FERNANDO GARCÍA DE VINUESA

HÉCTOR GONZÁLEZ PARDO

MARINO PÉREZ ÁLVAREZ

Volviendo a la normalidad

La invención del TDAH y del trastorno bipolar infantil

Índice

Prólogo

Introducción. Cómo echar a perder a los niños: varios métodos

A la escuela, a divertirse

Alabanzas a granel

Inflados de autoestima

Paradojas de la felicidad

De la normalidad a la «McDonalización» de la infancia

Primera parte. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)

1. La creación del TDAH

Por la senda del «gurú»: Russell Barkley

Algunos datos descriptivos y estadísticos

La historia del TDAH

2. El proceso de anormalización

Atención sostenida, hiperactividad, impulsividad

Las funciones ejecutivas

Lo normal y lo anormal

Una patología de dentro a fuera

La utilidad del miedo

Los que critican son una secta

La cultura de la atención no sostenida

¿Por qué se distrae un niño?

3. La falacia del diagnóstico

Marcadores biológicos, tests, escalas de puntuación

La Biblia diagnóstica

4. Etiquetas para todos

Autodiagnóstico desde casa

El comodín de la comorbilidad

TDAH en adultos

5. Medicina para niños molestos

La influencia estadounidense en la creación del TDAH

La promoción del tratamiento farmacológico del TDAH

El papel de los fármacos psicoestimulantes en la creación del TDAH

Los riesgos de los psicofármacos utilizados en el TDAH a debate

El desconocido efecto a largo plazo de los fármacos para el TDAH

6. En busca de la causa perdida

La promoción de la perspectiva neurobiológica del TDAH

La polémica actual sobre la biología del TDAH

Usando la genética como evidencia biológica del TDAH

¿Tienen alterado el cerebro los niños diagnosticados de TDAH?

Segunda parte. Trastorno bipolar infantil

7. La manía bipolar

Caracterización del trastorno bipolar

El lanzamiento del trastorno bipolar

Por qué surge la epidemia bipolar infantil

De Kraepelin y Freud al litio

8. Giro diagnóstico

El «soma» de hoy

«Dopar» a los niños

El trastorno bipolar, en el río de la vida

El peor pronóstico del trastorno bipolar en tiempos de la psicofarmacología

9. Aparece el niño bipolar

Una edad de inicio inusual

Se lanza el mensaje y aparece un best-seller

Camino del éxito: cómo se crea una epidemia

La fórmula del éxito

Turno de éxito para el trastorno bipolar infantil

10. Cócteles para niños

La infancia en la diana de la industria farmacéutica

Y ahora, antipsicóticos para niños

La incertidumbre sobre las bases biológicas del trastorno bipolar infantil

Hay vida más allá del DSM-5

Epílogo

Bibliografía

Créditos

PRÓLOGO

El presente libro, Volviendo a la normalidad. La invención del TDAH y del trastorno bipolar infantil, viene a ser una extensión al ámbito de la infancia de un libro anterior centrado en el ámbito adulto: La invención de trastornos mentales (González Pardo y Pérez Álvarez, 2007). Se estudian ahora, a fondo, dos «trastornos» psiquiátricos o psicológicos de la infancia que puede que sean también invenciones, en vez de las supuestas entidades clínicas como a menudo se presentan y «tratan». Se refiere, en particular, al Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, ya conocido por las siglas TDAH y al Trastorno bipolar infantil, denominado en el DSM-5 como Trastorno de desregulación disruptiva del humor. Mientras que el trastorno bipolar infantil es más reciente y todavía en «proceso» de introducción, procedente del ámbito adulto, el TDAH ya está instalado en la infancia, de donde es nativo y, curiosamente, su proceso de introducción es ahora en el ámbito adulto.

Aparte de estas extensiones que, seguramente, tienen más que ver con la búsqueda de nuevos mercados que con hallazgos científicos, la cuestión está en analizar la entidad de estos presuntos trastornos: si se trata de entidades clínicas o en realidad son problemas normales con los niños o ni siquiera problemas que, sin embargo, se patologizan. Lo cierto es que esta cuestión es controvertida, al extremo de dividir a la comunidad científica, clínica y educativa. Los propios padres están sometidos a informaciones contradictorias, sin saber a qué atenerse.

Las instancias políticas han tomado cartas en el asunto, en particular en relación con el TDAH, con miras a su reconocimiento y provisión de medios para su diagnóstico y tratamiento «adecuados». Pero al hacerlo así, las instancias políticas, empezando por el Parlamento Europeo con su «libro blanco» sobre el TDAH y el Congreso de los Diputados de España con su iniciativa para la declaración de un día internacional del TDAH, y terminando por su inclusión en la Ley Orgánica de Mejora de la Calidad Educativa (LOMCE), puede que estén dando carta de naturaleza a algo cuya naturaleza está por determinar y, de hecho, es controvertida. Puede que las instancias políticas estén haciendo como aquel que fletara un barco para explorar el polo Oeste, sin aclarar previamente qué es un polo terrestre. Mucha gente puede sentirse a gusto en este barco desnortado, incluido el personal de la industria farmacéutica, muchos profesionales (clínicos y educativos) y quizá también bastantes padres, pero acaso estén explorando algo que no existe, más que en su hoja de ruta. Y lo que sería peor: a costa de patologizar problemas y aun comportamientos normales de los niños. Es de la mayor importancia establecer las coordenadas sobre las que situar los problemas relacionados con la atención, la actividad y el humor de los niños, antes de empaquetarlos, etiquetarlos y embarcarlos como si fueran trastornos o enfermedades.

El motivo de este libro viene, como se decía, del anterior, a cubrir el ámbito de la infancia, más flagrante e inquietante, si cabe, que el del adulto para la invención de trastornos. La ocasión se debe al momento actual en flagrante proceso de patologización de la infancia, tomada ya como diana de la industria farmacéutica, sin asumir que la educación de los niños es seguramente «más difícil de lo que se pensaba», reutilizando el socorrido eslogan de la susodicha industria, según el cual el trastorno de turno a introducir es «más frecuente de lo que se creía», etc.

Ponerse manos a la obra ya fue cosa del nuevo coautor (Fernando García de Vinuesa), quien tras encontrarse, por un lado, con la problemática del TDAH (usos y abusos del diagnóstico y la medicación) y, por otro, con el libro anterior de La invención de trastornos mentales, planteó si no estaríamos en presencia de un proceso similar, con el agravante de la infancia. Se daba la circunstancia, además del libro anterior, de que de una manera u otra, el TDAH había estado presente en las actividades de los otros coautores: clínica y educativa (Marino Pérez) y de investigación neurobiológica básica con modelos experimentales y psicofármacos (Héctor González). Por lo que respecta al emergente trastorno bipolar infantil, salía al paso como un ejemplo más —sin ser el único— de esta misma problemática de la patologización de la infancia, conocida la «manía bipolar» de nuestro tiempo. Este trastorno emergente se ha incluido aquí debido a las dimensiones que ya está alcanzando, por si todavía estamos a tiempo de repensar la carrera psiquiátrica a la que se ven abocados muchos niños y que no se sabe muy bien dónde podría acabar.

Aparte de congratularnos del encuentro, agradecemos a la Universidad de Oviedo, donde trabajamos dos de los coautores y donde nos hemos reunido los tres las veces que fueron necesarias, las facilidades para la realización del libro. Estamos también agradecidos a muchas personas que han sido contactadas para discutir aspectos del libro, intercambiar impresiones, pedirles materiales, solicitar opiniones sobre algunas partes, etc., entre otras, a Fred Baughman, Alan A. Baumeister, Florentino Blanco, Lawrence Diller, José Errasti, Jay Joseph, Stuart L. Kaplan, Christopher Lane, Jonathan Leo, Rick Mayes, Tomás Ortiz, Demitri Papolos, Sami Timimi, Nora D. Volkow y Robert Whitaker. Agradecemos a Alianza Editorial su interés por el proyecto del libro, antes de que estuviera terminado.

INTRODUCCIÓN

CÓMO ECHAR A PERDER A LOS NIÑOS: VARIOS MÉTODOS

El tema de este libro se refiere a ciertos problemas que tienen los adultos con la atención, la actividad y el humor de los niños, conocidos como TDAH y trastorno bipolar o desregulación disruptiva del humor. Hay dos grandes maneras de enfocar el tema. Una consiste en tomar estos problemas como supuestas entidades clínicas definibles por sí mismas, poniendo los focos y la lupa sobre el niño. Se trata de un enfoque clínico descontextualizado, sobre el telón de fondo de sistemas diagnósticos, ellos mismos, hoy día, en entredicho por su falta de validez. No obstante, el enfoque clínico es el dominante. Se entiende que sea así por el predicamento científico que se arroga y, por supuesto, por el prestigio que tienen las ciencias en que se basa (neurociencia, genética, psicofarmacología) y los investigadores que lo estudian. Habrá que examinar a fondo sus fundamentos, hallazgos e implicaciones, cosa que haremos a lo largo del libro.

La otra manera de enfocar esta problemática es contextualizarla sobre el telón de fondo de las formas de vida actuales y las repercusiones que tienen en la educación de los niños, empezando por el contexto familiar (tiempo disponible, modos de entretenimiento, etc.). Más específicamente, vamos a revisar aquí, en la Introducción, ciertas prácticas educativas, familiares, escolares y sociales, que se ciernen sobre los niños, como si fueran lo mejor para ellos, sin serlo en realidad. Nos referimos a prácticas establecidas sin mayor cuestionamiento, difíciles de discutir, si es que no indiscutibles, que se llevan a cabo, sin duda, por el bien del niño y de la sociedad, pero que en realidad pueden ser más que nada modos de «echar a perder» a los niños. Formulados con ironía, estos modos que tal parecen métodos, son los siguientes: 1) los niños van a la escuela a divertirse, 2) tienen que ser alabados, 3) se ha de desarrollar su autoestima, y 4) hay que enseñarles a ser felices.

A la escuela, a divertirse

Aunque «ir a la escuela a divertirse» no es ningún eslogan del Ministerio de Educación, lo cierto es que el entretenimiento parece formar parte del «parque temático» de la escuela, a juzgar por el papel de «entretenedores» en el que a menudo se ven envueltos los profesores. Así como por lo «diver» que sean las cosas de la escuela, según se enseña a los niños a valorarlas por lo divertidas que sean. Lo cierto es que la escuela no es un lugar de entretenimiento ni se va allí a divertirse, sin querer decir lo contrario, que la escuela tenga que ser aburrida y los niños deban sudar tinta para aprender algo. ¿A qué se va a la escuela?

Como señala Fernando Savater, en El valor de educar, la «misma idea de ir a la escuela a jugar es disparatada». En primer lugar, porque para jugar los niños se arreglan solos sin necesidad de ir a la escuela. Y en segundo lugar porque lo que se aprende en la escuela es precisamente que no se puede pasar la vida jugando. Se va a la escuela porque:

El propósito de la enseñanza escolar es preparar a los niños para la vida adulta, no confirmarles en los regocijos infantiles. Y los adultos no solo juegan, sino que sobre todo se esfuerzan y trabajan.

Savater, 1977, p. 104

Parece como si de forma implícita se estuviera asumiendo que un sistema educativo óptimo fuera aquel en el que entra un niño a los tres años y veinte después sale convertido en un profesional altamente cualificado, sin haber dejado de reírse, divertirse y ser feliz en todo momento.

En la base de este «método» o, mejor, en la atmósfera, no hay más que mantras flotando entre los cuales están la libertad como punto de partida, la fábula del «niño creador» y la «nueva pedagogía» o pedantería pedagógica con sus falacias de aprender a aprender y construir el conocimiento.

La libertad, naturalmente

Para empezar, la libertad tiene una paradoja y es que requiere aprenderla y tener educación, lejos de ser la fuente prístina del aprendizaje y del conocimiento. Se asume a menudo una especie de libertad natural, que supuestamente lleva a los niños a aprender y a un estado de espontaneidad donde el propio niño construye el conocimiento y florece el aprendizaje. El problema de este discurso es que, como dice Savater,

[...] la libertad de la que estamos hablando no es un a priori ontológico de la condición humana sino un logro de nuestra integración social. [...] No partimos de la libertad, sino que llegamos a ella. Ser libre es liberarse de la ignorancia prístina, del exclusivo determinismo genético moldeado según nuestro entorno natural y/o social, de apetitos e impulsos instintivos que la convivencia enseña a controlar.

Savater, 1977, p. 93

Ir a la escuela, estar sentado, aprender a leer, no es nada natural, que esté ni en los genes ni en la espontánea libertad de los niños.

Porque, como dice Savater,

[...] los niños no se esfuerzan voluntariamente más que en lo que les divierte. La recompensa que corona el aprendizaje es diferida y además el niño solo la conoce de oídas, sin comprender muy bien de qué se trata. Los estudios son algo que interesa a los mayores, no a él. [...] Se puede y debe contar en la enseñanza con la inicial curiosidad infantil: sin embargo, es un afán que la propia educación tiene que encargarse de desarrollar. La completa ignorancia no suele ser ni siquiera inquisitiva, mientras que saber un poco abre el apetito de saber. El niño no sabe que ignora, es decir, no echa en falta los conocimientos que no tiene.

Y continúa Savater,

Es el educador quien ha de dar importancia a la ignorancia del alumno porque valora positivamente los conocimientos que a este le faltan. Es el maestro, que ya sabe, quien cree firmemente que lo que enseña merece el esfuerzo que cuesta aprenderlo.

Savater, 1977, pp. 94-95

La fábula del niño creador

En cuanto a la fábula del niño creador, los niños son creativos como niños y tanto más en un ambiente estimulante, en el que los demás sepan apreciar y reforzar sus ocurrencias y originalidades. Pero otra cosa es crear lo que tienen que aprender o como se dice construir el conocimiento que, aparte de que ya está construido, los adultos han aprendido tras años de educación y enseñanza, por lo que, de hecho, los niños van a la escuela. El caso es que para crear tienes que saber.

Muchos padres quieren que sus niños sean pequeños Mozart y por momentos se lo creen, pero Mozart mismo fue criado y creado en un ambiente musicalmente envolvente, con continua práctica exigente, no menos de 10.000 horas antes de ser el genio que fue. De hecho, lo que creó a los cinco o seis años no pasaría a la historia si no fuera por lo que creó después. Véase el esclarecedor libro de David Shenk, El genio que todos llevamos dentro (Shenk, 2011), en cuyo capítulo «Cómo echar a perder (o inspirar) a un niño» se ha inspirado el presente.

La «nueva pedagogía»: «pedantería» pedagógica

La atmósfera en la que flotan los mantras de la libertad y la fábula del niño creador está en buena medida amparada o mejor desamparada por la «nueva pedagogía». La «nueva pedagogía» es una expresión tomada aquí de Inger Enkvist, catedrática de Español en la Universidad de Lund (Suecia), en su libro La buena y la mala educación, para «entender lo que ha sucedido en la educación de Occidente en los últimos años», refiriéndose a su fracaso. Por ello, dice la autora, «es esencial estudiar los contenidos y métodos de todo un conglomerado de pedagogías que podríamos tildar de libertarias o progresistas, y que, a falta de un apodo mejor para ellas, llamaremos sintéticamente, de ahora en adelante, «nueva pedagogía» (Enkvist, 2011, p. 20).

Esta nueva pedagogía merece también el nombre de «pedantería pedagógica», una expresión de Savater para referirse a la exaltación del conocimiento propio por encima de la necesidad docente de comunicarlo (Savater, 1977, pp. 121-122). Aquí se toma en el sentido de exaltar los supuestos métodos para enseñar y aprender por encima y aparte de los contenidos y materias que se enseñan y se tienen que aprender, como si hubiera una ciencia para aprender a aprender, independiente de los contenidos, universal, a priori, aplicable a cualquier cosa y autónoma, que se sostuviera a sí misma.

Aunque tradicionalmente ningún pedagogo era pedante en el sentido peyorativo (ya que pedante y pedagogo significan casi lo mismo), la nueva pedagogía parece ser pedante en este sentido, en la medida en que se arroga una ciencia donde no hay más que palabrería. El sentido peyorativo de pedante no se refiere a la pedagogía, ni a los pedagogos sin más, sino a esta «nueva pedagogía» de la que habla Enkvist, adoptada por los sistemas estatales de enseñanza, fueran pedagogos, psicólogos o políticos pedantes sus diseñadores.

El caso es que esta nueva pedagogía está en la base del fracaso escolar, empezando por la LOGSE en España. La ley garantizaba el éxito escolar, gracias a que los alumnos pasaban curso sin necesidad de aprobar ni de saber. Lo que trajo, como es natural, fue la desmotivación de los propios alumnos, cuando no insubordinación, así como frustración en el profesorado, cuando no dejadez por simple adaptación al (eco)sistema. Los mejores sistemas educativos, como los de Corea del Sur, Finlandia o Canadá, de acuerdo con el informe PISA, no se caracterizan precisamente por la «nueva pedagogía» (Enkvist, 2011, pp. 298-299).

Esta «nueva pedagogía» consiste más que nada, según Enkvist, en

[...] la idea de que sería posible dar una educación a alguien sin que el receptor tuviera que esforzarse. Esta idea se combina con otra que pretende que el contenido de la educación no es lo que importa, sino aprender una serie de métodos. Estas nociones han seducido a padres y a gobiernos en muchos países occidentales.

Enkvist, 2011, p. 35

La combinación de estas ideas constituye la teoría pedagógica del sistema educativo español, según el cual aprender consiste en que el alumno debe estar activo y libre, «aprendiendo a aprender» y construyendo sus propios conocimientos. La «nueva pedagogía» no se centra en los conocimientos, sino en las competencias, ni en los profesores, sino en los alumnos. Puede parecer bonito, pero tras ello no hay más que abundancia de palabras vacías de contenido, aptas para discursos, pero nefastas para los que tienen que aprender.

