Somos nuestro cerebro

Cómo pensamos, sufrimos y amamos

Dick Swaab

Traducción del neerlandés
de Marta Arguilé Bernal

Wij zijn ons brein. Van baarmoerder tot Alzheimer. Originalmente publicada en holandés, en 2010, por Uitgeverij Contact, Amsterdam.

Primera edición en esta colección: febrero de 2014

© Dick Swaab, 2010

© de la traducción, Marta Arguilé Bernal, 2014

© de la presente edición: Plataforma Editorial, 2014

Plataforma Editorial

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Depósito legal: B. 4833-2014

ISBN: 978-84-16096-15-2

Ilustración de portada: Maartje Kunen

Dibujos en páginas interiores: Maartje Kunen

Composición: Grafime

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Para todos los científicos que tanto han estimulado mi cerebro, y para Patty, Myrthe, Roderick y Dorien, que en casa han compuesto mi enriquecido ambiente familiar.

«Muchos de los planteamientos que he avanzado son sumamente especulativos y sin duda algunos resultarán equivocados, pero en cada caso he aportado razonamientos que me han llevado a preferir una conclusión a otra… Los hechos falsos son altamente injuriosos para el progreso de la ciencia, porque siempre perduran mucho; pero las opiniones falsas, respaldadas por algo de evidencia, hacen muy poco daño, porque todos toman el saludable placer de probar sus falsedades…».

CHARLES DARWIN

El origen del hombre y la selección en relación al sexo, 1871

Prólogo Preguntas sobre el cerebro
a un presunto experto

Bien sé que el lector no tiene necesidad de saber todo esto, pero yo tengo necesidad de contárselo.

JEAN-JACQUES ROUSSEAU (1712-1778)

Este siglo se enfrenta al menos a dos gigantescos interrogantes científicos: cómo se originó el universo y cómo funciona nuestro cerebro. Mi entorno y el azar hicieron que me viese absorbido por el segundo de ellos.

Crecí en una familia donde de niño escuchaba conversaciones tan apasionantes sobre temas médicos que me resultó imposible escapar a esa profesión. Mi padre era ginecólogo e investigaba aspectos muy controvertidos de la reproducción, como la esterilidad masculina, la inseminación artificial o la píldora anticonceptiva. A menudo recibía la visita de amigos que, como más tarde supe, también eran pioneros en sus respectivos campos de investigación. Del profesor Dries Querido, que años después fundaría la Facultad de Medicina en Róterdam, recibí de niño mis primeras lecciones de endocrinología. Cuando sacábamos a pasear al perro y éste levantaba la pata, Querido me explicaba que aquel comportamiento se debía al efecto que las hormonas sexuales ejercían sobre el cerebro. El profesor Coen van Emde Boas, primer catedrático de sexología de los Países Bajos, solía venir a vernos con su esposa. Nos contaba historias fascinantes, sobre todo para un niño. Recuerdo que un día nos habló de lo mal que había discurrido la conversación con uno de sus pacientes. Al final de la visita, el hombre acabó soltándole lo que lo tenía tan alterado: había oído decir que el doctor era homosexual. Van Emde Boas le pasó entonces un brazo por los hombros y exclamó: «Pero, tesoro, tú no te lo habrás creído, ¿verdad?». Dejó al paciente de piedra. Todos nos echamos a reír.

En casa no había preguntas prohibidas, y los fines de semana mi padre me dejaba hojear sus libros de medicina y observar por el microscopio células vegetales y criaturas unicelulares flotando en agua de charca.

Cuando aún era un estudiante de secundaria, mi padre me permitía acompañarlo a las conferencias que daba por todo el país. Jamás olvidaré que, durante la conferencia previa a la fase de prueba de la primera píldora anticonceptiva, fue atacado y hasta abucheado por los sectores religiosos más extremos. Él, sin embargo, siguió exponiendo sus argumentos con calma, al menos aparente, mientras yo lo escuchaba, tenso y sudoroso. Visto en retrospectiva, resultó una experiencia muy útil que me preparó para las virulentas reacciones que años después suscitarían mis propias investigaciones. Por aquel entonces también venía a visitarnos de vez en cuando Gregory Pincus, el científico estadounidense inventor de la píldora anticonceptiva, y me dejaban acompañarlos a los laboratorios farmacéuticos Organon, donde la fabricaban. Aquél fue mi primer contacto con un laboratorio.

Con tales antecedentes, era natural que acabase estudiando medicina. En las animadas conversaciones que mantenía con mi padre durante las comidas hablábamos sobre cualquier aspecto de la profesión con tal crudeza y lujo de detalles que mi madre solía exclamar: «¡Bueno, ahora se acabó!», y eso que habiendo sido enfermera de quirófano en el frente durante la guerra entre Rusia y Finlandia de 1939 aquello no le venía de nuevo. De pronto, llegó el momento en que no sólo se esperaba de mí que hiciese preguntas, sino que además me tocaba responderlas. Cuando uno estudia medicina, los demás presuponen, injustamente, que es un experto en cualquier achaque, alguien a quien consultar gratis.

Un día, estaba tan harto de las interminables quejas de una pariente que, alzando mucho la voz, interrumpí las demás conversaciones durante una celebración de cumpleaños para exclamar: «Eso es muy interesante, tía Jopie, ¿por qué no se quita la ropa y deja que la examinemos?». Funcionó de maravilla: jamás volvió a molestarme. Las preguntas, sin embargo, no cesaron.

Durante mis estudios de medicina quise profundizar más en los fundamentos del trabajo experimental sobre los que a menudo se basan los conceptos médicos. Además, contrariando la voluntad de mis padres, estaba decidido a disponer de una independencia económica. Por entonces, en Ámsterdam sólo había dos lugares donde un estudiante de pregrado podía conseguir un trabajo de media jornada en investigación en calidad de asistente: el Departamento de Farmacología y el Instituto Neerlandés de Investigaciones Cerebrales. En este último se produjo antes una vacante. Así fue como se proyectó mi carrera. Dados mis antecedentes familiares, la elección del tema resultaba lógica: me centraría en el nuevo campo de la neuroendocrinología. Investigaría la producción hormonal de las células cerebrales y la sensibilidad del cerebro a las hormonas. Durante la entrevista de trabajo con el profesor Hans Ariëns Kappers mencioné mi interés por el campo de la neuroendocrinología. Él me informó de que aquel departamento estaba a cargo de Hans Jongkind y mandó buscarlo. La conversación que mantuvimos a continuación puso en evidencia lo poco que yo conocía de la literatura del tema; no obstante, Kappers dijo que me pondrían a prueba y me contrató. Durante la investigación para mi tesis doctoral realicé experimentos para identificar las funciones de las células cerebrales que producían hormonas. Tenía que compaginar aquellos experimentos con mis estudios de medicina, lo que me mantenía enteramente ocupado, incluso durante las noches, los fines de semana y las vacaciones. Posteriormente, mientras trabajaba de asistente con el profesor Boerema en el departamento de cirugía, a duras penas conseguí una tarde libre para doctorarme en 1970. Después de graduarme en 1972, decidí seguir en el campo de la investigación cerebral. En 1975 fui nombrado vicedirector del Instituto Neerlandés de Investigaciones Cerebrales (XVI.7) y en 1978 me convertí en su director. En 1979 se sumó a esas responsabilidades la cátedra de neurobiología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Ámsterdam. A pesar de las funciones directivas que he desempeñado a lo largo de treinta años, he seguido siendo ante todo investigador de campo, pues no en vano elegí esa profesión. Hasta el día de hoy, junto a mi equipo de investigación, he aprendido muchísimo de los extraordinarios estudiantes, doctorandos, doctores y miembros del personal, dotados todos ellos de gran talento y espíritu crítico, procedentes de más de veinte países distintos, con los que sigo cruzándome por el mundo en clínicas y certámenes sobre la investigación cerebral. Todo el grupo le debe mucho a los excelentes analistas que han facilitado la calidad y el desarrollo de las nuevas técnicas de investigación.

A lo largo de estos años, las preguntas han ido en aumento, también sobre temas ajenos a mi campo de estudio. Por mucho que un médico no ejerza y se dedique a la investigación, recibe consultas permanentemente. Una enfermedad mental afecta todos los ámbitos de la vida de una persona, de ahí que se me haya pedido opinión sobre los problemas más delicados. Por ejemplo, una mañana de domingo vino a verme el hijo de un conocido con unos escáneres bajo el brazo. «Me han dicho que sólo me quedan tres meses de vida, ¿cómo es posible?», me dijo. Después de examinar las pruebas, no entendí cómo había podido venir siquiera a hacerme aquella pregunta: toda la parte frontal del cerebro era un gran tumor y no vivió mucho más. En casos como ése no hay nada que hacer, salvo escuchar, explicar el diagnóstico y los resultados de los exámenes y orientar a las personas desesperadas en la jungla médica. Los únicos que valoraban mis capacidades en su justa medida eran mis hijos, que, siempre que tenían fiebre alta y me veían sentarme en su cama con el estetoscopio y el semblante preocupado, pedían con resolución a un médico «de verdad». Cuando fundé el Banco de Cerebros Neerlandés en 1985 (XX.4) y se hizo público que iba a realizar estudios cerebrales post mórtem, me convertí, para mi sorpresa, en el blanco de todo tipo de preguntas acerca de la última etapa de nuestra vida: la eutanasia, el suicidio asistido, la donación del cerebro y del cuerpo a la ciencia, en suma, todo lo relacionado con la vida y la muerte (XX.3). La investigación y las implicaciones personales y sociales de la disciplina se mezclaban de continuo. Me involucré en la iniciativa de unas madres valientes que, habiendo perdido a un hijo esquizofrénico a causa del suicidio, fundaron una asociación llamada Ypsilon para ayudar a otras familias con los mismos problemas. Durante los congresos internacionales sobre el síndrome de Prader-Willi constaté también que las familias sabían mucho más acerca de esta patología que los propios estudiosos. Aquel foro reunía a padres e investigadores con el fin de impulsar la investigación de por qué sus hijos comían literalmente hasta reventar. Aquellos padres llegados de todos los rincones del mundo con sus hijos extremadamente obesos nos enseñaron mucho acerca del cuadro clínico de la enfermedad y nos alentaron enormemente. Es un ejemplo que deberían seguir muchas otras asociaciones de pacientes. Mi grupo de investigación también tomó parte en el primer estudio sobre el alzhéimer llevado a cabo en los Países Bajos, cuando la epidemia de la enfermedad no era más que un presagio. La constatación de que algunas neuronas eran capaces de resistir perfectamente el envejecimiento y el alzhéimer mientras que otras sucumbían a él se convirtió en el hilo conductor de nuestras investigaciones en busca de estrategias terapéuticas para combatir esta enfermedad. Debido al envejecimiento de la población, todos conocemos a algún familiar que en la última etapa de su vida debe enfrentarse a los estragos de la demencia. La mayoría de nosotros conocemos asimismo el enorme impacto que las enfermedades psiquiátricas tienen en la vida de los pacientes, familiares y cuidadores. Las preguntas que nos plantean a los neurobiólogos sobre ese tipo de trastornos son tan acuciantes que resultan imposibles de soslayar.

Mucha gente que no muestra el menor interés por nuestra lucha diaria con los problemas técnicos de la investigación cree erróneamente que ya lo sabemos todo acerca del cerebro y quieren respuestas a los grandes interrogantes: la memoria, la conciencia, el aprendizaje y las emociones, el libre albedrío y las experiencias cercanas a la muerte. Si como investigador no consigues poner coto a esas preguntas, llega un momento en que te arrastran, lo que, dicho sea de paso, resulta además muy interesante. En los debates con el gran público se parte a veces de «hechos» que no tengo la menor idea de dónde salen. Un ejemplo es el mito de que sólo utilizamos el 10% de nuestro cerebro. Se trata de una idea que algunos sostienen, aunque ignoro en qué se basan para decir semejante disparate. Y otro tanto puede decirse de los millones de células nerviosas que supuestamente perdemos cada día al envejecer. Las originales preguntas que estudiantes y legos en la materia me hacen durante mis conferencias me dan mucho que pensar. Por ejemplo, una joven medio holandesa, medio japonesa quería hacer un trabajo de investigación sobre las diferencias entre los cerebros de europeos y asiáticos. Ciertamente las hay. Por otra parte, mis propias investigaciones sobre el cerebro también han suscitado numerosas preguntas y reacciones violentas que me han exigido dar explicaciones y participar en debates públicos para tratar temas como las diferencias cerebrales entre hombres y mujeres, la orientación sexual, la transexualidad, el desarrollo cerebral y las enfermedades nerviosas como las depresiones o los trastornos alimentarios (II-IV y VI).

En los cuarenta y cinco años que llevo en activo, la investigación cerebral ha dejado de ser un campo de estudio minoritario para convertirse en una especialidad que ha ido cobrando un enorme impulso en todo el mundo y que, gracias a la investigación de miles de personas con un gran despliegue de medios técnicos y mucha disciplina, ha cosechado grandes avances en poco tiempo. La neurofobia que la opinión pública demostró en el pasado se ha trocado en un interés desbordante por todo lo relacionado con el cerebro, gracias en parte a la excelente labor de la prensa científica. No he conseguido eludir las preguntas de la sociedad, y por eso mi cerebro se ha visto constantemente estimulado a reflexionar sobre aspectos siempre distintos de nuestra mente, aunque estuviesen al margen de mi línea de investigación, y sobre cómo explicar las respuestas en términos que resultasen inteligibles al gran público. De ese modo se fueron gestando mis opiniones sobre una serie de aspectos relacionados con nuestro cerebro y con la antropogénesis, la forma en que nos desarrollamos y envejecemos, las causas de las enfermedades cerebrales y la vida y la muerte. Con el paso de los años, fui madurando mi visión y mis pequeñas respuestas personales sobre los grandes interrogantes del cerebro, que abordaré a continuación.

La pregunta más frecuente que se me hacía era explicar cómo funciona el cerebro. Es evidente que este libro sólo responde a algunos aspectos de esa pregunta imposible. Habla de las diferencias cerebrales entre niños y niñas, lo que pasa en la cabeza de un adolescente, cómo el cerebro asegura la conservación del individuo y de la especie, cómo envejecemos, nos volvemos seniles y morimos, cómo ha ido evolucionando el cerebro, cómo funciona la memoria y cómo se ha formado el comportamiento moral. Pero el libro también trata los problemas que pueden surgir. No sólo se ocupa de los trastornos de la conciencia, las lesiones cerebrales provocadas por la práctica del boxeo, las enfermedades mentales como las adicciones, el autismo y la esquizofrenia, sino que también pasa revista a los nuevos avances terapéuticos y la cura de las enfermedades neurológicas. Por último, se refiere a la relación entre el cerebro y la religión, el alma, la mente y el libre albedrío.

Todos estos temas pueden leerse separadamente. En el reducido espacio de cada capítulo no es posible llegar a conclusiones científicas muy profundas sobre tantos y tan variados asuntos; éstos sirven más bien como punto de partida para propiciar un debate sobre quiénes somos, cómo se ha desarrollado nuestro cerebro, cómo funciona y cuáles son las causas de su deterioro. Espero que este libro ofrezca al gran público respuestas sobre algunas de las preguntas más frecuentes y aporte una base a estudiantes y jóvenes investigadores para profundizar en la cultura de la neurociencia, así como un acicate para trascender los límites de sus propias investigaciones y abrirse al diálogo con la gente. La necesidad de hacerlo es evidente, no sólo por las consecuencias que las investigaciones cerebrales tienen para la sociedad, sino también por el apoyo que esperamos recibir de ella para continuar progresando en nuestros estudios.

Figura 1. Vista lateral del cerebro. A la izquierda está la parte frontal. Las distintas áreas de la corteza son: F = corteza frontal (planificación, iniciativa, lenguaje, motricidad. Esta parte de la corteza contiene la corteza motora primaria: figura 21), P = corteza parietal, que comprende la corteza somatosensorial primaria (figura 21). En la corteza parietal tiene lugar la integración de la información sensorial (visual, táctil, espacial. Esta área también se utiliza para el razonamiento y el cálculo mental y contiene información sobre el significado de los números y el esquema corporal), O = corteza occipital (corteza visual), T = corteza temporal (memoria, oído, lenguaje; figura 21). Por último está C = cerebelo (patrones de movimiento automático y coordinación del movimiento) y H = tronco encefálico (regulación de la respiración, los latidos del corazón, la temperatura y los ritmos de sueño-vigilia).

I. Introducción

I.1. Somos nuestro cerebro

Debe saberse en general que la fuente de nuestro placer, júbilo, risa y diversión, lo mismo que la de nuestro pesar, ansiedad, dolor y lágrimas, no es otra cosa que el cerebro. Es ese órgano en particular el que nos permite pensar, ver, oír y diferenciar lo feo de lo hermoso, el mal del bien, lo desagradable de lo agradable. También el cerebro es el asiento de la locura y el delirio, de los temores y terrores que nos asaltan, a menudo, por la noche, algunas veces durante el día; que ahí también radica la causa del insomnio y del sonambulismo, de los pensamientos que no saldrán a la luz y que muchas veces son causa de perturbaciones, de los deberes olvidados y de las excentricidades.

HIPÓCRATES (CA. 460-370 A. C.)

Todo lo que pensamos, hacemos y dejamos de hacer sucede en nuestro cerebro. La estructura de esa máquina fantástica determina nuestras posibilidades, nuestras limitaciones y nuestro carácter; somos nuestro cerebro. La investigación cerebral no se reduce, pues, a indagar las causas de las enfermedades mentales, sino que constituye en sí misma una búsqueda de por qué somos como somos, una búsqueda de nuestra propia identidad.

El cerebro pesa aproximadamente un kilo y medio y contiene cien mil millones de neuronas (quince veces la población mundial) y hasta diez veces más células gliales. Antes se pensaba que las glías tenían una función meramente de soporte de las neuronas (la voz griega glia significa «pegamento»). Sin embargo, estudios recientes han demostrado que las células gliales, que en los humanos son más numerosas que en cualquier otro organismo, son cruciales para la transmisión de los mensajes químicos y, por consiguiente, para todos los procesos mentales, incluida la formación de la memoria a largo plazo. Este descubrimiento arroja nueva luz sobre el hecho de que el cerebro de Einstein tuviese tantas células gliales. El producto de la interacción de todos esos millones de células nerviosas es nuestra «mente». Del mismo modo que el riñón produce la orina, el cerebro produce la mente, como formuló inimitablemente Jacob Moleschott (1822-1893). Pero ahora sabemos que de lo que aquí se trata es de la actividad eléctrica, el envío de mensajes químicos, los cambios en los contactos celulares y en la actividad de las células cerebrales (I.1 y XV.1). Los escáneres cerebrales no sólo ayudan a detectar enfermedades, sino que además muestran qué áreas del cerebro se activan cuando leemos, pensamos, calculamos, escuchamos música, tenemos experiencias religiosas, nos enamoramos o nos excitamos sexualmente. Observar los cambios que se producen en nuestro cerebro mientras estamos ocupados en esas actividades nos permite entrenarlo para hacerlo funcionar de forma diferente. Con la ayuda de una resonancia magnética funcional, algunos pacientes que padecen dolores crónicos han aprendido a controlar la actividad de la parte frontal del cerebro y, gracias a ello, han logrado reducir su percepción del dolor.

Los trastornos de esa eficiente máquina procesadora de información provocan enfermedades psiquiátricas o neurológicas. De ellas aprendemos mucho acerca del funcionamiento normal del cerebro y, en algunos casos, ya existen terapias eficaces para tratarlas. La enfermedad de Parkinson hace tiempo que se trata con L-dopa, y gracias a una buena terapia combinada puede evitarse la demencia del sida. En poco tiempo se están identificando los factores de riesgo genéticos y de otro tipo ligados a la esquizofrenia. La observación microscópica permite establecer que un paciente esquizofrénico ha sufrido alteraciones en el desarrollo normal del cerebro estando aún en el útero. La esquizofrenia puede tratarse con fármacos: «Si no me tomo las pastillas, me pongo más esquizo que frénico», decía el poeta laureado Kees Winkler, que durante años fue el bibliotecario de nuestro instituto.

Hasta hace poco, los neurólogos no podían hacer mucho más que señalar el punto exacto donde se localizaba el defecto que habría de acompañarnos por el resto de nuestra vida. Hoy es posible disolver coágulos que provocan un ictus, detener hemorragias e insertar estents en vasos cerebrales obstruidos. Más de tres mil personas han donado ya su cerebro para la investigación al Banco de Cerebros Neerlandés (www.hersenbank.nl). Esto permite hacer nuevos descubrimientos sobre los procesos moleculares que causan enfermedades como el alzhéimer, la esquizofrenia, el párkinson, la esclerosis múltiple y la depresión, y se están investigando nuevas áreas de aplicación para los fármacos. Con todo, esas investigaciones sólo empezarán a dar resultados clínicos en la próxima generación.

La estimulación mediante electrodos, implantados en puntos específicos del cerebro, ha comenzado ya a demostrar su eficacia. Las primeras aplicaciones se hicieron con pacientes de párkinson (fig. 22). Es impresionante ver cómo los violentos temblores desaparecen de pronto en cuanto el propio paciente acciona el botón del estimulador. Actualmente, los electrodos profundos también se utilizan para tratar cefaleas en racimo, espasmos musculares y el trastorno obsesivo-compulsivo. Pacientes que se lavaban las manos cientos de veces al día pueden volver a llevar una vida normal gracias a esos electrodos. Incluso se ha conseguido que una persona recuperase la conciencia después de haber pasado seis años en un estado de mínima conciencia. Se está intentando aplicar estos electrodos en el tratamiento de la obesidad y las adicciones.

La estimulación magnética de la corteza prefrontal (figura 14) mejora el estado anímico en los pacientes depresivos, mientras que la estimulación de la corteza cerebral hace desaparecer los molestos acúfenos que se originan de manera espontánea en las personas con hipoacusias neurosensoriales. Las alucinaciones que sufren algunos pacientes esquizofrénicos también pueden combatirse mediante la estimulación magnética transcraneal (XI.4).

Las neuroprótesis son capaces de reemplazar nuestros sentidos cada vez con más éxito. De momento, más de cien mil personas que se han sometido a un implante coclear pueden oír sorprendentemente bien. En pacientes ciegos se está ensayando el envío de información procedente de cámaras electrónicas a la corteza visual (figura 21). Un hombre de veinticinco años quedó completamente paralítico tras sufrir una lesión medular causada por una herida de arma blanca en el cuello. Se le implantó una placa de 4 x 4 milímetros con noventa y seis electrodos en la corteza cerebral gracias a la cual, al pensar en movimientos, consiguió mover el ratón de su ordenador, leer sus correos electrónicos y ejecutar juegos de ordenador. Mediante la fuerza mental llegó incluso a controlar una prótesis de brazo (XII.5).

Se ha intentado reparar lesiones cerebrales trasplantando tejido cerebral fetal a pacientes de párkinson y huntington. La terapia génica ya se ha experimentado en pacientes de alzhéimer. Las células madre parecen muy prometedoras para reparar el tejido cerebral dañado, aunque todavía hay que superar grandes problemas, como la posible formación de tumores (XII.6 y 7).

Las enfermedades cerebrales siguen siendo difíciles de curar, pero el tiempo del derrotismo ha dejado paso al entusiasmo por las nuevas investigaciones y al optimismo ante las nuevas posibilidades de tratamiento en un futuro próximo.

I.2. Metáforas del cerebro

A lo largo de los siglos, el hombre, fascinado por el cerebro, ha intentado comparar sus funciones recurriendo a modelos basados en los últimos avances tecnológicos de cada época. Por ejemplo, en el siglo XV, durante el Renacimiento, cuando en Europa se descubrió la imprenta, el cerebro se describía como un «libro omniabarcante» y nuestro lenguaje, como un «alfabeto viviente». En el siglo XVI, la metáfora empleada para describir el funcionamiento del cerebro era la de «el teatro en la cabeza». En ese mismo período se lo comparaba también con una colección de curiosidades o un museo donde todo podía conservarse y visitarse. El filósofo Descartes (1596-1650) contemplaba el cuerpo y la mente como una máquina:

Yo deseo que considere, después de esto, que todas las funciones que atribuyo a esta máquina, tales como la digestión de los alimentos, el latido del corazón y de las arterias, la alimentación y el crecimiento de los miembros, la respiración, la vigilia y el sueño; la recepción de la luz, de los sonidos, de los olores, de los sabores, del calor y tantas otras cualidades, mediante los órganos de los sentidos exteriores; la impresión de sus ideas en el órgano del sentido común y de la imaginación, la retención o la huella que éstas dejan en la memoria; los movimientos interiores de los apetitos y de las pasiones y, finalmente, los movimientos exteriores de todos los miembros, provocados por acciones de los objetos que se encuentran en la memoria, imitando lo más perfectamente posible los de un verdadero hombre; deseo, digo, que sean consideradas todas estas funciones sólo como consecuencia natural de la disposición de los órganos en esta máquina; sucede lo mismo, ni más ni menos, que con los movimientos de un reloj de pared.

En su conocida metáfora, Descartes comparaba el cerebro con un órgano de iglesia. Creía que el aire que era impulsado hacia los portavientos del órgano se correspondía con las partículas más finas y activas de la sangre, «la sede del alma», que entraba a través de hipotéticas aberturas del cerebro mediante un sistema vascular (los capilares glomerulares de los ventrículos que ahora se conocen como el plexo coroideo). A continuación, unos nervios huecos distribuían el espíritu vital por los músculos. El teclado era la epífisis, que podía enviar el espíritu vital a los ventrículos por una dirección determinada, del mismo modo que los fuelles del órgano impulsan el aire hacia determinados portavientos. Con ello, Descartes pasó a la posteridad involuntaria e injustamente como el fundador del dualismo en el debate del cuerpo y la mente, el cual, empleando su nombre latinizado, pasó a conocerse como la filosofía cartesiana. Digo injustamente porque los antiguos griegos ya hacían la distinción entre cuerpo y mente y, por consiguiente, son los verdaderos fundadores de esta teoría.

Si consideramos el cerebro como una máquina biológica racional que procesa información, la metáfora de nuestro tiempo que lo compara con un ordenador no resulta en absoluto inapropiada. Es más, si observamos la impresionante cantidad de componentes que posee nuestro cerebro y vemos cómo están conectados entre sí, la metáfora del ordenador se impone. Hay cien billones de puntos donde las neuronas entran en contacto entre sí o, como lo formuló el premio nobel Ramón y Cajal, se dan la mano, mediante las sinapsis. Las neuronas están unidas por más de cien mil kilómetros de fibras nerviosas. La cantidad exorbitante de células (I.1) y de contactos funciona de una forma tan eficiente que nuestro cerebro apenas tiene el consumo energético de una bombilla de quince vatios. Eso significa que el gasto total de energía del cerebro de una persona a lo largo de una vida de unos ochenta años no supondría más que 1.200 euros, según los precios vigentes, como ha calculado Michel Hofman. Por ese precio es imposible conseguir un ordenador con una vida útil tan larga. ¡Por 12 euros se puede suministrar energía a mil millones de neuronas a lo largo de toda la vida! Una fantástica y eficiente máquina dotada de conexiones paralelas y, además, mejor preparada para el procesamiento de imágenes y asociaciones que cualquier ordenador. Siempre es un momento impresionante sostener el cerebro de un difunto durante una autopsia. Uno es consciente de que tiene entre sus manos una vida entera. También se percata de inmediato de que el hardware de nuestro cerebro es sumamente soft. En esa masa casi gelatinosa, todo lo que esa persona ha pensado y vivido se halla codificado en los cambios estructurales y moleculares de las sinapsis.

Una metáfora mejor nos viene al pensamiento cuando visitamos el complejo de habitaciones subterráneas llenas de aparatos situado en pleno centro de Londres, y desde donde a partir de 1940 Winston Churchill dirigió, junto a su Gabinete de Guerra y un numeroso equipo de ayudantes, las operaciones de la Segunda Guerra Mundial contra Adolf Hitler. Cuartos llenos de mapas, marcados con un vasto entramado de líneas, que reflejaban la información procedente de todos los rincones del mundo, codificada o descodificada de formas distintas. El cerebro se concentra en la información más importante de cada momento, que es supervisada, valorada, procesada y almacenada. Para ello, las numerosas unidades trabajan bien coordinadas. En función de dicha información seleccionada (por la parte delantera del cerebro, la corteza prefrontal, figura 14), se formula, se elabora y se estudia un plan conceptual en el que se tiene en cuenta toda la información disponible. Ese plan es consultado con numerosos especialistas internos e incluso externos, si es preciso, a través de una línea directa con Estados Unidos. Después de valorar todas las opiniones y la información, se elabora el plan definitivo o se renuncia a emprender acción alguna. El plan puede ser ejecutado por la fuerza terrestre (la motriz), la naval (las hormonas), por las unidades infiltradas tras las líneas (el sistema nervioso autónomo) o enviando un bombardeo de las fuerzas aéreas (neurotransmisores astutamente dirigidos hacia una estructura cerebral en concreto). Naturalmente, lo más eficaz es una acción coordinada de todas las fuerzas armadas. Sí, nuestro cerebro funciona como un complejo centro de operaciones provisto de la tecnología más moderna, y no como una centralita telefónica o un ordenador con una conexión de red simple. El centro de operaciones está luchando permanentemente a lo largo de toda la vida, primero para nacer, luego para aprobar los exámenes y conseguir un puesto de trabajo con el que ganarse el sustento, y después para resistir en la competición y mantenerse con vida en un entorno a veces hostil y, por último, para morir de la forma que cada cual escoja. El centro de operaciones está protegido, no a prueba de bombas como el refugio de Churchill, sino por un cráneo capaz de soportar algunos golpes. Por otra parte, Churchill odiaba aquel escondite seguro bajo tierra y durante los ataques aéreos subía al tejado para seguir los combates. Le gustaba el riesgo, una característica innata de algunos cerebros.

También podemos imaginar metáforas más pacíficas, como el control del tráfico de un gran aeropuerto. Pero, si ordenamos todas las metáforas de los últimos siglos, en realidad no hemos hecho más que emplear como metáfora los últimos descubrimientos que nuestro cerebro ha ingeniado. El último producto de nuestro cerebro como metáfora para el propio cerebro. En verdad, no parece existir una máquina más compleja y fascinante.

Figura 2. Imagen esquemática del cerebro diseccionado por la mitad. 1) corteza cerebral con las circunvoluciones del telencéfalo, 2) cuerpo calloso (es la conexión entre el hemisferio izquierdo y el derecho), 3) epífisis (glándula pineal que por las noches secreta la hormona del sueño, la melatonina, que en los niños pequeños inhibe el inicio de la pubertad), 4) fórnix (transporta la información de la memoria desde el hipocampo hasta el cuerpo mamilar, detrás del hipotálamo, figura 25. La información de la memoria pasa después al tálamo y a la corteza), 5) tálamo (recibe la información procedente de los sentidos y de la memoria), 6) hipotálamo (crucial para la supervivencia del individuo y de la especie), 7) quiasma donde está el cruce de los nervios ópticos, 8) hipófisis, 9) cerebelo, 10) tronco encefálico, 11) médula espinal.

II. Desarrollo, nacimiento y cuidados parentales

II.1. La sutil interacción entre madre e hijo durante el parto

El parto es demasiado importante para dejarlo sólo en manos de tu madre.

Felicito a mi madre por ese día de sufrimiento y le agradezco que me haya traído al mundo

SMS DE UNA HIJA CHINA QUE CUMPLE AÑOS A SU MADRE

Más de una vez se ha sugerido que me dediqué a la investigación cerebral porque mi padre era ginecólogo y, en consecuencia, yo habría elegido el órgano más alejado de su campo de trabajo. Para rebatir esa interpretación psicoanalítica, destacaré la investigación en la que trabajé conjuntamente con ginecólogos como Kees Boer, del Centro Médico Académico de Ámsterdam (AMC), sobre el funcionamiento del cerebro de la madre y del feto durante el nacimiento. La conclusión de su tesis doctoral defendía que, para que el parto se desarrolle con rapidez y sin complicaciones, es preciso que se dé una buena interacción entre el cerebro de la madre y el del hijo.

El cerebro de la madre y el del feto aceleran el proceso del parto liberando en el torrente sanguíneo una hormona, la oxitocina, que se encarga de desencadenar las contracciones uterinas. El reloj biológico de la madre es el que marca el ritmo del día y la noche en el proceso del parto. Por ese motivo, éste suele producirse casi siempre durante la fase de reposo, por la noche o a primera hora de la mañana. Por otra parte, ésos son los momentos en los que el alumbramiento se desarrolla con mayor rapidez y precisa menos asistencia.

El inicio del parto viene inducido por el descenso de los niveles de glucosa en el niño, señal de que la madre ya no puede seguir proporcionándole el alimento suficiente para su continuo crecimiento. Michael Hofman ha calculado que el momento del parto se produce cuando el feto consume un 15% del metabolismo de la madre. En los embarazos múltiples, ese punto se alcanza antes, por lo que el parto se adelanta. Las neuronas del hipotálamo del feto reaccionan ante la bajada de glucosa como lo harán más tarde de adulto ante la falta de alimento. Eso estimula el eje del estrés del niño y desencadena una serie de cambios hormonales para que el útero empiece a contraerse (figura 3). Las contracciones, inducidas por la oxitocina, hacen que la cabeza del niño presione el cuello uterino de la madre. Eso despierta en ella un reflejo a través de la médula espinal para que libere más oxitocina: de ese modo, la cabeza del bebé aumentará la presión y estimulará aún más ese reflejo. El bebé sólo conseguirá escapar a este círculo vicioso naciendo.

Algunos trastornos psiquiátricos van acompañados de complicaciones obstétricas. Hace mucho tiempo que la esquizofrenia se conoce por el alto porcentaje de problemas que ocasiona durante el parto, como por ejemplo el uso de fórceps o de ventosas, un bajo peso al nacer, un parto prematuro, la rotura temprana de la bolsa de aguas o la necesidad de que el feto permanezca en la incubadora. Antes se creía que las complicaciones durante el parto eran las causantes de las lesiones cerebrales que más tarde derivaban hacia la esquizofrenia. Ahora sabemos que la esquizofrenia es un trastorno que se produce en un estadio temprano del desarrollo cerebral y que tiene un origen principalmente genético (XI.3), de modo que las complicaciones que surgen durante el parto pueden interpretarse como un fallo en la interacción entre el cerebro de la madre y el del feto y, por consiguiente, como el primer síntoma de la esquizofrenia, a pesar de que ésta no se manifestará plenamente hasta alcanzar la pubertad. Lo mismo puede decirse de las frecuentes complicaciones que se dan en el parto de niños con autismo, que es también un trastorno precoz del desarrollo cerebral (X.2). Recientemente se ha descubierto que las jóvenes que padecen trastornos alimentarios como la anorexia o la bulimia nerviosa tuvieron a menudo complicaciones al nacer, incluido un bajo peso. Cuanto más numerosos fueron los problemas obstétricos, antes se manifestó el trastorno en la joven adolescente. Cabría preguntarse si su hipotálamo no tenía ya por entonces problemas con las concentraciones de glucosa, dado que es justamente su descenso lo que marca el inicio del parto. Así pues, también en estos casos, las complicaciones del parto podrían verse como el primer síntoma de una disfunción del hipotálamo que a la larga se manifestará como un trastorno alimentario.

Figura 3. Cuando el bebé registra que la madre no puede seguir proporcionándole el suficiente alimento, se activa el eje del estrés en el hipotálamo. La glándula suprarrenal estimula la producción de cortisol a través de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). De ese modo, disminuye el efecto de la progesterona placentaria y aumenta la producción de estrógenos. Eso hace al útero más sensible a la oxitocina, que estimula las contracciones y desencadena el parto.

Hasta en la literatura hallamos ejemplos del papel activo que tiene el niño en el parto. George Jackson, por ejemplo, escribe en Soledad Brother: «El 23 de diciembre de 1941 salí del seno materno a pesar de los esfuerzos de mi madre por retenerme… me sentí libre». En El tambor de hojalata de Günther Grass, Oscar sintió tan poco entusiasmo por el mundo exterior al nacer que se planteó regresar al seno materno, pero lamentablemente la comadrona ya había cortado el cordón umbilical.

En suma, es necesario que haya una delicada colaboración entre la madre y el bebé para que el parto se desarrolle sin problemas. Si el feto padece algún tipo de trastorno cerebral, no podrá desempeñar el papel primordial que tiene durante su nacimiento. Viendo el parto de esta forma, hay que hacerse a la idea de que la salud mental del niño puede estar al menos en parte determinada desde el momento en que nace.

II.2. El parto difícil como primer síntoma de un trastorno cerebral

Cuando la cría no encuentra alimento dentro del huevo y ya no tiene nada para mantenerse con vida, se agita bruscamente en busca de alimento y de ese modo rompe la membrana. Del mismo modo, el niño, cuando ha crecido bastante y la madre ya no puede darle suficiente alimento, se agita y rompe las membranas que lo envuelven para salir al mundo exterior…

HIPÓCRATES (CA. 460-370 A. C.)

En uno de cada tres casos se culpa injustamente al parto difícil de provocar ulteriores alteraciones en las funciones cerebrales del niño. Las anomalías cerebrales como el retardo mental o la espasticidad se originan a menudo mucho antes del nacimiento.

En 1862, William John Little describió por primera vez a cuarenta y siete niños espásticos en Londres. Little llegó a la conclusión de que la causa de la espasticidad se debía a un traumatismo producido durante el parto, una idea que todavía se oye en la actualidad. Curiosamente, no ha sucedido lo mismo con la opinión contraria que sostenía Sigmund Freud, quien, tras realizar un metódico estudio, concluyó en 1897 que un nacimiento difícil no podía ser la causa de la espasticidad, sino que tanto el desorden neurológico como las complicaciones durante el parto debían verse como la consecuencia de un trastorno en el desarrollo cerebral del feto en el útero. El síndrome de Prader-Willi es una alteración genética que con el paso de los años provoca un apetito insaciable (VI.4). Muchos de los pacientes que padecen este síndrome tienen complicaciones en el parto y posteriormente presentan retardo mental. Sin embargo, los problemas obstétricos no son la causa de esta alteración genética, dado que ésta se origina en el momento mismo de la fecundación.

Sólo en el 6% de los niños nacidos con espasticidad y en el 1% de los niños que padecen discapacidad mental el trastorno es atribuible a la falta de oxígeno durante el parto. Estos niños ya tenían problemas mucho antes de nacer, como demuestran el retraso en su crecimiento y el poco movimiento fetal. La espasticidad puede tener causas muy diversas, como anomalías genéticas, infecciones intrauterinas, carencia de yodo y la exposición a sustancias químicas. Por contra, es llamativo el hecho de que un feto normal que sufre una carencia de oxígeno durante el parto no suele padecer una lesión cerebral grave, como anticipó Sigmund Freud. No obstante, si durante el embarazo se produce una falta de oxígeno prolongada, sí puede causar la espasticidad. Que Freud estuviese en lo cierto se explica por el papel activo que desempeña el feto durante el nacimiento. El cerebro del niño tiene una función determinante tanto en el inicio del parto como en su desarrollo. Así pues, la correlación que se establece entre un parto difícil y los trastornos cerebrales sucede a la inversa de lo que habitualmente se cree. Un parto difícil, prematuro o tardío es más bien la consecuencia de un problema en el desarrollo cerebral del feto. Y ese trastorno puede deberse a anomalías genéticas, infecciones, o estar causado por la falta de oxígeno en el útero o la exposición a fármacos o sustancias adictivas tomadas por la gestante, como la morfina, la cocaína o el tabaco. Eso significa que la búsqueda de las causas de un nacimiento prematuro o difícil no es completa si no se examina el cerebro del niño.

Hace treinta y cinco años, en una investigación que llevamos a cabo el ginecólogo W. J. Honnebier y yo, demostramos que el cerebro del feto desempeña un papel muy activo durante el nacimiento. Para ello estudiamos el parto de ciento cincuenta bebés sin cerebro (anencefálicos, figura 4), que, por lo general, suelen presentar un parto prematuro o postérmino porque carecen por completo de la noción temporal precisa que sitúa el momento del parto en torno a las cuarenta semanas de gestación, y el nacimiento mismo se desarrolla con mucha más lentitud de lo habitual. La ausencia de oxitocina en el cerebro del bebé hace que el parto dure el doble y la expulsión de la placenta, el triple. El hecho de que la mitad de los bebés con anencefalia no sobreviva al parto demuestra también la importancia que tiene el buen funcionamiento del cerebro del feto durante el nacimiento. El cerebro fetal se encarga mediante otra hormona, la vasopresina, de que durante el parto la sangre llegue a los órganos más importantes para garantizar su supervivencia, como el corazón, la glándula suprarrenal, la hipófisis y el cerebro. Eso provoca una menor afluencia de sangre en el intestino. La experimentación llevada a cabo con animales ha desvelado cuáles son los complejos pasos químicos que se precisan para que esto suceda. Pero es el niño el que pone en marcha el trabajo de parto cuando su cerebro registra que la madre ya no podrá seguir proporcionándole la creciente cantidad de sustancias nutritivas que necesita para sobrevivir, tal como afirmó Hipócrates, el médico y filósofo griego, hace más de dos mil años.

Figura 4. Recién nacido sin cerebro (anencefálico). Para responder a la pregunta de si es el cerebro de la madre o el del niño el que da la señal para que se inicie el trabajo de parto, estudiamos su desarrollo en ciento cincuenta bebés anencefálicos. La mayoría de ellos nació prematura o tardíamente porque carecían por completo de la noción temporal precisa que sitúa el momento del parto en torno a las cuarenta semanas de gestación, y el nacimiento mismo se desarrolló con mucha más lentitud de lo habitual. El cerebro del bebé determina el momento del nacimiento y acelera el proceso del parto.

II.3. Comportamiento maternal

He aquí dos caballos que a primera vista son igual de grandes y tienen el mismo aspecto: ¿cómo distinguir la madre del hijo? Dales heno. La madre lo empujará hacia el hijo.

ENSEÑANZA DEL BUDA

El cerebro de la mujer está programado para el comportamiento maternal ya durante el embarazo. Las hormonas provocan cambios neurológicos que, tras dar a luz, se ven reforzados por la presencia del bebé. Los cambios en el cerebro de la madre son duraderos y hasta cabe la posibilidad de que sean permanentes. Hay hijos ya adultos que se lamentan a menudo de que el cordón umbilical con la madre no haya llegado a cortarse jamás, y madres que se quejan de no sentirse nunca libres de preocupaciones y temores por sus hijos ya crecidos. De modo que, si al hijo le sucede algo, algunas afirman haberlo presentido el día anterior. Y tienen razón, sencillamente porque ellas se preocupan por sus hijos todos los días.

Durante el embarazo hay una hormona, la prolactina, que induce a la preparación del nido. La casa debe estar limpia y la habitación del bebé, pintada. Mientras realizaba mi investigación para el doctorado, entré un día en la sala de las ratas y pensé que alguien debía de haberme cambiado las jaulas con machos adultos por otras con ratas preñadas, pues habían construido un enorme nido de serrín. En realidad, se trataba de mis ratas macho, pero habían construido el nido porque el día anterior yo les había suministrado prolactina, la hormona del embarazo producida por la hipófisis. A un paciente varón con un tumor en la hipófisis que producía prolactina le encantaba ayudar al personal de enfermería del hospital Wilhelmina de Ámsterdam a fregar los armarios.

En la recta final del embarazo, las células cerebrales de la madre y del bebé nonato empiezan a producir la ya citada hormona oxitocina, que después es liberada en el torrente sanguíneo. Esta hormona cerebral posee muchas funciones. La oxitocina es bien conocida por ser la sustancia que, en caso de ser necesario, sirve para inducir el parto, y después del nacimiento a algunas madres les recetan un espray nasal con oxitocina para estimular la producción de leche. En la última fase del embarazo, esta hormona estimula las contracciones y acelera el parto. El cerebro de la madre produce una mayor cantidad de oxitocina por las noches, momento en que el útero está más receptivo a ella. Eso explica que las contracciones empiecen preferiblemente durante la fase de reposo. En el trabajo de parto, la cantidad de oxitocina producida aumenta cuando la cabeza del bebé presiona contra el cuello uterino. Esta señal es transmitida a través de la médula espinal al cerebro de la madre, que produce una cantidad de oxitocina aún mayor para intensificar las contracciones. Si a la madre se le administra anestesia epidural para reducir los dolores de parto, el mensaje no llegará hasta su cerebro, por lo que su hipófisis producirá menos oxitocina y a menudo habrá que suministrarle dicha hormona para provocarle contracciones más fuertes.

Después del parto, la oxitocina de la madre asegura la producción de leche durante la lactancia. Cuando el bebé succiona el pezón, estimula la liberación de oxitocina en el cerebro de la madre, que actúa en las glándulas mamarias causando la secreción de leche. Al cabo de un tiempo, el llanto del bebé basta para desencadenar ese reflejo en la madre, que libera un flujo de oxitocina tan alto que la leche empieza a gotearle del pecho, una circunstancia que puede resultar bastante embarazosa cuando se halla en público. Se trata de un reflejo que en el campo se conoce desde hace siglos. Cuando el granjero entra en el establo haciendo tintinear los cubos de ordeño, la leche empieza a fluir de las ubres de las vacas.

El llanto del bebé es el indicador social para que la madre se apresure a alimentarlo, mientras la leche empieza a gotearle del pecho. En los últimos tiempos, cada vez está más claro que la oxitocina desempeña un papel importante en muchas interacciones sociales, por eso ha recibido algunos nombres nuevos. El efecto que tiene en el cerebro de la madre y del niño crea un vínculo entre ambos. Ya hacia el final del embarazo, los crecientes niveles de oxitocina estimulan la unión entre madre e hijo. La dosis extra que se libera en un parto natural no se produce en un parto por cesárea. Esto podría explicar que, tras esa operación, el cerebro de la madre reaccione menos al llanto del bebé y el comportamiento maternal se inicie con más dificultad. En los momentos de lactancia y de juego con el bebé, la presencia de la oxitocina en el cerebro de la madre ejerce en ella un efecto calmante y estimula la interacción y el afecto por el recién nacido. Las madres que no experimentan un contacto afectuoso con sus bebés no muestran durante el juego un incremento de los niveles de oxitocina, que se conoce también como la «hormona del apego». Por contra, los niveles de oxitocina de los niños que crecen en un orfanato son más bajos que los de los que se crían en una familia. Al parecer, los niños que sufrieron negligencia en una etapa temprana de su desarrollo no consiguieron alcanzar el aumento normal de los niveles de oxitocina en la sangre durante un contacto físico afectuoso con sus cuidadores, ni siquiera tres años después de haber sido adoptados. Por consiguiente, el apego de esos niños por sus cuidadores se ve largamente afectado. Un estudio reciente con mujeres que de niñas sufrieron negligencias, malos tratos o abusos ha revelado que algunos de esos efectos pueden ser permanentes. Esas mujeres presentaban en el líquido cefalorraquídeo unos niveles de oxitocina mucho más bajos, lo que hace temer que puedan trasmitir esos problemas a la siguiente generación. La oxitocina frena también el eje del estrés. Al someter a una situación de estrés a niñas de entre siete y doce años, haciéndolas hablar en público ante desconocidos, la consolación materna activó en ellas la producción de oxitocina, tanto si las niñas habían tenido un contacto físico con sus madres como si éstas las habían tranquilizado por teléfono.

Basándonos en estas observaciones, parece haber posibilidades de eliminar la a menudo fastidiosa sobreprotección materna hacia los hijos ya adultos. En experimentos realizados con monos ha sido posible interrumpir el comportamiento maternal con una sustancia que contrarresta los efectos de la oxitocina en el cerebro. Parece, pues, ideal para aquellas madres que siguen preocupándose día y noche por sus hijos ya mayores. Lamentablemente, la administración de dicha sustancia en los monos disminuye el interés no sólo por la cría, sino también por el comportamiento sexual.

Treinta años atrás, nuestro equipo de investigación estudió los efectos de la oxitocina en el cerebro y en la conducta. Produjimos anticuerpos contra ella, desarrollamos un colorante específico para esta sustancia en el cerebro y buscamos los puntos donde es producida y liberada. En varias estructuras cerebrales hallamos que una extensa red de neuronas y sus terminaciones contenían oxitocina (figura 5a). Esas fibras establecían contacto con otras células nerviosas a las que transmitían la sustancia como neurotransmisores. Con la ayuda de un microscopio electrónico vimos que aquellos puntos de emisión parecían iguales a los puntos de contacto (sinapsis) entre las células nerviosas que ya conocíamos de otros neurotransmisores (figura 5b). Esos puntos de emisión constituyen la base de los efectos conductuales de la oxitocina. En función del contexto social, la oxitocina es secretada en diferentes puntos del cerebro y está implicada en comportamientos sociales distintos. Por esta razón, en estos momentos la oxitocina se considera la transmisora del afecto, la generosidad, la calma, la confianza y el apego. Asimismo, se ha descubierto que reprime el miedo gracias a su acción sobre la amígdala, el centro del miedo y la agresividad. Durante una interacción social afectuosa, como puede ser un abrazo, no sólo aumenta el nivel de oxitocina en la sangre, sino que también se libera una mayor cantidad de dicha hormona en el cerebro. La oxitocina es también la encargada de transmitirle al cerebro que uno ha comido suficiente. No sólo está implicada en el comportamiento maternal, sino también en las relaciones personales entre adultos, en las reacciones ante el estrés social y en el contacto sexual. De ahí que se la llame también la «hormona del amor». Los granjeros conocen los efectos de la oxitocina desde hace siglos sin haber oído hablar jamás de ella. Si tiene que llevar a un cordero con una madre adoptiva, el granjero estimula la vagina y el útero de la oveja provocando la emisión de oxitocina, y la hormona del apego se encarga de que la oveja dirija su instinto maternal hacia el cordero extraño.

El cerebro produce otra sustancia muy afín: la vasopresina, que, al igual que la oxitocina, tiene una función crucial en el comportamiento maternal y en la agresividad con la que la madre defiende al niño. Además, esa sustancia también está implicada en otros aspectos de la conducta social, como el apareamiento. Basta una pequeña mutación en los componentes fundamentales del ADN del receptor de la vasopresina (la proteína que recibe el mensaje de la vasopresina en el cerebro) para que los hombres tengan el doble de problemas conyugales y divorcios, y dupliquen sus infidelidades. Si los hombres ven la foto de un extranjero después de haberles suministrado vasopresina, su expresión facial les genera aversión, lo que promueve la xenofobia. En las mujeres sucede justamente lo contrario. La vasopresina favorece su acercamiento al extranjero, porque permite reconocer mejor la expresión amigable en el rostro de alguien. Como podemos imaginar, hay todo tipo de ideas sobre las posibilidades de mejorar la sociedad dándoles una pizca de oxitocina a los hombres y de vasopresina a las mujeres.

Recientemente se ha descubierto que las alteraciones en los niveles de vasopresina y oxitocina en los sistemas cerebrales son frecuentes en el autismo. Estas personas suelen tener dificultad para interpretar las emociones y las intenciones de los demás a través de sus gestos («leer los pensamientos») o sentir empatía («compartir los sentimientos ajenos»). Algunos de ellos, por ejemplo, no comprenden lo que sucede cuando un niño está llorando o son incapaces de percibir la emoción en la voz de alguien. Según Temple Grandin, una profesora universitaria de ciencias veterinarias que padece autismo, su circuito emocional se halla sencillamente desconectado. En efecto, se han detectado niveles distintos de vasopresina y oxitocina en la sangre en los casos de autismo. También se han identificado pequeñas modificaciones genéticas en las proteínas que reciben los mensajes de la vasopresina y la oxitocina en el cerebro. Por el contrario, la capacidad de estas personas para «leer los pensamientos» de los demás mejora después de suministrarles oxitocina, de modo que les resulta más fácil intuir lo que los demás están pensando o planean hacer. La oxitocina también mejora la capacidad para percibir emociones por la voz y captar el significado emocional de las entonaciones en el lenguaje. A pesar de que tanto la oxitocina como la vasopresina pueden estar relacionadas con los síntomas del autismo, sería una simplificación exagerada considerar esos dos neurotransmisores químicos como «el cerebro social». En el comportamiento social están implicados muchos otros transmisores y estructuras cerebrales.

Figura 5a. La oxitocina y la vasopresina se producen en el hipotálamo (PVN = núcleo paraventricular y SON = núcleo supraóptico) y son vertidas en la corriente sanguínea como neurohormonas en el lóbulo posterior de la hipófisis. La oxitocina provoca las contracciones en la glándula mamaria durante la lactancia y las contracciones del útero en el parto. La vasopresina funciona como una hormona antidiurética en el riñón. Además, la oxitocina y la vasopresina son transportadas a muchas áreas del cerebro (indicadas aquí con sus respectivas abreviaturas), tanto conocidas como desconocidas, y desde allí son liberadas como neurotransmisores a través de las terminaciones nerviosas.

Las posibles aplicaciones de estas dos sustancias son innumerables. Algunos experimentos psicológicos con juegos en los que había que invertir dinero demostraron que un alto nivel de oxitocina iba acompañado de una sensación de confianza en los demás, aunque se tratara de extraños. La confianza se mantenía incluso después de haber sufrido varios engaños. Naturalmente, el comercio no ha tardado en sacarle partido. Ahora ya puede comprarse por internet «Liquid Trust», un espray de oxitocina que se rocía en la ropa y sirve para despertar confianza en la pareja, los clientes, los compañeros de trabajo o el jefe. La cantidad pulverizada en el ambiente es tan ínfima que debemos considerar el producto una estafa o, en el mejor de los casos, un placebo.

Por otra parte, cabe preguntarse si la descarga directa de oxitocina mediante un espray nasal es capaz de replicar los procesos normales que se producen en el cerebro. Al fin y al cabo, en el cerebro se libera una cantidad muy precisa y limitada de oxitocina bajo determinadas circunstancias y en un lugar muy concreto. La oxitocina procedente de un espray nasal que llega al cerebro puede tener efectos muy distintos. Se trata de un problema general en el tratamiento de las enfermedades neurológicas. No se pueden sustituir las funciones extremadamente especializadas de un sistema de células nerviosas suministrando sus transmisores, del mismo modo que no se puede sustituir una calculadora con los números que ésta produce.

II.4. Comportamiento paternal

Un hijo no recompensaría la bondad profunda de sus padres aunque cargara con su padre en el hombro derecho y con su madre en el hombro izquierdo durante cien largos años.

ENSEÑANZA DEL BUDA

Todos conocemos el ejemplo de madres que no consiguen cortar definitivamente el cordón umbilical. En cualquier rincón del mundo donde se hallen sus hijos ya mayores, ellas necesitan saber sin falta lo que están haciendo y se preocupan por ellos constantemente. El vínculo que los hijos tienen con su madre también es especial. Un soldado herido en el campo de batalla, sea del ejército que sea, llamará a su madre, no a su padre. Entre los chimpancés son las madres las encargadas de transmitir las conquistas culturales. Por todo ello, siempre se había pensado que el papel del padre se limitaba a la fecundación, el momento en que le proporciona al niño la mitad del ADN, tarea que requiere unos pocos minutos. Después de eso, los padres podríamos escondernos detrás del periódico y dejar el resto del cuidado y la crianza en manos de la madre. Pero, al parecer, no lo tenemos tan fácil. En todo el reino animal se observa en distinta medida un comportamiento paternal que cubre todos los aspectos del comportamiento maternal, salvo la lactancia. ¡Aunque existe un murciélago macho que también produce leche!

En lo tocante a la familia, los seres humanos ocupan un lugar especial. Nuestra sociedad está compuesta por familias, un hecho que no se observa en otros simios antropomorfos, como los chimpancés o los bonobos. Lo que nos hace únicos no es el hecho de asociarnos en parejas, algo que también ocurre entre los gibones, las aves y los arvicolinos (aunque en estas especies la familia vive en un territorio exclusivo, aislados de los demás), sino que es la convivencia de las familias que se da entre los seres humanos lo que no se observa en ninguna otra especie. Hace dos millones de años, el antepasado del hombre tenía hijos que pesaban el doble que las crías del chimpancé. Compartir los cuidados de esos bebés indefensos y demasiado pesados para acarrearlos fácilmente era de vital importancia para conseguir suficiente alimento para la madre y el hijo durante la lactancia. Se cree que la posición dominante del hombre dentro de la familia –el patriarcado– se instauró cuando nuestros antepasados tuvieron que abandonar el amparo del bosque a cambio de una vida más expuesta a los peligros en la sabana. En aquel espacio abierto, la protección que el hombre brindaba a la mujer y al hijo resultaba esencial. Además, el antepasado del ser humano, que caminaba sobre sus nudillos, se alimentaba de frutos silvestres, cazaba y manejaba utensilios, no abandonó la selva como se ha dicho a menudo, sino que ésta desapareció a su alrededor como consecuencia de un brusco cambio climático que provocó que grandes extensiones de bosque se transformasen en áridas sabanas. La protección de la mujer y del hijo por parte del hombre tenía la ventaja evolutiva de que podían tener hijos cada dos o tres años, mientras que una hembra chimpancé, que debe ocuparse sola de su cría y dedicar más tiempo a su cuidado y alimentación, tiene una cría cada seis años.

Figura 5b. Bajo el microscopio electrónico, la oxitocina y la vasopresina se ven como unos gránulos negros en las terminaciones nerviosas o sinapsis (Buijs y Swaab, Cell Tiss. Res. 204, 355-365, 1979). Una vez liberadas en el cerebro, estas sustancias influyen en el comportamiento, como por ejemplo en las interacciones sociales.

Ese papel protector del macho se aprecia no sólo en los primates, sino en todo el reino animal. Delante de nuestra casa, una pareja de fochas comunes había construido un robusto nido en medio de un canal. Tan pronto como la hembra se sentaba en el nido, el macho adoptaba una actitud muy beligerante contra las aves que estaban cerca. Aún no había ni rastro de los huevos, pero cuervos y patos más grandes que él eran espantados con mucho ruido y batir de alas.

También el hombre se prepara para ejercer su papel de padre durante el embarazo de su compañera. Se producen cambios en las hormonas que actúan en el cerebro y hacen que los padres en ciernes no sólo se comporten de forma distinta, sino que se sientan también de forma distinta. Antes incluso del nacimiento del niño, aumentan los niveles de la hormona prolactina en el futuro padre. Esta hormona es importante para la producción de leche en la madre, pero tanto en el hombre como en la mujer la prolactina induce un comportamiento protector. Además, en el hombre la prolactina hace que disminuya el nivel de testosterona, la hormona sexual masculina, lo que reduce la agresividad contra el niño y disminuye la libido. Este útil descenso de la testosterona en los padres es un fenómeno universal. Sucede tanto en China como en Occidente. El efecto que esta hormona ejerce en el cerebro hace que muchos hombres sientan que algo extraño está pasando en su interior antes incluso de que el niño nazca. No sabemos con certeza cómo se desencadena este cambio de comportamiento en el futuro padre, pero las sustancias odoríferas que produce la mujer embarazada podrían ser importantes. Después del nacimiento, la prolactina y la oxitocina influyen en el comportamiento paternal y en la creación de un vínculo entre padre e hijo. Sólo los padres que tienen un contacto estimulante y afectuoso con sus hijos manifiestan durante el juego un aumento de la hormona del apego, la oxitocina.

En algunas especies animales, al padre se le asigna un papel más extremo. En el caso del ñandú, un ave corredora parecida al avestruz, es el macho el que debe incubar los huevos en un nido que él mismo cava, mientras que el macho del caballito de mar incuba los huevos en su bolsa ventral. En otras especies animales también se observa una conducta paternal semejante a la que se manifiesta en los humanos. Entre una especie de tití (Callithrix), los padres también cuidan de las crías, cargan con ellas, las protegen y alimentan. Con la paternidad se producen cambios en la parte delantera del cerebro, la corteza prefrontal. La cantidad de puntos de contacto entre las células nerviosas aumenta en esta parte de la corteza cerebral. Esto hace pensar en una reorganización de la red local. Además, la sensibilidad a la vasopresina aumenta en esta zona de la corteza cerebral. Estos neurotransmisores estimulan el comportamiento social y ayudan a los padres en sus nuevas tareas.

Cuando los hijos crecen, los padres tienen a veces la oportunidad de inspirarlos y guiarlos en su vida. Esto puede suceder de varias maneras. Mi abuelo era médico y supo despertar el interés por esa profesión en su hijo. Mi padre se hizo ginecólogo, y con apenas seis años yo ya sabía que acabaría estudiando medicina. Durante mucho tiempo, mi hijo no tenía muy claro lo que quería estudiar, pero sabía desde bien pequeño que no sería ni medicina ni biología. Era una reacción contra mí. Después descubrimos que compartíamos un interés común por las diferencias sexuales en el comportamiento y hemos publicado juntos experimentos sobre este tema (XXI.1).

Lamentablemente, el papel del padre no se limita a acciones tan nobles como el cuidado, la protección y la inspiración. Tanto en el reino animal como entre los seres humanos hallamos ejemplos de la agresividad brutal que el macho es capaz de demostrar en nombre de la paternidad. Los machos de los primates se quedan con todo el harén de hembras de otro grupo al desbancar al viejo líder y después matan a todas las crías. También el león que se erige en el nuevo líder de la manada mata a los cachorros, a pesar de los intentos de la leona por evitarlo. De ese modo se interrumpe la producción de leche en la hembra, que vuelve a ser fértil antes y así se tiene la certeza de que la siguiente camada desciende del nuevo líder. Y en la historia de la humanidad no es diferente, como podemos leer en la Biblia (Números 31, 14-18): «Moisés se encolerizó con los jefes de las tropas. […] Matad a todos los niños varones, y a toda mujer que haya conocido varón, pero dejad con vida para vosotros a todas las muchachas que no hayan dormido con varón». A día de hoy seguimos sin deshacernos de esos crueles mecanismos biológicos, pues el infanticidio y el maltrato infantil se dan con más frecuencia a manos del padrastro que del padre biológico. Y los hijos de las prisioneras de guerra siguen siendo sistemáticamente asesinados. Los chimpancés hembras se mantienen alejados de la manada durante años, lo que resulta una buena estrategia para evitar la muerte de su cría a manos de un macho que duda de su paternidad. La «solución» de las hembras bonobo para evitar el infanticidio resulta muy original: se aparean con todos los machos, de manera que ninguno sabe con certeza si las crías son suyas o no. Pero en los seres humanos la vigilancia recae sobre las madres, que están alerta contra cualquier peligro que pueda acechar a su hijo y siguen estándolo durante toda su vida.

II.5. La importancia de un entorno estimulante en un estadio temprano del desarrollo cerebral

Un buen ambiente no es un lujo, es una necesidad.

R. WOLLHEIM, CITADO POR J. Z. YOUNG, 1978

Nuestro legado genético y el desarrollo en el útero hacen que vengamos al mundo con un cerebro único donde ya se hallan fijados en gran medida nuestro carácter, talentos y limitaciones (IV.1-4, IX.1). Después del nacimiento, un ambiente seguro y estimulante que vaya planteando objetivos alcanzables al niño en crecimiento favorecerá el desarrollo de su cerebro. Ya en 1871 Darwin escribió que las liebres y los conejos que se criaban en cautividad, encerrados en jaulas aburridas, tenían cerebros entre el 15 y el 30% más pequeños que sus congéneres crecidos en libertad. Sin embargo, si los animales vivían en «un ambiente enriquecido», una jaula amplia con muchos artilugios para jugar que se renovaban a diario, sus cerebros aumentaban de tamaño y se creaban más contactos entre las células cerebrales. También los niños que han sido gravemente desatendidos durante una fase temprana de su desarrollo poseen cerebros más pequeños (figura 6) y arrastran limitaciones a nivel intelectual, lingüístico o motor durante el resto de su vida; además, se muestran más impulsivos e hiperactivos. La corteza prefrontal en particular puede tener un tamaño mucho menor. Al contrario que los niños huérfanos que fueron adoptados antes de cumplir los dos años y que alcanzaron posteriormente un Coeficiente Intelectual (CI) normal de 100, los niños adoptados entre los dos y los seis años se quedaban estancados con un CI de 80.

Figura 6. A la derecha, la imagen del cerebro de un niño de tres años gravemente desatendido y a la izquierda, a modo de comparación, la imagen de un niño de la misma edad con un desarrollo cerebral normal. El niño desatendido posee un cerebro mucho más pequeño y con ventrículos más grandes (en negro) que el niño de la misma edad que ha crecido con normalidad. Además, en las circunvoluciones se aprecian surcos más grandes a causa del encogimiento (atrofia) de la corteza cerebral (basado en B. D. Perry, 2002).

El psiquiatra infantil norteamericano Bruce Perry describió el caso de Justin, un niño de seis años gravemente desatendido que siendo un bebé perdió a su madre y a su abuela y creció como un animal en casa de un criador de perros. El hombre lo tenía encerrado en una jaula, le daba de comer y le cambiaba el pañal, pero apenas le dirigía la palabra y jamás lo abrazaba o jugaba con él. Cuando lo ingresaron en un hospital, Justin arrojaba sus heces al personal y no parecía capaz de hablar o andar. En un escáner vieron que su pequeño cerebro se parecía al de un paciente de alzhéimer. En el ambiente estimulante de una familia adoptiva, Justin empezó a mejorar y a la edad de ocho años pudo ir a la guardería. Se desconoce cuáles serán las secuelas que sufrirá Justin. El filósofo francés de la Ilustración Jean-Jacques Rousseau (1712-1778) quiso hacernos creer en la idea del «noble salvaje» en su libro Emilio o la educación, publicado en 1778. Según él, el niño es bueno por naturaleza antes de recibir una educación, y es la sociedad la que lo corrompe. Las experiencias durante el desarrollo no sólo no son peligrosas o perniciosas, sino que son necesarias, como se desprende de la historia de Justin y de otra bien documentada sobre un niño salvaje que distaba mucho de ser noble. En 1797 avistaron a un niño por los bosques del Languedoc, en el sur de Francia, que tres años más tarde sería capturado por unos cazadores y bautizado con el nombre de Víctor. El niño debía de tener por entonces unos diez años, probablemente había sido abandonado y se había alimentado de frutos silvestres y animales pequeños. El médico Jean Marc Gaspard Itard recibió el encargo del Ministerio de Asuntos Interiores de París de hacerse cargo de su educación, y escribió un detallado informe al respecto. A pesar de todos los esfuerzos del doctor Itard, Víctor jamás llegó a ser un hombre con plenas facultades y la única palabra que aprendió a pronunciar fue lait (leche). A saber cómo se las arreglaron los dos niños criados por una loba, Rómulo y Remo.

El desarrollo de nuestra lengua materna nos demuestra asimismo cómo el entorno sigue programando algunos de los sistemas cerebrales también después del nacimiento. La lengua materna es independiente de nuestra herencia genética y siempre viene determinada por el ambiente en el que el niño crece durante el período crítico en que se desarrolla el lenguaje. La adquisición de la lengua materna no sólo deja una fuerte impronta en el desarrollo cerebral, sino que es crucial para muchos aspectos del desarrollo del niño. El emperador Federico II de Alemania, Italia, Borgoña y Sicilia se propuso descubrir la «lengua de Dios» en 1211, y pensó que ésta se manifestaría de forma espontánea si los niños jamás oían la lengua de su madre. Dispuso tajantemente que se educara a docenas de niños en completo silencio. La «lengua de Dios» no se manifestó. Los niños eran incapaces de hablar y todos murieron a temprana edad. Los niños huérfanos que durante la Segunda Guerra Mundial permanecían en asilos, atendidos por un personal muy escaso que carecía de tiempo para el contacto físico o mental, tenían un 30% de probabilidades de morir. Y los que sobrevivían, sufrían trastornos psicológicos. Una buena interacción con el entorno no sólo es una condición indispensable para el desarrollo normal del cerebro, sino que tiene incluso una importancia vital.

Durante nuestros primeros años de vida, nuestro ambiente determina la formación de los sistemas cerebrales relacionados con el lenguaje. Más adelante, una vez pasado el período crítico de desarrollo de nuestro sistema lingüístico, si intentamos aprender a hablar un idioma nuevo, deberemos hacerlo con un cerebro neerlandés, por ejemplo, y por eso tenemos acento. En los niños que tienen entre nueve y once años, las áreas del cerebro que procesan las palabras y la información visual todavía se solapan. En los adultos se ha producido una especialización y esos dos tipos de información son procesados por áreas distintas. El entorno lingüístico induce cambios permanentes en las estructuras y funciones cerebrales. Dependiendo de si una persona tiene como lengua materna el japonés o una lengua occidental, producirá las vocales y los sonidos parecidos a los que emiten los animales con la corteza derecha o la izquierda, independientemente de su legado genético. En la corteza frontal se halla un área crucial para el lenguaje: el área de Broca (figura 7). Cuando alguien aprende una segunda lengua de adulto, emplea una subárea dentro de ella. Pero, cuando la persona crece en un ambiente bilingüe, las dos lenguas utilizan la misma área frontal. El núcleo caudado izquierdo (figura 26) controla cuál es el sistema lingüístico que se utiliza. La lengua y el entorno cultural determinan no sólo los sistemas cerebrales implicados en la producción del habla, sino también cómo interpretamos las expresiones faciales y cómo analizamos las imágenes y el entorno que nos rodea. Así, los japoneses y los habitantes de Nueva Guinea no pueden distinguir bien entre una expresión de miedo y una de sorpresa, mientras que los chinos, a diferencia de los norteamericanos, no se fijan sólo en el objeto principal, sino que lo contemplan en relación con su entorno. Cuando efectúan cálculos mentales, los chinos utilizan en parte otras áreas cerebrales que los occidentales angloparlantes. Ambos emplean los mismos números árabes y la parte inferior de la corteza parietal (figura 1), pero los anglófonos utilizan más los circuitos lingüísticos para procesar los números, mientras que los chinos emplean más los circuitos visuales y motores. Esto se explica por el hecho de que los chinos crecen aprendiendo caracteres. El ábaco chino, el Suanpan, ya no tiene un papel demasiado importante en la China moderna.

Figura 7. El área de Broca (frontal, para la articulación del lenguaje) y Wernicke (temporal, para la comprensión del lenguaje). Estos centros del lenguaje están estrechamente relacionados con la producción de la música y el canto. Música y lenguaje están muy emparentados.

Que el entorno tiene un efecto estimulante en el desarrollo cerebral ya se había sugerido antes a raíz de la relación que Maria Montessori halló entre el ambiente socioeconómico y el desarrollo del cerebro, y que describió en su diario (1913). El estatus socioeconómico es además un factor determinante para la estimulación del desarrollo intelectual de los niños con retraso, así como de los nacidos con un bajo peso. Un ambiente muy estimulante y «enriquecido» favorece la recuperación después de un trastorno en el desarrollo cerebral. Los niños que tempranamente en su desarrollo sufrieron algún retraso por mala alimentación o carencia afectiva, hicieron grandes progresos al ser trasladados enseguida a un entorno más estimulante. También se han conseguido muy buenos resultados sometiendo a una estimulación intensiva a niños con síndrome de Down. Por consiguiente, en caso de un retraso mental, no se debe recluir a los niños en un internado o en algún otro lugar poco estimulante, sino todo lo contrario: hay que prestar mayor atención a su estimulación. Eso marcará la diferencia para el resto de su vida.

II.6. Recuerdos intrauterinos

Y aconteció que cuando Isabel oyó el saludo de María, el niño saltó de alegría en su seno.

LUCAS 1, 41

Los circuitos cerebrales necesarios para la memoria maduran en los primeros años de vida y por lo general nuestros recuerdos conscientes empiezan a la edad de cuatro años. Pero hay excepciones. Algunas personas tienen recuerdos muy detallados que se remontan de forma demostrable a una edad anterior a los dos años. Eso no quiere decir que la información sobre el mundo exterior no deje huella en el cerebro del niño antes de esa edad. El feto ya reacciona a los estímulos del mundo exterior en el útero, pero eso no demuestra que conservemos recuerdos de ese período. ¿Nacemos como una hoja en blanco, una tábula rasa, como el filósofo inglés John Locke pensaba, o con un tesoro lleno de recuerdos del mejor momento de nuestra vida, como quería hacernos creer el pintor Salvador Dalí?

No faltan las especulaciones acerca del bagaje mental con el que llegamos al mundo y la influencia que el período intrauterino podría tener en nuestra vida. En Estados Unidos se han creado «universidades prenatales», donde la madre aprende a interactuar con el feto. Efectivamente, la vida intrauterina determina las probabilidades que uno tiene de padecer muchas enfermedades psiquiátricas, como la esquizofrenia y la depresión. Pero algunos terapeutas van demasiado lejos al afirmar que los malos recuerdos del período fetal constituirían la base para otros problemas psiquiátricos muy específicos. Un parto con fórceps o el dolor que el feto experimenta durante el nacimiento serían la causa de un dolor de cabeza en la vida adulta. Los problemas obstétricos y ginecológicos de la mujer tendrían su origen en el sentimiento de no haber sido querida al nacer por el hecho de ser mujer. El deseo de tener relaciones sexuales con las manos esposadas se remontaría, según esas personas, a haber sufrido la estrangulación del cordón umbilical durante el parto, y el miedo a ser destruido sería la consecuencia de un parto lento y doloroso por la estrechez pelviana de la madre. Por fortuna, esos mismos terapeutas afirman que una terapia de regresión encuentra infaliblemente el origen del problema y, según aseguran, en cuanto uno conoce el origen de su problema, éste se soluciona por sí solo. En un estudio judicial se compararon 412 suicidios de alcohólicos y drogadictos con 2.901 controles. Se estableció una relación entre sucesos perinatales y un comportamiento autodestructivo. Los suicidios por ahorcamiento se asociaron a una falta de oxígeno durante el parto, los suicidios violentos tenían su correlato en algún trauma mecánico del nacimiento y la adicción de las víctimas se relacionó con la administración durante el parto de sustancias adictivas, como los analgésicos. En una investigación independiente llevada a cabo recientemente en los Países Bajos no se halló ninguna relación entre las sustancias opiáceas suministradas durante el parto para calmar el dolor y la adicción que el niño pudiera desarrollar de mayor. Siento mucha curiosidad por conocer la confirmación de las otras correlaciones.

Salvador Dalí no necesitaba ningún análisis de regresión ni del psicoestimulante ácido lisérgico (LSD) para acordarse con todo detalle de su vida intrauterina. «El paraíso intrauterino tenía el color del fuego del infierno, es decir, rojo, anaranjado, amarillo y azulado; sobre todo era blando, inmóvil [?], caliente, simétrico, doble, pegajoso. Y la visión más espléndida, más impresionante, era la de un par de huevos fritos con el borde fosforescente en una sartén. Para ello me basta con adoptar la posición característica del feto, cerrar los ojos, apretar mis puños, y vuelvo a verlo todo ante mí». Esos huevos fritos aparecen en diversas pinturas de Dalí. Ciertamente, el feto humano reacciona ante la luz a partir de la vigésimo sexta semana de gestación. Pero aunque la madre de Dalí se hubiese puesto a tomar el sol en biquini durante su embarazo, algo poco probable, el pequeño Salvador no habría podido observar más que un difuso resplandor anaranjado. Los recuerdos visuales detallados parecen, pues, un privilegio surrealista.

No obstante, otras modalidades de memoria fetal se encuentran en diversas especies. Parece útil que el embrión de un pájaro conozca la llamada de sus padres estando aún en el huevo, y en el caso de los seres humanos el lazo entre la madre y el bebé se crea ya durante el embarazo a través de la voz materna. En los humanos se ha constatado la existencia de recuerdos fetales mediante experimentos con tres paradigmas: habituación, condicionamiento clásico y aprendizaje por exposición. La habituación es la forma más simple de memoria, que consiste en la disminución de la respuesta ante un estímulo repetido. La habituación está presente en el feto humano ya desde la semana vigésimo segunda de gestación. El condicionamiento clásico se manifiesta en el feto humano tras treinta semanas de embarazo. Un ejemplo de estímulo condicionado serían las vibraciones, y de estímulo no condicionado, un tono alto. La pregunta que se plantea es en qué nivel del sistema nervioso se produce esta forma de aprendizaje. En vista de que fue posible condicionar así a un feto anencefálico (es decir, que carece de cerebro), cabe pensar que esa forma de aprendizaje se produce en el nivel de la médula oblongada o de la médula espinal. Mucho más interesante fue observar el fenómeno del aprendizaje por exposición, que demostró que cuando una mujer embarazada siempre se relajaba con una determinada música, al cabo de un tiempo el feto empezaba a moverse en cuanto sonaba la melodía. Después del nacimiento, al escuchar la misma música, el bebé dejó de llorar y abrió los ojos. Oír la voz de la madre podría tener un papel en el desarrollo del lenguaje en el feto y en la creación de un lazo entre madre e hijo. Los recién nacidos prefieren la voz de la madre, sobre todo si se oye deformada, como sonaba cuando estaba en el seno materno. Además, el bebé es capaz de reconocer un cuento que la madre le hubiese leído repetidamente durante el embarazo. Esa memoria fetal para los sonidos no carece de peligros. Los recién nacidos reaccionan claramente al oír la melodía de la telenovela que la madre solía ver durante el embarazo. Cesan de llorar y escuchan atentamente la conocida música del serial al que estaba enganchada su madre durante la gestación, y cabe preguntarse si de mayor tampoco podrá vivir sin esa clase de programas. La gran sensibilidad que el niño demuestra hacia las melodías ya en el útero explicaría por qué los bebés franceses lloran con un tono más agudo, mientras que los alemanes adoptan un tono más grave, imitando la entonación estándar de ambas lenguas. ¿Podría ser la primera manifestación de una inclinación por la música?

El niño también tiene recuerdos prenatales de estímulos olfativos y gustativos. El olor de la madre es reconocido de inmediato después del nacimiento, lo que posiblemente sea importante para que se produzca la lactancia con éxito. En términos generales, un recién nacido manifestará aversión hacia el olor del ajo, pero, si la madre solía tomar ajos durante el embarazo, la aversión del niño desaparece. ¡Por lo visto, las diferencias culinarias entre franceses y holandeses tienen una base intrauterina!

En conclusión: existe una memoria fetal para los sonidos, las vibraciones, los sabores y los olores. Así que en principio parece posible estropear el cerebro de nuestros hijos no sólo fumando, bebiendo y exponiéndolos a medicamentos y drogas, sino también viendo malos programas televisivos. No estaría mal tomar un buen libro de vez en cuando y leérselo al feto en voz alta con la esperanza de que al menos la próxima generación recupere el gusto por la lectura. Una idea que, por otra parte, no es nueva: en el Talmud ya se hablaba en el 200-600 d. C. de programas de estimulación prenatal. En suma, quedan muchas tareas que pensar para la «clase más pequeña», la del seno materno. Con todo, los recuerdos intrauterinos no son detallados y por lo que sabemos hasta ahora sólo se conservan durante varias semanas y no durante toda la vida, como algunos terapeutas y Salvador Dalí pretenden hacernos creer.

III. El cerebro fetal amenazado
en el ambiente «seguro» del útero

III.1. Alteraciones del desarrollo cerebral causadas por el medio ambiente

Estamos contaminando el líquido amniótico de nuestros hijos.

El cerebro humano se desarrolla a un ritmo muy acelerado durante la gestación y los primeros años de vida. La rápida evolución de cada una de las áreas cerebrales y de cada uno de los tipos de célula que integran esas áreas se produce en momentos distintos. Durante esa vertiginosa fase de crecimiento, las células cerebrales son extraordinariamente sensibles a muchos factores. Para un desarrollo neurológico normal es preciso contar en primer lugar con una alimentación suficiente. Además, la tiroides del niño debe funcionar adecuadamente, dado que es la encargada de estimular el desarrollo del cerebro. En ese período de rápido crecimiento, ese desarrollo viene determinado a grandes líneas por nuestro legado genético y en detalle por la actividad de las células nerviosas. Éstas, por su parte, están influidas por la disponibilidad de sustancias nutritivas, de neurotransmisores liberados por otras células cerebrales, de vitaminas para el crecimiento y de hormonas. En esta fase, las hormonas sexuales del niño dirigen la diferenciación sexual del cerebro. Algunas sustancias presentes en el ambiente que pasan al niño a través de la placenta durante la gestación, y otras sustancias que puede tomar la madre, como alcohol, nicotina, estupefacientes o fármacos, pueden alterar el delicado proceso del desarrollo cerebral.

Por desgracia, vivimos en un mundo donde doscientos millones de niños sufren alteraciones graves y permanentes en su desarrollo cerebral causadas por la desnutrición. Eso merma sus facultades mentales, además de aumentar la probabilidad de padecer esquizofrenia, depresión y un comportamiento antisocial. Eso se desprende de una investigación realizada con niños nacidos en Randstad durante la hambruna que hubo en los Países Bajos entre 1944 y 1945, conocida como el Hongerwinter, el Invierno del Hambre (III.3, figura 8). Esos mismos problemas siguen produciéndose hoy en día en nuestra opulenta sociedad cuando la placenta no funciona adecuadamente y el niño no recibe los nutrientes suficientes y llega al mundo con un peso demasiado bajo. La desnutrición del feto también puede deberse a los intensos episodios de vómitos que sufra la madre durante la gestación o porque ésta siga una dieta muy estricta para no engordar o coma poco a causa del Ramadán.

Además, en este mundo hay doscientos millones de personas que permiten que sus hijos crezcan en un ambiente pobre en yodo. Esas zonas se hallan repartidas por todo el mundo, también en los Países Bajos. Las hormonas tiroideas son necesarias para el desarrollo normal del cerebro, pero sólo funcionan si incorporan una cantidad suficiente de yodo. Ese proceso se realiza en la glándula tiroides. El yodo presente en la tierra es arrastrado por el agua de lluvia en los terrenos montañosos. Una carencia de yodo debida a factores ambientales provoca un mal funcionamiento de las hormonas tiroideas, que a su vez causa trastornos en el cerebro y en la formación del oído interno del niño. Esto resulta en el agrandamiento de la glándula tiroidea del niño, que intenta captar desesperadamente el poco yodo contenido en los alimentos. Una insuficiencia de la hormona tiroidea provoca, en el peor de los casos, enanos sordomudos con retardo mental, los llamados «cretinos». El profesor Querido, un endocrinólogo de Leiden, consagró su trabajo a rastrear los territorios pobres en yodo en algunas de las regiones más remotas del mundo. Siempre me sorprendía con inesperadas peticiones. Un viernes me llamó al anochecer: «Dick, ¿puedes conseguirme un proyector de 16 mm para mañana? Tengo que dar una conferencia en Ámsterdam». Así fue como vi su película más reciente, en la que el Cessna en el que viajaba se adentraba en el valle de Mulia, en Nueva Guinea, cuando ésta era aún una colonia holandesa, y escuché la crónica de los primeros resultados de la investigación que la expedición había llevado a cabo allí. Cerca del 10% de los niños de ese valle eran sordos y discapacitados mentales, y padecían graves desórdenes neurológicos. Querido demostró que el responsable era la carencia de yodo y procedió a tratar a los pacientes con una inyección de aceite yodado, el Lipiodol. Antes, ese aceite solía emplearse como medio de contraste para hacer radiografías del pulmón, pero podía causar daños en el tejido pulmonar. Sin embargo, inyectado por vía intramuscular en casos de carencia de yodo, el Lipiodol obtuvo unos resultados extraordinarios. Añadiendo simplemente un poco de yodo en la sal de cocina se pudieron cerrar todos los centros de sordomudos de Suiza. En el siglo XXI, todavía he visto casos de este trastorno del desarrollo en las montañas de Anhui, en China. Una cretina con bocio, una glándula tiroidea tremendamente hinchada, estaba barriendo las hojas de un templo. Cuando un profesor chino amigo mío le preguntó si no le gustaría que la viera un médico, ella respondió con gruñidos y agitando frenéticamente la escoba.

También los metales pesados pueden afectar el desarrollo neurológico del niño. El plomo, que se añade a la gasolina como antidetonante, entra en contacto con el feto a través de la placenta, aumentando la probabilidad de que el niño tenga problemas de aprendizaje. El peligro del mercurio se evidenció por primera vez en los años cincuenta en los pueblos de pescadores japoneses de la bahía de Minamata, cuando los gatos empezaron a comportarse de forma extraña y a morir, y los peces nadaban en círculos ociosamente. Los pescadores vendían lo mejor de su pesca y se quedaban el peor pescado para sus familias. A causa del alto contenido de mercurio orgánico presente en el pescado, que resultó proceder de una fábrica de plástico, el 6% de los niños sufría graves anomalías cerebrales durante la gestación. El mercurio frenaba la formación de las neuronas y el crecimiento de sus fibras, por lo que los niños padecían retardo mental. Los adultos, por su parte, sufrían parálisis. Ahora hay un monumento en el parque natural de Minamata dedicado a todas las formas de vida del mar de Shiranui que fueron víctimas del envenenamiento. El parque ha sido construido sobre veintisiete toneladas de lodo contaminado con mercurio procedente de la bahía de Minamata y docenas de contenedores sellados llenos de peces envenenados. El gobierno japonés nunca ha concedido a las víctimas una indemnización como corresponde.

Los trastornos en el desarrollo sexual o hermafroditismo no son infrecuentes. Suceden en un 2% de los niños, o algo menos si no se tiene en cuenta el número de casos de desórdenes menos graves o la edad en la que se procede a hacer el diagnóstico. Entre el 10 y el 20% de los casos no se ha hallado ninguna causa cromosómica que explique el desarrollo atípico de los órganos sexuales, y cabe la posibilidad de que éste se deba a los productos químicos presentes en el medio ambiente. Sustancias como el DDT, el bifenil policlorado, las dioxinas y muchas otras que se hallan presentes en el ambiente son conocidas como «disruptores endocrinos» porque pueden alterar el funcionamiento de las hormonas sexuales durante el proceso normal de diferenciación sexual. Ya en 1940 se descubrió que los pilotos que habían rociado con DDT las cosechas tenían una menor cantidad de espermatozoides. Asimismo, se detectaron los efectos que estas sustancias causaban en el desarrollo cerebral de muchos animales. Sólo en tiempos más recientes ha aumentado la preocupación por el impacto que estos disruptores endocrinos tienen en la diferenciación sexual en el cerebro del niño y, por consiguiente, en su identidad de género y orientación sexual (IV).

III.2. Alteraciones del desarrollo cerebral causadas por sustancias adictivas y medicamentos

¿Arruinamos el cerebro de nuestros hijos antes incluso de que nazcan?

(TÍTULO DE UNA CONFERENCIA MÍA, 1980)

Las graves alteraciones en el desarrollo cerebral que se producen en una etapa temprana de la gestación son, por fortuna, raras. Algunos ejemplos de esas malformaciones congénitas son la espina bífida (que se da a menudo en los casos en los que la gestante ha tomado fármacos contra la epilepsia), la ausencia de cerebro o anencefalia (que a menudo se presenta en los casos de exposición a pesticidas) o la ausencia de una parte del brazo o de la pierna. Esta última anomalía fue causada por un nuevo somnífero que se prescribía por entonces a las mujeres embarazadas y que pronto causó deformaciones tan impresionantes que pasó a conocerse como «el drama de la Talidomina o Softenon». A esas malformaciones tan visibles se las conoce como «anomalías teratológicas». Como consecuencia del drama de la Talidomida, ahora se tiene más cuidado al administrar medicamentos durante los tres primeros meses de gestación. Aunque en realidad esas anomalías sólo son la punta del iceberg de las malformaciones neurológicas que pueden derivarse de sustancias químicas, también después del tercer mes de embarazo. Las alteraciones microscópicas que se producen en el desarrollo cerebral del niño provocadas por sustancias químicas son mucho más frecuentes que las clásicas malformaciones teratológicas. Las anomalías microscópicas surgen en un estadio posterior del embarazo y pueden causar problemas a lo largo de la vida. El niño parece completamente sano al nacer, pero más adelante, cuando su sistema cerebral se ve sometido a las exigencias funcionales, aparecen los defectos. La mujer embarazada que fuma tiene más probabilidades de que su hijo manifieste dificultades en el aprendizaje, problemas de conducta durante la adolescencia y de reproducción en la madurez. A este tipo de alteraciones se las conoce como «anomalías de la teratología conductual o funcional». Hay muchas sustancias químicas que pueden llegar hasta el niño nonato y amenazar su desarrollo cerebral. Metales pesados presentes en el medio ambiente, la nicotina, el alcohol, la cocaína y otras drogas, pero también medicamentos que toma la gestante y que pueden entorpecer el rápido proceso de desarrollo neurológico. Los «niños drogadictos», pequeños que en su vida prenatal han estado expuestos a las drogas a través de su madre, no sólo sufren el síndrome de abstinencia después de nacer, sino que también padecen daños cerebrales permanentes. Creo que todas las sustancias que tienen un efecto sobre el cerebro adulto influyen también en el desarrollo cerebral del feto. Aún no conozco ninguna excepción a esa regla.

Alcohol

Hace ya mucho tiempo que se sabe que el alcohol puede causar malformaciones congénitas. Un par de siglos antes de Cristo, en la Cartago de los fenicios, parece que se temían los efectos del alcohol sobre el niño, pues había una ley que prohibía la ingesta de alcohol el día de la boda. El escritor inglés Henry Fielding ya advertía en 1751, durante la epidemia de la ginebra en Inglaterra: «¿Qué va a ser de un niño que ha sido concebido en ginebra?». Investigadores franceses escribieron por primera vez en 1968 que el consumo de alcohol durante el embarazo podía causar malformaciones en el niño, tal como sale en Un mundo feliz (1932) de Huxley, donde los gamma eran engendrados poniendo alcohol en el sucedáneo de sangre. La publicación francesa pasó bastante desapercibida, y por eso el trastorno hubo de ser redescubierto por Jones y sus colaboradores en 1973, que le dieron el nombre de «síndrome alcohólico fetal». Aún hoy en día, un 25% de las mujeres embarazadas sigue tomando alguna bebida alcohólica de vez en cuando. El consumo de alcohol por parte de la gestante puede provocar un cerebro más pequeño y un grave retardo mental en el feto. Pero hay además otras anomalías cerebrales más leves que se manifiestan como trastornos del aprendizaje o de la conducta. Esta escala de posibles desórdenes en el desarrollo cerebral derivadas de un consumo de alcohol elevado por parte de la madre gestante se conoce como el «síndrome alcohólico fetal». En la fase del desarrollo, las neuronas se forman en torno a las cavidades cerebrales. A continuación, se trasladan a la corteza cerebral, donde maduran y desarrollan fibras para establecer contactos con otras células. Este proceso de migración de las neuronas fetales puede verse tan gravemente afectado por el alcohol que éstas acaban atravesando las meninges y saliendo del cerebro. El alcohol activa también el eje del estrés en el cerebro del niño, aumentando así las probabilidades de que padezca depresión y ansiedad. En los años sesenta del siglo pasado, el alcohol se administraba en suero en clínicas obstétricas para evitar el riesgo de parto prematuro. Frenaba las contracciones y de ese modo el niño permanecía en el útero más tiempo. Pero no se preocupaban por el efecto que esta sustancia tenía en el cerebro del feto. No se sabe si esa terapia acarreó daños en los bebés.

Tabaco

Resulta inquietante lo que puede sucederle a un niño cuya madre fuma durante el embarazo. El tabaco es la causa más frecuente de mortalidad perinatal. Duplica la posibilidad de muerte súbita. Si la madre es fumadora, aumentan las probabilidades de tener un parto prematuro, disminuye el peso del bebé, frena el desarrollo cerebral, altera los patrones de sueño, aumenta el riesgo de padecer obesidad en el futuro, empeora el rendimiento escolar y afecta la función tiroidea tanto del niño como de la madre. El niño tiene más posibilidades de desarrollar transtorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), comportamiento agresivo, impulsividad, problemas de lenguaje y de atención, y en el caso de los niños varones también tiene sus efectos en el desarrollo de los testículos y futuros trastornos reproductivos.

Todavía hay un 12% de mujeres que fuma durante el embarazo y son pocas las que lo dejan. Por otra parte, dejar de fumar con la ayuda de los parches de nicotina también puede conllevar riesgos para el bebé, porque gracias a los experimentos con animales se ha descubierto que la nicotina tiene efectos muy perniciosos para el desarrollo cerebral. Así pues, las malformaciones cerebrales pueden estar inducidas no sólo por las sustancias del tabaco, sino también por la nicotina. Si todas las mujeres holandesas dejaran de fumar durante el embarazo, habría un 30% menos de niños nacidos prematuramente, se reduciría en un 17% la cantidad de bebés nacidos con bajo peso y los gastos sanitarios se recortarían en veintiséis millones. ¿No estarían mejor empleados en los niños?

Pocos efectos específicos

Los efectos teratológicos funcionales de los medicamentos se descubren a menudo por casualidad. En nuestro instituto, un estudiante de doctorado llamado Majid Mirmiran realizó una investigación en los años ochenta con el propósito de averiguar si la gran cantidad de tiempo de sueño REM del feto en el útero era importante para el desarrollo cerebral normal. Ya desde el período fetal, el cerebro se activa notablemente en esta fase del sueño. Se procedió a inhibir el sueño de una rata con ayuda de la clorimipramina (un fármaco para combatir la depresión y la ansiedad) o con clonidina (una sustancia utilizada para controlar la presión alta y la migraña). Esto se realizó en un estadio de desarrollo cerebral que equivalía a la segunda etapa de la gestación en los humanos, es decir, entre la segunda y la tercera semana después del nacimiento de la rata. Tras un tratamiento tan breve durante la fase del desarrollo, los animales experimentaban de adultos una fase de sueño REM más larga y estaban más inquietos. Las ratas macho en especial mostraban menos actividad sexual y más hiperactividad. Dos semanas suministrando esas sustancias en la fase de desarrollo de la rata bastaron para provocar cambios permanentes en su cerebro y en el comportamiento. Posteriormente, en Groningen se examinó a niños a cuyas madres les habían prescrito clonidina ocho años antes, durante la gestación, por considerarlo un medicamento «seguro» para prevenir la tensión alta o la migraña. Los niños evidenciaban fuertes trastornos del sueño e incluso en algún caso sonambulismo. Uno de los problemas de las anomalías teratológicas funcionales es, por tanto, que los médicos deben basarse en los experimentos con animales para saber qué clase de trastornos pueden ocasionar en los seres humanos. Además, los efectos resultan poco específicos. No es posible deducir, en el caso de una anomalía que aparece tardíamente, como una alteración del sueño, cuál pudo haber sido la sustancia que originó el daño durante el embarazo. Otros ejemplos de síntomas específicos de teratología funcional son los trastornos del aprendizaje (causados por el alcohol, la cocaína, el tabaco, el plomo, la marihuana, el DDT y los fármacos antiepilépticos), la depresión, la ansiedad y otros problemas psiquiátricos (causados por dietilestilbestrol o el tabaco), la transexualidad (fenobarbital o fenitoína), la agresividad (progestinas o el tabaco), problemas motores, sociales y emocionales.

Además, se sospecha que las sustancias químicas contribuyen a empeorar los trastornos cerebrales multifactoriales como la esquizofrenia, el autismo, la muerte súbita y el TDAH. Una madre que fuma durante la gestación puede interactuar con la predisposición genética del niño aumentando nueve veces la probabilidad de que éste padezca TDAH. También la suministración de hormonas de la corteza suprarrenal durante el embarazo aumenta el riesgo de desarrollar TDAH. Estas sustancias son recetadas para mejorar la maduración pulmonar en caso de un parto prematuro, pero frenan el desarrollo cerebral y, además de TDAH, también pueden causar microencefalia, trastornos motores y un coeficiente de inteligencia más bajo. Por fortuna, hoy en día suelen administrarse dosis más pequeñas y durante períodos más breves.

Un dilema

Se presenta un dilema cuando pacientes con esquizofrenia, depresión o epilepsia deben medicarse durante todo el embarazo porque la enfermedad de la madre también puede ser perjudicial para el hijo. Se han detectado casos de trastornos motores en niños causados por los fármacos contra la esquizofrenia (como la clorpromacina), y algunos medicamentos contra la epilepsia aumentan el riesgo de nacer con espina bífida o transexualidad. Durante el embarazo es preferible tratar la epilepsia con un único medicamento y ácido fólico. Tomar ácido valproico durante la gestación puede ocasionar un coeficiente de inteligencia verbal en el niño más bajo que con los otros antiepilépticos. El 2% de las mujeres embarazadas toma antidepresivos, aunque no sufra una depresión grave. Estos fármacos no parecen aumentar las probabilidades de desarrollar graves malformaciones congénitas, pero los niños sí muestran bajo peso, nacen prematuramente, tienen más problemas postnatales (menor puntuación en el test APGAR) inmediatamente después del parto y manifiestan sutiles anomalías motoras. Pero estos problemas deben evaluarse teniendo en cuenta los efectos que el estrés y la depresión de la madre pueden ejercer en el niño durante la gestación, como por ejemplo una disminución del rendimiento cognitivo, la atención y el desarrollo del lenguaje, así como diversos trastornos conductuales. La ansiedad de la gestante puede activar continuamente el eje del estrés del niño y aumentar así las probabilidades de padecer ansiedad, impulsividad, TDAH y depresión. Sería positivo someter a las mujeres embarazadas que sufren depresión a terapias no farmacológicas como terapias de luz, estimulación magnética transcraneal, masoterapia, acupuntura o terapia a través de internet. El médico tiene por tanto importantes factores a valorar.

Mecanismos

La formación de células cerebrales sucede a un ritmo vertiginoso en el útero y al poco de nacer, y después continúa más pausadamente hasta los cuatro años de edad más o menos. La maduración del cerebro dura mucho más. En el caso de la parte anterior del cerebro, la corteza prefrontal, se prolonga incluso hasta los veinticinco años. Parece que las hormonas de la corteza suprarrenal que se administran a los niños nacidos prematuramente de forma repetida y en altas dosis para ayudar a la maduración de los pulmones, también frenan el desarrollo neurológico. Asimismo, el consumo de alcohol, cigarrillos y fármacos durante el embarazo puede ocasionar la microcefalia en el niño.

Todas las facetas del desarrollo de las células cerebrales durante la gestación pueden resultar alteradas a causa de algunas sustancias químicas. Los trastornos de migración pueden causar heterotopias. Se trata de un grupo de células cerebrales que durante el proceso de migración hacia la corteza cerebral permanecen bloqueadas en la sustancia blanca, las fibras que aseguran las conexiones de la corteza cerebral (figura 19), donde no pueden funcionar bien. Estas alteraciones también se hallan en los hijos de mujeres embarazadas que habitualmente ingieren benzodiacepinas. El consumo de alcohol durante el embarazo causa también malformaciones y alteraciones en la función de todas las terminaciones de las células nerviosas. Fumar y tomar alcohol durante la gestación trasforman los receptores de la nicotina, y el consumo de cannabis por parte de la madre altera los receptores de dopamina en el cerebro del bebé.

Conclusiones

Las sustancias adictivas, los medicamentos y algunos compuestos químicos presentes en el medio ambiente pueden alterar el desarrollo cerebral del feto de forma permanente y causarle problemas de aprendizaje o de conducta a lo largo de la vida. Este tipo de anomalías congénitas se llama «teratología funcional o conductual».

La identificación de este tipo de efectos provocados por las sustancias químicas es complicada a causa del largo tiempo transcurrido entre la exposición del feto en el útero y el momento en que esos efectos se manifiestan, por ejemplo, en la edad escolar o reproductiva. Además, problemas como los trastornos de aprendizaje o de sueño son tan poco específicos que no es posible reconocer cuál fue la sustancia que pudo ocasionar el daño cerebral durante el embarazo. Por otra parte, la misma sustancia puede causar distintos síntomas según la fase del desarrollo en la que el niño fue expuesto a ella. El hecho de que el médico no sepa qué trastorno debe buscar, sobre todo cuando no existe una buena investigación con animales, no facilita en absoluto las cosas. Es esencial que trate estos problemas con sus pacientes con la debida antelación, por ejemplo, cuando se está planificando un embarazo, y, en los casos en los que sea necesario seguir algún tratamiento durante la gestación, que prescriba los medicamentos más seguros o terapias no farmacológicas.

III.3. El pensamiento a corto plazo del feto

En el útero se nos programa para la vida después del nacimiento. Así, por ejemplo, durante ese período se fija en el cerebro la sensación de ser hombre o mujer, la orientación sexual y el grado de agresividad (IV, IX.1). Posteriormente, las hormonas sexuales activan los sistemas cerebrales programados en el útero dando así expresión a nuestra sexualidad y agresividad. La programación intrauterina viene determinada en parte por la información hereditaria que el niño recibe de los padres. Esta programación fetal, basada en factores hereditarios, determina desde el momento mismo de nuestra concepción una parte importante de nuestro carácter, así como también el riesgo de padecer enfermedades neurológicas como la esquizofrenia, el autismo, la depresión o la dependencia (XI.3, VI.3). Pero la información disponible en el ADN es demasiado limitada para programar por completo nuestro cerebro, con sus innumerables células y contactos. El cerebro ha solucionado este problema con la sobreproducción de ambos. Durante el desarrollo, las células cerebrales compiten entre sí para establecer los mejores contactos. Éstos aportan las sustancias necesarias para el crecimiento que la célula transforma en más actividad y, de ese modo, fortalece y aumenta los contactos. Las células que no tienen éxito mueren durante el proceso del desarrollo. Después de la superproducción de contactos entre las células tiene lugar la criba de los contactos que no funcionan bien.

Aparte de nuestra determinación genética, el cerebro del niño en fase de desarrollo está condicionado permanentemente por todo tipo de factores que influyen en la actividad de las células cerebrales, como las hormonas del feto y de la madre, los nutrientes y las sustancias químicas del medio ambiente que traspasan la placenta. El cerebro, por ejemplo, está programado por las hormonas sexuales en dirección masculina o femenina. Asimismo, en el seno materno queda fijado el nivel con el que el eje del estrés y la conducta agresiva funcionarán el resto de nuestra vida. El feto reacciona con mecanismos análogos a las señales extremas del mundo exterior, adaptando constantemente los sistemas cerebrales. De este modo, se prepara para la difícil vida fuera del seno materno. La plasticidad del cerebro fetal tiene a corto plazo una ventaja en términos de supervivencia, pero también lo hace muy vulnerable a sustancias nocivas, como la nicotina del tabaco de una madre fumadora. Además, parece que la programación fetal puede constituir a la larga la base de enfermedades crónicas. Los investigadores del AMC (Centro Médico Académico de Ámsterdam) que estudiaron el llamado Hongerwinter demostraron los peligros que la programación fetal tiene para etapas posteriores de la vida. Durante ese invierno de 1944-1945, la ocupación alemana había saqueado el país. Los niños no sólo tenían un bajo peso al nacer (figura 8), sino que de mayores eran más propensos a tener un comportamiento antisocial y padecer obesidad. Mostraban predilección por las comidas ricas en grasas y tendían a moverse menos. Además, eran más proclives a padecer tensión alta, esquizofrenia y depresión. Las implicaciones de esta investigación van más allá del Invierno del Hambre, porque los mismos mecanismos siguen activándose siempre que el niño recibe poco alimento en el útero a causa del mal funcionamiento de la placenta y por eso viene al mundo con bajo peso.

