Medicamentos psiquiátricos
y el asombroso aumento de las
enfermedades mentales

Robert Whitaker

Traducido por J. Manuel Álvarez

Título original: Anatomy of an Epidemic: Magic Bullets, Psychiatric Drugs, and the Astonishing Rise of Mental Illness in America (2011)

© Del libro: Robert Whitaker

© De la traducción: Jose Manuel Álvarez flórez

Edición en ebook: febrero de 2017

© De esta edición:

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Queda prohibida, sin autorización escrita de los titulares del copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio o procedimiento.

Robert Whitaker
Estados Unidos

Periodista y escritor estadounidense, Whitaker escribe principalmente sobre medicina, ciencia e historia. Whitaker fue escritor médico en el Albany Times Union de 1989 a 1994. En 1992 trabajó como periodista científico en el MIT, y después como director de publicaciones en la Escuela de Medicina de Harvard. En 1994 fue cofundador de una empresa editorial, CenterWatch, que cubría la industria de los ensayos clínicos farmacéuticos. CenterWatch fue posteriormente adquirida por Medical Economics, una división de The Thomson Corporation, en 1998.

Ha recibido numerosos premios, como el Polk George por redacción médica o el premio de la Asociación Nacional de Ciencia al mejor artículo. En 1998 co-escribió una serie de artículos de investigación sobre psiquiatría para el Boston Globe que le hicieron ser finalista del premio Pulitzer de Servicio Público. Anatomía de una epidemia ganó el premio al mejor libro de 2011 de la Asociación de Reporteros y Editores de Investigación. Whitaker se ha ganado la fama de ser unos de los mayores y más incisivos críticos contra la sabiduría convencional de los tratamientos sobre la enfermedad mental con drogas farmacéuticas.

Prólogo

La historia de la psiquiatría y de sus tratamientos puede ser un asunto polémico en nuestra sociedad, tanto que cuando se escribe sobre él, como lo hice yo en un libro anterior, Mad in America, la gente te suele preguntar cómo es que te interesaste por el tema. Se supone que tiene que haber una razón personal para hacerlo porque si no, preferirías mantenerte alejado de un campo de minas político como ese. La persona que hace la pregunta suele intentar determinar además si tienes algún prejuicio personal que condicione lo que escribes.

Yo no tenía ningún interés personal por el tema. Llegué hasta él de una forma muy indirecta.

En 1994, tras haber trabajado varios años como reportero, dejé el periodismo diario para cofundar CenterWatch, una empresa editorial que informaba sobre los aspectos comerciales de los ensayos clínicos de los nuevos fármacos. Nuestros lectores procedían de empresas farmacéuticas, facultades de medicina, consultorios médicos privados y de Wall Street; y escribíamos, en general, sobre ese campo en un tono amistoso con la industria. Considerábamos los ensayos clínicos parte de un proceso que sacaba tratamientos médicos mejorados al mercado, e informábamos sobre los aspectos económicos de esa industria en expansión. Después, a primeros de 1998, me tropecé con una historia que explicaba el trato abusivo al que se sometía a los pacientes psiquiátricos en los centros de investigación. Incluso mientras era copropietario de CenterWatch, escribía de vez en cuando artículos para revistas y periódicos, y aquel otoño escribí en colaboración una serie de ellos sobre ese problema para el Boston Globe.

En esos artículos Dolores Kong y yo nos concentramos en varios tipos de «abusos». Consideramos los ensayos financiados por el Instituto Nacional de Salud Mental que consistían en administrar a los pacientes de esquizofrenia un fármaco desarrollado para exacerbar sus síntomas (en los ensayos se pretendían determinar las bases biológicas de la psicosis). Investigamos las muertes que se habían producido durante la prueba de los nuevos antipsicóticos atípicos. Informamos, finalmente, sobre otros ensayos en los que se retiraba la medicación antipsicótica a los pacientes de esquizofrenia, una medida que nos parecía poco ética. Nos parecía, en realidad, indignante.

Era fácil de entender que pensáramos eso. Se decía que aquellos fármacos eran como la «insulina para la diabetes». Hacía tiempo que yo sabía que esto era así, desde que había cubierto la sección de medicina del periódico Albany Times Union. Así que parecía a todas luces abusivo que los investigadores psiquiátricos hubieran dirigido docenas de estudios en los que llevaban cuidadosamente la cuenta del porcentaje de pacientes de esquizofrenia que recaían y tenían que ser rehospitalizados al interrumpirse la medicación. ¿Haría alguien un ensayo que supusiera retirar la insulina a los diabéticos para comprobar cuánto tardaban en volver a enfermar?

Así interpretamos nosotros los estudios sobre la retirada de la medicación en nuestra serie de artículos, y no habría escrito más sobre psiquiatría, si no hubiese sido porque me quedé con una duda por aclarar, con algo que me corroía. Mientras investigaba para los artículos, me había encontrado con dos cosas que sencillamente no tenían sentido. La primera, que investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard habían proclamado, en 1994, que la evolución de los enfermos de esquizofrenia en Estados Unidos había empeorado en las dos últimas décadas, y que no era mejor ahora de lo que lo había sido un siglo antes. La segunda, que dos estudios de la Organización Mundial de la Salud habían demostrado que la evolución de la esquizofrenia era mucho mejor en países pobres como India y Nigeria que en Estados Unidos y otros países ricos. Pedi a varios expertos su opinión sobre esos dos estudios de la OMS, y me explicaron que los malos resultados en Estados Unidos se debían a las políticas sociales y a valores culturales. Dijeron que en los países pobres las familias apoyaban más a las personas con esquizofrenia. Aunque esto parecía plausible, no era una explicación plenamente satisfactoria, y después de que se publicara la serie en el Boston Globe, volví atrás y leí todos los artículos científicos relacionados con el estudio de la OMS sobre resultados en la esquizofrenia. Me enteré así de este dato asombroso: en los países pobres, sólo se sometía a tratamientos regulares con antipsicóticos al 16% de los pacientes.

Ésa es la historia de mi entrada en el «campo de minas» de la psiquiatría. Yo sólo había escrito en colaboración una serie de artículos centrados en una de sus partes: en lo poco ético que era retirar la medicación a los pacientes con esquizofrenia, y me encontré de pronto con que un estudio de la OMS parecía haber descubierto una relación entre los buenos resultados en la evolución de la enfermedad y el no seguir medicándose de forma continuada. Escribí Mad in America, que se convirtió en una historia del tratamiento que siguen en nuestro país los enfermos mentales graves, para intentar aclarar cómo podía suceder eso.

Confieso todo esto por una simple razón. Dado que la psiquiatría es un tema tan polémico, considero importante que los lectores sepan que cuando inicié este largo recorrido intelectual creía en la opinión general aceptada. Creía que los investigadores psiquiátricos estaban descubriendo las causas biológicas de las enfermedades mentales y que este conocimiento había llevado al desarrollo de una nueva generación de fármacos psiquiátricos que ayudaban a «equilibrar» la química cerebral. Esta medicación era como «la insulina para la diabetes». Lo creía porque así me lo habían dicho los psiquiatras cuando escribía para los periódicos. Pero me encontré luego por casualidad con el estudio de Harvard y los descubrimientos de la Organización Mundial de la Salud, que me impulsaron a emprender una investigación intelectual que acabó convirtiéndose en este libro, Anatomía de una epidemia.

01

Una plaga moderna

«Esto es lo esencial de la ciencia: formula una

pregunta impertinente y estarás en camino

de la respuesta pertinente.»

Jacob Bronowski, 19731

Ésta es la historia de un enigma médico. Un enigma de lo más extraño y, sin embargo, uno que nosotros como sociedad necesitamos resolver con urgencia, pues describe una epidemia no declarada que está mermando la vida de millones de estadounidenses, incluido un número creciente de niños. La magnitud y el alcance de la epidemia han aumentado en los últimos cinco decenios y discapacita ya a 850 adultos y 250 niños al día. Y estas cifras tan alarmantes sólo nos permiten entrever las verdaderas dimensiones de esta plaga moderna, pues sólo son el cómputo de los que están tan enfermos que sus familias o cuidadores son ya nuevos candidatos a recibir del gobierno federal una prestación por discapacidad.

Y el enigma es éste.

Hemos llegado a pensar, como sociedad, que la psiquiatría ha conseguido hacer en los últimos cincuenta años grandes progresos en el tratamiento de la enfermedad mental, que los científicos están descubriendo las causas biológicas de los trastornos mentales y que las empresas farmacéuticas han desarrollado una serie de medicamentos eficaces para tratarlos. Ésa es la historia que han contado periódicos, revistas y libros y nuestros hábitos de consumo confirman nuestra creencia social en ella. En 2007, gastamos 25.000 millones de dólares en antidepresivos y antipsicóticos y, si queremos considerar esa cifra en perspectiva, pensemos que superó el producto nacional bruto de Camerún, una nación de dieciocho millones de habitantes.2

David Satcher, director general de salud pública de Estados Unidos, resumió a la perfección en 1999 esta historia de progreso científico en un informe de 458 páginas, titulado Salud mental. Podía decirse, explicaba en él, que la era moderna de la psiquiatría había empezado en 1954. Hasta entonces, la psiquiatría no disponía de tratamientos «que impidieran que los pacientes se convirtieran en enfermos crónicos». Pero entonces se introdujo el Thorazine. Ese fármaco fue el primer antídoto específico para un trastorno mental —era un medicamento antipsicótico— y desencadenó una revolución psicofarmacológica. No tardaron en descubrirse agentes antidepresivos y ansiolíticos, y, como resultado, contamos hoy con «diversos tratamientos de eficacia bien documentada para la serie de trastornos mentales y de conducta claramente definidos que se manifiestan a lo largo de la vida», aseguraba Satcher. Y la comercialización de Prozac y otros fármacos psiquiátricos de «segunda generación», añadía, se vio «respaldada por los avances de las neurociencias y la biología molecular», y significó otro salto adelante en el tratamiento de los trastornos mentales.3

Los estudiantes de medicina que se preparan para ser psiquiatras leen sobre esta historia en sus libros de texto, y el público lee sobre ella en los escritos divulgativos sobre el campo. Edward Shorter, profesor de la Universidad de Toronto, decía en su libro Historia de la psiquiatría (1997) que el fármaco Thorazine «puso en marcha una revolución en la psiquiatría, comparable a la de la introducción de la penicilina en la medicina general».4 Era el comienzo de «la era de la psicofarmacología» y podíamos ya estar seguros, decía, de que la ciencia había demostrado que los medicamentos del botiquín de psiquiatría eran beneficiosos. Y Richard Friedman, director de la clínica de psicofarmacología del Weill Cornell Medical College, informaba a los lectores del New York Times el 19 de junio de 2007: «Disponemos de tratamientos muy eficaces e inocuos para una amplia variedad de trastornos psiquiátricos».5 Tres días después, el Boston Globe se hacía eco de la misma opinión en un editorial titulado «Cuando los niños necesitan medicamentos»: «El desarrollo de fármacos potentes ha revolucionado el tratamiento de la enfermedad mental».6

Psiquiatras que trabajan en países de todo el mundo piensan también que eso es verdad. Casi la mitad de los veinte mil psiquiatras que asistieron a la 161 asamblea anual de la Asociación Psiquiátrica Americana (APA), que se celebró en mayo de 2008 en Washington, D. C., eran extranjeros. Se hablaba allí por todas partes de esquizofrenia, bipolaridad, depresión, trastorno de pánico, trastorno de déficit de atención con hiperactividad y toda una serie de afecciones descritas en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales de la Asociación, y en el transcurso de cinco días, en casi todas las ponencias, talleres y simposios, se habló de avances en el campo de la psiquiatría. «Hemos recorrido un largo camino en la comprensión de los trastornos mentales, y nuestro conocimiento de ellos sigue aumentando —dijo a los asistentes Carolyn Robinowitz, presidenta de la Asociación, en el discurso de apertura—. Nuestro trabajo salva y mejora muchas vidas».7

Pero aquí está el enigma. Teniendo en cuenta este gran avance, cabría esperar que el número de enfermos mentales discapacitados per cápita en Estados Unidos hubiese disminuido en los últimos cincuenta años. Cabría esperar también que el número de enfermos mentales per cápita hubiera disminuido a partir de 1988 con la llegada de Prozac y los otros fármacos psiquiátricos de segunda generación. Deberíamos ver un descenso en dos etapas en los índices de discapacidad. Sin embargo, durante ese periodo de revolución psicofarmacológica el número de enfermos mentales discapacitados en Estados Unidos se ha disparado. Además, ese aumento se ha acelerado desde la aparición de Prozac y los otros fármacos psiquiátricos de segunda generación. Y lo más preocupante de todo: esa plaga moderna se ha propagado ahora a los niños.

El aumento del número de discapacitados plantea además una cuestión mucho más amplia. ¿Por qué tantos estadounidenses hoy, aunque no estén discapacitados por enfermedades mentales, se ven asediados por problemas mentales crónicos: depresión recurrente, síntomas bipolares y ansiedad discapacitadora? Si disponemos de tratamientos eficaces para estos trastornos, ¿por qué se han convertido las enfermedades mentales en un problema cada vez más grave en el país?

La epidemia

Prometo, sin embargo, que éste no va a ser un libro de estadísticas. Lo que se pretende es desentrañar un misterio, y eso nos llevará a una exploración de la ciencia y la historia y, por último, a todo un relato con muchos giros sorprendentes. Pero como ese misterio surge del minucioso análisis de las estadísticas oficiales, el primer paso ha de ser revisar las cifras de discapacitados de los últimos cincuenta años para constatar que la epidemia es real.

En 1955, se atendía a los enfermos mentales discapacitados mayoritariamente en los hospitales psiquiátricos de los estados o de los condados. Ahora normalmente cobran o un ingreso mensual del programa de Ingreso Suplementario de Seguridad (SSI, según las siglas en inglés) o del Ingreso por Discapacidad de la Seguridad Social (SSDI, según las siglas en inglés), y muchos viven en residencias o en otros centros subvencionados. Ambas estadísticas aportan un cuenteo aproximado del número de personas que reciben ayuda pública por hallarse incapacitadas debido a enfermedades mentales.

En 1955, había 566.000 personas ingresadas en los psiquiátricos estatales y de los condados. Sin embargo, sólo 355.000 lo estaban por un diagnóstico psiquiátrico, y el resto por alcoholismo, demencia relacionada con la sífilis, Alzheimer y deficiencia mental; una población que hoy no figuraría en un cómputo de enfermos mentales discapacitados.8 Así que en 1955, uno de cada 468 estadounidenses estaba hospitalizado debido a una enfermedad mental. En 1987, había 1.250.000 personas que recibían una prestación de la SSI o del SSDI porque estaban incapacitadas por una enfermedad mental, es decir, 1 de cada 184 estadounidenses.

Podría alegarse, claro, que esto es sumar peras y manzanas. Los tabúes sociales sobre las enfermedades mentales quizá impidieran a la gente en 1955 buscar tratamiento y de ahí los bajos índices de hospitalización. También es posible que una persona tuviera que estar más enferma para ingresar en un psiquiátrico en 1955 que para cobrar el SSI o el SSDI en 1987, y ésa sea la razón de que la tasa de discapacidad de 1987 sea mucho más alta. Aunque también podría argumentarse lo contrario. Las cifras del SSI y el SSDI sólo incluyen a los enfermos mentales discapacitados menores de sesenta y cinco años, mientras que los psiquiátricos eran el hogar de muchos esquizofrénicos ancianos. Y había muchos más enfermos mentales sin hogar o en la cárcel en 1987 que en 1955, y esa población no figura en las cifras de discapacitados. La suma es imperfecta, pero es lo mejor de que disponemos para determinar las tasas de discapacidad de 1955 y de 1987.

Por suerte, a partir de 1987 podemos comparar manzanas y manzanas, pues sólo figuran ya las cifras del SSI y el SSDI. La Food and Drug Administration (Agencia de Alimentos y Medicamentos, FDA según sus siglas en inglés) autorizó el Prozac en 1987, y en los veinte años siguientes el número de personas discapacitadas por trastornos mentales que figuraban en las listas del SSI y el SSDI aumentó a 3,97 millones.9 En 2007, la tasa de incapacidad era de uno por cada 76 estadounidenses. Más del doble que en 1987, y seis veces más que 1955. La comparación de manzanas con manzanas demuestra que algo va mal.

Si analizamos un poco más a fondo los datos de discapacidad, encontramos un segundo enigma. En 1955, la depresión mayor y el trastorno bipolar no discapacitaban a muchas personas. Sólo había 50.937 internos en los manicomios estatales y comarcales diagnosticados con uno de esos trastornos afectivos.10 Pero en la década de 1990, empezaron a aparecer en número creciente en los registros del SSI y el SSDI personas que se debatían con la depresión y el trastorno bipolar, y hoy se calcula que hay 1.400.000 personas de entre dieciocho y sesenta y cuatro años que reciben una prestación federal porque están incapacitadas por un trastorno afectivo.11 Además, esta tendencia está aumentando: según un informe de 2008 del Tribunal de Cuentas de Estados Unidos, el 46% de los adultos jóvenes (de dieciocho a veintiséis años) que recibían una prestación del SSI o el SSDI por discapacidad psiquiátrica en 2006 estaban diagnosticados de trastorno afectivo (y otro 8% de «trastorno de ansiedad»).12

Esta plaga de trastornos mentales discapacitadores se ha extendido ahora también a los niños. En 1987, cobraban el SSI 16.200 menores de dieciocho años discapacitados por una enfermedad mental grave. Eran sólo el 5,5% de los 293.000 que figuraban en las listas de discapacitados; las enfermedades mentales no eran una causa importante de discapacidad entre los niños del país. Pero el número de niños afectados por enfermedades mentales se disparó a partir de 1990 hasta llegar a los 561.569 que figuraban en las listas de discapacidad del SSI a finales de 2007. En el breve espacio de veinte años, el número de niños discapacitados por enfermedad mental se multiplicó por treinta y cinco. La enfermedad mental es ya la causa principal de discapacidad en los niños, constituyendo el grupo de los afectados por enfermedades mentales el 50% del total de los niños que figuraban en las listas del SSI en 2007.13

El carácter desconcertante de esta epidemia infantil se manifiesta con especial nitidez en los datos del SSI de 1996 a 2007. Mientras el número de niños discapacitados por enfermedades mentales se duplicó con creces en este periodo, disminuyó el número de niños que figuraban en las listas del SSI por todas las demás causas (cánceres, retraso, etc.), que pasó de 728.110 a 559.448. Los médicos del país parecían estar progresando en el tratamiento de todas esas otras afecciones, pero con los trastornos mentales ocurría exactamente lo contrario.

La investigación científica

Puede resumirse ya el enigma con precisión. Por una parte, sabemos que los medicamentos psiquiátricos ayudan a muchas personas. Sabemos que muchas personas se estabilizan bien con ellos y que confirmarán personalmente que los fármacos les han ayudado a llevar una vida normal. Además, como señaló Satcher en su informe de 1999, la literatura científica documenta que los fármacos psiquiátricos son «eficaces», por lo menos a corto plazo. Así lo confirmarán los psiquiatras y otros médicos que los prescriben, y muchos padres cuyos hijos los están tomando defenderán también los fármacos. Todo ello propicia un sólido consenso: los fármacos psiquiátricos funcionan y ayudan a las personas a llevar una vida relativamente normal. Pero, al mismo tiempo, nos encontramos con estos hechos inquietantes: el número de enfermos mentales discapacitados ha aumentado espectacularmente desde 1955, y en los últimos veinte años, el periodo en que la prescripción de medicamentos psiquiátricos se ha disparado, el número de niños y adultos discapacitados por enfermedades mentales ha aumentado en una proporción asombrosa. Ante todo esto no tenemos más remedio que hacernos una pregunta obvia, aunque sea de carácter herético: ¿Podría nuestro modelo de atención sanitaria basado en la medicación estar alimentando de algún modo imprevisto esta plaga moderna?

Confío en que Anatomía de una epidemia sirva para poder responder a esa pregunta. Está claro también de qué tendremos que disponer para resolver este enigma. Necesitaremos una historia de la ciencia que se desarrolle a lo largo de ese periodo de cincuenta y cinco años, de una ciencia que surja de la mejor investigación y que aclare nuestro enigma en todos sus aspectos. Esa historia tiene que revelar por qué se ha producido un aumento tan espectacular del número de enfermos mentales discapacitados, debe explicar por qué los tratornos afectivos incapacitadores son mucho más comunes ahora que hace cincuenta años y por qué hay ahora tantos niños afectados por enfermedades mentales graves. Y una vez que dispongamos de esa historia, deberíamos poder aclarar por qué ha permanecido oculta e ignorada.

Es también fácil de entender lo que está en juego aquí. Las cifras de discapacitados sólo dan un atisbo del coste extraordinario de las enfermedades mentales en nuestra sociedad. Según el informe de junio de 2008 del Tribunal de Cuentas (GAO, según sus siglas en inglés), uno de cada dieciséis adultos jóvenes estadounidenses tiene ahora una enfermedad mental grave. Nunca ha existido una sociedad con una plaga tal de enfermedades mentales en sus nuevos adultos, y los que se incorporan a las listas del SSI y el SSDI a tan temprana edad es probable que pasen el resto de su vida cobrando prestaciones de discapacidad. El veinteañero que siga en el SSI o el SSDI recibirá más de un millón de dólares de subsidios los cuarenta años siguientes, un costo que si esta epidemia sigue creciendo, nuestra sociedad no podrá permitirse.

Y la epidemia tiene otro aspecto, más sutil. La psiquiatría ha remodelado a fondo nuestra sociedad en los últimos veinticinco años. Mediante su Manual diagnóstico y estadístico (DSM, según sus siglas en inglés), traza una línea divisoria entre lo que es «normal» y lo que no lo es. Nuestro conocimiento social de la mente humana, que en el pasado procedía de una mezcla de fuentes (grandes obras de ficción, investigaciones científicas y escritos filosóficos y religiosos), pasa ahora por el filtro del DSM. En realidad, las historias relatadas por la psiquiatría sobre «desequilibrios químicos» en el cerebro han cambiado nuestra idea del funcionamiento de la mente y han puesto en entredicho nuestras nociones del libre albedrío. ¿Somos realmente prisioneros de nuestros neurotransmisores? Y lo que es más importante, ¿son nuestros hijos los primeros de la historia humana que crecen bajo la constante amenaza de la «enfermedad mental»? No hace demasiado tiempo llenaban el patio del colegio los niños holgazanes, los revoltosos, abusones, amigos de hacer el ganso, tímidos, favoritos de los profesores y demás tipos reconocibles, y a todos se les consideraba más o menos normales. En realidad, nadie sabía qué esperar de semejantes niños cuando fueran adultos. Eso formaba parte de la gloriosa incertidumbre de la vida: El ganso de quinto curso podría presentarse a la reunión de su instituto veinte años después como un empresario acaudalado, y la chica tímida, como una actriz consumada. Pero en la actualidad, los niños diagnosticados con trastornos mentales —sobre todo déficit de atención/hiperactividad, depresión y trastorno bipolar— ayudan a poblar el patio del recreo. Les han dicho que les pasa algo en el cerebro y que quizá tengan que tomar medicamentos psiquiátricos toda la vida, lo mismo que «un diabético toma insulina». Ese dictamen médico da una lección sobre la naturaleza humana a todos los niños del patio de recreo, y esa lección difiere de forma radical de lo que solía enseñarse antes a los niños.

Así que esto es lo que está en juego en esta investigación: si la historia generalmente aceptada es cierta y en realidad la psiquiatría ha progresado muchísimo en la determinación de las causas biológicas de los trastornos mentales y en el desarrollo de nuevas terapias eficaces para ellos, entonces podemos afirmar con seguridad que la transformación de nuestra sociedad por la psiquiatría ha sido para bien. Por muy mala que sea la epidemia de enfermedades mentales discapacitantes, parece razonable asumir que sin los avances psiquiátricos sería mucho peor. Según el testimonio de la literatura científica los tratamientos psiquiátricos ayudan a millones de niños y adultos, enriquecen su vida y les permiten vivir más plenamente, tal como dijo la presidenta de la APA Carolyn Robinowitz en el discurso inaugural de la asamblea en 2008. Pero ¿y si descubriésemos una historia distinta, una historia que probase que las causas biológicas de los trastornos mentales siguen sin demostrarse y que los medicamentos psiquiátricos en realidad alimentan la epidemia de enfermedades mentales discapacitadoras?, ¿qué podremos decir entonces? Que habremos documentado la historia de una sociedad espantosamente extraviada y podría decirse también que traicionada.

Y por si es así, dedicaremos la última parte del libro a considerar qué podríamos hacer como sociedad para forjar un futuro distinto.

1 J. Bronowski, The Ascent of Man, Little, Brown & Co., Nueva York, 1973, p. 153.

2 IMS Health, «2007 top therapeutic classes by U.S. sales».

3 U. S. Department of Health and Human Services, Mental Health: A Report of the Surgeon General (1999), 3, 68, 78.

4 E. Shorter, A History of Psychiatry, John Wiley & Sons, Nueva York, 1997, p. 255.

5 R. Friedman, «On the Horizon, Personalized Depression Drugs», New York Times, 19 de junio de 2007.

6 Editorial del Boston Globe, «When Kids Need Meds», 22 de junio de 2007.

7 Discurso de Carolyn Robinowitz, APA Annual Conference, Washington, D. C., 4 de mayo de 2008.

8 C. Silverman, The Epidemiology of Depression, Johns Hopkins Press, Baltimore, 1968, p. 139.

9 Social Security Administration, informes anuales estadísticos sobre los programas del SSDI y el SSI, 1987–2008. Para calcular la cifra total de discapacidad de 1987 y de 2007, sumé el número de beneficiarios menores de sesenta y cinco años que recibían una ayuda del SSI ese año y el número de los que la recibían del SSDI por enfermedad mental, y luego ajusté el total para que reflejara el hecho de que uno de cada seis beneficiarios del SSDI cobraba también el SSI. Así que, en términos matemáticos: beneficiarios del SSI + (.833 × beneficiarios del SSDI) = número total de enfermos mentales discapacitados.

10 Silverman, The Epidemiology of Depression, p. 139.

11 Los informes anuales de la Dirección de la Seguridad Social no aportan datos sobre los diagnósticos específicos de los beneficiarios del SSI y el SSDI incapacitados por enfermedad mental. Sin embargo, varios investigadores han informado que los afectados por trastornos afectivos constituyen ahora el 37% (o más) de los enfermos mentales. Véase, p. ej., J. Cook, «Results of a multi-site clinical trials study of employment models for mental health consumers», disponible en psych.uic.edu/EIDP/eidp-3-20-03.pdf.

12 U.S. Government Accountability Office, «Young adults with serious mental illness», junio de 2008.

13 Social Security Administration, informes estadísticos anuales sobre el programa SSI, 1996–2008; y Social Security Bulletin, Annual Statistical Supplement, 1988–1992.

02

Reflexiones anecdóticas

«Si estimamos la búsqueda de conocimiento,

nada debe impedirnos seguir por dondequiera

que esa búsqueda pueda conducirnos.»

Adlai E. Stevenson (1952)14

El Hospital McLean de Belmont (Massachusetts) es uno de los hospitales mentales más antiguos de Estados Unidos, pues se fundó en 1817, cuando los cuáqueros estaban popularizando un tipo de tratamiento denominado terapia moral. Ellos creían que había que construir un lugar de retiro para los enfermos mentales en un entorno rural, y el campus McLean todavía parece hoy un oasis, con sus hermosos edificios de ladrillo y sus pradillos sombreados. El buen tiempo hacía esa sensación de tranquilidad más intensa aún aquel día de agosto de 2008 que fui allí para asistir a una reunión de la Alianza de Apoyo a Depresivos y Bipolares. Fue una de las noches más espléndidas del verano, y cuando me acercaba a la cafetería, donde iba a celebrarse la reunión, pensé que la asistencia sería escasa. La noche era demasiado agradable para estar bajo techado. Se trataba de una reunión de los vecinos de la comunidad, lo que significaba que debían salir de sus casas o apartamentos para asistir, y como el grupo McLean se reunía cinco veces a la semana —había una sesión de tarde los lunes, jueves, viernes y sábados y una por la noche los miércoles—, deduje que la mayoría de los miembros del grupo se saltarían aquélla.

Me equivocaba.

Había unas cien personas llenando la cafetería, una escena que atestiguaba, a pequeña escala, la epidemia de enfermedades mentales incapacitadoras que ha hecho erupción en nuestro país en los últimos veinte años. La Alianza de Apoyo a Deprimidos y Bipolares (DBSA, según sus siglas en inglés) se fundó en 1985 (inicialmente se denominó Asociación de Personas Depresivas y Maníaco-depresivas), creándose este grupo de McLean poco después, y la organización cuenta en la actualidad con casi mil grupos de apoyo a nivel nacional. Sólo en el área metropolitana de Boston hay siete de esos grupos y casi todos ofrecen a la gente —como éste de McLean—la oportunidad de reunirse y hablar varias veces por semana. La Alianza ha crecido al mismo ritmo que la epidemia.

La primera hora de la reunión se dedicó a una charla sobre «terapia de flotación» y, a primera vista, la audiencia no era en realidad identificable como un grupo de pacientes —o al menos no lo era para un profano como yo—. La gama de edad era muy amplia, con los más jóvenes acercándose ya a los veinte y los mayores de sesenta y tantos, y había más mujeres que hombres, algo que cabía esperar, pues la depresión les afecta más a ellas. Casi todos los asistentes eran blancos, lo que quizás se debiese al hecho de que Belmont es una población próspera. El indicio más revelador de que la reunión era para personas diagnosticadas con una enfermedad mental tal vez fuese el que muchas eran obesas. A los diagnosticados con trastorno bipolar suelen recetarles un antipsicótico atípico, como Zyprexa, y estos fármacos hacen normalmente engordar a la gente.

Cuando terminó la charla, Steve Lappen, uno de los dirigentes de la DBSA de Boston, enumeró los diversos grupos que se reunirían a continuación. Había uno para «recién llegados», otro para «familiares y amigos», un tercero para «adultos jóvenes», otro para «conservar la estabilidad», y así sucesivamente, hasta la última de las ocho opciones, el grupo del observador, que Steve había organizado para mí.

Nuestro grupo estaba formado por nueve personas (sin contarme a mí), cada una de las cuales expuso con brevedad (a modo de presentación) cómo le había ido últimamente —«Me ha resultado muy difícil» era un lamento común— y explicaba su diagnóstico específico. El hombre que se sentaba a mi derecha era un antiguo ejecutivo que había perdido el trabajo por su depresión recurrente, y a medida que recorríamos la habitación, iban relatándose historias parecidas. Una mujer más joven habló de un matrimonio conflictivo con un chino al que, debido a su cultura, no le gustaba hablar sobre enfermedad mental. Luego un exfiscal relató que había perdido a su mujer hacía dos años y desde entonces «Tengo la sensación de no saber quién soy». Una mujer que era profesora adjunta en una facultad universitaria de la zona comentó lo difícil que le resultaba su trabajo en aquel momento, y, por último, una enfermera que había sido hospitalizada hacía poco en McLean por depresión describió lo que la había llevado a aquel sombrío lugar: soportaba el estrés de cuidar a un padre enfermo, el estrés de su trabajo y de años conviviendo «con un marido maltratador».

El único momento más alegre de esta ronda de presentaciones correspondió al miembro más viejo del grupo. Le había ido bastante bien últimamente, y la razón que dio de su relativo bienestar habría complacido sin duda a George Constance, de Seinfeld: «El verano suele ser una época difícil para mí porque todo el mundo parece estar contento. Pero como este verano ha llovido tanto no ha sido así», dijo.

A lo largo de la hora siguiente, la conversación fue pasando de un tema a otro. Hubo una discusión sobre el estigma que afrontan en nuestra sociedad quienes padecen enfermedades mentales, sobre todo en el entorno laboral, y se comentó también que la familia y los amigos pierden la empatía al cabo de un tiempo. Ésa era claramente la razón de que muchos del grupo hubiesen asistido: veían que aquella mutua comprensión les ayudaba. Surgió el tema de la medicación, sobre el que variaban muchísimo las opiniones y las experiencias. El exejecutivo, aunque aún sufría depresión de forma regular, dijo que su medicación «hacía maravillas» y que lo que más temía era que dejase de «surtir efecto». Otros comentaron que habían probado un medicamento tras otro hasta encontrar el régimen de fármacos que les había procurado cierto alivio. Steve Lappen dijo que a él los medicamentos no le habían servido de nada, mientras que Dennis Hagler, el otro dirigente de la Alianza que asistió a la reunión (que también accedió a que se le identificara), dijo que una elevada dosis de un antidepresivo había sido para él decisiva. La enfermera explicó que había reaccionado mal a los antidepresivos durante su reciente hospitalización.

«Tuve una reacción alérgica a cinco fármacos distintos —dijo—. Ahora estoy probando uno de los nuevos atípicos [antipsicóticos]. Espero que funcione».

Cuando terminaron las sesiones, todos conversaron en la cafetería en grupos de dos o tres. Eso creó un ambiente agradable de calidez social en el local, y resultaba evidente que la velada había levantado el ánimo a muchos. Era todo tan normal y corriente que bien podría haberse tratado del momento de recapitulación tras la reunión de una asociación de padres y profesores o de un encuentro social de feligreses de una iglesia, y mientras iba hacia el coche lo que más me impresionaba era la normalidad. Mi grupo de observador había incluido un hombre de negocios, un ingeniero, un historiador, un fiscal, una profesora universitaria, una asistenta social y una enfermera (los otros dos del grupo no habían hablado de sus historiales de trabajo). Pero, por lo que yo sabía, sólo la profesora universitaria trabajaba entonces. Y ése era el enigma: las personas del grupo del observador tenían una buena formación y estaban tomando fármacos psicotrópicos, y aun así, estaban tan torturadas por una depresión persistente y por los síntomas de un trastorno bipolar que no podían trabajar.

Steve me había dicho anteriormente que más o menos la mitad de los miembros de la Alianza recibían un cheque del SSI o del SSDI porque en opinión del gobierno están discapacitados por su enfermedad mental. Éste es el tipo de paciente que ha engrosado las listas del SSI y el SSDI en los últimos quince años, un periodo en el que la DBSA se ha convertido en la organización de pacientes de salud mental más grande del país. La psiquiatría cuenta ahora con tres medicamentos que usa para tratar los trastornos afectivos —antidepresivos, estabilizadores del estado de ánimo y antipsicóticos atípicos—, pero, por alguna razón, un número de personas cada vez mayor se presentan en las reuniones de DBSA de todo el país, para hablar de sus luchas persistentes y duraderas contra la depresión, contra la manía, o contra las dos.

Cuatro historias

En medicina, las historias personales de los pacientes diagnosticados con una enfermedad se denominan «estudios de casos prácticos», y se considera que, aunque estos relatos anecdóticos puedan ayudar a comprender una enfermedad y los tratamientos adecuados para ella, no pueden demostrar si un tratamiento funciona. Eso sólo pueden hacerlo los estudios científicos que analizan los resultados en conjunto, e incluso entonces la imagen que surge es a menudo nebulosa. La razón de que los relatos anecdóticos no puedan proporcionar esa prueba es que las personas pueden tener reacciones muy diversas a los tratamientos médicos, lo cual es especialmente cierto en psiquiatría. Se pueden encontrar personas que dicen que los medicamentos psiquiátricos les han ayudado muchísimo, personas que dicen que les han destrozado la vida y otras que no saben qué pensar, y éstas son, según mi experiencia, el grupo que parece ser mayoritario. Son incapaces de decidir del todo si los fármacos les han ayudado o no. De cualquier modo, como lo que nos proponemos es aclarar el enigma de esta epidemia contemporánea de enfermedades mentales discapacitadoras en Estados Unidos, los relatos anecdóticos pueden ayudarnos a identificar las preguntas a las que queremos dar respuesta en nuestra búsqueda de la literatura científica.

He aquí cuatro de estas historias de vida.

Cathy Levin

Conocí a Cathy Levin en 2004, no mucho después de haber publicado Mad in America, mi primer libro sobre psiquiatría. Admiré enseguida su espíritu indomable. La última parte de ese libro analizaba si los medicamentos antipsicóticos podrían estar empeorando el curso de la esquizofrenia a largo plazo (tema que se analiza en el capítulo 6 de este otro libro) y Cathy se oponía, en algunos aspectos, a esa idea. A ella le habían diagnosticado inicialmente trastorno bipolar en 1978, pero ese diagnóstico se substituyó después por el de trastorno «esquizoafectivo» y, según su propia estimación, la había salvado un antipsicótico atípico (Risperdal). La historia que yo había relatado en Mad in America era en cierto modo una amenaza para su experiencia personal y me telefoneó varias veces para decirme lo beneficioso que el fármaco había sido para ella.

Cathy nació en 1960 en una zona residencial de Boston y creció en un mundo «dominado por los hombres». Su padre, profesor de un colegio universitario de la zona de Boston, era un veterano de la Segunda Guerra Mundial, y su madre, un ama de casa, consideraba a hombres así la «columna vertebral del orden social». Recuerda que sus dos hermanos mayores «la intimidaban», y, desde que era muy pequeña, varios chicos del barrio abusaron de ella en más de una ocasión. «Me pasaba todo el tiempo llorando cuando era pequeña», dice, y a veces simulaba que estaba enferma para no tener que ir al colegio, pues prefería pasar los días sola en su habitación leyendo libros.

Aunque sacaba buenas notas en secundaria, fue «una adolescente conflictiva, intratable, arisca, retraída». Sus problemas emocionales se agravaron cuando estudiaba segundo curso en el Earlham College de Richmond (Indiana). Empezó a salir de fiesta con los jóvenes del equipo de fútbol, deseosa de «tener relaciones sexuales», dice, pero preocupada al mismo tiempo por perder la virginidad. «No acababa de decidirme a establecer una relación con un chico. Iba a un montón de fiestas y ya no podía concentrarme en los estudios. Empecé a suspender».

Cathy también fumaba mucha marihuana, y empezó a actuar de forma excéntrica enseguida. Pedía ropa prestada para ponerse, y recorría el campus con «chanclos demasiado grandes, un mono por encima de mi ropa normal, una cazadora y un sombrero estrambótico que conseguí en la tienda de ropa militar». Cuando volvía a casa de una fiesta una noche, tiró las gafas sin ninguna razón. Sus preocupaciones sexuales se convirtieron poco a poco en una fantasía sobre Steve Martin, el actor cómico. No podía dormir bien de noche, se despertaba a las cuatro de la madrugada y salía a pasear, y, a veces, parecía que Steve Martin estuviese allí en el campus, acechándola. «Creía que estaba enamorado de mí y que corría entre los arbustos sin que yo lo viera —dice—. Que me estaba buscando».

Manía y paranoia se estaban combinando en una mezcla explosiva. El punto de ruptura llegó un atardecer cuando arrojó un objeto de vidrio contra la pared de su dormitorio. «No lo limpié, lo que hacía era quitarme los cristales que se me clavaban en los pies. Estaba completamente desquiciada». Las autoridades escolares llamaron a la policía y la llevaron rápidamente a un hospital. Y fue entonces, pocos días antes de cumplir dieciocho años, cuando empezó la vida medicada de Cathy. Le diagnosticaron trastorno maníaco-depresivo, informaron que padecía un desequilibrio químico en el cerebro y le pusieron un tratamiento de Haldol y litio.

Cathy pasó los dieciséis años siguientes entrando y saliendo de los hospitales. «Detestaba las medicinas» —el Haldol le agarrotaba los músculos y le hacía babear, mientras que el litio la deprimía— y muchas veces dejaba de tomarlas de golpe. «Te sientes tan bien cuando dejas la medicación —dice, e incluso al evocar la sensación ahora, parece perderse en la pura delicia de un recuerdo del pasado remoto—. Dejar la mediación es como quitarse un abrigo húmedo que has estado llevando a pesar de que hace un día precioso de primavera, y de pronto te sientes mucho más a gusto, más libre, mucho mejor». El problema era que sin la medicación «empezaba el descontrol y la desorganización».

Cathy fue hospitalizada por decimoquinta vez a primeros de 1994. Se la consideraba enferma mental crónica, oía voces ya de vez cuando, le hicieron un nuevo diagnóstico (esquizoafectiva) y le dieron un cóctel de fármacos: Haldol, Ativan, Tegretol, Halcion y Cogentin (este último, era un antídoto contra los efectos secundarios nocivos del Haldol). Pero cuando dejó el hospital aquella primavera, un psiquiatra le dijo que probara Risperdal, un antipsicótico nuevo que acababa de ser aprobado por la FDA. «A las tres semanas me sentía mucho más lúcida —dice—. Las voces estaban desapareciendo. Dejé los otros medicamentos y tomé sólo ése. Mejoré. Pude empezar a hacer planes. Ya no hablaba con el diablo. Dios y Jesús dejaron ya de batallar en mi cabeza». Su padre lo expresó así: «Cathy ha vuelto».

Aunque varios estudios financiados por el Instituto Nacional de Salud Mental y el gobierno británico han descubierto que, en general, los pacientes no mejoran más con Risperdal y los otros atípicos que con los antipsicóticos más antiguos, es evidente que Cathy respondió muy bien al nuevo agente. Se puso de nuevo a estudiar y se diplomó en radio, cine y televisión en la universidad de Maryland. En 1998, empezó a salir con Johathan, el hombre con el que vive ahora. En 2005, empezó a trabajar media jornada como editora de Voices for Change, un boletín publicado por M-Power, una agrupación de consumidores de Massachusetts, cargo que desempeñó durante tres años. En la primavera de 2008, ayudó a dirigir una campaña de M-Power para conseguir que el estado de Massachusetts aprobara una ley que protegiera los derechos de los pacientes psiquiátricos en las salas de urgencias. Sin embargo, Cathy sigue en el SSDI —«Soy una mantenida», bromea—, y aunque hay muchas razones para eso, cree que Risperdal, el mismo fármaco que la ayudó tanto, ha resultado ser una barrera para trabajar a jornada completa. Suele estar muy activa y llena de energía a primera hora de la tarde, pero con el Risperdal tiene tanto sueño que le cuesta levantarse por la mañana. El otro problema es que siempre le ha resultado difícil llevarse bien con otras personas, y el fármaco lo agudiza. «Las medicinas te aíslan. Bloquean la empatía. Lo aplanan todo y siempre te sientes incómoda con otras personas. No te dejan engranar con la gente. Los fármacos pueden solucionar la agresividad, la ansiedad y alguna paranoia; esa clase de síntomas, pero no te ayudan con la empatía que es lo que hace que te lleves bien con los demás».

El Risperdal también ha tenido un coste físico. Cathy mide 1,60, tiene el pelo castaño rizado, y aunque está bastante bien proporcionada, probablemente pese veintisiete kilos más de lo que se consideraría ideal. Tiene también algunos problemas metabólicos como colesterol alto, algo que los antipsicóticos atípicos provocan habitualmente. «Puedo competir con una anciana en cuanto a los problemas físicos —dice—. Los pies, la vesícula, el corazón, las fosas nasales, los kilos de más: lo tengo todo». Aún más inquietante fue que en 2006 aparecieron los movimientos involuntarios de la lengua en la boca, una señal de que podría estar desarrollando discinesia bucolingual tardía. La aparición de este efecto secundario se debe a que los ganglios basales del cerebro, la parte del mismo que controla el movimiento motor, se están haciendo permanentemente disfuncionales, dañados por los años de tratamiento farmacológico. Pero Cathy no puede arreglárselas sin Risperdal y, en el verano de 2008, esto dio lugar a momentos de profunda desesperación. «En pocos años, tendré un aspecto horroroso, por supuesto, con estos movimientos involuntarios de la boca», dice.

Ése ha sido el curso de la vida de Cathy con los medicamentos. Dieciséis años horribles, seguidos por otros catorce bastante buenos tomando Risperdal. Ella cree que ahora este fármaco es esencial para su salud mental y, en realidad, se la podría considerar un ejemplo modélico para promocionar las maravillas de ese medicamento. No obstante, si consideramos el curso de su enfermedad a largo plazo, remontándonos hasta su primera hospitalización a los dieciocho años, hay que preguntarse: ¿Es la suya la historia de una vida cuyos trastornos mentales mejoraron con nuestro paradigma de tratamiento farmacológico? ¿O por el contrario empeoraron? ¿Cómo habría sido la vida de Cathy si cuando sufrió el primer episodio de manía en el otoño de 1978, los médicos hubiera utilizado otros medios —reposo, terapias psicológicas, etc.— para que recuperara el juicio, en lugar de haberle prescrito de inmediato litio y Haldol? ¿O, si, una vez estabilizada con esos medicamentos, la hubiesen alentado a dejarlos? ¿Habría pasado Cathy entonces dieciséis años recorriendo hospitales? ¿Habría recurrido a la ayuda del SSDI y continuado siempre dependiendo de él? ¿Cuál sería su estado físico ahora? ¿Cómo habría sido su experiencia vital subjetiva en esos años? Y si hubiese sido capaz de seguir adelante sin fármacos, ¿cuánto podría haber conseguido en la vida?

Se trata de una cuestión en la que Cathy, dada su experiencia con el Risperdal, no había pensado mucho antes de nuestras entrevistas. Pero después de que yo lo planteé, pareció obsesionarle la posibilidad, y lo sacaba a colación una y otra vez cuando nos veíamos. «Habría sido mucho más productiva sin los medicamentos», dijo la primera vez. «Me destrozaría el corazón», pensar en eso dijo después. En otra ocasión se lamentó de que si tomas antipsicóticos toda la vida «pierdes el alma y ya no la recuperas jamás. Yo quedé atrapada en el sistema y en la lucha por tomar medicamentos». Por último, me dijo lo siguiente: «Lo que recuerdo al pensar en el pasado es que en realidad no estaba tan enferma al principio. En realidad sólo estaba confusa. Tenía todos aquellos problemas, pero nadie me habló de eso. Ojalá pudiese dejar la medicación ahora, pero no hay nadie que me ayude a hacer eso. Ni siquiera puedo plantearlo».

No hay modo de saber cómo podría haber sido la vida para Cathy Levin sin medicamentos, desde luego. Pero ya veremos más adelante qué es lo que puede revelar la ciencia sobre el curso que habría podido seguir quizás su enfermedad si en aquel fatídico momento de 1978, después de su episodio psicótico inicial, no la hubiesen medicado ni le hubiesen dicho que tendría que tomar fármacos toda la vida. La ciencia debería poder decirnos si hay razones para creer que el paradigma de tratamiento basado en los fármacos altera a largo plazo los resultados para bien o para mal. Pero Cathy cree que ésta es una cuestión que los psiquiatras nunca se plantean.

«No tienen ni idea de cómo te afectarán estos medicamentos a largo plazo. Se limitan a estabilizarte de momento y esperan controlarte semana tras semana, mes tras mes. En eso es en lo único que piensan».

George Badillo

George Badillo vive actualmente en Sound Beach (Long Island), en una casa impecable, a un corto paseo en coche del mar. Tiene casi cincuenta años, buena forma física, pelo entrecano retirado de la frente, y sonrisa pronta y cálida. Su hijo Brandon, de trece años, vive con él —«Está en el equipo de fútbol, en el equipo de lucha libre y en el de béisbol y en el cuadro de honor», dice George con comprensible orgullo—, y su hija Madelyne, que tiene veinte años y estudia en el colegio universitario de Staten Island, ha venido hoy de visita. Se advierte a primera vista que ambos están contentos de poder pasar este tiempo juntos.

Como muchas personas a quienes se diagnosticó esquizofrenia, George recuerda que de pequeño era «diferente». Creció en Brooklyn y se sentía aislado de los otros chicos, en parte porque sus padres portorriqueños sólo hablaban español. «Recuerdo que los demás chicos hablaban y eran muy amistosos y extrovertidos, se relacionaban entre ellos, y yo no podía hacerlo. Quería hablar con ellos pero no me atrevía», recuerda. Además, su padre era alcohólico y le pegaba a menudo, por lo que empezó a pensar que «la gente siempre estaba conspirando contra mí y quería hacerme daño».

Le fue bien, sin embargo, en el colegio y su vida no empezó a torcerse hasta los últimos años de la adolescencia, cuando estudiaba en la universidad, en Baruch College. «Me introduje en la vida de discoteca —dice—. Empecé con anfetaminas, marihuana y cocaína, y me gustaba. Las drogas me relajaban. Sólo que luego la cosa se descontroló y la cocaína empezó a hacerme pensar locuras. Estaba paranoico. Creía que había conspiraciones y demás. La gente me perseguía y hasta el gobierno estaba metido en el asunto.» Al final, huyó a Chicago, donde vivió con su tía y se retiró de aquel mundo que él creía que le perseguía. Su familia, alarmada, le convenció de que volviera a casa y le llevó a la unidad psiquiátrica del Hospital Judío de Long Island, donde le diagnosticaron esquizofrenia paranoide. «No paran de decirme que tengo el cerebro roto y que estaré enfermo toda la vida», dice.

George pasó los nueve años siguientes en un torbellino caótico. Detestaba tanto como Cathy Levin el Haldol y los otros antipsicóticos que le dijeron que tomara, e intentó suicidarse varias veces, debido en parte a la desesperación provocada por los fármacos. Riñó con su familia por causa de los medicamentos, los tomaba y los dejaba, pasó por varias hospitalizaciones y en 1987 su novia de dieciocho años le hizo padre al dar a luz a Madelyne. George se casó con ella y procuró ser un buen padre, pero Madelyne era una niña enfermiza y tanto George como su mujer sufrieron depresiones nerviosas cuidándola. La abuela de George se llevó a la niña a Puerto Rico y él se divorció y acabó en un hogar para discapacitados. Allí conoció a una mujer también diagnosticada con esquizofrenia paranoide, con la que se casó, y, tras toda una serie de aventuras y desventuras en San Francisco, también se divorciaron. Abatido y paranoico de nuevo, a primeros de 1991, George aterrizó en el Centro Psiquiátrico Kings Park, un desvencijado hospital estatal de Long Island.

Allí se produjo su descenso a la desesperación absoluta. Después de que intentara introducir una pistola en el hospital para poder suicidarse, le condenaron a dos años en una sección cerrada de seguridad. Cuando se acercaba la Navidad aquel año, le indignó tanto que no permitieran ir a casa a los otros pacientes, que los ayudó a escapar rompiendo una ventana de su habitación y atando sábanas para que pudieran bajar por ellas. El hospital respondió trasladándole a un pabellón de enfermos que llevaban decenios internados. «Estaba ya en una sala con gente que se meaba encima —recuerda—. Era un peligro para la sociedad, siempre drogado. Te pasabas el día sentado viendo la televisión. Ni siquiera podías salir de allí. Pensé que mi vida se había acabado».

George pasó ocho meses en aquella sala para enfermos mentales sin esperanza, perdido en una bruma de fármacos. Pero finalmente lo trasladaron a una unidad donde podía salir y de pronto podía volver a ver el cielo azul y respirar aire puro. Sintió una chispa de esperanza y dio un paso muy arriesgado: empezó a «lengüear» las pastillas, a esconderlas debajo de la lengua y a escupirlas cuando el personal no miraba. «Pude pensar de nuevo —dice—. Los antipsicóticos no me dejaban pensar. Me había convertido en un vegetal, y no podía hacer nada. No tenía emociones. Me quedaba allí sentado viendo la tele. Pero así sentía que tenía ya más control. Y era estupendo sentirse vivo de nuevo».

Afortunadamente, George no volvió a experimentar la reaparición de síntomas psicóticos, y sin el cuerpo obstaculizado ya por los fármacos, empezó a correr y a levantar peso. Se enamoró de Tara McBride, otra paciente del hospital, y en 1995, después de que ambos fueran dados de alta del hospital y los trasladaran a una residencia comunitaria próxima, ella dio a luz a Brandon. George, que nunca había perdido el contacto con su hija, tenía entonces un nuevo objetivo vital: «Comprendí que tenía una segunda oportunidad. Quería ser un buen padre».

No les fue bien al principio. Brandon había nacido con problemas de salud, igual que Madelyne —tenía un defecto intestinal que requería cirugía— y la tensión afectó a Tara, que tuvo que ser rehospitalizada. Como George seguía viviendo en una residencia para enfermos mentales, el Estado no lo consideró capacitado para cuidar de Brandon y se lo confiaron a la hermana de Tara para que lo criara. Pero en 1998, George empezó a trabajar media jornada como especialista en apoyo para la Oficina de Salud Mental del estado de Nueva York, asesorando a pacientes hospitalizados sobre sus derechos, y tres años después pudo presentarse en el juzgado como alguien que podía ser un buen padre para Brandon. «Mi hija Madelyne y yo conseguimos la custodia —dice—. Eso fue lo mejor. Yo saltaba de alegría. Parecía la primera vez que alguien del sistema conseguía la custodia de sus hijos».

Al año siguiente, una hermana de George le compró la casa en la que vive ahora. Sigue recibiendo el SSDI, tiene un trabajo con contrato en la Administración de Salud Mental y Abuso de Sustancias federal (SAMHSA según sus siglas en inglés), como voluntario con jóvenes hospitalizados en Long Island. Su vida está llena de sentido y como revela el éxito escolar de Brandon, está demostrando que es el buen padre que soñaba llegar a ser. Madelyne, por su parte, se enorgullece abiertamente de él. «Deseaba que Brandon y yo formáramos parte de su vida —dice—. Por eso quería cambiar su situación. Quería ser un padre para nosotros. Él es una prueba de que es posible recuperarse de la enfermedad mental».

Aunque la historia de George es a todas luces inspiradora, no demuestra nada sobre las ventajas o desventajas de los antipsicóticos. Pero plantea una cuestión clínica: teniendo en cuenta que su recuperación empezó cuando dejó de tomar antipsicóticos, ¿es posible que algunos enfermos de un trastorno mental grave, como esquizofrenia o bipolaridad, puedan recuperarse sin medicación? ¿Es la historia de George una anomalía, o indica acaso lo que podría ser una vía bastante común de recuperación? George, que en la actualidad toma de vez en cuando Ambien o una pequeña dosis de Seroquel por la noche para dormir, cree que, al menos en su caso, lo que le permitió recuperarse fue dejar los fármacos. «Si hubiera seguido tomándolos, no estaría hoy donde estoy. Estaría atascado en un hogar para mayores en algún sitio, o en el hospital. Pero me he recuperado. Todavía tengo algunas ideas extrañas, pero ahora me las guardo para mí. Y capeo cualquier tensión emocional que surja. Permanece conmigo unas semanas y luego desaparece».

Monica Briggs

Monica Briggs es una mujer alta y vehemente, y, como muchas personas que participan en el movimiento de «apoyo paritario a la recuperación», simpatiquísima. El día que almuerzo con ella en un restaurante de Boston Sur, se aproxima renqueando al reservado apoyada en un bastón, porque se ha lesionado hace poco, y cuando le preguntó cómo ha llegado hasta allí, sonríe un tanto satisfecha de sí misma. «En mi bici», contesta.

Monica nació en 1967 en Wellesley (Massachusetts), y cuando era adolescente parecía, en aquella comunidad opulenta, la última persona a quien pudiera aguardarle una vida de enfermedad mental. Pertenecía a una familia distinguida —su madre era profesora en Wellesley, mientras que su padre daba clases en varios centros universitarios de la zona de Boston— y Monica era una niña que destacaba en todo lo que se proponía. Era buena atleta, sacaba notas excelentes y demostraba un talento especial para el arte y la escritura. Después de graduarse en secundaria, recibió varias becas, y cuando ingresó en el Middlebury College de Vermont en el otoño de 1985, creía que su vida seguiría un camino muy convencional. «Pensaba que iría a la universidad, me casaría, tendría un perro labrador color chocolate y una casa en las afueras, con un utilitario deportivo… Creía que todo sucedería de ese modo».

Cuando llevaba un mes en su primer curso en Middlebury, Monica se vio asaltada por un episodio depresivo grave que parecía no tener ninguna causa. Nunca había tenido problemas emocionales, no había ocurrido nada malo en Middlebury, y, sin embargo, la depresión la golpeó con tal fuerza que se vio obligada a regresar a casa. «Yo nunca había tenido que abandonar nada —dice—. Pensé que mi vida había terminado. Pensé que era un fracaso del que nunca me recuperaría».

Monica volvió a Middlebury pocos meses después. Estaba tomando un antidepresivo (desipramina) y como se acercaba la primavera sentía que se le levantaba el ánimo. Pero no lo hizo sólo hasta un nivel «normal». Desbordaba energía y tenía que quemarla. Daba largas caminatas y se entregó por entero a su actividad artística, haciendo autoretratos sin parar en carboncillo y pastel. Apenas necesitaba dormir y montó un negocio de camisetas. «Era estupendo, genial —dice—. No es que me creyera Dios ni mucho menos, pero sí que estaba muy cerca de Él en ese momento. La cosa siguió así varias semanas y luego me desmoroné al parecer para siempre».

Éste fue el principio de la larga batalla de Monica con el trastorno bipolar. La depresión había dado paso a la manía seguida por depresión más grave. Consiguió terminar el curso con una media de sobresaliente, y empezó a ciclar con episodios maníacos y depresivos hasta que en el mes de mayo de segundo curso se tomó varios puñados de somníferos con la intención de suicidarse. Fue hospitalizada treinta veces en los quince años siguientes. El litio mantenía a raya la manía, pero la depresión suicida era recurrente y los médicos le prescribían un antidepresivo tras otro en un intento de descubrir la píldora mágica que la ayudase a mantenerse bien.

A veces permanecía bastante estable entre una hospitalización y otra, y aprovechó al máximo esos periodos. En 1994 se licenció en la Escuela de Arte y Diseño de Massachusetts y después trabajó para varias agencias publicitarias y editoriales. Participó en las actividades de la Asociación de Depresivos y Maníacodepresivos, creó su logotipo_ el «oso bipolar». Pero en 2001 la despidieron del trabajo por haberse quedado en casa una semana debido a su depresión, y volvieron los impulsos suicidas con toda su potencia. Se compró un revólver, pero falló seis veces en sus intentos de suicidio. Pasó tres noches en un puente que cruzaba una autopista deseando desesperadamente tirarse a la carretera, pero conteniéndose por miedo a provocar un accidente y herir a otros. Fue hospitalizada varias veces, y sus luchas mentales se agravaron en 2002, cuando murió su madre de un cáncer de páncreas. «Estaba psicótica, delirante, veía visiones. Creía tener superpoderes y poder modificar el curso del tiempo. Creía que tenía alas de tres metros y que podía volar».

Ése fue el año en que entró en el SSDI. Diecisiete años después de su episodio maníaco inicial se había convertido oficialmente en discapacitada por trastorno bipolar. «Me parece odioso —dice—. Soy una chica de Wellesley y eso no es lo que se espera de las chicas de Wellesley. Es muy corrosivo para el amor propio».

Era de suponer que la vida de Monica había cambiado para mejor, puesto que llegó hasta allí pedaleando en la bici durante su descanso en el trabajo para almorzar. Había dejado de tomar un antidepresivo en 2006, y eso provocó un «cambio radical». Su depresión desapareció y empezó a trabajar media jornada en Transformation Center, una organización paritaria de Boston que ayuda a personas con diagnósticos psiquiátricos. Aunque el litio que ha seguido tomando tiene sus inconvenientes —«mi capacidad creativa ha desaparecido», dice—, no le ha afectado demasiado físicamente. Tiene un problema de tiroides y está aquejada de temblores, pero los riñones le funcionan perfectamente. «Ahora me estoy recuperando», dice, y cuando nos levantamos para marcharnos afirma que le gustaría conseguir un trabajo de jornada completa y dejar el SSDI. «Cobrar la seguridad social es una fase de mi vida, no un fin», recalca.

Así ha sido la larga trayectoria de su enfermedad. Como estudio clínico, su historia sólo parece dar cuenta de los beneficios del litio. Ese fármaco mantuvo al parecer a raya su manía durante decenios, y le ha ayudado, como monoterapia, a mantenerse estable desde 2006. Sin embargo, después de años de tratamiento farmacológico, acabó en el SSDI, y, por ello, su historia ilustra uno de los misterios fundamentales de esta epidemia. ¿Cómo llegó una mujer tan inteligente y dotada a ese programa gubernamental? Y si retrocedemos en el tiempo hasta la primavera de 1986, se nos plantea una cuestión desconcertante: ¿Tuvo Monica su primer episodio maníaco porque era «bipolar», o le provocó la manía el antidepresivo? ¿Es posible que el fármaco convirtiera a alguien que sólo había sufrido un episodio depresivo en una paciente bipolar, poniéndola en el camino de una enfermedad crónica? ¿Alteró el curso de su «trastorno bipolar», agravándolo por una u otra razón, el consumo posterior de antidepresivos?

Dicho de otro modo: en el mundo de las personas que asisten a las reuniones de la DBSA, ¿cuántas veces explican que se volvieron bipolares después de un tratamiento inicial con un antidepresivo?

Dorea Vierling-Clausen

Si hubieses conocido a Dorea Vierling-Clausen en 2002, cuando tenía veinticinco años, te habría dicho que era «bipolar». Había sido diagnosticada así en 1998 por su psiquiatra, que le explicó que padecía un desequilibrio químico en el cerebro, y, en 2002 seguía un tratamiento a base de un cóctel de fármacos que incluía un antipsicótico (Zyprexa). Pero en el otoño de 2008 hacía dos años que no tomaba ningún medicamento psiquiátrico, estaba yéndole bien en una vida que giraba en torno al matrimonio, la maternidad y la investigación posdoctoral en el Hospital General de Massachusetts, y estaba convencida de que sus años de «bipolaridad» habían sido un gran error. Cree que fue una más de los millones de estadounidenses atrapados en el frenesí por diagnosticar el trastorno, y que eso estuvo a punto de convertirla en paciente mental de por vida.

—Me libré de milagro —dice.

Dorea me cuenta su historia en la cocina de su apartamento de Cambridge (Massachusetts). Su pareja, Ángela, está sentada con nosotros, y su hija de dos años duerme en la habitación contigua. Dorea, con sus pecas, su pelo un poco encrespado y su evidente amor a la vida, parece que podría haber sido una niña traviesa, y así se recuerda en parte ella. «Yo era muy lista, ocupaba el extremo finalasí que era la niña sabihonda. Pero tenía amistades. Era habilidosa en las relaciones sociales— y también graciosa». Si hubo algo impropio en su vida de niña fue que era demasiado emocional, propensa a «arrebatos de cólera» y ataques de «llanto». «Encantadora pero extraña» así es como resume su yo de siete años.

Como muchos niños «extraños», Dorea encontró ocupaciones en las que destacaba. Mostró pasión por la trompeta y se convirtió en trompetista consumada. Excelente estudiante, tenía un talento especial para las matemáticas. En secundaria, corría en el equipo de atletismo y tenía muchas amigas. Sin embargo, seguía siendo muy emocional —ese rasgo de su personalidad no desapareció—, y existía en su vida un motivo de angustia muy real: había empezado a darse cuenta de que era lesbiana. Sus padres eran «cristianos muy estrictos» y aunque los quería y admiraba su entrega a la justicia social —su padre era médico y trabajaba media jornada en una clínica que había fundado en el conflictivo barrio Five Points de Denver—, temía que sus creencias religiosas les impidieran aceptar su homosexualidad. Cuando terminó el primer curso en el prestigioso conservatorio de música Peabody Institute de Baltimore, Dorea respiró hondo y les confesó su secreto. «Fue todo lo espantoso que cabía esperarse —dice—. Hubo lágrimas y crujir de dientes. Era algo profundamente arraigado en sus ideas religiosas».

Dorea apenas habló con sus padres en los dos años siguientes. Dejó el conservatorio y se juntó con una pandilla punk que vivía en el centro de Denver. La aspirante a trompetista recorría ahora la ciudad con la cabeza rapada y botas militares. Trabajó un año en una tienda que arreglaba alfombras y luego se matriculó en el Metro State College, un centro universitario no residencial. Allí se debatió continuamente con sus emociones, llorando con frecuencia en público, y empezó a ver a un terapeuta, que le diagnosticó depresión. Finalmente empezó a tomar un antidepreviso, y la semana de los exámenes finales de la primavera de 1998, descubrió que no podía dormir. Cuando acudió al consultorio de su terapeuta agitada y un poco maníaca, él le dio una razón nueva de todo cuanto la torturaba: trastorno bipolar. «Me dijo que era crónico, que los episodios serían cada vez más frecuentes y que tendría que tomar fármacos toda la vida», recuerda.

Esto presagiaba un futuro sombrío, pero el diagnóstico la consoló. Explicaba por qué era tan emotiva. Y era un diagnóstico común a muchos grandes artistas. Leyó el libro de Kay Jamison Touched with Fire [Una mente inquieta] y pensó: «Sólo soy como todos esos escritores célebres. Es magnífico». Así que Dorea reanudó su carrera académica con su nueva identidad, llegó a cada nueva institución —primero a la Universidad de Nebraska para un curso de diplomatura y luego a la de Boston para un doctorado en matemáticas y biología— con una «gigantesca caja de pastillas». El cóctel que tomaba solía incluir un estabilizador del estado de ánimo, un antidepresivo y benzodiacepina para la ansiedad, aunque la combinación exacta cambiaba continuamente. Un medicamento le daba sueño, otro le producía temblores, y ninguno de los cócteles le procuraba tranquilidad emocional. Hasta que en 2001 empezó a tomar Zyprexa (olanzapina), un antipsicótico que, en cierto modo, funcionó de maravilla.

«¿Sabes una cosa? —dice ahora Dorea, asombrada por lo que está a punto de confesar—. Me encantó. Tenía la impresión de que había encontrado al fin la solución. Porque, ¿sabes qué? Que no tenía emociones ya. Era fantástico. Ya no lloraba».

Dorea se desenvolvió sin problema en la Universidad de Boston, aunque aún se sentía «realmente una idiota» tomando Zyprexa. Dormía diez o doce horas diarias, y empezó a engordar (como muchas personas que lo toman); engordó casi catorce kilos. Angela, que había conocido a Dorea y se había enamorado de ella antes de que empezase a tomar Zyprexa, tenía una sensación de pérdida. «Ya no era tan animada, no se reía», dice. Pero las dos comprendían que Dorea necesitaba seguir el tratamiento, y empezaron a organizar sus vidas —y sus planes para el futuro— teniéndolo en cuenta. Asistieron a las reuniones de la DBSA y empezaron a pensar que Dorea debía reducir los objetivos de su carrera. Quizá no pudiera controlar la tensión de la investigación posdoctoral; su trabajo anterior en una tienda de alfombras parecía casi el adecuado. «Ahora resulta demencial —dice Angela, que es profesora de matemáticas en Lesley College—. Pero por aquel entonces ella era una persona muy poco flexible y cada vez más dependiente. Yo tenía que soportar el peso de todo».

Las posibilidades de Dorea estaban disminuyendo y podría haber seguido descendiendo por ese camino si en 2003 no se hubiera tropezado con literatura científica que ponía en duda el que Zyprexa fuese un medicamento seguro a largo plazo, y la efectividad de los fármacos antipsicóticos. Eso la indujo a dejar de tomar ese medicamento, y aunque el proceso fue «un auténtico infierno» —padeció una ansiedad terrible, graves ataques de pánico, paranoia y temblores atroces—, acabó consiguiendo dejar la medicación. Luego decidió ver si podía dejar también la benzodiacepina que tomaba, Klonopin, lo que se convirtió en otro síndrome de abstinencia terrible, con dolores de cabeza tan fuertes que permanecía en la cama hasta el mediodía. Pero estaba librándose gradualmente de su cóctel de fármacos, y eso la indujo a poner en duda su diagnóstico de bipolar. Primero había visitado a un terapeuta porque lloraba mucho. No había entonces ni rastro de manía: el insomnio y la agitación no habían aparecido hasta que le habían prescrito el antidepresivo. ¿Podría haber sido sólo una adolescente taciturna a la que aún le quedaba mucho por crecer?

«Yo siempre había pensado antes que era uno de esos casos en los que la enfermedad era claramente biológica —dice—. No podía haber sido situacional. Nada había ido terriblemente en mi vida. Pero entonces pensé, que había contado que era lesbiana y no había tenido ningún apoyo de la familia. Bueno. Eso podría haber sido un poco estresante».

Los estabilizadores del estado de ánimo fueron los últimos fármacos que dejó, y el 22 de noviembre de 2006, Dorea se declaró libre de ellos. «Era fabuloso. Me sorprendió descubrir quién era yo después de todos aquellos años», dice, y añade que al desprenderse mentalmente de la etiqueta de bipolar, cambió también su sentido de la responsabilidad personal. «Cuando era “bipolar” tenía una excusa para cualquier comportamiento impredecible o inestable. Tenía permiso para portarme así, pero ahora me atengo a las mismas normas de comportamiento que todos los demás, y resulta que puedo cumplirlas. Esto no quiere decir que no tenga días malos. Los tengo, y es probable que todavía me preocupe más que el ciudadano medio, aunque no mucho más».

La investigación de Dorea en el Hospital General de Massachusetts se centra en cómo afecta la actividad vascular a la función cerebral, y, dado que sus luchas con la «enfermedad mental» pueden al parecer considerarse un caso de diagnóstico erróneo —«Fantaseo con la idea de no ser diagnosticada como bipolar», dice ella—, puede parecer que su historia es irrelevante para este libro. Pero en realidad su historia plantea una posibilidad que podría explicar en buena medida la epidemia de enfermedades mentales incapacitadoras de Estados Unidos. Si se amplían los límites de la enfermedad mental, que es sin duda lo que ha ocurrido en este país en los últimos veinticinco años, y se trata a las personas diagnosticadas con medicamentos psiquiátricos, ¿se corre el riesgo de convertir a una adolescente atormentada por la ansiedad en una paciente mental de por vida? Dorea, que es una persona muy inteligente y capacitada, escapó por muy poco de seguir ese camino. Su historia es la de un posible proceso iatrogénico, la de una persona por lo demás normal a quien el diagnóstico y el tratamiento convierten en enferma crónica. Así que hemos de preguntarnos: ¿Tenemos un paradigma de cuidado médico que puede crear a veces enfermedades mentales?

El dilema de los padres

Al principio de mi investigación para este libro, contacté con dos familias de la zona de Syracuse que pocos años antes se habían visto obligados a decidir si daban o no a sus hijos medicación psiquiátrica. La razón de que asociara mentalmente a ambas familias era que habían llegado a conclusiones opuestas sobre lo que era mejor para su hijo, y tenía curiosidad por saber con qué información contaban cuando tomaron su decisión.

Primero fui a ver a Gwendolyn y Sean Oates. Viven en la parte sur de Syracuse, en una bonita casa encaramada en una pequeña colina. Son una pareja agradable, birracial y tienen dos hijos: Nathan y Alia, y mientras nosotros hablábamos, Nathan —que tenía entonces ocho años— se pasó casi todo el rato echado en el suelo del cuarto de estar, dibujando en un cuaderno con lápices de colores.

—Empezamos a preocuparnos por él cuando tenía tres años —dice su madre—. Notamos que era hiperactivo. No podía estarse sentado quieto en las comidas, no podía sentarse siquiera. La hora de la cena consistía en tenerle corriendo alrededor de la mesa. Y lo mismo en la guardería: no se quedaba quieto. Y tampoco se dormía. Nos pasábamos hasta las nueve y media o las diez para conseguirlo. Pataleaba y gritaba. No eran rabietas normales.

Gwendolyn y Sean llevaron a Nathan primero a su pediatra, que se mostró reacia a diagnosticarlo, así que lo llevaron a un psiquiatra, que decidió rápidamente que el niño tenía «trastorno de déficit de atención con hiperactividad». Era un problema de tipo químico, les explicó. Pero lo de darle Ritalin les inquietaba: «Lo pasamos todo solos, y no sabíamos nada del TDAH», dice Gwendolyn. Debía entrar ya en el colegio, así que llegaron a la conclusión de que seria lo mejor para él. «La hiperactividad le impedía aprender», dice su madre, así que decidieron seguir adelante con la medicación.

Al principio hubo un periodo de «tanteo» con los medicamentos. Se le administró una dosis alta de Ritalin, pero «parecía un zombi —recuerda su madre—. Se calmó pero no se movía. Se quedaba mirando a lo lejos con la mirada perdida». Entonces pasaron a darle Concerta, un estimulante de liberación prolongada, con el que se estabilizó bien. Pero, en determinado momento, Nathan empezó a mostrar comportamientos obsesivos, como negarse a pisar el césped o tener siempre algo en las manos, y entonces le dieron Prozac para controlar esos síntomas. Mientras tomaba la combinación de esos dos fármacos, empezó a tener terribles «arrebatos de cólera». Durante uno de esos episodios echó abajo a patadas la ventana de su dormitorio, y amenazó repetidamente con matar a su hermana e incluso a su madre. Le quitaron el Prozac y su comportamiento mejoró algo, aunque seguía siendo bastante agresivo y le diagnosticaron que sufría trastorno bipolar además de TDAH.

—Dicen que el trastorno bipolar y el TDAH van de la mano —dice su madre—. Y ahora que sabemos que es también bipolar, pensamos que quizá tenga que seguir medicándose toda la vida.

Nathan toma desde entonces un cóctel de fármacos. Cuando visité a la familia, tomaba Concerta por la mañana, Ritalin por la tarde y tres dosis bajas de Risperdal —un antipsicótico— a diferentes horas del día. Según sus padres, esta combinación es bastante eficaz y le sienta bien. Aunque Nathan tiene cambios de humor, no le dan ataques de furia y la agresividad contra su hermana ha disminuido. Le cuesta hacer los deberes escolares, pero va pasando de un curso a otro y se lleva bastante bien con los compañeros de clase. Lo que más preocupa a sus padres de los medicamentos es que puedan afectar al crecimiento. Nathan le lleva tres años a su hermana, pero es más bajo que ella. Sin embargo, el asistente del médico y los demás que tratan a Nathan no hablan mucho de cómo pueden afectarle a largo plazo. «Ellos no se preocupan por eso —dice Sean—. Le está ayudando ahora.»

Al final de la entrevista, Nathan me enseña sus dibujos. Está haciendo tiburones y dinosaurios, y cuando le digo lo mucho que me gustan sus dibujos casi parece sonrojarse. Ha estado tranquilo casi todo el rato que he pasado allí, e incluso un poco retraído, pero nos damos la mano cuando me dispongo a marcharme y él parece, en ese momento concreto, un niño muy simpático y amable.

Jason y Kelley Smith viven en la zona oeste de Syracuse, a unos treinta minutos de la familia Oates, y cuando llamé a la puerta, contestó Jessica, su hija de diecisiete años. Parecía que hubiera estado esperándome, y en cuanto preparé la grabadora se dejó caer en el sofá entre su madre y yo, dispuesta a dar su versión de la historia. «Jessica tiene mucho carisma», dice su padre poco después.

Los problemas de conducta de Jessica empezaron cuando tenía dos años y la llevaron a la guardería. Pegaba y mordía a los otros niños cuando se enfadaba. En casa, empezó a tener terrores nocturnos y crisis nerviosas. «Se disparaba y perdía el control por cosas sin importancia», dice su madre.

Los Smith acudieron al distrito escolar pidiendo ayuda. Les aconsejaron que llevaran a Jessica a un colegio de «educación especial» de la zona norte de Syracuse, y como siguió comportándose agresivamente, allí les dijeron que la llevaran al Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Nueva York para que le hicieran una revisión psiquiátrica. Allí los atendió una enfermera en prácticas, que llegó de inmediato a la conclusión de que Jessica era «bipolar». Les explicó que Jessica tenía un desequilibrio químico y les recomendó que tomara un cóctel de tres fármacos: Depakote, Risperdal y litio.

«Me desconcertó completamente —dice Jason—, sobre todo la idea de que siguiera un tratamiento a base de antipsicóticos. Tenía cuatro años».

Salieron del consultorio sin saber qué hacer. Kelley trabaja para la agencia de servicios familiares del condato de Oswego y conocía a muchos niños conflictivos que habían seguido tratamientos psiquiátricos. En esa situación, el condado esperaba que los padres siguieran el consejo médico. «Una parte de mí pensaba que tal vez Jessica fuese bipolar, que fuera eso», dice Kelley. Además, les dijeron que el centro no volvería a ver a Jessica si no se medicaba. Todo esto pesaba a favor de seguir el consejo del centro —los «especialistas te dicen que tienes que hacer eso, y que es un problema biológico», dice Jason, pero él había trabajado anteriormente como técnico de farmacia y sabía que los fármacos podían tener efectos secundarios fuertes. «Tenía un miedo horroroso».

Kelley usó Internet para buscar información sobre los fármacos que les habían recetado. Pero no encontró ningún estudio que describiera los buenos resultados a largo plazo en niños que tomaran esos cócteles de fármacos, e incluso los efectos secundarios a corto plazo «eran espeluznantes», recuerda. Por otra parte, la pedriatra de Jessica les dijo que le parecía «absurdo» que la niña tomara fármacos psiquiátricos; los familiares de Jason y Kelly pensaban también que sería un disparate. Jason recordó que pocos años antes la psicoterapia le había ayudado a controlar la cólera; y si él lo había conseguido y había cambiado sin tomar medicamentos, ¿no podía cambiar también Jessica su comportamiento?

«No lo quisimos aceptar [el diagnóstico bipolar]. Jessica es una niña tan sociable… y nos gusta pensar que es inteligente —dice Kelley—. Y ha progresado mucho desde que tenía dos años. No podíamos considerar siquiera lo de darle los medicamentos».

Tomaron la decisión en 2005 y tres años después a Jessica le va bien, dicen. Saca muchos sobresalientes en el colegio; sus profesores creen ahora que fue una «locura» que le diagnosticaran trastorno bipolar. Aunque se pelea a veces con otros niños y se desquita verbalmente si otro niño se burla de ella, sabe que no puede pegar a nadie. En casa todavía tiene alguna que otra crisis, pero sus arrebatos emocionales no son tan extremos como antes. Jessica tiene incluso un consejo propio sobre cómo deben manejar todos los padres tales asuntos: «Deben decirle [a su hijo] “ven aquí” y luego frotarles la espalda para que se sientan mejor y no puedan tener el arrebato, y así será eso lo que recuerden cuando se les pase el arrebato».

Antes de irme, Jessica me lee el libro La viejita que no le tenía miedo a nada, y salta más de una vez al suelo para representar una escena. «Todo el mundo la quiere a pesar de sus problemas de conducta —dice su padre—. Y eso es lo que temíamos de la medicación, que la cambiase totalmente a ella y a su personalidad. No queríamos dañar sus facultades. Lo único que queríamos era que creciera sana y triunfara en la vida».

Dos familias diferentes, dos decisiones diferentes. Ambas familias consideraban ahora que su decisión era correcta y ambas creían que su hijo y su hija seguían un camino mejor que el que habrían seguido en caso contrario. Resultaba alentador, y prometí contactar con ambas familias más adelante, cuando estuviera acabando la recopilación de datos para este libro. No obstante, Nathan y Jessica estaban en caminos claramente distintos, y mientras regresaba en coche a Boston, sólo podía pensar que, en ambos casos, los padres habían tenido que decidir si medicaban a sus hijos en un vacío científico. ¿Tenían de verdad un desequilibrio químico? ¿Existían estudios que demostraran que la farmacoterapia es eficaz a la larga para el trastorno bipolar juvenil o el TDAH? Si das a un niño pequeño un cóctel de fármacos que incluye un antipsicótico, ¿cómo afectará eso a su salud física? ¿Puede ese niño esperar convertirse en un adolescente sano, en un adulto sano?

14 Adlai Stevenson, conferencia en la Universidad de Wisconsin, 8 de octubre de 1952. Según cita de L. Frank, Quotationary, Random House, Nueva York, 2001, p. 430.

03

Las causas de una epidemia

«Los estadounidenses han llegado a creer que

la ciencia es capaz de casi todo.»

Dr. Louis M. Orr,

Presidente de la American Medical

Association, 195815

Quizá parezca extraño iniciar la investigación de una epidemia contemporánea acudiendo a uno de los grandes momentos de la historia de la medicina, pero si queremos entender cómo llegó nuestra sociedad a creer que el Thorazine puso en marcha una revolución psicofarmacológica, necesitamos remontarnos hasta el laboratorio del científico alemán Paul Ehrlich. Él fue quien planteó la idea de que se podían encontrar «balas mágicas» para combatir las enfermedades infecciosas, y cuando lo consiguió, la sociedad creyó que el futuro traería toda clase de curas milagrosas.

Paul Ehrlich, que nació en la Prusia oriental en 1854, pasó sus primeros años como científico investigando el uso de tintes de anilina en las tinturas biológicas. Él y otros descubrieron que los tintes que se empleaban en la industria textil tenían una afinidad selectiva con las células de los diferentes órganos y tejidos. El azul de metileno coloreaba cierto tipo de célula, mientras que el rojo de metileno coloreaba otro tipo diferente. En su empeño por describir esta especificidad, Ehrlich propuso la hipótesis de que las células tenían moléculas que se proyectaban en el medio que las rodeaba, y que un tinte químico encajaba en estas estructuras, que él llamaba receptores, igual que una llave en una cerradura. Cada tipo de célula tenía un cerradura diferente, y por eso el azul de metileno coloreaba un tipo de célula y el rojo de metileno otro: eran llaves específicas para aquellas cerraduras distintas.

Ehrlich inició esta investigación en los años setenta del siglo XIX, mientras era estudiante de doctorado en la Universidad de Leipzig, precisamente cuando Robert Koch y Louis Pasteur estaban demostrando que las enfermedades infecciosas las causaban microbios. Sus descubrimientos condujeron a una idea emocionante: si se pudiera matar al organismo invasor, se curaría la enfermedad. Casi todos los científicos de la época llegaron a la conclusión de que el problema era que cualquier substancia que fuese tóxica para el microbio envenenaría seguro al huésped. «La desinfección interna es imposible», proclamaron los científicos en el Congreso Internacional de Medicina que se celebró en Alemania en 1882. Pero los estudios de Ehrlich con tintes de anilina le llevaron a una conclusión diferente. Un tinte podía colorear sólo un tejido del cuerpo sin colorear a los demás. ¿Podría encontrarse un tóxico químico que interactuara con el microbio invasor pero no con los tejidos del enfermo? Si se encontraba, mataría el germen sin causar daño alguno al paciente.

Ehrlich escribió:

Si imaginamos un organismo infectado por una determinada especie de bacteria, será fácil realizar una cura si se han descubierto sustancias que tengan una afinidad específica para estas bacterias y actúen solo en ellas. (Si) no poseen ninguna afinidad con los componentes normales del cuerpo, tales sustancias serían entonces balas mágicas.16

Ehrlich fue nombrado en 1899 director del Instituto Real de Terapia Experimental de Frankfurt, e inició allí su búsqueda de una bala mágica. Se concentró en encontrar un fármaco que matara de forma selectiva los tripanosomas (parásitos unicelulares que causaban la enfermedad del sueño y otras dolencias), y pronto eligió como mejor candidato un compuesto arsenical, el atoxil. Ésta sería la sustancia química que tendría que manipular para que encajara en la «cerradura» del parásito sin abrir la de ninguna célula humana. Produjo sistemáticamente centenares de derivados de atoxil, que probó una y otra vez contra los tripanosomas, fracasando una vez tras otra. Por último, en 1909, después de haber probado más de novecientos compuestos, uno de sus ayudantes decidió comprobar si el compuesto 606 era eficaz contra la espiroqueta pálida, otro microbio descubierto hacía poco que causaba la sífilis. A los pocos días, Ehrlich consiguió su objetivo. El fármaco, que acabaría llamándose salvarsán, erradicó el microbio de la sífilis en los conejos infectados, sin causar en ellos ningún daño. «¡Era la bala mágica! —escribió Paul de Kruif en un éxito de ventas de 1926 —. ¡Y qué bala tan segura!». El fármaco, añadía, proporcionaba una curación que «sólo podía llamarse bíblica».17

El éxito de Ehrlich animó a otros científicos a buscar «balas mágicas» contra otros microbios causantes de enfermedades y, aunque llevó veinticinco años, en 1935, la empresa química Bayer proporcionó a la medicina su segundo fármaco milagroso. Bayer descubrió que la sulfanilamida, un derivado de un antiguo compuesto del alquitrán de hulla, resultaba bastante eficaz contra las infecciones estafilocócicas y estreptocócicas. La revolución de los fármacos milagrosos estaba ya de verdad en marcha, y a continuación llegó la penicilina. Aunque Alexander Fleming había descubierto este moho que mata las bacterias en 1928, tanto a él como a otros les había resultado difícil cultivarlo, e incluso cuando lo consiguieron, no pudieron extraer y purificar suficientes cantidades del principio activo (penicilina) para preparar un medicamento eficaz. Pero en 1941, con la Segunda Guerra Mundial en marcha, tanto Inglaterra como Estados Unidos comprendieron que se necesitaba urgentemente superar esa barrera, pues las heridas infectadas habían sido la principal causa de muerte en la guerra. Estados Unidos pidió a los científicos de los laboratorios Merck, Squibb y Pfizer que trabajaran conjuntamente en este proyecto, y para el día D de 1944 británicos y estadounidenses fueron capaces de producir penicilina suficiente para todos los heridos de la invasión de Normandía.

«La era de las curaciones milagrosas ha llegado por fin», escribió Louis Sutherland en su libro Magic Bullets [Armas para la ciencia], y, realmente, una vez terminada la guerra, la medicina continuó dando su gran salto adelante.18 Las empresas farmacéuticas descubrieron otros antibióticos de amplio espectro —streptomicina, cloromicetina y aureomicina, por nombrar algunos—, y los médicos disponían de pronto de píldoras que podían curar la neumonía, la escarlatina, la difteria, la tuberculosis y una larga lista de enfermedades infecciosas. Estas enfermedades habían sido el azote de la humanidad durante siglos, y dirigentes políticos y médicos por igual hablaban del gran día que se avecinaba. En 1948, el secretario de estado George Marshall vaticinó convencido de ello que las enfermedades infecciosas se erradicarían pronto de la faz de la tierra. Pocos años después, el presidente Dwight D. Eisenhower pidió la «rendición incondicional» de todos los microbios.19

A principios de los años cincuenta, la medicina podía volver la vista atrás y contar también muchos otros éxitos. Los laboratorios farmacéuticos habían producido sedantes, antihistaminas, anticonvulsivos y anestésicos mejorados, prueba de que a los científicos les estaba yendo mejor en la tarea de sintetizar sustancias químicas que actuaban sobre el sistema nervioso central de una forma beneficiosa. En 1922, Eli Lilly había descubierto cómo extraer la hormona insulina de las glándulas pancreáticas de animales sacrificados, lo que proporcionaba a los médicos un tratamiento eficaz para la diabetes. Aunque el reemplazo de la insulina no alcanzaba al nivel de cura tipo bala mágica de la enfermedad, se acercaba bastante a ello, pues procuraba un remedio biológico para lo que faltaba en el cuerpo. En 1950, el científico británico Henry Dale resumía así este momento extraordinario de la larga historia de la medicina en una carta al British Medical Journal: «Quienes hemos visto cómo se inició este gran movimiento podemos sentirnos satisfechos y orgullosos de haber vivido en un periodo como ése, y confiar en que quienes vivan en el medio siglo que ahora se inicia verán un avance más amplio y grandioso».20

Estados Unidos se preparaba para ese prodigioso futuro. Antes de la guerra, la mayor parte de la investigación básica había tenido financiación privada, con Andrew Carnegie y John D. Rockefeller como los benefactores más destacados; pero cuando terminó la guerra, el gobierno federal creó la Fundación Nacional de Ciencias para financiar esa tarea. Había aún muchas enfermedades a las que derrotar, y cuando los dirigentes del país buscaron un campo de la medicina que se hubiera quedado rezagado, encontraron enseguida uno que parecía destacar por encima de todos los demás: la psiquiatría. Daba la impresión de que a la psiquiatría no le iría mal una pequeña ayuda.

Hacia una nueva psiquiatría

La psiquiatría tuvo su origen como especialidad médica en el asilo psiquiátrico del siglo XIX. Se considera el momento de su fundación cuando se reunieron en 1844 en Filadelfia trece médicos que dirigían pequeños asilos para crear la Asociación de Directores Médicos de Instituciones Estadounidenses para Enajenados. En aquel entonces, estos asilos procuraban una forma de cuidado ambiental llamado «terapia moral», que había sido introducida en los Estados Unidos por los cuáqueros y que produjo buenos resultados durante un tiempo. Más del 50% de los pacientes que ingresaban por primera vez eran dados de alta en un año en casi todos los asilos, y un porcentaje significativo de ellos no volvía nunca. Según un estudio de resultados a largo plazo del siglo XIX del Asilo Estatal para Lunáticos de Worcester (Massachusetts), el 58% de los 984 pacientes a quienes dieron de alta en el centro siguieron bien el resto de su vida. Pero el tamaño de los manicomios se multiplicó en la última parte del siglo XIX, cuando las comunidades descargaron en ellos a los ancianos seniles, a los enfermos de sífilis y otros enfermos con trastornos neurológicos. Como estos enfermos no tenían ninguna posibilidad de recuperarse, la terapia moral acabó considerándose una forma de tratamiento fallida.

En la reunión de 1892, los directores de manicomios acordaron dejar la terapia moral y sustituirla por tratamientos físicos. Comenzó así una nueva era de la psiquiatría, y en poquísimo tiempo, los médicos empezaron a proclamar los beneficios de los numerosos tratamientos de ese tipo. Se decía que eran beneficiosas diversas hidroterapias, que incluían duchas de alta presión y baños prolongados. Una inyección de extracto de tiroides de ovino se dijo que había producido un 50% de curaciones en un manicomio; otros médicos proclamaron que inyecciones de sales metálicas, suero equino e incluso arsénico podían devolver la lucidez a una mente trastornada. Henry Cotton, director del Hospital Estatal de Trenton (New Jersey), informó en 1916 que él curaba a sus pacientes extrayéndoles los dientes. Se declararon beneficiosas las termoterapias y los tratamientos de sueño profundo, pero aunque los informes iniciales de todas estas terapias somáticas describían su gran éxito, ninguna de ellas superó el paso del tiempo.

A finales de la década de 1930 y principios de la década siguiente, los psiquiatras de los manicomios adoptaron un trío de terapias que actuaban directamente en el cerebro y que los medios de comunicación populares divulgaron como curas «milagrosas», al menos inicialmente. Primero llegó el coma diabético. Se inyectaba a los pacientes una elevada dosis de insulina que les provocaba comas hipoglucémicos, y cuando los reanimaban con una inyección de glucosa, según informaba el New York Times, los «cortocircuitos del cerebro desaparecen y se restauran los circuitos normales, y vuelven con ellos la cordura y la realidad».21 Después llegaron las terapias convulsivas. Se empleaba un veneno llamado Metrazol o un electroshock para provocar en el paciente un ataque epiléptico, y cuando el paciente despertaba estaba libre de pensamientos psicóticos y con mucho mejor ánimo (al menos eso decían los psiquiatras clínicos). El último tratamiento «revolucionario» fue la lobotomía, la destrucción quirúrgica de los lóbulos frontales, que al parecer producía una cura instantánea. Según explicaba el New York Times, esta «cirugía del alma transforma en pocas horas a los animales salvajes en tiernas criaturas».22

Periódicos y revistas importantes como Harper’s, Reader’s Digest y el Saturday Evening Post publicaban con regularidad artículos de este tipo, por lo que el público tenía motivos para creer que la psiquiatría estaba haciendo grandes progresos en la curación de las enfermedades mentales, participando en el gran salto adelante de la medicina, hasta que, al terminar la Segunda Guerra Mundial, se vio obligado a afrontar una realidad muy distinta, una realidad que produjo una gran sensación de horror e incredulidad. Había 425.000 personas encerradas en los hospitales mentales del país en aquel momento, y primero la revista Life y después el periodista Albert Deutsch en su libro The Shame of the States [La vergüenza de los estados] llevaron a los americanos a una gira fotográfica por las decrépitas instalaciones. Hombres desnudos apiñados en inhóspitas salas, chapoteando en sus propias heces. Mujeres descalzas vestidas con túnicas burdas, sentadas en bancos de madera y atadas a ellos. Los pacientes dormían en catres astrosos en dormitorios tan atestados que tenían que saltar por los pies de las camas para salir. Estas imágenes hablaban de un increíble abandono y un gran sufrimiento, y, finalmente, Deutsch hacía la inevitable comparación:

Cuando pasaba por algunas salas de Byberry, me recordaron los campos de concentración nazis de Belsen y Buchenwald. Entré en edificios atestados de seres humanos desnudos amontonados como ganado y tratados con menos consideración, impregnados por un hedor tan fuerte y nauseabundo que la fetidez parecía tener una existencia autónoma. Vi centenares de pacientes que vivían bajo techos con goteras, rodeados de paredes mohosas, destrozadas, y tirados en suelos podridos por falta de asientos o de bancos.23

Era evidente que la nación necesitaba una renovación de los cuidados que se prestaban a los enfermos mentales, y no sólo eso sino que también había motivos para estar preocupado por la salud mental de toda la población. Durante la guerra, se había encargado a los psiquiatras reconocer a los reclutas por posibles problemas psiquiátricos, y habían declarado a 1,75 millones de ellos no aptos mentalmente para el servicio militar. Aunque muchos de estos reclutas se hubiesen fingido enfermos para eludir el reclutamiento, las cifras indicaban de todos modos que existía un problema social. Muchos veteranos que regresaban de Europa también se debatían con problemas emocionales, y, en septiembre de 1945, el general Lewis Hershey, director del Sistema de Servicio Selectivo, comunicó al Congreso que la nación tenía que abordar con urgencia este problema, que había permanecido oculto demasiado tiempo. «La enfermedad mental fue la principal causa de la falta de eficacia y pérdida de recursos humanos a que nos enfrentamos» durante la guerra, dijo.24

Con la enfermedad mental convertida ya en una preocupación primordial del país, y teniendo en cuenta que la conciencia de ello llegó precisamente cuando los antibióticos estaban venciendo a las bacterias asesinas, era fácil que todos vieran dónde podría hallarse una solución a largo plazo. El país podía depositar su fe en los poderes transformadores de la ciencia. Habría que suministrar a más pacientes los tratamientos «médicos» existentes que se decía que eran tan eficaces —coma insulínico, electrochoque y lobotomía—, y luego podían surgir soluciones a largo plazo por el mismo proceso que había producido un avance tan asombroso en la lucha contra las enfermedades infecciosas. La investigación de las causas biológicas de las enfermedades mentales conduciría a mejores tratamientos tanto para los gravemente enfermos como para los que estaban sólo moderadamente perturbados. «Puedo prever la llegada de un tiempo en el que nosotros, en el campo de la psiquiatría, nos desprendamos de una vez por todas de nuestros antecedentes, olvidando nuestro origen en el asilo de pobres, el hospicio y la cárcel —decía Charles Burlingame, director del Institute of the Living de Hartford (Connecticut)—. Imagino una época en la que seamos médicos, pensemos como médicos y dirijamos nuestras instituciones psiquiátricas casi del mismo modo y con las mismas relaciones que se dan en las mejores instituciones médicas y quirúrgicas».25

En 1946, el Congreso aprobó una Ley Nacional de Salud Mental por la que el poder económico del gobierno federal pasó a respaldar esa reforma. El gobierno patrocinaría la investigación para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos mentales, y proporcionaría subvenciones a estados y ciudades para ayudarlos a poner en marcha clínicas y centros de tratamiento. Tres años después, el Congreso creó el Instituto Nacional de Salud Mental (INSM) para que supervisara esta reforma.

«Debemos comprender que los problemas mentales son tan reales como la enfermedad física, y que la ansiedad y la depresión requieren terapia activa lo mismo que la apendicitis o la neumonía —afirmaba el doctor Howard Rusk, profesor de la Universidad de Nueva York, que escribía una columna semanal para el New York Times—. Todos ellos son problemas médicos que requieren tratamiento médico».26

Estaba ya preparado el terreno para la transformación de la psiquiatría y la terapéutica psiquiátrica. La gente creía en los prodigios de la ciencia, el país estaba convencido de la acuciante necesidad de mejorar el tratamiento de los enfermos mentales y se había creado el Instituto Nacional de Salud Mental para hacerlo posible. Existía la expectativa de que se avecinaban grandes cambios y había ya, gracias a las ventas de antibióticos, una industria farmacéutica en rápido crecimiento dispuesta a capitalizar esa expectativa. Y con todas esas fuerzas alineadas, no resulta ya quizás tan sorprendente que no tardaran en aparecer medicamentos milagrosos para la esquizofrenia, la depresión y la ansiedad.

15 J. Young, The Medical Messiahs, Princeton University Press, Princeton (NJ), 1967, p. 281.

16 Chemical Heritage Foundation, «Paul Ehrlich, Pharmaceutical Achiever», consultado en chemheritage.org.

17 P. de Kruif, Dr. Ehrlich’s Magic Bullet, Pocket Books, Nueva York, 1940, p. 387.

18 L. Sutherland, Magic Bullets, Little, Brown and Company, Boston, 1956, p. 127.

19 L. Garrett, The Coming Plague, Penguin, Nueva York, 1995, p. 49.

20 T. Mahoney, The Merchants of Life, Harper & Brothers, Nueva York, 1959, p. 14.

21 «Mind Is Mapped in Cure of Insane», New York Times, 15 de mayo de 1937.

22 «Surgery Used on the Soul-Sick», New York Times, 7 de junio de 1937.

23 A. Deutsch, The Shame of the States, Harcourt Brace, Nueva York, 1948, p. 41.

24 E. Torrey, The Invisible Plague, Rutgers University Press, New Brunswick (NJ), 2001, p. 295.

25 G. Grob, The Mad Among Us, Harvard University Press, Cambridge (Mass.), 1994, p. 189.

26 «Need for Public Education on Psychiatry Is Stressed», New York Times, 16 noviembre 1947.

04

Las balas mágicas de

la psiquiatría

«Fue el primer fármaco curativo de toda

la historia de la psiquiatría.»

Nathan Kline,

Director de Investigación del Hospital Estatal

Rockland de Nueva York, 197427

El modelo de medicamento tipo «bala mágica» que había llevado al descubrimiento de sulfamidas y antibióticos era muy sencillo. Primero, identificar la causa o la naturaleza del trastorno. Segundo, desarrollar un tratamiento para contrarrestarlo. Los antibióticos eliminaban a invasores bacterianos conocidos. La terapia insulínica de Eli Lilly era una variante de lo mismo. La empresa desarrolló el tratamiento después de que los investigadores descubrieran que la diabetes se debía a una deficiencia de insulina. El conocimiento de la enfermedad era lo primero en cada caso: ésa era la fórmula mágica del progreso. No obstante, si consideramos cómo se descubrió la primera generación de fármacos psiquiátricos y consideramos también cómo llegaron a denominarse antipsicóticos, agentes anti-ansiedad y antidepresivos —palabras que indican que eran antídotos para trastornos específicos—, vemos que se trata de un proceso muy distinto. La revolución psicofarmacológica fue el resultado de una parte de ciencia y dos de pensamiento ilusorio.

Neurolépticos, tranquilizantes menores y estimulantes psíquicos

La historia del descubrimiento del Thorazine, el fármaco que se considera hoy que desencadenó la «revolución» psicofarmacológica, empieza en el decenio de 1940, cuando investigadores de la empresa farmacéutica francesa Rhône-Poulenc, interesados por las propiedades curativas de un tipo de compuestos denominados fenotiacinas, empezaron a hacer pruebas con ellos. Las fenotiacinas se habían sintetizado primero en 1883 para usarlas como tintes químicos, y lo que se proponían los científicos de Rhône-Poulenc era sintetizar fenotiacinas que fuesen tóxicas para los microbios que causaban la malaria, la enfermedad del sueño africana y enfermedades transmitidas por gusanos. Esa investigación no dio resultados, pero en 1946 descubrieron que una de sus fenotiacinas (la prometacina) tenía propiedades antihistamínicas, lo que sugería que podría aplicarse en cirugía. El organismo libera histamina como reacción a heridas, alergias y por otras razones, y si esa reacción histamínica es demasiado fuerte, puede provocar un descenso súbito de la presión sanguínea, que en aquella época resultaba a veces mortal para los pacientes. En 1949, un cirujano de 35 años de la marina francesa Henri Laborit, administró prometacina a varios pacientes del Hospital Marítimo de Bizerte en Túnez, y descubrió que, además de sus propiedades antihistamínicas, provocaba en los pacientes una «quietud eufórica […]. Los pacientes están tranquilos y soñolientos, con expresión relajada y abstraída».28

Parecía que la prometacina podría aplicarse como anestésico. Por aquel entonces, se empleaban con regularidad en medicina barbitúricos y morfina como sedantes y analgésicos generales, pero resultaban demasiado peligrosos porque bloqueaban la función general del cerebro. La prometacina, en cambio, parecía actuar sólo en zonas selectivas del cerebro. «Permitía desconectar determinadas funciones cerebrales —explicaba Laborit—. El paciente quirúgico no experimentaba dolor ni angustia, y a veces no recordaba siquiera la operación».29 Labrit pensó que si se empleaba el fármaco como parte de un cóctel quirúrgico, se podrían utilizar dosis mucho más bajas de los agentes anestésicos más peligrosos. Un cóctel que incluyera prometacina —o un derivado más potente de ella si es que podía sintetizarse ese compuesto— haría la cirugía mucho más segura.

Los químicos de Rhône-Poulenc se pusieron inmediatamente a trabajar. Para valorar un compuesto, se lo administraban a ratas enjauladas que habían aprendido a subir por una cuerda hasta la plataforma de descanso cuando oían una campanilla para evitar una descarga (el suelo de la jaula estaba electrificado). Supieron que habían encontrado un sucesor de la prometacina en cuanto inyectaron el compuesto 4560 RP a las ratas: no sólo eran físicamente incapaces de subir por la cuerda, sino que tampoco se sentían emocionalmente interesadas en hacerlo. El nuevo fármaco, la clorpromacina, parecía desconectar zonas del cerebro de los animales que controlaban el movimiento motor y el incremento de las reacciones emocionales, pero lo hacía sin causar pérdida del conocimiento.

En junio de 1951, Laborit probó la clorpromacina como parte de una combinación de medicamentos en pacientes quirúrgicos. Los sumió, como estaba previsto, en un «estado crepuscular». La probaron también otros cirujanos, que informaron que servía para «potenciar» los efectos de otros agentes anestésicos y que el cóctel provocaba una «hibernación artificial». En diciembre de ese mismo año, Laborit habló de este nuevo avance quirúrgico en una conferencia de anestesiología que se celebró en Bruselas, e hizo una observación que sugería que la clorpromacina podría ser útil también en psiquiatría: «Produjo una auténtica lobotomía medicinal», dijo.30

Aunque hoy consideramos la lobotomía una cirugía mutiladora, en aquella época se consideraba una operación útil. Sólo dos años antes, se había concedido el Premio Nobel de medicina a su inventor, el neurólogo portugués Egas Moniz. La prensa, en sus momentos más espeluznantes, había llegado incluso a ensalzar la lobotomía como una operación que extirpaba limpiamente la locura de la mente. Pero lo que en realidad hacía la cirugía, y eso lo sabían muy bien los que realizaban la operación, era cambiar profundamente a las personas. Las convertía en criaturas letárgicas, apáticas e infantiles. Los promotores de la lobotomía lo consideraban una mejora respecto al estado anterior de los pacientes —ansiosos, agitados y llenos de pensamientos psicóticos—, y ahora, si se creía a Laborit, se había descubierto una píldora que transformaría a los pacientes de forma similar.

En la primavera de 1952, Jean Delay y Pierre Deniker, dos eminentes psiquiatras franceses, empezaron a administrar clorpromacina a pacientes psicóticos en el Hospital Sainte-Anne de París, y el uso del fármaco se extendió enseguida a todos los manicomios europeos. Los informes fueron iguales en todas partes: las salas de los hospitales eran más silenciosas y los pacientes, más manejables. Delay y Deniker publicaron en 1952 una serie de artículos en los que describían el «síndrome psíquico» inducido por la clorpromacina:

El paciente permanece inmóvil en la cama sentado o echado, a menudo pálido y con los párpados entornados. Se mantiene callado la mayor parte del tiempo. Si se le pregunta algo, responde tras una pausa, despacio, con voz monótona e indiferente, expresándose con pocas palabras y volviendo a callarse rápidamente. En general, la respuesta es válida y pertinente sin excepción, lo que demuestra que el sujeto es capaz de prestar atención y de reflexionar. Pero casi nunca toma la iniciativa de formular una pregunta; no explica sus preocupaciones, deseos ni preferencias. Es en general consciente de la mejoría que aporta el tratamiento, pero no manifiesta ninguna euforia. La indiferencia patente o la demora en la respuesta a los estímulos externos, la neutralidad emocional y afectiva, la disminución tanto de la iniciativa como de las preocupaciones sin que disminuyan la percepción consciente ni de las facultades intelectuales constituyen el síndrome psíquico debido al tratamiento.31

Los psiquiatras estadounidenses llamaron «tranquilizante mayor» a la clorpromacina, que se comercializó en los Estados Unidos como Thorazine. De nuevo en Francia, Delay y Deniker acuñaron un término científico más preciso: el nuevo fármaco era un «neuroléptico», que significa que se apodera del sistema nervioso. La clorpromacina, concluyeron, provocaba déficits similares a los que se manifiestan en pacientes con encefalitis letárgica. «De hecho —escribió Deniker—, se podrían provocar verdaderas epidemias de encefalitis con estos nuevos fármacos. Los síntomas cursaron de somnolencia reversible a todo tipo de discinesia e hipercinesia y, por último, a parkinsonismo».32 Médicos de Estados Unidos comprendieron también que el nuevo fármaco no remediaría ninguna patología conocida. «Hemos de recordar que no estamos tratando enfermedades con este fármaco —dijo el psiquiatra E. H. Parsons sobre la clorpromacina en una reunión celebrada en Filadelfia en 1955—. Estamos usando un agente neurofarmacológico para producir un efecto específico».33

Al mismo tiempo que Rhône-Poulenc hacía pruebas con las fenotiacinas investigando sus posibles virtudes contra la malaria, un químico de origen checo, Frank Berger, investigaba en Londres sobre algo bastante parecido, y sus trabajos conducirían a la introducción en el mercado en 1955 de los «tranquilizantes menores».

