Título original en inglés: The Teenage brain

© Frances E. Jensen con Amy Ellis Nutt, 2015.

© de la traducción: Roc Filella, 2015.

© de esta edición digital: RBA Libros, S.A., 2015.
Diagonal, 189 - 08018 Barcelona.

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ISBN: 9788490565704

CÓDIGO SAP: OEBO661

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Este libro está dedicado a mis dos hijos, Andrew y Will. Verlos crecer y convertirse en unos jóvenes muchachos en sus años de adolescencia ha sido la alegría de mi vida, y orientarles en todo ese tiempo probablemente ha sido el trabajo más importante también de mi vida. Hicimos juntos el viaje, y les he enseñado tanto como ellos me han enseñado a mí. El resultado es este libro, que espero que sea útil no solo a quienes ayudan a criar a los adolescentes, sino también a los propios jóvenes.

Cuando yo tenía catorce años, mi padre era tan ignorante que apenas podía soportarle. Pero cuando cumplí los veintiuno, me parecía increíble lo mucho que mi padre había aprendido en siete años.

MARK TWAIN

Quisiera que no hubiese edad entre los dieciséis y los veintitrés años, o que la juventud durmiera durante el intervalo, pues entre las dos edades no hay otra cosa sino muchachas embarazadas, viejos insultados, robos y peleas…

WILLIAM SHAKESPEARE,

El cuento de invierno

INTRODUCCIÓN

SER ADOLESCENTE

¿Qué se le pasaría por la cabeza?

Mi hijo, tan guapo con su pelo castaño rojizo, acababa de regresar de casa de un amigo con el pelo teñido de negro azabache. Me invadió el pánico, pero no dije nada.

«Quiero ponerme mechas rojas», me dijo con indiferencia.

Estaba atónita. ¿Era ese realmente mi hijo? Había empezado a hacerme esta pregunta a menudo cuando mi hijo Andrew cursaba primero en un instituto privado de secundaria de Massachusetts, siempre procurando ser comprensiva. Yo era madre, divorciada y trabajadora, de dos hijos adolescentes, y dedicaba muchas horas a mi profesión de médica y profesora en el Hospital Infantil de Boston y la facultad de medicina de Harvard. De modo que, si en algún momento me sentía culpable por el tiempo que pasaba alejada de mis hijos, también estaba decidida a ser la mejor madre que supiera ser. Al fin y al cabo, era miembro de un departamento de neurología pediátrica e investigadora activa del desarrollo del cerebro. El cerebro de los niños era mi trabajo.

Pero mi hijo mayor, de carácter natural cariñoso, de repente se había vuelto raro, imprevisible y siempre con ganas de ser distinto. Se acababa de trasladar de un instituto muy convencional, donde la chaqueta y la corbata eran la norma, a otro muy progresista. Al llegar, aprovechó todo lo que el nuevo entorno le ofrecía, y parte de ello fue vestir con un estilo que podríamos definir como «alternativo». Vamos a ser claros: su mejor amigo llevaba el pelo en cresta de color azul. ¿He de añadir algo más?

Respiré hondo e intenté calmarme. Sabía que ponerme furiosa con él no nos haría ningún bien a ninguno de los dos, y lo más probable era que con ello mi hijo se distanciara aún más. Al menos se sentía con la suficiente confianza para contarme algo que quería hacer antes de que lo hiciera. Me di cuenta de que era una oportunidad. Y la aproveché enseguida.

«Para que no te estropees el pelo con un tinte barato de los que venden en cualquier tienda, ¿qué te parece si te llevo a mi peluquero para que te haga las mechas?», le pregunté. Como era yo quien iba a pagar, a Andrew le pareció perfecto. Mi peluquero, él mismo una especie de roquero punk, empleó todo su saber en la tarea. Hizo un magnífico trabajo, tanto que motivó a la novia que Andrew tenía por entonces a teñirse el cabello con el mismo modelo rojo y negro. Quiso hacérselo ella misma, y huelga decir que los resultados fueron muy distintos.

Cuando hoy pienso en aquellos días, me doy perfecta cuenta de que todo lo que creía saber de mi hijo en aquella turbulenta época de su vida se había vuelto del revés. (¿Lo que había en el centro de su habitación era un montón de compost o la ropa sucia?) Andrew parecía atrapado en algún punto intermedio entre la infancia y la madurez, aún en manos de sentimientos confusos y un comportamiento impulsivo, pero, física e intelectualmente, era más hombre que niño. Experimentaba con su identidad, y lo fundamental de esta era la apariencia. Como madre suya y neuróloga, creía que sabía todo lo que había que saber sobre lo que ocurría en la cabeza de mi hijo. Evidentemente, no era así. Y estaba claro que tampoco sabía lo que pasaba fuera de su cabeza. Así que, como madre y científica, decidí que necesitaba —que debía— averiguarlo.

En mi ámbito profesional, por entonces me ocupaba principalmente del estudio del cerebro del bebé y dirigía un laboratorio de investigación dedicado en gran parte a la epilepsia y el desarrollo del cerebro. También trabajaba un poco en la ciencia traslacional, que no significa más que intentar elaborar nuevos tratamientos para los trastornos cerebrales. Pero, de súbito, tenía un experimento y un proyecto científico nuevos: mis hijos. El pequeño, Will, solo tenía dos años menos que su hermano Andrew. ¿Cómo me las arreglaría cuando llegara a la edad de su hermano mayor? Había muchas cosas que no entendía. Había visto cómo Andrew, casi de la noche a la mañana, se había convertido en un ser distinto, pero en lo más hondo sabía que seguía siendo el mismo chico amable, encantador e inteligente de siempre. ¿Qué había ocurrido? Para averiguarlo, decidí escarbar en el mundo de los estudios sobre esta especie un tanto rara que habitaba en mi casa y que se llamaba adolescente para que esos conocimientos me ayudaran, y ayudaran a mis hijos, a recorrer con menos sobresaltos el camino hacia la madurez.

El cerebro adolescente fue un campo de estudio relativamente olvidado hasta la última década. La mayor parte de las inversiones en neurología y neuropsicología se emplean en el estudio del desarrollo del bebé y el niño —desde las discapacidades para el aprendizaje hasta la primera terapia de enriquecimiento— o, en el otro extremo del espectro, de las enfermedades del cerebro viejo, en especial el alzhéimer. Hasta hace pocos años, la neurociencia del cerebro adolescente contaba con pocos recursos económicos, se estudiaba poco y, evidentemente, poco era lo que de ella se sabía. Los científicos pensaban —erróneamente, como luego se demostró— que el crecimiento del cerebro estaba prácticamente terminado cuando el niño entraba en el jardín de infancia; esta es la razón de que, durante los últimos veinte años, los padres de bebés y niños pequeños, con la mejor voluntad de participar activamente en la educación de sus hijos, hayan llenado a estos de herramientas y accesorios de aprendizaje como los DVD de Baby Einstein y los Baby Mozart Discovery Kits. Pero ¿y el cerebro adolescente? Casi todo el mundo pensaba que era muy parecido al del adulto, con unas cuantas horas de rodaje menos.

El problema de tal supuesto es que es falso. Completamente falso. Existen otros malentendidos y otros mitos sobre el cerebro y la conducta del adolescente tan asentados hoy que constituyen creencias societales aceptadas: los adolescentes son impulsivos y sensibles debido a una explosión hormonal; se rebelan y se oponen a todo porque quieren ser difíciles y diferentes; y si de vez en cuando se pasan con el alcohol sin el consentimiento de sus padres, no pasa nada, porque su cerebro es resiliente y se recuperarán sin sufrir ningún efecto permanente. Otro supuesto es que todo se decide en la pubertad: cualesquiera que sean tu coeficiente intelectual o tus dotes evidentes (¿de letras o de ciencias?), así vas a seguir el resto de tu vida.

Falso también. El cerebro adolescente se encuentra en un momento muy especial de su desarrollo. Como iré exponiendo, descubrí que existen puntos débiles exclusivos de esta ventana de edad, paro también existe la capacidad de aprovechar unas virtudes excepcionales que al entrar en la madurez se desvanecen.

Cuanto más me adentraba en los nuevos estudios sobre la adolescencia, más me daba cuenta del error que era observar el cerebro adolescente con la lente de la neurobiología adulta. El funcionamiento, el cableado, la capacidad: descubrí que todo era distinto en el adolescente. También era consciente de que esta nueva ciencia del cerebro adolescente no estaba al alcance de la mayoría de los padres, o al menos no lo estaba al de aquellos que no tenían unos conocimientos de neurociencia como los míos. Y este era precisamente el público que necesitaba conocer esta nueva ciencia del cerebro adolescente: los padres, tutores y educadores que se sienten perplejos, frustrados y confusos por el comportamiento de los adolescentes, como era mi caso

Cuando mi hijo pequeño, Will, tenía dieciséis años, se sacó el permiso de conducir. Hasta entonces, casi nunca me había dado motivos para preocuparme, pero la situación cambió una mañana. A las pocas semanas de aprobar el examen, empezó a ir al instituto en nuestro Dodge Intrepid de 1994 —un coche antiguo, grande y seguro—. Todo parecía ir bien. Como de costumbre, Will salió de casa hacia las 7:30; las clases empezaban a las 7:55. Se fue. Justo cuando yo salía de casa hacia el trabajo, hacia las 7:45, me llamó Will: «Mamá, estoy bien, pero el coche ha quedado para el desguace». Primero di gracias por la presencia de ánimo que le permitió decirme que se encontraba bien, pero en la cabeza se me amontonaban imágenes del coche empotrado en un árbol. Le dije: «Voy para allá», y me subí al coche. Al aproximarme a la entrada del instituto, vi las luces de los coches de policía. ¿Qué había hecho mi hijo? Bueno, dicho en pocas palabras, decidió que podía girar a la izquierda para entrar en el instituto, cortando a todos los coches que venían en sentido opuesto. Podría haber funcionado si quien venía en sentido contrario hubiese sido otra madre como yo, que habría sacudido la cabeza y hundido el pie en el freno. Pero Will se encontró esa mañana con un tipo de veintitrés años, un obrero de la construcción que se dirigía al trabajo en un Ford F-150. No estuvo en mejores condiciones para ceder el paso que las de Will para esperar a cruzar la carretera. Y se produjo el accidente. Una buena noticia fue que los airbags de 1994 aún funcionaran en 2006.

Allí estaba Will, junto a su coche completamente destrozado en la misma puerta del instituto, avergonzado ante los alumnos y profesores que iban llegando. Era una lección para él. Lo entendí enseguida; y estaba tan feliz de que tanto él como el otro conductor hubieran salido ilesos que no me detuve a pensar quién debería haber cedido el paso.

«¿Qué se le pasaría por la cabeza?», me pregunté, casi sin darme cuenta.

Y después: «Oh, no. Ya empezamos».

Pero esta vez me calmé enseguida. Ahora sabía muchas más cosas. Sabía que el cerebro de Will, como el de Andrew, como el de todos los demás adolescentes, es una obra inacabada. Era evidente que Will ya no era un niño, pero su cerebro estaba aún en pleno desarrollo, en pleno cambio, incluso creciendo. No me había dado cuenta de ello hasta que Andrew hizo que me sentara y echara mano de lo que sabía del cerebro, que no es tanto sobre lo que ocurre en la cabeza del adolescente como sobre lo que no ocurre en él.

El cerebro adolescente es un órgano asombroso, capaz de estímulos titánicos y de increíbles hazañas de aprendizaje, como veremos en este libro. Granville Stanley Hall, fundador del movimiento del estudio sobre el niño, decía en 1904 sobre la euforia de la adolescencia:

Estos son los mejores diez años de la vida. En ninguna edad se es tan receptivo a los empeños mejores y más acertados del adulto. En ningún otro suelo psíquico germina mejor la semilla de lo bueno o lo malo, ni ahondan tanto las raíces, ni crece con tanta rapidez y seguridad y da fruto el árbol.¹

Hall decía con optimismo de la adolescencia que era «la fecha de nacimiento de la imaginación»,² pero también sabía que esa edad del entusiasmo tiene peligros, entre ellos, la impulsividad, las conductas de riesgo, los cambios de humor, la falta de percepción y el juicio apresurado. Lo que seguramente no pudo haber previsto entonces es la impresionante diversidad de peligros a los que los actuales adolescentes están expuestos debido a los medios sociales e Internet. ¡Cuántas veces he oído hablar a amigos, colegas y hasta extraños que se me acercan al concluir una charla de las locuras que cometen sus hijos adolescentes o sus amigos! La hija que le «robó» la moto a su padre y se estrelló con ella en la cuneta. Los chicos que hacen planking, tumbados boca abajo, como si de tablas se tratara, sobre cualquier tipo de superficie (incluidas las barandillas de las escaleras), y se sacan fotos los unos a los otros mientras tanto. O peor aún: el vodka eyeballing, en que se meten licores directamente en el ojo para provocar un subidón inmediato, o, por miedo a un análisis sobre consumo de drogas para obtener un trabajo de fin de semana, toman lejía rebajada con agua pensando que va a eliminar de la muestra de orina la hierba que fumaron la noche anterior.

El entorno sigue moldeando, fisiológicamente, el cerebro del niño hasta bien entrados los veintitantos años. De modo que la adolescencia, además de tiempo de grandes promesas, lo es también de peligros exclusivos. Como voy a explicar, los científicos descubren todos los días formas de funcionamiento y de reacción del cerebro adolescente ante el mundo, distintas de las del cerebro tanto del niño como del adulto. Y el modo de reaccionar del cerebro adolescente ante el mundo tiene mucho que ver con las decisiones impulsivas, irracionales y equivocadas que al parecer los adolescentes toman tan a menudo.

Parte del problema de entender bien a nuestros adolescentes está en nosotros, los adultos. Les mandamos mensajes contradictorios con excesiva frecuencia. Damos por supuesto que cuando nuestros hijos empiezan a parecer físicamente adultos —les crecen los pechos, les sale la barba— deben actuar como adultos, y como a tales hay que tratarlos, pidiéndoles cuentas de todo lo que se las pedimos a nuestros iguales. Los adolescentes pueden alistarse en el ejército e ir a la guerra, se pueden casar sin el consentimiento de sus padres, y, en algunos lugares, pueden ocupar puestos políticos. En los últimos años, al menos siete adolescentes han sido elegidos alcaldes de pequeñas ciudades de Nueva York, Pensilvania, Iowa, Míchigan y Oregón. Es evidente que la ley trata a menudo a los adolescentes como adultos, sobre todo cuando se les acusa de delitos violentos y se les juzga en tribunales de adultos. Pero en muchísimos sentidos tratamos a los adolescentes como a niños o, cuando menos, como a adultos de muy escasas competencias.

¿Cómo comprendemos nuestros propios mensajes contradictorios? ¿Sabemos interpretarlos?

En los últimos años he dado charlas por todo el país —a padres, adolescentes, médicos, investigadores y psicoterapeutas— explicando en ellas los riesgos y los beneficios de la nueva ciencia del cerebro adolescente. Este libro es fruto de la inmensa, incluso abrumadora, cantidad de respuestas que he recibido de padres y educadores (y a veces de los propios adolescentes) que asistieron a mis conferencias. Todos querían compartir sus historias, hacer preguntas y saber cómo ayudar a sus hijos —y, de paso, a ellos mismos— a desenvolverse en esa época emocionante pero desconcertante de la vida.

La realidad es que, como bien aprendí de mis propios hijos, los adolescentes no son una especie alienígena, sino incomprendida. Si, son diferentes, pero esta diferencia tiene unas importantes razones fisiológicas y neurológicas. En este libro voy a explicar que el cerebro adolescente tiene, por un lado, importantes ventajas, pero, por otro, debilidades ocultas que suelen pasar desapercibidas. Confío en que el lector use el libro como una especie de manual del usuario o una guía de supervivencia en la tarea del cuidado y la alimentación del cerebro adolescente. En definitiva, lo que quiero es algo más que ayudar a los adultos a comprender mejor a sus adolescentes. Mi propósito es dar consejos prácticos para que los padres también puedan ayudar a sus hijos adolescentes. Estos no son los únicos que se han de abrir camino por este período apasionante aunque ingrato de la vida. Lo han de hacer, asimismo, padres, tutores y educadores. Como padres, nos embarcamos en algo muy parecido a un viaje en la montaña rusa, pero en la mayoría de los casos ese viaje pierde velocidad, se suaviza y deja tras sí muchas historias que poder contar después.

Hace casi diez años, cuando vi claro que ser padre o madre de adolescentes no se parecía en nada a cuidar de hijos ya mayores, me dije: «De acuerdo. Vamos a trabajar juntos». Me alié con mi hijo. Recuerdo una vez, cuando Andrew estaba aún en primero de bachillerato, que llegó el momento inevitable de unos exámenes que estaban a la vuelta de la esquina, pero él se interesaba todavía más por el deporte y las fiestas que por los libros y los deberes. Soy científica, y sé que el aprendizaje es acumulativo: todo lo nuevo se asienta en algo que ya se sabe, por lo que no se puede perder baza, hay que estar siempre al día. Así que tomé un pequeño cuaderno y fui, capítulo por capítulo, colocando en cada uno de los libros de texto de Andrew una hoja del cuaderno en una de cuyas caras puse un problema que debía resolver, y en la otra, oculta por el papel doblado, la respuesta. Todo lo que mi hijo necesitaba era un modelo, una plantilla, una estructura. Fue un punto de inflexión para él y para mí. Se dio cuenta de que para aprender debía hacer el trabajo; sentarse y ponerse a trabajar. También se percató de que trabajar encima de la cama, con todo esparcido a su alrededor, servía de muy poco. Necesitaba más estructura, así que se sentó a la mesa, con el sacapuntas y un folio delante, y aprendió a imponerse orden a sí mismo. Necesitaba indicaciones externas. En ese momento, yo sabía planificar, y él, no. Disponer de un entorno organizado lo ayudó a aprender, y acabó por hacerlo realmente bien. Yo sabía también que era un buen ejemplo de aprendizaje dependiente del lugar. Los científicos han demostrado que la mejor forma de recordar lo aprendido es regresar al sitio en que se aprendió. En el caso de Andrew, ese sitio era la mesa de su habitación. Como explicaré más adelante, el adolescente está «colocado en el elevador», con el cerebro dispuesto para el aprendizaje, por esto es importante el lugar en que aprende y cómo lo hace, y cualquier padre puede ayudar a su hijo adolescente a organizar un lugar donde este vaya a hacer los deberes. Y como el trabajo escolar es una de las cosas principales que los niños hacen en casa, los padres, aunque no estén licenciados ni doctorados en la disciplina o las disciplinas que su hijo lleve atrasadas, pueden colaborar con ellos en sus estudios. Les podemos ayudar a repasar los deberes, comprobar la ortografía de los trabajos o simplemente procurar que dispongan de una buena silla. Es posible que no podamos evitar que los chavales se hagan unas mechas de color rojo, pero la cuestión es que al menos sí podemos proporcionarles un buen tinte cuando quieran cambiar de aspecto. Dejemos que experimenten con esas cosas menos dañinas y evitaremos así que se rebelen y se metan en problemas mucho más graves. Procuremos no obsesionarnos en ganar batallas, cuando lo que necesitamos es ganar la guerra: la clave está en conseguir que experimenten de forma instintiva con todo lo que necesiten experimentar, sin que se produzcan efectos adversos duraderos. La adolescencia es un tiempo magnífico para verificar las virtudes de la persona y para ocuparse de las deficiencias que requieren atención.

Lo que no hay que hacer es ridiculizar, criticar, desaprobar ni despreciar. Al contrario, hay que meterse en la cabeza del adolescente. Todos los niños tienen algo con lo que batallan y en lo que les podemos ayudar. Tal vez sean un desastre con sus cosas: se olvidan de traer los libros a casa, amontonan notas importantes en el fondo de la mochila, se lían con los deberes que les ponen. A veces, o casi siempre, todo lo que ocurre es que no son organizados, que no se fijan en los detalles de lo que pasa a su alrededor, por esto esperar que descubran cómo han de hacer los deberes en realidad puede ser mucho esperar. Los adolescentes no siempre aceptarán nuestros consejos, pero no se los podremos dar si no estamos a su lado, si no procuramos entender cómo aprenden. Debemos saber que ellos mismos se sienten extrañados por su conducta imprevisible y por esa caja de herramientas dispar que llaman cerebro. Ocurre sencillamente que no se encuentran aún en condiciones para decírnoslo. Para ellos, el orgullo y la imagen son muy importantes, y no son capaces observarse y ser autocríticos.

De esto trata este libro: saber cuáles son las limitaciones de nuestros adolescentes y qué podemos hacer para ayudarles. Para que no nos enfademos con nuestros hijos, no nos desconcierten o simplemente no levantemos las manos en señal de rendición, quiero explicar lo que hace que sean tan exasperantes. Gran parte de lo que el lector encontrará en este libro le va a sorprender, probablemente porque piensa que la conducta recalcitrante de los adolescentes es algo que pueden controlar, o, al menos, deben intentarlo; que su sensibilidad, su ira, su actitud displicente son totalmente conscientes; y que se niegan con plena conciencia a escuchar lo que les sugerimos, proponemos o exigimos. Una vez más, todo es falso.

En algunos momentos, el lector se sorprenderá durante el viaje al que le voy a llevar en este libro, pero prometo que al final comprenderá qué es lo que motiva a los adolescentes, porque entenderá mucho mejor cómo funciona su cerebro. En el libro, siempre que es posible, procuro ofrecer datos reales procedentes de artículos de auténticas publicaciones científicas. En ellas hay mucha información que no le ha sido traducida al público. Y, más importante aún, la generación adolescente tiene en gran estima la información. Así que, cuando hablamos con los adolescentes, les hemos de dar datos reales. He incorporado al libro, y en el punto correspondiente al tema en cuestión, cuantos datos y cifras científicos he podido, y, en su caso, señalo debidamente su aplicación a lo que podamos saber sobre las ventajas y los inconvenientes de ser adolescente. Hay que desmitificar muchas ideas sobre la adolescencia; este libro intenta desmontar esos mitos y, en su lugar, explorar la nueva ciencia con la que nos podemos informar.

Pero para que el libro sea plenamente eficaz, hemos de recordar una regla muy simple: primero, contar hasta diez. En mi caso se convirtió en una especie de mantra mientras criaba a mis hijos. Pero significa mucho más que respirar hondo. Me explico. En cursos sobre liderazgo que he seguido para mi carrera profesional, uno de los temas que se repiten es el lema de los boy scouts: «Siempre listo». En esos seminarios me enteré de que el tiempo medio que el empresario estadounidense dedica a preparar una reunión es de unos dos minutos. Seguramente dedicamos más a programar esas reuniones que a pensar de verdad en lo que en ellas vamos a decir. No me refiero a las grandes presentaciones. Hablo de los encuentros privados con otra persona que se suceden a menudo sin que tengamos tiempo para prepararlos de antemano. Cuando me enteré de este dato, al principio me sorprendió, pero luego pensé en mi propio mundo profesional, como jefa de un importante departamento universitario de neurología y con mi propio laboratorio, con muchos alumnos de diplomatura y doctorado, y me dije: «¡Vaya! Es más o menos lo que a mí me ocurre». No se emplea mucho tiempo en planificar o ensayar esos encuentros privados con colegas y el personal, sin embargo, estas interacciones personales y más directas suelen cumplir una función esencial en el éxito de cualquier organización. Del mismo modo, la impresión que damos a los demás en estos encuentros puede influir en la dirección que tome nuestra carrera profesional; por esto es tan importante planificarlos antes, con algo más de un par de minutos, y pensar cómo va a reaccionar la otra persona en esas reuniones. Conviene repasar lo que queramos decir, paso a paso, y pensar en todas las posibles reacciones. Ahora imaginemos que la otra persona es nuestro hijo o nuestra hija adolescentes. Si estamos preparados para reacciones tanto positivas como negativas, podremos considerar mejor las opciones sobre lo que podamos decir o hacer a continuación. Si damos la impresión de ser impulsivos o mentalmente desorganizados, perdemos credibilidad, sea ante un colega, un empleado o nuestro hijo adolescente.

Este libro va a armar con hechos y dará fuerza a los padres, los profesores o cualquiera que se ocupe del cuidado de adolescentes. Cambiar el comportamiento de nuestro adolescente depende en parte de nosotros mismos, por lo que somos «nosotros» quienes hemos de ingeniar un plan de acción y un modo de actuación adaptados a la familia y a nuestros hijos, y que se ajusten también a nuestros deseos y necesidades. Recordemos que somos los adultos, y si nuestro hijo es menor de dieciocho años, somos legalmente responsables de ese «niño». No hay duda de que los tribunales nos pedirán cuentas de él y, por extensión, del entorno que le ofrecemos. Así que hemos de tomar la iniciativa, asumir el control y procurar pensar por nuestros hijos e hijas adolescentes hasta que su cerebro esté preparado para hacerse cargo. La parte más importante del cerebro humano —donde se sopesan las acciones, se juzgan las situaciones y se toman las decisiones— está justo detrás de la frente, en los lóbulos frontales. Es la última parte del cerebro que se desarrolla, y por esto tenemos que ser los lóbulos frontales de nuestros adolescentes hasta que su cerebro esté plenamente cableado, conectado y listo para funcionar solo.

Pero el consejo más importante que le quiero dar al lector es que se implique. Como madre de dos hijos a los que adoro, no podía manipularlos físicamente para que hicieran lo que yo quería que hiciesen cuando eran adolescentes, no del modo que podía conseguirlo cuando eran pequeños. Resultaba que eran demasiado grandes para estar o no estar donde yo quería que estuvieran: cuando los hijos dejan la infancia, perdemos el control físico sobre ellos. Cuando entran en la adolescencia y avanzan por ella, la mejor herramienta de que disponemos es nuestra capacidad de aconsejar y explicar, y de ser buenos modelos de actuación. Si algo aprendí de mis hijos es que, por distraídos y desorganizados que parecieran, por muchos deberes que olvidaran traerse a casa, ellos se fijaban en mí, y tenían como punto de referencia a su madre y los demás adultos de su alrededor. Hablaré de esto mucho más en los siguientes capítulos, pero quiero que el lector sepa que todo ello acabó por funcionar en mi vida y en la de mis hijos. Esta es la conclusión sobre mis dos «antiguos adolescentes»: Andrew se graduó en física cuántica en la Universidad Wesleiana en mayo de 2011 y hoy está en el programa de doctorado. Will se graduó en Harvard en 2013 y consiguió un empleo en una consultora empresarial de Nueva York. De modo que, sí, podemos sobrevivir a la adolescencia de nuestros adolescentes. Y ellos también. Y, cuando todo acabe, tendremos muchas historias que contar.

1

LA ENTRADA EN LA ADOLESCENCIA

En julio de 2011, recibí un correo de la decepcionada madre de un muchacho de diecinueve años que acababa de terminar el primer curso en la universidad. La madre había asistido a una conferencia mía dirigida a padres y profesores de Concord, Massachusetts, en la que hablé del cerebro adolescente, y su correo desvelaba una amplia diversidad de sentimientos —de tristeza, confusión e ira— sobre el chico, que de repente se había vuelto raro.

«Mi hijo se enfada por cualquier cosa —decía el correo—. Levanta un muro a su alrededor y no habla. Se queda en vela toda la noche y se pasa el día durmiendo. Ha dejado de hacer cosas que le divertían… Antes era encantador, inteligente y extravertido. Hoy, raramente está de buen humor. Pienso en todo lo que he hecho por criarlo, por enviarlo a una buena universidad, y todo para esto».

La mujer terminaba el correo con una sencilla pregunta: «¿Cómo le puedo ayudar?».

Las cartas y los correos de este tipo fueron los que me animaron a escribir este libro. Nueve meses después de que aquella madre me preguntara cómo podía ayudar a su hijo, recibí otro correo similar, esta vez de la madre de una muchacha de dieciocho años. La muchacha, antes siempre tan sensata, decía la madre, se había abandonado en los estudios y sacaba peores notas. Adoptó una actitud desafiante, se fue de casa y tuvo que ser hospitalizada por depresión. «Ha sido un año difícil —proseguía—. A veces, se diría que mi hija ha sido sustituida por un extraño. Por su forma de comportarse y por lo que dice. Es una persona completamente distinta».

Sabía cómo se sentían esas mujeres. Hubo una época en que también yo me sentía impotente. Acababa de divorciarme y mi hijo mayor, Andrew, entraba en la adolescencia, por lo que era muy consciente de que el futuro de mis hijos, y su presente, dependían en gran medida de mí. No me podía sacudir la responsabilidad y decirles: «Cuéntaselo a tu padre». Si eres madre y estás sola, no tienes a nadie detrás en quien descargar tus obligaciones. Como padres, queremos abrir puertas a nuestros hijos; es eso, y nada más. Empujarles suavemente en la dirección correcta. Durante la infancia, todo parece ir según lo previsto. Los hijos aprenden qué es lo adecuado y qué no lo es, cuándo se han de acostar y cuándo se han de levantar por la mañana, lo que no deben tocar, adónde no deben ir, etc. Descubren la importancia de la escuela, de ser educado con las personas mayores, y cuando se sienten mal física o emocionalmente acuden a nosotros en busca de cura y consuelo.

¿Qué pasa, entonces, cuando cumplen los catorce, quince o dieciséis años? ¿Cómo es que ese niño tan guapo, de tan buen carácter, feliz y que tan bien se comporta, al que conocemos desde hace más de diez años, de repente se convierte en alguien completamente desconocido?

Estas son algunas de las cosas que de inmediato les digo a los padres: esta sensación de que recibes un latigazo no es nada inusual. Los hijos están cambiando e intentando descubrirse a sí mismos; su cerebro y su cuerpo experimentan una completa reorganización; y no son los únicos culpables de sus imprudencias, sus groserías y sus despistes. Casi todas estas cosas tienen una explicación neurológica, psicológica y fisiológica. Como padres o educadores, nos lo debemos recordar todos los días, y, a veces, cada hora.

La adolescencia es, sin duda, un campo de minas. También es un descubrimiento reciente. La idea de la adolescencia como un período general del desarrollo humano está asentada desde hace mucho tiempo, pero la de un período independiente entre la infancia y la madurez se remonta solo a mediados del siglo XX. De hecho, la palabra inglesa teenager para referirse a esta fase concreta que va de los trece a los diecinueve años apareció impresa por primera vez, y solo de pasada, en el artículo de una revista de abril de 1941.¹

Hasta bien entrado el siglo XIX, y por razones principalmente económicas, se consideró que los niños eran adultos pequeños. Eran necesarios para sembrar los campos, ordeñar el ganado y cortar la leña. Durante la revolución americana, la mitad de la población de las nuevas colonias tenía menos de dieciséis años. Se consideraba que la chica que a los dieciocho años no estaba casada, ya nunca podría casarse. También hasta bien entrado el siglo XX, los niños de más de diez años, y a veces incluso mucho más pequeños, podían realizar cualquier tipo de trabajo, en el campo o, más adelante, en las fábricas —aunque tuvieran que ponerse sobre cajas para llegar a donde debieran—. En 1900, en plena revolución industrial, en Estados Unidos trabajaban más de dos millones de niños.

En las últimas décadas de la primera mitad del siglo XX, dos circunstancias —la Gran Depresión y la generalización de los institutos de enseñanza media— no solo cambiaron las actitudes ante la infancia y la idea que de ella se tenía, sino que marcaron en parte el inicio de la era del adolescente. Con el inicio de la Depresión después del crack de la bolsa de 1929, los niños trabajadores fueron los primeros que se quedaron sin empleo.² Ya solo les quedaba la escuela, y esta es la razón de que a finales de la década de 1930, y por primera vez en la historia de la educación en Estados Unidos, la mayoría de los jóvenes de entre catorce y diecisiete años estuvieran en el instituto. Aún hoy, según un estudio realizado en 2003 por el Centro Nacional de Estudios de Opinión, los estadounidenses consideran que concluir los estudios de secundaria posobligatoria es el principal sello de madurez.³ (En gran parte del Reino Unido, al adolescente se le trata como a un adulto aunque no haya terminado la enseñanza media, y en Inglaterra, Escocia y Gales, a los dieciséis años no solo es legal dejar la escolarización, sino también abandonar la casa familiar para independizarse.) En las pasadas décadas de 1940 y 1950, los jóvenes estadounidenses, cuya mayoría no era responsable del mantenimiento económico de sus familias, desde luego no parecían adultos, —al menos hasta que terminaban el bachillerato—. Lo habitual era que vivieran con sus padres y dependieran de ellos, y a medida que iban siendo más los que seguían estudiando después de los catorce años, esa juventud pasó a formar su propia clase. Tenían un aspecto distinto del de los adultos, vestían de otra forma, les interesaban otras cosas y hasta hablaban de otro modo. En resumen, eran una nueva cultura. Como dijo un escritor anónimo de la época: «Los niños se convertían en adolescentes porque no teníamos nada mejor que ofrecerles».⁴

Un hombre anticipó todas estas cosas hace más de cien años. El psicólogo estadounidenses Granville Stanley Hall nunca utilizó la palabra teenager en su pionero libro de 1904 sobre la cultura juvenil, pero el título de esa voluminosa obra de mil cuatrocientas páginas —Adolescence: Its Psychology and Its Relations to Physiology, Anthropology, Sociology, Sex, Crime, Religion and Education— revela que, para su autor, el período que media entre la niñez y la madurez es una fase evolutiva con entidad propia. Para Hall, el primer doctor en psicología de Estados Unidos y primer presidente de la Asociación Psicológica Americana, la adolescencia era una época singular de la vida, una fase independiente y cualitativamente distinta tanto de la niñez como de la madurez. La madurez, decía, correspondía al hombre racional plenamente desarrollado; la infancia era un período de salvajismo; y la adolescencia, una fase de agreste euforia, que Hall definía como primitiva o «neoatávica» y, por consiguiente, con poco mayor control que la absoluta anarquía de la infancia.

El consejo de Hall para padres y educadores era que al adolescente no hay que mimarle, sino llevarle al redil, para allí inculcarle los ideales de servicio público, disciplina, altruismo, patriotismo y respeto a la autoridad. Es posible que Hall pecara de duro en su forma de tratar la agitación natural del adolescente; no obstante, fue de los primeros en apuntar una relación biológica entre la adolescencia y la pubertad, y llegó incluso a utilizar un lenguaje que presagiaba la posterior interpretación neurocientífica de la maleabilidad del cerebro, o su «plasticidad». «Toman forma el carácter y la personalidad, pero todo es plástico —decía, para referirse a algo flexible y no concluso—. Aumentan el autoafecto y la ambición, y todos los rasgos y facultades son susceptibles de exageración y exceso».⁵

Autoafecto, ambición, exageración y exceso: conceptos clave que ayudaron a ofrecer una definición de adolescente al público estadounidense de mediados del siglo XX. El adolescente como una especie de fenómeno cultural levantó el vuelo en la época posterior a la Segunda Guerra Mundial —de los quinceañeros y las adolescentes al James Dean de Rebelde sin causa y al Holden Caulfield de El guardián entre el centeno—. Pero si la edad de la adolescencia quedaba mejor definida y aceptada, la demarcación entre la infancia y la madurez seguía, y sigue, siendo imprecisa. Como sociedad, nos quedan restos de la secular confusión sobre cuándo hay que considerar que la persona es adulta. En la mayor parte de Estados Unidos, hay que tener entre quince y diecisiete años para poder conducir; dieciocho para votar, comprar tabaco y alistarse al ejército; veintiuno para consumir alcohol, y veinticinco para alquilar un coche. La edad mínima para ser miembro de la Cámara de Representantes es de veinticinco años; treinta y cinco para ser presidente, y para ser gobernador, la edad mínima varía entre los distintos estados, desde los que no tienen límite alguno (seis estados) hasta los treinta y un años (Oklahoma). Normalmente no existe edad mínima para poder testificar en los juicios, firmar contratos o presentar demandas, exigir emanciparse de los padres o pedir tratamiento contra el alcohol o las drogas. Pero hay que tener dieciocho años para decidir sobre la propia salud o suscribir un testamento vinculante, y en al menos treinta y cinco estados las jóvenes menores de diecinueve años han de tener algún tipo de consentimiento de los padres para abortar. ¡Cuántos mensajes confusos y contrapuestos mandamos a estos adolescentes, que no están aún en condiciones de entender los principios (si es que existen) por los que la sociedad les exige responsabilidades! Muy confusos.

¿Qué significa, pues, ser adolescente? ¿Hombre-niño, mujer-niña, casi adulto? La pregunta va más allá de la semántica, la filosofía y hasta de la psicología, porque las repercusiones son de suma importancia y muy prácticas para padres, educadores y médicos, para el sistema judicial y, cómo no, para los propios adolescentes.

Hall pensaba, en primer lugar, que la adolescencia empezaba con el inicio de la pubertad, de ahí que sea considerado el fundador del estudio científico sobre la adolescencia. Aunque no disponía de pruebas empíricas de tal relación, sabía que para comprender los cambios mentales, emocionales y físicos que se producen en el paso de la niñez a la madurez era necesario entender los mecanismos biológicos de la pubertad.

Desde hace mucho tiempo, una de las principales áreas de estudio de la pubertad son las hormonas, pero las hormonas tienen mala fama entre los padres y los educadores, que suelen culparlas de todo lo malo que les sucede a los adolescentes. Siempre he pensado que la expresión «hormonas desatadas» lleva a imaginar que esos chavales se han tomado alguna poción o cóctel maléficos que les hace actuar sin respeto por nadie ni nada. Pero cuando acusamos a las hormonas, lo que hacemos es echarle la culpa al mensajero. Pensémoslo un poco: cuando nuestro hijo de tres años tiene una pataleta, ¿echamos la culpa a las hormonas? Claro que no. Sabemos que los niños de tres años ni siquiera saben aún cómo controlarse.

En muchos sentidos, lo mismo ocurre con los adolescentes Y en lo que a las hormonas se refiere, lo más importante que hay que tener en cuenta es que el cerebro adolescente «ve» estas hormonas por primera vez. Por esta razón, el cerebro no ha averiguado todavía cómo ha de ajustar la reacción del cuerpo a este nuevo influjo de las sustancias químicas. Se parece un poco a dar la primera (y ojalá la última) calada a un cigarrillo. Al inhalar, se nos enrojece la cara, nos mareamos y puede incluso que se nos revuelva un poco el estómago.

Hoy, los científicos saben que las principales hormonas sexuales —la testosterona, el estrógeno y la progesterona— desencadenan en los adolescentes cambios físicos, como la voz grave y el vello facial en los chicos, y el desarrollo de los pechos y el inicio de la menstruación en las chicas. Las hormonas sexuales están presentes en ambos sexos a lo largo de toda la infancia. Pero con la aparición de la pubertad, la concentración de estas sustancias cambia espectacularmente. En las chicas, el estrógeno y la progesterona fluctúan con el ciclo menstrual. Ambas hormonas están vinculadas a determinadas sustancias químicas del cerebro que controlan el estado de ánimo, por lo que cualquier chica contenta y sonriente de catorce años puede tener un colapso emocional en el que le cueste cerrar la puerta del dormitorio. En los chicos, la testosterona cuenta con receptores especialmente amables en la amígdala, la estructura del cerebro que controla la reacción de luchar o huir, es decir, la agresión o el miedo. Antes de dejar atrás la adolescencia, el chico puede tener en el cuerpo treinta veces más testosterona que antes de iniciar la pubertad.

Las hormonas sexuales son particularmente activas en el sistema límbico, el centro emocional del cerebro. Esto explica en parte por qué los adolescentes no solo son emocionalmente inestables, sino que lleguen incluso a buscar experiencias de mucha carga emocional —desde un libro que les haga llorar hasta subirse a la montaña rusa para chillar a gusto—. Esta espada de doble filo, con un cerebro siempre al acecho y ansioso de estímulos, pero incapaz todavía de tomar decisiones maduras, golpea con fuerza a los adolescentes, y las consecuencias, para ellos y para sus familias, a veces pueden ser catastróficas.

Los científicos saben desde hace mucho tiempo cómo funcionan las hormonas, pero ha sido en los últimos cinco años cuando han podido averiguar por qué funcionan así. Las hormonas sexuales están presentes desde el nacimiento, de modo que se quedan en estado de hibernación durante más de diez años. ¿Qué es, entonces, lo que las activa para que se inicie la pubertad? Hace pocos años, los investigadores descubrieron que la pubertad comienza con lo que parece ser un juego de dominó hormonal,⁶ que inicia un gen que produce una proteína singular, llamada kisspeptina, en el hipotálamo, la parte del cerero que regula el metabolismo. Cuando la proteína conecta con los receptores de otro gen —cuando los «besa» (kiss)— provoca que la glándula pituitaria libere su reserva de hormonas. Estas explosiones de testosterona, estrógeno y progesterona activan a su vez los testículos y los ovarios.

Cuando se descubrieron las hormonas sexuales, durante el resto del siglo XX pasaron a ser la teoría dominante sobre la conducta adolescente, y su explicación favorita. El problema de esta teoría es que los adolescentes no tienen mayores niveles de hormonas que los adultos jóvenes; simplemente reaccionan de forma distinta a las hormonas. Por ejemplo, la adolescencia es una época de mayor reacción al estrés,⁷ lo cual puede explicar en parte por qué los trastornos de ansiedad, incluido el de pánico, suelen aparecer durante la pubertad. Lo único que ocurre es que el adolescente no tiene la misma tolerancia al estrés que el adulto. El primero es mucho más proclive a dolencias y problemas físicos debidos al estrés, como resfriados, jaquecas y malestar estomacal. En los adolescentes actuales se observa también una multitud de síntomas que van del morderse las uñas a los trastornos alimentarios. Hoy, como nunca antes en la historia de la humanidad, los adolescentes reciben un constante bombardeo de estímulos en casa, la escuela, de los iguales y, no de menor importancia, de los medios de comunicación e Internet. ¿Por qué los adultos son menos vulnerables al efecto de estos estímulos? En 2007, investigadores del Centro Médico del Sur de la Universidad Estatal de Nueva York (SUNY) explicaron que la hormona tetrahidropregnanolona (THP), que se suele liberar como reacción al estrés para modular la ansiedad, produce un efecto inverso en los adolescentes, y, en lugar de mitigar la ansiedad, la agrava. En el adulto, esta hormona del estrés actúa como un tranquilizante del cerebro y produce un efecto relajante al cabo de una media hora de producirse el suceso causante de la ansiedad. En ratones adolescentes, la THP es ineficaz para inhibir la ansiedad. De modo que la ansiedad genera ansiedad, y más aún en los adolescentes. Existe una razón biológica.

Para entender bien por qué los adolescentes son de ánimo inestable, impulsivos y se aburren, por qué se comportan mal, responden de mala forma y no atienden, por qué el alcohol y las drogas son tan peligrosas para ellos y por qué toman decisiones imprudentes sobre la bebida, la conducción, el sexo y todo lo que queramos añadir, debemos observar sus circuitos cerebrales y buscar en ellos las debidas respuestas. La mayor secreción de hormonas sexuales es el marcador biológico de la pubertad, la transformación fisiológica del niño en un ser humano sexualmente maduro, aunque todavía no un verdadero «adulto».

Las hormonas pueden explicar parte de lo que ocurre, pero en el cerebro adolescente pasan muchas más cosas: se forman nuevas conexiones entre sus diferentes zonas y empiezan a fluir muchas sustancias químicas, en especial los neurotransmisores, los «mensajeros» del cerebro. Por esto la adolescencia es una época realmente asombrosa. Debido a la flexibilidad y el crecimiento del cerebro, el adolescente tiene una ventana de oportunidad que le da mayor capacidad para conseguir cosas magníficas. Pero la flexibilidad, el crecimiento y la euforia tienen sus pros y sus contras, porque el cerebro «abierto» y excitable también se puede ver afectado negativamente por el estrés, las drogas, las sustancias químicas y muchos cambios del entorno. Y debido al cerebro a menudo hiperactivo del adolescente, estos efectos se pueden traducir en problemas muchísimo más graves que cuando afectan a los adultos.

2

UN CEREBRO EN FORMACIÓN

El cuerpo humano es impresionante, con el exquisito encaje de todos estos órganos complejos en este espacio finito y su conexión a un sistema de funcionamiento tan equilibrado. Muchos científicos piensan que el cerebro humano medio es el objeto más complejo del universo. El del niño no es solo un cerebro adulto en pequeño, y el crecimiento del cerebro, a diferencia del de la mayoría de los otros órganos del cuerpo, no es un simple proceso que consiste en hacerse más grande. El cerebro cambia a medida que crece, pasa por fases especiales que aprovechan los años de infancia y la protección de la familia, y después, hacia el final de la adolescencia, el impulso hacia la independencia. El cerebro infantil y el adolescente son «impresionables», y hay buenas razones para que así sea. Del mismo modo que, en la proceso de la impronta, el polluelo reconoce a la mamá gallina, los niños y adolescentes humanos vivimos la «impronta» de nuestras experiencias, unas experiencias que pueden influir en lo que queramos ser de mayores.

Así me ocurrió a mí. Viví la «impronta» de la neurociencia y la medicina muy pronto. Mis experiencias fueron el caldo de cultivo de una curiosidad irresistible que me ha tenido en vilo desde los años del instituto, pasando por la facultad de medicina y los estudios de doctorado, hasta la actualidad. Era la mayor de tres hermanos de una acomodada familia de Connecticut, a solo cuarenta minutos de Manhattan. Vivía en Greenwich, donde ya por entonces residían actores, escritores, músicos, políticos, banqueros y otras personas de considerables recursos económicos. Allí nació la actriz Glenn Close, vivió en su infancia el presidente George H. W. Bush, y allí murió el gran director de orquesta Tommy Dorsey.

Mis padres eran de Inglaterra; habían emigrado a Estados Unidos al finalizar la Segunda Guerra Mundial, y mi padre prosiguió con los estudios de medicina iniciados en Londres e hizo la residencia en urología en Columbia. Ambos pensaron que Greenwich era un magnífico lugar donde asentarse, bien comunicado con Nueva York, a la que se llegaba en poco tiempo. Era cuestión de comodidad, y no tuvieron en consideración alguna el estatus de residencia de famosos de la ciudad. Tal vez por influencia de mi padre, me atraían las matemáticas y las ciencias. Para mí, un momento importante de la «impronta» que me empujó en esa dirección de la medicina fue una clase de biología de noveno en Greenwich Academy, cuando yo tenía quince años. Lo mejor para mí, algo realmente memorable, fue cuando se nos dio a cada una el feto de un cerdo para diseccionarlo. Muchas compañeras se desplomaron sobre la silla cuando se les dijo que rebanaran aquellos pequeños mamíferos, algunas salieron corriendo hacia los aseos, mareadas y sin poder evitar las arcadas, pero unas pocas nos pusimos manos a la obra enseguida. Fue uno de esos momentos decisivos de la vida. Las científicas quedaron separadas de las destinadas a ser las escritoras, abogadas o personas de negocios del futuro.

Las venas y arterias de los fetos, previamente inyectadas de látex, destacaban visiblemente con sus tonalidades azules y rojas. Soy una persona muy visual; también me gusta pensar en tres dimensiones. Esa capacidad visoespacial es muy útil en neurología y neurociencia. El cerebro es una estructura tridimensional cuyas conexiones entre sus distintas zonas discurren en todas direcciones. Cuando uno intenta determinar dónde está localizada una conmoción o una lesión cerebrales en un paciente que muestra diversos problemas neurológicos, esa capacidad de cartografiar mentalmente las conexiones es de suma utilidad, y para el neurólogo es sin duda algo excepcional. Somos una especie que tiende a buscar patrones en todo. Nunca me encontré con algún rompecabezas que no me gustara. Mi atracción hacia la neurociencia en el instituto y la universidad empezó antes de que surgieran las tomografías computarizadas y las imágenes por resonancia magnética, cuando el médico tenía que ver en qué parte del cerebro del paciente estaba el problema imaginando el órgano en tres dimensiones. Es algo que se me da bien. Me gusta ser detective neurológico y, en mi caso, la neurociencia y la neurología resultaron ser la profesión perfecta para aplicar esas habilidades visoespaciales.

Si el cerebro humano tiene mucho de puzle, el del adolescente es un puzle inacabado. Saber determinar dónde encajan esas piezas del cerebro forma parte de mi trabajo como neuróloga, y decidí conocer mejor el cerebro adolescente. Esta es también la razón de que escriba este libro: para ayudar al lector a comprender no sólo qué es el cerebro adolescente, sino también qué no es y qué está en proceso de llegar a ser. Entre todos los órganos del cuerpo humano, el cerebro es la estructura más incompleta en el momento de nacer, con un tamaño de solo el 40 % del que tendrá en la madurez. El tamaño no es lo único que cambia; durante el desarrollo cambia todo el cableado interno del cerebro. El crecimiento del cerebro requiere mucho tiempo.

Pero el cerebro adolescente tiene mucho de paradójico. Tiene sobreabundancia de sustancia gris (las neuronas que forman los ladrillos básicos del cerebro) y escasez de sustancia blanca (el cableado conector que facilita el flujo eficaz de una parte del cerebro a otra), de ahí que el cerebro sea como un Ferrari aún por estrenar: está preparado y con el depósito lleno de carburante, pero aún no ha sido probado en la carretera. En otras palabras, está todo dispuesto pero no sabe muy bien adónde ha de ir. Esta paradoja ha generado una especie de mensaje cultural contradictorio. Cuando alguien tiene el aspecto de adulto, damos por supuesto que también lo es mentalmente. Los adolescentes se afeitan, y las adolescentes se pueden quedar embarazadas, pero neurológicamente ninguno dispone de un cerebro preparado para lo que ha de ser lo mejor de la vida: el mundo adulto.

El cerebro se construye básicamente y por su propia naturaleza de abajo arriba: del sótano al ático, de atrás adelante. Destaca el hecho de que su cableado también parte de las zonas posteriores y discurre hasta las estructuras que median en nuestra interacción con el entorno y regulan nuestros procesos sensoriales: la visión, el oído, el equilibrio, el tacto y el sentido espacial. Entre estas estructuras mediadoras del cerebro están el cerebelo, que interviene en el equilibrio y la coordinación; el tálamo, que es la estación repetidora de las señales sensoriales, y el hipotálamo, un centro de mando para el mantenimiento de las funciones corporales, incluidas el hambre, la sed, el sexo y la agresión.

Debo admitir que observar el cerebro no es muy agradable. Situado en lo alto de la médula espinal, es de color gris claro (de ahí la expresión «sustancia gris») y tiene una consistencia media entre la de la pasta cocida en exceso y la gelatina. Pesa entre 1.300 y 1.400 gramos y mide unos 14 centímetros de ancho, 16 centímetros de largo y 95 centímetros de alto. La «sustancia gris» contiene la mayor parte de las principales células cerebrales, llamadas «neuronas»: son las células responsables del pensamiento, la percepción, el movimiento y el control de las funciones corporales. También han de estar conectadas entre sí y con la médula espinal para que el cerebro pueda controlar el cuerpo, el comportamiento, los pensamientos y los sentimientos. La herramienta habitual para obtener imágenes cerebrales, la resonancia magnética, o IRM, muestra bellamente la distinción entre sustancia gris y sustancia blanca. La superficie exterior del cerebro es ondulada. Los valles o depresiones se llaman «surcos», y las crestas, «giros» o «circunvoluciones». La figura 1 muestra una imagen del cerebro obtenida por resonancia magnética, como las que se hacen a los pacientes. El cerebro tiene además dos lados, llamados «hemisferios». (Cuando la resonancia magnética muestra un corte medio [en ángulos A y B] es más fácil ver las dos partes.) La capa más superficial del cerebro se llama «corteza», y está compuesta de la sustancia gris más próxima a la superficie, y debajo de ella se encuentra la sustancia blanca. En la sustancia gris se encuentra la mayoría de las células cerebrales (las neuronas). Las neuronas se conectan directamente con las que tienen más cerca, pero para conectarse con otras de distintas partes del cerebro, del otro hemisferio o de la médula espinal para activar los músculos y los nervios de la cara o el cuerpo, envían procesos a través de la sustancia blanca. La sustancia blanca se llama así porque en la realidad y en las resonancias magnéticas es de color claro debido a que los procesos neuronales que discurren por ella están envueltos por una sustancia grasa, parecida al aislante de los cables eléctricos, llamada «mielina», que es de color blanco.

FIGURA 1. La estructura básica del cerebro. Imagen del cerebro obtenida por resonancia magnética (IRM). Las secciones horizontal y vertical (ángulos de corte A y B) muestran la corteza (sustancia gris) de la superficie y la sustancia blanca que se encuentra debajo de ella.

Como decía antes, el tamaño —o, para el caso, el peso— no significa nada. El cerebro de la ballena pesa unos 11 kilos; el del elefante, unos 6. Si la inteligencia estuviera determinada por la ratio entre el peso del cerebro y el del cuerpo, seríamos unos fracasados. El tití pigmeo tiene un gramo de materia cerebral por cada veintisiete de materia corporal; en cambio, en los humanos la ratio es de un gramo de peso cerebral por cada cuarenta de peso corporal. De modo que tenemos menos cerebro por gramo de cuerpo que algunos de nuestros primos primates. Lo que importa es el complejo entrelazado de las neuronas. Otro ejemplo de lo poco que el peso del cerebro tiene que ver en su funcionamiento, al menos en lo que a la inteligencia se refiere, es que el tamaño físico del cerebro femenino humano es menor que el del cerebro masculino, pero los rangos de coeficiente intelectual son los mismos en ambos sexos. Con solo unos 1.320 gramos, el cerebro de Albert Einstein, sin duda uno de los más grandes pensadores del siglo XX, estaba un poco por debajo del peso medio.¹ Pero estudios recientes demuestran que Einstein tenía más conexiones por gramo de materia cerebral que la persona media.

El tamaño del cerebro humano sí tiene mucho que ver con el del cráneo humano. Básicamente, el cerebro ha de encajar bien en el cráneo. En mi profesión de neuróloga, tengo que medir el tamaño de la cabeza de los niños a medida que van creciendo. Debo admitir que hubo ocasiones en que lo hice con mis propios hijos —del mismo modo que tomaba nota de sus cambios de peso— para controlar que su cráneo se mantuviera en el tamaño normal. Cuando ya eran mayores, pensaban, evidentemente, que estaba chiflada. Pero cuando eran bebés y pequeños no podía resistir la tentación de acercarme a ellos con la cinta métrica del costurero e intentar que se estuvieran quietos para medirles la cabeza una vez más. De hecho, el tamaño del cráneo no dice mucho. Es una medición inexacta, y el cráneo puede ser más o menos grande por diversas razones. Hay trastornos en los que la cabeza es demasiado grande, y otros en que es demasiado pequeña. La característica más importante del cráneo es que limita el tamaño del cerebro. Ocho de cada veintidós huesos de la cabeza humana son craneales, y su principal función es proteger el cerebro. Al nacer, estos huesos craneales apenas están unidos por tejido conectivo para que la cabeza se pueda contraer cuando el bebé avanza por el canal del parto. Los huesos del cráneo están escasamente unidos y existen espacios entre ellos: uno de ellos es el «punto blando» que todos los bebés tienen al nacer y que se cierra durante el primer año de vida a medida que los huesos se van juntando. El mayor crecimiento de la cabeza se produce en el primer año debido a un desarrollo masivo del primer cerebro.

Así pues, con un tamaño fijo del cráneo, la evolución humana hizo todo lo que pudo para meter en él toda la materia cerebral posible. Homo erectus, del que evolucionó la especie humana moderna, apareció hace unos dos millones de años. Tenía un cerebro de solo entre 800 y 900 centímetros cúbicos, frente a los aproximadamente 1.500 de Homo sapiens. Con un cerebro de casi el doble de tamaño que el de esos antepasados, el cráneo también tuvo que agrandarse y, a su vez, la pelvis femenina se tuvo que ensanchar para que cupiera en ella esa cabeza más grande. La evolución consiguió hacer todo eso en tan solo dos millones de años. Tal vez sea esta la razón de que el diseño del cerebro, aunque de extraordinaria ingeniería, también dé un poco la impresión de que se compuso sobre la marcha. ¿Cómo explicar, si no, su tan complejo abigarramiento? Como si se tratara de un armario repleto de ropa a rebosar, el cerebro esculpido por la evolución parece una cinta doblada miles de veces y formando pliegues muy apretados. Estos pliegues, con sus crestas (giros) y sus valles (surcos), como se puede observar en la figura 1, dan al cerebro humano un aspecto superficial irregular, resultado de toda esa apretujada maraña del interior del cráneo. No es extraño que los humanos tengamos la estructura cerebral plegada más compleja de todas las especies. A medida que se desciende por la escala filogénetica hasta los mamíferos más simples, los pliegues comienzan a desaparecer. Los perros y los gatos tienen algunos, pero muchísimos menos que los humanos, y las ratas y los ratones prácticamente no tienen ninguno. Cuanto más lisa es la superficie, más simple es el cerebro.

Por fuera, el cerebro parece simétrico, pero en su interior hay diferencias importantes entre ambos lados. No se sabe a ciencia cierta la razón, pero el hemisferio derecho del cerebro controla la parte izquierda del cuerpo, y viceversa; esto significa que la corteza derecha dirige los movimientos del ojo izquierdo, el brazo izquierdo y la pierna izquierda, y la corteza izquierda dirige los movimientos del ojo derecho, el brazo derecho y la pierna derecha. En la visión, lo que llega de la parte izquierda del campo de visión pasa por el tálamo derecho hasta llegar a la corteza occipital derecha, y la información sobre la parte derecha del campo visual va a la izquierda. En general, parece que la percepción espacial está más en la parte derecha de cerebro.

FIGURA 2. El «homúnculo». «Mapa» del cerebro que representa las zonas que controlan las distintas partes del cuerpo.

En realidad, la imagen del cuerpo se puede «cartografiar» sobre la superficie del cerebro, un mapa que se conoce como el «homúnculo» (del latín homunculus, «hombrecillo»). En la corteza motora y sensorial, las diferentes zonas del cuerpo ocupan más o menos terreno según sea su importancia funcional. La cara, los labios, la lengua y la punta de los dedos son los que tienen más espacio, porque la sensibilidad y el control necesarios para estas partes del cuerpo han de ser más precisos que para otras, como la parte media de la espalda.

Wilder Penfield, neurocientífico canadiense de principios del siglo XX, fue el primero en definir el mapa cortical, u homúnculo,² un mapa que compuso después de realizar intervenciones quirúrgicas para quitar partes del cerebro que provocaban ataques epilépticos. Estimulaba zonas de la superficie para determinar cuáles se podrían extraer sin mayor peligro. La estimulación de una zona hacía que se contrajera, por ejemplo, una extremidad o una parte de la cara, y después de hacer lo mismo con muchos pacientes, Penfield pudo elaborar un mapa estándar.

La cantidad de cerebro dedicada a una determinada parte del cuerpo varía según lo complicado que sea el funcionamiento de esta. Por ejemplo, la zona dedicada a las manos y los dedos, los labios y la boca es unas diez veces mayor que la dedicada a toda la superficie de la espalda. (¿Qué podemos hacer, pues, con la espalda, si no es doblarla?) De esta forma, todas las zonas del cerebro empleadas en la misma parte del cuerpo acaban por acercarse mutuamente.

Mi tesis de diplomatura en el Smith College de Northampton, Massachusetts, trataba de varias de estas zonas del cerebro dedicadas a partes concretas del cuerpo, y de si la estimulación de una extremidad del cuerpo podía provocar que se dedicara a esa parte una zona mayor del cerebro. En realidad era un experimento temprano sobre la plasticidad del cerebro para ver si este cambiaba como respuesta a estímulos exteriores. Muchos estudios impresionantes que se han realizado desde finales de la década de 1970 avalan la idea de impronta. Algunos de los trabajos más conocidos, que me motivaron a hacer mi humilde tesis de graduación, fueron obra de un par de científicos de Harvard llamados David Hubel y Torsten Wiesel.³ Se empezó a utilizar el término «plasticidad» para referirse a que la experiencia puede cambiar el cerebro: el cerebro es moldeable, como el plástico. Hubel y Wiesel mostraron que si se criaba a unos gatitos con un parche en un ojo durante sus años de infancia (una especie de gatos pirata), después y durante toda la vida no podían ver por ese ojo. Los científicos también observaron que la zona del cerebro dedicada al ojo tapado había sido ocupada parcialmente por las conexiones del ojo abierto. Hicieron otra serie de experimentos con gatitos en entornos visuales en que solo había líneas verticales, y descubrieron que, al llegar a la madurez, solo reaccionaban a las líneas verticales. La cuestión es que el tipo de pistas y estímulos que se ofrecen al cerebro durante su formación realmente cambian cómo funciona este en fases posteriores de la vida. Mi experimento universitario mostraba básicamente lo mismo, aunque no en lo que se refiere a la visión, sino al tacto.

Demostrar ese efecto de la impronta fue un trabajo con el que me divertí bastante. Nuestro querido gato había fallecido a la provecta edad de diecinueve años, y todos lo echábamos mucho de menos. Naturalmente, Andrew, Will y yo misma tardamos muy poco en acudir a la protectora de animales del lugar y decidir cuál nos llevábamos a casa. Nos enamoramos de unos recién nacidos, y de aquella camada nos llevamos a la gatita más pequeña e indefensa que quepa imaginar. Los chicos decidieron el nombre: Jill. Esta estaba siempre en nuestro regazo; era una gata muy cariñosa. Recordé los experimentos sobre la plasticidad, se lo dije a Andrew y Will y propuse que le masajeáramos los pies para ver si después se coordinaba mejor. Así que siempre que la teníamos sobre las rodillas le acariciábamos las patitas con las manos, se las extendíamos y le tocábamos los deditos. Era evidente que Jill empezó a usar las garras mucho más que cualquier otro gato de los que habíamos tenido (y los he tenido desde los ocho años). Utilizaba los pies en situaciones en que los gatos no suelen usarlos. Era un animal «centrado en las patas», se paseaba por la casa tirando con ellas pequeños objetos de las mesas, y era evidente que ver cómo caían al suelo le producía placer. Esta afición suya no siempre nos alegraba, pues tiraba cosas que no eran irrompibles. También solía usar la pata izquierda para comer. La metía delicadamente en el comedero y con ella se ayudaba a llevarse la comida a la boca. Fuimos observando que en estos casos siempre usaba la pata izquierda. ¡Teníamos una gatita zurda! Luego, de repente nos dimos cuenta de que cuando nos la poníamos sobre las rodillas para masajearle las patas, se nos colocaba de frente, y como todos somos diestros, le masajeábamos la pata izquierda mucho más que la derecha. Era una demostración casera de la plasticidad neuronal. Sé que si hubiésemos podido observar el interior de su cerebro, habríamos visto que tenía dedicada a las patas, y en especial a la izquierda, más parte de cerebro que el gato medio. Este mismo fenómeno de reasignación del cerebro basada en la experiencia de la vida se produce también en las personas. A esta parte de la vida la llamamos el «período crítico», una fase en que la «crianza», es decir, el entorno, puede modificar la «naturaleza». Hablaré del tema con mayor detalle más adelante.

Así pues, las zonas del cerebro dedicadas a la visión y a las partes del cuerpo están ubicadas en lugares distintos, pero durante el desarrollo se pueden acercar o crecer relativamente juntas según sea mayor o menor el uso que se haga de los sentidos. En su estructura, el cerebro se divide en cuatro lóbulos: frontales (en la parte frontal superior), parietales (en la parte posterior superior), temporales (a ambos lados) y occipitales (detrás). El cerebro se asienta sobre el bulbo raquídeo, que está conectado a la médula espinal. El cerebelo, situado en la parte posterior del cerebro, regula los patrones de movimiento y la coordinación motora, y los lóbulos occipitales albergan la corteza visual. En los lóbulos parietales se encuentran las zonas de la asociación y las cortezas motora y sensorial (que incluyen el homúnculo de la figura 2). Entre las zonas de los lóbulos temporales están las que intervienen en la regulación de las emociones y la sexualidad. El lenguaje también está ubicado aquí, concretamente en el hemisferio dominante (el lóbulo temporal izquierdo en las personas diestras y en el 85 % de las zurdas, y el lóbulo temporal derecho en el pequeño grupo de zurdas auténticas). Los lóbulos frontales están más adelante, y se ocupan de la función ejecutiva, el juicio y el control del impulso. El cerebro madura de atrás hacia adelante durante la adolescencia, por lo que los lóbulos frontales, en comparación con otros, son los menos maduros, un hecho de suma importancia.

FIGURA 3. Los lóbulos del cerebro. A. El cerebro madura de atrás hacia delante. B. La corteza del cerebro se puede dividir en varias partes principales basadas en la función.

El cerebro está dividido en zonas especializadas para cada uno de los sentidos. La zona del oído, o corteza auditiva, está en los lóbulos temporales; la corteza visual está en los lóbulos occipitales, y los lóbulos parietales albergan el movimiento y la sensación en las cortezas motora y sensorial, respectivamente. Otras partes del cerebro no tienen nada que ver con los sentidos, y el mejor ejemplo de ello son los lóbulos frontales, que componen más del 40 % del volumen total del cerebro humano; más que en cualquier otra especie. Los lóbulos frontales son la sede de nuestra capacidad de conocer, juzgar, abstraer y planificar. Son la fuente de la autoconciencia y de la capacidad de evaluar los peligros y el riesgo, y utilizamos esta parte del cerebro para tomar decisiones sensatas.

De ahí que se diga a menudo que los lóbulos frontales son el «ejecutivo» del cuerpo humano. En lo que se refiere al tamaño, los lóbulos frontales del chimpancé son los que más se acercan a los del cerebro humano, pero, aun así, solo constituyen en torno al 17 % de su volumen cerebral total. Los del perro componen el 7 % de su cerebro. En otras especies, son importantes otras estructuras distintas del cerebro. En comparación con los humanos, los monos y chimpancés tienen mucho mayor el cerebelo, que es donde se perfecciona el control de la coordinación física. La corteza auditiva del delfín está más desarrollada que la del humano, con un alcance auditivo al menos siete veces superior a la del adulto joven humano. El perro tiene en el cerebro mil millones de células olfativas, frente a nuestros míseros doce millones. Y el tiburón posee en el cerebro unas células especiales con las que puede detectar mejor los campos eléctricos: no navegar, sino captar las señales eléctricas que emiten los escasos movimientos musculares de otros peces cuando intentan ocultarse de este depredador letal.

Aparte de nuestra astucia y nuestro ingenio, pocas otras cosas más tenemos los humanos. Nuestra ventaja competitiva es la inteligencia, más cerebro que músculo. Esta ventaja es la que más tarda en desarrollarse, porque la conectividad de los lóbulos frontales es la más compleja y la última en alcanzar la plena madurez. Así pues, esta «función ejecutiva» se desarrolla lentamente: desde luego, no nacemos con ella.

¿Cómo están conectadas entre sí estas zonas del cerebro durante la infancia y la adolescencia? Nunca lo habríamos podido saber antes de la llegada de la actual imaginería cerebral. Los nuevos tipos de escáneres cerebrales, la llamada «imagen por resonancia magnética» (IRM), no solo ofrecen imágenes exactas del cerebro situado en el interior del cráneo, sino que muestran también las conexiones entre sus distintas zonas. Y, mejor aún, un nuevo tipo de IRM, la IRM «funcional» (IRMf), puede mostrarnos realmente qué zonas del cerebro se encienden mutuamente. De modo que podemos ver si las áreas que se «encienden» juntas están «conectadas» entre sí. En la última década, los Institutos Nacionales de la Salud realizaron un importante estudio para analizar cómo se activan mutuamente las regiones del cerebro durante los primeros veinte años de vida.⁴

FIGURA 4. Maduración del cerebro. El cerebro se «conecta» de atrás hacia delante. A. Con la resonancia magnética se puede obtener una imagen (IRM) de la conectividad del cerebro. Las zonas más oscuras indican mayor conectividad. B. La mielinización de los tractos de sustancia blanca va madurando de atrás hacia delante; esta es la razón de que los lóbulos frontales sean los últimos en estar conectados. C. Imágenes sucesivas de la conectividad revelan que la del lóbulo frontal no termina hasta los veinte o más años.