Los conocimientos quedan en segundo lugar, a favor de las competencias, una especie de hábitos intelectuales y técnicas de trabajo que supuestamente tienen vida propia y no solo eso, sino que parecen trascendentales a todo conocimiento. La madre de todas las competencias es aprender a aprender. La LOGSE, promulgada en 1990, establece en su primer artículo, apartado c, que los objetivos de la enseñanza son «La adquisición de hábitos intelectuales y técnicas de trabajo, así como de conocimientos científicos, técnicos, humanísticos, históricos y estéticos». El orden no es casual sino prevalente: las técnicas y métodos importan más que los propios conocimientos, hasta el punto de suplantarlos, ya que así, según los discursos al uso, el alumno puede construir por sí mismo los conocimientos y aprender a aprender lo que quiera. Semejante pedagogía ha llegado a la Universidad, a cuenta del «sistema Bolonia», de manera que ahora predominan las competencias sobre los conocimientos. No se deje uno engañar por el término «competencia» que, sin duda, suena bien y luce. Pero tras él no hay más que palabrería sin contenido. No es oro, sino oropel lo que luce.

La hipóstasis de semejantes competencias, antecesoras y desligadas de los contenidos, viene a ser el colmo de la pedantería pedagógica: la sustantivación de aspectos que son, en la práctica y en la realidad, inmanentes al aprendizaje y el conocimiento mismo de la disciplina que sea. A tocar la cítara, por utilizar el ejemplo de Aristóteles, se aprende tocando la cítara, no aprendiendo a aprender a tocar la cítara. No es que las cosas se aprendan de cualquier modo y que no haya unas maneras mejores que otras de enseñarlas, pero todo ello pasa por saber y conocer acerca de lo que se enseña y se aprende. El que enseña tiene que saber y conocer lo que enseña y hacerlo de la mejor manera. «Primero aprende y solo después enseña» es el título de un artículo en El País (del 22 de marzo de 2013) de Enrique Moradiellos, catedrático de Historia Contemporánea de la Universidad de Extremadura, que condensa esta idea. El artículo hace referencia a importantes pedagogos que, sin pedantería, en este caso, señalan que el conocimiento de contenidos disciplinares (no competencias vacías de ellos) es una precondición lógica para la actividad de la enseñanza. En algún momento, se dice en este artículo, la pedagogía se emancipó de las materias concretas, dando lugar a lo que el pedagogo canadiense, Lucien Morin, denomina «charlatanes de la nueva pedagogía».

¿Qué método hay o puede haber para enseñar a tocar el violín, matemáticas y geografía si no sabes de esas materias? Aprender es aprender algo y cuanto más sabes de ello más capacitado estás para seguir aprendiendo y hasta para construir el conocimiento, pero todo ello como efecto y resultado de saber. ¿Qué saber es aprender a aprender sin dar importancia al conocimiento de las propias disciplinas que se tienen que aprender? En el mejor de los casos es un saber hipostático, en la medida en que sustantiva y reifica aspectos de procesos y procedimientos que forman parte de las materias que se estudian. Y es por ello un saber impostado: una impostura o pedantería.

Por su parte, los profesores pasan a ser meros facilitadores y animadores de la enseñanza, supuesto que el alumno aprende por sí y él mismo construye el conocimiento. No es necesario aprender, se dice. Lo importante es saber buscar información, y esa es otra: la suplantación del conocimiento por la información. Después del fracaso de la LOGSE, su padre, Álvaro Marchesi, catedrático de Psicología Evolutiva y de la Educación de la Universidad Complutense de Madrid y actual secretario de la Organización de Estados Iberoamericanos (OEI), para la Educación, la Ciencia y la Cultura, sostiene que la principal función de los docentes es animar a los alumnos para que deseen aprender. La segunda función es enseñarles a convivir y la tercera los valores. Nada en contra, pero también enseñarán contenidos, conocimientos, materias o disciplinas.

Según esta pedagogía, los alumnos son los auténticos protagonistas de la enseñanza, y en más de un sentido, incluida su presencia allí desmotivada —por lo que han de ser animados—, al igual que turistas que tienen que ser entretenidos. Como ha dicho Álvaro Marchesi en una entrevista del 18 de marzo de 2012 concedida al periódico Abc Color de Paraguay, oportunamente titulada «Los docentes deben despertar el deseo de conocer»,

Lo que hoy podemos saber es que hay tres ejes fundamentales que los docentes deben dominar. El primero: cómo animar, ayudar a los alumnos para que deseen aprender; [...] Insisto; no tanto enseñar conocimiento, sino despertar el interés de los alumnos para seguir aprendiendo. [...] Segundo: enseñar a los alumnos a convivir. [...] Y tercero: hay que enseñar a los alumnos los valores.

Lo que llama la atención, por lo que discrepamos, es la insistencia en no enseñar conocimientos, sino en animar y despertar el deseo de conocer, lo que remite a la cuestión de la motivación.

La motivación, como punto de partida

Hay aquí una falacia con la motivación. La motivación, y no la libertad natural, es el punto de partida con el que la escuela cuenta o debe contar, si todo ya no está malentendido o pervertido de entrada. Como dice Ricardo Moreno Castillo, catedrático del Instituto Gregorio Marañón de Madrid, en su Panfleto Antipedagógico, contra esta pedagogía pedante, hacerles creer a los alumnos «que el trabajo es un juego es tan grave como hablarles de la cigüeña cuando preguntan de dónde vienen los niños». Si hay que informar sinceramente a un niño cuando se interesa por el sexo, el alcohol o las drogas, «no se entiende por qué se les va a mentir cuando se habla del trabajo, del estudio y del esfuerzo». También «es importante que sepan que estudiar con regularidad, estén o no estén motivados, es un hábito imprescindible» (Moreno Castillo, 2006, capítulo 2).

Este es el punto de partida. La motivación, incluyendo los motivos por los que tienes que hacer algo te «guste» o «divierta» más o menos, es algo que ya se debe suponer para ir y por lo que se va a la escuela, sin menoscabo de que el profesor sea estimulante, haga interesante el aprender, refuerce los esfuerzos y logros, etc. Cuando los alumnos están «desmotivados» y la principal función del profesor es «animarlos», algo ya ha fallado antes y más allá del aula. Algunos de estos «fallos» tienen que ver con los otros «métodos» para «echar a perder a los niños», que se citarán después. La cuestión ahora es que el profesor no está allí para entretener, animar, motivar y despertar a los alumnos. Dicho esto, sin querer decir que esté allí para retarlos, ni con cara de ogro, sin facilitar, animar y despertar curiosidad. En lo que se insiste es que está allí para enseñar contenidos que el alumno no sabe y debe saber. El maestro no es un «coleguilla» de los alumnos, como los padres no son unos «amiguetes» de sus hijos. Suponerlo así es confundir y perder los papeles. No hay enseñanza sin disciplina y no es casual que el término «disciplina» designe tanto la materia como el método.

Tomarse en serio la formación del profesorado

De acuerdo con Enkvis, los profesores, con su inteligencia y preparación, son la clave de la enseñanza, no el número de alumnos por grupo, la inversión en educación en general, el nivel socioeconómico de las familias, ni cosas en las que se fijaría el gremio de la «nueva pedagogía». Referido a Finlandia, todo empieza por el alto prestigio y reconocimiento que tiene el profesor en la sociedad. A partir de ahí, los aspirantes a profesores son los mejores estudiantes, pudiendo haber hasta diez solicitantes por cada plaza en la formación docente. Lo contrario ocurre en España. Un estudiante de formación del profesorado tan bueno como lo puedan ser los finlandeses se encontrará al lado y en las mesas de atrás y de delante cantidad de otros que no pudieron entrar en otro sitio o están allí por estudiar algo «fácil».

No es de extrañar que maestros aspirantes a una plaza docente no tengan conocimientos esperados para alumnos de doce años, a los que tendrían que enseñar, si sacaran dicha plaza (véase el reportaje en El País de Pilar Álvarez titulado «Maestros suspensos en primaria», del 14 de marzo de 2013). Es de suponer que las pruebas de acceso dejan fuera a los que no saben, pero ya es indicativo del nivel (como si los estudiantes de Medicina que se examinaran para el MIR situaran la tibia y el peroné en el antebrazo). Como dice Enrique Moradiellos en su reacción a estos hallazgos,

Todo maestro y profesor y todo alumno y estudiante que aspire a ser maestro-profesor (siempre de algo...) debe conocer los fundamentos básicos de sus disciplinas [...] Pero también debe desconfiar, rebatir, ponerse en guardia y mantener a raya la verborrea pretenciosa y vacua de una supuesta ciencia holística de la educación formal, inmaterial e incontaminada de contenidos efectivos conceptuales y empíricos.

Moradiellos, 2013, p. 31

Alabanzas a granel

¿Cómo? ¿Es que no se puede alabar a los niños? Incluso, de no ser bueno hacerlo, ¿cómo podríamos dejar de alabarlos? ¿No son los niños graciosos, simpáticos, listos y merecedores de alabanza? Sin duda. No se discute aquí lo más obvio. Precisamente, por su importancia y ubicuidad, no es indiferente qué, por qué y para qué se alabe a los niños: ¿por su presencia-ahí, su inteligencia, su conducta, su esfuerzo, sus logros?, ¿para que estén contentos, para que sean felices, para que tengan autoestima, para que se porten bien? Al final no es todo tan obvio, tan simple, ni tan indiferente.

Alabando las capacidades («porque tú lo vales»)

Las alabanzas, elogios y atenciones son la fuente de gratificación, aprobación, reconocimiento y «refuerzo» más barata y natural. Es fundamental entender que un exceso de alabanzas priva de todo significado a la alabanza. Un niño que escuche docenas de veces al día «¡qué bien!» por cada banalidad que realiza, cuando se diga por algo realmente encomiable lo dejará indiferente, aparte de por qué hacerlo.

Así, no es igual alabar las supuestas capacidades de un niño —«lo inteligente que es»—, que sus esfuerzos y estrategias para hacer lo que hace. Los estudios de la catedrática de Psicología de la Universidad de Columbia, Estados Unidos, Carol S. Dweck muestran las diferencias y distintas implicaciones educativas (Dweck, 2007; Kamins y Dweck, 1999).

Atribuir el buen rendimiento de los niños a la inteligencia puede que no sea buena idea. La alabanza de la capacidad o aptitud después del éxito puede tener varios efectos negativos. Una consecuencia (indeseada) puede consistir en que los niños eludan oportunidades de aprendizaje potencialmente valiosas, si estas ponen en riesgo de cometer errores y no aseguran el éxito acostumbrado. Los niños evitan los «desafíos» y «aprender más», prefiriendo en su lugar «parecer listos» sobre los rendimientos normados, con el éxito prácticamente ya asegurado. Asimismo, la alabanza de la inteligencia puede contribuir a que los niños aprendan que los fallos también dependen de la capacidad, en este caso, de su falta de ella.

Por el contrario, la alabanza del esfuerzo tiene consecuencias más deseables. Por lo pronto, la alabanza relativa-al-esfuerzo puede llevar a los niños a centrarse en los procesos y procedimientos de su trabajo y en las posibilidades para aprender de situaciones nuevas, desafiantes o que puedan suponer un reto. Los niños alabados por esfuerzos y estrategias puestas en juego son más persistentes, menos propensos a la frustración y continúan teniendo buenos rendimientos cuando ocurren contratiempos (fallos, dificultades, etc.). La propia atención, uno de los temas centrales en este libro, así como la retentiva o la capacidad de síntesis, pueden ser ejercitadas y mejoradas cuando se refuerza el trabajo y la perseverancia que implican, en vez de alabarlas como supuestas capacidades que se tienen (o no) sin más.

Se ha establecido el tópico de alabar la capacidad y la inteligencia de los niños y de las niñas, con miras a fomentar su autoestima, la autoeficacia y el «poder», pero no parece ser tan buena idea y, desde luego, no tan buena como alabar el esfuerzo realizado y las conductas concretas relativas a la tarea. Estudios de este tipo consisten en elogiar a unos estudiantes por su capacidad y a otros por su esfuerzo y ver lo que pasa (Dweck, 2007).

—Un ejemplo de elogio de la capacidad es: «Caramba, has obtenido ocho respuestas correctas. La verdad es que es una puntuación muy buena. Debes de tener aptitudes para esto. Tienes mucho talento».

—Un ejemplo de elogio del esfuerzo es: «Caramba, has obtenido ocho respuestas correctas. La verdad es que es una puntuación muy buena. Debes de haber trabajado duro de verdad».

Ambos grupos, que de entrada eran iguales, empezaron a diferenciarse después de los elogios recibidos. La alabanza del talento llevó a los estudiantes a una «mentalidad fija»: no querían hacer nada que pudiera revelar sus debilidades y cuestionar su dotación y rechazaban trabajo nuevo que requería esfuerzo y permitía aprender. Por el contrario, el 90 por ciento de los estudiantes que fueron elogiados por su esfuerzo se apuntó sin dudar a una nueva tarea de la que pudieran aprender (Dweck, 2007, p. 104).

Los niños no solo reciben alabanzas, sino también críticas. Los estudios sobre las críticas guardan paralelismo con las alabanzas. No es igual una crítica de la persona que del resultado o del proceso. Las críticas a la persona («Estoy muy decepcionado contigo») pueden influir más fácilmente en las concepciones del niño acerca de sus propios atributos (lo decepcionante y malo que es), así como en dar lugar a más respuestas emocionales negativas y menos persistencia ante los contratiempos, en comparación con las críticas centradas en el resultado («Esto no es lo que yo diría estar haciéndolo bien») o en el proceso («Puede que quieras pensar en otra manera de hacerlo»). Las «etiquetas» diagnósticas pueden ser un ejemplo de calificación, o descalificación, global de la persona.

Alabanza «sin límites»

La alabanza sin límites se refiere tanto a su dispensación ilimitada, como a la falta de límites, normas o líneas rojas. La alabanza sin límites puede ser un método para criar niños tiranos o pequeños dictadores. Puede que los niños no aprendan a aprender ni construyan el conocimiento, pero aprenden a ser tiranos y construyen patrones de interacción contraproducentes, gracias a esfuerzos —sin duda, bienintencionados, pero acaso contraproducentes— de los padres por educarlos bien. Mark Beyebach y Marga Herrero de Vega, terapeutas familiares, en su libro Cómo criar hijos tiranos, explican con un estilo paradójico y desenfadado cómo hacerlo. En el capítulo 2 describen seis principios, encontrados en la práctica diaria.

1.Ceder a todos los caprichos: prohibido decirle no. Como dicen, siempre paradójicamente, lo importante es evitar el «no» firme y simple.

2.«Donde manda niño, no manda adulto». Se trata de que el niño tenga siempre la prioridad e interrumpa lo que quiera.

3.Enseñe la irresponsabilidad. Basta con seguir haciéndoles las cosas que ellos ya podrían hacer por sí mismos y defenderlos siempre.

4.Entrene a su hijo para tener rabietas. Se puede empezar por explicarle lo que «no» debe hacer y ceder a todo para no traumatizarlo.

5.«Dando ejemplo»: sea usted un tirano con su hijo. Una buena manera es plantearle exigencias constantes y en cuanto cumpla una, la siguiente.

6.Minimice y justifique las pequeñas agresiones de su hijo. La idea es muy simple: alabe cada conducta agresiva y ría sus gracias insultando a otros. Eso sí, intervenga para defenderlo, al momento.

Beyebach y Herrero de Vega, 2013

La aparición de «hijos tiranos» debe mucho a un malentendido de la educación, que lleva a aplicar normas de forma timorata y amedrantada, no se vaya el niño a «traumatizar». No es infrecuente hoy día que entre padres e hijos se establezca un pulso de intensidad creciente, que siempre gana el niño. Los padres ceden ante una negativa del niño de intensidad baja. Resueltos a que no vuelva a ocurrir, se proponen no ceder más. Pero se encuentran inesperadamente con una negativa de intensidad media y ceden. Los padres aumentan la intensidad de sus órdenes y el niño la intensidad de su negativa. Y ahí tienes a un padre de cuarenta años que no puede con un hijo de cuatro.

¡Qué guapa!

La sexualización de las niñas y chicas en edad escolar, por lo que aquí importa, es un tema emergente y de creciente preocupación, que también tiene que ver con los usos de la alabanza, referidos a la apariencia física. El problema es que esta alabanza por la apariencia, por más que educada y bien intencionada, puede contribuir a una identificación de la persona, reducida a ciertos aspectos del cuerpo. ¿Cuántas miles de veces una chica, sea por caso, de 14 años, habrá escuchado a lo largo de su vida lo «guapa» que es? Y, probablemente, como principal si es que no única identificación. Parece que la gente ya no supiera qué otra cosa decir a una niña e, incluso, se sintiera obligada a decir eso. Además, están los medios, las modas y hasta las muñecas «sexy». Algo ha pasado entre la Nancy nacida en Alicante en 1968 y la sexy y enloquecida por la moda Bratz, nacida en 2001. Y entre Bratz y las «muñecas vivientes», según el título del libro de Natasha Walter, refiriéndose al «retorno del sexismo» (Walter, 2010). La misma Barbie, nacida en 1958, se ha convertido en la modelo Barbie Fashion, con imitadoras de carne y hueso en la vida real como también, por cierto, el muñeco Ken (La Nueva España, 2013). Una camiseta para chicas de la compañía de moda Abercrombie & Fitch dice estampado sobre el pecho: «¿Quién necesita cerebro cuando tienes estos?» [Who Needs Brains When You Have These? —... Breasts, pechos—].

La Sociedad Americana de Psicología ha realizado en 2007 un amplio informe sobre la sexualización de las chicas (APA Task Force, 2007). De acuerdo con este informe, la sexualización ocurre cuando:

—la estimación de una persona viene solamente de su atractivo sexual, con la exclusión de otras características,

—una persona se identifica de acuerdo con un estándar que iguala atractivo físico (estrechamente definido) con ser sexy,

—una persona se objetiva sexualmente —es decir, se convierte en una cosa para el uso sexual de otros, más que verse como una persona con independencia y capacidad de decidir por sí misma, y,

—la sexualidad es inapropiadamente impuesta a la persona, que es el caso en las niñas.

