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Título original: The Obesity Code

Traducido del inglés por Francesc Prims

Diseño de portada: Nayeli Jiménez

Composición ePub por Editorial Sirio S.A.

Figura 4.1 utilizada con autorización de Public Health England
Figura 12.1 utilizada con autorización de CDC
Figura 14.1 utilizada con autorización del doctor George Bray
Resto de figuras ©Jason Fung

© de la edición original

2016, Jason Fung

Publicado inicialmente por Greystone Books Ltd.
343 Railway Street, Suite 201,
Vancouver, B.C., V6A 1A4, Canadá

© de la presente edición

€EDITORIAL SIRIO, S.A.

www.editorialsirio.com

E-Mail: sirio@editorialsirio.com

I.S.B.N.: 978-84-17030-919

€«Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra sólo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra».

Dedico este libro a mi hermosa mujer, Mina.
Gracias por tu amor y por la fuerza que me das.
No podría arreglármelas sin ti, ni querría hacerlo.

Table of Contents

PRÓLOGO

INTRODUCCIÓN

NOTAS

La epidemia

LA GÉNESIS DE LA EPIDEMIA DE DEOBESIDAD

CAUSA INMEDIATA versus CAUSA ÚLTIMA

ANATOMÍA DE UNA EPIDEMIA

LAS DIRECTRICES DIETÉTICAS

NOTAS

LA OBESIDAD HEREDITARIA

INNATO versus ADQUIRIDO

LA HIPÓTESIS DEL GEN AHORRADOR

NOTAS

La ilusión calórica

EL ERROR DE LA REDUCCIÓN CALÓRICA

SUPUESTO 1: LAS CALORÍAS QUE ENTRAN Y LAS QUE SALEN SON INDEPENDIENTES ENTRE SÍ

SUPUESTO 2: LA TASA METABÓLICA BASAL ES ESTABLE

SUPUESTO 3: EJERCEMOS UN CONTROL CONSCIENTE SOBRE LAS CALORÍAS ENTRANTES

SUPUESTO 4: ESENCIALMENTE, LAS RESERVAS DE GRASA NO ESTÁN REGULADAS

SUPUESTO 5: UNA CALORÍA ES UNA CALORÍA

EL PROCESAMIENTO DE LOS ALIMENTOS

LA REDUCCIÓN CALÓRICA NO ES EL PRINCIPAL FACTOR EN LA PÉRDIDA DE PESO

REDUCCIÓN CALÓRICA: EXPERIMENTOS EXTREMOS, RESULTADOS INESPERADOS

UNA SUPOSICIÓN ERRÓNEA

COMER NO ESTÁ BAJO EL CONTROL CONSCIENTE

JUEGOS DEL HAMBRE

EL CÍRCULO VICIOSO DE LA ALIMENTACIÓN DEFICIENTE

EL CRUEL ENGAÑO

NOTAS

EL MITO DEL EJERCICIO

LOS LÍMITES DEL EJERCICIO: UNA DURA REALIDAD

LAS CALORÍAS SALIENTES

EL EJERCICIO Y LA PÉRDIDA DE PESO

LA COMPENSACIÓN: EL CULPABLE OCULTO

COMENTARIO FINAL

NOTAS

LA PARADOJA DE LA SOBREALIMENTACIÓN

EXPERIMENTOS CON LA SOBREALIMENTACIÓN: UNOS RESULTADOS INESPERADOS

EL PESO DE REFERENCIA CORPORAL

EN BUSCA DE UN REGULADOR HORMONAL: LA LEPTINA

NOTAS

Un nuevo modelo para la obesidad

UNA NUEVA ESPERANZA

LA TEORÍA HORMONAL DE LA OBESIDAD

Supuesto 1: las calorías que entran y las que salen son independientes entre sí

Supuesto 2: la tasa metabólica basal es estable

Supuesto 3: ejercemos un control consciente sobre las calorías entrantes

Supuesto 4: esencialmente, las reservas de grasa no están reguladas

Supuesto 5: una caloría es una caloría

LA MECÁNICA DE LA DIGESTIÓN

LA INSULINA, EL PESO CORPORAL DE REFERENCIA Y LA OBESIDAD

NOTAS

LA INSULINA

PUEDO HACERTE ENGORDAR

PONGAMOS A PRUEBA ESTA HIPÓTESIS

LOS AGENTES HIPOGLUCÉMICOS ORALES

Las sulfonilureas y la metformina

Las tiazolidinedionas

Los agentes incretínicos

Los inhibidores de la alfaglucosidasa

Los inhibidores de SGLT2

MEDICAMENTOS PARA NO DIABÉTICOS

PUEDO HACERTE ADELGAZAR

MECANISMOS

NOTAS

EL CORTISOL

LA HORMONA DEL ESTRÉS

EL CORTISOL HACE QUE SUBAN LOS NIVELES DE INSULINA

EL CORTISOL Y LA OBESIDAD

EL SUEÑO

Mecanismos

NOTAS

ATKINS IRRUMPE EN ESCENA

LA HIPÓTESIS CARBOHIDRATO-INSULÍNICA

LA REVOLUCIÓN DE LA DIETA BAJA EN CARBOHIDRATOS

EL IMPERIO CONTRAATACA

DIETAS BAJAS EN CARBOHIDRATOS: LA COMUNIDAD MÉDICA, ATURDIDA

EL DECLIVE DE ATKINS

LA HIPÓTESIS CARBOHIDRATO-INSULÍNICA ESTABA INCOMPLETA

NOTAS

RESISTENCIA A LA INSULINA: EL FACTOR PRINCIPAL

¿CÓMO DESARROLLAMOS ESTA RESISTENCIA?

LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

LA RESISTENCIA A LOS VIRUS

LA RESISTENCIA A LAS DROGAS

CÍRCULOS VICIOSOS

LA INSULINA PROVOCA LA RESISTENCIA A LA INSULINA

PRUEBAS DE APOYO

LA OBESIDAD EN EL TIEMPO

¿QUÉ FUE PRIMERO?

COMPARTIMENTACIÓN DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

LA PERSISTENCIA CREA RESISTENCIA

TRES COMIDAS AL DÍA. NADA DE PICAR ENTRE HORAS

NOTAS

El fenómeno social de la obesidad

LAS GRANDES EMPRESAS ALIMENTARIAS, MÁS COMIDA Y LA NUEVA CIENCIA DE LA DIABESIDAD

PICAR ENTRE HORAS NO TE HARÁ ADELGAZAR

EL DESAYUNO: ¿LA COMIDA MÁS IMPORTANTE QUE NO NOS PODEMOS SALTAR?

FRUTAS Y VERDURAS: LOS HECHOS

LA NUEVA CIENCIA DE LA DIABESIDAD

NOTAS

POBREZA Y OBESIDAD

TEORÍAS, CALORÍAS Y EL PRECIO DEL PAN

UN CASO PARADIGMÁTICO: EL PUEBLO PIMA

NOTAS

LA OBESIDAD INFANTIL

LA OBESIDAD YA NO ES SOLO COSA DE ADULTOS

ES LA INSULINA

LOS MISMOS MÉTODOS, LOS MISMOS FRACASOS

¡Y POR FIN LLEGÓ EL ÉXITO!

LO QUE TE DIJO TU ABUELA

NOTAS

¿En qué está equivocada nuestra dieta?

LOS TERRIBLES EFECTOS de la FRUCTOSA

¿ES TÓXICO EL AZÚCAR?

CUESTIONES BÁSICAS SOBRE EL AZÚCAR

FRUCTOSA: EL AZÚCAR MÁS PELIGROSO

EL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA

MECANISMOS

QUÉ HACER

NOTAS

EL FRACASO DE LAS BEBIDAS LIGHT

LA BÚSQUEDA DE EDULCORANTES

LA BÚSQUEDA DE PRUEBAS

LA TERRIBLE VERDAD

NOTAS

LOS CARBOHIDRATOS Y LA FIBRA PROTECTORA

EL ÍNDICE GLUCÉMICO Y LA CARGA GLUCÉMICA

EL TRIGO: EL CEREAL ELEGIDO POR OCCIDENTE

LOS BENEFICIOS DE LA FIBRA

LA FIBRA: EL ANTINUTRIENTE

LA FIBRA Y LA DIABETES TIPO 2

LAS MARAVILLAS DEL VINAGRE

EL PROBLEMA DEL ÍNDICE GLUCÉMICO

NOTAS

LAS PROTEÍNAS

EL EFECTO INCRETINA Y LA FASE CEFÁLICA

LOS PRODUCTOS LÁCTEOS, LA CARNE Y EL ÍNDICE INSULÍNICO

LA SACIEDAD

LA CARNE

LOS PRODUCTOS LÁCTEOS

LA TEORÍA HORMONAL DE LA OBESIDAD

NOTAS

LA FOBIA A LAS GRASAS

LA HIPÓTESIS DE LA DIETA Y EL CORAZÓN

LAS GRASAS TRANS

UN EFECTO PROTECTOR SOBRE LAS ENFERMEDADES CARDÍACAS Y LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

LAS GRASAS ALIMENTARIAS Y LA OBESIDAD

NOTAS

La solución

¿QUÉ DEBERÍAMOS COMER?

EL CARÁCTER MULTIFACTORIAL DE LAS ENFERMEDADES

PRIMER PASO: REDUCE EL CONSUMO DE AZÚCARES AÑADIDOS

Lee las etiquetas

Qué hacer con el postre

No comas entre horas

Convierte el desayuno en algo opcional

Bebidas: sin azúcares añadidos

El café: una opción más saludable de lo que pensábamos

La hora del té, en cualquier momento

Caldo de huesos

SEGUNDO PASO: REDUCE EL CONSUMO DE GRANOS REFINADOS

TERCER PASO: MODERA EL CONSUMO DE PROTEÍNAS

CUARTO PASO: AUMENTA EL CONSUMO DE GRASAS NATURALES

QUINTO PASO: AUMENTA EL CONSUMO DE FACTORES PROTECTORES

LA ÚLTIMA PIEZA DEL ROMPECABEZAS

NOTAS

CUÁNDO COMER

EL AYUNO: UN REMEDIO ANTIGUO

LA RESPUESTA DEL CUERPO AL AYUNO

CÓMO SE ADAPTAN TUS HORMONAS AL AYUNO

La insulina

La hormona del crecimiento

Los electrolitos

La adrenalina

MITOS SOBRE EL AYUNO

EL AYUNO: CASOS EXTREMOS Y DIFERENCIAS ENTRE SEXOS

EL AYUNO INTERMITENTE Y LA REDUCCIÓN CALÓRICA

¿PUEDES HACERLO?

«SÁLTATE ALGUNAS COMIDAS»

NOTAS

EJEMPLO DE PLAN DE COMIDAS PARA SIETE DÍAS

PROTOCOLO PARA LOS AYUNOS DE VEINTICUATRO HORAS

PROTOCOLO PARA LOS AYUNOS DE TREINTA Y SEIS HORAS

UNA GUÍA PRÁCTICA PARA EL AYUNO

¿QUÉ PUEDO TOMAR EN LOS DÍAS DE AYUNO?

TENGO HAMBRE CUANDO AYUNO. ¿QUÉ PUEDO HACER?

¿PUEDO HACER EJERCICIO MIENTRAS AYUNO?

EL AYUNO ¿HARÁ QUE ESTÉ CANSADO?

EL AYUNO ¿HARÁ QUE EXPERIMENTE CONFUSIÓN O QUE ME VUELVA OLVIDADIZO?

ME MAREO CUANDO AYUNO. ¿QUÉ PUEDO HACER?

TENGO CALAMBRES MUSCULARES. ¿QUÉ PUEDO HACER?

ME DUELE LA CABEZA CUANDO AYUNO. ¿QUÉ PUEDO HACER?

MI ESTÓMAGO GRUÑE CONSTANTEMENTE. ¿QUÉ PUEDO HACER?

DESDE QUE EMPECÉ A AYUNAR, EXPERIMENTO ESTREÑIMIENTO. ¿QUÉ PUEDO HACER?

TENGO ACIDEZ. ¿QUÉ PUEDO HACER?

TOMO MEDICAMENTOS CON LA COMIDA. ¿QUÉ PUEDO HACER DURANTE EL AYUNO?

¿Y SI TENGO DIABETES?

MONITORIZACIÓN

CONSEJOS PARA EL AYUNO INTERMITENTE

QUÉ CABE ESPERAR

RECETA DE CALDO DE HUESOS

NOTAS

MEDITACIÓN E HIGIENE DEL SUEÑO PARA REDUCIR EL CORTISOL

REDUCCIÓN DEL ESTRÉS

LA MEDITACIÓN MINDFULNESS

El cuerpo

La respiración

LA HIGIENE DEL SUEÑO

SOBRE EL AUTOR

PRÓLOGO

El doctor Jason Fung es un médico de Toronto especializado en enfermedades renales. Su principal responsabilidad es supervisar la compleja gestión de los pacientes que padecen una enfermedad renal terminal y que requieren diálisis.

Sus credenciales, obviamente, no explican por qué es el autor de un libro titulado El código de la obesidad o por qué escribe en un blog sobre la gestión dietética intensiva de la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2. Para entender esta aparente anomalía, primero tenemos que saber quién es Jason Fung y por qué es alguien tan extraordinario.

Gracias a su experiencia con pacientes renales terminales, el doctor Fung aprendió dos lecciones clave. En primer lugar, que la diabetes tipo 2 es la causa más habitual de insuficiencia renal. En segundo lugar, que la diálisis, por más sofisticada que sea y por más que prolongue la vida del enfermo, no hace más que tratar los síntomas finales de una enfermedad subyacente que hace veinte, treinta, cuarenta o quizá cincuenta años que está presente. Poco a poco, se fue dando cuenta de que estaba practicando la medicina exactamente como se le había enseñado: trataba de forma reactiva los síntomas de ciertas enfermedades complejas sin intentar, primero, entender o corregir sus causas.

Llegó a la conclusión de que para obtener otros resultados con sus pacientes tendría que empezar por reconocer una amarga verdad: que nuestra venerada profesión ya no está interesada en abordar las causas de las enfermedades. En lugar de ello, pierde mucho tiempo y muchos recursos intentando tratar los síntomas.

El doctor Fung decidió ayudar a sus pacientes (y hacer una aportación a su profesión) por medio de esforzarse en comprender las auténticas causas que subyacen a las enfermedades.

Con anterioridad al mes de diciembre de 2014, yo no sabía de la existencia del doctor Jason Fung. Hasta que un día encontré dos conferencias suyas en YouTube: «Las dos grandes mentiras de la diabetes tipo 2» y «Cómo revertir la diabetes tipo 2 por medios naturales». Yo tenía un interés especial en esta enfermedad, entre otros motivos porque yo mismo la padezco, y me sentí intrigado. Pensé: «¿Quién es este joven brillante? ¿Cómo puede tener la certeza de que la diabetes tipo 2 puede revertirse “por medios naturales”? ¿Y cómo puede ser lo suficientemente valiente como para acusar a su noble profesión de mentir? Tendrá que exponer unos buenos argumentos».

No tardé más que unos pocos minutos en darme cuenta de que el doctor Fung no solo defendía su postura con total legitimidad, sino que también era perfectamente capaz de cuidar de sí mismo en la arena médica. El argumentario que expuso coincidía con algo a lo que yo le había estado dando vueltas en la mente durante al menos tres años, si bien no había sido capaz de verlo con la misma claridad ni habría podido explicarlo con la misma simplicidad enfática con que él lo hacía. Tras escuchar sus dos conferencias, supe que había visto a un joven maestro en acción. Finalmente, entendí aquello de lo que no me había percatado antes.

Lo que logró el doctor Fung con esas dos conferencias fue destruir completamente el modelo que está actualmente de moda en cuanto a la gestión médica de la diabetes tipo 2 –el modelo recomendado por todas las asociaciones diabéticas del mundo–. Peor aún, explicó por qué este modelo de tratamiento erróneo no podía más que perjudicar la salud de todos los desafortunados que cayesen bajo sus protocolos.

Según él, la primera gran mentira en la gestión de la diabetes tipo 2 es la afirmación de que es una enfermedad crónica progresiva que empeora con el tiempo, incluso en el caso de quienes reciben los mejores tratamientos que ofrece la medicina moderna. Esto no es cierto, como lo demuestra el hecho de que el 50% de los pacientes que participan en el programa dietético intensivo del doctor Fung, que combina la restricción de la ingesta de carbohidratos y el ayuno, pueden dejar de necesitar insulina en el plazo de unos meses.

En ese caso, ¿por qué no podemos reconocer la verdad? La respuesta del doctor Fung es simple: los doctores nos mentimos a nosotros mismos. Si la diabetes tipo 2 es una enfermedad que puede curarse pero todos nuestros pacientes empeoran con los tratamientos que les prescribimos, debemos de ser malos médicos. Y puesto que no estudiamos durante tanto tiempo, con todo lo que nos costó, para convertirnos en malos médicos, este fracaso no puede ser culpa nuestra: creemos que estamos haciendo lo mejor para nuestros pacientes, que por desgracia están sufriendo una enfermedad crónica progresiva e incurable. No es una mentira deliberada, concluye el doctor Fung, sino que es fruto de una disonancia cognitiva. Es decir, somos incapaces de aceptar una verdad tan obvia porque hacerlo nos destrozaría emocionalmente.

La segunda mentira, según nos explica, es nuestra creencia de que la diabetes tipo 2 es una enfermedad consistente en unos niveles de glucosa en sangre anormales para la que existe un solo tratamiento correcto: el aumento progresivo de las dosis de insulina. El doctor Fung sostiene que la diabetes tipo 2 es una enfermedad de resistencia a la insulina que implica una secreción excesiva de esta hormona –al contrario de lo que ocurre con la diabetes tipo 1, una enfermedad en la que realmente tiene lugar una carencia de insulina–. Tratar ambas afecciones de la misma manera (inyectando insulina) no tiene sentido. ¿Por qué tratar un problema de exceso de insulina con más insulina?, pregunta. Sería el equivalente a prescribir alcohol para tratar el alcoholismo.

La novedosa contribución del doctor Fung es su visión de que el tratamiento de la diabetes tipo 2 se centra en el síntoma de la enfermedad (una concentración elevada de glucosa en la sangre) en lugar de centrarse en su causa raíz (la resistencia a la insulina). Y el tratamiento inicial para la resistencia a la insulina es limitar la ingesta de carbohidratos. La comprensión de esta simple cuestión biológica explica por qué esta enfermedad puede ser reversible en algunos casos y, por el contrario, por qué el tratamiento moderno de la diabetes tipo 2, que no limita la ingesta de hidratos de carbono, empeora el resultado.

Pero ¿cómo llegó el doctor Fung a estas escandalosas conclusiones? Y ¿cómo le llevaron a escribir este libro?

Además de comprender, como hemos visto, que la enfermedad se gesta a largo plazo y lo ilógico que es tratar los síntomas en lugar de erradicar su causa, se dio cuenta de algo más. Casi por casualidad, en los primeros años de este siglo descubrió que había una literatura creciente sobre los beneficios de las dietas bajas en hidratos de carbono en el caso de quienes padecían obesidad y otros problemas de resistencia a la insulina. Puesto que se le enseñó a creer que una dieta baja en carbohidratos y rica en grasas tiene efectos letales, se sorprendió al descubrir lo contrario: que esta elección dietética tiene un abanico de resultados metabólicos altamente beneficiosos, especialmente en el caso de quienes presentan una resistencia a la insulina más grave.

Y finalmente llegó la guinda del pastel: una legión de estudios ocultos que demuestran que en aras de la reducción del peso corporal en el caso de las personas que padecen obesidad (y resistencia a la insulina), esta dieta rica en grasas es al menos tan eficaz como otras dietas más convencionales –por lo general, mucho más eficaz.

Aquello lo llevó hasta el límite. Si todo el mundo sabe (pero no admite) que la dieta baja en grasas y en calorías es totalmente ineficaz en el control del peso corporal o el tratamiento de la obesidad, seguramente es el momento de decir la verdad: la mejor esperanza para tratar y prevenir la obesidad –que no es más que una enfermedad de resistencia a la insulina y de producción excesiva de insulina– seguramente es la misma dieta baja en carbohidratos y rica en grasas a la que se acude para combatir la principal enfermedad de resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2. Y así nació este libro.

Con El código de la obesidad, el doctor Fung ha escrito quizá la obra popular más importante que se ha publicado sobre el tema.

Sus puntos fuertes son que se basa en unos hechos biológicos irrefutables (expone, meticulosamente, las pruebas al respecto) y que está redactado con la soltura y la confianza de un comunicador experto: el estilo es accesible y los razonamientos son claros y progresivos, de modo que la sucesión de capítulos expone sistemáticamente, capa por capa, un modelo biológico de la obesidad basado en las evidencias que tiene pleno sentido, en su lógica simplicidad. Incluye ciencia suficiente para convencer al científico escéptico, pero no tanta como para confundir a quienes no tienen conocimientos de biología. Esta hazaña en sí misma es un logro impresionante, poco habitual entre los escritores científicos.

Con la lectura de este libro, el lector atento comprenderá exactamente cuáles son las causas de la epidemia de obesidad, por qué nuestros intentos de evitar tanto esta epidemia como la de diabetes están condenados al fracaso y, lo que es más importante, cuáles son los sencillos pasos que aquellos que tienen un problema de peso deben dar para revertirlo. El doctor Fung ofrece solución básica:

La obesidad es [...] una enfermedad multifactorial. Lo que necesitamos es un marco, una estructura, una teoría coherente para entender cómo encajan todos sus factores. Demasiado a menudo, nuestro modelo actual de la obesidad presupone que hay una sola causa verdadera, y que todas las otras son pretendientes al trono. Derivan de ello debates interminables [...] Todos [los puntos de vista] son parcialmente correctos.

Al presentar un marco sumamente coherente que puede explicar casi todo lo que en la actualidad sabemos sobre las causas reales de la obesidad, el doctor Fung ha ofrecido mucho más: ha proporcionado un plan para revertir las mayores epidemias médicas a las que se enfrenta la sociedad moderna, no solo sus síntomas, además de ofrecer una muestra de que estas epidemias se pueden prevenir y revertir, pero solo si entendemos realmente sus causas biológicas.

La verdad que aquí manifiesta será reconocida, algún día, como evidente por sí misma. Cuanto antes llegue ese día, mejor para todos nosotros.

TIMOTHY NOAKES,

doctor en medicina y en ciencia, miembro del Colegio Estadounidense de Medicina del Deporte, miembro honorífico de la Facultad de Medicina Deportiva y del Ejercicio del Reino Unido y la de Irlanda y profesor emérito de la Universidad de Ciudad del Cabo (Sudáfrica)

INTRODUCCIÓN

El arte de la medicina es bastante peculiar. De vez en cuando, se establecen tratamientos médicos que no funcionan. Por pura inercia, estos tratamientos se transmiten de una generación de médicos a la siguiente y sobreviven durante un tiempo sorprendentemente largo, a pesar de su falta de eficacia. Son ejemplos de ello el sangrado medicinal provocado con sanguijuelas o la extirpación rutinaria de las amígdalas.

Desafortunadamente, el tratamiento de la obesidad es un ejemplo más. La obesidad se define en términos del índice de masa corporal de una persona, calculado como su peso en kilos dividido por el cuadrado de su altura en metros. Un índice de masa corporal superior a 30 define al individuo como obeso. Durante más de treinta años, los médicos han recomendado seguir una dieta baja en grasas y en calorías como el tratamiento que cabía elegir para la obesidad. Sin embargo, la epidemia en la que se ha convertido está acelerando. Entre 1985 y 2011, la prevalencia de la obesidad en Canadá se triplicó: pasó del 6 al 18%.1 Este fenómeno no es exclusivo de Norteamérica, sino que afecta a la mayor parte de los países occidentales.

Prácticamente todas las personas que han procedido a consumir menos calorías para perder peso han fracasado. En realidad, ¿quién no lo ha probado? Cualquier sistema de medición objetivo que utilicemos muestra que este tratamiento es totalmente ineficaz. Sin embargo, sigue siendo el tratamiento prioritario, defendido vigorosamente por las autoridades nutricionales.

Como nefrólogo, soy especialista en enfermedades renales, cuya causa más habitual es la diabetes tipo 2, con su obesidad asociada. He visto a muchos pacientes empezar el tratamiento de insulina y he sabido que la mayoría iba a engordar. Están preocupados, y con razón. Dicen: «Doctor, usted siempre me ha dicho que pierda peso. Pero la insulina que me recetó me hace engordar. ¿En qué me ayuda?». Durante mucho tiempo, no tuve una buena respuesta para darles.

Cada vez me sentía más incómodo con este tema. Al igual que muchos médicos, creía que el aumento de peso se debía a un desequilibrio calórico, como consecuencia de comer demasiado y moverse demasiado poco. Pero si eso era así, ¿por qué la medicación que prescribía (la insulina) lo ocasionaba de forma tan implacable?

Todo el mundo, los profesionales de la salud y los pacientes por igual, entendía que la causa de la diabetes tipo 2 residía en el aumento de peso. Vi muy pocos casos de pacientes altamente motivados que perdieron kilos en una cantidad significativa, y su diabetes tipo 2 empezó a remitir. Lógicamente, dado que el peso era el problema subyacente, merecía que se le prestase una atención significativa; sin embargo, parecía que la profesión médica ni siquiera estaba interesada en tratarlo. Me declaro culpable. A pesar de haber trabajado durante más de veinte años como médico, descubrí que mis conocimientos nutricionales eran como mucho rudimentarios.

El tratamiento de esta terrible enfermedad (la obesidad) se dejó en manos de grandes corporaciones como Weight Watchers, así como de varios charlatanes que estaban interesados principalmente en vender el último «milagro» para perder peso. Los profesionales de la salud ni siquiera estábamos remotamente interesados en la nutrición. En lugar de ello, la profesión médica parecía obsesionada con encontrar y prescribir el más novedoso fármaco a la venta:

¿Tiene usted diabetes tipo 2? Voy a recetarle unas pastillas.

¿Tiene la presión arterial alta? Voy a recetarle unas pastillas.

¿Tiene el colesterol alto? Voy a recetarle unas pastillas.

¿Tiene una enfermedad renal? Voy a recetarle unas pastillas.

Pero lo que necesitábamos era tratar la obesidad. Intentábamos tratar los problemas causados por la obesidad en lugar de la obesidad en sí. Con la finalidad de entender la causa subyacente de esta, acabé por crear la Clínica de Gestión Nutricional Intensiva en Toronto (Canadá).

El punto de vista convencional de que la obesidad es fruto de un desequilibrio calórico no tenía sentido. La reducción calórica se había prescrito durante los últimos cincuenta años y había mostrado una ineficacia sorprendente.

Leer libros sobre nutrición no me ayudó. En ellos encontré sobre todo un juego de «él dijo, ella dijo», con muchas citas de «autoridades» médicas. Por ejemplo, el doctor Dean Ornish asegura que la grasa alimentaria es perjudicial y los carbohidratos son saludables. Es un médico respetado, así que debemos escucharlo. Pero el doctor Robert Atkins afirmó que la grasa alimentaria es saludable y que los carbohidratos son perjudiciales. También era un médico respetado, así que debemos escucharlo. ¿Quién tiene razón? ¿Quién está equivocado? En la ciencia de la nutrición, rara vez hay un consenso sobre nada:

La grasa alimentaria es mala. No, la grasa alimentaria es buena. Hay grasas buenas y grasas malas.

Los carbohidratos son malos. No, los carbohidratos son buenos. Hay carbohidratos buenos y carbohidratos malos.

Debería tomar más comidas al día. No, debería tomar menos comidas al día.

Cuente sus calorías. No, las calorías no cuentan.

La leche es buena para la salud. No, la leche es mala para la salud.

La carne es buena para la salud. No, la carne es mala para la salud.

Para hallar las respuestas, necesitamos recurrir a una medicina que se fundamente en las pruebas en lugar de basarnos en la vaguedad de las opiniones.

Hay literalmente miles de libros dedicados a la dieta y la pérdida de peso, por lo general escritos por médicos, nutricionistas, entrenadores personales y otros «expertos en salud». Sin embargo, con pocas excepciones, rara vez encontramos algo más que un pensamiento superficial en cuanto a las causas reales de la obesidad. ¿Qué nos hace ganar peso? ¿Por qué engordamos?

El principal problema es que carecemos, absolutamente, de un marco teórico que nos permita comprender la obesidad. Las teorías actuales son ridículamente simplistas, pues a menudo tienen en cuenta un solo factor:

El exceso de calorías causa la obesidad.

El exceso de carbohidratos causa la obesidad.

El exceso de consumo de carne causa la obesidad.

El exceso de grasas alimentarias causa la obesidad.

La falta de ejercicio causa la obesidad.

No obstante, todas las enfermedades crónicas son multifactoriales, y estos factores no son mutuamente excluyentes. Todos ellos pueden contribuir al problema en distintos grados. Por ejemplo, las enfermedades cardíacas se deben a un buen número de factores concomitantes (la historia familiar, el sexo, el tabaquismo, la diabetes, el colesterol alto, la presión arterial elevada y la falta de actividad física, por nombrar solo unos pocos) y este hecho es bien aceptado. Pero este no es el caso en el ámbito de la investigación acerca de la obesidad.

El otro gran obstáculo que impide comprender la obesidad es que nos enfocamos en estudios a corto plazo. Por lo general, la obesidad tarda décadas en desarrollarse plenamente. Sin embargo, a menudo nos basamos en la información que ofrecen sobre ella estudios que han hecho el seguimiento de casos a lo largo de tan solo algunas semanas. Si estudiásemos cómo se desarrolla la herrumbre, tendríamos que observar el metal durante un período de semanas o meses, no horas. La obesidad, de manera similar, es una enfermedad que se desarrolla a largo plazo. Los estudios a corto plazo no parecen proporcionar la información necesaria.

Aunque entiendo que las investigaciones no son siempre concluyentes, espero que este libro, que se basa en lo que he aprendido a lo largo de veinte años ayudando a pacientes con diabetes tipo 2 a perder peso permanentemente para que puedan lidiar con su enfermedad, ofrezca un armazón sobre el que poder construir.

La medicina basada en las pruebas no significa aceptarlas todas a rajatabla, pues algunas son poco consistentes. A menudo leo declaraciones del estilo «las dietas bajas en grasas demuestran revertir completamente las enfermedades del corazón». Y la referencia es un estudio llevado a cabo con cinco ratas. Esto apenas puede considerarse una prueba. A lo largo de estas páginas, voy a hacer referencia solo a estudios realizados con seres humanos, y en general únicamente a aquellos que han sido publicados en revistas de alta calidad y revisadas por pares. No se mencionarán estudios llevados a cabo con animales en este libro. La razón de esta decisión se puede ilustrar por medio de la parábola de la vaca y los leones: dos vacas estaban hablando de los últimos estudios nutricionales, que se habían hecho con leones. Una vaca le dijo a la otra: «¿Has oído que hemos estado equivocadas estos últimos doscientos años? Las investigaciones más recientes demuestran que comer hierba es malo para nosotras y que comer carne es bueno». Así que las dos vacas empezaron a consumir carne. Poco después, enfermaron y murieron.

Un año después, dos leones estaban hablando de los últimos estudios nutricionales, que se habían hecho con vacas. Un león le dijo al otro que las investigaciones más recientes demostraban que comer carne mataba y comer hierba era bueno. Así pues, los dos leones empezaron a consumir hierba, y murieron.

¿Cuál es la moraleja de la historia? Que no somos ratones ni ratas. No somos chimpancés ni monos araña. Somos seres humanos, y por lo tanto debemos tener en consideración solamente los estudios realizados con humanos. Yo estoy interesado en la obesidad que afecta a las personas, no la que afecta a los ratones. En la medida de lo posible, intento centrarme en los factores causales más que en los estudios asociativos. Es peligroso suponer que, puesto que dos factores están asociados, uno es la causa del otro. Un ejemplo de ello es el desastre que ha supuesto aplicar la terapia de reemplazo hormonal a las mujeres posmenopáusicas. La terapia de reemplazo hormonal se asoció con un menor índice de enfermedades cardíacas, pero eso no significaba que fuera la causa de ello. Sin embargo, en el ámbito de la investigación nutricional no siempre es posible evitar los estudios asociativos, ya que ofrecen a menudo las mejores pruebas disponibles.

La primera parte de este libro, «La epidemia», explora la línea temporal de la epidemia de obesidad y el papel que tiene en esta la historia familiar del paciente, y muestra cómo ambos factores arrojan luz sobre las causas subyacentes.

La segunda parte, «La ilusión calórica», revisa la teoría calórica actual en profundidad, teniendo también en cuenta lo que indican los estudios sobre el ejercicio y la sobrealimentación. Se ponen de relieve las carencias existentes en cuanto a la comprensión que se tiene actualmente de la obesidad.

La tercera parte, «Un nuevo modelo para la obesidad», presenta la teoría hormonal de esta epidemia, una explicación sólida de la obesidad como problema médico. Estos capítulos analizan el papel central de la insulina en la regulación del peso corporal y describen la vital importancia que tiene la resistencia a la insulina.

La cuarta parte, «El fenómeno social de la obesidad», reflexiona sobre cómo la teoría hormonal de la obesidad explica algunas de las asociaciones que presenta este problema. ¿Por qué la obesidad está asociada con la pobreza? ¿Qué podemos hacer frente a la obesidad infantil?

La quinta parte, «¿En qué está equivocada nuestra dieta?», explora el papel que tienen la grasa, las proteínas y los carbohidratos, los tres macronutrientes, en el aumento de peso. Además, se examina uno de los principales culpables de este aumento (la fructosa) y los efectos de los edulcorantes artificiales.

La sexta parte, «La solución», proporciona pautas para el tratamiento duradero de la obesidad por medio de abordar el desequilibrio hormonal asociado con los altos niveles de insulina: pautas dietéticas para disminuir los niveles de insulina que incluyen reducir el azúcar añadido y los cereales refinados, consumir proteínas de forma moderada y añadir a la dieta grasas y fibras saludables; ayuno intermitente como una forma eficaz de tratar la resistencia a la insulina sin incurrir en los efectos negativos de las dietas basadas en la reducción calórica, y gestión del estrés y mejora del sueño para bajar los niveles de cortisol y mantener la insulina bajo control.

El código de la obesidad establece un marco para la comprensión de la enfermedad que es la obesidad humana. Si bien esta presenta muchas similitudes importantes con la diabetes tipo 2 (y también muchas diferencias respecto a ella), este es principalmente un libro sobre la obesidad.

El proceso de desafiar el dogma nutricional vigente es, a veces, perturbador, pero las consecuencias para la salud son demasiado importantes como para ignorarlas. ¿Qué es lo que causa realmente el aumento de peso y qué podemos hacer al respecto? Esta pregunta es el tema general de este libro. Un nuevo marco para la comprensión y el tratamiento de la obesidad representa una nueva esperanza para lograr un futuro más saludable.

JASON FUNG,

doctor en medicina

NOTAS

1- CBC News [Internet]. 3 de marzo de 2014. «Canada’s obesity rates triple in less than 30 years». Puede leerse en www.cbc.ca/news/health/canada-s-obesity-rates-triple-inless-than-30-years-1.2558365. Fecha de la consulta: 27 de julio de 2015.

La epidemia

(1)

LA GÉNESIS DE LA
EPIDEMIA DE DEOBESIDAD

De todos los parásitos que afectan a la humanidad, no sé de ninguno,
ni puedo imaginarlo, que sea más angustiante que el de la obesidad.

WILLIAM BANTING

Hay una cuestión que siempre me ha inquietado: ¿por qué hay médicos con sobrepeso? Reconocidos como autoridades en cuanto a la fisiología humana, los médicos deberían ser verdaderos expertos en lo que atañe a las causas y los tratamientos de la obesidad. Además, la mayoría de ellos son muy trabajadores y disciplinados. Puesto que nadie quiere estar grueso, los doctores en particular deberían saber cómo permanecer delgados y sanos y aplicarse en ello.

En tal caso, ¿por qué hay médicos con sobrepeso?

La receta estándar para perder peso es «come menos y muévete más». Parece perfectamente razonable. Pero ¿por qué no funciona? Tal vez la gente que quiere adelgazar no sigue este consejo. La mente está dispuesta, pero la carne es débil. Sin embargo, piensa en la autodisciplina y la dedicación que son necesarias para estudiar la carrera de Medicina y sacarse la licenciatura, ser pasante, residente y becario. Es difícil concebir que los médicos con sobrepeso simplemente carecen de fuerza de voluntad para seguir sus propios consejos.

Esto abre las puertas a la posibilidad de que el consejo convencional sea incorrecto. Si lo es, todo el conocimiento que tenemos acerca de la obesidad es fundamentalmente defectuoso. Dada la actual epidemia de obesidad, sospecho que este es el escenario más probable. Así que tenemos que comenzar desde el principio: debemos empezar por comprender profundamente la enfermedad que es la obesidad humana.

Debemos partir de la pregunta más importante que cabe hacerse en relación con la obesidad o con cualquier otra enfermedad: ¿qué la causa? No dedicamos tiempo a abordar esta cuestión crucial porque pensamos que ya sabemos la respuesta. Parece muy evidente: es cuestión de las calorías que entran en nuestro organismo en comparación con las que salen.

Una caloría es una unidad de energía alimentaria utilizada por el cuerpo para diversas funciones, como respirar, construir nuevos músculos y huesos, bombear sangre y otras tareas metabólicas, aunque una parte de esa energía se almacena como grasa. Las calorías que entran son la energía alimentaria que consumimos. Las calorías que salen son la energía que se emplea para llevar a cabo funciones metabólicas como las mencionadas.

Cuando la cantidad de calorías que ingerimos supera la cantidad de calorías que quemamos, decimos que el resultado es que ganamos peso. Es decir, cuando comemos demasiado y hacemos poco ejercicio, engordamos. Esta «verdad» parece tan evidente que no cuestionamos si se corresponde con la realidad. ¿Lo hace?

CAUSA INMEDIATA versus CAUSA ÚLTIMA

El exceso de calorías puede ser la causa inmediata del aumento de peso, pero no su causa última.

¿Cuál es la diferencia entre ambos tipos de causas? La primera es inmediatamente responsable, mientras que la causa última es la que inició la cadena de acontecimientos.

Consideremos el alcoholismo. ¿Qué lo causa? La causa inmediata es «beber demasiado alcohol», lo cual es innegablemente cierto, pero no particularmente útil. El problema y la causa son uno y el mismo en este caso, ya que alcoholismo significa ‘beber demasiado alcohol’. El consejo terapéutico que solo contempla la causa inmediata («Deje de beber tanto alcohol») no sirve.

La pregunta crucial, la que realmente nos interesa, es: ¿cuál es la causa última que hace que el alcoholismo tenga lugar? La causa última incluye estos factores:

La naturaleza adictiva del alcohol.

Cualquier caso de alcoholismo en la familia.

Estrés excesivo en el hogar.

Una personalidad adictiva.

Aquí tenemos la verdadera enfermedad, y el tratamiento debe abordar la causa última, más que la inmediata. Entender la causa última conduce a tratamientos eficaces, tales como (en este caso) las redes de rehabilitación y apoyo social.

Tomemos otro ejemplo. ¿Por qué se estrella un avión? La causa inmediata es que «no estaba lo bastante elevado en el aire como para superar la gravedad», lo cual, una vez más, es absolutamente cierto, pero no nos ayuda en nada. La causa última podría ser alguna de estas:

Un error humano.

Un fallo mecánico.

Las inclemencias del tiempo.

La comprensión de la causa última puede conducir a soluciones eficaces, tales como una mejor formación de los pilotos o programas de mantenimiento más rigurosos. La táctica de «elevarse más que la gravedad» (alas más grandes, motores más potentes) no reducirá los accidentes de avión.

Esta comprensión se puede aplicar a todo. Por ejemplo, ¿por qué hace mucho calor en una determinada estancia?

CAUSA INMEDIATA: la energía calorífica que entra es mayor que la energía térmica que sale.

SOLUCIÓN: encender los ventiladores para aumentar la cantidad de calor saliente.

CAUSA ÚLTIMA: el termostato está demasiado alto.

SOLUCIÓN: bajar el termostato.

¿Por qué se está hundiendo un barco?

CAUSA INMEDIATA: la gravedad es más fuerte que la flotabilidad.

SOLUCIÓN: reducir la gravedad aligerando el peso del barco.

CAUSA ÚLTIMA: el barco tiene un gran agujero en el casco.

SOLUCIÓN: tapar el agujero.

En ambos casos, la solución a la causa inmediata del problema no es duradera ni significativa. Por el contrario, el tratamiento de la causa última conduce a un éxito mucho mayor.

Lo mismo puede aplicarse a la obesidad: ¿cuál es la causa del aumento de peso? Causa inmediata: Se están consumiendo más calorías de las que se gastan. Si la causa inmediata es que hay más calorías que entran que calorías que salen, la respuesta tácita es que la causa última es la «elección personal». Elegimos comer patatas fritas de bolsa en lugar de brócoli. Elegimos ver la televisión en lugar de hacer ejercicio. Con este razonamiento, la obesidad, en lugar de verse como una enfermedad que necesita ser investigada y entendida, pasa a verse como un error personal, un defecto de carácter. En lugar de buscar su causa última, reducimos el problema a lo siguiente:

Comer demasiado (gula).

Hacer poco ejercicio (pereza).

La gula y la pereza son dos de los siete pecados capitales. Así que decimos de los obesos que «se lo han buscado». Que «se han dejado llevar». Esto nos brinda la reconfortante ilusión de haber entendido la causa última del problema. En una encuesta en línea de 2012,el 61% de los adultos estadounidenses creían que «las elecciones personales referentes a la alimentación y a hacer ejercicio» eran las responsables de la epidemia de obesidad.1 Así que discriminamos a las personas obesas. Las compadecemos y detestamos a la vez.

Sin embargo, basta una mera reflexión para darse cuenta de que esta idea no puede ser cierta. Antes de la pubertad, los niños y las niñas tienen, por término medio, el mismo porcentaje de grasa corporal. Después de la pubertad, las mujeres tienen, en promedio, casi el 50% más de grasa corporal que los hombres. Este cambio se produce a pesar de que los hombres consumen más calorías, de media, que las mujeres. Pero ¿por qué ocurre esto? ¿Cuál es la causa última? No tiene nada que ver con las elecciones personales. No se trata de un defecto de carácter. Las mujeres no son más glotonas ni más perezosas que los hombres. El cóctel hormonal que diferencia a hombres y mujeres favorece que ellas acumulen el exceso de calorías como grasa en lugar de quemarlas.

El embarazo también induce un aumento de peso significativo. ¿Cuál es la causa última? Una vez más, obviamente, son los cambios hormonales resultantes de la gestación, no la elección personal.

Al haber errado en la comprensión de las causas inmediatas y últimas, creemos que la solución a la obesidad es ingerir menos calorías.

Todas las «autoridades» están de acuerdo en esto. La Guía alimentaria para los estadounidenses del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, actualizada en 2010, proclama con fuerza su recomendación clave: «Controla la ingesta total de calorías para abordar el control del peso corporal». Los Centros para el Control de Enfermedades exhortan a los pacientes a equilibrar sus calorías.2 El consejo del folleto «Proponte tener un peso saludable», de los Institutos Nacionales de la Salud, es «reducir la cantidad de calorías [...] que se obtienen de los alimentos y las bebidas e incrementar la actividad física».3

Todos estos consejos constituyen la famosa estrategia «come menos, muévete más» que tanto adoran los «expertos» en materia de obesidad. Pero he aquí una reflexión: si ya sabemos cuál es la causa de la obesidad y cómo abordarla, y si hemos gastado millones de dólares en programas educativos de prevención y en tratamiento de la obesidad, ¿por qué seguimos engordando?

ANATOMÍA DE UNA EPIDEMIA

No siempre hemos estado tan obsesionados con las calorías. A lo largo de la mayor parte de la historia de la humanidad, la obesidad ha sido infrecuente. Los individuos de las sociedades ancestrales que ingerían dietas tradicionales rara vez se volvían obesos, incluso en los tiempos en que los alimentos eran abundantes. Sin embargo, a medida que las civilizaciones se fueron desarrollando, la obesidad también lo fue haciendo. A la hora de especular sobre la causa, muchos la identificaron con los carbohidratos refinados del azúcar y los almidones.

Todos los alimentos se pueden dividir en tres grupos de macronutrientes: grasas, proteínas y carbohidratos. En la palabra macronutrientes, macro hace referencia al hecho de que la mayor parte de los alimentos que ingerimos están constituidos por estos tres grupos de nutrientes. Los micronutrientes, que constituyen un porcentaje muy pequeño de los alimentos, incluyen las vitaminas, como la A, B, C, D, E y K, y los minerales, como el hierro y el calcio. Todos los almidones y azúcares son carbohidratos.

Considerado por algunos el padre de la dieta baja en carbohidratos, Jean Anthelme Brillat-Savarin (1755-1826) publicó en 1825 el influyente manual La Physiologie du goût. En él escribió:

La segunda de las principales causas de la obesidad son las sustancias harinosas y amiláceas que el hombre convierte en los ingredientes principales de su alimentación diaria. Como ya hemos dicho, todos los animales que viven de la ingesta de alimentos farináceos crecen gruesos quieran o no, y el hombre no es una excepción a esta ley universal.4

Varias décadas más tarde, William Banting (1796-1878), un empresario inglés, redescubrió las propiedades engordadoras de los carbohidratos refinados. En 1863, publicó Letter on Corpulence, Addressed to the Public, que se suele considerar el primer libro de dietética del mundo. Su historia es bastante normal. No era un niño obeso, ni tenía antecedentes familiares de obesidad. Sin embargo, a la mitad de la treintena, empezó a ganar peso. No mucho, tal vez medio kilo o un kilo al año. A la edad de sesenta y dos años, medía 1,68 y pesaba 92 kilos. Tal vez hoy día no lo veríamos como nada del otro mundo, pero en esa época se le consideraba bastante entrado en carnes. Afligido, buscó el consejo de sus médicos para perder peso.

Primero, trató de comer menos, pero eso solo le dejaba hambriento; y, lo que era aún peor, no logró perder peso. A continuación, hizo más ejercicio; se puso a remar por el río Támesis, cerca de su casa, en Londres. Si bien su condición física mejoró, desarrolló un «apetito prodigioso, que me sentía obligado a satisfacer».5 En definitiva, tampoco así pudo adelgazar.

Finalmente, siguiendo los consejos de su médico, Banting intentó un nuevo enfoque. Con la idea de que los alimentos con azúcar o almidón engordaban, evitó contundentemente el pan, la leche, la cerveza, los dulces y las patatas, que habían constituido, previamente, una gran parte de su dieta (lo que hoy consideraríamos una dieta baja en carbohidratos refinados). William Banting no solo perdió peso y pudo mantenerlo, sino que además se encontró tan bien que se sintió obligado a escribir su famoso libro. El aumento de peso, creía, era el resultado de comer demasiados «carbohidratos que engordan».

Durante la mayor parte del siglo siguiente, las dietas bajas en carbohidratos refinados se aceptaron como el tratamiento estándar para la obesidad. En la década de los cincuenta, era algo que estaba muy asumido. Si les preguntaras a tus abuelos acerca de la causa de la obesidad, no te hablarían de calorías; te dirían que dejases de comer alimentos que contuviesen azúcar o almidón. El sentido común y la observación empírica confirmaban esta verdad; los «expertos» en nutrición y las opiniones gubernamentales no eran algo necesario.

El cálculo de las calorías empezó en la primera década del siglo xx con el libro Eat Your Way to Health, escrito por el doctor Robert Hugh Rose como un «sistema científico para controlar el peso». A esta obra le siguió, en 1918, el best seller Diet and Health, with Key to the Calories, de la doctora Lulu Hunt Peters, médica y columnista estadounidense. Herbert Hoover, entonces al frente de la Administración de Alimentos de los Estados Unidos, se convirtió al cálculo de calorías. La doctora Peters aconsejaba a los pacientes que empezaran con un ayuno, consistente en no ingerir ningún alimento durante uno o dos días, y que luego tomaran, estrictamente, 1.200 calorías diarias. Mientras que el consejo de ayunar se olvidó rápidamente, los programas modernos de cómputo de calorías no son muy diferentes de los que ella proponía.

En los años cincuenta había una preocupación pública creciente por una presunta «gran epidemia» de enfermedades cardíacas. Estadounidenses aparentemente sanos sufrían ataques cardíacos cada vez con mayor frecuencia. Visto en retrospectiva, era evidente que, en realidad, dicha epidemia no existía.

El descubrimiento de las vacunas y los antibióticos, junto con un mayor saneamiento público, había cambiado el panorama médico. Infecciones previamente letales, como la neumonía, la tuberculosis y las infecciones gastrointestinales, pasaron a ser curables. Las enfermedades del corazón y el cáncer ocasionaban ahora un porcentaje de muertes relativamente mayor, lo cual dio lugar, en parte, a que la gente percibiera erróneamente que había una epidemia (como se refleja en la figura 1.1).6 Esta percepción se vio reforzada por el aumento de la esperanza de vida entre 1900 y 1950 –para un hombre blanco, la esperanza de vida en 1900 era de cincuenta años.7 En 1950, había llegado a ser de sesenta y seis años, y en 1970, casi de sesenta y ocho años–. Si las personas ya no morían de tuberculosis, vivían lo suficiente para tener un ataque al corazón. Actualmente, la edad promedio en que se sufre el primer ataque al corazón es de sesenta y seis años.8 El riesgo de que un hombre de cincuenta años tenga un ataque cardíaco es sustancialmente más bajo que en el caso de un hombre de sesenta y ocho. Así que la consecuencia natural de una esperanza de vida más larga es una mayor tasa de enfermedades coronarias.

Pero todas las grandes historias necesitan un villano, y a la grasa alimentaria le tocó este papel. Se pensó que hacía subir los niveles de colesterol, una sustancia que se cree que contribuye a las enfermedades cardíacas. Pronto, los médicos empezaron a abogar por una dieta baja en grasas. Con gran entusiasmo y unos argumentos científicos poco sólidos, comenzó la demonización de las grasas.

Había un problema, aunque no lo vimos en ese momento. Como ya sabes, los tres macronutrientes son las grasas, las proteínas y los carbohidratos: reducir la grasa significaba, por tanto, reemplazarla por proteínas o carbohidratos. Dado que muchos alimentos ricos en proteínas, como la carne y los productos lácteos, también son ricos en grasas, es difícil reducir las grasas en la dieta sin reducir también las proteínas. Eso significa que quien se proponga restringir la ingesta de grasa debe aumentar el consumo de carbohidratos, y viceversa –bajo en grasas = alto contenido en carbohidratos–. Y en el mundo desarrollado, todos estos carbohidratos tienden a ser altamente refinados.

Este dilema dio lugar a una disonancia cognitiva significativa. Los carbohidratos refinados no podían ser a la vez buenos (al ser bajos en grasas) y malos (al provocar que se engordara). La solución adoptada por la mayoría de los expertos en nutrición consistió en sugerir que los carbohidratos ya no engordaban. En su lugar, eran las calorías las que lo hacían. Sin pruebas al respecto o precedentes históricos, se decidió arbitrariamente que el exceso de calorías era lo que causaba el aumento de peso, no unos alimentos específicos. La grasa, el villano de la dieta, se consideraba ahora que hacía subir el peso –un concepto previamente desconocido–. El modelo de las calorías entrantes y salientes empezó a desplazar al modelo predominante de los «carbohidratos engordadores».

Pero no todo el mundo comulgó con el nuevo modelo. Uno de los disidentes más destacados fue el famoso nutricionista británico John Yudkin (1910-1995). Al estudiar la dieta y las enfermedades del corazón, no encontró ninguna relación entre la grasa y las enfermedades cardíacas. Él creía que el principal culpable de la obesidad y las enfermedades del corazón era el azúcar.9 10 Su libro de 1972, Pure, White and Deadly: How Sugar Is Killing Us, es inquietantemente profético (y debería ganar el premio al Mejor Título de Libro de Todos los Tiempos). El debate científico oscilaba entre si había que culpar a las grasas o al azúcar.

LAS DIRECTRICES DIETÉTICAS

La cuestión se resolvió finalmente en 1977, no como fruto de un debate y un descubrimiento científicos, sino por decreto gubernamental. George McGovern, entonces presidente de la Comisión Especial sobre Nutrición y Necesidades Humanas del Senado de los Estados Unidos, convocó un tribunal, y, después de varios días de deliberación, se decidió que, en adelante, la grasa era culpable. No solo fue declarada culpable de causar las enfermedades del corazón, sino también de provocar obesidad, al ser hipercalórica.

La declaración resultante se convirtió en los «Objetivos dietéticos para los Estados Unidos». Toda una nación, y pronto el mundo entero, pasarían a seguir los consejos nutricionales dados por un político. Esto constituyó una ruptura notable de la tradición. Por primera vez, una institución gubernamental entró en las cocinas de los estadounidenses –y luego en las del resto de los países occidentales–. Nuestras madres solían decirnos qué debíamos y qué no debíamos comer; pero a partir de ese momento, nos lo diría el Gran Hermano. Y el Gran Hermano dijo: «Comed menos grasas y más carbohidratos».

Se establecieron varias metas dietéticas específicas, que incluían lo siguiente:

Aumentar el consumo de carbohidratos hasta que constituyeran entre el 55 y el 60% de las calorías ingeridas.

Reducir el consumo de grasas de modo que pasasen de aportar aproximadamente el 40% de las calorías a aportar el 30%, de las cuales no más de un tercio deberían provenir de grasas saturadas.

Sin pruebas científicas que lo avalaran, los hidratos de carbono, anteriormente «engordadores», experimentaron una transformación impresionante. Si bien las directrices seguían reconociendo los males del azúcar, los carbohidratos refinados pasaron a ser tan inocentes como una monja de clausura. Sus pecados nutricionales se perdonaron, renacieron y fueron bautizados como carbohidratos integrales saludables.

¿Había alguna evidencia que apoyara esto? Apenas importaba. Ahora, el objetivo era cumplir con la ortodoxia nutricional. Todo lo demás era blasfemia. Si alguien no procedía como era debido, se le ridiculizaba. La Guía alimentaria para los estadounidenses, un informe publicado en 1980 para orientar el consumo público generalizado, siguió escrupulosamente las recomendaciones del informe de McGovern. El panorama nutricional del mundo cambió para siempre.

La Guía alimentaria para los estadounidenses, que es actualizada cada cinco años, engendró la infame pirámide de la alimentación, en toda su gloria contrafáctica. Los alimentos que formaban la base de la pirámide (los que debíamos comer todos los días) eran el pan, la pasta y las patatas. Estos eran, precisamente, los alimentos que habíamos evitado previamente para permanecer delgados. Por ejemplo, el folleto de 1995 de la Asociación Estadounidense del Corazón titulado «La dieta de la Asociación Estadounidense del Corazón: un plan dietético para que los estadounidenses estén sanos», declaraba que deberíamos ingerir seis o más raciones de «pan, cereales, pasta y hortalizas con almidón bajos en grasas y colesterol». Para beber, «Elija [...] zumos de frutas y bebidas gaseosas sin alcohol». ¡Claro!, el pan blanco y las bebidas gaseosas sin alcohol... ¡la cena de los campeones! ¡Gracias, Asociación Estadounidense del Corazón!

Al entrar en este mundo feliz, los estadounidenses trataron de obedecer a las autoridades nutricionales vigentes y realizaron un esfuerzo consciente para comer menos grasas, menos carne roja, menos huevos y más hidratos de carbono. Cuando los médicos aconsejaron a la gente que dejara de fumar, el índice de fumadores bajó del 33% en 1979 al 25% en 1994. Cuando los médicos les recomendaron a sus pacientes que se controlasen la presión arterial y el colesterol, hubo un descenso del 40% en los índices de hipertensión y del 28% en los índices de colesterol alto. Cuando la Asociación Estadounidense del Corazón nos dijo que comiéramos más pan y bebiéramos más zumos, comimos más pan y bebimos más zumos.

Inevitablemente, la ingesta de azúcar aumentó. Entre 1820 y 1920, nuevas plantaciones de azúcar en el Caribe y América del Sur incrementaron la disponibilidad de azúcar en los Estados Unidos. Su consumo se estabilizó entre 1920 y 1977. Y aunque «evitar tomar demasiado azúcar» era un objetivo explícito de la Guía alimentaria para los estadounidenses de 1977, su consumo aumentó de todos modos hasta el año 2000. Y es que teníamos toda la atención enfocada en la grasa. Todo era «bajo en grasas» o «bajo en colesterol», y nadie prestaba atención al azúcar. Las empresas del sector, teniendo en cuenta esto, añadieron más azúcares a los alimentos procesados para potenciar su sabor.

El consumo de cereales refinados aumentó casi en un 45%. Dado que los carbohidratos tendían a ser refinados, comimos cada vez más pan y pasta bajos en grasas, y nos olvidamos de la coliflor y la col rizada.11

¡Fue todo un éxito! Entre 1976 y 1996, y en promedio, la grasa alimentaria pasó de aportar el 45% de las calorías a aportar el 35%, el consumo de mantequilla disminuyó un 38%, la ingesta de proteína animal se redujo un 13%, el consumo de huevos bajó un 18% y el de cereales y azúcares aumentó.

Hasta ese momento, la adopción generalizada de la dieta baja en grasas carecía totalmente de pruebas que la avalasen. No teníamos ni idea del efecto que ello tendría en la salud humana. Pero tuvimos la fatal presunción de ser más inteligentes que la madre naturaleza, con sus doscientos mil años de experiencia en el tema. En definitiva, al darles la espalda a las grasas naturales, abrazamos los carbohidratos refinados de bajo contenido en grasas, como el pan y la pasta. Paradójicamente, la Asociación Estadounidense del Corazón, incluso en una fecha tan avanzada como el año 2000, consideraba que las dietas bajas en carbohidratos eran modas peligrosas, a pesar de que estas dietas habían estado vigentes casi ininterrumpidamente desde 1863.

¿Cuál fue el resultado? La incidencia de enfermedades del corazón ciertamente no disminuyó como se esperaba, aunque, definitivamente, esta manipulación dietética tuvo una consecuencia, no intencional. Las tasas de obesidad, definidas como un índice de masa corporal (IMC) superior a 30, aumentaron de forma drástica, casi exactamente desde 1977, como ilustra la figura 1.2.12

El abrupto aumento de la obesidad comenzó exactamente con el movimiento oficialmente aprobado hacia una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos. ¿Fue una mera coincidencia? ¿O acaso la culpa la tenía nuestra configuración genética?

NOTAS

1- Begley, S. «America’s hatred of fat hurts obesity fight». Reuters [Internet]. 11 de mayo de 2012. Puede leerse en www.reuters.com/article/us-obesity-stigma/insight-americas-hatred-of-fat-hurts-obesity-fight-idUSBRE84A0PA20120511. Fecha de la consulta: 13 de abril de 2015.

2- Centers for Disease Control and Prevention [Internet]. «Healthy weight: it’s a diet, not a lifestyle!» (actualizado el 24 de enero de 2014). Puede leerse en https://www.cdc.gov/media/subtopic/matte/pdf/031210-Healthy-Weight.pdf. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

3- National Heart, Lung, and Blood Institute [Internet]. «Maintaining a healthy weight on the go». Abril de 2010. Puede leerse en www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/obesity/aim_hwt.pdf. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

4- Brillat-Savarin, J. A. The physiology of taste. Penguin Books, 1970, pp. 208-209. (En castellano: Fisiología del gusto. España: Books4Pocket, 2014).

5- Banting, William. Letter on Corpulence, Addressed to the Public. Puede leerse en www.thefitblog.net/ebooks/LetterOnCorpulence/LetteronCorpulence.pdf. Fecha de la consulta: 12 de abril de 2015.

6- Fuente de los datos de la figura 1.1: Jones, D. S., Podolsky, S. H. y Greene, J. A. «The burden of disease and the changing task of medicine». The New England Journal of Medicine, 2 de junio de 2012; 366 (25): 2333-2338.

7- Arias, E. Centers for Disease Control and Prevention [Internet]. «National Vital Statistics Reports. United States life tables 2009». 6 de enero de 2014. Puede leerse en www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr62/nvsr62_07.pdf. Fecha de la consulta: 12 de abril de 2015.

8- «Heart attack». The New York Times [Internet] (revisado el 30 de junio de 2014). Puede leerse en www.nytimes.com/health/guides/disease/heart-attack/risk-factors.html. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

9- Yudkin, J. «Diet and coronary thrombosis hypothesis and fact». The Lancet. 27 de julio de 1957; 273 (6987): 155-162.

10- Yudkin, J. «The causes and cure of obesity». The Lancet. 19 de diciembre de 1959; 274 (7112): 1135-1138.

11- USDA Factbook. Capítulo 2: «Profiling food consumption in America». Puede leerse en https://assets.documentcloud.org/documents/2461300/usda-chapter2.pdf. Fecha de la consulta: 26 de abril de 2015.

12- Fuente de los datos de la figura 1.2: Centers for Disease Control [Internet], NCHS Health E-Stat. «Prevalence of overweight, obesity, and extreme obesity among adults: United States, trends 1960-1962 through 2007-2008». Actualizado el 6 de junio de 2011. Puede leerse en www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_07_08/obesity_adult_07_08.htm. Fecha de la consulta: 26 de abril de 2015.

(2)

LA OBESIDAD HEREDITARIA

Es bastante evidente que la obesidad es un asunto de familia.1 Los niños obesos a menudo tienen hermanos obesos y se convierten en adultos obesos.2 Los adultos obesos pasan a tener hijos obesos. La obesidad infantil se asocia con un riesgo entre un 200 y un 400% mayor de que esos niños también sean obesos de adultos. Este es un hecho innegable. La controversia gira en torno a si esta tendencia es un problema genético o ambiental (el clásico debate acerca de si se trata de algo innato o adquirido).

Las familias comparten unas características genéticas que pueden conducir a la obesidad. Sin embargo, esta no pasó a ser un fenómeno desenfrenado hasta la década de los setenta del siglo xx. Y nuestros genes no pueden haber cambiado en tan poco tiempo. La genética puede explicar gran parte del riesgo interindividual de la obesidad, pero no por qué hay poblaciones enteras que se vuelven obesas.

De todos modos, las familias viven en el mismo entorno, comen alimentos parecidos en momentos similares y tienen actitudes semejantes. A menudo comparten automóviles, viven en el mismo espacio físico y están expuestas a los mismos productos químicos que pueden provocar obesidad (los llamados obesógenos químicos). Por estas razones, muchos consideran que el entorno es la causa principal de la obesidad.

Las teorías convencionales de la obesidad, basadas en las calorías, inculpan directamente a los ambientes «tóxicos» que fomentan el comer en exceso o inadecuadamente y desalientan el esfuerzo físico. Los hábitos dietéticos y de estilo de vida han cambiado considerablemente desde la década de los setenta. Estos son algunos de los cambios que han tenido lugar desde entonces:

Adopción de una dieta baja en grasas y alta en hidratos de carbono.

Incremento de la cantidad de oportunidades de comer al día.

Más comidas fuera de casa.

Más tiempo en los automóviles y otros vehículos.

Mayor popularidad de los videojuegos.

Mayor uso de ordenadores.

Aumento de la ingesta de azúcar.

Mayor consumo de jarabe de maíz de alta fructosa.

Incremento del tamaño de las raciones.

Cualquiera de estos factores, o todos ellos, pueden contribuir a que haya un entorno obesogénico. Por lo tanto, la mayoría de las teorías modernas de la obesidad desestiman la importancia de los factores genéticos y creen en cambio que es el consumo de demasiadas calorías lo que conduce a la obesidad. Comer y moverse son comportamientos voluntarios, después de todo, con pocos factores genéticos asociados.

Por tanto, ¿qué importancia tiene exactamente la genética en la obesidad humana?

INNATO versus ADQUIRIDO

El método clásico para determinar el impacto relativo de los factores genéticos versus los factores ambientales es estudiar las familias adoptivas, para eliminar la genética de la ecuación. Al comparar a los adoptados con sus padres biológicos y adoptivos, la contribución relativa de las influencias ambientales puede aislarse. El doctor Albert J. Stunkard llevó a cabo algunos de los estudios genéticos clásicos sobre la obesidad.3 Los datos sobre los padres biológicos a menudo están incompletos, son confidenciales y los investigadores no pueden acceder fácilmente a ellos. Por fortuna, Dinamarca ha mantenido un registro relativamente completo de las adopciones, que incluye información sobre ambas parejas de padres.

Estudiando una muestra de 540 adultos daneses adoptados, el doctor Stunkard los comparó con sus padres adoptivos y biológicos. Partía de la premisa de que si los factores ambientales fuesen los más importantes, los adoptados deberían parecerse a sus padres adoptivos; y si los factores genéticos fuesen los más importantes, los adoptados deberían parecerse a sus padres biológicos.

No se descubrió ninguna relación entre el peso de los padres adoptivos y los niños adoptados. El hecho de que aquellos fuesen delgados o corpulentos no tenía ningún impacto sobre la evolución del peso del niño adoptado. El entorno proporcionado por los padres adoptivos era en gran medida irrelevante.

Este hallazgo sorprendió considerablemente. Las teorías estándar basadas en las calorías culpan a los factores ambientales y a los comportamientos humanos de la obesidad. Factores como los hábitos alimentarios, la comida rápida, la comida basura, la ingesta de dulces, la falta de ejercicio, la cantidad de coches y la falta de patios de recreo y deportes organizados se consideran cruciales en el desarrollo de la obesidad. Pero en el estudio de Stunkard no juegan prácticamente ningún papel. De hecho, los adoptados más corpulentos tenían los padres adoptivos más delgados.

La comparación de los niños adoptados con sus padres biológicos arrojó un resultado considerablemente diferente. En este caso había una correlación fuerte y consistente entre el peso de unos y otros, a pesar de que los padres biológicos tenían muy poco o nada que ver con la crianza de esos niños o con la transmisión de unos valores nutricionales o unas actitudes hacia el ejercicio. Cuando se sacaba a un hijo de padres obesos del hogar parental y se le colocaba en un hogar con padres «delgados», el niño seguía desarrollando obesidad.

¿Qué estaba ocurriendo?

Estudiar gemelos idénticos separados es otra estrategia clásica para distinguir entre los factores ambientales y los genéticos. Los gemelos idénticos comparten el mismo material genético, mientras que los gemelos fraternos comparten el 25% de sus genes. En 1991, el doctor Stunkard examinó conjuntos de gemelos fraternos e idénticos, algunos de ellos, criados separados y otros, juntos.4 La comparación de sus pesos permitiría determinar el efecto de los distintos entornos. Los resultados detonaron una onda expansiva a través de la comunidad de investigadores del tema de la obesidad: aproximadamente el 70% en materia de obesidad es familiar.

El 70%.

Es decir, el 70% de la tendencia a ganar peso viene determinado por el linaje. La obesidad es abrumadoramente heredada.

Sin embargo, está claro que la herencia no puede ser el único factor conducente a la epidemia de obesidad. La incidencia de la obesidad se ha mantenido relativamente estable a lo largo de las décadas. En su mayor parte, esta epidemia se materializó en el curso de una sola generación. Nuestros genes no han cambiado en ese lapso de tiempo. ¿Cómo podemos explicar esta aparente contradicción?

LA HIPÓTESIS DEL GEN AHORRADOR

El primer intento de explicar la base genética de la obesidad fue la hipótesis del gen ahorrador, que se hizo popular en los años setenta. Esta hipótesis supone que todos los seres humanos están evolutivamente predispuestos a ganar peso como mecanismo de supervivencia.

El argumento viene a ser este: en el período paleolítico, la comida era escasa y difícil de obtener. Puesto que el hambre es uno de los instintos humanos más potentes y básicos, el gen ahorrador nos impulsa a comer tanto como sea posible, y esta predisposición genética a engordar presentaba una ventaja desde el punto de vista de la supervivencia: el hecho de engrosar los almacenes alimentarios del cuerpo (la grasa) nos permitía sobrevivir más tiempo durante las épocas de escasez o ausencia de comida. Aquellos que tendían a quemar las calorías en lugar de almacenarlas fueron barridos por la selección natural. Sin embargo, el gen ahorrador está mal adaptado al mundo moderno: en el mundo occidental, hoy día, en que se puede comer de todo, este gen provoca aumento de peso y obesidad. Pero no estamos haciendo más que seguir nuestro impulso genético de acumular grasa.

Al igual que una sandía en descomposición, esta hipótesis parece bastante razonable en el nivel más superficial. A simple vista puede parecer que está en buenas condiciones; no obstante, córtala un poco más profundo y verás que el núcleo está podrido. Esta teoría perdió la credibilidad hace tiempo. Sin embargo, aún se menciona en los medios de comunicación, por lo que sus defectos merecen ser examinados.

El problema más evidente es que la supervivencia en el medio salvaje depende de no estar bajo de peso y de no sobrepasarlo. Un animal grueso es más lento y menos ágil que sus compañeros de especie más delgados. Los depredadores se zampan preferentemente a la presa más gruesa antes que a la más delgada, pues es más difícil de atrapar. Por la misma razón, a los depredadores gruesos les cuesta mucho más atrapar presas delgadas y rápidas. La grasa corporal no siempre ofrece una ventaja para la supervivencia, pero sí puede suponer una desventaja significativa. ¿Cuántas veces has visto una cebra o una gacela obesas en el canal de National Geographic? ¿Y cuántas veces has visto leones y tigres gordos?

La suposición de que los seres humanos están genéticamente predispuestos a comer en exceso es incorrecta. Así como hay señales hormonales del hambre, hay múltiples hormonas que nos indican cuándo estamos llenos y nos impiden comer de más. Piensa en los bufés en los que se puede tomar de todo. Es imposible comer sin parar, porque llega un momento en que nos «llenamos». Si seguimos comiendo, podemos sentirnos mal y vomitar. No existe la predisposición genética a comer en exceso; sí existe, en cambio, una fuerte protección contra ello.

La hipótesis del gen ahorrador sostiene que la escasez crónica de alimentos impedía la obesidad. Sin embargo, muchas sociedades tradicionales tenían comida abundante durante todo el año. Por ejemplo, los tokelau, una tribu remota del Pacífico Sur, vivían de comer cocos, fruta del pan y pescado, que estaban disponibles durante todo el año. A pesar de ello, eran ajenos a la obesidad, hasta que conocieron la industrialización y su dieta tradicional se occidentalizó. Incluso en la América del Norte moderna, la hambruna generalizada ha sido infrecuente desde la Gran Depresión. No obstante, el crecimiento de la obesidad ha eclosionado a partir de los años setenta.

En los animales salvajes, la obesidad mórbida es rara, incluso si cuentan con abundancia de alimentos, excepto cuando la acumulación de grasa forma parte de su ciclo normal de vida, como ocurre con los animales que hibernan. La abundancia de comida lleva a un aumento del número de animales, no a un gran aumento de su tamaño. Piensa en las ratas o las cucarachas. Cuando la comida escasea, las poblaciones de ratas son bajas; cuando la comida es abundante, las poblaciones de ratas eclosionan. Hay muchas más ratas de tamaño normal, no el mismo número de ratas convertidas en obesas mórbidas.

No presenta ninguna ventaja, desde el punto de vista de la supervivencia, tener un porcentaje muy alto de grasa corporal. Un corredor de maratón masculino puede tener entre un 5 y un 11% de grasa corporal. Esta cantidad le proporciona suficiente energía para sobrevivir durante más de un mes sin comer. Como se ha indicado, ciertos animales engordan regularmente. Por ejemplo, los osos ganan peso de forma rutinaria antes de la hibernación, y lo hacen sin enfermar. Los humanos, sin embargo, no hibernamos. Hay una diferencia importante entre estar gordo y ser obeso. La obesidad es el estado de estar grueso hasta el punto de que ello tiene consecuencias perjudiciales para la salud. Los osos, junto con las ballenas, las morsas y otros animales, están «gordos», pero no son obesos, ya que su salud no se resiente por ello. De hecho, están genéticamente programados para engordar. Nosotros no. En el caso de los seres humanos, la evolución no favoreció la obesidad, sino más bien la delgadez.

La hipótesis del gen ahorrador no explica la obesidad; en ese caso, ¿qué la explica? Como veremos en la tercera parte, «Un nuevo modelo para la obesidad», la causa principal de este problema es un desequilibrio hormonal complejo cuya característica central son los altos niveles de insulina en sangre. El perfil hormonal del bebé está influenciado por el medio en el que vive, dentro del cuerpo de la madre, antes de nacer; ahí se establece si tendrá altos niveles de insulina, y la obesidad asociada a ello, en etapas posteriores de su vida. La teoría de la obesidad como desequilibrio calórico no puede explicar este efecto predominantemente genético, ya que la alimentación y el ejercicio son comportamientos voluntarios. La obesidad como desequilibrio hormonal explica con mayor eficacia este efecto genético.

Pero los factores hereditarios representan solo el 70% de la tendencia a la obesidad que observamos. El otro 30% de los factores están bajo nuestro control. ¿Qué debemos hacer para sacar el máximo provecho de esto? ¿Son la dieta y el ejercicio la respuesta?

NOTAS

1- Bouchard, C. «Obesity in adulthood: the importance of childhood and parental obesity». The New England Journal of Medicine. 25 de septiembre de 1997; 337 (13): 926-927.

2- Guo, S. S., Roche, A. F., Chumlea, W. C., Gardner, J. D. y Siervogel, R. M. «The predictive value of childhood body mass index values for overweight at age 35 y». The American Journal of Clinical Nutrition. Abril de 1994; 59 (4): 810-819.

3- Stunkard, A. J. et al. «An adoption study of human obesity». The New England Journal of Medicine. 23 de enero de 1986; 314 (4): 193-198.

4- Stunkard, A. J. et al. «The body-mass index of twins who have been reared apart». The New England Journal of Medicine. 24 de mayo de 1990; 322 (21): 1483-1487.

La ilusión calórica

(3)

EL ERROR
DE LA REDUCCIÓN CALÓRICA

Tradicionalmente, la obesidad se ha visto como el resultado del modo en que el ser humano procesa las calorías. Es decir, el peso de una persona podría determinarse mediante una mera ecuación:

Calorías que entran − Calorías que salen = Grasa corporal

Esta ecuación clave da lugar a lo que yo llamo la ilusión calórica. Es una ecuación peligrosa porque parece ser muy simple e intuitiva; pero debes saber que, sobre ella, se han construido muchos falsos supuestos.

SUPUESTO 1: LAS CALORÍAS QUE ENTRAN Y LAS QUE SALEN SON INDEPENDIENTES ENTRE SÍ

Esto constituye un error crucial. Como veremos más adelante en este capítulo, los experimentos y la experiencia han demostrado que este supuesto es erróneo. La ingesta y el gasto calóricos son variables íntimamente dependientes. Si entran menos calorías, ello hace que salgan menos calorías. Una reducción del 30% en la ingesta calórica conlleva una disminución del 30% del gasto calórico. El resultado final es una pérdida de peso mínima.

SUPUESTO 2: LA TASA METABÓLICA BASAL ES ESTABLE

Nos obsesionamos con la ingesta calórica sin dedicar apenas un pensamiento al gasto calórico, excepto cuando se trata de hacer ejercicio. Medir la ingesta calórica es simple, pero medir el gasto energético total del cuerpo es complicado. Por lo tanto, se hace una suposición simple pero completamente errónea: que el gasto energético es invariable, excepto cuando se practica ejercicio, en que aumenta. Sin embargo, el gasto energético total es la suma de la tasa metabólica basal, el efecto termogénico de los alimentos, la termogénesis de la actividad que no es ejercicio, el consumo excesivo de oxígeno después del ejercicio y el ejercicio. El gasto total de energía puede subir o bajar hasta en un 50%, dependiendo de la ingesta calórica, así como de otros factores.

SUPUESTO 3: EJERCEMOS UN CONTROL CONSCIENTE SOBRE LAS CALORÍAS ENTRANTES

Comer es un acto deliberado, por lo que suponemos que se trata de una decisión consciente y que el hambre no juega más que un papel menor en ello. Pero numerosos sistemas hormonales superpuestos influyen en la decisión de cuándo comer y cuándo dejar de hacerlo. Tomamos la decisión consciente de comer en respuesta a unas señales de hambre cuyos intermediarios son, en gran medida, ciertas hormonas. Y tomamos la decisión consciente de dejar de comer cuando el cuerpo envía señales de saciedad (de «estar lleno») que son en gran medida vehiculadas por otras hormonas.

Por ejemplo, el olor de los alimentos fritos hace que tengas hambre a la hora del almuerzo. Sin embargo, si acabas de comer mucho en un bufé, ese mismo olor puede hacerte sentir ligeramente mareado. Los olores son los mismos. La decisión de comer o no comer es sobre todo de base hormonal.

Nuestros cuerpos poseen un intrincado sistema que nos conduce a comer o a no hacerlo. La regulación de la grasa corporal está bajo control automático, como la respiración. No nos acordamos conscientemente de respirar, ni les recordamos a nuestros corazones que palpiten. La única manera de que esto esté bajo control son unos mecanismos homeostáticos. Puesto que son las hormonas las que controlan tanto las calorías que entran como las que salen, la obesidad es un trastorno hormonal, no calórico.

SUPUESTO 4: ESENCIALMENTE, LAS RESERVAS DE GRASA NO ESTÁN REGULADAS

Todos los sistemas del cuerpo están regulados: el crecimiento, por la hormona del crecimiento; los niveles de azúcar en sangre, por las hormonas insulina y glucagón, entre otras; la maduración sexual, por la testosterona y los estrógenos; la temperatura corporal, por una hormona tiroestimulante y por la tiroxina libre... La lista es interminable.

Se nos pide que creamos, sin embargo, que el crecimiento de las células grasas carece, esencialmente, de regulación. El simple acto de comer, si no interviniese ninguna hormona, daría lugar a un incremento de la grasa. Según este planteamiento, las calorías sobrantes se vierten en las células de grasa como los garbanzos en un saco.