Figura 8. Un niño nacido durante la gran hambruna en el invierno de 1944-1945 en el hospital Wilhelmina Gasthuis de Ámsterdam. Estos niños no sólo tenían un bajo peso al nacer, sino que de mayores eran más propensos a tener un comportamiento antisocial y padecer obesidad. Mostraban predilección por las comidas ricas en grasas y tendían a moverse menos. Además, eran más proclives a padecer tensión alta, esquizofrenia, depresión y contraer adicciones (NIOD).

Parece ser que el niño registra la falta de alimento en el entorno estando aún en el útero. ¿Qué ventaja evolutiva puede haber en que un niño nonato reaccione ante la desnutrición? Todos los sistemas cerebrales del niño que regulan el metabolismo son fijados ya en el útero para aprovechar cada caloría. Además, más adelante la comida generará una menor sensación de saciedad. Dado que el niño es más pequeño al nacer, también necesita una cantidad inferior de alimento. Por lo tanto, el niño adecua su cerebro y su comportamiento para una vida frugal fuera del seno materno. La conducta antisocial causará que más adelante el niño siempre piense ante todo en sí mismo, lo que resulta conveniente en un ambiente de escasez. La activación del eje del estrés también ayuda en esta estrategia de supervivencia. Pero, si cuando el niño llega al mundo va a parar a un entorno donde hay abundancia de comida, esas estrategias de adaptación se vuelven contra él. El riesgo de obesidad aumenta y, de rebote, también lo hace la hipertensión. La menor sensación de saciedad aumenta no sólo el riesgo de obesidad, sino también el de contraer adicciones. Y, como consecuencia de la activación del eje del estrés, hay más probabilidades de padecer depresión. Diversas formas de trastornos en el desarrollo prenatal durante la fase uterina aumentan el riesgo de desarrollar esquizofrenia. Por tanto, las enfermedades que a menudo surgen a raíz de la desnutrición intrauterina se ven como reacciones adversas a una estrategia de adaptación que, a corto plazo, mejora las expectativas de vida del feto.

Podría formularse una interpretación análoga para las alteraciones que se producen en la diferenciación sexual en el cerebro del feto, causadas por el estrés social de la madre durante la gestación (IV.3). El estrés de la madre, debido por ejemplo a su forma de vida o a una situación bélica, hace que el cerebro del feto femenino se masculinice más, mientras que el cerebro del feto masculino lo hará menos. Eso parece también una reacción adaptativa. La niña podrá arreglárselas mejor en la vida si es robusta y competitiva, mientras que el niño que no tiene el típico perfil de macho entra menos en conflicto con los hombres alfa en un ambiente de gran tensión. Se trata asimismo de una excelente estrategia de supervivencia, pero a largo plazo también puede acarrear problemas para la reproducción y aumentar el riesgo de sufrir retraso en el desarrollo y esquizofrenia.

En conclusión, el feto parece «pensar» solamente en su supervivencia a corto plazo y se adapta a las circunstancias difíciles que espera hallar en cuanto nazca. Naturalmente, el feto no «piensa» en este tipo de cuestiones. Durante millones de años, los niños se han visto sometidos a este tipo de amenazas. En una ocasión, un niño tuvo una mutación que le permitió adaptarse mejor a los problemas que lo aguardaban y esa mutación favorable fue extendiéndose progresivamente por la población. No se puede culpar al niño por esas adaptaciones a corto plazo que no tienen en cuenta sus efectos a la larga, dado que para la humanidad una vida más longeva es una conquista muy reciente.

Hasta ahora los médicos tenían que curar las consecuencias tardías de la programación fetal. Gracias a los conocimientos adquiridos durante las investigaciones sobre el Hongerwinter ahora podemos concentrarnos en prevenir esas consecuencias, por ejemplo, dando más información sobre la alimentación durante el embarazo, y eso es una gran ventaja.

III.4. ¿Siente dolor el feto?

Durante la presidencia de George W. Bush circulaban películas impresionantes en las que se veía un feto en el útero que reaccionaba con violentos movimientos ante el roce de una aguja, lo que sugería que el feto experimenta dolor y que, ante un aborto, intenta rehuir en vano el instrumental quirúrgico. En Estados Unidos, el gobierno federal llegó a plantearse la posibilidad de exigir por ley a los médicos que informasen a las mujeres de que había «pruebas sustanciales» para afirmar que el feto experimenta dolor durante el aborto. En un embarazo de más de veintidós semanas, había que administrar calmantes al feto en caso de aborto. Infringir esa ley podía costar una multa de cien mil dólares y los médicos podían perder su trabajo. La ley fue bien acogida por el movimiento estadounidense provida, pero ¿qué base había en realidad para demostrar que el feto experimenta dolor o que es consciente del dolor?

En la edad adulta, un estímulo doloroso es transportado por el sistema nervioso a través de la médula espinal desde la piel hasta el centro del cerebro, el tálamo (figura 2). Desde ahí, los estímulos van a dos zonas: la corteza sensorial primaria, donde se toma conciencia del dolor, y la corteza cingulada anterior, la alarma del cerebro (figura 26), donde el dolor es interpretado y desde donde se envían las respuestas emocionales y autónomas: la emoción, la contracción del rostro, la respuesta al estrés, la respiración agitada, una frecuencia cardíaca acelerada y una presión sanguínea más alta.

Una gestación normal dura cuarenta semanas. El cableado necesario para conducir los estímulos dolorosos hacia la corteza del feto está listo hacia la semana veintiséis de gestación. Sólo entonces los estímulos dolorosos pueden ir desde la piel hasta la corteza cerebral del niño, aunque aún no sabemos si también llegan a la conciencia. La percepción consciente del dolor en un niño prematuro no se da probablemente antes de la semana vigésimo novena o trigésima de gestación. Los sensores del dolor en la piel, las terminaciones nerviosas ramificadas, están presentes desde la octava semana, de manera que el feto puede reaccionar ante el contacto de una aguja. Pero eso no quiere decir en absoluto que pueda sentir dolor, contrariamente a lo que afirman los fanáticos defensores del movimiento provida. Para ello, el estímulo debe alcanzar primero la corteza cerebral y además ésta debe estar lo suficientemente madura para procesarlo con sentido. Las reacciones de un feto ante un estímulo doloroso en este período están basadas exclusivamente en los reflejos de la médula espinal. Un feto anencefálico reacciona exactamente de la misma manera. Las reacciones a los estímulos dolorosos en el feto durante el primer trimestre de gestación son tan violentas y generalizadas –todo el cuerpo parece participar– justamente porque la corteza cerebral no está madura y no frena esos reflejos medulares a proporciones normales.

Los contactos entre el tálamo y la placa cortical debajo de la corteza cerebral se forman entre las semanas decimosegunda y decimosexta. La placa cortical es la sala de espera para las fibras que posteriormente se insertarán en la corteza cerebral. Eso sucede entre la vigésimo tercera y la trigésima semana de gestación. El registro de la actividad eléctrica en el cerebro (electroencefalograma) y el torrente sanguíneo de la corteza cerebral de niños nacidos prematuramente permite ver reacciones a los estímulos dolorosos a partir de la semana vigésimo quinta y vigésimo novena de gestación. Así pues, estos estímulos llegan a la corteza cerebral. Sin embargo, la cuestión es si la corteza está lo bastante madura para experimentar el dolor conscientemente, algo que es necesario para poder sentir el dolor también de una forma emocional. Cambios en el electroencefalograma ante el contacto y el estímulo doloroso de una inyección en el talón se producen después de la semana trigésimo quinta y trigésimo séptima.

Durante el tratamiento en la incubadora con niños prematuros se da por descontado que los bebés experimentan dolor. Reaccionan ante intervenciones invasivas y extracciones de sangre con violencia y cambios en la frecuencia cardíaca, la respiración, la presión sanguínea, la presión del oxígeno y de los niveles de la hormona del estrés. Lo mismo sucede ante una intervención como la circuncisión. No obstante, eso no demuestra que exista una sensación de dolor consciente, dado que estas reacciones autónomas proceden de zonas que se hallan por debajo de la corteza cerebral y por consiguiente sólo pueden estar basadas en procesos inconscientes. Lo mismo puede decirse de los movimientos que esos niños hacen como reacción ante estímulos dolorosos, pues puede tratarse de un reflejo que sólo pasa por la médula espinal y no llega al nivel de la corteza cerebral. Un feto anencefálico reacciona no sólo ante una estimulación corporal con un movimiento muscular de alejamiento, sino que también lo hace un adulto muerto cerebralmente en un estado de coma vegetativo cuya corteza cerebral está completamente destruida.

Así pues, en los niños prematuros se observan reacciones en la corteza cerebral ante los estímulos dolorosos a partir de la semana vigésimo quinta y vigésimo novena de gestación, pero tampoco entonces estamos seguros de que pueda hablarse de una reacción consciente. Resulta difícil establecer si un feto tiene conciencia. Existe un «estado de vigilia» en el ciclo de sueño-vigilia que se considera un sucedáneo de la conciencia. Hacia el final del embarazo, el feto pasa un 95% del tiempo durmiendo y, por tanto, en estado no consciente, debido a la inmadurez del cerebro y los efectos de las hormonas de la placenta. Durante el 5% de tiempo restante hay un estado de «vigilia» que, en realidad, es una fase de transición entre el sueño REM y el sueño no REM y que, por tanto, no es un auténtico estado despierto o consciente. En este estadio, la «vigilia» no parece que equivalga a conciencia.

En niños nacidos entre las semanas veinticinco a veintinueve de gestación, los estímulos desagradables modifican la actividad en la corteza cerebral. Pero existen grandes diferencias entre un niño prematuro y un feto de la misma edad. Los estímulos como una falta de oxígeno que después del nacimiento causan en el niño una reacción de vigilia, tienen un efecto contrario en el feto: inhiben ese estadio de vigilia. De ese modo, el feto ahorra energía en una situación difícil de la que no puede escapar. El hecho de que un feto de veintiocho semanas pueda «aprender» a reaccionar ante un estímulo no quiere decir que se pueda hablar de un proceso de memoria consciente. Nuevamente hallamos este «comportamiento de aprendizaje» primitivo en un anencefálico. Por tanto, se trata de una forma de aprendizaje inconsciente que no requiere la implicación de la corteza cerebral.

En caso de aborto, ante la prescripción obligatoria de analgésicos para el feto, puede pensarse que «no sirve de nada, pero tampoco hace ningún mal»; sin embargo, para la madre el aborto bajo anestesia total supone un mayor riesgo de complicaciones. Por la misma razón resulta muy preocupante que empiece a exigirse el uso de la anestesia en operaciones fetales además del aborto, dado que no existen pruebas fehacientes de que el feto sea consciente, pero sí está demostrado que la anestesia puede tener efectos nocivos para el niño.

Mi conclusión sobre todo lo dicho es que la anestesia general en caso de aborto o de cirugía en el útero no es necesaria antes de las primeras veinticinco o veintiséis semanas de gestación y posiblemente supone un riesgo añadido para la madre, que para mayor seguridad un niño prematuro debe ser anestesiado ante una intervención dolorosa y que la anestesia debería ser obligatoria durante la circuncisión.

III.5. Amputarse la pierna: desorden de identidad de la integridad corporal, un extraño trastorno del desarrollo

Durante nuestro desarrollo temprano, además de la identidad de género (la sensación de ser hombre o mujer) y nuestra orientación sexual (homosexualidad, heterosexualidad o bisexualidad) (IV), también se programa en nuestro cerebro el esquema corporal. Un extraño trastorno del desarrollo de este último proceso es el desorden de identidad de la integridad corporal (BIID por sus siglas en inglés). Las personas que padecen este síndrome sienten desde tierna edad que una parte de su cuerpo no les pertenece y desean librarse de ella a toda costa. No aceptan uno de sus miembros como parte de su propio cuerpo, aunque funcione perfectamente. Eso conlleva un irrefrenable deseo de amputación. Sólo después de que les haya sido amputado el brazo o la pierna, hecho que sucede en un 27% de los casos, estas personas se sienten «completas». Los cirujanos que se prestan a colaborar en la tarea corren el riesgo de ir a juicio por haber amputado un miembro sano. No deja de ser curioso, porque es el mismo caso que se da en los transexuales y, si el principio se aplica al pie de la letra, también en la circuncisión. Encima, en el caso de la circuncisión, los niños no tienen capacidad de decisión, mientras que la intervención puede acarrear ciertas complicaciones, como hemorragias, infecciones, lesiones o estrechamiento de la uretra, cicatrices y malformaciones. Pero habrá de pasar bastante tiempo para que se acepte la problemática del BIID. La psicoterapia o los fármacos no consiguen hacer cambiar de opinión a esas personas, a pesar de que se ha descrito un caso donde se produjo una mejoría mediante la terapia cognitivo-conductual y el uso de antidepresivos. Posteriormente, ese paciente confesó que, aunque había sido gratificante poder hablar con alguien del tema, la terapia no había supuesto el menor cambio en la problemática BIID.

El convencimiento de que la pierna o el brazo no les pertenece o de que desean mutilarse uno o más miembros viene de lejos, la mayor parte de las veces se remonta a su infancia o a su pubertad. Un niño con BIID recortaba muñecos de las revistas y después les cortaba la pierna que él mismo deseaba perder. Estas personas pueden excitarse o sentir envidia al ver a alguien que carece de la pierna o el brazo de los que desearían librarse, o al ver a alguien con una parálisis que ya querrían para sí. A veces comprenden en ese momento lo que realmente desean. A menudo intentan emular la situación que parece deseable, por ejemplo, se atan la pierna al asiento con una venda elástica, o se ponen un pantalón ancho de manera que el extremo inferior de la pierna no se vea, doblan la pernera del pantalón y andan con muletas o en una silla de ruedas. Los pacientes con BIID suelen pasar años buscando un cirujano que consienta en amputarles un miembro sano y que funciona perfectamente. Cuando no lo consiguen, que suele ser lo más habitual, dos tercios de los que finalmente se someten a una amputación han sido capaces de malograrse el miembro indeseado de tal manera que no hay más remedio que recurrir a esa operación. A veces ponen en peligro su propia vida en el intento, por ejemplo, disparándose en la rótula, congelándose una pierna o echando mano de una sierra. Las personas que padecen BIID saben con exactitud el punto donde debe practicarse la amputación y, una vez que les ha sido practicada, son capaces de indicar infaliblemente si aún sobra algo. Después de la intervención, se sienten muy satisfechos y suelen decir que lo único que lamentan es que no se hubiera producido mucho antes.

En este momento sólo cabe hacer conjeturas sobre la causa de que la imagen corporal de estas personas se haya visto alterada durante el desarrollo cerebral. Aunque sí se ha hallado alguna relación entre la actividad cerebral en la corteza frontal y parietal en respuesta al contacto con la pierna deseada con respecto a la no deseada. El BIID presenta analogías con la transexualidad (IV.6). En ambos casos, la persona en cuestión sabe que la anatomía de su cuerpo no se corresponde con lo que siente. Del mismo modo, este sentimiento se manifiesta en una temprana etapa del desarrollo. Las coincidencias con la problemática de la transexualidad son más intrigantes si cabe por el alto porcentaje (19%) de pacientes de BIID que tienen también un problema de identidad de género, y el alto porcentaje de personas homosexuales y bisexuales que tienen BIID (38%). Dado que estas características son programadas tempranamente en el desarrollo, el BIID también debe de originarse en esa fase, pero sigue siendo un misterio en qué área cerebral se produce. No hay ninguna razón para creer que el BIID pueda deberse a recuerdos de vidas anteriores durante las cuales la persona carecía del miembro en cuestión, como el autor de una carta intentó hacerme creer. Disponemos de la tecnología para investigar lo que ha fallado durante el desarrollo en relación con la representación del cuerpo en la corteza cerebral, pero para ello es necesario que los médicos no teman estudiar el deseo de amputación o BIID, que no lo descarten de buenas a primeras diciendo «esa persona está loca», que los investigadores se interesen por esas asombrosas mutaciones que pueden ampliar nuestro conocimiento sobre el desarrollo normal del cerebro, y que las personas que padecen BIID tengan la oportunidad de salir del armario, pues la mayoría de ellas prefiere mantener el secreto.

IV. La diferenciación sexual
del cerebro en el útero

Estoy completamente de acuerdo con la opinión de Francis Galton acerca de que la educación y el entorno producen un pequeño efecto sobre la mente de cualquiera, y que la mayoría de nuestras cualidades son innatas.

DE LA BIOGRAFÍA DE CHARLES DARWIN (1809-1882)

¿Mi cerebro? Es mi segundo órgano favorito.

WOODY ALLEN EN EL DORMILÓN, 1973

IV.1. ¿El típico niño o la típica niña?

Después del nacimiento, la identidad de género aún está tan poco diferenciada que de un niño genéticamente varón puede hacerse una niña. La identidad de género se desarrolla posteriormente en función de la educación.

J. MONEY, 1975

Nada parece más fácil que dictaminar tras el nacimiento si un bebé es niño o niña. En la concepción ya está decidido: dos cromosomas XX será una niña; un cromosoma X y otro Y será un niño. El cromosoma Y del niño es el que desencadena el proceso para formar la hormona masculina, la testosterona. Entre la sexta y la décimo segunda semana de gestación se desarrollan los órganos sexuales masculinos o femeninos en función de la presencia o la ausencia de testosterona. Posteriormente, en la segunda mitad del embarazo, el cerebro evolucionará en sentido masculino o femenino, dado que el niño produce un pico de testosterona y la niña no. Es en este período cuando el sentimiento de ser hombre o mujer, es decir, nuestra identidad de género, queda fijado en las estructuras cerebrales para el resto de nuestra vida.

No hace tanto tiempo que sabemos que nuestra identidad de género se determina ya en el seno materno. Entre los años sesenta y ochenta se creía que el bebé nacía como una hoja en blanco y que era la sociedad la que posteriormente lo orientaba hacia un comportamiento masculino o femenino. Eso tenía grandes consecuencias a la hora de decidir qué hacer con los bebés que presentaban un sexo ambiguo. Se creía que no importaba el sexo que se eligiera para el bebé siempre y cuando la operación se llevase a cabo al poco del nacimiento. El entorno del niño ya se encargaría después de que la identidad de género se adaptase a sus genitales. En los últimos tiempos, asociaciones de pacientes han sacado a la luz la cantidad de vidas que llegaron a truncarse por decidir quirúrgicamente un sexo que, como se descubriría después, no se correspondía con la identidad de género definida en el cerebro antes del nacimiento. La historia de John-Joan-John demuestra las graves consecuencias de semejante convicción. Cuando un niño de ocho meses de edad (John) perdió el pene en la mesa de operaciones a causa de un terrible error mientras lo sometían a una intervención menor (iban a extirpar el prepucio porque la abertura era demasiado pequeña), se decidió convertirlo en una niña (Joan), y a la edad de diecisiete meses le extirparon también los testículos para facilitar el proceso de feminización. Vestían al niño como si fuera una niña, el doctor Money le dispensó atención psicológica y al llegar a la pubertad le administraron estrógenos. Money describió el caso como un gran éxito: el niño se desarrollaría normalmente como una niña (ver la cita al inicio del capítulo). Cuando durante un seminario celebrado en Estados Unidos me di cuenta de que ése era el único caso que yo conocía en que el entorno había podido cambiar el género de un niño, el profesor Milton Diamond se puso en pie y dijo que la afirmación de Money era completamente infundada. Como él conocía a Joan, sabía que de adulta había vuelto a cambiarse de sexo, se había casado y había adoptado a dos niños. Milton Diamond publicó todos esos datos. Lamentablemente, John acabó perdiendo su dinero en la bolsa, se divorció y terminó suicidándose en 2004. Esta triste historia demuestra lo fuerte que puede ser la influencia de la testosterona en la programación de nuestro cerebro mientras aún estamos en el útero. La extirpación del pene y los testículos, el tratamiento psicológico y los estrógenos administrados en la pubertad no consiguieron cambiar la identidad de género del niño.

El síndrome de insensibilidad al andrógeno demuestra que la testosterona es efectivamente la responsable de la diferenciación en sentido masculino de los órganos sexuales y del cerebro. En este síndrome, hay una producción de testosterona, pero el cuerpo se muestra insensible a ella y, por consiguiente, tanto los órganos sexuales externos como el cerebro se desarrollan en sentido femenino. Aunque se trate de un varón genético (XY), la persona se convierte en una mujer heterosexual. Por contra, en las mujeres que son expuestas a una alta dosis de testosterona a causa de un trastorno en las glándulas suprarrenales conocido como hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), el clítoris parece tan desarrollado que a veces en el registro civil las declaran como varones. Casi todas esas niñas tienen sexo femenino, aunque en un 2% de los casos se descubre posteriormente que en el útero habían desarrollado una identidad de género masculina.

Lo que eso significa en la práctica queda demostrado por la historia que la periodista Jannetje Koelewijn publicó en el periódico NRC Handelsblad el 23 de junio de 2005. Unos padres que ya tenían cuatro hijas se sintieron muy orgullosos cuando al nacer su quinto vástago resultó ser un varón. Sin embargo, cuando el bebé tenía dos meses enfermó y descubrieron que se trataba de una niña afectada con HSC. Se habló largo y tendido sobre cómo proceder, pero para la familia, sobre todo para el padre, a causa de sus creencias religiosas (se trataba de un turco musulmán), resultaba del todo inaceptable permitir el cambio de sexo del bebé. Los médicos decidieron entonces reforzar las características masculinas. El urólogo pediatra agrandó el clítoris para que se pareciese más a un auténtico pene y el bebé fue tratado con hormonas para reforzar la masculinización. Los padres estaban muy contentos. Pero el cerebro de una niña con HSC suele diferenciarse casi siempre en sentido femenino. Considerando el porcentaje mencionado antes, hay muchas probabilidades de que el «niño» acabe teniendo problemas de género y quiera volver a ser niña. Cuando llegue a la pubertad, tendrán que decirle que es estéril, que deberá ser tratado con testosterona el resto de su vida y que habrán de extirparle el útero y los ovarios. En círculos profesionales existe el consenso de que, pese a manifestar características masculinas, las niñas con HSC deben crecer como niñas.

En los pocos casos en los que el niño muestra un sexo ambiguo y no se sabe con seguridad si el cerebro se ha desarrollado en una dirección femenina o masculina se puede escoger temporalmente un sexo. Pero a veces es conveniente posponer la intervención definitiva hasta que la orientación sexual se manifieste a través del comportamiento. Katja Wolffenbuttel, una uróloga pediatra de Róterdam, ha demostrado que incluso es posible revertir una operación quirúrgica. Los Países Bajos pueden tener un papel pionero en todos los delicados aspectos que acompañan una estrategia basada en la prudencia como ésta.

IV.2. Diferencias sexuales en el comportamiento

Las diferencias sexuales en el cerebro y el comportamiento también se manifiestan en asuntos que no parecen estar directamente relacionados con la reproducción. Una de las diferencias de comportamiento estereotipado entre niños y niñas que a menudo se achaca a la influencia ambiental es nuestro comportamiento en el juego. Los niños son más activos, más impulsivos, y prefieren jugar con soldados o con coches, mientras que las niñas se decantan por las muñecas. Los estudios con animales me han hecho dudar siempre de esta visión acerca del papel de la sociedad; por eso, hace más de treinta años, en mi casa ofrecíamos sistemáticamente a nuestros hijos –un niño y una niña– las dos clases de juguetes; ellos, sin embargo, elegían consecuentemente según los estereotipos. Nuestra hija jugaba sólo con muñecas y a nuestro hijo nada más le interesaban los coches. Pero el ejemplo de dos niños no basta para una publicación. Que esta diferencia de comportamiento tiene una base biológica fue demostrado posteriormente por Alexander y Hines, que ofrecieron a crías de monos verdes muñecas, coches y pelotas. Las monitas eligieron las muñecas y se pusieron a olisquearles la zona anal y genital, mostrando de ese modo el típico comportamiento materno, mientras que los monos macho tenían más interés en jugar con los coches y la pelota. Así pues, la preferencia por un tipo de juguetes no nos viene impuesta por la sociedad, sino que está programada en nuestro cerebro para prepararnos para el papel que habremos de desempeñar en ella, la maternidad en el caso de la niña y la lucha o actividades más técnicas en el del niño. La diferencia sexual en la elección de los juguetes por parte de los monos demuestra que el mecanismo en el que se basa se remonta a decenas de millones de años en nuestra historia evolutiva. El pico de testosterona que se produce normalmente en los varones estando en el útero parece el responsable de las diferencias sexuales en el juego. Las niñas que en el seno materno producen demasiada testosterona a causa del mencionado trastorno de las glándulas suprarrenales, la HSC, muestran una inusual preferencia por jugar con niños varones, se sienten más atraídas por los juguetes masculinos y tienen un juego más impetuoso que el que se acostumbra a ver en las niñas.

También se aprecian claras diferencias sexuales en los dibujos que los niños hacen espontáneamente. Tanto en la elección de temas y colores como en la composición de los dibujos se aprecian diferencias entre niños y niñas que vienen determinadas por el efecto de las hormonas en el útero. Las niñas prefieren dibujar figuras humanas, sobre todo de niñas o mujeres, flores y mariposas. Emplean colores claros como el rojo, el naranja y el amarillo. Los temas son pacíficos y las figuras suelen estar en fila. Los niños, por el contrario, muestran predilección por objetos técnicos, armas, luchas y medios de transporte como coches, trenes y aviones. A menudo, la composición se ve desde arriba, y emplean colores más oscuros y fríos, como el azul. Los dibujos que hacen las niñas de cinco y seis años que estuvieron expuestas a demasiada testosterona en el útero a causa de la HSC son característicos de los varones, a pesar de que se las empezó a tratar inmediatamente después del nacimiento.

Algunas diferencias sexuales en nuestro comportamiento se detectan tan tempranamente en el desarrollo que sólo pueden haber surgido en el útero. Al día siguiente de nacer, las niñas prefieren mirar rostros, mientras que los niños se encandilan con los objetos mecánicos que se mueven. Al año de edad, las niñas establecen más contacto visual que los niños, mientras que las niñas que en el útero se vieron expuestas a mayores niveles de testosterona muestran un menor contacto visual. Así pues, la testosterona en el útero también tiene un papel determinante en esto. En la vida cotidiana, el contacto visual tiene un significado distinto para hombres y mujeres. En la cultura occidental, las mujeres emplean el contacto visual para comprender mejor a otras mujeres, y además las hace sentirse bien. Para el hombre occidental, el contacto visual significa poner a prueba su lugar en la jerarquía y puede ser interpretado como una amenaza. También esto es pura biología. A la salida del aeropuerto de Aspen, en el estado de Colorado, hay una advertencia que dice: «Si se encuentran con un oso, eviten el contacto visual». De otro modo el oso atacará de inmediato para demostrar quién es el que manda.

Mi hijo llevó a cabo una investigación en Estados Unidos sobre los factores que determinan el éxito en las negociaciones. Yo ya le había dicho que, en mi opinión, las mujeres tienen una forma de negociar diferente a la de los hombres. Durante bastante tiempo, él no demostró demasiado interés por el tema, hasta que estando en Chicago decidió de pronto que quería investigarlo. Los experimentos que mi hijo y yo llevamos a cabo demostraron que las diferencias sexuales en el contacto visual también repercuten en las transacciones. El contacto visual entre dos mujeres parecía contribuir a unos resultados más creativos en las negociaciones, mientras que a los hombres les pasaba todo lo contrario. El efecto jerárquico constituía un impedimento. He aquí un consejo práctico que puede resultar de gran utilidad.

IV.3. Heterosexualidad, homosexualidad y bisexualidad

Si un hombre se acuesta con un varón como se acuesta con una mujer, ambos han cometido una infamia; los dos morirán y serán responsables de su muerte.

Levítico 20,13

[La heterosexualidad] es también una cuestión que necesita una dilucidación y no es un simple hecho basado en una atracción de naturaleza química.

FREUD (1856-1939)

Alfred Kinsey pasó desapercibido cuando obtuvo su doctorado con un estudio sobre los cinípidos. Pero cuando en 1948 publicó Conducta sexual en el varón, y cinco años después Conducta sexual en la mujer, Norteamérica entera se le echó encima. Había confeccionado la «escala Kinsey», que iba del 0 al 6, donde el 0 era para el exclusivamente heterosexual y el 6 para el exclusivamente homosexual. Él mismo se puntuó con un Kinsley-3, o sea, bisexual. El lugar que uno ocupa en esa escala se decide durante el desarrollo intrauterino en función de los antecedentes genéticos y el efecto de las hormonas y otras sustancias del cerebro en desarrollo. Investigaciones efectuadas con gemelos y con familias han demostrado que la orientación sexual está determinada genéticamente en un 50%, aunque se desconoce por qué genes. Es asombroso que el factor genético para la homosexualidad se haya conservado entre la población a lo largo de la evolución, teniendo en cuenta que se trata de un grupo que se reproduce menos. Una explicación podría ser que esos genes, además de aumentar la probabilidad de la homosexualidad, también propician la fertilidad en el resto de la familia. Si esos genes son traspasados a los hermanos y hermanas heterosexuales, éstos tienen una descendencia más numerosa que la media, por lo que los genes siguen en circulación.

Las hormonas y otras sustancias químicas son importantes para el desarrollo de nuestra orientación sexual. Las niñas que en el útero presentan niveles altos de testosterona a causa del trastorno de la glándula suprarrenal, HSC, tienen más posibilidades de ser bisexuales u homosexuales. Entre 1939 y 1960, en Estados Unidos y en Europa, alrededor de dos millones de mujeres fueron tratadas con DES, una sustancia similar al estrógeno, para evitar el aborto espontáneo. En realidad, el DES no tenía ese efecto, pero a los médicos les gusta prescribir medicamentos a sus pacientes y éstos quieren ser atendidos. Por otra parte, el DES aumenta las posibilidades de bisexualidad u homosexualidad en las niñas. La exposición prenatal del feto a la nicotina o a las anfetaminas también causa una alta probabilidad de tener hijas lesbianas.

En los niños, la probabilidad de homosexualidad aumenta con el número de hermanos varones mayores. Eso se explica por la reacción de rechazo de la madre, que, durante el embarazo, desarrolla anticuerpos contra las sustancias masculinas que el niño libera en el útero. Esa reacción aumentaría con cada embarazo de un varón. El estrés de la mujer embarazada también incrementa la proporción de hijos homosexuales, dado que la hormona del estrés, el cortisol de la madre, inhibe la producción de las hormonas sexuales del feto en el útero.

A pesar de que se ha dado por supuesto que el desarrollo postnatal también es importante para nuestra orientación sexual, no hay pruebas que lo demuestren. Los niños que se crían con parejas de lesbianas no tienden más a ser homosexuales. Menos aún existen pruebas de la muy traída idea de que la homosexualidad sería una «forma de vida elegida».

Los factores arriba mencionados cambian el desarrollo cerebral del niño, especialmente el hipotálamo, que es importante para nuestra orientación sexual. En 1990, Hofman y yo hallamos la primera diferencia en el reloj biológico del cerebro, que en los hombres homosexuales resultaba estar mucho más desarrollado que en los hombres heterosexuales. A decir verdad, no era eso lo que estábamos buscando. Yo había descubierto anteriormente la degeneración del reloj biológico en los casos de alzhéimer, lo que explicaba por qué esos pacientes se dedicaban a deambular por las noches y durante el día iban dando cabezadas (XIX.3). Después investigué si sucedía lo mismo en otras formas de demencia. En el caso de la demencia del sida, hallé un reloj biológico cuyo tamaño duplicaba el normal. Las investigaciones sucesivas mostraron que esa diferencia no se debía al sida, sino que estaba relacionada con la homosexualidad. En 1991, en Estados Unidos, Le Vay describió una pequeña zona femenina en la parte anterior del hipotálamo de los varones homosexuales, y en 1992, Allen y Gorski, también en Estados Unidos, descubrieron que los varones homosexuales tenían una mayor conexión derecha-izquierda a través de la parte anterior del hipotálamo.

Mediante resonancias se identificaron después las diferencias funcionales en el hipotálamo en relación con la orientación sexual. En Estocolmo, Ivanka Savic utilizó sustancias olfativas, feromonas, que secretamos a través del sudor y la orina. Las feromonas influyen en el comportamiento sexual sin que uno las huela conscientemente. Una feromona masculina estimula de la misma manera la actividad en el hipotálamo de las mujeres heterosexuales y de los varones homosexuales, pero no tiene ningún efecto sobre los hombres heterosexuales, quienes, al parecer, no muestran el menor interés por un aroma masculino. Asimismo, parece que las feromonas provocan una reacción distinta en las mujeres lesbianas que en las heterosexuales. Savic demostró además que las conexiones funcionales entre la amígdala y otras regiones del cerebro eran más extensas en las mujeres heterosexuales y en los hombres homosexuales que en los hombres heterosexuales y en las mujeres homosexuales. Estas observaciones revelan que los circuitos cerebrales funcionan de forma distinta según sea nuestra orientación sexual. La resonancia magnética funcional mostró también otros cambios de actividad en distintas zonas del cerebro. En hombres heterosexuales y en mujeres homosexuales, el tálamo y la corteza prefrontal reaccionaban con más fuerza a la vista de una imagen con un rostro femenino, mientras que estas estructuras reaccionaban más en hombres homosexuales y mujeres heterosexuales al ver un rostro masculino. Por consiguiente, tenemos muchas diferencias estructurales y funcionales en nuestro cerebro según sea nuestra orientación sexual, y ésta se decide ya en el vientre de la madre durante la segunda mitad de la gestación. No son, pues, consecuencia del comportamiento de una madre dominante, que siempre ha recibido las culpas. Además, durante años he preguntado en mis clases ante doscientos cincuenta estudiantes de medicina: «¿Quién de vosotros no tiene una madre dominante?». Nadie ha levantado la mano jamás.

IV.4. La homosexualidad no es una elección

Xq28 – Gracias por los genes, mamá

(FRASE QUE PODÍA VERSE EN CAMISETAS EN ESTADOS UNIDOS EN REFERENCIA AL PUNTO DEL CROMOSOMA X DONDE, SEGÚN LA INVESTIGACIÓN DE DEAN HAMER, SE LOCALIZAN LOS GENES ASOCIADOS CON LA HOMOSEXUALIDAD)

La homosexualidad es la forma en que Dios se asegura de que las personas con verdadero talento no estén agobiadas con niños.

SAM AUSTIN (COMPOSITOR Y POETA)

En las postrimerías de la presidencia de George W. Bush, la Norteamérica cristiana dio marcha atrás al reloj. Nació un movimiento «exgay» que consideraba la homosexualidad una enfermedad que tenía curación. Cientos de clínicas y terapeutas empezaron a trabajar en ese campo y se afirmaba, aunque no se demostraba, que el 30% de las personas que se habían sometido a la terapia estaban curadas. Un tratamiento de dos semanas en una de esas clínicas costaba dos mil quinientos dólares, y el de seis semanas, seis mil dólares. Muchos de los terapeutas habían sido anteriormente homosexuales, pero, según afirmaban, después de la terapia se habían convertido en auténticos hombres de familia. El contramovimiento «It’s OK to be Gay» aseguraba en cambio que las terapias se limitaban a inculcar la vergüenza, la estigmatización y la discriminación a los homosexuales, y no haría sino provocar suicidios. En 2009, esto se confirmó en un informe demoledor de la Asociación Americana de Psicólogos, la APA. La conclusión fue que la terapia para cambiar a los homosexuales en heterosexuales no funcionaba y que los ciento cincuenta mil miembros de esa asociación dejarían, por tanto, de recomendar esa terapia a sus clientes. El informe admitía que a lo sumo la terapia podía enseñar a las personas a negar sus sentimientos y no dejarse llevar por sus instintos homosexuales. Asimismo, se confirmó que la terapia podía conducir a la depresión e incluso al suicidio.

Todas las investigaciones señalan que durante nuestro desarrollo intrauterino se produce una programación precoz de nuestra orientación sexual en el cerebro, que se prolonga durante el resto de nuestra vida (IV.3). Ahora se conocen muchas diferencias estructurales y funcionales entre el cerebro de las personas homosexuales y heterosexuales, que debieron de aparecer en un estadio temprano del desarrollo. El entorno postnatal ya no tiene la menor influencia. Ni siquiera los internados ingleses podían aumentar los casos de homosexualidad en la adultez. Yo creía que la pretensión de «curar» a los homosexuales era el típico error de la mentalidad americana-cristiana, pero ante mi asombro también se da en los Países Bajos. En las comunidades pentecostalistas se celebran reuniones en las que, gracias a la oración, uno puede «curarse» tanto de su homosexualidad como de la infección del sida, y después casarse con una de las mujeres de la comunidad religiosa. Eso no sólo resulta engañoso, sino que puede ser muy peligroso si hacen creer a las personas seropositivas que están curadas y que ya no necesitan medicación.

La idea anticuada de que somos libres para escoger nuestra orientación sexual y que, por consiguiente, la homosexualidad sería una elección equivocada, sigue causando mucho sufrimiento. Las historias que escuché mientras daba una conferencia para ContrariO, una asociación de homosexuales protestantes, me demostró que a los homosexuales holandeses protestantes su orientación sexual sigue originándoles terribles conflictos. Hasta hace poco, también la medicina consideraba la homosexualidad una enfermedad, y no fue hasta 1992 que se eliminó del ICD-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades). Hasta ahora se ha intentado en vano «curar» a los hombres de su homosexualidad. La idea de que el ambiente social puede dirigir nuestra orientación sexual ha provocado persecuciones masivas. La visión nazi, verbalizada por el propio Hitler, de que la homosexualidad era tan contagiosa como la peste, tuvo consecuencias inimaginables en Alemania: primero castraciones voluntarias, luego castraciones impuestas y después el asesinato de homosexuales en los campos de concentración. Afortunadamente, eso no llegó a suceder en los Países Bajos, como sorprendentemente parece desprenderse de la tesis doctoral que Anna Tijsseling defendió en diciembre de 2009. Durante los años de guerra, los hombres homosexuales sólo fueron perseguidos en caso de haber mantenido relaciones sexuales con menores. La persecución jurídica de los homosexuales en los Países Bajos fue incluso más intensiva antes y después de la guerra que durante la misma. Según la estudiante doctoranda, eso se debía a que durante el conflicto el sistema judicial del país estaba colapsado atendiendo delitos económicos y políticos. Tijsseling también buscó exhaustivamente pruebas de que a los homosexuales holandeses los hubieran subido a algún tren rumbo a los campos de concentración sin que mediara proceso alguno, pero no encontró nada.

Un importante argumento contra la idea de que la homosexualidad es «un estilo de vida» o una elección, o que se origina por influencias ambientales, se desprende de la imposibilidad de lograr que las personas cambien. Se ha intentado por todos los medios: tratamientos hormonales como la administración de testosterona o estrógenos, castraciones, tratamientos que influyen en la libido pero no en la orientación sexual. También se ha probado con descargas eléctricas e induciendo ataques epilépticos. El encarcelamiento tampoco ha funcionado, como quedó patente en la triste historia de Oscar Wilde. Asimismo, se hicieron trasplantes testiculares con una «historia de éxito», la de un homosexual que después pellizcaba el trasero de las enfermeras. Naturalmente, también se probó con el psicoanálisis e incluso con un vomitivo, la apomorfina, que se administraba mientras se mostraban fotografías eróticas masculinas para quitarles de la cabeza esas inclinaciones a los hombres. Según se dice, el único efecto que tenía era que éstos empezaban a vomitar en cuanto veían entrar al terapeuta, pero sus sentimientos homoeróticos no disminuyeron. Se han llevado a cabo también intervenciones cerebrales en homosexuales varones y, si el tratamiento surtía efecto, les reducían la condena. Por supuesto, todos los hombres decían que tenía efecto.

El hecho de que ninguna de estas intervenciones haya dado lugar a cambios bien documentados en la orientación sexual deja poco margen de duda sobre el hecho de que en la edad adulta nuestra sexualidad está definida y no se puede modificar. Si las Iglesias lo aceptasen de una vez, la vida de muchos de sus jóvenes miembros y pastores sería bastante más feliz.

IV.5. La homosexualidad en el reino animal

De vez en cuando, algún homófobo dice que la homosexualidad no se produce en el reino animal y que, por tanto, es «antinatural». Eso es un disparate. La conducta homosexual ha sido descrita en unas mil quinientas especies animales, desde los insectos hasta los mamíferos. En el parque zoológico de Central Park, en Nueva York, una pareja de pingüinos macho, Roy y Silo, se han hecho muy populares. Copulaban entre ellos, construyeron juntos su nido, juntos empollaron el huevo que uno de sus cuidadores les dio por empatía y se hicieron cargo de la cría que nació a los treinta y cuatro días de incubación. Las ratas hembra que durante su vida uterina han estado con ratas macho y, por consiguiente, se han visto expuestas a más testosterona durante su desarrollo, montan a otras ratas hembra. Un 2% de los pájaros ostreros, un ave monógama, forman tríos de dos hembras y un macho y juntos vigilan el mismo nido. Un trío de esas características produce mayor descendencia que una pareja convencional porque el nido está mejor protegido y cuidado. Además, los etólogos señalan que el comportamiento homosexual se utiliza a menudo entre los animales para hacer las paces o para pedir ayuda a otros contra posibles atacantes. Frans de Waal ha definido a los bonobos como «completamente bisexuales», o, lo que es lo mismo, un perfecto 3 en la escala de Kinsey. Estos simios prefieren resolver los problemas que surgen en el grupo mediante el comportamiento sexual. De Waal añade que las relaciones sexuales entre miembros del mismo sexo se dan también en otras especies de simios como los macacos, en los elefantes, que se montan unos a otros, en las jirafas, que se frotan el cuello mutuamente, durante la ceremonia del saludo en los cisnes y en el intercambio de caricias de las ballenas. Sin embargo, De Waal no lo considera homosexualidad, dado que los animales mencionados sólo manifiestan ese comportamiento en determinados períodos. En realidad, en estos ejemplos se trata más bien de bisexualidad. Una preferencia por copular entre individuos del mismo sexo también ha sido observada en una especie de aves que habita en las marismas de Nueva Zelanda, en un ejemplar hembra de ungulado de Uganda y en las vacas. También se han hallado gaviotas lesbianas en el sur de California, que juntas incuban el doble de huevos. Estas gaviotas hembra copulan entre sí como pareja. Según parece, no se trata de un comportamiento espontáneo, sino que se debe a la contaminación ambiental con DDT, que provocó que las gaviotas macho se quedaran estériles durante el desarrollo y que hubiese una superpoblación de hembras que acabaron formando parejas lesbianas (ver también Disruptores endocrinos, III.1). Por supuesto, algunas gaviotas macho escaparían a los efectos del DDT y debieron de pasárselo en grande fecundando a todas aquellas hembras al menos una vez, pero parece que después las damas ya no los necesitaron para nada más. En una isla de Hawái, en una colonia de albatros donde abundaban las hembras, éstas formaron durante años parejas que se limpiaban mutuamente las plumas, ejecutaban la danza del cortejo y velaban la una por la otra. Incubaban por turnos un mismo huevo al año. Después de la fecundación, ningún macho volvía a acercárseles. El comportamiento sexual de la mosca de la fruta, Drosophila melanogaster, presenta un complejo patrón estereotipado que es distinto para machos y para hembras. Los machos con una mutación del gen fruitless son bisexuales. Hace treinta años se publicó un artículo sobre el lesbianismo en las moscas de la fruta que se producía por un factor genético sobre el cromosoma 2. Esperaba que los genes que mostraban la mutación que causaba el comportamiento homosexual de las Drosophila pudiesen orientarnos sobre los factores genéticos relacionados en el desarrollo del comportamiento homosexual en los seres humanos, pero no fue posible dar ese paso entonces (y quizás aún no lo es ahora) en Stanford, donde me hallaba en calidad de profesor visitante. Según Frans de Waal, la inclinación exclusiva hacia miembros del mismo sexo, como se da en los seres humanos, sucede muy poco o nada en el reino animal. Yo, sin embargo, no estoy de acuerdo. En Montana, Estados Unidos, Anne Perkins descubrió que el 10% de los carneros destinados a la reproducción no se apareaban con las ovejas. Los llamaron «perezosos». Sin embargo, en el prado no se los veía parados, sino que montaban con vigor a otros machos. Algunos carneros se montaban mutuamente por turnos. Perkins halló diferencias químicas en el hipotálamo de estos carneros que señalaban una interacción distinta entre las hormonas y las células nerviosas. En el hipotálamo de esos carneros homosexuales también se encontraron diferencias estructurales iguales que las que nosotros y otros habíamos descrito a propósito de los seres humanos. Es evidente que la homosexualidad es una variante natural.

IV.6. Transexualidad

Asunto: nuevas técnicas en el terreno de la faloplastia. Se busca: cirujano. P. D. Preferiblemente, un neofalo no circunciso. Buscaré en el extranjero dado que un pene sin circuncidar de aspecto natural es más habitual en Europa que en Estados Unidos.

EXTRACTO DE LA CARTA DE UNA TRANSEXUAL ESTADOUNIDENSE DE MUJER A HOMBRE ENVIADA A DFS

Los transexuales están convencidos de haber nacido en un cuerpo del otro sexo y hacen todo cuanto pueden, o casi, para cambiar de sexo. Esto sucede gradualmente, primero viviendo con el rol social del otro sexo y tomando hormonas, y después sometiéndose a una serie de intervenciones quirúrgicas de las que sólo un 0,4% se arrepiente más tarde. El primero que se preocupó de las necesidades de los transexuales fue el endocrinólogo y farmacólogo Otto M. de Vaal, que desde 1965 los ayudaba gratuitamente porque consideraba que su salario de docente en la Universidad de Ámsterdam se lo permitía. El genderteam de la Universidad Libre (VUmc), el centro médico universitario de Ámsterdam, tuvo a continuación un papel pionero, primero bajo la dirección del profesor Louis Gooren y actualmente bajo la de la profesora Peggy Cohen-Kettenis. Es curioso, porque en la Biblia –el VUmc tiene orígenes protestantes–, en el Deuteronomio 22, 5-6, se afirma: «La mujer no vestirá ropa de hombre, ni el hombre se pondrá ropa de mujer; porque cualquiera que hace esto es abominación al Señor, tu Dios». Desde 1975, unas tres mil quinientas personas se han sometido a un cambio de sexo en ese centro. La primera vez que entré en contacto con este tema fue como estudiante de medicina en los años sesenta. Coen van Emde Boas, catedrático de sexología y amigo de mis padres, entró un día en el aula del departamento de Obstetricia y Ginecología acompañado de un hombre barbudo. En un departamento como aquél no esperábamos tener a un hombre como sujeto de estudio. Pero resultó ser genéticamente una mujer, un transexual de mujer a hombre. Me impresionó profundamente y me hizo pensar en el posible mecanismo que había detrás.

La transexualidad de varón a mujer (VaM) se produce en un caso de cada mil varones, mientras que la transexualidad de mujer a varón (MaV), en un caso de cada treinta mil mujeres. Los problemas de género se expresan tempranamente en el desarrollo. Las madres describen cómo desde el momento en que su hijo pudo hablar quería vestir las ropas y los zapatos de su madre, sólo estaba interesado en juguetes de niñas y las prefería a ellas como compañeras de juego. Pero no todos los niños con problemas de género quieren cambiar de sexo posteriormente. Si es necesario, puede demorarse un poco la pubertad con la ayuda de inhibidores hormonales para ganar un tiempo adicional antes de tomar la decisión de someterse o no a un tratamiento.

Todos los datos indican que los problemas de género se originan en el útero. Se han hallado pequeños cambios en los genes involucrados en el efecto de las hormonas en el desarrollo cerebral, lo que aumenta las probabilidades de transexualidad. También los niveles anormales de hormonas en el feto y algunos medicamentos que la madre toma durante la gestación y que alteran el catabolismo de las hormonas sexuales pueden aumentar la probabilidad de que desarrolle transexualidad. La diferenciación sexual de los órganos genitales se produce en los primeros meses de embarazo, y la diferenciación sexual del cerebro en la segunda mitad. Dado que ambos procesos tienen lugar en momentos distintos, existe la teoría de que en la transexualidad estos procesos se ven influenciados independientemente el uno del otro. Si esto fuese verdad, esperaríamos ver estructuras de mujer en los varones transexuales (VaM), y viceversa en los transexuales de MaV. Efectivamente, en 1995 observamos una inversión de la diferenciación genérica en una pequeña estructura en el cerebro de un donante fallecido. Publicamos los resultados en la revista Nature. Se trataba del núcleo derecho de la estría terminal (NLET), una estructura cerebral involucrada en muchos aspectos del comportamiento sexual (figuras 9 y 10). La parte central de este núcleo, el NLET, es el doble de grande en los hombres y contiene el doble de neuronas comparado con el de las mujeres. En los transexuales de varón a mujer hallamos un NLET femenino. El único caso de transexual de mujer a varón que pudimos estudiar –este material es aún más escaso que el cerebro de un transexual VaM– tenía efectivamente un NLET masculino. Eso nos permitió excluir que la inversión de la diferenciación sexual en los transexuales fuera causada por un cambio de los niveles hormonales en la adultez. Por lo tanto, la inversión debía de haber tenido lugar durante el desarrollo. Cuando un investigador publica por fin algo interesante, el comentario más agradable que los colegas pueden imaginar es: «Esos resultados deben ser confirmados primero por un grupo de investigación independiente». Puede tardar bastante tiempo, dado que yo he necesitado veinte años para poder reunir el material cerebral para este estudio. Por eso me alegré mucho al enterarme de que el grupo de Ivanka Savic en Estocolmo publicó un estudio basado en escáneres cerebrales funcionales de transexuales VaM vivos. Todavía no se habían sometido a ninguna operación quirúrgica ni habían empezado a tomar hormonas. Fueron estimulados con feromonas masculinas y femeninas, olores que se perciben inconscientemente. Estos olores producen diferentes patrones de estimulación en el hipotálamo y otras regiones del cerebro en hombres y mujeres control. El patrón de estimulación en transexuales de VaM quedaba en un estado intermedio del observado en los hombres y en las mujeres.

Figura 9. Junto al punto del ventrículo lateral (1) se halla el núcleo del lecho de la estría terminal (NLET), una pequeña área cerebral importante para el comportamiento sexual.

Figura 10. La parte central del núcleo del lecho de la estría terminal (NLET) (ver figura 9 para su localización) es el doble de grande en los varones (A, C), y contiene el doble de neuronas que en las mujeres (B). En los transexuales de VaM encontramos un NLET femenino (D). El único caso de transexual de MaV que pudimos estudiar –este material es aún más escaso que el cerebro de un transexual de VaM– tenía efectivamente un NLET masculino. Esa inversión de la diferencia sexual en los transexuales coincide con su identidad de género (el sentimiento de ser hombre o mujer) y no con el sexo cromosómico, o el sexo que figura en su certificado de nacimiento. VL = ventrículo lateral. NLETm = parte media del NLET (J.-N. Zhou et al., Nature, 378, pp. 68-70, 1995).

El año pasado, Ramachandran presentó una interesante hipótesis y los resultados preliminares de su investigación sobre la transexualidad. Su idea es que en los transexuales de varón a mujer falta la representación del pene en la corteza cerebral, y en los transexuales de mujer a varón la zona de los senos no se habría fijado durante el desarrollo en la corteza cerebral; por ese motivo, no consideran esos órganos como «propios» y desean librarse de ellos. Por consiguiente, todo indica que, en los estadios tempranos del desarrollo, la diferenciación sexual del cerebro se produce atípicamente en los transexuales y no son «simplemente» psicóticos, como se atrevió a afirmar recientemente un psiquiatra de Limburgo. Por otra parte, antes de iniciar cualquier tratamiento, se ha de estar completamente seguro de que el deseo de cambiar de sexo no se deba a una psicosis, como ha sucedido a veces en casos de esquizofrenia, depresiones bipolares y trastornos severos de la personalidad.

IV.7. La pedofilia

¿Puedo pedirle a Vuestra Excelencia permiso para hacerme castrar?

El abuso infantil parece ser una práctica desconcertantemente extendida en el seno de la Iglesia católica. Primero se destapó en Estados Unidos, luego en Irlanda, donde sólo en el obispado de Dublín afectó a centenares de niños entre los años 1976 y 2004. Después le tocó el turno a Alemania y de pronto empezaron a conocerse cientos de casos en los Países Bajos. La revelación global hizo evidente que, a causa del tabú que existe en torno a la pedofilia, no tenemos ni idea de la frecuencia con la que en realidad ésta se produce, tanto dentro como fuera de las Iglesias, por supuesto.

La pedofilia puede tener varias causas. Cuando una persona adulta siente de pronto un interés pedófilo, puede deberse a un tumor cerebral en la corteza cerebral prefrontal, en la corteza temporal o en el hipotálamo. Un cambio de orientación sexual hacia la pedofilia también ha sido descrito tras proceder a una intervención cerebral para curar la epilepsia, durante la que se extirpó la parte frontal del lóbulo temporal. Después puede originarse una desinhibición sexual conocida con el nombre de síndrome de Klüver-Bucy (V.4). En Estados Unidos se dio el caso hace poco de un hombre que tras haberse sometido a ese tipo de intervención empezó a descargar vídeos de pornografía infantil y fue condenado a diecinueve meses de cárcel. La pedofilia también puede ser fruto de infecciones cerebrales, la enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple y diversas formas de demencia (entre ellas, la demencia frontotemporal) y traumatismos cerebrales.

Pero las causas neurológicas de la pedofilia son muy infrecuentes. Por lo general, se trata de personas que siempre han sentido fascinación por los niños, y la causa habría que buscarla en el desarrollo cerebral de la etapa intrauterina y postnatal. Nuestra identidad de género y nuestra orientación sexual (homosexualidad, heterosexualidad y bisexualidad) vienen determinadas por nuestros antecedentes genéticos y por la interacción entre las hormonas sexuales del feto y el cerebro en desarrollo antes del nacimiento (IV.3).

La pedofilia también parece explicarse por factores genéticos y por otros factores que intervienen en un estadio temprano del desarrollo cerebral, a causa de los cuales el cerebro sigue una evolución atípica y presenta diferencias estructurales que se manifiestan en una fase precoz del desarrollo. En el árbol genealógico de una familia hallé a tres pedófilos en tres generaciones. En los familiares de primer grado de pedófilos existe un alto porcentaje (18%) de desviaciones en el comportamiento sexual, incluida la pedofilia, lo que también indica la existencia de un factor genético. Además, de niños los pedófilos suelen sufrir a menudo abusos sexuales por parte de otros adultos. A finales de 2009, el líder del partido norirlandés Sinn Féin, Gerry Adams, confesó públicamente el doloroso secreto familiar de que su padre había violado a sus propios hijos y de que su hermano era a su vez sospechoso de haber abusado sexualmente de su hija. Habría que investigar si los abusos sufridos de niño fueron el factor causante en el desarrollo de su propia pedofilia en la adultez o si ésta se debe a un factor genético presente en la familia. El profesor Gajdusek opinaba que haber sufrido abusos de niño se manifestaba de mayor con una conducta pedófila. Él mismo había sido víctima de abusos por parte de su tío. Ese hombre genial estudió ciencias naturales, biología, matemáticas y medicina en Estados Unidos. Tuve el «honor» de presidir en Estados Unidos una conferencia impartida por el hipomaníaco Gadjusek. Para regocijo de mis colegas, me vi en un serio aprieto para detener su incesante perorata. Gajdusek investigaba por entonces las causas de la altísima tasa de mortandad entre mujeres y niños dementes afectados por la enfermedad Kuru en algunos pueblos del interior de Nueva Guinea. Ese territorio era por entonces una colonia holandesa y él se orientaba con la ayuda de algunos mapas topográficos que había sustraído del departamento de endocrinología del profesor Dries Querido en Leiden. Gadjusek descubrió que las mujeres y los niños habían muerto a causa del canibalismo. Mucho antes, los miembros de ese grupo habían comido los sesos de los enemigos vencidos y él señaló como el causante de sus muertes un «virus lento». Posteriormente se descubrió que se debía a una proteína infectada, los priones, que también están presentes en el caso de la enfermedad de las vacas locas. En 1996, Gadjusek recibió el Premio Nobel de Medicina. Pero de Nueva Guinea y de otros países en los que había trabajado se llevó no sólo tejido cerebral para ulteriores investigaciones, sino también a cincuenta y seis niños, en su mayoría varones. Siempre nos pareció una situación muy extraña. Los alojaba en su casa, los educaba, pero, según se supo más tarde a raíz de la denuncia de un hombre que de niño había vivido con él, también abusaba de ellos. Fue encarcelado durante un año y murió en 2008.

Sería lógico investigar la importancia de todos los factores que influyen en la primera fase del desarrollo y que aumentan el riesgo de originar la pedofilia; sin embargo, esa investigación se ve obstaculizada por el tabú que rodea la pedofilia. ¿Quién se atreve en nuestra sociedad a declararse abiertamente pedófilo y a colaborar en una investigación para buscar sus causas?

En los últimos años se han presentado las primeras diferencias estructurales en el cerebro en relación con la pedofilia. Un estudio realizado con la ayuda de la técnica de imagen por resonancia magnética (IRM) ha mostrado que se aprecia menos materia gris (= neuronas) en algunas regiones del cerebro como el hipotálamo, el núcleo del lecho de la estría terminal (que tiene un tamaño distinto en los casos de transexualidad, IV.6) y la amígdala (figura 26). La amígdala está involucrada en el miedo, la sexualidad y el comportamiento agresivo. Además, se demostró que cuanto más pequeña era la amígdala, más probabilidades había de cometer delitos de pederastia. También se han hallado diferencias funcionales en el cerebro de los pedófilos. Ante la exposición de imágenes sentimentales y eróticas de personas adultas, los hombres pedófilos mostraban una menor activación del hipotálamo y de la corteza prefrontal que los demás sujetos control, lo que corroboraba el menor interés sexual que los pedófilos sienten por los adultos. Pederastas condenados parecían mostrar una mayor activación de la amígdala al ver fotografías de niños que los otros sujetos estudiados. También podía constatarse mediante resonancias magnéticas funcionales las claras diferencias en la actividad cerebral que suscitaban las fotografías de hombres, mujeres, niños y niñas en grupos de hombres homosexuales, heterosexuales y pedófilos. Estos últimos se fijaban en los niños. Debemos tener en cuenta que para esta investigación se había seleccionado a un grupo reducido de pederastas. La mayoría de los pedófilos saben controlar sus impulsos, no cometen delitos y tampoco son sometidos a estudio.

Los abusos sexuales tienen efectos perniciosos sobre los niños y son castigados para garantizar a la sociedad que no volverán a repetirse. Esto último supone un problema, porque ¿cómo se puede cambiar un comportamiento que se programa en el cerebro en un estadio temprano de su desarrollo? Sin éxito ya se ha probado de todo para cambiar la orientación homosexual en heterosexual (IV.4), y lo mismo puede decirse de los pedófilos. No hace mucho que un jurado de Utrecht exigía una condena de diez meses de prisión para un pastor pederasta heterosexual, pero, después de muchas consideraciones, el juez decidió dejarlo en libertad e imponerle trabajos en beneficio de la comunidad. En otras ocasiones suele ser muy distinto.

En una atmósfera dominada por argumentaciones confusas en las que se mezclan aspectos de la eugenesia, el castigo, la protección de la sociedad y la represión de la homosexualidad, también en los Países Bajos se han llevado a cabo castraciones de pederastas. Entre 1938 y 1968 se procedió a la castración «voluntaria» de al menos cuatrocientos delincuentes sexuales varones. Se trataba de una práctica que no estaba regulada por la ley. Eran reclusos en régimen psiquiátrico a los que se les daba «la posibilidad de elegir» entre cadena perpetua o la castración voluntaria. Tenían que escribir una carta modelo al Ministerio de Justicia: «¿Puedo pedirle a Vuestra Excelencia permiso para hacerme castrar?». Hasta 1950, el 80% de los hombres que se sometían a una castración eran pederastas, con la problemática añadida de que el límite de edad para considerar a las personas maduras sexualmente se situaba a partir de los dieciséis años. En Alemania se dañaba quirúrgicamente el hipotálamo de los pedófilos con la esperanza de que así cambiaran su orientación sexual. Dichas operaciones cerebrales jamás estuvieron documentadas científicamente. En la actualidad, el número de internos en régimen psiquiátrico que se someten a una castración química ha ido en aumento. Se trata de un inhibidor de la libido con una sustancia que contrarresta la acción de la testosterona. Para algunos, el hecho de que su vida no esté controlada por el sexo puede ser un alivio. Pero resulta preocupante que esos internos se sometan a la castración porque de lo contrario el tribunal de La Haya les niega la solicitud de permiso para salir del centro psiquiátrico. Esas sustancias no son aptas para cualquier agresor sexual y tienen considerables efectos secundarios, como la tendencia a la obesidad y la pérdida de masa ósea.

Así pues, el pastor pederasta puede darse por contento de que vivamos en otros tiempos. El juez temía que hubiese reincidencia, y con toda la razón, pero consideró que un mes y medio de prisión preventiva había sido una buena advertencia y que la libertad condicional con una pena de trabajos sociales funcionaría mejor que una larga condena en prisión. Si eso es cierto o no, nunca llegaremos a saberlo, porque la justicia no tiene la costumbre de investigar la eficacia de sus condenas. Lamentablemente, la medicina tampoco ha adoptado la costumbre de investigar los factores que originan la pedofilia en un estadio temprano del desarrollo. Romper con el tabú de una investigación así podría proporcionar información sobre esos factores y sobre los mejores métodos para controlar los impulsos pedófilos y evitar la reincidencia. De ese modo se ahorraría mucho sufrimiento a todos los implicados. Eso vale también para las mujeres pedófilas. El mito de que las mujeres son inocentes en relación con la pederastia ha quedado obsoleto. El abuso sexual de niños a manos de mujeres suele reducirse a los casos de madres que abusan de sus propios hijos. Las víctimas suelen ser mayoritariamente niñas y con un promedio de seis años de edad. Las madres proceden a menudo de zonas pobres, carecen de estudios y sufren muchos problemas psíquicos, como retardo mental, psicosis y adicciones.

Una iniciativa en Canadá demostró que la situación actual podría mejorar mucho adoptando unas sencillas medidas. Después de su detención, los pederastas son acogidos por un grupo de voluntarios. Esa red social logra que se produzca una notable disminución en el número de reincidencias. Mucho mejor que lo que sucedía en los Países Bajos en 2009, donde un pederasta fue expulsado de la ciudad por el alcalde de Eindhoven y posteriormente se le prohibió además la entrada en todo el término municipal de Utrechtse Heuvelrug. El hombre vive ahora en su coche y va de aparcamiento en aparcamiento. Eso es buscarse problemas. Pero ahora también en los Países Bajos quieren probar las ventajas de la iniciativa canadiense.

IV.8. Reacciones sociales a mi investigación sobre la diferenciación sexual en el cerebro

Los homosexuales se equivocaron al enfadarse.

GAY KRANT, 20 DE ABRIL DE 2006

En los años sesenta y setenta del siglo pasado se pensaba que los niños venían al mundo como una hoja en blanco y que las convenciones de nuestra sociedad los forzaban a tomar un rumbo femenino o masculino en lo referente a la identidad de género y la orientación sexual. Este concepto, ampliamente difundido por el psicólogo John Money de Filadelfia, tuvo funestas consecuencias (ver el caso John-Joan-John, IV.1), pero era un reflejo de la opinión general de la época de que todo podía construirse, incluidas la identidad de género y la orientación sexual.

Cuando en los años setenta empecé a dar clases en la facultad de medicina sobre la diferenciación sexual en el cerebro, las ideas sobre la importancia del entorno social se oían no sólo en boca de Money y los suyos, sino también en la cúpula del feminismo. Todas las diferencias entre los sexos en relación con el comportamiento, la profesión y los intereses les habían sido impuestas a las mujeres por una sociedad machista, según el feminismo de entonces. Sentadas en la primera fila de mis clases había estudiantes feministas haciendo punto y ganchillo. Quedaba claro que el tema que yo trataba y la visión que yo tenía por entonces no coincidía en absoluto con lo que ellas deseaban oír. Cuando apagaba la luz para pasar diapositivas protestaban vivamente que no podían ver sus labores. A partir de entonces, en todas las clases y conferencias que he dado a lo largo de los años he pasado las diapositivas con una luz muy tenue desde el principio al final. Las mujeres sentadas en los primeros bancos de la clase enviaron una delegación al rector para solicitar un profesor que mostrara una mejor disposición hacia las mujeres. Al parecer, no debían de tener ninguno porque nunca volví a saber nada del tema. Cuando describimos la primera diferencia sexual en el hipotálamo hallada en el tejido cerebral post mórtem (Swaab y Fliers, Science, 228, pp. 1.112-1.115, 1985) hubo reacciones de rechazo en el entorno feminista, que se negaba a admitir las posibles diferencias sexuales biológicas en el cerebro y el comportamiento humanos. La bióloga Joke’t Hart, por ejemplo, admitió en una entrevista con HP (17/1/87) en relación con nuestras publicaciones: «Pero si en un momento dado aceptara la existencia de diferencias sexuales en puntos tan fundamentales como la composición del cerebro, estaría acabada como feminista». Ciertamente, tampoco volví a saber nada más de ella. Desde entonces se han descrito centenares de diferencias sexuales en el cerebro humano.

Después de que diésemos a conocer las primeras diferencias cerebrales halladas entre hombres homosexuales y heterosexuales (publicadas posteriormente por Swaab y Hofman, Brain Res., 537, pp.141-148, 1990. Ver IV.3), se produjo sorprendentemente una avalancha de reacciones negativas. Todo empezó con una revista que no leía casi nadie, Akademie Nieuws, en el número de diciembre de 1988. Habían entrevistado a los investigadores de los diferentes institutos de la Real Academia Neerlandesa de las Ciencias (KNAW) para preguntarles qué andaban estudiando. Así que yo les hablé de nuestra investigación cerebral en busca de la orientación sexual y el género. Aquello llegó a oídos de Hans van Maanen, un sagaz periodista de Het Parool, que escribió dos artículos: «El cerebro de los homosexuales es diferente» y «El cerebro tras la homosexualidad», en los que presentaba una historia completamente correcta. Y poco después se desató un escándalo increíble. Todavía hoy sigo sin saber a ciencia cierta por qué se produjeron reacciones tan violentas y desencaminadas. El tabú sobre la base biológica de nuestra orientación sexual, muy arraigado por entonces, tuvo sin duda un papel importante. Había un grupo de varones homosexuales que defendían casi con fervor religioso que todo hombre era homosexual, pero que sólo una parte de ellos decidía reconocerlo. Lo llamaban «elección política». Respondí entonces que no veía el aspecto político de aquella elección y que la decisión sobre la orientación sexual era tomada por uno mismo en el vientre materno. Sea como fuere, un amplio número de ellos estaba terriblemente indignado y en tan sólo tres semanas aparecieron cientos de artículos en la prensa. La COC, una asociación para la defensa de los derechos de los homosexuales, lesbianas y bisexuales, se mostró «perpleja por la investigación». El profesor Rob Tielman era por entonces uno de mis más acérrimos antagonistas. Condenó la investigación tildándola de «extremadamente indelicada» y añadió que yo debería haberle pedido permiso para emprender la investigación y publicar los resultados, algo a todas luces completamente absurdo. Más tarde se retractó en una entrevista en la que dijo: «En los estudios sobre la homosexualidad me siento más cerca de Swaab», y: «Soy de los que se toman el componente biológico muy en serio». Pero, mientras tanto, Henk Krol, redactor jefe de la revista Gay Krant, ya había metido baza en el asunto: «Una investigación así reafirma la idea de que la homosexualidad es una enfermedad, lo que aviva de nuevo la discriminación de los gays». En el Parlamento, Peter Lankhorst, del PPR, el Partido Político Radical, formuló una serie de preguntas sobre mi investigación. Aquellas preguntas fueron a parar directamente a mi despacho a través del ministro y del presidente de la Real Academia de las Ciencias de los Países Bajos, y las respuestas siguieron el recorrido inverso. En casa recibíamos llamadas amenazantes todos los días. Recibí una carta dirigida al «médico de las SS, doctor Mengele-Swaab» en la que ponía: «Nazi, te vi por televisión. Rostro patibulario. Nosotros, homosexuales, vamos a matarte. Como ejemplo: lo que hizo el líder religioso iraní Jomeini con el inglés. Nosotros los homosexuales, estamos muy ofendidos por lo que dicen de nuestros cerebros» (figura 11). En aquel momento no me lo tomé muy en serio y respondí que si mataban tan bien como escribían, no habría mucho peligro. Ahora pensaría de otro modo. También recibí otra carta que decía: «¡Le apenará mucho no haber podido trabajar a las órdenes de Mengele en Auschwitz!» (figura 12).

Figura 11. Carta recibida después de publicar la primera diferencia entre el cerebro de hombres homosexuales y heterosexuales (1989).

Se crearon comisiones para estudiar mi trabajo, y sin haberlo pedido me asignaron vigilancia para dar una conferencia en el AMC. Hubo amenazas de bomba en el AMC (que tampoco me tomé en serio), a nuestros hijos los molestaban en el colegio a causa de mi investigación y un domingo por la mañana se organizó una manifestación delante de nuestra casa, que Gerard Reve describió de modo incomparable en un artículo y posteriormente en su antología Zondagmorgen zonder zorgen (1995) (Una mañana de domingo sin preocupaciones). Escribió:

Sólo entonces descubrí la grave omisión que había cometido el profesor Swaab: antes de proceder con su investigación no había pedido permiso a la organización de homosexuales, el COC. Y las consecuencias no se hicieron esperar: un nutrido grupo de personas motivadas hizo acto de presencia un domingo por la mañana ante la casa del profesor Swaab en Amstelveen gritando a coro: «¡Dick, córtate los c…!». Curioso si se tiene en cuenta que la investigación del profesor Swaab estaba relacionada con la sexualidad, pero ha estudiado el cerebro, no los genitales. Pero, como los miembros de esta organización no tienen cerebro aunque sí genitales, de un modo u otro tiene sentido.

Hubieron de pasar tres semanas para que la tormenta amainase un poco. Por entonces, el ayatolá Jomeini lanzó una fatwa contra Salman Rushdie por sus Versos satánicos y toda la atención se desvió hacia el escritor angloindio. Después de que yo hubiese conseguido capear el temporal, el profesor David de Wied, presidente de la KNAW, hizo una entrevista con el diario De Telegraaf en la que me dio muestras de su apoyo y añadió que jamás debería repetirse un incidente como aquél. Lástima que no lo hubiera hecho dos semanas antes.

Pero también hubo reacciones agradables, como los dibujos de Peter van Straaten (figura 13) y los anuncios de contactos publicados en Vrij Nederland como: «Hombre simpático (37 años, 1,87, 87 kg, rubio de ojos azules) con un gran hipotálamo ofrece Br nr…» y «Gez.: Gran núcleo supraquiasmático. P. D. 654 Wageningen». Por otra parte, hubieron de pasar diecisiete años para que Gay Krant diese otra visión sobre ese período con un artículo que llevaba un título muy elocuente: «Los homosexuales se equivocaron al enfadarse». Pero resulta llamativo que, después de todo el tiempo transcurrido, en el mismo número de la revista Rob Tielman no encontrase mejor título para su columna que «Swaab testarudo».

Figura 12. Otro ejemplo de carta recibida después de hacer pública la primera diferenciación en el cerebro de los hombres homosexuales y heterosexuales (1989).

Figura 13. Viñeta de Peter van Straaten después de la publicación en 1989 de la primera diferenciación cerebral entre varones homosexuales y heterosexuales.

Cuando publicamos después la primera inversión de una diferencia sexual en los transexuales (Zhou et al., Nature, 378, pp. 68-70, 1995; figura 10) las reacciones fueron mayoritariamente positivas. El artículo fue utilizado inmediatamente por los transexuales para conseguir el cambio de sexo en el certificado de nacimiento o en el pasaporte en países donde todavía no eran posibles esos trámites. También se ha empleado en la Corte Europea de justicia y ha desempeñado un papel importante en Inglaterra en la promulgación de la ley sobre esa problemática.

Actualmente, se publican muchos artículos sobre las diferencias en los cerebros humanos en relación con la identidad de género y la orientación sexual sin que la sociedad se inmute (ver, por ejemplo, Swaab, D. F. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 105, pp. 10.273-10.274, 2008), y las revistas científicas más conocidas muestran un gran interés por este tema.

IV.9. ¿El papa: V/M? Veamos

Como ya hemos descrito (IV.1), durante la diferenciación de nuestro cuerpo y de nuestro cerebro en dirección femenina o masculina pueden producirse formas intermedias con enormes consecuencias. Un controvertido ejemplo sacado de la Edad Media es el de la mujer que consiguió ser nombrada papa en la Iglesia católica de Roma, organizada con una férrea jerarquía masculina. Después de aquello, en Roma se tomaron medidas para evitar que volviera a repetirse tamaño «desastre». El fraile Jean de Mailly fue el primero en consignar la historia de la papisa y en 1972 se rodó una película sobre este tema. ¿Se trata de una fábula, una leyenda o una realidad escrupulosamente borrada de la historia oficial? Nadie lo sabe con certeza.

Aquí y allá podemos ir recabando algo de información de esa inusitada historia. Se trataba de una joven inglesa nacida en el 833 en Mainz que en el año 854, ataviada con ropas de varón, logró ser elegida unánimemente papa. Para ello se había vestido de monje, había viajado por toda Europa y había causado una gran impresión por sus amplios conocimientos. Después habría sido papa durante tres años bajo el nombre de Juan Anglicus («el inglés») o Juan VIII, sucesora de León IV. Todo iba bien hasta que se quedó embarazada de un sirviente e inesperadamente dio a luz a un niño durante la procesión de Pascua, cerca de la basílica de San Clemente en Roma. A raíz del suceso fue desenmascarada y asesinada cruelmente en plena calle. Su sucesor, Benedicto III, habría hecho todo lo posible para borrar su memoria para siempre. En la versión oficial de la lista de papas del Vaticano no hay ni rastro de Juana.

A pesar de que la historia ha sido negada sistemáticamente por parte de la curia eclesiástica, hay algunos indicios que apuntan a que los hechos sucedieron en realidad. El papa Juan XX, en 1276, habría cambiado su nombre a XXI después de tener en cuenta a la papisa. Otra prueba de su existencia es el busto de Juan VIII, «Femina de Anglica», que se hallaba junto a los otros bustos papales en la catedral de Siena. En 1600, la escultura fue eliminada por orden del papa Clemente VIII.

Y luego está la silla con el agujero que en Italia se conoce como «la sedia gestatoria». Es cuando menos curioso y cabría preguntarse qué hace una silla de parto en el Vaticano. Según se dice, servía para evitar que se repitiera la elección de un pontífice femenino, y el candidato a papa debía tomar asiento en dicha silla. El eclesiástico más joven debía meter la mano por el agujero y palparle los genitales y luego exclamar: «Testiculos habet et bene pendendes» («Tiene testículos y le cuelgan bien»). A lo que los cardenales presentes debían responder: «Habe ova nostra Papa» («Nuestro papa tiene testículos»; como si le sirviesen de algo). La profesora Maria New, endocrinóloga pediatra en Nueva York y de origen italiano, cree que el diagnóstico más probable en el caso de la papisa sería una hiperplasia suprarrenal congénita, una forma de «intersexualidad» que se produce porque la glándula suprarrenal de una niña produce demasiadas hormonas masculinas desde el mismo embarazo de la madre. En consecuencia, la niña dentro del útero puede desarrollar un clítoris del tamaño de un pene y también su comportamiento se masculiniza. Con todo, este diagnóstico es puramente especulativo.

Maria New hablaba en su artículo (1993) sobre una silla de mármol rojo que ahora estaría en el Museo Vaticano. Una silla idéntica fue robada en su día por Napoleón y está en el Louvre. Cuando vi a Maria New en 2007 durante un congreso en Roma le pregunté dónde se hallaba exactamente la silla que había descrito en su artículo, porque al día siguiente había sido invitado a visitar el Vaticano. Maria repuso que no había conseguido ver la silla de la Santa Sede. Después de muchos trámites logró ver la silla del Louvre, que era la que ilustraba su artículo.

Por entonces yo trabajaba con un grupo de investigadores en Roma, entre los que se contaba un internista, que era uno de los médicos del papa. Él se encargó de organizarnos una visita guiada privada con el jefe de seguridad del Vaticano. Nada más empezar comenté lo mucho que me gustaría ver la silla. Me dijo que era posible, pero acto seguido añadió que la historia de Maria era descabellada. En su opinión, la silla había sido en su día un excusado de los tiempos en los que no había otros sistemas. Me pregunté cómo era que conocía el artículo de Maria New. Al fin y al cabo, se trataba de un escrito especializado aparecido en una revista científica que no era demasiado accesible para las personas ajenas a la medicina y menos aún el tipo de lectura habitual para los funcionarios de seguridad.

Nos ofreció una visita guiada única por un Vaticano sumido en el silencio. La sala donde los cardenales eligen al papa, la sala de las lágrimas, adonde se retira el emocionado pontífice después de la elección, las fumatas con el humo blanco y negro, la sala con el famoso balcón donde hace su aparición el pontífice (y desde la cual el papa anterior pronunció unas palabras que parecían neerlandés: «Danke für die Blume»), las numerosísimas pinturas por doquier y la guardia suiza custodiando la puerta de cada estancia importante. Los jardines del papa, el pasadizo secreto que conduce hasta la fortaleza, etcétera. Incluso salieron del armario todas las túnicas de seda del papa espléndidamente bordadas para las ocasiones especiales para que las admirásemos y palpásemos. Una de las túnicas era rosa. «¿Es para la noche del sábado?», le pregunté al religioso que iba mostrando delicadamente cada una de las piezas. «No –repuso él muy serio–, es para la visita a la cárcel.» También nos mostraron las mitras del pontífice y el crucifijo que lleva cuando sale de viaje, etcétera.

Muy bonito, pero no estábamos allí por eso, y le recordé a nuestro guía mi intención de ver la silla. Sí, estaba más adelante, me dijo en tono tranquilizador. Después de pasar del silencio de las estancias privadas a la Capilla Sixtina, llena de turistas, y de haber visto abrirse y cerrarse otra serie de puertas custodiadas por la guardia suiza pregunté una vez más por la silla.

–¡Oh, es una lástima! –me dijo el jefe de seguridad–, la hemos pasado hace un cuarto de hora. Le ruego que me disculpe, se me había olvidado por completo.

–No se preocupe –respondí con ligereza–, retrocedamos y ya está.

Lamentablemente, eso no era posible por «razones de seguridad», se excusó el jefe de seguridad, mientras se explayaba sobre la procedencia de cada árbol y arbusto de los jardines del Vaticano. Encima de nuestras cabezas se alzaba una compleja red de cables y las gigantescas antenas de un avanzado sistema de comunicación. El camino hacia la Edad Media estaba cortado. No habíamos adelantado nada que desvelara la veracidad de la silla de la papisa Juana, pero yo seguí dándole vueltas a la cuestión. Si no existiera tal silla, ¿por qué el jefe de seguridad no se había limitado a decírmelo sin más? ¿Por qué nos había dado largas? ¿Se utilizará aún la silla, o el papa Benedicto XVI había querido rehabilitar también esa vieja costumbre?

V. Pubertad, enamoramiento
y comportamiento sexual

V.1. La mente adolescente

La pubertad empieza con un beso.

DUNGAN ET AL., 2006

En la pubertad, el cerebro estimula la producción de nuestras hormonas sexuales a través de la hipófisis. Esas hormonas influyen en el cerebro del adolescente provocándole notables y a menudo molestos cambios de comportamiento. La ventaja evolutiva de la pubertad es obvia: los adolescentes se preparan para la reproducción. Y el comportamiento adolescente, con su rebelión contra la familia, reduce la posibilidad de que la reproducción se produzca en este ámbito y, por lo tanto, minimiza también el riesgo de anomalías hereditarias. El abandono del nido trae consigo la búsqueda de nuevas experiencias, la exposición a grandes riesgos sin ningún temor y el comportamiento impulsivo. Los adolescentes sólo piensan en las consecuencias a muy corto plazo y durante sus arriesgadas elecciones se muestran insensibles al castigo. Ello se debe a una inmadurez de la corteza prefrontal. En consecuencia, hay una mayor probabilidad de abuso de sustancias adictivas que podrían causar daños permanentes en el inmaduro cerebro adolescente.

Se necesitan muchos cambios químicos para conseguir que se desencadene la pubertad. El gen KISS-1 codifica la kisspeptina, producida en el hipotálamo, que es el motor de arranque de la pubertad. El gen KISS-1 es tan fundamental para que se inicie la pubertad que a menudo se dice: «Puberty starts with a kiss» («La pubertad empieza con un beso»). El gen KISS-1 fue descubierto por investigadores estadounidenses en Hershey y recibió el nombre del producto más célebre de esa localidad, el Hershey Chocolate Kiss. Algunas personas presentan una mutación en el sistema KISS-1 y por eso no alcanzan nunca la adolescencia.

Por otra parte, hay más sistemas que desempeñan un importante papel en el desarrollo de la pubertad. Las mujeres, por ejemplo, necesitan suficientes reservas de grasa para poder alimentar al feto durante el embarazo en caso de carencia de alimentos. El cerebro registra si hay suficiente tejido adiposo midiendo la cantidad de leptina, una hormona secretada por los adipocitos. La ausencia de reservas de grasa causadas, por ejemplo, por un trastorno alimentario como la anorexia nerviosa o un rendimiento deportivo extremo, provocan una insuficiencia de leptina y la pubertad no empieza o lo hace más tardíamente. Una mutación del gen de la leptina no sólo inhibe la pubertad, sino que origina también una obesidad extrema. El cerebro registra la falta de leptina, por tanto, de grasa. Por eso decide que un embarazo en esas circunstancias es demasiado arriesgado y no se inicia la pubertad. Además, lanza un estímulo para comer más, de modo que se llenen las reservas de grasa. En realidad hay grasa suficiente, pero la hormona leptina no está presente en el tejido adiposo. La melatonina, una hormona de la epífisis, la glándula pineal, es una de las sustancias que impide que los niños entren en la pubertad. Generalmente, la producción de esta hormona disminuye durante la adolescencia. El papel inhibidor de la melatonina se conoce ya desde 1898, cuando Otto Heubner describió a un niño de cuatro años y medio que había entrado en la pubertad. Resultó que tenía un tumor cerebral que había dañado la epífisis. Tuvo más suerte Greetje, una niña que con tres años y medio entró en la pubertad. No le encontraron ningún tumor cerebral. Le inhibieron las hormonas hasta que cumplió los doce años, momento en que retomó el proceso de la pubertad, y ahora está perfectamente, estudiando la enseñanza secundaria. Por el contrario, también se describieron casos de pacientes con unos niveles de melatonina demasiado altos, que no entraron en la pubertad hasta que la hormona se normalizó. El síndrome de Kallmann es otra de las causas que inhibe la adolescencia. En el embrión, las células nerviosas que después harán aumentar las hormonas sexuales se forman normalmente en el lugar que después ocupará la nariz. Posteriormente, estas células migran por el canal olfatorio hasta el hipotálamo. Ese proceso se ve alterado en los pacientes con síndrome de Kallmann debido a que las células nerviosas que hacen aumentar las hormonas sexuales no llegan al lugar adecuado. En consecuencia, esas personas no entran en la pubertad y además padecen una alteración del sentido del olfato.

En ese período en que creemos que el cerebro del embrión y de los adolescentes no está preparado para hacer nada sensato, en el cerebro inconsciente tienen lugar los cambios más complejos y delicados.

V.2. El comportamiento adolescente

Nuestra juventud gusta del lujo y es mal educada, no hace caso a las autoridades y no tiene el menor respeto por los de mayor edad. Prefiere la charla al estudio. […] Los jóvenes no se ponen de pie cuando una persona anciana entra. Responden a sus padres y no se muerden la lengua cuando están en público […] y tiranizan a sus maestros.

SÓCRATES (CA. 470-399 A. C.)

Los adolescentes no creen que el problema sea su cerebro inmaduro, sino sus padres. En realidad, es más bien lo contrario: los padres son los sustitutos de la corteza prefrontal del adolescente (CPF, figura 14). En tanto la corteza prefrontal del adolescente es inmadura, los padres se ocupan de la planificación, la organización, el marco moral y los límites del hijo. Éstas son las funciones que la corteza prefrontal del joven irá asumiendo gradualmente a medida que madure. El problema es que los adolescentes de hoy en día han descubierto que sus padres no tienen el poder para imponer el papel de su CPF sustitutoria.

La CPF desempeña un papel central en la regularización de otras áreas cerebrales y es responsable entre otras cosas del control de nuestros impulsos, la manifestación de comportamiento complejo, la planificación y la organización.

Figura 14. Corteza prefrontal (CPF), vista lateral (arriba) y sección (abajo).

La madurez de esa estructura cerebral se prolonga hasta los veinte años. Según la profesora Jelle Jolles, ésa sería la causa de que los estudiantes adolescentes no consigan trabajar de forma autónoma en la Studiehuis. La organización del trabajo y la toma de decisiones no funcionan demasiado bien con una CPF inmadura. Con la ayuda de una resonancia magnética funcional también se aprecian diferencias evidentes entre el cerebro de un adolescente y el de un adulto. Este último reparte las tareas entre distintas áreas cerebrales. La CPF del adolescente consigue a veces realizar una tarea al mismo nivel que el adulto, pero para ello debe trabajar más duro, dado que las otras áreas cerebrales no se activan a causa de la inmadurez de la CPF. Por ese motivo, la CPF de los adolescentes alcanza más rápidamente su techo de posibilidades y, ante la mínima distracción, es más fácil que se cometan errores en las tareas pendientes. La regulación de los ritmos diurnos y nocturnos se halla bajo la influencia de las hormonas sexuales. Ésa podría ser la razón de que cueste tanto sacar a un adolescente de la cama por las mañanas y no haya forma de que se acueste por las noches. ¿Debemos obligarlos a madrugar o habría que adaptar el horario lectivo a su biología?

Durante la pubertad se bebe mucho: el 52% de los chicos y el 46% de las chicas toman al menos cinco bebidas en cada salida de fin de semana, y es habitual que a esas edades algunos acaben en urgencias por un coma etílico. «Animarse» para una fiesta, es decir, atiborrarse de alcohol antes de ir, se ha convertido en una costumbre. El rector de una impecable escuela de secundaria holandesa me comentaba que a veces los estudiantes llegan ya borrachos a la fiesta. El centro ha comprado alcoholímetros para interceptar a esos alumnos. Para asombro del director, algunos padres se enfadaban con él cuando tenían que ir a recoger a su hijo ebrio.

El abuso de alcohol provoca una atrofia del cerebro, que deriva en daños irreversibles. En Europa mueren anualmente unos cincuenta y cinco mil jóvenes por intoxicación alcohólica o como consecuencia de un accidente de tráfico provocado por el alcohol.

El aumento de las hormonas sexuales durante la pubertad despierta no sólo la sexualidad, sino también el típico comportamiento masculino agresivo y una conducta de riesgo. Aumenta la probabilidad de una actitud desinhibida, antisocial, agresiva y delincuente. Una encuesta realizada en los Países Bajos apunta a que un tercio de los jóvenes entre diez y diecisiete años comete algún delito. Por lo general se trata de robos, allanamiento de morada, vandalismo y otros actos de violencia. A partir de los diecisiete años, el número de delitos va remitiendo. Es evidente que la curva decreciente de los delitos está relacionada con el desarrollo simultáneo de la CPF, que frena la conducta impulsiva y fomenta el comportamiento moral. Para los padres puede resultar tranquilizador pensar que hay un final para el comportamiento adolescente. Por el contrario, para algunos profesores, la idea de que por cada adolescente que empieza a comportarse y se inserta en la sociedad les llega uno nuevo, debe de resultar insoportable. Para ellos no se acaba nunca.

V.3. El cerebro enamorado

El amor es una locura pasajera que se cura con el matrimonio.

AMBROSE BIERCE (1842-CA. 1914)

Numerosos procesos cerebrales se ven involucrados en los diferentes estadios de nuestra vida sentimental, como en el enamoramiento, la excitación sexual, el afecto destinado a crear un vínculo duradero entre la pareja y el comportamiento maternal y paternal (II.3 y 4). A pesar de que obviamente ésa no era la «intención» de la madre naturaleza, todos los días constatamos que esos estados pueden existir con total independencia el uno del otro, por eso me ocuparé de ellos por separado.

Nadie que aún recuerde la experiencia arrebatada e imprevisible de estar perdidamente enamorado considerará la elección de pareja como «una decisión libre» o «cuidadosamente meditada». El amor a primera vista sencillamente te sucede, es pura biología que se expresa con euforia y violentas reacciones físicas, como palpitaciones, sudores, insomnio, dependencia emocional, atención muy focalizada, pensamientos obsesivos sobre la pareja, una protección posesiva y la sensación de una gran energía. También Platón (ca. 427-347 a. C.) lo consideraba un proceso autónomo. Tenía al impulso sexual por la cuarta forma del alma, ubicada debajo del ombligo, y que calificaba de «completamente irracional, un alma que, además, no acataba ninguna disciplina».

El enamoramiento constituye por lo general la base del apareamiento en los seres humanos del mundo entero. Podríamos pensar que para algo tan importante como la elección de la pareja con la que formaremos una familia, nuestra corteza cerebral hará una selección plenamente consciente de la persona adecuada. Pero no sucede así: durante el enamoramiento febril, en el que toda nuestra atención y energía se concentran en una sola persona, las que llevan la batuta son las áreas cerebrales que se hallan en las partes inferiores del cerebro, las estructuras que dirigen los procesos inconscientes. En las resonancias magnéticas cerebrales hechas a personas que llevan poco tiempo rendidamente enamoradas se aprecia una activación de las estructuras cerebrales situadas en las partes inferiores de la corteza cerebral al mostrarles una foto de la persona amada. Concretamente se activa sobre todo el sistema de recompensa, que aporta una sensación placentera y que utiliza la dopamina como neurotransmisor (figura 15). Se trata de un sistema cerebral orientado a la obtención de una recompensa, en este caso, conseguir la pareja. Este sistema de recompensa está involucrado no sólo en el enamoramiento, sino en todas las experiencias placenteras, también en la adicción a determinadas sustancias. Eso explica que cuando se rompe una relación tan intensa sobrevenga un fuerte «síndrome de abstinencia». Este sistema se activa generalmente en la parte derecha del cerebro en relación con la atracción suscitada por el rostro de la foto y la intensidad de la pasión romántica.

Asimismo, en el flujo sanguíneo de los enamorados suben los niveles de la hormona del estrés, el cortisol, como manifestación de la situación estresante en la que se encuentran. La estimulación de la glándula suprarrenal en respuesta al estrés provoca el aumento de los niveles de testosterona en las mujeres enamoradas y su disminución en los hombres.

Sólo cuando el enamoramiento dura ya algún tiempo, se activa la corteza prefrontal, el área anterior del cerebro con la que planificamos y ponderamos nuestras decisiones, y en caso de formarse una pareja estable, desaparecen la activación del eje del estrés y los cambios en los niveles de testosterona. Naturalmente, el procesamiento sensorial que se realiza en la corteza cerebral también desempeña un papel importante durante el período excitante; al fin y al cabo, hemos visto, olido y tocado a la pareja. Pero no se produce la elección consciente de esa persona concreta. El viejo sistema evolutivo de recompensa nos indica claramente quién es el «verdadero amor» y asocia la reproducción a la pareja, que, al menos en esos momentos, es la «adecuada». Sólo cuando se ha acabado el intenso enamoramiento, la corteza prefrontal toma las riendas. Así pues, si uno de nuestros hijos se enamora de la persona equivocada no podremos apremiarlo para que use el cerebro. Ya lo hace, sólo que por desgracia en este proceso las zonas de la corteza prefrontal que podrían llegar a una elección distinta tras una profunda y serena reflexión están fuera de juego.

Figura 15. El sistema de recompensa dopaminérgico se origina en los cuerpos celulares del tegmento ventral (1), cuyas fibras terminan, entre otras, en el estriado ventral (pálido ventral / núcleo accumbens (2)), el núcleo caudado (3) y la corteza prefrontal (4).

V.4. Enfermedades cerebrales y sexualidad

Un intelectual es aquel que ha encontrado un tema más interesante que el sexo.

EDGAR WALLACE (1875-1932)

En el útero materno quedan fijadas nuestra identidad de género (el sentimiento de ser hombre o mujer) y nuestra orientación sexual (si somos heterosexuales, homosexuales o bisexuales) (IV). Durante la pubertad se activan los circuitos para el comportamiento cerebral programados tempranamente en nuestro desarrollo. Una manifestación extrema de los problemas de identidad de género sería la transexualidad (IV.6). Las personas transexuales están convencidas, a menudo desde los cinco años, de haber nacido en un cuerpo equivocado y hacen todo lo posible para cambiar de sexo. En los transexuales hemos hallado estructuras femeninas en un cerebro masculino y al revés, lo que refuerza la idea de que en su caso se produjo una diferenciación sexual atípica en un estadio temprano del desarrollo cerebral. Antes de que una persona transexual inicie el tratamiento, debería descartarse que su deseo por cambiar de sexo no se deba a una psicosis como las que sobrevienen en casos de esquizofrenia, trastorno bipolar u otros trastornos severos de la personalidad. Los cambios de orientación sexual en la adultez, de heterosexualidad a homosexualidad o a pedofilia, pueden deberse a un tumor cerebral o a otras enfermedades cerebrales que provocan la desinhibición del comportamiento sexual, como en el caso de una lesión en el lóbulo temporal.

Dado que para todo hay un momento y un lugar, muchas regiones cerebrales están permanentemente ocupadas inhibiendo nuestra sexualidad, lo que por lo general consiguen durante unas veintitrés horas al día. En consecuencia, los pacientes que tienen dañadas esas zonas cerebrales inhibidoras manifiestan una hipersexualidad o un comportamiento sexual irrefrenable. Además, esas lesiones pueden derivar también en parafilia o en inclinaciones sexuales que se consideran aberrantes por apartarse de las normas comúnmente aceptadas, como el fetichismo, el sadomasoquismo y la pedofilia. Hay formas de epilepsia que pueden tratarse extirpando quirúrgicamente una parte del lóbulo temporal. A veces, después de ese tipo de intervención sobreviene un estado de hipersexualidad que se conoce como el síndrome de Klüver-Bucy. Se describió el caso de un paciente que después de la operación quería hacer el amor cinco o seis veces al día con su esposa y mientras tanto se masturbaba.

En la parte anterior del lóbulo temporal también se encuentra la amígdala (figura 26). Esa estructura cerebral regula, entre otras cosas, la agresividad y el comportamiento sexual. Por eso, a algunos pacientes que manifestaban una conducta agresiva incurable se les extirpaba la amígdala, con lo que a veces se producía el síndrome de Klüver-Bucy. La amígdala también inhibe el comportamiento sexual. Por el contrario, la estimulación eléctrica de la amígdala puede proporcionar sensaciones sexuales placenteras. También es posible estimular los componentes del comportamiento sexual en otras estructuras cerebrales. Gracias a la estimulación conseguida al implantar un electrodo en el séptum (figura 25), los pacientes podían provocarse un orgasmo y manifestaban una tendencia compulsiva a masturbarse. También se aprecia un notorio aumento del comportamiento sexual en pacientes en los que la punta de una sonda de plástico insertada para drenar el líquido cefalorraquídeo a la cavidad abdominal (derivación ventriculoperitoneal) había estimulado accidentalmente el séptum. Al contrario, una lesión en el séptum provocó impotencia. Y así es como poco a poco se van conociendo las estructuras cerebrales que inhiben nuestros impulsos sexuales y que nos permiten hacernos pasar por personas decentes.

El orgasmo se ve en el cerebro

¿No queda nada sagrado?

El sexo empieza y acaba en el cerebro. Contamos con muchos sistemas cerebrales que mantienen nuestro comportamiento sexual bajo control, pero, cuando nos enamoramos, todos los frenos se sueltan. Se oye, se ve, se huele y se toca a la pareja y, así, se activan numerosas estructuras cerebrales. Como consecuencia de ello, una multitud de áreas del cerebro guían nuestro comportamiento sexual y, a través de la médula espinal y del sistema nervioso autónomo, nuestros órganos sexuales se preparan para cumplir con el único verdadero objetivo de nuestra existencia: la fecundación de un óvulo. Para asegurarse de que uno se vuelca completamente en esa tarea, el cerebro produce el orgasmo como recompensa. Las sensaciones provocadas por la estimulación de nuestros órganos sexuales viajan hasta el cerebro a través de la médula espinal y llegan en primer lugar al tálamo, el centro del cerebro adonde también va a parar toda la información sensorial erótica (figura 2). Desde ahí los estímulos van al sistema dopaminérgico de recompensa en el tegmento ventral (figura 15) y al hipotálamo (figura 17). Y si esos estímulos conducen al orgasmo, que sobreviene como recompensa junto con la liberación de la dopamina en el núcleo accumbens (figura 15), en el hipotálamo se libera «la hormona del amor», la oxitocina (figura 5), y ésta refuerza la interacción social de la pareja y estimula además la liberación de sustancias opioides en el cerebro. La liberación de esas sustancias en el cerebro nos da tanto placer que ya hay siete mil millones de personas en la Tierra. Las personas son distintas en todo, también en su grado de interés por el sexo. Los polimorfismos, pequeñas diferencias en el ADN, en el gen para la proteína que recibe el mensaje de la dopamina (el receptor de la dopamina D4), se correlacionan con el grado de interés que se atribuye al sexo, la excitación y el propio comportamiento sexual. La hiperactividad del sistema de la dopamina también puede ocasionar problemas. Los enfermos de párkinson presentan carencias de dopamina y son tratados con L-dopa, que se transforma en dopamina una vez en el cerebro. A veces, si las dosis son excesivas, se manifiesta una hipersexualidad en los pacientes como efecto secundario de la terapia con L-dopa. Una de las terapias quirúrgicas contra la enfermedad de Parkinson consiste en implantar un electrodo profundo en el cerebro, en el núcleo subtalámico (figura 22), para controlar los temblores. Pero también ese tratamiento puede provocar efectos colaterales. A resultas de esta estimulación, algunos pacientes pueden desarrollar hipersexualidad, cuando no manía.

La activación del sistema de recompensa en el cerebro mediante el sexo también puede verse gracias a la resonancia magnética. En Groningen, el profesor Gert Holstege logró persuadir a algunas personas para que excitasen a sus parejas hasta el orgasmo mientras eran monitoreadas en el escáner cerebral. De ese modo se pudo ver una activación en el sistema productor de dopamina en el tegmento ventral (figura 15). La misma reacción se aprecia después de una inyección de heroína. Es lógico que así sea, porque, además del sistema dopaminérgico, el sistema opioide del cerebro también está involucrado en el orgasmo. Cuando se administra naloxona, una sustancia que bloquea los receptores opioides, disminuye la sensación de placer en el orgasmo.

La resonancia magnética mostró que durante la fase de excitación sexual se activaban zonas distintas en el cerebro de los hombres y de las mujeres. En las mujeres se activaban sobre todo la corteza cerebral motora y la sensorial, mientras que en los hombres lo hacían la corteza occipitotemporal (figura 1) y el claustro. Éste es una fina capa de corteza cerebral que se encuentra justo debajo de la corteza insular (figura 26). Contrariamente a lo que sugirió el premio nobel sir Francis Crick, esto es, que el claustro participaba en las funciones cerebrales más elevadas como la conciencia, esta estructura sólo interviene, al menos en el hombre, en una actividad vulgar como el sexo. Durante la estimulación sexual también se activa en el hombre la corteza insular, una región cerebral que regula la frecuencia cardíaca, la respiración y la presión sanguínea. Es curioso que el cerebro de los dos sexos llegue por distintos caminos al mismo objetivo: el orgasmo. En ambos sexos la amígdala se muestra menos activa. Es una de las estructuras que inhibe nuestro comportamiento cerebral cuando debemos ocuparnos de otros asuntos ajenos al sexo. La inhibición de la amígdala significa también que uno está menos en guardia durante el acto.

Durante el orgasmo en la resonancia magnética se apreciaban patrones de activación e inhibición prácticamente idénticos en los hombres y las mujeres. También en ambos sexos el cerebelo mostraba una gran activación. Parece que tanto en el hombre como en la mujer las contracciones musculares durante el orgasmo están reguladas por el cerebelo. Las cortezas prefrontal y temporal están menos activas durante el orgasmo, por lo que el comportamiento sexual en esa fase es aún más desinhibido. En efecto, durante unos instantes somos irresponsables. Además, en el varón también se activa durante el orgasmo una zona del tronco encefálico: la sustancia gris periacueductal. Eso también les sucede a las personas adictas a los opiáceos cuando se inyectan heroína.

Naturalmente, la investigación llevada a cabo por Holstege mediante resonancia magnética suscitó mucha polémica. En los Estados Unidos puritanos, un colega estadounidense se detuvo frente al cartel que ilustraba la investigación, se puso rojo y farfulló entre dientes mientras se iba: «¿Es que no queda nada sagrado?», según refirió Holstege en una entrevista.

Sexualidad y hormonas

Habremos de recordar que todas nuestras ideas provisorias psicológicas habrán de ser adscritas alguna vez a substratos orgánicos, y encontraremos entonces verosímil que sean materias y procesos químicos especiales los que ejerzan la acción de la sexualidad y faciliten la continuación de la vida individual.

SIGMUND FREUD, INTRODUCCIÓN AL NARCISISMO (1914)

Las hormonas están involucradas en todos los aspectos del comportamiento sexual. La excitación está bajo el influjo de la hormona sexual masculina, la testosterona. Una parte de los hombres mayores tienen unos niveles de testosterona demasiado bajos, lo que puede ir acompañado de un descenso de la libido y del interés sexual, así como de un aumento en la depresión. Administrar testosterona produce efectos favorables tanto en la sexualidad como en el estado de ánimo. Esta hormona también estimula la libido en las mujeres, que la producen en la glándula suprarrenal y en los ovarios. Una mujer llegó a echar de menos el tumor del que había sido operada porque le procuraba unos altos niveles de testosterona y durante mucho tiempo le permitió llevar una vida sexual extraordinariamente activa.