Las consecuencias de la sexualización de las niñas, son varias:

1)Consecuencias cognitivas y emocionales. La autoobjetivación, por la que se toma el propio cuerpo como principal identificación personal (Fredrickson y Roberts, 1997), disminuye la capacidad de concentración y de atención que se requieren para actividades académicas como, por ejemplo, el razonamiento lógico y las matemáticas. En un estudio, las estudiantes universitarias a las que se les pidió que realizaran problemas de matemáticas estando en bañador frente a un espejo, lo hicieron significativamente peor que las que lo hicieron en jersey, mientras que estas diferencias no ocurrieron entre los chicos, con jersey o en bañador. Las autoras sugieren que la autoobjetivación perjudica más a las chicas y, tanto más, cuando la ropa la propicia (Fredrickson et al., 1998). Otros estudios confirman la interferencia del propio cuerpo (objetivado) en las tareas que demandan recursos cognitivos (Gay y Castano, 2010).

2)Salud mental y física. La investigación vincula la sexualización con problemas de las chicas como trastornos de la alimentación, baja autoestima y depresión.

3)Sexualidad. La frecuente exposición a ideales de atractivo físico está asociada a expectativas irrealistas y negativas concernientes a la sexualidad.

4)Actitudes y creencias. La frecuente exposición a los medios que sexualizan a las niñas y chicas afecta la concepción de la feminidad y la sexualidad, en el sentido de adoptar estereotipos que presentan a las mujeres como objetos sexuales. (APA Task Force, 2007).

Inflados de autoestima

Hubo un tiempo, no hace mucho, en el que se pensó en la baja autoestima como la causa de multitud de problemas de la gente y de la sociedad, entre ellos el fracaso escolar. Incluso se habló de una epidemia de baja autoestima. Se emprendió el movimiento de la autoestima. Siendo la autoestima importante como es, quién iba a decir que tal movimiento fuera a terminar en un fiasco (Baumeister, Campbell, Krueger y Vohs, 2003; 2005) y, aún peor, a contribuir a los «egos inflados» de las nuevas generaciones (Twenge, 2006; Twenge, Konrath, Foster, Campbell y Bushman, 2008).

El movimiento de la autoestima data de la década de 1980 y viene de California, donde un grupo de trabajo generosamente subvencionado por el Estado, se encargó de promocionar su importancia (Mecca, Smelser y Vasconcellos, 1989). Los autores pensaban que muchos, si no la mayoría, de los principales problemas que plagan la sociedad tenían sus raíces en la baja autoestima, entre ellos la violencia, la delincuencia, al abuso de drogas, los embarazos indeseados de las adolescentes y el bajo rendimiento y fracaso escolar. Se lanzaron la esperanza y la promesa de que esos problemas se solucionarían mejorando la autoestima. Se hicieron cuestionarios para medir la autoestima, programas para su desarrollo y todo un género literario se organizó a su alrededor. Cuando nadie estaba preocupado por la autoestima, si la tenía alta o baja, de pronto se convirtió en la causa y el remedio de todos los problemas.

Los estadounidenses empezaron a creer que estaban sufriendo una epidemia de baja autoestima, a pesar de que se valoran a sí mismos por encima de la media. Incluso, grupos de norteamericano supuestamente faltos de autoestima, como los afroamericanos, de forma rutinaria puntúan más alto en autoestima que los propios europeo-americanos (Crocker y Major, 1989). Aunque la idea de que los estadounidenses sufren de baja autoestima le parece disparatada a la gente de otros países, en el extranjero también empezaron a creer que andaban escasos de ella. Los psicólogos de los distintos países se «apoderaron» de la autoestima para «empoderar» y dar el poder de la autoestima a la gente, empezando por grupos que se suponía necesitados de ella, como las mujeres, a pesar de que los estudios muestran que no existen prácticamente diferencias en autoestima entre hombres y mujeres (Hyde, 2005). Acaso las mujeres pueden estar más insatisfechas con sus cuerpos (a juzgar por la afición a las dietas) que los hombres; pero las mujeres no piensan que son menos inteligentes, menos hábiles socialmente o menos capaces para el éxito que los hombres (Baumeister, 2005).

¿Qué es la autoestima? Por definición, es cómo uno se valora a sí mismo. Tiene como sinónimos la autoconsideración, el autoaprecio y la autoconfianza. Aunque tiene que ver con el orgullo y el amor propio, la autoestima se queda en cualidades valorativas del tipo sentirse-bien, satisfecho y a gusto consigo mismo, lejos de la responsabilidad implicada por el amor propio y el orgullo, donde uno asume su vida aunque no esté satisfecho con ella y apechuga con obligaciones y circunstancias ingratas o no deseadas cuando sea el caso. El surgimiento de la autoestima, cuando ya existían estos conceptos, revela su sentido light, autocomplaciente, individualista, egoísta, «sintiéndose especial», todo gratis, sin mérito, ni esfuerzo. Porque tú lo vales. Un signo y eslogan de los tiempos. La idea es enseñar a los niños a ser ellos mismos (MacNaniel, 1986) y, mejor aún, especiales.

Un conocido ejercicio para fomentar la autoestima en niños consiste en completar frases que empiezan «Soy especial porque...», junto con otros por el estilo, referidos por la educadora Lilian Katz en su crítica del movimiento de la autoestima (Katz, 1993). No se piense que esa frase es para completar con algo realmente especial, sino con «chorradas» como «sé jugar», «sé pintar» y así. La misma autora refiere otros ejemplos, como un póster en el que aparecen unas manos aplaudiendo que dice: «¡Nos aplaudimos a nosotros mismos!», o un personaje de dibujos animados que se contempla en un espejo diciendo: «Haz que amarte a ti mismo sea un hábito». No desentonaría aquí el gato que se ve a sí mismo en un espejo como un tigre.

Lo cierto es que el movimiento de la autoestima californiana se estableció sin ninguna evidencia, más que la corazonada y persuasión del diputado del Estado de California John Vasconcellos para influir al gobernador de entonces a fin de promover la autoestima como solución a todos los males de la sociedad (Baumeister et al., 2003). Los mayores datos de la autoestima consisten en correlaciones: donde los que tienen éxito y les va bien en la vida presentan más autoestima y los que tienen problemas y les va peor presentan menos. Aun cuando una correlación no dice nada en principio acerca de la relación causal, los promotores del movimiento suponen y dan a entender que la autoestima es la causa: la alta, de que todo vaya bien, y la baja, de lo que va mal. La relación existe, pero lo más claro que se sabe de ella es que suele ser al revés, es decir, que la autoestima es la consecuencia de cómo le va a uno en la vida. Como era de suponer, la autoestima no predice ni es la causa de nada, a excepción quizá de la felicidad (Baumeister et al., 2003, p. 37). Y en el caso de la felicidad quizá se deba a lo que tienen de común (feliz porque uno está a gusto consigo, por lo que tiene autoestima y así es feliz).

Los estudios más relevantes al respecto de la causalidad, como son los seguimientos a largo plazo y las intervenciones, muestran que la autoestima sigue al éxito (en vez de causarlo) y su entrenamiento, lejos de mejorar las cosas, las empeora. Estudios de seguimiento del rendimiento escolar, citados por Baumeister y colaboradores muestran que la autoestima es un resultado, en vez de una causa, y cuando no está clara la relación, la correlación parece deberse a terceras variables como el bagaje familiar o la inteligencia. Lo que no aparece es que la autoestima de por sí prediga el resultado. En particular, un estudio encontró evidencia de que ir bien un curso en la escuela lleva a más alta autoestima en el siguiente, mientras que la alta autoestima no predecía un futuro mejor rendimiento. De hecho, una alta autoestima en un curso precedió un más bajo rendimiento en el siguiente (Baumeister et al., 2003, pp. 11-12). Y se entiende que sea así: si ya vas sobrado de autoestima, qué te falta. Otra cosa sería si se tuviera argullo y amor propio.

Un estudio experimental mostró que el fortalecimiento de la autoestima no solo no mejoró las calificaciones escolares, sino que estas iban a peor (Forsyth, Lawrence, Burnette y Baumeister, 2007). Esta intervención se comparó con el fortalecimiento de la responsabilidad que, aunque fue mejor que la autoestima, tampoco fue gran cosa. Con todo, el resultado es relevante, porque se supone que la autoestima mejora el rendimiento y, en realidad, parece empeorarlo. El estudio duró seis semanas y cada semana los estudiantes recibían información, por correo electrónico, acerca de su «progreso». Como se dijo, a unos se les fomentó la autoestima y a otros la responsabilidad (Forsyth et al., 2007).

Después de terminar, los estudiantes recibieron el último e-mail pidiéndoles que tasaran su autoestima sobre estas afirmaciones: «Me siento bien conmigo mismo como estudiante» y «Me siento bien conmigo mismo en general». Aun cuando las notas fueron a peor, los estudiantes «inyectados» con autoestima se sintieron tan a gusto consigo mismos e incluso más que los estudiantes del grupo de comparación, cuyo rendimiento se mantuvo como antes. El método parece funcionar para mejorar la autoestima, pero no el rendimiento que, de hecho, empeora (Forsyth et al., 2007; Twenge y Campbell, 2009, cap. 3). El autobombo con frases de lo mucho que uno vale puede que sea bueno para aumentar la autoestima, pero parece ser perjudicial para mejorar el rendimiento.

El movimiento de la autoestima parece haber sido más eficaz en inflar los egos y en aumentar las autoevaluaciones de lo mucho que uno vale, que en solucionar los problemas que se iban a solucionar. No era claro que hubiera una epidemia de baja autoestima, pero lo que parece haber después del movimiento de la autoestima es una epidemia de narcisismo (Twenge y Campbell, 2009). Así, lo que en realidad «progresa adecuadamente» es la personalidad narcisista, en alza desde la década de 1980 (Twenge et al., 2008; Twenge y Foster, 2010), dándose la maravilla estadística de que la mayoría de los estudiantes, educados en las «LOGSE» de sus países, se valoran a sí mismos por encima de la media (Twenge, Campbell y Gentile, 2012). Puede que estar todos por encima de la media sea un problema para los estadísticos, pero para la gente es perfecto.

O no tan perfecto, porque el yo inflado de autoestima alimenta el narcisismo. De hecho, el narcisismo se puede ver como un patrón de adicción, caracterizado por «subidones» y «bajones» de la autoestima (Baumeister y Vohs, 2001). Otro problema del yo inflado es que es una «burbuja» que puede estallar con facilidad. La burbuja estallada puede derivar en violencia y agresión. Los datos muestran que, a diferencia de lo que suponía el movimiento de la autoestima, la violencia no resulta de la baja autoestima, sino, más bien, de la autoestima elevada. El yo inflado que es cuestionado por alguien o frustrado por alguien o algo y el egotismo amenazado son los verdaderos «factores de riesgo» para la violencia, y no la baja autoestima (Baumeister, Smart y Boden, 1996). Al final, resulta que es más bien la autoestima subida, que la baja autoestima, lo que constituye un «factor de riesgo» para la violencia y demás problemas que se trataban de solucionar mediante su inculcación.

Como alternativa a la autoestima se ofrece el autocontrol (Baumeister, 2005; Baumeister et al., 2006). Tiene su base en el modelo clásico de Walter Mischel sobre la demora a la gratificación. Niños y niñas de cuatro años que mostraron en estudios experimentales demora en la gratificación tuvieron en el futuro mayor rendimiento escolar y mejor afrontamiento de la frustración y el estrés, que los «impulsivos» que preferían la satisfacción inmediata (Mischel, Shoda y Rodríguez, 1989). La demora consistía en posponer jugar con un juguete atractivo o «comerse» algo apetecible ahora (cosa que podrían hacer, ya que quedaban solos con esas «tentaciones» ahí), o hacerlo después, sabiendo que la demora les traería más recompensa. Estas diferencias predecían el autocontrol y el éxito cuarenta años más tarde, cuando los niños del estudio ya andaban por los cuarenta y tantos (Casey et al., 2011).

Se entiende que el autocontrol es aprendido y enseñable en la práctica de la vida. De manera que niños que no tienen autocontrol no están abocados a no tenerlo, porque fueran «impulsivos», como si la impulsividad fuese un destino inmodificable. Los niños que ya muestran autocontrol a los cuatro años, tal como nosotros entendemos este experimento, casi seguro lo habrán aprendido en la educación familiar «natural», si no, de qué. Y, a lo que parece, este autocontrol persiste, supuesto que es un buen comienzo y el mismo contexto familiar sigue propiciándolo. Lo propio en los niños que no presentan este autocontrol temprano. La cuestión aquí era señalar una alternativa al cultivo de la autoestima. Como dice Baumeister, mejor olvidarse de la autoestima e investigar el autocontrol (Baumeister, 2005, p. 41).

Paradojas de la felicidad

Difícilmente se puede encontrar a alguien que no quiera que los niños sean felices. Ahora bien, siendo así, ¿puede y debe la felicidad ser un objetivo y cometido de la enseñanza en el aula? El fundador de la psicología positiva, Martin Seligman, propone el siguiente acertijo: ¿Qué es lo que más quieren los padres para sus hijos? Felicidad y bienestar. ¿Qué enseñan las escuelas? Rendimiento y herramientas para el logro. Conclusión, las escuelas enseñan «el boulevard del mundo del trabajo adulto», sin apenas rozar la felicidad que es lo que más se quiere para los niños (Seligman et al., 2009, p. 293). Dejando aparte el uso demagógico del acertijo, seguramente, al efecto de «vender» la psicología positiva también en las escuelas y sin preguntar a Seligman si no piensa que los niños van para adultos, las cuestiones que se quieren plantear aquí son otras: 1) ¿puede la escuela enseñar a ser felices a los niños?, 2) ¿es cometido de la escuela enseñar la felicidad? y 3) ¿es la felicidad un buen objetivo?

¿Hay algo mejor que la felicidad?

En relación con la primera pregunta, por poder, se puede, con tal de convertir la felicidad en un objetivo, con sus cuestionarios y ejercicios, como vimos que también se podía enseñar la autoestima. Otra cosa es lo que resulte. En relación con la segunda pregunta, se diría que no todo lo que tiene que ser aprendido puede ser enseñado. Las virtudes, los sentimientos, la libertad, la sociabilidad, la solidaridad se aprenden, y bien que necesitan para ello modelos, ejemplos, explicaciones y entornos apropiados, pero no están en la misma escala de las materias escolares como aprender a leer o aprender matemáticas o geografía. Estas importantes cosas para la vida, incluso más importantes que las matemáticas, como la experiencia emocional y ser feliz, se aprenden y aún más se aprehenden en los contextos naturales de las relaciones interpersonales, entre ellos la vida en la escuela. Pero no se enseñan entresacándolas de las situaciones en las que se dan, convertidas en objeto y materia, para reinstalarlas después en los alumnos, a no ser que se conciban como meros discursos intelectuales.

Una vez que las emociones y la felicidad forman parte de un currículo, dejan de convertirse en una experiencia constitutiva de nuestra vida, para ser una fórmula, enseñada por el profesor, aprendida por el alumno y programada por los políticos y las políticas educativas de turno. La enseñanza de la inteligencia emocional y de la felicidad no anda lejos del «catecismo» tradicional, enseñando y aprendiendo fórmulas desligadas de las experiencias y los comportamientos del mundo de la vida. Aparte estaría la distracción que supone ocuparse de estas materias hipostasiadas o cosificadas respecto del contexto de la vida, en detrimento de las materias escolares y académicas, propiamente.

En relación con la tercera pregunta, si después de todo la felicidad es un buen objetivo, como para darle la prioridad y las bendiciones que tiene de parte de padres, pedagogos y promotores de la psicología positiva, lo cierto es que no parece ser ni el mejor objetivo, ni un objetivo bueno.

Un mejor objetivo que la felicidad podría ser una vida significativa, con sentido y valiosa. Es posible que una vida significativa no sea necesariamente feliz y que una vida feliz no sea muy significativa y valiosa, sino acaso un tanto insignificante, «apalancada» o incluso infeliz. Aunque felicidad y vida significativa tienen mucho en común, los estudios muestran que son experiencias de la vida distintas (R. Baumeister et al., 2012). Pueden tener en común la satisfacción con la vida y la vinculación interpersonal, pero la vida significativa es una experiencia y concepto más complejo y valioso que lo es la felicidad. De acuerdo con R. Baumeister et al., la felicidad sería algo más elemental, enraizado en la tendencia natural a la satisfacción y la comodidad subjetiva, situado en el presente, mientras que la vida significativa sería algo más complejo, enraizado en valores culturales que pueden incluir dificultades, insatisfacciones, incomodidades y la realización de actividades no precisamente placenteras, que implican la integración del pasado, presente y futuro, asumiendo la propia vida (lo feliz que sea) y proyectándola más allá del momento, sin importar lo fácil o difícil que resulte (R. Baumeister et al., 2012). Como dicen estos autores, la vida significativa está asociada a hacer para los demás, mientras que la felicidad está más centrada en uno mismo: cómo los demás contribuyen a hacer cómoda («feliz») su vida o corresponden a lo que uno hace por los otros (en un balance inversión/beneficio).

¿Puede ser mala la felicidad?

La felicidad no parece ser el mejor objetivo, pero tampoco un objetivo bueno, en la medida en que, como muestran los estudios, su persecución trae, paradójicamente, consecuencias negativas, como credulidad, egoísmo, decepción y soledad.

Los participantes en un experimento a los que se les ha inducido un estado de humor positivo, «feliz», muestran una tendencia a aceptar la veracidad de las comunicaciones, así como menos capacidad para detectar el engaño; lo contrario en quienes tenían un humor pesimista, que eran más escépticos y hábiles en detectar mentiras (Forgas y East, 2008). Sigue vigente el sentido común según el cual no se puede ir, por ahí, «alegremente».

Los participantes en el «Juego del Dictador» (un paradigma de economía experimental) a los que se les indujo un estado de humor positivo, hacen los repartos más en función de sus impulsos egoístas, que aquellos en un estado de humor negativo, quienes ponen más atención a las normas de justicia (Tan y Forgas, 2010). Es como si, por ser feliz, te lo merecieras todo. En otro estudio, los individuos en estado de humor positivo mostraron niveles más bajos de cortesía, en comparación con aquellos en un estado de humor negativo. Los individuos «felices» parecen ser más superficiales en valorar la situación, toman decisiones más rápidas y están más seguros de ellas, en contraste con los «pesimistas», que parecen ser más juiciosos y toman en consideración más detalles. Mientras que los individuos con humor positivo parecen ir «sobrados», sin tener que atender a los detalles, los individuos con humor negativo son más cautos y están más atentos a los detalles, a las normas y a los usos apropiados en las interacciones (Morse y Afifi, 2013).