Ya se ha demostrado que este supuesto es falso. No dejan de descubrirse nuevas vías hormonales para regular el aumento de la grasa. La leptina es la hormona más conocida que regula este incremento, pero la adiponectina, la lipasa sensible a hormonas, la lipoproteinlipasa y la lipasa de los triglicéridos adiposos pueden desempeñar un papel importante en ello. Si las hormonas regulan el aumento de la grasa, entonces la obesidad es un trastorno hormonal, no calórico.

SUPUESTO 5: UNA CALORÍA ES UNA CALORÍA

Este supuesto es el más peligroso de todos. Es obviamente cierto, al igual que un perro es un perro o una mesa es una mesa. Hay muchos tipos de perros y de mesas, pero la simple declaración de que un perro es un perro es verdad. Sin embargo, el quid de la cuestión es este: ¿todas las calorías tienen las mismas probabilidades de hacer subir el peso?

«Una caloría es una caloría» implica que la única variable importante en el aumento de peso es la ingesta calórica total y que, por lo tanto, todos los alimentos se pueden reducir a la energía calórica que aportan. Pero ¿una caloría de aceite de oliva provoca la misma respuesta metabólica que una caloría de azúcar? Evidentemente, no. Existen muchas diferencias fáciles de medir entre ambos alimentos. El azúcar hace que suba el nivel de glucosa en la sangre y provoca una respuesta insulínica por parte del páncreas. El aceite de oliva no. Cuando el aceite de oliva es absorbido por el intestino delgado y transportado al hígado, no se produce un aumento significativo del nivel de glucosa o de insulina en la sangre. Estos dos alimentos, tan diferentes, suscitan unas respuestas metabólicas y hormonales muy distintas.

Estos cinco supuestos (los supuestos clave de la teoría de la reducción calórica de la pérdida de peso) han resultado ser todos erróneos. No todas las calorías tienen el mismo potencial para engordar. La obsesión por las calorías ha sido una pista falsa que hemos seguido a pies juntillas durante cincuenta años.

Así que debemos empezar de nuevo. ¿Qué es lo que provoca el aumento de peso?

EL PROCESAMIENTO DE LOS ALIMENTOS

¿Qué es una caloría? Una unidad de energía. Se queman distintos alimentos en un laboratorio y se mide la cantidad de calor que liberan para determinar un valor calórico para ese alimento.

Todos los alimentos que ingerimos contienen calorías. Primero entran en el estómago, donde se mezclan con el ácido estomacal y se liberan lentamente en el intestino delgado. Los nutrientes se extraen durante todo su recorrido por ambos intestinos, el delgado y el grueso. Lo que queda se excreta como heces.

Las proteínas se descomponen en sus elementos constitutivos, los aminoácidos –que se utilizan para construir y reparar los tejidos del cuerpo, y el sobrante se almacena–; las grasas se absorben directamente en el cuerpo, y los carbohidratos se dividen en sus componentes básicos, los azúcares. Las proteínas, las grasas y los carbohidratos proporcionan, todos ellos, energía calórica al cuerpo, pero difieren en gran medida en cuanto al procesamiento metabólico de que son objeto. Esto da como resultado distintos estímulos hormonales.

LA REDUCCIÓN CALÓRICA NO ES EL PRINCIPAL FACTOR EN LA PÉRDIDA DE PESO

¿Por qué ganamos peso? La respuesta más habitual es que el exceso de ingesta calórica causa la obesidad. Pero aunque el aumento de las tasas de obesidad en los Estados Unidos, entre 1971 y 2000, estuvo asociado con un incremento del consumo calórico diario –entre 200 y 300 calorías–,1 es importante recordar que esta relación no es causal.

Además, la correlación entre el aumento de peso y el incremento del consumo de calorías se ha desestimado recientemente.2 Los datos de la Encuesta Nacional para el Examen de la Salud y la Nutrición de los Estados Unidos entre 1990 y 2010 no encuentran ninguna relación entre el mayor consumo de calorías y la subida de peso. Mientras que la obesidad aumentó al ritmo de un 0,37% anual, la ingesta calórica se mantuvo prácticamente estable. Las mujeres incrementaron ligeramente su consumo diario promedio de 1.761 calorías a 1.781, pero los hombres redujeron levemente el suyo, de 2.616 calorías a 2.511.

En gran medida, la epidemia de obesidad británica corrió paralela a la de Norteamérica. Pero, insisto, no es cierto que exista una relación entre el aumento de peso y el incremento del consumo de calorías.3 En la experiencia británica, ni la subida de la ingesta calórica ni la tasa de consumo de grasas pudieron correlacionarse con la obesidad, lo cual es un argumento en contra de que exista una relación causal. De hecho, el número de calorías ingeridas disminuyó ligeramente, si bien las tasas de obesidad se elevaron. Y es que otros factores implicados, entre ellos la naturaleza de esas calorías, habían cambiado.

Podemos imaginar que somos una balanza de calorías y pensar que el desequilibrio entre las calorías conduce, con el tiempo, a la acumulación de grasa.

Calorías que entran − Calorías que salen = Grasa corporal

Si la cantidad de calorías salientes permanece estable en el tiempo, reducir la cantidad de calorías entrantes debe ocasionar pérdida de peso. La primera ley de la termodinámica establece que la energía no puede crearse ni destruirse dentro de un sistema aislado. Esta ley es invocada a menudo para apoyar el modelo de las calorías entrantes y salientes. El doctor Jules Hirsch, destacado investigador de la obesidad, citado en un artículo de The New York Times de 2012, explica:

Hay una ley de la física infalible: la energía incorporada debe ser exactamente equivalente a la cantidad de calorías que salen del sistema cuando el almacenamiento de grasa no ha cambiado. Las calorías salen del sistema cuando los alimentos se utilizan para nutrir el cuerpo. Para reducir las grasas (la obesidad) uno debe reducir la cantidad de calorías que incorpora, o aumentar la cantidad de calorías que salen mediante el aumento de la actividad, o ambas cosas. Esto es así tanto si las calorías proceden de las calabazas como si proceden de los cacahuetes o del paté.4

Pero la termodinámica, una ley de la física, tiene una relevancia mínima para la biología humana, por la simple razón de que nuestro cuerpo no es un sistema aislado. La energía está constantemente entrando y saliendo. De hecho, el mismísimo acto que más nos ocupa en esta obra (el acto de comer) incorpora energía al sistema. La energía de los alimentos también se elimina del sistema en forma de heces. Después de estudiar termodinámica en la universidad durante todo un año, puedo asegurarte que ni las calorías ni el aumento de peso se mencionaron ni una sola vez.

Si ingerimos 200 calorías de más hoy, nada impide que el cuerpo queme ese exceso. O tal vez esas 200 calorías adicionales se excretarán como heces. O acaso las utilizará el hígado. Estamos obsesionados con la entrada de las calorías en el sistema, pero su salida es mucho más importante.

¿Qué es lo que determina la salida de energía del sistema? Supongamos que consumimos 2.000 calorías de energía química (alimentos) en un día. ¿Cuál es el destino metabólico de esas 2.000 calorías? Estas son algunas de las posibilidades:

Producción de calor.

Producción de nuevas proteínas.

Producción de nuevos huesos.

Producción de nuevos músculos.

Actividades de cognición (cerebro).

Aumento de la frecuencia cardíaca.

Aumento del volumen sistólico (corazón).

Ejercicio o esfuerzo físico.

Desintoxicación (hígado).

Desintoxicación (riñón).

Digestión (páncreas e intestinos).

Respiración (pulmones).

Excreción (intestinos y colon).

Producción de grasa.

Ciertamente, no nos importa si la energía se quema como calor o se utiliza para producir una nueva proteína, pero nos importa si se deposita como grasa. Hay un número casi infinito de maneras en que el cuerpo puede disipar el exceso de energía en lugar de almacenarla como grasa corporal.

Con el modelo de la escala del equilibrio calórico, suponemos que el aumento o la disminución de grasa es esencialmente algo no sujeto a regulación, y que podemos controlar conscientemente la subida y la bajada del peso. Pero ningún sistema del cuerpo carece de regulación. Los sistemas tiroideo, paratiroideo, simpático, parasimpático, respiratorio, circulatorio, hepático, renal, gastrointestinal y suprarrenal se hallan bajo un riguroso control hormonal. También la grasa corporal. Nuestro organismo cuenta con múltiples sistemas para controlar el peso corporal.

El problema de la acumulación de grasa es en realidad un problema de distribución de la energía. Demasiada energía se desvía hacia la producción de grasa en lugar de, digamos, aumentar la producción de calor corporal. La inmensa mayor parte de este gasto energético se controla automáticamente; el ejercicio es el único factor que está bajo nuestro control consciente. Por ejemplo, no podemos decidir cuánta energía gastar en la acumulación de grasa frente a la formación de hueso nuevo. Dado que estos procesos metabólicos son prácticamente imposibles de medir, se supone que permanecen relativamente estables. En particular, creemos que la cantidad de calorías que salen no cambia en respuesta a la cantidad de calorías que entran. En teoría, ambas variables son independientes.

Hagamos una analogía. Piensa en el dinero que ganas en un año (el dinero que entra) y el que gastas (el dinero que sale). Supón que normalmente ganas y también gastas 100.000 dólares al año (o el equivalente en tu moneda). Si el dinero entrante se viese reducido a 25.000 dólares anuales, ¿qué pasaría con el dinero saliente? ¿Seguirías gastando 100.000 dólares al año? Probablemente no serías tan estúpido, ya que pronto entrarías en bancarrota. Lo que harías sería reducir tus gastos a 25.000 dólares anuales para equilibrar el presupuesto. El dinero que entra y el dinero que sale son variables dependientes, ya que la reducción de una lleva directamente a la reducción de la otra.

Apliquemos este razonamiento a la obesidad. Reducir la cantidad de calorías que entran solamente es efectivo si la cantidad de calorías que salen permanece estable. Pero nos encontramos con que un descenso repentino de las calorías entrantes ocasiona una bajada similar de las calorías salientes, y no se pierde peso mientras el cuerpo equilibra su «presupuesto energético». Algunos experimentos históricos llevados a cabo en materia de reducción de calorías han demostrado exactamente esto.

REDUCCIÓN CALÓRICA: EXPERIMENTOS EXTREMOS, RESULTADOS INESPERADOS

Es fácil estudiar experimentalmente la reducción calórica. Tomamos a algunas personas, les damos menos de comer y vemos cómo pierden peso y viven felices para siempre. Caso cerrado. Ya podemos llamar al comité de los premios Nobel: comer menos y moverse más es la cura para la obesidad, y reducir la ingesta de calorías constituye la mejor manera de perder peso.

Afortunadamente, estos estudios ya se han llevado a cabo.

En 1919, en el Instituto Carnegie de Washington, se realizó una investigación detallada del gasto energético total en condiciones de reducción de ingesta calórica.5 Los voluntarios fueron sometidos a dietas de semiayuno, en las que consumieron entre 1.400 y 2.100 calorías diarias, una cantidad que, según los cálculos, era aproximadamente un 30% más baja que su consumo habitual. (Muchas de las dietas actuales para bajar de peso apuntan a niveles muy similares de ingesta calórica). La pregunta era si el gasto energético total (las calorías que salen) disminuye en respuesta a la reducción de la ingesta calórica (las calorías que entran). ¿Qué sucedió?

Los participantes experimentaron una enorme disminución del gasto energético total, del 30%: pasaron de un gasto calórico inicial de unas 3.000 calorías a gastar 1.950 aproximadamente. Incluso hace casi cien años, estaba claro que la cantidad de calorías que salen es altamente dependiente de la cantidad de calorías que entran. Una reducción del 30% de la ingesta calórica dio como resultado una reducción casi idéntica del gasto calórico. El presupuesto energético se mantiene equilibrado. La primera ley de la termodinámica no se transgrede.

Varias décadas más tarde, en 1944 y 1945, el doctor Ancel Keys llevó a cabo el experimento más completo jamás realizado en lo que a pasar hambre se refiere, el Experimento del Hambre de Minnesota, cuyos detalles se expusieron en 1950 en una publicación de dos volúmenes titulada The Biology of Human Starvation (La biología de la inanición humana).6 Después de la Segunda Guerra Mundial, millones de personas estaban al borde de la inanición, cuyos efectos fisiológicos eran prácticamente desconocidos y nunca se habían estudiado científicamente. El experimento de Minnesota fue un intento de entender la fase de reducción calórica y la fase de recuperación respecto de la inanición. Un mayor conocimiento en este ámbito ayudaría a conducir la recuperación de Europa desde una situación límite. De hecho, como resultado de este estudio, se escribió un manual de campo del socorrista en el que se detallaban los aspectos psicológicos del hambre.7

Se seleccionaron 36 hombres jóvenes y sanos, normales, con una altura media de 1,78 metros y un peso promedio de 69,3 kilos. Durante los tres primeros meses, a los sujetos se les dio una dieta estándar de 3.200 calorías diarias. A lo largo de los siguientes seis meses de semiinanición, solamente se les proporcionaron 1.570 calorías. Sin embargo, la ingesta calórica se ajustó continuamente en un intento de alcanzar el objetivo de perder, en total, el 24% del peso (en relación con el peso inicial), con una pérdida promedio de 1,1 kilos semanales. Algunos de los hombres acabaron por recibir menos de 1.000 calorías diarias. Los alimentos que se les dieron eran ricos en carbohidratos, similares a los que estaban disponibles en la Europa desgarrada por la guerra en aquellos tiempos (patatas, nabos, pan y pasta). Rara vez se les suministraba carne y productos lácteos. Además, como ejercicio, caminaban treinta y cinco kilómetros a la semana. Después de esta fase de reducción calórica, se les aumentó el suministro de calorías, gradualmente, a lo largo de tres meses de rehabilitación. El gasto calórico esperado era de 3.009 calorías diarias.8

Incluso el propio doctor Keys se sorprendió por la dificultad que entrañó el experimento. Los hombres sufrieron profundos cambios físicos y psicológicos. Entre los hallazgos más claros se encontraba la constante sensación de frío experimentada por los participantes. Como explicó uno de ellos:

Tengo frío. En julio camino por el centro de la ciudad, en un día soleado, con una camisa y un jersey para mantenerme caliente. Por la noche mi compañera de habitación, que está bien alimentada y no participa en el experimento, duerme encima de sus sábanas, pero yo me cobijo bajo dos mantas.9

La tasa metabólica, en reposo, disminuyó en un 40% –curiosamente, este fenómeno es muy similar al del estudio anterior, que mostró un descenso del 30%–; la medición de la fuerza de los sujetos descendió en un 21%; la frecuencia cardíaca se redujo considerablemente; pasó de una media de cincuenta y cinco latidos por minuto a solo treinta y cinco; el volumen sistólico disminuyó en un 20%; la temperatura corporal descendió a 35,4 °C en promedio;10 la resistencia física se redujo a la mitad y la presión arterial bajó. Además, los hombres estaban muy cansados y mareados, perdieron pelo y sus uñas se volvieron frágiles.

En el ámbito psicológico, los efectos fueron igualmente devastadores: los participantes experimentaron una completa falta de interés por todo, excepto por la comida, que pasó a ser algo que les fascinaba intensamente –algunos de ellos atesoraron libros y utensilios de cocina–; sentían el azote de un hambre constante e implacable; algunos no podían concentrarse, y varios de ellos dejaron sus estudios universitarios, e incluso hubo casos de comportamientos claramente neuróticos.

Reflexionemos sobre lo que estaba ocurriendo. Antes del estudio, los sujetos comían y también quemaban unas 3.000 calorías diarias. Luego, de repente, su ingesta calórica se redujo a aproximadamente 1.500 calorías diarias. Todas las funciones corporales que requieren energía experimentaron una reducción inmediata de entre el 30 y el 40%, lo que causó grandes estragos. Considera lo siguiente:

Se necesitan calorías para calentar el cuerpo. Al haber menos calorías disponibles, el calor corporal se redujo. El resultado: una sensación constante de frío.

Se necesitan calorías para que el corazón bombee sangre. Al haber menos calorías disponibles, los latidos se ralentizaron. El resultado: una reducción de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico.

Se necesitan calorías para mantener la presión arterial. Al haber menos calorías disponibles, el cuerpo redujo dicha presión. El resultado: una disminución de la presión arterial.

Se necesitan calorías para el funcionamiento cerebral, ya que el cerebro está muy activo metabólicamente. Al haber menos calorías disponibles, la cognición se redujo. El resultado: letargo e incapacidad para concentrarse.

Se necesitan calorías para mover el cuerpo. Al haber menos calorías disponibles, el movimiento se redujo. El resultado: debilidad durante la actividad física.

Se necesitan calorías para reemplazar el cabello y las uñas. Al haber menos calorías disponibles, el pelo y las uñas no podían reponerse. El resultado: uñas quebradizas y pérdida de cabello.

El cuerpo reacciona de esta manera, reduciendo el gasto energético, porque es inteligente y no quiere morir. ¿Qué sucedería si siguiera gastando 3.000 calorías diarias mientras incorpora solamente 1.500? Pronto se quemarían las reservas de grasa, a continuación se quemarían las reservas de proteínas, y finalmente la persona moriría. Fantástico. Por suerte, no ocurre esto. El curso de acción inteligente para el cuerpo es reducir inmediatamente el gasto calórico a 1.500 calorías diarias para restablecer el equilibrio. El gasto calórico puede incluso ajustarse a una cantidad un poco más baja (digamos, a 1.400 calorías diarias) para crear un margen de seguridad. Esto es lo que hace el cuerpo exactamente.

En otras palabras: el organismo reduce su actividad. Para preservarse, implementa reducciones generales en cuanto al gasto energético. El punto crucial que debe recordarse es que, al hacer esto, asegura la supervivencia del individuo en unos momentos de estrés extremo. Sí, acaso la persona se sienta mal, pero vivirá para contarlo. Reducir el consumo energético es lo más inteligente que puede hacer el cuerpo. Si quemase una energía que no tiene, ello le conduciría rápidamente a la muerte. El «presupuesto energético» debe estar equilibrado.

Las calorías entrantes y las calorías salientes son variables altamente dependientes.

Si se piensa un poco en ello, es evidente que el gasto calórico debe disminuir. Si reducimos la ingesta calórica diaria en 500 calorías, suponemos que perderemos 0,45 kilos de grasa por semana. ¿Significa esto que en doscientas semanas perderíamos 91 kilos y que no pesaríamos nada? Por supuesto que no. En algún momento, el cuerpo debe reducir su gasto calórico para equipararlo con la menor ingesta calórica. Ocurre que esta adaptación tiene lugar casi inmediatamente y persiste a largo plazo. Los hombres del Experimento del Hambre de Minnesota debieron haber perdido 35,3 kilos, pero en realidad solamente perdieron 16,8 (menos de la mitad de lo que se esperaba). Se requería una restricción calórica cada vez más importante para que siguieran perdiendo peso. ¿Te resulta familiar?

¿Qué sucedió con su peso después del período de semiinanición?

Durante la fase de semiinanición, la grasa corporal disminuyó mucho más rápidamente que el peso corporal general, ya que las reservas de grasa se utilizan preferentemente para alimentar el cuerpo. Una vez que los participantes comenzaron el período de recuperación, regresaron a su peso original con bastante rapidez, en unas doce semanas. Pero esto no fue todo: su peso corporal continuó subiendo, hasta que acabó siendo mayor que antes del experimento.

El cuerpo responde rápidamente a la reducción calórica mediante una ralentización del metabolismo (el gasto energético total), pero ¿cuánto dura esta adaptación? Con el tiempo suficiente, ¿el cuerpo aumenta su gasto de energía hasta el nivel inicial si se mantiene la reducción calórica? La respuesta corta es no.11 En un estudio realizado en 2008, los participantes perdieron inicialmente el 10% de su peso corporal, y su gasto energético total se redujo como se esperaba. La reducción se mantuvo a lo largo de todo el estudio, durante un año completo. Incluso después de un año manteniendo el nuevo peso corporal, menor, el gasto energético total de los participantes seguía siendo inferior al original –en unas 500 calorías, en promedio–. En respuesta a la reducción calórica, el metabolismo se ralentiza casi de inmediato, y esa ralentización persiste más o menos indefinidamente.

Es obvio cómo se aplican estos hallazgos a las dietas de reducción calórica. Supón que, antes de ponerse a hacer dieta, una mujer come y quema 2.000 calorías por día. Siguiendo las instrucciones del médico, adopta una dieta baja en calorías y baja en grasas, en que las raciones están controladas, de modo que pasa a ingerir 500 calorías menos al día. Rápidamente, su gasto energético total también se reduce en 500 calorías diarias, tal vez un poco más. Se siente muy mal, cansada, con frío, hambrienta, irritable y deprimida, pero sigue fiel a la dieta, pensando que las cosas deben mejorar. Inicialmente, adelgaza, pero como el gasto calórico de su cuerpo disminuye para equipararse con su menor ingesta, su peso se estanca. Se ciñe bien a la dieta, pero un año después la situación no ha mejorado. Su peso vuelve a subir poco a poco, aunque ella ingiere la misma cantidad de calorías. Cansada de sentirse tan mal, abandona la dieta fallida y reanuda la ingesta de 2.000 calorías diarias. Puesto que su metabolismo se ha reducido para ajustarse a las 1.500 calorías que tenía disponibles, los kilos se apresuran a regresar, en forma de grasa. Su entorno la acusa silenciosamente de falta de voluntad. ¿Te resulta familiar? Sin embargo, el hecho de que haya vuelto a recuperar su peso no es su fracaso. De hecho, cabía esperarse. ¡Todo lo que se ha descrito aquí ha sido bien documentado a lo largo de los últimos cien años!

UNA SUPOSICIÓN ERRÓNEA

Desarrollemos una última analogía. Supón que gestionamos una central eléctrica que quema carbón. Cada día, para generar energía, recibimos y quemamos 2.000 toneladas de carbón. También tenemos un poco almacenado en un cobertizo, para utilizarlo únicamente en caso de que el suministro se agote.

De repente, recibimos solo 1.500 toneladas de carbón al día. ¿Debemos seguir quemando 2.000 toneladas a diario? Acabaríamos rápidamente nuestras reservas, y en ese caso nuestra central eléctrica no podría seguir funcionando. Se producirían grandes apagones en toda la ciudad. Empezarían la anarquía y los saqueos. Nuestro jefe nos diría lo completamente estúpidos que somos y nos gritaría: «¡Estás DESPEDIDO!». Desafortunadamente para nosotros, tendría toda la razón.

En realidad, manejaríamos esta situación de otra manera. Tan pronto como nos diésemos cuenta de que hemos recibido solo 1.500 toneladas de carbón, reduciríamos inmediatamente nuestra generación de energía para quemar esta cantidad. De hecho, podríamos quemar incluso 1.400 toneladas, si los suministros se viesen aún más reducidos. En la ciudad, algunas luces se apagarían, pero no habría apagones generalizados. Se evitarían la anarquía y los saqueos. Nuestro jefe nos diría: «Buen trabajo. No eres tan estúpido como pareces. Te mereces un aumento de sueldo». Y sostendríamos la producción reducida de 1.500 toneladas durante todo el tiempo que fuese necesario.

El supuesto clave de la teoría de que reducir la ingesta calórica conduce a la pérdida de peso es falso, ya que la disminución de la ingesta calórica conduce inevitablemente a un menor gasto calórico. Esta secuencia ha sido demostrada una y otra vez. Pero seguimos esperando que de alguna manera esta estrategia, esta vez, funcione. No lo hará. Afrontémoslo. En lo más íntimo, sabemos que esto es verdad. La reducción de calorías y las estrategias de control de las raciones solo te hacen sentir cansancio y hambre. Y lo peor de todo: recuperas todo el peso que has perdido. Yo lo sé. Tú lo sabes.

Olvidamos esta verdad incómoda porque nuestros médicos, nuestros dietistas, nuestro gobierno, nuestros científicos, nuestros políticos y nuestros medios de comunicación nos han estado gritando durante décadas que la pérdida de peso depende solamente de que salgan más calorías de las que entran. «Reducir las calorías es primordial». «Coma menos, muévase más». Hemos escuchado estos mensajes tan a menudo que no nos cuestionamos si se corresponden con la realidad.

De este modo, creemos que la culpa la tenemos nosotros. Sentimos que hemos fracasado. Algunos nos critican en silencio por no sujetarnos a la dieta. Otros piensan en silencio que no tenemos fuerza de voluntad y nos dan discursos sin sentido.

¿Te suena todo esto?

No somos nosotros quienes fracasamos. La dieta de la reducción calórica y del control de las raciones está abocada al fracaso. Comer menos no desemboca en una pérdida de peso duradera.

COMER NO ESTÁ BAJO EL CONTROL CONSCIENTE

A principios de la década de los noventa, la batalla no iba bien. La epidemia de obesidad estaba cobrando impulso, y la de diabetes tipo 2 la seguía de cerca. La campaña que propugnaba ingerir menos grasas estaba empezando a fallar, pues los beneficios prometidos no se habían materializado. Aunque estuviésemos tomando una pechuga de pollo seca sin piel y tortas de arroz, seguíamos engordando y enfermando. En busca de respuestas, los Institutos Nacionales de la Salud estadounidenses reclutaron a casi cincuenta mil mujeres posmenopáusicas para llevar a cabo el estudio dietético más masivo, caro, ambicioso e impresionante jamás realizado. Publicado en 2006, ese ensayo aleatorizado controlado se bautizó como Ensayo de modificación dietética de la Iniciativa para la Salud de la Mujer.12 Se trata, sin duda, del estudio dietético más importante que se ha llevado a cabo hasta la fecha.

Aproximadamente un tercio de las mujeres recibieron dieciocho sesiones educativas, campañas de mensajes intencionales y orientación personalizada, y participaron en actividades grupales durante un año. Debían reducir el consumo de grasa, que pasó a constituir solamente la fuente del 20% de sus calorías diarias. También aumentaron su ingesta de verduras y frutas a cinco raciones diarias y la de cereales a seis. Se las alentó a hacer más ejercicio. Las participantes que estaban en el grupo de control tenían la instrucción de comer como lo hacían normalmente. Tan solo recibieron un ejemplar de la Guía alimentaria para los estadounidenses, pero poca ayuda más. El ensayo tenía como objetivo confirmar los beneficios en cuanto a la salud cardiovascular y la pérdida de peso de la dieta baja en grasas.

El peso medio de las participantes al comienzo del estudio era de 76,8 kilos y su índice de masa corporal, de 29,1 de media, lo cual las ubicaba en la categoría de personas con sobrepeso (que viene determinado por un índice de masa corporal de 25 a 29,9), pero en el límite de la obesidad (determinada por un índice de masa corporal superior a 30). Se les hizo un seguimiento durante siete años y medio para averiguar si la dieta que se les había recomendado se traducía en una reducción de la obesidad, las enfermedades cardíacas o el cáncer en la medida en que se esperaba.

El grupo que recibió asesoramiento dietético tuvo éxito. Pasó de ingerir 1.788 calorías diarias a tomar 1.446 –una reducción de 342 calorías por día durante más de siete años–. La grasa como porcentaje de las calorías disminuyó del 38,8 al 29,8% y los carbohidratos aumentaron del 44,5 al 52,7%. Las mujeres incrementaron su actividad física diaria en un 14%. El grupo de control continuó con sus hábitos alimentarios, consistentes en una dieta más rica en calorías y grasas.

Los resultados fueron reveladores. El grupo del «coma menos, muévase más» empezó fabulosamente bien, con una pérdida de peso de más de 1,8 kilos, en promedio, durante el primer año. Sin embargo, en el segundo año, comenzaron a recuperar peso, y al final del estudio no había diferencias significativas entre ambos grupos.

¿Tal vez esas mujeres reemplazaron algo de su grasa por músculo? Desafortunadamente, la circunferencia media de sus cinturas aumentó unos 0,6 centímetros y la proporción media de la cintura en relación con la cadera se incrementó entre 2,08 y 2,11 centímetros, lo cual es indicativo de que esas participantes estaban más rollizas que antes. La pérdida de peso que tuvo lugar a lo largo de los siete años y medio de la estrategia de comer menos y moverse más no llegó a ser ni de un kilo.

Este estudio fue solo el último de una serie ininterrumpida de experimentos fallidos. La reducción de la ingesta calórica como el principal medio para perder peso ha desembocado en una decepción tras otra. Las revisiones de la literatura al respecto por parte del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos subrayan este fracaso.13 Todos estos estudios, por supuesto, no sirven más que para confirmar lo que ya sabíamos: que el resultado de la reducción calórica no supone una pérdida de peso duradera. Cualquiera que lo haya probado puede afirmarlo.

Muchas personas me dicen: «No lo entiendo. Como menos. Hago más ejercicio. Pero parece que no puedo adelgazar». Yo lo entiendo perfectamente, porque se ha demostrado que este consejo no es efectivo. ¿Funcionan las dietas basadas en la reducción calórica? No. El Ensayo de modificación dietética de la Iniciativa para la Salud de la Mujer fue el estudio más grande y más demoledor que se ha realizado y que se realizará nunca, en el marco de la estrategia del comer menos y moverse más.

¿Qué está ocurriendo cuando reducimos las calorías y no perdemos peso? Parte del problema es la ralentización del metabolismo que acompaña a la pérdida de peso. Pero esto no es más que el comienzo.

JUEGOS DEL HAMBRE

El plan para adelgazar basado en las calorías que entran y salen presupone que tenemos el control consciente sobre lo que comemos. Pero esta creencia ignora el efecto extremadamente potente de nuestro estado hormonal. La característica definitoria del cuerpo humano es la homeostasis, o la adaptación al cambio. El entorno está cambiando continuamente. En respuesta, el organismo efectúa ajustes para minimizar los efectos de estos cambios y volver a su estado original. Esto es así cuando empezamos a perder peso.

El cuerpo se adapta de dos maneras principales a la menor aportación calórica. El primer cambio, como hemos visto, es una reducción drástica del gasto energético total. El segundo cambio clave es que las señales hormonales que estimulan el hambre aumentan. Nuestro cuerpo nos suplica que comamos para recuperar los kilos perdidos.

Este efecto se demostró en 2011, en un elegante estudio sobre la adaptación hormonal a la pérdida de peso.14 A los sujetos se les indicó una dieta de 500 calorías diarias, lo que dio lugar a una pérdida de peso, en promedio, de 13,5 kilos. A continuación se les prescribió una dieta de bajo índice glucémico, baja en grasas, para conservar el peso, y se los alentó a hacer ejercicio durante treinta minutos diarios. A pesar de sus inmejorables intenciones, recuperaron al menos casi la mitad del peso.

Se analizaron varios niveles hormonales, incluido el de la grelina –una hormona que, esencialmente, nos hace tener hambre–. La pérdida de peso ocasionó un aumento significativo de los niveles de grelina en los sujetos del estudio, incluso más de un año después, en relación con el punto de partida.

¿Qué significa esto? Que los sujetos se sintieron más hambrientos y siguieron sintiéndose así, hasta el final del estudio.

El estudio también midió varias hormonas de la saciedad, como el péptido YY, la amilina y la colecistoquinina, todas las cuales se liberan en respuesta a las proteínas y las grasas presentes en nuestra dieta y sirven para hacernos sentir llenos. Esta respuesta, a su vez, produce el efecto deseado de evitar que comamos en exceso. Más de un año después de la pérdida de peso inicial, los niveles de las tres hormonas de la saciedad estaban significativamente más bajos que antes.

¿Qué significa esto? Que los sujetos se sentían menos llenos.

Con el aumento del hambre y la disminución de la saciedad, el deseo de comer se incrementa. Además, estos cambios hormonales tienen lugar casi inmediatamente y persisten de forma casi indefinida. Las personas que hacen dieta tienden a sentir hambre, y este efecto no se debe a una especie de vudú psicológico, ni a una pérdida de fuerza de voluntad. El aumento del hambre es una respuesta hormonal normal y esperable frente a la pérdida de peso.

El Experimento del Hambre de Minnesota del doctor Keys documentó el efecto de la neurosis de la semiinanición. Las personas que pierden peso sueñan con alimentos. Se obsesionan con la comida. Todo aquello en lo que pueden pensar es en comer. Su interés por todo lo demás disminuye. Este comportamiento no es una ofuscación extraña que padecen los obesos; de hecho, está totalmente suscitado por las hormonas, y es normal. El cuerpo, por medio de las señales del hambre y la saciedad, nos urge a comer más, o a dejar de hacerlo.

La pérdida de peso provoca dos respuestas importantes. En primer lugar, el gasto energético total se reduce de forma inmediata y con carácter indefinido, con el fin de conservar la energía disponible. En segundo lugar, la señalización hormonal del hambre se amplifica también de forma inmediata y con carácter indefinido, en un esfuerzo para que la persona ingiera más alimentos. En definitiva, el resultado del adelgazamiento es un incremento del hambre y una ralentización del metabolismo. Esta estrategia de supervivencia evolutiva tiene un solo propósito: hacer que recuperemos el peso perdido.

Estudios de resonancia magnética funcional muestran que las áreas del cerebro que controlan las emociones y la cognición se iluminan en respuesta a los estímulos alimentarios. Las áreas de la corteza prefrontal relacionadas con la contención muestran una disminución de la actividad. En otras palabras: es más difícil, para las personas que han perdido peso, resistirse a la comida.15

Esto no tiene nada que ver con la falta de voluntad o con cualquier tipo de fracaso moral. Es un hecho hormonal, normal, que forma parte de la vida. Nos sentimos hambrientos, con frío, cansados y deprimidos. Todo ello son efectos físicos reales, medibles, de la restricción calórica. La reducción del metabolismo y el aumento del hambre no son la causa de la obesidad; son su resultado. La pérdida de peso ocasiona la ralentización del metabolismo y el aumento del hambre, no al revés. No es que, sencillamente, llevemos a cabo la elección personal de comer más. Uno de los grandes pilares de la teoría de la reducción calórica en relación con la obesidad, el que afirma que comemos demasiado porque elegimos hacerlo, no se corresponde con la realidad. No comemos demasiado porque lo elegimos, o porque la comida está deliciosa, o a causa de la sal, el azúcar y la grasa. Comemos demasiado porque nuestro cerebro nos impele a hacerlo.

EL CÍRCULO VICIOSO DE LA ALIMENTACIÓN DEFICIENTE

Así es como nos introducimos en el círculo vicioso de la alimentación deficiente. Comenzamos por comer menos y perdemos algo de peso. Como resultado, nuestro metabolismo se ralentiza y sentimos más hambre. Empezamos a recuperar el peso. Doblamos nuestros esfuerzos y comemos aún menos. Perdemos un poco más de peso pero, de nuevo, el gasto energético total disminuye y el hambre aumenta. Volvemos a recuperar los kilos. Así que redoblamos nuestros esfuerzos y comemos aún menos. Este ciclo continúa hasta que se hace intolerable. Tenemos frío y estamos cansados, hambrientos y obsesionados con las calorías. Lo peor de todo es que siempre, antes o después, volvemos a subir de peso.

En algún momento, regresamos a nuestro anterior estilo de alimentación. Puesto que el metabolismo se ha ralentizado tanto, incluso reanudar nuestra vieja manera de comer hace que ganemos peso con rapidez, hasta el punto original e incluso un poco más allá. Estamos haciendo exactamente lo que nuestras hormonas nos indican que hagamos. Pero los amigos, los familiares y los profesionales de la medicina nos acusan en silencio; piensan que es «culpa nuestra». Y nosotros mismos sentimos que hemos fracasado.

¿Te resulta familiar este panorama? Todas las personas que hacen dieta comparten esta misma historia: la de perder peso y recuperarlo. Es triste, pero ineludible: el ciclo que he descrito se ha demostrado científicamente, y su verdad se ha forjado entre las lágrimas de millones de personas que han seguido una dieta. Sin embargo, las autoridades nutricionales continúan predicando que la reducción calórica conducirá al nirvana de la pérdida de peso permanente. ¿En qué mundo viven?

EL CRUEL ENGAÑO

La reducción calórica constituye una dura y amarga decepción. Sin embargo, todos los «expertos» siguen estando de acuerdo en que disminuir la ingesta de calorías es la clave para lograr una pérdida de peso duradera. Cuando no adelgazas, te dicen: «Es culpa tuya. Has sido un glotón. Has sido perezoso. No te has esforzado lo suficiente. No lo has deseado lo suficiente». Pero hay una verdad incómoda que nadie está dispuesto a admitir: que la dieta baja en grasas y en calorías ya ha demostrado ser un fracaso. El resultado de comer menos no es una pérdida de peso duradera. Sencillamente, esto no funciona así. Nos hemos creído un chiste cruel.

Es cruel porque muchos de nosotros le hemos dado crédito. Es cruel porque todas nuestras «fuentes de salud de confianza» nos han dicho que es la verdad. Es cruel porque cuando falla nos culpamos a nosotros mismos. Permíteme decirlo tan claramente como puedo: «comer menos» no funciona. Es un hecho. Acéptalo.

Los métodos farmacéuticos de reducción calórica solo alientan el espectacular fracaso de este paradigma. El orlistat (comercializado como Alli) fue diseñado para bloquear la absorción de la grasa alimentaria. Es el fármaco equivalente a la dieta baja en grasas y baja en calorías.

Entre sus numerosos efectos secundarios, el más molesto fue llamado eufemísticamente fuga fecal y manchas oleosas. La grasa no absorbida salía por el otro extremo, donde a menudo manchaba la ropa interior. Los foros de pérdida de peso intervinieron con consejos útiles sobre el «aceite fecal de color naranja»: nunca uses pantalones blancos. Nunca des por sentado que es solo una ventosidad. En 2007, Alli ganó el Premio a la Píldora más Amarga como el peor medicamento –distinción otorgada por el grupo de consumidores estadounidense Prescription Access Litigation–. Había cuestiones por las que preocuparse, más serias que la mencionada, en relación con este medicamento: efectos tales como toxicidad hepática, carencias vitamínicas y cálculos biliares. Con todo, el orlistat presentaba un problema insuperable: su falta de eficacia.16

En un estudio aleatorizado, de doble ciego controlado,cuatro años de tomar este medicamento tres veces al día dieron lugar a 2,8 kilos de pérdida de peso adicionales.17 Además, el 91% de los pacientes se quejaron de efectos secundarios. Casi no valía la pena. Las ventas del medicamento alcanzaron su cenit en 2001, con 600 millones de dólares de facturación. A pesar de que se vendía sin receta, en 2013 las ventas se habían desplomado hasta los 100 millones de dólares.

La falsa grasa olestra fue otro capricho mal concebido, nacido de la teoría de la reducción calórica. Lanzada con mucha pompa hace varios años, en realidad no es absorbida por el cuerpo, y por lo tanto no tiene ningún impacto sobre las calorías. Sus ventas comenzaron a hundirse dos años después de su lanzamiento.18 ¿El problema? No conducía a una pérdida de peso significativa. En 2010 aterrizó en la lista de la revista Time de los cincuenta peores inventos, justo por detrás del asbesto.19

NOTAS

1- Wright, J. D., Kennedy-Stephenson, J., Wang, C. Y., McDowell, M. A. y Johnson, C. L. «Trends in intake of energy and macronutrients: United States, 1971-2000». The Morbidity and Mortality Weekly Report, Centers for Disease Control and Prevention. 6 de febrero de 2004; 53 (4): 80-82.

2- Ladabaum, U. et al. «Obesity, abdominal obesity, physical activity, and caloric intake in US adults: 1988 to 2010». The American Journal of Medicine. Agosto de 2014; 127 (8): 717-727.

3- Griffith, R., Lluberas, R. y Luhrmann, M. «Gluttony in England? Long-term change in diet». The Institute for Fiscal Studies. 2013. Puede leerse en www.ifs.org.uk/bns/bn142.pdf. Fecha de la consulta: 26 de abril de 2015". Fecha de la consulta: 26 de abril de 2015.

4- Kolata, G. «In dieting, magic isn’t a substitute for science». The New York Times [Internet]. 9 de julio de 2012. Puede leerse en www.nytimes.com/2012/07/10/health/nutrition/q-and-a-are-high-protein-low-carb-diets-effective.html?_r=0. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

5- Benedict, F. «Human vitality and efficiency under prolonged restricted diet». Carnegie Institute of Washington; 1919. Puede leerse en https://archive.org/details/humanvitalityeff00beneuoft. Fecha de la consulta: 26 de abril de 2015.

6- Keys, A., Brožek, J., Henschel, A., Mickelsen, O. y Taylor, H. L. The Biology of Human Starvation (2 volúmenes). MINNE ed. St. Paul (Minnesota, EUA): University of Minnesota Press, 1950.

7- Guetzkow, H. G. y Bowman, P. H. Men and hunger: a psychological manual for relief workers 1946. Elgin (Illinois, EUA): Brethren Publishing House, 1946.

8- Kalm, L. M. y Semba, R. D. «They starved so that others be better fed: remembering Ancel Keys and the Minnesota Experiment». The Journal of Nutrition. 1 de junio de 2005; 135 (6): 1347-1352.

9- Ancestry Weight Loss Registry [Internet]. Blog. «They starved, we forgot». 4 de noviembre de 2012. Puede leerse en www.awlr.org/blog/they-starved-we-forgot. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

10- Pieri, J. «Men starve in Minnesota». Life. 30 de julio de 1945; 19 (5): 43-46.

11- Rosenbaum et al. «Long-term persistence of adaptive thermogenesis in subjects who have maintained a reduced body weight». The American Journal of Clinical Nutrition. Octubre de 2008; 88 (4): 906-912.

12- Howard, B. V. et al. «Low fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial». The Journal of the American Medical Association. 4 de enero de 2006; 295 (1): 39-49.

13- Kennedy, E. T., Bowman, S. A., Spence, J. T., Freedman, M. y King, J. «Popular diets: correlation to health, nutrition, and obesity». Journal of the American Dietetic Association. Abril de 2001; 101 (4): 411-420.

14- Suminthran, P. «Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss». The New England Journal of Medicine. 27 de octubre de 2011; 365 (17): 1597-1604.

15- Rosenbaum, M. S. M., Pavlovich, K., Leibel, R. y Hirsch, J. «Leptin reverses weight loss-induced changes in regional neural activity responses to visual food stimuli». The Journal of Clinical Investigation. 1 de julio de 2008; 118 (7): 2583-2591.

16- O’Meara, S., Riemsma, R., Shirran, L., Mather, L. y Ter Riet, G. «A systematic review of the clinical effectiveness of orlistat used for the management of obesity». Obesity Reviews. Febrero de 2004; 5 (1): 51-68.

17- Torgerson et al. «Xenical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects (XENDOS) Study». Diabetes Care. Enero de 2004; 27 (1): 155-161.

18- Peale, C. «Canadian ban adds to woes for P&G’s olestra». Cincinnati Enquirer [Internet]. 23 de junio de 2000. Puede leerse en http://enquirer.com/editions/2000/06/23/fin_canadian_ban_adds_to.html. Fecha de la consulta: 6 de abril de 2015.

19- Gentilvisio, Chris. «The 50 Worst Inventions». Time Magazine [Internet]. Puede leerse en http://content.time.com/time/specials/packages/article/0,28804,1991915_1991909_1991785,00.html. Fecha de la consulta: 15 de abril de 2015.

(4)

EL MITO
DEL EJERCICIO

El doctor Peter Attia es el cofundador de la Iniciativa Ciencia de la Nutrición, una organización dedicada a mejorar la calidad de la ciencia en el ámbito de la nutrición y la investigación sobre la obesidad. Hace unos años, era nadador de élite de larga distancia, una de las pocas personas (una docena aproximadamente) que han nadado desde la ciudad de Los Ángeles hasta la isla Santa Catalina (separadas por unos treinta y cinco kilómetros). Siendo médico, siguió la dieta estándar recomendada, rica en carbohidratos, mientras se entrenaba religiosamente durante tres o cuatro horas diarias. Él mismo estimaba que le sobraban dieciocho kilos (su índice de masa corporal era de 29 y tenía un 25% de grasa corporal).

Pero ¿hacer más ejercicio no es la clave para perder peso?

El desequilibrio calórico (el incremento de la ingesta calórica combinado con la disminución del gasto calórico) se considera que es la receta para la obesidad. Hasta ahora, hemos supuesto que el ejercicio es de vital importancia para adelgazar; estamos convencidos de que haciendo más ejercicio podemos quemar el exceso de calorías que ingerimos.

LOS LÍMITES DEL EJERCICIO: UNA DURA REALIDAD

Ciertamente, el ejercicio implica grandes beneficios para la salud. El antiguo médico griego Hipócrates, considerado el padre de la medicina, dijo: «Si pudiéramos darle a cada individuo la cantidad adecuada de alimento y ejercicio, ni demasiado ni muy poco, habríamos encontrado el camino más seguro hacia la salud». En la década de los cincuenta, junto con la preocupación cada vez mayor por las enfermedades cardíacas, el interés por la actividad física y el ejercicio empezó a aumentar. En 1955, el presidente Eisenhower estableció el Consejo Presidencial sobre el Estado Físico de los Jóvenes. En 1966, el Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos comenzó a abogar por que aumentar la actividad física era una de las mejores maneras de perder peso. Los estudios sobre el aeróbic empezaron a brotar como las setas después de una tormenta.

The Complete Book of Running, de Jim Fixx, se convirtió en un superventas en 1977. El hecho de que su autor muriera a los cincuenta y dos años víctima de un ataque cardíaco masivo fue solo un revés menor para la causa. Por su parte, el libro del doctor Kenneth Cooper The New Aerobics era una lectura obligada en la década de los ochenta, cuando yo iba al instituto. Cada vez más personas comenzaron a incorporar la actividad física en su tiempo libre.

Parecía razonable esperar que las tasas de obesidad bajaran a medida que subieran las tasas de ejercicio. Después de todo, gobiernos del mundo entero han invertido millones de dólares en la promoción del ejercicio como estrategia para perder peso, y han logrado que sus ciudadanos se muevan. En el Reino Unido, entre 1997 y 2008, la práctica regular del ejercicio físico subió del 32 al 39% entre los hombres y del 21 al 29% entre las mujeres.1

Pero hay un problema. Toda esta actividad no tuvo ningún efecto sobre la obesidad, en absoluto. La obesidad aumentó implacablemente, incluso mientras sudábamos al ritmo de los clásicos. Echa un vistazo a la figura 4.1.2

El fenómeno es global. Una encuesta reciente efectuada en ocho países reveló que los estadounidenses eran los que hacían más ejercicio –ciento treinta y cinco días al año en comparación con un promedio mundial de ciento doce días–. Los holandeses quedaron en último lugar, con noventa y tres días.3 La pérdida de peso era la principal motivación para hacer ejercicio en todos los países. ¿Se tradujo toda esta actividad en tasas de obesidad más bajas?

Me alegra que lo hayas preguntado. Los holandeses y los italianos, con sus bajas tasas de ejercicio, estaban sufriendo menos de un tercio de la obesidad que los aplicados estadounidenses.

El problema también aparecía reflejado en los datos que arrojaba la Encuesta para el Examen de la Salud y la Nutrición Nacionales estadounidense. Entre 2001 y 2011, tuvo lugar un incremento general de la actividad física.4 En ciertas áreas (Kentucky, Virginia, Florida y las Carolinas) el ejercicio aumentó hasta tasas hercúleas. Pero esta es la triste verdad: el hecho de que la actividad física se eleve o disminuya no guarda prácticamente ninguna relación con la prevalencia de la obesidad. El incremento del ejercicio no redujo la obesidad. Era irrelevante. En ciertos estados del país se hacía más ejercicio y en otros menos, pero la obesidad aumentó en el mismo grado en todos ellos.

¿Es importante el ejercicio para reducir la obesidad infantil? En una palabra, no. Un artículo de 2013 comparaba la actividad física (medida mediante acelerometría) de niños de tres a cinco años con su peso.5 Los autores concluyeron que no había ninguna relación entre la actividad y la obesidad.

¿Qué salió mal?

Inherente a la teoría de las calorías entrantes y salientes está la idea de que la escasa actividad física juega un papel clave en la epidemia de obesidad. Según esta idea, antes solíamos ir a todas partes caminando, pero ahora conducimos. Gracias al aumento de los dispositivos que nos permiten ahorrarnos trabajo, como los coches, hacemos menos ejercicio, lo cual nos ha llevado a la obesidad. También se cree que la proliferación de los videojuegos, la televisión y los ordenadores contribuye a un estilo de vida sedentario. Todo esto parece bastante convincente a primera vista, como los buenos trucos. Sin embargo, presenta un pequeño problema: que no es cierto.

El investigador y doctor Herman Pontzer estudió una sociedad de cazadores-recolectores que llevan un estilo de vida primitivo en los tiempos modernos. Los hadza, en Tanzania, a menudo recorren entre veinticuatro y treinta y dos kilómetros diarios para conseguir alimento. Acaso supongas que su gasto energético diario es mucho mayor que el de un empleado de oficina típico. Pontzer comentó los sorprendentes resultados en un artículo aparecido en The New York Times: «Descubrimos que, a pesar de toda esta actividad física, la cantidad de calorías que los hadza quemaban por día era indistinguible de la que quema el adulto típico de Europa y los Estados Unidos».6

Incluso si comparamos las tasas de actividad relativamente recientes con las de los años ochenta, antes de que la epidemia de obesidad alcanzara su pleno auge, dichas tasas no se han reducido apreciablemente.7 En una zona del norte de Europa, se calculó el gasto energético asociado con la actividad física, desde la década de los ochenta hasta el año 2005 aproximadamente. El sorprendente hallazgo fue que, en todo caso, la actividad física había aumentado desde entonces. Pero los autores de este estudio fueron un paso más allá. Calcularon el gasto energético que cabía prever en un mamífero salvaje, que está determinado sobre todo por la masa corporal y la temperatura ambiental. En comparación con sus primos mamíferos salvajes, como el puma, el zorro y el caribú, aparentemente vigorosos, el Homo obesus actual no está menos activo físicamente que ellos.

El ejercicio no ha disminuido desde los tiempos de los cazadores-recolectores, o incluso desde los años ochenta, mientras que la obesidad ha avanzado a galope tendido, por lo que resulta imposible que la disminución del ejercicio haya desempeñado algún papel como causa de esta epidemia.

Si la falta de ejercicio no es la causa de la obesidad, es probable que el ejercicio no vaya a revertirla.

LAS CALORÍAS SALIENTES

La cantidad de calorías utilizadas en un día (las calorías salientes) se denominan, con mayor rigor, gasto energético total. El gasto energético total es la suma de la tasa metabólica basal (que defino más adelante), el efecto termogénico de los alimentos, la termogénesis de la actividad que no es ejercicio, el exceso de consumo de oxígeno después del ejercicio y, por supuesto, el ejercicio.

Gasto energético total = Tasa metabólica basal + Efecto
termogénico de los alimentos + Termogénesis de la actividad
que no es ejercicio + Exceso de consumo de oxígeno
después del ejercicio + Ejercicio.

El punto clave aquí es que el gasto energético total no es lo mismo que el ejercicio. La abrumadora mayor parte del gasto energético total no tiene lugar con el ejercicio, sino que se debe a la tasa metabólica basal: las tareas metabólicas de mantenimiento como la respiración, la conservación de la temperatura corporal, el bombeo del corazón, el funcionamiento de los órganos vitales –la función cerebral, la función hepática, la función renal, etc.

Pongamos un ejemplo. La tasa metabólica basal correspondiente a un hombre ligeramente activo es de unas 2.500 calorías diarias. Caminar a un ritmo moderado (a algo más de tres kilómetros por hora) durante cuarenta y cinco minutos cada día implicaría la quema de unas 104 calorías. Esto no llegaría a constituir ni el 5% del gasto energético total. Y es que, como se ha dicho, la inmensa mayoría de las calorías (el 95%) están destinadas a nutrir el metabolismo basal.

La tasa metabólica basal depende de muchos factores, como estos:

La genética.

El sexo (la tasa metabólica basal es generalmente mayor en los hombres).

La edad (la tasa metabólica basal normalmente disminuye con la edad).

El peso (la tasa metabólica basal suele aumentar con la masa muscular).

La altura (la tasa metabólica basal por regla general se incrementa con la altura).

La dieta (la sobrealimentación o la subalimentación).

La temperatura corporal.

La temperatura externa (el calentamiento o el enfriamiento del cuerpo).

La función orgánica.

El efecto termogénico de los alimentos es la energía utilizada para la digestión y la absorción de la energía alimentaria. Ciertos alimentos, como las grasas, se absorben fácilmente y requieren muy poca energía metabolizarlos. Las proteínas son más difíciles de procesar y precisan más energía. El efecto termogénico de los alimentos varía según el volumen de la ingesta, la frecuencia de las comidas y la composición de los macronutrientes. La termogénesis de la actividad que no es ejercicio es la energía utilizada en las actividades que no son dormir, comer o hacer ejercicio; por ejemplo, caminar, cuidar el jardín, cocinar, limpiar e ir a comprar. El exceso de consumo de oxígeno después del ejercicio está destinado a la reparación celular, la reposición de las reservas de combustible y otras actividades de recuperación del organismo.

Puesto que es muy complejo medir la tasa metabólica basal, la termogénesis de la actividad que no es ejercicio, el efecto termogénico de los alimentos y el exceso de consumo de oxígeno después del ejercicio, concebimos el supuesto simple pero falso de que todos estos factores se mantienen estables en el tiempo. Esta hipótesis conduce a la conclusión crucialmente errónea de que el ejercicio es la única variable en el gasto energético total. Por lo tanto, aumentar la cantidad de calorías salientes se equipara con hacer más ejercicio. Un problema importante es que la tasa metabólica basal no se mantiene estable. Reducir la ingesta calórica puede bajar la tasa metabólica basal hasta en un 40%. Y veremos que aumentar la ingesta calórica puede hacer que suba en un 50%.

EL EJERCICIO Y LA PÉRDIDA DE PESO

La dieta y el ejercicio se han estado prescribiendo como tratamientos para la obesidad como si fueran igualmente importantes. Pero no son socios al 50%, como los macarrones y el queso. La dieta es Batman y el ejercicio es Robin. La dieta hace el 95% del trabajo y merece toda la atención; así que, lógicamente, sería razonable centrarse en ella. El ejercicio sigue siendo saludable e importante; sin embargo, no lo es tanto como la dieta. Presenta muchos beneficios, pero la pérdida de peso no es uno de ellos. El ejercicio es como cepillarse los dientes: es bueno para nosotros y deberíamos llevarlo a cabo todos los días. Pero no esperes que te sirva para perder peso.

Hagamos una analogía con el béisbol. El toque de bola es una técnica importante, pero representa solamente, quizá, el 5% del juego. El otro 95% consiste en golpear, lanzar y desplegarse sobre el campo. Así que sería ridículo pasar el 50% del tiempo practicando el toque de bola. O ¿qué ocurriría si tuviésemos que hacer un examen cuyo contenido fuesen, en un 95%, las matemáticas, y en un 5% la ortografía? ¿Pasaríamos el 50% del tiempo estudiando ortografía?

El hecho de que el ejercicio siempre da lugar a menos pérdida de peso de lo esperado ha sido bien documentado por la investigación médica. Los estudios, que se prolongaron durante más de veinticinco semanas, descubrieron que la pérdida real de peso era solamente el 30% de lo que se esperaba.8 9 En una reciente investigación controlada, los participantes aumentaron el ejercicio a cinco veces por semana, y quemaron 600 calorías en cada sesión. En el curso de diez meses, quienes hicieron ejercicio perdieron 4,5 kilos adicionales.10 Sin embargo, la pérdida de peso esperada era de 16 kilos.

Muchos otros estudios aleatorizados a largo plazo han demostrado que el ejercicio tiene un efecto mínimo o nulo sobre la pérdida de peso.11 Uno de ellos llevado a cabo en 2007 con participantes que realizaron ejercicios aeróbicos seis días por semana durante un año encontró que las mujeres redujeron su peso en 1,4 kilos y los hombres, en 1,8 kg.12 Un equipo de investigación danés entrenó a un grupo previamente sedentario para correr un maratón.13 Los hombres perdieron, de media, unos 2,3 kilos de grasa corporal. La pérdida de peso media de las mujeres fue... cero. A la hora de perder peso, el ejercicio no es tan eficaz como nos han vendido. En estos casos, también se observó que el porcentaje de grasa corporal no cambió mucho.

El Estudio sobre la Salud de las Mujeres, el estudio dietético más ambicioso, caro y exhaustivo que se haya realizado, también evaluó los efectos del ejercicio.14 Las 39.876 participantes fueron divididas en tres grupos: uno que hizo mucho ejercicio (durante más de una hora al día), otro que hizo un ejercicio moderado y otro que hizo poco. Durante los diez años siguientes, el grupo que hizo más ejercicio no perdió peso adicional. Además, según las conclusiones del estudio, «no se observó ningún cambio en la composición corporal», lo que significa que el músculo no estaba reemplazando a la grasa.

LA COMPENSACIÓN: EL CULPABLE OCULTO

¿Por qué la pérdida de peso es tan inferior a lo previsto? El culpable es un fenómeno conocido como compensación, el cual incluye dos mecanismos principales.

En primer lugar, la ingesta calórica aumenta en respuesta al ejercicio. Es decir, comemos más después de llevar a cabo un entrenamiento vigoroso. Un estudio de cohorte prospectivo llevado a cabo con 538 alumnos de la Escuela de Salud Pública de Harvard encontró que «aunque se considera que la actividad física implica un déficit de energía, nuestras estimaciones no apoyan esta hipótesis».15 Por cada hora extra de ejercicio, los participantes ingirieron 292 calorías más de lo habitual. La ingesta calórica y el gasto calórico están íntimamente relacionados: si uno aumenta, el otro también lo hará. Este es el principio biológico de la homeostasis. El cuerpo trata de conservar la estabilidad. Reducir la cantidad de calorías entrantes hace que mengüe la cantidad de calorías salientes. Incrementar la cantidad de calorías salientes hace que aumente la cantidad de calorías entrantes.

El segundo mecanismo de compensación tiene que ver con una reducción de la actividad que no es ejercicio. Si haces esfuerzo físico todo el día, es menos probable que hagas ejercicio en tu tiempo libre. Los hadza, que se pasan el día caminando, reducen su actividad física cuando pueden. En cambio, los occidentales que se pasan el día sentados llevan a cabo una mayor actividad física, probablemente, cuando tienen la oportunidad.

Este principio también es válido en el caso de los niños. Estudiantes de siete y ocho años que recibían educación física en la escuela, con una media de 9,2 horas de ejercicio semanal, fueron comparados con otros que no la recibían.16

La actividad física total, medida con acelerómetros, mostró que no había ninguna diferencia en cuanto a la actividad total que, en el plazo de una semana, desplegaban los dos grupos. ¿Por qué? Porque el grupo que recibía educación física lo compensaba haciendo menos ejercicio en casa. Y el grupo que no tenía clases de educación física lo compensaba haciendo más ejercicio al llegar a casa. Al final, los marcadores quedaban igualados.

Además, los beneficios del ejercicio tienen un límite natural. No se pueden compensar los errores dietéticos con un incremento del ejercicio. Si tu dieta no es la adecuada, este hecho no puede soslayarse. Por otra parte, practicar más ejercicio no es siempre lo mejor. El ejercicio estresa al cuerpo. En pequeñas dosis es beneficioso, pero demasiado tiene efectos nocivos.17

El ejercicio no es tan efectivo como nos han hecho creer en el tratamiento de la obesidad, y las implicaciones de ello son enormes. Por ejemplo, en el ámbito económico se gastan ingentes sumas de dinero para promover la educación física en las escuelas –por ejemplo, en los Estados Unidos, la iniciativa Let’s Move (¡Vamos a Movernos!), la optimización del acceso a las instalaciones deportivas y mejoras en los parques infantiles–, todo a partir de la idea equivocada de que el ejercicio es fundamental en la lucha contra la obesidad.

Si queremos reducir la obesidad, debemos centrarnos en lo que nos hace obesos. Si dedicamos todo el dinero, todas las investigaciones, todo el tiempo y toda la energía mental al ejercicio, no nos quedarán recursos para combatir la obesidad.

Estamos haciendo un examen final de la asignatura Obesidad 101. La dieta supone el 95% de la nota y el ejercicio solamente el 5%. Sin embargo, hemos dedicado el 50% del tiempo y la energía a estudiar el bloque «Ejercicio». No es de extrañar que saquemos un suspenso bien «gordo».

COMENTARIO FINAL

El doctor Peter Attia, reconociendo al fin que «no estaba demasiado delgado», emprendió una investigación detallada sobre sí mismo para determinar las causas de la obesidad. Ignorando el consejo nutricional convencional y revisando completamente su dieta, fue capaz de perder parte del exceso de grasa que siempre le había lastrado. La experiencia le emocionó tanto que ha dedicado su carrera, desinteresadamente, al campo de minas que es la investigación sobre la obesidad.

NOTAS

1- British Heart Foundation. «Physical activity statistics 2012». Health Promotion Research Group Department of Public Health, University of Oxford. Julio de 2012. Puede leerse en www.bhf.org.uk/~/media/files/research/heart-statistics/m130-bhf_physical-activity-supplement_2012.pdf. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

2- Public Health England [Internet]. Fuente de los datos: Organisation for Economic Co-operation and Development. «Trends in obesity prevalence». Puede leerse en www.oecd.org/health/obesity-update.htm. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

3- «Countries that exercise the most include United States, Spain, and France». The Huffington Post [Internet]. 31 de diciembre de 2013. Puede leerse en http://www.huffingtonpost.ca/2013/12/31/country-exercise-most-_n_4523537.html. Fecha de la consulta: 6 de abril de 2015.

4- Dwyer-Lindgren, L., Freedman, G., Engell, R. E., Fleming, T. D., Lim, S. S. y Murray, C. J. Mokdad, A. H. «Prevalence of physical activity and obesity in US counties, 2001-2011: a road map for action». Population Health Metrics. 10 de julio de 2013; 11: 7. Puede leerse en www.biomedcentral.com/content/pdf/1478-7954-11-7.pdf. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

5- Byun, W., Liu, J. y Pate, R. R. «Association between objectively measured sedentary behavior and body mass index in preschool children». International Journal of Obesity (Londres). Julio de 2013; 37 (7): 961-965.

6- Pontzer, H. «Debunking the hunter-gatherer workout». The New York Times [Internet]. 24 de agosto de 2012. Puede leerse en www.nytimes.com/2012/08/26/opinion/sunday/debunking-the-hunter-gatherer-workout.html?_r=0. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

7- Westerterp, K. R. y Speakman, J. R. «Physical activity energy expenditure has not declined since the 1980s and matches energy expenditure of wild mammals». International Journal of Obesity (Londres). Agosto de 2008; 32 (8): 1256-1263.

8- Ross, R. y Janssen, I. «Physical activity, total and regional obesity: dose-response considerations». Medicine & Science in Sports & Exercise. Junio de 2001; 33 (6 supl.): S521-S527.

9- Church, T. S., Martin, C. K., Thompson, A. M., Earnest, C. P. y Mikus, C. R. et al. «Changes in weight, waist circumference and compensatory responses with different doses of exercise among sedentary, overweight postmenopausal women». PLoS ONE. 2009; 4 (2): e4515. DOI: 10.1371/journal.pone.0004515. Fecha de la consulta: 6 de abril de 2015.

10- Donnelly, J. E., Honas, J. J., Smith, B. K., Mayo, M. S., Gibson, C. A., Sullivan, D. K., Lee, J., Herrmann, S. D., Lambourne, K. y Washburn, R. A. «Aerobic exercise alone results in clinically significant weight loss: Midwest Exercise trial 2». Obesity (Silver Spring). PubMed. Marzo de 2013; 21 (3): E219-28. DOI: 10.1002/oby.20145. Fecha de la consulta: 6 de abril de 2015.

11- Church, T. S. et al. «Changes in weight, waist circumference and compensatory responses with different doses of exercise among sedentary, overweight postmenopausal women». PLoS ONE. 2009; 4 (2): e4515. DOI: 10.1371/journal.pone.0004515. Fecha de la consulta: 6 de abril de 2015.

12- McTiernan, A. et al. «Exercise effect on weight and body fat in men and women». Obesity. Junio de 2007; 15 (6): 1496-1512.

13- Janssen, G. M., Graef, C. J. y Saris, W. H. «Food intake and body composition in novice athletes during a training period to run a marathon». International Journal of Sports Medicine. Mayo de 1989; 10 (1 supl.): S17-S21.

14- Buring et al. «Physical activity and weight gain prevention, Women’s Health Study». The Journal of the American Medical Association. 24 de marzo de 2010; 303 (12): 1173-1179.

15- Sonneville, K. R. y Gortmaker, S. L. «Total energy intake, adolescent discretionary behaviors and the energy gap». International Journal of Obesity (Londres). Diciembre de 2008; 32 supl. 6: S19-S27.

16- «Child obesity will NOT be solved by PE classes in schools, say researchers». Daily Mail UK [Internet]. 7 de mayo de 2009; Health. Puede leerse en www.dailymail.co.uk/health/article-1178232/Child-obesity-NOT-solved-PE-classes-schools-sayresearchers.html. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

17- Williams, P. T. y Thompson, P. D. «Increased cardiovascular disease mortality associated with excessive exercise in heart attack survivors». Mayo Clinic Proceedings [Internet]. Agosto de 2014. Puede leerse en www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(14)00437-6/fulltext. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

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LA PARADOJA
DE LA SOBREALIMENTACIÓN

Sam Feltham es un entrenador personal cualificado que lleva más de una década trabajando en el sector de la salud y el ejercicio físico, en Gran Bretaña. No aceptaba la teoría de la reducción calórica y se propuso demostrar que era falsa, siguiendo la gran tradición científica de experimentar consigo mismo. E imprimió un giro moderno a los experimentos clásicos sobre la sobrealimentación. Decidió que ingeriría 5.794 calorías diarias y que documentaría su aumento de peso. Pero no dejó al azar la fuente de dichas calorías, sino que eligió seguir una dieta baja en hidratos de carbono y rica en grasas, a base de alimentos naturales, durante veintiún días. Creía, basándose en la experiencia clínica, que eran los carbohidratos refinados, y no las calorías totales, los que causaban el aumento de peso. El desglose de los macronutrientes de su dieta era el siguiente: un 10% de carbohidratos, un 53% de grasas y un 37% de proteínas. Según los cálculos estándar de las calorías, debía engordar unos 7,3 kilos. Sin embargo, su peso aumentó solamente en 1,3 kilos. Ocurrió algo incluso más interesante, y fue que la circunferencia de su cintura se redujo en unos 2,5 centímetros. Ganó peso, pero en masa magra.

Tal vez Feltham era simplemente una de esas personas que, por lotería genética, son capaces de comer cualquier cosa y no engordar. Por lo tanto, en el siguiente experimento, abandonó la dieta baja en carbohidratos y rica en grasas. En lugar de ello, durante veintiún días, ingirió 5.793 calorías diarias según la dieta estadounidense estándar, que contiene muchos alimentos «falsos», altamente procesados. El desglose de los macronutrientes de su nueva dieta era este: un 64% de carbohidratos, un 22% de grasas y un 14% de proteínas –unos porcentajes muy similares a los que recomienda la Guía alimentaria de los Estados Unidos–. Esta vez, el aumento de peso coincidió casi exactamente con lo que predice la fórmula de las calorías (7,1 kilos). El tamaño de su cintura aumentó en 9,14 centímetros. En tan solo tres semanas, Feltham desarrolló michelines.

En la misma persona y con una ingesta calórica casi idéntica, las dos dietas produjeron resultados sorprendentemente diferentes. Resulta obvio que aquí está actuando algo más que las calorías. Parece ser que la composición de la dieta juega un papel importante. La paradoja de la sobrealimentación es que el exceso de calorías, por sí solo, no es suficiente para hacer subir el peso –lo cual contradice la teoría de la reducción calórica.

EXPERIMENTOS CON LA SOBREALIMENTACIÓN: UNOS RESULTADOS INESPERADOS

La hipótesis de que comer demasiado causa obesidad es fácilmente comprobable. Basta con que tomes un grupo de voluntarios, los sobrealimentes deliberadamente y observes lo que ocurre. Si la hipótesis es verdadera, el resultado debe ser la obesidad.

Por suerte para nosotros, estos experimentos ya se han llevado a cabo. El doctor Ethan Sims realizó el más famoso de estos estudios a finales de la década de los sesenta.1 2 Trató de forzar a unos ratones a engordar. Pero a pesar de disponer de comida abundante, los ratones solo ingerían lo suficiente para saciar el apetito. Más allá de eso, ningún incentivo podía hacerlos comer. No desarrollarían obesidad. El hecho de forzarlos a comer causó una aceleración de su metabolismo, por lo que, una vez más, no subieron de peso. Sims se hizo entonces una pregunta brillante: ¿podría hacer que los seres humanos engordasen deliberadamente? Esta pregunta, tan engañosamente simple, nunca se había contestado experimentalmente. Después de todo, pensábamos que ya sabíamos la respuesta: ¡por supuesto que la sobrealimentación conduciría a la obesidad!

Pero ¿es esto realmente así? Sims reclutó a estudiantes de complexión delgada en la cercana Universidad de Vermont y los animó a comer lo que quisieran para ganar peso. Sin embargo, a pesar de lo que tanto él como los estudiantes esperaban, estos no pudieron llegar a ser obesos. Para su asombro, no era fácil hacer que la gente engordara, después de todo.

Aunque esta noticia puede parecer extraña, piensa en la última vez en que te diste un atracón en un bufé libre. Estabas lleno hasta el esófago. ¿Puedes imaginarte engullendo otras dos chuletas de cerdo? ¡No es tan fácil! Por otra parte, ¿alguna vez has tratado de darle de comer a un bebé que se niega a tragar nada? Chilla como un poseso. Es casi imposible hacer comer en exceso a un bebé. Convencer a la gente de que coma en exceso no es una tarea tan simple como parece de antemano.

El doctor Sims cambió de estrategia. Tal vez la dificultad era que los estudiantes estaban haciendo más ejercicio y, por lo tanto, estaban quemando el peso, lo que podría explicar por qué no engordaban. Así que el siguiente paso fue hacer que comiesen en exceso y limitar su actividad física, para que el peso se mantuviera constante. Para este experimento, reclutó a convictos de la prisión estatal de Vermont. En cada comida había unos encargados de verificar que los reclusos ingerían 4.000 calorías diarias y la actividad física estaba estrictamente controlada.

Sucedió algo gracioso. El peso de los presos se elevó inicialmente, pero luego se estabilizó. Aunque al principio les encantó aumentar su ingesta calórica,3 a medida que engordaban, les resultaba cada vez más difícil comer en exceso, y algunos abandonaron el estudio.

¡Pero se persuadió a algunos reclusos de que ingiriesen más de 10.000 calorías diarias! Entre cuatro y seis meses después, estos presos habían aumentado entre un 20 y un 25% su peso corporal original, lo cual era, en realidad, mucho menos de lo que pronosticaba la teoría calórica. Y el aumento de peso era muy distinto de una persona a otra. Había algo que estaba contribuyendo a las enormes diferencias en cuanto a los kilos que engordaban, pero no era la ingesta calórica ni el ejercicio.

La clave era el metabolismo. El gasto energético total de los sujetos aumentó en un 50%. Empezó siendo de 1.800 calorías diarias por término medio, y aumentó hasta las 2.700 calorías por día. Sus cuerpos trataron de quemar el exceso de calorías para volver a su peso original. El gasto energético total, que comprende principalmente la tasa metabólica basal, no es constante, sino que varía considerablemente en respuesta a la ingesta calórica. Cuando el experimento hubo finalizado, los participantes recuperaron su peso corporal normal, rápidamente y sin tener que esforzarse. La mayoría de ellos no conservaron nada del peso que habían ganado. Así pues, comer en exceso no condujo a un aumento de peso duradero. De la misma manera, comer demasiado poco no conduce a una pérdida de peso duradera.

En otro estudio, el doctor Sims comparó dos grupos de pacientes: el primero de ellos estaba formado por personas delgadas a las que les hizo comer en exceso, hasta que se volvieron obesas; el segundo grupo se componía de individuos muy obesos que hicieron dieta hasta llegar a estar solo obesos, con el mismo peso que los sujetos del primer grupo.4 Esto dio como resultado dos grupos de pacientes que pesaban lo mismo, si bien los miembros de uno de los grupos habían estado inicialmente delgados y los del otro grupo muy obesos. ¿Cuál era la diferencia en cuanto al gasto energético total entre los dos grupos? Ocurría que los sujetos originalmente muy obesos estaban quemando solo la mitad de calorías que los sujetos originalmente delgados. Los cuerpos de los participantes de ambos grupos estaban tratando de volver a su peso original –o bien más elevado, por medio de ralentizar el matabolismo, o bien más bajo, por medio de acelerarlo.

Regresemos a nuestra analogía de la central eléctrica. Supongamos que recibimos 2.000 toneladas de carbón diariamente y quemamos 2.000. De repente, empezamos a recibir 4.000 toneladas diarias. ¿Qué debemos hacer? Supongamos que seguimos quemando 2.000 toneladas al día. El carbón se amontonará hasta ocupar todo el espacio disponible. Nuestro jefe nos gritará: «¿Por qué guardas tu sucio carbón en mi despacho? ¡Estás despedido!». Pero no haríamos esto, sino lo que sería inteligente hacer: aumentar la quema de carbón a 4.000 toneladas diarias. Se generaría más energía y no se acumularía carbón. Nuestro jefe nos diría: «Estás haciendo un gran trabajo. Acabamos de romper el récord de generación de energía. Te mereces un aumento de sueldo».

Nuestros cuerpos responden con una inteligencia similar: el aumento de la ingesta calórica se equipara con el aumento del gasto calórico. Gracias al incremento del gasto energético total, tenemos más energía y más calor corporal, y nos sentimos muy bien. Después del período de sobrealimentación forzada, el metabolismo acelerado se desprende rápidamente del exceso de kilos de grasa. El aumento de la termogénesis de la actividad que no es ejercicio puede representar hasta el 70% del aumento del gasto energético.5

Los resultados antes descritos no son hallazgos aislados. Prácticamente todos los estudios que se han realizado en materia de sobrealimentación han reflejado la misma realidad.6 En uno llevado a cabo en 1992, los sujetos fueron sobrealimentados con un aumento del 50% de su ingesta calórica habitual durante seis semanas. El peso corporal y la masa grasa de los participantes se elevaron transitoriamente. El gasto energético total se incrementó, de media, más del 10% en un esfuerzo por quemar el exceso de calorías. Después del período de sobrealimentación forzada, su peso corporal volvió a la normalidad y el gasto energético total disminuyó, hasta volver a ser el del punto de partida.

Se llegó a la siguiente conclusión: «Hay evidencias de que un sensor fisiológico era sensible al hecho de que el peso corporal se había visto perturbado e intentaba restablecerlo».

Más recientemente, el doctor Fredrik Nystrom llevó a cabo otro experimento. Hizo que los sujetos ingirieran el doble de sus calorías diarias habituales por medio de tomar comida rápida.7 En promedio, el peso y el índice de masa corporal de los participantes aumentaron en un 9% y la grasa corporal, en un 18%, lo cual no tiene nada de sorprendente. Pero ¿qué sucedió con el gasto energético total? El gasto calórico diario se incrementó en un 12%. Incluso al ingerir algunos de los alimentos que más engordan, el cuerpo sigue respondiendo a la mayor carga calórica tratando de quemarla.

La teoría de la obesidad que ha sido dominante durante el último medio siglo –la que afirma que el exceso de calorías conduce inevitablemente a la obesidad–, una teoría que se supone es irrefutablemente verdadera, no lo es. Ninguno de sus supuestos se corresponde con la realidad.

Y si el exceso de calorías no es la causa del aumento de peso, reducir su ingesta no hará que se adelgace.

EL PESO DE REFERENCIA CORPORAL

Puedes forzar, temporalmente, que tu peso corporal sea más alto de lo que quiere tu organismo por medio de consumir un exceso de calorías. Con el tiempo, sin embargo, la aceleración del metabolismo resultante hará que tu peso se reduzca hasta volver a la normalidad. Del mismo modo, puedes forzar temporalmente que tu peso corporal sea más bajo de lo que quiere tu organismo por medio de reducir la ingesta calórica. Pero, ya lo sabes, con el tiempo, la ralentización del metabolismo resultante hará que tu peso aumente hasta volver a la normalidad.

Puesto que perder peso reduce el gasto energético total, muchas personas obesas creen que tienen un metabolismo lento, pero se ha demostrado lo contrario.8 Los sujetos delgados participantes en los experimentos tenían un gasto energético total medio de 2.404 calorías, mientras que los sujetos obesos tenían un gasto energético total medio de 3.244 calorías, a pesar de dedicar menos tiempo a hacer ejercicio. Los cuerpos obesos no estaban tratando de ganar peso. Trataban de perderlo quemando el exceso de energía. Entonces, ¿a qué se debe la obesidad?

El principio biológico fundamental que está actuando aquí es el de la homeostasis. Parece ser que hay un punto de ajuste al que se remiten el peso corporal y la acumulación de grasa, tal como propusieron Keesey y Corbett en 1984.9 Los mecanismos homeostáticos defienden el peso de referencia corporal contra los cambios, tanto los que inducen un incremento como los que inducen un descenso. Si el peso disminuye por debajo del peso corporal de referencia, los mecanismos compensatorios se activan para aumentarlo. Si sube por encima de dicho peso de referencia, los mecanismos compensatorios se activan para reducirlo.

El problema en el caso de la obesidad es que el punto de ajuste está regulado demasiado alto.

Pongamos un ejemplo. Imaginemos que nuestro peso corporal es de 90 kilos. Si restringimos la ingesta de calorías, no vamos a tardar en perder peso. Supongamos que perdemos 9 kilos, de modo que pasamos a pesar 81. Si nuestro peso de referencia corporal es de 90 kilos, el organismo tratará de recuperar el peso perdido por medio de estimular el apetito. Se aumenta la secreción de grelina y se dejan de producir las hormonas de la saciedad (la amilina, el péptido YY y la colecistoquinina). Al mismo tiempo, se reduce el gasto energético total. El metabolismo se ralentiza. Descienden la temperatura corporal, la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el volumen sistólico, todo ello en un esfuerzo desesperado por conservar energía. Tenemos frío y nos sentimos hambrientos y cansados –un escenario que les resulta familiar a las personas que hacen dieta.