Lo que se descubrió en ese estudio es de suma importancia: la conectividad del cerebro avanza lentamente desde la parte posterior a la anterior. Las últimas partes que se «conectan» son los lóbulos frontales (figura 4). De hecho, el cerebro adolescente está solo en el 80 % del proceso de maduración. Esa franja del 20 %, donde el cableado es más débil, es fundamental, y explica en gran parte la conducta desconcertante de los adolescentes: sus cambios de humor, su irritabilidad, su impulsividad y su carácter explosivo; sus tentaciones al consumo de drogas y alcohol y a adoptar conductas de riesgo. Cuando los adultos pensamos que somos civilizados e inteligentes, hemos de dar las gracias a las partes frontales y prefrontales del cerebro.

Los lóbulos frontales del cerebro adolescente no van aún a toda marcha, por lo que no cabe extrañarse de las historias cotidianas que leemos y oímos sobre errores y accidentes trágicos en el que están implicados adolescentes. El proceso no termina realmente al concluir la adolescencia, y los años de universidad siguen siendo aún una época vulnerable. Hace poco, un amigo me contó el caso de un compañero de clase de su hijo, Dan, un chico muy inteligente que prácticamente nunca había dado motivo de preocupación a sus padres. Era popular, había sido muy buen jugador de hockey sobre hielo en el instituto y estaba estudiando económicas en la universidad. Aquel verano, el hijo de mi amigo recibió una llamada de la madre de Dan. Este se había ahogado la noche anterior, le dijo. Había salido con los amigos, habían estado bebiendo, y entre las tres y las cuatro de la madrugada, al regresar a casa, los ocho chavales pensaron que tenían que despejarse, así que se detuvieron en el club de tenis. Estaba cerrado, claro está, pero la puerta de la valla no los detuvo. Saltaron la valla y se tiraron a la piscina. Fue al llegar a casa cuando alguien preguntó: «¿Dónde está Dan?». Fueron corriendo al club, y allí encontraron a su amigo flotando boca abajo en el agua. El médico forense dictaminó que la causa de la muerte fue ahogamiento accidental por «intoxicación etílica aguda». Uno de los artículos que leí en la prensa me hizo asentir con la cabeza: «La policía pide a niños y adultos que, antes de correr riesgos que pueden tener consecuencias fatales, se lo piensen un poco».

«Piénsalo un poco».

¿Cuántas veces se lo decimos a nuestros hijos adolescentes? Muchísimas; demasiadas. Sin embargo, cuando me enteré de lo de Dan, llamé a mis chicos para contárselo. «Debéis recordarlo», les dije. Esto es lo que pasa. Beber y bañarse son incompatibles. Como lo es saltar una valla en plena noche y, con siete amigos también borrachos, tirarse a la piscina.

Cómo traten estas tragedias los padres y hablen de ellas con sus propios hijos es fundamental. No hay que pensar: «¡Menos mal que no le ha pasado a mi hijo!». Ni: «Mi hijo nunca haría una cosa así». Porque no lo sabemos. Al contrario, hay que tomar precauciones. Hay que meterles en la cabeza historias reales, consecuencias reales, y repetírselo una y otra vez —a la hora de comer, en el entrenamiento, antes de las clases de música y, sí, incluso cuando se quejen de que ya se lo hemos dicho mil veces—. Hay que recordárselo: estas cosas pueden pasar en cualquier momento, y hay muchas situaciones en las que se pueden meter en problemas y acabar mal.

Una razón de que repetir esas cosas sea tan importante es el propio desarrollo del cerebro de nuestro adolescente. Una de las funciones ejecutivas de los lóbulos frontales incluye la llamada «memoria prospectiva», que es la capacidad de acordarse de que se quiere realizar una determinada acción en un momento futuro —por ejemplo, acordarse de contestar una llamada telefónica al llegar a casa—. Los investigadores han descubierto no solo que esta memoria prospectiva está íntimamente asociada a los lóbulos frontales, sino también que sigue desarrollándose y adquiriendo mayor eficacia entre los seis y los diez años concretamente, y después de nuevo a partir de los veinte. Sin embargo, en los estudios no se ha observado ninguna mejoría importante entre los diez y los catorce años. Es como si esa parte del cerebro —la capacidad de acordarse de que hay que hacer algo— simplemente no fuera al mismo paso que el resto del crecimiento y el desarrollo del adolescente.

Los lóbulos parietales, situados justo detrás de los frontales, contienen zonas de asociación que son esenciales para poder pasar de una tarea a otra, algo que también madura tardíamente en el cerebro adolescente. Hoy, en un mundo de sobrecarga de información, cambiar continuamente de tarea es casi una necesidad permanente, en especial si se piensa que la multitarea —realizar a la vez dos cosas cognitivamente complejas— es ya un mito. Mascar chicle y hacer cualquier otra cosa no es una multitarea, porque mascar chicle no implica centrar la atención cognitiva. Sin embargo, hablar por el móvil al mismo tiempo que se conduce sí requiere concentración cognitiva. El cerebro humano se puede centrar al mismo tiempo en un número limitado de cosas, por lo que cuando la persona está inmersa en múltiples actividades cognitivamente significativas, como hablar y conducir, el cerebro ha de ir y venir de forma constante entre una y otra tarea. Y cuando lo hace, no realiza particularmente bien ninguna de las dos.

Los lóbulos parietales ayudan a concentrarse a los frontales, pero hay unos límites.⁵ Al cerebro humano se le dan tan bien estos malabarismos que parece que hagamos dos cosas a la vez, pero en realidad no es así. Científicos del Karolinska Institutet sueco midieron esos límites en 2009, empleando para ello imágenes por resonancia magnética funcional de personas ocupadas en la multitarea, para determinar qué ocurre en el cerebro cuando uno intenta hacer más de una cosa a la vez. Descubrieron que la memoria de trabajo de la persona solo es capaz de retener entre dos y siete imágenes distintas en cualquier momento; esto significa que concentrarse en más de una tarea compleja es prácticamente imposible. La concentración se produce principalmente en los lóbulos parietales, que reducen la actividad superflua para que el cerebro se pueda centrar en una cosa y después en otra.

En mayo de 2008, en el programa Good Morning America, de la cadena ABC TV, el corresponsal David Kerley y su hija adolescente Devan ilustraron el problema de tener unos lóbulos parietales inmaduros. En un curso organizado por Allstate Insurance, y con el padre en el asiento del copiloto, Devan, que llevaba un año conduciendo, recibió instrucciones sobre acelerado, frenos y giros, para después dar una vuelta por el circuito. A continuación le pusieron tres «distracciones» que debía resolver a la vez que aceleraba, frenaba o giraba según le exigía el circuito. Primero le dieron una BlackBerry, y tenía que leer el texto de la pantalla mientras conducía. Se dio contra varios conos. Después, tres amigos subieron al asiento trasero y empezaron a hablar animadamente. Devan derribó más conos. Por último, le dieron un paquete de galletas y una botella de agua, que debía sostener con la mano sin dejar de sortear los conos. Cayeron unos cuantos más. La multitarea no solo es un mito, sino algo peligroso, sobre todo en lo que al cerebro adolescente se refiere.

«Multitarea» se ha convertido en una palabra familiar. Los estudios realizados en Suecia indican que hay unos límites. Los adolescentes y jóvenes adultos se enorgullecen de su capacidad para realizar muchas cosas a la vez. ¿Es que los adolescentes y jóvenes de hoy se guían por la impronta de un mundo de multitareas? Tal vez. Al estudiar cómo manejan las distracciones los jóvenes de hoy, investigadores de la Universidad de Minnesota han mostrado que en la adolescencia la capacidad de pasar la atención con éxito entre las diversas tareas está aún en fase de desarrollo. Así que no cabe sorprenderse de que la causa de que casi seis mil adolescentes mueran todos los años en accidentes de tráfico sea, en un 87 % de los casos, las distracciones mientras se conduce.⁶

En 2006, investigadores de la Universidad de Misuri estudiaron de manera más formal la cuestión de si los adolescentes y jóvenes de hoy tienen una habilidad especial para aprender mientras están distraídos. Pidieron a veinte universitarios, algunos de ellos de menos de veinte años, que memorizaran unas listas de palabras que más adelante intentarían recordar. Para comprobar si la distracción afectaba a su capacidad de memorizar, los investigadores pedían a los estudiantes que realizaran al mismo tiempo una tarea: ordenar con el teclado del ordenador una serie de letras basándose en su color. La tarea se realizó en dos situaciones: cuando los estudiantes memorizaban las listas de palabras y cuando recordaban esas listas ante los investigadores. En el estudio se descubrió que las tareas simultáneas afectaban tanto a la codificación (la memorización) como a la recuperación (el recuerdo).⁷ Cuando los estudiantes realizaban la tarea del teclado mientras intentaban recordar las palabras previamente memorizadas (algo parecido a hacer un examen), su capacidad de memorizar las palabras disminuía entre un 9 % y un 26 %. La disminución era aún mayor si realizaban la correspondiente tarea de distracción mientras memorizaban, en cuyo caso el rendimiento de los estudiantes bajaba nada menos que entre un 46 % y un 59 %.

Las implicaciones de estos resultados para el adolescente que por la noche se encierra en su habitación para hacer los deberes son evidentes. Recuerdo con muy escaso agrado cuando entraba en el cuarto de mis hijos a la hora de los deberes y me los encontraba con el televisor encendido, los auriculares conectados al iPod, enviando mensajes a alguien que aparecía en la esquina inferior derecha de la pantalla del ordenador y otros a alguno de sus contactos del iPhone. No había ningún problema, protestaban cuando les sugería que se concentraran en los deberes, y me aseguraban que las mil y una cosas que hacían a la vez no les impedían en modo alguno repasar para los exámenes del día siguiente. No me lo tragaba, y contraatacaba con los datos del estudio de Misuri. Por si el lector quiere hacerles la misma observación a sus adolescentes, represento esos datos en la figura 5.

La atención es solo una de las maneras que tenemos de evaluar cómo funciona el cerebro. Este esconde mucho más que los cuatro lóbulos, así que, volviendo a la figura 3, empecemos por la parte posterior, donde encontramos el bulbo raquídeo, en la parte inferior del cerebro y unido a la médula espinal. El bulbo raquídeo controla muchas de nuestras funciones biológicas más importantes, como la respiración, el ritmo cardíaco, la presión arterial y los movimientos de la vejiga y los intestinos. Funciona en «automático»: no somos conscientes de lo que hace, y normalmente no controlamos de forma voluntaria su actividad. El bulbo raquídeo y la médula espinal están conectados a las partes superiores del cerebro a través de estaciones de paso, como el tálamo, que está justo debajo de la corteza. La información procedente de todos los sentidos pasa por el tálamo y llega a la corteza. Debajo mismo de la corteza están los ganglios basales, que desempeñan una función esencial en la coordinación de los movimientos y sus patrones. La enfermedad de Parkinson afecta directamente a los ganglios basales, lo cual explica los temblores y la sensación de paralización, o de incapacidad para moverse, los dos síntomas distintivos de los enfermos de párkinson.

FIGURA 5. La multitarea no es aún perfecta en el cerebro adolescente. Se hizo una prueba con estudiantes universitarios en tres situaciones: sin distracción (atención plena), con la atención distraída (AD) mientras memorizaban (AD al codificar) y con la atención distraída al recordar (AD al recuperar). El rendimiento de los estudiantes era muy bajo cuando realizaban múltiples tareas mientras recordaban, y más bajo aún cuando las hacían mientras memorizaban.

A medida que nos acercamos a la corteza, nos encontramos con estructuras que juntas componen el llamado «sistema límbico». El sistema límbico interviene en los recuerdos y en las emociones. Una parte del cerebro de la que hablaremos mucho en este libro es el hipocampo. Es una estructura de forma parecida a la del caballito de mar situada debajo del lóbulo temporal. De hecho, el nombre «hipocampo» procede de la palabra griega hippos, «caballo», por la forma de esa parte del cerebro. El hipocampo es el auténtico «caballo de tiro» del cerebro para el procesamiento de la memoria; se utiliza para codificar y recuperar los recuerdos.

¿Qué sabemos, pues, de nuestro caballo de tiro de la memoria? Tiene la mayor densidad de sinapsis excitadoras del cerebro. Es una colmena virtual de actividad, y se pone en marcha con cada experiencia. Como explicaré más adelante, el hipocampo del cerebro adolescente está relativamente «supercargado» en comparación con el del adulto.

Las consecuencias imprevistas de la intervención quirúrgica cerebral radical a un paciente, hace unos sesenta años, pusieron al descubierto la relación entre el hipocampo y la memoria.⁸ La intervención se practicó en 1953 a un varón de veintisiete años de Connecticut que, hasta su muerte hace ya varios años, solo era conocido por sus iniciales: H. M. Se sometió a una operación experimental con la que se pretendía curarle sus frecuentes y graves ataques epilépticos. La epilepsia de H. M. era tan incapacitante que este no podía siquiera cumplir con su trabajo rutinario en una fábrica. William Beecher Scoville, neurocirujano de Yale, le extrajo a H. M. la mayor parte del lóbulo temporal medio, que era el que le provocaba los ataques, y pareció que la operación había sido un éxito. Al erradicar tejido cerebral de la zona de los ataques, Scoville redujo drásticamente la frecuencia y la gravedad de estos. Pero de paso eliminó también una parte considerable del hipocampo de H. M. (En aquella época no se sabía que el hipocampo es fundamental para la formación de la memoria; el caso de H. M. arrojó mucha luz sobre el tema.) Cuando H. M. despertó de la operación era evidente que los ataques en general habían desaparecido, pero también lo había hecho su capacidad de convertir recuerdos inmediatos en recuerdos duraderos. Básicamente, H. M. recordaba su pasado —todo lo anterior al momento de la operación—, pero para el resto de su vida no tenía memoria inmediata, y, en todos los años posteriores a la operación, fue incapaz de recordar lo que le ocurría, decía o pensaba, o a la gente que conocía. De la pérdida de H. M., como a menudo ocurre en la historia de la ciencia, se benefició la neurociencia. Por primera vez, los investigadores podían señalar una parte específica del cerebro (el lóbulo temporal) y una estructura cerebral (el hipocampo) como sede de la memoria humana.

Junto al hipocampo, en otra parte del sistema límbico y debajo del lóbulo temporal, hay otra estructura cerebral fundamental: la amígdala, que interviene en la conducta sexual y emocional. Es muy sensible a las hormonas, como las del sexo y la adrenalina. Es una especie de sede de la ira, y se ha demostrado, en experimentos con animales, que cuando se la estimula se producen comportamientos similares a los de ira. La imagen del sistema límbico podría ser la de un cruce de caminos del cerebro, en el que confluyen las emociones y las experiencias.

Se cree que el carácter explosivo del adolescente se debe, en parte, a que su amígdala es aún inmadura y está un tanto desenfrenada y excesivamente eufórica; esto explica también en parte la histeria con que responde a sus padres el adolescente cuando le dicen que no a cualquier cosa que les pida que piensa que es perfectamente razonable. Si esta amígdala inmadura se suma a un lóbulo frontal débilmente conectado, la receta de un potencial desastre está completa. Por ejemplo, un paciente de dieciséis años de un colega mío se enfureció tanto cuando sus padres le dijeron que conducir era un «privilegio» (y no tenía aún edad para hacerlo), y no un «derecho», que se llevó las llaves del coche y salió de casa. Pero no llegó muy lejos: olvidó que la puerta del garaje estaba cerrada y empotró el coche contra ella. Un colega me dijo también que tenía tres hijas, así que no podía contar muchas «historias terribles de adolescentes». Luego lo reconsideró: «Bueno, sí. Un fin de semana que no estábamos en casa se reunieron el “par de amigas” en una fiesta que se les fue de las manos, con el asalto a nuestra bodega, una pequeña abolladura en el maletero por un golpe de botella y un anillo en el ombligo (del que no me enteré hasta mucho después de que desapareciera). Pero bien está lo que bien acaba».

3

BAJO EL MICROSCOPIO

Si tomamos cualquier parte del cerebro y la observamos con el microscopio, vemos una abigarrada acumulación de células. En realidad, casi no hay espacio entre los miles de millones de células del cerebro. La evolución se aseguró de que así fuera, y empleó sabiamente cada micrón cúbico. La célula es el ladrillo individual más pequeño de los que forman el cuerpo, y cada una tiene su propio puesto de mando, llamado «núcleo», un gran cuerpo oval próximo al centro de la célula. Todos los órganos, tejidos, músculos, etc., están compuestos de más de doscientas clases distintas de células. El tipo de célula exclusiva del cerebro es la neurona. Es una célula de la que hablaremos mucho en este libro. Los pensamientos, sentimientos, movimientos y estados de ánimo no son más que neuronas que se comunican mediante mensajes eléctricos que se envían las unas a las otras.

Recuerdo la primera vez que observé células cerebrales en el microscopio. A mediados y finales de la década de 1970, la única forma de estudiar los cambios neuronales —por ejemplo, los que se producen durante el aprendizaje— era observando a través del microscopio las células individuales durante un determinado período. Hoy disponemos de unas herramientas asombrosas: imágenes del cerebro obtenidas por resonancia magnética y microscopios especializados, unas herramientas con las que podemos observar el interior del cerebro y ver en tiempo real las células y los cambios sinápticos. Si ahora mismo, al leer esto, el lector está aprendiendo algo, sus neuronas cambiarán dentro de unos quince minutos, creando más sinapsis y receptores. Los cambios se inician al cabo de milésimas de segundo de descubrir algo nuevo, y se pueden prolongar durante minutos y hasta horas. Cuando observo las células cerebrales en el microscopio, pienso en los miles de millones de neuronas que están interconectadas, cuyo cableado aún estamos intentando conocer. Lo que hoy sabemos es que no hay dos cerebros humanos que estén conectados de forma idéntica y que la experiencia nos configura a cada uno de forma distinta. Es la última frontera, nuestra propia frontera interior, cuyos patrones empezamos a ver.

El cerebro humano tiene 100.000 millones de neuronas, y 30.000 de ellas ocuparían la cabeza de un alfiler, pero si colocáramos las neuronas de la corteza de una sola persona una a continuación de otra, alcanzarían 162.000 kilómetros, más de cuatro veces la circunferencia de nuestro plantea. Al nacer, tenemos más neuronas que en cualquier otro momento de la vida. De hecho, nuestro cerebro alcanza la mayor densidad antes de que nazcamos, entre el tercer y el sexto mes de gestación. En los tres últimos meses de embarazo y durante el primer año de vida, se produce una espectacular poda de gran parte de la sustancia gris. Pese a ello, cuando nace el bebé, su cerebro rebosa neuronas. ¿Por qué? El bebé necesita tener neuronas más que abundantes para reaccionar al torrente de estímulos que le inunda al llegar al mundo. Para responder a toda esa novedad de imágenes, sonidos, olores y sensaciones, las neuronas se ramifican en el cerebro del bebé, creando un espeso bosque de conexiones neuronales. ¿Por qué, entonces, los bebés no son pequeños Mozart o Einstein? Porque cuando nacemos solo está interconectado un pequeño porcentaje de esa sobreabundancia de neuronas. La información entra y es absorbida por las neuronas, pero no sabe adónde ir a continuación. Como le ocurre a quien se encuentra perdido en medio de una gran ciudad desconocida y desbordante, el cerebro del niño está repleto de posibilidades, pero no dispone de mapa ni brújula para orientarse por ese extraño mundo nuevo. «Todos los niños nacen en un estado de esplendor psicodélico semejante al de un viaje provocado por alucinógenos», es la colorida descripción que de tal realidad hace Daniel Levitin, neurocientífico de la Universidad McGill de Montreal, Canadá.¹

FIGURA 6. Anatomía de la neurona, el axón, el neurotransmisor, la sinapsis, la dendrita y la mielina. Las señales que fluyen entre las células siguen una dirección, de un axón a una espina dendrítica, a través de una sinapsis. Los axones recubiertos de mielina transmiten las señales más deprisa que los que no lo están. En la sinapsis, se produce la transferencia de las moléculas del neurotransmisor al receptor sináptico de la espina.

La neurona reacciona al estímulo con una explosión de actividad, llamada «potencial de acción», que en realidad es una señal eléctrica que pasa, a modo de relé, de un punto de contacto con el estímulo hasta la extremidad receptora de la neurona, llamada «dendrita», a través de la célula.

Cuando vemos el color rojo, olemos una rosa, movemos un músculo o recordamos el nombre de alguien, se producen potenciales de acción.

Si imaginamos el cuerpo de cada una de las neuronas como un punto del relé, ha de haber una señal de entrada y otra de salida. Una vez que la de salida llega al botón axonal, o punto final, genera una reacción que hace que el botón libere paquetes de mensajeros químicos, llamados «neurotransmisores». El punto de contacto entre dos neuronas se llama «sinapsis», y en realidad es un espacio de no más de cinco millonésimas de centímetro de ancho. La sinapsis es realmente el lugar del cerebro donde tiene lugar la acción. La señal desciende de la neurona a través del axón hasta la sinapsis, y a continuación es liberada como mensaje químico. Como si de llaves se tratara, estos neurotransmisores cruzan la sinapsis y encajan en la neurona del otro lado, y de esta forma transportan información de una célula a la otra. Una vez abierto, el receptor provoca una reacción en cadena de señales que bajan a la célula receptora, generando un pulso, o un potencial de acción, que viaja de una dendrita, a través del cuerpo de la célula y saliendo por el axón, hacia otra célula.

Para poder sobrevivir, las neuronas necesitan unas células que las ayuden, llamadas «glías». Hay varios tipos de glías: astrocitos, microglías y oligodendrocitos. Dicho de forma sencilla, los astrocitos defienden a la neurona, la ayudan a alimentarse y limpian todas las sustancias químicas no deseadas de su alrededor. De este modo contribuyen a mantener el nivel óptimo de funcionamiento de las neuronas del cerebro. Las microglías son células diminutas que se mueven alrededor de la neurona y realmente se activan cuando existe una infección o inflamación —pasan por el tejido cerebral hasta el punto de acción para combatir esas heridas, como si fueran un ejército de reserva—. Pero el cerebro tiene un diseño eficiente, por lo que las microglías también tienen su objetivo diario, una especie de tarea doméstica, de modo que, incluso cuando no están activadas, siguen ayudando a mantener el buen estado de salud de las sinapsis. Los oligodendrocitos son las células que fabrican la mielina que envuelve los axones de las neuronas. Estas células están bien apretujadas en la sustancia blanca, y envuelven la blanquecina mielina que rodea a los axones para aislarlos, de modo muy parecido al plástico de los cables eléctricos, con lo que las señales se pueden transmitir a mayor velocidad por el axón.

Nacemos con la inmensa mayoría de nuestras neuronas, pero la mayor parte de las sinapsis de la corteza no están formadas del todo. En las zonas más bajas, como el bulbo raquídeo, las sinapsis están casi totalmente maduras. En cambio, en la corteza, las sinapsis se producen después de nacer, en una explosión de actividad, a la que me he referido antes, llamada el «período crítico». Durante esta fase del desarrollo, el cerebro del bebé elabora nada menos que dos millones de sinapsis cada segundo, lo cual permite que el niño alcance hitos mentales como la visión del color, el agarre, el reconocimiento facial y el apego parental. Es como si el cerebro infantil lanzara miles de millones de antenas para escanear el mundo en busca de información. Para sobrevivir, cada sinapsis debe encontrar otra neurona y enviarle información; por esto la cantidad de sinapsis del cerebro infantil alcanza el máximo durante la infancia. La sustancia gris —el tejido cerebral encargado de procesar la información— se sigue espesando durante la infancia a medida que las células cerebrales forman nuevas conexiones, esas dendritas semejantes a extremidades. Este espesamiento, conocido como «arborización», es como el árbol que va sacando ramas y raíces nuevas. Los estímulos, las vivencias, las sensaciones repetidas: todo contribuye a la creación de estos nuevos senderos neuronales. En la adolescencia, a este «supercrecimiento» se debe la mayor capacidad de los jóvenes de aprender cosas nuevas rápidamente —todo, desde el funcionamiento del mando del televisor hasta hablar chino mandarín—. Pero la profusión de sustancia gris también puede provocar una especie de disonancia cognitiva en la que al cerebro le cuesta distinguir las señales correctas de entre todo ese «ruido». La consecuencia es que, en los últimos años de la adolescencia, el cerebro empieza a podar el exceso de sinapsis y conexiones y se va desprendiendo de ellas.

FIGURA 7A. Las células inhibidoras pueden detener las señales. Las células inhibidoras liberan neurotransmisores inhibidores sobre las espinas, lo cual detiene la señal de la neurona y «apaga» la célula.

FIGURA 7B. Sinapsis excitadoras e inhibidoras. Los axones excitadores liberan neurotransmisores excitadores, como el glutamato, que se unen a los receptores excitadores y «encienden» las neuronas. Los axones inhibidores liberan neurotransmisores inhibidores, como el GABA, que se unen a los receptores inhibidores y «apagan» las neuronas.

Las sinapsis son de dos tipos: las que excitan, o activan, a la siguiente neurona, y las que la inhiben, o desactivan.

La naturaleza excitadora o inhibidora de la célula depende del tipo de neurotransmisor que el axón libere y también del consiguiente receptor, o cerradura, que es la parte de la sinapsis preparada para «recibir» al neurotransmisor. Si imaginamos el neurotransmisor como una forma geométrica sencilla, por ejemplo, un cuadrado o un círculo, el receptor específico para ese «tipo» de neurotransmisor tendrá la forma complementaria para que encajen a la perfección. Del mismo modo que no se puede meter una clavija cuadrada en un agujero redondo, estos neurotransmisores «llave» solo encajan en el receptor «cerradura» perfectamente adecuado. Esto contribuye a que la sinapsis no confunda los mensajes. Además del emparejamiento casi perfecto de neurotransmisores y receptores, la señal se mantiene limpia también con la ayuda de los astrocitos, las células que se encargan de limpiar cualquier resto que deje el neurotransmisor cuando es liberado. Todo esto ocurre en milésimas de segundo, porque el ritmo de estas señales entre las células del cerebro ha de ser rápido, instantáneo como un estallido.

Una vez que el neurotransmisor se ha unido al receptor de la neurona y ha encajado en él, con tal emparejamiento se inicia una reacción en cadena. En el interior del lado dendrítico de la sinapsis hay montones de proteínas que cuando la sinapsis se excita o se inhibe se ponen a trabajar. La señal ha de descender por la dendrita hasta el cuerpo celular de la neurona, donde envía una carga positiva para una señal excitadora o una negativa para una señal inhibidora. Según cuál sea la carga que se mande, la neurona receptora recibe el mensaje de detenerse o de ponerse en funcionamiento. Si el mensaje es positivo, la neurona receptora enviará la información por su propio axón y a través de otra fisura sináptica, y así sucesivamente. Una neurona puede tener hasta diez mil sinapsis y mandar mil impulsos eléctricos por segundo. En una décima parte de lo que tardamos en parpadear, una sola neurona puede mandar una señal simultáneamente a miles de otras neuronas.

Algunos de los neurotransmisores más comunes son la epinefrina, la norepinefrina y el glutamato. Los neurotransmisores inhibidores, como el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la serotonina, actúan como nutrientes antiansiedad, relajan el cuerpo y le dicen que se tranquilice. La falta de serotonina puede provocar agresividad y depresión. La dopamina es un neurotransmisor especial porque es a la vez excitador e inhibidor. Además, como la epinefrina y algunos otros, también es una hormona. Cuando actúa sobre las glándulas adrenales, lo hace como hormona; cuando lo hace sobre el cerebro, es un neurotransmisor. Como mensajero químico del cerebro, ayuda a este a motivarse, impulsarse y concentrarse, porque está integrado en el circuito de la recompensa del cerebro. Es el «Lo he de conseguir» neuroquímico que no solo refuerza la actividad dirigida a un objetivo, sino que, en determinadas circunstancias, también puede provocar adicción. Cuanta más dopamina se libera en el cerebro, más se activan los circuitos de la recompensa, y cuantos más circuitos se activan, mayores son las ansias. No importa si esas ansias se producen en la mesa a la hora de comer o en la mesa del juego, en la sala de juntas o en el lavabo. Por ejemplo, los científicos saben que los alimentos de muchas calorías aumentan nuestras probabilidades de supervivencia. Cuando ansiamos un helado, jugar o tener sexo, es posible que en realidad no queramos dulces, dinero ni sexo. Queremos dopamina.

En lo que se refiere a la función «ejecutiva» del cerebro, inhibir una reacción neuronal es tan importante como activarla. Sedantes como los barbitúricos, el alcohol y los antihistamínicos son ejemplos de sustancias que se unen a las sinapsis inhibidoras. Las sinapsis serán fundamentales al hablar del cerebro adolescente, porque con la edad cambian tanto la cantidad como el tipo de sinapsis de nuestro cerebro. También cambian en relación con la cantidad de estímulos que recibe el cerebro. Un tema que aparecerá más adelante es el efecto de las drogas legales e ilegales y del alcohol en estas sinapsis, un tema del que hablaremos en el capítulo sobre la adicción.

Un sistema popular que los investigadores utilizan para comprobar la inhibición es la tarea de «ir/no-ir», en la que se dice a los sujetos que pulsen un botón (la respuesta «ir») cuando aparece una letra o una imagen determinadas, y que «no» lo pulsen (la respuesta «no-ir») cuando aparece la letra X. Varios estudios demuestran que los niños y adolescentes en general tienen la misma precisión, pero los tiempos de reacción, la velocidad con que el sujeto inhibe con éxito una respuesta, disminuye espectacularmente con la edad en los sujetos de entre ocho y veinte años. En otras palabras, a los adolescentes les cuesta más tiempo determinar cuándo no han de hacer algo.

Las señales pasan de una zona del cerebro a otra por los tractos fibrosos, y algunos de estos tractos descienden por las zonas centrales del cerebro para enviar señales en ambos sentidos de la médula espinal. Estas fibras forman una intrincada conexión del cerebro, y se multiplican los estudios con escáneres cerebrales para observar estas conexiones. Los axones están diseñados para que el pulso eléctrico discurra rápidamente por ellos y llegue al punto de conexión de la sinapsis, de modo que actúan como cables eléctricos que conducen una señal eléctrica. El cable eléctrico ha de estar aislado para que la electricidad no se pierda al recorrerlo, y lo mismo ocurre con los axones. Como en el cerebro no hay plástico, nuestros axones están cubiertos de una sustancia grasa llamada mielina (véase figura 6). El cerebro necesita la mielina para funcionar con normalidad, para recibir una señal de una zona del cerebro y mandarla a otro y a la médula espinal. Como decíamos antes, la mielina está compuesta de oligodendrocitos, y su color blanquecino se debe a su contenido graso: de ahí el nombre «sustancia blanca». La función básica de la mielina es «engrasar» los «cables», lo cual permite que las señales viajen por los axones más deprisa, multiplicando así por más de cien la velocidad de la transmisión neuronal. La mielina también contribuye a la velocidad de la transmisión reduciendo el tiempo de recuperación de las sinapsis entre los diferentes disparos neuronales, con lo que se triplica la frecuencia con que las neuronas transmiten información. Los investigadores calculan que la mayor velocidad unida a un menor tiempo de recuperación equivale en el ordenador a aumentar tres mil veces el ancho de banda. (La mielina es también el blanco de los ataques en la enfermedad de esclerosis múltiple, o EM. Los pacientes con EM tienen en la sustancia blanca zonas que se inflaman y se desinflaman, por esto pueden perder funciones como la de andar, a veces solo temporalmente, hasta que pasa la inflamación.)

Al nacer, la corteza cerebral del bebé contiene poca mielina; esto explica por qué las transmisiones eléctricas y los tiempos de reacción son tan lentos. Sin embargo, el bulbo raquídeo del bebé está casi completamente mielinizado, como el del adulto, de modo que puede controlar funciones automáticas como las de respirar, el latir del corazón y el funcionamiento gastrointestinal, todas ellas necesarias para vivir. Después de nacer se establecen conexiones con otras muchas zonas del cerebro, empezando por las motoras y las sensoriales de la parte inferior y trasera del cerebro. Cuando estas zonas quedan conectadas con mielina, el niño puede procesar mejor la información básica que le llega de los sentidos: los ojos, los oídos, la boca, la piel y la nariz. Durante el primer año de vida, se completan los tractos neuronales en que se sustentan las zonas cerebrales que participan en la visión y otros sentidos primarios, y también las implicadas en la actividad motora más elemental. Esta es, en parte, la razón de que el niño tarde un año en coordinarse lo suficiente para poder andar. La mayor parte del cerebro está ya aislada a los dos años, y en los años posteriores siguen zonas de alto nivel que intervienen en el lenguaje y en la coordinación motora fina, cuando el niño está especialmente preparado para aprender a hablar y mejorar las habilidades motoras finas. Las zonas más complejas del cerebro, en especial los lóbulos frontales, tardan mucho más, y no quedan completados hasta los veintitantos años.

Todo este aprendizaje depende de la excitación, la fuerza motriz de nuestro cerebro. Las señales excitadoras que se transmiten entre las neuronas crean conexiones cerebrales y son necesarias para el desarrollo del cerebro. La excitación puede proceder de dentro o fuera del cerebro, pero, sea como sea, si un determinado sendero neuronal y sus sinapsis se activan de forma repetida, se fortalecen las sinapsis que se producen entre ellas. Así pues, las células que «se disparan» juntas, «se conectan» entre sí.²

En esta fase de desarrollo del cerebro, sobre todo en la primera infancia, a medida que se van activando los grupos y senderos de las neuronas y sus sinapsis, el proceso de excitación «pone en marcha» la maquinaria molecular de la célula. La consecuencia es la construcción de más sinapsis, un proceso que se denomina «sinaptogénesis» (nacimiento de las sinapsis). Las sinapsis van aumentando desde los primeros meses hasta la adolescencia, y alcanzan el pico en la primera infancia. La sinaptogénesis depende mucho de que las células cerebrales se activen mutuamente, por esto el cerebro del niño tiene más neurotransmisores y sinapsis excitadores que inhibidores en comparación con el cerebro del adulto, donde es mayor el equilibrio entre unos y otros.

FIGURA 8. El cerebro joven tiene más sinapsis excitadoras que inhibidoras. La cantidad de sinapsis aumenta a partir del nacimiento y durante toda la adolescencia, con el pico en la primera infancia.

La excitación es un elemento fundamental del aprendizaje. Los primeros años de vida, en que tanto abunda la excitación, son el «período crítico», cuando el aprendizaje y la memoria están más fuertes que en fases posteriores de la vida. Gracias ello el cerebro puede ser muy sensible a la excitación y crecer. Lamentablemente, la abundante excitación que se produce en el cerebro en desarrollo tiene su precio: el riesgo de que sea excesiva. Esto explica por qué enfermedades que son consecuencia de una sobreexcitación, como la epilepsia, son más habituales en la infancia que en la madurez. Los ataques son el principal síntoma de la epilepsia, y están provocados por un exceso de células cerebrales que se activan juntas sin que exista suficiente inhibición para equilibrarlas.

La arborización, o ramificación de las neuronas, alcanza su pico en los primeros años de vida, pero, como hemos visto, continúa durante la adolescencia. En las niñas, la densidad de la sustancia gris alcanza el mayor nivel a los once años, y en los niños, a los catorce, y sube y baja a lo largo de la adolescencia.

Sin embargo, durante la adolescencia la sustancia blanca, o mielina, solo tiene una trayectoria: ascendente. Jay Giedd y sus colegas del Instituto Nacional de Salud Mental escanearon el cerebro de casi mil niños sanos de entre ocho y dieciocho años, y descubrieron este patrón de cableado.³ Como veíamos en la figura 4, investigadores de la Universidad de California, en Los Ángeles, basándose en estos descubrimientos, compararon los escáneres de adultos jóvenes, de entre veintitrés y treinta años, con los de adolescentes, de entre doce y dieciséis. Observaron que se sigue produciendo mielina mucho después de la adolescencia, incluso a los treinta años, lo cual da mayor eficacia a la comunicación entre las áreas del cerebro.

Sin el aislamiento de estas conexiones, la señal procedente de una zona del cerebro, por ejemplo, el miedo y el estrés que llegan de la amígdala, tiene problemas para conectarse con otra parte del cerebro, por ejemplo, el sentido del juicio de la corteza frontal. Para el adolescente cuyo cerebro se está aún cableando, esto significa que a veces se encuentra en situaciones peligrosas en las que no sabe cómo responder. Así lo confirmó científicamente un estudio de 2010 realizado por la Cruz Roja británica sobre la forma de reaccionar de los adolescentes ante emergencias en que estaba implicado un compañero que había bebido en exceso. Más del 10 % de todos los niños y jóvenes adolescentes de entre once y dieciséis años se habían encontrado alguna vez en la situación de un amigo que se había mareado, herido o quedado inconsciente por exceso de alcohol. La mitad de ellos tuvieron que afrontar el desvanecimiento de un amigo. En un sentido más general, en el estudio se descubrió que nueve de cada diez adolescentes habían tenido que enfrentarse en sus años de adolescencia a algún tipo de crisis en la que intervenía otra persona: heridas en la cabeza, asfixia, un ataque de asma, un ataque de epilepsia, etc. El 44 % de los adolescentes encuestados admitían que habían sentido pánico en esa situación de emergencia, y casi la mitad de ellos (el 46 %) reconocían que no supieron reaccionar en modo alguno a la crisis.

Dan Gordon, un muchacho de quince años de Hampshire, Inglaterra, que fue entrevistado por The Guardian sobre una historia de ese estudio, hablaba de una fiesta particular a la que asistió y en la que muchos menores de edad bebieron mucho alcohol.⁴ Una chica se desvaneció, se desplomó boca abajo y empezó a vomitar, y todos los que había en la habitación, todos ellos adolescentes, se asustaron muchísimo. Solo pensaban en que debían impedir que se ahogara, por lo que la incorporaron y, con mucho esfuerzo, la sacaron a la calle para que le diera el aire y esperaron a que despertara. Dan admitía al periodista que ni a él ni a ninguno de los que estaban en la fiesta se les ocurrió llamar a una ambulancia. En otras palabras, la amígdala de aquellos adolescentes había advertido el peligro, pero sus lóbulos frontales no respondieron, y los adolescentes actuaron según iban sucediéndose las cosas.

Mi hijo Andrew fue testigo de algo parecido en la universidad. Había ido a Boston a visitar a su novia. La compañera de habitación de esta también tenía una visita, una chica de primero de Carolina del Sur que enseguida se emborrachó en una fiesta que se celebraba en la habitación de otra estudiante. Cuando Andrew y su novia regresaron a la habitación, se encontraron a la chica inconsciente en el suelo y, exactamente igual que en el caso de Dan Gordon, todos se asustaron. En vez de llamar al 911 o a seguridad del campus, o llevarla en coche a urgencias, encontraron a un par de amigos que los ayudaron y, a continuación, se vinieron todos en coche a casa, que estaba a unos quince kilómetros.

—No queríamos llamar a seguridad del campus —me explicó la novia de Andrew mientras yo examinaba a la chica, a la que habían ayudado a entrar en casa y prácticamente no reaccionaba—. Es de primero. Si la llevábamos al centro de salud, mi compañera y yo podríamos tener problemas.

Andrew y su antigua novia tenían entonces veintiún años, pero la chica que estaba de visita, solo dieciocho.

—¿Y por qué no la llevasteis al hospital? —pregunté.

—No sabíamos si estaba muy borracha —dijo la otra amiga—. Cuando la subimos al coche, hablaba, y ahora se ha quedado muda.

En realidad, ninguno de ellos conocía a la chica; la habían visto por primera vez y brevemente esa misma mañana, cuando había ido a visitar a su amiga de la universidad. Llevaba la cartera y la tarjeta de estudiante de su universidad de Carolina del Sur, pero nada más. No había forma de localizar a la amiga que la había invitado. Ya se estaba quedando dormida, más relajada, cuando vomitó en el suelo. En ese momento, insistí en que la llevaran a un hospital que había a menos de dos kilómetros de casa. Tres de ellos tuvieron que llevarla de nuevo al coche. Unos quince minutos después, me llamó la novia de Andrew y me dijo que iban a ingresar a la chica en el hospital para tenerla en observación. Aquella criatura se pasó una noche en el hospital, y sus compañeros de la universidad fueron a recogerla al día siguiente por la tarde. Al regresar a Boston, se detuvieron en mi casa para recoger todo lo que se habían dejado la noche anterior. Al parecer, el nivel de alcohol de la muchacha había llegado a 0,34, más de cuatro veces el límite permitido para poder conducir, y realmente peligroso. Me asusta pensar qué hubiera podido ocurrir si no la hubiesen llevado al hospital, donde le hicieron un lavado de estómago y le administraron carbón para evitar que el cuerpo absorbiera más alcohol. Tenía ante mí a un público cautivo, así que hice que se sentaran todos en la cocina, encendí el portátil y les enseñé un diagrama sobre niveles de alcohol en sangre y sus efectos en la coordinación y la conciencia. Señalé que 0,4, solo un poco más del que la chica había tenido en el momento crítico, puede ser letal. La chica se había tomado diecisiete combinados de gelatina, o esos eran al menos los recordaba. No tenía sentido hacer la pregunta habitual —«¿Pero en qué estabas pensando?»—, pero creí que era un buen momento para enseñarles a todos lo cerca que había estado la chica de que la noche acabara de forma muy distinta.

La muchacha se recuperó, y espero que aprendiera la lección, pero es evidente que las consecuencias de las malas decisiones pueden ser, y son a menudo, desastrosas para los adolescentes. Bennett Barber tenía dieciséis años la Nochevieja de 2008 cuando salió de una fiesta sin control alguno que se celebraba en casa de un amigo en Marblehead, Massachusetts, y se dispuso a regresar a casa a pie.⁵ Serían las once y media de la noche, estaba nevando y el viento soplaba a 50 kilómetros por hora. Bennett iba con tejanos y zapatillas, estaba borracho y desorientado, y aunque vivía a solo un kilómetro de donde se encontraba, se perdió. Con una temperatura por debajo de cero, el chico se desmayó y se cayó de bruces sobre una cresta de nieve. A las tres de la madrugada, su madre llamó a la policía. Salió una patrulla en busca de Bennett, en aquella noche gélida. Varias horas después, un bombero descubrió una botella de cerveza en la nieve y siguió el rastro desdibujado de unas huellas. Cuando encontró a Bennett, el chico estaba medio inconsciente y con hipotermia. También le faltaban una zapatilla y un calcetín. Una ambulancia llevó a aquel jugador de hockey del instituto al Hospital General de Massachusetts, al que llegó con una temperatura base de tan solo 31 ºC, y con el pie derecho al parecer congelado. Lo aislaron en una habitación para hacer que le subiera la temperatura, y al final fue trasladado a un centro de quemados para que le trataran la congelación.

Después, Bennett le preguntó a su padre por qué la policía había tardado tanto en rescatarlo, quien le respondió que él había intentado esconderse de la patrulla. En el informe de la policía aparecían todos los detalles: «Recuerda que vio las luces, pero le dijo a su padre que se escondía cuando veía a alguien cerca porque no quería tener problemas por haber bebido».

La chica que había organizado la fiesta cuando sus padres salieron de casa por la noche dijo primero a la policía que Bennett iba bebido cuando llegó y que lo había acompañado hasta medio camino de su casa. Hasta las cinco de la madrugada no admitió la verdad: en la casa había más de una docena de personas; muchos habían bebido alcohol, todos menores de edad, y a las once y media había intentado que se fueran todos antes de que regresaran sus padres. Dos chicas dijeron que iban a acompañar a Bennett, «pero al salir a la calle vieron que estaba demasiado borracho», entraron con él de nuevo en la casa y lo dejaron solo mientras ayudaban a su amiga a limpiar. Fue la última vez que vieron a Bennett.

El problema no era solo que unos adolescentes hubieran consumido alcohol. La otra cara era la mala decisión de Bennett y sus amigos de la fiesta, la mentira que había impedido que la policía encontrara antes a Bennett, y hasta el miedo de este a que la policía lo detuviera. Todos los adolescentes implicados mostraron una asombrosa falta de sensatez.

Los científicos advierten de que el juicio depende de la capacidad de ver más allá de uno mismo, una habilidad que surge en los lóbulos frontales y prefrontales, por lo que tarda tiempo en desarrollarse. Los cambios dinámicos que tienen lugar en el cerebro forman parte de lo que hace de la adolescencia una época de euforia. Pero el cerebro maleable y aún en proceso de maduración del adolescente puede ser un elemento peligroso. Puede ocurrir de todo, y en muchos casos nada de bueno. Los adolescentes pueden parecer adultos, pueden pensar como adultos en muchos sentidos, y tienen una facilidad asombrosa para el aprendizaje, pero es de importancia capital saber qué no pueden hacer los adolescentes, cuáles son sus limitaciones cognitivas, emocionales y conductuales.

4

EL TRABAJO DEL CEREBRO ADOLESCENTE:

APRENDER

«¿Qué he hecho mal?».

Esta es muchas veces la segunda pregunta que me hacen los padres de adolescentes. La primera suele ser retórica:

«¿Cómo pudo [mi hijo/mi hija] [termínese la pregunta]?».

La mayoría de los padres que se me acercan después de una conferencia, o me envían un correo electrónico o me paran en el supermercado, están cansados o desesperados, o ambas cosas, y todos ellos podrían terminar la pregunta con un sinfín de actos incomprensibles, desde: «¿Por qué saldría de casa mi hija en plena noche para ver a su novio si acababan de pasar un fin de semana juntos?» hasta: «¿Cómo pudo mi hijo saquear el mueble de las bebidas de los padres de su amigo y después dejar las botellas vacías en el maletero?».

Una vecina mía, madre de un hijo de dieciséis años, se quedó perpleja al sorprenderlo fumándose un porro en su habitación cuando se suponía que estaba estudiando. Fue la gota que colmó el vaso, me contaba, pero lo que la desconcertó más aún fue que el chico tuviera la ventana abierta de par en par (en pleno invierno) para que se ventilara la habitación; y el aire no hizo sino devolver el humo hacia dentro, que después pasó por debajo de la puerta, descendió por las escaleras y llegó a la cocina, donde estaba mi horrorizada amiga.

«¿Cómo pudo hacer tal estupidez?», me preguntaba.

Los padres enseguida se culpan de la conducta impropia de sus hijos adolescentes, aunque no están muy seguros de cómo ni por qué se sienten culpables. En el caso de los padres biológicos, la razón puede ser haber transmitido un ADN defectuoso; y en el de los padres biológicos y no biológicos o tutores, el origen de la culpa está en preguntarse por cómo educaron a su hijo. En cualquier caso, los padres hemos de asumir la culpa, ¿no? Es verdad que los dos escenarios son distintos, pero la culpa no la tienen los genes ni nada que hiciéramos o dejáramos de hacer, ni que el adolescente recibiera algún golpe fuerte en la cabeza y al despertar fuera como una especie de alienígena del planeta Adolescencia.

Los adolescentes son diferentes porque lo es su cerebro y, concretamente, por dos aspectos inusuales de su cerebro en esta fase de su desarrollo. Su cerebro es a la vez más fuerte y más vulnerable que prácticamente en cualquier otra época de la vida. El adolescente aprende las cosas con rapidez, pero al mismo tiempo su cerebro elimina sustancia gris y muda de neuronas. El hecho de que puedan ocurrir ambas cosas se debe a la llamada «plasticidad neuronal».

Ya de adolescente me atraía el cerebro. ¿Tenía alguna importancia dónde se criara la persona o cómo se criara? ¿El cerebro era como el resto del cuerpo, capaz de cambiar según lo que entrara en él o a lo que estuviera expuesto? Disfrutaba dándole vueltas a estas preguntas, y cuando llegué a la universidad surgieron de nuevo, pero esta vez empecé a vislumbrar algunas respuestas.

Un verano, cuando aún estaba en el instituto, trabajé de voluntaria en la sección de Greenwich de la Asociación de Ciudadanos Retrasados (ARC), conocida hoy simplemente como Arc (por sus siglas inglesas), que ayuda a las personas con alguna discapacidad intelectual o evolutiva. Algunas personas que acudían regularmente a la asociación de Greenwich habían nacido con el síndrome de Down y, aunque tenían diversas discapacidades, la mayoría eran autosuficientes. Podían nadar y participar en el programa de teatro; algunos incluso aprendían a leer y escribir. Greenwich era una ciudad rica, por lo que la ARC local siempre contaba con fondos más que suficientes, pero muchos niños procedían también de familias muy acomodadas. Aún recuerdo un día que me quedé estupefacta al ver llegar una limusina y bajar de ella a un niño que venía a realizar con nosotros unas actividades. Esos niños estaban en muy buena situación económica, y se notaban los efectos de ese entorno privilegiado. A pesar de sus discapacidades y de enfermedades bastante graves, eran chicos activos, curiosos y participativos, y muchos alcanzaban niveles sorprendentes en lengua y matemáticas, muy parecidos a los que se espera de los niños de su edad. Yo sabía que no solo disfrutaban mucho en ARC, sino que, además, cuando regresaban a casa, solían recibir algún tipo de terapia física y clases particulares.

Cuando estaba en el Smith College, tuve la oportunidad de observar cómo era la vida de personas mental y evolutivamente discapacitadas que carecían de algunas de las ventajas de los niños de la ARC de Greenwich. Trabajaba algunas horas de voluntaria en la escuela pública de Belchertown, un centro con setenta años de historia para personas discapacitadas situado a pocos kilómetros del Smith. En Belchertown había desde niños pequeños hasta ancianos, muchos de los cuales llevaban en la institución la mayor parte de su vida. Antes de que cerrara en 1992, en Belchertown había nada menos que 1.500 personas de edades comprendidas entre uno y ochenta y ocho años, repartidas en trece dormitorios.¹ El hospital no disponía de personal suficiente, ni siquiera después de que, en la década de 1970, un periódico local denunciara el hacinamiento y los malos tratos que allí se padecían. Cuando trabajé en aquel sanatorio en 1975, pasaba la mayor parte del tiempo en el dormitorio de los niños. No era un lugar muy agradable. Olía a desinfectante, había pocos juguetes, y muchos niños pasaban unos cuantos días sin bañarse. Al igual que los niños de la ARC de Greenwich, unos tenían discapacidades más graves que otros, pero incluso los que estaban en mejores condiciones daban la impresión de estar muy por detrás de sus iguales de la ARC. Se sentaban en los rincones sin dejar de balancearse, tenían dificultades para hablar, y parecía que tenían siempre la vista perdida.

Era una época en que el debate de naturaleza frente a crianza estaba en su apogeo, y mis profesores de psicología y biología del Smith gustaban de debatir sobre qué parte de la constitución de la persona —su personalidad y su inteligencia, sus gustos o sus aversiones— depende de los genes (la naturaleza) y qué parte de la influencia del entorno (la crianza). Era evidente que en Belchertown la crianza era muy deficiente, mientras que en ARC había siempre actividades, terapias dirigidas, enseñanza y, sobre todo, estímulos.

Llegó un momento en que me di cuenta de que los niños de Belchertown con idénticas discapacidades y los mismos obstáculos que superar se desenvolvían mucho peor que los niños de la ARC de Greenwich, y, desde mi punto de vista, al menos, parecía que el entorno era un factor claramente determinante. La razón era muy simple: en ARC se estimulaba y animaba el cerebro del niño, y en Belchertown, no.

Como ocurre con las huellas dactilares, no hay dos cerebros iguales. Todo lo que hacemos, pensamos, decimos y sentimos influye en el desarrollo de nuestro órgano más preciado, y estas circunstancias van generando cambios sin cesar, hasta que el continuo actuar y reaccionar adquiere tal complejidad que es imposible de deshacer. En esencia, nuestro cerebro se autoforma. No solo atiende las necesidades y cumple las funciones particulares de la persona, sino que las vivencias de esta lo configuran —o, si se quiere, lo diseñan—. En neurociencia, llamamos «plasticidad» a la capacidad exclusiva del cerebro humano de moldearse a sí mismo. El pensamiento, la planificación, el aprendizaje, la actuación: según la teoría de la neuroplasticidad, todo influye en la estructura física del cerebro y su organización funcional.

Ya en tiempos de Sócrates, algunos pensaban que el cerebro se podía «entrenar», o cambiar, de modo muy parecido a como el gimnasta se entrena para mantener el equilibrio en la barra fija. En 1942, Charles Sherrington, fisiólogo y premio Nobel británico, dijo que el cerebro humano era como «un telar encantado, donde millones de lanzaderas tejen a toda velocidad un patrón evanescente, siempre significativo, pero nunca duradero».² En esencia, el cerebro humano, decía Sherrington, está siempre en un estado de flujo.

Cinco años después de Sherrington, Donald Hebb, neuropsicólogo canadiense, tuvo una especie de inspiración accidental que lo llevó a realizar la primera prueba casi experimental de la teoría de la plasticidad del cerebro.³ Aquel investigador de cuarenta y tres años se llevó a casa unas crías de rata de su laboratorio de la Universidad McGill, de Canadá, se las regaló como mascotas a sus hijos y dejó que los roedores deambularan libremente por la casa. La inspiración de Hebb fue comparar el cerebro de esas ratas merodeadoras libres con el de las que tenía encerradas en jaulas en el laboratorio. Al cabo de varias semanas, sometió a ambos grupos de ratas a una especie de prueba que incluía un laberinto. Las ratas mascota, que habían podido explorar libremente el entorno de la casa de Hebb y su familia, se comportaban significativamente mejor en la prueba del laberinto que las ratas de laboratorio confinadas en pequeñas jaulas.

A finales de la década de 1990, los investigadores habían confirmado una diversidad de cambios relacionados con la experiencia y la estimulación, entre ellos, el tamaño del cerebro, el volumen de la sustancia gris, el tamaño de las neuronas, la ramificación dendrítica y la cantidad de sinapsis por neurona. Cuanta más estimulación y experiencia, concluyeron, mayores eran las neuronas, más se ramificaban las dendritas, se producían más sinapsis y más densa era la sustancia gris.

En 1977-1978, mi último curso en el Smith College, escribí el primer artículo para una revista, bajo la dirección de Nico Spinelli, profesor del departamento de psicología y también del de ciencias informáticas y de la información de la Universidad de Massachusetts, en Amherst. El profesor Spinelli realizaba experimentos pioneros sobre la plasticidad de la corteza visual. En estudios anteriores se había observado el cerebro de mamíferos criados fuera de cualquier entorno. Spinelli quería ver si la plasticidad seguía funcionando en un entorno «normal». Así que tomamos unos gatos criados con su madre en una tienda de animales convencional y les proporcionamos lo que se llama un entrenamiento de evitación. En estos experimentos, un estímulo «seguro» y otro «inseguro» se asocian con líneas horizontales o verticales. Cuando los gatitos aprendían a asociar el estímulo seguro con las líneas horizontales o verticales, aumentaba el número de neuronas de esas partes de la corteza visual. Los resultados, que publicó la revista Science, confirmaban «que el aprendizaje temprano provoca cambios plásticos en la estructura del cerebro en desarrollo» o, dicho de forma más sencilla, el cerebro joven está configurado por la experiencia.⁴

La experiencia también puede configurar el cerebro adulto, evidentemente. Los investigadores de la plasticidad neuronal han descubierto que el cerebro adulto se puede remodelar incluso en las últimas décadas de la vida de la persona, aunque no sea con tanta facilidad ni de forma tan constante como durante la infancia y la adolescencia. El cerebro del niño reacciona y cambia como respuesta a prácticamente cualquier estímulo; por el contrario, la llamada plasticidad adulta solo se produce en contextos conductuales específicos. Por ejemplo, los científicos han observado que los taxistas de Londres (una ciudad en la que es especialmente difícil desplazarse) tienen el hipocampo mayor, sobre todo la zona responsable de la memoria espacial.⁵ Está demostrado que los violinistas y violoncelistas, que han de usar las manos de forma fluida y rápida, tienen una mejor corteza motora. Y en un experimento poco habitual realizado hace varios años, Patricia McKinley, de la Universidad McGill, consiguió demostrar que aprender a bailar el tango, que implica movimientos complejos al mismo tiempo que un exquisito sentido del equilibrio, mejoraba la capacidad de ciudadanos mayores, de entre ochenta ocho y noventa y un años, de pasar alternativamente de una tarea cognitiva a otra.⁶ Así pues, plasticidad no es más que otra forma de decir aprendizaje.

En los primeros años de la niñez, hay un período crítico de plasticidad en que el aprendizaje se produce fácil y rápidamente. Los especialistas en evolución piensan que es la forma que tiene el cerebro de contribuir a que nos adaptemos pronto al entorno específico en que nos criamos. La idea es la misma que la de la impronta, la del patito que desarrolla una fuerte preferencia por seguir a la mamá pata y no a cualquier otra. Cuando tenía cinco años, lo vi con mis propios ojos, aunque evidentemente por entonces no sabía de qué se trataba. Era Pascua, y acababa de nacer mi hermano pequeño. Tal vez debido a esto, los amigos de mis padres me regalaron un «bebé» —un polluelo, algo que, claro está, no les hizo ni la más mínima gracia a mis padres—. Adoraba a aquel animalito tan mullido y me fascinaba que me siguiera por toda la casa, cruzando la puerta de doble batiente de la cocina y el comedor, y hasta por el patio. El polluelo estaba conmigo desde que nació, por lo que decidió que yo era su madre. Años después leí a mis hijos el cuento «¿Eres mi mamá?», de P. D. Eastman. Básicamente, el libro habla de la impronta. Un polluelo abandona el nido antes de hora mientras su madre está fuera buscando comida, y se va de viaje, preguntando a todos los animales y objetos con que se encuentra si son su mamá —a un gato, una gallina, una vaca, un coche, incluso a una enorme pala excavadora—. Afortunadamente, la pala levanta al pajarillo y lo devuelve a su nido junto a su verdadera madre.

A mis cinco años, claro está, era la única madre que mi polluelo tenía. Por desgracia, aquella relación acabó de forma súbita y dolorosa. Una semana antes de Pascua, al llegar a casa de la guardería, mi polluelo iba siguiéndome como siempre por la casa, pero esa vez, al pasar de la cocina al comedor, la criatura no consiguió esquivar la puerta y fue aplastado por ella. Estuve llorando muchos días.

Trece años después, ya en el Smith College, monté mi primer experimento de impronta del polluelo para una clase de biología avanzada. Para crearles una impronta al sonido, expuse a los polluelos a un determinado tono todos los días durante una semana. Al concluir este período de formación, colocamos los polluelos en una especie de pasarela y, a continuación, los expusimos a dos sonidos, uno de ellos el tono familiar que les había estado reproduciendo durante siete días seguidos. Todos los polluelos se dirigieron hacia el sonido conocido; tenían la impronta a ese sonido. Lo recuerdo muy bien porque cuando realizaba el experimento vino mi madre a verme y me ayudó a pasar a máquina los resultados.

Pero ¿cómo se produce realmente el aprendizaje? El cerebro joven y el viejo funcionan de modo muy similar: reciben información de los sentidos —el oído, la vista, el sabor, el tacto y el olor—. La información sensorial es transmitida por las sinapsis a través de una red de neuronas y queda almacenada, temporalmente, en la memoria a corto plazo. Esta zona de la memoria a corto plazo es muy volátil y recibe constantes aportaciones de la información casi continua que nuestros sentidos encuentran permanentemente mientras estamos despiertos. Cuando la información se ha procesado en la zona de la memoria a corto plazo, se compara con recuerdos ya existentes y, si coincide con alguno, se descarta como redundante. (El espacio del cerebro es muy limitado y precioso, y no se puede permitir que duplicados ocupen parte de su terreno.) Si, en cambio, la información es nueva, se reserva en uno de los varios sitios del cerebro donde se almacenan los recuerdos a largo plazo. La transmisión de la información sensorial, aunque es casi instantánea, no es perfecta. Del mismo modo que la señal ininterrumpida de la televisión en algún momento se corta brevemente y distorsiona la imagen, también se produce una degradación cuando la información sube y baja por los axones de las neuronas del cerebro. Esto explica por qué nuestros recuerdos nunca son perfectos, sino que tienen vacíos o discontinuidades, que de vez en cuando llenamos, aunque de forma inconsciente, con información falsa.

El cerebro está programado para prestar especial atención a la adquisición de información nueva, y en esto consiste realmente el aprendizaje. Cuanto mayor es la actividad o la excitación entre un determinado grupo de neuronas, más fuerte es la sinapsis. Por tanto, el crecimiento del cerebro es consecuencia de la actividad. De hecho, el cerebro joven tiene más sinapsis excitadoras que inhibidoras.

Cuanto más se repite o reaprende una determinada información, más fuertes se hacen las neuronas, y la conexión se convierte en algo parecido a un camino bien marcado a través del bosque. En este sentido, la frecuencia y la recencia son las palabras clave: cuanto más frecuente y reciente es lo que aprendemos y después recordamos o usamos de nuevo, más se asienta el aprendizaje, sea este el recuerdo del camino de casa al trabajo o cómo añadir un contacto en el móvil. En ambos casos, la maquinaria mental del aprendizaje depende de la sinapsis, ese espacio minúsculo donde se pasan paquetes de información de una neurona a otra mediante mensajeros eléctricos o químicos. Para que se realicen estas conexiones sinápticas, ambos lados de la sinapsis deben estar «encendidos», es decir, en estado de excitación. Cuando el input excitador excede un determinado nivel, la neurona receptora se dispara de nuevo y comienza el proceso molecular, llamado «potenciación a largo plazo», un proceso con el que las conexiones neuronales se fortalecen. El proceso de potenciación a largo plazo, o PLP, es una cascada compleja de sucesos en los que intervienen moléculas, proteínas y enzimas, y que comienza y concluye en la sinapsis.

El proceso de PLP empieza con la liberación del neurotransmisor excitador principal, el glutamato, en la terminal del axón de una neurona y a través de la sinapsis hasta el receptor de la dendrita de la neurona receptora. El glutamato interviene directamente en la formación de sinapsis más fuertes. ¿Cómo lo hace? Actúa como catalizador y genera una reacción en cadena que acaba por formar una sinapsis mayor y más fuerte, o conexión en un sendero cerebral. Cuando el glutamato «abre» el receptor, provoca que iones de calcio se muevan rápidamente alrededor de la sinapsis. El calcio, a su vez, activa muchas moléculas y enzimas e interactúa con determinadas proteínas para cambiar su forma y conducta, lo cual a su vez puede cambiar la estructura de la sinapsis y la neurona para hacerlas más o menos activas. El calcio puede alterar las proteínas existentes con suma rapidez, en cuestión de entre segundos y horas, y también puede activar los genes para que fabriquen nuevas proteínas, un proceso que puede durar entre horas y días. El resultado final es una sinapsis mayor y más fuerte que puede provocar una reacción mayor en la célula activada. En los experimentos, la mayor reacción se puede medir eléctricamente con una señal mayor. En comparación con la reacción anterior al «entrenamiento» y la consiguiente formación de una sinapsis más fuerte, la reacción que se produce en la célula después de este fortalecimiento, o potenciación, es mucho mayor, y estas son las mediciones típicas que se usan en los experimentos de PLP. De hecho, si el lector aprende algo de lo que está leyendo, mientras lee está formando nuevas sinapsis. Al cabo de solo unos minutos de aprender algo nuevo, las sinapsis empiezan a hacerse mayores. A las pocas horas, prácticamente están ya cimentadas en forma más fuerte.

FIGURA 10. La potenciación a largo plazo (PLP) es un modelo ampliamente utilizado del «efecto de la práctica» del aprendizaje y la memoria. A. El hipocampo está situado en el interior del lóbulo. B. La actividad de las células cerebrales registrada en cortes del hipocampo de roedores muestra cambios en las señales de las células después de que se produzca un estallido de información. C. Los experimentos de PLP generalmente registran pequeñas respuestas repetidas a los estímulos hasta que se produce un estallido (equivalente al «efecto de la práctica»), un momento a partir del cual las reacciones de la neurona al estímulo original se hacen mucho mayores, como si estuvieran «memorizadas» o «practicadas».

FIGURA 11. Durante el aprendizaje, la memoria y la potenciación a largo plazo (PLP) se añaden nuevos receptores a las sinapsis. Las señales axonales que originariamente generaron una reacción pequeña, después de la PLP generan una reacción mayor en la neurona debido al desarrollo en el tiempo de una sinapsis mayor.

John Eccles, que obtendría el premio Nobel por sus tempranos estudios de las sinapsis, se sentía perplejo ante la cantidad de estimulación necesaria para producir un cambio sináptico. «Tal vez lo más insatisfactorio del intento de explicar el fenómeno del aprendizaje —decía— es que provocar un cambio sináptico que se pueda detectar requiere largos períodos de uso excesivo o desuso».⁷ Eccles no se dio cuenta de que las repeticiones que con tanta frustración observaba —esos «largos períodos de uso excesivo o desuso»— eran el propio funcionamiento del cerebro, el mismo acto de aprender y adquirir conocimientos. Después de una estimulación repetida, la neurona responderá al estímulo con mucha mayor fuerza que la inicial. De ahí que el circuito cerebral «aprenda». Y cuanto más integrado está el conocimiento, más fácil es recordarlo y usarlo. Como ocurre con el esquiador que traza a toda velocidad el eslalon, la ruta más rápida se estropea con el uso. Se marcan surcos. Cuando los últimos competidores salen de la puerta, la ruta está tan marcada en la nieve que no pueden salirse de ella, y no necesitan ni quieren hacerlo. En realidad, la línea así impresa les guía en la bajada sin que tengan que buscar la mejor ruta.

El proceso de sintonización fina y desintonización de las conexiones neuronales que se hayan podido fabricar en la infancia pero que ya no son necesarias se denomina «poda», y se acelera entre a mitad y final de la adolescencia, cuando se eliminan sinapsis innecesarias. Los científicos llaman a esta fase de poda una especie de «darwinismo neuronal», por el que solo sobreviven los «mejor adaptados». ¿Qué explica la pérdida de sustancia gris en fases tan tempranas de la evolución de la persona, cuando muchas funciones cognitivas y conductuales no se han desarrollado aún del todo? En los últimos años, los investigadores han descubierto una correlación directa entre la disminución de la sustancia gris y el aumento de la sustancia blanca en el adolescente. Los científicos saben que la sustancia gris sigue disminuyendo a lo largo de la madurez, especialmente a partir de los sesenta años, pero también piensan que la pérdida de sustancia gris en la adolescencia es un proceso peculiarmente distinto. En fases posteriores de la vida, la sustancia gris disminuye como consecuencia de los procesos degenerativos, es decir, de la pérdida y muerte de las células, mientras que, en la adolescencia, la sustancia gris disminuye por efecto de la plasticidad del cerebro. («Lo que no se usa se pierde».)

FIGURA 12. La sustancia gris y la sustancia blanca se desarrollan de forma diferente a lo largo de la vida. Los niños y adolescentes tienen más sustancia gris y sinapsis que los adultos, porque, a medida que envejecemos, el cerebro elimina las conexiones innecesarias para conseguir una mayor eficacia. Sin embargo, en la vejez también disminuye la sustancia blanca, lo cual incide en los problemas cognitivos relacionados con la edad, como la pérdida de la memoria y estados anormales como la demencia.

Investigadores de la Universidad de California, en Los Ángeles, descubrieron que la poda efectiva aumentaba la eficiencia del cerebro y, además, que la mayor inteligencia podría estar relacionada con un crecimiento neuronal acelerado y prolongado durante la infancia, seguido de una contundente poda cortical en la adolescencia.⁸ Resulta que lo menos es más, y por esto el adolescente, en medio del caos de su edad, desarrolla una «máquina» mental adulta más limpia y eficiente. La ventaja del adulto con respecto al niño y el adolescente es que su sustancia blanca es más extensa, lo cual significa que las conexiones entre las zonas de su cerebro son más rápidas; por ejemplo, las de los lóbulos frontales.

FIGURA 13. La plasticidad sináptica del adolescente es mucho mejor que la del adulto. Para comprobar si el adolescente tiene mejor capacidad de aprendizaje que el adulto porque tiene una mejor PLP, los investigadores compararon cortes del hipocampo del adolescente con otros del adulto. La señal después del estallido de información en el adolescente (B) era mucho más alta, y duraba más, que en el adulto (A).