Berger era uno de los científicos que habían contribuido en Gran Bretaña durante la guerra a desarrollar métodos para la producción de penicilina en cuantías médicamente útiles. Pero la penicilina sólo era eficaz contra las bacterias gram-positivas (microbios que absorbían una tintura obtenida por el científico danés Hans Christian Gram), y después de la guerra, Berger buscó una fórmula mágica que acabara con los microbios gram-negativos, que causaban muchísimas enfermedades respiratorias, urinarias y gastrointestinales. En aquella época se vendía en Gran Bretaña un desinfectante llamado Phenoxetol, que se anunciaba como eficaz contra las bacterias gram-negativas del medio ambiente, y Berger, que trabajaba para British Drug Houses, Ltd., alteró el componente activo del producto, un éter fenilglicerol, para conseguir un compuesto con efectos antibacterianos más potentes. Al parecerle prometedor un compuesto llamado mefenesina, probó su toxicidad en ratones. «Para mi gran sorpresa, el compuesto produjo una parálisis fláccida reversible de la musculatura esquelética voluntaria que yo no había visto nunca», escribió Berger.34

Berger había encontrado por casualidad un potente relajante muscular. Resultaba bastante curioso, pero aún era más sorprendente el hecho de que los ratones paralizados por el fármaco no manifestasen ningún indicio de sentirse agobiados por su nueva situación. Los colocó boca arriba y, aunque no podían darse la vuelta, «su ritmo cardíaco era regular y no había ningún indicio de una actuación del sistema nervioso autónomo». Los ratones permanecieron silenciosos y tranquilos, y Berger comprobó que aunque les administrara dosis bajas de aquel sorprendente compuesto —dosis demasiado pequeñas para causar parálisis muscular— mostraban aquella extraña tranquilidad.

Berger comprendió que un fármaco así tendría posibilidades comerciales como ansiolítico en humanos. Sin embargo, la acción de la mefenesina era muy breve, sólo proporcionaba unos minutos de paz. Berger se trasladó en 1947 a Estados Unidos y empezó a trabajar para Laboratorios Wallace en New Jersey, y sintetizó allí el meprobamato, un compuesto que se mantenía ocho veces más tiempo que la mefenesina en el organismo. Lo probó en animales y descubrió que también tenía potentes efectos «calmantes». «Los monos, cuando se les suministraba el fármaco, se apaciguaban y eran mucho más manejables», escribió.35

Laboratorios Wallace comercializó el meprobamato en 1955 con el nombre de Miltown. Otras empresas farmacéuticas se apresuraron a desarrollar fármacos propios, y, cuando lo consiguieron, buscaron compuestos que hicieran a los animales menos agresivos e inmunes al dolor. En Hoffmann-La Roche, el químico Leo Sternbach identificó el efecto «potente y único» del clordiazepóxido después de probarlo con ratones a los que normalmente se inducía a luchar entre ellos aplicándoles descargas eléctricas en los pies.36 Ni siquiera con una dosis pequeña manifestaron agresividad con las descargas. Se comprobaron también los potentes efectos apaciguadores del compuesto en animales más grandes: transformaba a tigres y leones en gatitos. La prueba definitiva de los beneficios del clordiazepóxido consistió en otro ensayo con descarga eléctrica. Las ratas hambrientas estaban adiestradas para presionar la palanca de la comida y les enseñaron que si lo hacían mientras había una luz intermitente en la jaula recibían una descarga eléctrica. Aunque las ratas aprendieron enseguida a no pulsar la palanca mientras la luz estaba encendida, manifestaban signos de tensión extrema —defecaban, etc.— siempre que se iluminaba la jaula. ¿Y si les administraban una dosis de clordiazepóxido? La luz destellaba sin que se inquietasen lo más mínimo. Su «ansiedad» había desaparecido, e incluso pulsaban la palanca de la comida sin preocuparse por la descarga inminente. Hoffmann-La Roche sacó al mercado clordiazepóxido en 1960 con el nombre de Librium.

El público sabía poco, por razones obvias, de los experimentos con animales que habían permitido descubrir los tranquilizantes menores. La excepción a la regla fue un artículo publicado en Science News Letter, cuyo autor situaba los experimentos con animales en el contexto humano. Si tomabas un tranquilizante menor, explicaba, «eso supondría que aunque pudieses sentirte asustado al ver que un coche se dirigía a toda velocidad hacia ti, el miedo no te haría correr».37

La psiquiatría contaba ya con un medicamento nuevo para calmar a los pacientes hospitalizados y con otro para aliviar la ansiedad, pudiendo este último comercializarse para la población general, y en la primavera de 1957, pudo contar además con otro medicamento para los pacientes depresivos, iproniacida, que se comercializó como Marsilid. Este último, al que se denominó «energizante psíquico», podía remontar su origen hasta una fuente poéticamente muy adecuada: el combustible de los cohetes.

Hacia el final de la Segunda Guerra Mundial, cuando Alemania empezó a quedarse sin oxígeno líquido y etanol para propulsar sus cohetes V-2, los científicos desarrollaron un novedoso compuesto, hidracina, que sirviera como sucedáneo. Cuando terminó la guerra, las empresas químicas de los países aliados se apresuraron a recoger muestras de ese compuesto, sus divisiones farmacéuticas estaban deseosas de comprobar si sus propiedades tóxicas podían aprovecharse con objetivos tipo «bala mágica». En 1951, los químicos de Hoffmann-La Roche sintetizaron dos compuestos de la hidracina, la isoniacida y la iproniacida, que resultaron eficaces contra el bacilo de la tuberculosis. Los nuevos medicamentos se utilizaron en varios hospitales de tuberculosos y pronto hubo informes de que el fármaco parecía «vigorizar» a los pacientes. La revista Time informó de que en el hospital Sea View de Staten Island: «[…] los pacientes que habían tomado los fármacos bailaban en las salas, para gozo de los reporteros gráficos».38

La escena de los enfermos de tuberculosis dando saltitos sugirió la idea de que los medicamentos podrían emplearse en psiquiatría como tratamiento para la depresión. Se consideró, por diversas razones, que la iproniacida tenía mayor potencial, pero las pruebas iniciales no indicaron que fuese particularmente eficaz para levantar el ánimo y, según algunos informes, podía provocar manía. Los pacientes con tuberculosis tratados con iproniacida estaban manifestando además tantos efectos secundarios adversos —mareos, estreñimiento, retención de orina, neuritis, sensaciones cutáneas equívocas, confusión y psicosis— que hubo que restringir su uso en los sanatorios. Sin embargo, en la primavera de 1957, Nathan Kline, psiquiatra del Hospital Estatal de Rockland en Orangeburg (Nueva York), rescató la iproniacida informando que era eficaz si se administraba a pacientes depresivos el tiempo suficiente (cinco semanas como mínimo). Catorce de los dieciséis pacientes tratados con iproniacida habían mejorado, y algunos experimentaron «una remisión completa de todos los síntomas».39

El 7 de abril de 1957, el New York Times resumía el extraño recorrido de la iproniacida: «Un efecto secundario de un fármaco antituberculoso puede haber abierto el camino a la terapia química para el paciente con depresión severa resistente al tratamiento. Sus creadores lo llaman energizante en contraposición a tranquilizante».40

Esos fueron los fármacos que pusieron en marcha la revolución psicofarmacológica. En el breve espacio de tres años (1954–1957), la psiquiatría consiguió nuevas medicinas para tranquilizar a los pacientes agitados y maníacos en los asilos, para la ansiedad y para la depresión. Pero lo cierto es que ninguno de estos fármacos se había desarrollado después de que los científicos hubiesen identificado algún proceso patológico o anormalidad cerebral que pudiera haber causado estos síntomas. Surgieron de la búsqueda de remedios mágicos contra las enfermedades infecciosas posteriores a la Segunda Guerra Mundial, en el curso de la cual los investigadores descubrieron compuestos que producían efectos inesperados en el sistema nervioso central. Las pruebas en animales con clorpromacina, meprobamato y clordiazepóxido revelaron que estos agentes frenaban drásticamente las respuestas físicas y emotivas normales, y que lo hacían sin causar una pérdida de la conciencia. Eso era precisamente lo que resultaba tan novedoso de los tranquilizantes mayores y menores. Frenaban la función cerebral de forma selectiva. No estaba claro cómo operaba la iproniacida —parecía acelerar al máximo el cerebro por alguna razón—, pero, como había señalado el New York Times, sus propiedades para levantar el estado de ánimo no eran más que el «efecto secundario» de un agente antituberculoso.

Parecía más adecuado describir a estos fármacos como «tónicos». Pero los medios de información contaban otra historia.

Una alianza maléfica

Las fuerzas cuentacuentos estadounidenses experimentaron un cambio profundo en la década de 1950, y para comprender cómo, necesitamos relatar brevemente la historia de la Asociación Médica Americana (AMA) hasta entonces. En el periodo del cambio de siglo, la AMA se convirtió en la organización que ayudaría a la población a distinguir lo bueno de lo malo. Por entonces se vendían en el país unos cincuenta mil productos medicinales, que eran básicamente de dos tipos. Había miles de pequeñas empresas que vendían siropes, elixires y remedios naturales directamente al público (o como artículos empaquetados en las tiendas), y estas medicinas «patentadas» estaban hechas en general con ingredientes «secretos». Por otra parte, Merck y otras «empresas farmacéuticas» vendían sus preparados químicos (denominados medicamentos «éticos») a los farmacéuticos, que actuaban entonces como vendedores al por menor de estos productos. Ni unos ni otros necesitaban demostrar al organismo regulador oficial que sus productos eran seguros o eficaces, y la AMA, deseosa de asignar un puesto a los médicos en aquel mercado descontrolado, se erigió como la organización que haría esta valoración. Creó un «departamento de propaganda» para investigar las medicinas patentadas y proteger así a los ciudadanos del «curanderismo», y organizó un Consejo de Farmacia y Química para realizar pruebas químicas de los medicamentos éticos. La Asociación publicaba los resultados de estas pruebas en sus revistas y otorgaba a los mejores medicamentos éticos su «sello de aprobación». Publicaba también todos los años un libro de «medicamentos eficaces» y sus revistas médicas no aceptaban anuncios de los que no hubiesen pasado por su proceso de aprobación.

La AMA se convirtió así en la guardiana de la industria farmacéutica y de sus productos. La organización prestaba de este modo un valioso servicio a la población y promocionaba los intereses económicos de sus asociados, pues sus evaluaciones de los medicamentos daban una buena razón a los enfermos para acudir al médico. Éste, provisto de su catálogo de fármacos eficaces, podía prescribir el adecuado. Y fue este conocimiento, y no una licencia para recetar otorgada por el Estado, lo que proporcionó a los médicos su valor en el mercado (el de facilitar el acceso a los medicamentos).

La venta de medicinas empezó a cambiar en Estados Unidos con la aprobación de la Ley de Alimentos, Medicamentos y Cosméticos (1938), que obligaba a las empresas farmacéuticas a demostrar a la Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA, según sus siglas en inglés) que sus productos eran seguros (aún no tenían que demostrar que eran eficaces), y a continuación, la FDA empe-zó a decretar que algunas medicinas sólo podían comprarse con receta de un médico.41 En 1951, el Congreso aprobó la enmienda Durham-Humphrey, que decretaba que la mayoría de los nuevos medicamentos sólo serían asequibles con receta, y que se necesitaría receta también para cada reaprovisionamiento.

Los médicos disfrutaban ya de una posición muy privilegiada en la sociedad estadounidense. Controlaban el acceso de la población a los antibióticos y a otras medicinas nuevas. En suma, se habían convertido en vendedores al por menor de estos productos, mientras los farmacéuticos se limitaban a servir sus pedidos, y, como vendedores, tenían razones económicas para pregonar las maravillas de sus productos. Cuanto mejores se consideraran los nuevos medicamentos, más inclinada se sentiría la población a acudir a sus consultorios para obtener una receta. «Se diría que la posición del médico en el mercado depende en buena medida de su reputación de hacer uso de los medicamentos más recientes», informaba la revista Fortune.42

Los intereses económicos de la industria farmacéutica y de los médicos coincidían como no lo habían hecho nunca antes, y la AMA se adaptó rápidamente a esta nueva realidad. En 1952, dejó de publicar el anuario sobre «medicamentos eficaces». A continuación, empezó a admitir en sus revistas anuncios de fármacos que no habían sido aprobados por su Consejo de Farmacia y Química. En 1955, prescindió de su célebre programa del «sello de aprobación». En 1957, había reducido el presupuesto de su Consejo sobre medicamentos a la insignificante suma de 75.000 dólares, algo muy comprensible si tenemos en cuenta que ya no tenía que valorar los méritos de los productos. Tres años después, la AMA cabildeó incluso contra la propuesta de Estes Kefauver (senador por Tennessee) de que las farmacéuticas demostraran a la FDA la eficacia de sus nuevos fármacos. En su relación con la industria farmacéutica, la AMA se había vuelto «lo que yo llamaría cobardica», declaró ante el Congreso Maxwell Finland, profesor de la Facultad de Medicina de Harvard.43

Pero no era sólo que la Asociación hubiese renunciado a su papel de guardiana. La Asociación y los médicos colaboraban con la industria farmacéutica en la promoción de los nuevos fármacos. En 1951, el año que se aprobó la ley Durham-Humphrey, Smith Kline & French y la Asociación Médica Americana pusieron en marcha un programa televisivo titulado The March of Medicine [El progreso de la medicina], que ayudó, entre otras cosas, a dar a conocer a los estadounidenses los prodigiosos fármacos que llegaban al mercado. Los artículos de revistas y periódicos sobre los nuevos medicamentos incluían invariablemente testimonios de médicos que proclamaban sus beneficios, y, como confesó más tarde Haskell Weinstein, médico de Pfizer, a una comisión del Congreso, «buena parte de lo que se publica [en la prensa popular] ha sido básicamente colocado allí por los agentes de relaciones públicas de las empresas farmacéuticas».44 En 1952, una publicación especializada de la industria, FDC Reports, señalaba que la industria farmacéutica contaba con una «prensa sensacionalmente favorable», y, pocos años después, explicaba por qué era así. «Prácticamente todos los fármacos importantes», decía, son objeto de «grandes alabanzas cuando aparecen».45

Este nuevo mercado de fármacos resultó rentable para todos los implicados. La industria farmacéutica superó los mil millones de dólares en 1957, los beneficios convirtieron a sus empresas en «las preferidas de Wall Street», comentaba un escritor. Como los médicos controlaban el acceso a los antibióticos y demás medicamentos que requerían receta, sus ingresos empezaron a aumentar rápidamente, duplicándose de 1950 a 1970 (después del ajuste por la inflación). Los ingresos de la AMA por los anuncios de medicamentos en sus revistas pasaron de 2,5 millones de dólares en 1950 a diez millones en 1960, y, lógicamente, dichos anuncios pintaban un cuadro idílico. Según un estudio de 1959 sobre medicamentos de seis importantes revistas médicas, el 89% de los anuncios no daban información sobre los efectos secundarios de los fármacos.46

Ése era el panorama cuando salieron al mercado los primeros medicamentos psiquiátricos en la década de 1950. La gente estaba deseosa de que le hablaran de los medicamentos prodigiosos, y ése era precisamente el cuento que la industria farmacéutica y los médicos del país estaban deseosos de contar.

Píldoras milagrosas

Smith Kline & French, que obtuvo una licencia de Rhône-Poulenc para vender clorpromacina en Estados Unidos, consiguió la autorización de la FDA para el Thorazine el 26 de marzo de 1954. Pocos días después, la empresa aprovechó el programa The March of Medicine para lanzar el producto. Aunque Smith Kline & French sólo había invertido 350.000 dólares en la fabricación del Thorazine, que se había administrado a menos de 150 pacientes psiquiátricos antes de que se presentase la solicitud a la FDA, el presidente Francis Boyer dijo a los espectadores que se trataba de un producto que se había sometido a las pruebas más rigurosas que cabía imaginar. «Se administró a más de cinco mil animales y resultó ser activo y seguro para administrar a los humanos —dijo—. Luego dejamos el compuesto en manos de los facultativos de nuestros grandes centros médicos americanos para que ellos exploraran su valor clínico y sus posibles limitaciones. Lo han utilizado más de dos mil médicos en total, de este país y de Canadá […] Aunque el desarrollo de un fármaco nuevo es difícil y costoso, es un trabajo que nuestra industria tiene el privilegio de realizar».47

Esa fue la historia de ciencia rigurosa en acción que contó Boyer y, menos de tres meses después, Time publicó un artículo titulado «¿El medicamento prodigioso de 1954?», en el que proclamaba «estrella indiscutible» al Thorazine. Después de una dosis de Thorazine, explicaba la revista, los pacientes «se incorporaban y hablaban racionalmente [con el médico] quizá por primera vez en meses».48 En un artículo complementario, Time informaba que los pacientes «tomaban de buen grado las píldoras» y, en cuanto lo hacían, «se alimentaban, comían con apetito y dormían bien». La revista terminaba diciendo que Thorazine era tan importante «como las sulfamidas germicidas que se descubrieron en los años treinta».49

Era imposible pasar por alto esa alusión a las balas mágicas, y otros periódicos y revistas se hicieron eco del asunto. Gracias a la clorpromacina, explicaba U.S. News and World Report, «pacientes anteriormente incurables se convierten en cuestión de semanas o meses en seres humanos sanos y racionales».50 El New York Times publicó una serie de artículos en 1954 y 1955, en los que decía que el Thorazine era una píldora «milagrosa» que proporcionaba a los pacientes psiquiátricos «paz mental»» y los «liberaba de la confusión». Periódicos y revistas estaban de acuerdo en que Thorazine había inaugurado «una nueva era de la psiquiatría».51

Con semejantes historias sobre el Thorazine, no es de extrañar que la gente se entusiasmara cuando se comercializó Miltown en la primavera de 1955. Time informaba que este medicamento era para «neuróticos externos más que para psicóticos encerrados», y, por lo que los psiquiatras relataban a los reporteros de periódicos y revistas, el nuevo fármaco tenía propiedades asombrosas.52 La ansiedad y las preocupaciones desaparecían tan rápidamente, explicaba Changing Times, que podía considerarse una «píldora de la felicidad». Reader’s Digest la comparaba con un «baño turco en una pastilla». El fármaco, decía Consumer Reports, «no amortigua ni embota los sentidos, no crea hábito. Relaja los músculos, calma la mente y proporciona una capacidad renovada para disfrutar de la vida». 53

El frenesí del público por conseguir el nuevo fármaco fue tal que Wallace Laboratories y Carter Products, que vendían meprobamato conjuntamente, se vieron desbordados por la demanda. Las farmacias que tenían la suerte de disponer de suministro colocaban letreros que proclamaban: ¡sí, tenemos miltown! El cómico Milton Berle declaró que le gustaba tanto el fármaco que cambiaría su nombre propio de Milton por Miltown. Laboratorios Wallace contrató a Salvador Dalí para avivar aún más la fiebre del Miltown, pagando al gran pintor 35.000 dólares para que diseñara una exposición en un congreso de la Asociación Médica Americana, que captase la magia del nuevo fármaco. Los asistentes entraban en un túnel oscuro y claustrofóbico que representaba el interior de una crisálida —así era lo de sentir ansiedad— y luego, cuando salían de nuevo a la luz, se encontraban con la dorada «mariposa de la tranquilidad», una transformación debida al meprobamato. La revista Time tituló el montaje daliniano «Al Nirvana con Miltown».54

Hubo sin embargo en algunos comentarios de periódicos y revistas una nota algo dubitativa tras la introducción de Thorazine y Miltown. En la década de 1950, muchos psiquiatras de las mejores facultades de medicina americanas eran freudianos, que creían que los trastornos mentales se debían a conflictos psicológicos, y su influencia indujo a Smith Kline & French, en su promoción inicial del Thorazine, a advertir a los reporteros de que «aunque no se cree que la clorpromacina sea una cura para la enfermedad mental, puede tener un gran valor si relaja a los pacientes y posibilita su acceso al tratamiento».55 El New York Times aclaraba que tanto Thorazine como Miltown debían considerarse «complementos de la psicoterapia, no la curación».56 Se llamó al Thorazine «tranquilizante mayor» y a Miltown «tranquilizante menor», y cuando Hoffmann-La Roche comercializó la iproniacida, se describió como «vigorizante psíquico». Estos fármacos, aunque pudiesen ser también de un género notable, no eran antibióticos para la mente. Como mencionaba la revista Life en un artículo de 1956 titulado «La búsqueda no ha hecho más que empezar», la psiquiatría todavía se hallaba en las primeras etapas de su revolución, pues aún no se habían descubierto las «bacterias» de los trastornos mentales.57

Pero hasta esa advertencia se desechó muy pronto. En 1957, el New York Times proclamaba que los investigadores creían ya que la iproniacida podría ser un «potente regulador del metabolismo cerebral desequilibrado».58 Esto sugería que el fármaco, que se había elaborado para combatir la tuberculosis, podría estar solucionando algún problema en el cerebro de los pacientes deprimidos. En ese mismo periodo salió al mercado un segundo fármaco (imipramina) y, en 1959, el New York Times los llamó por primera vez «antidepresivos». Ambos parecían «invertir los estados psicóticos», según el periódico.59 Estos fármacos estaban adquiriendo un nuevo estatus, y por último, en 1958, el psiquiatra Harold Himwich aseguró en un artículo publicado en la revista Science que «podían compararse con la llegada de la insulina, que neutraliza los síntomas de la diabetes».60 Los antidepresivos corregían algo que funcionaba mal en el cerebro y Hoffmann-La Roche retomó este mensaje curativo cuando sacó Librium al mercado en 1960. Su nuevo fármaco no era un tranquilizante más, sino más bien «el sucesor de todo este grupo […] Librium es el mayor avance hasta el momento en el alivio de la ansiedad “pura” como algo diferente de la acción hipnótica o de la sedación central».61 Merck hizo lo mismo, al comercializar su Suavitil como «estabilizador del estado de ánimo. […] Suavitil ofrece un tipo de tratamiento neuroquímico nuevo y específico para el paciente que está discapacitado por la ansiedad, la tensión, la depresión o manifestaciones obsesivo-compulsivas».62

El paso definitivo para completar esta imagen de los fármacos psiquiátricos se dio en 1963. El Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) había dirigido un ensayo con Thorazine y otros neurolépticos, y cuando se demostró que eran más eficaces que un placebo en la eliminación de síntomas psicóticos, los investigadores concluyeron que debían considerarse «antiesquizofrénicos en el sentido amplio de la palabra. Es, en realidad, discutible el que deba conservarse el término “tranquilizante”».63

Con este dictamen del NIMH se completó prácticamente la transformación de los fármacos psiquiátricos. Al principio, Thorazine y otros neurolépticos se consideraron agentes que calmaban a los pacientes y provocaban en ellos una apatía emocional. Ahora eran ya medicamentos «antipsicóticos». Los relajantes musculares que se habían fabricado para uso psiquiátrico por sus propiedades «calmantes» pasaban a ser ahora «normalizadores del estado de ánimo». Los estimulantes psíquicos eran «antidepresivos». Al parecer, todos estos fármacos eran antídotos de trastornos específicos y merecían que se los comparase en ese sentido con los antibióticos. No eran simples tónicos, sino agentes que luchaban contra la enfermedad. Lo que faltaba en esta historia de la medicina tipo bala mágica era el conocimiento de la biología de los trastornos mentales, pero con los fármacos reconcebidos de este modo, en cuanto los investigadores llegaron a comprender cómo afectaban al cerebro, elaboraron dos hipótesis que, al menos en teoría, llenaron el vacío.

Las sustancias químicas del cerebro

A principios de la década de 1950 hubo un debate entre los neurólogos sobre cómo cruzaban las señales las minúsculas sinapsis que separan las neuronas en el cerebro. Aunque la opinión dominante sostenía que las señales eran de tipo eléctrico, otros abogaban por la transmisión química, un debate que el historiador Elliot Valenstein describió como «guerra entre las chispas y las sopas» en su libro Blaming the Brain. Sin embargo, a mediados de la década, los investigadores habían aislado varios posibles transmisores químicos en el cerebro de ratas y otros mamíferos, que incluían acetilcolina, serotonina, norepinefrina, y dopamina, y no tardó en imponerse el modelo «sopa».

Una vez establecida esa interpretación, un investigador del Instituto Nacional de Salud Mental, Bernard Brodie, plantó la semilla intelectual que se convirtió en la teoría de que la depresión se debía a un desequilibrio químico del cerebro. En 1955, tras experimentos con conejos, Brodie informó que la reserpina (un fármaco herbario que se usaba en la India para calmar a los pacientes psicóticos) reducía los niveles de serotonina en el cerebro. También causaba «letargia» y «apatía» a los animales. El farmacólogo suizo Arvid Carlsson, que había trabajado un tiempo en el laboratorio de Brodie, informó enseguida que la reserpina también reducía los niveles de norepinefrina y dopamina (llamadas conjuntamente catecolaminasas) del cerebro. Así, un fármaco que reducía los niveles de serotonina, norepinefrina y dopamina en el cerebro, deprimía al parecer a los animales. Sin embargo, los investigadores descubrieron que si se los trataba con iproniacida o imipramina antes de darles reserpina, ésta no les causaba letargia ni apatía. Al parecer, los dos «antidepresivos» bloqueaban de algún modo la habitual depleción o disminución de serotonina y catecolaminas que causaba la reserpina.64

En la década de 1960, los científicos del Instituto Nacional de Salud Mental y de otras instituciones descifraron cómo actuaban la iproniacida y la imipramina. La transmisión de señales de la neurona «presináptica» a la neurona «postsináptica» tiene que ser rapidísima y muy precisa, y para que se complete el mensajero químico tiene que retirarse de la sinapsis. Esto se hace de dos formas: o bien esa sustancia es metabolizada por una enzima y se elimina como deshecho, o bien retorna a la neurona presináptica. Los investigadores descubrieron que la iproniacida impedía el primer proceso. Bloqueaba la enzima denominada monoamina oxidasa, que metaboliza noreprinefina y serotonina. Debido a ello, los dos mensajeros químicos permanecen en la sipnasis más de lo normal. La imipramina inhibe el segundo proceso. Bloquea la «recaptación» de norepinefrina y serotonina por la neurona presináptica, y así, por segunda vez, las dos sustancias químicas permanecen en la sinapsis más de lo normal. Ambos fármacos producen un resultado final similar, aunque lo hagan por medios diferentes.

En 1965, Joseph Schildkraut, del NIMH, en un artículo publicado en Archives of General Psychiatry, analizó este corpus de investigación y propuso una teoría del desequilibrio químico para explicar los trastornos afectivos:

Esos fármacos [como la reserpina] que causan depleción y desactivación de noradrenalina en el sistema central producen sedación o depresión, mientras los que aumentan o potencian noradrenalina se asocian con excitación o estimulación conductual y tienen en general un efecto antidepresivo en las personas. A partir de estos hallazgos, varios investigadores han formulado una hipótesis sobre la fisiopatología de los trastornos afectivos. Esta hipótesis, que se ha denominado «hipótesis catecolamínica de los trastornos afectivos», considera que algunas depresiones, si no todas, se relacionan con una deficiencia absoluta o relativa de catecolaminas, especialmente de noradrenalina.65

Aunque esta hipótesis tenía limitaciones evidentes —según Schildkraut, era «como mucho, la excesiva simplificación de un complejísimo estado biológico»—, se había erigido el primer pilar para la construcción de la disciplina que hoy conocemos como «psiquiatría biológica». Dos años después, los investigadores erigieron el segundo pilar: la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia.

Esta teoría se basaba en las investigaciones sobre la enfermedad de Parkinson. A finales de los años cincuenta, en Suecia, Arvid Carlsson y otros investigadores sugirieron que el parkinsonismo podría deberse a déficit de dopamina. Para demostrarlo, el neurofarmacólogo vienés Oleh Hornykiewicz aplicó yodo al cerebro de un hombre que había muerto de parkinsonismo, ya que esta sustancia química colorea de rosa la dopamina. Se sabía que los ganglios basales —la zona del cerebro que controla los movimientos motores— contienen abundantes neuronas dopaminérgicas, y sin embargo, informó Hornykiewicz, en los ganglios basales del enfermo de parkinson había «sólo una leve decoloración rosa».66

Los investigadores comprendieron enseguida la importancia que podía tener esto para la esquizofrenía. Thorazine y otros neurolépticos provocaban habitualmente síntomas parkinsonianos: los mismos temblores, tics y andares lentos. Y si el parkinsonismo se debía a la muerte de las neuronas dopaminérgicas de los ganglios basales, era razonable pensar que los fármacos antipsicóticos obstaculizaban de algún modo la transmisión de dopamina en el cerebro. La muerte de las neuronas dopaminérgicas y el bloqueo de la transmisión dopamínica causarían una disfunción en los ganglios basales. Carlsson no tardó en informar que eso era exactamente lo que hacían Thorazine y los demás fármacos utilizados para la esquizofrenia.

Pero este descubrimiento hablaba de fármacos que «desconectaban» algunas zonas del cerebro. No normalizaban la función cerebral; creaban en realidad una patología profunda. Los investigadores informaron al mismo tiempo, sin embargo, que las anfetaminas —fármacos que se sabe que provocan alucinaciones y delirios paranoicos— aumentaban la actividad dopamínica del cerebro. Por consiguiente, parecía que la psicosis podría deberse a una actividad dopamínica excesiva, que los neurolépticos controlaban restableciendo el equilibrio. Si era así, podía decirse que los fármacos eran de tipo antipsicótico, y, en 1967, el científico holandés Jacques Van Rossum expuso claramente la hipótesis dopamínica de la esquizofrenia. «Si la hipótesis del bloqueo de la dopamina por los agentes neurolépticos puede corroborarse, quizá tenga consecuencias trascendentales para la fisiopatología de la esquizofrenia. La hiperestimulación de los receptores de dopamina podría ser entonces parte de la etiología» de la enfermedad.67

Expectativas cumplidas

La revolución en el tratamiento de la salud mental que esperaba el Congreso cuando había creado el Instituto Nacional de Salud Mental veinte años antes se había completado, o eso parecía. Se habían hallado medicamentos psiquiátricos que eran antídotos contra los trastornos biológicos, y los investigadores creían que esos medicamentos operaban contrarrestando los desequilibrios químicos del cerebro. Ya podían cerrarse los abominables hospitales psiquiátricos que tanto habían avergonzado al país al final de la Segunda Guerra Mundial, pues, gracias a los nuevos fármacos, podría tratarse ya a los esquizofrénicos en la comunidad. Los aquejados de trastornos más leves, como depresión o ansiedad, no tenían más que abrir su botiquín para aliviarse. En 1967, uno de cada tres estadounidenses adultos utilizó una receta para adquirir un fármaco «psicoactivo», y las ventas totales de estos fármacos alcanzaron los 692 millones de dólares.68

Era el relato de un triunfo de la ciencia, y a finales de la década de 1960 y principios de la de 1970, los pioneros de este nuevo campo de la «psicofarmacología» recordaban con orgullo su aportación. «Fue una revolución, no sólo un periodo de transición —afirmaba Frank Ayd Jr., director de International Drug Therapy Newsletter—. Se produjo una auténtica revolución en la historia de la psiquiatría, una de las epopeyas más importantes y espectaculares de la historia de la propia medicina».69 Roland Kuhn, que había «descubierto» la imipramina, llegaba a la conclusión de que la aparición de antidepresivos bien podía considerarse «un triunfo de la inteligencia humana en su progresivo desarrollo».70 Los ansiolíticos, decía Frank Berger, creador de Miltown, estaban «contribuyendo a la felicidad, el progreso humano y la dignidad de las personas».71 Eso era lo que pensaban los que habían dirigido esta revolución, y, finalmente, Nathan Kline resumió, en un simposio sobre psiquiatría biológica que se celebró en Baltimore en 1970, lo que la mayoría de los asistentes sabía que era cierto: se habían ganado todos un lugar en el panteón de los grandes hombres de la medicina.

«La medicina y la ciencia serán así de diferentes sólo porque nosotros hemos vivido —les dijo Kline a sus colegas—. El tratamiento y el conocimiento de la enfermedad [mental] cambiará para siempre […] y perviviremos siempre, en cierto modo, en esa pequeña aportación que hemos hecho a la Aventura Humana».72

¿Una revolución científica… o un engaño social?

Si retrocedemos ahora al descubrimiento de la primera generación de fármacos psiquiátricos y seguimos su transformación en balas mágicas, vemos que en 1970 se estaban desarrollando dos historias posibles. Según una de ellas la psiquiatría, por un giro sumamente fortuito de los acontecimientos, se había tropezado con varios tipos de fármacos que, aunque provocaban comportamientos anómalos en los animales, corregían en cambio algunas alteraciones anormales en la química del cerebro de los enfermos mentales. De ser así, no cabría duda de que había una verdadera revolución en marcha, y podríamos esperar que al comprobar los efectos de esos fármacos a largo plazo, descubriésemos que ayudaban a las personas a curarse y a mantenerse sanas. La otra posibilidad es que la psiquiatría, deseosa de tener también balas mágicas y ocupar un lugar propio en la medicina convencional, convirtiese los fármacos en lo que no son. Que esos fármacos de primera generación fuesen sólo agentes que alteraban de algún modo la función normal del cerebro, tal como había demostrado la investigación con animales, y, en tal caso, es evidente que sus efectos a largo plazo podrían ser de tipo problemático.

Había dos posibles historias en marcha, y en las décadas de 1970 y 1980, los investigadores analizaron la cuestión fundamental: ¿Padecían las personas con diagnóstico de depresión y esquizofrenia un desequilibrio químico que luego la medicación corregía? ¿Eran los nuevos fármacos en realidad antídotos contra algo químicamente anómalo del cerebro?

27 E. Valenstein, Blaming the Brain, The Free Press, Nueva York, 1998, p. 38.

28 J. Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry, MIT Press, Cambridge (Mass.), 1974, p. 78.

29 Ibíd., p. 79.

30 Ibíd., p. 105.

31 Ibíd., pp. 134-135.

32 F. Ayd Jr., Discoveries in Biological Psychiatry, Lippincott, Filadelfia, 1970, p. 160.

33 Actas del simposio, Chlorpromazine and Mental Health, Lea and Fabiger, Filadelfia, 1955, p. 132.

34 Ayd, Discoveries in Biological Psychiatry, p. 121.

35 M. Smith, Small Comfort, Praeger, Nueva York, 1985, p. 23.

36 Ibíd., p. 26.

37 Ibíd., p. 72.

38 «TB and Hope», Time, 3 de marzo de 1952.

39 Valenstein, Blaming the Brain, p. 38.

40 «TB Drug Is Tried in Mental Cases», New York Times, 7 de abril de 1957.

41 La Ley Harrison de Narcóticos exigió en 1914 una receta médica para opiáceos y cocaína. La Ley de Alimentos y cosméticos de 1938 extendió esa exigencia de sólo con receta a un mayor número de drogas.

42 M. Mintz, The Therapeutic Nightmare, Houghton Mifflin, Boston, 1965, p. 166.

43 Ibíd., p. 488.

44 Ibíd., p. 481.

45 Ibíd., pp. 59, 62.

46 Mintz, The Therapeutic Nightmare, p. 83.

47 Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry, p. 190.

48 «Wonder Drug of 1954?», Time, 14 de junio de 1954.

49 «Pills for the Mind», Time, 7 de marzo de 1955.

50 «Wonder Drugs: New Cures for Mental Ills?», U.S. News and World Report, 17 de junio de 1955.

51 «Pills for the Mind», Time, 7 de marzo de 1955.

52 «Don’t-Give-a-Damn Pills», Time, 27 de febrero de 1956.

53 Smith, Small Comfort, pp. 67–69.

54 «To Nirvana with Miltown», Time, 7 de julio de 1958.

55 «Wonder Drug of 1954?» Time, 14 de junio de 1954.

56 «TB Drug Is Tried in Mental Cases», New York Times, 7 de abril de 1957.

57 Smith, Small Comfort, p. 70.

58 «Science Notes: Mental Drug Shows Promise», New York Times, 7 de abril de 1957.

59 «Drugs and Depression», New York Times, 6 de septiembre de 1959.

60 H. Himwich, «Psychopharmacologic drugs», Science, 127 (1958), 59–72.

61 Smith, Small Comfort, p. 110.

62 Ibíd., p. 104.

63 NIMH Psychopharmacology Service Center Collaborative Study Group, «Phenothiazine treatment in acute schizophrenia», Archives of General Psychiatry, 10 (1964), 246–261.

64 Valenstein, Blaming the Brain, pp. 70–79. Véase también David Healy, The Creation of Psychopharmacology, Harvard University Press, Cambridge (Mass.), 2002, pp. 106, 205–206.

65 J. Schildkraut, «The catecholamine hypothesis of affective disorders», American Journal of Psychiatry, 122 (1965), 509–522.

66 Valenstein, Blaming the Brain, p. 82.

67 A. Baumeister, «Historical development of the dopamine hypothesis of schizophrenia», Journal of the History of the Neurosciences, 11 (2002), 265–277.

68 Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry, p. 4.

69 Ibíd., p. 8.

70 Ayd, Discoveries in Biological Psychiatry, pp. 215–216.

71 Ibíd., p. 127.

72 Ibíd., p. 195.

05

La búsqueda de

desequilibrios químicos

«La gran tragedia de la ciencia: la destrucción

de una bella hipótesis por un feo dato.»

Thomas Huxley, 187073

El cerebro humano adulto pesa un kilo cuatrocientos gramos (más o menos) y, visto de cerca, extraído del cráneo, parece un poco más grande de lo que pensabas. Yo creía que un cerebro podría aguantarse sin problema en la palma de una mano, pero se necesitan las dos manos para levantarlo con seguridad en el aire. Si es un cerebro fresco, todavía no sumergido en formaldehído para su conservación, una red de vasos sanguíneos colorea de rosa la superficie, y el tejido resulta blando al tacto, casi gelatinoso. Es claramente algo de tipo «biológico» y, aun así, genera de algún modo todos los misteriosos y admirables talentos de la mente humana. Asistí a un seminario sobre disección cerebral, previa invitación de mi amigo Jang-Ho Cha, neurólogo del Hospital General de Massachusetts, pensando que observar un cerebro humano me ayudaría a visualizar mejor las vías neurotransmisoras que se considera que causan depresión y psicosis, pero, naturalmente, mi visita se convirtió en algo más que eso. El cerebro humano visto de cerca te deja sin respiración.

Los mecanismos de su sistema de transmisión de mensajes se conocen bastante bien. El cerebro humano contiene cien mil millones de neuronas, comentó Cha. El cuerpo celular de una neurona «normal» recibe información de una vasta red de dendritas y envía una señal por un solo axón que puede proyectar hasta una zona lejana del cerebro (o por la médula espinal abajo). El axón se ramifica en su extremo final en numerosas terminales, a través de las cuales se expulsan los mensajeros químicos —dopamina, serotonina, etc.— al espacio sináptico, que es una hendidura de veinte nanómetros de ancho (un nanómetro equivale a una milmillonésima parte de un metro). Una sola neurona tiene de mil a diez mil conexiones sinápticas, con lo que el cerebro adulto tendrá en total unos 150 billones de sinapsis. Los axones de las neuronas que usan el mismo neurotransmisor están habitualmente unidos, casi igual que los hilos de un cable de telecomunicaciones, y en cuanto los científicos descubrieron que la dopamina, la norepinefrina y la serotonina emitían fluorescencias de diferentes colores cuando se exponían a vapores de formaldehído, se pudieron seguir ya esas vías de los neurotransmisores en el cerebro. Aunque cuando Joseph Schildkraut formuló su teoría de los trastornos afectivos, pensó que seguramente el neurotransmisor del que había un suministro escaso en los deprimidos era la noreprinefina, los investigadores se concentraron muy pronto en la serotonina, así que para nuestros propósitos, respecto a nuestra investigación de la teoría del desequilibrio químico de los trastornos mentales, necesitamos examinar esa vía del cerebro para la depresión y la vía dopaminérgica para la esquizofrenia.

La serotoninérgica es una vía que tiene antiguas raíces evolutivas. Hay neuronas serotonérgicas en los sistemas nerviosos de todos los vertebrados y en la mayoría de los invertebrados, y en los humanos sus cuerpos celulares se localizan en el tronco encefálico, en la zona denominada núcleos del rafe. Algunas de estas neuronas proyectan largos axones hacia la médula espinal, un sistema involucrado en el control de las actividades respiratorias, cardiacas y gastrointestinales. Otras neuronas serotonérgicas tienen axones que ascienden hasta todas las zonas del cerebro: el cerebelo, el hipotálamo, los ganglios basales, los lóbulos temporales, el sistema límbico, la corteza cerebral y los lóbulos frontales. Esta vía participa en la memoria, el aprendizaje, el apetito y la regulación de los estados anímicos y la conducta. Como ha señalado Efrain Azmitia, profesor de biología de la Universidad de Nueva York, «el sistema serotonínico del cerebro es el mayor sistema cerebral que se conoce y puede describirse como un sistema neuronal “gigantesco”».74

Hay tres vías dopaminérgicas principales en el cerebro. Los cuerpos celulares de los tres sistemas se hallan sobre el tronco encefálico, bien en la sustancia negra o bien en el tegumento ventral. Sus axones se extienden hasta los ganglios basales (sistema nigroestriado), la región límbica (sistema mesolímbico) y los lóbulos frontales (sistema mesocortical). Los ganglios basales inician y controlan el movimiento. Las estructuras límbicas —el tubérculo olfatorio, el núcleo accumbens y la amígdala entre otras— se encuentran detrás de los lóbulos frontales y nos ayudan a regular las emociones. Es donde percibimos el mundo, un proceso vital para nuestro sentido del yo y nuestra concepción de la realidad. Los lóbulos frontales son la característica más distintiva del cerebro humano, y nos dotan de la capacidad divina de controlarnos a nosotros mismos.

Toda esta fisiología —los cien mil millones de neuronas, los 150 billones de sinapsis, las diversas vías de neurotransmisores— nos habla de un cerebro casi infinitamente complejo. Pero la teoría del desequilibrio químico de los trastornos mentales reduce esa complejidad a un simple mecanismo patogénico fácil de comprender. En la depresión, el problema era que las neuronas serotoninérgicas liberaban demasiado poca serotonina en la hendidura sináptica, por lo que las vías serotoninérgicas del cerebro eran «hipoactivas». Los antidepresivos aumentaban los niveles de serotonina en la hendidura sináptica, con lo cual estas vías podían transmitir los mensajes a un ritmo adecuado. Por otro lado, las alucinaciones y voces que caracterizaban la esquizofrenia se debían a la excesiva actividad de las vías dopaminérgicas. O bien las neuronas presinápticas bombeaban demasiada dopamina en la sinapsis, o bien las neuronas diana tenían una densidad anormalmente elevada de receptores dopamínicos. Los antipsicóticos frenaban este sistema, lo que permitía el funcionamiento más normal de las vías dopaminérgicas.

Ésa era la teoría del desequilibrio químico propuesta por Schildkraut y Jacques van Rossum, y la misma investigación que había conducido a Schildkraut a su hipótesis facilitó también a los investigadores un método para probarla. Los estudios de la iproniacida y la imipramina habían demostrado que los neurotrasmisores se eliminaban de la sinapsis de una de estas formas: o bien la sustancia química volvía a la neurona presináptica y se recuperaba para uso posterior, o bien la metabolizaba una enzima y se eliminaba como basura. La serotonina se metaboliza en ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA); la dopamina se convierte en ácido homovanílico (HVA). Los investigadores podían peinar el líquido cefalorraquídeo para localizar esos metabolitos, y las cantidades halladas podían servir como indicador indirecto de los niveles sinápticos de los neurotransmisores. Como se postulaba que la serotonina baja causaba depresión, cualquier persona en ese estado emocional tendría niveles de 5-HIAA inferiores a los normales en el líquido cefalorraquídeo. Del mismo modo, puesto que un sistema dopamínico hiperactivo teóricamente causaba esquizofrenia, las personas paranoides o que oían voces debían tener niveles anormalmente elevados de HVA en el líquido cefalorraquídeo.

Esta línea de investigación mantuvo ocupados a los científicos casi quince años.

Se pone a prueba la hipótesis serotoninérgica

Malcolm Bowers, de la Universidad de Yale fue el primero que informó, en 1969, de que los pacientes deprimidos tenían bajos niveles de metabolitos de serotonina en el líquido cefalorraquídeo. En un estudio de ocho pacientes con depresión (que habían estado expuestos previamente a antidepresivos), comprobó que sus niveles de 5-HIAA eran inferiores a lo normal, pero no significativamente inferiores.75 Dos años después, los investigadores de la Universidad McGill comunicaron que tampoco ellos habían detectado «una diferencia significativa» en los niveles de 5-HIAA de los pacientes deprimidos y los controles normales y que tampoco habían encontrado ninguna correlación entre los niveles de 5-HIAA y la gravedad de los síntomas depresivos.76 En 1974, Bowers volvió a la carga con un estudio de seguimiento más preciso: los pacientes deprimidos que no habían estado expuestos a antidepresivos tenían niveles de 5-HIAA completamente normales.77

Parecía que la teoría serotoninérgica de la depresión no estaba confirmándose y, en 1974, los investigadores de la Universidad de Pennsylvania Joseph Mendels y Alan Frazer revisaron las pruebas que habían inducido a Schildkraut a proponer en principio su teoría. Schildkraut había observado que la reserpina, que reducía las monoaminas en el cerebro (noradrenalina, serotonina y dopamina), deprimía normalmente a las personas. Pero cuando Mendels y Frazer analizaron a fondo la literatura científica, descubrieron que sólo un 6% de los pacientes a quienes se administraba reserpina se deprimían. Además, en 1955, un grupo de médicos había administrado en Inglaterra a sus pacientes deprimidos el fármaco herbario y había elevado el ánimo a muchos de ellos. Mendels y Frazer llegaron a la conclusión de que no había razones convincentes para asegurar que la reserpina provocase depresión.78 Indicaron también que cuando los investigadores habían administrado otros fármacos inhibidores de monoamina a pacientes, esos agentes tampoco habían inducido depresión. «La literatura examinada aquí indica claramente —escribieron— que la depleción de la noradrenalina, la dopamina o la serotonina encefálicas no es en sí misma suficiente para que suponga la aparición del síndrome clínico de depresión».79

Daba la impresión de que la teoría estaba a punto de ser declarada muerta y sepultada, pero en 1975 le infundieron nueva vida Marie Asberg y sus colegas del Instituto Karolinska de Estocolmo. Veinte de los sesenta y ocho pacientes deprimidos a los que habían puesto a prueba tenían niveles bajos de 5-HIAA, y esos pacientes con deficiencia serotonínica eran más suicidas que los demás (y dos acabaron suicidándose). Esto demostraba, dedujeron los investigadores suecos, que podría haber «un subgrupo bioquímico de trastorno depresivo caracterizado por una perturbación en el aporte de serotonina».80

Destacados psiquiatras de Estados Unidos se apresuraron a escribir que se había descubierto que «casi el 30%» de los pacientes deprimidos tenían niveles bajos de serotonina. La teoría serotoninérgica de la depresión parecía confirmada, al menos en parte. Pero si revisamos hoy el estudio de Asberg y examinamos sus datos, vemos que su hallazgo de un «subgrupo biológico» de pacientes deprimidos era más que nada una historia de pensamiento ilusorio.

Asberg informaba en su estudio de que el 25% de su grupo «normal» tenía niveles de 5-HIAA cefalorraquídeo inferiores a quince nanogramos por mililitro. El 50% tenía de quince a veinticinco nanogramos de 5-HIAA por mililitro, y el 25% restante tenía niveles superiores a veinticinco nanogramos. La curva de distribución de sus «normales» mostraba que los niveles de 5-HIAA eran muy variables. Pero lo que Marie Asberg no indicaba en su argumentación era que la curva de distribución normal de los 68 pacientes deprimidos de su estudio era casi exactamente la misma. El 29% (veinte de los sesenta y ocho) tenía cómputos de 5-HIAA por debajo de quince nanogramos; el 47%, niveles entre quince y veinticinco nanogramos; y el 24%, niveles superiores a veinticinco nanogramos. El 29% de los pacientes deprimidos podía haber tenido «bajos» niveles de metabolitos serotonínicos en el líquido cefalorraquídeo (éste era su «subgrupo biológico»), pero también lo tenía el 25% de las personas «normales». El nivel medio para los normales era veinte nanogramos y resultaba que más de la mitad de los pacientes deprimidos —37 de 68— tenía niveles superiores a esa cantidad.

Considerando así las cosas, el estudio de Asberg no había aportado ninguna razón nueva para creer en la teoría serotonínica de la depresión. Al poco tiempo, los investigadores japoneses revelaron sin darse cuenta la lógica errónea que se aplicaba. Comunicaron que algunos antidepresivos que se usaban en Japón bloqueaban los receptores de serotonina, inhibiendo la activación de esas vías, por lo que deducían que la causa de la depresión podría ser un «exceso de serotonina libre en la hendidura sináptica».81 Habían aplicado el mismo razonamiento que había dado lugar a la teoría de la depresión por deficiencia de serotonina y, si los científicos japoneses hubiesen querido, podrían haber indicado el estudio de Asberg para respaldar su teoría, ya que los suecos habían descubierto que el 24% de los pacientes deprimidos tenían niveles «elevados» de serotonina.

En 1984, los investigadores del Instituto Nacional de Enfermedades Mentales de Estados Unidos volvieron a estudiar la teoría de la depresión por deficiencia de serotonina. Querían comprobar si el «subgrupo biológico» de pacientes deprimidos con niveles «bajos» de serotonina eran los que respondían mejor a la amitriptilina, un antidepresivo que bloqueaba de forma selectiva su recaptación. Si un antidepresivo era un antídoto para el desequilibrio químico del cerebro, entonces la amitriptilina sería más eficaz en aquel subgrupo. Pero «a pesar de las expectativas, no se hallaron relaciones entre el 5-HIAA cefalorraquídeo y la respuesta a la amitriptilina», escribió el investigador James Maas.82Además, él y los otros investigadores del INSM descubrieron —igual que Asberg— que los niveles de 5-HIAA variaban ampliamente en los pacientes deprimidos. Unos tenían niveles altos de metabolitos de serotonina en el líquido cefalorraquídeo, mientras que otros los tenían bajos. Los científicos del INSM sacaron la única conclusión posible: «Los incrementos o disminuciones en el funcionamiento de los sistemas serotonérgicos per se no es probable que estén asociados con la depresión».83

Ni siquiera después de este informe desapareció definitivamente la teoría serotoninérgica de la depresión. El éxito comercial de Prozac («inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina», comercializado por Eli Lilly en 1988) provocó una nueva serie de declaraciones públicas que afirmaban que la depresión se debía a niveles bajos de este neurotransmisor, y hubo otra vez muchos investigadores que realizaron experimentos para verificarlo. Pero esta segunda serie de ensayos produjo los mismos resultados que la primera. «Pasé los primeros años de mi carrera dedicado plenamente a la investigación del metabolismo de la serotonina en el cerebro, pero nunca hallé una sola prueba convincente de que algún trastorno psiquiátrico, incluida la depresión, se debiese a una deficiencia de serotonina en el cerebro», decía el psiquiatra de Stanford David Burns en 2003.84 Hubo muchos otros que hicieron el mismo comentario. «No existe ninguna prueba científica que demuestre que la depresión clínica se debe a algún tipo de estado biológico deficitario», escribió Colin Ross, profesor de psiquatría del Centro Médico del Suroeste de Dallas en su libro Pseudoscience in Biological Psychiatry, 1995.85 En el año 2000, los autores de Essential Psychopharmacology dijeron a los estudiantes de medicina: «No existen pruebas claras y convincentes de que la depresión se deba a una deficiencia de monoaminas; es decir, no existe déficit “real” de monoaminas».86 Pero la creencia perduró, alimentada por los anuncios farmacéuticos, obligando al psiquiatra irlandés David Healy, autor de varios libros sobre la historia de la psiquiatría, a comentar con sarcasmo en 2005 que había que tirar esta teoría a la papelera de la medicina en la que podían hallarse otras teorías igual de desacreditadas. «La teoría serotonínica de la depresión —escribió con evidente exasperación— es comparable a la teoría masturbatoria de la locura».87

Dopamina déjà-vu

Cuando Van Rossum expuso su teoría dopaminérgica de la esquizofrenia, advirtió que lo primero que tenían que hacer los investigadores era «corroborar» que los fármacos antipsicóticos bloqueaban realmente la transmisión dopamínica en el cerebro. Esto llevó su tiempo, pero en 1975, Solomon Snyder en la Facultad de Medicina de Johns Hopkins y Philip Seeman en la Universidad de Toronto determinaron cómo producían ese efecto los fármacos. Primero, Snyder identificó dos tipos de receptores de dopamina, denominados D1 y D2. A continuación, los dos investigadores descubrieron que los fármacos antipsicóticos bloqueaban del 70 al 90% de los receptores D2.88 Los periódicos explicaron entonces cómo estos fármacos podrían estar corrigiendo un desequilibrio químico del cerebro.

«Una función dopamínica excesiva en el cerebro podría ser la causa del abrumador aluvión de sensaciones que atormentan a los esquizofrénicos —explicaba el New York Times—. Mediante el bloqueo de las áreas del cerebro receptoras de dopamina, los neurolépticos ponen fin a visiones y sonidos que en realidad no existen».89

Sin embargo, al mismo tiempo que Snyder y Seeman estaban comunicando sus resultados, Malcolm Bowers anunciaba descubrimientos que ensombrecían la hipótesis dopamínica. Había medido el nivel de metabolitos de dopamina en el líquido cefalorraquídeo de esquizofrénicos no medicados y había descubierto que eran completamente normales. «Nuestros hallazgos —decía— no aportan evidencia neuroquímica de sobreexcitación en estos pacientes procedente de un sistema dopamínico mesencefálico».90 Pronto hubo más que comunicaron resultados similares. En 1975 Robert Post, del Instituto Nacional de Salud Mental, determinó que los niveles de HVA en el líquido cefalorraquídeo de veinte esquizofrénicos no medicados «no eran significativamente diferentes de los controles».91 Las autopsias revelaron también que el tejido cerebral de esquizofrénicos no medicados no tenía niveles de dopamina anormales. En 1982 John Haracz, de la Universidad de California en Los Angeles, revisó este corpus de investigación y llegó a la evidente conclusión básica: «Estos hallazgos no apoyan la presencia de una elevada cuantía de dopamina en los cerebros de los esquizofrénicos [no medicados]».92

Una vez descubierto que los niveles de dopamina de los esquizofrénicos que nunca se habían medicado eran normales, los investigadores se concentraron en otra posibilidad. Tal vez las personas con esquizofrenia tuviesen gran cantidad de receptores de dopamina. Si era así, las neuronas postsinápticas serían «hipersensibles» a la dopamina, con lo que las vías dopaminérgicas estarían sobrestimuladas. En 1978, Philip Seeman, de la Universidad de Toronto, proclamó en la revista Nature que era así en realidad. La autopsia había revelado que los cerebros de veinte esquizofrénicos tenían un 70% de receptores D2 más de lo normal. Parecía, a primera vista, que se había descubierto por fin la causa de la esquizofrenia, pero Seeman advertía que todos los pacientes habían seguido un tratamiento con neurolépticos antes de morir. «Aunque estos resultados parezcan ser compatibles en general con la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia», decía, el aumento de receptores D2 «podría deberse a la prolongada administración de neurolépticos».93

Diversos estudios demostraron rápidamente que los responsables eran los fármacos. Cuando se administraron neurolépticos a ratas, aumentó rápidamente su número de receptores D2.94 Si se les administraba un fármaco que bloqueaba los receptores D1, aumentaba la densidad de ese subtipo de receptor.95 El aumento demostraba en cada caso que el cerebro intentaba contrarrestar el bloqueo de sus señales. Después, en 1982, Angus MacKay y sus colegas británicos comunicaron que habían examinado tejido cerebral de cuarenta y ocho esquizofrénicos difuntos y comprobado que «los aumentos en receptores [D2] se observaron sólo en aquellos pacientes a los que se había mantenido medicados con neurolépticos hasta su muerte, lo que indicaba que eran totalmente iatrogénicos [causados por el fármaco]».96 Pocos años después, investigadores alemanes comunicaron los mismos resultados de sus estudios de autopsias.97 Por último, los investigadores de Francia, Suecia y Finlandia emplearon tomografía por emisión de positrones para estudiar las densidades del receptor D2 en pacientes vivos que no habían tomado nunca neurolépticos y todos ellos informaron que no había «diferencias significativas» entre los esquizofrénicos y los «controles normales».98

Los investigadores han seguido estudiando desde entonces si podría haber algún problema con las vías dopaminérgicas de las personas con diagnosis de esquizofrenia, y de vez en cuando alguien comunica el hallazgo de algún tipo de anormalidad en algún subgrupo de enfermos. Pero a finales de la década de 1980, era evidente que la hipótesis del desequilibrio químico de la esquizofrenia —que se trataba de una enfermedad caracterizada por un sistema dopamínico hiperactivo que los fármacos equilibraban después en cierta medida— se había desmoronado. «La teoría dopaminérgica de la esquizofrenia cuenta con escasa credibilidad entre los psiquiatras», comentaba Pierre Deniker en 1990.99 Cuatro años después, John Kane, el famoso psiquiatra del Centro Médico Judío de Long Island, se hizo eco de la misma opinión, señalando que no había «pruebas concluyentes de ninguna perturbación de la función dopamínica en la esquizofrenia».100 Sin embargo, se siguió diciendo al público que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tenían sistemas dopamínicos hiperactivos, y comparando a los fármacos con la «insulina para la diabetes», por lo que Steve Hyman, antiguo director del Instituto Nacional de Salud Mental, se vio impulsado a decir la verdad a sus lectores una vez más en su libro de 2002 Molecular Neuropharmacology. «No existen pruebas convincentes de que una lesión del sistema dopamínico sea una causa primaria de esquizofrenia», escribió.101

Réquiem por una teoría

La hipótesis de la depresión por déficit de serotonina y la hipótesis de la esquizofrenia por altos niveles de dopamina habían sido siempre los dos pilares de la teoría de los trastornos mentales por desequilibrio químico, y, a finales de la década de 1980, las dos se habían considerado insostenibles. También se habían divulgado otros trastornos mentales como enfermedades causadas por desequilibrios químicos, aunque sin prueba alguna que lo respaldara. Se decía a los padres que los hijos a los que se diagnosticaba trastorno de déficit de atención con hiperactividad tenían bajos niveles de dopamina, pero la única razón de que se lo dijeran era que Ritalin inducía a las neuronas a liberar dopamina extra. Esto se convirtió en la fórmula cuentacuentos utilizada por las empresas farmacéuticas una y otra vez: los investigadores determinaban el mecanismo de acción de una clase de medicamentos, si subían o bajaban los niveles de un neurotransmisor, y enseguida se contaba al público que las personas tratadas con aquellos medicamentos tenían el problema opuesto.

Hoy resulta evidente que, desde un punto de vista científico, la hipótesis del desequilibrio químico fue siempre vacilante, y los científicos que observaron su auge y decadencia lo han recordado con cierta vergüenza. Joseph Mendels y Alan Frazer habían llegado a la conclusión ya en 1975 de que la hipótesis de la depresión de Schildkraut había surgido del «pensamiento en túnel» basado en la «valoración inadecuada de ciertos resultados que no coincidían con la premisa inicial».102 En 1990, Deniker dijo que podía aplicarse lo mismo a la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia. Cuando los investigadores psiquiátricos remodelaron los fármacos como agentes «antiesquizofrénicos», comentó, se habían pasado «un poco de la raya […] puede decirse que los neurolépticos palian ciertos fenómenos de la esquizofrenia, pero [los fármacos] no pretenden ser un tratamiento etiológico de esas psicosis».103 David Healy escribió en su libro The Creation of Psychopharmacology que los psiquiatras habían aceptado la teoría del desequilibrio químico de los trastornos mentales porque les «montaba el escenario» para «convertirse en verdaderos médicos».104 Los especialistas en medicina interna tenían sus antibióticos, y ahora los psiquiatras podrían tener ya sus píldoras contra «la enfermedad».

No obstante, ha persistido una creencia social en los desequilibrios químicos (por razones que se analizarán más adelante), y ha llevado a quienes han investigado y escrito sobre esta historia a destacar una y otra vez la misma conclusión básica. «Las pruebas no apoyan las teorías bioquímicas de la enfermedad mental» concluyó Elliot Valenstein, profesor de neurociencia en la Universidad de Michigan en su libro Blaming the Brain (1998).105 Hasta David Satcher (director del Servicio Federal de Sanidad) confesaba en su informe Mental Health de 1999: «No se conocenlas causas precisas [etiología] de los trastornos mentales».106 En Prozac Backlash, Joseph Glenmullen, profesor de psiquiatría en la Facultad de Medicina de Harvard, advertía que «en todos los casos en los que se creía haber hallado tal desequilibrio se comprobó después que era falso».107 Y por último, en 2005, Kenneth Kendler, codirector de Psychological Medicine, redactó un epitafio admirablemente sucinto para toda esta historia: «Hemos buscado las grandes causas básicas de los trastornos psiquiátricos y no las hemos encontrado».108

Esto nos lleva a la siguiente pregunta decisiva: ¿Qué hacen los fármacos psiquiátricos si no corrigen la química anormal del cerebro?

Prozac en mi mente

En las décadas de 1970 y 1980, los investigadores formularon detallados informes sobre la acción de los fármacos psiquiátricos en el cerebro y la reacción del cerebro a ellos. Podríamos relatar las historias de antidepresivos, neurolépticos, benzodiacepinas o estimulantes y todas describirían un proceso bastante parecido. Pero como la historia de los desequilibrios químicos en la opinión pública levantó el vuelo en realidad después de que Eli Lilly sacara al mercado Prozac (fluoxetina), parece adecuado repasar lo que dijeron los científicos de Eli Lilly y otros investigadores en informes publicados en revistas científicas sobre cómo funcionaba realmente el «inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina».

Como hemos dicho ya, en cuanto una neurona presináptica libera serotonina en la hendidura sináptica, debe ser retirada rápidamente para que pueda concluir sucintamente la señal. Una enzima metaboliza una pequeña cantidad; el resto se bombea hacia atrás, volviendo a la neurona presináptica por un canal llamado transportador de serotonina (SERT por sus siglas en inglés). La fluoxetina bloquea este canal de recaptación, provocando con ello «una acumulación de serotonina en la sinapsis», escribió en 1975 el científico James Clemens de Eli Lilly.109

Sin embargo, como descubrieron los investigadores de Eli Lilly, se activa entonces un mecanismo de retroalimentación. La neurona presináptica tiene «autorreceptores» en la membrana terminal que controlan el nivel de serotonina en la sinapsis. Si los niveles de serotonina son demasiado bajos, estos autorreceptores gritan, bromeaba un científico, «conecta la máquina de serotonina». Si los niveles de serotonina son demasiado altos, gritan «desconéctala». Se trata de un bucle de realimentación diseñado por la evolución para mantener en equilibrio el sistema serotoninérgico, y la fluoxetina activa el último mensaje. Al no retirarse ya rápidamente la serotonina de la sinapsis, los autorreceptores indican a las neuronas presinápticas que actúen a un ritmo muchísimo menor. Y pasan así a liberar en la sinapsis cantidades de serotonina inferiores a las normales.

Los mecanismos de retroalimentación también cambian a las neuronas postsinápticas. Según los científicos de Eli Lilly (1981), en cuatro semanas, la densidad de sus receptores de serotonina es un 25% inferior a lo normal.110 Otros investigadores informaron posteriormente que «el tratamiento crónico con fluoxetina» podía dar lugar a una reducción de un 50% en los receptores de serotonina de ciertas áreas del cerebro.111 Como consecuencia de ello, las neuronas postsinápticas se «insensibilizan» al mensajero químico.

En este punto, puede parecer que el cerebro se ha adaptado con éxito al fármaco. La fluoxetina bloquea la recaptación normal de fluoxetina de la sinapsis, pero entonces las neuronas presinápticas empiezan a liberar menos serotonina y las neuronas postsinápticas se vuelven menos sensibles a ella, así que no actúan con la misma rapidez. El fármaco se había diseñado para acelerar la vía serotoninérgica; el cerebro responde pisando el freno. Mantiene más o menos en equilibrio su vía serotoninérgica, un cambio que los investigadores han denominado resistencia sináptica.112 Pero durante este periodo inicial de dos semanas se produce otro cambio, que acaba eliminando la respuesta compensatoria del cerebro. Disminuye el número de autorreceptores de serotonina en las neuronas presinápticas. En consecuencia, ese mecanismo de realimentación se desactiva parcialmente y se atenúa el mensaje de «desconecta la máquina de serotonina». Las neuronas presinápticas empiezan a operar a una velocidad normal de nuevo, al menos por un tiempo,113 y a liberar cada vez más serotonina de la normal.114

Cuando científicos de Eli Lilly y de otros lugares compusieron este cuadro de los efectos de la fluoxetina en el cerebro, hicieron conjeturas sobre qué parte de este proceso se debería a las propiedades antidepresivas del fármaco. Hacía tiempo que los psiquiatras habían observado que los antidepresivos tardaban dos o tres semanas en «surtir efecto», por lo que los investigadores de Eli Lilly dedujeron en 1981 que la disminución de los receptores de serotonina, que tardaba varias semanas en producirse, era «el mecanismo básico relacionado con la reacción terapéutica».115 Por lo tanto, se podía decir que el fármaco era eficaz porque hacía que el sistema serotoninérgico fuese menos receptivo. Pero en cuanto los investigadores descubrieron que la fluoxetina desactivaba parcialmente el mecanismo de retroalimentación, Claude de Montigny, de la Universidad McGill, propuso que era eso lo que permitía que el fármaco empezara a actuar. Este proceso desactivador también tardaba dos o tres semanas en producirse, y permitía que las neuronas presinápticas empezaran a liberar cantidades de serotonina superiores a las normales en la sinapsis. En ese punto, con la fluoxetina bloqueando la eliminación de la serotonina, el neurotransmisor podía amontonarse ya realmente en la sinapsis, lo cual daba lugar «a un incremento de la transmisión serotoninérgica central», según Montigny.116

Ésa es la historia científica de cómo altera el cerebro la fluoxetina, y tal vez este proceso ayude a las personas deprimidas a curarse y seguir bien. Sólo la literatura de resultados puede revelar si es así. Pero resulta evidente que la medicación no soluciona un desequilibrio químico del cerebro. Hace más bien exactamente lo contrario. Una persona depresiva no tiene ningún desequilibrio químico conocido antes de medicarse. Luego la fluoxetina impide la eliminación normal de la serotonina de la sinapsis, lo cual provoca un torrente de cambios, y unas semanas después la vía serotoninérgica funciona de forma claramente anormal. La neurona presináptica produce más serotonina de lo habitual. Sus canales de recaptación de serotonina están bloqueados por el fármaco. El bucle de realimentación del sistema se desactiva parcialmente. Las neuronas postsinápticas se «insensibilizan» a la serotonina. El sistema serotoninéregico está ahora, mecánicamente hablando, bastante averiado.

Los científicos de Eli Lilly sabían muy bien que esto era así. Ray Fuller y David Wong comentaron en 1977 que como la fluoxetina desestabilizaba las vías serotoninérgicas, podía usarse para estudiar «el papel de las neuronas serotonínicas en diversas funciones del cerebro: comportamiento, sueño, regulación de la secreción de hormonas de la glándula pituitaria, regulación de la temperatura, sensibilidad al dolor, etc.». Para llevar a cabo estos experimentos, los investigadores podían administrar fluoxetina a animales de laboratoio y observar qué funciones se veían afectadas. Verían qué patologías aparecían. Este tipo de investigación ya se estaba haciendo en realidad: Fuller y Wong informaron en 1977 que el fármaco desencadenaba «hiperactividad estereotipada» en las ratas y «suprimía el sueño REM» en ratas y en gatos.117

En 1991, Barry Jacobs, neurocientífico de Princeton, exponía la misma observación sobre los ISRS en un artículo que publicó en Journal of Clinical Psychiatry:

Estos fármacos «alteran el nivel de transmisión sináptica más allá del límite fisiológico que se alcanza en condiciones biológico-ambientales [normales]. Debido a ello, cualquier cambio fisiológico o conductual producido en estas condiciones podría considerarse patológico más que reflejo del papel biológico normal del 5-HT [serotonina]».118

En las décadas de 1970 y 1980, los investigadores que estudiaron los efectos de los neurolépticos elaboraron una historia similar. Thorazine y otros antipsicóticos convencionales bloquean del 70 al 90% de todos los receptores D2 del cerebro. Como respuesta, las neuronas presinápticas empiezan a bombear más dopamina y las neuronas postsinápticas aumentan en un 30% o más la densidad de sus receptores D2. El cerebro intenta «compensar» así los efectos del fármaco para que se pueda mantener la transmisión de mensajes por sus vías dopaminérgicas. Pero al cabo de unas tres semanas, el mecanismo de realimentación de la vía empieza a fallar y las neuronas presinápticas empiezan a emitir en pautas irregulares o se vuelven inactivas. Según el Textbook of Psychopharmacology de la Asociación Psiquiátrica Americana, esta «desactivación» de las vías dopaminérgicas «quizá sea la base de la acción antipsicótica».119

Se trata de nuevo de una historia de vías neurotransmisoras que han sido transformadas por la medicación. Al cabo de varias semanas, sus bucles de realimentación se desactivan parcialmente, las neuronas presinápticas liberan menos dopamina de lo normal, el fármaco impide la actuación de la dopamina bloqueando los receptores D2 y las neuronas postsinápticas tienen una densidad anormalmente elevada de esos receptores. Los fármacos no normalizan la química del cerebro sino que la alteran, y si se sigue el razonamiento de Jacobs, hasta un grado que puede considerarse «patológico».

Un paradigma para entender los fármacos psicotrópicos

Steve Hyman, como decano de la Universidad de Harvard, se ocupa ahora principalmente de las muchas tareas políticas y administrativas que forman parte de la dirección de una gran institución. Pero Hyman es neurocientífico de formación y cuando era director del Instituo Nacional de Salud Mental (1996-2001), escribió un artículo memorable y que resumía además todo lo que se había aprendido sobre los fármacos psiquiátricos. Se publicó en el American Journal of Psychiatry con el título «Iniciación y adaptación: Un paradigma para comprender la acción de los fármacos psicotrópicos», y explicaba cómo se podía considerar que actuaban de modo general todos los fármacos psicotrópicos en el cerebro.120

Los antipsicóticos, antidepresivos y otros fármacos psicotrópicos, escribió, «crean perturbaciones en las funciones neurotransmisoras». El cerebro efectúa como reacción una serie de adaptaciones compensatorias. Si un medicamento bloquea un neurotransmisor (como lo hace un antipsicótico), las neuronas presinápticas entran en un estado de hiperactividad y segregan una mayor cantidad de él, con lo que las neuronas postsinápticas aumentan la densidad de sus receptores de ese mensajero químico. Por el contrario, cuando un fármaco aumenta los niveles sinápticos de un neurotransmisor (como lo hace un antidepresivo), provoca la reacción opuesta: las neuronas presinápticas reducen sus tasas de actuación y las postsinápticas, la densidad de sus receptores del neurotransmisor. En ambos casos, el cerebro intenta anular los efectos del fármaco. «Estas adaptaciones —explicaba Hyman— se basan en mecanismos homeostáticos que probablemente existen para garantizar que las células mantengan un equilibrio frente a las alteraciones del entorno o los cambios en el medio interno».

Pero estos mecanismos compensatorios se desajustan al cabo de un tiempo. Hyman decía que la administración crónica del fármaco causa «alteraciones substanciales y duraderas en la función neural». Como parte de ese largo proceso de adaptación, se producen cambios en las vías señalizadoras intracelulares y en la expresión genética. Al cabo de unas semanas, concluía, el cerebro de la persona funciona de un modo que es «tanto cualitativa como cuantitativamente diferente del estado normal».

Era un artículo elegante y resumía lo que se había aprendido a lo largo de varios decenios de admirable trabajo científico. Cuarenta años antes, cuando se descubrieron Thorazine y los otros fármacos psiquiátricos de primera generación, los científicos no sabían muy bien cómo se comunicaban las neuronas entre sí. Ahora ya tenían un conocimiento notablemente detallado de los sistemas neurotransmisores del cerebro y de cómo actuaban los fármacos en ellos. La ciencia había revelado lo siguiente: antes del tratamiento, los pacientes diagnosticados de esquizofrenia, depresión y otros trastornos psiquiátricos no padecían ningún «desequilibrio químico» conocido. Sin embargo, en cuanto se aplica un tratamiento psiquiátrico, que interfiere de un modo u otro en los mecanismos habituales de una vía neuronal, el cerebro del paciente empezaba a funcionar, en opinión de Hyman, anormalmente.

De vuelta al principio

Aunque el artículo del doctor Hyman parezca sorprendente, sirve de coda a una narrativa científica que es en realidad coherente de principio a fin. Su conclusión no debiera considerarse una conclusión inesperada, sino más bien la que se había predicho ya en el primer capítulo de psicofarmacología.

Thorazine, Miltown y Marsilid se derivaban, como ya hemos visto, de compuestos que se habían desarrollado para otros fines: para uso quirúrgico o como posibles «balas mágicas»» contra enfermedades infecciosas. Luego se descubrió que causaban alteraciones en el estado de ánimo, la conducta y el pensamiento que se consideraron útiles para los pacientes psiquiátricos. Se pensó sobre todo en que los fármacos tenían efectos secundarios beneficiosos. Alteraban el funcionamiento normal, idea que se reflejaba en los nombres iniciales que se les dieron. La clorpromacina era un «tranquilizante mayor» y se decía que producía un cambio en el modo de ser similar a la lobotomía frontal. El meprobamato era un «tranquilizante menor» y en los ensayos con animales se había demostrado que era un potente relajante muscular que bloqueaba la respuesta emotiva habitual a los factores ambientales estresantes. La iproniacida era un «estimulante psíquico» y, si era cierto el informe sobre los enfermos de tuberculosis que bailaban en los pabellones del hospital, se trataba de un fármaco que podía provocar algo similar a la manía. No obstante, la psiquiatría reconcibió entonces los fármacos como «balas mágicas» para los trastornos mentales, proponiendo la hipótesis de que eran antídotos contra los desequilibrios químicos del cerebro. Pero esa teoría, que surgió del pensamiento voluntarista tanto como de la ciencia, se investigó y resultó ser falsa. Los psicotrópicos, como explicó Hyman, son, en lugar de eso, fármacos que alteran el funcionamiento normal de las vías neuronales del cerebro. La primera impresión de la psiquiatría sobre sus nuevos fármacos resultó ser la científicamente correcta.

Teniendo en cuenta todo esto que sabemos ya sobre los medicamentos psiquiátricos, podemos plantearnos la pregunta científica clave de este libro: ¿Estos fármacos ayudan o perjudican a los pacientes a largo plazo? ¿Qué demuestran cincuenta años de investigación de resultados?

73 T. H. Huxley, Critiques and Addresses,Macmillan & Co., Londres, 1873, p. 229.

74 E. Azmitia, «Awakening the sleeping giant», Journal of Clinical Psychiatry, 52 (1991), supl. 12, 4–16.

75 M. Bowers, «Cerebrospinal fluid 5-hydroxyindoleacetic acid and homovanillic acid in psychiatric patients», International Journal of Neuropharmacology, 8 (1969), 255–262.

76 R. Papeschi, «Homovanillic and 5-hydroxyindoleacetic acid in cerebrospinal fluid of depressed patients», Archives of General Psychiatry, 25 (1971), 354–358.

775 M. Bowers, «Lumbar CSF 5-hydroxyindoleacetic acid and homovanillic acid in affective syndromes», Journal of Nervous and Mental Disease, 158 (1974), 325–330.

78 D. L. Davies, «Reserpine in the treatment of anxious and depressed patients», Lancet, 2 (1955), 117–120.

79 J. Mendels, «Brain biogenic amine depletion and mood», Archives of General Psychiatry, 30 (1974), 447–451.

80 M. Asberg, «Serotonin depression: A biochemical subgroup within the affective disorders?», Science, 191 (1976), 478–480; M. Asberg, «5-HIAA in the cerebrospinal fluid», Archives of General Psychiatry, 33 (1976), 1193–1197.

81 H. Nagayama, «Postsynaptic action by four antidepressive drugs in an animal model of depression», Pharmacology Biochemistry and Behavior, 15 (1981), 125–130. Véase también H. Nagayama, «Action of chronically administered antidepressants on the serotonergic postsynapse in a model of depression», Pharmacology Biochemistry and Behavior, 25 (1986), 805–811.

82 J. Maas, «Pretreatment neurotransmitter metabolite levels and response to tricyclic antidepressant drugs», American Journal of Psychiatry, 141 (1984), 1159–1171.

83 Examinaron también otras posibles asociaciones entre niveles variables de neurotransmisor y respuesta a un antidepresivo. Determinaron los metabolitos de noradrenalina y de dopamina; dividieron a los pacientes deprimidos en grupos unipolares y bipolares y evaluaron su respuesta a dos antidepresivos: imipramina y amitriptilina. Encontraron leves asociaciones entre los distintos subgrupos y sus respuestas a uno u otro fármaco; yo me he concentrado aquí en sus resultados respecto a si (a) la depresión se debe a bajos niveles de serotonina, y (b) si el grupo de pacientes con niveles bajos de serotonina responde mejor a un fármaco que bloquea de forma selectiva la recaptación de este neurotransmisor.

84 J. Lacasse, «Serotonin and depression: a disconnect between the advertisements and the scientific literature», PloS Medicine, 2 (2005), 1211–1216.

85 C. Ross, Pseudoscience in Biological Psychiatry, John Wiley & Sons, Nueva York, 1995, p. 111.

86 Lacasse, «Serotonin and depression».

87 D. Healy, «Ads for SSRI antidepressants are misleading», comunicado de prensa PloS Medicine, noviembre 2005.

88 I. Creese, «Dopamine receptor binding predicts clinical and pharmacological potencies of antischizophrenic drugs», Science, 192 (1976), 481–483; P. Seeman, «Antipsychotic drug doses and neuroleptic/dopamine receptors», Nature, 261 (1976), 177–179.

89 «Schizophrenia: Vast effort focuses on four areas», New York Times, 13 de noviembre de 1979.

90 M. Bowers, «Central dopamine turnover in schizophrenic syndromes», Archives of General Psychiatry, 31 (1974), 50–54.

91 R. Post, «Cerebrospinal fluid amine metabolites in acute schizophrenia», Archives of General Psychiatry, 32 (1975), 1063–1068.

92 J. Haracz, «The dopamine hypothesis: an overview of studies with schizophrenic patients», Schizophrenia Bulletin, 8 (1982), 438–458.

93 T. Lee, «Binding of 3H-neuroleptics and 3H-apomorphine in schizophrenic brains», Nature, 374 (1978), 897–900.

94 D. Burt, «Antischizophrenic drugs: chronic treatment elevates dopamine receptor binding in brain», Science, 196 (1977), 326–327.

95 M. Porceddu, «[3H]SCH 23390 binding sites increase after chronic blockade of D1 dopamine receptors», European Journal of Pharmacology, 118 (1985), 367–370.

96 A. MacKay, «Increased brain dopamine and dopamine receptors in schizophrenia», Archives of General Psychiatry, 39 (1982), 991–997.

97 J. Kornhuber, «3H-spiperone binding sites in post-mortem brains from schizophrenic patients», Journal of Neural Transmission, 75 (1989), 1–10.

98 J. Martinot, «Striatal D2 dopaminergic receptors assessed with positron emission tomography and bromospiperone in untreated schizophrenic patients», American Journal of Psychiatry, 147 (1990), 44–50; L. Farde, «D2 dopamine receptors in neuroleptic-naïve schizophrenic patients», Archives of General Psychiatry, 47 (1990), 213–219; J. Hietala, «Striatal D2 dopamine receptor characteristics in neuroleptic-naïve schizophrenic patients studied with positron emission tomography», Archives of General Psychiatry, 51 (1994), 116–123.

99 P. Deniker, «The neuroleptics: a historical survey», Acta Psychiatrica Scandinavica, 82, supl. 358 (1990), 83–87. También, «From chlorpromazine to tardive dyskinesia», Psychiatric Journal of the University of Ottawa, 14 (1989), 253–259.

100 J. Kane, «Towards more effective antipsychotic treatment», British Journal of Psychiatry, 165, supl. 25 (1994), 22–31.

101 E. Nestler y S. Hyman, Molecular Neuropharmacology, McGraw Hill, Nueva York, 2002, p. 392.

102 J. Mendels, «Brain biogenic amine depletion and mood», Archives of General Psychiatry, 30 (1974), 447–451.

103 P. Deniker, «The neuroleptics: a historical survey», Acta Psychiatrica Scandinavica, 82, supl. 358 (1990), 83–87. También «From chlorpromazine to tardive dyskinesia», Psychiatric Journal of the University of Ottawa, 14 (1989), 253–259.

104 D. Healy, The Creation of Psychopharmacology, Harvard University Press, Cambridge (Mass.), 2002, p. 217.

105 E. Valenstein, Blaming the Brain, The Free Press, Nueva York, 1998, p. 96.

106 Departamento de Salud y Servicios Humanos, Mental Health: A Report of the Surgeon General, 1999, pp. 3, 68, 78.

107 J. Glenmullen, Prozac Backlash, Simon & Schuster, Nueva York, 2000, p. 196.

108 Lacasse, «Serotonin and depression».

109 R. Fuller, «Effect of an uptake inhibitor on serotonin metabolism in rat brain», Life Sciences, 15 (1974), 1161–1171.

110 D. Wong, «Subsensitivity of serotonin receptors after long-term treatment of rats with fluoxetine», Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology, 32 (1981), 41–51.

111 J. Wamsley, «Receptor alterations associated with serotonergic agents», Journal of Clinical Psychiatry, 48, supl. (1987), 19–25.

112 A. Schatzberg, Textbook of Psychopharmacology, American Psychiatric Press, Washington, DC, 1995, p. 8.

113 Parece que la liberación de serotonina alcanza a la larga un nivel anormalmente bajo, al menos en determinadas zonas del cerebro.

114 C. Montigny, «Modification of serotonergic neuron properties by long-term treatment with serotonin reuptake blockers», Journal of Clinical Psychiatry, 51, supl. B (1990), 4–8.

115 D. Wong, «Subsensitivity of serotonin receptors after long-term treatment of rats with fluoxetine», Research Communications in Chemical Pathology and Pharmacology, 32 (1981), 41–51.

116 C. Montigny, «Modification of serotonergic neuron properties by long-term treatment with serotonin reuptake blockers», Journal of Clinical Psychiatry, 51, supl. B (1990), 4–8.

117 R. Fuller, «Inhibition of serotonin reuptake», Federation Proceedings, 36 (1977), 2154–2158.

118 B. Jacobs, «Serotonin and behavior», Journal of Clinical Psychiatry, 52, supl., (1991), 151–162.

119 Schatzberg, Textbook of Psychopharmacology, p. 619.

120 S. Hyman, «Initiation and adaptation: A paradigm for understanding psychotropic drug action», American Journal of Psychiatry, 153 (1996), 151–161.

06

Una paradoja desvelada

«Si pretendemos basar la psiquiatría en medicina

apoyada en la evidencia, corremos auténtico peligro

al examinar más detenidamente lo que se ha considerado

desde mucho tiempo atrás hecho probado.»

Emmanuel Stip,

European Psychiatry, 2002121

Uno de mis lugares preferidos en Boston es el sótano de la Biblioteca Countway de la Facultad de Medicina de Harvard. Al salir del ascensor entras en una sala inmensa, un poco tétrica, cargada del olor polvoriento de los libros antiguos. Me paro muchas veces a pocos pasos de la entrada y contemplo el grandioso espectáculo: una hilera tras otra de revistas médicas encuadernadas que abarcan desde principios del siglo XIX hasta 1986. El lugar está casi siempre vacío, a pesar de que hay auténticos tesoros que descubrir aquí, y enseguida, en cuanto empiezas a articular una narración médica concreta, saltas de una revista a la siguiente y el montón de libros de tu mesa es cada vez más alto. Está la emoción de la caza y parece además que esta sección de la biblioteca no defrauda nunca. Todas las revistas están ordenadas cronológicamente y cuando encuentras en un artículo una cita que te interesa, sólo tienes que dar unos pasos para localizar la revista que necesitas. Parece que la Biblioteca Countway ha adquirido todas las revistas médicas publicadas, hasta hace muy poco tiempo, al menos.

Aquí es donde podemos iniciar la búsqueda para determinar los resultados a largo plazo de los fármacos psiquiátricos. El método de búsqueda que necesitamos seguir es sencillo. Primero, tendremos que rellenar lo mejor posible el espectro natural de resultados para cada trastorno concreto. ¿Cómo evolucionarían con el tiempo sin medicación antipsicótica las personas diagnosticadas de esquizofrenia? ¿Qué probabilidades —si había alguna— tendrían de recuperarse? ¿Podrían arreglárselas bien en el medio social? Pueden plantearse las mismas preguntas respecto a la ansiedad, la depresión y el trastorno bipolar. ¿Cuáles serían los resultados sin ansiolíticos, antidepresivos y estabilizadores del estado de ánimo? Después de que tengamos una base de referencia para un trastorno, podemos rastrear la literatura de resultados que haya de él, y es de esperar que explique una historia coherente y creíble. ¿Alteran el curso a largo plazo de un trastorno mental los tratamientos con fármacos—en la población enferma como un todo— mejorándolo? ¿O empeorándolo?

Puesto que el fármaco que inició la revolución psicofarmacológica fue la clorpromacina (Thorazine), parece adecuado investigar primero la evolución clínica de la esquizofrenia.

Historia natural de la esquizofrenia

La esquizofrenia se considera en general hoy día una enfermedad crónica, que perdura toda la vida, una idea procedente de la obra del psiquiatra alemán Emil Kraepelin. Kraepelin siguió sistemáticamente, a finales del siglo XIX, la evolución de los pacientes de un manicomio de Estonia, y observó que había un grupo identificable de ellos que era de suponer que degenerarían en demencia. Eran los que al ingresar en el centro mostraban una falta de emoción. Muchos estaban catatónicos, o irrremediablemente perdidos en mundos propios, y tenían a menudo graves problemas físicos. Caminaban de una forma extraña, tenían tics faciales y espasmos musculares, y eran incapaces de completar actos físicos voluntarios. Kraepelin escribió en su tratado de psiquiatría (Lehrbuch der Psychiatrie, 1899) que estos enfermos padecían dementia praecox, y, en 1908, el psiquiatra suizo Eugen Bleuler acuñó el término esquizofrenia como término diagnóstico sustituto para los enfermos que se encontraban en ese estado de deterioro.

Sin embargo, como argumentó de forma muy convincente la historiadora británica Mary Boyle en un artículo publicado en 1990, «¿Es la esquizofrenia lo que era? Una reconsideración de la población de Kraepelin y Bleuler» [«Is Schizophrenia What It Was? A Re-analysis of Kraepelin’s and Bleuler’s Population»], muchos pacientes de la dementia praecox de Kraepelin padecían sin duda encefalitis letárgica, enfermedad vírica que no se había identificado aún a finales del siglo XIX. Esta enfermedad hacía que las personas deliraran o se sumieran en un estupor o empezaran a caminar de forma espasmódica, y, en cuanto el neurólogo austriaco Constantin von Economo describió la enfermedad en 1917, los enfermos de encefalitis letárgica dejaron de formar parte del grupo de la esquizofrenia, tras lo cual, los enfermos que quedaron eran muy diferente del grupo de dementia praecox de Kraepelin. «Los pacientes inaccesibles, los catatónicos estuporosos, los deteriorados intelectualmente», ese tipo de enfermos de esquizofrenia, señaló Boyle, desaparecieron en gran parte. En consecuencia, las descripciones de esquizofrenia cambiaron en los libros de texto de psiquiatría durante las décadas de 1920 y 1930. Todos los viejos síntomas físicos —piel grasa, andares excéntricos, espasmos musculares, tics faciales— desaparecieron de los manuales diagnósticos. Los que permanecieron eran síntomas mentales: alucinaciones, delirios e ideas estrambóticas. «Los referentes de la esquizofrenia —escribió Boyle— cambiaron poco a poco hasta que el diagnóstico pasó a aplicarse a una población que sólo guardaba un parecido leve y tal vez superficial con la de Kraepelin».122

Así que ahora tenemos que preguntarnos: ¿Cuál es el espectro natural del curso de la enfermedad para ese grupo de pacientes psicóticos? Nos encontramos aquí, desgraciadamente, con un segundo problema. Desde 1900 hasta el final de la Segunda Guerra Mundial, las actitudes eugenésicas hacia los enfermos mentales eran muy comunes en Estados Unidos, y esa filosofía social afectó drásticamente al curso de la enfermedad. Los eugenistas sostenían que había que mantener recluidos en hospitales a los enfermos mentales para impedir que tuvieran hijos y propagaran sus «malos genes». El objetivo era mantenerlos confinados en manicomios, y, en 1923, un editorial del Journal of Heredity informaba con satisfación que la «segregación de los locos es bastante completa».123 Así que muchas personas diagnosticadas de esquizofrenia en la primera mitad del siglo fueron hospitalizadas y jamás recibieron el alta, y esa política social se consideró erróneamente como el curso natural de la enfermedad. El hecho de que los esquizofrénicos no salieran nunca del hospital demostraba que la dolencia era una enfermedad crónica incurable.

Pero la eugenesia cayó en desgracia después de la Segunda Guerra Mundial. Se trataba de la misma «ciencia» que habían aceptado Hitler y la Alemania nazi, y después de que Albert Deutsch revelara las atroces condiciones de los hospitales psiquiátricos del país, a los que comparaba con campos de concentración, muchos estados empezaron a considerar la posibilidad de tratar a los enfermos mentales en la comunidad. La política social cambió y los índices de altas se dispararon. En consecuencia, hay un breve espacio de tiempo entre 1946 y 1954 en el que podemos ver cómo les iba a los pacientes diagnosticados con esquizofrenia y hacernos una idea de la «evolución natural» de la esquizofrenia antes de la llegada del Thorazine.124

He aquí los datos. En un ensayo clínico dirigido por el Instituto Nacional de Salud Mental, el 62% de los pacientes con un primer episodio psicótico ingresados en el Warren State Hospital de Pennsylvania desde 1946 hasta 1950 recibieron el alta en doce meses. Al cabo de tres años, estaban fuera del hospital el 73%.125 Un estudio de 216 enfermos de esquizofrenia ingresados en el Hospital Estatal de Delaware entre 1948 y 1950 dio resultados similares. El 80% recibió el alta en cinco años, y el 1 de enero de 1956 —seis años o más después de la hospitalización inicial—, el 70% vivía con éxito en la comunidad.126 El Hospital Hillside de Queens (Nueva York) hizo también un seguimiento de los 87 pacientes de esquizofrenia que recibieron el alta en 1950, y verificó que algo más de la mitad no recayeron nunca en los cuatro años siguientes.127 En ese mismo periodo, los ensayos clínicos realizados en Inglaterra, donde la esquizofrenia se definía con mayor precisión, describían una situación esperanzadora similar: el 33% de los enfermos disfrutaba de una «recuperación completa», y el 20% de una «recuperación social», lo que significaba que podían mantenerse y vivir por su cuenta.128

Estos ensayos daban una visión bastante sorprendente de la evolución de la esquizofrenia durante el periodo. Según la opinión generalmente aceptada, fue el Thorazine lo que permitió que las personas con esquizofrenia vivieran en la comunidad. Pero lo que encontramos es que la mayoría de los enfermos ingresados por un primer episodio de esquizofrenia durante los últimos años de la década de 1940 y los primeros de la de 1950 se recuperaron hasta el punto de poder volver a la comunidad en los primeros doce meses. Al cabo de tres años, el 75% de los pacientes había hecho otro tanto. Sólo un reducido porcentaje —el 20% más o menos— tuvieron que seguir hospitalizados. Además, los que se reincorporaron a la comunidad no vivían en hogares y centros de acogida, ya que ese tipo de servicios aún no existía. No recibían prestaciones del gobierno por discapacidad, porque los programas del SSI y el SSDI aún no se habían creado. Los que recibían el alta de los hospitales volvían en la mayoría de los casos con sus familias y, a juzgar por los datos de recuperación social, muchos trabajaban. Había, en conjunto, razones para que las personas diagnosticadas con esquizofrenia en aquel periodo de posguerra se sintiesen optimistas y confiaran en recuperarse y desenvolverse bastante bien en la comunidad.

Es importante subrayar también que la llegada del Thorazine no aumentó las altas hospitalarias en la década de 1950 de las personas recién diagnosticadas de esquizofrenia, ni disparó el número de los pacientes crónicos dados de alta. En 1961, el Departamento de Higiene Mental de California revisó los índices de altas de los 1.413 pacientes hospitalizados en 1956 por un primer episodio de esquizofrenia, y descubrió que el 88% de aquellos a los que no se había prescrito un neuroléptico había recibido el alta en dieciocho meses. El índice de altas de los que sí habían sido tratados con un neuroléptico, casi la mitad de los 1.413, era inferior: sólo el 74% recibió el alta en dieciocho meses. Se trata del único estudio a gran escala de la década de 1950 que comparaba los índices de altas de los pacientes tratados con y sin fármacos, y los investigadores llegaron a la conclusión de que los pacientes «tratados con medicamentos tienden a pasar más tiempo hospitalizados […] Los pacientes no tratados muestran regularmente un índice de internamiento un poco más bajo».129

El dar de alta a los pacientes con esquizofrenia crónica de los hospitales psiquiátricos —y el comienzo de la desinstitucionalización— empezó en 1965 con la legislación de Medicare y Medicaid. En 1955, había 267.000 enfermos de esquizofrenia en los hospitales psiquiátricos estatales y regionales, número que apenas había disminuido ocho años más tarde. Todavía residían en los hospitales 253.000 esquizofrénicos.130 Pero entonces cambió la economía de la atención a los enfermos mentales. En 1965 la legislación de Medicare y Medicaid aportó subsidios federales para cuidados sanitarios en asilos de ancianos, pero no para la atención en psiquiátricos estatales, así que los estados, para ahorrar dinero, empezaron naturalmente a enviar a sus enfermos crónicos a esos asilos. El censo de los hospitales psiquiátricos estatales empezó a descender notablemente entonces, no en 1955 en que se introdujo el Thorazine. Los datos del censo hospitalario desmienten por desgracia la opinión generalizada de que fue ese medicamento lo que vació los manicomios, una creencia tan fundamental en la narración de la «revolución de la psicofarmacología».

A través de una lente oscura

En 1955 no se exigía a las empresas farmacéuticas demostrar a la FDA que sus medicamentos nuevos eran eficaces (ese requisito se añadió en 1962), así que era el Instituto Nacional de Salud Mental el que valoraba los méritos del Thorazine y otros «medicamentos prodigiosos» que se comercializaban. El Instituto organizó en septiembre de 1956 una conferencia para «examinar minuciosamente toda la cuestión psicotrópica», y en esa conferencia la conversación se centró al final en una pregunta muy concreta: ¿Cómo podía adaptar la psiquiatría, para su propio uso, un instrumento científico que había demostrado su valor hacía poco en el campo de las enfermedades infecciosas: el ensayo clínico aleatorio, doble ciego, controlado con placebo?131

Muchos ponentes señalaron que este instrumento no era especialmente adecuado para evaluar los efectos de un fármaco psiquiátrico. ¿Cómo podía ser «doble ciego» el estudio de un neuroléptico? El psiquiatra vería enseguida quién estaba medicado y quién no, y cualquier paciente al que le administrasen Thorazine también sabría que le habían medicado. Y luego estaba el problema del diagnóstico: ¿cómo sabría un investigador si los pacientes asignados al azar a un ensayo tenían realmente «esquizofrenia»? Los límites diagnósticos de los trastornos mentales estaban cambiando siempre. Y algo no menos problemático: ¿Qué definía un «buen resultado»? Los psiquiatras y el personal hospitalario desearían ver cambios de comportamiento inducidos por el fármaco que hicieran al enfermo «más aceptable socialmente» aunque no «redundaran en beneficio suyo», dijo un conferenciante.132 ¿Y cómo se medirían los resultados? En el estudio de un fármaco para una enfermedad conocida, las tasas de mortalidad o los resultados de laboratorio servían como medidas objetivas de la eficacia de un tratamiento. Por ejemplo, para comprobar si un fármaco para la tuberculosis era eficaz, una radiografía de los pulmones indicaba si el bacilo causante de la enfermedad había desaparecido. ¿Cuál sería el resultado medible en el ensayo clínico de un fármaco para la esquizofrenia? El problema, dijo el doctor Edward Evarts en la conferencia, era que «salvo “curar” al enfermo, los objetivos terapéuticos en la esquizofrenia no se han definido claramente».133

Después de esa conferencia, y a pesar de todos estos interrogantes que asediaban a la psiquiatría, el Instituto Nacional de Salud Mental hizo planes para organizar un ensayo clínico de los neurolépticos. La presión de la historia era demasiado fuerte. Éste era el método científico que se empleaba ya en medicina interna para valorar las ventajas de una terapia, y el Congreso había creado el Instituto con la idea de que transformaría la psiquiatría en una disciplina científica más moderna. La adopción de este instrumento por la psiquiatría demostraría que estaba avanzando hacia ese objetivo. El Instituto creó un Centro del Servicio de Psicofarmacología para impulsar este proyecto, del que se nombró director a Jonathan Cole, psiquiatra del Consejo Nacional de Investigación.

En los dos años siguientes, Cole y el resto de la psiquiatría acordaron un diseño de ensayo para probar los fármacos psicotrópicos. Psiquiatras y enfermeros usarían «escalas de valoración» para medir numéricamente los síntomas característicos de la enfermedad que se fuese a estudiar. ¿Reducía un fármaco para la esquizofrenia la «ansiedad» del paciente? ¿Su «delirios de grandeza»? ¿«La hostilidad»? ¿«El recelo»? ¿«Los trastornos del contenido del pensamiento»? «¿La falta de cooperación»? La gravedad de todos esos síntomas se mediría en una escala numérica y se tabularía una cuantía total de «síntomas», considerándose efectivo un fármaco si reducía la cuantía total significativamente más que un placebo en un periodo de seis semanas.

La psiquiatría disponía ya de un medio para realizar pruebas clínicas de fármacos psiquiátricos que proporcionaba un resultado «objetivo», al menos en teoría. Pero la adopción de este método de valoración llevó a la psiquiatría por un camino muy particular: Pasaría a ver ahora en la reducción a corto plazo de los síntomas la prueba de la eficacia de un fármaco. Lo mismo que el médico de medicina interna prescribía un antibiótico para una infección bacteriana, el psiquiatra prescribiría una píldora que eliminaba un «síntoma diana» de una «enfermedad específica». El «ensayo clínico» demostraría que eso era lo correcto. Sin embargo, ese instrumento no aportaría el menor atisbo de cómo les iría a los pacientes a largo plazo. ¿Podrían trabajar? ¿Disfrutarían de la vida? ¿Tendrían amigos? ¿Se casarían? Ninguna de esas preguntas recibiría respuesta.

Éste fue el momento en que la medicina de bala mágica determinó el futuro de la psiquiatría. El empleo del ensayo clínico permitiría a los psiquiatras ver sus terapias a través de un prisma muy particular, y ya en la conferencia de 1956, el investigador Joseph Zubin, del Instituto Psiquiátrico del estado de Nueva York, advirtió de que cuando se trataba de evaluar una terapia para un trastorno psiquiátrico, un estudio de seis semanas provocaba una especie de miopía científica. «Sería temerario atribuir una ventaja real a una terapia concreta sin un seguimiento de dos a cinco años —dijo—. Un seguimiento de dos años parece ser lo mínimo para los efectos a largo plazo».134

El caso de los neurolépticos

El Centro del Servicio de Psicofarmacología inició su prueba de los neurolépticos en nueve hospitales en 1961, y ése es el estudio que señala el principio del historial científico que sirve hoy como «base factual» para esos fármacos. En esa prueba de seis semanas, se administró Thorazine u otro narcoléptico (se llamaban también «fenotiazinas») a 270 pacientes, mientras que a los 74 restantes se les administró un placebo. Los neurolépticos ayudaron a reducir mejor que el placebo algunos de los síntomas diana (pensamiento irreal, ansiedad, suspicacia, alucinaciones auditivas, etc.), así que, según el índice acumulativo de escalas de valoración, eran eficaces. Además, los psiquiatras del estudio consideraron que el 75% de los pacientes medicados habían mejorado «mucho» o «muchísimo» frente a sólo el 23% de aquellos a los que se había administrado un placebo.

Hubo luego centenares de pruebas más pequeñas con resultados similares, reforzándose así notablemente la evidencia de que los fármacos reducían los síntomas a corto plazo mejor que el placebo.135 En 1977, Ross Baldessarini, de la Harvard Medical School, revisó 149 de esas pruebas y descubrió que el fármaco antipsicótico resultaba superior al placebo en el 83% de ellas.136 En esas pruebas se había utilizado regularmente la «Escala breve de Evaluación Psiquiátrica» (BPRS, según sus siglas en inglés) y la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) decidió finalmente que una reducción de un 20% en el índice de la BPRS constituía una reacción clínicamente significativa a un fármaco.137 Basándose en esta medición, se consideró que el 70% de los pacientes de esquizofrenia que sufrían un episodio agudo de psicosis «respondían», durante un periodo de seis semanas, a una medicación antipsicótica.

Una vez que los investigadores del Instituto Nacional de la Salud Mental determinaron que los antipsicóticos eran eficaces a corto plazo, quisieron saber, como es natural, durante cuánto tiempo deberían seguir los pacientes de esquizofrenia con la medicación. Efectuaron para ello estudios que se atuvieron en su mayoría al esquema siguiente: a los pacientes que respondían bien a la medicación se les seguía aplicando o se les retiraba bruscamente. En 1995, Patricia Gilbert, de la Universidad de California en San Diego, revisó 66 estudios de recaídas, que incluían 4.365 pacientes, y se encontró con que el 53% de aquellos a los que se les había retirado el fármaco, recaían en un periodo de diez meses, frente a sólo el 16% de aquellos a los que se les seguía administrando. «La eficacia de esa medicación en la reducción del riesgo de recaída psicótica ha quedado bien documentada», concluía.138

Ésa es la evidencia científica en que se apoya el uso de la medicación antipsicótica para la esquizofrenia, en el hospital y a largo plazo. Como escribió John Geddes, destacado investigador británico, en un artículo publicado en 2002 en el New England Journal of Medicine, «los fármacos antipsicóticos son eficaces en el tratamiento de síntomas psicóticos agudos y en la prevención de recaídas».139 Aun así, como han indicado muchos investigadores, existe un hueco en esta base factual, y se trata además del mismo hueco que predijo Zubin que aparecería. «Poco puede decirse sobre la eficacia y la efectividad de los antipsicóticos convencionales en resultados no clínicos», confesaron Lisa Dickson y otros psiquiatras de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland en 1995. «Son prácticamente inexistentes los estudios a largo plazo bien diseñados, por lo que no está claro el efecto longitudinal del tratamiento con antipsicóticos convencionales».140

Esta duda provocó en 2002 un editorial insólito en European Psychiatry, escrito por Emmanuel Stip, profesor de psquiatría de la Université de Montréal. «¿Somos capaces tras cincuenta años de utilizar los neurolépticos, de responder a la sencilla pregunta de si son efectivos o no en el tratamiento de la esquizofrenia?» Según él, no había «ninguna prueba concluyente sobre el asunto, en una consideración “a largo plazo”».141

Surge un enigma

Aunque los comentarios de Dixon y Stip sugieran que no hay datos a largo plazo que puedan revisarse, sí se puede elaborar un relato de cómo alteran los antipsicóticos el curso de la esquizofrenia, y ese relato comienza, muy apropiadamente, con el estudio de seguimiento del Instituto Nacional de Salud Mental de los 344 pacientes de su ensayo inicial en nueve hospitales. A los pacientes no les fue tan mal en algunos aspectos, independientemente del tratamiento que hubiesen recibido en el hospital. Al cabo de un año, 254 estaban integrados en la comunidad, y el 58% de los que, por la edad y el género, se podía esperar que trabajaran, estaban haciéndolo. Dos tercios de las «amas de casa» estaban desempeñando perfectamente ese papel doméstico. Aunque los investigadores no informaban sobre el uso de medicación de los pacientes durante el año de seguimiento, se sorprendieron al descubrir que «los pacientes tratados con placebo [en la prueba de seis semanas] era menos probable que fuesen rehospitalizados que los tratados con cualquiera de las tres fenotiazinas activas».142

Se insinúa así, en este primer momento concreto de la literatura científica, una paradoja: aunque los medicamentos eran efectivos a corto plazo, tal vez incrementasen a largo la vulnerabilidad a la psicosis, y hubiese índices más elevados de rehospitalización entre los tratados con ellos al cabo de un año. Los investigadores del INSM no tardaron en encontrarse con otro resultado sorprendente. En dos ensayos de retirada del fármaco, que incluían ambos pacientes que no habían sido tratados con ningún medicamento al principio del estudio, los índices de recaída aumentaban correlativamente con la dosis. Sólo el 7% de los que habían recibido un placebo al principio del estudio recayeron, frente al 65% de aquellos a los que se habían administrado más de 500 miligramos de clorpromacina antes de interrumpir la medicación. «Se determinó que la recaída estaba significativamente relacionada con la dosis de la medicación tranquilizante que recibía el paciente antes de que se le empezase a administrar el placebo: cuanto más elevada la dosis, mayor probabilidad de recaída», aseguraban los investigadores.143

Allí faltaba algo, y las observaciones clínicas intensificaron la sospecha. Los pacientes de esquizofrenia dados de alta que seguían medicándose estaban volviendo en tal número a las salas de urgencia psiquiátricas que el personal del hospital hablaba ya del «síndrome de la puerta giratoria». La recaída era frecuente incluso entre los pacientes que se podía confiar que tomaban la medicación, y los investigadores comentaban que la recaída «es de mayor gravedad durante el periodo de administración del fármaco que cuando no se administra fármaco alguno».144 Al mismo tiempo, si los pacientes recaían después de dejar la medicación, indicaba Cole, sus síntomas psicóticos tendían a «persistir e intensificarse», y sufrían además, al menos durante un tiempo, de toda una serie de síntomas nuevos: náuseas, vómitos, diarrea, agitación, insomnio, dolores de cabeza y extraños tics motores.145 El tratamiento inicial con un neuroléptico parecía preparar a los pacientes para un futuro de graves episodios psiquiátricos, y eso sucedía independientemente de que siguieran o no con la medicación.