Desafortunadamente, el resultado es que acabamos engordando, con el fin de ajustarnos al peso de referencia, que es de 90 kilos en este ejemplo. Este «final de la historia» también les resulta familiar a quienes hacen dieta. Comer más no es la causa del aumento de peso, sino la consecuencia de ello. Comer más no nos hace engordar. El hecho de engordar nos hace comer más. Comer en exceso no es el fruto de una elección personal; se trata de un comportamiento de base hormonal, una consecuencia natural de la mayor presencia de hormonas del hambre. La pregunta, por tanto, es: ¿qué es lo que hace que empecemos por engordar? En otras palabras, ¿por qué está regulado tan arriba el punto de ajuste del peso corporal?

El peso de referencia también influye en sentido inverso. Si comemos en exceso, no tardaremos en engordar. Supongamos, siguiendo con el ejemplo, que alcanzamos los 100 kilos. Si nuestro peso de referencia sigue siendo de 90 kilos, el organismo activa los mecanismos oportunos con el fin de perder el exceso de peso. El apetito disminuye. El metabolismo aumenta, tratando de quemar el exceso de calorías. El resultado es que se adelgaza.

El cuerpo humano no es una mera balanza que equilibra las calorías entrantes con las salientes. Es más bien un termostato. Defiende vigorosamente el punto de ajuste del peso (el peso de referencia) contra los incrementos y las reducciones. El doctor Rudolph Leibel demostró elegantemente este concepto en 1995.10 Los participantes en su investigación fueron deliberadamente sobrealimentados o subalimentados para que ganaran o perdieran el peso deseado. En primer lugar, se les dieron instrucciones para que comiesen en exceso, con el fin de que su peso corporal aumentara un 10%. Después, se les ajustó la dieta para que regresasen a su peso inicial, y a continuación se logró que perdiesen un 10 y un 20% del peso original. Se midió el gasto energético bajo todas estas condiciones.

A medida que el peso corporal de los sujetos aumentaba hasta llegar al 10%, su gasto energético diario e incrementó casi en 500 calorías. Como era de esperar, sus cuerpos respondieron a la ingesta de este exceso de calorías tratando de quemarlas. Cuando recuperaron el peso normal, el gasto energético total también regresó al punto de partida. A medida que fueron perdiendo el 10 y el 20% de su peso original, sus cuerpos redujeron el gasto energético total en unas 300 calorías diarias. La subalimentación no desembocó en la pérdida de peso esperada porque el gasto energético total disminuyó para contrarrestar la menor ingesta. El estudio de Leibel fue revolucionario porque forzó un cambio de paradigma en nuestra comprensión de la obesidad.

¡No es de extrañar que sea tan difícil mantener el peso que se ha perdido! Las dietas funcionan bien al principio, pero cuando perdemos peso, nuestro metabolismo se ralentiza. Los mecanismos compensatorios empiezan a operar casi inmediatamente y siguen haciéndolo de forma casi indefinida. De modo que nos encontramos con que debemos reducir nuestra ingesta calórica cada vez más, con el único fin de no recuperar el peso perdido. Si no lo hacemos, nuestro peso se estanca y luego empieza a remontar de nuevo, como bien saben todas las personas que han hecho o hacen dieta. (También es difícil ganar peso, pero normalmente no nos preocupamos por este problema, a menos que seamos luchadores de sumo). Prácticamente todos los estudios dietéticos del siglo pasado han documentado este hallazgo. Ahora sabemos lo que ocurre.

Hagamos una analogía con el termostato que muy posiblemente tengamos en casa. La temperatura ambiente normal es de 21 °C. Si es invierno y el termostato de la casa está puesto a 0 °C, sentiremos demasiado frío. Acudiendo a la primera ley de la termodinámica (la cual, como ley fundamental de la física, es inviolable), vemos que la temperatura de la casa depende de la relación existente entre el calor entrante y el calor saliente. Puesto que necesitamos que entre más calor, compramos un calefactor portátil y lo enchufamos. Pero el calor entrante es solo la causa inmediata de la alta temperatura. Al principio, la temperatura aumenta en respuesta al calefactor. Sin embargo, el termostato, detectando que la temperatura ha subido, activa el aire acondicionado. Ambos, el aparato de aire acondicionado y el calefactor, luchan constantemente el uno contra el otro hasta que el calefactor, finalmente, se estropea. La temperatura vuelve a los 0 °C.

El error aquí ha sido que nos hemos centrado en la causa inmediata y no en la última. La causa última del frío era la programación del termostato. Nuestro fallo fue no reconocer que la casa disponía de un mecanismo homeostático (el termostato) que hacía que la temperatura regresase siempre a los 0 °C. La solución más inteligente habría sido identificar el control del termostato y subirlo hasta los 21 °C; así habríamos evitado el conflicto entre el calefactor y el aparato de aire acondicionado.

La razón por la que es tan difícil hacer dieta, y por la que las dietas fracasan con tanta frecuencia, es que estamos luchando constantemente contra nuestro propio cuerpo. A medida que perdemos peso, nuestro organismo intenta recuperarlo. La solución más inteligente es identificar nuestro mecanismo homeostático y ajustarlo más abajo. He aquí el desafío. Puesto que la obesidad es el resultado de que el peso de referencia corporal está elevado, el tratamiento para combatirla es bajarlo. Pero ¿cómo bajamos nuestro termostato? La búsqueda de respuestas condujo al descubrimiento de la leptina.

EN BUSCA DE UN REGULADOR HORMONAL: LA LEPTINA

El doctor Alfred Frohlich, de la Universidad de Viena, comenzó a desentrañar la base neurohormonal de la obesidad en 1890. Describió a un muchacho joven que, de repente, desarrolló obesidad y al que le acabaron diagnosticando una lesión cerebral en el área del hipotálamo. Posteriormente, se confirmó que el daño hipotalámico daba lugar a un aumento de peso irremediable en los seres humanos.11 Esto permitió determinar que la región hipotalámica constituye un regulador clave del equilibrio energético y fue también un indicio vital de que la obesidad obedece a un desequilibrio hormonal.

Las neuronas de las áreas hipotalámicas son de alguna manera responsables de establecer el peso ideal, el peso de referencia corporal. Los tumores cerebrales o las lesiones traumáticas que puedan afectar a esta zona fundamental, o la radiación de que pueda ser objeto, causan obesidad mórbida, la cual a menudo es resistente a los tratamientos, aunque se lleve a cabo una ingesta de solamente 500 calorías diarias.

El hipotálamo integra las señales entrantes relativas a la ingesta de energía y su gasto. Sin embargo, el mecanismo de control todavía era desconocido. Romaine Hervey propuso en 1959 que las células grasas producían un «factor de saciedad» circulante.12 A medida que aumentan las reservas de grasa, el nivel de este factor también aumentaría, circularía a través de la sangre hacia el hipotálamo y, allí, haría que el cerebro enviase señales para reducir el apetito o acelerar el metabolismo, con el fin de que las reservas de grasa volviesen a ser las normales. De esta manera, el cuerpo se protegería del sobrepeso.

Empezó la carrera para encontrar dicho factor de saciedad.

Y se descubrió en 1994. Era la leptina, una hormona producida por las células grasas. El nombre leptina deriva de lepto, palabra griega que significa ‘delgado’. El mecanismo que se halló era muy similar al que había propuesto Hervey décadas atrás: niveles más altos de tejido graso producen mayores niveles de leptina. Esta viaja al cerebro, donde desactiva el hambre, para evitar que se siga almacenando grasa.

Pronto se encontraron casos humanos, excepcionales, de carencia de esta hormona. El tratamiento con leptina exógena (es decir, leptina fabricada fuera del cuerpo) produjo reversiones drásticas de la obesidad mórbida asociada.

El descubrimiento de la leptina desencadenó un gran entusiasmo dentro de las comunidades farmacéutica y científica. Se extendió la sensación de que el gen de la obesidad por fin se había encontrado. Sin embargo, si bien dicho gen desempeñaba un papel crucial en estos casos muy poco frecuentes de obesidad mórbida, aún faltaba determinar si desempeñaba algún papel en la obesidad humana común.

Se administró leptina exógena a varios pacientes en dosis cada vez mayores,13 y se aguardó con impaciencia a ver los resultados. Lo que ocurrió fue que... no perdieron nada de peso. Todos los estudios que se hicieron confirmaron esta amarga decepción.

La gran mayoría de las personas obesas no tienen un problema de falta de leptina. Sus niveles son altos, no bajos. Pero estos niveles elevados no tienen el efecto deseado de reducir la grasa corporal. La obesidad es un estado de resistencia a la leptina.

La leptina es una de las principales hormonas implicadas en la regulación del peso en condiciones normales. Sin embargo, en el caso de la obesidad, es una hormona secundaria, porque no ha aprobado el examen de la causalidad. Dar leptina a las personas no hace que adelgacen. Y es que la obesidad humana es una enfermedad de resistencia a la leptina, no de carencia de leptina. Esto nos deja con varias dudas: ¿cuál es la causa de la resistencia a la leptina? ¿Qué provoca la obesidad?

NOTAS

1-Sims, E. A. «Experimental obesity in man». The Journal of Clinical Investigation. Mayo de 1971; 50 (5): 1005-1011.

2- Sims, E. A. et al. «Endocrine and metabolic effects of experimental obesity in man». Recent Progress in Hormone Research. 1973; 29: 457-496.

3- Ruppel Shell, E. The hungry gene: the inside story of the obesity industry. Nueva York (EUA): Grove Press, 2003.

4- Kolata, G. Rethinking thin: the new science of weight loss —and the myths and realities of dieting. Nueva York (EUA): Farrar, Straus and Giroux, 2008.

5- Levine, J. A., Eberhardt, N. L. y Jensen, M. D. «Role of nonexercise activity thermogenesis in resistance to fat gain in humans». Science. 8 de enero de 1999; 283 (5399): 212-214.

6- Diaz, E. O. «Metabolic response to experimental overfeeding in lean and overweight healthy volunteers». The American Journal of Clinical Nutrition. Octubre de 1992; 56 (4): 641-655.

7- Kechagias, S., Ernersson, A., Dahlqvist, O., Lundberg, P., Lindstrom, T. y Nystrom, F. H. «Fastfood-based hyper-alimentation can induce rapid and profound elevation of serum alanine aminotransferase in healthy subjects». Gut. Mayo de 2008; 57 (5): 649-654.

8- DeLany, J. P., Kelley, D. E., Hames, K. C., Jakicic, J. M. y Goodpaster, B. H. «High energy expenditure masks low physical activity in obesity». International Journal of Obesity (Londres). Julio de 2013; 37 (7): 1006-1011.

9- Keesey, R. y Corbett, S. «Metabolic defense of the body weight set-point». Research publications - Association for Research in Nervous and Mental Disease. 1984; 62: 87-96.

10- Leibel, R. L. et al. «Changes in energy expenditure resulting from altered body weight». The New England Journal of Medicine. 9 de marzo de 1995; 332 (10); 621-628.

11- Lustig, R. «Hypothalamic obesity: causes, consequences, treatment». Pediatric Endocrinology Reviews. Diciembre de 2008; 6 (2): 220-227.

12- Hervey, G. R. «The effects of lesions in the hypothalamus in parabiotic rat». The Journal of Physiology. 3 de marzo de 1959; 145 (2): 336-52.3.

13- Heymsfield, S. B. et al. «Leptin for weight loss in obese and lean adults: a randomized, controlled, dose-escalation trial». The Journal of the American Medical Association. 27 de octubre de 1999; 282 (16): 1568-1575.

Un nuevo modelo
para la obesidad

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UNA NUEVA ESPERANZA

La teoría de la reducción calórica para combatir la obesidad fue tan útil como un puente a medio construir. Los estudios demostraron repetidamente que la estrategia de reducir las calorías no conducía a una pérdida de peso permanente. O bien la estrategia de comer menos y moverse más era ineficaz o bien los pacientes no la seguían. Los profesionales de la salud no podían abandonar el modelo de las calorías, así que, ¿qué quedaba por hacer? ¡Culpar al paciente, por supuesto! Los doctores y los dietistas los regañaban, ridiculizaban, menospreciaban y reprendían. Se sintieron irresistiblemente atraídos por la reducción calórica porque transformó su incapacidad de comprender la obesidad en nuestra falta de voluntad o en nuestra pereza.

Pero la verdad no puede contenerse de forma indefinida. Sencillamente, el modelo de la reducción calórica era incorrecto. No funcionaba. El exceso de calorías no causaba la obesidad, por lo que reducir su ingesta no podía combatirla. La falta de ejercicio no provocaba la obesidad, por lo que el aumento de la actividad física no podía derrotarla. Los falsos dioses de la religión calórica se convirtieron en meros charlatanes.

A partir de esas cenizas, ahora podemos empezar a construir una teoría de la obesidad nueva y más sólida. Y con una mayor comprensión del aumento de peso, tenemos una nueva esperanza: la de poder desarrollar tratamientos más racionales y efectivos.

¿Cuál es la causa del aumento de peso? Las teorías al respecto son abundantes, y pugnan entre sí:

Las calorías

El azúcar

Los carbohidratos refinados

El trigo

Todos los carbohidratos

La grasa alimentaria

La carne roja

Todas las carnes

Los productos lácteos

Picar entre horas

Los extras alimentarios

La adicción a la comida

La falta de sueño

El estrés

La baja ingesta de fibra

La genética

La pobreza

La riqueza

La flora intestinal

La obesidad infantil

Las distintas teorías luchan entre ellas, como si fuesen mutuamente excluyentes y la obesidad tuviese una sola causa verdadera. Por ejemplo, estudios recientes que comparan la dieta baja en calorías con la dieta baja en hidratos de carbono presuponen que si una de ellas es correcta la otra no lo es. La mayor parte de la investigación sobre la obesidad se lleva a cabo de esta manera.

Este enfoque es erróneo, desde el momento en que todas estas teorías contienen alguna verdad. Hagamos una analogía. ¿Qué provoca los ataques al corazón? He aquí una lista, no exhaustiva, de factores concomitantes:

La historia familiar

La edad

El sexo

La diabetes

La hipertensión

La hipercolesterolemia

El tabaco

El estrés

La falta de actividad física

Estos factores, algunos modificables y otros no, contribuyen al riesgo de padecer un ataque cardíaco. Fumar es un factor de riesgo, pero esto no significa que la diabetes no lo sea. Es correcto que se incluyan todos estos factores en la lista, puesto que todos contribuyen a los ataques cardíacos en cierto grado. Por la misma razón, sería incorrecto aislar alguno de ellos como la única causa. Por ejemplo, los estudios acerca de las enfermedades cardiovasculares no contrapondrían el hábito de fumar con la presión sanguínea elevada, ya que ambos son factores importantes que contribuyen a estas afecciones.

El otro problema importante que presenta la investigación de la obesidad es que no tiene en cuenta que esta es una enfermedad dependiente del tiempo, que se desarrolla en el curso de períodos largos, generalmente décadas. El paciente típico tiene un ligero sobrepeso de niño y poco a poco va engordando más –un promedio de 0,5 a 1 kg por año–. Esta cantidad puede parecer pequeña, pero en el transcurso de cuarenta años el peso adquirido puede ser de 35 kilos. Dado el tiempo que tarda en desarrollarse la obesidad, los estudios a corto plazo solo son útiles hasta cierto punto.

Hagamos una analogía. Supongamos que nos propusiéramos estudiar el desarrollo de la herrumbre en una tubería. Sabemos que la oxidación es un proceso que conlleva tiempo, que se despliega a lo largo de meses de exposición a la humedad. No valdría la pena consultar los estudios que hubiesen examinado el desarrollo del proceso a lo largo de uno o dos días solamente, ya que podríamos muy bien llegar a la conclusión de que el agua no causa la herrumbre de la tubería, al no haberse observado la formación de óxido durante esas cuarenta y ocho horas.

Pero este error se comete una y otra vez en las investigaciones acerca de la obesidad humana. La obesidad se desarrolla durante décadas. Sin embargo, cientos de estudios publicados solo toman en consideración lo que sucede en un plazo inferior a un año. Incluso miles de estudios se basan en lo que ocurre en menos de una semana. Y todos ellos pretenden arrojar luz sobre la obesidad humana.

No existe una teoría clara, centrada y unificada de la obesidad. No hay un marco que permita comprender el aumento y la pérdida de peso. Y esta carencia impide avanzar en la investigación. Es así como llegamos a nuestro desafío: el de construir la teoría hormonal de la obesidad.

La obesidad es fruto de una desregulación hormonal de la masa grasa. El cuerpo tiende a mantener su peso de referencia, al igual que un termostato tiende a mantener cierta temperatura en una casa. Cuando el punto de ajuste del peso corporal está demasiado alto, la obesidad es la consecuencia. Si nuestro peso actual se sitúa por debajo del peso de referencia corporal, este tratará de alcanzarlo, por medio de estimular el apetito o de ralentizar el metabolismo. Por lo tanto, comer en exceso y un metabolismo ralentizado son el resultado de la obesidad, y no su causa.

Pero ¿qué fue lo que hizo que el punto de ajuste del peso esté alto? Preguntarse esto es, en esencia, lo mismo que preguntarse cuál es la causa de la obesidad. Para encontrar la respuesta, necesitamos saber cómo se regula el peso corporal de referencia. ¿Cómo subimos o bajamos nuestro «termostato de la grasa»?

LA TEORÍA HORMONAL DE LA OBESIDAD

La obesidad no es causada por un exceso de calorías, sino por el punto de ajuste del peso corporal cuando está demasiado alto a causa de un desequilibrio hormonal.

Las hormonas son mensajeros químicos que regulan muchos sistemas y procesos corporales, tales como el apetito, el almacenamiento de grasa y los niveles de azúcar en sangre. Pero ¿qué hormonas son las responsables de la obesidad?

La leptina, un regulador clave de la grasa corporal, no resultó ser la principal hormona implicada en el establecimiento del punto de ajuste del peso corporal. La grelina (la hormona que regula el hambre) y las hormonas como el péptido YY y la colecistoquinina, que regulan la saciedad (sentirse satisfecho o lleno), juegan un papel importante a la hora de incentivarnos a comer y dejar de hacerlo, pero no parecen afectar al peso corporal de referencia. ¿Cómo lo sabemos? Una hormona que sea sospechosa de causar aumento de peso debe superar la prueba de la causalidad. Si inyectamos esta hormona en las personas, deben engordar. Pues bien, estas hormonas del hambre y la saciedad no superan la prueba de la causalidad, pero hay otras dos que sí lo hacen: la insulina y el cortisol.

En el capítulo 3 vimos que la visión de la reducción calórica para combatir la obesidad se basa en cinco supuestos que han demostrado ser erróneos. La teoría hormonal de la obesidad evita dichos supuestos. Considera lo siguiente:

Supuesto 1: las calorías que entran y las que salen son independientes entre sí

La teoría hormonal explica por qué las calorías entrantes y las salientes están estrechamente sincronizadas entre sí.

Supuesto 2: la tasa metabólica basal es estable

La teoría hormonal explica cómo las señales hormonales ajustan la tasa metabólica basal para ganar o perder peso.

Supuesto 3: ejercemos un control consciente sobre las calorías entrantes

La teoría hormonal explica que las hormonas del hambre y la saciedad juegan un papel clave a la hora de determinar si vamos a comer o no.

Supuesto 4: esencialmente, las reservas de grasa no están reguladas

La teoría hormonal explica que las reservas de grasa, como todos los sistemas corporales, están estrechamente reguladas y responden a los cambios que tienen lugar en la ingesta de alimentos y en los niveles de actividad.

Supuesto 5: una caloría es una caloría

La teoría hormonal explica por qué distintas calorías causan respuestas metabólicas diferentes. A veces las calorías se utilizan para calentar el cuerpo; en otras ocasiones, se almacenan como grasa.

LA MECÁNICA DE LA DIGESTIÓN

Antes de hablar de la insulina, debemos entender las hormonas en general. Las hormonas son moléculas que entregan mensajes a determinadas células. Por ejemplo, la hormona tiroidea le transmite a las células de la glándula tiroides el mensaje de que incrementen su actividad, mientras que la insulina distribuye entre la mayoría de las células humanas el mensaje de que tomen la glucosa de la sangre para usarla como energía.

Para entregar su mensaje, las hormonas deben adherirse a las células que son su objetivo uniéndose a los receptores que hay en la superficie de estas –se parece mucho a cómo una llave encaja en su cerradura–. La insulina (la llave) actúa sobre el receptor de insulina (la cerradura) para introducir la glucosa en la célula. La puerta se abre y la glucosa entra. Todas las hormonas actúan de manera similar.

Cuando comemos, los alimentos se descomponen en el estómago y el intestino delgado. Las proteínas se dividen en aminoácidos; las grasas, en ácidos grasos; los carbohidratos, que son cadenas de azúcares, en azúcares más pequeños, mientras que la fibra alimentaria no se descompone; se mueve por el tracto digestivo sin ser absorbida. Todas las células del cuerpo pueden usar el azúcar presente en la sangre (la glucosa).

Ciertos alimentos, especialmente los carbohidratos refinados, hacen que aumente la presencia del azúcar en la sangre más que otros alimentos. Y el incremento del azúcar en sangre estimula la liberación de insulina. Las proteínas también provocan un aumento de los niveles de insulina, aunque sus efectos sobre los azúcares que hay en la sangre son mínimos. Y las grasas, por su parte, tienden a hacer subir mínimamente tanto los niveles de azúcar en sangre como los niveles de insulina –la insulina se descompone y desaparece rápidamente de la sangre, con una vida media de solo dos o tres minutos.

La insulina es un regulador clave del metabolismo energético, y constituye una de las hormonas fundamentales que promueven la acumulación y el almacenamiento de grasa. Facilita que las células absorban la glucosa para obtener energía. Si no producimos la suficiente insulina, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo. La diabetes tipo 1 es el resultado de la destrucción autoinmune de las células productoras de insulina en el páncreas, lo que da como resultado unos niveles de esta hormona extremadamente bajos. El descubrimiento de la insulina (por el cual Frederick Banting y J. J. R. Macleod recibieron el Premio Nobel de Medicina en 1923) transformó esta enfermedad mortal en crónica.

Los carbohidratos que se ingieren en las comidas conducen a que haya disponible más glucosa de la necesaria. La insulina ayuda a llevar este exceso de glucosa fuera del torrente sanguíneo, a almacenarla, para usos futuros. Conservamos esta glucosa por medio de convertirla en glucógeno en el hígado (un proceso que se denomina glucogénesis; génesis significa ‘la creación de’, por lo que este término designa la creación de glucógeno). Para ello, las moléculas de glucosa se enlazan en largas cadenas para formar el glucógeno. La insulina es, pues, el principal estímulo de la glucogénesis. Podemos convertir la glucosa en glucógeno y viceversa fácilmente.

Pero el hígado tiene un espacio de almacenamiento limitado para el glucógeno. Una vez lleno, el exceso de carbohidratos es convertido en grasa, un proceso llamado lipogénesis de novo.

Algunas horas después de haber tomado una comida, el azúcar en sangre y los niveles de insulina comienzan a descender. Hay menos glucosa disponible para que la utilicen los músculos, el cerebro y otros órganos. El hígado empieza a descomponer el glucógeno en glucosa, que es liberada en el torrente sanguíneo para que constituya una fuente de energía. Es decir, se produce la inversión del proceso de almacenamiento de glucógeno. Esto sucede la mayoría de las noches, suponiendo que no comamos a última hora.

Es fácil disponer del glucógeno, pero solo hay una cantidad limitada. Durante un ayuno total pero breve, el cuerpo dispone de suficiente glucógeno para funcionar. Durante un ayuno prolongado, puede producir nueva glucosa a partir de sus depósitos de grasa, un proceso llamado gluconeogénesis (término que designa la fabricación de azúcar nuevo). La grasa se quema para liberar energía, que después se envía al cuerpo –es el proceso inverso al almacenamiento de grasa.

La insulina es una hormona de almacenamiento. La ingesta abundante de alimentos conduce a que se libere insulina, que se convierte en depósitos de azúcar y grasa. Por el contrario, cuando no hay ingesta de alimentos, los niveles de insulina descienden y se activa la quema de azúcar y grasa.

Este proceso tiene lugar todos los días. Normalmente, este sistema bien diseñado y equilibrado se mantiene bajo control. Comemos, la insulina sube y almacenamos energía como glucógeno y grasa. Ayunamos, la insulina baja y usamos nuestra energía almacenada. Si nuestros períodos de alimentación y ayuno están equilibrados, este sistema también se mantiene equilibrado. Si tomamos el desayuno a las siete de la mañana y terminamos de cenar a las siete de la tarde, las doce horas de alimentación equilibran las doce horas de ayuno.

El glucógeno es como tu cartera. El dinero entra y sale constantemente de ella. Es fácil acceder a la cartera, pero solo puede contener una cantidad de dinero limitada. La grasa, sin embargo, es como el dinero de tu cuenta bancaria. Es más difícil acceder a ese dinero, pero hay un espacio ilimitado de almacenamiento en tu cuenta. Al igual que la cartera, el glucógeno puede proporcionar glucosa al cuerpo con rapidez. Sin embargo, el suministro de glucógeno es limitado. Y al igual que ocurre con la cuenta bancaria, los depósitos de grasa contienen una cantidad ilimitada de energía, pero es más difícil acceder a ellos.

Esta situación, por supuesto, explica en parte lo difícil que resulta perder la grasa acumulada. Antes de sacar dinero del banco, gastas lo que tienes en la cartera. Pero no te gusta tener la billetera vacía. De la misma manera, antes de obtener energía del «banco de grasa», gastas la que contiene la cartera de glucógeno. Pero tampoco te gusta tener la cartera de glucógeno vacía. Así que mantienes la cartera de glucógeno llena, lo que hace que no acudas al banco de grasa. En otras palabras: antes de que puedas tan siquiera comenzar a quemar grasa, empiezas a sentir hambre y ansiedad porque tu glucógeno se está agotando. Si repones continuamente tus reservas de glucógeno, nunca necesitas usar tus reservas de grasa para obtener energía.

¿Qué sucede con el exceso de grasa que se produce por medio de la lipogénesis de novo? Esta grasa recién sintetizada puede almacenarse como grasa visceral (alrededor de los órganos), como grasa subcutánea (debajo de la piel) o en el hígado.

Bajo condiciones normales, los niveles altos de insulina estimulan el almacenamiento de azúcar y grasa, los niveles bajos estimulan la quema de glucógeno y grasa, y los niveles sostenidos de exceso de insulina tienden a hacer que se almacene más grasa. Un desequilibrio entre la alimentación y el ayuno conducirá a un aumento de la insulina, lo que provocará un incremento de la grasa, y la aparición de la obesidad.

¿Podría ser la insulina el regulador hormonal del peso corporal?

LA INSULINA, EL PESO CORPORAL DE REFERENCIA Y LA OBESIDAD

La obesidad se desarrolla cuando el hipotálamo ordena al organismo que aumente la cantidad de masa grasa para alcanzar el peso corporal deseado. Las calorías disponibles se desvían para aumentar el volumen de grasa, lo que deja al cuerpo sin la suficiente energía (sin las suficientes calorías). La respuesta racional de este es tratar de obtener más calorías. Para ello, aumenta las señales hormonales del hambre y reduce las de la saciedad. Podemos resistir el impulso de comer y restringir nuestra ingesta calórica. Hacer esto calmará al hipotálamo por un tiempo, pero este cuenta con otros medios de persuasión: el cuerpo conserva las calorías necesarias para el crecimiento de la grasa mediante la atenuación de otras funciones, y el metabolismo se ralentiza. El aumento de las calorías entrantes y la disminución de las salientes (comer más y moverse menos) no es la causa de la obesidad, sino su resultado.

El peso corporal de referencia está regulado de forma estricta. El peso de la mayoría de las personas permanece relativamente estable. Incluso quienes engordan tienden a hacerlo de forma muy progresiva –ganan entre 0,5 y 1 kilo al año–. Esto no significa, sin embargo, que el peso corporal de referencia sea inmutable. Con el tiempo, se produce un reajuste gradual y al alza de su termostato. La clave para entender la obesidad es comprender qué es lo que regula el punto de ajuste del peso corporal, por qué dicho punto de ajuste se fija tan arriba y cómo puede fijarse más abajo.

En calidad de regulador dominante del almacenamiento de energía y del equilibrio energético, la insulina es evidentemente sospechosa de ser la reguladora del peso corporal de referencia. Si la insulina causa la obesidad, debe hacerlo predominantemente a través de su efecto en el cerebro. La obesidad se controla en el sistema nervioso central por medio del peso corporal de referencia, no en la periferia de dicho sistema. Según esta hipótesis, niveles altos de insulina hacen que el peso corporal de referencia sea más elevado.

Ciertamente, la respuesta de la insulina difiere mucho entre los pacientes delgados y los obesos. Estos últimos tienden a tener un nivel más alto de insulina en ayunas,1 así como una respuesta insulínica exagerada ante la ingesta de alimentos, como muestra la figura 6.1.2 Es posible que esta actividad hormonal conduzca al aumento de peso.

¿Es la insulina la causa de la obesidad? Esta cuestión, que es la clave de la teoría hormonal de la obesidad, se explora en detalle en el próximo capítulo.

NOTAS

1- Tentolouris, N., Pavlatos, S., Kokkinos, A., Perrea, D., Pagoni, S. y Katsilambros, N. «Dietinduced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat». Metabolism. Marzo de 2008; 57 (3): 313-320.

2- Fuente de los datos de la figura 6.1: Ibid.

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LA INSULINA

PUEDO HACERTE ENGORDAR

De hecho, puedo hacer que cualquier persona engorde. ¿Cómo? Recetándole insulina. No importa si tiene o no fuerza de voluntad, o si hace ejercicio. No importa lo que elija comer. Engordará. Basta con que tenga la insulina suficiente durante el tiempo suficiente.

Hace mucho tiempo que una secreción de insulina elevada se ha asociado con la obesidad:1 las personas obesas segregan niveles de insulina mucho más altos que las que tienen un peso normal. Además, en el caso de los sujetos delgados los niveles de insulina regresan rápidamente al punto de partida después de una comida, mientras que en el caso de los obesos estos niveles permanecen elevados.

Los niveles de insulina son casi un 20% más altos en los individuos obesos,2 y estos niveles elevados están fuertemente correlacionados con índices importantes como la circunferencia de la cintura y la relación cintura/cadera. La estrecha asociación entre los niveles de insulina y la obesidad sugiere –pero no demuestra– la naturaleza causal de esta relación.

Los niveles de insulina pueden ser difíciles de medir, ya que fluctúan ampliamente durante el día en respuesta a los alimentos. Es posible medir un nivel «medio», pero hacerlo requiere efectuar múltiples mediciones a lo largo del día. Medir los niveles de insulina en ayunas (después del ayuno nocturno) constituye una medición más sencilla y consta de un solo paso. Efectivamente, las investigaciones revelan una estrecha asociación entre los altos niveles de insulina en ayunas y la obesidad, y esta relación es aún más fuerte si solo se toma en consideración la masa grasa de la persona en lugar de su peso total. En el Estudio Cardíaco de San Antonio se vio que los altos niveles de insulina en ayunas estaban fuertemente correlacionados con el aumento de peso a lo largo de ocho años de seguimiento.3 Como veremos en el capítulo 10, un estado de resistencia a la insulina también conduce a niveles altos de insulina en ayunas. Esta relación no es casual, ya que la resistencia a la insulina juega un papel clave entre las causas de la obesidad.

Por lo tanto, sabemos que la asociación entre los altos niveles de insulina y la obesidad ya se ha establecido claramente. La siguiente pregunta que cabe hacerse es si esta asociación es, de hecho, una relación causal. Los altos niveles de insulina ¿provocan la obesidad?

PONGAMOS A PRUEBA ESTA HIPÓTESIS

La hipótesis de que la insulina ocasiona la obesidad es fácil de someter a prueba. Podemos demostrar si existe una relación causal por medio de administrar insulina a un grupo de personas en un contexto experimental y, luego, medir su aumento de peso. En este experimento, la cuestión fundamental es: si la persona recibe insulina, ¿va a engordar?

La respuesta breve es un sí rotundo. Los pacientes que se aplican insulina regularmente y los médicos que la recetan ya saben la terrible verdad: cuanta más insulina recibe uno, más obeso se vuelve.4 La insulina produce obesidad. Numerosos estudios, realizados sobre todo con pacientes diabéticos, ya han demostrado este hecho. La insulina provoca aumento de peso.

La insulina se utiliza habitualmente para tratar ambos tipos de diabetes. En la diabetes tipo 1, tiene lugar una destrucción de las células productoras de insulina del páncreas, lo que da lugar a unos niveles de esta hormona muy bajos. Los pacientes necesitan inyecciones de insulina para sobrevivir. En la diabetes tipo 2, las células son resistentes a la insulina y los niveles de esta son altos. Quienes la sufren no siempre requieren insulina y suelen ser tratados primero con medicamentos orales.

En 1993 se llevó a cabo un estudio histórico, el Ensayo sobre el Control y las Complicaciones de la Diabetes, en que los investigadores compararon una dosis estándar de insulina con una dosis alta diseñada para controlar rigurosamente el azúcar en sangre en pacientes con diabetes tipo 1.5 Al final de los seis años que duró el estudio, este demostró que el control intensivo del azúcar en sangre condujo a que esos pacientes tuvieran menos complicaciones.

Y ¿qué ocurrió con su peso? Los participantes que estaban en el grupo que recibía dosis altas ganaron, de media, unos 4,5 kilos más que los participantes del grupo estándar. Más del 30% de los pacientes experimentaron un gran aumento de peso. Antes del estudio, los miembros de ambos grupos tenían un peso semejante, y eran ligeramente obesos. La única diferencia fue la cantidad de insulina que se les administró. ¿Acaso esos pacientes pasaron a carecer, de pronto, de fuerza de voluntad? ¿Pasaron a ser más perezosos que antes del estudio? ¿Pasaron a ser más glotones? No, no y no. Sus niveles de insulina en sangre aumentaron y ellos engordaron.

Los estudios a largo plazo llevados a cabo con la diabetes tipo 2 muestran el mismo efecto de aumento de peso debido a la insulina.6 El Estudio Prospectivo sobre la Diabetes en el Reino Unido, realizado en la década de los setenta fue, en esos tiempos, la investigación más grande y duradera que se había hecho nunca sobre la diabetes tipo 2. Su objetivo principal era determinar si la gestión intensiva de los niveles de glucosa en sangre era beneficiosa en el tratamiento de esta enfermedad, pero se llevaron a cabo muchos subestudios en su ámbito. También en esa ocasión dos grupos similares recibieron un tratamiento estándar versus un tratamiento intensivo. Dentro del grupo del tratamiento intensivo, a los pacientes se les administró o bien inyecciones de insulina o bien un fármaco de sulfonilurea, el cual estimula la secreción de insulina del propio cuerpo. Ambos tratamientos hacen que suban los niveles de insulina, aunque por medios diferentes. Las inyecciones de insulina elevan los niveles séricos más que la sulfonilurea.

¿Qué ocurrió con el peso de los participantes? El grupo sometido al tratamiento intensivo ganó 3,1 kilos de media –entre ellos, los que fueron tratados con insulina engordaron aún más, unos 4 kilos en promedio–. El aumento de los niveles de insulina, ya fuera por medio de las inyecciones directas de insulina o el consumo de sulfonilurea, desencadenó un incremento de peso significativo. Una vez más, los niveles de insulina se elevaron. Los pacientes ganaron peso.

Los nuevos tipos de insulina de acción prolongada también ocasionan un aumento de peso.7 Un estudio de 2007 comparó tres protocolos de insulina diferentes. ¿Qué ocurrió con el peso de los participantes? Según el estudio: «En general, los pacientes subieron de peso con todos los regímenes». Los que formaban parte del grupo de la insulina basal, que recibieron la dosis más baja en promedio, fueron los que ganaron menos peso (1,9 kilos de media). Quienes estaban en el grupo de la insulina prandial, que recibieron la mayor cantidad de insulina, fueron los que más engordaron (5,7 kilos de media). El grupo intermedio ganó 4,7 kilos de media. Cuanta más insulina prescribieron los médicos a los participantes, más subieron de peso.

Reducir la ingesta calórica demostró no servir para nada. En un estudio fascinante que se llevó a cabo en 1993, altas dosis de insulina permitieron normalizar, prácticamente, los niveles de azúcar en sangre en un grupo de pacientes que tenían diabetes tipo 2.8 A partir de cero, la dosis se fue aumentando una media de 100 unidades diarias durante un período de seis meses. Al mismo tiempo, los pacientes disminuyeron su ingesta calórica en más de 300 calorías diarias.

Los niveles de azúcar en sangre de los pacientes eran elevados. Pero ¿qué sucedió con su peso? ¡Que se incrementó una media de 8,7 kilos! A pesar de comer menos que nunca, engordaron muchísimo. No fueron las calorías las que impulsaron su aumento de peso. Fue la insulina.

La insulina también ocasiona un incremento de peso en los no diabéticos. Consideremos lo que sucede con los pacientes que tienen insulinomas (tumores muy poco habituales secretores de insulina, usualmente encontrados en no diabéticos). La incidencia estimada es de solo cuatro casos al año por millón de habitantes. Este tumor secreta constantemente cantidades muy altas de insulina, lo que da lugar a episodios recurrentes de hipoglucemia (niveles bajos de azúcar en sangre). Y ¿adivinas qué ocurre con el peso corporal? Una serie prospectiva de casos demostró que el aumento de peso había afectado al 72% de los pacientes.9 La extirpación del tumor supuso la curación en 24 de los 25 casos. La eliminación del insulinoma maligno condujo a una pérdida de peso rápida y sostenida.10

El estudio de un caso de 2005 describe a una mujer de veinte años a la que le diagnosticaron un insulinoma.11 Había engordado casi 12 kilos durante el año anterior al diagnóstico. Su aumento de peso no se debió a una mayor ingesta calórica. Ni su posterior pérdida se debió a una reducción de calorías. El elemento determinante fue la insulina: su incremento y su descenso se correspondieron con la subida y la bajada de peso.

LOS AGENTES HIPOGLUCÉMICOS ORALES

Hemos visto que las inyecciones de insulina ocasionan aumento de peso. Hay otros medicamentos, llamados agentes hipoglucémicos orales, que se ingieren y hacen que el cuerpo produzca más insulina. Si estos fármacos también provocan obesidad, tenemos ahí una prueba muy consistente de la relación causal entre la insulina y el aumento de peso.

Las sulfonilureas y la metformina

Hay varias píldoras en el mercado para el tratamiento farmacológico de la diabetes tipo 2. Las sulfonilureas operan estimulando el páncreas para que produzca más insulina y de ese modo bajen los niveles de azúcar en sangre. Es bien sabido que todos los fármacos de este tipo provocan aumento de peso.12

Otro agente hipoglucémico oral es la metformina, la cual reduce la cantidad de glucosa13 producida por el hígado y hace que aumente la captación de glucosa por parte de los músculos.14

La insulina, las sulfonilureas y la metformina tienen distintos efectos sobre los niveles de insulina. La primera es la que hace que se incrementen más; las segundas también ocasionan un aumento de estos niveles, pero no tanto como la insulina, y la tercera no hace que suban en absoluto.

Se llevó a cabo otro estudio para comparar estos tres tratamientos entre sí.15 16 No hubo diferencias en cuanto al azúcar en sangre entre el grupo que tomó metformina y el que tomó sulfonilureas. Pero ¿cuáles fueron los efectos de los distintos tratamientos sobre el peso? Los participantes del grupo al que se suministró insulina experimentaron la mayor subida de peso, más de 4,5 kilos de media (se aumentó la insulina y los pacientes ganaron peso). Los del grupo que tomó sulfonilureas también engordaron unos 2,5 kilos de media (se aumentó ligeramente la insulina y los pacientes ganaron un poco de peso). Los del grupo que tomó metformina no ganaron más peso que los que solo hicieron dieta (no se aumentó la insulina y los pacientes no ganaron peso). La insulina hace que el peso se incremente.

Las tiazolidinedionas

Las tiazolidinedionas son medicamentos que aumentan la sensibilidad a la insulina. No hacen subir sus niveles, sino potenciar el efecto de la insulina y, como resultado, el nivel del azúcar en sangre se reduce. Estos fármacos gozaron de una enorme popularidad después de su lanzamiento, pero debido a las dudas que surgieron en cuanto a la seguridad de dos de ellos, la rosiglitazona y la pioglitazona, actualmente apenas se recetan.

Estos medicamentos mostraron otro gran efecto además de su capacidad de hacer bajar el azúcar en sangre: al potenciar el efecto de la insulina, en calidad de sensibilizadores de esta hormona, dieron lugar a un aumento de peso.

Los agentes incretínicos

Las hormonas incretínicas se secretan en el estómago en respuesta a los alimentos. Pueden ralentizar el vaciado de este órgano y provocar náuseas como efecto secundario, y también ocasionar un aumento de la liberación de insulina a corto plazo, pero solo en asociación con las comidas. Se han puesto a prueba varios fármacos que incrementan el efecto de la incretina, y en general se ha visto que causan un ligero aumento de peso en el peor de los casos, aunque los resultados de los estudios muestran variaciones.17 18 Ciertos agentes incretínicos promueven la pérdida de peso si se toman en dosis más altas, lo cual está probablemente relacionado con la desaceleración del vaciado del estómago. No se aumenta la insulina de forma sostenida, no se gana peso. (Se hablará en mayor detalle de los agentes incretínicos en el capítulo 17).

Los inhibidores de la alfaglucosidasa

Los inhibidores de la alfaglucosidasa bloquean las enzimas del intestino delgado que ayudan a digerir los carbohidratos. Como resultado, el cuerpo absorbe menos glucosa y presenta niveles más bajos de esta en sangre. Ni el uso de la glucosa ni la secreción de insulina se ven afectados.

El hecho de que se absorba menos glucosa ocasiona un pequeño descenso de los niveles de insulina.19 ¿Y en cuanto al peso? Los pacientes experimentaron una pérdida de peso leve pero estadísticamente significativa20 (se redujo ligeramente la insulina y los pacientes perdieron algo de peso).

Los inhibidores de SGLT2

La clase más nueva de medicamentos para la diabetes tipo 2 son los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (los inhibidores de SGLT2, por sus siglas en inglés). Estos fármacos bloquean la reabsorción de la glucosa por parte del riñón, de modo que se excreta a través de la orina. Esto reduce los niveles de azúcar en sangre, el resultado de lo cual es una menor producción de insulina. Los inhibidores de SGLT2 pueden hacer bajar los niveles de glucosa e insulina después de las comidas hasta en un 35 y un 43%, respectivamente.21

Pero ¿qué efecto tienen sobre el peso los inhibidores de SGLT2? Los estudios muestran sistemáticamente una pérdida de peso sostenida y significativa en los pacientes que toman estos medicamentos.22 A diferencia de prácticamente todos los estudios dietéticos que señalan una pérdida de peso inicial seguida de un aumento de este, aquí se encontró que la pérdida de peso experimentada por los pacientes que tomaban inhibidores de SGLT2 se mantenía durante un año o más.23 Además, se trataba predominantemente de pérdida de grasa y no de músculo magro, aunque era generalmente modesta, de alrededor del 2,5% del peso corporal (se redujo la insulina y los pacientes perdieron peso).

MEDICAMENTOS PARA NO DIABÉTICOS

Ciertos medicamentos no relacionados con la diabetes también están vinculados, de forma consistente, con el aumento y la pérdida de peso. Un metaanálisis reciente revisó doscientos cincuenta y siete ensayos aleatorizados que abarcaban cincuenta y cuatro fármacos diferentes para ver cuáles estaban asociados con una modificación del peso.24

El fármaco olanzapina, usado para tratar trastornos psiquiátricos, se asocia habitualmente con un aumento de peso de 2,4 kilos de media. ¿Hace que suban los niveles de insulina la olanzapina? Sin duda; los estudios prospectivos confirman que así es.25 Y a medida que se eleva la insulina, el peso también se incrementa.

La gabapentina, un medicamento habitualmente empleado para tratar la neuralgia, también se asocia con la subida de peso (2,2 kilos de media). ¿Incrementa el efecto de la insulina? Ciertamente. Hay numerosos informes de niveles bajos del azúcar en sangre debidos a este fármaco.26 Parece que la gabapentina estimula la producción de insulina del cuerpo.27 La quetiapina es otro medicamento antipsicótico asociado con la subida de peso (un aumento de 1,1 kilos, por término medio, en este caso). ¿Hace que suban los niveles de insulina? Sí, definitivamente. La secreción de insulina y la resistencia a la insulina aumentan después de iniciarse la ingesta de quetiapina28 (en todos estos casos, se incrementaron los niveles de insulina y la gente engordó).

PUEDO HACERTE ADELGAZAR

Si la insulina ocasiona aumento de peso, ¿puede tener el efecto contrario el hecho de hacer descender sus niveles? Cuando la insulina alcanza niveles muy bajos, debemos esperar una pérdida de peso significativa y severa. Los inhibidores de SGLT2, que reducen la glucosa y la insulina, ofrecen un ejemplo del efecto que puede tener sobre el peso la reducción de los niveles de insulina (aunque, en el caso de estos fármacos, el efecto es leve). Otro ejemplo, más dramático, lo ofrece el enfermo de diabetes tipo 1 no tratado.

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune que destruye las células beta del páncreas, productoras de insulina, por lo que esta cae a niveles extremadamente bajos. El azúcar en sangre aumenta, pero el sello distintivo de esta afección es la grave pérdida de peso que tiene lugar. La diabetes tipo 1 se conoce desde tiempos antiguos. Areteo de Capadocia, famoso médico griego de la Antigüedad, escribió esta descripción clásica: «La diabetes es [...] un derretimiento de carne y miembros en la orina». Por más calorías que ingiera el paciente, no puede ganar ningún peso. Hasta el descubrimiento de la insulina, esta enfermedad tenía casi siempre un desenlace fatal.

En este caso, los niveles de insulina descienden drásticamente, y los pacientes adelgazan muchísimo.

En la comunidad diabética de tipo 1, existe un trastorno llamado diabulimia. Hoy en día, los pacientes con diabetes tipo 1 son tratados con inyecciones diarias de insulina. Algunos de ellos desean adelgazar por razones estéticas. La diabulimia es la subdosificación deliberada de insulina con el propósito de obtener una pérdida de peso inmediata y sustancial. Es algo extremadamente peligroso y ciertamente no recomendable. Sin embargo, si esta práctica persiste es porque se ha convertido en una forma muy eficaz de eliminar unos kilos (los niveles de insulina bajan y se pierde peso).

MECANISMOS

Los resultados son muy consistentes: los medicamentos que hacen subir los niveles de insulina provocan aumento de peso, los que no tienen ningún efecto sobre los niveles de insulina tampoco lo tienen sobre el peso, y los que hacen bajar los niveles de insulina ocasionan una pérdida de peso. El efecto sobre el peso es independiente del efecto sobre el azúcar en sangre. Un estudio reciente sugiere que el 75% de la respuesta de pérdida de peso en la obesidad se puede predecir a partir de los niveles de insulina.29 No a partir de la fuerza de voluntad, ni la ingesta calórica, ni del apoyo o la presión de otras personas, ni del ejercicio. Solamente a partir de la insulina.

La insulina provoca la obesidad, lo que significa que debe ser uno de los principales controladores del punto de ajuste del peso corporal. Cuando los niveles de insulina suben, el peso corporal aumenta. El hipotálamo envía señales hormonales al cuerpo para que gane peso. Sentimos hambre y comemos. Si restringimos la ingesta calórica deliberadamente, nuestro gasto energético total disminuirá. El resultado sigue siendo el mismo: el aumento de peso.

Como escribió el perspicaz Gary Taubes en su libro Why We Get Fat: And What to Do about It (Cómo engordamos, RBA ed., 2013): «No engordamos porque comamos en exceso. Comemos en exceso porque engordamos». ¿Y por qué engordamos? Porque el termostato del peso corporal de referencia está regulado demasiado alto. ¿Por qué? Porque nuestros niveles de insulina son muy elevados.

Las hormonas son fundamentales para entender la obesidad. Todo lo relacionado con el metabolismo humano, incluido el peso corporal de referencia, está regulado hormonalmente. Una variable fisiológica crítica como es la obesidad corporal no se deja en manos de caprichos como la ingesta calórica diaria y el ejercicio. En lugar de ello, las hormonas regulan la grasa corporal con gran precisión. No controlamos conscientemente nuestro peso corporal más de lo que controlamos nuestro ritmo cardíaco, nuestra tasa metabólica basal, nuestra temperatura corporal o nuestra respiración. Todo esto se regula automáticamente, y nuestro peso también. Las hormonas nos dicen que tenemos hambre (la grelina), nos indican que estamos saciados (el péptido YY y la colecistoquinina), incrementan el gasto energético (la adrenalina) e interrumpen el gasto energético (la hormona tiroidea). La obesidad se debe a una desregulación hormonal de la acumulación de grasa. Las calorías no son más que su causa inmediata. La obesidad es fruto de un desequilibrio hormonal, no calórico.

La cuestión de cómo la insulina provoca el aumento de peso es un problema mucho más complejo, cuyas respuestas aún no se conocen en su totalidad. Pero existen muchas teorías al respecto.

El doctor Robert Lustig, especialista en obesidad infantil, cree que los altos niveles de insulina actúan como un inhibidor de la leptina, la hormona que señala la saciedad. Los niveles de leptina aumentan con la grasa corporal. Esta respuesta actúa sobre el hipotálamo en un bucle de retroalimentación negativa para reducir la ingesta de alimentos y hacer que el cuerpo regrese a su peso ideal. Sin embargo, el cerebro, cuando se vuelve resistente a la leptina a causa de la exposición constante a ella, no mitiga la señal de que debe seguir acumulándose grasa.30

En muchos sentidos, la insulina y la leptina son opuestas. La primera promueve el almacenamiento de grasa. La segunda lo reduce. Los altos niveles de insulina deberían actuar como un antagonista natural de la leptina. De todos modos, los mecanismos precisos por los que la insulina inhibe la leptina son aún desconocidos.

Los niveles tanto de insulina como de leptina en ayunas son más altos en las personas obesas, lo que indica un estado de resistencia a ambas hormonas. La respuesta de la leptina a las comidas también es diferente. En las personas delgadas, los niveles de leptina suben, lo cual tiene sentido, ya que es una hormona de saciedad. Sin embargo, en los sujetos obesos, esos niveles descienden. A pesar de haber comido, sus cerebros no reciben el mensaje de que hay que dejar de comer. Los niveles de resistencia a la leptina observados en la obesidad también pueden desarrollarse debido a la autorregulación.31 32 Los niveles de leptina persistentemente altos conducen a la resistencia a la leptina. También es posible que los altos niveles de insulina puedan ocasionar aumento de peso por mecanismos no relacionados con la leptina de formas que aún no se han descubierto.

El punto crucial que hay que entender, sin embargo, no es cómo la insulina provoca la obesidad, sino el hecho mismo de que la ocasiona.

Una vez que entendemos que la obesidad es producto de un desequilibrio hormonal, podemos comenzar a tratarla. Si creemos que el exceso de calorías produce esta enfermedad, el tratamiento consistiría en reducir las calorías. Pero este método ha fracasado completamente. Sin embargo, si su causa es el exceso de insulina, está claro que necesitamos reducir los niveles de esta.

La cuestión no es cómo equilibrar las calorías, sino cómo equilibrar nuestras hormonas. Lo más importante a la hora de tratar la obesidad es cómo reducir la insulina.

NOTAS

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3- Han, T. S., Williams, K., Sattar, N., Hunt, K. J., Lean, M. E. y Haffner, S. M. «Analysis of obesity and hyperinsulinemia in the development of metabolic syndrome: San Antonio Heart Study». Obesity Research. Septiembre de 2002; 10 (9): 923-931.

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18- Nauck, M. A., Meininger, G., Sheng, D., Terranella, L. y Stein, P. P. «Efficacy and safety of the dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, sitagliptin, compared with the sulfonylurea, glipizide, in patients with type 2 diabetes inadequately controlled on metformin alone: a randomized, double-blind, non-inferiority trial». Diabetes, Obesity and Metabolism. Marzo de 2007; 9 (2): 194-205.

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20- Wolever, T. M., Chiasson, J. L., Josse, R. G., Hunt, J. A., Palmason, C., Rodger, N. W., Ross, S. A., Ryan, E. A. y Tan, M. H. «Small weight loss on long-term acarbose therapy with no change in dietary pattern or nutrient intake of individuals with non-insulindependent diabetes». International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. Septiembre de 1997; 21 (9): 756-763.

21- Polidori, D. et al. «Canagliflozin lowers postprandial glucose and insulin by delaying intestinal glucose absorption in addition to increasing urinary glucose excretion: results of a randomized, placebo-controlled study». Diabetes Care. Agosto de 2013; 36 (8): 2154-2156.

22- Bolinder, J. et al. «Effects of dapagliflozin on body weight, total fat mass, and regional adipose tissue distribution in patients with type 2 diabetes mellitus with inadequate glycemic control on metformin». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Marzo de 2012; 97 (3): 1020-1031.

23- Nuack, M. A. et al. «Dapagliflozin versus glipizide as add-on therapy in patients with type 2 diabetes who have inadequate glycemic control with metformin». Diabetes Care. Septiembre de 2011; 34 (9): 2015-2022.

24- Domecq, J. P. et al. «Drugs commonly associated with weight change: a systematic review and meta-analysis». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Febrero de 2015; 100 (2): 363-370.

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26- Scholl, J. H., van Eekeren y van Puijenbroek, E. P. «Six cases of (severe) hypoglycaemia associated with gabapentin use in both diabetic and non-diabetic patients». British Journal of Clinical Pharmacology. 11 de noviembre de 2014. DOI: 10.1111/bcp.12548. [Publicación en línea previa a la impresa]. Fecha de la consulta: 6 de abril de 2015.

27- Penumalee, S., Kissner, P. y Migdal, S. «Gabapentin induced hypoglycemia in a longterm peritoneal dialysis patient». American Journal of Kidney Deseases. Diciembre de 2003; 42 (6): E3-5.

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29- Kong, L. C. et al. «Insulin resistance and inflammation predict kinetic body weight changes in response to dietary weight loss and maintenance in overweight and obese subjects by using a Bayesian network approach». The American Journal of Clinical Nutrition. Diciembre de 2013; 98 (6): 1385-1394.

30- Lustig, R. H. et al. «Obesity, leptin resistance, and the effects of insulin suppression». International Journal of Obesity. 17 de agosto de 2004; 28: 1344-1348.

31- Martin, S. S., Qasim, A. y Reilly, M. P. «Leptin resistance: a possible interface of inflammation and metabolism in obesity-related cardiovascular disease». Journal of the American College of Cardiology. 7 de octubre de 2008; 52 (15): 1201-1210.

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EL CORTISOL

Ya te lo advertí: puedo hacerte engordar. De hecho, puedo hacer engordar a cualquiera. ¿Cómo? Recetándole prednisona, una versión sintética de la hormona humana cortisol. La prednisona se usa para tratar muchas enfermedades, como el asma, la artritis reumatoide, el lupus, la psoriasis, la enfermedad inflamatoria intestinal, el cáncer, la glomerulonefritis y la miastenia grave.

Y ¿cuál es uno de los efectos más sistemáticos de la prednisona? Al igual que la insulina, hace engordar. No es una coincidencia el hecho de que tanto la insulina como el cortisol desempeñen un papel clave en el metabolismo de los carbohidratos. La estimulación prolongada del cortisol hace que suban los niveles de glucosa y, posteriormente, de insulina. Este incremento de la insulina juega un papel importante en el aumento de peso resultante.

LA HORMONA DEL ESTRÉS

El cortisol es la llamada hormona del estrés. Media en la respuesta de lucha o huida, un conjunto de respuestas fisiológicas a las amenazas percibidas. El cortisol, que forma parte de una clase de hormonas esteroides llamadas glucocorticoides (glucosa + corteza + esteroide), se produce en la corteza suprarrenal. En tiempos del Paleolítico, el estrés que desembocaba en la liberación de cortisol acostumbraba a ser físico –por ejemplo, el sujeto era perseguido por un depredador–. Esta hormona es esencial para preparar a nuestros cuerpos para la acción (para luchar o para huir).

Una vez liberado, el cortisol hace que aumente sustancialmente la disponibilidad de la glucosa,1 la cual proporciona energía a los músculos, muy necesarios para ayudarnos a correr y evitar que nos devoren. Toda la energía disponible está dirigida a sobrevivir al evento estresante. El crecimiento, la digestión y otras actividades metabólicas a largo plazo se ven temporalmente restringidas. Las proteínas se descomponen y se convierten en glucosa (gluconeogénesis). En tiempos antiguos, a ello acostumbraba a seguirle muy pronto un esfuerzo físico vigoroso (la lucha o la huida), que quemaba estas nuevas reservas de glucosa. Poco después, o bien estábamos muertos o bien el peligro había pasado y nuestro cortisol descendía a sus niveles habituales.

El cuerpo humano está, por tanto, bien adaptado a un aumento a corto plazo de los niveles de cortisol y glucosa. A largo plazo, sin embargo, surge un problema.

EL CORTISOL HACE QUE SUBAN LOS NIVELES DE INSULINA

A primera vista, el cortisol y la insulina parecen tener efectos contrarios. La insulina es una hormona de almacenamiento. Cuando sus niveles son altos (durante las comidas), el cuerpo almacena energía en forma de glucógeno y grasa. El cortisol, sin embargo, prepara al cuerpo para la acción: extrae la energía de los almacenes y hace que esté fácilmente disponible, por ejemplo en forma de glucosa. Que ambas hormonas tengan efectos similares en cuanto al aumento de peso parece algo extraordinario..., pero es lo que ocurre. Con el estrés físico a corto plazo, la insulina y el cortisol desempeñan papeles opuestos. Ocurre algo muy diferente, no obstante, cuando estamos sometidos a un estrés psicológico a largo plazo.

En estos tiempos modernos contamos con muchos factores de estrés crónicos, no físicos, que hacen que nuestros niveles de cortisol sean más elevados. Por ejemplo, los problemas matrimoniales o laborales las discusiones con los niños y la privación del sueño son, todos ellos, graves factores estresantes, pero no desembocan en el vigoroso esfuerzo físico necesario para quemar la glucosa presente en la sangre. Bajo condiciones de estrés crónico, los niveles de glucosa permanecen altos y el factor de estrés no se resuelve. Nuestra glucosa en sangre puede permanecer elevada durante meses y provocar que se libere insulina. El cortisol crónicamente elevado conduce a un aumento de los niveles de insulina, como demuestran varios estudios.

Una investigación realizada en 1998 mostró que los niveles de cortisol aumentaban con los niveles de estrés autopercibidos, fuertemente vinculados con el aumento de los niveles tanto de glucosa como de insulina.2 Dado que la insulina es el principal causante de la obesidad, no debería sorprender que tanto el índice de masa corporal como la obesidad abdominal aumentaran.

Por medio del cortisol sintético podemos hacer que suban los niveles de insulina, en un contexto experimental. Los voluntarios sanos que recibieron una alta dosis de cortisol experimentaron un incremento en sus niveles de insulina de un 36% por encima de su nivel basal.3 La prednisona hace que los niveles de glucosa suban en un 6,5% y los de insulina en un 20%.4

Con el tiempo, también se desarrolla resistencia a la insulina (es decir, un deterioro de la capacidad del cuerpo para procesar la insulina), principalmente en el hígado5 y el músculo esquelético.6 Existe una relación directa de dosis/respuesta entre el cortisol y la insulina.7 El uso a largo plazo de la prednisona conduce a un estado de resistencia a la insulina en el paciente o incluso a una diabetes en toda regla.8 Este aumento de la resistencia a la insulina conduce de nuevo a niveles elevados de esta hormona.

Los glucocorticoides provocan descomposición muscular. Se liberan aminoácidos para la gluconeogénesis y se eleva el azúcar en sangre. La adiponectina, secretada por las células grasas, que normalmente incrementa la sensibilidad a la insulina, es inhibida por los glucocorticoides.

En cierto sentido, cabe esperar la resistencia a la insulina, ya que el cortisol generalmente se opone a ella. El cortisol hace subir el azúcar en sangre, mientras que la insulina lo hace bajar. La resistencia a la insulina (de la que se hablará en profundidad en el capítulo 10) es crucial para el desarrollo de la obesidad: conduce directamente a mayores niveles de insulina, lo cual es una causa importante de la obesidad. Varios estudios confirman que el aumento del cortisol hace que se agudice la resistencia a la insulina.9 10 11

Si incrementar el cortisol hace subir los niveles de insulina, reducir el cortisol debería hacerlos descender. Encontramos este efecto en pacientes que han recibido un trasplante y que toman prednisona (el cortisol sintético) durante años o décadas como parte de su medicación antirrechazo. Según un estudio, cuando se les retiró la prednisona a los sujetos, tuvo lugar un descenso del 25% de su insulina plasmática, lo que se tradujo en una pérdida de peso del 6% y una disminución del 7,7% de la circunferencia de la cintura.12

EL CORTISOL Y LA OBESIDAD

He aquí lo que nos interesa realmente: el exceso de cortisol ¿conduce al aumento de peso? Es más, ¿es posible hacer que alguien engorde con la prednisona? Si es así, esto puede demostrar una relación causal, más que una mera asociación. Así pues, ¿provoca obesidad la prednisona? ¡Sin duda alguna! El aumento de peso es uno de los efectos secundarios más habituales, bien conocidos y temidos de la prednisona. La relación es causal.

Es útil observar lo que sucede con las personas que sufren ciertas enfermedades, particularmente la enfermedad o el síndrome de Cushing, que se caracteriza por la producción excesiva de cortisol a largo plazo. La enfermedad de Cushing se llama así por Harvey Cushing, quien en 1912 describió a una mujer de veintitrés años que mostraba un aumento de peso, crecimiento excesivo del cabello y pérdida de la menstruación. Hasta en un tercio de los casos del síndrome de Cushing también están presentes niveles altos de azúcar en sangre y una diabetes manifiesta.

Pero su sello distintivo, incluso en el caso de las personas que tienen variantes leves de la enfermedad, es la subida de peso. En una serie de casos, el 97% de los pacientes experimentaron un aumento del peso abdominal y el 94% un aumento del peso corporal.13 14 Los pacientes ganan peso por poco que coman y por mucho ejercicio que hagan. Cualquier enfermedad que ocasione una secreción de cortisol excesiva desemboca en un incremento del peso. El cortisol provoca que se engorde.

La asociación entre el cortisol y el aumento de peso se muestra también en personas que no tienen el síndrome de Cushing. En una muestra aleatoria procedente del norte de Glasgow (Escocia), las tasas de secreción de cortisol se correlacionaron fuertemente con el índice de masa corporal y las medidas de la cintura.15 Se observaron niveles más altos de esta hormona en las personas más pesadas. El aumento de peso relacionado con el cortisol, en particular debido a los depósitos de grasa abdominal, da lugar a un mayor índice cintura-cadera (este efecto es significativo porque los depósitos de grasa abdominal son más peligrosos para la salud que el aumento de peso general).

Otras mediciones del cortisol confirman su relación con la obesidad abdominal. Las personas con mayor excreción urinaria de cortisol tienen índices cintura-cadera más altos16 y aquellas con mayor nivel de cortisol en la saliva presentan un mayor índice de masa corporal e índices cintura-cadera más elevados.17 También se puede medir la exposición a largo plazo al cortisol en el cuerpo analizando el cuero cabelludo. En un estudio que comparaba a pacientes obesos con otros que tenían un peso normal, los investigadores encontraron niveles elevados de cortisol en el pelo del cuero cabelludo de los pacientes obesos.18 En otras palabras: hay pruebas sustanciales de que la estimulación crónica del cortisol hace que aumenten tanto la secreción de insulina como la obesidad. Por lo tanto, la teoría hormonal de la obesidad toma forma: el cortisol crónicamente alto hace que suban los niveles de insulina, lo que a su vez conduce a la obesidad.

¿Ocurre también lo contrario? Si altos niveles de cortisol dan lugar a un aumento del peso, bajos niveles de cortisol deberían conducir a la pérdida de peso. Esta situación es la que nos encontramos exactamente con la enfermedad de Addison. Thomas Addison describió esta afección clásica, también conocida como insuficiencia suprarrenal, en 1855. El cortisol se produce en las glándulas suprarrenales. Cuando estas pasan a estar dañadas, los niveles de cortisol pueden descender muchísimo. El sello distintivo de la enfermedad de Addison es la pérdida de peso, que se produce en hasta el 97% de los pacientes19 (los niveles de cortisol disminuyen, las personas adelgazan).

El cortisol puede provocar altos niveles de insulina y resistencia a la insulina, pero también puede haber otros mecanismos de la obesidad pendientes de descubrir. Sea como sea, el hecho innegable es que el exceso de cortisol da lugar a un aumento de peso.

Y por lo tanto, por extensión, el estrés provoca aumento de peso. Esto es algo que han entendido intuitivamente muchas personas, a pesar de la falta de pruebas rigurosas al respecto. El estrés no contiene calorías ni carbohidratos, pero puede conducir a la obesidad. El estrés a largo plazo provoca niveles elevados de cortisol a largo plazo, lo que lleva a ganar peso.

Reducir el estrés es difícil, pero tiene una importancia vital. Contrariamente a la creencia popular, sentarse frente al televisor o el ordenador es una mala manera de aliviar el estrés. El alivio del estrés es un proceso activo. Hay muchos métodos probados que ayudan a lograrlo, como la meditación mindfulness, el yoga, el masaje terapéutico y el ejercicio. Hay estudios sobre el mindfulness que han revelado que los participantes se sirvieron del yoga, las meditaciones guiadas y las discusiones en grupo para reducir con éxito el cortisol y la grasa abdominal.20

Si quieres información práctica sobre la reducción del estrés mediante la meditación mindfulness y la mejora de la higiene del sueño, consulta el apéndice C.

EL SUEÑO

La privación del sueño es, hoy en día, una causa importante del estrés crónico. La duración del sueño ha ido disminuyendo constantemente.21 En 1910, la gente dormía nueve horas por término medio. Sin embargo, recientemente, más del 30% de los adultos de entre treinta y sesenta y cuatro años afirman dormir menos de seis horas cada noche.22 Los empleados que trabajan por turnos son especialmente propensos a la privación de sueño y a menudo afirman que duermen menos de cinco horas por noche.23

Los estudios llevados a cabo entre la población vinculan sistemáticamente las pocas horas de sueño con el exceso de peso.24 25 En general, se empieza a engordar a partir de dormir menos de siete horas diarias. Dormir entre cinco y seis horas se ha asociado con un incremento de más del 50% del riesgo de subir de peso.26 Cuanto mayor es la privación de sueño, más peso se gana.

Mecanismos

La privación del sueño es un factor potente de estrés psicológico y, por lo tanto, estimula el cortisol. Esto, a su vez, da lugar a altos niveles de insulina y resistencia a la insulina. Una sola noche de privación del sueño motiva que los niveles de cortisol suban en más de un 100%.27 A la noche siguiente, sigue estando entre un 37 y un 45% por encima de sus niveles habituales.28

La restricción del sueño a cuatro horas en voluntarios sanos dio lugar a una reducción del 40% de la sensibilidad a la insulina,29 incluso después de una sola noche.30 Tras cinco días de restricción del sueño, la secreción de insulina aumentó en un 20% y la sensibilidad a la insulina disminuyó en un 25%. El cortisol se elevó en un 20%.31 En otro estudio, la reducción de la duración del sueño aumentó el riesgo de padecer diabetes tipo 2.32

Tanto la leptina como la grelina, hormonas clave en el control de la obesidad corporal y el apetito, siguen un ritmo diario, y la alteración del sueño las perturba. Tanto el Estudio de Cohorte del Sueño de Wisconsin como el estudio Familias del Quebec demostraron que la corta duración del sueño está asociada con un mayor peso corporal, una disminución de la leptina y un aumento de la grelina.33

La privación del sueño socava claramente los esfuerzos en favor de la pérdida de peso.34 Curiosamente, cuando esta privación se produce en condiciones de bajo estrés, no se reduce la leptina o se aumenta el hambre,35 lo cual sugiere que lo perjudicial no es la pérdida de sueño en sí, sino la activación de las hormonas del estrés y de los mecanismos del hambre. Dormir lo suficiente es esencial en cualquier plan de pérdida de peso.

NOTAS

1- Owen, O. E. y Cahill, G. F. Jr. «Metabolic effects of exogenous glucocorticoids in fasted man». The Journal of Clinical Investigation. Octubre de 1973; 52 (10): 2596-2600.

2- Rosmond, R. et al. «Stress-related cortisol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and hemodynamic abnormalities». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Junio de 1998; 83 (6): 1853-1859.

3- Whitworth, J. A. et al. «Hyperinsulinemia is not a cause of cortisol-induced hypertension». American Journal of Hypertension. Junio de 1994; 7 (6): 562-565.

4- Pagano, G. et al. «An in vivo and in vitro study of the mechanism of prednisoneinduced insulin resistance in healthy subjects». The Journal of Clinical Investigation. Noviembre de 1983; 72 (5): 1814-1820.

5- Rizza, R. A., Mandarino, L. J. y Gerich, J. E. «Cortisol-induced insulin resistance in man: impaired suppression of glucose production and stimulation of glucose utilization due to a postreceptor detect of insulin action». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Enero de 1982; 54 (1): 131-138.

6- Ferris, H. A. y Kahn, C. R. «New mechanisms of glucocorticoid-induced insulin resistance: make no bones about it». The Journal of Clinical Investigation. Noviembre de 2012; 122 (11): 3854-3857.

7- Stolk, R. P. et al. «Gender differences in the associations between cortisol and insulin in healthy subjects». Journal of Endocrinology. Mayo de 1996; 149 (2): 313-318.

8- Jindal, R. M. et al. «Posttransplant diabetes mellitus: a review». Transplantation. 27 de diciembre de 1994; 58 (12): 1289-1298.

9- Pagano, G. et al. «An in vivo and in vitro study of the mechanism of prednisone-induced insulin resistance in healthy subjects». The Journal of Clinical Investigation. Noviembre de 1983; 72 (5): 1814-1820.

10- Rizza, R. A., Mandarino, L. J. y Gerich, J. E. «Cortisol-induced insulin resistance in man: impaired suppression of glucose production and stimulation of glucose utilization due to a postreceptor defect of insulin action». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Enero de 1982; 54 (1): 131-138.

11- Dinneen, S., Alzaid, A., Miles, J. y Rizza, R. «Metabolic effects of the nocturnal rise in cortisol on carbohydrate metabolism in normal humans». The Journal of Clinical Investigation. Noviembre de 1993; 92 (5): 2283-2290.

12- Lemieux, I. et al. «Effects of prednisone withdrawal on the new metabolic triad in cyclosporine-treated kidney transplant patients». Kidney International. Noviembre de 2002; 62 (5): 1839-1847.

13- Fauci, A. et al., editores. Harrison’s principles of internal medicine. 17.ª ed. McGraw-Hill Professional, 2008, p. 2255. (En castellano: Harrison. Principios de medicina interna, 2 volúmenes [19.ª ed.]. España: McGraw-Hill, 2015).

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15- Fraser, R. et al. «Cortisol effects on body mass, blood pressure, and cholesterol in the general population». Hypertension. Junio de 1999; 33 (6): 1364-1368.

16- Marin, P. et al. «Cortisol secretion in relation to body fat distribution in obese premenopausal women». Metabolism. Agosto de 1992; 41 (8): 882-886.

17- Wallerius, S. et al. «Rise in morning saliva cortisol is associated with abdominal obesity in men: a preliminary report». Journal of Endocrinological Investigation. Julio de 2003; 26 (7): 616-619.

18- Wester, V. L. et al. «Long-term cortisol levels measured in scalp hair of obese patients». Obesity (Silver Spring). Septiembre de 2014; 22 (9): 1956-1958. DOI: 10.1002/oby.20795. Fecha de la consulta: 6 de abril de 2015.

19- Fauci, A. et al., editores. Harrison’s principles of internal medicine. 17.ª ed. McGraw-Hill Professional, 2008, p. 2263. (En castellano: Harrison. Principios de medicina interna, 2 volúmenes [19.ª ed.]. España: McGraw-Hill, 2015).

20- Daubenmier, J. et al. «Mindfulness intervention for stress eating to reduce cortisol and abdominal fat among overweight and obese women». Journal of Obesity. 2011; artículo ID 651936. Fecha de la consulta: 6 de abril de 2015.

21- Knutson, K. L., Spiegel, K., Penev, P. y van Cauter, E. «The metabolic consequences of sleep deprivation». Sleep Medicine Reviews. Junio de 2007; 11 (3): 163-178.

22- Webb, W. B. y Agnew, H. W. «Are we chronically sleep deprived?» Bulletin of the Psychonomic Society. 1975; 6 (1): 47-48.

23- Bliwise, D. L. «Historical change in the report of daytime fatigue». Sleep. Julio de 1996; 19 (6): 462-464.

24- Watanabe, M. et al. «Association of short sleep duration with weight gain and obesity at 1-year follow-up: a large-scale prospective study». Sleep. Febrero de 2010; 33 (2): 161-167.

25- Hasler, G., Buysse, D., Klaghofer, R., Gamma, A. y Ajdacic, V. et al. «The association between short sleep duration and obesity in young adults: A 13-year prospective study». Sleep. 15 de junio de 2004; 27 (4): 661-666.

26- Cappuccio, F. P. et al. «Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults». Sleep. Mayo de 2008; 31 (5): 619-626.

27- Joo, E. Y. et al. «Adverse effects of 24 hours of sleep deprivation on cognition and stress hormones». Journal of Clinical Neurology. Junio de 2012; 8 (2): 146-150.

28- Leproult, R. et al. «Sleep loss results in an elevation of cortisol levels the next evening». Sleep. Octubre de 1997; 20 (10): 865-870.

29- Spiegel, K., Knutson, K., Leproult, R., Tasali, E. y Cauter, E. V. «Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance and Type 2 diabetes». Journal of Applied Physiology. Noviembre de 2005; 99 (5): 2008-2019.

30- Van Helder, T., Symons, J. D. y Radomski, M. W. «Effects of sleep deprivation and exercise on glucose tolerance». Aviation, Space, and Environmental Medicine. Junio de 1993; 64 (6): 487-492.

31- «Sub-chronic sleep restriction causes tissue specific insulin resistance». The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 6 de febrero de 2015; jc20143911 [publicación en línea previa a la impresión]. Fecha de la consulta: 6 de abril de 2015.

32- Kawakami, N., Takatsuka, N. y Shimizu, H. «Sleep disturbance and onset of type 2 diabetes». Diabetes Care. Enero de 2004; 27 (1): 282-283.

33- Taheri, S., Lin, L., Austin, D., Young, T. y Mignot, E. «Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index». PLoS Medicine. Diciembre de 2004; 1 (3): e62.

34- Nedeltcheva, A. V. et al. «Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity». Annals of Internal Medicine. 5 de octubre de 2010; 153 (7): 435-441.

35- Pejovic, S. et al. «Leptin and hunger levels in young healthy adults after one night of sleep loss». Journal of Sleep Research. Diciembre de 2010; 19 (4): 55255-55258.

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ATKINS IRRUMPE EN ESCENA

LA HIPÓTESIS CARBOHIDRATO-INSULÍNICA

Puesto que ya hemos establecido que la insulina provoca obesidad, la siguiente pregunta que cabe hacerse es: ¿cuáles son los alimentos que hacen que los niveles de insulina aumenten? El candidato más evidente son los carbohidratos refinados (los cereales y azúcares muy procesados). Esto no es nuevo, sino que nos remite a una idea muy antigua que es incluso anterior a William Banting: la idea de que los «carbohidratos engordadores» producen obesidad.

Los carbohidratos altamente refinados son los alimentos que más se sabe que hacen subir los niveles de azúcar en sangre, que conducen a niveles altos de insulina, los cuales a su vez conducen al aumento de peso y a la obesidad. Esta cadena de causas y efectos se conoce como la hipótesis carbohidrato-insulínica. El hombre que se encontró en el centro de la controversia fue el famoso doctor Robert Atkins.

En 1963, el doctor Atkins era un hombre grueso. Como William Banting cien años antes, tenía que hacer algo. Pesaba 100 kilos y había comenzado recientemente su práctica como cardiólogo en la ciudad de Nueva York. Había probado las formas convencionales de bajar de peso, pero no había tenido éxito. Recordando la literatura médica publicada por los doctores Pennington y Gordon sobre las dietas bajas en hidratos de carbono, decidió probar este enfoque en sí mismo. Para su asombro, funcionó según lo anunciado. Sin contar las calorías, se deshizo del molesto peso que le sobraba. Empezó a prescribir la dieta baja en carbohidratos a sus pacientes y tuvo bastante éxito.

En 1965 apareció en el programa televisivo Tonight Show y en 1970, en Vogue. Dos años más tarde publicó su original libro Doctor Atkins’ Diet Revolution (La revolución dietética del Dr. Atkins, Ed. Planeta). Se convirtió en un éxito de ventas inmediatamente y fue uno de los libros de nutrición que se vendieron con mayor rapidez en la historia.

LA REVOLUCIÓN DE LA DIETA BAJA EN CARBOHIDRATOS

El doctor Atkins nunca afirmó haber inventado la dieta baja en carbohidratos. Este enfoque existía desde mucho antes de que este popular doctor lo popularizase. Jean Anthelme Brillat-Savarin escribió sobre los hidratos de carbono y la obesidad en 1825. William Banting describió la misma relación en su libro superventas Letter on Corpulence, de 1863. Estas ideas han perdurado durante casi dos siglos.