Otro estudio encontró que las personas con mayor tendencia a valorar la felicidad («sentirme feliz es muy importante para mí») experimentan más decepción y soledad ante eventos cotidianos estresantes (Mauss et al., 2011; 2012). La deseada felicidad no está asociada a más felicidad, sino a menos. Bajo condiciones de estrés cotidiano, la gente que más valora la felicidad experimenta menos bienestar y satisfacción y más síntomas depresivos (Mauss et al., 2011). Estos autores también realizaron estudios experimentales consistentes en inducir una disposición en favor de la felicidad y ver qué pasa en situaciones de marcado aspecto emocional. Los participantes en el estudio fueron divididos al azar en dos grupos: en uno se exaltaba la «valoración de la felicidad», y en el otro, el «juicio acertado». Los resultados fueron que los participantes del grupo experimental (valoración de la felicidad) se sintieron más solos y tristes que los del grupo de comparación (juicio acertado). Como concluyen los autores, perseguir la felicidad puede hacer sentirse más infeliz a la gente (Mauss et al., 2011; 2012).

A pesar de todo, la inclusión de la felicidad en el currículo escolar está encarecidamente promovida por la psicología positiva, con Seligman y compañía al frente (Seligman et al., 2009), sin reconocer un posible «conflicto de intereses», como promotores de la psicología positiva, con su «industria» de libros de autoayuda, cursos y másteres. Si bien Seligman y colaboradores hablan de «vida significativa», los ejercicios de psicología positiva consisten, en realidad, en «escribir tres cosas buenas» que ocurrieron cada día durante una semana y reflexionar sobre ellas («por qué ocurrieron», «qué significan») y en «usar fortalezas características de uno». Aunque refieren una serie de beneficios, en estudios, por otra parte, sin los debidos grupos de control o comparación, no se habría de ser demasiado optimista, a tenor de lo que se sabe acerca de los efectos paradójicos de perseguir la felicidad y de fomentar la autoestima.

De la normalidad a la «McDonalización» de la infancia

Se ha presentado, como telón de fondo de los problemas de los que trata este libro, una serie de concepciones y prácticas educativas, familiares y escolares, bajo el título irónico de métodos para echar a perder a los niños. En concreto, se ha presentado el lado oscuro de ideas biensonantes y bienintencionadas, como la escuela divertida, la alabanza, la autoestima y la felicidad. Y se han ofrecido también las alternativas a cada una de ellas: la escuela como lugar de «trabajo» en vez de «parque temático», el refuerzo y el reconocimiento del esfuerzo y el mérito mejor que la alabanza indiscriminada, el autocontrol frente a la autoestima y la vida significativa por encima de la felicidad.

En el contexto de estas alternativas, no dejarían de darse, seguramente, los problemas que los adultos tienen con el comportamiento y el humor de los niños. Pero estos problemas serían entendidos y atendidos en sus propios términos: como problemas de la difícil tarea de educar a los niños (más difícil de lo que se pensaba), en vez de la «McDonalización de la infancia» a la que hemos llegado, en expresión del psiquiatra infantil británico Sami Timimi. Tratando de entender la creciente tendencia a los diagnósticos y a la medicación de problemas de la infancia y adolescencia, Timimi sostiene que se debe a la interacción de dos factores:

—por un lado, un aumento real de problemas conductuales y emocionales de los niños, lo que requiere dirigir la atención a condiciones contextuales de la sociedad y cultura actual, y

—por otro lado, un cambio en la manera de entenderlos, clasificarlos y tratarlos.

Es a este cambio a lo que Timimi llama «McDonalización» de la infancia: la aplicación de técnicas médicas, particularmente psicofármacos, para manejar conductas y estados emocionales de los niños y adolescentes (Timimi, 2010).

Este proceso de «McDonalización» de la infancia supone una insólita tergiversación del concepto de enfermedad. Así, muchos niños están siendo tratados de enfermos, no ya sin justificación, puesto que esos problemas conductuales y emocionales no por ser problemas son enfermedades o trastornos clínicos, sino debido a que sus comportamientos no son, sencillamente, los esperados por los adultos, porque atienden más a sus aficiones que a sus estudios, no cumplen con sus deberes, juegan sin parar, etc. Comportamientos de este tipo que, aun siendo verdad que demandan más atención por parte de los adultos, no se salen del normal comportamiento de los niños ni de las normales relaciones entre niños y mayores, por más que puedan ser incómodas.

Lo que se ha hecho en esta introducción es un desenmascaramiento de condiciones contextuales asumidas con toda normalidad y complacencia y que pueden, sin embargo, estar contribuyendo a los problemas conductuales y emocionales de los niños, que terminan en la susodicha «McDonalización» o patologización de la infancia. Pero no solo se refiere a problemas propiamente (que no enfermedades), sino a comportamientos del todo normales —si no se ha olvidado cómo son los niños—, que están cayendo, cada vez más, bajo el radar de la medicina, la psiquiatría y la psicología, con la connivencia de padres y profesores. De hecho, muchos comportamientos normales de los niños están nutriendo supuestos trastornos como el TDAH, el llamado trastorno bipolar infantil y otros más.

El «resto» del libro se va a centrar en la patologización de los problemas de atención, actividad y cambios emocionales conocidos como TDAH y trastorno bipolar infantil. Mientras que el trastorno bipolar infantil o desregulación disruptiva del humor empieza a aparecer, el TDAH ya está instalado e incluso con prioridad política. El Parlamento Europeo presentó en mayo de 2013 un libro blanco titulado ADHD. Making the Invisible Visible (TDAH. Haciendo visible lo invisible) (Young, Fitzgerald y Postma, 2013) y, por su parte, el Congreso de los Diputados de España propuso una iniciativa en junio de 2013 para fijar «un día internacional» del TDAH (Congreso de los Diputados, 2013).

La retórica es la conocida en la «invención de trastornos mentales» (González Pardo y Pérez Álvarez, 2007, cap. 2). Empieza por decir que es un trastorno de salud mental de los más frecuentes y, sin embargo, poco diagnosticado, por lo que se propone sensibilizar a la población para, de este modo, acceder al diagnóstico y tratamiento adecuados. Así, el libro blanco del Parlamento Europeo dice que el TDAH es una de las condiciones psiquiátricas más descuidadas y malentendidas en Europa, estimando que afecta a uno de cada veinte niños y adolescentes, con muchos casos persistentes en la vida adulta, siendo muy pocos los que reciben el diagnóstico y el tratamiento apropiados (Young, Fitzgerald y Postma, 2013, p. 6). La iniciativa del Congreso de los Diputados sigue la misma línea, diciendo que el TDAH «es una de las patologías psiquiátricas más ignoradas y menos conocidas», etc. (Congreso de los Diputados, 2013, p. 10).

Como este documento promueve la medicación (combinada con el tratamiento psicológico) —cuyos autores, por cierto, reconocen haber recibido ayudas de numerosos laboratorios—, no deja de ser una ironía, si no es una inocentada, que la ponente del Congreso de los Diputados (de un día internacional del TDAH) prevea un rechazo «por parte de la industria farmacéutica que se está viendo muy beneficiada por la situación que en muchos casos está sucediendo con este trastorno de sobrediagnóstico y sobretratamiento», cuando previamente decía que era «una de las patologías psiquiátricas más ignoradas y menos conocidas» para añadir a continuación que es necesario promover «la conciencia ciudadana sobre esta enfermedad tan desconocida y tan oculta» (Congreso de los Diputados, 2013, p. 10).

Dejando aparte si la diputada y la comisión de turno no tienen cosas mejores que hacer, no parece que la industria farmacéutica tenga por qué rechazar una propuesta que conmemora esta curiosa patología sobrediagnosticada y sobremedicada y, a la vez, según se dice, ignorada, desconocida y oculta. No se puede por menos que admirar cómo la falsa conciencia, concediendo buena intención a la propuesta, contribuye a la industria farmacéutica, a costa de patologizar la infancia. Es inquietante ver cómo una iniciativa política puede estar haciendo la propaganda a la industria que capitaliza los problemas de los niños y adolescentes, en vez de ocuparse de las prácticas sociales e intereses que sustentan la patologización de la infancia.

Una vez aprobada la LOMCE (28 de noviembre de 2013), a los promotores del Plan de Acción en TDAH (PANDAH), impulsado por el laboratorio Shire, la compañía con varios fármacos en cartera para este trastorno, les ha faltado tiempo para montar un carrusel de información en cada Comunidad a fin de urgir la aplicación de la ley a este respecto. Alguien podría pensar si el proyecto PANDAH no estaría detrás de las iniciativas políticas (cualquiera que fuera la conciencia que los políticos tuvieran de ello), a juzgar por tal premura, junto con la coincidencia de la elaboración del proyecto y las incubaciones parlamentarias. Así, por ejemplo, su presentación oficial el 11 de noviembre de 2013 contaba con la subdirectora de Calidad y Cohesión del Ministerio de Sanidad y el vicepresidente europeo de Shire, sin que faltaran famosos como la propia presentadora del acto y la «visión personal sobre el trastorno» a cargo del conocido psiquiatra Luis Rojas Marcos.

Lo cierto es que esta problemática esta sub judice a nivel científico y clínico, como para no lanzar las campanas al vuelo. Los propios psiquiatras infantiles parecen estar en las antípodas unos de otros. Mientras que el citado Sami Timimi, líder de un movimiento para la abolición de los sistemas diagnósticos como el DSM y el CIE (Timimi, 2013), habla de «McDonalización» de la infancia, otros psiquiatras infantiles pueden hablar tranquilamente del TDAH como si fuera un trastorno o enfermedad psiquiátrica como otra cualquiera. Así, la psiquiatra infantil y pediatra de la Clínica Universidad de Navarra, Azucena Díez Suárez, autora y coautora de importantes trabajos, en una entrevista sobre TDAH, destacable por darse en una prestigiosa revista de divulgación científica como es Mente y Cerebro, afirma:

El TDAH es un trastorno neurobiológico, es decir, de origen cerebral, en el que existe una disfunción del lóbulo prefrontal y otras regiones. El 75% de las causas que lo producen son de tipo genético. En realidad, la incidencia del trastorno por déficit de atención e hiperactividad se ha mantenido estable en los últimos años. Este posible aumento en los datos de prevalencia se debe más a la mejoría de los recursos de psiquiatría infantil y a una mayor concienciación de los profesionales de la salud mental sobre el trastorno.

Díez Suárez, 2013, p. 23

Es de la mayor importancia, pues, revisar a fondo lo que hay de todo esto. El libro tiene dos partes. La primera, centrada en el TDAH, consta de seis capítulos. El capítulo 1 cuenta de dónde viene: su origen, decantación y última versión. El capítulo 2 expone el proceso de anormalización: cómo la atención y la actividad han llegado a ser un trastorno. El capítulo 3 muestra la falacia diagnóstica: cómo de problemas de conducta o de simples comportamientos incómodos salen diagnósticos sin validez. El capítulo 4 se refiere a las facilidades para el diagnóstico casero, al comodín de la comorbilidad y al TDAH adulto (¡lo que faltaba!). El capítulo 5 revisa la medicación: más que nada, medicina para niños molestos. El capítulo 6 busca la causa cerebral o genética, que sigue sin aparecer.

La segunda parte, centrada en el trastorno bipolar infantil, consta de cuatro capítulos. El capítulo 7 presenta la manía bipolar de nuestro tiempo. El capítulo 8 habla del giro diagnóstico del ámbito adulto al infantil (mientras que el TDAH infantil se extiende al adulto, el trastorno bipolar adulto se extiende a la infancia). El capítulo 9 explica la aparición del niño bipolar: todo un éxito su lanzamiento. Por último, el capítulo 10 da cuenta de cómo se preparan «cócteles» para niños, todo un dopaje legal, y de cómo la infancia está en la diana de la industria farmacéutica (y los diputados del Congreso sin enterarse).

PRIMERA PARTE

TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD (TDAH)

CAPÍTULO 1

LA CREACIÓN DEL TDAH

La Guía de Práctica Clínica sobre el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) en Niños y Adolescentes, del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad de España (GPC, 2010) tiene como objetivo esclarecer algunos aspectos del TDAH, además de servir como orientación a los profesionales sanitarios españoles acerca de esta cuestión. En esta guía encontramos los siguientes datos:

El TDAH es un trastorno de inicio en la infancia que comprende un patrón persistente de conductas de desatención, hiperactividad e impulsividad. Se considera que el trastorno está presente cuando estas conductas tienen mayor frecuencia e intensidad de lo que es habitual según la edad y el desarrollo de la persona, y tales manifestaciones interfieren de forma significativa en el rendimiento escolar o laboral, y en sus actividades cotidianas [...]. El TDAH representa un problema de salud pública debido a su elevada prevalencia [...]. Los niños con este trastorno tienen un mayor riesgo de fracaso escolar, problemas de comportamiento y dificultades en las relaciones sociofamiliares como consecuencia de los síntomas propios del TDAH. El curso del trastorno es crónico y requiere tratamiento a largo plazo, con el correspondiente coste social.

GPC, 2010, p. 34

Estos datos extraídos de la Guía de Práctica Clínica (GPC) son muy útiles para introducir una parte importante del núcleo de aquello que se divulga sobre el TDAH. Esta definición del TDAH es tan reiteradamente divulgada que es fácil encontrarla en la inmensa mayoría de las publicaciones acerca de este tema. Si vamos a una librería, que es probable que cuente con una sección de TDAH, veremos que casi la totalidad de los libros, por no decir todos, brindan con unas u otras palabras esta información. Por consiguiente, si se repite tanto, si diferentes profesionales del ámbito psiquiátrico, psicológico o neurológico repiten estas afirmaciones u otras similares, lo lógico será pensar que tales aseveraciones están basadas en evidencias científicas. ¿O es que acaso se lo están inventando?

Si seguimos avanzando en la mencionada Guía de Práctica Clínica (GPC), un poco más adelante leemos:

No hay acuerdo en nuestro medio acerca de qué instrumentos hay que utilizar para la evaluación de niños con posible TDAH; también existe controversia sobre los criterios que se deben emplear para su diagnóstico. Estas dificultades en la detección, el proceso diagnóstico y la metodología originan amplias variaciones (geográficas y demográficas), lo que conduce a un infradiagnóstico o sobrediagnóstico del TDAH. No existen marcadores biológicos que nos permitan diagnosticar el TDAH, por lo que el diagnóstico es clínico. Los instrumentos que se utilizan habitualmente para la evaluación de los niños, en quienes se sospecha el trastorno, no siempre han sido validados en la población española. En lo que respecta a las opciones terapéuticas con fármacos, existe controversia acerca de si usar estimulantes o no estimulantes como primera elección, si la eficacia persiste en los tratamientos de más de 12 semanas de duración, si es recomendable suspender la medicación durante los periodos vacacionales o fines de semana, así como la duración del tratamiento farmacológico. En cuanto al tratamiento psicosocial, los datos son contradictorios respecto a la eficacia, la duración y la generalización de los resultados. Tampoco hay consenso sobre cómo medir la respuesta terapéutica, los efectos secundarios del tratamiento y la frecuencia de visitas de seguimiento.

GPC, 2010, p. 34

A pesar de esta falta de consenso entre los distintos profesionales en este tema y a pesar también de que la nomenclatura TDAH lleva implícita la controversia desde hace más de veinticinco años, se sigue difundiendo la idea de que cuestionar, no ya el infra- o sobre-diagnóstico, sino el diagnóstico en sí, es fruto de la ignorancia, la superstición o el resultado de los intereses espurios de grupos tales como la Iglesia de la Cienciología. Esto podemos verlo en numerosas publicaciones acerca de este tema y también podemos encontrar afirmaciones de esa naturaleza en la GPC a la que venimos aludiendo, en la que se dice:

Críticos sociales y algunos profesionales no expertos en el tema afirman que el TDAH es un mito o, más específicamente, que los niños diagnosticados de TDAH son normales pero que los «etiquetan» como trastorno mental por la intolerancia de padres y docentes, por la ansiedad cultural y parental en torno a la crianza de los niños o por una específica o indocumentada conspiración entre la comunidad médica y las compañías farmacéuticas.

GPC, 2010, pp. 36-37

Aunque ningún fallo biológico haya sido encontrado y no exista por consiguiente marcador biológico alguno para diagnosticar esta llamada enfermedad, tras varias décadas divulgando que el TDAH es un problema orgánico localizado en el cerebro, es decir, una enfermedad; aunque los datos epidemiológicos sobre su prevalencia oscilen entre el 0,5 y el 26 por ciento de la población (Timimi, 2004) en función del autor que ofrezca la cifra; aunque a menudo no estén de acuerdo los profesionales en qué pruebas son las que identifican el TDAH; aunque no hay forma alguna de mostrar una prueba objetiva de que tal persona tiene o incluso es TDAH; aunque también existen ya numerosos profesionales del ámbito de la psicología, la psiquiatría, la neurología, y otros, que ya han denunciado y denuncian la falta de rigor en todo lo que concierne al TDAH; a pesar de todas estas cuestiones y otras que analizaremos debidamente, se divulga en múltiples ocasiones que el TDAH es uno de los trastornos más sólidos del campo de la medicina. En palabras de la GPC:

La American Medical Association (AMA) encargó un estudio que concluye que «el TDAH es uno de los trastornos mejor estudiados en medicina y los datos generales sobre su validez son más convincentes que en la mayoría de los trastornos mentales e incluso que en muchas otras enfermedades».

GPC, 2010, p. 37

En este capítulo, y también en el siguiente, vamos a indagar en los cimientos del TDAH, en cómo se ha llegado a la conclusión de que el TDAH es una enfermedad o un trastorno mental. Analizaremos las palabras de sus máximos divulgadores mundiales, sus datos, sus razonamientos, sus deducciones, sus referencias históricas, sus conclusiones, todo aquello que ha conseguido que este trastorno se abra paso como un gran buque y se haya vuelto tan común en las escuelas, y que tantos millones de niños vayan al colegio todos los días drogados con anfetaminas y otros psicoestimulantes, amén de otros psicofármacos.