Ante resultados tan dudosos, dos psiquiatras del Boston Psychopatic Hospital, J. Sanbourne Bockoven y Harry Solomon, decidieron volver al pasado. Llevaban décadas en aquel hospital y, en el periodo de después de la Segunda Guerra Mundial, habían tratado a pacientes psicóticos con un método progresivo de tratamiento psicológico y habían visto que normalmente la mayoría de ellos mejoraban. Eso les indujo a pensar que «la mayoría de las enfermedades mentales, especialmente las más graves, se autolimitan en buena medida de modo natural si no se somete al paciente a una experiencia degradante o a una pérdida de derechos y libertades». Los antipsicóticos, razonaban, deberían acelerar ese proceso natural de curación, pero ¿estaban mejorando la evolución a largo plazo? En un estudio retrospectivo descubrieron que el 45% de los pacientes tratados en 1947 en su hospital no habían recaído en los cinco años siguientes, y que el 76% llevaba una vida totalmente normal en su comunidad al final del periodo de seguimiento. Sin embargo, sólo el 32% de los enfermos tratados en el hospital en 1967 con neurolépticos se mantenían cinco años libres de recaídas, y eran «socialmente dependientes» (de la asistencia social y de otras formas de apoyo) en mucho mayor grado como grupo. «Estos datos sugieren, bastante inesperadamente, que los medicamentos psicotrópicos puedan no ser imprescindibles —aseguraban Bockoven y Solomon—. Su uso generalizado en el periodo de atención sanitaria posterior al alta puede prolongar la dependencia social de muchos de los pacientes que son dados de alta».146

Con el debate sobre los méritos de los neurolépticos en alza, el Instituto Nacional de Salud Mental financió en la década de 1970 tres estudios para determinar si a los pacientes de esquizofrenia (y en particular a los que sufrían un primer episodio) se les podía tratar con éxito sin medicación. En el primero, realizado por William Carpenter y Thomas McGlashan en los servicios de investigación clínica del INSM de Bethesda (Maryland), los pacientes tratados sin medicación recibieron el alta antes que los tratados con ella, y sólo el 35% del grupo no medicado recayó al cabo de un año de recibir el alta, frente al 45% del medicado. Los pacientes sin medicación sufrieron también menos de depresión, emociones embotadas y movimientos retardados. De hecho, explicaron a Carpenter y McGlashan, que les había parecido «gratificante e informativo» haber pasado por sus episodios psicóticos sin los sentimientos amortiguados por los fármacos. Los pacientes medicados no habían tenido la misma experiencia aleccionadora, así que Carpenter y McGlashan llegaron a la conclusión de que, a largo plazo, «son menos capaces de afrontar las posteriores tensiones de la vida».147

Un año después, Maurice Rappaport, de la Universidad de California en San Francisco, proclamó resultados que cuentan la misma historia, sólo que con mayor firmeza aún. Había distribuido al azar a ochenta jóvenes varones recién diagnosticados de esquizofrenia ingresados en el Agnews State Hospital en grupos de medicados y no medicados, y, aunque los síntomas disminuyeron más rápidamente en los tratados con antipsicóticos, ambos grupos permanecieron ingresados sólo seis semanas como media. Rappaport siguió a esos pacientes durante tres años, y los que mejor evolucionaron fueron los que no habían sido tratados con antipsicóticos ni en el hospital ni una vez dados de alta. Sólo dos de los 24 pacientes de este grupo no expuesto nunca a los antipsicóticos recayeron en los tres años de seguimento. Por otra parte, los pacientes a los que podía considerarse que les había ido peor habían sido los que siguieron medicados a lo largo del estudio. El tipo de tratamiento que, según la «base experimental» de la psiquiatría, debería haber propiciado una mejor evolución había sido precisamente el que había proporcionado la peor.

«Nuestros datos indican que la medicación antipsicótica no es el tratamiento adecuado, al menos para ciertos pacientes, si lo que se persigue es una mejora clínica a largo plazo —aseguraba Rappaport—. Muchos pacientes no medicados durante la estancia hospitalaria mostraron una mejora mayor a largo plazo, menos patología durante el seguimiento, menos rehospitalizaciones y un funcionamiento general mejor en la comunidad que aquellos a los que se administró clorpromacina en el hospital».148

El tercer estudio lo dirigió Loren Mosher, jefe de estudios de esquizofrenia del Instituto Nacional de la Salud Mental. Aunque pueda haber sido el médico especialista en esquizofrenia más descatado del país en aquella época, su visión de la enfermedad chocaba con la de muchos colegas, que habían llegado a la conclusión de que los esquizofrénicos padecían de un «cerebro roto». Él creía que la psicosis podía surgir como reacción a un trauma emocional interno, y que podía ser, a su manera, un mecanismo de defensa. Creía, por ello, que existía la posibilidad de que los individuos se enfrentaran a sus alucinaciones y delirios, lucharan a lo largo del brote esquizofrénico y recuperan la salud. Y si era así, pensaba que si se proporcionaba a los recién afectados por el brote psicótico un lugar de acogida, en el que hubiera personas con clara empatía hacia los demás y que no se asustasen por los comportamientos extraños, podrían curarse aunque no se les tratase con antipsicóticos. «Pensé que una implicación y una comprensión humanas sinceras eran decisivas para las interacciones curativas —explicaba—. La idea era tratar a las personas como personas, como seres humanos, con dignidad y con respeto».

La casa victoriana de doce habitaciones que puso en marcha en Santa Clara (California) en 1971, podía albergar a seis pacientes al mismo tiempo. Se llamó Soteria House, y acabaría poniendo en marcha otra casa más, Emanon. El Proyecto Soteria se prolongó durante doce años, con 82 pacientes tratados en las dos instituciones. Mosher empezó a informar ya en 1974 que a sus pacientes de Soteria les iba mejor que a una cohorte similar de pacientes a quienes se trataba con fármacos del modo convencional en un hospital, y en 1979 comunicó la evolución durante un periodo de dos años. Al cabo de seis semanas, los síntomas psicóticos habían disminuido tanto en sus pacientes de Soteria como en los pacientes hospitalizados, y, a los dos años, los de Soteria mostraban «índices de psicopatología más bajos, menos readmisiones [hospitalarias] y una mejor adaptación general».149 Más tarde, Mosher y John Bol, profesor ayudante de la Universidad del Sur de California, informaron sobre su uso de la medicación: al 42% de los pacientes de Soteria no les habían administrado nunca medicamentos, al 39%, se los habían administrado de forma temporal, y sólo el 19% los habían necesitado durante los dos años de seguimiento.

«En contra de lo que suele creerse, no es perjudicial sino que parece ser ventajoso un uso mínimo de medicamentos antipsicóticos combinados con una intervención psicosocial especialmente diseñada en los pacientes de trastorno del espectro esquizofrénico de identificación reciente—afirmaban Mosher y Bola—. Somos de la opinión de que debería revisarse el balance de riesgos y beneficios asociados con la práctica común de administrar medicación en casi todos los episodios tempranos de psicosis».150

Tres estudios financiados por el INSM y todos ellos llegaban a la misma conclusión.151 Tal vez el 50% de los pacientes de esquizofrenia recién diagnosticados se recuperasen y siguieran bien durante prolongados periodos de seguimiento si se les trataba sin antipsicóticos. Sólo una minoría de pacientes necesitaban, al parecer, una administración continuada de fármacos. El síndrome de la «puerta giratoria», que había llegado a hacerse tan familiar se debía en gran parte a los medicamentos, a pesar de que estos hubiesen demostrado ser eficaces en ensayos clínicos para la eliminación de los síntomas psicóticos. Carpenter y McGlashe resumieron claramente el enigma científico al que se enfrentaba entonces la psiquiatría:

Es indudable que, en cuanto se somete a medicación a los pacientes, son menos vulnerables a las recaídas si siguen con ella. Pero ¿y si no se les hubiese medicado desde el principio? Planteamos la posibilidad de que la medicación antipsicótica pueda hacer a algunos pacientes esquizofrénicos más vulnerables a una futura recaída de lo que lo serían con el curso natural de la enfermedad.152

Y si era así, los medicamentos estaban aumentando la probabilidad de que los que sufrían un brote psicótico se convirtiesen en enfermos crónicos.

¿Un remedio peor que la enfermedad?

Todos los medicamentos tienen un perfil de riesgo-beneficio, y la idea habitual dentro de la medicina es que un fármaco debería aportar un beneficio que superase los riesgos. Un medicamento que frena síntomas psicóticos aporta claramente un beneficio, y por eso podían considerarse útiles los antipsicóticos a pesar de su larga lista de efectos negativos. El Thorazine y otros neurolépticos de primera generación causaban síntomas parkinsonianos y espasmos musculares extraordinariamente dolorosos. Los pacientes se quejaban habitualmente de que esos medicamentos los convertían en zombis emocionales. En 1972, algunos investigadores llegaron a la conclusión de que los neurolépticos «obstaculizaban el aprendizaje».153 Otros informaron de que incluso en el caso de que los pacientes medicados permaneciesen fuera del hospital, parecían completamente desmotivados y socialmente desconectados. Muchos vivían en una «soledad virtual» en hogares colectivos, en los que pasaban la mayor parte del tiempo «delante del televisor con la mirada perdida», según un investigador.154 Nada de esto mencionaba a pacientes de esquizofrenia a los que la medicación les fuese bien, y ése era el dilema al que se enfrentaba la psiquiatría: si los medicamentos incrementaban la tasa de recaídas a largo plazo, ¿qué beneficio proporcionaban? Este interrogante resultaba aún más acuciante por el hecho de que muchos pacientes a quienes se mantenía medicados desarrollaban discinesia tardía (DT), una disfunción motriz grave que persistía incluso cuando se retiraba la medicación, una evidencia de lesión cerebral permanente.

Todo esto obligaba a la psiquiatría a replantease los riesgos y los beneficios de los antipsicóticos, y, en 1977, Jonathan Cole lo hizo en un artículo titulado provocativamente: «¿Es peor el remedio que la enfermedad?». Examinaba en él los daños que podían causar los fármacos a largo plazo, e indicaba que los estudios habían demostrado que el 50% como mínimo de los pacientes de esquizofrenia podían salir adelante bien sin los fármacos. La psiquiatría sólo podía hacer una cosa desde el punto de vista moral: «Todo paciente externo esquizofrénico sometido a medicación antipsicótica debería disfrutar del beneficio de un ensayo adecuado sin medicación.» Esto, explicaba, libraría a muchos de los «peligros de la discinesia tardía, así como de las cargas sociales y económicas de la terapia farmacológica prolongada».155

La base experimental para mantener a los pacientes de esquizofrenia medicados con antipsicóticos se había desmoronado. «¿Deben retirarse los antipsicóticos?», se preguntaba Pierre Deniker, el psiquiatra francés que a principios de la década de 1950 había promovido su uso.156

Psicosis de hipersensibilidad

A finales de la década de 1970, dos médicos de la McGill University, Guy Chouinard y Barry Jones, dieron un paso adelante con una explicación biológica de por qué los fármacos hacían biológicamente más vulnerables a los pacientes de esquizofrenia. Su interpetación procedía en gran parte de las investigaciones sobre la hipótesis dopamínica de la esquizofrenia, que habían explicado detalladamente cómo perturbaban ese sistema neurotransmisor los medicamentos.

El Thorazine y otros antipsicóticos estándar bloquean del 70 al 90% de todos los receptores D2 del cerebro. Las neuronas postsinápticas, en una tentativa de compensar ese bloqueo, aumentan un 30% más la densidad de sus receptores D2. El cerebro pasa entonces, explicaban Chouinard y Jones, a ser «hipersensible» a la dopamina, un neurotransmisor al que se considera un mediador de psicosis. «Los neurolépticos pueden producir una hipersensibilidad a la dopamina que provoca síntomas psicóticos y discinésicos —afirmaban—. Una consecuencia es que la tendencia a la recaída psicótica en un paciente que ha desarrollado dicha hipersensibilidad vendría determinada por algo más que el curso normal de la enfermedad».157

Una simple metáfora puede ayudarnos a comprender mejor esta vulnerabilidad biológica a la psicosis causada por los fármacos y por qué se agrava cuando se interrumpe la medicación. Los neurolépticos frenan la transmisión dopamínica y el cerebro, como reacción, pisa el acelerador dopamínico (los receptores extra de D2). Si se retira el fármaco abruptamente, el freno de la dopamina se suelta de golpe mientras aun sigue apretado a fondo el acelerador. El sistema se desequilibra así inconteniblemente y los canales dopaminérgicos del cerebro se aceleran lo mismo que podría hacerlo un coche sin control. Las neuronas dopaminérgicas de los ganglios basales pueden dispararse con tanta rapidez que el paciente al que se le retiran los fármacos puede sufrir tics extraños, agitación y otros trastornos motores. La misma activación descontrolada se produce en los canales dopaminérgicos de la región límbica, lo que puede llevar a «deterioro o recaída psicótica», según Chouinard y Jones.158

Los dos investigadores canadienses habían realizado una pieza extraordinaria de trabajo detectivesco científico. Habían identificado (al menos en teoría) la razón de que las tasas de recaída fuesen tan altas en los ensayos de retirada de los fármacos, que la psiquiatría había interpretado erróneamente como prueba de que los fármacos impedían la recaída. La recaída severa de muchos pacientes a quienes se retiraban los antipsicóticos no se debía necesariamente a la reaparición de la «enfermedad», sino que estaba más bien relacionado con el medicamento. El trabajo de Chouinard y Jones revelaba asimismo que tanto los psiquiatras como sus pacientes sufrían habitualmente una ilusion clínica: veían en la reaparición de los síntomas psicóticos al cesar la administración del fármaco una prueba de que el antipsicótico era necesario y que «funcionaba». El paciente que recaía, volvía entonces al fármaco y a menudo la psicosis se reducía, lo cual constituía una prueba más de su eficacia. Tanto el médico como el paciente lo consideraban un hecho «cierto» y, sin embargo, la razón de que la psicosis se redujese con la vuelta a la medicación era, en realidad, que se estaba aplicando de nuevo el freno a la transmisión de dopamina, lo que contrarrestaba la actividad del acelerador dopamónico atascado. Como explicaban Chouinard y Jones: «La necesidad de un tratamiento continuado con neurolépticos puede ser algo inducido por el propio medicamento».

En suma, la exposición inicial a los neurolépticos hacía adentrarse a los pacientes por un camino en el que probablemente necesitasen los fármacos toda la vida. Sin embargo (y éste era el segundo aspecto inquietante de este episodio de la medicina) seguir consumiendo el fármaco con regularidad conducía a un final pernicioso. Con el tiempo, aseguraban Chouinard y Jones, los canales dopaminérgicos tendían a hacerse permanentemente disfuncionales. Se atascaban irreversiblemente en el estado hiperactivo, y la lengua del paciente no tardaba en entrar y salir rítmicamente de la boca (discinesia tardía) y los síntomas psicóticos en empeorar (psicosis tardía). Los médicos no tenían entonces más solución que prescribir dosis más altas de antipsicóticos para bloquear esos síntomas tardíos. «El tratamiento más eficaz es el propio agente causal, el neuroléptico», aseguraban Chouinard y Jones.

En los años siguientes, Chouinard y Jones siguieron desarrollando y comprobando su hipótesis. En 1982 informaron de que el 30% de 216 pacientes externos de esquizofrenia que habían estudiado mostraban signos de psicosis de aparición tardía.159 Comprobaron también que eso tendía a sucederles a los pacientes que tenían una «buena prognosis» en el diagnóstico inicial, y que habrían tenido por ello una posibilidad de que les hubiera ido bien a largo plazo si no hubiesen estado expuestos a los narcolépticos. Se trataba de los «que respondían bien al placebo» que habían dado los mejores resultados en los estudios realizados por Rappaport y Mosher, y ahora Chouinard y Jones informaban que después de años tomando antipsicóticos se estaban convirtiendo en psicóticos crónicos. Por último, Chouinard cuantificaba el riesgo informando que la psicosis tardía parecía desarrollarse a ritmo algo más lento que la discinesia tardía. Afectaba a un 3% de pacientes al año, con el resultado de que después de quince años de tratamiento tal vez la padeciesen el 45%. Chouinard añadía que cuando la psicosis tardía se asienta, «la enfermedad se agrava» más que en ningún momento del periodo anterior. «Aparecerán síntomas esquizofrénicos originales o nuevos de mayor gravedad».160

Los estudios con animales confirmaron también este cuadro. Philip Seeman comunicó que los antipsicóticos causaban un aumento de receptores D2 en las ratas y, si bien la densidad de esos receptores volvía a la normalidad si se dejaba de administrar el fármaco (informaba de que por cada mes de tratamiento hacían falta dos para lograr la renormalización), llegaba un momento en que el aumento se hacía irreversible.161

En 1984, el médico sueco Lars Martensson, en una exposición ante la Conferencia de la Federación Mundial de Salud Mental en Copenhague, resumió así el resultado final devastador: «El uso de narcolépticos es una trampa. Es como tener incorporado en el cerebro un agente inductor de psicosis».162

¿Una idea disparatada… o no?

Ésta era la visión de los neurolépticos a principios de la década de 1980, y se trataba de un episodio muy positivo de la ciencia. Los psiquiatras veían que los fármacos «funcionaban». Veían que los antipsicóticos eliminaban los síntomas psicóticos y observaban que los pacientes que dejaban de tomar la medicación recaían normalmente en la psicosis. Los ensayos científicos reforzaban sus percepciones clínicas. Los ensayos de seis semanas demostraban que los medicamentos eran efectivos. Los estudios de recaídas indicaban que los pacientes debían seguir tomando la medicación. Sin embargo, cuando los investigadores llegaron a entender cómo actuaban los fármacos en el cerebro, y empezaron a investigar por qué desarrollaban los pacientes discinesia de aparición tardía y se convertían en enfermos crónicos, aparecía este cuadro contraintuitivo: que la medicación aumentaba la probabilidad de que los pacientes se convirtieran en enfermos crónicos. Fueron Chouinard y Jones quienes conectaron explícitamente todos los puntos y durante un tiempo su trabajo levantó un avispero en la psiquiatría. En una reunión en la que hablaron los dos doctores de la McGill University, un médico preguntó con asombro: «Receto narcolépticos a los pacientes porque son psicóticos. ¿Ahora ustedes dicen que el mismo fármaco que controla su esquizofrenia causa también una psicosis?».163

Pero ¿qué debía hacer la psiquiatría con esta información? Ponía claramente en peligro sus propias bases. ¿Podía en realidad confesar al público o incluso confesarse a sí misma que el mismo tipo de fármacos que decía que había «revolucionado» el tratamiento de los enfermos mentales estaba convirtiéndolos en realidad en enfermos crónicos? ¿Podía decir que los antipsicóticos hacían a la larga a los pacientes (al menos en conjunto) más psicóticos? La psiquiatría necesitaba desesperadamente que ese debate desapareciera. Los artículos de Chouinard y Jones sobre las «psicosis de hipersensibilidad» no tardaron en pasar a archivarse en el apartado de las «hipótesis interesantes». y todos los profesionales del campo lanzaron un suspiro de alivio cuando Solomon Snyder, que sabía tanto como el que más en el mundo sobre receptores dopamínicos, aseguró en su libro de 1986 Drugs in the brain que todo había sido una falsa alarma. «Si la sensibilidad a los receptores dopamínicos es mayor en los pacientes con discinesia tardía, cabría preguntarse si también padecerían un aumento correspondiente de los síntomas de esquizofrenia. Resulta curioso que aunque los investigadores hayan buscado cuidadosamente cualquier posible exacerbación de síntomas esquizofrénicos en pacientes que empiezan a manifestar discinesia tardía, no hayan encontrado ninguna».164

Ese momento de crisis de la psiquiatría en el que ésta se preocupó brevemente por la psicosis de hipersensibilidad tuvo lugar hace casi treinta años, y hoy la idea de que los antipsicóticos incrementan la probabilidad de que una persona diagnosticada con esquizofrenia se convierta en un enfermo crónico parece, en principio, absurda. Pregunten a los psiquiatras de las principales facultades de medicina, al personal de un hospital mental, a los funcionarios del Instituto Nacional de Salud Mental, a los dirigentes de la Alianza Nacional de Enfermos Mentales, a los escritores de temas científicos de los periódicos más importantes o a la persona normal de la calle, y todo el mundo afirmará que los antipsicóticos son esenciales para tratar la esquizofrenia, la verdadera pieza básica del tratamiento y que cualquiera que proponga una idea distinta está, bueno, un poco loco. De todos modos, hemos emprendido esta vía de investigación, he invitado a los lectores a esta casa de locos, así que ahora necesitamos subir al piso de arriba de la Biblioteca Countway. Los volúmenes de la planta baja terminan en 1986, y necesitamos revisar ahora la literatura científica a partir de esa fecha y ver qué historia nos cuenta. ¿Fue todo una falsa alarma… o no?

El medio más eficaz de responder a esa pregunta es resumir uno a uno los estudios relevantes y las vías de investigación.

El estudio longitudinal de Vermont

A finales de la década de 1950 y principios de la de 1960, el Hospital del Estado de Vermont dio de alta a 269 esquizofrénicos crónicos, la mayoría de ellos de mediana edad, que pasaron a integrarse en la comunidad. Luego, 20 años después, Courtenay Harding entrevistó a 168 pacientes de esa cohorte (los que aún vivían), y descubrió que el 74% de ellos se habían recuperado, lo que significaba que eran «asintomáticos y vivían independientemente, tenían relaciones estrechas, estaban empleados o eran de algún otro modo ciudadanos productivos, eran capaces de cuidarse de sí mismos y llevaban en general una vida plena».165 Era una evolución sorprendentemente buena en pacientes a los que se había considerado incurables en la década de 1950, y aquellos que se habían recuperado, explicó Harding a la APA Monitor, tenían una cosa en común: Todos ellos «habían dejado de tomar medicamentos hacía mucho».166 Su conclusión era que se trataba de un «mito» lo de que los pacientes de esquizofrenia «deben seguir tomando medicamentos toda la vida», y que, en realidad «pueden ser un pequeño porcentaje los que necesiten indefinidamente medicación».167

Los estudios interculturales de la Organización Mundial de la Salud

En 1969 la Organización Mundial de la Salud puso en marcha un programa para seguir los resultados del tratamiento de la esquizofrenia en nueve países. Al cabo de cinco años los pacientes de los tres países «en desarrollo» (India, Nigeria y Colombia) tuvieron unos «resultados y un curso considerablemente mejores» que los pacientes de los Estados Unidos y de otros cinco «países desarrollados». Era mucho más probable que durante el periodo de seguimiento los enfermos se mantuviesen asintomáticos, e incluso más importante, que mostrasen «unos resultados sociales excepcionalmente buenos».

Estos datos ofendieron a la comunidad psiquiátrica de Estados Unidos y de Europa, que alegaron que debía haber un fallo de diseño en el estudio. Tal vez los pacientes de la India, Nigeria y Colombia no hubiesen sido en realidad esquizofrénicos. La OMS, en respuesta a esto, puso en marcha un estudio de 10 países en 1978, y esta vez se incluyeron en principio pacientes que sufrían de un primer episodio de esquizofrenia, diagnosticados todos ellos según criterios occidentales. Los resultados fueron de nuevo muy parecidos. Al cabo de dos años, casi dos tercios de los pacientes de los «países en desarrollo» habían tenido buenos resultados, y poco más de un tercio se habían convertido en enfermos crónicos. «Se confirmaron los resultados de una mejor evolución de los pacientes de los países en desarrollo —afirmaron los científicos de la OMS—. El hecho de estar en un país desarrollado era un firme indicador de que no se alcanzase una curación completa».168

Aunque los investigadores de la Organización Mundial de la Salud no identificaron una razón que explicase la notable disparidad de resultados, habían rastreado la utilización de antipsicóticos en el segundo estudio, proponiendo la hipótesis de que quizás los pacientes de los países pobres tuviesen una mejor evolución debido a que se podía confiar en que tomasen la medicación. Sin embargo, descubrieron que sucedía lo contrario. Sólo el 16% de los pacientes de los países pobres seguían regularmente un tratamiento con antipsicóticos, frente a un 61% de los pacientes de los países ricos. Además, en Agra, India, donde los pacientes parecían tener la mejor evolución, sólo el 3% de ellos recibían tratamiento con un antipsicótico. Donde se hacía mayor uso de medicación era en Moscú, y esa ciudad tenía el porcentaje más elevado de pacientes que estaban constantemente enfermos.169

En este estudio intercultural los mejores resultados estaban asociados claramente con un menor uso de medicación. Más tarde, en 1997, investigadores de la OMC entrevistaron una vez más a los pacientes de los dos primeros estudios (de 15 a 25 años después de los estudios iniciales) y se encontraron con que los de los países pobres seguían evolucionando mucho mejor. El «diferencial de valoración» resultaba válido para «el estado clínico general, la sintomatología, la incapacidad y el funcionamiento social». En los países en desarrollo el 53% de los pacientes de esquizofrenia simplemente «nunca estaban psicóticos» ya, y el 73% de ellos estaban trabajando.170 Aunque los investigadores de la OMC no informaban sobre el uso de medicación en su estudio de seguimiento, el resultado final estaba claro: en países donde los pacientes no habían seguido un tratamiento regular con antipsicóticos en la primera etapa de su enfermedad, la mayoría se había recuperado y estaba yéndoles bien 15 años después.

Discinesia tardía y deterioro global

La discinesia y la psicosis tardías se producen porque las vías dopaminérgicas que van a los ganglios basales y al sistema límbico pasan a ser disfuncionales. Pero hay tres vías dopaminérgicas, por lo que parece razonable que la tercera, que transmite mensajes a los lóbulos frontales, pase a hacerse también disfuncional con el tiempo. Si es así, los investigadores podrían esperar encontrarse con un deterioro global de la función cerebral en pacientes diagnosticados de discinesia tardía, y desde 1979 a 2000, más de dos docenas de estudios determinaron que sucedía precisamente eso. «La relación parece ser lineal», informaba en 1987 el psiquiatra James Wade, del Medical College de Virginia. «Los individuos con formas graves del trastorno son los que están cognitivamente más deteriorados».171 Los investigadores determinaron que la discinesia tardía estaba asociada con un agravamiento de los síntomas negativos de la esquizofrenia (desconexión emocional), deterioro psicosocial y una disminución de la memoria, de la retención visual y de la capacidad de aprendizaje. Los afectados por la discinesia tardía pierden su «mapa de carreteras de la conciencia», era la conclusión a la que llegaba un investigador.172 Los investigadores habían denominado a este deterioro cognitivo a largo plazo demencia tardía; en 1994, descubrieron que tres cuartas partes de los pacientes de esquizofrenia medicados de 70 años y más viejos padecían de una patología cerebral asociada con la enfermedad de Alzheimer.173

Estudios de IRM

La invención de la tecnología de obtención de imágenes por resonancia magnética proporcionó a los investigadores la posibilidad de medir volúmenes de estructuras cerebrales en personas diagnosticadas de esquizofrenia, y al pretender identificar anormalidades que pudiesen ser características de la enfermedad, acabaron documentando en vez de eso los efectos de los antipsicóticos sobre los volúmenes cerebrales. En una serie de estudios realizados entre 1994 y 1998, los investigadores informaron de que los medicamentos causaban una hinchazón del tálamo y de las estructuras de los ganglios basales y un encogimiento de los lóbulos frontales, y que esos cambios de volumen estaban «relacionados con la dosis».174 Luego, en 1998, Raquel Gur, del Centro Médico de la Universidad de Pennsylvania, informó de que la hinchazón de los ganglios basales y del tálamo estaba «asociada con mayor severidad tanto de los síntomas negativos como de los positivos».175

Este último estudio aportó un cuadro muy claro de un proceso iatrogénico. El antipsicótico provoca un cambio de volúmenes cerebrales y, al ocurrir eso, el paciente se hace más psicótico (algo que se conoce como los «síntomas positivos» de la esquizofrenia) y más desconectado emocionalmente («síntomas negativos»). Los estudios de IRM mostraron que los antipsicóticos agravaban los mismos síntomas que se supone que tratan, y que ese agravamiento empieza a producirse durante los tres primeros años que los pacientes siguen el tratamiento.

Los modelos de psicosis

Los investigadores han intentado desarrollar «modelos» biológicos de psicosis como parte de sus investigaciones de la esquizofrenia, y un medio que han utilizado para ello es estudiar los cambios cerebrales provocados por diversos fármacos (anfetaminas, polvo de ángel, etc.) que pueden desencadenar impresiones erróneas y alucinaciones. Han encontrado también medios de inducir comportamientos similares a la psicosis en ratas y en otros animales. Las lesiones en el hipocampo pueden provocar esas conductas alteradas; se puede recurrir también a «noquear» ciertos genes para producir esos síntomas. En 2005 Phillip Seeman informó de que todos esos disparadores psicóticos provocan un aumento de los receptores D2 del cerebro que tienen una «ALTA afinidad» con la dopamina, con lo que quería decir que los receptores se vinculan muy fácilmente con el neurotransmisor. Estos «resultados —aseguró— indican que puede haber muchas vías para la psicosis incluyendo mutaciones genéticas múltiples, abuso de drogas o lesión cerebral, todo lo cual puede converger vía D2 ALTO para provocar síntomas psicóticos».176

Seeman consideró que era por eso por lo que los antipsicóticos funcionaban: bloqueaban los receptores D2. Pero descubrió también en su investigación que esos medicamentos, incluidos los más nuevos como Zyprexa y Risperdal, duplicaban la densidad de los receptores D2 de «alta afinidad». Provocaban la misma anormalidad que provoca el polvo de ángel, con lo que esta investigación confirmaba lo que había dicho Lars Martensson en 1984: tomar un neuroléptico es como tener un «agente inductor de psicosis incorporado en el cerebro».

El estudio longitudinal de IRM de Nancy Andreasen

En 1989 Nancy Andreasen, una profesora de psiquiatría de la Universidad de Iowa que fue directora del American Journal of Psychiatry desde 1993 a 2005, inició un estudio a largo plazo de más de 500 pacientes de esquizofrenia. En 2003, informó de que en el momento del diagnóstico inicial los pacientes tenían lóbulos frontales ligeramente más pequeños de lo normal, y que a lo largo de los tres años siguientes dichos lóbulos frontales continuaron reduciéndose. Además, esa «reducción progresiva del volumen de la materia blanca del lóbulo frontal» estaba asociada con un agravamiento de síntomas negativos y deterioro funcional, por lo que Andreasen sacó la conclusión de que esa reducción demostraba que la esquizofrenia era un «trastorno progresivo del neurodesarrollo» que los antipsicóticos no eran capaces desgraciadamente de impedir. «Los medicamentos utilizados actualmente no pueden modificar un proceso dañino que se produce en el cerebro, que es la base subyacente de los síntomas».177

El cuadro que pintaba presentaba los antipsicóticos como terapéuticamente ineficaces, más que perjudiciales, y dos años después, desarrolló más ese cuadro. Las capacidades cognitivas de sus pacientes empezaban a «empeorar significativamente» cinco años después del diagnóstico inicial, una disminución vinculada a las «reducciones progresivas del volumen cerebral desde el inicio de la enfermedad».178 En otras palabras, a medida que los lóbulos frontales de sus pacientes se reducían de tamaño, disminuía su capacidad de pensar. Pero otros investigadores habían descubierto mediante estudios de IRM que la reducción de los lóbulos frontales estaba relacionada con el fármaco, y en una entrevista de 2008 con el New York Times Andreasen admitió que cuanta «más medicación te han dado, más tejido cerebral pierdes». La reducción de los lóbulos frontales puede formar parte de un proceso de la enfermedad, que los medicamentos luego exacerban. «¿Qué hacen exactamente esos medicamentos? —decía Andreasen—. Bloquean la actividad de los ganglios basales. El córtex prefrontal no recibe el aporte que necesita y está siendo bloqueado por medicamentos. Eso reduce los síntomas psicóticos. Provoca también que el córtex prefrontal se vaya atrofiando lentamente».179

Las investigaciones de Andreasen revelaban una vez más que había un proceso iatrogénico actuando. Los medicamentos bloqueaban la actividad de la dopamina en el cerebro y eso causaba un encogimiento de éste, correlacionado a su vez con un agravamiento de síntomas negativos y un deterioro cognitivo. Se trataba de otro descubrimiento inquietante más, e impulsó al psiquiatra de Yale Thomas McGlashan, que se había preguntado tres décadas antes si los antipsicóticos estaban haciendo a los pacientes «biológicamente más vulnerables a la psicosis», a plantearse de nuevo todo este modelo de curación. Expuso sus atribulados pensamientos en un marco científico:

A corto plazo, el intenso bloqueo del [receptor] D2 provoca saliencia y la aportación de síntomas positivos en el paciente. A largo plazo, el bloqueo crónico del D2 desestimula la saliencia en todos los acontecimientos de la vida cotidiana, provocando una anhedonia química que se etiqueta a veces como depresión postpsicótica o disforia neuroléptica…. ¿Libramos a los pacientes del manicomio con agentes bloqueadores del D2 sólo para bloquear el incentivo, la conexión con el mundo y la joie de vivre de la vida diaria? La medicación puede salvar la vida del paciente en una crisis, pero puede hacerle más proclive a la psicosis si se retira y hacerle sentirse más acosado por el déficit si se mantiene.180

Sus comentarios aparecieron en el número de 2006 del Schizophrenia Buletin, y en aquel momento todo volvía a dar la misma impresión que a finales de la década de 1970. Parecía haberse demostrado una vez más que la «cura» era «peor que la enfermedad».

El engaño del clínico

Asistí a la reunión de 2008 de la Asociación Psiquiátrica Americana por una serie de razones, pero la persona a la que más quería oír hablar era Martin Harrow, psicólogo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Illinois. Harrow realizó desde 1975 a 1983 un estudio a largo plazo, subvencionado por el Instituto Nacional de Salud Mental, de 64 esquizofrénicos jóvenes procedentes de dos hospitales de Chicago. Uno de esos hospitales era privado y el otro público, para garantizar que el grupo fuese económicamente diverso. Ha estado valorando periódicamente desde entonces la evolución de los pacientes. ¿Presentan síntomas? ¿Se recuperan? ¿Están trabajando? ¿Toman medicamentos antipsicóticos? Sus resultados aportan una información puesta al día sobre cómo les está yendo a los pacientes de esquizofrenia en los Estados Unidos, así que su estudio puede aportar una culminación adecuada a nuestra investigación de la literatura científica. De acuerdo con la opinión convencional, los que hayan seguido tomando antipsicóticos deberían haber tenido una evolución mejor. Si hemos de creer a la literatura científica que acabamos de revisar, debería suceder lo contrario.

He aquí los datos de Harrow. En 2007, publicó un informe sobre la evolución de los pacientes a lo largo de quince años en el Journal of Nervous and Mental Disease, y actualizó ese informe en su exposición en la reunión de 2008 de la Asociación Americana de Psiquiatría.181 Al cabo de dos años al grupo que no había seguido un tratamiento con antipsicóticos le iba un poco mejor en una «escala de valoración global» que al grupo tratado con ellos. Luego, en los 30 meses siguientes, los destinos colectivos de los dos grupos empezaron a divergir espectacularmente. Los que no tomaban medicación comenzaron a mejorar de forma significativa, y al cabo de cuatro años y medio, el 39% estaban «en recuperación» y más del 60% estaban trabajando. Pero la evolución del grupo que había estado medicado empeoró durante ese periodo de tres meses. Su funcionamiento global como grupo empeoró ligeramente y a los cuatro años y medio sólo el 6% se hallaban en recuperación y eran pocos los que estaban trabajando. Esa acusada divergencia de resultados se mantuvo durante los diez años siguientes. En el periodo de seguimiento de quince años, el 40% de los que no habían sido tratados con fármacos estaban en recuperación, más de la mitad estaban trabajando y sólo el 28% de ellos sufrían síntomas psicóticos. Sin embargo, sólo el 5% de los que habían tomado antipsicóticos estaban en recuperación y el 64% eran activamente psicóticos. «Mi conclusión es que los pacientes con esquizofrenia que no toman medicación antipsicótica durante un largo periodo de tiempo tienen un funcionamiento global significativamente mejor que los medicados con antipsicóticos», explicó Harrow a la audiencia de la Asociación Psiquiátrica Americana.

No se trataba sólo, en realidad, de que hubiese más recuperaciones en el grupo no medicado. Había también menos resultados terribles en ese grupo. Había un cambio en todo el espectro de resultados. Diez de los 25 pacientes que dejaron de tomar antipsicóticos se recuperaron, 11 mostraron unos resultados pasables, y sólo cuatro (16%) tuvieron una «evolución uniformemente pobre». En contraste, sólo dos de los 39 pacientes tratados con antipsicóticos se recuperaron, 18 mostraron resultados pasables y 19 (49%) se incluían en el campo de «evolución uniformemente pobre». Los pacientes medicados tenían un octavo del índice de recuperación de los no medicados, y un índice tres veces más elevado de aquellos a los que les iba muy mal a largo plazo.

Éste es el cuadro de resultados que reveló un estudio financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental, el más actualizado de que disponemos. Nos permite también hacernos una idea de cuánto tiempo se tarda en que resulten visibles los mejores resultados para los pacientes no medicados, como grupo. Aunque esta diferencia empieza a aparecer al cabo de dos años, hasta los 4,5 años no se hizo evidente que al grupo no medicado, en su conjunto, le estaba yendo mucho mejor. Además, Harrow, a través de su riguroso seguimiento de los pacientes, descubrió por qué los psiquiatras no podían comprobar este hecho. Los que abandonaban sus medicaciones antipsicóticas, explicó, abandonaban el sistema. Dejaban de ir a los programas diarios, dejaban de ver a los terapeutas, dejaban de explicar a la gente que habían sido diagnosticados de esquizofrenia, y se sumergían en la sociedad. Unos cuantos de los no medicados del estudio de Harrow consiguieron incluso «trabajos de alto nivel» (uno como profesor universitario y otro como abogado) y varios tenían «trabajos de nivel medio». «Nosotros [los clínicos] —explicaba Harrow— adquirimos nuestra experiencia viendo a los que nos dejan y luego vuelven porque recaen. No vemos a los que no recaen. No vuelven. Están muy felices».

Pregunté después al doctor Harrow por qué creía que a los pacientes no medicados les iba mucho mejor. No lo atribuía a que dejasen de tomar antipsicóticos, sino más bien a que ese grupo «tenía un sentido interno del yo más fuerte», y una vez estabilizados inicialmente con los medicamentos, esa «mejor condición personal» les proporcionaba la confianza necesaria para abandonar los fármacos. «No se trata de que les fuese mejor a los que abandonaron la medicación, sino más bien que fueron aquellos a los que les fue mejor [inicialmente] los que luego dejaron la medicación». Cuando presioné preguntando si sus descubrimientos respaldaban una interpretación distinta, la de que los fármacos empeoraban la evolución a largo plazo, se enfadó un poco. «Es una posibilidad, pero no estoy abogando por ella —dijo—. Es cosa sabida que puede haber efectos secundarios […] No es que esté simplemente eludiendo el asunto. Soy una de las pocas personas en el campo sin dinero de las farmacéuticas».

Le hice una última pregunta. ¿No deberían sus descubrimientos, como mínimo, convertirse en el modelo de tratamiento utilizado en nuestra sociedad con los diagnosticados de esquizofrenia? «Sobre eso no hay ningún problema —repuso—. Nuestros datos demuestran abrumadoramente que no todos los pacientes esquizofrénicos necesitan estar tomando antipsicóticos toda su vida».

Una revisión de las pruebas

Hemos seguido el rastro de una serie de documentos hasta un final sorprendente, y creo por ello que tenemos que plantearnos una última pregunta: ¿Resultan coherentes las pruebas que refutan el criterio imperante? Dicho de otro modo, ¿nos cuenta la literatura de resultados un relato coherente y sostenido? Necesitamos verificar para asegurarnos de que no estamos pasando nada por alto, porque resulta inquietante llegar a una conclusión tan contraria a lo que la sociedad «sabe» que es cierto.

Primero, como reconocieron los investigadores Lisa Dixon y Emmanuel Stip, no hay ninguna buena evidencia de que los antipsicóticos mejoren el curso de la esquizofrenia a largo plazo. Por tanto, podemos estar seguros de que no hemos pasado por alto ninguno de esos estudios en nuestra investigación. Segundo, las pruebas de que los fármacos podrían empeorar la evolución a largo plazo aparecieron en el primer estudio de seguimiento realizado por el Instituto Nacional de Salud Mental, y aparecieron de nuevo una y otra vez en los 50 años siguientes. Podemos enlazar a los autores de esta investigación en una larga cadena: Cole, Bockoven, Rappaport, Carpenter, Mosher, Harding, la Organización Mundial de la Salud y Harrow. Tercero, una vez que los investigadores llegaron a entender cómo afectaban al cerebro los antipsicóticos, Chouinard y Jones dieron un paso adelante con una explicación biológica de por qué hacían más vulnerables a los pacientes a la psicosis a largo plazo. Consiguieron también explicar por qué los cambios cerebrales provocados por el fármaco hacían tan peligroso para los pacientes abandonar la medicación, y revelaron así por qué los estudios de retirada del medicamento confundían a los psiquiatras haciéndoles creer que los fármacos impedían la recaída. Cuarto, la evidencia de que los índices de recuperación a largo plazo son superiores en los pacientes no medicados aparece en estudios e investigaciones de muchos tipos diferentes. En los estudios de Rappaport, Carpenter y Mosher; en los estudios interculturales de la Organización Mundial de la Salud; y en los estudios naturalistas de Harding y Harrow. Quinto, vemos en los estudios de discinesia aguda pruebas de que los fármacos provocan disfunción cerebral global en un elevado porcentaje de pacientes a largo plazo. Sexto, una vez que se dispuso de un nuevo instrumento para estudiar las estructuras cerebrales (IRM), los investigadores descubrieron que los antipsicóticos causaban cambios morfológicos en el cerebro y que esos cambios estaban asociados con un agravamiento de los síntomas, tanto positivos como negativos, y también con un deterioro cognitivo. Por último, la mayoría de los investigadores psiquiátricos que realizaron esos estudios esperaban descubrir lo contrario. Querían contar una historia de los fármacos que indicase que ayudaban a que a los pacientes de esquizofrenia les fuese bien a largo plazo…, su enfoque les llevaba en esa dirección.

Estamos intentando en este libro resolver un rompecabezas (por qué ha aumentado tanto en los últimos 50 años el número de enfermos mentalmente discapacitados) y yo creo que tenemos ya la primera pieza de ese rompecabezas. Vimos que en la década que precedió a la introducción del Thorazine, aproximadamente el 65% de esquizofrénicos de primer episodio eran dados de alta en 12 meses, y la mayoría de los dados de alta no eran rehospitalizados en los periodos de seguimiento de cuatro y cinco años. Esto fue lo que vimos también en el estudio de Bockoven: el 76% de los pacientes psicóticos tratados con una forma progresiva de tratamiento psicológico en 1947 estaban viviendo con éxito en la comunidad cinco años después. Sin embargo, como vimos en el estudio de Harrow, sólo el 5% de los pacientes de esquizofrenia que siguieron tomando los fármacos acabaron recuperándose a largo plazo. Esto indica un descenso espectacular en los índices de recuperación en la época moderna, y los psiquiatras más viejos, que aún pueden recordar cómo era lo de trabajar con pacientes no medicados, pueden atestiguar personalmente esta diferencia de resultados.

«En la época de no medicación, a mis pacientes esquizofrénicos les iba mucho mejor que a los de la época más moderna —dijo la psiquiatra de Maryland Ann Silver, en una entrevista—. Elegían profesiones, las seguían y se casaban. Una paciente que había sido considerada la más enferma admitida en la sección de adolescentes [de su hospital] está criando tres hijos y trabaja como enfermera titulada. En la época posterior [medicada], ninguno eligió una profesión, aunque muchos desempeñaron trabajos diversos, y ninguno se casó ni tuvo siquiera relaciones duraderas».

Podemos ver también que esta cronicidad provocada por los fármacos ha contribuido al aumento del número de los enfermos mentalmente discapacitados. En 1955 había 267.000 personas con esquizofrenia en hospitales mentales de estados y condados, o uno de cada 617 estadounidenses. Hoy, se calcula que hay 2,4 millones de personas en el SSI o el SSDI porque están enfermas de esquizofrenia (o algún otro trastorno psicótico), una tasa de discapacidad de uno de cada 125 estadounidenses.182 Desde la llegada del Thorazine, el índice de discapacidad debida a enfermedad psicótica es cuatro veces mayor en nuestra sociedad.

Cathy, George y Kate

En el segundo capítulo conocimos a dos personas (Cathy Levin y George Badillo) que habían sido diagnosticados de trastorno esquizoafectivo (Cathy) o esquizofrenia (George). Podemos ver ahora cómo sus historias encajan en la literatura de resultados.

Como ya he dicho, Cathy Levin es uno de los pacientes que mejor respondieron a los antipsicóticos atípicos que haya conocido yo. Podría ser una chica de anuncio de Janessen’s para Risperdal. Aun así, continúa en el SSDI y la medicación le parece una barrera que la impide trabajar a jornada completa. Ahora volvamos a aquel momento en que tuvo su primer episodio psicótico en Earlham College. ¿Cómo podría haber sido su vida si no la hubiesen recetado inmediatamente neurolépticos, si en vez de eso le hubiesen aplicado algún tipo de tratamiento psicosocial? ¿O si, en determinado momento al principio la hubiesen animado a dejar gradualmente la medicación antipsicótica? ¿Habría seguido un ciclo de entradas y salidas de hospitales durante los 12 años siguientes? ¿Habría acabado en el SSDI? Aunque no podamos en realidad contestar a estas preguntas, podemos decir que el tratamiento con fármacos hizo que fuese más probable que sufriese ese largo periodo de hospitalizaciones constantes y menos el que se recuperase plenamente del colapso inicial. Como dijo Cathy: «Lo que yo recuerdo, mirando hacia atrás, es que no estaba en realidad tan enferma al principio. Estaba en realidad sólo confusa».

Por otra parte, la historia de George Badillo ilustra cómo el dejar los medicamentos puede ser la clave de la recuperación, al menos para algunas personas diagnosticadas de esquizofrenia. Su viaje de salida de los pabellones traseros de un hospital del estado se inició cuando empezó a negarse a tomar la medicación antipsicótica. Hoy está sano, tiene un deseo de vivir evidente y demuestra ser un buen padre con su hijo y ha incorporado de nuevo a su vida a su hija Madelyne. Es un ejemplo de los muchos que se recuperan que aparecen en los estudios a largo plazo de Harding y Harrow, antiguos pacientes que han dejado de tomar antipsicóticos y les está yendo bien.

He aquí una tercera historia de una joven, a la que llamaré Kate pues no quiso que se utilizase su nombre real. Diagnosticada de esquizofrenia a los 19 años, le fue bien con los antipsicóticos. En el estudio de Harrow, habría figurado entre el 5% de los tratados con medicamentos que se recuperan. Pero Kate sabe también lo que es dejar los medicamentos e irle a uno bien y, desde su perspectiva, este segundo tipo de recuperación es completamente distinto del primero.

Antes de que conociese a Kate en persona, supe por una conversación telefónica de las líneas esquemáticas de su historia, de cómo había pasado 10 años con antipsicóticos y, dado que esos fármacos pueden tener un coste físico grande, me quedé un poco asombrado con su apariencia cuando entró en mi despacho. La verdad es que acudieron a mi cabeza las palabras «una chica espléndida». Cabello oscuro, vaqueros, blusa color rosa, ligeramente maquillada, cordial y desenvuelta. No tardó en enseñarme una foto «de antes», de tres años atrás. «Pesaba bastante más de 80 kilos —dijo—. Me movía con torpeza, tenía la cara flácida. Fumaba un montón de cigarrillos… Era una apariencia física muy negativa para cualquier tipo de actividad profesional».

Lo que Kate explicó de su infancia es una historia familiar. Sus padres se divorciaron cuando tenía ocho años y se recuerda como socialmente torpe y horriblemente tímida. «Sólo tenía habilidades sociales suficientes para interactuar con miembros de mi familia», dice, y esa torpeza la siguió a la Universidad. Durante su primer año en la Universidad de Massachusetts, Darmouth, le resultó difícil hacer amistades y se sentía tan aislada que lloraba constantemente. Al principio de su segundo año abandonó y se fue a vivir con su madre a Boston, con la esperanza de encontrar un «objetivo en la vida». En vez de eso «mi sentido de la realidad empezó a desintegrarse —recuerda—. Empecé a preocuparme por Dios y por el diablo y empezó a darme miedo todo. Le decía al amigo de mi mamá: “¿Está la comida envenenada?”. Me portaba de un modo estrambótico, y no podía encontrar sentido a las conversaciones que oía a mi alrededor. Decía cosas muy extrañas y hablaba muy despacio, deliberadamente y de un modo muy raro».

Cuando empezó a explicar que veía lobos en su dormitorio, su madre la llevó al hospital. Aunque se estabilizó bastante bien con la medicación antipsicótica, la hacía sentirse de un modo que le resultaba insoportable, y no mucho después de que la diesen de alta abandonó bruscamente la medicación, lo que desencadenó un gran brote psicótico. Durante su segunda hospitalización, en febrero de 1997, le diagnosticaron esquizofrenia, y entonces aceptó el hecho de que tendría que tomar antipsicóticos de por vida. Acabó encontrando una combinación de dos que funcionaban bien en su caso y empezó a reconstruir una vida. En 2001 se graduó en la Universidad de Massachusetts, Boston, y un año después se casó con un hombre al que había conocido en un programa de tratamiento diario. «Teníamos los dos una discapacidad psiquiátrica y fumábamos muchísimo —dice—. Veíamos diariamente a los terapeutas. Eso era lo que teníamos en común».

Kate cogió un trabajo en un hogar grupal para mentales discapacitados, y aunque a veces tenía problemas para mantenerse despierta (un efecto secundario de su medicación), ganaba lo suficiente para no depender del SSDI. Se las arreglaba extremadamente bien para ser una persona con esquizofrenia. Pero no era feliz. Había engordado casi 40 kilos y su marido se burlaba a menudo de ella cruelmente, diciéndole que era «fea» y que tenía un «culo gordo». Le irritaba también cómo la trataban todos en el sistema. «La recuperación en el modelo medicado exige que seas obediente, como una niña —explica—. Obedeces a tus médicos, haces caso a tu terapeuta y tomas tus medicamentos. No hay ningún esfuerzo hacia intereses intelectuales más grandes».

En 2005 fue estableciendo una relación más estrecha con un viejo amigo, que era 20 años mayor que ella y pertenecía a una comunidad religiosa fundamentalista. Empezó a asistir a sus reuniones, y ellos empezaron a su vez a aconsejarla para que se vistiese, hablase y se presentase ante el mundo de un modo serio. «Me decían: “Tú estás representando a Dios”», cuenta. Este amigo mayor de Kate la instó también a dejar de pensar en sí misma como esquizofrénica. «Estaba haciéndome pensar por mi cuenta y de formas que yo nunca había aceptado antes. Yo siempre había defendido a mi terapeuta, defendido a mi psiquiatra, defendido los medicamentos y defendido mi enfermedad. Él me pedía que abandonase mi identidad de persona mentalmente enferma».

Su vieja vida no tardó en desmoronarse del todo. Descubrió que su marido había estado acostándose con una de sus amigas, y después de que abandonó el apartamento que compartían, tuvo que dormir durante un tiempo en el coche. Aunque al principio, durante ese periodo de desesperación, se aferró a sus medicinas, la visión no esquizofrénica de sí misma también le hacía señas, y en febrero de 2006, decidió dar el salto: dejaría de fumar, dejaría de tomar café y abandonaría sus medicamentos psiquiátricos. «Ahora no tomo ningún fármaco, nada de nicotina y nada de café, y mi cuerpo está experimentando una conmoción. Estoy saliendo de todo eso y me siento casi trepidante porque no necesito mis cigarrillos, mis fármacos».

Esta decisión la hizo enemistarse con la mayoría de las personas de su vida. «Dejé de hablar con mi familia porque no quería volver a aquella identidad [de una persona discapacitada]. Estaba muy delicada mentalmente. Así que tuve que desconectarme de lo que conocía y prescindir de mi terapeuta». No tardó en adelgazar tanto que sus amigos pensaron que tenía que estar enferma. Mientras luchaba por mantenerse sana, se aferraba al consejo de su grupo religioso, hablando a los demás de un modo muy serio, y esa conducta convenció a su madre de que estaba recayendo. «Extraño no es la palabra, querida», fue como lo expresó su madre, y hasta Kate temió en privado estar volviéndose psicótica de nuevo. «Pero yo tenía esa esperanza, esa fe, así que me dije: “Voy a caminar por esta cuerda floja sobre este horrible cañón y tengo la esperanza de que cuando llegue al otro lado habrá una cordillera en la que pueda sentirme segura”. Y tenía que centrarme en seguir adelante sin preocuparme de adónde me llevase, porque si caía de la cuerda floja, estaría de nuevo en el hospital».

Fue en ese momento peligroso, cuando parecía que estaba a punto de estrellarse, cuando Kate quedó con su madre para cenar. «Me pareció que estaba pasando por una crisis —dice su madre—. Se sentó muy seria y parecía dispersa y desorganizada. Tenía el cuerpo rígido. Yo veía muchos de los mismos síntomas de antes. Tenía los ojos dilatados y parecía paranoide». Cuando salieron del restaurante y cogieron el coche, la madre de Kate puso rumbo al hospital, pero cambió de idea en el último momento. Kate «no estaba tan loca» como para necesitar que la internaran. «Me fui a casa y lloré —recuerda su madre—. No sabía qué era lo que estaba pasando».

Según los cálculos de su madre, Kate tardó seis meses en superar el periodo de abstinencia. Pero emergió al otro lado transformada. «Veo que su expresión es más viva ya y está más conectado con su cuerpo —dice su madre —. Se siente cómoda en su propia piel y más en paz consigo misma que nunca. Está físicamente sana. Yo no sabía que fuese posible este tipo de recuperación». En 2007 Kate se casó con el hombre mayor que la había animado a seguir esa ruta; también ha prosperado en su trabajo como directora de un hogar para gente con problemas psiquiátricos, y la empresa ha reconocido su labor como «sobresaliente» en 2008, una distinción acompañada de un premio en metálico.

Kate aún tiene que luchar a veces. El hogar que dirige proporciona albergue a varios hombres que son pervertidos sexuales («he tenido gente que decía que iban a prenderme fuego, o que iban a mearme en la boca», dice, y ya no tiene sus reacciones emocionales ante tanta tensión bloqueadas por la medicación). «Llevo dos años sin tomar medicamentos y a veces me resulta muy difícil, mucho, controlar mis emociones. Tiendo a tener ataques de cólera. ¿Me nublaron los fármacos la mente hasta tal punto, me hicieron tan comatosa que nunca llegué a poder saber cómo controlar mis emociones? Ahora estoy descubriendo que me enfurezco más que nunca y me siento también más feliz que nunca. El círculo de mis emociones está ensanchándose. Y sí, es fácil hacer las cosas cuando te sientes feliz, pero ¿cómo te las arreglas cuando te pones loca? Estoy esforzándome por no adoptar una actitud abiertamente defensiva y procurando tomarme las cosas con calma».

Por supuesto la historia de Kate es de un tipo muy especial. Su éxito en el proceso de prescindir de los medicamentos no significa que todo el mundo pueda prescindir de ellos con éxito. Kate es una persona asombrosa, de una voluntad y un valor increíbles. De hecho, lo que la literatura científica revela es que una vez que una persona empieza a tomar antipsicóticos, puede ser muy difícil y arriesgado retirarle la medicación, y que la gente sufre graves recaídas. Pero la literatura revela también que hay personas que pueden prescindir con éxito de los medicamentos y que es a ese grupo al que le va mejor a largo plazo. Kate consiguió figurar en ese grupo.

—Aquel día de 2005 en que decidí mejorar es la línea divisoria de mi vida —dice—. Yo era entonces una persona completamente distinta. Estaba muy gorda, fumaba sin parar, tenía aplanado el sentimiento. Hoy me encuentro con gente que me conoció entonces y ni siquiera me reconocen. Hasta mi madre dice: «No eres la misma persona».

121 E. Stip, «Happy birthday neuroleptics!» European Psychiatry, 17 (2002), 115–119.

122 M. Boyle, «Is schizophrenia what it was?», Journal of the History of Behavioral Science, 26 (1990), 323–333; M. Boyle, Schizophrenia: A Scientific Delusion?, Routledge, Nueva York, 1990.

123 P. Popenoe, «In the melting pot», Journal of Heredity, 14 (1923), 223.

124 Durante este periodo se aplicaba ampliamente el diagnóstico de esquizofrenia a los pacientes que permanecían hospitalizados. A muchos de ellos se les diagnosticaría hoy trastorno bipolar o esquizoafectivo. No obstante, éste era el diagnóstico para las personas más «gravemente trastornadas» de la sociedad estadounidense en aquel tiempo.

125 J. Cole, editor, Psychopharmacology, National Academy of Sciences, Washington, DC, 1959, p. 142.

126 Ibíd., 386–387.

127 N. Lehrman, «Follow-up of brief and prolonged psychiatric hospitalization», Comprehensive Psychiatry, 2 (1961), 227–240.

128 R. Warner, Recovery from Schizophrenia, Routledge & Kegan Paul, Boston, 1985, p. 74.

129 L. Epstein, «An approach to the effect of ataraxic drugs on hospital release rates», American Journal of Psychiatry, 119 (1962), 246–261.

130 C. Silverman, The Epidemiology of Depression, Johns Hopkins Press, Baltimore, 1968, p. 139.

131 J. Swazey, Chlorpromazine in Psychiatry, MIT Press, Cambridge (Mass.), 1974, p. 247.

132 Cole, Psychopharmacology, pp. 144, 285.

133 Ibíd., 285

134 Ibíd., 347.

135 En 2007, la Cochrane Collaboration, un grupo internacional de científicos que no reciben financiación de las empresas farmacéuticas, planteó interrogantes sobre el historial de eficacia a corto plazo. Efectuaron un meta-análisis de todos los estudios de clorpromazina-versus-placebo de la literatura científica, y tras identificar 50 de una calidad aceptable, llegaron a la conclusión de que la ventaja del fármaco sobre el placebo era menor de lo que en general se creía. Calcularon que tenían que ser tratados con clorpromacina siete pacientes para obtener una evolucion positiva neta de «mejora global», y que «incluso en ese resultado puede haber una sobrevaloración de los efectos positivos y una subvaloración de los negativos de la clorpromacina administrada». Los investigadores de Cochrane, un tanto sorprendidos por los resultados, dijeron que «la evidencia fiable sobre la eficacia a corto plazo [de la clorpromazina] es sorprendentemente débil».

136 R. Baldessarini, Chemotherapy in Psychiatry, Harvard University Press, Cambridge (Mass.), 1977, p. 29.

137 A. Schatzberg, editor, Textbook of Psychopharmacology, American Psychiatric Press, Washington, DC, 1995, p. 624.

138 P. Gilbert, «Neuroleptic withdrawal in schizophrenic patients», Archives of General Psychiatry, 52 (1995), 173–188. Hay un fallo evidente en el meta-análisis de Gilbert. No determinó si la rapidez con que se dejaban de administrar los medicamentos afectaba al índice de recaídas. Después de aparecer su estudio, Adele Viguera, de la Facultad de Medicina de Harvard, reanalizó los mismos 66 estudios y determinó que cuando se retiraba el medicamento de modo gradual, el índice de recaídas era un tercio menor que en los estudios de retirada brusca. En la mayoría de los estudios de recaídas, la retirada brusca aumentaba espectacularmente el riesgo de que los pacientes de esquizofrenia volviesen a enfermar. De hecho, el índice de recaídas en pacientes a quienes se retiraba la medicación de modo gradual era similar al de los pacientes a quienes se seguía administrando el fármaco.

139 J. Geddes, «Prevention of relapse», New England Journal of Medicine, 346 (2002), 56–58.

140 L. Dixon, «Conventional antipsychotic medications for schizophrenia», Schizophrenia Bulletin, 21 (1995), 567–577.

141 Stip, «Happy birthday, neuroleptics!».

142 N. Schooler, «One year after discharge», American Journal of Psychiatry, 123 (1967), 986–995.

143 R. Prien, «Discontinuation of chemotherapy for chronic schizophrenics», Hospital and Community Psychiatry, 22 (1971), 20–23.

144 R. Prie G. Gardos y J. Cole, «Maintenance antipsychotic therapy: is the cure worse than the disease?», American Journal of Psychiatry, 133 (1977), 32–36. n, «Discontinuation of chemotherapy for chronic schizophrenics», Hospital and Community Psychiatry, 22 (1971), 20–23.

145 G. Gardos y J. Cole, «Withdrawal syndromes associated with antipsychotic drugs», American Journal of Psychiatry, 135 (1978), 1321–1324. Véase también Gardos y Cole, «Maintenance antipsychotic therapy».

146 J. Bockoven, «Comparison of two five-year follow-up studies», American Journal of Psychiatry, 132 (1975), 796–801.

147 W. Carpenter, «The treatment of acute schizophrenia without drugs», American Journal of Psychiatry, 134 (1977), 14–20.

148 M. Rappaport, «Are there schizophrenics for whom drugs may be unnecessary or contraindicated?», International Pharmacopsychiatry, 13 (1978), 100–111.

149 S. Mathews, «A non-neuroleptic treatment for schizophrenia», Schizophrenia Bulletin, 5 (1979), 322–332.

150 J. Bola, «Treatment of acute psychosis without neuroleptics», Journal of Nervous and Mental Disease, 191 (2003), 219–229.

151 A principios de la década de 1960, Philip May dirigió un estudio que comparaba cinco formas de tratamiento hospitalario: fármacos, terapia electroconvulsiva (ECT), psicoterapia, psicoterapia más fármacos y terapia ambiental (un entorno de apoyo). A corto plazo, los pacientes tratados con fármacos evolucionaron mucho mejor. En consecuencia, el estudio se citó como prueba de que los pacientes de esquizofrenia no podían ser tratados sin fármacos. Sin embargo, la evolución a lo largo de dos años mostraba una historia más matizada. El 59% de los pacientes tratados inicialmente con terapia ambiental pero sin fármacos recibieron el alta con éxito en el periodo de estudio inicial, y ese grupo «funcionó a lo largo del seguimiento tan bien como mínimo si es que no mejor, que los éxitos de los otros tratamientos». Así que el estudio de May, que suele citarse como prueba de que todos los pacientes psicóticos deberían ser medicados, sugería en realidad que una mayoría de pacientes con un primer episodio evolucionaban mejor a largo plazo si se les trataba inicialmente con terapia ambiental en vez de fármacos. Fuente: P. May, «Schizophrenia: A follow-up study of the results of five forms of treatment», Archives of general psychiatry 38 (1981), 776- 784.

152 Carpenter, «The treatment of acute schizophrenia».

153 G. Paul, «Maintenance psychotropic drugs in the presence of active treatment programs», Archives of General Psychiatry, 27 (1972), 106–114.

154 T. Van Putten, «The board and care home: does it deserve a bad press?», Hospital and Community Psychiatry, 30 (1979), 461–464.

155 Gardos y Cole, «Maintenance antipsychotic therapy».

156 P. Deniker, «Are the antipsychotic drugs to be withdrawn?», C. Shagass, ed., Biological Psychiatry, Elsevier, Nueva York, 1986, pp. 1–9.

157 G. Chouinard, «Neuroleptic-induced supersensitivity psychosis», American Journal of Psychiatry, 135 (1978), 1409–1410.

158 G. Chouinard, «Neuroleptic-induced supersensitivity psychosis: Clinical and pharmacologic characteristics», American Journal of Psychiatry, 137 (1980), 16–20.

159 G. Chouinard, «Neuroleptic-induced supersensitivity psychosis, the “Hump Course”, and tardive dyskinesia», Journal of Clinical Psychopharmacology, 2 (1982), 143–144.

160 G. Chouinard, «Severe cases of neuroleptic-induced supersensitivity psychosis», Schizophrenia Research, 5 (1991), 21–33.

161 P. Muller, «Dopaminergic supersensitivity after neuroleptics», Psychopharmacology, 60 (1978), 1–11.

162 L. Martensson, «Should neuroleptic drugs be banned?», Actas de la conferencia de la Federación Mundial de Salud mental, celebrada en Copenhague (1984), acceso: www.larsmartensson.com (30-10-2008).

163 C. Harding, «Empirical correction of seven myths about schizophrenia with implications for treatment», Acta Psychiatrica Scandinavica, 384, supl. (1994), 14–16.

164 S. Snyder, Drugs and the Brain, Scientific American Library, Nueva York, 1986, p. 88.

165 C. Harding, «The Vermont longitudinal study of persons with severe mental illness», American Journal of Psychiatry, 144 (1987), 727–734; C. Harding, «The Vermont longitudinal study of persons with severe mental illness, II», American Journal of Psychiatry, 144 (1987), 727–735.

166 P. A. McGuire, «New hope for people with schizophrenia», APA Monitor, 31 (febrero 2000), 24.

167 C. Harding, «Empirical correction of seven myths about schizophrenia with implications for treatment», Acta Psychiatrica Scandinavica, 384, supl. (1994), 14–16.

168 A. Jablensky, «Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures», Psychological Medicine, 20, monografía (1992), 1–95.

169 Ibíd. Véase uso de medicamentos en centros privados en tablas p. 60; y uso de medicación por países desarrollados y en vías de desarrollo en tabla p. 64.

170 K. Hopper, «Revisiting the developed versus developing country distinction in course and outcome in schizophrenia», Schizophrenia Bulletin, 26 (2000), 835–846.

171 J. Wade, «Tardive dyskinesia and cognitive impairment», Biological Psychiatry, 22 (1987), 393–395.

172 M. Myslobodsky, «Central determinants of attention and mood disorder in tardive dyskinesia», Brain and Cognition, 23 (1993), 56–70.

173 H. Wisniewski, «Neurofibrillary pathology in brains of elderly schizophrenics treated with neuroleptics», Alzheimer Disease and Associated Disorders, 8 (1994), 211–227.

174 M. Chakos, «Increase in caudate nuclei volumes of first-episode schizophrenic patients taking antipsychotic drugs», American Journal of Psychiatry, 151 (1994), 1430–1436; A. Madsen, «Neuroleptics in progressive structural brain abnormalities in psychiatric illness», Lancet, 352 (1998), 784–785; R. Gur, «A follow-up of magnetic resonance imaging study of schizophrenia», Archives of General Psychiatry, 55 (1998), 145–152.

175 R. Gur, «Subcortical MRI volumes in neuroleptic-naïve and treated patients with schizophrenia», American Journal of Psychiatry, 155 (1998), 1711–1717.

176 P. Seeman, «Dopamine supersensitivity correlates with D2 HIGH states, implying many paths to psychosis», Proceedings of the National Academy of Science 102 (2005), 3513–3518.

177 B. Ho, «Progressive structural brain abnormalities and their relationship to clinical outcome», Archives of General Psychiatry, 60 (2003), 585–594.

178 N. Andreasen, «Longitudinal changes in neurocognition during the first decade of schizophrenia illness», International Congress on Schizophrenia Research, (2005), 348.

179 C. Dreifus, «Using imaging to look at changes in the brain», New York Times, 16 septiembre 2008.

180 T. McGlashan, «Rationale and parameters for medication-free research in psychosis», Schizophrenia Bulletin, 32 (2006), 300–302.

181 M. Harrow, «Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on antipsychotic medications», Journal of Nervous and Mental Disease, 195 (2007), 406–414.

182 National Institute of Mental Health, «The numbers count», consultado en www.nimh.nih.gov el 7-3-2008.

07

La trampa benzo

«Lo que parecía tan bueno de las benzodiacepinas cuando yo andaba jugando con ellas era que daba la impresión de que teníamos realmente un fármaco que no planteaba muchos problemas. Pero retrospectivamente resulta difícil meter una llave inglesa en la maquinaria de un reloj y esperar que no haga ningún daño.»

Alec Jenner,

Médico británico que efectuó las primeras pruebas

de una benzodiacepina en el Reino Unido, 2003183

Los devotos de la serie de televisión por cable Mad Men, que cuenta las vidas de Don Draper y otros publicitarios de Madison Avenue a principios de la década de 1960, deben recordar una escena del último episodio de la segunda temporada, en que una amiga de la mujer de Draper, de Betty, le dice: «¿Quieres un Miltown? Es lo único que hace que no me ponga a comerme las uñas hasta la raíz». Era un detalle simpático e históricamente apropiado y si los creadores de Mad Men siguen reflejando las cosas del periodo de una forma igual de apropiada en la tercera serie y después, en que contarán la historia de los publicitarios y sus familias durante los años turbulentos de mediados de la década de 1960, los espectadores pueden esperar que Betty Draper y sus amistades busquen en sus bolsos y hagan furtivas alusiones a «la ayudita de mamá». Hoffmann-La Roche sacó Valium al mercado en 1963, anunciándolo en especial para mujeres, y de 1968 a 1981 fue el medicamento más vendido del mundo occidental. Sin embargo, mientras los estadounidenses consumían ávidamente esta píldora destinada a mantenerles tranquilos, sucedía algo muy raro: el número de personas admitidas en hospitales mentales, salas de emergencias psiquiátricas y clínicas de salud mental de pacientes externos aumentaba vertiginosamente.

La literatura científica puede explicar por qué esas dos cosas estaban vinculadas.

La ansiedad antes del Miltown

Aunque la ansiedad forma parte habitual de la psique humana, pues tenemos unas mentes predispuestas por la evolución a la preocupación y el desasosiego, hay algunas personas que tienen una tendencia mayor a la ansiedad, y la idea de que un malestar emocional constituya una condición diagnosticable puede remontarse a un neurólogo de Nueva York llamado George Beard. En 1869, Beard proclamó que el temor, la preocupación, la fatiga y el insomnio se debían a «nervios cansados», una enfermedad física que él denominó «neurastenia». El diagnóstico se hizo popular, considerándose esta enfermedad un subproducto de la revolución industrial que estaba barriendo los Estados Unidos tras la guerra de secesión, y el mercado creó, como es natural, una variedad de terapias capaces de restaurar los nervios «cansados» de las personas. Los fabricantes de medicinas patentadas vendían «revitalizadores de los nervios» aderezados con opiáceos, cocaína y alcohol. Los neurólogos promocionaban los poderes restauradores de la electricidad, y eso llevó a los diagnosticados de neurastenia a comprar cinturones eléctricos, ligueros eléctricos y masajeadores eléctricos manuales. Los que eran más ricos podían dirigirse a balnearios que ofrecían «curas de descanso», y donde los nervios de los pacientes se restauraban a través del efecto curativo de baños confortadores, masajes y diversos artilugios eléctricos.

Sigmund Freud proporcionó a la psiquiatría una base racional para tratar a este grupo de pacientes, permitiéndola así salir del manicomio y entrar en el consultorio privado. Nacido en 1856, abrió su consultorio de neurólogo en Viena en 1886, lo que significó que muchos de sus pacientes fueron mujeres que padecían de neurastenia (la enfermedad de Beard se había hecho también popular en Europa). Tras horas de conversación con sus clientes, acabó convenciéndose de que los sentimientos de miedo y preocupación eran de origen psicológico, más que consecuencia de nervios cansados. En 1895 escribió sobre la «neurosis de ansiedad» en las mujeres, que teorizó que surgía en gran parte por la represión inconsciente de fantasías y deseos sexuales. Las que sufrían tales conflictos psicológicos podían hallar alivio a través del psicoanálisis: el médico guiaba a la paciente tendida en el diván en una exploración de su mente inconsciente.

En esa época, la psiquiatría era la profesión de los que trataban a pacientes locos en el manicomio. La gente con nervios cansados iba a ver a un neurólogo o a un médico de medicina general en busca de ayuda. Pero si la ansiedad procedía de un trastorno psicológico en el cerebro, más que de una debilidad de los nervios, resultaba razonable que los psiquiatras pudiesen atender a esos pacientes, y después de la visita de Freud a los Estados Unidos en 1909, empezaron a aparecer asociaciones psicoanalíticas, con la ciudad de Nueva York como centro de la nueva terapia. A escala nacional, en 1909 sólo había un 3% de los psiquiatras en la práctica privada; 30 años más tarde eran ya un 38% los que trataban a pacientes en consultorios privados.184 Además, la teoría freudiana convertía a casi todo el mundo en candidato al diván del psiquiatra. «Los neuróticos —explicaba Freud durante su gira de 1909— caen enfermos de los mismos complejos con los que luchamos la gente sana».185

Gracias a las teorías freudianas, los trastornos psiquiátricos pasaron a dividirse en dos categorías básicas: psicóticos y neuróticos. En 1952 la Asociación Psiquiátrica Americana publicó la primera edición de su Manual diagnóstico y estadístico, y describió al paciente neurótico de este modo:

La característica principal de los trastornos [neuróticos] es la «ansiedad», que puede sentirse y expresarse directamente o que puede estar inconsciente y automáticamente controlada por la utilización de diversos mecanismos psicológicos de defensa... En contraste con los que padecen psicosis, los pacientes con trastorno psíquico neurótico no muestran una distorsión o falsificación graves de la realidad externa (delirios, alucinaciones, fantasías) y no presentan una desorganización grave de la personalidad.186

Eso era lo que se entendía por ansiedad cuando Miltown llegó al mercado. La gente con ansiedad tenía los pies firmemente asentados en la realidad, y raras veces necesitaba por ello hospitalización. En 1955 había sólo 5.400 pacientes «psiconeuróticos» en los hospitales mentales estatales.187 Como confesó el psiquiatra de Stanford Leo Hollister después de la introducción de las benzodiacepinas, «esos fármacos estaban diseñados para tratar lo que muchos considerarían un “trastorno menor”»188 deberíamos esperar que ese grupo de pacientes funcionase bien. Ése era en realidad el futuro prometido por el inventor de Miltown, Frank Berger: «Los tranquilizantes, al atenuar la influencia negativa de la ansiedad en la mente, abren el camino para un uso mejor y más coordinado de las dotes existentes», decía.189

Los tranquilizantes menores caen en desgracia

Cuando apareció Miltown, hubo una serie de estudios que se divulgaron en publicaciones médicas que contaban (como recordarían más tarde dos investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard, David Greenblatt y Richard Shader) que se trataba de un fármaco «casi mágicamente eficaz en la reducción de la ansiedad». Pero, como ha sucedido a menudo en psiquiatría, una vez que apareció una píldora sucesora en el mercado (Librium en 1960), la eficacia del fármaco viejo empezó de pronto a desvanecerse. Greenblatt y Shader descubrieron que en 26 ensayos bien controlados sólo hubo cinco en los que Miltown «fue más eficaz que el placebo» como tratamiento de la ansiedad. No había tampoco ninguna prueba de que Miltown fuese mejor que un barbitúrico para calmar los nervios. Su popularidad, afirmaron, «ejemplifica cómo factores distintos de la evidencia científica pueden determinar las pautas del uso de fármacos por los médicos».190

Sin embargo, la caída en desgracia de Miltown entre el público surgió por un problema diferente a la falta de eficacia científica. Muchos que probaban el fármaco descubrían que se ponían malos en cuanto dejaban de tomarlo, y en 1964 Carl Essig, un científico del Centro de Investigación de Adicciones de Lexington, Kentucky, informó de que «podría crear dependencia física en el hombre».191 Science News proclamó rápidamente que la píldora feliz podía ser «adictiva» y el 30 de abril de 1965 Time casi enterró Miltown. Hay «una creciente decepción con Miltown entre muchos médicos», escribió la revista. «Algunos dudan que tenga más efectos tranquilizantes que una píldora falsa de azucar... Unos cuantos médicos han informado de que Miltown puede provocar en algunos pacientes una verdadera adicción, seguida de síntomas de abstinencia como los de los que consumen narcóticos cuando “dejan el hábito”».192

Las benzodiacepinas escaparon públicamente en su mayoría a ese oprobio durante la década de 1960. Cuando Hoffmann-La Roche sacó Librium al mercado en 1960, proclamó que su fármaco proporcionaba «alivio puro a la ansiedad», y que, a diferencia de Miltown y de los barbitúricos, era «seguro, inocuo y no adictivo». Esa creencia se afianzó y la FDA hizo poco por contrarrestarla, aunque no tardase en empezar a recibir cartas de gente que estaba experimentando síntomas extraños y muy inquietantes cuando intentaba dejar de tomar una benzodiacepina. Hablaban de insomnio terrible, una ansiedad más intensa que nunca, y una erupción de síntomas físicos como temblores, dolores de cabeza y nervios que «tintineaban como locos». Como escribía un hombre a la FDA, «no podía dormir y me sentía en general horrible. A veces pensaba que me moriría y otras deseaba haberlo hecho ya».193 Aunque la FDA celebró una audiencia sobre el asunto, no impuso ningún control legal a las benzodiacepinas similar al impuesto a las anfetaminas y los barbitúricos, y así la fe entre el público en que eran relativamente no adictivas e inocuas sobrevivió hasta 1975, cuando el Departamento de Justicia de los Estados Unidos pidió que se clasificasen como drogas del programa IV de la Ley de Sustancias Controladas. Esta medida limitó el número de veces que el paciente podía obtener la sustancia sin nueva receta, y reveló al público que el gobierno había llegado a la conclusión de que las benzodiacepinas eran, en realidad, adictivas.

«¡Peligro, Valium!: Esa Pastilla Que Tanto Te Gusta Puede Volverse Contra Ti», gritaba un titular de Vogue. Una benzodiacepina, explicaba la revista, podía causar una «adicción mucho peor que la de la heroína». Había empezado la reacción negativa contra el Valium, sobre todo en las páginas de las revistas femeninas, y Ms. no tardó en proporcionar a sus lectoras relatos en primera persona de los horrores del síndrome de abstinencia.194 «Mis síntomas del síndrome de abstinencia son una dosis doble de la ansiedad, la irritabilidad y el insomnio que padecía antes», decía una usuaria. Otra confesaba: «No puedo ni siquiera empezar a explicar la angustia física y mental del síndrome de abstinencia».195 La píldora de la felicidad de la década de 1950 estaba convirtiéndose en la píldora de la desdichada de la de 1970, con el New York Times informado en 1976 de que «algunos críticos llegan a decir incluso que [el Valium] está haciendo más mal que bien, o incluso niegan que esté haciendo algún bien a la gran mayoría de los pacientes. Hay quien grita con alarma que está lejos de ser tan segura como se proclama, que puede ser peligrosa y terriblemente adictiva y puede ser la causa directa de muertes de adictos».196 Se decía que 2 millones de estadounidenses eran adictos a las benzodiacepinas, cuatro veces más que el número de los adictos a la heroína que había en el país, y entre los que tomaban la píldora resultó que figuraba la antigua primera dama Betty Ford, que en 1978 ingresó en un centro de rehabilitación de drogas y alcohol. El abuso de los tranquilizantes, dijo su médico Joseph Pursh, era «el problema sanitario número uno de la nación».197

En los años inmediatamente siguientes, las benzodiacepinas cayeron oficialmente en desgracia. En 1979 el senador Edward Kennedy presidió una audiencia del Subcomité Sanitario del Senado sobre los peligros de las benzodiacepinas, que dijo que habían «originado una pesadilla de dependencia y adicción de la que resultaba difícil recuperarse, y que era al mismo tiempo difícil de tratar».198 La Oficina de Control de Medicamentos de la Casa Blanca y el Instituto Nacional de Abuso de Drogas llegaron a la conclusión de que los efectos de los fármacos que facilitaban el sueño no duraban más de dos semanas, y este descubrimiento fue respaldado pronto por el Comité de Revisión de Medicamentos del Reino Unido, que descubrió que los efectos anti-ansiedad de ellos no duraban más allá de cuatro meses. Por tanto, el Comité recomendaba que «los pacientes que están recibiendo terapia de benzodiacepina sean cuidadosamente seleccionados y controlados y que las recetas se limiten al uso a corto plazo».199 Como decía un editorial del British Medical Journal: «Ahora que se ha demostrado que las benzodiacepinas causan drogodependencia ¿debería controlarse más estrictamente su uso… o incluso debería prohibirse?».200

El ABC de las benzodiacepinas

La historia de la caída en desgracia de las benzodiacepinas podría parecer una historia antigua, un pie de página en nuestra tarea de llegar a entender por qué se ha producido un aumento tal del número de enfermos mentales discapacitados en los Estados Unidos en los últimos 50 años, si no fuese por el hecho de que en realidad las benzodiacepinas nunca desaparecieron. Aunque el número de recetas de ellas experimentó una caída después de que se clasificasen como drogas del programa IV, pasando de 103 millones en 1975 a 71 millones en 1980, al año siguiente Upjohn sacó al mercado Xanax, y esto ayudó a estabilizar las ventas de benzodiacepinas.201 Los psiquiatras siguieron recetándoselas a muchos de sus pacientes enfermos de los nervios, y en 2002, Stephen Stahl, un destacado psicofarmacólogo de la Universidad de California en San Diego, confesó este pequeño y sucio secreto de la psiquiatría en un artículo titulado: «No preguntes, no lo cuentes, pero las benzodiacepinas figuran aún entre los principales tratamientos para los trastornos de ansiedad».202 La prescripción de benzodiacepinas en los Estados Unidos ha aumentado desde entonces, pasando de 69 millones de recetas en 2002 a 83 millones en 2007, que no son tantas menos de las prescritas en el periodo culminante de la locura del Valium de 1973.203

Así pues, dado que las benzodiacepinas han sido objeto de un amplio uso durante 50 años, tenemos que examinar qué es lo que tiene que decir la ciencia sobre esos fármacos, y si su uso puede estar contribuyendo de algún modo al aumento del número de los enfermos mentalmente discapacitados en Estados Unidos.

Eficacia a corto plazo

Como puede atestiguar cualquiera que haya tomado benzodiacepina, ésta actúa rápidamente y, si uno no ha llegado a habituarse a ella, amortigua su desasosiego emocional. Por tanto, una benzodiacepina tiene una utilidad evidente para ayudar en una situación de crisis. La escritora Andrea Tone, en su libro The Age of Anxiety, relata cómo una benzodiacepina la permitió subirse al avión después de que se viese aquejada, un tanto misteriosamente, por un temor a volar. Pero, como revelaron pruebas clínicas, esa eficacia inmediata empieza a esfumarse enseguida y desaparece prácticamente al cabo de entre cuatro y seis semanas.

En 1978, Kenneth Solomon, de la Facultad de Medicina de Albany en Nueva York, revisó 78 ensayos a doble ciego de benzodiacepinas y determinó que habían demostrado ser significativamente mejores que un placebo en sólo 44 de ellos. Los resultados colectivos podría decirse como máximo que «apuntan a una eficacia terapéutica», indicó.204 Arthur Shapiro Tiflis, de la Facultad de Medicina Monte Sinaí de Nueva York, desarrolló cinco años después ese cuadro de eficacia un poco más, informando de que en un ensayo con 224 pacientes afectados de ansiedad, Valium resultó superior a un placebo durante la primera semana, pero después esa ventaja empezó a disminuir. De acuerdo con la autovaloración de sus síntomas por los pacientes, al final de la segunda semana no había ninguna diferencia entre el fármaco y un placebo, y al cabo de seis semanas, al grupo del placebo le iba ligeramente mejor. «Es improbable en nuestra opinión —decía Shapiro— que estudios cuidadosamente controlados demostrasen sólidamente efectos anti-ansiedad terapéuticamente significativos de la benzodiacepina».205

El cuadro de la eficacia a corto plazo de las benzodiacepinas no ha cambiado notablemente desde entonces. El fármaco muestra una eficacia clara durante la primera semana, y luego su ventaja sobre un placebo disminuye. Pero, como indicaron investigadores británicos en 1991, ese breve periodo de eficacia se produce a un coste bastante elevado. «Tanto el funcionamiento psicomotor como el cognitivo pueden verse deteriorados y la amnesia es un efecto común de todas las benzodiacepinas», aseguraron.206 En 2007, investigadores de España examinaron si esos efectos adversos anulaban el pequeño «beneficio de eficacia» aportado por los fármacos, y descubrieron que la tasa de abandono en pruebas clínicas, una medida utilizada a menudo para valorar la «efectividad» global de un fármaco, era igual en los pacientes tratados con benzodiacepina que en los tratados con placebo. «Esta revisión sistemática no halló pruebas convincentes de la efectividad a corto plazo de las benzodiacepinas en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada», informaron.207

Malcolm Lader, un psiquiatra del Instituto de Psiquiatría de Londres que es uno de los especialistas destacados en benzodiacepinas a escala mundial, explicó la importancia de este hallazgo en una entrevista: «La efectividad que es una medida de cómo son las cosas en la práctica real».208

Síndromes de abstinencia

Aunque el primer informe sobre la dependencia creada por la benzodiacepina apareció en la literatura científica en 1961, cuando Leo Hollister informó en la Universidad de Stanford que los pacientes a los que se les retiraba el Librium experimentaban síntomas extraños, los investigadores no empezaron a abordar el problema con cierto rigor hasta que el Departamento de Justicia clasificó las benzodiacepinas como drogas del programa IV. En 1976 los médicos Barry Maletzky y James Kotter estimularon esa investigación al informar de que cuando sus pacientes dejaban de tomar Valium, muchos se quejaban de «ansiedad extrema».209 Dos años después, médicos de la Universidad estatal de Pennsylvania comunicaron que a los pacientes a los que se les retiraba la benzodiacepina experimentaban a menudo «un aumento de ansiedad por encima de los niveles básicos… una condición que denominamos “ansiedad de rebote”».210 Lader informó en Gran Bretaña de resultados similares. «La ansiedad aumentó mucho durante la abstinencia, hasta el punto de alcanzar el nivel del pánico en varios casos. Los pacientes experimentaban en general síntomas físicos de ansiedad, como sensación de ahogo, boca seca, frío y calor, piernas como gelatina, etc.».211

Los pacientes a los que se les retiraban las benzodiacepinas, parecían experimentar más ansiedad de la que habían sentido nunca anteriormente. En la década siguiente, Lader y otros médicos británicos (muy especialmente Heather Ashton, de la Universidad de Newcastle upon Tyne, que dirigía una clínica de abstinencia) continuaron investigando este problema, y recopilaron una larga lista de síntomas que podían aquejar a los que abandonaban una benzodiacepina. Además de la ansiedad de rebote, los pacientes podían experimentar insomnio, convulsiones, temblores, dolores de cabeza, visión borrosa, zumbidos en los oídos, sensibilidad extrema al ruido, la sensación de que les recorrían insectos, pesadillas, alucinaciones, depresión extrema y una despersonalización y una desconexión de la realidad características (la sensación de que el mundo externo es irreal). Un paciente le dijo a Heather Ashton que el síndrome de abstinencia era como «la muerte en vida […] yo pensé que me había vuelto loco».

«Estos hallazgos demuestran muy claramente que el síndrome de abstinencia de las benzodiacepinas es una enfermedad grave —escribió Ashton—. Los pacientes estaban habitualmente asustados, a menudo con un dolor intenso y en un verdadero estado de postración […] Padecían sin ninguna culpa suya un considerable agotamiento tanto físico como mental».212

No todas las personas que dejan las benzodiacepinas sufren de este modo. El riesgo de padecer síntomas de abstinencia varía de acuerdo con el tiempo que el paciente haya estado tomando el fármaco, la potencia de éste y la rapidez del proceso de reducción del consumo. Una mayoría de pacientes que han tomado una benzodiacepina durante un tiempo relativamente breve, como un mes o dos, pueden ser capaces de prescindir de ella con poca dificultad. Sin embargo, algunas personas experimentan síntomas de abstinencia después de tomar una benzodiacepina sólo unas pocas semanas, y a un usuario que la haya tomado mucho tiempo puede costarle un año o más prescindir de ella. Además, un pequeño porcentaje de usuarios sufren un «síndrome de abstinencia prolongado», manteniéndose aquejados de niveles elevados de ansiedad «durante muchos meses después de haber dejado de tomar la benzodiacepina», según indicó Ashton.213 La depresión puede agudizarse, y los extraños síntomas perceptivos (la despersonalización, la desconexión de la realidad, las sensaciones de insectos recorriendo la piel) pueden asediar a una persona durante un periodo prolongado. Lo más alarmante es que un pequeño porcentaje de usuarios a largo plazo nunca se recuperan del todo. «Es muy preocupante —dijo Lader en una entrevista—. Ha habido de algún modo un cambio [en el cerebro]. No puedo decir que todo el mundo recupere la normalidad cuando se trata de abandonar un tratamiento a largo plazo».

La biología del síndrome de abstinencia de las benzodiacepinas

En 1977 los investigadores descubrieron que las benzodiacepinas afectan a un neurotransmisor del cerebro conocido como AGAB. A diferencia de la dopamina y la serotonina, que transmiten un mensaje «excitatorio» diciendo a una neurona que se active, AGAB (ácido gamma-aminobutírico) inhibe la actividad neuronal. La neurona que recibe el mensaje del AGAB bien se activa a un ritmo más lento o bien deja de hacerlo durante un periodo de tiempo. La mayoría de las neuronas del cerebro tienen receptores de AGAB, lo que significa que este neurotransmisor actúa como el freno del cerebro a la actividad neuronal. La benzodiacepina se une al receptor AGAB y, al hacerlo, amplifica los efectos inhibitorios de éste. Aprieta el freno del AGAB, como si dijéramos, y reprime como resultado la actividad del sistema nervioso central.

El cerebro reduce como respuesta su producción de AGAB y disminuye la densidad de sus receptores de él. Intenta así «restaurar la transmisión normal de AGAB», explicaron en 1982 los científicos británicos.214 Sin embargo, como consecuencia de esos cambios adaptativos, el sistema de frenado del cerebro pasa a mantenerse en un estado fisiológicamente deteriorado. Su fluido de frenado es escaso (la producción de AGAB), y las pastillas del freno están gastadas (los receptores de AGAB). En consecuencia, cuando se retira la benzodiacepina, el cerebro ya no es capaz de inhibir adecuadamente la actividad neuronal y sus neuronas pueden empezar a activarse a un ritmo atropellado. Esta interactividad, concluía Heather Ashton, puede «explicar muchos de los efectos del síndrome de abstinencia».215 La ansiedad, el insomnio, la sensación de insectos corriendo por la piel, la paranoia, la desconexión de la realidad, los delirios…; todos esos síntomas fastidiosos pueden surgir por la hiperactividad neuronal.

Si la retirada de una benzodiacepina se produce gradualmente, el sistema AGAB puede volver poco a poco a la normalidad y los síntomas pueden ser suaves. Sin embargo, el hecho de que algunos de los sometidos a un tratamiento largo, explicaba Ashton, sufriesen «síntomas prolongados» probablemente sea «debido a que los receptores [AGAB] no consiguen volver a su estado normal».216 El uso prolongado de benzodiacepina, continuaba diciendo Ashton, puede «dar origen no sólo a cambios funcionales de reversión lenta en el sistema nervioso central, sino causar también a veces un daño neuronal estructural».217 En esos casos el freno del AGAB nunca vuelve a funcionar como debería.

Efectos a largo plazo

Después de que los investigadores en los Estados Unidos y el Reino Unido determinaran que las benzodiacepinas no proporcionaban ningún alivio duradero a la ansiedad, se planteó una cuestión evidente: ¿Esos fármacos, cuando se tomaban de un modo continuado, agravaban los mismos síntomas que supuestamente aliviaban? En 1991 Karl Rickels, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pennsylvania, informó sobre un grupo de pacientes de ansiedad que habían intentado dejar las benzodiacepinas tres años antes, y descubrió que a los que habían conseguido dejarlas con éxito les estaba yendo «considerablemente» mejor que a los que no habían conseguido hacerlo.218 Unos cuantos años después, volvió con un nuevo estudio: cuando los usuarios a largo plazo dejaban las benzodiacepinas, pasaban a estar «más alerta, más relajados y con menos ansiedad, y ese cambio iba acompañado de una mejora de las funciones psicomotoras».219 Los que seguían tomando benzodiacepinas estaban emocionalmente más angustiados que los que las habían dejado.

Hubo otros que informaron de resultados similares a largo plazo. Investigadores canadienses descubrieron que el uso de benzodiacepinas causaba un incremento cuádruple de los síntomas depresivos.220 Ashton comprobó en Inglaterra que los que seguían con el tratamiento tendían a ponerse más enfermos: «Muchos pacientes descubren que los síntomas de ansiedad aumentan gradualmente con los años pese al uso continuado de benzodiacepinas, y que pueden aparecer por primera vez ataques de pánico y agorafobia».221 Esos estudios y observaciones hablaban de un curso muy problemático a largo plazo, y en 2007 investigadores franceses supervisaron a 4.425 usuarios de benzodiacepinas a largo plazo y descubrieron que el 75% estaban «de marcadamente enfermos a extremadamente enfermos… una gran mayoría de los pacientes tenían sintomatología significativa, en particular episodios depresivos mayores y trastornos de ansiedad generalizada, a menudo con una severidad y una incapacidad acusadas».222

El uso de benzodiacepina a largo plazo causa también deterioro cognitivo. Anteriormente, algunos investigadores reconocieron que había problemas de memoria asociados con el uso a corto plazo, y esto llevó a David Knott, un médico de la Universidad de Tennessee, a advertir en 1976: «yo estoy muy convencido de que Valium, Librium y otros fármacos de esa clase causan daño en el cerebro. He visto daños en el córtex cerebral que creo que son debidos al uso de ellos, y estoy empezando a preguntarme si el daño es permanente».223 Durante los 25 años siguientes, aparecieron regularmente en las publicaciones científicas informes de deterioro cognitivo en usuarios de benzodiacepina a largo plazo. Esos estudios hablaban de pacientes que estaban teniendo problemas para concentrarse, para recordar cosas, para aprender nuevo material y para resolver problemas. Sin embargo, los pacientes «no son conscientes de esa capacidad reducida», escribió Lader, prueba de que también su autopercepción estaba deteriorada.224 En 2004 un grupo de científicos australianos, después de revisar la literatura relevante, llegaron a la conclusión de que «los usuarios de benzodiacepina a largo plazo estaban habitualmente más deteriorados en todas las categorías cognitivas», siendo estos déficits de «moderados a grandes» en magnitud. Los estudios demostraban que «cuanto mayor era la ingesta, la dosis y el periodo de uso [de una benzodiacepina], mayor era el riesgo de deterioro».225

El aumento de la ansiedad, la depresión y el deterioro cognitivo son todos ellos factores que contribuyen a una disminución de la capacidad del individuo para funcionar en sociedad. En 1983 la Organización Mundial de la Salud registró un «notable deterioro en el cuidado personal y en las interacciones sociales» en usuarios de benzodiacepina a largo plazo.226 Otro investigador informó de que acababan teniendo una capacidad de defensa pobre.227 En un estudio financiado por Hoffmann-La Roche, la farmacéutica fabricante de Valium, investigadores de la Universidad de Michigan determinaron que tomar ese fármaco estaba «asociado con una pobre calidad de vida, un pobre desempeño en el trabajo y en la vida personal, un apoyo social bajo, una falta reconocida de control interno, la impresión de mala salud y niveles elevados de estrés».228 Ashton comprobó que el uso a largo plazo causaba «malestar general, mala salud y un alto grado de neuroticismo».229 Las benzodiacepinas, decía, contribuyen a «pérdida de empleo, paro y pérdida de trabajo por enfermedad».230

Tal es la historia que se cuenta sobre las benzodiacepinas en la literatura científica. Se trata, además, de una historia fácil de rastrear, como puede atestiguar el doctor Stevan Gressitt, que es hoy director médico de los Servicios de Salud Mental de Adultos en Maine. En 2002, colaboró en la formación del Grupo de Estudio Benzo de Maine, formado por médicos y otros profesionales de los cuidados sanitarios, y que llegó a la conclusión de que «no hay prueba alguna que apoye el uso a largo plazo de benzodiacepinas para ninguna condición de salud mental». Las benzodiacepinas, escribieron Gressitt y sus colegas, pueden «agravar problemas médicos y de salud mental». En una entrevista pregunté al doctor Gressitt si esos problemas incluían un aumento de la ansiedad, deterioro cognitivo y reducción de la capacidad funcional. ¿Su interpretación de la literatura científica, le pregunté, era la misma que la mía?

—Yo no contradigo ni discuto sus palabras —contestó.231

Geraldine, Hal y Jill

La literatura científica revela que las benzodiacepinas (de forma muy parecida a los neurolépticos) actúan como una trampa. Mejoran la ansiedad durante un breve periodo de tiempo, y pueden proporcionar así a una persona angustiada un alivio muy necesario. Pero actúan perturbando un sistema neurotransmisor y, como reacción, el cerebro efectúa adaptaciones compensatorias y, a causa de ese cambio, el usuario pasa a ser vulnerable al síndrome de abstinencia. Ese problema puede conducir a su vez a que haya que tomar el fármaco indefinidamente, con lo que es probable que los pacientes pasen a sentirse más angustiados, más deprimidos y cognitivamente degradados.

He aquí la historia de tres personas que cayeron en la trampa.

Geraldine Burns, una mujer delgada de cabello pelirrojo oscuro, aún vive en la casa en que creció. Me cuenta su historia mientras estamos sentados en la cocina, con su anciana madre entrando y saliendo.

Nacida en 1955, Geraldine tenía seis hermanos, y su familia era una familia feliz. Su padre era irlandés, su madre libanesa y su barrio de Boston era conocido como «Pequeño Líbano», un sitio donde todo el mundo se conocía por el nombre. Tíos, tías y otros familiares vivían cerca. A los 18 años, empezó a salir con un chico que vivía en la misma manzana, Joe Burns. «He estado con él desde entonces», dice, y durante un tiempo su vida se desarrolló exactamente como Geraldine esperaba que lo hiciera. Tenía un trabajo que le gustaba de recursos humanos en un centro de rehabilitación, ella y Joe tuvieron un hijo sano (Garrett) en 1984 y vivían felices en un barrio muy unido. Geraldine (extrovertida y vital) era una constante anfitriona de reuniones de la familia y los amigos. «Me encantaba mi vida —dice—. Me encantaba el trabajo, mi familia y el barrio. Era la que organizaba la reunión de mi escuela elemental. Aún tenía amistades de la escuela infantil. No podría haber sido más normal».

Sin embargo, en marzo de 1988, Geraldine dio a luz una niña, Liana, y después de eso empezó a sentirse mal físicamente. «No paraba de decirles a los médicos y a las enfermeras que tenía la sensación de que pesaba 400 kilos», dice, y el médico, después de que descartó una infección, pensó que debía de tener ansiedad y prescribió Ativan. Geraldine volvió a casa del hospital con una receta de esa benzodiacepina y, aunque la ayudó durante un breve periodo, meses después aún tenía la sensación de que algo no iba bien, así que fue a ver a una psiquiatra. «Me dijo inmediatamente que tenía un desequilibrio químico —recuerda Geraldine—. Me explicó que debería seguir tomando el Ativan y me aseguró que era inofensivo y no adictivo. Me dijo que tendría que tomarlo durante el resto de mi vida. Más tarde, cuando le pedí explicaciones sobre esto, me dijo lo siguiente: “Si fueses diabética tendrías que tomar insulina durante el resto de tu vida, ¿no?”».

Su psiquiatra no tardó en añadir un antidepresivo al Ativan y, mientras Geraldine luchaba por cuidar de su hija ese primer año, sus emociones parecieron entumecerse y su mente empañarse. «Estaba como aturdida la mitad del tiempo. Mi madre llamaba, yo le contaba algo y ella decía: “Eso me lo contaste anoche”. Yo decía: “¿De veras?”». Peor aún, a medida que pasaban los meses, se daba cuenta de que se sentía cada vez más angustiada, hasta el punto de que empezó a dejar de salir de casa. Volver a su trabajo en recursos humanos en el centro de rehabilitación era algo que ya no podía plantearse siquiera. En determinado momento, después de dejar de tomar Ativan durante un día o dos, tuvo un «ataque de pánico masivo». El gobierno federal aceptó que estaba incapacitada por «ansiedad» y podría recibir por ello un pago mensual del SSDI. «Yo, que era la persona más sociable del mundo, no soy capaz de salir a la calle —dice Geraldine, moviendo la cabeza con incredulidad—. No saldría si no me sacase mi marido.»

Durante los ocho años siguientes, Geraldine pasó por una combinación cíclica interminable de medicamentos contra la ansiedad y contra la depresión. Ninguno de ellos funcionaba. La ansiedad y el pánico persistían y padecía de todo un batiburrillo de efectos secundarios, erupciones cutáneas, disfunción sexual, aumento de peso, taquicardia (de los ataques de pánico) y hemorragias menstruales excesivas, que acabaron llevando a una histerectomía. «Todas las mujeres que he conocido que tomaron Ativan durante mucho tiempo acabaron teniendo que pasar por una histerectomía; todas ellas», dice, con evidente amargura. Finalmente, en octubre de 1996, acudió a un nuevo médico que, tras revisar su historial, identificó un probable culpable. «Me dijo: “Está tomando una de las drogas más adictivas que se conocen” y yo pensé: “Gracias a Dios”. Me eché a llorar. Habían sido todo el tiempo los medicamentos. Me habían hecho yatrogénicamente enferma».

Geraldine pasó dos años de pesadilla para dejar el Ativan y los otros fármacos psiquiátricos que había estado tomando. Su cuerpo desprendía olores horribles, tenía espasmos musculares, adelgazó y en determinado momento estuvo sin poder dormir varias semanas. «Era como si el infierno se hubiese abierto y me hubiese tragado», dice. Aunque consiguió dejar el hábito, tardó varios años más en sentirse mejor físicamente, y padecía mucho de ansiedad. La persona sociable y sin problemas de relación que había sido siempre antes de aquel fatídico día de marzo de 1988 en que le recetaron Ativan no ha vuelto nunca. «¿He recuperado mi antiguo yo? No —murmura—. Me duele recordar cómo era antes. Nos duele a todos. Aún tengo miedo de tantas cosas».

Tres días antes de que tuviese que encontrarme con Hal Flugman, que vive en el sur de la Florida, me llamó para decir que había vuelto a disparársele la ansiedad y que la idea de salir de casa para hablar conmigo era demasiado estresante. «Es que no me siento bien —decía—. Tengo la respiración acelerada, tengo estos terribles problemas gastrointestinales. Creo que tengo que conseguir que me aumenten la dosis de Klonopin… Eso es lo que está pasando».

Hal, al que yo había entrevistado por teléfono pocos meses antes, empezó a sentir ansiedad a los 13 años. Gordo y bajo, no engranaba bien con sus compañeros de clase en secundaria. «Tenía ataques de pánico, y me daba un poco de miedo estar con la gente», recuerda. Durante los cinco años siguientes, fue a asesoramiento, pero no le prescribieron una medicación. «Iba viviendo con ello, sorteándolo», dice, pero una noche en un concierto de rock el pánico le asaltó tan fuerte que tuvo que llamar a su familia y pedirles que fuesen a buscarle. Al día siguiente un médico le dio una receta de Klonopin.

«Recuerdo que le dije al médico: “¿Voy a convertirme en un adicto y a pasarlo muy mal una temporada para dejarlo?”. Me preocupaban también los efectos secundarios. Pero el médico dijo que los efectos secundarios desaparecerían en un par de semanas y que ¿no era mejor eso que vivir con aquellos ataques de pánico insoportables? Yo dije: “Claro, por supuesto”. Y supe desde la primera pastilla que aquello iba a resolver mi problema de ansiedad. Fue perfecto para mí. Me sentí estupendamente».

La vida de Hal desde entonces es una historia de adicción. Poco después de iniciar el tratamiento con el fármaco se fue a San Francisco para hacer carrera como músico, y le fueron bien las cosas durante un tiempo, llegó incluso a tocar con Carlos Santana, el gran guitarrista. Pero su carrera musical no llegó a despegar, y el cree hoy que la culpa la tuvo en parte el Klonopin, porque reprimió su ambición y además no estimuló su destreza digital. Acabó cayendo en una depresión profunda. («Me sentía como un zombi», dice) y a los 29 años de edad regresó a Florida para vivir con sus padres. Le diagnosticaron entonces enfermedad bipolar, y el gobierno decidió que estaba discapacitado por enfermedad mental y que podía recibir la ayuda del SSI. Pasaron los años, murió su madre y luego, en 2001, empezó a tomar dosis más altas de Klonopin, porque si no su depresión se hacía insoportable. Su médico le dijo que estaba abusando del fármaco y le envió a un servicio de desintoxicación, donde, tras un periodo de 10 días, le retiraron la benzodiacepina que había estado tomando durante 16 años.

«Lo que sucedió a continuación fue sin discusión la peor experiencia de mi vida —dice—. Podría darle una lista de síntomas, pero eso no explicaría de verdad por lo que yo estaba pasando mentalmente. Pasaban los meses y yo estaba cada vez peor. No podía dormir, y los síntomas… el más debilitante era aquella sensación de que estaba muerto. Sentía como si me arrancasen el cerebro de la cabeza, como si no fuese ya ni siquiera una cosa viva. Tenía despersonalización, mi propia piel me resultaba extraña, mi propio cuerpo. Ni siquiera quería entrar en la ducha. Hasta el agua a temperatura ambiente me resultaba extraña en la piel. Si ponía el agua caliente suave, era como si estuviese ardiendo y me atravesase. No podía digerir bien la comida, me pasaba semanas sin poder ir al váter, no podía orinar bien… Me encontraba en un estado permanente de ataques de pánico, ya que el médico no hacía más que decirme que era todo una cosa mental, que no me daría una receta, y que los síntomas de deshabituación sólo podían durar un máximo de 30 días. Yo estaba desmoronándome, volviéndome loco».

Esto se prolongó durante 10 meses. Encontró a Geraldine Burns en Internet, cuando ya había puesto en marcha un grupo de apoyo de la benzodiacepina, y le consolaba horas y horas. Diez, hasta 20 veces en una noche llamaba a su hermana Susan, gritando que iba a suicidarse. Pretendía desesperadamente conseguir una nueva receta de Klonopin, pero los médicos a los que veía no creían que su tormento estuviese relacionado con un síndrome de abstinencia de la benzodiacepina. Pensaban, en lugar de eso, que había abusado del fármaco en el pasado, así que se negaban a recetárselo. «No entienden que la droga cambia toda la biología de tu cerebro, y que tu cerebro ya no funciona bien», dice Hal. Finalmente, su hermana encontró un médico que accedió a extenderle una receta, y «en cuestión de horas, la pesadilla se acabó. Todos los efectos secundarios, todo el problema de deshabituación por el que había estado pasando desapareció. Completamente. Fue una cosa mágica. Yo andaba dando saltos de contento que estaba».