De todas estas novedades científicas, la verdadera noticia es que el cerebro adolescente es más que capaz de aprender, algo que no siempre se da por supuesto. En efecto, la PLP es más resistente en el adolescente. También los animales adolescentes muestran curvas de aprendizaje más rápidas que las de los adultos, y los científicos querían saber si se debía a que tenían una mejor plasticidad sináptica, dado todo ese aumento de las sinapsis excitadoras, necesarias para la PLP. Se realizaron estudios de cortes cerebrales de ratas para observar la PLP en una rata adolescente comparada con la de una adulta. Se descubrió que la fortaleza de la PLP era mucho mejor en la adolescente. Las comparaciones entre el «antes» y el «después» posteriores al estallido de información mostraron que las sinapsis de los cortes adolescentes aumentaban en torno a una vez y media más y duraban más tiempo.

Así pues, lo que esto significa es que los recuerdos se forman con mayor facilidad y perduran más cuando se adquieren en los años de la adolescencia que cuando se producen en la madurez. Es un hecho que no conviene olvidar. Es el momento en que hay que identificar las virtudes e invertir en las dotes emergentes. También es en esos años cuando se pueden conseguir los mejores resultados de las clases de refuerzo o cualquier tipo de ayuda para los problemas emocionales y de aprendizaje. Todos creímos durante mucho tiempo que el coeficiente intelectual con que a uno se le «marcaba» en la escuela después de realizar uno de aquellos test de aptitud era la última palabra sobre su destino intelectual. No es verdad. Existen pruebas sólidas de que el coeficiente intelectual (CI) puede cambiar a lo largo de la adolescencia⁹ más de lo que nadie podría haber sospechado. Entre los trece y los diecisiete años, un tercio de las personas no cambia, un tercio de ellas experimenta una disminución de su CI y nada menos que otro tercio lo aumenta de forma significativa. Los cambios de un mayor CI se asociaron también con cambios en los escáneres cerebrales. Cuando aumentaba el CI verbal, también lo hacía la sustancia gris del centro del cerebro, responsable de articular el habla. Cuando aumentaba el CI no verbal, lo mismo ocurría con la sustancia gris de la zona del cerebro relacionada con los movimientos de las manos. La lástima de este estudio es que sus autores no consiguieron determinar qué hacían esas personas durante los años de formación. Nos encantaría saber el secreto de cómo el CI aumenta en los años de la adolescencia. Al menos, ya conocemos el tipo de cosas que hacen que disminuya, pero retomaremos el tema más adelante.

Investigadores del Instituto de Genética Conductual de Colorado descubrieron hace poco que los niños de CI alto, en comparación con los de CI inferior, tienen un prolongado período de aprendizaje durante el cual son capaces de mantener un ritmo rápido de adquisición de nuevos conocimientos.¹⁰ Este largo período no se traduce necesariamente en un CI más alto, pero puede tener beneficios a largo plazo. Son datos que deben concienciar al adolescente de que se encuentra en la edad de oro de su cerebro.

Todo esto, evidentemente, nos ayuda mucho en la relación cotidiana con nuestros adolescentes y su comportamiento tan confuso y contradictorio. Es importante recordar que su cerebro, aunque aprende con la máxima eficacia, en otras muchas cosas es ineficaz, por ejemplo, en la atención, la autodisciplina, la finalización de tareas y las emociones. De modo que conviene que nos repitamos el mantra «Una cosa a la vez». Debemos procurar no atosigar con instrucciones a nuestros adolescentes. Recordemos que, por mucho que parezca que pueden hacer varias cosas a la vez, en realidad no se les da muy bien la multitarea. El simple hecho de animarles a que se paren a pensar un poco en lo que necesitan hacer y cuándo lo deberían hacer contribuirá a incrementar el flujo sanguíneo hacia las zonas del cerebro que intervienen en la multitarea y, poco a poco, las fortalecerá. Lo mismo se puede decir respecto a las instrucciones y orientaciones. Además de dárselas oralmente, es bueno que se las escribamos y que las limitemos a una o dos, y no tres, cuatro o cinco a la vez. También podemos ayudar a nuestros adolescentes con calendarios y proponiéndoles que elaboren un plan diario por escrito. Si lo hacen de forma regular, estarán entrenando a su cerebro.

Y, tal vez lo más importante, hemos de establecer límites; en todo. Es lo que el más que eufórico cerebro del adolescente no sabe hacer por sí mismo. Así que hemos de fijar el tiempo que vamos a dejar a nuestros adolescentes para la socialización «virtual», sea en Internet o con el chateo. El mejor escenario: limitar la socialización digital a solo una o dos horas al día. Y si nuestro adolescente no lo cumple, quitémosle el teléfono o el iPod, o dejémosle usar el ordenador solo para hacer los deberes. Además, insistamos en que tenemos que conocer los nombres de usuario y las contraseñas de sus cuentas.

Nada de todo esto significa que nuestros hijos vayan a cumplir inmediatamente con lo programado. De hecho, es prácticamente seguro que habrá al menos algún incumplimiento, o tal vez muchos. Por esto hemos de ser nosotros quienes llevemos el control y hemos de observar a nuestro adolescente mientras hace los deberes y está frente al ordenador. Cuanto más atentos estemos, menos tentaciones tendrá nuestro adolescente, y cuantas menos sean las tentaciones, más aprenderá su cerebro a pasar sin esas permanentes distracciones.

Al tratar esas explosiones emocionales inesperadas de nuestros adolescentes, algo tan sencillo como contar hasta diez antes de responder puede ser de mucha ayuda para mantener la calma. No es aconsejable enfadarse ni pensar que el incidente es un berrinche infantil. Los adolescentes piensan que ya son mayores, y, aunque nosotros sepamos mejor lo que ocurre, cuanto más se lo repitamos y les amenacemos en este sentido, más probabilidades habrá de que intenten comportarse también de este modo. Soy médica y científica, por lo que tenía todas las razones para sentarme con mis hijos y decirles: «Mirad, no me creéis cuando os digo que sois irracionales, impulsivos o sensibles en exceso, pero dejad que os diga que es un “fallo” de vuestro cerebro». Cuando el lector termine de leer este libro, sabrá hacer lo mismo. Y créeme: funciona. Lo he visto no solo en mis propios hijos, sino también al hablar con adolescentes después de hacer presentaciones en institutos. En realidad, les fascina la neurociencia y que, detrás de lo que creen que son trastornos inexplicables de su vida, exista una lógica o una razón. Pero corremos el peligro de que estas «explicaciones cerebrales» se conviertan en una especie de munición con la que se arme el adolescente.

«El cerebro me obligó a hacerlo». Es lo que nuestro adolescente se puede sentir tentado a decir cuando decida tomar el coche de papá sin decírselo a nadie, y regresar a medianoche.

«Pues no —debemos decirle—. Tu cerebro a veces puede ser una explicación, pero nunca será una excusa».

Nuestros adolescentes saben que no son autómatas, lo cual significa que tienen la capacidad y la responsabilidad de modificar su comportamiento. Esto es lo que les debemos recordar una y mil veces. La ciencia del cerebro no es excusa para la conducta alocada, estúpida, ilegal o inmoral. Es una explicación y un punto de referencia, y hay que animar a nuestros adolescentes a que lean más al respecto. Del mismo modo que llamé a mis hijos después del accidente de Dan, cuando leamos o nos enteremos de algo parecido, llamemos a nuestros adolescentes, o sentémonos con ellos, y recordémosles por qué ocurren estas cosas. No podemos esperar que capten insinuaciones o establezcan relaciones más indirectas, de modo que lo mejor que podemos hacer es pecar de exceso de precaución y señalar lo evidente de forma explícita. Yo lo hacía muchas veces con mis hijos, tantas que me llamaban Capitán Evidente.

Hay una razón lógica de que la plasticidad se concentre en la infancia y la adolescencia: la supervivencia depende del conocimiento del propio entorno, de modo que el cerebro joven ha de ser flexible y moldeable en función del tipo de entorno en el que crezca la persona. El crecimiento de las sinapsis convierte al adolescente en una máquina de aprendizaje y búsqueda de sensaciones, pero el hecho de que sus señales cerebrales también se puedan desviar con tanta facilidad hace que ese crecimiento acelerado sea un tanto peligroso. Desde el punto de vista evolutivo, estar abierto a nuevas ideas y tener cosas nuevas que aprender genera experiencias útiles que son necesarias para la supervivencia.

En los adultos, la mielina es, en parte, la que permite que determinadas señales cerebrales lleguen al lóbulo frontal, donde reaccionamos poniendo freno a esas ganas de tirarnos en paracaídas o poner el coche a 200 kilómetros por hora. Por esto la poda se produce justo cuando mayor es el crecimiento de la mielina, dando al adolescente una breve ventana a la experiencia del mundo para averiguar qué le va a hacer más feliz, más sano y, ojalá, más sensato. Este delicado equilibrio es la razón de que algunas conductas adolescentes parezcan tan desconcertantes, como la del hijo de un colega al que la policía detuvo por conducir a 180 kilómetros por hora por una carretera secundaria, lo que le acarreó la correspondiente multa. El chico estaba furioso, y no porque pensara que no debían haberle multado, pues admitía que superaba en mucho el límite de velocidad, sino porque el motivo de la multa fuera conducción temeraria, cuando, como le dijo a su padre, había pensado lo que hacía y lo había planeado todo a la perfección. Sabía exactamente qué iba a hacer y dónde lo iba a hacer, incluso escogió una carretera sin curvas, con poco tráfico y en un día soleado. Pese a todo, se puso al volante y fue conduciendo a 180 kilómetros por hora.

Este evidente conflicto de autointerés tiene otra razón, en este caso de base evolutiva. Científicos del University College de Londres pidieron a cincuenta y cinco personas, de entre nueve y veintiséis años, que calcularan las probabilidades de que les ocurriera una serie de cosas malas.¹¹ Los cuarenta desventurados sucesos iban desde contagiarse de piojos hasta resultar herido de gravedad en un accidente de tráfico. Después de que los sujetos hicieran sus cálculos, se les dijo cuáles eran las probabilidades reales de que todas esas cosas malas ocurrieran. A continuación, se les pidió que hicieran de nuevo sus cálculos. La mayoría de los sujetos recordaban bien el verdadero riesgo si no era tan malo como sus previsiones iniciales. Pero los adolescentes no recordaban tan bien el riesgo cuando este era peor que el que originariamente habían calculado. Resulta que hay más zonas del cerebro que procesan la información positiva, mientras que la información negativa está centralizada en la corteza prefrontal. En otras palabras, los adolescentes tienen menos capacidad de procesar la información negativa que los adultos, y por esto sienten menos inclinación a no hacer algo peligroso, y son menos propensos que los adultos a aprender del consiguiente error o percance.

Cuando la persona abandona la adolescencia, la plasticidad sináptica y el aprendizaje requieren más esfuerzo. El joven adulto acaba por adoptar un tipo de vida y una rutina, y lo mismo hace el cerebro. Al hombre de mediana edad que en el instituto tocaba la guitarra eléctrica en una banda de rock le costará colgarse de nuevo la guitarra al hombro a sus cuarenta y cinco años. Hace veinticinco, aquellas neuronas que empleaba en tocar la guitarra estaban en permanente uso, pero, cuando ese hombre alcanza la madurez, han estado dormidas durante tanto tiempo que se han quedado rezagadas, del mismo modo que la guitarra ha quedado arrinconada en la buhardilla. Los adultos también tienen menos glutamato y dopamina y menor disponibilidad de receptores; por consiguiente, tienen menos flexibilidad cognitiva.

Pero que no se lo cuenten a mi padre. Ha cumplido ya los noventa años y sigue activo, y su aparato favorito es el iPad, que no suelta en ningún momento. Me manda correos continuamente, en los que me adjunta artículos médicos que ha leído, y me dice: «Tal vez te interese». El cerebro de mi padre está continuamente ocupado, e Internet lo ayuda a permanecer estimulado y a estar al día en todos los temas y sucesos de mayor actualidad. Si mi padre hubiera nacido veinte años antes, no estoy segura de qué estaría haciendo o sería capaz de hacer. Mi madre, que también ha cumplido los noventa, prefiere hacer solitarios con el iPad. Dice que es más fácil que repartir cartas. Se crio en Inglaterra, trabajó en el servicio de inteligencia británica durante la Segunda Guerra Mundial, y su cerebro sigue en plena forma. La buena noticia sobre la plasticidad del cerebro es que, aunque alcance el nivel más alto en la infancia y la adolescencia, nunca se detiene, o, al menos, no lo hace mientras no lo hagamos nosotros. Cuanto más aprendemos, más fácil es aprender cosas nuevas.

5

EL SUEÑO

«Es un perezoso».

«Me desobedece deliberadamente».

«Lo único que quiere es pasarse el día en la cama».

Una de las principales quejas que oigo a los padres de adolescentes es por la frustración que les produce no ser capaces de que sus hijos se acuesten a una hora prudencial, ni de sacarles de la cama también a la debida hora por la mañana. He oído historias de padres que lo han intentado con sobornos, reprimendas y amenazas. Han arrancado las sábanas de la cama de sus hijos, golpeando sartenes y ollas, sin resultado alguno. Una madre intentaba despertar a su hijo cada quince minutos, hasta que por fin saltaba de la cama, pero, por muy pronto que empezara la maniobra, el chico siempre llegaba tarde al instituto. Todas las mañanas, aquella mujer se subía por las paredes, porque también ella tenía que ir a trabajar. Un día, por enésima vez, el chico tardó en levantarse, y su madre tuvo que llevarle en coche al instituto. De camino, se quedó dormido en el coche y luego se negó a salir e ir a clase. Al final, la mujer, completamente fuera de sí, puso dirección a su trabajo —era ella la que iba a llegar tarde— y dejó a su hijo en el coche, durmiendo. A la hora de comer, salió al aparcamiento. En esa ocasión, el chico no solo se enfadó porque lo despertara, sino que le dijo también que tenía hambre.

Un chico que duerme tanto necesita un examen psicológico para averiguar qué es lo que le provoca tanta fatiga. Es un caso extremo, por supuesto, y es posible que ese particular adolescente tuviera algún problema psicológico que le agravara el cansancio del cuerpo. Pero si cuento su historia es para subrayar que los adolescentes que se niegan a acostarse por la noche o levantarse por la mañana no lo hacen porque sean perezosos ni indisciplinados, y si no nos hacen caso cuando les pedimos que se levanten tampoco es señal de que sean rebeldes —veremos muchas señales de estas más adelante, y hablaremos de la explicación evolutiva de esta rebelión adolescente—. Cuento esta historia porque la exasperante conducta de los adolescentes en lo que al sueño se refiere en realidad es completamente normal.

Me explico.

El sueño es uno de los aspectos más importantes de la vida diaria, y también uno de los que menos se comprenden. Lo que sabemos del sueño es que es fundamental para la salud de todo ser humano. Los patrones del sueño, o cronotipos, cambian a lo largo de la vida y del mismo modo en todas las especies. Los bebés y los niños son «alondras», es decir, se levantan pronto y se duermen pronto. Los adolescentes son «búhos»: se despiertan tarde y se acuestan de madrugada.¹ Dicho con palabras técnicas, «alondras» y «búhos» son, respectivamente, cronotipos de sueño temprano y tardío. Los patrones del sueño están controlados por una compleja red de señales y hormonas del cerebro, unas y otras reguladas por las fases de maduración. En la mayoría de las especies, este paso a la vigilia hasta bien entrada la noche durante la adolescencia se convierte después en el patrón de acostarse pronto y levantarse pronto de la madurez.

Podemos obligar, y obligamos, al adolescente a que se rija por el cronotipo del adulto y a que se levante pronto para ir a la escuela.² Sin embargo, el hecho de que se levante temprano no significa que se vaya a acostar pronto: el cerebro adolescente no se ajusta al extremo inicial del día; al contrario, tiene tendencia a tomar como referencia la parte final de su patrón de sueño. El resultado es un período reducido de sueño. Pero, el fin de semana, observamos cómo el adolescente vuelve de inmediato a levantarse bien entrada la mañana, como prefiere su reloj interior. Si se le deja que duerma todo lo que quiera, lo hará nueve o diez horas todas las noches. Y si se le obliga a levantarse para ir a la escuela, como se muestra en la figura 14, perderá habitualmente 2,75 horas de sueño al día. Se piensa que esto contribuye al síndrome de privación crónica del sueño.

FIGURA 14. Control evolutivo del sistema circadiano. El adolescente tiende a acostarse y levantarse más tarde. En el gráfico se comparan las horas de sueño de adolescentes durante los fines de semana, cuando los sujetos dormían todo lo que el cuerpo les pedía, con las de los días laborables, cuando los despertaba «artificialmente» el reloj para ir a la escuela.

Son muchas cosas las que pasan en el cerebro del adolescente, y este aprende mucho y muy deprisa, por esto necesita dormir más que sus padres o sus hermanos menores. En un capítulo anterior hablaba de la poda que tiene lugar en el cerebro adolescente durante la pubertad. ¿Cuándo cree el lector que esta se produce realmente? ¡Exacto!, mientras el adolescente duerme. Dormir no sirve solo para que el cuerpo se relaje y se recupere después de un día de mucho trabajar, estudiar o jugar. Es el adhesivo con el que unimos todas las experiencias y a la vez recordamos todo lo que hemos aprendido a lo largo del día. Dormir no es un lujo. Se cree que la memoria y el aprendizaje se consolidan durante el sueño, de modo que este es necesario para el adolescente, y tan fundamental para su salud como respirar y comer. De hecho, el sueño ayuda al adolescente a comer mejor. También gracias a él, los adolescentes pueden gestionar el estrés.

Los científicos calculan que el adolescente medio necesita nueve horas y cuarto de sueño. (Los centros para el control y la prevención de enfermedades recomiendan entre ocho y media y nueve horas de sueño por la noche.) Solo en torno al 15 % de los adolescentes estadounidenses duermen esas horas de forma habitual. Peor aún, estos adolescentes duermen por la noche menos de seis horas y media. ¿Por qué? A partir de entre los diez y los doce años, el reloj biológico de los niños se adelanta, lo cual hace que en torno a las siete o las ocho de la tarde el adolescente se acelere, y entre las nueve y las diez cree una zona «sin sueño», justo cuando los padres empiezan a adormilarse. Una razón es que, por la noche, la melatonina, una hormona fundamental para inducir el sueño, se libera en el cerebro del adolescente dos horas más tarde que en el del adulto. También permanece más tiempo en el sistema del adolescente, por esto por la mañana a este le cuesta tanto despertarse para ir a la escuela. En cambio, el adulto casi no tiene melatonina en el sistema cuando se despierta y, por tanto, no se siente así de aturdido.

Una de las desventuradas consecuencias de obligar al adolescente a que se despierte temprano es que le resta tiempo de sueño. Por la noche hay además otras muchas distracciones que pueden mantener despierto más de la cuenta al adolescente. Para los de mi generación, acostarse tarde significaba leer algún libro escondidos con una linterna debajo de las sábanas. Hoy, los adolescentes pueden alimentar el insomnio con múltiples actividades y aparatos electrónicos, en especial el chateo, lo cual les empeora más aún su poco natural tiempo de sueño. Tal vez sea esta la razón de que la mayoría de quienes tenemos adolescentes en casa nos acostemos mucho antes que ellos, pero siempre con la preocupación por lo que pueda ocurrir cuando cerremos los ojos y dejemos de estar en guardia.

Además está demostrado que los estados de vigilia/descanso, al igual que el sueño, también refuerzan el aprendizaje. En estudios de laboratorio, cuando a las ratas se les da un laberinto para que lo exploren, su cerebro muestra un notable aumento de actividad. Si se las divide en dos grupos, uno de ratas a las que se deja que descansen después de sus exploraciones y otro en el que no se les permite hacerlo, las que descansan recuerdan durante bastante más tiempo el laberinto. Así se demostró en un estudio realizado en Boston, en que se compararon dos grupos de sujetos. A los del primer grupo se les dio una tarea que debían aprender a primera hora del día durante varios días seguidos. Después de cada sesión de entrenamiento, se observaba que las personas mejoraban en la realización de la tarea debido al llamado «efecto de la práctica». Sin embargo, cuando al día siguiente volvían para otra sesión de práctica/aprendizaje, mostraban una ligera disminución de su habilidad en comparación con la inmediatamente posterior a la finalización de la sesión anterior. Todos conocemos este fenómeno: al terminar una clase de tenis o golf nos sentimos pletóricos, pero si volvemos al día siguiente, nunca lo hacemos tan bien como al final de la clase anterior; una auténtica decepción. Los investigadores de Boston querían saber si el sueño ayudaba en algo. Repitieron las sesiones de aprendizaje con otro grupo, y en vez de realizar las sesiones de práctica/aprendizaje a primera hora de la mañana, las hicieron justo antes de que las personas se acostaran por la noche. Descubrieron un efecto sorprendente: cuando los sujetos volvían a la noche siguiente para la sesión de práctica, no mostraban ninguna clase de disminución y eran capaces de empezar el nuevo aprendizaje justo donde lo habían dejado el día anterior. Estos estudios en humanos confirmaron gran cantidad de datos obtenidos con animales que demostraban que la privación de sueño puede afectar a la potenciación a largo plazo (PLP). Cortes del cerebro de ratas faltas de sueño, incluso con solo un día de privación de sueño, muestran menor capacidad para la PLP en comparación con los datos obtenidos en ratas que han dormido lo suficiente, y si esa falta de sueño se prolonga dos días, la incapacidad es mayor.

En años más recientes, investigadores de la Universidad Brown han estado observando el efecto del sueño en el aprendizaje motor que se produce en las clases de piano, comparando los escáneres cerebrales de personas que aprenden movimientos de los dedos justo antes de acostarse con los de que quienes los aprenden pero no se van a dormir inmediatamente después de la clase. Los científicos de la Brown consiguieron demostrar que quienes «consultaban con la almohada» lo que aprendían eran mucho más exactos en su aprendizaje que quienes no lo hacían, lo cual se traducía en una actividad más evidente durante el sueño de onda corta en las partes suplementarias de la corteza motora responsables de la coordinación de los patrones de actividad. Yuka Sasaki, la autora del estudio, concluía: «Dormir no es una pérdida de tiempo». No se puede decir mejor.

No solo el sueño ayuda a aprender; también lo hace el simple hecho de descansar. Investigadores de la Universidad de Michigan pidieron a varios estudiantes que realizaran unas pruebas cognitivas elementales para fatigar al cerebro.³ A continuación tenían que andar durante cincuenta minutos por el jardín botánico o por el centro de la ciudad de Ann Arbor. En el segundo caso, el paseo discurría por una calle de tráfico intenso. Cuando después de esos paseos se les repitió la prueba a los estudiantes, el rendimiento de quienes estuvieron paseando por la naturaleza fue significativamente mejor que el de quienes lo habían hecho por la parte más concurrida de la ciudad. Una semana después, se intercambiaron las situaciones de los estudiantes, pero los resultados fueron idénticos. Es decir, quienes habían paseado por Ann Arbor, ahora lo hacían por el arboreto, y al revés. Una vez más, el grupo que había estado andando relajado por el jardín superaba al que lo había hecho por la ciudad. La conclusión de los científicos fue que el ruidoso entorno urbano exigía a los alumnos más atención directa, o voluntaria, lo cual supone una carga para el cerebro. El entorno natural de la arboleda, en cambio, permitía que los estudiantes relajaran la atención y pudieran dejar que la mente vagara. El descanso, sea una noche de sueño placentero, una breve siesta o simplemente unos minutos de relajación en medio del día, es importante para que el aprendizaje se convierta en recuerdos duraderos.

En experimentos realizados con alumnos de instituto en la facultad de medicina de Harvard y en la Universidad Trent, de Canadá, se descubrió que la consolidación de los recuerdos se produce en dos fases durante el sueño: la del sueño de onda corta y la del sueño del movimiento rápido de los ojos (REM).⁴ En el adolescente, al principio del ciclo del sueño el cerebro entra en una fase de onda corta, que es el estado de sueño más profundo. Cuando el niño pasa a la pubertad, este sueño de onda corta disminuye hasta en un 40 %. Durante la posterior fase REM del sueño, el cerebro monta una especie de espectáculo, en el que mediante sueños representa de nuevo la información aprendida y refuerza la consolidación de la información para almacenarla en las zonas de la memoria del cerebro. Por esto es tan importante que los adolescentes duerman más y mejor antes de cualquier examen. Lo han de hacer justo después de haber preparado el examen.

En este sentido, mi hijo Will, que siempre preguntaba «¿Y por qué?» sobre todo lo que le decía o le pedía que hiciera, está hoy de acuerdo conmigo. Cuando iba al instituto, le gustaba pasarse la noche estudiando antes de los exámenes. Yo le decía que era mejor estudiar un rato y luego dormir bien y varias horas seguidas. Cuando me preguntaba por qué, le contaba lo del ciclo del sueño y que es diferente en los adolescentes. Siguió mi consejo: estudiaba un poco y luego se acostaba. A veces se levantaba un poco antes para repasar. Al día siguiente, al regresar a casa me decía alegre que tenía razón. No solo había estado seguro en el examen, sino que le parecía que se lo sabía mejor por la mañana que la noche anterior; todo porque le había dado tiempo al cerebro para que, durante el sueño, convirtiera en recuerdos lo que había aprendido.

Pero el sueño no solo refuerza el aprendizaje y los recuerdos. Investigadores de la Universidad de Notre Dame y del Boston College colaboraron hace poco en un estudio sobre la memoria y descubrieron que el sueño no solo consolida los recuerdos, sino que también los prioriza, descomponiéndolos en sus diferentes elementos para después reorganizarlos según sea su importancia emocional. Así, por ejemplo, si a los sujetos se les mostraba antes de que se acostaran la fotografía de un tigre en plena selva, recordaban mejor el tigre que los árboles. Desde la perspectiva de la evolución, es comprensible la capacidad de recordar la parte más emocional de un suceso real, en especial si el sentimiento es de miedo y la adrenalina nos aleja del peligro lo más rápido y lejos que las piernas nos permitan.

Cuando doy conferencias a adolescentes y les digo lo importante que todo esto es para su cerebro y lo fácil que es para ellos aprender cosas nuevas, en especial si después de hacerlo duermen bien, siempre hay algún gracioso que dice: «¡Pues qué bien! Esto significa que no tengo que ponerme a estudiar hasta poco antes de acostarme». Y le tengo que decir: «No, antes de acostarte no debe ser cuando veas la información por primera vez. El cerebro no es tan receptivo. Simplemente es un buen momento para repasar».

Estudios realizados en los diez últimos años confirman la relación entre sueño y aprendizaje en los adolescentes.⁵ En uno de ellos, se observó que el simple hecho de retrasar setenta minutos la hora de inicio de las clases, de las 7:30 a las 8:40 de la mañana, tenía un efecto significativamente importante en las notas de siete mil alumnos de Minneapolis y Edina, Minnesota. En comparación con los alumnos de centros que mantenían la hora de inicio de la jornada escolar, los de distritos cuyos centros empezaban más tarde decían que dormían más, sacaban mejores notas y tenían menos episodios de depresión. En los centros del condado de Jessamine, Kentucky, se retrasó una hora el inicio de las clases, y la asistencia aumentó y mejoraron las notas, y cuando los institutos del condado de Fayette hicieron lo mismo, disminuyó espectacularmente el número de estudiantes involucrados en accidentes de tráfico —pese a que el número total de estos aumentó—. En Concord Academy, a cuyo instituto fue mi hijo mayor, di una conferencia que convenció a la dirección a cambiar al menos el horario de los exámenes, y en vez de programarlos para las 8:00 de la mañana, se atrasaron hasta las 10:00. Los alumnos, me dijeron, sacaban mejores notas a esa hora, y el centro ha mantenido ese horario para los exámenes. En ese caso, fui una heroína para mi hijo, y no motivo de que se avergonzara, como era habitual.

Parece que, después de lo visto, lo natural sería iniciar la jornada escolar más tarde; sin embargo, y a pesar de todos estos nuevos descubrimientos científicos, la inmensa mayoría de los centros educativos de Estados Unidos no han cambiado el horario. La razón que aducen muchos consejos escolares es que retrasar el horario entorpecería las actividades que los alumnos realizan fuera del horario escolar y trastocaría los horarios personales de padres y profesores. Sin embargo, según el Centro de Estudios Aplicados y Mejoras Educativas de la Universidad de Minnesota, cuando aquellos centros de Edina y Minneapolis retrasaron la hora de inicio, el efecto en los trabajos y las actividades fuera del horario escolar no fue determinante. Complicó un poco los diferentes horarios, pero sin causar perjuicios, y, en la mayoría de los casos, la participación en esas actividades y trabajos siguió siendo la misma. Algunos centros decían incluso que sus deportistas, al descansar más, rendían más en las competiciones.

Hace pocos años, científicos de la Universidad de Washington, en St. Louis, estudiaron la relación entre sueño y aprendizaje en el sentido opuesto.⁶ Es decir, cómo afecta el aprendizaje a la necesidad de dormir. En experimentos con moscas de la fruta —cuyo ciclo de sueño/vigilia es parecido al de los humanos—, los investigadores observaron cómo respondían las moscas criadas en un entorno social mejorado. Después de volar por una habitación grande y bien iluminada junto con otras moscas jóvenes, todas generaban una mayor ramificación de las neuronas y muchas más sinapsis. También necesitaban entre dos y tres horas más de sueño que las moscas criadas en condiciones de aislamiento. Pero lo que también sorprendió a los autores del estudio fue que, después de dormir, las sinapsis de estas moscas sociales a las que se había dado espacio por el que volar recuperaban el tamaño normal. De las veinte mil células que componen el cerebro de una mosca de la fruta, solo dieciséis neuronas necesitaban consolidar en recuerdos lo aprendido durante el día. El cerebro de las moscas a las que se privó de sueño después de estar expuestas al entorno enriquecido seguía teniendo sinapsis más grandes y densas. En otras palabras, parecía que el aprendizaje estaba relacionado con la poda de sinapsis durante el sueño, con lo que se dejaba espacio para que se desarrollaran otras nuevas. Al parecer, el sueño da tiempo y energía al cerebro para escoger la información más importante obtenida de las actividades del día, consolidarla en recuerdos y desechar el resto. Como ocurre con casi todo lo relativo a la vida humana, el cerebro es un órgano finito, con una cantidad de espacio limitada. Es comprensible que si el cerebro no dejara de añadir sinapsis, pronto llegaría a un límite y cesaría cualquier aprendizaje. Parece ser que cuanto más aprendemos, más necesitamos dormir.

¿Qué ocurre, pues, cuando el adolescente no duerme lo suficiente? Nada bueno, desde luego. La falta de sueño inhibe la necesaria poda sináptica y la priorización de la información. Y la falta de unos buenos hábitos de sueño no solo provoca cansancio del cuerpo y la mente. Puede tener efectos profundos y duraderos en el adolescente y contribuir a muchas cosas, desde la delincuencia juvenil hasta la depresión, obesidad, hipertensión y enfermedades cardiovasculares. Diversos estudios demuestran que los adolescentes que dicen tener problemas para dormir consumen con mayor frecuencia bebidas edulcoradas, alimentos fritos, dulces y cafeína. Dicen también que realizan menos actividad física y se pasan más tiempo delante del televisor o el ordenador. En otro estudio se observó que los adolescentes con problemas de sueño entre los doce y los catorce años tenían, entre los quince y los dieciséis, el doble de probabilidades de pensar en el suicidio que los adolescentes con buenos hábitos de sueño.⁷

Investigadores japoneses descubrieron que los adolescentes que utilizaban el teléfono móvil después de «apagar la luz» no solo dormían menos tiempo, sino que corrían mayor riesgo de sufrir trastornos de salud mental, entre ellos, autolesiones y suicidio. Colleen Carney, del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH, en inglés), ha demostrado en varias ocasiones que el insomnio puede agravar la depresión, y que la terapia conductual (y no los somníferos) destinada a mejorar los hábitos de sueño puede ayudar a disminuir los índices de depresión. Los científicos no entienden aún del todo la relación entre un menor tiempo de sueño y los problemas de salud mental en los adolescentes, pero parece indiscutible que estos pasan más tiempo con el móvil que los adultos. Hablar, por supuesto, es solo una de las prestaciones del móvil. En Estados Unidos se mandan 5.000 millones de mensajes de texto todos los días, gran parte de ellos entre adolescentes. Según un reciente estudio, cada adolescente manda una media de 3.300 mensajes de texto al mes. (Las chicas, una media de 4.050.) Investigadores del hospital de trastornos psíquicos del Centro Médico JFK, de Nueva Jersey, calculan que uno de cada cinco adolescentes interrumpe el sueño para chatear. Los participantes en su estudio, todos ellos pacientes del hospital por problemas de sueño, decían que mandaban y recibían una media de treinta y cuatro textos todas las noches, después de acostarse. Los textos se enviaban y recibían entre diez minutos y cuatro horas después de que esos adolescentes se fueran a la cama, y los despertaban al menos una vez cada noche. Había una pequeña diferencia entre chicos y chicas. Las segundas solían chatear más después de acostarse, y los chicos, antes, mientras se entretenían con videojuegos o con el móvil. (Hoy, el chateo excesivo u obsesivo se trata como una adicción.)

Los malos hábitos de sueño pueden influir incluso en la delincuencia juvenil.⁸ En 2012, el Journal of Youth and Adolescence decía que los adolescentes que por la noche dormían siete horas o menos participaban en delitos contra la propiedad, como el robo en tiendas, el vandalismo y el allanamiento de morada, significativamente más que quienes dormían entre ocho y diez horas. Los que dormían entre cinco y siete horas cometían muchos más delitos violentos, entre ellos peleas y amenazas con armas, en comparación con quienes dormían entre ocho y diez horas cada noche. La relación no está aún muy clara, porque un entorno estresante tiene su propio efecto en la conducta y también puede incidir negativamente en el sueño. En 2011, un amplio estudio realizado por los centros para el control y la prevención de enfermedades descubrió una correlación entre la falta de sueño de los adolescentes y un mayor riesgo de hábitos nocivos, entre ellos, el consumo de tabaco, alcohol y marihuana. Investigadores italianos han descubierto relaciones similares. Ningún aspecto de la vida del adolescente queda a salvo del efecto adverso de la falta de sueño.

En el ámbito fisiológico, las consecuencias de la falta de sueño pueden ser:

• problemas dermatológicos que se agravan con el estrés, como acné o psoriasis;

• comer en exceso o mala alimentación;

• lesiones en la práctica de deportes;

• subida de la tensión arterial, y

• vulnerabilidad a enfermedades graves.

En el emocional, la falta de sueño puede provocar en el adolescente:

• agresividad;

• impaciencia;

• impulsividad y conducta impropia;

• tendencia a la baja autoestima, y

• inestabilidad anímica.

En el cognitivo, la falta de sueño provoca:

• menor capacidad para el aprendizaje;

• inhibición de la creatividad;

• lentitud en la resolución de problemas, y

• más despistes y olvido.

Una de las lamentables consecuencias de la falta de sueño para todos, pero en especial para el adolescente, es que los insomnes recurren cada vez más a estimulantes artificiales para mantenerse despiertos durante el día. Algunos de estos estimulantes, como Ritalin o Adderall, que se suelen administrar de forma habitual para el trastorno de déficit de atención con hiperactividad, requieren la debida receta, pero los más populares y de adquisición completamente libre son las bebidas energéticas. El nombre de muchas de ellas basta para que los padres se hagan una idea de lo que son: Red Bull, Full Throttle, CHARGE!, NeuroGasm, Hardcore Energize Bullet, Eruption, Crave, Crunk, DynaPep, Rage Inferno, SLAP y mi favorito (el nombre, no la bebida): Venom Death Adder.* En Estados Unidos, la Administración de Alimentos y Drogas limita la cantidad de cafeína permitida en las bebidas a un máximo de 71 miligramos por lata, pero no establece límite alguno para las bebidas energéticas porque estas están clasificadas como suplementos dietéticos. La cantidad de cafeína de una bebida energética varía entre 80 miligramos y nada menos que 500. Los adolescentes y jóvenes de veintitantos años a veces mezclan estas bebidas de gran concentración de cafeína con alcohol para evitar sentirse tan ebrios mientras están bajo el efecto de la cafeína. El problema de mezclar bebidas tipo Red Bull con otras alcohólicas es que la persona ebria, en vez de perder el conocimiento, se excita aún más y tiene la falsa impresión de que puede realizar tareas complejas, como conducir, cuando en realidad no es así.

Algunos estudios señalan que entre el 30 % y el 50 % de los adolescentes adultos jóvenes consumen bebidas energéticas, una cifra que tal vez explique el incremento exponencial de casos de sobredosis de cafeína que acuden a urgencias de los hospitales. En 2013, la Administración de Servicios de Salud Mental y Abuso de Sustancias del gobierno de Estados Unidos informaba de que, entre 2005 y 2011, las visitas a urgencias relacionadas con la toma de bebidas energéticas se habían multiplicado por diez, y habían pasado de menos de dos mil a más de veinte mil.⁹ Algunos estudios indican que el alumno medio de educación secundaria toma hasta cinco latas de bebidas energéticas al día para compensar la falta de sueño.

El sueño desempeña un papel fundamental en el proceso de aprendizaje de los adolescentes, pero también lo hacemos los padres y tutores, y hay cosas que podemos hacer para que nuestros hijos adolescentes duerman más, empezando por sacar de su habitación el televisor y el ordenador. Los adolescentes se encuentran en un estado crónico de falta de sueño, por lo que les hemos de ayudar a que hagan los deberes y se acuesten pronto. Cuando llegan a casa de la escuela o el instituto, conviene que les preguntemos por los deberes, intentemos tener controlado lo que tengan que hacer y que les ayudemos a priorizar. Si los deberes implican algo creativo, propongamos que lo hagan en primer lugar, porque exigirá destrezas cognitivas más complejas y más atención. Vayamos controlando con ellos los deberes a lo largo de la tarde, pero sin ser críticos. Lo peor que podemos hacer cuando a las nueve y media de la noche vemos que nuestro hijo aún tiene que hacer el trabajo de lengua es chillarle o reprenderle. Y lo segundo, dejarles ver que estamos agobiados. No añadamos más estrés a la situación, porque va a dificultar todavía más el aprendizaje.

Otro obstáculo para dormir del que hay que ser consciente es la luz LED de la pantalla del ordenador, que conviene apagar una media hora antes de acostarse para relajar la vista y el cerebro, excitados en exceso.¹⁰ En un estudio realizado en 2012 por el Centro de Investigaciones sobre la Luz del Instituto Politécnico Rensselaer de Troy, Nueva York, se observó que bastan dos horas de exposición a la pantalla retroiluminada automática del teléfono inteligente, el ordenador y otros aparatos LED para que la melatonina se suprima en torno a un 22 %. Esta estimulación del ritmo circadiano antes de acostarse, decían los autores del estudio, puede afectar de forma determinante al sueño, en especial en los adolescentes. Pero no toda luz artificial es igual. Algunas luces artificiales pueden controlar el reloj circadiano, como lo hace la luz natural. La luz azul de los LED, por ejemplo, es saludable y puede estimular el ritmo circadiano, algo que los científicos rusos y de la NASA aprovechan en experimentos de simulación de viajes a Marte que puedan durar muchos años, en los que los ritmos circadianos de los astronautas se desajustarían.¹¹

Los padres ya tenemos nuestros propios problemas de fatiga por la noche, y quizá trabajo que debemos terminar para el día siguiente. Tenemos un umbral muy bajo, y nos enfadamos con facilidad con los hijos, algo de lo que conviene que seamos conscientes para intentar regular nuestros propios sentimientos. Como madre sola que era, no podía desentenderme y decirle a mi marido: «Ocúpate tú de esto». Cuando no tienes a otra persona a la que recurrir y te las has de arreglar sola, debes afrontar con actitud distinta todo lo relativo a tu hijo adolescente. Recuerdo que no quería contagiar a mis hijos el pánico que sentía cuando me daba cuenta de que no estaban dispuestos o no sabían organizarse para hacer lo que tuvieran que hacer cuando solo disponían para ello hasta la mañana siguiente. Intentas decirles que la próxima vez no pueden esperar hasta el último minuto, ni venir a casa sin los libros o el material que vayan a necesitar para terminar los deberes. Pero tampoco podemos aprender por nuestros hijos. Lo que podemos hacer por ellos es limitado. Les podemos ayudar a hacer un resumen o algún tipo de trabajo, pero no querremos que nuestro hijo desarrolle una incapacidad ni una dependencia aprendidas.

En cuanto a nuestros adolescentes, les podemos sugerir que antes de acostarse hagan actividades que no exijan demasiada concentración técnica y que hagan el mismo tipo de actividades a la misma hora todas las noches, no solo para evitar la supresión de la melatonina por culpa de la luz artificial de la pantalla del ordenador, el iPad o el móvil, sino también para acostumbrar al cuerpo a que se relaje a la misma hora todas las noches. Elaborar una lista de trabajos pendientes propicia la planificación previa de la tarde, y puede mitigar la ansiedad y, con ello, la falta de sueño. Además, la cama ha de servir solo para dormir; evitemos que se asocie con comer, ver la televisión o incluso con los deberes. Por último, intentemos no discutir con nuestro adolescente antes de que se acueste. No dormirá bien, y lo más probable es que tampoco lo hagamos nosotros. Recordemos el antiguo proverbio: «No dejes que se ponga el sol mientras discutes».

6

LAS CONDUCTAS DE RIESGO

En marzo de 2010, la radio nacional pública me invitó a hablar sobre el cerebro adolescente.¹ En los días posteriores al programa recibí una gran cantidad de cartas y correos electrónicos. Una mujer me hablaba de su nieto, con quien siempre había estado muy unida. En los años de instituto empezó a consumir marihuana y alcohol. En cierta ocasión le multaron por exceso de velocidad, y en otra le denunciaron por conducción temeraria y bajo los efectos del alcohol. El mensaje de aquella mujer, como el de muchos otros correos y cartas que he recibido en los últimos años, acababa con un lamento: «Me rompe el corazón. Mi nieto es un chico inteligente, guapo y apuesto, y se está matando».

Padres y profesores saben que los adolescentes son impulsivos y más dados que los niños y los adultos a correr riesgos. Parece que lo novedoso y la búsqueda de sensaciones motivan cada uno de sus actos. Y si no son riesgos, es rebeldía: contra los padres, contra los profesores, contra cualquier figura de autoridad. Desde un punto vista evolutivo, es una conducta comprensible. La adolescencia es la época de la vida en que el joven abandona la comodidad y la seguridad de los padres para explorar el mundo e independizarse. En realidad, conviene que el adolescente adopte una conducta experimental, porque le ayuda a establecer su autonomía. Pero el problema del adolescente es la inmadurez de su corteza frontal, que le impide prever o entender posibles consecuencias de sus actos independientes, de modo que está mal equipado para sopesar los posibles perjuicios de las conductas de riesgo. Por mucho que el asumir riesgos y aventurarse sea a la larga una estrategia evolutiva, a corto plazo encierra enormes peligros.

Durante miles de años, el comportamiento arriesgado ha sido un sello distintivo de la adolescencia, pero el mundo actual plantea desafíos especiales, seguramente mayores que en cualquier momento de la historia de la humanidad. El mayor acceso al riesgo a través de los medios de comunicación, Internet y los viajes es algo habitual y forma parte de la vida de todo adolescente. En los siglos pasados, la mayoría de los adolescentes estaban perfectamente resguardados en el campo. La posibilidad de movimiento y de acceso a la información era muy limitada. Y el entorno en que vivían normalmente estaba más que controlado y supervisado por los adultos: padres, profesores y otras figuras de autoridad. Esto significaba que la posibilidad de consecuencias adversas por actividades arriesgadas era también limitada. Es importante que los padres recordemos que, del mismo modo que hoy los adolescentes tienen más posibilidades de tomar decisiones erróneas, también las hay de que tomen las acertadas, y debemos fomentar en nuestros hijos la búsqueda de información y vivencias positivas.

El adolescente abandonado a su suerte con frecuencia accede a información inadecuada y hasta peligrosa en Internet, una información que, en niños depresivos, a veces lleva a imitar conductas autolesivas y hasta suicidas. Los adolescentes son muy vulnerables al poder de la sugestión, y hoy, a través del ordenador, las sugestiones están al alcance de cualquiera. Asimismo, las estadísticas demuestran que hoy se puede acceder a sustancias nocivas con mucha mayor facilidad que en el pasado, y los adolescentes actuales, a diferencia de generaciones anteriores, no tienen más que enviar un texto por el móvil para obtener de inmediato drogas ilegales.

Los científicos llaman a ese correr riesgos «conducta de decisión subóptima», y la mayoría de los adultos atribuyen las decisiones subóptimas de los adolescentes a su impulsividad, su irracionalidad, el egocentrismo propio de la juventud o el omnipresente sentido de invulnerabilidad. El propio Aristóteles, hace más de dos mil años, hablaba de los «alocados» adolescentes griegos, y decía de ellos que pensaban y se comportaban de forma distinta a la de los adultos porque eran «apasionados e irascibles, y se dejan llevar por sus impulsos».² Decía también que los jóvenes eran esclavos de sus pasiones porque «su ambición les impide soportar el mínimo contratiempo, y hace que se indignen ante la mera idea de tener que sufrir alguna herida».³ En otras palabras, concluía que los adolescentes piensan tanto en sí mismos, son tan irracionales y tienden tanto a sentirse invencibles que nunca consideran la posibilidad de que hacer algo que los adultos nunca harían les puede hacer daño. Pero «irracionalidad», «ensimismamiento» e «invencibilidad» son las palabras que definirían al adulto que hiciera esas cosas arriesgadas. Es difícil usar los mismos términos para referirse a los adolescentes.

Por muchas que sean las pruebas de su conducta peculiar y a veces exasperante, los adolescentes no son irracionales. Contrariamente a lo que se suele pensar, la capacidad de razonamiento de la persona está más o menos desarrollada a los quince años. De hecho, parece que el adolescente tiene la misma capacidad que el adulto para evaluar lógicamente si una determinada actividad es peligrosa o no. Por esto los adolescentes pueden obtener notas muy altas en las pruebas de aptitud, como el SAT,* que se basan por completo en la deducción lógica y racional.

¿Por qué, entonces, los adolescentes cometen las locuras que cometen? En general, su cerebro tiene un mayor sentido de la recompensa que el del adulto y, veíamos antes, la liberación de dopamina, y la reacción a ella, mejora en el cerebro adolescente. Por esta razón, la búsqueda de nuevas sensaciones está relacionada con la pubertad, cuando los sistemas neuronales que controlan la excitación y la recompensa son particularmente sensibles. Pero dado que los lóbulos frontales solo están débilmente conectados a las otras partes del cerebro, al adolescente le cuesta más ejercer el control cognitivo sobre las situaciones que puedan ser peligrosas. Los adultos también pueden acceder a una red de zonas frontales del cerebro con mayor facilidad que los adolescentes, cuyas regiones cerebrales se emplean más en la «conectividad» para evaluar los riesgos, las recompensas y las consecuencias.

En un estudio realizado a 245 personas de entre ocho y treinta años, investigadores de la Universidad de Pittsburgh analizaron la capacidad de los sujetos de inhibir el movimiento de los ojos.⁴ Los sujetos miraban una luz que aparecía en la pantalla, en una habitación a oscuras, y tenían que apartar la vista de una segunda luz parpadeante cuando apareciera. La tendencia natural del cerebro es seguir la información nueva, en especial si es algo prohibido. Esta inhibición de la reacción, como la llaman los psicólogos, es débil en los niños y mucho mejor en la adolescencia. De hecho, a los quince años, si el adolescente está lo bastante motivado, puede puntuar casi igual que el adulto. Lo que fascinó a los científicos de Pittsburgh fue la diferencia entre los escáneres cerebrales de adolescentes y adultos. Aunque los primeros se comportaban de forma muy similar a la de los adultos, estos utilizaban muchas menos regiones cerebrales pero podían emplear los lóbulos frontales, lo cual hacía que pudieran resistir más la tentación. Por ello, los adolescentes tenían que poner mucho más esfuerzo para mantenerse alejados de lo que estaba prohibido.

En otro experimento inusual con escáneres cerebrales, científicos del Dartmouth College mostraron que los adolescentes utilizan una zona más limitada del cerebro y tardan más que los adultos —unas seis décimas de segundo más— en reaccionar ante preguntas sobre si ciertas actividades, como nadar con tiburones, prender fuego al propio cabello o saltar del tejado son «buenas» ideas o no.⁵ Parecía que los adultos participantes en el experimento, para responder a las preguntas, confiaban más en imágenes mentales casi automáticas y reacciones viscerales. En cambio, los adolescentes, lo hacían más en su capacidad de «razonar» una respuesta. La capacidad de captar enseguida los rasgos generales de una determinada situación y juzgar con acierto los costes y beneficios nace de la actividad de la corteza frontal, las mismas áreas a las que volvemos una y otra vez, las partes del cerebro que durante la adolescencia aún se están formando.

Los adultos aprenden mejor de los errores gracias a las zonas del interior y los alrededores de los lóbulos frontales, incluida la corteza cingulada anterior desarrollada, unas zonas que pueden actuar como una especie de monitor conductual y ayudan a detectar los errores. En experimentos con IRMf, cuando los sujetos adultos cometen un error, se enciende su corteza cingulada, como si dijera: «Oye, chaval: será mejor que no lo vuelvas a hacer».⁶ En el adolescente, esta parte del cerebro aún se está cableando; por esto, aunque reconozca que se ha equivocado, le es más difícil aprender del error.

Esto es lo que intentaba explicarle a una mujer que leyó un artículo mío sobre el cerebro del adolescente y me envió un correo electrónico en abril de 2011 en el que hablaba de su hija de dieciocho años. «Es una chica estupenda, pero nunca piensa las cosas —decía—. Todo el mundo la quiere: amigos, entrenadores, profesores, etc. Tiene un gran corazón y realmente quiere hacer lo correcto, pero no siempre lo consigue. La he advertido de todo: del tabaco, de la bebida y demás. Y siempre parece que quiere aprender de sus errores».

Los estudios demuestran que el principal indicador de la conducta adolescente no es la percepción del riesgo, sino la previsión de la recompensa a pesar del riesgo. En otras palabras, la gratificación está en la base de la impulsividad de los adolescentes, y los que adoptan conductas de riesgo y nunca, o muy raramente, han vivido consecuencias negativas, tienen más probabilidades de repetir esa conducta imprudente para obtener mayor gratificación. Este impulso a buscar la recompensa está situado en lo más profundo de dos zonas del cerebro: el núcleo accumbens y el área tegmental ventral (ATV). Estas estructuras pertenecen al centro del placer del cerebro porque son responsables de liberar dopamina cuando la persona contempla o prevé una recompensa (comida, dinero, drogas, etc.). De hecho, el núcleo accumbens nos alerta de la posibilidad de placer y, a la vez, nos motiva cuando estamos en condiciones de experimentar ese placer. Resulta que esta zona del cerebro es mucho más vulnerable a la fuerza de la adicción en el cerebro adolescente que en el del adulto. Estudios experimentales con ratas demuestran que las neuronas secretoras de dopamina de estas zonas están más activas y son más receptivas en el adolescente que en el adulto. Tal circunstancia, sin un lóbulo frontal completamente mielinizado que propicie la inhibición, puede aumentar la conducta de riesgo.

En general, las neuronas se disparan mucho más en el cerebro adolescente, lo cual las hace «idóneas» para emplearlas en conductas adictivas. ¿Cómo se produce la adicción? En realidad es una forma especializada de memoria. Como veíamos en el capítulo 4, la adicción es una forma de plasticidad sináptica, o potenciación a largo plazo (PLP), con la única excepción de que la acción no se produce en el hipocampo, sino en el núcleo accumbens y el área tegmental ventral: unas zonas fundamentales para el circuito de la recompensa. Exactamente igual que la PLP y la memoria, la adicción se produce porque una droga u otro estímulo placentero activan estas sinapsis. La consecuencia es que estas sinapsis muy plásticas y activas reaccionan fortaleciendo sus conexiones, lo cual provoca mayor liberación de dopamina como respuesta a cada experiencia estimulante. Por esto las ansias y el deseo se forman más deprisa en el cerebro adolescente que en el adulto: para empezar, las neuronas son más activas y tienen una plasticidad exagerada al reaccionar a la exposición al estímulo adictivo. Por consiguiente, la adicción está mejor «cableada» en el cerebro adolescente y, como bien saben los centros de rehabilitación, también cuesta más conseguir que el adolescente se desintoxique y se fracasa con mayor frecuencia en el intento. En efecto, las estadísticas demuestran que la población menor de veinticinco años es el grupo de edad que más aumenta en los centros de rehabilitación.

FIGURA 15. Las neuronas secretoras de dopamina del área tegmental ventral (ATV) de los ratones jóvenes pueden disparar más potenciales de acción (pA) al recibir un estímulo. El ATV es una parte importante del circuito de la recompensa, y está más activo en el cerebro adolescente que en el adulto. La consecuencia es que los adolescentes tienen mayor propensión a buscar recompensas.

El riesgo y le recompensa están estrechamente unidos y, por tanto, no es extraño que compartan muchas estructuras cerebrales. El núcleo accumbens y el ATV albergan los circuitos de la recompensa, pero su actividad está controlada también por los lóbulos frontales. En el cerebro adulto y completamente mielinizado, los lóbulos frontales pueden silenciar la reactividad de estas zonas mediante el control de los impulsos.

El control del impulso en los humanos se puede medir. Científicos de Stanford analizaron la actividad cerebral de sujetos a los que se pedía que tomaran decisiones económicas eligiendo entre dos tipos de acciones bursátiles falsas.⁷ Cuando la tarea experimental se diseñaba para generar conductas de riesgo —es decir, para que el sujeto optara por las acciones más arriesgadas pero de posibles beneficios más altos— el núcleo accumbens de los sujetos mostraba mayor actividad. Los investigadores descubrieron que la actividad de esta estructura cerebral alcanzaba el mayor grado antes de que el sujeto se decidiera por las acciones de alto riesgo y grandes beneficios —es decir, cuando el sujeto se encontraba simplemente en un estado de previsión—. Lo que aceleraba al núcleo accumbens no era la recompensa económica real, sino el simple hecho de esperarla. La conclusión de los autores del estudio fue que las emociones muy positivas o los estados de excitación son indicadores de la probabilidad de adoptar conductas de riesgo; tal vez por esto, en los casinos, la persona que dispone de alcohol y comida sin límite tiene más probabilidades de excitarse con la ruleta o las máquinas tragaperras.

En otro inteligente experimento, B. J. Casey y otros investigadores del Sackler Institute del Weill Cornell Medical College mostraban a seis voluntarios, de entre seis y veintinueve años, una serie de láminas con caras alegres o caras serias.⁸ A continuación pedían a los sujetos que ignoraran las alegres y reaccionaran solo a las serias, pulsando para ello el botón «seria». (La visión de una cara alegre estimula la reacción de búsqueda de recompensa en el cerebro, del mismo modo que lo hace ver un billete de cincuenta dólares o un postre muy apetitoso.) Los resultados revelaron que los adolescentes, aunque se les decía que no lo hicieran, eran más propensos que los adultos a pulsar el botón equivocado correspondiente a la cara alegre. Los estudios demuestran una y otra vez que el núcleo accumbens del adolescente libera más dopamina que el del adulto, por lo que al sujeto adolescente le es especialmente difícil resistir la «recompensa» de esa cara alegre. Otro factor, evidentemente, es que el adolescente no dispone de la conectividad del lóbulo frontal, que mandaría mensajes de inhibición a esos centros de la recompensa.

No es extraño que esos adolescentes hablaran de una «mayor intensidad de los sentimientos positivos» en las situaciones de «ganar». Cuanto mayor es la posibilidad de obtener beneficios, más intensos son los sentimientos positivos, y cuanto más intensos son estos, más dopamina se libera en el núcleo accumbens. Los adolescentes son hipersensibles a la dopamina; por esto, la más mínima recompensa, si es inmediata, genera en el núcleo accumbens mayor actividad que la recompensa pospuesta. En otras palabras, en la decisión de correr un riesgo y en la incapacidad del cerebro adolescente de retrasar la gratificación, la inmediatez y la emoción van unidas.

Una cosa que podemos hacer como padres, tutores o educadores para ayudar al adolescente a que no ceda a la inmediatez y la emoción de la recompensa, es hablarle de los diferentes tipos de conductas de riesgo. Sea el experimentar con las drogas o conducir a toda velocidad, podemos ayudarle a visualizar con una analogía la relación entre costes y beneficios. Supongamos que queremos que nuestro adolescente entienda que ninguna posible recompensa de la conducta arriesgada puede compensar el peligro de que esta sea mortal; le podemos preguntar algo así: «¿Jugarías a la ruleta rusa por dinero, aunque solo fuera una vez?».

Tal vez donde más explícita es la doble motivación de la inmediatez y la emoción propia de la conducta adolescente sea en la actividad sexual. Así se vio de forma particular en un infausto suceso acaecido hace unos diez años en un centro educativo de Nueva Inglaterra. En primera página de The Boston Globe, del domingo 20 de febrero de 2005, aparecía el siguiente titular: «Milton Academy sacudida por múltiples expulsiones».⁹ La secular alma máter de T. S. Eliot fue escenario de un escándalo sexual adolescente en el que estuvo implicada una chica de quince años que, un mes antes, había practicado sexo oral con cinco jugadores del equipo de hockey sobre hielo, de entre dieciséis y dieciocho años, en los vestuarios de un instituto. Después de tres días de investigaciones, cinco chicos fueron expulsados y la chica fue trasladada, y durante varios meses los medios de comunicación siguieron observando con detalle el prestigioso internado de las afueras de Boston. La portavoz del centro, Cathleen Everett, dijo a los periodistas que la actuación de los muchachos contravenía «todas las normas habituales». Y además afirmó: «Lamentablemente, los adolescentes cometen graves errores».

El incidente de Milton Academy no fue el primero que se producía en un internado privado de élite —ni siquiera el primero que se producía en Milton Academy—, pero sí dio lugar a un libro que fue todo un éxito de ventas: Restless Virgins: Love, Sex, and Survival at a New England Prep School, obra de dos recién graduadas de Milton Academy. En el libro, Abigail Jones y Marissa Miley dicen que los adolescentes actuales ya no piensan que el sexo oral sea «un acto íntimo consentido entre dos personas», sino que lo consideran «parte de una cultura superior de los institutos en la que imperaban el sexo y la sumisión de las chicas a los chicos».¹⁰

Los adolescentes aceptan, y hasta esperan, la actividad sexual —según los centros de control de las enfermedades, cerca de dos tercios de los alumnos de enseñanza media dicen que han practicado el sexo antes de graduarse—; no obstante, el sexo adolescente sigue siendo una actividad de alto riesgo precisamente porque los adolescentes desdeñan los riesgos propios del sexo. Entre el 80 % y el 90 % de los adolescentes dicen que utilizan anticonceptivos, pero casi un tercio de las chicas de entre quince y diecinueve años que confían en los anticonceptivos orales admiten que no toman la píldora todos los días. Y de los chicos de la misma edad, solo la mitad dice que siempre utiliza preservativo.

No es extraño, pues, que los riesgos de contraer enfermedades de transmisión sexual (ETS) por parte de los adolescentes sean considerables. Todos los años, unos tres millones de adolescentes contraen una o más de estas enfermedades. Las más frecuentes entre adolescentes y jóvenes de entre veinte y veinticuatro años son el virus del papiloma humano (VPH), la tricomoniasis y la clamidia. Los adolescentes y jóvenes adultos solo representan una cuarta parte de la población sexualmente activa; sin embargo, la mitad de todos los casos de ETS se dan en ellos. En 2004, esta cifra llegó a nueve millones en este grupo de edad. En su libro sobre el escándalo de Milton Academy, Jones y Miley hablan de la inconsciencia, o la obstinada negación, de algunas adolescentes, que ignoran las consecuencias de las prácticas sexuales de riesgo: «Las adolescentes de su clase —privilegiadas, inteligentes y con futuro— no contraían VPH, herpes, clamidia ni VIH».¹¹

No hay que infravalorar el papel que amigos y compañeros desempeñan en lo que se refiere a las conductas sexuales de riesgo de los adolescentes. El sistema de riesgo-recompensa de la zona límbica del adolescente funciona en íntima colaboración con estructuras cercanas del cerebro que intervienen en el procesamiento de los sentimientos y también de la información social. Kathry Stamoulis, en su tesis de doctorado en psicología educativa en la Universidad de Temple, leída en 2009, estudiaba las conductas de riesgo online de los adolescentes. La base de su estudio era una encuesta que el Pew Internet and American Life Project realizó a 934 adolescentes estadounidenses.¹² Stamoulis observó que el aislamiento social, en el caso de las chicas, y la inexistencia de actividades extracurriculares, en el de los chicos, aumentaban las probabilidades de conductas de riesgo. En otras palabras, al parecer, socializar con las amigas o practicar deportes de equipo tenían un valor protector que alejaba a los adolescentes de ese tipo de comportamientos arriesgados. Pero la incidencia de la socialización o los deportes de equipo en el hecho de correr riesgos no es solo cuestión de grado, en el sentido de que cuantas más sean las emociones, más probabilidades hay de que el adolescente se ponga en situaciones de peligro. Al tomar una decisión, el estado de ánimo, la excitación fisiológica y estados emocionales concretos como la ira, el miedo y la tristeza pueden ser intrascendentes o de suma importancia. En cambio, sí es fundamental que las zonas del cerebro que intervienen en la percepción del riesgo y la evaluación de las recompensas estén íntimamente relacionadas con la zona que regula la conducta y la emoción.

Esta es, pues, la paradoja: la adolescencia es una fase del desarrollo en que el joven tiene extraordinarias capacidades cognitivas y elevados índices de aprendizaje y memoria porque aún se encuentra en lo más alto de la plasticidad sináptica de la infancia. Estas capacidades le dan una ventaja exclusiva sobre el adulto, pero al estar tan bien dispuesto para aprender, también es extremadamente vulnerable a aprender cosas erróneas. ¿Cómo ocurre tal cosa? Todo se remite a las ansias de recompensa del cerebro y al hecho de que este interprete como recompensa cualquier cosa que se aprenda, sea buena o mala, y que estimule la producción de dopamina. Esto significa que la mínima estimulación del cerebro adolescente, cuyas sinapsis disparan por doquier, genera un ansia de más estimulación, la cual, en determinadas circunstancias, se puede traducir en una especie de exceso de aprendizaje. El nombre más común para tal exceso de aprendizaje es «adicción».

7

EL TABACO

Cuando pensamos en los adultos, enseguida consideramos las consecuencias de fumar, sobre todo el cáncer y el enfisema, y a continuación aplicamos sin más estos mismos temores a los adolescentes. Pero lo que estamos viendo una y otra vez es que el cerebro del adulto y el del adolescente son dos cosas diferentes y, por tanto, el efecto de conductas como la del tabaquismo en el cerebro adolescente es más complejo, y las consecuencias, especialmente nocivas. Una de las cosas sorprendentes que he descubierto sobre la falta de sueño en los adolescentes es que puede inducir a fumar más. Y, más sorprendente aún, he visto que el humo del cigarrillo puede provocar diversos problemas cognitivos y conductuales, entre ellos déficit de atención con hiperactividad y pérdida de la memoria, y, en el caso de los adolescentes, se ha relacionado con un menor coeficiente intelectual.

El consumo de tabaco como forma más común de abuso de sustancias nocivas ha disminuido en los últimos diez años, seguramente gracias a las hoy omnipresentes advertencias de sus riesgos para la salud, pero podemos aprender mucho de los estragos que el tabaco hizo en generaciones anteriores de adolescentes.

Los adolescentes se hacen adictos a cualquier sustancia con mayor facilidad que los adultos, y una vez que lo son, les cuesta muchísimo más desengancharse, no solo en la adolescencia, sino durante el resto de su vida. Es como si la adicción se integrara en el cableado del propio cerebro del adolescente cuando este se expone a sustancias adictivas. Un ejemplo es el tabaco, que, lamentablemente, tan gravosa factura pasó a la salud de generaciones anteriores, prueba de sus graves consecuencias. Una cuestión importante, a la que volveremos en los capítulos siguientes, es que el cerebro adolescente, al ser más plástico y estar en el mejor momento para aprender, también, desgraciadamente, es más propenso a las adicciones.

FIGURA 17. Biología sináptica común del aprendizaje y la adicción. Como estímulos que son, las drogas producen un efecto en las sinapsis de los circuitos de recompensa del ATV parecido al de los impulsos eléctricos en los experimentos de memoria PLP. Ambos inducen la plasticidad sináptica y reconfiguran las sinapsis añadiendo receptores; en el caso de las drogas, el resultado puede ser las «ansias».

La figura 17 muestra la similitud entre los procesos de aprendizaje y de adicción en el cerebro adolescente: ambos nacen de la exposición repetida del cerebro a un estímulo, que, con el tiempo, se fortalece. En el caso del aprendizaje, el resultado es una buena memoria, y en el de la adicción, una mayor ansia de sustancias adictivas.

Un solo cigarrillo contiene más de cuatro mil ingredientes y sustancias químicas, y muchas de estas, según la cantidad que se haya ingerido, son tóxicas, entre ellas, el arsénico, el cadmio, el amoníaco y el monóxido de carbono. En los últimos quince años, el consumo de tabaco entre los adolescentes estadounidenses ha bajado del 27 % al 19 %, pero en los años más recientes el índice de disminución se ha reducido. Hoy, según un informe de la Dirección General de Salud Pública de Estados Unidos, el 90 % de quienes empiezan a fumar lo hacen antes de los dieciocho años,¹ y al menos tres cuartas partes de todos los adolescentes que fuman lo siguen haciendo en la madurez. Más de tres millones de alumnos de enseñanza media y más de 500.000 de enseñanza básica de Estados Unidos fuman. Es importante recordar que el tabaco provoca cáncer, que sigue siendo una de las primeras causas de muerte evitable en Estados Unidos.

En un estudio realizado en Israel en que se analizaban los hábitos respecto al tabaco de jóvenes militares, sus autores descubrieron una relación entre fumar y un menor coeficiente intelectual.² Los adolescentes fumadores obtenían en este puntuaciones más bajas que las de los no fumadores. Los que fumaban más de una cajetilla al día sacaban una nota particularmente baja, en torno a 90. (La puntuación media en coeficiente intelectual varía entre 84 y 116.) El CI de quienes empezaban a fumar entre los dieciocho y los veintiún años también era más bajo que el de los no fumadores de la misma edad. Es posible que estas personas estén entre el tercio de individuos cuyo CI disminuye en la adolescencia. Hay un estudio interesante que apunta a que los niños que están expuestos de forma habitual al humo del tabaco de otras personas pueden tener problemas de salud, como asma, cólico y enfermedad del oído medio, además de sufrir lesiones en el sistema neuronal, lo cual afecta al desarrollo de la inteligencia y la capacidad de razonamiento. Más de un tercio de todos los niños de Estados Unidos están expuestos al tabaco de forma habitual en su casa.³

En el estudio, realizado por el Centro de Salud Medioambiental Infantil de Cincinnati, se utilizó un marcador biológico llamado «cotinina», que se obtiene de la nicotina. En una muestra de 4.399 niños de entre seis y dieciséis años, los que tenían mayor nivel de cotinina obtenían las peores puntuaciones en pruebas de lectura, matemáticas y destrezas visoespaciales, a lo que se sumaba una puntuación de entre dos y cinco puntos menos en CI en comparación con los niños del grupo de control que no estaban expuestos a la cotinina. La disminución del CI se constataba incluso en niveles inferiores de exposición al tabaco de terceras personas.

El problema del tabaco, especialmente para el adolescente que no ha fumado nunca, es que es un estimulante. Puede aliviar el estrés, el cual, como veremos más adelante, se produce en grandes dosis durante la adolescencia, y fumar es algo que se puede hacer con los amigos. Además, el adolescente piensa que las consecuencias nocivas están muy lejos y, por ello, las pierde de vista. Recordemos que estudios recientes demuestran que los lóbulos frontales del cerebro adolescente, que controlan las conductas de riesgo, están menos conectados que los del cerebro adulto. Un descubrimiento que se repite en los estudios con imágenes del cerebro humano es que, cuanto más fuma el adolescente, menos actividad hay en su corteza prefrontal. Está demostrado que el desarrollo escaso o dañado de la corteza prefrontal es una causa de las malas decisiones de los adolescentes.