La guía que nos ha servido para comenzar a desarrollar este capítulo señala que debido a las estadísticas sobre el incremento de consumo de estimulantes en Estados Unidos, se podría estimar que uno de cada ocho niños está tomando metilfenidato (un estimulante de tipo anfetamínico) en Estados Unidos (GPC, 2010, p. 36). Estas cifras, que podemos calificar de epidémicas, son extrapolables a muchos otros países, incluido España, donde el número de niños etiquetados de TDAH y puestos en tratamiento psiquiátrico no para de crecer.

En otra guía de origen ministerial titulada Evaluación de la situación asistencial y recomendaciones terapéuticas en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (Lasa-Zulueta y Jorquera-Cuevas, 2009, p. 15), procedente de la Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco, aparecen cinco puntos a modo de escuetas conclusiones y recomendaciones, y dos de dichos puntos concluyen:

—Sigue sin existir consenso ni claridad en muchos de los aspectos que conforman este trastorno y su abordaje.

—Se hace necesaria una lectura crítica y cautelosa de la evidencia publicada en torno al TDA/H.

Por la senda del «gurú»: Russell Barkley

Russell A. Barkley es doctor en Psicología y lleva alrededor de treinta años dedicado al TDAH. En 1977 recibió su doctorado en psicología clínica, obteniendo la máxima calificación por su tesis sobre la medicación en niños con «hiperactividad». Desde entonces hasta ahora ha sido una figura de reconocido prestigio mundial en el ámbito del TDAH y hoy por hoy es para muchos el «gurú» en este campo, o «el padre intelectual del actual TDAH», como lo define el pediatra Lawrence Diller (Diller, 2011). Barkley ha escrito diversos libros sobre TDAH y ha desarrollado escalas de conducta para ser empleadas para la evaluación y el diagnóstico del TDAH. En España es citado con frecuencia como referente clave.

El análisis de su obra Niños hiperactivos (Barkley, 2002) será uno de los principales vehículos por el cual viajaremos a través de la divulgación del TDAH, ya que esta obra terminó de sentar las bases de lo que ya se denominaba TDAH desde hacía veinte años, al comienzo de una década donde los diagnósticos de TDAH se multiplicarían de manera espectacular. Sin duda, la visión de Barkley, primer exponente mundial, divulgada profusamente incluso por los medios de comunicación de Estados Unidos, aportó más de un granito de arena para aquella extraordinaria multiplicación. Analizaremos además lo dicho por este autor en otras obras y en otros lugares, y repasaremos también lo dicho por otros autores, nacionales e internacionales, que gozan de un amplísimo reconocimiento por parte de los más conocidos expertos.

Para llevar a cabo la tarea que nos hemos propuesto será necesario primero buscar e identificar las raíces del TDAH. Estos primeros pasos pueden resultar esclarecedores. ¿Existen antecedentes históricos del TDAH? A menudo escuchamos que el TDAH los tiene y que no surgió porque sí, sino que esas cuatro letras mayúsculas tan solo supusieron un nuevo apelativo para un trastorno nada nuevo para la medicina.

Los niños no se detienen en estos análisis, puesto que quizá están demasiado lejos de poder comprender el significado y las consecuencias de este diagnóstico psiquiátrico, y buscan como siempre esos momentos en los que tan solo cuenta el juego, divertirse o corretear por ahí. Son muchos los niños que están involucrados en este fenómeno pero pocos los que han podido opinar al respecto. Somos los adultos los que escribimos sobre ellos porque ellos no pueden hacerlo o al menos no de la forma en la que sus palabras sean tomadas en consideración. Una vez preguntamos a un niño «hiperactivo» por qué se comportaba así y respondió que porque la profesora le «chillaba» continuamente. Puesto que la profesora ya no sabía qué hacer con el «mal comportamiento» del niño, le enseñamos al niño a cambiar el comportamiento de la profesora, a la par que la prevenimos a ella acerca de que acaso podría observar alguna mejoría en el niño, a la que debiera estar atenta. El niño cambió la conducta de la profesora para con él, lo que parece que también «mejoró» la conducta del niño (Pérez Álvarez, 1993).

Sin embargo, no es frecuente que se pregunte a los niños. La ciencia del TDAH pesa más que lo que puedan decir los niños o lo que se pueda observar acerca de cómo y por qué se comportan de tal manera. Algunos de los que están diagnosticados, que ya son muchos miles de niños, escriben con dificultad, si es que han alcanzado la temprana edad de empuñar el lápiz para garabatear su nombre. Esto supone que los niños aun siendo protagonistas del TDAH se ven un tanto ajenos a ello, impedidos para posicionarse (claro, podrá pensarse, no tienen edad para ello). Pero ¿y si los niños hablaran? ¿Qué dirían sobre esto si pudiesen consultar todos los datos, todas las definiciones que sobre la infancia que les caracteriza se publican, y toda la ciencia que está detrás de su diagnóstico? ¿Cómo reaccionarían si leyeran toda esa información, si tuvieran la súbita capacidad de comprensión, aunque fuera por un momento, y se sentaran atentos a leer, mecidos por los últimos vaivenes del columpio de algún parque? Este tipo de fantasías no son mera retórica o adorno superfluo, sino que su planteamiento adquiere gran valor a la hora de preguntarnos sobre la sociedad que los adultos estamos forjando, una sociedad donde los niños, o más bien la infancia, está en pleno proceso de redefinición.

Algunos datos descriptivos y estadísticos

El TDAH o TDA/H, trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad, se ha convertido en un trastorno popular, sobre todo en los colegios, donde cada vez encontramos más niños diagnosticados bajo estas siglas. En los últimos años ha habido un boom en España, que sigue los pasos de otros países como Estados Unidos, donde el auge fue algo anterior, y donde de un tiempo a esta parte se ha vuelto un diagnóstico habitual. Las cifras sobre su prevalencia no cesan de oscilar. El recién aparecido DSM-5 (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales) concluye que el 5 por ciento de los niños sufren TDAH (APA, 2013, p. 61), aunque algunos autores —«pesos pesados» de la divulgación— señalan una prevalencia del TDAH en niños y adolescentes del 10 por ciento (Barkley, Murphy y Fisher, 2008, p. 24; Ramos-Quiroga, Bosch y Casas, 2009, p. 21). ¿Qué significa una prevalencia del 10 por ciento? Significa que de cada cien niños en un colegio, aproximadamente diez padecerán este trastorno. ¿Qué pasaba antes, que no existía? Los expertos dicen que sí, que la prevalencia se mantiene «aceptablemente constante» (Fernández Jaén, 2013, p. 65) desde hace años pero que antes no se diagnosticaba como ahora.

También dicen esos expertos que es un «trastorno neurogenético» y crónico (Barkley, 2010), una enfermedad caracterizada por un desorden neuroquímico (Ordóñez y Álvarez-Higuera, 2011) que, por tanto, precisa medicación. Es decir, que en nuestro país el 10 por ciento de los niños nacen enfermos de TDAH y para toda la vida.

Dicen los expertos que, en la mayoría de los casos, la medicación (fármacos psicoestimulantes sobre todo pero también antidepresivos y otros psicofármacos) puede acercarles (durante las horas que dura el efecto) a la normalidad, que un niño tratado puede conseguir ser un niño normal, pensar como un niño normal, actuar como un niño normal: «los niños TDAH, mientras toman la medicación, se comportan y piensan de forma más parecida a los niños de su edad que no tienen ese trastorno» (Niños hiperactivos, p. 79). Según los divulgadores del TDAH, un niño así tratado podrá estar más relajado, rendir más en sus estudios, concentrarse mejor, relacionarse también mejor, «en definitiva, ser quien realmente es» (Ordóñez y Álvarez-Higuera, 2011, p. 32).

A pesar de señalarse por parte de la divulgación del TDAH que esto es un «deterioro crónico» (Brown, 2006, p. 50), también se dice que una parte de los niños se recupera de forma espontánea: «Se estima que aproximadamente un 50 por ciento de los niños diagnosticados con TDAH continuarán padeciendo TDAH en la edad adulta y pueden necesitar medicación de adultos» (Goodman, 2006, p. 231). En España, según un programa especial de TDAH ofrecido por la primera cadena de Televisión Española el 12 de enero de 2013, habría un millón cuatrocientos mil niños y adultos con TDAH, y aunque ya resulte sencillo encontrar niños diagnosticados en nuestro entorno, el programa advierte que menos de un 12 por ciento de los que lo padecen están diagnosticados (TVE, 2013).

¿Qué está fallando en la cabeza de una persona que tiene TDAH? Según Russell Barkley, «podemos concluir, con seguridad, que este trastorno está relacionado con un problema en el desarrollo y funcionamiento del área frontal del cerebro» (Niños hiperactivos, p. 80). «Sabemos que la cantidad de algunos neurotransmisores parece estar alterada y que algunas regiones cerebrales parecen menos activas y desarrolladas en la personas con TDAH» (Niños hiperactivos, p. 89). Los expertos que mantienen esta teoría del TDAH consideran que, debido a ese fallo del cerebro, estos niños tienen la atención sostenida deteriorada, son impulsivos, impacientes y no se motivan con facilidad. Para Barkley «es un trastorno sobre todo del autocontrol o lo que algunos llaman funciones ejecutivas, esenciales para planificar, organizar y llevar a cabo conductas humanas complejas durante largos periodos de tiempo» (Niños hiperactivos, p. 165).

Muchas personas se sorprenden al percatarse de que el TDAH se haya vuelto tan común en las escuelas hoy día, pues en sus tiempos de estudiantes tal cosa no existía. Pero aunque no hayamos oído hablar del TDAH hasta hace unos pocos años, dicen sus teóricos que esto no es algo nuevo, que las evidencias de su existencia son antiguas: «No soy el primer científico que sostiene que los principales problemas de los niños con TDAH tienen su raíz en un déficit para inhibir su conducta. El doctor George Still, un médico inglés, ya lo señaló en 1902» (Niños hiperactivos, pp. 67-68).

Barkley, como el resto de divulgadores en la materia, sitúa los primeros estudios sobre TDAH en los primerísimos años del siglo XX. Son muchos los expertos que señalan a George Frederick Still como pionero en la identificación de esta aclamada enfermedad.

La historia del TDAH

Ya por el año 1986, Ana Miranda Casas y Mercedes Santamaría Mari, en su obra Hiperactividad y dificultades de aprendizaje, señalaban a G. F. Still como primera referencia histórica, escribiendo que fue «el primero que describió las características del síndrome en 1902» (Miranda Casas y Santamaría Mari, 1986, p. 13). La Guía de Práctica Clínica sobre TDAH publicada en 2010, ya citada al comienzo del capítulo, es aún más tajante: «La primera definición del TDAH la realizó G. Still, en 1902» (GPC, 2010, p. 33).

No obstante, a pesar de las frecuentes alusiones a los albores del siglo XX, el TDAH surge como trastorno mental en 1980, gracias a la aparición de la tercera versión del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, el DSM-III (APA, 1980). El TDAH surgía, empero, como un subtipo del TDA, el trastorno por déficit de atención, el cual también aparecía definido por primera vez en ese mismo año y mismo manual, trastorno que agrupaba comportamientos de falta de atención, como «a menudo no puede acabar las cosas que empieza», «a menudo no parece escuchar» o «se distrae con facilidad», y comportamientos impulsivos, tales como «a menudo actúa antes de pensar», «cambia con excesiva frecuencia de una actividad a otra» o «hay que llamarle la atención en casa con frecuencia».

Un subtipo del TDA, el TDAH, suponía añadir a ese tipo de conductas de «falta de atención e impulsividad» conductas de «hiperactividad», tales como «corre de un lado a otro en exceso o se sube a los muebles», «le cuesta mucho quedarse quieto en un sitio o se mueve excesivamente» o «le cuesta estar sentado» (APA, 1980, pp. 49-51).

En 1987, con la publicación del DSM-III-R, aparece el TDAH definido no ya como subtipo del TDA, sino como trastorno discreto. La razón para que el TDAH pasase a liderar la categoría, en lugar del TDA, es que algunos autores sostuvieron que ciertos estudios demostraban que la hiperactividad, en muchos casos, no remitía con la edad (Cantwell, 1987, pp. 9-10), y que por tanto la hiperactividad en el déficit de atención no era algo poco frecuente sino, al contrario, una característica que a menudo se daba junto con la impulsividad y la falta de atención de forma estable en el tiempo.

No es difícil confundirse revisando la literatura sobre TDAH acerca de los inicios del así llamado trastorno, ya que a menudo se apuntan fechas remotas sin razón aparente. Por ejemplo, según el psiquiatra español Josep Antoni Ramos-Quiroga y colaboradores, «las primeras referencias científicas de niños con TDAH datan de 1902» (Ramos-Quiroga, Bosch y Casas, 2009, p. 10). Aunque es ciertamente inexacto decir que el TDAH lleva estudiándose desde 1902 (ya que surgió en la década de 1980 como acabamos de ver), cosa que ocurre con frecuencia en la divulgación del TDAH (como también hemos visto), tales afirmaciones podrían contar con una comprensible explicación. El DSM, que se recordará es creado y editado por la Asociación Americana de Psiquiatría, definió en 1980 mediante una comisión de expertos lo que se denominó trastorno por déficit de atención (Cantwell, 1987, pp. 9-10), con un subtipo llamado TDAH, tratando de redefinir un conjunto de signos comportamentales que durante varias décadas del siglo XX, de una u otra forma, habían formado parte de diferentes obras médicas y psicológicas. Sobre el TDA, el DSM-III de 1980 explicaba lo siguiente:

En el pasado a este tipo de trastornos se les había dado una gran variedad de nombres, entre los que destacan el de reacción hipercinética de la infancia, síndrome hipercinético, síndrome del niño hiperactivo, lesión cerebral mínima y disfunción cerebral menor.

APA, 1980, p. 47

La Asociación Americana de Psiquiatría explicaba así que la nueva nomenclatura no había surgido de la nada, sino que tan solo se le daba un nuevo nombre a un trastorno que ya había cambiado varias veces de denominación en el pasado. Por este motivo, en el manual para formación a médicos en TDAH, ADHD Across the Lifespan (Biederman), se dice que el conjunto de síntomas que conforman el TDAH ha sido «reetiquetado» cinco veces desde 1902 (Manos, 2006).

¿Un profeta?

El prócer G. F. Still, citado con frecuencia como «padre de la pediatría británica» (Lange, Reichl, Lange et al., 2010, p. 1), al que se le atribuye la descripción de una enfermedad de las articulaciones que lleva su nombre, la enfermedad de Still, llevó a cabo tres ponencias en el Real Colegio de Médicos de Londres el 4, 6 y 11 de marzo de 1902. El núcleo de sus exposiciones versó sobre la descripción de lo que denominó «defecto mórbido de control moral», una condición que él consideraba patológica, la cual padecían niños de inteligencia normal que no habían sufrido necesariamente enfermedad alguna y que, por tanto, no podría atribuírseles una deficiencia intelectual ni daño orgánico determinado. Era una enfermedad que se manifestaba básicamente a través del mal comportamiento, además de que los niños afectados solían presentar signos físicos menores, como un cráneo y un paladar de dimensiones poco habituales, signos que se catalogaban bajo el título de «estigmas de degeneración» (Still, 1902, p. 130). Estos niños padecían un defecto de control moral porque actuaban sin tener en cuenta «el bien de todos». Still consideraba que había casos de niños cuyo control moral estaba tan por debajo de la media que uno debería preguntarse si en tales casos el defecto no podría ser la manifestación de una condición física patológica ignorada.

Still creía que existían claras evidencias a favor de considerar el defecto de control moral como una condición patológica ajena a cualquier circunstancia ambiental que pudiera haberla provocado. Por ello ponía el ejemplo de ese niño que aunque es

[...] de familia acomodada, criado por unos padres de elevados principios, arropado por todos los cuidados y todo el refinamiento, y más aún, generosamente provisionado de paga, es expulsado, colegio tras colegio por pequeños robos...

Consideraba Still que esta discrepancia entre un «ambiente adecuado» y un marcado mal comportamiento era «extremadamente sugerente de un estado mental patológico» (Still, 1902, p. 129).

Los casos descritos por Still brillan por su violencia. Por ejemplo, el de un niño de once años y medio, que después de unas semanas comportándose adecuadamente podía de pronto perder su control moral y volverse

[...] peligroso en su malicia, aprovechando cada oportunidad para infligir daño en otros niños, golpeando sus cabezas contra las paredes o las mesas, retorciendo sus brazos y maltratándoles de otras formas. Durante estos periodos se volvía deshonesto y mentiroso y tenía que ser vigilado de cerca para prevenir los robos que perpetraba cada vez que tenía ocasión.

Still, 1902, p. 131

Otro caso es el de un niño de diez años y medio que mostraba un «ingenio casi diabólico en infligir daño a otros». A sus dos hermanos pequeños, todavía bebés, les hacía sujetar objetos candentes para que se quemaran las manos. Su madre decía que «estaba siempre buscando hacer daño a los animales». Otra niña de once años también maltrataba a sus hermanos y hermanas. En una ocasión los gritos desaforados de los hermanos pequeños atrajeron la atención de los vecinos que se encontraron a los niños atemorizados ante su hermana, que se divertía pegándoles con una cuerda (Still, 1902, pp. 134-135). No solo eran niños que hacían daño a los demás, también a sí mismos. Era el caso de un chico de catorce años que se pegó un tiro sin llegar a ocasionarse la muerte pero hiriéndose de gravedad porque le habían prohibido sentarse a desayunar con el resto de la familia y su abuelo había amenazado con castigarle por haberle robado dinero. Estos niños suponían, según Still, un «serio peligro» para ellos mismos y para la sociedad (Still, 1902, p. 134).

Las conclusiones a las que Still llegó en estas ponencias fueron sacadas de veinte casos de su propia observación, además de otros casos que no atendió él directamente pero de los que tenía constancia. La divulgación del TDAH señala estos casos como las raíces del árbol genealógico del TDAH. Pero ¿son estos casos descritos por Still coherentes con lo que se define hoy día como TDAH?