Las fluctuaciones mensuales de los niveles hormonales en la mujer avisan al cerebro de cuándo empieza el período fértil. Las estudiantes estadounidenses inconscientemente se acicalaban más durante los días de ovulación. Preferían las faldas a los pantalones, lucían más joyas, iban más destapadas y su actividad sexual se incrementaba en ese período. Las señales que las mujeres envían inconscientemente durante su período fértil también funcionan en el mundo exterior. Las propinas que las bailarinas llegaban a cobrar en un bar de striptease alcanzaban los 335 dólares por noche durante la ovulación, mientras que en el resto del ciclo llegaban «sólo» a los 185 dólares. Durante la ovulación, las mujeres valoran más la masculinidad en los rasgos, la voz y el comportamiento de los hombres que tienen alrededor. Con esta investigación, Geoffrey Miller y Brent Jordan ganaron en 2007 el Premio Ig Nobel, una parodia del auténtico Premio Nobel.

La reacción del cerebro ante imágenes eróticas depende no sólo del sexo y de la edad, sino también de los niveles hormonales. Ante ese tipo de imágenes se producen cambios funcionales en decenas de áreas cerebrales. Además, provocan más excitación sexual y mayor activación de las áreas sexuales en los chicos que en las chicas. En esa temprana fase de la estimulación sexual, la activación del hipotálamo y de la amígdala es más intensa en el hombre que en la mujer (figura 26). En las mujeres, el grado de activación depende del estadio del ciclo menstrual en que se encuentren. En los hombres de mediana edad (46-55 años), ya no se percibe la activación de algunas áreas cerebrales como el tálamo y el hipotálamo, lo que apunta a que la excitación que se produce en respuesta a los estímulos eróticos va de baja con la edad.

La oxitocina es una hormona producida en el hipotálamo por las células nerviosas que entra en el flujo sanguíneo a través de la hipófisis (II.2 y 3). Afecta las fibras musculares de los órganos genitales e influye además en el comportamiento cuando es liberada en el cerebro mismo. En el hombre, la oxitocina liberada en el hipotálamo es importante para la erección. Durante la fase de excitación sexual, la oxitocina alcanza niveles altos en los dos sexos y está involucrada en el orgasmo tanto del hombre como de la mujer. La oxitocina produce las contracciones de las fibras musculares lisas, de manera que primero estimula el transporte del esperma en el hombre y después guía en la mujer el transporte del esperma por una parte y del óvulo por otra, haciendo inevitable el encuentro de ambos.

Además del transporte del esperma, el orgasmo de la mujer tiene también un efecto en la elección de la pareja, dado que un compañero que puede procurar un orgasmo adquiere a través de ese mecanismo una ventaja evolutiva para que se dé la fecundación. Además, se ha encontrado un factor hereditario para el orgasmo femenino. Motivos todos ellos para ver el orgasmo femenino como un mecanismo adaptativo que se ha originado a través de la selección natural. Eso rebate la hipótesis misógina según la cual el orgasmo femenino sería comparable evolutivamente al pezón del hombre, que sólo resulta útil para el otro sexo.

La intensa liberación de oxitocina que también se produce en el cerebro favorece el apareamiento. La sensación de bienestar que da el orgasmo se ve reforzada en ese mismo momento porque la oxitocina de otras células nerviosas libera sustancias opiáceas. Lo que explica que las personas con dolencias crónicas sientan menos dolor después del acto sexual. Los picos de oxitocina en el plasma que suceden durante la excitación sexual también inhiben los sistemas de estrés, lo que ejerce un efecto relajante. A primera vista, la oxitocina parece el substrato neurobiológico para el credo de los años sesenta: «Haced el amor y no la guerra». Esta hormona frena la agresividad dentro del propio grupo, pero la estimula contra grupos foráneos. Por lo tanto no se trata de una sustancia completamente inofensiva.

Trastornos neuropsiquiátricos y sexualidad

En la mente de muchos, los pecados del sexo oscurecen la ciencia de la reproducción.

J. PARKS (1966)

Lesiones cerebrales y enfermedades mentales

Las lesiones en el cerebro o en la médula espinal pueden alterar las funciones sexuales. El tipo de trastorno dependerá más del lugar de la lesión que de la causa, que puede ser un accidente cerebrovascular (ACV, un ictus), la enfermedad de Parkinson, un trauma, la esclerosis múltiple, infecciones o un tumor. Una lesión en la corteza prefrontal puede desencadenar un estado de apatía y una disminución de la sexualidad, pero otras veces también puede conllevar una mayor desinhibición y el aumento del comportamiento sexual. En los casos de demencia, la desaparición de los inhibidores causada por la degeneración de la corteza cerebral suele ir acompañada de insinuaciones sexuales inapropiadas y, a veces, también de exhibicionismo o delitos sexuales. Las lesiones en el lóbulo temporal pueden causar la aparición del síndrome de Klüver-Bucy, con hipersexualidad y hiperoralidad (meterse constantemente cosas en la boca). También se ha observado una fuerte desinhibición después de una lesión en el tálamo o en el núcleo subtalámico. La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) presentan disfunciones sexuales. Todos los aspectos de la sexualidad pueden verse afectados según donde se formen las placas de la esclerosis. Se ha descrito el caso de una paciente que dos meses antes de morir, a consecuencia de una complicación muy rara de la EM, desarrolló hipersexualidad con múltiples parafilias, como pedofilia, zoofilia (sexo con animales) e incesto. Tenía muchas lesiones escleróticas en el hipotálamo, la corteza cerebral basal, el séptum y el lóbulo temporal, de modo que no se puede saber cuál era la lesión responsable de aquella conducta. Un hombre de treinta y cuatro años se excitaba al ver a una mujer dormida, sobre todo si mientras ella dormía él podía cuidarle la mano derecha y las uñas. A lo largo del matrimonio perdió el control de ese impulso sexual. Secretamente le daba a su mujer elevadas dosis de somníferos para poder entregarse a aquella parafilia. Cuando la mujer se enteró, estalló un grave conflicto. Para poder seguir adelante con aquella obsesión agredió a su mujer con un espray de pimienta. Aquello fue la gota que colmó el vaso para ella. Llamó a la policía y a él lo sometieron a un examen psiquiátrico. Resultó que tenía una atrofia de la zona frontoparietal del cerebro y una severa deformación de la sustancia blanca, lesiones en las conexiones de las fibras nerviosas situadas debajo de la corteza cerebral. A los diez años de edad había sufrido un grave trauma cerebral a consecuencia del cual había estado cuatro días en coma. También se le diagnosticó un trastorno dimórfico corporal (III.5) con una imagen mental incompleta de su mano derecha. Los estudios realizados demuestran que aproximadamente la mitad de las personas que padecen parafilias y cometen delitos sexuales han sufrido un grave trauma craneal con pérdida de la conciencia.

La depresión va acompañada de la pérdida de la libido. El sistema de recompensa dopaminérgico se ve frenado por los altos niveles de la hormona del estrés, el cortisol, lo que puede causar una total incapacidad para sentir placer (anhedonia). En la depresión también bajan los niveles de testosterona, lo que, a su vez, empeora el estado de ánimo. Además, los antidepresivos reducen la libido y frenan el orgasmo. Al contrario, durante el período maníaco en un trastorno bipolar el comportamiento sexual puede aumentar.

Casi todos los pacientes con un trastorno del hipotálamo o de la hipófisis causado por una hemorragia, un trauma o una infección también experimentan problemas con su sexualidad, que se deben en parte a trastornos del sistema nervioso autónomo o a factores hormonales. En los casos de diabetes, las fibras nerviosas pueden verse afectadas y causar, en consecuencia, trastornos en las funciones sexuales. La diabetes es la causa más frecuente de problemas eréctiles en el hombre y de dolores durante el coito en la mujer.

Las enfermedades crónicas y algunos medicamentos (por ejemplo, contra la presión arterial alta, la depresión, la esquizofrenia y la epilepsia) pueden ser la causa de un bajón de las funciones sexuales.

Lesión en la médula espinal

Un paciente con una lesión en la médula espinal cuya mujer se había quedado embarazada tenía que escuchar comentarios compasivos del estilo de: «Qué mala jugada, quedarse embarazada de otro, con lo mal que ya lo está pasando él». En primera instancia es ciertamente inesperado que un paciente con una lesión medular pueda dejar embarazada a una mujer. En el caso de una lesión total de la médula con insensibilización de la piel del ombligo para abajo, las erecciones enviadas desde el cerebro desaparecen. Son erecciones causadas por la excitación de ver, tocar y oler a la pareja, y se conocen como «erecciones psicogénicas». Pero, en el caso de una lesión medular, las erecciones producidas por la estimulación del pene («erecciones reflejas») todavía son posibles, porque ese reflejo pasa por la parte más baja de la médula espinal, que todavía está intacta.

Las erecciones psicogénicas se producen en el cerebro y los estímulos eróticos suben desde los órganos genitales a través de la médula espinal. Si cobramos conciencia del intenso tráfico de mensajes que suben y bajan por la médula espinal durante nuestra actividad sexual y sabemos lo importantes que son para que se dé una eyaculación, resulta asombroso que el 38% de los hombres con una lesión medular completa puedan experimentar un orgasmo. Hay tres explicaciones sorprendentes para este inesperado hecho. En primer lugar, en algunas personas con lesión medular la piel cercana a la zona donde se pierde la sensibilidad es tan hipersensible que puede convertirse en una nueva zona erógena cuya estimulación por parte de la pareja puede desencadenar el orgasmo. La zona en cuestión pueden ser los hombros, los pechos, la boca o las orejas.

En segundo lugar, el investigador estadounidense Barry Komisaruk ha demostrado mediante resonancia magnética funcional que las mujeres que a causa de una lesión medular carecen de sensibilidad a partir del ombligo o incluso más arriba pueden llegar al orgasmo porque los estímulos procedentes de la vagina rodean la médula espinal y llegan hasta el cerebro a través del nervio vago (figura 16), que se encarga de activar muchas áreas cerebrales. Un tercer punto ha surgido de la investigación con hombres que sufrían una lesión medular en una parte más alta de la médula, como el actor estadounidense Christopher Reeve, que encarnaba a Superman hasta que sufrió una caída de un caballo y quedó paralizado de cuello para abajo. La mitad de los hombres con ese tipo de lesión medular que también tienen paralizados los brazos y las piernas pueden sentir un orgasmo, algunos incluso con eyaculación a pesar de no tener sensibilidad en la zona genital. En su caso, las células nerviosas situadas en la parte inferior de la médula funcionan como un nuevo centro de eyaculación. Los amigos del paciente con una lesión medular cuya esposa estaba embarazada no tenían en cuenta en sus comentarios bienintencionados lo ingenioso que se muestra el sistema nervioso cuando está en juego la reproducción.

Figura 16. Las erecciones psicogénicas se producen en el cerebro, y los estímulos eróticos pasan de los genitales hasta el cerebro a través de la médula espinal. A pesar de que durante la relación sexual por la médula espinal pasa una gran cantidad de estímulos en ambas direcciones, las personas con una lesión medular completa (ver flecha) que carecen de sensibilidad del ombligo hacia abajo pueden experimentar un orgasmo. En su caso, los estímulos de los genitales esquivan la médula y son conducidos hasta el cerebro a través del nervio vago. Además, en la parte inferior de la médula espinal hay células nerviosas que pueden funcionar como un nuevo centro de eyaculación.

Epilepsia

Los pacientes que padecen epilepsia tienen a menudo trastornos en su sexualidad. Eso se debe por una parte a los medicamentos y por otra al hecho de que la actividad cerebral epiléptica causa alteraciones en las funciones del hipotálamo. Los antiepilépticos pueden disminuir la testosterona y aumentar los estrógenos. El hipocampo y la amígdala, situados en el lóbulo temporal, son los encargados de regular muchos procesos del hipotálamo. En los casos de epilepsia del lóbulo temporal, la actividad de estas estructuras cerebrales se ve afectada, lo que altera el hipotálamo provocando trastornos en las funciones sexuales. En los hombres, esto se manifiesta en una pérdida de la libido, impotencia y esterilidad, niveles bajos de testosterona y esperma anormal. En las mujeres pueden producirse desarreglos menstruales, presencia de vello masculino (hirsutismo) y esterilidad.

En la corteza cerebral cobramos conciencia del orgasmo. Algunos pacientes con un foco epiléptico en la corteza cerebral pueden percibir sensaciones orgásmicas justo antes de un ataque epiléptico, provocadas por la estimulación eléctrica de las células nerviosas. Una mujer con un tumor en la corteza cerebral percibía sensaciones genitales como en el acto sexual. Otra mujer, con un foco epiléptico en la corteza cerebral, se negaba incluso a tomarse a veces las medicinas y a operarse porque no quería renunciar de ningún modo a la sensación orgásmica que precedía a sus crisis epilépticas.

En pacientes con una epilepsia que parte de la corteza prefrontal se han descrito todo tipo de movimientos automáticos de carácter sexual, como movimientos rítmicos de las caderas o masturbación. La epilepsia en el lóbulo temporal va acompañada de sensaciones sexuales, a veces incluso con experiencias orgásmicas y con eyaculación espontánea. Esos movimientos sexuales automáticos también se producen en el caso de la epilepsia del lóbulo temporal, aunque en estos casos se registra una menor sexualidad entre una crisis y otra. La extirpación quirúrgica del polo temporal puede ir aparejada de la normalización de las funciones sexuales, aunque a veces resulta en hipersexualidad y en el síndrome de Klüver-Bucy. Estos efectos contrarios ponen de manifiesto la necesidad de investigar mejor la localización exacta del foco, los límites de la lesión causada por la intervención y los componentes del comportamiento sexual, que pueden haber cambiado o no.

Si tenemos en cuenta todas estas intensas interacciones entre las estructuras cerebrales, la sexualidad y las enfermedades, resulta cuando menos asombroso que en el historial clínico de un paciente apenas se haga referencia a preguntas acerca de su comportamiento sexual. Por lo general, sólo aparecen anotaciones como «sin particularidades», lo que probablemente significa que no se ha preguntado nada al respecto. Estamos programados para considerar sumamente privado todo lo que se refiere al sexo y al parecer esa sensación de pudor no desaparece al ponerse la bata blanca.

VI. El hipotálamo: supervivencia, hormonas y emociones

Ahí, en esa recóndita zona, minúscula como la uña de un pulgar, se halla la fuente de nuestra existencia primitiva –vegetativa, emocional, reproductiva– que el hombre se ha esforzado en recubrir, con mayor o menor éxito, de una corteza de inhibiciones.

HARVEY CUSHING (1932)

VI.1. Producción hormonal del hipotálamo y flujos de orina

En efecto, he empezado a padecer una diabetes insípida neurohipofisaria. La prueba de la sed fue espantosa. En ocho horas perdí cuatro kilos y no hacía más que orinar.

[…] a mi hijo también le han diagnosticado esta semana diabetes insípida. Mientras tanto usa el espray nasal Minrin y lo ayuda muchísimo.

Antes, cuando un paciente producía enormes cantidades de orina, el médico debía meter el dedo y probarla. Si era dulce, le diagnosticaba diabetes mellitus. Si la orina no tenía un gusto dulzón, se trataba de diabetes insípida y el problema se localizaba entonces en los riñones o en el cerebro. Cada día pasan por el riñón muchos litros de sangre para ser filtrados. Durante este proceso, el riñón elimina unos quince litros de líquido de sustancias de desecho al día. Los riñones cumplen ese cometido con la ayuda de una hormona cerebral que impide la secreción del agua y que por eso recibe el nombre de «hormona antidiurética» (ADH por sus siglas en inglés). La misma hormona se conoce asimismo como «vasopresina», porque también hace aumentar la presión arterial. Se trata de una pequeña proteína fabricada por las células nerviosas. Estas células se hallan en el hipotálamo y transportan la hormona hasta la parte posterior de la hipófisis, donde es liberada al torrente sanguíneo.

La idea de que las células cerebrales pueden fabricar hormonas fue sugerida por primera vez en los años cuarenta del siglo pasado por Ernst y Berta Scharrer. Habían observado a través del microscopio unos gránulos en el interior de las grandes células cerebrales del hipotálamo y supusieron que se trataba de una concentración de hormonas que eran liberadas al torrente sanguíneo. Ese revolucionario concepto suscitó reacciones muy viscerales entre sus colegas, que lo rechazaron «de un modo violento y a menudo malintencionado», según me escribió la propia Berta siendo ya muy mayor, enojada aún por lo sucedido. Según sus detractores, aquellos gránulos se debían a una enfermedad o a cambios post mórtem, o habían aparecido por el proceso de tinción usada para la microscopía. Los Scharrer evidenciaron que aquello no podía ser cierto demostrando que aquel tipo de células con gránulos que secretaban hormonas en el flujo sanguíneo estaban presentes en todo el reino animal, desde los gusanos hasta los seres humanos. Se trataba de un tipo de células nerviosas presentes universalmente que regulan muchos de los procesos corporales mediante las hormonas. A raíz de las investigaciones de los Scharrer, nació una nueva disciplina llamada neuroendocrinología.

La hipótesis que propusieron Ernst y Berta Scharrer de que aquellas células secretoras de hormonas estaban relacionadas de algún modo con el proceso de la retención de agua resultó premonitoria. La función de la ADH se aprecia claramente cuando hay un defecto hereditario de esta hormona en el ADN. En tal caso, el paciente produce unos quince litros de orina al día. En Ámsterdam conocemos a una de las pocas familias de cinco generaciones con esa patología. Los conocí en 1968, mientras efectuaba mi período de prácticas en el Binnengasthuis, en el departamento del profesor Borst. Por entonces, la vida de aquella familia estaba condicionada en gran medida por las continuas ganas de orinar y también por la necesidad de beber agua constantemente para sobrevivir. Un paciente me contó que su madre, que también padecía diabetes insípida, no quería saber nada de aquel trajín de beber y orinar que se traían sus hijos, que compartían con ella la habitación. Los niños tenían terminantemente prohibido levantarse por la noche para beber. Ella, sin embargo, guardaba una jarra de agua debajo de la cama para calmar su sed. Los niños no podían pasar sin agua y, mientras la madre dormía, se arrastraban sigilosamente por debajo de la cama para beber. Si despertaban a su madre, recibían una buena azotaina. Cuando una de estas pacientes fue ingresada en un sanatorio de pequeña, las enfermeras, hartas de aquel constante beber y orinar, se negaban a seguir dándole más agua. Para conseguir suficiente líquido, ella se bebía por las noches el agua de los jarrones. Hace poco me enteré por su cuñada de cómo se las arreglaba para que el agua no tuviera mal sabor. Cuando veía que acababan de cambiar el agua del jarrón, se la bebía y les decía a las enfermeras que las flores se estaban secando para que volvieran a ponerles más. En un momento dado llegó a deshidratarse tanto que pensaron que iba a morir. Los padres llegaron justo a tiempo con una buena botella de agua para ayudarla a reponerse. Si salía en bicicleta con su hermana, las dos se llevaban una botella de agua. Al llegar a una gasolinera, cada una daba cuenta de su botella y volvían a llenarla para el camino dejando al encargado boquiabierto. En 1992, investigando en colaboración con un equipo de Hamburgo, hallamos un minúsculo defecto en el ADN de esta familia afectada por la diabetes insípida. Un único componente del ADN en el cromosoma 20 era el responsable de los quince litros de orina diarios. Ahora los pacientes toman ADH de efecto prolongado en forma de pastillas o de espray nasal, con lo que la cantidad de líquido que beben y que orinan se ha visto reducida a proporciones normales. Algunos pacientes optaron por no tomar ningún medicamento, pues no creían que lo suyo fuese una enfermedad, sino más bien un rasgo distintivo de la familia.

Figura 17. El hipotálamo humano. La información mnemónica del hipocampo se transmite a través del fórnix (1) a los cuerpos mamilares (2), y después pasa al tálamo (3). El reloj biológico es el núcleo supraquiasmático (4). Para la regulación de la temperatura y la actividad sexual es necesaria la región preóptica (5), mientras que el núcleo tuberomamilar (6), la única fuente de histamina producida en las neuronas del cerebro, es importante para focalizar nuestra atención. Las regiones que regulan el apetito y el metabolismo son el núcleo infundibular (= núcleo arcuato [7]) y el núcleo paraventricular (8). Desde este último y desde el núcleo supraóptico (9) parten las fibras nerviosas que van al lóbulo posterior de la hipófisis (= neurohipófisis, 10) donde se liberan la oxitocina y la vasopresina. Del núcleo infundibular (7) parten las fibras hacia los capilares del sistema portal donde se liberan los neuropéptidos que regulan el lóbulo anterior de la hipófisis (= adenohipófisis [11]).

VI.2. Sobrevivir sin hipotálamo

El hipotálamo es crucial para la supervivencia de la especie porque es ahí donde se regula la reproducción, y también es crucial para la supervivencia del individuo porque dirige muchos de los procesos corporales. La supervivencia sin hipotálamo sólo es posible con la ayuda permanente de los demás.

Un día vino a verme un paciente acompañado de su extremadamente solícita madre. Desde que habían operado a su hijo, la mujer no lo dejaba solo ni un instante. Poco a poco me fui dando cuenta de que era necesario: se había convertido en su hipotálamo externo. Hacía unos años que un excelente neurocirujano había operado al muchacho de un tumor cerebral, un craneofaringioma. La intervención era necesaria, pues de lo contrario se habría quedado ciego en poco tiempo. Por fortuna, todavía podía ver bien. Hasta la operación, había sido un buen estudiante (en el último curso de la enseñanza secundaria) además de un excelente deportista. Pero, después de que le hubiesen extirpado todo el hipotálamo, perdió todas las funciones hipofisiarias, que fueron sustituidas por una serie de preparados hormonales. En realidad, ése era el menor de los problemas, salvo por los efectos secundarios que le provocaban las altas dosis de la hormona del crecimiento, a causa de los cuales el chico padecía dolor en las articulaciones, molestias musculares y un notable desarrollo mamario. La dosis de la hormona le fue rebajada después de que la madre se diera cuenta de que era la causante de aquellos efectos secundarios, y el exceso de tejido mamario le fue extirpado quirúrgicamente. La madre tenía que ayudarlo a recordar los medicamentos que ya se había tomado y los que no, y cuándo tenía que tomar la siguiente dosis de hormonas. De ese modo, reemplazaba su memoria, seriamente afectada (ver más abajo, 1-3) y su reloj biológico (4). Estas dos estructuras hipotalámicas le habían sido extirpadas en la operación. Su madre intentaba compensar los trastornos del sueño, causados por los daños en el reloj biológico, administrándole melatonina, la hormona del sueño. Evidentemente, no había nada que hacer para cambiar la completa ausencia de actividad sexual, provocada por la lesión en la parte frontal del hipotálamo (5). Los trastornos de memoria y de concentración se debían por una parte a los defectos en las estructuras de memoria (1-3) y por otra a la ausencia del sistema histaminérgico (6), que tiene un importante papel en la focalización de la atención. La madre no podía sustituir esos dos sistemas, por lo que aquel joven con mucho talento no pudo seguir estudiando. La madre controlaba cuidadosamente la cantidad y la composición de las comidas y, de ese modo, evitaba que su hijo padeciera obesidad o diabetes, enfermedades que sin duda habría desarrollado con semejante lesión hipotalámica (7, 8). Con mucho, lo más peligroso era la completa ausencia de regulación de la temperatura (5). Si hacía deporte y cogía un poco de frío, en poco tiempo corría un riesgo mortal de sufrir una hipotermia, mientras que si lucía el sol y él se acaloraba, por ejemplo por haber caminado hasta el hospital para venir a verme, la temperatura le subía en un abrir y cerrar de ojos hasta sumirlo en un estado febril. Un cuarto de hora de espera vestido con una de esas horribles batas quirúrgicas cerradas por detrás bastaba para que su temperatura cayese en picado hasta provocarle un estado de coma, y antes de poder empezar la operación había que meterlo bajo la ducha para conseguir estabilizar de nuevo la temperatura. Y una vez más su madre reemplazaba aquella función hipotalámica controlando los posibles cambios de temperatura ambiental, siguiendo a su hijo con un termómetro y tomando todas las precauciones necesarias. Esta historia me hizo ver cuántas funciones esenciales para la vida le dejamos regular automáticamente a un pequeño tejido cerebral. Pero aún me faltaba algo en aquella historia de entrañable simbiosis entre madre e hijo. «¿Te enfadas a veces?», le pregunté cautamente. «No –repuso él, y de pronto se puso en pie gritando–: ¡Pero si algún día pillo a mi hermano, se la va a cargar!». ¡Ah!, pensé entre mí, el clásico síndrome del núcleo ventromedial. Asumiendo la función prefrontal inhibidora, su madre lo tranquilizó y pasándole un brazo por los hombros dijo: «Eso es lo que yo más temo, sería capaz de cualquier cosa. Y es que es terrible que tu hermano te abandone de esa manera. Hace que aún le cueste más afrontar todas sus limitaciones». Su hermano, que tanto en los estudios como en el deporte siempre había sido el segundón, ganaba ahora mucho dinero como médico, pero no se preocupaba lo más mínimo por su hermano discapacitado y por su abrumada madre. El síndrome hipotalámico ventromedial también se caracteriza por ataques de ira, a veces con tendencias homicidas, labilidad emocional, hiperfagia, obesidad y retardo mental. Aquel muchacho mostraba algunos aspectos del síndrome debido a la completa ausencia del hipotálamo. Sin la continua ayuda de su madre y su propio comportamiento extremadamente disciplinado, no habría sobrevivido.

Los términos anatómicos para los entusiastas (figura 17): (1-3) La información mnemotécnica del hipocampo es enviada a través del fórnix hasta los cuerpos mamilares situados en la parte posterior del hipotálamo. Éstos le habían sido extirpados durante la operación. En los cuerpos mamilares, la información es enviada al tálamo (2, ver también figura 26). El reloj biológico es el núcleo supraquiasmático (4). Para la actividad sexual es necesaria la región preóptica (5). Los trastornos de memoria y concentración eran causados por la ausencia de los cuerpos mamilares y también por la lesión del núcleo tuberomamilar, la única fuente de histamina de las neuronas en nuestro cerebro que es importante para focalizar la atención (6). Las regiones que regulan el hambre y los intercambios de sustancias son los núcleos infundibular y paraventricular (7, 8). La regulación de la temperatura se realiza en la región preóptica (5). Una resonancia magnética del paciente que he descrito en este capítulo muestra la completa ausencia del hipotálamo. Una fenestración endoscópica (una técnica exploratoria para visualizar la parte inferior del cerebro) corroboró los daños. La mayor parte de los cuerpos mamilares habían desaparecido, de modo que no podía utilizar la información que recibía del fórnix, todavía visible en la resonancia magnética. Por otra parte, había total ausencia de la base del hipotálamo, el infundíbolo / tuber cinereum.

VI.3. Depresión

La verdad es que la vida no tenía para mí ningún sentido. Cada día de mi vida, cada paso en ella, iban acercándome al borde de un precipicio desde donde veía ante mí claramente la ruina final. Detenerme o retroceder eran dos imposibles; tampoco podía cerrar los ojos para no ver el sufrimiento, que era lo único que me aguardaba, la muerte de todo en mí, hasta la aniquilación. Así yo, hombre sano y dichoso, fui llevado a sentir que no podía vivir más, que una fuerza irresistible estaba arrojándome a la tumba.

LEV TOLSTÓI (1828-1910)

Todos los que han sobresalido en filosofía, en la política, en la poesía o en las artes son melancólicos.

ARISTÓTELES (384-322 A. C.)

Muchas mentes creativas y muchos políticos célebres han sufrido depresiones. Algunos ejemplos son Goethe, Isaac Newton, Ludwig van Beethoven, Robert Schumann, Charles Dickens, Christiaan Huygens, Vincent van Gogh, Charles de Gaulle, Willy Brandt y Menachim Begin. Abraham Lincoln padeció de joven graves trastornos del estado de ánimo e incluso llegó a publicar anónimamente en 1838 un poema titulado «Monólogo de un suicida».

El médico debe tener presente que la depresión también puede ser el primer síntoma de una enfermedad infecciosa, un tumor, un trastorno hormonal, una enfermedad autoinmune o un trastorno metabólico. Por eso, a veces se ha comentado que, en los casos de una enfermedad física, la depresión tendría una ventaja evolutiva. Uno se muestra más retraído, pierde el apetito y las ganas de hacer nada, se mueve lo menos posible de manera que toda su energía pueda destinarse a la recuperación física. La hipótesis evolutiva también se ha esgrimido cuando la depresión no se deba a una enfermedad física. Esa reacción conllevaría una gran ventaja para alguien que antes ostentaba un estatus dominante y después se ha visto obligado a bajar de categoría. Todo en su comportamiento, incluido la elusión del contacto visual o sexual, reduciría el riesgo de ser atacado por los individuos dominantes. Sea como fuere, las enfermedades físicas son con frecuencia las causantes de la depresión, de modo que antes que nada un paciente depresivo debe someterse a un buen chequeo físico. Pero también hay otras enfermedades cerebrales, como el alzhéimer, que pueden ser los desencadenantes de una depresión. El príncipe Claus de los Países Bajos se sometió durante años a un costoso tratamiento en una clínica suiza para curarse una depresión que más tarde resultó ser una enfermedad de Parkinson en estado incipiente. La depresión suele ir acompañada a menudo de otras enfermedades psiquiátricas, como trastornos alimentarios y trastornos limítrofes de la personalidad. También los pacientes de esquizofrenia suelen sufrir a menudo depresiones, que en numerosos casos acaban en suicidio. Con todo, la depresión es también una enfermedad en sí misma.

Causas

Cada año, la depresión afecta a unas quinientas mil personas en los Países Bajos. La enfermedad puede desencadenarse a raíz de un suceso muy estresante, como la muerte de la pareja o el suspenso en los exámenes, a pesar de que esos mismos sucesos no provocan una depresión en otras personas. En muchos casos no es posible identificar la causa externa que explique los trastornos en el estado de ánimo de los pacientes. En algunas personas puede hablarse de una clara predisposición para la depresión, que se manifiesta en un estadio temprano del desarrollo. Otros, sin embargo, son increíblemente resistentes frente a las circunstancias adversas. Marcel van Dam, exsecretario de Estado, exministro, ex defensor del pueblo y expresidente de VARA (asociación pública de radio y televisión), demuestra con su historia personal lo mucho que pueden llegar a aguantar algunas personas sin caer en la depresión.

[…] La guerra estalló en 1943, por entonces yo tenía cinco años, nos avisaron de que el servicio de seguridad venía a arrestar a mi padre. Había contribuido a instigar una especie de revuelta en la policía de Utrecht por el arresto de judíos. Inesperadamente, la familia entera nos vimos obligados a huir y fui a parar a casa de unos granjeros a los que no conocía de nada. Mi hermana no logró escapar a tiempo y acabó en un campo de concentración. Me dijeron que mi padre había muerto, seguramente por miedo a que fuera a irme de la lengua. En 1944, mi madre se reunió con mis hermanos menores; el más pequeño, Leo, murió probablemente a causa de una meningitis. El dolor de mi madre era desgarrador, también porque mi padre, que aún seguía con vida, no pudo asistir al entierro. Los alemanes estaban esperándolo en el cementerio. La liberación parecía un nuevo comienzo. Hasta que mi hermano Wim, de doce años, fue conmigo al estadio Galgenwaard de Utrecht en enero de 1946 para recoger los extintores de los tanques y los camiones del ejército que estaban aparcados allí. Mientras volvíamos a casa, cruzó la calle sin mirar y murió atropellado ante mis propios ojos. […] He revivido muchas veces todos esos sucesos y estados de ánimo. […] Nunca han condicionado mi vida. […] Nunca me han ocasionado pesadillas. […] Nunca he caído en una depresión, ni en un estado de miedo exagerado. […] ¿Cómo es posible? ¿Por qué otras personas con experiencias mucho menos duras han quedado traumatizadas?

La respuesta a la pregunta de Van Dam reside en una combinación de diferencias en nuestra herencia genética y en los factores a los que hemos estado expuestos durante nuestro desarrollo intrauterino y primera infancia. Todos esos factores programan la actividad del sistema del estrés para el resto de nuestra vida. Hay que distinguir entre distintos tipos y subtipos de depresión. Sin embargo, un rasgo común a todos ellos es que el cerebro reacciona exageradamente al eje del estrés. Reaccionamos ante el estrés activando las células nerviosas del hipotálamo, que envían una sustancia (CRH, hormona liberadora de la corticotropina) a la hipófisis y al cerebro. La hipófisis estimula a su vez la glándula suprarrenal, que libera el cortisol, la hormona del estrés. La CRH y el cortisol se encargan de que nuestro cuerpo y nuestro cerebro puedan hacer frente a una situación estresante. Pero, cuando el eje del estrés presenta hiperactividad, puede fabricar un exceso de CRH y cortisol ante situaciones poco estresantes externas, y estas sustancias pueden tener un efecto tan impactante en el cerebro que provoca una depresión.

Ya durante el desarrollo, el eje del estrés puede trabajar a marchas forzadas a causa de factores genéticos. La depresión es muy frecuente entre los amish de Estados Unidos. Hay familias que se hacen célebres por la cantidad de casos de depresión que se dan entre sus miembros, como la de Virginia Woolf. Esas familias permitieron encontrar los primeros cambios genéticos que aumentaban el riesgo de desarrollar una depresión. Después se identificaron pequeñas mutaciones en los genes de los neurotransmisores del cerebro, polimorfismo, que también causaban un alto riesgo. La depresión aparece con más frecuencia en aquellas personas cuyas madres estaban embarazadas durante el Invierno del Hambre de 1944-1945 (figura 8), cuando en toda la zona del actual Randstad no había comida. El problema ya no existe, pero el eje del estrés también puede estar permanentemente activado a causa del mal funcionamiento de la placenta, que provocaba que el niño no recibiera el suficiente alimento y nazca con un peso demasiado bajo. Asimismo, si la madre fuma durante la gestación o toma determinados medicamentos (como el dietilestilbestrol, DES), aumenta la probabilidad de que el niño desarrolle una depresión de mayor. Después del nacimiento, el eje del estrés puede seguir activándose por la desatención extrema o los abusos al menor. Esos efectos ambientales permanentes se basan en cambios químicos en la expresión de genes del eje del estrés, lo que se conoce como «programación epigenética».

Hemos hallado además que las hormonas femeninas, los estrógenos, estimulan el eje del estrés, mientras que las masculinas, la testosterona, lo inhiben, lo que parece explicar el hecho de que las mujeres tengan el doble de probabilidad de contraer una depresión que los hombres.

Así pues, en la base de la depresión hay un trastorno del desarrollo del hipotálamo. Cuando el eje del estrés de un individuo funciona aceleradamente a causa de su herencia genética o la historia de su desarrollo, la persona reaccionará de forma exagerada ante sucesos estresantes del entorno, lo que puede depararle una depresión. También en la edad adulta pueden darse algunas causas que desencadenen una depresión, como la ingesta de determinados medicamentos. La prednisona, una hormona sintética corticosteroide, se prescribe con frecuencia en los hospitales, y en grandes dosis puede generar a menudo trastornos del estado de ánimo. La corteza cerebral inhibe el eje del estrés. En los infartos cerebrales o en defectos causados por las lesiones de la esclerosis múltiple, sobre todo en el lado izquierdo del cerebro, ese freno desaparece provocando la hiperactividad del eje del estrés y un mayor riesgo de contraer una depresión.

Diferentes tipos de depresión

Todos nos sentimos mejor en verano y peor en invierno. Hay personas a quienes los cambios de estación les provocan bruscas alteraciones emocionales. En verano pueden tener episodios hipomaníacos (rozando la manía) o incluso claramente maníacos, mientras que en invierno caen en profundas depresiones. En esos casos se habla de un trastorno afectivo estacional (Seasonal Affective Disorder, cuyas siglas en inglés, SAD, son muy elocuentes). El canciller alemán Willy Brandt padecía depresiones recurrentes con la llegada del otoño y los días más cortos. No deseaba ver a nadie, ni siquiera a su mujer. La depresión estacional tiene un importante componente genético. La menguante cantidad de luz solar en invierno constituye un factor de riesgo para la SAD y el sol mejora los síntomas. Se da el caso incluso de compañías de seguros estadounidenses que envían a sus pacientes de SAD de los estados del norte a los sureños para minimizar la duración de la enfermedad. El reloj biológico, que no sólo regula los ritmos de sueño y vigilia sino que es también un reloj estacional, recibe información directa de la cantidad de luz presente en el entorno, lo que tiene un impacto importante en la SAD. Pequeñas mutaciones en los genes que regulan el reloj biológico constituyen un factor de riesgo para esta clase de depresiones.

Las depresiones de tipo bipolar, con alternancia de períodos de manía y de depresión, también pueden producirse sin que haya una relación clara con los cambios estacionales. Cuando la señora De Vries regresó de sacar a pasear al perro, halló a su marido jubilado sin vida sobre la mesa del desayuno. Llamó inmediatamente a una ambulancia. Llegaron los enfermeros, que intentaron reanimarlo, pero todo fue en vano. Durante los días sucesivos, en los que su marido yacía en la capilla ardiente, ella se sentía pletórica de energía, incombustible más bien, y después de la cremación su fortaleza no hizo sino aumentar. Atravesaba un episodio hipomaníaco que en pocos días derivó hacia un estado maníaco. Presa de la excitación, les contaba riendo a sus conocidos anécdotas de su marido. Llamaba a la policía a altas horas de la noche y después amenazaba a los agentes con un palo de hockey. El día en que empuñó un cuchillo contra su hija adulta porque, al igual que su marido, ella tampoco quería que la ingresaran en un centro psiquiátrico para someterse a una terapia de electroshock, la situación se hizo insostenible. Después de largas conversaciones, lograron persuadirla para ir a la clínica. Pero allí su estado maníaco se agravó aún más a pesar de la medicación. Comentaba eufórica que siempre había deseado alojarse en un hotel tan fantástico y después de las comidas hospitalarias dejaba una propina por el excelente servicio. Andaba a saltitos por los pasillos del hospital del brazo de una amiga que iba a visitarla todos los días y una vez se la presentó a un antiguo «compañero de clase». El pobre hombre jamás había sido «compañero» suyo y se volvía loco con aquel papel que le había endosado y los recuerdos que ella evocaba y que a él no le decían nada. Su situación mejoró fugazmente y después cayó en una profunda depresión. Por fortuna, logró recuperarse por completo y desde entonces está estupendamente disfrutando de sus ocho nietos.

También el secretario de Estado Ger Klein padecía un tipo de depresión bipolar parecida (XVI.7). En los períodos hipomaníacos de ese tipo de depresión, las personas pueden ser extraordinariamente productivas. Robert Schumann compuso más de veinte piezas durante sus fases hipomaníacas en 1840 y 1849 y absolutamente nada en los períodos depresivos de 1844 y 1854. En el invierno de 1854, Schumann intentó suicidarse arrojándose a las heladas aguas del Rin. Fue rescatado y pasó los últimos dos años de su vida internado en un psiquiátrico. Johannes Brahms quedó muy afectado por la enfermedad y la muerte de su amigo y empezó a componer Ein Deutsches Requiem, que dedicó a Schumann, a su madre y a la humanidad entera.

El líder ruso Nikita Kruschev sufría alternativamente episodios depresivos e hipomaníacos. Tras ser apartado del poder en 1964, se sumió en una larga depresión. La presencia de un trastorno bipolar suele negarse con especial vehemencia entre las personas que ostentan cargos gubernamentales, dado que habría que cuestionarse hasta qué punto una persona en plena fase hipomaníaca o totalmente maníaca sigue siendo responsable de sus decisiones. Winston Churchill tenía episodios de profunda depresión, que él llamaba sus «períodos de perro negro». Pero, según su secretario privado, también podía mostrarse «loco de excitación». Tenía «grandes cambios de humor con explosiones de energía». Nadie hablaba entonces de un período hipomaníaco, pero el testimonio de varias personas apuntaba a que así era. Lyndon Johnson, que tras la muerte de John F. Kennedy en 1963 lo sucedió como presidente de Estados Unidos, contrajo una depresión muy grave después de haber sido operado de la vesícula biliar y de un cálculo renal y se planteó renunciar al cargo. Sus períodos de rudeza e irascibilidad han sido atribuidos a la fase maníaca. También padecía un trastorno bipolar, aunque se desconoce si tomaba medicación.

Cuando la persona sólo sufre un período de depresión sin fase hipomaníaca y manía, se habla de depresión «unipolar» o «depresión mayor», de la que la depresión melancólica sería un subtipo que se caracteriza por un fuerte trastorno de los ritmos de sueño y vigilia y una falta de apetito. La depresión inducida por la prednisona o sustancias afines sería una forma atípica de la patología en la que aumentan las ganas de dormir y de comer.

Sistemas y regiones cerebrales implicados en la depresión

Algunos grupos de células del hipotálamo muestran hiperactividad en los pacientes depresivos, que también manifiestan una fuerte activación del eje del estrés, el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. En el material cerebral post mórtem de donantes que en vida padecieron largos períodos de depresión hemos observado una cantidad mucho mayor de células nerviosas que producen CRH (la hormona que libera corticotropina) en el hipotálamo, incluso cuando el paciente no se hallaba en una fase depresiva cuando falleció. Eso coincide con la idea de que el eje del estrés funcionaba aceleradamente durante el desarrollo. La activación de las neuronas CRH fomenta los síntomas de depresión, pues cuando se inyecta CRH en el cerebro de animales de laboratorio, éstos reaccionan con los mismos síntomas: falta de apetito, motricidad alterada, trastornos del sueño, temores y desinterés por el comportamiento sexual. También se liberan grandes cantidades de otras hormonas del estrés, como la hormona hipotalámica vasopresina y la hormona suprarrenal cortisol, que inducen los síntomas de la depresión.

En el tronco encefálico hay también tres tipos de sistemas del estrés que producen los neurotransmisores noradrenalina, serotonina y dopamina y que regulan muchas regiones cerebrales, entre ellas el hipotálamo. Su posible implicación en la depresión fue descubierta accidentalmente a causa de los efectos secundarios de un medicamento. La reserpina se prescribía con frecuencia para controlar la presión arterial alta. Este fármaco provoca la disminución de la noradrenalina y de la serotonina en el tronco encefálico, pero a menudo causa depresión. Por contra, los primeros antidepresivos, los inhibidores de la MAO, provocaban un aumento de la noradrenalina y la serotonina en el cerebro. El antidepresivo más comúnmente utilizado hoy en día es una sustancia que hace aumentar la concentración de serotonina, un inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina (ISRS). La hipótesis de que la culpa de la depresión la tienen las concentraciones anormalmente bajas de noradrenalina y serotonina se ha hecho inmensamente popular, tanto en la prensa divulgativa como entre los médicos. Pero en realidad son pocos los pacientes cuya depresión es causada por esas bajas concentraciones de serotonina en el cerebro. El mero hecho de que los ISRS tarden un par de semanas en hacer efecto, mientras que los niveles de serotonina suben prácticamente de inmediato, evidencia que la relación entre la serotonina y la depresión no está tan clara. No obstante, en el caso de los pacientes depresivos con altos niveles de ansiedad sí puede haber un trastorno del metabolismo de la serotonina. En los pacientes que murieron a consecuencia de un suicidio violento como arrojarse al tren, también se hallaron niveles bajos de serotonina y de noradrenalina en el líquido cefalorraquídeo. Esas personas tenían además un nivel muy alto de la hormona del estrés, el cortisol. La dopamina es un neurotransmisor del sistema de recompensa y también está involucrado en los síntomas de la depresión. Es probable que la baja actividad de la dopamina sea la causa de que estos pacientes depresivos no disfruten de nada.

También hemos hallado en muestras cerebrales post mórtem que el reloj biológico, el núcleo supraquiasmático, es menos activo en pacientes depresivos. Eso explica no sólo las alteraciones de los ciclos diurnos y nocturnos en estos pacientes, sino también la eficacia de la terapia de luz. Los estudios de resonancias magnéticas funcionales en pacientes con depresión evidenciaron cambios en la actividad de la amígdala y de la corteza temporal y prefrontal. El cambio en la actividad de la amígdala podría ser la base de la ansiedad. La disminución de la actividad en esas áreas cerebrales se debe en parte a los altos niveles de cortisol.

En conclusión, para que se instaure una depresión hay involucrada toda una serie de sistemas cerebrales con distintos neurotransmisores. Los circuitos cerebrales responsables de la depresión varían según las personas. Pero en todas ellas el eje del estrés ocupa un lugar central en el desarrollo de la enfermedad.

Terapias

Existen muchas terapias para la depresión que a primera vista no guardan ninguna relación entre sí, pero todas ellas parecen normalizar la actividad del eje del estrés.

Los ISRS se emplean muy a menudo para la depresión. En los Países Bajos, novecientas mil personas toman antidepresivos. En tres cuartas partes de los casos se prescriben a personas que, pese a tener los ánimos por los suelos, no sufren una depresión grave y, por tanto, no las ayudan. Los ISRS no son tan eficaces. Tardan varias semanas en surtir efecto, mientras existe un riesgo de suicidio. No es un problema menor. En los Países Bajos se producen unos mil quinientos suicidios cada año y el número de intentos es diez veces mayor. Además, se estima que el efecto placebo de los ISRS es del 50%. Un alto efecto placebo no es, pues, extraño en los casos de depresión. La expectativa de que un placebo funcione en esos casos va acompañada de una elevada actividad de la corteza prefrontal (XVII.4). Eso inhibe el hipotálamo y normaliza la actividad del eje del estrés. La estimulación de la influencia inhibidora que la corteza cerebral ejerce sobre el eje del estrés explica asimismo que la estimulación magnética transcraneal de la corteza surta efecto. Este también puede ser el mecanismo que subyace a la terapia cognitiva y al exitoso tratamiento de la depresión a través de internet. No queda claro por qué el electroschock es efectivo en los casos más graves de depresión. Quizá podríamos comparar su mecanismo de funcionamiento con lo que se suele hacer cuando un ordenador se bloquea: se desenchufa de la corriente, se vuelve a encender y funciona. Una desventaja de esta terapia es que puede ocasionar trastornos de memoria.

El litio, la sustancia usada por excelencia para la depresión bipolar, afecta el reloj biológico y de ese modo inhibe la hiperactividad del eje del estrés.

La luz mejora el estado de ánimo en la depresión, en primer lugar por el efecto que tiene sobre el reloj biológico, y una vez que éste está más activo inhibe las células CRH del eje del estrés. En los estados del norte de Estados Unidos la depresión estacional es más frecuente que en el soleado sur. La actividad corporal también estimula el reloj biológico, por lo que sacar al perro a pasear tiene un efecto doble: por la luz y por el movimiento. Hemos aumentado la cantidad de luz de las estancias donde viven los pacientes con demencia y eso ha mejorado su estado de ánimo (XIX.3). Las lámparas antidepresivas funcionan como la luz solar, aunque son menos eficaces. Incluso en un día nublado hay más luz en el exterior que la producida por ese tipo de lámparas. Además, la estimulación mediante esos focos puede irse de las manos y provocar a veces una psicosis o un estado maníaco. Así pues, también la terapia de luz debe aplicarse bajo supervisión médica.

En las personas mayores, la falta de vitamina D también aumenta el riesgo de sufrir una depresión. Esta vitamina se forma en la piel por influencia de la luz solar, por lo que esa clase de carencias se da más entre los habitantes de las zonas urbanas que de las rurales. Ése es, pues, el segundo efecto protector de la luz solar. La interrupción del ritmo nocturno-diurno (por ejemplo, pasar una noche en blanco) también puede mejorar el estado de ánimo, aunque lamentablemente es una solución efímera.

En todas esas posibilidades terapéuticas hay que tener en cuenta que la depresión es en el fondo un trastorno originado en un estadio temprano del desarrollo y que su causa, una alteración del desarrollo cerebral, no se elimina con las terapias. También en las depresiones son frecuentes las recaídas.

VI.4. El síndrome de Prader-Willi

Soy asistente social en una institución de West-Iowa, donde he conocido a un hombre al que le ha sido diagnosticado el síndrome de Prader-Willi. Tiene cuarenta y dos años y en los dos últimos años hemos asistido al empeoramiento de su estado, tanto físico como mental. Mi pregunta es si conoce usted a algún médico o psiquiatra cerca de Omaha, en Nebraska, con el que podamos ponernos en contacto para ayudar a este hombre. Se trata de una persona encantadora y resulta muy triste verlo luchar de ese modo contra sus problemas mentales. Gracias por su colaboración.

Un acaudalado hombre de negocios japonés, director de una fábrica de componentes de automóviles, se casó con una bióloga y tuvieron dos hijas preciosas. Pero en Japón no era posible que una mujer lo sucediese como director, de modo que decidieron tener un tercer hijo. Durante el embarazo, la mujer se sentía menos vital, el parto se adelantó tres semanas y fue mucho más largo y dificultoso que los dos anteriores, pero ¡era un varón! El niño estaba tan débil que no podía mamar y tuvieron que alimentarlo con una sonda. Después de un año y medio empezó a comer ¡y de qué manera! Nunca se saciaba, lloraba para que le dieran más comida y engordó demasiado. A los cuatro años se le diagnosticó el síndrome de Prader-Willi. Se informó a los padres de que el niño siempre sufriría retardo mental y que el resto de su vida sería una continua lucha para evitar la extrema gordura y la diabetes, con todos los riesgos que ambas conllevan. La madre puso un reloj electrónico en todos los armarios donde guardaba comestibles y se pasaba el día con él enseñándolo, estimulándolo y ofreciéndole nuevas experiencias que lo distrajeran de pensar continuamente en la comida. Gracias a eso, el niño tenía un aspecto sorprendentemente normal para tratarse de un paciente de Prader-Willi. Sin embargo, todos los esfuerzos de la madre no lograban evitar que el niño experimentase enormes ataques de ira. La mujer se puso en contacto con la asociación japonesa de enfermos de Prader-Willi y asistió con su hijo a un congreso internacional bianual donde los investigadores y los padres se reunían para aprender unos de otros. A menudo, los padres llevan consigo a sus hijos al congreso, de modo que en el avión se ven a esos hombrecitos y mujercitas Michelin increíblemente gordos procedentes de Europa, Japón, India y el norte de África, desbordándose de sus sillas, con las manos y los pies demasiado pequeños y sus típicos ojos almendrados. Basta con seguirlos para llegar al lugar donde se celebra el congreso. Allí, la madre del niño japonés oyó hablar de una nueva hormona del crecimiento que podía normalizar de nuevo el intercambio de sustancias en los niños con síndrome de Prader-Willi, de manera que hasta los niños más gordos pudiesen recuperar un cuerpo normal y se acabara la constante lucha con su apetito insaciable. Afortunadamente, podían permitirse esa nueva y costosa terapia, porque las compañías de seguro japonesas no la cubrían.

El síndrome de Prader-Willi se conoce en Estados Unidos como el síndrome H3O (hipomencia, hipotonía, hipogonadismo y obesidad). Los síntomas se centran sobre todo en los trastornos de las funciones del hipotálamo. El parto dificultoso puede considerarse el primer síntoma de un mal funcionamiento en el hipotálamo del niño, pues éste tiene un papel muy activo que marca el comienzo del parto y acelera su desarrollo (II.1 y 2).

A la mayoría de los pacientes con Prader-Willi les falta una pequeña parte del cromosoma 15, mientras que el resto la tienen pero no les funciona. Se trata de la parte recibida del padre. La parte del cromosoma recibida de la madre queda inactivada químicamente en un estadio temprano del desarrollo, de modo que no puede compensar la parte del padre, ausente o inactiva. El fenómeno relacionado con este cromosoma recibido del padre o de la madre se conoce como imprinting. Hemos descubierto que en el hipotálamo de los pacientes con este síndrome el centro de la regulación autónoma y hormonal, el núcleo paraventricular, es un tercio más pequeño de lo normal y contiene la mitad de las neuronas que producen oxitocina. Estas últimas, que transmiten sus mensajes al cerebro, son nuestras «neuronas de la saciedad». La desactivación de esas neuronas en los animales de laboratorio provoca un gran apetito y obesidad; en consecuencia, es probable que la reducida cantidad de neuronas que liberan oxitocina sea la causa de que los pacientes de Prader-Willi no experimenten una sensación de saciedad por mucho que coman. Seguimos buscando la relación entre los genes de Prader-Willi en el cromosoma 15 y el mal funcionamiento del hipotálamo.

A través de la red creada entre padres e investigadores, nos llegó la pregunta de una madre de Nueva Zelanda que trabajaba de enfermera en una casa de convalecencia. La mujer advertía síntomas en su hijo de treinta y nueve años que se correspondían con los de los ancianos dementes. ¿Era posible que en los pacientes de Prader-Willi existiese un mayor riesgo de padecer un envejecimiento precoz y la enfermedad de alzhéimer? Era una pregunta completamente nueva, porque hasta hace muy poco los pacientes de Prader-Willi no llegaban a una edad muy avanzada. En las muestras cerebrales de pacientes con el síndrome que habían alcanzado unos cuarenta años, vimos efectivamente las típicas alteraciones del alzhéimer (XIX.1). Desde entonces nos llegan de todo el mundo noticias de pacientes con Prader-Willi con demencia precoz (ver la cita al comienzo del capítulo). Algunos creen que eso se produce antes incluso de cumplir los treinta años, otros hablan de una rápida degeneración alrededor de los cuarenta años. Actualmente se han empezado las investigaciones sistemáticas de ese fenómeno. ¿La precoz aparición del alzhéimer es un síntoma del síndrome de Prader-Willi o puede producirse en todos los casos de obesidad extrema? Al fin y al cabo, en esta última enfermedad existen síntomas que conocemos como factores de riesgo para desarrollar alzhéimer, como la diabetes mellitus, los trastornos vasculares, una presión y un colesterol altos. Si esto es así, nos espera una explosión de casos de envejecimiento cerebral y alzhéimer, dado el aumento de obesidad extrema que hay en todo el mundo.

VI.5. La obesidad

No lo que entra en la boca contamina al hombre; mas lo que sale de la boca, esto contamina al hombre.

MATEO 15, 11

Nuestro peso corporal está regulado por el hipotálamo dentro de unos límites muy estrictos. Sin embargo, todos vamos engordándonos un gramo al día. No parece gran cosa; sin embargo, en poquísimo tiempo la adiposidad, la corpulencia, el sobrepeso y la obesidad se han convertido en un problema para la salud mundial: hay trescientos millones de personas obesas y mil millones que padecen sobrepeso. Eso aumenta el riesgo de contraer diabetes, enfermedades cardiovasculares, presión arterial alta, algunas formas de cáncer y demencia. En Occidente, el 60% de los adultos tienen sobrepeso y el 30% obesidad. En un partido en el campo del Ajax hay más de veintiún mil individuos demasiado gordos. Más inquietante es aún el considerable aumento de la obesidad infantil. En Estados Unidos, el 30% de los niños tiene sobrepeso u obesidad. Llevo años asombrándome por las enormes tallas de pantalones vaqueros que hay y la frecuencia con las que las veo pasar. Pero ahora la obesidad está extendiéndose por todas partes, también en China, Japón y México.

Nos gusta comer y eso ha tenido una gran ventaja evolutiva. Hemos ido evolucionando durante millones de años en la penuria de la sabana, donde cada caloría debía ser captada y conservada. A causa de esa escasez tan prolongada hemos desarrollado mecanismos de protección contra el comer en demasía. La abundancia de alimentos sólo se produce durante breves períodos, de modo que había que acumular lo comido en forma de grasa para el siguiente período de escasez, que sin duda sobrevendría. A través de la acción de nuestro sistema nervioso autónomo, guiado por el hipotálamo, la grasa se va acumulando en las caderas, pechos y, sobre todo en las mujeres de Surinam, en los glúteos, mientras que los hombres echan barriga. La obesidad se produce por un exceso continuo de comida, la disminución del trabajo corporal y la falta de ejercicio físico. Además, ahora comemos más hidratos de carbono y grasas y menos proteínas que en la antigüedad. Pero no toda la culpa de que haya tantos gordos la tiene nuestra incapacidad para tolerar la abundancia. También la predisposición desempeña un destacado papel. La obesidad tiene un importante componente genético. Las investigaciones llevadas a cabo con gemelos, niños adoptados y familias enteras han puesto de relieve que el 80% de la variación en el peso corporal obedece a factores genéticos.

Algunas personas llegan a alcanzar un peso tan sumamente excesivo que su corazón no puede soportarlo y mueren tempranamente. Otras tienen tal cúmulo de adiposidades que cuando van al hospital no caben por las escaleras y hay que entrarlos por la ventana. Ahora se conocen algunos raros factores genéticos de la obesidad extrema que regulan el hambre y el intercambio de sustancias en el hipotálamo. El síndrome de Prader-Willi es una de esas formas genéticas de obesidad (VI.4). Los pacientes con esa enfermedad pueden llegar a engordar tanto que a causa de la grasa que les cuelga delante de los genitales es imposible ver si se trata de hombres o mujeres. En condiciones normales, el hipotálamo registra la cantidad de grasa que tenemos acumulada en el cuerpo midiendo los niveles de leptina, una hormona del tejido adiposo. Si hay mutaciones en el gen de la leptina o en su receptor, la persona se ve impulsada a comer constantemente, lo que provoca una forma mortal de obesidad. También se han descrito mutaciones en las que en el cerebro ya no se forma la alfa-MSH (hormona estimulante de los melanocitos) o los mensajes que ésta envía ya no son recibidos en el cerebro. Esta sustancia se encarga de la pigmentación del cabello y de la inhibición del apetito, por eso las mutaciones en ese sistema dan lugar a niños extremadamente gordos y que a menudo son pelirrojos. Además, estos niños no suelen llegar a la pubertad. En el 4-6% de las personas con sobrepeso extremo se ha hallado una menor sensibilidad a la alfa-MSH. Una mutación en el receptor de las hormonas suprarrenales también puede originar obesidad. Los trastornos hormonales, como la carencia de hormonas tiroideas y hormonas del crecimiento o un exceso de la hormona de la glándula suprarrenal, el cortisol, también pueden ocasionar corpulencia.

Algunos medicamentos, como los que se usan para tratar la esquizofrenia, pueden tener el desagradable efecto secundario de provocar un enorme aumento del peso corporal. Un joven al que le fue prescrita esa medicación engordó setenta kilos en poco tiempo y se negó a seguir tomándosela.

Problemas psiquiátricos como la depresión y los trastornos alimentarios como la bulimia o un síndrome en el que las personas que lo padecen se dan atracones nocturnos también pueden derivar en sobrepeso. Es raro que los procesos neurológicos del hipotálamo sean la causa de la obesidad. Cuando hacía las prácticas en un hospital infantil, me encomendaron a una niña de ocho años que estaba gordísima a pesar de que, según ella, comía muy poco. Resultó que se pasaba el día picoteando y comiendo dulces. La causa era un tumor que le crecía en el hipotálamo, con lo cual nunca tenía la sensación de saciedad y por eso tenía la impresión de comer poco.

Los niños que estaban en la primera etapa del embarazo en el útero materno durante el Invierno del Hambre tienen tendencia a la obesidad. El hipotálamo del niño en el útero registra la escasez de alimento y ordena a los sistemas del hipotálamo que conserven cada caloría que entra en el organismo. Si después la persona va a parar a un entorno con exceso de comida, corre un gran riesgo de ser obesa. El mismo problema surge en los niños nacidos con muy bajo peso debido a un mal funcionamiento de la placenta o porque la madre tenía alta la presión arterial o fumaba durante la gestación. También la obesidad de la madre durante el embarazo, un nivel alto de colesterol y el exceso de alimentación del neonato pueden aumentar el riesgo de desarrollar obesidad en la adultez.

Los factores sociales, culturales y medioambientales que parecen influir en el desarrollo de la obesidad son, por ejemplo, los anuncios de bollería y la omnipresente comida rápida, y comer en exceso como reacción a los problemas cotidianos, lo que se conoce como «grasa de disgustos». Un estatus socioeconómico bajo también supone cierto riesgo para la obesidad. Una nueva amenaza la constituye la presencia en el medio ambiente de sustancias industriales, los obesógenos, que incluso en bajas concentraciones pueden ocasionar obesidad. Entre ellos se cuentan los estrógenos y las sustancias que alteran el funcionamiento normal de las hormonas sexuales durante el desarrollo (por ejemplo, los disruptores endocrinos de la industria del plástico) y los tóxicos orgánicos derivados del estaño que se hallan en plásticos y pinturas.

A pesar de que nuestro apetito voraz ha sido una ventaja durante la evolución y las redondeces eran bellas en tiempos de Rubens, hoy en día se discrimina a los gordos. Los prejuicios que pesan sobre ellos es que son estúpidos y perezosos, que carecen de autodisciplina y son incapaces de tomar iniciativas. Además, si están muy gordos también despiertan una fuerte repulsión. Los peligros que la obesidad entraña para la salud son irrefutables. Por lo tanto, hay razones de sobra para perder peso, pero la terapia más eficaz para la obesidad, comer menos y moverse más, resulta muy difícil de aplicar. Según estudios recientes, la reeducación de los hábitos alimentarios con la ayuda de una báscula que pesa todo lo que comemos (Mandometer) parece efectiva. El rimonabant (un antagonista del receptor cannabinoide) fue anunciado como milagroso para combatir tanto la adicción al tabaco como la obesidad. Pero, desgraciadamente, no sólo hacía caer en picado el peso, sino también el estado de ánimo. El fármaco produce un alto riesgo de depresión y pensamientos suicidas, y la solicitud de registro en la FDA (Food and Drug Administration) ha sido cancelada de momento. La agencia europea de medicamentos ha exigido a su fabricante, Sanofi, que todos los médicos reciban una carta en la que se indique claramente que no pueden prescribir el fármaco a pacientes con depresión o con riesgo de contraer una. Los experimentos que se han llevado a cabo hasta ahora con electrodos profundos en el hipotálamo no han demostrado su eficacia y como efecto secundario traían a la memoria sucesos de un pasado lejano (XII.3). Los electrodos profundos también tienen sus efectos colaterales. Los que se implantan en el núcleo subtalámico para controlar los trastornos motores de los pacientes de párkinson suelen causar a menudo sobrepeso.

¡Dadas las circunstancias, mantener la línea en nuestra opulenta sociedad es realmente un milagro!

VI.6. La cefalea en racimo

[…] como si me clavaran una aguja ardiendo en el ojo.

Las resonancias magnéticas funcionales (RMF) son extremadamente importantes para la investigación cerebral, pero por lo general no suelen tener demasiada relevancia clínica, con una salvedad: esa técnica ha aportado una nueva visión clínica y una estrategia terapéutica en el diagnóstico y el tratamiento de las cefaleas en racimo. Afortunadamente, esta enfermedad afecta a un individuo de cada mil. Los episodios de estas terribles cefaleas suelen repetirse en períodos que comprenden algunos meses, son «los racimos». Los ataques duran entre un cuarto de hora y tres horas. Y entre ellos no hay dolor. Sin embargo, en un 10% de los pacientes, las crisis de cefalea se suceden diariamente o casi, año tras año, sin ninguna tregua. El dolor localizado detrás del ojo fue descrito del siguiente modo por un paciente: «Es como si me clavaran una aguja ardiendo en el ojo». Las cefaleas en racimo son tan insoportables que se las conoce también con el nombre de «cefaleas suicidas». Durante el período del racimo, los dolores pueden ser desencadenados por el consumo de alcohol y por estar en un entorno pobre de oxígeno, por ejemplo, a más de dos mil metros de altitud, o volar con una baja presión de cabina. Las cefaleas en racimo son más frecuentes en hombres que en mujeres.

Hay motivos para considerar este tipo de cefaleas como una enfermedad del hipotálamo. En primer lugar, en el mismo lado donde se manifiesta el dolor se producen reacciones del sistema nervioso autónomo en la cara, como sudor, lágrimas y mucosidad o nariz tapada y enrojecimiento del blanco de los ojos. El párpado puede descolgarse y la pupila, contraerse. Todo ello indica una actividad exagerada del centro del sistema nervioso autónomo, el hipotálamo.

En segundo lugar, el reloj biológico también desempeña un papel importante en los episodios de cefaleas en racimo. El reloj biológico (figura 17) es el responsable de nuestros ritmos diurnos, nocturnos y estacionales, también durante el curso de una enfermedad. Los ataques de cefalea en racimo se producen a menudo en momentos determinados del día o de la noche y a veces también con una fluctuación estacional. En los pacientes que sufren cefaleas en racimo se producen asimismo cambios en los patrones hormonales diurnos o nocturnos, lo que apunta a alteraciones en el reloj biológico. Durante un episodio de dolor también se aprecia una activación en la zona donde se halla el reloj biológico.

El profesor Michel Ferrari, especialista en cefaleas del Centro Médico Universitario de Leiden, considera que estas cefaleas son una de las más agradecidas para tratar, dado que los fármacos suelen resultar muy eficaces. El oxígeno o la administración de sumatriptán logran interrumpir casi siempre el proceso de dolor, y los antagonistas del calcio o del litio son eficaces para prevenir los accesos. Pero el problema es que la enfermedad no es diagnosticada hasta que los pacientes llevan mucho tiempo, a veces docenas de años, sufriendo sus consecuencias, y mientras tanto se les han aplicado toda clase de terapias, algunas de ellas bastante extremas, para prevenir los accesos de dolor, desde la sección del nervio facial e intervenciones importantes en los senos paranasales hasta la extracción de toda la dentadura. Sólo el 20% de los pacientes no reacciona al tratamiento.

La resonancia magnética es utilizada durante el episodio de cefalea para localizar el foco del dolor. En la parte posterior del hipotálamo, tocando el tálamo, se aprecia un aumento de la materia gris. Eso significa una mayor cantidad de células nerviosas en el lado de los ataques. La resonancia magnética funcional muestra una actividad mayor durante los accesos de dolor. La activación del hipotálamo sólo se aprecia mientras dura la cefalea y cesa durante la fase de recuperación. A estos pacientes que mostraban un aumento de actividad en la parte posterior del hipotálamo se les implantó un electrodo profundo que era estimulado constantemente. Se han realizado experimentos con esa técnica con más de cuarenta pacientes durante un plazo máximo de ocho años. La estimulación eléctrica de esa zona, que es la generadora de los accesos de dolor, ha hecho desaparecer las cefaleas en el 60% de los pacientes, que en general duermen mejor que antes del tratamiento. El efecto favorable no es inmediato, sino que se produce al cabo de un mes de empezar con la estimulación.

La estimulación prolongada parece ser segura, aunque no sabemos exactamente cómo funciona. La tomografía por emisión de positrones (TEP), una técnica con la que se pueden ver los cambios en la actividad cerebral, ha permitido observar que la estimulación afecta a otras zonas además del hipotálamo. De hecho, el funcionamiento de todo el entramado de estructuras cerebrales involucradas en el proceso del dolor se ve alterado.

El mecanismo de funcionamiento es interesante, pero lo principal es, por supuesto, que la terapia sea eficaz. Al fin y al cabo, tampoco sabemos exactamente cómo funciona una aspirina. Pero sólo llevando a cabo un estudio clínico controlado se puede valorar la eficacia de la estimulación con electrodos profundos en los casos de cefaleas en racimo. De modo que la mitad de un grupo de pacientes franceses (seleccionados al azar y sin que ellos supiesen a qué grupo pertenecían) pasado un mes del inicio del tratamiento se les estimularon los electrodos implantados. Al cabo de una semana de descanso, se sometió a los pacientes al otro tratamiento (cross-over). Al cabo de dos meses, no existían diferencias apreciables entre los meses con estimulación eléctrica y los meses sin ella, lo que justamente no decía mucho en favor de la efectividad del método. Por supuesto, se puede alegar que se trataba de un grupo demasiado reducido y que no se había optimizado la forma de estimulación. Sea como fuere, a los once pacientes se les estimuló el electrodo durante un año. De ellos, seis reaccionaron muy favorablemente, que era el resultado esperado. Pero en el caso de una investigación controlada eso no demostraba su eficacia. Así pues, tras la aprobación de un comité ético, se les pidió permiso a los pacientes para volver a someterse a un período igual con una estimulación alterna mes sí, mes no. Los pacientes se negaron por temor a que las cefaleas en racimo se desencadenasen con toda intensidad. Así pues, no se ha demostrado nada. Mientras tanto, parece que una estimulación menos drástica del nervio situado bajo la piel del occipucio también es efectiva, por lo que se plantea la cuestión de si es realmente necesario implantar electrodos en el cerebro en este tipo de cefaleas. La investigación clínica está lejos de ser sencilla.

VI.7. Narcolepsia: desternillarse de risa

Nada más verlo entrar, los pacientes narcolépticos se echaban a reír y enseguida se caían al suelo, desternillados.

La narcolepsia es un trastorno del sueño. Las personas que lo padecen experimentan durante el día una gran somnolencia y falta de atención, pero por las noches duermen de forma fragmentada. Se trata de síntomas graves, aunque no sean específicos de esta enfermedad cerebral. Los pacientes con narcolepsia suelen padecer también sobrepeso, aunque eso es algo que sucede con mucha frecuencia sin que la narcolepsia tenga nada que ver.

La narcolepsia tiene también una serie de síntomas muy típicos. Ante emociones intensas, muchos de los pacientes pueden perder repentinamente el tono muscular de brazos y piernas y caerse al suelo (figura 18).

La risa o un susto pueden hacerlos flojear tanto que parece como si perdiesen el conocimiento, aunque en realidad no sea así. Después los pacientes pueden recordar exactamente lo que les ha sucedido. Ese síntoma característico se llama «cataplexia». Uno de nuestros doctorandos era tan simpático y gracioso que los pacientes narcolépticos se echaban a reír nada más verlo entrar, y los que padecían cataplexia acababan en el suelo. Aquel don lo convertía en nuestra arma secreta para la investigación. Cuando a los pacientes con cataplexia se les muestran cómics graciosos mientras se les practica una resonancia magnética funcional, puede verse la hiperactividad de los circuitos cerebrales emocionales y, quizá como una reacción a eso, una activación de un área inhibidora de la corteza prefrontal. El hipotálamo mismo, donde radica la causa de esa patología, está menos activo durante el período siguiente de cataplexia.

Los pacientes narcolépticos también manifiestan otras alteraciones del sueño que no son propias de su patología. A menudo después de despertarse no pueden moverse durante varios minutos. Este fenómeno se conoce como «parálisis del sueño» y resulta muy angustioso. Además, durante el tránsito entre la vigilia y el sueño estos pacientes pueden tener sueños muy reales y a menudo angustiosos, que se llaman «alucinaciones hipnagógicas» y que pueden llegar a ser tan fuertes que los pacientes pierden el contacto con la realidad. Una mujer que solía sufrir la alucinación de que le quitaban todas las muelas al despertar fue incapaz de distinguir la realidad de la alucinación el día que estaba en el dentista de verdad. De pronto, salió corriendo en medio del tratamiento, como hacía en sus alucinaciones, dejando al dentista completamente desconcertado. Otros pacientes sufrieron alucinaciones en los que eran acuchillados por unos enanos, entraban en el cuerpo de otra persona o eran víctimas de una muerte violenta. Las alucinaciones hipnagógicas pueden parecerse a las que experimentan los pacientes esquizofrénicos y a veces se trata de manifestaciones extracorporales semejantes a experiencias cercanas a la muerte. En efecto, a través de la resonancia magnética funcional se aprecian también cambios en la actividad del lóbulo temporal causados por la falta de oxígeno, igual que en las experiencias cercanas a la muerte (XVII.3).

Figura 18. La narcolepsia es un trastorno del sueño. Las personas que lo padecen experimentan una gran somnolencia durante el día y por las noches duermen de forma fragmentada. Al experimentar emociones intensas, como la risa o sobresaltos, los pacientes narcolépticos pueden perder repentinamente el tono muscular de brazos y piernas y caerse al suelo. No están inconscientes, aunque lo parezca (imagen superior). A esa reacción se la llama «cataplexia» y se produce por la ausencia de un neurotransmisor (hipocretina u orexina) en el hipotálamo. La narcolepsia con cataplexia puede originarse a causa de la insensibilidad del cerebro a los mensajes de la hipocretina. Ese mismo fenómeno le sucede al doberman pinscher. Cuando le ofrecen una lata de su carne favorita, se excita tanto que primero le flojean las patas traseras (imagen inferior), luego las delanteras y durante unos minutos el animal se queda echado de costado en el suelo (S. Overeem et al., Lancet Neurol, I, pp. 437-444, 2002).

Los síntomas de la narcolepsia se deben a la ausencia de un neurotransmisor llamado hipocretina (u orexina) en el hipotálamo. Los síntomas de la narcolepsia se manifiestan cuando las células encargadas de fabricar la hipocretina, por razones que nos son desconocidas, se degeneran en el hipotálamo. Es posible seguir ese proceso midiendo la hipocretina en el líquido cefalorraquídeo.

La narcolepsia con cataplexia puede darse también por la insensibilidad del cerebro ante el mensaje de la hipocretina. Eso se produce por una pequeña mutación en el ADN del gen responsable de la producción de la proteína que recibe ese mensaje: el receptor de la hipocretina. Dicha mutación es muy infrecuente en el ser humano, pero en la Universidad de Standford en Estados Unidos, donde trabajé en calidad de profesor visitante, había un perro con esa mutación. Para visitar al animal hay que pasar por varios mostradores y rellenar bastantes impresos y después cumplir con toda clase de medidas de seguridad y seguir las recomendaciones sobre la vestimenta. Los centros para animales son tan costosos, según se lamentaba el jefe de la investigación, que mantener al «dog» (perro) salía más caro que un «postdoc» (postdoctorado). Le llevamos una lata de su carne preferida. Y, efectivamente, aquel gigantesco doberman meneó la cola, se puso muy contento, a continuación le flojearon las patas traseras (figura 18), luego las delanteras, y se quedó tumbado de costado. Al cabo de medio minuto se puso de nuevo en pie y empezó a dar cuenta de su comida favorita. Nos fuimos de allí cerrando la puerta al salir y volvimos al centro de control. De pronto oí un trote a mis espaldas y al volverme me encontré cara a cara con aquel enorme doberman pinscher que me llegaba a la altura de los hombros. Quería más carne y de algún modo se las había ingeniado para abrir la puerta. Según parece, la mutación no afecta a la inteligencia.

VI.8. Reír sin emoción

Un respetable caballero trajo a su esposa a esta ciudad para consultar a los señores Le Grand, Duret y a un servidor (médicos) por qué su señora reía y lloraba sin motivo y nadie lograba curarla. La tratamos con muchos remedios, pero progresamos poco. Al final se la llevó en el mismo estado en que la trajo.

AMBROISE PARÉ (CA. 1510-1590)

En 1996 me invitaron a ir al Instituto Max Planck de psiquiatría en Múnich en calidad de profesor visitante «Emil Kräpelin». Se trata de uno de los institutos de psiquiatría más prestigiosos, donde investigación y asistencia están excepcionalmente integradas. Durante su formación, los futuros psiquiatras estudiaban por las mañanas en la policlínica y trabajan por las tardes en el laboratorio. El instituto centraba sus labores de investigación en la depresión, que constituía a su vez una de las principales directrices de mi propia investigación. Después de realizar bastantes investigaciones con tejido cerebral post mórtem de pacientes depresivos, habíamos demostrado que el eje del estrés mostraba una actividad exagerada, lo que podía constituir una base para los síntomas de la depresión (VI.3). El instituto de Múnich, por su parte, había analizado muestras de sangre de pacientes depresivos, que mostraban también la hiperactividad del eje del estrés. Por consiguiente, se mirase por donde se mirase, aquella invitación, además de ser un honor para mí, resultaba idónea para mi investigación, aunque estaba hecho un mar de dudas. El instituto ya había sido un centro pionero durante la época del nazismo, aunque entonces eran precursores de eugenesia y eutanasia de pacientes con trastornos psiquiátricos o retardo mental. Durante la Segunda Guerra Mundial, en Alemania se esterilizaron o asesinaron a más de doscientos veinte mil esquizofrénicos. Aquel genocidio psiquiátrico alcanzó entre el 73 y el 100% de los pacientes del país.

Fui a ver a mi padre y le conté mi dilema: se trataba de una invitación muy atractiva, pero era un instituto con un oscuro pasado nazi. Él lo meditó un momento y me dijo: «Debes ir y decirles que todavía existimos». Y eso hice. Hablar sobre la ocupación alemana en los Países Bajos, el Holocausto y el pasado de aquel instituto no resultó tan terrible como había imaginado. El director, Florian Holsboer, era de origen suizo, los responsables de los grupos de trabajo tenían distintas nacionalidades y en aquel instituto internacional nos comunicábamos en inglés. Además, el personal alemán estaba muy interesado en recuperar la historia de su instituto. En el sótano habían ordenado meticulosamente todos los historiales de los pacientes asesinados y utilizaban ese material para publicaciones científicas sobre el terrible pasado de la entidad.

Al término de una clase, conocí en la policlínica a una mujer que sin motivo alguno estallaba en una risa estridente y estereotipada varias veces al día. Lo más extraño es que no mostraba ninguna de las emociones que van asociadas a la risa. Bien sé que no hay que apuntar a una causa muy concreta de buenas a primeras; sin embargo, sugerí con cautela: «¿Podría tratarse de un harmatoma en el hipotálamo?». Hacía poco que había hallado uno por casualidad en un hipotálamo y lo había incorporado a mi colección en Ámsterdam y había leído todo lo que había encontrado al respecto. El paciente en Ámsterdam no había tenido ningún síntoma y yo no conocía a nadie con uno de esos extraños nódulos en el hipotálamo que sufriera ataques de risa. Sin embargo, en la resonancia magnética podía apreciarse uno detrás del hipotálamo, junto a los cuerpos mamilares (figura 17). El nódulo no crece, no es un tumor, sino una malformación que se origina durante el desarrollo. Son grupos de células nerviosas que en una fase temprana del desarrollo no van a parar al lugar que normalmente deberían ocupar en el hipotálamo. En la mitad de la gente, el nódulo que se forma provoca una actividad epiléptica que desencadena los ataques de risa. Se conoce como «epilepsia gelástica» (del griego gelos, que significa «risa»). Algunos pacientes alternan los episodios de risa con estallidos de llanto. A veces esa actividad epiléptica local desemboca en un ataque epiléptico clásico con convulsiones y pérdida de conciencia. A pesar de que los síntomas de un harmatoma han hecho pensar que el «centro de la risa» se encuentra en la parte posterior del hipotálamo, es más probable que desde ahí se activen una serie de circuitos cerebrales que dan lugar a ese comportamiento atípico.

El harmatoma puede producir toda clase de hormonas e incluso desencadenar una pubertad precoz en los niños. Asimismo, puede ocasionar problemas psiquiátricos en niños, como el TDAH, conducta antisocial y retardo intelectual. Los trastornos cognitivos se deben posiblemente a la lesión de los cuerpos mamilares, que son cruciales para la memoria (XV.3). Un harmatoma en el hipotálamo también puede ocasionar obesidad y ataques violentos. Una producción hormonal anormal puede tratarse con medicación, y si el problema es la actividad epiléptica o una conducta anormal, el harmatoma puede ser extirpado quirúrgicamente o eliminado localmente mediante radioterapia.

Pero ese tipo de ataques de risa pueden deberse también a otras causas que primero hay que excluir, como por ejemplo una inflamación de la hipófisis y otros tumores, esclerosis múltiple y diversos trastornos del desarrollo cerebral.

No me sucede con frecuencia que como investigador realice un diagnóstico certero en el ámbito clínico. Al cerrar aquel caso, noté que esbozaba una tímida sonrisa, eso sí, con sus correspondientes emociones.

VI.9. La anorexia nerviosa es una enfermedad cerebral

Se desconoce el proceso de la enfermedad, pero debe de desarrollarse en el hipotálamo.

En el Parlamento francés se debatió un proyecto de ley que penalizaba la incitación a la anorexia con tres años de prisión y una multa de cincuenta mil euros. Esa ley estaba dirigida no sólo a las modelos extremadamente delgadas del mundo de la moda, sino también a las páginas web «pro-ana», que, según el ministro francés, propagaban el «mensaje de la muerte». El sector de la moda francés firmó una declaración en favor del uso debido de imágenes de top-models y en contra de la incitación a la delgadez extrema. La unión de médicos británicos también ha establecido una relación entre las modelos anormalmente delgadas y la aparición de trastornos de la alimentación. Y en los Países Bajos, según la prensa, a una chica de dieciséis años con anorexia que apenas pesaba veintiún kilos la sacaron del colegio. Repentinamente parece como si la gente creyera en el mito de que la anorexia se contrae sólo de verla. Una enfermedad contagiosa, como en otro tiempo se creía también, de forma completamente errónea, de la homosexualidad (IV.4). En ambos casos no hay ninguna prueba que lo demuestre. Una campaña de información en Inglaterra que ha costado millones es dinero perdido. Naturalmente, porque gracias a un trastorno de la alimentación se puede conseguir un trabajo como modelo, como percha perfecta, pero, al contrario, las modelos anoréxicas no causan una epidemia de trastornos alimentarios. El hecho de que una mujer ciega desde los nueve meses de edad desarrollara la clásica anorexia nerviosa a los dieciocho no corrobora precisamente la idea del peligro de ver a las modelos delgadas. Además, a diferencia de lo que todo el mundo parece creer, no se ha producido un aumento de la anorexia, aunque sí hay más mujeres que han confesado sus trastornos alimentarios desde que lo hicieran la princesa Diana de Gales, la princesa Victoria de Suecia, Jane Fonda y otras famosas.

Nadie negará que la anorexia es una enfermedad peligrosa. Un 5% de las pacientes que la sufren mueren por su culpa. La enfermedad afecta en un 93% a las mujeres. Al parecer, el cerebro diferenciado en el sentido femenino (IV.1) corre mayor riesgo de padecerla. En Suecia se ha desarrollado una terapia cognitiva mediante la cual las pacientes con anorexia aprenden de nuevo a comer: se trata del método del Mandometer. Es obvio que esta terapia no aporta ninguna información sobre la cuestión de cómo se origina la enfermedad.

Todos los síntomas apuntan a que se trata de una enfermedad del hipotálamo. Paralelamente a los trastornos de la alimentación y a la pérdida de peso, se detiene la menstruación, descienden los niveles de las hormonas sexuales, disminuye la libido, se reduce el funcionamiento de la tiroides, aumenta la actividad de la glándula suprarrenal y se producen trastornos en el balance hídrico y en los ritmos de sueño y vigilia. Si la mujer pierde mucho peso, se le corta el ciclo menstrual. Se trata de un mecanismo de protección con una gran ventaja evolutiva. Si la mujer no dispone de suficiente alimento, no debe quedarse embarazada. Sin embargo, en el 20% de las mujeres que sufren ese trastorno alimentario, la menstruación se detiene antes de que se produzca la pérdida de peso, lo que apunta a la existencia de una patología primaria en el hipotálamo. Una serie de síntomas permanecen incluso después de que se recupere el peso perdido, como los trastornos de la glándula tiroides y la función de la glándula suprarrenal. También la preocupación extrema por las calorías y por la exacta composición de los alimentos y todos los aspectos relacionados con la comida pueden prolongarse mucho tiempo después de la normalización del peso. Por ejemplo, después de que una paciente hubiera superado la fase más grave de la enfermedad, empezó a escribir recetas de cocina para una revista. La persistencia de estos síntomas también indica que existe un proceso patológico del cerebro y que los síntomas de la anorexia no son solamente consecuencia de una pérdida de peso. En la mayoría de los casos, aun cuando las pacientes de anorexia vuelven a comer con normalidad, cabe preguntarse si la enfermedad realmente ha pasado.

Un último argumento a favor de la localización del proceso patológico en el hipotálamo es que todos los síntomas de la anorexia nerviosa pueden desencadenarse cuando hay un quiste, un tumor o cualquier otro defecto en el hipotálamo. A veces, durante la autopsia de una paciente de anorexia se ha encontrado por casualidad una lesión en el hipotálamo. Otra paciente que llevaba mucho tiempo bajo tratamiento psiquiátrico para la anorexia nerviosa empezó a experimentar otros síntomas neurológicos. Le hicieron más exploraciones y hallaron que tenía un tumor en el hipotálamo. Es evidente que estas escasas observaciones no significan que todas las pacientes de anorexia nerviosa tengan un tumor en el hipotálamo, pero sí que una patología hipotalámica primaria es la causante de todos los síntomas de la anorexia y podrían explicar todo el cuadro clínico de la enfermedad. En una resonancia magnética funcional realizada a una paciente en un estadio avanzado de la anorexia se aprecia un encogimiento del cerebro, lo que hace esperar una amplia serie de trastornos conductuales y cognitivos.

No sabemos qué clase de proceso patológico es, aunque sí está claro que además del sexo femenino hay otros factores genéticos que aumentan el riesgo de padecer la enfermedad. Ya se conocen algunos de los genes implicados en el proceso. Un acontecimiento muy estresante, un life-event, puede ser directamente la causa de la enfermedad. Pero los factores que han hecho que esa persona sea tan vulnerable a la enfermedad han ejercido su efecto mucho antes, probablemente durante el desarrollo del cerebro en el útero materno. El ayuno de las pacientes de anorexia se debe probablemente a su dependencia de las sustancias opioides que el cerebro libera ante la escasez de alimento y que activan el centro de recompensa bajo el cuerpo estriado (figura 15). Con todo, la enfermedad original de la que se derivan todos estos factores sigue siendo un misterio. Mi teoría favorita es que se trata de un proceso autoinmune. Ciertamente, se han hallado anticuerpos en la sangre de pacientes de anorexia dirigidos contra neurotransmisores que funcionan en el hipotálamo en la regulación de la alimentación y el metabolismo. Sólo se puede descubrir la naturaleza de la patología si se estudia bajo el microscopio el cerebro de una paciente fallecida de anorexia. Pero la autopsia necesaria despierta gran rechazo tanto por parte de los terapeutas como de las pacientes y expacientes. Una de estas últimas se negaba en redondo a creer que una enfermedad cerebral pudiese ser la causa de la anorexia en vista de que ella se había curado. Nunca he llegado a entender la lógica de su afirmación. Afortunadamente, hay muchas enfermedades que desaparecen por sí solas. Otra no quería oír hablar de enfermedad cerebral, porque «se trata de cómo vive uno la vida». Como si eso no tuviera que ver con el cerebro.

VII. Sustancias adictivas

VII.1. Cannabis y psicosis

El cannabis ha perdido la inocencia.

La humanidad siempre ha hecho uso de sustancias adictivas, aunque cada sociedad y cada grupo haya manifestado sus preferencias por algunas de ellas y haya rechazado de plano el uso de otras. En los años sesenta, oía con estupor cómo individuos que tenían una copa en una mano y un cigarrillo en la otra criticaban airadamente el consumo de marihuana por aquella «pandilla de vagos de pelo largo». Las sustancias adictivas se cuelan en el cerebro aprovechándose de su semejanza con los neurotransmisores creados por el propio cerebro. Las células nerviosas producen toda una serie de sustancias opioides y cannabioides. La nicotina de un cigarrillo funciona como el neurotransmisor acetilcolina y el XTC (éxtasis) afecta a otros neurotransmisores como la serotonina, la oxitocina y la vasopresina. Además, las sustancias adictivas alteran la disponibilidad o el funcionamiento de los neurotransmisores naturales. Por eso el cerebro no funciona bien cuando uno deja de tomar esa sustancia que le crea dependencia: se siente mal y a menudo lo asalta la necesidad incontrolable de tomarla de nuevo. Todas las sustancias adictivas inciden directa o indirectamente en el sistema de recompensa del cerebro ligado a la dopamina (figura 15) o a través del sistema opioide. Ambos sistemas son esenciales para el efecto gratificante de muchos estímulos normales, incluido el del comportamiento sexual. No es casualidad que la breve euforia de una inyección de sustancias opiáceas sea a menudo descrita en términos sexuales. Así pues, las sustancias adictivas pueden considerarse sustitutos de una gratificación natural y utilizan sistemas cerebrales naturales.

Desde tiempos inmemoriales, el cannabis ha sido utilizado para fines recreativos, religiosos y médicos. Los efectos curativos de la marihuana fueron descritos por primera vez en China hace unos cinco mil años. El uso medicinal del cannabis tampoco es nuevo en Occidente. La reina Victoria ya lo usaba para sus dolores menstruales. Más recientemente, el cannabis ha vuelto a traspasar la esfera del tabú y es uno de los principios activos del delta-9-tetrahidrocannabinol (THC), que puede conseguirse en las farmacias con receta médica. Los posibles campos de aplicación del THC son: el tratamiento del dolor, la ansiedad, los trastornos del sueño, los mareos en enfermos de cáncer que reciben quimioterapia, y el glaucoma; este último porque el THC reduce la presión ocular. Por otra parte, la marihuana reduce la espasticidad en pacientes con esclerosis múltiple, aunque un estudio controlado con THC no ha mostrado efectos. El cannabis actúa sobre el cerebro porque las células nerviosas también producen sustancias cannabinoides. La primera de ellas se ha llamado anandamida. Ananda es una voz sánscrita para «beatitud». Las proteínas que deben transmitir el mensaje de la anandamida a las células nerviosas están sobre todo en el cuerpo estriado (de ahí la sensación de beatitud) y el cerebelo (lo que explica el andar vacilante después de tomar marihuana), en la corteza cerebral (por eso se producen los problemas de asociación, la fragmentación del pensamiento y la confusión) y en el hipocampo (eso explica los trastornos de memoria). Pero no hay receptores en las áreas del tronco encefálico que regulan la presión sanguínea o la respiración. Eso explica por qué no se puede tomar una sobredosis mortal de cannabis, a diferencia de lo que sucede con los opiáceos.

La calidad del cannabis en los Países Bajos ha mejorado tanto hoy en día que la diferencia entre las drogas duras y las blandas parece haber desaparecido. Daan Brühl era un joven de Ámsterdam de diecinueve años que participaba en remo de alta competición. Volviendo de un torneo decepcionante sintió palpitaciones molestas. Para relajarse se fumó algunos porros con su novia, poco después le cambió la expresión del rostro, fue a la cocina, agarró un cuchillo y se lo clavó en el corazón. Murió aquella misma tarde. Suzanne, una joven de veinte años, se volvió psicótica después de fumar intensivamente. Sufría alucinaciones y en un estado de ansiedad extrema fue ingresada en el hospital, donde le diagnosticaron esquizofrenia. Ése es un trastorno del desarrollo cerebral que se produce en el útero materno (XI.3). El primer brote psicótico suele producirse entre los dieciséis y los veinte años. Esto se debe a que las hormonas sexuales que se ponen en circulación durante la pubertad constituyen una carga enorme para el cerebro del adolescente y pueden permitir que se manifiesten los síntomas de la esquizofrenia. Es muy posible que los adolescentes que después de fumar porros son ingresados por primera vez en el hospital con síntomas de esquizofrenia hubiesen tenido un brote psicótico unos cuantos meses después sin haber fumado cannabis. Por otra parte, hay estudios que demuestran que los consumidores de cannabis tienen realmente el doble de posibilidades de padecer esquizofrenia. En pacientes que ya saben que padecen esquizofrenia pero se hallan en una fase moderada de la enfermedad, el consumo de cannabis puede ocasionar una recaída. La relación entre el consumo de cannabis y la psicosis es más interesante, ya que recientemente se ha descubierto que el propio sistema cannabinoide del cerebro está activado en el caso de los pacientes con esquizofrenia. En la actualidad se está investigando si ese sistema podría ser un nuevo campo de aplicación para los medicamentos contra la esquizofrenia.

Hombres adultos que durante años habían fumado porros a diario no sólo tenían un hipocampo más pequeño (importante para la memoria), una amígdala más pequeña (que influye en la angustia, la agresividad y el comportamiento sexual) y alteraciones en el cuerpo calloso (conexiones derecha-izquierda), sino que además tenían mayor inclinación a padecer una psicosis. Tampoco en este caso sabemos si esas personas ya tenían esas características antes de tomar cannabis.

No todas las psicosis producidas tras el consumo de cannabis suponen el inicio de una esquizofrenia. Gerard, un estudiante holandés, estaba en Nuevo México, en Estados Unidos, practicando el bouldering, que consiste en escalar rocas difíciles de hasta cinco metros de altura sin cuerda. Por la noche, estando sentado junto al fuego del campamento, sus amigos lo invitaron a un porro. Después de cinco caladas empezó a tener alucinaciones con destellos de luz, de pronto sintió mucho calor y se sentía deshidratado, notaba ardor en la zona del corazón, tenía el ritmo cardíaco alterado, le fallaban las piernas y se desmayó dos veces. Sus compañeros de escalada lo llevaron al hospital de El Paso. Allí le dieron el poco explícito diagnóstico de que había tenido un «mal viaje» y que podía irse. Después resultó que, el día anterior, otro de los escaladores había experimentado los mismos problemas. Tiraron el resto del cannabis. Al día siguiente, el chico sólo sentía que los estímulos corrientes le resultaban extraños y que el mundo le parecía irreal (derrealización), y además estaba muy cansado. Al cabo de un par de días había mejorado tanto que partió hacia la siguiente escalada. Transcurrido un mes de su «mal viaje», después de haber pasado tres días de escalada y de grandes esfuerzos, volvió a experimentar repentinamente los mismos síntomas que tuvo aquella noche. Experimentaba derrealización y tenía la impresión de actuar como un autómata y observarse a sí mismo desde lejos (despersonalización), se sentía desfallecer y tenía serios problemas de concentración. Sobre todo lo último lo dejó muy preocupado. Un trastorno de despersonalización puede durar años. Al regresar a los Países Bajos se barajaron distintas explicaciones para aquella reacción tan exagerada al cannabis. Por fortuna, no había tenido la clásica psicosis, parecida a un episodio de esquizofrenia, sino una intoxicación por una alta dosis de THC. El cannabis procedente de la frontera con México era varias veces más potente que el de cualquier otro lugar. Alguien comentó que el THC puede permanecer durante bastante tiempo en el tejido adiposo, y ante un sobreesfuerzo es liberado de nuevo. El problema de los norteamericanos es que además toman el cannabis «puro», sin mezclarlo con tabaco, por lo que la dosis puede resultar muy alta. Ponen demasiado THC al liarse el cigarrillo, aunque se encuentren en Ámsterdam. Otra posibilidad que se planteó es que el hachís estuviera adulterado o troceado, por ejemplo, con un herbicida tóxico o con polvo de ángel. Todas fueron hipótesis que no pudieron llegar a demostrarse. Por suerte, Gerard volvió a encontrarse estupendamente. Ha vuelto a la universidad y sacó un excelente en sus exámenes.

El cannabis ha perdido su inocencia. Se ha convertido en una sustancia mucho más potente y no es tan inofensivo como se creía en los años sesenta. Para algunas personas, el consumo de cannabis ha tenido consecuencias nefastas, aunque no deja de ser un problema relativamente menor comparado con el enorme daño que el alcohol y los cigarrillos causan a mucha gente en nuestra sociedad.

VII.2. XTC: daños cerebrales después del placer

Tómame, soy una droga, tómame, te daré alucinaciones.

SALVADOR DALÍ

El éxtasis o XTC se conoce hoy en día como la «droga del amor» o «droga del abrazo», pero originariamente fue patentado en 1914 como un inhibidor del apetito. Muchos de los que frecuentan las discotecas o las fiestas house se toman una pastilla, pero el uso recreativo del éxtasis puede resultar muy peligroso. En 2009, una estudiante de enfermería iba a escribir una tesis sobre el XTC, pero no quería hacerlo sin haberlo experimentado personalmente, de modo que el Día de la Reina lo probó por primera vez. Como medida preventiva tomó también cuatro litros de agua. Estuvo cuatro días en coma y aún ahora, al cabo de varios años, sigue padeciendo daños neurológicos, sobre todo en la corteza cerebral.

Tomar éxtasis causa bastantes daños en el cerebro, como Liesbeth Reneman, radióloga del AMC y pionera en este campo, constató hace años, y conlleva además grandes riesgos. Unos veinte minutos después de tomar una pastilla de éxtasis, se liberan en el cerebro una gran cantidad extra de neurotransmisores (serotonina, oxitocina y vasopresina). El cansancio desaparece, uno se siente feliz y con ganas de abrazar a todo el mundo. La sensación placentera del amor y de las interacciones sociales gratificantes dura aproximadamente una hora. Tomar una buena dosis de éxtasis cada fin de semana destruye las células cerebrales que producen serotonina. La producción de ese neurotransmisor se ve reducida y la persona rinde menos. Cada vez necesita una dosis mayor de XTC para experimentar los mismos efectos placenteros. Quienes consumen esta sustancia corren mayor riesgo de tener problemas psiquiátricos y neurológicos, como trastornos de estado de ánimo, agresividad, impulsividad y trastornos de memoria. Efectivamente, en los escáneres de personas que toman éxtasis se observó que la actividad iba disminuyendo en estructuras que suelen estar relacionadas con esos problemas, como la amígdala, el hipocampo, el tálamo y la corteza cerebral. En un estudio de seguimiento más reciente se ha advertido que incluso un consumo de éxtasis muy bajo de un par de pastillas en un lapso de año y medio provocaba una disminución de la capacidad de memoria y una menor irrigación sanguínea del tálamo y de la corteza cerebral. Asimismo, la resonancia magnética mostró que con el éxtasis los vasos sanguíneos pueden contraerse durante un tiempo prolongado o, al contrario, ensancharse. Las consecuencias neurológicas que se derivan de ello son ictus o hemorragias con daños neurológicos graves e irreversibles.

Tomar éxtasis cuando hace calor y uno bebe poco puede causar deshidratación y hacer que se detenga repentinamente la actividad de algunos órganos. A veces se producen arritmias e incluso una parada cardíaca súbita. Unity, una sección de Jellinek Preventie, una organización neerlandesa para prevenir las adicciones, aconseja acertadamente a quienes toman éxtasis: «Bebe cada hora un vaso de agua o una bebida isotónica para evitar la deshidratación y el sobrecalentamiento». Pero al parecer habría que añadir explícitamente que beber mucha agua en combinación con el XTC puede ser peligroso. Durante algunas horas, el éxtasis provoca una intensa segregación de vasopresina (la hormona antidiurética, VI.1) en la hipófisis, de manera que el riñón conserva todo el líquido que uno bebe. De ese modo, al beber mucho puede producirse una hiperhidratación que cause graves daños cerebrales.

Eso es precisamente lo que le sucedió a la joven estudiante de enfermería que quería escribir su tesis sobre el XTC: edema cerebral, problemas vasculares y graves daños neurológicos. Al cabo de tres días fue recuperándose lentamente del coma y sufrió un par de ataques epilépticos. En la resonancia magnética, el cerebro se veía muy inflamado, sobre todo el hemisferio izquierdo. Las primeras semanas no podía hablar (por lesiones en el área de Broca, situada abajo a la izquierda de la corteza frontal, figura 7), ni andar (por lesiones en la corteza motora, figura 21), y su campo visual se había reducido de un lado (por lesiones en la corteza visual, situada en la parte posterior del cerebro, figura 21). Sigue haciendo rehabilitación, al principio a diario, ahora dos veces por semana. No puede leer y le cuesta mucho escribir. Durante las conversaciones necesita tiempo para pensar las palabras. Su trastorno del habla va mejorando lentamente. Todo esto le cuesta mucha energía y está permanentemente cansada. No se sabe con exactitud cuáles serán las funciones que pueda haber perdido irremisiblemente tras su aventura con el éxtasis, pero la resonancia magnética funcional muestra claramente daños en la corteza cerebral. En lugar de escribir una tesis sobre el XTC, ahora quiere ir a las escuelas para advertir a los niños de lo peligroso de su consumo y más combinándolo con mucha agua. Para ella, la fiesta con éxtasis ha acabado para siempre.

VII.3. Abuso de sustancias por parte de los políticos

La embriaguez no es más que locura voluntaria.

SÉNECA (CA. 4 A. C. - 65 D. C.)

Asociamos la palabra «adicción» a personas desaliñadas, sin techo y a menudo esquizofrénicas, y al oír «abuso de sustancias» nos vienen a la mente trastornos límites de la personalidad. Pero David Owen, neurólogo y, entre otras cosas, ministro británico de Asuntos Exteriores (1977-1979) y miembro de la Cámara de los Lores, pone de manifiesto en su revelador libro En el poder y en la enfermedad (2008) que esa problemática alcanza también las más altas esferas políticas, con el riesgo añadido de que el abuso de determinadas sustancias influya de forma accidental y decisiva en el curso de la historia.

Los adolescentes experimentan a menudo con pastillas, setas alucinógenas, marihuana y otras sustancias potencialmente peligrosas. Al parecer, es un rasgo normal del comportamiento adolescente (V.2). Algunos líderes mundiales han tenido que confesar que también ellos lo hicieron en su juventud, algo que no resulta en absoluto fácil, por ejemplo, en la América puritana. Durante su campaña de 1992 y bajo una enorme presión, Bill Clinton tuvo que admitir que había fumado marihuana de estudiante, aunque «sin tragarse el humo», añadió débilmente. Pero también en Estados Unidos se han vuelto más tolerantes en lo que concierne a los pecados de juventud. Cuando Barak Obama intentaba alcanzar la nominación, apareció su libro Los sueños de mi padre, en el que contaba que siendo un adolescente «confundido» probó un poco de coca y fumó marihuana. «Me tragué el humo porque siempre lo hacía», añadió con un guiño a Bill Clinton. Esa confesión pública no le ha acarreado ningún problema.

Antes de sus años de presidencia, George W. Bush fue alcohólico y no se limitó a los años de pubertad. Con treinta años fue arrestado por conducir bajo los efectos del alcohol y le retiraron el carnet de conducir durante dos años. En su campaña de 2000, contó que en 1986 se despertó con resaca tras la celebración de su cuadragésimo cumpleaños y que desde entonces no había vuelto a beber. Resulta dudoso. En 2002, Bush se cayó del sofá mientras veía un partido de fútbol y fue conducido al hospital Johns Hopkins de Baltimore. A través de un médico británico, David Owen se enteró de que Bush tenía un nivel de alcoholemia en sangre demasiado alto. Por otra parte, Bush se negó a hacer declaraciones sobre su presunto consumo de cocaína.

Sin embargo, del alcoholismo de Nixon durante su presidencia no duda nadie. Durante el incidente con Corea del Norte en 1969 en el que un avión espía estadounidense fue abatido, Nixon, borracho perdido, se puso a despotricar y le gritó al secretario de Asunto Exteriores Kissinger: «Henry, le tiramos la bomba atómica». Y por unas grabaciones publicadas se supo que, durante el conflicto árabe-israelí de 1973, Nixon estaba demasiado borracho para discutir la situación con su homólogo británico. Durante un aterrizaje en España, el presidente ruso Boris Yeltsin sufrió un leve accidente aéreo que le dejó como secuela un dolor en la pierna y en la parte baja de la espalda. A partir de 1994 empezó a tomar cada vez más analgésicos y alcohol. Durante una ceremonia oficial aquel año en Berlín, en honor de la partida de las últimas tropas soviéticas, estaba visiblemente bebido. El mismo año, a su regreso de Estados Unidos, hizo una escala en el aeropuerto de Shannon. El consejo de ministros irlandés en pleno lo aguardaba al pie del avión para saludarlo, pero él no apareció. Estaba durmiendo la mona.