Hal nunca ha vuelto a intentar dejar el Klonopin. Dice que su cerebro se adaptó a la droga y que ya no puede desadaptarse. «El Klonopin destrozó mi vida. Te quita el impulso, y no quieres levantarte de la cama por la mañana de lo grogui que te sientes… Ni siquiera sé ya lo que es sentirse normal. Ése es mi mundo. No me afectan las cosas como a la mayoría de la gente porque me encuentro en un estado constante de sedación. Nunca se debería haber recetado para un tratamiento largo».

Susan piensa de un modo muy parecido. «Mi hermana y yo hemos hablado mucho de que nuestro hermano es muy atractivo, que cuando se comporta de modo normal, nadie diría que le pasa algo —explica—. Es adorable, encantador; sabe mantener una conversación. Podría haber estado con una mujer buena y tener una familia. Pero ahora… No tiene ningún amigo. Absolutamente ninguno. Apenas sale de casa, sólo cuando tiene que ir a la tienda. Está atrapado. No puede librarse del Klonopin. Yo lo siento muchísimo por él, y lo siento muchísimo por papá, que se va a morir sin poder ver que a su hijo le va bien. Nos destroza pensar que podría haber tenido una vida».

Si una imagen vale más que mil palabras, las fotos que me envió Jill, una mujer de Ohio de treinta y tantos años, cuentan su historia de modo sucinto. Hay la foto del «antes», en la que está sonriendo y mira confiadamente a la cámara, con pose de modelo y vestido de moda negro. Tiene una mano apoyada graciosamente en la cadera, un collar de perlas añade un toque de elegancia, y está un poco peripuesta… el maquillaje y el cabello negro a la moda hablan de una mujer que se presenta cuidadosamente ante el mundo. Y luego está la foto del «después»: los ojos hundidos inyectados en sangre, la cara tensa y crispada, el cabello ralo… parece una adicta a la metanfetamina un poco enloquecida a la que estén fotografiando después de detenerla.

Hablamos primero por teléfono en julio de 2008, tres meses después de que hubiese tomado su última dosis de una benzodiacepina, fármaco que había estado tomando durante 13 años. Así es como ella empieza su historia: «Tengo la sensación de tener la cabeza destrozada. Es como si hubiese caballos pateándome el cráneo».

Jill, que me pidió que no utilizara su apellido, creció en una rica zona residencial de Columbus, Ohio, donde asistió a colegios privados y destacó en múltiples actividades. Cantó competitivamente, ganó premios escolares por sus dotes artísticas y fue una magnífica estudiante. Pequeña y bonita, un representante de la organización de Miss Ohio le pidió que participase en el concurso. «Yo era una persona divertida, imaginativa, trepidante», dice. Sin embargo de vez en cuando tenía que combatir la ansiedad y la depresión, y durante su primer año en la Universidad del estado de Ohio, un psiquiatra le recetó un antidepresivo. Desgraciadamente, ese fármaco pareció estimular su ansiedad, por lo que el psiquiatra acabó añadiendo Klonopin a la mezcla. «Dijo que era una pastillita suave, que se utilizaba para ayudar a dormir a las señoras de edad. Dijo que no era adictiva y que si quería dejar de tomarla lo máximo que podría pasarme sería que no dormiría bien unas cuantas noches. Pero también me explico que probablemente necesitaría tomarla toda la vida, lo mismo que un diabético necesita la insulina».

Durante los diez años siguientes, Jill funcionó sin novedad. Se graduó summa cum laude en la Ohio State University en 1996, obtuvo un máster en asesoramiento y, tras diversas aventuras, en 2002 empezó a enseñar cuarto grado en una escuela pública. Sin embargo, a lo largo de ese periodo la ansiedad volvió a aparecer una y otra vez y cada vez que lo hacía su psiquiatra aumentaba la dosis de Klonopin. Y a medida que iba aumentando la dosis, su capacidad de funcionamiento iba disminuyendo. «Yo me preguntaba, ¿qué es lo que me pasa? ¿Por qué estoy haciéndome tan retraída? ¿Por qué estoy perdiendo el interés por todo? Me estaba poniendo cada vez más enferma». Luego, a finales de 2004, la ansiedad, el pánico y la depresión volvieron peor que nunca, y aparecieron también nuevos síntomas (obsesiones e ideas suicidas). Le dijeron que eso significaba que era «bipolar» y le recetaron un antipsicótico, Abilify. «Entonces fue cuando perdí el control. La ansiedad se disparó, era como si me hubiesen inyectado estimulantes, y un día estaba dando clase y de pronto me eché a llorar. No podía soportarlo más y me hospitalizaron en un pabellón psiquiátrico».

Entonces empezó el tiovivo farmacológico. Durante los dos años siguientes Jill estuvo tomando Lamictal, Lexapro, Seroquel, Neurontin, litio, Wellbutrin y otros fármacos que no puede recordar, con Klonopin formando parte siempre del cóctel. Este tratamiento hizo que se le hincharan los ojos, se llenara de erupciones cutáneas y que se le cayeran el pelo y las cejas. «Mi pobre cerebro estaba siendo tratado como el cuenco de una batidora —dice—. Y cuando preguntaba a los médicos si el cóctel no podía ser la causa de la enfermedad, ellos decían: “Nosotros hemos probado los fármacos y nos ayudan, así que el problema eres tú”». De hecho, como los fármacos no estaban teniendo el efecto previsto, sus psiquiatras le aplicaron electrochoque, que le afectó negativamente a la memoria.

Cada vez más desesperada, Jill llegó a la conclusión hacia finales de 2006 de que «eran los fármacos los que me estaban haciendo enfermar». Empezó a dejar los medicamentos uno a uno y, aunque fue capaz de librarse de los antidepresivos y los antipsicóticos, cada vez que intentaba dejar el Klonopin padecía una larga lista de tormentos: alucinaciones, una ansiedad terrible, vértigo, espasmos musculares dolorosos, distorsiones perceptivas y desconexión de la realidad, por nombrar unos cuantos. Finalmente, en la primavera de 2008, adoptó una nueva estrategia: se deshabituaría cambiando progresivamente a benzodiacepinas menos potentes. El Klonopin fue sustituido por Valium, el Valium por Librium, y luego, en abril de 2008, dejó también el Librium. Estaba por fin libre de drogas, pero tres meses después, cuando hablé con ella por teléfono, aún seguía atormentada por el síndrome de abstinencia. «Por lo que he pasado…, el trauma — dice, rompiendo a llorar—. Me siento todo el tiempo mareada. Es como si el suelo se inclinase hacia un lado y yo estuviese haciéndolo hacia el otro. Es horroroso. He tenido alucinaciones, tengo que llevar gafas de sol dentro de casa, a veces grito de dolor.»

Al final de nuestra entrevista, le pedí que pensase en cómo había sido para ella la vida antes de que le recetaran una benzodiacepina, y volvió a echarse a llorar.

«Mi ansiedad entonces era como un caso suave de asma, y ahora es como si tuviese una enfermedad pulmonar terminal. Me aterra pensar que no voy a conseguir salir de esto. Estoy tan asustada, tanto».

Esas entrevistas aportan una instantánea de tres vidas, y varios meses después hablé con cada uno de los sujetos de nuevo para ver si algo había cambiado. Geraldine estaba haciendo prácticamente lo mismo. Hal se encontraba mucho más perturbado. El Klonopin no parecía estar funcionando ya, su ansiedad había vuelto multiplicada y se sentía físicamente enfermo. «He acabado aceptando que mi vida es esto», dijo, la voz llena de lo que parecía una desesperación sin fondo. Hubo, sin embargo, una postdata estimulante en la historia de Jill. No mucho después de nuestra entrevista telefónica, empezaron a disminuir los síntomas de su síndrome de abstinencia, y a principios de 2009 tenía esta información que comunicar: las alucinaciones, el vértigo, los ataques, la pérdida de cabello y la visión borrosa habían desaparecido. Los espasmos musculares, los zumbidos en los oídos y la hipersensibilidad a la luz y al ruido se habían hecho menos graves. La sensación de que tenía la cabeza «empaquetada en cemento» había disminuido.

«Ahora tengo unos cuantos días buenos, y los malos no son ya tan malos —dice—. Creo que puedo ver la luz al final del túnel. No hay ninguna duda de que estoy mejorando. Voy a trasladarme a Boston, y aunque tendré que empezar de cero, sé que todo irá bien. Valoro ahora la vida como ninguna otra persona que conozco. Disfruto de poder caminar de nuevo en línea recta, y de ser capaz de ver otra vez, e incluso de tener unos latidos cardíacos normales. Está empezando a crecerme de nuevo el pelo. Estoy mejorando; sólo espero que el cemento se retire del todo de mi cerebro».

Las cifras de la discapacidad

Podemos rastrear, al menos hasta un cierto grado, el coste que han tenido a lo largo de los últimos 50 años los fármacos antiansiedad. Como se indicó al principio de este capítulo, desde la erupción de la moda de Miltown el número de personas que ingresaron en hospitales mentales, centros de tratamiento externo y servicios residenciales para enfermos mentales experimentó un aumento notorio. El Departamento de Salud y Servicios Asistenciales de los Estados Unidos denomina ese apartado «episodios de cuidado de pacientes» y pasó de 1,66 millones en 1955 a 6,86 millones en 1975, cuando estaba casi en su apogeo la valiumanía.232 Eso significó, en una base per cápita, pasar de 1.028 episodios de ese género por cada 100.000 personas a 3.182, lo que significa tres veces más en 20 años. Aunque puedan haber contribuido a ese aumento muchos factores (las crisis emocionales que experimentaron algunos veteranos de Vietnam es una posibilidad que se le ocurre a uno y el uso de drogas ilícitas una segunda), la valiumanía fue claramente un factor importante. A finales de la década de 1970, el médico de Betty Ford, Joseph Pursch, llegó a la conclusión de que las benzodiacepinas eran el «problema sanitario número uno del país», y dijo eso porque sabía que estaban llevando a la gente a centros de desintoxicación, servicios de urgencia y pabellones psiquiátricos.

Como atestiguan las historias personales de Geraldine, Hall y Jill, las benzodiacepinas siguen siendo para muchos el camino hacia la discapacidad. Esas tres personas forman parte de la oleada de aquellos que tienen un «trastorno afectivo» y que han hinchado en los últimos 20 años las listas del SSI y el SSDI. Aunque el Servicio de la Seguridad Social no detalla el número de enfermos mentalmente incapacitados que padecen ansiedad como diagnóstico primario, un informe de 2006 del Departamento de Contabilidad General de los Estados Unidos proporciona un indicio para calcular ese número. Indicaba que un 8% de los adultos más jóvenes (de los 18 a los 26 años) que estaban en las listas del SSI y el SSDI tenían la ansiedad como causa de discapacitación, y si ese porcentaje se cumple para todas las edades, habría más de 300.000 adultos en los Estados Unidos que recibieron ayuda del gobierno en 2006 debido a un trastorno de ansiedad.233 Eso es aproximadamente 60 veces más que el número de psiconeuróticos hospitalizados en 1955.

Aunque fue hace 30 años cuando los órganos de revisión del gobierno llegaron a la conclusión en los Estados Unidos y en el Reino Unido de que las benzodiacepinas no deberían utilizarse para un tratamiento prolongado, y docenas de estudios confirmaron posteriormente lo razonable de ese consejo, la prescripción de benzodiacepinas para uso continuado prosigue. De hecho, un estudio de 2005 de pacientes con ansiedad en la zona de Nueva Inglaterra reveló que más de la mitad toma regularmente una benzodiacepina, y muchos pacientes bipolares toman ahora una benzodiacepinas como parte de un cóctel farmacológico.234 La evidencia científica no parece sencillamente influir en los hábitos de prescripción de muchos médicos. «O bien nunca llegó a aprenderse la lección o bien la gente no se ha enterado», en palabras de Malcolm Lader.235

183 S. Garfield, «Valium’s 40th Birthday», Observer, 2 de febrero de 2003.

184 E. Shorter, A History of Psychiatry, John Wiley & Sons, Nueva York, 1997, pp. 161, 181.

185 A. Tone, The Age of Anxiety, Basic Books, Nueva Yor, 2009, p. 15.

186 American Psychiatry Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 1952, p. 31.

187 C. Silverman, The Epidemiology of Depression, Johns Hopkins Press, Baltimore, 1968, p. 139.

188 L. Hollister, «Drugs for emotional disorders», Journal of the American Medical Association, 234 (1975), 942–947.

189 F. Ayd Jr., Discoveries in Biological Psychiatry, Lippincott, Filadelfia, 1970, p. 127.

190 D. Greenblatt, «Meprobamate: a study of irrational drug use», American Journal of Psychiatry,127 (1971), 33–39.

191 C. Essig, «Addiction to nonbarbiturate sedative and tranquillizing drugs», Clinical Pharmacology & Therapeutics, 5 (1964), 334–343.

192 «Letdown for Miltown», Time, 30 abril 1965.

193 Tone, The Age of Anxiety, p. 171.

194 M. Smith, Small Comfort, Praeger, Nueva York, 1985, p. 78.

195 Tone, The Age of Anxiety, p. 172.

196 G. Cant, «Valiumania», New York Times, 1 de febrero de 1976

197 R. Hughes, The Tranquilizing of America, Harcourt Brace Jovanovich, Nueva York, 1979, p. 8.

198 Tone, The Age of Anxiety, p. 176.

199 Committee on the Review of Medicines, «Systematic review of the benzodiazepines», British Medical Journal, 280 (1980), 910–912.

200 Editorial, «Benzodiazepines on trial», British Medical Journal, 288 (1984), 1101–1112.

201 Smith, Small Comfort, p. 32.

202 S. Stahl, «Don’t ask, don’t tell, but benzodiazepines are still the leading treatments for anxiety disorder», Journal of Clinical Psychiatry, 63 (2002), 756–767.

203 IMS Health, «Top therapeutic classes by U.S. dispensed prescriptions», informes de 2006 y 2007.

204 K. Solomon, «Pitfalls and prospects in clinical research on antianxiety drugs», Journal of Clinical Psychiatry, 39 (1978), 823–831.

205 A. Shapiro, «Diazepam: how much better than placebo?», Journal of Psychiatric Research, 17 (1983), 51–73.

206 J. Martin, «Benzodiazepines in generalized anxiety disorder», Journal of Psychopharmacology, 21 (2007), 774–782.

207 J. Martin, «Benzodiazepines in generalized anxiety disorder», Journal of Psy- chopharmacology, 21 (2007), 774–782.

208 Malcolm Lader, entrevista, 12 de enero de 2009.

209 B. Maletzky, «Addiction to diazepam», International Journal of Addictions, 11 (1976), 95–115.

210 A. Kales, «Rebound insomnia», Science, 201 (1978), 1039–1940.

211 H. Petursson, «Withdrawal from long-term benzodiazepine treatment», British Medical Journal, 283 (1981), 643–635.

212 H. Ashton, «Benzodiazepine withdrawal», British Medical Journal, 288 (1984), 1135–1140.

213 H. Ashton, «Protracted withdrawal syndromes from benzodiazepines», Journal of Substance Abuse Treatment, 9 (1991), 19–28.

214 P. Cowen, «Abstinence symptoms after withdrawal of tranquillising drugs», Lancet 2, 8294 (1982), 360–362.

215 H. Ashton, «Benzodiazepine withdrawal», British Medical Journal, 288 (1984), 1135–1140.

216 H. Ashton, Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw, University of Newcastle, Newcastle upon Tyne, 2000, p. 42.

217 H. Ashton, «Protracted withdrawal syndromes from benzodiazepines», Journal of Substance Abuse Treatment, 9 (1991), 19–28.

218 K. Rickels, «Long-term benzodiazepine users 3 years after participation in a discontinuation program», American Journal of Psychiatry, 148 (1991), 757–761.

219 K. Rickels, «Psychomotor performance of long-term benzodiazepine users before, during, and after benzodiazepine discontinuation», Journal of Clinical Psychopharmacology, 19 (1999), 107–113.

220 S. Patten, «Self-reported depressive symptoms following treatment with corticosteroids and sedative-hypnotics», International Journal of Psychiatry in Medicine, 26 (1995), 15–24.

221 Ashton, Benzodiazepines, p. 8.

222 A. Pelissolo, «Anxiety and depressive disorders in 4.425 long term benzodiazepine users in general practice», Encephale, 33 (2007), 32–38.

223 Hughes, The Tranquilizing of America, p. 17.

224 S. Golombok, «Cognitive impairment in long-term benzodiazepine users», Psychological Medicine, 18 (1988), 365–374.

225 M. Barker, «Cognitive effects of long-term benzodiazepine use», CNS Drugs, 18 (2004), 37–48.

226 Grupo de revisión de la OMS, «Use and abuse of benzodiazepines», Bulletin of the World Health Organization, 61 (1983), 551–562.

227 Maletzky, «Addiction to diazepam».

228 R. Caplan, «Social effects of diazepam use», Social Science & Medicine, 21 (1985), 887–898.

229 H. Ashton, «Tranquillisers», British Journal of Addiction 84 (1989), 541–546.

230 Ashton, Benzodiazepines, p. 12.

231 Stevan Gressitt, entrevista, 9 de enero de 2009.

232 U.S. Department of Health & Human Services, SAMHSA, Mental Health, United States, 2002.

233 Government Accountability Office, Young Adults with Serious Mental Illness, junio de 2008.

234 R. Vasile, «Results of a naturalistic longitudinal study of benzodiazepine and SSRI use in the treatment of generalized anxiety disorder and social phobia», Depression and Anxiety, 22 (2005), 59–67.

235 Malcolm Lader, entrevista, 12 de enero de 2009.

08

Una enfermedad episódica

que se cronifica

«Con toda la gama de tratamientos disponibles para la depresión,

podríamos preguntarnos por qué la discapacidad relacionada

con la depresión está aumentando.»

Carolyn Dewa,

Centro para la Adicción y la Salud Mental,

Ontario, 2001236

M-power de Boston es un grupo de autoayuda para enfermos mentales, y cuando yo estaba en una de sus reuniones en abril de 2008 una mujer joven y tranquila se acercó a mí y susurró: «Yo estaría dispuesta a hablar con usted». Llevaba el cabello pelirrojo por los hombros y parecía tan tímida que casi daba la impresión de estar asustada. Sin embargo, cuando me contó su historia pocos días después, Melissa Sances habló del modo más sincero posible, la timidez transformada en una honestidad introspectiva tan profunda que cuando estaba relatando sus luchas mientras iba haciéndose mayor en Sandwich, Cape Cod, de pronto se detuvo y dijo: «Yo me sentía desgraciada, pero no tenía conciencia de que estuviese deprimida». Era importante que yo entendiese la diferencia entre aquellas dos emociones.

Su desdicha de niña estaba determinada por ingredientes familiares. Se sentía socialmente torpe y «diferente» de los demás alumnos de la escuela, y después de que sus padres se divorciaran cuando ella tenía ocho años, pasó a vivir junto con sus hermanos y su madre, que luchaba contra la depresión. En secundaria, Melissa empezó a salir de su concha, haciendo amistades y sintiéndose «más normal», sólo que entonces fue a chocar con los tormentos de la pubertad. «A los catorce años, estaba gorda, tenía acné. Me sentía una marginada social, y los chicos de secundaria eran muy crueles. Me decían que era un bicho raro, que era fea. Me sentaba en mi sitio con la cabeza baja y con el pelo echado por la cara, intentando esconderme del mundo. Despertaba todos los días con la sensación de que quería morir».

Melissa es hoy una mujer atractiva, por lo que resulta un poco sorprendente enterarse de ese periodo de patito feo de su pasado. Pero con sus compañeros de clase burlándose de ella, su desdicha infantil se metamorfoseó en una depresión profunda, y cuando tenía 16 años intentó suicidarse tragando puñados de pastillas de Benadryl y de Valium. Despertó en el hospital, donde le dijeron que tenía una enfermedad mental y le recetaron un antidepresivo. «El psiquiatra explicó que equilibraba los niveles de serotonina y que probablemente tendría que seguir tomándolo toda la vida. Cuando oí eso me eché a llorar».

El Zoloft funcionó bien durante un tiempo. «Era como una persona nueva —recuerda Melissa—. Me abrí a la gente, hice muchas amistades. Era lanzadora en el equipo de softball». Durante el último curso, empezó a hacer planes para seguir estudiando en el Emerson College de Boston, con la idea de hacer escritura de creación. Sólo entonces empezó a esfumarse, lentamente pero de modo firme, la magia del Zoloft. Melissa empezó a tomar dosis más elevadas para mantener a raya la depresión, y finalmente su psiquiatra la cambió a unas dosis muy altas de Paxil, que la dejaba con la sensación de ser una especie de zombi. «No me concentraba en las cosas. Durante un partido de softball me lanzaron un roletazo y me limité a sostener la pelota. No sabía qué hacer con ella. Le dije a la gente de mi equipo que me perdonara, que no podía seguir».

Melissa ha estado luchando contra la depresión desde entonces. La siguió en sus estudios, primero en Emerson y luego en la Universidad de Massachusetts en Darmouth, y aunque remitió un poco durante el periodo en que estuvo consagrada a escribir para el periódico de la Universidad, nunca desapareció del todo. Probó un fármaco tras otro, pero ninguno proporcionaba un alivio duradero. Después de graduarse encontró un trabajo como editora ayudante en una revista, pero la depresión cayó de nuevo sobre ella también allí y, a finales de 2007, el gobierno le concedió el SSDI por su enfermedad .

«Me han dicho siempre que uno tiene que aceptar que la enfermedad es crónica —dice, al final de nuestra entrevista—. Puedes estar “curándote” pero nunca puedes estar “curada”. Pero yo no quiero ser una discapacitada siempre, y he empezado a preguntarme si la depresión será en realidad una cosa química. ¿Cuáles son los orígenes de mi desesperación? ¿Cómo puedo ayudarme realmente a mí misma? Quiero honrar a las otras partes de mí, las que no son la parte enferma en la que estoy pensando siempre. Yo creo que la depresión es como una hierba que he estado regando, y quiero arrancar esa hierba, y estoy empezando a buscar gente para encontrar soluciones. La verdad es que no sé qué fue lo que los fármacos hicieron por mí todos esos años, pero sí sé que estoy decepcionada con como han acabado yendo las cosas».

Ésa es la historia de Melissa Sances. Se trata de una historia bastante común hoy. A una adolescente angustiada le diagnostican depresión y le recetan un antidepresivo, y años después ella, o él, aún andan debatiéndose con la enfermedad. En cambio, si retrocedemos hasta la década de 1950, vemos que raras veces acababa alguien tan joven como Melissa con depresión, y raras veces se convertía en el padecimiento crónico que la ha aquejado a ella. El curso de su enfermedad es, en su mayor parte, algo exclusivo de nuestra época.

Cómo solía ser antes la depresión

La melancolía es algo que aflige a casi todo el mundo de vez en cuando, claro está. «Soy un hombre, y ésa es razón suficiente para ser desdichado», escribió el poeta griego Menandro en el siglo iv a. C., un sentimiento del que se han hecho eco escritores y filósofos desde entonces.237 En su libro del siglo XVII Anatomía de la melancolía, el médico inglés Robert Burton advertía que todo el mundo «siente el escozor de ella… es completamente absurdo y ridículo que un hombre mortal pretenda disfrutar de una felicidad perpetua en esta vida». Sólo cuando esos estados sombríos se convierten en «hábito», decía Burton, pasan a ser «enfermedad».238

Ésa era la misma diferenciación que había establecido Hipócrates más de 2.000 años antes, cuando identificó la melancolía persistente como una enfermedad, atribuyéndola a un exceso de bilis negra (melaina chole en griego). Los síntomas incluían «tristeza, angustia, abatimiento moral, [y] tendencia al suicidio», todo ello acompañado de «miedo prolongado». Para reducir el exceso de bilis negra y volver a poner en equilibrio los cuatro humores del cuerpo, Hipócrates recomendaba la administración de mandrágora y eléboro, cambios de dieta y el uso de hierbas eméticas y catárticas.239

Durante la Edad Media, se consideraba que la persona profundamente melancólica estaba poseída por los demonios. Se recurría a sacerdotes y exorcistas para ahuyentarlos. Con la llegada del Renacimiento en el siglo XV, se redescubrieron las enseñanzas de los griegos, y los médicos ofrecieron una vez más explicaciones médicas a la melancolía persistente. Después de que William Harvey descubriese en 1628 que la sangre circulaba por el cuerpo, muchos médicos europeos razonaron que esa enfermedad se debía a una afluencia insuficiente de sangre al cerebro.

La concepción moderna de la depresión en la psiquiatría tiene sus raíces en la obra de Emil Kraepelin. En su libro de 1899 Lehrbuch der Psychiatrie, Kraepelin dividió los trastornos psicóticos en dos amplias categorías: demencia precoz y psicosis maníaco-depresiva. Esta última categoría constaba principalmente de tres subtipos: episodio depresivo, episodio maníaco y episodios de ambos tipos. Pero mientras que los pacientes de demencia precoz se deterioraban con el tiempo, el grupo maníaco-depresivo tenía una evolución bastante buena a largo plazo. «Normalmente todas las manifestaciones mórbidas desaparecen por completo, sólo se produce una debilidad psíquica peculiar bastante leve», explicaba Kraepelin en un texto de 1921.240

El grupo de sólo depresión de Kraepelin se habría diagnosticado hoy como depresión unipolar, y en la década de 1960 y principios de la de 1970 psiquiatras destacados de centros médicos académicos y del Instituto Nacional de Salud Mental describieron este trastorno como bastante raro y con un buen curso a largo plazo. Charlotte Silverman, que dirigió estudios epidemiológicos para el Instituto, indica en su libro de 1968 The Epidemiology of Depression que las prospecciones efectuadas en las décadas de 1930 y 1940 habían determinado que eran menos de un 1 por 1000 los adultos que sufrían un episodio de depresión clínica al año. Además, la mayoría de los afectados no necesitaban hospitalización. En 1955, hubo sólo 7.250 «primeras admisiones» por depresión en hospitales mentales de estados y condados. El número total de pacientes deprimidos en los hospitales mentales de la nación aquel año fue de en torno a los 38.200, un índice de discapacidad de una de cada 4.345 personas.241

Silverman y otros más indicaban que la depresión era primordialmente una «enfermedad de las personas de mediana edad y más viejas». En 1965 el 90% de primeras admisiones en hospitales públicos y privados por depresión era de personas de 35 años de edad en adelante.242 Los episodios depresivos, explicaba el psiquiatra de Baltimore Frank Ayd, hijo, en su libro de 1962 Recognizing the Depressed Patient, «aparecen sobre todo después de los 30 años, tiene su máxima incidencia entre los 40 y los 60 y van disminuyendo drásticamente después».243

Aunque los pacientes maníaco-depresivos que Kraepelin estudió estaban gravemente enfermos, ya que sus mentes estaban también azotadas por síntomas psicóticos, su evolución a largo plazo fue muy buena. El 60% de sus 450 pacientes «sólo deprimidos» no experimentaron más que un episodio de depresión, y sólo el 13% tuvieron tres o más episodios.244 Otros investigadores de la primera mitad del siglo XX comunicaron resultados similares. En 1931, Horatio Pollock, del departamento de higiene mental del estado de Nueva York, en un estudio a largo plazo de 2.700 pacientes deprimidos entre 1909 y 1920, informaba de que más de la mitad de los admitidos por un primer episodio sólo habían tenido un ataque, y sólo el 17% habían tenido tres o más episodios.245 Thomas Rennie, que investigó el destino de 142 depresivos admitidos en el hospital Johns Hopkins entre 1913 y 1916, cuenta que el 39% había tenido «recuperaciones duraderas» de cinco años o más.246 Un médico sueco, Gunnar Lundquist, siguió a 216 pacientes tratados de depresión durante 18 años, y determinó que el 49% experimentaron un segundo ataque, y que otro 21% tuvieron sólo un episodio más. En total, el 76% de los 216 pacientes se convirtieron en «socialmente sanos» y reanudaron su trabajo habitual. Cuando una persona se ha recuperado de un episodio depresivo, escribía Lundquist, «tiene la misma capacidad para trabajar y las mismas perspectivas de asentarse en la vida que antes de la aparición de la enfermedad».247

Estos buenos resultados continuaron en los primeros años de la era de los antidepresivos. En 1972, Samuel Guze y Eli Robins, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, San Luis, revisaron la literatura científica y determinaron que en los estudios de seguimiento que duraron 10 años, el 50% de los hospitalizados por depresión no habían tenido ninguna recaída en la enfermedad. Sólo una pequeña minoría de los que tenían depresión unipolar (uno de cada 10) se convertían en enfermos crónicos, decían Guze y Robins.248

Ésa fue la evidencia científica que llevó a los funcionarios del Instituto Nacional de Salud Mental durante las décadas de 1960 y 1970 a hablar con optimismo sobre el curso a largo plazo de la enfermedad. «La depresión es, en conjunto, una de las condiciones psiquiátricas con la mejor prognosis para una eventual recuperación con o sin tratamiento. La mayoría de las depresiones se autolimitan», escribía en 1964 Jonathan Cole.249 «En el tratamiento de la depresión —explicaba Nathan Kline ese mismo año—, se cuenta siempre como aliado con el hecho de que la mayoría de las depresiones terminan en remisiones espontáneas. Esto significa que en muchos casos, independientemente de lo que uno haga, el paciente acabará empezando a mejorar».250 George Winokur, un psiquiatra de la Universidad de Washington, advertía al público en 1969 que «se puede dar seguridad al paciente y a su familia de que los episodios subsiguientes de enfermedad tras una primera manía o incluso una primera depresión no tenderán a seguir un curso más crónico».251

De hecho, como explicaba en un libro de 1974 Dean Schuyler, jefe de la sección de depresión del Instituto Nacional de Salud Mental, los índices de recuperación espontánea eran tan elevados, de más del 50% a los cuatro meses, que resultaba difícil «juzgar la eficacia en pacientes deprimidos de un fármaco, un tratamiento [electrochoque] o de la psicoterapia». Quizás un fármaco o un electrochoque pudiesen acortar el tiempo de recuperación, ya que la remisión espontánea tardaba en producirse a menudo varios meses, pero sería difícil que cualquier tratamiento mejorase el curso natural a largo plazo de la depresión. La mayoría de los episodios depresivos, explicaba Schuyler, «seguirán su curso y terminarán con una recuperación prácticamente completa sin intervención específica».252

Tristeza a corto plazo

La historia de los ensayos para determinar la eficacia a corto plazo de los antidepresivos es una historia fascinante, porque revela mucho sobre la capacidad de una sociedad y una profesión médica para aferrarse a una creencia en los méritos mágicos de una pastilla, incluso a pesar de que las pruebas clínicas arrojen, mayoritariamente, resultados decepcionantes. Los dos antidepresivos desarrollados en la década de 1950, iproniazid e imipramina, dieron nacimiento a dos tipos amplios de drogas para la depresión, conocidas como inhibidores de monamina oxidasa (IMAOs) y tricíclicos, y estudios de finales de la década de 1950 y principios de la de 1960 revelaron que ambos tipos eran maravillosamente eficaces. Sin embargo, los estudios eran de dudosa calidad y en 1965 el Consejo Médico Británico hizo pasar ambos tipos por una prueba más rigurosa. Mientras el tricíclico (imipramina) era modestamente superior al placebo, el IMAO (fenelcina) no lo era. El tratamiento con ese fármaco era «singularmente fallido».253

Cuatro años después el Instituto Nacional de Salud Mental efectuó una revisión de todos los estudios de antidepresivos y descubrió que «cuanto más rigurosamente controlado era el estudio, menor era el índice de mejora proporcionado por el fármaco». En estudios bien controlados, el 61% de los pacientes tratados con el fármaco mejoraba, frente al 46% de los tratados con placebo, un beneficio neto de sólo el 15%. «Las diferencias entre la eficacia de los fármacos antidepresivos y la del placebo no son impresionantes», decía el informe.254 El Instituto realizó luego su propia prueba de la imipramina, y sólo mostró algún beneficio significativo superior al placebo en pacientes psicóticamente deprimidos. Sólo el 40% de los pacientes tratados con él completaron el estudio de siete semanas, y el motivo de que tantos abandonarán fue que su estado «se deterioró». La conclusión del Instituto fue que para muchos pacientes deprimidos, «la influencia de los fármacos juega un papel menor en la evolución clínica de su enfermedad».255

La eficacia mínima de la imipramina y de otros antidepresivos llevó a que algunos investigadores se preguntaran si la respuesta al placebo era el mecanismo que estaba ayudando al agente a sentirse mejor. Lo que los fármacos hacían, pensaban varios de ellos, era amplificar la respuesta al placebo, y lo hacían porque causaban efectos secundarios físicos, lo que ayudaba a convencer a los pacientes de que estaban tomando una «pastilla mágica» contra la depresión. Para comprobar esta hipótesis, los investigadores realizaron siete estudios por lo menos en los que comparaban un tricíclico con un placebo «activo», en lugar de uno inerte. (Un placebo activo es una sustancia química que produce un efecto secundario desagradable de algún tipo, como boca seca). En seis de los siete, no hubo ninguna diferencia en los resultados.256

Ése fue el récord de eficacia acumulado por los tricíclicos en la década de 1970: ligeramente mejor que un placebo inactivo, pero no mejor que un placebo activo. El Instituto Nacional de Salud Mental examinó esta cuestión de la eficacia de la imipramina una vez más en la década de 1980, comparándola con dos formas de psicoterapia y placebo, y descubrió que nada había cambiado. Al final de las 16 semanas, «no había diferencias significativas entre los tratamientos, incluyendo placebo más control clínico, para los pacientes menos gravemente deprimidos y funcionalmente discapacitados». Sólo a los gravemente deprimidos les iba mejor con el fármaco que con un placebo.257

La fe social en la eficacia de los antidepresivos renació con la llegada del Prozac en 1988. Eli Lilly parecía haber encontrado una pastilla muy buena para la melancolía. Este inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) se decía que hacía sentirse a la gente «mejor que bien». Desgraciadamente, cuando los investigadores empezaron a examinar los datos de las pruebas clínicas sometidos a la FDA para Prozac y los demás ISRSs, llegaron a la conclusión de que los síntomas se reducían un 42% en pacientes tratados con tricíclicos, un 41% en el grupo ISRS y un 31% en los tratados con un placebo.258 Resultó que los nuevos fármacos no eran más eficaces que los viejos. Luego, Erick Turner, de la Universidad de Ciencia y Salud de Oregón, en una revisión de los datos de la FDA para 12 antidepresivos aprobados entre 1987 y 2004, determinó que 36 de las 74 pruebas no habían revelado ningún beneficio estadístico de los antidepresivos. Había sólo el mismo número de ensayos que habían producido resultados negativos o «cuestionables» que positivos.259 Finalmente, en 2008, Irving Kirsh, un psicólogo de la Universidad de Hull, en el Reino Unido, descubrió que en los ensayos de Prozac, Effexor, Serzone y Paxil los síntomas de los pacientes medicados caían 9,6 puntos en la escala de Hamilton para evaluar la depresión, frente a 7,8 puntos en el grupo del placebo. Era una diferencia de sólo 1,8 puntos, y el Instituto Nacional de Excelencia Clínica de Inglaterra había establecido previamente que era necesaria una diferencia de tres puntos en la escala de Hamilton para demostrar un «beneficio clínicamente significativo». Los fármacos sólo habían mostrado una utilidad real en un pequeño subgrupo de pacientes, aquellos que estaban más severamente deprimidos. «Teniendo en cuenta esos datos, parece haber pocas pruebas que apoyen la prescripción de medicación antidepresiva a nadie más que a los pacientes más severamente deprimidos, en caso de que tratamientos alternativos no hayan proporcionado beneficio», concluían Kirsch y sus colaboradores.260

Todo esto provocó un cierto examen de conciencia de los psiquiatras en sus publicaciones. Pruebas clínicas al azar, admitía un editorial de 2009 del British Journal of Psychiatry, habían aportado una «evidencia válida limitada» en favor del uso de los fármacos.261 Un grupo de psiquiatras europeos vinculados a la Organización Mundial de la Salud realizaron su propia revisión de los datos clínicos del Paxil y llegaron a la conclusión de que «entre adultos con depresión mayor de moderada a severa» este popular ISRS «no era superior al placebo en términos de aceptabilidad y efectividad global del tratamiento».262 La fe en la efectividad de estos medicamentos, según el psiquiatra griego John Ioannidis, docente de la Facultad de Medicina de la Tufts University, Massachusetts, era un «mito viviente». Una revisión de los datos clínicos del ISRS había desembocado en un resultado deprimente para la psiquiatría y, como decía sarcásticamente Ioannidis, él y sus colegas no podían ya siquiera recurrir al Prozac y a los otros ISRS como alivio ante tales noticias decepcionantes porque, por desgracia, «probablemente no funcionasen».263

Hay otro suplemento interesante más a esta historia de la investigación. A finales de la década de 1980 muchos alemanes que estaban deprimidos recurrieron al Hypericum perforatum, la planta conocida como hierba de San Juan, buscando alivio. Investigadores alemanes empezaron a realizar pruebas a doble ciego de este remedio herbario, y en 1996 el British Medical Journal resumió los resultados: En trece ensayos controlados con placebo, el 55% de los pacientes tratados con la hierba de San Juan mejoraron significativamente, frente a un 22% de los tratados con placebo. El remedio herbario actuó también mejor que los antidepresivos en la comparación directa: en esas pruebas el 66% de los tratados con la hierba mejoraron frente a un 55% de los pacientes tratados con el fármaco. En Alemania, la hierba de San Juan era efectiva. Pero ¿funcionaría una magia similar en los Estados Unidos? En 2001, psiquiatras de 11 centros médicos del país informaron de que no tenía la menor eficacia. Sólo el 15% de los pacientes externos deprimidos tratados con la hierba mejoraron en su ensayo de ocho semanas. Sin embargo (y ésta es la parte curiosa) sólo el 5% de los pacientes tratados con placebo mejoraron en ese estudio, muy por debajo de la reacción habitual al placebo. Al parecer los psiquiatras estadounidenses no estaban muy deseosos de ver que alguien pudiese hacerlo mejor, y menos aún que la hierba pudiese resultar efectiva. Pero luego el Instituto Nacional de Salud financió una segunda prueba de la hierba de San Juan que tenía un diseño que complicaba las cosas a cualquier investigador con favoritismos. Comparaba la hierba de San Juan con el Zoloft y con un placebo. Como la hierba produce algunos efectos secundarios (sequedad en la boca, por ejemplo) actuaría como mínimo como un placebo activo. Por tanto, se trataba verdaderamente de una prueba a ciegas, de modo que los psiquiatras no podían basarse en los efectos secundarios como una clave de lo que estaban recibiendo los pacientes, y los resultados fueron los siguientes: tuvieron una «respuesta plena» el 24% de los tratados con la hierba de San Juan, el 25% de los tratados con Zoloft y el 32% del grupo del placebo. «Este estudio no respalda la eficacia de la H perforatum para la depresión moderadamente grave», fue la conclusión de los investigadores, que pasaron por alto el hecho de que su fármaco no había superado tampoco la prueba.264

El factor cronicidad, de nuevo

La relativa falta de eficacia a corto plazo de los antidepresivos no era, por sí sola, una razón para pensar que estuviesen causando daño. Después de todo, la mayoría de los tratados con antidepresivos veían que sus síntomas remitían. Los pacientes medicados en las pruebas a corto plazo mejoraban. El problema era que no mejoraban significativamente más que los tratados con un placebo. Pero durante la década de 1960 varios psiquiatras europeos informaron de que la evolución a largo plazo de la depresión en sus pacientes tratados con los fármacos parecía empeorar.

El tratamiento con antidepresivos, informaba en 1966 el médico alemán H.P. Hoheisel, parecía estar «acortando los intervalos» entre los episodios depresivos de sus pacientes. Estos fármacos, decía un médico yugoslavo cuatro años más tarde, estaban provocando una «cronificación» de la enfermedad. Los tricíclicos, ratificaba el psiquiatra búlgaro Nikola Schipkowensk en 1970, estaban provocando un «cambio hacia un curso más crónico». El problema era, al parecer, que muchas personas tratadas con antidepresivos estaban sólo «parcialmente curadas».265 Sus síntomas no remitían del todo y luego, cuando dejaban de tomar el antidepresivo, su depresión volvía normalmente a hacerse mucho peor.

Tras aparecer estas noticias preocupantes en unas cuantas publicaciones europeas, un médico holandés, J.D. Van Scheyen, examinó los historiales de 94 pacientes deprimidos. Algunos habían tomado un antidepresivo y otros no, y cuando Van Scheyen investigó cómo les había ido a los dos grupos en un periodo de cinco años, la diferencia resultaba sorprendente: «Era notorio, sobre todo en las pacientes, que la medicación con antidepresivos sistemática a largo plazo, con o sin TEC [terapia electroconvulsiva], causa un efecto paradójico en el carácter recurrente de la depresión vital. Dicho de otro modo, este enfoque terapéutico estaba asociado con un aumento de la tasa de recurrencia y una disminución de la duración del ciclo…. ¿Debería considerarse [este incremento] un efecto secundario a largo plazo del tratamiento indeseable con antidepresivos tricíclicos?».266

A lo largo de los 20 años siguientes, los investigadores informaron una y otra vez de que los pacientes tratados con un antidepresivo era muy probable que recayesen al dejar de tomarlo. En Inglaterra, en 1973, unos investigadores informaron de que el 50% de los pacientes a los que se les retiraba el medicamento recaían en un plazo de seis meses;267 pocos años después, investigadores de la Universidad de Pennsylvania comunicaron que el 69% de los pacientes que dejaban los antidepresivos recaían en ese mismo periodo. Se producía, confesaban, «un deterioro clínico rápido en la mayoría de los pacientes».268 En 1984 Robert Prien, del Instituto Nacional de Salud Mental, informó que el 71% de los pacientes deprimidos recaían al abandonar la medicación en un plazo de 18 meses.269 Finalmente, en 1990, el Instituto Nacional de Salud Mental se sumó a este cuadro sombrío informando de los resultados a largo plazo de un estudio suyo que había comparado la imipramina con dos formas de psicoterapia y con un placebo. Al final del periodo de 18 meses, la tasa de los que se mantenían bien era mejor en el grupo de terapia cognitiva (30%) e inferior en el grupo tratado con imipramina (19%).270

El mensaje era el mismo en todas partes: Los pacientes de depresión tratados con un antidepresivo que dejaban de tomarlo enfermaban de nuevo regularmente. En 1997, Ross Baldessarini, de la Facultad de Medicina de Harvard, en un meta-análisis de la literatura científica, cuantificó el riesgo de recaídas: el 50% de los pacientes que abandonaban la medicación recaían en un plazo de 14 meses.271 Baldessarini descubrió también que cuanto más tiempo llevase tomando el paciente un antidepresivo, mayor era la tasa de recaídas después de abandonarlo. Era como si una persona tratada con el fármaco fuera haciéndose gradualmente cada vez menos capaz, en un sentido fisiológico, de pasar sin él. Investigadores de Inglaterra llegaron a la misma conclusión aleccionadora: «Después de dejar un antidepresivo, los síntomas tienden a aumentar gradualmente y a hacerse crónicos».272

¿Actúan de ese modo todos los psicotrópicos?

Aunque un puñado de médicos europeos hubiese hecho sonar la alarma sobre el curso cambiante de la depresión a finales de la década de 1960 y principios de la de 1970, hasta 1994 no se dio el caso de que un psiquiatra italiano, Giovanni Fava, de la Universidad de Bolonia, llegase a proclamar con cierto sarcasmo que ya iba siendo hora de que la psiquiatría afrontase el asunto. Los neurolépticos habían demostrado ser muy problemáticos a largo plazo, las benzodiacepinas también y ahora parecía que los antidepresivos estaban produciendo a largo plazo unos resultados similares. Fava decía en un editorial de 1994 de Psychotherapy and Psychosomatics:

Dentro del campo de la psicofarmacología, los profesionales de la medicina se han mostrado cautos, temerosos incluso, resistiéndose a abrir un debate sobre si el tratamiento es más dañino [que útil]… Me pregunto si ha llegado el momento de debatir y empezar a investigar la posibilidad de que los fármacos psicotrópicos agraven en realidad, al menos en algunos casos, el curso de la enfermedad que supuestamente deben tratar.273

En este editorial y en varios artículos más que siguieron, Fava ofrecía una explicación biológica de lo que pasaba con los antidepresivos. Estos fármacos, decía, lo mismo que los antipsicóticos y las benzodiacepinas, perturban los sistemas neurotransmisores del cerebro. Eso conduce a un proceso compensatorio «que se opone a los efectos agudos iniciales del fármaco… Cuando cesa el tratamiento, estos procesos pueden operar sin oposición, lo que conduce a la aparición de síntomas abstinenciales y a un aumento de la vulnerabilidad a la recaída».274 Además, indicaba, señalando los hallazgos de Baldessarini, era evidente que cuanto más tiempo durase el tratamiento con antidepresivos, más grave era el problema. «Si uno trata a pacientes deprimidos durante tres meses, o tres años, no importa cuándo se deje de dar el fármaco. Una tendencia estadística sugería que cuanto más largo fuese el tratamiento, mayor sería la probabilidad de recaída».275

Pero Fava se preguntaba también cual era el resultado en el caso de los pacientes que continuasen indefinidamente con antidepresivos. ¿Recaían también con mucha frecuencia? Tal vez los fármacos provocasen «modificaciones irreversibles en el receptor», decía Fava, y «sensibilizasen» con ello al cerebro a la depresión. Esto podría explicar la «sombría evolución a largo plazo de la depresión». Fava resumía el problema de este modo:

Los fármacos antidepresivos podrían ser beneficiosos en la depresión a corto plazo, pero agravan el curso de la enfermedad a largo plazo, aumentando la vulnerabilidad bioquímica a la depresión… el uso de fármacos antidepresivos puede imprimir a la enfermedad un curso más maligno y más resistente al tratamiento.276

Esta posibilidad ocupaba ya un lugar prominente en la psiquiatría. «Su pregunta y las diversas cuestiones relacionadas… no resultan agradables de considerar y pueden parecer paradójicas, pero exigen una consideración investigadora y crítica seria y de amplias miras», decía Baldessarini.277 Tres médicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Lousville se hicieron eco de ese sentimiento. «El uso de antidepresivos a largo plazo puede ser depresogénico —decían, en 1998, en una carta al Journal of Clinical Psychiatry—. Es posible que los agentes antidepresivos modifiquen el cableado de las sinapsis neuronales [lo que] no sólo vuelve ineficaces los antidepresivos, sino que induce también un estado depresivo refractario residente».278

Es la enfermedad, no el fármaco

La psiquiatría había llegado una vez más a un momento de crisis. El espectro de la psicosis de hipersensibilidad había agitado un nido de avispas a principios de la década de 1980, y ahora, a mediados de la de 1990, había aparecido un problema de tipo muy similar. Esta vez, los riesgos eran más altos aún. Fava estaba planteando el problema precisamente cuando las ventas estadounidenses de ISRS estaban creciendo exponencialmente. Psiquiatras destacados de las mejores facultades de medicina del país habían explicado a reporteros de revistas y periódicos sus maravillas. Aquellos fármacos estaban recetándose ya a un grupo cada vez mayor de personas, incluyendo a más de un millón de niños estadounidenses. ¿Podía el sector confesar ahora que aquellos medicamentos tal vez estuviesen convirtiendo a la gente en crónicamente deprimida? ¿Que conducían a una evolución «maligna» a largo plazo? ¿Que causaban cambios biológicos en el cerebro que «sensibilizaban» a una persona a la depresión? Y si sucedía eso, ¿cómo era posible que se recetasen a niños pequeños y adolescentes? ¿Por qué les hacían eso a los niños los médicos? Aquella preocupación de Fava había que silenciarla, y que silenciarla a toda prisa. A principios de 1994, después de que Fava plantease por primera vez el asunto, Donald Klein, de la Universidad de Columbia, dijo a Psychiatric News que aquel asunto no se iba a investigar.

«La industria no está interesada [en esa cuestión], el Instituto Nacional de Salud Mental no está interesado y la FDA no está interesada —dijo—. Nadie está interesado».279

De hecho, por entonces, personalidades de la psiquiatría estadounidense estaban ya proponiendo una explicación alternativa para los «sombríos» resultados a largo plazo, una alternativa que eximía a sus fármacos de toda culpa. Los diversos estudios epidemiológicos de la época preantidepresivos, que habían mostrado que la gente se recuperaba normalmente de un episodio depresivo grave y que la mayoría no volvía a recaer, eran «defectuosos». Un panel de expertos elegido por el Instituto Nacional de Salud Mental lo exponía de este modo: «Enfoques mejorados para la descripción y la clasificación de los trastornos [del estado de ánimo] y nuevos enfoques epidemiológicos [han] demostrado el carácter recurrente y crónico de esas enfermedades, y hasta qué punto representan una fuente continuada de desasosiego y disfunción para los individuos afectados».280 Por fin se comprendía lo que era la depresión, eso fue lo que la psiquiatría aceptó, y se reescribieron los libros de texto para explicar este avance de la ciencia. No hace mucho, aseguraba la edición de 1999 del Textbook of Psychiatry de la Asociación Psiquiátrica Americana, se creía que «la mayoría de los pacientes acabarían recuperándose de un episodio depresivo importante. Sin embargo, estudios más amplios han desmentido ese supuesto».281 Se sabía ya, decía el manual de la Asociación, que «la depresión es un trastorno sumamente pernicioso y recurrente».

Parecía ser que la depresión nunca había sido la enfermedad relativamente benigna descrita por Silverman y otros miembros del Instituto Nacional de Salud Mental a finales de la década de 1960 y principios de la de 1970. Y con la depresión reconcebida de ese modo, como una enfermedad crónica, la psiquiatría disponía ya de una base racional para el uso a largo plazo de antidepresivos. El problema no era que el tratamiento con un antidepresivo provocase un cambio biológico que hacía a la gente más vulnerable a la depresión; el problema era que una vez que se retiraba del fármaco, la enfermedad volvía. Además, la psiquiatría tenía estudios que demostraban las virtudes de mantener a la gente tratada con antidepresivos. Después de todo, las tasas de recaídas eran más altas en los pacientes a los que se les retiraban los medicamentos que en aquellos que seguían tomándolos. «Los antidepresivos reducen el riesgo de recaída en el trastorno depresivo, y el tratamiento continuado con ellos beneficiaría a muchos pacientes con trastorno depresivo recurrente», explicaba un grupo de psiquiatras que realizó una revisión de esa literatura científica.282

Durante la década de 1990, psiquiatras de los Estados Unidos y de otros países desarrollaron el espectro de resultados alcanzados con este nuevo paradigma de tratamiento médico, que insistía en la necesidad de «mantener» a la gente con el tratamiento. Un tercio de todos los pacientes bipolares, aseguraban los investigadores, «no responde» a los antidepresivos. Sus síntomas no remitían a corto plazo y ese grupo se decía que tenía una evolución pobre a largo plazo. Otro tercio de los pacientes bipolares «responden parcialmente» a los antidepresivos, y ensayos a corto plazo demostraban que les ayudaban. El problema, descubrieron los investigadores del Instituto Nacional de Salud Mental, en un estudio a largo plazo denominado el Programa Colaborativo sobre la Psicobiología de la Depresión, era que a esos pacientes a los que se mantenía con el fármaco no les iba demasiado bien a largo plazo. «La resolución de un episodio de depresión mayor con síntomas depresivos residuales por debajo del umbral, incluso un primer episodio de la vida, parece ser el primer paso para un curso futuro crónico más grave y con recaídas», explicaba Lewis Judd, un antiguo director del Instituto, en un informe del año 2000.283 El tercio final de pacientes veían remitir sus síntomas a corto plazo, pero sólo aproximadamente la mitad de ellos se mantenían bien durante largos periodos de tiempo cuando se les seguía administrando un antidepresivo.284

En suma, dos tercios de los pacientes tratados inicialmente con un antidepresivo pueden esperar tener brotes recurrentes de depresión, y sólo un pequeño porcentaje de ellos se puede esperar que se recuperen y se mantengan bien. «Sólo el 15% de las personas con depresión unipolar experimentan un solo brote de la enfermedad», indicaba el manual de 1999 de la Asociación Americana de Psiquiatría, y para el restante 85%, con cada nuevo episodio, las remisiones se hacían «menos completas y se presentaban nuevas recurrencias con menor provocación».285 Estos datos de resultados hablaban claramente de un trastorno pernicioso, pero entonces John Rush, un destacado psiquiatra del Centro Médico del Suroeste de Texas, Dallas, aseguró que «los resultados del mundo real» eran aún peores. Esos datos estadísticos procedían de pruebas clínicas en las que se había elegido cuidadosamente a los pacientes que era probable que respondiesen bien a un antidepresivo, decía. «Los resultados clínicos a largo plazo de pacientes externos representativos con trastorno depresivo mayor no psicótico tratados en la práctica diaria en los sectores tanto público como privado aún no han sido bien determinados».286

En 2004, Rush y sus colegas llenaron este vacío de la literatura médica. Trataron a 118 pacientes «del mundo real» con antidepresivos y les proporcionaron apoyo clínico y emocional abundante «destinado específicamente a mejorar al máximo los resultados clínicos». Era el mejor cuidado que podía proporcionar la psiquiatría moderna, y he aquí cuáles fueron sus resultados en el mundo real: sólo el 26% de los pacientes respondieron al antidepresivo (queriendo decir con esto que sus síntomas disminuyeron por lo menos un 50% en una escala de valoración), y sólo aproximadamente la mitad de los que respondieron se mantuvieron mejor durante un periodo largo del tiempo. Lo más sorprendente de todo fue que sólo en el 6% de los pacientes remitió plenamente la depresión y no volvió a aparecer durante el año que duró la prueba. Estos «datos revelan unas tasas de respuesta y de remisión notablemente bajas», decía Rush.287

Este decepcionante cuadro de resultados del mundo real no tardó en verse confirmado por un gran estudio del Instituto Nacional de Salud Mental conocido como la prueba STAR*D, que Rush ayudó a dirigir. La mayoría de los 4.041 pacientes externos del mundo real incluidos en la prueba estaban sólo moderadamente enfermos y, sin embargo, sólo menos del 20% de ellos se recuperaron y se mantuvieron bien durante un año. «La mayoría de los individuos con trastornos depresivos importantes tienen un curso crónico, a menudo con sintomatología considerable y discapacidad incluso entre episodios», fue la conclusión a la que llegaron los investigadores.288

En el corto plazo de 40 años, la depresión había sido completamente transformada. Antes de la llegada de los fármacos, había sido un trastorno bastante raro, y la evolución era en general buena. Se podía asegurar a los pacientes y a sus familias que era improbable que el problema emocional se hiciese crónico. Sólo hacía falta tiempo (de seis a doce meses, más o menos) para que el paciente se recuperase. Hoy, el Instituto Nacional de Salud Mental informa al público de que los trastornos depresivos afligen a uno de cada diez estadounidenses, que la depresión está «apareciendo en una etapa más temprana de la vida» que en el pasado y que la perspectiva a largo plazo para los afectados es sombría. «Un episodio de depresión mayor puede ocurrir solamente una vez en la vida, pero lo más frecuente es que se repita a lo largo de la vida de una persona» advierte el Instituto.289

Depresión no medicada frente a depresión medicada

Hemos llegado ahora a una disyuntiva intelectual parecida a la que se nos planteó con los antipsicóticos: ¿puede suceder realmente que los antidepresivos, tan populares entre el público, agraven los resultados a largo plazo? Todos los datos que hemos examinado hasta ahora indican que hacen exactamente eso, pero todavía hay una cuestión que tenemos que examinar: ¿qué sucede hoy con la depresión no medicada? ¿Sigue un curso mejor a largo plazo? Por desgracia, como descubrieron en 2008 investigadores de la Universidad de Ottawa, no hay pruebas al azar de buena calidad que comparen los resultados a largo plazo de pacientes tratados con antidepresivos y pacientes nunca medicados. En consecuencia, concluían, las pruebas al azar «no proporcionan una guía para el tratamiento a más largo plazo».290 Sin embargo, podemos buscar estudios «naturalistas» que podrían ayudarnos a aclarar el asunto.291

Investigadores del Reino Unido, los Países Bajos y Canadá estudiaron la cuestión examinando historiales antiguos de pacientes deprimidos cuyo uso de medicación se había seguido. En un estudio de resultados de 1997, hecho en una institución grande del centro de la ciudad, científicos británicos informaron de que 95 pacientes nunca medicados habían experimentado una disminución de los síntomas de un 62% en seis meses, mientras que los 53 pacientes tratados con fármacos habían experimentado sólo una reducción de síntomas del 33%. Los pacientes medicados, concluían, «siguen manifestando síntomas depresivos durante los seis meses».292 Investigadores holandeses, en un estudio retrospectivo de resultados de 10 años de 222 personas que habían padecido un primer episodio de depresión, descubrieron que el 76% de los no tratados con un antidepresivo se recuperaron y nunca recayeron, frente a un 50% de aquellos a los que se les había recetado un antidepresivo.293 Finalmente, Scott Patten, de la Universidad de Calgary, sondeó una gran base de datos sanitarios canadienses para evaluar los resultados de cinco años de 9.508 pacientes depresivos, y determinó que los medicados estaban deprimidos como media 19 semanas al año, frente a 11 semanas los que no tomaban fármacos. Esos hallazgos, decía Patten, se correspondían con la hipótesis de Giovanni Fava de que «el tratamiento con antidepresivos pueden conducir a un deterioro en el curso a largo plazo de los trastornos del estado de ánimo».294

Un estudio realizado por la Organización Mundial de la Salud en quince ciudades de diversas partes del mundo para determinar el valor del cribado para la detección precoz de la depresión condujo a resultados similares. Los investigadores buscaron depresión en pacientes que se presentaban en centros sanitarios por otros problemas, y luego, como observadores disimulados, realizaron un seguimiento de aquellos a los que habían identificado como deprimidos durante los doce meses siguientes. Consideraron que los médicos de medicina general de las clínicas detectarían depresión en algunos de los pacientes, pero no en todos, y propusieron la hipótesis de que los resultados se distribuirían en cuatro grupos: a los diagnosticados y tratados con antidepresivos sería a los que les iría mejor, los diagnosticados y tratados con benzodiacepinas ocuparían la segunda posición, los diagnosticados y tratados con psicotrópicos ocuparían la tercera y los no detectados y no tratados la peor. Desgraciadamente, los resultados fueron los contrarios de lo previsto. Los investigadores de la Organización Mundial de la Salud identificaron a 740 individuos como deprimidos, y fueron los 464 no expuestos a medicamentos psicotrópicos (estuviesen diagnosticados o no) los que obtuvieron mejores resultados. Disfrutaban de mucha mejor «salud general» al cabo de un año, sus síntomas depresivos eran mucho más suaves y se consideró que aún estaban «mentalmente enfermos» un número mucho menor de ellos. El grupo que más sufrió de «depresión continuada» fueron los pacientes tratados con un antidepresivo. El «estudio no apoya la idea de que el fallo en la identificación de la depresión tenga consecuencias adversas graves», concluyeron los investigadores.295

Luego, investigadores de Canadá y de Estados Unidos estudiaron si el uso de antidepresivos afectaba a los índices de discapacidad. En Canadá, Carolyn Dewa y sus colegas del Centro de Adicción y Salud Mental de Ontario de la OMS identificaron a 1.281 personas que pasaron por discapacidad a corto plazo entre 1996 y 1998 porque perdieron diez días de trabajo consecutivos por depresión. Las 564 personas que no recibieron una receta después para un antidepresivo volvieron al trabajo, como media, en 77 días, mientras que el grupo medicado tardó 105 días en volver al trabajo. Más importante aún fue que sólo el 9% del grupo no medicado pasó a la discapacidad a largo plazo, frente a un 19% de los que tomaron un antidepresivo.296 «¿Refleja la no utilización de un antidepresivo una resistencia a adoptar un papel del enfermo y en consecuencia una reincorporación más rápida al trabajo?» se preguntaba Dewa.297 En una tónica similar, el psiquiatra de la Universidad de Iowa William Coryel y sus colegas, financiados por el Instituto Nacional de Salud Mental, estudiaron los resultados «naturalistas» de seis años de 547 personas que habían sufrido un brote de depresión, y se encontraron con que los que habían sido tratados de la enfermedad era tres veces más probable que sufrieran una «cesación» de su «papel social principal» que el grupo no tratado, y casi siete veces más que se convirtieran en «discapacitados». Además, mientras muchos de los pacientes tratados vieron disminuir claramente su estatus económico durante los seis años, sólo el 17% del grupo no medicado vio disminuir sus ingresos, y el 59% de ellos los vieron aumentar. «Los individuos no tratados descritos aquí tuvieron una enfermedad más leve y de menor duración [que los tratados], y a pesar de la ausencia de tratamiento no mostraron cambios significativos de estatus socioeconómico a largo plazo», aseguraba Coryell.298

Varios países observaron también que a raíz de la llegada de los ISRS, aumentó espectacularmente el número de discapacitados por depresión. En Inglaterra, el «número de días de discapacidad» por depresión y por trastornos neuróticos pasó de 38 millones en 1984 a 117 millones en 1999, es decir se triplicó.299 Islandia informó que el porcentaje de discapacitados por depresión de su población casi se duplicó entre 1976 y 2000. Si los antidepresivos fuesen de verdad útiles, razonaron los investigadores islandeses, su uso «podría haberse esperado que tuviese un impacto directo en la salud pública reduciendo la discapacidad, la morbilidad y la mortalidad debidas a trastornos depresivos».300 El porcentaje de individuos en edad de trabajar que dijeron en Estados Unidos en encuestas sanitarias que estaban discapacitados por depresión se triplicó en la década de 1990.301

Hay un último estudio que debemos revisar. En 2006, Michael Posternak, un psiquiatra de la Universidad de Brown, confesó que «desgraciadamente tenemos poco conocimiento directo sobre el curso sin tratamiento de la depresión mayor». Los pobres resultados a largo plazo detallados en los manuales de la Asociación Psiquiátrica Americana y los estudios del Instituto Nacional de Salud Mental contaban la historia de la depresión medicada, que podría ser un asunto muy distinto. Para estudiar cómo podría ser la depresión no tratada en los tiempos modernos, Posternak y sus colaboradores identificaron a 84 pacientes incluidos en el programa de Psicobiología de la Depresión del Instituto que, tras recuperarse de un brote inicial de depresión, recayeron después pero sin que volviesen entonces a tomar la medicación. Aunque estos pacientes no eran un grupo de «nunca expuestos» al tratamiento, Posternak pudo de todos modos hacer un seguimiento de su recuperación «sin tratamiento» tras ese segundo episodio de depresión. Estos fueron los resultados: el 23% se recuperaron en un mes, el 67% en seis meses y el 85% en el plazo de un año. Posternak comentaba que Kraepelin había dicho que los episodios depresivos no tratados solían resolverse en un periodo de entre seis y ocho meses, y esos resultados aportaban «la confirmación quizás metodológicamente más rigurosa de ese cálculo».302

Los viejos estudios epidemiológicos no eran pues tan deficientes en realidad. Este estudio mostraba también por qué las pruebas de seis semanas de los fármacos habían extraviado a la psiquiatría. Aunque sólo el 29% de los pacientes no medicados se estuviesen recuperando al cabo de un mes, las remisiones espontáneas continuaban después de eso a la tasa de aproximadamente un 2% a la semana, y así al cabo de seis meses, dos tercios estaban libres de depresión. Hace falta tiempo para que la depresión no medicada desaparezca y eso no se aprecia en las pruebas a corto plazo. «Si hasta ahora un 85% de los individuos deprimidos que no se someten a tratamiento somático se recuperan espontáneamente en el plazo de un año, sería extremadamente difícil para cualquier intervención demostrar un resultado superior a ése», decía Posternak.303

Joseph Zubin había advertido ya en 1955 precisamente de eso: «Sería una necedad querer atribuir una ventaja clara a una terapia determinada sin un seguimiento de dos a cinco años».304

Nueve millones y la cuenta sigue

Podemos ver cómo encaja ya todo en la historia de los antidepresivos, y por qué el uso generalizado de los fármacos podría contribuir a un aumento del número de enfermos mentalmente discapacitados en Estados Unidos. A corto plazo, los que toman un antidepresivo es probable que vean disminuir sus síntomas. Considerarán esto una prueba de que los fármacos funcionan, y los médicos extraerán la misma conclusión. Sin embargo, esta mejora a corto plazo de los síntomas no es notoriamente mayor de la que se produce en pacientes tratados con un placebo, y el fármaco les encauza además en un curso problemático a largo plazo. Si dejan de tomar la medicación, corren un riesgo elevado de recaída. Pero si siguen con el tratamiento, es probable también que sufran episodios recurrentes de depresión, y esa cronicidad aumenta el riesgo de que acaben convirtiéndose en discapacitados. Los ISRS actúan, en una cierta medida, como una trampa lo mismo que los neurolépticos.

Podemos también rastrear el aumento del número de discapacitados por depresión durante la época de los antidepresivos. En 1955, había 38.200 personas ingresadas en los hospitales mentales del país por depresión, un índice de discapacidad de uno por cada 4.345. Actualmente, el trastorno depresivo mayor es la causa principal de discapacidad en Estados Unidos para personas de edades comprendidas entre los 15 y los 44. De acuerdo con el Instituto Nacional de Salud Mental, afecta a 15 millones de adultos estadounidenses, e investigadores de la Escuela de Salud Pública Johns Hopkins informaron en 2008 que el 58% de ese grupo estaba «gravemente degradado».305 Eso significa casi nueve millones de adultos discapacitados, en cierta medida, por esa condición.

Hemos de decir también que esta discapacidad no surge sólo del hecho de que los tratados con antidepresivos corran un alto riesgo de padecer episodios recurrentes de depresión. Los ISRS causan también una multitud de efectos secundarios problemáticos. Éstos incluyen disfunción sexual, supresión del sueño REM, tics musculares, fatiga, embotamiento emocional y apatía. Además, los investigadores han informado de que el uso a largo plazo está asociado con deterioro de la memoria, dificultades para resolver problemas, pérdida de creatividad y deficiencias de aprendizaje. «Nuestro campo —confesaban Maurizio Fava y otros del hospital General de Massachusetts en 2006— no ha prestado suficiente atención a la presencia de síntomas cognitivos que emergen o persisten durante el tratamiento con antidepresivos a largo plazo… Estos síntomas parecen ser muy frecuentes».306

Los estudios con animales han producido también resultados alarmantes. Ratas alimentadas con elevadas dosis de ISRS durante cuatro días acabaron con neuronas hinchadas y retorcidas como sacacorchos. «No sabemos si las células se están muriendo —explicaban los investigadores de la Facultad de Medicina de Jefferson, Filadelfia—. Estos efectos pueden ser transitorios y reversibles. O pueden ser permanentes».307 Otros informes han sugerido que los fármacos pueden reducir la intensidad de conexiones sinápticas en el cerebro, causar muerte celular en el hipocampo, encoger el tálamo y provocar anormalidades en la función del lóbulo frontal. Ninguna de estas posibilidades ha sido bien documentada, pero algo está yendo claramente mal si los síntomas de deterioro cognitivo en usuarios a largo plazo de antidepresivos son «muy frecuentes».

Melissa

Entrevisté a una serie de personas incluidas en el ISS y el IDSS por depresión, y muchas de ellas contaban historias similares a la de Melissa Sances. Tomaron primero un antidepresivo cuando tenían entre diez y veintipocos años y el fármaco funcionó durante un tiempo. Pero la depresión volvió, y tuvieron que debatirse con episodios depresivos desde entonces. Sus historias se ajustan en un grado notable con la cronicidad a largo plazo detallada en la literatura científica. Contacté de nuevo con Melissa por segunda vez nueve meses después de nuestra primera entrevista y seguía debatiéndose con problemas muy parecidos. En el otoño de 2008, empezó a tomar una elevada dosis de un inhibidor de la monoamina oxidasa, que le proporcionó unas semanas de alivio y luego la depresión volvió multiplicada. Está considerando ahora una terapia electroconvulsiva, y mientras comíamos en un restaurante tailandés, me habló, con tono melancólico, de lo mucho que deseaba que su tratamiento pudiese haber sido distinto.

«Me pregunto qué podría haber pasado si [a los 16 años de edad] pudiese haber hablado simplemente con alguien, y pudiesen haberme ayudado a saber qué era lo que podía hacer por mi cuenta para ser una persona sana. Nunca tuve una referencia para eso. Podrían haberme ayudado en mis problemas con la comida y en la dieta y el ejercicio, y haberme ayudado a aprender a cuidar de mí misma. En lugar de ello, todo fue «tienes este problema con tus neurotransmisores, y mira, toma esta pastilla de Zoloft», y cuando eso no funcionó, «toma esta pastilla de Prozac», y cuando eso no funcionó, «toma esta pastilla de Effexor», y luego cuando empecé a tener problemas para dormir, «toma esta pastilla para dormir» —dice, en un tono más melancólico que nunca—. Estoy tan harta de las pastillas».

236 C. Dewa, «Depression in the workplace», Informe a la Mesa Redonda de Ontario sobre prescripción adecuada, noviembre de 2001.

237 A. Solomon, The Noonday Demon, Simon & Schuster, Nueva York, 2001, p. 289.

238 C. Goshen, editor, Documentary History of Psychiatry, Philosophical Library, Nueva York, 1967, pp. 118–120.

239 Solomon, The Noonday Demon, p. 286.

240 E. Wolpert, editor, Manic-Depressive Illness, International Universities Press, Nueva York, 1997, p. 34.

241 C. Silverman, The Epidemiology of Depression, Johns Hopkins Press, Baltimore, 1968, pp. 44, 139. Los datos de primer ingreso y residencia corresponden a todos los pacientes maniacodepresivos; los pacientes unipolares eran aproximadamente un 75% del total.

242 Ibíd., pp. 79, 142.

243 F. Ayd, Recognizing the Depressed Patient, Grune & Stratton, Nueva York, 1961, p. 13.

244 A. Zis, «Major affective disorder as a recurrent illness», Archives of General Psy-chiatry, 36 (1979), 835–839.

245 G. Winokur, Manic Depressive Illness, The C.V. Mosby Company, Saint Louis, 1969, pp. 19–20.

246 T. Rennie, «Prognosis in manic-depressive psychoses», American Journal of Psychiatry 98 (1941), 801–814. Véase gráfico p. 811.

247 G. Lundquist, «Prognosis and course in manic-depressive psychoses», Acta Psychiatrica Scandinavica, supl. 35 (1945), 7–93.

248 D. Schuyler, The Depressive Spectrum, Jason Aronson, Nueva York, 1974, p. 49.

249 J. Cole, «Therapeutic efficacy of antidepressant drugs», Journal of the American Medical Association, 190 (1964), 448–455.

250 N. Kline, «The practical management of depression», Journal of the American Medical Association, 190 (1964), 122–130.

251 Winokur, Manic Depressive Illness, p. 19.

252 Schuyler, The Depressive Spectrum, p. 47.

253 Medical Research Council, «Clinical trial of the treatment of depressive illness», British Medical Journal, 1 (1965), 881–886.

254 A. Smith, «Studies on the effectiveness of antidepressant drugs», Psychopharmacology Bulletin, 5 (1969), 1–53.

255 A. Raskin, «Differential response to chlorpromazine, imipramine, and placebo», Archives of General Psychiatry, 23 (1970), 164–173.

256 R. Thomson, «Side effects and placebo amplification», British Journal of Psychiatry, 140 (1982), 64–68.

257 I. Elkin, «NIMH treatment of depression collaborative research program», Archives of General Psychiatry, 47 (1990), 682–688.

258 A. Khan, «Symptom reduction and suicide risk in patients treated with placebo in antidepressant clinical trials», Archives of General Psychiatry, 57 (2000), 311–317.

259 E. Turner, «Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy», New England Journal of Medicine, 358 (2008), 252–260.

260 I. Kirsch, «Initial severity and antidepressant benefits», PLoS Medicine, 5 (2008), 260–268.

261 G. Parker, «Antidepressants on trial», British Journal of Psychiatry, 194 (2009), 1–3.

262 C. Barbui, «Effectiveness of paroxetine in the treatment of acute major depression in adults», Canadian Medical Association Journal, 178 (2008), 296–305.

263 J. Ioannidis, «Effectiveness of antidepressants», Philosophy, Ethics, and Humanities in Medicine, 3 (2008), 14.

264 Hypericum Trial Study Group, «Effect of Hypericum perforatum in major depressive disorder», Journal of the American Medical Association, 287 (2002), 1807–1814.

265 J. D. Van Scheyen, «Recurrent vital depressions», Psychiatria, Neurologia, Neurochirurgia, 76 (1973), 93–112

266 Ibíd.

267 R. Mindham, «An evaluation of continuation therapy with tricyclic antidepressants in depressive illness», Psychological Medicine, 3 (1973), 5–17.

268 M. Stein, «Maintenance therapy with amitriptyline», American Journal of Psychiatry, 137 (1980), 370–371.

269 R. Prien, «Drug therapy in the prevention of recurrences in unipolar and bipolar affective disorders», Archives of General Psychiatry, 41 (1984), 1096–1104. Véanse tabla 6 y figura 2.

270 M. Shea, «Course of depressive symptoms over follow-up», Archives of General Psychiatry, 49 (1992), 782–787.

271 A. Viguera, «Discontinuing antidepressant treatment in major depression», Harvard Review of Psychiatry, 5 (1998), 293–305.

272 P. Haddad, «Antidepressant discontinuation reactions», British Medical Journal, 316 (1998), 1105–1106.

273 G. Fava, «Do antidepressant and antianxiety drugs increase chronicity in affective disorders?», Psychotherapy and Psychosomatics, 61 (1994), 125–131.

274 G. Fava, «Can long-term treatment with antidepressant drugs worsen the course of depression?», Journal of Clinical Psychiatry, 64 (2003), 123–133.

275 Ibíd.

276 G. Fava, «Holding on: depression, sensitization by antidepressant drugs, and the prodigal experts», Psychotherapy and Psychosomatics, 64 (1995), 57–61; G. Fava, «Potential sensitizing effects of antidepressant drugs on depression», CNS Drugs 12 (1999), 247–256.

277 R. Baldessarini, «Risks and implications of interrupting maintenance psychotropic drug therapy», Psychotherapy and Psychosomatics, 63 (1995), 137–141.

278 R. El-Mallakh, «Can long-term antidepressant use be depressogenic?», Journal of Clinical Psychiatry, 60 (1999), 263.

279 «Editorial sparks debate on effects of psychoactive drugs», Psychiatric News, 20 de mayo de 1994.

280 Consensus Development Panel, «Mood disorders», American Journal of Psychiatry, 142 (1985), 469–476.

281 R. Hales, editor, Textbook of Psychiatry, American Psychiatric Press, Washington DC, 1999, p. 525.

282 J. Geddes, «Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders», Lancet, 361 (2003), 653–661.

283 L. Judd, «Does incomplete recovery from first lifetime major depressive episode herald a chronic course of illness?», American Journal of Psychiatry, 157 (2000), 1501–1504.

284 R. Tranter, «Prevalence and outcome of partial remission in depression», Journal of Psychiatry and Neuroscience, 27 (2002), 241–247.

285 Hales, Textbook of Psychiatry, p. 547.

286 J. Rush, «One-year clinical outcomes of depressed public sector outpatients», Biological Psychiatry, 56 (2004), 46–53.

287 Ibid.

288 D. Warden, «The star*d project results», Current Psychiatry Reports, 9 (2007), 449–459.

289 NIMH, Depression, 2007, 3. (NIH Publication 07–3561.)

290 D. Deshauer, «Selective serotonin reuptake inhibitors for unipolar depression», Canadian Medical Association Journal, 178 (2008), 1293–1301.

291 El problema de los estudios naturalistas es que la cohorte no medicada, en el momento del diagnóstico inicial, puede no estar tan deprimida como los que están tomando fármacos. Además, los que eluden los medicamentos pueden tener también una «resiliencia interna» mayor. Incluso teniendo en cuenta esos inconvenientes, deberíamos poder tener una idea del curso de la depresión no medicada a partir de los estudios naturalistas, y ver las diferencias con el curso de la depresión tratada con antidepresivos.

292 E. Weel-Baumgarten, «Treatment of depression related to recurrence», Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, 25 (2000), 61–66.

293 E. Weel-Baumgarten, «Treatment of depression related to recurrence», Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, 25 (2000), 61–66.

294 S. Patten, «The impact of antidepressant treatment on population health», Population Health Metrics, 2 (2004), 9.

295 D. Goldberg, «The effect of detection and treatment on the outcome of major depression in primary care», British Journal of General Practice, 48 (1998), 1840–1844.

296 Este estudio ilustra a la perfección por qué, como sociedad, tenemos que estar engañados respecto a las virtudes de los antidepresivos. El 73% de los que tomaron un antidepresivo volvieron a trabajar (otro 8% lo dejaron o se retiraron), e indudablemente muchos de ese grupo contarían que el fármaco les ayudó. Se convertirían en voces sociales que atestiguarían los beneficios de ese modelo de curación, y sin un estudio de este género, no habría ningún modo de saber que los medicamentos estaban, en realidad, aumentando a largo plazo el riesgo de discapacidad.

297 Dewa, «Depression in the workplace».

298 W. Coryell, «Characteristics and significance of untreated major depressive disorder», American Journal of Psychiatry, 152 (1995), 1124–1129.

299 J. Moncrieff, «Trends in sickness benefits in Great Britain and the contribution of mental disorders», Journal of Public Health Medicine, 22 (2000), 59–67.

300 T. Helgason, «Antidepressants and public health in Iceland», British Journal of Psychiatry, 184 (2004), 157–162.

301 R. Rosenheck, «The growth of psychopharmacology in the 1990s», International Journal of Law and Psychiatry, 28 (2005), 467–483.

302 M. Posternak, «The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy», Journal of Nervous and Mental Disease, 194 (2006), 324–349.

303 Ibíd. Véase también M. Posternak, «Untreated short-term course of major depression», Journal of Affective Disorders, 66 (2001), 139–146.

304 J. Cole, editor, Psychopharmacology, National Academy of Sciences, Washington DC, 1959, p. 347.

305 NIMH, «The numbers count», acceso en www.nimh.nih.gov 7-3-2008; W. Eaton, «The burden of mental disorders», Epidemiologic Reviews, 30 (2008), 1–14.

306 M. Fava, «A cross-sectional study of the prevalence of cognitive and physical symptoms during long-term antidepressant treatment», Journal of Clinical Psychiatry, 67 (2006), 1754–1759.

307 M. Kalia, «Comparative study of fluoxetine, sibutramine, sertraline and defenfluramine on the morphology of serotonergic nerve terminals using serotonin immuno-histochemistry», Brain Research, 858 (2000), 92–105. Véase también comunicado de prensa del Thomas Jefferson University Hospital, «Jefferson scientists show several serotonin-boosting drugs cause changes in some brain cells», 29-2-2000.

09

El boom bipolar

«Me gustaría señalar que en la historia de la medicina hay

muchos ejemplos de situaciones en que la gran mayoría

de los médicos hacían algo que resultó que era erróneo.

El mejor ejemplo es la sangría, que fue la práctica médica

más común desde el siglo i d. C. hasta el siglo XIX.»

Nassir Ghaemi,

Centro Médico Tufts, Conferencia de la

Asociación Psiquiátrica Americana, 2008

En la reunión anual de la Asociación Psiquiátrica Americana de 2008 celebrada en Washington D.C., había conferencias de prensa cada día, y durante las presentaciones que explicaban los grandes avances que se avecinaban, los dirigentes de la APA instaban regularmente a los reporteros y escritores de temas científicos que asistían a ayudar a «transmitir el mensaje de que el tratamiento [psiquiátrico] funciona y es eficaz, y de que nuestras enfermedades son enfermedades reales exactamente igual que las cardiovasculares y el cáncer —en palabras de la presidenta de la institución, Carolyn Robinowitz—. Necesitamos trabajar juntos como socios para poder transmitir a los pacientes y a las familias ese mensaje». La prensa tenía un papel importante que jugar, explicó la presidenta entrante Nada Logan Stotland, porque «el público es vulnerable a la información errónea». Instó a los periodistas a «ayudarnos a informar al público de que las enfermedades psiquiátricas son reales, los tratamientos psiquiátricos funcionan, y que nuestros datos son tan sólidos como los de los otros campos de la medicina».

Anoté todas estas citas en mi cuaderno, aunque no pareciera que Anatomía de una epidemia fuese a ajustarse del todo al modelo de colaboración que la APA tenía pensado. Iba luego cada día a dar un paseo por la gran sala de exposición, que siempre me resultaba entretenido. Eli Lilly, Pfizer, Bristol-Myers Squibb y los demás principales vendedores de fármacos psiquiátricos tenían todos inmensos centros de bienvenida, donde, si eras médico, podías recoger diversas baratijas y regalos. El más popular parecía ser el de Pfizer, pues los psiquiatras podían recoger allí un nuevo regalo personalizado cada día, con el nombre del doctor impreso en una minilinterna un día y un cargador de teléfono móvil al siguiente. Podían también obtener un regalo compitiendo en un videojuego llamado la Carrera del Médico, en que la velocidad de su yo virtual camino de la meta dependía de lo bien que contestasen a preguntas sobre las maravillas de Geodon como tratamiento para la enfermedad bipolar. Después de participar en este juego, muchos hacían cola para que les sacasen una foto y se la estampasen en un distintivo de la campaña que decía: «El Mejor Médico del Mundo».

Los acontecimientos con mayor asistencia de público de la conferencia eran los simposios patrocinados por la industria. Los médicos podían disfrutar en las horas del desayuno, la comida y la cena, de un suntuoso refrigerio gratuito, seguido de charlas sobre temas escogidos. Había simposios sobre depresión, TDAH, esquizofrenia y la prescripción de antipsicóticos a niños y adolescentes, y casi todos los oradores procedían de destacados centros académicos. El hecho de que a todos ellos les estuviesen pagando las empresas farmacéuticas era algo reconocido abiertamente, pues la APA, como parte de una nueva política de apertura, había publicado un gráfico en que se enumeraban todas las formas en que el dinero farmacéutico afluía a aquellos «líderes intelectuales». Además de recibir dinero para la investigación, la mayoría de los «expertos» servían como asesores, en «consejos de asesoría» y como miembros de los «departamentos de ponentes». Así que podías ver que Joseph Biedermann, un psiquiatra del Hospital General de Massachusetts, Boston, que, durante la década de 1990, fue la figura más destacada en la popularización del trastorno bipolar juvenil, había recibido ayudas a la investigación de ocho empresas, actuado como «consultor» de nueve y servido como «puente» de ocho. Su larga lista de clientes farmacéuticos no era tan excepcional, y a veces, los ponentes tenían que poner al día sus informaciones en la guía divulgativa cuando se encaminaban hacia el podio, ya que habían añadido recientemente otra empresa farmacéutica más a su lista de clientes. Después de que Jean Frazier, de la Facultad de Medicina de Harvard, transmitió obedientemente esa información, en un simposio dedicado a las virtudes de tratar a los niños con múltiples fármacos psiquiátricos, dijo, sin ningún tono perceptible de ironía: «Espero que mi presentación les parezca imparcial».

Los ponentes escenificaron presentaciones muy brillantes, prueba del adiestramiento en oratoria pública dispensado por las empresas farmacéuticas. Comenzaban regularmente con un chiste antes de pasar a sus diapositivas de PowerPoint, que se proyectaban en pantallas de sala de baile mayores que las que se encuentran en la mayoría de los cines. A los invitados les daban instrumentos manuales de control remoto para dar contestación a preguntas de respuesta múltiple durante las presentaciones, con música teatral sonando cuando acertaban en sus respuestas, de un modo muy parecido al «Final Jeopardy» de la TV, y cuando su sabiduría colectiva se plasmaba en las pantallas, la mayoría normalmente conseguía dar la respuesta acertada. «Vosotros, chicos, sois tan listos», dijo un ponente.

Patty Duke proporcionó a la reunión de la APA de 2008 su historia de paciente célebre. Patrocinó su charla AstraZeneca, y el portavoz de la empresa que la presentó, preocupado al parecer porque por alguna razón el público pudiese no captar el quid de lo que ella tenía que decir, informó a todos que «el mensaje para llevar a casa es que la enfermedad mental es diagnosticable e identificable, y que el tratamiento funciona». Luego la actriz ganadora de un Óscar, ataviada con un vestido naranja calabaza, contó cómo había padecido de una enfermedad bipolar no diagnosticada durante 20 años, tiempo durante el cual había bebido en exceso y había sido sexualmente promiscua. El diagnóstico y la verificación «me hicieron abrazar lo importante», dijo, y siempre que habla a grupos de pacientes por el país, remacha este punto. «Les digo: “¡Tomad vuestras medicinas!”». Los fármacos controlaron la enfermedad «¡con muy pocos aspectos negativos!». El público aplaudió clamorosamente esto, y luego la «prima idéntica» favorita del país obsequió a los psiquiatras con una bendición final: «Contar con gente como vosotros que habéis decidido cuidaros de nosotros y guiarnos para que consigamos llevar una vida equilibrada, es más que una bendición para todos… yo obtengo mi información de vosotros y de la Alianza Nacional de Enfermedades Mentales (NAMI, según sus siglas en inglés), y si me resistiese a aceptar esa información, merecería que me echasen una red por encima. Cuando oigo a alguien decir en una de mis charlas, “yo no necesito medicación, no la tomo”, le digo “siéntate, estás haciendo el ridículo”».

Éso condujo a una ovación del público puesto en pie, y yo pensé, mientras apartaba mi cuaderno de notas, que parecía seguro que en aquella reunión de la APA el mensaje básico, fueses adónde fueses, estaría muy bien controlado. Casi todo estaba dispuesto y organizado de un modo que hablaba de una profesión muy segura de su terapéutica, y aunque yo sabía que Martin Harrow daría una charla sobre su estudio de resultados a largo plazo de la esquizofrenia, le habían otorgado sólo 20 minutos, y su sesión había sido asignada a una de las salas más pequeñas del centro de convenciones. Su presentación sería la única excepción a la regla, así que como no esperaba oír nada sorprendente en la tarde del martes, me abrí paso hasta una sala un poco mayor llena de gente donde había un foro titulado «Antidepresivos en el trastorno bipolar». Imaginé que los oradores se limitarían a presentar resultados de pruebas que justificaban, de un modo u otro, el uso de esos fármacos, pero pronto estaba escribiendo frenéticamente. El debate, dirigido por los especialistas más destacados del país en el trastorno bipolar, incluía a los dos destacados veteranos de la psiquiatría biológica en Estados Unidos, Frederick Goodwin y Robert Post, centrados en esta cuestión: ¿Agravan los antidepresivos el curso a largo plazo del trastorno bipolar? ¿Y lo hacen notoriamente?

«La enfermedad ha sido alterada», dijo Goodwin, que en 1990 fue coautor de la primera edición de su texto Manic-Depressive Illness, que se considera la Biblia del campo. Hoy «tenemos un ciclado muchísimo más rápido de lo que describimos en la primera edición, muchísimos más estados mixtos de los que describimos en la primera edición, muchísima más resistencia al litio, y muchísimos más fallos del tratamiento con litio de los que había cuando publicamos la primera edición. La enfermedad no es ya lo que describió Kraepelin, y yo creo que el factor más importante es que la mayoría de los pacientes que la padecen reciben un antidepresivo antes de que se les administre siquiera un estabilizador del estado de ánimo».

Ésa fue la salva de apertura de lo que se convirtió en una confesión que duró una hora. Aunque no todos los oradores estuviesen de acuerdo en que los antidepresivos habían sido desastrosos para los pacientes bipolares, ése era el tema general, y nadie puso en duda el resumen básico de Goodwin de que los resultados en el caso del trastorno bipolar habían empeorado notablemente en los últimos 20 años. Los antidepresivos, dijo Nassir Ghaemi, del Centro Médico Tufts, pueden causar cambios maníacos y hacer que los pacientes experimenten «ciclos más rápidos» y pueden incrementar la cuantía de tiempo de duración de los episodios depresivos. Los ciclos más rápidos, añadió Post, conducen a un final muy malo.

«El número de episodios, y hay una literatura muy rica [que lo documenta], está asociado con más déficits cognitivos —dijo—. Estamos creando más episodios, más resistencia al tratamiento, más disfunción cognitiva, y hay datos que muestran que si tienes cuatro episodios depresivos, unipolares o bipolares, se duplica el riesgo de demencia al final de la vida. Y ¿sabéis que? Que eso no es ni siquiera la mitad del asunto… En Estados Unidos, la gente con depresión, con trastorno bipolar y con esquizofrenia está perdiendo de 12 a 20 años de esperanza de vida comparada con las personas no incluidas en el sistema de salud mental».

Eran palabras que hablaban de un modelo de servicio sanitario asistencial que había fracasado por completo, de un tratamiento médico que convertía a los pacientes en constantemente sintomáticos y cognitivamente deteriorados, y les conducía además a una muerte prematura. «Lo que está claro ya es que una de las cosas que hacemos no funciona muy bien a largo plazo —casi gritó Post—. Así que ¿qué demonios deberíamos hacer?».

Las confesiones llegaron rápidas y frenéticas. La psiquiatría tenía, por supuesto, su «base factual» para el uso de antidepresivos en el trastorno bipolar, pero, dijo Post, las pruebas clínicas realizadas por las empresas farmacéuticas «son prácticamente inútiles para nosotros como clínicos… No nos dicen lo que necesitamos realmente saber, a qué responderán nuestros pacientes y si no responden a ese primer tratamiento, cuál debería ser el siguiente, y cuánto tiempo deberían seguir con cada cosa». Sólo un pequeño porcentaje de personas, añadió, responden en realidad «a esos tratamientos malos, como los antidepresivos». En cuanto a pruebas recientes financiadas por las empresas farmacéuticas que habían demostrado que los pacientes bipolares a los que se retiraban las medicaciones antipsicóticas recaían en porcentajes elevados, que servían teóricamente como prueba de que los pacientes necesitaban tomar esos fármacos a largo plazo, esos estudios «estaban diseñados para obtener recaídas [en el grupo placebo] —dijo Goodwin—. No demuestran que el fármaco siga siendo necesario; demuestran que si provocas un cambio brusco en un cerebro que se ha adaptado al fármaco, vas a provocar una recaída». Post añadió: «En este momento, 50 años después de la aparición de los fármacos antidepresivos, aún no sabemos en realidad cómo tratar la depresión bipolar. Necesitamos nuevos algoritmos de tratamiento que sencillamente no existen».

Era todo muy parecido a ese momento en El mago de Oz en que se corre la cortina y queda al descubierto que el poderoso mago es un frágil anciano. Para cualquiera del público que hubiese pasado la mañana en el centro de bienvenida de Pfizer, contestando las preguntas del videojuego sobre las maravillas del Geodon para la enfermedad bipolar, debió de ser aplastante. Guy Chouinard y Barry Jones habían puesto nerviosa a la profesión 30 años antes con sus charlas sobre las «psicosis de hipersensibilidad» producida por los fármacos, y ahora se pedía a la profesión que se enfrentase al hecho de que los resultados en el trastorno bipolar eran peores de lo que habían sido 30 años atrás, y que los antidepresivos eran un posible culpable de ello. Al parecer los estimulantes podían agravar la condición de los pacientes bipolares también, y por último Ghaemi comunicó al público que la psiquiatría necesitaba adoptar un enfoque «hipocrático» en el uso de medicamentos psiquiátricos, lo que les exigiría dejar de prescribirlos a menos que tuviesen sólidas pruebas de que eran verdaderamente beneficiosos a largo plazo. «Diagnosis, no fármacos», dijo, y en ese momento, varios miembros del público (que había ido poniéndose cada vez más nervioso con el debate) le abuchearon.

«¿Pueden 50.000 psiquiatras estar equivocados?» preguntó él, hablando sobre el uso por la profesión de antidepresivos como un tratamiento para el trastorno bipolar. «Yo creo que probablemente la respuesta es que sí».

El trastorno bipolar antes del litio

Los lectores de este libro, después de llegar tan lejos en su lectura, no pueden sorprenderse al saber que los resultados en el trastorno bipolar han empeorado dramáticamente en la era de la farmacoterapia. La única cosa sorprendente es que ese fracaso se expusiese tan abiertamente en la reunión de la APA. Teniendo en cuenta lo que la literatura científica revelaba sobre los resultados a largo plazo de la esquizofrenia, la ansiedad y la depresión tratadas con medicamentos, parecía lógico que los cócteles de fármacos utilizados para tratar la enfermedad bipolar no fuesen a producir buenos resultados a largo plazo. El aumento de la cronicidad, el deterioro funcional, la degradación cognitiva y la enfermedad física eran todas cosas que se podía esperar que se presentasen en pacientes tratados con un cóctel que incluye a menudo un antidepresivo, un antipsicótico, un estabilizador del estado de ánimo, una benzodiacepina y tal vez también un estimulante. Era un descarrilamiento médico que podría haberse previsto y, desgraciadamente, al rastrear el desarrollo de esta historia, los detalles van a parecer demasiado familiares.

Aunque enfermedad «bipolar» es un diagnóstico de origen reciente, que apareció por primera vez en el Manual diagnóstico y estadístico de la APA en 1980 (DSM-III de sus siglas en inglés), textos médicos que se remontan a Hipócrates contienen descripciones de pacientes que sufren de episodios alternativos de manía y melancolía. «La melancolía —escribió el médico alemán Christian Vater en el siglo XVII— se convierte a menudo en manía y viceversa. Los melancólicos se ríen, luego se entristecen y luego muestran otros innumerables gestos y formas de conducta absurdos». El psiquiatra inglés John Haslam explicó cómo «los maníacos más furiosos se hunden de pronto en una melancolía profunda, y los sujetos más deprimidos y abatidos pasan a ser violentos y furiosos». En 1854, un médico de un manicomio francés, Jules Baillarger, denominó esta enfermedad la folie à double forme. Era un tipo poco frecuente pero identificable de locura.308

Cuando Emil Kraepelin publicó sus textos diagnósticos, puso a esos pacientes en su grupo de maníaco-depresivos. Esa categoría diagnóstica incluía también pacientes que sufrían de depresión o manía sólo (como opuesto a ambas), y Kraepelin razonaba que esos diversos estados emocionales surgían todos de la misma enfermedad subyacente. La escisión del trastorno maníaco-depresivo en facciones separadas de unipolar y bipolar se inició en 1957, cuando el psiquiatra alemán Karl Leonhard determinó que la forma maníaca de la enfermedad parecía darse más en familias de lo que lo hacía la forma depresiva. Llamó a los pacientes maníacos «bipolares», y otros investigadores identificaron luego diferencias adicionales entre las formas unipolar y bipolar de la enfermedad maníaco-depresiva. La aparición se producía antes en pacientes bipolares, a menudo cuando se hallaban en la veintena, y parecía también que los pacientes bipolares corrían un riesgo algo mayor de convertirse en crónicamente enfermos.

George Winokur, de la Universidad de Washington en San Luis, trató, en su libro de 1969 Manic Depressive Illness la depresión unipolar y la enfermedad bipolar como entidades distintas, y una vez hecha esa distinción, él y otros empezaron a revisar la literatura sobre la enfermedad maníaco-depresiva para aislar los datos sobre los pacientes «bipolares». En los estudios más antiguos, aproximadamente un cuarto como media de un grupo maníaco-depresivo había sufrido episodios maníacos y por tanto «bipolares». Se trataba, según todas las referencias, de un trastorno infrecuente. Había unos 12.750 enfermos hospitalizados por trastorno bipolar en 1955, una tasa de discapacidad de uno por cada 13.000.309 Ese año hubo sólo unos 2.400 «primeros ingresos» por enfermedad bipolar en hospitales mentales del país.310

Como descubrió Winokur, la evolución a largo plazo de los pacientes maníacos en la época anterior a los fármacos había sido bastante buena. Horatio Pollock informaba en su estudio de 1931 que el 50% de los pacientes ingresados en hospitales mentales del estado de Nueva York por un primer ataque de manía nunca sufrieron un segundo ataque (durante un periodo de seguimiento de 11 años) y sólo un 20% experimentaron tres o más episodios.311 F. I. Wertham, de la Facultad de Medicina de Johns Hopkins, en un estudio de 1929 de 2.000 pacientes maníaco-depresivos, determinó que el 80% del grupo maníaco se recuperaron en el plazo de un año, y que fueron menos del 1% los que requirieron hospitalización a largo plazo.312 En el estudio de Gunnar Lundquist, el 75% de los 103 pacientes maníacos se recuperaron en 10 meses, y durante los 20 años siguientes, la mitad de ellos nunca tuvieron otro ataque y sólo el 8% desarrollaron un curso crónico. El 85% del grupo «se recuperaron socialmente» y reanudaron sus vidas anteriores.313 Finalmente, Ming Tsuang, de la Universidad de Iowa, hizo un estudio de cómo les fue a 86 pacientes maníacos ingresado en un hospital psiquiátrico entre 1935 y 1944 durante los 30 años siguientes, y descubrió que casi el 70% tuvieron una buena evolución, lo que significó que se casaron, vivieron en sus propias casas y trabajaron. La mitad de ellos se mantuvieron asintomáticos durante este prolongado seguimiento. A los pacientes maníacos les había ido igual de bien, en conjunto, que a los pacientes unipolares en el estudio de Tsuang.314

Estos resultados, escribió Winokur, revelaron que no había «ninguna base para considerar que la psicosis maníaco-depresiva afectase permanentemente a los que la padecían. Es, en ese sentido, por supuesto, diferente de la esquizofrenia». Aunque algunas personas sufrían episodios múltiples de manía y depresión, cada episodio era normalmente sólo «de unos pocos meses de duración» y «en un número significativo de pacientes sólo se produce un episodio de la enfermedad». Y lo más importante de todo, una vez que los pacientes se recuperaban de sus episodios bipolares, no tenían normalmente «ningún problema para reanudar sus ocupaciones habituales».315

Vías de acceso a la bipolaridad

De acuerdo con el Instituto Nacional de Salud Mental, la enfermedad bipolar afecta hoy a uno de cada 40 adultos en los Estados Unidos, así que antes de que revisemos los resultados que recoge la literatura para este trastorno, necesitamos intentar entender este aumento asombroso de su prevalencia.316 Aunque la explicación rápida y fácil es que la psiquiatría ha expandido enormemente los límites diagnósticos, eso es sólo una parte de la historia. Las sustancias psicotrópicas (tanto legales como ilegales) han ayudado a alimentar el boom bipolar.

En estudios de pacientes bipolares de primer episodio, los investigadores del Hospital McLean, la Universidad de Pittsburgh y el Hospital de la Universidad de Cincinnati descubrieron que al menos un tercio había utilizado marihuana o alguna otra droga ilegal antes de su primer episodio maníaco o psicótico.317 Los investigadores de la Universidad de Cincinnati llegaron a la conclusión de que este abuso de sustancias puede «dar inicio progresivamente a más respuestas afectivas graves, que culminan en episodios maníacos o depresivos, que pasan luego a autoperpetuarse».318 Incluso la cifra de un tercio puede ser baja; en 2008, investigadores de la Facultad de Medicina de Mt. Sinaí informaron de que casi dos tercios de los pacientes bipolares hospitalizados en el Hospital Silver Hill de Connecticut en 2005 y 2006 experimentaron su primer brote de «inestabilidad del estado de ánimo» después de haber hecho un uso abusivo de drogas ilícitas.319 Los culpables más frecuentes eran los estimulantes, la cocaína, la marihuana y los alucinógenos. En 2007, investigadores holandeses informaron de que el uso de marihuana «está asociado con un aumento quíntuple del riesgo de un primer diagnóstico de trastorno bipolar» y que un tercio de los nuevos casos bipolares en los Países Bajos se debían a eso.320

Los antidepresivos han conducido también a muchas personas al campo bipolar, y para entender por qué, todo lo que tenemos que hacer es volver al descubrimiento de esta clase de fármacos. Vimos a pacientes de tuberculosis tratados con iproniazid bailando en las salas del hospital, y aunque el reportaje de la revista probablemente exagerase un poco, hablaba de pacientes letárgicos que se comportaban de pronto de un modo maníaco. En 1956, George Crane publicó el primer informe de manía inducida por un antidepresivo, y este problema ha seguido presente en la literatura científica desde entonces.321 En 1985 investigadores suizos que rastreaban cambios en la mezcla de pacientes del Hospital Psiquiátrico Burghölzli, en Zurich, informaron de que el porcentaje con síntomas maníacos aumentó espectacularmente a raíz de la introducción de antidepresivos. «Los trastornos bipolares aumentaron; ingresaron más pacientes con episodios frecuentes», decían.322 En una guía práctica de la depresión de 1993, la APA confesaba que «todos los tratamientos antidepresivos, incluido la TEC (terapia electroconvulsiva), pueden provocar episodios maníacos o hipomaníacos».323 Unos cuantos años después, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale cuantificaron ese riesgo. Revisaron los datos de 87.290 pacientes diagnosticados de depresión o ansiedad entre 1997 y 2001 y determinaron que los tratados como antidepresivos se convirtieron en bipolares a una tasa del 7,7% al año, lo que era tres veces más que los no expuestos a los fármacos.324 Como resultado, en periodos más largos, del 20 al 40% de todos los pacientes inicialmente diagnosticados con depresión unipolar acaban pasando a tener enfermedad bipolar.325 De hecho, en una encuesta reciente de miembros de la Asociación de Depresivos y Maníaco-depresivos, el 60% de los que tenían diagnóstico bipolar dijeron que habían caído enfermos inicialmente con depresión mayor y se habían vuelto bipolares después del tratamiento con un antidepresivo.326

Son datos que indican un proceso que manufactura rutinariamente pacientes bipolares. «Si creas iatrogénicamente un paciente bipolar —explicaba Fred Goodwin, en una entrevista de 2005 en Primary Psychiatry—, ese paciente es probable que tenga recurrencias de enfermedad bipolar aunque se le retire el antidepresivo causante. Las pruebas demuestran que si un paciente ha tenido un episodio maníaco, es más probable que tenga otro, incluso sin la estimulación del antidepresivo».327 Giovanni Fava, de Italia, lo explicaba de este modo: «La manía provocada por un antidepresivo no es sólo un fenómeno temporal y plenamente reversible, sino que puede disparar mecanismos complejos bioquímicos de deterioro de la enfermedad».328

Con drogas legales e ilegales facilitando el camino a la enfermedad bipolar, no tiene nada de asombroso que un trastorno raro en 1955 se haya hecho frecuente hoy. Los ISRS tomaron por asalto el país en la década de 1990, y entre 1996 y 2004 el número de adultos diagnosticados con enfermedad bipolar aumentó un 56%. Por otra parte, la ampliación continuada por la psiquiatría de los límites diagnósticos en los últimos 35 años ha ayudado a alimentar también el boom bipolar.

Cuando el trastorno bipolar se separó por primera vez de la enfermedad maníaco-depresiva, la diagnosis exigía que el individuo hubiese tenido que sufrir brotes de manía y depresión tan graves que hubiesen exigido hospitalización. Luego, en 1976, Goodwin y otros del Instituto Nacional de Salud Mental sugirieron que si una persona había sido hospitalizada por depresión pero no por manía, y había experimentado sin embargo un episodio suave de manía (hipomanía), podía ser diagnosticada como bipolar II, una forma menos grave de la enfermedad. Luego el diagnóstico de bipolar II se amplió para que incluyese a gente que nunca había sido hospitalizada por depresión y por manía, pero había simplemente experimentado episodios de ambas. Luego, en la década de 1990, la comunidad psiquiátrica decidió que un diagnóstico de hipomanía no requería ya cuatro días de «estado de ánimo elevado, expansivo o irritable», sino simplemente dos días de ese estado de ánimo. La enfermedad bipolar estaba en marcha, y con las fronteras diagnósticas ampliadas de ese modo, los investigadores pasaron a proclamar de pronto que afectaba hasta a un 5% de la población. Pero ni siquiera eso puso fin al boom bipolar: en 2003, el antiguo director del Instituto Nacional de Salud Mental Lewis Judd y otros argumentaron que muchas personas sufrían síntomas de depresión y manía «por debajo del umbral», y se las podía diagnosticar por tanto de «trastorno del espectro bipolar».329 Había ya bipolar I, bipolar II y una «bipolaridad intermedia entre trastorno bipolar y normalidad», explicaba un experto en bipolaridad.330 Judd calculaba que el 6,4% de los adultos del país sufrían de síntomas bipolares; otros han asegurado que uno de cada cuatro adultos se encuentra dentro del cajón de sastre bipolar, siendo por tanto esta enfermedad en tiempos rara casi tan frecuente como el catarro común.331

Los años del litio

Con la revolución psicofarmacológica en pleno auge durante la década de 1960, parecía que cada trastorno psiquiátrico mayor debería tener su propia bala mágica, y una vez que el trastorno bipolar se separó de la enfermedad maníacodepresiva, la psiquiatría encontró un candidato adecuado en el litio. Las sales hechas de este metal alcalino habían estado rondando por los márgenes de la medicina durante más de 150 años, y entonces, de pronto, a principios de la década de 1970, se promocionó como una especie de cura para esta enfermedad recién identificada. «No he encontrado otro tratamiento en psiquiatría que opere tan rápido, tan específica y permanentemente como el litio para los estados de ánimo depresivos y maníacos recurrentes», decía el psiquiatra de la Universidad de Columbia Ronald Fieve en su libro de 1975 Moodswing.332

El litio, el metal más ligero de la naturaleza, se descubrió en 1818, en las rocas de la costa sueca. Se informó que disolvía el ácido úrico y se comercializó por ello como una terapia que podía descomponer las piedras del riñón y los cristales de ácido úrico que se acumulaban en las articulaciones de las personas aquejadas de gota. A finales del siglo XVIII y principios del xix, el litio se convirtió en un ingrediente popular de elixires y tónicos e incluso se añadía a cervezas y otras bebidas. Sin embargo, acabó descubriéndose que carecía de propiedades para disolver el ácido úrico, y en 1949 la FDA lo prohibió, después de que se descubriese que causaba problemas cardiovasculares.333

Su resurrección como fármaco psiquiátrico se inició en Australia, donde el médico John Cade se lo administró a cobayas y observó que las hacía dóciles. En 1949 informó de que había tratado con éxito a diez pacientes maníacos con litio; se le olvidó, sin embargo, mencionar en el artículo que publicó que el tratamiento había matado a una persona y había puesto gravemente enfermas a otras dos. Como los fabricantes de tónicos de litio sabían desde hacía mucho, el litio puede ser tóxico incluso en dosis bastante pequeñas. Tanto la función intelectual como el movimiento motriz pueden resultar dañados, y si se administra una dosis demasiado grande, el individuo puede caer en coma y morir.