En estudios controlados, adolescentes fumadores muestran repetidamente dificultades para tomar decisiones sensatas sobre su propio bienestar, entre ellas, la de dejar de fumar. El adolescente no solo tiene menos capacidad para utilizar los lóbulos frontales, sino que, a su edad, determinadas experiencias y sustancias interfieren realmente en el desarrollo normal y, en consecuencia, provocan al adolescente problemas para toda la vida. En ello interviene, sin duda, la presión de los iguales, pues el problema del tabaquismo entre adolescentes se complica por el hecho de que es una actividad que normalmente se realiza en grupo, en especial en situaciones de socialización.

Parece que la plasticidad del cerebro durante la adolescencia agrava aún más el problema del consumo de tabaco y su adicción en los adolescentes. Algunos estudios señalan que, después de fumar unos cuantos cigarrillos, el cerebro del adolescente empieza a remodelarse y crea nuevos receptores de la nicotina, lo cual dificulta mucho más dejar de consumirla. Investigadores del Centro Médico Memorial de la Universidad de Massachusetts descubrieron que basta un cigarrillo al mes para provocar adicción en el adolescente.⁴ El doctor Joseph DiFranza, uno de los autores del estudio, hizo un seguimiento de la adicción a la nicotina entre un grupo de más de doce mil niños de secundaria durante cuatro años. Descubrió entre los alumnos de sexto un patrón claro de síntomas progresivos relacionado con la frecuencia con que los niños decían que fumaban. Al cabo de dos años de estudio, un tercio de los que habían fumado algún cigarrillo, aunque solo fuera uno al mes, decían que no podían controlar muy bien ese hábito. A los tres años y pico del estudio, una cuarta parte de todos los alumnos que intentaban dejar de fumar experimentaban síntomas de abstinencia, entre ellos, problemas de concentración, irritabilidad y dificultades para dormir. «Lo que ocurre es que, cuando se inicia la adicción, basta un cigarrillo al mes o a la semana para satisfacer esa adicción —decía DiFranza en la radio nacional pública—. Pero a medida que pasa el tiempo, tienes que ir aumentando la cantidad de cigarrillos. De modo que la persona puede ser adicta durante más de un año antes de sentir la necesidad de fumar un cigarrillo al día».⁵

FIGURA 18. El cerebro adolescente reacciona a la nicotina con mayor fuerza que el cerebro adulto. Los investigadores observaron la activación cerebral después de la exposición a la nicotina en ratas adolescentes y adultas. En comparación con la exposición al placebo, una solución salina, los cerebros adolescentes «se encendían» en respuesta a la nicotina, mientras que la reacción de los adultos era mínima.

Estudios con animales corroboran esta mayor reacción del cerebro adolescente a la nicotina. Se analizó la actividad del cerebro de ratas expuestas por primera vez a la nicotina, y se observó que en el de las adolescentes se iluminaban muchas más zonas, mientras que la reacción de las adultas era escasa o nula.

Estudios realizados con personas demuestran una y otra vez que la dependencia de la nicotina también es elevada entre personas con trastornos del estado de ánimo. Las últimas investigaciones señalan que el tabaco y la dependencia pueden provocar este tipo de trastornos, en especial, depresión. Estudios con ratas realizados por científicos de la Universidad Estatal de Florida demostraron que la exposición temprana a la nicotina durante la adolescencia (y, concretamente, no durante la madurez) estaba estrechamente relacionada con conductas depresivas, una menor reacción a la recompensa y una respuesta más fuerte a situaciones estresantes en fases posteriores de la vida. Lo más sorprendente de ese estudio fue el descubrimiento de que un solo día de consumo de cigarrillos durante la adolescencia puede desencadenar un estado depresivo en momentos posteriores de la madurez.⁶

¿Cómo es posible? Una pista es que la exposición temprana a sustancias químicas que pueden afectar al cerebro cuando aún está creciendo puede provocar cambios en el desarrollo de los neurotransmisores y sus sinapsis. Un grupo de investigadores de la Universidad de Duke demostró que la exposición a la nicotina en ratas adolescentes dañaba los senderos de la serotonina del cerebro. En consecuencia había menos serotonina, cuyo déficit es uno de los principales mecanismos de la depresión, lo cual explica por qué esta dolencia es más frecuente en personas que fumaron mucho durante la adolescencia.

Quienes comienzan a fumar en la adolescencia también tienen tres probabilidades más de empezar a consumir alcohol, y está demostrado que la ingestión prolongada de nicotina aumenta la tolerancia al alcohol, lo cual significa que para que este surta efecto hay que tomarlo en mayor cantidad. No es extraño que los fumadores tengan diez probabilidades más de desarrollar alcoholismo que los no fumadores. Para los adolescentes que se inician en estos hábitos, los efectos de la bebida son mucho más graves, y la compulsión a seguir bebiendo, muchísimo mayor que la de los adultos que decidieron tomar ese camino de forma más reciente. Lamentablemente, esa compulsión, unida a una corteza cerebral inmadura, suele tener consecuencias desastrosas.

Así pues, ¿cómo podemos alejar de este camino a nuestros adolescentes? En primer lugar, es importante reconocer el atractivo que tiene para ellos. Seguramente también nosotros iniciamos ese camino y, ojalá, lo dejamos después del «experimento». Desde la pasada década de 1950, fumar ha sido para el adolescente un signo de rebeldía contra el control de los padres y una forma de vinculación con un determinado grupo de amigos. También es, sencillamente, algo nuevo y diferente y, por eso mismo y más que otra cosa, una tentación. Antes de sospechar que nuestros adolescentes fuman, hablemos con ellos. Preguntémosles, con calma, si algún amigo suyo fuma. Reafirmemos su propia sensatez de no fumar, señalando los efectos que el tabaco tiene para su cerebro en desarrollo. Digámosles que cada cigarrillo incita a su cerebro a desear otro, y otro y otro. Sobre todo, tratémosles con respeto, reconociendo que pueden aprender de los hechos. Hablar del tabaco y otros temas con ellos no solo aumenta la comunicación, sino que además subraya su incipiente sentido de responsabilidad adulta. También da la oportunidad de contarles que las empresas tabaqueras han manipulado a generaciones de adolescentes en anuncios y películas. Y, para ser más pragmáticos, les podemos ayudar a calcular el coste semanal o mensual de fumar. Incluso les podemos sugerir maneras de esquivar la presión de sus amigos cuando les ofrecen un cigarrillo y apelar a la propia vanidad, algo que los adolescentes también valoran. Recordémosles que el tabaco mancha los dientes, impregna de olor el cabello, la ropa y el aliento, y probablemente les provocará tos crónica y agotamiento en la actividad física. Asimismo, hablémosles de algún amigo, familiar o famoso que tuvieran problemas graves de salud como consecuencia directa del tabaco.

Al adolescente le cuesta pensar en el futuro porque su cerebro no está aún cableado para considerar consecuencias lejanas, pero esto no nos debe privar de hablarle de ellas e insistir en su gravedad. Tal vez no nos haga caso, se tape los oídos o salga corriendo al vernos, pero puedo asegurar que lo va a registrar. Recordemos que, a esa edad, nada le pasa desapercibido.

Si todo esto falla y nuestro adolescente ya ha adquirido el hábito, pidámosle que al menos piense en el tabaco sin humo, los cigarrillos electrónicos o los de clavo. No son inofensivos, desde luego, pero son mejores que la alternativa. Y, lo más importante, evidentemente, es ser un buen modelo para nuestro adolescente. No podemos predicar abstinencia si nosotros seguimos fumando.

8

EL ALCOHOL

Una cosa que como madre de adolescentes aprendí es que, aunque en tu familia intentes establecer unas determinadas normas de conducta, la realidad es que compartes tu paternidad con todos los padres de los amigos de tus hijos, unas personas a las que, de otro modo, tal vez no hubieras elegido como modelo para tus hijos. Y esto puede ser un problema. Por ejemplo, el padre, divorciado y exageradamente entusiasta, de un amigo de mis hijos decidió ganar puntos en popularidad con una fiesta para adolescentes que su hijo organizó en su casa y en la que se repartieron cajas y más cajas de cervezas. (Quizás aquel padre no tenía completamente mielinizados los lóbulos frontales.) Dejo que el lector imagine lo que ocurrió en la fiesta, algo que enseguida advirtieron los padres cuando fueron a recoger a sus retoños. (Muchos de los asistentes a la fiesta no tenían aún permiso de conducir, y en Massachusetts los menores de dieciocho años no pueden conducir a partir de medianoche.) El olor a alcohol del aliento de sus hijos revelaba a las claras lo que había sucedido. Afortunadamente no se produjo en aquella fiesta ningún percance ni hubo comportamiento inadecuado alguno, pero el incidente debería recordar a los padres que todos estamos metidos en este empeño y que somos una comunidad de padres que intentan construir una comunidad de adolescentes. El problema es que uno no puede controlar lo que hagan otros padres. Se lo recordaba a mis hijos cuando alguno de ellos se iba a casa de algún amigo a una fiesta o a pasar la noche, para explicarles por qué llamaba a los padres de ese amigo, en especial si no les conocía. Sabía que a veces a mis hijos les daba vergüenza que lo hiciera, pero me mantuve firme en mi papel de detective.

He tenido suerte. Otros muchos, no. Por ejemplo, ese mismo año, The Milford Daily News, un pequeño periódico local de una antigua ciudad colonial del sureste de Boston, publicaba la siguiente historia.¹ Cinco palabras componían el titular: «Taylor Meyer descansa en paz». Los detalles de la muerte eran inusuales, pero, por desgracia, la causa, no. Taylor era una bonita muchacha rubia de dieciocho años, habitual en el cuadro de honor, y la noche del viernes 17 de octubre de 2009 solo pensaba en pasarlo bien con unos cuantos amigos. Esa noche se celebraba el encuentro de antiguos alumnos del instituto de King Philip Regional, cerca de Wrentham, y Taylor, alumna de último curso, había empezado la fiesta muy pronto bebiendo ron Bacardi directamente de la botella en el garaje de la casa de una amiga. Poco tiempo después, se detuvo en casa de otra amiga, donde se metió cinco latas de cerveza antes de llegar al descanso del partido de fútbol entre antiguos alumnos sin más ropa que una camiseta larga en una noche bastante fría. Al terminar el partido, una veintena de estudiantes, Taylor incluida, siguieron con la fiesta en un aeropuerto abandonado de las cercanías, lugar de encuentro de adolescentes, con espacios dispuestos para encender fuego y otros muchos cubiertos donde se podía beber alcohol sin que lo vieran vecinos ni la policía.

Taylor se tomó otras cinco cervezas en la pista de aterrizaje, y después decidió ir a buscar a su primo. Mareada y tambaleándose, partió en dirección equivocada; los amigos la encaminaron, y de nuevo se puso a andar a trompicones. Tres días después encontraron su cuerpo cubierto de moretones y abrasiones, boca abajo, en una zona cenagosa a unos cien metros de donde había tenido lugar la fiesta. Se había ahogado. En la autopsia, el nivel de alcohol en sangre era de 0,13, casi el doble del límite legal para conducir.

«Si las drogas recreativas fueran herramientas, el alcohol sería un mazo», decía el psiquiatra Aaron White en 2004 en un artículo para el Instituto Nacional para el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo.² En Estados Unidos, cada día 4.750 jóvenes de entre doce y veinte años toman alguna bebida alcohólica por primera vez. Según los Institutos Nacionales de la Salud, en los menores de edad, el consumo de alcohol se considera siempre abuso, y en 2009 más de una cuarta parte de los jóvenes —casi 10,5 millones de adolescentes— dijeron que habían tomado bebidas alcohólicas en los últimos treinta días. De esos 10,5 millones de jóvenes que habían tomado alcohol, casi 7 millones admitían que se habían emborrachado, y, según un informe del Journal of Substance Abuse, más del 40 % de quienes empiezan a beber antes de los trece años tendrán más tarde problemas de abuso de alcohol.

No es extraño, pues, que todos los años aproximadamente cinco mil personas menores de veintiún años mueran como consecuencia de la bebida. En 1965, la edad media a la que la persona tomaba alcohol por primera vez eran los 17,5 años. Hoy son los catorce. El alcohol es omnipresente en la cultura estadounidense. Los adolescentes, incluso cuando no beben, están expuestos al alcohol. Investigadores de la de la Geisel School of Medicine, del Darmouth College de Hanover, New Hampshire, realizaron una encuesta, en la que descubrieron que los adolescentes que ven películas no recomendadas para menores de edad, con escenas de gente bebiendo alcohol, tienen el doble de probabilidades de tomar alcohol y hasta de emborracharse que los adolescentes que no ven ese tipo de películas o solo ven películas para todos los públicos.³ El fenómeno no es exclusivamente americano. En Francia, donde la edad mínima para consumir alcohol son los dieciocho años, los adolescentes organizan fiestas a base de vodka a través de Facebook. En 2011, la ciudad francesa de Lion prohibió la venta nocturna de alcohol (salvo en bares y restaurantes) para disuadir a los adolescentes que acudían a fiestas.⁴

La realidad es que cuando los adolescentes beben, sea en Estados Unidos, Francia o Finlandia, beben mucho: cuatro, cinco o más copas en una sola sesión. El consumo excesivo de alcohol se define como la ingesta de más de cuatro o cinco copas en una sola sesión, es decir, en unas dos horas. Los estudios demuestran que el consumo excesivo suele empezar a los trece años y alcanza el máximo nivel entre los dieciocho y los veintidós. Las cifras se disparan entre los estudiantes de los últimos cursos de secundaria. Más de la mitad de estos alumnos admiten que se han emborrachado al menos una vez, o casi un millón de alumnos de instituto del país admiten que consumen alcohol en exceso con frecuencia.

Las ansias por lo nuevo, la falta de buen juicio y las conductas de riesgo tienen algo de culpa del exceso de consumo de alcohol por parte de los adolescentes, pero también hay en ello un componente social. Los científicos han descubierto que los estudiantes universitarios suelen fijar su patrón de consumo de alcohol en la cantidad que ven que toman sus iguales:⁵ si el compañero de habitación de nuestro hijo se bebe seis cervezas todas las noches, lo más probable es que también lo haga nuestro hijo. Pero lo más alarmante es que los investigadores también han descubierto que los universitarios calculan siempre al alza la cantidad de alcohol que toman los demás. En otras palabras, aunque el compañero de habitación de nuestro hijo en realidad solo se tome tres cervezas cada noche, es probable que nuestro hijo piense que su amigo se toma seis.

Como sociedad, queremos que ningún menor de veintiún años consuma alcohol, y queremos evitarlo de forma absoluta y en todos los casos, lo cual es imposible. Igualmente ridículo es que, como sociedad, digamos que una vez cumplidos los veintiún años se puede beber lo que a uno se le antoje. Hay que disponer de leyes y sistemas para obligar a su cumplimiento, pero el problema de marcar una línea roja bien delimitada para el consumo de alcohol es que el cerebro no alcanza el perfecto cableado de forma repentina al llegar a una determinada edad. Además, convertir cualquier cosa en tabú para el adolescente, incluido el alcohol, la hace mucho más atractiva. Recordemos que el cerebro adolescente es una máquina de búsqueda de la novedad y de correr riesgos.

Sin embargo, este hecho no debería ser la única razón para disuadir al adolescente de que beba. Leemos a diario historias de adolescentes que conducen bajo el efecto del alcohol y tienen graves accidentes, muchas veces de trágicas consecuencias, pero los peligros del consumo moderado de alcohol, aunque puedan parecer leves, son perniciosos y duraderos. Los adultos tenemos dos ideas equivocadas sobre el daño que la bebida puede provocar en los menores de edad. Primera, creemos que el cuerpo y el cerebro jóvenes del adolescente no están tan maduros como los del adulto y, por consiguiente, no están tan bien equipados para ocuparse de los efectos fisiológicos inmediatos del alcohol. Segunda, debido a esa juventud e inexperiencia, pensamos que el adolescente se puede recuperar antes que el adulto del exceso de alcohol. Los adolescentes tienen resistencia, están en la plenitud de su fuerza física, ¿no?

No. En primer lugar, el cerebro adolescente, en comparación con el adulto, puede manejar mejor los aspectos sedantes de la bebida, entre ellos, el mareo, la resaca y la falta de coordinación. El alcohol excita el neurotransmisor GABA, que inhibe el disparo sináptico, y se ha descubierto que a lo largo de la adolescencia aumenta la cantidad de receptores GABA de varias estructuras cerebrales, incluido el cerebelo (que controla la coordinación motora). Sin embargo, los adolescentes, y en especial los más jóvenes, tienen menos receptores totales GABA que los adultos, por lo que sienten menos los efectos inhibidores, unos efectos que en los adultos son acrecentados por los mayores niveles de GABA. Una menor inhibición de la actividad en zonas fundamentales del cerebro como el cerebelo significa menos sedación, menor disfunción de las habilidades motoras y menos problemas de coordinación. Menos inhibición significa más tolerancia, y la mayor tolerancia puede impulsar a beber más. Si le sumamos la presión de los iguales y el hecho de que los adolescentes pasen tanto tiempo en situaciones sociales y que son más propensos a beber en grupo, la receta del abuso del alcohol queda completa.

Sin embargo, la tolerancia a los efectos inmediatos de la bebida oculta las devastadoras consecuencias a largo plazo que el alcohol tiene para el cerebro adolescente. Se suceden los estudios que aportan pruebas del daño que se provoca al funcionamiento cognitivo, conductual y emocional. Se ha visto que, en los adolescentes, el consumo de alcohol está relacionado con el déficit de atención, la depresión, los problemas de memoria y la disminución de la conducta orientada a objetivos. Parece que el daño es peor en las chicas, tal vez porque su cerebro se desarrolla un poco antes que el de los chicos. Está demostrado que el alcohol afecta al tamaño y la eficacia de la corteza prefrontal, la sede del funcionamiento ejecutivo, y al hipocampo, de importancia capital para el aprendizaje y la memoria. Los investigadores han demostrado una correlación directa entre el volumen del hipocampo y la edad en que se empieza a abusar del alcohol. Cuanto antes se empieza —y más se prolonga el abuso— menor es el hipocampo. El alcohol bloquea los receptores de glutamato, que son fundamentales para la formación de nuevas sinapsis, lo cual explica por qué las personas que beben mucho tienen graves problemas de memoria.

El alcohol puede afectar directamente al funcionamiento de las sinapsis, en especial, al de las que se emplean para la memoria. Si repasamos lo ya visto sobre las sinapsis y el aprendizaje, y el proceso de PLP (potenciación a largo plazo; véase el capítulo 4), entenderemos cómo se produce.

Los investigadores utilizaron cortes del hipocampo de ratas y midieron la PLP de las sinapsis después de una ráfaga de estímulos. Normalmente se espera que esa ráfaga (por ejemplo, un período de memorización) se traduzca en una reacción sináptica a un único estímulo. Los investigadores bañaron los cortes en alcohol —o, como decimos los científicos, en EtOH (etanol, o alcohol etílico)— y luego probaron el mismo experimento con la ráfaga de estímulos (figura 19). Sin embargo, en presencia de EtOH, no pasa casi nada. Cuando se elimina y se estimula el mismo sendero, las sinapsis son capaces de reaccionar normalmente de nuevo y muestran PLP.

Esto explica por qué en los episodios de intoxicación se suelen producir lapsus de memoria. Si el consumo de alcohol es pequeño o moderado, la persona sufre los llamados déficits de memoria «de las fiestas» —unos lapsus que incluyen el propio nombre o parte de una conversación—. En pruebas de laboratorio, estos lapsus debidos al alcohol se traducen habitualmente en problemas para recordar palabras de una lista o para reconocer caras. Cuando el consumo rápido o excesivo de alcohol provoca pérdida de conocimiento —un período del que la persona no recuerda información fundamental o sucesos completos—, el daño infligido al hipocampo puede ser grave y mermar, en especial, la capacidad de la persona para crear nuevos recuerdos a largo plazo.⁶

En estudios recientes se ha observado repetidamente que el alcohol incapacita la memoria con mayor facilidad en los adolescentes que en los adultos. Volviendo a los experimentos de la PLP, parece que los cortes cerebrales de las ratas adultas muestran efectos del alcohol tal como se han descrito, pero se recuperan, mientras que los cortes de ratas adolescentes no se pueden recuperar con la misma facilidad (figura 20).

El hipocampo es una de las dos únicas estructuras cerebrales que fabrican nuevas neuronas desde la infancia y a lo largo de la madurez. La neurogénesis hipocampal es importante para el aprendizaje, y el alcohol afecta al aprendizaje. Michael Taffe, del Stripps Research Institute, utiliza primates para estudiar los efectos del exceso de alcohol en el hipocampo durante la adolescencia, y ha descubierto que el alcohol no solo mata y elimina las neuronas del hipocampo, sino que además reduce la capacidad del hipocampo de fabricar otras nuevas. Después de varios experimentos con macacos Rhesus, en los que a cuatro monos se les suministraron dosis regulares de alcohol equivalentes a un cóctel fuerte durante una hora al día y todos los días, durante once meses, Taffe descubrió una importante disminución no solo de la cantidad de neuronas del hipocampo de los monos, sino también de las células madre neuronales. Las células madre son, evidentemente, responsables de la generación de células nuevas, en este caso, neuronas nuevas. Pero, debido al efecto del alcohol, las células madre del cerebro de estos monos adolescentes eran incapaces de dividirse en más tipos de células madre. Al cabo de solo dos meses de consumir alcohol, había menos células madre neuronales. A los once meses de exceso de alcohol, la producción de neuronas en el hipocampo de los monos se redujo a menos de la mitad, y las neuronas que quedaban parecían dañadas. Lo interesante es que en otros estudios con ratas se ha observado que la exposición al alcohol aumenta un tipo especial de receptor excitador del glutamato, el receptor NMDA, de la corteza, y la sobreactivación de los receptores NMDA puede provocar la muerte de las células cerebrales, un proceso llamado «exitotoxicidad». En realidad es el mismo proceso por el que las células cerebrales mueren durante ataques epilépticos o derrames cerebrales prolongados.

Para los científicos, los efectos del alcohol sobre la memoria forman un continuo relacionado con la dosis. En un extremo del continuo, con dosis bajas de alcohol, la incapacidad es leve. En el otro extremo, con intoxicación grave, los déficits y discapacidades son profundos. En cualquier punto del continuo, el alcohol afecta a la capacidad del hipocampo de convertir los recuerdos inmediatos en permanentes.

Son muchos los estudiantes universitarios que dicen haber perdido la conciencia a causa del alcohol.⁷ En un estudio de 2002 se les preguntaba: «¿Alguna vez, después de una noche de mucho beber, te has despertado y no recordabas cosas que hiciste o lugares a los que fuiste?», y el 51 % de los universitarios respondieron que se habían quedado en blanco y habían olvidado muchas cosas y actuaciones, entre ellas, incidentes de vandalismo, peleas, sexo sin protección, conducción temeraria y gastos descontrolados. Un porcentaje igual de hombres y mujeres decían haber perdido la conciencia, pero en las mujeres tal pérdida se producía con un consumo mucho menor de alcohol, lo cual está relacionado con las diferencias fisiológicas entre ambos sexos, una de las cuales es el peso corporal medio menor de las mujeres. Pero, al margen de estas diferencias, algunos estudios señalan que, con dosis comparables de alcohol, las mujeres son mucho más vulnerables a formas más suaves de déficits de memoria inducidos por el alcohol.

La bebida entre los estudiantes es una de las principales preocupaciones de los responsables de las universidades y sus centros de salud. Muchos de estos estudiantes son aún adolescentes, y la universidad ejerce con ellos un parentazgo suplente, el llamado in loco parentis. Hay tantas formas de abordar el consumo de alcohol por menores de edad como instituciones de enseñanza superior hay en este país. Unas lo hacen mejor que otras, y lo habitual es que las más estrictas y con políticas más punitivas generen más daños que beneficios. Aún hoy, la política de muchas universidades es que el alumno que lleve a su dormitorio a alguien ebrio, aunque él no lo esté, puede ser detenido por la policía del campus por beber siendo menor de edad.

Estudios con humanos sobre adolescentes y consumo excesivo de alcohol confirman el alto precio que este se cobra.⁸ Rebeldía, tendencia a actuaciones nocivas, depresión y ansiedad son solo algunos rasgos conductuales y trastornos emocionales que se han relacionado con el consumo de alcohol en la adolescencia. También está demostrado que los niños que empiezan a beber antes de los doce años comparten ciertos rasgos de personalidad —por ejemplo, hiperactividad y agresividad— que pueden ser indicadores de futuros problemas con el alcohol. Los daños que provoca el consumo excesivo de alcohol no desaparecen necesariamente con la resaca. Los científicos han descubierto que el alcohol daña una porción específica del hipocampo, la llamada área CA1, que contiene neuronas piramidales, así llamadas por su forma triangular. Estas células ayudan específicamente al hipocampo a enviar recuerdos autobiográficos —recuerdos de las propias vivencias— al almacén de largo plazo. El alcohol bloquea la capacidad de trabajo de estas células piramidales del hipocampo e impide que el cerebro forme recuerdos autobiográficos. En estudios con animales se ha observado de forma repetida que la incapacidad de la memoria es mayor en los adolescentes que en los adultos.

En los test de memoria verbal y no verbal, los adolescentes que beben esporádicamente pero mucho obtienen peor puntuación que los que no beben, y las adolescentes en particular muestran peor funcionamiento visoespacial. El mal funcionamiento visoespacial puede causar problemas muy diversos: para las matemáticas, la conducción, los deportes o para recordar el camino a un determinado lugar. Los chicos adolescentes que beben muestran un mayor déficit de atención, que se traduce, por ejemplo, en incapacidad de concentrarse de forma continuada en algo que pueda ser un poco aburrido. La doctora Susan Tapert, psiquiatra de la Universidad de California, en San Diego, y especialista en estos temas, dice que la magnitud de la diferencia entre los adolescentes que beben y los que no beben es de en torno al 10 %, que ella equipara a obtener sobresaliente o notable en cualquier examen escolar.

El alcohol no solo daña la sustancia gris. Está demostrado también que la sustancia blanca de los adolescentes que beben se «deforma». Sabemos que la sustancia blanca, las fundas de mielina que ayudan a aumentar la velocidad y la eficacia de la información que pasa a través del cerebro, se sigue desarrollando hasta bien entrada la primera madurez. En los adolescentes con trastornos de consumo de alcohol, la sustancia blanca del cuerpo calloso, las fibras que conectan los dos hemisferios del cerebro y permiten que se comuniquen mutuamente, queda dañada, sobre todo en una zona llamada el «esplenio» o «rodete». El rodete tiene forma redonda y gruesa, y se solapa con el cerebro medio, que es la parte del sistema nervioso central relacionada con el oído, la visión, el control motor y el ciclo de sueño/vigilia. En un estudio sobre veintiocho adolescentes, los que decían que consumían alcohol en exceso tenían más anormalidades en la sustancia blanca que sus compañeros no bebedores. Cuando se les pedía que resolvieran un problema sencillo, los que tenían trastornos de consumo de alcohol mostraban menos actividad en la corteza prefrontal que el grupo de control, y para hallar la solución de los problemas, tenían que utilizar otras áreas del cerebro, por ejemplo, la corteza parietal. Una conclusión, decían los investigadores, es que el consumo de alcohol podría inhibir la capacidad del cerebro adolescente de considerar múltiples fuentes de información al tomar una decisión, obligarle a emplear menos estrategias al descubrir nueva información y dificultar su funcionamiento emocional. En otro estudio se observó que el daño a la sustancia blanca aumentaba cuanto más bebían los adolescentes y más síntomas de síndrome de abstinencia mostraban.

La dependencia del alcohol produce dos efectos habituales durante la abstinencia: indolencia de la corteza prefrontal y disminución de los receptores de la dopamina, lo cual se traduce en tolerancia; es decir, que para conseguir la misma euforia se necesitan cantidades cada vez mayores de alcohol. Además, dicen los investigadores, es probable que el efecto del abuso del alcohol en la corteza prefrontal, aún en fase de maduración, del adolescente, aumente el deseo de más alcohol. De hecho, los niños y adolescentes que empiezan a beber antes de los quince años tienen cuatro probabilidades más de desarrollar más tarde dependencia del alcohol que quienes comienzan a tomarlo a la edad mínima legal de los veintiún años.

Después de más o menos diez años de investigaciones, fruto de estudios clínicos y científicos sobre el efecto del alcohol en el cerebro del adolescente, en 2010 la Academia Americana de Pediatría publicó por fin una declaración de principios sobre el tema.⁹ En ella, los especialistas decían que los centros educativos, los pediatras y los medios de comunicación debían poner mayor empeño en concienciar a la gente sobre los peligros específicos del alcohol para este grupo de edad. Hasta hoy, conseguirlo ha sido todo un reto, y es probable que se necesiten más inversiones, públicas y privadas.

Uno de los mayores factores de riesgo para el adolescente que bebe es un historial familiar de abuso del alcohol. Unos siete millones de jóvenes estadounidenses menores de dieciocho años son hijos de padres alcohólicos, y está demostrado que en torno al 50 % del riesgo de desarrollar dependencia del alcohol es de origen genético. Pero el entorno lo es del otro 50 %. Expertos en aprendizaje social han descubierto que los niños, y en especial los adolescentes, toman como modelo de conducta a los adultos que más les importan y con los que interactúan con mayor frecuencia. Aquellos cuyos padres o tutores les controlan con cuidado o les dan normas claras son menos propensos a abusar del alcohol.¹⁰ En un estudio sobre cien adolescentes y sus padres, Caitlin Abar, de la Universidad Estatal de Pensilvania, descubrió que los padres que desaprobaban con firmeza el consumo de alcohol por parte de menores de edad solían tener hijos que caían menos en su exceso cuando llegaban a la universidad. Y, al contrario, los padres menos estrictos y que aceptaban más que los adolescentes bebieran, solían tener hijos que al llegar a la universidad adoptaban conductas de riesgo con el alcohol. Los hijos de padres menos estrictos también se solían rodear de amigos que abusaban del alcohol.

El error de los padres, dicen los investigadores, es pensar que si dejan que sus hijos beban en casa con los amigos, lo harán de forma responsable. Todo lo contrario, dice Haske van der Vorst, investigador holandés: «Cuanto más beba el adolescente en casa, más beberá en otros lugares, y mayor será el riesgo de consumo problemático del alcohol al cabo de tres años».¹¹

Por otro lado, los investigadores hablan del efecto positivo de que los padres hablen con sus hijos adolescentes sobre el consumo de alcohol. Abar descubrió también que los padres pueden determinar la conducta de sus hijos, al menos mientras vivan en casa. Durante los años de instituto de los míos, se multiplicaban los casos de menores de edad que consumían alcohol cuando sus padres se ausentaban de casa. De nuevo, mi condición de madre sola, y además sabedora de las consecuencias legales, me llevó a poner un candado en el mueble de las bebidas. La tranquilidad que me daba no tenía precio, en especial cuando dejaba solos a mis hijos en casa con sus amigos, o me acostaba mucho antes que la pandilla que tenía en el sótano. Quería que lo mismo se hiciera en las casas a las que iban mis hijos. Lo mejor que podemos hacer es ser ese padre o madre pesados que llaman para preguntar a los padres del que organiza la fiesta si van a estar en casa. Procuraba hacerlo sin que mis hijos se dieran cuenta y que el diálogo entre padres no trascendiera. Debo decir que siempre agradecía que los padres me llamaran y me hicieran la misma pregunta. No me lo tomaba a mal, ni muchísimo menos, y es lo que todos deberíamos hacer.

A los niños hay que hablarles poco a poco y progresivamente del tema del alcohol y de los riesgos y los beneficios de la bebida. Son impresionables y están ávidos de todo tipo de información, por lo que les debemos proporcionar la que corresponda sobre los pros y contras de la bebida para que puedan tomar buenas decisiones respecto al alcohol y generar así un aprendizaje bien asentado.

Todos los fines de semana, miles de adolescentes de todo el país consumen alcohol. Muchos de ellos, demasiado; algunos, muchísimo. Lo más probable es que todos sufran algún tipo de daño cerebral, un daño que bien puede ser permanente. Muchos de estos adolescentes, además, se suben a coches que otros adolescentes conducen bajo el efecto del alcohol. Casi todos ellos regresan a casa. Pero algunos, no, como Taylor Meyer, que murió ahogada en una zona embarrada junto a un aeropuerto abandonado. Un mes después de la muerte de la adolescente de Massachusetts en 2009, la policía arrestó a una docena de adolescentes ebrios en una fiesta que se celebraba no lejos del campo de aviación donde en otra ocasión se habían reunido con Taylor Meyer, y en el que murió la joven.¹² Muchos de ellos llevaban una pulsera de color rosa en recuerdo de la chica —y también bebían en recuerdo suyo.

9

LA MARIHUANA

Gran parte de la sociedad estadounidense tiene opiniones visceralmente opuestas sobre la marihuana. Por un lado, muchos piensan que no se diferencia en nada de tomarse unas cuantas cervezas. La marihuana se emplea hoy también con fines médicos y analgésicos, y en los últimos años en muchos estados se ha legalizado también su uso recreativo. Por otro lado, hay estudios que demuestran que fumar marihuana puede llevar al consumo de drogas más duras e incluso puede atrofiar la inteligencia. No es extraño que nos sintamos confusos. Descubrimientos científicos sobre el funcionamiento de ciertas sustancias químicas en el cerebro han reafirmado recientemente los riesgos que encierra la marihuana, en especial para los adolescentes. Es indiscutible que la marihuana goza de mucha aceptación en amplios estratos sociales y demográficos, desde ciudades y pueblos de paso hasta los acomodados Hamptons. Su consumo recreativo es hoy legal en al menos dos estados, Washington y Colorado, lo cual ha dado fuerza al movimiento de aceptación de la marihuana como una droga común relativamente benigna.

En la mayor parte de Estados Unidos, el consumo episódico de marihuana ha dejado de ser una costumbre extraña, pero la neurociencia empieza a desvelar que no es tan inofensivo, a ninguna edad, como se solía pensar. Muchos especialistas actuales piensan que es una «puerta de acceso» a sustancias ilegales mucho más peligrosas.¹ Entorpece el funcionamiento y la coordinación mentales, y pone en peligro la seguridad pública cuando, por ejemplo, alguien que está bajo sus efectos se pone al volante de un coche.

Entre las muchas historias que he escuchado, está la de un joven que empezó a fumar marihuana de forma regular a los trece años y lo siguió haciendo hasta más allá de los veinte, y hoy dice que, aunque hace años que no fuma, todavía se encuentra como si estuviera envuelto por la niebla. No conduce porque teme no estar lo bastante atento y concentrado; le cuesta mucho mantener una conversación, y dice que padece ansiedad, depresión y paranoia. También le maravilla que su madre, de mediana edad, recuerde todo lo imaginable sobre su infancia y adolescencia, y que él, en cambio, solo tenga recuerdos sueltos e incompletos.

Más de cien millones de estadounidenses mayores de doce años admiten que han probado la marihuana al menos una vez. Pese a setenta años de leyes prohibitorias y punitivas, la marihuana sigue siendo la droga ilegal más popular del mundo, con más de doscientos millones de consumidores anuales, según la Oficina de Naciones Unidas contra la Droga y el Delito.² Los mayores consumidores son los jóvenes, y la edad de iniciación baja progresivamente.

La marihuana está superando al alcohol como problema de salud pública en los adolescentes. En los últimos cinco años, el abuso de la marihuana ha sido responsable de casi dos tercios de los ingresos de adolescentes, de entre quince y diecinueve años, en centros de rehabilitación, frente a menos de un tercio de ingresos debidos al alcohol. El director de uno de estos centros de Connecticut, que atiende a clientes de la ciudad de Nueva York y zonas residenciales próximas, me decía hace poco que, en los últimos cinco años, la población de su clínica ha pasado de ser principalmente de adultos a sobre todo de adolescentes y jóvenes de entre diecisiete y veinticinco años. La mayoría de los casos son de abuso de múltiples sustancias.

El abuso de la marihuana no es un problema nuevo. En 1906, el Congreso aprobó la primera ley sobre drogas de Estados Unidos, la llamada Ley de alimentos puros y drogas. Al mismo tiempo, la preocupación por la marihuana y las críticas por su posible naturaleza adictiva estaban de máxima actualidad, pero no por cuestiones médicas ni científicas, sino por sus aspectos legales. Entre 1913 y 1937, veintisiete estados, empezando por California, aprobaron leyes que prohibían o limitaban drásticamente el cultivo y la venta de marihuana. El punto de inflexión de todo lo relativo a la marihuana en Estados Unidos fue el 1 de julio de 1930, cuando el Departamento del Tesoro creó la Oficina Federal de Narcóticos, presidida por Harry Anslinger. En 1937, con el presidente Franklin Roosevelt a punto de firmar la Ley de impuestos sobre la marihuana, Anslinger declaró ante el Congreso, aunque aún no se habían realizado estudios sobre el cannabis: «La marihuana es una droga adictiva que provoca en quienes la consumen demencia, conductas delictivas y la muerte».³ En aquellas audiencias de 1937 también declaró el doctor William Woodward, de la Asociación Médica Americana, y, contrariamente a lo declarado por Anslinger, dijo: «La Asociación Médica Americana sabe que no hay pruebas de que la marihuana sea una droga peligrosa». (Ya sabemos, al menos, que los mensajes contradictorios sobre la marihuana no son nuevos.)

Cinco años después, el comité encargado del cannabis de la Academia de Ciencias de Nueva York publicó el primer estudio sobre la droga, cuya conclusión era que no existía relación alguna entre el consumo de marihuana y la delincuencia o la demencia.⁴ Evidentemente, Anslinger se enfureció. Como castigo, impidió durante años que los investigadores pudieran disponer de marihuana para realizar estudios. La ley impositiva de Roosevelt consiguió proscribir la marihuana, que quedó sometida a las mismas severas restricciones de la heroína y la cocaína. Había empezado la guerra de la marihuana.

El cannabis es la única planta que contiene la clase exclusiva de compuestos moleculares o metabolitos conocidos como «cannabinoides», entre ellos el tetrahidrocannabinol (THC), el principal responsable de los peculiares efectos fisiológicos y psicofarmacológicos de la marihuana. Se han identificado más de cuatrocientas sustancias químicas en el cannabis, de las cuales como mínimo sesenta son cannabinoides. Una razón del potente efecto del THC en el cerebro humano es que las personas fabricamos nuestros propios cannabinoides, los llamados «endocannabinoides» (que significa «cannabinoides internos»). Tenemos receptores cannabinoides naturales en las neuronas de ambos lados de la sinapsis. Al fumar marihuana, la sangre absorbe inmediatamente el THC y lo distribuye por los tejidos. El cannabis afecta a la temperatura corporal, la presión arterial y los ritmos cardíaco y respiratorio.

En la mente, la marihuana provoca un estado alterado de conciencia que se percibe como relajación, placer y hasta euforia. Las experiencias sensoriales habituales, como comer, escuchar música o ver una película, se intensifican. Normalmente, la marihuana alivia la ansiedad, pero a veces la puede agravar, y también provocar depresión o paranoia. Quienes la consumen en dosis elevadas pueden sentir una disminución de la motivación y la espontaneidad y un aletargamiento generalizado, pero también, de modo puntual, confusión, alucinaciones y náuseas. Los efectos inmediatos de la marihuana generalmente se notan a los quince minutos de fumarla; otros efectos pueden durar tres o cuatro horas.

Una consecuencia de fumar marihuana son los llamados «antojos», un aumento del apetito de base neurológica. Científicos italianos identificaron hace poco la causa probable: parece que la marihuana afecta al hipotálamo del cerebro, que regula la ingesta de alimentos.

El THC es el agente psicoactivo del cannabis que produce el subidón. La confusión y la falta de coordinación que experimenta la persona que está bajo los efectos de la marihuana se deben a que el THC afecta al cerebelo. El balbuceo, la hipersensibilidad a los ruidos, diversas distorsiones auditivas y visuales y la sensación de que el tiempo avanza muy despacio o se acelera son consecuencia de los efectos del THC en las zonas sensoriales del cerebro.

La marihuana que hoy fuman los adolescentes no es la misma que la que tal vez fumara el lector en sus años de universidad. En 1985, la concentración media de THC en la marihuana era de menos del 4 %. En 2009, se acercaba al 10 %.

El mayor problema para los adolescentes es que el THC perturba el desarrollo de los senderos neuronales. Estas perturbaciones en un cerebro adolescente que aún está poniendo sustancia blanca y cableándose son mucho más nocivas que si se produjeran en un cerebro adulto.

Los primeros descubrimientos importantes se realizaron en 1988, cuando Allyn Howlett y William Devane identificaron cómo se adhiere el THC a las células, o los enclaves receptores, del cerebro de las ratas, y en 1990 científicos del Instituto Nacional de Salud Mental determinaron la ubicación de esos receptores en los humanos.⁵ Uno de los cannabinoides descubiertos que se forman de manera natural fue el neurotransmisor anandamida, nombre que procede del sánscrito «ananda», que significa «felicidad». La anandamida se encuentra por todo el cerebro, y en especial en las zonas que intervienen en la regulación del humor, la memoria, el apetito, el dolor, la cognición y la emoción.

Los investigadores descubrieron que este cannabinoide también se parece mucho a otro compuesto natural conocido como el analgésico corporal ideal: las endorfinas. Descubiertas a mediados de la pasada década de 1970, las endorfinas fueron el premio que los científicos habían estado buscando en su empeño de comprender por qué el cerebro tiene receptores para los opiáceos. Uno de los opiáceos más conocidos en aquella época era una sustancia química que rezuma la amapola y produce sensaciones de euforia y placer. Esa sustancia, el opio, contiene formas de morfina y codeína de producción natural.

Los padres me preguntan a veces por qué sus hijos adolescentes dicen que necesitan la marihuana para relajarse. Parte de la respuesta tal vez esté en el hecho de que el cerebro adolescente, debido a que se dispara con mayor frecuencia e intensidad que el adulto, también experimenta más estrés, y de ello deriva un mayor deseo de descanso y relajación. Y aquí entra en escena la marihuana. Se ha descubierto que el THC afecta a la eliminación del dolor, y en 2011, científicos de la Universidad Nacional de Irlanda, en Galway, descubrieron que una de las claves de la supresión del dolor es la producción de endocannabinoides en el hipocampo.⁶ También descubrieron que el hipocampo desempeña un papel activo en la supresión del dolor en momentos de mucho estrés. Hace mucho tiempo que los científicos evolutivos consideran que la supresión del dolor, o analgesia, cumple la importante función biológica de ayudar a los humanos a huir de situaciones en que peligre su vida.

Hubo una época en que se pensaba que las endorfinas también eran responsables de lo que hoy se conoce como «subidón del corredor». Sin embargo, actualmente la idea más generalizada es que la explicación de esa sensación de euforia característica del ejercicio intenso es mucho más compleja. Los investigadores desarrollaron una línea de ratones en los que se eliminó o inutilizó el gen responsable de la fabricación de endocannabinoides, y descubrieron que esos ratones corrían un 40 % menos. Si la motivación para correr o hacer ejercicio físico intenso está relacionada con el subidón del corredor, es evidente que los endocannabinoides pueden ser al menos uno de los principales causantes. Desde la perspectiva de la evolución, también es algo que tiene sentido, porque, en las sociedades primitivas, el que podía correr mucho y de forma prolongada tenía más probabilidades de perseguir a la presa, o de huir del peligro, que los miembros más sedentarios.

Una vez descubiertos los endocannabinoides, los investigadores empezaron a encontrarlos por todas partes, y comprobaron que son especialmente densos en zonas clave del cerebro implicadas en la cognición, la memoria, la emoción, la coordinación motora y la motivación. Cuando, con la inhalación o la ingesta de marihuana, se introduce THC, este baña el cerebro, pero también se dirige directamente a los abundantes receptores de los cannabinoides del hipocampo, la amígdala, los ganglios basales, el cerebelo y el núcleo accumbens, donde interfiere en los procesos químicos del cerebro, sea porque los inhibe o porque potencia determinada actividad. El THC se une a los receptores de endocannabinoides cuatro veces mejor que los cannabinoides que se producen de forma natural en el cerebro, por esto las moléculas de THC son capaces de saturar los enclaves receptores e interferir en el normal funcionamiento del cerebro. Cuando esto ocurre en el cerebelo, por ejemplo, interrumpe el suave funcionamiento de la corteza motora; por esto los fumadores pueden parecer torpes, indolentes y lentos de movimiento, y les cuesta reaccionar de forma inmediata en situaciones de peligro. Y esta falta de reactividad, cuando se hace crónica, se convierte en una incapacidad de aprender de las vivencias negativas. Lo más importante de todo es que, al parecer, estos efectos negativos se exageran cuanto antes empieza la persona a consumir marihuana. Está demostrado que exfumadores que empezaron a fumar en los primeros años de la adolescencia tienen un menor volumen cerebral general, menos sustancia gris y más dañada la sustancia blanca que los no fumadores. Ese daño, dicen los científicos, se puede observar aún en los escáneres cerebrales de los consumidores habituales hasta bien entrada la madurez.

Una pequeña parte de la amígdala, donde los receptores cannabinoides son especialmente densos, es la responsable del sentimiento de asombro. Esta misma parte también ayuda a la persona a saber qué información es nueva y cuál no para que pueda reaccionar con el mayor grado de conciencia a los estímulos nuevos. Los colores más intensos, la música más nítida y los sabores más fuertes que dice percibir la persona que se encuentra bajo los efectos de la marihuana se deben a que la inundación de THC provoca una reacción exagerada de esta parte de la amígdala. Cuando el centro emocional del cerebro está bañado de THC, todo le parece nuevo. Esta sobreexcitación afecta de forma especial al adolescente, cuyo cerebro ya se encuentra en un estado permanente de mayor conciencia, y por esta razón al adolescente le cuesta más que al adulto dejar de consumir marihuana.

Después de haber consumido marihuana, la amígdala sigue teniendo problemas. Al haber estado sobreestimulada por el THC, ahora tiene menos enclaves de receptores de cannabinoides; esto significa que necesita más estimulación de la normal para hacer que el cerebro se interese por aprender algo nuevo. ¿Cómo conseguirlo? Con más marihuana, evidentemente. En el adolescente, esta especie de «saturación» se traduce enseguida en adicción.

En un blog dirigido por 420 Times, una publicación que se autodefine como «revista de marihuana médica y sanación natural», un hombre hablaba de sus inútiles esfuerzos por desenganchar a su hija de la marihuana:⁷

Soy un padre de clase media y he cumplido ya los treinta y tantos años. Fumé alguna que otra vez, pero no me gustó, y tampoco bebo alcohol. Soy partidario de la legalización y el consumo de drogas, pero solo si se hace en un entorno sano y seguro y si las personas que las consumen lo hacen con responsabilidad.

Mi hija de quince años es una estudiante excepcional y persona de plena confianza. Saca unas notas excelentes, es muy disciplinada, etc.

Le hemos dado mucha libertad, pero hemos descubierto que lleva al menos dos meses fumando y bebiendo con los amigos, y que nos ha mentido. De momento no la dejamos salir de casa. El problema no es tanto que haya fumado, sino que nos haya engañado y que nos lo haya ocultado durante meses.

Cuando le dijimos que no podía tomar marihuana hasta nuevo aviso, rompió a llorar; dice que la necesita y que no va a dejar de tomarla. Para mí es una prueba evidente de que debe dejarla.

El factor más importante de la relación entre el abuso de la marihuana y el daño es la edad. Los adolescentes más jóvenes que la consumen tienen el doble de probabilidades de hacerse adictos, y quienes la toman a los dieciséis años tienen más problemas de atención y cometen el doble de errores en test y exámenes que requieran planificación, flexibilidad y pensamiento abstracto. Además, cuanto más joven se es, más se fuma. Conclusión: cuanto antes se empieza a fumar, mayor es el abuso.

El olvido es el déficit cognitivo relacionado con el consumo de marihuana más reconocido. El tetrahidrocannabinol (THC) afecta a la potenciación a largo plazo (PLP), y puede disminuir la activación de los receptores del glutamato que fabrican las sinapsis durante el proceso de la memoria. Y, más aún, los efectos de los cannabinoides en los adolescentes pueden durar varios días; en cambio, en los adultos son más breves. Los investigadores observaron la PLP y simularon los efectos de la exposición a la marihuana bañando cortes cerebrales de ratas en 2-AG, un cannabinoide sintético. Descubrieron que los cortes bañados en 2-AG tenían poca o ninguna PLP, mientras que los de control, que estaban en condiciones normales, mostraban una buena PLP. Se sabe que el efecto del cannabis en la PLP afecta en dos sentidos al proceso de fabricación de sinapsis: primero impide que la señal salga del axón y después bloquea la maquinaria que hace que las nuevas proteínas sinápticas fabriquen sinapsis más fuertes.

La falta de memoria posterior a la exposición al cannabis es parecida en adultos y adolescentes, pero estos últimos sufren sus efectos durante más tiempo. En estudios sobre consumidores empedernidos de marihuana, de edades comprendidas entre treinta y cincuenta y cinco años, se ha observado de forma repetida que, en los días y semanas posteriores a la ingesta de marihuana, las personas tienen menos memoria y peores habilidades de aprendizaje. Sin embargo, a los veintiocho días, se han resuelto sus problemas cognitivos. Los adolescentes con solo una exposición breve a la marihuana muestran déficits similares a los de los consumidores adultos habituales, pero no se resuelve la deficiencia cognitiva, que en algunos casos puede durar meses e incluso años.

Más preocupante es la relación entre el consumo habitual de marihuana en la adolescencia y un menor coeficiente intelectual.⁸ En los cinco últimos años, diversos estudios han demostrado una particular disminución del CI verbal de las personas que han fumado a diario a partir de los diecisiete años, frente a quienes empezaron más tarde. Dichos estudios muestran también patrones distintos de activación de las zonas cerebrales necesarias para la toma de decisiones, unas observaciones realizadas con IRMf, lo cual las hace más significativas.

Se ha observado también que el consumo de marihuana inhibe el funcionamiento de zonas de la corteza que desempeñan una función esencial en el reconocimiento de los errores, y en especial los de los propios pensamientos y conductas. Neurólogos y neurocientíficos relacionan la incapacidad de detectar los errores con diversas patologías, entre ellas, las alucinaciones psicóticas de la esquizofrenia. Existen pruebas de que las personas esquizofrénicas tienen menos sustancia blanca de la normal, un patrón que se observa también en quienes han consumido marihuana de forma habitual durante la adolescencia.⁹

El riesgo de sufrir esquizofrenia es entre dos y cinco veces mayor de lo normal en personas que consumieron marihuana de forma habitual durante la adolescencia.

En un artículo publicado en Toronto Star en 2010, Nancy J. White cuenta la siguiente historia:¹⁰

A sus diecisiete años, Don Corbeil, sentado en el sótano fumando marihuana con unos amigos, se percató por primera vez de todas las cámaras que lo estaban espiando. Después, estaba convencido de que le habían implantado un chip radiactivo en la cabeza. «Creía que me controlaban como a una rata de laboratorio», explica.

Nunca se le ocurrió que la marihuana pudiera estar confundiéndole el cerebro. Corbeil la llevaba fumando desde los catorce años, un consumo que se había disparado hasta unos diez porros diarios.

Llegó un momento en que empezó a oír voces. Corbeil creía que era el Mesías. Un día, la policía lo encontró diciendo cosas incoherentes y lo llevó al hospital, donde le diagnosticaron psicosis provocada por las drogas.

Corbeil había coqueteado con otras drogas, como el ácido y el éxtasis. Pero su sostén era la marihuana.

En un estudio realizado en Gran Bretaña se encontraron datos que avalan la conclusión de que el consumo de cannabis es un importante factor causal del desarrollo de la esquizofrenia, y que fumar marihuana duplica el riesgo de psicosis.¹¹

En años más recientes, en un estudio en que se hizo un seguimiento de casi dos mil adolescentes hasta su madurez, se descubrió que los jóvenes que fumaban marihuana tenían el doble de probabilidades de desarrollar psicosis en los diez años siguientes que quienes no la fumaban. Otro estudio concluía que el consumo de marihuana en los últimos años de la infancia y primeros de la adolescencia puede adelantar en tres años la aparición de conductas psicóticas.

También se han relacionado con el cannabis otras enfermedades mentales. Un científico del Centro para la Adicción y la Salud Mental, de Canadá, realizó una encuesta a más de catorce mil personas, y descubrió que quienes fumaban marihuana casi todos los días no solo tenían el doble de probabilidades de padecer psicosis, sino que eran también dos veces más vulnerables a la ansiedad, a los trastornos del humor y, en especial, a la depresión. En 2010, el Instituto Holandés de Salud Mental y Adicción publicó un estudio basado en datos de un estudio que la Organización Mundial de la Salud hizo sobre cincuenta mil adultos de diecisiete países. Una de las conclusiones a las que llegaron los investigadores holandeses fue que el consumo temprano de marihuana estaba relacionado con un aumento del 50 % del riesgo de padecer un episodio de depresión clínica después de los diecisiete años.¹² En otro extenso estudio, se hizo un seguimiento de decenas de miles de jóvenes soldados suecos durante más de diez años. Los consumidores más empedernidos —es decir, los que decían que habían consumido marihuana más de cincuenta veces— tenían seis probabilidades más de desarrollar esquizofrenia que los que nunca habían fumado marihuana.

¿Cuál es la razón de todo esto? Una vez más, la investigación de base demuestra que la exposición a la marihuana durante el desarrollo del cerebro adolescente puede cambiar los receptores de muchas áreas del cerebro —no solo en el hipocampo y la corteza, cuya consecuencia son cambios en la cognición, sino también en el núcleo accumbens, y de una forma que aumenta la «adictabilidad» del cerebro a otras sustancias—. En realidad es un proceso de doble sentido. La nicotina del tabaco también cambia la cantidad de receptores cannabinoides del cerebro y hace a este más sensible a los efectos de la marihuana.

Desde que la marihuana entró en el discurso público, se ha discutido si es o no una puerta de acceso a las drogas, es decir, si fumar marihuana puede conducir al consumo de drogas más duras. Al menos un especialista en drogas y adolescentes me dijo que, en su opinión, la marihuana es esa puerta de acceso, aunque no en el sentido que cabría imaginar. Dijo que no lo es por la presión de los iguales per se, sino por la exposición a los iguales.

«Se empieza con un porro a los trece años —decía—. Cuando ese niño se fumaba el porro, lo hacía rodeado de personas que probaban otras cosas, y a esa edad y en momentos así se tiene menos capacidad de decir que no a otras drogas debido a que tus lóbulos frontales están aún en formación. Probablemente ya estás colocado, por lo que, de todas formas, meterte alguna otra cosa no parece que vaya a ser nada malo».

Otro hecho poco conocido es que los niveles de dos componentes abrasivos del humo de la marihuana, el alquitrán y el monóxido de carbono, son cinco veces más altos que los del tabaco. Según la Asociación Americana del Pulmón, cinco cigarrillos de marihuana equivalen a una cajetilla entera de tabaco. El humo de la marihuana, que quienes la consumen inhalan y retienen todo lo que pueden en los pulmones, también contiene entre un 50 % y un 70 % más de sustancias carcinógenas que el humo del tabaco. (La cachimba, esa pipa que filtra el cannabis con agua, no es segura contra esas sustancias químicas nocivas porque el principal ingrediente carcinógeno de la marihuana es el benzopireno, que no se disuelve en el agua.)

Todos estos estudios sobre los efectos de la marihuana en el cerebro adolescente deberían ser una advertencia seria y eficaz para todos los padres: el cerebro adolescente no tiene tanta capacidad de recuperación como el adulto en lo que a la marihuana se refiere. Los adolescentes son especialmente vulnerables a la droga porque se encuentran en una fase decisiva del desarrollo de dos de las partes más complejas de su cerebro —las cortezas frontal y prefrontal—, precisamente las partes a las que más afecta la marihuana: no es esta cuestión menor ni incidental. Utilizamos estas regiones cerebrales a diario para tareas cognitivas básicas, sea el pensamiento abstracto, la capacidad de modificar la conducta ante las cambiantes exigencias del entorno, o la inhibición de reacciones inadecuadas.

Si el lector vivió su adolescencia y juventud en las décadas de 1960 y 1970, seguramente tuvo algún escarceo con la marihuana, pero sin duda sabrá que la marihuana de hoy no es la Mari Juana de entonces. Es exponencialmente más fuerte y, por eso mismo, exponencialmente más tentadora y peligrosa. Por tanto, antes de hablar de cómo alejar a nuestros adolescentes de la marihuana y de hablarles de sus peligros, permítame el lector que le diga primero lo que no debe hacer. No hay que restar importancia al tema, ni porque pensemos que fumar un poco de hierba no nos hizo ningún daño, ni porque nos dé miedo enterarnos de que nuestro adolescente está tonteando con la marihuana. Ni siquiera bromeemos con nuestro cónyuge o nuestros amigos sobre esos porros que nos tomamos cuando éramos jóvenes. Nuestros hijos se dan cuenta. Prestan atención y se lo guardan todo.

Estudios recientes demuestran que el miedo a perder la confianza y el respeto de sus padres es lo que más disuade de consumir droga a los adolescentes.¹³ No lo dicen, evidentemente, pero cuando los investigadores les preguntan qué es lo que les frena de probar la droga, la mayoría de los adolescentes que no son consumidores dicen que sus padres esperan que no lo hagan, y que les decepcionaría que lo hicieran. Aprovechemos, pues, esta fuerza, aunque nuestros hijos e hijas no la reconozcan. ¿Cuáles son sus objetivos? ¿Qué es lo que más valoran? Repitámosles mil veces que la universidad, una beca, participar en el deporte universitario o sacarse el permiso de conducir les será mucho más difícil si fuman marihuana. Para convencerles, claro está, también debemos conocer los efectos de la marihuana en el cerebro. Y aquí está la utilidad de este libro. Tenemos que saber qué vamos a decirle a nuestro adolescente que intenta defender que la marihuana es inofensiva, que le hace sentir bien, que no le afecta negativamente. Por ejemplo, si nuestro hijo nos dice que fumar marihuana le ayuda a relajarse y le quita la ansiedad, debemos recordarle que toda la vida va a vivir momentos de ansiedad y no puede buscar siempre alivio en la marihuana. Es importante averiguar la causa de la ansiedad y combatirla, más que intentar «medicarse» para eliminarla.

Tampoco mintamos a nuestros adolescentes. Si nos preguntan si alguna vez nos colocamos o fumamos droga cuando teníamos su edad y lo hicimos, tenemos que ser sinceros. Decirles la verdad dentro de un contexto. Recordémosles que la marihuana de hoy, entre otras cosas, suele ser más fuerte y más fácil de conseguir gracias a las redes sociales. Recordémosles que los científicos no sabían todo lo que hoy saben sobre los efectos de la marihuana en el cerebro, y que ellos tienen la ventaja de contar con estos conocimientos al tomar sus decisiones.

Repetir las cosas es bueno para los adolescentes (aunque se quejen de que lo hagamos), por lo que no debemos pensar que basta con hablarles una sola vez del tema y preguntarles si fuman, porque no es suficiente. Por esto, siempre que puedo utilizo las noticias, la historia del hijo adolescente de un vecino o algún estudio científico nuevo como «momento pedagógico», la oportunidad de hablar a mis chicos de lo que la marihuana, el tabaco, el alcohol y las drogas duras han causado a otras personas y les pueden causar a ellos. No evitemos hablar con nuestros hijos, aunque creamos que no escuchan, porque sí lo hacen.

Los actuales estudios sobre la marihuana tienen profundas implicaciones para los adolescentes. Manipular o interrumpir con cannabis esa importante fase del desarrollo puede cambiar por entero la trayectoria del desarrollo de su cerebro y generar unos déficits que no se revelarán hasta muchos años después. Si como padres, profesores y tutores no tenemos en cuenta la ciencia, lo hacemos en detrimento de nuestros propios hijos.

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LAS DROGAS DURAS

Las consecuencias de una mala decisión, aunque sea solo una, pueden ser catastróficas, como le ocurrió a Irma Pérez, una chica de catorce años de California, el 23 de abril de 2004.¹ Según su hermana Imelda, Irma estuvo en una fiesta donde le ofrecieron una sola pastilla de MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina), un estimulante y alucinógeno suave sintético conocido también como éxtasis. Inmediatamente después de engullir la droga, se mareó, «vomitando y retorciéndose de dolor», pero sus amigos, por miedo a posibles problemas, tardaron horas en llamar al 911 o llevarla a urgencias. Al contrario, escribía Imelda en www.nationalparentvigil.com, la web que ayudó a crear, estos empeoraron las cosas:

Intentaron darle marihuana, pensando que la tranquilizaría y le iría bien, porque habían oído decir que tenía propiedades medicinales. Irma estuvo sufriendo durante horas, y cuando por fin la llevaron al hospital a la mañana siguiente, su estado era muy grave. Cinco días después le retiraron el soporte vital y falleció […]. ¿Cómo murió exactamente? La doctora Leslie Avery y el doctor Peter Benson, especialista en medicina forense, dicen que el cerebro de Irma se hinchó debido a la falta de oxígeno. «La fuerza del cerebro que intentaba encontrar más espacio fundió el cerebelo», dijo Benson (en un artículo publicado en San Mateo Daily Journal).

Desde 2006, todos los años cientos de estadounidenses corrientes se reúnen en una ceremonia triste y a la luz de las velas ante las oficinas centrales de la Agencia de la Policía Antidroga de Arlington. Iniciaron la concentración ocho parejas, y lo llamaron «Vigilia por las promesas perdidas: en recuerdo de quienes murieron a causa de las drogas». La mayoría de quienes asisten a esa concentración todos los años son padres, hermanos y hermanas, tías y tíos, sobrinos y sobrinas, pero otros muchos son simples amigos que se reúnen para recordar a alguien querido. Muchísimos de los que se recuerdan esa noche eran adolescentes o jóvenes de veintitantos años a quienes arrebataron la vida la heroína, la cocaína o alguna otra droga. En un muro virtual de la web de «Vigilia por las promesas perdidas» están grabados más de ciento cincuenta nombres, todos ellos de personas víctimas de las drogas; todas ellas fallecidas.

Después de diez años de disminución constante del consumo de drogas, una encuesta cofinanciada por la sociedad Drugfree.com y la MetLife Foundation en 2011 reveló que el consumo de éxtasis había aumentado un 67 % entre los adolescentes. Patentado originariamente como supresor del apetito, el éxtasis, que se suele tomar en forma de pastillas, hoy no está aprobado para ningún uso ni tratamiento médico. Conocido en inglés también como molly,* es la forma pura de MDMA, y sigue siendo popular entre adolescentes y jóvenes adultos porque se cree que mejora la actividad sexual, estimula los sentimientos y proporciona una sensación de vínculo con los demás. El gobierno de Estados Unidos clasificó el éxtasis como sustancia controlada de nivel I —la categoría de drogas con elevado potencial de consumo, sin uso médico y cuya posesión se puede castigar con hasta quince años de cárcel— pero se sigue consumiendo mucho en las raves, esas fiestas espontáneas e incontroladas en que abunda la música dance electrónica, habituales sobre todo en Europa. Entre los asiduos a este tipo de fiestas, la MDMA se conoce como rolling (ondulante), y básicamente es un estado prolongado de euforia, acompañado de música electrónica y su ritmo interminable y casi hipnótico. Cualquier versión excesivamente fuerte de esta droga puede ser letal, y como las personas no saben qué les dan cuando la compran, a veces se llevan a las fiestas gatos para que la prueben antes.

El éxtasis tiene considerables efectos negativos: confusión, agitación, arritmia, ataques epilépticos, trastornos del sueño, daño hepático y cerebral y, por supuesto, la muerte. En septiembre de 2013, en el festival Electric Zoo de la ciudad de Nueva York dos personas murieron y otras cuatro fueron hospitalizadas como consecuencia de tomar MDMA.² Las entradas para aquel concierto de tres días de duración costaban 179 dólares por día, pero sus organizadores cancelaron el último de los tres por las muertes y devolvieron el dinero. Lo último que dijo Olivia Redondo, de veinte años, antes de desplomarse inconsciente ante un paramédico fue: «Solo me he tomados seis chutes de molly». Horas después fallecía.

Aparte de estos efectos letales e imprevisibles de la droga, se ha descubierto que su consumo incapacita la memoria a corto plazo y el aprendizaje, y perturba la producción de serotonina, que es fundamental para la regulación del estado de ánimo. En un estudio realizado en 2008, investigadores holandeses descubrieron que el éxtasis, incluso en dosis bajas, daña de forma permanente la sustancia blanca y el desarrollo del hipocampo tanto en animales como en humanos. Durante la adolescencia, la sustancia blanca está aún asentándose, por lo que el cerebro del adolescente es más vulnerable que el del adulto a los efectos destructivos del éxtasis. La toxicidad de esta droga para las células secretoras de serotonina, en particular, significa una mayor perturbación de la memoria y el humor. En ratas expuestas a anfetaminas durante su «adolescencia» y testadas después en la madurez, se observó una significativa incapacidad de la memoria de trabajo y una perturbación de la corteza funcional. Estos efectos no se observaban en ratas expuestas a anfetaminas únicamente en la madurez. Una circunstancia que complica más el problema en el caso de los adolescentes es que, aunque parece que poseen una mayor receptividad neuronal que los adultos a la cocaína y las metanfetaminas, tienen menos sensibilidad a algunos de los efectos físicos secundarios, en especial los que sufre la coordinación motora. No es extraño que los estudios demuestren también que un indicador fundamental de la adicción es una menor sensibilidad a estos efectos secundarios físicos indeseables. El adolescente que no experimenta una reacción negativa la primera vez que toma drogas tiene muchas más probabilidades de volverlas a tomar una y otra vez.

El problema de la MDMA no son solo los efectos inmediatos. En investigaciones experimentales de laboratorio se ha observado que el cerebro adolescente expuesto a la MDMA experimenta cambios en las sinapsis de casi todos los sistemas que quepa imaginar. Entre ellos están los de producción de serotonina, y la disminución de esta puede aumentar el riesgo de depresión y estrés. A su vez, el estrés puede afectar a los receptores del glutamato que modulan el aprendizaje y la memoria.

Los estudios sobre cómo y por qué drogas como el éxtasis y la cocaína son tan peligrosas para los adolescentes descubren datos nuevos todos los días. La base de muchos de estos descubrimientos es que el adolescente, cuyo cerebro está aún en fase de maduración, es especialmente vulnerable a las drogas que actúan directamente sobre la química del cerebro. En nuevos estudios con ratas, se ha observado que el cerebro de las adolescentes es más vulnerable a dosis menores de cocaína y padece síntomas más graves. Estos cerebros adolescentes también están más motivados para buscar la recompensa de la cocaína, lo cual significa que les es difícil abstenerse, de modo que esas ratas adolescentes caen en la adicción antes y con mayor fuerza que las adultas. También se recuperan con mayor facilidad. Todos estos descubrimientos son pertinentes para los humanos: nueve de cada diez adictos dicen que tomaron drogas por primera vez antes de los dieciocho años.

Los adolescentes procesan la cocaína de forma distinta de la de los adultos. Primero y sobre todo, la cocaína es un estimulante, pero en el cerebro adolescente estimula una mayor liberación de dopamina que en el adulto. Parece que dos zonas del cerebro adolescente son especialmente sensibles a los efectos de la cocaína: el núcleo accumbens, que, recordemos, es el centro de la recompensa, y el estriado dorsolateral, donde se forman los hábitos. Las concentraciones de dopamina en estas dos zonas del cerebro son mayores en los adolescentes que toman cocaína que en los adultos.³ Un investigador que realiza estudios con ratas en el hospital McLean de Blemont, Massachusetts, comparaba estas zonas con un «carril rápido bioquímico». Otro estudio parecido realizado en Canadá demostraba que las ratas adolescentes corrían más deprisa que las adultas cuando se exponía a unas y otras a la misma cantidad de cocaína.