Obviamente, el alcoholismo no es prerrogativa de los líderes mundiales. El senador estadounidense cazacomunistas Joseph McCarthy, que truncó tantas vidas, padecía una grave forma de alcoholismo. El diagnóstico se confirmó a su muerte en 1957 a consecuencia de una cirrosis. El alcohol tampoco no es ni de lejos la única sustancia que los líderes mundiales emplean durante el ejercicio de sus funciones. En 1956, durante la crisis de Suez, el primer ministro británico Anthony Eden tomó petidina, un fuerte analgésico derivado del opio, en medio de una reunión del gabinete. Tomaba barbitúricos para dormir y anfetaminas como estimulante, y no lo escondía a sus ministros.

Algunos líderes han tenido éxito a pesar de sus problemas psiquiátricos y del abuso de sustancias. Winston Churchill no sólo sufría graves depresiones, sino que también tenía fases hipomaníacas y maníacas (VI.3) durante las que bebía enormes cantidades de champán, coñac y whisky. John F. Kennedy tenía muchos problemas de salud. Padecía la enfermedad de Addison, una insuficiencia de la glándula suprarrenal, para la que tenía que tomar cortisol, la hormona esteroidea. Durante su campaña electoral se olvidó de llevarse sus pastillas de cortisol y cayó en un estado de coma. En 1938 sufrió un accidente de coche y desde entonces tenía dolores de espalda, que combatía con inyecciones de procaína que le eran administradas tres veces al día o incluso más a menudo. La procaína es un sustituto sintético de la cocaína que puede llegar al cerebro y producir efectos a nivel central. También tomaba otras sustancias, como anfetaminas, cuyo efecto era descrito como de «éxtasis» y «euforia», y durante su presidencia consumió además cocaína. Asimismo, le administraban testosterona, según decían por la disfunción de la glándula suprarrenal, y podríamos preguntarnos hasta qué punto aquel comportamiento de macho irresponsable no influyó en el incidente de Bahía de Cochinos en Cuba en 1961. Con sus amantes en la Casa Blanca experimentó con la marihuana y el LSD. Kennedy también tomaba somníferos, analgésicos y fenobarbital, un tranquilizante. Además, le administraban inyecciones que su médico mismo le preparaba con una mezcla de corticosteroides (hormonas de la corteza suprarrenal) y anfetaminas. Varios médicos le recetaban simultáneamente medicamentos sin conocerse entre sí. Se dice que Kennedy fue más promiscuo aún con los médicos que con las mujeres.

¿No habría que exigirles a los que dirigen un gobierno al menos lo mismo que se les pide a los que conducen un coche o un avión? ¿Cuándo vamos a controlar el consumo de alcohol, drogas o medicamentos por parte de los políticos, de quienes tanto dependemos?

VIII. El cerebro y la conciencia

VIII.1. Neglect: vivir a medias

Si no existe, tampoco puedo negarlo.

Somos conscientes de nuestro entorno y de nosotros mismos. Algunas estructuras cerebrales son cruciales para la conciencia, como la corteza cerebral, el tálamo, adonde llega la información de nuestros sentidos, y la sustancia blanca, las fibras nerviosas entre estas estructuras (figura 19).

Después de sufrir un ictus en el hemisferio derecho del cerebro, se puede perder parcialmente tanto la conciencia de uno mismo como la conciencia del entorno. En esos casos sucede que el paciente no es consciente de estar hemipléjico del lado izquierdo y es incapaz de detectar todo lo que hay en ese lado, tanto en el espacio externo como en su propio cuerpo. A ese estado se llama neglect o síndrome de negligencia unilateral. Si uno se acerca a la cama del paciente por el lado izquierdo, éste no se dará cuenta de su presencia, a pesar de que puede girar la cabeza y verlo. Si el paciente está leyendo el periódico, sólo mira la página derecha y sólo dibujará el lado derecho de cualquier objeto, como pueden ser un reloj, un gato o una flor. De su plato de comida, sólo comerá lo que haya a la derecha. Y si se le gira el plato 180 grados, se comerá la otra mitad. El síndrome de neglect también afecta el lado izquierdo del cuerpo de la persona. El paciente no reconoce como suyos el brazo o la pierna izquierdos. No se viste ni se lava ese lado y sólo se peina la mitad derecha de la cabeza.

Figura 19. Para la conciencia es esencial que las tres estructuras que aquí se muestran en negro estén intactas y funcionen bien. A la izquierda: una corteza cerebral intacta; a la derecha: el tálamo; en el centro: la sustancia blanca, donde se hallan las conexiones entre la corteza y el tálamo.

Generalmente, la extraña situación en la que se encuentra un paciente con neglect se disimula con una gran dosis de ingenio y fantasía, inventando inconscientemente explicaciones oportunas. Algunos pacientes que han sufrido un ictus se imaginan que el hospital es su casa y que ellos mismos han escogido la decoración. Una paciente estaba convencida de que su lado izquierdo funcionaba sin problemas y que era físicamente independiente. En sus dibujos, sin embargo, no aparecía la mitad izquierda. «Si no está, tampoco puedo ignorarla», explicaba. Cuando se le preguntaba si podía mover el brazo izquierdo, respondía: «Sí, puedo moverlo, pero es mejor que descanse». Y cuando añadía que no tenía ningún problema y se le pedía que diese unos pasos, improvisaba: «Claro que puedo, pero el médico me ha dicho que es mejor que guarde reposo».

La madre de una buena amiga nuestra sufrió a los ochenta y cinco años un grave ictus en el hemisferio derecho, con la consiguiente paralización del lado izquierdo. La mujer estaba lúcida, ocurrente y muy espabilada. Hablaba con familiares, conocidos y con el personal de enfermería con completa normalidad, salvo por algunas peculiaridades. Un día me contó que había tenido un sueño muy extraño: tenía un tercer brazo. Con cuidado, tomé su brazo izquierdo paralizado y le pregunté: «¿Es éste el tercer brazo?». «No, claro que no –repuso ella–. Ése es Kees». Kees era su hijo de cincuenta y cinco años. «¿Kees? –pregunté yo–. Y ¿qué hace aquí?». «Está durmiendo conmigo, como siempre –repuso ella (sé que era algo absurdo, pues conozco bien a la familia)–, pero esta noche lo necesitaba y no ha habido forma de despertarlo. Lo mismo me pasó ayer noche –prosiguió ella–, cuando se quedó Kitty (la amiga de su hija, que iba a visitarla casi a diario y con la que tenía muy buena relación), tampoco a ella pude despertarla», comentó en tono airado. Y acto seguido pidió que le diesen algo de beber y continuó hablando con completa normalidad sobre los asuntos cotidianos que quería despachar.

En realidad, el fantaseo en los casos de neglect obedece a un principio general. Cuando el cerebro no recibe la información normal, él mismo se la fabrica para llenar esas lagunas. Cuando un cerebro dañado no recibe la información normal, se inventa historias extrañas. El cerebro actúa del mismo modo si falta información auditiva, visual, mnemónica o táctil (XI.4 y 5). El cerebro llena diariamente las lagunas en nuestra conciencia también cuando está intacto. Estamos convencidos de que las cosas suceden tal como nosotros las recordamos. Así lo decimos bajo juramento ante un tribunal, pero nuestro cerebro imagina la historia a partir de fragmentos que hemos observado y a los que después les da una coherencia y un sentido, con todas las implicaciones que eso tiene.

VIII.2. El coma y situaciones afines

Es como si lo hubiesen abandonado dos veces, primero, su cerebro, y después, la gente que lo conocía. Porque nadie iba a visitarlo.

BERT KEIZER, ONVERKLAARBAAR BEWOOND, 2012

Al tratar la problemática del final de la vida, siempre salen a colación conceptos de la neurología que requieren una explicación. El coma es una situación en la que el paciente no se despierta ni reacciona a los estímulos del mundo exterior. Ese estado puede deberse a alguna lesión en la corteza cerebral, el tálamo, las conexiones entre las dos estructuras cerebrales (figura 19) o en el tronco encefálico (figura 20), que activa la corteza cerebral y el tálamo. Pero también puede ser causado por trastornos metabólicos del cerebro o por el consumo de drogas o alcohol, «el coma etílico». Una parte de los pacientes salen del coma. Por ejemplo, un joven que después de haber salido de juerga con sus amigos una noche se empotró con el coche a mucha velocidad contra un pilón de hormigón de un viaducto y pasó seis semanas en coma. Se habló con la familia sobre el tema de la donación de órganos, de modo que sus riñones pudiesen ser utilizados para trasplantes. La familia tuvo la impresión de empezar a tener contacto con él y no quisieron comprometerse. Muy acertadamente, porque el joven salió del coma y acabó sus estudios. No era tan bueno en matemáticas como antes del accidente, pero por lo demás no tenía ningún problema. Consiguió un buen trabajo, tuvo hijos y ahora es abuelo. Pero no siempre va todo tan bien. En general, después del coma suelen quedar daños cerebrales graves e irreversibles; además, el coma puede convertirse en un estado permanente.

Estado vegetativo

En el tronco encefálico (figura 20) se regulan funciones que son cruciales para la supervivencia, como la respiración, los latidos del corazón, la temperatura y la alternancia de sueño y vigilia. Esta parte del cerebro contiene también los centros para los reflejos, como toser, estornudar y vomitar. Si el tronco encefálico está intacto pero el resto del cerebro no funciona, la persona sigue respirando. Esa situación trágica hace que las personas que han sufrido graves daños cerebrales salgan del coma profundo y abran los ojos, pero su estado no mejorará gradualmente, sino que seguirán viviendo como «un vegetal». De hecho, es la misma situación que se produce en un paciente que se halla en la fase final del alzhéimer. Permanece en la cama en posición fetal, la corteza cerebral ya no le funciona y el paciente no reacciona al mundo exterior (figura 30). La corteza cerebral es necesaria para pensar, oír, hablar y sentir emociones, así como para poder mover brazos y piernas. En un «estado comatoso» o «vegetativo», las funciones del tronco encefálico permanecen intactas, mientras que el resto del cerebro, especialmente la corteza, ya no funciona. La mayoría de los pacientes salen lentamente de ese estado vegetativo al cabo de un par de semanas, pero, si la corteza cerebral sufre daños irreversibles, se habla de un «estado vegetativo permanente». Esos pacientes no están conectados a respiradores artificiales, pues respiran espontáneamente, tienen una frecuencia cardíaca normal y, según la definición clásica, no están «muertos», sino «vivos». Pueden abrir los ojos, emiten gemidos y otros ruidos como sollozos o risas sin experimentar la emoción correspondiente. Por todo ello, de cara al mundo exterior parecen «despiertos», pero no muestran ninguna reacción corporal que denote algún tipo de conciencia ni del ambiente que los rodea ni de sí mismos. En vista de que parecen estar «despiertos» y de vez en cuando hacen algún gesto y emiten algún sonido, a la familia le resulta extremadamente difícil aceptar que un paciente está en un estado vegetativo permanente y que no está consciente sino «cerebralmente muerto». El mismo enorme problema tienen los padres de recién nacidos que han sufrido un grave derrame cerebral. El bebé parece normal, a pesar de que de la mayor parte de su cerebro no ha quedado nada.

Gracias a la alimentación artificial, los pacientes en estado vegetativo pueden sobrevivir muchos años, como se vio en el caso de la estadounidense Terri Schiavo. En 1998, se sumió en un estado vegetativo. Su marido, y representante legal, no quería que la mantuviesen con vida de aquella manera, pero los padres de ella consiguieron frenar la eutanasia durante años. El caso fue pasando de un tribunal a otro con mucho alboroto judicial, mientras que los seguidores del movimiento provida acusaban al marido de asesino. Y es para tomárselo en serio, porque la mayoría de los adeptos de provida están a favor de la pena de muerte y el movimiento tiene algunos homicidios en su haber. Tardaron siete años para que la dejaran morir; después de que el juez dictara la sentencia, le desconectaron la alimentación por sonda. La autopsia que se hizo tras su muerte confirmó que apenas quedaba nada de su corteza cerebral y que, por consiguiente, no había la menor esperanza de que volviera a llevar una vida digna. En Italia, una mujer llamada Eluana Englaro lleva en coma desde 1992. Sufrió un accidente de coche durante el cual la corteza cerebral resultó dañada de forma irreparable. Al cabo de siete años, su padre inició una batalla judicial para poner fin a la alimentación artificial y también porque su hija le había dicho que no deseaba vivir como un vegetal. El 8 de julio de 2008, nueve años más tarde, el tribunal superior dio su consentimiento para quitarle la sonda, una sentencia sorprendente teniendo en cuenta que en Italia la eutanasia está prohibida. Eluana fue conducida a una clínica donde querían dejarla morir, pero el Vaticano y el Gobierno intentaron impedirlo. «Detened la mano de los asesinos» fue la predecible reacción del cardenal que ostentaba el cargo de ministro de Salud Pública del Vaticano. El decreto del Gobierno de Berlusconi para impedir la «muerte» de Eluana no fue firmado por el presidente de la República y a continuación Berlusconi intentó que se aprobase un decreto de emergencia. Por suerte para las personas directamente implicadas, no fue lo bastante rápido, porque al cabo de pocos días de haberle quitado la sonda, Eluana falleció.

Figura 20. Cerebro visto desde abajo. En el tronco encefálico (1) se regulan la respiración, los latidos del corazón, la temperatura y la alternancia del sueño y la vigilia. El sistema olfativo se compone de: (2) bulbo olfativo, (3) nervio olfativo y (4) la corteza cerebral de este sistema, el uncus. Además, se distinguen (5) el cruce del nervio óptico (quiasma óptico), (6) los cuerpos mamilares y entre ellos (7) la hipófisis.

Un estado vegetativo persistente no se contempla como una vida digna. Por eso, mantener con vida a estos pacientes se considera inútil desde el punto de vista médico y, tras consultarlo con la familia, por lo general se decide detener el tratamiento. Dado que se trata de poner fin a un tratamiento médico que no tiene sentido, no puede hablarse formalmente de eutanasia. Sin embargo, también en los Países Bajos hay gente que pasa mucho tiempo en coma. Es escandaloso que a través de internet se utilice la desesperación de la familia. Por ejemplo, la CWUBS (Coma Wake Up Brains Stimulations) ofrece una terapia por más de diez mil euros a personas para sacarlas del coma persistente. Pero ni por cien mil euros se puede sacar del coma vegetativo a un paciente cuya corteza cerebral está irreparablemente dañada, y los únicos que sacan provecho de esta terapia son los de la CWUBS.

Síndrome de enclaustramiento

Por el tronco encefálico bajan muchos vasos sanguíneos que controlan los músculos de nuestro cuerpo y las vías sensoriales, y por él suben las vías del dolor hasta llegar al cerebro. Lo opuesto al estado vegetativo es un paciente con un «síndrome de enclaustramiento». Consiste en una separación completa del cerebro o de la médula espinal causada por una lesión en la base del tronco encefálico. Por lo demás, el cerebro está ileso y el paciente está completamente alerta. Pero no tiene forma de exteriorizarlo porque sufre una parálisis total. Razona, ve y comprende todo lo que pasa, pero no puede moverse ni hablar. Sólo consigue cerrar los párpados y mover los ojos. El periodista parisino Jean-Dominique Bauby sufrió un derrame cerebral en 1995 que lo sumió en un estado de coma durante veinte días. Después, para comunicarse, le recitaban el alfabeto y, cuando decían la letra correcta, él pestañeaba una vez. Así, letra a letra, consiguió escribir un libro, La escafandra y la mariposa, en el que quedaba de manifiesto que era completamente consciente de su entorno, de sí mismo y de la triste situación en la que se hallaba. En 2007 hicieron una impresionante película con el mismo título. En El conde de Monte Cristo (1844) de Dumas se describe que monsieur Noirtier de Villeforte también sufrió el síndrome de enclaustramiento después de un derrame cerebral. No podía hablar ni mover brazos y piernas, pero gracias a los movimientos de los ojos y los párpados logró evitar el envenenamiento y un matrimonio indeseado. Una historia más reciente es la de Nick Chisholm, de Nueva Zelanda, que en 2000 se quedó inconsciente en el campo de rugby. Parecía una conmoción cerebral, pero después sufrió una serie de ataques epilépticos e infartos del tronco encefálico. Creían que estaba en coma, hasta que su madre y su novia dijeron que era consciente de lo que sucedía a su alrededor. Y así era: resultó tener síndrome de enclaustramiento, del que consiguió recuperarse. La familia suele sospechar antes que el médico que hay contacto con el paciente, pero, por otra parte, la familia también cree equivocadamente que hay contacto con un paciente comatoso.

Muerte cerebral

Antes de la era de los trasplantes, dictaminar la «muerte» de un paciente era sencillo: los latidos del corazón y la respiración tenían que haberse detenido y en opinión del médico no se reanudarían. El médico podía tener un par de minutos de duda, pero después la irreversibilidad del proceso se hacía evidente. Una sola vez hallaron a un esquiador sin frecuencia cardíaca ni respiración, congelado bajo un alud, y consiguió recuperarse por completo. Los únicos casos que se han dado de muerte aparente son muy excepcionales y por eso son muy conocidos. El rey Luis IX de Francia movió su ataúd en 1244, durante la misa fúnebre que le habían dedicado. El funeral se interrumpió y el rey se recuperó por completo de su enfermedad. Después se embarcó en una cruzada, marchó a Egipto y le dio a la muerte mucho más de lo que le había escatimado con su persona. En Francia, para evitar el problema de la muerte aparente y cobrar así la pensión de viudedad, se creó el oficio de croque-mort, en el que una persona tenía que morder con fuerza el dedo gordo del pie del difunto para asegurarse de que estaba muerto. Hace un par de años, en los Países Bajos se cometió una equivocación en la declaración de defunción. Un médico de cabecera estableció el fallecimiento de una mujer de ochenta y tres años. Cuando los empleados del tanatorio levantaron el cuerpo del suelo del cuarto de baño, ella murmuró: «Au». Después de eso, a la abuela le fue todo bien, al médico no tanto.

A partir del momento en que los pacientes con graves daños cerebrales fueron conectados a la máquina de respiración artificial, el clásico diagnóstico de «muerto» ya no era viable, porque tanto los latidos del corazón como la respiración se mantenían de forma artificial, pese a que el paciente estaba «sin conciencia» o «muerto cerebralmente». Ese estado puede prolongarse largamente. El ex primer ministro Sharon de Israel yacía conectado a un respirador desde 2006, cuando sufrió un grave derrame cerebral. Sus hijos se encargaron de que no se le desconectara el respirador. En lugar del diagnóstico de «muerte», en estas situaciones se habla de «muerte cerebral».

Originalmente, para el diagnóstico «muerte cerebral» se buscó la siguiente definición: «La ausencia irreparable de todas las funciones cerebrales». En realidad, el cerebro de una cuarta parte de los pacientes con muerte cerebral sigue produciendo la hormona antidiurética (ADH = vasopresina). Esta hormona se encarga de que en el riñón se reabsorban los muchos litros de agua al día (VI.1). Si las células cerebrales que fabrican ADH están muertas, se detecta inmediatamente comprobando la bolsa de la orina que está conectada al catéter y cuelga por el filo de la cama. Ésta contiene entre diez y quince litros de orina acuosa al día. En los pacientes con muerte cerebral que tienen intactas las células cerebrales productoras de ADH sólo se ve un litro y medio de orina concentrada en la bolsa. Puede haber más grupos de células cerebrales activas en pacientes con muerte cerebral, pero estas células no contribuyen a la recuperación de la conciencia. Posteriormente, la «muerte cerebral» fue definida según los Criterios de Harvard (en honor de la prestigiosa universidad estadounidense donde fueron formulados dichos criterios) como la ausencia irreversible de los reflejos pupilares a la luz, la ausencia de funciones del tronco cerebral y el cese permanente de las «funciones cerebrales superiores», como la cognición y la conciencia. Lo último es, en realidad, la antítesis lógica del credo de Descartes: «Cogito, ergo sum» («Pienso, luego existo»). Si una persona ya no puede pensar, porque el cerebro no le funciona, ha dejado de existir.

Trasplante

Establecer la muerte cerebral es también importante para el trasplante de órganos. El Gezondheidsraad (Consejo Holandés de Salud) aconseja, además de una profunda investigación de los criterios citados, que se compruebe la ausencia de actividad eléctrica y de riego sanguíneo en el cerebro. Por último, se detiene temporalmente la respiración asistida para cerciorarse de que no se produce una respiración espontánea. Eso confiere una mayor garantía al hecho de que el potencial donante para un trasplante esté efectivamente muerto cerebralmente. Si esos requisitos se cumplen y existe un acuerdo de donación, se puede proceder al trasplante. Dado que en ese estado de muerte cerebral no somos conscientes de nuestro propio cuerpo, no hay que interpretar como señales de dolor las reacciones reflejas del paciente que se transmiten por la médula espinal cuando los cirujanos le extraen los órganos. Es fácil de decir, pero para el cirujano que ve cómo reacciona el cuerpo del paciente al abrirlo para proceder al trasplante, es muy distinto. En Inglaterra prefieren administrar anestesia para la intervención. La Asociación de Anestesistas de los Países Bajos considera absurda esta práctica, y, científicamente hablando, tiene razón. La anestesia no se emplea para evitarle molestias al paciente de muerte cerebral, sino al cirujano que hace el trasplante.

VIII.3. Las estructuras cerebrales cruciales para nuestra conciencia

La corteza cerebral, el tálamo y la conexión funcional entre las áreas cerebrales son cruciales para la conciencia.

La conciencia abarca dos aspectos. En primer lugar, somos conscientes de lo que nos rodea. La base para ello se encuentra en todo organismo vivo. Incluso un organismo unicelular se acerca al alimento y huye de las sustancias peligrosas; por lo tanto, sabe lo que sucede en su entorno. Pero es improbable que en estos organismos pueda hablarse de un grado de conciencia como el que conocemos nosotros. Para encontrarlo hay que subir por la escala evolutiva. En segundo lugar, está la conciencia de uno mismo, que no es, ni con mucho, exclusiva del ser humano, y cuya existencia puede comprobarse en animales y en niños pequeños mediante la prueba del espejo. La conciencia de uno mismo es también un desarrollo superior en otros animales y constituye la base para unas relaciones sociales complejas. Algunos chimpancés, orangutanes y quizá también gorilas son capaces de reconocerse ante un espejo. Un delfín puede advertir a través del espejo que tiene una marca en su cuerpo y los simios antropomorfos pueden limpiarse un rastro de pintura de su rostro mirándose al espejo, como un niño de uno o dos años reconoce su propia imagen reflejada. También un elefante asiático puede reconocerse en un enorme espejo, inspeccionar su oreja e identificar una señal en la cabeza, como demostró Frans de Waal. La conciencia de uno mismo tampoco es exclusiva de los mamíferos. También una urraca puede reconocerse ante el espejo, como se vio en unos experimentos donde les pusieron una pegatina bajo el pico que sólo podía verse a través del espejo.

Algunas estructuras cerebrales son cruciales para la conciencia, como la corteza cerebral, el tálamo y las conexiones funcionales entre estas dos áreas cerebrales (figura 19). Si la corteza cerebral o las conexiones se ven dañadas, pero las funciones del tronco encefálico, como la respiración, la presión sanguínea y la temperatura corporal, siguen intactas y son reguladas por la persona, ya no puede hablarse de conciencia. El paciente está en un coma vegetativo. En estos casos, las personas no están conectadas a respiradores artificiales y tienen un ritmo cardíaco normal. Pueden cerrar los ojos y abrirlos de par en par, pueden emitir gemidos y sollozos y a veces hasta una risa refleja. El ritmo de sueño y vigilia también sigue siendo controlado por el tronco cerebral (figura 20), de manera que a veces parecen «despiertos» sin mostrar ninguna de las reacciones corporales que indican que hay algún rastro de conciencia del entorno y de sí mismos. La corteza cerebral es esencial para nuestra conciencia, pero no basta para ser consciente de los estímulos que llegan hasta ella por el tálamo a través de nuestros sentidos y nuestro cuerpo. Mientras estamos bajo los efectos de la anestesia, los impulsos luminosos siguen llegando a la corteza visual después de 100 milisegundos, aunque no seamos conscientes de ello. Asimismo, hay estudios que demuestran que incluso estando bajo la anestesia, los comentarios verbales, la música o el rumor del mar pueden tener influencia en el paciente, aunque esté inconsciente. Para que haya una conciencia plena, la corteza cerebral adonde llega el estímulo también debe poder comunicarse activamente con otras áreas cerebrales, y eso no sucede bajo los efectos de la anestesia.

Para que la conciencia funcione con normalidad, también es necesario que el tálamo esté intacto (figuras 2 y 19). El tálamo está situado en el centro del cerebro y desempeña una función primordial en nuestra conciencia porque es ahí adonde llega la información procedente de nuestros sentidos (salvo el olfato, ver figura 20) y ahí se procesa para ser enviada después a la corteza cerebral. Una lesión en el tálamo provoca alteraciones en la conciencia. Inversamente, un paciente recuperó la conciencia mediante la estimulación eléctrica del tálamo. Tras sufrir un accidente, un hombre de treinta y ocho años permaneció seis años en un estado de mínima conciencia, un estado entre el coma y la conciencia. De vez en cuando era capaz de comunicarse visualmente o moviendo los dedos, pero no podía hablar. Le implantaron unos electrodos de estimulación cerebral profunda bilateralmente en el tálamo, y al cabo de cuarenta y ocho horas despertó. Durante los seis meses siguientes que estuvo sometido a la estimulación, mejoró su atención, la respuesta a órdenes, el control de sus miembros y el habla. Desde el punto de vista científico, se trata de un experimento interesante. Pero cabe preguntarse si ese hombre que sufrió daños cerebrales graves en el accidente podrá llevar una vida digna después de esa heroica intervención quirúrgica. El dilema ético es que, gracias a la estimulación talámica, es consciente no sólo de su entorno, sino también de la espantosa situación en la que se halla a causa de los daños cerebrales sufridos en el accidente.

VIII.4. La importancia de las conexiones funcionales entre las estructuras cerebrales para la conciencia

De las reacciones de un paciente vegetativo se desprendía que algo conservaba de las funciones cerebrales superiores como la cognición.

Algunas áreas cerebrales, como la corteza y el tálamo, son de vital importancia para una conciencia intacta (figuras 19 y 20). Para que nazca la conciencia, estas áreas y sus conexiones no sólo deben conservarse intactas, sino que también deben comunicarse correctamente entre sí. Mediante una resonancia magnética funcional se aprecia que un paciente en estado de coma vegetativo todavía tiene partes de la corteza cerebral que funcionan. Y un intenso estímulo doloroso puede activar el tronco encefálico, el tálamo y la corteza somatosensorial primaria (figura 21) también en estos pacientes. Pero estas áreas parecen haber sido desconectadas de las áreas de la corteza de orden superior, necesarias para tener conciencia de un estímulo doloroso. Del mismo modo, en un paciente en estado vegetativo, un estímulo auditivo puede activar la corteza somatosensorial primaria, pero a causa de la desconexión funcional no alcanza las áreas de orden superior, necesarias para la toma de conciencia del ruido. La actividad neuronal en la corteza primaria sensorial o auditiva es, por tanto, necesaria para que exista la conciencia, pero no basta. Para ello se precisa la conexión funcional con la red de la corteza prefrontal o la situada a ambos lados del cerebro (la red frontoparietal). La recuperación del estado vegetativo va también acompañada de la recuperación de la conexión funcional de los componentes de esa red.

Investigadores de Cambridge y de Lieja han llevado a cabo una serie de observaciones espectaculares mediante imagen por resonancia magnética funcional (IRMf), primero en una mujer de veintitrés años que llevaba cinco años en un estado vegetativo tras haber sufrido un accidente de tráfico. Curiosamente, presentaba muy poco daño cerebral para alguien en ese estado. Cuando hablaban con ella, se activaba la corteza cerebral del lóbulo temporal (el giro temporal medio y superior, figura 21), como en una persona sana. Al oír frases ambiguas, se activaba el área de Broca, en la circunvolución frontal inferior izquierda, involucrada en el lenguaje y la comprensión (figura 7). Ante la orden de ver todas las habitaciones de la casa, se activaban áreas cerebrales relacionadas con la orientación espacial y motora (el giro parahipocampal, figura 25), la corteza parietal (figura 1) y la corteza lateral premotora (figura 21). Ante la orden de ir a jugar al tenis, se activaba el área de la coordinación motora (el área motora suplementaria). A continuación, se examinó a cincuenta y cuatro personas que habían caído en coma a causa de una lesión cerebral aguda (de las cuales treinta y una se hallaban en un estado mínimo de conciencia). Al recibir órdenes, el cerebro de cinco de ellas mostraba los cambios de actividad pertinentes. Cuatro de ellas estaban en estado vegetativo. A juzgar por los cambios en los patrones de actividad, parecía que eran conscientes mentalmente de sí mismas y del entorno, pero habría que preguntarse hasta qué punto podemos hablar de «conciencia». Con todo, los experimentos continuaron con uno de los pacientes en estado vegetativo, un joven de veintinueve años, haciéndole preguntas sencillas como: «¿Tu padre se llama Thomas?» o «¿Tienes hermanos?». Podía decir sí o no si pensaba en recorrer la casa o ir a jugar al tenis. A juzgar por los cambios en la actividad cerebral, respondió a cinco de las seis preguntas. De sus reacciones se desprendía que al menos debía de conservar un mínimo de las funciones cerebrales superiores, como la cognición (razonamiento). En ambos grupos de pacientes clasificados como «en estado vegetativo» o «estado de mínima conciencia» se espera que haya una actividad EEG y riego sanguíneo en el cerebro en las áreas que aún funcionan aisladamente. En este caso, estamos ante una situación totalmente distinta de la muerte cerebral, en la que no hay el menor rastro de esa actividad. Sin embargo, no está claro que pueda hablarse de una forma de conciencia en la que uno se da cuenta de su propia situación y para la cual es tan crucial la comunicación entre las zonas del cerebro intactas. Aparte de esto, habría que preguntarse si alguien desearía vivir en semejante situación.

En el caso de las crisis epilépticas llamadas «ausencias», se producen breves períodos que pueden durar entre cinco y diez segundos durante los cuales el paciente no responde ante nada, parpadea con frecuencia y gesticula con los labios. Sufre una alteración de la conciencia, con lo que no reacciona ante la conversación, mientras que el área de la corteza frontoparietal (figura 1), crucial para la conciencia, disminuye drásticamente su actividad. También en casos de crisis epilépticas «parcialmente complejas», el paciente está despierto pero su conciencia sufre alteraciones que hacen que no responda a las preguntas. En el caso de epilepsias parcialmente complejas del lóbulo temporal, los pacientes también pueden permanecer unos minutos sin responder cuando se les dirige la palabra y haciendo gestos automáticos con las manos y con la boca; también aquí hay una importante disminución de la actividad frontoparietal. Esos cambios en la actividad de la corteza cerebral no se aprecian en la epilepsia del lóbulo temporal, en la que la conciencia permanece intacta (XVI.8).

Una desconexión funcional del complejo frontoparietal constituye también la diferencia entre el estado vegetativo y lo que se llama «el estado de mínima conciencia». En el estado vegetativo se habla de desconexión, mientras que en el estado de mínima conciencia los estímulos verbales y los estímulos auditivos complejos provocan una activación global de la red esencial para la conciencia, como se evidencian en los estudios con IRMf y TEP (tomografía por emisión de positrones). Eso significa que en principio estos pacientes disponen de toda una red para activar, como quedó demostrado con el paciente en estado mínimo de conciencia al que consiguieron despertar mediante la estimulación cerebral profunda del tálamo. Se afirma que también la música o la estimulación eléctrica de un nervio del brazo (el nervio mediano) pueden acelerar la recuperación de las personas sumidas en un estado de mínima conciencia, pero no existe mucha investigación controlada y, por consiguiente, hasta ahora no hay resultados espectaculares.

VIII.5. Engaño y enajenación de la conciencia de uno mismo

El «yo» es un compañero bastante desleal del cuerpo, y lo traiciona en cuanto se le presenta la oportunidad.

VICTOR LAMME, DE VRIJE WIL BESTAAT NIET, 2010

Después de sufrir un ictus, el hemisferio derecho puede perder tanto la conciencia de uno mismo como la conciencia del entorno. A eso hay que añadir además que el paciente no se da cuenta de que está paralizado del lado izquierdo, desconoce la existencia de todo lo que se encuentra a la izquierda de su cuerpo y de su entorno y, por lo tanto, lo ignora. A este fenómeno se lo llama neglect (VIII.1).

Figura 21. (1) Corteza sensorial primaria, (2) corteza auditiva primaria, (3) corteza motora primaria, (4) corteza visual primaria. Además: (5) el giro temporal medio, (6) el giro temporal superior y (7) la corteza premotora.

Para que exista la autoconciencia, es necesaria una combinación de percepciones sensoriales en una corteza cerebral intacta. Para tener la sensación de que una determinada parte del cuerpo nos pertenece, la corteza premotora es de gran importancia. Aquí se integra la información procedente de varios sentidos, como la información que recibimos de los ojos, del oído, del órgano del equilibrio y de los músculos, de los tendones y las articulaciones (propiocepción) y del sentido del gusto. Es posible engañar a la corteza premotora con el siguiente juego: pongamos una mano de goma en lugar de nuestra propia mano encima de la mesa y escondamos la nuestra debajo, de manera que no podamos verla. Si una persona acaricia repetidamente nuestra mano y la mano de goma al mismo tiempo con un pincel o un bastoncillo de algodón, el cerebro combinará la vista de la caricia a la mano de goma con la sensación en la mano auténtica. Al cabo de diez segundos, sentiremos la mano de goma, que es la que podemos ver, como si fuera la nuestra. Si de pronto se golpea inesperadamente la mano de goma, nos sobresaltaremos mucho. Al parecer, para que exista la ilusión de que se trata de nuestra propia mano es importante la combinación del tacto (procedente de nuestra propia mano escondida) y la información visual (procedente de la mano de goma). Paralelamente a esa ilusión, se crea una actividad en la corteza premotora y en el cerebelo que puede medirse mediante la IRMf. Parece, pues, que la sensación de que una parte del cuerpo nos pertenece sólo se basa en la actividad de unos pocos grupos de neuronas que se encuentran en un par de áreas específicas del cerebro.

La conciencia de uno mismo puede perderse en determinadas circunstancias. Alrededor de un 10% de los pacientes de alzhéimer no es consciente de su propio deterioro al principio de la enfermedad. Ese porcentaje aumenta a medida que avanza la enfermedad. A este fenómeno se lo llama anosognosia (del griego nosos, «enfermedad» y gnosein, «conocimiento»). Suele ser la pareja quien se da cuenta de que algo anda mal y que el paciente debe acudir al médico. La anosognosia va acompañada de una disminución en la actividad del giro angular, situado en la parte posterior del lóbulo parietal (figura 27). Aquí se integra la información sensorial del cuerpo y del entorno, por eso se trata de una zona esencial para la conciencia de uno mismo. Esa parte de la corteza temporal va deteriorándose cada vez más según avanza el proceso del alzhéimer.

Un trastorno de la misma área de la corteza cerebral y la sensación de salir del propio cuerpo sucede también en las experiencias cercanas a la muerte (XVII.3). En tales casos, hay una alteración de la conciencia de todo el cuerpo causada por una falta de oxígeno en el giro angular, que dificulta la integración de la información sensorial del cuerpo, incluido el sentido del equilibrio.

En una versión extendida del experimento de la mano artificial, un investigador sueco llamado Ehrsson podía despertar las sensaciones del propio cuerpo de forma experimental mediante videocámaras y unas gafas de realidad virtual. A las personas que participaban en el experimento les dio unas gafas con dos pequeñas videocámaras que captaban las imágenes de dos cámaras que se hallaban detrás de las personas, de manera que éstas pudiesen verse la espalda y tuviesen la impresión de estar detrás de su propio cuerpo. Ehrsson pasaba con un pincel por el pecho de la persona, al tiempo que hacía los mismos movimientos a su espalda, delante de la cámara donde estaba el cuerpo virtual. De ese modo, el sujeto que se sometía al experimento tenía la ilusión de estar en un cuerpo virtual y ver su propio cuerpo como si fuera ajeno. Al ver que amenazaban al cuerpo virtual con un martillo o un cuchillo, el sujeto reaccionaba como si se tratara del suyo propio. La respuesta de ansiedad ante el ataque a su cuerpo virtual iba acompañada de los cambios en la conducción cutánea del cuerpo auténtico, que manifestaba las emociones correspondientes. Olaf Blankes llevó a cabo experimentos similares en Suiza, empleando la simulación holográfica por ordenador. Después de poner un vídeo, les vendó los ojos a los sujetos participantes y les pidió que regresaran al lugar donde estaban antes. Los que durante el experimento habían tenido la sensación de enajenarse de su propio cuerpo fueron al lugar donde se hallaba su cuerpo virtual. La conciencia de uno mismo no es, pues, una noción metafísica. El cerebro construye continuamente la sensación de que el cuerpo nos pertenece, basándose en la información sensorial que le llega de los músculos, las articulaciones, la vista y el tacto.

El «engaño» de nuestra conciencia también puede emplearse para tratar a pacientes con dolores crónicos del miembro fantasma. Estos dolores se originan en personas a quienes les han sido amputados un brazo o una pierna. El neurólogo de origen indio Vilayanur Ramachandran descubrió que el dolor era causado por el conflicto en el cerebro de estos pacientes: cada vez que querían mover su mano, les llegaba una señal de respuesta de que no era posible. Como consecuencia, el cerebro forzaba la mano fantasma a una posición crispada y extremadamente dolorosa. Para Ramachandran, la solución era tan genial como simple. Ponía un espejo delante de los pacientes, de manera que se viese el reflejo de la mano normal en el lugar donde en otro tiempo estuvo el miembro ahora amputado. Por supuesto, los pacientes sabían que no era su mano amputada, pero él los hizo practicar con la mano buena delante del espejo abriéndola y cerrándola con tranquilidad mientras miraban la mano fantasma. A pesar de que sabían que era falso, la información visual de una mano que se movía relajadamente consiguió que la tensión de la mano fantasma fuese disminuyendo y desapareciese el dolor fantasma. Un hombre había tenido guardada en el armario la prótesis para su pierna durante ocho años. No podía ponérsela a causa de los dolores fantasmas. Después de la terapia del espejo, los dolores remitieron durante tres o cuatro horas y pudo caminar una hora con su prótesis por primera vez, aunque sabía que por el espejo estaba viendo moverse una pierna que ya no estaba.

VIII.6. «Rellenar» la información que falta

Cuando la información llega a la corteza cerebral por una vía anormal, el paciente no es consciente de ello.

Del síndrome de la «mano ajena» se desprende que para la conciencia de uno mismo también es necesaria una buena comunicación izquierda-derecha entre los dos hemisferios cerebrales. Este síndrome puede producirse por una lesión del cuerpo calloso (figura 2), el enorme haz de fibras nerviosas entre el hemisferio derecho y el izquierdo. En un último intento por procurarles una vida normal a los pacientes con crisis epilépticas que se propagaban por todo el cerebro, se los sometió a una intervención en la que se les seccionó el cuerpo calloso. Después de la operación se comprobó que los pacientes tenían dos conciencias separadas. El premio nobel Roger Sperry descubrió que una parte del cerebro no era consciente de lo que veía la otra. Los sujetos podían describir las imágenes que durante el experimento les llegaban sólo al hemisferio izquierdo porque la capacidad del lenguaje también se localiza a la izquierda del cerebro. Sin embargo, no parecían ser conscientes de las imágenes que sólo llegaban al lado derecho. Pero si lograban seleccionar con la mano izquierda, controlada por el hemisferio derecho, la imagen que le habían ofrecido a la derecha, sí lo conseguían. En ese caso la información inconsciente era accesible. A continuación, el lado izquierdo elaboraba una historia «lógica» que conseguía combinar la información de los dos hemisferios. De ese modo surgían explicaciones lógicas para el paciente, pero incomprensibles para los demás. Cuando a través de un texto el hemisferio derecho recibía la orden de que el paciente se levantara y se fuese, éste lo hacía. Cuando se le preguntaba por qué lo había hecho, él no respondía: «Usted me ha ordenado que lo hiciese», pues no era consciente de ello. Así que se inventaba un motivo que explicara su conducta: «Voy a coger una chocolatina».

La extraña situación en la que se encuentran los pacientes con síndrome de neglect unilateral también se hace «explicable» mediante una buena dosis de ingenio y fantasía. Por ejemplo, un paciente paralizado decía: «Me gustaría levantarme, pero el médico no me lo permite» (VIII.1). En realidad, recurrir a la fantasía en los casos del síndrome de neglect obedece a un principio general. Cuando el cerebro no recibe la información en el lugar donde debería, la corteza cerebral aumenta su actividad para llenar las lagunas. Uno tiene entonces la sensación de recibir la información verdadera (XI.4). Ese fenómeno se produce también ante la falta de información acústica, por eso oyen continuamente una musiquilla, o cuando la visión es deficiente y empiezan a vislumbrarse imágenes inexistentes en la penumbra, o cuando la memoria ha sido destruida por el alcohol y uno fabula sin cesar con toda naturalidad, o después de la amputación de algún miembro que puede provocar un dolor fantasma (XI.4). Todas las funciones cerebrales tienen su propio sistema local, que hace posible la conciencia (figura 21). Las diferencias de localización del aumento de la actividad en las áreas de la corteza cerebral hacen que ante la falta de información del ojo «se vean» cosas y ante la falta de información del oído «se oigan» sonidos.

La importancia de la llegada de información a través del canal correcto en el lado correcto de la corteza cerebral para que la persona tome conciencia de ella ha quedado también demostrada en el fenómeno llamado «visión ciega». Siempre se había creído que un defecto de la corteza visual primaria (figura 21) resultaría en una ceguera total para el campo visual contralateral. Pero cuando los pacientes tenían que adivinar dónde se localizaba la luz en el campo visual ciego, parecían verla. Ver algo sin ser consciente de ello se llama visión ciega del tipo I o de atención. Se suponía que la información visual que llegaba al área subcortical era la que hacía posible esa forma de visión inconsciente. Una nueva técnica de resonancia magnética que permite ver las fibras nerviosas (imágenes con tensor de difusión) ha demostrado que las personas con ese tipo de ceguera reciben la información en una parte de la corteza cerebral que procesa los estímulos visuales, pero que éstos han seguido una ruta anormal por el cerebro. Por consiguiente, a pesar de que la información llega a la parte de la corteza cerebral donde normalmente se toma conciencia de la información, los pacientes con este tipo de ceguera no son conscientes de ello porque al parecer ha entrado por un canal que no es el normal. Este mecanismo explica también que los pacientes con síndrome de neglect unilateral vean algo aunque no sean conscientes de ello, porque como consecuencia del ictus que han sufrido la información llega a la corteza por otra vía.

VIII.7. Interpretaciones de los mecanismos de la conciencia

A lo largo de la historia se han empleado muchas metáforas para referirnos a la conciencia del ambiente que nos rodea, como, por ejemplo, el «teatro cartesiano», «la película en la cabeza» y «una pantalla televisiva». Pero todas esas metáforas parten de la premisa dualista de que hay un hombrecillo dentro de nuestra cabeza que observa todo lo que se le muestra. Una idea curiosa que cuando menos nos lleva a preguntarnos qué tendrá en la cabeza el hombrecillo. ¿Otro hombrecillo? Sin embargo, no va por ahí la cosa, se trata más bien de una fabulosa red de células.

John Eccles, que obtuvo el Premio Nobel en 1963 por su investigación sobre la transmisión de estímulos de las células nerviosas, no se atrevía a presentar esta red de neuronas como las responsables de nuestra conciencia. Partiendo de su interés filosófico, pero sin ningún fundamento neurobiológico, propuso las psiconas como las unidades que explican nuestro funcionamiento psicológico. Un grupo de psiconas interactuando en un proceso mental integrado daría lugar a nuestra conciencia. En realidad, nadie sabe lo que es exactamente una psicona. Por lo tanto, se trata de un concepto que no se puede comprobar y, como tal, es una hipótesis inaceptable desde el punto de vista científico. Además, no necesitamos un concepto así. Las investigaciones recientes ya apuntan a que la actividad conjunta de una enorme cantidad de neuronas en colaboración con otras áreas cerebrales constituye la base de la conciencia. Así pues, el término puramente teórico de «psicona» resulta completamente superfluo.

La conciencia puede verse como una nueva propiedad que surge a partir de la interacción de una serie de áreas cerebrales específicas de la enorme red neuronal que hay en nuestra cabeza. Cada una de las diversas células nerviosas y de las áreas cerebrales cuenta ya con su función; sin embargo, las conexiones funcionales que se establecen entre ellas hacen que surja una nueva función «emergente» común. Hay muchos ejemplos de propiedades emergentes. Por ejemplo, tenemos el hidrógeno y el oxígeno como gases. Si estas moléculas establecen vínculos entre sí surge una nueva sustancia con unas propiedades completamente distintas: el agua. Lo necesario desde el punto de vista neurobiológico para que a partir de la actividad de las células nerviosas surja esa nueva propiedad, la conciencia, es algo que mantiene ocupados a muchos investigadores sobre el cerebro. Un investigador de Ámsterdam, Victor Lamme, intenta explicar el concepto de «conciencia» a partir del funcionamiento de la neurona. Su hipótesis defiende que para que surja la conciencia las neuronas de la corteza prefrontal y parietal deben enviar información a la corteza cerebral, algo que hacen a través del tálamo. Este procesamiento recurrente se extiende de las áreas puramente sensoriales a las motoras. La atención selectiva, esencial para nuestra conciencia, surge gracias al hecho de que sólo unos pocos objetos de la escena son sometidos al procesamiento recurrente. Eso hace que podamos hablar sobre los estímulos que acaparan nuestra atención, mientras que no somos conscientes del resto. No hay ninguna razón para suponer que esos mecanismos basales como el procesamiento recurrente y la atención no puedan darse en todos los animales, aunque en diferentes grados. El filósofo Daniel Dennett pretende explicar la conciencia como un fenómeno puramente físico y químico. Me parece interesante. Pero también cree que el ser humano tiene otro tipo de conciencia, distinta de los animales, como consecuencia del enorme efecto del desarrollo del lenguaje. Personalmente, creo que son más bien los animales los que tienen otro grado de conciencia. Comparándolos con los organismos que superaron la prueba del espejo, resulta evidente que el grado de conciencia que tiene un perro que distingue su propia orina de la de otro perro es distinto, pero también estos animales presentan cierto grado de conciencia de sí mismos. Además, en el ser humano la conciencia es independiente del lenguaje. Las personas que a causa de un ictus tienen desactivadas las áreas del lenguaje conservan plena conciencia de sí mismas y del ambiente que las rodea. Son capaces de tomar decisiones importantes y bien meditadas sobre su persona y su entorno, asintiendo o negando con la cabeza aun cuando no puedan expresar verbalmente esas decisiones.

La importancia de tener una conciencia del entorno y de uno mismo se ve expresada sobre todo en las interacciones sociales, en la continua observación e interpretación de la propia situación respecto de la de los demás y en el aprendizaje de los errores que uno comete. Y de ese modo volvemos a Charles Darwin y Frans de Waal, que señalaban la enorme importancia evolutiva del buen funcionamiento del individuo en las complejas interacciones sociales dentro del conjunto del grupo (XXI.1).

IX. La agresividad

IX.1. La agresividad desde el útero

He oído hablar de muchos casos auténticos en donde se ve que el deseo de robar y la tendencia a mentir parecen existir en familias de muy alto rango.

CHARLES DARWIN, 1871

El hombre es una especie agresiva, al igual que el chimpancé. No es casual que tengamos antepasados comunes. Entre los años sesenta y ochenta del siglo XX se abrigaba la creencia universal de que el ser humano era moldeable. Si todo el mundo viviera en un entorno bueno, la violencia y los crímenes desaparecerían de la faz de la tierra. Quien pensaba diferente, como por ejemplo Wouter Buikhuisen, era atacado sin piedad. Ahora que ya se puede pensar de nuevo en la base biológica de nuestra conducta, también podemos volver a plantear la cuestión de por qué unas personas son más agresivas que otras y tienen más problemas con la justicia. Los chicos son más agresivos que las chicas. Eso es algo que se fija en el útero materno para el resto de nuestra vida. El pico de la hormona masculina, la testosterona, que producen los varones hacia la mitad de la gestación, los convierte en individuos más agresivos para el resto de la vida. Las niñas con trastornos en la glándula suprarrenal que antes del nacimiento producen mucha testosterona también se mostrarán más agresivas posteriormente. Y tomar medicamentos afines a las hormonas durante el embarazo puede aumentar también el nivel de agresividad tanto en los niños como en las niñas.

Algunos niños son claramente más agresivos que otros y a menudo eso acaba induciéndolos a cometer un delito: el 72% de los delincuentes juveniles está en la cárcel por un delito de agresión. A estos delincuentes se les han detectado trastornos psiquiátricos con asombrosa frecuencia; en los casos de adolescentes varones recluidos la proporción llega incluso al 90%. Además del comportamiento antisocial, se da el abuso de sustancias adictivas, psicosis y TDAH. Los factores genéticos tienen un papel importante, como se desprende de los estudios realizados con gemelos. Se trata de pequeñas mutaciones en el ADN (polimorfismos) en los genes que están implicados en la producción o la desintegración (catabolismo) de los neurotransmisores en el cerebro. Pequeñas variaciones en el gen de las proteínas que metabolizan los neurotransmisores en el cerebro pueden provocar una mayor propensión a la agresividad, el alcoholismo y los asesinatos violentos. Una menor actividad del neurotransmisor serotonina va acompañada de mayor agresividad, impulsividad y conducta antisocial. En varones chinos se ha hallado una pequeña mutación de un gen involucrado en el funcionamiento de la serotonina que se acompañaba de actos criminales extremadamente violentos, así como un trastorno antisocial de la personalidad y adicción al alcohol o a otras sustancias. Otra variante de la misma proteína eleva el riesgo de padecer trastorno límite de la personalidad, que se caracteriza también por una gran impulsividad y agresividad. En suma, nuestra herencia genética puede condicionar en gran medida nuestra conducta agresiva y criminal. Por tanto, podemos ignorar la categórica afirmación de Jitse van der Meer, defensor del diseño inteligente, que dice: «No se conocen efectos genéticos directos en el comportamiento moral».

Asimismo, el entorno del feto influirá posteriormente en los niveles de agresividad. Los varones que antes de nacer fueron expuestos a la grave desnutrición de su madre durante la hambruna de 1944-1945 en los Países Bajos presentaban en el momento de cumplir el servicio militar el doble de probabilidades de sufrir un trastorno antisocial de la personalidad (III.3). La desnutrición en la vida intrauterina se sigue dando con frecuencia en nuestra opulenta sociedad debido al mal funcionamiento de la placenta. Si se combina la herencia genética del bebé con el hecho de que la madre fume durante la gestación, el niño tendrá nueve veces más riesgo de desarrollar TDAH (trastorno por déficit de atención con hiperactividad), un síndrome que suele ir acompañado de agresividad y mayores posibilidades de tener problemas con la justicia (III.2).

Igual que una parte importante del nivel de agresividad queda fijado en el útero para el resto de nuestra vida, también lo hacen muchos otros rasgos de nuestro carácter. No se trata de un concepto nuevo, por mucho que durante algún tiempo fue tabú hablar de ese tema en nuestra sociedad, donde todo podía moldearse. Charles Darwin (1809-1882) escribió en su autobiografía: «Estoy completamente de acuerdo con la opinión de Francis Galton (su primo) acerca de que la educación y el entorno producen un pequeño efecto sobre la mente de cualquiera, y que la mayoría de nuestras cualidades son innatas». Eso reduce a sus justas proporciones la posible influencia de los padres y de muchas bienintencionadas instancias educadoras (IX.2).

IX.2. Joven y agresivo

El Ministerio de Justicia también se interesa ahora por otros factores sociales que determinan el nivel de agresividad y el riesgo de criminalidad.

Venimos al mundo con distinta propensión para el comportamiento agresivo en función de nuestro sexo, nuestra herencia genética, la cantidad de alimento que hemos recibido a través de la placenta y el consumo de tabaco, alcohol y medicamentos por parte de nuestra madre durante el embarazo. Las probabilidades de que desarrollemos un comportamiento descontrolado, antisocial, agresivo o delincuente aumentan durante la pubertad por la subida de los niveles de testosterona. Hay importantes diferencias sexuales en ese comportamiento. Los hombres cometen cinco veces más asesinatos que las mujeres. Además, sólo en el 20% de los casos de asesinatos cometidos por varones la víctima es un familiar o un conocido, mientras que, en las mujeres, el porcentaje de asesinatos cometidos dentro de su ámbito relacional asciende al 60% de los casos. La edad en la que los varones comenten asesinatos abarca una franja estereotípica. Con la subida del nivel de testosterona durante la pubertad se produce la subida del total de muertes. Hay un pico entre los veinte y los veinticuatro años, después del cual se produce un descenso hasta los cincuenta o cincuenta y cuatro años. Se ha hallado un patrón idéntico para la edad «delincuente» en distintos lugares del mundo: en Chicago, Inglaterra, Gales y Canadá. El descenso de la línea criminal en los veinteañeros no va aparejada con un descenso de los niveles de testosterona, pero se atribuye a un desarrollo tardío de la parte frontal de la corteza cerebral, la corteza prefrontal (figura 14), que controla nuestra conducta impulsiva y fomenta el comportamiento moral. El desarrollo tardío de la corteza prefrontal significa también que el derecho penal adulto no debería aplicarse antes de que esta estructura cerebral esté madura, algo que sucede entre los veintitrés y los veinticinco años. La política no tiene en cuenta este patrón de desarrollo y, para contentar a los electores asustados, defiende rebajar el límite de edad para que se aplique el derecho penal de adultos. El alcohol inhibe las funciones de la corteza prefrontal, lo que puede provocar un episodio repentino de violencia gratuita durante una salida nocturna. Daños en la corteza prefrontal durante los primeros años de vida también pueden ocasionar un comportamiento social y moral desequilibrado.

La hormona masculina, la testosterona, estimula la conducta agresiva. Algunos hombres tienen niveles de testosterona más elevados que otros; por consiguiente, tienen más riesgo de mostrar actitudes violentas. Los hombres arrestados tras cometer actos de violencia o por violación mostraban unos niveles de testosterona más altos que los acusados por otros delitos. Y la misma relación entre los niveles de testosterona y una mayor agresividad se detectó también entre las detenidas. Igualmente, los niveles de testosterona son más altos entre los presos varones y entre los reclutas que muestran un comportamiento antisocial. En los jugadores de hockey es fácil identificar una reacción agresiva durante el juego por los golpes con el palo. También se ha hallado entre ellos una relación entre la cantidad de reacciones agresivas y los niveles de testosterona en la sangre. Por eso resulta inquietante que hoy en día se utilicen grandes cantidades de esteroides anabólicos en el «deporte» para aumentar la masa muscular, dado que esas hormonas aumentan también el comportamiento agresivo.

El entorno también influye sobre la violencia. En los últimos tiempos ha quedado demostrado que las películas y los juegos de ordenador violentos pueden aumentar el comportamiento agresivo. No debemos sólo concentrarnos en eso, dado que la lectura de un texto bíblico en que Dios sanciona la muerte también puede incrementar la agresividad, aunque sólo en personas religiosas. Por otra parte, hay factores físicos, como la temperatura y la luz, que también pueden influir en gran medida en nuestros actos. Todo el mundo conoce el problema de las reacciones agresivas durante los «veranos largos y calurosos». No es la estrategia militar, sino la cantidad de luz solar o la temperatura medioambiental, lo que influye a la hora de tomar la decisión de empezar una guerra. Eso se debía a los ritmos estacionales que Schreiber descubrió estudiando 2.131 batallas sucedidas en los últimos tres mil quinientos años. La decisión de iniciar las hostilidades en el hemisferio norte se ha tomado durante siglos en el verano; en el hemisferio sur durante nuestro invierno, y alrededor del ecuador se hacía independientemente de las estaciones.

Y, por supuesto, también hay que tener en cuenta las condiciones sociales desfavorables y la falta de educación que pueden acarrear una conducta agresiva y delincuente, los únicos factores que contaban para las generaciones anteriores. Cuando le reprocharon al criminólogo italiano Cesare Lombroso (1835-1909) que dedicaba poca atención a los factores sociales que podían conducir a la criminalidad, él repuso: «Es verdad, pero se debe al hecho de que ya hay mucha gente que se dedica a ello. No tiene mucho sentido demostrar que el sol brilla». Hasta hace poco, ésa era la situación aquí, en los Países Bajos, pero el Ministerio de Justicia también muestra interés por otros factores sociales que determinan el grado de agresividad y el riesgo de criminalidad.

IX.3. Agresividad, enfermedades mentales y cárcel

¿Cuántas veces el sistema judicial ha infringido la regla que impide que se aplique la ley penal a personas con enfermedades mentales?

Desde que McNaughton cometió un asesinato en 1843 y, con gran revuelo en la Inglaterra victoriana, no fue condenado sino internado en una institución psiquiátrica, se acordó que el derecho penal no podía aplicarse a las personas con trastornos mentales. No obstante, las cárceles están llenas de personas con enfermedades psiquiátricas o neurológicas. Según Theo Doreleijers, catedrático de psiquiatría forense y psiquiatría juvenil, el 90% de los jóvenes detenidos tienen un trastorno psiquiátrico y un 30% de los jóvenes sujetos al régimen psiquiátrico tienen TDAH. Doreleijers afirma que los Países Bajos son los campeones de Europa encarcelando niños, pese a que los tratamientos de psiquiatría forense en el hospital de día ayudan más que la pena carcelaria. En los casos de enfermos mentales con comportamiento agresivo, son especialmente importantes dos áreas cerebrales que trabajan conjuntamente: la corteza prefrontal (figura 14) y la amígdala (figura 26).

La parte frontal de nuestro cerebro, la corteza prefrontal, inhibe nuestra conducta agresiva y es crucial para nuestro juicio moral. Los niños que tienen dañada la corteza prefrontal tienen a menudo problemas para aprender las reglas morales y sociales. Los veteranos de la guerra de Vietnam que a raíz de una lesión en la corteza cerebral se volvieron más agresivos y violentos y cometían asesinatos más impulsivamente presentaban una reducida actividad de la corteza prefrontal. Los enfermos mentales que tienen esta área afectada suelen manifestar un comportamiento agresivo. Un cirujano que al término de una operación grabó su nombre en la barriga de un paciente resultó que estaba en un estadio incipiente de la enfermedad de Pick, una forma de demencia que se inicia en la corteza prefrontal. La esquizofrenia, que se caracteriza también por una menor actividad de la corteza prefrontal, va aparejada a veces de un comportamiento agresivo. Hinckley se hizo famoso por su atentado fallido al presidente Reagan. La bala que salió de su pistola le dio a Reagan bajo la axila izquierda, le perforó el pulmón izquierdo, pero se detuvo a un par de centímetros del corazón. En la resonancia magnética del cerebro de Hinckley que dio la vuelta al mundo se distinguía claramente una atrofia del cerebro que se produce a menudo en los casos de esquizofrenia. Todavía está en la cárcel. Otro ejemplo es Mijailo Mijailovic, un paciente esquizofrénico que no tomaba sus medicamentos y que en 2003 asesinó a la ministra sueca de Asuntos Exteriores, Anna Lindh. El hombre aseguraba ser un elegido de Jesús y oía voces que lo instaban a matar. Inversamente, a veces el comportamiento agresivo es el primer síntoma de la esquizofrenia.

La amígdala, que tiene forma de almendra, está ubicada en la parte anterior del lóbulo temporal del cerebro (figura 25). Cuando durante una autopsia uno sostiene entre las manos el blando cerebro de un paciente, puede percibir en el polo del lóbulo temporal la pequeña y firme protuberancia de la amígdala. Según el lugar y el modo en que se estimule la amígdala, se puede inhibir o suscitar la conducta agresiva. El efecto inhibidor fue demostrado de forma convincente por el investigador español Delgado, quien hizo que un toro detuviera su embestida en mitad de la plaza, a un paso de él, estimulándole eléctricamente la amígdala a distancia. Si se desactivara la amígdala por ambos lados, hasta una rata de cloaca sería manejable. Algunos psicópatas tienen una función alterada de la amígdala. Son incapaces de percibir en el rostro de sus víctimas lo que están haciéndoles y por lo tanto no demuestran la menor empatía hacia ellas. En 1966, después de haber disparado a su mujer y a su madre, Charles Whitman mató a catorce personas e hirió a treinta y una más en una universidad de Texas. Le encontraron un tumor en el lóbulo temporal que presionaba la amígdala. Cabe preguntarse cuántas de las personas que de pronto se lían a disparar en escuelas o en otros sitios en Estados Unidos o donde sea no tienen una enfermedad cerebral. Ulrike Meinhoff era periodista y una de las fundadoras de Rote Armee Fraktion en Alemania, un grupo que mató a treinta y cuatro personas. Se suicidó en su celda en 1976. Ya antes se había descubierto que la terrorista padecía un aneurisma, una dilatación de un punto débil en la pared de un vaso sanguíneo de la base del cerebro que le comprimía la amígdala. Eso le había provocado daños permanentes. Además, el cirujano que la operó le lesionó también la corteza prefrontal. De modo que tenía dos motivos para desarrollar un comportamiento agresivo y delincuente. Otras enfermedades cerebrales que a veces se acompañan de conducta agresiva son los trastornos del estado de ánimo, los trastornos límite de la personalidad, el retardo mental, los ictus, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y la de Huntington. Incluso los pacientes con demencia pueden ser agresivos. En 2003, en los Países Bajos una paciente demente de ochenta y uno años acabó con la vida de su compañera de habitación, también octogenaria. Hallaron a la autora completamente desorientada en el cuarto de baño y, cuando las enfermeras la acompañaron a la cama, vieron a la víctima. Afortunadamente, el Ministerio Público decidió no seguir con el proceso. En países «civilizados» como Estados Unidos o Japón los pacientes esquizofrénicos que han cometido un asesinato todavía pueden ser condenados a muerte. Esperemos que eso no vuelva a ser posible aquí. Pero ¿cuántas veces nuestro sistema de justicia penal infringirá la regla de McNaughton?

IX.4. Culpa y castigo

La señora justicia debería aprender de la medicina a actuar basándose en investigaciones controladas y demostradas científicamente.

El derecho penal está reservado a las personas con un cerebro sano. Ese principio tiene además una base biológica. Los monos Rhesus castigan por lo común a todos los animales que no cumplen con las reglas del grupo, pero, como describió Frans de Waal, un monito Rhesus retardado y con síndrome de Down podía hacer todo lo que les estaba vedado a los demás. A pesar de que sólo deberíamos castigar a quienes tienen un cerebro sano, hace trece años que Theo Doreleijers llegó a la conclusión de que el 65% de los menores que fueron llevados ante el juez padecían trastornos psiquiátricos, aunque en la mitad de los casos no llegó a solicitarse ningún diagnóstico. ¿Debemos responsabilizar a esos niños por los actos que cometieron? Los maltratadores de niños también fueron maltratados en su infancia. ¿Qué responsabilidad tienen de haber seguido el mismo camino? ¿Hasta qué punto es responsable un adolescente por el hecho de que su cerebro se vea de pronto inundado por hormonas sexuales que alteran prácticamente todas sus funciones neurológicas? Al llegar a la adolescencia, el joven debe aprender a funcionar con un cerebro completamente nuevo, teniendo en cuenta que la corteza prefrontal, encargada de mantener a raya nuestra impulsividad y a controlar en gran medida nuestra conducta moral, todavía es inmadura en la pubertad. Y ¿hasta qué punto son responsables los adictos de su trastorno, que viene determinado por pequeñas mutaciones en su ADN o por no haber recibido suficiente alimento durante su vida intrauterina?

Los juicios morales y los castigos basados en la responsabilidad se asientan, pues, sobre arenas movedizas. El sentido de la moralidad sigue firmemente arraigado en nuestro desarrollo evolutivo, puesto que tiene importantes consecuencias para la supervivencia del grupo. De ahí nace la idea de que somos responsables de nuestros actos, aunque sea una ilusión. Contrariamente a lo que pueda pensarse, el hecho de estar programados no vale como argumento para evitar un castigo. Al fin y al cabo, así la próxima vez nuestro cerebro tendrá en cuenta un castigo eficaz cuando se ponga a deliberar inconscientemente si debe volver a hacer o no una determinada acción. Por otra parte, el castigo también presenta aspectos que nada tienen que ver con la problemática de la responsabilidad. La sociedad exige satisfacción al derecho penal y, además, el castigo sirve de defensa contra los autores y de advertencia para el resto, aunque sobre lo último existan dudas razonables.

El conocimiento que tenemos sobre los factores de riesgo neurobiológico del comportamiento agresivo o criminal se refieren siempre a un grupo de individuos con determinadas características. Eso significa que no podemos garantizar ante un tribunal que un factor concreto haya contribuido a que un determinado individuo cometiera el delito. Para algunos, eso resta valor a las aportaciones prácticas del conocimiento neurobiológico a la hora de imponer una condena o un arresto preventivo. El profesor Ybo Buruma afirma con razón en el NRC Handelblad (7/11/2007): «Los jueces, como los médicos, tratan con individuos». Pero luego extrae la conclusión equivocada: «Todo ese conocimiento es maravilloso, pero, hasta que podamos utilizarlo a nivel individual en el juicio, no nos sirve de nada». Y con eso equipara las ciencias del derecho a la medicina de hace cien años, que también trataba de buena fe a sus pacientes de forma individual, pero sin tener ni idea de cuáles serían los resultados. La medicina ha aprendido la lección. «La medicina basada en pruebas» se fundamenta siempre sobre los resultados de un grupo de pacientes bien definido. Nunca se sabe si el paciente al que se le administra el medicamento pertenecerá al 95% de los que se curan o al 5% de los que sufrirá graves efectos secundarios, entre los cuales sólo uno puede llegar a morir. A pesar de ello, se toma la decisión de tratar al paciente sobre la base de los datos de grupo. Así, deberíamos considerar también los factores que determinan el comportamiento agresivo o criminal de un determinado grupo y la forma en que dicho grupo reacciona a las medidas preventivas y a los distintos tipos y grados de castigos. Sólo basándonos en estos datos de grupo podemos emitir un juicio para el individuo, que, aun no teniendo la certeza de que vaya a funcionar a título individual, es el correcto para el grupo en el que él se halla. Pero, por desgracia, la señora justicia no ha llegado aún a ese punto. Ella siempre está maquinando nuevas formas de castigo, desde las penas alternativas hasta los duros campos de reeducación, sin contar con un buen grupo de control, por lo que la eficacia de sus medidas siempre es discutible.

IX.5. Violento durante el sueño

En todos nosotros, incluso en los hombres buenos, hay una naturaleza de bestia salvaje, sin ley, que asoma cuando estamos durmiendo.

PLATÓN, LA REPÚBLICA (380 A. C.)

El sueño va aparejado de movimientos oculares rápidos, de ahí que se lo llame sueño MOR o REM (por sus siglas en inglés Rapid Eye Movement). A esta fase se la conoce también como «sueño paradójico», porque el trazo encefalográfico se asemeja al que registramos durante la vigilia. Gracias a la combinación de este tipo de encefalograma y de los movimientos oculares rápidos, Aserinksy descubrió en 1952 las fases del sueño observando a su hijo dormido. No obstante, las ensoñaciones no sólo se producen en la fase REM, sino que también están presentes en otros estadios.

Mientras soñamos presentamos muchos de los síntomas de los cuadros clínicos psiquiátricos o neurológicos. Alucinamos como los pacientes esquizofrénicos, y en esos momentos se activan los centros visuales superiores. Tenemos experiencias insólitas en un mundo donde ya no imperan las normas cotidianas ni las leyes de la física. A menudo, nuestras experiencias oníricas tienen una carga emocional, a veces bastante agresiva, y, efectivamente, está activada la amígdala, que es el centro del comportamiento agresivo (figura 26). Mientras soñamos nos inventamos historias, del mismo modo que un paciente con demencia alcohólica llena las lagunas de su memoria con sucesos que nunca han llegado a ocurrir (XI.4). Y, después, olvidamos al cabo de pocos minutos todo lo que hemos sentido durante el sueño, como si padeciésemos una forma aguda de demencia. Durante el sueño, nuestro control motor desaparece, como les sucede durante el día a los pacientes de narcolepsia con cataplexia, que pierden completamente el tono muscular cuando se emocionan (VI.7).

No es casual que durante el sueño se pierda el tono muscular. Durante el sonambulismo uno está profundamente dormido, pero hay actividad motora y uno realiza acciones automáticas semiintencionadas, como andar en sueños. No es consciente de ello ni tampoco lo recuerda después. Los pacientes que andan en sueños a los que han monitoreado mediante una resonancia magnética funcional mostraron durante el sueño amplias zonas de la corteza cerebral sin activar. El investigador francés Michel Jouvent llevó a cabo un experimento con animales a los que hizo una pequeña lesión en el tronco encefálico para desactivar las células nerviosas encargadas de la relajación de los músculos durante el sueño. Después de la intervención, los animales parecían actuar según sus sueños. Vio a una gata que estando dormida tenía los ojos abiertos y se abalanzaba sobre una presa ficticia sin percatarse de lo que sucedía a su alrededor. No mostró el menor interés en el sabroso platito de comida ni se limpió el pelaje que le habían ensuciado a propósito, pese a que aun en sueños solía limpiarse el pelaje automáticamente. Las ratas con aquella lesión jugaban en sueños con otras ratas ausentes y las ardillas se ponían a enterrar nueces.

Posteriormente se comprobó que también los seres humanos podían efectuar a veces acciones complicadas durante el sueño, como las que se manifestaban en los animales a los que se les había provocado una lesión cerebral con fines experimentales. E incluso reacciones agresivas. Una mujer me contó la siguiente experiencia: «Hace tres años, mi marido estaba muy estresado. Una noche, mientras estábamos durmiendo, oí que hacía ruidos extraños. Parecía como si estuviera en peligro, pero me di cuenta de que todavía estaba profundamente dormido. Intenté tranquilizarlo acariciándole la cabeza. No fue buena idea: me echó las manos al cuello e intentó estrangularme. Gracias a que yo estaba bien despierta, conseguí zafarme de él y despertarlo. Cuando le conté lo sucedido, se asustó muchísimo y ya no se atrevía a quedarse dormido otra vez. Me dijo que pensaba que estaban atacándolo y él había intentado defenderse. Después de aquella vez, volvió a tener sueños parecidos un par de veces más. Yo me despertaba siempre por los ruidos que hacía. Entonces, procurando mantenerme fuera de su alcance, lo consolaba acariciándolo suavemente y él se calmaba. Ahora se siente bien y los sueños no se han repetido. Aunque hemos hablado de lo sucedido con nuestros hijos y amigos y nos preguntamos qué habría pasado si no hubiese podido escaparme. ¿Lo habrían metido en la cárcel?». Ésa es la cuestión. Se han dado casos en los que el juez ha dejado libre al acusado porque era evidente que había cometido los actos que le imputaban mientras estaba dormido. Algunas personas son capaces de realizar acciones muy complejas en sueños sin ser conscientes. En el 90% de los casos les sucede a los varones y en la transición entre la fase de sueño REM y otras fases. Esas acciones son completamente automáticas, igual que andar sonámbulo. Hay personas acusadas de violación, robo, intento de asesinato y suicidio durante el sueño, aunque lo último son simplemente accidentes que se producen durante la fase de sonambulismo. A veces se trata de personas que padecen enfermedades cerebrales como la narcolepsia o la enfermedad de Parkinson, pero a menudo no presentan patologías neurológicas o psiquiátricas. Los episodios pueden desencadenarse por la fiebre, el alcohol, la falta de sueño, el estrés o ciertos fármacos. En tales situaciones, algunos sonámbulos pueden tener un comportamiento totalmente inesperado y muy violento, pese a que al despertar no sean personas en absoluto agresivas.

En 1987, Kenneth Parks condujo dormido veintitrés kilómetros, le partió la cabeza a su suegra, se despertó cuando estaba a punto de matar a su suegro del mismo modo y fue a entregarse a la policía. Lo dejaron en libertad. Julius Lowe era un sonámbulo recurrente y en una de esas fases mató a su padre de ochenta y dos años, al que quería mucho. En el caso de un tal Butler, que en un estado de confusión disparó a su mujer, fue hallado culpable. En 2008, durante las vacaciones, el británico Brian Thomas, de cincuenta y nueve años, estranguló a su esposa, con la que llevaba casado cuarenta años. Había soñado que estaba agarrando a un ladrón que había entrado a robar y así lo confesó al juez. Thomas padecía trastornos de sueño desde la infancia, andaba sonámbulo y sufría insomnio. Tomaba medicamentos para controlarlo, pero le producían impotencia. Como la pareja se iba de vacaciones y quería un poco de «intimidad», había dejado de tomar las pastillas. La acusación retiró la denuncia después de que el juez admitiera que el hombre no podía considerarse responsable del drama a causa de sus trastornos del sueño.

Hasta ahora se conocen unos sesenta y ocho asesinatos cometidos durante un episodio de sonambulismo. Ha sido necesaria una detallada investigación sobre el sueño por parte de especialistas expertos y un excelente abogado para demostrar de forma convincente que esos delitos pueden ser cometidos mientras el sujeto está dormido. Pero está claro que resulta muy difícil demostrar que el asesinato se haya cometido durante el sueño, y por lo tanto en la mayoría de los casos el juez no se convencerá de la inocencia de los autores. Y cómo probar que el juez se equivoca.

X. El autismo

X.1. Daniel Tammet, un autista genial

«¿Qué pintas?», le pregunté yo con interés.

«El número pi», repuso él.

Daniel Tammet tiene síndrome de Asperger, una forma de autismo con un alto grado de inteligencia, y además es un genio: posee un talento sin precedentes para el cálculo mental y para las lenguas. En 2004 consiguió un récord recitando de memoria en cinco horas y nueve minutos 22.514 decimales del número pi sin cometer ni un solo fallo. Había aprendido la lista tres meses antes. Los autistas piensan eminentemente en imágenes. También Tammet posee esa habilidad, que se conoce como sinestesia. Gracias a ello, puede ver que el miércoles 31 de enero de 1979, el día de su nacimiento, es de color azul, de ahí el título de sus memorias: Nacido en un día azul. Para él, las letras y los números poseen colores. No sólo ve los números con variedad de tonalidades, sino que también los ve con formas y tamaños distintos y es capaz de reconocer cada número primo hasta el 9.973 por su forma cristalina. Cuando pasé un par de días con él con ocasión de su visita a los Países Bajos para presentar la traducción de su libro, Tammet me comentó con orgullo que ahora también pinta. «¿Qué pintas?», le pregunté yo con interés. «El número pi», repuso él. Y es que las secuencias de números como los decimales del número pi son para él como un paisaje de montaña. La sinestesia se basa en las conexiones reforzadas de las fibras nerviosas entre las distintas áreas corticales, gracias a las que la corteza cerebral, que normalmente sólo se ocupa de la visión, recibe además información sobre los cálculos que se llevan a cabo en otras áreas. Los cálculos difíciles son de pronto posibles al ser transformados en imágenes. Daniel Tammet ha demostrado también que es capaz de aprender una lengua nueva en una semana, por ejemplo, un idioma difícil como el islandés. Se trata de una combinación extraordinaria, pero lo verdaderamente prodigioso en él son sus habilidades sociales, de las que por lo general carecen las personas con el síndrome de Asperger. Eso le ha permitido narrar con viveza en su libro la soledad que sentía de niño, lo mucho que deseaba tener amigos mientras estaba completamente aislado por el hecho de ser diferente. Y confesar también los numerosos temores que lo asaltaban y que de niño combatía pensando en los números, a los que consideraba sus únicos amigos de verdad. Habla de su necesidad obsesiva por el orden y la regularidad, algo que no ha logrado superar. Así que cada día pesa exactamente sus cuarenta y cinco gramos de cereales y se toma una taza de té siempre a la misma hora del día, o de lo contrario se siente angustiado. Nunca todos esos rasgos del síndrome de Asperger habían sido expresados de forma tan sentida. Lo que hace que su libro sea tan fascinante es el relato personal y conmovedor sobre lo que un niño con sus dotes llega a perderse, lo problemático que resulta su crecimiento y cómo consigue vencer paso a paso sus deficiencias en las interacciones sociales para convertirse en un adulto hecho y derecho, completamente independiente. Tammet se gana la vida enseñando idiomas por internet. A los autistas se les da mucho mejor la comunicación por internet que la personal.

Hace años, Dustin Hoffman representó de forma conmovedora los problemas del autismo en la película Rainman, inspirada en el caso de otro genio, Kim Peek. Para Daniel Tammet, el encuentro con Peek supuso un momento decisivo en su vida. Mientras se dirigía a ese encuentro, Daniel fue a Las Vegas para un documental de la BBC e intentó ganar dinero contando cartas, como hizo Rainman. Perdió muchísimo, hasta que empezó a dejarse guiar por su instinto. Siguiendo su intuición, tomaba las decisiones correctas y ganaba una y otra vez. A raíz de aquel documental de la BBC, Daniel pasó a ser conocido como «Brainman», lo que verdaderamente hace justicia a sus impresionantes capacidades cognitivas, pero no tiene en cuenta lo más excepcional de Daniel, esto es, cómo logró con sagacidad y coraje vencer sus muchas discapacidades para convertirse en un superdotado extraordinariamente simpático y con buenas habilidades sociales.

La lectura del libro de Tammet nos obliga a reflexionar una y otra vez sobre los tenues límites entre el funcionamiento normal y el patológico, y uno se pregunta lo cerca que estos superdotados están de otros genios que nunca han sido etiquetados ni como Asperger ni como superdotados. Picasso tuvo muchas dificultades para aprender a leer, escribir y contar. El aprendizaje lingüístico de Einstein fue lento, y para resolver sus complejos problemas físicos pensaba mediante imágenes. La frontera entre la patología y tener un don extraordinario es a menudo muy tenue y está condicionada en gran medida a cómo reaccione nuestro entorno.

X.2. El autismo, un trastorno del desarrollo

Hace relativamente poco tiempo que el autismo se considera un trastorno del desarrollo cerebral que tiene su base en la vida intrauterina.

El autismo se caracteriza por unas interacciones sociales gravemente alteradas y un abanico muy reducido de actividades e intereses. El autismo fue descrito con la misma denominación en 1943 por Leo Kanner en Baltimore y en 1944 por Hans Asperger en Viena, independientemente el uno del otro. No obstante, había grandes diferencias en las dos descripciones. Los niños que Kanner describió apenas podían hablar, sufrían retardo mental y en general presentaban síntomas neurológicos. Los niños que Asperger describió como Intelligenzautomaten (máquinas de inteligencia) eran muy precoces en el desarrollo de sus habilidades lingüísticas, podían hablar sobre sus experiencias y sentimientos y tenían una inteligencia normal. Las publicaciones de Asperger no tuvieron ningún impacto, hasta que en 1981 se propuso emplear el término «síndrome de Asperger» para referirse a los autistas con niveles de inteligencia normales.

En el autismo, el desarrollo del cerebro transcurre de forma atípica. En primer lugar, entre los dos y cuatro años, hay un volumen cerebral demasiado grande, seguido de lo cual algunas áreas cerebrales presentan un crecimiento demasiado tardío, mientras que en otras el crecimiento se detiene demasiado pronto. La principal causa del autismo es de orden genético. Daniel Tammet, el superdotado «Brainman», tiene un hermano menor, Steven, que también padece Asperger y posee un conocimiento enciclopédico de la banda musical Red Hot Chili Peppers. El padre de ambos fue ingresado varias veces en una clínica psiquiátrica. El abuelo de los Tammet tenía epilepsia y estaba tan enfermo que el psiquiatra le aconsejó a su esposa que se divorciara de él. La edad del padre es importante en estos casos: un padre de cincuenta años tiene diez veces más posibilidades de concebir un hijo autista que un padre de veinte. Además de los factores genéticos, el riesgo de padecer autismo aumenta por los trastornos del metabolismo, las infecciones del feto en el útero, la edad avanzada de los padres y la falta de oxígeno durante el nacimiento.

Los síntomas del autismo se detectan tempranamente alrededor del tercer año de vida. Los autistas no establecen contacto con los demás y tienen alteraciones motoras ocasionadas por los trastornos en el desarrollo del cerebelo. Son torpes y manifiestan actitudes estereotipadas, como agitar las manos o caminar de puntillas. Daniel Tammet contaba lo mucho que deseaba tener amigos y lo imposible que era por el hecho de ser «diferente». Tanto Daniel como Temple Grandin, una profesora estadounidense con autismo, se inventaban amigos para tener compañía. Los deportes de grupo representaban un gran problema. Daniel odiaba el futbol y el rugby, porque siempre era el último en ser elegido. Pero se le daba bien saltar en la cama elástica y jugar al ajedrez. Su padre le enseñó a jugar cuando Daniel tenía trece años y lo venció en la primera partida.

Los autistas tienen dificultad para demostrar sus emociones o sentir empatía. No entienden lo que sucede cuando un niño llora. Según Temple Grandin es como si su circuito emocional estuviese desconectado. Efectivamente, se han hallado alteraciones en el cerebro social de los pacientes con autismo, donde los neurotransmisores como la vasopresina y la oxitocina desempeñan un papel importante. Además, los autistas apenas toleran el contacto físico, a pesar de que lo necesitan. Temple Grandin, que también era diseñadora de aparatos para zoología, dio con una solución profesional a este problema. Inventó la máquina para dar abrazos, en la que podía tumbarse y cuyos laterales la estrechaban con una presión suave y controlada. Los autistas pueden ser también hipersensibles a ciertos ruidos. Tammet describe que de niño lo volvía loco el ruido del cepillo de dientes y se ponía algodones en los oídos para lavárselos. Me contó que ahora tiene un cepillo de dientes eléctrico que le da muchos menos problemas. Por otra parte, los autistas pueden llegar a estar tan concentrados que no oyen nada. Tammet confesó no haber oído al alcalde llamarlo por su nombre para darle un premio porque estaba demasiado concentrado contando los eslabones de su collar.

Hace relativamente poco tiempo que el autismo se considera un trastorno del desarrollo cerebral que tiene su base en la vida intrauterina. Treinta años atrás presencié cómo, después de una larga investigación realizada por psiquiatras y psicólogos a un niño que desde el principio había sido «diferente», los padres tuvieron que oír no sólo el diagnóstico de autismo, sino también que el origen del problema era la educación que ellos le habían dado. La culpa la tenía Kanner, por asegurar que el autismo era una reacción a la falta de una relación afectiva con la madre. En 1960 llegó a afirmar que la «madre nevera» de los niños autistas sólo se había entibiado un poco para concebir al hijo. ¿Cuántos padres fueron injustamente castigados por aquella estúpida idea?

X.3. Síndrome del sabio

Las personas autistas tienen con frecuencia algún talento, pero sólo en casos excepcionales se trata de un talento tan polifacético como en el caso de Daniel Tammet.

Uno de cada diez niños que padece un trastorno dentro del espectro autista posee facultades especiales, una isla de genialidad, un talento con proporciones muy variables que contrasta vivamente con el retardo mental y las discapacidades que también pueden sufrir. Ese talento suele ser muy especializado y parece funcionar de forma automática en el momento en que se recibe el estímulo adecuado. Son pocos los niños con un don que se muestran creativos de adultos porque ni el tipo de talento que tienen ni su personalidad se prestan a ello. La mitad de los llamados savants o sabios tienen un trastorno que se engloba dentro del espectro autista, mientras que el resto presenta lesiones o enfermedades cerebrales.

El talento de un savant puede ser muy limitado. Los calculadores de calendario, George y Charles, ni siquiera podían contar con normalidad, «sencillamente» veían el día en que caía una fecha determinada en el año elegido al azar. Pero no todas las historias que se cuentan sobre sus habilidades son fiables, Oliver Sacks dijo que unos gemelos autistas vieron inmediatamente el número exacto de cerillas (111) que habían caído de una caja. Vieron también que el número 111 era el resultado de multiplicar tres veces el número primo 37. En la película Rainman el número de palillos caídos ascendía a 246. Cuatro se quedaron en la caja. Daniel Tammet no se cree la historia de Sacks. Nadie puede hacer algo así, ni siquiera Kim Peek, dijo, aunque sólo sea porque con tantas cerillas amontonadas unas sobre otras sería imposible distinguir bien la cantidad. La pareja de gemelos del libro tenía un coeficiente de inteligencia de 60, y ni siquiera podían hacer sumas sencillas. Sacks describe como los dos se ponían a decir números primos cada vez más altos. Cuando Sacks cogió un libro de números primos y se unió a ellos, a los gemelos les pareció fantástico. Pero al cabo de un rato ellos continuaron recitando números primos de 12 dígitos mientras que el libro de Sacks se paraba en los de diez. Tammet también tiene sus dudas al respecto. Nadie conoce un libro que contenga una serie así de números primos y cuando alguien le preguntó a Sacks por el título, respondió que ¡había desaparecido!

Cuando se produce una combinación de un don extraordinario con un bajo coeficiente intelectual (30-70) se habla de un idiot savant o un sabio idiota. El término fue ideado en 1887 por Langdon Down, quien, según dijo, nunca había conocido a una mujer con este síndrome. Las hay (ver, por ejemplo, X.4, la muchacha llamada Nadia), pero la gran mayoría son chicos. Leslie Lemke era uno de esos casos, nacido prematuramente, espástico, ciego y con una malformación en el lóbulo prefrontal izquierdo. Cuando tenía siete años le pidió a su madre que le dejara palpar las teclas del piano. Al año siguiente tocaba seis instrumentos. A los catorce oyó el primer concierto de piano de Chaikovski en una película y a la mañana siguiente interpretó el concierto entero a la perfección. Es conocido por su talento para la improvisación. Sólo con escuchar una vez la pieza de algún compositor es capaz de improvisar otra del mismo estilo. Es concertista clásico, pero sufre un importante retardo mental con un coeficiente de inteligencia de 58.

Los autistas suelen manifestar a menudo algún talento, pero es muy excepcional que sea tan polifacético como el que posee Daniel Tammet. Esas habilidades especiales suelen darse más en los varones y pueden expresarse en el campo de las artes, la música, el cálculo del calendario o un rapidísimo cálculo mental. Estos talentos específicos siempre van acompañados de una memoria prodigiosa. Un savant japonés se fue un mes de viaje e hizo una crónica detallada de todas las cosas que había visto. Parece como si los savants almacenasen en la memoria a largo plazo toda la información que entra en la memoria a corto plazo. Pueden recordar una ingente cantidad de hechos triviales, como números de matrículas y horarios de trenes, y parecen incapaces de olvidar esa información. No obstante, Tammet reconoció que ya no podría repetir todos los decimales de pi. Para ello tendría que volver a estudiarlos. La memoria extraordinaria no basta para explicar el síndrome del savant. Poseen, además, un talento real. Stephen Wiltshire era un autista con un coeficiente de inteligencia verbal de 52. Se hizo famoso por su London Alphabet, 26 preciosos dibujos de edificios londinenses que realizó cuando tenía diez años. Posteriormente hizo dibujos de Nueva York, Venecia, Ámsterdam, Moscú y Leningrado. Después de sobrevolar Roma en helicóptero durante cuarenta y cinco minutos hizo un enorme dibujo de dos metros en el que cada casa, cada ventana y cada columna de la ciudad coincidían con la realidad con precisión fotográfica. Por la forma automática que tiene de hacer sus dibujos ha sido comparado con un impresor. Los savants artísticos manifiestan una fuerte predilección por determinados objetos y determinada técnica. Lo que resulta llamativo es que casi nunca dibujan personas; el cerebro social es su punto débil.

X.4. El cerebro de los savants

Una lesión a una temprana edad parece favorecer el desarrollo de las habilidades de savant, dado que el cerebro puede establecer con más eficiencia nuevas conexiones con otras estructuras.

Hay diversas teorías sobre la base neurobiológica del síndrome del savant. Los extraordinarios dones que acompañan a este síndrome no se desarrollan casi nunca a menos que existan daños cerebrales, especialmente en el lado izquierdo. De ese modo se refuerzan las conexiones con otras estructuras cerebrales, lo que resulta en una función superior de la corteza visual, la parte de la corteza cerebral con la que vemos. Efectivamente, hay diversos ejemplos que sustentan estas hipótesis. Kim Peek tenía una lesión en el hemisferio izquierdo. Carecía de conexiones cerebrales izquierda-derecha. En un abrir y cerrar de ojos era capaz de leer dos páginas a la vez, una con cada ojo. De ese modo leyó nueve mil libros sobre la historia de Estados Unidos y se lo sabía todo de memoria. Pero era incapaz de llevar una vida independiente. Su padre lo ayudaba todo el día. La incidencia de la epilepsia es bastante común en el autismo. Daniel Tammet, «Brainman», tuvo su primera crisis aguda de epilepsia a los cuatro años y fue tratado eficazmente con Valium durante tres años. La suya era una epilepsia del lóbulo temporal izquierdo, lo que explicaría su escritura compulsiva a los siete años y su posterior sentimiento religioso (XVI.8). Los daños en el hemisferio izquierdo del cerebro pudieron provocar una compensación en el derecho y fomentar el cálculo mental; sin embargo, en el caso de Tammet no existe daño permanente en el lado izquierdo después de la epilepsia, antes bien, es un prodigio para las lenguas.

Una teoría propone que todos tenemos talentos de savant localizados en las áreas «inferiores» de la corteza cerebral, pero que son reprimidos por los procesos «superiores». El investigador Darold Treffert habla de «el pequeño Rainman» que todos escondemos en nuestro cerebro. Esos talentos ocultos podrían manifestarse desconectando la parte del cerebro encargada de las funciones superiores. Hay, en efecto, algunas personas que desarrollan un tipo de demencia que empieza en la zona frontal izquierda del cerebro. A veces durante el curso de la enfermedad desarrollan dotes de savant, por ejemplo, pueden empezar a pintar de forma compulsiva. La explosión de creatividad de estos pacientes va acompañada de una degeneración de sus capacidades lingüísticas y sociales. Las regiones encefálicas más activas están a la derecha y en la parte posterior del cerebro: el área visual. Cuando a varias personas sanas se les desconecta el área frontotemporal mediante estimulación magnética, algunas de ellas muestran una mejora en los procesos cerebrales como el dibujo, las matemáticas o el cálculo del calendario. Se trata de mejoras muy modestas y que no dan lugar a prestaciones artísticas excepcionales. Por lo tanto, el concepto de «el pequeño Rainman en cada cerebro» no constituye una auténtica explicación para el síndrome y no tiene en cuenta el componente hereditario que está presente en el savant.

Una lesión cerebral a temprana edad parece más eficaz para el desarrollo de las habilidades del savant que si se produce más tardíamente, tal vez porque el cerebro es capaz de establecer de forma más eficiente nuevas conexiones con otras estructuras. Un savant japonés contrajo tosferina y sarampión a los cuatro años. Posteriormente desarrolló un retraso en la adquisición del lenguaje y el habla, pero a los once años era capaz de hacer dibujos de insectos extraordinarios.

Algunos sostienen que los talentos de los savants dependen eminentemente de la práctica. Tammet bromeaba diciendo que si sabe contar tan bien es porque proviene de una familia de nueve hijos. Efectivamente, las habilidades se desarrollan en gran parte porque los savants poseen una gran capacidad de concentración y practican de forma obsesiva. Pero el don debe existir previamente. El talento se manifiesta ya a temprana edad, tanto en los savants como en los niños prodigio como Mozart, lo que se contradice con el argumento de la práctica. Cuando el joven Mozart oyó cantar el «Miserere» de Gregorio Allegri en la basílica de San Pedro en Roma, tomó algunas notas y en la habitación de su hotel escribió la música de memoria, contraviniendo así una prohibición papal. Stephen Wiltshire ya hacía dibujos espléndidos a los siete años y su talento no siguió desarrollándose después. Algunas personas son capaces de calcular el calendario con apenas seis años.

Los talentos desaparecen a veces durante el desarrollo. Una muchacha autista llamada Nadia mostró un extraordinario talento para el dibujo entre los tres y los siete años. Empezó dibujando caballos y otros animales y después empezó con las personas. A los nueve años aquellas habilidades desaparecieron. Al parecer, los progresos en el funcionamiento del hemisferio izquierdo del habla causaron el detrimento de su talento para el dibujo. Daniel Tammet es también una excepción en esto. El desarrollo de sus habilidades sociales no ha hecho disminuir su talento para los números y las lenguas. Se mire como se mire, Tammet posee un cerebro excepcional.

XI. La esquizofrenia y otros motivos para las alucinaciones

Sólo hay una diferencia entre un loco y yo. El loco cree que está cuerdo. Yo sé que estoy loco.

SALVADOR DALÍ

XI.1. La esquizofrenia, una enfermedad de todos los tiempos y culturas

[…] dos endemoniados le salieron al encuentro de entre los sepulcros. Eran tan violentos que nadie se atrevía a pasar por aquel camino. De pronto le gritaron: «¿Por qué te entrometes, Hijo de Dios? ¿Has venido aquí a atormentarnos antes del tiempo señalado?». A cierta distancia de ellos estaba paciendo una gran piara de cerdos. Los demonios le rogaron a Jesús: «Si nos expulsas, mándanos a la piara de cerdos». «Vayan», les dijo. Así que salieron de los hombres y entraron en los cerdos, y toda la piara se precipitó al lago por el despeñadero y murió en el agua.

MATEO 8, 28

A lo largo de los años, la esquizofrenia ha sido «tratada» de diversas formas. En China se han hallado cráneos horadados de cuatro mil años de antigüedad a los que se les había practicado la trepanación para que se escapasen los espíritus malos de los pacientes esquizofrénicos. En algunos se evidenciaba una regeneración del hueso craneal, señal de que el paciente había sobrevivido mucho tiempo a la intervención. Jesús inició una larga tradición religiosa expulsando los espíritus malignos (véase cita al inicio del capítulo). En la Iglesia católica se practicó el exorcismo hasta aproximadamente 1970. Desde entonces, este oficio ha desaparecido aunque los obispos católicos siguen consagrando y designando a sacerdotes para la labor de exorcista. También en el Islam hay encargados de ahuyentar los espíritus. La hermana de Ayaan Hirsi Ali recibió un tratamiento farmacológico en los Países Bajos, pero al regresar a Somalia cayó en manos de las autoridades religiosas islámicas, que la encerraron en una habitación vacía donde no había nada más que un colchón. Le quitaron los medicamentos y le pegaron para quitarle ritualmente los espíritus malignos. Tuvo un desenlace fatal.

En una tabla del pintor medieval Hieronymus Bosch, El Bosco, que se exhibe en el Museo del Prado de Madrid se representa la extracción de la piedra de la locura. El médico finge sacar una piedra de la cabeza del paciente esquizofrénico, se trata, pues, de una operación placebo. El Bosco pintó al médico con un embudo en la cabeza para señalar que se trata de un farsante y, a su lado, hay una monja con una Biblia sobre la cabeza, lo que deja constancia de la complicidad de la Iglesia. En una lápida de la fachada de la Dolhuis en Den Bosch, se ve que en 1442 los pacientes esquizofrénicos eran encerrados en la cárcel. Por un par de céntimos las familias podían ir a ver a los «locos». En los años veinte y treinta del siglo pasado, cuando mi madre era una jovencita de diecisiete años y estudiaba para enfermera psiquiátrica, a los pacientes los tenían inmovilizados con camisas de fuerza y los metían en la bañera exponiéndolos alternativamente al agua fría y caliente. Decía que jamás podría olvidar los ruidos que hacían al golpearse incesantemente la cabeza con el filo de la bañera, el único movimiento que podían hacer. En los años cincuenta, la esquizofrenia era «tratada» mediante la lobotomía, una operación en la que se cortaban las conexiones entre la corteza prefrontal y el resto del cerebro. Después de la intervención el paciente permanecía sentado en una silla, completamente abúlico, una situación descrita como «eutanasia parcial»; eso facilitaba el cuidado de los pacientes e hizo la intervención muy popular (XIV.1). Esa espantosa práctica cayó en desuso por el desarrollo de los fármacos contra la esquizofrenia.

En todos los hospitales de China, junto a cada cama hay un familiar para ayudar al personal de enfermería y asegurarse de que a sus allegados no les falta nada. Si la familia no está disponible, acude alguien de la fábrica. Eso hace que en el hospital reine un agradable desorden. Pero en el ala psiquiátrica cerrada la situación es bien distinta. Al entrar tuve la impresión de estar metido en la película Alguien voló sobre el nido del cuco. Había dos interminables hileras de camas con sábanas idénticas, situadas una frente a otra en una espaciosa sala. Al lado de cada cama colgaba la misma toalla y en la mesita había un vaso y ningún objeto personal. Los pacientes de la sala masculina llevaban idénticos pijamas de rayas. No recibían ninguna visita, habían sido expulsados de sus familias. Yo era el primer visitante que tenían en muchos años y encima era un extranjero. Había un marinero que sabía hablar bien en inglés. Había visto mucho mundo, había llegado hasta Róterdam, e hizo las veces de intérprete para el excitado grupo de pacientes que se agolpaban alrededor y me tiraban del brazo para llamar mi atención y contarme su historia. Todas y cada una de aquellas historias eran impresionantes y tristes, aunque en principio no eran muy distintas de las que suceden en otros sitios. Me resultó increíblemente difícil abandonarlos a su aislamiento.

Desde China fui a Yakarta para dar una serie de conferencias. Salió a recibirme un joven chófer que escuchaba música house a todo volumen. Con mucho tacto le pedí si podía bajarla un poco a lo que él, riendo comprensivo, me preguntó qué música me gustaba. «El Réquiem de Mozart», dije, y supuse que se quedaría sin saber qué decir. A la mañana siguiente vino a recogerme para acompañarme a mi primera conferencia. En medio del caos del tráfico –Yakarta es un enorme aparcamiento que avanza muy lentamente–, puso el Réquiem de Mozart, ante mi sorpresa. Debo decir que me sentí muy conmovido. Al día siguiente, mientras nos hallábamos de nuevo metidos en un atasco, me preguntó qué sabía sobre el tratamiento de los pacientes esquizofrénicos. La pregunta resultó ser un preámbulo para hablarme de su hermano, que padecía esquizofrenia y estaba siempre metido en casa. Cuando se ponía muy «mal», le daban un par de gotas de un medicamento. El frasco de Haloperidol era muy caro y ya lo tenían desde hacía años. Le pregunté cómo lo conservaban y él repuso que lo tenían en la habitación. Hay que aclarar que la temperatura ambiente en Yakarta no es precisamente agradable. Le dije que no me parecía buena idea, porque algo que se guarda durante tanto tiempo podía volverse incluso tóxico. Guardó silencio unos instantes y luego añadió: «Ah, eso lo aclara todo». Últimamente el fármaco no le hacía mucho efecto a su hermano y cuando le dio una gota al papagayo, el pájaro cayó muerto de forma fulminante.

Podía ser peor, como reflejaba la fotografía premiada en el concurso de World Press Photo celebrado en Ámsterdam en 2004. En Bangladesh, fotografiaron a un chico de dieciocho años en una celda completamente vacía de una clínica psiquiátrica. Estaba sentado en el suelo de piedra y sólo llevaba puestos unos pantalones cortos. Tenía las piernas aprisionadas en un cepo de madera como en tiempos medievales y levantaba los brazos con gesto de desesperación, con los puños cerrados y el rostro contraído en una mueca. En esa «clínica» había veinticuatro habitaciones así y su director aseguraba que desde su fundación en 1880 se habían curado miles de pacientes con ese método.

Las condiciones en las que se encuentran los pacientes con enfermedades psiquiátricas en los Países Bajos pueden ser lamentables, pero las que se ven por muchos otros lugares del mundo son inconcebibles. Sin embargo, eso no debe servir bajo ningún concepto para justificar los drásticos recortes en un país rico como el nuestro, que provocan que se recurra con demasiada frecuencia a la celda de aislamiento, porque eso no hace sino agravar los síntomas.

XI.2. La esquizofrenia, los síntomas

Nuestra esperanza en el futuro se basa en la química orgánica o en una aproximación a las psicosis a través de la endocrinología. Hoy, el futuro está muy lejos, por lo que debemos estudiar analíticamente cada caso de psicosis porque el conocimiento que ganemos servirá algún día para dirigir una terapia química.

SIGMUND FREUD EN UNA CARTA A MARIE BONAPARTE, 1930

La esquizofrenia se da en un 1% de la población, pero a causa del largo curso de la enfermedad es responsable de la ocupación de casi la mitad de las camas en los hospitales psiquiátricos. Los pacientes esquizofrénicos son a menudo depresivos, su vida carece de perspectivas de futuro y un 10% se suicida. El suicidio supone una desgracia aún mayor para la familia. Los parientes que se ayudan mutuamente en tan difícil situación en el seno de la asociación Ypsilon han contado su escalofriante experiencia en el libro de Vellah Colcher, Hun weg liep dood. (En un callejón sin salida).

En la esquizofrenia se distinguen dos clases de síntomas. En primer lugar están los síntomas positivos. Se trata de fenómenos que no tenemos normalmente, como delirios y alucinaciones. Durante un episodio psicótico, las personas pueden ver imágenes u oír voces que les parecen completamente reales («Más tarde, cuando perdí mi trabajo, sonaban voces en casa… también oigo voces en mi cabeza que me molestan. A veces se ponen muy agresivas y me calan hasta en los huesos»). Mediante las resonancias magnéticas se aprecia que las áreas del cerebro que normalmente procesan la información de las voces o las imágenes están más activas durante los momentos de alucinaciones, de ahí que éstas no puedan ser distinguidas de una experiencia real: se crean en la misma área del cerebro donde normalmente llegan los estímulos del mundo exterior. Otros pacientes sufren delirios. Creen que alguien los espía o que son dirigidos por fuerzas secretas («Durante la última semana de trabajo y las dos siguientes, sin que yo lo pidiera me sometieron a un tratamiento con la ayuda de un sistema muy avanzado… Además, con los aparatos me hicieron unas adaptaciones en el cerebro para que pueda comunicarme con la gente por la calle a través de ondas mentales»). Una paciente de esquizofrenia en plena crisis psicótica estaba convencida de que podía volar. Saltó por la ventana y se mató. Durante las alucinaciones los pacientes oyen voces que les dan órdenes contra las que ellos a veces se oponen. En algunas ocasiones esas voces llegan a instarlos a matar. Eso ocasionó la muerte de la ministra sueca de Asuntos Exteriores, Anna Lindh, un «mandato de Jesús» a un joven esquizofrénico que no se tomaba sus medicinas. En países «civilizados» como Estados Unidos o Japón, esos pacientes son condenados a muerte.