Sin embargo, a mediados de los años cincuenta del pasado siblo, la teoría de la reducción calórica de la obesidad estaba ganando influencia. Parecía mucho más científico hablar de calorías que de alimentos. Pero seguía habiendo obstáculos. El doctor Alfred Pennington escribió en 1953 un editorial en The New England Journal of Medicine en el que hacía hincapié en el papel que tenían los carbohidratos en la obesidad.1 Los estudios del doctor Walter Bloom que comparaban las dietas bajas en carbohidratos con los regímenes de ayuno habían encontrado una pérdida de peso comparable en ambos.2

El doctor Irwin Stillman escribió The Doctor’s Quick Weight Loss Diet en 1967, donde recomendaba una dieta rica en proteínas y baja en hidratos de carbono.3 No tardaron en venderse más de dos millones y medio de ejemplares de este libro. Dado que se necesita energía extra para metabolizar la proteína alimentaria (el efecto termogénico de los alimentos), comer más proteínas podía, teóricamente, causar una mayor pérdida de peso. El propio doctor Stillman perdió cerca de 23 kilos siguiendo la «dieta Stillman», que contenía hasta un 90% de proteínas. Según parece, utilizó esta dieta para tratar a más de diez mil pacientes con sobrepeso. En el momento en que el doctor Atkins se subió al carro, la revolución de las dietas bajas en carbohidratos ya estaba en marcha.

El doctor Atkins argumentó en su best seller de 1972 que restringir severamente la ingesta de carbohidratos mantendría bajos los niveles de insulina, lo cual mitigaría el hambre y acabaría por conducir a la pérdida de peso. Las autoridades nutricionales no tardaron en responder. Al año siguiente, el Consejo de la Asociación Médica Estadounidense sobre los Alimentos y la Nutrición publicó un ataque feroz contra sus ideas. A la mayoría de los médicos del momento les preocupaba que el alto contenido en grasas de la dieta condujese a ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.4

Sin embargo, los defensores de la dieta baja en carbohidratos continuaron predicando. En 1983, el doctor Richard Bernstein, él mismo diabético tipo 1 desde los nueve años, abrió una controvertida clínica para tratar a pacientes diabéticos con una estricta dieta baja en carbohidratos, un método que contradecía directamente la mayoría de las enseñanzas nutricionales y médicas de la época. En 1997, publicó Dr. Bernstein’s Diabetes Solution, mientras que en 1992, y luego otra vez en 1999, Atkins actualizó su best seller con la publicación de Doctor Atkins’ New Diet Revolution (La nueva revolución dietética del Dr. Atkins, Ediciones B, 2003). Los libros de Bernstein y Atkins llegaron a ser grandes éxitos de ventas, con más de diez millones de ejemplares vendidos. En 1993, los científicos Rachael y Richard Heller escribieron The Carbohydrate Addict’s Diet, libro del que se vendieron más de seis millones de ejemplares. Atkins había irrumpido claramente en la escena nutricional.

La popularidad de la dieta baja en carbohidratos, reactivada en la década de los noventa, se convirtió en un infierno a gran escala en 2002, cuando el laureado periodista Gary Taubes escribió un controvertido artículo en The New York Times titulado «¿Y si todo ha sido una gran mentira?». Argumentaba que la grasa alimentaria, que durante mucho tiempo se había creído que provocaba aterosclerosis, era en realidad bastante inofensiva para la salud humana. Después de este artículo publicó los superventas Good Calories, Bad Calories y Why We Get Fat (Cómo engordamos, RBA libros, 2013), donde expuso la idea de que los carbohidratos eran la causa principal del aumento de peso.

EL IMPERIO CONTRAATACA

Estas ideas tardaron en arraigar en la comunidad médica. Muchos doctores seguían considerando que la dieta baja en carbohidratos no era más que la última de una larga serie de modas dietéticas fallidas. La Asociación Estadounidense del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés) publicó su propio libro, titulado No-Fad Diet: A Personal Plan for Healthy Weight Loss (Una dieta al margen de las modas: un plan personal para perder peso de forma saludable). Resulta paradójico el hecho de que, a la vez que condenaba otras dietas, la AHA recomendase la única dieta que se había demostrado repetidamente ineficaz (la dieta baja en grasas). Pero la religión del bajo contenido en grasas estaba consagrada entre la comunidad médica y no toleraba a los disidentes. A pesar de la impresionante falta de pruebas en favor del consejo de llevar una dieta baja en grasas, asociaciones como la AHA y la Asociación Médica Estadounidense se apresuraron a defender sus creencias y denunciar esas nuevas dietas que estaban «de moda». Pero la irrupción de Atkins fue inexorable. En 2004, más de veintiséis millones de estadounidenses afirmaron estar siguiendo algún tipo de dieta baja en carbohidratos. Incluso las cadenas de comida rápida introdujeron las hamburguesas de bajo contenido en carbohidratos, envueltas en lechuga. La posibilidad de reducir permanentemente el exceso de peso y todas las complicaciones médicas asociadas con el sobrepeso parecía estar al alcance de la mano.

Finalmente, la AHA admitió que la dieta baja en grasas no se había testado a largo plazo. También admitió que la dieta de Atkins evidenciaba un perfil colesterólico superior y daba lugar a una pérdida de peso inicial más rápida. Sin embargo, a pesar de estos beneficios, mantuvo su preocupación por la aterogenicidad (la velocidad de formación de placas en las arterias). Evidentemente, no había pruebas que apoyaran esta preocupación. En cambio, no manifestó ningún reparo en relación con la dieta baja en grasas que recomendaba, aunque no contase con ningún aval científico.

A la AHA no le preocupaba que una mayor ingesta de azúcar y otros carbohidratos refinados pudiese ser perjudicial. No le inquietaba el hecho de que todos los estudios dietéticos que se habían llevado a cabo hubiesen demostrado que la dieta baja en grasas no era efectiva. Miraba hacia otro lado ante el hecho de que las epidemias de obesidad y diabetes estuviesen eclosionando con pleno vigor bajo sus propias narices. La AHA tocaba la lira mientras Roma ardía.

Durante los cuarenta años que la AHA recomendó la dieta baja en grasas, la crisis de la obesidad adquirió proporciones gigantescas. Sin embargo, no se preguntó en ningún momento si su consejo, completamente ineficaz, estaba realmente ayudando a la gente. En lugar de ello, los doctores jugaron a su juego favorito: culpar al paciente. «No es culpa nuestra que la dieta no funcione. Es culpa suya por no seguir la dieta», decían.

DIETAS BAJAS EN CARBOHIDRATOS: LA COMUNIDAD MÉDICA, ATURDIDA

Cuando el nuevo competidor desafió la sabiduría dietética convencional, comenzó la campaña de insultos e insinuaciones. No obstante, a mediados de la primera década del siglo xxi empezaron a aparecer estudios que comparaban las «nuevas» dietas de bajo contenido en carbohidratos con las antiguas normas. Los resultados impresionaron a muchos, incluso a mí. El primer estudio, publicado en la prestigiosa The New England Journal of Medicine en 2003, confirmó una mayor pérdida de peso a corto plazo con la dieta Atkins.5 En 2007, la Journal of the American Medical Association publicó un estudio más detallado.6 Se efectuó un estudio comparativo entre cuatro planes de pérdida de peso que gozaban de popularidad, y hubo un claro ganador: la dieta Atkins. Las otras tres dietas (la Ornish, muy baja en grasas; la dieta de la zona, que equilibra las proteínas, los carbohidratos y las grasas en una proporción de 30:40:30, y una dieta baja en grasas convencional) arrojaron resultados bastante similares con respecto a la pérdida de peso. Sin embargo, al comparar la Atkins con la Ornish, se vio claramente que la primera no solo mostraba mayor eficacia en cuanto a la pérdida de peso, sino también en cuanto al conjunto del perfil metabólico. La presión arterial, el colesterol y el azúcar en sangre mejoraron en mayor medida con la dieta del doctor Atkins.

En 2008, el Ensayo Controlado Aleatorizado de Intervención Dietética (DIRECT, por sus siglas en inglés) reafirmó una vez más la mayor reducción de peso, a corto plazo, de la dieta Atkins.7 Llevado a cabo en Israel, comparó la dieta mediterránea, la baja en grasas y la de Atkins. Mientras que la mediterránea logró defenderse frente a la potente dieta adelgazante de Atkins, la dieta baja en grasas de la AHA mordió el polvo; quedó en la arena triste, cansada y sin ser el objeto de amor de nadie, excepto de los médicos académicos. Y, lo que fue aún más importante, se confirmaron los beneficios metabólicos tanto de la dieta mediterránea como de la Atkins –esta última redujo los niveles medios de azúcar en sangre en un 0,9%, mucho más que las otras dietas y casi tanto como la mayoría de los medicamentos.

La dieta de alto índice proteico y bajo índice glucémico mantuvo la pérdida de peso mejor que la dieta baja en grasas durante seis meses.8 En parte, puede deberse al hecho de que diferentes dietas para perder peso provocan distintos cambios en el gasto energético total. El doctor David Ludwig, de la Universidad de Harvard, averiguó que la dieta baja en grasas era la que ralentizaba más el metabolismo corporal.9 ¿Cuál era la mejor dieta para mantener el metabolismo? La dieta muy baja en carbohidratos. Además, también parecía reducir el apetito. El doctor G. Boden escribió en Annals of Internal Medicine, en 2005: «Cuando quitamos los carbohidratos, los pacientes redujeron espontáneamente su consumo de energía en unas 1.000 calorías diarias».10 Los niveles de insulina disminuyeron y la sensibilidad a ella se restableció.

Tal vez comer carbohidratos refinados conduce a «adicciones alimentarias». Las señales naturales de la saciedad son hormonas que nos disuaden con mucha contundencia de comer en exceso. Hormonas como la colecistoquinina y el péptido YY responden a las proteínas y grasas ingeridas para indicarnos que dejemos de comer. Ahora, volvamos a ese bufé libre que mencionaba en el capítulo 5. Llega el momento en que no puedes comer más, y la sola idea de consumir otras dos chuletas de cerdo te produce malestar. Esta sensación son tus hormonas de la saciedad diciéndote que ya has comido suficiente.

Pero ¿y si te ofrecieran un pequeño pedazo de pastel o de tarta de manzana? No parece tan difícil comerlo, ¿verdad? Cuando éramos niños, solíamos llamar a esto el fenómeno del segundo estómago: después de que el primer estómago, destinado a alojar la comida habitual, estaba lleno, imaginábamos que había otro para los postres. De alguna manera, a pesar de estar llenos, todavía tenemos espacio para los carbohidratos altamente refinados como son el pastel y la tarta, pero no para las proteínas o las grasas. Los alimentos muy refinados y procesados, de alguna manera, no desencadenan la liberación de las hormonas de la saciedad, de modo que cedemos y comemos ese trozo de pastel.

Piensa en los alimentos a los que la gente dice ser «adicta»: la pasta, el pan, las galletas, el chocolate, las patatas fritas. ¿Te das cuenta?, todos son carbohidratos altamente refinados. ¿Alguna vez dice alguien que es adicto al pescado? ¿A las manzanas? ¿A la carne de ternera? ¿A las espinacas? No es probable. Todos estos alimentos son deliciosos, pero no adictivos.

Piensa en algunos alimentos típicos a los que acudimos en busca de alivio emocional: los macarrones con queso, la pasta, los helados, la tarta de manzana, el puré de patatas, las tortitas... Todos son carbohidratos altamente refinados. Hay pruebas de que estos alimentos activan los sistemas de recompensa de nuestros cerebros, lo que nos proporciona alivio o bienestar. Es fácil volverse adicto a los carbohidratos refinados y comerlos en exceso, precisamente porque no hay hormonas de saciedad naturales que los frenen. La razón, por supuesto, es que los carbohidratos refinados no son alimentos naturales, sino altamente procesados. Su toxicidad reside en ese procesamiento.

EL DECLIVE DE ATKINS

Los estudios mencionados anteriormente dejaron a la profesión médica aturdida y algo pasmada. Cada uno de esos estudios se había emprendido casi con el propósito expreso de destruir la reputación de Atkins. Se propusieron enterrar la dieta Atkins, pero en lugar de ello la coronaron. Una por una, las preocupaciones relativas al movimiento de las dietas bajas en hidratos de carbono se olvidaron. La nueva revolución dietética estaba en marcha. ¡Larga vida a la revolución! Pero aguardaban problemas en el horizonte.

Los estudios a largo plazo sobre la dieta Atkins no lograron confirmar los beneficios esperados. El doctor Gary Foster, de la Universidad de Temple, publicó los resultados de un estudio de dos años de seguimiento que demostraban que tanto el grupo que siguió la dieta baja en grasas como el grupo que siguió la dieta Atkins habían perdido peso pero después lo recuperaron, prácticamente al mismo ritmo.11 Del mismo modo, después de doce meses, todos los pacientes del estudio DIRECT, incluido el grupo Atkins, recuperaron gran parte del peso que habían perdido.12 Una revisión sistemática de todos los estudios dietéticos mostró que gran parte de los beneficios del enfoque del bajo contenido en carbohidratos se evaporaron después de un año.13

La mayor sujeción a unas pautas dietéticas se suponía que era uno de los principales puntos fuertes del enfoque de Atkins, ya que no requería llevar a cabo un cómputo calórico. Sin embargo, seguir sus severas restricciones alimentarias no demostró ser más fácil para las personas que habían adoptado la dieta que el cómputo de calorías convencional. La persistencia fue igualmente baja en ambos grupos; más del 40% abandonaron la dieta dentro del plazo de un año.

En retrospectiva, este resultado era de algún modo predecible. La dieta Atkins restringía severamente alimentos muy gratificantes, tales como los pasteles, las galletas, los helados y otros postres. Estos alimentos engordan claramente, sea cual sea la dieta en la que se crea. Seguimos comiéndolos por la sencilla razón de que son gratificantes. La comida es una celebración, y los festines han acompañado a las celebraciones a lo largo de la historia de la humanidad. Esto es tan cierto en el año 2017 d. de C. como lo fue en el año 2017 a. de C. En los cumpleaños, las bodas y las celebraciones navideñas, ¿qué comemos? Pasteles. Helados. Tartas. No batidos de polvos y carne magra de cerdo. ¿Por qué? Porque queremos disfrutar. La dieta Atkins no permite este simple hecho, y esto la condenó al fracaso.

La experiencia de primera mano de mucha gente confirmó que la dieta Atkins no era duradera (sostenible). Millones de personas abandonaron este enfoque, y la nueva revolución dietética se desvaneció como una moda alimentaria más. La empresa Atkins Nutritionals, fundada en 1989 por el doctor Atkins, se declaró en quiebra, tras haber sufrido grandes pérdidas a causa de la fuga de clientes. Los beneficios que prometían no podían sostenerse.

Pero ¿por qué? ¿Qué ocurrió? Uno de los principios básicos del enfoque contrario a los carbohidratos es que estos son el componente que provoca un mayor aumento de los niveles de azúcar en sangre, que conducen a unos niveles de insulina altos, el factor clave de la obesidad. Estos hechos parecen razonables. ¿Qué falló?

LA HIPÓTESIS CARBOHIDRATO-INSULÍNICA ESTABA INCOMPLETA

La hipótesis carbohidrato-insulínica –la idea de que los hidratos de carbono ocasionan aumento de peso debido a la secreción de insulina– no estaba completamente equivocada. Es cierto que los alimentos ricos en carbohidratos provocan un mayor aumento de los niveles de insulina que los otros macronutrientes. Y el exceso de insulina conduce, efectivamente, a la obesidad.

Sin embargo, esta hipótesis está incompleta. Presenta muchos problemas, y la paradoja del comedor de arroz asiático es el más evidente. La mayoría de los asiáticos, por lo menos durante el último medio siglo, han seguido una dieta basada en el arroz blanco, no integral, que es un carbohidrato altamente refinado. Sin embargo, hasta hace poco, la obesidad seguía siendo bastante rara en estas poblaciones.

El Estudio Internacional sobre los Macronutrientes y la Presión Arterial (conocido como INTERMAP)14 comparó en detalle las dietas de los Estados Unidos, el Reino Unido, China y Japón (ver la figura 9.1).15 Este estudio se llevó a cabo a finales de la década de los noventa, antes de que la globalización occidentalizara la dieta asiática.

La ingesta total y porcentual de carbohidratos en China supera con creces la ingesta de las otras naciones, mientras que la de azúcar, sin embargo, es extremadamente baja en comparación con la que tiene lugar en los otros países. En Japón, la ingesta de carbohidratos es similar a la del Reino Unido y los Estados Unidos, pero el consumo de azúcar es mucho menor. A pesar de la elevada ingesta de carbohidratos, las tasas de obesidad se mantuvieron muy bajas, hasta fechas recientes, en China y Japón.

Así que la hipótesis carbohidrato-insulínica no era incorrecta, pero estaba claro que había más factores en juego. No todo se reducía a la ingesta total de carbohidratos. El azúcar parecía estar contribuyendo mucho más a la obesidad que los otros carbohidratos refinados.

De hecho, muchas sociedades primitivas que se alimentan principalmente de carbohidratos presentan tasas de obesidad muy bajas. En 1989, el doctor Staffan Lindeberg estudió a los residentes de Kitava, una de las islas Trobriand, perteneciente al archipiélago de Papúa Nueva Guinea, uno de los últimos lugares de la Tierra donde la gente llevaba una dieta en gran parte tradicional. La base de la dieta de los habitantes de Kitava eran vegetales con un alto contenido en almidón (el ñame, la batata, el taro y la yuca). Se estimó que el 69% de las calorías que consumían provenían de los carbohidratos, y menos del 1% de los alimentos procesados occidentales. A pesar de esta alta ingesta de carbohidratos, los niveles de insulina se mantenían muy bajos entre los habitantes de Kitava, de modo que prácticamente no conocían la obesidad. Al comparar a esta población con la de su propio país, Suecia, el doctor Lindeberg descubrió que a pesar de seguir una dieta compuesta en un 70% por carbohidratos (sin refinar), la gente de Kitava tenía niveles de insulina que estaban por debajo del quinto percentil de los suecos.16 El nativo de Kitava promedio presentaba un nivel de insulina inferior al que tenían el 95% de los suecos. El índice de masa corporal de los jóvenes de Kitava era de 22 en promedio (normal) y disminuía con la edad. Se investigó la posibilidad de que fuese un mayor ejercicio físico la causa de los bajos niveles de insulina y la menor obesidad, pero resultó no ser el caso.

Del mismo modo, los nativos de la isla japonesa de Okinawa llevan una dieta compuesta casi en un 85% por carbohidratos sin refinar. El alimento básico es la batata. Comen tres veces más vegetales verdes y amarillos que la población residente en Japón, pero solo el 25% del azúcar que consume dicha población. A pesar de la alta ingesta de carbohidratos, prácticamente no conocen la obesidad, y su índice de masa corporal es solo de 20,4 de media. Se trata de uno de los pueblos más longevos del mundo; la tasa de personas que viven más de cien años es de más del triple que en el resto de Japón.

Como indiqué anteriormente, está claro que la hipótesis carbohidrato-insulínica constituye una teoría incompleta, lo que lleva a muchos a abandonarla en lugar de intentar reconciliarla con los hechos conocidos. Una posibilidad es que haya una diferencia importante entre comer arroz y comer trigo. Los asiáticos tienden a tomar arroz, mientras que las sociedades occidentales consumen los carbohidratos en forma de productos elaborados con trigo y maíz refinados. También es posible que los cambios en las tasas occidentales de obesidad estén relacionados con la variedad de trigo que comemos. El doctor William Davis, autor de Wheat Belly, superventas de The New York Times, sugiere que el trigo enano que comemos hoy día puede ser muy diferente del trigo original. La variedad einkorn se ha cultivado desde el año 3300 a. de C. En la década de los sesenta del siglo xx, con el crecimiento de la población mundial, las técnicas agrícolas destinadas a aumentar la producción de trigo dieron lugar a nuevas variedades de este cereal, el llamado trigo enano y semienano. En la actualidad, el 99% del trigo cultivado comercialmente es enano y semienano, y puede ser que el hecho de comer estas nuevas variedades tenga consecuencias para la salud.

La insulina y la obesidad siguen causalmente vinculadas. Sin embargo, no está en absoluto claro que una gran ingesta de carbohidratos sea siempre la principal causa de los altos niveles de insulina. En Kitava, la alta ingesta de carbohidratos no condujo a unos niveles de insulina elevados. La idea de que los carbohidratos son lo único que afecta a la insulina es incorrecta. No se ha tenido en cuenta una pieza del rompecabezas que es fundamental. Específicamente, el azúcar desempeña un papel crucial en la obesidad, pero ¿cómo encaja en todo esto? El eslabón perdido resultó ser la resistencia a la insulina.

NOTAS

1- Pennington, A. W. «A reorientation on obesity». The New England Journal of Medicine. 4 de junio de 1953; 248 (23): 959-964.

2- Bloom, W. L., Azar, G., Clark, J. y MacKay, J. H. «Comparison of metabolic changes in fasting obese and lean patients». Annals of the New York Academy of Sciences. 8 de octubre de 1965; 131 (1): 623-631.

3- Stillman, I. The Doctor’s Quick Weight Loss Diet. Ishi Press, 2011.

4- Kolata, G. Rethinking thin: the new science of weight loss –and the myths and realities of dieting. Nueva York (EUA): Picador, 2008.

5- Samaha, F. F. et al. «A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity». The New England Journal of Medicine. 22 de mayo de 2003; 348 (21): 2074-2081.

6- Gardner, C. D. et al. «Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women». The Journal of the American Medical Association. 7 de marzo de 2007; 297 (9): 969-977.

7- Shai, I. et al. «Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat die». The New England Journal of Medicine. 17 de julio de 2008; 359 (3): 229-241.

8- Larsen, T. M. et al. «Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance». The New England Journal of Medicine. 25 de noviembre de 2010; 363 (22): 2102-2113.

9- Ebbeling, C. et al. «Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance». The Journal of the American Medical Association. 27 de junio de 2012; 307 (24): 2627-2634.

10- Boden, G. et al. «Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes». Annals of Internal Medicine. 15 de marzo de 2005; 142 (6): 403-411.

11- Foster, G. et al. «Weight and metabolic outcomes after 2 years on a low-carbohydrate versus low-fat diet». Annals of Internal Medicine. 3 de agosto de 2010; 153 (3): 147-157.

12- Shai, I. et al. «Four-year follow-up after two-year dietary interventions». The New England Journal of Medicine. 4 de octubre de 2012; 367 (14): 1373-1374.

13- Hession, M. et al. «Systematic review of randomized controlled trials of lowcarbohydrate vs. low-fat/low calorie diets in the management of obesity and its comorbidities». Obesity Reviews. Enero de 2009; 10 (1): 36-50.

14- Zhou, B. G. et al. «Nutrient intakes of middle-aged men and women in China, Japan, United Kingdom, and United States in the late 1990s: The INTERMAP Study». Journal of Human Hypertension. Septiembre de 2003; 17 (9): 623-630.

15- Fuente de los datos de la figura 9.1: Ibid.

16- Lindeberg, S. et al. «Low serum insulin in traditional Pacific Islanders: the Kitava Study». Metabolism. Octubre de 1999; 48 (10): 1216-1219.

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RESISTENCIA A LA INSULINA:
EL FACTOR PRINCIPAL

Oprah Winfrey ha librado sus batallas de pérdida de peso públicamente durante varias décadas. Llegó a pesar 107,5 kilos. En 2005, había luchado para llegar a unos 72,6 kg relativamente esbeltos. Estaba exultante. Había reducido su ingesta de hidratos de carbono. Había hecho ejercicio. Tenía un chef y un entrenador personales. Lo hizo todo «bien». Contaba con todas las ventajas con que no contamos el resto de nosotros. Entonces, ¿por qué volvió a engordar 18 kilos en 2009? ¿Por qué no pudo mantener su pérdida de peso?

¿Por qué es tan difícil de tratar la obesidad que se padece desde hace mucho?

La obesidad depende del tiempo, lo cual es casi universalmente entendido, pero rara vez reconocido. Por lo general, la obesidad es un proceso gradual, en que la persona gana entre 0,5 y 1 kilos al año. Por lo tanto, durante un período de veinticinco años, se pueden sumar hasta 23 kg extras. Quienes han estado obesos toda su vida encuentran extremadamente difícil perder peso. Por el contrario, aquellos que han experimentado un aumento de peso reciente les resulta muchísimo más fácil deshacerse de los kilos de más.

Las teorías calóricas de la obesidad convencionales presuponen que perder 4,5 kilos es la misma experiencia tanto si se lleva una semana con sobrepeso como si se lleva una década: si la persona reduce la ingesta de calorías, perderá peso. Pero esto no se corresponde con la realidad. La hipótesis carbohidrato-insulínica cae en el mismo error al no tener en cuenta la duración de la obesidad y al suponer que reducir la ingesta de carbohidratos debe ocasionar pérdida de peso, independientemente de la cantidad de tiempo en que se haya estado con sobrepeso.

La realidad es que el marco temporal es muy importante. Podemos tratar de minimizar sus efectos, pero la idea de que la obesidad de larga duración es mucho más difícil de tratar huele a verdad.

Por lo tanto, debemos reconocer que la obesidad depende del tiempo. Cuando se sufre a los diecisiete años, tiene consecuencias décadas después.1 Cualquier teoría integral de la obesidad debe ser capaz de explicar por qué su duración importa tanto.

Los altos niveles de insulina provocan aumento de peso. Las elecciones alimentarias juegan un papel en esta subida de los niveles de insulina. Pero debemos tener en cuenta otro factor que da lugar a un incremento de la insulina, un factor que es a la vez dependiente del tiempo e independiente de la dieta: la resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina es Lex Luthor. Es la fuerza oculta detrás de la mayoría de los archienemigos de la medicina moderna, como la obesidad, la diabetes, el hígado graso, el alzhéimer, las enfermedades cardíacas, el cáncer, la presión arterial alta y el colesterol elevado. Pero mientras que Lex Luthor es un personaje de ficción, el síndrome de resistencia a la insulina, también llamado síndrome metabólico, no lo es.

¿CÓMO DESARROLLAMOS ESTA RESISTENCIA?

El cuerpo humano se caracteriza por un principio biológico fundamental, el de la homeostasis: si las cosas cambian en una dirección, el cuerpo reacciona dirigiéndose a la dirección opuesta, para acercarse a su estado original. Por ejemplo, si sentimos mucho frío, el organismo se adapta aumentando la generación de calor corporal. Si sentimos mucho calor, suda para tratar de enfriarse. La adaptabilidad es un prerrequisito de la supervivencia, generalmente válido para todos los sistemas biológicos. En otras palabras: el cuerpo desarrolla resistencias. El cuerpo se resiste a los cambios que le sacan de su zona de confort por medio de adaptarse a esos cambios.

¿Qué sucede en el caso de la resistencia a la insulina? Como se ha comentado anteriormente, una hormona actúa sobre una célula como una llave que encaja en una cerradura. Cuando la insulina (la llave) ya no encaja en el receptor (la cerradura), se dice que la célula es resistente a la insulina. Puesto que el encaje es deficiente, la puerta no se abre del todo. Como resultado, entra menos glucosa. La célula detecta que hay muy poca glucosa en su interior; y es que esta se está acumulando en el exterior de la entrada. Ansiando glucosa, la célula pide más. Para compensar la situación, el cuerpo produce llaves adicionales (más insulina). El encaje sigue siendo imperfecto, pero se abren más puertas, lo que permite que entre una cantidad normal de glucosa en la célula.

Supongamos que en una situación normal producimos diez llaves (de insulina). Cada llave abre una puerta cerrada que permite que entren dos moléculas de glucosa. Con diez llaves, entran veinte moléculas en la célula. Bajo condiciones de resistencia, la llave no abre completamente la puerta cerrada, de modo que solo puede entrar una molécula de glucosa. Con diez llaves, solo se logra que entren diez moléculas. Para compensar la situación, producimos un total de veinte llaves. Ahora ya pueden entrar veinte moléculas de glucosa en la célula, pero solo porque hemos aumentado el número de llaves. A medida que desarrollamos resistencia a la insulina, nuestros cuerpos incrementan nuestros niveles de insulina para obtener el mismo resultado (que entre la misma cantidad de glucosa en las células). El precio que pagamos son unos niveles de insulina constantemente elevados.

¿Por qué es importante todo esto? Porque la resistencia a la insulina conduce a altos niveles de insulina y, como hemos visto, unos niveles de insulina elevados producen obesidad.

¿Y cuál es el factor desencadenante de la resistencia a la insulina? ¿El problema está en la llave (la insulina) o en la cerradura (el receptor)? La insulina es la misma hormona, tanto si se encuentra en un sujeto obeso como si se encuentra en un individuo delgado. No hay ninguna diferencia en la secuencia de aminoácidos ni en cuanto a ninguna otra propiedad mensurable. Por lo tanto, el problema de la resistencia a la insulina debe de residir en el receptor. El receptor de insulina no responde correctamente e impide el paso a la glucosa, que se queda fuera de la célula. Pero ¿por qué?

Para empezar a resolver este rompecabezas, vamos a retroceder y buscar pistas en otros sistemas biológicos. Hay muchos ejemplos de resistencia biológica. Aunque pueden no corresponderse específicamente con el problema de la insulina y el receptor de insulina, pueden arrojar algo de luz sobre el problema de la resistencia y mostrarnos por dónde empezar.

LA RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS

Vamos a comenzar con la resistencia a los antibióticos. Cuando se introducen nuevos antibióticos en el cuerpo, matan prácticamente todas las bacterias que están diseñados para matar. Con el tiempo, algunas bacterias desarrollan la capacidad de sobrevivir a altas dosis de estos medicamentos. Se convierten en «superbacterias» resistentes a los fármacos; las infecciones que producen son difíciles de tratar y a veces pueden conducir a la muerte. Las infecciones por superbacterias son un problema cada vez mayor en muchos hospitales de todo el mundo, ya que los antibióticos han comenzado a perder su eficacia.

La resistencia a los antibióticos no es nueva. Alexander Fleming descubrió la penicilina en 1928 y su producción en masa se perfeccionó en 1942, con fondos de los gobiernos estadounidense y británico para su uso en la Segunda Guerra Mundial. En la conferencia que impartió cuando ganó el Nobel de 1945, titulada «Penicilina», el doctor Fleming predijo correctamente el surgimiento de la resistencia. Señaló:

Existe el peligro de que el hombre ignorante pueda fácilmente someterse a dosis demasiado bajas y, al exponer sus microbios a cantidades no letales del fármaco, volverlos resistentes. Pongamos un ejemplo hipotético. El Sr. X tiene dolor de garganta. Compra algo de penicilina y la usa, no en cantidades suficientes para matar a los estreptococos, pero sí para educarlos a resistirse a la penicilina.2

En 1947 se informó de los primeros casos de resistencia a los antibióticos. ¿Cómo pudo el doctor Fleming predecir con tanta confianza este desarrollo? Comprendía la homeostasis. La exposición provoca resistencia. Un sistema biológico que se altera trata de volver a su estado original. A medida que usamos un determinado antibiótico, la misma naturaleza selecciona algunos organismos resistentes a él para que sobrevivan y se reproduzcan. Con el tiempo, estos organismos resistentes se vuelven dominantes, y el antibiótico pasa a ser ineficaz.

Para no desarrollar resistencia a los antibióticos, debemos restringir su uso. Desafortunadamente, la reacción precipitada de muchos médicos a la resistencia a los antibióticos es recetar más estos fármacos para «superarla», pero esa acción solo conduce a estimularla. Su uso persistente y abusivo ocasiona resistencia a los antibióticos.

LA RESISTENCIA A LOS VIRUS

¿Qué ocurre con la resistencia a los virus? ¿Cómo nos volvemos resistentes a virus como la difteria, el sarampión o la polio, por ejemplo? Antes del desarrollo de las vacunas, eran las propias infecciones virales las que forjaban la resistencia a nuevas infecciones. Si te infectabas con el virus del sarampión siendo niño, estabas protegido de volver a infectarte con el sarampión el resto de tu vida. Esto funciona con la mayor parte de los virus (no todos). La exposición genera resistencia.

Las vacunas se rigen precisamente por este principio. Edward Jenner, que trabajaba en la Inglaterra rural, escuchó un relato popular: el de que las lecheras desarrollaban resistencia al virus fatal de la viruela porque habían contraído el virus leve de la viruela de las vacas. En 1796, infectó deliberadamente a un niño con este virus y observó cómo pasó a estar protegido de la viruela, un virus similar. Mediante la inoculación de un virus muerto o debilitado, creamos inmunidad sin tener que pasar por la enfermedad completa. En otras palabras: los virus producen la resistencia a los virus. Dosis más altas, generalmente en forma de vacunaciones repetidas, producen más resistencia.

LA RESISTENCIA A LAS DROGAS

Cuando se toma cocaína por primera vez, se produce una reacción intensa –el «subidón»–. Sin embargo, con cada consumo posterior de la droga, el subidón se vuelve menos intenso. Normalmente, se comienza a tomar dosis cada vez mayores para lograr el mismo resultado. A través de la exposición a la droga, el cuerpo desarrolla resistencia a sus efectos (a esto se le llama tolerancia). Se puede desarrollar tolerancia a los narcóticos, la marihuana, la nicotina, la cafeína, el alcohol, las benzodiacepinas y la nitroglicerina.

El mecanismo de la resistencia a las drogas es bien conocido. Para producir el efecto deseado, estas sustancias, como las hormonas, son como llaves que encajan en las cerraduras de los receptores que se hallan en la superficie celular. La morfina, por ejemplo, actúa sobre los receptores opioides para aliviar el dolor. Cuando hay una exposición prolongada y excesiva a las drogas, el cuerpo reacciona reduciendo el número de receptores. Una vez más, está actuando el principio biológico fundamental de la homeostasis. Si hay demasiada estimulación, los receptores celulares se reajustan para que las llaves no encajen tan bien en ellos. El sistema biológico vuelve a acercarse a su estado original. En definitiva, las drogas producen resistencia a las drogas.

CÍRCULOS VICIOSOS

La respuesta automática al desarrollo de la resistencia es elevar la dosificación. Por ejemplo, en el caso de la resistencia a los antibióticos, respondemos con más antibióticos. Utilizamos dosis más altas o medicamentos más nuevos. La respuesta automática a la resistencia a los fármacos es usar más fármacos. Del mismo modo, un alcohólico toma dosis cada vez más altas de alcohol para vencer la resistencia, lo cual, temporalmente, le permite «superarla».

Sin embargo, este comportamiento es claramente autodestructivo. Dado que la resistencia se desarrolla en respuesta a niveles altos y persistentes del microbio o la sustancia, al aumentar la dosis lo que se consigue es incrementar la resistencia. Si se consumen cantidades mayores de cocaína o de antibióticos, se desarrolla una mayor resistencia a ellos. Y el ciclo continúa hasta que no podemos seguir con la escalada.

Estos ciclos se autorrefuerzan; son círculos viciosos. La exposición conduce a la resistencia. La resistencia conduce a una mayor exposición. Y el ciclo sigue. Unas dosis más altas tienen un efecto paradójico: en el caso de los antibióticos, estos se vuelven menos eficaces en su lucha contra las infecciones; en el caso de las drogas, cada vez son menos efectivas a la hora de provocar el estado deseado.

Recapitulemos la esencia de lo expuesto:

Los antibióticos producen resistencia a los antibióticos. Las dosis altas dan lugar a una mayor resistencia.

Los virus producen resistencia a los virus. Las dosis altas dan lugar a una mayor resistencia.

Las drogas producen resistencia a las drogas (tolerancia). Las dosis altas dan lugar a una mayor resistencia.

Ahora retrocedamos y volvamos a formular la pregunta original: ¿qué ocasiona la resistencia a la insulina?

LA INSULINA PROVOCA LA RESISTENCIA A LA INSULINA

Si la resistencia a la insulina es similar a otras formas de resistencia, lo primero que debemos observar son los niveles altos y persistentes de insulina. Si hacemos subir los niveles de esta, ¿obtenemos resistencia a la insulina? Esta es una hipótesis fácil de probar y, por suerte, ya se han realizado estudios al respecto.

PRUEBAS DE APOYO

Un insulinoma es un tumor muy poco frecuente que secreta cantidades anormalmente grandes de insulina en ausencia de cualquier otra enfermedad significativa.3 4 A medida que los niveles de insulina del paciente aumentan, sus niveles de resistencia a ella se incrementan simultáneamente (un mecanismo protector y muy útil). Si la resistencia a la insulina no se desarrollase, los altos niveles de insulina conducirían con rapidez a unos niveles de azúcar en sangre extremadamente bajos. La grave hipoglucemia resultante conduciría a experimentar convulsiones y a la muerte. Dado que el cuerpo no quiere morir (y nosotros tampoco), se protege desarrollando resistencia a la insulina –y demuestra, así, su capacidad para la homeostasis–. La resistencia surge de forma natural para proteger al organismo contra los niveles de insulina inusualmente elevados. La insulina ocasiona resistencia a la insulina.

La cirugía para eliminar el insulinoma es el tratamiento preferido y hace bajar radicalmente los niveles de insulina del paciente. Con el tumor desaparecido, la resistencia a la insulina también remite drásticamente, así como los problemas asociados.5 Por lo tanto, acabar con los altos niveles de insulina elimina la resistencia a la insulina.

Es sencillo replicar experimentalmente la condición de un insulinoma. Si provocamos unos niveles de insulina más altos de lo normal en un grupo de voluntarios sanos, no diabéticos, ¿podemos inducir también la resistencia a la insulina?6 Sin duda. Una perfusión de insulina de cuarenta horas redujo la capacidad de los sujetos de aprovechar la glucosa en un significativo 15%. Dicho de otro modo, desarrollaron un 15% más de resistencia a la insulina. Aquí está la implicación de este hallazgo: al igual que antes te advertí que puedo hacerte engordar, ahora te digo que puedo hacerte resistente a la insulina a ti y a cualquier otra persona. Todo lo que tengo que hacer es daros insulina.

Incluso la incorporación de niveles normales de insulina fisiológica produce exactamente el mismo resultado.7 Se aplicó a unos cuantos hombres que no tenían antecedentes de obesidad, prediabetes o diabetes una perfusión intravenosa constante de insulina, durante noventa y seis horas. Como resultado, su sensibilidad a la insulina se redujo entre un 20 y un 40%. Esto tiene unas implicaciones asombrosas. Con cantidades normales pero persistentes de insulina, puede hacerse que personas sanas, jóvenes y delgadas se vuelvan resistentes a la insulina. Es posible situar a un individuo en el camino hacia la diabetes y la obesidad por medio de administrarle insulina (en condiciones normales, por supuesto, los niveles de esta hormona no permanecen persistentemente elevados de esta manera).

La insulina se prescribe con mayor frecuencia en la diabetes tipo 2 para controlar el azúcar en sangre, a veces en dosis muy altas. La pregunta es: ¿provocan resistencia a la insulina las grandes dosis de insulina?

Un estudio de 1993 midió este efecto.8 Los pacientes comenzaron un tratamiento intensivo con insulina. En seis meses, pasaron de no recibir nada de insulina a recibir 100 unidades al día por término medio. Sus niveles de azúcar en sangre estaban muy bien controlados. Pero cuanta más insulina se les administró, mayor resistencia a ella desarrollaron. La relación era directamente causal, tan ineludible como la que existe entre un cuerpo y la sombra que proyecta. A pesar de que sus niveles de azúcar mejoraron, ¡su diabetes empeoró! Estos pacientes también engordaron unos 8,7 kilos por término medio, a pesar de que redujeron su consumo calórico en 300 calorías diarias. No importaba. La insulina no solo causa resistencia a la insulina; también provoca aumento de peso.

LA OBESIDAD EN EL TIEMPO

Así pues, sabemos que la insulina ocasiona resistencia a la insulina. Pero la resistencia a la insulina también da lugar a unos niveles altos de insulina. Se trata de un círculo vicioso clásico, que se autorrefuerza. Cuanto más altos son los niveles de insulina, mayor es la resistencia a ella. Cuanto mayor es la resistencia, más elevados son los niveles. El ciclo sigue sin cesar; ambos factores se refuerzan mutuamente, hasta que los niveles de insulina alcanzan cotas extremas. Cuanto más tiempo dura el ciclo, más empeoran las cosas. Esta es la razón por la que la obesidad es tan dependiente del tiempo.

Las personas que permanecen atrapadas en este círculo vicioso durante décadas desarrollan una resistencia a la insulina significativa. Esta resistencia conduce a altos niveles de insulina que son independientes de la dieta que siguen. Incluso si el sujeto cambiara su dieta, la resistencia seguiría manteniendo altos los niveles de insulina. Si esto sucede, el peso corporal de referencia permanece alto. El termostato está regulado a la alza, y el peso tiene una tendencia irresistible a subir.

Las personas gruesas se vuelven más gruesas. Cuanto más tiempo se está obeso, más difícil es erradicar la obesidad. Pero eso tú ya lo sabías. Oprah lo sabía. Todo el mundo lo sabe. La mayoría de las teorías actuales de la obesidad no pueden explicar este efecto, así que lo ignoran. Pero la obesidad requiere tiempo. Como la oxidación, tarda en desarrollarse. Puedes estudiar las condiciones de humedad y la composición del metal, pero si ignoras que la formación de óxido requiere tiempo, no la entenderás.

Una dieta rica en alimentos que provocan una respuesta insulínica puede dar inicio a la obesidad, pero con el tiempo, la resistencia a la insulina se convierte en una parte cada vez mayor del problema y puede llegar a ser, de hecho, una causa importante de los altos niveles de insulina. La obesidad se impulsa a sí misma. Es extremadamente difícil romper un ciclo de obesidad largamente asentado, y los cambios dietéticos por sí solos pueden no ser suficientes.

¿QUÉ FUE PRIMERO?

Tenemos un problema interesante aquí, del estilo del dilema del huevo y la gallina. La insulina alta conduce a la resistencia a la insulina, y la resistencia a la insulina conduce a la insulina alta. Entonces, ¿qué tiene lugar primero? ¿La cantidad elevada de insulina o la fuerte resistencia a ella? Existen las dos posibilidades. La respuesta se puede encontrar siguiendo el curso de la obesidad en el tiempo.

En un estudio de 1994, los investigadores compararon tres grupos de pacientes: no obesos, recientemente obesos (padecían obesidad desde hacía menos de cuatro años y medio) y obesos de larga duración (desde hacía más de cuatro años y medio).9 Los no obesos tenían niveles de insulina más bajos, lo cual era de esperar. Pero los dos grupos de sujetos obesos presentaban niveles de insulina igualmente altos, lo que significa que estos niveles suben, pero no continúan subiendo con el tiempo.

¿Y la resistencia a la insulina? Al comienzo mismo de la obesidad, la persona manifiesta poca resistencia a la insulina, pero esta se desarrolla con el tiempo. Cuanto más tiempo se está obeso, más resistencia a la insulina se tiene. Gradualmente, esta resistencia hace que aumenten incluso los niveles de insulina en ayunas.

Los altos niveles de insulina son el primer factor. Niveles de insulina constantemente altos conducen progresivamente y con el tiempo a la resistencia a la insulina. Esta, a su vez, lleva a niveles de insulina más altos. Pero el punto de partida crucial del círculo vicioso son los altos niveles de insulina. Todo lo demás sigue y se desarrolla con el tiempo –y las personas gruesas se vuelven más gruesas.

COMPARTIMENTACIÓN DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

¿Cómo conduce a la obesidad la resistencia a la insulina? Sabemos que el área hipotalámica del cerebro controla el peso corporal de referencia y que la insulina juega un papel clave a la hora de regular el punto de ajuste del peso corporal hacia arriba o hacia abajo. A medida que se desarrolla la resistencia a la insulina, ¿se desarrolla en todas las células del cuerpo, incluidas las del cerebro? Si todas las células fuesen resistentes a la insulina, los altos niveles de la misma no deberían hacer subir el peso corporal de referencia. Sin embargo, no todas las células del cuerpo presentan la misma resistencia. La resistencia a la insulina está compartimentada.

Los compartimentos principales son el cerebro, el hígado y los músculos. El hecho de que cambie la resistencia de uno no hace que cambie la resistencia de los demás. Por ejemplo, la resistencia hepática a la insulina (la resistencia del hígado) no afecta a la que presentan el cerebro o los músculos. Cuando ingerimos demasiados carbohidratos, desarrollamos resistencia hepática a la insulina. Una intervención dietética significativa la revertirá, pero no tendrá ningún efecto sobre la resistencia a la insulina por parte de los músculos o el cerebro. Del mismo modo, la falta de ejercicio puede conducir a la resistencia a la insulina en los músculos. El ejercicio aumentará la sensibilidad a la insulina en ellos, pero tendrá escaso efecto sobre la resistencia a la insulina por parte del hígado o el cerebro.

En respuesta a la resistencia a la insulina hepática o muscular, los niveles globales de esta hormona aumentan. Sin embargo, en los centros del hipotálamo que regulan el apetito, el efecto de la insulina no cambia. Cuando los altos niveles de insulina alcanzan el cerebro, la insulina no ve en absoluto mermada su capacidad de hacer subir el peso corporal de referencia.

LA PERSISTENCIA CREA RESISTENCIA

Los altos niveles hormonales no pueden ocasionar resistencia por sí mismos. De lo contrario, todos desarrollaríamos rápidamente una resistencia incapacitante. Estamos naturalmente protegidos contra la resistencia porque secretamos nuestras hormonas a ráfagas (el cortisol, la insulina, la hormona del crecimiento, la hormona paratiroidea o cualquier otra). Se liberan altos niveles de hormonas en momentos específicos para producir efectos específicos. Después, los niveles descienden rápidamente y permanecen muy bajos.

Considera el ritmo diario del cuerpo. La hormona melatonina, producida por la glándula pineal, es prácticamente imposible de detectar durante el día. Cuando cae la noche, empieza a aumentar, y sus niveles alcanzan el pico en las primeras horas de la madrugada. Los niveles de cortisol también aumentan en las primeras horas de la madrugada y alcanzan el pico justo antes de que nos despertemos. La hormona del crecimiento se secreta sobre todo durante el sueño profundo y es generalmente indetectable a lo largo del día. La hormona estimulante de la tiroides alcanza su punto máximo a primera hora de la mañana. Es esencial que la liberación de todas estas hormonas sea periódica para evitar la resistencia.

Siempre que el cuerpo está expuesto a un estímulo constante, se adapta a él (una vez más, actúa la homeostasis). ¿Alguna vez has visto a un bebé durmiendo en un bullicioso y ruidoso aeropuerto? El ruido ambiental es elevado, pero constante. El bebé se adapta por medio de desarrollar resistencia al ruido. Básicamente, lo ignora. Ahora imagina que el mismo bebé está durmiendo en una casa silenciosa. Un ligero crujido de las tablas del suelo puede ser suficiente para despertarlo. Aunque no es un ruido elevado, destaca mucho; el bebé no está acostumbrado a él. La persistencia de los niveles altos crea resistencia.

Con las hormonas ocurre exactamente lo mismo. La mayor parte del tiempo, los niveles hormonales están bajos. De vez en cuando, se produce un breve pulso hormonal (producido por la tiroides, la paratiroides... de la hormona del crecimiento, de la insulina..., de la hormona que sea). Después de ese pulso, los niveles vuelven a estar muy bajos. Al alternar los niveles bajos y altos, el cuerpo no tiene la oportunidad de adaptarse. El pulso breve de la hormona ha remitido mucho antes de que se haya podido desarrollar ninguna resistencia.

Lo que hacen nuestros cuerpos, en efecto, es mantenernos continuamente en una habitación silenciosa. De vez en cuando nos vemos expuestos, momentáneamente, a un sonido. Cada vez que ocurre esto, experimentamos el efecto completo de dicho sonido. Nunca se nos da la oportunidad de acostumbrarnos a ese sonido –de desarrollar resistencia a él.

Los niveles altos, por sí solos, no conducen a la resistencia. Existen dos requisitos para que esta pueda desarrollarse: unos niveles hormonales altos y un estímulo constante. Hace bastante tiempo que sabemos esto. De hecho, lo usamos a nuestro favor en la terapia farmacológica de la angina de pecho. A los pacientes a quienes se les receta un parche de nitroglicerina se les da a menudo la instrucción de que se pongan el parche por la mañana y se lo quiten por la noche.

Al alternar los períodos de elevado efecto del fármaco con los de bajo efecto, no hay posibilidad de que el cuerpo desarrolle resistencia a la nitroglicerina. Si el paciente llevase puesto el parche todo el tiempo, muy pronto dejaría de hacer efecto. Ocurre simplemente que nuestros cuerpos desarrollan resistencia a los medicamentos.

¿Cómo se traslada esto a la insulina y la obesidad?

Volvamos al experimento descrito anteriormente en que se aplicaron perfusiones de insulina constantes. Incluso los hombres jóvenes sanos desarrollaron rápidamente resistencia a la insulina. Sin embargo, los niveles de insulina que se administraron fueron normales. ¿Qué cambió? La liberación constante. Normalmente, la insulina se libera a ráfagas, lo que impide que se desarrolle resistencia a ella. Bajo las condiciones del experimento, el bombardeo continuo de insulina llevó al cuerpo a regular sus receptores y desarrollar resistencia a la insulina. Con el tiempo, esta resistencia induce al organismo a producir incluso más insulina para «superarla».

En el caso de la resistencia a la insulina, son significativos tanto la composición de las comidas como el horario en que se toman. Estos son los dos componentes fundamentales de esta resistencia. Los tipos de alimentos consumidos influyen en los niveles de insulina. ¿Deberíamos, pues, ingerir un dulce o aceite de oliva? En este punto, nos adentramos el tema de la composición de los macronutrientes, o de «qué comer». Sin embargo, la persistencia de la insulina desempeña un papel clave en el desarrollo de la resistencia a ella, por lo que también existe la cuestión del horario, de «cuándo comer». Ambos componentes son igualmente importantes. Desafortunadamente, gastamos cantidades obsesivas de tiempo y energía tratando de entender lo que deberíamos estar comiendo y no dedicamos prácticamente nada a saber cuándo deberíamos comer. Solo vemos la mitad del cuadro.

TRES COMIDAS AL DÍA. NADA DE PICAR ENTRE HORAS

Regresemos a los Estados Unidos de los años sesenta. La falta de suministros alimentarios a causa de la guerra ya eran cosa del pasado. La obesidad no era todavía un problema importante. ¿Por qué no? Después de todo, la gente de esa época ya comía galletas Oreo, KitKats, pan blanco y pasta. Se ingería azúcar, aunque no tanto como hoy día. También tomaban tres comidas al día... pero no refrigerios entre horas.

Supongamos que la gente de la época desayunaba a las ocho de la mañana y cenaba a las seis de la tarde. Eso significa que diez horas marcadas por la comida se veían equilibradas con catorce horas de ayuno. Los períodos de aumento de la insulina (de alimentación) se compensaban con períodos de disminución de la insulina (de ayuno).

Comer grandes cantidades de carbohidratos refinados como el azúcar y el pan blanco hace que se llegue a picos de insulina más altos. Entonces, ¿por qué la obesidad tardó en avanzar? La diferencia decisiva es que había un período diario en que los niveles de insulina estaban bajos. La resistencia a la insulina requiere que los niveles altos se mantengan de forma persistente, lo que se conseguía gracias al ayuno nocturno; de ese modo, la resistencia no podía desarrollarse. Uno de los factores claves en el desarrollo de la obesidad no estaba presente.

A los pulsos de insulina (en las horas de las comidas) les sigue un largo período de ayuno (sueño), como se ilustra en la figura 10.1. Sin embargo, la situación cambia por completo cuando estamos constantemente expuestos a la insulina. ¿Qué sucedería si las oportunidades diarias de comer pasaran de ser tres a seis, que es exactamente lo que está ocurriendo desde los años setenta? En esos tiempos, las madres sabían que tomar tentempiés a todas horas era una mala idea. «Esto te va a engordar», «No vas a tener hambre para cenar», decían. Pero las autoridades nutricionales han decidido que picar entre horas es bueno para nosotros. Que comer más a menudo hará que estemos más delgados, por más ridículo que pueda parecer. Muchos especialistas en obesidad y muchos médicos sugieren comer incluso con más frecuencia, cada dos horas y media.

Una encuesta estadounidense que fue respondida por más de sesenta mil adultos y niños reveló que, en 1977, la mayoría de la gente comía tres veces al día.10 En 2003, esa cantidad ascendía a cinco o seis veces al día. Es decir, se hacían tres comidas al día y se tomaban dos o tres refrigerios entre ellas. El tiempo medio entre las comidas bajó un 30%, de doscientos setenta y un minutos a doscientos ocho. El equilibrio entre el estado de alimentación (en que la insulina es dominante) y el estado de ayuno (en que la insulina es deficiente) se ha destruido completamente (como puede verse en la figura 10.2). Ahora pasamos la mayor parte del tiempo en el estado de alimentación. ¿Es un gran misterio que estemos engordando?

La situación va de mal en peor. La resistencia a la insulina, a su vez, conduce a niveles más altos de insulina en ayunas –unos niveles que normalmente deberían se bajos–. Ahora, en lugar de comenzar el día con la insulina baja después del ayuno nocturno, lo empezamos con la insulina alta. La persistencia de altos niveles de insulina hace que la resistencia aumente aún más. En otras palabras: la propia resistencia a la insulina conduce a una mayor resistencia. Caemos en un círculo vicioso.

Ya tenemos pues los dos prerrequisitos de la resistencia a la insulina: los altos niveles de insulina y su persistencia.

El hecho de seguir una dieta baja en grasas condujo al aumento inadvertido del consumo de carbohidratos refinados, lo cual estimula la presencia de unos altos niveles de insulina, y esto contribuye al aumento de peso. Pero en el desarrollo de la obesidad, el aumento de la cantidad de comidas es casi dos veces más importante que el cambio de dieta.11 Nos obsesionamos con lo que debemos comer. Consumimos alimentos que prácticamente no existían para nosotros hace diez años (quinoa, semillas de chía, bayas de acai...) con la esperanza de adelgazar. Pero no dedicamos ni un solo pensamiento a cuándo deberíamos comer.

A menudo se perpetúan mitos para convencer a la gente de que picar entre horas es beneficioso. El primer mito es que comer con frecuencia aumenta la tasa metabólica –la tasa metabólica se incrementa ligeramente después de las comidas para digerir los alimentos (es el efecto termogénico de los alimentos)–. Sin embargo, la diferencia general es extremadamente pequeña.12 Tomar seis comidas pequeñas al día hace que la tasa metabólica suba seis veces al día, pero solo un poco. Tomar tres comidas más grandes al día hace que la tasa metabólica suba tres veces al día, pero mucho en cada ocasión. Al final, se obtiene el mismo resultado. El efecto termogénico total de los alimentos en el plazo de veinticuatro horas es el mismo en el caso de ambas dinámicas alimentarias: ninguna de las dos implica una ventaja metabólica. Comer más a menudo no ayuda a perder peso.13

El segundo mito es que comer con frecuencia mantiene el apetito a raya, pero es imposible encontrar pruebas de esto. Una vez que la gente decidió que picotear era lo mejor, supongo que se inventaron todo tipo de razones para justificarlo. Hay estudios recientes que no apoyan esta idea.14

El tercer mito es que comer con frecuencia evita que la glucosa en sangre descienda demasiado. Pero a menos que tengas diabetes, tus niveles de azúcar en sangre se mantienen estables tanto si comes seis veces al día como si comes seis veces al mes. Hay personas que han ayunado durante períodos prolongados sin que les hayan bajado los niveles de azúcar en sangre (el récord mundial es de trescientos ochenta y dos días de ayuno).15 El cuerpo humano ha desarrollado mecanismos para lidiar con largos períodos de ausencia de alimentación. El cuerpo quema grasa para obtener energía, y los niveles de azúcar en sangre permanecen dentro del rango normal, incluso durante el ayuno prolongado, debido a la gluconeogénesis.

Estamos comiendo todo el tiempo. Las normas sociales, que antes fruncían el ceño cuando uno comía fuera de horas, actualmente permiten comer en cualquier lugar y en cualquier momento. Las agencias gubernamentales y las escuelas alientan activamente el picoteo entre horas, algo que antes desaprobaban. Se nos enseña a comer durante todo el día, desde el momento en que salimos de la cama hasta justo antes de acostarnos. Pasamos hasta dieciocho horas en el estado en que la insulina es dominante, y solo seis horas en el estado en que hay una deficiencia de insulina. La figura 10.3 ilustra hasta qué punto ha cambiado el equilibrio entre los estados de dominio y carencia de insulina.

Lo que es aún más absurdo ¡es que nos han lavado el cerebro para que creamos que comer constantemente es de alguna manera beneficioso para nosotros! ¡No solo aceptable, sino saludable!

Con el fin de dar cabida a todas las oportunidades de comer, las normas sociales también han cambiado. Anteriormente, solo se ingerían alimentos a las horas de las comidas, sentados en torno a una mesa. Hoy día, es admisible comer en cualquier lugar. Podemos comer en el coche, en el cine, delante del televisor, delante del ordenador, mientras caminamos, mientras hablamos... Podemos comer en cualquier situación y en cualquier parte.

Se dedican millones de dólares a dar refrigerios a los niños durante todo el día. Después, se dedican millones de dólares a combatir la obesidad infantil. A estos mismos niños se les reprende por engordar. Y se dedican otros tantos millones a combatir la obesidad de los adultos.

El incremento de las oportunidades de comer ha llevado a la persistencia de los niveles altos de insulina. Los refrigerios, que tienden a ser ricos en carbohidratos refinados, también tienden a elevar los niveles de insulina. En estas condiciones, cabe esperar que aparezca la resistencia a la insulina.

Nunca pensamos en las implicaciones que tienen los cambios drásticos que hemos efectuado en cuanto a los momentos de comer. Piensa en ello de esta manera: en 1960, tomábamos tres comidas al día. No había mucha obesidad. En 2017 tomamos seis comidas al día. Hay una epidemia de obesidad.

¿De verdad piensas que debemos comer seis veces al día? Mientras documentales como Super Size Me acaparan todos los titulares y mientras la gente controla obsesivamente sus raciones, el principal culpable permanece totalmente oculto: el pérfido refrigerio. De hecho, muchos profesionales de la salud han alabado el aumento de la cantidad de comidas. Sí, es tan absurdo como parece: ¡come más para pesar menos! Esta recomendación no parece que vaya a dar resultado, así de entrada.

Y ¿sabes qué? Efectivamente, no da resultado.

NOTAS

1- Tirosh, A. et al. «Adolescent BMI trajectory and risk of diabetes versus coronary disease». The New England Journal of Medicine. 7 de abril de 2011; 364 (14): 1315-1325.

2- Alexander Fleming. «Penicillin». Conferencia al obtener el Premio Nobel, diciembre de 1945. Puede leerse en www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1945/fleming-lecture.pdf. Fecha de la consulta: 15 de abril de 2015.

3- Pontiroli, A. E., Alberetto, M. y Pozza G. «Patients with insulinoma show insulin resistance in the absence of arterial hypertension». Diabetologia. Marzo de 1992; 35 (3): 294-295.

4- Pontiroli, A. E., Alberetto, M., Capra, F. y Pozza, G. «The glucose clamp technique for the study of patients with hypoglycemia: insulin resistance as a feature of insulinoma». Journal of Endocrinological Investigation. Marzo de 1990; 13 (3): 241-245.

5- Ghosh, S. et al. «Clearance of acanthosis nigricans associated with insulinoma following surgical resection». QJM. Noviembre de 2008; 101 (11): 899-900. DOI: 10.1093/qjmed/hcn098. Publicado en línea el 31 de julio de 2008. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

6- Rizza, R. A. et al. «Production of insulin resistance by hyperinsulinemia in man». Diabetologia. Febrero de 1985; 28 (2): 70-75.

7- Del Prato, S. et al. «Effect of sustained physiologic hyperinsulinemia and hyperglycemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man». Diabetologia. Octubre de 1994; 37 (10): 1025-1035.

8- Henry, R. R. et al. «Intensive conventional insulin therapy for type II diabetes». Diabetes Care. Enero de 1993; 16 (1): 23-31.

9- Le Stunff, C. y Bougneres, P. «Early changes in postprandial insulin secretion, not in insulin sensitivity characterize juvenile obesity». Diabetes. Mayo de 1994; 43 (5): 696-702.

10- Popkin, B. M. y Duffey, K. J. «Does hunger and satiety drive eating anymore?». The American Journal of Clinical Nutrition. Mayo de 2010; 91 (5): 1342-1347.

11- Duffey, K. J. y Popkin, B. M. «Energy density, portion size, and eating occasions: contributions to increased energy intake in the United States, 1977-2006». PLoS Med. Junio de 2011; 8 (6): e1001050. DOI: 10.1371/journal.pmed.1001050. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

12- Bellisle, F., McDevitt, R. y Prentice, A. M. «Meal frequency and energy balance». British Journal of Nutrition. Abril de 1997; 77 supl. 1: S57-70.

13- Cameron, J. D., Cyr, M. J. y Doucet, E. «Increased meal frequency does not promote greater weight loss in subjects who were prescribed an 8-week equi-energetic energy-restricted diet». British Journal of Nutrition. Abril de 2010; 103 (8): 1098-1101.

14- Leidy, J. H. et al. «The influence of higher protein intake and greater eating frequency on appetite control in overweight and obese men». Obesity (Silver Spring). Septiembre de 2010; 18 (9): 1725-1732.

15- Stewart, W. K. y Fleming, L. W. «Features of a successful therapeutic fast of 382 days’ duration». Postgraduate Medical Journal. Marzo de 1973; 49 (569): 203-209.

El fenómeno social
de la obesidad

(11)

LAS GRANDES EMPRESAS
ALIMENTARIAS, MÁS COMIDA Y
LA NUEVA CIENCIA DE LA DIABESIDAD

Estimular el número de oportunidades de comer era el deseo de las grandes empresas alimentarias con el objetivo de ganar más dinero. Crearon una categoría completamente nueva de alimentos, la «comida rápida», y la promovieron sin descanso. La anunciaron en la televisión, la prensa, la radio e Internet.

Pero hay una forma aún más perversa de publicidad, llamada patrocinio e investigación. Las grandes empresas alimentarias patrocinan un gran número de grandes organizaciones nutricionales. Y luego están las asociaciones médicas. En 1988, la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) decidió que sería una buena idea comenzar a aceptar dinero por poner su símbolo Heart Check (que venía a significar ‘bueno para el corazón’) en alimentos de dudosa calidad nutricional. El Centro para la Ciencia en el Interés Público estima que en 2002 la AHA recibió más de 2 millones de dólares solamente por este programa.1 Las compañías alimentarias pagaban 7.500 dólares por poner el símbolo a entre uno y nueve productos, ¡pero les hacían un descuento por volumen si proponían más de veinticinco productos! Los tratos exclusivos eran, por supuesto, más costosos. En 2009, destacadas empresas como Cocoa Puffs y Frosted Mini Wheats (ambas dedicadas a la comercialización de cereales) aún estaban en la lista de Heart Check. La Caminata por el Corazón que organizó la AHA en Dallas en 2013 presentó a Frito-Lay (dedicada a la comercialización de patatas fritas y otros aperitivos) como un patrocinador relevante. La Fundación para el Corazón y los Accidentes Cerebrovasculares de Canadá no lo estaba haciendo mejor. Como se señala en el blog del doctor Yoni Freedhoff, una botella de zumo de uva que ostentaba con orgullo el símbolo Health Check (‘bueno para la salud’, en este caso) contenía diez cucharaditas de azúcar.2 El hecho de que estos alimentos fuesen puro azúcar no parecía incomodar a nadie.

Los investigadores y los médicos académicos, así como los principales líderes de opinión, tampoco deben ignorarse. Muchos profesionales de la salud avalan el uso de batidos o barritas artificiales en sustitución de las comidas, los fármacos y la cirugía como ayudas dietéticas con base científica. Olvídate de llevar una dieta a base de alimentos naturales, integrales, no refinados. Olvídate de reducir los azúcares añadidos y los almidones refinados, como el pan blanco. Al examinar la lista de ingredientes de un popular batido concebido para sustituir a las comidas, observo que los cinco primeros son agua, maltodextrina de maíz, azúcar, concentrado de proteína de leche y aceite de canola. Esta mezcla nauseabunda de agua, azúcar y aceite de canola no concuerda con mi definición de saludable.

Además, la imparcialidad –o la falta de ella– puede ser un problema serio cuando se trata de publicar información médica y relativa a la salud. La lista de patrocinadores que incluyen algunos artículos publicados en revistas y páginas web puede ocupar más de media página y las fuentes de financiación tienen una enorme influencia en los resultados de los estudios.3 El doctor David Ludwig, de la Universidad de Harvard, encontró algo interesante en un estudio de 2007 que examinaba específicamente bebidas no alcohólicas: ¡el hecho de aceptar fondos de compañías cuyos productos eran sometidos a revisión aumentaba en un 700% las probabilidades de que dichos productos recibiesen un veredicto favorable! Este hallazgo se refleja en el trabajo de Marion Nestle, profesora de Nutrición y Estudios alimentarios de la Universidad de Nueva York. En 2001, Nestle llegó a la conclusión de que es «difícil encontrar estudios que no lleguen a conclusiones que favorezcan los intereses comerciales del patrocinador».4

Al parecer, ahora el zorro estaba custodiando el gallinero. Se había permitido que los cómplices de las grandes compañías alimentarias se infiltrasen en el sagrado reino de la medicina. ¿Que hacía falta darle un empujón a la fructosa?, ningún problema. ¿Que se necesitaba ponderar los fármacos antiobesidad?, ningún problema. ¿Que era preciso recomendar los batidos artificiales de sustitución de comidas?, ningún problema.

Pero la epidemia de obesidad no podía ignorarse, y había que encontrar un culpable. Las calorías eran el chivo expiatorio perfecto. Coma menos calorías, dijeron. Pero coma más de todo lo demás. No hay ninguna compañía que venda «calorías», ni ninguna marca o alimento así denominado. Sin nombre y sin rostro, las calorías eran el candidato ideal. Podrían cargar sin problemas con todas las culpas.

Coma seis veces al día.

Coma alimentos ricos en proteínas.

Coma más vegetales.

Coma más omega 3.

Coma más fibra.

Coma más vitaminas.

Coma más refrigerios.

Coma alimentos bajos en grasas.

Desayune.

Coma más calcio.

Coma más cereales integrales.

Coma más pescado.

Tabla 11.1. Consejos convencionales para perder peso.

Nos dicen que no son los dulces los que nos hacen engordar, son las calorías. Intentan convencernos de que es igual de probable que nos engorden 100 calorías de un refresco de cola que 100 calorías de brócoli. Nos aseguran que una caloría es una caloría. ¿No lo sabías? Pero muéstrame una sola persona que haya engordado por comer demasiado brócoli al vapor. Yo sé que no la vas a encontrar. Tú también lo sabes.

Además, no podemos limitarnos a ingerir nuestra dieta habitual y añadirle algo de grasa y proteína, o complementarla con refrigerios, y esperar perder peso. Contra todo sentido común, el consejo para perder peso implica generalmente comer más. Basta con que echemos un vistazo a la tabla 11.1.

¿Por qué cabe dar consejos tan estúpidos? Porque nadie gana dinero cuando comes menos. Si tomas más suplementos, las empresas de suplementos ganan dinero. Si bebes más leche, las empresas lácteas ganan dinero. Si desayunas más, las empresas que elaboran alimentos para el desayuno ganan dinero. Si tomas más refrigerios, las empresas que crean productos para tomar como refrigerio ganan dinero. Y la lista sigue. Uno de los peores mitos es el de que comer con más frecuencia conduce a perder peso. ¿Tomar un tentempié para adelgazar? Parece bastante estúpido. Y lo es.

PICAR ENTRE HORAS NO TE HARÁ ADELGAZAR

En la actualidad, los profesionales de la salud promueven con fuerza unos refrigerios que anteriormente habían desaconsejado. Pero los estudios confirman que los refrigerios hacen que comamos más. Sujetos que recibieron la instrucción de picar entre horas consumieron menos calorías en la comida subsiguiente, pero no lo bastante pocas para compensar las calorías adicionales que les había aportado el refrigerio.5 Este hallazgo demostró ser igualmente válido tanto para los tentempiés grasos como los dulces. Aumentar la frecuencia de las comidas no hace que se pierda peso.6 Tu abuela tenía razón: picar entre horas te hará engordar.

La calidad de la dieta también se resiente sustancialmente, porque los alimentos que tomamos entre horas tienden a ser muy procesados. Este hecho beneficia principalmente a las grandes compañías alimentarias, ya que vender alimentos procesados en lugar de alimentos reales rinde muchos más beneficios. La necesidad de comodidad y de que los alimentos tengan una larga vida útil favorece a los carbohidratos refinados. Después de todo, las galletas dulces y las saladas son sobre todo azúcar y harina, y no se deterioran.

EL DESAYUNO: ¿LA COMIDA MÁS IMPORTANTE QUE NO NOS PODEMOS SALTAR?

La mayoría de los estadounidenses identifican el desayuno como la comida más importante del día. Desayunar abundantemente se considera una de las piedras angulares de una dieta saludable. Si prescindimos de él, nos dicen, tendremos un apetito voraz y seremos propensos a comer en exceso durante el resto del día. Aunque pensamos que esta es una verdad universal, no es más que una costumbre norteamericana. Muchas personas de Francia (una nación en que predomina la delgadez) toman un café por la mañana y se saltan el desayuno. El término francés para el desayuno, petit déjeuner (‘pequeño almuerzo’) reconoce implícitamente que esta comida no debe ser abundante.

El Registro Nacional de Control del Peso estadounidense fue establecido en 1994 y monitoriza a las personas que han mantenido una pérdida de peso de 14 kilos durante más de un año. La mayoría de los participantes en este registro (el 78%) desayunan.7 Se nos dice que esto es una prueba de que desayunar ayuda a perder peso. Pero ¿qué porcentaje de personas que no pierden peso desayunan? Sin saberlo, es imposible sacar unas conclusiones firmes. ¿Y si el 78% de quienes no pierden peso también desayunan? Estos datos no están disponibles.

Además, el propio Registro Nacional de Control del Peso está integrado en gran medida por una población muy específica, que no es representativa de la población general.8 Por ejemplo, el 77% de los inscritos son mujeres, el 82% tienen estudios universitarios y el 95% son de raza caucásica. Además, el hecho de que pueda establecerse una asociación (por ejemplo, entre la pérdida de peso y el desayuno) no implica causalidad. Una revisión sistemática de los alimentos que se toman en el desayuno llevada a cabo en 2013 encontró que la mayoría de los estudios interpretaban los datos disponibles en favor de su propio sesgo.9 Los autores que creían que el desayuno protegía contra la obesidad interpretaban los datos como favorables a esta hipótesis. De hecho, hay pocos ensayos controlados, y la mayoría de ellos no muestran que desayunar tenga ningún efecto preventivo en relación con la obesidad.

Sencillamente, no es necesario comer en el momento de despertarse. Imaginamos que tenemos la necesidad de «echarnos combustible» para afrontar el día que se nos presenta; sin embargo, el cuerpo ya se ha ocupado de esta necesidad automáticamente. Cada mañana, justo antes de despertarnos, un ritmo circadiano natural sacude nuestro cuerpo con una mezcla embriagadora de estos componentes: la hormona del crecimiento, cortisol, epinefrina y norepinefrina (adrenalina). Este cóctel estimula al hígado a elaborar glucosa nueva, lo cual nos da un buen «chute» para despertarnos. Este efecto se llama fenómeno del amanecer, y es bien conocido desde hace décadas.

Muchas personas no tienen hambre por la mañana. El cortisol y la adrenalina liberados por el cuerpo estimulan una leve respuesta de lucha o huida, que activa el sistema nervioso simpático. Nuestros cuerpos se preparan para la acción por la mañana, no para comer. Todas estas hormonas liberan glucosa en la sangre para que podamos disponer de energía de forma rápida. Ya «tenemos el depósito lleno» y estamos listos para ponernos en marcha. No tenemos necesidad de «repostar» a base de cereales azucarados y rosquillas. El apetito matutino es a menudo un comportamiento aprendido a lo largo de las décadas, desde la infancia.

La palabra desayuno significa literalmente ‘privación o fin del ayuno’ (des-ayuno), entendiendo por ayuno el período en que estamos durmiendo y, por lo tanto, no comemos. Si hacemos nuestra primera comida a las doce del mediodía, esa ensalada con salmón a la parrilla será nuestra comida de «des-ayuno», lo cual no tiene nada de malo.

Se cree que un desayuno copioso hace que comamos menos el resto del día. Sin embargo, no parece que esto sea siempre así.10 Los estudios muestran que las raciones que se consumen en el almuerzo y la cena tienden a mantenerse constantes, independientemente de la cantidad de calorías ingeridas en el desayuno. Así que cuanto más se come en el desayuno, mayor es la ingesta total de calorías del día. Y lo que es aún peor, el hecho de desayunar aumenta el número de comidas que se hacen a lo largo de la jornada. Por lo tanto, quienes desayunan tienden a comer más y más a menudo –una combinación fatídica.11

Además, muchos confiesan que no tienen hambre a primera hora de la mañana y se obligan a comer solo porque sienten que hacerlo es la opción saludable. Por ridículo que parezca, muchas personas se obligan a comer más en un esfuerzo por perder peso. En 2014, un ensayo controlado aleatorizado de dieciséis semanas de duración sobre la ingesta del desayuno descubrió que «contrariamente a opiniones ampliamente aceptadas, esto [el hecho de desayunar] no tuvo ningún efecto apreciable sobre la pérdida de peso».12

A menudo nos dicen que, si nos saltamos el desayuno, nuestro metabolismo se vendrá abajo. El Proyecto Baño y Desayuno, un ensayo controlado aleatorizado, llegó a la conclusión de que «contrariamente a la creencia popular, no se produjo ninguna adaptación metabólica al desayuno».13 El gasto energético total era el mismo tanto si se desayunaba como si no. Pero quienes desayunaron sumaron, en promedio, 539 calorías adicionales diarias en comparación con quienes no desayunaron –una conclusión coherente con las de otros estudios.

El problema principal que presentan las mañanas es que siempre vamos con prisas. Por lo tanto, buscamos la comodidad, la asequibilidad y la vida útil de los alimentos procesados. Los cereales azucarados son los reyes de la mesa en el desayuno, y los niños, sus principales destinatarios. La gran mayoría de los niños (el 73%) comen regularmente cereales azucarados. En cambio, solo el 12% acostumbran a tomar huevos para desayunar. También gozan de popularidad otros alimentos fáciles de preparar, como las tostadas, los bocadillos, los yogures azucarados, los pasteles daneses, las tortitas, los dónuts, las magdalenas, la harina de avena de preparación instantánea y los zumos de frutas envasados. Está claro que los carbohidratos refinados baratos son los grandes reyes del desayuno.

El desayuno es la comida más importante del día... para las grandes empresas alimentarias. Al percibir la oportunidad perfecta de vender alimentos más altamente rentables y procesados para el «desayuno», estas empresas se lanzaron a por el dinero con la misma facilidad con que los tiburones se abalanzan sobre una presa herida. «¡Desayune!», exclamaron. «¡Es la comida más importante del día!», gritaron. Y percibieron algo incluso mejor: la oportunidad de «educar» a los médicos, los dietistas y otros profesionales de la salud. Esas personas gozaban de una buena reputación que las grandes compañías alimentarias nunca podrían tener. Así que fluyó el dinero.

Hay algunas preguntas de sentido común que puedes hacerte en relación con el desayuno. ¿Tienes hambre a la hora de desayunar? Si no es así, escucha a tu cuerpo y no comas. ¿Te produce hambre el desayuno? Es decir, si comes una rebanada de pan tostado y bebes un vaso de zumo de naranja por la mañana, ¿tienes hambre una hora más tarde? Si es así, no desayunes. Si tienes hambre y quieres desayunar, hazlo. Pero evita los azúcares y los carbohidratos refinados. ¡Ah!, y saltarte el desayuno no te legitima para comerte un dónut como tentempié a media mañana.

FRUTAS Y VERDURAS: LOS HECHOS

Uno de los consejos más habituales que se dan para perder peso es que comamos más frutas y verduras, que no se puede negar que son alimentos relativamente saludables. Sin embargo, si tu objetivo es perder peso, el razonamiento lógico es que comer deliberadamente más cantidad de un alimento saludable no te resultará beneficioso a menos que ese alimento reemplace algún componente de tu dieta que sea menos saludable. Sin embargo, las pautas nutricionales no lo indican. Por ejemplo, la Organización Mundial de la Salud indica: «La prevención de la obesidad implica la necesidad de promover la ingesta de frutas y verduras».14

La Guía alimentaria para los estadounidenses de 2010 también enfatiza la importancia de aumentar el consumo de frutas y verduras. De hecho, esta recomendación está incluida en la Guía alimentaria desde sus orígenes. Las frutas y verduras son ricas en micronutrientes, vitaminas, agua y fibra. También pueden contener antioxidantes y otros fitoquímicos saludables. Lo que no explican es que el aumento de su ingesta debe desplazar a los alimentos menos saludables de nuestra dieta. Se supone que con la baja densidad energética y el alto contenido en fibra de las frutas y verduras estaremos más saciados, y que por lo tanto vamos a ingerir menos cantidad de alimentos altos en calorías. Si esta estrategia es el principal mecanismo de pérdida de peso, el consejo debería ser «sustituye el pan por las verduras». Pero no lo es. Se aconseja solamente que consumamos más frutas y verduras. ¿Realmente podemos comer más para perder peso?

En 2014, varios investigadores reunieron todos los estudios disponibles sobre el aumento de la ingesta de frutas y verduras y la pérdida de peso.15 No pudieron encontrar ni uno que apoyara esta hipótesis. Combinar todos los estudios tampoco permitió ver los beneficios en cuanto a la pérdida de peso. Para decirlo llanamente: uno no puede comer más para pesar menos, incluso si los alimentos cuya ingesta se ha aumentado son tan saludables como las verduras.