Los psiquiatras de Estados Unidos mostraron, como grupo, poco interés por el litio hasta que hizo su aparición el trastorno bipolar como una enfermedad diferenciada. Antes de ese periodo, se utilizaban la Thorazina y otros neurolépticos para aliviar los episodios maníacos, y no había por tanto ninguna necesidad de otro fármaco que parecía tener efectos similares como amortiguador cerebral. Pero una vez que George Winokur publicó su libro en 1969, dividiendo la enfermedad maníaco-depresiva en las formas unipolar y bipolar, la psiquiatría tenía ya una nueva enfermedad que necesitaba su propio antídoto.

Como ninguna empresa farmacéutica podía patentar el litio, fue la APA la que tomó la iniciativa para que la FDA lo aprobara. Sólo se realizaron unos cuantos ensayos controladas con placebo del fármaco. En 1985 investigadores del Reino Unido que revisaron la literatura científica sólo pudieron encontrar cuatro de algún mérito. Sin embargo, en esos estudios, el litio producía una buena respuesta en el 75% de los pacientes, lo que era mucho más que la tasa de respuesta del grupo placebo.334 La segunda parte de la base factual del litio llegó, según lo habitual, con los estudios de retirada del fármaco. Los investigadores que analizaron 19 de esos ensayos en 1994 descubrieron que el 53,5% de los pacientes a los que se les retiraba el litio recaían, frente a un 37,5% de los pacientes a los que se mantenía con él. Eso se consideró prueba de que impedía la recaída, aunque los investigadores indicaron que en los pocos estudios en los que se había retirado la droga gradualmente a los pacientes, sólo recaían el 29% (una tasa inferior a la de los pacientes a los que se les seguía administrando).335

Esto no era, a fin de cuentas, una prueba demasiado sólida de que el litio beneficiase a los pacientes, y durante la década de 1980 varios investigadores empezaron a plantear dudas sobre sus efectos a largo plazo. Indicaban que las tasas de reingreso por manía se habían elevado tanto en los Estados Unidos como en el Reino Unido desde la introducción del litio, y acabó quedando claro por qué los pacientes bipolares estaban apareciendo con tanta frecuencia en los centros de urgencia de los hospitales.

Diversos estudios determinaron que más del 50% de los pacientes tratados con litio dejaban de tomarlo muy pronto, normalmente porque objetaban que les embotaba la mente y hacía más lentos sus movimientos físicos, y recaían al dejarlo a tasas asombrosamente altas. En 1999, Ross Baldessarini informó que la mitad de todos los pacientes habían recaído en el plazo de cinco meses después de dejar el litio, aunque entre los que no habían estado expuestos a él hacían falta casi tres años para que el 50% de los pacientes bipolares recayese. El tiempo entre episodios después de retirar el litio era siete veces menor que en el proceso natural.336 «El riesgo de recurrencia después de la interrupción de la terapia de litio… sobre todo de la manía, es mucho más elevado que el previsto en el curso de un paciente antes del tratamiento o de acuerdo con el conocimiento general sobre la evolución natural de la enfermedad», escribía Baldessarini.337 Otros investigadores informaban del mismo fenómeno: «La recaída maníaca se dispara rápidamente [por la retirada del litio] probablemente por la liberación de vías membranosas o receptores hipersensibilizados», explicaba Jonathan Himmelhoch, de la Universidad de Pittsburgh.338

Esto significaba que los pacientes bipolares tratados con litio y que luego dejaban de tomarlo acababan «peor que si no hubiesen tenido nunca un tratamiento farmacológico», decía la psiquiatra del Reino Unido Joanna Moncrieff.339 Un psiquiatra escocés, Guy Goodwin, llegaba en 1993 a la conclusión de que si se administraba a los pacientes litio y luego dejaban de tomarlo, el riesgo de recaída en los dos primeros años era tan grande que el fármaco podía ser «perjudicial para pacientes bipolares». El aumento de los índices de reingresos hospitalarios de pacientes bipolares desde la introducción del litio «podría explicarse enteramente» por ese agravamiento inducido por el fármaco, aseguraba.340

Pero a los pacientes que seguían con el litio no les iba tampoco demasiado bien. Aproximadamente el 40% recaían tras su primera hospitalización y al cabo de cinco años, caían de nuevo enfermos más del 60%.341 Había un núcleo de pacientes que respondían bien al tratamiento a largo plazo con litio (tal vez un 20% de los inicialmente tratados con él), pero la mayoría de los pacientes experimentaban poco alivio a largo plazo. En 1996, Martin Harrow y Joseph Goldberg, de la Universidad de Illinois, informaron de que al cabo de 4,5 años, el 41% de los pacientes tratados con litio tenían «pobres resultados», casi la mitad habían sido rehospitalizados, y no estaban «funcionando» mejor como grupo que los que no tomaban el fármaco.342 Eran unos resultados decepcionantes, y luego Michael Glitin, de la Universidad de California en Los Angeles, informó de resultados similares en cinco años para sus pacientes bipolares tratados con litio. «Ni siquiera un tratamiento farmacológico agresivo continuado impide que se den unos resultados relativamente pobres en un número significativo de pacientes bipolares», escribió.343

Aunque el litio sigue utilizándose hoy, perdió su puesto como terapia de primera línea cuando salieron al mercado a finales de la década de 1990 los «estabilizadores del estado de ánimo». Como escribió Moncrieff en 1997, resumiendo el historial de eficacia del litio: «Hay indicios de que es ineficaz en el enfoque a largo plazo de los trastornos bipolares, y se sabe que está asociado con formas diversas de daño».344

Bipolar para siempre

Pueden extraerse en realidad dos historias de la literatura científica sobre el tratamiento de la enfermedad bipolar con fármacos psiquiátricos. La primera es la del ascenso y la caída del litio como bala mágica para el trastorno. La segunda la de cómo los resultados de los pacientes bipolares han empeorado dramáticamente durante la era de la psicofarmacología, con especialistas en el campo documentándolo cada poco.

En una fecha tan temprana como 1965, antes de que el litio hubiese hecho su entrada triunfal en la psiquiatría estadounidense, psiquiatras alemanes estaban desconcertados por el cambio que veían en sus pacientes maníaco-depresivos. Los tratados con antidepresivos estaban recayendo con frecuencia, los fármacos «transforman la enfermedad, que pasa de un curso episódico con intervalos libres a un curso crónico de enfermedad continuada», escribían. Los médicos alemanes indicaban también que en algunos pacientes «los fármacos producían una desestabilización en la que, por primera vez, la hipomanía iba seguida de un ciclo continuado de hipomanía y depresión».345

Esto era obviamente alarmante, porque los buenos resultados en pacientes maníaco-depresivos procedían del hecho de que pasaban una gran parte de sus vidas con intervalos libres de síntomas entre episodios, tiempo durante el cual funcionaban bien. Los antidepresivos estaban destruyendo esos intermedios asintomáticos, o al menos acortándolos espectacularmente. Antes de la era de los fármacos, Kraepelin y otros habían informado de que sólo aproximadamente un tercio de pacientes maníacos sufrían tres o más episodios en la vida. Sin embargo estudios de pacientes bipolares de las décadas de 1960 y 1970 hablaban de dos tercios que estaban convirtiéndose en enfermos crónicos. «La administración de tricíclicos puede ser la razón de los cálculos de tasas de recaída artificialmente altas», escribía Fred Goodwin en 1979. «La aparición de manía, la fragmentación de episodios antes largos en múltiples… la aparición de ciclos rápidos… son algunos de los mecanismos por los que la administración de tricíclicos puede contribuir a un aumento del número de episodios».346

Estaba haciéndose evidente, una vez más, que unas medicaciones psiquiátricas estaban empeorando el curso de una enfermedad mental. En 1983, Athanasious Koukopoulos, director de una clínica de trastornos del estado de ánimo de Roma, decía que él y sus colegas estaban observando la misma cosa en sus pacientes italianos. «La impresión general de los clínicos es que el curso de recurrencias de la enfermedad maníaco-depresiva ha cambiado sustancialmente en los últimos 20 años —escribía—. Las recurrencias de muchos pacientes se han hecho más frecuentes. Ve uno más manías e hipomanía… más cicladores rápidos y más depresiones crónicas». Mientras en la era prefármacos no se conocían los ciclos rápidos, el 16% de los maníaco-depresivos de Koukopoulos tenían ya este problema, y estaba sufriendo un asombroso número de 6,5 episodios al año, frente a menos de un episodio al año antes de ser tratados con un antidepresivo. «Parece ciertamente paradójico —confesaba— que un tratamiento terapéutico para la depresión pueda agravar el curso posterior de la enfermedad».347

A pesar de esa información los antidepresivos continuaron recetándose a los pacientes bipolares, e incluso hoy, del 60 al 80% son tratados con un ISRS o algún otro antidepresivo. Como resultado, los investigadores han seguido documentando el daño que hace. En 2000, Nassir Ghaemi informó de un estudio de 38 pacientes bipolares tratados con un antidepresivo en el que un 55% desarrolló manía (o hipomanía) y un 23% pasaron a tener ciclos rápidos. Este grupo tratado con antidepresivos pasó también «significativamente más tiempo deprimido» que un segundo grupo de pacientes bipolares que no estuvieron expuestos a ese tipo de medicación.348 «Hay riesgos significativos de manía y agravamiento a largo plazo con los antidepresivos», escribía Ghaemi pocos años después, repitiendo un mensaje que había sido transmitido ya muchas veces.349 En la Universidad de Louisville, Rif El-Mallakh llegó también a la conclusión de que los antidepresivos pueden «desestabilizar la enfermedad, conduciendo a un aumento del número de episodios tanto maníacos como depresivos». Los fármacos, añadía, «aumentan la probabilidad de un estado mixto» en el que aparecen simultáneamente sentimientos de depresión y de manía.350

En 2003 intervino de nuevo Koukopoulos, informando de que los ciclos rápidos inducidos por antidepresivos no desaparecen del todo más que en un tercio de los pacientes a largo plazo (incluso después de retirarse el antidepresivo causante), y que el 40% continúan con «ciclos rápidos de gravedad invariable» durante años sin fin.351 El-Mallakh no tardó en señalar, en 2005, otro problema más: los antidepresivos podían provocar un «estado irritable y distrófico crónico» en pacientes bipolares, lo que significaba que se hallaban casi continuamente deprimidos y abatidos.352 Finalmente, en 2008, en un largo estudio del Instituto Nacional de Salud Mental llamado Programa de Estímulo del Tratamiento Sistemático para el Trastorno Bipolar (STEP-BD, por sus siglas en inglés), «el principal indicador de una peor evolución era el uso de antidepresivos, que recibieron aproximadamente el 60% de los pacientes», aseguraba Ghaemi.353 Los usuarios de antidepresivos eran cuatro veces más probable que desarrollasen ciclos rápidos que los pacientes no expuestos a ellos, y dos veces más probable que tuviesen episodios múltiples maníacos o depresivos.354 «Este estudio —escribía Ghaemi en un editorial que apareció en el American Journal of Psychiatry— debe ser un clavo más en el ataúd del uso de antidepresivos para el trastorno bipolar».

Durante los últimos 10 años, varios grandes estudios han documentado con exactitud cómo están hoy los pacientes bipolares constantemente sintomáticos. En el seguimiento a largo plazo de 146 pacientes de bipolar I incluidos en un estudio del Instituto Nacional de Salud Mental en 1978-81, Lewis Judd determinó que estaban deprimidos un 32% del tiempo, maníacos o hipomaníacos un 9% del tiempo y con síntomas mixtos un 6% del tiempo.355 Los pacientes del grupo bipolar II de ese estudio parecían aún peor: Estaban deprimidos el 50% del tiempo. «La naturaleza de esta forma engañosamente “más suave” de la enfermedad maníaco-depresiva es tan crónica como para parecer llenar toda la vida», escribió Judd.356 Russell Joffe, de la Facultad de Medicina de New Jersey, informó en 2004 de que el 33% de los pacientes bipolar I y el 22% de los bipolar II estudiados por él tenían ciclos rápidos, y los dos grupos eran sintomáticos casi la mitad del tiempo.357 Robert Post comunicó por su parte que casi dos tercios de los 258 pacientes bipolares estudiados por él tenían cuatro o más episodios al año.358

Todos estos estudios mostraban el mismo resultado básico: «Está ya bien demostrado —dijo Judd—, que los trastornos bipolares son crónicos, con un curso caracterizado por la recurrencia frecuente de episodios afectivos».359

El daño hecho

En un artículo publicado en el año 2000 en Psychiatric Quarterly, un psiquiatra de la Facultad de Medicina de Harvard, Carlos Zárate, y un psiquiatra que trabajaba para Eli Lilly, Mauricio Tohen, pusieron al descubierto un nuevo motivo de preocupación: los pacientes bipolares no son sólo mucho más sintomáticos que en el pasado, sino que además no funcionan tan bien. «En la época anterior a la farmacología, el resultado pobre en manía se consideraba un suceso relativamente raro —decían Zárate y Tohen—. Sin embargo, los modernos estudios de resultados han revelado que una mayoría de pacientes bipolares muestran índices elevados de deterioro funcional». ¿Cuál sería la razón, se preguntaban, de «esa diferencia»?360

La notable disminución de los resultados funcionales de los pacientes bipolares es fácil de documentar. En la era pre-litio, el 85% de los pacientes de manía volvieron a trabajar o a su papel social «pre-mórbido» (como ama de casa por ejemplo). Como escribió Winokur en 1969, la mayoría de los pacientes no tenían «ninguna dificultad para reanudar sus ocupaciones habituales». Pero luego los pacientes bipolares empezaron a ciclar por las salas de emergencia con mayor frecuencia, el número de los que trabajaban empezó a disminuir y pronto los investigadores informaron de que sólo estaban empleados o «funcionalmente recuperados» de otro modo menos de la mitad de todos los pacientes bipolares. En 1995, Michael Gitlin, de la Universidad de California, Los Angeles, informaba de que sólo el 28% de sus pacientes bipolares tenían un «buen resultado ocupacional» al cabo de cinco años.361 Tres años después, psiquiatras de la Universidad de Cincinnati comunicaron que sólo el 24% de sus pacientes bipolares estaban «funcionalmente recuperados» al cabo de un año.362 David Kupfer, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, en un estudio de 2.839 pacientes bipolares, descubrió que aunque el 60% de ellos habían ido a la Universidad y el 30% se había graduado, dos tercios estaban desempleados.363 «En resumen —escribió Ross Baldessarini en 2007 en un artículo sobre el tema—, el estatus funcional es mucho más discapacitado en pacientes bipolares de tipo I de lo que anteriormente se creía, [y] notablemente, hay cierta evidencia de que el resultado funcional en pacientes bipolares de tipo II puede ser aún peor que en el tipo I».364

Los antidepresivos, al aumentar la frecuencia de los episodios que sufren los pacientes bipolares, reduce como es natural su capacidad para volver a trabajar. Pero, como se ha hecho evidente en años recientes, el problema es mucho más grave aún. Una de las características distintivas de la enfermedad maníaco-depresiva, que se remontaba a Kraepelin, era que una vez que los pacientes se recuperaban de sus episodios de manía y depresión, eran tan capaces como antes de ponerse enfermos. Tal como indicaban Zárate y Tohen en su artículo del 2000, «estudios realizados antes de 1975 no hallaron datos sobre déficits cognitivos en pacientes bipolares». Pero era algo sabido que el litio aminoraba los procesos mentales, y de pronto los investigadores empezaron a reconsiderar esta creencia. En 1993, investigadores del Instituto Nacional de Salud Mental compararon la función cognitiva en pacientes de esquizofrenia y bipolares, y llegaron a la conclusión de que si bien los pacientes bipolares mostraban indicios de deterioro, los déficits eran «más graves y extensos en la esquizofrenia».365

Esto era algo así como un hallazgo de vaso medio lleno. Podías considerar que significaba que el deterioro cognitivo no era tan malo en los pacientes bipolares, o, si recordabas los tiempos anteriores al litio, podías preguntarte por qué esos pacientes estaban mostrando de pronto signos de deterioro mental. Pero esto era sólo el principio de una trágica historia. Una vez que la monoterapia del litio cayó en desgracia, los psiquiatras empezaron a recurrir a «cócteles de fármacos» para sus pacientes, y pronto los investigadores tenían que comunicar esto: «Los deterioros cognitivos [que] se dan en la esquizofrenia y en los trastornos afectivos… no pueden diferenciarse cualitativamente con suficiente fiabilidad».366 El grado de deterioro en estas enfermedades estaba de pronto convergiendo, y en 2001 Faith Dickerson, del Sistema Sanitario Sheppard Pratt de Baltimore, proporcionó un cuadro más detallado de esa convergencia. Sometió a 74 pacientes de esquizofrenia medicados y 26 pacientes bipolares medicados a una serie de pruebas que evaluaban 41 variables cognitivas y de funcionamiento social, y descubrió que los pacientes bipolares estaban tan deteriorados como los pacientes de esquizofrenia en 36 de las 41 mediciones. Había «una pauta similar de funcionamiento cognitivo en pacientes con trastorno bipolar y pacientes con esquizofrenia —decía—. En la mayoría de las mediciones de funcionamiento social, nuestros pacientes de trastorno bipolar no eran significativamente distintos de los del grupo de esquizofrenia».367

Después de eso, se multiplicaron los informes de deterioro cognitivo significativo en pacientes bipolares, procedentes de investigadores psiquiátricos de todo el mundo: investigadores ingleses, suecos, alemanes, australianos y españoles decían todos lo mismo. Los australianos informaron en 2007 de que, incluso aunque sean sólo medianamente sintomáticos, los pacientes bipolares están «neuropsicológicamente marcados», deteriorados en sus dotes decisorias, la fluidez verbal y la capacidad para recordar cosas.368 Por otra parte, investigadores españoles, tras indicar que la función cognitiva en sus pacientes bipolares y con esquizofrenia «no difirieron en el tiempo en ninguna prueba», llegaban a la conclusión de que ambos grupos sufrían de disfunción en el «córtex prefrontal y en las estructuras temporolímbicas». Observaban también que «cuantos más medicamentos recibían los pacientes, mayor era el deterioro del funcionamiento psicosocial».369 Finalmente, investigadores ingleses que examinaron las vidas diarias de pacientes bipolares descubrieron que más de dos tercios de ellos «raras veces o nunca participaban en actividades sociales con amigos», su vida social estaba casi tan empobrecida como la de los diagnosticados de esquizofrenia.370

Se trataba de un convergencia asombrosa en resultados a largo plazo entre los dos grupos diagnósticos y, aunque los psiquiatras de Estados Unidos y del extranjero que la documentaban procuraban mayoritariamente ignorar, en su análisis del fenómeno, el tema tabú de la medicación, varios confesaban que era posible que los fármacos psiquiátricos fuesen los culpables. Los antipsicóticos convencionales, decía Zárate en uno de sus artículos, «pueden tener un impacto negativo en el curso global de la enfermedad».371 Más tarde, él y Tohen escribieron que «los cambios inducidos por la medicación pueden ser otro factor más para explicar las discrepancias en los índices de recuperación de los estudios anteriores y los más recientes». Los antidepresivos, indicaban, podrían causar un «agravamiento del curso de la enfermedad», mientras que los antipsicóticos podrían conducir a más «episodios depresivos» y a unas «tasas de recuperación funcional más bajas». El deterioro cognitivo era una razón primaria de que la esquizofrenia medicada tuviese resultados tan pobres a largo plazo, decían, y «se ha sugerido que los efectos secundarios del fármaco podrían explicar en parte los déficits cognitivos en pacientes con trastorno bipolar».372 Baldessarini, en su análisis de 2007, reconocía también que «factores neurofarmacológicos-neurotóxicos» podrían estar causando «déficits cognitivos en pacientes con trastorno bipolar». Finalmente, Kupfer añadió un problema más. Detalló todas las enfermedades físicas que aquejan ahora a los pacientes bipolares (problemas cardiovasculares, diabetes, obesidad, disfunción tiroidea, etc.) y se preguntó si «factores de tratamiento como la toxicidad de medicamentos» podrían estar causando esos males devastadores, o al menos contribuyendo a ellos.373

Todos estos investigadores formularon sus preocupaciones en un tono condicional, afirmando que los medicamentos podrían estar causando deterioro físico y mental en sus pacientes. Pero está bastante claro que su vacilación no estaba avalada científicamente. La esquizofrenia y la enfermedad maníaco-depresiva habían nacido diagnósticamente como de género distinto precisamente porque los que padecían esquizofrenia se deterioraban cognitivamente con el tiempo, pasando a la demencia, mientras que los del grupo maníaco-depresivo no lo hacían.374 La convergencia de resultados se produjo después de que ambos grupos fuesen tratados con cócteles de fármacos similares (que incluían normalmente un antipsicótico). «Estamos presenciando una convergencia de enfoques farmacológicos en el tratamiento de la esquizofrenia y del trastorno bipolar» escribía en 2005 Stephen Stahl, autor de Antipsychotics and Mood Stabilizers. Se estaban adoptando «tratamientos combinados similares para estos dos estados de enfermedad».375 Los fármacos psiquiátricos perturban, claro está, diversas vías de neurotransmisores en el cerebro, por lo que una vez que los pacientes bipolares y de esquizofrenia son tratados con cócteles de fármacos similares, sufren de anormalidades similares de la función cerebral. La convergencia de resultados en los dos grupos se debe a la actuación de un proceso iatrogénico: los dos grupos, aparte de los problemas «naturales» que puedan tener, acaban sufriendo ambos lo que podría ser calificado de «enfermedad polifarmacéutica de medicamentos psiquiátricos».

La enfermedad bipolar dista mucho hoy de lo que era en otro tiempo. Antes de la era psicofarmacológica, había sido un trastorno muy poco frecuente, que puede que afectase a una de cada diez mil personas. Ahora afecta a una de cada cuarenta (o a una de cada veinte, según algunos cálculos). E incluso aunque la mayoría de los pacientes no estén hoy (en diagnóstico inicial) tan enfermos como los pacientes hospitalizados del pasado, sus resultados a largo plazo son casi incomprensiblemente peores.

Baldessarini, en su análisis de 2007, detalló incluso, paso a paso, este notable deterioro en los resultados. En la era prefármacos, había «recuperación de la eutimia [sin síntomas] y una adaptación funcional favorable entre los episodios». Ahora hay «recuperación lenta o incompleta de episodios agudos, riesgo continuado de recurrencias y morbilidad sostenida a lo largo del tiempo». Antes, el 85% de los pacientes bipolares recuperaban el funcionamiento «premórbido» completo y volvían al trabajo. Ahora sólo un tercio logran «recuperación social y funcional-ocupacional plena a sus niveles premórbidos». Antes los pacientes no presentaban deterioro cognitivo a largo plazo. Ahora acaban casi tan deteriorados como los de la esquizofrenia. Todo esto nos habla de un desastre médico asombroso, y luego Baldessarini escribió lo que podría considerarse un epitafio adecuado para toda la revolución psicofarmacológica:

La prognosis del trastorno bipolar se consideraba en tiempos relativamente favorable, pero los datos contemporáneos sugieren que la discapacidad y los resultados pobres son predominantes, pese a los importantes avances terapéuticos.376

El gráfico que lo explica todo

Nos acercamos ya al final de nuestro examen de la literatura de resultados de los trastornos psiquiátricos mayores (de adultos), y un regreso al estudio de 15 años de Martin Harrow sobre los resultados de la esquizofrenia lleva ese examen a un punto final culminante. Además de seguir a los pacientes de esquizofrenia, Harrow estudió a un grupo de ochenta y un pacientes con «otros trastornos psicóticos» que habían sido descritos por Kraepelin como una cohorte maníaco-depresiva. Había en este grupo 37 pacientes bipolares y 28 unipolares, y los 16 restantes tenían diversos trastornos psicóticos más leves. Casi la mitad de los miembros del grupo dejaron de tomar medicamentos psiquiátricos durante el estudio, así que Harrow tenía en realidad que hacer el seguimiento de cuatro grupos: pacientes de esquizofrenia medicados y no medicados y pacientes maníaco-depresivos medicados y no medicados. Antes de que revisemos los resultados, podemos hacer un examen rápido de nuestros propios pensamientos: ¿cómo deberíamos esperar que fuesen los resultados a largo plazo de todos esos cuatro grupos?

Adelante: coge un lápiz y anota cuáles te parece a ti que serán.

Los que él obtuvo fueron los siguientes. A los pacientes maníaco-depresivos que dejaron de tomar fármacos psiquiátricos les fue bastante bien a largo plazo. Pero su recuperación llevó tiempo. Al cabo de dos años, aún seguían luchando con su enfermedad. Luego empezaron a mejorar, y al final del estudio sus puntuaciones colectivas se correspondían con la categoría «recuperados» (una puntuación de uno o dos en la escala de valoración global de Harrow). Los pacientes recuperados estaban trabajando al menos a tiempo parcial, tenían un funcionamiento social «aceptable» y eran mayoritariamente asintomáticos. Sus resultados se ajustaban a la concepción de la enfermedad maníaco-depresiva de Kraepelin.

A los pacientes maníaco-depresivos que siguieron con sus medicamentos psiquiátricos no les fue tan bien. Al cabo de dos años, continuaban muy enfermos, tanto que estaban ya algo peor que los pacientes de esquizofrenia sin medicación. Luego, en los dos años y medio siguientes, mientras los pacientes maníaco-depresivos y de esquizofrenia no medicados mejoraron, los pacientes maníaco-depresivos que siguieron tomando sus pastillas no, hasta el punto de que al final de los cuatro años y medio, les iba notoriamente peor que al grupo de esquizofrénicos no medicados. Esta disparidad se mantuvo a lo largo del resto del estudio, y así es como se distribuyeron los resultados a largo plazo, de mejor a peor: maníaco-depresivos no medicados, esquizofrénicos no medicados, maníaco-depresivos medicados y por último esquizofrénicos medicados.377

La esquizofrenia ha sido, por supuesto, desde hace mucho tiempo, el diagnóstico psiquiátrico con peor prognosis a largo plazo. Es la enfermedad mental más grave que nos ofrece la naturaleza. Pero en este estudio financiado por el Instituto Nacional de Salud Mental, los dos grupos de pacientes medicados tuvieron peores resultados que los pacientes de esquizofrenia no medicados. El resultado nos habla de un tratamiento médico de efectos desastrosos, y sin embargo no constituyen una sorpresa. Cualquiera que conozca la historia de la literatura de resultados en psiquiatría, una historia que se inició hace más de 50 años, podría haber predicho que los resultados se distribuirían de ese modo.

Las cifras de la enfermedad bipolar son abrumadoras, en cuanto a su contribución a nuestra epidemia actual de enfermedad mental discapacitante. En 1955 había unas 12.750 personas hospitalizadas con trastorno bipolar. Hoy, de acuerdo con el Instituto Nacional de Salud Mental, hay casi 6 millones de adultos en los Estados Unidos con ese diagnóstico, y, de acuerdo con los investigadores de la Escuela de Salud Pública Johns Hopkins, el 83% de ellos están «gravemente discapacitados» en alguna faceta de sus vidas.378 La enfermedad bipolar se dice ya que es la sexta causa principal de discapacidad de carácter médico en el mundo, justo por detrás de la esquizofrenia, y en un futuro cercano, en que se diagnostiquen más y más personas con esa condición y se las trate con cócteles de fármacos, podemos esperar que la enfermedad bipolar sobrepase a la esquizofrenia y ocupe su lugar detrás de la depresión mayor, la enfermedad mental que afecta a más gente en los Estados Unidos. Ése es el fruto, bastante amargo, de la revolución psicofarmacológica.

Relatos bipolares

Entrevisté a más de sesenta personas con diagnósticos psiquiátricos para este libro, y la mitad de ellas, más o menos, habían sido diagnosticadas en algún momento como bipolares. Pero de las treinta o así que tuvieron ese diagnóstico, sólo cuatro sufrieron de lo que podría denominarse enfermedad bipolar «orgánica», y eso quiere decir que fueron hospitalizadas por un episodio maníaco y no habían estado expuestas previamente a antidepresivos o drogas ilícitas. Ahora que sabemos lo que la ciencia tiene que decirnos sobre el moderno boom bipolar, podemos reexaminar las historias de tres personas a las que conocimos en el capítulo 2, y ver cómo encajan en este episodio de la ciencia. Luego podremos saber de dos personas diagnosticadas con la enfermedad bipolar que, si hubiesen participado en el estudio de 15 años de Harrow, habrían pertenecido a su grupo de «no medicados».

Dorea Vierling-Clausen

Si examinamos ahora la historia de Dorea Vierling-Clausen, podemos ver que tiene buenas razones para creer que nunca debería haber sido diagnosticada de enfermedad bipolar. Fue a ver a un terapeuta de Denver porque lloraba demasiado. No tenía ningún antecedente de manía. Pero le prescribieron entonces un antidepresivo y empezó a tener problemas para dormir, y pronto tuvo un diagnóstico bipolar y una prescripción para un cóctel de fármacos que incluía un antipsicótico. A Dorea, adolescente brillante, la habían convertido en una paciente mental, y habría continuado siéndolo toda su vida si no se hubiese apartado de los fármacos. Cuando hablé con ella por última vez, en la primavera de 2009, estaba radiante, con el rubor de la maternidad, pues había dado a luz recientemente a un hijo, Reuben. Ella y Angela estaban criando diligentemente a sus hijos, y Dorea planeaba reanudar en breve su investigación postdoctoral en el hospital General de Massachusetts. Los recuerdos de sus días de «bipolar» quedaban atrás en un pasado cada vez más lejano.

Monica Briggs

Durante el periodo en que yo trabajé en este libro, Monica Briggs fue la única persona que, después de una entrevista inicial, abandonó el IDSS (o el ISS). Consiguió asegurarse un puesto de jornada completa en el Transformation Centre de Boston, una organización de autoayuda para los que intentan «recuperarse» de una enfermedad mental, y si analizas su historia médica, es fácil ver que su vuelta al trabajo estuvo relacionada con un cambio en su medicación.

Cuando nos vimos por primera vez, le mencioné el peligro de la manía provocada por los antidepresivos y cuando recordó su crisis del Middlebury College, se le encendió una luz: «Me volví maníaca a las seis semanas de que me recetaran desipramina —dijo—. Estoy segura de que fue eso lo que me pasó». Después del episodio maníaco inicial, le recetaron un cóctel de fármacos que incluía un antidepresivo, y se pasó los 20 años siguientes entrando y saliendo de hospitales, luchando sin cesar contra la depresión, los episodios maníacos y los impulsos suicidas. Los psiquiatras le recetaron ocho o nueve antidepresivos distintos, y pasó también por una serie de tratamientos electroconvulsivos. Nada de eso funcionó. Luego, en 2006, dejó de tomar «casualmente» un antidepresivo. Por primera vez, no tomó más que litio y, bingo, desaparecieron los impulsos suicidas, y también la depresión y la manía. Ese alivio de los síntomas fue lo que la permitió trabajar a jornada completa, y ahora, cuando mira atrás, a esos horribles 20 años, se queda asombrada ante lo que ve: «Aún no me he recuperado de lo enormemente probable que es que mi juego de ruleta con los antidepresivos fuese lo que exacerbó mi enfermedad».

Steve Lappen

A Steve Lappen, que es un dirigente de la Alianza de Apoyo a Bipolares y Deprimidos de Boston, le diagnosticaron de enfermedad maníaco-depresiva en 1969, cuando tenía diecinueve años. Fue una de las cuatro personas a las que entrevisté cuya enfermedad maníaco-depresiva era de tipo «orgánico», y el primer día que nos vimos, estaba en un estado tan exaltado, hablaba tan deprisa que yo dejé a un lado rápidamente la pluma y saqué en su lugar la grabadora. «Vale —le dije—, dispara».

Criado en Newton, Massachusetts, en una familia que él describe como disfuncional, Steve fue etiquetado como la «manzana podrida» en una etapa muy temprana de la vida, tanto por sus maestros en la escuela como por sus padres en casa. «Era un rebelde en clase —dice—. Todos los días, durante la jura de fidelidad a la bandera, yo me ponía a afilar el lápiz. Me levantaba también sin razón y me ponía a dar vueltas y vueltas hasta que me mareaba. Proclamaba que era un tornado». Luchó con los cambios del estado de ánimo ya desde niño, y a los 16 años, cuando le hospitalizaron porque tenía desmayos, se levantó de la cama una noche y se puso una bata blanca. «Recorrí las habitaciones de los pacientes y me dediqué a hablar con ellos como si fuese un médico. Era maníaco».

Durante su primer año en Boston College, tuvo un brote de depresión grave. Su caso era un ejemplo clásico de verdadera enfermedad maníaco-depresiva, y Kraepelin habría identificado el curso que siguió en los cinco años siguientes. «No tomé medicación», explica, y aunque sufrió varios accesos de depresión, le iba bien entre los episodios, sobre todo cuando se hallaba en un estado ligeramente hipomaníaco. «Cuando me sentía bien, leía más, y me dedicaba a hacer trabajos que no debía entregar hasta dos o tres meses después —dice—. Cuando estás hipomaníaco, rindes mucho». Se graduó en filosofía y en inglés con casi sobresaliente de media.

Sin embargo, en su primer año de postgrado en Stony Brook, en Long Island, tuvo un episodio maníaco pleno seguido de una depresión que le dejó con impulsos suicidas. Fue entonces cuando le pusieron un tratamiento con litio y un antidepresivo tricíclico por primera vez. «No tuve cambios bruscos del estado de ánimo después de eso, pero en vez de tener una línea básica de funcionamiento normal, estaba deprimido. Permanecí en estado de depresión todo el tiempo que seguí el tratamiento. Lo seguí durante un año y dije: “Se acabó”».

A lo largo de las dos décadas siguientes, Steve permaneció mayoritariamente alejado de los medicamentos psiquiátricos. Se casó, tuvo dos hijos y se divorció. Trabajaba, pero saltaba de un trabajo a otro. Su vida seguía un camino caótico, que estaba claramente relacionado con su enfermedad maníaco-depresiva, y sin embargo no estaba a pesar de todo marcada por una incapacidad vocacional: siempre encontraba trabajo. En 1994, buscando alivio a los cambios bruscos de estado de ánimo que le asediaban, empezó a tomar medicamentos psiquiátricos de modo regular. Fue ciclando por un número interminable de antidepresivos y estabilizadores del estado de ánimo, ninguno de los cuales funcionó durante mucho tiempo. Esos fracasos con los fármacos le condujeron a 14 tratamientos electroconvulsivos, que le dejaron por su parte la memoria tan deteriorada que cuando volvió a su trabajo como planificador financiero, «no podía reconocer siquiera a mi mejor cliente». En 1998, le pusieron un tratamiento con el tricíclico desipramina, que le convirtió en un ciclador rápido. «Despertaba y me sentía muy bien, completamente emancipado del demonio de la depresión, y luego, al cabo de dos días, la depresión volvía —explica—. Dos días después de eso, volvía a sentirme bien. Sin que hubiese nada en mi entorno externo que pueda explicar ese cambio del estado de ánimo».

Lleva en el IDSS desde entonces. La buena noticia es que no ha sido hospitalizado desde el año 2000 y, como justamente señala él, a pesar de su batalla constante con los síntomas bipolares, lleva una vida productiva. Casado otra vez, colabora de forma voluntaria como «lector» para gente físicamente discapacitada, da charlas sobre la enfermedad bipolar a grupos de la comunidad, y es uno de los dirigentes de la Alianza de Apoyo a Bipolares y Deprimidos de Boston. Ha publicado también ensayos y poesía en varias publicaciones pequeñas. Pero cuando hablé con él por última vez, en la primavera de 2009, estaba pasando por un ciclo de cambios múltiples del estado de ánimo diarios, con síntomas que empeoraban de forma continuada, al parecer.

«Yo diría básicamente que he estado peor cuando tomaba medicación. La que tomo ahora es como máximo neutral. Ojalá pudiese clonarme. Podría ser mi propio grupo de control en una prueba. Me gustaría saber si estaría mejor, lo mismo, o peor sin ella».

Brandon Banks

Brandon Banks puede identificar el momento preciso en que se convirtió en «bipolar», y aunque el proceso incluyó un antidepresivo hubo una serie de acontecimientos de su vida que le llevaron a ello. Se crió pobre en Elizabethville, Kentucky, sin un padre en casa, y tiene recuerdos dolorosos de abuso sexual, maltrato físico y un horrible accidente de automóvil en el que murieron su tío, su tía y otro pariente. En la escuela, los otros chicos se burlaban habitualmente de él por una marca facial de nacimiento, lo que le traumatizó tanto que empezó a llevar un sombrero que se calaba en la cabeza para taparla. Cuando terminó la secundaria, en 2000, se trasladó a Louisville, donde fue a la Universidad, pero a tiempo parcial y trabajando por las noches en United Parcel Service como repartidor. Pronto se dio cuenta de que «no estaba sintiéndose bien» y cuando volvió a casa el médico de la familia le diagnosticó «depresión moderada» y prescribió un antidepresivo. «Me hice maníaco en tres días —dice Brandon—. Fue rápido».

Su médico explicó que, puesto que había tenido aquella reacción al fármaco, debía ser bipolar, más que sólo deprimido. El fármaco había «desenmascarado» la enfermedad, lo que a Brandon le pareció una cosa positiva. «Pensé, esto no es tan malo, podría haber seguido en el sistema mucho tiempo sin tener confirmación inmediata de que soy bipolar». Le dieron como tratamiento un cóctel compuesto de un estabilizador del estado de ánimo, un antidepresivo y un antipsicótico, y entonces comprendió. «Aquello fue un empujón serio hacia la gravedad».

Durante los cuatro años siguientes, sus psiquiatras le cambiaron constantemente el tratamiento. «Era como el juego de las sillas lo de los cócteles —explica—. Me decían “quitemos este fármaco y pongamos este otro”». Tomó Depakote, Neurontin, Risperdal, Zyprexa, Seroquel, Haldol, Thorazine, litio y una sucesión interminable de antidepresivos, y a medida que pasaba el tiempo los ciclos iban haciéndose más rápidos y sufría de estados mixtos. Sus resultados médicos documentan también el desarrollo de nuevos síntomas psiquiátricos: agravamiento de la angustia, ataques de pánico, conductas obsesivo-compulsivas, voces, alucinaciones. Fue hospitalizado varias veces y en una ocasión se subió a lo alto de un garaje de aparcamiento y amenazó con tirarse. Su capacidad de concentración disminuyó tan acusadamente que las autoridades del estado le retiraron el permiso de conducir. «Mi vida se convirtió en estar todo el día en casa, levantarme por la mañana y sacar mis pastillas, tomarlas y luego volver a dormir porque aunque intentase mantenerme despierto no podía. Después me levantaba, me entretenía con los videojuegos y pasaba el día con mi familia».

Con 24 años de edad, se sentía un absoluto fracasado, y un día, después de una discusión con su madre, se fue de casa y dejó de tomar los medicamentos. «Me degradé mucho —recuerda—. No me bañaba y no comía». Sin embargo, mientras las semanas se convertían en meses, sus síntomas bipolares disminuyeron, y «empecé a pensar que lo que sucedía era más bien que simplemente estaba hecho una mierda», dice. Éste fue un pensamiento que le dio esperanza, porque ahora había la posibilidad de cambio, y se fue a viajar por el sur. «Podría también ser un vagabundo» se dijo, y ese viaje se convirtió al final en una experiencia transformadora. Cuando volvió a casa, había prometido no comer carne ni beber alcohol, decidido a convertirse en un «fanático de la salud» que practica yoga. «Regresé del viaje y, amigo, lo había superado. Me sentía como un millón de dólares, y mi familia, todo el mundo (primos, pacientes, tíos y tías) dijeron que no me habían visto tan bien como entonces desde que era niño».

Brandon se ha mantenido al margen de las medicaciones psiquiátricas desde entonces. Pero no ha sido fácil, y los altibajos característicos de su vida se aliviaron notoriamente durante su año en el Community and Technical College de Elizabethtown, 2008-2009. Se matriculó allí en enero de 2008 con el sueño de hacerse periodista y escritor, y en el otoño se convirtió en director editorial del periódico del Centro. Bajo su dirección, el periódico obtuvo 24 premios de la Intercollegiate Press Association de Kentucky durante el año 2008-2009, y Brandon fue galardonado personalmente con diez de esos premios por los artículos que había escrito. También consiguió el primer puesto en un concurso literario con tiempo de redacción fijado. Increíblemente, durante esos nueve meses, Brandon logró también otros triunfos. Uno de sus relatos cortos consiguió el segundo premio en un concurso y fue publicado en un semanario de Louisville, una de sus fotos fue elegida para la portada de una revista literaria y un corto que filmó fue nominado para un premio al mejor documental en un festival de cine local. En mayo de 2009 su escuela le honró con su «premio al alumno de segundo curso más destacado». Sin embargo, incluso durante ese periodo de grandes triunfos, Brandon padeció varios episodios hipomaníacos y depresivos que despertaron en él fuertes impulsos suicidas. «Pasé varios fines de semana leyendo a autores depresivos con un arma en la mano —dice—. Mis triunfos de aquellos momentos sólo parecían empeorar las cosas. Nunca parece que sea suficiente».

Así estaban las cosas en su vida en el verano de 2009. Progresaba y luchaba al mismo tiempo, y sus luchas eran tales que si los medicamentos psiquiátricos hubiesen resultado eficaces la primera vez, habría vuelto a ellos gustosamente buscando alivio. «Ahora estoy muy aislado de los demás —explica—. Destaco por la marca de nacimiento. Soy diferente. No puedo mezclarme. Se convierte en un problema con la gente. Pero estoy intentando integrarme más en la vida. Tengo más gente en mi vida ahora de la que he tenido en mucho tiempo. Estoy empezando a hacer algunos contactos. He comido con un amigo el otro día. Hacer eso me cuesta, y me cuesta porque no me resulta fácil tratar con la gente y tratar con mis emociones. Estoy intentando mejorar en eso».

Greg

Greg, un as en matemáticas y ciencias, que me pidió que no utilizase su apellido, construyó cuando estaba en los primeros cursos de secundaria un generador de Van de Graaf con piezas desechadas (que incluían una aspiradora y un cuenco de ensalada, para ser precisos). Sin embargo, tenía una relación problemática con sus padres, y al principio de su último curso de secundaria empezó a deslizarse en un estado de locura (y sin haber consumido drogas ilícitas). «Desvariaba, me sentía muy paranoico y lleno de angustia —dice—. Estaba convencido de que mis padres intentaban matarme».

Hospitalizado durante seis semanas, le dijeron que era psicoafectivo con tendencias bipolares (un diagnóstico tipo «maníaco-depresivo») y le dieron de alta con un cóctel compuesto por dos antipsicóticos y un antidepresivo. Pero los fármacos no ahuyentaron sus ideas paranoicas y, tras ser hospitalizado por segunda vez, los psiquiatras añadieron un estabilizador del estado de ánimo y una benzodiacepina al cóctel, y le dijeron que tenía que renunciar a sus sueños académicos. «Me explicaron que tendría que seguir medicándome durante el resto de mi vida y que probablemente sería un pupilo del estado, y que quizás, cuando tuviese 25 o 30 años, podría pensar en conseguir un trabajo a tiempo parcial. Y yo lo creí, y empecé así a intentar imaginar cómo podría vivir con la desesperanza aplastante que me estaban diciendo que iba a ser mi vida».

Los cinco años siguientes los pasó de un modo bastante parecido a lo que habían predicho sus psiquiatras. Aunque ingresó en el Instituto Politécnico de Worcester, Massachusetts, estaba tan medicado que, dice, «vivía en una niebla la mayor parte del tiempo. Tu mente es como un saco de arena. Así que los resultados en el Instituto eran muy pobres. Apenas salía de mi habitación y estaba desconectado de la realidad». Pasó dos años en el Instituto sin avanzar gran cosa y luego, de 2004 a 2006, lo dejó y se pasaba el tiempo en su apartamento, fumando marihuana sin parar porque «me ayudaba a aceptar la condición en la que estaba metido». Con 1,95 de estatura, Greg pasó de pesar 120 kilos a casi 200. «Finalmente, me dije, esto es ridículo. Preferiría estar loco y tener una vida que no estar loco y no tenerla».

Fue a una revisión médica, pensando que sería un primer paso para reducirle la medicación, pero le informaron de que necesitaba dejar de tomar Depakote y Geodon inmediatamente, porque le estaban destrozando el hígado. La abstinencia brusca le causó tanto dolor físico («sudores, dolores musculares y en las articulaciones, náuseas, mareos», dice) que ni siquiera prestó atención a si su paranoia volvía. Pero en muy poco tiempo, se vio libre de sus fármacos psiquiátricos, salvo por el uso ocasional de un estimulante, y había dejado de fumar marihuana. «Sinceramente, era como si estuviese despertando por primera vez en cinco años —dice—. Tenía la sensación de haber estado desconectado todos aquellos años y de haber estado sólo rodando por la vida como si me llevasen en una silla de ruedas, y que por fin hubiese despertado y fuese yo mismo de nuevo. Tenía la sensación de que las medicinas se llevaban todo lo que era yo, y entonces, al liberarme de ellas, mi cerebro despertó y empezó a trabajar otra vez».

A finales de 2007, Greg volvió al Instituto. Fue en la primavera de 2009 cuando nos vimos y, después de contarme la historia de su experiencia con la enfermedad mental, me llevó a dar una vuelta por su laboratorio de investigación del Instituto, donde pasa ahora ocho horas por semana, diseñando y construyendo un robot capaz de realizar cirugía cerebral dentro de un tomógrafo. En unas pocas semanas iba a recibir un título de primer ciclo de ingeniería mecánica y, como se había incorporado al programa de maestría mientras aún hacía trabajo de pregraduado, más tarde, aquel verano, recibiría un máster en mecatrónica, que es una fusión de ingeniería mecánica y eléctrica. El día antes de mi visita, su investigación de robótica había obtenido el segundo premio en un concurso en el que participaron 187 proyectos de estudiantes graduados del Instituto. Había publicado ya tres trabajos en revistas académicas sobre su proyecto, y estaba previsto que iría a Japón unas semanas después para dar una charla sobre él. Realizaba este proyecto bajo la dirección de un profesor del Instituto, y esperaban hacer pruebas con animales y con cadáveres con el robot en el otoño de 2009. Si todo iba bien, las pruebas clínicas con humanos empezarían en el plazo de dos años.

Mientras estábamos en su laboratorio, Greg me enseñó el robot y los dibujos digitalizados de sus cuadros de circuitos, que parecían increíblemente complejos. Naturalmente, yo pensé en John Nash, el matemático de Princeton cuya historia inspiradora de recuperación de la esquizofrenia y de hacerlo sin medicación se contaba en el libro A Beautiful Mind. «Aún tengo la sensación de que debo librarme de algunos malos hábitos y adquirir otros buenos para poder incorporarme a la vida profesional, pero creo que he dejado atrás esa parte [mentalmente enferma] de mi vida —dice Greg, que ha adelgazado más de cuarenta kilos—. La verdad es que casi nunca pienso en ello. Ahora me veo como una persona que puede acumular angustia, pero cuando empiezo a sentir esa angustia, o empiezo a tener una actitud negativa hacia las cosas, paro y me digo: «¿Es realmente razonable sentir eso, o es sólo inseguridad? Sólo tengo que tomar el tiempo para controlarme». Se siente, dice, por último, «bastante optimista ahora sobre mi futuro».

308 D. Healy, Mania, Johns Hopkins University Press, Baltimore, 2008, pp. 16, 41, 43.

309 Hice los cálculos aplicando el 25% a los datos de 1955 a los pacientes de hospitales estatales y regionales con diagnóstico de trastorno maníaco-depresivo.

310 C. Silverman, The Epidemiology of Depression, Johns Hopkins University Press, Baltimore, 1968, p. 139.

311 G. Winokur, Manic Depressive Illness, C.V. Mosby Company, Saint Louis, 1969, p. 19.

312 F. Wertham, «A group of benign chronic psychoses», American Journal of Psychiatry, 9 (1929), 17–78.

313 G. Lundquist, «Prognosis and course in manic-depressive psychoses», Acta Psychiatrica Scandinavica, supl., 35 (1945), 7–93.

314 M. Tsuang, «Long-term outcome of major psychoses», Archives of General Psychiatry, 36 (1979), 1295–1301.

315 Winokur, Manic Depressive Illness, p. 21.

316 NIMH, The Numbers Count: Mental Disorders in America, consultado en www.nimh.nih.gov, 7-3-2008.

317 C. Baethge, «Substance abuse in first-episode bipolar I disorder», American Journal of Psychiatry, 162 (2005), 1008–1010; E. Frank, «Association between illicit drug and alcohol use and first manic episode», Pharmacology Biochemistry and Behavior, 86 (2007), 395–400.

318 S. Strakowski, «The effects of antecedent substance abuse on the development of first-episode psychotic mania», Journal of Psychiatric Research, 30 (1996), 59–68.

319 J. Goldberg, «Overdiagnosis of bipolar disorder among substance use disorder in patients with mood instability», Journal of Clinical Psychiatry, 69 (2008), 1751–1757.

320 M. Van Laar, «Does cannabis use predict the first incidence of mood and anxiety disorders in the adult population?», Addiction, 102 (2007), 1251–1260.

321 G. Crane, «The psychiatric side effects of iproniazid», American Journal of Psychiatry, 112 (1956), 494–501.

322 J. Angst, «Switch from depression to mania», Psychopathology, 18 (1985), 140–154.

323 American Psychiatric Association, Practice Guidelines for Major Depressive Disorder in Adults, APA, Washington, DC, 1993, p. 22.

324 A. Martin, «Age effects on antidepressant-induced manic conversion», Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 158 (2004), 773–780.

325 J. Goldberg, «Risk for bipolar illness in patients initially hospitalized for unipolar depression», American Journal of Psychiatry, 158 (2001), 1265–1270.

326 R. El-Mallakh, «Use of antidepressants to treat depression in bipolar disorder», Psychiatric Services, 53 (2002), 58–84.

327 Entrevista con Fred Goodwin, «Advances in the diagnosis and treatment of bipolar disorder», Primary Psychiatry, consultado vía Internet 6-3-2009 en primarypsychiatry.com.

328 G. Fava, «Can long-term treatment with antidepressant drugs worsen the course of depression?», Journal of Clinical Psychiatry, 64 (2003), 123–133.

329 L. Judd, «The prevalence and disability of bipolar spectrum disorders in the US population», Journal of Affective Disorders, 73 (2003), 123–131.

330 J. Angst, «Toward a re-definition of subthreshold bipolarity», Journal of Affective Disorders, 73 (2003), 133–146.

331 Ibíd.; Judd, «The prevalence and disability».

332 R. Fieve, Moodswing, William Morrow and Company, Nueva York, 1975, p. 13.

333 Véase historia del litio en Healy, Mania, y J. Moncrieff, The Myth of the Chemical Cure, Palgrave MacMillan, Nueva York, 2008.

334 S. Tyrer, «Lithium in the treatment of mania», Journal of Affective Disorders, 8 (1985), 251–257.

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339 J. Moncrieff, The Myth of the Chemical Cure, Palgrave Macmillan, Londres, 2008, p. 199.

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361 Gitlin, «Relapse and impairment».

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365 T. Goldberg, «Contrasts between patients with affective disorders and patients with schizophrenia on a neuropsychological test battery», American Journal of Psychiatry, 150 (1993), 1355–1362.

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368 G. Malhi, «Neuropsychological deficits and functional impairment in bipolar depression, hypomania and euthymia», Bipolar Disorders, 9 (2007), 114–125.

369 V. Balanza-Martinez, «Persistent cognitive dysfunctions in bipolar I disorder and schizophrenic patients», Psychotherapy and Psychosomatics, 74 (2005), 113–119; A. Martinez-Aran, «Functional outcome in bipolar disorder», Bipolar Disorders, 9 (2007), 103–113. En este estudio, los investigadores informaban de que el deterioro cognitivo, de menos a más, según el tratamiento farmacológico recibido, era el siguiente: monoterapia con litio, sin tratamiento, monoterapia con neurolépticos y luego terapia con una combinación de fármacos. Pero no se da ningún dato sobre el grupo «sin tratamiento» ni se dice si sus miembros habían estado expuestos previamente a medicamentos psiquiátricos.

370 M. Pope, «Determinants of social functioning in bipolar disorder», Bipolar Disorders, 9 (2007), 38–44.

371 C. Zarate, «Antipsychotic drug side effect issues in bipolar manic patients», Journal of Clinical Psychiatry, 61, supl. 8 (2000), 52–61.

372 C. Zarate, «Functional impairment and cognition in bipolar disorder», Psychiatric Quarterly, 71 (2000), 309–329.

373 D. Kupfer, «The increasing medical burden in bipolar disorder», Journal of the American Medical Association, 293 (2005), 2528–2530.

374 Los pacientes de esquizofrenia que se deterioraba habitualmente en demencia eran los pacientes de demencia precoz de Kraepelin. Este grupo de pacientes presentaba síntomas de tipo muy distinto a los pacientes de esquizofrenia de hoy, y, como vimos en el estudio de 15 años de Martin Harrow, muchos pacientes de esquizofrenia no medicados se recuperaban. Courtenay Harding informaba de lo mismo en su estudio a largo plazo: muchos de los pacientes no medicados se habían recuperado completamente. Así que no está claro qué porcentaje de personas diagnosticadas hoy de esquizofrenia se deteriorían cognitivamente con el tiempo si no se las medicaba de forma continuada.

375 L. Citrome, «Toward convergence in the medication treatment of bipolar disorder and schizophrenia», Harvard Review of Psychiatry, 13 (2005), 28–42.

376 Huxley, «Disability and its treatment».

377 M. Harrow, «Factors involved in outcome and recovery in schizophrenia patients not on antipsychotic medications», Journal of Nervous and Mental Disorders, 195 (2007), 406–414.

378 W. Eaton, «The burden of mental disorders», Epidemiology Review, 30 (2008), 1–14.

10

Una epidemia explicada

«Con los medicamentos psiquiátricos, resuelves

un problema durante un periodo de tiempo, pero luego

te das cuenta de que tienes dos problemas. El tratamiento

convierte un periodo de crisis en una enfermedad

mental crónica.»

Amy Upham, 2009379

Hay una famosa ilusión óptica llamada la «joven dama» y la «vieja arpía» y en ella, dependiendo de cómo la mires, ves una bella joven o una vieja bruja. El dibujo ejemplifica cómo la percepción que tenemos de un objeto puede súbitamente cambiar del todo, y las historias dolorosas que hemos explicado en este libro tienen, en cierto modo, esa misma cualidad curiosa. Hay el cuadro de la «bella joven» de la era de la psicofarmacología en el que cree la mayor parte de la sociedad estadounidense, que cuenta la historia de un avance revolucionario en el tratamiento de los trastornos mentales, y luego hay el cuadro de la «vieja arpía» que hemos esbozado en este libro, que habla de una forma de tratamiento médico que nos ha conducido a una epidemia de enfermedad mental discapacitadora.

El cuadro de la era de la psicofarmacología como la joven dama surge de una potente combinación de historia, lenguaje, ciencias y experiencia clínica. Antes de 1955, nos cuenta esa historia, los hospitales mentales estatales estaban llenos de lunáticos furiosos. Pero entonces los investigadores descubrieron una medicación antipsicótica, Thorazine, y ese fármaco permitió que los estados cerrasen sus decrépitos hospitales y pudiese tratarse a los esquizofrénicos en la comunidad. A continuación, investigadores psiquiátricos descubrieron agentes anti-ansiedad, antidepresivos y una bala mágica (litio) para el trastorno bipolar. La ciencia demostró luego que los fármacos eran eficaces: se comprobó en los ensayos clínicos que aliviaban un síntoma blanco a corto plazo mejor que el placebo. Por último, los psiquiatras comprobaron regularmente que sus fármacos eran efectivos. Se los administraban a sus pacientes enfermos y los síntomas solían remitir. Si sus pacientes dejaban de tomar los fármacos, los síntomas a menudo reaparecían. Este curso clínico (reducción inicial del síntoma y reaparición de él con la retirada del fármaco) daba también a los pacientes una razón para decir: «Necesito mi medicación. No puedo estar bien sin ella».

La imagen de la vieja arpía de la era psicofarmacológica surge de una lectura más cuidadosa de la historia y una revisión más detenida de la ciencia. Cuando revisamos la historia de la desinstitucionalización de los pacientes, vemos que el que se diera de alta a los que padecían esquizofrenia crónica se debió a la promulgación, a mediados de la década de 1960, de la legislación de Medicare y Medicaid, y no a la llegada de Thorazine para tratar a los pacientes de los manicomios. En cuanto a los fármacos, descubrimos que no hubo ningún avance científico que condujese a la introducción de Thorazine y otros medicamentos psiquiátricos de primera generación. En vez de eso, científicos que buscaban compuestos para utilizar como anestésicos y como balas mágicas para enfermedades infecciosas se tropezaron con varios agentes que tenían novedosos efectos secundarios. Luego, en el curso de los 30 años siguientes, los investigadores descubrieron que los fármacos operaban perturbando el funcionamiento normal de canales neuronales del cerebro. Como reacción, el cerebro realiza «adaptaciones compensatorias» para hacer frente al desbarajuste que organiza el fármaco en su sistema transmisor, y eso conduce a que el cerebro funcione de un modo «anormal». Los fármacos, en vez de estabilizar desequilibrios químicos en el cerebro, los crean. Recorrimos luego la literatura de resultados y vimos que esas pastillas empeoran los resultados a largo plazo, al menos en términos generales. Los investigadores desarrollaron incluso explicaciones biológicas de por qué los fármacos tenían esos efectos paradójicos a largo plazo.

Ésas son las visiones enfrentadas de la era psicofarmacológica. Si piensas en los fármacos como agentes «antienfermedad» y te centras en resultados a corto plazo, surge la visión de la joven dama. Si piensas en ellos como «desequilibradores químicos» y te centras en resultados a largo plazo, aparece la vieja arpía. Puedes ver una u otra imagen según hacia dónde dirijas la mirada.

Un rápido experimento mental

Sólo por un momento, antes de que examinemos si hemos resuelto el rompecabezas que expusimos al principio del libro, he aquí un medio rápido de ver la imagen de la vieja arpía con un poco más de claridad. Imaginemos que aparece de pronto en nuestra sociedad un virus que hace dormir a la gente doce, catorce horas al día. Los infectados por él se mueven lentamente y parecen emotivamente desconectados. Muchos engordan enormemente (8, 12, 24 e incluso 40 kilos). Sus niveles de azúcar en la sangre aumentan a menudo muchísimo, y también los de colesterol. Cierto número de los afectados por la misteriosa enfermedad (incluidos niños pequeños y adolescentes) pasan con bastante rapidez a ser diabéticos. Aparecen en la literatura médica informes de pacientes que mueren ocasionalmente de pancreatitis. Periódicos y revistas llenan sus páginas con noticias sobre este nuevo azote, que se denomina enfermedad de disfunción metabólica, y los padres están aterrados pensando que sus hijos puedan contraer esa enfermedad terrible. El gobierno federal dará centenares de millones de dólares a científicos de las mejores universidades para que descifren los mecanismos internos de ese virus, y ellos informan de que la razón de que cause tal disfunción global es que bloquea una multitud de receptores de neurotransmisores en el cerebro (dopaminérgicos, serotoninérgicos, muscarínicos, adrenérgicos e histaminérgicos). Todos esos canales neuronales del cerebro están comprometidos. Por otra parte, estudios tomográficos descubren que al cabo de un periodo de varios años el virus reduce el tamaño del córtex cerebral, y esa reducción está vinculada a un deterioro cognitivo. Un público aterrado clama por un remedio.

Pues bien, esa enfermedad ha afectado ya a millones de niños y adultos estadounidenses, porque acabamos de describir los efectos del gran éxito de ventas de Eli Lilly, el antipsicótico Zyprexa.

Un misterio resuelto

Iniciamos este libro planteando una cuestión: ¿Por qué se ha producido un aumento tan acusado en el número de discapacitados por enfermedad mental en los Estados Unidos desde el «descubrimiento» de los medicamentos psicotrópicos? Yo creo que hemos identificado, como mínimo, una causa principal. Esta epidemia es en gran parte de tipo iatrogénico.

Puede haber, sin duda, una serie de factores sociales que contribuyan a la epidemia. Nuestra sociedad puede que esté organizada hoy de un modo que genera un gran grado de estrés y de agitación emocional. Puede que carezcamos, por ejemplo, de vecindarios muy integrados que ayuden a la gente a estar bien. Las relaciones son el fundamento de la felicidad humana, o eso parece, y, como escribió Robert Putnam en 2000, pasamos demasiado tiempo «boleando solos». Puede también que veamos demasiada televisión y que hagamos demasiado poco ejercicio, una combinación que es sabido que constituye una receta para la depresión. La comida que consumimos (alimentos más procesados y demás) podría tener también su papel. Y el extendido uso de drogas ilícitas (marihuana, cocaína y alucinógenos) ha contribuido claramente a la epidemia. Por último, una vez que una persona ingresa en la ISS o la IDSS, hay un desincentivo económico tremendo para volver a trabajar. La gente incluida en esas instituciones de ayuda lo llama la «trampa de la titulación». A menos que puedan encontrar un trabajo que pague el seguro médico, perderán esa red de seguridad si se incorporan a la actividad laboral, y una vez que empiecen a trabajar pueden perder también su subsidio económico.

Pero en este libro hemos estado centrándonos en el papel que la psiquiatría y sus medicamentos pueden estar jugando en esta epidemia, y las pruebas de ello están muy claras. Primero, al ampliar notablemente los límites diagnósticos, la psiquiatría estaba invitando a un número cada vez mayor de niños y adultos a entrar en el campo de la enfermedad mental. Segundo, los así diagnosticados son luego tratados con medicamentos psiquiátricos que aumentan la probabilidad de que se conviertan en enfermos crónicos. Muchos de los tratados con psicotrópicos acaban con síntomas psiquiátricos nuevos y más graves, físicamente enfermos y cognitivamente deteriorados. Ésa es la historia trágica de que dan sobrado testimonio cinco décadas de literatura científica.

El historial de la discapacidad producida por los medicamentos psiquiátricos se puede resumir fácilmente. Con la esquizofrenia, en la década anterior a la introducción de la Thorazine, aproximadamente el 70% de los que padecían un primer episodio de psicosis eran dados de alta a los 18 meses, y la mayoría no volvían al hospital durante periodos de seguimiento bastante prolongados. Investigadores de la era post-Thorazine informaron de resultados similares en pacientes no medicados. Rappaport, Carpenter y Mosher descubrieron todos ellos que tal vez a la mitad de los diagnosticados de esquizofrenia les iría bastante bien si no estuviesen continuamente medicados. Pero ése es ahora el procedimiento habitual, y como demostró el estudio de Harrow, sólo el 5% de los pacientes medicados se recuperaban a largo plazo. Hoy, se estima que hay 2 millones de adultos discapacitados por esquizofrenia en los Estados Unidos, y ese número de discapacitados podría reducirse quizás a la mitad si aceptásemos un modelo de tratamiento que utilizase medicamentos antipsicóticos de un modo cauto y selectivo.

En el caso de los trastornos afectivos, los efectos iatrogénicos de nuestro modelo de tratamiento basado en los fármacos son aún más evidentes. La ansiedad solía considerarse un trastorno leve, que rara vez requería hospitalización. Hoy, el 8% de los adultos más jóvenes incluidos en el ISS y el IDSS por una discapacidad psiquiátrica tienen como diagnóstico primario la ansiedad. Del mismo modo, los resultados de la depresión mayor solían ser buenos. En 1955 sólo había 38.000 personas hospitalizadas por depresión, y se podía esperar que la enfermedad remitiese. Hoy, la depresión mayor es la causa principal de discapacidad en los Estados Unidos para personas de entre 15 y 44 años de edad. Se dice que afecta a 15 millones de adultos y, de acuerdo con investigadores de la Escuela de Salud Pública Johns Hopkins, el 60% de ellos están «gravemente discapacitados». En cuanto al trastorno bipolar, una enfermedad extremadamente rara se ha convertido en una enfermedad común. Según el Instituto Nacional de Salud Mental, casi 6 millones de adultos sufren hoy de ella. Mientras el 85% de los afectados solían antes recuperarse y volver a trabajar, ahora sólo aproximadamente un tercio de pacientes bipolares funcionan tan bien, y a largo plazo esos pacientes bipolares que toman fielmente sus medicamentos acaban casi todos discapacitados como los de esquizofrenia que siguen tomando neurolépticos. Los investigadores de Johns Hopkins llegaron a la conclusión de que el 83% están «gravemente discapacitados».

En resumen, en 1955 había 56.000 personas hospitalizadas con ansiedad y enfermedad maníaco-depresiva. Hoy, según el Instituto Nacional de Salud Mental, padecen uno de esos trastornos afectivos 40 millones como mínimo. Más de 1 millón y medio de personas están en el SSI o el SSDI por hallarse discapacitados por ansiedad, depresión o enfermedad bipolar y, de acuerdo con los datos de Johns Hopkins, más de 14 millones de los que tienen esos diagnósticos están «gravemente discapacitados» en su aptitud para funcionar en sociedad. Ése es básicamente el asombroso resultado de que una especialidad médica haya ampliado espectacularmente en los últimos 50 años los límites diagnósticos y tratado a sus pacientes con fármacos que perturban el funcionamiento normal del cerebro.

Además, la epidemia continúa en marcha. En los 18 meses que me llevó investigar y escribir este libro, la Administración de la Seguridad Social emitió los informes de 2007 de sus programas del SSI y el SSDI, y los números eran los esperados. Había 401.255 niños y adultos de menos de 65 años incluidos en las listas del SSI y el SSDI en 2007 a causa de una discapacidad psiquiátrica. Imagina un gran auditorio llenándose cada día con 250 niños y 850 adultos recién discapacitados por enfermedad mental, y tendrás una impresión visual del terrible número de víctimas de esta epidemia.

Enfermedad física, deterioro cognitivo y muerte prematura

Para determinar la naturaleza de la enfermedad es en general necesario identificar todos los síntomas que pueda producir, y seguir luego su curso a lo largo del tiempo. En los capítulos anteriores nos centramos sobre todo en estudios que mostraban que los medicamentos psiquiátricos agravaban síntomas blanco a largo plazo, y sólo brevemente indicamos que podían causar problemas físicos, embotamiento emocional y deterioro cognitivo. Se trata también de una forma de tratamiento que provoca muerte prematura. Los enfermos mentales graves están muriendo ahora de 15 a 25 años antes de lo normal, habiéndose convertido este problema de muerte prematura en algo mucho más acusado en los últimos 15 años.380 Mueren de enfermedades cardiovasculares, problemas respiratorios, enfermedades metabólicas, diabetes, fallo renal, etc... y los trastornos físicos tienden a acumularse en la gente que sigue durante muchos años tratamientos con antipsicóticos (o con cócteles de fármacos).381

He aquí tres historias que dan testimonio de esos diversos peligros a largo plazo.

Amy Upham

Amy Upham vive en un pequeño apartamento de un dormitorio en Buffalo, y cuando entro en el salón, me señala la mesa atestada de papeles. «Eso soy yo en fármacos psiquiátricos», dice y me pasa un montón de documentos inéditos. Hablan de un ensanchamiento del cerebro causado por los fármacos, de fallos renales, hígado hinchado, vesícula biliar hinchada también, problemas de tiroides, gastritis y anomalías cognitivas. Amy, poco más de 1,50 de estatura, cabello rizado de un castaño rojizo, tiene 30 años y pesa 36 kilos. Se aprieta un pliegue de piel suelta junto al codo, el músculo de debajo ha desaparecido. «Esto es lo que les pasa a los que toman heroína».

Amy tomó su primer medicamento psiquiátrico a los 16 años, cuando contrajo la enfermedad de Lyme y sufrió brotes de depresión. Doce años después, seguía aún con antidepresivos, y al revisar esa historia, identifica varios casos en que los fármacos provocaron episodios hipomaníacos y agravaron sus comportamientos obsesivo-compulsivos. Por último, en 2007, decidió abandonar gradualmente la combinación de los fármacos que estaba tomando, y al principio le fue bien. Sin embargo, estaba trabajando por entonces para el departamento de salud mental del condado como defensora de los enfermos mentales, y el caso es que alguien informó anónimamente a sus jefes que estaba dejando la medicación. Esto iba contra lo que predicaba la institución y el asunto acabó con Amy perdiendo el trabajo y paranoica, pensando obsesivamente que alguien la estaba vigilando. «Tuve una crisis nerviosa —dice—. Ingresé en el hospital para esconderme».

Era la primera vez que estaba hospitalizada, y le administraron inmediatamente un cóctel que incluía litio. Pocos meses después, empezó a fallarle el sistema endocrino. Cesó el ciclo menstrual, su tiroides se volvió loca, y un electroencefalograma reveló que tenía el cerebro hinchado. Luego empezaron a fallarle los riñones. Tuvo que dejar de tomar inmediatamente el litio, y eso provocó un episodio maníaco. Los médicos le administraron Ativan para contrarrestar la manía, pero ese fármaco despertó sentimientos terribles de ira y le dejó impulsos suicidas. Pasaron los meses y en diciembre de 2008 ingresó en un hospital psiquiátrico, donde le diagnosticaron toxicidad por Ativan. «Nunca he visto un medicamento que machaque tanto a la gente como la machaca el Ativan», le contó una enfermera. En el hospital le cambiaron el Ativan por Klonopin y le recetaron Abilify, lo que desencadenó un ataque. A continuación descubrió que tenía algo en el corazón, que parecía estar relacionado con el Klonopin, así que decidieron darle de nuevo Ativan. «Entonces empecé a alucinar por primera vez en mi vida —dice—. Andaba de un lado a otro descontroladamente y como queriendo arrastrarme fuera de la piel.» Siguieron otras complicaciones relacionadas con los fármacos y el 24 de febrero de 2009 se trasladó a un cobertizo del recinto del hospital, y con el pensamiento tan disperso que una enfermera le preguntó «si había casos de Alzheimer prematuro en la familia».

Es de destacar que gran parte de esa historia está documentada en el montón de documentos que me ha dado Amy. Pasó los últimos cuatro meses intentando librarse del Ativan, pero cada vez que rebajaba la dosis, sufría ataques de cólera y algo emparentado con el delirio. «Me siento asustada —dice, cuando le devuelvo los documentos—. Las crisis de abstinencia son muy malas y vivo sola. Me encuentro en un estado de pánico constante y de ansiedad, y tengo cierta agorafobia. No es seguro».

Rachel Klein

Cuando conocí a Rachel Klein en la primavera de 2008, entró cojeando en mi despacho con una muleta y un perro ayudante a su lado, que se tumbó a sus pies y se quedó allí mientras ella hablaba. Aún no tenía 40 años, pero rebobinó para mí con gran rapidez el reloj y pronto estaba hablando de un largo día de otoño de 1984. Ingresaba, con sólo 16 años, en el Instituto Tecnológico de Massachusetts, una niña prodigio con un cociente intelectual de 173, en cuyos oídos repiqueteaban predicciones de que un día ganaría el Premio Nobel. «Llegué al campus con un oso de felpa asomando en la mochila —dice, sonriendo ligeramente al recordar—. Así de mal equipada emotivamente estaba yo».

El choque emotivo de Rachel en el MIT se produjo al final de su segundo año, cuando se enredó con un estudiante mayor que ella que estaba «totalmente psicótico» y empezó a utilizar drogas ilícitas: éxtasis, ácido, hongos y óxido nitroso. Su sentido del yo empezó a desmoronarse y, tras un verano de terapia conversacional que la dejó más confusa que nunca, fue hospitalizada por depresión psicótica. Salió de allí con recetas para un antipsicótico, un antidepresivo y una benzodiacepina (Xanax). «Ninguno de esos fármacos me ayudó nada —dice—. Me atontaban y mi intento de librarme del Xanax fue un desastre. Ése es el peor de todos. Es muy adictivo, y todos los síntomas que te hacen ingresar en el hospital en principio se hacen mil veces peores cuando intentas librarte de él».

Aunque Rachel acabó graduándose en el Instituto Tecnológico de Massachusetts y fue aceptada en un programa de medicina y doctorado en la Universidad de Colorado, inició un ciclo de entradas y salidas de hospitales; su crisis en el MIT se transformó en un caso de enfermedad mental crónica. «Me dijeron que era un caso desesperado, y que nunca me curaría», recuerda. Disfrutó de un periodo de estabilidad entre 1995 y 2001, en que trabajó como ayudante del encargado de un hogar colectivo de Boston, pero luego murió su hermano repentinamente y se dispararon de nuevo sus problemas psicológicos. El psiquiatra le quitó el Risperdal y le recetó elevadas dosis de Geodon y Effexor, y una inyección de otro medicamento psiquiátrico además.

«Tuve una grave reacción serotonérgica, una reacción tóxica —dice Rachel, moviendo la cabeza al recordar—. Me causó vasoconstricción en el cerebro y eso provocó luego lesión cerebral. Acabé en una silla de ruedas y no podía pensar, hablar ni caminar. Esos centros del cerebro necesitan un montón de jugo».

Su vida ha tenido altibajos desde entonces. La consuela su trabajo voluntario con M-Power, el grupo de autoayuda de Boston, y en la primavera de 2008 estaba trabajando 16 horas por semana para Advocates Inc., que presta servicios a los sordos. Pero batalla también con un cáncer de ovario y es posible que esa enfermedad estuviese relacionada con los medicamentos psiquiátricos. Encuentra útiles hoy esos fármacos, pero cuando mira hacia atrás y piensa en su vida, ve un modelo de tratamiento que fracasó por completo. «Es realmente una parodia», dice.

Scott Sexton

En la primavera de 2005, Scott Sexton recibió su Master en Dirección de Empresas en la Rice University. Tenía ante él en ese momento un futuro brillante, pero rompió con la mujer con la que había pensado casarse y fue hospitalizado por depresión. Era su segundo brote de depresión mayor (había sufrido un primer episodio cinco años atrás, al divorciarse sus padres) y, como su padre había padecido trastorno bipolar, le diagnosticaron a él también ese trastorno. Le prescribieron como tratamiento un cóctel que incluía Zyprexa.

En el otoño de ese año empezó a trabajar como consultor para Deloitte, la gran empresa contable. Aunque le fue muy bien durante los primeros meses en ese trabajo, a principios de 2006 estaba durmiendo de 12 a 16 horas al día, obnubilado por la Zyprexa. Pronto necesitó otra pastilla para despertarse por la mañana, y empezó a «engordar como un loco —recuerda su madre, Kaye—. Medía poco más de 1,50 y pasó de 74 kilos a 100. Tenía barriga cervecera y las mejillas como las de una ardilla. Sabíamos que con la Zyprexa se engordaba, y estaba alarmado y yo también».

En el otoño de 2006, Scott estaba durmiendo tanto que los fines de semana no se levantaba hasta la tarde. Dejó de ir a la oficina y dijo en Deloitte que estaba trabajando desde casa. El Día de Acción de Gracias llamó a su madre para decirle que estaba teniendo unos dolores de estómago terribles y al día siguiente fue ingresado en el St. Luke’s Episcopal Hospital de Houston. Su madre voló hasta allí desde Midland. «Scott estaba rojo como un tomate, sudaba y tenía las manos tan hinchadas que no conseguían sacarle el anillo. Estaba ardiendo y sus pruebas [de laboratorio] eran una locura. Eran estrambóticas. El colesterol estaba por las nubes. Los triglicéridos disparados».

El páncreas de Scott estaba paralizado. Era cosa sabida que Zyprexa causa pancreatitis, pero los médicos del St. Luke’s no relacionaban las cosas. Siguieron administrándole ese fármaco hasta el 7 de diciembre en que murió. «Yo le había dicho siempre que tenía que tomar sus medicinas —se lamenta su madre—. Le decía: “Scott, si alguna vez me entero que no tomas tus medicinas, voy a Houston y te mato”. Éso es lo que le decía yo. Y ya ve, hace todo lo que cree que necesita hacer para funcionar como es debido en nuestra sociedad, para ser un miembro productivo de la sociedad, y eso mismo le mata».

379 Entrevista con Amy Upham, 14 de junio de 2009.

380 M. Morgan, «Prospective analysis of premature mortality in schizophrenia in relation to health service engagement», Psychiatry Research, 117 (2003), 127–135; C. Colton, «Congruencies in increased mortality rates, years of potential life lost, and causes of death among public mental health clients in eight states», Preventing Chronic Disease, 3 de abril de 2006.

381 S. Saha, «A systematic review of mortality in schizophrenia», Archives of General Psychiatry, 64 (2007), 1123–1131; L. Appleby, «Sudden unexplained death in psychiatric in-patients», British Journal of Psychiatry, 176 (2000), 405–406; M. Joukamaa, «Schizophrenia, neuroleptic medication, and mortality,» British Journal of Psychiatry, 188 (2006), 122–127.

11

La epidemia se extiende

a los niños

«Para muchos padres y familias, la experiencia

[de tener a un niño diagnosticado de enfermedad mental]

puede ser un desastre; debemos decir eso.»

E. Jane Costello,

Profesor de Psiquiatría en

Duke University, 2006382

La prescripción de fármacos psiquiátricos a niños y adolescentes es un fenómeno reciente, ya que antes de 1980 eran relativamente pocos los jóvenes a los que se medicaba, así que, a medida que investiguemos esta historia, tendremos la oportunidad de poner a prueba por segunda vez la tesis de este libro. ¿Encontramos en la literatura científica y en los datos sociales que medicar a niños y adolescentes esté haciendo más mal que bien? ¿Se está metiendo a muchos niños, que quizá inicialmente estén batallando con un problema relativamente menor (un desinterés en la escuela, o un brote de tristeza) por un camino que lleva a la discapacidad para toda la vida? Uno de los principios de la ciencia es que los resultados de un experimento deberían ser repetibles, y lo de medicar a los niños propicia básicamente un segundo experimento. Primero medicamos a adultos diagnosticados de enfermedad mental y, como vimos en los capítulos anteriores, eso no condujo a buenos resultados a largo plazo. Luego, durante los últimos 30 años, diagnosticamos a niños y adolescentes con diversos trastornos y los tratamos con fármacos psiquiátricos, y ahora podemos ver si los resultados de esta segunda vez son los mismos.

Comprendo que esto enfoca nuestra investigación de la medicación de los niños de un modo bastante frío y analítico, dada la posibilidad aterradora que el asunto plantea. Si los resultados son los mismos en niños y adolescentes que en adultos, prescribir fármacos psiquiátricos a millones de menores estadounidenses está causando daño a una escala casi insondable. Pero esa perspectiva se presta a una revisión emocional de la literatura médica, y ése es precisamente el motivo de que vayamos a realizar nuestra investigación del modo más desapasionado posible. Necesitamos que los hechos hablen por sí mismos.

La historia de progreso que cuenta la psiquiatría sobre lo de medicar a los niños es de un tipo ligeramente distinto a la que cuenta sobre sus progresos en el tratamiento médico de los adultos. En 1955, cuando llegó Thorazine, había cientos de miles de adultos en hospitales mentales, y estaban diagnosticados de enfermedades que tenían un pasado identificable. Pero cuando empezó la era psicofarmacológica, eran muy pocos los niños diagnosticados como «enfermos mentales». Había abusones, traviesos y haraganes en las escuelas elementales, pero no se les diagnosticaba con un trastorno de hiperactividad y déficit de atención (ADHD), porque ese diagnóstico aún tenía que nacer. Había adolescentes taciturnos y emocionalmente volátiles, pero la sociedad esperaba que acabarían convirtiéndose al hacerse mayores en adultos más o menos normales. Sin embargo, una vez que la psiquiatría empezó a tratar a los niños con medicamentos psicotrópicos, se replanteó esa visión de la infancia. La historia que ahora cuenta la psiquiatría es que durante los últimos 50 años descubrió que los niños padecían habitualmente enfermedades mentales, que se considera que son de tipo biológico. Primero la psiquiatría desarrolló el ADHD como una enfermedad identificable, y luego determinó que la depresión mayor y la enfermedad bipolar aquejaban regularmente a niños y adolescentes. He aquí cómo resumía esta «historia» en 2001 el psiquiatra de la Facultad de Medicina de Harvard Ronald Kessler:

Aunque se han realizado estudios epidemiológicos de trastornos del estado de ánimo en niños y adolescentes durante muchos años, el avance en ese campo se ha visto obstaculizado durante mucho tiempo por dos concepciones erróneas: que los trastornos del estado de ánimo son raros antes de la edad adulta y que la alteración del estado de ánimo es un aspecto normativo y autolimitado en el desarrollo del niño y el adolescente. La investigación deja claro ya que ninguna de esas creencias es cierta. La depresión, la manía y los síntomas de tipo maníaco son todos ellos relativamente frecuentes entre niños y adolescentes en la población general.383

Enfermedades que parecían pasar desapercibidas han sido, pues, identificadas. La segunda parte de esta historia de progreso científico cuenta que los medicamentos psiquiátricos son útiles y necesarios. Millones de niños que antes padecían en silencio están recibiendo ya un tratamiento que les ayuda a progresar. De hecho, la historia que está aflorando ahora en la psiquiatría pediátrica es que las medicaciones psicotrópicas ayudan a crear cerebros sanos. El psiquiatra John O’Neal, en su libro de 2006 Child and Adolescent Psycophaqrmacology Made Simple explicaba a los lectores por qué era tan esencial que los niños con enfermedades mentales fuesen tratados con medicación:

Pruebas crecientes muestran que algunos trastornos psiquiátricos producen un deterioro neurobiológico progresivo si no son tratados… Niveles tóxicos de neurotransmisores, como los glutamatos, o las hormonas del estrés, como el cortisol, pueden dañar tejido neural o interferir en los canales normales de neuromaduración. El tratamiento farmacológico de esos trastornos puede ser no sólo positivo en la mejora de los síntomas, sino también neuroprotector (dicho de otro modo, los tratamientos médicos pueden bien proteger contra el daño cerebral o bien promover una neuromaduración normal).384

Si esto es verdad, la psiquiatría ha dado sin duda alguna un gran salto adelante en los últimos 30 años. El campo ha aprendido a diagnosticar enfermedades cerebrales en los niños que solían pasar inadvertidas y sus fármacos «neuro-protectores» los convierten ahora en adultos normales.

La aparición del TDAH

Aunque el trastorno de déficit de atención no apareció en el Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Psiquiátrica Americana hasta 1980, al campo le gusta señalar que no apareció como caído del cielo. Se trata de un trastorno cuyas raíces médicas se remontan a 1902. Ese año, sir George Frederick Still, un pediatra británico, publicó una serie de conferencias sobre veinte niños que eran de inteligencia normal pero «presentaban arrebatos violentos, travesuras lascivas, destructividad y una insensibilidad al castigo».385 Consideraba además que su mala conducta se debía a un problema biológico (y no a una educación deficiente achacable a los padres). Niños con enfermedades conocidas (epilepsia, tumores cerebrales o meningitis) se mostraban a menudo agresivos y desafiantes, y por eso Still supuso que esos veinte niños padecían «disfunción cerebral mínima», aunque no hubiese ninguna enfermedad ni trauma evidentes que la hubiesen causado.

Durante los 50 años siguientes, hubo unos cuantos más que avanzaron la idea de que la hiperactividad era un indicio de lesión cerebral. Los niños que se recuperaban de encefalitis letárgica, una epidemia vírica que barrió el planeta de 1917 a 1918, presentaban a menudo conductas antisociales y graves cambios emocionales, lo que llevó a algunos psiquiatras a extraer la conclusión de que la enfermedad había causado un daño cerebral leve, aunque la naturaleza de ese daño no se pudiese determinar. En 1947, Alfred Strauss, que era el director de una escuela para menores perturbados en Racine, Wisconsin, llamó a sus alumnos extremadamente hiperactivos «niños normales con daño cerebral».386 El primer Manual Diagnóstico y Estadístico de la psiquiatría estadounidense, publicado en 1952, decía que esos niños sufrían de un «síndrome cerebral orgánico».

La idea de que los estimulantes podían ser beneficiosos para esos niños surgió en 1937, cuando Charles Bradley administró una anfetamina recién sintetizada, benzedrina, a niños hiperactivos que se quejaban de dolor de cabeza. Aunque no curó su dolor de cabeza, Bradley informó de que «calmaba» a los niños y les ayudaba a concentrarse mejor en su trabajo escolar. Los niños llamaron a la benzedrina la «pastilla aritmética».387 Aunque su informe permaneció prácticamente olvidado durante los 20 años siguientes, en 1956 Ciba-Geigy sacó al mercado Ritalin (metilfenidato) como un tratamiento para la narcolepsia, presentándolo como una alternativa «segura» a las anfetaminas, y médicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, que tenían conocimiento de los hallazgos de Bradley, no tardaron en considerar este nuevo fármaco útil para tranquilizar a niños «perturbados» que se consideraba que padecían un «síndrome de daño cerebral».388

Los psiquiatras no mostraron mucho interés durante la década de 1960 por recetar Ritalin a los niños nerviosos que iban a escuelas normales. En esa época se tenía la impresión de que los fármacos hiperactivos, debido a sus muchos riesgos, deberían administrarse sólo a niños hospitalizados o a niños de instituciones residenciales. La población de niños hiperactivos a los que se pudiese diagnosticar de «disfunción cerebral orgánica» era pequeña. Sin embargo, el uso psiquiátrico de Ritalin empezó lentamente a aumentar durante la década de 1970, de manera que a finales de dicha década había unos 150.000 niños en Estados Unidos que estaban tomando el fármaco. Luego, en 1980, el campo publicó una tercera edición de su Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM-III) e identificó el «trastorno de déficit de atención» por primera vez como una enfermedad. Los síntomas cardinales eran «hiperactividad», «desatención» e «impulsividad» y, dado que muchos niños no paraban de moverse en sus asientos y tenían problemas para prestar atención en clase, el diagnóstico de TDA empezó a despegar. En 1987, la psiquiatría aflojó más las fronteras diagnósticas, redenominándolo trastorno de déficit de atención e hiperactividad en una edición revisada del DSM-III. A continuación, Ciba-Geigy ayudó a fundar Niños y Adultos con Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad (CHADD, según sus siglas en inglés), un «grupo de apoyo a pacientes» que empezó inmediatamente a promover la conciencia pública de esa «enfermedad». Finalmente, en 1991, CHADD presionó con éxito al Congreso para que el TDAH figurara como discapacidad en la Ley de Individuos con Discapacidades de la Educación. Los niños diagnosticados de TDAH pasaron así a poder ser incluidos en los servicios especiales, que habrían de ser financiados con dinero federal, y las escuelas empezaron a identificar regularmente niños que parecían tener esa condición. Como indicaba la Harvard Review of Psychiatry en 2009, el diagnóstico de TDAH surge hoy incluso principalmente por las quejas de profesores, pues «sólo una minoría de niños con el trastorno muestran síntomas en una inspección médica».389

De pronto, podían encontrarse niños con TDAH en todas las clases. El número de niños diagnosticados así se elevó a casi 1 millón en 1990, y pasó a ser más del doble de esa cifra en los cinco años siguientes. Hoy, tal vez 3,5 millones de niños estadounidenses toman un estimulante por TDAH, y los Centros para el Control de Enfermedades informaron en 2007 de que uno de cada 23 niños del país de 4 a 17 años estaban medicados. Esta práctica de prescribir medicación es mayoritariamente un fenómeno estadounidense: los niños consumen aquí tres veces más estimulantes de los que consumen todos los niños del resto del mundo.

Aunque el público oye a menudo que la investigación ha demostrado que el TDAH es una «enfermedad cerebral», lo cierto es que su etiología sigue siendo desconocida. «Los intentos de determinar una base psicológica del TDAH han resultado siempre fallidos —escribió el neurólogo pediátrico Gerald Golden en 1991—. La neuroanatomía del cerebro, como demostraron los estudios de imagen, no han mostrado la existencia de ningún sustrato neuropatológico».390 Siete años después, un panel de expertos reunido por los Institutos Nacionales de Salud reiteró ese mismo punto: «Después de años de investigación clínica y de experiencia con el TDAH, nuestro conocimiento sobre su causa o sus causas sigue siendo mayoritariamente especulativo».391 Durante la década de 1990, CHADD advirtió al público que los niños con TDAH padecían un desequilibrio químico caracterizado por un sistema dopaminíco hipoactivo, pero se trataba simplemente de propaganda del marketing farmacéutico. Ritalin y otros estimulantes aumentan los niveles de dopamina en la hendidura sináptica, y por eso CHADD estaba intentando que pareciese que esos fármacos «normalizaban» la química cerebral, pero como confesaba el Textbook of Neuropsychiatry de la American Psychiatric Press de 1997, «los esfuerzos por identificar un desequilibrio neuroquímico selectivo [en niños con TDAH] han sido decepcionantes».392

Vemos así en esta historia que no se descubrió nada nuevo que hablase de una «enfermedad mental» llamada TDAH. Había un largo historial de especulación dentro de la medicina de que los niños extremadamente hiperactivos padecían de algún tipo de disfunción cerebral, lo que era sin duda una idea razonable, pero la naturaleza de esa disfunción nunca se determinó, y luego, en 1980, la psiquiatría simplemente creó, con un golpe de pluma en DSM-III, una definición espectacularmente ampliada de «hiperactividad». El muchacho de siete años nervioso al que podría haberse considerado un «haragán» en 1970 estaba padeciendo ahora de un trastorno psiquiátrico.

Dado que la biología del TDAH sigue siendo desconocida, es justo decir que Ritalin y otros fármacos del TDAH «operan» perpetuando sistemas de neurotransmisores. La mejor definición posible del Ritalin es considerarlo un inhibidor de la recaptación de dopamina. En una dosis terapéutica, bloquea el 70% de los «transportadores» que eliminan dopamina de la hendidura sináptica y la devuelven a la neurona presináptica. La cocaína actúa en el cerebro del mismo modo. Sin embargo el metilfenidato desaparece mucho más lentamente del cerebro de lo que lo hace la cocaína, y bloquea así durante horas la recaptación de dopamina, frente a la interrupción relativamente breve de esa función por la cocaína.393

El cerebro del niño, como reacción al metilfenidato, realiza una serie de adaptaciones compensatorias. La dopamina queda retenida en la hendidura sináptica demasiado tiempo, por lo que el cerebro del niño aminora la actuación de su maquinaria dopamínica. La densidad de receptores de dopamina en las neuronas postsinápticas disminuye. Al mismo tiempo, cae la cuantía de metabolitos de dopamina en el fluido cerebroespinal, prueba de que las neuronas presinápticas están segregando menos cantidad de ella. El Ritalin actua también sobre las neuronas de serotonina y norepinefrina, y eso provoca cambios compensatorios similares en esos dos canales. Las densidades del receptor de serotonina y norepinefrina disminuyen, y la producción de estas dos sustancias químicas por las neuronas presinápticas se altera también. El cerebro del niño pasa así a operar, como dijo Steve Hyman, de una manera que es «tanto cualitativa como cuantitativamente distinta del estado normal».394

Pasemos ahora a centrar la atención en los datos de resultados. ¿Ayuda a largo plazo este tratamiento a los niños diagnosticados con TDAH? ¿Qué nos dice la literatura científica?

Pasivos, inmóviles y solitarios

El Ritalin y otros fármacos del TDAH cambian sin duda el comportamiento de un niño, y Charles Bradley, en su informe de 1937, dispuso el escenario para la historia de eficacia que acabaría aflorando: «15 de los 30 niños respondieron a la benzedrina pasando claramente a mostrarse más calmados en sus respuestas emocionales. Clínicamente hubo en todos los casos una mejora desde el punto de vista social».395 El Ritalin, cuyo uso en los niños aprobó la FDA en 1961, se descubrió que tenía un efecto calmante similar. En un ensayo doble ciego de 1978, el psicólogo de la Universidad del Estado de Ohio Herbert Rie estudió durante tres meses a 28 niños «interactivos», la mitad de los cuales estaban tomando metilfenidato. He aquí lo que escribió:

Niños que se confirmó retrospectivamente que habían estado siguiendo tratamiento farmacológico activo se mostraron, en los periodos de evaluación, claramente más blandos o «planos» emocionalmente, careciendo de la variedad y la frecuencia de la expresión emocional características de la edad. Respondían menos, mostraban poca o ninguna iniciativa o espontaneidad, y presentaban pocos indicios de interés o de aversión, no se apreciaba en ellos prácticamente ninguna curiosidad, sorpresa o complacencia y parecían no tener sentido del humor. Comentarios jocosos y situaciones cómicas pasaban inadvertidos. En suma, mientras seguían con el tratamiento farmacológico activo, los niños mostraban una falta relativa pero inconfundible de afecto y de sentido del humor y parecían apáticos.396

Numerosos investigadores informaron de observaciones similares. Los niños que toman Ritalin muestran «un notorio aumento, relacionado con el fármaco, del juego en solitario y una reducción correspondiente de su iniciación en las interacciones sociales», informaba Russell Barkley, un psicólogo de la Facultad de Medicina de Wisconsin en 1978.397 Este fármaco, indicaba la psicóloga Nancy Fiedler, de la Universidad Estatal de Bowling Green, reduciría la «curiosidad por el entorno» del niño.398 A veces, el niño medicado «pierde la chispa», escribía el pediatra canadiense Till Davy en 1989.399 Los niños tratados con un estimulante, concluía un equipo de psicólogos de la Universidad de California de Los Angeles en 1993, se vuelven a menudo «pasivos, sumisos» y «socialmente retraídos».400 Los niños tratados con el fármaco «parecen zombis», indicaba el psicólogo James Swanson, director de un centro de TDAH de la Universidad de California, Irvine.401 Los estimulantes, explicaban los editores del Oxford Textbook of Clinical Psychopharmacology and Drug Therapy, frenan la hiperactividad «reduciendo el número de respuestas conductuales».402

Todos estos informes cuentan la misma historia. Con el Ritalin, un estudiante que previamente había sido una molestia en clase, moviéndose demasiado en el asiento o hablando con un compañero próximo mientras el profesor escribía en el encerado, se estaría quieto. El estudiante no andaría moviéndose tanto y enredándose tanto socialmente con sus compañeros. Si se le asignaba una tarea, como resolver problemas aritméticos, podría centrarse atentamente en ella. Charles Bradley consideraba este cambio de comportamiento «una mejora desde el punto de vista social» y ésa es la perspectiva de las pruebas de eficacia de Ritalin y de otros fármacos del TDAH. Los profesores y otros observadores rellenaban instrumentos de evaluación que consideraban una reducción de los movimientos del niño y de su vinculación con los demás como positiva, y cuando los resultados se tabulan, del 70 al 90% de los niños se informa que «reaccionan bien» a los medicamentos del TDAH. Esos fármacos, escribían en 1995 investigadores del Instituto Nacional de Salud Mental, son sumamente eficaces para «reducir espectacularmente toda una gama de síntomas básicos del TDAH, como actividad irrelevante para la tarea (por ejemplo, teclear con los dedos, moverse en el asiento, pequeños movimientos motores, otros actos ajenos a la tarea durante observación directa) y alteración del orden en clase». 403 Especialistas en TDAH del Hospital General de Massachusetts resumieron la literatura científica de un modo similar: «La literatura existente documenta claramente que los estimulantes disminuyen los comportamientos prototípicos del TDAH, incluyendo la sobreactividad motriz, la impulsividad y la desatención».404

Sin embargo, nada de esto nos habla de un tratamiento farmacológico que beneficie al niño. Los estimulantes trabajan para el profesor, pero ¿ayudan al niño? En esto los investigadores chocan con un muro desde el principio mismo. «Nos encontramos, por encima de todo lo demás —escribió Esther Sleator, médica de la Universidad de Illinois que preguntó a 52 niños qué pensaban sobre el Ritalin— con una aversión generalizada entre los niños hiperactivos a tomar estimulantes».405 Los niños tratados con Ritalin, informaba en 1990 la psicóloga de la Universidad de Texas Deborah Jacobvitz, se valoran a sí mismos como «menos felices y [menos] satisfechos de sí mismos y más disfóricos». Por lo que se refiere a ayudar a un niño a hacer amigos y a mantener amistades, los estimulantes producían «pocos efectos positivos significativos y una incidencia elevada de efectos negativos», decía Jacobvitz.406 Otros investigadores detallaban cómo Ritalin dañaba la autoestima de los niños, pues tenían la sensación de que tenían que ser «malos» o «tontos» si les hacían tomar aquella pastilla. «El niño acaba creyendo no en la solidez de su propio cerebro y de su cuerpo, no en su propia capacidad creciente de aprender y de controlar su conducta, sino en “mis pastillas mágicas que me hacen ser un buen chico”», decía el psicólogo de la Universidad de Minnesota Alan Sroufe.407

Todo esto nos habla de un daño causado, de un fármaco que hace sentirse a un niño deprimido, solitario y dominado por un sentimiento de insuficiencia, y cuando los investigadores comprobaron si el Ritalin ayudaba al menos a que a los niños hiperactivos les fuese bien académicamente, a que consiguiesen buenas notas y tuviesen éxito como estudiantes, descubrieron que no era así. Ser capaces de centrase atentamente en el examen de matemáticas resultó que no se traducía en un éxito en los estudios a largo plazo. Este fármaco, explicaba Soufre en 1973, estimula el rendimiento en «tareas rutinarias y repetitivas que exigen atención sostenida», pero «no parece que influya [positivamente ] en el razonar, en la resolución de problemas y en el aprendizaje».408 Cinco años después, Herbert Rie fue mucho más negativo. Informó de que el Ritalin no aportaba a los estudiantes ningún beneficio en «el vocabulario, la lectura, la pronunciación, o las matemáticas», y que obstaculizaba su capacidad para resolver problemas. «Las reacciones de los niños sugieren vigorosamente una disminución de este tipo de aplicación que parecería ser crítico para el aprendizaje».409 Ese mismo año, Russell Barkley revisó en la Facultad de Medicina de Wisconsin la literatura científica relevante y su conclusión fue que «el efecto principal de los estimulantes parece ser una mejora de la manejabilidad de la clase más que del rendimiento académico».410 A continuación le tocó a James Swanson aportar su grano de arena. El hecho de que los fármacos dejasen a menudo a los niños «aislados, retraídos y excesivamente concentrados» podía «perjudicar más que mejorar el aprendizaje», aseguró.411 Carol Whalen, una psicóloga de la Universidad de California en Irvine, indicaba en 1997 que «ha sido especialmente preocupante la sugerencia de que los efectos perjudiciales [del Ritalin] se producen en el campo de funciones cognitivas complejas de elevado nivel como la flexibilidad para la resolución de problemas o el pensamiento divergente».412 Por último, en 2002, investigadores canadienses realizaron un metaanálisis de la literatura científica, revisando 14 estudios que incluían a 1.379 menores que habían durado 3 meses como mínimo y determinaron que había «escasa evidencia de rendimiento académico mejorado».413

Hubo otra decepción más con el Ritalin. Cuando los investigadores comprobaron si los estimulantes mejoraban el comportamiento del niño a largo plazo, no pudieron hallar ningún beneficio. Cuando un niño deja de tomar Ritalin, los comportamientos del TDAH volvían a aparecer, con la «excitabilidad, la impulsividad o la charlatanería» peores que nunca. «Resulta a menudo descorazonador observar la rapidez con que se deteriora el comportamiento al retirarse la medicación», confesaba Whalen.414 Tampoco había pruebas de que continuar con el estimulante condujese a una mejora sostenida del comportamiento. «Profesores y padres no deberían esperar mejora a largo plazo en el rendimiento académico o en la reducción de la conducta antisocial», escribió Swanson en 1993.415 La edición de 1994 del Manual de Psiquiatría de la Asociación Psiquiátrica Americana admitía la misma conclusión básica: «Los estimulantes no producen mejoras perdurables de la agresividad, el trastorno de comportamiento, la criminalidad, el rendimiento educativo, el funcionamiento en el trabajo, las relaciones maritales o la adaptación a largo plazo».416 Treinta años de investigación no habían logrado aportar ninguna prueba rigurosa de que los estimulantes ayudasen a progresar a los niños «hiperactivos» y, a principios de la década de 1990, un equipo de destacados especialistas en TDAH elegidos para dirigir un estudio a largo plazo del Instituto Nacional de Salud Mental, conocido como el Estudio de Tratamiento Multilocal y Multimodal de Niños con TDAH, reconoció que era así. «La eficacia a largo plazo de la medicación estimulante no ha sido demostrada para ningún sector del funcionamiento del niño», aseguraron.417

Los estimulantes suspenden

El Instituto Nacional de Salud Mental publicitó su estudio del TDAH como «el primer ensayo clínico importante» que hubiese realizado hasta entonces el Instituto de «un trastorno mental infantil». Fue más bien, sin embargo, un ejercicio intelectual deficiente desde el principio. Aunque los investigadores, dirigidos por Peter Jensen, director ayudante de Investigación de Niños y Adolescentes en el Instituto, reconocieron durante las etapas de planificación que no había pruebas en la literatura científica de que los estimulantes mejorasen los resultados a largo plazo, no incluyeron un control de placebo en el estudio, razonando que habría sido «antiético» retirar «un tratamiento de eficacia conocida» durante un largo periodo. El estudio comparó básicamente el tratamiento farmacológico con la terapia conductual, pero en este último grupo, el 20% estaban tomando un estimulante al principio del ensayo, y no hubo un periodo durante los 14 meses en que todos los niños de ese grupo estuviesen sin medicar.418

A pesar de este evidente fallo de diseño, los investigadores financiados por el Instituto proclamaron la victoria de los estimulantes al cabo de los 14 meses. «Un manejo hábil y cuidadoso de la medicación» había demostrado ser «superior» al tratamiento conductual en la reducción de síntomas básicos del TDAH. Había también un indicio de que a los niños medicados les había ido mejor en las pruebas de lectura (aunque no en otros temas académicos) y, como resultado, la psiquiatría disponía ya de un estudio a largo plazo que documentaba los efectos benéficos continuados de los estimulantes. «Dado que la mayoría de los especialistas consideran el TDAH un trastorno crónico, el tratamiento continuado parece a menudo necesario», fue la conclusión de los investigadores.419

Después de un periodo inicial de tratamiento de 14 meses, los investigadores hicieron un seguimiento periódico de los estudiantes, evaluando cómo les iba y si estaban tomando medicación para el TDAH. Se trataba ya de un estudio naturalístico muy parecido al que había realizado Martín Harrow sobre la evolución de la esquizofrenia, y los lectores de este libro, que han llegado ya a familiarizarse con la literatura científica, pueden fácilmente suponer qué es lo que viene después. Al final de los tres años, Jensen y los demás descubrieron que «el uso de medicación era un indicador significativo no de un resultado beneficioso sino de deterioro. Es decir, los participantes que utilizaron medicación en el periodo de 24 a 36 meses mostraron en realidad una aumento de la sintomatología durante el intervalo respecto a aquellos que no tomaban medicación».420

Dicho de otro modo, los que estuvieron medicados vieron sus síntomas básicos del TDAH (la impulsividad, la desatención, la hiperactividad) agravados, al menos en comparación con los que no se medicaron. Además, los medicados tenían «puntuaciones de delincuencia» más elevadas al final de los tres años, lo que significaba que era más probable que tuvieran problemas en su centro de enseñanza y con la policía.421 Eran también ahora más bajos y pesaban menos que los no medicados, prueba de que los fármacos bloqueaban el crecimiento. Estos resultados hablaban de una terapia farmacológica que causaba daños a largo plazo, y cuando los investigadores financiados por el Instituto informaron sobre los resultados de seis años, los datos siguieron siendo los mismos. El uso de la medicación estaba «asociado con agravamiento de los síntomas de trastorno de hiperactividad-impulsividad y desafío oposicional» y con un mayor «deterioro funcional general».422

Hace mucho que dura la polémica sobre si el TDAH es una enfermedad «real», pero ese estudio mostraba que por lo que se refiere al uso de estimulantes para tratarla, no había polémica posible. Incluso en el caso de que la TDAH sea real, los estimulantes no van a proporcionar ayuda a largo plazo. «Habíamos pensado que los niños medicados durante más tiempo tendrían mejores resultados. Eso no sucedió —dijo William Pelham, de la Universidad del estado de Nueva York en Buffalo, que fue uno de los principales investigadores—. No hubo ningún efecto beneficioso. A corto plazo, [la medicación] ayuda a que el niño se porte mejor, a largo plazo no. Y esa información debería comunicarse muy claramente a los padres».423

La contabilización del daño

Hay con toda medicación una valoración obligada de beneficio-riesgo, y lo que se espera es que el beneficio contrapese los riesgos. Pero en este caso, el Instituto Nacional de Salud Mental descubrió que a largo plazo no había nada que pudiera anotarse en la columna de beneficios del libro mayor. Eso hace que sólo se puedan contabilizar los riesgos, así que necesitamos ahora examinar todos los efectos de los estimulantes que pueden hacer daño a los niños.