En segundo lugar están los síntomas negativos. Son los que eliminan las habilidades normales como tomar iniciativas, organizarse la vida, ordenar la habitación u ocuparse de sí mismo. También se observan emociones planas y deterioro cognitivo. Un número significativo de esos pacientes acaban convertidos en vagabundos sin techo que viven en las calles de una gran ciudad. Muchos consumen sustancias adictivas que en una fase inicial de la enfermedad podrían considerarse una forma de automedicación contra sus síntomas negativos. Pero esas sustancias pueden reforzar los síntomas positivos y a largo plazo producen efectos perjudiciales. Para evitar llegar a esos extremos, en Almere se construyó un bonito bloque de viviendas en 2005 por iniciativa de los familiares de pacientes con esquizofrenia, el Acomplex. Los síntomas negativos tienen su origen en una actividad reducida de la corteza prefrontal. De ahí que por el momento se intente lograr una mejoría estimulando la corteza prefrontal mediante la estimulación magnética transcraneal. Este método también disminuye el riesgo de sufrir las alucinaciones cuando se estimulan las áreas de la corteza cerebral que presentan una mayor actividad.

La esquizofrenia se da con más frecuencia entre los varones, y en las mujeres el curso de la enfermedad es más suave. Uno o dos años antes de sufrir la primera crisis psicótica, los jóvenes muestran un comportamiento singularmente sospechoso, se dan a las drogas, se estancan en los estudios y se encierran en sí mismos. El aislamiento puede empeorar la enfermedad. Un familiar con esquizofrenia es un aviso, dado que la enfermedad tiene una importante base hereditaria. Hay un pico en la aparición de la primera crisis psicótica alrededor de los veinte años. En las mujeres hay un segundo pico alrededor del momento de la menopausia. Los cambios en los niveles hormonales durante la pubertad y la menopausia desencadenan el proceso de la enfermedad, a pesar de que ya existe una predisposición desde el desarrollo intrauterino. Las hormonas femeninas reducen los síntomas negativos de la esquizofrenia si se toman con la medicación estándar. Durante el curso de la enfermedad se produce un encogimiento del cerebro, las cavidades se agrandan y sobra espacio entre las circunvoluciones, tal como les sucede a los ancianos. Ese encogimiento cerebral o atrofia no se debe al tratamiento, pues fue identificado en 1920, mucho antes de que existieran los fármacos para tratar la enfermedad. La atrofia tampoco es un síntoma específico de la esquizofrenia, sino que se observa durante el período de envejecimiento y en varias formas de demencia. La esquizofrenia no presenta cambios cerebrales específicos, de manera que su diagnóstico se centra exclusivamente en la evaluación psiquiátrica. Aunque sí deben descartarse enfermedades neurológicas raras que manifiesten unos síntomas parecidos a los de la esquizofrenia. Pero, una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento temprano de la enfermedad es muy importante para evitar el progresivo deterioro del cerebro causado por la psicosis.

XI.3. La esquizofrenia, un trastorno del desarrollo cerebral

La esquizofrenia es un trastorno del desarrollo cerebral que obedece a una combinación de factores. La base más importante se establece ya durante la concepción. De las investigaciones realizadas con familias y gemelos se desprende que los factores hereditarios son responsables de la aparición de la enfermedad en un 80% de los casos. Además, se trata de factores genéticos muy variados y distintos para cada familia. Aunque todos ellos son pequeñas mutaciones en los genes que tienen que ver con el desarrollo cerebral o con la producción y el catabolismo de los neurotransmisores cerebrales. Paralelamente, hay una serie de factores no hereditarios que pueden alterar el desarrollo cerebral normal en el útero. La falta de alimento de la madre durante los tres primeros meses de gestación duplica el riesgo de padecer esquizofrenia. Se constató por primera vez en los niños del Hongerwinter de 1944-1945 en Ámsterdam (III.3) y más recientemente se ha confirmado en China con los niños nacidos durante y después de la terrible hambruna que azotó la provincia de Anhui en los años posteriores al «Gran Salto Adelante» de Mao, desde 1959 hasta 1961. El mismo riesgo se da cuando el feto padece desnutrición a causa de una disfunción de la placenta. Las sustancias tóxicas presentes en el ambiente, como el plomo, también pueden alterar el desarrollo cerebral del feto en el útero y aumentar el riesgo de esquizofrenia. Los nacidos en noviembre y diciembre tienen más riesgo de desarrollar la enfermedad que los de julio y agosto. No se debe a la posición de las estrellas, sino a la gripe y otras infecciones víricas que la madre pudo contraer medio año antes. También la toxoplasmosis y el bornavirus pueden ser transmitidos al niño y aumentar el riesgo de padecer esquizofrenia. Los factores psicológicos, como el estrés en la mujer embarazada, también tienen su importancia. Vivir experiencias impactantes durante el embarazo, como la muerte de un familiar o una guerra, incrementan la incidencia de la enfermedad.

Asimismo, se ha observado un alto índice de problemas perinatales en los niños que posteriormente desarrollaron esquizofrenia, como el uso de fórceps, un peso bajo al nacer, la estancia en la incubadora y el nacimiento prematuro. Desde la antigüedad, estos problemas durante el alumbramiento se consideraban una carga para el cerebro del niño, por lo que aumentaban las probabilidades de padecer esquizofrenia. Sin embargo, para que el parto se desarrolle con normalidad, es preciso que exista una sutil interacción entre el cerebro de la madre y el del niño. Por eso el parto puede considerarse la primera prueba funcional del cerebro del bebé y un parto difícil podría tomarse como el primer síntoma de un desarrollo cerebral anómalo que más adelante puede derivar hacia una esquizofrenia (II.1 y 2).

Después del nacimiento, un entorno con exceso de estímulos aumenta las probabilidades de desarrollar esquizofrenia. En la ciudad el riesgo es mayor que en las zonas rurales y entre los emigrantes la incidencia es mayor. La difícil situación social que a menudo atraviesan los emigrantes contribuye a incrementar aún más ese riesgo. Muchos adolescentes manifiestan los primeros síntomas después de haber fumado un porro. Si el cannabis induce la enfermedad o si simplemente la anticipa es un punto de acalorado debate.

El cerebro de los esquizofrénicos también muestra que existe un trastorno temprano del desarrollo. En el hipocampo se observa un alto porcentaje de células cerebrales con una disposición desordenada. Eso es algo que sólo puede suceder durante la primera mitad del embarazo. También se han detectado patrones anormales en las circunvoluciones cerebrales y en grupos de células que no han alcanzado su puesto normal en la corteza cerebral. También esos fenómenos se producen en estadios precoces del desarrollo.

A pesar de que la mayoría de los pacientes con esquizofrenia son ingresados en el hospital por primera vez cuando son jóvenes adultos, la base para la enfermedad existe desde mucho antes. Por eso resulta tan lamentable que, aún a finales de los años setenta, los psicoterapeutas aceptasen la perniciosa creencia de que la esquizofrenia era causada por una «madre fría» que no sólo le ofrecía poco cariño a su hijo, sino que además le transmitía mensajes ambivalentes que acababan por volverlo loco. Los terapeutas familiares enseñaban a la madre a no transmitir mensajes ambiguos o incluso rescataban al niño de las «garras» de un entorno enfermizo, una situación extremadamente dolorosa para los padres, que intentaban hacerlo lo mejor posible para su hijo. La psiquiatra Carla Rus se negó a soportarlo y dejó la terapia familiar. Mi madre tenía su propia opinión acerca del origen de la esquizofrenia. Tenía una chapa en la que había escrito: «La locura es hereditaria, te la transmiten tus hijos».

XI.4. Alucinaciones por falta de estímulos

Dudo de si podría encontrarse en toda la humanidad una persona libre de alguna clase de locura. La única diferencia está en el grado. Un hombre confunde una calabaza con su mujer, lo llaman loco, porque a pocas personas les ocurre.

ERASMO DE ROTTERDAM (1469-1536)

Cuando las estructuras cerebrales no reciben la información normal, la crean. Pero uno tiene la impresión de que la información que produce el propio cerebro nos llega del exterior a través de los sentidos. El mismo principio general se da ante la falta de información del oído, del ojo, de la memoria y de los miembros. Un hombre de cincuenta y siete años con una enfermedad en el oído interno desde hacía veinte, perdió mucha audición en el último año. Llevaba dos audífonos. Durante aquel año jamás había silencio en su cabeza. Noche y día oía el himno nacional, canciones de Navidad, canciones religiosas y hasta canciones infantiles. Las melodías estaban deformadas, pero eran reconocibles, y, a veces, él se ponía a cantar también. Se trata de una forma especial de acúfenos (tinnitus aurium musical), que es más conocido en las asociaciones de pacientes con tinnitus que entre la mayoría de los médicos, como me dijo la esposa del hombre en cuestión. Cuando la información se crea localmente, se interpreta como si hubiese llegado al cerebro por la vía exterior normal. La corteza cerebral auditiva (figura 21) trabaja más cuando no le llega la información normal del oído y produce algo que esa parte de la corteza procesa con normalidad: música. Por lo tanto, cabría esperar que esas canciones que lo volvían loco desaparecieran al estimularse de nuevo esa parte de la corteza cerebral. No era fácil encontrar a un especialista que se prestara a ello, pero lo halló en el profesor De Ridder de Amberes. Después de hacer una breve prueba estimulando electromagnéticamente la corteza auditiva, el tinnitus desapareció, para regresar progresivamente con el paso de los días. El paciente compró después las costosas gafas auditivas Varibel (4.000 euros), desarrolladas en Delft, con las que oía mejor y tenía menos molestias causadas por los acúfenos. El cerebro cesó de producir la información antigua en el momento en que empezó a recibir nuevos inputs, no importaba si se trataba de información significativa (procedente de la gafa auditiva) o inputs sin información (de la estimulación electromagnética).

Un fenómeno parecido, en el que el cerebro mismo produce la información a falta de inputs, ocurre en el síndrome de Bonnet. Éste provoca trastornos visuales a las personas de edad avanzada, como por ejemplo cataratas, glaucoma o derrame en la retina. Cuando están en un entorno tranquilo y en penumbra pueden ver imágenes de vivos colores. A menudo son figuras de personas conocidas, elegantemente vestidas. Los afectados saben que las imágenes no son reales y si cierran los ojos suelen desaparecer. Una mujer de ochenta y tres años que durante la Segunda Guerra Mundial había participado activamente en la Februaristaking (Huelga de febrero de 1941) y que ahora estaba prácticamente ciega a causa de las cataratas, le contó angustiada a su hija que cada vez que pestañeaba veía esvásticas. Cuando la corteza cerebral con la que vemos normalmente (figura 21) no aporta suficiente información a través de los ojos, empieza a inventarse imágenes. Lo mismo sucede cuando falla la memoria, por ejemplo en el síndrome de Korsakoff, un tipo de demencia provocada por el abuso de alcohol. En estos casos se producen falsos recuerdos de vivencias que jamás han sucedido y que se llaman confabulaciones. Las sensaciones fantasma que se manifiestan después de una amputación parecen basadas en el mismo principio. Aquí el cerebro «inventa» la presencia de un brazo o una pierna desaparecidos ante la falta de información normal sobre dicho miembro. Las alucinaciones también pueden ser síntomas de enfermedades neurodegenerativas, como la demencia con cuerpos de Lewy, durante la que hay una disminución de la percepción visual, y en la enfermedad de alzhéimer y la de Parkinson.

En la esquizofrenia también llega un menor input a las áreas corticales. Así pues, las alucinaciones en estos casos se producirían por el mismo mecanismo. Según cuál sea el área de la corteza cerebral que muestra una actividad excesiva, los pacientes ven u oyen cosas que no son reales.

El grupo del profesor René Kahn de Utrecht ha demostrado en algunos experimentos que la estimulación electromagnética en el cerebro reducía las alucinaciones de los pacientes esquizofrénicos. Al contrario, la celda de aislamiento donde a menudo van a parar estos pacientes en una fase aguda de la enfermedad aumenta las alucinaciones por la falta de estímulos que llegan al cerebro y, en consecuencia, la situación se agrava seriamente.

Los alpinistas pueden llegar a tener intensas experiencias, sobre todo cuando están solos, por ejemplo, sentir la presencia de alguien o escuchar voces, ver a personas o ver su propio cuerpo como en una experiencia extracorpórea. Por eso resulta muy interesante que los fundadores de las tres principales religiones mundiales pasaran un período de soledad en la montaña antes de la revelación. Moisés recibió del Señor dos veces los diez mandamientos en el monte Sinaí. La segunda vez pasó «en soledad cuarenta días con sus cuarenta noches. Y no comió ni bebió». Cuando los discípulos Pedro, Juan y Santiago acompañan a Jesús al monte Tabor o monte Hermón para rezar, se les aparecieron Moisés y Elías. Mahoma vio al arcángel Gabriel cuando se hallaba en soledad en el monte Hira. Esas experiencias iban acompañadas de visiones luminosas, percepciones de voces y un sentimiento de miedo, como los que describen los alpinistas. Al hallarse en una extrema soledad, el cerebro produce lo que previamente ha ido pensando y almacenando, lo que bien podría ser una nueva religión.

XI.5. Otras alucinaciones

Cuando nos damos cuenta de que estamos todos locos, desaparecen los misterios y la vida se explica de forma cabal.

MARK TWAIN (1835-1910)

El delirio

Las alucinaciones no se presentan sólo en los casos de esquizofrenia, sino que es más frecuente tener delirios. Aproximadamente cien mil pacientes en los Países Bajos sufren delirios. Por lo general se trata de personas ancianas a quienes se les ha practicado la anestesia para alguna operación, por ejemplo, una fractura de cadera. No es tan extraño, porque la anestesia es una intoxicación poco menos que mortal para un cerebro viejo. En cuidados intensivos casi el 80% de los pacientes sufren delirios que suelen llamarse «everyone’s psychosis» o psicosis común. Los delirios también pueden manifestarse cuando la función cerebral se resiente a causa de una pulmonía, una deshidratación, debido a algunos fármacos, drogas o por malnutrición. En el caso de las personas de edad avanzada, una simple infección de vejiga puede desencadenar episodios delirantes. Asimismo, es conocido el delírium trémens, que no sólo sobreviene por la intoxicación alcohólica sino también por la abstinencia de alcohol. Los delirios pueden aparecer cuando hay daños cerebrales por culpa de una falta de oxígeno, un nivel muy bajo de azúcar en la sangre o un ictus.

Los pacientes que sufren delirios se sienten profundamente confundidos y a menudo intranquilos, padecen trastornos de memoria, se muestran irritables, ruidosos e hiperactivos, por lo que a menudo se caen de la cama, y a veces se fracturan algo, lo que empeora más aún su condición. Pero también hay una forma o un período más tranquilo en el que el paciente yace apáticamente en la cama con la mirada extraviada. La conciencia está alterada, no saben dónde están y a veces ni siquiera quiénes son. No pueden pensar con claridad y su capacidad de concentración desaparece. Por eso puede parecerse a una demencia, pero los delirios aparecen súbitamente mientras que la demencia suele ser paulatina. Los pacientes que sufren delirios pueden tener alucinaciones y es frecuente que vean bichos por todas partes. A veces un paciente se niega a comer o a beber porque está lleno de hormigas. Otro paciente veía bajar escarabajos del techo. Los niños en estado febril ven duendecillos debajo de la cama. Las alucinaciones y los delirios se mezclan a menudo con recuerdos angustiosos. Durante la fase de delirio, un paciente creyó que tenía que volver al campo de concentración y pensaba que los médicos y las enfermeras eran los que venían a buscarlo. Obviamente el paciente trató de resistirse, se arrancó el suero del brazo y después se quitó la sonda de alimentación con el consiguiente riesgo de que el alimento entrase en el pulmón y le causara una grave infección. Una mujer pensaba que en el hospital la habían atado y violado. Un viejo amigo mío no creía que lo hubieran operado y llamó al médico para que justificara su visita en mitad de la noche. Mi amigo le reprochaba al médico que no hubiese respondido decentemente a su pregunta sobre los análisis de sangre. Según él, había ido después al laboratorio para recoger personalmente los resultados que el médico no había querido darle. Pero el médico sólo había aparecido en sus alucinaciones y por fortuna mi amigo no se había movido de la cama. Una anciana que luchaba violentamente con el personal de enfermería me contó que veía la cama como si fuera una tumba. Cada vez que intentaba salir, las enfermeras la empujaban hacia el interior.

Lentamente va llegando información sobre la cuestión de por qué algunas personas son más proclives a tener delirios que otras. Un exceso del neurotransmisor dopamina en el cerebro es la causa última del delirio. Existen pequeñas variaciones, polimorfismos, en el ADN del gen que fabrica la proteína que capta el mensaje de la dopamina en las células cerebrales. Y esas pequeñas variaciones pueden hacer que uno sea más o menos propenso a sufrir delirios. Éstos provocan daños cerebrales y después hay mayor probabilidad de desarrollar una demencia. El delirio puede tener efectos bastante duraderos. Muchas personas tienen problemas para leer, escribir, caminar y recordar. A menudo no vuelven a ser los mismos de antes. Alrededor de una tercera parte de las personas mayores de sesenta y cinco años que sufren algún delirio fallecen al cabo de dos meses. Se trata, pues, de una enfermedad grave y el riesgo de padecerla se determina ya en el momento de la concepción.

Oír voces

Los niños descubren bastante tarde que los demás no oyen voces y ya no se atreven a hablar de ello.

Hay personas que sin ser psicóticas oyen voces. De hecho, entre el 7 y el 15% de la población ha tenido alguna experiencia similar y sólo una fracción tiene problemas psiquiátricos. Este fenómeno forma parte de un espectro que abarca desde los sujetos sanos que oyen voces hasta los pacientes esquizofrénicos. En medio estarían las personas para quienes oír voces constituye un fenómeno residual de una psicosis ya superada, y los individuos para quienes es el primer síntoma de una psicosis inminente. En las personas sanas el fenómeno de oír voces se inicia a una edad temprana y se dan diversos casos en la misma familia. Los niños descubren bastante tarde que los demás no oyen voces y cuando se enteran ya no se atreven a hablar de ello. Algunos sienten mucho apego por sus voces amigas, como la señora que desde los once años oía una voz que la animaba a no tener miedo. Los pacientes con trastornos psiquiátricos suelen oír voces con mensajes amenazadores y negativos («¿Por qué no saltas a la vía del tren?» o «Debes morir, Evelyn, eres mala y la gente mala debe morir»). No es de extrañar que uno se vuelva paranoico y psicótico oyendo voces así. Contrariamente a las voces que oyen los pacientes psicóticos, las de las personas sanas suelen ofrecer consejos y ayuda de forma amistosa. Aunque también hay voces que dicen cosas desagradables, como «eres feo, no vales nada, estás demasiado gordo». Por otra parte, a diferencia de los psicóticos, las personas sanas que oyen voces tienen la capacidad de controlarlas. Pueden, por ejemplo, decirle a la voz: «Ahora no», y también pueden invocarla. La resonancia magnética funcional permite ver que en las personas sanas que oyen voces la activación de las áreas cerebrales no es muy distinta de la que manifiestan los pacientes con psicosis. En ambos casos, el área de Broca para la producción del lenguaje y el área de Wernicke para su audición y comprensión están activadas (figura 7). También en ambas situaciones la corteza auditiva primaria está activada (figura 21). Hay indicios de que las conexiones entre estas áreas están alteradas, lo que guarda relación con la idea de que si hay menor input en una de las áreas cerebrales, ésta fabrica su propia información (XI.4). Las personas que oyen voces extrañas poseen un hemisferio derecho más activo que las que no experimentan dicho fenómeno. Se ha intentado acallar esas voces con la ayuda de la estimulación magnética transcraneal del área cerebral hiperactiva, pero por ahora ese tratamiento no parece dar más resultado que un placebo. ¿Cuántas de las personas que afirman tener poderes paranormales o hacen de médium en televisión no reciben mensajes de otros sino que simplemente oyen las voces de su propio cerebro?

Alucinaciones olfativas

Gershwin murió a los treinta y ocho años de edad, después de ser operado de un tumor cerebral.

El uncus se halla en el lóbulo temporal del cerebro, encima de la amígdala (figura 20), y está relacionado con el olfato. Las crisis uncinadas son alucinaciones olfativas que se manifiestan durante la epilepsia. A los treinta y ocho años, George Gershwin, compositor de obras como Rhapsody in blue y Porgy and Bess, olió de pronto a caucho quemado mientras estaba dirigiendo una orquesta y sufrió un colapso que duró entre diez y veinte segundos. A pesar de las numerosas consultas con muchos médicos, tardaron seis meses en diagnosticarle un tumor en el lóbulo temporal, junto al uncus, que le provocaba las frecuentes crisis uncinadas. Gershwin murió en 1937, a los treinta y ocho años de edad, poco después de que le hubiera sido extirpado parcialmente ese tumor.

XII. Reparación y estimulación eléctrica

Soy de la opinión que resultará que los grandes defectos del cerebro […] podrían tener relación con cambios químicos específicos de las células nerviosas. Probablemente, muchos de los trastornos cerebrales y mentales que de momento no pueden ser explicados podrán ser definidos con precisión gracias a la química y recibir un tratamiento concreto, y lo que ahora es un caso de empirismo precario se convertirá en un campo donde se ejercerá con orgullo la ciencia exacta.

J. L. W. THUDICHUM, 1884

XII.1. Ceguera senil: la degeneración macular

No, no he pensado en escribir, sino en leer libros. ¡Qué interminable es la labor del intelectual, introducir todos estos conocimientos en el cerebro por los tres milímetros del iris!

IRVIN D. YALOM, EL DÍA QUE NIETZSCHE LLORÓ (1992)

En los últimos años de su vida mi padre se quedó ciego. Llegó a cumplir ochenta y nueve años. Hace trece años íbamos juntos a Leiden cada semana, donde se sometía a un tratamiento láser para detener la degeneración de la retina. Ésta se forma como una protuberancia del cerebro durante el desarrollo y es aquí donde la luz es transformada en señales eléctricas que atraviesan el nervio óptico y son transportadas a la parte posterior del cerebro, y nos permite ver. La primera vez que entré en el hospital universitario de Leiden llevando del brazo a mi padre prácticamente ciego, le dije: «Tenemos que ir a la derecha». «¿Cómo lo sabes si no habías estado nunca aquí?», me preguntó él. «No, pero hay un gran panel con un ojo dibujado y una flecha que señala a la derecha», le expliqué. «Pues siento curiosidad por saber cómo anuncian la sección de ginecología y obstetricia», comentó él con agudeza. Mi padre tenía la forma más común de ceguera senil: la degeneración macular. En esta enfermedad se forman nuevos vasos justo debajo de la mácula, una mancha amarilla, que es la parte de la retina con la que vemos mejor. La formación de esos nuevos vasos destruye la retina y desaparece la capacidad de visión, empezando por el centro del campo visual. Primero se aprecia una visión borrosa y distorsionada de lo que uno ve, luego aparece una mancha oscura en el centro de la visión que va agrandándose gradualmente. En la forma de la degeneración macular húmeda se forman nuevos vasos sanguíneos que dejan escapar líquido. En poco tiempo el paciente deja de poder leer y escribir y a la larga ni siquiera puede distinguir las estructuras más grandes. Después de la primera sesión de tratamiento láser en Leiden, fui a pagar el aparcamiento en la máquina automática, donde una voz femenina sumamente agradable me dijo: «No se olvide de recoger el cambio». Al parecer la voz tenía algo especial, porque mi padre dijo: «¿Conoces a esa mujer?». En el camino de regreso a Ámsterdam me preguntó: «¿En qué mes estamos?». «Enero», contesté. «Qué extraño –contestó mi padre–. ¿No es demasiado pronto para que florezcan los bulbos?». Lo veía todo amarillo porque antes de empezar con el tratamiento láser le habían inyectado un líquido fluorescente en el ojo para hacer visibles los vasos que se habían formado en la retina. Así pues, apenas veía nada y por desgracia la terapia con láser no consiguió detener el proceso degenerativo. Después de su muerte apareció un mejor tratamiento láser y, más recientemente, Reinier Schlingemann, oftalmólogo del AMC, nos ofreció un excelente resumen durante la International Summersschool en 2008 de una terapia aún más eficaz para la degeneración macular húmeda. Los nuevos vasos que destruyen la córnea se forman por la influencia de una molécula llamada «factor de crecimiento endotelial vascular» (VEGF por sus siglas en inglés). Ahora se han desarrollado anticuerpos, como el Avastin, que inhiben el VEGF y contrarrestan la formación de nuevos vasos. La sustancia debe ser inyectada mensualmente en el ojo con una aguja muy fina para detener el proceso. También se ha desarrollado un nuevo remedio, llamado Lucentis, que es específico para el ojo. En el 90% de los pacientes, el fármaco consigue estabilizar el proceso de la enfermedad, y en una tercera parte incluso mejora el campo visual. Lucentis es una pequeña molécula y, según el fabricante, causa menos efectos secundarios en el ojo que el Avastin, pero su precio es treinta veces superior. El Avastin también da resultados positivos y nunca se ha demostrado en ninguna investigación comparativa que el Lucentis sea realmente mejor. Los departamentos de oftalmología no podían costeárselo y siguieron prescribiendo el Avastin. Después, en 2007, un abogado inició un procedimiento piloto y, acompañado de un paciente, se presentó ante la junta de disciplina médica exigiendo recibir un tratamiento con Lucentis. A instancias de algunas preguntas parlamentarias se ha solicitado una investigación comparativa independiente para evaluar la eficacia y los efectos adversos de los dos sistemas. En los Países Bajos el profesor Schlingemann se encargará de llevar a cabo ese estudio. Unos trescientos pacientes que sufren degeneración macular se someterán durante un año a una inyección mensual de Avastin o de Lucentis. Asimismo, se están desarrollando otras formas de terapia contra esta patología. En muy poco tiempo la degeneración macular húmeda ha pasado de tener muy mal pronóstico a ser tratable. El gran avance para el tratamiento de esta enfermedad llegó con el Avastin, que originalmente fue desarrollado como un fármaco contra el cáncer de colon. Esas cosas suceden a menudo en la medicina. Uno está trabajando en el desarrollo de un tratamiento para una determinada enfermedad, y luego resulta que el hallazgo se produce inesperadamente en otro campo completamente distinto.

XII.2. Serendipia: buena suerte en la mala suerte

En la medicina sucede con frecuencia que un hallazgo importante ocurre por accidente, pero para que esto sea así hay que mantener una actitud abierta y tener conocimiento sobre la materia.

Hoy en día, cuando los fármacos antiparkinsónicos ya no dan resultado, suelen implantarse electrodos profundos en el cerebro para estimularlo eléctricamente mediante un marcapasos, de manera que la función de una pequeña área cerebral queda desactivada temporalmente. Resulta impresionante ver cómo los temblores violentos cesan de pronto cuando el propio paciente acciona el estimulador. La historia que llevó al uso de esos electrodos profundos es un clásico ejemplo de serendipia. En la medicina sucede con frecuencia que se produzca un hallazgo sin buscarlo, aunque por supuesto se haga con gran conocimiento de causa. En 1952 iban a realizar una operación cerebral muy drástica a un paciente de párkinson en la que pensaban acabar con los temblores excepcionalmente violentos seccionando el pedúnculo cerebral, lo que dejaría al paciente paralizado. Durante la operación, el cirujano Cooper seccionó accidentalmente una arteria. Cortaron la hemorragia y detuvieron la operación para mayor seguridad. Para sorpresa de todo el mundo, después de la intervención fallida los temblores habían cesado sin que el paciente hubiese sufrido parálisis alguna. Posteriormente, Cooper procedió a cauterizar expresamente aquella arteria, desconectando así una pequeña área cerebral. De ese modo consiguió minimizar los temblores en un 65% de los pacientes de párkinson y la rigidez muscular de un 75% de ellos. Después sobrevino un período en el que, basándose en suposiciones teóricas, se fueron desconectando diversas áreas cerebrales. De ahí se observó que la región debajo del tálamo, el núcleo subtalámico (figura 22), era el que daba mejores resultados. Ahí es donde en la actualidad se siguen implantando la mayoría de los electrodos en los pacientes de párkinson. La ventaja de esos electrodos es que la desconexión de las áreas cerebrales es reversible, de manera que permite observar el punto exacto donde el efecto es mayor y permite corregir la forma en que se estimula el electrodo. Así, pese a que el proceso mismo de la enfermedad no se ralentiza, el paciente sí experimenta una mejoría, tanto para andar como en la lentitud de los movimientos, la rigidez muscular y en los temblores. En el mundo hay unas treinta y cinco mil personas que llevan electrodos profundos implantados en el cerebro. Como en todas las terapias eficaces, existe la posibilidad de que, en una segunda instancia, se produzcan efectos adversos. Los pacientes de párkinson que llevan implantados electrodos profundos pueden ver afectadas las relaciones con sus parejas o con su entorno laboral. A pesar de que la mayor parte de los pacientes se muestran muy satisfechos con la calidad de sus vidas, los familiares admiten que a veces los ven más irritables y lábiles. En el 9% de los casos surgen complicaciones psiquiátricas, como un aumento de la impulsividad a la hora de tomar decisiones o accesos de llanto. La estimulación de los electrodos puede agravar una depresión e incluso a veces inducir al suicidio. Hemos visto pacientes con un electrodo de profundidad implantado en el lugar correcto en el núcleo subtalámico (figura 22) y que se han suicidado. Hace diez años la neurología no se interesaba por esta relación. En una única ocasión el uso de los electrodos ha provocado síntomas de demencia a causa de una hemorragia o daños cerebrales. Pero a veces estas manifestaciones cesan cuando el estimulador se ajusta de forma distinta. También se han descrito algunos casos de psicosis, desinhibición sexual y ludopatía. Un paciente que antes de la operación era el típico holandés ahorrador, después parecía incapaz de pasar de largo al ver una máquina tragaperras. Sólo al cabo de los años, cuando tenía una montaña de deudas, su pareja quería el divorcio y él había intentado suicidarse, el problema captó la atención de los médicos. Con todo, la ludopatía también puede desencadenarse con el tratamiento clásico para el párkinson mediante la administración de L-dopa. Efectivamente, el sistema dopamínergico (figura 15) tiene un papel central en la problemática de la adicción. Un efecto secundario excepcional se presentó en un paciente que desarrolló una manía y se dedicó a comprar casas por España y por Turquía sin tener los medios para pagarlas. El hombre se negaba en redondo a que le desconectasen el electrodo. La estimulación mediante los electrodos profundos puede provocar también trastornos en el pensamiento, la memoria y en la fluidez del habla. La mayoría de los efectos secundarios de orden psiquiátrico de la electroestimulación cerebral profunda son de carácter temporal, tienen tratamiento e incluso pueden prevenirse. Además, nos enseñan algo acerca de la función de las estructuras y los circuitos cerebrales en algunos síntomas psiquiátricos, como la importancia del sistema dopamínergico en las adicciones. El éxito de la electroestimulación cerebral profunda en la enfermedad de Parkinson ha animado a aplicarla en el tratamiento de otros síntomas neurológicos y psiquiátricos, como el dolor crónico, las cefaleas de racimo, la depresión, la angustia, los espasmos musculares, la automutilación y trastornos obsesivo-compulsivos. De momento las posibilidades parecen inagotables. Qué lejos de imaginárselo estaba Cooper cuando en 1952 causó accidentalmente una hemorragia cerebral.

XII.3. Estimulación cerebral profunda

La estimulación cerebral profunda no sólo parece tener buenas aplicaciones clínicas, sino que también ofrece una información básica sobre el funcionamiento de nuestro cerebro.

Un resultado espectacular con la aplicación de electrodos cerebrales profundos se obtuvo con un paciente de treinta y nueve años que llevaba seis años en un estado de mínima conciencia como consecuencia de un accidente. De vez en cuando podía comunicarse moviendo los ojos o los dedos, pero no con el habla. Normalmente, después de doce meses en un estado así la recuperación queda casi descartada. El avance se produjo cuando se lo sometió a una estimulación doble implantando unos electrodos en el centro del cerebro, en el tálamo, donde se recibe la información procedente de nuestros sentidos. Al cabo de dos días de empezar con la estimulación, el paciente despertó, abrió los ojos y cuando lo llamaban reaccionaba moviendo la cabeza. Después de un período de cuatro meses con estimulación eléctrica empezó de nuevo a hablar, comer, beber y peinarse.

Figura 22. El electrodo de profundidad (E) fue implantado en un paciente de párkinson en el punto justo del núcleo subtalámico. T = tálamo, TO = tracto óptico.

Las compulsiones constituyen un nuevo campo de aplicación para los electrodos profundos. Los pacientes que presentan trastornos obsesivo-compulsivos con actos impulsivos pueden, por ejemplo, llegar a lavarse las manos cientos de veces al día o arrancarse los pelos de la cabeza uno a uno dejándose placas enteras sin pelo. Padecen ansiedad cuando no pueden entregarse a su obsesión y por eso no pueden llevar una vida social normal. Dado que la ejecución de esos actos compulsivos les aporta un sentimiento gratificante, se cree que se produce una descarga de dopamina, el neurotransmisor del sistema de recompensa, en el núcleo accumbens (figura 15). La investigación realizada por el profesor Damiaan Denys demuestra que cuando a esos pacientes no se les puede ayudar de una manera tradicional, se puede recurrir a la aplicación de electrodos profundos en ambos lados del núcleo accumbens. La idea es que mediante la estimulación se produce la liberación de dopamina en el núcleo accumbens que aporta la misma sensación gratificante que antes daba la acción compulsiva. La acción de lavarse las manos compulsivamente se reduce así de diez horas al día a quince minutos, lo que permite volver a llevar una vida normal. Un paciente obsesivo-compulsivo que gracias al uso de electrodos profundos ya no sufría las molestias de sus actos compulsivos se pasaba el día pensando en el sexo. Parece que el electrodo estaba cerca del núcleo del lecho de la estría terminal, aunque todavía no se ha investigado si ésa es la explicación de su obsesión por el sexo.

No sólo se están describiendo nuevos resultados con los electrodos profundos sino también efectos secundarios desconocidos. El tinnitus se origina en las personas que padecen problemas auditivos y cuyo cerebro no recibe la información normal procedente del oído, de modo que empieza a crear la sensación de ruidos, provocando que la persona esté oyendo música continuamente (XI.4). Parecía lógico que estimulando la parte del cerebro que ya no recibía información auditiva se pudiese acabar con la musiquilla interna. Un paciente de tinnitus que fue tratado con electrodos profundos en la corteza temporal (figura 27) no sólo no dejó de oír los molestos ruidos, sino que además, como efecto colateral, empezó a experimentar la sensación de salir de su propio cuerpo. Tenía la sensación de estar detrás y medio metro a la izquierda de su cuerpo (VIII.5). El lóbulo temporal es también muy sensible a la falta de oxígeno, lo que podría explicar que sea justamente esta área la que se activa tan a menudo en el caso de un paro cardíaco y la que provoca la sensación de abandonar el propio cuerpo como parte de una experiencia cercana a la muerte (XVII.3).

Otro efecto inesperado se produjo con una persona a la que se le había implantado un electrodo de profundidad en el hipotálamo para inhibir la hiperfagia. El paciente estaba tan grueso que no cabía en el escáner. La estimulación del electrodo no lo ayudó a bajar de peso porque el paciente desconectaba el estimulador de vez en cuando por las noches para volver a comer. Sin embargo, cuando el electrodo estaba encendido, el hombre evocaba de pronto recuerdos sucedidos treinta años atrás. Por ejemplo, cómo corría por el bosque con sus amigos, y cada vez recordaba más detalles. Al parecer esos efectos secundarios se debían también a la activación del lóbulo temporal. Los episodios de recuerdos se producen en las personas que tienen una experiencia cercana a la muerte y ven pasar su vida ante sus ojos fugazmente (XVII.3). El lóbulo temporal es importante para la memoria y, dado que ésta mejora con la estimulación profunda, se está estudiando aplicar también ese método a los problemas de memoria. Así pues, esta técnica no sólo parece tener un gran futuro en el ámbito clínico, sino que además, gracias a los inesperados efectos secundarios que surgen cuando los electrodos no se implantan en el lugar adecuado, nos está enseñando mucho acerca del funcionamiento de nuestro cerebro.

XII.4. Estimulación cerebral y felicidad

La felicidad no es más que buena salud y mala memoria.

ERNERST HEMINGWAY (1899-1961)

Arjan Haring tenía una pregunta fascinante: por qué, dónde y cómo sentimos la felicidad, y organizó un simposio sobre el tema. El profesor Ruut Veenhoven, «el profesor de la felicidad» de Róterdam, explicó que el sentimiento de felicidad no depende de tener un objetivo en la vida. Eso no me sorprendió porque la vida surgió por azar, evolucionó y no tiene un propósito. Sin embargo, el placer sí resulta útil, porque está estrechamente relacionado con la nutrición y la reproducción, que son cruciales para la supervivencia. Estos sentimientos hedonistas llegan incluso a ser tan fuertes que provocan la superpoblación y la obesidad. El enamoramiento, el amor maternal y el placer de los contactos sociales también se engloban en los sentimientos positivos que tienen su utilidad a la hora de asegurar la supervivencia de nuestra especie. El desarrollo cognitivo del ser humano ha hecho posible elevar estos sentimientos de placer al orden «superior» de las artes y las ciencias, el altruismo, actividades financieras y trascendentes, y así hasta la felicidad. La felicidad es contagiosa. Cuando una persona es feliz aumenta la probabilidad de que también lo sean sus amigos, pareja y familiares. Gracias a la psiquiatría conocemos los trastornos de los sentimientos positivos. Una manía puede ir acompañada de una intensa sensación de felicidad. Inversamente, la ausencia de todo sentimiento placentero, anhedonia, es una de las características de la depresión, y también se observa en la esquizofrenia, el autismo y las adicciones. El pálido ventral / núcleo accumbens es esencial para explicar el anhedonia. En los pacientes de párkinson que presentan lesiones en estas áreas se ha observado a veces un embotamiento afectivo o incluso anhedonia. Así pues, la estimulación de esa área puede ayudar en los casos de depresión. Concentraciones mayores de las hormonas de la corteza suprarrenal en los pacientes con depresión inhiben la producción de dopamina en el pálido ventral y probablemente impiden cualquier sensación placentera.

Las sensaciones de placer y felicidad van aparejadas con cambios en la actividad de un gran número de áreas cerebrales. En la corteza prefrontal la actividad aumenta tanto al experimentar placer con la comida como con una recompensa económica. Esta área cerebral también se encarga de controlar que uno se deje llevar por posibles tentaciones o que no lo haga. Pero la corteza prefrontal no es el centro donde se genera el placer. Los pacientes que han sufrido leucotomía seguían siendo capaces de experimentar placer con la comida y con el sexo aun después de que se les hubiese desactivado la corteza prefrontal. La sensación de placer se produce en los sistemas cerebrales de recompensa situados en niveles inferiores.

Las sustancias adictivas utilizan sistemas cerebrales existentes e inducen las sensaciones de placer. El mismo Freud utilizó durante algún tiempo la cocaína y en 1895 escribió que las sensaciones que ésta le provocaba no se distinguían de las que están normalmente relacionadas con el bienestar. En animales de experimentación se demostró que bastaba con administrarles una pequeña cantidad de sustancias opiáceas en estos «puntos hedonistas» para provocarles sensaciones placenteras. Es posible determinar que un área es necesaria para las sensaciones hedonistas si estos sentimientos desaparecen tras ser desactivada. De modo que la estimulación en un área cerebral (el núcleo accumbens) basta para suscitar un efecto gratificante; sin embargo, la desactivación de esta área sólo produce una ligera disminución del efecto gratificante de la comida. En conclusión, esa área cerebral no es necesaria para que se dé el efecto gratificante. Hay un punto hedonista en la base del cerebro necesario para apreciar lo dulce. Al desactivarlo, el placer por la dulzura llega incluso a trocarse en desagrado. El hipotálamo es necesario para el enamoramiento, el amor maternal y el apareamiento. Las otras áreas cerebrales que modifican su actividad en caso de placer o de felicidad no son necesarias para experimentar la sensación placentera, pero sí lo son para los procesos relacionados con ella, como el aprendizaje, la memoria, la toma de decisiones o para los efectos del comportamiento.

Hay muchos neurotransmisores implicados en las distintas sensaciones de placer. El sistema dopaminérgico de recompensa está involucrado en la alegría anticipada, la motivación y la atención relacionada con el goce. La hormona del estrés, el cortisol, inhibe este sistema en los caso de depresión en los que ya no se experimenta ningún placer. La cocaína prolonga la disponibilidad de la dopamina para las células cerebrales sobre las que actúa este neurotransmisor. Los neurotransmisores opioides que el propio cerebro fabrica también están involucrados en la sensación de felicidad. La oxitocina y la vasopresina intervienen en el enamoramiento, el orgasmo, el apareamiento y el amor maternal. En el autismo se observa la carencia de estos dos neurotransmisores.

Algunas personas son capaces de provocarse el sentimiento de felicidad. Las monjas que revivían su amor extático por Dios mientras se las monitoreaba mediante una resonancia magnética presentaban ciertamente cambios en la actividad de las estructuras del cerebro relacionadas con la gratificación. Un tumor cerebral en el lóbulo temporal también puede inducir a esa clase de experiencias de felicidad extática, como al sentir un contacto directo con Jesús. Después de que el tumor hubiese sido extirpado, la persona no volvió a tener esas experiencias.

Por desgracia, no es posible producir una profunda sensación de felicidad mediante los electrodos cerebrales, aunque sí hay «puntos de autoestimulación». Un electrodo de estimulación situado en determinadas áreas cerebrales de una rata y accionado varias veces por minuto puede motivarla a comer, beber y copular. Aunque está por ver si lo disfruta, como se desprende de los estudios sobre estimulación en los seres humanos. La estimulación del área del accumbens / séptum en un hombre joven produjo una fuerte autoestimulación y protestó vivamente cuando le quitaron el estimulador. Los electrodos le proporcionaban sensaciones de placer, mayor atención, calidez y excitación sexual, así como ganas de masturbarse, aunque no llegaba a experimentar el orgasmo ni mostraba sensaciones de placer. También una mujer joven que se autoestimulaba continuamente experimentaba sensaciones eróticas, pero nunca llegaba al orgasmo. El acto de estimularse continuamente la llevó a descuidarse a sí misma. Tampoco ella pareció experimentar un placer real. Así pues, por el momento habrá que recurrir a las formas tradicionales para obtener placer y felicidad. Y, a decir verdad, no tiene nada de malo.

XII.5. Prótesis en el cerebro

Llamaron del garaje: «Su cerebro está listo».

W. W. TOURTELLOTTE

Nuestro cerebro recibe información del mundo exterior a través de nuestros sentidos y reaccionamos ante ella mediante nuestro sistema motor. Hasta hace poco, la pérdida de un órgano sensorial implicaba quedarse ciego o sordo de por vida, y si el daño estaba en la médula espinal se sufría una parálisis irreversible. Durante la International Summerschool of Brain Reseach celebrada en 2008 en el Instituto Holandés de Neurociencia se presentaron nuevos desarrollos que, gracias a la interfaz cerebro-ordenador o las neuroprótesis, parecían ofrecer en un futuro la posibilidad de que los ciegos pudiesen volver a ver y los afectados por una lesión medular, a andar. En lo referente al oído las investigaciones están mucho más avanzadas. Desde 1960 los casos de sordera por algún trastorno del oído interno pueden tratarse con un oído biónico, un implante de cóclea que se realiza para estimular las células nerviosas relacionadas con las células ciliadas que han dejado de funcionar en el oído interno. Desde 1980 es posible implantar veintidós electrodos y más de cien mil personas se han sometido a un implante coclear con el que a menudo oyen sorprendentemente bien o incluso con normalidad. Cuando la pérdida auditiva se debe a la lesión del nervio auditivo bilateral, el implante no funciona y desde hace poco se están poniendo doce electrodos en el tronco encefálico, con lo que la información auditiva puede llegar hasta el cerebro y mejora la comunicación.

En todo el mundo millones de personas se han quedado ciegas debido a la destrucción de las células sensibles a la luz en la retina, los fotorreceptores. Gerald Chader, un oftalmólogo de Los Ángeles, contó sus experimentos con tres pacientes que se habían quedado completamente ciegos. Mediante una pequeña cámara acoplada a las gafas se enviaba información a un receptor en miniatura que se había instalado en la retina durante una operación quirúrgica. Un microprocesador transforma las señales visuales en señales electrónicas. Dieciséis electrodos establecen contacto con la capa de células nerviosas de la retina que aún están intactas. Éstas envían la información al cerebro a través del nervio óptico. Después de un largo entrenamiento, los pacientes consiguen distinguir las grandes estructuras (una cabeza y un plato). El número de electrodos está aumentando progresivamente hasta mil, de manera que dentro de unos cinco o diez años será posible distinguir caras. Otro grupo de investigación envía la información de la cámara a un aparato que el paciente lleva en el bolsillo del pantalón para procesarla electrónicamente y enviarla después a un receptor conectado a un gran número de microelectrodos implantados en el área de la corteza cerebral con la que vemos (figura 21).

Cada vez resulta más fácil deducir las intenciones de las grandes cantidades de células corticales que regulan la motricidad a partir de su actividad eléctrica y gracias a eso se puede, por ejemplo, manejar un brazo robótico. Eso da esperanzas para el tratamiento de la lesión medular en un futuro. Los experimentos realizados con animales han demostrado que en el caso de las lesiones medulares es posible generar un patrón de la marcha sin el control del cerebro a través de la estimulación eléctrica de la médula espinal, tres meses de entrenamiento y la ayuda de fármacos. Gregoire Courtine, de Zúrich, calcula que dentro de unos cinco años probará esta técnica en pacientes. Un resultado experimental espectacular se consiguió en Matthew Nagle, de veinticinco años, quien había quedado completamente paralizado a causa de una lesión en el cuello por una herida con arma blanca. Se le implantó una placa de cuatro por cuatro milímetros con noventa y seis electrodos en la corteza cerebral motora (figura 21). Deduciendo la actividad eléctrica de las células cerebrales que controlan el sistema motor podía dirigir un ordenador. Nagle aprendió a hacerlo en pocos minutos, para ello le bastó que le pidieran que pensara en mover la mano para poder mover el cursor del ordenador. Con la fuerza del pensamiento logró también dibujar un círculo en la pantalla, leer sus correos electrónicos, jugar a juegos de ordenador e incluso abrir y cerrar una prótesis de la mano. Con estos experimentos no sólo se han demostrado las posibilidades de las neuroprótesis, sino también las limitaciones actuales. Antes de la operación Nagle ya podía controlar un ordenador mediante su voz. Después, dependía de un ordenador enorme y necesitaba un asistente siempre a su lado, por lo tanto, el valor añadido de los electrodos en el cerebro no era grande. Pasados nueve meses, cuando disminuyó la señal eléctrica del cerebro, Nagle pidió que le quitaran los electrodos. Aún queda mucho por mejorar, pero está claro que se está trabajando en una serie de avances muy esperanzadores en este campo de investigación.

XII.6. Trasplante de tejido cerebral fetal

Si el trasplante de tejido cerebral fetal resulta efectivo, ¿qué características recibiremos del donante?

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la muerte de las células productoras de dopamina situadas en el tronco encefálico, en la sustancia negra (figura 23). Durante una autopsia esta área se ve como una franja negra que atraviesa el tejido cerebral y se distingue por la pigmentación de las células cerebrales que producen dopamina. Enseguida se ve cuándo estas células están muertas, como sucede en la enfermedad de Parkinson, porque ya no pueden inervar ni controlar el área motora en el centro del cerebro, el estriado. La ausencia de dopamina en el estriado produce los trastornos motores típicos de esta enfermedad. ¿Qué sería más lógico que curar la patología sustituyendo las células muertas? En 1987 se publicó un artículo de un médico mexicano llamado Madrazo, en la prestigiosa revista The New England Journal of Medicine, donde explicaba los progresos espectaculares conseguidos en pacientes de párkinson después de someterlos a un trasplante de tejido de su propia glándula suprarrenal, donde se encuentran las células que contienen dopamina, el núcleo caudado (figura 23). Eso provocó una oleada de unos doscientos trasplantes en el plazo de dos años. La operación resultó no ser efectiva y el 20% de los pacientes fallecieron después de la intervención en el curso de dos años. Las investigaciones llevadas a cabo en los cerebros de los pacientes muertos revelaron que el tejido trasplantado de la glándula suprarrenal no sobrevivía en el cerebro. En el estriado se halló sólo tejido cicatrizado. Los esperanzadores resultados de Madrazo estaban basados probablemente en una combinación de una investigación mal llevada y de efectos placebo (XVII.4).

A partir de 1988, en lugar de trocitos de glándula suprarrenal del propio paciente, empezaron a trasplantar en el estriado de los pacientes de párkinson células que contienen dopamina procedentes de tejido cerebral fetal. Para ser eficaz, ese tejido debe proceder de fetos de unas seis u ocho semanas de edad. Casi en el 85% de los pacientes operados es posible distinguir el tejido trasplantado en su cerebro mediante una tomografía por emisión de positrones (TEP). En el estriado de pacientes fallecidos se halló, pasados dieciséis años de la operación, células que contenían dopamina y que mantenían contacto con las células cerebrales del sujeto. A veces las nuevas células de dopamina mostraban también características de la enfermedad de Parkinson. El hecho de que la enfermedad se traspase a las células trasplantadas explica por qué un paciente que mejora después de la operación va empeorando de nuevo con el paso el tiempo. Para realizar un trasplante se necesita material de cuatro embriones. Eso es difícil de conseguir, dado que el tejido para el trasplante procede de abortos en los que la madre ha dado previamente su consentimiento. Por eso hay grandes expectativas sobre las células madre, de cuyo cultivo pueden obtenerse neuronas que contengan dopamina como una fuente alternativa para los trasplantes. Pero esta terapia conlleva de momento demasiados riesgos y desventajas. Ya se ha dado el caso de un paciente que, a los cuatro años de haberle sido inyectadas células madre en el cerebelo, desarrolló un tumor cerebral.

Figura 23. La enfermedad de Parkinson provoca la muerte de las células pigmentadas de negro, que producen dopamina en la sustancia negra (SN) y ya no pueden controlar el área motora, el estriado (P = putamen, NC = núcleo caudado).

El trasplante de células fetales que contienen dopamina en el cerebro de los pacientes de párkinson tiene algún efecto, porque no necesitan tomar tantos medicamentos L-dopa y los trastornos motores disminuyen un poco. Sin embargo, no puede hablarse de curación y los resultados son muy variables. Además, tanto los efectos como las reacciones adversas coinciden con los que produce la L-dopa. En un 15% de los casos se originan movimientos anormales (discinesia) como complicaciones del trasplante, aunque eso también puede suceder en los pacientes a los que se administra L-dopa. Se han llevado a cabo estudios controlados con placebo en los que la mitad de los pacientes (sin ellos saberlo) fueron sometidos a una intervención durante la que no se efectuó ningún trasplante. Al cabo de dos años no se apreciaban diferencias en el efecto sobre los trastornos motores entre los pacientes sometidos a la intervención simulada y los trasplantados. Así pues, todavía no puede hablarse de resultados convincentes (XVII.4).

La segunda enfermedad cerebral en la que se ha trasplantado tejido cerebral fetal como terapia experimental es la enfermedad de Huntington. Se trata de una enfermedad hereditaria caracterizada por trastornos motores y por la muerte de las células cerebrales del estriado. En un estadio tardío sobreviene también la demencia. Una nueva mutación que causa la enfermedad es tan rara que todos los pacientes de Sudáfrica se remontan a un marinero que en 1652 llegó en el barco de Jan van Riebeek al Cabo de Nueva Esperanza. Los primeros trasplantes de tejido estriado fetal se han efectuado con pacientes de Huntington y han demostrado una mejoría clínica. Actualmente se está efectuando el seguimiento en una investigación multicéntrica. Los estudios con pacientes muertos han mostrado que el material trasplantado contenía células vivas que se integraban en la red neuronal del paciente de Huntington. Aunque también se dio un caso en el que el material trasplantado creció excesivamente y provoca problemas neurológicos. También en este caso hay que mostrar un optimismo prudente.

Asimismo, se han efectuado trasplantes con retina fetal en los casos de enfermedades oculares en las que la causa de la ceguera se debe a la degeneración de las células nerviosas, como en la retinitis pigmentosa y en la degeneración macular. Los resultados son alentadores.

Si en el futuro los trasplantes de tejido cerebral fetal tienen verdadero éxito y permiten por fin reparar defectos en el cerebro de manera eficaz se plantea una cuestión importante. Después de todo, muchas de nuestras características, incluido nuestro carácter, se determinan durante el desarrollo fetal en la estructura de nuestro cerebro. Si a una persona se le trasplanta material cerebral fetal de un donante, ¿qué características recibirá de él? Éstas dependerán de las áreas cerebrales fetales que se trasplanten y del lugar en el cerebro del receptor donde se proceda a trasplantar el material. Es difícil prever cuáles podrían ser esas características. Cuando esta técnica sea eficaz y se aplique en las estructuras cerebrales superiores, como la corteza, habrá que preguntarse en qué medida no se está creando a una persona nueva, y a partir de qué cantidad de tejido trasplantado el paciente que recibe el trasplante no debería adoptar el apellido del donante. Será muy interesante si se consigue trasplantar con éxito material cerebral de otra especie. En vista de que la disponibilidad de material cerebral fetal supone un gran problema, también se han realizado trasplantes de material cerebral fetal procedente de cerdos en pacientes de párkinson a los que después se les administró fármacos para evitar el rechazo. De momento no han tenido éxito. Sólo unas pocas células de los animales consiguieron sobrevivir en el cerebro del paciente de párkinson. Pero si estos xenotrasplantes llegan a tener éxito algún día, ¿obtendrá el ser humano algo de la simpatía y la alegría de los cerdos?

XII.7. Terapia génica

Un fragmento de ADN como medicina…

En la terapia génica se insertan en una célula fragmentos de ADN que contienen el código para una determinada proteína (un gen). Después, la célula produce el nuevo producto génico, la nueva proteína, que actúa como medicamento. Hasta hace poco pensábamos que esta nueva terapia, aplicada sólo recientemente en células cultivadas y en animales de experimentación, aún estaba lejos de ser utilizada en el tratamiento clínico de enfermedades del sistema nervioso. Sin embargo, en poco tiempo la terapia génica empezó a probarse con pacientes de alzhéimer.

El grupo de investigación de Mark Tuszynski de San Diego ha sido el primero en aplicar la terapia génica a la enfermedad de Alzheimer. Han hecho producir en las células el factor de crecimiento del nervio (FCN, o NGF por sus siglas en inglés) como posible medicamento. De ese modo han tratado una de las áreas cerebrales importantes para la memoria, el núcleo basal de Meynert (NBM, figura 24). Las células del NBM se encuentran en la base del cerebro. Se encargan de garantizar la producción de un neurotransmisor, la acetilcolina, en toda la corteza cerebral. Ese neurotransmisor es importante para la memoria. Las células del NBM se vuelven menos activas durante el envejecimiento y mucho menos activas en la enfermedad de Alzheimer. Tuszynski demostró primero que la terapia génica con FCN podía recuperar la actividad de las neuronas en el NBM en monos Rhesus viejos. Para ello tomó algunas células dérmicas, los fibroblastos, y realizó un cultivo extracorpóreo. Después insertó el gen FCN en el interior de esas células y, a continuación, las trasplantó al cerebro de los viejos primates, cerca del NBM. Estas células dérmicas produjeron FCN en los monos Rhesus al menos durante un año y repararon la actividad de las células del NBM.

En los pacientes de alzhéimer se siguió el mismo procedimiento. Para la primera fase de esta nueva terapia se procedió a seleccionar a ocho pacientes con esta patología que estaban en un estadio tan incipiente de la enfermedad que incluso pudieron hacerse una idea del experimento y dar su consentimiento formal. El objetivo de la fase I del estudio era comprobar si la nueva terapia era bien tolerada. Para ello se cultivaron las primeras células dérmicas del paciente de forma extracorpórea, los fibroblastos que contenían el gen FCN, y se utilizó un virus como medio de transporte. El virus era inocuo, de modo que aún podía penetrar en la célula junto con el gen FCN, pero ya no podía multiplicarse y, por tanto, no podía causar ninguna enfermedad. Esas células productoras de FCN fueron inyectadas cerca del NBM durante una intervención cerebral. La operación se llevó a cabo con unos aparatos que permitían ver con gran precisión en qué zona del cerebro se hallaba la punta de la aguja, método estereotáxico, un «Tom Tom cerebral», como la llamó el geriatra Bert Keizer.

La operación de los dos primeros pacientes no tuvo en absoluto un desarrollo óptimo. Como es habitual en las intervenciones cerebrales estereotáxicas, los pacientes no estaban bajo los efectos de la anestesia. Se les administraron calmantes, pero se movieron cuando les inyectaron las células, provocando una hemorragia cerebral y una parálisis unilateral. Uno de los pacientes se recuperó de la parálisis, el otro falleció al cabo de cinco meses a causa de una complicación que no tenía nada que ver con la intervención ni con la terapia génica, una embolia pulmonar y un paro cardíaco. Después de esta experiencia, se procedió a inyectar las células bajo anestesia general y no volvieron a producirse las complicaciones causadas por los movimientos de los pacientes. Mediante la tomografía por emisión de positrones se observó que la corteza cerebral estaba más activa después de la operación. Algunos defendieron que la pérdida de la memoria en los pacientes con alzhéimer tratados con terapia génica se produjo a la mitad de velocidad que en los otros. Sin embargo, se trata de un estudio en la fase I y, por tanto, aún no es una investigación bien controlada. En el cerebro del paciente que falleció a los cinco meses se halló un efecto estimulante en las neuronas del NBM; eso da esperanzas de que la terapia génica llegue a funcionar.

Figura 24. Núcleos basales (núcleo basal de Meynert = NBM, la banda diagonal de Broca = BDB y el séptum) son la fuente del neurotransmisor acetilcolina en la corteza cerebral y el hipocampo. Ese neurotransmisor es importante para la memoria (ver también figura 32).

Habrá que esperar para conocer los efectos y las reacciones adversas de esta terapia. En cualquier caso, en Suecia ya se había tratado antes a tres pacientes de alzhéimer con FCN infundiéndoles este factor de crecimiento en las cavidades cerebrales mediante pequeñas bombas. Hubo que detener estos experimentos porque los efectos del FCN en las funciones de memoria no eran significativos, pero ocasionaba dolores crónicos y pérdida de peso como reacciones adversas. Es de esperar que el FCN producido por las células que Tuszynski infundió en el tejido cerebral permanezca en un punto adecuado y no provoque estos efectos secundarios. Hemos descubierto que el NBM de los pacientes de alzhéimer presentaba una sensibilidad mucho menor al FCN, aunque desconocemos si eso puede ocasionar algún problema. El siguiente paso que Tuszynski dará será inyectar FCN directamente en el cerebro sirviéndose de otro virus, porque es probable que esta técnica sea más efectiva.

Al final de 2009 se difundió la noticia de que dos jóvenes que padecía adrenoleucodistrofia (ALD) habían sido curados mediante la terapia génica. En esta enfermedad hay un defecto de la proteína ALD causado por una mutación, de modo que los ácidos grasos no son eliminados, sino que se acumulan en la mielina que rodea las fibras nerviosas del cerebro provocando graves trastornos en las funciones cerebrales. Esta enfermedad se hizo famosa a raíz de la película El aceite de la vida, en la que el padre de un paciente con esta disfunción intenta curarlo, finalmente en vano, mediante una mezcla de aceites. En las células madre que fueron aisladas en la médula ósea de esos niños se les infundió un ALD intacto con ayuda de un virus (lentivirus), y después las células modificadas fueron devueltas a la médula ósea. Aún se desconoce de qué manera estas células modificadas previenen los defectos cerebrales, pero el caso es que han pasado dos años y los dos pequeños de siete años siguen estando bien.

Muchos laboratorios están trabajando en el desarrollo de la terapia génica para diversas enfermedades. En nuestro laboratorio, el profesor Joost Verhaagen trabajó en una terapia génica para reparar los daños de la médula espinal adulta. Aún está lejos el momento en que puedan repararse las lesiones medulares y los ictus aplicando la terapia génica, con todo, los resultados favorables en experimentos realizados con animales apuntan a su potencial eficacia. Con el propósito de hacer crecer las fibras nerviosas dañadas, varios tipos de células fueron provistas del FCN y a continuación se insertaron en el punto donde se había producido la lesión medular. Además, se inhibieron los factores que desactivaban el crecimiento de las fibras nerviosas en la médula espinal dañada. Por lo que respecta a este factor, se ha producido un nuevo avance, porque el profesor Martin Schwab, de Zúrich, después de resultados muy prometedores en los ensayos con animales, está intentando neutralizar con ayuda de anticuerpos una proteína que, en el caso de las lesiones medulares recientes, interfiere en el proceso de regeneración de las fibras nerviosas.

Las investigaciones más avanzadas en el desarrollo de la terapia génica para las enfermedades relacionadas con el sistema nervioso se dan en el campo de la oftalmología. Niños que padecen la enfermedad de Leber (un tipo de ceguera congénita), ya ven mal desde el nacimiento y los pacientes adultos están completamente ciegos. La causa se debe a la mutación de un gen. La terapia génica ha demostrado ser eficaz en perros que tenían esta enfermedad. Seguidamente se ha realizado un estudio de fase I con tres jóvenes que tenían la retina seriamente dañada para ver si la terapia génica, con un fragmento de ADN para el gen ausente, era segura. El resultado ha sido positivo y no se han dado efectos secundarios relevantes en la nueva terapia. Uno de los pacientes logró una mejora sorprendente en la visión. A diferencia del período anterior a la intervención, el paciente podía volver a distinguir los objetos en la penumbra. Ahora va a tratarse del mismo modo a niños que han nacido con la forma de ceguera congénita de Leber y cuya retina aún está relativamente intacta. Gracias a la terapia génica se han curado monos daltónicos. A las cinco semanas de tratamiento el efecto era mesurable. Al cabo de un año y medio, ya eran capaces de distinguir los colores.

Los primeros estudios clínicos con la terapia génica en pacientes dementes y ciegos auguran el comienzo de una nueva era para los posibles tratamientos de las enfermedades cerebrales de los humanos. En el pasado la terapia génica disparó la alarma general al causar la muerte de un paciente joven y provocar leucemia en varios niños. Sin embargo, en la actualidad esta técnica ha logrado avances muy prometedores.

XII.8. La recuperación espontánea de los daños cerebrales

A veces se produce una recuperación espontánea de los daños cerebrales. ¡Pero a los que no hayan obtenido ningún progreso no hay que reprocharles no haberse esforzado lo suficiente!

Siempre nos han enseñado que la recuperación espontánea de tejido cerebral perdido no era posible, y que la mejora funcional que se produce después de un ictus se debe a la desaparición del edema o quizá también en parte a que otras áreas cerebrales hayan sustituido algunas de las funciones.

Después de sufrir un trauma, los pacientes pueden recuperarse del coma al cabo de un par de días o semanas, o pasar a un estado vegetativo conocido también como coma vigil, en el que «están despiertos pero sin conciencia». Esto puede suponer una mejora o convertirse en un estado permanente sin que se produzca ningún cambio (VIII.2). Pasados los tres meses se considera que no existe ninguna posibilidad de salir de ese estado vegetativo. Sin embargo, se ha descrito el caso de pacientes que se han despertado llevando más tiempo en estado vegetativo. Un caso excepcional es el de Terry Wallis, que entró en coma a causa de un accidente de coche y después de pasar diecinueve años en un estado de mínima conciencia se despertó. Durante años sólo reaccionaba esporádicamente al mundo exterior con movimientos de cabeza y gruñidos, pero era incapaz de transmitir sus sentimientos. No obstante, al cabo de nueve años empezó a pronunciar algunas palabras y a los diecinueve años podía volver a hablar, contar y mover sus miembros. Siguió sufriendo severas discapacidades: no puede andar ni comer solo y no recuerda nada de los diecinueve años pasados. Entretanto su mujer ha tenido tres hijos con otro hombre, la hija de Wallis es bailarina de striptease y él no sabe nada. Cabe preguntarse si este paciente lleva una vida digna y si algún día se sentirá satisfecho por su milagrosa «curación»; con todo desde el punto de vista científico en su caso se ha producido algo muy especial. ¿Se deberá su recuperación al hecho de que se hayan formado nuevos axones en el cerebro? Durante un período de dieciocho meses se observó mediante resonancia magnética funcional un aumento de fibras nerviosas presentes en la parte posterior de la corteza cerebral y en las que conectan entre sí las áreas corticales. También se apreció una creciente actividad en el área cortical de los laterales del cerebro, el precúneo, importante para la conciencia de uno mismo y del entorno. Esta área también está activa en un estado de mínima conciencia, a diferencia de lo que sucede en el estado vegetativo, en el coma, durante el sueño o en la demencia. En el período en el que se registraron estos cambios, Wallis recobró la conciencia. Después, la formación de nuevas fibras neuronales en el cerebelo fue acompañada de una notable mejora de las funciones motoras. No se sabe cómo se puede distinguir a los pacientes que después de tanto tiempo consiguen salir de un estado vegetativo o de mínima conciencia, pero el caso de Wallis ha hecho desaparecer otro dogma.

La historia de Jill Bolte Taylor tuvo mucho impacto mediático. Era una investigadora del cerebro de Harvard de treinta y siete años que sufrió un derrame cerebral mientras dormía. Se despertó con un dolor taladrante detrás del ojo izquierdo, y cuando notó que tenía el brazo izquierdo paralizado, llamó a un compañero y, según ella, le pidió ayuda, aunque en realidad sólo emitió unos sonidos ininteligibles. Con todo, el compañero se dio cuenta de que algo iba mal y envió ayuda. Debió de ser un momento terrible. Un médico ya mayor y amigo mío creyó haber sufrido un infarto cerebral y llamó a su médico de cabecera. Éste escuchó el balbuceo incomprensible y creyó que alguien le estaba gastando una broma pesada y le colgó el teléfono. Cuando su mujer llegó a casa cargada con las bolsas de la compra, él intentó llamarla, pero ella le replicó irritada: «¡Cuántas veces tengo que decirte que te esperes a que vaya a la sala! Desde aquí no te entiendo». Y siguió colocando el contenido de las bolsas. Los daños de su ictus se recuperaron espontáneamente y mi amigo vuelve a hablar perfectamente. No sucedió lo mismo con Jill Bolte Taylor. Al cabo de dos semanas y media de haber sufrido el derrame, los cirujanos le quitaron del cerebro un coágulo de sangre del tamaño de una pelota de golf. La paciente era incapaz de andar, hablar, leer, escribir o recordar algo de su vida. Con la ayuda de su madre volvió a aprender a funcionar. Tardó ocho años en recuperarse por completo. A lo largo de este período escribió un best seller en el que describía cómo gracias a su fuerza de voluntad y a sus conocimientos de la anatomía del cerebro fue estimulando conscientemente los circuitos cerebrales afectados y logró volver a hablar. Se trata de cháchara pseudocientífica, pero tiene un enorme impacto en el público general. «Creo sinceramente que como paciente uno es responsable de su propio restablecimiento», dijo ella convencida. Por supuesto que es importante que el paciente trabaje duramente para recuperarse de un derrame cerebral o un ictus y alcanzar de ese modo cierto grado de recuperación. Pero el peligro de esta afirmación entusiasta, pero carente de toda base científica, es que a las personas que no obtienen ninguna mejora se les reproche no trabajar lo suficiente a favor de su propio restablecimiento. Por otra parte, cuando yo empecé a estudiar medicina mi padre ya me decía: «Hay dos clases de enfermedades, unas se curan solas y con las otras no hay nada que hacer».

XIII. El cerebro y el deporte

XIII.1. Neuropornografía: el boxeo

En algunos países civilizados, esta forma de provocarse daños cerebrales mutuamente de forma intencionada está prohibida desde hace años.

Presenciar conductas agresivas incita a la agresividad. Por eso es correcto que se tomen medidas contra los videojuegos extremadamente violentos y no es lógico que algunas formas de agresividad primitiva, como el boxeo, sigan tolerándose. Por televisión muestran cómo un boxeador le destroza el cerebro a otro para siempre y nadie parece inmutarse. Retransmiten detalladamente en primer plano, con el griterío acalorado de fondo y todas las repeticiones que haga falta, el origen de una lesión neurológica: inestabilidad de la marcha, trastornos del lenguaje, ojos que se mueven constantemente, algún ataque epiléptico clásico, alteraciones de memoria a causa de un fuera de combate, la pérdida de conciencia después del KO, y a veces el coma o la muerte. Un curso completo de neurología. Desde la Segunda Guerra Mundial, bajo la supervisión de varias federaciones de boxeo, cuatrocientos boxeadores han muerto en el ring. Es sorprendente que esas imágenes tan desagradables de «neuropornografía» sean retransmitidas por televisión, a veces a unas horas en las que los niños aún no se han ido a la cama.

Más frecuentes que las lesiones cerebrales severas a causa de la práctica del boxeo son los daños que se producen a la larga por los repetidos golpes en la cabeza. En 1928 se introdujo el término punch-drunk, «borrachera de golpes», para los púgiles que andaban tambaleantes, se movían con lentitud, mostraban trastornos de conducta y un grado variable de demencia o de la enfermedad de Parkinson. Después se habló de «demencia pugilística» y ahora se emplea el término neutral de «encefalopatías crónicas traumáticas», que está presente entre el 40 y el 80% de los boxeadores profesionales, mientras que la enfermedad de Parkinson afecta al 17% de ellos. Mohammed Ali, que en otro tiempo fue el campeón, tanto de boxeo como de agilidad al hablar, se ha convertido en un paciente de párkinson de andar vacilante y rostro inexpresivo que a duras penas puede decir una frase.

Si el boxeo forma el carácter, no se ve en el cerebro, ahí sólo se observa degradación. Muchas áreas cerebrales se ven reducidas a causa de la pérdida de células, las fibras nerviosas se desgarran y pierden la capa aislante de mielina, y bajo el microscopio se aprecian los típicos cambios que sobrevienen con el alzhéimer o el párkinson. Cuando los boxeadores mueren de forma repentina suele ser a causa de hemorragias cerebrales. En caso de KO, el cerebro es golpeado con gran potencia contra el agujero occipital, con consecuencias probablemente funestas para las funciones vitales del tronco encefálico, como la respiración, la regulación de la temperatura y el ritmo cardíaco. Además, el hipotálamo y la hipófisis quedan destrozados, por lo que la mitad de los boxeadores sufren una carencia de hormonas. También pierden parte de su capacidad olfativa. En los boxeadores amateur, a pesar del casco protector, uno de cada ocho combates acaba en conmoción cerebral. Es incomprensible que se discuta sobre la posibilidad de realizar unos test psicométricos para evaluar mejor los daños cerebrales en los boxeadores que son genéticamente más sensibles a sufrir un traumatismo cerebral. Cuando detectan el cambio, ya es demasiado tarde. Hace algunos decenios que el boxeo profesional fue prohibido en Suecia, Noruega, Islandia, Corea del Norte y Cuba. En Noruega desde 2001 se han prohibido todos los deportes de lucha en los que se pueda producir un KO, como los populares y espectaculares combates de K1, una variante del boxeo tailandés. En otros países los médicos también han pedido la prohibición del pugilismo. En cuanto se habla del tema, se alzan voces que dicen que los boxeadores combaten porque quieren; olvidamos que hace ya siglos que en los Países Bajos se prohibió enfrentarse a duelo voluntariamente y matarse entre sí. Por supuesto habría que preguntarse si para dedicarse a una forma tan bárbara de «deporte» no tiene que existir ya cierto grado de demencia. Pero eso sería un argumento de más para proteger a los boxeadores de sí mismos y acabar de una vez por todas con esta vergonzosa reliquia de nuestro pasado evolutivo primitivo. Y eso intentamos recurriendo al Consejo de Salud. En noviembre de 2003, este organismo envió una recomendación en ese sentido al Gobierno, pero hasta ahora ha sido desatendida. Habrá que esperar a que llegue un gobierno que se atreva a situar a los Países Bajos entre el mundo civilizado y prohíba el boxeo.

XIII.2. Los Juegos Olímpicos y el sexo

Los test de sexualidad para los Juegos Olímpicos han causado muchos disgustos innecesarios.

En 1912, el barón Pierre de Coubertin, fundador del Comité Olímpico Internacional (COI), calificó la participación de las mujeres en los Juegos como «poco práctica, poco interesante y poco apropiada». Cuando, a pesar de todo, las mujeres fueron admitidas, se exigió hacer una diferenciación sexual, dado que los hombres, gracias a la testosterona, cuentan con una ventaja biológica tanto en altura como en masa muscular. Entre los antiguos griegos, diferenciar a los hombres de las mujeres era muy simple. Los atletas iban desnudos y, por tanto, el que no tuviera pene no participaba. Pero el sexo cromosómico, el sexo interno y externo, y la identidad de género (sentirse hombre o mujer) no siempre van de la mano, y a veces esas discrepancias van acompañadas de unos niveles de testosterona distintos. Las mujeres con demasiada testosterona pueden constituir una amenaza para otras deportistas femeninas. Hasta los años cincuenta no se descubrió que Dora (Hermann) Ratjen era en realidad un hombre que en los años treinta fue persuadido por los nazis para que compitiera en salto de altura femenino, de manera que ganó muchos premios. En 1936, sin embargo, Dora perdió. En el mismo año se produjeron serios problemas durante las Olimpiadas de Berlín cuando la ganadora de la medalla de oro de 100 metros, la estadounidense Helen Stephens, fue acusada de ser un hombre; no obstante, tras someterla a examen resultó que era una mujer. Irónicamente, cuando Stella Walsh, ganadora de la medalla de oro de 1932 y superada por Stephen en 1936, fue asesinada durante un robo a mano armada, resultó que su sexualidad era ambigua. En 1967, un grupo de atletas soviéticas que tenían que mostrarse desnudas ante un grupo de ginecólogos no se presentaron. Se supone que tenían concentraciones de testosterona demasiado altas a causa de algún trastorno o porque se la habían inyectado.

El test para dictaminar el sexo cromosómico está pensado para evitar que se produzcan injusticias en la competición deportiva. Sin embargo, sólo ha causado inesperados dramas personales sin acabar en ninguna exclusión justificada. En un hisopo de mucosa oral se observa durante una exploración microscópica en el núcleo de la célula el corpúsculo de Barr. Éste demuestra la presencia de un segundo cromosoma X y, por tanto, que la persona en cuestión es una mujer (XX). Por ello, la saltadora polaca Eva Klobunowska fue descalificada y obligada a devolver todas sus medallas olímpicas (Tokyo, 1964). Resultó que sin ella saberlo tenía un patrón cromosómico anómalo y cayó en una depresión. En virtud de ese test, otros atletas fueron descalificados de forma totalmente injustificada, como Maria Patino, que tenía el síndrome de insensibilidad a los andrógenos. Estas personas tienen una mutación del receptor de testosterona, de modo que esta hormona no tiene el menor efecto en el cuerpo o en el cerebro. Por consiguiente, los individuos genéticamente masculinos (XY) que tienen este síndrome se desarrollan como mujeres heterosexuales. A pesar de que se les han identificado testículos en la cavidad abdominal, eso no supone una competencia desleal en el deporte. Todo lo contrario, porque estas personas carecen del efecto de la testosterona de los ovarios y de la glándula suprarrenal que sí tienen las mujeres normales. Paradójicamente, al hacerles el test las mujeres con una leve hiperplasia suprarrenal congénita no son descalificadas, mientras que sus altos niveles de testosterona sí inciden en el tejido muscular. Un nuevo test genético (SRY) llevado a cabo en los años noventa no mejoró la situación. Al principio, Patino se encerró en sí misma y se aisló de todos sus contactos sociales, pero después luchó y en 1988 fue rehabilitada como deportista. Se desconoce qué criterios aplicaron para descalificar en 1950 a Foekje Dillema que, según una reciente investigación del profesor Anton Grootegoeds, era realmente una mujer, pero a causa de una anomalía cromosómica muy rara tenía tejido testicular. Sea como fuere, Fanny Blankers-Koen perdió a una competidora y se rumoreó que ella o su marido habían tenido parte en la iniciativa de la KNAU (Federación Holandesa de Atletismo) para que se realizasen los test de sexualidad. También Foekje fue finalmente rehabilitada.

Se produjo una gran inquietud cuando algunos transexuales de varón a mujer iban a participar en competiciones, como si uno fuese a pasar por todas las penurias del cambio de sexo sólo para ganar una medalla. Renee Richards ganó el caso judicial en Estados Unidos que le daba derecho a participar en la competición de tenis de mujeres. Según la investigación llevada a cabo por el profesor emérito de transexología, Louis Gooren, desde 2004 los deportistas transexuales de varón a mujer pueden tomar parte en competiciones a los dos años de haberse sometido a la operación y una vez que sus niveles hormonales tienen valores «normales» y se han cambiado formalmente de sexo. Una ciclista transexual canadiense, Kristen Worley, intentó competir en los Juegos Olímpicos de Beijing, pero lamentablemente no se clasificó.

En 1999 se decidió abolir los test colectivos de sexualidad para los Juegos Olímpicos, pero siempre hay un equipo de especialistas dispuesto a intervenir para resolver profesionalmente cualquier problema eventual. Eso es mejor que realizar un test sencillo pero erróneo sobre una cuestión muy compleja. El 1 de mayo de 2011 la Federación Internacional de Atletismo (IAAF) optó por la solución más lógica y simple. Sólo se comprueba la concentración de testosterona en la sangre. Si una mujer tiene un nivel de esta hormona más bajo que el normal entre los hombres, puede tomar parte en la competición femenina. El síndrome de insensibilidad a los andrógenos, como tenía Maria Patino, es considerado una excepción. Por fin una solución lógica en la que nadie tiene que oír si es un hombre o una mujer. Una buena solución, porque al fin y al cabo se trata del efecto que ejerce la testosterona en los músculos. Aunque ahora habrá que preguntarse cómo establecerá la IAAF los límites de los valores normales.

XIII.3. Entrenarse hasta morir

Nuestra esperanza de vida media ha aumentado desde los cuarenta y cinco hasta casi los ochenta años en el último siglo, mientras que en el mismo período se ha reducido la cantidad de esfuerzo físico que tenemos que realizar. Así pues, la conclusión que cabría esperar es que mejor perezosos que cansados. Nada más lejos de la realidad. En pocas cosas hay tanto consenso en este mundo: adondequiera que uno vaya, todos opinan que es malo que hoy en día nos movamos tan poco y que sólo podemos llevar una vida saludable haciendo deporte. Así que uno ya no puede salir a pasear tranquilamente por el bosque sin toparse con jadeantes y sudorosos corredores que a todas luces están pasando un mal rato. Toda empresa que se precie patrocina a algún club deportivo y se corren maratones para los enfermos de cáncer. El AMC, que en este tema debería saber más lo que se hace, organiza anualmente una carrera de resistencia. Desde las siete menos cuarto de la mañana los Países Bajos al completo son arrastrados a la carrera por la emisora MAX, en la que ancianos vestidos con mallas ajustadas se mueven rítmicamente.

¿Cómo surgió en realidad el malentendido de que el deporte es saludable? Seguramente no fue pasando los domingos en el servicio de urgencias de un hospital como yo. A principios de enero de 2009 estaba helando, medio país se iba dos semanas a patinar y los servicios de primeros auxilios de todos los hospitales tenían que hacer horas extras a causa de los diez mil pacientes con fracturas, síntomas de congelación y otros problemas. ¿Qué tenía eso de saludable? La cantidad de personas escayoladas que regresan de las zonas donde se practican los deportes de invierno no habla en favor de la idea de que el deporte sea tan saludable. En los Países Bajos se producen un millón y medio de lesiones deportivas al año, de las cuales la mitad necesita tratamiento médico. Si se prohibiera el deporte, las listas de espera se acabarían en un abrir y cerrar de ojos. Ya hemos visto que los boxeadores se provocan mutuamente lesiones cerebrales irreversibles (XIII.1). Los que practican el kickboxing son diez veces peores. Muchos golpes de cabeza y algún que otro codazo en el fútbol hacen que los jugadores pierdan células cerebrales. Desde el primer maratón en Grecia, muchos corredores de larga distancia han caído muertos. Un 15% de las lesiones medulares se producen practicando algún deporte. Como le sucedió al actor estadounidense Christopher Reeve, conocido por encarnar a Superman, que cayó del caballo, se fracturó el cuello y quedó paralizado de por vida. El deporte, sentir la necesidad de moverse, puede ser también la manifestación de una enfermedad, como la intensa necesidad de moverse que acompaña la anorexia nerviosa (VI.9). Las pacientes de anorexia son a menudo adictas a ir al gimnasio. Hace unas décadas, mucho antes de que se hubiese puesto de moda el jogging, el profesor Frans Stan estaba mirando por la ventana de su despacho en la Valeriusplein. Para su sorpresa vio a alguien en la otra acera que daba un par de vueltas a la plaza corriendo muy rápido y volvía a meterse en su casa. Eso se repetía varias veces al día. Al cabo de unos meses, el hombre fue ingresado y le diagnosticaron la enfermedad de Pick. Se trata de una forma de demencia con atrofia de la corteza prefrontal que a menudo empieza con trastornos de la conducta. Desde que me lo contaron, desconfío de cualquier corredor. Por otra parte nadie parece preocuparse por el aumento del riesgo de padecer esclerosis lateral amiotrófica (ELA) a causa del deporte, o por el dato de que en los Países Bajos mueren unas cien personas al año mientras practican algún deporte. En los gimnasios mucha gente se inyecta esteroides anabolizantes, y antes se usaban preparados de la hormona de crecimiento que a veces resultaban estar contaminados con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, una forma de demencia galopante. Verdaderamente, tal como apareció en el Vrij Nederland, parece que la mitad de la población hace deporte y la otra mitad la acompaña al hospital.

Alguien podría argumentar que se trata de molestias menores de un estilo de vida que ayuda a la población a tener una vida más longeva y saludable. Tampoco esa afirmación tiene fundamento alguno. Los estudios y las estadísticas que podrían ilustrarla no se basan en ensayos aleatorios y controlados sino en comparativas entre grupos de personas que eligen practicar o no un deporte. La autoselección hace imposible cualquier conclusión basada en esos estudios. Pearl ya afirmaba en 1924 que un esfuerzo físico intenso podía acortar la vida. Así sucede también en todo el reino animal. En un estudio comparado efectuado por Michel Hofman, del Instituto de Investigaciones Cerebrales, se ha descubierto que hay dos factores que determinan la duración de nuestra vida: el metabolismo del cuerpo y las dimensiones del cerebro. Cuanto más acelerado sea el metabolismo, más breve será la vida. Eso coincide con algunos estudios realizados, según los cuales los deportistas de élite en Harvard vivían menos años. Los enormes esfuerzos físicos que se dan en el deporte podrían llegar incluso a acortar la vida. El investigador estadounidense Sohal comprobó que cuantos más movimientos hace una mosca, antes cae muerta. Si se evita que malgaste su energía encerrándola entre dos placas de plástico de manera que sólo pueda revolotear un poco pero no pueda volar, su tiempo de la vida se triplica. Sólo hay un órgano, el cerebro, que influye en la duración de nuestra vida en el sentido opuesto. Cuanto mayor y más activo sea el cerebro, más longeva será la vida. La estimulación del cerebro también parece retardar la aparición de la enfermedad de Alzheimer y, si ésta ya se ha manifestado, puede reducir sus síntomas (XIX.3). Inversamente, en las enfermedades donde el tamaño del cerebro es demasiado reducido, como en la microcefalia o en el síndrome de Down, se aprecia una duración de vida más corta. Por otra parte, los científicos eminentes con grandes cerebros han tenido vidas largas. Uno puede conseguir agrandar las dimensiones del cerebro estimulándolo constantemente con nueva información, como se desprende de los experimentos hechos en un ambiente enriquecido (II.5). Por eso parece bastante más saludable ver deporte, siempre y cuando a uno le guste, que practicarlo. Y si pese a todo decide hacer alguno, lo mejor es jugar al ajedrez.

XIV. El comportamiento moral

XIV.1. La corteza prefrontal: iniciativa, planificación, lenguaje, personalidad y comportamiento moral

Las funciones de la corteza prefrontal fueron descubiertas inicialmente gracias a las lesiones y las enfermedades.

Como ha sucedido con muchas otras estructuras cerebrales, las funciones de la parte anterior de la corteza cerebral en los humanos, la corteza prefrontal (CPF, figura 14), se descubrieron gracias a los accidentes, las operaciones y las enfermedades neurológicas de muchos pacientes. En 1848 una vara de acero atravesó la corteza prefrontal de Phineas Gage, un capataz que trabajaba en la construcción de una vía ferroviaria en Estados Unidos. Gage había estado colocando una carga de dinamita con aquella vara en unos agujeros practicados en la roca que iban a volar. La explosión se produjo antes de que el explosivo hubiese sido cubierto con arena y la vara le atravesó la corteza prefrontal. A pesar de que parte de su tejido cerebral quedó desparramado por el suelo, Gage logró sobrevivir y ni siquiera llegó a perder el conocimiento. No obstante, sufrió graves trastornos de personalidad. Se convirtió en un hombre grosero, de temperamento variable y bravucón, que despreciaba las convenciones y carecía del menor sentido de la responsabilidad. Al final fue despedido. «Gage ya no era Gage», porque la corteza prefrontal es justamente la encargada de que las personas se comporten correctamente en sociedad.

Al cabo de poco tiempo se identificó otra de las funciones de esta área cerebral. En 1861 Paul Broca llevó a cabo en París la autopsia de un hombre al que llamaban «Tan» porque era la única sílaba que podía emitir. Resultó que el paciente tenía un trastorno del lenguaje causado por una lesión cerebral en el lóbulo izquierdo del cerebro, debajo de la corteza frontal (figura 7). Desde entonces, el centro del lenguaje recibe el nombre de Broca. Esa área se encarga de la producción de frases gramaticalmente correctas y, si se ve afectada por un ictus, por ejemplo, se produce un trastorno del habla, o sea, una afasia.

Cien años después del accidente de Gage, la corteza prefrontal fue deliberadamente destrozada durante los días de gloria de la psicocirugía mediante una operación llamada lobotomía o leucotomía. La interpretación errónea de algunos experimentos llevados a cabo con animales indujo a aplicar esa operación sobre todo en los casos de esquizofrenia y conducta muy agresiva. La película Alguien voló sobre el nido del cuco es un impactante ejemplo de cómo esa intervención podía transformar a un paciente rebelde y molesto en un zombi carente de iniciativa, que se pasaba las horas muertas mirando al vacío. Desde luego, resultaba mucho más fácil de atender, y ésa solía ser una razón de peso para efectuar la lobotomía. El efecto que una intervención así tiene para la pérdida de la iniciativa es evidente, pero su eficacia contra la conducta agresiva no está tan clara, a juzgar por una anécdota del propio iniciador de la lobotomía, el premio nobel, Moniz, que fue disparado por la espalda por uno de los pacientes esquizofrénicos que él había operado y pasó los últimos años de su vida en una silla de ruedas. Hay que decir, no obstante, que no se ha comprobado que el autor del atentado fuese realmente un paciente de Moniz. En 1951 se efectuaron 18.608 lobotomías en Estados Unidos, la mayoría de ellas entre pacientes esquizofrénicos, y fueron alentadas en gran medida por el entusiasmo y el celo de Walter Jackson Freeman, apodado «Jack el rebanacerebros», que además realizaba esas operaciones de forma ambulatoria. Después de practicar la anestesia mediante electroshock, insertaba un punzón en la cuenca ocular del paciente valiéndose de un pequeño martillo y de ese modo destruía las conexiones entre la CPF y otras áreas del cerebro. Por aquel entonces no existía una conciencia clara de lo que se les estaba haciendo a aquellos pacientes. El papa Pío XII no se mostraba contrario a la lobotomía «si se mantiene el libre albedrío, aunque se pierda algún rasgo de la personalidad», y otro alto cargo de la Iglesia católica añadió: «Si el alma sobrevive a la muerte, probablemente también sobrevivirá a una lobotomía». Con el tiempo, esta operación fue definida muy acertadamente como una «eutanasia parcial», pues quien la sufría no conservaba ningún rasgo de su personalidad y perdía la iniciativa propia. La lobotomía no cayó en desuso por consideraciones éticas sino porque se hizo innecesaria tras la aparición en 1955 de nuevas medicinas, los psicofármacos. El daño funcional que esa intervención llegó a causar en todos aquellos a los que les fue practicada no ha sido nunca bien documentado, pero quedó claro que la corteza prefrontal es primordial para la expresión de la personalidad y la toma de decisiones.

En su libro The river that flows uphill, William H. Calvin cuenta una anécdota que pone de manifiesto la importancia de la corteza prefrontal para la planificación. El célebre neurocirujano Wilder Penfield de Montreal tenía una hermana. Era una de esas personas capaces de pasarse horas y horas en la cocina preparando un banquete de cinco platos para un numeroso grupo de invitados sin que a la hora de sentarse a la mesa faltase el menor detalle. No era preciso calentar nada y jamás se excedía el punto de cocción porque todo se retiraba sistemáticamente del fuego o se sacaba del horno en el momento preciso. Cocinar de ese modo exige una perfecta sincronización y un minucioso control del tiempo. En un momento dado, la hermana de Penfield empezó a notar que estaba perdiendo aquellas facultades. Con el paso de los años se le hacía cuesta arriba encargarse de las grandes comidas familiares durante las vacaciones porque ya no era capaz de organizarlas hasta el último detalle como antes. No obstante, todavía se las arreglaba bien en la cocina en el día a día. La mayoría de los médicos habría pasado por alto aquel sutil indicio, pero el instinto clínico de Penfield lo indujo a pensar que su hermana podía tener un tumor en el lóbulo frontal. Y así era. La operó y ella se restableció. Sin embargo, sus problemas con la planificación perduraron después de haberle sido extirpada la mayor parte de la corteza prefrontal derecha, afectada por el tumor. A los quince meses de la operación, la mujer preparó una cena para un solo huésped y cuatro familiares. La organización de la comida fue un rotundo fracaso dada su incapacidad para tomar iniciativas y hacer elecciones, ambas funciones controladas por la corteza prefrontal.

La CPF se encarga también de que nos comportemos debidamente. Las personas que padecen la enfermedad de Pick u otro tipo de demencia en esa área presentan graves disfunciones de la CPF. Las circunvoluciones frontales van atrofiándose hasta adquirir el tamaño de una nuez (figura 29). En un estadio precoz de la enfermedad de Pick los trastornos de memoria no son tan notorios como las alteraciones de conducta, que, sólo al cabo de varios años, evolucionan hacia una demencia global (XIX.1). Como el caso de un profesor universitario que perdió todo el sentido del decoro y se puso a orinar contra el piano del salón. Resulta llamativo que durante años en la mayor parte de los pacientes diagnosticados con la enfermedad de Pick y que a su muerte fueron sometidos a una autopsia en el Banco de Cerebros Neerlandés, el análisis microscópico no reveló los típicos «corpúsculos de Pick», cuerpos de inclusión esféricos presentes en las neuronas. En los últimos diez años algunos de esos pacientes, que también manifestaban trastornos motores propios de la enfermedad de Parkinson, resultaron tener una «demencia frontotemporal causada por las mutaciones del gen tau en el cromosoma 17». En la fase inicial de la enfermedad esas personas habían manifestado también trastornos de conducta, por ejemplo, un comportamiento social anómalo, hipo o hipersexualidad, alcoholismo, agresividad, depresión y un cuadro esquizofrénico. Continuamente se están descubriendo nuevas formas de demencia.

Así es como, a costa de las lesiones y las enfermedades de los pacientes, las funciones de la corteza prefrontal van saliendo poco a poco a la luz.

XIV.2. Comportamiento moral: lo mejor del ser humano

En este capítulo pretendo sólo demostrar que no existe una diferencia fundamental entre el hombre y los mamíferos superiores en lo que atañe a sus facultades mentales.

CHARLES DARWIN, 1871

Los partidarios del movimiento del «diseño inteligente» (DI) dan por supuesto que la moralidad no tiene ninguna base biológica, sino que es un don que le ha sido concedido al hombre por la gracia de Dios y que los creyentes han sido los primeros en recibir. Por ejemplo, Henk Jochemsen, seguidor del DI, afirma en un libro publicado en 2005 por Cees Dekker y otros autores: «Para la sociobiología y la ética evolutiva el comportamiento claramente altruista es biológicamente perverso y patológico, puesto que va en contra de la propia naturaleza humana. Sin embargo, en la mayor parte de las culturas y en las grandes religiones, el comportamiento altruista se considera el máximo ideal». Todos los que conocen el trabajo de Darwin y de Frans de Waal saben que eso es absurdo. O sea, un DI-sparate. Darwin ya describió en detalle el origen de nuestra conciencia moral a partir de los instintos sociales, que son importantes para garantizar la supervivencia del grupo. Se trata de un rasgo que se observa en todas las especies cuyos miembros cooperan entre sí, como los primates, los elefantes y los lobos.

La empatía, esto es, compartir los sentimientos ajenos, constituye el germen del comportamiento moral. Yo mismo observé con asombro cómo nuestro perro se compadecía del perro de nuestra hija después de que a este último le hubiesen operado la pata. Siempre que se veían los dos se enzarzaban en una pelea juguetona, pero, después de la operación, nuestro perro se puso a husmear al otro con mucho tiento y permaneció todo el tiempo firme, mirándolo concentradamente, mientras gemía de vez en cuando para demostrarle que se compadecía de su suerte. Al rato, empezó a lamerle delicadamente la pata operada. Si un elefante resulta herido por una bala o un dardo anestesiante, los demás elefantes barritan con fuerza e intentan ayudarlo a levantarse, a veces durante horas, sirviéndose de la trompa o empujando a la víctima. Asimismo, cuando un elefante resulta herido, también es ayudado por el resto de sus congéneres y no sólo por los de su misma manada. Si un grajo tiene problemas dentro de su colonia, busca consuelo en su pareja. Las dos aves se prodigan mimos, comparten la comida, se acicalan mutuamente las plumas y se toman amorosamente del pico como si estuvieran besándose. Hay muchos ejemplos conmovedores que demuestran un comportamiento realmente moral en los animales. En un zoológico pusieron a un mono viejo y enfermo junto a un grupo de monos de su especie. Como el recién llegado no entendía lo que los cuidadores querían de él, los bonobo lo tomaron de la mano y lo acompañaron hasta el lugar indicado. Una vez, el mono se perdió y lanzó un grito de auxilio; los otros fueron en su ayuda, lo tranquilizaron y lo acompañaron de nuevo hasta el grupo. ¡Vayan a ver lo que sucede por las calles de Ámsterdam! La conciencia moral de los simios antropomorfos queda también demostrada en la camaradería y los cuidados que los chimpancés procuran a un compañero herido. También debió de ser el puro altruismo lo que llevó a un bonobo a cuidar a un pájaro herido. En 1966, en Chicago, una gorila hembra llamada Binti Jua rescató a un niño de tres años que se había caído al foso de los gorilas desde una altura de seis metros. Hay también otras especies que pueden llegar a sacrificarse por los humanos. En California, un labrador saltó delante de su mejor amigo y recibió la mordedura de una serpiente de cascabel. Se sabe que los delfines no sólo liberan a sus congéneres de las redes, sino que también pueden llegar a salvar a una persona. La compasión y la ayuda al prójimo son probablemente la esencia de la moral humana, pero tienen una larga historia evolutiva que no es patrimonio exclusivo de nuestra especie. Estos pocos ejemplos bastan para demostrar que el nanotecnólogo, cristiano ortodoxo y profeta del movimiento neerlandés del DI, el profesor Cees Dekker, yerra el tiro cuando reivindica la moralidad para el cristianismo. En una entrevista para el periódico Volkskrant en 2006 afirmó: «Jesús dice: “Ama a Dios sobre todas las cosas y al prójimo como a ti mismo”. Ésa es una orden moral, una ley que resulta difícil de comprender o de investigar mediante los métodos de las ciencias naturales. Y, sin embargo, sabemos distinguir entre el bien y el mal». Es evidente que los defensores del diseño inteligente no leen las obras que critican. Por eso no necesitan llegar a la conclusión de que la religión no ha creado las reglas morales, sino que sencillamente las ha adoptado después de que éstas se hubieran ido desarrollando a lo largo de la evolución entre los animales sociales, humanos incluidos.

XIV.3. Comportamiento moral inconsciente

La mayor tragedia en toda la historia de la humanidad puede haber sido el secuestro de la moralidad por parte de la religión.

ARTHUR C. CLARKE

Las reglas morales sirven para promover la cooperación y el apoyo mutuo dentro de un grupo, y funcionan como un contrato social que impone una gran cantidad de limitaciones sobre el individuo. La psicología moral de Darwin (1859) no se basaba en la competencia egoísta entre individuos sino en la implicación social que existe dentro del grupo. A lo largo de la evolución la ayuda recíproca surgió en primer lugar en el cuidado amoroso que los animales dedicaban a sus crías. Después se fue extendiendo a otros congéneres, obedeciendo al principio de: «El bien con el bien se paga». En un momento dado la empatía hacia el prójimo se convirtió en un fin en sí mismo. Al final, ese producto de millones de años de evolución se ha convertido en la piedra angular de la moral humana, que muy recientemente, tan sólo hace un par de milenios, fue adoptado por las religiones. Resulta algo cínico constatar que tener un enemigo común se convierte en el mayor estímulo para reforzar el sentimiento de comunidad, un mecanismo que muchos de los líderes mundiales han sabido explotar.

Favorecer a los miembros del propio grupo, es decir, fomentar la cooperación, es consustancial al objetivo biológico de la moralidad. En primer lugar, como objetivo moral, está la lealtad a la familia nuclear, a la familia extensa y a la comunidad a la que uno pertenece. Sólo una vez que la supervivencia y la salud de las personas más cercanas están garantizadas, puede ampliarse ese círculo de lealtad: «Primero va el comer, luego la moral», decía Bertold Brecht. Desde hace poco las cosas nos van tan sumamente bien que nuestro círculo de lealtad se ha ampliado a la UE, Occidente, el Tercer Mundo, los animales, y, desde la Convención de Ginebra de 1949, también a nuestros enemigos. Aunque en realidad hace mucho tiempo que se conoce la importancia de lo último. En el siglo III a. C. el filósofo chino Mo Zi se lamentaba así de la devastación que causa la guerra: «¿Cuál es la vía que conduce al amor universal y el beneficio mutuo? Que nadie considere propio el reino de los demás».

A pesar de que en los test no hay diferencias significativas en las elecciones morales que hacen ateos y creyentes, el movimiento del DI defiende que el comportamiento moral es algo específico del ser humano, algo que procede en primer lugar de la religión y, especialmente, del cristianismo. Así, por ejemplo, en el libro de Dekker hallamos las palabras de Van der Meer, otro defensor del DI, que dice: «[…] los hombres son los únicos primates que reflexionan sobre las normas morales». Frans de Waal, un experto en este campo, ha demostrado que por lo general los humanos no reflexionan en absoluto sobre las acciones morales. Se actúa moralmente de forma rápida e instintiva, obedeciendo a una sólida base biológica. Sólo a posteriori el hombre busca razones para lo que ha hecho en un acto inconsciente. Nuestros valores morales han ido evolucionando a lo largo de millones de años y están basados en valores universales inconscientes. El comportamiento moral también se aprecia tempranamente en el desarrollo, lo que, junto al comportamiento moral de los animales, constituye un argumento a favor de su base biológica. Al igual que los primates antropomorfos, los niños pequeños consuelan a los mayores cuando los ven mal antes incluso de haber aprendido a hablar o poder reflexionar siquiera sobre las normas morales. Si un adulto finge estar triste, un niño de uno o dos años irá a consolarlo. Y no sólo los niños, los animales domésticos también han demostrado reacciones consoladoras en esa clase de experimentos. Los chimpancés, al igual que los niños de un año y medio, pueden hacer gala de un comportamiento altruista sin esperar a cambio ninguna recompensa, ya sea a corto o a largo plazo. Pueden alcanzarle un palo a otro chimpancé o darle un lápiz a un niño simplemente porque el otro no llega a cogerlo. Además, repiten el gesto pese a no recibir recompensa. Las raíces de nuestro altruismo son, por tanto, muy profundas. Tampoco hay ninguna base para la afirmación de Van der Meer: «El buen comportamiento no tiene ninguna causa biológica sino que debe ser aprendido porque no está establecido en la naturaleza y, por lo tanto, puede fracasar». Resulta asimismo incomprensible que las extraordinarias investigaciones de De Waal y de otros estudiosos sobre los primates y las bases biológicas del comportamiento social puedan quedar reducidas a lo que Jochemsen (también en el libro de Dekkers) describe como: «El debilitamiento de las ciencias humanas y sociales como una mera especialización de la biología». ¡No os vendría nada mal relativizar un poco vuestros propios puntos de vista desprovistos de fundamento, defensores del DI!

XIV.4. Redes morales

No sólo la corteza prefrontal, sino otras muchas áreas del cerebro participan en la toma de decisiones morales.

En nuestro cerebro tenemos una «red moral» cuyos componentes neurobiológicos se han ido formando poco a poco a lo largo de la evolución. En primer lugar observamos las emociones ajenas a través de las «neuronas espejo». Mirar el movimiento que alguien hace con la mano estimula las mismas células cerebrales que se activarían en uno mismo al hacer ese movimiento. Estas neuronas espejo son la base de nuestro aprendizaje por imitación que, en gran medida, sucede de forma automática. Los recién nacidos que llevan en el mundo menos de una hora ya son capaces de copiar los gestos que los adultos hacen con la boca. Las neuronas espejo también funcionan en el caso de las emociones. Hacen posible que uno perciba las emociones que otro está sintiendo y, por consiguiente, constituyen la base de la empatía. Se han identificado neuronas espejo en la corteza prefrontal (CPF, figura 14), en la parte frontal del cerebro y en otras áreas de la corteza cerebral.

Nuestra CPF contiene importantes componentes para nuestra red moral. Se encarga de que asociemos las emociones observadas con interpretaciones morales. Reacciona a las señales sociales e inhibe los impulsos egoístas. La corteza prefrontal también es esencial para la sensación de honestidad. La importancia de la CPF para nuestra conciencia moral se ha descubierto estudiando las consecuencias de los daños causados en esa área por tumores, heridas de bala y otras lesiones, que pueden derivar hacia un comportamiento antisocial, psicopático e inmoral. Un juez de Estados Unidos, después de sufrir una herida de metralla que le provocó una lesión en la corteza prefrontal, ya no experimentaba la menor sensibilidad hacia los sospechosos y, afortunadamente, dejó de ejercer su función. Las lesiones en la CPF ocurridas en la juventud provocan trastornos en la percepción moral y en la conducta, que conocemos gracias a los psicópatas. Se han hallado anomalías en el funcionamiento de la CPF en hombres culpables de asesinato. Los pacientes que tienen una demencia frontotemporal, enfermedad que empieza en la CPF, muestran un comportamiento antisocial y delincuente, que puede manifestarse en proposiciones sexuales no deseadas, infracciones de tráfico, violencia física, robo, allanamiento de morada y pedofilia. Después se constata que estas alteraciones de la conducta constituían el inicio de una enfermedad.