Entonces, ¿debemos comer más frutas y verduras? Sí, sin lugar a dudas. Pero solo si sustituyen a alimentos no saludables de la dieta. Reemplaza alimentos. No añadas más.16

LA NUEVA CIENCIA DE LA DIABESIDAD

Cuando la resistencia a la insulina es demasiado elevada, tenemos la enfermedad conocida como diabetes tipo 2. La alta resistencia a la insulina conduce a niveles elevados de azúcar en sangre, lo cual es uno de sus síntomas. En términos prácticos, esto significa que la insulina no solo provoca la obesidad, sino que también provoca la diabetes tipo 2. La causa raíz de ambas enfermedades suelen ser unos niveles de insulina altos de forma persistente, o hiperinsulinemia. Puesto que ambas afecciones son tan similares, están empezando a ser observadas como una sola afección, que se ha bautizado, acertadamente, como diabesidad.

El hecho de que unos niveles de insulina elevados ocasionen tanto la obesidad como la diabetes tipo 2 tiene profundas implicaciones. Lo más eficaz para ambas enfermedades es reducir los niveles de insulina, si bien los tratamientos actuales se centran en incrementarlos, lo cual es totalmente inadecuado. Tratar con insulina la diabetes tipo 2 hará que la enfermedad se agrave, no que se mitigue. Pero ¿el hecho de reducir los niveles de insulina puede curar la diabetes tipo 2? Sin duda alguna. Pero se requeriría otro libro para aclarar los muchos malentendidos existentes sobre esta dolencia.

Los cambios dietéticos desastrosos y equivocados que hemos efectuado desde los años setenta han dado lugar a la debacle de la diabesidad. Hemos visto al enemigo, y somos nosotros mismos. «Coma más carbohidratos»... «Coma más a menudo»... «Desayune»... «Coma más»... Irónicamente, estos cambios dietéticos se prescribieron para reducir las enfermedades del corazón, pero en lugar de ello las hemos alentado, ya que la diabesidad es uno de los factores de riesgo más fuertes para las enfermedades cardíacas y los accidentes cerebrovasculares. Hemos tratado de apagar un incendio echándole gasolina.

NOTAS

1- Center for Science in the Public Interest [Internet]. «Non-profit organizations receiving corporate funding».

2- Freedhoff, Y. Blog Weighty Matters [Internet]. «Heart and Stroke Foundation Health Check on 10 teaspoons of sugar in a glass». 9 de abril de 2012. Puede leerse en www.weightymatters.ca/2012/04/heart-and-stroke-foundation-health.html. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

3- Lesser, L. I., Ebbeling, C. B., Goozner, M., Wypij, D. y Ludwig, D. «Relationship between funding source and conclusion among nutrition-related scientific articles». PLoS Med. 9 de enero de 2007; 4 (1): e5. DOI: 10.1371/journal.pmed.0040005. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

4- Nestle, M. «Food company sponsorship of nutrition research and professional activities: A conflict of interest?». Public Health Nutrition. Octubre de 2001; 4 (5): 1015-1022.

5- Stubbs, R. J., Mazlan, N. y Whybrow, S. «Carbohydrates, appetite and feeding behavior in humans». The Journal of Nutrition. 1 de octubre de 2001; 131 (10): 2775-2781S.

6- Cameron, J. D., Cyr, M. J. y Doucet, E. «Increased meal frequency does not promote greater weight loss in subjects who were prescribed an 8-week equi-energetic energyrestricted diet». British Journal of Nutrition. Abril de 2010; 103 (8): 1098-1101.

7- Wyatt, H. R. et al. «Long-term weight loss and breakfast in subjects in the National Weight Control Registry». Obesity Research. Febrero de 2002; 10 (2): 78-82.

8- Wing, R. R. y Phelan, S. «Long term weight loss maintenance». The American Journal of Clinical Nutrition. Julio de 2005; 82 (1 supl.): 222S-2225S.

9- Brown, A. W. et al. «Belief beyond the evidence: using the proposed effect of breakfast on obesity to show 2 practices that distort scientific evidence». The American Journal of Clinical Nutrition. Noviembre de 2013; 98 (5): 1298-1308.

10- Schusdziarra, V. et al. «Impact of breakfast on daily energy intake». Nutrition Journal. 17 de enero de 2011; 10: 5. DOI: 10.1186/1475-2891-10-5. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

11- Reeves, S. et al. «Experimental manipulation of breakfast in normal and overweight/obese participants is associated with changes to nutrient and energy intake consumption patterns». Physiology & Behavior. 22 de junio de 2014; 133: 130-135. DOI: 10.1016/j.physbeh.2014.05.015. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

12- Dhurandhar, E. et al. «The effectiveness of breakfast recommendations on weight loss: a randomized controlled trial». The American Journal of Clinical Nutrition. 4 de junio de 2014. DOI: 10.3945/ajcn.114.089573. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

13- Betts, J. A. et al. «The causal role of breakfast in energy balance and health: a randomized controlled trial in lean adults». The American Journal of Clinical Nutrition. Agosto de 2014; 100 (2): 539-547.

14- «Diet, nutrition and the prevention of chronic disease: report of a joint WHO/FAO expert consultation». Ginebra: World Health Organization, 2003, p. 68. Puede leerse en http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/42665/1/WHO_TRS_916.pdf. Fecha de la consulta: 9 de abril de 2015.

15- Kaiser, K. A. et al. «Increased fruit and vegetable intake has no discernible effect on weight loss: a systematic review and meta-analysis». The American Journal of Clinical Nutrition. Agosto de 2014; 100 (2): 567-576.

16- Muraki, I. et al. «Fruit consumption and the risk of type 2 Diabetes». BMJ. 28 de agosto de 2013; 347: f5001. DOI: 10.1136/bmj.f5001. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

(12)

POBREZA Y OBESIDAD

Los Centros para el Control de Enfermedades, con sede en Atlanta, lleva unas estadísticas detalladas sobre la prevalencia de la obesidad en los Estados Unidos, y se observa que esta varía notablemente según los estados. También es digno de mención el hecho de que los estados que presentaban menores índices de obesidad en 2010 tenían sin embargo unos índices de obesidad más altos que los que presentaban aquellos con mayor obesidad en 1990 (como puede verse en la figura 12.1)1.

En general, se ha producido un enorme incremento de la obesidad en los Estados Unidos. A pesar de las afinidades culturales y genéticas entre las poblaciones de Canadá y los Estados Unidos, las tasas de obesidad son mucho más altas en este último país. Este hecho sugiere que las políticas gubernamentales deben de desempeñar un papel en el desarrollo de la obesidad. Los estados sureños como Texas tienden a tener tasas de obesidad mucho más elevadas que los estados occidentales (California o Colorado) y nororientales.

Se sabe desde hace mucho tiempo que el estatus socioeconómico desempeña un importante papel en el desarrollo de la obesidad, ya que la pobreza se correlaciona muy estrechamente con ella. Los estados en que hay mayor pobreza tienden también a mostrar mayores tasas de obesidad. Los del sur son relativamente menos ricos que los del oeste y los del noreste. Con unos ingresos medios, en 2013, de 39.031 dólares,2 Mississippi es el estado más pobre del país. También es donde hay más obesidad, con una tasa del 35,4%.3 Pero ¿por qué están tan relacionadas la pobreza y la obesidad?

TEORÍAS, CALORÍAS Y EL PRECIO DEL PAN

Hay una teoría de la obesidad llamada hipótesis de la recompensa alimentaria, que postula que la cualidad gratificante de los alimentos hace que se consuman en exceso. Tal vez las tasas de obesidad han aumentado porque la comida es más placentera de lo que ha sido nunca, lo cual ha hecho que la gente coma más. La recompensa refuerza el comportamiento, y el comportamiento de comer se ve recompensado por la palatabilidad (el sabor delicioso) de los alimentos.

No es casual que la comida de hoy día sepa mejor. Los cambios sociales han dado como resultado que se coma más fuera de casa, en restaurantes y establecimientos de comida rápida. Muchos de los alimentos que se preparan en estos lugares pueden diseñarse específicamente para que sean supersabrosos por medio del uso de productos químicos, aditivos y otros procesos artificiales. La adición de azúcar y condimentos tales como el glutamato monosódico puede engañar a las papilas gustativas haciéndoles creer que esa comida es más gratificante.

Este argumento se expone en libros como Sugar, Salt and Fat: How the Food Giants Hooked Us (Adictos a la comida basura, Deusto ediciones, 2016),4 de Michael Moss, y The End of Overeating: Taking Control of the Insatiable American Appetite,5 de David Kessler. Los azúcares añadidos, la sal añadida y las grasas añadidas, y la combinación de todo ello, son culpables, en grandísima medida, de inducirnos a comer en exceso. Pero hace cinco mil años que la gente come sal, azúcar y grasa. No constituyen añadidos nuevos a la dieta humana. El helado, una combinación de azúcar y grasa, es un placer veraniego desde hace más de cien años. Las barras de chocolate, las galletas, los pasteles y los dulces ya existían desde mucho antes de la epidemia de obesidad de los años setenta. Los niños disfrutaban de sus galletas Oreo en la década de los cincuenta sin padecer por ello el problema de la obesidad.

La premisa básica del argumento de la palatabilidad es que la comida es más deliciosa en 2010 que en 1970 porque los ingenieros alimentarios la diseñan para que sea así. No podemos hacer más que comer demasiadas calorías y, por lo tanto, volvernos obesos. Esto implica que la comida «basura» supersabrosa es más deliciosa y gratificante que los alimentos reales. Pero esto parece muy difícil de creer. ¿Es la comida «basura» altamente procesada, como los platos preparados congelados, más deliciosa que el sashimi de salmón fresco con salsa de soja y wasabi? ¿O son los macarrones Kraft Dinner, con su imitación de salsa de queso, realmente más tentadores que un filete de ternera ecológica a la parrilla?

Pero la asociación de la obesidad con la pobreza presenta un problema. La hipótesis de la recompensa alimentaria debería predecir que la obesidad es más frecuente entre los ricos, ya que pueden darse el lujo de comprar más cantidades de los alimentos considerados altamente gratificantes. Sin embargo, ocurre exactamente lo contrario. Son los grupos poblacionales de ingresos más reducidos los que sufren más obesidad. Digámoslo sin rodeos: los ricos pueden darse el lujo de comprar alimentos que son a la vez gratificantes y caros, mientras que los pobres pueden permitirse solamente alimentos gratificantes más baratos. El bistec y la langosta son altamente gratificantes –y caros–. Las comidas de los restaurantes, que son caras en comparación con la cocina casera, también son muy gratificantes. Una mayor prosperidad se traduce en un mayor acceso a distintos tipos de alimentos altamente gratificantes, lo que debería dar lugar a más casos de obesidad. Pero no es así.

Si esta situación no se debe a la dieta, tal vez el problema es la falta de ejercicio. Quizá los ricos pueden permitirse el lujo de ir al gimnasio y, por lo tanto, están más activos físicamente, de modo que experimentan menos obesidad. Siguiendo el mismo tipo de argumentación, posiblemente los niños opulentos son más capaces de participar en los deportes organizados, lo que hace que sean menos obesos. No obstante, si bien estas ideas pueden parecer razonables de entrada, una mayor reflexión arroja muchas dudas. La mayor parte de las formas de ejercicio son gratuitas; a menudo no requieren más que un calzado básico. Caminar, correr, el fútbol, el baloncesto, las flexiones, los abdominales y la calistenia precisan un gasto económico mínimo o nulo, y todos ellos son excelentes formas de ejercicio. Muchas ocupaciones, como la construcción o la agricultura, requieren realizar un esfuerzo físico significativo durante la jornada laboral, día tras día. Compáralos con el trabajo de un abogado de despacho o con el de un agente financiero de Wall Street. Pueden pasarse hasta doce horas pegados al ordenador, y su esfuerzo físico limitarse a caminar del escritorio al ascensor. A pesar de esta gran diferencia en cuanto a la actividad física diaria, las tasas de obesidad son más altas en el grupo menos próspero pero físicamente más activo.

Ni la recompensa alimentaria ni el esfuerzo físico pueden explicar la asociación entre la obesidad y la pobreza. Entonces, ¿qué es lo que hace que haya más obesidad entre los pobres? Exactamente lo mismo que estimula la obesidad en cualquier ámbito: los carbohidratos refinados.

En el caso de quienes están en situación de pobreza o próximos a ella, los alimentos deben ser asequibles. Algunas grasas alimentarias son bastante baratas. Sin embargo, por regla general, no tomamos una taza de aceite vegetal para cenar. Además, las recomendaciones oficiales de los gobiernos de los países occidentales son que se siga una dieta baja en grasas. La proteína alimentaria, como la que se obtiene de la carne y los productos lácteos, tiende a ser relativamente cara. Se pueden comprar fuentes de proteína vegetal menos caras, como tofu o legumbres, aunque estas no son típicas de algunas dietas occidentales.

Esto nos deja con los hidratos de carbono. Si los carbohidratos refinados son significativamente más baratos que otras fuentes alimentarias, eso significa que la gente que cuenta con escasos recursos económicos va a comer carbohidratos refinados. De hecho, estos son varias veces más baratos que otros alimentos. En los Estados Unidos, por ejemplo, una barra de pan puede costar 1,99 dólares y un paquete de pasta, 0,99. Compáralo con el precio de un queso o un bistec, que pueden costar 10 o 20 dólares. El precio de los carbohidratos no refinados, como las frutas y verduras frescas, no puede compararse con los precios muy reducidos de los alimentos procesados. Medio kilo de cerezas, por ejemplo, puede ascender a 6,99 dólares.

¿Por qué son tan baratos los carbohidratos muy refinados? ¿Por qué son mucho más caros los carbohidratos no procesados? El Gobierno estadounidense reduce el coste de producción con fuertes subsidios agrícolas. Pero no todos los alimentos reciben el mismo trato. La figura 12.26 indica qué alimentos (y programas) reciben más subsidios.

En 2011, los Grupos de Investigación por el Interés Público estadounidenses señalaron que «el maíz recibe un asombroso 29% de todos los subsidios agrícolas de los Estados Unidos, y el trigo recibe otro 12%».7 El maíz se transforma en carbohidratos altamente refinados destinados al consumo, incluidos el jarabe de maíz, el jarabe de maíz de alta fructosa y la maicena. El trigo casi nunca se consume como grano entero, sino que se transforma en harina y se consume en una amplia variedad de alimentos.

Los carbohidratos no procesados, por el contrario, no reciben prácticamente ningún apoyo económico. Así como la producción en masa de maíz y trigo obtienen cuantiosas ayudas, no se puede decir lo mismo de la col, el brócoli, las manzanas, las fresas, las espinacas, la lechuga y los arándanos. La figura 12.38 compara las subvenciones recibidas para las manzanas con las recibidas para los aditivos alimentarios, que incluyen el jarabe de maíz, el jarabe de maíz de alta fructosa, la maicena y los aceites de soja. Los aditivos alimentarios reciben casi treinta veces más subsidios. Lo más triste de todo es que las manzanas son las que más subsidios reciben de entre todas las frutas y verduras, que perciben unas ayudas insignificantes.

El Gobierno estadounidense está subvencionando, con los impuestos de los ciudadanos, los alimentos que producen obesidad. La obesidad es, efectivamente, el resultado de la política gubernamental. Las subvenciones fomentan el cultivo de grandes cantidades de maíz y trigo, que se procesan y dan lugar a una gran cantidad de alimentos que son mucho más asequibles, lo cual fomenta su consumo. El consumo a gran escala de carbohidratos altamente procesados conduce a la obesidad, por lo que se destina más dinero procedente de los impuestos a apoyar programas antiobesidad. Y se destina aún más dinero al tratamiento médico de los problemas relacionados con la obesidad.

¿Acaso hay una gigantesca conspiración dirigida a mantenernos enfermos? Es dudoso. Las grandes subvenciones no son más que el resultado de programas para hacer que la comida sea asequible, los cuales empezaron a aplicarse en serio en la década de los setenta. En aquel entonces, el principal problema de salud no era la obesidad, sino la «epidemia» de enfermedades cardíacas que, por lo que se creía, era el resultado del consumo excesivo de grasas. La base de la pirámide alimentaria (los alimentos que todos deberíamos comer cada día) estaba constituida por el pan, la pasta, las patatas y el arroz. Naturalmente, el dinero empezó a fluir, en forma de subvenciones, hacia estos alimentos, cuya producción alentó el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos. Los cereales refinados y los productos derivados del maíz no tardaron en ser asequibles para todos. A lo cual siguió la epidemia de obesidad.

Cabe destacar que, en los aósveinte, el azúcar era relativamente caro. Un estudio de 1930 mostró que la diabetes tipo 2 estaba mucho más presente en los estados del norte, más ricos, que en los estados del sur, más pobres.9 Sin embargo, cuando el azúcar pasó a ser extremadamente barato, esta relación se invirtió. Hoy día, es la pobreza la que aparece asociada con la diabetes tipo 2, y no al revés.

UN CASO PARADIGMÁTICO: EL PUEBLO PIMA

Los indios pima del sudoeste americano tienen las tasas más altas de diabetes y obesidad de América del Norte. Se estima que el 50% de los adultos pima son obesos, y el 95% de estos son diabéticos.10 Volvemos a encontrarnos con altas tasas de obesidad asociadas con la pobreza, con la pobreza extrema en este caso. ¿Qué sucedió?

La dieta tradicional de los pima dependía de la agricultura, la caza y la pesca. Todos los informes del siglo XIX sugieren que los pima eran «vivaces» y gozaban de buena salud. A principios del siglo XX, los establecimientos comerciales empezaron a proliferar por los Estados Unidos. El modo de vida ancestral de los pima, con sus patrones de agricultura y caza, así como su dieta, cambiaron por completo. Los carbohidratos refinados, en particular el azúcar blanco y la harina, empezaron a reemplazar a sus alimentos tradicionales, ya que podían almacenarse a temperatura ambiente durante largos períodos de tiempo sin deteriorarse. En la década de los cincuenta, la obesidad ya estaba muy extendida entre los pima, asociada con una gran pobreza.

Esta situación no es exclusiva de los indios pima. La obesidad y la diabetes se han convertido en un problema de salud colosal para prácticamente todos los pueblos nativos de América del Norte. Esta tendencia ya era apreciable en los años veinte, décadas antes de la actual epidemia, que comenzó en 1977.

¿Por qué? En las épocas en que contaron con abundantes alimentos naturales enteros, como verduras y piezas de caza y pescado, los pima no desarrollaron obesidad ni diabetes. No fue hasta que su estilo de vida y su dieta tradicionales se vieron perturbados cuando proliferó la obesidad.

Se podría sugerir que la obesidad es el resultado del estilo de vida moderno, que incluye el uso creciente no solo de coches, sino también de ordenadores, videojuegos y artefactos que realizan ciertos trabajos por nosotros: la naturaleza cada vez más sedentaria de nuestros estilos de vida podría ser la causa subyacente de la obesidad.

Pero si examinamos más detenidamente la cuestión, esta explicación es tan adecuada para explicar la obesidad como lo es una cesta de mimbre para conservar el agua. Las tribus nativas americanas empezaron a sufrir de obesidad en los años veinte, décadas antes del uso generalizado de los automóviles. La epidemia de obesidad norteamericana aumentó alrededor de 1977. Sin embargo, no se incrementó significativamente el número de kilómetros recorridos por los vehículos motorizados ese mismo año (según datos consultados, el uso del automóvil experimentó un aumento constante, progresivo, entre 1946 y 2007).11 12

Otros estudiosos sugieren que la mayor prevalencia de la comida rápida puede estar contribuyendo a la crisis de obesidad. Una vez más, no hubo un incremento de la cantidad de restaurantes, establecimientos de comida rápida o de otro tipo en 1977; estos también han experimentado un aumento gradual a lo largo de las décadas. Del mismo modo, la obesidad se volvió desenfrenada entre los pima décadas antes de que la comida rápida se generalizase. Lo sorprendente es, de hecho, que la obesidad se extendiera entre todas las poblaciones nativas norteamericanas en los años veinte, época en que el resto del país seguía estando relativamente delgado.

¿Cuál es la explicación a la experiencia de los pima? Algo bastante simple. La obesidad de los indios pima se debió a lo mismo a lo que se debe la obesidad entre todas las otras poblaciones: a los carbohidratos altamente refinados. Cuando los pima reemplazaron sus alimentos tradicionales, enteros, por el azúcar y la harina altamente refinados, se volvieron obesos. En 1977, la nueva Guía alimentaria estimuló un fuerte aumento del porcentaje de carbohidratos que se debían incluir en la dieta. Y obesidad al canto.

La teoría hormonal de la obesidad ayuda a explicar muchas contradicciones aparentes en la epidemiología de esta enfermedad. El factor desencadenante de la obesidad es la insulina y, en muchos casos, la amplia disponibilidad de carbohidratos refinados. Esta comprensión ayuda a explicar una cuestión igualmente acuciante: la obesidad infantil.

NOTAS

1- Centers for Disease Control and Prevention. «Obesity trends among U.S. adults between 1985 and 2010». Puede leerse en www.cdc.gov/obesity/downloads/obesity_trends_2010.ppt. Fecha de la consulta: 26 de abril de 2015.

2- United States Census Bureau [Internet]. «State and country quick facts». Actualizado el 24 de marzo de 2015. Puede leerse en www.census.gov/quickfacts/fact/table/US/PST045216. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

3- Levy, J. «Mississippians most obese, Montanans least obese». Gallup [Internet]. Puede leerse en www.gallup.com/poll/167642/mississippians-obese-montanans-least-obese.aspx. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

4- Michael Moss. Salt Sugar Fat: How the Food Giants Hooked Us. Toronto (Canadá): Signal Publishing, 2014. (En castellano: Adictos a la comida basura. España: Deusto S. A. Ediciones, 2016).

5- David Kessler. The End of Overeating: Taking Control of the Insatiable North American Appetite. Toronto (Canadá): McClelland & Stewart Publishing, 2010.

6- Fuente de los datos de la figura 12.2: Environmental Working Group (EWG). «EWG farm subsidies». Puede encontrarse en http://farm.ewg.org/. Fecha de la consulta: 26 de abril de 2015.

7- Russo, M. «Apples to twinkies: comparing federal subsidies of fresh produce and junk food». U.S. PIRG Education Fund. Septiembre de 2011. Puede leerse en www.foodsafetynews.com/files/2011/09/Apples-to-Twinkies-USPIRG.pdf. Fecha de la consulta: 26 de abril de 2015.

8- Fuente de los datos de la figura 12.3: Ibid.

9- Mills, C. A.: «Diabetes mellitus: is climate a responsible factor in the etiology?». Archives of Internal Medicine. Octubre de 1930; 46 (4): 569-581.

10- Marchand, L. H. «The Pima Indians: Obesity and diabetes». National Diabetes Information Clearinghouse (NDICH) [Internet]. Puede leerse en www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10959174. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

11- U.S. PIRG [Internet]. «Report: 21st century transportation». 14 de mayo de 2013. Puede leerse en http://uspirg.org/reports/usp/new-direction. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

12- Davies, A. «The age of the car in America is over». Business Insider [Internet]. 20 de mayo de 2013. www.businessinsider.com/the-us-driving-boom-is-over-2013-5. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

(13)

LA OBESIDAD INFANTIL

Sonó la alarma por el asombroso aumento de la obesidad y la diabetes tipo 2 en niños en edad escolar, de modo que se desplegaron cientos de millones de dólares para contraatacar. La primera opción del arsenal era el trillado enfoque del «come menos y muévete más», que parecía perfecto, sin una sola mancha... de éxito. Sin embargo, si bien las autoridades nutricionales peleaban por entrar en combate, un solo plan dietético recibió la ansiada llamada. Los Institutos Nacionales de la Salud estadounidenses financiaron el estudio HEALTHY (Saludable).1 Supuso un gran esfuerzo; se llevó a cabo a lo largo de tres años y participaron alumnos de sexto a octavo grado * de cuarenta y dos centros escolares, la mitad de los cuales recibieron una intervención múltiple, mientras que la otra mitad continuó con sus rutinas habituales. El estudio alentó ciertas metas referentes a la nutrición y el ejercicio, como las siguientes:

Reducir la ingesta de grasas.

Proporcionar al menos dos raciones de fruta y dos de verdura por alumno.

Proporcionar al menos dos raciones de cereales o legumbres.

Limitar los postres y los refrigerios a menos de 200 calorías por pieza.

Limitar las bebidas a agua, leche desnatada y zumos de fruta 100% naturales.

Estimular más de doscientos veinticinco minutos de actividad física, entre moderada y vigorosa, por semana.

Volvemos a encontrarnos con nuestro viejo amigo, de nombre Comer Menos y apellido Moverse Más. No es un amigo demasiado brillante, pero nos es tan familiar como una manta vieja. Hubo programas didácticos en el aula, boletines para los padres, marketing social (diseños, carteles, anuncios en centros educativos...), eventos e incentivos para los participantes (camisetas, botellas de agua...). Al empezar, aproximadamente el 50% de los alumnos de ambos grupos se consideraba que tenían sobrepeso o que estaban obesos. Al final de los tres años, el grupo del «come menos y muévete más» rebajó el porcentaje al 45%. ¡Un éxito! Por su parte, el grupo que siguió con sus hábitos habituales acabó con... un 45% de alumnos con obesidad o sobrepeso. Así que el grupo que hizo dieta y ejercicio no obtuvo mejores resultados, hasta donde se pudo medir. Esa estrategia encaminada a perder peso resultó prácticamente inútil.

Pero ¿quién no ha probado el enfoque del comer menos y moverse más y ha fracasado? El estudio HEALTHY era solo el último de una cadena de fracasos ininterrumpidos.

LA OBESIDAD YA NO ES SOLO COSA DE ADULTOS

Entre los años 1977 y 2000, la prevalencia de la obesidad infantil y juvenil se disparó en todas las edades. En los niños de seis a once años aumentó del 7 al 15,3%. En la franja de edad de doce a diecinueve años, se triplicó holgadamente, pues pasó del 5 al 15,5%. Las enfermedades relacionadas con la obesidad, como la diabetes tipo 2 y la presión arterial alta, que antes eran raras en los niños, se están volviendo más habituales. La obesidad ha pasado de ser solo un problema de los adultos a ser también un problema pediátrico.

La obesidad infantil también conduce a la obesidad adulta y a futuros problemas de salud, particularmente afecciones cardiovasculares.2 En el Estudio del Corazón de Bogalusa se vio que «la obesidad infantil se prolongó hasta la edad adulta», lo cual no creo que sorprenda a casi nadie.3 La obesidad infantil es un factor de predicción de una mayor mortalidad,4 pero también es, y esto es lo más importante, un factor de riesgo reversible. Los niños con sobrepeso que de adultos pasan a tener un peso normal presentan el mismo riesgo de mortalidad que aquellos que nunca han tenido sobrepeso.5

La obesidad ha comenzado a afectar a niños cada vez más pequeños. Un estudio que abarca un período de veintidós años, con final en 2001, muestra un aumento de la prevalencia de la obesidad entre los niños de todas las edades, incluso en el rango de edad que va de los cero a los seis meses.6

Este hallazgo es especialmente interesante. Las teorías convencionales de la obesidad, basadas en las calorías, son incapaces de explicar esta tendencia. La obesidad se considera un problema de falta de equilibrio energético por comer demasiado o hacer demasiado poco ejercicio. Puesto que los niños de seis meses comen a demanda y suelen ser amamantados, es imposible que coman demasiado. Y puesto que los niños de seis meses no caminan, es imposible que hagan poco ejercicio. Del mismo modo, el peso al nacer ha aumentado tanto como unos 200 gramos en los últimos veinticinco años.7

A los recién nacidos no se les puede aplicar aquello de comer demasiado o hacer demasiado poco ejercicio. ¿Qué está ocurriendo aquí?

Se han propuesto numerosas hipótesis para explicar la obesidad de los recién nacidos. Una teoría popular sugiere que ciertas sustancias químicas presentes en el medio ambiente propio de la vida moderna conducen a ella. Estas sustancias, que han sido bautizadas como obesógenos, son a menudo disruptores endocrinos –es decir, alteran el funcionamiento normal de los sistemas hormonales del organismo–. Dado que la obesidad es un desequilibrio hormonal y no calórico, la intuición nos dice que esta idea tiene cierto sentido. Sin embargo, la mayoría de los datos proceden de estudios llevados a cabo con animales.

Por ejemplo, los pesticidas Atrazine y DDE (diclorodifenildicloroetileno) pueden causar obesidad en roedores.8 Sin embargo, no hay datos disponibles en cuanto a los humanos. Sin estos datos, es difícil determinar de manera concluyente si cierto producto químico es obesógeno. Además, los estudios utilizan concentraciones de sustancias químicas que son cientos o incluso miles de veces mayores que aquellas a las que se halla expuesto normalmente el ser humano. Si bien estos productos químicos son probablemente tóxicos, es difícil saber cómo afectan a este fenómeno humano tan generalizado que es la obesidad.

ES LA INSULINA

La respuesta es más simple cuando entendemos la teoría hormonal de la obesidad. La insulina es el principal factor hormonal del aumento de peso. La insulina causa la obesidad en los adultos, en los recién nacidos, en los bebés y en los niños. Y ¿de dónde sacaría un bebé sus altos niveles de insulina? Muy sencillo: de su madre.

El doctor David Ludwig examinó recientemente la relación entre el peso de 513.501 mujeres y el de sus 1.164.750 descendientes.9 Y comprobó que el sobrepeso de la madre está fuertemente asociado con el sobrepeso de los recién nacidos. Puesto que ambos comparten el mismo suministro sanguíneo, cualquier desequilibrio hormonal, como los niveles altos de insulina, se transmite de forma automática y directa de la madre al feto, a través de la placenta.

Se emplea la denominación macrosomía fetal para hacer referencia a los fetos que son grandes para su edad gestacional. Hay una serie de factores de riesgo, pero los principales son la diabetes gestacional, la obesidad y el sobrepeso de la madre. ¿Qué tienen en común estos tres fenómenos? Unos niveles altos de insulina en la madre. Estos niveles elevados se transmiten al feto en desarrollo, de modo que este resulta ser demasiado grande.

La consecuencia lógica de que el recién nacido tenga unos niveles de insulina demasiado altos es que va a desarrollar resistencia a la insulina, lo cual hará que tenga niveles de insulina aún más altos, en un círculo vicioso. Los altos niveles de insulina producen obesidad tanto en el recién nacido como en el bebé de seis meses. El origen de la obesidad infantil y la obesidad adulta es el mismo: la insulina. No son dos enfermedades separadas, sino dos caras de la misma moneda. Los bebés nacidos de madres con diabetes mellitus gestacional presentan tres veces más riesgo de padecer obesidad y diabetes en la vida adulta, y ser obeso en la infancia es uno de los mayores factores de riesgo de ser también obeso en la primera adultez.10 ¡Quienes son obesos en la infancia tienen un riesgo diecisiete veces mayor de ser obesos al entrar en la edad adulta! Incluso los fetos que son grandes para su edad gestacional sin que sus madres tengan diabetes gestacional están en riesgo: tienen el doble de posibilidades de padecer el síndrome metabólico.

La triste pero ineludible conclusión es que ahora les estamos transmitiendo nuestra obesidad a nuestros hijos. ¿Por qué? Puesto que ahora los estamos «marinando» en insulina desde que están en la matriz, desarrollan una obesidad más grave y precoz que nunca. Debido a que la obesidad empeora con el tiempo, los bebés gruesos se convierten en niños gruesos, que se convierten en adultos gruesos, que tienen, a su vez, bebés gruesos. Es decir, transmiten la obesidad a la siguiente generación.

Lo que realmente ha obstaculizado nuestra capacidad de combatir la obesidad infantil, sin embargo, ha sido la falta de comprensión sobre las verdaderas causas del aumento de peso. El enfoque equivocado de centrarse únicamente en la reducción de la ingesta calórica y el aumento del ejercicio ha conducido a programas gubernamentales que no tienen casi ninguna posibilidad de éxito. No nos han faltado recursos ni voluntad; nos han faltado conocimientos sobre la obesidad, y un marco para entenderla.

LOS MISMOS MÉTODOS, LOS MISMOS FRACASOS

A finales de los años noventa se emprendieron varios estudios a gran escala sobre la prevención de la obesidad infantil. El Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre estadounidense llevó a cabo el estudio Pathways, que se prolongó durante ocho años y tuvo un coste de 20 millones de dólares.11 El doctor Benjamin Caballero, director del Centro de Nutrición Humana de la Escuela de Salud Pública Johns Hopkins Bloomberg, dirigió este ambicioso esfuerzo. Los sujetos del estudio fueron 1.704 niños, alumnos de cuarenta y una escuelas. En algunas de ellas se aplicó el programa especial de prevención de la obesidad, mientras que otras continuaron con su programa habitual.

En el contexto del estudio, niños estadounidenses de bajos ingresos en riesgo de padecer obesidad y diabetes pasaron a desayunar y a almorzar en la cafetería de la escuela, donde se les daba la comida oportuna y recibían lecciones acerca de cuáles eran los alimentos «saludables». Se introdujeron descansos especiales en medio de la jornada escolar en que los niños hacían ejercicio. La meta nutricional específica era reducir la grasa alimentaria a menos del 30% de la ingesta total. En pocas palabras: se trataba de la misma dieta baja en grasas y baja en calorías combinada con un mayor ejercicio que había fracasado tan miserablemente como remedio para la obesidad en los adultos.

¿Aprendieron los niños a llevar una dieta baja en grasas? Claro que sí. La grasa alimentaria empezó aportando el 34% del total de la ingesta calórica y, a lo largo del estudio, llegó a aportar solo el 27%. ¿Ingirieron menos calorías los niños? Por supuesto. Los participantes del grupo sujeto al programa de prevención de la obesidad tomaron, de media, 1.892 calorías diarias en comparación con las 2.157 que ingirieron los participantes del grupo de control. ¡Fantástico! ¡Esos niños estaban consumiendo 265 calorías menos al día! Aprendieron muy bien las lecciones; tomaron menos calorías y menos grasa en general. ¡En el curso de tres años, se esperaba una pérdida de peso de unos 38 kilos! Pero ¿experimentó modificaciones el peso de los niños? No, ninguna en absoluto.

No hubo diferencias en cuanto a la actividad física entre los dos grupos. A pesar del aumento de la educación física impartida en las escuelas, la actividad física total que midió el acelerómetro fue la misma, lo cual habría podido esperarse, dado el conocido efecto de la compensación: los niños que habían desarrollado mucha actividad física en la escuela habían reducido su actividad en el hogar. Los niños que habían sido relativamente sedentarios en la escuela habían aumentado su nivel de actividad física en horario extraescolar.

Este estudio tenía una importancia crucial. El fracaso de la estrategia de la dieta baja en grasas y baja en calorías debería haber inducido una búsqueda de métodos más eficaces para controlar el flagelo de la obesidad infantil. Debería haber llevado a una profunda reflexión sobre la causa subyacente de la obesidad y cómo tratarla de forma racional. Pero ¿qué ocurrió?

Los resultados se tabularon. Se escribió el estudio. Se publicó en 2003 y fue acogido con un estruendoso... silencio. Nadie quería oír la verdad. El enfoque del comer menos y moverse más, tan adorado por la medicina académica, había vuelto a fracasar. Pero era más fácil ignorar la verdad que afrontarla. Y eso fue lo que se hizo.

Otras investigaciones confirmaron estos resultados. El doctor Philip Nader, de la Universidad de California, en San Diego, llevó a cabo un estudio con 5.106 estudiantes que cursaban entre 3.º y 5.º curso de primaria, a quienes educó en la ingesta de alimentos «saludables» y más ejercicio físico.12 Este programa especial se aplicó en cincuenta y seis escuelas, mientras que otras cuarenta constituyeron el grupo de control. Una vez más, los niños a los que se educó nutricionalmente comieron una dieta baja en grasas y siguieron fieles a esta doctrina durante años. Era «el ensayo aleatorizado más grande que se había llevado a cabo en escuelas». Los niños comieron menos e hicieron más ejercicio. Y no perdieron peso.

Los programas de obesidad en entornos comunitarios se mostraron igualmente ineficaces. Los Estudios Multicéntricos de Potenciación de la Salud de las Niñas de Memphis, de 2010, se llevaron a cabo con niñas de entre ocho y diez años de edad de un centro comunitario de esa ciudad estadounidense.13 Los instructores las animaron a «reducir el consumo de bebidas azucaradas y alimentos ricos en grasas muy calóricas y a aumentar el consumo de agua, verduras y frutas». El mensaje es muy confuso, lo cual es bastante típico: ¿debemos reducir el azúcar, la grasa y las calorías y comer más verduras?

El programa logró reducir la ingesta calórica diaria de 1.475 a 1.373 calorías en un año y a 1.347 en dos años. Por el contrario, el grupo de control incrementó su ingesta calórica diaria de 1.379 a 1.425 calorías en dos años. ¿Perdieron peso las niñas? En una palabra, no. Para colmo de males, el porcentaje de grasa corporal aumentó del 28 al 32,2% al final de los dos años. Un fracaso impresionante para todos los implicados y otra demostración de la gran ilusión calórica. Las calorías no hacen ganar peso, de modo que reducirlas tampoco hace perderlo.

Pero los resultados persistentemente negativos no fueron suficientes para cambiar una forma de pensar tan arraigada. Tanto el doctor Caballero como el doctor Nader, en lugar de cuestionar sus creencias, sintieron que sus tratamientos no habían sido lo bastante contundentes –una postura que psicológicamente es muchísimo más fácil de mantener.

Por absurdo que parezca, cuando se trata de la obesidad infantil, parece que hemos aceptado el statu quo. La dieta baja en grasas y baja en calorías combinada con el ejercicio ha demostrado ser ineficaz en la pérdida de peso, un hallazgo que se ve confirmado por nuestro propio sentido común y nuestras propias observaciones. Pero en lugar de repensar nuestra fallida estrategia, seguimos adoptándola, deseando en contra de toda posibilidad que la próxima vez funcione.

¡Y POR FIN LLEGÓ EL ÉXITO!

Compara lo anterior con la iniciativa australiana Jugar y Masticar, que se llevó a cabo entre 2004 y 2008.14 El programa se dirigió a casi doce mil niños de entre cero y cinco años. Una vez más, las guarderías se dividieron en dos grupos. Un grupo continuó con sus programas habituales. En el otro se aplicó la iniciativa educativa Jugar y Masticar. Pero en lugar de dar múltiples mensajes confusos en materia de salud, los dos principales objetivos nutricionales del estudio estaban muy bien especificados:

Reducir significativamente el consumo de bebidas con alto contenido en azúcar y promover el consumo de agua y leche.

Reducir significativamente el consumo de refrigerios energéticamente densos y aumentar el consumo de frutas y verduras.

No se disminuyó la ingesta de grasas y calorías, sino de tentempiés y azúcar. Al igual que otros programas, se trató de aumentar el ejercicio e implicar a las familias todo lo posible. Pero, sobre todo, sus métodos se parecían mucho al consejo de nuestras abuelas para bajar de peso:

Toma menos azúcares y almidones.

Deja de comer entre horas.

Estas estrategias atacan a los principales culpables de la secreción de insulina y la resistencia a la insulina. Los refrigerios tienden a consistir en galletas dulces, galletas saladas y otros alimentos que son muy altos en carbohidratos refinados, por lo que reducirlos hizo que la ingesta de estos carbohidratos fuese menor. Bajar el consumo de azúcar y carbohidratos refinados tiene el efecto de hacer descender los niveles de insulina. Atenuar la frecuencia de los refrigerios evita que persistan los altos niveles de insulina, un componente clave de la resistencia a ella. Estas estrategias hacen bajar los niveles de insulina, los cuales, cuando están altos, constituyen el problema crucial y central de la obesidad. El programa redujo el consumo de los refrigerios y zumos de fruta envasados (aproximadamente en medio vaso diario). Los resultados no pudieron ser más diferentes de los que habían arrojado los estudios anteriores: tanto los niños de dos como los de tres años y medio de edad mostraron una reducción de peso significativa en comparación con el grupo de control. La prevalencia de la obesidad se redujo entre un 2 y un 3%. ¡Por fin llegó el éxito!

En el suroeste de Inglaterra, seis escuelas lanzaron un programa llamado Abandona las Burbujas.15 El único objetivo era reducir el consumo de refrescos entre niños de siete a once años. El programa logró reducir su consumo diario en unos 150 mililitros, lo que dio lugar a una disminución de la obesidad de un 0,2%. Aunque puede parecer poco, la obesidad aumentó entre el grupo de control en un enorme 7,5%. Reducir el consumo de bebidas azucaradas es un método altamente efectivo para prevenir la obesidad infantil.

Este programa fue eficaz porque contenía un mensaje muy específico: disminuir el consumo de refrescos. Otros programas son demasiado ambiciosos y demasiado vagos, y a menudo repiten múltiples mensajes entremezclados en un bucle sin fin. La importancia de reducir la ingesta de bebidas azucaradas puede ser que no cale en medio de la cacofonía.

LO QUE TE DIJO TU ABUELA

Aunque un estudio tras otro mostraban el fracaso de las estrategias convencionales para perder peso, proliferaron los programas nacionales destinados a fomentar el ejercicio. Se ha gastado mucho dinero y energía para promover el ejercicio o para construir parques infantiles en un intento equivocado de frenar la obesidad infantil. Mi niñez transcurrió en Ontario (Canadá) en la década de los setenta. Contábamos con el programa ParticipACCIÓN, que revivió en 2007 con un coste de 5 millones de dólares. El objetivo explícito de ParticipACCIÓN es estimular la actividad física entre los niños, con el eslogan «Vuelve a jugar» (aunque después de ver a mis propios hijos jugar con entusiasmo en todas partes, dudo de que el hecho de «jugar» esté en peligro de desaparecer). El programa original, que se desarrolló entre los setenta y los noventa, no logró hacer mella en la crisis de obesidad, pero en lugar de enterrar esas ideas trilladas, las resucitamos.

Michelle Obama lanzó la campaña ¡Vamos a Movernos! con el ambicioso objetivo de poner fin a la obesidad infantil. ¿Su estrategia? Comer menos y moverse más. ¿Acaso creía que este consejo funcionaría en esta ocasión, después de cuarenta años de fracasos ininterrumpidos? Es la insulina, no las calorías, lo que produce el aumento de peso. La solución no es (y nunca ha sido) restringir las calorías. Lo que hay que hacer es reducir los niveles de insulina.

A pesar de los errores cometidos, las noticias sobre la obesidad infantil son buenas. Más recientemente, un rayo de esperanza imprevisto brilló a través de la oscuridad. En 2014, la Journal of the American Medical Association informó de que las tasas de obesidad habían disminuido en un 43% entre los niños de dos a cinco años, entre 2003 y 2012.16 En cambio, no habían experimentado cambios entre los jóvenes y los adultos. Sin embargo, dado que la obesidad infantil está fuertemente ligada a la adulta, es realmente una muy buena noticia.

Algunos grupos no tardaron en congratularse por haber hecho un buen trabajo. Creían que su campaña de aumento de la actividad física y reducción de las calorías había jugado un papel clave en este éxito. No lo comparto.

La respuesta es más sencilla. El consumo de azúcares añadidos aumentó constantemente desde 1977, junto con la obesidad. Sin embargo, a finales de la década de los noventa, cada vez se dedicó más atención al papel clave que desempeña el azúcar en el aumento de peso. La verdad irrefutable seguía siendo que el azúcar hace ganar peso, sin que presente unas cualidades nutritivas que compensen este defecto. De modo que su ingesta empezó a descender hacia el año 2000 y, después de un período de demora de entre cinco y diez años, también bajó el índice de obesidad. Vemos este efecto primero en el grupo de menor edad, ya que son los que han estado expuestos durante menos tiempo a unos altos niveles de insulina y, por lo tanto, presentan menos resistencia a ella.

Lo más irónico de todo esto es que ya sabíamos las respuestas. El pediatra Benjamin Spock escribió su clásico sobre la crianza de los niños, Baby and Child Care, en 1946. Durante más de cincuenta años, fue el segundo libro más vendido en el mundo, después de la Biblia. En cuanto a la obesidad infantil, escribe:

Cualquier persona que sea obesa y esté tratando de perder peso puede prescindir de los postres ricos en azúcar sin incurrir en ningún riesgo; de hecho, debería hacerlo. La cantidad de alimentos con almidón que consuman estas personas (cereales, pan, patatas) es lo que determinará [...] cuánto [peso] van a ganar o perder.17

Esto es exactamente, por supuesto, lo que nos advertían nuestras abuelas: «Come menos azúcar y menos almidón. No comas entre horas». Las cosas nos habrían ido mucho mejor si hubiésemos escuchado a la abuela en lugar de escuchar al Gran Hermano.

NOTAS

*- El equivalente a 6º de primaria y 1º y 2º de ESO (N. del T.).

1- Foster, G. D. et al. «The HEALTHY Study Group. A school-based intervention for diabetes risk reduction». The New England Journal of Medicine. 29 de julio de 2010; 363 (5): 443-453.

2- Must, A., Jacques, P. F., Dallal, G. E., Bajema, C. J. y Dietz, W. H. «Long-term morbidity and mortality of overweight adolescents: a follow-up of the Harvard Growth Study of 1922 to 1935». The New England Journal of Medicine. Noviembre de 1992; 327 (19): 1350-1355.

3- Deshmukh-Taskar, P., Nicklas, T. A., Morales, M., Yang, S. J., Zakeri, I. y Berenson, G. S. «Tracking of overweight status from childhood to young adulthood: the Bogalusa Heart Study». European Journal of Clinical Nutrition. Enero de 2006; 60 (1): 48-57.

4- Baker, J. L., Olsen, L. W. y Sorensen, T. I. «Childhood body-mass index and the risk of coronary heart disease in adulthood». The New England Journal of Medicine. Diciembre de 2007; 357 (23): 2329-2337.

5- Juonala, M. et al. «Childhood adiposity, adult adiposity, and cardiovascular risk factors». The New England Journal of Medicine. 17 de noviembre de 2011; 365 (20): 1876-1885.

6- Kim, J. et al. «Trends in overweight from 1980 through 2001 among preschool-aged children enrolled in a health maintenance organization». Obesity (Silver Spring). Julio de 2006; 14 (7): 1107-1112.

7- Bergmann, R. L. et al. «Secular trends in neonatal macrosomia in Berlin: influences of potential determinants». Paediatric and Perinatal Epidemiology. Julio de 2003; 17 (3): 244-249.

8- Holtcamp, W. «Obesogens: an environmental link to obesity». Environmental Health Perspectives. Febrero de 2012; 120 (2): a62-a68.

9- Ludwig, D. S. y Currie, J. «The association between pregnancy weight gain and birth weight». The Lancet. 18 de septiembre de 2010; 376 (9745): 984-990.

10- Whitaker, R. C. et al. «Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity». The New England Journal of Medicine. 25 de septiembre de 1997; 337 (13): 869-873.

11- Caballero, B. et al. «Pathways: A school-based randomized controlled trial for the prevention of obesity in American Indian schoolchildren». The American Journal of Clinical Nutrition. Noviembre de 2003; 78 (5): 1030-1038.

12- Nader, P. R. et al. «Three-year maintenance of improved diet and physical activity: the CATCH cohort». Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. Julio de 1999; 153 (7): 695-705.

13- Klesges, R. C. et al. «The Memphis Girls Health Enrichment Multi-site Studies (GEMS)». Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. Noviembre de 2010; 164 (11): 1007-1014.

14- De Silva-Sanigorski, A. M. et al. «Reducing obesity in early childhood: results from Romp & Chomp, an Australian community-wide intervention program». The American Journal of Clinical Nutrition. Abril de 2010; 91 (4): 831-840.

15- James, J. et al. «Preventing childhood obesity by reducing consumption of carbonated drinks: cluster randomised controlled trial». BMJ. 22 de mayo de 2004; 328 (7450): 1237.

16- Ogden, C. L. et al. «Prevalence of childhood and adult obesity in the United States, 2011-2012». The Journal of the American Medical Association. 26 de febrero de 2014; 311 (8): 806-814.

17- Spock, B. Baby and Child Care. Pocket Books, 1987, p. 536. (En castellano: Tu hijo. Barcelona [España]: Ediciones B, S. A., 2007).

¿En qué está equivocada
nuestra dieta?

(14)

LOS TERRIBLES EFECTOS
de la FRUCTOSA

El azúcar hace engordar. Este hecho nutricional es aceptado por casi todo el mundo. La Guía alimentaria para los estadounidenses de 1977 advertía claramente contra los peligros del consumo excesivo de azúcar, pero este mensaje se perdió con la histeria antigrasas que se extendió a continuación. La grasa alimentaria pasó a ser la gran preocupación de los compradores que eran conscientes de los temas de salud, y el contenido en azúcar de los alimentos pasó a ser ignorado u olvidado. Los paquetes de gominolas y otros dulces empezaron a proclamar con orgullo que sus contenidos estaban libres de grasas –el hecho de que esos productos fuesen azúcar casi en un 100% no parecía molestar a nadie–. El consumo de azúcar no paró de aumentar entre los años 1977 y 2000 y, paralelamente, subieron las tasas de obesidad. La diabetes acudió con un desfase temporal de diez años.

¿ES TÓXICO EL AZÚCAR?

Lo peor de todo, con diferencia, son las bebidas con azúcar añadido (las bebidas sin alcohol, los refrescos y, más recientemente, los tés y zumos azucarados). La industria de los refrescos mueve 75.000 millones de dólares y, hasta fechas recientes, no ha conocido más que tiempos prósperos. La ingesta per cápita de bebidas azucaradas se duplicó en los años setenta. En los ochenta, se habían vuelto más populares que el agua del grifo. Hacia 1998, los estadounidenses bebían doscientos doce litros de refrescos anuales. En el año 2000, las bebidas con azúcar añadido aportaban el 22% del azúcar que se encontraba en la dieta estadounidense media, en comparación con el 16% que aportaban en 1970. Ningún otro grupo alimenticio se acercaba, ni remotamente, a esa cifra.1

A partir de entonces, este tipo de bebidas no cesaron de perder popularidad. Entre 2003 y 2013, el consumo de refrescos en los Estados Unidos cayó cerca del 20%.2 Los tés helados y las bebidas deportivas azucaradas intentaron, valientemente, ocupar su lugar, pero fueron incapaces de frenar los vientos del cambio. En 2014, Coca-Cola llevaba nueve años consecutivos perdiendo ventas, coincidiendo con el incremento de la preocupación por la repercusión del azúcar en la salud. Preocupada por el deterioro de su salud y la prominencia de la circunferencia de su cintura, la gente estaba menos dispuesta a beber una bebida tóxica y azucarada.

Actualmente, estas bebidas se hallan ante una fuerte oposición política –desde los impuestos que se han propuesto gravar sobre los refrescos hasta el más reciente esfuerzo del exalcalde de Nueva York, Michael Bloomberg, por prohibir las bebidas de gran tamaño–. Algunos de los problemas, por supuesto, son autoinfligidos. Coca-Cola se pasó décadas convenciendo a la gente de que bebiese más refrescos. Tuvo un éxito sin paliativos, pero ¿a qué coste? Cuando la crisis de obesidad se agravó, esta y otras empresas pasaron a recibir todo tipo de oposición.

Pero los defensores del azúcar no se rindieron tan fácilmente. Sabedores de que estaban librando una batalla perdida en gran parte de Norteamérica y Europa, apuntaron a Asia para compensar los beneficios perdidos, de modo que, en Asia, el consumo de azúcar está aumentando casi en un 5% al año,3 aunque se haya estabilizado o haya descendido en los países occidentales.

El resultado ha sido una catástrofe diabética. Se calcula que, en 2013, el 11,6% de los adultos chinos tenían diabetes tipo 2, marca que superó la del eterno campeón hasta el momento: los Estados Unidos, con el 11,3%.4 Desde 2007, veintidós millones de chinos recibieron el diagnóstico de diabetes –una cantidad de población cercana a la que vive en Australia–.5 Este hecho resulta especialmente sorprendente si se tiene en cuenta que solo el 1% sufría diabetes tipo 2 en 1980.6 En una sola generación, la tasa de diabetes ha aumentado en un espantoso 1.160%. El azúcar, más que cualquier otro carbohidrato refinado, parece engordar particularmente y conduce a la diabetes tipo 2.

El consumo diario de bebidas azucaradas no solo va asociado con un riesgo significativo de subir de peso, sino que también aumenta el riesgo de contraer diabetes en un 83% en comparación con el hecho de ingerir menos de una bebida azucarada al mes.7 Pero ¿el culpable es el azúcar o son las calorías? Hay un estudio de análisis de datos que sugiere que la prevalencia de la diabetes aumenta en un 1,1% por cada 150 calorías de azúcar adicionales que se ingieren (por persona y día).8 Ningún otro grupo de alimentos ha mostrado una relación significativa con la diabetes. Esta enfermedad se correlaciona con el azúcar, no con las calorías.

La sacarosa, contra toda lógica y todo sentido común, no se había considerado perjudicial para los diabéticos. En 1983, el doctor J. Bantle, destacado endocrinólogo, afirmó en The New York Times que «el mensaje es que los diabéticos pueden comer alimentos que contengan azúcar ordinario, si mantienen la cantidad de calorías al mismo nivel de forma constante».9 La Agencia de Alimentos y Medicamentos estadounidense (FDA, por sus siglas en inglés) llevó a cabo una revisión exhaustiva en 1986.10 Citando más de mil referencias, el Grupo de Trabajo sobre el Azúcar de este organismo declaró que «no hay pruebas concluyentes de que los azúcares constituyan un peligro». En 1988, la FDA volvió a afirmar que el azúcar cabía «reconocerlo, en general, como seguro». Un año más tarde, un informe de la Academia Nacional de Ciencias, que llevaba por título «La dieta y la salud: implicaciones para la reducción de las enfermedades crónicas», intervino con la opinión de que «el consumo de azúcar (por parte de quienes llevan una dieta adecuada) no se ha establecido como un factor de riesgo de ninguna enfermedad crónica aparte de la caries dental en los seres humanos».11

Sí, la caries dental. Parecía que a nadie le preocupaba la posibilidad de que comer más azúcar elevase el nivel de azúcar en sangre. Incluso en 2014, el sitio web de la Asociación Estadounidense de la Diabetes declaraba que «los expertos están de acuerdo en que se pueden sustituir pequeñas cantidades de azúcar por otros alimentos que contengan carbohidratos en la planificación de las comidas».12

¿Por qué engorda tanto el azúcar? Se trata de una sustancia que se considera a veces como «calorías vacías», que contienen pocos nutrientes. También se piensa que hace que los alimentos sean más «sabrosos» y «gratificantes», lo cual fomenta el consumo excesivo de dichos alimentos y, por ende, la obesidad. Sin embargo, tal vez el efecto engordador del azúcar se deba a su propia naturaleza, es decir, al hecho de que es un carbohidrato altamente refinado. Estimula la producción de insulina, lo cual ocasiona el aumento de peso. Pero recordemos que la mayoría de los carbohidratos refinados, como el arroz y las patatas, tienen también este efecto.

¿Cuál es la especificidad del azúcar que hace que parezca ser especialmente tóxico? El estudio INTERMAP comparó las dietas asiáticas y las occidentales en los años noventa.13 Los chinos, a pesar de comer muchos más carbohidratos refinados, presentaban tasas de diabetes mucho más bajas. En parte, la razón de ello residía en el hecho de que su consumo de azúcar era mucho menor.

La sacarosa presenta una diferencia importante en relación con los otros carbohidratos, un problema específico: la fructosa.

CUESTIONES BÁSICAS SOBRE EL AZÚCAR

La glucosa es un azúcar cuya estructura molecular básica tiene forma de hexagrama, y pueden utilizarla prácticamente todas las células del cuerpo. Es el principal azúcar que se encuentra en la sangre y circula por todo el organismo. Constituye la fuente de energía preferida del cerebro. Las células musculares toman glucosa de la sangre ávidamente cuando deben aumentar de forma rápida su nivel de energía. Ciertas células, como los glóbulos rojos, solamente pueden obtener su energía de la glucosa. Esta se puede almacenar en el cuerpo de varias formas; por ejemplo, como glucógeno en el hígado. Si las reservas de glucosa escasean, el hígado puede crear más por medio del proceso de la gluconeogénesis (término que significa literalmente ‘hacer nueva glucosa’).

La fructosa, un azúcar cuya estructura molecular básica es un anillo de cinco lados, se encuentra en la fruta de forma natural. Solamente se metaboliza en el hígado y no circula por la sangre. El cerebro, los músculos y la mayoría de los otros tejidos no pueden usarla directamente para obtener energía. Ingerir fructosa no hace que cambie apreciablemente el nivel de glucosa en la sangre.

El azúcar de mesa es la sacarosa, y se compone de una molécula de glucosa unida a una de fructosa –ambos son azúcares simples (monosacáricos)–. Así pues, la sacarosa es 50% glucosa y 50% fructosa. El jarabe de maíz de alta fructosa está compuesto de fructosa en un 55% y de glucosa en un 45%. Los carbohidratos están formados por azúcares. Cuando estos carbohidratos contienen un solo azúcar (monosacáridos) o dos azúcares (disacáridos), se denominan carbohidratos simples. Cuando hay cientos o incluso miles de azúcares enlazados en cadenas largas (polisacáridos), se denominan carbohidratos complejos.

Sin embargo, se reconoció hace mucho tiempo que esta clasificación proporcionaba poca información que fuese fisiológicamente útil, ya que solo establece diferencias sobre la base de la longitud de las cadenas. Antes se pensaba que los carbohidratos complejos se digieren más lentamente, lo que hace que aumente menos el azúcar en sangre, pero esto no es así. Por ejemplo, el pan blanco, que está formado por carbohidratos complejos, produce un pico muy rápido del azúcar en sangre, casi tan alto como el que provoca una bebida azucarada.

El doctor David Jenkins reclasificó los alimentos de acuerdo con su efecto sobre la glucosa en sangre a principios de los años ochenta, lo que proporcionó una comparación útil entre los distintos carbohidratos. Este trabajo pionero llevó al desarrollo del índice glucémico. A la glucosa se le dio el valor de 100, y todos los demás alimentos se miden en relación con este valor. El pan, tanto el integral como el blanco, tiene un índice glucémico de 73, que es comparable al de la Coca-Cola, con un valor de 63. En el otro lado del espectro se sitúan, entre otros, los cacahuetes, con un valor muy bajo, de solo 7.

Existe la suposición tácita de que la mayoría de los efectos negativos de los carbohidratos se deben a sus efectos sobre la glucosa en sangre, pero esta idea no es necesariamente correcta. La fructosa, por ejemplo, tiene un índice glucémico extremadamente bajo. Además, debe tenerse en cuenta que el índice glucémico mide la glucosa en sangre, no los niveles de insulina en sangre.

FRUCTOSA: EL AZÚCAR MÁS PELIGROSO

¿Cuál es el papel de la fructosa en todo esto? No hace que suba la glucosa en sangre de un modo apreciable, pero está aún más fuertemente ligada a la obesidad y la diabetes que la glucosa. Desde el punto de vista nutricional, ni la fructosa ni la glucosa contienen nutrientes esenciales. Como edulcorantes, ambas son similares. Sin embargo, la fructosa parece ser especialmente nociva para la salud humana.

La fructosa siempre se consideró un edulcorante benigno a causa de su bajo índice glucémico. Se encuentra de forma natural en las frutas y es el carbohidrato natural más dulce. ¿Qué podía haber de malo en eso?

El problema, como suele ocurrir, son las cantidades. El consumo de frutas naturales aporta solamente pequeñas cantidades de fructosa a la dieta, del orden de 15 a 20 gramos diarios. Las cosas empezaron a cambiar con la aparición del jarabe de maíz de alta fructosa. El consumo de este tipo de azúcar aumentó constantemente hasta el año 2000, cuando llegó a constituir el 9% del total de las calorías ingeridas. Los adolescentes en particular eran grandes consumidores de fructosa, con 72,8 gramos diarios de ingesta.14

El jarabe de maíz de alta fructosa se desarrolló en la década de los sesenta como equivalente líquido de la sacarosa. Esta se procesaba a partir de caña de azúcar y de remolacha azucarera. Aunque no era especialmente cara, tampoco era barata. El jarabe de maíz de alta fructosa, sin embargo, podía procesarse a partir del «río» de maíz barato que «fluía» del medio oeste de los Estados Unidos. De modo que este fue el factor decisivo en favor del jarabe de maíz de alta fructosa: era barato.

Este producto encontró su aliado natural en los alimentos procesados. Puesto que era líquido, podía incorporarse fácilmente a ellos. Pero no era esta la única ventaja que ofrecía; también presentaba estas otras:

Es más dulce que la glucosa.

Evita que el alimento se queme en el congelador.

Ayuda a dorar el alimento.

Se mezcla fácilmente.

Prolonga la vida útil del alimento.

Hace que el pan se conserve blando.

Tiene un índice glucémico bajo.

Pronto, el jarabe de maíz de alta fructosa llegó a casi todos los alimentos procesados. Las salsas de pizza, las sopas, los panes, las galletas, los pasteles, el kétchup y muchos tipos de salsas contenían, probablemente, jarabe de maíz de alta fructosa. Era barato, y las grandes compañías alimentarias estaban más preocupadas por los costes que por cualquier otra cosa en el mundo. Los fabricantes de alimentos se apresuraron a usar el jarabe de maíz de alta fructosa cada vez que tenían la oportunidad.

La fructosa tiene un índice glucémico extremadamente bajo. La sacarosa y el jarabe de maíz de alta fructosa, con aproximadamente un 55% de fructosa, presentan un índice glucémico significativamente mayor que la glucosa. Además, la fructosa produce un leve incremento de los niveles de insulina en comparación con la glucosa, lo que llevó a muchas personas a considerar que era un tipo de edulcorante más benigno. Es también el azúcar más presente en la fruta, lo que contribuyó a engrandecer su halo de santidad. ¿Un azúcar presente en la fruta, completamente natural, que no eleva los niveles de azúcar en sangre? Parecía una opción muy saludable. Pero ¿era un lobo con piel de oveja? Puedes apostar tu vida a que sí. La diferencia existente entre la glucosa y la fructosa puede matarte, literalmente.

La consideración en que se tenía a la fructosa empezó a cambiar en 2004, cuando el doctor George Bray, del Centro de Investigación Biomédica Pennington de la Universidad del Estado de Luisiana, demostró que el aumento de la obesidad iba muy parejo con el incremento del uso del jarabe de maíz de alta fructosa (figura 14.1).15 El público fue tomando conciencia de que este jarabe constituía un problema importante para la salud. Otros expertos señalaron correctamente que el uso del jarabe de maíz de alta fructosa se elevaba en proporción con el menor empleo de la sacarosa. El aumento de la obesidad reflejaba ciertamente la subida del consumo total de fructosa, tanto si esta procedía de la sacarosa como del jarabe de maíz de alta fructosa.

Pero ¿por qué es tan nociva la fructosa?

EL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA

Los peligros de la fructosa en la dieta iban recibiendo cada vez mayor atención y los estudiosos se apresuraron a investigar. La glucosa y la fructosa difieren de muchas maneras significativas. Mientras que casi todas las células del cuerpo pueden usar la glucosa para obtener energía, ninguna tiene la capacidad de utilizar la fructosa. Mientras que la glucosa requiere la insulina para poder ser absorbida al máximo, la fructosa no la necesita en absoluto; una vez dentro del cuerpo, solo el hígado puede metabolizarla. Mientras que la glucosa se puede dispersar a través del cuerpo para que este la emplee como energía, la fructosa es enviada, como un misil teledirigido, al hígado.

El exceso de fructosa supone una presión significativa para el hígado, ya que no hay otros órganos que le puedan ayudar. Es como la diferencia que hay entre presionar con un martillo y hacerlo con la punta de una aguja: se necesita mucha menos presión si todo está dirigido a un solo punto.

En el hígado, la fructosa se metaboliza rápidamente en glucosa, lactosa y glucógeno. El cuerpo gestiona el consumo excesivo de glucosa a través de varias vías metabólicas bien definidas, como el almacenamiento de glucógeno y la lipogénesis de novo (la creación de nueva grasa). La fructosa no cuenta con un sistema como este. Cuanto más se come, más se metaboliza. La conclusión es que el exceso de fructosa se convierte en grasa en el hígado. Los altos niveles de estos azúcares dan lugar a la patología conocida como hígado graso, que es absolutamente crucial para el desarrollo de la resistencia a la insulina en el hígado.

Hace tiempo que se descubrió que la fructosa produce directamente resistencia a la insulina. Ya en 1980 se llevaron a cabo experimentos que demostraron que la fructosa (pero no la glucosa) provocaba resistencia a la insulina en los seres humanos.16 Los sujetos del estudio fueron personas sanas a las que se les dieron 1.000 calorías adicionales de glucosa o fructosa al día. El grupo de la glucosa no mostró ningún cambio en cuanto a la sensibilidad a la insulina. El de la fructosa, sin embargo, presentó un empeoramiento del 25% con respecto a dicha sensibilidad, ¡en solo siete días!

Un estudio de 2009 mostró que podía inducirse prediabetes en voluntarios sanos en solo ocho semanas. Los participantes ingirieron el 25% de sus calorías diarias a través del concentrado de frutas en polvo conocido como Kool-Aid endulzado con glucosa o fructosa. Puede parecer mucho azúcar, pero esta es la cantidad que consumen muchas personas en sus dietas.17 Con su bajo índice glucémico, la fructosa hizo subir mucho menos los niveles de glucosa en sangre. A pesar de ello, el grupo de la fructosa, pero no el de la glucosa, contrajo prediabetes a las ocho semanas. Los niveles de insulina, así como las tasas de resistencia a ella, se mostraron significativamente más elevados en el grupo de la fructosa.

Solo seis días de consumo excesivo de fructosa dan lugar a resistencia a la insulina. A las ocho semanas, aparece la prediabetes. Y ¿qué sucede tras décadas de alto consumo de fructosa? El consumo excesivo de fructosa conduce directamente a una resistencia a la insulina permanente.

MECANISMOS

La insulina se libera de forma natural cuando comemos. Dirige parte de la glucosa entrante a estar disponible como energía y otra parte a ser almacenada para un uso posterior. A corto plazo, la glucosa se almacena como glucógeno en el hígado, pero el espacio de almacenamiento que tiene este órgano para el glucógeno es limitado. Cuando está lleno, el exceso de glucosa se almacena como grasa, es decir, el hígado comienza a fabricar grasa a partir de la glucosa a través de la lipogénesis de novo.

Después de las comidas, cuando los niveles de insulina disminuyen, este proceso se invierte. Al no entrar energía alimentaria, debe usarse la que hay almacenada. Las reservas de glucógeno y de grasa del hígado se convierten de nuevo en glucosa y se distribuyen al resto del cuerpo para que este las emplee como fuentes de energía. El hígado actúa como un globo. Cuando entra energía, se hincha. Cuando se necesita energía, se desinfla. El hecho de equilibrar los períodos de alimentación y ayuno a lo largo del día garantiza que no se gane ni pierda grasa.

Pero ¿qué sucede si el hígado ya está lleno de grasa? La insulina intenta forzar que haya más grasa y azúcar en el hígado, aunque este ya esté completo. Así como es más difícil inflar un globo totalmente inflado, a la insulina le resulta más difícil intentar meter más grasa en un hígado graso. En este caso, se necesitan niveles cada vez más altos de insulina para trasladar la misma cantidad de energía al hígado. El cuerpo es ahora resistente a los esfuerzos de la insulina, ya que los niveles normales no son suficientes para introducir más azúcar en el hígado. He aquí un hígado resistente a la insulina.

El hígado, como un globo sobreinflado, trata de expulsar el azúcar a la circulación sanguínea, por lo que también se precisan continuamente altos niveles de insulina para mantener el azúcar almacenado en el hígado. Si los niveles de insulina empiezan a decaer, la grasa y el azúcar acumulados salen rugiendo. Para compensarlo, el cuerpo sigue aumentando esos niveles.

Por lo tanto, la resistencia a la insulina conduce a niveles más altos de esta hormona. Los altos niveles de insulina estimulan más almacenamiento de azúcar y grasa en el hígado, lo que da lugar a un mayor exceso de grasa en un hígado ya graso, y esto causa una mayor resistencia a la insulina. Tenemos de nuevo el típico círculo vicioso.

La sacarosa, que constituye una mezcla de glucosa y fructosa al 50%, juega por lo tanto un doble papel en la obesidad: la glucosa es un carbohidrato refinado que estimula directamente la insulina, mientras que el consumo excesivo de fructosa da lugar al hígado graso, una patología que provoca, directamente, resistencia a la insulina. A largo plazo, la resistencia a la insulina también conduce a un aumento de los niveles de esta, que a su vez hacen que se incremente la resistencia a la insulina...

La sacarosa estimula la producción de insulina tanto a corto como a largo plazo. De esta manera, es el doble de perjudicial que la glucosa. El efecto de la glucosa es evidente en el índice glucémico, pero el efecto de la fructosa está completamente oculto. Este hecho indujo a los científicos a minimizar el papel de la sacarosa en la obesidad.

Por fortuna, finalmente se ha reconocido el papel del azúcar en el aumento de peso. Reducir la ingesta de azúcares y dulces siempre ha sido el primer paso para lograr una reducción de peso en prácticamente todas las dietas de la historia. Los azúcares no son meras calorías vacías o meros carbohidratos refinados: son mucho más peligrosos que eso, ya que estimulan tanto la insulina como la resistencia a esta.

El hecho de que el azúcar engorde tanto se debe a la estimulación de la resistencia a la insulina por parte de la fructosa, que permanece latente durante años o incluso décadas antes de volverse manifiesta. Los estudios sobre la alimentación a corto plazo no detectan en absoluto este efecto, como lo demuestra un reciente análisis sistémico: tras examinarse muchos estudios de menos de una semana de duración, la conclusión fue que la fructosa no muestra tener ningún efecto especial más allá de su aporte calórico.18 Esto es como analizar estudios sobre el consumo de tabaco de unas cuantas semanas de duración y llegar a la conclusión de que fumar no ocasiona cáncer de pulmón. Los efectos del azúcar, así como la obesidad, se gestan a lo largo de décadas, no días.

Esto explica la aparente paradoja del comedor de arroz asiático. El estudio INTERMAP de la década de los noventa encontró que los chinos comían cantidades muy altas de arroz blanco pero padecían poca obesidad. La clave era que su consumo de sacarosa era extremadamente bajo, lo que minimizaba el desarrollo de la resistencia a la insulina. Cuando su consumo de sacarosa empezó a aumentar, comenzaron a desarrollar resistencia a la insulina. En combinación con su elevada ingesta de carbohidratos original (arroz blanco), ya tenemos la receta del desastre diabético que están afrontando en este momento.

QUÉ HACER

Si quieres evitar ganar peso, elimina todos los azúcares añadidos de tu dieta. En esto, al menos, todo el mundo puede estar de acuerdo. No los reemplaces con edulcorantes artificiales, los cuales, como veremos en el próximo capítulo, también son nocivos.

A pesar del desastre que es la epidemia de obesidad, soy bastante optimista, pues tal vez hemos empezado a darle la vuelta a la situación. Por fin se acumulan las pruebas en este sentido. El aumento incesante de la obesidad en los países occidentales ha comenzado a desacelerar recientemente y, en algunos estados, puede ser que esta afección haya empezado a remitir, por primera vez.19 Según los Centros para el Control de Enfermedades, la tasa de nuevos casos de diabetes tipo 2 también se está reduciendo.20 La disminución de la presencia de los azúcares en la dieta tiene un papel nada desdeñable en esta victoria.

NOTAS

1- Suddath, C. y Stanford, D. «Coke confronts its big fat problem». Bloomberg Businessweek [Internet]. 31 de julio de 2014. Puede leerse en www.bloomberg.com/bw/articles/2014-07-31/coca-cola-sales-decline-health-concerns-spur-relaunch. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

2- Ibid.

3- S&D (Group Sucres et Denrées) [Internet]. «World sugar consumption».

4- Xu, Y. et al. «Prevalence and control of diabetes in Chinese adults». The Journal of the American Medical Association. 4 de septiembre de 2013; 310 (9): 948-959.

5- Loo, D. «China “catastrophe” hits 114 million as diabetes spreads». Bloomberg News [Internet]. 3 de septiembre de 2013. Puede leerse en www.bloomberg.com/news/articles/2013-09-03/china-catastrophe-hits-114-million-as-diabetes-spreadsdiabetes-spreads. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

6- Huang, Y. «China’s looming diabetes epidemic». The Atlantic [Internet]. 13 de septiembre de 2013. Puede leerse www.theatlantic.com/china/archive/2013/09/chinas-looming-diabetes-epidemic/279670/diabetes-epidemic/279670/. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

7- Schulze, M. B. et al. «Sugar-sweetened beverages, weight gain and incidence of type 2 diabetes in young and middle aged women». The Journal of the American Medical Association. 25 de agosto de 2004; 292 (8): 927-934.

8- Basu, S., Yoffe, P., Hills, N. y Lustig, R. H. «The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data». PLoS One [Internet]. 2013; 8 (2): e57873. DOI: 10.1371/journal.pone.0057873. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

9- Lyons, R. D. «Study insists diabetics can have some sugar». The New York Times [Internet]. 7 de julio de 1983. Puede leerse en www.nytimes.com/1983/07/07/us/study-insists-diabetics-can-have-some-sugar.html. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

10- Glinsmann, W. H. et al. «Evaluation of health aspects of sugars contained in carbohydrate sweeteners». The Journal of Nutrition. Noviembre de 1986; 116 (11S): S1-S216.

11- National Research Council (US) Committee on Diet and Health. «Diet and health: implications for reducing chronic disease risk». Washington, DC (EUA): National Academies Press (U.S.), 1989, p. 7.

12- American Diabetes Association [Internet]. «Sugar and desserts». Editado el 27 de enero de 2015. Puede leerse en http://www.diabetes.org/food-and-fitness/food/planning-meals/holiday-meal-planning/making-sugar-count-during-the-holidays.html. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

13- Zhou, B. F. et al. «Nutrient intakes of middle-aged men and women in China, Japan, United Kingdom, and United States in the late 1990s». Journal of Human Hypertension. Septiembre de 2003; 17 (9): 623-630.

14- Duffey, K. J. y Popkin, B. M. «High-Fructose Corn syrup: Is this what’s for dinner?». The American Journal of Clinical Nutrition. 2008; 88 (supl.): 1722S-1732S.

15- Bray, G. A., Nielsen, S. J. y Popkin, B. M. «Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity». The American Journal of Clinical Nutrition. Abril de 2004; 79 (4): 537-543.

16- Beck-Nielsen, H. et al. «Impaired cellular insulin binding and insulin sensitivity induced by high-fructose feeding in normal subjects». The American Journal of Clinical Nutrition. Febrero de 1980; 33 (2): 273-278.

17- Stanhope, K. L. et al. «Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans». JCI. 1 de mayo de 2009; 119 (5): 1322-1334.

18- Sievenpiper, J. L. et al. «Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis». Annals of Internal Medicine. 21 de febrero de 2012; 156 (4): 291-304.

19- Ogden, C. L. et al. «Prevalence of childhood and adult obesity in the United States, 2011-2012». The Journal of the American Medical Association. 26 de febrero de 2014; 311 (8): 806-814.

20- Geiss, L. S. et al. «Prevalence and incidence trends for diagnosed diabetes among adults aged 20 to 79 years, United States, 1980-2012». The Journal of the American Medical Association. 24 de septiembre de 2014; 312 (12): 1218-1226.

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EL FRACASO DE LAS BEBIDAS LIGHT

En una cálida noche de junio de 1879, el químico ruso Constantin Fahlberg se sentó a cenar y mordió un trozo de pan extraordinariamente dulce. Lo especial de la situación fue que no se empleó azúcar para hacer ese pan. Ese mismo día, más temprano, mientras trabajaba con derivados de alquitrán de hulla en el laboratorio, se derramó un compuesto experimental muy dulce sobre sus manos, y después llegó hasta el pan. Regresó al laboratorio y probó todo lo que vio por ahí. Acababa de descubrir la sacarina, el primer edulcorante artificial del mundo.

LA BÚSQUEDA DE EDULCORANTES

Originalmente, la sacarina se sintetizó como un aditivo para bebidas destinadas a diabéticos, pero su popularidad se extendió lentamente.1 Con el tiempo se sintetizaron otros compuestos dulces y bajos en calorías.

El ciclamato se descubrió en 1937, pero en los Estados Unidos se retiró de la circulación en 1970 porque se temió que pudiese estar relacionado con el cáncer de vejiga. El aspartamo (NutraSweet) se descubrió en 1965. Unas doscientas veces más dulce que la sacarosa, es uno de los edulcorantes más famosos, debido a su potencial cancerígeno en los animales. Sin embargo, su uso fue aprobado en 1981. La popularidad del aspartamo se ha visto eclipsada desde entonces por el acesulfamo de potasio, al que siguió la actual campeona, la sucralosa. Las bebidas light son la fuente más evidente de estos productos químicos en nuestra dieta, pero los yogures, las chocolatinas, los cereales del desayuno y muchos otros alimentos procesados «sin azúcar» también los contienen.

Las bebidas light contienen muy pocas calorías y nada de azúcar. Por lo tanto, reemplazar un refresco normal por un refresco light parece una buena manera de reducir la ingesta de azúcar y contribuir a quitarse unos kilitos de encima. Al crecer la preocupación por las repercusiones del consumo excesivo de azúcar sobre la salud, los fabricantes de alimentos respondieron sacando al mercado unos seis mil productos nuevos endulzados artificialmente. La ingesta de edulcorantes artificiales ha aumentado notablemente entre la población de los Estados Unidos, como refleja la figura 15.1:2 entre un 20 y un 25% de los adultos estadounidenses ingieren de forma habitual estos productos químicos, principalmente a través de las bebidas.