El Ritalin y los otros medicamentos del TDAH causan una larga lista de efectos adversos físicos, emocionales y psiquiátricos. Los problemas físicos incluyen somnolencia, pérdida de apetito, letargia, insomnio, dolores de cabeza, dolor abdominal, anomalías motoras, tics faciales y vocales, cierre de la mandíbula, problemas de piel, trastornos hepáticos, pérdida de peso, paralización del crecimiento, hipertensión y muerte súbita por crisis cardíaca. Los problemas emocionales incluyen depresión, apatía, una torpeza general, cambios bruscos de estado de ánimo, accesos de llanto, irritabilidad, ansiedad y la sensación de hostilidad hacia el mundo. Los problemas psiquiátricos incluyen síntomas obsesivo-compulsivos, manía, paranoia, episodios psicóticos y alucinaciones. El metilfenidato reduce también el flujo sanguíneo y el metabolismo de la glucosa en el cerebro, cambios que están asociados normalmente con «estados neuro-patológicos».424

Los estudios de los estimulantes hechos con animales son también motivo de alarma. La exposición repetida a las anfetaminas, según informaron científicos de la Facultad de Medicina de Yale en 1999, provocaron en los monos «comportamientos aberrantes» que persistieron mucho después de haberse interrumpido la administración del fármaco.425 Diversos ensayos con ratas indicaron que la exposición prolongada al metilfenidato podría provocar que los canales dopaminérgicos quedasen permanentemente insensibilizados, y considerando que la dopamina es el «sistema de recompensa» del cerebro, medicar al niño puede producir un adulto con una «capacidad reducida para experimentar placer».426 Científicos del Centro Médico del Suroeste, en Dallas, descubrieron que ratas «preadolescentes» expuestas al metilfenidato durante 15 días se convirtieron en ratas «adultas» angustiadas y deprimidas. Esas ratas adultas se movían menos, respondían menos a entornos novedosos y mostraban un «déficit en el comportamiento sexual». Llegamos a la conclusión de que la «administración de metilfenidato» mientras el cerebro está aún en proceso de desarrollo «provoca adaptaciones conductuales aberrantes durante la edad adulta».427

Ésta es la literatura de resultados del Ritalin y de otros medicamentos del TDAH. Los fármacos alteran el comportamiento de un niño hiperactivo a corto plazo de un modo que los profesores y algunos padres encuentran útil, pero aparte de eso, la medicación reduce en muchos sentidos la vida del niño, y puede convertirle en un adulto con una capacidad fisiológica limitada para experimentar gozo. Y, como veremos más tarde en este capítulo, hay un riesgo más descorazonador en los estimulantes que aún debe investigarse.

Resultados deprimentes

En fecha tan reciente como 1988, el año que salió Prozac al mercado, sólo uno de cada 250 niños de menos de 19 años de edad estaban tomando un antidepresivo en Estados Unidos.428 Eso se debía en parte a la creencia cultural de que los menores eran taciturnos por naturaleza y se recuperaban rápidamente de los episodios depresivos, y en parte a que un estudio tras otro había mostrado que los tricíclicos no funcionaban mejor que el placebo en ese grupo de edad. «No se puede negar el hecho de que los estudios de investigación no han demostrado la eficacia de los antidepresivos tricíclicos para tratar a los adolescentes deprimidos», reconocía en 1992 un editorial del Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology.429

Sin embargo, cuando salieron al mercado Prozac y otros ISRS y se calificaron de fármacos milagrosos, se disparó la prescripción de antidepresivos a los niños. El porcentaje de niños medicados con ellos se triplicó entre 1988 y 1994, y en 2002 uno de cada 40 niños menores de 19 años de edad del país estaba tomando un antidepresivo.430 Es posible que los fármacos proporcionen un beneficio a corto plazo a niños y adolescentes que no proporcionan los tricíclicos, pero desgraciadamente no podemos revisar la literatura científica para ver si es verdad porque, como se reconoce ampliamente hoy, la literatura está irremediablemente envenenada. Los ensayos tuvieron un diseño tendencioso; los resultados que se dieron a conocer en las publicaciones científicas no se correspondían con los datos reales; acontecimientos adversos estaban subestimados u omitidos; y los estudios negativos no se publicaban o incluso se convertían en positivos. «La historia de la investigación del uso del inhibidor selectivo de recaptación de serotonina en la depresión infantil es una historia de confusión, manipulación y fracaso institucional», aseguraba Lancet en un editorial en 2004. El hecho de que psiquiatras que dirigen facultades de medicina hayan participado en este fraude científico constituyó un «abuso de la confianza que los pacientes depositan en sus médicos».431

Sin embargo, a través de un tortuoso proceso ha aflorado una imagen de las virtudes de la eficacia de los fármacos en los niños. En el curso de los pleitos relacionados con el ISRS, especialistas que prestaron testimonio en nombre de los perjudicados (sobre todo David Healy de Inglaterra y Peter Breggin de Estados Unidos) revisaron algunos de los datos del ensayo, y observaron que los fármacos aumentaban el riesgo de suicidio. Hablaron de lo que habían descubierto, y con un número creciente de padres angustiados explicando cómo sus hijos se habían suicidado después de un tratamiento con ISRS, la FDA se vio obligada a celebrar una audiencia en 2004 sobre ese riesgo. Eso condujo a su vez a una asombrosa confesión de Thomas Laughren de la FDA sobre los fármacos en niños. Doce de los catorce estudios de ensayos pediátricos de antidepresivos que habían sido realizados habían dado resultados negativos. De hecho, la FDA había rechazado las solicitudes de seis fabricantes que pedían la aprobación para vender sus antidepresivos a niños. «Se trata de datos aleccionadores», confesaba Laughren.432

La FDA aprobó el uso de Prozac en niños, cuando dos de los tres estudios positivos revisados por Laughren procedían de ensayos de ese fármaco. Pero, como muchos críticos han señalado, desde una perspectiva científica, no hay razón alguna para pensar que Prozac sea mejor que los otros ISRS. El porcentaje de niños que respondieron al Prozac en los dos ensayos positivos eran similares a la tasa de respuesta al fármaco en los 12 ensayos fallidos; Eli Lilly simplemente había utilizado mejor los diseños de ensayos sesgados para hacer que pareciera que es un fármaco funciona. Por ejemplo, en uno de los dos ensayos de Prozac se administró inicialmente a todos los niños un placebo durante una semana, y si mejoraban durante ese periodo, se les excluía del estudio. Eso ayudó a eliminar la tasa de respuesta al placebo. A continuación, los niños seleccionados aleatoriamente para el Prozac fueron evaluados durante una semana, y sólo «los que se adaptaban bien» al fármaco quedaron incluidos en el estudio. Eso ayudó a aumentar la tasa de respuesta al fármaco. «Antes de que el estudio llegara a iniciarse —explicaba Jonathan Leo, editor jefe de la publicación Ethical Human Psychology and Psychiatry—, había incluido un mecanismo para incrementar al máximo cualquier diferencia entre los grupos del fármaco y del placebo: el grupo del placebo estaba preseleccionado para los que no respondían, mientras que el del fármaco estaba preseleccionado para los que respondían a él».433 Sin embargo, incluso con este diseño del ensayo extremadamente sesgado, a los niños tratados con Prozac no les fue mejor que al grupo del placebo en escalas de autoevaluación o en las evaluaciones de sus padres. Además, el ensayo no demostró que la fluoxetina tuviese eficacia en su «punto final primario», con lo que la eficacia procedía exclusivamente de una escala de «mejora» secundaria rellenada por los psiquiatras pagados por Eli Lilly para dirigir el ensayo.

Ése era el historial de eficacia en la depresión de los ISRS en ensayos pediátricos. La mayoría de los ensayos no pudieron demostrar ningún beneficio, y Eli Lilly tuvo que valerse de un diseño de ensayo groseramente tendencioso para hacer que el Prozac pareciese eficaz. En 2003, la Agencia Regulatoria de Medicamentos y Asistencia Sanitaria (MHRA por sus siglas en inglés) del Reino Unido prohibió básicamente el uso de los ISRS, salvo la fluoxetina, en pacientes de menos de 18 años. Científicos ingleses revisaron luego todos los datos relevantes e informaron en Lancet que apoyaban «las conclusiones a las que había llegado la MHRA».434 La verdad era, explicaban los editores de Lancet en un editorial, que esos fármacos «eran no sólo ineficaces sino también perjudiciales para los niños».435 Científicos australianos expusieron una revisión similar en el British Medical Journal, en un artículo amenizado con descripciones de las triquiñuelas que habían utilizado los psiquiatras estadounidenses para que los ISRS parecieran beneficiosos. Los autores de los estudios positivos, decían, habían «exagerado los beneficios, subestimado los daños, o ambas cosas». Los australianos revisaron también los ensayos de fluoxetina de Lilly en niños y determinaron que la «evidencia de eficacia no es convincente». En consecuencia su conclusión era que «recomendar [cualquier antidepresivo] como una opción de tratamiento, no digamos ya como tratamiento de primera línea, sería inapropiado».436

En ausencia de cualquier beneficio de eficacia, nos queda ahora la tarea desdichada de cuantificar el daño hecho por la prescripción de antidepresivos a niños y adolescentes. Podemos empezar por los problemas físicos. Los ISRS pueden causar insomnio, disfunción sexual, dolores de cabeza, problemas gastrointestinales, mareos, temblores, nerviosismo, espasmos musculares, debilidad muscular, ataques y una agitación interna grave conocida como acatisia, que está asociada con un aumento del peligro de violencia y suicidio. Los problemas psiquiátricos que pueden desencadenar son más problemáticos aún. Timothy Wilens y Joseph Biedermann, del Hospital General de Massachusetts, hicieron un gráfico de registro de 82 niños tratados con ISRS y determinaron que el 22% de los niños habían sufrido un episodio psiquiátrico adverso. Un 10% se habían convertido en psicóticos, y otro 6% en maníacos. «Uno de los resultados adversos más preocupantes es un agravamiento de síntomas emocionales, cognitivos o conductuales —escribieron—. Esos episodios psiquiátricos adversos de la medicación pueden causar un deterioro significativo».437 El psiquiatra de Carolina del Norte Thomas Gualtieri determinó que el 28% de los 128 niños y adolescentes que trató con ISRS desarrollaron algún tipo de «toxicidad conductual».438 otros médicos han explicado que sus pacientes más jóvenes tratados con ISRS sufrieron ataques de pánico, ansiedad y agitación nerviosa y alucinaciones.

Estos informes nos hablan de niños y adolescentes convertidos en enfermos por los ISRS, y eso se refiere al corto plazo. Para apreciar los riesgos a largo plazo, podemos examinar los problemas que han surgido en estudios con adultos y con animales. Si los niños dejan la medicación, pueden esperar sufrir síntomas del síndrome de abstinencia, tanto físicos como mentales. Si continúan con los fármacos durante años, corren un alto riesgo de convertirse en deprimidos crónicos. Pueden también desarrollar (como advierte en uno de sus manuales la Asociación Psiquiátrica Americana) «síndrome de apatía», que «se caracteriza por una pérdida de motivación, pasividad aumentada y a menudo sensaciones de letargia y “aplanamiento”».439 Hay también que añadir pérdida de memoria y deterioro cognitivo y, como vimos anteriormente, los estudios con animales sugieren que los fármacos pueden provocar que las neuronas serotoninérgicas se hinchen y se deformen.

Aparece otra enfermedad

Primero fue la explosión del TDAH, y luego llegaron noticias de que la depresión infantil estaba arrasando, y no mucho después de eso, a finales de la década de 1990, irrumpió en la opinión pública el trastorno bipolar juvenil. Periódicos y revistas publicaron artículos sobre este fenómeno y los psiquiatras explicaron una vez más su aparición con una historia de descubrimiento científico. «En la comunidad psiquiátrica se pensó durante mucho tiempo que a los niños no se les podía aplicar un diagnóstico de trastorno bipolar hasta la edad de entre quince y veinte, y que la manía de los niños era extremadamente rara —decía el psiquiatra Demetri Papolos en su éxito de ventas The Bipolar Child—. Pero científicos que forman parte de la vanguardia de la investigación están empezando a demostrar que el trastorno puede iniciarse en una etapa muy temprana de la vida y que es mucho más común de lo que anteriormente se suponía».440 Sin embargo, el aumento del número de niños y adolescentes con ese diagnóstico era tan asombroso (se multiplicaron por 40 entre 1995 y 2003) que Time, en un artículo titulado «Joven y bipolar», se preguntó si podía estar pasando algo más.441 «La nueva conciencia de la existencia del trastorno puede no ser suficiente para explicar la explosión de casos bipolares juveniles —explicaba la revista—. Algunos científicos temen que pueda haber algo en el entorno o en el tipo de vida moderno que esté provocando un estado bipolar en niños y adolescentes».442

Esa especulación tenía mucho sentido. ¿Cómo podía haber pasado inadvertida durante tanto tiempo una enfermedad mental grave y los médicos sólo se hubiesen dado cuenta ahora de que había miles de niños furiosamente maníacos? Sin embargo, si hubiese algo nuevo en el entorno que provocase esa conducta, como sugería Time a sus lectores, sería una explicación lógica de la epidemia. Los agentes infecciosos provocan epidemias, así que, al rastrear la aparición del trastorno bipolar juvenil, será esto lo que intentaremos descubrir: ¿podemos identificar «agentes externos» que estén causando esta plaga de la época moderna?

Como vimos anteriormente, la enfermedad maníaco-depresiva era una condición rara antes de la era psicofarmacológica, que afectaba tal vez a una de cada 10.000 personas. Aunque la aparición inicial se producía a veces entre los 15 y los 19 años de edad, no era normal que apareciese hasta los veintitantos. Pero más concretamente, casi nunca aparecía en niños de menos de 13 años de edad, y tanto los pediatras como los investigadores médicos destacaban regularmente ese hecho.

En 1945, Charles Bradley decía que la manía pediátrica era tan poco frecuente que «es mejor evitar el diagnóstico de psicosis maníaco-depresiva en niños».443 Un médico de Ohio, Louis Lurie, revisó la literatura científica en 1950 y descubrió que «los observadores han llegado a la conclusión de que la manía no se produce en niños».444 Dos años después, Barton Hall revisó los historiales de 2.200 pacientes psiquiátricos de 5 a 16 años de edad y sólo descubrió dos casos de enfermedad maníaco-depresiva. En ambos casos los pacientes tenían más de 13 años. «Esos hechos respaldan la creencia general de que los estados maníaco-depresivos son enfermedades de la personalidad en maduración, o madura», decía Hall.445 En 1960, el psiquiatra de la Universidad de Washington James Anthony escudriñó la literatura médica buscando historiales de casos de enfermedad maníaco-depresiva en niños y sólo pudo encontrar tres. «La presencia de depresión maníaca en la temprana infancia como fenómeno clínico aún no ha sido demostrada», escribió.446

Pero entonces, de forma lenta pero segura, empezaron a aparecer historiales de casos. A finales de la década de 1960 y principios de la de 1970, los psiquiatras empezaron a prescribir el Ritalin a niños hiperactivos y, súbitamente, en 1976, Warren Weinberg, un neurólogo pediátrico de la Universidad de Washington, escribía en el American Journal of Diseases of Childhood que era hora de que el campo comprendiese que los niños podían volverse maníacos. «Es importante aceptar la idea de que la manía se produce en niños para que los afectados puedan ser identificados, definir la historia natural y establecer y ofrecer el tratamiento adecuado para esos niños», decía.447

Ese fue el momento de la literatura médica en que se «descubrió», básicamente, el trastorno bipolar pediátrico. Weinberg revisó historiales de casos de cinco niños que padecían esa enfermedad anteriormente no reconoida, pero pasó por alto el hecho de que tres al menos de esos cinco niños habían sido tratados con un tricíclico o con Ritalin antes de hacerse maníacos. Dos años después, médicos del Hospital General de Massachusetts proclamaron que habían identificado nueve niños con enfermedad maníaco-depresiva, y también ellos pasaron por alto el hecho de que siete de los nueve habían sido tratados previamente con anfetaminas, metilfenidato u «otros medicamentos para influir en la conducta».448 Luego, en 1982, Michael Strober y Gabrielle Carlson, del Instituto Neuropsiquiátrico de la Universidad de California, Los Angeles, dieron un nuevo giro a la historia de la bipolaridad juvenil. Doce de los 60 adolescentes a los que habían tratado con antidepresivos se habían hecho «bipolares» en el curso de tres años, lo cual (podría uno pensar) sugería que los fármacos habían causado la manía. En vez de eso, Strober y Carlson razonaban que su estudio había demostrado que podían utilizarse los antidepresivos como un instrumento diagnóstico. No se trataba de que los antidepresivos estuviesen siendo la causa de que algunos niños se volviesen maníacos, sino más bien que los fármacos estaban desenmascarando la enfermedad bipolar, pues sólo niños con la enfermedad mostrarían esa reacción a un antidepresivo. «Nuestros datos implican que diferencias biológicas entre subtipos depresivos latentes están ya presentes y son detectables durante el periodo de la temprana adolescencia, y que el desafío farmacológico puede servir como una ayuda fiable para delimitar síndromes afectivos específicos en los jóvenes», decían.449

El «desenmascaramiento» de la enfermedad bipolar en niños pronto se aceleró. La prescripción de Ritalin y antidepresivos despegó a finales de la década de 1980 y principios de la de 1990 y, mientras ocurría eso, hizo erupción la epidemia bipolar. El número de niños hostiles, agresivos y fuera de control ingresados en pabellones psiquiátricos aumentó vertiginosamente, y en 1995 Peter Lewinsohn, del Instituto de Investigación de Oregón, llegó a la conclusión de que el 1% de todos los adolescentes estadounidenses eran ya bipolares.450 Tres años después, Carlson informaba de que el 63% de los pacientes psiquiátricos tratados en su hospital universitario padecían manía, los mismos síntomas que médicos de la era pre psicofarmacológica casi nunca veían en niños. «Los síntomas maníacos son la regla, en vez de la excepción», indicaba.451 De hecho, los datos epidemiológicos de Lewinsohn estaban ya anticuados. El número de niños dados de alta de hospitales con un diagnóstico bipolar se multiplicó por cinco entre 1996 y 2004, de manera que esta «feroz enfermedad mental» se decía ya que afectaba a uno de cada 50 niños pre púberes del país. «Aún no tenemos los números exactos», comentaba a Time en 2002 el psiquiatra de la Universidad de Texas Robert Hirschfeld, «sólo sabemos que está ahí, y que estaba subdiagnosticada».452

Había llegado a la mayoría de edad una epidemia, y la historia revela que llegó siguiendo los pasos de la prescripción de estimulantes y antidepresivos a los niños.

La creación del niño bipolar

Teniendo en cuenta esa cronología, deberíamos poder hallar datos que expliquen por qué los estimulantes y los antidepresivos tuvieron ese efecto iatrogénico. Deberían ser datos que mostrasen que si se trataba a 5 millones de niños y adolescentes con esos fármacos, el 20% o así de ellos se deteriorarían de formas que condujesen a un diagnóstico bipolar. Debería haber pruebas de daño iatrogénico equivalentes matemáticamente a una epidemia.

Empezaremos con Ritalin.

Ya antes de que la prescripción de Ritalin se asentara, era bien sabido que las anfetaminas podían provocar episodios maníacos y psicóticos. De hecho, las anfetaminas hacían eso con tal regularidad que los investigadores psiquiátricos señalaban ese efecto como prueba que respaldaba la hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia. Las anfetaminas elevaban los niveles de dopamina del cerebro, lo que parecía indicar que la psicosis se debía a un exceso de ese neurotransmisor. En 1974, David Janowsky, un médico de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego, comprobó esa hipótesis dando tres agentes elevadores de la dopamina (D-anfetamina, L-anfetamina y metilfenidato) a sus pacientes con esquizofrenia. Aunque los tres fármacos les hacían más psicóticos, el metilfenidato parecía ocupar el primer puesto en ello, duplicando la gravedad de los síntomas.453

Teniendo en cuenta esta visión del metilfenidato, la psiquiatría podía esperar que dando Ritalin a niños pequeños haría sufrir a muchos de ellos un episodio maníaco o psicótico. Aunque este riesgo no esté bien cuantificado, psiquiatras canadienses informaron en 1999 que nueve de 96 niños con TDAH a los que trataron con estimulantes durante una media de 21 meses presentaron «síntomas psicóticos».454 En 2006, la FDA emitió un informe sobre ese riesgo. De 2000 a 2005, la agencia había recibido casi un millar de informes de psicosis y manía provocadas por estimulantes en niños y adolescentes y, dado que esos informes de MedWatch se considera que representan sólo el 1% del número real de incidentes adversos, eso indica que sufrieron episodios psicóticos y/o maníacos durante ese periodo de cinco años 100.000 menores diagnosticados con TDAH. La FDA determinó que esos episodios se producían regularmente en «pacientes sin ningún factor de riesgo identificable» de psicosis, indicando con ello que era algo claramente inducido por el fármaco, y que «una porción sustancial» de los casos se dieron en niños de 10 años o menos. «El predominio en los niños pequeños de alucinaciones, tanto visuales como táctiles, que incluyen insectos, serpientes y gusanos es sorprendente», decía la FDA.455

Una vez que se produce esa psicosis inducida por la droga, suele diagnosticarse a los niños de trastorno bipolar. Además, esa progresión diagnóstica, desde el TDAH a la enfermedad bipolar, es algo bien sabido por los especialistas del campo. En un estudio de 195 niños y adolescentes bipolares, Demetri Papolos comprobó que el 65% «tuvieron reacciones agresivas, hipomaníacas y maníacas a los medicamentos estimulantes».456 En 2001, Melissa DelBello, del Centro Médico de la Universidad de Cincinnati, informó que 21 de 34 pacientes adolescentes hospitalizados por manía habían sido tratados con estimulantes «antes de que apareciese un episodio afectivo». Esas drogas, confesaba, pueden «precipitar depresión y/o manía en niños que no habrían desarrollado de otro modo trastorno bipolar».457

Pero hay un problema aún mayor con los estimulantes. Hacen que los niños entren en un ciclo de estados de excitación y disforia de carácter diario. Cuando un niño toma el fármaco, los niveles de dopamina en la sinapsis aumentan, y eso provoca un estado de excitación. El niño puede mostrar un aumento de energía, una mayor capacidad de concentración e hiperalerta. El niño puede pasar a mostrarse ansioso, irritable, agresivo, hostil e incapaz de dormir. Los síntomas más extremos de excitabilidad incluyen comportamientos hipomaníacos y obsesivo-compulsivos. Pero cuando el fármaco abandona el cerebro, los niveles de dopamina en la sinapsis caen bruscamente y eso provoca síntomas disfóricos como fatiga, letargia, apatía, retraimiento social y depresión. Los padres hablan habitualmente de ese «derrumbe» diario. Pero (y ésta es la clave) esos síntomas de excitación y de disforia son los mismos síntomas que el Instituto Nacional de Salud Mental identifica como característicos de un niño bipolar. El Instituto dice que los síntomas de manía en niños incluyen el aumento de energía, de actividad intensificada dirigida a un objetivo, de insomnio, irritabilidad, agitación y accesos destructivos. Los síntomas de depresión en niños incluyen falta de energía, aislamiento social, una pérdida de interés en actividades (apatía) y desánimo.

En suma, cada niño tratado con estimulantes se convierte en un poco bipolar, y el riesgo de que un niño diagnosticado con TDAH pase a tener un diagnóstico bipolar después del tratamiento con un estimulante ha sido incluso cuantificado. Joseph Biederman y sus colegas del Hospital General de Massachusetts informaron en 1996 de que 15 de 140 niños (11%) diagnosticados con TDAH desarrollaron síntomas bipolares (que no estaban presentes en el diagnóstico inicial) en el periodo de cuatro años de seguimiento.458 Esto nos da nuestra primera ecuación matemática para aclarar la epidemia bipolar juvenil: si una sociedad prescribe estimulantes a 3,5 millones de niños y adolescentes, como sucede hoy en Estados Unidos, habría que esperar de esa práctica 400.000 menores bipolares. Como indicaba Time, la mayoría de los niños con enfermedad bipolar son diagnosticados primero con un trastorno psiquiátrico diferente, siendo «TDAH el primer candidato más probable».

Examinemos ahora los ISRS.

Está bien probado que los antidepresivos pueden provocar episodios maníacos en adultos y, naturalmente, tienen ese efecto también en los niños. Ya en 1992, cuando estaban justo empezando a recetarse ISRS a niños, investigadores de la Universidad de Pittsburgh informaron de que el 23% de muchachos de ocho a diecinueve años tratados con Prozac desarrollaron síntomas de manía o de carácter maníaco, y otro 19% desarrollaron hostilidad «provocada por el fármaco».459 En el primer estudio que hizo Eli Lilly del uso de Prozac en depresión pediátrica, el 6% de los niños tratados con él sufrieron un episodio maníaco; ninguno del grupo del placebo lo sufrió.460 Por otra parte, se informó que Luvox causaba una tasa del 4% de manía en menores de 18.461 En 2004, investigadores de la Universidad de Yale evaluaron ese riesgo de manía inducida por un antidepresivo en jóvenes y viejos y descubrieron que la incidencia más elevada se daba en los de menos de 13 años de edad.462

Las tasas de incidencia antes citadas son de ensayos a corto plazo; el riesgo aumenta cuando niños y adolescentes siguen tomando antidepresivos durante largos periodos. En 1995 psiquiatras de Harvard determinaron que el 25% de los niños y adolescentes diagnosticados de depresión pasaban a enfermedad bipolar en el plazo de dos a cuatro años. «El tratamiento con antidepresivos puede muy bien introducir un cambio a manía, ciclado rápido o inestabilidad afectiva entre los jóvenes, como hace casi con seguridad en los adultos», explicaban.463 Barbara Geller, de la Universidad de Washington, amplió el periodo de seguimiento a 10 años, y en su estudio casi la mitad de los niños prepúberes tratados de depresión acabaron bipolares.464 Esos datos nos proporcionan nuestra segunda ecuación matemática para determinar la epidemia bipolar: si 2 millones de niños y adolescentes son tratados con ISRS por depresión, esa práctica creará de 500.000 a 1 millón de menores bipolares.

Tenemos ya cifras que hablan de una epidemia iatrogénica: 400.000 niños bipolares que llegan por la puerta del TDAH, y al menos otro medio millón por la del antidepresivo. Hay también un medio de que podamos verificar con una doble comparación esa conclusión: cuando los investigadores revisan a los pacientes bipolares juveniles, ¿descubren que la mayoría accedieron a través de una de esas dos vías iatrogénicas?

He aquí los resultados. En un estudio de 2003 de 79 pacientes bipolares juveniles, el psiquiatra de la Universidad de Louisville Rif El-Mallakh determinó que 49 (62%) habían sido tratados con un estimulante o un antidepresivo antes de convertirse en maníacos.465 Ese mismo año Papolos informó que el 83% de los 195 niños bipolares estudiados por él habían sido diagnosticados con alguna otra enfermedad psiquiátrica anteriormente, y que dos tercios habían estado expuestos a un antidepresivo.466 Finalmente, Gianni Faedda descubrió que el 84% de los niños tratados de enfermedad bipolar en la clínica de trastornos del estado de ánimo Luci Bini del estado de Nueva York entre 1998 y 2000 habían sido tratados previamente con medicamentos psiquiátricos. «Sorprendentemente, en menos del 10% [de los casos] fue el diagnóstico de trastorno bipolar el considerado inicialmente», escribió Faedda.467

No tiene nada de sorprendente el que los padres den testimonio de ese curso iatrogénico. En mayo de 1999, Martha Hellander, directora ejecutiva de la Fundación de Niños y Adolescentes Bipolares y Tomie Burke, fundador de Padres de Niños Bipolares, escribieron conjuntamente esta carta al Journal of the Academy of Child and Adolescent Psychiatry:

La mayoría de nuestros hijos recibieron inicialmente el diagnóstico de TDAH, se les administraron estimulantes o antidepresivos, y o bien no reaccionaron o bien sufrieron síntomas de manía como accesos de cólera, insomnio, agitación, locución apresurada y cosas parecidas. En lenguaje lego, los padres llamamos a esto «rebotar en la pared». La primera hospitalización se produjo a menudo entre nuestros hijos durante estados maníacos o mixtos (que incluían impulsos y tentativas suicidas) provocados o exacerbados por el tratamiento con estimulantes, tricíclicos o inhibidores de la recaptación de serotonina.468

Con tantos adolescentes a los que se prescribió ISRS, ha hecho erupción también en los campus universitarios una epidemia de manía. En un artículo de 2002 titulado «Crisis en el campus», la revista Psychology Today informaba de que un creciente número de estudiantes, que habían llegado a la universidad con una receta de antidepresivos en la mano, estaban desmoronándose a lo largo del curso escolar. «Estamos viendo más primeros episodios de manía cada año —decía Morton Silverman, jefe de los servicios de asesoramiento de la Universidad de Chicago—. Es muy alarmante. No significa en general hospitalización para el estudiante». La revista era capaz incluso de identificar una fecha precisa en la que había empezado a surgir esa epidemia de manía: 1988.469 Los lectores no tienen más que pensar en cuándo llegó al mercado Prozac para relacionar las cosas.

Una última prueba es la que nos llega de los Países Bajos. En 2001 los psiquiatras holandeses informaron de sólo 39 casos de enfermedad bipolar pediátrica en su país. La investigadora holandesa Catrien Reichart estudió luego los hijos de padres con trastorno bipolar en los Estados Unidos y en los Países Bajos, y determinó que los estadounidenses era 10 veces más probable que mostrasen síntomas bipolares antes de la edad de 20 años que los holandeses. La razón probable de esa diferencia, pensaba Reichart, es que «la prescripción de antidepresivos y estimulantes a los niños en los Estados Unidos es mucho más elevada».470

Todo esto nos habla de una epidemia de tipo predominantemente iatrogénico. Hace cincuenta años, los médicos casi nunca se encontraban con casos de enfermedad maníaco-depresiva en menores de 10 años, y rara vez la diagnosticaban en adolescentes. Luego pediatras y psiquiatras empezaron a recetar Ritalin a niños hiperactivos, y empezaron a aparecer de pronto en las publicaciones médicas informes de casos de niños maníacos. Este problema aumentó al aumentar la prescripción de Ritalin, y luego explotó al introducirse los ISRS. La investigación mostró después que ambas drogas provocaban síntomas bipolares en niños y adolescentes de modo regular. Ésos son los dos «agentes exteriores» que alimentan la epidemia, y debería recordarse que perturban el funcionamiento normal del cerebro. Los niños maníacos que aparecen en los servicios de urgencia de los hospitales tienen canales dopaminérgicos y serotoninérgicos que han sido alterados por las drogas y que ahora funcionan de un modo «anormal». Hay una razón lógica que explica paso a paso esta epidemia.

Además, hay otros tres canales como mínimo para llegar a un diagnóstico de la enfermedad bipolar juvenil. Como El-Mallakh, Papolos y Faedda han descubierto, hay algunos niños y adolescentes diagnosticados así que no tienen ninguna exposición previa a antidepresivos o estimulantes, y es bastante fácil determinar de dónde proceden la mayoría de esos pacientes. Primero, el psiquiatra de Harvard Joseph Biederman abrió el camino con la expansión de los límites diagnósticos en la década de 1990, proponiendo que la «irritabilidad» extrema pudiera considerarse prueba de enfermedad bipolar. El niño no necesita ya haberse hecho maníaco para que se le diagnostique como bipolar. Segundo, a los niños bajo la tutela del Estado se les asigna regularmente el diagnóstico de bipolares en muchos estados, siendo sus ataques de rabia al parecer no consecuencia de haber nacido en una familia disfuncional sino más bien de una enfermedad biológica. Finalmente, los adolescentes que tienen conflictos con la justicia son canalizados ahora regularmente a instituciones psiquiátricas. Muchos estados han creado «tribunales de salud mental» que les envían a hospitales y albergues psiquiátricos en vez de a centros correccionales, y esos jóvenes se están sumando también al número de bipolares.

El destino que nos aguarda

Como vimos antes en este libro, la evolución de los pacientes bipolares adultos ha empeorado espectacularmente en los últimos 40 años, y los peores resultados son los que aparecen en aquellos que tienen síntomas de «estado mixto» y «ciclado rápido». Ese curso clínico en adultos no se veía casi nunca antes de la era psicofarmacológica, estaba más bien asociado con la exposición a antidepresivos y, trágicamente, ésos son precisamente los síntomas que aquejan a la abrumadora mayoría de pacientes bipolares juveniles. Muestran síntomas «similares al cuadro clínico de los resultados atribuidos a los gravemente enfermos, resistentes al tratamiento», explicaba Barbara Geller en 1997.471

Así pues, no se trata sólo de una historia de niños convertidos en bipolares; es una historia de niños aquejados por una forma particularmente grave de ese trastorno. Papolos descubrió que el 87% de sus 195 pacientes bipolares juveniles sufrían de «ciclado ultra, ultra rápido», con lo que quería decir que estaban constantemente oscilando entre estados de ánimo maníacos y depresivos.472 Asimismo, Faedda determinó que el 66% de los pacientes bipolares juveniles tratados en la Clínica de Trastornos del Estado de Ánimo Luci Bini eran «cicladores ultra, ultra rápidos», y otro 19% sufrían de ciclado rápido sólo un poco menos extremo. «En contraste con un curso cíclico bifásico, episódico y relativamente lento en algunos adultos con trastorno bipolar, las formas pediátricas entrañaban normalmente estados de ánimo mixtos y un curso subcrónico, inestable y que no remitía», explicaba Faedda.473

Los estudios de resultados han puesto al descubierto que la prognosis a largo plazo para estos niños es sombría. El Instituto Nacional de Salud Mental, como parte de su estudio STEP-BD, determinó los resultados de 542 niños y adolescentes bipolares e informó de que el inicio preadulto «estaba asociado con mayores índices de trastornos de ansiedad comórbidos y abuso de sustancias, más recurrencias, periodos más cortos de eutimia [estado de ánimo normal] y mayor probabilidad de tentativa de suicidio y violencia».474 Boris Birmaher, de la Universidad de Pittsburgh, determinó que los pacientes bipolares de «inicio temprano» son sintomáticos aproximadamente un 60% del tiempo, y que cambian, como media, de «polaridad» (de depresión a manía y viceversa) en una asombrosa cuantía de 16 veces al año. Los pacientes prepúberes era «dos veces menos probable que se recuperasen que aquellos con trastorno bipolar de inicio postpuberal», decía, y añadía que se «esperaba que los niños tuviesen una respuesta más pobre al tratamiento al hacerse adultos».475 DelBello estudió a un grupo de adolescentes hospitalizados por un primer episodio bipolar y comprobó que sólo el 41% se recuperaban funcionalmente en un año.476 Este deterioro, determinó Birmaher, se agrava luego, después del primer año. «El deterioro funcional en los bipolares parece aumentar durante la adolescencia independientemente de la edad de inicio».477

Los menores diagnosticados de trastorno bipolar son generalmente tratados con cócteles farmacológicos que incluyen un antipsicótico atípico y un estabilizador del estado de ánimo. Eso significa que tienen ya múltiples canales neurotransmisores en el cerebro que están deteriorados y, naturalmente, ese tratamiento no contribuye a que recuperen la salud física y emocional. En 2002 DelBello informó de que el litio, los antidepresivos y los estabilizadores del estado de ánimo no ayudaban a los menores a mejorar al cabo de dos años. Los tratados con un neuroléptico, añadía, «era significativamente menos probable que se recuperasen que los que no recibirían un neuroléptico».478 Seis años después, Hayes Inc., una empresa asesora de Pennsylvania que realizará valoraciones «imparciales» de fármacos para proveedores de servicios sanitarios, llegó a la conclusión de que no había ninguna prueba científica sólida de que los estabilizadores del estado de ánimo y los antipsicóticos atípicos prescritos para los bipolares pediátricos fuesen ni seguros ni eficaces. «Nuestros datos indican que, en este momento, los anticonvulsivos y los antipsicóticos atípicos no son recomendables para niños diagnosticados con trastornos bipolares», decía Elisabeth Houtsmuller, analista jefe de Hayes.479 Estos informes atestiguan una falta de eficacia de los fármacos pero, como indicaba Houtsmuller, los efectos secundarios de esos «tratamientos farmacológicos» son «alarmantes». Los antipsicóticos atípicos pueden causar concretamente disfunción metabólica, anormalidades hormonales, diabetes, obesidad, embotamiento emocional y discinesia tardía.480 Los fármacos acabarán provocando con el tiempo deterioro cognitivo, y el niño que sigue con los cócteles en la edad adulta puede esperarse también que muera prematuramente.

Ése es el curso a largo plazo de esta enfermedad iatrogénica: un niño que puede ser hiperactivo o deprimido es tratado con un fármaco que desencadena un episodio maníaco o cierto grado de inestabilidad emocional, y entonces se le aplica un tratamiento con un cóctel farmacológico que conduce a discapacidad para toda la vida.

La discapacidad en cifras

No hay buenos estudios aún sobre el porcentaje de pacientes bipolares de «inicio temprano» que cuando llegan a la edad adulta acaban en las listas de discapacitados de la SSI y el SSDI. Sin embargo, el asombroso aumento del número de niños «gravemente enfermos mentalmente» incluidos en la SSI explica muy claramente el desastre que se está desencadenando. En 1987 había en las listas de la SSI 16.200 discapacitados psiquiátricos de menos de 18 años, y constituían menos del 6% del número total de menores discapacitados. Veinte años después, había 561.569 menores mentalmente discapacitados en esas mismas listas, y constituían el 50% del total. Esta epidemia está afectando incluso a niños de preescolar. La prescripción de fármacos psicotrópicos a niños de dos y tres años empezó a hacerse más común aproximadamente una década atrás y, por supuesto, el número de niños gravemente enfermos mentalmente de menos de seis años de edad en la SSI se ha triplicado desde entonces, pasando de 22.453 en 2000 a 65.928 en 2007.481

Además, las cifras de la SSI sólo dan un atisbo del daño que se ha hecho. En todas partes hay pruebas de un empeoramiento de la salud mental de niños y adolescentes. Entre 1995 y 1999 las visitas de niños a las salas de urgencia relacionadas con la psiquiatría aumentaron un 59%. 482 El deterioro de la salud mental de los niños del país, declaró el jefe del Servicio Federal de Sanidad David Satcher en 2001, constituía «una crisis sanitaria».483 Luego, las universidades empezaron de pronto a preguntarse por qué tantos de sus estudiantes tenían episodios maníacos o comportamientos desequilibrados; una investigación de 2007 puso al descubierto que uno de cada seis estudiantes universitarios se había «cortado o quemado» deliberadamente en el año anterior.484 Todo esto llevó al Tribunal de Cuentas del Gobierno (la GAO, por sus siglas en inglés) a investigar qué estaba pasando, e informó en 2008 que uno de cada 15 adultos jóvenes, de 18 a 26 años, estaba «gravemente enfermo mentalmente». Hay 680.000 de ese grupo de edad con trastorno bipolar y otros 800.000 con depresión mayor, y la GAO indicaba que ese dato infravaloraba el problema, pues no incluía adultos jóvenes que estaban sin techo, en la cárcel y en instituciones del Estado.

Todos esos jóvenes están «funcionalmente deteriorados» en algún grado, decía la GAO.485

Ésa es la situación en la que estamos hoy como país. Hace 20 años, nuestra sociedad empezó a prescribir regularmente fármacos psiquiátricos a niños y adolescentes, y ahora uno de cada 15 estadounidenses acceden a la edad adulta con una «enfermedad mental grave». Una prueba sumamente trágica de que nuestro modelo de atención sanitaria basado en los fármacos está haciendo mucho más mal que bien. La medicación de niños y jóvenes hace poco que se generalizó y ha condenado ya a millones a una enfermedad crónica.

382 B. Carey, «What’s wrong with a child? Psychiatrists often disagree», New York Times, 11 de noviembre de 2006.

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386 G. Jackson, «Postmodern psychiatry», artículo inédito, 2 de septiembre de 2002.

387 Mayes, Medicating Children, p. 54.

388 Ibíd., p. 61.

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391 NIH Consensus Development Conference statement, «Diagnosis and treatment of attention deficit hyperactivity disorder», 16-18 noviembre 1998.

392 P. Breggin, Talking Back to Ritalin, Perseus Publishing, Cambridge (Mas.), 2001, p. 180.

393 El hecho de que la acción de la cocaína sea tan breve se debe a que es más adictiva que el metilfenidato porque, en cuanto deja el cerebro, el adicto debe querer experimentar otra vez el «acelerón» que siente cuando los canales dopaminérgicos se disparan primero hasta un estado hiperactivo.

394 S. Hyman, «Initiation and adaptation: a paradigm for understanding psychotropic drug action», American Journal of Psychiatry, 153 (1996), 151–161.

395 Breggin, Talking Back to Ritalin, p. 83.

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471 C. Reichart, «Earlier onset of bipolar disorder in children by antidepressants or stimulants», Journal of Affective Disorders, 78 (2004), 81–84. Véase también los informes presentados en la Cuarta Conferencia Internacional sobre trastorno bipolar, Pittsburgh, junio de 2001.

472 Papolos, «Antidepressant-induced adverse effects».

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479 «Hayes says new treatments for pediatric bipolar disorder not ready for prime time» (comunicado de prensa, 3 diciembre 2008), consultado en hayesinc.com, 2 agosto de 2009.

480 En un informe de 2008 del European College of Neuropsychopharmacology, investigadores españoles observaban que «niños y adolescentes parecen correr un riesgo más alto que los adultos de experimentar efectos adversos como síntomas extrapiramidales [trastornos del movimiento], prolactina alta [niveles hormonales altos], sedación, aumento de peso y efectos metabólicos cuando toman antipsicóticos». Los investigadores han informado también de que esos riesgos pueden ser mayores en las niñas que en los niños.

481 Social Security Administration, informes estadísticos anuales sobre el programa del SSI, 1996–2008; Social Security Bulletin, Annual Statistical Supplement, 1988–1992.

482 Pediatric Academic Societies, «Pediatric psychiatry admissions on the rise», 16 mayo 2000, comunicado de prensa.

483 D. Satcher, Report of Surgeon General’s Conference on Children’s Mental Health (Departamento de salud y servicios sociales, 2001).

484 B. Whitford, «Depression, eating disorders and other mental illnesses are on the rise», Newsweek, 27 de agosto de 2008.

485 «Young adults with serious mental illness», U.S. Government Accountability Office, junio de 2008.

12

Dejad a los niños

«Te preguntas todo el tiempo:

¿Estás ayudando o perjudicando a tu hija?»

La madre de Jasmine

Son innumerables las historias de niños medicados que se pueden contar, y mientras trabajaba en este libro, cada visita a un lugar donde podían encontrarse esos niños (en casa de una familia o de un proveedor de servicios sociales o en un hospital psiquiátrico) brindaba como mínimo un breve atisbo de esta nueva sociedad que hemos creado en los últimos treinta años. Hay, por supuesto, muchos padres que contarán cómo los fármacos psiquiátricos han ayudado a sus hijos, y explicarán la serie de resultados que se obtienen con este modelo de atención sanitaria, lo que es sin duda alguna cierto (al menos a corto plazo). Pero el libro trata de la epidemia de enfermedad mental discapacitadora que ha hecho erupción en nuestro país, y por ello las historias que siguen cuentan, como máximo, los ambivalentes resultados a largo plazo, y cómo la diagnosis y el tratamiento durante la infancia pueden conducir a una vida de discapacidad.

Perdida en Seattle

Estuve con la joven a la que llamaré Jasmine sólo un corto espacio de tiempo, e incluso ese breve encuentro la dejó visiblemente agitada.486 Nacida en 1988, Jasmine reside hoy en una casa de acogida destartalada para enfermos mentales graves de un suburbio de Seattle, y cuando su madre y yo nos aproximamos a la institución, pudimos ver ya a Jasmine por una ventana, paseando arriba y abajo. Cuando entramos, Jasmine me dirigió una mirada y retrocedió rápidamente, encogiéndose junto a la pared, de forma muy parecida a como lo haría un animal asustado. Vestía pantalones vaqueros y una chaqueta azul claro, y se mantenía alejada también de su madre… Jasmine no quería dejar que nadie la abrazase ya. Fuimos en dos coches a un Dairy Queen cercano, porque Jasmine no estaba dispuesta a ir si iba yo también en el coche con ella, y cuando llegamos se quedó en el asiento de atrás, mirando fijamente hacia delante y balanceándose sin parar. «Si alguna vez vuelve a hablar —dijo quedamente su madre—, tendrá una buena historia que contar».

Las fotos de Jasmine de pequeña son un buen sitio para empezar su historia. Su madre me las había enseñado antes, y todas hablaban de una infancia feliz. En una, Jasmine está alegremente haciendo cola junto a sus dos hermanas delante de una atracción de Disneylandia; en otra, muestra una sonrisa de dientes separados; en una tercera, está sacando la lengua juguetonamente. «Era muy lista y muy divertida, la alegría de nuestras vidas —recuerda su madre—. Salía fuera a jugar, andaba en su bici calle arriba y calle abajo, como una niña normal. Incluso iba a las casas de los vecinos y les decía que por cincuenta centavos les cantaba Row, Row Your Boat. Era un demonio… ya puede ver en esas fotos lo bien que estaba».

Todo estaba bien en la vida de Jasmine hasta el verano de después del quinto grado. Como aún se hacía pis en la cama de vez en cuando, estaba nerviosa porque iba a ir de acampada, así que el médico le recetó una pastilla para que no se lo hiciera, que resultó ser un antidepresivo tricíclico. Jasmine no tardó en volverse agitada y hostil, y una tarde le dijo a su madre: «Se me ocurren unas cosas tan horribles. Tengo la sensación de que voy a matar a alguien».

Es fácil ver, en una visión retrospectiva, lo que le pasó a Jasmine. Su extrema agitación era un indicio de que estaba sufriendo de acatisia, un efecto secundario de los antidepresivos estrechamente vinculado al suicidio y a la violencia. «Pero nadie se planteó nunca si el fármaco podía haber desencadenado las ideas homicidas —dice su madre—. Yo no supe que la imipramina podía hacer eso hasta años después, cuando me enterré por Internet». En lugar de eso, Jasmine fue remitida a un psiquiatra, que diagnosticó trastorno obsesivo-compulsivo y enfermedad bipolar. Le puso de tratamiento un cóctel farmacológico compuesto de Zoloft, Luvox y Zyprexa, y cuando inició la enseñanza media ese otoño, era una persona distinta.

«Fue horrible —dice su madre—. Engordó unos 40 kilos con Zyprexa, y es pequeña, 1,61 de estatura. Los niños que la conocían de la escuela elemental le decían: “¿Qué te pasó?”. Empezaron a llamarle “la bestia”. Acabó sin ningún amigo, y lloraba y lloraba, y pidió que la dejaran comer en el despacho del director para no tener que ir a la cafetería». Por otra parte, los accesos de cólera en casa continuaban, y su psiquiatra aumento la dosis de Zyprexa tanto que le daban la vuelta los ojos hacia arriba y se le metían dentro de la cabeza y se quedaban encajados allí. “Era como si la estuviesen torturando. Se echaba en la cama y gritaba: “¿Por qué me pasa esto a mi?”».

Luego, después de que le quitaron por fin el Zoloft, Jasmine se estabilizó bastante bien con una combinación de Zyprexa y Depakote. Aunque raras veces socializaba con sus condiscípulos, le iba bien en los estudios y durante sus primeros años de secundaria obtenía regularmente sobresalientes y alabanzas por sus trabajos artísticos y de fotografía. Participó activamente además en el trabajo voluntario, ayudando en una asociación benéfica, un centro para mayores y un banco de alimentos, y en su centro de enseñanza le dieron por ese trabajo un premio de «héroe no reconocido». Había llegado a aceptar que era bipolar, e incluso hacia planes para escribir un libro que ayudase a otros adolescentes a comprender. «Solía decirme: “Mamá, cuando me gradúe en secundaria, voy a levantarme y a decir: ¿se ha preguntado alguien alguna vez lo que me pasaba?”. Era tan valiente».

Hacia el final de su primer año de universidad, Jasmine leyó en Internet que Zyprexa podía provocar aumento de peso, hipoglucemia y diabetes. Tenía los dos primeros de esos problemas, pero cuando preguntó a su psiquiatra sobre los efectos secundarios de Zyprexa, éste desechó sus preocupaciones. Jasmine, enfurecida, le «despidió», y en junio de 2005 presicindió de ambos medicamentos, dejando de tomarlos abruptamente. A los 10 días de tomar la última dosis de Zyprexa, estaba en una excursión con su madre y de pronto se puso pálida, se le cubrió de sudor el labio superior. «Me siento muy mal —murmuró—. Ayúdame, Mamá».

Jasmine ha estado más o menos perdida para el mundo desde entonces. Cuando llegaron al hospital, chillaba y se arrancaba el pelo. Estaba profundamente hundida en una psicosis de abstinencia, y los médicos empezaron a darle un potente fármaco tras otro, intentando conseguir sacarla de ella. «Le dieron 11 fármacos en 13 días, que lo que hicieron fue freirle el cerebro», dice su madre. Jasmine inició el ciclo de entradas y salidas de hospitales, y cada vez que le daban de alta y volvía a casa, las cosas acababan mal. A veces, estaba tan psicótica que llamaba a la policía para decirles que la habían raptado o que había hombres haciendo bombas delante de su casa. En varias ocasiones, «se fugó» de casa y corrió gritando por las calles. Otra vez agredió a su madre a patadas y puñetazos; después, abrió una lata de soda y se hizo un corte en la muñeca. «Es la persona más psicótica que hemos visto nunca en la historia de este centro de urgencias», le dijo el personal del hospital a la mamá de Jasmine después de uno de esos episodios.

A finales de 2006, un médico le puso un tratamiento con un solo antipsicótico, Clorazil, y eso causó un breve respiro. Aunque Jasmine raras veces hablaba, se calmó e ingresó en una escuela para niños discapacitados. De noche, su madre le leía horas seguidas, intentando nutrir la chispa de cordura que veía ahora en ella. «Me di cuenta también de que si le cantaban, como a un paciente de Alzheimer, ella cantaba también, comunicándose a través de eso». Pero a principios de 2007, Jasmine sufrió otro grave acceso de psicosis, en el que acabó poniéndose a dar gritos en medio de una calle llena de gente. «No hay esperanza para ella», dijeron los médicos, y Jasmine no tardó en ingresar en una institución residencial, donde pasa hoy sus días, huyendo del contacto con las demás personas y, salvo alguna palabra esporádica de vez en cuando, muda.

«Los médicos me explican que iba a ser esquizofrénica de todos modos —dice su madre—. Pero ningún médico preguntó nunca sobre esta historia, sobre cómo era antes de que le empezaran a dar esas pastillas. ¿Y sabe lo que resulta más difícil de aceptar? Acudimos a pedir ayuda aquel verano cuando ella tenía 11 años por un problema menor que no tenía nada que ver con la psiquiatría. Puedo oírla aún con el pensamiento reír, tal como era entonces. Pero le robaron la vida. La hemos perdido, aunque su cuerpo permanezca. Cada minuto que pasa veo lo que he perdido».

Ambivalente en Syracuse

El último curso de secundaria fue una época buena para Andrew Stevens. Diagnosticado de TDAH y con un tratamiento desde primer curso, había pasado por altibajos en el instituto hasta ese último año. Pero entonces siguió un curso de mecánica del automóvil y, bingo, destacó como nunca lo había hecho antes. «Es lo mío —explica—. Disfruto con ello. No es como el instituto».

Esta tarde, Andrew, que es delgado y mide 1,65, tiene el aspecto del skater que en realidad es: pelo muy corto, pendiente negro, camiseta de manga corta, pantalones cortos y zapatos de tenis salpicados de un caleidoscopio de colores. Yo había conocido a su madre, Ellen, un año antes, en una conferencia en Albany, Nueva York, y ella había expuesto un sentimiento que me pareció que resumía perfectamente el aspecto moral de la medicación de los menores en nuestra sociedad: «Andrew ha sido un conejillo de indias para el campo médico», me había dicho.

Ella y su marido habían comprendido muy pronto que Andrew era diferente de sus otros dos hijos. Tenía problemas de expresión; su comportamiento parecía excéntrico; tenía «arrebatos de furia». En primer curso, se sentía tan agobiado que necesitaba regularmente salir al pasillo y saltar en un minitrampolín para tranquilizarse. «Recuerdo que lloré cuando le diagnosticaron TDAH, y no era porque mi hijo estuviese etiquetado —dice su madre—. Pensé: “Gracias Dios mío. Ya sabemos que le pasa algo real y ellos saben cómo ayudarle. No es nuestra imaginación”».

Aunque ella y su marido se preocuparon por tener que medicar a Andrew con Ritalin, los médicos y las autoridades escolares la indujeron a creer que sería «negligente como madre» si no le daba el fármaco. Y al principio «fue como un milagro», dice. Los temores de Andrew desaparecieron, aprendió a atarse los zapatos, y sus profesores alabaron su mejora en el comportamiento. Pero unos cuantos meses después, el fármaco no parecía ya actuar tan bien, y cuando sus efectos se disipaban, aparecía el «efecto rebote». Andrew «se comportaba como un salvaje, estaba fuera de control». Un médico le aumentó la dosis, pero entonces parecía que Andrew fuese un «zombi», y sólo volvía a reaparecer en él el sentido del humor cuando los efectos del fármaco se disipaban Luego, tuvo que tomar clonidina para dormir de noche. El tratamiento no parecía en realidad estar ayudando, así que el Ritalin cedió el paso a otros estimulantes, incluyendo Adderall, Concerta y dextroanfetamina. «Eran siempre más medicamentos», dice su madre.

Mientras tanto el éxito de Andrew en el aula fluctuaba de acuerdo con los talentos de su profesor. En cuarto y quinto grado, tuvo profesores que supieron trabajar con él y le fue bastante bien. Pero su profesor de sexto grado no tenía paciencia con él, y la autoestima de Andrew se desmoronó. Su madre decidió que estudiase en casa con ella al año siguiente. Las angustias de Andrew empeoraron durante ese periodo, y se mostraba a menudo «hipercentrado», preocupado sólo por la idea de que su madre se pudiera morir. Era también notablemente más bajo que sus condiscípulos y sus padres pensaban que los medicamentos probablemente estuviesen obstaculizando su crecimiento. «Ésa ha sido la parte más desquiciante. Nunca sé lo que es mi hijo y lo que es el medicamento», dice su madre.

Hoy su ambivalencia respecto a los medicamentos es tal que desearía poder dar marcha atrás al reloj y seguir un camino distinto. «Mi Andrew no es un círculo o un cuadrado, ni siquiera un triángulo —explica—. Es un rombo trapezoide y no encajará nunca en los otros moldes. Y estoy convencida de que si no le hubiésemos medicado, nunca habría creado muchos más mecanismos de defensa, porque habría tenido que encajar a la fuerza. Y deberíamos ser capaces de ayudar a niños como Andrew sin hacerles sentirse tan diferentes, sin reprimirles tanto, y sin preocuparse de los efectos a largo plazo de los medicamentos… todas las cosas por las que estoy yo aquí sentada preocupándome ahora».

Cuando Andrew era más pequeño, se le permitían «descansos en la medicación» de vez en cuando, y cuando le pregunto a él cómo era eso, recuerda lo agradable que resultaba quedarse dormido sin tener que tomar clonidina. Al no tener que tomar medicamentos, dice, «te sientes menos constreñido, más libre». De todos modos, me cuenta, está a punto de terminar la secundaria y ha acabado en un buen sitio. Tiene novia, disfruta con el skater y tocando la guitarra, y gracias a la clase de mecánica del automóvil tiene también planes profesionales, y piensa que podrá un día abrir un garaje propio. «Es duro pensar que las cosas podrían haber sido distintas —dice, encogiéndose de hombros, al pensar sobre su vida con los medicamentos—. No creo que fuese una elección buena o mala… las cosas, simplemente, han sido así».

Si estás bajo la tutela del Estado, debes ser bipolar

La medicación de los niños que están a cargo de la administración en los Estados Unidos se puso en marcha a finales de la década de 1990, así que pensé que para tener una perspectiva de este fenómeno, lo mejor era ir a ver a Theresa Gately. Su marido Bill y ella tuvieron a su cargo a noventa y seis niños en su hogar de acogida de Boston entre 1996 y 2000, así que presenció personalmente ese cambio en el tratamiento que dispensa la sociedad a los niños que están bajo su tutela. Los primeros niños que los servicios sociales les enviaron no estaban medicados, pero al final, «parecía como si todos estuviesen tomando psicofármacos», dice ella.

Estuvimos varias horas sentados en su porche delantero, que daba a una calle muy transitada de una parte bastante problemática de Boston, y casi todos los que pasaban andando hacían un gesto de saludo y gritaban afectuosamente «hola», fuese cual fuese su etnia. Theresa Gately es una mujer delgada de pelo rubio pajizo, y tiene una historia personal de niña bajo tutela. Nacida en 1964, sufrió abusos sexuales de su padrastro y se volvió tan desafiante en la adolescencia que acabó en un hospital psiquiátrico de Maryland. Allí le pusieron un tratamiento con Thorazine y otros neurolépticos, y cuenta que hasta que no empezó a «lengüear» las pastillas (fingir tomarlas mientras las enfermeras estaban mirando y luego escupirlas) no empezó a despejársele la cabeza. Sin embargo, no es en absoluto «antimedicación», y durante un periodo difícil de unos años atrás, le resultaron extremadamente útiles un antidepresivo y un estabilizador del estado de ánimo, y sigue tomándolos.

Gately estaba obligada, como madre adoptiva, a seguir el «consejo médico» y a dar sus medicamentos psiquiátricos a los niños que llegaban medicados con ellos. La mayoría de esos niños estaban tomando cócteles farmacológicos, y a ella le parecía que se estaban usando primordialmente los fármacos para hacer a los niños más dóciles y más fáciles de manejar. «Liz, una muchachita, estaba tan medicada que no podía pensar siquiera —recuerda—. Le preguntabas si quería una chuleta de cerdo y no te contestaba». Otra niña estaba «casi muda cuando vino aquí conmigo. Lo último que puedes hacer es darle a alguien que ya ni siquiera habla más medicamentos». Theresa explicó las historias de varios de estos niños más, para terminar diciendo que «de 9 a 11 [de los 96 niños] necesitaban tomar los medicamentos y les ayudaban».

Ha seguido el rastro de cierto número de los 96 niños y, tal como podría esperarse, muchos han luchado vigorosamente. ¿Ha notado ella, pregunté, una diferencia en la suerte de los que siguieron con los cócteles farmacológicos y los que dejaron de tomarlos?

«Cuando miro atrás y pienso en los niños que siguieron medicados y los que dejaron los fármacos, los que tuvieron éxito fueron los que los dejaron —dice—. A Liz nunca deberían haberle dado fármacos. Dejó de tomarlos y le va magníficamente. Es estudiante a jornada completa en una escuela de enfermería y está ya casi a punto de graduarse, y a punto de casarse. La cuestión es que, si dejas los medicamentos, empiezas a crear mecanismos de defensa. Descubres controles internos. Empiezas a desarrollar esas fuerzas. A la mayoría de estos niños les han sucedido cosas muy malas. Pero son capaces de sobreponerse a su pasado una vez que dejan los medicamentos, y entonces pueden salir adelante. Los niños que estaban drogados y siguen estándolo nunca tienen esa posibilidad de construir mecanismos de defensa. Y como no tienen nunca esa oportunidad de niños, no saben qué hacer consigo mismos luego, de adultos».

El suyo no es un estudio científico. Pero su experiencia ofrece una muestra del coste que está teniendo medicar a los niños que están bajo tutela social. La mayoría de los que siguieron con la medicación, dice, acabaron «haciendo cola para la discapacidad».

Sam Clayborn, como Theresa Gately, es un trabajador social de New Rochelle, Nueva York, y puede contar por experiencia personal lo que es haber sido un niño tutelado en Estados Unidos. Nació en Harlem en 1965 y su madre no podía cuidar de él, así que a los seis años de edad estaba viviendo en una casa de acogida. Nos encontramos en su piso de Croton-on-Hudson y puso muy rápidamente las cosas en un contexto histórico. «Por entonces no estaban tan empeñados en hacer diagnósticos psiquiátricos —explica—. Eran más partidarios de darte unos azotes para controlarte, y de meterte en el cuarto oscuro. Me alegro de haber crecido cuando se hacían así las cosas y no ahora, porque ahora me habrían drogado. Estaría como un zombi, es una mierda».

Durante las dos últimas décadas, él y su compañera Eva Dech han trabajado como defensores de niños bajo tutela y jóvenes pobres en Westchester County. Ella tuvo también una infancia dura, que incluyó un periodo en un hospital mental donde la medicaban a la fuerza, y ve un aspecto racial en esta medicación de los niños bajo tutela. A partir del 2000, aproximadamente, los índices de menores negros diagnosticados de trastorno bipolar han aumentado vertiginosamente y según las altas de los hospitales se dice que padecen de trastorno bipolar en un porcentaje mucho mayor que los blancos.(1) El diagnóstico proporciona una base racional para medicar a los niños, y esto significa a su vez echarles encima una carga más, piensa Clayborn.

«Los experimentos de la sífilis de Tuskegee no fueron nada comparados con esto. Eran una broma comparado con lo que les están haciendo hoy a los niños negros. Las empresas farmacéuticas y el gobierno son uña y carne, y están convirtiendo la vida de mucha gente en un baile macabro. Les importan un carajo esos niños. El asunto es el capitalismo y serían capaces de liquidar a todos los negros del barrio. Estamos destrozando a esos niños para toda la vida, y la mayoría no podrá nunca salir a flote. Están destruidos, lo único que van a hacer es hinchar aún más las listas de la seguridad social».

Uno de los jóvenes de la zona al que Clayborn asesora es Jonathan Barrow, que ha estado tumbado en el suelo del salón durante nuestra conversación, medio durmiendo y medio escuchando. Nacido en 1985 en Harlem de una madre adicta al crack, Jonathan anduvo de un lado para otro de niño, hasta que acabó en casa de su abuelo en White Plains. A los siete años de edad le diagnosticaron TDAH y le prescribieron Ritalin. A principios de la secundaria, empezó a hacerse rebelde y se metió en unas cuantas peleas, y eso condujo a un diagnóstico de trastorno bipolar y a un tratamiento con Depakote y Risperdal. Hasta entonces Jonathan había sido un adolescente activo que pasaba la mayor parte del tiempo libre en la cancha de baloncesto, pero entonces empezó a pasar la mayor parte del tiempo «solo en su cuarto», dice Clayborne. Se incorporó a las listas de discapacidad de la seguridad social antes de cumplir los 18, «gravemente discapacitado» al parecer por su enfermedad bipolar, y allí sigue hoy. «Estoy atontado —explicó, aún con los párpados caídos de su siesta de la tarde—. No me gusta. Siempre tengo sueño y me siento como un drogadicto».

Clayborn se levantó entonces de su asiento, más agitado que nunca. «Esto está pasándoles a un montón de hermanos más, y una vez que están con la medicación, es como si ya no fueran ellos mismos. Pierden toda la voluntad de cambiar, de luchar, de hacer algo de sí mismos y de salir adelante. Sucumben a las esposas químicas de sus medicamentos hijos de puta. Es la esclavitud médica, eso es lo que es».

No mucho después de esa entrevista, asistí a una reunión del Consejo Asesor de la Juventud del Estado en el hospital estatal de Westborough de Massachusetts. El Consejo está compuesto por adultos jóvenes que entraron en el sistema de salud mental antes de los 18 años, y proporciona asesoramiento al Departamento de Salud Mental de Massachusetts sobre lo que se puede hacer para ayudar a adolescentes con problemas psiquiátricos a salir adelante como adultos. En 2008, el coordinador del consejo era Mathew McWade, al que diagnosticaron cuando estaba en el séptimo grado, y que fue el que hizo posible mi visita.

En la reunión, recorrí la mesa y pregunté a cada uno de los presentes cómo se habían incorporado al sistema. Pensé que podría escuchar historias de niños a los que se había prescrito primero un estimulante o un antidepresivo y habían pasado luego a un diagnóstico bipolar y, si bien había algo de eso, varios miembros del grupo, racialmente mixto, me hablaron de otra ruta social que conduce a la discapacidad psiquiátrica.

Cuando Cal Jones487 tenía 16 años, se enzarzó en una violenta discusión que acabó con su traslado a la sala de urgencia del hospital de niños de Boston. Explicó al personal de allí que «quería matar al otro chico», sentimiento que le proporcionó un viaje a un servicio psiquiátrico, donde le diagnosticaron la enfermedad bipolar. «No me hicieron ninguna prueba —dice—. Sólo me hicieron un montón de preguntas y empezaron a darme un montón de medicinas». Desde entonces, ha estado hospitalizado 25 veces. No le gustan los antipsicóticos, así que deja de tomarlos regularmente cuando le dan de alta porque prefiere fumar marihuana, lo que conduce inevitablemente a problemas. «Me detienen y vuelven a mandarme al hospital (psiquiátrico), y yo estoy perfectamente, es sólo un negocio. Cuantos más pacientes tengan, más ganan los médicos. Pero me revienta. No puedo soportarlo. Me siento como un esclavo en un campo de concentración nazi».

Otros tres por lo menos de la reunión comentaron historias similares. Uno dijo que poco después de graduarse de secundaria en 2002, se enfadó por una cuestión familiar y rompió las ventanillas de su coche. «Estaba teniendo una temporada mala. Querían etiquetarme como enfermo mental. No sé si lo soy». Otro explicó que seis meses atrás, después de que había cometido un delito leve, un juez le había dado elegir entre ir a la cárcel o al hospital estatal de Westborough. «Es más seguro aquí que en la cárcel», dice, para explicar su elección. Un tercer miembro del consejo dijo que le habían diagnosticado de enfermedad bipolar a los 13 años después de que «maté a uno».

Sus historias dan testimonio de otra vía para acceder al sistema de salud mental que tienen los menores jóvenes. La delincuencia puede hacer que les diagnostiquen, les mediquen y los conduzcan a una institución mental. Mientras muchos de los jóvenes del Consejo estaban tomando cócteles farmacológicos fuertes, y se movían y hablaban parsimoniosamente, el que había dicho que había matado a uno estaba ya viviendo en la comunidad y no tomaba ningún medicamento. «Si el Estado quisiera de verdad ayudarnos, debería poner dinero para un programa de trabajo», dijo.

De vuelta a Syracuse

Como última etapa, volví a visitar a las dos familias de Syracuse (Jason y Kelley Smith y Sean y Gwen Oates) que había conocido en la primavera de 2008. Familiares, amigos, terapeutas y médicos habían dado a las dos familias consejos contradictorios sobre si debían medicar a sus hijos, y enfrentadas con ese consejo desconcertante, las dos familias habían tomado decisiones opuestas.

Jessica

Yo sabía por una conversación telefónica anterior que a Jessica Smith le había estado yendo bien, y cuando llegué a su casa, corrió a la puerta a darme la bienvenida, de un modo muy parecido a como lo había hecho un año antes. Cuando le habían diagnosticado trastorno bipolar a los cuatro años de edad, sus padres habían rechazado las recomendaciones del personal del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Nueva York, que les habían dicho que le administraran un cóctel de tres fármacos que incluía un antipsicótico. Hoy, tienen en sus manos a una niña de ocho años que recuerda al personaje cautivador «Really Rosie» de Maurice Sendak. Jessica, que es en gran medida una niña extrovertida, había actuado recientemente en un musical escolar. «Le encanta», dijo su padre, y señaló su comportamiento la noche del estreno como prueba de lo mucho mejor que está en la tarea de controlar sus emociones. «Estaba interpretando su papel de chica lista y otra chica del espectáculo le robó una silla, algo que no debía hacer. Nos dimos cuenta de que Jessica se enfadaba. Pero supo controlarlo. Demostró que está mejorando en lo de rebajar la escala de las situaciones».

Aunque Jessica ya no ve a un terapeuta, «aún hay luchas —dice su madre—. Aún lo pasa mal en los grupos si tiene que jugar con más de una niña a la vez. Y aún responde pegando si alguien hiere sus sentimientos. Quiere ser la que manda y aún puede ser chillona y alborotadora. Pero lo de dar patadas y morder ya se ha acabado».

Su padre añade: «Tiene una gran personalidad, pero en eso es como otras personas de mi familia. Yo era también así. Era muy voceras. No me podía estar quieto. Y luego no tuve ningún problema».

Nathan

Nathan Oates había pasado por unos 12 meses más de desbarajuste absoluto. Yo había llamado varias veces a su madre durante el año, y en el verano de 2008 a Nathan (al que habían diagnosticado de TDAH a los cuatro años de edad y luego de enfermedad bipolar) le había ido bien. Tomó Concerta para el TDAH y Risperdal para el trastorno bipolar, y ese verano descubrió que le «encanta el atletismo —me contó su madre—. Están enseñándole lo de las vallas y el salto de longitud». Aún más importante, sus cambios de estado de ánimo se han hecho menos graves, su hostilidad hacia su hermana ha disminuido y además está durmiendo mejor. «Dijo que quiere empezar a ser más responsable —dijo su madre—. Se levanta por la mañana y se hace la cama, y ahora está ya en el punto en que será capaz de ducharse solo. Está empezando a hacer cosas sin que yo tenga que perseguirle. Da la sensación de que está madurando por su cuenta».

Era un informe alentador, pero ese periodo relativamente pacífico término cuando Nathan volvió a clase en el otoño. Pasó a estar muy nervioso e irritable y empezó a resistirse a ir a clase. El ayudante del médico que supervisaba su estado aumentó la dosis de Risperdal, con la esperanza de que eso redujese su nerviosismo. «Están intentando saber si ese nerviosismo está relacionado con lo bipolar o es un trastorno distinto —me explicó su madre, en una conversación telefónica a principios de 2009—. El TDAH está muy bien y bajo control. Si esto no funciona, le darán medicación contra la ansiedad. Quieren asegurarse de que no se quede demasiado aletargado con una dosis más alta de Risperdal».

Cuando volví a Syracuse en la primavera, los padres de Nathan estaban al borde de la desesperación por los problemas que estaba teniendo. El nerviosismo no había cesado, y para empeorar aún más las cosas, había perdido el control de la vejiga. Unos días antes, su madre había sido testigo de una forma descorazonadora de cómo estaba afectando eso a su hijo. «Fui a recogerle a la escuela, y estaba sentado en medio de la clase en su asiento solo —dice—. Era casi como si fuese invisible para todos los demás. Sólo hay un compañero de clase que no se burla de él». Este aislamiento, añade su madre, seguía a Nathan a su propia casa. «Está todo el tiempo metido en su habitación».

El padre de Nathan seguía con la esperanza de que otro «ajuste de la medicación» ayudase a su hijo. Pero, aparte de eso, ambos padres confesaban que no sabían qué hacer. El psicólogo que aconsejaba a Nathan estaba quedándose sin ideas, el colegio no estaba haciendo mucho por aliviar su profunda ansiedad, y sus familiares y amigos no se hacían cargo de lo difícil que era todo aquello. «Me siento tan sola en esto —dice su madre—. Es tan desagradable. Te destroza. Te agota. Lloro por él. Simplemente no sé qué hacer ya. No sé cómo ayudarle».

Nathan bajó de su habitación antes de que me fuese, y me enseñó tímidamente unas cuantas de sus posesiones favoritas, incluido un casco de Star Wars. Me contó que Zachariah era su mejor amigo (el único compañero de clase que no se metía con el), y luego me enseñó a doblar un trozo de papel para hacer un avión y lo lanzó volando por la habitación. «Me gusta hacer películas» con una videograbadora, dice, y acabé preguntándole por un par de temas que le gustan mucho. «El Titanic se hundió en 1912», me informa, y después de eso identificó orgullosamente varios huesos del cuerpo humano (estaba fascinado con los dibujos de esqueletos). «Los profesores le quieren todos mucho», dice su madre, y en aquel momento era muy fácil ver por qué.

486 Como «Jasmine» no podía dar consentimiento para que se usara su nombre, su madre y yo acordamos mantener oculta su identidad. No he dado el nombre de su madre por la misma razón

487 Cal Jones es un pseudónimo. El personal del hospital me pidió que no revelase los nombres de los pacientes hospitalizados.

13

La ascensión de una ideología

«No tenía nada de sorprendente el que los estudiantes

de medicina aceptasen acríticamente el dogma del

reduccionismo biomédico en psiquiatría; no tenían tiempo

para leer y analizar la literatura original.

Lo que me llevó un rato entender mientras andaba

por mi residencia fue que los psiquiatras rara vez

hiciesen tampoco la lectura crítica».

Colin Ross,

Profesora Adjunta de Psiquiatría en el

Centro Médico del Suroeste, Dallas, Texas, 1995488

Hemos investigado la epidemia de enfermedad mental que ha hecho erupción en los Estados Unidos durante los últimos cincuenta años de un modo gradual, paso a paso, y, tras revisar la literatura de resultados de cada uno de los trastornos mayores, hay ahora una cuestión evidente que abordar. ¿Por qué cree nuestra sociedad que se ha producido durante los últimos cincuenta años una «revolución psicofarmacológica», cuando la literatura científica muestra tan claramente que esa revolución no consiguió materializarse? O, dicho de otro modo, ¿cuál es el origen del notable engaño de nuestra sociedad?

Para contestar a eso, necesitamos rastrear la aparición de la «psiquiatría biológica» y luego examinar las historias que la psiquiatría (una vez que abrazó ese sistema de creencias) pasó a contar.

El periodo de agitación de la psiquiatría

Durante los días embriagadores de la década de 1950, en que parecía que se descubriera un nuevo fármaco innovador por año, la psiquiatría tenía razones para sentirse optimista sobre su futuro. Disponía ya de píldoras mágicas como el resto de la medicina y, después de que los investigadores del Instituto Nacional de Salud Mental y otros propusieran la teoría del desequilibrio químico para explicar los trastornos mentales, parecía que las pastillas podrían ser realmente antídotos para enfermedades físicas. «La psiquiatría estadounidense —proclamó el antiguo director del Instituto Nacional de Salud Mental Gerald Klerman—, aceptó la psicofarmacología como su dominio».489 Pero dos décadas después hacía mucho ya que habían desaparecido aquellos tiempos embriagadores y la psiquiatría se había enfangado en una profunda crisis, asediada en tantos frentes que temía por su supervivencia. Cundía la sensación, decía en 1980 el director de la Asociación Psiquiátrica Americana, Melvin Sabshin, de que la «profesión está sometida a un severo asedio y no cuenta con aliados».490

El primer problema al que se enfrentaba la psiquiatría era un desafío intelectual a su legitimidad, un ataque lanzado en 1961 por Thomas Szasz, un psiquiatra de la Universidad Estatal de Nueva York en Syracuse. En su libro El mito de la enfermedad mental aseguraba que los trastornos psiquiátricos no eran de tipo médico, sino más bien etiquetas aplicadas a gente que luchaba con «problemas de la vida» o que sólo se comportaba de formas socialmente insólitas. Los psiquiatras, decía, tenían más en común con los sacerdotes y con los policías que con los médicos. La crítica de Szasz hizo estremecerse al campo, por lo que incluso publicaciones de la corriente general como Atlantic y Science consideraron que su argumento era al mismo tiempo convincente e importante, y llegaban incluso a decir que su tratado era «enormemente valeroso y sumamente informativo… audaz y a menudo brillante».491 Como Szasz dijo más tarde al New York Times: «En habitaciones llenas de humo, he oído una y otra vez que Szasz ha matado a la psiquiatría. Tengo la esperanza de que así sea».492

Su libro ayudó a poner en marcha un movimiento «antipsiquiatría», y otros académicos de los Estados Unidos y de Europa (Michel Foucault, R. D. Laing, David Cooper y Erving Goffman, sólo por nombrar unos pocos) se sumaron a la refriega. Todos cuestionaban el «modelo médico» de los trastornos mentales y sugerían que la locura podría ser una reacción «sana» a una sociedad opresiva. Los hospitales mentales podrían describirse mejor como instituciones para el control social, más que para curar, un punto de vista cristalizado y popularizado en Alguien voló sobre el nido del cuco, que barrió en los premios Oscar de 1975. La enfermera Ratched era en aquella película el malévolo policía que acababa con Randle McMurphy (interpretado por Jack Nicholson), lobotomizado por no querer atenerse a las normas.

El segundo problema al que se enfrentaba la psiquiatría era una competencia creciente por los pacientes. En las décadas de 1960 y 1970, floreció en los Estados Unidos una industria de la terapia. Miles de psicólogos y asesores empezaron a ofrecer servicios a los pacientes «neuróticos» que la psiquiatría había reclamado desde que Freud había llevado su diván a América. En 1975 los terapeutas no médicos superaban en número a los médicos en los Estados Unidos y, al caer en desgracia las benzodiacepinas, los pacientes neuróticos que habían estado tan contentos con las populares «píldoras de la felicidad» en la década de 1960 estaban entregándose a la terapia del grito primal, a los retiros de Esalen y a toda una serie de terapias «alternativas» más que se decía que ayudaban a sanar el alma herida. Como resultado en parte de esta competencia, los ingresos medios de un psiquiatra estadounidense a finales de la década de 1970 eran de sólo $70.600, que aunque se trataba de un buen sueldo en aquella época, situaba de todos modos a la psiquiatría cerca del fondo de la profesión médica. «Los profesionales de la salud mental no psiquiátrica están haciéndose con algunos, e incluso con todos, los campos de la psiquiatría», escribió el psiquiatra de la Universidad de Tufts David Adler. Había motivos, aseguraba, para temer la «muerte de la psiquiatría».493

Había además de fondo divisiones internas. Aunque el campo se había orientado hacia la psiquiatría biológica tras la llegada del Thorazine, con la mayoría de los psiquiatras deseosos de hablar bien de los fármacos, los freudianos que dominaban muchas facultades de medicina en la década de 1950 nunca se habían sumado del todo al bando ganador. Aunque consideraban que los fármacos podían tener un cierto uso, seguían concibiendo la mayoría de los trastornos como de tipo psicológico. Así que, durante la década de 1970, había una profunda escisión filosófica entre ellos y los que abrazaban un «modelo médico» de los trastornos psiquiátricos. Además, había una tercera facción en el campo, compuesta por «psiquiatras sociales». Este grupo pensaba que la psicosis y el trastorno emocional surgían a menudo por un conflicto del individuo con su entorno. Si eso era así, alterar el entorno o crear uno que sirviese de apoyo (como había hecho Loren Mosher con su proyecto Soteria) podría ser un buen modo de ayudar a una persona a curarse. Los psiquiatras sociales, como los freudianos, no utilizaban los fármacos como elemento básico del tratamiento médico, sino más bien como agentes que a veces eran útiles y a veces no. Con estos tres enfoques en conflicto, el campo estaba sufriendo según Sabshin una «crisis de identidad».494

A finales de la década de 1970, los dirigentes de la Asociación Psiquiátrica Americana hablaban regularmente de cómo su campo estaba luchando por la «supervivencia». En la década de 1950 la psiquiatría se había convertido en la especialidad médica de más rápido crecimiento, pero durante la década de 1970 el porcentaje de graduados de las facultades de medicina que elegían esa especialidad pasó del 11% a menos del 4%. Esta falta de interés por el campo, informaba The New York Times en un artículo titulado «Años de ansiedad en la psiquiatría» se veía «como una recusación particularmente dolorosa».495

Eludiendo lo obvio

Así era como se autovaloraba la psiquiatría en la década de 1970. Miraba en el espejo y veía su campo atacado por un movimiento «antipsiquiatría», amenazado económicamente por terapeutas no médicos y escindido por discrepancias internas. Pero estaba, en realidad, negándose a ver el problema básico, que era que sus medicamentos estaban fracasando en el mercado. Eso era lo que había permitido que arraigase y se extendiese la crisis.

Si la primera generación de psicotrópicos hubiese funcionado de verdad, el público habría estado aporreando las puertas de los psiquiatras en busca de recetas para esos medicamentos. El argumento de Szasz de que la enfermedad mental era un «mito» podría haberles parecido a algunos intelectualmente interesante, digno de un debate en los círculos académicos, pero no habría apagado el apetito del público por los medicamentos que les hacían sentirse y funcionar mejor. Asimismo, la psiquiatría podría haber desdeñado la competencia de psicólogos y asesores como una molestia inofensiva. La gente deprimida y angustiada podría haberse entregado a terapias de grito y baños de barro y buscado terapia conversacional con los psicólogos, pero los frascos de pastillas recetadas habrían seguido presentes en sus armarios de medicamentos. Tampoco habrían persistido las divisiones internas. Si las pastillas hubiesen demostrado que proporcionaban alivio a largo plazo, toda la psiquiatría habría abrazado el modelo médico, pues las otras formas posibles de tratamiento (psicoanálisis y entornos auxiliadores) se habrían considerado demasiado intensivas en mano de obra e innecesarias. La psiquiatría cayó en una crisis durante la década de 1970 porque había desaparecido el aura de «pastilla milagrosa» que rodeaba a sus fármacos.

Desde el momento en que Thorazine y los neurolépticos se introdujeron en la medicina psiquiátrica, muchos pacientes hospitalizados la rechazaron hasta el punto de que «lengüeaban» las pastillas. Esta práctica estaba tan extendida que a principios de la década de 1960 Smith, Kline and French sacó al mercado un Thorazine líquido, que se podía obligar a tragar a los pacientes. Otros fabricantes desarrollaron formas inyectables de sus neurolépticos para que pudiese medicarse a la fuerza a los pacientes hospitalizados. «¡Cuidado! —clamaba un anuncio de Thorazine líquido—. Es bien sabido que los pacientes mentales procuran no tomar los medicamentos».496 A principios de la década de 1970 los pacientes que habían experimentado ese tratamiento forzoso empezaron a formar grupos con nombres como el «Frente de Liberación Loco» y la «Red contra el Ataque Psiquiátrico». En sus manifestaciones, llevaban pancartas que decían ¡abrazos, no fármacos!

Alguien voló sobre el nido del cuco ayudó a legitimar esa protesta ante la opinión pública, y esa película apareció poco después de que la psiquiatría tuviese que pasar por la situación embarazosa de nuevos informes de que la Unión Soviética estaba utilizando neurolépticos para torturar a disidentes. Estos fármacos parecían causar tanto dolor físico que gente totalmente sana se retractaba de sus críticas a un gobierno comunista para no tener que soportar dosis repetidas de Haldol. Los escritos de los disidentes hablaban de fármacos psiquiátricos que convertían a la gente en «vegetales», llevando al New York Times a afirmar que esa práctica podría considerarse un «asesinato espiritual».497 Luego, en 1975, cuando el senador de Indiana Birch Bayh inició la investigación del uso de neurolépticos en instituciones juveniles, expacientes mentales se apropiaron de la audiencia pública para testificar que los fármacos causaron un «dolor insoportable» y que les habían convertido en «zombis» emocionales. Los antipsicóticos, dijo un expaciente, «se usan no para curar ni para ayudar, sino para torturar y controlar. Es así de sencillo».498

Estos fármacos no se estaban presentando ya al público como agentes que hacían que un loco furioso «se sentase y hablase sensatamente», como había dicho Time en 1954, y mientras esta nueva visión de los antipsicóticos iba asentándose en la opinión pública, las benzodiacepinas cayeron en desgracia. El gobierno federal las clasificó como fármacos del programa IV, y pronto Edward Kennedy proclamaría que las «benzos» habían «causado una pesadilla de dependencia y adicción».499 Los antipsicóticos y las benzodiacepinas eran las dos clases de fármacos que habían puesto en marcha la revolución psicofarmacológica y, con ambas consideradas por el público ahora como algo negativo, las ventas de fármacos psiquiátricos se desplomaron en la década de 1970, pasando de 223 millones de recetas en 1973 a 153 millones en 1980.500 El New York Times, en su artículo sobre los «años de angustia» de la psiquiatría explicaba que una razón primordial por la que los graduados de la Facultad de Medicina estaban evitando el campo era porque sus tratamientos se consideraban «de baja eficacia».

Ésta era una cuestión de la que a la psiquiatría no le gustaba hablar y que no quería reconocer. Sin embargo, al mismo tiempo, todo el mundo comprendía que era lo que daba a los psiquiatras una ventaja competitiva en el mercado terapéutico. El psiquiatra de Nueva Jersey Arthur Platt estaba en una reunión profesional a finales de la década de 1970 cuando un orador clave lo expuso claramente, dijo: «Lo que va a salvarnos a nosotros es que somos médicos», recuerda Platt.501 Ellos podían firmar recetas y los psicólogos y los trabajadores sociales no podían, y eso era un panorama económico que brindaba al campo una solución obvia. Si la imagen de los fármacos psiquiátricos se pudiese rehabilitar, la psiquiatría prosperaría.

Poniéndose la bata blanca

El proceso que llevó a la rehabilitación de los fármacos psiquiátricos en la opinión pública se inició en la década de 1970. Con los psiquiatras amenazados por la crítica de Szasz de que en realidad no podían funcionar como «médicos», la Asociación Psiquiátrica Americana propugnó que los psiquiatras tenían que abrazar más explícitamente ese papel. «Debería apoyarse vigorosamente una remedicalización de la psiquiatría», decía en 1977 Sabshin en nombre de la Asociación.502 En el American Journal of Psychiatry y en otras publicaciones aparecieron numerosos artículos explicando lo que eso significaba. «El modelo médico», escribía el psiquiatra de la Universidad de Kentucky Arnold Luwig, se basa en la «gran premisa de que la identidad primaria del psiquiatra es la de un médico».503 Los trastornos mentales, decía Paul Blaney, de la Universidad de Texas, debían considerarse «enfermedades orgánicas».504 El psiquiatra debía centrarse en hacer el diagnóstico adecuado, por medio de una catalogación de los «síntomas e indicios de enfermedad», decía Samuel Guze, de la Universidad de Washington. Eran sólo los psiquiatras, añadía, los que tenían la «formación médica necesaria para la aplicación óptima de los tratamientos más eficaces que hay hoy disponibles para los pacientes psiquiátricos: fármacos psicoactivos y TEC [tratamiento electroconvulsivo]».505

El suyo era un modelo de cuidado médico que procedía directamente de la medicina interna. En ese marco, el médico le tomaba la temperatura a un paciente, o comprobaba los niveles de glucosa en la sangre, o hacía alguna otra prueba diagnóstica, y luego, una vez identificada la enfermedad, prescribía el medicamento adecuado. «Remedicalización» de la psiquiatría significaba que el diván freudiano debía ir a parar al cubo de basura y, una vez hubiese sucedido eso, la psiquiatría podría esperar ver restaurada su imagen pública. «El modelo médico estará mucho más fuertemente vinculado en la mentalidad popular a la verdad científica», explicaba el psiquiatra de la Universidad de Tufts David Adler.506

En 1974, la Asociación Psiquiátrica Americana eligió a Robert Spitzer, de la Universidad de Columbia, para dirigir la fuerza de choque que impulsaría a los psiquiatras, a través de la revisión del Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación, en esa dirección. Ese manual (DSM-II), que había sido publicado en 1967, reflejaba ideas freudianas de «neurosis», y Spitzer y otros afirmaban que tales categorías diagnósticas eran notoriamente «indignas de confianza». Se agruparon en esa fuerza de choque cuatro psiquiatras de orientación biológica más, incluido Samuel Guze, de la Universidad de Washington. Spitzer prometió que el DSM-III serviría como «una defensa del modelo médico aplicado a problemas psiquiátricos».507 El manual, decía el presidente de la Asociación Jack Weinberg en 1977, aclararía, «a cualquiera que pueda tener dudas, que consideramos la psiquiatría una especialidad de la medicina».508

Tres años después, Spitzer y sus colegas publicaron su manual. El DSM-III identificaba 265 trastornos, todos los cuales se decía que eran de tipo distinto. Habían contribuido a la elaboración de aquel tomo de 500 páginas más de un centenar de psiquiatras, lo que indicaba que representaba la sabiduría colectiva de la psiquiatría del país. Para hacer un diagnóstico de acuerdo con el DSM-III, el psiquiatra debía determinar si un paciente tenía el número preciso de síntomas característicos de la enfermedad. Había, por ejemplo, nueve síntomas comunes al «episodio depresivo mayor», y podía hacerse un diagnóstico de la enfermedad si estaban presentes cinco. El nuevo manual, se ufanaba Spitzer, se basaba en «pruebas de campo», y esas pruebas habían demostrado que era probable que clínicos de diferentes servicios llegasen al mismo diagnóstico al enfrentarse con el mismo paciente, por lo que el diagnóstico no sería ya tan subjetivo como antes. «Esos resultados [fiables] fueron muchísimo mejor de lo que habíamos esperado» que serían, aseguraba.509

La psiquiatría tenía ahora su «biblia» del modelo médico y la Asociación y otros miembros del campo se apresuraron a ensalzarlo. El DSM-III es un «documento asombroso…, una brillante hazaña», decía Sabshin.510 «El DSM-III —decía Gerald Klerman— constituye un hito decisivo en la historia de la profesión psiquiátrica estadounidense… [y] su uso constituye una reafirmación por parte de la psiquiatría estadounidense de su identidad médica y su compromiso con la medicina científica».511 Gracias al DSM-III, escribía el psiquiatra de la Universidad de Columbia Jerrold Maxmen, «pasa a ser oficial la primacía de la psiquiatría científica… la vieja psiquiatría [psicoanalítica] se deriva de la teoría, la nueva psiquiatría de los hechos».512

Pero como indicaron los críticos de la época, resultaba difícil de entender por qué debería considerarse aquel manual un gran logro científico. Ningún descubrimiento científico había conducido a aquella reconfiguración de los diagnósticos psiquiátricos. La biología de los trastornos mentales seguía siendo desconocida, y los autores del manual confesaban incluso que era así. La mayoría de los diagnósticos, decían, «aún no han sido revalidados plenamente con datos sobre cuestiones tan importantes como el curso clínico, el resultado, la historia de familia y la respuesta al tratamiento».513 Era también evidente que las líneas delimitadoras entre enfermedad y no enfermedad habían sido trazadas arbitrariamente. ¿Por qué se requería la presencia de cinco de nueve síntomas considerados característicos de la depresión para que se pudiese hacer un diagnóstico de la enfermedad? ¿Por qué no seis de esos síntomas? ¿O cuatro? El DSM-III, escribió Theodore Blau, presidente de la Asociación, eran más «la proclamación de una posición política de la Asociación Psiquiátrica Americana que un sistema de clasificación con bases científicas».514

Pero nada de esto importaba. Con la publicación del manual, la psiquiatría se había puesto públicamente la bata blanca. Los freudianos habían sido vencidos, el concepto de neurosis se arrojaba básicamente al cubo de la basura, y se esperaba que todos los miembros de la profesión abrazasen ahora el modelo médico. «Es hora de afirmar vigorosamente que la crisis de identidad ha terminado», decía Sabshin.515 De hecho, el American Journal of Psychiatry instó a todos sus miembros a «hablar con una voz unida, no sólo para asegurar apoyo, sino para respaldar la posición [de la psiquiatría] frente a los otros numerosos profesionales de la salud mental en busca de pacientes y prestigio».516 El modelo médico y el DSM-III, comentaba el psiquiatra de la Universidad de Tennessee Ben Bursten en 1981, había sido utilizado para «agrupar las tropas…, para combatir a los atacantes [y] para acabar con el enemigo interior».517

De hecho, no sólo habían sido vencidos los freudianos. Loren Mosher y su banda de psiquiatras sociales también habían sido completamente derrotados y liquidados.

Cuando Mosher inició su Proyecto Soteria en 1971, todo el mundo comprendió que era una amenaza para la teoría del «modelo médico» de los trastornos psiquiátricos. Se estaba tratando a pacientes recién diagnosticados de esquizofrenia en una casa normal, con personal no profesional, sin medicamentos. Sus resultados tenían que compararse con pacientes tratados con fármacos en un entorno hospitalario. Si a los pacientes de Soteria les iba mejor, ¿qué diría eso sobre la psiquiatría y sus terapias? Desde el mismo momento en que Mosher lo propuso, los dirigentes de la psiquiatría estadounidense lo habían intentado todo para asegurarse de que fracasaría. Aunque Mosher dirigía el Centro de Estudios de la Esquizofrenia en el Instituto Nacional de Salud Mental, necesitaba de todos modos obtener fondos para Soteria del comité de subvenciones que supervisaba el programa de investigación externo del Instituto, que estaba compuesto por psiquiatras de destacadas facultades de medicina, y ese comité redujo su petición inicial de 700.000 dólares para cinco años a 150.00 para dos. Esto aseguraba que el proyecto tendría que luchar con problemas económicos desde el principio, y luego, a mediados de la década de 1970, cuando Mosher empezó a informar de buenos resultados con sus pacientes de Soteria, el comité contraatacó. El estudio tenía «graves fallos» de diseño, aseguró. Las pruebas de que los pacientes de Soteria tenían resultados superiores eran «no convincentes».518 La conclusión de los psiquiatras académicos era que Mosher no podía haber sido imparcial, y solicitaron que se le depusiese como investigador primario. «El mensaje era claro —dijo Mosher en una entrevista 25 años después—. Si nosotros teníamos resultados tan buenos, yo no podía ser un científico honesto».519 Poco después, el comité de subvenciones congeló del todo los fondos para el experimento, y Mosher fue destituido de su puesto en el Instituto, a pesar de que el comité había llegado a regañadientes a la conclusión, en su revisión final del proyecto, de que «este proyecto probablemente haya demostrado que un programa psicosocial residencial sin fármacos, flexible y basado en la comunidad, dirigido por personal no profesional puede obtener tan buenos resultados como un programa de salud mental de la comunidad convencional».

El Instituto Nacional de Salud Mental no volvió a financiar nunca un experimento de ese tipo. Además, el desahucio de Mosher comunicaba a todos los miembros del campo un mensaje claro: los que no se alineasen con el modelo biomédico no tendrían mucho futuro.

Los locos de la psiquiatría

Despues de la publicación del DSM-III, la Asociación Psiquiátrica Americana se dispuso a comercializar su «modelo médico» para el público. Aunque las organizaciones médicas profesionales han procurado siempre promocionar los intereses económicos de sus miembros, ésta fue la primera vez que una organización profesional se adaptó de modo tan absoluto a las prácticas de marketing habituales de las sociedades mercantiles comerciales. En 1981, la Asociación creó una «división de publicaciones y marketing» para «fortalecer la identificación médica de los psiquiatras», y no tardó en transformarse en una maquinaria de marketing muy eficaz.520 «La tarea de la Asociación Psiquiátrica Americana es proteger el poder adquisitivo de los psiquiatras», decía el vicepresidente de la asociación Paul Fink en 1986.521

La Asociación creó, como un primer paso, una editorial propia en 1981, que se esperaba que llevase «el conocimiento actual y el mejor talento de la psiquiatría al público lector».522 Pronto estuvo publicando más de 30 libros al año, y Sabshin comentaba muy feliz en 1983 que los libros «proporcionarán mucha educación pública positiva sobre la profesión».523 La Asociación creó también comités para revisar los manuales que publicaba, con el propósito de asegurar que los autores se atenían al mensaje. De hecho, en 1986, cuando se preparaba la publicación de Treatment of Psychiatric Disorders, Roger Peele (uno de los funcionarios elegidos de la institución), se mostraba de nuevo preocupado por esta cuestión. «¿Cómo organizamos a los 32.000 miembros para la defensa? —preguntaba—. ¿A quién debería permitirse hablar sobre el tema del tratamiento de la enfermedad psiquiátrica? ¿Sólo a los investigadores? ¿Sólo a la élite académica?… ¿Sólo a miembros nombrados por los presidentes de la Asociación?».524

La Asociación comprendió muy pronto que sería valioso elaborar una lista de «expertos» a escala nacional que pudiesen promocionar en los medios la historia del modelo médico de la psiquiatría. Creó un «instituto de asuntos públicos» para supervisar esa tarea, que incluía la formación de miembros «en técnicas para tratar con la radio y la televisión». En 1985 sólo, la Asociación organizó nueve talleres cuyo lema era «cómo sobrevivir a una entrevista en la televisión».525 Por otra parte, cada rama de distrito identificó en todo el país «representantes de asuntos públicos» a los que se podía llamar para que hablasen a la prensa. «Tenemos ahora una red experimentada de dirigentes con formación que pueden enfrentarse con eficacia a todos los diversos medios de comunicación», decía Sabshin.526

De un modo muy parecido a cualquier organización comercial que vendiese un producto, la Asociación cortejaba regularmente a la prensa y se regocijaba cuando recibía una cobertura positiva. En diciembre de 1980, celebró una conferencia con los medios de un día de duración sobre «nuevos avances en psiquiatría» a la que «asistieron representantes de algunos de los periódicos más prestigiosos y de más amplia circulación de todo el país», alardeaba Shabshin.527 A continuación, introdujo «espacios de servicio público» en la televisión para contar su historia, un esfuerzo que incluyó patrocinar un programa de dos horas en televisión por cable titulado Vuestra salud mental. Elaboró también «hojas de datos informativas» para distribuir a los medios que hablaban de la prevalencia de los trastornos mentales y la eficacia de los fármacos psiquiátricos. Harvey Rubin, director del comité de asuntos públicos de la Asociación, grabó un popular programa de radio que transmitía el mensaje del modelo médico a oyentes de todo el país.528 La Asociación desencadenó una guerra relámpago en todos los medios de comunicación (entregaba premios a periodistas cuyos reportajes le gustaban) y Sabshin detallaba todos los años la buena publicidad que esa labor estaba proporcionando. En 1983 comentaba que «con la ayuda y a instancias de la División de Asuntos Públicos el U.S. News and World Report publicó un importante artículo de portada sobre la depresión, que incluía citas substanciales de destacados psiquiatras».529 Dos años después Sabshin proclamaba que «portavoces de la Asociación estaban incluidos en el programa de Phil Donahue Nightline y en otros programas de la red». Ese mismo año, la Asociación «ayudaba a redactar un capítulo sobre salud mental del libro del Reader’s Digest».530

Todo esto rindió grandes dividendos. Titulares de periódicos y revistas pasaron a hablar regularmente de una «revolución» en marcha en psiquiatría. Los lectores del New York Times se enteraron de que «la depresión humana está vinculada a los genes» y que los científicos estaban desvelando la «biología del miedo y la ansiedad». Los investigadores, informaba este medio, habían descubierto «una clave química de la depresión».531 La creencia social en la psiquiatría biológica estaba arraigando claramente, tal como esperaba la Asociación Americana de Psiquiatría, y en 1984 Jon Franklin, del Baltimore Evening Sun, escribió una serie de siete artículos titulada: «Los reparadores de la mente» sobre los asombrosos progresos que se estaban realizando en el campo.532 Emplazaba esta revolución en un contexto histórico:

Desde los tiempos de Sigmund Freud, la práctica de la psiquiatría ha sido más arte que ciencia. Rodeada de un aura de brujería, basándose para actuar en la impresión y el barrunto, a menudo ineficaz, era el hijastro torpe y a veces cómico de la ciencia moderna. Pero durante una década o más, psiquiatras investigadores han estado trabajando calladamente en laboratorios, han diseccionado los cerebros de ratones y de hombres y desentrañado las fórmulas químicas que desvelan los secretos de la mente. Ahora, en la década de 1980, su trabajo está dando frutos. Se están identificando rápidamente las moléculas interrelacionadas que producen la emoción y el pensamiento humano…, Como consecuencia, la psiquiatría está a punto de convertirse en una ciencia exacta, tan precisa y cuantificable como la genética molecular. Se extiende ante nosotros una era de ingeniería psíquica y el desarrollo de fármacos especializados y terapias para curar mentes enfermas.

Franklin, que entrevistó a más de 50 psiquiatras destacados para sus artículos, llamó «psiquiatría molecular» a esta nueva ciencia, que era «capaz de curar las enfermedades mentales que afligen tal vez a un 20% de la población». Se le concedió el premio Pulitzer de periodismo expositivo por este trabajo.

Libros escritos por psiquiatras para la prensa lega en esa época contaron una historia similar. El psiquiatra de la Universidad de Yale Mark Gold, en su libro The Good News About Depression informaba a los lectores de que «nosotros los que trabajamos en este nuevo campo llamamos a nuestra ciencia biopsiquiatría, la nueva medicina de la mente… Reubica a la psiquiatría al modelo médico, incorporando todos los últimos avances de la investigación científica, y aporta por primera vez en la historia un método sistemático de diagnosis, de tratamiento, curación e incluso prevención del sufrimiento mental». En los últimos años, añadía, la psiquiatría había realizado «algunas de las investigaciones médicas más increíbles que se hayan realizado jamás…. Hemos explorado las fronteras de la ciencia y del entendimiento humano donde se halla la clave final y la curación de todas las enfermedades mentales».533

Si ha habido un libro que haya cimentado esta creencia en la mente del público, ese libro es El cerebro roto. Publicado en 1984 y escrito por Nancy Andreasen, futura directora del American Journal of Psychiatry, fue calificado como «la primera historia global de la revolución biomédica en el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad mental». Andreasen expone en él concisamente los principios de la psiquiatría biológica: «Los trastornos psiquiátricos mayores son enfermedades. Deberían ser considerados enfermedades médicas exactamente igual que lo son la diabetes, las enfermedades cardíacas y el cáncer. Lo que este modelo se propone es diagnosticar cuidadosamente la enfermedad específica que sufren los pacientes, lo mismo que lo haría un internista o un neurólogo».534

El cerebro roto era un libro con un brillante título, que transmitía al público un mensaje básico que podía fácilmente captar y recordar. Sin embargo, lo que la mayoría de los lectores no llegaron a apreciar fue que Andreasen confesaba, en varios lugares de su libro, que los investigadores aún no habían descubierto en realidad que la gente diagnosticada con trastornos psiquiátricos tuviese el cerebro roto. Los investigadores tenían nuevos instrumentos para investigar la función cerebral, y albergaban la esperanza de que ese conocimiento llegaría. «Sin embargo, el espíritu de una revolución, la impresión de que vamos a cambiar las cosas espectacularmente, aunque el proceso exija una serie de años, está muy presente», explicaba Andreasen.535

Ese momento de innovación trascendental aún se halla en el futuro 25 años después. Las bases biológicas de la esquizofrenia, la depresión y el trastorno bipolar siguen siendo desconocidas. Pero el público hace mucho ya que se ha convencido de lo contrario, y podemos ver ahora el proceso de marketing que puso en marcha este engaño. A principios de la década de 1980, la psiquiatría estaba preocupada por su futuro. Las ventas de fármacos psiquiátricos habían disminuido notablemente en los últimos siete años, y pocos graduados de las facultades de medicina querían incorporarse al campo. En respuesta, la Asociación Psiquiátrica Americana organizó una sofisticada campaña de marketing para vender su modelo médico al público, y pocos años después el público sólo podía abrir la boca admirado ante los aparentes progresos que se estaban haciendo. Había una revolución en marcha, los psiquiatras eran ahora «reparadores de la mente», y como comentaba a Jon Franklin un «químico cerebral» de Johns Hopkins, Michael Kuhar, cada «explosión de nuevo conocimiento» iba a conducir a nuevos fármacos y grandes cambios en la sociedad que iban a ser «¡fantásticos!».536

Armonía parte cuatro

Los psiquiatras no eran los únicos en la sociedad estadounidense que estaban deseosos de hablar de una revolución biomédica en psiquiatría. Durante la década de 1980, una poderosa coalición de voces se unió para comprar esta historia, se trataba de un grupo con influencia económica, prestigio intelectual y autoridad moral. Disfrutaban juntos de todos los recursos y el estatus social necesarios para convencer al público de casi cualquier cosa, y esta coalición cuentacuentos se ha mantenido intacta desde entonces.

Como vimos anteriormente, los intereses financieros de las empresas farmacéuticas y de los médicos pasaron a alinearse estrechamente en 1951, cuando el Congreso otorgó a éstos sus privilegios monopolísticos de prescripción de medicamentos. Pero en la década de 1980, la Asociación Psiquiátrica Americana y la industria llevaron esa relación un paso más allá y establecieron básicamente una «sociedad» de marketing farmacológico. La Asociación y los psiquiatras de los centros médicos académicos actuaron como testaferros en este acuerdo, mediante el cual el público veía en escena a los «hombres de ciencia», mientras que las empresas farmacéuticas proporcionaban calladamente los fondos para esa empresa capitalista.

La semilla de esta sociedad se plantó en 1974 cuando la Asociación organizó una fuerza de choque para valorar la importancia que podía tener el apoyo de las farmacéuticas para su futuro. La respuesta fue que «mucha», y eso llevó a que en 1980 la Asociación introdujera un cambio de política de importancia transformadora. Hasta entonces, las empresas farmacéuticas habían organizado regularmente elegantes exposiciones en la reunión anual de la Asociación y subvencionado acontecimientos sociales, pero no se les había permitido organizar charlas «científicas». Sin embargo, en 1980, el cuerpo de directores de la Asociación decidió por votación permitir que las empresas farmacéuticas empezasen a patrocinar simposios científicos en su reunión anual. Las farmacéuticas pagaron a la Asociación una retribución por ese privilegio, y pronto los acontecimientos con más éxito de público de su reunión anual eran los simposios financiados por la industria, que proporcionaban a los asistentes una comida suntuosa y organizaban presentaciones a cargo de un «panel de expertos». A los oradores se les pagaba espléndidamente por dar las charlas, y las empresas se aseguraban de que sus presentaciones transcurrieran sin ningún obstáculo. «Estos simposios están meticulosamente preparados con ensayos previos a la reunión, y tienen un excelente contenido audiovisual», explicaba Sabshin.537

Se había abierto de par en par la puerta para la formación de una «sociedad» de hecho y de derecho, una sociedad que vendería el modelo médico y los beneficios de los medicamentos psiquiátricos al público, y la Asociación empezó a apoyarse regularmente en el dinero de las farmacéuticas para financiar muchas de sus actividades. Las empresas empezaron a «patrocinar» programas de educación continuada y grandes recorridos psiquiátricos por hospitales, y, como comentaba un psiquiatra, las empresas estaban «felices de poder obsequiarles con comida y bebida gratuitas por impulsar el amor al conocimiento».538 Cuando la Asociación creó un comité de acción política en 1982 para cabildear en el Congreso, esa tarea fue subvencionada por las farmacéuticas. La industria ayudó a financiar los talleres de formación para tratar con los medios de comunicación de la Asociación. En 1985 el secretario de la Asociación, Fredd Gottlieb, comentaba que ésta estaba recibiendo por entonces «millones de dólares al año de dinero de las farmacéuticas».539 Dos años después, un número del boletín informativo de la Asociación, Psychiatric News, publicaba una foto de Smith, Kline and French haciendo entrega de un cheque al presidente de la institución, Robert Pasnau, lo que llevó a un lector a comentar irónicamente que la Asociación Psiquiátrica Americana se habían convertido en la «Asociación Psicofarmacéutica Americana».540 La Asociación estaba prosperando económicamente, pasando sus ingresos de 10,5 millones de dólares en 1980 a 21, 4 millones de dólares en 1987, y se instaló en un nuevo y lujoso edificio de Washington D.C. Hablaba abiertamente de «nuestros socios de la industria».541

Para las empresas farmacéuticas, la mejor parte de esta nueva sociedad era que les permitía convertir a psiquiatras de las principales facultades de medicina en «portavoces», incluso aunque esos doctores se considerasen ellos mismos «independientes». Los simposios pagados de las reuniones anuales engrasaban esa nueva relación. Se decía de ellos que eran presentaciones «educativas», las empresas farmacéuticas prometían no «controlar» lo que dijesen los expertos. Pero las presentaciones se ensayaban y todo orador sabía que si se salía del guión y empezaba a hablar de los inconvenientes de los medicamentos psiquiátricos, no volvería a ser invitado.542 No había ningún simposio patrocinado por la industria que hablase de la «psicosis de hipersensibilidad» por los efectos adictivos de la benzodiacepina o de que los antidepresivos no eran más eficaces que el placebo activo. Los oradores pasaron a conocerse como «líderes del pensamiento», y su presencia en los paneles de los simposios les elevaba a la condición de «estrellas» del campo, y a principios de la década del 2000, se les estaban pagando de 2.000 a 10.000 dólares por disertación. «Algunos de nosotros —confesaba E. Fuller Torrey—, pensamos que el sistema actual se está aproximando a una forma elegante de prostitución».543

Estos «líderes del pensamiento» se convirtieron también en los expertos habitualmente citados por los medios y en los que escribían los manuales que publicaba la Asociación. Fueron ellos los que determinaron la visión de las enfermedades mentales de nuestra sociedad, y una vez que empezaron a servir como oradores pagados, las empresas farmacéuticas les daban dinero a través de diversos canales. Como comentaba en 2000 el New England Journal of Medicine, los líderes del pensamiento «sirven como asesores a empresas cuyos productos están estudiando, se incorporan a consejos asesores y departamentos de portavoces, participan en acuerdos sobre patentes y royalties, acceden a ser incluidos por las empresas interesadas como autores en artículos escritos por otros, promocionan medicamentos e instrumentos en simposios patrocinados por las empresas y se permiten dejarse presionar con caros obsequios y viajes a lujosos lugares».544 Y no era sólo a unos cuantos psiquiatras del medio académico a los que las farmacéuticas cortejaban con sus dólares. La industria comprendió que se trataba de un medio muy eficaz para comercializar sus productos y empezó a pagar colectivamente a prácticamente todas las personalidades prestigiosas del campo. En 2000, cuando el New England Journal of Medicine intentó hallar un experto que escribiese un editorial sobre la depresión «encontró muy pocos que no estuviese vinculados económicamente a empresas farmacéuticas que fabricasen antidepresivos».