Las ansias y la recaída son el sello distintivo de la adicción a las drogas, y los adolescentes se enganchan con mayor fuerza y rapidez que los adultos precisamente porque muchas drogas apuntan al sistema de recompensa del cerebro del adolescente. Durante la adolescencia, el núcleo accumbens se encuentra aún en fase de maduración, por esto una característica de su funcionamiento es la búsqueda de la mayor excitación posible con el mínimo esfuerzo posible. De hecho, al adolescente le cuesta menos de tres meses pasar de la experimentación al consumo semanal.

FIGURA 24. Mayores efectos de la cocaína en la conducta de ratas adolescentes. La cocaína hace que tanto las ratas adolescentes como las adultas corran más deprisa, pero las adolescentes recorren más distancia que las adultas.

Otro problema preocupante es que los estudios con ratas demuestran que la mayor dopamina del cerebro adolescente puede cambiar de forma permanente cómo procesa este la información, lo cual hace que el cerebro sea más vulnerable a la adicción que en la madurez. Aquellos investigadores canadienses que demostraron que las ratas adolescentes reaccionaban con más fuerza que las adultas a la misma cantidad de cocaína, también descubrieron cambios permanentes en muchas estructuras, entre ellas el núcleo accumbens, el estriado, la corteza insular, la corteza orbitofrontal y el haz prosencefálico medial, todas ellas zonas del cerebro que intervienen en la adicción. También era preocupante que estos cambios estuvieran aún presentes después de un mes de abstinencia, lo cual apuntaba a la permanencia del efecto de la cocaína.

Las drogas como la cocaína son la tentación perfecta para el cerebro. Otros estimulantes populares son las anfetaminas y las metanfetaminas. Una cuarta parte de los alumnos de los cursos superiores de enseñanza media de Estados Unidos admiten que han consumido un estimulante como el speed, o anfetaminas, y en el sureste y el Medio Oeste rural, el consumo de anfetaminas entre los adolescentes duplica la media nacional.

Al igual que la cocaína, las anfetaminas y metanfetaminas aumentan la concentración de dopamina en el cerebro, y, como la cocaína, ambas producen un estado de gran euforia. Los adolescentes también consumen cada vez más fármacos que se emplean para tratar el déficit de atención con hiperactividad, o TDAH. Suelen tomar este tipo de fármacos sin que nadie se los prescriba, en la mayoría de los casos para mantenerse despiertos por la noche y poder estudiar, o para tener más energía o mayor concentración para hacer los deberes o algún trabajo. Ritalin, Adderall y Concerta, los fármacos que se utilizan para el tratamiento del TDAH, son estimulantes, por lo que también pueden enganchar al adolescente a un ciclo de consumo habitual y adicción.

En todos los centros de enseñanza media de todo el país, la heroína es la droga cuyo consumo aumenta más. Ian Eaccarino no tardó mucho en engancharse a la marihuana y otras drogas, y pasó la mayor parte de dos años intentando desengancharse.⁴ En la web «Courage to Speak» (Valentía para hablar), su madre, Ginger Katz, hablaba de la rapidez con que su hijo de veinte años se enganchó a la heroína:

Nueve meses antes de morir, Ian y dos amigos esnifaron heroína por primera vez. Estaba en primero de universidad. Uno de los chicos se asustó, otro se mareó, y a Ian le gustó la experiencia. Cuando por fin fue a rehabilitación, me dijo: «Mamá, en el instituto tienes todas las drogas que quieras. Si no tienes dinero, te las dan gratis, y así te enganchas».

Katz fue quien encontró el cuerpo sin vida de su hijo en la cama por la mañana, después de una sobredosis de heroína.

La noche antes de su muerte, me di cuenta de que había recaído. Él sabía que estaba asustada y que me hacía mucho daño. Me dijo: «Mamá, mañana voy a ir al médico, y no quiero estar más con mis amigos». Así lo acordamos. Después subió a su habitación y dijo: «Lo siento, mamá». No dejo de oírlo. Jamás hubiera pensado que bajaría y lo volvería a hacer. Pese a todo su remordimiento, las drogas eran más fuertes que su voluntad.

En los últimos diez años, el aumento del abuso de las drogas de farmacia ha sido prácticamente constante, y un 15 % de los alumnos de los últimos cursos de enseñanza media admiten que consumen sedantes sin que nadie se los recete, en especial, Valium, Ativan, Klonopin y Xanax. Investigadores de la Universidad Rockefeller descubrieron que los adolescentes expuestos al OxyContin (nombre comercial del narcótico clorhidrato de oxicodona) pueden sufrir daños cerebrales para toda la vida debido a los cambios permanentes en el sistema de recompensa.⁵ El cerebro adolescente se autopoda, por lo que parece que el OxyContin lo engaña y hace que conserve más receptores de la dopamina de los que necesita. Analgésicos como el OxyContin activan los receptores opioides del cerebro y liberan más dopamina en su centro de la recompensa.

El director de aquel centro de rehabilitación de Connecticut al que me refería antes en este mismo capítulo decía que él mismo se volvió alcohólico con solo trece años. Persona hoy de mediana edad, dice que ha visto a muchos chicos jóvenes que, después de tomar analgésicos para tratar heridas debidas a la práctica de deportes, acaban por engancharse a las drogas duras. Como sociedad, resistimos muy poco el dolor, me decía. Los padres no quieren ver sufrir a sus hijos, y procuran conseguir la receta del debido medicamento que les alivie. Y así un niño puede tomar Percocet, por ejemplo, y seguir tomándolo cuando ya no siente dolor porque se convierte en una especie de adicción física. Al final, el Percocet se acaba, pero se puede conseguir oxicodona en la calle. La oxicodona es cara, y si a uno le ofrecen heroína mucho más barata, es muy difícil resistirse. Pero esa persona no piensa que esté enganchada, y nunca se pincharía, así que esnifa heroína, que es diez veces más fuerte y diez veces más barata que la oxicodona. Sin casi darse cuenta, el chaval que se trataba una herida producida practicando deporte se encuentra enganchado y perdido, y cuando por fin se da cuenta de que con la heroína puede conseguir lo mismo pero con mucho menos dinero, ya está hundido. Es terrible, pero ese director del centro de rehabilitación dice que ha visto cómo la situación se repite una y otra vez. ¿Cómo se puede hablar a los adolescentes de este tipo de peligro?, pregunté. Dijo que han de estar dispuestos a escuchar, pero cuanto más consigamos que se identifiquen con otras personas a las que les ha sucedido, más podremos integrar las historias de adicción en situaciones que conozcan, y así transmitir mejor el mensaje.

La adicción adolescente es especialmente perniciosa porque, cuando el consumo se hace crónico, la reacción del cerebro a la hiperactividad de la dopamina es reducir los receptores de esta, y la pérdida de receptores significa menos estímulo. El resultado es la tolerancia. El adicto ha de tomar cantidades cada vez mayores de la droga para conseguir el mismo subidón que tuvo la primera vez. Y con esta exagerada sensibilidad de los senderos de la recompensa a la estimulación, enseguida aparece también el síndrome de abstinencia, con mayor fuerza que en los adultos, dejando al adolescente adicto a la droga a merced de la ansiedad, la irritabilidad y la depresión, y, por tanto, más decidido a conseguir colocarse de nuevo.

La escalofriante realidad del consumo de drogas en la adolescencia es esta: los mismos procesos cerebrales que tanto dificultan desenvolverse en esos años de la vida hacen más probable el consumo de drogas. Una corteza prefrontal inmadura significa menos control sobre la conducta impulsiva, menos comprensión de las consecuencias y menos herramientas para detener esa conducta. Y un núcleo accumbens inmaduro también es más activo que el del adulto, lo cual significa que los adolescentes buscan de forma casi automática el riesgo, actividades que le exijan poco esfuerzo y de las que obtenga mucho provecho.

Los peligros inmediatos del consumo de drogas, las consecuencias de vida o muerte, son hoy bien conocidos. Pero las ramificaciones de una sola mala decisión o un acto impulsivo son muchísimas, y no solo afectan a la familia de quien abusa de las drogas, sino a todos los que le rodean, incluidos, y de forma especial, otros adolescentes. Después de que Irma Pérez, la estudiante de secundaria de California que murió después de engullir una sola pastilla de éxtasis, fuera enterrada, cuatro adolescentes y una persona de veinte años tuvieron que asumir las consecuencias de haberle dado la droga y no haberle proporcionado la ayuda médica inmediata que necesitaba. Dos chicas de trece años fueron declaradas culpables de suministrar a una menor una sustancia controlada y haberla tratado con una crueldad que pudo hacerle daño o provocarle la muerte.⁶ Tuvieron que colaborar con la oficina del fiscal del distrito, declarar en el juicio contra otros tres acusados y seguir un programa de rehabilitación de ocho meses para chicas adolescentes. El joven de veinte años Anthony Rivera fue condenado a cinco años de cárcel por traficar con éxtasis y vendérselo a Calin Fintzi, de diecisiete años, quien a su vez se lo vendió a dos amigas de trece años de Irma. Rivera también suministró la marihuana con la que creían que podrían aliviar la dolorosa reacción de Irma a la píldora de éxtasis. ¿Y la quinta persona, Angelique Malabey, de dieciocho años? Ella cumplió la condena de seis meses de cárcel por ayudar a Rivera a esconder las drogas después de la muerte de Irma.

Es de suma importancia pensar que la propia biología hace que las sustancias de las que se abusa sean más irresistibles para el adolescente que para el adulto. Debemos tratar con decisión el problema del consumo de drogas por parte de adolescentes, y seguramente con mucha más empatía de la que empleamos cuando nos ocupamos de los adultos. El adolescente todavía tiene capacidad para cambiar, de recuperarse, pero solo si se interviene sin miramientos. También los «buenos» chicos se pueden mezclar con los «malos», y es muy fácil caer en la trampa del abuso de las sustancias peligrosas. Por tanto, padres, profesores y hasta los propios compañeros debemos estar siempre vigilantes ante cualquier indicio de consumo de drogas. Los síndromes de abstinencia, los cambios repentinos en el apetito y el sueño, la mayor irritabilidad o la falta de higiene personal deben ponernos en alerta. Hablemos con otros adultos del entorno del adolescente, y comentemos si han visto lo mismo que nosotros. Odio tener que decirlo, pero debemos poner muy bajo el umbral de la sospecha. Les haremos un favor a nuestros adolescentes. Si tenemos que actuar de detectives y registrarles la habitación cuando se vayan al instituto, hagámoslo… por nuestros hijos. Si existe alguna prueba, tenemos que llamar al médico y explicarle lo que hemos observado. La adicción es un problema médico, y no una simple «conducta delincuente»; es una enfermedad, y como tal hay que tratarla. En Internet hay muchísimas webs que nos orientarán para encontrar ayuda gratuita, y, si no se tienen otras opciones, un buen punto de partida es el Instituto Nacional para el Abuso de las Drogas (www.drugabuse.gov). Si creemos que pasa algo, debemos buscar ayuda; podemos evitar así que nuestro hijo se precipite a la muerte.

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EL ESTRÉS

Padres y profesores de adolescentes somos testigos casi a diario de explosiones de ira, lágrimas, enfados, lloriqueos, desaires, irritabilidad e incluso hostilidad de nuestros caprichosos niños. Por otro lado, los adolescentes tienen tendencia al apasionamiento exagerado y a entusiasmos desmedidos. Muchas veces la pregunta es cómo sabemos que las cosas se han desmadrado. Cómo distinguimos entre episodios normales de ansiedad adolescente y algo más grave, más preocupante. Si enterarse de qué han comido en el instituto a mediodía ya es difícil, ¿cómo no va a ser casi imposible que admitan que están deprimidos o angustiados? Y, después, parece impensable que se expliquen y hablar del problema.

Los sentimientos son el barómetro del bienestar mental. Recuerdo muy bien la desolación que me provocaba que algún chico del instituto dejara de mostrar interés por mí, o cuando en la universidad no sacaba la nota que esperaba. Tampoco olvido la euforia que sentí al saber que me habían aceptado en la facultad de medicina. Francamente, es difícil imaginar un mundo sin sentimientos. Durante la adolescencia, más que en cualquier otra época, los sentimientos mandan en nuestra vida. Lo habitual es que el adolescente esté muy animado o completamente deprimido, y pocas veces se encuentra en un estado intermedio. Los padres a menudo tenemos la terrible impresión de que estos altibajos emocionales de nuestros hijos se nos van de las manos, y como ellos no son aún capaces de suavizar las cosas utilizando los lóbulos frontales, tenemos que ser nosotros quienes actuemos de filtro, de regulador, y les transmitamos la calma que su cerebro aún no les puede proporcionar.

Así pues, ¿cómo y cuándo sabemos si una explosión emocional o un cambio de humor, una actuación impulsiva e incluso un enfrentamiento grave, son comportamientos normales del adolescente o algo de lo que nos debamos preocupar, una primera señal de depresión o trastorno de ansiedad? Son distinciones que tienen sus propias señales. Existen indicadores, grados y maneras de hacer estas distinciones, pero, antes de ocuparnos de ellos, primero debemos entender qué son sentimientos y qué no lo son cuando hablamos del desarrollo del adolescente.

Gran parte de lo que hace tan difícil al adolescente es que muchas de sus reacciones ante el mundo son fruto de los sentimientos, no de la razón. Los adultos no somos los únicos que lo sabemos; también lo saben los propios adolescentes. Muchas veces dicen que su vida es como una obra de teatro, unas veces demasiado horrible, y otras, demasiado maravillosa, dependiendo de las circunstancias. La vida emocional de todos los seres humanos está estrechamente ligada al funcionamiento de la amígdala, de la que nacen nuestros sentimientos y reacciones más primarios: el miedo, la ira, el odio, el pánico, la pena. Desde el punto de vista emocional, la principal diferencia entre el adolescente y el adulto es que en los lóbulos frontales del primero hay mucha menos actividad, lo cual le dificulta el control de los sentimientos, sobre todo en situaciones de crisis.

Veíamos en el capítulo 1 que los adolescentes pueden estar más indefensos ante el estrés que los adultos por su forma de reaccionar a la tetrahidropregnanolona (THP), la hormona del estrés. En el adolescente, esta hormona, en vez de producir un efecto sedante, agudiza la ansiedad. El estrés puede tener su origen en la propia persona —en sus pensamientos y emociones— o fuera de ella —en el entorno—. El cerebro adolescente se diferencia del adulto también en otro aspecto. El adolescente no puede acceder plenamente a sus lóbulos frontales, lo cual hace que otras zonas del cerebro puedan escapar un poco a su control y generar impresiones exageradas sobre peligros exteriores. Los sentimientos primarios, como el de miedo, son obra del llamado eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). Ante una situación de estrés, la amígdala es la primera en reaccionar, y, una vez estimulada, libera hormonas del estrés que indican a la glándula pituitaria que libere determinadas sustancias químicas, las cuales a continuación hacen que la glándula adrenal libere adrenalina (también conocida como «epinefrina»). Las glándulas adrenales están situadas justo encima de los riñones, y cuando se activan en situaciones muy estresantes, disponen el cuerpo para que reaccione ante el peligro: aumentan las pulsaciones, dilatan los vasos sanguíneos, incrementan el oxígeno y alejan el flujo sanguíneo del tracto digestivo para dirigirlo a los músculos y las extremidades para así poder huir. Si el instinto nos lleva a detenernos y defendernos, se nos dilatan las pupilas, la vista se agudiza y disminuye nuestra percepción del peligro, todo para prepararnos para la «batalla». En este estado de suma alerta, cada estímulo es un posible punto de peligro, y el cuerpo está preparado para afrontarlo. Los peligros para la supervivencia inmediata son muchos menos hoy que cuando nuestros primitivos antepasados vagaban por la tierra, pero la reacción de huir o luchar sigue codificada en nuestros genes. En situaciones de estrés, el adolescente, cuya amígdala está menos controlada por los lóbulos frontales, suele reaccionar con sentimientos mucho más exagerados que los del adulto, quien puede confiar en que la corteza frontal del interior de los lóbulos frontales le controle la ira y el miedo.

Además de la adrenalina, hay otra sustancia neuroquímica, el cortisol, que contribuye a esa ebullición emocional del adolescente. Normalmente, el cortisol fluctúa a lo largo de un ciclo de veinticuatro horas, con un alto nivel por la mañana, una vez que la persona se ha despertado. Este nivel sube entre un 50 % y un 60 % a lo largo del día, para después empezar a bajar, primero muy deprisa y después más despacio, a partir del mediodía y durante varias horas, hasta llegar al nivel más bajo a medianoche. Se ha observado en diversos estudios que en la adolescencia media y final, y sobre todo en las chicas, los niveles de cortisol son ligeramente más altos que los de la población adulta normal. Todas las emociones negativas —el estrés, la preocupación, la ansiedad, la ira— se han relacionado de forma significativa con niveles superiores de cortisol. Y lo mismo ocurre con la soledad; y esta es la razón de que en los adolescentes estar solo esté relacionado con la ansiedad y el estrés.

La emoción más aguda va de la mano del estrés, y para el adolescente las circunstancias que lo provocan son omnipresentes: desde hablar delante de los compañeros de clase hasta el rechazo y el acoso escolar. El efecto que las experiencias estresantes y los traumas emocionales producen en el adolescente puede tener después graves consecuencias para la salud mental y emocional. En el adolescente, el estrés actúa de forma distinta que en el adulto,¹ y sus efectos en el aprendizaje y la memoria del adolescente pueden abocar a este a problemas de salud mental, entre ellos, depresión y trastorno por estrés postraumático (TEPT). El estrés también provoca a menudo un abuso de sustancias nocivas, cuando el niño estresado comienza a automedicarse con estimulantes y tranquilizantes que sus padres guardan en el armario de las medicinas. Actualmente, el nivel de ansiedad de los adolescentes es elevadísimo por la infinidad de problemas societales que han de afrontar, una vida familiar menos cohesionada y la exposición a todo tipo de estímulos en Internet, por no hablar de las fantasías de las redes sociales. Son niños normales en todo lo demás, pero cuya capacidad de desenvolverse en la vida puede quedar muy mermada por el estrés.

El estrés es sumamente pernicioso para el aprendizaje. Ya sabe el lector a qué me refiero. Un poco de presión puede motivar, pero cuando se pasa de cierto límite, el estrés provoca desatención y una verdadera incapacidad para aprender. Todos hemos visto a ese niño nervioso en concursos de conocimientos: se queda paralizado, y algo que se sabe de memoria se convierte en un enigma. Esta «paralización» de la memoria es real. Para empezar, el hipocampo deja de funcionar con normalidad. ¿Por qué? La explosión de cortisol que se produce durante una reacción de estrés puede interferir en la memoria. Las ratas que en circunstancias normales se comportan perfectamente en un laberinto se quedan completamente paralizadas y con total incapacidad para aprender si fuera de la jaula se les coloca un elemento estresante, por ejemplo, un gato. Una de las estructuras cerebrales que más daño sufre con el estrés crónico es el hipocampo, que es fundamental para la memoria y el aprendizaje. Algunos de los efectos en cascada sobre el aprendizaje son una mermada potenciación a largo plazo (PLP) y la eliminación de las conexiones sinápticas.

Debemos tener en cuenta las cosas que el adolescente considera estresantes y pensar que la escuela a veces puede ser algo parecido a la jaula del experimento de las ratas, con unos padres y profesores tan estresantes como el gato de ese experimento paradigmático.

En general, cuando así ocurre, el pensamiento pierde agilidad. En estudios con animales, se ha descubierto que el cerebro de los adultos, después de un período de estrés, se recuperaba al cabo de unos diez días. En cambio, en animales adolescentes, los efectos del estrés se prolongaban unas tres semanas, lo cual indica no solo que eran duraderos, sino probablemente irreversibles. Debemos tenerlo en cuenta al pensar en los adolescentes humanos y todos los elementos estresantes que les pueden desbordar.

FIGURA 25. El estrés puede disminuir el aprendizaje y la PLP. A y B. Las ratas realizaban bien una tarea en condiciones normales y también en una jaula nueva. Pero si se colocaba un gato fuera de la jaula, se quedaban quietas a menudo, incapaces de aprender. C y D. En cortes hipocampales de ratas «estresadas», el estallido de estimulación provocaba una PLP muy inferior a la de las ratas del grupo de control, prueba del efecto de las hormonas del estrés en las sinapsis.

¿Cómo afecta el estrés al cerebro? Los estudios están empezando a dar pistas. Experimentos realizados con ratas muestran que incluso las adolescentes se pueden estresar. Investigadores de la Universidad McLean, de Boston, descubrieron que las ratas expuestas al aislamiento social solían tener más problemas en ejercicios de huida y mostraban signos de la que se podría considerar una conducta de «impotencia».² El efecto era mucho mayor en los machos que en las hembras. Al analizar sus cerebros, se observaba una menor cantidad de sinapsis y de mielina, sobre todo en los lóbulos frontales y el hipocampo. Parecía que la amígdala aumentaba de tamaño, tal vez para poder afrontar el reto. Era evidente que el estrés alteraba la maduración del cerebro de las ratas.

El estrés es de suma importancia en el trauma emocional. Los adolescentes, comparados con el resto de la población, están mucho más expuestos a traumas emocionales, cuyas consecuencias para su cerebro en desarrollo pueden ser devastadoras. Un amplio estudio realizado en Carolina del Norte en 2010 mostraba que una cuarta parte de los adolescentes de dieciséis años habían vivido un suceso «de gran magnitud» o un «estresante extremo», situaciones de todo tipo, desde un accidente grave, una enfermedad o la muerte de los padres, hasta el abuso sexual, la violencia familiar, un desastre natural y el terrorismo.³ Los sucesos de baja magnitud incluían la separación y el divorcio de los padres y la ruptura con algún amigo, el novio o la novia. Un tercio de todos los adolescentes encuestados habían vivido sucesos de baja magnitud al menos una vez en los tres meses anteriores a su participación en el estudio.

Los escáneres IRM y la observación de las sustancias gris y blanca del cerebro de las personas parecen indicar que lo que les ocurre a las ratas del experimento le puede ocurrir también al adolescente expuesto al estrés. La corteza prefrontal, el hipocampo y la amígdala también son importantes reguladores de la reacción de estrés en los humanos. Como le ocurre a la rata, parece que el hipocampo del adolescente disminuye de tamaño (algo que no es bueno para la memoria ni el aprendizaje) y la amígdala aumenta. El mayor funcionamiento de la amígdala explica algunas de las reacciones exageradas características del trastorno de estrés postraumático (TEPT).

Cuando el trauma es grave o prolongado, el adolescente está más expuesto que el adulto a desarrollar TEPT. Este trastorno normalmente aparece cuando la persona está expuesta a un percance o un suceso que ponen en peligro su propia seguridad o supervivencia. Una cosa que hay que recordar es que en el adolescente normal, sin mayor estrés del habitual, la amígdala funciona de forma exagerada, lo cual aumenta las reacciones de estrés. B. J. Casey y su equipo del Instituto Sackler, de la Universidad Cornell, utilizaron IRMf para mostrar la activación del cerebro como respuesta a estímulos que provocaban miedo (la imagen de una cara asustada) en ochenta personas de entre ocho y treinta y dos años.⁴ Los resultados demostraban que, al enseñar a las personas imágenes estresantes, la activación de la amígdala de los adolescentes era mucho mayor que la de los niños o adultos.

Así pues, el estrés, sumado a un sistema de reacción al estrés ya más que activo, puede producir estragos en el cerebro adolescente. Sin tratamiento, quienes padecen TEPT corren peligro de quedarse paralizados por el miedo y la ansiedad el resto de su vida. Los síntomas y problemas asociados al TEPT no son solo el miedo y la ansiedad, sino que incluyen también la tristeza, la ira, la soledad, la baja autoestima y la incapacidad de confiar en los demás. Los problemas de conducta relacionados con el TEPT adolescente van del aislamiento social y el bajo rendimiento académico a la agresividad, la hipersexualidad, las autolesiones y el abuso de las drogas o el alcohol.

Los adolescentes y niños con TEPT son más propensos a reflejar sus traumas cuando dibujan o juegan. También suelen ser más impulsivos y agresivos que los adultos con TEPT. Las investigaciones indican que algo tan simple como contemplar la cara de miedo o enfado de otra persona puede desencadenar, en quien padece TEPT, una actividad de fuerza anormal en los centros emocionales de su cerebro.

FIGURA 26. Mayor reacción a estímulos de miedo en adolescentes, en comparación con niños y adultos. A. Se mostró a los sujetos caras con expresión de miedo o de no miedo. B. Se utilizó la imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) para determinar la activación del circuito del miedo de la amígdala. Las reacciones de los adolescentes en general eran más fuertes que las de los sujetos más jóvenes o mayores.

Mucha gente asocia el trastorno por estrés postraumático con los veteranos de guerra. En la guerra, la mayoría de los combatientes son hombres y mujeres de más o menos veinte años, por lo que sus cerebros pagan un precio aún mayor que los de los soldados adultos. Científicos del Centro Nacional de Estudios sobre Veteranos de Guerra, de la Universidad de Utah, descubrieron que el 46 % de quienes estuvieron desplegados en Irak o Afganistán (la mayoría de los cuales entraron en combate) decían tener ideas suicidas.⁵ Es una cantidad muy superior a la media del 6 % de estudiantes universitarios no veteranos de guerra que decían pensar seriamente en el suicidio. Los jóvenes veteranos eran también siete veces más propensos a intentos serios de suicidio que los universitarios no veteranos.

En general, según la Asociación Psiquiátrica Americana, los predictores más importantes de TEPT en los adolescentes son la exposición a la violencia y la muerte repentina de algún ser querido. Y de los dos, la muerte inesperada de alguien querido es el más común. No obstante, se ha observado que los profesionales de la salud a veces subestiman el peligro de desarrollar TEPT en los adolescentes, tal vez porque esta fase del desarrollo de la persona ya está marcada por los altibajos emocionales y otras conductas típicas de la adolescencia, como la rebeldía, el retraimiento, el mal comportamiento y la depresión. Pero todas ellas también pueden ser indicadores de TEPT. Una diferencia importante entre la depresión del adolescente y el TEPT es que el miedo y la agitación son más característicos del TEPT que la inestabilidad emocional y el retraimiento. No es de extrañar que los niños y adolescentes expuestos a traumas sean más proclives a desarrollar trastornos de ansiedad.

El trauma y el estrés tienen graves consecuencias para el cerebro adolescente, pero las alteraciones del cerebro provocadas por el estrés también se pueden producir bastantes años antes de la adolescencia, incluso en el útero. En un estudio se observó que la mayoría de los chicos y chicas de diecisiete años cuyas madres habían vivido situaciones más estresantes de lo normal durante el embarazo (divorcio, pérdida del trabajo, muerte de un ser querido) tenían más hormonas del estrés de las normales, incluso en situación de descanso. Los varones suelen estar más expuestos a estresantes traumáticos que las mujeres; sin embargo, los estudios demuestran que las mujeres expuestas a sucesos traumáticos son más propensas a desarrollar TEPT.

El estrés grave crónico está relacionado también con el maltrato físico y emocional. Investigadores del University College de Londres utilizaron IRMf para escanear el cerebro de veinte niños y adolescentes jóvenes de aspecto sano, pero que habían sido maltratados, y después compararon los resultados con los de niños sanos que no habían sido víctimas de malos tratos. Los científicos descubrieron en los escáneres que, cuando a los niños y adolescentes maltratados se les mostraban caras de enfado, su amígdala y su ínsula anterior, de las que se sabe que intervienen no solo en la detección de la amenaza, sino también en la previsión del dolor, mostraban una mayor actividad, similar a la del soldado en pleno combate.

Estudios realizados a finales de 2011 también revelaron que los adolescentes que habían sufrido maltrato o abandono físico o emocional mostraban pruebas de daño cerebral, aunque no hubiera ninguna enfermedad mental diagnosticable. Científicos de la Universidad de Yale descubrieron que los adolescentes que habían sufrido maltrato físico o abandono emocional tenían menos sustancia gris en la corteza prefrontal.⁶ La disminución de la actividad en la corteza prefrontal de estos jóvenes maltratados podía interferir también en su motivación y el control de sus impulsos, y en la capacidad de concentración, de recordar y de aprender. Los adolescentes víctimas de abandono emocional también mostraban menor actividad en las partes del cerebro que regulan las emociones. Entre quienes habían sufrido maltrato físico, los chicos mostraban una menor actividad en zonas del cerebro relacionadas con el control de los impulsos y el abuso de drogas, lo cual significa que tenían mayor tendencia a abusar del alcohol y las drogas, mientras que las chicas mostraban mayor reducción de la actividad en zonas del cerebro relacionadas con la depresión. Sin embargo, los científicos subrayaban que no era probable que tales déficits fueran permanentes, gracias en gran parte a la plasticidad del cerebro durante la adolescencia.

De lo que no hay duda es de que, en el mundo actual, la vida del adolescente está sometida a un sinfín de estresantes, y con la exposición a sucesos nuevos a través de la tecnología digital, es realmente imposible proteger a niños y adolescentes de los escenarios cotidianos de confusión, violencia y desastre que aparecen en los noticiarios. Por tanto, hoy es mucho más importante paliar los efectos del trauma, en especial cuando el suceso traumático es también público y, por consiguiente, en cierto modo lo viven muchas personas al mismo tiempo, como ocurrió, por ejemplo, en el atentado con bombas en la meta de la maratón de Boston en abril de 2013. En realidad, el trauma más personal no tiene nada de distinto. Un ejemplo puede ser el acoso escolar, sea directo o por Internet. Los adolescentes son muy sensibles al hostigamiento y la crítica negativa, y es posible que no entiendan la lógica ni la razón de las acusaciones que les hace quien les acosa. Padres y centros educativos deben tomarse muy en serio el acoso escolar; no es un asunto trivial para su víctima.

La Asociación Psicológica Americana señala una serie de medidas para ayudar al adolescente que vive las consecuencias inmediatas de un trauma que pasa a ser público:⁷

• Crear un espacio seguro para el adolescente, alejado de curiosos y de los medios de comunicación.

• Con mucho tacto pero con firmeza, alejar al adolescente del lugar donde se haya producido la violencia, la destrucción, o en el que haya heridos graves o exista aún algún tipo de peligro.

• Facilitar ayuda al adolescente que muestra signos de pánico y pena profunda, por ejemplo, temblores, agitación, mutismo, llanto fuerte o rabia. Permanecer con él hasta que se tranquilice.

• Ayudar al adolescente a que se sienta seguro, con palabras o gestos de apoyo y comprensión. La reafirmación es de suma importancia.

• Informar del suceso traumático al adolescente en un lenguaje que pueda entender. Le ayudará a comprender qué ha sucedido y se sentirá más tranquilo.

La otra cara de la vulnerabilidad del adolescente ante el trauma es su capacidad de recuperación, algo que también se observó en algunas de las víctimas adolescentes de unos sucesos con explosivos cuando asistían al baile de graduación de su instituto y que, solo unas semanas o meses después de aquellos traumáticos sucesos, regresaron a las aulas, ya en la universidad. La resiliencia no es algo con lo que se nace o no se nace. En realidad, se aprende, y por ello, los adolescentes, aunque son particularmente vulnerables a los efectos negativos del estrés, también están mejor equipados que la mayoría de los adultos para aprender a reaccionar positivamente al estrés. Como adultos, estamos en posición de facilitar información a nuestros adolescentes, de decirles que tengan cuidado, que se controlen y que piensen bien lo que vayan a hacer. Comer bien y dormir lo suficiente es una forma de cuidar de uno mismo. Pueden asumir el control de su vida fijándose objetivos, aunque sean pequeños, y avanzar hacia ellos poco a poco. Y pueden emplear menos tiempo en Internet, Facebook y en chatear, y dedicarlo a hablar de sus problemas con alguien que sepa escucharles y les merezca confianza.

Debemos tener la suficiente sensatez y madurez para considerar la posibilidad de que esa persona que sabe escuchar no seamos nosotros, sino otra figura adulta: el tío, la tía, los abuelos, incluso un amigo juicioso de su misma edad. Seamos nosotros o no el adulto en quien confíe nuestro adolescente, es innegable la importancia que para su vida tienen los adultos y una buena familia, sobre todo cuando el adolescente vive momentos de mucho estrés.

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LAS ENFERMEDADES MENTALES

Capear la tormenta que suele ser la adolescencia de nuestros hijos muchas veces simplemente significa esperar a que amaine y se calme la mar. Pero la adolescencia ya es una época de ánimo inestable y conductas irregulares, por lo que es más importante aún que padres, tutores y profesores sean conscientes de las necesidades emocionales de los adolescentes, en especial en momentos de crisis y estrés, cuando más vulnerables son a los trastornos mentales. Hay dos reglas de oro que los padres debemos recordar. Primera: los cambios conductuales que parecen unirse o acompañar a otros síntomas han de ponernos en guardia sobre la posibilidad de que estemos ante algo más que un adolescente que pasa por momentos difíciles. Y segunda: es mejor estar seguro que preocupado. Si tenemos cualquier sospecha de que se estén produciendo en nuestro adolescente cambios radicales y progresivos, debemos buscarle ayuda.

El comportamiento difícil o irregular del adolescente se puede manifestar en muy diversos estados emocionales, desde los cambios de humor y la tristeza hasta la conducta de confrontación, la ira y la agresividad. Puede ser difícil determinar la línea que separa estos estados de gran carga emocional, pero normales, del adolescente, de la auténtica enfermedad mental. La razón es que estos rasgos conductuales (habituales en los niños de esta edad) se pueden observar tanto en los adolescentes sin una personalidad o un trastorno mental diagnosticables, como en adolescentes que tengan alguna enfermedad mental importante, por ejemplo, una depresión grave, trastorno bipolar o esquizofrenia. Los signos de la depresión, por ejemplo, son bastante difíciles de detectar en los adolescentes con los que convivimos a diario. Acompañados siempre de todo tipo de dispositivos electrónicos, los adolescentes normales de hoy parecen retraídos en comparación con los de hace veinte años, lo cual hace aún más difícil distinguir al adolescente tímido e introvertido del que padece una depresión grave. Los adolescentes no participan en actividades de grupo tanto como lo hacían años atrás, lo cual complica la posibilidad de averiguar si nuestro adolescente tiene algún problema mental. La «verdadera» enfermedad mental debe ser diagnosticada, y suele tener su tratamiento, ¿pero cómo distinguirla? ¿Cuándo hay que empezar a preocuparse?

Hay dos características generales de la conducta del adolescente que ayudan a establecer esa distinción: la gravedad del estado de ánimo y los cambios en la forma de comportarse. Cualquier exageración o intensificación de los cambios de humor del adolescente, o el predominio de un estado de ánimo sobre los demás —en especial la ira, la tristeza o la irritabilidad, en particular si se prolonga más de dos semanas—, son señales de posibles problemas psiquiátricos. Los cambios en el sueño y los hábitos alimentarios, un comportamiento peor de lo habitual, más conductas de riesgo y dedicar menos tiempo a los amigos y la familia son también señales de alarma. Y lo son también abandonar las relaciones con los amigos y la práctica de actividades extracurriculares. Otra gran diferencia entre la conducta molesta pero normal del adolescente y la enfermedad mental es que el comportamiento raro de los adolescentes que no padecen ninguna enfermedad mental suele ser aislado y, lo más importante, no interfiere en las actividades académicas o laborales.

Sin embargo, en los trastornos conductuales y afectivos graves, raramente hay solo una «cosa» extraña. Por ejemplo, la depresión grave suele ir acompañada no solo de llanto, sino también de cambios en los hábitos alimentarios (y pérdida o aumento de peso) o retraimiento de la vida familiar. La automutilación, el abuso de alcohol o drogas, las manifestaciones de autoodio y, evidentemente, los intentos de suicidio también suelen ir de la mano de la depresión grave.

La sensibilidad a las críticas puede ser muy aguda, un problema que se agrava por el hecho de que el adolescente ya vive en un mundo en que todo lo que hace —en los estudios, los deportes o la propia sociedad— es objeto de un tipo u otro de evaluación. Pero solo hay que pensar en la posibilidad de que el adolescente padezca depresión clínica cuando esa sensibilidad vaya acompañada de, digamos, «achaques» somáticos, es decir, molestias, dolor, náuseas y otros síntomas físicos frecuentes de los que el adolescente puede que ni siquiera sea consciente.

La adolescencia es un tiempo único, una época de la vida en que aparecen por primera vez algunas dolencias mentales. Lo que sorprende un poco es que, para tener una enfermedad mental, el cerebro deba estar suficientemente maduro. Se sabe que muchos trastornos afectivos y del humor implican un funcionamiento anormal de los lóbulos frontales, en especial de la corteza prefrontal. ¿Se puede padecer, por ejemplo, una esquizofrenia como la del adulto cuando los lóbulos frontales no están aún enganchados al resto del cerebro? Esta es probablemente una de las razones de que la esquizofrenia aparezca al final de la adolescencia y a los veintitantos años; no es una enfermedad infantil.

Otra cuestión importante es que en el adolescente son más comunes los problemas graves de salud mental que el asma o la diabetes. Uno de cada cinco adolescentes padecerá algún trastorno mental o conductual de gravedad suficiente para que le afecte a su vida cotidiana. Y más alarmante aún: más o menos la mitad de todos los trastornos mentales empiezan en la adolescencia. Nada menos que el 20 % de las chicas y 10 % de los chicos de entre doce y dieciséis años piensan alguna vez en el suicidio. Después de los accidentes con vehículos de motor, el suicidio es la principal causa de muerte en adolescentes y jóvenes adultos. En el adolescente, el abuso de drogas, las conductas de riesgo, el peor rendimiento académico e incluso la frecuencia de problemas de salud son indicadores de depresión o de algún otro trastorno psicológico —o pueden advertir de la posibilidad de desarrollar alguna enfermedad mental grave.

Tres cuartas partes de los jóvenes adultos con alguna enfermedad psiquiátrica tuvieron el primer diagnóstico entre los once y los trece años.¹ En un estudio realizado en Inglaterra, se hizo un seguimiento de más de mil personas, desde la infancia hasta los veintiséis años. Se descubrió que al 76,1 % de los adultos que recibían algún tratamiento se les diagnosticó la enfermedad por primera vez antes de los dieciocho años, y al 57,5 %, antes de los quince. Entre los pacientes jóvenes adultos que recibían atención mental intensiva, esos porcentajes eran superiores: a cerca del 78 % se les había diagnosticado la enfermedad antes de los dieciocho años, y a algo más de 60 %, antes de los quince.

Lo importante era que en la mayoría de los casos el tipo de enfermedad se repetía, es decir, si de adolescentes habían padecido ansiedad o depresión, lo más probable era que las padecieran también de adultos. Pero algunos no mostraban este patrón y, en ciertos casos, la esquizofrenia iba precedida de una amplia diversidad de síntomas psiquiátricos juveniles. La esquizofrenia se suele manifestar entre mediados o finales de la adolescencia y la primera madurez, hasta los treinta y tantos años. Sin embargo, la psicosis, que puede ser un antecedente de la esquizofrenia, la depresión o el trastorno bipolar, se manifiesta antes y también puede ser un primer síntoma de esquizofrenia.

Además, al parecer, los problemas menos graves de trastorno de la conducta adolescente (TCA) y el trastorno de oposición desafiante (TOD) eran antecedentes de diversos trastornos psiquiátricos adultos.² En ese estudio británico, solo se diagnosticaron problemas de conducta a un 20 % de los sujetos de entre once y dieciocho años, pero estos sumaban después entre el 25 % y el 40 % de los adultos que padecían alguna enfermedad mental. La psiquiatría ha ignorado a menudo el papel que desempeñan los primeros trastornos de la conducta, razón de más para prestarles mayor atención. En este sentido, lo más importante, evidentemente, es que los problemas psiquiátricos menores, y por supuesto los más graves, se deben tratar desde el momento en que ponen a la persona en peligro de padecer después alguna dolencia mental, algo de lo que han de ser más conscientes padres, profesores y hasta los propios adolescentes.

Los trastornos de conducta (TC) y de desafío por oposición pueden provocar graves perturbaciones en la familia, por no hablar de cuestiones más graves. Un colega de la universidad tiene una hija adolescente a la que le han diagnosticado TC, y lleva años yendo de un internado a otro. El TC suele aparecer en la adolescencia y, según el Instituto Nacional de Salud Mental, se diagnostica a entre el 2 % y el 5 % de todos los adolescentes. Los jóvenes con trastorno de la conducta o de desafío por oposición también son mucho más propensos a adoptar conductas de riesgo, como beber en exceso, el sexo sin protección o conducir bajo los efectos del alcohol. Afortunadamente, es una relación bien conocida, por lo que los diagnósticos de trastorno de la conducta o de desafío por oposición deberían ser una enorme bandera roja que advirtiera de posibles peligros, y motivo para iniciar una intervención contundente.

El trastorno de la conducta también es muy oneroso para la sociedad y genera elevados costes a la familia, los sistemas educativo y de salud, y también al sistema judicial de menores. En un estudio realizado en la Universidad de California, en San Francisco, en 2008, se calculaba que el coste médico anual de un niño o adolescente con trastorno de la conducta era de 14.000 dólares, frente a los 2.300 que cuesta un niño o adolescente sin ese trastorno.³ Hoy existen muchos programas domésticos o escolares para el tratamiento efectivo de problemas de conducta, unos problemas que conviene abordar lo antes posible, en cuanto se sospeche del posible diagnóstico. En los programas de formación de padres sobre estos temas, el terapeuta enseña a los adultos la mejor forma de interactuar con sus hijos y cómo y cuándo recurrir al refuerzo o al castigo que propicien una conducta adecuada. Hay webs donde los padres pueden encontrar cursos sobre el tema, por ejemplo, www.thereachinstitute.org. Y cada vez son más los distritos que facilitan a padres y profesores orientaciones y consejos sobre cómo tratar el trastorno de la conducta. Este trastorno es casi una forma extrema de algunas conductas inadecuadas que se consideran habituales en el adolescente.

A continuación están los trastornos de ansiedad y alimentarios, muy presentes en la adolescencia. Como veíamos en el capítulo anterior, el estrés afecta más al cerebro adolescente, por lo que no es extraño que la ansiedad sea prevalente en esa edad. Informes recientes señalan que vivimos una auténtica epidemia de trastornos de ansiedad y similares entre los adolescentes. Estudios realizados en todo Estados Unidos revelan que entre el 2 % y el 3 % de todos los adolescentes padecen algún trastorno de ansiedad, entre ellos el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), el de pánico, la agorafobia y otras fobias sociales. Existen diferencias entre uno y otro sexo. En las niñas, estos trastornos tienen mayor incidencia y aparecen antes. Los trastornos de ansiedad están estrechamente relacionados con los elementos estresantes medioambientales. Es el caso, por ejemplo, de la anorexia, el trastorno alimentario más común, que suele aparecer durante la adolescencia y es mucho más habitual en las niñas que en los niños. Hace poco oí hablar de una chica de quince años que en 2009 decidió ponerse a dieta junto con su madre, después de Navidad, para quitarse los kilos que había aumentado durante aquellas fiestas. Al cabo de seis o siete semanas, la madre había perdido esos kilos de más y abandonó la dieta, cosa que no hizo la hija. En febrero de 2010, su entrenador de natación habló del asunto con la enfermera de la escuela de la muchacha, quien se puso en contacto con los padres. Era evidente que a la chica se le daba muy bien engañar a la gente sobre sus comidas; escondía en las mangas lo que le ponían y después, cuando nadie la veía, lo tiraba. La madre la llevó primero al médico de cabecera, que aceptó ocuparse de la salud de la chica, y después al psicoterapeuta, al que la muchacha empezó a acudir de forma regular. Sin embargo, nada parecía surtir efecto, y en agosto de 2010, aquella chica de 1,70 de altura ingresó en el hospital con solo 40 kilogramos de peso. Estuvo ingresada varios meses y aumentó 12 kilogramos, y por Navidades fue dada de alta y regresó a su casa. Ya no podía volver al instituto hasta el curso siguiente, por lo que empezó a trabajar a media jornada, a 5 kilómetros de casa. Seis semanas después, se desmayó y fue hospitalizada de nuevo. Fue entonces cuando sus padres descubrieron que, en vez de usar el transporte público, todos los días recorría a pie los 5 kilómetros de ida y vuelta, y no se tomaba la comida que su madre le preparaba todos los días. Tuvo una perforación de estómago y hubo que operarla, una operación que los médicos no estaban seguros que pudiera superar por la extrema debilidad de la niña. Sobrevivió, pero al cabo de unos días empezaron a fallarle órganos vitales. Lo siguiente fue un colapso pulmonar y una lesión cerebral. El 26 de marzo de 2010, falleció de un infarto, a los dieciséis años, poco más de un año después de que su madre y ella decidieran perder unos kilos de más.

Los síntomas agudos e inmediatos de la anorexia o la bulimia son preocupantes, pero estas dolencias implican otro importante riesgo: en algunos estudios se ha visto que casi la mitad de los adolescentes con anorexia nerviosa han pensado alguna vez en el suicidio, y casi el 10 % lo han intentado. Un estudio reciente realizado en Alemania y publicado en 2013 mostraba que la mitad de todos los adolescentes con anorexia tenían algún otro diagnóstico psiquiátrico, sobre todo depresión. Los autores del estudio señalaban la posibilidad de que el tratamiento temprano del trastorno alimentario evitara la aparición o mitigara la gravedad de ese posterior trastorno psiquiátrico. Así pues, la anorexia, como el trastorno de la conducta, es otra «bandera roja». Hay que afrontarla con decisión, por incómodo que sea, y, ante los primeros síntomas, hablar con el pediatra.

La depresión es un problema de los adolescentes, una realidad que va en aumento, y cada vez son más quienes así lo reconocen. La prevalencia general de la depresión durante la adolescencia es mayor que en la infancia. Los trastornos del humor en general, incluidos la depresión, el trastorno bipolar y los trastornos de ansiedad, son los cuadros psiquiátricos que con mayor frecuencia se diagnostican entre los adolescentes. Entre el 20 % y el 30 % de estos dicen que han tenido al menos un episodio depresivo, suficiente para aumentar mucho el riesgo de padecer un episodio en la madurez. Se ha descubierto que el riesgo de un episodio adulto de depresión aumenta aunque el adolescente solo muestre síntomas de depresión pero no desarrolle un cuadro clínico completo.

Sin embargo, la depresión se manifiesta de forma distinta en adolescentes y adultos. La depresión adolescente tiende más a ser crónica y va asociada a un riesgo de suicidio treinta veces superior.⁴ Además, el adulto deprimido suele alejarse de los amigos; en cambio, el adolescente pasa más tiempo con sus grupos de iguales. Probablemente se deba a que, en esta fase de su vida, los adolescentes no solo son más sociales, sino también a que piensan que solo los amigos pueden comprender todo su dolor y sufrimiento.

Hay otras dos diferencias posdiagnósticas importantes entre adultos y adolescentes en lo que a la depresión se refiere. En el aspecto positivo, el adolescente depresivo que se medica parece mejorar antes que el adulto y muestra mejor disposición a creer en esta mejoría. En el negativo, respecto a la medicación, los científicos han determinado que los adolescentes pueden reaccionar de forma distinta a la de los adultos a antidepresivos comunes, como Prozac, Zoloft y Wellbutrin, y corren mayor riesgo de tener ideas y conductas suicidas. Estos medicamentos pertenecen a los llamados «inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina» (SSRI, por sus siglas inglesas), que estimulan la serotonina neuroquímica del cerebro.

Un compañero del trabajo me contó en cierta ocasión el caso de una amiga y su marido que tenían dos hijos, dos chicos en los primeros años de la adolescencia. El mayor estaba deprimido, le recetaron Zoloft y pasó a tener ideas suicidas, que sus padres atribuían a la medicación. Un día se colgó en el armario de su habitación. Su hermano pequeño dormía en la habitación de al lado. El mayor, al ahogarse, con los pies golpeó instintivamente contra la pared, y su hermano, medio dormido, oyó el ruido. Diez años después, el pequeño, con veinticuatro años y en tratamiento con antidepresivos, también se ahorcó. Es imposible saber si alguno de los hermanos, o los dos, fue víctima de alguna reacción a esos medicamentos psiquiátricos. Si así fue en el caso del mayor, para el menor, el efecto del suicidio de su hermano, al que oyó ahorcarse en la habitación contigua a la suya, debió de ser más que suficiente para envenenarle todo el futuro y abocarle casi irremediablemente al suicidio.

Actualmente, la Administración de Alimentos y Drogas advierte en todos los fármacos antidepresivos de los peligros de estos, un anuncio dirigido en especial a los jóvenes.⁵ Algunos de estos medicamentos son dos SSRI, Prozac y Lexapro, aprobados específicamente para el tratamiento de la depresión en niños y adolescentes.

Los cambios repentinos de humor, actuación, pensamiento, conducta y sentimiento, sobre todo si son graves, pueden ser indicadores de alguna reacción adversa a algún antidepresivo, unos medicamentos de cuyos peligros debe advertir el médico que los prescribe al paciente y a sus padres. Afortunadamente, también hay antidepresivos atípicos cuya acción es distinta de la de los SSRI, y se recetan a niños y adolescentes para los trastornos del humor.

Entre el 20 % y el 60 % de los adultos con trastorno bipolar tuvieron los primeros síntomas de la enfermedad antes de los veinte años. Los adolescentes con el mismo diagnóstico también presentan varios síntomas distintos de los del adulto. Los adolescentes tienen menos episodios de solo manía, y más de manía unida a depresión. También suelen mostrar mayor irritabilidad y comportamientos agresivos como parte de la fase maníaca y depresiva de la enfermedad. Además, tienen más componentes psicóticos durante la fase maníaca aguda, por ejemplo, paranoia. El ciclo de estas enfermedades en los adolescentes es más rápido que en los adultos, con intervalos más cortos entre los episodios maniacodepresivos. Asimismo, los diagnósticos dobles son más habituales en los adolescentes, que muestran diversos problemas de salud mental, como abuso de sustancias nocivas y trastorno bipolar.

En el adolescente, la manía y el trastorno bipolar no son tan comunes como la depresión, y solo afectan al 1 % de los jóvenes de entre once y dieciocho años. El trastorno bipolar, cuando existe, en la mayoría de los casos aparece hacia la mitad de la adolescencia. Además, afecta más a las chicas que a los chicos.

El suicidio, esté o no relacionado con los antidepresivos, sigue siendo el mayor peligro para el adolescente con algún tipo de dolencia mental, y, según los centros para el control y la prevención de enfermedades, es la principal causa de muerte en la adolescencia y primeros años de la madurez. En una encuesta realizada a alumnos de enseñanza media de todo el país, nada menos que el 16 % de ellos decían que habían tenido ideas suicidas, y el 8 % había intentado suicidarse. Las chicas lo intentaban tres veces más que los chicos, pero los chicos lo consumaban más que las chicas, lo que se cree que se debe en gran parte a que ellos usan más las armas de fuego. Los índices asustan si se tiene en cuenta la facilidad de acceso a Internet, donde, lamentablemente, cualquiera puede obtener información minuciosa sobre cómo suicidarse.

Cuando se produce el suicidio de algún adolescente, lo más frecuente es que padres y profesores digan que desconocían lo que pasaba en la vida y la mente de la víctima. Es muy difícil saberlo cuando el adolescente es muy reservado en todo lo referente a sus sentimientos más íntimos, pero por esto mismo debemos estar siempre pendientes de nuestros hijos para saber qué les pasa.

Pero es posible que ni siquiera ese conocimiento hubiera evitado lo que le sucedió Elizabeth Shin, una estudiante universitaria de diecinueve años de Nueva Jersey. El domingo 9 de abril de 2000, el día antes de que se quitara la vida prendiéndose fuego a la ropa, Shin, en su habitación del dormitorio del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) de Cambridge, Massachusetts, encendió unas cuantas velas, se sentó delante del ordenador y comenzó a escribir en su diario: «Chica yoga» —anotó, refiriéndose a los ejercicios que solía hacer para relajarse y descansar de estudiar—. Por desgracia, no me puedo pasar la vida en una posición de yoga. ¿O tal vez sí?».⁶

Era una anotación alegre, sin nada que pudiera ser motivo de alarma, y desde luego nada que hiciera pensar que la noche anterior Elizabeth había intentado clavarse un cuchillo en el pecho. Después de unas bromas sobre el yoga, el diario de repente adquiría un tono sombrío. Elizabeth escribió el principio de un poema dirigido a su exnovio, que acababa de romper con ella, y le preguntaba: «¿Tendré rosas blancas cuando muera, amor mío? / ¿Me las pondrás sobre mi tumba?». A continuación, como si se descubriera haciendo lo que no debía, de repente volvía a ser la observadora astuta y objetiva que se divertía burlándose de ella misma: «¡Ah, no! Estoy de un humor malsano. En este estado enfermizo, solo escribo versos de muerte (basura poética, como mucho)… Aquí estoy, tecleando sin rumbo, con la esperanza de exorcizar mis demonios. Ratas. Es como si me debatiera con ellas. ¿Es que mis demonios están en mejor forma que yo?».

Ese mismo día, más tarde, sus padres y su hermana mayor fueron a visitarla, en coche desde su casa de Nueva Jersey, para darle una sorpresa, y le llevaron un televisor, varias cajas de agua mineral, cereales y comida china preparada. Fueron a cenar a un restaurante chino, y Elizabeth comentó que necesitaba fotos de pasaporte para un viaje que en verano pensaba hacer a Corea del Sur, donde habían nacido sus padres. También le pidió a su hermana que volviera pronto a pasar una semana con ella. La familia regresó a casa, Elizabeth volvió a su habitación y, por la noche, le dijo a una amiga que quería suicidarse con una botella de Tylenol y alcohol. Pero se quedó dormida. Veinticuatro horas después, alguien en casa de Elizabeth descolgó el teléfono. Llamaban del MIT en plena noche. «Se ha producido un incendio», dijo la voz al otro extremo de la línea.

Pocas cosas hay peores que la muerte de un hijo. Pocas más terribles que el suicidio de un niño. La autoinmolación de Elizabeth fue, a la vez, algo extraño y habitual. Extraño, por la forma de quitarse la vida; habitual, porque fue un acto impulsivo pero premeditado, consecuencia de la ansiedad del adolescente pero también de una auténtica depresión. Y, sobre todo, fue resultado de la incapacidad de una joven de ver más allá de las paredes de su propia desgracia.

En 2010, yo era miembro del consejo de la Sociedad para la Neurociencia, uno de los mayores grupos profesionales de su categoría del mundo. En San Diego, en nuestro encuentro anual, tuve el privilegio de conocer a la actriz Glenn Close, protagonista de películas como El mejor, Atracción fatal y El mundo según Garp. Estuvimos hablando un buen rato. La habíamos invitado a que hiciera el discurso de apertura por su implicación en problemas de salud mental y su defensa de la investigación neurocientífica. Glenn es una persona cálida, afable y realista, con un gran sentido del humor. Además, es incansable. En 2009, ayudó a fundar Bring Change 2 Mind, una organización sin ánimo de lucro que se dedica a divulgar los conocimientos sobre las enfermedades mentales. Su decisión, nos contó a mí y a un público entregado, nació de una larga tradición de compromiso familiar:

Pertenezco a la duodécima generación de una familia yanqui de Connecticut, de las de «tienes que hacerlo ya», «espabila», «no hables de estas cosas», «por el amor de Dios, no se lo digas a nadie», «trabaja, trabaja», «no te quejes tanto», «gana dinero», «no te lo gastes», «no te rindas», «aprende a jugar a lo que sea», «sé la alegría de la huerta». También somos una familia que carecía por completo de léxico para referirse a las enfermedades mentales.

Aquel compromiso nació en Glenn cuando se dio cuenta de que su adorada hermana Jessie y su sobrino Calen estaban librando lo que ella llamaba «una batalla a vida o muerte contra un trastorno bipolar y un trastorno esquizoafectivo». Hacía ya muchos años, decía, que su hermana había empezado a mostrar signos de esas enfermedades, cuando comenzaron sus problemas conductuales y emocionales en el instituto. Eran los primeros años de la década de 1970, y Jessie, como Glenn, iba a Rosemary Hall, un centro privado (hoy Choate Rosemary Hall). Tenía bruscos cambios de humor y, cuando se encontraba en aquel estado maníaco, solía comportarse de forma impulsiva; por ejemplo, aceptaba el reto de los compañeros de clase y metía el gato de la residencia en el desagüe de la lavandería. Los cambios de humor afectaban a sus estudios, y tuvo que repetir noveno. En décimo dejó los estudios, y a partir de entonces su vida cayó en una espiral de destrucción. Hubo intentos de suicidio, hospitalizaciones y múltiples matrimonios. No fue hasta sus cuarenta y cinco años cuando por fin acertaron en su diagnóstico y empezó a seguir el debido tratamiento.

También Jessie habló en aquella conferencia y explicó que, cuando era adolescente, ni ella ni su familia entendían realmente lo que estaba pasando. Le sorprendía que, años después, como madre que batallaba con su propia enfermedad mental, no supiera reconocer los síntomas en su hijo Calen.

No es fácil darse cuenta de la enfermedad mental cuando no se tiene experiencia de ella. En 1999, cuando Calen se precipitaba al infierno (la enfermedad mental), pensé que no era más que un adolescente rebelde. Es el mayor de mis hijos, así que no tenía ninguna referencia. Desconocía cuáles eran las señales de peligro. Todo lo que veía era que Calen no era el mismo. Cuando pienso en aquellos tiempos, lo hago con un sentimiento de culpa por no tener ni idea de lo que le ocurría a mi hijo ni qué clase de ayuda necesitaba.

Calen también habló en la conferencia, y dijo que los primeros tiempos de la esquizofrenia son muy crueles, porque suele aparecer cuando los grupos de iguales (es decir, otros adolescentes) tienen poca empatía y capacidad de comprensión, por lo que difícilmente pueden ayudar. El consiguiente aislamiento social no hace sino agravar la situación, y en el peor momento posible: justo en medio de la adolescencia.⁷ Hoy Calen tiene más de veinte años, y su madre dice que, vistos ahora, los síntomas de su hijo cuando era adolescente no eran los de la típica ansiedad del adolescente, ni mucho menos, sino los primeros signos de una enfermedad mental oculta.

La principal señal de que la inestabilidad emocional y el retraimiento de Calen no correspondían con el típico comportamiento adolescente era que imaginaba que era unas veces Jesucristo y otras «el más pérfido diablo sobre la faz de la tierra». Cuando su padre lo llevó a urgencias de un hospital local de Helena, Montana, donde vivían, Calen no dejaba de repetir: «Cuadro azul, cuadro rojo, cuadro azul, cuadro rojo…» mientras observaba los dibujos geométricos del papel de las paredes de la sala de urgencias. Era un código, decía, para ayudarle a volver a la «realidad». Cuando lo ingresaron en la sala de psiquiatría, siempre cerrada con llave, pensó que tendría que arreglárselas para escapar:

Me arrodillaba y suplicaba a Dios que me diera fuerzas para la batalla que irremediablemente tenía que librar. Por la razón que fuera, aquel día pensaba que estaba obligado a luchar por mi vida. Era evidente que debía tranquilizarme, así que acudieron los guardias de seguridad. Ante el peligro, agarré una silla de la sala común y me puse contra la pared. Una enfermera se apresuró a cerrar con llave una puerta que habían dejado abierta. Estaba acorralado, y fueron necesarios cuatro guardias para echarme al suelo e inmovilizarme.

Mientras peleaba con los guardias, levanté la vista y vi a un hombre mayor de barba y pelo blancos. No dejaba de suplicarle, creyendo que era Dios, y no comprendía que no hiciera nada. Pero no era su guerra, sino la mía. Me llevaron a la habitación, me ataron a la cama y, para terminar, me inyectaron una dosis fuerte de Haldol; y así acabó todo.

La esquizofrenia es menos común que la depresión, el trastorno bipolar o el de ansiedad, pero no es infrecuente; afecta a una de cada cien personas. El cerebro, antes de poder manifestar esquizofrenia, ha de alcanzar un determinado grado de madurez. Por lo general, el trastorno se manifiesta hacia el final de la adolescencia o en los primeros años de la madurez. Las señales de alarma pueden ser parecidas a las de la depresión: retraimiento, aislamiento social, tristeza y cambios en los hábitos alimentarios y la higiene. Pero hay algunos elementos característicos y distintivos, entre ellos, las alucinaciones, patrones de habla extraños y psicosis, la cual, a su vez, puede conllevar un estado de agitación extremo, comportamientos paranoicos y delirios persecutorios o de grandeza. Se produce una división (skizein, en griego, de donde deriva «esquizofrenia»), un alejamiento de la realidad. Pero no es un desdoblamiento de la personalidad; la esquizofrenia es más una desconexión del mundo real. Es una enfermedad crónica, y su tratamiento es fundamental, sobre todo en las primeras fases.

Las alucinaciones deben ser motivo de preocupación como posibles señales de esquizofrenia, pero las causas mucho más frecuentes de las alucinaciones, especialmente en los adolescentes, son drogas como LSD y PCP, e incluso el exceso de sustancias de consumo mucho más habitual, como el alcohol y la marihuana. La diferencia es que la persona que se encuentra bajo los efectos de las drogas también muestra signos de sedación, falta de coordinación y confusión. En el caso de la esquizofrenia, las alucinaciones no van acompañadas de estos signos ni de estos efectos secundarios.

El estrés es uno de los principales factores de riesgo de la esquizofrenia, y también de los trastornos del humor o ansiedad, pero hay al menos otros dos: la edad avanzada de los padres en el momento de la concepción y el consumo frecuente de marihuana en la adolescencia. Investigadores del Instituto Holandés de Salud Mental y Adicción realizaron un seguimiento de dos mil sujetos a lo largo de su adolescencia y descubrieron que el consumo de cannabis en los primeros años de esa edad puede acelerar la aparición de la psicosis y aumentar el riesgo de esquizofrenia.⁸ Los que corrían mayor riesgo eran los adolescentes con algún miembro de la familia enfermo de esquizofrenia o algún otro trastorno psicótico. Aunque no fumen marihuana, los adolescentes en cuya familia hay antecedentes de esta enfermedad tienen un 10 % de probabilidades de desarrollarla. Pero el consumo de marihuana las duplica, hasta el 20 %. Los investigadores descubrieron que, si no existen antecedentes familiares, las probabilidades de desarrollar alguna enfermedad psicótica son del 0,7 %, un porcentaje que se duplica si se consume marihuana de forma habitual.

Además de la psicosis, otros indicadores de algo más que un estado de ánimo pasajero propio de la adolescencia son las emociones y conductas negativas, como la soledad y la apatía extremas, sobre todo si se prolongan más de dos semanas consecutivas. Si, además, en los estudios las notas caen más de lo normal y el adolescente se niega a levantarse de la cama para ir a la escuela, la razón puede ser también un trastorno psicológico oculto.

Así pues, ¿qué ocurre exactamente en el cerebro del adolescente cuando se dispara la enfermedad mental? El principal culpable es el estrés, del que hablábamos en el capítulo anterior. El cerebro del adolescente está en proceso de maduración, y su eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) se está ejercitando. Se ha observado que la depresión clínica puede tener su origen en una progresiva desregulación del eje HPA en el paso de la niñez a la adolescencia, provocada por una mayor liberación de cortisol en el cerebro. Estos niveles de cortisol mayores de lo normal preceden y predicen el desarrollo de la depresión en la adolescencia y la primera madurez. No se conoce aún del todo la razón de que unas personas liberen más cortisol que otras, y no existe ningún test psicológico o biológico para determinar la existencia de depresión, pero los investigadores confían en poder desarrollarlo. El cortisol salival puede ser un buen indicador del estrés, y es fácil recoger una muestra estimulando al paciente para que babee y eche la saliva en un pequeño recipiente. Aunque seguramente no sea definitivo, este análisis podría ayudar a determinar los procesos psicológicos que intervienen en el paciente que desarrolla una depresión grave.

La ansiedad, como la depresión, es una dolencia frecuente en la adolescencia, y no es difícil que un simple estado de nerviosismo, desasosiego o temor se convierta en un trastorno de ansiedad. Muchas veces los adolescentes hablan de sensación de intranquilidad sin saber la causa y sin que haya ningún miedo ni estresante evidentes. Por su propia naturaleza, el adolescente se preocupa mucho y suele ser inquieto e irritable. Sin embargo, la ansiedad, para poderla definir como trastorno, ha de interferir en el funcionamiento normal de la persona. La preocupación excesiva puede provocar que el adolescente se retraiga de las actividades diarias y muestre timidez y dudas para abordar nuevas experiencias. Además, la preocupación excesiva también puede empujar al adolescente en sentido opuesto, a conductas de mayor riesgo, a escarceos con las drogas o el sexo sin protección como forma de superar, aliviar o simplemente negar los miedos. En algunos casos, la ansiedad excesiva también provoca síntomas: jaquecas, dolor de estómago, fatiga, temblores y sudoración, incluso hiperventilación.

Entre el 50 % y el 75 % de los diagnosticados de trastorno de ansiedad y de control de los impulsos muestran los primeros signos de estos durante la adolescencia. También hay diversas subcategorías del trastorno de ansiedad, establecidas por el Instituto Nacional de Salud Mental estadounidense, que no son específicas de los adolescentes.

La principal diferencia entre los adolescentes y los adultos que padecen un trastorno de ansiedad es el origen de esta. En los adultos, la causa suelen ser problemas de salud, económicos, laborales o familiares. En los adolescentes, suele estar más relacionada con los amigos y los estudios: la aceptación social, el rendimiento académico, etc. La diferencia entre la ansiedad normal propia del adolescente y el trastorno de ansiedad no es de contenido, sino de grado. En un estudio realizado en el año 2000 sobre jóvenes visitados en un centro especializado en trastornos de ansiedad, las respuestas de los pacientes a la pregunta de qué era lo que con más frecuencia e intensidad les preocupaba, no se distinguían de las de los jóvenes que no padecían trastorno de ansiedad.

Las cinco preocupaciones más frecuentes eran:

1. Los amigos

2. Los compañeros de clase

3. Los estudios

4. La salud

5. El rendimiento

Y las cinco preocupaciones más intensas:

1. La guerra

2. El daño personal

3. Las catástrofes

4. Los estudios

5. La familia

Lo que sí distingue al adolescente con un trastorno de ansiedad del que solo tiene el estrés normal de esa edad es el grado y la constancia del estrés. En estudios con imágenes del cerebro de adolescentes diagnosticados de trastornos de ansiedad, siempre se observa en el sistema límbico y en las partes del miedo y la emoción del cerebro, en especial en la amígdala, mayor actividad que en los sujetos de control normales. En las investigaciones se repite constantemente una correlación positiva entre la actividad de la amígdala y la ansiedad, pero la depresión va asociada a la amígdala izquierda, mientras que los trastornos de ansiedad son específicos de la amígdala derecha, que es la responsable de detectar los estímulos emocionales.

La amígdala de los adolescentes ya es por naturaleza hiperactiva, lo cual significa que estos necesitan que la corteza prefrontal ejerza un mayor control. Sin embargo, en el adolescente que corre peligro de desarrollar un trastorno de ansiedad, su cerebro en estado de maduración todavía no puede ejercer ese tipo de control jerárquico. Para que se produzca, las zonas del cerebro han de «hablar» entre sí, y los estudios con animales demuestran que en el cerebro adolescente no se «habla» tanto como en el adulto. La razón es la relativa falta de cobertura de mielina de los tractos conectores, lo cual provoca que las señales entre las distintas partes del cerebro no viajen a la suficiente velocidad.

Las adolescentes están más expuestas a trastornos de ansiedad y del humor que los adolescentes. Las chicas no solo hablan de más elementos estresantes que los chicos, sino también de mayor desasosiego al tener que reaccionar ante ellos. Es posible que esta sensibilidad se agudice debido a que, a esa edad, las chicas, con su mayor conectividad bajo la superficie del lóbulo frontal, sintonizan mejor con sus relaciones sociales e interpersonales. En 2009, investigadores del Instituto Nacional de Salud Mental explicaban que las chicas, al compararse mutuamente, muestran más actividad cerebral en determinados circuitos emocionales.⁹ A la adolescente le preocupa mucho la idea que de ella tengan las amigas, por lo que el estrés interpersonal puede desempeñar un papel de suma importancia en el desarrollo de un trastorno de ansiedad.