Desde sus humildes inicios en 1960 hasta el año 2000, el consumo de bebidas light aumentó en más del 400%. La Coca-Cola light ha sido durante mucho tiempo el segundo refresco más popular, justo por detrás de la Coca-Cola normal. En 2010, las bebidas light suponían el 42% de las ventas de Coca-Cola en los Estados Unidos. A pesar del entusiasmo inicial, sin embargo, el consumo de edulcorantes artificiales se ha estabilizado en la actualidad, principalmente porque la gente ya no los siente tan seguros. Las encuestas indican que el 64% de quienes las respondieron tenían alguna preocupación acerca de los edulcorantes artificiales y su relación con la salud, y el 44% estaban haciendo un esfuerzo deliberado para reducir su ingesta o evitarlos totalmente.3

Así que la búsqueda ha proseguido, en pos de edulcorantes más «naturales» bajos en calorías. El sirope de agave disfrutó de una breve oleada de popularidad. Se procesa a partir del agave, una planta que crece en las regiones del suroeste de los Estados Unidos, en México y en algunas partes de América del Sur. El sirope de agave parecía una alternativa más saludable al azúcar debido a su índice glucémico más bajo. El doctor Mehmet Oz, un cardiólogo popular en la televisión estadounidense, elogió brevemente sus beneficios para la salud antes de adoptar la postura contraria, lo que ocurrió cuando se enteró de que dicho sirope era sobre todo fructosa (en un 80%).4 El bajo índice glucémico del agave se debía solamente a su alto contenido en fructosa.

La siguiente maravilla que llegó al mercado fue la estevia. Este edulcorante se extrae de las hojas de la Stevia rebaudiana, una planta originaria de América del Sur. Es trescientas veces más dulce que el azúcar común y solo afecta mínimamente a la glucosa. Muy utilizada en Japón desde 1970, se ha extendido por los países occidentales en fechas recientes. Tanto el sirope de agave como los edulcorantes derivados de la estevia están altamente procesados. A este respecto, no son mejores que el azúcar –un compuesto natural derivado de la remolacha azucarera.

LA BÚSQUEDA DE PRUEBAS

En 2012, la Asociación Estadounidense de la Diabetes y la Asociación Estadounidense del Corazón emitieron una declaración conjunta que respaldaba el consumo de edulcorantes bajos en calorías para ayudar a perder peso y mejorar la salud.5 La Asociación Estadounidense de la Diabetes afirma en su sitio web: «Los alimentos y las bebidas que utilizan edulcorantes artificiales son otra opción que puede ayudar a frenar el deseo de algo dulce».6 Pero las pruebas al respecto son sorprendentemente escasas.

Suponer que los edulcorantes artificiales bajos en calorías son beneficiosos presenta un problema inmediato y obvio. El consumo per cápita de alimentos light se ha disparado en las últimas décadas. Si las bebidas light reducen sustancialmente la obesidad o la diabetes, ¿por qué estas dos epidemias siguen sin remitir? La única conclusión lógica es que, en realidad, las bebidas light no contribuyen a ello.

Existen estudios epidemiológicos sustanciales que respaldan esto. La Sociedad Estadounidense del Cáncer realizó una encuesta entre 78.694 mujeres,7 con la esperanza de demostrar que los edulcorantes artificiales tenían un efecto beneficioso sobre el peso. En lugar de ello, la encuesta descubrió exactamente lo contrario. Después de ver su peso estabilizado inicialmente, al cabo de un año, quienes consumieron edulcorantes artificiales tenían bastantes más probabilidades de haber engordado, aunque el aumento de peso en sí fue relativamente modesto (de menos de 1 kilo).

La doctora Sharon Fowler, del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, ubicado en San Antonio, dirigió el Estudio Cardíaco de San Antonio en 2008, en el que se hizo el seguimiento de 5.158 adultos durante ocho años.8 Llegó a la conclusión de que, en lugar de reducir la obesidad, las bebidas light aumentaban sustancialmente el riesgo de padecerla en un increíble 47%. Escribe: «Estos hallazgos plantean la cuestión de si el uso [de edulcorantes artificiales] podría estar estimulando –en lugar de combatiendo– la escalada de la epidemia de obesidad que padecemos».

Las malas noticias continuaron sucediéndose para las bebidas bajas en calorías. A lo largo de los diez años de duración del Estudio del Norte de Manhattan,9 la doctora Hannah Gardener, de la Universidad de Miami, averiguó en 2012 que tomar bebidas light estaba asociado con un aumento del 43% del riesgo de padecer eventos vasculares (accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos). El Estudio sobre el Riesgo de Aterosclerosis en Comunidades de 2008, encontró un aumento de la incidencia del síndrome metabólico del 34% entre los consumidores de bebidas light,10 lo cual concuerda con los datos del Estudio del Corazón de Framingham,11 que mostró un incremento de la incidencia del síndrome metabólico del 50%. En 2014, el doctor Ankur Vyas, de los Hospitales y Clínicas de la Universidad de Iowa, presentó los resultados de un estudio de seguimiento de 59.614 mujeres, a lo largo de 8,7 años, en el Estudio observacional de la Iniciativa para la Salud de la Mujer.12 En él descubrió un aumento del 30% del riesgo de sufrir eventos cardiovasculares (ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares) en quienes consumen dos o más bebidas light al día. Asimismo, tampoco se vieron los beneficios de estas bebidas en cuanto a la diabetes y el síndrome metabólico. Los edulcorantes artificiales no son buenos. Son malos. Muy malos.

A pesar de reducir el azúcar, los refrescos bajos en calorías no disminuyen el riesgo de padecer obesidad, el síndrome metabólico, accidentes cerebrovasculares o ataques al corazón. ¿Por qué? Porque es la insulina, no las calorías, lo que en última instancia impulsa la obesidad y el síndrome metabólico.

Lo más importante es saber responder a la siguiente pregunta: ¿provocan un aumento de los niveles de insulina los edulcorantes artificiales? La sucralosa hace que estos niveles suban en un 20%, a pesar de no contener calorías ni azúcar.13 Este efecto de aumento de la insulina también se ha demostrado en el caso de otros edulcorantes artificiales, incluido el edulcorante «natural» estevia. A pesar de tener un efecto mínimo sobre los azúcares en sangre, tanto el aspartamo como la estevia hicieron subir los niveles de insulina más incluso que el azúcar de mesa.14 Cabe esperar que los edulcorantes artificiales que provocan un aumento de los niveles de insulina sean perjudiciales, no beneficiosos. Acaso reduzcan las calorías y el azúcar, pero no la insulina. Y, como ya sabes, es la insulina la que da lugar al aumento de peso y la diabetes.

Los edulcorantes artificiales también pueden tener el efecto perjudicial de estimular los antojos. El cerebro puede percibir una sensación de recompensa incompleta al detectar un sabor dulce carente de calorías, lo que tal vez fomente la sobrecompensación y un aumento del apetito y los antojos.15 Estudios de resonancia magnética funcional muestran que la glucosa activa totalmente los centros de recompensa del cerebro, pero que la sucralosa no lo hace.16 Esta activación deficiente puede estimular el deseo de alimentos dulces con el fin de que los centros de recompensa se vean plenamente activados. En otras palabras: puede ser que se contraiga el hábito de comer alimentos dulces, lo cual conduce a comer en exceso. De hecho, la mayoría de los ensayos controlados muestran que el consumo de edulcorantes artificiales no reduce el aporte calórico.17

La mayor demostración del fracaso de estas sustancias nos la ofrecen dos ensayos aleatorizados recientes. El doctor David Ludwig, de Harvard, dividió aleatoriamente a dos grupos de adolescentes con sobrepeso.18 A un grupo se le dio agua y bebidas bajas en calorías para saciar la sed, mientras que el grupo de control siguió tomando sus bebidas habituales. Dos años después, el grupo de los refrescos light estaba consumiendo mucho menos azúcar que el grupo de control. Esto es algo positivo, pero esta no es la cuestión. La cuestión es: el hecho de beber refrescos light ¿supone alguna diferencia en cuanto a la obesidad de los adolescentes? En una palabra, no. No hubo una diferencia de peso significativa entre ambos grupos.

Otro estudio a corto plazo en el que participaron 163 mujeres obesas a quienes se dio aspartamo al azar no mostró una mejora en cuanto a la pérdida de peso en diecinueve semanas.19 Sin embargo, un ensayo llevado a cabo con 641 niños de peso normal encontró una pérdida de peso estadísticamente significativa asociada con el consumo de edulcorantes artificiales.20 No obstante, la diferencia no fue tan drástica como se esperaba. A los dieciocho meses, solo había 0,5 kilos de diferencia entre el grupo que consumió edulcorantes artificiales y el grupo de control.

Cuando los informes arrojan resultados dispares, como en este caso, a menudo se genera confusión en el ámbito de la ciencia nutricional. Un estudio muestra un beneficio y otro muestra exactamente lo contrario... Generalmente, el factor decisivo es quién pagó el estudio. Varios investigadores examinaron diecisiete estudios diferentes sobre las bebidas endulzadas con azúcar y el aumento de peso.21 El 83,3% de los que habían sido patrocinados por empresas alimentarias no mostraron una relación entre las bebidas azucaradas y la subida de peso. Sin embargo, estudios independientes indicaron exactamente lo contrario: el 83,3% pusieron de manifiesto una fuerte relación entre las bebidas azucaradas y el aumento de peso.

LA TERRIBLE VERDAD

Así pues, en última instancia debemos remitirnos al sentido común. Reducir la presencia del azúcar en la dieta es ciertamente beneficioso. Pero esto no significa que reemplazar el azúcar por sustancias químicas completamente artificiales y cuya seguridad es por lo menos dudosa sea una buena idea. Hay pesticidas y herbicidas que también se consideran seguros para el consumo humano; sin embargo, no deberíamos cambiar nuestros hábitos para ingerir más alimentos en los que se han usado.

La reducción calórica es la principal ventaja que ofrecen los edulcorantes artificiales. Pero no son las calorías lo que impulsa la obesidad; es la insulina. Dado que los edulcorantes artificiales también hacen subir los niveles de insulina, no presentan ninguna ventaja. Consumir sustancias químicas que no son alimentos (como el aspartamo, la sucralosa o el acesulfamo de potasio) no es una buena idea. Se sintetizan en grandes cubas químicas y se añaden a los alimentos porque resulta que son dulces y no matan. Pequeñas cantidades de pegamento tampoco matan, lo cual no significa que debamos comerlo.

La conclusión es que estas sustancias químicas no ayudan a adelgazar; de hecho, pueden hacernos ganar peso. Y pueden propiciar antojos que induzcan el consumo excesivo de alimentos dulces. Y el hecho de ingerir continuamente alimentos dulces, incluso si no tienen calorías, puede llevarnos a anhelar más.

Los ensayos aleatorizados confirman nuestra propia experiencia personal y nuestro sentido común. Sí, beber refrescos bajos en calorías reducirá la ingesta de azúcar. Pero no nos ayudará a bajar de peso. Por supuesto, es probable que ya lo supieras. Piensa en todas las personas a las que ves beber refrescos light. ¿Conoces a alguien que haya dicho que beber este tipo de refrescos le haya hecho perder mucho peso? ¿Aunque sea una sola persona?

NOTAS

1- Yang, Q. «Gain weight by “going diet”? Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar cravings». Yale Journal of Biology and Medicine. Junio de 2010; 83 (2): 101-108.

2- Mattes, R. D. y Popkin, B. M. «Nonnutritive sweetener consumption in humans: effects on appetite and food intake and their putative mechanisms». The American Journal of Clinical Nutrition. Enero de 2009; 89 (1): 1-14. (Este artículo es también la fuente de los datos de la figura 15.1).

3- Gardner, C. et al. «Nonnutritive sweeteners: current use and health perspectives: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association». Circulation. 24 de julio de 2012; 126 (4): 509-519.

4- Oz, M. «Agave: why we were wrong». The Oz Blog. 27 de febrero de 2014. Puede leerse en http://blog.doctoroz.com/dr-oz-blog/agave-why-we-were-wrong. Fecha de la consulta: 9 de abril de 2015.

5- Gardner, C. et al. «Nonnutritive sweeteners: current use and health perspectives: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association». Circulation. 24 de julio de 2012; 126 (4): 509-519.

6- American Diabetes Association [Internet]. «Low calorie sweeteners». Editado el 16 de diciembre de 2014.

7- Stellman, S. D. y Garfinkel, L. «Artificial sweetener use and one-year weight change among women». Preventive Medicine. Marzo de 1986; 15 (2): 195-202.

8- Fowler, S. P. et al. «Fueling the obesity epidemic? Artificially sweetened beverage use and long-term weight gain». Obesity. Agosto de 2008; 16 (8): 1894-1900.

9- Gardener, H. et al. «Diet soft drink consumption is associated with an increased risk of vascular events in the Northern Manhattan Study». Journal of General Internal Medicine. Septiembre de 2012; 27 (9): 1120-1126.

10- Lutsey, P. L., Steffen, L. M. y Stevens, J. «Dietary intake and the development of the metabolic syndrome: the Atherosclerosis Risk in Communities Study». Circulation. 12 de febrero de 2008; 117 (6): 754-761.

11- Dhingra, R., Sullivan, L., Jacques, P. F., Wang, T. J., Fox, C. S., Meigs, J. B., D’Agostino, R. B., Gaziano, J. M. y Vasan, R. S. «Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community». Circulation. 31 de julio de 2007; 116 (5): 480-488.

12- American College of Cardiology. «Too many diet drinks may spell heart trouble for older women, study suggests». Science Daily [Internet]. 29 de marzo de 2014. Puede leerse en www.sciencedaily.com/releases/2014/03/140329175110.htm. Fecha de la consulta: 9 de abril de 2015.

13- Pepino, M. Y. et al. «Sucralose affects glycemic and hormonal responses to an oral glucose load». Diabetes Care. Septiembre de 2013; 36 (9): 2530-2535.

14- Anton, S. D. et al. «Effects of stevia, aspartame, and sucrose on food intake, satiety, and postprandial glucose and insulin levels». Appetite. Agosto de 2010; 55 (1): 37-43.

15- Yang, Q. «Gain weight by “going diet”? Artificial sweeteners and the neurobiology of sugar cravings». Yale Journal of Biology and Medicine. Junio de 2010; 83 (2): 101-108.

16- Smeets, P. A. et al. «Functional magnetic resonance imaging of human hypothalamic responses to sweet taste ad calories». The American Journal of Clinical Nutrition. Noviembre de 2005; 82 (5): 1011-1016.

17- Bellisle, F. y Drewnowski, A. «Intense sweeteners, energy intake and the control of body weight». European Journal of Clinical Nutrition. Junio de 2007; 61 (6): 691-700.

18- Ebbeling, C. B. et al. «A randomized trial of sugar-sweetened beverages and adolescent body weight». The New England Journal of Medicine. 11 de octubre de 2012; 367 (15): 1407-1416.

19- Blackburn, G. L. et al. «The effect of aspartame as part of a multidisciplinary weight-control program on short- and long-term control of body weight». The American Journal of Clinical Nutrition. Febrero de 1997; 65 (2): 409-418.

20- De Ruyter, J. C. et al. «A trial of sugar-free or sugar sweetened beverages and body weight in children». The New England Journal of Medicine. 11 de octubre de 2012; 367 (15): 1397-1406.

21- Bes-Rastrollo, M. et al. «Financial conflicts of interest and reporting bias regarding the association between sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review of systematic reviews». PLoS Medicine. Diciembre de 2013; 10 (12) e1001578. DOI: 10.1371/journal.pmed.1001578. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

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LOS CARBOHIDRATOS
Y LA FIBRA PROTECTORA

El humilde hidrato de carbono es objeto de controversia. ¿Es saludable o es perjudicial? Desde mediados de la década de los cincuenta hasta los noventa, los carbohidratos fueron los buenos de la película, los héroes. Bajos en grasas, se suponía que iban a salvarnos de la «epidemia» de enfermedades del corazón. Hasta que la entrada en escena de Atkins, a finales de los años noventa, los transformó en villanos dietéticos. Muchos partidarios de Atkins evitaron todos los carbohidratos, incluidas las verduras y las frutas. Por lo tanto, ¿son beneficiosos o perjudiciales los carbohidratos?

La insulina y la resistencia a la insulina impulsan la obesidad. Los carbohidratos refinados, como el azúcar y la harina blancos, ocasionan el mayor aumento de los niveles de insulina. Estos alimentos engordan bastante, pero esto no significa necesariamente que todos los carbohidratos sean igual de nocivos. Los carbohidratos «buenos» (las frutas y las verduras enteras) son sustancialmente diferentes de los «malos» (el azúcar y la harina). Es probable que el brócoli no te haga engordar, por más que comas. Pero tomar cantidades incluso modestas de azúcar puede provocar aumento de peso. Ambos son carbohidratos, pero ¿en qué se diferencian?

EL ÍNDICE GLUCÉMICO Y LA CARGA GLUCÉMICA

El doctor David Jenkins, de la Universidad de Toronto, comenzó a abordar este problema en 1981 con el índice glucémico. Los alimentos fueron clasificados según su capacidad para estimular los niveles de glucosa. Dado que las proteínas y las grasas alimentarias no hacían subir la glucosa en sangre de una forma apreciable, se las excluyó del índice glucémico, que mide solamente los alimentos que contienen carbohidratos. En el caso de estos alimentos, el índice glucémico y el efecto de estimulación de la insulina están estrechamente correlacionados.

El índice glucémico se basa en raciones idénticas de 50 gramos de carbohidratos. Por ejemplo, podemos tomar una ración de alimentos como la zanahoria, la sandía, la manzana, el pan, una barrita de cereales y harina de avena que contenga 50 gramos de carbohidratos, y luego medir el efecto de cada alimento sobre la glucosa en sangre. A continuación se comparan los alimentos con el patrón de referencia (la glucosa), al que se asigna un valor de 100.

Sin embargo, puede ser que una ración estándar de alimento no contenga 50 gramos de carbohidratos. Por ejemplo, la sandía tiene un índice glucémico muy alto, de 72, pero solo el 5% de su peso está constituido por carbohidratos. La mayor parte del peso de la sandía es agua. Habría que comer 1 kilo de esta fruta para obtener 50 gramos de carbohidratos –mucho más de lo que comería una persona en una sentada–. Una tortita de maíz, sin embargo, tiene un índice glucémico de 52. El 48% del peso de la tortita son carbohidratos, por lo que solo habría que comer 104 gramos (una cantidad próxima a la que sería razonable ingerir en el contexto de una comida) para obtener 50 gramos de carbohidratos.

El índice de carga glucémica intenta corregir esta distorsión por medio de ajustar el tamaño de las raciones. La sandía resulta tener una carga glucémica muy baja, de 5, mientras que la tortita de maíz la tiene alta, de 25. En cualquier caso, tanto si se utiliza el índice glucémico como la carga glucémica, se ve que hay una clara diferencia entre los carbohidratos refinados y los alimentos tradicionales no refinados. Los alimentos refinados occidentales presentan un índice glucémico y una carga glucémica muy altos. Los alimentos enteros tradicionales tienen una carga glucémica baja, a pesar de contener cantidades similares de carbohidratos. Esta es una característica distintiva esencial, como refleja la figura 16.1.1 Los carbohidratos, en sí mismos, no engordan. Su toxicidad reside en la forma en que se procesan.

El refinado hace que aumente significativamente el índice glucémico porque, con este procedimiento, los carbohidratos son purificados y concentrados. La eliminación de la grasa, la fibra y la proteína hace que los carbohidratos puedan digerirse y absorberse muy rápidamente. En el ejemplo del trigo, la molienda moderna, mecánica, que ha reemplazado casi completamente al molino de piedra tradicional, pulveriza el trigo en el fino polvo blanco que conocemos como harina. Los consumidores de cocaína sabrán que los polvos muy finos se absorben en el torrente sanguíneo mucho más rápidamente que las partículas más gruesas. Esto es lo que da lugar a «subidones» más intensos, tanto en el caso de la cocaína como en el de la glucosa. El trigo refinado hace que los niveles de glucosa aumenten. A continuación, crecen los niveles de insulina.

En segundo lugar, el refinado estimula el consumo excesivo. Por ejemplo, para hacer un zumo de naranja se pueden necesitar cuatro o cinco naranjas. Es muy fácil beber un vaso de zumo, pero comer cinco naranjas no resulta tan sencillo. Al eliminar todo lo que no es el carbohidrato, tendemos a sobreconsumir lo que queda, es decir, el carbohidrato. Nos lo pensaríamos dos veces antes de comer toda la fibra y demás elementos de cinco naranjas. Con los cereales y las verduras ocurre algo análogo.

Afrontamos un problema de equilibrio. Nuestros cuerpos se han adaptado al equilibrio de nutrientes que presentan los alimentos naturales. Al refinar estos alimentos y consumir solamente un determinado componente de ellos, el equilibrio se pierde por completo. La gente ha estado comiendo carbohidratos sin refinar durante miles de años sin padecer obesidad ni diabetes. Lo que ha cambiado recientemente es que hoy día nuestra fuente principal de carbohidratos son los cereales refinados.

EL TRIGO: EL CEREAL ELEGIDO POR OCCIDENTE

El trigo ha sido durante mucho tiempo un símbolo de nutrición. Junto con el arroz y el maíz, fue uno de los primeros alimentos cultivados en la historia de la humanidad. Sin embargo, en estos días, con la sensibilidad al gluten y la obesidad, se ha quedado sin amigos. Pero ¿cómo puede ser tan perjudicial?

Como vimos en el capítulo 9, el trigo se ha cultivado desde la antigüedad. Pero en la década de los cincuenta resurgieron las preocupaciones malthusianas acerca de la superpoblación y la hambruna mundial. Norman Borlaug, que más tarde ganaría el Premio Nobel de la Paz, comenzó a experimentar con variedades de trigo de mayor rendimiento, y así nació la variedad del trigo enano.

Hoy en día, se estima que el 99% de todo el trigo que se cultiva en el mundo es la variedad enana o semienana. Pero si bien el doctor Borlaug cultivó juntas las cepas que, de forma natural, aparecían juntas, sus sucesores acudieron rápidamente a las nuevas tecnologías para mejorar las mutaciones. No se comprobó si las nuevas variedades de trigo eran seguras; sencillamente, se dio por supuesto. ¡Por algo vivimos en la nueva era atómica!

Está claro que las variedades de trigo enano de hoy no son las mismas que las de hace cincuenta años. El Experimento Broadbalk sobre el Trigo documentó los cambios experimentados, en cuanto al contenido nutricional, durante el último medio siglo.2 Aunque la producción de grano se disparó durante la Revolución Verde, su contenido en micronutrientes se desplomó. El trigo de hoy en día no es tan nutritivo como el que consumían las generaciones anteriores. Esta no es seguramente una buena noticia.

Otra pista del cambio que ha experimentado el trigo nos la da el enorme aumento en la prevalencia de la enfermedad celíaca, una reacción contra la proteína del gluten que daña el intestino delgado. El trigo es, con mucho, la fuente principal de gluten en la dieta occidental. Al comparar muestras de sangre archivadas de miembros de las Fuerzas Aéreas durante un período de cincuenta años, los investigadores descubrieron que la prevalencia de la enfermedad celíaca parece haberse cuadruplicado.3 ¿Puede deberse a las nuevas variedades de trigo? Esta pregunta aún no ha sido respondida satisfactoriamente, pero la posibilidad de que así sea es preocupante.

Los métodos de procesamiento han cambiado de forma significativa a lo largo de los siglos. Tradicionalmente, los granos de trigo se molían con grandes piedras de molino impulsadas por animales o seres humanos. El molino de harina moderno ha reemplazado a la molienda de piedra tradicional. El salvado, los grumos, el germen y los aceites se eliminan eficaz y completamente, y solo queda el almidón blanco, puro. La mayoría de las vitaminas, proteínas, fibra y grasas se desechan junto con el cáscara externa y el salvado. La harina queda reducida a un polvo tan fino que el intestino la absorbe con mucha rapidez. El aumento de la tasa de absorción de la glucosa amplifica el efecto de la insulina.

Por su parte, el trigo integral y las harinas de grano entero conservan parte del salvado y del germen, pero también presentan el problema de la rapidez de absorción.

Los almidones son cientos de azúcares unidos entre sí. La mayor parte (el 75%) del almidón que se encuentra en la harina blanca está organizado en cadenas ramificadas llamadas amilopectina; el resto se organiza como amilosa. Hay varias clases de amilopectina: la A, la B y la C. Las legumbres son particularmente ricas en amilopectina C, que se digiere muy mal. A medida que el carbohidrato no digerido pasa por el colon, la flora intestinal produce un gas que ocasiona las típicas ventosidades que provocan las alubias. Aunque estas y otras legumbres son muy ricas en carbohidratos, gran parte de ellas no se absorben.

La amilopectina B, que se encuentra en los plátanos y las patatas, ocupa una posición media en términos de absorción. La más fácilmente digerible es la amilopectina A, contenidas en el trigo. El trigo se convierte en glucosa de forma más eficiente que prácticamente cualquier otro almidón.

Sin embargo, a pesar de todo lo analizado en este capítulo, los estudios observacionales demuestran sistemáticamente que los granos enteros protegen contra la obesidad y la diabetes. ¿Dónde se produce la desconexión? La respuesta está en la fibra.

LOS BENEFICIOS DE LA FIBRA

La fibra es la parte no digerible de un alimento, generalmente un carbohidrato. Los tipos de fibra más habituales son la celulosa, la hemicelulosa, las pectinas, los betaglucanos, los fructanos y las gomas.

La fibra se clasifica como soluble o insoluble según si se puede o no disolver en agua. Las legumbres, el salvado de avena, el aguacate y las bayas son buenas fuentes de fibra soluble. Los granos enteros, el germen de trigo, las alubias, las semillas de lino, las verduras de hoja y los frutos secos son buenas fuentes de fibra insoluble. La fibra también puede clasificarse como fermentable o no fermentable. Las bacterias normales que residen en el intestino grueso tienen la capacidad de fermentar ciertas fibras no digeridas en los ácidos grasos de cadena corta que son el acetato, el butirato y el propionato, que pueden utilizarse como fuente de energía. También pueden tener otros efectos hormonales beneficiosos, como la disminución de la producción de glucosa del hígado.4 Generalmente, la fibra soluble es más fermentable que la insoluble.

Se supone que la fibra cuenta con múltiples mecanismos para favorecer la salud, pero la importancia de cada uno de ellos es en gran parte desconocida. Los alimentos ricos en fibra requieren más masticación, lo que puede ayudar a reducir la ingesta de alimentos. Horace Fletcher (1849-1919) creía firmemente que masticar cien veces cada bocado permitía curar la obesidad y desarrollar la fuerza muscular. Esta práctica le ayudó a perder 18 kilos, y se convirtió en un método popular para adelgazar a principios del siglo XX.

La fibra puede disminuir la palatabilidad de los alimentos y, así, reducir la ingesta de comida. Hace que los alimentos tengan un mayor volumen y una menor densidad energética. La fibra soluble absorbe el agua para formar un gel, lo cual provoca que aumente aún más su volumen. Este efecto ayuda a llenar el estómago, lo cual incrementa la sensación de saciedad (la distensión del estómago puede indicar una sensación de plenitud o saciedad a través del nervio vago). El aumento de volumen también puede significar que el estómago necesita más tiempo para vaciarse. Por lo tanto, tras tomar comidas altas en fibra, la glucosa en sangre y los niveles de insulina tardan más en subir. En algunos estudios, la mitad de la variación de la respuesta de la glucosa a los alimentos con almidón dependía de su contenido en fibra.5

En el intestino grueso, el aumento del volumen de las heces puede conducir a un incremento de la excreción calórica. Por otro lado, la fermentación que tiene lugar en el colon puede producir ácidos grasos de cadena corta.6 Aproximadamente el 40% de la fibra alimentaria puede metabolizarse de esta manera. Un estudio demostraba que una dieta baja en fibra daba lugar a una absorción calórica un 8% mayor.7 En resumen: la fibra puede hacer que comamos menos, provocar que se ralentice la absorción de los alimentos en el estómago y el intestino delgado y luego ayudar a que sean rápidamente evacuados a través del intestino grueso. Todo esto es potencialmente beneficioso para el tratamiento de la obesidad.

La ingesta de fibra ha disminuido considerablemente a lo largo de los siglos. En las dietas del Paleolítico, se calcula que oscilaba entre los 77 y los 120 gramos diarios.8 Se estima que las dietas tradicionales aportan 50 gramos diarios de fibra alimentaria.9 Por el contrario, las dietas modernas occidentales proporcionan solamente 15 gramos –la eliminación de la fibra es un factor clave del procesamiento de los alimentos; mejorar la textura y el sabor de estos y estimular así su consumo incrementa directamente las ganancias de las empresas alimentarias–.10 De hecho, incluso la Guía alimentaria para la salud de los estadounidenses adultos de la Asociación Estadounidense del Corazón recomienda tomar solamente entre 25 y 30 gramos de fibra al día.11

La gente tomó conciencia de la importancia de la fibra en la década de los setenta, y en 1977 la nueva Guía alimentaria recomendaba «comer alimentos que contengan el almidón y la fibra adecuados». Con eso, la fibra fue consagrada en el panteón de la sabiduría nutricional convencional. La fibra era buena para nosotros. Pero era difícil demostrar exactamente por qué lo era.

En un principio, se creía que una elevada ingesta de fibra reducía la incidencia del cáncer de colon. Pero los estudios subsiguientes arrojaron una amarga decepción. En el Estudio sobre la Salud de las Enfermeras se hizo el seguimiento de 88.757 mujeres a lo largo de dieciséis años y en 1999 se presentaron las conclusiones: no se encontró que el consumo de fibra implicase ningún beneficio significativo en cuanto a la reducción del riesgo de padecer cáncer de colon.12 Del mismo modo, un estudio aleatorizado sobre la ingesta elevada de fibra llevado a cabo a partir del año 2000 no reveló ninguna reducción de la incidencia de las lesiones precancerosas conocidas como adenomas.13

Si la fibra no era útil para reducir la incidencia del cáncer, tal vez podría serlo a la hora de prevenir las enfermedades cardíacas. En 1989, el Estudio sobre la Dieta y el Reinfarto dividió aleatoriamente a 2.033 hombres que habían sufrido su primer ataque al corazón en tres grupos dietéticos.14 Los investigadores se sorprendieron al constatar que la dieta baja en grasas de la Asociación Estadounidense del Corazón no parecía reducir el riesgo en absoluto. ¿Y la dieta rica en fibra? Tampoco.

La dieta mediterránea (que es alta en grasas), por el contrario, sí demostró ser beneficiosa, como había sospechado el doctor Ancel Keys años atrás. Estudios recientes como el denominado PREDIMED confirman los efectos beneficiosos de comer más grasas naturales, como las que contienen los frutos secos y el aceite de oliva. Así que comer más grasa es beneficioso.15

Pero era difícil desprenderse de la sensación de que, de alguna manera, la fibra era beneficiosa. Muchos estudios correlacionales, incluidos los llevados a cabo con los pima y con nativos canadienses, asocian un índice de masa corporal más bajo con una mayor ingesta de fibra. 16 17 18 Más recientemente, el estudio CARDIA, en cuyo contexto se llevaron a cabo observaciones durante diez años, descubrió que quienes comían más fibra eran quienes tenían menos probabilidades de ganar peso.19 Investigaciones a corto plazo muestran que la fibra provoca un aumento de la saciedad, una mitigación del hambre y una reducción de la ingesta calórica.20 Ensayos aleatorizados con suplementos de fibra señalan efectos adelgazantes relativamente modestos, con una pérdida de peso, en promedio, de entre 1,3 y 1,9 kilos en un período de doce meses. No se dispone de estudios a más largo plazo.

LA FIBRA: EL ANTINUTRIENTE

Cuando consideramos los beneficios nutricionales de los alimentos, normalmente tenemos en cuenta las vitaminas, los minerales y los nutrientes que contienen. Pensamos en los componentes de los alimentos que nutren el cuerpo. Este no es el caso de la fibra. La clave para entender el efecto de la fibra es darse cuenta de que no es tanto un nutriente como un antinutriente, y es aquí donde reside su utilidad. La fibra tiene la capacidad de mitigar la absorción y la digestión. Resta más que añade. En el caso de los azúcares y la insulina, esto es positivo. La fibra soluble hace que se vea reducida la absorción de los carbohidratos, lo que a su vez causa que los niveles de glucosa en sangre y los de insulina estén más bajos.

En un estudio se dividió a pacientes con diabetes tipo 2 en dos grupos, a los que se administró comidas líquidas estandarizadas.21 Uno era el grupo de control, y la dieta del otro tenía fibra añadida. El grupo que recibió comidas líquidas con fibra añadida experimentó un descenso tanto de la glucosa como de los picos de insulina, a pesar de que ambos grupos consumieron exactamente la misma cantidad de carbohidratos y calorías. Puesto que la insulina es el principal impulsor de la obesidad y la diabetes, es beneficioso que se vea reducida. En esencia, la fibra actúa como una especie de «antídoto» contra los carbohidratos –que, en esta analogía, son el «veneno»– (los carbohidratos, incluido el azúcar, no son literalmente venenosos, pero la comparación es útil para entender el efecto de la fibra).

No es casualidad que prácticamente todos los alimentos vegetales, en su estado natural, no refinado, contengan fibra. La madre naturaleza ha «preenvasado» el «antídoto» junto con el «veneno». Así, las sociedades tradicionales pueden seguir dietas altas en carbohidratos sin que ello estimule la obesidad o la diabetes tipo 2. La única diferencia fundamental es que los carbohidratos ingeridos por las sociedades tradicionales no son refinados ni procesados, el resultado de lo cual es un consumo de fibra muy elevado.

Las dietas occidentales presentan una característica definitoria, que no es la cantidad de grasa, sal, carbohidratos o proteínas que contienen. Es lo mucho que se procesan los alimentos. Piensa en los mercados asiáticos tradicionales, llenos de carnes y verduras frescas. En las culturas asiáticas, muchas personas compran comida fresca diariamente, por lo que procesar los alimentos para extender su vida útil no es ni necesario ni está bien considerado. Por el contrario, los supermercados occidentales tienen pasillos llenos de productos procesados y envasados. Varios pasillos más están dedicados a los alimentos congelados procesados. Los consumidores compran, en cada ocasión, comestibles que les vayan a durar semanas o incluso meses. El gran minorista Costco, por ejemplo, basa su negocio en esta práctica.

La fibra y la grasa, que son ingredientes clave, se eliminan en el proceso de refinado: la fibra se separa para cambiar la textura de los alimentos y hacer que tengan «mejor» sabor, mientras que las grasas naturales se descartan para alargar la vida útil de los productos, ya que provocan que los alimentos se vuelvan rancios con el tiempo. De modo que ingerimos el «veneno» sin el «antídoto» –pues los efectos protectores de la fibra no están presentes en gran parte de nuestra comida.

Si bien los carbohidratos enteros, sin procesar, casi siempre contienen fibra, no puede decirse lo mismo de las proteínas y las grasas. Nuestros cuerpos han evolucionado para digerir estos nutrientes sin necesitar la fibra: sin el «veneno», el «antídoto» es innecesario. Una vez más, la madre naturaleza ha demostrado ser mucho más sabia que nosotros.

Eliminar las proteínas y las grasas de la dieta puede llevar al consumo excesivo. Las hormonas naturales de la saciedad (el péptido YY y la colecistoquinina) únicamente responden a las proteínas y las grasas. Comer carbohidratos puros no activa estos sistemas y conduce al sobreconsumo (el fenómeno del segundo estómago).

Los alimentos naturales contienen nutrientes y fibra en un equilibrio al que, durante milenios, nos hemos adaptado. El problema no reside en cada componente específico de la comida, sino en la pérdida del equilibrio general. Por ejemplo, supongamos que preparamos una tarta con las cantidades adecuadas de mantequilla, huevos, harina y azúcar. De pronto, decidimos prescindir completamente de la harina y poner el doble de huevos. La tarta tiene un sabor horrible. Los huevos no son necesariamente malos. La harina no es necesariamente buena. Pero el equilibrio se ha roto. Lo mismo ocurre con los carbohidratos. Todos los carbohidratos sin refinar, que incluyen fibra, grasas, proteínas y carbohidratos, no son necesariamente nocivos. Pero eliminar la mayor parte de sus componentes destruye un equilibrio que es delicado, y el resultado es perjudicial para la salud humana.

LA FIBRA Y LA DIABETES TIPO 2

Tanto la obesidad como la diabetes tipo 2 son enfermedades causadas por un exceso de insulina. La resistencia a esta se gesta con el tiempo como resultado de niveles de insulina constantemente altos. Y si la fibra puede proteger contra el exceso de insulina, por lógica debería proteger contra la diabetes tipo 2... En efecto, esto es exactamente lo que muestran los estudios.22

En el primer y el segundo Estudio sobre la Salud de las Enfermeras se revisaron los registros dietéticos de miles de mujeres durante muchas décadas y se confirmó el efecto protector de la ingesta de la fibra presente en los cereales. 23 24 Las que siguieron una dieta con un alto índice glucémico pero que también ingirieron grandes cantidades de cereales con fibra mostraron estar protegidas contra la diabetes tipo 2. En esencia, esta dieta contiene a la vez mucho del «veneno» y mucho del «antídoto». Ambos se neutralizan mutuamente, de modo que no tiene lugar ningún efecto neto. Del mismo modo, las que siguieron una dieta con un índice glucémico bajo (es decir, que consumieron poco «veneno») y, a la vez, baja en fibra (es decir, que consumieron poco del «antídoto») resultaron estar protegidas. También en este caso ambos componentes se neutralizaron mutuamente.

Pero la fatal combinación de una dieta con un índice glucémico alto (con mucho «veneno») y escasa presencia de fibra (poca dosis del «antídoto») incrementó el riesgo de padecer diabetes tipo 2 en un terrible 75%. Esta combinación refleja el efecto exacto del procesamiento de los carbohidratos: hace subir su índice glucémico pero reduce su contenido en fibra.

El Estudio de Seguimiento de Profesionales de la Salud fue una iniciativa ingente que hizo el seguimiento de 42.759 hombres durante seis años, y arrojó esencialmente los mismos resultados, en 1997.25 La dieta con una carga glucémica alta (con mucho «veneno») y baja en fibra (con una aportación insuficiente de «antídoto») hace que el riesgo de contraer diabetes tipo 2 sea un 217% más elevado.

El Estudio sobre la Salud de las Mujeres de Raza Negra demostró que una dieta con alto índice glucémico estaba asociada con un riesgo un 23% mayor de padecer diabetes tipo 2. Una alta ingesta de fibra, por el contrario, estaba asociada con un riesgo un 18% menor de sufrir esta enfermedad.

Los carbohidratos en su forma natural, entera, sin procesar, quizá con la excepción de la miel, siempre contienen fibra. Este es precisamente el motivo por el cual la comida basura y la comida rápida son tan dañinas. El procesamiento y la adición de productos químicos hacen que este tipo de alimentos tome una forma que nuestros cuerpos no están preparados para asimilar, por razones evolutivas. Es por eso por lo que resultan tóxicos.

Existe un alimento tradicional que puede ayudarnos a protegernos contra los males modernos provocados por el exceso de insulina: el vinagre.

LAS MARAVILLAS DEL VINAGRE

El término vinagre tiene su origen en las palabras latinas vinum acer, que significan ‘vino amargo’. El vino, si no recibe ningún tratamiento, acaba por convertirse en vinagre (ácido acético). Los pueblos antiguos descubrieron rápidamente su versatilidad. Hoy día sigue siendo de uso generalizado como sustancia para limpiar. Los curanderos tradicionales conocían sus propiedades antimicrobianas, antes de la aparición de los antibióticos, para limpiar las heridas. El vinagre no filtrado contiene la «madre», compuesta por las proteínas, las enzimas y las bacterias usadas para su elaboración.

El vinagre se ha utilizado durante mucho tiempo para conservar los alimentos en escabeche. Como bebida, su sabor amargo y agrio nunca gozó de mucha popularidad, aunque corría el rumor de que Cleopatra bebía vinagre en el que se habían disuelto perlas. Sin embargo, sigue contando con sus adeptos cuando se usa como condimento para las patatas fritas, componente de aderezos (el vinagre balsámico) e ingrediente presente en la elaboración del arroz del sushi (el vinagre de arroz).

El vinagre diluido es un tónico tradicional empleado en la pérdida de peso. Este remedio popular se menciona ya en 1825. El poeta británico Lord Byron lo popularizó como tónico para adelgazar y, por lo que consta en escritos, se pasaba días comiendo galletas y patatas empapadas de él.26 Otras formas de usar el vinagre son ingerir varias cucharaditas antes de las comidas o beberlo diluido en agua a la hora de acostarse. El vinagre de sidra de manzana parece contar especialmente con partidarios, ya que contiene tanto vinagre (ácido acético) como las pectinas de la sidra de manzana (un tipo de fibra soluble).

No hay datos a largo plazo sobre el uso del vinagre para perder peso. Sin embargo, estudios a corto plazo realizados con seres humanos sugieren que puede ayudar a mitigar la resistencia a la insulina.27 En ellos, dos cucharaditas de vinagre tomadas junto con una comida rica en carbohidratos hicieron que el azúcar en sangre y la insulina bajasen hasta en un 34%, y tomarlas justo antes de las comidas fue más efectivo que tomarlas cinco horas antes de estas.28 Añadir vinagre al arroz del sushi redujo el índice glucémico del arroz blanco casi en un 40%.29 La adición de verduras encurtidas y soja fermentada también redujo significativamente el índice glucémico del arroz. De manera similar, el arroz en que el pepino encurtido se sustituyó por pepino al natural mostró una disminución del índice glucémico del 35%.30

Las patatas servidas frías y aderezadas con vinagre como ensalada mostraron un índice glucémico considerablemente más bajo que las patatas normales. El almacenamiento en frío puede favorecer el desarrollo de un almidón resistente, y la presencia del vinagre hace que los beneficios sean aún mayores. El índice glucémico y el insulínico se redujeron en un 43 y un 31%, respectivamente.31 La cantidad total de carbohidratos es la misma en todos los casos. El vinagre no desplaza a los carbohidratos, pero parece ejercer un efecto protector sobre la respuesta de la insulina sérica.

Sujetos con diabetes tipo 2 que bebieron dos cucharadas de vinagre de manzana diluido en agua a la hora de acostarse vieron reducidos sus niveles de azúcar en sangre por la mañana antes de comer de nuevo.32 Dosis más altas de vinagre también parecen aumentar la sensación de saciedad, lo que da como resultado una ingesta calórica ligeramente inferior durante el resto del día (aproximadamente, se toman entre 200 y 275 calorías menos). Este efecto también se observó en los productos elaborados con cacahuete. Curiosamente, los cacahuetes también dieron lugar a una reducción de la respuesta glucémica de un 55%.33

No se sabe de qué forma da lugar a estos efectos beneficiosos el ácido acético. Puede ser que interfiera en la digestión de los almidones por medio de inhibir la amilasa salival. También puede ser que reduzca la velocidad del vaciamiento gástrico. Los datos son contradictorios a este respecto; al menos un estudio muestra una reducción del 31% de la respuesta a la glucosa sin que el vaciamiento gástrico experimente ninguna demora significativa.34

El uso del aderezo de aceite y vinagre está asociado con un menor riesgo de padecer alguna enfermedad cardiovascular. Este beneficio se atribuyó originalmente al efecto del ácido alfalinolénico. Sin embargo, el doctor Frank Hu, de la Universidad de Harvard, señala que la mayonesa, que contiene cantidades similares de este ácido, no parece proporcionar en absoluto la misma protección cardíaca.35 Tal vez la diferencia reside en el consumo de vinagre. Aunque es una hipótesis que está lejos de ser concluyente, es ciertamente interesante. En cualquiera de los casos, no esperes adelgazar con rapidez gracias al vinagre. Incluso sus defensores afirman que la bajada de peso que propicia es leve.

EL PROBLEMA DEL ÍNDICE GLUCÉMICO

Clasificar los alimentos con carbohidratos en función de su índice glucémico era algo lógico y tuvo éxito. Diseñado originalmente para los pacientes diabéticos, el índice les ayudó a elegir los alimentos que debían consumir. Sin embargo, en el tratamiento de la obesidad, las dietas de bajo índice glucémico han obtenido un éxito desigual. Los beneficios en cuanto a la pérdida de peso han sido esquivos. La razón de ello es que basar la dieta en el índice glucémico presenta un problema especialmente insuperable: no es la glucosa presente en la sangre la que motiva el aumento de peso. Pero las hormonas, particularmente la insulina y el cortisol, sí lo hacen. La insulina provoca la obesidad. Por lo tanto, la meta debe ser hacer descender los niveles de insulina, no los de glucosa. La hipótesis implícita es que la glucosa es lo único que estimula la secreción de insulina, pero esto no es en absoluto cierto. Hay muchos factores que hacen que los niveles de insulina suban o bajen. El más determinante de ellos son las proteínas.

NOTAS

1- Fuente de los datos de la figura 16.1: Cordain, L., Eades, M. R. y Eades, M. D. «Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X». Comparative Biochemistry and Physiology: Part A. 2003; 136: 95-112. Puede leerse en www.direct-ms.org/sites/default/files/Hyperinsulinemia.pdf. Fecha de la consulta: 15 de abril de 2015.

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(17)

LAS PROTEÍNAS

A mediados de la década de los noventa, cuando el sentimiento popular empezaba a volverse contra los carbohidratos, se produjo una reacción en el seno de la comunidad médica. «Las dietas bajas en carbohidratos están nutricionalmente desequilibradas», farfullaron. Eso sonaba bien. Solo hay tres macronutrientes, después de todo: las proteínas, las grasas y los carbohidratos. Una restricción importante de cualquiera de ellos hace que se corra el riesgo de llevar una dieta «desequilibrada». (Por supuesto, las autoridades nutricionales no sentían la misma compunción a la hora de restringir seriamente las grasas. Pero este es otro tema). Ciertamente, cualquier dieta baja en alguno de los tres macronutrientes está desequilibrada. Ahora bien, ¿son poco saludables estas dietas? ¿Implica esto que los nutrientes contenidos en los carbohidratos son esenciales para la salud humana? Dilucidar esto es lo más importante.

Se considera que ciertos nutrientes son esenciales en nuestra dieta porque nuestros cuerpos no pueden sintetizarlos. Si no ingerimos las fuentes alimentarias de estos nutrientes, no gozamos de buena salud. Existen unos ácidos grasos esenciales, como las grasas omega 3 y omega 6, y unos aminoácidos esenciales, como la fenilalanina, la valina y la treonina. Pero no hay carbohidratos esenciales ni azúcares esenciales. Es decir, no son necesarios para la supervivencia.

Los carbohidratos no son más que largas cadenas de azúcares. No son intrínsecamente nutritivos. Por lo tanto, las dietas bajas en carbohidratos que se centran en prescindir de los cereales y azúcares refinados no deberían ser intrínsecamente nocivas (pueden ser desequilibradas, pero no perjudiciales).

Otra crítica dirigida a las dietas bajas en carbohidratos es que gran parte de la pérdida de peso inicial que se experimenta corresponde a una pérdida de agua, lo cual es cierto. La ingesta elevada de carbohidratos hace que aumente la presencia de la insulina, y esta estimula al riñón a reabsorber el agua. Por lo tanto, la disminución de los niveles de insulina provoca la excreción del exceso de agua. Pero ¿por qué es esto perjudicial? ¿Quién quiere tener los tobillos hinchados?

A finales de la década de los noventa, cuando el «nuevo» enfoque de las dietas bajas en carbohidratos se fusionó con la religión predominante de las dietas bajas en grasas, nació la versión 2.0 de la dieta de Atkins, es decir, el enfoque de las dietas bajas en carbohidratos, bajas en grasas y altas en proteínas. Así como la dieta original de Atkins era rica en grasas, esta nueva dieta era rica en proteínas. La mayoría de los alimentos ricos en proteínas tienden a ser también ricos en grasas. Pero este nuevo enfoque exigía un montón de pechugas de pollo deshuesadas y sin piel y tortillas de clara de huevo. Cuando uno se cansaba de eso, estaban las barras de proteínas y los batidos. La dieta alta en proteínas hizo que muchos se preocuparan por su posible efecto dañino en los riñones.

Las dietas ricas en proteínas no se recomiendan a las personas que padecen una enfermedad renal crónica, ya que la capacidad de lidiar con los productos resultantes de la descomposición de las proteínas se ve afectada. Sin embargo, quienes presentan una función renal normal no deben preocuparse a este respecto. Varios estudios recientes han llegado a la conclusión de que la dieta alta en proteínas no está asociada con ningún efecto perjudicial perceptible sobre la función renal.1 Las preocupaciones sobre el daño a los riñones eran exageradas.

El mayor problema que han mostrado tener las dietas ricas en proteínas es que no sirven para adelgazar. ¿Por qué? El razonamiento parece sólido: la insulina ocasiona el aumento de peso. Reducir los carbohidratos refinados hace que se disminuyan el azúcar en sangre y la insulina. Pero todos los alimentos provocan secreción de insulina. El enfoque Atkins versión 2.0 supuso que las proteínas no harían que aumentasen los niveles de insulina, ya que no hacían subir los niveles de azúcar en sangre. Pero esta idea era incorrecta.

La respuesta de la insulina a los distintos alimentos se puede medir y clasificar. El índice glucémico mide el aumento del azúcar en sangre en respuesta a una ración de alimentos estándar, mientras que el índice insulínico, creado por Susanne Holt en 1997, mide el incremento de la insulina en respuesta a una ración estándar de alimentos, y resulta ser muy diferente del índice glucémico.2 No es sorprendente que los carbohidratos refinados provoquen una subida de los niveles de insulina. Lo que resulta sorprendente es que las proteínas puedan ocasionar un incremento similar. El índice glucémico no tiene en absoluto en cuenta las proteínas o las grasas porque no hacen subir los niveles de glucosa, y este enfoque esencialmente ignora los efectos sobre el aumento de peso de dos de los tres macronutrientes principales. La insulina puede aumentar independientemente de si lo hace o no el azúcar en sangre.

En el caso de los carbohidratos, existe una correlación muy estrecha entre la glucosa en sangre y los niveles de insulina. Pero, en general, la glucosa en sangre era solamente responsable del 23% de la variabilidad de la respuesta insulínica. La mayor parte de esta respuesta (el 77%) no tiene nada que ver con el azúcar en sangre. Es la insulina, no la glucosa, la que ocasiona el aumento de peso, y esto lo cambia todo.

Las dietas concebidas a partir del índice glucémico fallaron precisamente en este punto. Se fijaron en la respuesta de la glucosa bajo el supuesto de que los niveles de insulina reflejaban los de la glucosa. Sin embargo, este no es el caso: se puede reducir la respuesta de la glucosa, pero con ello no se reduce necesariamente la respuesta de la insulina. Y, al final, es esta última la que importa.

¿Qué factores (distintos de la glucosa) determinan la respuesta insulínica? Debemos tener en cuenta el efecto incretina y la fase cefálica.

EL EFECTO INCRETINA Y LA FASE CEFÁLICA

Se acostumbra a suponer que el azúcar en sangre es lo único que estimula la secreción de insulina. Pero hace tiempo que se sabe que esto no es así. En 1966 se publicaron estudios que demostraban que la administración oral o intravenosa del aminoácido leucina provocaba secreción de insulina.3 Esta realidad incómoda se olvidó rápidamente, hasta que se redescubrió décadas más tarde.4

En 1986, el doctor Michael Nauck se apercibió de algo muy inusual: de que la respuesta de un sujeto al azúcar en sangre es idéntica tanto si la dosis de glucosa se administra por vía oral como si se administra por vía intravenosa.5 Pero aunque el nivel de azúcar en sangre sea el mismo, los niveles de insulina del sujeto difieren mucho: sorprendentemente, la respuesta insulínica a la glucosa oral es mucho más potente.

La administración oral casi nunca causa un efecto más fuerte que la intravenosa. Cuando es intravenosa, su biodisponibilidad es del 100%, lo que significa que lo que se administra entra directamente en la sangre. Cuando se administran por vía oral, muchos medicamentos se absorben de forma incompleta o los desactiva parcialmente el hígado antes de llegar al torrente sanguíneo. Por esta razón, la administración intravenosa tiende a ser mucho más eficaz.

Sin embargo, el doctor Nauck observó que ocurría lo contrario en la situación a la que nos estamos refiriendo. Se dio cuenta de que la glucosa oral estimulaba muchísimo más la producción de insulina. Además, este mecanismo no tenía nada que ver con el nivel de azúcar en sangre. Este fenómeno no se había descrito previamente. Esfuerzos de investigación intensivos revelaron que el propio estómago produce unas hormonas llamadas incretinas, que estimulan la secreción de insulina. Puesto que la glucosa intravenosa evita el estómago, no tiene lugar el efecto incretina en este caso, efecto que puede representar entre el 50 y el 70% de la secreción de insulina después de la ingesta oral de glucosa.

El tracto gastrointestinal no es solamente un mecanismo destinado a la absorción y excreción de alimentos, sino que, con sus células nerviosas, receptores y hormonas, funciona casi como un «segundo cerebro». Las dos hormonas de incretina descritas hasta ahora son el péptido 1 similar al glucagón (GLP-1, por sus siglas en inglés) y el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP, por sus siglas en inglés). Ambas hormonas son desactivadas por la hormona dipeptidil peptidasa-4. Las incretinas las secretan el estómago y el intestino delgado en respuesta a los alimentos. Tanto el GLP-1 como el GIP hacen que aumente la liberación de insulina por parte del páncreas. Las grasas, los aminoácidos y la glucosa estimulan, todos ellos, la liberación de incretina y, por lo tanto, ocasionan un aumento de los niveles de insulina. Incluso los edulcorantes no nutritivos, que no contienen ninguna caloría, pueden estimular la respuesta insulínica. En los seres humanos la sucralosa, por ejemplo, provoca que el nivel de insulina suba en un 22%.6

El efecto incretina empieza a tener lugar minutos después de la ingestión de nutrientes en el estómago y alcanza su máximo en aproximadamente sesenta minutos. Las incretinas tienen otros efectos que también son importantes: retrasan el vaciado del contenido del estómago en el intestino delgado, lo que ralentiza la absorción de la glucosa.

La fase cefálica es otra vía de secreción de insulina independiente de la glucosa. El cuerpo se anticipa a los alimentos tan pronto como entran en la boca, mucho antes de que los nutrientes lleguen al estómago. Por ejemplo, el hecho de mover por la boca una solución de sacarosa o de sacarina y escupirla hará que aumenten los niveles de insulina.7 Aunque se desconoce la importancia de la fase cefálica, su existencia resalta el hecho significativo de que existen múltiples vías de liberación de la insulina independientes de la glucosa.

El descubrimiento de estas vías fue electrizante. El efecto incretina explica cómo los ácidos grasos y los aminoácidos también juegan un papel a la hora de estimular la insulina. Todos los alimentos, no solo los carbohidratos, hacen subir los niveles de esta hormona. Por lo tanto, todos los alimentos pueden provocar aumento de peso. Siendo así las cosas, el asunto de las calorías nos sume en una gran confusión. Alimentos ricos en proteínas pueden causar aumento de peso no debido a su contenido calórico, sino más bien debido a sus efectos de estimulación de la insulina. Si los carbohidratos no son el único estímulo de la insulina, ni tan siquiera el mayor de esos estímulos, restringir la ingesta de carbohidratos no será siempre tan beneficioso como creíamos. El hecho de sustituir los carbohidratos, que fomentan la insulina, por las proteínas, que también la incrementan, no produce beneficios netos. Por el contrario, el tercer macronutriente, la grasa, tiende a producir un efecto más débil en la estimulación de la insulina.

LOS PRODUCTOS LÁCTEOS, LA CARNE Y EL ÍNDICE INSULÍNICO

Las proteínas difieren mucho en cuanto a su capacidad de promover la insulina;8 los productos lácteos, en particular, constituyen estímulos potentes9 y también muestran la mayor discrepancia entre la glucosa en sangre y los niveles de insulina. Presentan un índice glucémico extremadamente bajo (entre 15 y 30), pero un índice insulínico muy alto (entre 90 y 98). La leche contiene azúcares, sobre todo en forma de lactosa. Sin embargo, cuando se miden sus efectos, la lactosa pura tiene un efecto mínimo tanto sobre el índice glucémico como sobre el insulínico.

La leche contiene dos tipos principales de proteína láctea: la caseína (que constituye el 80% del contenido en proteínas) y el suero (que constituye el 20%), mientras que el queso contiene principalmente caseína. El suero de leche es el subproducto sobrante del cuajo en la elaboración del queso. Los culturistas acostumbran a consumir suplementos de proteína de suero de leche (conocida también como proteína lactosérica) porque son ricos en aminoácidos de cadena ramificada, que se cree que son importantes en la formación de músculo. La proteína láctea, en particular la lactosérica, hace subir los niveles de insulina incluso más que el pan de trigo integral, debido en gran parte al efecto incretina.10 Los suplementos de proteína de suero de leche provocan que la presencia del GLP-1 aumente en un 298%.11

El índice insulínico muestra una gran variabilidad, pero hay algunos patrones generales. El aumento del consumo de carbohidratos conduce a una mayor secreción de insulina. Esta relación constituye la base de muchas dietas bajas en carbohidratos y de bajo índice glucémico, y también explica por qué los alimentos altos en almidón y azúcar tienden a producir obesidad, como es bien sabido.

Los alimentos grasos también pueden hacer subir los niveles de insulina, pero las grasas puras, como el aceite de oliva, no estimulan la insulina ni la glucosa. Sin embargo, hay pocos alimentos que sean grasas puras. Puede ser que el componente proteínico de los alimentos grasos impulse la respuesta insulínica. También es interesante el hecho de que la grasa tiende a presentar una curva plana de dosis-respuesta. Es decir, por mayor que sea la cantidad de grasa, ello no motiva una mayor respuesta insulínica. A pesar del mayor valor calórico de la grasa, estimula menos la insulina que los carbohidratos o las proteínas.

La sorpresa nos la dan las proteínas. En este caso, la respuesta insulínica es muy variable. Mientras que las proteínas vegetales elevan muy poco los niveles de insulina, la proteína lactosérica y la carne (incluido el pescado) ocasionan una secreción de insulina significativa. Pero ¿engordan los productos lácteos y la carne? Esta pregunta es difícil de responder. Las incretinas tienen múltiples efectos, y solo uno de ellos es estimular la liberación de insulina. De hecho, también tienen un efecto importante sobre la saciedad.

LA SACIEDAD

Las incretinas juegan un papel importante en el control del vaciado gástrico. El estómago normalmente alberga la comida y la mezcla con el ácido estomacal antes de descargar lentamente ese contenido. El GLP-1 hace que el vaciado del estómago sea significativamente más lento. La absorción de los nutrientes también se ralentiza, lo que da lugar a unos niveles más bajos de glucosa en sangre e insulina. Además, este efecto produce una sensación de saciedad que experimentamos como «estar llenos».

Un estudio de 2010 comparó el efecto de cuatro fuentes de proteínas diferentes (los huevos, el pavo, el atún y el suero de leche) sobre los niveles de insulina de los participantes.12 Como era de esperar, el suero de leche fue lo que más los estimuló. Cuatro horas después, se presentó a los participantes un bufé como almuerzo. El grupo que había tomado proteína lactosérica (suero de leche) comió sustancialmente menos que los otros grupos. La proteína lactosérica redujo su apetito y aumentó su saciedad. Es decir, los sujetos de ese grupo se sentían «llenos», como muestra la figura 17.1.13

Así, las hormonas incretínicas tienen dos efectos opuestos: el aumento de la insulina induce que suba el peso, pero la mayor saciedad induce lo contrario. Esto es coherente con la experiencia personal. Las proteínas animales tienden a hacer que uno se sienta más lleno durante más tiempo, pero el suero de leche tiene el mayor efecto. Compara dos raciones de un alimento que contengan el mismo aporte calórico: un filete pequeño y un gran refresco azucarado. ¿Cuál te hace sentir lleno durante más tiempo? El claro ganador es el filete. Produce una mayor saciedad. Se «asienta» en el estómago y por tanto se nota el efecto incretínico de un vaciado más lento del contenido estomacal. El refresco, sin embargo, no se «asienta» en el estómago mucho tiempo, por lo que no tardamos en volver a tener hambre.

Estos dos efectos opuestos (la insulina estimula el aumento de peso, pero la saciedad facilita la pérdida de peso) dan lugar a un debate enloquecedor sobre la carne y los productos lácteos. La cuestión es la siguiente: ¿cuál de ambos efectos es más potente? Es posible que la incretina específica que se vea estimulada sea importante para determinar si se gana o pierde peso. Por ejemplo, la estimulación selectiva del GLP-1, como la que produce un fármaco como la exenatida, ocasiona pérdida de peso, ya que los efectos de saciedad resultantes superan a los efectos del aumento de peso.

Por lo tanto, debemos considerar cada proteína por separado, ya que el efecto que tiene cada una sobre el peso presenta una variación considerable. Las proteínas más estudiadas son la láctea y la cárnica, y debemos hacer dos consideraciones primordiales acerca de ellas, en relación con el efecto incretínico y la ración de proteína alimentaria.

LA CARNE

Tradicionalmente, se pensaba que el consumo de carne ocasionaba aumento de peso porque es rica en proteínas, grasas y calorías.14 Sin embargo, más recientemente, muchos estudiosos consideran que ocasiona pérdida de peso porque es baja en carbohidratos. ¿Cuál es la verdad? Es difícil saberlo, ya que los únicos datos disponibles los ofrecen estudios de asociación, los cuales están sujetos a interpretación y no pueden establecer una relación de causa y efecto.

La Investigación Prospectiva Europea sobre el Cáncer y la Nutrición fue un gran estudio de cohorte iniciado en 1992 con 521.448 voluntarios de diez países. Después de cinco años de seguimiento, se vio que todas las carnes (las rojas, las de ave y las procesadas) estaban significativamente asociadas con el aumento de peso, incluso después de aplicar las correcciones relativas a la ingesta total de calorías. 15 16 Comer tres raciones adicionales de carne al día está asociado con un aumento de peso adicional de 0,5 kilos en el plazo de un año, incluso si se ha llevado a cabo un control de las calorías.

En América del Norte se cuenta con datos combinados procedentes del primer y el segundo Estudio sobre la Salud de las Enfermeras y del Estudio de Seguimiento de Profesionales de la Salud.17 Se vio que tanto la carne roja procesada como la no procesada estaban asociadas con el aumento de peso. Cada ración diaria adicional de carne motivaba que se engordase 0,5 kilos aproximadamente. ¡Un incremento de peso incluso mayor que el provocado por los dulces y los postres! Por lo tanto, parece que predomina el efecto del aumento de peso en relación con la carne. Hay algunos factores que pueden contribuir a que esto sea así.

En primer lugar, la mayor parte del ganado vacuno se cría actualmente en cebaderos y es alimentado con grano. Las vacas son rumiantes cuya naturaleza es la de comer hierba. Este cambio en su dieta puede modificar las características de la carne.18 La carne de los animales silvestres es similar a la de los alimentados con pasto, pero no a la de los alimentados con grano. El ganado de engorde requiere altas dosis de antibióticos. Los peces criados en piscifactorías también tienen poco en común con los silvestres: comen bolitas que suelen contener cereales y otros sustitutos baratos de la dieta natural de los peces.

En segundo lugar, si bien comprendemos los beneficios de comer alimentos «integrales», no aplicamos este conocimiento a la carne. Ingerimos solamente las carnes musculares –carnes magras compuestas principalmente por músculos– en lugar de comer todo el animal, con lo cual corremos el riesgo de consumir un exceso de ellas. Generalmente descartamos la mayor parte de los órganos, los cartílagos y los huesos, lo cual es análogo a beber el jugo de una fruta pero descartar la pulpa. Sin embargo, el caldo de huesos, el hígado, el riñón y la sangre del animal forman parte de las dietas humanas ancestrales. Alimentos tradicionales básicos como el pastel de carne y riñón y el hígado han desaparecido, aunque otros como la tripa, el intestino grueso del cerdo, la morcilla, el rabo de toro y la lengua de ternera aún sobreviven.

Las carnes de los órganos tienden a ser las partes más grasas. Al centrarnos casi exclusivamente en los músculos de los animales para alimentarnos, estamos ingiriendo más proteínas que grasas.

LOS PRODUCTOS LÁCTEOS

En el caso de los productos lácteos, la historia es completamente diferente. A pesar de que su consumo provoca grandes incrementos en los niveles de insulina, los grandes estudios observacionales no los vinculan con el aumento de peso. En todo caso, los productos lácteos actúan contra la subida de peso, como reveló el Estudio de Cohorte Sueco sobre las Mamografías.19 En particular, la leche entera, la leche agria, el queso y la mantequilla se asociaron con una disminución del aumento de peso, pero no la leche baja en grasas. El estudio prospectivo CARDIA, que se prolongó a lo largo de diez años, descubrió que una mayor ingesta de productos lácteos está asociada con una menor incidencia de la obesidad y la diabetes tipo 2.20 Otros estudios efectuados sobre una gran población confirmaron esta asociación. 21 22

Los datos del primer y segundo Estudio sobre la Salud de las Enfermeras y del Estudio de Seguimiento de Profesionales de la Salud muestran que el incremento de peso promedio general durante cualquier período de cuatro años es de 1,5 kilos.23 La leche y el queso demostraron tener un efecto neutro sobre el peso. El yogur pareció ser especialmente adelgazante, posiblemente debido al proceso de fermentación. La mantequilla tuvo un pequeño efecto sobre el aumento de peso.

¿Por qué hay una diferencia tan grande entre los productos lácteos y la carne? Algo que los distingue es el tamaño de las raciones. Es fácil tomar más carne. Se puede comer un bistec grande, medio pollo asado o un tazón grande de chili sin mucha dificultad. Sin embargo, es más difícil incrementar el consumo de proteína láctea en el mismo grado. ¿Se puede comer un enorme pedazo de queso como cena? ¿O beber varios litros de leche? ¿O tomar dos grandes tazones de yogur como almuerzo? A duras penas. Es difícil aumentar significativamente la ingesta de proteína láctea sin recurrir a batidos de proteína lactosérica y otros alimentos artificiales de este tipo. Un vaso extra de leche al día no es suficiente. Por lo tanto, si bien las proteínas lácteas son especialmente buenas para estimular la insulina, las raciones pequeñas de estos productos no tienen una gran repercusión.

Al ingerir grandes cantidades de leche desnatada, carnes magras y barras de proteínas, los entusiastas de Atkins, sin pretenderlo, estaban estimulando su insulina en el mismo grado que antes. Sustituir grandes cantidades de carne magra, a menudo procesada, por carbohidratos no era una estrategia ganadora.24 Reducir el azúcar y el pan blanco era un buen consejo. Pero reemplazar ambos por embutido no lo era. Además, el aumento de la frecuencia de las comidas reducía el papel protector del efecto incretina.

LA TEORÍA HORMONAL DE LA OBESIDAD

Ahora podemos modificar la teoría hormonal de la obesidad para incluir el efecto incretina con el fin de proporcionar el cuadro completo, como ilustra la figura 17.2.

La proteína animal es muy variable, pero tiene el efecto protector que es la saciedad. Y no debemos ignorar el poder protector del efecto incretina. La desaceleración de la motilidad gástrica aumenta la saciedad para que nos sintamos más llenos y por lo tanto ingiramos menos cantidad de alimentos en la siguiente comida, o incluso nos saltemos totalmente una comida para permitirnos tener «tiempo para digerir». Este comportamiento es instintivo. Cuando los niños no tienen hambre, no comen. Los animales salvajes también evitan comer si están saciados. Pero nosotros nos hemos ejercitado para ignorar nuestras propias sensaciones de saciedad, de modo que comemos cuando es la hora, tanto si tenemos hambre como si no.

He aquí un pequeño consejo para perder peso, el cual debería ser evidente, pero no lo es: si no tienes hambre, no comas. Tu cuerpo te está diciendo que no deberías comer. Después de disfrutar de un copioso banquete, como hacemos en el día de Navidad, tenemos la paranoia de no saltarnos la siguiente comida, debido al miedo irracional de que ello perturbará nuestro metabolismo. Así que eludimos el efecto protector de las incretinas al programar rígidamente las tres comidas diarias, contra viento y marea.

Aún hay más hechos que se deben tener en cuenta. La glucosa en sangre representa solo el 23% de la respuesta insulínica y las grasas y las proteínas únicamente otro 10%. Cerca del 67% de la respuesta insulínica tiene causas aún desconocidas, índice que se acerca seductoramente al 70% constituido por los factores hereditarios, como te indiqué en el capítulo 2. Otros factores sospechosos son la presencia de la fibra alimentaria, una elevada proporción de amilosa/amilopectina, la preservación de la integridad botánica (alimentos integrales), la presencia de ácidos orgánicos (fermentación), la adición de vinagre (ácido acético) y la adición de chile (capsaicina).

Los argumentos simplistas del tipo «los carbohidratos engordan», «las calorías engordan», «la carne roja engorda» o «el azúcar engorda» no tienen en cuenta la complejidad de la obesidad humana. La teoría hormonal de la obesidad proporciona un marco para comprender las interacciones presentes en esta enfermedad.

Todos los alimentos estimulan la insulina, por lo que todos ellos hacen aumentar el peso potencialmente. Y aquí es donde surge la confusión de las calorías. Dado que todos los alimentos pueden hacernos engordar, imaginamos que todos ellos pueden medirse con una unidad común: la caloría. Pero esta es una unidad de medición equivocada. Las calorías no son la causa de la obesidad, es la insulina. Sin un marco que nos permitiese entender la insulina, era imposible comprender las incoherencias de las evidencias epidemiológicas. El enfoque de la reducción de las calorías por medio de la dieta baja en grasas demostró ser un fracaso. Después fue el enfoque de la dieta rica en proteínas el que cayó por su propio peso, lo que hizo que muchos regresaran al fracasado enfoque de la reducción calórica.

Pero un nuevo enfoque conocido como dieta paleolítica –a veces denominada la dieta de las cavernas o la dieta humana originaria– ganó fuerza. Según este planteamiento, solo cabe consumir los alimentos que estaban disponibles en el Paleolítico o en la Antigüedad. Quienes siguen esta dieta evitan todos los alimentos procesados, los azúcares añadidos, los productos lácteos, los cereales, los aceites vegetales, los edulcorantes y el alcohol. Y consideran aceptables las frutas, las verduras, los frutos secos, las semillas, las especias, las hierbas, las carnes, los pescados y los huevos. La dieta paleolítica no limita la ingesta de carbohidratos, proteínas o grasa, pero prescinde de los alimentos procesados. Recuerda que la única característica definitoria de la dieta occidental es el procesamiento de los alimentos, no el contenido de los macronutrientes. La toxicidad no radica en los alimentos, sino en su procesamiento.

La dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, también llamada baja en carbohidratos y con grasas saludables (LCHF, por sus siglas en inglés), es similar en el sentido de que se enfoca en los alimentos reales. La principal diferencia es que la dieta LCHF permite los productos lácteos y es más estricta con las frutas, debido a su contenido en carbohidratos. Este enfoque tiene cierto sentido, ya que los productos lácteos generalmente no están asociados con el aumento de peso. Este factor permite una mayor elección dietética y, esperémoslo, una mayor fidelidad a la dieta a largo plazo.

Las dietas paleolítica y LCHF se basan en la mera observación de que los seres humanos pueden comer una amplia variedad de alimentos sin volverse obesos o contraer diabetes. Estos alimentos se pueden consumir sin contar calorías ni carbohidratos y sin la necesidad de usar registros alimentarios, podómetros o cualquier otro medio artificial. Sencillamente, uno come cuando tiene hambre y no come cuando está saciado. Eso sí, todos los alimentos que contemplan estas dietas no son procesados y han sido consumidos por los seres humanos durante miles de años sin que ello les haya ocasionado enfermedades. Estos alimentos han resistido la prueba del tiempo, y deberíamos basar en ellos nuestras dietas.

No hay alimentos intrínsecamente nocivos, solo procesados. Cuanto más nos desviamos de la comida real, más peligros corremos. ¿Deberías comer barras de proteínas? No. ¿Deberías comer sustitutos de comidas? No. ¿Deberías tomar batidos de sustitución de comidas? No, de ninguna manera. ¿Deberías comer carnes, grasas o carbohidratos procesados? No, no y no.

Idealmente, todos comeríamos carne de vacuno de animales alimentados con pasto y fresas cultivadas orgánicamente, pero seamos realistas: habrá momentos en que tomaremos alimentos procesados, ya que son baratos, están al alcance de cualquiera y, seamos francos, son deliciosos (piensa en los helados). Sin embargo, a lo largo de los siglos hemos desarrollado otras estrategias dietéticas, como el ayuno destinado a desintoxicarnos o limpiarnos. Estas estrategias se han perdido entre las brumas del tiempo. Pronto volveremos a descubrir estos antiguos secretos, pero por ahora optemos por los alimentos reales.

Los alimentos naturales contienen cantidades significativas de grasas saturadas. Este hecho desemboca de forma natural en dos preguntas: todas estas grasas saturadas ¿no obstruirán mis arterias? ¿No harán que sufra un ataque al corazón? En una palabra, no.

¿Por qué no? Este es el tema del próximo capítulo.

NOTAS

1- Friedman, et al. «Comparative effects of low-carbohydrate high-protein versus lowfat diets on the kidney». Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Julio de 2012; 7 (7): 1103-1111.

2- Holt, S. H. et al. «An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods». The American Journal of Clinical Nutrition. Noviembre de 1997; 66 (5): 1264-1276.

3- Floyd, J. C. Jr. «Insulin secretion in response to protein ingestion». The Journal of Clinical Investigation. Septiembre de 1966; 45 (9): 1479-1486.

4- Nuttall, F. Q. y Gannon, M. C. «Plasma glucose and insulin response to macronutrients in non diabetic and NIDDM subjects». Diabetes Care. Septiembre de 1991; 14 (9): 824-838.

5- Nauck, M. et al. «Reduced incretin effect in type 2 (non-insulin-dependent) diabetes». Diabetologia. Enero de 1986; 29 (1): 46-52.

6- Pepino, M. Y. et al. «Sucralose affects glycemic and hormonal responses to an oral glucose load». Diabetes Care. Septiembre de 2013; 36 (9): 2530-2535.

7- Just, T. et al. «Cephalic phase insulin release in healthy humans after taste stimulation?». Appetite. Noviembre de 2008; 51 (3): 622-627.

8- Nilsson, M. et al. «Glycemia and insulinemia in healthy subjects after lactose equivalent meals of milk and other food proteins». The American Journal of Clinical Nutrition. Noviembre de 2004; 80 (5): 1246-1253.

9- Liljeberg, E. H. y Bjorck, I. «Milk as a supplement to mixed meals may elevate postprandial insulinaemia». European Journal of Clinical Nutrition. Noviembre de 2001; 55 (11): 994-999.

10- Nilsson, M. et al. «Glycemia and insulinemia in healthy subjects after lactose-equivalent meals of milk and other food proteins: the role of plasma amino acids and incretins». The American Journal of Clinical Nutrition. Noviembre de 2004; 80 (5): 1246-1253.

11- Jakubowicz, D., Froy, O., Ahren, B., Boaz, M., Landau, Z., Bar-Dayan, Y., Ganz, T., Barnea, M. y Wainstein, J. «Incretin, insulinotropic and glucose-lowering effects of whey protein pre-load in type 2 diabetes: a randomized clinical trial». Diabetologia. Septiembre de 2014; 57 (9): 1807-1811.

12- Pal, S. y Ellis, V. «The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men». British Journal of Nutrition. Octubre de 2010; 104 (8): 1241-1248.

13- Fuente de los datos de la figura 17.1: Ibid.

14- Bes-Rastrollo, M., Sánchez-Villegas, A., Gómez-Gracia, E., Martínez, J. A., Pajares, R. M. y Martínez-González, M. A. «Predictors of weight gain in a Mediterranean cohort: the Seguimiento Universidad de Navarra Study 1». The American Journal of Clinical Nutrition. Febrero de 2006; 83 (2): 362-370.

15- Vergnaud, A. C. et al. «Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANA CEA study». The American Journal of Clinical Nutrition. Agosto de 2010; 92 (2): 398-407.

16- Rosell, M. et al. «Weight gain over 5 years in 21,966 meat-eating, fish-eating, vegetarian, and vegan men and women in EPIC-Oxford». International Journal of Obesity (Londres). Septiembre de 2006; 30 (9): 1389-1396.

17- Mozaffarian, D. et al. «Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men». The New England Journal of Medicine. 23 de junio de 2011; 364 (25): 2392-2404.

18- Cordain, L. et al. «Fatty acid analysis of wild ruminant tissues: evolutionary implications for reducing diet-related chronic disease». European Journal of Clinical Nutrition. Marzo de 2002; 56 (3): 181-191.

19- Rosell, M. et al. «Association between dairy food consumption and weight change over 9 y in 19,352 perimenopausal women». The American Journal of Clinical Nutrition. Diciembre de 2006; 84 (6): 1481-1488.

20- Pereira, M. A. et al. «Dairy consumption, obesity, and the insulin resistance syndrome in young adults: the CARDIA Study». The Journal of the American Medical Association. 24 de abril de 2002; 287 (16): 2081-2089.

21- Choi, H. K. et al. «Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus in men: a prospective study». Archives of Internal Medicine. 9 de mayo de 2005; 165 (9): 997-1003.

22- Azadbakht, L. et al. «Dairy consumption is inversely associated with the prevalence of the metabolic syndrome in Tehranian adults». The American Journal of Clinical Nutrition. Septiembre de 2005; 82 (3): 523-530.

23- Mozaffarian, D. et al. «Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men». The New England Journal of Medicine. 23 de junio de 2011; 364 (25): 2392-2404.

24- Burke, L. E. et al. «A randomized clinical trial testing treatment preference and two dietary options in behavioral weight management: preliminary results of the impact of diet at 6 months –PREFER study». Obesity (Silver Spring). Noviembre de 2006; 14 (11): 2007-2017.

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LA FOBIA A LAS GRASAS

Cada vez es más reconocido el hecho de que la campaña de la dieta baja en grasas cuenta con poca base científica y puede haber tenido consecuencias para la salud no deseadas.

DOCTORES FRANK HU Y WALTER WILLETT,
investigadores de Harvard, 2001

Uno de los gigantes de la ciencia nutricional moderna, el doctor Ancel Keys (1904-2004), obtuvo su primer doctorado en Oceanografía y Biología y un segundo doctorado en Fisiología por la Universidad de Cambridge. Pasó la mayor parte del resto de su carrera en la Universidad de Minnesota, donde tendría un papel predominante en la definición del panorama nutricional actual.