Still mencionó un aspecto importante, que se saca a relucir con frecuencia cuando se trata la historia del TDAH: «un rasgo notable en muchos de los casos de defecto moral en ausencia de discapacidad intelectual es una marcada y anormal incapacidad para la atención sostenida». Para explicar qué era eso de no atender sostenidamente ponía como ejemplo un caso de un niño de seis años, cuyo marcado defecto moral le hacía «incapaz de mantener su atención incluso hacia un juego por más de un tiempo muy corto» (Still, 1902, p. 133). A día de hoy el TDAH se divulga también junto con la idea de un deterioro de la atención sostenida; aunque normalmente, como veremos, en contraste con el caso de Still, se divulga que los «niños TDAH» son solo capaces de atender a sus cosas, y en esto pueden permanecer incluso hiperatentos (Brown, 2006, p. 31).

También indicó nuestro bosquejado pediatra que de sus veinte casos de niños con defecto mórbido de control moral, quince eran varones y cinco hembras. A día de hoy se dice que de cada tres niños con TDAH, habrá una niña que lo padezca. Es decir, que la misma proporción de género que vio Still en sus «deficientes morales» es la que se da a día de hoy en el TDAH, según los expertos.

Dadas las concordancias entre algunos aspectos del «defecto mórbido de control moral» propuesto por el pediatra británico y las divulgadas hoy como características del TDAH, Barkley no ha tenido reparo en referirse al susodicho pediatra como «el profético Dr. Still» (Barkley, 2006, p. 137).

Un «pedigrí» interesado

No hablaba Still, sin embargo, del TDAH. Tampoco sabemos si hablaba de niños que padeciesen en verdad alguna enfermedad o si tan solo eran niños verdaderamente difíciles de educar, sin más. Pero la tónica de sus casos poco tiene que ver con lo que se conoce a día de hoy como TDAH. En la actualidad encontramos una plétora de niños cuyo comportamiento no se parece en nada al de los niños descritos por Still, pero que son diagnosticados de TDAH por primeros expertos en la materia, pues van mal en el colegio y no atienden a sus obligaciones (pero sí a sus juegos en contraste con el caso analizado por Still). Encontramos niños diagnosticados de TDAH también con conductas disruptivas, pues bajo este diagnóstico se engloban toda clase de niños, como niños «hipoactivos, parados, quietos en su mundo, lentos y que solemos catalogar como niños buenos» (Bonet Camañes y Soriano García, 2013, p. 230), cuyo comportamiento puede ser violento, agresivo, delictivo o no serlo para entrar dentro de la categoría, ya que en la evaluación de TDAH, como veremos en el capítulo oportuno, no se sondean esos aspectos, lo cual no es óbice, por la propia definición del TDAH, para su diagnóstico.

A día de hoy son muchos los niños diagnosticados de TDAH que conviven en centros de menores y hogares de acogida, muchos de los cuales proceden de eso que algunos expertos han llamado familias desestructuradas. Su patrón de comportamiento no supone una ruptura con una armonía reinante en sus hogares, sino más bien una continuación de conductas «problemáticas» muy acordes con esos ambientes «problemáticos» de los que vienen. A pesar de esto, es decir, a pesar de que no muestran una discrepancia entre un ambiente adecuado y un niño con dificultades para autocontrolarse (aspecto este en el que, como hemos visto, se fijaba Still para el diagnóstico del defecto mórbido de control moral) se les diagnostica igualmente. Hoy, esas discrepancias (o su ausencia) no se contemplan para el diagnóstico de TDAH. Still señalaba también que los niños aquejados por ese defecto de control moral presentaban, con una elevada frecuencia, anomalías físicas o «estigmas de degeneración». Los diagnosticados de TDAH a día de hoy, ¿qué signos físicos presentan? «La mayoría de los pacientes con TDAH van a mostrar un examen físico normal» (Fernández Jaén, 2013, p. 71). Cualquier fisionomía dada es válida para el diagnóstico de TDAH, por lo que, por lo general, la divulgación tampoco se detiene en esos aspectos, cosa que Still sí reconocía como característico de su cuadro. Still habló también de que esos niños eran aficionados al robo y a la mentira, aspecto que hoy por hoy tampoco se divulga de forma generalizada como idiosincrásico del TDAH, y por tanto no se tiene en cuenta (para diagnosticar) que el niño haya o no robado en su vida.

Basándonos, pues, en todas estas discordancias entre las descripciones de Still y las que se hacen en la actualidad del TDAH (y que se detallan en el DSM-IV y en el recién nacido DSM-5), podemos concluir que cuando se dice «defecto mórbido de control moral» o «TDAH» no se está diciendo lo mismo, aunque ambos compartan semejanzas en sus descripciones (como que son niños que se distraen con facilidad o que existe una proporción mayor de niños que de niñas). Por todo ello afirmar que el TDAH lleva estudiándose desde 1902 es tan aventurado como incorrecto.

La idea de que el TDAH se identifica desde hace cien años concede, en principio, una longevidad al trastorno ciertamente respetable. Esto, para cualquier padre que pudiera leer ese dato en algún libro de divulgación, puede suponer un cierto alivio, pues su hijo estará siendo diagnosticado con una patología avalada por más de un siglo de historia de la ciencia médica. Esta identificación centenaria puede que sea, como parece ser el caso, un «pedigrí» interesado, para tratar de dar abolengo al diagnóstico.

Pero antes de aceptar como válidos estos cimientos será necesario indagar en esos trastornos que, según se cuenta, con otro nombre designaron en el pasado a lo que hoy se conoce como TDAH.

La mala conducta comienza a diagnosticarse

Desde comienzos del siglo XX podemos encontrar alusiones clínicas a comportamientos inadaptados, de falta de disciplina, de impulsividad, de irritabilidad, de labilidad emocional, en la infancia (unas veces vinculadas a un daño orgánico del cerebro y otras en ausencia de este). Así nos lo cuenta el psiquiatra Francisco Ortega Bevia en su obra de 1981, Disfunción cerebral mínima en la infancia. En 1903 Bailey ya hablaba de niños que tras haber sufrido traumatismos craneoencefálicos, se mostraban «irritables, turbulentos, belicosos e indomables, y que tenían accesos de furia» (Ortega Bevia, 1981, p. 22).

Ortega Bevia señala que antes de que Alfred A. Strauss y Laura E. Lehtinen acuñaran el término «lesión cerebral» en 1947, las personas que mostraban una clínica similar a las que ellos definían bajo esa categoría venían siendo incluidas bajo el título de «deficientes inquietos», «deficientes indisciplinados», «dementes traumáticos», «perversidad infantil», «perversidad postraumática», «trastornos postraumáticos crónicos de la conducta», «psicópatas excitables», «psicópatas explosivos», «psicópatas epileptoides», «inestabilidad infantil» y «turbulencia infantil» (Ortega Bevia, 1981, p. 24).

El neurólogo inglés A. F. Tredgold, a principios del siglo XX, buscó los factores psicológicos y/o biológicos que pudieran hallarse tras la mala conducta. Observó que había personas que durante su vida habían sido cuidadosas, atentas socialmente, honestas, sobrias, trabajadoras, pero que a raíz de un accidente, como era el caso de soldados que durante la Primera Guerra Mundial habían recibido balazos en la cabeza, de pronto se convertían en «exactamente lo contrario»: poco cuidadosos, indiferentes a las rutinas tradicionales, desafiantes ante la autoridad, vagos, borrachos, adictos a la mentira o ladrones (Tredgold, 1922, p. 376). Este neurólogo consideraba que existía un grupo de personas, los «imbéciles morales», sin una enfermedad determinada y de inteligencia media o superior, cuyo comportamiento proclive al vicio y al delito evidenciaba en sí mismo un estado patológico innato e incurable. Para Tredgold, la mala conducta podía deberse a una evolución retrasada de las funciones de inhibición, las cuales representan un sistema de inhibición de tendencias instintivas profundamente arraigadas en el hombre y relacionadas con el desarrollo de una conducta altruista y un correcto comportamiento social. También la mala conducta podía ser el resultado de un trastorno de esas funciones. Pero en el imbécil moral, sin embargo, la mala conducta era fruto de una incapacidad para desarrollar tales funciones de inhibición. «Los dos primeros pueden curarse, el último es incurable y permanente» (Tredgold, 1922, pp. 382-383). Estas personas que sufren imbecilidad moral, pensaba Tredgold, tienen tal inhabilidad de beneficiarse de la experiencia y tal defecto del sentido común que «uno no puede creer que represente una fase del desarrollo normal humano» (Tredgold, 1922, p. 388).

En 1939, Goldstein estudió casos de personas que debido a un daño cerebral padecían trastornos de la atención y podían sufrir una «forzada capacidad de respuesta». Eran personas que trataban de prestar atención a las cuestiones del entrevistador pero se veían frustradas por su incapacidad para inhibir su respuesta hacia cualquier estímulo, y eran constantemente distraídas por ruidos externos, la textura de la ropa del entrevistador, los gestos del interlocutor, o cualquier otro estímulo que en cualquier otro caso hubiera sido ignorado (McGhie, 1969, p. 105).

Con relación a los niños que G. F. Still describió como «deficientes de autocontrol moral», esos que según la divulgación de TDAH padecían TDAH en 1902, Ebaugh en 1923 describió síntomas con algunas similitudes en niños que habían sufrido encefalitis, denominándolo «trastorno de conducta postencefálica» (Miranda Casas y Santamaría Mari, 1986, p.14). Los niños en recuperación mostraban comportamientos hiperactivos, tiempos de atención cortos, impulsividad, sin historia de esas conductas previa a la enfermedad. A esta constelación de signos se le llamó «síndrome de daño cerebral» (Braswell y Bloomquist, 1991, p. 12).

No obstante, esta misma nomenclatura de síndrome de daño cerebral comenzaría poco tiempo después a emplearse para definir a niños que mostraran síntomas o comportamientos de esa naturaleza, pero cuya evidencia física, orgánica, de daño cerebral no había podido constatarse (Braswell y Bloomquist, 1991).

La atribución de daño cerebral, pues, comienza a ser llevada a cabo en ausencia de evidencias sobre tal cosa. Los niños que pudieran mostrar falta de disciplina, una actividad elevada, escasa atención hacia sus deberes, y otras tantas cosas, podían ser incluidos dentro del grupo de los lesionados cerebrales. Esta visión de la conducta, o de la mala conducta, como defecto orgánico fue impulsada también por el caso de esos niños que habían padecido encefalitis letárgica, ya que un evidente daño en el cerebro había desatado conductas relacionadas con la falta de atención, la impulsividad, la hiperactividad u otras. Si un daño en el cerebro había generado tales comportamientos, la visión de tales comportamientos por sí sola ¿estaría evidenciando un daño cerebral?

Algunos estudiosos asumieron que bastaba con ver los comportamientos para asegurar un daño cerebral. Strauss y sus colegas promulgaron la noción de que tales manifestaciones comportamentales podrían ellas mismas ser evidencia de daño cerebral, es decir, que en lugar de comenzar con la identificación de una lesión en el cerebro que explique un conjunto determinado de comportamientos, serán los comportamientos en sí, sin necesidad de verse anomalía o lesión alguna en el cerebro, indicativos de «síndrome de daño cerebral» (Shaywitz y Shaywitz, 1989, p. 54).

Con el tiempo, la observación de síntomas conductuales en ausencia de historia de lesión cerebral derivó forzosamente al término de «lesión cerebral mínima». Pero el término lesión cerebral mínima tampoco pudo asumirse como válido durante mucho tiempo, por lo que surgió la definición de «disfunción cerebral mínima» (Clements y Peters, 1962, citado por Shaywitz y Shaywitz, 1989). Como dicen estos autores, durante la década de 1960, el término «disfunción cerebral mínima» fue usado no solo sobre una constelación particular de comportamientos (principalmente hipercinesia o exceso de movimientos), sino también para problemas de aprendizaje y signos neurológicos menores. Los niños cuyos problemas primordiales eran de aprendizaje fueron incluidos dentro del grupo titulado «discapacidades de aprendizaje» (learning disabilities), mientras que los que mostraban sobre todo problemas de conducta fueron usualmente etiquetados de «hiperactivos», un término codificado en el DSM-II de 1968 (Shaywitz y Shaywitz, 1989, p. 54).

Pero ¿por qué todas esas nomenclaturas de daño cerebral, lesión cerebral, lesión cerebral mínima y disfunción cerebral mínima, las cuales se emplearon para clasificar a un amplio abanico de niños durante décadas, tuvieron que dejarse a un lado?

Los tumbos de las nomenclaturas

Si volvemos a principios del siglo XX, a la época de 1915 en la que Tredgold escribió su Mental Deficiency, encontramos que ya por aquel entonces comenzaba una controversia. Tredgold desarrolló la idea de «imbecilidad moral» y describió sus síntomas, su edad de aparición y sus riesgos para la sociedad. Desarrolló con detalle las explicaciones de cómo este «defecto de la mente» era una marcada anormalidad que requería «atención, supervisión y control» (Tredgold, 1922, p. 385). Parece ser que no era muy infrecuente este diagnóstico en aquella época, y que, en opinión de Tredgold, «muchos individuos eran llamados imbéciles morales cuando no lo eran en realidad» (Tredgold, 1922, p. 387). Pero no todos sus contemporáneos estaban de acuerdo, no ya con sus descripciones sobre el diagnóstico, sino con el diagnóstico en sí:

Por un lado están los que consideran que cualquier niño o persona joven que es culpable de frecuentes faltas de conducta entran en esta clasificación; por otro lado están esos que dicen que tal cosa como la imbecilidad moral no existe.

Tredgold, 1922, p. 380

Muchos niños comenzaron a ser diagnosticados como afectados de «síndrome de daño cerebral» en ausencia de evidencias de lesión en el cerebro, sobre todo debido a esas descripciones que Ebaugh hizo en 1923 sobre los niños que habían padecido encefalitis y que a raíz de ello mostraron conductas de elevada activación, dispersión o rebeldía. Estos diagnósticos estuvieron vigentes por varias décadas y durante los años cuarenta la hiperactividad era todavía considerada como un trastorno derivado de una lesión cerebral. En 1947, Strauss y Lethinen, incluyeron la hiperactividad como un síntoma más de lo que denominaron «lesión cerebral exógena», «en la que se suponía que era responsable del daño algún factor externo al plan genético del individuo» (Miranda Casas y Santamaría Mari, 1986, p. 14). También era posible encontrar estudios con niños diagnosticados de daño cerebral cuya evaluación había sido realizada en función de sus puntuaciones en test de inteligencia, es decir, que el cociente intelectual (CI) actuó también como un criterio de selección en el diagnóstico de daño cerebral (McGhie, 1969, p. 114).

En 1959, Pasamaick y Knoblock definieron como «lesión cerebral mínima» todos esos casos que presentaban la misma clínica psicopatológica que estaba presente en la «lesión cerebral» propuesta por Strauss y Lehtinen, pero desprovista de las alteraciones neurológicas o cuando estas eran de pequeña magnitud (Ortega Bevia, 1981, p. 42). Sin embargo, en una reunión llevada a cabo en Oxford en 1962, varios autores se mostraron reacios a aceptar la etiqueta diagnóstica de «lesión cerebral mínima» de la forma en la que se empleaba, pues no había modo de demostrar que en todos los casos hubiera alteraciones anatómicas del cerebro. Por este motivo se acuñó un nuevo concepto: «disfunción cerebral mínima».

El doctor Ortega Bevia explicaba en 1981 que la nomenclatura de disfunción cerebral mínima (DCM) abarcaba gran diversidad de síntomas, tan variados como chuparse el dedo, torpeza motora, hipercinesia, hipocinesia (ser «menos movido» que la norma), enuresis, onicofagia (costumbre de comerse las uñas) o la masturbación, entre otras. «Habitualmente quienes traen al niño a la consulta describen sus conductas de intolerancia a la frustración con apelativos como los de caprichoso, exigente, impaciente, etc.» (Ortega Bevia, 1981, p. 42). «La rebeldía [...] en muchos casos constituye un rasgo característico de la personalidad del sujeto con disfunción» (Ortega Bevia, 1981, pp. 53-54).

El término de disfunción cerebral mínima se empleó sin tener evidencia de que los así diagnosticados fueran en verdad víctimas de una verdadera disfunción del cerebro, ya que

[...] en un determinado número de casos no podremos encontrar, bien antecedentes significativos, bien la relación causal con el mismo, o bien el indicador de lesión, aunque la clínica corresponda a la de un cuadro de disfunción cerebral mínima.

Ortega Bevia, 1981, p. 65

Estos inconvenientes, fruto de la incongruencia de designar a un grupo de niños bajo una categoría restrictiva que aseguraba una disfunción orgánica pero a menudo indemostrada, terminaron por conducir a la categoría de disfunción cerebral mínima a su ocaso.

Un siglo de discrepancia

Ya desde comienzos del siglo XX muchos niños comenzaron a ser derivados para exploración médica no debido a su mala salud, sino a su mal comportamiento. En 1934, McFie se preguntaba «si aquellos niños llevados para tratamiento no son, en una porción indudablemente alta, aquellos que son una molestia para los padres o maestros, más que aquellos que tienen una mala adaptación personal o social» (Shepherd, Oppenheim y Mitchell, 1972, p. 9). El término hiperactividad ha sido también utilizado durante décadas para calificar a un gran número de niños. Este término, empero, es espinoso, pues con demasiada frecuencia se pasa por alto que aquellos que dicen «este niño es hiperactivo» pueden simplemente estar reflejando su baja tolerancia a la naturaleza más cinética de los niños. En 1954, McFarlane apuntaba que «es difícil, aun en una entrevista, separar el concepto de hiperactividad del estado de salud de la madre, el espacio disponible en la vivienda y las actividades legítimas permitidas al niño» (ibid., p. 73).

En 1958, Lapouse y Monk se hicieron las siguientes preguntas:

¿La alta prevalencia de algunos rasgos de conducta, considerados comúnmente como indicativos de psicopatología, significa que una gran proporción de los niños padecen trastornos psiquiátricos? o ¿son estas manifestaciones características del desarrollo, reacciones que aparecen en niños esencialmente normales?