La CPF es vital para tomar decisiones ante dilemas morales como los que se plantean, por ejemplo, en un test en el que se requería el sacrificio de una persona para salvar a otras. Para la mayoría de nosotros esas decisiones son imposibles de tomar, pero las personas con la CPF dañada son capaces de hacer cálculos muy fríos y despersonalizados. No sienten la menor empatía o compasión ante elecciones tan terribles.

Además de la CPF hay también otras regiones cerebrales corticales y subcorticales que son importantes para nuestro comportamiento moral, como la parte frontal del lóbulo temporal, que contiene un núcleo en forma de almendra (la amígdala), el séptum, que se halla entre las cavidades cerebrales (figura 25), el sistema de recompensa (el tegmento ventral / núcleo accumbens, figura 15), y el hipotálamo (figura 17), situado en la base del cerebro. Todas esas áreas son esenciales para la motivación y las emociones relacionadas con nuestro comportamiento moral. La amígdala se encarga también de percibir el significado social de las expresiones faciales y ofrecer una reacción adecuada. En los asesinos y psicópatas se ha hallado un funcionamiento anómalo de la amígdala, lo que explicaría, además, por qué los psicópatas reaccionan menos ante las expresiones faciales de dolor o de miedo de sus víctimas. También entre los acusados de asesinato se han detectado disfunciones de la corteza temporal. A la gente no le gusta que los actos se cometan malintencionadamente. Se los condena de forma unánime y la pena suele ser más dura. No obstante, si desconectamos el circuito moral (mediante estimulación magnética transcraneal dirigida a la unión derecha entre el lóbulo temporal y el parietal), a los sujetos que participan en un experimento ya no les importará lo más mínimo si alguien actúa de mala fe o no. Serán incapaces de identificarse con las intenciones del otro.

Por consiguiente, la red moral no se localiza únicamente en la parte de la corteza que tiene un origen evolutivo más reciente, el neocórtex. También las áreas más antiguas son cruciales para nuestras funciones morales. Las emociones típicamente morales, como el sentido de culpabilidad, la compasión y la empatía, la vergüenza, el orgullo, el desprecio y el agradecimiento así como la aversión, el respeto, la indignación y la ira, dependen de las interacciones de las áreas cerebrales antes citadas. Una resonancia magnética funcional realizada mientras los sujetos hacían un test que les planteaba terribles dilemas morales, como por ejemplo tener que asfixiar a un bebé que llora para salvar otras vidas, mostró cambios en la actividad de aquellas áreas cerebrales que, en caso de tener lesiones o tumores, se sabe que pueden ocasionar problemas morales.

Pero al pensar en todos esos hermosos impulsos morales no debemos olvidar que la empatía no sólo nos permite comprender a los demás y ponernos en su lugar, sino también imaginar lo que el otro está sintiendo cuando lo herimos o lo torturamos deliberadamente, y que también somos capaces de entregarnos con entusiasmo a esos impulsos.

XIV.5. Lo que la naturaleza nos enseña sobre una sociedad mejor

El hombre es un chimpancé que se da aires.

BERT KEIZER, ALZHEIMER OPERA

Frans de Waal es un célebre primatólogo neerlandés que desde 1981 trabaja en Estados Unidos. Su noveno libro es un ensayo apasionante que lleva el optimista título de Lecciones de la naturaleza para una sociedad más justa y solidaria. En él traza una vez más paralelismos entre el comportamiento de los animales y el de los humanos. El mensaje del libro es que ha dado comienzo la era de la empatía. El concepto erróneo que defendieron Thatcher y Reagan, según el cual la economía de libre mercado es un sistema que se regula a sí mismo, culminó con la pesadilla de la crisis económica durante el período de George W. Bush. Ahora hay que acabar con la cultura depredadora de los altos ejecutivos y los banqueros. «La codicia no está de moda, la empatía sí», dice De Waal. Los humanos no sólo son los primates más agresivos sino también los más empáticos, como ha quedado manifiesto en la ayuda prestada tras el huracán Katrina en 2005 o después del terremoto de 2008 en China. Todo es una cuestión de equilibrio, y eso es lo que nos ha faltado en los últimos tiempos. La empatía, la capacidad de ponerse en el lugar del otro, debe volver a prevalecer, argumenta De Waal. En los mamíferos la empatía cuenta con una larga historia evolutiva de doscientos millones de años, lo que constituye sin duda una sólida base para ese cambio. Podríamos preguntarnos si las afirmaciones de De Waal no son más que buenos deseos, pero desde que en la cumbre del G-20 de 2009 se ha hablado de limitar las primas de la banca, habrá que empezar a darle la razón. De Waal es un darwinista de pura cepa que muestra cómo, en lo tocante a las emociones, todos los componentes del comportamiento ya están presentes en el reino animal. Al igual que Darwin, De Waal tiene una escritura clara, fluida y envolvente, e ilustra cada uno de los pasos cruciales de su argumentación con vívidos ejemplos del reino animal. Pero sobre todo aporta una gran cantidad de ingeniosos experimentos como prueba de sus teorías. En cuanto a su sentido del humor, supera con creces el de Darwin.

La empatía nace de forma espontánea del cuidado de la madre por sus crías. Se trata de una respuesta automática en la cual, además de la corteza prefrontal de reciente desarrollo, están implicadas también otras regiones del cerebro más antiguas evolutivamente hablando. Casi todos nosotros tenemos empatía, exceptuando un reducido grupo de psicópatas. La competición es sin duda importante, tanto en la sociedad de simios como en la humana, pero la colaboración, el sentimiento de equidad y de hacer algo por los demás, es igualmente bueno. Si a dos monos les damos la misma recompensa por realizar la misma tarea, todo irá sobre ruedas. Si después a uno le ofrecemos una uva deliciosa en lugar del pepino que seguimos dándole al otro, el mono mal pagado deja de colaborar y arroja el trozo de pepino fuera de la jaula en señal de protesta.

De Waal recurre más a menudo que en sus libros anteriores a ejemplos de la neurociencia para explicar los mecanismos que hay detrás de esos comportamientos. Verdaderamente se han producido tantas novedades en este campo que tal vez sea el momento propicio para que De Waal dedique un libro a la integración entre el comportamiento y la neurobiología. Por supuesto, en su ensayo se mencionan las neuronas espejo, que reaccionan ante las emociones ajenas, sentando las bases de la empatía. Y se habla también de las diferencias sexuales que existen en este sentido. Las mujeres, por ejemplo, parecen conservar su empatía cuando se castiga a un tramposo, mientras que los hombres pierden por completo ese sentimiento e incluso se activa en ellos el sistema de recompensa (figura 15), señal de que el castigo les parece oportuno. La argumentación a favor de que las neuronas de von Economo (VEN por sus siglas en inglés) constituirían la base del reconocimiento de uno mismo ante el espejo no me parece de momento convincente.

No puede hablarse de una forma avanzada de empatía si un animal no es capaz de distinguirse a sí mismo del mundo que lo rodea. Esa capacidad se demuestra mediante la prueba del espejo. Cuando se mancha con pintura la cabeza de un animal que se reconoce ante el espejo, éste intentará limpiarse la mancha. Superan este examen los niños mayores de dos años, los simios antropomorfos, los delfines y, como el propio De Waal demostró valiéndose de un enorme espejo, un elefante.

Hace muy poco que en Occidente se ha aceptado que los animales tienen emociones. Cuando en 1835 llegaron al zoológico de Londres un chimpancé y un orangután, la reina Victoria los describió como «temibles y dolorosa y desagradablemente humanos». El joven Darwin, al contrario, opinaba que todos los que defendían la superioridad del hombre debían ir a echarles un vistazo. De Waal atribuye a nuestra cultura judeocristiana la dificultad para aceptar que los animales tienen emociones. Esas religiones defienden que el hombre es la única criatura con alma, dotada de inteligencia y creada a imagen y semejanza de Dios. Tampoco en China había demasiada empatía por las emociones de los animales hasta hace muy poco. La creencia más extendida era que a los animales sólo les interesa la comida. Sin embargo, el aumento del bienestar ha conllevado un mayor interés y empatía hacia ellos. Cada vez hay más chinos con mascotas, el maltrato animal despierta airadas protestas en la opinión pública, y en la universidad de Wu Hans hay un enorme monumento en honor a los monos Rhesus que fueron sacrificados en aras de la investigación del síndrome respiratorio agudo severo (SARS por sus siglas en inglés).

Cuando una revista religiosa le preguntó a De Waal qué modificaría del hombre si fuese Dios, tuvo que pensárselo mucho. Desconfía justificadamente de los movimientos que han pretendido cambiar al hombre por encima de todo, como el darwinismo social, el marxismo y el feminismo norteamericano. De Waal señala que los dos lados del hombre, tanto el bondadoso, empático y sexy del bonobo, como el brutal y dominante del chimpancé son necesarios para asegurar la estabilidad en la sociedad. Así pues, De Waal no le pediría a Dios una transformación drástica del ser humano, sino solamente un poco más de «fraternidad». Dios debería dotar al hombre de un poco más de empatía hacia «los demás». Personalmente dudo mucho de que así se acabaran los grandes problemas del mundo. El propio De Waal ofrece algunos argumentos en contra de esta teoría. Si mostramos buena disposición hacia los demás y confiamos en todo el mundo, como sucede en el síndrome de William, nadie se fía de nosotros y nos quedamos completamente solos. Además, la empatía tiene también su lado oscuro. Si somos tan buenos torturando es justamente porque somos capaces de imaginar lo que siente el otro. Un mayor grado de empatía no haría sino reforzar esa terrible capacidad. De Waal pone también el ejemplo de un verdugo nazi que fuera del campo de concentración era un padre comprensivo. Podemos sentir empatía, pero también podemos bloquearla muy eficazmente con los grupos ajenos al nuestro. Los millones de personas que siguieron con entusiasmo a Hitler, Stalin o Mao no tenían menos empatía que la que poseemos nosotros ahora. Por tanto, De Waal podría pedirle a Dios que moderásemos nuestra inclinación a seguir a los carismáticos hombres (o simios) alfa. Eso no sólo impediría que se repitiesen los genocidios y las revoluciones culturales, sino que también reduciría el riesgo de que volviera a resurgir la desastrosa rapacidad entre los directivos y los banqueros.

XV. La memoria

XV.1. La investigación de Kandel sobre la memoria y la amnesia colectiva de los austríacos

La actividad mental estimula el desarrollo de la célula nerviosa en esa parte del cerebro usada para tal fin. De ese modo, las conexiones existentes entre los grupos de células se ven reforzadas por la multiplicación de las ramificaciones terminales.

RAMÓN Y CAJAL, 1894

Lo único que recuerdo de una comisión internacional en la que participé hace veinticinco años es la risa contagiosa de Eric Kandel. Aquella risa no era fruto de una infancia feliz. Nació en Viena en 1929 como Erich Kandel y el día de su noveno cumpleaños recibió un bonito coche azul de control remoto. Dos días después, durante la Noche de los Cristales Rotos, la policía nazi ordenó a la familia de Kandel, de origen judío, que abandonara su casa y a su padre lo obligaron a limpiar con un cepillo de dientes las pintadas de los muros de la calle con consignas de «Austria libre». Cuando por fin pudieron regresar a su casa al cabo de unos días, descubrieron que se lo habían robado todo. El coche azul también había desaparecido. Después de un año de espera para obtener los visados, la familia pudo emigrar por fin a Estados Unidos y Erich cambió su nombre de pila por Eric. Cursó estudios de psiquiatría, una elección que sin duda estuvo influida por el hecho de que su primer amor fuese la hija de un reputado psicoanalista del entorno de Freud. Kandel se sintió tan fascinado por el psicoanálisis que en la Universidad de Columbia le confesó con entusiasmo al profesor Harry Grundfest, conocido electrofisiólogo, que quería encontrar la base biológica de la teoría freudiana sobre la mente. Freud dividía la mente en una parte autobiográfica, el yo; una parte inconsciente, la mente primitiva del niño, el ello; y una parte inconsciente que dirigía nuestro comportamiento moral y nuestras aspiraciones, el superyó. El propio Freud jamás pensó en localizar en el cerebro aquellos elementos hipotéticos. Grundfest, que había introducido a Kandel en las ciencias neurológicas, escuchó pacientemente los planes inalcanzables de éste y le dio un importante consejo que le valdría para el resto de su carrera: «Si quieres comprender la mente deberás estudiar el cerebro observando una célula por vez». Aquel planteamiento de estudiar primero la base celular de la memoria y después su base molecular le valió a Kandel el Premio Nobel en 2000. La historia de esa búsqueda fue descrita en su fascinante autobiografía, En busca de la memoria. Por «memoria» se entiende la capacidad de guardar información y volverla a recuperar después. Nos permite tener un acceso consciente a nuestro pasado. Kandel trabajó primero en el hipocampo, una estructura cerebral primordial para la memoria, pero resultó demasiado complejo. Decidió entonces escoger un modelo de investigación más simple y, siguiendo el mismo criterio con el que «eligió a su esposa Denise, confiando en sus instintos, optó inconscientemente por la babosa marina gigante o Aplysia». En un animal tan primitivo, los diversos aspectos de la memoria se encuentran presentes en simples arcos reflejos formados por una pequeña cantidad de grandes células nerviosas que establecen entre sí una cantidad visible de contactos, las sinapsis. Gracias a la simplicidad de las conexiones, ha sido relativamente fácil estudiar algunos aspectos del aprendizaje de las células nerviosas. Kandel demostró que la fuerza de los contactos entre las células nerviosas no es invariable, sino que los mismos contactos sinápticos podían reforzarse o debilitarse en función del tipo de estímulo eléctrico que transmitían. Por consiguiente, el sistema nervioso no estaba formado por conexiones completas y fijas, como en una antigua centralita de teléfonos, sino que tenían plasticidad. Hay circuitos, que se forman durante el desarrollo, en los que se encuentran los patrones de conducta innatos. Pero también hay componentes del sistema nervioso que cambian con el aprendizaje.

Este aprendizaje parece basarse en los cambios de la fuerza de las conexiones sinápticas. Parece que la experiencia sirve para fortalecer las conexiones entre las células nerviosas. Eso constituye la base de la memoria. Los numerosos tipos de neurotransmisores contenidos en las células nerviosas posibilitan las diversas formas de aprender, recordar, olvidar y pensar según sea su funcionamiento sobre los contactos sinápticos en las distintas estructuras cerebrales y, de ese modo, se produce nuestra «mente». La Aplysia posee una memoria a corto plazo y otra a largo plazo que, al igual que en los humanos, requiere una práctica repetida con períodos de descanso. En la memoria a corto plazo, como la empleada, por ejemplo, para memorizar brevemente un número de teléfono y poder marcarlo a continuación, sólo cambian la fuerza de las sinapsis presentes, por lo que no se produce ningún tipo de cambio funcional. La capacidad de la memoria a corto plazo es muy limitada, en nuestro caso retiene menos de doce elementos y, si la información no se repite, sólo se guarda durante unos minutos. Para la memoria a largo plazo es necesaria la síntesis de nuevas proteínas, porque se forman nuevas conexiones entre las células nerviosas. Esto supone un cambio estructural que requiere que las células gliales, los astrocitos, aporten el combustible esencial, el ácido láctico. La memoria a largo plazo ha sido comparada con el disco duro de un ordenador, donde la información se almacena para siempre. La memoria a corto plazo se equipara a la memoria de trabajo o random accessible memory (RAM) del ordenador, donde la información cambia por segundos en función de las tareas y los programas utilizados.

En una fase inicial, el almacenamiento en la memoria puede verse afectado por un traumatismo craneal, la falta de oxígeno derivada de un paro cardíaco o la aplicación de electroshock en caso de padecer depresión. Ello explica que no podamos recordar los momentos previos al suceso, un fenómeno que se conoce como «amnesia retrógrada». Dado que la información vuelve a ser accesible después, el problema parece deberse a un problema en la relectura de la información y no a su almacenamiento en la memoria. Pasados algunos años, la información es menos vulnerable a ese tipo de alteraciones. La memoria a largo plazo contiene en última instancia todo el conocimiento y la experiencia sobre el mundo y sobre sí que tiene una persona.

Aprender provoca cambios estructurales en el cerebro, tal como Ramón y Cajal afirmó en 1894 (ver cita anterior). Por ejemplo, la parte de la corteza que controla los cuatro dedos de la mano izquierda de los violinistas profesionales que empiezan su adiestramiento intensivo a temprana edad es cinco veces mayor que en las personas que no tocan ningún instrumento de cuerda. Cuando veo la rapidez con la que mis estudiantes envían sus SMS, sospecho que el área de la corteza que controla los pulgares será muchas veces más grande que la mía.

Kandel descubrió también los procesos moleculares que tienen lugar cuando se producen cambios en la fuerza de las sinapsis y cuando se forman sinapsis nuevas, de ese modo dio origen al nuevo campo de investigación de la neurobiología molecular de la cognición. Identificó los mecanismos moleculares mediante los cuales la información es transferida de la memoria a corto plazo a la de largo plazo a través de la ejercitación. Para ello el hipocampo desempeña un destacado papel (figura 25). Kandel demostró asimismo que un suceso con una fuerte carga emocional toma un atajo y es almacenado directamente en la memoria a largo plazo, para lo cual es muy importante la amígdala (figura 25). También identificó cuál podía ser la base molecular de la decadencia normal de la memoria a medida que envejecemos. Kandel fundó una empresa, Memory Pharmaceuticals, que todavía no ha logrado conseguir la píldora ideal para el aprendizaje.

Poco después de que le concedieran el Premio Nobel, Kandel, que por entonces había cumplido setenta y ocho años, recibió también el Premio Heineken en Ámsterdam. Durante la comida hizo gala de la misma risa contagiosa de siempre. Después de ir a Estocolmo para recoger el Premio Nobel, siguió camino hasta Viena, donde organizó un simposio sobre la entusiasta respuesta de Austria al nacionalsocialismo. De esa manera quería poner en evidencia la negación colectiva del papel que su país de origen tuvo durante el período nazi. El investigador de la memoria constató con espanto que los niños austríacos no sabían nada de Hitler ni del Holocausto. Durante su visita a Viena le regalaron un cochecito azul de juguete igual que el que los nazis le robaron de niño. Relativizando aquel gesto, comentó que después de todo se alegraba de haber tenido que dejar el coche azul en Viena. «Fui a Estados Unidos, he tenido una vida fantástica. Y ahora tengo un Mercedes».

XV.2. La anatomía de nuestra memoria

Si la memoria está en algún lado, está en todas partes.

Los contactos entre las células cerebrales cambian en función de la actividad que estaban realizando antes. Ése es el código para la memoria y una característica común a todas las células cerebrales. En ese sentido cabe suponer que la memoria se halla repartida por todo el sistema nervioso. No obstante, hay distintas estructuras cerebrales que inciden de manera especial en los diversos aspectos de la memoria. Una resonancia magnética funcional muestra si un área cerebral está implicada en una determinada función. Pero los datos de los pacientes con daños cerebrales locales son y siguen siendo indispensables, porque revelan si una estructura cerebral es realmente necesaria para llevar a cabo una determinada función. Por ejemplo, se ha obtenido información muy valiosa sobre las funciones de las distintas áreas corticales investigando sistemáticamente a pacientes con lesiones cerebrales causadas por heridas de bala o de otro tipo, a enfermos mentales y a personas sometidas a intervenciones cerebrales. Wilder Penfield (1891-1976), neurocirujano de origen canadiense nacido en Estados Unidos, estimulaba eléctricamente el lóbulo temporal (figura 1) de los pacientes que eran operados en estado consciente. Éstos conservaban recuerdos muy nítidos y detallados del momento de la operación, como por ejemplo las canciones que cantaban en el quirófano.

Figura 25. El camino que sigue la información a través de nuestro cerebro hasta llegar a la memoria a largo plazo empieza en la corteza entorrinal, situada en el interior del cerebro, en el giro parahipocampal. A continuación, bajo la dirección de la corteza prefrontal, la información se guarda durante poco tiempo en el hipocampo. De ahí regresa en parte a la corteza temporal para ser almacenada a largo plazo, y en parte toma un largo camino atravesando el arco del fórnix, ubicado en el séptum, para llegar al hipotálamo, de donde parten las fibras que van a los cuerpos mamilares. De ahí la información atraviesa el tálamo hasta llegar a las distintas partes corticales. La amígdala, situada justo delante del hipocampo en el lóbulo temporal, deja su sello sobre un recuerdo si éste tiene una fuerte carga emocional.

La importancia que tiene el lóbulo temporal en la memoria de los seres humanos quedó demostrada en 1953 cuando un cirujano estadounidense llamado William Scoville efectuó la extirpación bilateral de esta área a H. M., un paciente con epilepsia. Los ataques epilépticos, que se habían iniciado en los lóbulos temporales después de sufrir un accidente de bicicleta, no volvieron a producirse tras la intervención. Sin embargo, H. M. experimentó una completa pérdida de la memoria. Le era imposible recordar o aprender nada nuevo. La memoria a corto plazo estaba intacta. Podía recordar el número siete durante un rato si lo repetía para sus adentros, pero a la que se despistaba ya no sabía qué era lo que estaba intentando recordar unos instantes atrás. El paso de la memoria a corto plazo a la de largo plazo estaba completamente ausente. Si Brenda Milner, la psicóloga que llevaba su caso, entraba en el cuarto varias veces seguidas, él ya no lo recordaba y cada vez exclamaba: «¡Cuánto tiempo sin verte!». Por otra parte, la historia personal del paciente se detuvo en el mismo instante de la operación y para él seguía siendo un treintañero; de mayor no conseguía ni siquiera reconocerse en una foto reciente. Después de trasladarse de casa seguía volviendo a la antigua, de modo que ya no podía salir solo por la calle. Y hasta el momento de su muerte, sucedida en 2008, siguió creyendo que Harry Truman era el presidente de Estados Unidos.

La corteza prefrontal (CPF, figura 14) desempeña múltiples funciones y coordina además las distintas áreas cerebrales que conforman la memoria de trabajo o memoria a corto plazo. Mediante la memoria de trabajo uno «retiene brevemente algo en el pensamiento», como, por ejemplo, un teléfono al que se va a llamar enseguida, los planes que elaboramos y los problemas que resolvemos. La memoria de trabajo es asimismo fundamental para la producción del habla. En los niños con dislexia es justamente ese tipo de memoria la que sufre un retraso en el desarrollo. La corteza prefrontal ejerce su función para la memoria de trabajo en estrecha colaboración con el hipocampo (figura 25) fijando la atención y seleccionando los estímulos. Las palabras que mejor se recuerdan durante un test son aquellas que causan una mayor actividad tanto en la corteza prefrontal como en el área del hipocampo. Si queremos marcar inmediatamente un número de teléfono y luego lo olvidamos, estamos utilizando nuestra memoria de trabajo. Pero si repetimos ese número varias veces, podemos almacenarlo en la memoria a largo plazo. La memoria de trabajo retiene la información por poco tiempo y para un uso general, y es crucial para llevar a cabo tareas complejas y acciones determinadas. H. M. era capaz de recordar unas pocas cifras o palabras. Normalmente, si repetimos la información de la memoria de trabajo, ésta pasa a almacenarse en la memoria a largo plazo. Sin embargo, H. M. no podía dar ese paso.

En el lóbulo temporal se halla el hipocampo (figura 25), que es fundamental para la memoria. En el caso de H. M. los focos epilépticos se localizaban precisamente en el hipocampo, del que le fueron extirpadas dos terceras partes entre los dos lados. Esta estructura cerebral toma su nombre del caballito de mar por su semejanza con la cola de este animal, enroscada y dentada. Sin el hipocampo, H. M. podía acordarse perfectamente de las cosas que habían sucedido tres años antes de la operación. Así sabemos que no es en esta área donde se localiza la memoria «remota». La investigación en pacientes neurológicos ha demostrado que los daños parciales del hipocampo causados, por ejemplo, por un accidente, pueden provocar trastornos duraderos que alteren la memoria desde el mismo momento del accidente. Se trata de una amnesia anterógrada como la que le sobrevino en forma radical a H. M. después de la operación.

El hipocampo está especializado en combinar la información que recibe procedente de varios sentidos. El lugar donde se encuentra el restaurante donde hemos quedado, el aspecto de la persona que nos espera, los ruidos y olores procedentes de la cocina y la ubicación de nuestra mesa se ordenan en el hipocampo hasta formar una escena coherente en la memoria autobiográfica, la crónica de nuestra vida. Y después, si la cena valió la pena, la información se almacenará en otra parte por la memoria a largo plazo. El hipocampo hace todo esto en estrecha colaboración con la corteza del lóbulo temporal, ubicada en la parte interna encima del hipocampo, y con el giro parahipocampal o corteza entorrinal (figura 25). Scoville también le extirpó el giro parahipocampal al paciente H. M. La duda sobre cuál de estas dos áreas recibe primero la información quedó resuelta al registrar eléctricamente durante los test de memoria a los pacientes a quienes se había implantado electrodos en esas áreas para investigar su epilepsia. La corteza entorrinal fue la primera en activarse, seguida del hipocampo. En la corteza entorrinal es donde empieza la enfermedad de Alzheimer, y los trastornos de memoria que se producen al principio de esta enfermedad afectan típicamente la información reciente. Los enfermos de alzhéimer no recuerdan lo que pasó hace una hora, pero son capaces de hablar con entusiasmo de sus compañeros del colegio. Según se ha descubierto gracias a las personas que presentaban lesiones bilaterales en el hipocampo, éste no es sólo crucial para nuestra memoria, sino que lo necesitamos además para nuestra orientación espacial y para hacer una previsión coherente del futuro.

Por suerte, no toda la información reciente se almacena en la memoria a largo plazo. ¿Quién querría recordar todos los detalles de todo lo que ha hecho a lo largo de su vida, cada comida, cada conversación, cada palabra de cada libro? Por otro lado, eso plantearía enormes dificultades a la hora de localizar y recuperar la información verdaderamente importante. Hay personas que son capaces de recordar y reproducir con sumo detalle enormes cantidades de información superflua, como series de números, guías de teléfono u horarios de trenes. Esta habilidad va en detrimento de otras muchas funciones. Estos savants tienen por lo general un trastorno autista, y presentan importantes limitaciones en otros ámbitos, como entablar contactos sociales o formular pensamientos abstractos (X.3). Lo que se filtra normalmente para su almacenamiento en la memoria a largo plazo depende de la importancia de la información y de la carga emocional que posee el momento. Todo el mundo recuerda dónde estaba y qué hacía durante el atentado a las Torres Gemelas de Nueva York, el 11 de septiembre de 2001. La amígdala (figura 25), que está justo delante del hipocampo en el lóbulo temporal, pone su sello a un recuerdo que tiene una fuerte carga emocional. Y también está involucrada en ello la hormona del estrés, el cortisol. La amígdala marca los sucesos angustiantes, de tal manera que éstos son almacenados para siempre en la memoria a largo plazo. De ahí que el 80% de nuestros primeros recuerdos estén relacionados con experiencias negativas, como demostró Douwe Draaisma. Recordar el miedo, la angustia y el dolor es más importante para nuestra supervivencia que los recuerdos positivos. No obstante, ese mecanismo también puede causar problemas. Por ejemplo, una mujer con una epilepsia en el lóbulo temporal, cuyo foco estimulaba la amígdala, padecía siempre las mismas alucinaciones durante sus episodios epilépticos en los que revivía momentos angustiosos de su juventud con todas las consiguientes emociones negativas. Grabar en nuestra memoria el peligro, como el que se da por ejemplo en una situación de guerra, posee sin duda claras ventajas evolutivas: la próxima vez que nos enfrentemos a una situación similar nos pondremos en guardia de inmediato. Sin embargo, puede convertirse en algo patológico cuando un soldado que regresa al hogar no se da cuenta de que la situación de peligro ha pasado. Si estando en su ciudad sigue experimentando angustia y sensación de amenaza, y revive en su mente las escenas de la guerra, si al oír un fuerte ruido por la calle corre a refugiarse, se habla de estrés postraumático (EPT). Durante la Primera Guerra Mundial, este fenómeno se conocía como Shell shock; 306 soldados ingleses que presentaban esos síntomas y se negaron a volver al frente fueron ejecutados. En una situación de EPT, la amígdala ha cumplido su cometido tan bien que la corteza prefrontal del veterano no consigue hacerle ver que el peligro ya ha pasado. Para que se active la amígdala en una situación de peligro es necesaria la presencia de un neurotransmisor, la noradrenalina. De ahí que se haya intentado recurrir a los bloqueadores beta, que surten un efecto contrario, para evitar que una experiencia traumática se grabe con demasiada intensidad en la amígdala, de modo que los veteranos no se vean asaltados más adelante por los recuerdos amargos. También en los trastornos límite de la personalidad (TLP), caracterizados por un estilo de vida emocionalmente inestable y cognitivamente impulsivo, la amígdala reacciona exageradamente ante los estímulos negativos. En este trastorno, las emociones negativas van acompañadas de reacciones al estrés muy acusadas que incluso aumentan las probabilidades de padecer una amnesia retrógrada y anterógrada. Scoville también le extirpó a H. M. la amígdala, entre otras estructuras del lóbulo temporal importantes para la memoria.

El cerebro de H. M. fue seccionado en láminas muy finas en San Diego, un proceso que pudo seguirse on-line. En el futuro se podrá confirmar mediante un exhaustivo examen microscópico sin precedentes cuáles fueron exactamente las estructuras cerebrales que se extirparon o dañaron en una operación sucedida cincuenta y cinco años atrás.

XV.3. El camino que conduce a la memoria a largo plazo

En todos los deportes de contacto físico, como el boxeo, el kickboxing, el rugby y también el fútbol, se producen daños cerebrales que causan trastornos de memoria.

El hipocampo parece activar repetidamente los recuerdos durante el sueño y enviarlos a la corteza cerebral. Aunque se sigue debatiendo si eso sucede durante la fase de sueño REM o durante la de sueño pasivo. El camino que sigue la información a través de nuestro cerebro hasta llegar a la memoria a largo plazo empieza en la corteza entorrinal. A continuación, bajo la dirección de la corteza prefrontal, la información se guarda poco tiempo en el hipocampo. De ahí, en parte regresa a la corteza temporal para ser almacenada a largo plazo, y en parte toma un largo camino atravesando el arco del fórnix, que está en el séptum, para llegar al hipotálamo, de donde parten algunas fibras que van a los cuerpos mamilares (figura 25) y otras se adentran en el hipotálamo (figura 17).

Estas conexiones suelen estar bastante dañadas en los boxeadores profesionales, que desarrollan demencia, presentan inestabilidad de la marcha, lentitud motora y cambios de comportamiento. Esta enfermedad se conoce como punch-drunk o demencia pugilística. La mayoría de estos exboxeadores presentaban desgarros en el séptum, daños en el fórnix, cuyas fibras mostraban una capa aislante de mielina demasiado fina, cuerpos mamilares demasiado pequeños y con abundante tejido cicatrizal y el tercer ventrículo se había agrandado como resultado de la pérdida de tejido cerebral. Los cerebros de esos boxeadores mostraban además las alteraciones propias de la enfermedad de Alzheimer: la corteza cerebral estaba encogida y se apreciaba un deterioro de las células, sobre todo en la parte temporal y en el hipocampo (XIX.1). Razones suficientes para que los exboxeadores acusen un importante trastorno en la memoria, así como otras alteraciones funcionales. El daño cerebral en el deporte que deriva hacia trastornos de memoria no sólo se observa en el boxeo, sino también en otros deportes de contacto como el kickboxing, el rugby y el fútbol. Asimismo, los ictus o las hemorragias en las áreas y conexiones que acabamos de mencionar pueden causar trastornos de memoria e incluso demencia. En los casos de la demencia de Korsakoff, provocada por el abuso del alcohol y los malos hábitos alimentarios que derivan hacia una carencia de vitamina B-1, se han hallado derrames y cicatrices en los cuerpos mamilares. Los pacientes de Korsakoff tienen trastornos de memoria parecidos a los que presentan daños en el lóbulo temporal. Llenan las lagunas de su memoria inventándose historias. La importancia de los cuerpos mamilares en la memoria se ha constatado no sólo en los problemas que surgen tras la práctica del boxeo, la existencia de un tumor o una operación en esa zona (VI.2), sino también a raíz del extraño accidente que sufrió un hombre durante una partida de billar. El taco de su compañero le penetró por la fosa nasal y le alcanzó la base del cerebro lastimándole los cuerpos mamilares. Como consecuencia, el pobre hombre sufrió fuertes trastornos de memoria.

En los cuerpos mamilares la información pasa al tálamo (figura 2). Leves ictus en el tálamo pueden desencadenar importantes trastornos de memoria e incluso una demencia. A continuación, la información es enviada a las áreas corticales desde donde los recuerdos pueden ser evocados de forma consciente. Esa es la memoria declarativa o explícita para hechos y eventos específicos.

XV.4. Almacenamiento separado en la memoria

Había un hombre que no reconocía a su mujer, pero sí su coche.

Los diversos aspectos de un hecho se almacenan en lugares distintos de nuestro cerebro, y cuando intentamos evocarlos más tarde, deben volver a unirse. El cerebro llena inconscientemente las lagunas de nuestra memoria. Eso hace que no podamos compararla con el disco duro de un ordenador, que es capaz de volver a reproducirlo todo de forma exacta. Una metáfora más realista sería la del arqueólogo que, a través de unos pocos huesos hallados, intenta hacerse una idea del esqueleto entero y, por lo tanto, puede equivocarse con frecuencia. Nuestra memoria es notoriamente poco fiable, como se demuestra a menudo en los tribunales.

El hecho de que distintos tipos de información, música, imágenes y rostros, sean almacenados en diversas partes de la corteza provoca que algunos pacientes sean incapaces de recordar información muy específica. Así, por ejemplo, se da el caso de personas que tras sufrir una lesión en la parte posterior del hemisferio derecho del cerebro ya no recuerdan los rostros de las personas conocidas, ni siquiera el de su propia esposa, a pesar de ver bien. Sin embargo, son capaces de discriminar los objetos, como su propio coche, porque esa información se conserva en otro lugar. ¡Acordarse del coche, pero no de su mujer!: es fácil imaginar las consecuencias que eso acarreará en el entorno doméstico. Ese problema se conoce como prosopagnosia o ceguera facial. Oliver Sacks lo describió en su libro Los ojos de la mente y antes en su cuento El hombre que confundió a su mujer con un sombrero. El protagonista, el doctor P., quería coger su sombrero; en cambio, agarró la cabeza de su esposa e intentó ponérsela sobre la suya. Eso mientras trabajaba de profesor en una escuela de música. Otros ejemplos llamativos son el del hombre que se puso delante de un espejo y tuvo que hacer un gran esfuerzo para reconocerse a sí mismo o el del soldado que durante un permiso se encontró a su madre casualmente por la calle y no la reconoció. Por suerte yo no he llegado a esos extremos, pero siempre se me ha dado mal reconocer caras, lo que me ha procurado situaciones bastante embarazosas. Alguna vez me habré presentado a alguien que después de mirarme con asombro me ha dicho: «Sí, ya nos conocemos, llevamos tres años trabajando juntos en la misma comisión» o, «Claro, usted estaba en el comité de mi tesis». Mi padre también tenía los mismos problemas y efectivamente se conoce el caso de familias en los que varios de sus miembros son particularmente malos reconociendo caras. Ésa es, pues, una de mis mutaciones. Se trata de un tipo de defecto en el patrón de reconocimiento que es muy selectivo. Yo, por ejemplo tengo muy buena memoria para retener las imágenes microscópicas. A veces al cabo de los años he vuelto a examinar un preparado para microscopio y enseguida me digo: «¡Ah, ése es el señor X o la señora Y!», y acierto. Si los hubiera visto en persona, habiendo transcurrido el mismo lapso de tiempo, no los habría reconocido. A los pacientes a los que se les había implantado un electrodo en el lóbulo temporal para tratar su epilepsia se les mostraron centenares de caras. Algunas células nerviosas sólo se activaban ante un rostro conocido como el de Bill Clinton. Así pues, mi defecto para el reconocimiento facial se halla escondido en algún lugar del cerebro. En el caso de los monos se les activan las neuronas de la parte inferior del lóbulo temporal cuando ven una cara creada por ordenador, y la activación es mayor cuando ven la cara de una persona que les es familiar. Esas células nerviosas reaccionan con mayor intensidad cuando se les muestran imágenes en las que los rasgos del rostro han sido exagerados como en una caricatura. Acaso esa fuerte estimulación para mi débil reconocimiento facial explique por qué me gustan tanto los cómics.

Otro problema bien distinto del de la ceguera facial es el que se manifiesta en el síndrome de Capgras. En ese trastorno el paciente sí reconoce la cara de un familiar, pero es incapaz de sentir el correspondiente afecto por las personas que le son emocionalmente más próximas y cree que son impostores. A veces piensan que sus seres queridos han sido reemplazados por robots o extraterrestres, lo que desencadena una reacción paranoica. El síndrome de Capgras puede producirse a raíz de una lesión cerebral o dentro del cuadro de la enfermedad de Alzheimer.

El hecho de que los diversos aspectos de la visión sean procesados en distintas áreas cerebrales con distintas funciones puede causar que un determinado elemento no sea visto. Por ejemplo, el profesor Ed de Haan describió a una mujer que no podía ver el movimiento. Cuando los coches estaban circulando no podía verlos, pero si de pronto se detenían sí los veía. Hay personas que pueden ver los colores pero no los reconocen, o son incapaces de discernir las formas, pero sí los colores, o no ven la claridad y apagan la luz creyendo encenderla.

La información mejor guardada es la que está en nuestra memoria remota, donde almacenamos todo el conocimiento sobre el lenguaje y la música. En la enfermedad de Alzheimer también es la última parte de la memoria en deteriorarse. El habla desaparece en el séptimo estadio de la escala de Reisberg (XIX.2). Los pacientes de alzhéimer también conservan bastante tiempo sus habilidades musicales comparado con otras capacidades. Una pianista profesional empezó a manifestar problemas de memoria a sus cincuenta y ocho años, a los sesenta y tres estaba demente y ya no era capaz de recordar textos orales o escritos. Pero seguía siendo capaz de recordar piezas de música desconocidas y de reproducirlas con un gran sentido musical. A pesar de que un año después había empeorado mucho cognitivamente, aún disfrutaba de las melodías conocidas. Probablemente eso se deba a que un subsistema de la memoria a largo plazo situado a un lado del cerebro (corteza parietal, figura 1) está relativamente intacto. En el caso de los pintores que padecen la enfermedad de Alzheimer pero que conservan intactas sus habilidades artísticas se trata probablemente de un subsistema en la parte posterior del cerebro (corteza visual, figura 1), una región del cerebro que no se ve muy afectada por el alzhéimer (XIX.2).

XV.5. La memoria implícita en el cerebelo

Andar con las piernas separadas no sólo se debe al alcohol.

El cerebelo, el pequeño cerebro (figuras 1 y 2), se localiza en la fosa craneal posterior, debajo del cerebro. Esta estructura relativamente pequeña contiene el 80% de nuestras células nerviosas y se encarga de que nuestro lenguaje y nuestros movimientos estén bien coordinados. Gracias al cerebelo podemos fijar los ojos en un mismo punto mientras negamos con vehemencia con la cabeza. El pequeño cerebro guarda la memoria para los movimientos aprendidos. En él se fijan sucesivamente durante el desarrollo los patrones de movimiento para gatear, andar, ponernos de pie y, posteriormente, para ir en bicicleta, nadar, tocar el piano y conducir un coche, y cuando los realizamos, esos movimientos están dirigidos por el cerebelo. El programa para movimientos complejos, también llamado memoria implícita, es almacenado y perfeccionado en este fantástico ordenador, y después esos movimientos pueden realizarse de forma automática. La práctica lleva a la perfección también en el cerebelo. Cuando aprendemos a conducir tenemos que pensar en todos los movimientos que vamos haciendo: hace demasiado ruido, tengo que cambiar la marcha, primero pisar el embrague, ¿dónde estaba la tercera marcha? Vamos extrayendo esos movimientos de nuestra memoria explícita o declarativa, la memoria para los hechos y acontecimientos. Eso nos exige tiempo y nos hace enormemente torpes. Al practicar los mismos gestos una y otra vez, éstos pasan a estar completamente automatizados y son transferidos a la memoria no declarativa o procedimental, la memoria para las cosas que hay que hacer, y que está localizada en el cerebelo. Si uno ha practicado tanto que el acto de conducir le sale automáticamente, resulta muy complicado describir paso a paso y de forma consciente (desde la memoria explícita o declarativa) cuáles son las acciones que uno realiza de manera tan espontánea. H. M. tenía la memoria implícita intacta porque era capaz de aprender nuevas habilidades motoras. Día a día conseguía dibujar mejor una estrella que veía a través de un espejo, pero no se acordaba de aquellos ejercicios. Las mejoras se producían de forma inconsciente. H. M. carecía de la primera fase explícita en la que entrenamos nuestro cerebro conscientemente, pero su cerebelo practicaba y aprendía nuevos movimientos de forma inconsciente.

El cerebelo se encarga también de que el resultado de los movimientos que uno mismo hace queden reprimidos en otras partes del cerebro. No nos podemos hacer cosquillas a nosotros mismos porque ese «movimiento propio» es predecible y su efecto en otras áreas del cerebro queda bloqueado, de modo que no se produce la activación de la corteza cerebral para esa sensación. Pero en algunas personas ese mecanismo puede desaparecer a causa de una lesión y, en consecuencia, pueden hacerse cosquillas.

Si tenemos el cerebelo dañado, no sufriremos ninguna parálisis, pero nos moveremos con extrema torpeza. Si uno está sano y cierra los ojos, no le cuesta ningún esfuerzo tocarse la punta de la nariz con el dedo índice de la mano derecha o de la izquierda. Si el cerebelo está dañado, el dedo describirá movimientos erráticos sin acertar la nariz, con una alta probabilidad de que acabe metido en el ojo. Las lesiones en el cerebelo provocadas por un ictus o un derrame cerebral hacen que uno camine con las piernas separadas para no caerse, como si estuviera borracho. Un colega mío salió caminando de ese modo del avión, porque después de permanecer tanto rato sentado se le había formado un coágulo en el cerebelo. El alcohol o el cannabis también pueden alterar esa función del cerebelo provocando esa forma de andar.

Durante el desarrollo intrauterino las neuronas de gran tamaño, las células de Purkinje, se instalan en el cerebelo. Pero después del nacimiento se forman la gran mayoría de las neuronas de menor tamaño, las células granulares. De ese modo cualquier trastorno en el desarrollo del cerebro deja su impronta en el cerebelo, incluidos el autismo y la pedofilia. Las numerosas disfunciones del cerebelo halladas en todos los tipos de células y neurotransmisores en las personas autistas pueden dar una explicación para determinadas alteraciones motoras, como los problemas de flexibilidad, coordinación y rapidez de movimientos así como la torpeza para abrocharse los cordones de los zapatos o aprender a ir en bicicleta. Pero cada vez parece más evidente que el cerebelo, además del papel crucial en los movimientos, también tiene un papel importante en las funciones cognitivas superiores. Los trastornos de desarrollo del cerebelo, lesiones locales, ictus o tumores de esa área pueden ir acompañados de muchos problemas psicológicos, dislexia, TDAH, alteraciones de la inteligencia verbal y del aprendizaje.

El cerebelo es especialmente apto para el aprendizaje de tareas y movimientos complejos, pero también coordina movimientos que hemos aprendido sin demasiado esfuerzo, como por ejemplo los movimientos musculares involuntarios que se producen durante el orgasmo. Gert Holstege, catedrático de anatomía de la universidad de Groningen, consiguió convencer a algunas personas para que hicieran llegar al orgasmo a sus parejas mientras se las monitoreaba con una resonancia magnética funcional. Descubrió que tanto hombres como mujeres tenían una enorme actividad en el cerebelo durante el orgasmo. Podríamos preguntarnos cómo sería el mundo si tuviéramos que aprender todos los movimientos musculares que se llevan a cabo durante un orgasmo entrenándonos poco a poco, con el mismo esfuerzo, la paciencia y la dedicación que necesitamos para aprender a tocar el piano. Ya no existirían problemas como la superpoblación, el recalentamiento de la Tierra y la contaminación ambiental.

XVI. Neuroteología: cerebro y religión

Ignoramos el origen de tantas absurdas reglas de conducta, de tantas creencias religiosas ridículas […], mas es digno de notarse que una creencia constantemente inculcada en los albores de la vida, cuando el cerebro es muy impresionable, llega a adquirir después casi la misma naturaleza del instinto; y la esencia de un instinto es que se lo ejecute independientemente de la razón.

CHARLES DARWIN, 1871

XVI.1. ¿Por qué hay tanta gente religiosa?

A todo lo que no comprendemos fácilmente lo llamamos Dios. Esto ahorra mucho desgaste al tejido cerebral.

EDWARD ABBEY (1927-1989)

Es inconcebible pensar que todas las religiones están en lo cierto, la conclusión más razonable es que todas están equivocadas.

CHRISTOPHER HITCHENS (1949)

Para mí, la pregunta más interesante sobre la religión no es si Dios existe o no, sino por qué hay tanta gente creyente. Existen unas diez mil religiones distintas y todas ellas están convencidas de estar en posesión de una sola verdad fundamental y constituir la única fe verdadera. El odio hacia los que profesan otras creencias parece consustancial a la fe. Alrededor del año 1500, el reformador de la Iglesia Martín Lutero tildaba a los judíos de «engendros de víboras». El odio cristiano hacia los judíos ha dado lugar a pogromos a lo largo de los siglos y, finalmente, hizo posible el Holocausto. La separación de la India británica en dos partes, la India para los hindúes y Pakistán para los musulmanes, costó la vida a un millón de personas. Y el odio entre religiones no ha disminuido. Desde 2000 el 43% de las guerras civiles ha sido de carácter religioso.

El 64% de la población mundial es católica, protestante, musulmana o hindú. Y la religión no desaparece fácilmente. Durante mucho tiempo en China sólo se podía creer en el comunismo, y la religión era vista, en la tradición de Karl Marx, como el «opio del pueblo». Pero en 2007 una tercera parte de los chinos de dieciséis años se considera creyente. Y dado que esa cifra procede de un periódico controlado por el Gobierno, el Daily China, no cabe duda de que el número de creyentes no será inferior. Aproximadamente el 95% de los estadounidenses dicen creer en Dios, el 90% reza, el 82% está convencido de que Dios obra milagros y el 70% cree en la vida después de la muerte. Es sorprendente que sólo el 50% dice creer en el infierno, lo que no resulta muy consecuente. En los secularizados Países Bajos los porcentajes son inferiores. La investigación llevada a cabo en abril de 2007 bajo el nombre de «Dios en los Países Bajos» demostró que en un lapso de cuarenta años la secularización había crecido del 33% a un 61%. Más de la mitad de los neerlandeses duda y, por tanto, es agnóstica o cree en «algo». Sólo el 14% se considera atea, pero hay el mismo porcentaje de protestantes y algo más de católicos (16%).

Herman van Praag, profesor emérito de psiquiatría biológica, me hizo ver durante un simposio en Estambul en 2006 que, ateniéndonos al 95% de creyentes en Estados Unidos, el ateísmo es una «anomalía». Yo le repuse que dependía de con qué se comparaba. En 1996 se llevó a cabo una encuesta entre los científicos de Estados Unidos y resultó que el porcentaje de creyentes era mucho más bajo respecto del total de la población, esto es, un 39%. De los principales científicos de la Academia Nacional de las Ciencias estadounidense resultó que sólo el 7% creía en Dios, y entre los premios nobel se dan pocos casos de religiosidad. De los miembros de la Real Sociedad para el Avance de la Ciencia Natural de Inglaterra sólo el 3% son religiosos. Un metaanálisis muestra además la existencia de una correlación entre la aparición del ateísmo con el nivel de educación y el CI. Por tanto, hay diferencias notables entre la población y salta a la vista que el nivel de ateísmo en la población va parejo con la inteligencia, la educación, los logros científicos y un interés genuino por las ciencias naturales. Entre los científicos hay diferencias en función de sus disciplinas: los biólogos creen menos en un dios y en el más allá que los físicos. Así pues, no es de extrañar que una amplia mayoría de los eminentes biólogos evolutivos (78%) se declaren «naturalistas puros» (= materialistas). Casi tres cuartas partes de ellos (72%) veían la religión como un fenómeno social que se había desarrollado con la evolución del Homo sapiens. Es decir, como parte de la evolución y no en contraposición a ella.

Ciertamente parece que la religión debe de haber tenido una ventaja evolutiva. La espiritualidad es la sensibilidad para la religión y está determinada en un 50%, según se desprende de las investigaciones llevadas a cabo con gemelos. La espiritualidad es una característica que todos los humanos poseen en cierta medida, aun cuando la persona no forme parte de una determinada confesión. La religión es una interpretación local de nuestros sentimientos espirituales. La elección de ser o no religioso no es «libre». El entorno en el que uno crece se encarga de que la fe de nuestros padres quede fijada en nuestros circuitos cerebrales de un modo parecido a lo que sucede con nuestra lengua materna. Los neurotransmisores como la serotonina influyen en nuestro nivel de espiritualidad. La cantidad de receptores de serotonina, en el cerebro se correlaciona con el grado de espiritualidad. Y las sustancias que actúan sobre la serotonina como el LSD, la mescalina (del cactus peyote) y la psilocibina (de setas alucinógenas), pueden ocasionar experiencias místicas y espirituales, lo mismo que las sustancias que actúan sobre el sistema opioide del cerebro.

Dean Hamer ha encontrado un gen donde unas pequeñas mutaciones determinan el grado de espiritualidad, como ha descrito en su libro El gen de Dios (2004). Pero, en vista de que probablemente ése sólo sea uno de los genes involucrados, debería haber titulado su libro Un gen de Dios. El gen de Hamer está codificado en el VMAT2 (transportador vesicular de monoaminas tipo 2). Se trata de una proteína que empaqueta los neurotransmisores (monoaminas) presentes en el cerebro en vesículas para que sean transportadas por las fibras nerviosas, algo fundamental para muchas funciones cerebrales.

Después del nacimiento empieza la programación religiosa del cerebro del niño. El biólogo evolucionista británico Richard Dawkins (2006) puede enojarse muchísimo, y con razón, al oír hablar de «niños cristianos, islámicos o judíos», porque los niños pequeños no tienen ningún credo, sino que son los padres cristianos, islámicos o judíos los que se encargan de adoctrinarlos muy precozmente en su desarrollo cuando todavía son muy sensibles. Dawkins señala acertadamente que la sociedad no admitiría que se hablara de niños de cuatro años ateos, humanistas o agnósticos, y que los niños no deben aprender qué deben pensar, sino cómo deben pensar. Dawkins considera la fe programada como un subproducto de otra característica del cerebro infantil que cuenta con una gran ventaja evolutiva. Los niños deben acatar las advertencias y seguir las indicaciones de sus padres y de otras autoridades sin protestar si no quieren correr un grave peligro. La desventaja de esta característica es que hace a los niños crédulos. Por otra parte, el adoctrinamiento a temprana edad es fácil. Ésa podría ser la explicación para que siempre perviva la religión de los padres. La imitación, que constituye la base para nuestro aprendizaje social, es un mecanismo sumamente eficiente. Hasta disponemos de un sistema aparte de «neuronas espejo» en nuestro cerebro. De ese modo, ideas religiosas como creer que existe otra vida después de la muerte, que si uno muere como un mártir va directo al paraíso y recibe de premio a setenta y dos vírgenes, que los no creyentes deben sufrir una persecución y que creer en Dios es el bien supremo van transmitiéndose de generación en generación y grabándose en nuestros circuitos cerebrales. Todos conocemos ejemplos de nuestro entorno de lo mucho que hay que luchar para liberarse de esas ideas que nos han sido inculcadas en una fase muy temprana del desarrollo.

XVI.2. La ventaja evolutiva de la religión

La religión es un formidable medio para tener quieta a la gente.

NAPOLEÓN BONAPARTE (1769-1821)

Con la evolución del hombre moderno surgieron cinco comportamientos característicos, comunes a todas las culturas, que son: la lengua, la fabricación de armas, la música, el arte y la religión. De todos esos rasgos se han hallado antecedentes en el reino animal, salvo de la religión. La ventaja evolutiva que ésta posee para el ser humano es evidente.

1) En primer lugar la religión mantiene unida a la comunidad. Gracias a ella los judíos han sobrevivido como grupo, pese a la diáspora, la Inquisición y el Holocausto. Por esa razón la religión es un instrumento formidable para los líderes. Como Séneca dijo: «La religión es algo verdadero para pobres, falso para sabios y útil para dirigentes». Las religiones emplean una serie de instrumentos para cohesionar el grupo:

1 a) Uno de los mecanismos universales para mantener unido a un grupo es el mensaje de que casarse con un no creyente, un infiel (es decir, alguien que profesa otra creencia), es pecado. En los Países Bajos hay un refrán que dice: «Dos religiones sobre la misma almohada, el diablo duerme en medio». Se trata de un principio que encontramos en todas la religiones, con sus correspondientes castigos y admoniciones. La educación separada para cada religión fomenta la actitud de rechazo hacia los demás, pues ya se sabe que lo que no es conocido mal puede ser querido.

1 b) Con el fin de mantener la unión del grupo, la religión impone muchas normas sociales al individuo en nombre de Dios, a veces con amenazas explícitas en el caso de que no se cumplan. Por ejemplo, uno de los diez mandamientos se ve reforzado con la amenaza de la maldición hasta la cuarta generación. La blasfemia está severamente castigada en el Antiguo Testamento y en Pakistán aún puede costar la pena de muerte. Las amenazas también han contribuido a que las iglesias acumularan poder y riqueza. En la Edad Media se pagaban enormes sumas por las «indulgencias» que le garantizaban a uno reducir los días que había de pasar en el purgatorio. Como se decía durante la Reforma: «En cuanto suena el dinero, el alma sube corriendo al cielo». Al principio del siglo pasado a las autoridades eclesiásticas católicas aún se les condonaban algunos días en el purgatorio en función del rango que ostentasen. Incluso hoy en día siguen funcionando las amenazas y el miedo. En Estados Unidos, un pastor de Colorado introdujo las «Hell Houses» o casas del infierno, adonde enviaban a los niños cristianos para meterles miedo sobre lo que les esperaba a su muerte si no obedecían los preceptos de la fe.

1 c) La fe quiere que sus adeptos sean reconocidos como miembros de la comunidad. Eso se consigue mediante símbolos externos, como hábitos negros, kipás, crucifijos, el chador o un burka, mediante características físicas como la circuncisión de los niños, y mediante el conocimiento de las sagradas escrituras, oraciones y rituales. Es preciso ver y oír quién pertenece a la comunidad para beneficiarse de su protección. Por eso resulta tan absurdo intentar prohibir esos símbolos como, por ejemplo, que las mujeres se cubran la cabeza con un pañuelo. Los contactos sociales dentro de la comunidad comportan aún hoy grandes ventajas y suponen un factor muy importante en las iglesias norteamericanas. El sentimiento de pertenencia ha sido reforzado durante siglos gracias a la devoción que la comunidad profesa a las reliquias. No importa que existan carretadas de ceniza de Buda repartida por los templos de China y de Japón, tampoco importa que se conserven tantos fragmentos de la cruz de Jesús que, según Erasmo, podría construirse una flota entera de barcos. Eso mantiene unida a la comunidad. Lo mismo puede decirse de las veinte iglesias que aseguran tener el prepucio de Cristo, quien, siguiendo la tradición judía, habría sido circuncidado a los ocho días de nacer. Según algunos teólogos, el prepucio volvió a su cuerpo durante la resurrección. Pero en el siglo XVII el teólogo Leo Allatius consideró que el praeputium Domini ascendió a los cielos separadamente tras la muerte de Cristo y se convirtió en los anillos de Saturno.

1 d) La mayoría de las religiones tienen reglas orientadas a favorecer la procreación. Por ejemplo, condenar los anticonceptivos. La fe debe engrandecerse teniendo muchos hijos a los que adoctrinar después. Así se amplía y fortalece la comunidad.

2) Los mandatos y las prohibiciones de la fe no sólo ofrecían la ventaja de proteger al grupo; los contactos y los preceptos sociales, como por ejemplo la comida kósher, también poseían elementos que beneficiaban la salud. Según varios estudios, la religiosidad trae aparejados algunos indicadores que demuestran una mejor salud mental, como un mayor grado de satisfacción con la propia vida, mejor disposición de ánimo y sensación de felicidad, menos depresión, menos pensamientos suicidas y menos adicciones. Sin embargo, no se ha establecido una causalidad de esas correlaciones y los nexos no son unívocos. Por otra parte, los datos favorables sobre la depresión sólo se refieren a mujeres. Los hombres que van regularmente a la iglesia muestran incluso una tendencia algo mayor a sufrir depresiones. Un estudio israelí mostró, contraviniendo por completo la hipótesis de los investigadores, que llevar un estilo de vida religioso a lo largo de treinta y cinco años duplicaba el riesgo de padecer demencia. Además, hay estudios que han demostrado la correlación positiva entre rezar y padecer problemas psiquiátricos.

3) Tener convicciones religiosas ofrece ayuda y consuelo en tiempos difíciles, mientras que el ateo debe superar los problemas por sí mismo. Al fin y al cabo, el creyente siempre puede pensar que Dios debe de tener alguna razón para hacer caer sobre él esa desgracia. Puede estar poniéndolo a prueba o castigándolo, pero en cualquier caso hay una razón para ello. «Como los hombres obran con vistas a algún propósito creen que Dios también busca un fin», dijo Spinoza. En su opinión, la creencia en un dios personal procede de nuestra impresión de que todas las cosas útiles que nos rodean han sido creadas para nuestro bienestar por un soberano que rige sobre la naturaleza. En consecuencia, todas las calamidades, como terremotos, accidentes, erupciones volcánicas, epidemias e inundaciones, se explicarían como un castigo de ese mismo soberano. Así pues, la religión para Spinoza supondría el intento desesperado de alejar la ira de Dios.

4) Dios da una respuesta a todo lo que no sabemos o no comprendemos; por otra parte, contar con una religión da una sensación de optimismo («Vamos con alegría, Señor, cantando vamos con alegría, Señor, los que marchamos por la vida, sembrando tu paz y amor»). La religión nos da la seguridad de que, aunque la vida se ponga difícil, todo será mejor después, en el más allá. Curiosamente, entre las ventajas de la religión se menciona siempre que «da sentido» a la vida, como si fuese imposible encontrar ese sentido sin la ayuda de Dios.

5) Además, la fe reduciría parte del temor a la muerte al creer que existe una vida más allá. La creencia en la otra vida se remonta a más de cien mil años. Eso se deduce de lo que se ponía en la tumba del difunto para el más allá: agua y alimentos, herramientas y utensilios de caza, y juguetes para los niños. Asimismo, en las tumbas del hombre de cromañón y del hombre asiático moderno había abundancia de joyas: también había que acicalarse en la otra vida. Sin embargo, la fe no disminuye el temor a la muerte. Las personas moderadamente religiosas la temen más que aquellas que creen mucho o muy poco, y es lógico si tenemos en cuenta el uso que la religión hace del miedo como aglutinante. Muchos experimentan ciertas dudas sobre la vida después de la muerte. Dawkins se pregunta certeramente: «Si uno cree de veras en la vida después de la muerte, cómo es que no reacciona como el abad de Ampleforth que, cuando Basil Hume le dijo que estaba moribundo, le repuso: ¡Felicidades, hombre! Es una noticia maravillosa. Me encantaría poder acompañarte.

6) Siempre ha tenido gran importancia matar a otros grupos en nombre del propio dios. «El Señor es fuerte guerrero» (Éxodo 15, 3). La ventaja evolutiva de combinar la agresividad con el reconocimiento del propio grupo a través de la religión y discriminar a los demás es evidente. Los humanos se han desarrollado durante millones de años en un entorno donde apenas había suficiente comida para su propio grupo. Por tanto, cualquier «otro» grupo con el que se cruzaran por la sabana constituía una amenaza para su supervivencia y, por tanto, debía ser eliminado. Unas pocas generaciones con calefacción central no consiguen barrer los millones de años de ventajas evolutivas fruto de combinar la cohesión del propio grupo y la agresión contra los demás. Una gran parte de nuestra población sigue teniendo problemas con la xenofobia. El mundo entero está lleno de focos de conflicto entre facciones religiosas distintas. Desde tiempos inmemoriales «la paz de Dios» ha sido impuesta a los demás en todo el mundo a base de crímenes. Y tardará mucho en dejar de ser así.

Hay que renunciar, pues, a algunas cosas, pero formar parte del grupo comporta muchas ventajas. Uno goza de protección frente a otros grupos, lo que le garantiza más probabilidades de sobrevivir. Con todo, el daño que las religiones causan a los propios miembros de la comunidad, y sobre todo a los que piensan de forma diferente, es inmenso. El político británico Evan Luard ha demostrado que las guerras han ido cambiando su cariz desde la Edad Media y que su número y su duración han ido disminuyendo progresivamente. Así pues, todavía hay lugar para cierto optimismo. Dado que en el mundo desarrollado del futuro la religión como elemento aglutinante del grupo y la agresividad para aniquilar a los demás dejarán de tener ventajas evolutivas para una sociedad de la información con una economía globalizada, dentro de algunos cientos de miles de años ambas dejarán de tener importancia. De ese modo, la «libertad» y la «humanidad» serán posibles al fin, libres del corsé de reglas religiosas trasnochadas, también para los inconformistas y no creyentes.

XVI.3. El cerebro religioso

Los hombres se excitan con el té, el tabaco, el opio, el whisky y la religión.

GEORGE BERNARD SHAW (1856-1950)

Es evidente que también se aprecian cambios en la actividad cerebral durante las experiencias espirituales. Eso sucede con todo lo que hacemos, pensamos y vivimos, y no constituye ninguna prueba ni a favor ni en contra de la existencia de Dios. Este tipo de investigación sólo amplía nuestro conocimiento sobre las diversas estructuras y sistemas cerebrales que desempeñan una función tanto en las experiencias religiosas «normales» como en aquellas que suelen ir acompañadas de cuadros clínicos neurológicos y psiquiátricos.

Entre los monjes japoneses las resonancias funcionales han demostrado que durante varios tipos de meditación se estimulaban diferentes áreas cerebrales. Se trata de partes de la corteza prefrontal (figura 14) y de la corteza localizada a ambos lados del cerebro, la corteza parietal (figura 1). Asimismo, la fe religiosa va unida a una menor reactividad de la parte anterior de la corteza cingulada (CCA, figura 26); se ha hallado también el mismo correlato con el conservadurismo político. A pesar de que la causalidad de esas correlaciones no está del todo clara, es interesante subrayar que tomar iniciativas se acompaña de una mayor actividad de la CCA. En el electroencefalograma de algunas carmelitas se producían notables cambios durante sus experiencias místicas, que se caracterizan por la sensación de unión con Dios. De ese modo la persona cree haber encontrado la verdad última, la sensación de estar más allá del espacio y del tiempo, ser uno con la humanidad y con el universo, y experimentar una paz, una dicha y un amor incondicionales. Las investigaciones neurofarmacológicas destacan la importancia durante estas experiencias de la activación del sistema de recompensa que contiene dopamina (figura 15). A ese respecto las enfermedades cerebrales también aportan información relevante. Por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer trae consigo una pérdida progresiva del interés por la religión. Cuanto más lenta es la progresión del alzhéimer, menos se ven afectadas la religiosidad y la espiritualidad. Al contrario, se ha detectado hiperreligiosidad en casos de demencia frontotemporal, manía, comportamiento obsesivo-compulsivo, esquizofrenia y epilepsia del lóbulo temporal. Ya se sabe que algunas de estas enfermedades causan un aumento de la actividad del sistema dopaminérgico de recompensa.

Figura 26. 1) corteza cingulada, opera como una especie de alarma del cerebro, 2) corteza insular, activa en las experiencias emocionales, coordina las reacciones corporales autónomas, 3) núcleo caudado, implicado en la motricidad y las emociones, 4) globo pálido, implicado en la motricidad, 5) pálido ventral / núcleo accumbens, implicado en la recompensa, 6) putamen, implicado en la motricidad, 7) quiasma óptico, cruce de los nervios ópticos, 8) amígdala, implicada en el miedo, la agresividad y el comportamiento sexual. El hipotálamo está señalado en el recuadro.

Pidieron a monjas carmelitas que recordaran la mayor experiencia mística en sentido cristiano que hubiesen tenido mientras se les hacía una resonancia magnética funcional. Al evocar tales experiencias se produce un complejo patrón de activación de las áreas cerebrales. Se activó (I) la parte central del lóbulo temporal, lo que podría relacionarse con el sentimiento de unión con Dios; esta área se activa también en las epilepsias del lóbulo temporal, durante las que pueden producirse intensas experiencias religiosas (figura 27), (II) el núcleo caudado (figura 26), área responsable del procesamiento de las emociones que puede estar vinculada con la sensación de dicha y de amor incondicional, y (III) el tronco cerebral (figura 20), la corteza insular (figura 26) y la corteza prefrontal (figura 14), que puede relacionarse con las reacciones corporales autónomas asociadas a esas emociones y la toma de conciencia a nivel cortical. También (IV) se produjo una activación de la corteza parietal, que puede estar vinculada a la sensación de cambios en el esquema corporal como el que se produce durante las experiencias cercanas a la muerte (figura 27).

El límite entre las experiencias espirituales y la psiquiatría a veces resulta difícil de trazar. Las primeras pueden irse de las manos y derivar hacia una psicopatología. Las experiencias religiosas intensas pueden llegar a causar a veces episodios psicóticos transitorios, de ahí que en ocasiones no resulte fácil distinguirlas de una psicopatología. Paul Verspeek, periodista radiofónico de la emisora Radio Rijnmond, les preguntó a unos psiquiatras el segundo día de la Navidad de 2005 cómo reconocerían a Cristo si volviera a descender a la tierra, cómo lo distinguirían de los pacientes que él acababa de entrevistar y que también aseguraban ser Cristo. Los psiquiatras no pudieron contestar a su pregunta. Durante los años sesenta, cuando la meditación estaba de moda, al igual que el interés por los fenómenos paranormales y el consumo de estupefacientes, hubo muchos problemas psiquiátricos. Algunas personas eran incapaces de controlar sus experiencias espirituales, que causaban trastornos en su funcionamiento psicológico, social y laboral. En algunas culturas y religiones todavía se practica de forma voluntaria la meditación, el trance, la despersonalización y la desrealización, por lo que éstos no pueden considerarse trastornos psiquiátricos. Cosas que en nuestra cultura se consideran un engaño o un disparate, como la magia, el vudú y la brujería, son normales para otras culturas. Asimismo, las alucinaciones visuales o auditivas con contenido religioso, como ver a la Virgen María u oír la voz de Dios, se consideran elementos normales de esas experiencias. También un alto porcentaje de pacientes con psicosis son religiosos. A menudo las psicosis incitan el interés de los pacientes por la espiritualidad. Otros, en cambio, recurren a la religión para poder hacer frente a su enfermedad. Así pues, en cada cultura y en cada período hay que contrastar los problemas religiosos de la persona con la situación religiosa normal de su entorno para poder distinguir los problemas «puramente» religiosos o espirituales de la problemática neurológica o psiquiátrica.

XVI.4. ¿Un mundo mejor sin religiones?

Infundiremos el terror en los corazones de los que no crean, por haber asociado a Alá algo a lo que Él no ha conferido autoridad. Su morada será el Fuego. ¡Qué mala es la mansión de los impíos!

CORÁN 3, 151

Si hoy en día un hombre quisiera seguir las enseñanzas del Antiguo Testamento, sería un criminal. Si siguiera estrictamente las enseñanzas del Nuevo, estaría loco.

(ROBERT) G. INGERSOLL (1833-1899)

Creo que hay algo exterior que nos vigila; desgraciadamente, es el Gobierno.

WOODY ALLEN

La tradición cristiana, como todas las demás religiones, siempre se ha representado como una religión de libertad y humanidad. En efecto, los protestantes y otros creyentes hicieron una labor extraordinaria durante la Segunda Guerra Mundial ayudando a los judíos escondidos y encabezaban las listas para acoger a niños. Sin embargo, la humanidad, la perseverancia y el valor no son virtudes exclusivas de los creyentes y también se encuentran en socialista, comunistas y ateos. Además, por desgracia, las buenas acciones de la fe tienen a menudo resultados distintos de los deseados.

¿Estaría la humanidad mejor sin la religión? Creo que sí. Pondré un par de ejemplos. El cristianismo, al igual que las otras religiones, ha privado de libertad a muchas personas de forma inhumana y ha matado «en nombre de Dios». El Antiguo Testamento está plagado de asesinatos y eso puede servir de acicate. La investigación experimental en el campo de la psicología ha demostrado que leer textos bíblicos en los que Dios sanciona la muerte tiene el claro efecto de aumentar la agresividad, aunque sólo entre los creyentes. También el Nuevo Testamento ha dejado su impronta. Después de que Poncio Pilatos se lavara las manos al conocer la elección del pueblo de crucificar a Cristo, Mateo 27, 25 escribe: «Que su sangre caiga sobre nosotros y sobre nuestros hijos». Esa es una legitimación del antisemitismo cristiano y les ha costado a los judíos innumerables discriminaciones, persecuciones y muertes. Por otra parte, las palabras: «No he venido para traer paz, sino espada» (Mateo 10, 34) no suenan precisamente muy pacíficas. El papa Juan Pablo II pidió perdón con cierta frecuencia por las cruzadas y las persecuciones de los judíos. Una condena pública de la Iglesia católica sobre el silencio que durante la Segunda Guerra Mundial guardó el papa Pío XII acerca del Holocausto, pese a estar enterado, no sería cometer ningún exceso. Además, la Iglesia católica aún debe pedir excusas por la Inquisición y por su contribución al tráfico de esclavos con el que los Países Bajos tanto se enriquecieron. Lo mismo puede decirse de la discriminación de la mujer, de los homosexuales y transexuales y de la prohibición de usar anticonceptivos, que condena a millones de personas a vivir en la pobreza en Sudamérica o a morir de sida en África. En 2005 tres millones de personas murieron de sida y otros cinco millones estaban infectados por el VIH. ¿Y qué hace la Iglesia católica? Se muestra contraria al uso del condón. «Los preservativos no son fiables en la lucha contra el sida en un 15 a 20% de los casos y avivarían la inmoralidad», aseguró el ministro de Asuntos Familiares del Vaticano, el cardenal López Trujillo en 2004, al que no le suponemos mucha experiencia en el tema. El papa Benedicto XVI llegó a decir en 2009, contraviniendo todas las cifras, que el uso del preservativo causaría un aumento del sida en África. En los últimos años también ha salido a la luz el extendido y sistemático abuso sexual infantil cometido por miembros de la Iglesia católica en todo el mundo. La Iglesia fingió no haberse enterado. «Wir haben es nicht gewusst» («No sabíamos nada»), fue el comentario de mal gusto del cardenal Simonis. Naturalmente que se sabía hace ya tiempo. En una ocasión, estando en Suiza, Alfred Hitchcock vio a un sacerdote que hablaba con un muchacho y tenía la mano apoyada en su hombro, bajó la ventanilla del coche y le gritó: «¡Corre, chico! ¡Sálvate!». No parece tener mucho sentido esperar del papa una palabra de redención sobre los abusos sexuales en el seno de la Iglesia. «¿Por qué debemos aceptar los consejos del papa sobre sexo? Si sabe algo al respecto, pues ¡no debería!», dijo George Bernard Shaw.

Por supuesto los reproches no se limitan a una sola religión. Casi todas ellas poseen alguna forma de fundamentalismo e ideas retrógradas que son tenidas por verdades actuales y que deben ser impuestas a los demás a un precio muy alto, por no decir a cualquier precio. La violencia de inspiración religiosa tampoco es exclusiva de extremistas de determinadas religiones, como lo demuestran las ciento sesenta y nueve víctimas causadas por el cristiano de extrema derecha Timothy McVeigh, el «Oklahoma bomber», que hizo explotar un edificio del Gobierno, o la muerte de veintinueve musulmanes en la Cueva de los Patriarcas de Hebrón, en Israel, a manos del sionista y racista de derechas Baruch Goldstein, o la destrucción de las Torres Gemelas el once de septiembre de 2001. Podríamos seguir engrosando esa lista indefinidamente.

A lo largo de la historia también se ha practicado el sacrificio de niños a los dioses. En la historia mexicana hallamos crueles ejemplos de ello. En 2007, se halló en Ciudad de México una tumba con veinticuatro esqueletos de niños de entre cinco y quince años de edad, todos ellos dispuestos ordenadamente con el rostro mirando hacia el este. Fueron degollados y ofrecidos por los toltecas a su dios Tlaloc entre el 950 y el 1150 después de Cristo. Eso no sólo forma parte de la historia. Todavía hoy, ortodoxos calvinistas con la Biblia en la mano siguen ofreciendo vidas de niños a la polio, la rubeola, las paperas y la meningitis. En la Biblia no se habla de la vacunación, pero ellos la consideran contraria a la providencia divina. Tampoco los Testigos de Jehová pueden permitir que se les haga una transfusión de sangre a sus hijos moribundos por mandato de la Iglesia y de su fe. Si un niño sufre una terrible complicación de su enfermedad, es porque Dios así lo ha dispuesto. Después de jubilarse, la juez Anita Lesser-Gassan contó lo agradecidos que se sintieron los padres en un caso así cuando, tras debatirlo con el médico, ella tomó la decisión de que el niño recibiera una transfusión. Los testigos de Jehová justifican esa decisión acudiendo al Nuevo Testamento, Hechos 15, 29, donde dice: «Porque ha parecido bien al Espíritu Santo, y a nosotros, no imponeros ninguna carga más que estas cosas necesarias: que os abstengáis de lo sacrificado a ídolos, de sangre, de ahogado y de fornicación…». ¿Cómo se les ocurre que la palabra «sangre» aludía hace dos mil años a una transfusión? Las mujeres pertenecientes a los Testigos de Jehová tienen seis veces más probabilidades de morir al dar a luz que las demás. ¿No es terrible que por tergiversar de ese modo el significado de una frase se prohíba una intervención tan importante y capaz de salvar una vida? En el caso del islam podríamos mencionar como ejemplos de acciones bendecidas por la religión los delitos de honor, los inmolados que hacen explotar a un montón de personas inocentes, la amputación de la mano derecha y la decapitación de rehenes y de personas que se han convertido a otra religión. En julio de 2007 lapidaron a un hombre en Irán por adulterio. El juez local tiró la primera piedra. También es común el maltrato a las mujeres y la ablación femenina, una mutilación que cada año les cuesta la vida a muchas jóvenes. Esa intervención sigue arruinando la vida de muchísimas mujeres. En Sudán el 90% de las muchachas son sometidas a una ablación antes de cumplir los diez años y, según un informe de la OMS, en 2006 había cien millones de niñas y mujeres mutiladas de ese modo en todo el mundo. Estrictamente dicho, el Corán no difunde esa práctica, aunque en Egipto también se hacen ablaciones a mujeres cristianas. Sin embargo, se trata de una práctica común en el mundo islámico y los miembros del clero ultraconservador son sus grandes defensores y explican por qué. El mullah Yusuf-el-Badry de El Cairo dice que la ablación femenina resolvería muchos de los problemas de Occidente: «Las mujeres occidentales no son circuncidadas y ya ven los resultados: una sociedad libertina. Las mujeres quieren sexo constantemente. Más del 70% de los niños son bastardos. Una gran parte de las mujeres egipcias tienen un clítoris de más de tres centímetros. Debe ser circuncidado para que puedan dominar sus emociones y sus deseos sexuales. De lo contrario estarían permanentemente excitadas y se sentirían frustradas por no poder liberar ese deseo». Las consecuencias de la ablación femenina son espantosas. Da problemas en la menstruación, al orinar y en las relaciones sexuales, que a menudo resultan un martirio. En África casi la mitad de los bebés de mujeres circuncidadas mueren durante el parto o al poco de nacer, y las madres sufren fuertes hemorragias al dar a luz.

Por desgracia, la religión no se caracteriza por tener capacidad para relativizar las cosas y menos aún por el sentido del humor. En toda la Biblia no hay ni una sola broma. Por cualquier nimiedad el gobierno islámico exalta la furia popular. En septiembre de 2006 el periódico danés Jyllands-Posten publicó doce viñetas divertidas sobre aspectos violentos del islam: a unos inmolados los hacen detenerse ante las puertas del cielo porque se les han acabado las vírgenes. Las caricaturas despertaron la ira de los musulmanes daneses y, después de algo de organización, esta comunidad hizo salir a la calle a los musulmanes de Oriente Medio. En Jordania y en otros países musulmanes, los productos daneses fueron sacados de los estantes. La hermandad musulmana, Siria, la yihad, los ministros de Asuntos Interiores de los países árabes y la Organización de la Conferencia Islámica, haciéndose pasar por ejemplos de tolerancia para las demás religiones, exigieron excusas. El redactor jefe del periódico se excusó entonces por si las caricaturas habían ofendido a los musulmanes, pero eso no contribuyó a calmar los ánimos. La multitud se echó a la calle y hubo muertos. Durante una conferencia en la Universidad de Regensburg en 2006, el papa Benedicto citó un texto violento de Mahoma. Para demostrar su talante pacifista los fundamentalistas islámicos redujeron a cenizas las iglesias cristianas del oeste de Jordania y en Somalia asesinaron a una monja italiana, sor Leonella Sgobarti. El mundo islámico no parece mostrarse muy dispuesto aún a un debate intelectual.

Las organizaciones extremistas, como los talibanes en Afganistán, Hamás en los territorios palestinos y Hizbulá en el Líbano, se están haciendo cada vez más fuertes y populares. Y de nuevo podemos repetir que no es un problema específico de los musulmanes. Los fundamentalistas cristianos en Estados Unidos, con su fanática organización provida, sus ideas antidarwinistas y su homofobia, camparon a sus anchas durante el Gobierno de Bush. Lo mismo puede decirse de la extrema derecha judía en Israel. De momento las religiones seguirán exigiendo su absurda contribución en el mundo entero. Es una pena, porque no es necesario adoctrinar a los niños con la religión. Pueden poner su espiritualidad al servicio del arte, la ciencia, el medio ambiente, o sencillamente ofreciendo una vida mejor a los menos favorecidos.

XVI.5. Mujeres y moluscos impuros

Algunas escrituras religiosas tienen una base racional. Sólo que no sabemos cuál.

Algunos de los preceptos religiosos que a primera vista parecen descabellados podrían tener una explicación racional. Es probable que la prohibición de comer carne de cerdo para judíos y musulmanes fuese muy acertada en un tiempo en que aún no existían las debidas medidas de control. Más difícil de entender es la idea defendida en la Biblia y en el Corán de que la mujer que menstrúa es «impura». El Levítico no deja lugar a dudas en ese sentido: «[…] cualquiera que la toque quedará inmundo hasta el atardecer, […] todo aquello sobre lo que ella se acueste quedará inmundo. […] Cualquiera que toque su cama quedará inmundo hasta el atardecer. […] Y si un hombre se acuesta con ella […] quedará inmundo por siete días». Después de cada menstruación, la mujer debe hacer una ofrenda y «purificarse» mediante un baño ritual, el mikvah. No acabo de entender este precepto desde el punto de vista higiénico, aunque sí tiene una ventaja para la reproducción. Porque, una vez que la mujer ha menstruado, algo que por lo general dura unos cinco días, debe esperar siete días para «purificarse». Eso nos sitúa hacia el día trece del ciclo y, por consiguiente, el momento más fértil. Después de un período de abstinencia sexual, la probabilidad de que suceda la fecundación durante el momento de la ovulación es sin duda óptima. Se trata de una norma que tiene una clara ventaja para el mantenimiento del grupo. ¿Será ésa la idea que se esconde tras ese misógino precepto? Sea como fuere, la idea de que hay que andarse con cuidado con la sangre menstrual aparece en muchas culturas. En China, antes de la llegada de Mao, las mujeres que menstruaban no sólo eran impuras, sino que se las utilizaba en el combate por sus fuerzas mágicas. Se ponían en las murallas de la ciudad, agitando sus compresas para contrarrestar el poder de los cañones. El temor a la sangre menstrual parece haber perdido poca fuerza desde los tiempos del Levítico. Según Vincent de Beauvois (ca. 1190-1264), el flujo menstrual provocaba que el maíz no germinara, que las uvas fueran amargas, que la hierba se secara, que los árboles perdieran sus frutos, que el hierro se oxidara y el bronce ennegreciera, y además causaba la rabia. No se trata de una idea medieval trasnochada. Cuando mi suegra tenía la regla, no podía entrar en la cocina cuando su madre, que no era religiosa, estaba preparando las conservas de fruta. Todavía hoy en día, las mujeres de Surinam no pueden pisar la cocina cuando menstrúan, y sigue vigente la creencia popular de que las mujeres pueden echar a perder el pan o la carne y hacer que se mueran las plantas sólo con tocarlas o incluso mirarlas.

Otros preceptos tienen una base más sólida. Los mejillones y otros tipos de moluscos no sólo se consideran impuros según las leyes alimentarias judías, también los indios norteamericanos tenían prohibido su consumo. Y parece haber una buena razón para ello. En 1987, un día después de haber comido mejillones procedentes de la isla del príncipe Eduardo, en la desembocadura del río Cardigan, al este de Canadá, un centenar de personas se puso de pronto gravemente enferma. No sólo mostraban episodios de náuseas y vómitos, sino también cefaleas y parálisis. Siete pacientes cayeron en estado de coma e incluso pasado un año del suceso algunas víctimas seguían teniendo trastornos agudos de memoria. No podían recordar eventos que todo el mundo recuerda, como la boda de una hija. A cuatro de las personas fallecidas por la intoxicación de los moluscos se les analizó una sección cerebral que mostró que tanto el hipocampo como la amígdala, dos estructuras esenciales para la memoria, estaban muy dañadas. Unas condiciones climáticas excepcionales habían provocado un crecimiento extraordinario de algas aquel verano. Ese tipo de algas (diatomea, Nitzschia pungens) resultó contener una sustancia tóxica para el sistema nervioso, el ácido domoico. Esa toxina destruye las células cerebrales al estimularlas en exceso. Su efecto no se limita al ser humano. En 1961, se observó un comportamiento anormal entre la población de frailecillos de Río del Mar, en California. Las aves volaban a toda velocidad y se estrellaban contra cristales y farolas. Se lanzaban en picado contra la gente y vomitaban por doquier. Alfred Hitchcock pidió los periódicos locales para leer las noticias de aquel insólito comportamiento de las aves. Dos años después filmó Los pájaros, probablemente inspirado en aquellas historias y, por supuesto, también en la novela de Daphne du Maurier. En 1991, en Santa Cruz, California, se produjo una epidemia similar, y cormoranes y pelícanos empezaron a mostrar comportamientos extraños, y en los ejemplares muertos se halló efectivamente una alta concentración de ácido domoico. Conviene tener presentes algunos de los preceptos bíblicos, lástima que no sepamos cuáles. Hoy en día no es viable obedecer todos los mandatos del Levítico por si acaso. ¡Sólo de leer los castigos que se imponían le dan a uno escalofríos!

XVI.6. Rezar por otros: placebo para uno mismo

Y vi que el hombre no puede descubrir la obra que se ha hecho bajo el sol. Aunque el hombre busque con afán, no la descubrirá; y aunque el sabio diga que la conoce, no puede descubrirla.

ECLESIASTÉS 8, 17

«Oh, Señor, haz ridículos a mis enemigos», y Dios me lo ha concedido.

VOLTAIRE (1694-1778)

Sir Francis Galton (1822-1911), primo de Darwin, fue el primero en elaborar una estadística sobre la eficacia de la oración. Concluyó que el «God save the King / Queen», pronunciado diariamente por muchos súbditos ingleses, no había alargado la vida de sus monarcas. Y por mucho que se rezaba para pedir la seguridad de las travesías en las que viajaban misioneros y peregrinos, no se producían menos naufragios.

Muchos estudios recientes no han demostrado el efecto de la oración sobre pacientes con leucemia o reuma ni sobre los que se someten a diálisis. Rezar a través de unos auriculares por el paciente anestesiado mientras se le practicaba una operación a corazón abierto tampoco surtió ningún efecto. Hay publicaciones que han demostrado el poder del rezo, pero presentaban errores fundamentales en su metodología. En una unidad coronaria donde se rezaba por los pacientes, la secretaria encargada de clasificarlos era la misma que evaluaba los resultados (estudio no ciego), o el grupo por el que se rezaba estaba mejor desde el principio (selección). Una combinación de catorce estudios bien conducidos llevó a la conclusión en 2006 que el rezo no tenía efectos sobre la curación de los demás. No obstante, un amplio estudio controlado ha demostrado los efectos negativos de rezar para pacientes con problemas cardíacos. El grupo constaba de seiscientos cuatro pacientes que fueron sometidos a un bypass a los que dividieron en tres grupos. Sin que los pacientes lo supieran, se rezó por el primer grupo pero no por el segundo, y no se apreciaron diferencias en el número de complicaciones. El tercer grupo sí sabía que se estaba rezando por ellos. Para el asombro de todos, fue este grupo el que mostró un mayor número de complicaciones. Podría especularse que los pacientes que sabían que se rezaba por ellos asumieron que estaban muy graves. Otro estudio mostró que cuantos más síntomas psiquiátricos tenían los pacientes, más rezaban. Sin embargo, eso no significa que rezar cause más problemas psiquiátricos; seguramente se trataba de personas que buscaban desesperadamente ayuda para sus problemas psíquicos. En cualquier caso, nunca se ha llegado a demostrar de modo convincente que rezar por los demás surta efecto. Por ejemplo, no existe nadie al que le haya vuelto a crecer un miembro amputado después de pronunciar una oración.

A pesar de que la literatura arroja datos negativos sobre la eficacia del rezo, la gran mayoría de la gente no alberga dudas: un 82% de los estadounidenses cree que rezar puede curar las enfermedades graves, el 73% cree que rezar por otras personas puede curar una enfermedad y el 64% quiere que los médicos recen por ellos. ¿Por qué se cree mayoritariamente en la eficacia de la oración cuando no hay ninguna base que lo confirme? Creo que la razón es que la gente que reza regularmente se siente bien al hacerlo. Aporta a los creyentes una sensación relajante que va acompañada de un descenso de la hormona del estrés, cortisol, en la sangre. De modo que uno reza por los demás básicamente para relajarse. No se trata de una idea nueva. Spinoza no le veía sentido a la oración porque no creía en un dios personal que desde el cielo fuese a reaccionar a su rezo, sino que en la oración veía un medio de concentración y meditación. Efectivamente, se pueden conseguir los mismos resultados con los ejercicios de yoga, la meditación o escuchando tu música favorita. Los ejercicios de yoga, por ejemplo, producen un descenso de los niveles de la hormona del estrés, por eso la práctica del yoga o la meditación por la noche aumentan la hormona del sueño, la melatonina, y se reduce la actividad del sistema nervioso simpático. En suma, resulta muy relajante.

Por otra parte, la investigación sobre la eficacia de la oración presenta una serie de problemas metodológicos únicos:

– A veces sólo se da el nombre de pila de la persona para la que debe rezarse o sólo se muestra su fotografía. ¿Bastará con eso para que Dios pueda identificar al enfermo en cuestión?

– ¿Cómo podemos impedir que se rece para las personas que integran el grupo control? Mucha gente reza para un compañero, un amigo o un conocido que está en el hospital.

– Podríamos preguntarnos, también los creyentes, si Dios escucha todas las plegarias o si está dispuesto o en estado de intervenir en los asuntos mundanos.

– El creyente también podría preguntarse si los caminos de Dios constituyen un tema de estudio legítimo y si Dios mismo se deja examinar («No pongas a prueba al Señor…», Deuteronomio 6, 16).

Si tenemos en cuenta estos problemas metodológicos, la única forma de responder a la pregunta de si el rezo para los demás es eficaz sería hacer un estudio controlado con animales. Todavía no he visto ninguno.

XVI.7. Alucinaciones religiosas

Cuando una persona sufre una alucinación, se la llama locura. Cuando muchas personas sufren una alucinación, se la llama religión.

RICHARD DAWKINS, 2006

Las alucinaciones religiosas pueden provocar síntomas neurológicos y psiquiátricos en algunas personas, al menos en los casos en los que la religión les fue grabada en el cerebro en su juventud. Después de un ataque epiléptico, los pacientes pueden llegar a perder el contacto con la realidad. Una cuarta parte de esas psicosis tienen un contenido religioso. Las alucinaciones religiosas se producen también en los casos de manía y depresión, como un primer síntoma de la demencia frontotemporal y de la esquizofrenia. Por ejemplo, el asesinato de la ministra sueca de Asuntos Exteriores, Anna Lindh, fue cometido en 2003 por «orden de Jesús» por Mijailo Mijailovic, un paciente esquizofrénico de veinticinco años que no tomaba su medicación. Mijailovic se creía un elegido de Jesús y no pudo resistirse a las voces que lo instaban a matar. A John Nash, que en 1994 recibió el Premio Nobel de Economía, se le diagnosticó una forma de esquizofrenia paranoide cuando tenía veintinueve años. Padecía alucinaciones de carácter religioso durante las que se veía a sí mismo como una figura mesiánica secreta y como el personaje bíblico Esaú. Las experiencias cercanas a la muerte también pueden ir acompañadas de experiencias religiosas. Por ejemplo, una mujer que padecía una embolia pulmonar creía haber sido enviada de vuelta a la Tierra por Jesús para seguir cuidando de sus hijos.

Ger Klein hizo una descripción impresionante de su propio delirio religioso. Lo conocí en el verano de 1975, cuando, en calidad de secretario de Estado de Educación y Ciencia del Gobierno de Joop den Uyl, tuvo que recortar los gastos de su presupuesto en doscientos millones de florines en una semana, y eliminó de un plumazo el Instituto de Estudios Cerebrales, pendiente del nombramiento de un nuevo director, el Real Instituto Neerlandés para la Documentación de Guerra (RIOD), bajo la dirección del profesor Lou de Jong, el proyecto espacial ANS y alguna cosa más. El joven investigador de treinta y un años que yo era por entonces, sin ninguna experiencia administrativa, se unió al resto del personal del instituto para intentar revertir la decisión del Gobierno. El 17 de diciembre de aquel mismo año, después de haber mantenido conversaciones con todos los grupos parlamentarios y haber emprendido una intensa campaña, conseguimos que la Cámara Baja aprobara por unanimidad una moción y una enmienda. Durante las negociaciones que siguieron, Klein y yo mantuvimos una cordial relación personal a pesar de nuestros dispares intereses, orígenes y caracteres. El 6 de noviembre de 1978, durante una conferencia de prensa, Lou de Jong reveló la afiliación a las SS del senador Aantjes del CDA, el nuevo partido cristiano democrático. Éste presentó la dimisión y Klein, que para entonces llevaba ya un año en la Cámara de Diputados, pero que anteriormente en su cargo de secretario de Estado había sido responsable del RIOD, se quedó consternado por la actuación de De Jong, que, en su opinión, contravenía todos los acuerdos y parecía una ejecución sumaria. Klein, que ya había tenido algunos desencuentros con De Jong, opinaba que éste debería haber transferido el dosier de Aantjes al Gobierno para seguir con las investigaciones. Cada vez más agitado, Klein empezó a trabajar como un poseso para preparar la sesión de preguntas parlamentarias y el debate. Por las mañanas, después de cuatro horas trabajando, ya se había bebido tres litros de café. Pero su partido, el PvdA, no lo aceptó como portavoz en el debate sobre Aantjes y durante su desarrollo fue atacado implacablemente por el ministro de Educación, Arie Pais. Cuando al término de la sesión parlamentaria de aquel 17 de noviembre de 1978 Klein regresaba a su casa, sintió de pronto un terrible golpe en la frente. Aquello marcó el inicio de su fase maníaca, que relató de forma extraordinaria en 1994 en su libro Over de Rooie. Creía que lo habían operado del cerebro y que estaba dirigido por una fuerza externa. Una voz que retumbaba en su cabeza le decía: «No sólo eres Dios, eres el Dios de los Dioses». Después iba a un supermercado y anunciaba a los transeúntes que la salvación los aguardaba. A Klein no le sorprendía en absoluto que la gente no se detuviera a escucharlo y que acelerara el paso, porque su mensaje era tan importante que debían difundirlo sin tardanza. Un día de frío intenso se puso a dar vueltas por su casa, desnudo. Después de ese período de manía, el 16 de febrero de 1979 cayó en una terrible depresión.

Tras haber leído el extraordinario libro de Klein le escribí una carta en la que le preguntaba si todavía se acordaba de mí y le conté que ahora, diecinueve años más tarde, volvíamos a tener un tema de interés común: el trastorno maníaco-depresivo. En la carta incluí discretamente algunas de nuestras publicaciones sobre estudios de tejido cerebral post mórtem de este tipo de pacientes. El 20 de octubre de 1994 recibí una larga y atenta respuesta que aún conservo entre las páginas de su libro. «Por supuesto que recuerdo con todo detalle la conversación entre su delegación y el departamento a propósito del cierre del Instituto… Aquel afán por la austeridad que me había sido impuesto estuvo a punto, en su caso, de costarme (políticamente) la cabeza… pero, por lo que sé, estoy convencido de que puede estar usted orgulloso de lo alcanzado… La investigación sobre el trastorno maníaco-depresivo me interesa sobremanera. Quizá podamos encontrarnos próximamente para que pueda usted informarle a un lego como yo de los avances científicos que se han hecho en ese terreno. ¿Le interesa?…». Por supuesto, me apresuré a invitarlo a que visitara el Instituto del Cerebro. Klein falleció en diciembre de 1998 sin haber llegado a aceptar mi invitación.

XVI.8. Epilepsia del lóbulo temporal: mensajes de Dios

No siento ninguna necesidad de ir al cielo; allá no conozco a nadie.

HARM EDENS, HP/DE TIJD, 1 DE SEPTIEMBRE DE 2009

Nadie entre los tuyos deberá sacrificar a su hijo o hija en el fuego, ni practicar adivinación, brujería o hechicería, ni hacer conjuros, servir de médium espiritista o consultar a los muertos. Cualquiera que practique estas costumbres se hará abominable al Señor.

DEUTERONOMIO 18, 10 ET. SEQ.

Los pacientes que sufren algún tipo de epilepsia originada en el lóbulo temporal pueden tener experiencias extáticas impresionantes en las que a veces creen tener un contacto directo con Dios y recibir órdenes. Un hombre, por ejemplo, creía ver una luz intensa y una figura que se parecía a Jesús. Resultó que tenía un tumor cerebral en el lóbulo temporal que causaba la actividad epiléptica. Después de que le extirparan el tumor, las crisis epilépticas extáticas cesaron para siempre. Esas experiencias, que pueden manifestarse como «visitas de Dios», suelen durar de treinta segundos a varios minutos, pero a veces dejan una huella indeleble en la personalidad. Los pacientes manifiestan a menudo cambios emocionales y pueden volverse hiperreligiosos. Entre una crisis y otra suelen mostrar los síntomas del síndrome de Geschwind, que se caracterizan por hipergrafía, escaso interés sexual e hiperreligiosidad. Es muy probable que algunas figuras de la historia padecieran esta inusual forma de epilepsia.

Cuando el apóstol Pablo aún utilizaba su nombre hebreo, Saulo, e iba camino de Damasco para perseguir cristianos, tuvo una experiencia extática (Hechos 9, 1-9): «[…] al acercarse a Damasco, una luz del cielo relampagueó de repente a su alrededor. Él cayó al suelo y oyó una voz que le decía: “Saulo, Saulo, ¿por qué me persigues?”. “¿Quién eres, Señor?”, preguntó. “Yo soy Jesús, a quien tú persigues”, le contestó la voz. […] Estuvo ciego tres días». La ceguera cortical temporal después de un ataque epiléptico y la posterior conversión de Pablo al cristianismo después de la experiencia extática han sido a menudo descritas como un caso de epilepsia del lóbulo temporal. Ese diagnóstico probable está basado también en lo que se dice en la carta de Pablo (Corintios 12, 1-9) y en las alucinaciones visuales que describe Lucas. En una de estas alucinaciones Jesús le habla con palabras alentadoras, en otra se sume en un estado de trance mientras estaba orando en Jerusalén y ve a Dios.

Mahoma, el fundador del islam, padecía desde los seis años crisis epilépticas convulsivas que iban acompañadas de experiencias religiosas. En el año 610 después de Cristo, Mahoma tuvo sus primeras visiones. Mientras se hallaba dormido en un recóndito lugar en los montes próximos a la Meca, oyó una voz que más adelante atribuiría al arcángel Gabriel que le ordenaba: «Lee (ikra)». Él respondió: «No sé leer». La voz repitió: «Lee en el nombre de tu Señor Creador». Creyéndose poseído, Mahoma quiso precipitarse montaña abajo, pero a medio camino oyó una voz procedente del cielo que decía: «Oh, Mahoma, soy Gabriel, y tú, el Profeta de Dios». Desde aquella primera vez en la cueva de Hira hasta que murió, Mahoma fue recibiendo revelaciones de Gabriel, que tras su desaparición fueron escritas y recogidas en los suras del Corán.

Juana de Arco era la hija de un labrador, nació en 1412 en el pueblecito francés de Domrémy y murió en la hoguera en Rouen el 30 de mayo de 1431 a los diecinueve años. La historia de su vida, incluidos sus ataques epilépticos, fue minuciosamente documentada por la Inquisición y la Iglesia. Juana tenía trece años cuando oyó por primera vez la voz de Dios. Aquella voz le llegaba desde la derecha y casi siempre iba precedida por un resplandor procedente del mismo lado. Durante los ataques oía primero una voz y después aparecían los santos que diariamente le daban consejos sobre sus campañas. Aquellas crisis epilépticas eran a veces desencadenadas por el tañido de las campanas de la iglesia, que la emocionaban profundamente, y, nada más oírlas, se hincaba de rodillas, aunque estuviese en el campo de batalla. Aquellos arrebatos extáticos la sumían en tal estado de dicha que, cuando pasaban, Juana rompía a llorar. Entre un ataque y otro, manifestaba las dieciocho características típicas de las personas con síndrome de Geschwind, como emotividad, euforia, el convencimiento de tener una misión que cumplir, ausencia de sentido del humor, recogimiento, un arraigado sentimiento moral, asexualidad, irritabilidad, agresividad, depresión, tendencias suicidas y profunda religiosidad.

Vincent van Gogh fue ingresado en Saint-Rémy-de-Provence a causa de la epilepsia, aunque tenía muchos otros problemas. Durante sus ataques psicóticos tenía alucinaciones visuales y auditivas y delirios religiosos y paranoides. En uno de esos arrebatos, se cortó un trozo de oreja y se lo envió de regalo a una tal Raquel, la prostituta local. Durante esos accesos manifestaba también los síntomas del síndrome de Geschwind. Su hipergrafismo no sólo se evidencia en las más de seiscientas cartas que le escribió a su hermano, sino también en su enorme producción artística. Además, a partir de los veinte años experimentó un gradual aumento de su religiosidad y releía la Biblia obsesivamente. Quería entrar en una orden religiosa, pero fue rechazado por su personalidad. En 1887 trabajó en la traducción de la Biblia al francés, alemán e inglés. Los domingos iba a cuatro iglesias diferentes y en la pared de su casa en Arlés escribió: «Soy el espíritu santo…».

El escritor ruso Dostoievski fue arrestado en 1849 por pertenecer a un grupo político radical y fue condenado a muerte. Se hallaba ya ante el pelotón de fusilamiento cuando llegó la orden que le conmutaba la pena por cuatro años de trabajos forzados en Siberia. Padeció centenares de ataques epilépticos y en su novela El idiota narró sus experiencias religiosas durante los períodos extáticos que precedían a los ataques y a los que no habría renunciado ni por todo el oro del mundo: «Todos vosotros, personas sanas, ni siquiera sospecháis lo que es la felicidad, esa felicidad que experimentamos los epilépticos por un segundo antes de un ataque. Mahoma cuenta en el Corán que se vio en el Paraíso. Todos los tontos listos, al leer esto, lo motejan de farsante y mentiroso. Pero no, Mahoma no mentía. Yo puedo asegurarles que estuvo de verdad en el Paraíso durante uno de sus ataques epilépticos, enfermedad que, como yo, sufría. No sé cuánto dura ese momento de delicias –segundos, horas, meses–, pero podéis creerme que no lo cambiaría por todas las satisfacciones de la Tierra». Así pues, parece que los períodos de éxtasis no duran más que lo que dura la crisis en realidad, lo que suele oscilar entre varios segundos y pocos minutos. Dostoievski también escribió a propósito del contenido religioso de aquellas experiencias: «Sentí […] que el Cielo descendía hacia la Tierra y me envolvía. Realmente estaba en presencia de Dios, y Él vino hacia mí. Sí, Dios existe, […] lloré. Y no recuerdo nada más». Es muy probable que eso signifique que después sufriera una crisis epiléptica generalizada. Los ataques se producían a veces cada tres días, otras veces uno por semana, y fueron descritos también en su libro Los demonios: «[…] Hay momentos, y es sólo cuestión de cinco o seis segundos, en que sientes la presencia de la armonía eterna plenamente lograda. No es nada de este mundo; […] ¡oh, es mayor que el amor! Es terrible la aterradora claridad con que se manifiesta y el éxtasis que te inunda. Si este estado durara más de cinco segundos, el alma no podría soportarlo y tendría que desaparecer. Durante esos cinco segundos vivo una existencia humana completa, y por ellos daría toda mi vida, y no creo estar pagándolo demasiado caro…».

Seguramente muchos se sentirán decepcionados, pero las personas que no proceden de un entorno occidental y padecen ese síndrome jamás han confesado haber visto durante sus crisis a Jesús o una imagen occidental de Dios. En Haití la epilepsia del lóbulo temporal se atribuye a la posesión por los espíritus de los difuntos y a una maldición vudú. Al parecer, la imagen de Dios que queda grabada tempranamente en nuestro cerebro vuelve a emerger durante los ataques de epilepsia del lóbulo temporal, junto con las creaciones artísticas, literarias, políticas o religiosas y con los pensamientos y las convicciones de nuestro cerebro.

XVI.9. Reacciones sociales a mi visión sobre la religión

Perdona, Señor, mis pequeñas bromas sobre ti, y yo te perdonaré tu gran broma sobre mí.