Muchos adolescentes con elevados niveles de ansiedad, se les haya diagnosticado o no algún trastorno, intentan buscar sus propias soluciones. En 2011, un grupo de investigadores finlandeses realizaron un estudio continuado llamado «Salud mental en una cohorte de adolescentes», en el que participaron 903 chicos y 1.167 chicas de quince y dieciséis años.¹⁰ Como parte del estudio, sus autores observaron las tasas de consumo de alcohol, en especial las de aquellos a quienes se les había diagnosticado un trastorno de ansiedad. El 4 % de los más de dos mil chicos y chicas finlandeses del estudio tenía ese diagnóstico. Al principio del estudio, solo el 10 % de los adolescentes decían que bebían alcohol todas las semanas. Sin embargo, solo dos años después, el 65 % de los jóvenes con ansiedad decían que consumían alcohol semanalmente, lo cual equivalía a un riesgo tres veces superior. (El estudio no contemplaba las diferencias entre adolescentes varones y mujeres.)

Es imposible exagerar la vulnerabilidad del adolescente a los problemas emocionales y psiquiátricos. La adolescencia es una etapa cuyos efectos secundarios son la hipersensibilidad al estrés, la incapacidad de autoanalizarse o reflexionar y la pertenencia a un grupo de iguales incapaces también de advertir las señales de alarma o de ofrecer la debida empatía. Todo ello obliga a los adultos a estar siempre alerta, a emplear sus bien ejercitadas habilidades para preguntar, sondear, estar conectados y, sobre todo, no dudar lo más mínimo en buscar ayuda o consejo médicos ante síntomas que parezcan salirse de lo normal. Además, hoy los niños se pasan mucho tiempo solos online, lo cual puede hacer más difícil la detección de las señales de peligro. Se aíslan en su habitación, conectados a Internet y al teléfono. Hace años, era bastante fácil darse cuenta del aislamiento social; del niño o la niña que se sentaba solo en la cafetería, en el autobús escolar o en lo más alto de las gradas. Hoy, el aislamiento físico moderado es una consecuencia natural de la interacción social online, y por ello es mucho más difícil de detectar. Pero, como padres, nunca lo sabremos si no lo comprobamos. En casa, debemos formar parte de la vida de nuestros hijos. No confiemos en que sean ellos, ni sus amigos, quienes hagan sonar la alarma.

13

LA INVASIÓN DIGITAL DEL CEREBRO

ADOLESCENTE

Una tarde de mayo de 2012, abrí un correo de alguien desconocido. El remitente era un joven que hacía poco había leído algún trabajo mío sobre el cerebro adolescente, y en la casilla del asunto decía simplemente: «Adicción al ordenador». Empezaba contándome que a los quince años era un chico introvertido y solitario y que se pasaba la mayor parte del tiempo delante del ordenador, chateando. Le era más fácil así «conocer» a gente y hablar anónimamente de sus propios intereses, decía, y esos chats se convirtieron para él en una especie de obsesión. El hombre que me escribía decía que ahora tenía veintiséis años y que, con el paso del tiempo, esas experiencias online se fueron haciendo más reales y más placenteras que las off-line. «Después de aquello, mi vida entró en una espiral que me llevaba a la deriva», decía. Se hizo «adicto» a los canales de conversación y progresivamente fue sintiendo como si la vida estuviera dividida entre su yo cibernético y su yo real. Once años después, ese hombre se sentía confuso y atormentado por su adicción al ordenador. Me escribía, decía, para que lo orientara, y espero haberlo sabido hacer. Le dije que en la adicción a Internet interviene el mismo centro de la recompensa que en las drogas, y que, cuando era adolescente, era más vulnerable a la adicción en general; por esto, desde un punto de vista neurobiológico, era comprensible que se hubiera enganchado. Ocurría simplemente que el mundo digital le ofrecía medios para interactuar con los demás en un momento en que para él las relaciones personales eran tremendamente difíciles, así que no debía sentirse culpable. Al fin y al cabo, toda aquella actividad de búsqueda de sí mismo fue obra exclusiva suya, y en la que nadie lo orientó. La tendencia del adolescente a la adicción se produce asimismo en una época de exploración, cuando la persona intenta tomar decisiones, pero también, como en el caso de mi remitente, cuando experimenta con el mundo virtual, por lo que la perspectiva queda sesgada. Le era imposible determinar qué era lo real. El propio aislamiento social puede ser un elemento estresante para el adolescente que, solo y en su habitación, deambula por el mundo digital.

Actualmente, los adolescentes y jóvenes de veintitantos años forman la primera generación de personas expuestas a esa enorme cantidad de distracciones electrónicas, y, por consiguiente, vulnerables a muchísimas influencias nuevas. La tecnología es una nueva oportunidad de búsqueda de lo nuevo, y el cerebro del adolescente es muy fácil de estimular, por lo que basta con que irrumpa el último juguete electrónico para que se distraiga. El último iPhone puede activar la sucesión de neuroprocesos que ponen en marcha el circuito de la recompensa del cerebro y la subida de dopamina, la hormona del placer, con la misma facilidad que lo activan el alcohol, la marihuana o poner el coche a toda velocidad. En varios sentidos, la tecnología es una droga. La Asociación Psicológica Americana y la Asociación Psiquiátrica Americana no reconocen formalmente que la adicción a Internet sea un trastorno mental, pero la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, publicada en 2013, añadía a su apéndice «El trastorno de juego por Internet», y advertía de que son necesarios más estudios al respecto. Sin embargo, parece que ambas organizaciones se han quedado un tanto rezagadas. Se acumulan las pruebas del efecto del uso excesivo de Internet en el estado de ánimo de los adolescentes, y en varios estudios se ha demostrado la relación entre la depresión, el bajo rendimiento académico y la incapacidad de limitar el tiempo que se pasa online. En cualquier caso, cada vez son más los «superusuarios» de Internet que se definen como adictos e incluso buscan ayuda profesional. En 2009, en la rural Fall City, Washington, reSTART* se convirtió en el primer centro de tratamiento hospitalario de Estados Unidos dedicado específicamente a la que se ha llamado «adicción a Internet».

Los adolescentes de hoy son las principales autoridades del mundo en lo que a la tecnología se refiere, y son sus usuarios más competentes, pero también los más vulnerables. Consideremos estos titulares:

«Plaga de adicción a la tecnología entre los adolescentes»

«Los estudiantes de todo el mundo son adictos a las nuevas tecnologías»

«Los tecnobsesos»

En la primavera de 2010 se inició un experimento con doscientos alumnos de un curso de introducción a los medios de comunicación en la Universidad de Maryland. La profesora les pidió que hicieran algo inusual: prescindir durante veinticuatro horas de los dispositivos y juguetes electrónicos —en realidad, de todos los medios de comunicación—.¹ Los resultados del experimento, de los que se hicieron eco medios de comunicación de todo el mundo, llevaron a la profesora, Susan Moeller, a dirigir un segundo experimento mucho más amplio. Los dos empezaban con una solicitud muy simple:

El ejercicio consiste en decidir un período de veinticuatro horas en el que te comprometas a prescindir de todos los medios de comunicación y tecnológicos: Internet, periódicos, revistas, televisión, móvil, iPod, música, películas, Facebook, Playstation, videojuegos, etc.

Si por error incumples el compromiso (por ejemplo, respondes una llamada sin darte cuenta), no «abandones» por ello. Toma nota del error y sigue hasta completar las veinticuatro horas. Si no cumples hasta el final de estas, sé sincero. ¿Cuántas horas aguantaste? ¿Qué ocurrió? ¿Qué crees que significa?

Si has de utilizar el ordenador para los deberes o algún trabajo, busca un día en que puedas prescindir de él, lo cual puede implicar que tengas que planificar el trabajo para tenerlo antes o después de esas veinticuatro horas sin medios ni tecnología. No se te va a evaluar si aguantaste o no veinticuatro horas, pero confiamos en que consigas abstenerte de todo aparato y medio de comunicación durante ellas.

Moeller, que es miembro del Centro Internacional para los Medios de Comunicación y la Agenda Pública (ICMPA) de la Universidad de Maryland, se asoció con la Academia de Medios de Comunicación y Cambio Global de Salzburgo para realizar una segunda encuesta. Pidieron a cerca de mil estudiantes de doce países, incluido Estados Unidos, que contaran sus experiencias después de veinticuatro horas de abstinencia de medios de comunicación. Lo hicieron, y en sus escritos se revelaba mucha ansiedad:²

«Me volvía loco».

«Me sentía paralizado, incapaz de hacer cualquier cosa».

«Pensaba que me moría».

Los mismos sentimientos se repetían en todo el planeta:

En Reino Unido:

«El vacío. Me abruma el vacío».

«Desconectados… suena a desenchufar algún sistema de soporte vital».

«Me sentía paralizado».

En China:

«Me senté en la cama con la mirada perdida. No tenía nada que hacer».

«Me embargó un sentimiento de vacío… Era como si hubiera perdido algo importante».

En Uganda:

«Era como si me ocurriera algo grave».

«Contaba los minutos para no pasarme ni un segundo».

«Me sentía completamente solo».

En México:

«Estuve ansioso todo el día. Se me ocurrieron muchas cosas, hasta que me secuestraban unos extraterrestres».

En Estados Unidos:

«Estaba realmente aterrorizado».

«Era como si me torturaran».

Muchos de esos estudiantes empleaban el lenguaje de la adicción a las drogas cuando comparaban su uso de los medios con una adicción, y la abstinencia que se habían impuesto con el síndrome de abstinencia del alcohol. Un estadounidense decía: «No podía usar el teléfono, y me producía una inquietud como la del que está enganchado al éxtasis». Y un estudiante de México: «Era ya tarde, y en lo único que pensaba era [voz de psicópata]: “Quiero Facebook”, “quiero Twitter”, “quiero YouTube”, “quiero la tele”». Un universitario de Reino Unido decía: «Es como una especie de trastorno, una adicción. Lo mío con los medios y la tecnología era una especie de bulimia; ayunaba quince horas y luego me daba un atracón: correos, mensajes, BBC i Player, 4oD, Facebook. Tenía la sensación de que no había vuelta atrás, no tenía sentido. Soy adicto, ya lo sé, y no me da vergüenza». Lo curioso es que los mismos medios de comunicación cuyos titulares advertían alarmados de esas adicciones y de la omnipresente «tecnobsesión» de los jóvenes ofrecían múltiples enlaces, plataformas y opciones interactivas a «Seguir», «Compartir» o «Me gusta» de Facebook; de tuitearlo, «Recibir alertas» y «Contribuir a la historia»; de mandar correcciones, consejos, fotos, vídeos o comentarios. No es extraño que, al intentar abstenerse de todos los medios y tecnologías durante un día, muchos estudiantes también se sintieran confusos emocional y psicológicamente:

«Estaba nervioso y malhumorado».

«Sentía auténtica angustia y ansiedad».

«Me sentía angustiado, irritable e inseguro».

«Tenía una ansiedad muy extraña».

Moeller no es psiquiatra ni neurocientífica, y su estudio era más sociológico que científico. Pero es difícil leer las respuestas de los encuestados y no preguntarse por lo que ocurre en el cerebro de los jóvenes que se han criado en un entorno de tecnología digital. Según un estudio del Pew Internet and American Life Project de 2011, el 95 % de las personas de entre once y diecisiete años utilizan Internet, y el 80 %, los medios de comunicación sociales.³ El 93 % de ellas tienen cuenta de Facebook, y el 41 %, varias cuentas. En un artículo para un semanario dirigido a adolescentes, dos alumnos de instituto de Chicago hablaban de la popularidad de los teléfonos inteligentes y de cómo los estudiantes los escondían de los profesores y responsables de los institutos. En una entrevista, un alumno decía: «En primero, metía el móvil en la fiambrera, lo tapaba con una servilleta de papel, entre varias galletas. Cuando llegaba al instituto, colocaba el zumo de naranja y mi sabroso bocadillo en el detector de metales, y pasaba sin ningún problema». Una estudiante decía que se recogía el pelo en un moño, donde escondía el móvil antes de salir para el instituto. «Aunque sonara el detector, nunca me descubrieron el teléfono», decía. El apego que los adolescentes tienen al teléfono móvil es tanto que un alumno de los últimos cursos de un instituto le contaba a los autores de aquel artículo: «Toda mi vida está metida en mi móvil. Si lo perdiera, creo que me moriría».

Los teléfonos inteligentes están completamente integrados en nuestra conciencia. Dos tercios de quienes los utilizan dicen que sienten que el teléfono vibra cuando en realidad no lo hace, un fenómeno que los investigadores han dado en llamar «síndrome de la vibración fantasma». A juzgar por los testimonios anteriores, no es extraño que muchas de las conductas del consumidor de drogas que intenta esconder su adicción se observen también en los adictos a Internet: disimulo, mentira, abandono de actividades habituales y aislamiento social.

La necesidad compulsiva de estar conectado digitalmente se produce en dos niveles, el conductual y el bioquímico. Cualquier tono o sonido del teléfono inteligente despierta de inmediato la atención del cerebro. Una vez abierto el mensaje, el descubrimiento es como un regalo digital; libera un agradable flujo de dopamina en el cerebro.⁴ Son muchas las pruebas de que la adicción a Internet tiene mucho en común con la adicción a las drogas. Recientes estudios con IRMf sobre adolescentes demuestran que la adicción a la cocaína y las metanfetaminas altera los patrones de conectividad de ambos hemisferios del cerebro y de otras importantes zonas que utilizan la dopamina como transmisor. Lo interesante de los estudios con IRMf sobre adictos a Internet es que todos estos muestran patrones similares. Este efecto neurobiológico, a diferencia de los que padecen los adictos a las drogas, no se debe a ninguna sustancia química, sino que es un simple caso de la mente que se impone a la materia. Por esto, es posible que los estudios sobre adictos a Internet revelen los circuitos más puros de la adicción y, además, demuestren que son buenos indicadores para la rehabilitación en futuros tratamientos de ensayo.

Una de las obsesiones de los jóvenes que más tiempo consume son los videojuegos: los juegos electrónicos que implican la interacción humana con un interfaz de usuario que genera una retroalimentación visual y auditiva. Son juegos que están por doquier: en ordenadores, iPad, iPhone, Xbox, Game Boy, por nombrar solo unos cuantos dispositivos. Es muy probable que su fecha y lugar de nacimiento fueran el 18 de octubre de 1958, en el Laboratorio Nacional de Brookhaven, Long Island. Como todos los años, el laboratorio celebraba el día del visitante, y al físico William Higinbotham, jefe de la división de instrumentación, se le ocurrió una idea para que quienes acudieran al laboratorio ese día pudieran entretenerse en algo educativo. El resultado fue el primer auténtico juego electrónico interactivo: Tennis for Two. Consistía en una «pista de tenis» bidimensional colocada sobre un osciloscopio, algo parecido a un antiguo televisor de blanco y negro. Básicamente, la pista era una línea vertical situada en el centro y un punto de luz intensa que iba dejando una estela al rebotar de un lado al otro de la pantalla, por encima de la «red». El jugador sacaba y golpeaba desde una consola provista de botones y mandos giratorios que controlaban el ángulo del golpeo desde una raqueta de tenis invisible. ¿Creerá el lector que ya en 1958 cientos de personas hacían cola para probar aquel juego electrónico? Pues así fue.

Lo que sabemos de los efectos de los videojuegos en el cerebro, a diferencia de toda la base científica en que se asienta gran parte de este libro, procede exclusivamente de las propias personas. Sería muy difícil simular juegos con animales. Imaginemos una rata afanándose con un controlador, jugando una partida de Grand Theft Auto. Impensable. De modo que esos efectos se han medido con test psicológicos o con estudios con IRM funcionales. En el segundo caso, los investigadores observan las zonas del cerebro que se encienden y apagan en quienes juegan o no juegan, y miden el tamaño de las de unos y otros. En un estudio publicado en China en 2012, se observó a diecisiete adolescentes que se ajustaban a la definición de adictos al juego, y se compararon los escáneres de sus cerebros con los de veinticuatro no jugadores del mismo sexo, edad y nivel de estudios.⁵ En primer lugar, el grupo de jugadores sacaba puntuaciones muy superiores en pruebas de gestión del riesgo. Segundo, las IRM mostraban menos conectividad a los lóbulos frontales de los jugadores, pero más en zonas del cerebro que se han observado, por ejemplo, en la adicción a la nicotina. Los mismos resultados se podían ver también en otro estudio destinado a medir el grosor de las conexiones con el lóbulo frontal.

Otro estudio, realizado en Corea, corroboró el efecto sobre la estructura cerebral de los adolescentes:⁶ se comparó a quince adolescentes varones de quince años con diagnóstico de adicción a Internet con adolescentes no jugadores, y los resultados demostraron que los jugadores tenían más pequeñas las regiones de la corteza orbitofrontal, una zona que interviene en la modulación de las conductas de riesgo. El mismo patrón se ha observado en personas con trastorno obsesivo-compulsivo.

Lo normal es que los jóvenes, en especial los chicos, al cumplir los veintiún años hayan dedicado unas diez mil horas a los videojuegos. Es mucho tiempo perfeccionando una destreza que no reporta ningún beneficio económico ni educativo directo. En su libro Fueras de serie, Malcolm Gladwell dice que diez mil horas es el tiempo que normalmente se necesita para llegar a ser especialista en cualquier campo. Esto significa que, como actividad complementaria, nuestros jóvenes se convierten en expertos en una serie de habilidades de escasa utilidad fuera de ellas mismas, excepto, claro está, para quienes se dedican a profesiones relacionadas con la industria del juego o cuyo trabajo implica muchas simulaciones por ordenador. También se ha señalado que diez mil horas son más de las que cuesta obtener el título de bachillerato.

Así pues, ¿el uso de los videojuegos con la frecuencia normal es bueno o malo para el cerebro? La respuesta no está clara del todo. En general, parece que, como cualquier otra forma de aprendizaje, un tiempo moderado de juego puede ser bueno para el cerebro. Hay una diferencia entre quien juega de forma obsesiva y quien lo hace de vez en cuando. Como ocurre con la lectura y todas las demás formas de estimulación «equilibrada» del cerebro, el desarrollo de habilidades superiores para los videojuegos tiene su parte positiva. Un estudio realizado por el Instituto Max Planck, de Alemania, demostró que el juego estaba relacionado con el aumento del tamaño de algunas partes del cerebro, en particular la corteza entorrinal, el hipocampo y los lóbulos occipitales y parietales. Son zonas importantes para la memoria de trabajo y las habilidades visoespaciales. Es muy probable que esta información alegre a los muchos educadores que cada vez utilizan más simulaciones de vídeo muy parecidas a los videojuegos para enseñar distintas habilidades experienciales, desde las escuelas de vuelo que enseñan a pilotar hasta las facultades de medicina y enfermería que simulan a enfermos que sufren un infarto o un derrame cerebral.

Pero parece que el juego obsesivo del adolescente, que implica la exclusión de la mayoría de las demás actividades, produce, como la adicción, efectos negativos en el cerebro a corto y largo plazo.

Investigadores chinos han descubierto cambios en el cerebro de universitarios que dedican aproximadamente diez horas diarias, seis días a la semana, a juegos online. En estos jugadores se observaron cambios en pequeñas zonas de la sustancia gris que son responsables de muchas cosas, desde el habla, la memoria y el control motor y la emoción, hasta el comportamiento por objetivos y la inhibición de la conducta impulsiva e inadecuada. También descubrieron que los juegos online provocan retraimiento, en algunos casos hasta en un 20 %. Y más aún: al fijarse en los escáneres de la sustancia blanca, descubrieron anormalidades, en especial en la conectividad de la sustancia blanca de los centros de la memoria del cerebro, sobre todo en el giro hipocampal derecho. La hipótesis de que tal vez se producía un aumento de la densidad de la materia blanca en esta zona del cerebro de los jugadores compulsivos podría indicar problemas para el almacenamiento temporal y la recuperación de la información.⁷ La disminución de la sustancia blanca en otras zonas de alrededor podría mermar la capacidad de tomar de decisiones, entre ellas, la de apagar el ordenador o la de dejar los videojuegos. Todas estas zonas del cerebro también están relacionadas con la adicción de los adolescentes al alcohol, la heroína, la cocaína y la marihuana.

Tal vez las tentaciones digitales a las que está sometido el adolescente y que más asustan son los juegos de azar y de póquer electrónicos, unos juegos en que el adolescente de repente queda expuesto a una doble adicción: al juego y a la tecnología. Diversos estudios señalan que entre el 70 % y el 80 % de los adolescentes han jugado con dinero online alguna vez. El acceso a los casinos no está permitido a los menores de dieciocho años; sin embargo, los estudios demuestran que niños de tan solo diez entran en webs de póquer de Internet que ofrecen participar gratuitamente. Suelen ser webs relativamente anónimas y a las que se puede acceder las veinticuatro horas del día, lo cual facilita que puedan entrar en ellas menores de edad. Existen casinos online en todas partes del mundo, donde cualquiera, incluidos los adolescentes, puede participar en miles de partidas de póquer todos los días; la única condición es que las webs en cuestión estén ubicadas en países donde no haya limitaciones de edad. Las aplicaciones de acceso libre que se pueden conseguir a través de iTunes también pueden ser el inicio de una adicción.

Según el Centro Internacional para los Problemas de Juego Juvenil, el 3 % de los adultos tienen problemas de juego compulsivo, una cifra que, en el caso de los menores de edad, es del 8 %. Y las tentaciones no pueden sino empeorar. En un artículo publicado en la revista Forbes en 2012, Morgan Stanley preveía que en 2020 el juego online en Estados Unidos produciría los mismos beneficios que los de los mercados de Las Vegas y Atlantic City juntos, es decir, más de 9.000 millones de dólares.

Las adicciones conductuales son tan dañinas como las químicas porque utilizan los mismos circuitos cerebrales. Por esto, el adolescente que juega, interactúa en los medios sociales o esnifa coca es particularmente vulnerable al estallido de buenas sensaciones que se produce al estimular los centros de la recompensa del cerebro. Según CCR Health Group, el mayor proveedor de servicios de atención médica mental y conductual de Estados Unidos, la adicción a Internet existe, y en su web y sus publicaciones da una lista de indicadores conductuales y fisiológicos:

Dedicar la mayor parte de las horas no escolares al ordenador o los videojuegos.

Quedarse dormido en la escuela.

Llevar los deberes atrasados.

Sacar peores notas.

Mentir sobre el uso del ordenador o los videojuegos.

Preferir el ordenador o los videojuegos a los amigos.

Abandonar otros grupos sociales (clubes o deportes).

Mostrarse irritable cuando no se está con el ordenador o los videojuegos.

Síndrome del túnel carpiano —dolor de las articulaciones de los dedos, manos y muñecas— como consecuencia de los movimientos repetitivos a que obliga el uso excesivo del teclado.

Insomnio.

Saltarse comidas para seguir conectado.

Abandonar la higiene y el aseo personales para seguir conectado.

Dolor de cabeza, espalda y cuello.

Sequedad de los ojos y problemas de visión.

Es evidente que la adicción puede no ser el único peligro de la obsesión por Internet. En un estudio de 2006 publicado en Annals of General Psychiatry, se analizaba la relación entre los videojuegos y los síntomas del trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en los adolescentes, y se descubrieron más síntomas y más graves de TDAH y falta de interés en adolescentes que solo jugaban con videojuegos una hora o más al día.⁸

Lo cual nos devuelve al tema de la multitarea. Cada vez son más las pruebas de que los adolescentes son más vulnerables a la adicción a Internet, pero existen opiniones muy diversas sobre si la invasión digital de nuestro entorno merma la capacidad del adolescente para concentrarse en el grado que los adultos dicen que lo hace. ¿Realmente los adolescentes saben realizar varias cosas a la vez mejor que los adultos? Sabemos que la capacidad de aprender es mayor durante la adolescencia; por tanto, es posible que los adolescentes sean mejores en la multitarea, ¿no es así? Sí y no.

Cuando se les pregunta por la multitarea, la mayoría de los adolescentes dicen que creen que se desenvuelven muy bien con ella, lo cual les permite conseguir más cosas. Por otro lado, los estudios demuestran que la multitarea en realidad interfiere en el aprendizaje del adolescente, y que a este le cuesta entre un 25 % y un 400 % más terminar los deberes si al mismo tiempo hace otras cosas. ¿Por qué, entonces, los adolescentes afirman que la multitarea les ayuda? Tal vez porque hace que se sientan emocionalmente satisfechos. Por ejemplo, en un estudio se descubrió que los estudiantes que ven la televisión mientras leen dicen que se sienten más satisfechos que quienes leen sin ver la televisión.⁹ Esta era la explicación que daba Zheng Wang, el director del estudio: «Se sienten satisfechos no porque estudien de forma eficiente, sino porque la adicción a la televisión hace que estudiar sea entretenido. La mezcla de ambas actividades explica los buenos sentimientos que se generan».

Recordemos a aquellos universitarios de Minnesota que sacaban peores notas si se distraían durante el proceso de memorización y la realización de los exámenes. La multitarea no solo obstaculiza el aprendizaje, dicen los científicos, sino que también puede provocar la liberación de hormonas del estrés como el cortisol y la adrenalina. Los niveles elevados crónicos de cortisol se han relacionado con una mayor agresividad e impulsividad, la pérdida de memoria a corto plazo e incluso con las enfermedades cardiovasculares. En otras palabras, la multitarea puede provocar agotamiento, confusión e inflexibilidad. Si seguimos haciendo varias cosas a la vez es por costumbre, y a los adolescentes les es especialmente difícil cambiar de costumbres, por esto cuando adquieren el hábito de la multitarea son más propensos a seguir con ella. «Es preocupante —decía el doctor Wang, de la Universidad Estatal de Ohio— porque los estudiantes empiezan a creer que necesitan tener el televisor encendido, o comprobar continuamente los mensajes o el ordenador mientras hacen los deberes. No les ayuda en nada, pero reciben una recompensa emocional que hace que sigan haciéndolo… Si hoy te empleas en la multitarea, lo más probable es que lo vuelvas a hacer mañana, una conducta que así se va reforzando con el paso del tiempo».¹⁰

Pese a las recompensas emocionales que al parecer los adolescentes obtienen de la multitarea, algunos investigadores han descubierto una relación entre esta y los síntomas de depresión y ansiedad. Sin embargo, en este momento los científicos no saben si una mayor multitarea lleva a esos síntomas, o si son estos síntomas los que llevan a una mayor multitarea. La mejor manera de ayudar a los adolescentes a no caer en la tentación de la multitarea es fomentar la priorización y la organización. Hemos de animarles a que hagan listas, por ejemplo, de lo que han de traer de la escuela para hacer los deberes en casa, o de lo que deben terminar antes de acostarse. Procuremos inculcarles la costumbre de ir tachando las cosas de la lista que vayan haciendo. Al llegar a casa del instituto, hagamos que ordenen la mochila delante de nosotros, que organicen lo que tengan que hacer para el día siguiente, y después preguntémosles qué es lo primero que necesitan hacer. Es posible que lo hagan a regañadientes y hasta se enfaden, pero si nosotros se lo ponemos como una obligación —no hay tele, ordenador ni merienda mientras no termines unas determinadas cosas— es mucho más probable que tengamos éxito. Normalmente, cuantas menos sean las distracciones, mejor, por esto debemos asegurarnos de que cuando nuestro adolescente esté haciendo los deberes tenga el televisor apagado. Es posible, sin duda, que algunos realmente se relajen y concentren mejor si escuchan música por los auriculares mientras hacen los deberes. La única forma de confirmarlo es observándoles.

Las ramificaciones de la relación, o no relación, del adolescente con la tecnología pueden afectar a la persona no solo en aspectos cognitivos y emocionales, sino también legales. En enero de 2013, un joven de dieciocho años de Oregón, Jacob Cox-Brown, colgó la siguiente actualización en su página de Facebook: «Conducía bebido… lo clásico ;) pero pido perdón a quien pude causarle algún daño. :P».¹¹ La confesión no era suficiente para denunciarle por conducir bajo los efectos del alcohol, pero, pese a ello, cuando la policía se dio cuenta de lo que aparecía en Facebook, se presentó en casa de Cox-Brown y lo arrestó, acusado de no cumplir con las obligaciones del conductor. Seis meses antes, una joven de dieciocho años de Kentucky colgó un mensaje después de ser detenida por conducir bajo los efectos del alcohol y chocar contra otro coche.¹² En la explicación que daba en su página de Facebook añadía continuamente las siglas UP («Una pasada»). El comentario no le hizo ninguna gracia al juez, que encerró a la joven cuarenta y ocho horas en el calabozo. La legislación sobre teclear mientras se conduce varía entre los distintos estados; en algunos está prohibido el uso de cualquier aparato digital mientras se conduce, incluido hablar por teléfono, aunque sea con un dispositivo de manos libres.

Otra consecuencia de Internet es que llena el entorno inmediato de la persona de todo tipo de estímulos, de modo que el adolescente puede estar expuesto a muchas experiencias diarias, muchas más de las que tenía la generación anterior. También es verdad lo contrario: son muchísimas más personas las que se pueden enterar de asuntos y actuaciones privadas del adolescente. Cualquier inocentada, que antes no hubiera trascendido del patio del instituto, hoy puede hacerse viral y tener innumerables consecuencias imprevistas. Sé de bastantes casos. Una colega mía es madre soltera de una hija de dieciséis años, alumna de primero de un instituto de Filadelfia. Como todos sus compañeros, la chica tiene teléfono inteligente y pasa mucho tiempo en Internet, chateando y tuiteando. Otra alumna de su instituto hizo una foto a escondidas a la hija de esa colega mía. En ella, la chica aparece con la cabeza inclinada y los ojos cerrados, manifiestamente dormida en clase. La alumna que sacó la foto la colgó en Instagram con un comentario despectivo. La interesada vio enseguida la foto y el comentario online, llamó a casa, indignada, y su madre llamó al instituto. Ese mismo día, al terminar las clases, la alumna que sacó la foto y la colgó en Instagram fue expulsada. Estaba furiosa y con ganas de revancha.

A la hija de mi colega le gustaba tuitear sobre adónde iba y lo que hacía al salir del instituto, por lo que era muy fácil localizarla. La alumna expulsada escribió en Twitter que iba a «machacar» a la chica que había fotografiado, e invitaba a otros a que acudieran al Center City, de Filadelfia, para verlo.¹³ Se juntaron allí muchos adolescentes, que empezaron a cometer actos de vandalismo. Diez fueron arrestados, y la chica fotografiada, a la que atacaron, sufrió varios rasguños y moretones. Cuando su madre me contaba lo que había ocurrido, me decía: «Odio estos aparatos y las redes sociales de los adolescentes. No saben controlarse. Es demasiada libertad. Hablan de lo que se les antoja con un lenguaje soez. Son un foro público en el que se puede decir y hacer cualquier cosa». Le pregunté por su hija, y me dijo que al principio, mientras duró todo aquel lamentable suceso, sacaba peores notas, pero luego reaccionó y «dijo que había aprendido mucho».

«Espero y deseo que así sea», añadió la madre.

Las consecuencias del mal uso de los medios digitales pueden ser mucho más graves que un par de días en el calabozo o una pelea pública.¹⁴ Tyler Clementi, un tímido violinista de dieciocho años de Ridgewood, Nueva Jersey, acababa de empezar primero en la Universidad Rutgers cuando, sin pretenderlo, se vio implicado en un ciberescándalo. A aquel chico delgado y pelirrojo, que unas semanas antes había dicho a sus padres que era gay, le acababan de asignar a un compañero de habitación, Dharun Ravi, un friki informático. El 19 de septiembre de 2010, Dharun Ravi, mientras Tyler estaba ausente de la habitación, utilizó la webcam del portátil de este para espiar un encuentro íntimo de Clementi con otro chico. En otra habitación próxima, perteneciente a Molly Wei, de primer curso, Ravi utilizó el ordenador de este para conectarse con su portátil, entró en iChat y activó la webcam situada al fondo de su habitación. Durante más o menos un minuto, Ravi, Wei y algunos otros observaron cómo Clementi y su amigo se abrazaban y besaban. Al día siguiente, Clementi se enteró de lo de la webcamb porque Ravi lo comentó en Twitter. Parecía que Clementi se lo había tomado con mucha calma, y solo pidió que lo cambiaran de habitación. Pero dos días después del incidente, descubrió que Ravi había tenido la cara de espiarle de nuevo.

El 22 de septiembre, hacia las 6:30 de la tarde, Clementi subió a un autobús de la universidad en New Brunswick y luego tomó el tren hasta Nueva York. A las 8:42 de aquel primer día, cálido y lluvioso, de otoño, el joven gay, que hacía poco había conseguido un puesto muy deseado en la orquesta de la universidad, colgó la última actualización de su perfil en Facebook: «Voy a saltar del puente gw lo siento». No está claro si Ravi conocía el mensaje, pero cinco minutos antes de que Clementi lo colgara, Ravi mandó un mensaje a su compañero de habitación para disculparse: «Te habrán contado cosas feas, pero te aseguro que no tenía ninguna mala intención». Al día siguiente, la policía descubrió el cuerpo de Clementi flotando en las frías aguas del río Hudson, debajo del puente George Washington. Seis días después, el fiscal del condado de Middlessex acusó formalmente a Ravi y Mei de violación de la intimidad.

La prensa de todo el mundo se hizo eco en sus titulares del caso de la webcam y el suicidio; de Inglaterra, Francia y Dinamarca a Turquía, Japón, Indonesia y Australia. Famosos, políticos y habituales de los programas de debate dijeron que se trataba de un caso de ciberacoso, de un delito de odio, y cosas peores. En Facebook se multiplicaron los comentarios sobre el caso, unos condenatorios y otros de apoyo. Los dos jóvenes de dieciocho años recibieron amenazas de muerte, tuvieron que esconderse y, al final, ante el desprecio y el escrutinio devastadores a que estaban sometidos, abandonaron la universidad.

Ravi fue acusado de intimidación por orientación sexual, soborno a testigos y falsificación de pruebas. Wei aceptó un acuerdo con la fiscalía, y fue condenado a trescientas horas de servicio a la comunidad. El abogado de Ravi defendió la inocencia de este, alegando que el incidente fue una broma estúpida, no un acto de homofobia; Ravi no aceptó dos ofertas del fiscal, y fue a juicio en febrero de 2012. Después de tres semanas de declaraciones de diversos testigos, y sin que él se pronunciara ni se dirigiera al tribunal ni una sola vez, Ravi fue declarado culpable de quince cargos, entre ellos, homofobia y violación de la intimidad. Se enfrentaba a diez años de cárcel, pero al final fue condenado a treinta días de reclusión y seiscientas horas de servicio a la comunidad en libertad condicional. Muchos pensaban que se merecía un castigo más severo, y otros, que treinta días eran excesivos. De todos modos, su vida y la de Wei cambiaron irremisiblemente, y la de Clementi quedó truncada demasiado pronto. Pocos creían que la actuación de Ravi se debiera a homofobia; la mayoría pensaba que pretendía pavonearse ante sus amigos o simplemente jugar a voyeur virtual. Y nadie sabe la angustia que pudo sentir Clementi por ser gay, ni si el hecho de serlo había sido causa de problemas con su familia.

Casi todos los días se producen nuevos casos de ciberacoso, violación digital de la intimidad y comunicaciones de Internet totalmente incorrectas. En muchos de ellos, si no en todos, intervienen adolescentes. En 2008, en Cincinnati, Jessica Logan, de dieciocho años, se ahorcó después de que un exnovio pasara fotos de ella desnuda a compañeros del instituto. En 2006, una alumna de trece años de Misuri se suicidó al enterarse de que un romance que mantenía por Internet era un engaño. Y en 2001, un estudiante de ingeniería de la Universidad Estatal de Oregón fue declarado culpable de violación de la intimidad por utilizar la webcam de su ordenador para difundir por Internet imágenes de su compañero de clase y su novia manteniendo relaciones sexuales. Los adolescentes siempre han sido muy descuidados, pero las actuales herramientas digitales les exponen a peligros exponencialmente mayores y a consecuencias muchísimo más graves de sus actos impulsivos e irreflexivos.

Ravi, un adolescente que se consideraba experto informático, nunca pensó seriamente en esas consecuencias hasta que ocurrió aquel tremendo suceso. Clementi no tuvo oportunidad de pensar en ellas. Quiso no hacer caso del incidente, pero nadie le ayudó en la desesperanza que lo embargaba antes de que decidiera acabar con su vida.

El mundo digital en el que vivimos no tiene vuelta atrás, pero sí podemos apartarnos de él, aunque solo sea unos minutos o unas horas al día, y cuanto antes empecemos con nuestros hijos, mejor. No es fácil limitarle el tiempo de Internet a un adolescente, pero una forma de controlar mejor es quitar el ordenador de su habitación y colocarlo en una dependencia de uso común, donde podamos observar qué hacen o dejan de hacer nuestros hijos. Hay programas que nos pueden ayudar a controlar los sitios que visitan y bloquear el acceso a otros, pero nuestra principal responsabilidad es comunicarnos con nuestros adolescentes. Debemos saber cuáles son los sitios que más les tientan y cuándo les tientan, por ejemplo, mientras hacen los deberes de matemáticas o cuando se supone que deben acostarse. Procuremos abordar el problema no como algo por lo que haya que castigar a nuestro adolescente, sino como algo en lo que necesita ayuda para mantenerse equilibrado, sano y menos aislado.

Aunque parezca extraño, los propios profesionales de la tecnología empiezan a darse cuenta de que la accesibilidad digital puede no ser siempre algo bueno. En 2012, The New York Times hablaba de varios ejecutivos de Silicon Valley que admitían no solo que sentían una sobrecarga digital, sino también la necesidad de alejarse cierto tiempo de la tecnología.¹⁵ Stuart Crabb, un directivo de Facebook, ponía el siguiente ejemplo: «Si colocas una rana en agua fría y poco a poco vas subiendo la temperatura de esta, la rana muere abrasada». Crabb señalaba la importancia de que la gente fuera consciente de que el tiempo que se pasa online afecta no solo al rendimiento en el trabajo, sino también a las relaciones y, sobre todo, a la calidad de vida. ¿Hasta qué punto hablan en serio estos pioneros de las tecnologías para que debamos seguir sus consejos? La responsable de tecnología, Padmasree Warrior, en San Francisco, decía en el Times que suele aconsejar a los 22.000 empleados que tiene a su cargo que desconecten y se tomen un descanso. Ella, dice, lo hace todas las noches cuando medita, y todos los sábados, cuando pinta y escribe poesía. ¿Y el móvil? Sencillamente, lo apaga.

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LAS DIFERENCIAS DE GÉNERO

La primera conferencia que di sobre el cerebro adolescente fue en 2007, en el instituto de mi hijo, la Concord Academy. El director, el orientador y los profesores habían sido muy amables con mis hijos y realmente me ayudaron en su educación durante sus caóticos años de adolescencia, y quería agradecérselo de algún modo. Una idea que comenzó como una sola conferencia se convirtió en un simposio de dos días, con sesiones para profesores, padres y alumnos. Dos amigos y colegas completaron la lista de oradores: el doctor David Urion, profesor asociado de neurología de la facultad de medicina de Harvard, que también atiende a niños con deficiencias cognitivas, entre ellas, el autismo y las dificultades de aprendizaje; y Maryanne Wolf, directora del Centro de Lectura y Estudios sobre el Lenguaje de la Universidad Tufts.

David es neurólogo y especialista en el trastorno de déficit de atención con hiperactividad y, entre otras cosas, ha dedicado mucho tiempo al estudio del efecto de las discapacidades para el aprendizaje en niños y adolescentes. Los estudios y escritos de Maryanne versan sobre cómo aprenden a leer los niños y las diferencias entre niños y niñas en el procesamiento del lenguaje.

En aquel simposio, Maryanne empezó su conferencia con una demostración rápida de una de estas diferencias. Pidió dos voluntarios del público, un niño y una niña, ambos de trece años. Luego les dijo que les iba a pedir a los dos que dijeran, en un minuto, cuantas palabras pudieran que empezaran por una determinada letra. Repite el ejercicio en todas sus conferencias a adolescentes, y siempre ocurre lo mismo. Deja que primero hable la niña para que el niño tenga más tiempo para cogerle el tranquillo al ejercicio. La niña de trece años se levanta, y Maryanne dice: «Di todas las palabras que puedas que empiecen por la letra P». Y la niña empieza: «Público, popular, pera, pintura…». Cuando acaba el minuto, la niña ha soltado treinta y cinco palabras. Durante todo ese tiempo, el niño ha estado observando y preparándose, ¿no? A continuación, Maryanne se dirige a él y le dice: «Vale, ¿estás listo?». Algunos niños del público se ríen disimuladamente. «De acuerdo, palabras que empiecen por M». Inmediatamente el niño empieza a mirar a su alrededor, como si buscara pistas, y comienza a dudar, balbucear y tartamudear, y cuando termina el minuto, con un poco de suerte, habrá dicho la mitad de palabras que la niña. He visto hacerlo a Maryanne en tres ocasiones distintas, y siempre con el mismo resultado. Hay una razón, explica, de que la niña lo haga mucho mejor que el niño, y de que en un par de años esa diferencia desaparezca. La capacidad de decir unas determinadas palabras en realidad reside en dos zonas particulares del cerebro: la zona parietotemporal, donde se procesan el habla y el lenguaje, y el lóbulo frontal, que controla la toma de decisiones. La tarea que se les pide a los dos niños exige dominio del lenguaje y tomar decisiones, y a los trece años, las niñas simplemente tienen ya más cableadas estas dos zonas del cerebro.

Hace ya tiempo que científicos y psicólogos saben que niños y niñas evolucionan de forma distinta y que el desarrollo del lenguaje en las niñas, concretamente la lectura y la escritura, va entre un año y un año medio por delante del desarrollo del niño. Si el lector tiene hijos adolescentes, es muy probable que esté asintiendo con la cabeza. Lo que tal vez no sepa es que estas diferencias no se pueden atribuir a un ritmo más o menos rápido del desarrollo. ¿Por qué? Porque hay diferencias anatómicas y fisiológicas reales entre el cerebro de la adolescente y el del adolescente.

La mayoría de las diferencias de la estructura cerebral de varones y mujeres son mínimas y están relacionadas con la diferencia del tamaño medio corporal entre ellas y ellos. Otras no tienen relación alguna con ninguna ventaja o desventaja. Por ejemplo, el cerebro del varón adulto es entre un 6 % y un 10 % más grande que el de la mujer, pero investigadores de Harvard han hallado datos que indican que las mujeres tienen mayor conectividad entre los dos hemisferios del cerebro. Las diferencias pueden ser mayores en la infancia, cuando el tamaño del cerebro de niños y niñas puede diferir hasta en un 50 % en la parte más empinada de la curva de crecimiento. Todo esto hace difícil, y disparatado, sacar conclusiones sobre diferencias en el funcionamiento del cerebro basadas en diferencias anatómicas, al menos al hablar de varones y mujeres.

Sin embargo, es indiscutible que existen diferencias en la anatomía neuronal de ambos sexos. Las diferencias existen ya en el feto, cuando las hormonas ya han alterado el destino de las zonas del cerebro que van a ir en un sentido u otro. Es el llamado «dimorfismo sexual», y el hipotálamo es una zona que se ve muy alterada por las primeras diferencias del nivel de estrógeno, la hormona femenina, o de testosterona, la hormona masculina. Es una realidad de suma importancia porque la función del hipotálamo a lo largo de toda la vida es regular las hormonas de la mujer y del hombre.

Sandra Witelson es profesora de psiquiatría y neurociencia de la Universidad McMaster de Ontario, Canadá, y posee una de las mayores colecciones de cerebros normales del mundo, más de 120. En treinta años de investigaciones, ha hallado diferencias constantes entre el cerebro masculino y el femenino, pero son diferencias sutiles, y su relación con el funcionamiento del cerebro muchas veces es imprevisible. Por ejemplo, el tamaño del cuerpo calloso, la banda de tejido neuronal que une los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro, parece estar relacionado con la capacidad verbal de las mujeres en los test de coeficiente intelectual, pero no con la de los hombres. (Y en la adolescencia, el cuerpo calloso de la niña es en torno a un 25 % mayor que el del niño.) Otro descubrimiento es que, en los varones, la memoria está relacionada directamente con la mutua proximidad de las neuronas que se acumulan en el hipocampo, cosa que no ocurre en las mujeres. Estudios en que se han de realizar tareas cognitivas no muestran mejores ni peores resultados debidos al sexo de quien las haga. Todos estos estudios subrayan la necesidad de estar intelectualmente abiertos en todo lo referente a las posibles diferencias entre el cerebro masculino y el femenino.

Más recientemente, Raquel Gur y sus colegas de la Universidad de Pensilvania han utilizado una mezcla de técnicas de IRM —imágenes por tensor de difusión (ITD), que mapean las conexiones físicas del cerebro, e imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf), que mapean cómo están sincronizadas las zonas del cerebro y cuándo se activan— para estudiar la conectividad entre las zonas del cerebro femenino frente a las del masculino.¹ Cuando Gur y sus colegas veían que una zona del cerebro encendía o activaba otra, unían ambas con una línea, y así iban mapeando el «conectoma» del cerebro. Compararon los niveles de conectividad entre los dos hemisferios y descubrieron que la inmensa mayoría de las conexiones eran idénticas en hombres y mujeres, pero los hombres tienen más conexiones dentro de los hemisferios, y las mujeres, mayor conectividad entre los hemisferios.

Al mismo tiempo, está demostrado que, en la adolescencia al menos, existen auténticas diferencias entre hombres y mujeres. Es posible que las chicas, debido a su mayor cuerpo calloso y la consiguiente mejor comunicación entre los dos hemisferios cerebrales, tengan mayor capacidad que los chicos para cambiar de una tarea a otra. Una amiga mía, por ejemplo, madre también de dos chicos, uno aún adolescente y el otro un poco mayor, se mostraba hace poco frustrada y abatida. Mi amiga tiene también una hija, que iba a casarse en algún lugar del Medio Oeste. Habían planeado la boda y fijado la fecha con un año de antelación. Iban a ir todos a la fiesta, y todos necesitaban algún documento acreditativo de la identidad para poder subir al avión. Pero pocos días antes de la boda, los hermanos de la novia no se habían enterado. El hijo menor de mi amiga estaba por entonces en Vermont, y de repente se dio cuenta de que tenía el permiso de conducir caducado, y el pasaporte, en casa de su padre, en Massachusetts. El mayor, que vivía en Washington, se había dejado olvidada la cartera en un taxi, y también tenía el resto de documentos en Massachusetts. Pero al menos él se lo dijo a su padre unos días antes, con tiempo suficiente, pensábamos, para que este le mandara el pasaporte por correo urgente. Pero el chico mayor dijo que no había recibido el sobre, de modo que seguía sin poder embarcar. Al final, lo único que pudo presentar fue una declaración jurada de la persona para la que trabajaba en que certificaba la identidad del muchacho. Los dos llegaron a la boda de su hermana; por los pelos.

FIGURA 28. Diferencias en las conexiones cerebrales de hombres y mujeres. Se pueden utilizar imágenes por resonancia magnética y por tensor de difusión para observar cómo está organizado y conectado el cerebro. Parece que las mujeres tienen más conexiones entre los hemisferios; en cambio, los hombres tienen unas conexiones más fuertes dentro de cada hemisferio.

Sabemos, por lo visto en los capítulos anteriores, que, entre los seis y los dieciocho años, tanto los niños como las niñas pierden sustancia gris, y durante la adolescencia y hasta bien entrados los veintitantos años, unos y otras aumentan la sustancia blanca. Los chicos la aumentan más deprisa que las chicas, pero, al realizar idénticas tareas cognitivas, chicos y chicas no utilizan necesariamente las mismas partes del cerebro. En 2008, investigadores de la Universidad del Noroeste y de la Universidad de Haifa, de Israel, realizaron un estudio conjunto sobre cómo procesan el lenguaje los niños y las niñas. En general, las adolescentes tienen unas capacidades lingüísticas superiores en comparación con las de los adolescentes.² En tareas que exigían un complejo lenguaje auditivo y visual, las adolescentes activaban zonas del cerebro relacionadas con el pensamiento abstracto, y su nivel de capacidad estaba relacionado directamente con el grado de activación. La misma correlación se daba también en los chicos, pero la precisión de estos no dependía de las zonas del lenguaje abstracto, sino de las del oído y la vista. Existen varios estudios que demuestran que los varones y las mujeres adultas utilizan partes distintas del cerebro para emitir palabras o leer en voz alta: distintos senderos pueden llevar a los mismos resultados.

La amígdala, donde normalmente nacen las emociones, se desarrolla unos dieciocho meses antes en las niñas que en los niños, en los primeros años de la adolescencia. Lo mismo ocurre con el hipocampo, con diferencias entre chicos y chicas; los primeros tienen los dos lados del hipocampo asimétricos, y las chicas, simétricos. Son datos que coinciden con otros relativos a una mayor conectividad general entre ambos lados en las mujeres. Tanto la amígdala como el hipocampo se encuentran en el sistema límbico, y las hormonas pueden afectar al funcionamiento de ambos.

Me desesperaba cuando mis hijos andaban por casa como fantasmas y, al sentarnos a la mesa, no decían palabra, todo porque no les habían invitado a una fiesta, habían perdido en alguna competición deportiva o habían roto con una chica. Conseguir que me contaran lo que les pasaba era como si les arrancara un diente. Envidiaba a algunas amigas con hijas adolescentes que, sin bajarse de la montaña rusa que es la adolescencia, hablaban de sus sentimientos con su madre o su padre.

Chicas y chicos muestran por igual vaivenes en su comportamiento emocional durante la adolescencia. En parte, sienten por primera vez el efecto de las hormonas, sin haber aprendido aún a controlarlas. En este control tendrán que intervenir al final los lóbulos frontales, que suavizarán aquellos vaivenes, pero son una zona del cerebro de la que los adolescentes todavía no pueden disponer del todo. Los adolescentes se encuentran en una pronunciada pendiente de la curva del aprendizaje. Se enfrentan a un doble problema cuando intentan procesar determinadas experiencias emocionales, sobre todo cuando la estructura cerebral responsable de integrar la información emocional en la memoria está aún en fase de desarrollo. Los adolescentes reaccionan de forma más o menos intuitiva a todo lo que les rodea precisamente porque estas conexiones entre las partes emocionales y las intelectuales del cerebro, incluidos los recuerdos de sucesos pasados similares, aún se están formando. Pero, en este sentido, las chicas tienen cierta ventaja sobre los chicos, al menos al principio de la adolescencia.

Al hablar de diferencias de género, normalmente pensamos en los sentimientos. Sin embargo, los rasgos del diferente desarrollo de los cerebros se manifiestan de otras formas. Una evidente son las habilidades organizativas. Para la organización son necesarias la conectividad y la integración del cerebro, no solo inteligencia pura y fuerza sináptica. En ello desempeña un papel fundamental la mielinización, y, como ya hemos visto, esta no termina del todo hasta completar las tres primeras décadas de la vida. En este proceso, la época de mayor disparidad entre ambos sexos es la adolescencia.

Muchos especialistas en aprendizaje pueden dar fe de que los chicos tardan más en desarrollar las destrezas organizativas y de atención, una realidad cuyas implicaciones para los educadores pueden ser enormes. Tengo una buena amiga que es asesora educativa, y su trabajo consiste en buscar plaza a los estudiantes en escuelas, institutos y universidades privados. Para muchos adolescentes, sobre todo para los chicos, puede ser un proceso difícil. Los pasos que hay que dar para conseguir entrar en un buen instituto o una buena universidad son complejos. Hace treinta años, uno podía presentar una solicitud en las universidades de Harvard, de California, en Los Ángeles, o de Nueva York, sin demasiadas complicaciones. Hoy, en cambio, hacen falta muchos requisitos, y la competencia es enorme. En el caso de los chicos, que en destrezas organizativas van muy por detrás de las chicas, el proceso es aún más difícil.

Mi amiga asesora me contaba el caso de Ryan, un chico de dieciséis años al que había atendido hacía poco. Era un extraordinario portero del equipo de hockey del instituto, y muchas universidades del noreste se lo disputaban y le decían que solicitara plaza. Naturalmente, tuvo que presentar su expediente académico. Ryan tiene todo el aspecto de un chico inteligente y motivado. Sin embargo, las notas de su expediente, todas entre el bien y el notable, seguramente eran demasiado bajas para que lo aceptaran en aquellas universidades, aunque fuera recomendado por el entrenador de hockey. Cuando la asesora le preguntó por las notas, Ryan se quejó de las «tres horas de deberes» de todas las tardes y otras muchas actividades, por ejemplo, el trabajo de voluntario y los entrenamientos, lo cual parecía que le dificultaba el buen rendimiento académico. Su madre le dijo a mi amiga: «A Ryan le cuesta hacer los deberes, debo reconocerlo. Es desorganizado y espera siempre a última hora para preparar los exámenes; después dedica demasiado tiempo a historia, por ejemplo, y se olvida por completo del examen de matemáticas».

La actitud académica de Ryan es hoy muy común entre los chicos adolescentes, porque para un expediente excelente se necesitan unas extraordinarias habilidades de atención, planificación y organización, y todas ellas evolucionan más despacio en los niños. Lo viví en mi casa con Andrew, quien, en el instituto, pronto se dio cuenta de que, para hacer todo lo que debía, tenía que organizarse mejor. Le costó un año conseguirlo, y durante todo ese tiempo estuve en permanente comunicación con el orientador del instituto. Andrew sabía que debía asumir la responsabilidad de los deberes, de los hábitos de sueño y de las distracciones que lo alejaban del estudio. Con pequeños empujones en el instituto y en casa, vigilancia y ayuda, no solo organizó mejor cómo, cuándo y dónde estudiar, sino que adquirió más confianza en sí mismo.

Me acordaba de lo diferente que es en Inglaterra, el país de origen de mis padres, donde todos los estudiantes han de realizar un examen de ingreso a los once años, y si no lo aprueban, no pueden pasar a nivel A, lo cual significa que no podrán ir a la universidad. En el Reino Unido, la educación no es tanto un derecho como un privilegio, y como no todos llegan a la universidad, la educación se convierte en un sistema de castas más. Es una verdadera vergüenza que, en Inglaterra y otros muchos países, el niño, antes incluso de llegar a la pubertad, ya haya sido evaluado y se haya decidido si tiene o no valor intelectual suficiente para los estudios superiores. Si mis hijos a los once, doce y hasta quince y dieciséis años hubieran estado sometidos a este tipo de «seguimiento» decisivo para toda la vida, no estoy segura de si serían hoy las personas de excelentes estudios universitarios que son. Hay tantas cosas en juego en la vida de nuestros adolescentes que parece incomprensible que su futuro tenga que depender de una evaluación de su cerebro aún no maduro.

En la actualidad, hay más chicas que chicos con notas superiores a la media en las pruebas SAT de madurez intelectual previas a la universidad, y son más también las que probablemente terminarán los estudios de secundaria y cursarán estudios superiores, unas estadísticas que demuestran un cambio evidente respecto a generaciones anteriores. Sin embargo, a veces es difícil acabar con los estereotipos. Pero en ello estamos.

Lo que los estereotipos confirman es que nuestras ideas sobre las diferencias entre ambos sexos casi siempre están desfasadas en el tiempo y en la ciencia. Aún hoy, muchas personas aducen pruebas supuestamente científicas de la mejor capacidad de los hombres para la visualización del espacio: son lógicos y lineales. Las mujeres tienen mejor intuición: son más creativas y empáticas, y comprenden las cosas de forma holística. La experiencia me dice que estos estereotipos tan delimitados e inamovibles no son exactos, y cada vez son más los datos que los desmienten. En la enseñanza media, por ejemplo, el 74 % de las niñas manifiestan interés por las ciencias, la tecnología, la ingeniería y las matemáticas (las llamadas STEM, «tallo»), según Girls Who Code, una organización sin ánimo de lucro de ámbito nacional que nació en la primavera de 2012 con el propósito de cerrar la brecha de género en las ciencias, la ingeniería y la tecnología. Girls Who Code cuenta con la ayuda de Twitter, Google, General Electric y AT&T, y promueve programas que «eduquen, motiven y proporcionen a las escolares las destrezas y los recursos necesarios para dedicarse a profesiones relacionadas con la informática». El problema del escaso número de chicas que se interesan por estas materias, dice la organización, es que destacan en ellas en la enseñanza media, pero, cuando llega el momento de decidirse por una carrera, solo el 0,3 % de las alumnas de secundaria escogen ciencias informáticas. Janet Hyde, investigadora de la Universidad de Wisconsin-Madison, descubrió que las chicas que piensan que los chicos son mejores en matemáticas —una idea que comparten padres y profesores— evitan más los programas de matemáticas superiores. La consecuencia puede ser una profecía que se autocumple, y puede ensanchar la brecha de género en los estudios superiores de matemáticas, a los que llega una proporción desmesurada de chicos.

Pero las cifras no tienen nada que ver con la aptitud, especialmente hoy. Hyde estudió también las pruebas anuales de matemáticas que implantó la ley sobre «ningún niño dejado atrás», de 2002. Hace veinticinco años, niños y niñas rendían por igual en la escuela elemental, pero, al llegar al instituto, los niños superaban con mucha diferencia a las niñas. En su reciente estudio de más de siete millones de calificaciones de exámenes de niños de diez estados, Hyde y su equipo no observaron ninguna diferencia entre niños y niñas ni en secundaria obligatoria ni en posobligatoria. Al parecer, los adolescentes se desenvuelven hoy en un ámbito de igualdad en lo que a la educación se refiere, lo cual hace aún más importante que entendamos bien las diferencias de género en el aprendizaje del adolescente.

Las diferencias no son lo bastante sustanciales para excluir a ningún niño o niña de poder hacer o ser lo que quiera en la vida. Sin embargo, en mi opinión, las diferencias sí plantean algunas preguntas sobre si, en determinadas circunstancias, en educación secundaria conviene considerar algunos programas específicos para niñas o niños. Las niñas alcanzan el mayor volumen cortical dos años antes que los niños, lo cual lleva a pensar que las niñas, que alcanzan niveles específicos del desarrollo cognitivo antes que los niños, podrían obtener mejor provecho de los programas de ciencias y matemáticas en cursos anteriores.

En resumidas cuentas, las diferencias de tiempo, tamaño y ritmo en el cambio del cerebro entre hombres y mujeres y los efectos de los esteroides sexuales son aspectos demasiado complejos para poder sacar conclusiones sobre diferencias de funcionamiento cerebral entre unos y otras. Pese a todos los libros, artículos y programas de televisión en que se detallan las diferencias entre el cerebro «rosa» y el cerebro «azul», nunca se ha establecido una relación causal entre las variantes de género en el desarrollo del cerebro y las capacidades cognitivas de mujeres y hombres.

Lo que sí saben los científicos es que el cerebro, en cualquier momento de su vida pero especialmente durante la adolescencia, es un producto tanto de la naturaleza como de la crianza, incluido todo tipo de vivencias, tensiones y estímulos del entorno de la persona. Una observación importante es que, en el mundo desarrollado, se llega a la pubertad cada vez a una edad más temprana, un fenómeno que se ha atribuido a diversas causas, desde efectos medioambientales hasta una mejor alimentación o los esteroides presentes en los alimentos, pero no se ha establecido aún una teoría definitiva. La relevancia de todo esto para la maduración del cerebro no es clara, ni mucho menos, y probablemente será objeto de minuciosos estudios en los próximos años. Podemos hablar de la toxicidad y los peligros de ciertas sustancias químicas presentes en nuestro entorno, pero lo que no se puede negar es que todo lo que aprendemos y vivimos, sea bueno o malo, trivial o importante, nos cambia el cerebro.

15

LOS DEPORTES Y LAS CONTUSIONES

Una mañana de sábado de enero de 2010, estaba en casa, trabajando, cuando me entró un correo con este asunto:

Ayuda. Mi hija de quince años ha sufrido en las tres últimas semanas unos ataques que nadie sabe diagnosticar y que me asustan. Por favor, lea esta información.

A continuación leí dos páginas de notas, a un espacio, de una mujer desesperada de New Hampshire que pedía ayuda para su hija adolescente, hasta entonces completamente sana, y la situación realmente era para asustarse. Holly, la hija de Maureen, iba a cumplir los dieciséis años. Había sido una deportista entusiasta, animadora de espíritu competitivo, magnífica corredora, especialista en snowboarding y miembro del equipo de fútbol americano masculino. Su único problema era un trastorno de ansiedad, pero no parecía que le afectara mucho a sus actividades extracurriculares. Después, en octubre de 2007, Holly recibió dos golpes fuertes en la cabeza en solo dos semanas, ambos debidos a choques en el fútbol. El primero fue en un entrenamiento, y el segundo, obra de un adversario que, en opinión de Maureen, había puesto el punto de mira en Holly por ser chica. En los meses siguientes parecía que Holly estaba bien, pero en marzo de 2008 se produjo una serie de acontecimientos que dispararon la alarma. Empezó con un dolor de cabeza continuo que se prolongó dos semanas. Luego, sentada frente al ordenador, en casa, de repente se mareó, sin ningún síntoma previo, y se golpeó la cabeza contra el teclado. Holly se asustó mucho y fue corriendo a sus padres, que la llevaron enseguida al hospital, donde le hicieron un electroencefalograma. Diagnóstico: «Cosas de chicas». Pero tres semanas después los síntomas se agravaron. Holly estaba en casa de una amiga y tuvo un ataque: giraba los ojos en todas direcciones, empezó a babear y se desmayó. La llevaron otra vez a urgencias, le hicieron un electroencefalograma y se repitió el diagnóstico: «Cosas de chicas».

Al día siguiente, sus padres la llevaron al médico de cabecera, quien la examinó por si pudiera padecer una migraña basilar, un tipo de migraña poco común que se origina en el bulbo raquídeo, o epilepsia. Pocos días después, Holly sufrió en casa un ataque de epilepsia, con convulsiones tónico-clónicas, que le duró más de cuatro minutos. El médico le puso un tratamiento con anticonvulsivos, y Holly estuvo varios meses sin ningún síntoma. Incluso empezó a jugar al fútbol de nuevo, pero en dos entrenamientos dijo que le dolía el pecho y le costaba respirar. El cardiólogo no vio nada anormal, pero al final Holly tuvo que abandonar el equipo. Al comenzar el siguiente curso, en 2009, llevaba tres meses sin ningún ataque. Pero en enero de 2010, estando en la biblioteca del instituto, tuvo un ataque que duró más de seis minutos. Dos semanas después, en clase de francés, tuvo otro que duró once minutos. Y esa era la situación. Tuvo el primer ataque bastante después de haber sufrido la lesión, pero después los ataques fueron aumentando en frecuencia y duración, y la madre de Holly estaba ya desesperada. Le recomendé un neurólogo de su zona.

Las contusiones en la cabeza pueden tener muchas consecuencias, aunque no se observe ninguna lesión cerebral grave. Hay muchos estudios recientes sobre los efectos tempranos y tardíos de estos golpes, y en muchos se demuestra que dichos efectos pueden ser muy distintos en el adolescente y en el adulto. Es un problema que va en aumento porque en escuelas e institutos se practican cada vez más deportes de contacto físico, masculinos y femeninos, debido en parte al Título IX, que prohíbe todo tipo de discriminación en razón del sexo en cualquier ámbito escolar. Además, se ha discutido mucho sobre la lesión craneal cerrada de los militares debida a los llamados «dispositivos explosivos improvisados», y el hecho de que muchos de los afectados sean soldados de entre dieciocho y veinte y pocos años, con el cerebro sin madurar del todo, es motivo de preocupación.

Es evidente que el caso de Holly era poco habitual, pero también era especialmente preocupante porque hoy las chicas practican más deportes que nunca, y sufren más traumatismos que los chicos, incluso en deportes en que tradicionalmente el contacto físico no ha sido consustancial a su práctica, como el fútbol y el hockey. Solo el 5 % de las lesiones craneales cerradas, entre las que está el traumatismo craneal, tienen como consecuencia la aparición de un trastorno epiléptico como el de Holly. Ella tuvo la desgracia de desarrollar epilepsia, algo que le ocurre del 20 % al 30 % de quienes sufren alguna lesión craneal grave. Cuando se padece epilepsia, lo más habitual es que esta se deba a alguna herida grave que pueda ser mortal, sea por fractura de cráneo o por una lesión cerebral interna. La epilepsia postraumática raramente es consecuencia de lesiones debidas al deporte. Pero Holly tenía en su contra tres circunstancias a las que su familia no dio la debida importancia: era adolescente, era mujer y había sufrido golpes fuertes en la cabeza en muy poco tiempo.

En los últimos años se ha ido prestando cada vez más atención a los traumatismos craneales, pero sobre todo cuando afectan a hombres y a deportistas profesionales. Sin embargo, según la Academia Americana de Pediatría, la segunda causa de estos traumatismos en adolescentes después del fútbol americano masculino es el fútbol normal femenino. Los traumatismos se pueden producir en cualquier deporte. Tuve un paciente que practicaba la lucha libre en el instituto, un alumno excelente. Lo visité por primera vez un mes de septiembre, después del segundo traumatismo, que había sufrido en verano, en un campamento de prácticas de lucha libre. Vino a la consulta porque tenía muchas jaquecas y problemas de atención y memoria. La primavera anterior había sacado unas notas excelentes en las prácticas de las pruebas SAT de acceso a la universidad, y ese mismo otoño iba a hacer las definitivas. En el segundo accidente perdió el conocimiento, y lo llevaron a urgencias. Le hicieron una TAC, y no se observó ninguna lesión visible. Lo mandaron a casa y le dijeron que descansara un par de semanas, y en ese tiempo tuvo problemas para dormir y frecuentes jaquecas, con náuseas e irritabilidad. Al volver al instituto, el primer día de clase las cosas no fueron muy bien. Su madre estaba preocupada porque su hijo, que siempre había sacado unas notas excelentes, era incapaz de concentrarse y terminar cualquier tarea que le pusieran. Tuve que asegurarme de que no había desarrollado epilepsia, como le ocurrió a Holly. Los primeros ataques no se suelen producir hasta pasados unos meses. Me tranquilizó que el encefalograma fuera normal. Pero, como suele ser habitual en pacientes que han recibido algún golpe fuerte, el dolor de cabeza que sufría aquel muchacho era más parecido a la migraña, y cuando el dolor era especialmente intenso, no soportaba la luz. Como esos dolores eran diarios, le dimos una medicación para la migraña, y al cabo de pocas semanas el dolor de cabeza disminuyó de intensidad y frecuencia.

Entre tanto, sin embargo, fue angustiándose progresivamente por las notas y por si le volvía el dolor de cabeza, una ansiedad que resultó ser más grave que los otros problemas y que le incapacitaba. Se aisló de la familia y los amigos, y siguió con sus cambios de humor constantes. Además, en las pruebas de acceso fue casi un completo desastre, lo cual agravó más aún su ansiedad. Las notas en las SAT confirmaban que las contusiones habían provocado una caída cuantificable del rendimiento cognitivo, lo cual puso en evidencia la existencia de un problema grave. Análisis neuropsicológicos revelaron que padecía déficit de aprendizaje y desatención. Era algo completamente nuevo en aquel adolescente, unos problemas con los que seguramente tendría que batallar durante mucho tiempo.

Es un ejemplo, pero no aislado, de lo que las contusiones repetidas durante la adolescencia pueden provocar en el rendimiento mental y académico. Pero también existen falsas ideas acerca de estas lesiones, unos mitos que quiero desmontar por completo. En primer lugar, los traumatismos craneales no afectan a todos del mismo modo, y es posible que algunas personas tengan cierta predisposición genética para padecerlos. Además, no se producen solo en los deportes de contacto, sino en cualquier situación: en deportes de no contacto, en accidentes de tráfico, en caídas e incluso en empujones fuertes. Hoy, los médicos sabemos que un golpe fuerte en la cabeza no siempre va seguido de un episodio de pérdida de conocimiento.