El Instituto Nacional de Salud Mental se incorporó también a esta coalición de cuentacuentos. Los psiquiatras biológicos supieron que habían conseguido hacerse con el control del Instituto cuando se cerró el proyecto Soteria y fue expulsado Mosher, y durante la década de 1980 el Instituto promocionó activamente las tesis de la psiquiatría biológica entre el público, una tarea que cobró impulso bajo la dirección de Shervert Frazier. Antes de ser elegido para dirigir el Instituto en 1984, Frazier había dirigido la Comisión de Asuntos Públicos de la Asociación Psiquiátrica Americana, encargada de los talleres de formación para el trato con los medios respaldados por las empresas farmacéuticas, y no tardaría en proclamar que el Instituto, por primera vez en sus 40 años de historia, pondría en marcha una importante campaña educativa llamada Programa de Concienciación, Reconocimiento y Tratamiento de la Depresión (DART). Esta tarea educativa informaría al público de que los trastornos depresivos son «frecuentes, graves y tratables», decía el Instituto. Las empresas farmacéuticas aportarían «recursos, conocimientos y otras formas de ayuda para el proyecto», que el Instituto prometía que operaría durante por lo menos una década.545 El Instituto, mientras ayudaba a ampliar el mercado de los medicamentos psiquiátricos, aseguraba también al público que la historia del cerebro roto era cierta. «Dos décadas de investigación han demostrado que [los trastornos psiquiátricos] son afecciones y enfermedades como las demás afecciones y enfermedades», decía el director del Instituto Lewis en 1990, aunque nadie hubiese sido nunca capaz de explicar la naturaleza de la patología.546

El último grupo que se unió a esta campaña cuentacuentos fue la Alianza Nacional en favor de los Mentalmente Enfermos (NAMI, por sus siglas en inglés). Fundada en 1997 por dos mujeres de Wisconsin, Beverly Young y Harriet Shelter, nació como una protesta desde la base contra la teorías freudianas que culpaban de la esquizofrenia a «madres frías, negligentes y a madres atribuladas que eran incapaces de establecer un vínculo con sus hijos», comentaba una historiadora de la institución.547 La NAMI estaba deseosa de abrazar una ideología de tipo distinto, y el mensaje que quería difundir, decía la antigua presidenta de ella, Agnes Hatfield, en 1991, era que «la enfermedad mental no es un problema de salud mental; es una enfermedad biológica. Las familias tienen bastante claro que están enfrentándose a una enfermedad física».548

Para la Asociación Psiquiátrica Americana y las farmacéuticas, la NAMI no podría haber aparecido en un momento más oportuno. Se trataba de un grupo de padres deseosos de abrazar la psiquiatría biológica, y ambas, la Asociación y las farmacéuticas se lanzaron inmediatamente al ataque. En 1983, la Asociación «estableció un acuerdo con la NAMI» para escribir un folleto sobre fármacos neurolépticos, y pronto animaba a sus ramas de todo el país «a fomentar colaboraciones con capítulos locales de la Alianza Nacional en favor de los Mentalmente Enfermos».549 La Asociación y la NAMI se unieron para cabildear en el Congreso con el fin de conseguir un aumento de las subvenciones para investigación biomédica, y el beneficiario de la empresa, la NAMI (que vio aumentar vertiginosamente su presupuesto de investigación en un 84% durante la década de 1980) dio las gracias a los padres por ello. «El Instituto Nacional de Salud Mental es, en un sentido muy significativo, el Instituto de la NAMI», decía Judd a la presidenta de la NAMI, Laurie Flynn, en una carta de 1990.550 La NAMI contaba por entonces con más de 125.000 miembros, la mayoría de los cuales eran gente de clase media, y estaba procurando afanosamente «educar a los medios de comunicación, a los funcionarios públicos, a los proveedores de cuidados sanitarios, a los educadores, a la comunidad empresarial y al público en general sobre la verdadera naturaleza de los trastornos cerebrales», decía una dirigente de la institución.551 La NAMI aportaba una vigorosa autoridad moral a la difusión de la historia del cerebro roto, y como es natural, las compañías farmacéuticas estaban deseosas de financiar sus programas educativos, por lo que 18 empresas donaron a la institución 11,72 millones de dólares entre 1996 y 1999.552

En resumen, un poderoso sector de voces se unió durante la década de 1980 deseoso de informar al público de que los trastornos mentales eran enfermedades cerebrales. Las empresas farmacéuticas aportaron el músculo económico. La Asociación Psiquiátrica Americana y psiquiatras de importantes facultades de medicina otorgaron a la empresa legitimidad intelectual. El Instituto Nacional de Salud Mental estampó el sello de aprobación del gobierno a la historia. NAMI aportó una autoridad moral. Era una coalición que podía convencer a la sociedad estadounidense casi de cualquier cosa, y esa coalición tuvo además la suerte de que salió a escena otra voz, que, a su modo, ayudó a inmunizar de cualquier ataque la historia a ojos de la sociedad.

Los críticos creen en alienígenas

La historia de una «revolución psicofarmacológica» se había contado primero en las décadas de 1950 y de 1960, y luego, como hemos visto en este capítulo, se revivió en la de 1980. Sin embargo, los cuentacuentos de la década de 1980 eran más vulnerables a la crítica que los de las décadas anteriores simplemente porque había ya 20 años de investigación que socavaban su narración. Ninguno de los fármacos había demostrado que fuese capaz de ayudar a la gente a funcionar bien a largo plazo, y la teoría del desequilibrio químico como causa de los trastornos mentales se hallaba en proceso de extinción. Como los investigadores del Instituto Nacional de Salud Mental habían determinado en 1984, «los aumentos o disminuciones en el funcionamiento de los sistemas serotoninérgicos per se no es probable que tengan relación con la depresión». Los lectores atentos de El cerebro roto podían ver también que, en realidad, no se habían hecho grandes descubrimientos nuevos. Había un vacío del tamaño del Gran Cañón entre lo que los cuentacuentos del cerebro roto estaban insinuando y lo que de verdad se sabía, y ese mismo vacío aparecería en las historias que contarían cuando llegasen al mercado Prozac y los otros fármacos de segunda generación. Pero afortunadamente para los promotores de la psiquiatría biológica, la crítica del modelo médico y de los fármacos psiquiátricos pasó a asociarse, en la opinión pública, con la Cienciología.

L. Ron Hubbard, un escritor de ciencia ficción, fundó la Iglesia de la Cienciología en 1952. Uno de los principios básicos de la Iglesia es que la tierra está poblada por almas que vivieron previamente en otros planetas, un mito de la creación «extraterrestre» que podría haberse extraído directamente de una novela de ciencia ficción. Además, Hubbard tenía sus propias ideas sobre cómo curar a la gente. Antes de fundar la Cienciología, había publicado Dianética: la moderna ciencia de la salud mental, que bosquejaba el uso de un proceso de «auditoría» para eliminar experiencias pasadas dolorosas de la mente. La comunidad médica y científica ridiculizó la dianética como una superchería y desdeñó a Hubbard como un farsante, y éste a su vez desarrolló un odio intenso hacia la psiquiatría. En 1969, la Cientología y Thomas Szasz cofundaron la Comisión de Ciudadanos pro Derechos Humanos, y este grupo empezó a lanzar campañas contra la lobotomía, el electrochoque y los fármacos psiquiátricos.

Esto resultó ser una suerte para la Asociación Psiquiátrica Americana y sus socios cuentacuentos cuando izaron la bandera de la psiquiatría biológica. De hecho, es fácil imaginar a las empresas farmacéuticas decidiendo subvencionar secretamente las protestas de la Cienciología, ansiosas como estaban de volcar dinero en cualquier organización que (voluntaria o involuntariamente) promocionase su causa. Porque los cientólogos no sólo creían en extraterrestres, se habían ganado una reputación de ser un culto secreto, litigioso e incluso maléfico. La Cienciología, escribía Time en 1991, es «un fraude global inmensamente rentable que sobrevive intimidando a miembros y críticos de una forma mafiosa».553 Gracias a la Cienciología, los poderes que había en la psiquiatría dispusieron de un cuento perfecto que contar, porque podían ya desechar públicamente las críticas del modelo médico y de los fármacos psiquiátricos con un simple gesto de la mano, calificándolas de disparate que procedía de los miembros de un culto profundamente impopular, y no críticas que surgiesen de su propia investigación. La presencia de la Cienciología en el asunto sirvió para descalificar toda crítica del modelo médico y de los fármacos psiquiátricos, fuese cual fuese su origen.

Ésas fueron las fuerzas cuentacuentos que se formaron en la década de 1980. Cuando llegó Prozac al mercado, estaban perfectamente alineadas para la elaboración (y el mantenimiento) de otro cuento más sobre el nuevo gran salto adelante de la psiquiatría.

488 C. Ross, Pseudoscience in Psychiatry, John Wiley & Sons, Nueva York, 1995.

489 G. Klerman, «A debate on DSM-III», American Journal of Psychiatry, 141 (1984), 539–542.

490 M. Sabshin, «Report of the medical director», American Journal of Psychiatry, 137 (1980), 1308.

491 Véanse notas contraportada de The Myth of Mental Illness, 2ª edición, Harper & Row, 1974. *[Harper, 2010]

492 B. Nelson, «Psychiatry’s anxious years», New York Times, 2 de noviembre de 1982.

493 D. Adler, «The medical model and psychiatry’s tasks», Hospital and Community Psychiatry, 32 (1981), 387–392.

494 Sabshin, «Report of the medical director».

495 Nelson, «Psychiatry’s anxious years».

496 Copia de un anuncio mensual de Smith Kline & French, Mental Hospitals, 1962.

497 L. Thorne, «Inside Russia’s psychiatric jails», New York Times Magazine, 12 de junio de 1977.

498 U.S. Senate, Committee on the Judiciary, Subcommittee to Investigate Juvenile Delinquency, Drugs in Institutions, Cong. 94, 1ª sesión, 1975.

499 A. Tone, The Age of Anxiety, Basic Books, Nueva York, 2009, p. 176.

500 M. Smith, Small Comfort, Praeger, Nueva York, 1985, p. 32.

501 Entrevista con Arthur Platt, 8 de junio de 2009.

502 M. Sabshin, «On remedicalization and holism in psychiatry», Psychosomatics, 18 (1977), 7–8.

503 A. Ludwig, «The medical basis of psychiatry», American Journal of Psychiatry, 134 (1977), 1087–1092.

504 P. Blaney, «Implications of the medical model and its alternatives», American Journal of Psychiatry, 132 (1975), 911–914.

505 S. Guze, «Nature of psychiatric illness», Comprehensive Psychiatry, 19 (1978), 295–307.

506 Adler, «The medical model».

507 M. Wilson, «DSM-III and the transformation of American psychiatry», American Journal of Psychiatry, 150 (1993), 399–410.

508 S. Kirk, The Selling of DSM, Aldine de Gruyter, Nueva York, 1992, p. 114.

509 Ibíd., 134.

510 M. Sabshin, «Turning points in twentieth-century American psychiatry», American Journal of Psychiatry, 147 (1990), 1267–1274.

511 Klerman, «A debate on DSM-III».

512 J. Maxmen, The New Psychiatrists, New American Library, Nueva York, 1985, pp. 35, 31.

513 H. Kutchins, Making Us Crazy, The Free Press, Nueva York, 1997, p. 248.

514 Kirk, The Selling of DSM, p. 115.

515 M. Sabshin, «Report of the medical director», 1980, 1308.

516 L. Havens, «Twentieth-century psychiatry», American Journal of Psychiatry, 138 (1981), 1279–1287.

517 B. Bursten, «Rallying ’round the medical model», Hospital and Community Psychiatry, 32 (1981), 371.

518 Las fuentes de esta batalla política incluyen informes del «Clinical Programs Projects Research Review Committee» del NIMH: 27 de abril de 1970; 1–2 de abril de 1973; abril de 1974; 21 de abril de 1975; 27 de junio de 1977; 1 de diciembre de 1977; 17-18 de febrero de 1978; y 26–27 de junio de 1978.

519 Entrevista con Loren Mosher, 1 diciembre 2000.

520 M. Sabshin, «Report of the medical director», American Journal of Psychiatry, 138 (1981), 1418–1421.

521 P. Breggin, Toxic Psychiatry, St. Martin’s Press, Nueva York, 1991, p. 360.

522 Sabshin, «Report of the medical director», 1981.

523 M. Sabshin, «Report of the medical director», American Journal of Psychiatry, 140 (1983), 1398–1403.

524 R. Peele, «Report of the speaker-elect», American Journal of Psychiatry, 143 (1986), 1348–1350.

525 M. Sabshin, «Report of the medical director», American Journal of Psychiatry, 143 (1986), 1342–1346.

526 M. Sabshin, «Report of the medical director», American Journal of Psychiatry, 145 (1988), 1338–1342.

527 Sabshin, «Report of the medical director», 1981.

528 M. Sabshin, Changing American Psychiatry, American Psychiatric Publishing, Inc., Washington, DC, 2008, p. 78.

529 Sabshin, «Report of the medical director», 1983.

530 Sabshin, «Report of the medical director», 1986.

531 New York Times, 26 de noviembre de 1981; 7 de septiembre de 1982; 29 de julio de 1984.

532 J. Franklin, «The Mind-Fixers», Baltimore Evening Sun, julio de 1984.

533 M. Gold, The Good News About Depression, Villard Books, Nueva York, 1987, pp. xi–xiii.

534 N. Andreasen, The Broken Brain, Harper & Row, Nueva York, 1984, pp. 29–30.

535 Ibíd., p. 138.

536 Franklin, «The Mind-Fixers».

537 Sabshin, Changing American Psychiatry, p. 194.

538 M. Dumont, «In bed together at the market», American Journal of Orthopsychiatry, 60 (1990), 484–485.

539 F. Gottlieb, «Report of the speaker», American Journal of Psychiatry, 142 (1985), 1246–1249.

540 Breggin, Toxic Psychiatry, pp. 46, 357.

541 P. Breggin, Medication Madness, St. Martin’s Press, Nueva York, 2008, p. 150.

542 Los psiquiatras académicos empezaron también a dar regularmente comidas acompañadas de charlas a grupos de psiquiatras locales, y en 2000 el psiquiatra de la universidad de Mississippi John Norton confesaba en una carta al New England Journal of Medicine que después de que escribiese sobre los efectos secundarios del fármaco del patrocinador, «mis invitaciones a hablar descendieron bruscamente de cuatro a seis veces al mes a prácticamente ninguna». Antes de ese experimento, decía, «me engañaba a mí mismo pensando que estaba educando a los médicos, y no que estaba siendo manejado por los patrocinadores».

543 S. Boseley, «Scandal of scientists who take money for papers ghostwritten by drug companies», Guardian, 7 febrero 2002.

544 M. Angel, «Is academic medicine for sale?», New England Journal of Medicine, 342 (2000), 1516–1518.

545 D. Regier, «The NIMH depression awareness, recognition, and treatment program», American Journal of Psychiatry, 145 (1988), 1351–1357.

546 Breggin, Toxic Psychiatry, p. 14.

547 E. Foulks, «Advocating for persons who are mentally ill», Administration and Policy in Mental Health and Mental Health Services Research, 27 (2000), 353–367.

548 A. Hatfield, «The National Alliance for the Mentally Ill», Community Mental Health Journal, 27 (1991), 95–103.

549 E. Benedek, «Report of the secretary», American Journal of Psychiatry, 144 (1987), 1381–1388.

550 Breggin, Toxic Psychiatry, p. 363.

551 Foulks, «Advocating for persons».

552 K. Silverstein, «Prozac.org», Mother Jones, nov./dic. 1999.

553 R. Behar, «The thriving cult of greed and power», Time, 6 de mayo de 1991.

14

La historia que se contó...

y la que no

«Por lo que se refiere a los muertos en los ensayos actuales

con psicotrópicos, hay un número mucho mayor de ellos

en los grupos de tratamiento activo que en los grupos de placebo.

Esto es algo muy distinto de lo que pasa en los ensayos

de penicilina o en los ensayos de medicamentos

que de verdad funcionan».

David Healy,

Profesor de Psiquiatría de la

Universidad de Cardiff, Gales (2008)554

Durante la década de 1920, los que tenían aparatos de radio en la zona central de los Estados Unidos sintonizaban regularmente la estación KFKB, que tal vez tuviese la señal más potente del país en aquella época, aunque se emitiese desde la pequeña Milford, Kansas. «Aquí el doctor John Brinkley, que saluda a sus amigos de Kansas y de todas partes», oían, y el doctor Brinkley tenía realmente una historia de lo más asombrosa que contar. En 1918, había empezado a trasplantar gónadas caprinas en los testículos de hombres de edad preocupados por el deterioro de su virilidad, una operación de quince minutos, decía a los oyentes de la KFKB, que se había demostrado que «restauraba completamente» la potencia sexual. «Un hombre es tan viejo como lo son sus glándulas», explicaba el buen doctor, y esa cirugía rejuvenecedora funcionaba porque el tejido caprino «se mezcla con el tejido humano y lo nutre, estimulando con nueva actividad a la glándula humana».555

Aunque las credenciales médicas de Brinkley eran de género dudoso (tenía un título de la Universidad Médica Ecléctica de Kansas City, una fábrica de diplomas), era un cuentacuentos magistral y una especie de genio de la publicidad. Tras sus primeras escasas operaciones, contó su historia a periódicos de Kansas, que no tardaron en publicar imágenes suyas acunando al primer «bebé de glándula caprina», vástago de un hombre de avanzada edad que había pasado por la operación. Empezaron a llegar en gran número hombres mayores a Milford, que pagaban cada uno de ellos 750 dólares por la operación, y Brinkley potenció aún más su maquinaria de publicidad. Contrató a tres agentes de prensa para que escribiesen artículos listos para publicar, que se distribuían luego en los «medios de comunicación interesados en popularizar los últimos avances de los laboratorios de la ciencia». Naturalmente, estos artículos que el doctor Brinkley iba plantando incluían testimonios de clientes satisfechos, como por ejemplo J. J. Tobías, director honorífico de la Facultad de Derecho de Chicago, al que (decían los artículos) le gustaba darse golpes de pecho y gritar: «¡Soy un hombre nuevo! ¡Esto es una de las cosas más grandes del siglo!». Brinkley creó su propia «Prensa Científica» e informó en ella de una «porcentaje de éxito del 90 al 95%» de su operación, que, explicaba, hacía recuperar al cuerpo un «equilibrio» hormonal adecuado. Desde que empezó a retransmitir su historia por la KFKB en 1923, se hizo tan famoso que llegaban a su hospital de Milford 3.000 cartas al día, y a finales de la década de 1921, tal vez fuese el «médico» más rico de los Estados Unidos.

El doctor Brinkley acabó ganándose un puesto en la historia de la medicina como uno de los grandes charlatanes de todos los tiempos, cuando la Asociación Médica Americana le tachó de simple curandero. Pero no hay duda de que, por lo que se refiere a la comercialización de su operación quirúrgica de gónadas caprinas, utilizó unas técnicas de publicitario y de cuentacuentos que han resistido el paso del tiempo. Publicó artículos que parecían científicos, cortejó a la prensa, proclamó un porcentaje muy alto de éxitos, ofreció una explicación biológica de ellos y proporcionó a los periodistas citas de clientes satisfechos. Eso (como pueden atestiguar Eli Lilly y otras compañías farmacéuticas) es una fórmula de eficacia probada para convertir un medicamento psiquiátrico en un éxito comercial.

Mentirijillas, mentiras y un fármaco de éxito explosivo

Es hoy bastante bien conocida ya la naturaleza fraudulenta de la historia contada por Eli Lilly y la psiquiatría sobre Prozac cuando salió al mercado, pues la han documentado Peter Breggin, David Healy y Joseph Glenmullen, entre otros. Breggin y Healy escribieron sus informes después de lograr acceder a los archivos de Eli Lilly cuando prestaron testimonio técnico como especialistas en procesos civiles, lo que les permitió ver datos y memorándums internos que desmentían lo que se le había contado al público sobre el fármaco. Arriesgándonos a volver a pasar por terreno ya familiar, hemos de detenernos de nuevo brevemente en esa historia, porque nos ayudará a ver, con considerable claridad, cómo se elaboraron los engaños que nos convencieron de los méritos de los fármacos psiquiátricos de «segunda generación». La comercialización de Prozac por Eli Lilly se convirtió en un modelo que las otras compañías farmacéuticas siguieron cuando sacaron sus fármacos al mercado, y que consistió en contar una historia falsa en la literatura científica, exagerar aún más esa historia para los medios de comunicación, y ocultar los peligros, que podrían llegar a ser de discapacidad y muerte para los que utilizasen los fármacos.

La base científica de la fluoxetina

El desarrollo de un fármaco comienza en el laboratorio, investigando su «mecanismo de actuación» y, como ya hemos visto antes, científicos de Eli Lilly determinaron a mediados de la década de 1970 que la fluoxetina hacía que la serotonina se «amontonase» en la sinapsis, lo que ponía en marcha a su vez una serie de cambios fisiológicos en el cerebro. A continuación, en estudios con animales, se descubrió que el fármaco provocaba actividad estereotipada en ratas (sorbidos repetitivos, lameduras, etc.) y comportamiento agresivo en gatos y perros.556 En 1977 Eli efectuó su primer pequeño ensayo con humanos, pero «ninguno de los ocho pacientes que completaron el tratamiento de cuatro semanas mostró mejora clara inducida por el fármaco», explicó a sus colegas en 1978 Ray Fuller de Eli. El fármaco había causado también «un número bastante grande de informes de reacciones adversas». Un paciente se había vuelto psicótico con el fármaco, y otros habían sufrido «acatisia y desasosiego», decía Fuller.557

Los ensayos de la fluoxetina apenas habían comenzado y estaba claro que Eli Lilly tenía un gran problema. La fluoxetina no parecía aliviar la depresión y causaba un efecto secundario (acatisia) que se sabía que aumentaba el peligro de suicidio y violencia. Tras la llegada de más informes de este género, Eli Lilly corrigió sus protocolos de ensayo. «En futuros estudios, se permitirá el uso de benzodiacepina para controlar la agitación», escribía Fuller el 23 julio 1979.558 Las benzodiacepinas ayudarían a suprimir los informes de acatisia, y probablemente aumentasen los de eficacia, pues varios ensayos de benzodiacepinas para la depresión habían demostrado que eran tan efectivas como un tricíclico. Por supuesto, como confesó más tarde Dorothy Dobbs de Eli Lilly ante el tribunal, el uso de benzodiacepinas era «científicamente malo», ya que «hacía confusos los resultados» e «interfería con el análisis de la seguridad y de la eficacia», pero permitió a la compañía seguir con el desarrollo de la fluoxetina.559

Aun así, incluso con el añadido de las benzodiacepinas, la fluoxetina no funcionaba bien. Durante el periodo de principios de la década de 1980 la empresa realizó un ensayo de fase III del fármaco en Alemania, y en 1985 la autoridad encargada de conceder licencias allí, el Bundesgesundheitsamt (BGA), llegó a la conclusión de que el fármaco era «totalmente inadecuado para el tratamiento de la depresión».560 De acuerdo con las «autovaloraciones» de los pacientes (frente a las de los médicos), el fármaco producía «poca respuesta o ninguna mejora en el cuadro clínico de los pacientes», indicaba el BGA.561 Al mismo tiempo, había causado psicosis y alucinaciones y había aumentado la ansiedad, la agitación y el insomnio de algunos pacientes «que como efectos adversos exceden a los que según las normas médicas se consideran aceptables», escribía el BGA.562 Lo más problemático de todo era que el tratamiento con el fármaco podía resultar mortal. «Se dieron dieciséis tentativas de suicidio, dos de ellas con éxito», decía el BGA.563 Un empleado alemán de Eli Lilly calculó privadamente que la tasa de incidencia de actos de suicidio en pacientes tratados con fluoxetina era «5,6 veces mayor que con el otro medicamento activo, imipramina».564

Después de que Alemania rechazase su solicitud, Eli Lilly, naturalmente, estaba preocupada pensando que no podría conseguir que la FDA aprobarse la fluoxetina.565 Había que ocultar los datos de suicidios, y, en un pleito civil de 1994, Nancy Lord, especialista en diseño de ensayos clínicos, explicó lo que hizo la empresa. Primero, dio instrucciones a los investigadores de que registraran diversos hechos adversos relacionados con la droga como «síntomas de depresión». De ese modo, en los resultados del ensayo presentados a la FDA, los problemas se atribuyeron a la enfermedad más que a la fluoxetina. Segundo, cuando los científicos de Eli Lilly calcularon los datos de los formularios del historial del caso, cambiaron los informes individuales de «ideas suicidas» por «depresión». Tercero, empleados de Lilly repasaron los datos alemanes «y eliminaron los casos [de suicidio] que no creían que fuesen suicidios».566

Todas estas artimañas, explicó Lord ante el tribunal en 1994, hicieron todo el proceso de ensayo científicamente «inútil». Sin embargo, incluso con estas manipulaciones estadísticas, Eli Lilly siguió intentando presentar una solicitud convincente a la FDA para que aprobase la fluoxetina. Había efectuado ensayos controlados con placebo en otros lugares, y en cuatro de ellos los pacientes de la fluoxetina habían tenido resultados que no eran mejores que los del grupo del placebo, y en los demás, la fluoxetina sólo había dado resultados ligeramente mejores que el placebo.567 Por otra parte, cuando Peter Breggin revisó los documentos de Lilly, descubrió que la imipramina había dado mejores resultados que la fluoxetina en seis de siete ensayos.568 La FDA, en su revisión de un gran ensayo de 28 de marzo de 1985, hizo la misma observación: «La imipramina fue claramente más efectiva que el placebo, mientras que la fluoxetina fue casi invariablemente menos efectiva que el placebo».569 La eficacia de la fluoxetina era de un carácter muy marginal, y el revisor de la FDA, Richard Kapit, se mostró también preocupado por razones de seguridad. Treinta y nueve pacientes como mínimo tratados con fluoxetina se habían vuelto psicóticos en los ensayos cortos, y más de un 1% maníacos o hipomaníacos. Otros efectos secundarios incluían insomnio, nerviosismo, confusión, mareos, disfunción de la memoria, temblores y deterioro de la coordinación motora. La fluoxetina, concluía Kapit, «puede afectar negativamente a pacientes con depresión».570 La FDA comprendió también que Eli Lilly había intentado ocultar muchos de esos problemas, entregándose a una «infrainformación en gran escala» del daño que podía causar la fluoxetina, según el revisor David Graham.571

Aunque los ensayos puedan haber sido científicamente inútiles, demostraron sin embargo ser una predicción exacta de lo que sucedió después de que Prozac saliese al mercado. Hubo numerosas informaciones anecdóticas de pacientes tratados con Prozac cometiendo crímenes horrendos o suicidándose, y llegaron tantos informes de acontecimientos adversos al programa de MedWatch de la FDA que Prozac se convirtió rápidamente en el medicamento sobre el que más quejas había en el país. En el verano de 1997 la FDA había recibido 39.000 informes de ese género sobre Prozac, lo que supera con mucho el número de los recibidos por cualquier otro fármaco en ese periodo de nueve años (1988-1997). Los archivos del MedWatch hablaban de centenares de suicidios, y de una larga lista de molestos efectos secundarios, que incluían depresión psicótica, manía, pensamiento anormal, alucinaciones, hostilidad, confusión, amnesia, convulsiones, temblores y disfunción sexual.572 La FDA calcula que sólo el 1% de todos los acontecimientos adversos se comunican al MedWatch, lo que sugiere que alrededor de 4 millones de estadounidenses durante ese periodo de nueve años tuvieron una reacción mala o incluso mortal al Prozac.573

Lo que se contó en las publicaciones médicas

Es evidente que los resultados obtenidos por la fluoxetina en los ensayos clínicos no eran precisamente adecuados para respaldar un lanzamiento con éxito del producto al mercado. No era probable que el público aceptase con entusiasmo un medicamento que las autoridades sanitarias alemanas habían rechazado en su revisión inicial, considerándolo «totalmente inadecuado» como tratamiento para la depresión. Para que Prozac pudiese tener éxito, los psiquiatras a los que Eli Lilly había pagado por realizar los ensayos tenían que contar una historia muy distinta en las publicaciones médicas y para el público.

La primera información de un ensayo estadounidense de la fluoxetina apareció en el Journal of Clinical Psychiatry en 1984. Este nuevo agente, escribía James Bremner, de Investigación Farmacológica del Noroeste de Washington, «proporciona actividad antidepresiva eficaz con menos efectos secundarios, y menos problemáticos, que la imipramina… Ninguno de los acontecimientos adversos en pacientes tratados con fluoxetina de que se ha informado se consideraron relacionados con el fármaco». La fluoxetina, añadía, «demostró ser más eficaz que el antidepresivo tricíclico».574 A continuación, John Feigner, de la Universidad de California en San Diego, informó de que la fluoxetina era como mínimo de igual eficacia que la imipramina (y probablemente superior al tricíclico) y «no se observaron efectos secundarios graves» en sus 22 pacientes tratados con fluoxetina durante un estudio de cinco semanas.575 Se había proclamado un lema (se ha conseguido elaborar un antidepresivo mejorado y muy seguro) y los investigadores de Eli Lilly se atuvieron a él en los años siguientes. «La fluoxetina demostró una tolerancia superior a la imipramina», informaba en 1985 el psiquiatra de California Jay Cohn.576 «Este fármaco —decía Joachim Wernicke de Eli Lilly, en otro artículo en el Journal of Clinical Psychiatry—, tiene muy pocos efectos secundarios graves».577 Finalmente, Eli Lilly, en el informe de 1985 sobre su gran ensayo de fase III, proclamó que «la fluoxetina produjo una mejora mayor que el placebo en todos los grandes parámetros de eficacia».578

Aunque estos informes hablaban de un nuevo fármaco que era superior a la vieja clase de antidepresivos, no se trataba aún de una historia de «avance trascendental». No se explicaba por qué este fármaco actuaba mejor, pero cuando se aproximaba la aprobación por la FDA de la fluoxetina, empezó a aparecer en los informes científicos un nuevo «hecho». En 1987 Sidney Levine escribía en un artículo publicado en el British Journal of Psychiatry que «los estudios han demostrado que la deficiencia [de serotonina] tiene un papel importante en la psicobiología de la enfermedad depresiva».579 Aunque esto no era lo que en realidad se había descubierto (Levine parecía haberse olvidado de que el informe del Instituto Nacional de Salud Mental de 1984 decía que «los aumentos o decrecimientos en el funcionamiento de los sistemas serotoninérgicos per se no es probable que estén asociados con la depresión»), este artículo preparaba el escenario para que la fluoxetina fuese proclamada el fármaco que resolvía el desequilibrio químico. Dos años más tarde, psiquiatras de la Universidad de Louisville revisaron la literatura científica sobre la fluoxetina con el fin de proporcionar «directrices de prescripción para los antidepresivos más recientes», y aseguraron que «los pacientes deprimidos tienen concentraciones inferiores a lo normal [de metabolitos de serotonina] en su fluido cerebroespinal». Empezaba a difundirse ya una creencia engañosa a través de la literatura médica y tal vez no debería sorprendernos el que los psiquiatras de Kentucky llegaran a la conclusión de que la fluoxetina, aunque pudiese elevar teóricamente los niveles de serotonina, era «un fármaco ideal para el tratamiento de la depresión».580

Esta serie de informes de publicaciones médicas proporcionó a Eli Lilly las jugosas citas que necesitaba para promocionar su medicamento entre los médicos. La empresa inundó las publicaciones médicas con anuncios con gente de saludable aspecto que irradiaba felicidad, en los que se proclamaba a Prozac como igual en eficacia a la imipramina, y con una tolerancia mejor. La ciencia había demostrado que la psiquiatría disponía de una pastilla nueva muy mejorada para la depresión que parecía corregir un desequilibrio químico en el cerebro.

Lo que se contó al público

La historia que se había contado en las publicaciones médicas era seguro que tendría eco entre el público. Sin embargo, por entonces, el mercado de los antidepresivos aún era de un tamaño moderado. Cuando se aprobó Prozac, los analistas de Wall Street predijeron que podría generar entre 135 y 400 millones de dólares en ventas anuales a Eli Lilly. Pero las empresas farmacéuticas, la Asociación Psiquiátrica Americana y los dirigentes del Instituto Nacional de Salud Mental estaban deseosos de ampliar el mercado de los antidepresivos, y su campaña de «concienciación pública» del DART resultó ser el vehículo perfecto para hacerlo.

Después de anunciar sus planes para el DART en 1986, el Instituto había estudiado las ideas que el público tenía sobre la depresión. Una encuesta reveló que sólo 12% de los adultos del país tomaban una pastilla para tratarla. El 78% decían que «vivían con ella hasta que pasaba», seguros de que podrían manejarla por su cuenta. Era una actitud coherente con lo que había predicado el Instituto sólo 15 años antes, cuando Dean Schuyler, que dirigía la sección de depresión, había explicado al público que la mayoría de los episodios depresivos «seguirán su curso y terminarán con una recuperación prácticamente total sin intervención específica». Había sabiduría epidemiológica en la creencia del público de que la depresión pasaría, pero el Instituto (una vez que se hicieron con el timón Shervert Frazier y otros psiquiatras biológicos) se proponía transmitir un mensaje distinto.

El objetivo del DART, explicó el Instituto en 1988, era «cambiar las actitudes del público de modo que haya una mayor aceptación de la depresión como un trastorno, más que como una debilidad». El público necesitaba entender que la depresión estaba habitualmente «infradiagnosticada e infratratada» y que podía ser «una enfermedad mortal» si se dejaba sin tratar. Había 31,4 millones de estadounidenses que padecían al menos una forma suave de depresión, decía el Instituto, y era importante que fuesen diagnosticados. El público necesitaba tomar conciencia de que los antidepresivos producían índices de recuperación de «el 70 al 80% en comparación con el 20 a 40% del placebo». El Instituto prometió continuar el DART indefinidamente con el fin de «informar» al público de esos «hechos».581

El DART se puso en marcha oficialmente en mayo de 1988, cinco meses después de que aterrizase Prozac en las estanterías de las farmacias. El Instituto reclutó «grupos educacionales, religiosos, laborales» y empresariales para que le ayudaran a difundir su mensaje, y por supuesto las empresas farmacéuticas y el NAMI habían estado a bordo desde el principio. Se publicaron anuncios en los medios, y Eli Lilly ayudó a pagar la impresión y la distribución de 8 millones de folletos del DART titulados: «Depresión: Lo que necesitas saber». Este folleto informaba a los lectores, entre otras cosas, de las especiales virtudes de los fármacos «serotoninérgicos» para curar la enfermedad. «Al hacer estos materiales sobre el trastorno depresivo accesibles en los consultorios de los médicos de todo el país, está llegando eficazmente al público información importante en entornos que estimulan las preguntas, la discusión, el tratamiento o la remisión», decía el director del Instituto, Lewis Judd.582

La remodelación de la opinión pública estaba en marcha. Esta campaña de venta de la depresión, que se estaba haciendo bajo el disfraz de una campaña de «educación pública», se convirtió en una de las tácticas de mercado más efectivas que se hayan ideado. Los periódicos recogieron la historia, las ventas de Prozac empezaron a aumentar vertiginosamente y luego, el 18 de diciembre de 1989, la pastilla verdiblanca obtuvo oficialmente estatus de celebridad cuando la revista New York la puso en su portada. adiós, adiós tristeza, gritaba el titular. un nuevo fármaco milagroso para la depresión. En el artículo, un usuario «anónimo» de Prozac decía que en una escala de uno a 100 él se sentía ahora «por encima de 100». Gracias a esta nueva pastilla milagrosa, aseguraba la revista, los psiquiatras sienten que «ha sido puesta a flote su profesión».583

Siguieron rápidamente otras deslumbrantes historias similares. El 26 de marzo de 1990, la portada de Newsweek mostraba la cápsula verdiblanca flotando nirvánicamente sobre un bello paisaje. prozac: un fármaco innovador para la depresión, proclamaba la revista. Los médicos estaban despachando ya 650.000 recetas de la píldora al mes, y «casi todo el mundo tenía algo bonito que decir sobre el nuevo tratamiento», aseguraba Newsweek. Los pacientes exclamaban sonoramente: «¡Nunca me he sentido mejor!».584 Tres días después, Natalie Angier, del New York Times, a la que podría considerarse la escritora de temas científicos más popular del país, explicaba que los antidepresivos «trabajan para restaurar el equilibrio de la actividad neurotransmisora en el cerebro, corrigiendo un exceso anormal o una inhibición de las señales electrónicas que controlan el estado de ánimo, los pensamientos, el apetito, el dolor y otras sensaciones». Este nuevo fármaco, le decía el doctor Francis Mondimore a Angier, «no es como el alcohol o el Valium. Es como los antibióticos».585 Los programas de televisión se incorporaron también con un mensaje similar, y Lesley Stahl contaba en 60 Minutes la historia inspiradora de una mujer, María Romero, que, tras una década de terrible depresión, había renacido con el Prozac. «Alguien, algo abandonó mi cuerpo y entró otra persona en él», decía Romero. Stahl explicó alegremente cómo se producía la curación biológica: «La mayoría de los médicos creen que la depresión crónica como la de Romero se debe a un desequilibrio químico en el cerebro. Para corregirlo, el doctor prescribió Prozac».586

La Cienciología sale al rescate

Pronto llegó el momento en que este cuento de la medicina maravillosa amenazó con desmoronarse. El problema fue, por supuesto, que la fluoxetina provocaba en realidad pensamientos violentos y suicidas en algunas personas, y durante el verano de 1990, la cuestión de la peligrosidad del Prozac saltó a las noticias. Y fue entonces, en ese momento crítico, cuando la Cienciología resultó tan útil a Eli Lilly y al orden psiquiátrico establecido.

En 1990, había tantas personas que habían sufrido reacciones adversas a la fluoxetina que se había formado un Grupo de Apoyo a los Supervivientes del Prozac a escala nacional. Muchos perjudicados por el fármaco habían acudido con sus quejas a abogados, y hubo dos procesos en particular que atrajeron la atención del público. Primero, el 18 de julio, los periódicos informaron de que una mujer de Long Island, Rhoda Hala, estaba demandando a Eli Lilly porque, durante un tratamiento con Prozac, se había hecho cortes en las muñecas y en «otras partes de su cuerpo centenares de veces».587 Dos semanas después, los periódicos informaban de otro proceso judicial relacionado con un asesinato masivo cometido en Kentucky por un individuo enloquecido. Cinco semanas después de iniciar el tratamiento con el fármaco, Joseph Wesbecker entró en una imprenta de Louisville donde había trabajado y abrió fuego con un rifle de asalto Ak-47, matando a ocho personas e hiriendo a doce más. La Comisión de Ciudadanos pro Derechos Humanos emitió rápidamente una declaración de prensa urgiendo al Congreso a prohibir ese «fármaco asesino», y entonces fue cuando Eli Lilly se lanzó al ataque. Esos procesos judiciales, proclamó sonoramente, «están siendo instrumentados por el grupo de la Cienciología, que acumula toda una historia de críticas al uso de fármacos psiquiátricos».588

Ése fue el principio de la campaña de Eli Lilly para salvar su fármaco de éxito explosivo. «Lilly puede irse por el desagüe si perdemos Prozac», escribió el oficial médico jefe Leigh Thompson en un apresurado memorándum de 1990.589 La empresa preparó rápidamente un mensaje de cuatro puntos para los medios: se trataba de una campaña organizada por los cienciólogos; numerosos ensayos clínicos habían demostrado que Prozac era un fármaco seguro; los episodios suicidas y homicidas se debían «a la enfermedad, no al fármaco»; y «gente a la que se podía ayudar estaba siendo ahuyentada por el miedo al tratamiento, y eso constituye una amenaza pública».590 La empresa puso en marcha sesiones para adiestrar en el trato con los medios a los psiquiatras académicos que contrató como asesores, haciéndoles ensayar la exposición de su mensaje. «Francamente, no me impresionó gran cosa la actuación de nuestros profesionales externos», se quejó el vicepresidente de la empresa Mitch Daniels a Thompson después de una de esas sesiones de ensayo de abril de 1991. La empresa, dijo, daría «orden» de que los psiquiatras académicos actuasen mejor «en sus futuras sesiones de adiestramiento».591

Un artículo que apareció en el Wall Street Journal el 19 de abril de 1991 mostraba que las sesiones de adiestramiento de Eli Lilly habían dado fruto. «La Cienciología», informaba el periódico a sus lectores, era una «organización semireligiosa/empresarial/paramilitar» que estaba «desencadenando una guerra contra la psiquiatría». El grupo había negado la inocuidad de Prozac a pesar de que «médicos no vinculados a Lilly» habían descubierto, en los ensayos clínicos, que había «una tendencia menor al pensamiento suicida con Prozac que con otros antidepresivos, o con las cápsulas de almidón dadas a un grupo de control». Era, decía Leigh Thompson, un «noticia asombrosa y desmoralizadora ver cómo 20 años de sólida investigación de médicos y científicos era silenciada en 20 segundos por los ataques de los cienciólogos y los abogados». De hecho, informaba el Wall Street Journal, Eli Lilly, en respuesta a las preocupaciones por la peligrosidad del Prozac, había pedido a «especialistas en suicidas» que reexaminaran los datos de los ensayos, pero ellos habían «llegado a la conclusión de que no había nada en los ensayos clínicos que vinculase los pensamientos suicidas (comunes en pacientes de depresión) con el Prozac». Era la enfermedad, no el fármaco, y ahí estaba la tragedia, explicaba Jerrold Rosenbaum, un psiquiatra de Harvard del Hospital General de Massachusetts. «El temor del público a Prozac como consecuencia de esta campaña se ha convertido él mismo en un problema de salud pública potencialmente grave al apartar a la gente del tratamiento».592

Rosenbaum, naturalmente, era uno de los «profesionales externos» de Eli Lilly. Como informó más tarde el Boston Globe, «formaba parte de un panel asesor de comercialización de Lilly antes de que se lanzase Prozac» y su relación con Eli Lilly era una relación «sospechosamente amistosa».593 Pero el Wall Street Journal le presentó como un especialista independiente, uno de los especialistas en depresión más destacados del país, por lo que los lectores sólo podían sacar una conclusión: se trataba de un asunto organizado por los malvados cienciólogos, más que de una preocupación legítima. Otros periódicos y revistas enmarcaron el tema de ese modo, con Time publicando, en mayo de ese mismo año, un cáustico artículo de portada sobre la Cienciología, calificándola de una «organización criminal» que atraía a «psicópatas».594

El 20 de septiembre de 1991 la FDA convocó una audiencia para determinar si Prozac aumentaba el riesgo de suicidio, pero el panel asesor, que estaba dominado por médicos que tenían vínculos con las empresas farmacéuticas, mostró poco interés por investigar seriamente el asunto. Aunque más de dos docenas de ciudadanos dieron testimonio del daño que podía causar el fármaco, el panel se aseguró de que la discusión científica se limitase a presentaciones que apoyasen la posición de Eli Lilly de que la fluoxetina era absolutamente segura. Como informó el Wall Street Journal, los datos científicos presentados en la audiencia demostraron que «la fluoxetina no provoca un aumento del suicidio o de los pensamientos suicidas, y mostraron, en realidad, que el fármaco ayudará a aliviar esas condiciones». Toda la polémica, explicó un defensor de Lilly al periódico, era una «absoluta ficción» que había sido «organizada y financiada por un grupo antipsiquiátrico».595

En aquel momento, Eli Lilly y toda la psiquiatría habían conseguido una victoria de relaciones públicas de importancia perdurable. El aura de droga milagrosa que rodeaba a Prozac había sido restaurada, y el público y los medios se habían visto condicionados a asociar la crítica de los fármacos psiquiátricos a la Cienciología. El debate sobre las virtudes de esos medicamentos parecía situar ya a los científicos y médicos destacados del país en un bando y a chiflados religiosos en el otro, y si la cosa era así, el público podía estar seguro de dónde residía la verdad. Salieron al mercado otros ISRS, las ventas del Prozac alcanzaron una cifra record de 1.000 millones de dólares en 1992, y luego, en 1993, el psiquiatra de la Universidad de Brown Peter Kramer, en su libro Listening to Prozac, elevó aún más el prestigio de la historia del fármaco milagroso. Prozac, escribía, está consiguiendo que algunos pacientes consigan llegar a estar «mejor que bien». Estaba alboreando una era «de psicofarmacología cosmética», aseguraba Kramer, y la psiquiatría era probable que dispusiese en un futuro cercano de píldoras que podrían proporcionar a la gente normal cualquier personalidad que desease. Su libro se mantuvo 21 semanas en la lista de éxitos de ventas del New York Times, y pronto Newsweek advertía a sus lectores de que era hora de que la sociedad empezase a enfrentarse a los problemas éticos que planteaban los nuevos poderes de la psiquiatría. «Los mismos descubrimientos científicos en el cerebro que condujeron al desarrollo de Prozac están planteando la posibilidad de nada menos que personalidades disponibles por encargo a la medida», explicaba la revista en 1994. ¿Se quedarán atrás, se preguntaba, los que se nieguen a «dar una remodelación a su cerebro»?

Y el neuropsiquiatra Richard Restak peroraba: «Por primera vez en la historia humana, contaremos con la posibilidad de diseñar nuestros propios cerebros.»596

El país engañado

El fantasma de John Brinkley debía estar sin duda sonriendo en alguna parte mientras la historia de Prozac se desplegaba en los medios. Él había seducido a los oyentes de su programa de radio con historias sobre las maravillas de las gónadas caprinas trasplantadas, y ahora allí estaba una historia inventada que había transformado un fármaco «totalmente inadecuado» para tratar la depresión en un compuesto milagroso, con los psiquiatras frotándose públicamente las manos ante sus nuevos poderes divinos para remodelar la mente humana. ¿Deberían sentirse preocupados por conseguir que la gente pudiese estar «mejor que bien»? ¿Iba a perder nuestra sociedad algo valioso porque todo el mundo se sintiese feliz todo el tiempo? La medicación generalizada de la mente de los estadounidenses estaba ya en marcha, y (como una muy rápida revisión revelará) se trataba del mismo proceso cuentista que respaldó el lanzamiento de Xanax como un fármaco para el trastorno del pánico y los antipsicóticos atípicos para la esquizofrenia. Una vez que esos fármacos «de segunda generación» se convirtieron en éxitos explosivos, las empresas farmacéuticas y los psiquiatras académicos empezaron a promocionar fármacos psiquiátricos de todo tipo para utilizar con los niños, y esta historia inventada precipitó a millones de menores estadounidenses en el cubo de basura de la «enfermedad mental».

Xanax

Xanax (alprazolam) fue aprobado por la FDA como un agente antiansiedad en 1981, y luego Upjohn se dispuso a conseguir que lo aprobara para el trastorno del pánico, que había sido recientemente identificado por primera vez como una afección independiente en el DSM-III (1980). El primer paso que dio para ello fue contratar al antiguo director del Instituto Nacional de Salud Mental Gerald Klerman para que codirigiese el «comité orientador» de los ensayos, y luego pagó a Daniel Freedman, director de Archives of General Psychiatry, para que fuese asesor de su «división de asuntos médicos».597 Esto era sólo parte de los planes de la empresa para captar psiquiatría académica: «Los psiquiatras más respetables del mundo se vieron inundados con ofertas de asesorías» de Upjohn, dijo Isaac Marks, un especialista en trastornos de ansiedad del Instituto de Psiquiatría de Londres.598

Klerman y Upjohn diseñaron el Estudio Conjunto Internacional del Pánico de Upjohn de manera que se pudiese esperar que la respuesta con placebo fuese pobre. Se permitió que participaran en él pacientes que habían sido tratados con benzodiacepinas, lo que significó que muchos del grupo del placebo estarían pasando en realidad por los horrores del síndrome de abstinencia de las benzodiacepinas, con lo que podía esperarse que estuviesen sometidos a una ansiedad extrema durante las primeras semanas del ensayo. Casi un cuarto de los pacientes del placebo tenían rastros de benzodiacepinas en sangre cuando se inició el periodo de tratamiento.599

Es cosa sabida que las benzodiacepinas actúan muy rápido, y eso quedó demostrado en este estudio. Al final de las cuatro semanas, el 82% de los pacientes tratados con alprazolam habían «mejorado moderadamente» o estaban «mejor», frente al 43% del grupo del placebo. Sin embargo, durante las cuatro semanas siguientes, los pacientes del placebo siguieron mejorando, mientras que los pacientes del alprazolam no y al final de la octava semana no había «ninguna diferencia significativa entre los grupos» en la mayoría de las escalas de valoración, al menos entre los pacientes que continuaron en el estudio. El grupo del alprazolam presentó además toda una serie de efectos secundarios problemáticos: sedación, fatiga, mala articulación del habla, amnesia y coordinación pobre. Uno de cada veintiséis pacientes del alprazolam sufrió una reacción «grave» al fármaco, como manía o conducta agresiva.600

Al cabo de ocho semanas, se redujo la medicación de los pacientes durante cuatro semanas y luego se siguió su evolución sin medicación ya durante otras dos. Los resultados fueron los predecibles. El 39% de los que habían dejado de tomar alprazolam sufrieron «un deterioro significativo», el pánico y la ansiedad aumentaron tan espectacularmente que tuvieron que empezar a tomar de nuevo la medicación. El 35% de los pacientes que habían tomado alprazolam sufrieron un «rebote» de síntomas de pánico y ansiedad más graves de los que tenían al iniciarse el estudio, y un porcentaje igual sufrió toda una serie de nuevos síntomas debilitantes, que incluían confusión, percepciones sensoriales agudizadas, depresión, sensación de insectos recorriéndoles la piel, calambres musculares, visión borrosa, diarrea, disminución del apetito y pérdida de peso.601

En resumen, al final de las 14 semanas, los pacientes expuestos al fármaco estaban peor que el grupo del placebo: estaban más fóbicos, más ansiosos, más afectados por el pánico y con peores resultados en una «escala global» que valoraba el bienestar general. El 44% habían sido incapaces de abandonar el fármaco, y tenían ante sí toda una vida de adicción. Los resultados pintaban en todos los sentidos un vigoroso retrato de la trampa benzo: se trataba de un fármaco que funcionaba durante un periodo corto de tiempo, dejando luego su eficacia de ser superior a la de un placebo, y además cuando los pacientes intentaban dejar de tomarlo, se ponían muy enfermos y muchos no podían desprenderse del hábito. Las pocas primeras semanas de alivio tenían a largo plazo un alto coste, pues los enganchados al fármaco (como habían mostrado estudios previos de la benzodiacepinas) era probable que acabasen física, emotiva y cognitivamente discapacitados.

Los investigadores de Upjohn publicaron tres artículos en los Archives of General Psychiatry en mayo de 1988, y cualquiera que revisase cuidadosamente los datos podía darse cuenta del daño causado por el alprazolam. Pero para que Xanax pudiese comercializarse con éxito, Upjohn necesitaba que sus investigadores extrajesen un tipo diferente de conclusión, y así lo hicieron, especialmente en los extractos de los tres artículos. Primero, centraron su atención en los resultados de cuatro semanas (en vez de al final de las ocho semanas del periodo de tratamiento), proclamando que «se había comprobado que el alprazolam era efectivo y bien tolerado».602 A continuación indicaban que el 84% de los pacientes que habían tomado alprazolam habían concluido el estudio de ocho semanas, lo que demostraba que «la aceptación por el paciente del alprazolam era elevada». Aunque sus pacientes del grupo del alprazolam presentaban regularmente problemas como «articulación verbal torpe, amnesia» y otras señales de «actividad mental deteriorada», la conclusión que ellos extraían era de todos modos que el fármaco tenía «pocos efectos secundarios y es bien tolerado».603 Por último, aunque reconocían que algunos pacientes tenían problemas cuando se les retiraba el fármaco, razonaban que éste había sido utilizado durante un periodo demasiado corto y que la supresión de él se había realizado demasiado abruptamente. «Recomendamos que los pacientes con trastorno de pánico sean tratados durante un período más largo, seis meses como mínimo», decían.604

Isaac Mark y varios de sus colegas del Instituto de Psiquiatría de Londres señalaron más tarde lo claramente ridículo que resultaba todo. En una carta a Archives of General Psychiatry, comentaban que puesto que los pacientes con alprazolam «se hallaban en peor estado que los pacientes que habían recibido un placebo» al final del estudio, la conclusión de los investigadores de Upjohn de que el fármaco era efectivo y bien tolerado sólo podía considerarse «tendenciosa y discutible».605 Todo el asunto, escribió posteriormente Marks, «es una clásica demostración de los peligros de la investigación financiada por la industria».606

Sin embargo el hecho de que los pacientes tratados con alprazolam mostrarán un resultado tan malo, con muchos de ellos camino de una adicción de por vida, no impidió a Upjohn, a Klerman, a la Asociación Psiquiátrica Americana y al Instituto Nacional de Salud Mental proclamar los beneficios que iba a aportar Xanax al público estadounidense. Volvió a ponerse en marcha la misma maquinaria de marketing que había convertido Prozac en un éxito de ventas. Upjohn patrocinó un simposio en la reunión de 1988 de la Asociación Psiquiátrica Americana en el que el «panel de expertos» destacó los resultados de las cuatro semanas. Robert Pasnau, que había presidido la Asociación en 1987, envió a sus miembros un folleto satinado sobre las Consecuencias de la ansiedad, un esfuerzo «educativo» pagado por Upjohn. Tanto Shervet Frazier como Gerald Klerman escribieron una carta de «Querido Doctor» que Upjohn incluyó en la literatura promocional y que envió a los médicos sobre Xanax como tratamiento para el trastorno del pánico. Upjohn dio también 1,5 millones de dólares a la Asociación para que pudiese montar una campaña tipo DART con el fin de «educar» a psiquiatras, trabajadores de servicios sanitarios y público en general sobre el trastorno del pánico, que se decía que se hallaba «infraidentificado e infratratado».607 Por último, intervino también el Instituto Nacional de Salud Mental identificando el trastorno del pánico como un problema prioritario y patrocinando en 1991 una conferencia sobre él, con su panel de especialistas destacando «las benzodiacepinas de alta potencia» (es decir, Xanax) como uno de los dos «tratamientos preferidos».608

La FDA aprobó Xanax como tratamiento para el trastorno del pánico en noviembre de 1990, y muchos periódicos y revistas publicaron los artículos habituales. ¿siente pánico? la ayuda está en camino, proclamaba un titular del St. Louis Post-Dispatch. El tratamiento, decía el artículo, ayudaba del 70 al 90% de los que se hallaban en aquella condición debilitante, que afligía a «4 millones de adultos en este país».609 La Associated Press explicó que «se cree que una de las causas de los ataques de pánico es un mal funcionamiento bioquímico del cerebro. Xanax es capaz de bloquear los ataques interactuando con diversos sistemas del cerebro».610 El doctor John Zajecka, del Rush Medical College de Chicago, proclamó en el Chicago Sun-Times que «Xanax es el más rápido y el menos tóxico» de los medicamentos para el trastorno.611 Una vez más, había llegado al mercado un medicamento seguro y muy efectivo, y en 1992 Xanax se convirtió en el quinto medicamento más recetado del país.612

No tan atípico

Incluso cuando Xanax estaba camino del mercado como tratamiento para el trastorno del pánico, Janssen estaba realizando ensayos con risperidona, un nuevo fármaco para la esquizofrenia. Los métodos que las empresas farmacéuticas utilizaban para crear nuevos psicotrópicos «de éxito explosivo» estaban consiguiendo ya por entonces grandes resultados prácticos, con casi todas las empresas siguiendo el modelo de desarrollo de Prozac, y así Janssen diseñó, como Eli Lilly y Upjohn, ensayos tendenciosamente favorables a su fármaco. Janssen comparó en concreto dosis múltiples de risperidona con una dosis alta de haloperidol (Haldol), pues podría ser entonces relativamente seguro que una de las dosis de risperidona tuviese un buen perfil de seguridad en comparación con el viejo neuroléptico «estándar». Como indicaron las revisiones de la FDA, esos estudios eran «incapaces» de proporcionar una comparación significativa de los dos fármacos.613 En la carta de aprobación de la FDA dirigida a Janssen, Robert Temple, director de la Oficina de Valoración de Medicamentos, dejaba esto claro:

Consideraríamos cualquier anuncio o promoción que etiquetase RISPERDAL falso, engañoso o carente de justo equilibrio según la selección 502 (a) y 502 (n) de la ACET si hubiese una presentación de datos que transmitiese la impresión de que la risperidona es superior a haloperidol o a cualquier otro producto farmacológico antipsicótico comercializado en cuanto a seguridad o efectividad.614

Sin embargo, si bien la FDA podía prohibir a Janssen colocar anuncios que afirmasen que su fármaco era superior al haloperidol, no tenía autoridad sobre lo que pudiesen decir psiquiatras académicos contratados por Janssen. Ésa era la belleza comercial de la «sociedad» que habían creado la psiquiatría y la industria farmacéutica durante la década de 1980: los médicos académicos podían hacer afirmaciones, tanto en sus publicaciones médicas como para el público, que la FDA considerase falsas. En este caso, publicaron más de 20 artículos en publicaciones psiquiátricas proclamando la risperidona igual o superior al haloperidol en la reducción de síntomas positivos de esquizofrenia (psicosis) y superior al haloperidol en la mejora de los síntomas negativos (falta de emoción). Los médicos académicos informaban de que la risperidona reducía las estancias hospitalarias, mejoraraba la capacidad del paciente para funcionar socialmente, y aplacaba la hostilidad. «La risperidona tiene importantes ventajas respecto al haloperidol —decían en el Journal of Clinical Psychiatry—. Cuando se administró en una dosis efectiva, produjo mejoras superiores en todas las cinco dimensiones de la esquizofrenia.»615

Se trataba una vez más de una historia científica de un tratamiento nuevo y mejorado, y los investigadores de Janssen hablaban en sus entrevistas con los medios de un fármaco milagroso. Este nuevo agente, informaba el Washington Post, «representa un signo de esperanza frente a una enfermedad que hasta hace poco se había considerado incurable». La risperidona, explicaba, no «causa sedación, visión borrosa, deterioro de la memoria o rigidez muscular, efectos secundarios generalmente asociados con una generación anterior de fármacos antipsicóticos».616 El New York Times, citando a Richard Meibach, director de investigación clínica de Janssen, informaba de que no había aparecido «ningún efecto secundario importante» en los más de 2.000 pacientes tratados con risperidona en los ensayos clínicos.617 Se consideraba que el fármaco «alivia los síntomas de esquizofrenia bloqueando afluencias excesivas de serotonina o de dopamina, o de ambas», decía el artículo.618

La revolución atípica estaba en marcha. Risperdal restauraba aparentemente la salud equilibrando múltiples neurotransmisores en el cerebro, y parecía no causar ningún efecto secundario de importancia. En 1996, Eli Lilly sacó al mercado Zyprexa (olanzapina), y la historia pública de las maravillas de los atípicos alcanzó otro punto culminante.

La conclusión de la FDA fue que, como había llegado a ser habitual, Eli Lilly había utilizado contra el haloperidol ensayos que eran «tendenciosos por diseño». Como resultado, su gran ensayo de fase III, que no estaba controlado con placebo, proporcionó «pocos datos útiles de eficacia». En cuanto al perfil de seguridad de la olanzapina, 20 pacientes tratados con el fármaco murieron durante los ensayos, el 22% sufrieron un episodio adverso «grave» (más que el de los pacientes con haloperidol) y dos tercios no terminaron los estudios. Los datos sugerían que la olanzapina provocaba en los pacientes sueño, les hacía engordar, además de otros problemas, como síntomas parkinsonianos, acatisia, distonia, hipotensión, estreñimiento, taquicardia, diabetes, ataques, goteo de los pechos, impotencia, problemas hepáticos y trastornos de los glóbulos blancos de la sangre. Además, advertía Paul Leber de la FDA, como la olanzapina bloqueaba receptores de varios tipos de neurotransmisores, «nadie debería sorprenderse si, al comercializarse, se informa de episodios de todo tipo y gravedad no relacionados anteriormente con el uso de olanzapina».619

Ése era el cuento que contaban los datos del ensayo. El cuento que Eli Lilly quería que apareciese en las publicaciones médicas y en los periódicos era que Zyprexa era mejor que el Risperdal de Janssen, así que ése fue el cuento que contaron sus pistoleros contratados. Psiquiatras de facultades de medicina proclamaron que la olanzapina actuaba de una forma más «global» que la risperidona o el haloperidol. Era un agente bien tolerado que proporcionaba una mejora global, reducía los síntomas positivos, causaba menos efectos secundarios motores que otros antipsicóticos y mejoraba los síntomas negativos y la función cognitiva.620 Este segundo atípico era mejor que el primero, y el Wall Street Journal insistió en ese aspecto. Zyprexa, proclamaba, «posee ventajas substanciales» respecto a otras terapias actuales. «El mundo real —explicaba John Zajecka, del Rush Medical College— está descubriendo que Zyprexa tiene menos efectos secundarios extrapiramidales que Risperdal».621 Zyprexa es «un avance potencial de tremenda magnitud», contaba al New York Times el psiquiatra de la Universidad de Stanford Alan Schtazberg.622

La única cuestión parecía ser ya si Zyprexa era verdaderamente mejor que Risperdal, y después de que AstraZeneca sacó al mercado un tercer atípico, Seroquel, los medios se afianzaron en la idea de que los nuevos atípicos eran colectivamente una mejora espectacular respecto a los viejos fármacos. Eran, contaba Parade a sus lectores, «mucho más seguros y más eficaces en el tratamiento de síntomas negativos, como dificultad para razonar y para hablar de un modo coherente».623 Los fármacos más recientes, proclamaba el Chicago Tribune, «son más seguros y más eficaces que los viejos. Ayudan a la gente a ir a trabajar».624 El Los Angeles Times decía: «Solía pasar que a los esquizofrénicos no se les daba ninguna esperanza de mejora. Pero ahora, gracias a los nuevos fármacos y a la dedicación, están volviendo a incorporarse como nunca antes a la sociedad».625 NAMI colaboró también publicando un libro titulado Breakthroughs in Antipsychotics Medications, que explicaba que los nuevos fármacos «hacen un trabajo mejor en la tarea de equilibrar todas las sustancias químicas del cerebro, incluyendo la dopamina y la serotonina».626 Y así una y otra vez, hasta que finalmente el director ejecutivo de NAMI, Laurie Flynn, contaba a la prensa que se había llegado por fin a la tierra prometida: «Estos nuevos fármacos son realmente un avance trascendental. Significan que deberíamos por fin ser capaces de mantener a la gente fuera del hospital, y eso significa que puede tocar a su fin la discapacidad a largo plazo de la esquizofrenia».627

Lancet formula una pregunta

Ésa fue la secuencia de la falsa historia que se difundió y que condujo al aumento explosivo del uso de fármacos psiquiátricos en los Estados Unidos. Primero, psiquiatras estadounidenses promocionaron Prozac como un fármaco milagroso, luego ensalzaron Xanax como una terapia segura y efectiva para el trastorno de pánico, y finalmente informaron al público de que los antipsicóticos atípicos eran medicamentos «innovadores trascendentales» para la esquizofrenia. Rejuvenecieron así el mercado de los medicamentos psiquiátricos, a pesar de que los estudios clínicos de los nuevos fármacos no hubiesen hablado de ningún avance terapéutico.

El brillo de «fármaco maravilloso» que rodeaba a los psicotrópicos de segunda generación hace mucho que se ha apagado, al menos en los círculos científicos. Como ya vimos antes, en 2008 se informó de que los ISRS sólo proporcionaban un beneficio clínico significativo a pacientes gravemente deprimidos. Xanax se considera hoy que es más adictivo que el Valium, y diversos investigadores han demostrado que dos tercios de los que lo toman durante cualquier periodo de tiempo tienen problemas para dejarlo.628 En cuanto a los atípicos de mayor venta, la exagerada promoción de esos fármacos se considera ya como uno de los episodios más embarazosos de la historia de la psiquiatría, después de que un estudio financiado por el gobierno tras otro no consiguieran probar que fuesen mejores que los antipsicóticos de primera generación. En 2005, el «Ensayo CATIE» del Instituto Nacional de Salud Mental llegó a la conclusión de que no había «ninguna diferencia significativa» entre los atípicos y sus predecesores, e incluso algo más inquietante, aseguró que ni los nuevos fármacos ni los viejos podía en realidad decirse que fuesen eficaces. El 74% de los 1.432 pacientes fueron incapaces de continuar con los medicamentos, principalmente debido a su «ineficacia o a efectos secundarios insoportables».629 Un estudio del Departamento de Asuntos de Veteranos de Estados Unidos llegó a una conclusión similar sobre los méritos respectivos de los atípicos y de los fármacos más antiguos, y luego, en 2007, psiquiatras británicos informaron de que los pacientes de esquizofrenia tenían, en realidad, una «calidad de vida» mejor con los viejos fármacos que con los nuevos.630 Todo esto llevó a dos destacados psiquiatras a escribir en Lancet que la historia de los atípicos como un gran paso adelante farmacológico podría considerarse ya «como pura invención», una patraña elaborada «por la industria farmacéutica con propósitos de marketing y no desenmascarada hasta ahora». Sin embargo, se preguntaban, «¿cómo es que durante casi dos décadas se nos haya “seducido”, como algunos han dicho, para que pensáramos que eran superiores?».631

La historia, como los lectores de este libro pueden atestiguar, revela la respuesta a esa pregunta. La semilla del cuento de los atípicos se plantó a principios de la década de 1980, cuando la Asociación Psiquiátrica Americana abrazó la «psiquiatría biológica» como un cuento que podría comercializarse con éxito al público. Era también un cuento en el que el campo, en su totalidad, necesitaba desesperadamente creer, y pronto Nancy Andreasen y otros estaban hablando de una revolución en marcha, con las enfermedades mentales revelando por fin sus secretos biológicos, aunque nadie pudiese explicar con precisión cuáles eran esos secretos. Ese cuento adquirió fuerza, impulsando al público a creer que estaban a punto de producirse avances terapéuticos, y cuando las empresas farmacéuticas sacaron nuevos medicamentos al mercado, contrataron a los psiquiatras más distinguidos del país para que contaran cómo esos fármacos maravillosos «equilibraban» la química cerebral. Y fue esa captación de la medicina académica lo que otorgó al cuento credibilidad. Era un cuento que contaban el psiquiatra de la Facultad de Medicina de Harvard Jerrold Rosenbaum, el antiguo director del Instituto Nacional de Salud Mental Gerald Klerman y el psiquiatra de la Universidad de Stanford Alan Schatzberg.

Por supuesto nosotros, como sociedad, lo creímos.

Silenciando a la disidencia

Como hemos visto, la psiquiatría estadounidense ha contado al público una historia falsa sobre los últimos 30 años. El campo promocionó la idea de que sus fármacos reparaban los desequilibrios químicos del cerebro cuando no hacían tal cosa, y exageró groseramente los méritos de los psicotrópicos de segunda generación. Con el fin de mantener a flote esa historia falsa de progreso científico (y proteger su propia creencia en dicha historia), ha necesitado silenciar cualquier alusión al daño que los fármacos pueden causar.

La vigilancia por parte de la psiquiatría de sus propias filas empezó vigorosamente a finales de la década de 1970, cuando se expulsó a Loren Mosher del Instituto Nacional de Salud Mental por haber puesto en marcha su experimento de Soteria. El siguiente profesional destacado que acabó en la lista negra de la psiquiatría fue Peter Breggin. Aunque se le conoce hoy por sus escritos «antipsiquiatría», también él estaba ascendiendo rápidamente en el Instituto. Después de terminar la residencia en el hospital de la Facultad de Medicina de Harvard, se incorporó en él en 1966 a la organización de centros de salud mental de la comunidad. «Yo era aún el joven brillante —recordaba en una entrevista—. Pensaba que sería el profesor de psiquiatría más joven de la historia de la Facultad de Medicina de Harvard. Ésa era la trayectoria en la que estaba».632 Sin embargo, se dio cuenta de que el futuro pertenecía a la psiquiatría biológica, y no a la psiquiatría social, que era la que le interesaba a él, y abandonó el Instituto para pasar a la práctica privada. Pronto empezó a escribir sobre los peligros del electrochoque y de los fármacos psiquiátricos, que, sostenía, «funcionaban» dejando lisiado el cerebro. Tras una serie de batallas encarnizadas con los dirigentes de la Asociación Psiquiátrica Americana, apareció en 1987 en un programa de televisión de Oprah Winfrey, en el que habló de la discinesia tardía y de cómo esa disfunción era una prueba de que los neurolépticos dañaban el cerebro. Sus comentarios enfurecieron tanto a la Asociación, que ésta envió una transcripción del programa a NAMI, que a su vez presentó una queja en la Comisión de Disciplina Médica del estado de Maryland, pidiendo que se le quitase a Bregging la licencia para ejercer la medicina alegando que sus afirmaciones habían inducido a pacientes de esquizofrenia a dejar de tomar sus medicamentos (y que había causado un daño con ello). Aunque la Comisión no tomara ninguna medida, la queja condujo a una investigación (en vez de a una simple desestimación) y el mensaje para cualquiera del campo quedaba, una vez más, muy claro.

«Yo creo que lo interesante es que Loren [Mosher] y yo nos hicimos cargo científicamente de los dos aspectos del asunto —dijo Breggin—. Loren se hizo cargo del tema de que hay un tratamiento mejor que los fármacos para la esquizofrenia. Yo me encargué de los tratamientos: los fármacos, el electrochoque y la psicocirugía. Y lo que esto demostró fue que no importaba qué finalidad pudieses perseguir, lo que ellos querían era destruir tu carrera. Ésa es la lección».

El percance profesional que experimentó el psiquiatra irlandés David Healy recuerda, en algunos aspectos, la caída en desgracia de Mosher. Durante la década de 1990 consiguió que se le considerase uno de los historiadores más destacados del campo, centrándose en sus escritos sobre la era farmacológica. Había sido secretario de la Asociación Británica de Psicofarmacología y, a principios del 2000, aceptó una oferta del Centro de Adición y Salud Mental de la Universidad de Toronto para dirigir su programa sobre el estado de ánimo y la ansiedad. Hasta ese momento, formaba claramente parte del orden establecido psiquiátrico, lo mismo que lo había hecho Mosher. Sin embargo, había estado interesado durante varios años en la cuestión de si los ISRS podrían inducir al suicidio, y habían terminado recientemente un estudio con «voluntarios sanos». Dos de los 20 voluntarios se habían convertido en suicidas tras haber sido expuestos a un ISRS, lo que mostraba claramente que el fármaco podía provocar ideas de suicidio. Poco después de que aceptase el trabajo de Toronto, presentó sus resultados en una reunión de la Asociación Británica de Psicofarmacología. Allí, una de las personalidades más destacadas de la psiquiatría estadounidense le advirtió de que debía olvidarse de aquello. «Me dijo que si seguía exponiendo resultados como los que acababa de exponer, mi carrera acabaría destruida, y que no tenía ningún derecho a sacar a la luz peligros de las pastillas como aquéllos», explicó Healy.633

En noviembre de 2000, sólo unos cuantos meses antes de que estuviese programado que iniciara su nuevo trabajo en la Universidad de Toronto, Healy dio una charla sobre la historia de la psicofarmacología en un coloquio organizado por la facultad. Habló en ella sobre los problemas que habían surgido con neurolépticos desde su introducción en la década de 1950, revisando brevemente los datos que mostraban que Prozac y otros ISRS aumentan el riesgo de suicidio, y comentó luego de pasada que los resultados para los trastornos afectivos eran hoy peores de lo que eran hace un siglo. Eso, comentó, no debería estar pasando si «nuestros fármacos funcionasen de verdad».634

Aunque el público calificó posteriormente su charla como el mejor coloquio por su contenido, cuando Healy llegó de nuevo a Gales, la Universidad de Toronto le había rescindido la oferta de trabajo. «Aunque se le tiene a usted en gran estima como estudioso de la historia de la psiquiatría moderna, no creemos que su enfoque sea compatible con nuestros objetivos para el desarrollo de los recursos clínicos y académicos», le comunicó el psiquiatra jefe del centro, David Goldbloom, en un correo electrónico.635 Los demás miembros del campo podían extraer una vez más sólo una lección. «El mensaje es que resulta una mala idea hablar, y que la idea de que los tratamientos podrían no funcionar, podrían no ser los más adecuados para que los médicos los recomendaran, es algo que queda fuera de lo permitido», dijo Healy en una entrevista.636

Hay muchos más que pueden dar testimonio del hecho de que hablar es una «mala idea». Nadine Lambert, una psicóloga de la Universidad de California en Berkeley, realizó un estudio a largo plazo de niños tratados con Ritalin y descubrió que, como jóvenes adultos, tenían índices elevados de consumo abusivo de cocaína y de cigarrillos. Después de que informó de sus resultados en una conferencia del NIH en 1998, el Instituto Nacional de Uso Abusivo de Drogas dejó de financiar su trabajo. En 2000, cuando Joseph Glenmullen, un instructor clínico en psiquiatría de la Facultad de Medicina de Harvard, publicó Prozac Backlash, un libro que detallaba los muchos problemas asociados con el uso de los ISRS, Eli Lilly montó una campaña para desacreditarle. Una empresa de relaciones públicas recibió comentarios críticos de varios psiquiatras destacados, que desdeñaban a Glenmullen como un «don nadie» en el campo, y luego envió por correo esas «críticas» a diversos periódicos. «Es un libro deshonesto, es manipulador, es malintencionado», decía el psiquiatra de la Facultad de Medicina de Harvard Jerrold Rosenbaum, a pesar de ser un colega de Glenmullen. La nota de prensa no mencionaba, como es natural, el hecho de que Rosenbaum era un asesor de Eli Lilly.637 El siguiente en pasar por la tabla de picar fue una psicóloga de la Facultad de Medicina del este de Virginia, Gretchen LeFever. Después de que publicase una investigación que mostraba que un número muy alto de niños de las escuelas de Virginia estaban siendo diagnosticados de TDAH, un «informador» anónimo la acusó de mala conducta científica. Le cortaron los fondos federales de investigación y sus ordenadores fueron registrados, y aunque posteriormente fuese absuelta de cualquier mala conducta, su carrera profesional había, de todos modos, descarrilado.

Healy dijo: «El aspecto control del pensamiento de las cosas en psiquiatría es como el control social al viejo estilo de la Europa Oriental».

La ocultación de las pruebas

El tercer aspecto del proceso cuentacuentos que ha llevado a nuestra sociedad a engañarse respecto a las virtudes de los fármacos psiquiátricos es fácil de documentar. Pensemos en cómo pensaríamos hoy sí en los últimos 20 años hubiésemos abierto nuestros periódicos y leído sobre los descubrimientos siguientes, que sólo representan una muestra de los estudios de resultados que hemos revisado ya en este libro:

1990: En un gran estudio nacional sobre la depresión, la tasa de los que estaban bien en el decimoctavo mes era más alta entre los tratados con psicoterapia (30%) y más baja entre los tratados con un antidepresivo (19%). (Instituto Nacional de Salud Mental).

1992: Los resultados respecto a la esquizofrenia son mucho mejores en países pobres como la India y Nigeria, donde sólo el 16% de los pacientes reciben regularmente un tratamiento de antipsicóticos, que en los Estados Unidos y otros países ricos, donde la norma en el tratamiento es el uso continuado de fármacos. (Organización Mundial de la Salud)

1995: En un estudio de seis años de duración de 547 pacientes deprimidos, los que fueron tratados para el trastorno fue casi siete veces más probable que se convirtieran en discapacitados que los no medicados, y fue tres veces más probable que sufrieran una «cesación» de su «papel social principal». (Instituto Nacional de Salud Mental).

1998: Los fármacos antipsicóticos causan cambios morfológicos en el cerebro que están asociados con un agravamiento de los síntomas de esquizofrenia. (Universidad de Pennsylvania).

1998: En un estudio de la Organización Mundial de la Salud de los méritos del examen sistemático para la depresión, a los diagnosticados y tratados con medicamentos psiquiátricos les fue peor (en cuanto a los síntomas depresivos y al estado general de salud) a lo largo del periodo de un año que a los que no estuvieron expuestos a los fármacos. (OMS).

1999: Cuando los usuarios a largo plazo de benzodiacepinas dejan los fármacos, pasan a estar «más alerta, más relajados y con menos ansiedad». (Universidad de Pennsylvania).

2000: Estudios epidemiológicos muestran que los resultados a largo plazo para los pacientes bipolares son espectacularmente peores que en la era prefármacos, con este deterioro en los resultados modernos probablemente debido a los efectos perjudiciales de antidepresivos y antipsicóticos. (Eli Lilly; Facultad de Medicina de Harvard).

2001: En un estudio de 1281 canadienses que sufrieron discapacidad a corto plazo por depresión, el 19% de los que tomaron un antidepresivo acabaron con discapacidad a largo plazo, frente al 9% de los que no tomaron la medicación. (Investigadores canadienses).

2001: En la era pre fármacos los pacientes bipolares no sufrieron deterioro cognitivo a largo plazo, pero hoy acaban casi tan discapacitados cognitivamente como los pacientes de esquizofrenia. (Sistema Sanitario Sheppars Pratt de Baltimore).

2004: Los usuarios de benzodiacepinas a largo plazo sufren déficits cognitivos de «moderados a grandes» en magnitud. (Científicos australianos).

2005: El polvo de ángel, las anfetaminas y otras drogas que producen psicosis incrementan los receptores D2 ALTO en el cerebro; los antipsicóticos causan el mismo cambio en el cerebro. (Universidad de Toronto).

2005: En un estudio de cinco años de 9.508 pacientes deprimidos los que tomaron un antidepresivo se mantuvieron, como media, sintomáticos 19 semanas al año, frente a 11 semanas los que no tomaron ninguna medicación. (Universidad de Caligary).

2007: En un estudio de 15 años, el 40% de los pacientes de esquizofrenia que no tomaron antipsicóticos se recuperaron, frente al 5% de los pacientes medicados. (Universidad de Illinois).

2007: Los usuarios de benzodiacepinas a largo plazo acaban de «marcadamente enfermos a extremadamente enfermos» y sufren regularmente síntomas de depresión y ansiedad. (Científicos franceses).

2007: En un gran estudio de niños diagnosticados con TDAH, al final del tercer año «el uso de medicación fue un indicador significativo no de resultados beneficiosos, sino de deterioro». Los niños medicados fue también más probable que se involucraran en conductas delincuentes; acabaron también ligeramente más bajos de estatura. (Instituto Nacional de Salud Mental).

2008: En un estudio nacional de pacientes bipolares, el principal indicador de un resultado pobre fue la exposición a un antidepresivo. Los que tomaron un antidepresivo fue casi cuatro veces más probable que se convirtiesen en cicladores rápidos, lo que está asociado con resultado pobre a largo plazo. (Instituto Nacional de Salud Mental).

Una comprobación de los archivos de prensa muestra que el orden establecido psiquiátrico ha logrado plenamente mantener esta información oculta al público. Investigué las referencias a estos estudios en los archivos del New York Times y en la base de datos LexisNexis, que cubre la mayor parte de los periódicos estadounidenses, y no pude encontrar ni un solo caso en que se informara con exactitud de los resultados.638

Los periódicos se habrían sentido muy felices, claro está, publicando los resultados de esos estudios. Sin embargo, las noticias sobre asuntos médicos se generan característicamente de este modo: las publicaciones científicas, el Instituto Nacional de Salud Mental, las facultades de medicina y las empresas farmacéuticas emiten comunicados de prensa en los que ensalzan determinados hallazgos como importantes, y los periodistas examinan luego esos comunicados para identificar aquello sobre lo que les parece que merece la pena escribir. Si no se hace ninguna comunicación a la prensa, o no hay ningún otro intento de la comunidad médica de informar sobre hallazgos, no aparece ningún artículo sobre el tema. Podemos incluso documentar este proceso informativo en funcionamiento con el manejo por parte del Instituto Nacional de Salud Mental del estudio de resultados de Martin Harrow. En 2007, el año en que publicó sus conclusiones en el Journal of Nervous and Mental Disease, el Instituto emitió 89 comunicados a la prensa, muchos sobre cuestiones intrascendentes. Pero no emitió ningún otro sobre los hallazgos de Harrow, a pesar de que su estudio puede considerarse el mejor sobre resultados a largo plazo de pacientes de esquizofrenia que se haya hecho nunca en los Estados Unidos.639 Es justo decir que si los resultados hubiesen sido los contrarios, el Instituto habría hecho sonar el gong de la comunicación a la prensa y los periódicos de todo el país habrían ensalzado los hallazgos.

Aunque los informes sobre la mayoría de los estudios enumerados antes simplemente no aparecieron jamás en los periódicos, hay un par de casos en que los psiquiatras se vieron forzados a decir algo a los periodistas sobre uno de los estudios, y cada vez que lo hicieron tergiversaron los resultados. Por ejemplo, cuando el Instituto Nacional de Salud Mental proclamó los resultados de tres años de su estudio multimodal de los tratamientos del TDAH, no informó al público de que el uso de estimulantes durante el tercer año fue un «indicador de deterioro». En vez de eso, emitió un comunicado de prensa con este titular: mejora de tdah tras tratamiento sostenido para la mayoría de los niños. Ese titular hablaba de fármacos que habían sido beneficiosos, mientras que el texto del comunicado aseguraba que «la medicación continuada no estuvo asociada ya con mejores resultados en el tercer año», incluía también una nota trillada del principal autor Peter Jensen, que afirmaba que había aún sobradas razones para mantener a los niños con Ritalin. «Nuestros resultados sugieren que la medicación puede establecer una diferencia a largo plazo para algunos niños si su uso es continuado con intensidad óptima, y no se inicia o se añade demasiado tarde en el curso clínico del niño».640

Si queremos echar otro vistazo a este proceso de tergiversación, podemos acudir a un artículo del New York Times de 1998 que explicaba brevemente el estudio de la OMS sobre el curso de la esquizofrenia en países ricos y pobres. Después de entrevistar a psiquiatras sobre el estudio, el periodista escribía que «los esquizofrénicos respondieron en general mejor al tratamiento en países menos desarrollados que en países tecnológicamente más desarrollados».641 Respondieron mejor al tratamiento… los lectores sólo podían suponer que los pacientes de esquizofrenia en la India y Nigeria respondieron mejor a los antipsicóticos que los pacientes de los Estados Unidos y de otros países ricos. No tenían medio alguno de saber que el «tratamiento» para el 84% de los pacientes de esquizofrenia en los países pobres consistía en no tomar ningún medicamento.

En julio de 2009, investigué también en las páginas web del Instituto Nacional de Salud Mental y del NAMI en busca de alguna mención de los estudios antes enumerados, y no encontré nada de nada. Por ejemplo, la página web del Instituto Nacional de Salud Mental no analizaba la notable disminución de los resultados en bipolares en los tiempos modernos, a pesar de que Carlos Zárate, coautor del artículo de 2000 que documentó esa disminución, era jefe de la unidad de investigación de trastornos de ansiedad y del estado de ánimo del propio Instituto en 2009. Asimismo, la página web de NAMI no proporcionaba ninguna información sobre el estudio de Harrow, a pesar de que aportase razones para que los padres de niños esquizofrénicos fuesen optimistas. ¡El 40% de los que no tomaban medicación se recuperaron a largo plazo! Pero ese hallazgo contradecía directamente el mensaje que la NAMI había promocionado para el público durante décadas, y su página web se mantiene fiel a ese mensaje. Los antipsicóticos, informaba, «corrigen un desequilibrio de las substancias químicas que permiten a las células cerebrales comunicarse entre sí».642

Finalmente, toda la historia de resultados que se documenta en este libro está ausente en la edición de 2008 del Manual de Psiquiatría de la Asociación Psiquiátrica Americana, lo que significa que los estudiantes de medicina que se preparan para ser psiquiatras no se enteran siquiera de esa historia.643 El manual no analiza la «psicosis de hipersensibilidad». No menciona que los antidepresivos pueden ser agentes depresogénicos a largo plazo. No informa de que los resultados de los bipolares son mucho peores hoy de lo que eran hace 40 años. No se abordan los crecientes índices de discapacidad. No se habla del deterioro cognitivo que se observa en los usuarios a largo plazo de fármacos psicotrópicos. Los autores del manual están claramente familiarizados con muchos de los dieciséis estudios que hemos enumerado antes, pero si los mencionan no analizan los datos relevantes sobre el uso de medicación. El estudio a largo plazo de Harrow, afirma el manual, revela que hay algunos pacientes esquizofrénicos que «son capaces de funcionar sin el beneficio del tratamiento continuado con antipsicóticos». Los autores de esa frase no mencionan la asombrosa diferencia en las tasas de recuperación de los grupos no medicados y de los medicados; en vez de eso hacen uso de una frase que habla del beneficio del tratamiento continuado con antipsicóticos. En una vena similar, mientras el manual aborda brevemente el estudio de la OMS sobre los mejores resultados de los pacientes de esquizofrenia en países pobres como la India y Nigeria, no mencionan que los pacientes de esos países no estaban tratados regularmente con antipsicóticos. En una sección sobre benzodiacepinas, los autores reconocen que resultan preocupantes sus propiedades adictivas, pero afirma luego que los resultados a largo plazo para aquellos que continúan utilizándolas son en general buenos, pues la mayoría de los pacientes «mantienen sus mejoras terapéuticas».

Hay una historia que la psiquiatría no se atreve a contar, que muestra que nuestro engaño como sociedad respecto a los beneficios de los medicamentos psiquiátricos no es algo del todo inocente. Para poder convencernos de la solidez de esta forma de cuidado médico, ha tenido que exagerar groseramente el valor de sus nuevos fármacos, silenciar a los críticos y mantener la historia de los pobres resultados a largo plazo oculta. Se trata de un proceso intencionado y consciente, y el hecho mismo de que la psiquiatría haya tenido que emplear tales métodos cuentacuentos revela mucho sobre las virtudes de ese modelo de tratamiento, mucho más de lo que podría hacerlo un solo estudio.

554 D. Healy, Mania, Johns Hopkins University Press, Baltimore, 2008, p. 132.

555 G. Carson, The Roguish World of Doctor Brinkley, Rinehart & Co., Nueva York,

1960.

556 P. Breggin, Brain-Disabling Treatments in Psychiatry, Springer Publishing Co., 2008, p. 390.

557 «Fluoxetine project team meeting», 31 de julio de 1978, consultado en healyprozac.com.

558 «Fluoxetine project team meeting», 23 de julio de 1979, consultado en healyprozac.com.

559 J. Cornwell, The Power to Harm, Viking, Nueva York, 1996, pp. 147–148.

560 D. Healy, Let Them Eat Prozac, New York University Press, Nueva York, 2004, p. 39.

561 Ibíd., p. 128.

562 Ibíd., p. 249.

563 BGA, carta a Eli Lilly, 25 de mayo de 1984, documentos juicio Forsyth v. Eli Lilly, prueba 42. Véase baumhedlundlaw.com/media/timeline.

564 Documentos juicio Forsyth v. Eli Lilly, prueba 58.

565 A finales de 1989, Eli Lilly obtuvo la aprobación para comercializar fluoxetina en Alemania, pero con una etiqueta que advertía del elevado riesgo de suicidio.

566 Cornwell, The Power to Harm, p. 198.

567 Healy, Let Them Eat Prozac, p. 35.

568 P. Breggin, Talking Back to Prozac, St. Martin’s Press, Nueva York, 1994, p. 41.

569 Ibíd., p. 46.

570 Ibíd., p. 90. Véase también P. Breggin, Brain-Disabling Treatments in Psychiatry, pp. 79, 86, 91.

571 D. Graham, «Sponsor’s ADR submission on fluoxetine dated July 17, 1990», documento FDA, septiembre de 1990.

572 T. Moore, «Hard to Swallow», Washingtonian, diciembre de 1997.

573 D. Kessler, «Introducing MEDWatch», Journal of the American Medical Association, 269 (1993), 2765–2768.

574 J. Bremner, «Fluoxetine in depressed patients», Journal of Clinical Psychiatry, 45 (1984), 414–419.

575 J. Feigner, «A comparative trial of fluoxetine and amitriptyline in patients with major depressive disorder», Journal of Clinical Psychiatry, 46 (1985), 369–372.

576 J. Cohn, «A comparison of fluoxetine, imipramine, and placebo in patients with major depressive disorder», Journal of Clinical Psychiatry, 46 (1985), 26–31.

577 J. Wernicke, «The side effect profile and safety of fluoxetine», Journal of Clinical Psychiatry, 46 (1985), 59–67.

578 P. Stark, «A review of multicenter controlled studies of fluoxetine vs. imipramine and placebo in outpatients with major depressive disorder», Journal of Clinical Psychiatry, 46 (1985), 53–58.

579 S. Levine, «A comparative trial of a new antidepressant, fluoxetine», British Journal of Psychiatry, 150 (1987), 653–655.

580 R. Pary, «Fluoxetine: prescribing guidelines for the newest antidepressant», Southern Medical Journal, 82 (1989), 1005–1009.

581 D. Regier, «The NIMH depression awareness, recognition and treatment program», American Journal of Psychiatry, 145 (1988), 1351–1357.

582 Healy, Let Them Eat Prozac, p. 9.

583 F. Schumer, «Bye-Bye, Blues», New York, 18 de diciembre de 1989.

584 G. Cowley, «Prozac: A Breakthrough Drug for Depression», Newsweek, 26 de marzo 1990.

585 N. Angier, «New antidepressant is acclaimed but not perfect», New York Times, 29 de marzo de 1990.

586 B. Duncan, «Exposing the mythmakers», Psychotherapy Networker, marzo/abril de 2000.

587 M. Waldholz, «Prozac said to spur idea of suicide», Wall Street Journal, 18 de julio de 1990.

588 Ibíd. Véase también S. Shellenbarger, «Eli Lilly stock plunges $4.375 on news of another lawsuit over Prozac drug», Wall Street Journal, 27 de julio de 1990.

589 Comunicado de Leigh Thompson a Allan Weinstein, 7 de febrero de 1990, consultado en healyprozac.com.

590 Comunicado de Mitch Daniels a Leigh Thompson, «Upcoming TV appearance», 15 de abril de 1991, consultado en healyprozac.com.

591 Ibíd.

592 T. Burton, «Medical flap: Anti-depression drug of Eli Lilly loses sales after attack by sect», Wall Street Journal, 19 de abril de 1991.

593 L. Garnett, «Prozac revisited», Boston Globe, 7 de mayo de 2000.

594 R. Behar, «The Thriving Cult of Greed and Power», Time, 6 de mayo de 1991.

595 T. Burton, «Panel finds no credible evidence to tie Prozac to suicides and violent behavior», Wall Street Journal, 23 de septiembre de 1991.

596 S. Begley, «Beyond Prozac», Newsweek, 7 de febrero de 1994.

597 P. Breggin, Toxic Psychiatry, St. Martin’s Press, Nueva York, 1991, pp. 348–350. Breggin describía en el libro con detalle la mala ciencia presente en los ensayos del Xanax, la captación de la psiquiatría académica por la industria y la participación de la Asociación Psiquiátrica Americana en la comercialización del fármaco.

598 «High Anxiety», Consumer Reports, enero de 1993.

599 C. Ballenger, «Alprazolam in panic disorder and agoraphobia», Archives of General Psychiatry, 45 (1988), 413–422.

600 R. Noyes, «Alprazolam in panic disorder and agoraphobia», Archives of General Psychiatry, 45 (1988), 423–428.

601 J. Pecknold, «Alprazolam in panic disorder and agoraphobia», Archives of General Psychiatry, 45 (1988), 429–436.

602 Ballenger, «Alprazolam in panic disorder».

603 Noyes, «Alprazolam in panic disorder».

604 Pecknold, «Alprazolam in panic disorder».

605 I. Marks, «The “efficacy” of alprazolam in panic disorder and agoraphobia», Archives of General Psychiatry, 46 (1989), 668–672.

606 I. Marks, «Reply to comment on the London/Toronto study», British Journal of Psychiatry, 162 (1993), 790–794.

607 Breggin, Toxic Psychiatry, pp. 344–453.

608 F. Pollner, «Don’t overlook panic disorder», Medical World News, 1 de octubre de 1991.

609 J. Randal, «In a panic?», St. Louis Post-Dispatch, 7 de octubre de 1990.

610 H. Brown, «Panic attacks keeps thousands from malls, off roads», Associated Press, 19 de noviembre de 1990.

611 R. Davis, «When panic is disabling», Chicago Sun-Times, 29 de junio de 1992.

612 «High Anxiety», Consumer Reports.

613 Las valoraciones de la FDA de los datos de la risperidona incluían los siguientes comentaros escritos: Andrew Mosholder, 11 de mayo de 1993 y 7 de noviembre de 1993; David Hoberman, 20 de abril de 1993; y Thomas Laughren, 20 de diciembre de 1993.

614 Carta de aprobación de Robert Temple a Janssen Research Foundation, 29 de diciembre de 1993.

615 S. Marder, «The effects of risperidone on the five dimensions of schizophrenia derived by factor analysis», Journal of Clinical Psychiatry, 58 (1997), 538–546.

616 «New hope for schizophrenia», Washington Post, 16 de febrero de 1993.

617 De hecho, ochenta y cuatro pacientes tratados con risperidona habían sufrido un «acontecimiento adverso grave», que la FDA definió como un acontecimiento que puso en peligro la vida o uno que requirió hospitalización.

618 «Seeking safer treatments for schizophrenia», New York Times, 15 de enero de 1992.

619 Los datos de las valoraciones de la olanzapina por la FDA incluían los siguientes comentarios escritos: Thomas Laughren 27 de septiembre de 1996; Paul Andreason 29 de julio y 26 de septiembre de 1996; Paul Leber 18 y 30 de agosto de 1996.

620 C. Beasley, «Efficacy of olanzapine», Journal of Clinical Psychiatry, 58, supl. 10 (1997), 7–12.

621 «Psychosis drug from Eli Lilly racks up gains», Wall Street Journal, 14 de abril de 1998.

622 «A new drug for schizophrenia wins approval from the FDA», New York Times, 2 de octubre de 1996.

623 «Schizophrenia, close-up of the troubled brain», Parade, 21 noviembre 1999.

624 «Mental illness aid», Chicago Tribune, 4 de junio de 1999.

625 «Lives recovered», Los Angeles Times, 30 de enero de 1996.

626 P. Weiden, Breakthroughs in Antipsychotic Medications, W. W. Norton, Nueva York, 1999, p. 26.

627 Wall Street Journal, «Psychosis drug from Eli Lilly».

628 «High Anxiety», Consumer Reports.

629 J. Lieberman, «Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with schizophrenia», New England Journal of Medicine, 353 (2005), 1209–1233.

630 L. Davies, «Cost-effectiveness of first- v. second-generation antipsychotic drugs», British Journal of Psychiatry, 191 (2007), 14–22.

631 P. Tyrer, «The spurious advance of antipsychotic drug therapy», Lancet, 373 (2009), 4–5.

632 Entrevista con Peter Breggin, 10 de octubre de 2008.

633 Healy, entrevista en CBS News y Current Affairs, 12 junio 2001.

634 D. Healy, «Psychopharmacology and the government of the self», conferencia en la Universidad de Toronto, 30 de noviembre de 2000.

635 E-mail de David Goldbloom a David Healy, 7 de diciembre de 2000.

636 Consulta con Healy por correo electrónico, 4 de julio de 2009.

637 Informe de Larry Carpman a Steve Kurkjian, 11 de abril de 2000.

638 Hubo recensiones de prensa de mi libro Mad in America que mencionaron el estudio de la OMS de los mejores resultados de la esquizofrenia en países pobres donde no se mantenía regularmente a los pacientes tratados con fármacos, y desde entonces esta información ha empezado a ser más conocida. Yo mencioné además el estudio de quince años de la esquizofrenia de Martin Harrow en una charla que di en Holy Cross College en febrero de 2009, y eso dio lugar a un artículo de 8 de febrero de 2009 en el Worcester Telegram and Gazette (Massachusetts) que analizaba el trabajo de Harrow. Era la primera vez que aparecía la noticia de su estudio en un periódico estadounidense.

639 «Science News from 2007», página web del NIMH, consulta 2 de julio de 2009.

640 Comunicado de prensa del NIMH, 20 de julio de 2007.

641 J. Sharkey, «Delusions; paranoia is universal», New York Times, 2 de agosto de 1998.

642 Búsqueda página web de NAMI, 7 de julio de 2009.

643 R. Hales, The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychiatry, American Psychiatric Publishing, Arlington (Virginia), 2008.

15

El reparto de beneficios

«Recibir 750 dólares por charlar

con unos médicos durante un descanso

para comer era un dinero tan fácil

que me dejó mareado».

Daniel Carlat,

Psiquiatra, 2007644

El paseo desde la casa de acogida de Jenna en Montpellier, Vermont, hasta la calle mayor de la población es sólo de dos manzanas y, sin embargo, la última mañana de primavera que la visité, tardamos veinte minutos en recorrer esa distancia, porque Jenna tenía que parar cada pocos pasos y controlar el equilibrio, con su ayudante, Chris, poniendo constantemente una mano a su espalda por si se caía.645 Jenna habían tomado por primera vez un antidepresivo doce años antes, cuando tenía quince, y ahora estaba con un cóctel diario de ocho fármacos, que incluía uno para los síntomas parkinsonianos provocados por los medicamentos. Cuando nos sentamos en la terraza del café, me contó su historia, aunque a veces (debido a sus problemas con el control motor) era difícil entenderla. Sus temblores eran tan intensos que cuando mojaba la pasta, se le derramaba el café y tenía problemas para llevársela a la boca.

—Estoy tan escacharrada —dice.

Yo había ido a la entrevista pensando que Jenna había sido diagnosticada de discinesia tardía, un efecto secundario de los antipsicóticos que puede discapacitar a la gente. Pero no estaba claro si sus trastornos motores se debían a ese tipo particular de disfunción inducida por los fármacos o a un proceso más característico relacionado con ellos, y cuando el tiempo de la entrevista terminó, Jenna había planteado una cuestión nueva para que yo pensara en ella. Me contó cómo los psiquiatras y otros trabajadores de la salud mental se habían resistido siempre a considerar que alguno de sus problemas físicos o emocionales pudiese estar causado por los fármacos, y que en vez de eso habían achacado regularmente todo a su enfermedad, y, desde el punto de vista de ella, eso era un proceso mental dictado por intereses monetarios. Si querías entender la clase de cuidados médicos que había recibido, debías tener presente que ella era valiosa para las empresas farmacéuticas como «consumidora» de sus medicamentos. «Nadie —explica Chris— ha abordado el hecho de que los fármacos puedan ser la causa de sus problemas».

La primera vez que Jenna había estado expuesta a un fármaco psiquiátrico había sido cuando cursaba el segundo grado, y ese episodio había sugerido ya que no iba a responder bien a los psicotrópicos. Hasta entonces había sido una niña sana, la estrella de un equipo de natación local; sólo entonces empezó a tener ataques, y cuando le recetaron un agente anticonvulsivo, desarrolló graves problemas motores, dijo su madre, en una entrevista telefónica. Pero más tarde los ataques desaparecieron y una vez que dejó de tomar el anticonvulsivo cesaron sus problemas motores. Jenna empezó a montar a caballo, sobresaliendo en una competición de salto acrobático. «Estaba volviendo a ser completamente normal», recordaba su madre.

Cuando empezó el noveno grado, su madre y su padrastro decidieron mandarla interna a un colegio de élite de Massachusetts, pues no confiaban en los centros públicos de Tennessee, y fue entonces cuando empezaron sus problemas emocionales y de conducta. La expulsaran del primer colegio y fue enviada a un segundo para adolescentes problemáticos, donde «se metió en todo ese rollo gótico» y empezó a «actuar» sexualmente, explicó su madre. Luego, una noche, Jenna robó un paquete de condones en una farmacia y «se descontroló» cuando fue detenida. Entonces la mandaron a un tercer internado y le prescribieron Paxil.

«Nada más tomar ese fármaco, se echa a temblar —dijo su madre—. Y yo le digo al médico: “Oh Dios mío, eso es la medicina”. Y el médico dice: “Oh no, no es la medicina”. Y yo dije: “Sí que lo es”. Fuimos de un médico a otro, haciendo pruebas y más pruebas, pero no le podían encontrar nada y seguían dándole los medicamentos, que no hacían más que empeorar las cosas. Simplemente no me escuchaban».

Además de los temblores, Jenna empezó a tener tendencias suicidas con el Paxil, y su vida no tardó en convertirse en una pesadilla psiquiátrica. Comenzó a hacerse cortes regularmente y en determinado momento utilizó una sierra eléctrica para seccionarse el dedo medio de la mano izquierda. El Paxil dejó paso a cócteles de Klonopin, Depakote, Zyprexa y otros medicamentos, y durante una estancia de casi cuatro años en un hospital psiquiátrico, acabó con un cóctel de unos 15 fármacos, tan drogada que ni siquiera sabía dónde estaba. «No sé la fecha exacta —dice Jenna, resumiendo su historia—, pero poco a poco la lentitud al hablar y lo del equilibrio y los temblores llegaron a ser una cosa terrible en aquel hospital. Y lo único que hacían era añadir fármacos. Son así de cabrones».

Ahora, los problemas psiquiátricos de Jenna siguen siendo grandes. El día que nos vimos, tenía la muñeca vendada, pues recientemente había intentado cortarse otra vez, así que los medicamentos no han sido de mucha ayuda tampoco en eso. Pero, dice «no veo que esté pasando nada diferente. He planteado lo de que me quiten los medicamentos millones de veces».

Antes de que abandonáramos nuestra mesa de la terraza, Chris me proporcionó los detalles del cóctel diario de Jenna: dos antidepresivos, un antipsicótico, una benzodiacepina, un medicamento para el parkinson y tres más para problemas físicos probablemente relacionados con los fármacos psiquiátricos. Más tarde, calculé que aún en el caso de que se prescribiesen genéricos siempre que fuese posible, Jenna estaba consumiendo 800 dólares de medicación al mes, o aproximadamente unos 10.000 dólares al año. Llevaba con medicamentos psiquiátricos 12 años, lo que significaba que su factura de recetas médicas de medicamentos psiquiátricos podría haber sobrepasado ya los 100.000 dólares, y dado que lo más probable es que siga con los fármacos el resto de su vida, esa factura podría acabar siendo de bastante más de 200.000 dólares.

«Están haciendo un montón de dinero conmigo —dice ella—. Pero esos medicamentos han arruinado mi vida. Me dejan hecha una mierda.»

Un triunfo comercial

La perspectiva de Jenna sobre los cuidados médicos que ha recibido no era algo insólito. Muchas de las personas inscritas en la seguridad social y en el SSDI a las que entrevisté explicaban que creían estar atrapadas en las redes de una empresa comercial. «Hay una razón para que se nos llame consumidores» fue un comentario que oí varias veces. Tienen razón, por supuesto, en lo de que las empresas farmacéuticas necesitan crear un mercado para sus productos, y cuando examinamos la «revolución» psicofarmacológica a través de ese prisma, como una empresa comercial en primer lugar y una empresa médica en segundo, podemos ver fácilmente por qué la psiquiatría y las compañías farmacéuticas cuentan los cuentos que cuentan, y por qué los estudios que detallan pobres resultados a largo plazo se han mantenido ocultos al público. Esa información haría descarrilar una empresa comercial que proporciona beneficios a muchos.

Como hemos visto antes, a finales de la década de 1970 la psiquiatría estaba preocupada por su supervivencia. El público veía sus terapias como «poco eficaces», y las ventas de los fármacos psiquiátricos estaban disminuyendo. Entonces, en lo que podría llamarse un intento de «renovación de la marca», la psiquiatría publicó DSM-III y empezó a contarle al público que los trastornos mentales eran enfermedades «reales», exactamente igual que la diabetes y el cáncer, y que sus fármacos eran antídotos clínicos para esas enfermedades, exactamente igual que «la insulina para la diabetes». Ese cuento, aunque pueda haber sido de un género falsario, creó un potente marco conceptual para la venta de todo tipo de medicamentos psiquiátricos. Todo el mundo podría entender la metáfora del desequilibrio químico, y una vez que el público llegase a asimilar esa idea, resultaría relativamente fácil para las empresas farmacéuticas y sus aliados cuentacuentos crear mercados para diversos tipos de fármacos psiquiátricos. Se lanzaron campañas «educativas» para convencer al público más «consciente» de los diversos trastornos que estaba demostrado que podían tratarse con los fármacos y se ampliaron, al mismo tiempo, las fronteras diagnósticas de los trastornos mentales.