Ibid., p. 189

Michael Shepherd y colegas se referían a los «trastornos de conducta» como el cajón de sastre «en el que se incluyen tantos casos de las consultas de psiquiatría infantil». Los datos de un estudio epidemiológico que llevaron a cabo en la década de 1960 sobre seis mil niños de Inglaterra «demostraron la prevalencia sorprendentemente alta de muchas formas de conducta que anteriormente fueron consideradas como sintomáticas de enfermedad mental en los niños» (ibid., pp. 186-189).

Durante la década de 1970 se habló de «inestabilidad psicomotriz» o «síndrome hipercinético». El psiquiatra de origen vasco Julián de Ajuriaguerra explicaba en su Manual de psiquiatría infantil (1977), que el término «inestabilidad motriz» era propio de los autores franceses; los ingleses preferían utilizar el término «síndrome hipercinético», para referirse a un mismo grupo de niños a los que Ajuriaguerra describe de la siguiente manera:

Estos niños son llevados a la consulta por retraso escolar y no obstante tienen un nivel mental normal; destacan sobre todo por una agitación psicomotriz, se mueven constantemente, lo tocan todo, son tercos sin agresividad, incapaces de inhibición motriz y de moderación emocional; su actividad es desordenada, su atención dispersa; son incapaces de un esfuerzo constante y su rendimiento es insuficiente durante un trabajo prolongado.

Ajuriaguerra, 1977, p. 240

Sin embargo, algunos autores ponían tales diagnósticos en tela de juicio: «Ciertos autores han negado la existencia de la inestabilidad psicomotriz a causa del polimorfismo del cuadro», reconoció Ajuriaguerra.

En 1986, Carol Whalen escribió: «A pesar de la investigación durante décadas, todavía no hay acuerdo en si la hiperactividad “existe realmente” como un trastorno diferenciado» (Shaffer, 1980, citado por Whalen, 1986, p. 224).

El surgimiento del TDAH

Como se vio, el siglo XX estuvo marcado por repetidos intentos de hallar en toda conducta «desviada» de los niños y adolescentes (si tomamos por estrictamente desviada el comerse las uñas, la mentira, las rabietas, el no prestar atención a las lecciones escolares o la masturbación ocasional, a menudo presentes en la literatura médica del siglo XX como síntomas de daño o disfunción cerebral) una causa biológica o «culpable» impersonal. La culpa en este caso la tiene el cerebro que está dañado o se muestra disfuncional. Dentro de todo el abanico de síntomas que evidenciaban algún tipo de daño de esta naturaleza encontramos, como los que acabamos de enumerar, un repertorio amplio de síntomas, donde se mezclan aspectos de muy diferente naturaleza, pero que a menudo resultan ser todas aquellas cosas que demandan más atención de los adultos hacia los niños. En Psicopatología infantil (1986), los autores escribían que «cuando se les pide a los padres o a los profesores que evalúen a los niños en edad escolar en diversas dimensiones conductuales, de un 30 a un 50 por ciento de una muestra normal pueden puntuar a los niños como hiperactivos, inquietos, con distraibilidad y falta de atención» (Whalen, 1986, p. 216).

No parecía pues que tales etiquetas como las de «hiperactivo», «impulsivo» o «inatento» fuesen muy apropiadas para el diagnóstico, puesto que resultaban más bien opiniones; es decir, observaciones sesgadas de unos padres o unos profesores que pudiesen estar acusando su agotamiento o su escasa paciencia ante las demandas enérgicas de los niños. Había dos opciones. Una, aceptar de forma oficial los argumentos de aquellos que afirmaban que tales cosas no podían representar un trastorno en sí mismo, ni mucho menos enfermedad, y que simplemente deberían abandonarse las pretensiones de llamarle a tales comportamientos patología. Esta opción supondría dejar de hacer cambios en las nomenclaturas, pues el problema no residiría ahí sino en la pretensión de catalogar bajo el título de anormalidad comportamientos normales, aunque arduos de lidiar.

La otra opción fue seguir haciendo cambios en las nomenclaturas. Surge entonces el Trastorno por déficit de atención y el Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, en 1980.

En 1972, la psicóloga canadiense Virginia Douglas había dado un discurso en la Canadian Psychological Association, discurso que sentaría las bases del TDA/H. Douglas difundió su idea sobre esos niños que algunos profesionales catalogaban de «hiperactivos», explicando que el problema de estos niños no residía en su excesiva actividad motriz, sino en la incapacidad para mantener la atención y su impulsividad. Los criterios establecidos y sistematizados por Douglas (1972, citado por Miranda Casas y Santamaría Mari, 1986) y posteriormente por Campbell (1976, citado por Miranda Casas y Santamaría Mari, 1986) fueron:

Niños remitidos a clínicas de salud mental a causa de la inquietud motora, distraibilidad, cortos periodos de atención, incapacidad para permanecer sentados y escaso control de impulsos. Han de presentar estos problemas desde la primera infancia y no proceder de hogares caóticos. Se excluyen los niños con psicosis, daño cerebral, retraso mental o deficiencias sensoriales. Además esta conducta se manifiesta tanto en casa como en la escuela.

Miranda Casas y Santamaría Mari, 1986, pp. 17-19

En 1980 la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) publicó la tercera versión de su manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales, el DSM-III. Como ya hemos visto, ahí aparece el TDAH por primera vez, como un subtipo del TDA. La APA describe el trastorno (TDAH) con estas palabras:

El niño presenta signos de falta de atención, impulsividad e hiperactividad, con relación a su grado de desarrollo. Los signos pueden ser referidos por los adultos que rodean al niño (padres y profesores). Debido a que los síntomas suelen ser variables, pueden no ser observables directamente por el clínico. Cuando los datos administrados por los padres y profesores son contradictorios, hay que conceder crédito a estos últimos dada la mayor familiaridad de los profesores con las normas apropiadas para cada edad. Es típico que los síntomas empeoren en situaciones que requieren concentración, como las clases. Puede no haber ningún síntoma cuando el niño está a solas con su interlocutor o cuando la situación es nueva para él.

APA, 1980, p. 50

La APA, con la publicación en 1987 del DSM-III-R, emplea de nuevo la etiqueta TDAH para referirse a un trastorno mental en los niños, caracterizado también por la impulsividad, la hiperactividad y la falta de atención. Como datos descriptivos del cuadro encontramos algunas matizaciones de interés:

Los signos del trastorno pueden ser mínimos o no aparecer cuando el niño recibe apoyo o reforzamiento con frecuencia, o está sometido a un control muy estricto, o se encuentra en un lugar nuevo, o en una situación que requiera el contacto persona a persona (por ejemplo, siendo examinado en la consulta clínica o interactuando con un videojuego).

DSM-III-R, APA, 1987, p. 61

La impulsividad, nos dice el DSM-III-R:

[...] puede ser objetivada por la emisión de respuestas precipitadas antes de que acaben de formularse las preguntas, por comentarios fuera de lugar, por no esperar turno en las tareas de grupo, [...], por interrumpir al profesor durante la explicación de la lección, o por interrumpir o hablar con otros compañeros durante las horas de clase. [...] En casa los problemas con la impulsividad se manifiestan por una interrupción o intrusión en la actividad de otros miembros de la familia y por una conducta propensa a los accidentes, como coger recipientes puestos en el fuego, o tomar un jarrón de forma poco cuidadosa.

También podemos encontrar impulsividad en la «implicación de actividades potencialmente peligrosas sin considerar las posibles consecuencias; por ejemplo, practicar el patinaje sobre un terreno escabroso» (DSM-III-R, APA, 1987, p. 61).

La hiperactividad, según ese mismo DSM-III-R, «puede manifestarse por una conversación excesiva y por incapacidad para jugar tranquilo». También podemos observar que el niño muestra hiperactividad cuando presenta «dificultad en permanecer sentado, dar saltos, correr a través de la clase, molestar a los compañeros, manipular objetos, retorcerse y moverse continuamente en el asiento». Con los compañeros, «la falta de atención es clara cuando se trata de seguir las reglas de un juego estructurado o de escuchar a otros niños» (DSM-III-R, APA, 1987, p. 61, la cursiva es nuestra).

En The Young Hyperactive Child: Answers to Questions about Prognosis and Treatment, publicado el mismo año que el DSM-III-R, aparecieron datos significativos sobre la rigurosidad del nacimiento del TDAH:

Hay, sin embargo, algunos inconvenientes para ambos grupos de criterios (DSM-III y DSM-III-R). Ambos son criterios creados por comité (made by comitee criteria). No hay criterios desarrollados sobre una base empírica procedente de estudios de grandes grupos de niños para determinar el patrón preciso de síntomas que mejor distingue este trastorno de niños que no padecen un trastorno psiquiátrico y de niños que tienen otros tipos de trastornos psiquiátricos.

Se dice que hubo un intento mediante un trabajo de campo para el DSM-III-R para recoger el número de síntomas que mejor distinguieran al TDAH del «trastorno de conducta» y del «trastorno oposicionista», pero el trabajo de campo «estaba limitado, tuvo algunos problemas metodológicos, y los síntomas específicos tomados para cada una de las condiciones —TDAH, trastorno de conducta y trastorno oposicionista— fueron síntomas «creados por comité» (Cantwell, 1987, pp. 9-10).

Siete años después de aparecer el DSM-III-R surge el DSM-IV (APA, 1994), en el cual se recoge la sintomatología que en la actualidad se asocia al TDAH. Esta sintomatología toma el testigo de las anteriores descripciones del DSM-III y DSM-III-R, sin aportar grandes novedades. En 2000 se publicaría la versión revisada del DSM-IV (APA, 2000) y el TDAH se definiría de la misma forma.

Hasta la fecha del término de escritura del libro que el lector sostiene en sus manos, año 2013, la del DSM-IV-TR ha supuesto la definición oficial, la que ha tenido validez durante los últimos veinte años. Esta definición ha posibilitado que el TDAH se convierta en un auténtico fenómeno de masas, convirtiéndose a su vez en lo que Montserrat Graell Berna, psiquiatra experta en TDAH, define como «el trastorno mental más frecuente de la edad escolar» (Graell Berna, 2013, p. 51).

En mayo de 2013, la Asociación Americana de Psiquiatría publicó su nueva versión del DSM, el DSM-5, donde de nuevo vuelve a aparecer el TDAH, definido en los mismos términos. Esta incipiente versión del DSM no supone ni mucho menos una ruptura con la tradición y, con cambios menores, prácticamente replica los criterios diagnósticos del TDAH de sus anteriores versiones (APA, 2013).

Se cambia de nombre pero no de idea

Las nomenclaturas que presentaban la hiperactividad, la falta de disciplina, el comerse las uñas o el no atender como es debido a las tareas escolares como productos de un daño del cerebro tuvieron que dejarse a un lado. No servían, no todos estaban dispuestos a aceptar etiquetas médicas sin enfermedad evidente o daño observado. Ni siquiera todos estaban por la labor de aceptar la hiperactividad como síntoma unívoco y objetivo, ya que esta depende también en buena parte de los ojos que la contemplan.

Así, una etiqueta fue dando paso a la otra, hasta desembarazarse por completo de términos como daño, lesión o disfunción del cerebro. No obstante, a pesar de que por fin se abandona ese léxico, la idea permanece intacta. El TDAH, que ha suprimido aspectos tan variados como los problemas en el habla, la torpeza motora, el morderse las uñas, la enuresis y otros, que estaban presentes en descripciones de «niños problema» durante buena parte del siglo XX, ha centrado su descripción en ese conjunto de comportamientos recogidos en el DSM-(III-IV-5) al que acabamos de aludir, donde las dudas de que tales conductas tengan que ver directamente con problemas en el desarrollo normal del cerebro se han intensificado aún más. Por eso se le llama trastorno y no disfunción, lesión o daño cerebral.

Pero ¿qué ha supuesto realmente el cambio de nomenclatura? Ha supuesto que en apariencia decir TDAH no es decir daño cerebral o disfunción cerebral mínima. Sin embargo, ¿cómo define la divulgación actual el TDAH? ¿Qué dice su máximo representante, Russell Barkley? Dice lo siguiente: «podemos concluir, con seguridad, que este trastorno está relacionado con un problema en el desarrollo y funcionamiento del área frontal del cerebro» (Niños hiperactivos, p. 80). Como con facilidad podemos observar, en la «carátula» del TDAH no se dice daño cerebral, pero dentro sí. ¿A qué se debe entonces el cambio de nomenclatura? ¿Cuál es su verdadero sentido, teniendo en cuenta que el sentido genuino del abandono de las nomenclaturas que desembocaron en TDAH era precisamente despojar a ese conjunto de comportamientos englobados bajo la etiqueta TDAH de una etiología orgánica concreta, es decir, de un problema objetivo localizado en el cerebro?

Debido a estos aspectos tan chocantes y contradictorios los testimonios y declaraciones en contra del TDAH han sido numerosos y variados. Declaraciones de esta índole las encontramos ya hace más de veinte años, como en la obra Attention Deficit Disorder. Clinical and Basic Research, de 1989, donde ya se apuntaba que «la idea de trastorno por déficit de atención ha sido a menudo potente y destructivamente criticada» (Taylor, 1989, p. 31). Ese mismo año, Diane McGuinness, profesora emérita de psicología en la Universidad del Sur de Florida (USF), no se anduvo con rodeos:

Los pasados 25 años nos han dejado un fenómeno casi único en la historia. La investigación metodológicamente rigurosa... indica que el TDA (trastorno por déficit de atención) e hiperactividad como «síndromes» simplemente no existe. Nos hemos inventado una enfermedad, dado aprobación médica, y ahora debemos deshacernos de ella. No es fácil hacer esto y al mismo tiempo salvar la cara.

Citado por Breggin, 2008, p. 269

En la actualidad podemos observar cómo la etiqueta TDAH no dice nada de lesiones ni de daños o disfunciones cerebrales, y muchas veces se evita emplear el término enfermedad, ya que supondría estar asumiendo tales cosas. En cambio se emplea la palabra trastorno —a modo de conjunto de «síntomas» que en realidad son criterios conductuales más subjetivos— con mayor asiduidad, un término más aséptico y menos comprometedor. Por otro lado, a los niños así diagnosticados se les trata con frecuencia con psicofármacos y es entonces, cuando se indaga en el apartado farmacológico del TDAH, cuando uno se topa con el término enfermedad con elevada frecuencia. Esto lo podemos ver en las publicaciones más actuales sobre el tema o navegando por internet, por ejemplo en www.trastornohiperactividad.com, página perteneciente a los laboratorios Janssen —Janssen Cilag en España— (que comercializa Concerta®, uno de los fármacos más recetados para «tratar» el TDAH), en la que se dice: «le invitamos a navegar por esta web, donde podrá encontrar toda la información que necesita para comprender mejor la enfermedad» (última visita el 8 de octubre de 2013).

Dado que al TDAH se ha llegado por el camino que hemos descrito, tan solo nos queda referirnos a esta condición como supuesta enfermedad, ya que si se tuvieron que eliminar en el pasado ciertos términos de las nomenclaturas para catalogar a un grupo heterogéneo de niños por aquellas razones de imposibilidad de demostración de la patología, el problema en lugar de resolverse se ha hecho aún más apremiante. Dentro de la etiqueta TDAH se incluye hoy un número aún mayor de niños del número —ya de por sí injustificable— que se incluía en la Disfunción cerebral mínima, en la Lesión cerebral mínima o en el Síndrome de lesión cerebral.

CAPÍTULO 2

EL PROCESO DE ANORMALIZACIÓN

Atención sostenida, hiperactividad, impulsividad

Estos tres conceptos constituyen la médula espinal de la teoría moderna del TDAH. La guía diagnóstica psiquiátrica por antonomasia, el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, en su versión más utilizada en la actualidad, el DSM-IV-TR, hace una división en tres grupos de ítems para evaluar y diagnosticar TDAH: nueve ítems sobre atención, seis ítems sobre hiperactividad y tres ítems sobre impulsividad. Sobre estas tres dimensiones deberán responder los padres y profesores para dar o no luz verde al diagnóstico. Pero ¿qué significan estos conceptos? ¿De qué forma se emplean exactamente para describir este fenómeno del TDAH?

En occidente han sido sobre todo las disciplinas psicológicas las que han puesto su mirada sobre el fenómeno de la atención, especialmente con un afán anatomista. La llamada psicología experimental trató de diseccionar la atención humana durante buena parte del siglo XX, con la intención de identificar y estudiar los mecanismos que la conforman. Se ha querido saber, por ejemplo, a cuántas cosas se puede atender al mismo tiempo y con qué precisión; de qué forma se priorizan ciertos estímulos para ser atendidos o durante cuánto tiempo se puede atender a tales estímulos sin bajar la guardia. En este sentido, diferentes teóricos han llegado a la conclusión de que «la atención humana realiza tres funciones o mecanismos relacionados: un sistema de control de recursos limitados, un mecanismo de selección de la información que debe ser procesada y un mecanismo de alerta o vigilancia, que permite mantener o sostener la atención» (De Vega, 1984, citado por Pozo, 1996, p. 187). Es lo que se conoce como atención dividida, atención selectiva y atención sostenida. Una vez aceptada como válida esta descripción mecanicista de la atención, el paradigma del TDAH —que habla de un déficit atencional—, se ha centrado tan solo en el último de los tres mecanismos que decíamos constituyen la atención: la atención sostenida. Dicen los expertos en TDAH que los niños así diagnosticados padecen una disfunción o algún tipo de tara que menoscaba su capacidad de sostener la atención. Pero ¿qué es la atención sostenida exactamente?

Julia García Sevilla, en su libro Psicología de la atención, explica que la atención sostenida es

[...] la actividad que pone en marcha los procesos y/o mecanismos por los cuales el organismo es capaz de mantener el foco atencional y permanecer alerta ante la presencia de determinados estímulos durante periodos de tiempo relativamente largos.

García Sevilla, 1997, p. 140

La divulgación del TDAH dice que los así diagnosticados padecen un déficit de la atención sostenida (Ramos-Quiroga, Bosch y Casas, 2009), pero nos encontramos ante un déficit atencional verdaderamente peculiar, pues señalan los expertos que son niños a los que tan solo les cuesta mantener la atención «en actividades ingratas» (Fernández Jaén, 2013, p. 66).