Hace más de diez años, la Asociación Médica Americana relacionaba las contusiones habituales en el deporte con peores notas en diversas pruebas de rendimiento cognitivo, pero estudios recientes han puesto de manifiesto la verdad compleja y alarmante sobre los peligros que estos golpes suponen para un cerebro que está aún en fase de maduración.¹ En los deportes escolares masculinos o femeninos —fútbol, lacrosse, baloncesto, béisbol, softball y gimnasia—, las chicas reciben golpes fuertes en la cabeza con una frecuencia casi un 70 % superior a la de los chicos, pese a que estos practican este tipo de deportes un poco más que las chicas. Además, en el caso particular del fútbol, las contusiones femeninas triplican las de los chicos. En un estudio basado en una encuesta a más de cuatrocientos entrenadores escolares, se descubrió también que a las chicas les costaba bastante más que a los chicos recuperarse de esos golpes y volver a la vida normal. Después de una contusión craneal, las adolescentes rendían mucho peor que los chicos en tareas de memoria visual, y en pruebas mentales tardaban más en reaccionar que los chicos.

Para entender la vulnerabilidad de los adolescentes a este tipo de lesiones, y en particular la de las chicas, debemos saber qué es exactamente una contusión. No siempre ha sido fácil entenderlo, porque, por definición, una contusión es una lesión craneal cerrada. En otras palabras, es una lesión del cerebro sin que se observe ninguna herida en la cabeza o el cráneo, o, si existe, es muy superficial. Básicamente, el cerebro es un órgano blando que flota en un mar protector de fluido cerebroespinal en el interior del cráneo. Pero cuando se produce una contusión, ese cojín amortiguador no tiene suficiente grosor para absorber el golpe y el brusco movimiento de la cabeza, similar a un latigazo. La lesión se produce cuando la fuerza es tan grande que hace que el cerebro se golpee contra la pared del cráneo, lo cual daña las neuronas. La fuerza del golpe provoca que el cerebro rebote de un lado a otro del cráneo, en la llamada «contusión de golpe y contragolpe».

La energía que se genera en los choques que se producen en muchos deportes se puede medir en fuerzas G.² Una fuerza G es la medición de la aceleración en una situación de causa y efecto, y es proporcional a la fuerza de reacción que experimenta el objeto o la persona que se aceleran. Un estornudo, por ejemplo, solo genera en el cuerpo menos de 3G, sobre todo en la cabeza;³ una bofetada en la nuca genera un poco más de 4G, y una caída hacia atrás sentado en una silla, 10G. En un choque por detrás y de baja intensidad, si el coche que provoca el choque va a más o menos a 15 kilómetros por hora, golpeará al de delante con una fuerza de entre 10G y 20G. Si el impacto es de entre 20G y 30G, lo más probable es que el accidente tenga consecuencias graves. Los golpes habituales que se sufren en el fútbol americano profesional son de entre 30G y 60G. Y un impacto que genere entre 90G y 100G —la fuerza de golpearse la cabeza contra una pared a 35 kilómetros por hora— normalmente provoca una contusión cerebral.

En el fútbol americano, los golpes son habituales, con fuerzas de más de 100G, y en algunas ocasiones de hasta 150G. Investigadores de la Universidad Purdue estudiaron hace poco a un jugador de fútbol americano de un instituto que recibió un golpe con una fuerza estimada de 289G —casi cien veces más que las fuerzas G constantes asociadas al lanzamiento de una lanzadera— y que no mostraba signo alguno exterior de contusión, ni síntoma de ninguna clase. Y aquí está precisamente el problema. En los últimos años, los científicos han empezado a darse cuenta de que los golpes en la cabeza, sin que lleguen a ser contusiones, pueden producir lesiones cerebrales.⁴ Todo lo que se necesita son golpes repetidos de intensidad moderada. En otras palabras, miles de niños que practican deportes de contacto y que nunca han tenido que retirarse al banquillo por una contusión podrían correr peligro de sufrir daño cerebral, una lesión que no se detecta ni se diagnostica y que es probable que en años posteriores provoque algún tipo de discapacidad cognitiva. Un hecho que los investigadores de la Purdue que evaluaron a aquel jugador «no contusionado» que había recibido unos 300G descubrieron casi por casualidad, después de que el muchacho se prestara a que lo estudiaran.

Hace varios años, Eric Nauman, profesor de ingeniería biomédica, y un grupo de colegas estaban estudiando las contusiones en jugadores escolares de fútbol americano. Para realizar el adecuado análisis de los cambios producidos en el cerebro de los jugadores contusionados del estudio, necesitaban un grupo de control con el que compararlos —es decir, jugadores de la misma edad a los que nunca se les hubiera diagnosticado una contusión craneal—. Durante las primeras semanas de la liga, los investigadores reunieron a una serie de jugadores de equipos de los centros de la zona y les escanearon el cerebro. Al comparar aquellas imágenes de control normales con las que habían obtenido de los jugadores antes de que empezara la liga, Nauman y sus colegas se quedaron atónitos. A ninguno de los jugadores del grupo de control se le había diagnosticado nunca ningún traumatismo craneal; sin embargo, los escáneres mostraban cambios permanentes en el cerebro, similares a los de los jugadores a los que previamente se les había diagnosticado. Lo primero que pensó Nauman fue que el escáner de la universidad no funcionaba bien. Luego se dio cuenta de lo que había descubierto: todos los años son más de un millón los escolares que practican el fútbol americano, y a más de sesenta mil de ellos se les diagnostica algún tipo de traumatismo craneal. En realidad, es muy probable que sean más del doble los que sufren contusiones, pero no les dan más importancia y simplemente no se lo dicen al entrenador para que no los aparte del equipo. Algunos especialistas piensan que el número de jugadores escolares de fútbol americano que todos los años sufren algún tipo de contusión craneal se acerca al cuarto de millón. Si a esta cifra se le añaden las decenas de miles que nunca han mostrado síntomas, pero que realmente recibieron algún golpe que después les ha provocado daño cerebral, la magnitud del problema y el riesgo para nuestros deportistas adolescentes se agiganta.

El daño cerebral es difícil de detectar también porque normalmente no es estructural, sino celular, pero lo suficientemente grave para perturbar el funcionamiento normal y causar síntomas físicos y cognitivos, unos inmediatos y otros al cabo de días, semanas y hasta meses. En esencia, cuando se provoca un movimiento violento del cerebro en el interior del cráneo, se produce una arremetida de calcio y potasio que inundan el cerebro y causan dos cosas. En primer lugar, estas sustancias químicas, cuando son excesivas, dañan y destruyen las células cerebrales. Segundo, para eliminar tal exceso, el cerebro necesita su principal fuente de energía, la glucosa. El flujo sanguíneo normal del cerebro lleva la glucosa a donde hace falta, pero, después de un golpe fuerte en la cabeza, la distribución de glucosa se reduce por varias razones. El flujo de calcio hace que los vasos sanguíneos del cerebro se contraigan, e interfiere en la descomposición de la glucosa, que es necesaria para la producción de energía, y, con el aumento del cerebro debido al influjo del calcio y el potasio, los vasos sanguíneos se contraen aún más, todo lo cual no solo afecta a las neuronas, sino también a la sustancia blanca. Los tractos de esta se alargan debido a la fuerza de impacto, y se pueden «cortar». Estudios experimentales con modelos de lesión cerebral traumática (LCT) en ratas y ratones demuestran que el cerebro adolescente inmaduro es muy vulnerable a la lesión, e incluso la más leve puede estar relacionada con pérdida de sinapsis. Además, se produce una disminución del receptor de glutamato del tipo NMDA, que es necesario para la potenciación a largo plazo y la memoria. Todo ello puede estar relacionado con los problemas de aprendizaje que se observan después de haber sufrido una contusión.

Algunos de los efectos físicos secundarios de la contusión craneal son mareo, dolor de cabeza, visión borrosa, sensibilidad a la luz o el sonido, problemas de equilibrio, fatiga y apatía y cambios en los patrones de sueño —por exceso o por defecto—. Entre los efectos cognitivos de la contusión están la amnesia, el pensamiento lento o confuso, la incapacidad de concentrarse y la de recordar información nueva. La contusión también puede provocar cambios de humor, por los que la persona se pone más triste o más irritable, más nerviosa o angustiada. Cuando los síntomas persisten —durante semanas, meses y hasta años—, el diagnóstico suele ser de síndrome poscontusión.

El riesgo de padecer síndrome poscontusión y lesión cerebral grave aumenta espectacularmente cuando el deportista sufre una segunda contusión antes de que se hayan resuelto del todo los síntomas de la primera. Todas esas células privadas de energía que aún intentan reponerse de la primera inundación de iones de calcio y potasio pueden correr el peligro de sufrir nuevas lesiones. Es el llamado «síndrome del segundo impacto».

Hace unos años, The New York Times contaba la historia de Sarah Ingles, jugadora de baloncesto de un instituto de Ohio que recibió un fuerte golpe en la cabeza en un partido.⁵ Al cabo de dos horas, al regresar en autobús a casa junto con sus compañeras de equipo, de repente no supo dónde estaba y no se acordaba siquiera de que había disputado un partido. Era la segunda contusión que sufría, y le impidió asistir al instituto durante seis semanas. Al graduarse, Ingles pasó a la Universidad Wesleyana de Ohio, donde jugó a hockey sobre hierba hasta que sufrió la séptima contusión craneal. (No todas las cinco anteriores se debieron al deporte; una se produjo al golpearse la cabeza contra la cabecera de la cama.) En un vídeo que grabó para la Conferencia Deportiva de la Costa Norte del Medio Oeste cuando era estudiante, afirmó que los entrenadores y los médicos le dijeron que no podía seguir practicando deportes de contacto, ni siquiera los de no competición. En los meses siguientes fue sometida a varias pruebas cognitivas y le asignaron un profesor particular para que la ayudara con los estudios. «Era incapaz de retener la información —dice en el vídeo—. Tenía que repasarlo todo mil y una veces».

Según la mayoría de los estudios más recientes, los deportistas de secundaria que sufren tres o más contusiones multiplican por ocho las probabilidades de que en otro golpe posterior pierdan el conocimiento, y por cinco, el riesgo de padecer amnesia anterógrada postraumática, que dificulta al adolescente formar recuerdos nuevos. Desde hace poco tiempo, neurólogos e investigadores vienen diciendo que, más que de contusión, es más exacto hablar de lesión cerebral traumática leve. Todos los años, en Estados Unidos se registran aproximadamente 1,5 millones de incidentes de lesión cerebral traumática, de las cuales entre el 75 % y el 95 % son calificadas de leves.

El síndrome del segundo impacto también puede ser mortal.⁶ Lo fue para Nathan Stiles, un joven de diecisiete años y magnífico corredor del equipo de fútbol americano de su Spring Hill natal, Kansas. En 2008, después de un partido, Nathan se quejaba de un dolor de cabeza persistente, y el entrenador aconsejó a sus padres que lo llevaran a urgencias. En el escáner que le hicieron en el hospital no se apreciaba nada anormal, pero los médicos, para mayor seguridad, le aconsejaron que descansara las tres semanas siguientes. Nathan no podía jugar sin el permiso de los médicos, porque Kansas es uno de los muchos estados que exigen que un médico autorice a jugar al estudiante que haya sufrido alguna lesión en la cabeza. Pasadas las tres semanas, los médicos dieron su permiso. En el primer partido de vuelta, la madre de Nathan vio cómo le golpeaban y que se quedaba un poco aturdido. Después, Nathan dijo que se encontraba bien. Durante la semana siguiente no hubo nada de anormal. Era el último partido del año, el último de la liga sénior de Nathan, y, como después se vería, el último de su vida. Justo antes del descanso, Nathan, que jugaba de defensa, interceptó un pase y corrió para conseguir un ensayo. Al llegar a la banda, se derrumbó y empezó a sufrir ataques. Lo llevaron en helicóptero al Centro Médico de la Universidad de Kansas, donde fue sometido a una operación para detenerle la hemorragia cerebral, una operación que duró cuatro horas y de la que Nathan ya no despertó. Al día siguiente lo desconectaron de los equipos de soporte vital.

Una vez practicada la autopsia, el cerebro de Nathan fue enviado al Centro para el Estudio de la Encefalopatía Traumática de la Universidad de Boston, donde se analizan y catalogan las enfermedades y los trastornos derivados de lesiones cerebrales. En ese programa, la Universidad de Boston trabaja en estrecha colaboración con el Centro de Asuntos Relacionados con los Veteranos, de la cercana Bedford, Massachusetts, donde, al abrir el cerebro adolescente de Nathan, los patólogos se quedaron horrorizados ante lo que vieron: un cerebro joven lleno de proteína tau, y las fibras retorcidas que estrangulan y matan las células cerebrales de los pacientes de alzhéimer. Solo había una explicación: en el momento de la muerte, Nathan padecía una encefalopatía traumática crónica (ETC), una enfermedad degenerativa progresiva que se suele dar en deportistas que han sufrido repetidos traumatismos cerebrales. La enfermedad fue identificada por primera vez en boxeadores mayores ya retirados en la pasada década de 1920. Probablemente Nathan había sufrido contusiones no diagnosticadas, y quizá tuviera predisposición genética para ellas. Hasta la fecha, es el caso más joven de ETC jamás registrado.

No existe ningún casco a prueba de contusiones, y, como hace poco se dieron cuenta médicos e investigadores, el daño cerebral que provoca cualquier traumatismo craneal lo puede causar también un simple golpe de aparente menor importancia en la cabeza. En 2011, la Sociedad Pediátrica Canadiense declaró que las contusiones eran demasiado habituales en los deportes juveniles, en especial, en el hockey sobre hielo, y convenía prohibir en todos ellos los golpes en la cabeza y los ataques y empujones desde detrás del jugador. Hoy, la maniobra de arrinconar al jugador contrario contra las vallas de la cancha está permitida incluso en las divisiones infantiles, con jugadores de entre once y doce años.

En 2012, investigadores canadienses confirmaron lo que muchos neurocientíficos llevaban diciendo hacía ya cierto tiempo: que el cerebro del niño o del adolescente no tiene tanta capacidad de recuperación como el del adulto.⁷ Los sujetos de su estudio fueron noventa y seis deportistas adolescentes (jugadores de rugby, hockey y fútbol americano), de entre trece y dieciséis años, que habían sufrido una contusión en los seis meses anteriores. Mediante pruebas neuropsíquicas estándar, los científicos evaluaron la capacidad de la memoria de trabajo de los adolescentes. La memoria de trabajo es de corto plazo, y muy importante para el buen funcionamiento de la corteza prefrontal, que nos ayuda a leer, recordar un número de teléfono o realizar cálculos mentales sencillos. Comparados con un grupo de control de sujetos de las mismas edades sin ningún historial de contusiones en los seis meses anteriores, los deportistas que habían recibido un golpe fuerte en la cabeza tenían una memoria de trabajo ostensiblemente peor.

Radiólogos de la Universidad de Nueva York también descubrieron cambios de humor, trastornos del sueño, comportamiento obsesivo-compulsivo, ansiedad y trastornos del control de los impulsos en pacientes con síndrome poscontusión debido a una lesión cerebral traumática leve.⁸ Y en otros estudios se han observado diversos grados de depresión hasta después de todo un año de recibir el golpe en la cabeza, con unos índices superiores a los de la depresión que afecta a la población en general.

Se desconoce la causa, pero los deportistas adolescentes tardan más que los adultos en recuperarse de una lesión cerebral traumática leve. Cuanto más joven es el deportista, más tarda en recuperarse. El tiempo medio que tarda un deportista adulto en alcanzar el punto de referencia en los test cognitivos es de entre tres y cinco días; el deportista universitario necesita entre cinco y siete, y el de instituto, entre diez días y dos semanas. Más de la mitad de los deportistas de enseñanza media que participaron en un estudio, de una edad media de dieciséis años, tardaron más de una semana en recuperarse, y el 10 % de ellos, más de tres semanas. En pruebas más detalladas con neuroimágenes, se han descubierto anormalidades en el cerebro de jóvenes deportistas que no mostraban ningún síntoma. En uno de esos estudios, en el que participaron deportistas de edades correspondientes a los últimos años de la adolescencia y con un historial de contusiones, se observaron anormalidades cerebrales más de tres años después de la última lesión.

Actualmente, la Asociación Nacional Atlética Colegiada (NCAA, por sus siglas en inglés), que supervisa el deporte universitario, establece unas normas sobre cómo tratar las contusiones que se producen durante un partido. Por ejemplo, no se debe permitir que el jugador regrese a la cancha cuando «se le pase» el mareo y sin que antes lo examine el médico. Pero muchas personas, incluidos muchos antiguos deportistas universitarios, piensan que la NCAA no es lo bastante estricta. En 2011, cuatro de estos antiguos deportistas universitarios presentaron una demanda contra la NCAA por no imponer el debido control de las contusiones, unas normas estrictas para poder reincorporarse a la cancha y otras medidas de seguridad. (La demanda sigue aún su curso.)

Hace poco, en un estudio realizado por los Servicios de Salud Conductual del Hospital Infantil Nacional, se descubrió que, con el paso del tiempo, los niños y adolescentes que sufren una lesión cerebral traumática leve pueden ser más propensos que los que sufren una lesión ortopédica a mostrar mayores síntomas, tanto cognitivos como fisiológicos. Esos síntomas cognitivos y fisiológicos iban asociados también a un empeoramiento de la calidad de vida física y psicosocial.

Es posible que los jóvenes que sufren lesiones cerebrales graves corran mayor peligro de desarrollar, durante la recuperación, lo que los neurólogos llaman una «parada neurocognitiva», es decir, una ralentización de la cognición y del desarrollo social más de un año después de la lesión. Cuando se llega a estos extremos, de repente corren peligro otros hitos evolutivos, sobre todo en los pacientes más jóvenes.

Después de una contusión, también existe el peligro, aunque menor, de desarrollar epilepsia, como le ocurrió a Holly, la hija de quince años de la mujer que me envió un correo en 2010. Holly era un caso especial debido en parte a que el deporte que practicaba era el fútbol americano masculino. Sin embargo, entre los jóvenes adultos, la epilepsia postraumática es la causa más común de los casos nuevos de epilepsia en Estados Unidos. No están claros aún los sucesos neurológicos exactos que intervienen en ella. Los investigadores pensaron durante muchos años que eran unas neuronas estimuladas en exceso las que provocaban los ataques epilépticos, pero más recientemente se han descubierto pruebas que apuntan a que, antes incluso de que las neuronas se exciten más de lo habitual, el daño se debe a unas neurosustancias químicas que intentan reparar el cerebro. Dichas sustancias, dicen los investigadores, son las que provocan la excitación que causa el daño neuronal.

Las contusiones pueden provocar daños fisiológicos y cognitivos, en especial a la pituitaria, la glándula en forma de lágrima que se encuentra en la base del hipotálamo. Al estar situada detrás del puente nasal, la glándula pituitaria se resiente incluso de los golpes de bajo nivel a la cabeza. Conocida como la glándula «reina», la pituitaria es responsable del metabolismo, el crecimiento y la energía, y algunos estudios señalan que cerca del 40 % de los deportistas adolescentes que sufren una contusión también desarrollan hipopituitarismo relacionado con el deporte, algunos de cuyos síntomas son:

• Reducción de la masa muscular

• Debilidad

• Menor capacidad para el ejercicio físico

• Fatiga

• Irritabilidad

• Depresión

• Deterioro de la memoria

• Menor deseo sexual

Los investigadores siguen intentando averiguar las razones específicas de que las consecuencias de una contusión al parecer se prolonguen más en los adolescentes, pero es indudable que el hecho de que el cerebro adolescente esté aún en fase de maduración ha de desempeñar en ello un papel muy importante. Cuando el cerebro adolescente recibe un golpe, la lesión no es estática. Al estar el cerebro aún desarrollándose, la lesión afecta no solo a una porción de sustancia gris, sino también a lo que el cerebro hubiera sido de haber seguido evolucionando sin ese accidente. Las contusiones provocan en el adolescente otras lesiones, además de las cerebrales. Le dañan su propio futuro.

He oído de mis colegas muchas historias alarmantes de jóvenes y contusiones, pero las más dolorosas son las de adolescentes cuyas múltiples contusiones hacen temer por su futuro. Sarah Ingles, la deportista de la Universidad Wesleyana de Ohio que en todos sus años de instituto y universidad sufrió siete contusiones cerebrales, decía en aquel vídeo que presentó en la conferencia de deporte escolar: «El deporte era mi vida». La primera señal de alarma se produjo con la primera contusión, cuando, después de golpearse violentamente la cabeza contra el suelo de la pista en un partido de hockey escolar, no recordaba su nombre. La segunda contusión, pocos meses después y ya a finales de la liga de baloncesto, no fue siquiera un golpe fuerte, decía, pero en el autobús de regreso a casa también se sentía confusa. Antes de sufrir la séptima contusión, Sarah ya tenía muchas jaquecas y náuseas, pero lo peor eran las dificultades para pensar con claridad. Cuando los médicos le dijeron que no debía volver a practicar deportes de contacto, Sarah siguió el consejo y comenzó a jugar al golf: «Si recibía algún golpe, me llevaban al hospital… Todo aquello no solo afectó a mi actividad deportiva, sino también a mi vida… Los golpes en la cabeza son heridas. Se trata del cerebro».

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CRIMEN Y CASTIGO

Terrance Graham se crio en Florida y era un muchacho deportista e inteligente, pero con una historia familiar problemática. Sus padres eran adictos a la cocaína, y a él le diagnosticaron muy pronto un trastorno de déficit de atención con hiperactividad. A los nueve años ya fumaba y bebía alcohol, y a los trece consumía marihuana. En julio de 2003, a sus dieciséis años, él y tres amigos intentaron robar en el restaurante de barbacoa donde trabajaba uno de ellos. Fue este quien dejó abierta la puerta trasera al cerrar el restaurante para que Graham y otro de los chicos pudieran entrar. Al encontrarse con el encargado del restaurante, el cómplice de Graham lo golpeó con un trozo de tubería y le hizo un corte en la cabeza. El encargado siguió gritando y pidiendo ayuda, y los tres chicos salieron corriendo del restaurante hacia donde otro los estaba esperando en un coche. No se llevaron dinero, pero al encargado hubo que ponerle unos puntos en la herida, y en un par de días todos los chicos fueron detenidos. Los demandantes decidieron acusarlos como a adultos, aunque ninguno de ellos había cumplido los dieciocho años. Graham, que nunca había sido detenido antes, se enfrentaba a dos condenas por delito grave. El más importante, un delito de primer grado, suponía cadena perpetua, sin posibilidad de libertad condicional.

Le ofrecieron un acuerdo con la fiscalía, y admitió su participación en el robo. Lo condenaron a un año de reclusión en la prisión del condado, del que ya había cumplido casi seis meses. En junio de 2004, salió en libertad condicional con el propósito, según dijo al tribunal que lo condenó, de enmendar por completo su vida. «Es la primera y la última vez que me meto en problemas», le dijo al juez. Su promesa duró seis meses. En diciembre de 2004, Graham, que por entonces tenía diecisiete años, y dos cómplices de veinte años entraron en la casa de un hombre y lo mantuvieron quieto a punta pistola mientras registraban la casa en busca de dinero. Después, esa misma tarde, los tres intentaron robar en otra casa, y uno de los cómplices de Graham resultó herido de bala. Graham lo cargó en el coche de su padre, lo llevó hasta las puertas de urgencias del hospital, lo tiró del coche y huyó a toda velocidad. Poco después se estrelló contra un poste de teléfonos e intentó huir corriendo, pero fue apresado y detenido. Era el 13 de diciembre de 2004, y a Graham le quedaban treinta y cuatro días para cumplir los dieciocho años. Durante el juicio, de prácticamente solo un día, se presentaron ante el juez pruebas de que Graham había violado la condicional. Se enfrentaba a muy diversas penas posibles según las leyes de Florida, desde un mínimo de cinco años de cárcel hasta la cadena perpetua. El Departamento Correccional de Florida pidió cuatro años; los abogados de la acusación, treinta. En la sentencia, el juez Lance M. Day, del condado de Duval, le dijo a Graham: «No sé por qué has decidido malbaratar tu vida… Lo único que sé es que así es como decidiste vivirla y no podemos hacer nada por ti… He repasado la legislación. No sé si convendría disponer de sanciones más adecuadas para los menores… Ante tu progresiva conducta criminal, el tribunal considera probado que has decidido que así es como piensas vivir tu vida, y lo único que puedo hacer es procurar proteger de tus actos a la comunidad».

En efecto, en 2004, el Tribunal Supremo de Estados Unidos debatió la responsabilidad penal de los adolescentes. En aquel caso, se le preguntó si había que equiparar al menor de edad con un adulto mentalmente retrasado, sin plenas facultades para diferenciar el bien del mal.

FIGURA 29. ¿Qué grado de responsabilidad ha de exigir la sociedad a los adolescentes? Las opiniones sobre el trato y la rehabilitación de los menores que cometen delitos graves son muy diversas. Los textos rezan así: «Por sus discapacidades en ámbitos del razonamiento, el juicio y el control de los impulsos [las personas mentalmente retrasadas], no se comportan con el grado de culpabilidad moral que caracteriza la conducta de la mayoría de los criminales adultos» (juez John Paul Stevens, 2002). «Los menores actúan de modo muy parecido a como lo hacen las personas mentalmente retrasadas. La principal similitud es la deficiencia cognitiva. Es posible que [los adolescentes] funcionen mejor, pero no por ello son capaces de tomar buenas decisiones» (Steven Drizin, profesor de Derecho. fairsentencingofyouth.org).

Por todo ello, y teniendo en cuenta anteriores acusaciones de intento de robo y atraco a mano armada, el juez condenó a Terrance Jamar Graham, de diecinueve años, a cadena perpetua.¹ El estado de Florida ya no dispone de ningún sistema de libertad condicional, por lo que la cadena perpetua significa literalmente eso: imposibilidad de salir de la cárcel, a no ser por indulto. Por un delito grave pero sin sangre cometido cuando era joven, lo más probable era que Graham pasara los siguientes sesenta o setenta años en la cárcel y muriera en ella. Sus abogados recurrieron la sentencia, basándose en la Octava Enmienda, que prohíbe que el gobierno federal imponga fianzas excesivas o castigos inusuales o crueles.

En la primavera de 2008, me llamaron del bufete de abogados Clifford Chance de Washington. Estaban preparando un informe pericial para los abogados de Graham, que habían recurrido la condena de cadena perpetua de su cliente hasta llegar al Tribunal Supremo de Estados Unidos. El bufete necesitaba especialistas que explicaran por qué conviene juzgar a los adolescentes con criterios distintos. De los diecisiete expertos que participamos en aquel informe, yo era la única neuróloga. Y así comenzó mi aventura por el espacio que comparten la justica de menores y la neurociencia.

Los abogados de Graham aducían el mismo principio que en 2005 llevó al Tribunal Supremo a declarar inconstitucional la cadena perpetua para los menores. En la base de la decisión estaba la idea de que en la naturaleza intelectual, emocional y psicológica del adolescente hay algo que la hace única. Los abogados que presentaron el informe pericial resumían esa idea en el primer párrafo:

A los adolescentes hay que pedirles cuenta de sus actos, pero en general carecen de madurez suficiente para tomar decisiones, el riesgo les atrae con fuerza, se dejan influir fácilmente por sus iguales y no evalúan debidamente las consecuencias futuras de su conducta.

En la mayor parte de este libro presento pruebas científicas que avalan la idea de que el cerebro adolescente es distinto del adulto. La cuestión que el Tribunal Supremo se planteaba era cómo sopesar esas diferencias al condenar a personas por delitos cometidos siendo aún adolescentes.²

Todos los años, unos 200.000 menores de entre doce y diecisiete años son detenidos por cometer delitos violentos. En 2008, estos delincuentes juveniles estuvieron implicados en más de novecientos asesinatos y en el 48 % de los incendios provocados en todo Estados Unidos. En 2005, el Tribunal Supremo declaró inconstitucional la pena de muerte para toda persona menor de dieciocho años en el momento del crimen. Diecisiete años antes había declarado inconstitucional la pena de muerte para cualquier menor de dieciséis años. Pero las condenas de cadena perpetua sin posibilidad de libertad condicional (y la edad mínima para el enjuiciamiento criminal) se han dejado en gran parte en manos de cada estado. Solo en tres está prohibido juzgar a menores de diecisiete años en tribunales para adultos, y de los cuarenta y siete en que se permite, veintinueve realmente lo imponen en determinados casos.

Los dos únicos países del mundo que no han firmado la Convención de Naciones Unidas sobre los Derechos del Niño, un tratado internacional vinculante que prohíbe la cadena perpetua sin posibilidad de libertad condicional para los menores, son Somalia y Estados Unidos. Sin duda, es un honor muy discutible. En nuestro país, de los 40.000 prisioneros que actualmente cumplen cadena perpetua sin posibilidad de libertad condicional, unos 2.500 cometieron sus delitos antes de los dieciocho años. Setenta de ellos solo tenían trece o catorce años.

La inmensa mayoría de los delitos por los que se condena a cadena perpetua sin posibilidad de libertad condicional a menores de edad son homicidios, pero en todo el país hay más de trescientos menores como Terrance Graham que cumplen cadena perpetua por delitos sin sangre, entre ellos, seis que tenían trece o catorce años cuando cometieron su delito.

Durante casi toda la historia de la humanidad, los niños han sido considerados adultos pequeños, y casi siempre se les ha tratado como criados sin derecho alguno.³ Según el documento legal escrito más antiguo conocido, el Código de Hammurabi, que data aproximadamente del año 1780 a. C., los niños estaban sometidos a las mismas normas que los adultos, pero al mismo tiempo estaban bajo el absoluto control de sus padres. Si el hijo pegaba a su padre, este podía cortarle las manos. Los antiguos romanos siguieron con la tradición del control absoluto del padre sobre sus hijos, y durante la Edad Media el Estado actuaba a menudo en nombre de los padres. Los niños eran juzgados como adultos y eran castigados también como adultos. Documentos medievales hablan de niños y niñas de tan solo seis años que fueron ahorcados o quemados en la hoguera. Pero a mediados del siglo XVI se empezó a considerar la idea de que se podía enseñar a cambiar de comportamiento a los delincuentes, y en especial a los niños delincuentes. En abril de 1553, el rey Eduardo VI entregó a Londres la antigua mansión de Bridewell, propiedad hasta entonces de los reyes ingleses, a instancias del obispo Ridley, quien en un sermón proclamó la necesidad de disponer de un asilo para pobres y para corrección de «meretrices y maleantes, alborotadores que acaban con todo, y vagabundos que no tienen donde vivir». Después, la prisión de Bridewell pasó a albergar no solo a indigentes, sin techo y lisiados, sino también a una gran cantidad de niños acusados de cometer pequeños delitos.

La primera pena de muerte para un menor registrada en las colonias americanas data del 7 de septiembre de 1642, y el condenado fue Thomas Granger, de dieciséis años, que fue declarado culpable del abominable delito moral de sodomía con animales.⁴ Según William Bradford, gobernador de la colonia de Plymouth, Granger, «difunto criado de Love Brewster de Duxborrow, fue juzgado por este tribunal por actos de sodomía con una yegua, una vaca, dos cabras, varias ovejas, dos terneros y un pavo, y fue declarado culpable y condenado a muerte en la horca».

La Iglesia católica fue una de las primeras instituciones en establecer una distinción legal entre adultos y menores al declarar que los niños de menos de siete años eran incapaces de cometer delitos intencionadamente. El papa Clemente XI, fiel a su proclamación, en 1704 fundó un centro para «jóvenes descarriados» en Roma, tal vez el primer reformatorio del mundo occidental. Pero tuvo que ser William Blackstone, el más distinguido erudito en cuestiones legales de Inglaterra, quien sentara las bases de los sistemas penales de Gran Bretaña y América. Después de dar una serie de conferencias sobre derecho en la Universidad de Oxford en 1753, Blackstone codificó los principios que había defendido en una obra jurídica de cuatro volúmenes llamada Comentarios sobre las Leyes de Inglaterra, que fue publicada entre 1765 y 1769. En los Comentarios, Blackstone expone los dos criterios necesarios para declarar a alguien culpable de un delito. El primero era evidente: la persona ha de haber cometido un acto ilegal. El segundo era mucho más difícil de demostrar: la persona debe tener «mala voluntad», que para Blackstone quería decir tener intención de cometer el delito. A continuación, pasa a describir diferentes categorías de personas que, por definición, carecen de «voluntad». El primer grupo es el de los infantes, y por infantes Blackstone entendía simplemente niños, es decir, niños de edad menor de la necesaria para poder comprender plenamente el significado y las consecuencias de sus actos. ¿Y cuál era exactamente esa edad? En realidad había dos: como norma, los niños de seis o menos años no podían ser declarados culpables de ningún delito grave, y a los de quince o mayores se les podía juzgar y condenar como a los adultos. ¿Y los de siete a catorce años? Blackstone amañó un vago criterio. Dijo que si el «infante» sabía entender la diferencia entre el mal y el bien, se le podía juzgar del mismo modo que al adulto.

La capacidad de hacer el mal, o de contraer culpa, no se mide tanto en años ni días, como por la fuerza del entendimiento y el juicio de quien delinque. Un niño de once años puede tener tanta maldad como otro de catorce, y en estos casos nuestra máxima es siempre que malitia supplet aetatem [la malicia suple la edad].

Los tribunales, no en menor grado que la gente, seguían confusos sobre la edad a la que los niños podían ser considerados capaces de distinguir el bien del mal y comprender las consecuencias de sus actos, y así lo demuestra el hecho de que en los Estados Unidos de América las ejecuciones de niños menores de catorce años continuaron hasta bien entrado el siglo XVIII. En New London, Connecticut, el 20 de diciembre de 1786, Hannah Ocuish, una niña de doce años, mestiza de padre indio pequot y madre afroamericana, fue ahorcada por golpear, estrangular y dar muerte a una niña blanca de seis años de una familia adinerada porque, según la propia Hannah confesó entre lágrimas, la de seis años «se quejó de ella… por quitarle las fresas».⁵ Antes de la ejecución de Hannah, el ministro unitario Henry Channing, que fue consejero de la niña mientras estuvo encarcelada, se dirigió a la multitud que se había congregado para ver cómo ahorcaban a Hannah. En un sermón titulado «Dios advierte a su pueblo de sus obligaciones como padres y maestros», Channing habló de las «consecuencias naturales de la excesiva indulgencia de los padres», y advirtió a estos de que «los apetitos y las pasiones descontroladas de la infancia se desenfrenan en la juventud y provocan deshonor, enfermedad y, en última instancia, la muerte». Mientras Hannah aguardaba la muerte, Channing clamaba: «Perdonarte en razón de tu edad traería, como bien dice la ley, peligrosas consecuencias a las gentes, porque pensarían que los niños pueden cometer estos atroces crímenes con total impunidad». Para mayor desgracia, Hannah era medio india y medio afroamericana, y había asesinado a una niña blanca. Poco después de mediodía, el sheriff colgó a Hannah de la horca. El sermón de Channing se hizo tan popular que al cabo de unos días este fue nombrado pastor de la Primera Iglesia de Cristo de New London.

Sin embargo, a algunos les horrorizó el ahorcamiento de Hannah no solo por su edad —es considerada la mujer más joven jamás ejecutada en Estados Unidos—, sino también porque algunos de sus coetáneos pensaban que era mentalmente discapacitada. Además, se había criado en una familia desestructurada, con una madre alcohólica que se deshizo de ella y la entregó como criada a una rica familia blanca. No está claro si Hannah entendió bien la condena que le impusieron después de un juicio de un solo día, pero cuando confesó el crimen —después de que la llevaran a ver el cadáver de la niña de seis años— lloró y juró que lo sentía y que nunca lo volvería a hacer.

El movimiento de encontrar otras formas de tratar a los niños que cometían actos criminales alcanzó un punto de inflexión en 1825, con la creación en Nueva York de la Casa para niños desamparados. Fue la primera institución oficial de Estados Unidos dedicada exclusivamente a la protección y rehabilitación de delincuentes juveniles, y, por ello, el primer reconocimiento tácito por parte de la sociedad de que podía haber circunstancias especiales que favorecieran los delitos de menores. Antes de aquellas fechas, en Nueva York, los delincuentes juveniles eran recluidos en la penitenciaría del estado, que fue inaugurada en 1797. La Casa de los desamparados se hizo cargo no solo de los delincuentes juveniles, sino también de huérfanos, niños pobres y cualquier otro que se consideraba que estaba «descarriado».⁶

Todo niño que por cualquier razón esté desamparado, abandonado o sin hogar; o que dependa de la ayuda pública; o que no tenga el adecuado cuidado ni guarda parental; o que mendigue o reciba limosna de forma habitual; o que viva en una casa de mala reputación o con cualquier persona viciosa o poco respetable; o cuyo hogar, sea por negligencia, crueldad o depravación de sus padres, tutor u otra persona a cuyo cargo pueda estar, no sea lugar adecuado para ese niño; y cualquier niño menor de ocho años al que se encuentre en la calle vendiendo o comerciando con cualquier objeto, cantando o tocando un instrumento musical u ofreciendo cualquier otro espectáculo para entretenimiento de la gente.

Los niños de la Casa de los desamparados dedicaban ocho horas a trabajar y aprender oficios como el de sastre o herrero, y otras cuatro a tareas escolares más comunes. Al cabo de quince años, había ya docenas de casas en todo Estados Unidos, y muchas pasaron a convertirse en reformatorios y escuelas profesionales a partir de 1886 con la escuela Lyman para Niños de Westborough, Massachusetts. Pero el primer auténtico tribunal de menores no se creó hasta 1899, en el condado de Cook, Illinois, después de que se aprobara la correspondiente ley.⁷ Uno de sus primeros jueces, Julian Mack, explicaba la diferencia entre un sistema penal de menores y los tribunales penales para adultos:

En estas audiencias están fuera de lugar los procedimientos habituales de la sala. Con el juez arriba en su estrado y el niño debajo de pie, no sería posible el necesario espíritu de comprensión. Sentado a una mesa, con el niño a su lado, al que puede rodearle los hombros con el brazo o atraer hacia sí, el juez, sin perder un ápice de dignidad, consigue una inmensamente mayor efectividad en su trabajo.

Los tribunales de menores se ocupaban de los jóvenes acusados de delitos graves, pero también imponían castigos a conductas como la vagancia o el absentismo escolar. Y por su propio carácter de tribunales especiales, sin jurado ni un auténtico proceso, un solo juez, basándose en pruebas que no debían estar necesariamente fuera de toda duda razonable, podía dictar el internamiento del niño. En las primeras décadas del siglo XX, el niño podía ser detenido por el simple hecho de lanzar bolas de nieve, y después ser recluido en un centro de menores.

El hacinamiento y los malos tratos de los reformatorios y las escuelas profesionales pusieron en entredicho la «rehabilitación» y fueron objeto de debate entre los activistas de los derechos civiles de la década de 1960, y al final, con dos casos paradigmáticos, llegaron al Tribunal Supremo de los Estados Unidos. El primero, en 1966, fue el de Kent contra los Estados Unidos. Morris Kent entró en el sistema judicial de menores de Washington a los catorce años por delitos menores, entre ellos, intento de robo de un bolso. Pero cuando tenía dieciséis años, se encontraron sus huellas en el piso de una mujer víctima de robo y violación. El juez del tribunal de menores debía decidir si remitía el caso al tribunal penal de adultos, y así lo hizo sin vista oral alguna, negándose a escuchar los argumentos de los abogados de Kent. El Tribunal Supremo sentenció que a Kent se le había negado una «representación significativa» y el debido procedimiento. El juez Abe Fortas recogía en la sentencia la opinión mayoritaria de los miembros del tribunal: «Hay motivos para temer que el niño pueda recibir lo peor de ambos mundos: no disponer de la protección que se concede a los adultos, ni del cuidado solícito y el trato regenerador que se postulan para los niños».

Cuando el Tribunal Supremo dictó sentencia, Kent tenía veintiún años y no podía ser juzgado de nuevo por un tribunal de menores. El caso fue remitido al tribunal del distrito de Columbia con instrucciones para que se tuvieran en cuenta las decisiones del Supremo y se impusiera una pena «acorde con los fines de la ley de enjuiciamiento de menores». Kent fue declarado culpable de seis delitos de allanamiento de morada y robo, pero no culpable, por demencia, de los dos delitos de violación. Recibió tratamiento en el psiquiátrico Saint Elizabeth, donde permaneció desde 1963 hasta 1968, cuando por fin fue declarado cuerdo. Se casó y tuvo hijos, y desde entonces ha llevado una vida ajena a cualquier tipo de delito.

El mismo año de la sentencia Kent, 1966, Fortas redactó la de otro caso del tribunal de menores, In re Gault, en que estuvo implicado Gerald Gault, un muchacho de quince años de Arizona. El 8 de junio de 1965, el sheriff del condado de Gila detuvo a Gerald y un amigo suyo. En aquel momento, el adolescente estaba en libertad condicional por estar en compañía de un chico que había robado la cartera del bolso de una mujer. Cuando el sheriff lo detuvo, Gerald fue acusado de hacer llamadas telefónicas lujuriosas, que Fortas, un año después, en la que fue la opinión mayoritaria del tribunal, describía así: «Los comentarios o las preguntas que le hizo a la mujer tenían tintes sexuales propios de adolescentes, pero extremadamente ofensivos». Una vez detenido, Gerald fue llevado sin vista oral a la Casa de Internamiento de Menores, donde estuvo varios años. Cuando salió en libertad, el sheriff entregó a su madre una nota en la que se le comunicaba que el juez celebraría la vista oral de Gerald la semana siguiente, y en ella, el chico, que no estuvo representado por ningún abogado, fue condenado a ingresar en un correccional de menores por un tiempo indeterminado, pero no más allá de sus veintiún años. Según las leyes de Arizona, las sentencias de menores no se podían recurrir. Al año siguiente, el Tribunal Supremo determinó que el arresto, la detención y la sentencia de Gault habían violado la Constitución de Estados Unidos. Fortas escribió: «Según nuestra Constitución, el hecho de tratarse de un niño no justifica que el tribunal actúe al margen de la ley». Al final Gault fue liberado y durante unos años trabajó en distintos empleos. Estuvo en el ejército de 1969 a 1991, y hace unos años estaba estudiando para obtener el título de docente.

En aquella época, la idea más generalizada sobre la adolescencia seguía siendo la de una etapa fisiológica de la vida, no una «etapa del cerebro». El sistema penal tuvo que abrir un debate sobre la relación entre biología y responsabilidad penal a raíz de un terrible asesinato múltiple acaecido el 1 de agosto de 1966. Charles Whitman, de veinticinco años, antiguo monaguillo, boy scout y marine de Estados Unidos, era por entonces estudiante universitario y asesinó a su mujer y su madre en sus respectivas camas, y después, apostado en el piso veintiocho de la Torre de la Universidad de Texas, empezó a disparar indiscriminadamente con un rifle de precisión contra las personas que pasaban por la calle. Entre los muertos de aquella luctuosa tarde de agosto hubo una mujer embarazada, un estudiante de dieciocho años y su novia, un electricista, un profesor y el conductor de una ambulancia que había acudido a socorrer a los heridos. Antes de ser abatido por la policía, Whitman mató a trece personas e hirió a treinta y dos. Entre sus cuatro notas de suicidio, escritas en un período de cuatro horas, una fechada a las 6:45 del domingo 31 de julio de 1966, el día antes de la masacre, decía:

No sé muy bien qué es lo que me empuja a escribir esta carta. Tal vez sea dar alguna vaga razón de los actos que he cometido recientemente. En realidad no quiero entender lo que me pasa. Se supone que soy un joven normal, razonable e inteligente. Sin embargo, últimamente (no recuerdo cuándo empezó) he sido víctima de muchos pensamientos raros e irracionales.

Merece la pena señalar que Whitman se refiere a sí mismo como una «víctima» porque veía claramente que no controlaba sus impulsos violentos. Poco antes de su muerte, fue a la consulta del médico de la universidad. Le habló de su depresión y sus dolores de cabeza. El médico le recetó Valium y le sugirió que fuera a ver también al psiquiatra de la universidad, cosa que hizo. Pero Whitman estaba convencido de que le ocurría algo físico malo, por esto pedía en su nota de suicidio:

Cuando muera, deseo que me hagan la autopsia para ver si padezco algún trastorno físico visible. Últimamente he tenido fuertes dolores de cabeza, y en los últimos tres meses me he tomado tres frascos grandes de Excedrin.

Se practicó la autopsia y se halló una explicación: un glioblastoma multiforme de grado 4 del tamaño de una nuez que sobresalía del tálamo y afectaba al hipotálamo y la amígdala. ¿La incapacidad de Whitman de dominar su agresividad o inhibir sus impulsos destructivos se debía a los efectos del tumor sobre su cerebro? No es posible asegurarlo con toda certeza, pero no hay duda de que el tumor pudo interferir en el equilibrio normal de la actividad entre sus lóbulos frontales y el sistema límbico. La excesiva actividad límbica puede provocar episodios de ira, y, si las conexiones que normalmente inhiben o mitigan estos impulsos estaban dañadas por la presencia del tumor, pudiera ser que Whitman se sintiera incitado a cometer aquellos crímenes y fuera incapaz de controlar tan peligrosos impulsos. Es un caso extremo de una conectividad cerebral que de un modo u otro pudo influir en tan horribles actos, pero estaba aún muy lejos la idea de que una menor conectividad del lóbulo frontal, que hoy se considera parte del proceso de maduración del adolescente, podría o debería suavizar nuestra forma de entender la justicia de menores. Una idea a la que contribuyó el caso de Roper contra Simmons.

Christopher Simmons se crio en el condado de Jefferson, Misuri, donde sufrió continuos malos tratos físicos y emocionales de su padrastro. Cuando tenía solo cuatro años, su padrastro lo llevó a un bar e hizo que tomara alcohol para diversión de otros clientes. En cierta ocasión, aquel hombre le dio un golpe tan fuerte en la cabeza que le reventó el tímpano del oído. Al llegar a la adolescencia, Simmons tomaba alcohol y fumaba marihuana de forma habitual, y de vez en cuando se permitía alguna droga dura. Para huir de los malos tratos, el adolescente iba a pasar el rato a la caravana de un hombre de veintiocho años, que le proporcionaba aún más drogas y lo incitó a robar y repartirse los beneficios.

El 9 de septiembre de 1993, Simmons, que por entonces tenía diecisiete años, y un amigo más joven decidieron cometer un crimen atroz. Escogieron al azar la casa de Shirley Crook. Entraron en su casa, ataron y amordazaron a aquella mujer de cuarenta y seis años, le robaron, y después se la llevaron en coche hasta un parque del estado. Allí arrojaron a la mujer desde un puente al río Meramec, donde murió ahogada. Simmons fue detenido; confesó, fue juzgado, declarado culpable de asesinato en primer grado y condenado a pena de muerte. En el recurso de apelación se cuestionaba la constitucionalidad de la sentencia, y el caso llegó al Tribunal Supremo. El 1 de marzo de 2005, el tribunal dictaminó que la ejecución de un menor contravenía las enmiendas ocho y catorce, además de los «más avanzados principios morales que distinguen el progreso de una sociedad madura». En la sentencia, el juez Anthony Kennedy decía:

Cuando un menor comete un crimen inhumano, el estado puede privarle de algunas de las libertades fundamentales, pero no puede arrebatarle la vida ni la posibilidad de que llegue a entender con madurez su propia condición humana.

Catorce meses después de aquella histórica decisión, en Jacksonville, Florida, Terrance Graham fue condenado a cadena perpetua sin posibilidad de libertad condicional por allanamiento de morada y robo. Y dos años después, recibí la llamada telefónica del bufete que representaba a Graham. Como única neuróloga que participaba en aquel informe pericial, sentí la enorme responsabilidad de transmitir todo lo que sabía sobre las limitaciones del cerebro adolescente en lo que se refiere al control de los impulsos, la evaluación del riesgo, la independencia de la presión del grupo y la comprensión de las consecuencias de los propios actos. Además, era fundamental explicar que adultos y adolescentes empleamos partes distintas del cerebro al actuar y reaccionar ante determinadas situaciones.

Un distinguido jurista, Steven Drizin, de la Universidad Northwestern, de Chicago, ha llegado a decir: «Los menores actúan de forma muy parecida a la de los mentalmente retrasados. La mayor similitud es su déficit cognitivo. [Los adolescentes] pueden actuar perfectamente, pero no por ello son capaces de tomar buenas decisiones».

Hoy sabemos que los adolescentes, ante una amenaza o una situación peligrosa, emplean el hipocampo y la amígdala —por esto suelen ser emocionales e impulsivos—, mientras que los adultos empleamos la corteza prefrontal, lo cual nos permite evaluar los peligros de forma más racional. Sabemos que algunos de los factores de riesgo de que el adolescente cometa actos violentos son ser testigo de la violencia y ser víctima de ella. Sabemos que a los adolescentes les pueden influir mucho más sus iguales cuando adoptan conductas de riesgo, peligrosas o criminales. (En más o menos la mitad de los homicidios cometidos por menores participan varios cómplices.) Sabemos que al adolescente, debido a que sus lóbulos frontales están aún en fase de maduración, le cuesta entender las consecuencias de sus decisiones y, por consiguiente, no es capaz del todo de evaluar cosas como sus derechos al ser interrogado, la competencia de quien le representa y las consecuencias de un acuerdo con la fiscalía. Y, por último, sabemos que los adolescentes, en especial los de entre doce y diecisiete años, son particularmente vulnerables a hacer confesiones falsas.

FIGURA 30. Resumen del desarrollo del cerebro y de la fase crucial de la adolescencia. El aprendizaje sináptico aumenta rápidamente durante los primeros años de la infancia y a lo largo de toda la niñez, sigue alto durante la adolescencia y va disminuyendo lentamente en la madurez. Sin embargo, la mielinización y la conectividad no llegan al pico hasta los primeros años de la madurez (entre los veintiocho y los treinta años), y se mantienen estables hasta el inicio de la vejez. Las destrezas y el ritmo de aprendizaje suelen ser mayores en los niños y los adolescentes, y van disminuyendo a la vez que la función sináptica en las últimas fases de la madurez, aunque los adolescentes tienen el problema de la relativa falta de conectividad de los lóbulos frontales, que son la última parte del cerebro en conectarse. Los años de la adolescencia son una oportunidad excepcional para ocuparse de los puntos fuertes y débiles de la persona.

En un análisis de 133 confesiones falsas realizado en 2004, se descubrió que el 16 % era de personas de dieciséis y diecisiete años, la mayor concentración de cualquier grupo de edad. Valerie Reyna, profesora e investigadora del departamento de Desarrollo Humano de la Universidad Cornell, en un artículo de 2006 resumía la competencia de los adolescentes en el sistema penal de menores:

En el punto álgido del apasionamiento, en presencia de sus iguales, al calor de lo inmediato, en situaciones desconocidas, cuando la evaluación de riesgos y beneficios favorece las malas consecuencias a largo plazo y cuando las buenas consecuencias exigen una inhibición de la conducta, lo más probable es que el adolescente razone peor que el adulto.

En aquel informe pericial de treinta y seis páginas para el caso Graham contra el estado de Florida, decíamos:

Estudios científicos y académicos de sólida base, unánimes y acumulativos, demuestran que los objetivos de la cadena perpetua sin libertad condicional —castigar al culpable, disuadir al que lo intente e incapacitar al incorregible— no se pueden alcanzar de forma fiable ni racional en el caso de los adolescentes.

Afortunadamente, el 17 de mayo de 2010, el Tribunal Supremo de Estados Unidos dictó una sentencia favorable al recurso.⁸ En ella, el juez Anthony Kennedy decía:

En cuanto a la cadena perpetua sin condicional para delitos sin sangre cometidos por menores, ninguno de los objetivos de las sanciones penales reconocidos como legítimos: castigo, disuasión, incapacitación y rehabilitación […], puede justificar debidamente la sentencia […]. Aun en el caso de que el castigo tuviera cierta relación con un particular objetivo penal, debe demostrarse que el castigo no es burdamente desproporcionado vista la justificación que se alegue. En este sentido, y a la luz de la disminuida responsabilidad moral de los menores que cometen delitos sin sangre, cualquier efecto disuasorio que pudiera tener la cadena perpetua no basta para justificarla.

El juez Roberts, que presidía el Tribunal, aunque participaba de la opinión mayoritaria, no criticó los fundamentos científicos en que basamos nuestra interpretación del cerebro en maduración del adolescente, sino que el Tribunal opinara sobre tales fundamentos. «Es posible que la ciencia y la sociedad deban mostrarse más compasivas con los menores asesinos —decía Roberts— y dar a estos mayor oportunidad de reformarse a riesgo de que asesinen de nuevo. Pero es una decisión que no corresponde tomar a este Tribunal».

Pero el caso Graham no impidió totalmente que el sistema penal impusiera penas excesivas a los adolescentes. Dejó sin resolver una cuestión: la cadena perpetua sin condicional en los casos de menores declarados culpables de homicidio. Poco más de un año después de la decisión mayoritaria del Tribunal Supremo en el caso de Graham contra el estado de Florida, se planteó la mencionada situación en otro caso que, después de pasar por los debidos procesos judiciales, acabó en el Supremo. A los mismos que habíamos colaborado en el caso Graham, nos pidieron que lo hiciéramos con el bufete Clifford Chance para estudiar las pruebas y ofrecer razones neurobiológicas a los jueces del Supremo. A mediados de 2011, el bufete nos hizo una especie de llamada a las armas para que de nuevo aportáramos razones sociales y biológicas con las que defender que, incluso en casos de homicidio, no se puede exigir al adolescente el mismo grado de responsabilidad que al adulto. La legislación federal establecía que, al igual que los adultos declarados culpables de asesinato, los adolescentes podían ser condenados a cadena perpetua. Nuestro trabajo consistía en demostrar que, en algunos casos al menos, el menor podía haber actuado por impulsos debidos a la inmadurez de su lóbulo frontal (la naturaleza) o como consecuencia de un entorno educativo muy deficiente o una infancia desgraciada (la crianza). En otras palabras, desde una perspectiva neurológica, los adolescentes tienen menor capacidad que los adultos de tomar decisiones maduras y son más vulnerables a las influencias externas. Uno de los corolarios de nuestro argumento de la clara existencia de diferencias entre adultos y adolescentes, era el hecho de que la mejor plasticidad del cerebro del adolescente aumenta las probabilidades de que se pueda rehabilitarle con éxito. Decíamos en el informe: «Lo habitual es que los menores dejen atrás esa conducta antisocial cuando la impetuosidad y la imprudencia propias de la juventud van desapareciendo con la madurez. La conducta criminal adolescente muchas veces es consecuencia de la experimentación de conductas de riesgo y no de una deficiencia moral profundamente arraigada que se refleje en un “mal” carácter».

La argumentación se tuvo en cuenta en dos casos de menores condenados a cadena perpetua por homicidios cometidos cuando solo tenían catorce años. En uno de ellos, el de Jackson contra Hobbs, Kuntrell Jackson, de Arkansas, cometió un intento de robo en un almacén de vídeos en 1999 junto con otros dos chicos mayores que él. Uno de los mayores disparó contra un empleado y lo mató. En el segundo caso, el de Miller contra el estado de Alabama, Evan Miller y un amigo golpearon con un bate de béisbol a un vecino de cincuenta y dos años y, a continuación, prendieron fuego a su caravana. El hombre murió por traumatismo e inhalación de humos.

El 25 de junio de 2012, a las 15:22, recibí un correo del bufete Clifford Chance, en el que nos daban las gracias a todos los que participamos en el informe pericial:

El Tribunal Supremo ha hecho pública hoy su decisión de declarar inconstitucional la imposición de cadena perpetua sin posibilidad de libertad condicional a todos los menores declarados culpables de homicidio que fueran menores de dieciocho años en el momento del crimen. La decisión del Tribunal Supremo anula disposiciones legales de 29 estados donde se puede castigar con cadena perpetua sin condicional cualquiera que sea la edad del acusado. […] Felicidades por su excelente trabajo. Es evidente que sus acertadas opiniones fueron tenidas en cuenta.

Fueron derogadas todas las leyes que permitían condenar a morir en la cárcel a todo aquel que hubiera cometido un crimen siendo aún niño, lo cual significaba reabrir las causas de Kuntrell Jackson y Evan Miller, ambos condenados a cadena perpetua sin condicional por homicidios cometidos a los catorce años. La jueza Elena Kagan, en la sentencia de cinco jueces contra cuatro, decía que el problema de la cadena perpetua era «la imposibilidad de distinguir, por ejemplo, entre una persona de diecisiete años y otra de catorce, entre quien dispara y su cómplice, entre el niño procedente de una familia estable y el que ha vivido el caos y los malos tratos». Después hacía referencia a las pruebas neurobiológicas que la ayudaron a tomar su decisión: «La cadena perpetua para un menor impide tener en cuenta su edad cronológica y las características que definen esa etapa de su vida, entre ellas, la inmadurez, la impetuosidad y la incapacidad de apreciar los riesgos y sus consecuencias».

Sin embargo, el Supremo estaba una vez más profundamente dividido, muestra de lo difícil que es aplicar la neurociencia a la culpabilidad legal. De hecho, los jueces no prohibieron categóricamente la cadena perpetua para menores, sino que, como decía Kagan al redactar la opinión de la mayoría, decidieron que «visto todo lo que hemos dicho en los casos Roper y Graham, y vista esta decisión sobre la disminuida culpabilidad de los niños y su mayor capacidad para cambiar, creemos que los casos en que razonablemente proceda aplicar la pena más severa posible deben ser inusuales». La sentencia del Supremo establecía que el jurado, antes de que se imponga la pena máxima a un menor, ha de tener la oportunidad de considerar circunstancias atenuantes, incluida la edad del acusado en el momento de cometer el delito.

Aunque cada nueva sentencia del Tribunal Supremo ha reafirmado que los menores de edad son, desde el punto de vista constitucional, diferentes de los adultos y, por tanto, se les ha de castigar de forma distinta, siempre deja en manos de los estados la decisión de si sus sentencias se han de aplicar con carácter retroactivo a todos los reclusos que en su día fueron condenados a cadena perpetua por delitos cometidos siendo aún menores. (Actualmente, Michigan, Iowa y Mississippi han acordado la retroactividad de las sentencias del Supremo.)

Por último, la ley tiene en cuenta la inmadurez del cerebro adolescente cuando haya que dictar sentencia, pero como sociedad estamos aún muy lejos de determinar la mejor manera de ocuparnos de los delincuentes juveniles que padecen trastornos mentales. (La realidad es que tampoco hemos sido capaces de decidirlo para los delincuentes adultos.) Parte del problema es distinguir entre un cerebro inmaduro y un cerebro trastornado, una distinción que, como veíamos en el capítulo 12, a veces puede ser difícil. Es indiscutible que hoy son bastante habituales los delitos juveniles espantosos, por ejemplo, los tiroteos indiscriminados contra personas indefensas. Pero la amplia difusión que de ellos hacen los medios de comunicación y la terrible impresión que nos producen ocultan el hecho de que los índices de delincuencia juvenil, efectivamente, aumentaron entre 1985 y 1994, pero después se redujeron a la mitad entre 1995 y 2011. La Academia Americana de Psiquiatría y Derecho habla de diversos factores de riesgo para la violencia adolescente, desde el acceso a las armas de fuego y las drogas, hasta la pobreza, el abandono parental, los conflictos familiares y la exposición a la violencia en la televisión, el cine y a través de Internet. Pero también es evidente que la prevalencia de las enfermedades mentales es hoy mayor entre los delincuentes adolescentes que en la población en general. Al mismo tiempo, la mayoría de los menores que cometen delitos no son enfermos mentales. En este sentido, tal vez lo más preocupante sea que de los adolescentes que son enfermos mentales, solo el 25 % recibe el tratamiento adecuado.

El problema fundamental es el siguiente: a pesar de los grandes avances de la neurociencia, lo que sabemos del cerebro humano sigue siendo mucho menos que lo que desconocemos. Hacer juicios, incluso juicios científicos, basados en lo que sabemos y tenemos al alcance es, en el mejor de los casos, temerario, y, en el peor, peligroso. Así ocurre, sin duda, cuando se pretende aportar pruebas objetivas de una relación causal entre la neuromadurez y la actuación en el mundo real, en especial, la conducta criminal. Los escáneres cerebrales inducen a pensar que son datos empíricos irrefutables, pero se han de interpretar y, por consiguiente, distan mucho de ser objetivos. Los científicos que estudian las imágenes del cerebro, en especial las IRMf, deben tener en cuenta la técnica que utilizan, la claridad de la imagen y la elección de los sujetos de la muestra o el estudio, y, por último, deben resistir la tentación de buscar una relación exacta entre una determinada zona cerebral y una particular función cognitiva. No existe tal correspondencia. Todas las regiones cerebrales de que nos servimos —en realidad, todas las decisiones que tomamos y todos los estados de ánimo en que nos hallamos— implican múltiples procesos cognitivos. «Otro obstáculo para la extrapolación de lo que ocurre en el laboratorio al mundo real es la práctica imposibilidad de separar el papel del cerebro de otros sistemas y contextos biológicos que configuran la conducta humana⁹ —decía Jay Giedd, coautor de un importante artículo sobre la madurez del adolescente y el cerebro publicado hace unos años—. La conducta en la adolescencia, y a lo largo de toda la vida, es el resultado de múltiples influencias interactivas, entre ellas, la experiencia, la relación con los padres, el estatus socioeconómico, la actuación y eficiencia personales, la alimentación, la cultura, el bienestar psicológico, el entorno físico y las relaciones e interacciones sociales». Giedd dirige el departamento de Imaginería Cerebral de la sección de Psiquiatría Infantil del Instituto Nacional de Salud Mental. Su lista de las circunstancias que influyen en la conducta del adolescente es muy larga, pero no exhaustiva. La razón, en parte al menos, es lo que señalaba antes: en lo que al cerebro humano se refiere, estamos aún en la fase de descubrimiento. Son cada vez más los científicos que alargan la edad de la neuromadurez, lo cual hace aún más difícil comprender las limitaciones de extrapolar la ciencia del cerebro a la conducta. No existe una línea clara, ninguna edad exacta ni frontera ni demarcación a partir de las cuales se pueda decir que la persona es neurológicamente madura. Al contrario, cada vez está más claro que la maduración del cerebro se prolonga hasta bien pasados los veinte años. Como científica y médica querría pensar que hay respuesta para todas las preguntas, y límites exactos para cada fase y cada suceso de la vida, pero sé que no es así. Podemos sentirnos tentados a pensar que cuando termina la tormenta de los años de la adolescencia, las aguas se calman, pero tampoco ocurre siempre así. Y, mientras, nuestros gobernantes siguen tirando más dinero para disponer de más espacios y centros penitenciarios, en vez de elaborar programas de asesoramiento y rehabilitación para los adolescentes que se encuentran en situación de riesgo.

17

MÁS ALLÁ DE LA ADOLESCENCIA

«Todavía no ha terminado»

Cuando terminan los estudios en la universidad, la mayoría de los jóvenes no han completado aún su desarrollo. Lo veo todos los días en mi laboratorio, al que acuden graduados que todavía no han decidido si quieren seguir con el doctorado, pasar a medicina o dejar ya de estudiar y buscar un trabajo de jornada completa en el mundo «real». Son alumnos brillantes y de magnífico expediente que vienen a trabajar como ayudantes de laboratorio. Su trabajo consiste en ayudar a otros doctores y científicos en sus experimentos, ocuparse del mantenimiento del laboratorio en lo referente a la limpieza y el equipamiento, y asegurarse de que se atienden los pedidos y se programan las reuniones. Cuando llegan, inician una pronunciada curva de aprendizaje de toda la ciencia en que se asienta nuestro trabajo. Sin embargo, el mayor cambio que experimentan es muy sutil, resultado de tener que comunicarse con muchas personas distintas, organizar y priorizar las tareas y saber que otras personas dependen de ellos. En dos años, esos jóvenes se convierten en auténticos adultos; el sentido de la responsabilidad y las destrezas de comunicación en un entorno profesional seguramente son los mayores beneficios que obtienen de toda esta experiencia. Mi hijo Andrew hizo lo mismo: dejó un programa de máster en física para cambiar de ambiente y ponerse a trabajar en un laboratorio de Nueva York no muy distinto del mío. Desde mi posición, yo veía cómo desarrollaba su ética profesional y la capacidad de organizarse y realizar diversas cosas a la vez mejor, y, al igual que los chicos de mi laboratorio, le dio muchos ánimos saber que se desenvolvía perfectamente en un trabajo del «mundo real». Le va muy bien, pues acaba de pasar a una sección de más alto nivel.

En mi laboratorio, este progreso se pone de manifiesto cuando los jóvenes están a punto de irse, sobre todo en las entrevistas que realizan para entrar en un doctorado o en medicina, o empezar a trabajar. Para mí es una satisfacción escribirles las cartas de recomendación, y me maravilla que esta transformación se produzca, en cierto grado al menos, en casi todos los jóvenes que están uno o dos años en mi laboratorio. Algunos traen a sus padres, que vienen a visitarles de otras ciudades, para que vean dónde trabajan, y me alegra enormemente decirles lo orgullosos que se pueden sentir de sus hijos, aunque sé que a mis jóvenes ayudantes les da mucha vergüenza que les diga tales cosas a sus padres.

Lo importante es recordar que la primera madurez es aún una época de aprendizaje. El cerebro sigue siendo enormemente plástico, aunque ya ha mejorado la conectividad y, con ello, la capacidad para realizar varias cosas a la vez. Muchos jóvenes adultos piensan que sus habilidades de aprendizaje son mucho mejores ahora que cuando iban al instituto. Mejora la capacidad de organización y la de abstracción. Gracias a un mayor acceso a los lóbulos frontales, mejoran la sensatez, la perspicacia y el sentido de la perspectiva.

Desde el punto de vista del desarrollo personal, el año puente de descanso entre el instituto y la universidad tiene completo sentido. En algunos países, es obligatorio. Varios países europeos tienen establecido un «año de servicio» nacional para los adolescentes que terminan la enseñanza secundaria. En Israel, chicos y chicos realizan el servicio militar. Los chicos, durante tres años, y las chicas, dos, y algunos grupos de judíos ortodoxos que están exentos de tal servicio por razones religiosas, normalmente han de realizar algún otro tipo de servicio nacional. Durante ese año, muchos jóvenes viajan a Asia, Sudamérica e India antes de empezar los estudios superiores.

También en Estados Unidos tenemos hoy un «año puente» informal en el que los jóvenes prestan servicios a la comunidad o de voluntariado, por ejemplo, en el programa City Year de AmeriCorps, un año que muchos jóvenes definen como el de mayor valor de su vida. Fui testigo de ello con mi hijo Will, quien, al terminar en el instituto, dedicó un año a viajar solo por el mundo y a trabajar. Pasó los seis primeros meses aprendiendo español en un curso de inmersión en Sudamérica y los otros seis trabajó en una empresa de programas informáticos de Boston. Cuando llegó la hora de entrar en Harvard, era una persona más madura emocional e intelectualmente, y me ha dicho más de una vez que las experiencias de aquel año tuvieron un valor incalculable para su desarrollo.

La madurez joven, como fase propia del desarrollo de la persona, sigue siendo objeto de debate entre sociólogos, psicólogos y científicos.¹ El psicólogo Erik Erikson fue el primero en señalar, a mediados del siglo XX, que la madurez tenía sus fases, que más o menos eran las comprendidas entre los veinte y cuarenta y cinco años, los cuarenta y cinco y los sesenta y cinco, y de los sesenta y cinco hasta la muerte. Pero fue Kenneth Keniston quien, en 1970, escribió un artículo pionero, a menudo olvidado, que tituló «Youth: A “New” Stage of Life». En él, Keniston postulaba que los años que van de los veinte a los treinta, es decir, los que median entre la adolescencia y la primera madurez, eran una fase particular del desarrollo. Keniston era por entonces psicólogo de Yale, y definía ese período como una época principalmente de libertad, mudanza, cambio e indecisión. También hablaba de una serie de temas o problemas que dominaban en esta fase de «juventud»:

• Tensión entre el yo y la sociedad

• Indecisión generalizada

• Desconfianza

• Extrañamiento

• Plena potencialidad

• Rechazo a la socialización

• Identidades específicas de la juventud

• Cambios de domicilio

• Odio a la inmovilidad

• Dejarse mover/moverse

• Valoración del desarrollo

• Miedo a la muerte

• Consideración de la madurez

• Contraculturas juveniles

Keniston, que escribía sobre los entonces hijos del baby boom, hoy ya en su vejez, decía que había una «creciente minoría de posadolescentes [que] no se han planteado las preguntas cuyas respuestas anteriormente definían la madurez: preguntas sobre la relación con la sociedad, sobre la profesión, sobre la función social y sobre el estilo de vida». La característica dominante de esta fase de la «juventud», decía, era una «indecisión generalizada». Es el clásico ejemplo de buenas noticias y malas noticias. La energía y la búsqueda de lo nuevo, tan características de esta fase evolutiva, tienen una gran capacidad de adaptación, lo cual permite que el adolescente explore los ámbitos en los que mejor pueda aplicar sus habilidades, pero esta misma conducta puede exponerle a entornos peligrosos. La carencia de experiencias vitales puede alimentar la indecisión y el miedo en el adolescente, pero aquí es donde pueden intervenir la familia y la comunidad para darle al joven seguridad y capacidad de organización, mientras se va formando su propio entorno en el que vivir su vida.