Después de la introducción de Prozac, la campaña DART del Instituto Nacional de Salud Mental informó al público de que la depresión estaba regularmente «infradiagnosticada e infratratada». Upjohn, asociada con la Asociación Psiquiátrica Americana, contó al público que el «trastorno de pánico» era una afección común. En 1990, el Instituto lanzó su «Década del Cerebro», que informó al público que el 20% de los estadounidenses sufrían de trastornos mentales (y podrían necesitar por ello medicamentos psiquiátricos). Pronto los grupos psiquiátricos y otros estaban promocionando «programas de rastreo» que desde un punto de vista mercantil estarían mejor descritos como campañas de reclutamiento de clientes. El Instituto, por su parte, sabía muy bien que sus esfuerzos «educativos» perseguían una finalidad comercial, escribiendo en un documento del 2000 presentado al gobierno que «los proveedores, los planes de salud y las empresas farmacéuticas, necesitan ampliar sus mercados e incrementar su cuota de mercado… el Instituto cooperará con esas entidades para aumentar el mercado haciendo que el público tome conciencia de los problemas que entrañan los trastornos cerebrales graves».646

La Asociación Psiquiátrica Americana está encargada de definir las categorías diagnósticas en nuestra sociedad, y el DSM-IV, un tomo de 886 páginas publicado en 1994, enumeraba 297 trastornos, 32 más que el DSM-III. Diagnósticos nuevos y ampliados invitaban a más personas a la farmacia psiquiátrica, y uno de los mejores ejemplos de este tipo de creación de mercado se produjo en 1998, cuando GlaxoSmithKline consiguió que la FDA aprobara Paxil para el «trastorno social de ansiedad». Esto podría haberse considerado en el pasado un rasgo de carácter (timidez), pero GlaxoSmithKline contrató a una empresa de relaciones públicas, Cohn & Wolfe, para que promoviera la toma de conciencia sobre esta «enfermedad» recientemente identificada, y pronto los periódicos y los programas de televisión contaban que el trastorno social de ansiedad (TSA) afligía al 13% de la población estadounidense, convirtiéndola en «el tercer trastorno psiquiátrico más común en los Estados Unidos, después de la depresión y el alcoholismo». Los afligidos por esta enfermedad, aprendió el público, eran en algunos sentidos biológicamente «alérgicos a la gente».647

Los cambios diagnósticos se hayan también tras el boom bipolar. La enfermedad bipolar se identificó por primera vez (la vieja cohorte maníaco-depresiva se escindió en diversos grupos) en el DSM-III (1980), y luego la psiquiatría aflojó sistemáticamente las fronteras diagnósticas para esa enfermedad, de manera que hoy el campo habla de bipolar I, bipolar II, y una «bipolaridad intermedia entre el trastorno bipolar y la normalidad». Esta enfermedad, rara en tiempos, se dice ahora que aflige a entre el 1 y el 2% de la población adulta, y si se cuenta a la gente bipolar «intermedia», al 6%. Cuando se produjo esta expansión diagnóstica, las empresas farmacéuticas y sus aliados montaron sus habituales campañas «educativas». Abbot Laboratories y NAMI se unieron para promover un «día de la conciencia bipolar»; en 2002, Eli Lilly se incorporó a la tarea con la Alianza de Apoyo a la Bipolaridad y la Depresión para poner en marcha un nuevo espacio en la red, bipolarawareness.com. Hoy muchos sitios web ofrecen a los visitantes una prueba rápida de preguntas y respuestas para ver si tienen esa enfermedad.

Las compañías farmacéuticas querían, naturalmente, vender sus fármacos a personas de todas las edades, y construyeron paso a paso el mercado pediátrico de los psicotrópicos. Primero, en la década de 1980, despegó la prescripción de estimulantes para niños «hiperactivos». Luego, a principios de la década de 1990, los psiquiatras empezaron a recetar regularmente ISRS a los adolescentes. Pero eso significaba que no se estaban prescribiendo esas nuevas medicinas maravillosas a los niños prepúberes, y en 1997 el Wall Street Journal informó de que los fabricantes de ISRS estaban «apuntando a un controvertido nuevo mercado: los niños». Las empresas farmacéuticas estaban «preparando sus medicamentos de formas fáciles de tragar que resultarán apetitosas incluso para los más chiquitines», decía el periódico, y Eli Lilly sacó un Prozac «líquido mentolado» para que lo tomaron los pequeños.648 El New York Times, en su información sobre esta iniciativa, explicaba con toda claridad lo que se pretendía con ella: «El mercado adulto [de los ISRS] se encuentra ya saturado… Las empresas están buscando mercados ampliados».649 La psiquiatría proporcionó rápidamente una cobertura médica a esta campaña comercial, proclamando la Academia Americana de Psiquiatría de Niños y Adolescentes que el 5% de los niños del país estaban clínicamente deprimidos. «Muchos de esos jóvenes pacientes están ahora inadecuadamente tratados, dicen los especialistas, lo que lleva a menudo a problemas emocionales y conductuales a largo plazo, consumo abusivo de drogas e incluso suicidio», informaba el Wall Street Journal.650

La creación del mercado «bipolar juvenil» resultó un poco más complicada. Hasta la década de 1990, la psiquiatría pensaba que la enfermedad bipolar simplemente no se daba en los niños prepúberes, o era extremadamente rara. Pero los niños y los adolescentes a los que se prescribían estimulantes y antidepresivos sufrían a menudo episodios maníacos, por lo que pediatras y psiquiatras empezaron a ver más menores con síntomas «bipolares». Al mismo tiempo, Janssen y Eli Lilly, después de sacar al mercado sus antipsicóticos atípicos, estaban buscando un medio de venderlos a los niños y, a mediados de la década de 1990, Joseph Biederman, del hospital general de Massachusetts en Boston, proporcionó el marco diagnóstico que lo hizo posible. En 2009, en su declaración en un proceso judicial, explicó su labor de artesanía.

Todos los diagnósticos psiquiátricos, dijo, «son subjetivos en niños y en adultos». Así que, él y sus colegas decidieron que los niños que en el pasado se había visto que tenían problemas acusados de comportamiento deberían ser diagnosticados de enfermedad bipolar juvenil. «Las condiciones que tenemos ante nosotros están reconceptualizadas —declaró Biederman—. A esos niños se les incluía en el pasado en trastornos de conducta, trastorno desafiante de oposición. No es que esos niños no existieran, estaban clasificados simplemente con otros nombres».651 Él y sus colegas decidieron que la «irritabilidad grave» o las «tormentas afectivas» serían los signos indicadores de trastorno bipolar juvenil y, con estos nuevos criterios diagnósticos en la mano, proclamaron en 1996 que muchos niños diagnosticados de TDDH eran en realidad «bipolares» o si no «comórbidos» de ambas enfermedades.652 Se trataba de una enfermedad que era «mucho más frecuente de lo que anteriormente se pensaba», apareciendo a menudo cuando los niños sólo tenían cuatro o cinco años de edad, explicó Biederman.653 Pronto los padres estadounidenses leían artículos de prensa sobre esta enfermedad recientemente identificada y compraban The Bipolar Child, un libro publicado por Random House en 2000. Y los psiquiatras infantiles empezaron a tratarla con antipsicóticos atípicos.

Ésa fue la maquinaria comercial que arrastró a más y más estadounidenses a la farmacia psiquiátrica. Cuando se sacaban al mercado nuevos fármacos, se realizaban campañas para «concienciar» al público de la enfermedad y se ampliaban las categorías diagnósticas. Ahora bien, una vez que un negocio consigue que un cliente entre en su tienda, desea mantener a ese cliente y conseguir que compre muchos productos, y ahí es donde entra en funcionamiento la «trampa farmacológica» psiquiátrica.

La historia del «cerebro roto» ayuda a retener al cliente, claro está, porque si una persona sufre un «desequilibrio químico», es muy razonable que tenga que tomar la medicación para corregirlo indefinidamente, como «la insulina para la diabetes». Pero, más importante, los fármacos crean desequilibrios químicos en el cerebro, y esto ayuda a convertir al cliente que compra una vez en un usuario a largo plazo, y a menudo en un comprador de múltiples fármacos. El cerebro del paciente se adapta al primer fármaco, y eso hace que resulte difícil abandonar la medicación. La puerta de salida de la tienda es muy estrecha y muy difícil escurrirse por ella, como si dijésemos. Al mismo tiempo, como los fármacos psiquiátricos perturban la función normal, causan regularmente problemas físicos y psiquiátricos, y eso allana el camino para la polifarmacia. Al niño hiperactivo se le da un estimulante que le mantiene alerta durante el día; de noche necesita un somnífero para poder dormir. Un fármaco atípico hace que la gente se sienta deprimida y letárgica; los psiquiatras tienen que prescribir un antidepresivo para tratar ese problema. A la inversa, un antidepresivo puede provocar un brote de manía; en ese caso debe prescribirse un antipsicótico atípico para aplacar la manía. El primer fármaco provoca la necesidad de un segundo fármaco, y así sucesivamente.

Eli Lilly capitalizó incluso este hecho cuando sacó al mercado Zyprexa. Como sabía muy bien, Prozac y otros ISRSs podían desencadenar episodios maníacos, así que dio instrucciones a sus agentes de ventas para que explicasen a los psiquiatras que Zyprexa «es un gran estabilizador del estado de ánimo, especialmente para pacientes cuyos síntomas estuviesen agravados por un ISRS».654 Eli Lilly estaba diciendo básicamente a los médicos que recetasen su segundo fármaco para resolver los problemas psiquiátricos causados por el primero. Podemos ver también este efecto en cascada operando a un nivel social. Los ISRS llegaron al mercado y de pronto brotaban por todas partes pacientes bipolares, y luego este nuevo grupo de pacientes proporcionó un mercado para los atípicos.655

Todo esto ha producido un crecimiento de la industria de dimensiones impresionantes. En 1985, el importe de las ventas de antidepresivos y antipsicóticos a pacientes no hospitalizados en los Estados Unidos ascendió a 503 millones de dólares.656 Veintitrés años después, las ventas de antidepresivos y antipsicóticos en Estados Unidos alcanzaron la cifra de 24.200 millones de dólares, casi 50 veces más. Los antipsicóticos (una clase de fármacos considerados anteriormente de un tipo extremadamente problemático, utilizados sólo con pacientes de extrema gravedad) eran el tipo de medicamento que más ingresos proporcionaba en 2008, más incluso que los agentes reductores del colesterol.657 La cifra total de ventas de todos los fármacos psicotrópicos en 2008 alcanzó los 40.000 millones de dólares. Hoy (y eso muestra lo atestada que ha llegado a ponerse la farmacia) uno de cada ocho estadounidenses toma un fármaco psiquiátrico de forma regular.658

El árbol del dinero

Naturalmente, esta empresa comercial floreciente proporciona mucha riqueza personal a los ejecutivos de las empresas farmacéuticas y el dinero afluye también en cuantía bastante copiosa a los psiquiatras académicos que ensalzan sus fármacos. De hecho, los beneficios de esta empresa llegan hasta casi todos aquellos que cuentan el cuento de que «los fármacos psiquiátricos son buenos» para nuestra sociedad. Para tener una idea de las cantidades implicadas, podemos echar un vistazo al dinero que reciben los diversos actores de esta empresa.

Podemos empezar por Eli Lilly, ya que sirve como un buen ejemplo de los beneficios que van a parar a los accionistas de una empresa farmacéutica y sus ejecutivos.

Eli Lilly

En 1987 la división farmacéutica de Eli Lilly obtuvo 2.300 millones de dólares de ingresos. La empresa no disponía de un fármaco para el sistema nervioso central de importancia, y sus tres medicamentos mejor vendidos eran un antibiótico oral, un fármaco cardiovascular y un producto insulínico. Empezó a vender Prozac en 1988, y cuatro años más tarde se convirtió en el primer fármaco milmillonario de la empresa. En 1996 sacó al mercado Zyprexa, y se convirtió en un fármaco milmillonario en 1998. En 2000, esos dos fármacos proporcionaban casi la mitad de los ingresos de 10.800 millones de dólares de la empresa.

Prozac perdió poco después su protección de patente, por lo que el mejor modo de determinar los efectos generadores de riqueza de los dos fármacos es hacerlo en un periodo de 13 años, desde 1987 a 2000. Durante ese periodo, el valor de Eli Lilly en Wall Street subió de 10.000 millones de dólares a 90.000 millones. Un inversor que hubiese comprado 10.000 dólares de acciones de la empresa en 1987 habría visto crecer su inversión hasta los 96.850 dóalres en 2000, y habría ido recibiendo otros 9.720 dólares adicionales de dividendos. Al mismo tiempo, los ejecutivos y empleados de las empresas, además de salarios y bonos, recibieron 3.100 millones de dólares de las opciones de compra de acciones ejercitadas.659

Psiquiatras académicos

Las empresas farmacéuticas no habrían sido capaces de construir un mercado de 40.000 millones de dólares para los fármacos psiquiátricos sin la ayuda de los psiquiatras de los centros médicos académicos. El público recurre a los médicos para informarse sobre las enfermedades y el mejor modo de tratarlas, así que fueron los psiquiatras académicos (pagados por las empresas farmacéuticas como consultores, como miembros de los consejos asesores y como portavoces) los que actuaron básicamente como los vendedores en esta campaña comercial. Las empresas farmacéuticas, en sus memorándum internos, llaman con toda precisión a esos psiquiatras «dirigentes de opinión claves» o más brevemente DOCs.

Gracias a la investigación de 2008 del senador de Iowa Charles Grassley, el público tuvo un atisbo de la cantidad de dinero que las empresas farmacéuticas pagan a sus DOCs. Los psiquiatras académicos reciben regularmente subvenciones federales del Instituto Nacional de Salud, y deben por ello informar a sus instituciones de lo que reciban de las empresas farmacéuticas. Son las facultades de medicina las que se espera que resuelvan el «conflicto de intereses» siempre que esa cantidad exceda los 10.000 dólares anuales. Grassley investigó los historiales de unos 20 psiquiatras académicos y descubrió que no sólo estaban recibiendo muchos de ellos más de 10.000 dóalres al año sino que además ocultaban ese hecho a sus facultades.

He aquí unos cuantos ejemplos del dinero pagado a los DOCs en psiquiatría.

—De 2000 a 2007, Charles Nemeroff, catedrático del departamento de psiquiatría de la Facultad de Medicina Emory, obtuvo como mínimo 2,8 millones de dólares como portavoz y consultor de empresas farmacéuticas, con GlaxoSmithKline sola pagándole 960.000 dólares por promocionar Paxil y Wellbutrin. Es coautor del Manual de Psicofarmacología de la Asociación Americana de Psiquiatría, que es el manual más vendido dentro del campo. Escribió también un texto profesional sobre medicamentos psiquiátricos, The Peace of Mind Prescription, para el público general. Ha formado parte de los consejos editoriales de más de sesenta publicaciones médicas y fue director durante un tiempo de Neuropsychopharmacology. En diciembre de 2008, dimitió como catedrático del departamento de psiquiatría de Emory, por haber dejado de informar a la Universidad de los pagos que recibía de su empresa farmacéutica.660

—Zachary Stowe, también profesor de psiquiatría en Emory, recibió 250.000 dólares de GlaxoSmithKline en 2007 y 2008, en parte por promocionar el uso de Paxil para mujeres que daban el pecho. Emory le «reprendió» por no revelar adecuadamente a la facultad esos pagos.661

—Otro miembro del Consejo de portavoces de GlaxoSmithKline era Frederick Goodwin, antiguo director del Instituto Nacional de Salud Mental. La empresa le pagó 1,2 millones de dólares entre 2000 y 2008, principalmente por promocionar el uso de estabilizadores del estado de ánimo para la enfermedad bipolar (GlaxoSmithKline vende Lamictal, que es un estabilizador del estado de ánimo). Goodwin es coautor de Manic-Depressive Illlness, el texto oficial sobre este trastorno, y fue también durante mucho tiempo presentador de un popular programa de radio, The Infinite Mind, que se emitía a toda la nación por estaciones de la NPR. Su programa incluía regularmente un análisis de medicamentos psiquiátricos, en el que Goodwin, en un programa emitido el 20 de septiembre de 2005, advirtió de que si los niños con trastorno bipolar no eran tratados, podían sufrir daño cerebral. Goodwin ha sido portavoz o consultor de una serie de empresas farmacéuticas más; los 1,2 millones de dólares fue lo que recibió de GlaxoSmithKline. En una entrevista del New York Times, explicó que él sólo estaba «haciendo lo que hacen todos los demás especialistas del campo».662

—De 2000 a 2005, Karen Wagner, directora de psiquiatría de niños y adolescentes en la Universidad de Texas, recaudó más de 160.000 dólares de GlaxoSmithKline. Promocionó el uso de Paxil en los niños, y lo hizo en parte como coautora de un artículo que informaba falsamente sobre los resultados de un ensayo pediátrico del fármaco.

En un documento confidencial escrito en octubre de 1998, GlaxoSmithKline consideraba que en ese estudio, Paxil «no conseguía demostrar una diferencia estadísticamente significativa del placebo en las mediciones primarias de eficacia».663 Además, cinco de los 93 adolescentes tratados con Paxil sufrieron «inestabilidad extrema», frente a uno en el grupo de placebo, lo que significaba que el fármaco elevaba el riesgo de suicidio. El estudio había demostrado que el fármaco no era ni seguro ni efectivo con adolescentes. Sin embargo, en un artículo de 2001 publicado en el Journal of the American of Child & Adolescent Psychiatry, Wagner y otros 21 destacados psiquiatras infantiles aseguraron que el estudio demostraba que Paxil era «generalmente bien tolerado y efectivo para la depresión mayor en adolescentes».664 No tenían en cuenta el riesgo sumamente elevado de suicidio, mencionando en vez de eso que sólo un niño tratado con el fármaco había sufrido un grave episodio adverso, que presentaba «dolor de cabeza». El fiscal general del estado de Nueva York Eliot Spitzer demandó a GlaxoSmithKline por comercializar fraudulentamente Paxil para adolescentes, un caso que se resolvió extrajudicialmente.

Resumiendo, Wagner ha sido asesora y consultora de por lo menos 17 empresas farmacéuticas. Los $160.000 fueron sólo la cantidad que recibió de GlaxoSmithKline; a la facultad le comunicó que había recibido 600 dólares.665

—De 1999 a 2006, Jeffrey Bostic, un psiquiatra del hospital general de Massachusetts en Boston, recibió más de 750.000 dóalres de los laboratorios Forest por promocionar la prescripción de Celexa y Lexapro a niños y adolescentes. Dio más de 350 charlas en 28 estados durante ese periodo, lo que indujo a un agente de ventas de Forest a proclamar: «¡El doctor Bostic es el hombre adecuado por lo que se refiere a la psiquiatría infantil!».666 En marzo de 2009, el gobierno federal le acusó de comercializar ilegalmente esos fármacos entre su población de pacientes, afirmando que había pagado «sobornos, incluyendo lujosas comidas y dinero en metálico disfrazado de donaciones y pagos de asesoramiento, para inducir a médicos a prescribir los fármacos». El doctor Bostic, decía el gobierno federal, sirvió como el «portavoz estrella» de la empresa en ese plano. El gobierno federal indicaba que la empresa se había abstenido además de revelar los resultados de un estudio de esos fármacos en niños que habían producido resultados «negativos».

—De 2003 a 2007, Melissa DelBello, profesor adjunto de psiquiatría en la Universidad de Cincinnati, recibió un mínimo de 418.000 dólares de AstraZeneca. Promocionó la prescripción de antipsicóticos atípicos, incluido Seroquel de AstraZeneca, para pacientes bipolares juveniles. DelBello trabajó para otras siete empresas farmacéuticas como mínimo. «Confíen en mí, no recibo mucho de las empresas farmacéuticas», explicó al New York Times antes del informe de Grassley.667

—Joseph Biederman tal vez haya sido el DOC que hizo más para ayudar a la industria farmacéutica a crear un mercado para sus productos. La enfermedad bipolar juvenil fue en gran medida creación suya, y niños y adolescentes diagnosticados con ella son a menudo tratados con cócteles de fármacos. Las empresas farmacéuticas le pagaron 1.6 millones de dólares por sus diferentes servicios entre 2000 y 2007, procediendo mucho de ese dinero de Janssen, la división Johnson & Johnson que vende Risperdal.668

Biederman consiguió también que la empresa pagase 2 millones de dólares de 2002 a 2005 para la creación del Centro de Psicopatología Pediátrica Johnson & Johnson en el Hospital General de Massachusetts.669 En un informe para ese centro de 2002, exponía con franqueza sus objetivos. El centro, explicaba, era una «colaboración estratégica» que promocionaría «los objetivos comerciales de J&J». Él y sus colegas efectuarían pruebas de detección de la enfermedad bipolar juvenil y luego darían cursos de EMC (educación médica de continuidad) para formar pediatras y psiquiatras que las utilizasen. Su investigación, escribía Biederman, «alertaría a los médicos de la existencia de un gran grupo de niños que podrían beneficiarse del tratamiento con Risperdal». Además, el centro promovería la difusión de la idea de que «la manía pediátrica evoluciona convirtiéndose en lo que algunos han llamado manía mixta o atípica en la edad adulta, [lo cual] proporciona más apoyo al uso crónico de Risperdal desde la infancia hasta la edad adulta».670 Biederman indicaba que en el pasado había conseguido convencer a la profesión médica de que el TDAH era una enfermedad «crónica», y que haría lo mismo con el trastorno bipolar.671

Biederman ha sido el flautista de Hamelin de la enfermedad bipolar pediátrica en nuestra sociedad, y en este documento podemos ver el futuro que proyectaba él para los niños a los que se les aplicase ese diagnóstico. Se les estaba preparando para ser consumidores vitalicios de medicamentos psiquiátricos. El niño diagnosticado de trastorno bipolar recibiría tratamiento con un antipsicótico, luego podría esperarse que ese niño se convirtiese en enfermo crónico y que a lo largo de toda su vida necesitase «tratamientos agresivos como Risperdal». Tal vez haya un archivo guardado en un armario de una compañía farmacéutica que calcule el consumo de medicamentos psiquiátricos a lo largo de toda su vida que se espera de un niño diagnosticado con trastorno bipolar; lo único que podemos decir en este libro es que cada niño diagnosticado así es, desde un punto de vista comercial, una nueva Jenna.

El nivel siguiente

Los DOCs son las «estrellas» del campo, ya que son los que «influyen» en sus colegas a un nivel nacional e internacional, pero las empresas farmacéuticas pagan también a médicos por promocionar sus fármacos a un nivel más local, en el que los portavoces dan charlas en cenas o a otros médicos en sus consultorios. Los pagos comienzan generalmente por 750 dólares por evento y van subiendo a partir de ahí. Dos estados, Minnesota y Vermont, han aprobado normas de «claridad» que ponen al descubierto esos pagos, y sus informes permiten ver cómo afluye el dinero a esos médicos.

En 2006, las empresas farmacéuticas dieron 2,1 millones de dólares a los psiquiatras de Minnesota, superando los 1,4 millones de 2005. Entre los que recibieron dinero de las empresas farmacéuticas de 2002 a 2006 figuraron siete antiguos presidentes de la Sociedad Psiquiátrica de Minnesota y diecisiete psiquiatras de la facultad de la Universidad de Minnesota. John Simon, que era miembro del Comité del formulario de Medicaid del Estado, que orienta el gasto estatal en fármacos, fue el psiquiatra mejor pagado, obteniendo 570.000 dólares por sus servicios a las empresas farmacéuticas. En resumen, 187 de los 531 psiquiatras de Minnesota recibieron dinero farmacéutico por una u otra razón durante este periodo, un porcentaje que era «mucho más elevado» que el de cualquier otra especialidad. La cuantía total que recibieron fue de 7,4 millones de dólares.672 Los informes de Vermont cuentan una historia muy parecida. De todas las especialidades médicas, la psiquiatría fue la que recibió más dinero de las empresas farmacéuticas.

El psiquiatra comunitario

Las empresas farmacéuticas proporcionan también obsequios gratuitos a los psiquiatras comunitarios. Les invitan a comidas en que los DOCs y los especialistas locales les dan charlas, y sus agentes de ventas acuden regularmente a sus consultorios con pequeños regalos. «Di al doctor Child un tarro de manteca de cacahuetes tamaño bizcocho», escribía una agente de ventas de Eli Lilly, en un informe a su jefe de 2002. «Se quedó encantado.» O como esta misma agente decía después de otra visita de ventas: «Al médico y al personal les encantó la caja de obsequios que les llevé, llena de cosas útiles para su nueva clínica».673 Se trata de pequeños regalos, pero incluso un pequeño obsequio ayuda a crear un vínculo social. Un grupo de California investigó a las empresas farmacéuticas y descubrió que ponen un límite a los regalos que se ofrecen a un psiquiatra anualmente; el de GlaxoSmithKline era de 2.500 dólares por médico, mientras que el de Eli Lilly era de 3.000. Hay muchas empresas que venden fármacos psiquiátricos, por lo que cualquier psiquiatra que dé la bienvenida a los agentes de ventas puede disfrutar de un suministro regular de regalos.

NAMI y el resto

Eli Lilly pone en la red ahora una lista de las subvenciones «educativas» y «filantrópicas» que otorga, y esto proporciona un indicador del dinero que va a los grupos de defensa de los pacientes y a diversas organizaciones educativas. Sólo en el primer cuarto de 2009, Eli Lilly dio $551.000 a NAMI y a sus capítulos locales, 465.000 dólares a la Asociación Nacional de Salud Mental, 130.000 dólares a CHADD (un grupo de defensa de los pacientes de TDAH) y 69.250 dóalres a la Fundación Americana para la Prevención del Suicidio. Esta empresa dio más de un millón de dólares a diversas organizaciones educativas, incluyendo 279.533 dólares a la Antidote Education Company, que dirige un curso de «educación médica continuada». Ésas son las cuantías de una sola empresa farmacéutica en tres meses; para una contabilización del dinero total que llega a los grupos de defensa de pacientes y a las organizaciones educativas habría que añadir las subvenciones de todos los demás fabricantes de fármacos psiquiátricos.674

La cuenta la pagamos todos

Según un informe de 2009 de la Agencia Federal para la Investigación y la Calidad de los Servicios Sanitarios, el gasto en servicios de salud mental está creciendo ya a una tasa más rápida que cualquier otra categoría médica.675 En 2008, Estados Unidos gastó unos 170.000 millones de dólares en servicios de salud mental, lo que es el doble de lo que se gastó en 2001, y este gasto está previsto que aumente hasta los 280.000 millones de dólares en 2015. El sector público, primordialmente a través de sus programas de Medicaid y Medicare, paga cerca del 60% del gasto de la nación en servicios de salud mental.676

Ésa es la historia del negocio de los fármacos psiquiátricos. La industria ha destacado en la tarea de ampliar el mercado de sus fármacos, y esto proporciona una gran cuantía de riqueza a muchos. Se trata, sin embargo, de una tarea basada en contar un cuento engañoso a los ciudadanos, y en ocultar datos que revelan los pobres resultados a largo plazo de este modelo de tratamiento médico. Y que está significando además un coste terrible para nuestra sociedad. El número de personas discapacitadas por enfermedad mental ha crecido vertiginosamente en los últimos veinte años, y ahora esa epidemia se ha extendido a nuestros niños. De hecho, se está preparando a millones de niños y adolescentes para que sean usuarios vitalicios de esos fármacos.

Desde un punto de vista social y moral, se trata de un balance final que clama por un cambio.

644 D. Carlat, «Dr. Drug Rep», New York Times, 25 de noviembre de 2007.

645 Aunque Jenna me dijo que podía usar su apellido, su madre y su padrastro, que tienen la tutela legal, me pidieron que utilizase sólo su nombre propio.

646 NAMI, formulario 990 de Hacienda (IRS), 2000.

647 B. Koerner, «First you market the disease, then you push the pills to treat it», Guardian, 30 de julio de 2002.

648 E. Tanouye, «Antidepressant makers study kids’ market», Wall Street Journal, 4 de abril de 1997.

649 B. Strauch, «Use of antidepression medicine for young patients has soared», New York Times, 10 de agosto de 1997.

650 Tanouye, «Antidepressant makers».

651 Declaración de Joseph Biederman en el juicio de Avila v. Johnson & Johnson Co., 26 de febrero de 2009, pp. 139, 231, 232, 237.

652 J. Biederman, «Attention-deficit hyperactivity disorder and juvenile mania», Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 35 (1996), 997–1008.

653 Declaración de Joseph Biederman, p. 158. Durante la declaración de Biederman el 26 de febrero de 2009 un abogado le preguntó sobre su rango en la facultad de medicina de Harvard. «Catedrático», contestó él. «¿Qué hay por encima de eso?», preguntó el abogado, «Dios», replicó Biederman.

654 Margaret Williams, informe sobre visitador médico, 17 de mayo de 2002.

655 En una vena similar, las empresas farmacéuticas han arremetido contra el hecho de que muchos de los fármacos inicialmente prescritos para un síntoma diana no trabajan muy bien. «Dos de cada tres personas tratadas por depresión aún tienen síntomas» informaba un anuncio de Bristol-Myers Squibb a los televidentes en 2009. ¿La solución? Añadir a la mezcla Abilify, un antipsicótico atípico.

656 J. J. Zorc, «Expenditures for psychotropic medications in the United States in 1985», American Journal of Psychiatry, 148 (1991), 644–647.

657 «Top therapeutic classes by U.S. sales, 2008», IMS Health.

658 S. Giled, «Better but not best», Health Affairs, 28 (2009), 637–648.

659 Los cáculos se basan en los informes anuales 10-K de Eli Lilly presentados en la Comisión Nacional de Valores (SEC) desde 1987 hasta 2000. Las cantidades de capitalización de 1987 y 2000 se basan en los precios del cuarto trimestre de cada año.

660 J. Pereira, «Emory professor steps down», Wall Street Journal, 23 de diciembre de 2008.

661 C. Schneider, «Emory psychiatrist reprimanded over outside work», Atlanta Journal-Constitution, 11 de junio de 2009.

662 G. Harris, «Radio host has drug company ties», New York Times, 22 de noviembre de 2008.

663 GlaxoSmithKline, memorándum interno, «Seroxat/Paxil adolescent depression. Position piece on the phase III studies», octubre de 1998.

664 M. Keller, «Efficacy of paroxetine in the treatment of adolescent major depression», Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 40 (2001), 762–72.

665 E. Ramshaw, «Senator questions doctors’ ties to drug companies», Dallas Morning News, 24 de septiembre de 2008.

666 L. Kowalczyk, «US cites Boston psychiatrist in case vs. drug firm», Boston Globe, 6 de marzo de 2009.

667 G. Harris, «Lawmaker calls for registry of drug firms paying doctors», New York Times, 4 de agosto de 2007.

668 G. Harris, «Researchers fail to reveal full drug pay», New York Times, 8 de junio de 2008.

669 Avila v. Johnson & Johnson, declaración de Joseph Biederman, 26 de febrero de 2009, 119.

670 Biederman describe aquí el curso de niños que son diagnosticados de enfermedad bipolar y luego medicados; esos niños tienden a convertirse en enfermos crónicos de la forma que él explica. Pero no hay nada en la literatura médica que muestre que haya una enfermedad que siga ese curso en niños no medicados.

671 J. Biederman, Annual Report 2002: The Johnson & Johnson Center for Pediatric Psychopathology at the Massachusetts General Hospital.

672 J. Olson, «Drug makers step up giving to Minnesota psychiatrists», Pioneer Press, 27 de agosto de 2007.

673 Margaret Williams, informes sobre los visitadores médicos, 20 de abril de 2001 y 8 de abril de 2002.

674 Registro contable de subvenciones de Eli Lilly, primer trimestre de 2009.

675 E. Mundell, «U.S. spending on mental health care soaring», HealthDay, 6 de agosto de 2009.

676 T. Mark, «Mental health treatment expenditure trends, 1986–2003», Psychiatric Services, 58 (2007), 1041–1048. El 7% del gasto nacional en salud de 2008 correspondía a los servicios de salud mental; en 2015, se espera que llegue al 8%. Datos tomados del Departamento de Salud y servicios sociales.

16

Programas para la reforma

«Creo que es hora de otra

huelga de hambre.»

Vince Boehm, 2009

El 28 de julio de 2003, seis «supervivientes psiquiátricos» relacionados con MindFreedom International, una organización defensora de los derechos de los pacientes, anunció un «ayuno por la libertad». David Oaks, Vince Boehm y cuatro más enviaron una carta a la Asociación Psiquiátrica Americana, a NAMI y a la oficina del jefe del Servicio Federal de Sanidad comunicando que iniciarían una huelga de hambre a menos que alguna de esas instituciones proporcionase «evidencias científicamente válidas» de que los diversos cuentos que contaban al público sobre las enfermedades mentales eran verdad. El grupo MindFreedom pedía entre otras cosas evidencia que probase que las enfermedades mentales mayores son «enfermedades cerebrales de base biológica», y evidencia de que «alguna medicina psiquiátrica puede corregir un desequilibrio químico» en el cerebro. Los Seis de MindFreedom habían reunido un panel científico para revisar las respuestas de las instituciones, un grupo asesor que incluía a Loren Mosher, y pedía que si la Asociación Psiquiátrica Americana y las demás organizaciones no eran capaces de proporcionar esa evidencia científica, «confiesen públicamente a los medios de comunicación, a los funcionarios del gobierno y al público en general que son incapaces de hacerlo».677

Así es como respondió la Asociación Psiquiátrica Americana: «Las respuestas a sus preguntas están ampliamente disponibles en la literatura científica, y llevan años estándolo», decía el director médico James Scully. Les sugeriría que leyesen el informe del jefe del servicio federal de sanidad de 1999 Mental Health, o un manual de la Asociación Psiquiátrica Americana coeditado por Nancy Andreasen. «Ése es un manual “amigo del usuario” para personas que están empezando a introducirse en el campo de la psiquiatría», explicaba.678

Parecía que sólo los ignorantes formulasen preguntas tan tontas. Pero no había sido capaz de enumerar ninguna cita, por lo que los seis «supervivientes psiquiátricos» iniciaron su huelga de hambre, y cuando sus asesores científicos revisaron los textos a los que les había remitido Scully, no encontraron allí ninguna cita tampoco. En vez de eso, todos los textos reconocían a regañadientes la misma verdad básica. «Las causas precisas [etiología] de los trastornos mentales no son conocidas», confesaba en su informe de 1999 el jefe del servicio federal de sanidad Satcher. El panel científico de MindFreedom, en su respuesta del 22 de agosto a Scully, observaba que los huelguistas habían formulado «preguntas claras sobre la ciencia de la psiquiatría» y, sin embargo, la Asociación Psiquiátrica Americana no había contestado a ellas. «Al no dar respuestas específicas a las preguntas específicas planteadas por los huelguistas de hambre, parece usted ratificar la propia razón por la que hacen su huelga de hambre».679

La Asociación Psiquiátrica Americana no contestó nunca a la carta. En vez de eso, después de que el grupo MindFreedom rompiera su ayuno (varios empezaron a tener problemas de salud), emitió una declaración de prensa, afirmando que la Asociación, NAMI y el resto de la comunidad psiquiátrica «no se dejarán distraer por aquellos que negaban que los trastornos mentales graves son condiciones médicas reales que se pueden diagnosticar con exactitud y tratar con eficacia».680 Pero estaba claro para todos los observadores quién había ganado aquella batalla. Los huelguistas habían pedido a la Asociación que aclarara las cosas y ella no las había aclarado. Había recurrido a una sola cita que apoyaba el cuento de la «enfermedad cerebral» que la Asociación contaba al público. Los Seis de MindFreedom, junto con su panel científico, lanzaron entonces un toque de clarín pidiendo ayuda:

Pedimos al público en general, a los periodistas, abogados y funcionarios que hayan leído este cruce de cartas que pidan respuestas directas a nuestras preguntas de la Asociación Psiquiátrica Americana. Pedimos también al Congreso que investigue el engaño masivo que constituye en el país el «diagnóstico y el tratamiento de los trastornos mentales», tal como lo promocionan organismos como la Asociación Psiquiátrica Americana y sus poderosos aliados.681

La huelga, indicaba el director ejecutivo de MindFreedom David Oaks, hizo que aparecieran artículos en el Washington Post y en el Los Angeles Times. «El propósito de la huelga era educar al público. Era dar poder al público y conseguir que se hablase de esos temas, que afectan a todos. Era desafiar el acoso empresarial de la opinión [pública]».682

Lecciones de una huelga de hambre

Cuando pensé por primera vez en escribir un capítulo de «soluciones», pensé que me limitaría a informar sobre programas, tanto de los Estados Unidos como del extranjero, que incluyeran el uso de medicamentos psiquiátricos de una forma selectiva y cauta (o no los utilizaran en absoluto), y que estén dando buenos resultados. Pero luego pensé en la huelga de hambre y comprendí que el grupo de MindFreedom había identificado con precisión la cuestión más importante.

La cuestión más importante respecto a los medicamentos psiquiátricos es ésta: ¿cuándo y cómo deberían utilizarse? Los fármacos pueden aliviar síntomas a corto plazo, y hay algunas personas que pueden estabilizarse bien con ellos a largo plazo, por lo que no hay duda de que existe un espacio en el instrumental del psiquiatra para ellos. Sin embargo, un paradigma de cuidados médicos de «mejor» uso exigía que la psiquiatría, NAMI y el resto del orden establecido psiquiátrico se planteasen los medicamentos de un modo científico y honesto y hablasen honestamente sobre ellos al público. La psiquiatría tendría que reconocer que las causas biológicas de los trastornos mentales siguen siendo desconocidas. Tendría que confesar que los fármacos, en vez de fijar equilibrios químicos en el cerebro, perturban el funcionamiento normal de las vías neurotransmisoras. Tendría que dejar de ocultar los resultados de los estudios a largo plazo que revelan que los medicamentos están empeorando los resultados a largo plazo. Si la psiquiatría hiciera eso, podría determinar cómo hacer uso juicioso y prudente de los medicamentos, y todo el mundo comprendería en nuestra sociedad la necesidad de terapias alternativas que no se basasen en los medicamentos o que redujesen al menos al mínimo su uso.

En su libro de 1992 How to Become a Schizophrenic, John Modrow (que había sido diagnosticado esquizofrénico) escribió lo siguiente: «¿Cómo vamos a ayudar entonces a los “esquizofrénicos”? La respuesta es sencilla: ¡Basta de mentiras!».683 Eso es, en esencia, lo que estaban pidiendo los Seis de MindFreedom, y como comentó su panel asesor, se trata de una petición perfectamente racional. Y eso, creo yo, resume el reto al que nos enfrentamos como sociedad. ¿Cómo romper esa asociación entre la psiquiatría y las empresas farmacéuticas que, como hemos visto, nos mienten sistemáticamente? ¿Cómo podemos conseguir que el sistema de salud mental de nuestra sociedad esté regido por una ciencia honesta en vez de por una asociación que procura constantemente ampliar el mercado de los fármacos psiquiátricos?

No hay una respuesta fácil a esa cuestión. Pero es evidente que nuestra sociedad necesita tener una charla sobre ella, así que pensé que el resto de este capítulo de «soluciones» debería estar dedicado a entrevistas e investigaciones de programas alternativos que podrían ayudarnos a hacer esta conversación fructífera.

Una forma habilidosa de tratamiento

David Healy es un profesor de psiquiatría de la Universidad de Cardiff y atiende a los pacientes psiquiátricos en el Hospital General del Distrito en el norte de Gales, donde lleva desde 1990. Su oficina está emplazada al lado de un pabellón cerrado y, naturalmente, prescribe de modo regular medicamentos psiquiátricos. De hecho, aunque muchos en psiquiatría le consideran un «inconformista», él rechaza esa palabra. En la década de 1980, comenta, investigó la recaptación de serotonina en pacientes deprimidos. Participó como investigador clínico en una prueba de Paxil. Ha escrito más de una docena de libros y ha publicado más de 120 artículos, centrándose mucho de lo que ha escrito en la historia de la psiquiatría y en la era psicofarmacológica. Su currículum habla de un psiquiatra e historiador que, hasta que empezó a escribir sobre problemas relacionados con los ISRS, era muy considerado por el orden establecido psiquiátrico. «Yo no creo en absoluto que haya cambiado mucho —dice—. Creo que la tendencia predominante me ha dejado de lado».684

Sus ideas sobre cómo deberían utilizarse los fármacos psiquiátricos (y qué es lo que en realidad hacen) han estado profundamente influidas tanto por sus escritos sobre la historia de la psiquiatría como por un estudio realizado comparando los resultados de los enfermos mentales en el norte de Gales a fin de siglo con los resultados que se dan hoy en la región. La población no ha cambiado en este periodo —siguen siendo unos 250.000 habitantes en la zona—, y mientras que un siglo atrás todos los enfermos mentales graves eran tratados en el manicomio de Denbigh, del norte de Gales, hoy todos los pacientes psiquiátricos que necesitan ser hospitalizados reciben tratamiento en el Hospital General del Distrito de Bangor. Revisando los archivos de ambas instituciones, Healy y sus ayudantes han podido determinar el número de personas tratadas entonces y el número de las tratadas hoy, así como la frecuencia de sus hospitalizaciones.

Healy indica que la creencia común es que los viejos manicomios estaban atestados de lunáticos. Sin embargo de 1894 a 1896, sólo ingresaron cuarenta y cinco personas por año en el manicomio del norte de Gales (por problemas mentales). Además, siempre que los pacientes no sucumbían a la tuberculosis o a otra enfermedad infecciosa, solían mejorar en el curso de tres meses a un año y volvían a casa. El 50% fueron dados de alta como «recuperados» y otro 30% como «aliviados». Además, la abrumadora mayoría de los pacientes ingresados por un primer episodio de enfermedad fueron dados de alta y nunca volvieron a ser hospitalizados, algo que se dio incluso en el caso de pacientes psicóticos. Este último grupo promediaba sólo 1,23 hospitalizaciones en un periodo de 10 años (ese número incluye la hospitalización inicial).

Se supone que hoy a los pacientes les va mucho mejor que antes gracias a los medicamentos psiquiátricos. Sin embargo, en 1996, ingresaron 522 personas en el pabellón psiquiátrico del Hospital General del Distrito de Bangor, casi doce veces más que el número de los que ingresaron un siglo antes en el manicomio de Denbigh. El 66% de los 522 pacientes habían estado allí antes, formando parte de un grupo de pacientes del norte de Gales que ciclan regularmente por el hospital. Aunque los pacientes pasan un periodo de tiempo más corto en el hospital de lo que lo hacían en 1896, sólo el 36% de ellos son dados de alta como recuperados. Por último, los pacientes que ingresaron por un primer episodio de psicosis en la década de 1990 promediaron 3,96 hospitalizaciones en el curso de diez años, más de tres veces el número de un siglo antes. Los pacientes de hoy están claramente más crónicamente enfermos de lo que lo estaban los de hace un siglo; los tratamientos modernos dan la impresión de haber creado una «puerta giratoria».685

«Nos ha sorprendido lo pobres que son los resultados de cinco años —dijo Healy—. Cada vez que miramos los datos actuales, en la primera tanda de resultados de cinco años [para un grupo diagnóstico particular], pensamos: “Dios mío, no puede ser”».

Su estudio transmite un mensaje bastante claro sobre cómo y cuándo deberían utilizarse medicamentos psiquiátricos. «Solía recuperarse un montón de gente», explicó, pero si administras medicamentos inmediatamente a todos los pacientes, corres riesgo de «provocarles un problema crónico que en los viejos tiempos no habrían tenido». Healy procura ahora «observar y esperar» antes de dar fármacos psiquiátricos a pacientes de primer episodio, pues quiere ver si ese tipo de recuperación natural puede afirmarse. «Procuro utilizar los fármacos cautamente, en dosis razonablemente bajas, y le digo al paciente: “Si el fármaco no hace lo que queremos que haga, lo vamos a dejar”», explica. Su conclusión es que si los psiquiatras escuchasen lo que dicen sus pacientes sobre cómo les afectaban los fármacos, «tendríamos sólo unos cuantos de ellos de largo plazo».

Ése es el asunto: una sencilla prescripción de utilizar juiciosamente los medicamentos. Una vez que el médico asume que muchas personas que experimentan un brote de psicosis o una depresión profunda se pueden recuperar de forma natural, y que el uso a largo plazo de psicotrópicos está asociado con un aumento de la cronicidad, resulta evidente que es necesario utilizar los fármacos de un modo limitado y selectivo. Healy ha visto que ese enfoque funciona con sus pacientes, muchos de los cuales insisten en principio en que necesitan los fármacos. «Yo les digo: “Podemos hacer más mal que bien” —me explica—. No se dan cuenta de todo el daño que pueden hacer.»

La curación del «entorno»

En el oeste de Laponia, en Finlandia, hubo durante mucho tiempo uno de los índices más elevados de esquizofrenia de Europa. Viven allí unas 70.000 personas, y durante la década de 1970 y principios de la de 1980, aparecieron cada año unos veinticinco nuevos casos de esquizofrenia, una tasa de incidencia doble e incluso triple a la de otras partes de Finlandia y del resto de Europa. Además, los pacientes se hacían habitualmente enfermos crónicos. Pero hoy los resultados a largo plazo de los pacientes psicóticos del oeste de Laponia son los mejores del mundo occidental, y en esa región hay ahora muy pocos nuevos casos de esquizofrenia.

Se trata de un éxito de la medicina cuya gestación ha llevado varios decenios y que comenzó en 1969 cuando Yrjö Alanen, un psiquiatra finlandés que había tenido formación psicoanalítica, llegó al hospital psiquiátrico de Turku, una ciudad portuaria del suroeste de Finlandia. Por entonces pocos psiquiatras del país pensaban que la psicoterapia pudiese ayudar a los esquizofrénicos. Sin embargo, Alanen creía que las alucinaciones y las declaraciones paranoides de los pacientes esquizofrénicos, cuando se analizaba gramaticalmente de un modo cuidadoso, contaban historias significativas. Los psiquiatras del hospital, las enfermeras y el personal necesitaban escuchar a los pacientes. «Es casi imposible que cualquiera que se reúna con los familiares de esos pacientes no comprenda que tienen problemas en la vida», explicó Alanen en una entrevista en el hospital psiquiátrico de Turku. Son personas que «no están preparadas» para ser adultas, y «nosotros podemos ayudarlas en ese proceso».686

Durante los 15 años siguientes, Alanen y un puñado de psiquiatras más de Turku, sobre todo Jukka Aaltonen y Viljo Räkköläinen, crearon lo que ellos llamaron tratamiento «adaptado a las necesidades» de los pacientes psicóticos. Como los pacientes psicóticos son un grupo muy heterogéneo, decidieron que el tratamiento tenía que ser «específico del caso». Algunos pacientes de primer episodio necesitarían ser hospitalizados, y otros no. Unos se beneficiarían de dosis bajas de medicamentos psiquiátricos (benzodiacepinas o neurolépticos) y otros no. Y, sobre todo, los psiquiatras de Turku se centraron en la terapia grupal de familia (en el tipo particularmente colaborativo) como el tratamiento central. Psiquiatras, psicólogos, enfermeras y otros con formación en terapia de familia trabajaron todos en «equipos de psicosis» de dos y tres miembros, que se reunían regularmente con el paciente y con su familia. Las decisiones respecto al tratamiento se tomaban conjuntamente en diversas reuniones.

En esas sesiones, los terapeutas no se preocupaban por conseguir que disminuyeran los síntomas psicóticos del paciente. En vez de eso, se centraban en la conversación sobre los logros y éxitos pasados del paciente, con la idea de que esto ayudaría a fortalecer su «asidero en la vida». La esperanza, dijo Räkköläinen, «es que no hayan perdido la idea de que pueden ser como los demás». El paciente podría recibir también psicoterapia individual que ayudase en el proceso, y se le acababa animando a construir una nueva «autonarración» para seguir adelante, en la que el paciente imagine un futuro en el que esté integrado en la sociedad en vez de estar separado de ella. «Con la concepción biológica de la psicosis, no puedes ver los logros del pasado» ni las posibilidades futuras, dijo Aaltonen.

Durante la década de 1970 y la de 1980, los resultados mejoraron constantemente para los pacientes psicóticos con el sistema de Turku. Muchos pacientes crónicos fueron dados de alta del hospital, y un estudio de pacientes de tipo esquizofrénico de primer episodio tratados desde 1983 a 1984 reveló que el 61% eran asintomáticos al final de un periodo de cinco años y sólo el 18% presentaban discapacidad. El resultado era muy bueno, y de 1981 a 1987 Alanen coordinó el Proyecto Nacional Finlandés de Esquizofrenia, que determinó que el modelo de tratamiento adaptado a las necesidades desarrollado en Turku podía introducirse con éxito en otras ciudades. Dos décadas después de que Alanen y los demás hubiesen puesto en marcha el proyecto de Turku, Finlandia había decidido que la psicoterapia podía realmente ayudar a pacientes psicóticos.

Sin embargo, la cuestión del mejor uso de los antipsicóticos siguió en pie, y en 1992, Finlandia organizó un estudio de pacientes de primer episodio para resolverla. Los lugares en que se efectuó el estudio proporcionaron los pacientes recién diagnosticados con tratamiento adaptado a las necesidades, pero en tres de los centros los pacientes no recibieron antipsicóticos durante las tres primeras semanas (podían utilizarse benzodiacepinas), iniciándose la terapia farmacológica sólo si el paciente no había mejorado durante ese periodo. Al cabo de dos años, el 43% de los pacientes de los tres lugares «experimentales» no habían estado nunca expuestos a neurolépticos, y los resultados globales en los lugares experimentales fueron «algo mejores» que en los centros donde sí habían estado expuestos a ellos casi todos los pacientes. Además, entre los pacientes de los tres lugares experimentales, fueron aquellos que nunca había estado expuestos a los neurolépticos los que tuvieron los mejores resultados.687

«Yo aconsejaría un uso [de los fármacos] específico en cada caso —dijo Räkköläinen—. Prueba sin antipsicóticos. Puedes tratarlos mejor sin medicación. Se hacen más interactivos. Se hacen ellos mismos». Aaltonen añadió: «Si puedes posponer la medicación, eso es importante».

Podría parecer que la psiquiatría finlandesa, dados los resultados del estudio, habría adoptado entonces, a escala nacional, este modelo de tratamiento de «ningún uso inmediato de neurolépticos». En vez de eso, Alanen y los otros creadores del tratamiento adaptado a las necesidades se jubilaron, y durante la década de 1990, el tratamiento de la psicosis en Finlandia adoptó una orientación mucho más «biológica». Incluso en Turku, pacientes de primer episodio son tratados habitualmente con antipsicóticos hoy, y las directrices finlandesas piden ya que los pacientes sean medicados con fármacos durante un mínimo de cinco años después de un primer episodio. «Estoy un poco decepcionado», confesó Alanen al final de nuestra entrevista.

Afortunadamente, en uno de los tres lugares «experimentales» del estudio de 1992 -1993 se tomaron muy a pecho los resultados. Y ese sitio fue Tornio, en la Laponia occidental.

En mi camino hacia el norte, hacia Tornio, me detuve a entrevistar a Jaakko Seikkula, un profesor de psicoterapia de la Universidad de Jyväskylä. Además de trabajar en el hospital de Keropudas, en Tornio, durante casi veinte años, ha sido el autor principal de varios estudios que documentan los extraordinarios resultados de pacientes psicóticos en Laponia occidental.

La transformación del cuidado asistencial en el hospital de Keropudas, de un sistema en el que se hospitalizaba y medicaba regularmente a los pacientes a otro en el que se les hospitaliza pocas veces y sólo de cuando en cuando se les medica, se inició en 1984, en que Räkköläinen lo visitó y habló sobre el tratamiento adaptado a las necesidades. El personal del hospital, recordaba Seikkula, percibió inmediatamente que manteniendo «encuentros abiertos», en que cada participante compartiese sus pensamientos, proporcionaba a los pacientes psicóticos una experiencia muy distinta de la psicoterapia convencional. «El lenguaje que utilizamos cuando el paciente se sienta con nosotros es muy diferente del que utilizamos cuando [los terapeutas] estamos solos y analizamos al paciente —dijo—. No usamos las mismas palabras, y tenemos que escuchar más las ideas que tiene el paciente sobre lo que está pasando y escuchar más a la familia».

Seikkula y los demás de Tornio acabaron desarrollando lo que llamaron «terapia de diálogo abierto» que fue una variación sutil del modelo adaptado a las necesidades de Turku. Lo mismo que en Turku, los resultados de los pacientes en la Laponia occidental mejoraron durante la década de 1980, y luego Tornio fue elegido como uno de los tres lugares experimentales en el estudio de primer episodio de Finlandia de 1992-93. Se reclutaron allí 34 pacientes, y al cabo de dos años, el 25% no habían sido expuestos nunca a neurolépticos. Casi todos los pacientes no medicados del estudio nacional (25 de 29) procedían en realidad de este lugar, y fue por tanto sólo aquí donde el personal del hospital observó el curso a largo plazo de la psicosis no medicada. Y el resultado fue que, aunque cursa a un ritmo bastante lento, la recuperación de la psicosis se produce regularmente. Los pacientes, dijo Seikkula, «volvieron al trabajo, a los estudios, a la familia».688

El hospital de Keropudas, alentado por los resultados, inició inmediatamente un nuevo estudio, cartografiando los resultados a largo plazo de todos los pacientes de primer episodio en la Laponia occidental de 1992 a 1997. Al cabo de cinco años, el 79% de ellos eran asintomáticos y el 80% estaban trabajando, estudiando, buscando trabajo. Sólo el 20% se hallaban oficialmente discapacitados. Dos tercios nunca habían sido expuestos a medicación antipsicótica, y sólo el 20% tomaban los fármacos regularmente.689 Laponia occidental había descubierto una fórmula de éxito para ayudar a recuperarse a pacientes psicóticos con su política de ningún uso inmediato de neurolépticos en pacientes de primer episodio como elemento crítico de ese éxito, pues proporcionaba una «válvula de escape» a los que podían recuperarse de forma natural.

«Yo confío en esa idea —dijo Seikkula—. Hay pacientes que pueden estar viviendo de un modo muy peculiar, y pueden tener ideas psicóticas, pero aun así pueden seguir llevando una vida activa. Y, sin embargo, si se les medica, debido a la acción sedante de los fármacos, pierden ese “asidero en la vida”, y es muy importante. Se hacen pasivos, y no se cuidan ya de sí mismos».

Los servicios psiquiátricos de la Laponia occidental consisten hoy en las cincuenta y cinco camas del hospital de Keropudas, que está localizado en los arrabales de Tornio, y cinco clínicas de pacientes ambulatorios de salud mental. Hay en la zona alrededor de un centenar de profesionales de la salud mental (psiquiatras, psicólogos, enfermeros y trabajadores sociales), y la mayoría ha completado un curso de tres años y novecientas horas de terapia de familia. Muchos de los miembros del personal (incluida la psiquiatra Birgitta Alakare y los psicólogos Tapio Salo y Kauko Haarakangas) llevan allí décadas, y la terapia de diálogo abierto es una forma de tratamiento en la que tienen mucha experiencia.

Su concepción de la psicosis es de un tipo muy diferenciado, pues no se ajusta en realidad a la categoría biológica ni a la psicológica. Creen más bien que la psicosis surge de relaciones sociales gravemente deterioradas. «La psicosis no vive en la cabeza. Vive en la interrelación de los miembros de la familia y en la interrelación de la gente —explicó Salo—. Está en la relación, y el que es psicótico hace visible esa condición negativa. “Porta los síntomas” y soporta la carga de llevarlos».690

El sistema, con la mayoría del personal de la zona adiestrado en la terapia de familia, es capaz de responder con rapidez a una crisis psicótica. El primer contactado (por un padre, un paciente que busque ayuda, o quizás el director de una escuela) es el responsable de organizar una reunión en el plazo de 24 horas, son la familia y el paciente quienes deciden dónde debe celebrarse esa reunión. El lugar preferente es el domicilio del paciente. Debe haber al menos dos miembros del personal sanitario presentes en la reunión, y preferiblemente tres, y pasan a constituir un «equipo» que debe en principio mantenerse unido durante todo el tratamiento del paciente. Todo el mundo acude a la primera reunión con la conciencia de que «no saben nada», dijo la enfermera Mia Kurtti. Su trabajo es fomentar un «diálogo abierto» en el que puedan conocerse las ideas y los pensamientos de todos, considerándose colaboradores a los miembros de la familia (y a los amigos). «Nosotros somos especialistas en decir que no somos especialistas», dijo Birgitta Alakare.

Los terapeutas se consideran a sí mismos invitados en casa del paciente, y si un enfermo agitado escapa corriendo a su habitación, le dicen públicamente que deje la puerta abierta para que pueda escuchar la conversación. «Si oyen voces, nos juntamos con ellos e intentamos tranquilizarles —dijo Salo—. Son psicóticos, pero no son en absoluto violentos». De hecho, la mayoría de los pacientes quieren contar su historia, y cuando hablan de alucinaciones y pensamientos paranoides, los terapeutas se limitan a escuchar y a reflexionar sobre lo que han oído. «Yo creo que [los síntomas psicóticos] son muy interesantes —dijo Kurtti—. ¿Qué diferencia hay entre voces y pensamientos? Estamos teniendo una conversación».

No se hace ninguna mención a antipsicóticos en las primeras reuniones. Si el paciente empieza a dormir mejor y a bañarse regularmente, y a restablecer en otros sentidos las conexiones sociales, los terapeutas saben que su «asidero en la vida» se está reforzando, y que no será necesaria la medicación. De vez en cuando, Alakare puede prescribir una benzodiacepina para ayudar a una persona a dormir o para calmar la ansiedad del paciente, y en ciertos casos puede prescribir un neuroléptico en una dosis baja. «Yo normalmente sugiero que el paciente lo utilice unos meses —dijo Alakare—. Pero cuando desaparecen los problemas, al cabo de seis meses o un año, o tal vez incluso después de tres años, procuramos eliminar la medicación».

Los terapeutas se esfuerzan desde el principio por fomentar en el paciente y en la familia un sentimiento de esperanza. «El mensaje que transmitimos nosotros es que podemos manejar esa crisis. Tenemos la experiencia de que la gente puede mejorar, y confiamos en ese tipo de posibilidad», dijo Alakare. Han comprobado que el que un paciente se recupere puede llevar mucho tiempo (dos, tres e incluso cinco años). Aunque los síntomas psicóticos puedan desaparecer con bastante rapidez, en lo que ellos se centran es en el «asidero en la vida» del paciente y en reconstruir sus relaciones con la sociedad, y ésa es una tarea mucho mayor. El equipo sigue reuniéndose con el paciente y con la familia y, a medida que se desarrolla este proceso, se va pidiendo que asistan también profesores y posibles patronos. «Se trata de restaurar las conexiones sociales —dijo Salo—. La “interrelación” empieza a operar de nuevo, con la familia y con los amigos».

A lo largo de los últimos 17 años, la terapia del diálogo abierto ha transformado «el cuadro de la población psicótica» en la Laponia occidental. Desde el estudio de 1992-93, ni un solo paciente psicótico de primer episodio quedó hospitalizado crónicamente. El gasto en los servicios psiquiátricos de la región ha disminuido un 33% en la década de 1980 a 1990, y el gasto per cápita de la zona en servicios de salud mental es el más bajo de todos los distritos sanitarios de Finlandia. Las tasas de recuperación se han mantenido altas: de 2002 a 2006, Tornio participó en un estudio multinacional de los países nórdicos de psicosis de primer episodio, y al cabo de dos años, el 84% de los pacientes habían vuelto al trabajo o a los estudios, y sólo el 20% estaban tomando antipsicóticos. Lo más notable de todo es que la esquizofrenia está desapareciendo ya en la región. Las familias de la Laponia occidental se han sentido tan cómodas con esta forma suave de cuidado sanitario que llaman al hospital (o a una de las clínicas de pacientes ambulatorios) al primer indicio de psicosis en un ser querido. el resultado es que hoy los pacientes de primer episodio han tenido habitualmente síntomas psicóticos durante menos de un mes y, con el tratamiento iniciado en ese primer estadio, muy pocos llegan a desarrollar esquizofrenia (el diagnóstico se hace después de que un paciente ha estado psicótico durante más de seis meses). Sólo dos o tres nuevos casos de esquizofrenia aparecen anualmente en la Laponia occidental, una disminución del 90% respecto a principios de la década de 1980.691

El éxito de Tornio ha llamado la atención de los proveedores de servicios de salud mental de otros países europeos, y durante los últimos 20 años, dos o tres grupos más de Europa han informado de que la combinación de cuidado psicosocial y uso limitado de neurolépticos ha producido buenos resultados.692 «Ocurrió de verdad —dijo Seikkula—. No es sólo una teoría».

En el viaje de regreso a Helsinki, no paré de dar vueltas a este pensamiento: ¿por qué son tan terapéuticas las reuniones del grupo de Tornio? Dada la literatura de resultados para los neurolépticos, podía entender por qué el uso selectivo de los fármacos había demostrado ser tan útil. Pero ¿por qué la terapia del diálogo abierto ayudaba a curarse a los pacientes psicóticos?

Durante mis dos días en Tornio, estuve presente en tres sesiones del grupo y, aunque no hablo finlandés, si pude tener una impresión del tono emocional de las reuniones y observar cómo fluía la conversación. Se sentaba todo el mundo en un círculo, de un modo muy relajado y tranquilo, y antes de que alguien empezase a hablar, solía haber un breve instante de silencio, como si todo el mundo que fuese a decir algo a continuación estuviese agrupando sus pensamientos. De vez en cuando alguien se reía, y no pude identificar ni una sola ocasión en que alguien se viese interrumpido, y a pesar de eso nadie pareció hablar durante demasiado tiempo tampoco. La conversación tenía un tono amable y humilde, y tanto los miembros de la familia como los pacientes escuchaban con atención arrobada siempre que los terapeutas se giraban y hablaban entre ellos. «Nos gusta saber qué es lo que realmente piensan, más que que nos den consejos», dijeron los padres en una de las reuniones.

Esto era, sin embargo, el total del asunto. Resultaba todo un poco desconcertante y ni siquiera el personal del Hospital de Keropudas había sido capaz en realidad de explicar por qué aquellas conversaciones eran tan terapéuticas. «Los síntomas graves empiezan a desaparecer —dijo Salo encogiéndose de hombros—. No sabemos por qué pasa, pero [la terapia de diálogo abierto] debe estar haciendo algo, porque funciona».

Un antidepresivo natural

A principios del siglo XIX, los estadounidenses recurrían habitualmente buscando consejo médico a un libro escrito por un médico escocés llamado William Buchan. En ese libro, titulado Medicina doméstica, Buchan prescribía este sucinto remedio para la melancolía:

El paciente debería hacer tanto ejercicio al aire libre como pueda soportar… Un plan de este género, con una atención explícita a la dieta, es un método de curación mucho más racional que confinar al paciente de puertas adentro y atiborrarlo de medicamentos.693

Dos siglos después, autoridades médicas británicas redescubrieron la sabiduría del consejo de Buchan. En 2004, el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica, que actuaba como un panel asesor del Servicio Nacional de Salud del país, decidió que «no se recomiendan antidepresivos para el tratamiento inicial de la depresión suave, porque la proporción riesgo/beneficio es pobre». En vez de eso, los médicos deberían probar alternativas sin fármacos e informar «a pacientes de todas las edades con depresión suave de los beneficios de seguir un programa de ejercicios estructurado y progresivo».694

Los médicos de medicina general pueden extender hoy en el Reino Unido una receta de ejercicio. «La base factual para el ejercicio como tratamiento de la depresión es muy buena», dijo Andrew McCulloch, director ejecutivo de la Fundación Salud Mental, una organización de beneficencia con base en Londres que ha estado promoviendo esta alternativa. «Reduce también la ansiedad. Es buena para la autoestima, el control de la obesidad, etc. Tiene un efecto de amplio espectro».695

En cuanto a su eficacia a corto plazo como antidepresivo, los estudios han revelado que el ejercicio produce una «mejora sustancial» en el plazo de seis semanas, que la cuantía de su efecto es «grande» y que el 70% de todos los pacientes deprimidos responden a un programa de ejercicio. «Esas tasas de éxito son muy notables», escribieron en 2008 investigadores alemanes.696 Además, con el tiempo, el ejercicio aporta una multitud de «beneficios secundarios». Estimula la función cardiovascular, aumenta la fuerza muscular, reduce la tensión sanguínea y mejora la función cognitiva. La gente duerme mejor, funciona mejor sexualmente y tiende también a una mayor participación social.

Un estudio de 2000 de James Blumenthal, de Duke University, reveló también que no es prudente combinar el ejercicio con la terapia farmacológica. Distribuyó aleatoriamente a 156 pacientes deprimidos de edad avanzada en tres grupos (ejercicio, Zoloft y Zoloft más ejercicio) y al cabo de 16 semanas, a los tratados sólo con ejercicio les iba igual de bien que a los de los otros dos grupos.697 Blumenthal siguió luego a los pacientes otros seis meses, dándoles libertad para elegir el tratamiento que quisieran durante ese periodo, y al final era a los pacientes tratados inicialmente sólo con ejercicio a los que les iba mejor. Sólo el 8% de los que estaban bien al final de las dieciséis semanas habían recaído durante el periodo de seguimiento, y al cabo de diez meses el 70% del grupo de sólo ejercicio eran asintomáticos. En los dos grupos expuestos a Zoloft, más del 30% de los pacientes a los que les iba bien al cabo de dieciséis semanas recayeron, y eran asintomáticos al final del estudio menos del 50%. Al grupo «Zoloft más ejercicio» no les iba mejor que a los pacientes de «Zoloft sólo», lo que sugería que la exposición a Zoloft anulaba los beneficios del ejercicio. «Esto fue un descubrimiento inesperado, porque se suponía que combinar ejercicio con medicación tendría, en realidad, un efecto aditivo», comentaba Blumenthal.698

La Fundación Salud Mental británica lanzó su campaña de ejercicio para la depresión en 2003 aprovechando el hecho de que los médicos de familia del país estaban «recetando» ya ejercicio a pacientes con diabetes, hipertensión, osteoporosis y otras afecciones físicas. La prestación de este servicio sanitario exige que los médicos colaboren con asociaciones locales, gimnasios y centros recreativos, denominándose esta colaboración «programas de remisión a ejercicio», y la fundación no tiene así más que conseguir que los médicos de medicina general empiecen a prescribir ejercicio también a sus pacientes deprimidos. Hoy más de un 20% de esos médicos lo prescriben en el Reino Unido con cierta frecuencia a pacientes deprimidos, que es cuatro veces más de lo que lo hacían en 2004.

Una «receta» de ejercicio proporciona normalmente 24 semanas de tratamiento al paciente. Un profesional del ejercicio valora la condición física de éste y establece un «plan de actividad» adecuado, dándosele luego acceso gratuito o con descuento al gimnasio o, la asociación colaboradora. Los pacientes trabajan con máquinas gimnásticas, nadan y hacen otro tipo de ejercicios. Además, muchos planes de remisión a ejercicios proporcionan acceso a «gimnasios verdes». Los programas al aire libre pueden consistir en paseos en grupo, ejercicios de estiramiento y trabajo ambiental voluntario (encargarse de zonas de bosques locales, mejorar los senderos, crear jardines comunitarios, etc.). El profesional del ejercicio controla la salud y el progreso del paciente a lo largo de los seis meses de tratamiento.

Los pacientes, tal como podría esperarse, han considerado muy útil el tratamiento de «prescripción de ejercicio». Explicaron a la Fundación Salud Mental que el ejercicio les permitía «asumir el control de su recuperación» y dejar de considerarse «víctimas» de una enfermedad. Su seguridad y su autoestima aumentaron; se sintieron más tranquilos y más activos. El tratamiento se centraba ya en su «salud», más que en su «enfermedad».

«Los padres de la medicina no se sorprenderían por lo que estamos haciendo —dijo McCulloch—. Dirían: “¿No ha adelantado más la ciencia? ¿Dieta y ejercicio? ¿Qué hay de nuevo en eso?”. Si pudieran viajar en una máquina del tiempo, pensarían que estamos locos, porque la gente lleva miles de años diciendo esas cosas».

Esos chicos son tremendos

Los niños que acabaron viviendo en Séneca Center, en San Leandro, California, han llegado al destino final de los niños gravemente perturbados de la parte norte del estado. Esos niños, de cinco a trece años de edad, han ciclado normalmente a través de varios hogares adoptivos y han pasado por múltiples hospitalizaciones, y su comportamiento ha sido tan problemático que no les queda ya ningún hogar de adopción y ningún hospital que quiera volver a verlos. En términos burocráticos, son chicos de «nivel 14», que es la denominación que se aplica en California a los niños más problemáticos, pero como estos niños han sido expulsados de los otros servicios de nivel 14, se les denomina para describirles más adecuadamente jóvenes de «nivel 14 más-más». Los condados pagan a Séneca Center 15.000 dóalres al mes por alojar a un niño y no tiene nada de sorprendente el que cuando llegan al centro estén la mayoría de ellos tomando potentes cócteles de fármacos. «Están tan drogados que se pasan la mayor parte del día dormidos», dijo Kim Waine, director del programa de residencia.699

Y luego sus vidas empiezan a cambiar espectacularmente.

Visité una de las dos residencias de Séneca Center para niños pequeños en el verano de 2009, y vi al entrar a una niña afroamericana con auriculares cantando al compás de una canción de Jordin Sparks; había una segunda niña afroamericana, un poquito mayor, sentada a la mesa de la cocina, revisando las fotos de un reciente viaje del grupo a Disneylandia; y dos niños afroamericanos más que estaban en la mesa haciendo el ganso y compitiendo a ver quién podía beber más deprisa un vaso de agua. Había luego una chica blanca sentada en el sofá; el sexto residente de la casa me enteré luego de que estaba fuera, en una clase de natación. La chica de los auriculares no tardó en ponerse a cantar a capella (muy bien), y la chica que estaba concentrada en el álbum de fotos había empezado a llamarme Bob Marley, al parecer porque yo no sabía quién era Jordin Sparks. De cuando en cuando, uno de los niños rompía a reír.

«Los niños están muy contentos de no tener que tomar fármacos —dijo la terapeuta Kari Sundstrom—. Vuelven a tener su personalidad. Vuelven a ser personas».

Los dos hogares de adopción de Séneca Center puede que sean los últimos servicios residenciales de los Estados Unidos donde niños gravemente problemáticos bajo control del condado o del estado son tratados sin fármacos psiquiátricos. De hecho, en la mayoría de los círculos de psiquiatría infantil, esto se consideraría inmoral. «Me han dicho: “Si su hijo tuviese una enfermedad, ¿le negaría un medicamento que le ayudase a ponerse mejor?”», dijo el fundador y jefe ejecutivo de Séneca Center, Ken Berrick. E incluso dentro de la agencia, en la que trabajan unas 700 personas y que proporciona una variedad de servicios a los niños y adolescentes problemáticos en el norte de California, el programa de la residencia es una anomalía.

Cuando se abrió el Centro en 1985, Berrick y otros quisieron contratar psiquiatras asesores que utilizasen medicamentos psiquiátricos de un modo «conservador» y nunca con propósitos de «control de la conducta». Algunos utilizaban los fármacos más que otros, y luego llegó Tony Stanton, al que la agencia contrató en 1987 para supervisar los programas residenciales de los niños. Se había formado en la década de 1960 en el hospital Langley Porter de San Francisco, que por entonces hacían hincapié en la «importancia del entorno» para la salud mental del niño. Su propia «teoría del apego» convenció a Stanton de la importancia de la relación emotiva para el bienestar del niño. Luego, a finales de la década de 1970, cuando estaba al cargo de un pabellón psiquiátrico infantil de un hospital del condado, asignó un «mentor» a cada niño. No se medicaba a los niños, y dijo que un buen número de ellos establecieron una relación de «apego» con sus mentores y «florecieron».

«Esa experiencia me permitió ver en acción ese principio terapéutico —dijo Stanton—. No hay modo de que te organices sin una conexión con otro ser humano, y no puedes establecer esa conexión si estás embalsamado con los fármacos».

Cuando un niño entra en el programa residencial de Séneca Center, Stanton no pregunta «qué es lo que está mal» en él, sino más bien «qué le sucedió». Consigue que el departamento de servicios sociales, las escuelas y las instituciones le envíen toda la información que tengan sobre el niño, y luego se pasa de ocho a diez horas elaborando un «cuadro de vida». Los cuadros, como podría esperarse, hablan regularmente de niños que han sido objeto de abusos sexuales y físicos y que han estado horriblemente desatendidos. Pero Stanton sigue el rastro de la historia de su medicación y de cómo puede haber cambiado su conducta después de que le trataran con un fármaco determinado y, dado que los niños que llegan a Séneca Center están gravemente perturbados, esos historiales médicos muestran regularmente unos tratamientos psiquiátricos que han agravado su comportamiento. «Veo que la gente dice: “Probemos ahora a darle al niño Risperdal”, y yo digo: “Echemos un vistazo al cuadro y veamos qué pasó antes. No creo que eso sea útil”», explicó Stanton.

Los niños llegan habitualmente al centro con tratamientos de cócteles de fármacos, así que puede llevar un mes o dos retirarles los medicamentos. A los niños les han dicho a menudo repetidamente que necesitan los fármacos, así que durante ese proceso están nerviosos. «Un niño me dijo: “¿Qué te propones quitándome mis medicamentos? Destruiré tu programa”», dijo Stanton, y con frecuencia se ponen más agresivos durante un tiempo. El personal puede que tenga que hacer uso de la «contención física» con mayor frecuencia (han recibido formación para controlar a los niños de modo seguro). Sin embargo, esos problemas de conducta empiezan normalmente a desaparecer y al final del proceso de retirada de los fármacos, el niño ha «cobrado vida».

«Es maravilloso —dijo Kim Wayne—. La mayoría de las veces los niños llegan y no pueden mantener la cabeza levantada siquiera, están aletargados, son sólo un vacío y su participación es mínima. No puedes llegar hasta ellos. Pero cuando dejan los medicamentos, puedes hacer que participen y consigues saber quiénes son. Puedes hacerte cargo de su personalidad, su sentido del humor y qué clase de cosas les gusta hacer. Durante un tiempo puedes tener que usar contención física, pero, en mi opinión, merece la pena».

Una vez que dejan los medicamentos, los niños empiezan a pensar sobre sí mismos de un modo nuevo. Ven que pueden controlar su propia conducta y eso les da una sensación de «actuar», dijo Stanton. El centro utiliza técnicas de modificación de la conducta para estimular ese autocontrol, y los niños tienen que atenerse a una serie de normas bien definidas. Deben pedir permiso para ir al baño y para entrar en los dormitorios, y si no cumplen las normas, se les puede enviar a hacer «una pausa» o pueden perder un privilegio. Pero el personal procuraba centrarse en reforzar los comportamientos positivos, ofreciendo palabras de alabanza y recompensando a los niños de diversos modos. Se les exige que mantengan limpias sus habitaciones y que realicen una tarea diaria, y a veces ayudan a preparar la cena.

«La cuestión de sentirse a cargo de sí mismos y ser responsables de sí mismos es un asunto básico en sus vidas —dijo Stanton—. Pueden conseguirlo sólo parcialmente mientras están con nosotros, pero cuando tenemos éxito de verdad, vemos que desarrollan ese sentido de “Oh, yo puedo hacer esto; necesito controlarme y controlar mi propia vida.” Ven de pronto que tienen ese poder».

Y más importante aún, una vez que los niños han dejado la medicación son más capaces de establecer vínculos emocionales con el personal, y el personal con ellos. Han conocido el rechazo durante toda su vida, y necesitan establecer relaciones que alimenten la fe en que son dignos de ser amados, y cuando sucede eso, su «narrativa interior» puede cambiar de «soy un chico malo» a «soy un chico bueno».

«Vienen pensando: “Estoy loco, vais a odiarme, vais a querer libraros de mí, seré el peor chico que habéis visto en la vida” —dijo la terapeuta Julie Kim—. Pero luego pasan a querer formar vínculos [emocionales], y eso es algo asombroso. Puedes ver el poder de una relación para cambiar al niño, e incluso los que parecen los más duros cuando llegan aquí, los que no hacen ningún progreso al principio, acaban haciéndolo».

Aunque Kim y otros pueden contar historias anecdóticas de niños dados de alta del programa de la residencia que han vuelto a escuelas ordinarias y han hecho bien las cosas, el centro no tiene un seguimiento a largo plazo de los niños que han pasado por su programa residencial. La única información estadística que el centro puede mostrar de que su programa de residencia funciona es ésta: vivieron en su residencia 225 niños entre 1995 y 2006, y casi todos fueron dados de alta y enviados a casas grupales de más bajo nivel o a hogares de adopción o con sus familias biológicas. Su periodo en el Séneca Center orientó al menos sus vidas en una nueva dirección. Y, sin embargo, es difícil ser optimista y pensar que sus vidas vayan a seguir por ese camino. Sus problemas emocionales y de conducta no desaparecen por completo, y muchos de los niños dados de alta (y puede que la mayoría) son medicados de nuevo. Vuelven a un mundo en que eso es la norma. Su periodo en Séneca Center puede primordialmente proporcionarles un oasis temporal frente a una sociedad que tiende a preguntar «que está mal en ellos», y así, si queremos valorar si la política de no medicación del programa de residencia del centro está proporcionando a los niños un «beneficio», en vez de mirar hacia el futuro, tal vez deberíamos centrarnos en el presente y pensar en el bien que pueda proporcionarles a los niños tener esta oportunidad de «cobrar vida» durante un tiempo y sentir plenamente el mundo.

Pasé dos días en el centro y hubo tres niños en particular con los que tuve la oportunidad de relacionarme. A uno de ellos que tenía 12 años le llamaré Steve. Cuando había llegado a Séneca Center un año antes, estaba tan dominado por los hábitos suicidas y autodestructivos que los médicos creían que había sufrido una lesión cerebral a consecuencia de todos los episodios en que se había dado golpes en la cabeza. Desde entonces había establecido una relación de mucho apego con Stacy, uno de los miembros del personal de su casa, y durante nuestra entrevista se había sentado en una silla, había sonreído y se había hecho cargo inmediatamente de la conversación. «No soporto lo de tomar medicinas. Es un aburrimiento eso de estar drogado», dijo, y luego se puso a contar cosas sobre las tortugas migratorias, sobre un mapache que había estado rondando por la casa, sobre un viaje a McDonald’s con Stacy y sobre lo que tenía que hacer la gente para prepararse para un terremoto. Todo eso fue el preludio para una historia sobre un cómic que quería escribir, titulado Las aventuras de Sam Dune y Rock, en el que había numerosos personajes «buenos y malos», incluido uno que necesitaba tomar medicamentos para no volverse loco. Steve ocupó el centro del escenario durante por lo menos una hora, y después informó muy feliz a Stacy que la entrevista había estado «bien, muy bien», lo que significaba por supuesto que él había disfrutado inmensamente.

Llamaré a las dos niñas afroamericanas a las que conocí en la casa de Los Reyes Layla (la que cantaba a capella) y Takeesha. Sus «cuadros de vida» explicaban unos pasados de pesadilla, y eso era especialmente cierto en el caso de Takeesha. Cuando había llegado al Séneca Center en 2006, con siete años de edad, fue descrita como delirante, reservada, recelosa, no cooperadora, y muy sedada. Después de que pasamos 30 minutos o así en la mesa de la cocina, hablando de American Idol y el viaje que ellos habían hecho a Disneylandia, Takeesha preguntó si podíamos salir fuera a jugar a tirarnos un balón de fútbol. Hicimos eso durante un rato y luego ella consiguió permiso para andar con su bici por la calle, pero sólo si prometía ir sólo a unas pocas casas de distancia en cada dirección, y de pronto hizo un alto rechinante en el camino. «Voy a ir al Burger King. ¿Qué queréis?», proclamó. Segundos después regresó muy orgullosa con una bolsa imaginaria llena con un Whopper, patatas fritas y una Coca-Cola, que yo pagué con un billete igualmente imaginario de cinco dólares, preguntándole si tenía cambio. Cuando llegó el momento de decir adiós, Layla pidió un abrazo, y luego Takeesha (se había ido silenciosamente a su dormitorio a buscar algo) me dio lo que parecía ser un paquete de chicle, salvo por el hecho de que una pieza que sobresalía era claramente de tipo mecánico.

«¡Es sólo chicle!» chilló al ver que yo paladeaba el grato saborcillo.

Al día siguiente me senté en su clase. Hablé brevemente con el profesor y varios de los ayudantes, y todos dijeron lo mismo. «¡Estos niños son tremendos! Podríamos medicarles para que se mantuvieran sumisos, pero ¿con qué finalidad? ¡Me encanta este lugar!». Yo estaba allí con Tony Stanton, y al cabo de un rato se hizo evidente que nuestra presencia estaba planteando un dilema tanto a Layla como a Takeesha. Se suponía que ellas tenían que estar prestando atención al profesor, y sabían que si no lo hacían, las enviarían a hacer una pausa (había una marcha constante de niños al rincón de hacer una pausa), y sin embargo ambas estaban intentando claramente establecer contacto con nosotros. Nosotros estábamos sentados junto al fregadero, y al final ambas niñas decidieron que tenían que lavarse las manos. Cuando Layla volvió a su asiento, no pudo resistir la tentación de proponer un «choca esos cinco», aunque se trataba de un incumplimiento del protocolo de la clase. Takeesha, por su parte, cuando pasó al lado de mi asiento cuchicheó: «¿Qué estás haciendo aquí tú, Bob Marley?».

En aquel momento, no pude imaginar datos de resultados que fuesen más positivos que aquellos.

En el tablero de dibujo

La psiquiatría y el resto de la medicina proclaman habitualmente que los tratamientos deberían estar «basados en la evidencia». Las soluciones que hemos examinado en este capítulo cumplen todas con esa regla. La creencia de David Healy de que los medicamentos psiquiátricos deberían utilizarse de una forma cauta, el programa de diálogo abierto de Tornio y la prescripción de ejercicio como una terapia de primera fila para la depresión están arraigadas en la buena conciencia. Lo mismo se puede decir de la política de retirada de medicamentos de Tony Stanton. Vimos anteriormente en este libro que los niños sometidos a un tratamiento de estimulantes, antidepresivos y antipsicóticos suelen empeorar a largo plazo, y que los que acababan con cócteles de fármacos puede decirse que están sufriendo de una enfermedad iatrogénica. Los medicamentos pueden considerarse agentes patológicos, y así cuando Tony Stanton se los retira a los niños de Séneca Center, está, básicamente, proporcionando tratamiento para una «enfermedad». La prueba de que el tratamiento funciona puede hallarse en el comentario del personal de que los niños «cobran vida».

Dada esta perspectiva, sería útil que pudiésemos identificar un programa de retirada de medicamentos en adultos, uno que surja de la investigación de este proceso. ¿Con qué rapidez deberían retirarse los medicamentos? Una vez retirados, ¿cuánto le lleva al cerebro «renormalizarse»? ¿Lo hace? ¿Se reasientan los mecanismos neuronales de retroalimentación? ¿Empiezan las neuronas presinápticas a liberar cuantías normales del neurotransmisor? ¿Vuelven a la normalidad las densidades del receptor? La psiquiatría ha estado utilizando medicamentos psicotrópicos durante más de cincuenta años, sin embargo, todas esas preguntas siguen básicamente sin respuesta. De hecho, la gente que quiere dejar de tomar los medicamentos ha sido mayoritariamente abandonada, y ha tenido que arreglárselas sola, compartiendo información en Internet y a través de diversas redes de personas que se encuentran en la misma situación.

Sin embargo, en el otoño de 2009, un importante proveedor de servicios de salud mental de Massachusetts oriental y central, Advocates, trazó un plan para un estudio del proceso a seguir para dejar de tomar medicamentos. Advocates proporciona servicios a varios miles de personas con problemas psiquiátricos, y en 2008, cuando pidió a sus clientes «ideas nuevas», pusieron eso en el primer puesto de la lista de lo que deseaban, según Keith Scott, director de los servicios de recuperación y apoyo paritario. «Muchos de ellos dijeron: “Bueno, sería estupendo que hubiera un lugar donde yo pudiese intentar dejar de tomar mi medicación sin que se me amenazase con perder mi casa o mis servicios y las relaciones que son importantes para mí.” Eso me pareció sumamente razonable».700

El director médico de Advocates, Chris Gordon, que es un profesor clínico adjunto de psiquiatría de la Facultad de Medicina de Harvard, dijo que tenía la esperanza de obtener fondos del Departamento de Salud Mental o de una agencia federal. Advocates planea proporcionar apoyo tanto médico como social a los pacientes en su estudio de «reducción/eliminación de medicamentos», y Gordon dijo que si los pacientes empiezan a luchar durante el proceso de abstinencia, le gustaría ver si se les puede ayudar durante esa crisis sin reutilizar las medicaciones. Le gustaría seguir a los pacientes incluidos en el programa durante cinco años, para que Advocates pudiese tener una impresión de sus resultados a largo plazo.

Esta iniciativa, dijo Gordon, se estaba emprendiendo en parte por el hecho de que los enfermos mentales están muriendo 25 años antes que sus padres, y que es evidente que los antipsicóticos atípicos, que causan regularmente disfunción metabólica, están contribuyendo a ese problema de muertes prematuras. «Lo vemos continuamente. Podríamos nombrar una lista terrible de personas a las que conocemos personalmente y de las que cuidamos que murieron demasiado jóvenes», dijo.701

El Proyecto Alaska

Si tuviese que identificar a una persona en los Estados Unidos que se estuviese esforzando todo lo posible por «cambiar el sistema» elegiría al abogado Jim Gottstein, de Alaska. Gottstein, que se graduó en 1978 en la facultad de derecho de Harvard, fue hospitalizado dos veces en la década de 1980 a causa de brotes de manía, y esa experiencia personal ha inspirado una carrera de lucha por mejorar la condición de los enfermos mentales en nuestra sociedad que ha ocupado toda su vida.

Durante las décadas de 1980 y 1990, Gottstein se unió a otros abogados en un pleito épico de la Asociación de Salud Mental de Alaska contra el estado. En 1956, el Congreso permitió a administradores territoriales de Alaska dejar a un lado un millón de acres de tierra federal de primera calidad como un valor que financiase programas de salud mental, pero en 1978 el cuerpo legislativo del estado recalificó la zona como «tierras de disposición general», dejando a los enfermos mentales sin esa ayuda. El estado básicamente «robó» la tierra, dijo Gottstein, y él y otros abogados acabaron negociando un acuerdo de 1.100 millones de dólares.702 El estado entregó 200 millones de dólares y casi un millón de acres de tierra a una Autoridad Fiduciaria de Salud Mental de nueva creación, a la que se permitió gastar ese dinero como considerase oportuno, sin necesidad de aprobación previa por el cuerpo legislativo.

En 2002, Gottstein creó una organización sin ánimo de lucro, PsychRights, y lo primero que hizo fue poner en marcha una campaña de «información pública». PsychRights llevó a diversas personas a Anchorage para hablar con jueces, abogados, psiquiatras y el público en general sobre la literatura de resultados de los antipsicóticos.703 Gottstein creía que esto aportaría una base para un proceso judicial que desafiase el derecho del estado a medicar a la fuerza a los pacientes, y así poder presionar a la Autoridad Fiduciaria de Salud Mental para que financiara un hogar tipo Soteria, donde pudiesen recibir ayuda pacientes psicóticos que no quisiesen tomar neurolépticos.

«La opinión pública cree que los medicamentos funcionan, y que si la gente no estuviese loca, sabría que los fármacos son buenos para ella —dijo Gottstein—. Pero si podemos conseguir que jueces y abogados comprendan que no son necesariamente buenos para las personas y potencialmente muy perjudiciales, tenderían a honrar el derecho legítimo del individuo a rechazar el tratamiento. En la misma línea, si el público supiese que hay otros enfoques sin fármacos como Soteria que funcionan mejor, apoyaría esas alternativas, ¿no?».

Las leyes del estado que rigen el tratamiento forzoso de los pacientes psiquiátricos se remontan a finales de la década de 1970. Aunque los tribunales supremos de los estados han dictaminado habitualmente que los pacientes tienen derecho a rechazar el tratamiento (salvo en situaciones de emergencia), indicaron sin embargo que se consideraba que los antipsicóticos eran «un tratamiento médicamente fiable de la enfermedad mental», y por ello los hospitales podían solicitar que un tribunal sancionase el tratamiento forzoso. En esas audiencias, los hospitales argumentan habitualmente que ninguna persona competente rechazaría «tratamientos médicamente válidos», por lo que los tribunales ordenan de forma habitual que los pacientes sean medicados.704 Pero en 2003, Gottstein inició un proceso por medicación forzada interpuesto por una mujer llamada Fith Myers, y puso en juicio la medicación, alegando que el estado no podía demostrar que fuese por el mejor interés médico de ella el tomar un antipsicótico. Recurrió a Loren Mosher y a un segundo profesional que conoce bien la literatura de resultados, la psiquiatra Grace Jackson, para que sirviesen como testigos, y añadió también copias de los muchos estudios e investigaciones que indicaban que los neurolépticos podían empeorar los resultados a largo plazo.

El tribunal supremo de Alaska, tras informarse con la literatura científica, otorgó a PsychRights una contundente victoria legal en 2006. «La medicación psicotrópica puede tener efectos negativos profundos y prolongados en la mente y el cuerpo de un paciente», decía el tribunal. Esos fármacos «es sabido que causan una serie de efectos secundarios potencialmente devastadores». En consecuencia, dictaminaba en Myers v. Alaska Psychiatric Institute que un paciente psiquiátrico sólo podía ser medicado a la fuerza si un tribunal «considera expresamente por evidencia clara y convincente que el tratamiento propuesto es el que más beneficia al paciente y no hay disponible algún otro menos agresivo».705 En la legislación de Alaska, los antipsicóticos no se consideran ya un tratamiento que ayude necesariamente al paciente psicótico.

En 2004, Gottstein hizo el intento de conseguir que la Autoridad Fiduciaria de Salud Mental financiase un hogar Soteria en Anchorage, que ofreciese a pacientes psicóticos el tipo de cuidado que había ofrecido en la década de 1970 el Proyecto Soteria de Loren Mosher. Se apoyó una vez más en los poderes persuasivos de la literatura científica para defender su posición y, en el verano de 2009, se abrió un hogar Soteria de siete dormitorios a unos kilómetros al sur del centro de la ciudad. La directora del proyecto, Susan Musante, había dirigido anteriormente un programa de rehabilitación psiquiátrica en el Centro de Salud Mental de la Universidad de Nuevo México; el psiquiatra asesor, Aron Wolfe, es una personalidad muy respetada de la psiquiatría alasqueña.

«Queremos trabajar con gente joven que haya estado tratada con medicamentos psiquiátricos sólo durante un breve periodo, y retirando los medicamentos y ayudándoles a mejorar, esperamos sacarles del camino de la enfermedad crónica —dijo Musante—. Lo que esperamos es que la gente se recupere. Que vuelvan al trabajo o a los estudios, que vuelvan a tener un comportamiento adecuado a su edad. Estamos aquí para ayudarles a soñar de nuevo y a perseguir esos sueños. No a encaminarles a la seguridad social o al SSDI».706

Gottstein tiene previsto ahora emprender una batalla legal a escala nacional. Ha estado revisando procesos que rechazaron la medicación de niños bajo tutela comunitaria y niños pobres en Alaska (los pobres están cubiertos por Medicaid), y tiene la esperanza de conseguir al final llevar uno de esos casos al Tribunal Supremo de los Estados Unidos. Considera esto como un tema de la enmienda 14, porque se priva, en su opinión, a los niños de su libertad sin el debido proceso legal. En todos estos casos se plantearía en el fondo una cuestión científica: ¿se trata a los niños bajo tutela con medicamentos que ayudan, o se les está tratando con fármacos tranquilizantes que causan daño a largo plazo?

«Hay a mi juicio una analogía con Brown v. Board of Education —dijo Gottstein——. Antes de ese fallo había una aceptación generalizada en el país de que la segregación era válida. El Tribunal Supremo había dicho previamente que lo era. Pero luego en Brown v. Board of Education, el tribunal dijo que no era así, y eso produjo realmente un cambio en la opinión pública. Hoy no puedes encontrar a nadie que diga que la segregación es válida. Y así es como veo yo todo este asunto».

Nosotros el pueblo

Depositamos nuestra confianza como sociedad en que la profesión médica preste el mejor cuidado clínico posible para afecciones y enfermedades de todo tipo. Esperamos que la profesión sea honrada con nosotros en todo lo relacionado con esa tarea. Y sin embargo, cuando buscamos medios de contener la epidemia de enfermedad mental discapacitadora que ha hecho erupción en el país, no podemos confiar en que la psiquiatría, como profesión, asuma esa responsabilidad.

Durante los últimos 25 años, el orden establecido psiquiátrico nos ha contado una historia falsa. Nos dijo que la esquizofrenia, la depresión y la enfermedad bipolar se sabe que son enfermedades cerebrales, a pesar de que (como reveló la huelga de hambre de MindFreedom) no puede indicar ningún estudio científico que documente esa pretensión. Nos contó que los medicamentos psiquiátricos corrigen desequilibrios químicos en el cerebro pese al hecho de que décadas de investigación no consiguieron demostrar que eso fuese así. Nos contó que Prozac y los demás psicotrópicos de segunda generación eran mucho mejores y más seguros que los fármacos de primera generación, pese al hecho de que los estudios clínicos habían demostrado que no era así. Y lo más importante de todo, el orden establecido psiquiátrico no nos contó que los fármacos empeoran los resultados a largo plazo.

Si la psiquiatría hubiese sido honesta con nosotros, hace mucho que podría haberse contenido la epidemia. Los resultados a largo plazo se habrían hecho públicos y se habrían discutido, y eso habría disparado alarmas sociales. Pero en vez de eso la psiquiatría nos contó cuentos para proteger la imagen de sus fármacos, y el que nos contara esos cuentos ha tenido como consecuencia que se haya hecho daño a muchos a una escala grande y terrible. Cuatro millones de adultos estadounidenses de menos de sesenta y cinco años de edad están hoy en la seguridad social o en el SSDI como discapacitados por enfermedad mental. Uno de cada quince jóvenes adultos (de entre dieciocho y veinticinco años) está «funcionalmente discapacitado» por enfermedad mental. Unos 250 niños y adolescentes se añaden a diario a las listas de la seguridad social por enfermedad mental. Los números son escalofriantes, y a pesar de ello la maquinaria de fabricación de la epidemia sigue y sigue. Hay niños de dos años en nuestro país que ya han empezado ya a ser «tratados» de trastorno bipolar.

Como ya he indicado en este capítulo, creo que los Seis de MindFreedom mostraron lo que se debe hacer si es que queremos poner fin a esta epidemia. Necesitamos que se nos informe sobre la literatura de resultados a largo plazo que se repasa en este libro, y necesitamos luego pedir al Instituto Nacional de Salud Mental, a la NAMI, a la Asociación Psiquiátrica Americana y a todos aquellos que prescriben los medicamentos que respondan a las muchas cuestiones planteadas por esa literatura. En otras palabras, necesitamos tener una discusión científica honesta. Necesitamos hablar sobre lo que se sabe de verdad de la biología de los trastornos mentales, sobre lo que hacen realmente los fármacos y sobre cómo incrementan el riesgo de que la gente se vuelva crónicamente enferma. Nuestra sociedad abrazaría y promovería formas alternativas de tratamiento sin fármacos. Los médicos prescribirían los medicamentos de un modo mucho más cauto y limitado, dejaríamos de someter a los niños bajo tutela pública a potentes cócteles y de fingir que eso es atención sanitaria. En suma, nuestro engaño social respecto a una revolución «psicofarmacológica» podría disiparse y la buena ciencia podría iluminar el camino para un futuro mucho mejor.

677 MindFreedom, «Original statement by the fast for freedom in mental health», 28 julio 2003.

678 Carta de James Scully a David Oaks, 12 de agosto de 2003.

679 Carta del comité científico MindFreedom a James Scully, 22 agosto 2003.

680 APA, declaración sobre «diagnosis y tratamiento de los trastornos mentales», 26 de septiembre de 2003.

681 Carta del comité científico MindFreedom a James Scully, 15 de diciembre de 2003

682 Entrevista con David Oaks, 4 de octubre de 2009.

683 J. Modrow, How to Become a Schizophrenic, Apollyon Press, Seattle, 1992, p. ix.

684 Entrevista con David Healy en Bangor (Gales) 4 de septiembre de 2009.

685 D. Healy, «Psychiatric bed utilization», Psychological Medicine, 31 (2001), 779–790; D. Healy, «Service utilization in 1896 and 1996», History of Psychiatry, 16 (2005),

686 Entrevistas con Yrjö Alanen, Jukka Aaltonen y Viljo Räkköläinen en Turku (Finlandia), 7 de septiembre de 2009.

687 V. Lehtinen, «Two-year outcome in first-episode psychosis treated according to an integrated model», European Psychiatry, 15 (2000), 312–320.

688 Entrevista con Jaakko Seikkula en Jyväskylä (Finlandia), 9 de septiembre de 2009.

689 J. Seikkula, «Five-year experience of first-episode nonaffective psychosis in open-dialogue approach», Psychotherapy Research, 16 (2006), 214–228. Véase también: J. Seikkula, «A two-year follow-up on open dialogue treatment in first episode psychosis», Society of Clinical Psychology, 10 (2000), 20–29; J. Seikkula, «Open dialogue, good and poor outcome», Journal of Constructivist Psychology, 14 (2002), 267–286; J. Seikkula, «Open dialogue approach: treatment principles and preliminary results of a two-year follow-up on first episode schizophrenia», Ethical Human Sciences Services, 5 (2003), 163–182.

690 Entrevistas con personal del el Hospital Keropudas de Tornio (Finlandia), 10 y 11 de septiembre de 2009.

691 Estudio de gastos y resultados (2002–2006) en Laponia occidental en servicios psiquiátricos de las entrevistas con Jaakko Seikkula y Birgitta Alakare. Véanse también artículos publicados por Seikkula, op. cit.

692 J. Cullberg, «Integrating intensive psychosocial therapy and low dose medical treatment in a total material of first episode psychotic patients compared to treatment as usual», Medical Archives, 53 (1999), 167–170.

693 W. Buchan, Domestic Medicine, Otis, Broaders, and Co., Boston, 1846, p. 307.

694 Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica [NICE], «Depression», diciembre de 2004.

695 Entrevista con Andrew McCulloch en Londres, 3 de septiembre de 2009.

696 F. Dimeo, «Benefits from aerobic exercise in patients with major depression», British Journal of Sports Medicine, 35 (2001), 114–117; K. Knubben, «A randomized, controlled study on the effects of a short-term endurance training programme in patients with major depression», British Journal of Sports Medicine, 41 (2007), 29–33; A. Ströhle, «Physical activity, exercise, depression and anxiety disorders», Journal of Neural Transmission, 116 (2009), 777–784

697 J. Blumenthal, «Effects of exercise training on older patients with major depression», Archives of Internal Medicine, 159 (1999), 2349–2356.

698 Ibíd.

699 Entrevistas con Tony Stanton y personal del Seneca Center de San Leandro (California), 13 y 14 de julio de 2009.

700 Entrevistas con Tony Stanton y personal del Seneca Center de San Leandro (California), 13 y 14 de julio de 2009.

701 Ibíd.

702 Entrevista con Jim Gottstein en Anchorage, Alaska, 10 de mayo de 2009.

703 Diré para no ocultar nada que yo fui uno de los oradores en varios de esos acontecimientos.

704 M. Ford, «The psychiatrist’s double bind», American Journal of Psychiatry, 137 (1980), 332–339.

705 Myers v. Alaska Psychiatric Institute, Tribunal *Supremo de Alaska No. S-11021.

706 Entrevista con Susan Musante en Anchorage, Alaska, 10 de mayo de 2009.

Epílogo

«Pocos se atreven a comunicar una

verdad importuna.»

Edwin Percy Whipple, 1866707

Este libro cuenta una historia de la ciencia que conduce a los lectores a un lugar socialmente incómodo. Nuestra sociedad cree que los medicamentos psiquiátricos han significado un avance «revolucionario» en el tratamiento de los trastornos mentales, y sin embargo estas páginas hablan de una epidemia de enfermedad mental discapacitadora provocada por los fármacos. La sociedad ve la mujer hermosa, y este libro dirige la mirada del lector hacia la vieja arpía. Nunca es fácil sostener una creencia que no coincide con lo que piensa el resto de la sociedad, y en este caso es particularmente difícil porque la historia del progreso la cuentan personajes de autoridad científica: la Asociación Psiquiátrica Americana, el Instituto Nacional de Salud Mental y psiquiatras de prestigiosas universidades como la Facultad de Medicina de Harvard. Discrepar con el criterio predominante en este tema es arriesgarse a que piensen que debes ser un miembro con carné de la sociedad de defensores de la teoría de la tierra plana.

Pero para aquellos lectores que aún se pregunten sobre la historia que se cuenta aquí, ofrezco un último relato. Podéis leerlo y decidir por vuestra cuenta si estáis ya, metafóricamente hablando, en el campo de la tierra plana.

Después de que entrevisté a Jaakko Seikkula en la Universidad de Jyväskylä, me pidió que diese una breve charla sobre la historia de los antipsicóticos a unos cuantos colegas suyos. Pues bien, Seikkula y otros del Hospital Keropudas de Tornio decidieron no utilizar antipsicóticos de un modo selectivo porque pensaron que agravaban los síntomas psicóticos a largo plazo. Observaron, por otra parte, que a muchos les fue mejor cuando los dejaron. Así que, cuando les hablé a sus colegas de la Universidad de Jyväskylä, esta idea de que los antipsicóticos pueden hacer a las personas crónicamente enfermas era algo sobre lo que ellos habían pensado mucho antes, y al final de mi charla, uno de los miembros de nuestro círculo preguntó si eso podría suceder también con los antidepresivos. Él y otros habían estado investigando los resultados a largo plazo de pacientes deprimidos en Finlandia y determinaron también si habían utilizado los fármacos. Se quedaron sorprendidos con sus resultados.

Así que, queridos lectores, pregúntense esto: ¿qué resultados creen que descubrieron? Y ¿les sorprende a ustedes?

707 E. Whipple, Character and Characteristic Men, Ticknor & Fields, Boston, 1866, p. 1.

Agradecimientos

Cuando empecé a investigar y recoger datos para el libro, me dirigí a los miembros de diversos grupos de «consumidores» para que me ayudaran a localizar «pacientes» que yo pudiera entrevistar. Quería encontrar personas con diferentes diagnósticos y de distintas edades y, al poco tiempo, tenía una lista de más de cien personas dispuestas a contarme sus historias. Mi más sincero agradecimiento a quienes me ayudaron a contactar con los pacientes y a los pacientes que hablaron conmigo de sus vidas. Además de a los que figuran en el libro, quiero dar también las gracias a Camille Santoro, Jim Rye, Sara Sternberg, Monica Cassani, Brenda Davis, Lauren Tenney, Cheryl Stevens, Ellen Liversidge, Howard Trachtman, Jennifer Kinzie, Kathryn Cascio, Shauna Reynolds, Maggie McClure, Renee LaPlume, Chaya Grossberg, Lyle Murphy, Oryx Cohen, Will Hall, Evelyn Kaufman, Dianne Dragon, Melissa Parker, Amanda Green, Nicki Glasser, Stan Cavers, Cindy Votto, Eva Dech, Dennis Whetsel, Diana Petrakos, Bert Coffman, Janice Sorensen, Joe Carson, Rich Winkel, Pat Risser, Susan Hoffman, Les Cook, Amy Philo, Benjamin Bassett, Antti Seppala, Chris LaBrusciano, Kermit Cole, David Oaks, Darby Penney y Michael Gilbert.

Todas las personas a quienes entrevisté fueron generosas con su tiempo. En Syracuse, Gwen Oates, Sean Oates, Jason Smith y Kelley Smith me recibieron en sus hogares. En California, Tony Stanton organizó dos días de entrevistas con administradores, personal y niños en el Seneca Center. David Healy respondió a mis preguntas durante todo el proyecto, y cuando le entrevisté en el norte de Gales, su esposa Helen y él me recibieron con exquisita cordialidad. Los artífices de la terapia de diálogo abierto en Filandia pasaron una semana conmigo colectivamente. Todo mi agradecimiento a Yrjö Alanen, Jaakko Seikkula y Birgitta Alakare, que hicieron posible mi viaje hasta allí, y a Tapio Salo y a su familia por la maravillosa velada de conversación en Tornio.

Mientras trabajé en el libro conté regularmente con el apoyo de amigos y familia. Gracias a Jang-Ho Cha, pude asistir al seminario de disección del cerebro en el Hospital General de Massachusetts. Matt Miller, profesor de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Harvard, demostró ser una inestimable caja de resonancia para pensar cómo se evalúan y analizan las terapias médicas. Cynthia Frawley, mi «vecina» del despacho de al lado diseñó todos los gráficos que adornan el libro. Gracias también a Joe Layden, Winnie Yu y Chris Ringwald por nuestras frecuentes charlas sobre las vicisitudes de la vida de escritor.

Éste es mi cuarto libro, y estoy más convencido que nunca de que escribir un libro es ante todo un empeño colectivo desde el momento de la primera idea hasta el día de la publicación. Mi agente Theresa Park me ayudó a configurar el esquema y me proporcionó valiosísimos consejos mientras trabajaba en el proyecto. Mi editor Sean Desmond me animó a ampliar el ámbito del libro y su arco narrativo y, a la hora de editar el manuscrito, lo mejoró de innumerables formas. Todo escritor tendría que ser tan afortunado como yo y contar con un agente tan comprensivo como Theresa Park y un editor tan inteligente como Sean Desmond. Mi agradecimiento también a Rick Willett por su excelente revisión; a Laura Duffy por su atractiva cubierta; a SongHee Kim por la estupenda composición; a Stephanie Chan por su diligente gestión del proyecto; y a todos los que aportaron su talento a este libro. Y por último, mi más sincero agradecimiento a Tina Constable por creer que la historia que se cuenta en Anatomía de una epidemia es una historia que merece darse a conocer.

«Diría que nuestra sociedad ha estado aquejada

por una enfermedad, una enfermedad muy paradójica

y extraña, para la cual aún no hemos encontrado

un nombre; y esta enfermedad mental tiene un

síntoma muy curioso, y es que el síntoma mismo

produjo la enfermedad mental.».

Michel Foucault