Durante la Segunda Guerra Mundial, el doctor Keys dirigió el desarrollo de las raciones K, que constituirían la base de la nutrición militar en los Estados Unidos, y estudió los efectos de la restricción calórica importante en el famoso Experimento del Hambre de Minnesota (del que hablé en el capítulo 3). Sin embargo, se considera que su mayor logro es el Estudio de Siete Países, un estudio observacional a largo plazo de la dieta y las enfermedades del corazón.

En los años posteriores a la Segunda Guerra Mundial, el hambre y la desnutrición constituían los mayores desafíos alimentarios. Pero al doctor Keys le asombró una extraña incoherencia: los estadounidenses, a pesar de gozar de una nutrición mucho mejor, estaban sufriendo un aumento de las tasas de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. En la Europa devastada por la guerra, esas tasas se mantuvieron bajas.1 En 1951, advirtió que los trabajadores italianos presentaban unos índices bajos de afecciones cardíacas. La dieta mediterránea, como observó en Nápoles, era sustancialmente más baja en grasas (las grasas aportaban un 20% de las calorías) que la dieta estadounidense de la época (en que las grasas suponían aproximadamente un 45% de las calorías).2 Sin embargo, lo más sorprendente fue la menor tasa de consumo de alimentos de origen animal y grasas saturadas. Formuló la hipótesis de que los niveles altos de colesterol en sangre ocasionaban enfermedades cardíacas y de que la baja ingesta de grasas tenía un efecto protector. En 1959 publicó sus consejos dietéticos para la prevención de las enfermedades cardiovasculares.3 Entre sus recomendaciones destacan las pautas siguientes:

No engordes; si ya estás grueso, adelgaza. (¡Es más fácil decirlo que hacerlo!)

Restringe las grasas saturadas; las grasas de la carne de vacuno, cerdo y cordero, así como las salchichas, la margarina y la manteca sólida, además de las grasas presentes en los productos lácteos.

Opta por los aceites vegetales más que por las grasas sólidas, pero mantén el consumo total de grasas por debajo del 30% de la ingesta calórica total.

Estas recomendaciones sobrevivieron relativamente intactas y definieron la ortodoxia nutricional de los siguientes cincuenta años. En 1977, fueron consagradas en la Guía alimentaria para los estadounidenses.4 El mensaje principal, entonces y ahora, es que todas las grasas son nocivas, especialmente la saturadas. Se pensaba que la grasa alimentaria «obstruía las arterias» y provocaba ataques cardíacos.

El ambicioso Estudio de Siete Países comparó las tasas de enfermedades coronarias con diversos factores dietéticos y en cuanto al estilo de vida entre varias naciones. En 1970, tras cinco años de recogida de datos, el estudio arrojó varias conclusiones importantes con respecto a las grasas:5

Los niveles de colesterol permitían predecir el riesgo de sufrir una enfermedad cardíaca.

La cantidad de grasas saturadas en la dieta permitía predecir los niveles de colesterol.

Las grasas monoinsaturadas protegían contra las enfermedades cardíacas.

La dieta mediterránea protegía contra las enfermedades del corazón.

Es significativo el hecho de que la grasa total no se correlacionaba con las enfermedades cardíacas. Más bien ocurría que las grasas saturadas eran peligrosas, pero que las monoinsaturadas tenían un efecto protector. El colesterol tampoco se identificó como un factor de riesgo.

Las enfermedades cardíacas son causadas por la aterosclerosis, un proceso por el cual las arterias del corazón se estrechan y endurecen a causa de la acumulación de placa. Pero la aterosclerosis no es solamente el resultado de unos niveles de colesterol tan altos que se obstruyen las arterias. Actualmente se cree que la placa se desarrolla como respuesta a una lesión: la pared de la arteria resulta dañada, lo que da lugar a una inflamación y permite que se filtren colesterol y células inflamatorias en las paredes arteriales, además de la proliferación de músculo liso. El estrechamiento arterial puede ocasionar dolor de pecho (también llamado angina). Cuando las placas se rompen, se forma un coágulo de sangre, que tapona abruptamente la arteria. La falta de oxígeno resultante da lugar a un ataque al corazón. Los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares son predominantemente afecciones inflamatorias, y no meras enfermedades debidas a unos niveles de colesterol altos.

Esta comprensión, sin embargo, se tuvo mucho más tarde. En la década de los cincuenta, se concebía que el colesterol circulaba y se depositaba en las arterias como el lodo en una tubería (de ahí la imagen popular de la grasa obstruyendo las arterias). Se creía que comer grasas saturadas hacía que los niveles de colesterol fuesen elevados, y que los niveles de colesterol altos provocaban los ataques al corazón. Esta serie de conjeturas se conoció como la hipótesis de la dieta y el corazón. Las dietas ricas en grasas saturadas hacían que los niveles de colesterol en sangre fuesen elevados, lo cual desembocaba en una enfermedad cardíaca.

El hígado fabrica la inmensa mayor parte del colesterol en sangre (el 80%); solo el 20% proviene de la dieta. El colesterol es retratado a menudo como una sustancia tóxica dañina que debe eliminarse, pero nada podría estar más lejos de la verdad, ya que es un componente clave de las membranas celulares de la totalidad del cuerpo. De hecho, es tan vital que todas las células del organismo (excepto las del cerebro) tienen la capacidad de fabricarlo. Si reduces el colesterol de tu dieta, tu cuerpo elaborará más.

El Estudio de Siete Países presentaba dos problemas importantes, aunque ninguno fue muy evidente en esa época. El primer problema es que se trataba de un estudio correlacional. Por lo tanto, sus conclusiones no podían demostrar las relaciones de causa y efecto. Los estudios correlacionales son peligrosos porque es muy fácil extraer conclusiones causales erróneas; sin embargo, a menudo ofrecen la única fuente de datos disponibles a largo plazo. Siempre es importante recordar que solo pueden generar hipótesis que deben probarse por medio de ensayos más rigurosos. No se demostró hasta 2006 que la dieta baja en grasas no era, en realidad, beneficiosa para el corazón, con la publicación del Ensayo de modificación dietética de la Iniciativa para la Salud de la Mujer y el estudio El modelo dietético bajo en grasas y el riesgo de enfermedades cardiovasculares.6 Habían transcurrido unos treinta años desde que el enfoque del bajo contenido en grasas había sido consagrado por la tradición nutricional. A esas alturas, el movimiento de la dieta baja en grasas había ganado tanto impulso que resultaba imposible frenarlo; era como un superpetrolero que iba lanzado.

La asociación presente entre las enfermedades del corazón y la ingesta de grasas saturadas no constituye una prueba de que las grasas saturadas provoquen estas enfermedades. Algunos reconocieron el fatal error de inmediato y argumentaron en contra de hacer recomendaciones dietéticas drásticas a partir de pruebas tan frágiles.7 El vínculo aparentemente fuerte entre las enfermedades cardíacas y el consumo de grasas saturadas se forjó a partir de la mención de citas y de la repetición, no a partir de unas pruebas científicamente sólidas. El Estudio de Siete Países admitía muchas interpretaciones posibles. Tanto la proteína animal como las grasas saturadas y el azúcar se correlacionaban con las enfermedades cardíacas. Una mayor ingesta de sacarosa podría haber explicado con la misma facilidad la correlación con las enfermedades del corazón, como reconoció el doctor Keys.

También es posible que la mayor ingesta de proteínas animales, grasas saturadas y azúcar sea un mero indicador de la industrialización. Las áreas con niveles más altos de industrialización tendían a presentar un mayor consumo de productos de origen animal (carne y lácteos) e índices más elevados de enfermedades del corazón. Pero quizá estas se debían a que consumían más alimentos procesados. Era posible concebir todas estas hipótesis a partir de los mismos datos. Sin embargo, la que triunfó fue la hipótesis de la dieta y el corazón y la consiguiente cruzada en favor de la dieta baja en grasas.

El segundo gran problema fue el triunfo involuntario del nutricionismo, un término popularizado por el periodista y autor Michael Pollan.8 En lugar de tomar en consideración los distintos alimentos, individualmente (las espinacas, la ternera, los helados), el nutricionismo los redujo a tres macronutrientes: los carbohidratos, las proteínas y las grasas. A continuación se subdividieron en categorías menores, como las grasas saturadas e insaturadas, las grasas trans, los carbohidratos simples y complejos, etc. Este tipo de análisis simplista no tiene en cuenta los cientos de nutrientes y fitoquímicos presentes en los alimentos, todos los cuales afectan a nuestro metabolismo. El nutricionismo ignora la complejidad de la ciencia de la alimentación y de la biología humana.

Un aguacate, por ejemplo, no es solamente un 88% de grasas, un 16% de carbohidratos y un 5% de proteínas con 4,9 gramos de fibra. Este tipo de reduccionismo nutricional es el que hizo que los aguacates estuviesen ubicados durante décadas en la categoría de los alimentos «malos» a causa de su alto contenido en grasas, mientras que a día de hoy están reubicados en la categoría de los «superalimentos». Desde el punto de vista nutricional, no es razonable comparar los caramelos de azúcar y mantequilla con la col rizada por el mero hecho de que ambos contienen la misma cantidad de carbohidratos. Del mismo modo, tampoco es razonable comparar una cucharadita de margarina, llena de grasas trans, con un aguacate por el mero hecho de que ambos contienen la misma cantidad de grasas.

Sin quererlo ni pretenderlo, el doctor Keys afirmó que todas las grasas saturadas, todas las grasas insaturadas, todo el colesterol alimentario, etc., son lo mismo. Este error fundamental condujo a décadas de investigaciones y comprensiones defectuosas. El nutricionismo no tiene en cuenta los rasgos, positivos y negativos, de cada alimento en particular.

Estos dos errores de apreciación básicos pero sutiles condujeron a que la hipótesis de la dieta y el corazón fuese ampliamente aceptada, aunque las pruebas que la apoyaban eran endebles, en el mejor de los casos. La mayor parte de las grasas animales naturales se componen principalmente de grasas saturadas. En cambio, los aceites vegetales como el de maíz son principalmente ácidos grasos poliinsaturados omega 6.

Después de permanecer relativamente estable entre 1900 y 1950, el consumo de grasa animal empezó a descender de forma implacable –aunque la tendencia comenzó a cambiar a finales de la década de los noventa debido a la popularidad de las dietas ricas en grasas–. La consecuencia no deseada de la reducción de las grasas saturadas fue que la ingesta de ácidos grasos omega 6 aumentó significativamente. El consumo de carbohidratos también empezó a aumentar. (En honor a la verdad, estas consecuencias eran intencionadas. Lo que no era intencionado era el perjuicio para la salud humana).

Los omega 6 son una familia de ácidos grasos poliinsaturados que se convierten en mediadores altamente inflamatorios llamados eicosanoides. El aumento masivo del uso de aceites vegetales se puede remontar a los avances tecnológicos de principios del siglo xx que permitieron el desarrollo de los métodos de producción modernos. Dado que el maíz no tiene un contenido alto en aceite, el consumo humano normal de los aceites omega 6 había sido bastante bajo. Pero de pronto podíamos procesar literalmente toneladas de maíz para obtener cantidades útiles de aceite.

Los ácidos grasos omega 3 son otra familia de grasas poliinsaturadas que, al contrario de los omega 6, son principalmente antiinflamatorias. Las semillas de lino, las nueces y los pescados, como las sardinas y el salmón, son buenas fuentes naturales de estos aceites. Los ácidos grasos omega 3 reducen la incidencia de la trombosis (los coágulos de sangre) y se cree que protegen contra las enfermedades cardíacas. Las tasas bajas de enfermedades del corazón se describieron en un primer momento en la población inuit y, posteriormente, en las principales poblaciones que basan su dieta en el pescado.

Cuando el porcentaje de omega 6 es sensiblemente superior al de omega 3, aumenta la inflamación, lo cual eleva el riesgo de sufrir alguna enfermedad cardiovascular. Se estima que los seres humanos evolucionaron llevando una dieta en que la proporción de ácidos grasos omega 6 y 3 estaba casi igualada.9 Sin embargo, la proporción actual, en la dieta occidental, está más cerca de ser de 15 a 1 o de 30 a 1. O bien estamos comiendo demasiado poco omega 3, o bien estamos comiendo demasiado omega 6 o bien estamos haciendo ambas cosas a la vez (esto último es lo más probable). En 1990, las pautas nutricionales canadienses fueron las primeras en reconocer este importante desequilibrio y en incluir recomendaciones específicas para ambos tipos de ácidos grasos. Las grasas animales se habían reemplazado por aceites vegetales cargados con omega 6, muy inflamatorios, que se habían anunciado ampliamente como «saludables para el corazón». Es irónico, porque hoy día se considera que la aterosclerosis es, sobre todo, una enfermedad inflamatoria.

Para reemplazar la mantequilla, los occidentales acudían cada vez más a la pastilla de plástico comestible conocida como margarina. Con grandes campañas publicitarias diseñadas para ponderar sus saludables orígenes 100% vegetales, la margarina cargada de grasas trans estuvo en el lugar correcto en el momento adecuado. Diseñada en 1869 como una alternativa barata a la mantequilla, originalmente se elaboraba con sebo de carne de vaca y leche desnatada. El color natural de la margarina es un blanco poco apetecible, pero la tiñen de amarillo. Los fabricantes de mantequilla no vieron bien la aparición de la margarina y esta se marginó durante décadas a través de leyes y aranceles. Su gran eclosión vino con la Segunda Guerra Mundial y la consiguiente escasez de mantequilla. La mayor parte de los impuestos y de las leyes contra la margarina se derogaron, ya que, al fin y al cabo, apenas había mantequilla disponible.

Esta acción allanó el camino al gran renacimiento de la margarina en los años sesenta y setenta, mientras la guerra de las grasas saturadas ganaba terreno. Paradójicamente, esta alternativa «más saludable», repleta de grasas trans, estaba matando a la gente. Por fortuna, las asociaciones de consumidores obligó a retirar las grasas trans de los estantes de las tiendas.

En realidad, es un pequeño milagro que los aceites vegetales se considerasen saludables. Exprimir aceite de vegetales no oleosos requiere una cantidad sustancial de procesamiento industrial, que incluye el prensado, la extracción con disolventes, el refinado, el desgomado, el blanqueo y la desodorización. La margarina no tiene nada de natural, y solo habría podido alcanzar popularidad en una era en que artificial equivalía a bueno. Bebíamos zumos de naranja artificiales, como los Tang. Alimentábamos a nuestros hijos con fórmulas artificiales para bebés. Bebíamos refrescos endulzados artificialmente. Preparábamos gelatina con polvos artificiales. Pensábamos que éramos más inteligentes que la madre naturaleza. Todo lo que ella hubiera hecho, nosotros podíamos mejorarlo. Fuera la mantequilla 100% natural. ¡Bienvenida la margarina repleta de grasas trans, producida industrialmente, coloreada artificialmente! Adiós a las grasas animales naturales. ¡Hola a los aceites vegetales extraídos con disolventes, blanqueados y desodorizados! ¿Qué podía ir mal?

LA HIPÓTESIS DE LA DIETA Y EL CORAZÓN

En 1948, la Universidad de Harvard emprendió un estudio prospectivo de alcance comunitario sobre las dietas y los hábitos presentes en la ciudad de Framingham, en Massachusetts. Este estudio se prolongó durante décadas. Cada dos años, todos los residentes se sometían a análisis de sangre y respondían cuestionarios. Los niveles altos de colesterol en sangre se habían asociado con las enfermedades del corazón. Pero ¿qué era lo que ocasionaba este aumento? Una hipótesis muy aceptada era que el consumo elevado de grasas era un factor de primer orden en la subida de los niveles de colesterol. A principios de la década de los sesenta ya se disponía de los resultados del Estudio de la Dieta de Framingham. Sus autores lo emprendieron con la esperanza de encontrar un vínculo definitivo entre la ingesta de grasas saturadas, el colesterol en sangre y las enfermedades cardíacas, pero el estudio no reveló... nada en absoluto al respecto.

No se observó ninguna correlación. Las grasas saturadas no hacían subir los niveles de colesterol en sangre. El estudio ofreció esta conclusión:

No se ha visto ninguna asociación entre el porcentaje de calorías obtenidas de la grasa y el nivel sérico de colesterol, ni entre el porcentaje de grasas vegetales consumidas versus el porcentaje de grasas animales consumidas y el nivel sérico de colesterol.

¿Incrementó la ingesta de grasas saturadas el riesgo de padecer una enfermedad cardíaca? En una palabra, no. Estas son las conclusiones finales de esta joya olvidada: «En resumen, no se puede sugerir que exista ninguna relación entre la dieta y el desarrollo subsiguiente de una enfermedad coronaria en el grupo de estudio».10

Este resultado negativo se vería repetidamente confirmado a lo largo de los cincuenta años siguientes. Por más que escudriñásemos los datos, no había manera de encontrar una relación entre la grasa alimentaria y el colesterol en sangre.11 Algunos estudios, como el Programa para la Salud Cardíaca de Puerto Rico, fueron enormes; hicieron el seguimiento de más de diez mil pacientes. Otros duraron más de veinte años. Los resultados fueron siempre los mismos: la ingesta de grasas saturadas no podía relacionarse con las enfermedades cardíacas.12

Pero los investigadores estaban abducidos. Creían tan ciegamente en su hipótesis que estaban dispuestos a ignorar los resultados de sus propios estudios. Por ejemplo, en el muy citado Estudio Eléctrico Occidental, los autores señalan que «la cantidad de ácidos grasos saturados presentes en la dieta no estuvo significativamente asociada con el riesgo de muerte por enfermedad coronaria».13 Sin embargo, esta falta de relación no disuadió a los autores de manifestar que «los resultados apoyan la conclusión de que la composición lipídica de la dieta afecta a la concentración sérica del colesterol y al riesgo de muerte por enfermedad coronaria».

Todos estos hallazgos deberían haber enterrado la hipótesis de la dieta y el corazón. Pero ninguna cantidad de datos habría bastado para disuadir a los intransigentes de que la grasa ocasionaba las enfermedades cardíacas. Los investigadores veían lo que querían ver. De modo que salvaron la hipótesis y obviaron los resultados. A pesar del gran esfuerzo invertido y de los ingentes gastos en que se incurrió, el Estudio de la Dieta de Framingham no se publicó nunca en una publicación revisada por pares. Los resultados se catalogaron y se guardaron discretamente en un rincón polvoriento..., lo que nos condenó a cincuenta años de dietas bajas en grasas que han conducido a la epidemia de diabetes y obesidad.

Sin olvidar la cuestión desconcertante de las grasas trans artificiales...

LAS GRASAS TRANS

Las grasas saturadas reciben este nombre porque están saturadas de hidrógeno. Esto hace que sean químicamente estables. Las grasas poliinsaturadas, al igual que la mayoría de los aceites vegetales, tienen «agujeros» en los que el hidrógeno no está presente. Son menos estables desde el punto de vista químico, por lo que tienen tendencia a volverse rancias y caducan rápidamente. La solución fue crear las grasas trans artificiales.

Hay grasas trans naturales. Los productos lácteos contienen entre un 3 y un 6% de ellas14 y la carne de vacuno y de cordero, un poco menos del 10%. Estas grasas trans naturales no se consideran perjudiciales para la salud humana.

En 1902, Wilhelm Normann descubrió que se podían introducir burbujas de hidrógeno en el aceite vegetal y transformar así la grasa poliinsaturada en saturada. Las etiquetas de los alimentos suelen indicar que los aceites vegetales sometidos a este procedimiento están parcialmente hidrogenados. Las grasas trans tienen menos probabilidades de volverse rancias, son semisólidas a temperatura ambiente –por lo que se derriten fácilmente y producen una sensación más intensa en la boca– y son ideales para freír –pueden utilizarse una y otra vez sin necesidad de cambiarlas.

El mejor argumento en favor del impulso de las grasas trans artificiales fue que eran baratas de producir. Los fabricantes podían procesar la soja sobrante de la alimentación animal y obtener aceite vegetal. Un puñado de hidrógeno, una pizca de química... y ya estaban elaboradas las grasas trans. ¿Qué ocurría si mataban a millones de personas de enfermedades del corazón? Bueno, esto no se supo hasta muchos años después.

Las grasas trans comenzaron a triunfar en los años sesenta, mientras a las saturadas se las acusaba de ser la causa principal de las enfermedades cardíacas. Los fabricantes de grasas trans se apresuraron a señalar que eran procesadas a partir de grasas poliinsaturadas (las grasas «saludables para el corazón»). Las grasas trans conservaban la aureola de saludables, aun cuando estaban matando a gente a diestro y siniestro. La margarina, otro alimento completamente artificial, abrazó a las grasas trans como se abraza a un amante que ha estado desaparecido durante mucho tiempo.

El consumo de grasas saturadas (la mantequilla, la grasa de vacuno y la grasa de cerdo) fue reduciéndose constantemente. McDonald’s pasó de freír en el «insalubre» sebo de vacuno a hacerlo en aceites vegetales repletos de grasas trans. En los restaurantes se pasó de preparar los alimentos en aceite de coco naturalmente saturado a elaborarlos con grasas trans artificialmente saturadas. Otras fuentes importantes de grasas trans eran los alimentos fritos y congelados, los productos de panadería envasados, las galletitas saladas, la grasas vegetales hidrogenada y la margarina.

El año 1990 marcó el comienzo del fin de las grasas trans, cuando unos investigadores holandeses observaron que su consumo ocasionaba un incremento de las LDL (siglas en inglés que se usan para referirse a las lipoproteínas de baja densidad o colesterol «malo») y una mengua de las HDL (lipoproteínas de alta densidad o colesterol «bueno») en los sujetos que fueron objeto de estudio.15 Un examen más detallado de los efectos sobre la salud llevó a estimar que un aumento del 2% en el consumo de grasas trans elevaba el riesgo de sufrir una enfermedad cardíaca en un colosal 23%.16 Hacia el año 2000, la tendencia había cambiado definitivamente. La mayoría de los consumidores evitaban activamente las grasas trans, y Dinamarca, Suiza e Islandia prohibieron las destinadas a consumo humano.

El reconocimiento de los peligros de estas grasas llevó a reevaluar los estudios previos sobre las grasas saturadas, en los que estas se habían clasificado junto con las grasas trans. Los investigadores se esforzaron por discernir, concretamente, los efectos de las grasas trans, y eso cambió todo lo que creíamos saber sobre las grasas saturadas.

UN EFECTO PROTECTOR SOBRE LAS ENFERMEDADES CARDÍACAS Y LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

Cuando se tuvo en cuenta el papel que habían desempeñado las grasas trans en los resultados de los estudios, quedó claro que la ingesta elevada de grasas en general no era perjudicial.17 El ingente Estudio sobre la Salud de las Enfermeras hizo el seguimiento de 80.082 enfermeras a lo largo de catorce años. Después de considerar por separado el efecto de las grasas trans, este estudio formuló la conclusión de que «la ingesta total de grasas no estaba significativamente relacionada con el riesgo de sufrir enfermedades coronarias».18 El colesterol también era seguro. El Estudio Sueco sobre la Dieta y el Cáncer en Malmo19 y un metaanálisis publicado en 2014 en Annals of Internal Medicine20 llegaron a conclusiones similares.

Continuaron sucediéndose las buenas nuevas para las grasas saturadas. El doctor R. Krause publicó un análisis cuidadoso de veintiún estudios que abarcaban a 347.747 pacientes y no encontró «ninguna evidencia significativa que me permita llegar a la conclusión de que las grasas alimentarias saturadas estén asociadas con un mayor riesgo de padecer una enfermedad coronaria».21 De hecho, incluso demostraron tener un pequeño efecto protector sobre los accidentes cerebrovasculares. Los efectos protectores de las grasas saturadas también se detectaron en dos estudios más: el Estudio de Cohorte Colaborativo de Japón para la Evaluación del Cáncer, que se prolongó durante catorce años e incluyó a 58.543 sujetos, y el Estudio de Seguimiento de Profesionales de la Salud, que abarcó diez años y a 43.757 hombres.22 23 24

Paradójicamente, las margarinas repletas de grasas trans siempre se habían calificado de saludables para el corazón, ya que tenían un bajo contenido en grasas saturadas. Sin embargo, los datos recopilados a lo largo de veinte años de seguimiento por el estudio de Framingham revelaron que el consumo de margarina estaba asociado con más ataques al corazón. Por el contrario, el mayor consumo de mantequilla estaba asociado con menos ataques cardíacos. 25 26

Un estudio de diez años de duración llevado a cabo en Oahu (Hawái) llegó a la conclusión de que las grasas saturadas tenían un efecto protector sobre el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.27 Los datos del estudio de Framingham confirmaban estos beneficios.28 Quienes comían más grasas saturadas sufrían menos accidentes cerebrovasculares, pero las poliinsaturadas (los aceites vegetales) no eran beneficiosas. Las grasas monoinsaturadas (el aceite de oliva) también protegían contra ellos, lo cual se veía sistemáticamente confirmado a lo largo de las décadas.

LAS GRASAS ALIMENTARIAS Y LA OBESIDAD

Las pruebas del vínculo existente entre las grasas alimentarias y la obesidad son concluyentes: no existe vínculo alguno. La principal preocupación en relación con las grasas fueron siempre las enfermedades cardíacas, y otra preocupación fue la obesidad.

Cuando las grasas se consideraron perjudiciales, se produjo una disonancia cognitiva: los carbohidratos ingeridos no podían ser beneficiosos y perjudiciales a la vez (beneficiosos por ser bajos en grasas y perjudiciales porque engordaban). Sin que nadie se apercibiera tan siquiera de ello, se decidió que los carbohidratos ya no engordaban, sino que eran las calorías las que lo hacían. Por lo tanto, las grasas, con su alta densidad calórica, también debían de incrementar el peso. Sin embargo, no había ningún dato que apoyara este supuesto.

Incluso el Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol admite lo siguiente: «No se ha documentado que el porcentaje total de grasas en la dieta, independiente de la ingesta calórica, esté relacionado con el peso corporal».29 Traducción: a pesar de habernos pasado cincuenta años tratando de demostrar que la grasa alimentaria genera obesidad, seguimos sin hallar ninguna prueba de ello. Estos datos son difíciles de encontrar porque nunca han existido.

Una revisión exhaustiva de todos los estudios llevados a cabo sobre los productos lácteos ricos en grasas no revela ninguna asociación entre estas grasas y la obesidad;30 de hecho, la leche entera, la crema agria y el queso ofrecen mayores beneficios que los productos lácteos bajos en grasas.31 Comer grasas no nos hace engordar, sino que, por el contrario, puede protegernos contra el aumento de peso. Ingerir grasas junto con otros alimentos tiende a hacer que los picos de glucosa e insulina sean menos agudos.32 Así pues, en cualquier caso, podemos esperar que las grasas alimentarias nos protejan contra la obesidad.

Existen literalmente miles de documentos en los que se revisan estos datos, pero quien ha descrito tal vez mejor la situación ha sido el doctor Walter Willett, de la Escuela de Salud Pública de Harvard T. H. Chan, en su artículo de revisión de 2002 titulado «¿Tiene la grasa alimentaria un papel importante en la obesidad? No». Considerado uno de los mayores expertos del mundo en materia de nutrición, escribe:

Las dietas ricas en grasas no explican la alta prevalencia del exceso de grasa corporal en los países occidentales. Reducir el porcentaje de energía obtenida de las grasas no conlleva beneficios importantes y puede exacerbar aún más este problema. El énfasis que se ha puesto en la reducción de la totalidad de las grasas nos ha distraído seriamente de los esfuerzos en favor del control de la obesidad y la mejora de la salud en general.33

El fracaso del paradigma de las dietas bajas en grasas quedó plenamente expuesto en el Ensayo de modificación dietética de la Iniciativa para la Salud de la Mujer.34 Casi cincuenta mil mujeres fueron repartidas aleatoriamente en dos grandes grupos, uno que siguió una dieta baja en grasas y otro que siguió una dieta convencional. A lo largo de siete años, la dieta baja en grasas, en la que se restringió la ingesta de calorías, no comportó beneficios en cuanto a la pérdida de peso. Tampoco protegió más a los corazones. La incidencia del cáncer, las enfermedades cardíacas o los accidentes cerebrovasculares no se vio mitigada. Esta dieta tampoco tuvo efectos beneficiosos de tipo cardiovascular. Ni en cuanto al peso. La dieta baja en grasas fue un fracaso completo. El emperador del cuento El traje nuevo del emperador, estaba, efectivamente, desnudo.

NOTAS

1- Keys, A. «Mediterranean diet and public health: personal reflections». The American Journal of Clinical Nutrition. Junio de 1995; 61 (6 supl.): 1321S-1323S.

2- Nestle, M. «Mediterranean diets: historical and research overview». The American Journal of Clinical Nutrition. Junio de 1995; 61 (6 supl.): 1313S-1320S.

3- Keys, A. y Keys, M. Eat well and stay well. Nueva York (EUA): Doubleday & Company, 1959, p. 40.

4- U.S. Department of Agriculture, U.S. Department of Health and Human Services. Nutrition and your health: dietary guidelines for Americans. 3.ª ed. Washington, DC (EUA): U.S. Government Printing Office, 1990.

5- «The Seven Countries Study». Puede leerse en www.sevencountriesstudy.com. Fecha de la consulta: 12 de abril de 2015.

6- Howard, B. V. et al. «Low fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Womens’ Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial». The Journal of the American Medical Association. 8 de febrero de 2006; 295 (6): 655-666.

7- Yerushalmy, J. y Hilleboe, H. E. «Fat in the diet and mortality from heart disease: a methodologic note». New York State Journal of Medicine. 15 de julio de 1957; 57 (14): 2343-2354.

8- Pollan, M. «Unhappy meals». The New York Times [Internet]. 28 de enero de 2007. Puede leerse en www.nytimes.com/2007/01/28/magazine/28nutritionism.t.html?-pagewanted=all. Fecha de la consulta: 6 de septiembre de 2015.

9- Simopoulos, A. P. «Omega-3 fatty acids in health and disease and in growth and development». The American Journal of Clinical Nutrition. Septiembre de 1991; 54 (3): 438-463.

10- Eades, M. «Framingham follies». The Blog of Michael R. Eades, M. D. [Internet]. 28 de septiembre de 2006. Puede leerse en www.proteinpower.com/drmike/cardiovascular-disease/framingham-follies/. Fecha de la consulta: 12 de abril de 2015.

11- Nichols, A. B. et al. «Daily nutritional intake and serum lipid levels. The Tecumseh study». The American Journal of Clinical Nutrition. Diciembre de 1976; 29 (12): 1384-1392.

12- García-Pamieri, et al. «Relationship of dietary intake to subsequent coronary heart disease incidence: The Puerto Rico Heart Health Program». The American Journal of Clinical Nutrition. Agosto de 1980; 33 (8): 1818-1827.

13- Shekelle, R. B. et al. «Diet, serum cholesterol, and death from coronary disease: the Western Electric Study». The New England Journal of Medicine. 8 de enero de 1981; 304 (2): 65-70.

14- Aro, A. et al. «Transfatty acids in dairy and meat products from 14 European countries: the TRANSFAIR Study». Journal of Food Composition and Analysis. Junio de 1998; 11 (2): 150-160. DOI: 10.1006/jfca.1998.0570. Fecha de la consulta: 12 de abril de 2015.

15- Mensink, R. P. y Katan, M. B. «Effect of dietary trans fatty acids on high-density and low-density lipoprotein cholesterol levels in healthy subjects». The New England Journal of Medicine. 16 de agosto de 1990; 323 (7): 439-445.

16- Mozaffarian, D. et al. «Trans fatty acids and cardiovascular disease». The New England Journal of Medicine. 13 de abril de 2006; 354 (15): 1601-1613.

17- Mente, A. et al. «A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease». Archives of Internal Medicine. 13 de abril de 2009; 169 (7): 659-669.

18- Hu, F. B. et al. «Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women». The New England Journal of Medicine. 20 de noviembre de 1997; 337 (21): 1491-1499.

19- Leosdottir, M. et al. «Dietary fat intake and early mortality patterns: data from the Malmo Diet and Cancer Study». Journal of Internal Medicine. Agosto de 2005; 258 (2): 153-165.

20- Chowdhury, R. et al. «Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis». Annals of Internal Medicine. 18 de marzo de 2014; 160 (6): 398-406.

21- Siri-Tarino, P. W. et al. «Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease». The American Journal of Clinical Nutrition. Marzo de 2010; 91 (3): 535-546.

22- Yamagishi, K. et al. «Dietary intake of saturated fatty acids and mortality from cardiovascular disease in Japanese». The American Journal of Clinical Nutrition. Publicado por primera vez el 4 de agosto de 2010. DOI: 10.3945/ajcn.2009.29146. Fecha de la consulta: 12 de abril de 2015.

23- Wakai, K. et al. «Dietary intakes of fat and total mortality among Japanese populations with a low fat intake: the Japan Collaborative Cohort (JACC) Study». Nutrition & Metabolism (Londres). 6 de marzo de 2014; 11 (1): 12.

24- Ascherio, A. et al. «Dietary fat and risk of coronary heart disease in men: cohort follow up study in the United States». BMJ. 13 de julio de 1996; 313 (7049): 84-90.

25- Gillman, M. W. et al. «Margarine intake and subsequent heart disease in men». Epidemiology. Marzo de 1997; 8 (2): 144-149.

26- Mozaffarian, D. et al. «Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women». The American Journal of Clinical Nutrition. Noviembre de 2004; 80 (5): 1175-1184.

27- Kagan, A. et al. «Dietary and other risk factors for stroke in Hawaiian Japanese men». Stroke. Mayo-junio de 1985; 16 (3): 390-396.

28- Gillman, M. W. et al. «Inverse association of dietary fat with development of ischemic stroke in men». The Journal of the American Medical Association. 24-31 de diciembre de 1997; 278 (24): 2145-2150.

29- «National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)». National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood Institute. Septiembre de 2002. Puede leerse en www.nhlbi.nih.gov/files/docs/resources/heart/atp-3-cholesterol-full-report.pdf. Fecha de la consulta: 12 de abril de 2015.

30- Kratz, M. et al. «The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease». European Journal of Nutrition. Febrero de 2013; 52 (1): 1-24.

31- Rosell, M. et al. «Association between dairy food consumption and weight change over 9 y in 19,352 perimenopausal women». The American Journal of Clinical Nutrition. Diciembre de 2006; 84 (6): 1481-1488.

32- Collier, G. y O’Dea, K. «The effect of co-ingestion of fat on the glucose, insulin and gastric inhibitory polypeptide responses to carbohydrate and protein». The American Journal of Clinical Nutrition. Junio de 1983; 37 (6): 941-944.

33- Willett, W. C. «Dietary fat plays a major role in obesity: no». Obesity Reviews. Mayo de 2002; 3 (2): 59-68.

34- Howard, B. V. et al. «Low fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease». The Journal of the American Medical Association. 8 de febrero de 2006; 295 (6): 655-666.

La solución

(19)

¿QUÉ DEBERÍAMOS COMER?

Todos los estudios dietéticos realizados a lo largo de los años permiten extraer dos conclusiones. La primera: que todas las dietas funcionan. La segunda: que todas las dietas fallan.

¿Qué quiero decir con esto? La pérdida de peso sigue la curva básica que les resulta tan familiar a las personas que hacen dieta. Tanto la dieta mediterránea como la de Atkins, e incluso la trasnochada dieta baja en grasas y en calorías, todas ellas parecen dar lugar a una pérdida de peso a corto plazo. Por supuesto, difieren en cuanto a la cantidad de kilos que se pierden: algunas provocan una pérdida un poco mayor; otras, un poco menor. Pero todas parecen ser efectivas. Sin embargo, entre los seis y los doce meses posteriores al inicio de la dieta, el peso se estabiliza, a lo cual sigue una recuperación implacable de ese peso, aunque se siga siendo fiel a la dieta. Por ejemplo, el Programa de Prevención de la Diabetes,1 que se desarrolló a lo largo de diez años, dio lugar a una pérdida de peso de 7 kilos al cabo de un año. A ello le siguió la temida estabilización y posterior subida del peso.

Así que todas las dietas fallan. La cuestión es: ¿por qué?

La pérdida de peso permanente implica un proceso de dos pasos. Hay un problema a corto plazo y otro a largo plazo (o dependiente del tiempo). La región hipotalámica del cerebro determina el peso corporal de referencia, es decir, controla la grasa como un termostato, (para más información sobre el peso corporal de referencia, consulta los capítulos 6 y 10). La función de la insulina en este caso es fijar más arriba el punto de ajuste del peso corporal. A corto plazo, podemos acudir a varias dietas para reducir nuestro peso real. Sin embargo, una vez que nuestro peso desciende por debajo del peso corporal de referencia, el cuerpo activa mecanismos para recuperar ese peso. Este es el problema que afrontamos a largo plazo.

Esta resistencia a la pérdida de peso se ha probado científica y empíricamente.2 Las personas obesas que han perdido peso pasan a necesitar menos calorías para mantener ese nuevo peso, porque su metabolismo se ha ralentizado drásticamente. Sin embargo, experimentan más ganas de comer. El cuerpo se resiste activamente a adelgazar a largo plazo.

EL CARÁCTER MULTIFACTORIAL DE LAS ENFERMEDADES

El carácter multifactorial de la obesidad es el eslabón perdido. Es de una importancia crucial. La obesidad no tiene una sola causa. ¿Provocan obesidad las calorías? Sí, en parte. ¿Provocan obesidad los carbohidratos? Sí, en parte. La fibra ¿nos protege de la obesidad? Sí, en parte. La resistencia a la insulina ¿produce obesidad? Sí, en parte. ¿Ocasiona obesidad el azúcar? Sí, en parte. Todos estos factores convergen en varias vías hormonales que conducen al aumento de peso, y la insulina es la más importante de ellas. Las dietas bajas en carbohidratos hacen descender los niveles de insulina. Las dietas bajas en calorías restringen todos los alimentos y, por lo tanto, también causan que estos niveles estén más bajos. Así como la dieta paleolítica y la LCHF (bajas en alimentos refinados y procesados). Y las dietas de sopa de col. Y aquellas en que se reduce la ingesta de alimentos gratificantes.

Prácticamente todas las enfermedades del cuerpo humano son multifactoriales. Pensemos por ejemplo en las afecciones cardiovasculares. La historia familiar, la edad, el sexo, el tabaquismo, la hipertensión y la actividad física tienen su influencia en el desarrollo de una enfermedad cardíaca –aunque no todos estos factores tienen por qué contribuir con la misma intensidad–. El cáncer, los accidentes cerebrovasculares, el alzhéimer y la insuficiencia renal crónica obedecen, todos ellos a múltiples factores.

La obesidad es también una afección multifactorial. Lo que necesitamos es un marco, una estructura, una teoría coherente para entender cómo encajan todos los elementos que la provocan. Demasiado a menudo, nuestro modelo actual de la obesidad presupone que esta enfermedad tiene una sola causa verdadera, y que todas las demás son aspirantes al trono. Ello da lugar a debates interminables: el exceso de calorías es la causa de la obesidad. No, es el exceso de carbohidratos. No, es el exceso de grasas saturadas. No, es el exceso de carne roja. No, es el exceso de alimentos procesados. No, es el exceso de productos lácteos ricos en grasas. No, es el exceso de trigo. No, es el exceso de azúcar. No, es el exceso de alimentos sabrosos. No, es el exceso de comidas fuera de casa. Y la lista continúa.

Todos los factores mencionados contribuyen a la obesidad en alguna medida. Sin embargo, quienes creen en las dietas bajas en calorías menosprecian a quienes creen en la dieta LCHF. El movimiento LCHF ridiculiza a los veganos. Los veganos se burlan de los partidarios de la dieta paleolítica. Los seguidores de la dieta paleolítica ridiculizan a los devotos de las dietas bajas en grasas... En realidad, todas estas dietas funcionan, porque todas tratan un aspecto diferente de la enfermedad. Pero ninguna es efectiva a largo plazo, porque ninguna se ocupa de la totalidad de la afección. Si no entendemos el carácter multifactorial de la obesidad –lo cual tiene una importancia determinante–, estamos condenados a girar en un círculo de inculpaciones interminable.

La mayoría de los estudios dietéticos reflejan la visión de túnel de quienes los han emprendido, lo cual no permite extraer unas buenas conclusiones. Todos los estudios en los que se han comparado las dietas bajas en carbohidratos con las dietas bajas en calorías han partido de una premisa equivocada. Porque estas dos dietas no son mutuamente excluyentes. Si ambas son válidas, deberían dar lugar a una pérdida de peso similar. Vamos a verlo.

Las dietas bajas en carbohidratos provocan un descenso de los niveles de insulina. Esto hace que la obesidad se mitigue. Sin embargo, todos los alimentos hacen subir los niveles de insulina en algún grado. Puesto que los carbohidratos refinados acostumbran a constituir el 50%, o más, de la dieta occidental estándar, las dietas bajas en calorías desembocan, por lo general, en una menor ingesta de carbohidratos. Por lo tanto, las dietas bajas en calorías, al restringir la cantidad total de alimentos consumidos, también resultan útiles para hacer bajar los niveles de insulina. Ambas dietas son efectivas... al menos a corto plazo.

Esto es exactamente lo que confirmó el profesor y doctor Frank Sacks, de Harvard, en su estudio aleatorizado sobre cuatro dietas diferentes.3 A pesar de las diferencias (relativamente pequeñas) en cuanto al contenido de carbohidratos, grasas y proteínas entre estas dietas, la pérdida de peso a que dieron lugar fue la misma. La máxima pérdida de peso se produjo a los seis meses, y los participantes fueron engordando, progresivamente, a partir de ese momento. Un metaanálisis de estudios dietéticos llevado a cabo en 2014 arrojó la misma conclusión: «Las diferencias en cuanto a pérdida de peso a que dieron lugar las distintas dietas fueron mínimas».4 Por supuesto, a veces una dieta ofrece resultados un poco mejores que otra. La diferencia es, generalmente, de menos de 1 kilo, y acostumbra a diluirse en el plazo de un año. Afrontémoslo: hemos seguido la dieta baja en calorías y en grasas y no ha funcionado. También hemos seguido la dieta Atkins y no hemos obtenido la pérdida de peso «sin esfuerzo» prometida.

A veces, estos resultados se interpretan como que podemos comer de todo con moderación. Esta conclusión ni siquiera comienza a abordar la complejidad del aumento de peso en los seres humanos. La «moderación» es una respuesta fácil, un intento deliberado de eludir el duro trabajo que conlleva buscar la verdad. Por ejemplo, ¿debemos comer brócoli con la misma moderación con que debemos consumir helados? Está claro que no. ¿Debemos beber leche con la misma moderación con que debemos tomar bebidas azucaradas? No, por supuesto. Se sabe desde hace tiempo que hay ciertos alimentos que deben consumirse con mucha moderación, como las bebidas azucaradas y los dulces. En cambio, no hay por qué limitar el consumo de otros alimentos, como la col rizada o el brócoli.

Otros estudiosos han llegado a la conclusión errónea de que «todo tiene que ver con las calorías». En realidad, esto no es así. Las calorías son solo uno de los factores que hay en juego en la enfermedad multifactorial que es la obesidad. Seamos realistas: las dietas bajas en calorías se han ensayado una y otra vez, y no se han mostrado eficaces en ninguna ocasión.

Hay otras respuestas que no son realmente tales. Son las respuestas del tipo «no hay una dieta que sea mejor que las otras», o «elija la dieta que más le convenga», o «la mejor dieta es aquella que se pueda seguir». Pero si los supuestos expertos en nutrición y enfermedades desconocen cuál es la dieta correcta, ¿cómo puede suponerse que tú sepas cuál es? ¿Es la dieta occidental estándar la mejor para mí porque es la que puedo seguir? ¿O una dieta a base de cereales azucarados y pizza? Evidentemente, no.

En el ámbito de las enfermedades cardiovasculares, por ejemplo, la recomendación «elija el tratamiento que más le convenga» nunca se consideraría un consejo satisfactorio. Si los factores relativos al estilo de vida que son dejar de fumar y hacer más ejercicio reducen, ambos, la posibilidad de sufrir una enfermedad cardíaca –o de que se agrave una afección ya existente–, lo mejor es que procuremos adherirnos a ambos, en lugar de elegir uno u otro. Nunca diríamos que «el mejor estilo de vida para las enfermedades del corazón es el que podamos llevar». Desafortunadamente, muchos de los llamados expertos en obesidad profesan exactamente esta creencia.

La verdad es que hay múltiples factores conducentes a la obesidad, los cuales se superponen. Lo que tienen en común es que llevan al desequilibrio hormonal que es la hiperinsulinemia. En el caso de algunos pacientes, el principal problema es el azúcar o son los carbohidratos refinados, de modo que lo que les puede ir mejor es seguir una dieta baja en carbohidratos. En el caso de otros pacientes, el principal problema puede ser la resistencia a la insulina, y lo mejor que pueden hacer es cambiar las horas o la frecuencia de las ingestas, o llevar a cabo ayunos intermitentes. Para otros, el factor predominante es el cortisol, de modo que las técnicas de reducción del estrés o la corrección de la privación del sueño pueden tener una importancia crucial para ellos. La falta de fibra puede ser el factor decisivo en otros casos...

La mayoría de las dietas abordan solamente una parte del problema, lo cual no es lo más eficaz. En el tratamiento del cáncer, por ejemplo, se combinan múltiples tipos de quimioterapia y radioterapia, pues la probabilidad de éxito es mucho mayor con un ataque de base amplia. En el caso de las enfermedades cardiovasculares, se llevan a cabo tratamientos con múltiples fármacos a la vez (medicamentos para tratar la presión arterial alta, el colesterol elevado, la diabetes y el abandono del tabaco). El hecho de tratar la presión arterial alta no significa que haya que ignorar el hábito de fumar. En infecciones complejas como las producidas por el VIH, se receta el paciente un cóctel de medicamentos antivirales para obtener la máxima eficacia.

Es necesario adoptar el mismo enfoque para abordar el problema multidimensional que es la obesidad. En lugar de apuntar a un solo objetivo con un único tratamiento, necesitamos apuntar a varios objetivos y aplicar distintos tratamientos. Por ejemplo, en lugar de comparar la estrategia de la dieta baja en calorías con la de la dieta baja en carbohidratos, ¿por qué no combinar ambas? No hay ninguna razón por la que no podamos hacerlo.

También es importante adaptar el enfoque individualmente para abordar la causa de los altos niveles de insulina. Por ejemplo, si la privación crónica del sueño es el principal problema que ocasiona el aumento de peso, no es probable que resulte útil reducir el consumo de granos refinados. Si el problema es la ingesta excesiva de azúcar, la meditación mindfulness no va a ser especialmente efectiva.

La obesidad es un trastorno hormonal de regulación de la grasa. La insulina es la principal hormona que impulsa el aumento de peso, por lo que la terapia racional consiste en hacer bajar sus niveles. Hay múltiples maneras de lograr esto, y debemos aprovechar cada una de ellas. En el resto de este capítulo, describiré un enfoque paso a paso que ayuda a alcanzar este objetivo.

PRIMER PASO: REDUCE EL CONSUMO DE AZÚCARES AÑADIDOS

El azúcar estimula la secreción de insulina, pero su papel de villano no acaba aquí, ni mucho menos. Engorda especialmente porque hace que aumente la presencia de la insulina tanto inmediatamente como a largo plazo. El azúcar está compuesto por cantidades iguales de glucosa y fructosa, como se vio en el capítulo 14, y la fructosa contribuye directamente a la resistencia a la insulina en el hígado. Con el tiempo, la resistencia a la insulina conduce a niveles más altos de esta.

Por lo tanto, la sacarosa y el jarabe de maíz de alta fructosa engordan mucho más que otros alimentos. Esto sucede porque provocan directamente resistencia a la insulina. Puesto que, además, no presentan unas cualidades nutricionales que los rediman, los azúcares añadidos suelen ser uno de los primeros alimentos que cabe eliminar en cualquier dieta.

Muchos alimentos naturales o enteros, no procesados, contienen azúcar. Por ejemplo, la fruta contiene fructosa y la leche, lactosa. Pero los azúcares naturales y los añadidos son distintos. Presentan dos diferencias clave, que son las cantidades y la concentración.

Evidentemente, lo primero que deberías hacer es quitar el azucarero de la mesa. No hay ninguna razón para añadir azúcar a cualquier alimento o bebida. Pero los azúcares a menudo están presentes en la preparación de los alimentos, de modo que no se ven. A menudo es difícil evitarlos; incluso se puede ingerir una cantidad sorprendentemente grande sin saberlo. Con frecuencia se añaden azúcares a los alimentos durante su procesamiento o su cocción, lo cual puede implicar varias «trampas» para la persona que hace dieta. En primer lugar, los azúcares se pueden añadir en cantidades ilimitadas. En segundo lugar, el azúcar puede estar presente en los alimentos procesados en concentraciones mucho más altas que en los naturales. Algunos alimentos procesados son azúcar prácticamente en un 100%. Esto no ocurre casi nunca en el caso de los alimentos naturales; la miel es, posiblemente, la excepción. Las golosinas son, a menudo, poco más que azúcar aromatizado. En tercer lugar, el azúcar puede ser ingerido solo, sin la compañía de otros alimentos, lo cual puede inducir una ingesta excesiva de dulces azucarados, ya que en estos alimentos no hay nada más que pueda saciarnos y acostumbran a no contener nada de fibra, la cual podría ayudar a compensar los efectos nocivos. Por estas razones, nos conviene orientar la mayor parte de nuestros esfuerzos hacia la reducción de la ingesta de los azúcares añadidos –en lugar de esforzarnos por prescindir de los naturales.

Lee las etiquetas

El azúcar es casi omnipresente en los alimentos refinados y procesados, pero no siempre se etiqueta como tal. Otras palabras y denominaciones que indican su presencia son las siguientes: sacarosa, glucosa, fructosa, maltosa, dextrosa, melaza, almidón hidrolizado, miel, azúcar invertido, azúcar de caña, glucosa-fructosa, jarabe de maíz de alta fructosa, azúcar moreno, edulcorante de maíz, sirope de agave y jarabe de arroz (o de maíz, de caña, de arce, de malta, de palma, de miel de caña). Estos «alias» tratan de ocultar la presencia de grandes cantidades de azúcares añadidos. Un truco habitual consiste en utilizar varios seudónimos diferentes en la etiqueta del alimento. Este truco impide que el «azúcar» conste como el primer ingrediente de la lista (es decir, el que se usa en mayor cantidad).

Añadir azúcar a los alimentos procesados potencia su sabor de una forma casi mágica y prácticamente sin coste alguno. Mucha atención a las salsas envasadas: la salsa barbacoa y la de ciruela, la de ajo y miel, la hoisin y las agridulces, entre otras, contienen grandes cantidades de azúcares. La salsa para espaguetis puede contener entre 10 y 15 gramos de azúcar (tres o cuatro cucharaditas), el cual, como contrarresta la acidez del tomate, puede pasar desapercibido a las papilas gustativas. Los aderezos comerciales para ensaladas y los condimentos como el kétchup y otros acostumbran a contener mucho azúcar. En definitiva: lo que viene envasado, probablemente contiene azúcares añadidos.

Preguntar cuánto azúcar es aceptable tomar es como preguntar cuántos cigarrillos es aceptable fumar. Lo ideal sería no tomar ningún azúcar añadido, pero es difícil lograrlo. Se ofrecen a continuación algunas sugerencias razonables.

Qué hacer con el postre

Es fácil identificar y erradicar de la dieta la mayor parte de los postres dulces, los cuales son, sobre todo, azúcar con sabores añadidos. Son ejemplos de este tipo de postres las tartas, los púdines, las galletas, las empanadas, las mousses, los helados, los sorbetes, las golosinas y los caramelos.

Entonces, ¿qué puedes hacer con el postre? Seguir el ejemplo de las sociedades tradicionales. Los mejores postres son las frutas frescas de temporada, preferentemente de cultivo local. Un tazón de bayas o cerezas de temporada con nata montada es una deliciosa manera de terminar una comida. Una alternativa es servirse un pequeño plato de frutos secos y queso, lo cual también constituye un colofón muy satisfactorio, que no tiene la carga de los azúcares añadidos.

El chocolate negro con más de un 70% de cacao, tomado con moderación, es un dulce sorprendentemente saludable. El chocolate en sí está hecho con granos de cacao y no contiene azúcar. Sin embargo, la mayor parte del chocolate con leche contiene grandes cantidades de azúcar. El chocolate negro contiene menos azúcar que el chocolate con leche o el blanco. El chocolate negro también incluye cantidades significativas de fibra y antioxidantes, como polifenoles y flavanoles. Los estudios llevados a cabo sobre el consumo de chocolate negro indican que puede ayudar a reducir la presión arterial5 y la resistencia a la insulina,6 y que es beneficioso para combatir las enfermedades cardíacas.7 La mayoría de los chocolates con leche, por el contrario, son poco más que golosinas. La cantidad de cacao que contienen es demasiado pequeña para producir algún beneficio.

Los frutos secos, tomados con moderación, son otra buena opción a la hora de permitirse un capricho después de la cena. La mayor parte de los frutos secos están llenos de grasas monoinsaturadas saludables, contienen pocos carbohidratos o carecen de ellos y son ricos en fibra, lo que incrementa su beneficio potencial. Las nueces, las nueces de macadamia y los anacardos son buenas opciones. Muchos estudios muestran una relación entre un mayor consumo de frutos secos y una mejor salud, incluso en el caso de las enfermedades cardíacas8 y la diabetes.9 Los pistachos, ricos en el antioxidante gammatocoferol y en minerales como el manganeso, el calcio, el magnesio y el selenio, se consumen ampliamente dentro de la dieta mediterránea. Un reciente estudio español encontró que añadir cien pistachos a la dieta diaria implicaba beneficios en cuanto a la glucosa en ayunas, la insulina y la resistencia a la insulina.10

Todo esto no quiere decir que no podamos tomar azúcar de forma ocasional. La comida siempre ha jugado un papel importante en las celebraciones (los cumpleaños, las bodas, las graduaciones, Navidad, Acción de Gracias, etc.). La palabra clave es ocasional. No conviene tomar postres dulces todos los días.

Ten en cuenta, por tanto, que si tu objetivo es perder peso, el primer paso importante que debes dar es restringir la ingesta de azúcar. Y no lo reemplaces con edulcorantes artificiales, ya que hacen subir los niveles de insulina tanto como el azúcar y tienden a producir obesidad en el mismo grado (consulta el capítulo 15).

No comas entre horas

La idea de que tomar refrigerios es saludable es una de las más erróneas en el ámbito de la pérdida de peso. El mito de que «picar entre horas es saludable» ha alcanzado el estatus de leyenda. Si tuviésemos que estar comiendo todo el rato, seríamos vacas. El picoteo contraviene directamente lo que dictan casi todas las tradiciones alimentarias. Incluso en los años sesenta, la mayoría de la gente seguía haciendo tres comidas al día. La estimulación constante de la insulina acaba por desembocar en la resistencia a la insulina (encontrarás más información sobre los peligros de comer entre horas en los capítulos 10 y 11).

¿La solución? Deja de comer todo el tiempo.

A menudo, los refrigerios son poco más que postres dulces encubiertos. La mayoría contienen cantidades cuantiosas de harina refinada y azúcar. Estos cómodos productos empaquetados han tomado el control de los estantes de los supermercados. Es mejor evitar todo lo que son galletas, magdalenas, flanes, gelatinas, barritas de chocolate, barritas de cereales, barritas de granola... Las tortitas de arroz, que se anuncian como bajas en grasas, ven compensada la falta de sabor por medio del azúcar. La fruta enlatada o procesada oculta cantidades ingentes de azúcar tras su imagen saludable. Una ración de la compota de manzana Mott’s contiene cinco cucharaditas y media de azúcar (22 gramos), mientras que una de melocotones en conserva contiene cuatro cucharaditas y media de azúcar (18 gramos).

¿Son necesarios los refrigerios? No. Hazte esta pregunta: ¿estás realmente hambriento o simplemente aburrido? Mantén los refrigerios fuera del alcance de tu vista. Si tienes el hábito de tomar algún tentempié, sustitúyelo por otro que sea menos nocivo para tu salud. Tal vez tu nuevo hábito pueda ser tomar una taza de té verde por la tarde. La respuesta a la pregunta de qué comer entre horas es muy sencilla: nada. No tomes refrigerios. Punto. Simplifica tu vida.

Convierte el desayuno en algo opcional

El desayuno es, sin lugar a dudas, la comida más polémica del día. A menudo nos dicen que deberíamos comer algo, cualquier cosa, tan pronto como salimos de la cama. Pero el desayuno tiene que perder galones y pasar de ser «la comida más importante del día» a ser meramente una «comida». La tradición del desayuno es distinta según las naciones. El gran desayuno estadounidense contrasta directamente con el «pequeño almuerzo» francés. La palabra clave aquí es pequeño.

El mayor problema es que, al igual que ocurre con los refrigerios, los alimentos para el desayuno acostumbran a ser poco más que postres dulces encubiertos. Cómo no, contienen grandes cantidades de carbohidratos altamente procesados y azúcar. Los cereales para el desayuno, particularmente los que están pensados para el consumo infantil, se cuentan entre los alimentos más nocivos. En promedio, contienen un 40% más de azúcar que los que están destinados a los adultos.11 Casi todos los cereales para niños contienen azúcar, y hay diez concretamente cuyo contenido en azúcar constituye más del 50% del peso del cereal. Solamente el 5,5% tiene un «bajo contenido en azúcar». En las dietas de los niños menores de ocho años, los cereales para el desayuno se sitúan directamente detrás de las golosinas, las galletas, los helados y las bebidas azucaradas como fuente de azúcar.

Hay una regla simple a la que atenerse: no tomar cereales azucarados para desayunar. Si debes comer cereales, toma aquellos que contengan menos de una cucharadita (4 gramos) de azúcar por ración.

Muchos de los productos que se venden en las panaderías para el desayuno son también sumamente problemáticos: las magdalenas, los pastelillos, los pasteles daneses y el bizcocho de plátano no solo contienen cantidades significativas de carbohidratos refinados, sino que además acostumbran a estar endulzados con azúcares. El pan a menudo contiene azúcar y se come con mermeladas y cremas azucaradas. La mantequilla de cacahuete también acostumbra a contener azúcares añadidos.

Los yogures tradicionales y griegos son alimentos nutritivos. Sin embargo, los comerciales contienen grandes cantidades de azúcares y saborizantes añadidos (con estos últimos se obtiene el típico sabor a fruta). Un yogur de fruta Yoplait contiene casi ocho cucharaditas de azúcar (31 gramos). La harina de avena es otro alimento tradicional saludable. La avena entera y la avena cortada al acero son buenas opciones, que requieren tiempos de cocción prolongados, porque contienen cantidades significativas de fibra que necesitan calor y tiempo para descomponerse. Evita la avena instantánea: está muy procesada y refinada con el fin de que la cocción sea muy rápida, y contiene grandes cantidades de azúcares y saborizantes añadidos. Esta avena ha perdido la mayor parte de su contenido nutricional original. La harina de avena instantánea aromatizada de Quaker puede contener hasta tres cucharaditas y cuarto de azúcar (13 gramos) por ración. La crema de trigo instantánea presenta el mismo problema: una sola ración contiene cuatro cucharaditas (16 gramos) de azúcar. Por otra parte, los rollitos de avena y los de fruta seca, la granola y las barritas de granola intentan pasar por alimentos saludables, pero acostumbran a estar fuertemente azucarados y contienen virutas de chocolate.

Los huevos, que habían sido evitados por el temor a que provocasen un aumento de los niveles de colesterol, se pueden disfrutar de muchas maneras: revueltos, fritos, muy hervidos, poco hervidos, escalfados, etc. La clara es rica en proteínas y la yema contiene muchas vitaminas y minerales (por ejemplo, colina y selenio). Los huevos son fuentes especialmente buenas de luteína y zeaxantina, antioxidantes que pueden contribuir a protegernos contra problemas oculares como la degeneración macular y las cataratas.12 El colesterol presente en ellos puede ser beneficioso para nuestro perfil colesterólico, al cambiar partículas de colesterol por otras más grandes y menos aterogénicas.13 De hecho, los grandes estudios epidemiológicos no han logrado vincular un mayor consumo de huevos con un mayor índice de enfermedades cardíacas.14 15 Sobre todo, come huevos por el hecho de que son alimentos deliciosos, enteros y no procesados.

A la hora de pensar acerca de qué te conviene tomar como desayuno, ten en cuenta lo siguiente: si no tienes hambre, no comas nada en absoluto. Es perfectamente aceptable que rompas tu ayuno al mediodía con un salmón a la parrilla y una ensalada. Pero tampoco es incorrecto desayunar por la mañana. Es una comida más. Ahora bien, con las prisas matutinas, muchas personas tienden a acudir a los cómodos alimentos envasados, altamente procesados y fuertemente azucarados. Consume alimentos enteros, sin procesar, en todas las comidas, incluido el desayuno. ¿Y si no tienes tiempo para comer? No lo hagas. Una vez más, simplifica tu vida.

Bebidas: sin azúcares añadidos

Las bebidas azucaradas se cuentan entre las principales fuentes de azúcares añadidos. Esto incluye todos los refrescos, los tés azucarados, los zumos de frutas, el agua vitaminada, los batidos, las limonadas, la leche con chocolate o aromatizada, las bebidas de café helado y las bebidas energéticas. Pueden sumarse a esta lista las bebidas calientes, como el chocolate caliente, el mochaccino, el café mocha y el café y el té endulzados. Las bebidas alcohólicas aportan cantidades significativas de azúcar a la dieta; estoy hablando de bebidas de moda como la limonada, la sangría aromatizada y la cerveza de sidra, así como de bebidas más tradicionales, como la crema irlandesa Baileys, la margarita, el daiquiri, la piña colada, los vinos de postre, los vinos de hielo, el jerez dulce y los licores.

¿Qué cabe decir del alcohol en sí? Que se elabora a partir de la fermentación de azúcares y almidones procedentes de distintas fuentes. La levadura se come los azúcares y los convierte en alcohol. Los azúcares residuales dan como resultado una bebida más dulce. Evidentemente, los vinos de postre endulzados están llenos de azúcar y no son recomendables.

Sin embargo, el consumo moderado de vino tinto no hace subir los niveles de insulina ni perjudica la sensibilidad a ella, de modo que puedes disfrutarlo.16 Hasta dos vasos al día no se asocian con un aumento de peso significativo17 y pueden incrementar la sensibilidad a la insulina.18 El alcohol mismo, incluso el de la cerveza, parece tener unos efectos mínimos sobre la secreción de insulina o la resistencia a ella. Se dice a veces que uno engorda a causa de los alimentos que come junto con el alcohol más que por el alcohol en sí. Esta afirmación puede contener algo de verdad, aunque se cuenta con pocas pruebas al respecto.

Así pues, ¿qué es recomendable beber? La mejor bebida es el agua natural o con gas. Se le pueden añadir rodajas de limón, de naranja o de pepino como complemento refrescante. También se puede acudir a varias bebidas tradicionales y deliciosas, que se describen a continuación.

El café: una opción más saludable de lo que pensábamos

A veces se considera que el café es perjudicial para la salud, a causa de su alto contenido en cafeína. Sin embargo, investigaciones recientes han llegado a la conclusión opuesta,19 quizá debido al hecho de que el café es una fuente importante de antioxidantes,20 magnesio, lignanos21 y ácido clorogénico.22

El café, incluso el descafeinado, parece proteger contra la diabetes tipo 2. En una revisión de 2009, se vio que cada taza diaria adicional de café reducía el riesgo de diabetes en un 7%, hasta las seis tazas por día.23 El estudio Investigación Prospectiva Europea sobre el Cáncer y la Nutrición estimó que beber al menos tres tazas de café o té diariamente reducía el riesgo de contraer diabetes en un 42%.24 El Estudio de Singapur de la Salud de los Chinos mostró que el riesgo de padecer diabetes era un 30% menor.25

El consumo de café se asocia con una reducción de entre el 10 y el 15% de la mortalidad total.26 Estudios a gran escala descubrieron que la mayor parte de las principales causas de muerte, incluidas las cardiopatías, se veían reducidas.27 El café puede brindar protección contra el alzhéimer,28 29 el párkinson,30 31 la cirrosis hepática32 y el cáncer de hígado.33 Pero hay que hacer una advertencia: si bien estos estudios de correlación son muy interesantes, no constituyen pruebas de los efectos beneficiosos del café. De todos modos, sugieren que puede no ser tan dañino como imaginábamos.

Guarda los granos de café en un recipiente hermético lejos de la humedad, el calor y la luz excesivos. El sabor se pierde rápidamente después de la molienda, así que vale la pena invertir en un molinillo de calidad. Muele los granos inmediatamente antes de usarlos. En los días calurosos, el café helado es fácil de elaborar, y además es barato. Basta con preparar una jarra de café convencional y enfriarla en el refrigerador durante la noche. Puedes utilizar canela, aceite de coco, extracto de vainilla, extracto de almendras y crema para aromatizar tu café sin cambiar su carácter saludable. No le añadas azúcar u otros edulcorantes.

La hora del té, en cualquier momento

El té es la bebida más popular del mundo después del agua. Cuenta con unas cuantas variedades básicas. El té negro es el más común, pues acapara casi el 75% del consumo mundial. Las hojas cosechadas se fermentan completamente, lo que le otorga al té su color negro característico. El té negro tiende a contener más teína que otras variedades; el té oolong es semifermentado, lo que significa que es sometido a un período de fermentación más breve, y el té verde no es fermentado: las hojas, recién cosechadas, se someten inmediatamente a un proceso de vaporizado para detener la fermentación, lo cual hace que este té tenga un sabor mucho más delicado y floral. El té verde contiene mucha menos sustancias excitantes que el café, lo cual hace que sea una bebida ideal para quienes son sensibles a los efectos estimulantes de la cafeína.

El té verde contiene grandes concentraciones de un grupo de potentes antioxidantes llamados catequinas –especialmente uno conocido como epigalocatequina-3-galato–. Las catequinas pueden desempeñar un papel en la inhibición de las enzimas digestivas de los carbohidratos, lo cual desemboca en niveles más bajos de glucosa34 y una protección de las células beta del páncreas.35 La fermentación (que da lugar al té negro) transforma las catequinas en una variedad de teflavinas,36 lo cual hace que el potencial antioxidante del té verde y el té negro sea equiparable. También se cree que los polifenoles del té verde aceleran el metabolismo,37 lo cual puede ayudar a quemar las grasas.38 Se han atribuido muchos beneficios para la salud al consumo de té verde, entre ellos un aumento de la oxidación de las grasas durante el ejercicio,39 un mayor gasto energético en situación de reposo40 y un menor riesgo de contraer varios tipos de cáncer.41

Un metaanálisis de estudios confirma que el té verde ayuda a perder peso, aunque los efectos en este sentido son bastante modestos, del orden de 1 a 2 kilos.42 Varias investigaciones, entre ellas el Estudio de Singapur de la Salud de los Chinos, mostraron que el consumo de té reducía el riesgo de padecer diabetes tipo 2 entre un 14 y un 18%.43 44

Todos los tés pueden disfrutarse como bebidas calientes o frías. Hay infinitas variedades disponibles para satisfacer cualquier gusto. Se puede modificar el sabor del té por medio de añadirle alguno de estos ingredientes: cáscara de limón, cáscara de naranja, canela, cardamomo, vainas de vainilla, menta y jengibre.

También existe la posibilidad de beber infusiones de hierbas, especias u otras materias vegetales. No son auténticos tés, ya que no se hacen con hojas de té. Constituyen excelentes bebidas sin azúcares añadidos, y se pueden tomar calientes o frías. Las posibilidades son infinitas. Algunas de las más populares son las de menta, manzanilla, jengibre, lavanda, melisa, hibisco y rosa mosqueta. La adición de canela u otras especias puede mejorar el sabor.

Caldo de huesos

Prácticamente todas las tradiciones culinarias de todas las culturas incluyen el nutritivo y delicioso caldo de huesos. Los huesos de los animales se cuecen a fuego lento junto con verduras, hierbas y especias a modo de saborizantes. El largo tiempo de cocción (entre cuatro y cuarenta y ocho horas) hace que se liberen la mayoría de los minerales, gelatinas y nutrientes. Añadir una pequeña cantidad de vinagre durante la cocción ayuda a que salgan algunos de los minerales almacenados. Los caldos de hueso son muy ricos en aminoácidos como la prolina, la arginina y la glicina, así como en minerales como el calcio, el magnesio y el fósforo.

Los huesos de los animales se pueden comprar en tiendas de comestibles locales y son bastante baratos. Es un caldo muy fácil de elaborar, pues requiere poca preparación. Puede cocerse en grandes cantidades y congelarlo. La mayor parte de los caldos envasados no tienen nada que ver con los caseros. Los primeros suelen contener saborizantes artificiales y glutamato monosódico como base de su sabor. Los minerales, los nutrientes y la gelatina no están presentes en muchos de ellos.

SEGUNDO PASO: REDUCE EL CONSUMO DE GRANOS REFINADOS

Casi puede decirse que los granos refinados estimulan la insulina en mayor grado que cualquier otro alimento. Si reduces tu consumo de estos alimentos, tendrás muchas más probabilidades de poder perder peso. Puedes ingerir menos harina blanca e incluso erradicarla de tu dieta, pues no aporta nada desde el punto de vista nutricional: las harinas blancas enriquecidas se han visto despojadas de todos sus nutrientes durante el procesamiento y posteriormente se les han añadido de nuevo, para que puedan conservar cierto halo de salubridad.

El trigo entero y los cereales integrales son mejores que la harina blanca, pues contienen más vitaminas y más fibra. La fibra de salvado ayuda a proteger contra los picos de insulina. Sin embargo, la harina de grano entero, que se muele en molinos modernos, también ha sido muy procesada. Es preferible moler el grano con un molino de piedra tradicional. Las partículas ultrafinas a que dan lugar las técnicas de molienda modernas garantizan que el intestino absorba rápidamente la harina, incluida la de trigo integral, lo que tiende a incrementar el efecto de la insulina.

Evita los alimentos procesados que se venden en las panaderías, compuestos sobre todo de harina y otros almidones: pan, rosquillas, panecillos, panecillos ingleses, pan roti, pan naan, grisines, tostadas Melba, galletas saladas, galletas para el té, bollos, tortillas de harina, rollitos, magdalenas, galletas, tartas, bizcochos y dónuts. Las pastas y los fideos de todo tipo son también fuentes concentradas de carbohidratos refinados; reduce al mínimo su consumo. Las pastas de grano entero, ampliamente disponibles hoy en día, son una opción mejor, aunque está lejos de ser la ideal.

Los carbohidratos deberían comerse en su forma natural, entera, sin procesar. Muchas dietas tradicionales basadas en carbohidratos no dan lugar a problemas de salud ni ocasionan obesidad. Recuerda que, en el caso de muchos alimentos occidentales, la toxicidad radica en el procesamiento, más que en los alimentos mismos. Los carbohidratos de las dietas occidentales proceden predominantemente de los granos refinados, que son, por lo tanto, muy obesogénicos. La berenjena, la col rizada, las espinacas, la zanahoria, el brócoli, los guisantes, las coles de Bruselas, el tomate, los espárragos, el pimiento, el calabacín, la coliflor, el aguacate, la lechuga, la remolacha, el pepino, los berros y la col, entre otros, son alimentos muy saludables ricos en carbohidratos.

La quinoa, técnicamente una semilla, pero utilizada a menudo como grano, es uno de los llamados granos antiguos. Cultivada originalmente en el Imperio inca, en América del Sur, se la denominó «la madre de todos los granos». Se presenta en tres variedades: la roja, la blanca y la negra. La quinoa es muy rica en fibra, proteínas y vitaminas. Además, presenta un bajo índice glucémico y contiene muchos antioxidantes, como la quercetina y el kemferol, que se cree que son antiinflamatorios.

Las semillas de chía son originarias de América del Sur y Central y las consumían los aztecas y los mayas. La palabra chía deriva del antiguo vocablo maya equivalente a fuerza. Las semillas de chía son ricas en fibra, vitaminas, minerales, omega 3, proteínas y antioxidantes. Por lo general hay que remojarlas en agua, de la que absorben diez veces su peso, formando así un gel comestible.

Las alubias son un alimento versátil, rico en fibra y carbohidratos, presente en muchas dietas tradicionales. Son una fuente extraordinariamente buena de proteínas, en especial para quienes siguen dietas vegetarianas. La soja, popular en la cocina japonesa, proporcionan 9 gramos de fibra y 11 gramos de proteína por ración.

TERCER PASO: MODERA EL CONSUMO DE PROTEÍNAS

Contrariamente a la filosofía que debes seguir con los granos refinados, no puedes ni debes erradicar las proteínas de tu dieta (para obtener más información sobre ellas, consulta el capítulo 17). Ajusta la cantidad de proteína presente en tu dieta para que su consumo constituya entre el 20 y el 30% de tu ingesta total de calorías.

Las dietas excesivamente ricas en proteínas no son recomendables y son bastante difíciles de seguir, ya que estos nutrientes rara vez se comen aislados. Los alimentos que contienen proteínas, como los productos lácteos o la carne, a menudo incluyen cantidades significativas de grasa, mientras que las proteínas vegetales, como las leguminosas, suelen contener cantidades significativas de carbohidratos. Por lo tanto, las dietas muy ricas en proteínas normalmente no son muy sabrosas. Tienden a basarse sobre todo en las claras de huevo y en las carnes muy magras. Huelga decir que es difícil mantenerse fiel a una dieta tan limitada. Algunas personas que siguen este tipo de dieta se pasan a los batidos de sustitución de comidas, a las barras de proteínas o a los polvos proteínicos, que no son más que alimentos falsos, muy procesados. Existen infinidad de estos productos en un mercado atestado de impostores nutricionales, que no dan lugar a una pérdida de peso duradera y están diseñados para mantenerte enganchado a sus mezclas procesadas.

CUARTO PASO: AUMENTA EL CONSUMO DE GRASAS NATURALES

De los tres principales macronutrientes (los carbohidratos, las proteínas y las grasas), la grasa alimentaria es la que menos estimula la insulina. Por lo tanto, no engorda inherentemente, sino que puede protegernos contra la obesidad (en el capítulo 18 se ofrece más información sobre la grasa como factor de protección). Al elegir las grasas, opta por aquellas que tengan un mayor porcentaje de grasas naturales. Son grasas naturales, sin procesar, el aceite de oliva, la mantequilla, el aceite de coco, el sebo de ternera y la manteca de cerdo. Los aceites vegetales altamente procesados, que contienen una gran cantidad de ácidos grasos omega 6 inflamatorios, pueden tener algunos efectos perjudiciales para la salud.

La dieta mediterránea, ampliamente reconocida como saludable, contiene mucho ácido oleico (las grasas monoinsaturadas contenidas en el aceite de oliva). Las aceitunas son oriundas de la región mediterránea, y el aceite de oliva ya se producía en el año 4500 a. de C. La aceituna madura se tritura hasta convertirla en una pasta, de la que se extrae el aceite con una prensa. El término virgen hace referencia al aceite que se extrae utilizando solamente estos medios mecánicos y es ciertamente la mejor opción. Los aceites que presentan otros grados de acidez se han elaborado con procedimientos químicos y deberían evitarse. En el caso de los aceites «refinados», se utilizan productos químicos y un calor elevado para extraer el aceite y neutralizar los malos sabores, lo cual permite a los productores utilizar aceitunas de segunda categoría. Ten en cuenta que la denominación «aceite puro de oliva» acostumbra a hacer referencia a los aceites refinados. El aceite de oliva virgen extra no está refinado, contiene matices afrutados y cumple con ciertos estándares de calidad.

Los beneficios del aceite de oliva para la salud se conocen desde hace tiempo. Este aceite contiene grandes cantidades de antioxidantes, como polifenoles y el oleocantal,45 con propiedades antiinflamatorias. Entre sus supuestos beneficios se encuentran la reducción de la inflamación, el descenso de los niveles de colesterol,46 la disminución de la coagulación de la sangre47 y la reducción de la presión arterial.48 Juntas, estas propiedades potenciales pueden reducir el riesgo general de sufrir una enfermedad cardiovascular, incluidos los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares.49

El calor y la luz provocan oxidación, por lo que el aceite de oliva debe almacenarse en un lugar fresco y oscuro. Los contenedores de vidrio de color verde oscuro impiden que llegue tanta luz al producto, lo cual contribuye a que se conserve en buen estado. Los aceites de oliva ligeros se someten a un filtrado fino con el que se les retira la mayor parte del sabor, del aroma y del color. Este proceso los hace más adecuados para hornear, pues en este caso el aroma afrutado no es deseable.

Los frutos secos también están muy presentes en la dieta mediterránea. Los evitamos durante mucho tiempo por su alto contenido en grasas, hasta que reconocimos que eran significativamente beneficiosos para la salud. Además de contener grasas saludables, son altos en fibra y bajos en carbohidratos. Las nueces, en particular, contienen ácidos grasos omega 3 en abundancia.

Los productos lácteos enteros (no desnatados) son deliciosos y puedes consumirlos sin tener que preocuparte por sus presuntos efectos engordadores. Una revisión de veintinueve ensayos controlados aleatorizados llegó a la conclusión de que estos productos no provocaban ni un aumento ni una reducción de la cantidad de grasa presente en el cuerpo.50 Los productos lácteos enteros se asocian con un riesgo un 62% menor de contraer diabetes tipo 2.51

Recientemente se ha reconocido que los aguacates constituyen un complemento muy saludable y delicioso en cualquier dieta. Aunque no son dulces, son una fruta (el fruto del aguacate). Rico en vitaminas y especialmente en potasio, el aguacate es una fruta única, por tener un contenido muy bajo en carbohidratos y alto en ácido oleico (una grasa monoinsaturada). Además, tiene un alto contenido en fibra, tanto soluble como insoluble.