Era una descripción exacta de mi generación, pero la teoría de Keniston de una fase posadolescente y preadulta de la vida nunca arraigó de verdad hasta que el psicólogo Jeffrey Jensen Arnett escribió hace diez años un libro titulado Emerging Adulthood: The Winding Road from the Late Teens Through the Twenties. Basándose en Keniston, Arnett postulaba una fase distintiva que él llamó «madurez emergente»,² nacida principalmente de los cambios culturales y económicos que han sumido a las personas de entre veinte y treinta años en una sensación de inseguridad, necesidad de más estudios, con menos probabilidades de encontrar trabajo y el retraso en tener hijos debido a la sofisticación de la tecnología de la reproducción. La madurez emergente es una edad de exploración e inestabilidad, dice Arnett, pero hoy también es la edad del egocentrismo.

Así se aprecia claramente en la serie Girls, de la cadena HBO, cuyas protagonistas, mujeres de veintitantos años, intentan encontrar la mejor forma de vivir, amar y triunfar en la ciudad de Nueva York. Son situaciones completamente distintas de las de Sexo en Nueva York, y, aunque se anuncia como una comedia, en la serie hay muchísimos momentos de intenso contenido dramático. La serie fue creada en 2012 y su autora es Lena Dunham, escritora de veintiséis años que también es la protagonista de la serie, una aspirante a escritora llamada Hannah. Al principio de la serie, los padres de Hannah le dicen que no pueden seguir pagándole el apartamento de Brooklyn. Cuando después le pide a su jefe que le pague las prácticas, este la despide. Después ha de dejar el trabajo de conserje en un bufete de abogados, y empieza a trabajar en una cafetería. Hannah parece estar en un estado permanente de agitación. Rompe y hace las paces con su novio muchas veces, y, después de una de esas desavenencias emocionales, se muda a un apartamento con una amiga. En otras palabras, es un desastre en todos los sentidos: psicológico, emocional, amoroso y profesional. Pero no es la única que vive estas experiencias, de ahí la popularidad de la serie, sobre todo entre las jóvenes. En uno de los capítulos va a visitar a sus padres, de clase entre media y alta, que viven en Míchigan. Allí se reencuentra con una vieja amiga, Heather, que le habla de sus grandes sueños. Hannah es escéptica, pero cuando le cuenta la conversación a otra amiga, se diría que habla de ella misma.

Heather se muda a California para dedicarse a la danza profesional, y todas nos sentimos tristes y extrañadas por ello. […] Pero nadie se lo dice. Se va a Los Ángeles, a un apartamento asqueroso, y se sentirá asustada, triste, sola y extraña.³

Hay momentos en que Hannah se da cuenta de su situación, pero son muy pocos y esporádicos. Tanto ella como sus amigas tienen dudas sobre el trabajo, los hombres, las decisiones importantes y menos importantes, en escenas que podrían protagonizar aproximadamente setenta millones de estadounidenses de esta edad, entre dieciocho y treinta y cuatro años, ya crecidos pero no maduros del todo. De los veinte a los treinta años es una edad de autocontemplación, de apasionamiento y ansiedad por todas las posibilidades que se le abren a la persona, y sobre todo de incertidumbre —sobre el empleo, la profesión, las relaciones; sobre la propia identidad, el camino que se emprende y cuándo se va a llegar al destino—. En todo el mundo desarrollado, los jóvenes adultos intentan responder estas preguntas. Y, mientras lo hacen, tardan mucho más que antes en independizarse, terminar los estudios, casarse y encontrar un trabajo más o menos definitivo. En cierto sentido, ¿cómo pueden evitar el egoísmo estos jóvenes?

Es verdad que, según los Institutos Nacionales de la Salud, en la generación del milenio, los nacidos entre 1980 y 2000, la incidencia del trastorno de personalidad narcisista triplica la de los mayores de sesenta y cinco años. No es extraño que el Oxford English Dictionary escogiera selfie, la palabra que designa las ubicuas autofotos de adolescentes y jóvenes adultos, como la palabra del año 2013. Muchos piensan que el evidente egocentrismo de la generación del milenio fue en gran parte obra de sus propios padres, quienes, con elogios desmesurados, engendraron en sus hijos ideas egocéntricas y opiniones falsamente positivas de sí mismos.⁴ Al inculcar «demasiada» autoconfianza en sus hijos, dice Roy Baumeister, profesor de psicología de la Universidad Estatal de Florida, estos padres inyectaron «por accidente» a sus hijos una fuerte dosis de narcisismo y la idea de tener más derechos de los que les corresponden. Así pues, no es fácil conseguir el debido equilibrio al ofrecer a los hijos un entorno seguro en que puedan vivir sus experiencias: si es insuficiente, se sienten perdidos, pero si es excesivo, adquieren una confianza carente de sentido, y que después les planteará muchos problemas.

Pero estos jóvenes de la generación del milenio tienen muchas cosas elogiables. No son tan idealistas como los de las generaciones anteriores, pero son sinceros, pragmáticos y hasta optimistas a pesar de haberse criado a la sombra de los atentados del 11-S, dos guerras y una grave recesión económica. En su libro 20 Something Manifesto, Christine Hassler recoge las reflexiones de jóvenes adultos posadolescentes que consideran que esta etapa de su vida es especialmente angustiosa. Una mujer de veinticinco años dice que «asusta un poco pensar en todo lo que se supone que he de hacer para “llegar” a ser algo: “Haz lo que te apasione, vive tus sueños, arriésgate, rodéate de quienes te convienen, busca mentores, sé responsable de tus finanzas, practica el voluntariado, trabaja, estudia, enamórate y cuida de tu bienestar, tu salud y tu alimentación”. ¿Qué me queda para simplemente ser yo misma y divertirme?». Otra persona de veinticinco años dice: «Nuestra cultura se centra en la juventud y el éxito, y muchos tenemos la sensación de que si a los treinta años no hemos triunfado en algo, seremos unos fracasados».

Laura Humphrey, psicóloga y directora de Yellowbrick, un centro psiquiátrico privado especializado en los problemas de la juventud emergente, explica las dificultades exclusivas de este grupo de edad:

Todo adulto emergente ha de definirse a sí mismo y determinar cuál es la principal finalidad de su vida en relación con su comunidad y el mundo en general. Y lo ha de hacer al mismo tiempo que se va independizando de su propia familia pero sin dejar de estar emocionalmente conectado. No existe mayor reto evolutivo en toda la vida adulta.⁵

Las estadísticas parecen corroborar esa inseguridad fundamental del joven maduro: todos los años, un tercio de los estadounidenses de entre veinte y treinta años cambian de domicilio, y un 40 % de ellos, al finalizar los estudios en la universidad, regresan a casa de sus padres al menos una vez. Antes de cumplir los treinta años, estos jóvenes adultos cambian de trabajo una media de siete veces, y dos tercios de ellos viven con su pareja pero sin casarse. Arnett comenta que, de las personas de esta edad que estudió, el 60 % decía que se sentían mayores y, al mismo tiempo, no lo bastante maduras.

Cuando nuestros hijos terminan la universidad y se independizan y parecen incapaces de lavarse la ropa, controlar los gastos o montar o arreglar los aparatos en su casa, recordemos, una vez más, que, aunque ya no son adolescentes, todavía se está asentando la sustancia gris de sus lóbulos frontales y se están interconectando sus sistemas cerebrales.⁶ Como le ocurre al adolescente, el joven adulto a veces es víctima de su propio cerebro, aún en proceso de cambio. El hecho de que la conectividad de la sustancia blanca siga incompleta al finalizar la adolescencia conlleva graves peligros. Parece que las anormalidades de la sustancia blanca de las zonas frontales del cerebro tienen algo que ver con los trastornos psiquiátricos que se desarrollan no solo en la adolescencia, sino también en la madurez joven. Según la Organización Mundial de la Salud, se calcula que los trastornos mentales representan casi la mitad de todas las enfermedades que afectan a los jóvenes adultos de Estados Unidos. En un estudio reciente se observó que casi la mitad de los estudiantes universitarios y sus iguales no universitarios cumplían el año anterior los criterios de alguna enfermedad mental diagnosticable, siendo las más comunes los trastornos relacionados con el consumo de alcohol. Sin embargo, se sabe mucho menos de los factores de riesgo de problemas de salud mental de los jóvenes adultos que de cualquier otro grupo.

Las anormalidades de los tractos de la sustancia blanca que intervienen en la atención también pueden explicar la frecuencia del trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en los adultos, un trastorno que suele aparecer en la infancia o la adolescencia pero que puede pasar desapercibido y sin diagnosticar. Desde el punto de vista de la calidad de vida, los jóvenes adultos con síntomas de TDAH tienen menos probabilidades de conseguir empleo estable, y suelen tener unos ingresos inferiores a la media. En otros estudios se ha visto que tienen el doble de probabilidades de ser detenidos o divorciarse, un 78 % más de hacerse adictos al tabaco, tres veces más de estar sin trabajo y cuatro de contraer alguna enfermedad de transmisión sexual.

¿Cuál es el grado de vulnerabilidad de los adultos emergentes? La tasa de condenados de entre veinte y veinticuatro años a penas de cárcel casi se duplicó en los últimos diez años. Los jóvenes adultos con problemas de salud mental corren mayor riesgo de abandonar los estudios universitarios, tener embarazos no deseados, quedarse sin trabajo y sufrir las consecuencias del abuso del alcohol y las drogas. Sin embargo, la disminución de la atención a problemas de salud mental con el paso de la adolescencia a la madurez joven es contundente. Los adolescentes que reciben atención domiciliaria u hospitalaria por problemas de salud mental son más del doble que los adultos emergentes con problemas similares. Y hay que tener en cuenta que actualmente hay toda una generación de veteranos de guerra de entre veinte y treinta años con necesidades y problemas especiales, tanto físicos como mentales.

Pero los jóvenes adultos no están abandonados. Existen centros de tratamiento hospitalario para adultos emergentes, por ejemplo, New Lifestyles, en Winchester, Virginia; webs en que se tratan problemas específicos de los jóvenes posadolescentes, como Network on Transitions to Adulthood (transitions2adulthood.com); y libros como Coming of Age in America: The Transition to Adultohood in the TwentyFirst Century. Hay incluso una Sociedad para el Estudio de la Madurez Emergente y una revista académica destinada a este grupo de edad.

La neurociencia de la madurez joven está aún en pañales, y no sabemos si esa edad representa la última oportunidad de aprovechar la fase final del desarrollo del cerebro; no sabemos si, como padres, científicos o educadores debemos empujar a los jóvenes de esa edad a buscar un trabajo, cualquier trabajo, antes de que su curva de aprendizaje empiece a bajar poco a poco con la edad; o si debemos insistir en lo contrario y aprovechar las últimas oportunidades mientras el pensamiento creativo está en el punto neurobiológico más alto. Jay Giedd, el científico del Instituto Nacional de Salud Mental que más tiempo lleva estudiando el cerebro adolescente, le dijo a un periodista: «Es muy pronto para saberlo». Pero si algo hemos descubierto en la neurociencia en los últimos diez años, tal vez sea que debemos estar siempre atentos.

EPÍLOGO

CONSIDERACIONES FINALES

La conclusión —y sé que, cuando uno tiene adolescentes en casa, pocas cosas se pueden concluir— es que los hijos han de crecer, desarrollarse y madurar solos. No lo podemos hacer por ellos. Espero que este libro haya ayudado al lector a entender que los adolescentes no son alienígenas, una especie procedente de otro planeta, sino que se encuentran en una fase decisiva de su desarrollo en la que todavía no está todo sincronizado, y cuanto mejor lo entendamos —y sepamos explicárselo—, más sosegado será ese período de su vida. Nuestros adolescentes nunca se mostrarán tranquilos y razonables, por supuesto, y habrá momentos en que nos llevarán al borde de un ataque de nervios. Ahí van, pues, algunas cosas que conviene que recordemos:

• Seamos tolerantes con los desvaríos de nuestros adolescentes, pero procuremos hablarles con calma de sus errores.

• No nos extrañe que cometan alguna estupidez y digan que no saben por qué lo han hecho. Ahora, nosotros sí lo sabemos, pero debemos explicárselo —decirles que aún no tienen desarrollados del todo los lóbulos prefrontales—. Y recordemos que hasta el joven más inteligente, obediente y sumiso cometerá alguna locura antes de concluir la adolescencia.

• Comuniquémonos y relacionémonos con ellos: insistamos en lo positivo de la vida de nuestros adolescentes y animémosles a que intenten hacer cosas distintas y a que piensen las cosas de otro modo. Repitámosles que estamos para ayudarles cuando necesiten algún consejo.

• Las redes y webs sociales son una buena forma de comunicarnos con nuestros adolescentes. Algunos padres dicen que las «conversaciones» más útiles y significativas con sus hijos adolescentes fueron gracias a intercambios de mensajes. Y si aún no sabemos chatear, preguntémosle a nuestro hijo.

Espero que este libro ofrezca al lector información que, cuando haga falta, utilice para hablar con su hijo adolescente. Como decía al principio, los adolescentes respetan la información, y por su propia naturaleza sienten curiosidad por lo que son y quiénes son. También podemos utilizar las ilustraciones de este libro para que entiendan mejor el especial momento en que viven.

Ojalá hablar de cosas como las que expongo en este libro ayude al lector a evitar confrontaciones y enfrentamientos con sus adolescentes. Es el momento de aprender, y hay que recordarlo continuamente. Las valoraciones y los consejos que se dan con ánimo alterado o sin explicaciones no hacen sino aumentar el distanciamiento del adolescente. Si este hace los deberes, por ejemplo, sentado en cuclillas o haciendo el pino, no es ningún problema, por mucho que los padres piensen que no es la mejor manera de estudiar. Pero si nuestro hijo saca malas notas, no sabe organizarse y poco a poco se va quedando retrasado en los estudios, tenemos que intervenir y explicarle por qué le ocurren todas estas cosas. Aunque podamos pensar que tenemos a un joven casi independiente en casa, sobre todo si lo comparamos con el niño que fue, hemos de invertir en nuestro adolescente más tiempo y más esfuerzos de los que pudimos imaginar. Somos los padres. Debemos saber si a nuestro adolescente le preocupa siquiera sacar malas notas. Si no le importa, el problema no son solo los estudios, sino algo más grave. En esa situación, debemos detenernos a pensar y considerar si se trata solo de una afirmación de control e independencia. Si es así ¿por qué necesita tal demostración nuestro adolescente? ¿Hay algo en casa o en su vida que le cause inquietud? ¿Le presionan amigos y compañeros que se enorgullecen de su indiferencia ante los estudios? ¿Toma drogas? ¿O tiene problemas de autoestima que puedan ser una primera señal de depresión u otra enfermedad mental? Todo ello conlleva distintos planes de acción.

Por otro lado, si él mismo se siente frustrado, es probable que sea mínimamente receptivo a algún consejo nuestro sobre cómo resolver sus problemas. Empecemos por preguntarle si su forma caótica de llevar los estudios le sirve de algo. Hagamos lo posible para que lo piense, porque le ayudará a ejercitar su propia capacidad de resolver solo sus problemas. Y, como último recurso, le podemos insinuar maneras de que funcionen las cosas, y si nuestro adolescente se aviene al menos a probarlas, habremos sentado una pequeña base de refuerzo positivo que le servirá para el futuro. También irá bien alguna pequeña recompensa, porque no es previsible que las notas mejoren de la noche a la mañana y que esa mejoría sea la recompensa que nuestro adolescente espera.

Hemos de ser siempre lo más positivos que podamos para dar fuerzas a nuestros adolescentes y ayudarles a que comprendan la maravilla de la edad que están viviendo, el tiempo de las oportunidades. No se trata de que sean como nosotros queremos que sean, sino de ayudarles a encauzar de forma positiva su energía. Una buena forma de propiciarlo es ofrecerles un entorno tranquilo y organizado donde crecer. Cuanto menos estresante y caótica sea nuestra vida, menos lo será también la suya.

También hemos de ser conscientes de los peligros que acechan fuera y a los que están expuestos nuestros adolescentes, y para ello debemos sumergirnos en su mundo. Averiguar qué tipo de música escuchan, qué programas de televisión y qué películas ven, qué libros leen. No tenemos que ser el eterno mejor amigo de nuestros adolescentes; basta con que sepamos lo que ocurre en su vida para poder entenderlos, aconsejarles mejor y fijar los límites que convengan.

En última instancia, somos el modelo de conducta mejor y más importante para nuestros hijos. Nos observan, aunque no sean conscientes de que lo hacen. Nuestra forma de afrontar la vida y enfrentarnos a sus retos supone para ellos una experiencia de aprendizaje, así que lo hemos de compartir con ellos pero sin abrumarles. Al fin y al cabo, formamos un equipo. Así me lo demostró una amarga experiencia en 2000, cuando mis hijos y yo vivimos el trauma de ver cómo se nos incendiaba la casa. Cuando llegué del trabajo hacia las seis de la tarde, mis dos hijos estaban en casa. Andrew tenía una competición de lucha libre al día siguiente y no encontraba las zapatillas, así que nos subimos al coche —los tres— y fuimos a comprar otras. Llevábamos fuera una media hora cuando empezó a sonar mi buscador. Era el sistema de alarma de la casa. Di la vuelta rápidamente y, al acercarnos a casa, vi enseguida los camiones de los bomberos. Al principio me extrañó. Luego recuerdo que pensé: «No pasa nada. Tengo conmigo todo lo que quiero y necesito: mis dos hijos están a salvo ahí detrás». Era lo único que me importaba.

Recuerdo que, mientras nos abríamos paso entre toda la gente que se había reunido alrededor de nuestra casa en llamas, miré a mis hijos y vi que mis vecinos estaban a su lado, consolándoles. Desde fuera, parecía que nada le había ocurrido a la casa, pero dentro era un montón de cenizas. Nos dijeron que un abridor de latas eléctrico había caído sobre unas fiambreras de plástico y, de un modo u otro, les había prendido fuego. No dejé que mis hijos volvieran a la casa hasta que estuviera completamente arreglada porque no quería que se les quedara aquella imagen de sus habitaciones quemadas. Estas vivencias tan estresantes son las que hay que evitarles a los adolescentes, unas experiencias de las que pude librar a mis hijos. Mis vecinos lo sabían; por esto rodearon a mis hijos, para ocultarles el triste espectáculo.

En los meses siguientes me di cuenta de que, por traumático que fuera el incendio, aquella experiencia nos unió más aún a los tres. Mis hijos descubrieron que las cosas materiales carecían de importancia, y yo, que todo hubiera podido ser peor. Los tres formábamos un equipo, y yo no dejaba de repetirles: «Hemos de dar gracias porque estamos vivos y podemos empezar de nuevo». Era lo único que importaba. Andrew tenía entonces trece años, y Will, once. Estaban entrando en la adolescencia. Fue el primer reto que tuvimos que afrontar, pero lo hicimos juntos.

AGRADECIMIENTOS

Quiero dar las gracias a mi coautora, Amy Ellis Nutt, por su paciencia y su apoyo en todo el proceso de escritura de este libro. Sus conocimientos y su meticuloso sistema de trabajo me ayudaron a ensamblar toda la información aparentemente dispersa que aquí exponemos. Nuestro trabajo conjunto en este libro tuvo otro resultado: el descubrimiento de una nueva amiga y una amistad que sobrevivirá a este libro y a todas sus futuras ediciones.

No sé expresar con palabras mi gratitud a mis amigos más cercanos y a mi familia, en especial a mis hijos, Andrew y Will, a mis padres y, naturalmente, a Jeff por todas las veces que aceptaron posponer ese fin de semana prometido y otras actividades porque «estaba escribiendo el libro». He decidido que Jeff es la persona más paciente del planeta y se merece que agradezca de forma especial todo su apoyo.

Muchas gracias a Marcus Handy, especialista en investigación, y a Mary Leonard, ilustradora biomédica, ambos de la Universidad de Pensilvania, por estudiar y elaborar, respectivamente, la serie definitiva de ilustraciones que aparecen en este libro.

Deseo mostrar mi agradecimiento a muchos colegas de la Universidad de Harvard y de la Universidad de Pensilvania que me animaron a seguir escribiendo y que han compartido conmigo sus estudios mientras lo hacía. Por sus primeros ánimos, quiero dar las gracias a Patty Hager, antigua directora de alumnos de Concord Academy, Massachusetts, cuyas muchas preguntas me obligaron a responder con un programa para el simposio de Elizabeth Hall. Quiero dar las gracias también a mis colegas, el doctor David Urion, profesor asociado de neurología y visitante asociado del Hospital Infantil de Boston, y la doctora Maryanne Wolf, profesora de neuropsicología de la Universidad Tufts de Massachusetts; ambos compartieron el estrado conmigo en nuestras primeras versiones de las conferencias «Teen Brains 101».

Y por último, pero con idéntico reconocimiento y aprecio, doy las gracias a Wendy Strothman por defender la necesidad de este libro y a nuestra editora, Claire Wachtel, por sus sabios consejos y sus ideas claras sobre lo que aparece o lo que no cupo en este libro.

GLOSARIO

amígdala: estructura en forma de almendra situada en lo más profundo del cerebro, en la parte delantera del lóbulo temporal; en la amígdala se procesan las emociones.

arborización: crecimiento y ramificación a partir de las dendritas.

área tegmental ventral (ATV): grupo de neuronas cercano a la mediana de la parte inferior del cerebro medio, cuyas neuronas están conectadas con las principales zonas cerebrales, y que es el origen del sistema de la dopamina del cerebro. Por esta razón desempeña un papel fundamental en el circuito de la recompensa e interviene en la adicción a las drogas.

astrocitos: células del cerebro y de la médula espinal; tienen forma de estrella. Son las células más abundantes en el cerebro y responsables de una amplia diversidad de funciones, por ejemplo, la de aportar nutrientes al tejido neuronal y ayudar a reparar las células del cerebro y de la médula espinal dañadas por alguna lesión traumática.

axón: parte de la neurona que transmite un impulso a la sinapsis, la cual a continuación envía un mensaje químico a otras neuronas.

cannabinoides: un tipo de compuestos químicos que se encuentran en la planta de la marihuana y, además, formas que se producen de manera natural en el cerebro (llamadas «endocannabinoides»). Son sustancias que interactúan con receptores endógenos específicos del cerebro y contribuyen a mitigar el dolor y la ansiedad.

cortisol: hormona que la glándula adrenal produce en el cuerpo humano y se libera como respuesta al estrés, desviando así la energía hacia algún peligro inmediato, grande o pequeño. El exceso de cortisol puede suprimir el sistema inmunitario, subir la tensión arterial y dañar las neuronas, en especial las del hipocampo.

dendrita: la parte en forma de rama de la neurona que recibe información de otras neuronas. Las dendritas establecen contactos con los axones de las neuronas más próximas, y normalmente las sinapsis se encuentran en las espinas dendríticas.

dopamina: neurotransmisor que participa en el control de los centros de recompensa y placer del cerebro.

endocannabinoides: los cannabinoides que se producen de forma natural en el cerebro, compuestos de moléculas conocidas como lípidos.

endorfinas: las produce el cuerpo durante el ejercicio físico, e interactúan con los receptores opioides del cerebro para mitigar la percepción del dolor, de modo muy similar a como lo hace la morfina.

epinefrina: conocida también como adrenalina, es una hormona que se libera como reacción a emociones fuertes, como el miedo o la ira, y que envía energía a los músculos y aumenta el ritmo cardíaco, con lo que prepara el cuerpo para luchar o huir.

GABA: siglas inglesas de ácido gamma-aminobutírico; es un neurotransmisor que inhibe la actividad en las sinapsis. Es importante si el cerebro reacciona en exceso a un estímulo.

giros: las rugosidades de la sustancia gris del cerebro.

glías: células de refuerzo que ayudan, por ejemplo, en la producción de mielina, o que, en el caso de los astrocitos, un tipo de células gliales, digieren partes de las neuronas muertas. A diferencia de las neuronas, las células gliales no transportan impulsos nerviosos.

glutamato: receptores sinápticos que son los principales neurotransmisores excitadores del cerebro. Son particularmente importantes para la formación de la memoria y el aprendizaje.

hipocampo: parte del cerebro situada justo encima del bulbo raquídeo; es responsable de importantes procesos metabólicos, como regular la temperatura corporal, el hambre, la sed y el sueño.

lóbulo frontal: una de las cuatro regiones principales del cerebro, situada en su parte más delantera; es responsable de muchas funciones ejecutivas y de otros complejos procesos cognitivos.

lóbulos occipitales: la parte de cerebro que, situada en la parte trasera, alberga la corteza visual.

lóbulos parietales: situados detrás de los lóbulos frontales y delante de los occipitales, forman la zona del cerebro responsable de diversos sentidos, como el del tacto, y del procesamiento visoespacial.

lóbulos prefrontales: la parte más anterior de los lóbulos frontales, está situada detrás de la frente y es responsable, entre otras muchas cosas, de modular la conducta social, la toma de decisiones y la manifestación de la personalidad.

lóbulos temporales: situados a ambos lados del cerebro, son las partes de este que procesan el olor, el sonido y el reconocimiento visual complejo.

melatonina: hormona producida por la glándula pineal que ayuda a regular los ritmos circadianos.

mielina: la sustancia blanca que recubre los axones y ayuda a transmitir las señales del cerebro con mayor rapidez y eficacia. La mielina recubre muchos tipos de axones del cerebro, la médula espinal y los nervios periféricos.

neuronas: células exclusivas del sistema nervioso que se comunican entre sí mediante los neurotransmisores.

neurotransmisores: los mensajeros químicos que una neurona, a través de la hendidura sináptica, libera a la parte receptora de la neurona adyacente.

plasticidad del cerebro: la capacidad del cerebro de cambiar su estructura y su funcionamiento, en especial como respuesta al estímulo de vivencias repetidas. La plasticidad alcanza el máximo nivel durante la infancia, cuando el cerebro se está desarrollando, y es el mecanismo del aprendizaje y la memoria.

potenciación a largo plazo: abreviada como PLP, es la forma duradera de la plasticidad, o mejora de las transmisiones entre las neuronas, que es el principal mecanismo del aprendizaje y la memoria.

potencial de acción: pulso de actividad eléctrica que se produce cuando una neurona envía información a través de su axón.

sinapsis: estructura situada en el extremo de la neurona y a través de la cual un mensaje químico o eléctrico pasa a otra neurona. Todos los pensamientos, sentimientos, movimientos, etc., dependen de la transmisión de mensajes a través de las sinapsis.

sinaptogénesis: proceso de formación de nuevas sinapsis que se desarrolla a lo largo de toda la vida de la persona, pero de forma especial en períodos decisivos, como la infancia, la niñez y la adolescencia.

sistema límbico: situado en la parte inferior del cerebro, a ambos lados del tálamo; incluye estructuras que intervienen en la emoción, la motivación y la memoria.

surcos: son los canales de la superficie de la corteza cerebral que componen parte de las «arrugas» de la sustancia gris del cerebro.

sustancia blanca: la parte del cerebro que contiene los tractos axonales mielinizados, responsables de transmitir los mensajes eléctricos y químicos entre las neuronas.

sustancia gris: la corteza, o parte del cerebro que contiene neuronas, en oposición a la sustancia blanca, que está debajo de la sustancia gris cortical.

THC: siglas de tetrahidrocannabinol, el principal ingrediente activo y alterador de la mente en el cannabis.

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RECURSOS

TALKING TEENAGE (www.talkingteenage.com). Dirigido por dos psicólogos clínicos especialistas en trabajo con adolescentes y sus padres, la web incluye un blog, un foro de debate, temas de actualidad y las noticias más recientes.

PARENTING TEENS ONLINE (www.parentingteensonline.com). Excelente medio de información para padres de adolescentes, con los artículos más recientes sobre muy diversos temas, entre ellos, el alcohol y las drogas, la familia, la salud, el dinero, los estudios y la comunidad social.

SUE SCHEFF BLOG (http://suescheffblog.com). Sue Scheff es escritora, defensora de los padres y fundadora de Parents’ Universal Resource Experts (PURE), una asociación de ayuda a padres. Trata multitud de temas, desde las trampas y engaños en los estudios hasta la adicción a las drogas.

ANNIE FOX’S BLOG (http://blog.anniefox.com). Reflexiones de una escritora, pedagoga y emprendedora sobre «veinteañeros, adolescentes y padres».

TRAVEL FOR TEENS AND TWEENS (http://travel-with-teens.com). Blog sobre los mejores viajes y vacaciones familiares, incluida una guía de visitas a universidades.

BY PARENTS FOR PARENTS (http://byparents-forparents.com). Incluye artículos, un blog, un foro de debate para padres y enlaces a información sobre multitud de temas, desde campamentos para perder peso hasta el trastorno de déficit de atención con hiperactividad, el acoso escolar y el divorcio.

TOO SMART TO START (www.toosmarttostart.samhsa.gov). Web desarrollada por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos, incluye «información para veinteañeros, adolescentes, familias y comunidades para ayudar a prevenir el consumo de alcohol entre los menores».

THE PARTNERSHIP AT DRUGFREE.ORG (www.drugfree.org). Orientaciones, consejos e «historias sobre drogas: prevención, consumo, intervención, tratamiento y rehabilitación».

NATIONAL INSTITUTE OF MENTAL HEALTH (www.nimh.nih.gov). La información más reciente sobre investigaciones clínicas y los mejores estudios sobre salud mental y sus causas, tratamientos y prevención, además de buenos consejos sobre cómo obtener ayuda y tratar el problema.

LISTA DE ILUSTRACIONES

1. La estructura básica del cerebro (imágenes reproducidas por cortesía y con la autorización del doctor John Detre y de Paul Yushkevich de la Universidad de Pensilvania)

2. El «homúnculo» (dibujo de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania. Imagen del cerebro reproducida por cortesía y con la autorización del doctor John Detre y de Paul Yushkevich de la Universidad de Pensilvania)

3. Los lóbulos del cerebro (original de la autora, dibujos adaptados de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania. Imagen del cerebro reproducida por cortesía y con la autorización del doctor John Detre y de Paul Yushkevich de la Universidad de Pensilvania)

4. Maduración del cerebro (A, C: reimpreso de N. Gogtay et al., «Dynamic Mapping of Human Cortical Development During Childhood Through Early Adulthood», Proceedings of the National Academy of Sciences, 101, n.º 21, 25 de mayo de 2004, págs. 8174-8179, © 2004 National Academy of Sciences, Estados Unidos. B: imagen cerebral, por cortesía y con el permiso del doctor John Detre y de Paul Yushkevich de la Universidad de Pensilvania)

5. La multitarea no es aún perfecta en el cerebro adolescente (con permiso de Springer Science and Business Media y del autor: M. Naveh-Benjamin et al., «Concurrent Task Effects on Memory Encoding and Retrieval: Further Support for an Asymmetry», Memory & Cognition, 34, n.º 1, 2006, pág. 96, fig. 3A, © 2006)

6. Anatomía de la neurona, el axón, el neurotransmisor, la sinapsis, la dendrita y la mielina (esquema de la autora, con dibujo de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

7A. Las células inhibidoras pueden detener las señales (esquema de la autora, con dibujo de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

7B. Sinapsis excitadoras e inhibidoras (esquema de la autora, con dibujo de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

8. El cerebro joven tiene más sinapsis excitadoras que inhibidoras (cortesía y creación de la autora)

9. Diferencias entre sexos en la tasa de crecimiento de la sustancia gris cortical (reproducido con permiso de Macmillan Publishers Ltd./Nature Neuroscience: J. N. Giedd et al., «Brain Development in Children and Adolescents: A Longitudinal Study», Nature Neuroscience, 2, n.º 10, 1999, págs. 861-863, © 1999)

10. La potenciación a largo plazo (PLP) es un modelo ampliamente utilizado del «efecto de la práctica» del aprendizaje y la memoria (esquema de la autora, adaptación del dibujo por Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania. Imagen del cerebro por cortesía y con el permiso del doctor John Detre y Paul Yushkevich de la Universidad de Pensilvania)

11. Durante el aprendizaje, la memoria y la potenciación a largo plazo (PLP) se añaden nuevos receptores a las sinapsis (esquema de la autora, adaptación del dibujo por Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

12. La sustancia gris y la sustancia blanca se desarrollan de forma diferente a lo largo de la vida (por cortesía y con el permiso de Arthur Toga, Instituto de Neuroimagen e Informática, Escuela Keck de Medicina, Universidad de California del Sur)

13. La plasticidad sináptica del adolescente es mucho mejor que la del adulto (reproducido de N. L. Schramm et al., «LTP in the Mouse Nucleus Accumbens Is Developmentally Regulated», Synapse, 45, n.º 4, 15 de septiembre de 2002, págs. 213-219, © 2002 Wiley-Liss, Inc.)

14. Control evolutivo del sistema circadiano (reproducido de M. H. Hagenauer y T. M. Lee, «The Neuroendocrine Control of the Circadian System: Adolescent Chronotype», Frontiers in Neuroendocrinology, 33, n.º 3, agosto de 2012, págs. 211-229, © 2012, con permiso de Elsevier y el autor. Dibujo complementario de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

15. Las neuronas secretoras de dopamina del área tegmental ventral (ATV) de los ratones jóvenes pueden disparar más potenciales de acción (pA) al recibir un estímulo (reproducido de A. N. Placzek et al., «Age Dependent Nicotinic Influences over Dopamine Neuron Synaptic Plasticity», Biochemical Pharmacology, 78, n.º 7, 1 de octubre de 2009, págs. 686-692, © 2009, con permiso de Elsevier. Dibujo complementario de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

16. Índices de consumo de alcohol, tabaco y drogas ilegales. Institutos Nacionales de la Salud (por cortesía del Instituto Nacional de Abuso de las Drogas, sección de los Institutos Nacionales de la Salud, Departamento de Salud y Servicios Humanos, Estados Unidos. Adaptado por Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania. Disponible en http://www. drugabuse.gov/sites/default/files/nida_mtf2012_infographic_1_ 1000px 3.jpg)

17. Biología sináptica común del aprendizaje y la adicción (dibujo de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

18. El cerebro adolescente reacciona a la nicotina con mayor fuerza que el cerebro adulto (reproducido de T. L. Schochet et al., «Differential Expression of Arc mRNA and Other Plasticity-Related Genes Induced by Nicotine in Adolescent Rat Forebrain», Neuroscience, 135, n.º 1, 2005, págs. 285-297, © 2005, con el permiso de Elsevier. Dibujo complementario de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

19. El alcohol disminuye la PLP (A: reproducido de T. A. Zhang et al., «Synergistic Effects of the Peptide Fragment D-NAPV-SIPQ on Ethanol Inhibition of Synaptic Plasticity and NMDA Receptors in Rat Hippocampus», Neuroscience, 134, n.º 2, 2005, págs. 583-593, © 2005, con permiso de Elsevier. B: esquema de la autora. Dibujo de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

20. El alcohol afecta a la PLP más en los adolescentes que en los adultos (reproducido de G. K. Pyapali et al., «Age and Dose Dependent Effects of Ethanol on the Induction of Hippocampal Long-Term Potentiation», Alcohol, 19, n.º 2, octubre de 1999, págs. 107-111, © 1999, con permiso de Elsevier. Dibujo de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

21. Aumento del abuso de la marihuana y otras sustancias entre los adolescentes en los últimos años (A: adaptado de National Monitoring the Future Study 1997-2011, por Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania. Disponible en http://files.eric. ed.gov/fulltext/ED529133.pdf. B: cortesía de los Servicios de Salud Mental y Abuso de Sustancias del Departamento de Salud y Servicios Humanos, National Treatment Episode Data Set 2007, adaptado por Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania. Disponible en http://www. samhsa.gov/ data/DASIS/TEDS2k7AWeb/TEDS2k7AWeb.pdf)

22. Efectos de los cannabinoides en el aprendizaje (A: reproducido con permiso de Macmillan Publishers Ltd.: N. Stella et al., «A Second Endogenous Cannabinoid That Modulates Long-Term Potentiation», Nature, 388, 21 de agosto de 1997, págs. 773-778, © 1997. B: dibujo de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

23. Efectos a largo plazo de la marihuana en las sustancias gris y blanca del cerebro adolescente (A: reproducido con permiso de M. H. Meier et al., «Persistent Cannabis Users Show Neuropsychological Decline from Childhood to Midlife», Proceedings of the National Academy of Sciences, 109, n.º 40, 2 de octubre de 2012, págs. E2657-2664, © 2012 National Academy of Sciences, Estados Unidos. B: reproducido con permiso de D. Arnone et al., «Corpus Callosum Damage in Heavy Marijuana Use: Preliminary Evidence from Diffusion Tensor Tractography and Tract-Based Spatial Statistics», NeuroImage, 41, n.º 3, 1 de julio de 2008, págs. 1067-1074, © 2008, con permiso de Elsevier)

24. Mayores efectos de la cocaína en la conducta de ratas adolescentes (reproducido de A. L. Wheeler et al., «Adolescent Cocaine Exposure Causes Enduring Macroscale Changes in Mouse Brain Structure», Journal of Neuroscience, 33, n.º 5, 30 de enero de 2013, págs. 1797-1803a, con permiso de la Society for Neuro science. Dibujo complementario de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

25. El estrés puede disminuir el aprendizaje y la PLP (A, C: dibujo de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania. B: original de la autora, dibujo de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania. D: reproducido con permiso de M. R. Foy et al., «Behavioral Stress Impairs Long-Term Potentiation in Rodent Hippocampus», Behavioral and Neural Biology, 48, n.º 1, julio de 1987, págs. 138-149, © 1987, con permiso de Elsevier. Dibujo complementario de Mary A. Leonard, Biomedical Art and Design, Universidad de Pensilvania)

26. Mayor reacción a estímulos de miedo en adolescentes, en comparación con niños y adultos (reproducido de B. J. Casey et al., «Transitional and Translational Studies of Risk for Anxiety», Depression and Anxiety, 28, n.º 1, enero de 2011, págs. 18-28, © 2011 Wiley-Liss Inc.)

27. Diagnósticos juveniles anteriores en adultos con trastornos mentales (reproducido de J. Kim-Cohen et al., «Prior Juvenile Diagnoses in Adults with Mental Disorder: Developmental Follow-Back of a ProspectiveLongitudinal Cohort», Archives of General Psychiatry, 60, n.º 7, julio de 2003, págs. 709-717, © 2003 American Medical Association. Todos los derechos reservados)

28. Diferencias en las conexiones cerebrales de hombres y mujeres (reproducido con permiso de M. Ingalhalikar et al., «Sex Differences in the Structural Connectome of the Human Brain», Proceedings of the National Academy of Sciences, 111, n.º 2, 14 de enero de 2014, págs. 823-828, © 2014 National Academy of Sciences, Estados Unidos)

29. ¿Qué grado de responsabilidad ha de exigir la sociedad a los adolescentes? (juez John Paul Stevens, Tribunal Supremo de Estados Unidos; Steve Drizin, Northwestern University, Chicago; www.fairsentencingofyouth.org)

30. Resumen del desarrollo del cerebro y de la fase crucial de la adolescencia (cortesía de la autora)

INTRODUCCIÓN: SER ADOLESCENTE

1 Granville Stanley Hall, Adolescence: Its Psychology and Its Relations to Physiology, Anthropology, Sociology, Sex, Crime, Religion and Education, Nueva York, D. Appleton, 1904.

2 Ibid.

1. LA ENTRADA EN LA ADOLESCENCIA

1 Popular Science, abril de 1941.

2 Sharron Solomon-McCarthy, «The History of Child Labor in the United States: Hammer v. Dagenhart», en The Supreme Court in American Political History, Nueva York, Haven, Yale-New Haven Teachers Institute, 2004.

3 Tom W. Smith, «Coming of age in 21st Century America: Public Attitudes Towards the Importance and Timing of Transitions to Adulthood», National Opinion Research Center, University of Chicago, GSS Topical Report, 35, marzo de 2003.

4 Thomas Hine, The Rise and Fall of the American Teenager, Nueva York, William Morrow, 1999.

5 Granville Stanley Hall, Adolescence, op. cit.

6 B. B. Van Bockstaele, «Genes Have Been Discovered for the Brain Pathway That Triggers Puberty», Digital Journal, 12 de diciembre de 2008.

7 Hui Shen, Qi Hva Gong et al., «Reversal of Neurosteroid Effects at α4β2δ GABAA Receptors Triggers Anxiety at Puberty», Nature Neuroscience, 10, n.º 4, abril de 2007.

2. UN CEREBRO EN FORMACIÓN

1 Sandra F. Witelson, Debra L. Kigar y Thomas Harvey, «The Exceptional Brain of Albert Einstein», Lancet, 353, n.º 9170, 19 de junio de 1999.

2 Wilder Penfield y Edwin Boldrey, «Somatic Motor and Sensory Representation in the Cerebral Cortex of Man as Studied by Electrical Stimulation», Brain, 60, n.º 4, diciembre de 1937.

3 David H. Hubel y Thorsten N. Wiesel, «The Period of Susceptibility to the Physiological Effects of Unilateral Eye Closure in Kittens», Journal of Physiology, 206, n.º 2, febrero de 1970.

4 National Institute of Mental Health, «Teenage Brain: A Work in Progress», NIMH Fact Sheet, 2001. Véase también R. K. Lenroot y J. N. Giedd, «Brain Development in Children and Adolescents: Insights from Anatomical Magnetic Resonance Imaging», Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 30, n.º 6, 2006.

5 Frederik Edin, Torkel Klingberg et al., «Mechanism for Top-Down Control of Working Memory», Proceedings of the National Academy of Sciences, 106, n.º 16, 3 de abril de 2009.

6 Allstate/Sperling’s Best Places, «America’s Teen Driving Hotspots Study», mayo de 2008.

7 Moshe Naveh-Benjamin, Angela Kilb y Tyler Fisher, «Concurrent Task Effects on Memory Encoding and Retrieval: Further Support for Asymmetry», Memory and Cognition, 34, n.º 1, enero de 2006.

8 Luke Dittrich, «The Brain That Changed Everything», Esquire, 25 de octubre de 2010.

3. BAJO EL MICROSCOPIO

1 Kathleen McAuliffe, «Life of Brain», Discover, junio de 2007.

2 Carla Shatz et al., «Dendritic Growth and Remodeling of Cat Retinal Ganglion Cells During Fetal and Postnatal Development», Journal of Neuroscience, 8, n.º 11, noviembre de 1988.

3 R. K. Lenroot y J. N. Giedd, «Brain Development in Children and Adolescents: Insights from Anatomical Magnetic Resonance Imaging», Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 30, n.º 6, 2006.

4 Amelia Hill, «Red Cross Study Reveals Problems with Teenagers and Drink», Guardian, 12 de septiembre de 2010.

5 Alan Burke, «Cops: Freezing Teen Hit; Friends Lied», Salem News, 23 de enero de 2009.

4. EL TRABAJO DEL CEREBRO ADOLESCENTE: APRENDER

1 «Massachusetts Gaining in Its Care for the Retarded», The New York Times, 4 de enero de 1987.

2 Charles Sherrington, Man on His Nature, nueva impresión, Cambridge, Cambridge University Press, 2009. [Hay trad. cast.: Hombre versus Naturaleza, Barcelona, Ediciones Orbis, 1987.]

3 A. Gluck et al., Learning and Memory: From Brain to Behavior, Nueva York, Worth Publishers, 2007.

4 Nico Spinelli y Frances Jensen, «Plasticity: the Mirror of Experience», Science, 203, n.º 4375, enero de 1979.

5 Eleanor Maguire et al., «London Taxi Drivers and Bus Drivers: A Structural MRI and Neuropsychological Analysis», Hippocampus, 16, n.º 12, 2006.

6 Patricia McKinley et al., «Effect of a Community Based Argentine Tango Dance Program on Functional Balance and Confidence in Older Adults», Journal of Aging and Physical Activity, 16, n.º 4, octubre de 2008.

7 Tim Bliss et al., Long-Term Potentiation: Enhancing Neuroscience for 30 Years, Oxford, Oxford University Press 2004.

8 Emily Kilroy et al., «Relationships Between Cerebral Blood Flow and IQ in Typically Developing Children and Adolescents», Journal of Cognitive Science, 12, n.º 2, 2011.

9 Carol K. Seligman y Elizabeth A. Rider, Life Span Human Development, 7.ª ed., Belmont, CA, Wadsworth Publishing, 2012. Véase también, Sue Ramsden et al., «Verbal and Non-Verbal Intelligence Changes in the Teenage Brain», Nature, 479, n.º 7371, 19 de octubre de 2011.

10 Angela M. Brant, John K. Hewitt et al., «The Nature and Nurture of High IQ: An Extended Sensitive Period for Intellectual Development», Psychological Science, 24, n.º 8, agosto de 2013.

11 Christina Moutsiana, Tali Sharot et al., «Human Development of the Ability to Learn from Bad News», Proceedings of the National Academy of Sciences, 110, n.º 41, 8 de octubre de 2013.

5. EL SUEÑO

1 Jim Horne, Sleepfaring: A Journey Through the Science of Sleep, Oxford, Oxford University Press, 2007.

2 M. H. Hagenauer et al., «The Neuroendocrine Control of the Circadian System: Asociescent Chronotype», Frontiers in Neuroendocrinology, 33, 2012.

3 Marc G. Berman et al., «The Cognitive Benefits of Interacting with Nature», Psychological Science, 19, n.º 12, 2008.

4 Robert Stickgold, «Sleep-Dependent Memory Consolidation», Nature, 437, n.º 7063, 27 de octubre de 2005.

5 Edward B. O’Malley y Mary B. O’Malley, «School Start Time and Its Impact on Learning and Behavior», en A. Ivanenko (comp.), Sleep and Psychiatric Disorders in Children and Adolescents, Nueva York, Informa Healthcare, 2008.

6 Jeffrey M. Donlea et al., «Use-dependent Plasticity in Clock Neurons Regulates Sleep Need in Drosophila», Science, 324, n.º 5923, 3 de abril de 2009.

7 Norihito Oshima et al., «The Suicidal Feelings, Self-Injury, and Mobile Phone Use After Lights Out in Adolescents», Journal of Pediatric Psychiatry, 37, n.º 9, octubre de 2012.

8 Samantha S. Clinkinbeard et al., «Sleep and Delinquency: Does the Amount of Sleep Matter?», Journal of Youth and Adolescence, 40, n.º 7, julio de 2011.

* Más o menos, respectivamente, Toro Rojo, Acelerador a Tope, RECARGA, NeuroGasmo, Bala Energética, Erupción, Antojo, Excitación Salvaje, Penicilina, Rabia Infernal, BOFETADA, Veneno de Muerte. (N. del t.)

9 «Update on Emergency Department Visits Involving Energy Drinks: A Continuing Public Health Concern», SAMHSA Dawn Report, Drug Abuse Warning Network, 10 de enero de 2013.

10 Mariana Figueiro et al., «Light Level and Duration of Exposure Determine the Impact of Self-Luminous Tablets on Melatonin Suppression», Applied Ergonomics, 44, n.º 2, marzo de 2013.

11 Katie Worth, «Casting Light on Astronaut Insomnia: ISS to Get Sleep-promoting Lightbulbs», Scientific American, 4 de diciembre de 2012.

6. LAS CONDUCTAS DE RIESGO

1 Richard Knox, «The Teen Brain: It’s Just Not Grown Up Yet», radio nacional pública, 1 de marzo, de 2010, http://www. npr.org/templates/story/story.php?stryId=124119468.

2 Aristóteles, Retórica (edición inglesa: The Rhetoric of Aristotle, Londres y Nueva York, Macmillan, 1886).

3 Ibid.

* Scholastic Aptitude Test, prueba que utiliza la mayoría de los centros universitarios de Estados Unidos para evaluar la preparación académica de quienes solicitan matricularse en ellos. (N. del t.)

4 Beatriz Luna et al., «What Has fMRI Told Us About the Development of Cognitive Control Through Adolescence?», Brain and Cognition, 72, n.º 1, febrero de 2010.

5 Valerie Reyna y Frank Farley, «Risk and Rationality in Adolescent Decision Making: Implications for Theory, Practice and Public Policy», Psychological Science in the Public Interest, 7, n.º 1, septiembre de 2006.

6 Laurence Steinberg, «A Social Neuroscience Perspective on Adolescent Risk-Taking», Developmental Review, 28, n.º 1, marzo de 2008.

7 Brian Knutson et al., «The Neural Basis of Financial Risk-Taking», Neuron, 47, n.º 5, 1 de septiembre de 2005.

8 Leah H. Somerville et al., «Frontostriatal Maturation Predicts Cognitive Control Failure to Appetitive Cues in Adolescents», Journal of Cognitive Neuroscience, 23, n.º 9, septiembre de 2011.

9 Michael Levenson y Jenna Russell, «Milton Academy Rocked by Expulsions», Boston Globe, 20 de febrero de 2005.

10 Abigail Jones y Marissa Miley, Restless Virgins: Love, Sex, and Survival at a New England Prep School, Nueva York, William Morrow, 2008.

11 Ibid.

12 Margo Gardner y Laurence Steinberg, «Peer Influence on Risk-Taking, Risk Preference, and Risky Decision Making in Adolescence and Adulthood: An Experimental Study», Developmental Psychology, 41, n.º 4, julio de 2005.

7. EL TABACO

1 Regina Benjamin, «Preventing Tobacco Use Among Youth and Young Adults: A Report of the Surgeon General, 2012», http://www.surgeongeneral.gov/library/reports/preventing-youthtobacco-use/index.html.

2 Mark Weiser et al., «Cognitive Test Scores in Male Adolescent Cigarette Smokers Compared to Non-Smokers: A Population-Based Study», Addiction, 105, n.º 2, febrero de 2010.

3 Kimberly Yolton, Richard Hornung et al., «Exposure to Environmental Tobacco Smoke and Cognitive Abilities Among US Children and Adolescents», Environmental Health Perspectives, 113, n.º 1, enero de 2005.

4 Joseph DiFranza et al., «Symptoms of Tobacco Dependence After Brief, Intermittent Use: The Development and Assessment of Nicotine Dependence in Youth-2 Study», Archives of Pediatric and Adolescent Medicine, 161, n.º 7, julio de 2007.

5 Brenda Wilson, «Study: A Cigarette a Month Can Get a Kid Hooked», radio nacional pública, 31 de mayo de 2010, http:// www. npr. org/templates/story/story.php?storyId=127241145.

6 Sergio D. Íñiguez et al., «Nicotine Exposure During Adolescence Induces a Depression-Like State in Adulthood», Neuropsychopharmacology, 34, n.º 6, mayo de 2009.

8. EL ALCOHOL

1 Heather McCarron, «Taylor Meyer Laid to Rest», The Milford Daily News, 29 de octubre de 2008.

2 Aaron White, «What Happened? Alcohol, Memory Blackouts, and the Brain», National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2004.

3 Susanne E. Tanski, James D. Sargent et al., «Parental R-Rated Movie Restriction and Early-Onset Alcohol Use», Journal of Studies on Alcohol and Drugs, 71, n.º 3, mayo de 2010.

4 Kim Willsher, «Lyon Aims to Reduce Le Binge Drinking», The Guardian, 17 de julio de 2011.

5 H. Wesley Perkins et al., «Misperceptions of the Norms for the Frequency of Alcohol and Other Drug Use on College Campuses», Journal of American College Health, 47, n.º 6, mayo de 1999.

6 Michael A. Taffe et al., «Long-Lasting Reduction in Hippocampal Neurogenesis by Alcohol Consumption in Adolescent Nonhuman Primates», PNAS, 107, n.º 24, 1 de junio de 2010.

7 Patrick M. O’Malley et al., «Epidemiology of Alcohol and Other Drug Use Among American College Students», Journal of Studies on Alcohol, 14, supl., marzo de 2002.

8 Susan F. Tapert y Sunita Bava, «Adolescent Brain Development and the Risk for Alcohol and Other Drug Problems», Neuropsychology Review, 20, n.º 4, 10 de diciembre de 2010.

9 American Academy of Pediatrics Committee on Substance Abuse, «Alcohol Use by Youth and Adolescents: A Pediatric Concern», Pediatrics, 125, n.º 5, 1 de mayo de 2010.

10 Caitlin Abar y Robert Turrisi, «How Important Are Parents During the College Years? A Longitudinal Perspective of Indirect Influence Parents Yield on Their College Teens’ Alcohol Use», Addiction Behavior, 33, n.º 10, octubre de 2008.

11 Haske van der Vorst et al., «Do Parents and Best Friends Influence the Normative Increase in Adolescents’ Alcohol Use at Home and Outside the Home?», Journal of Studies on Alcohol and Drugs, 71, n.º 1, enero de 2010.

12 Heather McCarron, «Arrested Teens Accused of “Hypocrisy”», Milford Daily News, 25 de noviembre de 2008.

9. LA MARIHUANA

1 Lynn Fiellin et al., «Previous Use of Alcohol, Cigarettes, and Marijuana and Subsequent Use of Prescription Opioids in Young Adults», Journal of Adolescent Health, 52, n.º 2, febrero de 2013.

2 United Nations Office on Drugs and Crime, World Drug Report, 2013, Nueva York, Naciones Unidas, 2013.

3 Martin Booth, Cannabis: A History, Gran Bretaña, Doubleday, 2003.

4 Rufus King y James T. McDonough Jr., «Anslinger, Harry Jacob, and U. S. Drug Policy», en Rosalyn Carson-Dewitt (comp.), Encyclopedia of Drugs, Alcohol, and Addictive Behavior, Nueva York, Macmillan, 2001.

5 William A. Devane, Allyn C. Howlett et al., «Determination and Characterization of a Cannabinoid Receptor in Rat Brain», Molecular Pharmacology, 34, n.º 5, noviembre de 1988.

6 David Finn et al., «A Role for the Ventral Hippocampal Endocannabinoid System in Fear-Conditioned Analgesia and Fear Responding in the Presence of Nociceptive Tone in Rats», Pain, 152, n.º 11, noviembre de 2011.

7 «Ask an Old Hippie: Help! My Teenage Daughter Is Smoking Marijuana!», 420 Times, 19 de agosto de 2011, http://the420times.com/2011/08/ask-an-old-hippie-help-my-teenagedaughter-is-smoking-marijuana.

8 M. H. Meier et al., «Persistent Cannabis Users Show Neuropsychological Decline from Childhood to Midlife», Proceedings of the National Academy of Sciences, 109, n.º 40, 2012.

9 Matthijs G. Bossong et al., «Adolescent Brain Maturation, the Endogenous Cannabinoid System and the Neurobiology of Cannabis-Induced Schizophrenia», Progress in Neurobiology, 92, n.º 3, noviembre de 2010.

10 Nancy J. White, «Marijuana Can Send a Brain to Pot», Toronto Star, 9 de julio de 2010.

11 Rebecca Kuepper et al., «Continued Cannabis Use and Risk of Incidence and Persistence of Psychotic Symptoms: 10 Year Follow-up Cohort Study», British Medical Journal, 342, 1 de marzo de 2011.

12 Ron de Graaf, James C. Anthony et al., «Early Cannabis Use and Estimated Risk of Later Onset of Depression Spells: Epidemiologic Evidence from the Population-Based World Health Organization World Mental Health Survey Initiative», American Journal of Epidemiology, 172, n.º 2, 15 de julio de 2010.

13 Stephen N. Campbell, «Substance Abuse in Children and Adolescents: Information for Parents and Educators», National Association of School Psychologists, 2004.

10. LAS DROGAS DURAS

1 «Irma Pérez», A Vigil for Lost Promise, sin fecha, http:// www.nationalparentvigil.com/irma.html.

* Adán, XTC, droga del abrazo, frijoles y droga del amor son otros nombres que se da al éxtasis en español. (N. del t.)

2 Richard Zitrin et al., «City Cancels Final Day of Electric Zoo Dance Music Festival After Deaths of Two Concertgoers, Possible Sexual Assault», The New York Daily News, 1 de septiembre de 2013.

3 Heather C. Brenhouse y Susan L. Andersen, «Delayed Extinction and Stronger Reinstatement of Cocaine Conditioned Place Preference in Adolescent Rats, Compared to Adults», Behavioral Neuroscience, 122, n.º 2, abril de 2008.

4 Ginger Katz, «Ian’s Story», The Courage to Speak, sin fecha, https://www.couragetospeak.org/AboutUs/CouragetoSpeakStories/IansStory.aspx.

5 Mary Jeanne Kreek, Yong Zhang et al., «Behavioral and Neurochemical Changes Induced by Oxycodone Differ Between Adolescent and Adult Mice», Neuropsychopharmacology, 34, n.º 4, marzo de 2009.

6 Michelle Durand, «Teenager in Ecstasy Death Takes Deal», Daily Journal, San Mateo, CA, 8 de julio de 2004.

11. EL ESTRÉS

1 Sheryl S. Smith, «The Influence of Stress at Puberty on Mood and Learning: Role of the α4βδ GABAA Receptor», Neuroscience, 249, septiembre de 2012.

2 Melanie P. Leussis, Susan L. Andersen et al., «DepressiveLike Behavior in Adolescents After Maternal Separation: Sex Differences, Controllability and GABA», Developmental Neuroscience, 34, n.OS 2-3, 2012.

3 John Fairbank et al., «Building National Capacity for Child and Family Disaster Mental Health Research», Professional Psychology, Research and Practice, 41, n.º 1, 1 de febrero de 2010.

4 BJ Casey et al., «Biological Substrates of Emotional Reactivity and Regulation in Adolescence During an Emotional GoNogo Task», Biological Psychiatry, 63, n.º 10, 15 de mayo de 2008.

5 Craig Bryan, «Understanding and Preventing Military Suicide», Archives of Suicide Research, 16, n.º 2, 2012.

6 Erin Edmiston et al., «Corticostriatal-Limbic Gray Matter Morphology in Adolescents with Self-Reported Exposure to Childhood Maltreatment», Archives of Pediatric and Adolescent Medicine, 165, n.º 12, diciembre de 2011.

7 American Psychological Association, «Children and Trauma», Presidential Task Force on Posttraumatic Stress Disorder and Trauma in Children and Adolescents, 2008.

12. LAS ENFERMEDADES MENTALES

1 J. Kim-Cohen, A. Caspi et al., «Prior Juvenile Diagnoses in Adults with Mental Disorder: Developmental Follow-Back of a Prospective-Longitudinal Cohort», Archives of General Psychiatry, 60, n.º 7, julio de 2003.

2 Kathleen R. Merikangas, Ronald C. Kessler et al., «The National Comorbidity Survey Adolescent Supplement (NCS-A): I. Background and Measures», Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 48, n.º 4, abril de 2009.

3 Renee Hsia y Myron Belfer, «A Framework for the Economic Analysis of Child and Adolescent Mental Disorders», International Review of Psychiatry, 20, n.º 3, junio de 2008.

4 Centers for Disease Control and Prevention, «Suicide Prevention: Youth Suicide», enero de 2014, http://www.cdc.gov/violenceprevention/pub/youth_suicide.html.

5 National Institute of Mental Health, «Anti-Depressant Medications for Children and Adolescents: Information for Parents and Caregivers», sin fecha, http://www.nimh.nih.gov/health/topics/ child-and-adolescent-mental-health/antidepressant-medicationsfor-children-and-adolescents-information-for-parents-and-caregivers.shtml.

6 Deborah Sontag, «Who Was Responsible for Elizabeth Shin?», The New York Times, 28 de abril de 2002.

7 Calen Pick, «Bringing Change to Mind on Mental Illness», Society for Neuroscience annual meeting, San Diego, 15 de noviembre de 2010.

8 Helene Verdoux, «Cannabis Use and Psychosis: A Longitudinal Population-Based Study», American Journal of Epidemiology, 156, n.º 4, 17 de abril de 2002.

9 National Institute of Mental Health, «Brain Emotion Circuit Sparks as Teen Girls Size Up Peers», 15 de julio de 2009, http:// www.nimh.nih.gov/news/science-news/2009/brain-emotion-circuit-sparks-as-teen-girls-size-up-peers.shtml.

10 Sari Frojd et al., «Associations of Social Phobia and General Anxiety with Alcohol and Drug Use in a Community Sample of Adolescents», Alcohol and Alcoholism, 46, n.º 2, marzo-abril de 2011.

13. LA INVASIÓN DIGITAL DEL CEREBRO ADOLESCENTE

* Programa de tratamiento y recuperación de la adicción a la tecnología e Internet. (N. del t.)

1 Susan Moeller, «24 Hours: Unplugged», International Center for Media and the Public Agenda and the Salzburg Academy on Media & Global Change, 2011.

2 Roman Gerodimos, «Going “Unplugged”: Exploring Students’ Relationship with the Media and Its Pedagogic Implications», Centre for Excellence in Media Practice, Bournemouth University, marzo de 2011.

3 Amanda Lenhart et al., «Social Media and Mobile Internet Use Among Teens and Young Adults», Pew Research Center, 3 de febrero de 2010.

4 Dave Mosher, «High Wired: Does Addictive Internet Use Restructure the Brain?», Scientific American, 17 de junio de 2011.

5 Fuchin Lin, Hao Lei et al., «Abnormal White Matter Integrity in Adolescents with Internet Addiction Disorder: A Tract-Based Spatial Statistics Study», PLoS ONE, 7, n.º 1, 2012.

6 Soon-Beom Hong, Soon-Hyung Yi, et al., «Reduced Orbitofrontal Cortical Thickness in Male Adolescents with Internet Addiction», Behavioral and Brain Functions, 9, n.º 11, marzo de 2013.

7 Simone Kuhn y Jurgen Gallinat, «Amount of Lifetime Video Gaming Is Positively Associated with Entorhinal, Hippocampal and Occipital Volume», Molecular Psychiatry, 20 de agosto de 2013.

8 Philip A. Chan y Terry Rabinowitz, «A Cross-Sectional Analysis of Video Games and Attention Deficit Hyperactivity Disorder Symptoms in Adolescents», Annals of General Psychiatry, 5, n.º 16, 2006.

9 Zheng Wang y John M. Tchernev, «The “Myth” of Media Multitasking: Reciprocal Dynamics of Media Multitasking, Personal Needs, and Gratification», Journal of Communication, 62, n.º 3, junio de 2012.

10 Jeff Grabmeir, «Multitasking May Hurt Your Performance but It Makes You Feel Better», Research and Innovation Communications, Ohio State University, 30 de abril de 2012.

11 Christina López, «Oregon Teen Arrested After Posting “Drivin Drunk” Facebook Status», ABCNews.go.com, 4 de enero de 2013.

12 Kevin Dolak, «LOL Facebook Post After DUI Accident Lands Woman in Jail», ABCNews.go.com, 18 de septiembre de 2012.

13 Sulaiman Abdur-Rahman, «4 Adults, 10 Youths Charged in Center City Disturbance», Philadelphia Inquirer, 11 de abril de 2013.

14 Amy Ellis Nutt, «Teens Find World of Hurt at Their Fingertips», Star-Ledger, Newark, NJ, 30 de septiembre de 2010.

15 Matt Richtel, «Silicon Valley Says Step Away from the Device», The New York Times, 23 de julio de 2012.

14. LAS DIFERENCIAS DE GÉNERO

1 Raquel E. Gur, Ruben C. Gur et al., «Sex Differences in the Structural Connectome of the Human Brain», Proceedings of the National Academy of Sciences, 111, n.º 2, septiembre de 2013.

2 James R. Booth et al., «Sex Differences in Neural Processing of Language Among Children», Neuropsychologia, 46, n.º 5, marzo de 2008.

15. LOS DEPORTES Y LAS CONTUSIONES

1 Semyon Slobounov et al., «Sports-Related Concussion: Ongoing Debate», British Journal of Sports Medicine, 48, n.º 2, enero de 2014.

2 Steve Broglio, «Biomechanical Properties of Concussions in High School Football», Medicine and Science in Sports and Exercise, 42, n.º 11, noviembre de 2010.

3 Suzanne Slade, Feel the G’s: The Science and Gravity of G-Forces, Mankato, MN, Compass Point Books, 2009.

4 Eric Nauman et al., «Functionally-Detected Cognitive Impairment in High School Football Players Without Clinically-Diagnosed Concussion», Journal of Neurotrauma, 31, n.º 4, 15 de febrero de 2014.

5 Alan Schwarz, «Girls Are Often Neglected Victims of Concussions», The New York Times, 2 de octubre de 2007.

6 Nadia Kounang, «Brain Bank Examines Athletes’ Hard Hits», CNN, 27 de enero de 2012, http://www.cnn.com/2012/ 01/ 27/ health/ big-hits-broken-dreams-brain-bank.

7 Charles H. Tator, «Sport Concussion Education and Prevention», Journal of Clinical Sport Psychology, 6, n.º 3, septiembre de 2012.

8 «Can Just One Concussion Change the Brain?», radio nacional pública, 15 de marzo de 2013, http://www.npr.org/2013/ 03/ 15/174409382/can-just-one-concussion-change-the-brain.

16. CRIMEN Y CASTIGO

1 Supreme Court of the United States, Graham v. Florida, n.º 08-7412, alegado el 9 de noviembre de 2009, resuelto el 17 de mayo de 2010, http://www.supremecourt.gov/opinions/ 09pdf/ 08-7412.pdf.

2 International Justice Project, «Background—The Constitutionality of the Juvenile Death Penalty», 12 de febrero de 2004, http://www.internationaljusticeproject.org/juvConst.cfm.

3 William Blackstone, Commentaries on the Laws of England, libro IV, cap. 2, Londres, Clarendon Press, 1769.

4 Eugene Aubrey Stratton, Plymouth Colony: Its History and People, 1620-1691, Provo, UT, Ancestry Publishing, 1986.

5 William H. Channing, «A Sermon, Preached at New-London, December 20th, 1786, Occasioned by the Execution of Hannah Ocuish, a Mulatto Girl, Aged 12 Years and 9 Months, for the Murder of Eunice Bolles, Aged 6 Years and 6 Months», New London, CT, T. Greene, 1786.

6 New York City Department of Juvenile Justice, «Juvenile Detention in New York: Then and Now», exposición en el John Jay College of Criminal Justice, Nueva York, 1999.

7 Julian Mack, «The Juvenile Court», Harvard Law Review, 23, 1909.

8 Adam Liptak y Ethan Bronner, «Justices Bar Mandatory Life Terms for Juveniles», The New York Times, 26 de junio de 2012.

9 Jay N. Giedd, «Adolescent Maturity and the Brain: The Promise and Pitfalls of Neuroscience Research in Adolescent Health Policy», Journal of Adolescent Health, 45, n.º 3, 27 de junio de 2010.

17. MÁS ALLÁ DE LA ADOLESCENCIA

1 Kenneth Keniston, «Youth: A “New” Stage of Life», American Scholar, 39, n.º 4, otoño de 1970.

2 Jeffrey Arnett, Emerging Adulthood: The Winding Road from the Late Teens Through the Twenties, Oxford, Oxford University Press, 2004.

3 Lena Dunham, guionista, «The Return», Girls, HBO, temporada 1, episodio 6, 2012.

4 Joel Stein, «The New Greatest Generation: Why Millennials Will Save Us All», Time, 20 de mayo de 2013.

5 Laura Humphrey, «A Developmental Psycho-Neurobiological Approach to Assessment of Emerging Adults», Yellowbrick Journal of Emerging Adulthood, 1, n.º 1, 2010.

6 Catherine Lebel y Christian Beaulieu, «Longitudinal Development of Human Brain Wiring Continues from Childhood into Adulthood», Journal of Neuroscience, 31, n.º 30, 27 de julio de 2011.

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