ROBERT FROST (1874-1963)

Todo empezó de forma amistosa. Hace unos nueve años, en el diario Trouw (30/09/2000) apareció un artículo de una página titulado «Somos nuestro cerebro» a propósito de una conferencia mía sobre el cerebro y la religión. Poco después, monseñor Everard de Jong, obispo auxiliar de Roermond, escribía una larga y hermosa carta al periódico manifestando su crítica, que se centraba en la idea de que somos más que nuestro cuerpo, y terminaba con una pregunta: «¿El profesor Swaab no se enamoraría de su esposa solamente –o principalmente– por su cerebro mortal?». Poco después, durante la pausa de otro debate, un hombre se acercó a mí y se presentó como el autor de aquella carta.

«En buena hora nos conocemos –le dije–, porque creo poder responder a su pregunta. Mi mujer dijo que si trasplantaran mi cerebro al cuerpo de Steve McQueen ella no pondría ningún reparo». Contrariamente a lo que había esperado, De Jong me dirigió una mirada glacial y no movió ni un solo músculo del rostro. No sabía quién era Steve McQueen. Tras la entrega del libro de Cees Dekker al ministro Plasterk en 2007, me invitaron a participar en un debate con Dekker y el mismo monseñor, Everard de Jong. Nada más verlo le pregunté si ya sabía quién era Steve McQueen. Hubo de reconocer que no. El obispo auxiliar intentó muy amablemente hacerme volver al camino recto enviándome el libro de Beauregard y O’Leary, A Neuroscientist’s Case for The Existence of The Soul. No hizo tambalear mi escepticismo.

En 2005 dos realizadores de televisión me preguntaron si me interesaba colaborar en una serie de documentales sobre el cerebro y la religión. Eran Rob Muntz y Paul Jan van de Wint. Sus nombres no me sonaban, pero desde el principio nos entendimos estupendamente. Tampoco sabía nada de su reputación, aunque al parecer era el único, porque mis colegas los reconocieron de inmediato. La idea de Van de Wint era entrevistar a cinco creyentes en sus casas y a cinco ateos en alguna iglesia, y mientras Muntz saldría a la calle para recabar la opinión de la gente. El programa se emitiría por la cadena educativa RVU. Sonaba bien. Mantuvimos una agradable conversación y accedí a participar. Al final se optó por anular las entrevistas con los creyentes porque resultaban demasiado aburridas.

La mía fue la primera entrevista de la serie y se grabó en la iglesia de San Nicolás de Ámsterdam. Hablé de las experiencias de Juana de Arco, el apóstol Pablo y Mahoma, de los pacientes maníacos que a veces están convencidos de ser Dios y de los pacientes esquizofrénicos que creen recibir órdenes del Señor. Expliqué que mediante la estimulación eléctrica de la corteza temporal podía provocarse la sensación de abandonar el propio cuerpo como la que se describe en las experiencias cercanas a la muerte. Hablamos también de los rasgos de nuestro comportamiento que se fijan al comienzo de nuestro desarrollo, entre ellos la conducta agresiva, y las implicaciones que eso entrañaba para la responsabilidad moral de nuestros actos. Por último expresé mis opiniones personales acerca de la fe, el cielo y la vida después de la muerte.

Cuando asistí a la primera proyección del programa en la diminuta sala del Parool Theater, poco antes de que fuese emitida la serie, que resultó titularse «Dios no existe», vi con temor las absurdas filmaciones que habían intercalado a lo largo de la entrevista y me dije: «Esto va a traer problemas». Pero era demasiado tarde. Después me hicieron subir al podio para dar mi opinión. Supe contenerme y dije: «Bien, lástima de toda esa charla aparte de la entrevista». La velada fue muy animada, pero mi familia no estaba en absoluto tranquila el día de la emisión, el 7 de junio de 2005, y con razón.

El 4 de junio en la iglesia de San Nicolás se convocó un procedimiento de urgencia para intentar prohibir el programa. Pero la cadena RVU había cumplido puntualmente su acuerdo con la iglesia y había pagado el alquiler de 50 euros por hora. El juez aceptó el ofrecimiento de la emisora para mostrar antes y después del programa un texto en el que dijera explícitamente que la Iglesia se distanciaba de aquella retrasmisión, y se retiró la petición de prohibir su proyección. Entretanto, miles de creyentes cristianos habían empezado a mandar furiosos mensajes electrónicos a Muntz y Van de Wint. Antes de que la serie se emitiese, las iglesias católicas y protestantes de los Países Bajos presentaron una queja conjunta, pero no consiguieron detener la proyección. Sí lograron, en cambio, que se traspasara a una franja horaria de mínima audiencia (poco antes de la medianoche) y se anulara la repetición del domingo. Las reacciones a mi entrevista en mi entorno fueron positivas, pero bastantes opinaban que las filmaciones intercaladas eran excesivas. El 9 de junio dos grupos parlamentarios, el partido político reformado, SGP, y el partido socialcristiano protestante, CU, pidieron en la Cámara Baja «retirar de la pequeña pantalla aquel programa absolutamente blasfemo». Su petición formal fue enviada al primer ministro Balkenende, al ministro de Justicia, Donner, y al secretario de Estado para la Cultura y los Medios de Comunicación, Van der Laan. Según la agencia de prensa ANP, esos grupos parlamentarios opinaban que el programa «era una burla deliberada y sumamente ofensiva de Dios y de la fe cristiana». No llegué a saber nada más de aquellas quejas formales. Tampoco de la denuncia presentada por la Liga Contra la Blasfemia (Bond tegen het Vloeken) el 23 de junio de 2005 contra la serie de la RVU que «se consideraba culpable de ofensa y blasfemia». Ahí quedan las reacciones de los tolerantes Países Bajos.

XVII. Entre cielo y tierra no hay nada…

XVII.1. Alma o mente

Hasta ahora, nadie ha logrado formular la realidad cotidiana de la producción mental por parte del cerebro sin crear una desastrosa confusión.

BERT KEIZER, Onverklaarbaar bewoond, 2010

Como dijo Freud, en todas las culturas y todas las religiones hallamos la idea de la supervivencia de «algo» inmaterial después de la muerte. A ese «algo» se lo llama alma. Se supone que al morir el alma permanece un tiempo cerca del cuerpo para luego partir definitivamente hacia otro lugar. Por eso, un auxiliar de autopsias de Surinam llama tres veces a la puerta antes de entrar en el depósito forense, para que el alma esté prevenida. Entre los aborígenes de Australia, los miembros de la familia del finado no pueden pronunciar o escribir el nombre de éste durante un tiempo determinado para que su alma halle la paz. Si un aborigen fallece repentinamente a causa de un accidente o de un crimen, se publica un anuncio en las noticias y se establece el período de silencio. En la antigua tradición china, se dejaba junto al difunto un estuche bellamente decorado, cuya función era contener el alma pero que hasta ahora siempre ha resultado estar vacío. El célebre sabio judío Maimónides (1135-1204) da por descontado la inmortalidad del alma en sus escritos. Según el Corán, el hombre posee, sin lugar a dudas, un alma, y las más puras van directamente al paraíso.

Durante siglos se ha debatido sobre el momento preciso en que un niño recibe el alma. Esas opiniones religiosas siguen manifestándose hoy en día para tratar la política sobre el aborto, la investigación sobre las células madre y la selección embrionaria. Los estudiosos del Talmud proponen, como Aristóteles, que el momento en que el alma entra en el embrión se produce a los catorce días de gestación. Probablemente porque es entonces cuando se lo reconoce como feto, antes de eso se lo describe como «agua». Ese discutible punto de vista hace posible que en Israel se investiguen las células madre de los embriones humanos. Los griegos antiguos sostenían que existían ciertas diferencias sexuales en el momento de la animación. Según Hipócrates (ca. 460-377 a. C.) el feto masculino sería animado a los treinta días de la fecundación y el femenino, en cambio, a los cuarenta y dos. Aristóteles (384-322 a. C) calculaba que esa diferencia era aún mayor. La animación del feto masculino sucedía a los cuarenta días y el del femenino a los ochenta. El teólogo y filósofo italiano Tomás de Aquino (1225-1274) explicó por fin cuál era el fundamento de aquella ventaja sexual. En su opinión la mujer era un mas occasionatus, un varón fallido (Summa Theologiae I, p. 92).

En 1906 el estadounidense MacDougall puso a pacientes moribundos, con cama y todo, encima de una plataforma de pesaje. Cuando el paciente exhalaba su último aliento, la parte de la cabeza perdía 21 gramos. De modo que MacDougall concluyó que había pesado el alma. No resulta muy consecuente, dado que siempre se ha dicho que el alma es inmaterial y, por tanto, no debería tener peso. En realidad, la pérdida de peso en el momento en que el corazón deja de latir se debe a la redistribución de la sangre entre los distintos órganos. Sin embargo, la alusión a los «21 gramos» en referencia al alma la hallamos incluso en el título de una película. Descartes, católico creyente, propuso en 1637 que los animales eran «autómatas sin ánima». En eso coincidía con lo observado por MacDougall, que no constató ninguna pérdida de peso corporal en los animales moribundos. Algún tiempo después de los ensayos de MacDougall, el profesor estadounidense Twinings afirmó, tras efectuar mediciones más precisas, que también los animales perdían algunos gramos o miligramos de peso al morir y, en consecuencia, podía atribuírseles un poco de alma.

Todas las culturas han reconocido a lo largo de los siglos la existencia de un «alma». En la actualidad existe una disciplina que, según su nombre, tiene por objeto el estudio del alma, la psicología. Sin embargo, la psicología no estudia el alma, sino el comportamiento y el cerebro. La «psicona» no existe, la «neurona» sí. Cuando uno expira, no se entrega el alma sino que se para el funcionamiento del cerebro. Todavía no he oído un buen argumento que contradiga mi simple conclusión de que la «mente» es el resultado del funcionamiento de nuestros cien mil millones de neuronas, y el «alma», un malentendido. El uso universal del concepto de alma parece estar basado solamente en el temor que el ser humano tiene a la muerte, el deseo de volver a ver los seres queridos y la errónea y arrogante idea de que somos tan importantes que algo de nosotros debe de quedar a nuestra muerte.

XVII.2. Corazón y alma

Y el hombre o la mujer que evocare espíritus de muertos o se entregare a la adivinación, ha de morir; serán apedreados, su sangre será sobre ellos.

LEVÍTICO 20, 27

Todavía hay personas que atribuyen al corazón una importancia especial con relación a nuestros sentimientos, nuestras emociones, nuestro carácter, al amor e incluso al alma. Por ejemplo, en una ocasión la redacción del periódico NRC Handelsblad me hizo llegar la carta de un lector que decía: «El profesor sigue insistiendo sobre el cerebro, pero el corazón, la vida emocional, es justamente lo opuesto al cerebro». Es bien cierto que a veces sentimos cómo nuestro corazón late desbocadamente, pero eso sucede por orden del cerebro, que, a través del sistema nervioso autónomo, se encarga de que nuestro cuerpo se prepare para huir, luchar o copular.

La importancia mística del corazón ha sido alimentada por anécdotas que pretenden «demostrar» que en un trasplante de corazón se transmite también toda la información del donante. En 2008, De Telegraaf publicó una curiosa historia. Hacía doce años que Sonny Graham había recibido un nuevo corazón. El órgano pertenecía a Terry Cottle, de treinta y tres años, que se había suicidado pegándose un tiro en la cabeza. Sonny Graham se sentía tan feliz por su nueva vida que inició una correspondencia con la viuda de Terry. Y lo uno llevó a lo otro. «Era como si la conociera de siempre –contó Graham al periódico local–. La primera vez que la vi, no podía apartar mis ojos de ella». En 2004, la viuda se casó con el hombre que había recibido el corazón de su primer marido, según publicó Fox News. No hace mucho, Sonny Graham se quitó la vida del mismo modo que el primer «propietario» de su corazón. Cheryl, que ahora tiene treinta y nueve años, ha enviudado por segunda vez. De Telegraaf pudo llegar a la conclusión de que quizá la vida con Cheryl no resultaba demasiado fácil, pero, en vez de eso, el periódico escribió: «De ese modo vuelve a encenderse el debate de que si a uno le trasplantan un órgano como el corazón, también le transfieren el alma del difunto». De Telegraaf ya tiene cierta tradición en este tipo de historias. En una ocasión tituló el suplemento dominical: «¿Reside el alma en el corazón? A Claire Sylvia, de cuarenta y siete años, le trasplantaron el corazón de un hombre joven. Ahora les silba a las chicas y bebe cerveza». Sylvia, que en 1997 publicó un libro contando su experiencia, estaba convencida de que esas características procedían del joven motorista que le donó el corazón y los pulmones.

Hay también anécdotas de pacientes que después de un trasplante de corazón adoptaron los gustos musicales del donante. Un hombre que recibió el corazón de una mujer sentía de pronto predilección por el color rosa, mientras que antes de la operación lo aborrecía. Una mujer confesó que después de que le hubiesen trasplantado el corazón de un jugador de ajedrez, pasó de pronto a dominar perfectamente el juego. También hubo alguien que dijo haber visto en sueños el rostro del asesino de su donante. Historias de esta índole son publicadas en una revista cuya existencia yo desconocía hasta hace poco: Journal of Near-Death Studies. El problema de esos estudios es que los receptores del corazón donado habían recibido información sobre su donante, como el sexo, la edad, las causas de la muerte y otros muchos detalles de su vida. Para que podamos tomarnos en serio esas anécdotas debería hacerse un estudio bien controlado en el que el receptor del órgano no supiera nada acerca del donante. Un trasplante de corazón es una operación extraordinariamente dura, estresante y arriesgada, que tiene un gran impacto en la vida del paciente. La persona suele volverse más espiritual, puede sentirse culpable por la muerte del donante y tener la sensación de que éste sigue viviendo en su cuerpo. Además, su comportamiento se ve afectado también por los potentes fármacos que le dan para inhibir el rechazo al órgano trasplantado. Razones de sobra para sentirse distinto después de una intervención así. Por otra parte, no se explica cómo el corazón trasplantado, que no posee ninguna conexión nerviosa con el cerebro del receptor, sea capaz de enviar información compleja sobre el donante al cerebro del trasplantado modificando así su comportamiento.

Hasta que una investigación debidamente controlada demuestre lo contrario, debemos concluir basándonos en la literatura clínica y experimental disponible que todos los rasgos de nuestro carácter se encuentran en nuestro cerebro, y que el corazón es sólo una bomba que puede ser sustituida sin heredar el carácter –ya sea bueno o malo– del donante.

XVII.3. Explicaciones pseudocientíficas para las experiencias cercanas a la muerte

El que abandona el cuerpo no debe llevarse a escondidas sus cinco sentidos.

BERT KEIZER, ONVERKLAARBAAR BEWOOND, 2010

Uno de mis doctorandos me contó espontáneamente de forma científica y analítica sus dos experiencias cercanas a la muerte (ECM): «La primera vez que experimenté una ECM fue a los once años y tenía una pleuresía. La fiebre me había subido a 42,3 grados y me sentía flotar literalmente fuera de la cama. Nuestro obstinado médico creyó que estaba fingiendo. Entonces sentí como si entrara en un túnel y viera una luz al final. Me inundó una agradable sensación de profunda paz interior. Oía una música de fondo, aunque no era consciente, era una melodía emotiva de las que le ponen a uno la carne de gallina. Así que puedo imaginarme que algunas personas la describan como si oyeran un coro de ángeles. La luz te envuelve como un cálido baño, es resplandeciente pero no dolorosamente cegadora.

La segunda ECM fue más interesante porque me vi a mí mismo postrado. El motivo, como más tarde me diagnosticaron, fue un trastorno del ritmo cardíaco. Tenía treinta y cuatro años y estaba comiendo. Me levanté para ir a buscar algo. Me sentí mareado y caí al suelo «inconsciente». Pero en realidad yo me sentía plenamente consciente y me «vi» a mí mismo tendido en el suelo del comedor. Mi mujer fue corriendo hasta mí, gritándome asustada. Quise decirle que no se preocupara, que estaba bien, pero en realidad no lo estaba. En condiciones normales, uno debería ser presa del pánico o como mínimo preocuparse, pero no es eso lo que sucede mientras uno flota relajadamente por el cuarto. Me daba perfecta cuenta de que en realidad no era así y que lo de estar flotando sólo eran imaginaciones mías. La voz de mi mujer procedía de mi lado y no de abajo. Entonces analicé mi situación mentalmente: “Estoy tumbado en el suelo, la ventana está ahí, la puerta allí, a tres metros está el sofá, yo estoy delante de la puerta, aún puedo oír, pero no veo nada, no puedo reaccionar”. Al parecer, la sensación de estar flotando se proyecta en parte visualmente. Es muy extraño, pero no siento pánico ni preocupación. Al cabo de un rato empecé a notar que recuperaba el control de mi cuerpo, la sensación de estar levitando desapareció y pude volver a ver. No sé exactamente cuánto tiempo duró aquella experiencia, pero no debió de ser más de unos treinta segundos o un minuto. Sin embargo, a mí me pareció “una eternidad”. Eso significa que perdí toda noción del tiempo, y eso que soy de esas personas que sin llevar reloj sé decir exactamente la hora con un margen de error de cinco minutos. Pero creo que eso también contribuye a la sensación de euforia que lo embarga a uno en un momento así. Al fin y al cabo, siempre andamos con prisas y queremos aprovechar el tiempo al máximo. En esos momentos uno se siente liberado de esa sensación. En ninguna de las dos ocasiones se me ha “aparecido” nadie y tampoco he oído voces».

Después de la publicidad que se hizo del libro de Van Lommel (Eindeloos bewustzijn, een wetenschappelijke visie op de bijna doodervaring, «La conciencia infinita, una visión científica sobre las experiencias cercanas a la muerte», 2007), todo el mundo sabe lo que son las experiencias cercanas a la muerte, abreviadas ECM. Se originan en nuestro cerebro ante una falta de oxígeno o en casos de ansiedad intensa, fiebre alta o exposición a sustancias químicas. Un 20% de las personas que sufren un paro cardíaco experimentan una sensación de paz y de sosiego, el dolor desaparece y creen estar muertos. A veces, el individuo tiene la impresión de salir de su propio cuerpo y verse desde fuera. O puede hallarse en un lugar oscuro y atravesar vertiginosamente un túnel al fondo del cual aparece una luz brillante o un maravilloso paisaje lleno de flores y de hermosos colores, y a veces se oye música. En ocasiones se encuentra con amigos o familiares fallecidos, o con una conocida figura religiosa, y es frecuente ver pasar toda su vida ante los ojos. Y todo eso sucede en menos de un minuto. Como reacción a la difícil situación en la que se halla, el cerebro produce en breves instantes una amalgama de recuerdos, pensamientos, imágenes y conceptos que ya estaban previamente ahí. Los cristianos ven a Jesús y los hindúes a mensajeros de Yamraj que vienen a buscarlos. El tiempo en que esos recuerdos son evocados parece mucho más rápido de lo normal y uno ve el futuro. La ECM acaba cuando se alcanza un límite, después de lo cual la persona regresa a su cuerpo. Algunos testimonios dicen haber sido enviados de vuelta por el propio Jesús para poder seguir encargándose de sus hijos.

Van Lommel tiene el mérito de haber descrito en The Lancet en 2001 los testimonios de las personas que han pasado por una ECM, gracias a lo cual es más fácil hablar de este fenómeno en el mundo médico. Van Lommel cuenta los profundos cambios que se operan en la personalidad de sus pacientes tras vivir una experiencia así, a veces son tan fuertes que provocan divorcios. Esas personas ya no sienten miedo ante la muerte, aumentan sus sentimientos religiosos y espirituales y su creencia en lo paranormal. Las ECM dejan una huella tan profunda en muchas personas que no quieren conocer siquiera la explicación de ese fenómeno desde el punto de vista de la investigación cerebral. Creen haber tenido una visión del más allá y prefieren dedicarse a temas espirituales y religiosos el resto de la vida. Mi doctorando era una excepción, durante y después de la ECM siguió siendo un científico crítico.

Cuatro Premios Nobel a la papelera

Lamentablemente, Van Lommel no hace un análisis racional de las ECM y se deja arrastrar por la fe de sus pacientes en las explicaciones paranormales. Sus interpretaciones pseudocientíficas tienen éxito porque el libro se vende estupendamente bien. Rechaza de forma categórica cualquier explicación neurológica para las ECM e incluso propone una teoría que explicaría de golpe no sólo las ECM sino también todos los fenómenos espirituales y paranormales, incluidos también los sueños premonitorios, la reencarnación, las percepciones a distancia y la capacidad de mover objetos con la mente. En su opinión, la conciencia no es producida por el cerebro como creemos nosotros, «investigadores miopes, materialistas y reduccionistas». No, según Van Lommel la conciencia «está presente en todo el universo» y el cerebro sencillamente la capta «como una radio o una televisión capta un programa». Sostiene, además, que los pensamientos tampoco tienen una base material. Al parecer no está al corriente de los experimentos recientes que demuestran lo contrario. Gracias a unos aparatos que registran la actividad eléctrica de las células nerviosas, una persona a la que se le haya amputado el brazo puede dirigir a través del pensamiento el ratón del ordenador o un brazo artificial. Así pues, la supuesta «radio» (el cerebro) crea por sí sola el programa, justo lo contrario de lo que asegura Van Lommel.

En su opinión, su teoría espiritual es necesaria, dado que nuestro cerebro no tendría suficiente capacidad para alojar nuestra memoria a largo plazo. Eso es absurdo y Van Lommel parece obviar que en el año 2000 Eric Kandel obtuvo el Premio Nobel «por describir que la memoria a corto y a largo plazo se forman a nivel molecular». Van Lommel considera que nuestro organismo posee asimismo información insuficiente sobre el desarrollo embrionario y las reacciones del sistema inmunitario, y opina que dicha información se conserva en el universo. Una vez más, Van Lommel parece no saber que en 1995 se concedió un Premio Nobel por el descubrimiento de los genes implicados en el desarrollo embrionario precoz, mientras que en 1987 Tonegawa recibió el Premio Nobel por descubrir cómo nuestro cuerpo produce la enorme diversidad de anticuerpos que posee. Van Lommel remata su discurso diciendo que el ADN no es el portador de la información hereditaria, sino un mero receptor de dicha información, que se halla en la conciencia del universo. Nadie puede tomar en serio que en 1962 Watson y Crick recibieran también injustificadamente el Premio Nobel por haber determinado la estructura del ADN. Rechazar de plano cuatro Premios Nobel sin aportar ni un solo argumento pone fin definitivamente a las aspiraciones científicas del libro de Van Lommel.

Inducir las ECM

Las experiencias cercanas a la muerte pueden desencadenarse por cualquier cosa que provoque una atenuación de la actividad del cerebro de la persona, sumiéndola en un estado que se halla entre la conciencia, el sueño y la inconsciencia. La conciencia de uno mismo se desmorona y el tiempo que dura uno de esos episodios parece muy largo. Algunas de las ECM descritas han sobrevenido después de sufrir graves hemorragias, un shock séptico o anafiláctico, electrocución, coma inducido por una lesión cerebral o un accidente cerebrovascular, suicidio, semiahogamiento, sobre todo en niños, o depresión. Las ECM también pueden producirse a causa de un nivel excesivamente alto de CO₂ y por la pérdida de conciencia que sufren los pilotos de aviones de combate cuando aceleran demasiado rápido, o por hiperventilación, LSD, psilocibina o mescalina. También se han dado casos de ECM después de la ingesta de ketamina, un antiguo anestésico.

El profesor Gert van Dijk, neurólogo y neurofisiólogo clínico en la LUMC (Centro Médico de la Universidad de Leiden) provoca varias veces por semana el desvanecimiento de sus pacientes que después le cuentan sus historias de ECM: sienten como si los llamaran y experimentan una sensación agradable o como de estar en otro mundo. En los casos de estas personas se trata de una bien documentada disminución del flujo sanguíneo cerebral, el médico mide la caída del registro del electroencefalograma mientras el tronco encefálico sigue funcionando porque los pacientes siguen respirando. Van Lommel asegura reiteradamente en su libro que la ECM no puede deberse a una falta de oxígeno en el cerebro porque, arguye, todo el mundo que sufre un paro cardíaco pasaría por esa experiencia. Se olvida, sin embargo, de que en caso de que exista una falta de oxígeno demasiado prolongada la memoria de la persona quedaría tan dañada que le sería imposible recordar la ECM, relación que él mismo ha mostrado en su estudio publicado en The Lancet. De él se desprende también que algunas personas son más sensibles que otras para experimentar ECM. Eso va acompañado de la facilidad con la que la fase del sueño (sueño REM) pueda manifestarse durante la vigilia, como ha demostrado el neurólogo estadounidense Kevin Nelson. Al entrar en la fase del sueño REM durante una ECM se produce una relajación del tono muscular como la que normalmente sucede durante nuestros sueños, lo que provoca que las personas quieran moverse o hablar pero no puedan hacerlo. Exactamente como sucede en la narcolepsia (VI.7). Esa «parálisis REM» contribuye a la sensación de estar «muerto». Van Lommel descarta la posibilidad de que la ECM se deba a una falta de oxígeno aduciendo que un estrés intenso tendría el mismo efecto. Pero la hormona del estrés, el cortisol, y la reacción de los sistemas del estrés en el cerebro pueden explicar perfectamente que este órgano funcione de forma distinta en esas circunstancias. Cuando el dolor o el estrés son demasiado intensos, cuando no hay forma de escapar a una situación de grave peligro, el cerebro renuncia y sobreviene una fase de sueño REM. El sistema del estrés se desconecta y entra en el estado onírico de la ECM, con una sensación de paz. ¿Cómo puede estar Van Lommel tan seguro de que la actividad cerebral desaparece por completo en la pérdida de consciencia? El profesor Gert van Dijk demuestra semanalmente que eso es absurdo. El electroencefalograma mide toda la actividad de la parte superior de la corteza cerebral. Además, durante un paro cardíaco el tiempo que transcurre entre el funcionamiento normal del cerebro y la pérdida de la consciencia es suficiente para que se produzca una ECM, ya sea antes o después de que sobrevenga ese estado inconsciente. Coincide con el tiempo en que Dostoievski tenía sus experiencias «interminables» durante las crisis de epilepsia del lóbulo temporal. La posibilidad de que la ECM se produzca en el momento en el paciente está recuperando el conocimiento tiene a su favor la sensación descrita por algunas personas de volver a entrar en su cuerpo en el instante en que la reanimación surte efecto.

La extravagante hipótesis de Van Lommel carece de toda base científica, mientras que la investigación cerebral puede ofrecer una buena explicación para cada uno de los fenómenos que tienen lugar durante una ECM. Una experiencia extracorpórea puede inducirse mediante la estimulación del punto donde se juntan los lóbulos temporal y parietal. Si ahí, en el giro angular (figura 27), se altera el procesamiento de la información que recibimos de los músculos, del sentido del equilibrio y de la vista, la persona tendrá la sensación de estar flotando fuera de su cuerpo. También se han descrito experiencias extracorpóreas después de consumir cannabis, dado que éste influye en muchos neurotransmisores cerebrales. En un paciente, la estimulación eléctrica detrás del hipotálamo, junto al fórnix (figura 25), tuvo como efecto colateral la activación del lóbulo temporal y el hombre vio pasar de nuevo ante sus ojos los acontecimientos sucedidos treinta años atrás, como sucede en las ECM. El lóbulo temporal medial está implicado en el almacenamiento de recuerdos episódicos autobiográficos que comprenden la crónica de nuestra vida. El lóbulo temporal es extremadamente sensible a la falta de oxígeno y es fácil que se active. La estimulación del hipocampo puede desencadenar recuerdos autobiográficos muy nítidos y detallados, inclusive evocaciones a personas muertas. Durante un momento de gran peligro esos recuerdos no afloran de forma ordenada sino casi simultáneamente, de ahí que se les llame una «revisión panorámica de la vida». Como ya sabemos gracias a la epilepsia del lóbulo temporal y a otras formas de estimulación en este lóbulo (XVI.8), esto puede acompañarse de intensos sentimientos espirituales y religiosos. La persona tiene la sensación de fundirse con el universo, con el mundo o con Dios, o cree hallarse en el cielo o en el más allá y estar en contacto directo con Dios, Jesús u otra figura religiosa. La sensación de paz y sosiego y la ausencia del dolor durante las ECM se explican por la liberación de las sustancias opiáceas o la estimulación del sistema de recompensa del cerebro. La imagen del túnel es causada por la disminución de la circulación sanguínea en el ojo que, por la forma en que se produce el abastecimiento de sangre, empieza en la periferia del campo visual. Por eso el centro del campo visual se ve más claro mientras la periferia se halla a oscuras: eso da la idea de un túnel al final del cual se ve una luz. Los hermosos y brillantes colores y la maravillosa luz que aparece al final del túnel se deben a la estimulación de los sistemas cerebrales implicados en la visión, del mismo modo que sucede durante la fase de sueño. Y, al igual que en un sueño, en una ECM uno se siente parte de una extraña historia.

Finalmente, la teoría de Van Lommel afirma que nuestro cerebro y nuestro ADN son receptores de algo que sólo alcanza a especificar como «ondas de conciencia». Durante sus explicaciones recurre con frecuencia a conceptos como entrelazamiento o deslocalización, que toma prestados de la física cuántica.

Figura 27. Una experiencia extracorpórea puede inducirse mediante la estimulación del punto donde se juntan los lóbulos temporal y parietal. Si ahí, en el giro angular, se altera el procesamiento de la información que recibimos de los músculos, del sentido del equilibrio y de la vista, la persona tendrá la sensación de estar flotando fuera de su cuerpo.

En vista de que ése no es mi campo de investigación, me abstuve de comentar esa parte del libro de Van Lommel y remití a la periodista Nadie Böke de Folia (abril de 2008) a un especialista en esa área, el físico teórico Robbert Dijkgraaf, que actualmente preside la KNAW (Real Academia Holandesa de las Artes y las Ciencias). Su opinión al respecto fue clara: «La gente tiene una incomprensible tendencia a buscar en la física cuántica las soluciones a problemas inexplicables. Pero por desgracia todas las características de los sistemas cuánticos desaparecen muy deprisa sólo con juntar más un par de partículas. El entrelazamiento cuántico y la deslocalización, en la que las partículas están unidas entre sí en la distancia y pueden influirse mutuamente, sólo suceden en circunstancias muy excepcionales: con una temperatura de una milmillonésima de grado sobre el cero absoluto y en un ambiente sumamente bien aislado. En un sistema cálido y complejo como el del cerebro humano o el mundo que lo rodea sería imposible mantener algo del mundo cuántico. Pueden estar convencidos de que es matemáticamente imposible.

Alarmismo irresponsable

Naturalmente, Van Lommel es muy libre de exponer sus teorías espirituales carentes de todo fundamento científico. Aunque hay que decir que sus ideas no son nuevas, sino que existen desde hace miles de años en muchas culturas, movimientos místicos y religiones. No debería tomarle el pelo a la gente con un subtítulo que pregona «una visión científica sobre las ECM». Lo que resulta completamente inaceptable es que, siendo médico como es, cree alarmismo entre la gente con sus teorías carentes de toda base científica relativas a la posibilidad de donar sus órganos para un trasplante. Resulta increíble que dé por verdaderas esas historias en las que se asegura que el receptor de un órgano trasplantado puede adquirir las características del donante (XVII.2). Si bien es cierto que en principio Van Lommel no se posiciona en contra de un trasplante, infunde deliberadamente un temor innecesario entre los donantes y sus familias.

Y así concluye un libro que se anuncia como una «visión científica», con una marisma de ideas sugestivas y apoyo a todo lo alternativo, paranormal y ambiguo. Ha acabado convertido en un libro espiritual y a menudo anticientífico, un libro con una misión en aras de la cual se sacrifican las ideas y las dudas científicas, y que por eso justamente ha recibido su bautismo en una iglesia protestante de Velp en vez de en una institución universitaria.

Por el momento, en diversos hospitales se está intentando recoger pruebas de las experiencias extracorpóreas que tienen algunos pacientes durante una ECM. Se pusieron códigos sobre los armarios, pero, tal como se esperaba, los pacientes que tenían la sensación de flotar encima de su cuerpo no podían decir lo que había encima del armario. En definitiva, no hay ninguna razón para sostener que una ECM demuestra la posibilidad de observar el entorno fuera del cerebro o de haber experimentado en parte una vida distinta de la muerte. Los pacientes no han estado nunca en el más allá.

La cuasi muerte no es lo mismo que la muerte, como un cuasi embarazo tampoco es un embarazo.

XVII.4. Placebos eficaces

El arte de la medicina consiste en mantener al paciente en buen estado de ánimo mientras la naturaleza lo va curando.

VOLTAIRE (1694-1778)

Fue desconcertante comprobar que los antidepresivos más frecuentes no eran significativamente más eficaces que una sustancia inocua, o sea, un placebo. Curiosamente, la eficacia del placebo no suele causar extrañeza. Se denomina efecto placebo a cualquier resultado que produzca una pastilla sin estar directamente causado por ninguna de sus propiedades químicas específicas. Por ejemplo, los medicamentos de color rojo, amarillo o anaranjado se asocian con un efecto estimulante, mientras que el azul y el verde se consideran calmantes. Un placebo puede tener también efectos secundarios, como por ejemplo provocar mareos o dolor abdominal. Y uno puede incluso hacerse adicto a ellos, de modo que cuando se suspende el tratamiento la persona sufre el síndrome de abstinencia. En suma, hay suficientes razones para interesarse por la eficacia y el funcionamiento neurobiológico del placebo.

El efecto placebo está basado en cambios inconscientes de las funciones cerebrales que mejoran los síntomas de una enfermedad. Éstos se producen por las expectativas que el tratamiento genera en el paciente. Es cierto que las sustancias de un placebo son inocuas farmacológicamente hablando, pero el efecto de la información detallada que se ofrece al paciente y lo que él mismo anticipa puede lograr que el efecto placebo sea muy específico. Eso no sólo vale para las pastillas, sino también para la psicoterapia, las intervenciones quirúrgicas u otras terapias. Durante años a los pacientes psiquiátricos se les recomendaba con mucho éxito controlar sus ataques de pánico soplando en una bolsa de plástico. Se suponía que la hiperventilación causaba un exceso de dióxido de carbono que era el responsable del ataque de pánico. Pero luego resultó que la hiperventilación no era la causa, sino la consecuencia del ataque de pánico y que el dióxido de carbono extra que se aspiraba a través de la bolsa de plástico era la mejor manera de desencadenar el ataque de pánico. Y pese a todo el método funcionaba porque la gente lo creía.

En la enfermedad de Parkinson, que se debe a la carencia del neurotransmisor dopamina, un placebo puede aumentar la producción de la dopamina en el cerebro y de ese modo mejorar los síntomas de la enfermedad. Otro modo de aliviarlos es implantando un electrodo en la profundidad del cerebro para inhibir eléctricamente un área, el núcleo subtalámico. Si el médico le dice al paciente que enciende o apaga el estimulador de ese electrodo y, sin embargo, no lo hace, se produce respectivamente una mejora y un empeoramiento de los síntomas del párkinson. En pacientes con esta patología a los que se les implantó un electrodo de profundidad en el cerebro estando conscientes, durante la operación se les inyectó una sustancia inactiva pero se les dijo que se trataba de un nuevo fármaco contra el párkinson. Eso produjo una disminución en la actividad eléctrica de esa misma área cerebral y mejoraron los síntomas en más de la mitad de los sujetos. Al parecer, el cerebro de los pacientes que reaccionan al placebo «sabe» en qué área debe modificarse la actividad para que se reduzcan los síntomas. Y la mejora depende de la expectativa de los pacientes ante la eficacia del supuesto «nuevo fármaco».

Los pacientes depresivos a los que se les había suministrado un placebo mostraban a las seis semanas de tratamiento los mismos progresos que los que habían tomado antidepresivos de verdad. Los resultados de la resonancia magnética funcional evidenciaron una gran coincidencia en los cambios de actividad de las áreas cerebrales entre los dos grupos. Así pues, el cerebro por efecto del placebo efectúa los cambios funcionales oportunos que provocan una mejora de los síntomas de la depresión: un aumento de la actividad de la corteza prefrontal y una reducción de la actividad del hipotálamo.

Cuando un paciente tiene dolor y le dan un placebo, el cerebro «sabe» que para reducir el dolor necesitará producir más sustancias del tipo de la morfina y modificar la actividad en una serie de áreas cerebrales y en la médula espinal. Además, un placebo caro ayuda más que uno barato. Por contra, un paciente de alzhéimer no tiene expectativas de que el analgésico vaya a funcionar y por eso éstos son menos eficaces y es necesaria una dosis más elevada para que surtan el mismo efecto.

El efecto placebo es la capacidad autocurativa inconsciente del cerebro. Ese mecanismo puede contribuir poco o nada al tratamiento del cáncer, pero puede resultar muy eficaz para una serie de enfermedades cerebrales. Las investigaciones sobre los mecanismos del efecto placebo, sobre el por qué algunos de nosotros somos más sensibles que otros y si nuestro grado de espiritualidad influye en ello podría tener importantes consecuencias clínicas. Mientras tanto no hay que subestimar el efecto que puede tener un médico chapado a la antigua, imponente y digno de confianza como «placebo andante».

XVII.5. La medicina tradicional china: a veces más que un placebo

La acupuntura puede ser más que un efecto placebo.

La medicina tradicional china (MTC) defiende desde tiempos inmemoriales la existencia de una innumerable cantidad de sustancias y de alimentos beneficiosos para la salud. En efecto, en China se dice que todo lo que es bueno para comer da salud y alarga la vida. Pero también hay estudios serios que apuntan a que el nunca bien ponderado té verde sin fermentar podría reducir el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y algunas formas de cáncer. Basándose en diecisiete estudios de población se ha calculado que la probabilidad de sufrir un infarto se reduce en un 10% si uno toma tres buenas tazas de té verde al día. Éste no sólo mejoraría la presión alta y el sobrepeso, sino que además tendría un efecto protector sobre el cerebro. Una serie de preparados de hierbas tradicionales chinas mejorarían los síntomas de la demencia, y se están estudiando con técnicas modernas sus componentes activos y su mecanismo de acción. Por ejemplo, la Uncaria rhynchophylla inhibe la agregación de la proteína beta-amiloide, lo que podría ser un mecanismo para contrarrestar la enfermedad de Alzheimer. Pero las afirmaciones acerca de las propiedades del té verde para las enfermedades de Parkinson y Alzheimer necesitan apoyarse en más estudios. En la medicina tradicional china los ciempiés, escarabajos y lombrices de tierra tenían fama de combatir la demencia. Efectivamente, los extractos de esos animales parecen inhibir la actividad de la aceticolinaesterasa, al igual que los preparados que en Occidente se suministran a los pacientes de alzhéimer con el mismo propósito, y que surten algún efecto en algunos de ellos. No hay que descartar que la investigación de las hierbas tradicionales en China logre identificar principios activos completamente nuevos.

En el caso de la acupuntura cabría preguntarse en primer lugar si no se tratará de un efecto placebo. Sin duda éste está presente en esas terapias exóticas con sus rituales impresionantes que generan grandes expectativas en los pacientes. Además, en este tratamiento se plantea también el interrogante de si el concepto milenario chino sobre la importancia de los meridianos y los puntos tradicionales de acupuntura es verdaderamente significativo. Citaré como ejemplo un par de estudios que además ilustran la complejidad del problema.

Para responder a esas preguntas anteriores dentro del tratamiento de la migraña se dividió aleatoriamente a los pacientes en tres grupos. El primer grupo recibió un tratamiento de acupuntura auténtico en el que las agujas fueron insertadas en los acupuntos y los médicos buscaron el «Qi», es decir, la situación en la que el paciente experimentara una sensación difusa, lo que se considera una señal de la efectividad de la aguja. El segundo grupo fue sometido a un tratamiento simulado de acupuntura en el que las agujas se insertaron en puntos «falsos» previamente acordados. El tercer grupo estaba en una lista de espera. El tratamiento del primer grupo de acupuntura no resultó más efectivo que el del segundo, pero ambos tuvieron resultados más favorables que el de la lista de espera. Por una parte podemos concluir que la acupuntura es eficaz, pero por otra parte surgen ciertas dudas sobre la importancia de los puntos de acupuntura tradicionales, al menos con relación al tratamiento de la migraña. A decir verdad, con este estudio no puede establecerse si la eficacia se debe a un mecanismo fisiológico o a un efecto placebo muy activo. Se obtuvieron resultados similares con tres grupos de pacientes distintos aquejados de cefaleas tensionales (Melchart et al., 2005).

Sin embargo, con un experimento parecido llevado a cabo con pacientes de osteoartritis en la rodilla, la acupuntura resultó mucho más eficaz. En este caso se comparó un tratamiento de acupuntura auténtico con un «tratamiento mínimo» en el que sólo se insertaban las agujas muy superficialmente y en «puntos falsos de acupuntura» y con lista de espera. Después de ocho semanas de tratamiento, los pacientes que recibieron la auténtica acupuntura mostraban una mejora significativa del dolor y del estado de la rodilla respecto del grupo de «acupuntura mínima». A pesar de que la diferencia entre los dos grupos se fue reduciendo a medida que pasaba el tiempo, en este caso sí puede hablarse de un efecto clínico relevante. En los casos de cervicalgias crónicas de origen mecánico, la acupuntura demostró su eficacia en términos estadísticos pero no clínicos. En este caso se comparó la electroacupuntura con un proceso simulado en el que todo el tratamiento era idéntico pero no pasaba corriente por los cables. En este caso no se sabe el efecto que tuvieron las agujas de acupuntura.

A través de pruebas de imagen (PET) se estudiaron las diferentes reacciones del cerebro al tratamiento de acupuntura y las expectativas que los pacientes de osteoartritis en la rodilla tenían respecto del resultado. Mediante un estudio cruzado doble ciego se compararon tres casos: una acupuntura real, una acupuntura placebo y estimulación cutánea. Para la acupuntura placebo se utilizaron las agujas de Streitberger, que tienen la punta roma y se retraen cuando se presionan sobre la piel, pese a que los pacientes tienen la impresión de que penetran en ésta. Con el tercer grupo se emplearon agujas de acupuntura de punta roma que apenas se aplicaban superficialmente en la piel. Ninguno de los tres tratamientos redujo el dolor en los pacientes. En las imágenes PET se observó que la ínsula ipsilateral, un área que coordina las reacciones corporales autónomas, había sido más activada por la aguja de acupuntura verdadera que por la de Streitberger, a pesar de que los dos tratamientos generaban las mismas expectativas en los pacientes. Ambos causaron una activación mayor de la corteza prefrontal, de la corteza cingular anterior y del área medial del cerebro respecto de la estimulación superficial, sobre la que los pacientes no tenían ningunas expectativas terapéuticas. Este experimento pone de manifiesto que la aguja de acupuntura puede tener un efecto fisiológico específico y que, al margen de esto, las expectativas del paciente hacia el tratamiento estimulan las áreas cerebrales relacionadas con la recompensa. Así pues, la acupuntura puede obtener otros efectos además de los derivados del placebo, que son fruto de la expectativa de los pacientes por la terapia. En qué medida esto es clínicamente significativo y en qué medida los puntos de acupuntura tradicionales son esenciales para lograrlo son temas que deben estudiarse separadamente para cada uno de los tratamientos de las distintas afecciones con el fin de realizar un estudio médico basado en la investigación científica. Para ello también es de gran importancia llevar a cabo experimentos con animales para estudiar el mecanismo de la acupuntura. Por ejemplo, se ha demostrado que la electroacupuntura analgésica en la rata produce una elevada concentración de vasopresina en el núcleo paraventricular, mientras que no hubo cambios en la oxitocina ni en los péptidos opiáceos. La vasopresina puede medirse en la sangre y, por tanto, quizá sea útil para evaluar la eficacia de la acupuntura y de sus mecanismos de acción en las personas.

XVII.6. Fitoterapia

Las hierbas pueden contener sustancias no sólo eficaces, sino también muy nocivas.

Las hierbas son inmensamente populares como terapia alternativa. En Estados Unidos, el país de las cifras, hay unos treinta mil productos de fitoterapia en el mercado que generan ventas por valor de unos cuatro mil millones de dólares al año. Si se padece una enfermedad crónica y los médicos no pueden hacer nada, la mayoría de la gente acaba probando en algún momento una terapia «alternativa». Todo el mundo conoce a alguien que a su vez conoce a alguien que se curó de pronto. Curiosamente nadie habla del hecho de que también hay enfermedades que se curan de forma espontánea. Una parte importante del supuesto efecto que tienen las terapias alternativas se basa quizás en que los médicos alternativos son bastante más agradables con los pacientes y les dedican más tiempo que los médicos convencionales. La confianza en la eficacia de la terapia alternativa que demuestran tanto la persona que la dispensa como la que la recibe es a menudo tan grande que es imposible pensar en un placebo mejor. El razonamiento que se oye a menudo en boca de las personas que empiezan a tomar remedios herbales es que «aunque no funcionen, mal no harán». Al fin y al cabo son sustancias «naturales» y no pueden ser perjudiciales, sostienen. Eso es un malentendido que quiero aclarar de una vez por todas. Las hierbas pueden ser completamente ineficaces para tratar la dolencia para la cual se venden y, sin embargo, ser mortalmente peligrosas. Por otra parte, la mayoría de las sustancias venenosas que conocemos son «naturales». Es lógico, porque cuando una sustancia química influye en nuestro organismo lo hace por lo general a través de una proteína específica que actúa de receptor. Y sólo hay receptores para las sustancias naturales o las que se les parecen químicamente.

Si buscamos en la literatura médica los posibles efectos nocivos que esas hierbas «seguras» pueden causar, se nos pondrían los pelos de punta. Hay documentada una gran diversidad de enfermedades neurológicas y psiquiátricas causadas por la ingesta de hierbas, por ejemplo; vasculitis en el cerebro, edema cerebral, delirios, coma, confusión, alucinaciones, hemorragias cerebrales, trastornos motores, depresión, debilidad muscular, entumecimiento y crisis epilépticas. El gingseng puede causar insomnio, hemorragias vaginales y manía. La valeriana puede ocasionar mareos y dolor de cabeza. El estramonio, Datura stramonium, puede provocar desorientación, y la pasiflora, alucinaciones. El uso del kava kava o piper methysticum, que se vende como un remedio para el estrés, puede desencadenar una infección hepática y una cirrosis grave, y el Ma huang provocar una psicosis. Los preparados herbales de Ma huang contienen alcaloides de la Ephedra. Estas sustancias se hallan en los productos adelgazantes, píldoras estimulantes y drogas inteligentes, y se emplean como dopaje en el deporte. Una pequeña cantidad de esas sustancias puede provocar apoplejía, infarto o psicosis. Ha habido casos de muerte fulminante entre deportistas. El ministro Hoogervorst hizo bien en su día al prohibir esos preparados. El Ginkgo biloba, un árbol que abunda en China, tiene una hoja que se hizo muy popular como objeto de decoración art nouveau en la Europa de principios del siglo XX. El ginkgo se recomienda para problemas de memoria y demencia (surte algún efecto pero funciona peor que los ya poco eficaces fármacos occidentales) y puede ocasionar dolores de cabeza y mareos. El eucalipto puede causar delirio y la hierba de San Juan (Hypericum perforatum) se usa contra la depresión y, efectivamente, tiene una influencia positiva sobre el estado de ánimo, pero también puede originar ansiedad y cansancio.

Por otra parte, algunas hierbas, sobre todo las que proceden de Asia, están contaminadas por metales pesados. Y no se dejen engañar: el argumento de que los combinados herbales se emplean desde hace siglos, como en el caso de la medicina china tradicional, no ofrece ninguna garantía, ni para su eficacia ni tampoco para la ausencia de efectos tóxicos. Las hierbas pueden tener una inesperada y peligrosa interacción al ingerirse simultáneamente con los medicamentos que se toman de forma regular. Por ejemplo, la hierba de San Juan puede anular el efecto de las píldoras anticonceptivas y alterar el funcionamiento de la medicación antirretroviral y del Prozac.

Y ahora, pertrechados con estos conocimientos básicos y una postura crítica, echemos un vistazo a internet. Busquemos en Google «Fitoterapia» y tendremos veinte millones de resultados sobre hierbas para tratar cualquier clase de enfermedad con todas las tonterías que cabe esperar de los estafadores. Lee y échate temblar. Estate alerta si quieren venderte algo que no tiene ningún efecto secundario. Todo lo que funciona en medicina tiene también efectos secundarios. Cuando se asegura que algo no los tiene hay tres posibilidades: 1) no sirve para nada, 2) nunca se han estudiado los efectos secundarios, y 3) la más probable, que las dos anteriores sean válidas. El único que sale beneficiado de las hierbas que se venden en internet es el propio distribuidor.

Eso no quiere decir que las hierbas no puedan contener componentes químicos que posean propiedades curativas. En China se está trabajando mucho para dotar a la medicina tradicional de unas bases científicamente comprobadas. Se están analizando los principios químicos activos presentes en las hierbas que vienen usándose desde hace siglos, pero, a diferencia de cómo se trabaja en Occidente, donde se intenta aislar una única sustancia para desarrollar un medicamento a partir de ella, en la MTC se da por sentado que la efectividad es óptima cuando se habla de una mezcla de sustancias activas. Eso no facilita la tarea. Ahora esas sustancias están siendo aisladas y analizadas a la manera occidental, mediante cultivos celulares y experimentos con animales, para comprobar su eficacia. Ése es el método que está siguiendo, por ejemplo, el profesor Quo, de la Universidad Qing Hua de Beijing, con un impresionante grupo de investigadores que están aislando las nuevas sustancias químicas activas de las medicinas tradicionales. Hay una gran presión dentro de China para dotar de una base científica a la MTC, y los que se limitan a aplicarla sin más, como lleva haciéndose durante siglos, despiertan encendidas críticas.

A veces, al aislar las sustancias químicas de las hierbas, descubrimos a viejos conocidos. Por ejemplo, las plantas que tradicionalmente se usaban contra las enfermedades del envejecimiento contienen mucha melatonina. También en Occidente la melatonina es descrita como un antioxidante que puede inhibir el proceso de envejecimiento, pero carecemos de pruebas clínicas para esa afirmación. Sin embargo, la melatonina, como sustancia química pura, sí es eficaz para restablecer el ritmo de sueño y vigilia y reducir la ansiedad nocturna entre los pacientes con demencia, además de mejorar moderadamente la memoria. Que yo sepa todavía no se han llevado a cabo investigaciones controladas de hierbas que contienen altas dosis de melatonina para tratar esos efectos. El gingseng se prescribe en la MTC para los problemas sexuales. Los experimentos con animales en Estados Unidos han demostrado que el gingseng aumenta verdaderamente la libido, facilita la erección y estimula el comportamiento sexual. Ahora hay que confirmarlo clínicamente.

La efectividad de los extractos vegetales tradicionales está siendo sometida cada vez más a estudios clínicos controlados, como sucede en la investigación médica occidental. A veces, igual que pasa en este campo, los resultados son contradictorios. Por ejemplo, hay investigaciones que demuestran que un extracto de hoja de Ginkgo biloba tiene efectos moderados sobre los trastornos de memoria en ancianos y pacientes con demencia, mientras que otros estudios no evidencian ninguna mejoría en las funciones de la memoria. Se ha llevado a cabo un análisis comparativo entre el ginkgo y los fármacos poco eficaces y con bastantes reacciones adversas que se usan en Occidente para la demencia (los inhibidores de la acetilcolinaesterasa). Los datos de estos últimos eran incluso un poco mejores que los conseguidos por el ginkgo. Así pues, concluimos en que el ginkgo no es milagroso para la demencia.

El tiempo demostrará a qué se debe la discrepancia entre las investigaciones y cuál de ellas tiene razón. Lo importante es que la medicina tradicional china está siendo controlada mediante los métodos de investigación occidentales, de manera que a la larga sabremos si efectivamente posee remedios eficaces que no causen demasiadas reacciones adversas ni peligros de toxicidad. Este último riesgo no es imaginario. En un preparado tradicional chino de aloe analizado en Inglaterra en 2006 se halló un contenido en mercurio once mil setecientas veces superior al que establecía la normativa vigente. Datos como éste ejercen actualmente una importante presión sobre China para que se modernice.

XVIII. El libre albedrío, una agradable ilusión

Puede que las representaciones mentales conscientes sean ideas tardías, ideas que se nos ocurren después de los hechos para darnos la ilusión de poder y control.

IRVIN D. YALOM, EL DÍA QUE NIETZSCHE LLORÓ

XVIII.1. Libre albedrío o elección

Aquí estoy, no puedo hacer otra cosa.

DECLARACIÓN ATRIBUIDA A MARTÍN LUTERO CUANDO COMPARECIÓ ANTE LA DIETA DE WORMS EN 1521

Se dice a menudo que el hombre tiene «libre albedrío» porque puede tomar elecciones. Eso no es correcto. Cualquier organismo toma decisiones constantemente, la cuestión es si éstas son absolutamente libres. El investigador estadounidense Joseph Price definió el libre albedrío como la posibilidad de elegir hacer o no hacer una cosa sin estar limitado por condicionantes internos o externos. ¿Habremos hecho alguna elección en libertad según esa definición? Darwin ya dijo en 1838 que la existencia del libre albedrío en los humanos era una ilusión, dado que las personas analizan pocas veces sus motivos y sus acciones suelen ser instintivas. En la filosofía no hay consenso sobre lo que significa en realidad el libre albedrío. En los debates sobre el tema suelen mencionarse tres condiciones. En primer lugar una acción es libre si existe también la posibilidad de no hacerla (es preciso que haya alternativas posibles). Un segundo punto es que la acción ha de ser intencional. La tercera característica del libre albedrío es que uno tiene la impresión de realizar la acción por sí mismo. Aunque eso, por supuesto, no es más que una impresión.

Nadie que recuerde la experiencia repentina e intensa de un enamoramiento clasificará la elección de pareja como una «decisión tomada libremente y bien ponderada». Sencillamente sucede y se acompaña de la euforia y de todas las reacciones físicas correspondientes, como palpitaciones, sudoración e insomnio así como una dependencia emocional, atención muy focalizada, pensamientos obsesivos y protección posesiva de la pareja, además de una sensación de energía desbordante. Platón (ca. 427-347 a. C.) también opinaba lo mismo. Consideraba que el impulso sexual era la cuarta forma del alma, situada debajo del ombligo, y afirmaba que esa alma era completamente irracional y que no aceptaba ninguna disciplina. Spinoza (1632-1677) tampoco creía en la existencia del libre albedrío, tal como lo ilustró en su Ética (parte III, proposición 2), con estos elocuentes ejemplos: «Así el niño cree que le apetece libremente la leche, el muchacho irritado, que quiere libremente la venganza, y el tímido, la fuga. […] Y asimismo el que delira, la charlatana, el niño y otros muchos de esta laya creen hablar por libre decisión del alma, siendo así que no pueden reprimir el impulso que les hace hablar». De ese modo deja claro que esas características son inmutables. No pueden modificarse.

El conocimiento actual de la neurobiología demuestra que no puede hablarse de una completa libertad. El gran impacto que muchos factores hereditarios e influencias externas tienen en una fase temprana de nuestro desarrollo se encarga de fijar la estructura y la función del cerebro para el resto de nuestra vida. De ese modo no sólo tenemos muchas posibilidades y talentos, sino también muchas limitaciones, como la base congénita de la probabilidad de desarrollar una adicción, el grado de agresividad, nuestra identidad de género y orientación sexual así como una predisposición al TDAH, a los trastornos límite de la personalidad, a la depresión y a la esquizofrenia. Eso deja claro que nuestro comportamiento está determinado en buena medida desde nuestro nacimiento. Esa visión radicalmente opuesta a la creencia de los años sesenta de que todo es moldeable se conoce como «neurocalvinismo». Se trata de un concepto que hace referencia a la doctrina de la predestinación que tanto ha condicionado la vida de los calvinistas. Los protestantes más estrictos siguen creyendo que Dios ya ha decidido desde antes del nacimiento qué clase de vida tendrá cada individuo, si será salvado o condenado y, por tanto, si irá al cielo o al infierno.

Que muchas cosas queden establecidas durante las etapas iniciales de nuestro desarrollo no afecta solamente a las enfermedades psiquiátricas, sino también a nuestra forma de ser cotidianamente. Vemos que en teoría podemos escoger entre tener una relación con alguien del otro sexo o de nuestro mismo sexo, pero nuestra orientación sexual establecida ya en el útero materno no nos da la posibilidad de hacer esa elección teórica con plena libertad. Asimismo, nacemos en un entorno lingüístico que determina en buena parte nuestra estructura y nuestra función cerebral sin que pueda hablarse de predisposición genética o de posibilidad de elegir nuestra lengua materna. El entorno religioso donde vayamos a parar después de nacer también determinará si canalizaremos el grado de espiritualidad que hemos recibido genéticamente hacia la fe, el materialismo o un gran interés por el medio ambiente. Nuestra herencia genética y todos los factores que han ido influyendo de forma permanente a lo largo de nuestro desarrollo nos han llenado de «limitaciones internas» y, por lo tanto, no somos libres para decidir cambiar de identidad de género, orientación sexual, nivel de agresividad, carácter, religión o lengua materna. Como tampoco podemos elegir tener un determinado talento o no pensar en algo. Como Nietzsche decía, un pensamiento viene si quiere y no viene si no quiere. También tenemos muy poca influencia sobre nuestras elecciones morales. Aprobamos o rechazamos las cosas, no porque las hayamos meditado detenidamente, sino porque no podemos obrar de otro modo. La ética es un resultado de nuestros ancestrales instintos sociales, que están orientados a hacer algo que no perjudique al grupo, como ya apuntó Darwin. Se impone la paradoja de que el único que, aparte de sus limitaciones genéticas, aún es un poco libre es el feto al inicio del embarazo. Aunque en realidad no está en condiciones de hacer nada con esa libertad limitada porque su sistema nervioso es demasiado inmaduro. Cuando llegamos a adultos hay grandes limitaciones en la posibilidad de modificar nuestro cerebro y, en consecuencia, también de cambiar nuestro comportamiento. Hemos recibido un determinado «carácter». Y el resquicio de libertad que nos queda se ve limitado también por las constricciones que nos impone la sociedad.

XVIII.2. El cerebro como un enorme ordenador inconsciente

Al tomar una decisión de importancia secundaria, siempre he visto la conveniencia de considerar todos los pros y los contras. En cuestiones vitales, sin embargo, la decisión debe venir de lo inconsciente, de algún lugar dentro de nosotros mismos.

SIGMUND FREUD

Decidimos muchas cosas en «una fracción de segundo» o «instintivamente», o basándonos en nuestra «intuición» sin reflexionar sobre ello de un modo consciente. «Escogemos» una pareja para enamorarnos de ella a primera vista, y el acusado tiene razón cuando afirma que había matado a la víctima antes de darse cuenta de lo que hacía. El periodista científico Malcolm Gladwell habla con entusiasmo en su libro Inteligencia intuitiva sobre las decisiones importantes y complejas que nuestro cerebro inconsciente toma en un par de segundos. Del mismo modo que un avión moderno puede volar y aterrizar con el piloto automático sin que intervenga para nada un piloto consciente de carne y hueso, también nuestro cerebro funciona en buena parte de forma inconsciente, y lo hace irreprochablemente. Pero para ello es preciso haberlo entrenado. Sólo alimentando continua e intensivamente el cerebro inconsciente con la información adecuada un experto en arte «distinguirá» de inmediato una falsificación, y sólo habiendo visitado una gran cantidad de pacientes el médico desarrollará el «ojo clínico» que le permitirá diagnosticar a un paciente nada más verlo entrar. La resonancia magnética funcional ha permitido ver que utilizamos distintos circuitos cerebrales para el pensamiento consciente y para las decisiones intuitivas. La corteza insular y la corteza cingulada anterior sólo se activan en las decisiones intuitivas. El hecho de que esas dos áreas cerebrales sean tan importantes para la regulación autónoma queda bien reflejado en nuestro uso del lenguaje para describir las decisiones intuitivas como si procediesen de nuestras «vísceras».

Nuestro cerebro debe funcionar en buena parte de forma automática e inconsciente. Nos vemos bombardeados con una enorme cantidad de información. Gracias a una atención selectiva decidimos de forma inconsciente lo que es más importante para nosotros. Si se muestran fotos de desnudos a un solo ojo de forma tan fugaz que uno no llega a ser consciente de ello, el ojo del hombre heterosexual se ve atraído por las mujeres desnudas, mientras que se aparta ante los hombres desnudos. En los hombres homosexuales y en las mujeres heterosexuales el ojo se fija en las imágenes eróticas de hombres desnudos, mientras que la reacción de las mujeres lesbianas y los bisexuales está entre la de los hombres heterosexuales y las mujeres. La orientación sexual que ha sido programada en nuestro cerebro desde el temprano desarrollo también se convierte en un proceso inconsciente.

Las emociones también son muy importantes en estos procesos inconscientes y el sistema nervioso autónomo tiene un papel fundamental. En un juicio moral las emociones son asimismo determinantes. La parte inferior de la corteza prefrontal (CPF) es primordial para tomar decisiones ante dilemas morales como, por ejemplo, decidir sacrificar la vida de una persona para salvar a otras. A la mayoría de nosotros nos resulta imposible tomar esa clase de decisiones emocionales, pero las personas que tienen dañada esa área de la corteza prefrontal son capaces de hacer valoraciones muy frías e impersonales y ante esos dilemas terribles no se ven asaltados por sentimientos como la empatía o la compasión. Según parece, un cerebro intacto también se deja llevar por las emociones a la hora de hacer juicios basados en las normas y los valores sociales. Las valoraciones conscientes no siempre son mejores que las decisiones inconscientes e incluso pueden evitar que se tome la decisión adecuada. En el caso de tener que tomar decisiones financieras importantes, como por ejemplo comprar una casa, es mejor guiarse por la intuición que someterlas a valoraciones conscientes, según afirma el psicólogo Ed de Haan. El savant autista Daniel Tammet intentó, emulando a Rain Man, ganar en Las Vegas contando cartas. Perdió un montón de dinero hasta que empezó a dejarse llevar por su intuición y volvió a ganar (XI.1). Si uno anda sumido en sus pensamientos mientras se dirige en coche al trabajo en medio del tráfico, toma centenares de decisiones en situaciones complejas, decisiones de vida o muerte, y lo hace de una forma completamente automática, y de pronto se dice: «¿Ya hemos llegado?». También podemos estar «fijados» en un problema durante mucho tiempo sin pensar en él conscientemente, y de pronto, mientras estamos haciendo algo que no tiene nada que ver, se nos ocurre la solución. Así pues, nuestro comportamiento, en un continuo homenaje a Sigmund Freud, está dirigido en una parte importante por nuestros procesos inconscientes. Cien años después, hemos vuelto al inconsciente, aunque sin los conflictos sexuales infantiles freudianos, las fantasías agresivas u otras explicaciones dudosas.

Los factores de nuestra cultura y sociedad son también de vital importancia a la hora de tomar decisiones inconscientes. ¿Cuántas veces en la historia un pueblo entero no ha seguido a ciegas al líder equivocado? Pero también hay factores físicos, como la temperatura y la luz, que tienen gran repercusión en nuestras acciones. Durante los veranos muy calurosos pueden producirse explosiones de comportamiento agresivo. La formidable decisión de empezar una guerra en el hemisferio norte se ha tomado durante siglos en el verano, mientras que en el hemisferio sur se ha hecho durante nuestro invierno, en el caso de los países próximos al ecuador se ha hecho independientemente de la estación, según se desprende del estudio que Schreibers hizo con dos mil ciento treinta y un campos de batalla en los últimos tres mil quinientos años. No eran la estrategia militar, ni la «razón» o el «libre albedrío», sino la cantidad de luz solar o la temperatura lo que pesaba más en la nada despreciable decisión de iniciar una guerra en un determinado momento.

Naturalmente, la toma de tantas decisiones inconscientes también tiene su desventaja. Nuestras ideas racistas y sexistas tienen a menudo un papel inesperado, por ejemplo, durante una entrevista de trabajo. Pero nuestro cerebro no tiene más remedio que funcionar en gran medida como un eficiente autómata inconsciente que, sin embargo, decide de un modo racional. Las asociaciones inconscientes «implícitas» nos permiten tomar con rapidez y eficacia una enorme cantidad de decisiones complejas, algo que sería del todo imposible si fuese necesario sopesar de forma cuidadosa y consciente, pero también lenta, todos los pros y los contras. Pero en todas esas decisiones inconscientes no hay lugar para el libre albedrío. Eso tiene grandes consecuencias porque cuando juzgamos a alguien por sus actos damos por sentado la existencia del libre albedrío, lo que en buena parte de nuestras acciones es inexistente.

XVIII.3. La voluntad inconsciente

Tenemos que aceptar el hecho de que cabe la posibilidad de que sepamos más sin saber que sabemos.

MALCOLM GLADWELL, 2005

Dado que nuestro sobrecargado cerebro debe tomar decisiones constantemente mediante un proceso inconsciente, el psicólogo estadounidense de Harvard Dan Wegner habla de «voluntad inconsciente» en lugar de «libre albedrío». La voluntad inconsciente toma decisiones vertiginosamente basándose en lo que sucede en el entorno, unas decisiones en las que desempeñan un papel fundamental la forma en que se ha desarrollado nuestro cerebro y lo que hemos aprendido desde entonces. Dado el entorno complejo y siempre cambiante en el que vivimos, no es posible que nuestra vida esté predeterminada de una forma predecible, y dada la forma en que se ha desarrollado nuestro cerebro no es posible que exista un completo libre albedrío. Sin embargo, todos sentimos que podemos hacer elecciones libremente y a eso es a lo que llamamos «libre albedrío». Eso no es más que una ilusión, según Wegner, quien ha llevado a cabo experimentos para demostrar su afirmación. Situemos a una persona frente a un espejo y a otra detrás, sacando los brazos por debajo de las axilas de la primera. Si los brazos van cumpliendo las órdenes que se le van dando en voz alta (como rascarse la nariz, saludar con la mano derecha), la primera persona tendrá la ilusión de ser el que hace esos movimientos a través de su voluntad. El trabajo de Wegner pone de relieve que tanto los movimientos como el pensamiento «consciente» de moverse proceden de procesos inconscientes del cerebro. No podemos ver esos procesos inconscientes pero sí podemos interpretar los movimientos que resultan de ellos. La «imagen consciente» que surge al ejecutar el movimiento nos da una idea de que hemos realizado la acción de forma deliberada. Pero ese sentimiento no demuestra que exista una cascada de acontecimientos causales conscientes que originen nuestras acciones. Según el psicólogo de Ámsterdam Victor Lamme, la ilusión del libre albedrío nace en una segunda instancia, cuando la información sobre la acción es enviada a la corteza cerebral. Esa ilusión del libre albedrío es necesaria, según Wegner, para imprimir en la acción nuestro sello: «Esto es mío, ése soy yo».

Benjamin Libet demostró en sus famosos experimentos que en el caso de un estímulo sensorial próximo al valor umbral y en acciones iniciadas en la corteza cerebral, la conciencia tarda medio segundo en reaccionar. Su conclusión de que la experiencia «consciente» está precedida por medio segundo de actividad cerebral inconsciente (readiness potential o potencial de preparación) que pone en marcha la acción ha sembrado dudas razonables sobre la posibilidad de actuar con libre albedrío. A pesar de que las observaciones de Libet han desatado un profundo debate, los experimentos más recientes con IRMF han demostrado que las áreas de la corteza cerebral llevan entre siete y diez segundos ocupadas en la preparación de acciones motoras antes de que se tome conciencia de ello. También se han hecho experimentos para demostrar que la conciencia es posterior al inicio de la acción. Se propuso una tarea en la que había que tocar lo más rápido posible un punto luminoso en la pantalla del ordenador. Sólo 1,1 segundo después de aparecer la luz, el estímulo ya había sido enviado de la corteza visual a la corteza motora (figura 21) para iniciar el movimiento de tocar la pantalla. Si se interrumpía el procesamiento en la corteza visual mediante un impulso magnético, el sujeto realizaba la acción, pero no era consciente del punto de luz en la pantalla. Todas estas observaciones confirman la idea de que la sensación de que estas acciones hayan sido iniciadas por «voluntad propia» es efectivamente una ilusión y que Susan Blackmore tiene razón cuando afirma que la conciencia es la historia que se cuenta posteriormente. Todavía está por ver si, como opina Libet, somos capaces de vetar un movimiento para hacerlo consciente (Free Won’t). Por supuesto, también puede haber una actividad cerebral inconsciente que sea previa al veto de un movimiento.

Pero aunque la conciencia vaya un poco por detrás de los hechos sigue siendo útil. Hacemos planes conscientes (XIV.1) y aprendemos de forma consciente a conducir y posteriormente, después de mucho entrenamiento, conducimos de forma automática (XV.5). Y si uno no tomase conciencia del dolor de una herida o de una infección la probabilidad de que le pusiera remedio y sobreviviera sería muy escasa. Además, la próxima vez uno intentará evitar que se repita la misma situación. El hecho de que muchas de nuestras acciones se produzcan de manera inconsciente no excluye que podamos actuar de forma consciente cuando fijamos nuestra atención en algo. Conducir de forma automática funciona a la perfección hasta que se produce una situación inesperada que reclama nuestra atención, en ese caso los actos lentos y conscientes toman el relevo, con todos los peligros que ello entraña.

XVIII.4. Lo que el libre albedrío no es

Cada cerebro es único, así que ser único no es tan único.

A pesar de que Francis Crick se preguntaba si el libre albedrío no sería más que una ilusión, aventuró la hipótesis de que tal vez su base neuronal se alojase en una parte de la corteza prefrontal, el giro cingulado. Pero su argumentación contempla «la voluntad» sólo en el sentido de «la toma de iniciativa» y no de «libre albedrío» tal como lo define Price, esto es, como la posibilidad de decidir hacer algo o no hacerlo sin estar condicionado por limitaciones internas o externas. Antonio Damasio también cree que la parte frontal del giro cingulado y la corteza prefrontal medial son las áreas del cerebro donde se originan todas nuestras actividades, desde las motoras a nuestros pensamientos y razonamientos. En los pacientes de alzhéimer se aprecia efectivamente una fuerte correlación entre el grado de apatía y la reducción del volumen de la corteza frontal cingulada. Pero no es ningún argumento para poder localizar el libre albedrío.

Los estudiosos del cerebro han recurrido a muchos ejemplos para desmentir la proposición de que el libre albedrío es una ilusión. Así, la decisión de llevar a cabo un acto de resistencia se consideraría una prueba de la existencia del libre albedrío. Cabría plantearse si es un ejemplo feliz para los extremistas que, desde muy jóvenes, han sido adoctrinados en su religión para cometer un acto así. La afirmación «Aquí estoy, no puedo hacer otra cosa», que la tradición atribuye a Lutero cuando compareció ante la Dieta de Worms en 1521, tampoco suena a decisión tomada en libertad.

La ciencia y el arte se han utilizado a menudo para «demostrar» la existencia del libre albedrío. El electrofisiólogo australiano y premio nobel Eccles puso la creatividad del científico como prueba para la existencia del libre albedrío. Es cierto que nuestro cerebro es único y que puede producir, por tanto, una poesía o una pintura únicas o realizar un experimento único. Pero eso no demuestra la existencia del libre albedrío. No en vano sucede con cierta regularidad que en lugares muy distintos del mundo y de forma totalmente independiente dos investigadores muy creativos realicen el mismo hallazgo «único». Siempre ha sido así. Darwin tuvo que publicar contra su voluntad su teoría de la evolución porque Alfred Russel Wallace, de forma totalmente independiente de él, había llegado a la misma idea. La notificación se hizo en forma de comunicado conjunto durante el encuentro de la Linnean Society en Londres el 1 de julio de 1858. Darwin no estaba presente porque aquel día su mujer y él se hallaban en el funeral de su hijo. Wallace tampoco acudió por estar en el Lejano Oriente. No se produjo ninguna discusión a raíz de la notificación. Más notorio aún es que a un jardinero escocés ya se le ocurriera el principio de la selección natural cuando Darwin aún estaba viajando a bordo del Beagle. A pesar de haber publicado su idea en un libro, ésta pasó completamente desapercibida. Algo que por otra parte sigue sucediendo. Un artículo científico que aparece como capítulo en un libro se pierde como publicación. Lo que ilustran esos ejemplos es que probablemente había llegado el momento oportuno para que surgiera ese concepto único y novedoso. Si ellos no hubieran estado ahí, otras personas habrían hecho el hallazgo. Lo que no desmerece el hecho de que Darwin elaborase su idea de una forma genial, ilustrando cada paso de su teoría con un sinfín de ejemplos. Y sus libros no son sólo fantásticos desde el punto de vista científico sino también es un placer leerlos por su calidad literaria.

También en el arte vemos ejemplos de fenómenos independientes que suceden de forma simultánea. El «descubrimiento» del arte se produjo hace unos treinta mil años de forma sincrónica en la región francesa del Ardêche, en Australia y en África, pero surgió de un desarrollo común en África que se remonta a unos ciento sesenta y cuatro mil años atrás. La estatua más antigua, una figura femenina tallada en marfil de mamut, fue hallada en Alemania y data de hace treinta mil años. Probablemente esas expresiones «únicas» de la creatividad humana dependían del estadio del desarrollo del cerebro. Y la «unicidad» del experimento de los investigadores parece depender sobre todo del estadio en el que se encuentra el pensamiento científico y el desarrollo de las nuevas técnicas e instrumentos, que permiten seguir avanzando en ese sentido. Se necesita un argumento mejor para demostrar la existencia del libre albedrío.

XVIII.5. Libre albedrío y enfermedades cerebrales

El libre albedrío es una ilusión, sobre todo en el caso de las enfermedades mentales.

El libre albedrío se define como la posibilidad de tomar una decisión sin que ésta esté condicionada por limitaciones internas o externas. Además de eso, para que pueda hablarse de acciones libres, uno debe estar en disposición de evaluar las consecuencias de sus actos. En el caso de las enfermedades mentales nos encontramos tanto con una «limitación interna» como con una «imposibilidad de analizar los propios actos». Eso puede tener consecuencias en el ámbito jurídico. Según el derecho penal neerlandés no es punible aquél que comete un acto a causa de un desarrollo deficiente o un trastorno patológico de sus facultades mentales. En 2003 una anciana de ochenta y un años completamente demente mató a su compañera de cuarto de ochenta, también demente. Como es natural, el Ministerio Público no denunció el caso. De vez en cuando un paciente esquizofrénico comete un delito violento. En 1981, Hinckley intentó asesinar al presidente de Estados Unidos Ronald Reagan. Mijailo Mijailovic, un paciente esquizofrénico que no tomaba su medicación, asesinó, según él «por orden de Jesús», a la ministra sueca de Asuntos Exteriores Anna Lindh. Pocos defenderán que esos delitos hayan sido cometidos libremente. La distinguida paciente de síndrome de Gilles de la Tourette que mientras hablaba con su médico permanecía sentada con su abrigo y el bolso en el regazo y de pronto, a causa de su tic, empezaba a soltar obscenidades («¡coño, coño, coño!») no lo hacía libremente. ¿Podemos responsabilizar a un pedófilo por su orientación sexual sabiendo que es producto de su herencia genética y de un desarrollo cerebral atípico? Desde luego, su pedofilia no es una elección libre. ¿Qué libertad tiene una persona que, a causa de su combinación genética y de la adicción al tabaco de su madre gestante, padece TDAH y acaba con problemas con la justicia? Sabemos que la desnutrición durante el embarazo aumenta el riesgo de tener un comportamiento antisocial. ¿Cuánta libertad tiene alguien que, con ese tipo de comportamiento antisocial, tiene un encontronazo con la policía? ¿Es posible responsabilizar a un adolescente de un delito que ha cometido cuando aún tiene que aprender a vivir con su cerebro totalmente alterado a causa de las hormonas sexuales?

La complejidad del concepto del libre albedrío también queda ilustrada con el infrecuente síndrome de mano ajena que sobreviene cuando no existe buena comunicación entre los dos hemisferios cerebrales. Esa enfermedad puede originarse por una hemorragia que daña el cuerpo calloso, la unión entre los dos hemisferios. La lesión cerebral impide coordinar la actividad de un lado del cerebro con el otro. La «mano ajena» lleva a cabo actos descontrolados que pueden ser totalmente opuestos a los que realiza la mano sana. Una mano se pone el pantalón mientras que la otra forcejea para quitárselo. ¿Dónde está el libre albedrío en actos como ése? Una paciente aquejada del síndrome de la mano ajena describió cómo se despertó varias veces porque su mano izquierda intentaba estrangularla. Ese dato fue utilizado en la película Dr. Strangelove, donde Peter Sellers intentaba evitar con una mano que la otra lo estrangulara. Cuando la citada paciente se despertaba, la mano izquierda intentaba desabrocharle los botones del vestido contra la «voluntad» de la mano derecha. La mano izquierda luchaba contra la derecha por coger el teléfono. La sensación de no controlar los propios miembros y no ser quien decide realizar un movimiento puede resultar muy inquietante. El individuo tiene la ilusión de que es otra persona la que inicia el movimiento. En el caso referido, la paciente tenía además la impresión de no controlar su propia mano y que ésta estaba dirigida «desde la luna». Parece, pues, que aun siendo conscientes de lo que pasa, si no tenemos la sensación de decidirlo nosotros («libre albedrío»), nuestro cuerpo nos parecerá un objeto extraño. Por eso se ha dicho que la ilusión de actuar libremente es el precio que tenemos que pagar para tener conciencia. En el caso del síndrome de la mano ajena puede hablarse incluso de «dos voluntades» en un solo cerebro que quieren cosas distintas. La ilusión del libre albedrío depende también de una buena conexión entre los dos hemisferios cerebrales.

La idea de que somos completamente libres para elegir no sólo es incorrecta, sino que ha causado además mucho sufrimiento. Por ejemplo, en otro tiempo se aceptaba comúnmente que también nuestra orientación sexual, es decir, nuestra heterosexualidad, homosexualidad o bisexualidad, era una cuestión de «elección» y, en consecuencia, la homosexualidad, que según todas las religiones es la elección errónea, se castigaba hasta hace poco. Sólo en 1992 la homosexualidad fue eliminada de la CIE-10, la décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades. Hasta entonces se había intentado en vano «curar» a los homosexuales de su supuesta enfermedad cerebral encerrándolos en la cárcel o sometiéndolos a toda una serie de espantosas intervenciones que no ayudaban en nada. Siento curiosidad por saber cuánto se tardará en aceptar que hay otras conductas que de momento aún se consideran sujetas al libre albedrío, como el comportamiento agresivo y delincuente, la pedofilia, la cleptomanía y el acoso físico, que tampoco se controlan voluntariamente, con todas las implicaciones que ello conlleva. En enfermedades como la esclerosis múltiple también se ha dicho repetidamente que la voluntad de encarar positivamente la enfermedad contribuye a su curación. No sólo no hay ninguna prueba que demuestre que eso es así, sino que además esa visión provoca que, en caso de que se produzca un empeoramiento, ¡el pobre paciente tenga que oír encima que no se ha «esforzado» lo suficiente para controlar la enfermedad!

¿No sería mejor reconocer que un completo libre albedrío es una ilusión? No es una idea nueva, Spinoza ya lo dijo en su Ética (1677, proposición XLVIII): «No hay en el alma ninguna voluntad absoluta o libre».

XIX. La enfermedad de Alzheimer

XIX.1. Envejecimiento cerebral, la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia

La perspectiva de que acabaremos olvidando todo lo que hemos olvidado y que no lo echaremos de menos no es ningún consuelo, porque significa que al final seremos borrados como persona.

DOUWE DRAAISMA, 2001

La vida se ha representado alegóricamente como una escalera que vamos subiendo peldaño a peldaño a lo largo de nuestro desarrollo y de nuestra carrera hasta que alcanzamos los cincuenta años e iniciamos el descenso durante el proceso de envejecimiento. Pero en el envejecimiento cerebral no bajamos por peldaños nuevos como sucede con el envejecimiento físico, sino que desandamos el viejo camino. En el envejecimiento cerebral normal sólo descendemos un escalón, pero en la enfermedad de Alzheimer vamos bajando todos los peldaños de nuestro desarrollo mientras perdemos nuestra personalidad por el camino y en la última fase de la enfermedad llegamos a un estado de completa dependencia, encogidos en la cama en postura fetal, dementes y, en realidad, muertos cerebralmente (XIX.2).

El envejecimiento cerebral normal y la enfermedad de Alzheimer tienen mucho en común. En primer lugar, la edad es el principal factor de riesgo en el alzhéimer. La probabilidad de desarrollar la enfermedad aumenta exponencialmente a medida que nos hacemos mayores. En segundo lugar, todos los cambios que se producen en el cerebro en los pacientes de alzhéimer han sido hallados también en personas mayores no dementes, aunque en mucho menor grado y con una aparición más tardía. La enfermedad de Alzheimer puede considerarse en muchos sentidos como un envejecimiento prematuro, acelerado y muy acentuado de nuestro cerebro.

Todo lo que vive envejece. ¿Por qué envejecemos realmente? Probablemente porque a la naturaleza le cuesta menos energía reemplazar de vez en cuando un individuo por un espécimen joven que mantener eternamente intacto al mismo individuo original teniendo que reparar todos los daños que se van produciendo continuamente en nuestras células. La evolución siempre se ha preocupado más de la reproducción que de los padres, una constatación que se conoce como la «teoría del soma desechable». Lamentablemente esa preferencia se refleja también en la forma en que nuestra sociedad trata a los ancianos: procura librarse de ellos de la forma más barata posible.

Varias formas de demencia

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia. El hecho de que la población esté envejeciendo y que la edad sea el principal factor de riesgo para esta enfermedad hace prever que el número de pacientes de alzhéimer se duplicará en los próximos treinta años. El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer puede establecerse con seguridad si el paciente fallecido padecía demencia y en la observación microscópica mostraba además las alteraciones cerebrales características del alzhéimer (figura 28). Porque hay muchas otras formas de demencia que sólo pueden diferenciarse con seguridad del alzhéimer estudiando el tejido cerebral del enfermo.

Los infartos y las hemorragias cerebrales pueden ocasionar una demencia multiinfarto. La combinación de esta clase de demencia con las alteraciones del alzhéimer en el cerebro se da con bastante frecuencia. La demencia también se produce ocasionalmente en la enfermedad de Parkinson. Cuando el párkinson se extiende hacia la corteza cerebral se habla de la enfermedad de cuerpos de Lewy. Hay también otras formas de demencia de la corteza prefrontal que antes eran englobadas bajo la enfermedad de Pick. Ahora se distingue entre formas de demencia frontotemporal, causadas por una mutación en el gen tau en el cromosoma 17 (figura 29). Las formas de demencia de la corteza prefrontal no suelen empezar con trastornos de memoria sino con alteraciones de comportamiento. El abuso de alcohol puede originar la enfermedad de Korsakoff, un tipo de demencia en la que las lagunas en la memoria se llenan con historias inventadas en las que el paciente cree ciegamente. Eso no significa que no puedan recordar nada. Cuando iba a presentarme a un paciente de Korsakoff, él se me adelantó diciendo: «Lo conozco, usted es Dick Swaab, ¿verdad?». ¡Cuando se trata de recordar el rostro de alguien soy peor que un enfermo de Korsakoff! Al principio de la epidemia del sida también era frecuente que se desarrollara demencia debido a la gran cantidad de infecciones que afectaban al cerebro. Gracias a una nueva terapia combinada, este cuadro clínico ya ha desaparecido. En una conferencia que di en un Alzhéimer Café, un hombre de cuarenta y cinco años vino a verme durante el descanso y me contó que padecía un principio de demencia. Le contesté que yo no percibía nada que indujera a pensar en ese diagnóstico. Entonces me contó que había tenido un par de hemorragias cerebrales y que sabía que volverían a producirse y que después se quedaría demente. Le pregunté si tenía familia en Katwijk. «¡Sí! –repuso–. ¡Bien diagnosticado, profesor!». De ahí procede una familia con una mutación que provoca la acumulación de amiloides en los vasos sanguíneos, lo que causa las hemorragias cerebrales y el desarrollo de la demencia. Esas personas saben exactamente lo que las espera porque en ese pueblo hay muchas familias en las que algunos de sus miembros acaban con ese tipo de demencia. Sin embargo, se trata de una forma de demencia muy infrecuente, igual que sucede con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, una demencia causada por una proteína anómala infecciosa.

Figura 28. En una tinción de plata de Gallyas de un corte cerebral procedente de la corteza de un paciente de alzhéimer de ochenta y cinco años se observan bajo el microscopio dos lesiones típicas: las placas grandes y redondas que contienen amiloides entre las neuronas y los ovillos neurofibrilares de color negro en las neuronas. La barra indica un tamaño de cien micrómetros. (Cedido por gentileza de Unga Unmehopa).

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob puede tener un origen hereditario. Pero la proteína contagiosa también se transmitía durante operaciones cerebrales cuando aún no se sabía que el instrumental utilizado en esas intervenciones debía ser esterilizado de manera especial. El material infectado también se propagaba por los trasplantes de córnea y a través de los extractos de hipófisis que antes se empleaban para que los niños con carencias en la hormona del crecimiento aumentasen un poco la talla. Los extractos de hipófisis, procedentes probablemente de Rusia, siguen apareciendo de vez en cuando en centros deportivos donde se usa la hormona del crecimiento para aumentar la masa muscular. Basta con que una de las hipófisis pertenezca a un paciente con la enfermedad Creutzfeldt-Jakob para que toda la partida sea letal. Una variante de esta enfermedad es la de las vacas locas, en la que la proteína infecciosa estaba en el cerebro de estos animales e iba a parar a las salchichas. La enfermedad de Huntington también es una forma hereditaria de demencia. Las personas que empiezan a manifestar los típicos trastornos motores que conocen bien por sus familiares saben que después se volverán dementes.

Hay, por consiguiente, varias formas distintas de demencia, aunque por lo general ésta se basa en la enfermedad de Alzheimer. Si uno desconoce las distintas formas de demencia que existen y a todos los pacientes dementes les diagnostica «la enfermedad de Alzheimer», un análisis microscópico posterior demostrará que tenía razón en la gran mayoría de los casos: se trata de alzhéimer o de una mezcla de alteraciones vasculares.

Figura 29. En la demencia frontotemporal se aprecia un fuerte encogimiento de la parte frontal del cerebro (en la parte medial superior), mientras que el resto del cerebro está ileso. (Cedido por gentileza del Banco de Cerebros Neerlandés).

¿Existe una causa para la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer puede verse como un envejecimiento prematuro, acelerado y grave de nuestro cerebro.

En las últimas décadas dentro de la investigación del alzhéimer se ha prestado mucha atención a algunas formas hereditarias poco comunes. En Bélgica hay dos familias donde la enfermedad empieza a manifestarse a los treinta y cinco años. Los miembros de esas familias suelen morir entre los cuarenta y los cincuenta años. En esas familias se han detectado mutaciones en los genes para la proteína precursora amiloidea beta (APP) y la presenilina 1 y 2. Hay que pensar que esas mutaciones constituyen menos del 1% de todos los pacientes de alzhéimer. La edad y un factor hereditario que se llama apolipoproteína (E-ε4) son los factores de riesgo más importantes para la forma de la enfermedad de Alzheimer que afecta al 94% de pacientes de más de sesenta y cinco años. El gen APOE-ε4 sería el responsable de un 17% de los enfermos de alzhéimer. Pero, a diferencia de las tres mutaciones ya mencionadas, no se tiene la certeza absoluta de que teniendo la mutación genética APOE-ε4 uno acabe desarrollando alzhéimer. Sólo aumentan las probabilidades de padecerlo. Los estudiantes que aprenden a identificar el gen APOE-ε4 quieren hacer la prueba consigo mismos, pero es algo que les tenemos prohibido. Sólo genera inquietud y no garantiza que uno acabe desarrollando alzhéimer o que, en el caso de que lo haga, no vaya a existir aún alguna terapia eficaz para contrarrestarlo. La investigación genética molecular que hace cien años describió el alzhéimer a partir del material de archivo de la primera paciente, una mujer de cincuenta y un años llamada Auguste D., no mostraba ninguna mutación del genotipo APOE-ε4; si bien recientemente se ha encontrado una mutación en el gen de la presenilina. Es evidente que hay muchas interacciones entre la genética y el ambiente que tienen un papel importante en el riesgo de desarrollar el alzhéimer. ¿Cómo es que tantos factores distintos pueden conducir a la misma forma de demencia? La hipótesis más popular es que los factores de riesgo se encargan de acumular la proteína tóxica beta amiloide (β A4) en forma de placas. El efecto tóxico del amiloide desencadenaría los cambios y la aglutinación de las proteínas transportadoras (los «ovillos neurofibrilares») que obstaculizan de tal modo las funciones de la neurona que al final provocan su muerte. La muerte celular masiva originaría la demencia. Las células afectadas liberarían el amiloide tóxico de manera que la siguiente estación de neuronas se vería también afectada y, de ese modo, la enfermedad se iría extendiendo por el cerebro siguiendo el patrón fijo descrito por Braak y Braak, que establecieron estadios del 0 al VI. Ciertamente, parece como si el alzhéimer conociese la neuroanatomía: la enfermedad empieza siempre en la misma estructura cerebral (la corteza entorrinal, figura 25), a continuación afecta el sistema límbico y después la corteza cerebral. Esto se conoce como la «hipótesis de la cascada del amiloide». A pesar de que existen argumentos válidos a favor de esta hipótesis dentro de las pocas familias que presentan las mutaciones APP, hay por lo menos otros tantos argumentos que contradicen la idea de que este proceso sea la causa de la forma más común, no hereditaria, del alzhéimer.

Las investigaciones realizadas hasta el momento con ratones transgénicos tampoco han demostrado la teoría de que los depósitos de amiloides sean la causa de la formación de los ovillos en la forma esporádica del alzhéimer. Personalmente me decanto por la hipótesis de que el alzhéimer es una forma precoz y acelerada de envejecimiento cerebral. Todas las neuronas que funcionan acaban dañadas, igual que le sucede al motor de un coche que va desgastándose por el uso. Pero a diferencia del motor la célula cuenta con métodos para reparar ese daño. Eso no funciona nunca al 100% y la acumulación de los restos de esos daños constituye con el paso de los años la base del proceso de envejecimiento. En las personas que tienen dificultad para reparar las lesiones del cerebro y las que padecen muchas lesiones, como los boxeadores profesionales (XIII.1), el proceso de envejecimiento cerebral se desencadena de forma más prematura y severa, lo que ocasiona la formación de placas y ovillos neurofibrilares, que a su vez deriva hacia la enfermedad de Alzheimer. Si esa visión fuese correcta significaría que para evitar el alzhéimer tenemos que combatir el proceso de envejecimiento del cerebro. Y todavía estamos muy lejos de conseguirlo.

XIX.2. El deterioro gradual en el alzhéimer

Sé amable con tus hijos, serán ellos los que escojan tu asilo.

FRASE DE UNA TAZA DE CAFÉ, REGALO DE MI HIJA

Una tercera parte de las personas no es consciente de haber empezado a desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Niega que algo vaya mal (= anosognosia) y su pareja debe convencerla de que hay razones de peso para ir al médico. Un conocido mío trajo a su mujer, que estaba volviéndose demente, a un simposio donde se habló largo y tendido del alzhéimer. Un amigo le preguntó a la mujer si no le había resultado duro enfrentarse a todo aquello, a lo que ella respondió: «A mí no, pero sin duda lo habrá sido para los que lo padezcan». Algunas personas intuyen antes que algo anda mal. Cuando Harrold Wilson fue elegido primer ministro de Inglaterra por segunda vez se dio cuenta de que empezaba a perder su memoria fotográfica. En 1976 decidió retirarse del cargo ante el asombro general. Al cabo de dos años se manifestó el alzhéimer. La fase inicial de la enfermedad puede pasar desapercibida y puede prolongarse durante mucho tiempo. Cuando Ronald Reagan se convirtió en presidente de Estados Unidos en 1981, con casi setenta años, declaró solemnemente que si contraía la enfermedad de Alzheimer, se retiraría. Posteriormente se detectaron los primeros indicios de la enfermedad en 1984. El análisis de sus debates reveló que ya empezaba a cometer fallos con el uso de los artículos, las preposiciones y los pronombres. Hacía cinco veces más pausas que antes y la rapidez de su discurso había perdido un 9% respecto de la etapa precedente. En 1992 los síntomas del alzhéimer se intensificaron y en 1994, al cabo de diez años de sus primeras alteraciones en el habla, Reagan escribió una carta a sus compatriotas para confesarles que era uno de los millones de estadounidenses afectados por esa enfermedad. Diez años después, transcurridos veinte años del inicio de la enfermedad, Reagan falleció.

La enfermedad de Alzheimer sigue un camino fijo por el cerebro. En el estudio microscópico del cerebro de personas fallecidas a causa de los típicos trastornos de esta demencia se observan los ovillos neurofibrilares en la corteza del lóbulo temporal (corteza entorrinal, figura 25). Más tarde aparecen también algunas anomalías en el hipocampo. Hasta ese momento no se ha manifestado ningún síntoma y, por tanto, el difunto que donó el cerebro para la investigación y estaba seleccionado como «grupo control» jamás llegó a saber que la enfermedad ya se había iniciado en su cerebro. Actualmente no es posible establecer el momento exacto en que da comienzo la enfermedad. Pero una vez que la corteza temporal (figura 1) y el hipocampo (figura 25) están gravemente afectados por ella, se inician los trastornos de la memoria, especialmente de la memoria reciente. El paciente no recuerda lo que le ha sucedido hace poco, pero puede evocar con todo lujo de detalles recuerdos del pasado, como una fiesta del colegio. Cuando el alzhéimer ha afectado a las demás regiones cerebrales, el enfermo se vuelve demente. Lo último en verse afectado por la enfermedad es la parte posterior de la corteza cerebral con la que vemos (corteza visual, figura 21). Algunos pintores con alzhéimer mantienen sorprendentemente intactas sus habilidades artísticas. Por ejemplo, una pintora podía realizar retratos magníficos pero era incapaz de ponerles un precio adecuado y mucho menos encargarse de negociar la venta. Esos artistas utilizan hasta el último momento la parte posterior de la corteza cerebral.

Figura 30. En el último estadio del alzhéimer, el paciente permanece en la cama encogido en postura fetal. (Imagen cedida por cortesía del profesor E. J. A. Scherder, Departamento de Neuropsicología Clínica, Universidad Libre de Ámsterdam).

Además de los cambios microscópicos, el deterioro de las funciones también sigue un patrón fijo en el proceso del alzhéimer. Las capacidades van desapareciendo exactamente en el mismo orden en que fueron apareciendo durante el desarrollo. Los estadios que sobrevienen en el proceso del alzhéimer fueron numerados por el doctor Barry Reisberg en Nueva York. En el estadio 1 no pasa nada. En el estadio 2, uno no encuentra sus cosas y se da cuenta de que tiene problemas en el trabajo, aunque por lo general se las arregla para ocultarlos. En el estadio 3, los demás empiezan a darse cuenta también de que la persona ya no es capaz de realizar su trabajo. En el estadio 4, se pone de manifiesto la incapacidad para realizar tareas complejas como poner orden en los asuntos económicos. Sucesivamente, el paciente necesita ayuda para encontrar su ropa (5). Luego precisa ayuda para vestirse (6a), asearse (6b), tiene problemas para tirar de la cadena cuando va al servicio y para limpiarse solo (6c), padece incontinencia urinaria (6d) y fecal (6e). En siguiente estadio (7a), el enfermo sólo dice unas cinco palabras al día y después farfulla cosas ininteligibles (7b), ya no puede caminar (7c), y no puede sentarse sin ayuda (7d), después desaparece la sonrisa que tanta alegría causaba en los demás cuando era bebé (7e), y ya no puede levantar la cabeza (7f). El paciente permanece por último encogido en la cama en posición fetal (figura 30) y, si se le mete el pulgar en la boca, mostrará el reflejo de succión. En ese momento, el paciente ha regresado por completo al estadio de un recién nacido.

El lenguaje y la música se hallan almacenados en una parte de la memoria que sólo se ve afectada en la última fase de la enfermedad de Alzheimer. El habla desaparece en el estadio 7, pero las capacidades musicales pueden preservarse durante mucho más tiempo. Una pianista profesional con demencia no podía recordar textos escritos u orales ni partituras. Pero aún era capaz de memorizar música nueva y desconocida, y reproducirla con extraordinaria sensibilidad. En el último estadio de la enfermedad, seguía tocando con placer sus melodías conocidas. También se ha descrito el caso de un violinista con alzhéimer que mantuvo intactas sus habilidades musicales. Y como cabe esperar en una función que se ha mantenido durante tanto tiempo, los efectos de la música en las funciones cerebrales están presentes desde una fase temprana en el desarrollo. Los niños prematuros que están en la incubadora están más tranquilos, muestran mejores valores de oxígeno y pueden salir antes de la incubadora si se les pone música. Los neonatos manifiestan más atención por las canciones de la madre que por sus palabras y también muestran sensibilidad por el ritmo de la música. La enfermedad de Alzheimer sigue, por tanto, la regla de reestructuración de las empresas según la cual el último en entrar es el primero en salir, y las funciones más antiguas son las que permanecen durante más tiempo. Aunque en el cerebro no cabe hablar de reestructuración, sólo de demolición.

Figura 31. En la enfermedad de Alzheimer se observa a menudo una atrofia de toda la corteza cerebral (imagen superior), por lo que el cerebro llega a parecerse a una nuez (en comparación con el sujeto de control, imagen inferior). (Imagen cedida por cortesía del Banco de Cerebros Neerlandés).

XIX.3. «Use it or lose it»: la reactivación de neuronas en la enfermedad de Alzheimer

Si en la enfermedad de Alzheimer todavía quedan neuronas, aunque ya no funcionen y estén atrofiadas, en principio es posible reactivarlas.

A pesar de la importante atrofia de la corteza cerebral en la enfermedad de Alzheimer (figura 31), en la que el cerebro llega a parecerse a una nuez, el número total de neuronas de esa estructura no disminuye. Contrariamente a lo que comúnmente se cree, en el alzhéimer la muerte celular no se produce de forma masiva en todo el cerebro. Ésta se limita a algunas áreas cerebrales, como la corteza entorrinal, una parte del hipocampo y el locus cerúleo, y se produce en una fase avanzada del proceso. Al contrario, la disminución de la actividad y la consiguiente atrofia de las neuronas (figura 32) se producen en todo el cerebro desde una fase muy temprana de la enfermedad. Eso explica también que en el principio del alzhéimer los síntomas puedan fluctuar tanto. En un momento el paciente muestra graves síntomas de demencia, pero poco después es capaz de mantener una conversación con normalidad. Si los trastornos de memoria en los estadios iniciales de la enfermedad se debiesen realmente a la muerte celular, no se producirían esas fluctuaciones. La muerte de las células no es reversible. La reducción en el metabolismo de la glucosa en el cerebro se detecta antes de que se manifiesten los trastornos de memoria. Y una infusión de glucosa o insulina mejora las funciones cognitivas en los enfermos de alzhéimer. Eso demuestra que los trastornos del metabolismo del cerebro son un factor que limita el funcionamiento de estos pacientes.

Figura 32. Atrofia de las células cerebrales del núcleo basal de Meynert observadas a través del microscopio en un enfermo de alzhéimer. En la imagen A en una muestra de control (paciente sin enfermedad cerebral) se observan las grandes neuronas que extienden sus fibras nerviosas hasta la corteza cerebral, donde liberan el neurotransmisor acetilcolina (ver también figura 24). En la imagen B se aprecia la atrofia de esas células en la enfermedad de Alzheimer (la flecha muestra tres ejemplos de neuronas extremadamente atrofiadas). (Imagen cedida por cortesía del doctor Ronald Verwer).

Activación contra el alzhéimer

Naturalmente al paciente no le importa si se ha vuelto demente como consecuencia de la desaparición de las neuronas o por culpa de una disminución de la actividad neuronal, pero de cara a desarrollar estrategias terapéuticas es esencial saberlo. Si todavía hay neuronas, aunque ya no funcionen y estén atrofiadas, en principio es posible reactivar esas células menos activas. Eso nos abre una línea de investigación a seguir.

Crecer en un entorno bilingüe, tener una buena educación, un trabajo interesante y una vida activa hasta avanzada edad reduce el riesgo de padecer el alzhéimer. Eso sugiere una acción preventiva de actividad intensa del cerebro. Además, en el alzhéimer hay regiones cerebrales cuyas células no se ven afectadas. Hemos hallado que esas áreas cerebrales tenían una gran actividad y a veces esa actividad se acentuaba aún más durante el proceso de envejecimiento. En 1991 empleé la expresión «use it or lose it» para parafrasear la hipótesis de que la activación de las células cerebrales tiene un efecto protector contra el envejecimiento y el alzhéimer.

También a nivel experimental parece que la actividad reduce esta enfermedad. Ratones transgénicos que acumulaban en el cerebro un exceso de proteína amiloide típica del alzhéimer fueron activados mediante un entorno enriquecido. Se trataba de una jaula grande donde los animales podían jugar entre sí y donde se les suministraba regularmente nuevos juguetes. Si los ratones permanecían en el entorno enriquecido, se reducía la cantidad de amiloide en el cerebro y si incrementaban sus movimientos en aquel ambiente enriquecido, el descenso de amiloides era más notable aún. Lamentablemente, el grupo del profesor Scherder de la VU no ha observado ningún efecto tras aumentar los movimientos en los enfermos de alzhéimer. Aunque anteriormente había comprobado efectos positivos en la cognición y el estado de ánimo de estos pacientes al someterlos a una estimulación global del cerebro mediante estimulación nerviosa eléctrica transcutánea. El grupo de Mark Tuszynski en San Diego estimuló el núcleo basal de Meynert (figura 24), un importante sistema cerebral para la memoria, en pacientes de alzhéimer mediante la terapia génica y los resultados fueron muy prometedores (XII.7).

Estimular el reloj biológico con luz

Para investigar la eficacia de la activación de las células cerebrales que se han visto afectadas por el alzhéimer elegimos estimular el ritmo circadiano, cuyo centro es el reloj biológico. Se trata de un ensayo que también tiene importancia clínica. Al fin y al cabo la agitación nocturna es uno de los motivos más frecuentes para que los pacientes con demencia sean ingresados en una residencia. Los pacientes se pasan las noches merodeando por la casa, a veces encienden el gas o salen de casa y empiezan a deambular por la calle. Ninguna pareja aguanta mucho tiempo cuidando día y noche a un enfermo y velándolo. El sistema circadiano que es responsable de regular nuestro ritmo diurno y nocturno se ve afectado en un estadio temprano del proceso del alzhéimer. También desaparece el pico nocturno de melatonina, la hormona del sueño que procede de la epífisis. Hemos demostrado que la causa de esos cambios precoces se halla en el reloj biológico, el núcleo supraquiasmático. Éste es fácil de estimular aportando más luz en el entorno del paciente. Efectivamente, de ese modo se lograba una mejoría de los ritmos circadianos y disminuía la agitación de los enfermos. La estimulación de la luz no funcionaba si había graves problemas de visión, lo que constituye un buen control sobre el efecto de la luz. Después de tres años y medio de investigación a cargo del doctor Eus van Someren, se descubrió que más luz no sólo estabiliza los ritmos, sino que mejora el estado de ánimo e incluso ralentiza la velocidad de deterioro de la memoria. La combinación de aportar más luz durante el día y administrar melatonina para dormir era más efectiva aún en algunos casos. Los resultados de esa simple intervención son al menos tan buenos como los conseguidos por los fármacos de los que disponemos hasta ahora para el alzhéimer y, además, tienen menos reacciones negativas. A pesar de que la estimulación del reloj biológico supone una mejora para la calidad de vida de los pacientes de alzhéimer y de sus cuidadores, no constituye en sí misma una terapia para esta enfermedad, sino que es, en una primera instancia, una terapia para el reloj biológico. No obstante, demuestra un principio importante: aunque las neuronas estén afectadas por el proceso del alzhéimer, en principio aún es posible reparar su función mediante su estimulación.