QUINTO PASO: AUMENTA EL CONSUMO DE FACTORES PROTECTORES

La fibra puede reducir los efectos estimulantes de la insulina que tienen los carbohidratos, lo que la convierte en uno de los principales factores protectores contra la obesidad. Pero en la dieta occidental promedio el consumo de fibra es muy inferior a la ingesta diaria recomendada (encontrarás más información sobre la fibra como factor protector en el capítulo 16). Numerosos estudios y observaciones han confirmado los efectos de la fibra alimentaria en la pérdida de peso. Los alimentos enteros, naturales, contienen mucha fibra, que acostumbra a eliminarse durante el procesamiento. Las frutas, las bayas, las verduras, los granos enteros, las semillas de lino, las semillas de chía, las alubias, las palomitas de maíz, los frutos secos, la avena y las semillas de calabaza proporcionan mucha fibra.

El glucomanano es una fibra alimentaria soluble, fermentable y muy viscosa que proviene de la raíz del ñame elefante, también conocido como konjac, originario de Asia. El glucomanano puede absorber hasta cincuenta veces su peso en agua, lo que lo convierte en una de las fibras alimentarias más viscosas que se conocen.52 El tubérculo konjac se ha utilizado durante siglos como remedio herbal y para elaborar alimentos tradicionales como la gelatina de konjac, tofu y fideos.

El vinagre es otro factor de protección. Utilizado en muchos alimentos tradicionales, puede ayudar a reducir los picos de insulina. Los italianos suelen comer pan bañado en aceite y vinagre –un buen ejemplo de consumo de un producto rico en carbohidratos junto con factores protectores–. El vinagre se añade al arroz del sushi, lo que hace que su índice glucémico se vea reducido entre un 20 y un 40%.53 El pescado y las patatas fritas se comen a menudo con vinagre de malta. El vinagre de sidra de manzana se puede tomar diluido en un poco de agua.

LA ÚLTIMA PIEZA DEL ROMPECABEZAS

Para perder peso tienes que seguir cinco estrategias básicas:

Reducir el consumo de azúcares añadidos.

Disminuir el consumo de granos refinados.

Moderar la ingesta de proteínas.

Aumentar el consumo de grasas naturales.

Incrementar el consumo de fibra y vinagre.

Pero tú ya sabías, en gran medida, cuál era la respuesta a la pregunta de qué te conviene comer. El hecho de que la mayoría de las dietas se parecen entre sí salta a la vista. Presentan muchas más semejanzas que diferencias: prescinde de los azúcares y los granos refinados. Ingiere más fibra. Come verduras. Opta por los productos orgánicos. Toma más comidas caseras. Evita la comida rápida. Consume alimentos enteros, sin procesar. Evita los colorantes y saborizantes artificiales. No consumas alimentos procesados y los que se calientan al microondas. Los consejos son muy similares tanto si se sigue la dieta baja en carbohidratos, la dieta baja en calorías, la South Beach, la Atkins o cualquier otra dieta famosa. Por supuesto, cada una de ellas contiene sus matices, especialmente respecto a las grasas alimentarias, pero tienden a tener más puntos en común que diferencias. En ese caso, ¿por qué hay tanta controversia?

Porque el acuerdo no hace que se vendan libros o revistas. Siempre necesitamos «descubrir» el último y mejor «superalimento», como las bayas de acai o la quinoa. O tenemos que «descubrir» al último y peor villano dietético: el azúcar. El trigo. La grasa. Los hidratos de carbono. Las calorías. ¡La revista Vogue no presenta titulares del estilo «Consejos nutricionales que usted ya sabía»!

Todas las dietas son efectivas a corto plazo. Pero hemos estado ignorando el problema a largo plazo que es la resistencia a la insulina. Falta añadir una pieza al rompecabezas, una solución que se encontró hace muchos siglos. Se trata de algo que formaba parte intrínseca del saber nutricional de prácticamente todos los pueblos de la Tierra. Una tradición que se ha extinguido rápidamente.

Esta tradición constituye el tema del próximo capítulo.

NOTAS

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(20)

CUÁNDO COMER

No hay nada nuevo, excepto lo que ha sido olvidado.

MARÍA ANTONIETA DE AUSTRIA

A largo plazo, es inútil hacer dieta. Después de la pérdida de peso inicial, aparece el temido estancamiento, a lo cual le sigue algo aún más temido: la recuperación. El organismo reacciona frente a la pérdida de kilos tratando de recuperar el peso corporal de referencia. Esperamos que este peso de referencia descienda con el tiempo... Vana esperanza. Incluso si comemos todos los alimentos que debemos comer, nuestros niveles de insulina se mantienen elevados.

En realidad, hemos estado abordando solamente la mitad del problema. La pérdida de peso duradera es un proceso que incluye dos pasos. Son dos los factores principales que hacen que nuestros niveles de insulina se mantengan elevados. El primero son los alimentos que ingerimos, que es lo que solemos modificar cuando hacemos dieta. Pero no abordamos el otro factor: el problema a largo plazo que es la resistencia a la insulina. Este problema tiene que ver con los momentos y las veces en que comemos.

La resistencia a la insulina provoca que sus niveles se mantengan elevados. Unos altos niveles de insulina hacen que nuestro peso corporal de referencia siga siendo alto. Inexorablemente, esto socava cualquier esfuerzo que podamos llevar a cabo con el fin de perder peso. Empezamos a sentir hambre. Nuestro metabolismo (es decir, nuestro gasto energético total) disminuye implacablemente, hasta caer por debajo del nivel de nuestra ingesta energética. Nuestro peso se estanca y sube de nuevo, despiadadamente, hasta volver a alcanzar el peso corporal de referencia, aunque sigamos haciendo dieta. Está claro que cambiar lo que comemos no es siempre suficiente.

Para tener éxito, debemos romper el ciclo de la resistencia a la insulina. Pero ¿cómo hacerlo? La reacción del cuerpo a esta resistencia es incrementar los niveles de insulina, lo que, a su vez, crea aún más resistencia. Para romper este ciclo, debemos transitar por períodos de niveles muy bajos de insulina de forma recurrente (recuerda que la resistencia depende tanto de tener unos niveles altos como de que estos se mantengan).

Pero ¿cómo podemos inducir a nuestro cuerpo a que tenga, durante un tiempo, unos niveles de insulina muy bajos?

Sabemos que consumir los alimentos adecuados evita que los niveles sean demasiado elevados, pero no es un recurso muy eficaz para hacerlos descender. Algunos alimentos son mejores que otros; sin embargo, todos hacen que se incremente la producción de insulina. Si todos los alimentos hacen subir la insulina, la única manera de hacerla bajar es abstenerse completamente de comer.

La respuesta que buscamos puede resumirse en una palabra: ayuno.

Cuando hablo de ayunar para romper la resistencia a la insulina y perder peso, me refiero a ayunos intermitentes de entre veinticuatro y treinta y seis horas. En el apéndice B se incluye un plan práctico para llevar a cabo estos ayunos. Dedicaré el resto de este capítulo a abordar los problemas de salud relacionados con el ayuno, el cual, como muestran los estudios, es una práctica beneficiosa.

EL AYUNO: UN REMEDIO ANTIGUO

En lugar de buscar alguna dieta milagrosa exótica, nunca vista antes, que nos ayude a acabar con la resistencia a la insulina, vamos a enfocarnos en una antigua tradición de curación de eficacia demostrada. El ayuno es uno de los remedios más antiguos en la historia de la humanidad y ha formado parte de la práctica de casi todas las culturas y religiones del planeta.

Siempre que se menciona el ayuno se produce la misma reacción. La persona gira los ojos hacia arriba y dice: «¿Pasar hambre? ¿Es esta la respuesta?». No. El ayuno es algo completamente diferente. La inanición es la ausencia involuntaria de alimento. No es deliberada ni está controlada. Las personas que pasan hambre no tienen ni idea de cuándo ni de dónde vendrá su próxima comida. El ayuno, sin embargo, es la abstinencia voluntaria de la ingesta de alimentos por razones espirituales, de salud u otras. El ayuno se puede practicar a lo largo de cualquier período de tiempo, desde unas pocas horas hasta unos pocos meses. En cierto sentido, en realidad forma parte de la vida cotidiana. El término desayuno hace referencia a la comida que deshace el ayuno que llevamos a cabo todas las noches.

El ayuno tiene una larga historia como tradición curativa. Hipócrates de Cos (c. 460-c. 370 a. de C.) es considerado por muchos el padre de la medicina moderna. Entre los tratamientos que prescribió y defendió estuvieron la práctica del ayuno y el consumo de vinagre de sidra de manzana. Escribió: «Comer cuando se está enfermo es alimentar la enfermedad». El antiguo escritor e historiador griego Plutarco (c. 46-c. 120) también se hizo eco de esta opinión: «En lugar de usar medicamentos, hoy, mejor ayuna». Platón y su discípulo Aristóteles eran asimismo firmes partidarios del ayuno.

Los antiguos griegos creían que los tratamientos médicos podían descubrirse observando la naturaleza. Los seres humanos, como la mayoría de los animales, no comen cuando enferman. Piensa en la última vez que estuviste enfermo de gripe; probablemente lo último que te apetecía hacer era comer. El ayuno parece ser una respuesta universal a múltiples formas de enfermedades y está arraigado en la herencia humana. Es tan antiguo como la humanidad misma. En cierta forma, podemos decir que tenemos incorporado el instinto de ayunar.

Los antiguos griegos también creían que el ayuno mejoraba las habilidades cognitivas. Piensa en la última vez que te diste un atracón por Navidad. ¿Te sentiste con mayor energía y más atento después? ¿O te sentiste más bien somnoliento y un poco aturdido? Lo más probable es que experimentases esto último. En estos casos, se deriva más sangre al sistema digestivo para hacer frente a la enorme afluencia de alimentos, lo que deja menos sangre disponible para atender la función cerebral. El ayuno tiene el efecto contrario: libera más sangre para el cerebro.

Otros gigantes intelectuales fueron también grandes defensores del ayuno. Paracelso (1493-1541), el fundador de la toxicología y uno de los tres padres de la medicina occidental moderna (junto con Hipócrates y Galeno), escribió: «El ayuno es el mayor remedio, el médico que tenemos dentro». Benjamin Franklin (1706-1790), uno de los padres fundadores de los Estados Unidos y famoso por sus extensos conocimientos, escribió en una ocasión: «La mejor medicina de todas es descansar y ayunar».

El ayuno vinculado con propósitos espirituales es practicado extensamente y sigue formando parte de casi todas las grandes religiones del mundo. Tanto Jesucristo como Buda y el profeta Mahoma creían en el poder del ayuno. Tanto en términos espirituales como prácticos, a menudo se dice que constituye una limpieza o purificación. Su práctica se desarrolló independientemente en el seno de distintas religiones y culturas, no como algo perjudicial, sino como algo que era profunda e intrínsecamente beneficioso para el cuerpo y el espíritu humanos.1 En el budismo, normalmente se come solo por la mañana, de modo que los seguidores de esta doctrina ayunan diariamente desde el mediodía hasta la mañana siguiente. Además de esto, puede ser que lleven a cabo ayunos en que lo único que consumen es agua, durante días o semanas. Los cristianos de la Iglesia ortodoxa griega pueden llevar a cabo varios ayunos durante un total de ciento ochenta o doscientos días al año. El doctor Ancel Keys dijo a menudo que Creta era el paradigma de la saludable dieta mediterránea. Pero había un factor de una importancia determinante que pasó completamente por alto: la mayor parte de la población de la isla era fiel al ayuno en los términos de la Iglesia ortodoxa griega.

Los musulmanes ayunan desde el amanecer hasta el atardecer durante el mes sagrado del ramadán. El profeta Mahoma también era partidario de que se ayunase los lunes y los jueves de todas las semanas. El ramadán difiere de muchos protocolos de ayuno en el hecho de que no solo no se pueden tomar alimentos sino que tampoco se pueden beber líquidos, por lo que quienes practican esta forma de ayuno pasan por un período de deshidratación leve. Además, dado que se permite comer antes del amanecer y después de la puesta del sol, unos estudios llevados a cabo recientemente indican que la ingesta calórica diaria aumenta significativamente durante este período.2 Atiborrarse, especialmente de carbohidratos altamente refinados, antes del amanecer y después del atardecer, contrarresta gran parte de los beneficios del ayuno.

LA RESPUESTA DEL CUERPO AL AYUNO

La glucosa y la grasa nuestras las principales fuentes de energía. Cuando la glucosa no está disponible, el cuerpo se adapta y acude a las reservas de grasa, sin que ello implique ningún perjuicio para la salud. Esta compensación forma parte de la vida, de un modo natural. Siempre han tenido lugar períodos de escasez de alimentos a lo largo de la historia de la humanidad, y nuestro organismo ha desarrollado procesos para lidiar con este hecho desde el Paleolítico. La transición del estado de alimentación al estado de ayuno se desarrolla en varias etapas:3

Alimentación: durante las comidas, los niveles de insulina suben. Esto permite que tejidos como los músculos o el cerebro absorban la glucosa para utilizarla directamente como energía. El exceso de glucosa se almacena como glucógeno en el hígado.

Fase de posabsorción (entre seis y veinticuatro horas después del comienzo del ayuno): los niveles de insulina empiezan a bajar. La descomposición del glucógeno libera glucosa para que se utilice como energía. Las reservas de glucógeno duran unas veinticuatro horas.

Gluconeogénesis (entre veinticuatro horas y dos días después del inicio del ayuno): el hígado produce nueva glucosa a partir de los aminoácidos y el glicerol. En las personas no diabéticas, los niveles de glucosa disminuyen pero permanecen dentro del rango normal.

Cetosis (entre uno y tres días después del comienzo del ayuno): los triglicéridos (que constituyen la forma de almacenamiento de la grasa) se descomponen en glicerol y tres cadenas de ácidos grasos. El glicerol se emplea para la gluconeogénesis, mientras que los ácidos grasos pueden utilizarlos directamente muchos tejidos del cuerpo para obtener energía, pero no el cerebro. Los cuerpos cetónicos, que son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica, se producen a partir de ácidos grasos para su uso por parte del cerebro. Las cetonas pueden suministrar hasta el 75% de la energía que consume este órgano.4 Los dos principales tipos de cetonas que se producen son el betahidroxibutirato y el acetoacetato, que pueden aumentar más de setenta veces durante el ayuno.5

Fase de conservación de proteínas (a partir del quinto día desde el inicio del ayuno): niveles altos de la hormona del crecimiento mantienen la masa muscular y los tejidos magros. La energía requerida para el mantenimiento del metabolismo basal se obtiene, casi en su totalidad, de los ácidos grasos libres y las cetonas. El aumento de los niveles de norepinefrina (adrenalina) evita la disminución de la tasa metabólica.

El cuerpo humano sabe hacer frente a la ausencia de alimentos. Lo que se está describiendo aquí es el proceso por el que el organismo pasa de quemar glucosa (a corto plazo) a quemar grasa (a largo plazo). La grasa no es más que la energía de los alimentos que hemos almacenado. En tiempos de escasez, la comida almacenada (la grasa) se libera naturalmente para llenar el vacío. El cuerpo no «quema músculo» sino que hace el esfuerzo de alimentarse de las grasas que ha acumulado. No quema nada más mientras queden reservas de ellas.

Es fundamental observar que todos estos cambios adaptativos, beneficiosos, no tienen lugar en la estrategia dietética de la reducción calórica.

CÓMO SE ADAPTAN TUS HORMONAS AL AYUNO

La insulina

El ayuno es la estrategia más eficaz y consistente que puede seguirse para reducir los niveles de insulina. Este hecho se observó por primera vez décadas atrás6 y hoy día está muy admitido. Todos los alimentos hacen subir los niveles de insulina; por lo tanto, el método más eficaz para hacerlos bajar es evitarlos. Los niveles de glucosa en sangre permanecen normales mientras el cuerpo pasa a quemar grasa para obtener energía. Este efecto tiene lugar incluso en los períodos de ayuno cortos –los que se extienden entre veinticuatro y treinta y seis horas–. Los ayunos más largos hacen descender los niveles de insulina aún más drásticamente. Según estudios más recientes, ayunar en días alternos es una técnica aceptable para hacer bajar estos niveles.7

Se ha demostrado que ayunar de forma regular hace que mejore significativamente la sensibilidad a la insulina, al reducirse los niveles insulínicos de forma rutinaria.8 Este hallazgo es la pieza que falta en el rompecabezas de la pérdida de peso. La mayor parte de las dietas restringen la ingesta de alimentos que ocasionan una mayor secreción de insulina, pero no abordan la resistencia a la insulina. Se pierde peso inicialmente, pero esta resistencia hace que los niveles de insulina y el peso corporal de referencia sigan siendo elevados. Mediante el ayuno, puede reducirse eficazmente la resistencia a la insulina, ya que esta resistencia requiere que los niveles insulínicos permanezcan altos de forma constante.

La insulina ocasiona retención de agua y sal en el riñón, por lo que un descenso de sus niveles libera al cuerpo del exceso de sal y agua. El ayuno suele ir acompañado de una bajada rápida del peso. Durante los primeros cinco días, la pérdida de peso es de 0,9 kilos diarios en promedio. Esto supera con creces la pérdida que podría esperarse como consecuencia de la restricción calórica, y probablemente se debe a la diuresis. La diuresis reduce la hinchazón y también puede hacer que disminuya ligeramente la presión arterial.

La hormona del crecimiento

Se sabe que la hormona del crecimiento hace que aumente la disponibilidad y la utilidad de las grasas como combustible. También contribuye a la preservación de la masa muscular y la densidad ósea.9 Es difícil medir con precisión la secreción de la hormona del crecimiento porque su liberación se produce de forma intermitente, pero disminuye constantemente con la edad. Uno de sus estímulos más potentes es el ayuno.10 Se observó que, durante un período de cinco días de ayuno, la secreción de la hormona del crecimiento se duplicó con creces. El efecto fisiológico que se obtiene es que la masa del tejido muscular y óseo se mantiene durante el período de ayuno.

Los electrolitos

Muchas personas temen que el ayuno pueda conducir a la desnutrición, pero esta preocupación es infundada. Las reservas de grasa del cuerpo son, en el caso de la mayoría de nosotros, lo suficientemente grandes como para satisfacer las necesidades orgánicas. Incluso los estudios llevados a cabo sobre el ayuno prolongado no han encontrado indicios de desnutrición o carencia de micronutrientes. Los niveles de potasio podían bajar ligeramente, pero incluso dos meses de ayuno continuado no conllevaron un descenso de esos niveles por debajo de lo normal, incluso sin el consumo de suplementos.11 Cabe observar que un ayuno de estas características tiene una duración mucho mayor de lo que acostumbra a recomendarse para los ayunos que se llevan a cabo sin supervisión médica.

Los niveles de magnesio, calcio y fósforo se mantienen estables durante el ayuno,12 presumiblemente, debido a las grandes reservas de estos minerales contenidas en los huesos –el 99% del calcio y el fósforo del cuerpo se almacena en los huesos–, y un suplemento multivitamínico proporciona la cantidad diaria recomendada de micronutrientes. Un sujeto llevó a cabo un ayuno terapéutico de trescientos ochenta y dos días en los que solo tomó un multivitamínico, y su salud no se resintió en absoluto. Ese hombre afirmó sentirse muy bien durante todo el período.13 No experimentó episodios de hipoglucemia, ya que los azúcares en sangre se mantuvieron dentro del rango normal. La única anormalidad que puede acontecer en los ayunos, y que hay que tener en cuenta, es un pequeño incremento del ácido úrico.14

La adrenalina

El ayuno hace que suban los niveles de adrenalina, lo cual empieza a tener lugar unas veinticuatro horas después de que se inicie. Cuarenta y ocho horas de ayuno ocasionan un incremento del 3,6% de la tasa metabólica,15 no la temida reducción que se ve con tanta frecuencia en las estrategias de reducción calórica. Se observó que el gasto energético en reposo aumentó hasta en un 14% con un ayuno de cuatro días.16 En lugar de ralentizar el metabolismo, el cuerpo lo acelera. Presumiblemente, hace esto para que tengamos energía para salir y encontrar más comida.

MITOS SOBRE EL AYUNO

Existen abundantes mitos sobre el ayuno que se han repetido tan a menudo que acostumbran a percibirse como verdades infalibles. He aquí unos cuantos:

El ayuno te hará perder músculo/quemar proteínas.

El cerebro necesita glucosa para funcionar.

El ayuno te pone en modo de inanición/se ralentiza tu metabolismo basal.

El ayuno te hará sentir un hambre desaforada.

El ayuno hará que comas en exceso cuando finalice.

El ayuno priva de nutrientes al cuerpo.

El ayuno provoca hipoglucemia.

Esto de ayunar es una locura.

Si estos mitos fuesen ciertos, ninguno de nosotros estaría vivo hoy. Piensa en las consecuencias de quemar músculo para obtener energía. Durante los largos inviernos, había muchos días en que no había comida disponible. Después del primer episodio de carencia de alimento, el sujeto quedaría seriamente debilitado. Después de varios episodios, estaría tan débil que sería incapaz de cazar o recolectar comida. Los seres humanos no habrían sobrevivido como especie. La mejor pregunta que cabría hacerse sería por qué el cuerpo almacenaría energía como grasa si planeaba quemar proteínas en su lugar. La respuesta, por supuesto, es que no quema músculo en ausencia de alimento. Esto no es más que un mito.

El modo de inanición, como se conoce popularmente, es el misterioso coco al que siempre se acude para disuadirnos de que nos perdamos aunque sea una sola comida. Esto es absurdo. La descomposición de tejido muscular solamente tiene lugar cuando los niveles de grasa corporal son extremadamente bajos (del 4% aproximadamente), lo cual no es algo de lo que la mayoría de la gente necesite preocuparse. Cuando llega este punto, no puede movilizarse más grasa corporal para obtener energía, y se consume el tejido magro. Pero el cuerpo humano ha evolucionado para sobrevivir a períodos episódicos de hambre. La grasa es energía almacenada y el músculo es tejido funcional. Primero se quema la grasa. Lo contrario sería similar a acumular una gran cantidad de leña pero decidir quemar el sofá en su lugar. No tendría sentido. ¿Por qué suponemos que el cuerpo humano es así de estúpido? Conservamos la masa muscular hasta que las reservas de grasa pasan a ser tan bajas que no tenemos otra opción que empezar a quemarla.

Los estudios sobre el ayuno en días alternos, por ejemplo, muestran que la preocupación por la pérdida de músculo está fuera de lugar en gran medida.17 Un ayuno diario en días alternos llevado a cabo durante setenta días implicó una reducción del 6% del peso corporal, pero la masa grasa disminuyó en un 11,4%. La masa magra (que incluye los músculos y los huesos) no cambió en absoluto. Se observaron mejoras significativas en cuanto a los niveles de colesterol LDL y de triglicéridos y el cuerpo aumentó la producción de la hormona del crecimiento para mantener la masa muscular. Estudios llevados a cabo con la ingesta de una sola comida diaria encontraron una pérdida de grasa significativamente mayor en relación con la ingesta de tres comidas diarias, aunque la ingesta calórica fuese la misma.18 Es significativo el hecho de que no se encontraron indicios de pérdida de masa muscular.

Hay otro mito que persiste: aquel según el cual las células cerebrales requieren glucosa para funcionar correctamente. Esto no es cierto. Los cerebros humanos, únicos entre los de los animales, pueden utilizar las cetonas como fuente principal de combustible durante la carencia de alimentos prolongada, lo cual permite que se conserven las proteínas, así como el músculo esquelético. Una vez más, considera las consecuencias que tendría el hecho de que la glucosa fuese absolutamente necesaria para la supervivencia: los humanos no habrían sobrevivido. La glucosa se agota a las veinticuatro horas. Si nuestros cerebros no tuviesen una alternativa, colapsarían rápidamente. Perderíamos el intelecto, el único factor ventajoso que tenemos frente a los animales salvajes. La grasa es la manera que tiene el cuerpo de almacenar la energía de los alimentos para utilizarla a largo plazo; a corto plazo emplea la glucosa y el glucógeno. Cuando se agotan los recursos que usa a corto plazo, acude a sus reservas sin problemas. La gluconeogénesis hepática proporciona la pequeña cantidad de glucosa necesaria.

El otro mito que persiste en cuanto al modo de inanición es que este hace que el metabolismo basal se ralentice gravemente y el cuerpo se colapse. Si este fuese el caso, también sería algo muy contraproducente para la supervivencia de la especie humana. Si el hambre periódica hiciese que nuestro metabolismo desacelerara, tendríamos menos energía para cazar o recoger alimentos. Con menos energía, lo tendríamos más difícil para conseguir comida. Por lo tanto, pasaría otro día y estaríamos aún más débiles, lo cual haría que nos resultase aún más difícil obtener alimentos. En definitiva, nos hallaríamos en un círculo vicioso del que no podríamos salir. Sería absurdo. De hecho, no hay ninguna especie animal, incluida la humana, que haya evolucionado para requerir la ingesta de tres comidas al día, todos los días.

No tengo claro cuál es el origen de este mito. De hecho, la restricción calórica diaria conduce a la ralentización del metabolismo, por lo que la gente ha supuesto que este efecto se vería incrementado si la ingesta de alimentos se redujese a cero. Esto no ocurre. La menor ingesta de alimentos se ve compensada con un gasto energético menor. Sin embargo, cuando la ingesta alimentaria es nula, el cuerpo ya no obtiene la energía de los alimentos ingeridos, sino de los alimentos almacenados (la grasa). Esta estrategia hace que haya mucha más «comida» disponible, lo cual implica un incremento del gasto energético.

En este caso, ¿qué sucedió en el Experimento del Hambre de Minnesota, del que te hablé en el capítulo 3? Los sujetos que participaron en ese estudio no ayunaron, sino que siguieron una dieta baja en calorías. Ello no permitió que tuviesen lugar las adaptaciones hormonales al ayuno. No se secretó más adrenalina para mantener el gasto energético total. No se secretó más hormona del crecimiento para mantener la masa muscular magra. No se produjeron cetonas para alimentar al cerebro.

Mediciones fisiológicas detalladas muestran que el gasto energético total se incrementa a lo largo del ayuno.19 Veintidós días de ayuno en días alternos no dieron lugar a una disminución mensurable del gasto energético total. No se entró en el modo de inanición. El metabolismo no se ralentizó. La oxidación de las grasas aumentó en un 58%, mientras que la oxidación de los carbohidratos disminuyó en un 53% o más. El cuerpo empezó a quemar azúcar en lugar de quemar grasas, y la energía en general no menguó. Cuatro días de ayuno continuado incrementaron el gasto energético total en un 12%.20 Los niveles de norepinefrina (adrenalina) se dispararon en un 117% para mantener la energía, los ácidos grasos aumentaron en más de un 370% cuando el cuerpo pasó a quemar grasa, la insulina disminuyó en un 17% y los niveles de glucosa en sangre bajaron ligeramente, pero permanecieron dentro del rango normal.

Se plantea repetidamente la inquietud de que el ayuno incite, después, a comer en exceso. Los estudios sobre la ingesta calórica posterior al ayuno muestran un ligero aumento en la siguiente comida. Después de un ayuno de un día, la ingesta calórica promedio subió de 2.436 a 2.914. Pero si se tiene en cuenta el período de dos días constituido por el día del ayuno y el siguiente, tuvo lugar un déficit neto de 1.958 calorías. El aumento de calorías que se produjo en el día posterior al ayuno no compensó, en modo alguno, la falta de calorías del día de ayuno.21 La experiencia personal que tenemos en nuestra clínica muestra que el apetito tiende a disminuir más cuanto más largo es el ayuno.

EL AYUNO: CASOS EXTREMOS Y DIFERENCIAS ENTRE SEXOS

En 1960, el doctor Garfield Duncan, del Hospital Pennsylvania, en Filadelfia, describió su experiencia con el ayuno intermitente en el tratamiento de 107 sujetos obesos. Se trataba de personas que habían sido incapaces de perder peso por medio de la restricción calórica, de modo que, desesperadas, aceptaron probar con el ayuno.

Uno de estos pacientes, W. H., al empezar, pesaba 147 kilos y tomaba tres comprimidos para la presión arterial. Durante los catorce días siguientes, solo tomó agua, té, café y un multivitamínico. Los dos primeros días lo pasó mal, pero después, para su asombro, dejó de tener hambre. Tras perder 11 kilos en los primeros catorce días, continuó con períodos más cortos de ayuno, y perdió un total de 37 kilos a lo largo de los seis meses siguientes.

Quizá lo más sorprendente fue la sensación de vigor que experimentó durante su prolongado período de ayuno.22 El doctor Duncan escribió: «El ayuno transcurrió en medio de una sensación de bienestar».23 Aunque la mayoría de la gente cree que el período de ayuno es extremadamente difícil de sobrellevar, los médicos han observado justamente lo contrario. El doctor E. Drenick escribió: «El aspecto más asombroso de este estudio fue la facilidad con que se toleró el hambre prolongada».24 Otros han descrito la sensación como una leve euforia,25 lo cual contrasta rotundamente con el hambre, la debilidad y el frío constantes experimentados por la mayoría de las personas que siguen una dieta baja en calorías, como reflejó en detalle el Experimento del Hambre de Minnesota. Estas experiencias concuerdan con las que hemos tenido en la Clínica de Gestión Nutricional Intensiva con cientos de pacientes.

Los médicos han defendido el ayuno desde mediados del siglo XIX.26 En la medicina moderna, las referencias a esta práctica se pueden encontrar ya en 1915,27 pero después pareció caer en desgracia. En 1951, el doctor W. L. Bloom, del Hospital Piedmont, en Atlanta, «redescubrió» el ayuno como tratamiento para la obesidad mórbida.28 Posteriormente utilizaron el ayuno otros médicos, como los doctores Duncan y Drenick, quienes describieron sus experiencias positivas en la Journal of the American Medical Association. En 1973 se monitorizó un caso extremo, el del hombre que llevó a cabo un ayuno terapéutico de trescientos ochenta y dos días. Al inicio del tratamiento pesaba 207 kilos, y al final del ayuno bajó a 81,5. No se observaron anomalías electrolíticas a lo largo del período, y el paciente se sintió bien durante todo el proceso.29

Se han observado varias diferencias entre sexos en cuanto al ayuno. La glucosa plasmática tiende a descender más rápidamente en el caso de las mujeres,30 que también desarrollan cetosis con mayor rapidez. Con el aumento del peso corporal, sin embargo, la diferencia entre ambos sexos desaparece.31 Lo más importante es que la tasa de pérdida de peso no difiere sustancialmente entre los hombres y las mujeres.32 A raíz de mi experiencia personal con cientos de individuos de los dos sexos, no creo que este factor determine ninguna diferencia sustancial en cuanto al ayuno.

EL AYUNO INTERMITENTE Y LA REDUCCIÓN CALÓRICA

El aspecto crucial que diferencia el ayuno de las dietas «adelgazantes» es su naturaleza intermitente. Las dietas fallan debido a que deben seguirse de forma constante. La característica definitoria de la vida en la Tierra es la homeostasis. Cualquier estímulo constante acabará por encontrarse con una adaptación que se resista al cambio. La exposición persistente a la reducción calórica desemboca en la adaptación (la resistencia). Con el tiempo, el cuerpo responde reduciendo el gasto energético total, lo que conduce al temido estancamiento en la pérdida de peso, a lo cual sigue la temida recuperación del mismo.

Un estudio de 2011 comparó una estrategia de control de las raciones con una estrategia de ayuno intermitente.33 El grupo del control de las raciones redujo la ingesta diaria de calorías en un 25%. Por ejemplo, si uno de los sujetos acostumbraba a consumir 2.000 calorías diarias, pasaría a ingerir 1.500. Durante una semana, consumiría un total de 10.500 calorías, aportadas por una dieta de estilo mediterráneo, que es generalmente reconocida como saludable. El grupo del ayuno intermitente ingirió el 100% de sus calorías cinco de los días de la semana, pero en los otros dos días, consumió solamente el 25%. Por ejemplo, los sujetos comieron 2.000 calorías durante cinco de los días de la semana, pero los otros dos días ingirieron solamente 500 –esta estructura es muy similar a la dieta 5:2 defendida por el doctor Michael Mosley–. Así pues, consumieron 11.000 calorías semanales, es decir, algunas más de las que ingirió el grupo del control de las raciones.

A los seis meses, ambos grupos habían experimentado una pérdida de peso similar, de 6,5 kilos. Pero, como sabemos, todas las dietas funcionan a corto plazo. Sin embargo, el grupo del ayuno intermitente mostró niveles de insulina y resistencia a la insulina significativamente más bajos. Y es que las dietas intermitentes dan lugar a beneficios mucho mayores, al introducir períodos en que los niveles de insulina son muy bajos, lo que ayuda a superar la resistencia a ella. Otros estudios confirman que la combinación del ayuno intermitente con la restricción calórica es efectiva para perder peso.34 35 Parece ser que la grasa que se elimina con mayor prioridad es la grasa visceral, más peligrosa. También se experimentan mejoras en cuanto a los factores de riesgo importantes, como el colesterol LDL (las lipoproteínas de baja densidad), el tamaño de las lipoproteínas de baja densidad y los triglicéridos.

Lo contrario también es cierto. ¿Contribuye a la obesidad el aumento del tamaño de las raciones o de la frecuencia de las comidas? Un ensayo controlado aleatorizado comparativo llevado a cabo recientemente demostró que solo el grupo que había aumentado la frecuencia de las ingestas había visto significativamente incrementada la cantidad de grasa intrahepática.36 Y el hígado graso tiene un papel clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina. Elevar la frecuencia de las comidas tiene un efecto mucho más perjudicial a largo plazo sobre el aumento de peso. Sin embargo, si bien nos obsesionamos con el tema de qué y cuánto comer, prácticamente ignoramos el aspecto crucial que es la cantidad de comidas y su distribución en el tiempo.

Engordar no es un proceso estable. La subida de peso anual es de 0,6 kilos por término medio en el caso de los estadounidenses, pero este incremento no es constante. El 60% de esta subida anual se produce durante el período de las vacaciones de fin de año. ¡Un increíble 60% en solo seis semanas!37 Se produce una pequeña pérdida de peso después de las fiestas, que no resulta suficiente para contrarrestar el que se ha ganado. En otras palabras: al festín debe seguirle el ayuno. Cuando eliminamos el ayuno y mantenemos el festín, engordamos.

Este es el antiguo secreto. Este es el ciclo de la vida. El ayuno sigue al festín. El festín sigue al ayuno. Las dietas deben ser intermitentes, no estables. La comida es una celebración de la vida. Todas las culturas del mundo celebran acontecimientos con grandes banquetes. Esto es normal, y está bien. Sin embargo, las religiones nos han recordado siempre que debemos equilibrar nuestros festines con períodos de ayuno («expiación», «arrepentimiento» o «limpieza»). Estas ideas son antiguas y han superado la prueba del tiempo. ¿Debes comer mucho en tu cumpleaños? Claro que sí. ¿Debes comer mucho en una boda? No lo dudes. Estos son momentos de celebración y complacencia. Pero también hay lapsos en los que corresponde ayunar. No podemos cambiar este ciclo vital. No podemos darnos festines todo el tiempo. No podemos ayunar en todo momento. No va a funcionar. No funciona.

¿PUEDES HACERLO?

Quienes no han intentado ayunar nunca pueden sentirse intimidados ante esta perspectiva. Sin embargo, como ocurre con todo, ayunar se vuelve mucho más fácil con la práctica. Los musulmanes devotos ayunan durante un mes del año y se supone que también lo hacen dos días a la semana. Se estima que hay mil seiscientos millones de musulmanes en el mundo. Y hay unos catorce millones de mormones que se supone que ayunan una vez al mes. Y hay unos trescientos cincuenta millones de budistas en el mundo, muchos de los cuales ayunan con regularidad. Se supone que casi un tercio de la población mundial ayuna rutinariamente a lo largo de su vida. No cabe duda de que se puede hacer. Además, está claro que el ayuno regular no presenta efectos secundarios negativos duraderos. Todo lo contrario: parece tener beneficios extraordinarios para la salud.

El ayuno se puede combinar con cualquier dieta imaginable. No importa si no comes carne, lácteos o gluten: puedes ayunar. Comer carne alimentada con pasto, orgánica, es saludable, pero puede ser prohibitivamente caro. El ayuno no tiene costes ocultos, sino que, por el contrario, incurrimos en menos gastos. Tomar solamente comidas caseras y preparadas desde cero también es saludable, sin duda, pero muchas veces no tenemos tiempo para prepararlas en nuestras ajetreadas vidas. El ayuno no nos quita tiempo, sino que nos permite ahorrarlo: no tenemos que dedicar tiempo a ir de compras, preparar la comida, comer o lavar los platos.

La vida se vuelve más simple, porque uno no necesita preocuparse por la próxima comida. El ayuno también es muy simple desde el punto de vista conceptual. Sus elementos esenciales pueden explicarse en dos minutos. En relación con él, no caben preguntas del estilo «¿puedo comer trigo integral?», «¿cuántas calorías contiene esta rebanada de pan?», «¿cuántos carbohidratos hay en este pastel?» o incluso «¿son saludables los aguacates?». La conclusión es que ayunar es algo que podemos hacer y que deberíamos hacer. Consulta el apéndice B para obtener algunos consejos prácticos sobre la manera de introducir con éxito el ayuno en tu vida.

Esto responde a dos preguntas tácitas. ¿Es perjudicial para la salud? La respuesta es no. Los estudios científicos han llegado a la conclusión de que el ayuno presenta beneficios significativos para la salud. El metabolismo aumenta, la energía se incrementa y el azúcar en sangre disminuye.

La única pregunta que queda es esta: ¿puedes hacerlo? La escucho todo el rato. Absolutamente, sí. Puedes estar seguro de ello al cien por cien (pero lee el apéndice B). De hecho, el ayuno ha formado parte de nuestra cultura desde los albores de la humanidad.

«SÁLTATE ALGUNAS COMIDAS»

Pregúntale a un niño cómo perder peso, y hay muchas posibilidades de que responda: «Sáltate algunas comidas». Esta sugerencia es, probablemente, la respuesta más simple y correcta. Pero nosotros preferimos inventar todo tipo de reglas intrincadas:

Come seis veces al día.

Toma un gran desayuno.

Come alimentos bajos en grasas.

Lleva un diario de alimentos.

Cuenta tus calorías.

Lee las etiquetas de los alimentos.

Evita todos los alimentos procesados.

Olvídate de los alimentos refinados: el azúcar blanco, la harina blanca, el arroz blanco.

Toma más fibra.

Come más frutas y verduras.

Cuida tu flora intestinal.

Consume alimentos sencillos.

Ingiere proteínas en cada comida.

Consume alimentos crudos.

Come alimentos orgánicos.

Cuenta tus puntos en el Weight Watcher (calculadora que, teniendo en cuenta la cantidad de calorías, grasa y fibra ingeridas, arroja una puntuación).

Cuenta tus carbohidratos.

Haz más ejercicio.

Haz ejercicios de resistencia y cardiovasculares.

Mide tu metabolismo y come menos que eso.

La lista es prácticamente infinita; cada día aparece alguna regla nueva. Es un poco paradójico el hecho de que, aunque hagamos caso a esta lista interminable, estemos engordando más que nunca. La simple verdad es que la pérdida de peso se reduce a la comprensión de las raíces hormonales de la obesidad. La insulina es el principal agente. La obesidad es un desequilibrio hormonal, no calórico.

No hay un solo tipo de consideraciones principales por efectuar en cuanto a las opciones alimentarias, sino dos:

Qué comer.

Cuándo comer.

En cuanto a la primera cuestión, hay algunas pautas sencillas que se deben seguir: reduce la ingesta de granos refinados y azúcares, modera el consumo de proteínas y aumenta el de grasas naturales, potencia al máximo los factores protectores, como la fibra y el vinagre, y elige comer solamente alimentos naturales, no procesados.

En cuanto a la segunda cuestión, equilibra los períodos en que la insulina es dominante con aquellos en que es deficitaria: alterna la alimentación y el ayuno. Comer continuamente es una receta para ganar peso. El ayuno intermitente es una manera muy eficaz de lidiar con la cuestión de cuándo comer. A fin de cuentas, la pregunta es la siguiente: si no comes, ¿perderás peso? Sí, por supuesto. Así pues, no hay ninguna duda de que el ayuno es eficaz. Funciona.

Hay otros factores que afectan a los niveles de insulina y a la pérdida de peso, como la privación de sueño y el estrés (el efecto cortisol). Si estos son los principales impulsores de la obesidad, deben abordarse directamente, no por medio de la dieta, sino con técnicas tales como una correcta higiene del sueño, la meditación, la oración o el masaje terapéutico.

Siempre hay unos factores que son más importantes que otros, en función del individuo. En el caso de algunas personas, los azúcares pueden ser el principal impulsor de la obesidad. En el caso de otras, será la privación del sueño crónica. Para otras, la causa principal de la obesidad será el consumo excesivo de cereales refinados. Y para otras será la cantidad de comidas que hacen al día. Reducir la ingesta de azúcar no será tan eficaz si el problema subyacente son los trastornos crónicos del sueño. Del mismo modo, unos mejores hábitos de sueño no serán de ayuda si el problema es una ingesta de azúcar excesiva.

En esta obra he intentado presentar un marco que nos permita entender la complejidad de la obesidad humana. Una comprensión profunda y completa de las causas de la obesidad nos permite concebir un tratamiento racional para cada persona con el que pueda alcanzar el éxito. Surge una nueva esperanza. Podemos soñar con un mundo en el que la diabetes tipo 2 se ha visto erradicada y en el que el síndrome metabólico ha sido abolido. Es el sueño de un mañana más delgado y más sano.

Ese mundo, esa visión, ese sueño, empieza hoy.

NOTAS

1- Arbesmann, R. «Fasting and prophecy in pagan and Christian antiquity». Traditio. 1951; 7: 1-71.

2- Lamine, F. et al. «Food intake and high density lipoprotein cholesterol levels changes during Ramadan fasting in healthy young subjects». Tunis Med. Octubre de 2006; 84 (10): 647-650.

3- Felig, P. «Starvation». En: DeGrot, L. J., Cahill, G. F. Jr. et al., editores. Endocrinology (vol 3). Nueva York (EUA): Grune & Stratton, 1979, pp. 1927-1940.

4- Coffee, C. J. Quick look: metabolism. Hayes Barton Press, 2004, p. 169.

5- Owen, O. E. y Felig, P. «Liver and kidney metabolism during prolonged starvation». The Journal of Clinical Investigation. Marzo de 1969; 48: 574-583.

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8- Halberg, N. «Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men». Journal of Applied Physiology. Diciembre de 1985; 99 (6): 2128-2136.

9- Rudman, D. et al. «Effects of human growth hormone in men over 60 years old». The New England Journal of Medicine. 5 de julio de 1990; 323 (1): 1-6.

10- Ho, K. Y. et al. «Fasting enhances growth hormone secretion and amplifies the complex rhythms of growth hormone secretion in man». The Journal of Clinical Investigation. Abril de 1988; 81 (4): 968-975.

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12- Kerndt, P. R. et al. «Fasting: the history, pathophysiology and complications». Western Journal of Medicine. Noviembre de 1982; 137 (5): 379-399.

13- Stewart, W. K. y Fleming, L. W. «Features of a successful therapeutic fast of 382 days’ duration». Postgraduate Medical Journal. Marzo de 1973; 49 (569): 203-209.

14- Lennox, W. G. «Increase of uric acid in the blood during prolonged starvation». The Journal of the American Medical Association. 23 de febrero de 1924; 82 (8): 602-604.

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16- Felig, P. «Starvation». En: DeGroot, L. J. y Cahill, G. F. Jr. et al., editores. Endocrinology (vol 3). Nueva York (EUA): Grune & Stratton, 1979, pp. 1927-40.

17- Bhutani, S. et al. «Improvements in coronary heart disease risk indicators by alternate-day fasting involve adipose tissue modulations». Obesity. Noviembre de 2010; 18 (11): 2152-2159.

18- Stote, K. S. et al. «A controlled trial of reduced meal frequency without caloric restriction in healthy, normal-weight, middle-aged adults». The American Journal of Clinical Nutrition. Abril de 2007; 85 (4): 981-988.

19- Heilbronn, L. K. «Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism». The American Journal of Clinical Nutrition. 2005; 81: 69-73.

20- Zauner, C. «Resting energy expenditure in short-term starvation is increased as a result of an increase in serum norepinephrine». The American Journal of Clinical Nutrition. Junio de 2000; 71 (6): 1511-1515.

21- Stubbs, R. J. et al. «Effect of an acute fast on energy compensation and feeding behaviour in lean men and women». International Journal of Obesity. Diciembre de 2002; 26 (12): 1623-1628.

22- Duncan, G. G. «Intermittent fasts in the correction and control of intractable obesity». Transactions of the American Clinical and Climatological Association. 1963; 74: 121-129.

23- Duncan, D. G. et al. «Correction and control of intractable obesity. Practical application of Intermittent Periods of Total Fasting». The Journal of the American Medical Association. 1962; 181 (4): 309-312.

24- Drenick, E. «Prolonged starvation as treatment for severe obesity». The Journal of the American Medical Association. 11 de enero de 1964; 187: 100-105.

25- Thomson, T. J. et al. «Treatment of obesity by total fasting for up to 249 days». The Lancet. 5 de noviembre de 1966; 2 (7471): 992-996.

26- Kerndt, P. R. et al. «Fasting: the history, pathophysiology and complications». Western Journal of Medicine. Noviembre de 1982; 137 (5): 379-399.

27- Folin, O. y Denis, W. «On starvation and obesity, with special reference to acidosis». The Journal of Biological Chemistry. 1915; 21: 183-192.

28- Bloom, W. L. «Fasting as an introduction to the treatment of obesity». Metabolism. Mayo de 1959; 8 (3): 214-220.

29- Stewart, W. K. y Fleming, L. W. «Features of a successful therapeutic fast of 382 days’ duration». Postgraduate Medical Journal. Marzo de 1973; 49 (569): 203-209.

30- Merimee, T. J. y Tyson, J. E. «Stabilization of plasma glucose during fasting: Normal variation in two separate studies». The New England Journal of Medicine. 12 de diciembre de 1974; 291 (24): 1275-1278.

31- Bloom, W. L. «Fasting ketosis in obese men and women». The Journal of Laboratory and Clinical Medicine. Abril de 1962; 59: 605-612.

32- Forbes, G. B. «Weight loss during fasting: implications for the obese». The American Journal of Clinical Nutrition. Septiembre de 1970; 23: 1212-1219.

33- Harvie, M. N. et al. «The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers». International Journal of Obesity (Londres). Mayo de 2011; 35 (5): 714-727.

34- Klempel, M. C. et al. «Intermittent fasting combined with calorie restriction is effective for weight loss and cardio-protection in obese women». Nutrition Journal. 2012; 11: 98. DOI: 10.1186/1475-2891-11-98. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.

35- Williams, K. V. et al. «The effect of short periods of caloric restriction on weight loss and glycemic control in type 2 diabetes». Diabetes Care. Enero de 1998; 21 (1): 2-8.

36- Koopman, K. E. et al. «Hypercaloric diets with increased meal frequency, but not meal size, increase intrahepatic triglycerides: A randomized controlled trial». Hepatology. Agosto de 2014; 60 (2): 545-555.

37- Yanovski, J. A., Yanovski, S. Z., Sovik, K. N., Nguyen, T. T., O’Neil, P. M. y Sebring, N. G. «A prospective study of holiday weight gain». The New England Journal of Medicine. 23 de marzo de 2000; 342 (12): 861-867.

(Apéndice A)

EJEMPLO DE PLAN DE COMIDAS
PARA SIETE DÍAS

PROTOCOLO PARA LOS AYUNOS DE VEINTICUATRO HORAS

Lunes

Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

Sábado

Domingo

Desayuno

DÍA DE AYUNO

Agua

Café

Tortilla francesa

Manzana verde

DÍA DE AYUNO

Agua

Café

Cereales All-Bran con leche

Bayas variadas

DÍA DE AYUNO

Agua

Café

Dos huevos

Salchichas/Beicon

Fresas

DÍA DE AYUNO

Agua

Café

Almuerzo

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

1 taza de caldo vegetal

Ensalada de rúcula con nueces, rodajas de pera y queso de cabra

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

1 taza de caldo de pollo

Pollo con jengibre servido en hojas de lechuga

Verduras salteadas

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

1 taza de caldo de ternera

Ensalada de espinacas tiernas y lentejas

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

1 taza de caldo vegetal

Cena

Pollo a las finas hierbas

Judías verdes

Pecho de cerdo
asado a la parrilla

Col china salteada

Fletán frito en mantequilla y aceite de coco

Pollo al curri al estilo indio

Coliflor

Ensalada verde

Bagre cocido al horno

Brócoli salteado con ajo y aceite de oliva

Bistec con pimientos

Espárragos

Ensalada de pollo a la parrilla

Postre

Bayas variadas

Ninguno

Ninguno

Ninguno

Frutas de temporada

Ninguno

Chocolate negro

Las comidas que se indican en este cuadro no constituyen más que sugerencias. No tienes por qué seguir este modelo en particular.

Abstente totalmente de comer entre horas.

PROTOCOLO PARA LOS AYUNOS DE TREINTA Y SEIS HORAS

Lunes

Martes

Miércoles

Jueves

Viernes

Sábado

Domingo

Desayuno

DÍA DE AYUNO

Agua

Café

1 vaso de yogur griego con ½ vaso de arándanos y frambuesas y 1 cucharada de semillas de linaza molidas

DÍA DE AYUNO

Agua

Café

2 huevos

Beicon

Manzana

DÍA DE AYUNO

Agua

Café

Avena cortada al acero con una mezcla de bayas y 1 cucharada de linaza molida

DÍA DE AYUNO

Agua

Café

Almuerzo

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

1 taza de caldo vegetal

Ensalada César con pollo a la parrilla

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

1 taza de caldo de pollo

Pollo con jengibre servido en hojas de lechuga

Verduras salteadas

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

1 taza de caldo de ternera

Filete de costilla (rib-eye)

Verduras a la parrilla

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

1 taza de caldo vegetal

Cena

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

Salmón asado con salsa de rábano
picante

Verduras salteadas en aceite de oliva

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

Pollo al curri al estilo indio

Coliflor

Ensalada verde

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

Bistec salpimentado

Col china salteada

DÍA DE AYUNO

Agua

Té verde

Postre

Ninguno

Mantequilla de cacahuete sobre palitos de apio

Ninguno

1 pastilla de chocolate negro con al menos un 70% de cacao

Ninguno

2 rodajas de sandía

Ninguno

Las comidas que se indican en este cuadro no constituyen más que sugerencias. No tienes por qué seguir este modelo en particular.

Abstente totalmente de comer entre horas.

(Apéndice B)

UNA GUÍA PRÁCTICA
PARA EL AYUNO

El ayuno se define como el acto voluntario de abstenerse de tomar alimentos durante un período de tiempo específico. Las bebidas no calóricas, como el agua y el té, están permitidas. En el caso del ayuno absoluto, no se toman alimentos ni bebidas. Esto se puede hacer con fines religiosos, como durante el ramadán en la tradición musulmana, pero generalmente no se recomienda como medida terapéutica, a causa de la deshidratación que conlleva.

El ayuno no tiene una duración estándar. Puede prolongarse desde doce horas hasta tres meses o más. Se puede realizar una vez por semana, o una vez al mes, o una vez al año. El ayuno intermitente consiste en ayunar durante períodos cortos de forma regular. Los ayunos más breves generalmente se llevan a cabo con mayor frecuencia. Algunas personas prefieren realizar un ayuno diario de dieciséis horas, lo que significa que toman todas sus comidas dentro de un lapso de ocho horas. Los ayunos inmediatamente más largos que estos suelen durar entre veinticuatro y treinta y seis horas, y se efectúan dos o tres veces por semana. El ayuno prolongado puede durar entre una semana y un mes.

Durante un ayuno de veinticuatro horas, no se ingieren alimentos desde la cena (o almuerzo o desayuno) del primer día hasta la cena (o almuerzo o desayuno) del día siguiente. En la práctica esto significa que en el día del ayuno la persona se salta el desayuno, el almuerzo y cualquier refrigerio y solamente hace una comida (la cena). Esencialmente, al ayunar desde las siete de la tarde de un día hasta las siete de la tarde del día siguiente, solo se salta dos comidas.

Durante un ayuno de treinta y seis horas, el individuo se abstiene de comer desde la cena del primer día hasta el desayuno de dos días después. Esto significa saltarse el desayuno, el almuerzo, la cena y cualquier refrigerio durante un día entero. Es decir, se evitan tres comidas, pues se ayuna desde las siete de la tarde el primer día hasta las siete de la mañana dos días más tarde (consulta el apéndice A para ver ejemplos de planes de comidas y protocolos de ayuno).

Los períodos de ayuno más prolongados dan lugar a un mayor descenso de los niveles de insulina, una mayor pérdida de peso y una mayor reducción del azúcar en sangre en el caso de los diabéticos. En la Clínica de Gestión Nutricional Intensiva acostumbramos a recomendar un ayuno de veinticuatro o treinta y seis horas dos o tres veces por semana. Los pacientes con diabetes grave pueden ayunar durante un período de una a dos semanas, pero solamente bajo rigurosa supervisión médica. La persona puede tomar un multivitamínico general si le preocupa la carencia de micronutrientes.

A continuación, respondo varias de las preguntas más comunes que suelen hacerse quienes practican el ayuno:

¿QUÉ PUEDO TOMAR EN LOS DÍAS DE AYUNO?

No se toman alimentos ni bebidas con contenido calórico durante los ayunos. Sin embargo, hay que permanecer bien hidratado. El agua, con o sin gas, es siempre una buena opción. Proponte beber dos litros diarios. Te recomiendo que empieces el día bebiendo un cuarto de litro de agua fría para asegurarte una hidratación adecuada. Puedes añadirle unas gotas de limón o de lima para darle sabor. Una alternativa es añadir algunas rodajas de naranja o pepino a una jarra de agua para aportarle sabor y beber esa agua a lo largo del día. También puedes diluir vinagre de sidra de manzana en agua y beberla a continuación, lo cual puede ser beneficioso para tus niveles de azúcar. Sin embargo, debes prescindir totalmente de los saborizantes o edulcorantes artificiales.

Todos los tipos de té son excelentes, incluido el verde, el negro y el oolong, así como las infusiones. A menudo, los tés se pueden mezclar para obtener una mayor variedad, y tomar calientes o fríos. Puedes utilizar especias como la canela o la nuez moscada para potenciar su sabor. Añadirles un poco de nata o leche también es aceptable. No obstante, hay que prescindir totalmente del azúcar y de los edulcorantes y saborizantes artificiales. El té verde es una opción especialmente adecuada en el contexto de un ayuno; se cree que las catequinas que contiene ayudan a eliminar el apetito.

El café, con cafeína o descafeinado, también está permitido. Es aceptable añadirle un poco de nata o leche, aunque estas contienen algunas calorías. También se le pueden añadir especias como la canela, pero no edulcorantes, azúcar o saborizantes artificiales. En los días calurosos, el café helado es una gran opción. Esta bebida presenta muchos beneficios para la salud, como se detalló anteriormente.

El caldo de huesos hecho en casa, elaborado con huesos de ternera, cerdo, pollo o pescado, es una buena opción para los días de ayuno. El caldo de verduras es una alternativa adecuada, aunque el de huesos contiene más nutrientes. Añadirle una buena pizca de sal marina al caldo te ayudará a mantenerte hidratado. Los otros fluidos (el café, el té y el agua) no contienen sodio, por lo que durante los períodos de ayuno largos es posible que el cuerpo se quede sin sal. Muchas personas temen el sodio añadido, pero es mucho más peligroso que el cuerpo agote la sal. En el caso de los ayunos cortos, como el de veinticuatro y el de treinta y seis horas, es probable que no haya que preocuparse por el sodio. Pueden añadirse al caldo cualesquiera verduras, hierbas o especias, pero no utilices cubitos de caldo, que están llenos de saborizantes artificiales y glutamato monosódico. Y ten cuidado con los caldos enlatados; son malas imitaciones de las versiones caseras (al final de este apéndice se incluye una receta de caldo de huesos).

Sal del ayuno suavemente. Comer en exceso justo después de un ayuno puede dar lugar a malestar estomacal; no es un problema serio, aunque puede ser bastante desagradable. Normalmente, este inconveniente se corrige por sí mismo. Prueba a romper el ayuno con un puñado de frutos secos o una pequeña ensalada, para empezar.

TENGO HAMBRE CUANDO AYUNO. ¿QUÉ PUEDO HACER?

Esta es probablemente la preocupación número uno, la más extendida entre las personas que ayunan. La gente supone que se sentirá abrumada por el hambre y perderá el control. La verdad es que la sensación de hambre no es persistente, sino que acude en oleadas. Si experimentas hambre, pasará. Acostumbra a resultar útil permanecer ocupado durante los días de ayuno. Ayunar durante un día de mucho trabajo hace que la mente no piense en comer.

Cuando el cuerpo se acostumbra a ayunar, empieza a quemar sus reservas de grasa, y el hambre desaparece. Muchas personas sienten que a lo largo del ayuno no aumenta su apetito, sino que este comienza a disminuir. Durante los ayunos largos, mucha gente nota que su hambre desaparece por completo en el segundo o tercer día.

También hay productos naturales que pueden ayudar a quitar el hambre. Aquí están mis cinco favoritos:

El agua: como se mencionó anteriormente, empieza el día bebiendo un vaso lleno de agua fría. Mantenerse hidratado ayuda a evitar el hambre (beber un vaso de agua antes de las comidas también puede atenuarla). El agua mineral con gas puede ser útil para contribuir a acallar los estómagos ruidosos y evitar los calambres.

El té verde: lleno de antioxidantes y polifenoles, el té verde es un gran recurso para las personas que realizan ayunos. Los poderosos antioxidantes pueden ayudar a estimular el metabolismo y la pérdida de peso.

La canela: se ha demostrado que la canela ralentiza el vaciado gástrico y puede ayudar a quitar el hambre.1 También contribuye a reducir los niveles de azúcar en sangre y, por lo tanto, es útil para perder peso. La canela se puede añadir al té y al café para dotarlos de un sabor delicioso.

El café: si bien muchas personas suponen que la cafeína quita el hambre, los estudios demuestran que este efecto está relacionado probablemente con los antioxidantes. Tanto el café descafeinado como el normal reducen más el hambre que la cafeína disuelta en agua.2 A causa de los beneficios que presenta el café para la salud (consulta el capítulo 19), no hay ninguna razón para limitar su ingesta. La cafeína que contiene también puede acelerar el metabolismo e impulsar más la quema de grasas.

Las semillas de chía: las semillas de chía son ricas en fibra soluble y ácidos grasos omega 3. Absorben el agua y forman un gel cuando se mantienen en remojo durante treinta minutos, lo cual puede contribuir a acabar con el apetito. Se pueden comer secas o transformadas en gel o en pudín.

¿PUEDO HACER EJERCICIO MIENTRAS AYUNO?

Sin duda. No hay ninguna razón por la que debas interrumpir tu rutina de ejercicios. Todos los tipos de ejercicio son recomendables, incluidos los de resistencia (el levantamiento de pesas) y los cardiovasculares. Está extendido el malentendido de que es necesario comer para proporcionar «energía» al cuerpo que hace ejercicio. Esto no es cierto. El hígado suministra energía a través de la gluconeogénesis. Durante los períodos largos de ayuno, los músculos son capaces de utilizar directamente los ácidos grasos para obtener energía.

Puesto que los niveles de adrenalina están más altos, el ayuno brinda el contexto ideal para hacer ejercicio. La mayor secreción de la hormona del crecimiento motivada por el ayuno también puede fomentar el crecimiento muscular. Estas ventajas han llevado a muchas personas, especialmente a las que practican culturismo, a interesarse más por hacer ejercicio en el estado de ayuno. Los diabéticos que toman medicación, sin embargo, deben tomar precauciones especiales, para evitar que sus niveles de azúcar bajen demasiado durante el ejercicio y el ayuno (consulta, más adelante en este apartado, la respuesta a la pregunta «¿Y si tengo diabetes?»).

EL AYUNO ¿HARÁ QUE ESTÉ CANSADO?

Según nuestra experiencia en la Clínica de Gestión Nutricional Intensiva, lo que ocurre es lo contrario. Muchas personas descubren que tienen más energía durante el ayuno –probablemente a causa de la mayor presencia de adrenalina–. El metabolismo basal no se ralentiza durante el ayuno, sino que se acelera. Vas a ver que puedes realizar todas las actividades normales de la vida diaria. La fatiga persistente no es normal en el ayuno. Si sientes una fatiga excesiva, debes dejar de ayunar inmediatamente y consultar a un médico.

EL AYUNO ¿HARÁ QUE EXPERIMENTE CONFUSIÓN O QUE ME VUELVA OLVIDADIZO?

No. No deberías experimentar ninguna merma de la memoria o la concentración. Todo lo contrario: los antiguos griegos creían que el ayuno mejoraba significativamente las habilidades cognitivas, que ayudaba a los grandes pensadores a obtener una mayor claridad y agudeza mental. A largo plazo, incluso puede contribuir a la mejora de la memoria. Una teoría al respecto es que el ayuno activa una forma de limpieza celular llamada autofagia que puede ayudar a prevenir la pérdida de memoria asociada con la edad.

ME MAREO CUANDO AYUNO. ¿QUÉ PUEDO HACER?

Lo más probable es que te estés deshidratando. Evitar esto requiere sal y agua –el bajo consumo de sal en los días de ayuno puede ocasionar mareos–. Asegúrate de beber mucho líquido y de añadir más sal marina al caldo, o al agua mineral. Esto acostumbra a aliviar los mareos.

Otra posibilidad es que tu presión arterial esté demasiado baja –especialmente si estás tomando medicamentos para la hipertensión–. Habla con tu médico acerca de cómo ajustar la medicación.

TENGO CALAMBRES MUSCULARES. ¿QUÉ PUEDO HACER?

Los bajos niveles de magnesio, especialmente habituales en las personas diabéticas, pueden ocasionar calambres musculares. Puedes tomar un suplemento de magnesio sin receta o darte un baño con sales de Epsom, que son de magnesio. Con este fin, añade un vaso de sales a una bañera llena de agua caliente y permanece sumergido en ella durante media hora. El magnesio se absorberá a través de la piel.

ME DUELE LA CABEZA CUANDO AYUNO. ¿QUÉ PUEDO HACER?

Como en el caso de los mareos, prueba a incrementar tu ingesta de sal. Los dolores de cabeza son bastante habituales las primeras veces que se hace un ayuno. Se cree que se deben a la transición de una dieta relativamente rica en sal a un consumo muy bajo de sal en los días de ayuno. Los dolores de cabeza son generalmente temporales, y suelen desaparecer por sí mismos cuando la persona se ha acostumbrado a ayunar. Mientras te aqueje el dolor de cabeza, toma un poco más de sal; añádela al caldo o al agua mineral.

MI ESTÓMAGO GRUÑE CONSTANTEMENTE. ¿QUÉ PUEDO HACER?

Prueba a beber un poco de agua mineral.

DESDE QUE EMPECÉ A AYUNAR, EXPERIMENTO ESTREÑIMIENTO. ¿QUÉ PUEDO HACER?

Consumir más fibra, frutas y verduras durante el período de no ayuno puede ser eficaz contra el estreñimiento. También puedes tomar Metamucil para ingerir más fibra y aumentar el volumen de las heces. Si este problema continúa, pregúntale a tu médico por la posibilidad de que te prescriba un laxante.

TENGO ACIDEZ. ¿QUÉ PUEDO HACER?

Evita las comidas copiosas. Puede ser que te encuentres con que tiendes a comer en exceso una vez que has terminado el ayuno, por lo que trata de ingerir menos cantidad. Es mejor romper el ayuno poco a poco. Evita tumbarte inmediatamente después de cualquier comida; prueba a permanecer en posición vertical por lo menos durante media hora después de comer. Colocar tacos de madera bajo la cabecera de tu cama con el fin de levantarla puede serte útil contra los síntomas nocturnos. Si no tienes éxito con ninguna de estas opciones, consulta a tu médico.

TOMO MEDICAMENTOS CON LA COMIDA. ¿QUÉ PUEDO HACER DURANTE EL AYUNO?

Algunos medicamentos pueden causar problemas si el estómago está vacío. Por ejemplo, la aspirina puede producir malestar estomacal o incluso úlceras; los suplementos de hierro, náuseas y vómitos y la metformina, utilizada para la diabetes, náuseas o diarrea. Consulta con tu médico si debes seguir tomando estos medicamentos. También puedes probar a tomarlos junto con una pequeña cantidad de hojas verdes.

En ocasiones, la presión arterial puede bajar durante un ayuno. Si tomas fármacos para la presión arterial, puedes encontrarte con que esta baja demasiado, lo que tal vez te ocasione mareos. Consulta con tu médico sobre cómo adaptar tu ingesta de medicamentos.

¿Y SI TENGO DIABETES?

Debes tener especial cuidado si eres diabético o estás tomando medicamentos para la diabetes (algunos medicamentos para la diabetes, como la metformina, se emplean también para otras afecciones, como el síndrome del ovario poliquístico). Controla bien tus niveles de azúcar en sangre y adapta tu ingesta de fármacos en consecuencia. Es imprescindible el seguimiento riguroso por parte de tu médico. Si no puedes contar con su estrecho seguimiento, no ayunes.

El ayuno hace descender los niveles de azúcar en sangre. Si estás tomando medicamentos para la diabetes, sobre todo insulina, los azúcares en sangre pueden alcanzar niveles extremadamente bajos. Esta situación es potencialmente mortal. Debes tomar un poco de azúcar o zumo para hacer que tus niveles de azúcar vuelvan a ser normales, incluso si esto significa que debes detener tu ayuno durante el resto de ese día. Es imprescindible que controles rigurosamente estos niveles.

Cabe esperar que los niveles de azúcar en sangre estén bajos durante el ayuno, por lo que es posible que debas reducir tu dosis de insulina o la posología de tus medicamentos. Si tus niveles de azúcar descienden repetidamente, esto significa que estás sobremedicado, no que el proceso de ayuno no esté funcionando. En el Programa de Gestión Intensiva de la Dieta, a menudo le indicamos al paciente que reduzca su ingesta de fármacos antes de empezar a ayunar, en previsión de que los niveles de azúcar van a descender. Dado que la respuesta del azúcar en sangre es impredecible, es esencial un seguimiento riguroso por parte de un médico.

MONITORIZACIÓN

Es muy importante que todos los pacientes se sujeten a una monitorización estricta, especialmente los diabéticos. También debes revisar tu presión arterial de forma regular, preferiblemente una vez por semana. Y asegúrate de hablar con tu médico acerca de los análisis de sangre de rutina, incluida la medición de electrolitos. Si te sientes mal por cualquier motivo, detén el ayuno inmediatamente y busca consejo médico. Además, los pacientes diabéticos deben controlar sus azúcares en sangre un mínimo de dos veces al día y registrar esta información.

En particular, debe tenerse en cuenta que si se padecen de forma persistente náuseas, vómitos, mareos, fatiga, letargia o niveles altos o bajos de azúcar en sangre, nada de esto es normal en el contexto del ayuno, sea intermitente o continuo. El hambre y el estreñimiento sí son síntomas normales, y pueden solucionarse.

CONSEJOS PARA EL AYUNO INTERMITENTE

Bebe agua: ponte en marcha cada mañana tomando un vaso lleno de agua (es decir, bebe un cuarto de litro de agua).

Mantente ocupado: esto hará que tu mente no piense en la comida. A menudo es apropiado elegir un día de mucho trabajo para efectuar el ayuno.

Bebe café: es un supresor suave del apetito. El té verde, el té negro y el caldo de huesos también pueden ayudar a acabar con el hambre.

Fluye con los episodios de hambre: el hambre viene en oleadas, no es constante. Cuando acuda, bebe lentamente un vaso de agua o una taza de café caliente. En muchas ocasiones, cuando acabes de beberlo, el hambre habrá pasado.

No le digas a todo el mundo que estás ayunando: la mayor parte de la gente tratará de disuadirte, ya que no entienden los beneficios del ayuno. Contar con un grupo de apoyo escogido es muy útil, pero no es una buena idea comunicárselo a todos los conocidos.

Concédete un mes de margen: al cuerpo le lleva tiempo acostumbrarse al ayuno. Los primeros ayunos pueden resultar difíciles, así que estate preparado. No te desanimes. Con el tiempo se te hará más fácil ayunar.

Lleva una dieta nutritiva los días en que no ayunes: el ayuno intermitente no nos brinda una excusa para comer lo que queramos. Cuando no ayunes, sujétate a una dieta nutritiva baja en azúcares y carbohidratos refinados.

No comas en exceso después del ayuno: después de ayunar, compórtate como si no lo hubieses hecho. Es decir, come normalmente, como si nunca hubieses ayunado.

El último consejo, y el más importante, es que integres el ayuno en tu vida. No limites tu interacción social porque estés ayunando. Organiza tu plan de ayunos para que encaje con tu estilo de vida. Habrá ocasiones durante las cuales te será imposible ayunar: las vacaciones, cuando asistas a una boda... No trates de forzarte a ayunar en el contexto de estas celebraciones. Estas ocasiones constituyen momentos en los que corresponde relajarse y disfrutar. A continuación, sin embargo, puedes ayunar más, para compensar. O bien puedes reanudar tu plan de ayunos habitual.

QUÉ CABE ESPERAR

La cantidad de peso que se pierde con los ayunos difiere enormemente entre las diferentes personas. Cuanto más tiempo se lleva luchando con la obesidad, más difícil resulta adelgazar. Además, ciertos medicamentos pueden hacer que sea difícil perder peso. Todo lo que debes hacer es persistir y ser paciente.

Con el tiempo es probable que experimentes un estancamiento en cuanto a la pérdida de peso. En este caso, puede resultarte útil cambiar tu régimen de ayuno o dietético, o ambos. Algunos pacientes amplían el período de ayuno de veinticuatro horas a treinta y seis, o incluso prueban a ayunar durante cuarenta y ocho horas. Otros prueban a comer una sola vez al día, todos los días. Otros ayunan continuamente durante toda una semana. Cambiar el protocolo de ayunos es, a menudo, lo que se requiere para salir del estancamiento.

El ayuno no es diferente de cualquier otra habilidad: se requiere práctica y contar con apoyo para hacerlo bien. Aunque ha formado parte de la cultura humana desde siempre, muchos occidentales no han ayunado nunca en su vida. De hecho, el ayuno ha sido temido y rechazado por las autoridades nutricionales convencionales por considerarlo difícil y peligroso. La verdad es otra muy distinta.

RECETA DE CALDO DE HUESOS

Verduras

Huesos de pollo, cerdo o vaca

1 cucharada de vinagre

Sal marina, al gusto

Pimienta, al gusto

Raíz de jengibre, al gusto

Poner agua en una olla, que cubra los ingredientes.

Cocinar el caldo a fuego lento durante dos o tres horas, hasta que esté listo.

Escurrir y quitar la grasa.

NOTAS

1- Hiebowicz, J. et al. «Effect of cinnamon on post prandial blood glucose, gastric emptying and satiety in healthy subjects». The American Journal of Clinical Nutrition. Junio de 2007; 85 (6): 1552-1556.

2- Greenberg, J. A. y Geliebter, A. «Coffee, hunger, and peptide YY». Journal of the American College of Nutrition. Junio de 2012; 31 (3): 160-166.

(Apéndice C)

MEDITACIÓN E HIGIENE DEL SUEÑO
PARA REDUCIR EL CORTISOL

Como se vio en detalle en el capítulo 8, el cortisol hace que suban los niveles de insulina y es un factor importante del aumento de peso. Por lo tanto, reducir los niveles de cortisol forma parte del esfuerzo encaminado a perder peso. Rebajar los niveles de estrés, practicar la meditación y dormir bien son métodos eficaces para hacer descender los niveles de cortisol. Se ofrecen a continuación algunos consejos útiles.

REDUCCIÓN DEL ESTRÉS

Si son el estrés excesivo y la respuesta del cortisol la causa de la obesidad, el tratamiento consiste en reducir el estrés. Pero esto es más fácil decirlo que hacerlo. Evitar las situaciones estresantes es importante, pero no siempre es posible. Seguirás soportando las exigencias laborales y familiares. Por suerte, hay algunos métodos de alivio del estrés que han superado la prueba del tiempo y que pueden ayudarnos a hacerle frente.

Está extendido el malentendido de que el alivio del estrés implica estar sentado frente al televisor y no hacer nada. De hecho, no se puede aliviar el estrés por medio de no hacer nada. Eliminar el estrés es un proceso activo. La meditación, el taichí, el yoga, la práctica religiosa y el masaje son buenas opciones para conseguirlo.

El ejercicio regular es una excelente manera de aliviar el estrés y hacer bajar los niveles de cortisol. La intención original de la respuesta de lucha o huida era movilizar el cuerpo para que llevase a cabo un esfuerzo físico. El ejercicio también puede hacer que se liberen endorfinas y mejore el estado de ánimo. Este beneficio excede con mucho la reducción calórica relativamente modesta que se obtiene por medio de él.

Socializar también reduce el estrés. Todo el mundo recuerda lo difícil que era cuando te discriminaban en la escuela. Esto no es diferente a cualquier edad. Pertenecer a un grupo o una comunidad constituye una parte de nuestra herencia humana. A algunas personas, la religión y las iglesias les pueden proporcionar este sentimiento de pertenencia. El poder del tacto humano tampoco puede subestimarse. Por esta razón, el masaje puede ser beneficioso.

LA MEDITACIÓN MINDFULNESS

Mediante la meditación mindfulness podemos hacernos más conscientes de lo que pensamos. Su objetivo es separarnos de nuestros pensamientos y tomar conciencia de ellos como observadores. Desde esta perspectiva, podemos prestar una atención precisa y carente de prejuicios a los detalles de nuestras experiencias. La meditación mindfulness alivia el estrés por medio de ayudarnos a practicar el estado de presencia. También implica que recordemos experiencias agradables de nuestro pasado, aquellas en que fuimos capaces de superar las dificultades y alcanzar el éxito personal. Hay muchas formas de meditación, pero todas tienen los mismos objetivos generales (el taichí y el yoga son formas de meditación en movimiento que cuentan con una larga tradición).

No se trata de que nos deshagamos de nuestros pensamientos, solo de que nos demos cuenta de ellos. No se trata de cambiarnos, sino de volvernos conscientes de nosotros mismos tal como somos ahora y observar objetivamente lo que pensamos, sea positivo o negativo.

La meditación puede ayudarnos a trabajar con los pensamientos, de manera que ello nos permita lidiar con el estrés de un modo mucho más eficaz. Nos puede ser especialmente útil para trabajar con nuestra sensación de hambre y con nuestros antojos alimentarios. Acostumbra a requerir solamente entre veinte y treinta minutos de nuestro tiempo y se puede practicar en cualquier momento. Cultiva el hábito de despertarte por la mañana, tomar un vaso de agua fría y ponerte a meditar.

Hay tres aspectos básicos implicados en la meditación mindfulness: el cuerpo, la respiración y los pensamientos.

El cuerpo

En primer lugar, debes conectar con tu cuerpo. Encuentra un lugar tranquilo en el que no se te vaya a molestar durante los próximos veinte minutos. Siéntate en el suelo, en un cojín o en una silla. Cruza las piernas si estás sentado en el suelo o en un cojín. Si estás sentado en una silla, asegúrate de que tus pies están cómodamente apoyados en el suelo, o en un cojín si tus pies no tocan el suelo. Es importante que te sientas cómodo y relajado en la postura que elijas.

Apoya las manos sobre los muslos, con las palmas hacia abajo. Mira hacia el suelo, a una distancia de 1,80 metros por delante de ti aproximadamente. Enfócate en la punta de la nariz y después cierra los ojos, con suavidad. Siente cómo tu pecho se expande y tu espalda se fortalece.

Empieza tu meditación sentado en esta postura. Durante un par de minutos, enfócate en cómo percibes tu cuerpo y tu entorno. Si tus pensamientos vagan lejos de tu cuerpo, tráelos de vuelta, suavemente. Haz esto por medio de la meditación cada vez que tu mente se aleje.

La respiración

Cuando hayas empezado a relajarte, pasa a enfocarte en la respiración, con suavidad. Inhala por la nariz contando hasta seis y exhala por la boca lentamente, contando también hasta seis. Presta atención a cómo experimentas la inhalación y la exhalación.

Los pensamientos

Mientras permaneces sentado, puede ser que te encuentres bombardeado por los pensamientos. Presta atención a ellos. Si te hacen sentir cualquier emoción negativa, intenta pensar en un momento en que experimentaste una dificultad similar y recuerda cómo te sentiste al superarla. Trabaja con estos pensamientos hasta que tu cuerpo empiece a sentirse más ligero.

Si observas que te has quedado tan atrapado entre tus pensamientos que has olvidado dónde estás, vuelve a llevarlos a la respiración.

LA HIGIENE DEL SUEÑO

Hay varias claves para una buena higiene del sueño, y ninguna de ellas implica el uso de medicamentos (los medicamentos alteran los ciclos normales del sueño, el patrón del sueño REM y no REM). He aquí algunas maneras sencillas pero efectivas de mejorarlo:

Dormir en completa oscuridad.

Dormir con ropa suelta.

Acostarse y levantarse siempre a la misma hora.

Intentar dormir entre siete y nueve horas cada noche.

Que la luz diurna sea lo primero que se vea por la mañana.

Mantener el dormitorio ligeramente fresco.

No tener televisor en el dormitorio.

SOBRE EL AUTOR

El Dr. Jason Fung estudió Medicina en la Universidad de Toronto y obtuvo una beca en Nefrología para la Universidad de California. Es el fundador del Programa de Gestión Intensiva de la Dieta, que aplica un tratamiento único para la diabetes tipo 2 y la obesidad. En la actualidad, el Dr. Fung vive en Toronto.

Para más información, puedes visitar: www.intensivedietarymanagement.com