Figura 33. Finas láminas de tejido cerebral procedentes del cerebro de un paciente a las diez horas de su defunción. Las células cerebrales pueden ser cultivadas durante muchas semanas. Las células estaminales en este modelo secretan una sustancia desconocida que permite a las neuronas sobrevivir mejor en el cultivo. En la condición estándar (A) después de cuarenta y ocho días apenas se hallaron un par de células que todavía estaban activas e intactas (flechas), mientras que había más células cuyas membranas tenían pérdidas (punta de la flecha), como consecuencia de la coloración del núcleo. Asimismo, se ven muchos núcleos de células muertas (pequeñas bolitas marcadas con un asterisco). En la imagen B se aprecia cómo después de haber cultivado una de esas placas con células estaminales de ese paciente de alzhéimer hay más células activas intactas (flechas), menos células con la membrana dañada (punta de la flecha) y células muertas (asterisco). (Imagen cedida por cortesía del doctor Ronald Verwer).

Investigaciones en curso

Estamos buscando sustancias que puedan activar las neuronas también en otras áreas cerebrales. El doctor Ronald Werver ha desarrollado para ello un procedimiento para cultivar durante muchas semanas las neuronas presentes en finas láminas de tejido cerebral obtenidas a las diez horas de la muerte del donante. Se trata de una forma de poner a prueba los efectos de sustancias potencialmente estimulantes sin que el paciente se resienta con ello. En este modelo, las células estaminales parecen liberar una sustancia que permite que las neuronas sobrevivan mejor en el cultivo (figura 33), pero aún no sabemos qué sustancia es.

Una segunda línea de investigación se basa en el hallazgo de que en la fase inicial del alzhéimer parece que el cerebro es capaz de luchar con éxito contra la enfermedad. Descubrimos este fenómeno con Koen Bossers y Joost Verhaagen en los estados más incipientes del alzhéimer, cuando aún no se han manifestado los trastornos de memoria. Parece tratarse de una activación compensatoria de una serie de áreas cerebrales que hacen que la memoria permanezca intacta durante los inicios de la enfermedad. En ese primer estadio del alzhéimer se activan centenares de genes en la parte frontal del cerebro, la corteza prefrontal, antes incluso de que se desencadenen las típicas alteraciones propias del alzhéimer. La conclusión de ese estudio es que la corteza prefrontal (figura 4) se esfuerza al máximo para seguir funcionando con normalidad al principio del proceso del alzhéimer, después de lo cual este mecanismo se descompensa, el metabolismo disminuye y surgen cada vez más trastornos de memoria. Analizando la forma en que el propio cerebro intenta hacer frente al proceso del alzhéimer a través de la activación de las neuronas, esperamos poder desarrollar nuevos fármacos. Lástima que a veces la investigación avance con exasperante lentitud.

XIX.4. El dolor en la demencia

La demencia es una enfermedad humillante que a menudo se acompaña de depresión y, sobre todo al principio del proceso, de angustia. Razones de sobra para convencernos a muchos de nosotros de que no queremos recorrer ese tramo del camino. Junto a una comisión de la NVVE (Nederlandse Vereniging voor Vrijwillige Euthanasie, Asociación Holandesa para la Eutanasia Voluntaria) hemos llegado a la conclusión que en el marco de la ley actual sea posible elegir la eutanasia durante el proceso de demencia, si aún se está a tiempo (XIX.5). Efectivamente, la demencia puede causar un enorme sufrimiento y no sólo por el miedo a la decadencia. El profesor Erik Scherder, neuropsicólogo de VU, ha sido uno de los pocos en señalar que la propia enfermedad cerebral que constituye la base de la demencia dificulta también el diagnóstico del dolor y su tratamiento. El tratamiento inadecuado del dolor en los enfermos dementes es un problema muy frecuente y preocupante, que va en aumento a medida que se agrava la enfermedad. A veces, como sucede en el caso de la demencia vascular, el propio proceso patológico genera un dolor «central». Se dan además muchos dolores crónicos causados por ejemplo por la artrosis y, dado que la demencia es una enfermedad de envejecimiento, es lógico pensar que muchos pacientes con demencia sufren dolores crónicos. Sin embargo, a juzgar por el uso de analgésicos, se obtiene un resultado inverso. Dada la misma dolencia, por ejemplo, una fractura de cadera, a los pacientes con demencia se les administra menos calmantes que a los demás.

La idea de que los pacientes con demencia no experimentan dolor es errónea. El tratamiento inadecuado se debe a que el médico tiene problemas para valorar el grado de dolor del enfermo. Las personas con el cerebro sano son capaces de describir la intensidad del dolor que sienten, además también puede valorarse midiendo la presión sanguínea y la frecuencia cardíaca. Se trata de una reacción del sistema nervioso autónomo. Pero en la enfermedad de Alzheimer este sistema está afectado, de manera que tanto la presión sanguínea como la frecuencia cardíaca de esos pacientes no se alteran cuando existe un dolor moderado y sólo se percibe una alteración de esos valores cuando el dolor es muy agudo. Sin embargo, existen métodos para valorar el grado de dolor, no sólo en los pacientes con un grado de demencia que aún les permite comunicarse, sino también en los que se hallan en una fase aguda de la enfermedad y ya han perdido esa facultad. Existen escalas de dolor para la práctica clínica con las que el primer grupo puede indicar la intensidad del dolor. Con el segundo grupo es preciso trabajar con escalas de observación, igual que sucede con los niños muy pequeños.

Los estímulos dolorosos siguen dos vías. La sensación de dolor pasa por la parte lateral de la médula espinal hasta alcanzar esa zona de la corteza cerebral, donde es procesada. Se trata del sistema lateral. El hecho de que esa parte de la corteza cerebral se vea poco afectada durante la enfermedad de Alzheimer hace que los estímulos dolorosos sean recibidos y procesados con normalidad. El segundo sistema transporta los estímulos dolorosos a través de la parte medial de la médula espinal hasta la corteza cingulada, el sistema de alarma. Esa área está muy deteriorada en los pacientes de alzhéimer. Se trata del sistema medial del dolor que da una respuesta emocional a la sensación dolorosa. En vista de que el sistema lateral funciona correctamente, los pacientes de alzhéimer experimentan dolor, pero como el sistema medial está afectado no comprenden lo que les pasa. Por eso reaccionan de un modo que nosotros no asociamos con el dolor. Fruncen el ceño, se muestran agitados o angustiados.

El grado de dolor en los pacientes con demencia depende además del origen de la demencia. Los enfermos con una demencia vascular experimentan más dolor a causa de la interrupción del sistema de las fibras nerviosas en el cerebro, mientras que los pacientes con demencia frontotemporal sienten menos dolor emocional.

No sería mi elección, pero hay personas que deciden recorrer el camino de la demencia. En su caso debe valorarse de forma precisa y profesional el grado de dolor que sienten y tratarlo adecuadamente porque la idea de que el dolor santifica jamás se ha demostrado científicamente.

XIX.5. El alzhéimer y el momento oportuno para decidir poner fin a la propia vida

Lo dejamos ir. Respetando su valiente decisión de adelantarse a la enfermedad de la memoria que sufría, nos despedimos de nuestro obstinado y cariñoso compañero, padre, suegro, abuelo, amigo y padre de mis hijos.

NECROLÓGICA, HET PAROOL, 20 DE MARZO DE 2010

La tarde del martes 11 de noviembre de 2008, en la abarrotada sala del Rode Hoed de Ámsterdam, se celebró un debate sobre la impresionante película Voor ik vergeet («Antes de que olvide») de Jan Rosens. Había mucho público, porque poner fin a la propia vida está de moda. En la película, Paul van Eerde cuenta que no desear enfrentarse a la humillación y la pérdida de dignidad causadas por la enfermedad de Alzheimer. Su mujer y sus hijos apoyan entrañablemente esa difícil decisión y la familia disfruta del tiempo que les queda para estar juntos. El único que no respalda la elección de Paul es su médico de cabecera. Paul no era el único que desconocía la opinión de su médico acerca de esta cuestión. Mientras que la gran mayoría de la población holandesa reacciona de forma favorable ante la eutanasia, el suicidio asistido / autoeutanasia, o «la píldora de la última voluntad», el 91% de los holandeses desconoce la opinión que sus médicos de cabecera tienen al respecto, mientras que son ellos los que deben dar cumplimiento a nuestra petición de ayuda. Aunque las cosas pueden hacerse de otro modo. Conozco a un emprendedor de ochenta años que tuvo que trasladarse. Fue a ver a su nuevo médico de cabecera y le dijo: «Querría saber dos cosas sobre usted, una me corre más prisa que la otra: ¿qué opina sobre el aborto y sobre la eutanasia?». Por desgracia hay pocas personas tan asertivas.

La segunda lección que se extrae de la película es que el médico no sólo se niega a colaborar, sino que tampoco quiere remitir a Paul a algún colega que se avenga a aceptar su petición de ayuda. La nueva y combativa directora de la NVVE quiere llevar ante un comité disciplinario a los médicos que no faciliten la información adecuada. Algo de presión no les vendrá mal, pero podríamos empezar por instruirlos y formarlos adecuadamente. La cuestión de la eutanasia siempre resulta difícil para un médico. Es esencial entablar una relación estrecha y duradera con el médico de cabecera para poder decidir juntos cuándo es el mejor momento para poner fin a la vida. Nunca es pronto para empezar en ese sentido, y tantear la postura que el médico tiene ante la eutanasia antes de padecer ningún síntoma puede ser un buen punto de partida para decidir si se consolida esa relación o se busca otro médico.

En un estadio temprano de la enfermedad, un diagnóstico de demencia sólo es del todo fiable si se realiza en una clínica de memoria. De modo que es ahí adonde hay que acudir si una persona o su pareja está preocupada por su memoria. Si el diagnóstico es «principio de demencia» es importante saber elegir el momento oportuno. Algunos quieren disfrutar lo máximo posible de una buena vida, pero si se espera demasiado, puede que ya no se esté en condiciones de confirmar la elección de la eutanasia y al médico le resultará imposible proceder con la petición. En un estadio temprano del alzhéimer, el paciente aún es capaz de expresar su voluntad, con el tiempo aún tiene momentos de lucidez durante los que puede valorar bien las cosas, pero llega un momento en que eso también desaparece. La profesora Els Borst-Eilers, exministra de Sanidad, dijo en su día que querría poner fin a su vida el día que ya no reconociera a sus hijos o a sus nietos. Eso sucede en un momento tan avanzado de la enfermedad que le plantea un dilema al médico. El momento adecuado para despedirse de la vida es distinto para cada persona y debe ponerse en común acuerdo con el médico que se haya elegido. Hay que comprender que para el médico en cuestión resulta una tarea extremadamente difícil. El pionero en este terreno, el doctor Sytske van der Meer, comentó que en tales casos prefería suministrar una bebida, porque el paciente la tomaba voluntariamente y de ese modo demostraba en el último momento que actuaba por propia iniciativa. Otros prefieren recurrir a una inyección porque la muerte es más rápida. La elección del método también debe ser consensuada con el médico. Durante el debate en el Rode Hoed se dijo también que la actual ley de la eutanasia ofrece más espacio del que a menudo se cree para la muerte asistida en casos de demencia precoz. Hasta el momento se han examinado treinta y cinco casos de eutanasia / suicidio asistido para pacientes de demencia y en todos ellos se ha procedido con la máxima escrupulosidad. Eso demuestra que la ley ampara también al médico, algo que afortunadamente se reconoce cada vez más.

XX. La muerte

Morir, querido doctor, será lo último que haga.

LORD PALMERSTON (1784-1865), PRIMER MINISTRO BRITÁNICO

La muerte es algo curioso. Primero uno hace un organismo fantástico y cincuenta años después lo manda a paseo. Una jugarreta, eso es lo que es, y si Dios existe, me gustaría encontrármelo alguna vez en un callejón oscuro.

MIDAS DEKKERS, EN DE VOLKSKRANT, 2 DE ENERO DE 2010

XX.1. La magia de la vida y la muerte

La muerte no será distinta de no haber nacido.

MARK TWAIN (1835-1910)

La vida es una enfermedad terminal que se transmite por vía sexual y que acaba siempre con la muerte.

La vida y la muerte son difíciles de definir. La vida debe cumplir una serie de criterios, como movilidad, metabolismo, crecimiento, reproducción autónoma (para la cual sólo son necesarias las moléculas portadoras de información como el ADN o ARN), integración y regulación. Aunque las dos últimas características también están presentes en los organismos unicelulares, alcanzaron su máximo desarrollo con la evolución de las células nerviosas. Cada uno de estos criterios separadamente no demuestra la vida. El agua que fluye se mueve, el hierro oxidado sufre un metabolismo, un cristal puede crecer y hoy en día hay muchos jóvenes que deciden que vivirán mejor sin reproducirse. La integración y la regulación son características que pueden programarse en un ordenador. Para que pueda hablarse de vida debe darse la combinación de todos los criterios arriba mencionados.

Desde hace siglos, el médico certifica la muerte basándose en la ausencia de la respiración y del latido cardíaco y valorando que esas funciones no se restaurarán. Tras algunos minutos de tensión, el médico confirma su diagnóstico. Y, como se dice en el poema «Muerte», de Barend Severt: «Nada que hacer». Siempre nos han dicho que las células nerviosas son extremadamente sensibles a la falta de oxígeno. Cuatro o cinco minutos sin oxígeno provoca un daño cerebral irreparable. Y así es, pero resulta que no son las células nerviosas las que son tan sensibles a la falta de oxígeno, sino las células de los vasos capilares. Estas células se dilatan tanto que después de haber transcurrido cuatro o cinco minutos si el corazón empieza a latir de nuevo y se reanuda la respiración, los glóbulos rojos ya no pueden pasar por los capilares sanguíneos del cerebro para aportar oxígeno. Además, en ese momento se liberan sustancias tóxicas y las células cerebrales acaban muriendo. En su extraordinario relato sobre el trasplante de recuerdos titulado De Achtbaan (1953), Belcampo predijo que en el año 2000 se podría cultivar células cerebrales humanas. Efectivamente, si se recibe el material de la autopsia de un donante a las diez horas de su defunción a través del Banco de Cerebros Neerlandés (figura 33) podemos cultivar las neuronas (células nerviosas) en finas muestras de tejido cerebral durante semanas. Ronald Verwer fue el primero en publicar en 2002 que esas placas de células todavía pueden producir proteínas y transportar sustancias. También pueden tener actividad eléctrica. Las glías (células de soporte) sólo pueden extraerse del tejido cerebral y cultivarse a las dieciocho horas del fallecimiento.

El cultivo de muestras de tejido cerebral post mórtem permite ver que las células cerebrales pueden resistir la falta de oxígeno durante diez horas, y que la muerte de un paciente es distinta de la muerte de sus neuronas. La pregunta sobre qué es en realidad la vida y la muerte se vuelve más intrigante cuando pensamos en que estas células vivas han sido creadas a partir de moléculas muertas, como ADN y ARN, proteínas y lípidos. ¿Podría crearse la vida a partir de moléculas muertas? Craig Venter dio el primer paso en esa dirección en 2003 al sintetizar un virus (Ph-X174) a partir de material muerto. Pero para reproducirse un virus necesita toda la maquinaria molecular de la célula que infecta. Dado que un virus no puede reproducirse de forma independiente, se halla en realidad en la frontera entre la materia viva y la muerta, y eso no es lo mismo que sintetizar la vida.

En el nivel de los componentes de las moléculas, los átomos, puede hablarse de una completa reencarnación. Éstos tienen una vida tan larga que cada uno de los átomos de los que estamos compuestos ha pasado por millones de organismos antes de formar parte de nuestro cuerpo. Así pues, hay una alta probabilidad de que uno posea átomos que pertenecieron al cuerpo de alguno de sus héroes legendarios. La célula contiene además moléculas de agua que tampoco son nuevas. Bebemos agua del río que fluye. La orinamos, es purificada, va al mar, se evapora y a través de la lluvia y de los ríos va a parar de nuevo a nuestro vaso. El biólogo Lewis Wolpert ha calculado que la cantidad de moléculas de agua en un vaso es tan grande que la probabilidad de que una de ellas hubiera pasado por la vejiga de una figura histórica como Luis Napoleón Bonaparte es muy real. Así pues, nuestras moléculas se han formado a partir de átomos de enésima mano. Estamos rodeados de agua que ya ha pasado por muchos cuerpos.

Los componentes moleculares de la vida pueden sintetizarse en un principio, y existe la hipótesis de que si todas las moléculas necesarias fuesen agrupadas de la forma adecuada se crearía la vida como una propiedad nueva y emergente. La prueba de que esto es así sólo se puede conseguir sintetizando, por ejemplo, una bacteria viva a partir de materia muerta. Craig Venter sintetizó en 2008 todo el ADN de una bacteria, Mycoplasma genitalium. Eso supone más de medio millón de componentes. En 2010 volvió a dividir esa bacteria. Después de veinte divisiones celulares, las proteínas originales se habían diluido tanto que ya no eran verificables. Así pues, todas las proteínas procedían del genoma artificial. Craig Venter calculó por entonces que conseguiría sintetizar una bacteria completa para finales del mismo año. A pesar de que no consiguió crear toda una bacteria viva a partir de materia muerta, se lograron grandes progresos. De todos modos, aunque lo consiga, no significa que vayan a concederle directamente el Premio Nobel, porque los creacionistas reivindicarán de inmediato la originalidad del descubrimiento remontándose a un experimento mágico anterior, como se describe en el Génesis 2, 7: «Y Dios el Señor formó al hombre del polvo de la tierra, y sopló en su nariz hálito de vida, y el hombre se convirtió en un ser viviente».

XX.2. Doctor Deijman y Zwarte Jan

Los que fueron malhechores en vida son útiles a su muerte.

La investigación cerebral ya se practicaba en Ámsterdam en el siglo XVII, aunque el contexto de entonces era considerablemente distinto al actual. Los criminales condenados a muerte eran ahorcados en el Dam, en Ámsterdam. Después de la ejecución, el cuerpo se ponía a disposición del gremio de cirujanos para que se procediera a su obducción pública. Ésta era autorizada una vez al año por el Ayuntamiento y se celebraba en invierno, dado que duraba entre tres y cinco días y en verano el hedor habría sido insoportable. Al principio, las obducciones se realizaban en el monasterio de Santa Margarita, junto al Nes, donde actualmente se ubica el Brakke Grond. La sala de reunión del gremio y el teatro anatómico se alojaron allí entre 1578 y 1619, y entre 1639 y 1691 pasaron al piso superior del mercado de la carne. Entre 1619 y 1639 el teatro de anatomía de los cirujanos se trasladó a la Puerta de San Antonio, en el Nieuwmarkt (encima de De Waag, la casa de pesos y medidas municipal). Ahí se inspiró Rembrandt para pintar su Lección de anatomía del doctor Nicolaes Tulp. El cuadro, que data de 1632, se encuentra actualmente en el Mauritshuis en La Haya. El público que asistía a la disección constaba de unas doscientas personas que pagaban veinte céntimos para ver la autopsia. El corazón, el hígado y los riñones iban pasando de mano en mano por el público. La justificación de utilizar el cuerpo para la enseñanza de la cirugía aún puede leerse en las paredes interiores del Theatrum Anatomicum en el De Waag: «Los que fueron malhechores en vida son útiles a su muerte».

En 1656, Rembrandt capturó en su obra Lección de anatomía del doctor Deijman un momento crucial de la disección pública (figura 34). El conferenciante y doctor en medicina Deijman se halla detrás del cuerpo del sastre flamenco y ladrón Joris Fonteijn, conocido también como Zwarte Jan, que fue condenado a la horca el 27 de enero de 1656. Joris Fonteijn fue ajusticiado probablemente en un patíbulo temporal que instalaron en el Dam. La disección del cadáver de Fonteijn se llevó a cabo en el teatro anatómico del gremio de los cirujanos, en la antigua capilla del monasterio de Santa Margarita. En el cuadro de Rembrandt, el maestro de la corporación, Gijsbert Calcoen, aguarda pacientemente como un buen asistente, sosteniendo en la mano el casquete craneano. Mientras, el doctor Deijman extrae con unas pinzas la membrana entre el hemisferio derecho e izquierdo, la hoz del cerebro. De ahí se extrae la epífisis (figura 2), la glándula pineal, encima de la corteza cerebral. Así debía hacerse según el protocolo porque por entonces se consideraba, como afirmaba Descartes (1596-1650), que la epífisis era la sede del alma, y como castigo adicional el alma debía ver al final de la disección cómo desmembraban el resto del cuerpo. Descartes vivió unos diecinueve años en los Países Bajos. Mientras estuvo en Ámsterdam residió en la Kalverstraat. Ahí se hallaba el mercado del ganado, donde podía comprar las carcasas que utilizaba para su investigación, y al parecer su trabajo dejó huella en el Ámsterdam de Rembrandt van Rijn.

Figura 34. En 1656, Rembrandt capturó en su obra Lección de anatomía del doctor Deijman un momento crucial de la disección pública de un criminal. El conferenciante y doctor en medicina Deijman se halla detrás del cuerpo del sastre flamenco y ladrón Zwarte Jan. El maestro de la corporación, Gijsbert Calcoen, espera pacientemente sosteniendo en la mano el casquete craneano. Mientras, el doctor Deijman extrae con unas pinzas la membrana entre el hemisferio derecho y el izquierdo, la hoz del cerebro. De ahí se extrae la epífisis, la glándula pineal, sobre la corteza cerebral. Así debía hacerlo según el protocolo, porque por entonces se consideraba, como afirmaba Descartes (1596-1650), que la epífisis era la sede del alma, y como castigo adicional el alma debía ver al final de la disección cómo desmembraban el resto del cuerpo (Museo de Historia de Ámsterdam).

La pintura, expuesta en el Museo de Historia de Ámsterdam, es tan sólo la parte central del original, que medía 2,5 por 3 metros y que estaba en La Haya, donde quedó parcialmente destruido durante un incendio en 1723. Un bosquejo de Rembrandt muestra que alrededor de la parte central había pintado a siete cirujanos célebres, cuyos nombres se conocen y ya han sido retratados en otros cuadros, de modo que se podría hacer una reconstrucción electrónica del cuadro. Vayan a verlo y piensen en las posibilidades que ofrecería la reintroducción de la pena de muerte, como algunos políticos populistas defienden hoy en día. ¿No es mejor enorgullecerse del cuadro que de un partido así?

XX.3. Curso de despedida social: natural como la muerte misma

Me gusta decidir sobre mi propia vida, quiero «mandar sobre mi cerebro». En mi concepción y en mi nacimiento no me fue posible. Al final de mi vida, exijo rotundamente ese derecho.

DFS

Los humanos tienen un miedo mortal a la muerte. Eso sólo puede cambiarse ofreciendo una amplia información sobre la última etapa de la vida mucho antes de que ésta llegue a su fin. Como reacción a un debate de tintes xenófobos sobre la necesidad de hacer curso de inserción social para emigrantes, en 2002 defendí ante el Consejo de Sanidad la necesidad de hacer un curso de despedida social para todos los holandeses. A petición del presidente, redacté un documento al respecto que fue registrado para la posteridad con el número 655-84. Mantuvimos una animada discusión, pero naturalmente no me sorprendió que mi propuesta no fuese incluida en el dictamen oficial que ese respetable organismo remite al Gobierno.

Sin embargo, yo sigo defendiendo la necesidad de hacer un curso para despedirse de la sociedad, uno para el público en general y otro orientado a la formación del personal médico. Dicho curso debería abordar todos los problemas en torno al final de la vida, como la eutanasia, los analgésicos, la sedación paliativa y el «dejarse morir» o, como lo llaman los belgas, «el despedirse de la comida y la bebida» (información: www.nvve.nl). Como sostienen Bodewijn Chabot y Stella Braam en su libro Uitweg, een waardig levenseinde in eigen hand («Tomar la salida, un final digno por voluntad propia»), la opción de dejarse morir, es decir, dejar de comer y beber, no tiene por qué ser una forma cruel de autoeutanasia si se toman las medidas necesarias, se mantiene húmeda la boca del paciente y en la fase final un médico ayuda con los fármacos necesarios.

Asimismo, también conviene hablar de la «asistencia para la terminación voluntaria de la vida». La Stichting Vrijwilling Leven (Fundación de Vida Voluntaria) opina que «tenemos derecho a poner fin a nuestra vida de forma voluntaria y recibir los medios necesarios para hacerlo humanamente». La NVVE distingue tres grupos que no están debidamente cubiertos en los procedimientos legales vigentes: las personas con demencia, los pacientes con enfermedades psiquiátricas crónicas y los ancianos que dan su vida por acabada. Para los enfermos de demencia y los que sufren trastornos psiquiátricos crónicos, la ley actual de la eutanasia es aplicable y ya se está poniendo en práctica, aunque en los casos de enfermedades psiquiátricas los médicos sólo se muestran dispuestos a colaborar en casos muy excepcionales. Para los ancianos que quieren terminar con su vida pese a no tener ninguna enfermedad terminal, aún hay que adaptar la ley. Yvonne de Baarle, ex secretaria general del Consejo de las Artes y la Cultura, tomó la iniciativa de formar un grupo heterogéneo e independiente de personas para mejorar la situación actual. Lanzamos una iniciativa ciudadana para recoger firmas a través de internet y llevar esta problemática a la agenda de Cámara Baja. Para nuestro asombro, a los cuatro días ya habíamos recogido cuarenta mil firmas. En vista de la enorme respuesta positiva es sorprendente que nuestro grupo haya sido apodado injustamente como «el comando de la muerte». La voluntad anticipada («Behandelverbod») también causa problemas constantemente. A pesar de que los médicos están obligados por ley a respetarlo, casi nunca lo hacen. Por otra parte, hay que analizar en qué casos la reanimación puede no tener mucho sentido o incluso, como lo describe certeramente el geriatra Bert Keizer, «es con frecuencia una forma extrema de maltrato». Yo mismo, cuando aún era un médico en prácticas, le salvé la vida a un paciente practicándole la reanimación y todavía me arrepiento. El hombre había sufrido un paro cardíaco mientras el personal de enfermería lo conducía a la sala de operaciones. Me apresuré a poner en práctica todo lo que había aprendido de reanimación y conseguí remontarlo. Poco después llegó el historial del paciente. Resultó que tenía un carcinoma pulmonar que se había extendido al corazón. Estuve día y noche a los pies de la cama de aquel paciente que se ahogaba, drenándole continuamente las vías respiratorias para que le llegara un poco de aire. ¡Cuánto sufrimiento podría haberle ahorrado si no lo hubiera reanimado! Recientemente se han producido algunos cambios en lo que respecta a ese tipo de situaciones. El cardiólogo Ruud Koster del AMC ha demostrado que los resultados de la reanimación, si el paciente sobrevive, son mejores de lo que se creía hasta hace poco. Hoy por hoy el 20% de los pacientes sobreviven a un paro cardiorrespiratorio, mientras que diez años atrás sólo lo hacía el 10%. Gracias a los desfibriladores externos automáticos (DEA) cada vez más avanzados y a la mejora de los tratamientos, más de la mitad de las personas puede superar el paro cardíaco sin presentar problemas cerebrales importantes. Si se somete al paciente a un intenso enfriamiento después de la reanimación, pueden contrarrestarse una parte importante de los daños cerebrales provocados por la liberación de productos tóxicos que se produce tras un período de insuficiencia de oxígeno. Si se dispone de un DEA, la reanimación tiene muchas más probabilidades de funcionar. La pulsera de la NVVE en la que está escrito: «No quiero que me reanimen» parece seguir perdiendo terreno. Otro dato muy distinto es el caso de los recién nacidos, en los que una reanimación que dure más de diez minutos sin que haya actividad cardíaca provoca, en nueve de cada diez casos, daños cerebrales muy graves y, por tanto, debería acabarse. ¿Qué padres en ciernes han oído hablar de eso alguna vez?

Después de que sobrevenga la muerte inevitable, uno puede «poner su cuerpo a disposición de la ciencia», lo que significa donarlo a un departamento de anatomía. No hay nada en contra de eso, pero si uno quiere contribuir de veras al progreso de la ciencia, hará mejor donando su cerebro al Banco de Cerebros Holandés, que ha facilitado material cerebral de más de tres mil autopsias a quinientos grupos de investigación de todo el mundo, lo que ha permitido centenares de publicaciones con nuevas teorías sobre cuadros clínicos neurológicos y psiquiátricos (XX.4). Dar el consentimiento para la autopsia también puede tener su importancia clínica. De ese modo puede investigarse si el diagnóstico y el tratamiento fueron los acertados. De momento, el consentimiento para llevar a cabo la autopsia se solicita cuando alguien acaba de fallecer y todos los allegados están transidos de dolor. Hace poco presencié una escena así. Un internista en prácticas solicitó la autorización para proceder a la autopsia de una forma que saltaba a la vista que no tenía la menor esperanza de conseguir una reacción positiva. Peor aún, todo lo que decía parecía desaconsejarlo, probablemente porque así se ahorraba un montón de trabajo. Los médicos no reciben suficiente formación para mantener esta clase de conversaciones difíciles que se producen después del fallecimiento de un paciente. Es sin duda el peor momento para hablar de un tema tan delicado con la familia. No es de extrañar que el número de autopsias haya descendido tanto.

Otros temas que también conviene tratar de antemano son la muerte cerebral, el trasplante de tejidos, de órganos (Eurotransplant) y de córnea (Banco de córneas). Y, por supuesto, también se ha de hablar con todos los implicados en el entierro o la cremación. El curso de despedida de la sociedad debería informar asimismo de la inscripción en el registro de donantes, de la preparación de la mortaja, del Alzhéimer Café, el embalsamamiento y la tanatopraxia, el coma y situaciones afines (VIII.2), las experiencias cercanas a la muerte (XVII.3), los asesores de eutanasia, las diferencias culturales e históricas de la problemática de poner fin a la propia vida así como de los aspectos jurídicos de dicha problemática, la biología molecular de la vida y de la muerte (XX.1), la momificación, la donación de un corazón no latiente, los problemas psicológicos relacionados con el final de la vida, los médicos del SCEN (Steun en Consultatie bij Euthanasie in Nederland, Apoyo y asesoramiento sobre la eutanasia en los Países Bajos), los puntos de apoyo de SVL (Stichting Vrijwillig Leven, Fundación de Vida Voluntaria), la declaración de voluntad de NVVE y la declaración de asistencia.

Aunque no exista una vida después de la muerte, hay muchas experiencias que vivir en torno a la muerte. Para todos los implicados resulta mucho más fácil saber lo que uno opina acerca de esa problemática y tener tiempo para hablar de ello. ¿Qué quiero yo? Mi cerebro irá al Banco de Cerebros Neerlandés. Cuando me llegue la hora, les escribiré a mis colegas dónde deben prestar especial atención y les ofreceré algunas sugerencias técnicas para investigar mi cerebro que, sin duda, los irritarán. El resto de mis órganos y tejidos pueden ser utilizados para trasplantes, en el caso de que puedan ser de alguna ayuda a alguien, dado que ya han llevado mucho trote. Y si los médicos opinan que es necesario practicar una autopsia, estarán autorizados a hacerlo. Lo que suceda con el resto no me importa lo más mínimo, ya lo decidirá mi familia.

Si se les ocurren más sugerencias para el curso, quedo a su disposición. ¿Les gustaría? Hacer un curso así, me refiero. Porque les deseo una vida saludable y placentera durante tanto tiempo como ustedes quieran.

XX.4. El Banco de Cerebros Neerlandés

El banco que piensa en usted.

Para determinar la causa de las enfermedades mentales, es necesario disponer del tejido cerebral de pacientes muertos. A final de los años setenta tardé cuatro o cinco años en conseguir algunos cerebros de enfermos de alzhéimer que dispusiesen de la documentación necesaria, pese a que por entonces había cien mil personas en los Países Bajos con esa enfermedad. Eso se debía a que los enfermos no morían en un hospital universitario sino en sus casas o en las residencias de ancianos donde no había ninguna tradición de investigación. Tampoco había material de control disponible porque nadie veía la razón de realizar autopsias a pacientes que no tenían enfermedades cerebrales. Pero cualquier muestra de tejido cerebral de una persona con una enfermedad nerviosa debe ser comparada con otra muestra tisular igual de un sujeto de la misma edad y sexo, obtenida con idéntico lapso de tiempo desde el deceso, a la misma hora del día, y un largo etcétera. Por eso en 1985 tomé la iniciativa de crear el Banco de Cerebros Neerlandés (NHB por sus siglas en neerlandés), que ofrece a los investigadores tejido cerebral bien documentado. Los neuropatólogos de la Universidad Libre de Ámsterdam cooperaron con el proyecto desde el principio. En más de veinte años el NHB ha facilitado decenas de miles de muestras tisulares de más de tres mil donantes a quinientos proyectos de investigación de veinticinco países (www.hersenbank.nl). En 1990 el NHB obtuvo un premio por ser una buena alternativa a la investigación con animales y en 2008 la princesa Máxima honró la organización con su visita.

La doctora Inge Huitinga, actual directora del NHB, le explicó a Máxima los procedimientos que se siguen. En estos momentos el banco de cerebros cuenta con dos mil donantes registrados que han dado su autorización para que a su muerte se les practique una autopsia y para que se utilicen su tejido cerebral y datos médicos con fines de investigación. Cuando un donante fallece, un médico independiente certifica la muerte, después de lo cual se ponen en contacto directamente con el NHB. El difunto es trasladado lo antes posible, por lo general entre dos y seis horas después del deceso, a la Universidad Libre de Ámsterdam para practicarle una autopsia. En cada autopsia se preparan unos setenta fragmentos de tejido cerebral, de los cuales ocho se utilizan para confirmar el diagnóstico de la muerte. Las demás muestras tisulares son congeladas a una temperatura de ‒80⁰, cultivadas o tratadas de otro modo y enviadas a los grupos de investigación. Máxima quiso saber si esos procedimientos garantizaban la calidad de la investigación. Ciertamente de eso se encarga una comisión independiente. Una característica única del NHB es que el tejido pasa a estar disponible muy poco después de la muerte. Eso es posible únicamente porque tanto los donantes como sus familias han rellenado toda la documentación necesaria de antemano y saben exactamente lo que sucederá después del deceso. La empresa funeraria sabe también lo importante que es la rapidez en estos casos. Una vez me llamó un policía que no entendía por qué el conductor del coche fúnebre, que iba a mucha velocidad, le aseguraba que debía llevar al difunto lo antes posible al hospital, pero, después de explicárselo, el agente lo escoltó en su moto por el carril de emergencia para evitar los problemas de tráfico en hora punta.

Los donantes suelen implicarse mucho. En una ocasión me telefoneó un donante con esclerosis múltiple y me dijo: «Quiero ver al enemigo». En el instituto pusimos un microscopio delante de su silla de ruedas e Inge Huitinga le mostró secciones cerebrales de pacientes con su misma enfermedad. A veces recibimos las preguntas más sorprendentes. En una ocasión nos llamó alguien en nombre de un familiar suyo para preguntar si era compatible donar el cerebro al NHB, con la donación de órganos para trasplantes y al mismo tiempo poner el cuerpo a disposición de la ciencia. Cuando le preguntaron de qué familiar se trataba, contestó: «De mi suegra». ¡Al parecer, quería asegurarse de que no quedaría nada de ella! Tampoco estamos exentos de problemas jurídicos. En 1990 tomamos la iniciativa de reclutar también donantes de esclerosis múltiple. El marido de una paciente con esa enfermedad se quejó de que no se trataba de una enfermedad cerebral, sino muscular. «Mi mujer no está loca», protestó. Logramos tranquilizar a una donante que quería asegurarse de que no se le practicaría la autopsia hasta que su aura hubiera desaparecido.

Desde luego, no es una decisión fácil hacerse donante del NHB. A veces ayuda cuando digo que a mí siempre me da tranquilidad pensar que, a pesar de las tonterías que diga o haga en vida, al menos cuando muera mi cerebro será bien empleado en el NHB.

XX.5. Hierbas para una larga vida después de la muerte

Lo que nunca volverá otra vez es lo que hace la vida tan dulce.

EMILY DICKINSON (1830-1886)

La medicina tradicional china está llena de remedios para alargar la vida. Además, en China se dice que lo que es bueno para comer es saludable para nuestro cuerpo o para determinado órgano, y asegura una «larga vida». Cuando digo que a mí no me motiva tanto una vida larga como una vida interesante, recibo por toda respuesta miradas de desconcierto.

En China pude constatar con mis propios ojos que hay hierbas que ciertamente ayudan a conservar el cuerpo por mucho tiempo. Estábamos en Hefei, en la Universidad de Medicina de Anhui, donde soy profesor visitante, cuando oí hablar por primera vez de una región conocida como los montes Jiuhua. Durante la dinastía Ming (1368-1644), vivió allí un monje llamado Wuxia que, a lo largo de veintiocho años, copió ochenta y una partes de las escrituras budistas con ayuda de la sangre de su lengua y oro en polvo. Murió a los ciento veintiséis años y su cuerpo se mantuvo intacto durante tres años sin mostrar el menor signo de decadencia. Los demás monjes, que creían que era la reencarnación del propio Buda, le doraron el cuerpo y su momia se ha conservado como el «monje longevo» en el Palacio de la Longevidad. En otros monasterios de los montes Jiuhua se conservan y veneran otras momias de quinientos años de antigüedad. Yo no entendía cómo era posible teniendo en cuenta que el clima de esas montañas es muy húmedo. Mi primer doctorando chino, Zhou Jiang-Ning, que entretanto ya se había convertido en profesor en Hefei, me dijo que si no lo creía debía ir a verlo con mis propios ojos. En la universidad pusieron a mi disposición un coche con conductor y me acompañaron mi mujer y mi hija y el doctor Ai-min Bao, que hacía de intérprete.

Después de un viaje de seis horas llegamos a las montañas en la oscuridad, era tan tarde que los monasterios y muchos de los templos estaban cerrados y tuvimos que pasar la noche en la localidad de Jiuhua. A la mañana siguiente volvimos a los monasterios, donde los monjes budistas estaban rezando alrededor de un féretro de cristal. Y, ciertamente, ahí había una momia recubierta con pintura de oro en postura de oración. El abad les pidió a los monjes que rezaban que se hicieran a un lado para que pudiésemos examinar a la momia. La estructura del cuerpo estaba absolutamente intacta, tanto que habría podido hacerse un examen de anatomía. Bajo la piel fina y reseca se distinguían los músculos. Todos los monasterios de los montes Jiuhua poseen uno o más «cuerpos de carne», como se llama respetuosamente a las momias. Con la ayuda de nuestro intérprete chino le pregunté al abad cómo era posible que esos monjes permaneciesen intactos tanto tiempo después de su muerte. «Porque es santo» fue la esclarecedora respuesta. Después llamé a Zhou, que estaba en Hefei, y le dije que habíamos descubierto la solución al enigma: «Es santo». Zhou me contó que cuando los monjes presentían que se acercaba su fin dejaban de comer durante un tiempo. Después sólo comían unas hierbas mientras permanecían en una tina grande llena de hierbas, carbón y cal. Se conseguía de ese modo secar el cuerpo y fijarlo antes de que muriesen. Ésos eran los santos. Después invitaron a mi hija a unirse a los monjes en la oración. Se mostraron extraordinariamente amables con ella y la iniciaron en los secretos de la oración budista. La combinación de los monjes calvos y bajitos y mi hija alta y con su pelo largo y rubio rezando conjuntamente llenó de gozo a todos los participantes. En qué medida contribuyó su oración a conservar intactas las momias sólo el tiempo lo dirá. Lamentablemente, no puedo dar la combinación de las hierbas.

XXI. La evolución

Sabido es de todos que el hombre está constituido sobre el mismo tipo general o modelo que los demás mamíferos. […] El cerebro, el más importante de todos los órganos, sigue la misma ley, como lo han probado Huxley y otros anatomistas. Bischoff admite también que cada hendidura principal y cada repliegue del cerebro humano tiene su análogo en el del orangután; pero añade que los dos cerebros no concuerdan completamente en ningún período de su evolución; concordancia que, por otra parte, no puede esperarse, ya que de verificarse serían iguales las facultades mentales de ambos.

CHARLES DARWIN, 1871

XXI.1. La práctica de la negociación y el aumento del tamaño del cerebro

Bigamia es tener una esposa de más. Monogamia es lo mismo.

OSCAR WILDE (1854-1900)

El tamaño de nuestro cerebro y nuestra inteligencia han aumentado enormemente a lo largo de la evolución. La inteligencia consiste en la habilidad para resolver problemas, la agilidad de pensamiento, la capacidad para actuar con un propósito, pensar racionalmente e interactuar de forma eficaz con el entorno. Podemos hablar de inteligencia lingüística, lógica, matemática, espacial, musical, social y motora; el coeficiente de inteligencia (CI) es, por tanto, una medida bastante pobre para cuantificar la inteligencia. No obstante, con relación al tamaño del cerebro y la inteligencia, la segunda no depende del tamaño absoluto del primero. Con un encéfalo de un kilo y medio, los humanos no tienen en términos absolutos el mayor cerebro. El más grande es el del cachalote con nueve kilos de peso, mientras que el peso medio del de un elefante es de unos cuatro kilos con ochocientos gramos. La elefante hembra llamada Alice que vivía en el Luna Park de Nueva York tenía un cerebro de seis kilos. Pero ni los cachalotes ni los elefantes son más inteligentes que los humanos. El tamaño relativo del cerebro respecto a la masa corporal sí tiene una clara relación con la calidad del primero como máquina procesadora de información, como ya propuso Darwin en 1871 y como Michael Hoffman confirmó cien años después.

Una medida mejor para mesurar el nivel del desarrollo cerebral a lo largo de la evolución es el cociente de encefalización (EQ, por sus siglas en inglés), la cantidad relativa de tejido cerebral superior a la cantidad necesaria para gobernar nuestro cuerpo. Ahí los humanos sí que destacan y con creces. El EQ viene determinado sobre todo por el desarrollo de la corteza cerebral. El aumento de las dimensiones de nuestro encéfalo durante la evolución se debió a un número creciente de componentes, de células nerviosas (neuronas) y de sus conexiones. Otra buena medida para estimar la inteligencia es la densidad de neuronas presentes en la corteza cerebral. Éstas se hallan agrupadas unas al lado de otras en unidades funcionales que reciben el nombre de columnas. A pesar de que la corteza cerebral ha aumentado enormemente durante la evolución, las columnas siguen teniendo aproximadamente el mismo el diámetro: medio milímetro. Eso significa que el aumento de la corteza cerebral se debe a un mayor número de columnas. De ahí surgió la necesidad de que la corteza cerebral se replegara. Todo eso no alteró la estructura del cerebro, y la diferencia entre el encéfalo humano y el de los demás primates es principalmente de tamaño. Ese aumento evolutivo hizo que mejorasen notoriamente las capacidades para elaborar la información. El aumento progresivo de la dimensión del cerebro durante la evolución fue parejo con una mayor duración de la gestación, un período más largo de desarrollo y de aprendizaje, una vida más longeva y la disminución del número de descendientes. A lo largo del desarrollo evolutivo humano, en un período de tan sólo tres millones de años, la capacidad craneal se ha triplicado y la esperanza de vida se ha duplicado.

A lo largo de los años se han aventurado distintas hipótesis para explicar cuál debió de ser la presión evolutiva que causó el aumento del tamaño encefálico. El cerebro de los primates ofrecía una ventaja evolutiva gracias al uso de herramientas con las que podían procurarse más alimentos. Después, se supone que fue la complejidad social la que desencadenó el desarrollo del encéfalo de los grandes primates, una idea que se conoce como la hipótesis de Maquiavelo. Los individuos tenían que invertir en estrategias sociales que a la larga garantizaban una mayor supervivencia del grupo. Efectivamente, en los primates se observa una clara relación entre las dimensiones de la corteza cerebral y el grado de complejidad del grupo social. La vida en grupos sociales nació entre los primates hace cincuenta y dos millones de años. Cuando pasaron de ser animales nocturnos a diurnos se hizo más seguro vivir en comunidad. La complejidad de la vida en grupos está muy condicionada por el apareamiento y la monogamia. Ambos plantean muchas exigencias al cerebro. Le piden seleccionar bien al compañero en términos reproductivos, y obligan a una compleja interacción con la pareja. La complejidad e intensidad de estas relaciones, que todos nosotros conocemos, parece haber ejercido una fuerte presión evolutiva para desarrollar un encéfalo mayor. El mecanismo de la elección de una pareja monógama en los humanos debió de desarrollarse hace unos tres millones y medio de años y demostró su ventaja evolutiva para la protección de la familia, pero sigue suponiendo una enorme carga para nuestro cerebro.

XXI.2. La evolución del cerebro

Estamos aquí porque un extraño grupo de peces tenían aletas con una anatomía peculiar que podían transformarse en patas de criaturas terrestres; porque la tierra nunca llegó a congelarse por completo durante una glaciación; porque una especie pequeña y frágil que apareció en África hace un cuarto de millón de años ha logrado sobrevivir hasta ahora, en ocasiones a duras penas. Podemos suspirar por una respuesta «más elevada», pero no existe.

STEPHEN JAY GOULD (1941-2002)

Nos caracterizamos por tener un fantástico cerebro de un kilo y medio de peso con unos cien mil millones de células nerviosas, nuestras neuronas. Esa cifra supera quince veces la población mundial. Cada una de nuestras neuronas se conecta con otras diez mil neuronas vecinas a través de unos lugares de contacto muy especializados, las sinapsis. Nuestro cerebro posee cien mil kilómetros de fibras. Sin embargo, las propiedades fundamentales de la neurona, como recibir, conducir, procesar y enviar impulsos, no son en sí mismas específicas del tejido nervioso. En principio esas propiedades también están presentes en otros tejidos en todos los organismos vivos, incluso en los unicelulares. Lo mismo puede decirse de las formas rudimentarias de memoria y atención. Pero como ya escribió el profesor C. U. Ariëns Kappers (1930), primer director del Instituto de Estudios Cerebrales de Ámsterdam, el sistema nervioso resultante de la especialización durante la evolución mejoró extraordinariamente estas funciones. Mientras que la velocidad de conducción de los estímulos en los demás tejidos apenas alcanza 0,1 centímetro por segundo, en el tejido nervioso los estímulos más simples de las neuronas llegan a una velocidad de 0,1-0,5 metros por segundo. Nuestras neuronas son capaces de alcanzar una velocidad de conducción de cien metros por segundo, según calculó Kappers. Y ésa es sólo una de las propiedades especializadas de la neurona que supuso una enorme ventaja evolutiva.

Las esponjas, los animales más primitivos, poseen un número limitado de tipos de células y carecen de órganos especializados y sistemas nerviosos. Sin embargo, se observan los precursores de las células nerviosas y en su ADN tienen un conjunto de genes casi completo, necesario para construir las proteínas que se hallan en el lado receptivo del punto de contacto entre las células nerviosas, la membrana postsináptica. De modo que durante la evolución bastaron con un par de pequeñas alteraciones para que surgiese una función completamente nueva: la transmisión de los mensajeros químicos.

Una célula nerviosa primitiva se originó hace unos 650-543 millones de años, en el período precámbrico. Ya entonces los celenterados tenían una red nerviosa difusa con auténticas neuronas y sinapsis. Desde el principio las células nerviosas utilizaron agentes químicos, de los que es posible trazar su evolución molecular en las formas afines que están presentes en nuestro cerebro. El celenterado más popular de la investigación es el pequeño pólipo Hydra, que en total sólo posee unas cien mil células. La hidra presenta ya una concentración de la red neuronal en la cabeza y en el pie, lo que podría considerarse el primer paso evolutivo para la formación del cerebro y de la médula espinal. En la hidra se ha hallado un neurotransmisor en la red nerviosa que se parece tanto a la vasopresina como a la oxitocina. Una proteína así de pequeña producida por las células nerviosas como neurotransmisor se llama «neuropéptido». En los animales vertebrados, el gen para este neuropéptido se duplicó y se modificó en dos puntos. Así fue como se originaron los dos neuropéptidos muy afines, pero especializados, la vasopresina y la oxitocina, que recientemente han despertado mucho interés, entre otras cosas, por ser importantes neurotransmisores en nuestro cerebro social (II.3, X.2). En función del lugar donde se producen y se liberan y del punto donde se recibe su mensaje, esos dos agentes químicos pueden estar implicados en la función renal (VI.1), el parto y la lactancia (II.2 y 3), los ritmos diurnos y nocturnos (XXI.4), el estrés, el enamoramiento (V.3), la erección (V.4), la confianza, el dolor y la obesidad (VI.5). En 2001, el Hydra Peptide Project consiguió aislar y caracterizar químicamente 823 péptidos. Entre ellos había también neuropéptidos que después fueron hallados por primera vez en vertebrados, como el péptido que activa la cabeza de la hidra, que parece estar presente también en el hombre en el hipotálamo, la placenta y en tumores del cerebro.

La afinidad química entre especies es excepcionalmente grande. Durante la evolución, el primer grupo de células nerviosas presentes en la cabeza, reconocibles como el verdadero origen del cerebro, el ganglio cerebroide, se encuentra en los gusanos planos. Los progresivos cambios estructurales y moleculares sucedidos a lo largo de la evolución del cerebro demuestran que habría que relativizar la tan cacareada singularidad del ser humanos en el reino animal. Por ejemplo, Darwin decía en El origen del hombre (1871): «Presumo que nadie duda de que el gran tamaño del cerebro del hombre en relación a su cuerpo, comparado con el del gorila o el orangután, está estrechamente relacionado con sus poderes mentales superiores. […] Por otra parte nadie supondrá sin duda que pueda medirse con exactitud la inteligencia de dos animales o de dos hombres por la capacidad de sus cráneos». Así es exactamente: el tamaño del cerebro es un factor muy importante pero desde luego no el único que determina nuestra inteligencia. Pequeños cambios moleculares tienen también grandes consecuencias.

XXI.3. Evolución molecular

¿Cómo es posible que el hijo de una familia rica y no especialmente inteligente acabase escribiendo la idea más importante que la humanidad haya tenido?

MIDAS DEKKERS, A PROPÓSITO DE CHARLES DARWIN, EN DE VOLKSKRANT, 2 DE ENERO DE 2010

En los últimos años, el movimiento del Diseño Inteligente (DI) ha hecho un intento tan desaforado como infructuoso de ponerle la zancadilla a la teoría de la evolución de Darwin. Desde luego, negar la existencia de la evolución está permitido legalmente, pero negar abiertamente información científica disponible, como hacen los seguidores del DI, demuestra que las cosas se miden con un doble rasero: calumniar a Dios aún es punible en los Países Bajos, pero calumniar a Darwin, no. Una parte de la campaña del DI consistía en negar la gran contribución de la biología molecular para comprender la evolución. Por ejemplo, el profesor Arie van den Beukel dice así en el libro de Cees Dekkers sobre el diseño inteligente (2005): «Muchas veces se sugiere que los resultados de la biología molecular de las últimas décadas ofrecieron el respaldo decisivo a la teoría darwinista. Nada más alejado de la realidad». Permítanme darles un par de ejemplos para ilustrar que esta rotunda afirmación del DI también es un disparate.

Cuesta creer que ya en 1859, careciendo de todos los conocimientos sobre biología molecular que tenemos hoy en día, Darwin pudiese afirmar que la vida procede de una única forma ancestral, dado que todos los tejidos vivos tienen muchas cosas en común desde el punto de vista químico. En tiempos recientes la biología molecular ha aportado un argumento de peso a esa idea visionaria. Se puede seguir la evolución del ADN, por ejemplo: 1) en los cambios moleculares de los genes que codifican para las proteínas, 2) en la duplicación de los genes y en la formación de nuevos genes funcionales a partir de ellos, 3) en la desaparición de genes, y 4) en los cambios evolutivos de fragmentos de ARN que no codifican para las proteínas y que tienen importantes funciones de regulación en la célula. La investigación molecular genera constantemente nuevos conocimientos e ideas sobre el camino que siguió la evolución y por qué sucedió de ese modo. Eso vale también para los genes relacionados con el sistema nervioso. El centro nervioso de los gusanos, insectos y animales vertebrados, desde los peces hasta los humanos, también tuvo que tener un antepasado común que vivió hace seiscientos millones de años, dadas las grandes coincidencias moleculares. Un anélido marino de apenas dos centímetros de longitud, Platynereis dumerilii, es un fósil viviente. Parece que durante el desarrollo embrionario este gusano sigue el mismo programa molecular que nosotros, los mamíferos, en nuestro temprano desarrollo.

No hay duda de que Darwin habría apreciado mucho la investigación molecular del ADN mitocondrial de los famosos pinzones con los que iba topándose en su recorrido por las islas Galápagos a bordo del Beagle. Ésta reveló que las trece especies tienen efectivamente un antepasado en común, como Darwin sospechaba. Ese antepasado debió de emigrar hace unos 2,3 millones de años desde la zona continental de América del Sur hasta las islas Galápagos. La idea de Darwin de que había que buscar en África a los antepasados de los humanos también halló respaldo en la biología molecular: tanto el ADN mitocondrial “materno” como el ADN del cromosoma Y “paterno” nos remiten a África. Asimismo, se confirmaron las suposiciones de Darwin sobre las oleadas migratorias de humanos procedentes de África y la migración continental hacia Europa y China. Ahora sabemos que hubo dos oleadas migratorias de humanos procedentes de África. La primera, de Homo erectus, sucedió hace entre 2 y 1,6 millones de años, y la segunda, del hombre moderno, Homo sapiens, hace 50.000 o 60.000 años. De la escasa variación en el material genético entre las poblaciones fuera de África se desprende que sólo emigraron varias decenas de individuos. Los humanos modernos se aparearon con los Homo erectus de los distintos lugares y los asimilaron.

Recientemente se han investigado los cambios genético-moleculares que condujeron a la génesis humana en las trescientas mil generaciones desde que se produjo la separación con el chimpancé. Siempre se indica que el genoma humano y el del chimpancé se diferencian en unos treinta y cinco millones de componentes del ADN, o sea, apenas un 1%. Esa cifra se ha convertido en un mito, aunque una diferencia del 6% está más cerca de la verdad. Esa gran similitud pasa por alto el hecho de que, en principio, algunos de esos pocos genes pudieron ser los responsables de que se triplicara la densidad de nuestro cerebro desde la separación con el chimpancé. Esa posibilidad se ha visto reafirmada por una serie de observaciones. Una de las diferencias más características con el cerebro del chimpancé es que en el cerebro humano los genes implicados en el metabolismo presentan un nivel de expresión superior. Eso parece deberse tan sólo a un par de genes (factores de transcripción). El mismo argumento surge de una de las estrategias utilizadas para identificar los genes que podrían ser los responsables de la génesis humana, ésta consiste en buscar genes cuya mutación daría lugar a la microcefalia y el retardo mental. En la anomalía hereditaria de microcefalia primaria el cerebro tiene el mismo tamaño que el de los grandes simios, sin que la estructura global sea distinta. Por lo demás, las personas que la padecen tienen un aspecto normal y no presentan anomalías neurológicas. Este trastorno del desarrollo puede localizarse al menos en seis puntos distintos del ADN. Todos los genes identificados hasta el momento están involucrados en la división celular. Así pues, parece lógico deducir su contribución en el incremento del tamaño encefálico durante la evolución. Uno de esos genes es el ASPM, que ha pasado por una acelerada mutación en las bases de su ADN desde la separación entre el chimpancé y el ser humano hace unos 5,5 millones de años. También se ha sugerido que el cerebro humano sigue evolucionando, en vista de una variante genética del ASPM que se habría producido hace sólo cinco mil ochocientos años y que desde entonces se ha ido extendiendo rápidamente entre la población. Una variante genética de la microcefalina (variante D del MCPHI) habría entrado en el ADN del Homo sapiens sólo durante la última glaciación, hace unos treinta y siete mil años, mientras que actualmente el 70% de la población mundial es portadora de esa variante. Una propagación tan grande sólo es posible si la variante presenta una clara ventaja evolutiva.

También se han hallado genes cuyos cambios se han asociado al lenguaje en el ser humano. Las mutaciones en el gen FOXP2 provocan trastornos en el lenguaje y en el habla dentro de las familias. Y también el ASPM y la microcefalina parecen estar asociados con el lenguaje.

A lo largo de la evolución han surgido nuevos genes funcionales. El mejor ejemplo es el gen para la visión tricromática en los primates. La duplicación del gen para la opsina verde, las sucesivas mutaciones y la selección permitieron que surgiera la opsina roja en los primates. La ventaja evolutiva de ver los dos colores daría la posibilidad de distinguir los frutos rojos y maduros de los frutos aún verdes. Para nosotros el rojo sigue representando la excitación, mientras que el color dominante en la naturaleza, el verde, tiene un efecto calmante, hasta en el placebo (XVII.4). De ahí que los quirófanos estén pintados de verde. También se ha detectado la pérdida de algunos genes. El ratón posee mil doscientos receptores olfativos, mientras que a los humanos sólo les quedan trescientos cincuenta. La pérdida de uno de esos genes, el MYHI6, ha podido contribuir indirectamente al aumento del tamaño del cerebro en los humanos. Ese gen tenía su expresión en los pesados músculos de la mandíbula de nuestros antepasados. Al desaparecer, habría permitido un incremento craneal para adaptarse al mayor tamaño encefálico.

Otra estrategia para detectar los genes relevantes en la evolución de nuestro cerebro consiste en determinar el genoma entero de los diferentes representantes de la línea evolutiva que el hombre ha seguido. El investigador de origen sueco Svante Pääbo está identificando actualmente en el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva de Leipzig la secuencia del ADN del genoma de un neandertal extinto hace treinta mil años. Ha extraído el ADN de tres huesos fósiles de mujeres neandertales que datan de un período comprendido entre treinta y ocho mil y cuarenta y cuatro mil años, y ha desarrollado técnicas para poder distinguir el ADN del neandertal, muy fragmentado por la posterior contaminación causada por bacterias, y el del hombre moderno. De ese modo espera poder comparar dentro de un par de años todo el ADN del genoma neandertal con el del hombre moderno y determinar qué mutaciones genéticas sucedidas en el curso de la evolución nos permitieron dar el enorme salto hacia delante. Los primeros resultados sorprendentes son que el 60% del ADN neandertal ya es conocido. Europeos, chinos y papúas llevan consigo las huellas del contacto sexual con los neandertales que debió de producirse en el Oriente Medio entre unos ochenta mil y unos cincuenta mil años atrás. Entre el 1 y el 4% de nuestro ADN procede de los neandertales. Esto no es así en el caso de los africanos. Cabría preguntarse qué características hemos heredado de los neandertales. Hasta ahora se han encontrado cincuenta y un genes que se desarrollaron muy rápidamente después de la separación entre humanos y neandertales. También se han hallado muchas diferencias en fragmentos de ADN que codifican para el ARN y tienen funciones reguladoras (ver más abajo), y se han encontrado setenta y ocho genes que todos los humanos modernos comparten pero que no estaban presentes en los neandertales. En cuanto a las diferencias hay bastantes genes que tienen relación con el cerebro y, por tanto, en los próximos años nos aportarán más información sobre la génesis de las características excepcionales de los seres humanos modernos.

Cuando se habla de un 6% de diferencia entre el ADN de los humanos y de los chimpancés es preciso aclarar que variaciones muy pequeñas en el gen, los llamados polimorfismos, pueden cambiar totalmente la estructura espacial de una proteína y, por tanto, su función. También puede suceder que de un gen se formen muchas proteínas distintas. En nuestro grupo de investigación, Tatjana Ishunina halló que una de las proteínas que recibe el mensaje de los estrógenos, el receptor de estrógenos alfa, cuenta con más de cuarenta variantes presentes en el cerebro. La expresión de esas formas diferentes varía con la edad, el área cerebral, el tipo de célula y el proceso patológico. Recientemente ha quedado claro que para conocer la evolución del cerebro no hay que fijarse tanto en los genes que codifican para las proteínas. Porque el 98% del genoma no codifica para las proteínas, sino sólo para el ARN, y sobre todo el micro-ARN habría tenido un papel importante en la expansión del cerebro humano. Los fragmentos de ARN regulan muchos procesos de la célula y a menudo hay grandes diferencias en ese sentido entre los humanos y los chimpancés. La mayor diferencia hallada hasta ahora es el HAR1 (human accelerated region 1, región humana acelerada 1), una parte de un gen del ARN descubierto hace poco. El ARN que se expresa en una fase temprana del desarrollo (HAR1F) es específico para las neuronas Cajal-Retzius en el cerebro. A partir de la decimoséptima y decimonovena semana de gestación en los humanos, el gen HAR1F se expresa con la proteína reelina, un factor que es esencial para la formación de la corteza cerebral de seis capas que tanto se ha desarrollado en los humanos. Los cambios en este gen humano tienen probablemente más de un millón de años y, por tanto, deben de haber tenido su importancia en el origen de hombre moderno.

Durante la evolución, en nuestro ADN se acumuló una gran cantidad de desechos y repeticiones. Esas cicatrices de nuestra historia evolutiva aportan información importante sobre nuestra génesis evolutiva, pero difícilmente pueden ser interpretadas como prueba de la existencia de un creador hábil, como quieren hacernos creer los defensores del DI, menos aún que pueda hablarse propiamente del ADN como «la lengua de Dios». Nada ha cambiado desde que Darwin afirmara en 1871 que el principio de la evolución seguía firmemente en pie, a menos que uno observe los fenómenos de la naturaleza como un salvaje. Más de ciento treinta años después, los defensores del DI ocupan un solitario lugar entre los pocos «salvajes» que aún niegan la evolución.

XXI.4. ¿Por qué una semana?

¿El concepto de semana nos viene de la Biblia o somos nosotros, con nuestro ritmo biológico semanal, los que se lo hemos dado a la Biblia?

La idea de este libro surgió cuando me propusieron escribir una columna semanal en el periódico NRC Handelsblad dedicada a responder las preguntas de los lectores sobre el cerebro. Una de aquellas preguntas decía: «¿Por qué todo el mundo vive en períodos de una semana?».

Según la Biblia, Dios creó la Tierra en seis días y al séptimo día descansó del trabajo realizado. Dejando a un lado la sensación de que para crear al ser humano se podría haber tomado un día más, podemos preguntarnos si tenemos una semana de siete días porque eso fue lo que duró la creación según la Biblia o si, por contra, la historia de la creación duró siete días para acomodarse a nuestro ritmo biológico.

Todos los seres vivos, desde los unicelulares hasta los humanos, han seguido ritmos biológicos desde que empezó la evolución hace millones de años para adaptarse a los cambios que se repiten regularmente en la Tierra. El reloj biológico ubicado en nuestro hipotálamo tiene un ritmo de aproximadamente veinticuatro horas y se encarga de avisarnos de que pronto se hará oscuro para que tengamos tiempo de regresar a la seguridad de nuestra cueva. Hacia el final de la noche ese reloj vuelve a preparar nuestro cuerpo para la actividad que le aguarda al cabo de un par de horas, para lo cual sube los niveles de cortisol, la hormona del estrés. En el ritmo diurno y nocturno de nuestro reloj biológico se reflejan los cambios de la Tierra. Este reloj situado en el cerebro cuenta también con un ritmo anual que nos ayuda a calcular cuándo debemos sembrar y cosechar o cuándo toca prepararse para el invierno. Hemos interiorizado asimismo el ritmo de la Luna, como se aprecia en los ciclos menstruales femeninos.

¿Tendremos también un reloj biológico con un ritmo semanal? Los ritmos circaseptanos están presentes en concentraciones de sustancias en nuestra sangre y orina. También la presión sanguínea, el número de infartos cardíacos y cerebrales, los suicidios y los nacimientos están sujetos a ciclos de siete días. Pero esas oscilaciones podrían explicarse por el ritmo semanal de nuestras actividades sociales en lugar de atribuirlas a un reloj biológico circaseptano. La existencia de ese ritmo biológico semanal se ve corroborada por los datos aportados por un investigador que durante nada menos que quince años ha ido controlando las concentraciones hormonales de su propia orina. A lo largo de tres años las fluctuaciones siguieron un ritmo más o menos de siete días, aunque no coincidían con la semana laboral. Un ritmo «libre» de ese tipo señala la existencia de un reloj biológico con un período propio de aproximadamente una semana. Los individuos que permanecieron cien días en una cueva bajo unas condiciones constantes mostraron también un ritmo semanal. Hay un insecto, Folsomia candida, que, pese a estar en un entorno de oscuridad permanente, cumplía con su ciclo de poner un huevo por semana. Los dos últimos ejemplos contradicen la idea de que nuestras oscilaciones biológicas semanales se deban a la organización semanal de nuestro mundo. El argumento más decisivo a favor de un ritmo biológico circaseptano procede de los fósiles de los ancestros de los humanos hallados en el África oriental. En el cráneo número 1500, el «chico Turkana», se hallaron en el esmalte dental dos pequeñas líneas microscópicas, una con una periodicidad de un día, y la otra de cerca de una semana. En estos fósiles homínidos, el esmalte dental se habría ido formando línea a línea con un ritmo constante durante seis días y al séptimo lo hacía con otra velocidad. Lo mismo se ha demostrado en los primates. Se ha sugerido que la base de esta periodicidad casi semanal puede deberse a una fluctuación en la radiación solar, pero esta hipótesis ha sido rechazada por expertos astrónomos. Es mucho más probable que nuestro ritmo circaseptano coincida con el período de la evolución en la que los organismos salían del mar a tierra firme para buscar comida por las playas. Las alternancias semanales entre marea viva y marea muerta debidas al influjo de la Luna y del Sol debieron de tener consecuencias notables para los que iban a aprovisionarse a la costa, tanto por lo que se refiere a la cantidad de comida como a su composición. Pero, sea cual sea la base para este ritmo, el caso es que la semana biológica ya existía entre 3,6 y 3,8 millones de años antes de que se escribiera la Biblia, y otros tantos millones de años más antes de que apareciese nuestra semana social. Probablemente, ese ritmo biológico circaseptano también constituya la base para pensar que Dios hizo la creación en una semana y no, por ejemplo, en ocho o nueve días, y menos aún en 4,5 millones de años.

XXII. Conclusiones

Es posible encauzar ríos y mover montañas. Más difícil es cambiar el carácter de un hombre.

PROVERBIO CHINO

La combinación de nuestra herencia genética y la programación que tiene lugar a lo largo de nuestro desarrollo intrauterino hace que vengamos al mundo con un cerebro único donde ya están determinados en gran medida nuestros talentos, características y limitaciones. Eso no sólo afecta nuestro CI, al hecho de ser madrugadores o noctámbulos, a nuestro nivel de espiritualidad, a nuestro comportamiento neurótico, psicótico, agresivo, antisocial e inconformista, sino también a la probabilidad de desarrollar enfermedades mentales como la esquizofrenia, el autismo, la depresión y las adicciones. Una vez convertidos en adultos, existen muchas limitaciones para moldear nuestro cerebro y nuestras características ya están fijadas. La estructura de nuestro cerebro que ha ido evolucionando de ese modo determina su función: somos nuestro cerebro.

A causa de nuestro legado genético y de todos los factores que han ejercido su efecto permanente sobre el temprano desarrollo de nuestro cerebro estamos llenos de «limitaciones internas» y, por lo tanto, no somos libres para decidir cambiar de identidad de género, de orientación sexual, el nivel de agresividad, el carácter, la religión o la lengua materna. No se trata de un concepto nuevo, ahí me hallo en buena compañía. Spinoza ya lo defendió en su Ética (parte III, proposición 2): «Así el niño cree que le apetece libremente la leche, el muchacho irritado, que quiere libremente la venganza, y el tímido, la fuga. […] Y asimismo el que delira, la charlatana, el niño y otros muchos de esta laya creen hablar por libre decisión del alma, siendo así que no pueden reprimir el impulso que les hace hablar». Esas características no pueden cambiarse. Darwin llega a esa misma conclusión en su autobiografía, donde afirma: «[…] que la educación y el entorno producen un pequeño efecto sobre la mente de cualquiera, y que la mayoría de nuestras cualidades son innatas».

Esa visión contrasta con la creencia de los años sesenta y setenta del siglo pasado en la posibilidad de moldear el mundo. Las diferencias sexuales que se manifiestan en el comportamiento se atribuían entonces a la sociedad machista imperante, y al hecho de que las mujeres tuviesen el doble de probabilidades de padecer depresiones se explicaba porque tenían una vida más dura. Dado que era el entorno social el que causaba esos problemas, había esperanzas de poder cambiarlos. Pero la fe en el progreso y la importancia que se atribuía al entorno social en ese período también tenía su lado oscuro. Si algo iba mal, las culpas solían recaer en la educación y sobre todo en las madres. Una madre dominante era la responsable de la homosexualidad de su hijo, una madre fría tenía un hijo autista y los mensajes contradictorios podían provocar la esquizofrenia en el niño, que «debía ser salvado de las garras de esa familia perniciosa». Los transexuales eran psicóticos, la criminalidad se debía a las malas influencias, las modelos delgadas desataban una epidemia de anorexia nerviosa entre las jóvenes, y los abusos y el abandono infantil causaban trastornos límite de la personalidad. Hoy en día casi ninguna de esas ideas ha quedado en pie.

El hecho de que muchas de nuestras características, posibilidades y limitaciones estén fijadas en nuestro cerebro cuando aún estamos en el útero materno no significa naturalmente que nuestro cerebro esté «acabado» al nacer. Éste sigue desarrollándose en el bebé bajo la influencia de un ambiente cálido, seguro y estimulante, durante el aprendizaje continuo, también de la lengua materna, y por el adoctrinamiento de las creencias religiosas del entorno. Y también en este caso, al igual que en el útero, no se trata del cerebro o del entorno, sino de la estrecha interacción entre ambos. Sin embargo, lo esencial es que cuanto más temprana es la influencia del entorno en el desarrollo cerebral, más fuertes y duraderos son sus efectos; cuanto más desarrollado esté el niño, menos características podrán fijarse aún en su cerebro. El carácter, o sea, nuestros rasgos fijos, van manifestándose cada vez con mayor claridad a lo largo del desarrollo. Es evidente que lo que aprendemos lo vamos almacenando en nuestros sistemas de memoria. Ahí sigue habiendo cierta forma de plasticidad. Por otra parte, después de la primera etapa del desarrollo, la sociedad sigue influyendo en nuestro comportamiento, pero no en nuestro carácter. Los cambios de conducta que psicólogos clínicos y psiquiatras logran, a menudo con grandes esfuerzos, no anulan los problemas de carácter fruto de nuestro temprano desarrollo. No en vano el término «carácter» significa «inscrito». Sin embargo, esos cambios sí pueden conseguir que las personas con trastornos de personalidad aprendan a sobrellevarlos.

Innato o hereditario

«Innato» no es sinónimo de «hereditario». En el instante en que se mezclan los genes de nuestro padre y de nuestra madre, se decide para siempre buena parte de nuestro carácter, coeficiente de inteligencia y predisposición a desarrollar enfermedades cerebrales. Pero desde el momento mismo de la concepción, el ambiente uterino también tiene un papel primordial en nuestro desarrollo cerebral. Salvo en contadas excepciones no se puede hacer nada con la carga genética que el niño recibe. Cuando se trata del síndrome de Down y de otros defectos cromosómicos puede hacerse un diagnóstico prenatal y, si se localiza un gen patogénico, puede realizarse un aborto. A veces puede recurrirse a una fecundación in vitro y, a través de la selección embrionaria, elegir un embrión que no muestre la anomalía e implantarlo en el útero. Eso se ha llevado a cabo, por ejemplo, en el caso de una forma familiar muy precoz de la enfermedad de Alzheimer. Mediante una punción en el talón del recién nacido podemos detectar algunas enfermedades genéticas que, de ser tratadas a tiempo, pueden prevenir anomalías en el desarrollo cerebral. Por ejemplo, se detecta la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), un trastorno genético en el que la glándula suprarrenal no fabrica cortisol, la hormona del estrés, sino un exceso de testosterona. Esa anomalía no sólo puede alterar la diferenciación sexual en el cerebro, sino que además puede provocar una grave enfermedad en el niño. También se detectan el hipotiroidismo congénito, una carencia innata de la hormona tiroidea que provoca un trastorno en el desarrollo cerebral, y la fenilcetonuria (PKU), un error congénito del metabolismo cuyos efectos negativos en el cerebro pueden ser evitados mediante una dieta. De momento, no es posible aún reparar defectos genéticos mediante técnicas moleculares.

Los factores ambientales son primordiales para el desarrollo cerebral, pero, a diferencia de lo que se creía en los años sesenta y setenta, lo más importante no es el ambiente social después del nacimiento, sino el químico antes del mismo. Cuanto más temprana sea la fase del desarrollo en que se produzca esa influencia, mayor será su efecto en el cerebro. En la fase inicial de desarrollo se pueden conseguir grandes beneficios para la salud del niño con importantes consecuencias para el resto de su vida. Lo mismo vale para el consejo de extremar la prudencia con el consumo de medicamentos y evitar exponerse a sustancias químicas que pueden tener impacto sobre el desarrollo cerebral del feto, así como procurarse una buena alimentación y tomar yodo para asegurar el buen funcionamiento de la hormona tiroidea tanto en la madre como en el niño. Por la investigación llevada a cabo en Ámsterdam sobre el Invierno del Hambre, sabemos que la desnutrición intrauterina aumenta las probabilidades de padecer esquizofrenia, depresión y trastornos de personalidad antisocial, adicciones y obesidad. Durante mi estancia intrauterina en 1944, tuve la suerte de que algunos amigos y conocidos le dieron comida a mi madre embarazada. No sé de dónde la sacarían. Y después mi madre producía leche suficiente para alimentarme a mí y también a un pequeño que vivía en la clandestinidad. Tampoco llegamos a saber de quién se trataba, porque la leche pasaba por varias intermediarias. Hay doscientos millones de niños en todo el mundo que no tienen esa suerte, y pueden acabar en un círculo vicioso. La desnutrición intrauterina provoca anomalías en el funcionamiento cerebral del niño, de modo que al llegar a adulto esa persona no está en condiciones de aportar el alimento y los cuidados suficientes a la siguiente generación. Sólo una mejor distribución de los alimentos existentes puede romper ese círculo vicioso. Por otra parte, aún hay muchas zonas en el mundo con falta de yodo, lo que provoca que la tiroides de la madre y la del niño no trabajen adecuadamente y el cerebro de este último no se desarrolle bien y sufra un retardo mental. En principio, este problema podría solucionarse fácilmente añadiendo sal yodada, si es viable suministrarla al lugar donde se necesita.

Teratología funcional

Es probable que los efectos permanentes que tienen las sustancias químicas en una fase temprana del desarrollo cerebral del niño influyan decisivamente en posteriores problemas psicológicos y psiquiátricos. Este es el campo de la teratología funcional, en el que los trastornos sólo se manifiestan en una etapa posterior, cuando se necesitan los sistemas cerebrales que se han visto alterados en la etapa embrionaria. Cuando el niño nace parece sano, pero después se manifiestan los problemas del aprendizaje porque durante la gestación el feto se vio expuesto al alcohol, la cocaína, el plomo, la marihuana, el DDT o los fármacos antiepilépticos. El riesgo de sufrir depresiones, angustia y otros problemas psiquiátricos aumenta si la madre tomó DES o fumó durante el embarazo. Asimismo, si la gestante tomó fenobarbital o fenitoína tiene un riesgo incrementado de que el feto sea transexual. Además, se cree que las sustancias químicas inciden en algunos trastornos del desarrollo que son multifactoriales, como por ejemplo la esquizofrenia, el autismo, la muerte súbita y el TDAH.

A veces mejorar la salud resulta sencillo. Una cuarta parte de las mujeres embarazadas toma una copa de alcohol de vez en cuando. Si todas las mujeres embarazadas dejasen de fumar, habría una tercera parte menos de niños prematuros, disminuiría sensiblemente el número de neonatos con bajo peso y se ahorrarían muchos millones en gastos sanitarios. A eso habría que añadirle la reducción en casos de TDAH, que van acompañados de comportamiento impulsivo y agresivo y conflictos con la justicia, y uno se pregunta cómo es que no se soluciona ese problema. Pero es difícil de llevar a la práctica. Lograr cambios en la conducta es extremadamente complicado, sobre todo cuando se trata de dejar sustancias adictivas. Los parches de nicotina tampoco están exentos de peligro para el feto.

A menudo se toman medicamentos innecesarios durante la gestación. En ocasiones son las propias gestantes las que se los piden con insistencia al médico, otras veces puede ser la vecina la que se los facilita. Pero incluso los medicamentos que se obtienen sin receta médica, como una aspirina, o paracetamol, pueden tener efecto sobre el feto. A raíz del drama del softenón, algunos médicos aún creen que las sustancias químicas sólo entrañan peligro durante los tres primeros meses de la gestación, pero esos agentes químicos pueden tener efectos permanentes en el desarrollo cerebral del bebé durante todo el embarazo y también en el niño recién nacido. Por ejemplo, para evitar el parto prematuro o una vez que ya se ha producido, al bebé se le administran repetidamente altas dosis de hormonas adrenocorticales para estimular la maduración de los pulmones. Hace treinta años en mi discurso inaugural ya advertí, basándome en experimentos hechos con animales, que esas sustancias pueden favorecer la maduración pulmonar pero también frenan el desarrollo cerebral. Efectivamente, se han detectado trastornos de aprendizaje y de conducta, microcefalia, bajo coeficiente intelectual y trastornos motores en niños que fueron expuestos a altas dosis de esa hormona. Últimamente se dosifica con más prudencia.

A veces es realmente necesario tratar con fármacos a una mujer embarazada que sufre epilepsia o depresión. Es primordial que el médico hable a tiempo con la paciente de todos estos problemas cuando ésta se está planteando la posibilidad de quedarse embarazada, de manera que le prescriban los medicamentos más seguros. También sería oportuno que, si es posible, se valore la posibilidad de tratar a las gestantes depresivas con terapias no farmacológicas, como la fototerapia, la estimulación magnética transcraneal o incluso el uso de placebos. Con más razón si existen dudas fundadas acerca de la eficacia de los antidepresivos y la mejoría que despierta el efecto placebo en las enfermedades nerviosas.

Diferenciación sexual del cerebro

Hay pocas dudas de que nuestra identidad de género y nuestra orientación sexual queda programada en el útero para el resto de nuestra vida. Nuestros órganos genitales se diferencian en los primeros meses del embarazo y la diferenciación en el cerebro tiene lugar durante la segunda mitad de la gestación. Dado que los dos procesos ocurren en momentos distintos del embarazo, en aquellos casos excepcionales en que el niño tenga un sexo indefinido a causa de la anatomía de sus órganos sexuales, no puede deducirse si el cerebro se ha desarrollado en un sentido femenino o masculino. En esos casos se ha decidido a veces con extrema ligereza operar de inmediato y dar al bebé el sexo femenino para aclarar las cosas a los padres y al niño. Sin embargo, las asociaciones de pacientes nos han hecho ver cuán a menudo esa decisión ha originado problemas con la identidad de género. En caso de duda sobre la diferenciación sexual del cerebro, cabe la posibilidad de dar al neonato un sexo provisional. Puede posponerse la intervención definitiva hasta conocer la identidad de género a través del comportamiento del niño. Algunas operaciones pueden ser incluso reversibles.

Dado que nuestra identidad de género queda fijada en una fase muy precoz de nuestro desarrollo tampoco es necesario esperar hasta bien entrada la adultez para proceder a un cambio de sexo si la persona está plenamente convencida de querer el cambio. Al contrario, un temprano cambio de sexo tiene múltiples ventajas. En primer lugar, es mucho mejor cambiar de sexo antes de terminar los estudios, iniciar una relación y buscar un trabajo. Además, es más fácil hacer una mujer atractiva de un joven antes de que éste se convierta en un hombretón de metro noventa, ancho de espaldas y con voz recia.

La idea de que tenemos total libertad para elegir lo que queramos es incorrecta y ha causado mucho sufrimiento. En otros tiempos prevalecía la idea de que nuestra orientación sexual era una cuestión de «elección». Y en consecuencia podía «castigarse» la homosexualidad, que, según todas las religiones, es la elección equivocada. Siguiendo la misma línea, la medicina consideraba la homosexualidad una enfermedad. Nuestra orientación sexual no se elige, sino que está programada en el útero. Por consiguiente, la homosexualidad no es la elección «equivocada», como propagan las religiones. Y, en consecuencia, es absurdo intentar transformar a los hombres homosexuales en padres de familia heterosexuales, algo que se sigue intentando a día de hoy en Estados Unidos y en Inglaterra.

La pederastia se programa también en un estadio precoz del desarrollo cerebral. Se puede minimizar los daños a los niños enseñando a esas personas a controlar mejor sus impulsos. Las terapias cognitivas y los antiandrógenos pueden resultar a veces de ayuda. La creación de una red social que acoge a los convictos después de cumplir sus penas en prisión reduce mucho el riesgo de reincidencia. Inversamente, el acoso y el aislamiento de los pederastas pueden tener consecuencias funestas.

Cerebro fetal y nacimiento

El feto es el que da la señal para que se inicie el parto cuando constata que la madre no podrá seguir procurándole el suficiente alimento que necesita su cuerpo en constante crecimiento.

Algunos de los trastornos psiquiátricos que se manifiestan en la edad adulta pueden relacionarse en retrospectiva con problemas perinatales. Durante mucho tiempo se creía que era el parto difícil el que había causado los daños cerebrales que originaban la esquizofrenia. Ahora sabemos que esta enfermedad es un trastorno que se produce en una fase temprana del desarrollo cerebral del feto y que tiene una fuerte base biológica. Para que el trabajo de parto se desarrolle de forma óptima es necesaria una estrecha colaboración entre el cerebro de la madre y el del feto. Las dificultades obstétricas que se dan en los casos de esquizofrenia pueden interpretarse como el fallo de esta interacción, causado por la enfermedad. Esta posibilidad se contradice con la intuición, puesto que los típicos síntomas de la esquizofrenia no se manifiestan hasta la adolescencia. Sin embargo, cuando se les pregunta a los padres cuándo empezaron a notar que el niño era distinto a sus demás hijos suelen responden que «desde siempre». Lo mismo puede decirse de los frecuentes problemas perinatales que suceden en el autismo, otro trastorno del temprano desarrollo cerebral fetal. Según parece, las jóvenes con anorexia o bulimia nerviosa también presentaron a menudo complicaciones en el nacimiento. Así pues, estos problemas perinatales pueden considerarse como el primer síntoma de una perturbación del hipotálamo que más tarde se desarrollará en forma de trastorno alimentario. La consecuencia de estas observaciones es que después de un parto problemático se ha de hacer un buen seguimiento para detectar posibles trastornos psiquiátricos en el joven adolescente. La terapia precoz en los casos de esquizofrenia ha demostrado su importancia para prevenir los daños cerebrales. Y ése podría ser el caso también de otros trastornos del desarrollo cerebral.

La importancia de un buen desarrollo postnatal

La estimulación temprana del bebé en un entorno donde se siente seguro y confiado es primordial para el buen desarrollo de su cerebro. El abandono y el abuso de un niño pequeño pueden causar un retraso permanente en su desarrollo cerebral y una activación excesiva de su eje del estrés. Posteriormente, un problema relativamente insignificante bastará para activar el eje del estrés y desencadenar una depresión. Cuando un niño crece en tales circunstancias es vital que los asistentes sociales intervengan lo antes posible, eso requiere una reorganización de este servicio para hacerlo más eficiente. La sensación de apego del niño también pasa por una fase crítica en el desarrollo durante la cual la hormona del apego, la oxitocina, desempeña un papel importante. Estar demasiado tiempo sin padres o padres adoptivos hace que los niveles de oxitocina sufran un descenso que puede ser incluso permanente. Los niños que están en hogares infantiles deben ser trasladados cuanto antes con familias de acogida para que se establezca un vínculo afectivo óptimo. Un entorno estimulante y enriquecido es de suma importancia para el buen desarrollo cerebral después del nacimiento. El entorno lingüístico del niño es clave para la estimulación del desarrollo cerebral. La lengua estimula muchas áreas cerebrales en relación con el ambiente cultural. Los cerebros chinos o japoneses son distintos a los occidentales sin que en ello tenga que ver la genética. También, o con mayor motivo, es especialmente necesario prestar la máxima atención a la estimulación de los niños con retardo mental durante su desarrollo cerebral. Eso puede marcar una diferencia para el resto de sus vidas.

Los niños pequeños no tienen creencias, pero son adoctrinados por sus padres cristianos, musulmanes o judíos durante una etapa muy temprana de su desarrollo en el que todo cuanto procede de los padres es aceptado sin discusión. De ese modo se van transmitiendo las ideas religiosas de generación en generación y éstas quedan fijadas en nuestros circuitos cerebrales. Los niños no deberían aprender qué tienen que pensar sino cómo deben pensar críticamente, de modo que al llegar a adultos puedan tomar sus elecciones filosóficas. La segregación de niños pequeños en escuelas con bases religiosas no sólo tiene consecuencias funestas para el desarrollo del juicio crítico del niño sino que favorece sobre todo la actitud de rechazo respecto de las demás creencias.

Los fracasados: ¿culpa suya?

La variabilidad, que era el motor de nuestra evolución, sigue siendo fatídica para algunos.

La política nunca ha llegado a la conclusión de que la «maleabilidad» de nuestro cerebro era un concepto erróneo. Al contrario, desde los años ochenta, la política, como reacción al coste elevado del estado de bienestar y la crisis económica, empezó a trasmitir la idea de que la prosperidad y la salud eran responsabilidades individuales. Las personas debían tomar su destino en sus manos, sostenían. Eso no se corresponde con muchos estudios que demuestran que las habilidades de las personas vienen determinadas en gran medida por sus características hereditarias y las influencias del entorno durante las fases iniciales de su desarrollo. Un retraso en la educación es difícil de superar. Pero la ausencia de habilidades innatas es irrecuperable. Además, la competitiva sociedad actual plantea cada vez más exigencias al individuo, y cada vez son más las personas que no pueden satisfacerlas. Los que no poseen suficientes capacidades o tienen problemas psíquicos son culpados injustamente por su fracaso. Un bajo nivel educativo y salarial de los progenitores constituye un indicador importante para pronosticarles a los hijos una escasa educación y sueldos precarios, además de mala salud, criminalidad, adicciones, ludopatía y desempleo. Las personas con poca formación viven seis años menos que las que tienen estudios superiores. Eso se debe en gran medida a su estilo de vida. Aumentar los impuestos sobre el tabaco y el alcohol para hacer que esas personas cambien de hábitos no tiene ningún efecto. Esas características negativas abundan sobre todo en ambientes muy desfavorecidos.

El atraso parece a menudo hereditario y la acumulación de problemas en determinados barrios hace que sea también contagioso. Según la Oficina de Planificación Social y Cultural, hay casi cien mil niños holandeses en una situación de exclusión social, lo que supone un 4% del total. No pertenecen a ninguna asociación, casi nunca hacen salidas ni van anualmente de vacaciones y apenas van a casa de amigos. Si sólo se cuentan los casos más leves, hay que hablar de un 11% de exclusión social. La razón principal se debe a la situación económica de los padres. También ellos participan menos en la vida social y las familias suelen vivir en barrios con pocos lugares apropiados para jugar. No son circunstancias que favorezcan un buen desarrollo cerebral en el niño. Marcelo van Dam abordó esta problemática en cinco estimulantes entrevistas con profesores de diversas disciplinas. El resultado fue un documental para VARA, la emisora pública de radiotelevisión holandesa, que llevó por título De onrendabelen («Los fracasados»), y Paul Wirreman hizo una retransmisión televisiva con el título Eigen schuld, dikke bult? («¿Culpa suya?»).

No hay fácil solución para esta problemática. Debemos hacer todo lo posible para que el estadio inicial del desarrollo se dé en las mejores condiciones y se eviten las malas influencias. Pero también tenemos que aceptar que en un proceso tan complejo como es el desarrollo cerebral de vez en cuando puede haber algo que salga mal, lo que siempre causará limitaciones en un reducido grupo de personas que padecerán retardo mental y problemas neurológicos y psiquiátricos. Eso puede pasarle a cualquier niño de cualquier familia, y la sociedad debe hacerse cargo enteramente, ofreciendo a estas personas puestos de trabajo adecuados, subsidios y una buena orientación práctica. Aún hay mucho por hacer en ese sentido. Además, se debe evitar, mediante la educación y la información, echarles las culpas a esas personas que no son responsables de su trastorno cerebral.

Una problemática similar sucede con las enfermedades neurológicas en la edad adulta. En el caso de la esclerosis múltiple, por ejemplo, se ha repetido muchas veces que los pacientes que muestran una actitud positiva frente a la enfermedad contribuyen a su mejoría. Eso suena muy bien. Pero no hay la menor prueba de que sea así, además esa idea ha provocado que, en el caso de que se produzca un empeoramiento, el pobre paciente tenga que oír que «¡no se ha esforzado lo suficiente para dominar la enfermedad!». O sea, que de «¡culpa suya!», nada.

El cerebro y la justicia

El nivel de agresividad de nuestro comportamiento viene determinado por nuestro sexo (los niños son más agresivos que las niñas), nuestro legado genético (pequeñas mutaciones en el ADN), la alimentación que el niño recibe a través de la placenta y la exposición prenatal al tabaco, alcohol y fármacos durante la gestación. La probabilidad de que los varones muestren una conducta desenfrenada, antisocial, agresiva o delincuente aumenta durante la pubertad debido al aumento de los niveles de testosterona. Las altas concentraciones de esa hormona influyen también en la adultez a la hora de cometer un delito. Hay, por tanto, muchos factores que se escapan a nuestro control y que determinan las probabilidades de que tengamos problemas con la justicia. Eso no significa que determinados comportamientos no deban ser castigados. Pero el derecho penal debería tener más en cuenta esos factores, así como el grado de madurez del cerebro. La corteza prefrontal madura lentamente. Ese proceso se prolonga al menos hasta los veinticinco años, por lo que el control del comportamiento impulsivo y las consideraciones morales no están plenamente presentes hasta esa franja de edad. Eso significa que, basándonos en la neurobiología, la aplicación del derecho penal adulto no debería rebajarse más hasta edades de, por ejemplo, dieciséis años, como exigen algunos políticos para ganarse el favor de sus electores asustados, sino que debería elevarse hasta una edad donde estas estructuras cerebrales estén maduras, lo que sucede entre los veintitrés y los veinticinco años. Los jóvenes que cometen algún delito leve durante la pubertad no deben ver sus vidas truncadas por ello. Esta problemática queda ilustrada en el ejemplo de un muchacho que con dieciséis años estaba jugando en el jardín de su casa con una pistola falsa de plástico. Su vecino le sacó una foto con su teléfono móvil. La foto fue pasando de mano en mano hasta llegar a las de la justicia y el joven tuvo que cumplir una pena sustitutiva de trabajo en favor de la comunidad porque está prohibido tener pistolas falsas. Cuando cumplió los veinte años quiso trabajar de taxista, pero no le dieron el certificado de buena conducta para hacer las prácticas ¡por posesión ilegal de armas! A modo de explicación le dijeron que la reincidencia de ese delito podría poner en peligro a los clientes, pero en ningún momento se tuvo en cuenta que se trataba simplemente de la foto de una pistola falsa.

Algunos niños son claramente más agresivos que otros. En los delincuentes que se hallan en prisión por conducta agresiva se han detectado trastornos psiquiátricos con notable frecuencia, en el caso de adolescentes varones encarcelados suponían hasta el 90% de los casos. Los estudios realizados con gemelos han demostrado el importante papel que tienen los factores genéticos. El derecho penal debería ser aplicado solamente a las personas con plenas facultades mentales. Pero nuestro sistema penal infringe continuamente la regla de McNaughton. ¿Se puede considerar a un pedófilo responsable moralmente de su orientación sexual, que es el producto de su legado genético y un desarrollo cerebral atípico? ¿Es un niño responsable de que, a causa de una combinación de factores genéticos y el hábito de fumar de su madre durante la gestación, acabe desarrollando un TDAH y tenga problemas con la justicia? Sabemos además que la mala nutrición durante el embarazo aumenta el riesgo de manifestar conductas agresivas. ¿Se puede reprochar de haber cometido un delito a un adolescente que aún debe aprender a funcionar con su cerebro, completamente alterado a causa de las hormonas sexuales?

En suma, la responsabilidad moral es un concepto difícil en estas situaciones y el libre albedrío no es más que una ilusión. Eso no significa que no deba imponerse ningún castigo, en tanto en cuanto el castigo sea eficaz. En la medicina hemos aprendido que sólo se trabaja de modo científico si se puede comprobar el efecto de una medida o un fármaco en un estudio bien controlado. La justicia no puede soslayar el principio de que la pena debe determinarse de forma individual y no atendiendo a un grupo bien definido. En realidad, la justicia emplea los mismos argumentos que hizo en su día el psicoanálisis antes de analizar sistemáticamente si la terapia psiquiátrica funcionaba o no. De ese modo resulta imposible constatar la eficacia de una pena. Por otra parte, debido a la presión de la política, la justicia está imponiendo nuevas formas de castigo, desde tareas sustitutivas hasta duros campos de reeducación, sin haber comparado su eficacia con las penas estándares. No se ven intentos de proceder a una investigación bien estructurada con un buen grupo control, por lo que la eficacia de la condena siempre estará en tela de juicio. Los políticos no parecen interesados en un abordaje sistemático con estudios controlados. Sólo piensan a corto plazo, en las próximas elecciones.

El fin de la vida

¿También usted cree más en la vida antes de la muerte?

ASOCIACIÓN HUMANISTA

A pesar de todos los esfuerzos de la medicina por postergar al máximo el final de la vida, la muerte siempre acaba ganando la partida. Si es posible, preferimos llegar con plenas facultades mentales, de modo que hasta el último momento seamos dueños de nuestras propias decisiones sobre la etapa final de nuestra vida. Afortunadamente, en algunos países es posible y aceptado recurrir a la eutanasia para evitar un sufrimiento inútil en caso de padecer un cáncer o alguna otra enfermedad de gravedad. Pero en el caso de las enfermedades cerebrales la libre elección del poner fin a la vida puede suponer un problema. Los pacientes que se hallan en coma o en estados afines no pueden expresar lo que quieren en su situación, y en los casos de demencia y de perturbaciones psiquiátricas existe la duda de si el paciente está en condiciones de evaluar bien la decisión. Se están produciendo cambios en los criterios sobre la eutanasia y el suicidio asistido para las dos últimas categorías, a pesar de que en el caso de las enfermedades psiquiátricas crónicas la eutanasia resulte extremadamente difícil para los médicos implicados y es una decisión que se toma en muy pocos casos. En el alzhéimer, el curso de la enfermedad es tan lento que el paciente tiene tiempo para decidir, en colaboración con el médico que acepte ayudarlo, cuál es el mejor momento para poner fin a su vida. Hay, sin embargo, otras formas de demencia, como la demencia vascular, que pueden producirse por sorpresa y no le dan tiempo a uno de tomar ninguna disposición. De ahí la importancia de que los allegados conozcan la opinión del paciente, que éste acuda con los formularios de la NVVE debidamente cumplimentados a su médico de cabecera para asegurarse de que él o ella estará dispuesto a ayudarlo en la última etapa de su vida, y que juntos se preparen para ese momento.

Hay una amplia y creciente categoría de personas que de momento queda fuera de la legalización de la muerte asistida y no entra en la ley de eutanasia: se trata de los ancianos que dan su vida por concluida. Estamos intentando hacer algo al respecto a través de «Iniciativa cívica para la vida completa». El objetivo de esta iniciativa es: «La legalización de la muerte asistida para las personas mayores que dan su vida por acabada, que así lo manifiestan expresamente cumpliendo con todos los requisitos y siendo sometidos a verificación». La iniciativa, liderada por Yvonne van Baarle, lleva por nombre «Por propia voluntad». Para no causar problemas en mal momento, no expresé mi opinión de que el libre albedrío es una ilusión hasta después de que el grupo hubiera conseguido las cuarenta mil firmas necesarias para llevar el asunto a la agenda de la Cámara de Diputados. Lo que, dicho sea de paso, se logró en tan sólo cuatro días. Al parecer, esta problemática se vive intensamente en los Países Bajos. Veremos cómo reaccionan los políticos neerlandeses y si esta iniciativa culminará en un cambio legislativo.

Nuevos avances

Cuando en 1966 empecé a trabajar como estudiante asistente, la investigación cerebral estaba en manos de unos pocos excéntricos que eran vistos con mucho recelo por la sociedad. Hoy en día todo el mundo parece convencido de la gran importancia social y del enorme potencial de esta disciplina y las ciencias neurológicas se han convertido en una máxima prioridad para universidades e institutos de investigación donde trabajan cientos de miles de científicos con un gran despliegue de técnicas. La complejidad de las técnicas de investigación requiere investigadores especializados que deben realizar un trabajo multidisciplinario para lograr nuevos resultados. La colaboración es cada vez más amplia e internacional, como se refleja en el aumento de autores y de publicaciones. Las teorías en el campo de la biología molecular del cerebro ofrecerán en el futuro nuevos objetivos para las estrategias terapéuticas. La estimulación mediante electrodos, implantados con precisión en las profundidades del cerebro, no sólo se están aplicando en la enfermedad de Parkinson sino también en pacientes con trastornos obsesivo-compulsivos. Se están investigando los efectos que esos electrodos pueden tener en casos de estados de mínima conciencia, obesidad, adicciones y depresión. Como siempre sucede con las terapias eficaces, en una segunda instancia aparecen también los efectos secundarios. Éstos son considerables en el caso de la estimulación del núcleo subtalámico en los enfermos de Parkinson. Se han descrito casos de obesidad, cambios de carácter, comportamiento compulsivo y suicidio. También se han dado ejemplos de psicosis, desinhibición sexual y ludopatía. El efecto de la estimulación magnética transcraneal fue investigado en el caso de depresión y de tinnitus, los ruidos extremadamente molestos que oyen las personas con hipoacusia neurosensorial. Las alucinaciones en los pacientes esquizofrénicos también son tratadas mediante estimulación magnética transcraneal. Todavía no se ha llegado a elaborar un inventario de los efectos colaterales de esta nueva técnica.

Las neuroprótesis son cada vez mejores reemplazando nuestros sentidos. A un paciente con una lesión en la médula espinal le fue implantada una placa con electrodos en la corteza cerebral de modo que con la fuerza mental era capaz de mover el ratón del ordenador y podía dirigir una prótesis de brazo. También se están desarrollando prótesis oculares para ciegos. Se está procediendo a hacer reparaciones en el cerebro y en la médula espinal implantando fragmentos de tejido cerebral fetal o con células madre, y con la terapia génica.

Se están haciendo nuevos hallazgos gracias al enorme desarrollo tecnológico en el campo de la neurociencia. Eso es necesario, porque el 27% de los europeos sufre una o más enfermedades cerebrales. En los Países Bajos más del 30% de los gastos en sanidad se destinan a personas con enfermedades neurológicas. Cabría esperar, pues, que también se destinase una parte proporcional del presupuesto a la investigación de los estudios cerebrales, pero en Europa la neurociencia apenas recibe el 8% del presupuesto. ¿Cuándo habrá un Gobierno que se decida a desarrollar una visión imprescindible para conseguir un cerebro más sano para las generaciones futuras?

XXIII. Agradecimientos

La idea de este libro surgió en 2008, cuando el periódico NCR Handelsblad me pidió que dedicara una columna para responder a las preguntas de los lectores sobre el cerebro. Quiero agradecerles a Jannetje y Rinskje Koelewijn su ayuda en esta empresa. Parte de estos capítulos han aparecido ya en el NCR. Jamás habría podido escribir este libro si no hubiera estado inmerso en la red internacional de investigadores cerebrales y, junto a mi grupo de investigación, no hubiera recibido hasta el día de hoy tantas noticias y respuestas de numerosos y excelentes estudiantes, analistas, doctorandos, postdoctorados y miembros del personal, dotados todos ellos de gran talento y espíritu crítico. Patty Swaab corrigió todos los capítulos antes de que me atreviese a mostrárselos a nadie, una labor que resultó ser muy necesaria. Mi agradecimiento por sus correcciones y sugerencias a: Ai-Min Bao, Els Boelens, Martijn Boelens, Kees Boer, Ruud Buijs, Wouter Buikhuisen, Hans van Dam, Marcel van Dam, Gert van Dijk, Cisca Dresselhuys, Frank van Eerdenburg, Tini Eikelboom, Michel Ferrari, Eric Fliers, Rolf Fronczek, Anton Grootegoed, Michel Hofman, Jan van Hooff, Witte Hoogendijk, Inge Huitinga, René Kahn, Bert Keizer, Felix Kreier, Jenneke Kruisbrink, Paul Lucassen, Martijn Meeter, Joris van der Post, Liesbeth Reneman, Carla Rus, Erik Scherder, Reinier Schlingemann, Frans Schurer, Eus van Someren, Roderick Swaab, Martijn Tannemaat, Unga Unmehopa, Joost Verhaagen, Wilma Verweij, Ronald Verwer, Geert de Vries, Linda de Vries, Frans de Waal, Katja Wolffenbuttel, Jiang-Ning Zhou y muchos otros. Ha sido un placer trabajar en la edición de este libro con Uitgeverij Contact, en especial con Mizzi van der Pluijm, Bertram Mourits, Cindy Eijspaart, Kirsten van Ierland, Bieke van Aggelen y Jennifer Boomkamp. Mi agradecimiento a Maartje Kunen por sus excelentes dibujos.

Por último estoy enormemente agradecido a Marta Arguilé por su excelente traducción y a los doctores José Luis Molinuevo y José Alonso Fernández Guasti por su revisión del texto y sus atinadas observaciones.

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¿Dolor de espalda y emociones? ¿Acaso ese dolor que le atormenta desde hace tiempo tiene que ver con la tristeza, con el miedo, con la insatisfacción o con el estrés...? ¿Padece lumbalgia desde hace tiempo y nadie ha podido darle una solución? Conocer la interrelación que existe entre el esqueleto, el sistema muscular y el cerebro proporciona valiosas pistas que pueden aliviar o incluso solucionar ese dolor.