Muchos padres piensan que sus hijos no pueden ser TDAH, pues sus niños se pasan horas atentos a una pantalla mientras juegan a la videoconsola o ven la tele. Sin embargo, los expertos advierten «¡Ojo!, tu hijo puede pasarse horas jugando a la consola o leyendo un libro que le guste, y tener un déficit de atención, pues lo que falla es la atención sostenida y en esas actividades no se está activando este tipo de atención. Jugando a la consola —señalan los expertos— se activa la atención selectiva y otros tipos de atención que no se hallan afectados». Entonces, ¿cómo saber si mi hijo, que es tan atento para sus cosas, es en realidad un niño con déficit de atención?

El déficit de atención se evidenciará, según la definición que la divulgación de TDAH hace de la atención sostenida, ante una actividad ingrata poco motivante para el niño. Si le motiva la actividad, sea esta un libro, una película, una clase o cualquier otra cosa, si le gusta esa actividad, se podrá pasar horas atento. Barkley aclara que «realmente el problema no es la atención, sino la automotivación» (Niños hiperactivos, p. 76). Entonces, según esta matización, estaríamos hablando de un déficit motivacional, no de un déficit atencional propiamente dicho.

Barkley señala que la hiperactividad y la impulsividad observadas en un niño TDAH son parte de un mismo problema subyacente, un problema relacionado con la inhibición de la conducta (Niños hiperactivos, p. 59). «Cuanto más aburrida y poco reforzante es una actividad, más difícil se hace realizarla para estos niños, en comparación con los niños normales que usan la motivación interna para realizar la tarea», afirma Barkley. De hecho, indica este autor, el rasgo que podríamos señalar como nuclear en el TDAH es la dificultad de inhibir la conducta; incluso menciona que podría rebautizarse el TDAH como Trastorno de inhibición de la conducta (Niños hiperactivos, p. 60): si un niño con TDAH, afirma Barkley, está llevando a cabo una actividad determinada, tendrá más dificultades que otro niño normal para evitar el impulso de pasar a otra actividad más apetecible.

Barkley se pregunta: ¿se distraen más los niños con TDAH que los que no tienen TDAH? Contesta que los científicos no están seguros, pero resuelve:

Creo que los niños con TDAH tienen dos problemas que los padres y profesores confunden con facilidad para distraerse:

1.Los niños con TDAH probablemente se aburren o pierden interés por su trabajo más rápidamente que los que no tienen TDAH.

2.Los niños con TDAH parecen sentirse atraídos por los aspectos más gratificantes, divertidos o reforzantes de cualquier situación.

Niños hiperactivos, p. 52

Habría que preguntarse, no obstante, si no se estará clasificando como patológica, merced a estas descripciones, una tendencia que podría ser perfectamente considerada por más de uno como intrínseca al niño universal. Más de uno podría incluso llegar a pensar que lo anormal es que un niño o cualquier persona no se sientan atraídos por esos aspectos «más gratificantes, divertidos o reforzantes de cualquier situación». Véase por ejemplo el éxito de los smartphones, esos teléfonos con acceso a internet y tantas aplicaciones posibles que baten récords de ventas, pues permiten que tanta gente se distraiga con ellos de forma intermitente pero constante todos los días y a todas horas, ya sea mientras trabaja, espera el autobús o camina por la calle.

Un poco más adelante, continuando con el hilo de Niños hiperactivos, comenta Barkley:

En 1980, los doctores Ronald Rosenthal y Terry Allen, de la Universidad de Vanderbilt, mostraron que los niños con TDAH se distraían más que los niños sin TDAH dependiendo de lo sobresaliente y atractiva que fuera la fuente de distracción. Por ejemplo, si su hijo con TDAH encuentra una Game Boy en su mesa cuando se dirige a la habitación para hacer una hora de deberes, ya se puede imaginar qué actividad estará haciendo cuando usted vuelva para controlarle veinte minutos más tarde.

Niños hiperactivos, p. 53

Siguiendo este ejemplo de la Game Boy, que hoy sería cualquier otra videoconsola o smartphone, ¿cuántos niños (y adultos) se comportarían así? ¿Habría que sospechar en ellos un TDAH?

Barkley nos cuenta más cosas:

Un niño debería ser capaz de perseverar en los deberes escolares porque sabe que la recompensa que obtendrá más tarde, cuando pueda entregar el trabajo hecho al día siguiente, es más importante que la recompensa actual de evadir esa tarea aburrida. Es más probable que el niño TDAH abandone la tarea (se salte la regla) para hacer cosas que le recompensan más en ese momento.

Niños hiperactivos, p. 74 [cursiva nuestra]

Estas son, sin embargo, conductas que un gran número de padres encontrarían —y encuentran de forma habitual— perfectamente factibles y frecuentes en sus hijos normales. ¿Por qué para describir la conducta de personas supuestamente enfermas se emplean ejemplos de actitudes y comportamientos que a menudo encontramos en las personas sanas?

Barkley, al igual que otros divulgadores, nos señala que «el niño TDAH» tendrá dificultades para no distraerse si la tarea le aburre, es decir, si le resulta «ingrata» (Fernández Jaén, 2013), particularidad esta que le distingue del «niño normal». El profesor Ignacio Pozo, en su libro Aprendices y maestros nos lleva de excursión a través del aprendizaje humano desde sus orígenes hasta la cultura actual, y aborda extensamente la cuestión de las relaciones entre aprendiz y maestro. Habla por supuesto también de la atención, pero no de la atención de «los TDAH», sino de la atención humana en general, y nos recuerda que las dificultades para no distraerse son habituales en todas las personas.

Lo que despierta la atención —ese felino perezoso que todos llevamos dentro, que salta ágil y fiero ante cualquier novedad— es el cambio estimular, la ruptura con lo habitual [...] Lo difícil no es despertar la atención adormilada de modo instantáneo [...], lo difícil es conseguir que los aprendices se mantengan atentos, alerta, cuando la tarea requiere una atención sostenida.

Pozo, 1996, p. 187

Acerca de la dificultad para controlar los impulsos, Barkley comenta que

Cuando un padre, en alguna ocasión, promete que le llevará de compras o a ver una película, el hijo da la lata durante el tiempo de espera. Esto hace que parezca que los niños con TDAH están siempre exigiendo y son muy egocéntricos.

Niños hiperactivos, p. 55

Unas líneas más abajo apunta:

Los profesores observan que, en clase, los niños con TDAH a menudo «dejan escapar comentarios sin levantar la mano» y «empiezan tareas o exámenes sin leer las instrucciones cuidadosamente». Con frecuencia son descritos diciendo que «no comparten» lo que tienen con los demás y que «cogen cosas que quieren pero que no son suyas».

Para explicar la hiperactividad en los niños, Barkley nos cuenta que

Los padres que sistemáticamente ven a sus hijos moverse en sus asientos, dar golpes con los dedos o pies, jugar con objetos que están cerca, pasear y generalmente llegar a ponerse muy impacientes y frustrados por esperar saben que este comportamiento no es normal. Los profesores que ven a estos niños levantándose del asiento constantemente, retorciéndose o moviéndose cuando deberían estar sentados, jugar con pequeños juguetes que traen de casa, hablar fuera de turno y tararear o cantar cuando los demás están en silencio saben que este comportamiento no es típico de la mayoría de los niños.

Niños hiperactivos, p. 58

El discurso de anormalización

Resulta crucial observar cómo aspectos del todo normales de niños que pueden estar perfectamente sanos son instrumentalizados por Barkley (y por la divulgación en general) para describir una supuesta enfermedad, una «incapacidad neurológica crónica» (Barkley, 2008, p. 81). ¿Cuántos padres, o profesores, verán gracias a esas descripciones de la «anormalidad» indicios de patología en los niños con los que conviven?

¿Acaso un niño jugando con la Game Boy u otro videojuego y eludiendo los deberes hasta que vuelva su madre a los veinte minutos es un niño comportándose de forma anormal? Y el niño que habla en clase sin levantar la mano, o que le quita a su hermano o compañero algo sin pedirlo, ¿manifiesta un comportamiento verdaderamente extraño o poco frecuente? ¿Es también raro el niño que ante una cola, o ante algo aburrido, no empiece a zarandear al adulto e incluso a decir cosas del tipo «me aburro»? Y el niño que sabe que dentro de poco va a ir al circo con sus padres, o que va a ir a un centro comercial (donde se imagina le comprarán algo), o es víspera de Reyes, o simplemente va a salir a dar un paseo, ¿resulta extraño que este niño «dé la lata», inquieto e impaciente ante lo que está por llegar? ¿Cuántas veces solemos escuchar a los padres decir estas dos palabras «estate quieto» ante las incansables tendencias de los niños a jugar con todo cuanto les rodea, ya sea un balón, unas tijeras, un tapón o la comida del plato?

Las funciones ejecutivas

Si se ha hecho popular el TDAH, también ha adquirido cierta popularidad en la última década el término «funciones ejecutivas», para tratar de definir una serie de procesos cognitivos que regulan gran parte del comportamiento humano. Algunos grandes expertos han señalado que el TDAH no es más que el resultado de un malfuncionamiento de dichas funciones ejecutivas, y es por eso que tanto en los congresos sobre TDAH como en cursos para padres y profesores, en libros de divulgación, o en la información que ofrecen los centros psicopedagógicos especializados, se utilice con tanta asiduidad dicho término.

Thomas E. Brown, profesor clínico adjunto de psiquiatría en la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale y director asociado de la Yale Clinic for Attention and Related Disorders, se ha convertido, junto con Barkley, en uno de los principales protagonistas en situar el TDAH como un trastorno de las funciones ejecutivas del cerebro. Barkley califica la obra de Thomas Brown de «excelente, demuestra por qué el TDAH es un trastorno del desarrollo cognitivo mucho más profundo de lo que muchas personas creen», opinión que podemos leer en la contraportada del libro Trastorno por déficit de atención (Brown, 2006). Será útil detenernos en la obra de Brown.

Funciones ejecutivas y TDAH

¿Qué son las funciones ejecutivas? A pesar de lo mucho que se habla de ellas, no resulta fácil definirlas. El constructo psicológico «funciones ejecutivas» fue acuñado por la neuropsicóloga Muriel Lezak en 1983, aunque esbozado anteriormente por los psicólogos cognitivos Baddeley y Hitch en 1973. A pesar de su creciente uso como término paraguas en el campo de la neurociencia y especialmente en psiquiatría y neuropsicología, existe amplia controversia científica acerca de su propia definición y su naturaleza neurobiológica, ya que ni siquiera existe una sola definición consensuada o precisa hasta el momento, ni tampoco acerca de si se trata de un concepto unitario (Jurado y Rosselli, 2007). En particular el constructo «funciones ejecutivas» abarca un número creciente y diverso de capacidades mentales evaluadas con múltiples tests neuropsicológicos, como la planificación y control del comportamiento, capacidad de iniciativa, formular estrategias para la solución de problemas, autocontrol y capacidad de inhibir conductas inapropiadas, capacidad de atención sostenida, capacidad de flexibilidad para cambiar de estrategia, uso de la memoria a corto plazo para resolver problemas, etc. (Ibid., 2007).

Aunque tradicionalmente las funciones ejecutivas se relacionan con la integridad de la región prefrontal del lóbulo frontal del cerebro, muchas de estas capacidades mentales englobadas en el constructo de «funciones ejecutivas» se asocian además de con esta, con otras partes del cerebro, como la corteza parietal, el tálamo, los ganglios basales, el cerebelo, etc. (Jurado y Rosselli, 2007). Además, existen múltiples patologías neurológicas (como el párkinson, el alzhéimer, los ictus, etc.) y trastornos mentales (esquizofrenia y depresión) que comparten graves alteraciones específicamente en las funciones ejecutivas (Elliott, 2003). Por tanto, si asumimos la existencia de «funciones ejecutivas» como constructo unitario y localizamos su base neurológica principalmente en la corteza prefrontal, estaremos asemejando a los niños con diagnóstico de TDAH con los llamados «pacientes con síndrome frontal», cuya lesión en esta región cerebral ocasiona graves alteraciones en su conducta, como problemas en la planificación y organización de su conducta, fluidez verbal, toma de decisiones, solución de problemas, autocontrol, conducta social inapropiada, etc. (Jurado y Roselli, 2007), que son similares a las alteraciones del pensamiento y comportamiento típicas de la esquizofrenia.

A pesar de que ya el término funciones ejecutivas en sí es algo confuso, en la divulgación del TDAH aparece reiteradamente: «En la actualidad parece demostrado que las personas con diagnóstico correcto de TDA padecen un deterioro significativo de las funciones ejecutivas del cerebro» (Brown, p. 15).

Brown elabora una metáfora: imaginemos una orquesta sinfónica en la que cada músico toca muy bien su instrumento, todos pueden ser muy buenos individualmente pero si no hay un director que coordine a todos los músicos, no habrá música de calidad. Nos dice Brown que los síntomas del TDA son comparables al deterioro que sufriría no alguno de los músicos, sino el director de orquesta. Señala Brown que los deterioros en el cerebro de los sujetos con TDA se deben principalmente, aunque no en exclusiva, a la dopamina y la noradrenalina. Y esta afirmación se debe a que los fármacos psicoestimulantes empleados para el TDAH, que inciden en esos dos neurotransmisores, alivian —según su criterio— distintos síntomas de hasta un 80 por ciento de los pacientes (Brown, 2006, p. 16).

Está muy extendida y aceptada la idea de que el TDAH es una patología real con unas bases biológicas claras debido a que los diagnosticados de TDAH responden (ya veremos en el capítulo correspondiente en qué consiste esa respuesta) a los estimulantes, los cuales al incidir sobre la dopamina y/o la noradrenalina están demostrando que el que responde es porque tenía déficits en dichos neurotransmisores (Graell Berna, 2013, p. 51). En uno de los libros sobre TDAH más vendidos en nuestro país que lleva como título Déficit de atención con hiperactividad, escrito por Isabel Orjales y publicado en el año 1998, se explica lo siguiente:

Desde el punto de vista neuroquímico, la respuesta positiva de los niños hiperactivos a los fármacos estimulantes apoya la hipótesis de una deficiencia en la producción regulada de importantes transmisores cerebrales (la dopamina y la noradrenalina).

Orjales, 1998, p. 31

Esa misma teoría es la que sostiene Thomas Brown.

Como se dijo en La invención de trastornos mentales, la estrategia de «escuchar al fármaco» viene a explicar el trastorno por la supuesta acción del fármaco, como si un «desequilibrio de ácido acetilsalicílico» explicara el dolor de cabeza que remedia la aspirina (González Pardo y Pérez Álvarez, 2007, p. 48). Un argumento falaz, conocido como ex juvantibus, que tendremos ocasión de analizar en el capítulo correspondiente.

Thomas Brown nos comenta que:

Las personas con diagnóstico TDA habitualmente son capaces de prestar atención, iniciar y detener sus acciones, mantener activado su estado de alerta y esforzarse y utilizar con eficacia su memoria a corto plazo cuando participan en determinadas actividades que les gustan mucho.

Brown, 2006, p. 10

También nos cuenta que:

El deterioro químico de las funciones ejecutivas cerebrales hace que algunas personas que son buenas prestando atención a actividades específicas que les interesan tengan un deterioro crónico de la atención en muchas otras tareas, a pesar de su deseo y su intención de hacer lo contrario.

Brown, 2006, p. 18

Es decir, que las personas con TDA, según Brown, son capaces de desplegar todas las funciones ejecutivas con normalidad (prestar atención, mantener activado su estado de alerta, iniciar y detener sus acciones, etc.) si las actividades les gustan mucho. Pero cuando la actividad puede resultar no tan apetitosa (los deberes, por ejemplo, sé que tengo que hacerlos, deseo terminarlos, pero me apetece tan poquito...), mi atención baja, y las demás funciones ejecutivas también, debido a un deterioro crónico de las funciones ejecutivas.

Un deterioro crónico muy peculiar

Pero ¿cómo es posible padecer un deterioro crónico de la atención si cuando uno atiende a actividades que le interesan la atención funciona perfectamente? Una persona que tenga un deterioro crónico de un órgano sensorial, como la vista, ¿verá bien unas veces (cuando lo que hubiera que ver fuese de interés) y mal otras (cuando no interesara aquello que se ha de ver)? Si sucediera esto, ¿sería la vista la que estaría fallando? Si un niño atiende cuando le atrae el objeto de su atención, atiende en efecto y no podemos decir lo contrario, su «sistema atencional» funciona. Si el mismo niño no atiende cuando lo de afuera no se convierte en objeto de su interés, no atiende, pero ¿es por un deterioro crónico de la atención? Si un niño empleara sus piernas con agilidad para dar patadas a un balón y correr todas las tardes entre portería y portería, pero esas mismas flexibles y gráciles piernas se quedaran como petrificadas y no hicieran movimiento alguno cuando de ir a estudiar a la biblioteca se tratase, ¿diríamos que estamos ante un caso de patología de piernas? Si un niño lee con verdadera avidez una saga como la de Harry Potter o aprende con gran detalle las particularidades de sus juegos y distracciones favoritas, a las que dedica ingentes dosis de atención, pero no atiende en cambio a sus deberes académicos ni lee los libros escolares con dedicación, sino que más bien los rehúye, ¿estaríamos ante una patología de la atención? ¿Sería tal vez, como sugiere Barkley, una patología de la motivación?

Continuando con Brown, este escribe:

Los afectados por este síndrome se quejan de que dejan a menudo las cosas para mañana, y ello se convierte en un problema importante, en particular cuando se enfrentan a tareas que no son intrínsecamente interesantes.

Brown, 2006, p. 22

Brown repetirá en numerosas ocasiones, igual que Barkley y otros divulgadores, que las dificultades en los TDAH se darán cuando la tarea no sea interesante o, lo que es lo mismo, cuando resulte aburrida.

¿Dónde se encuentra el aburrimiento en el paradigma del TDAH?

Un niño, o un adulto, apreciarán las situaciones de la vida en función de sus gustos particulares, relacionados estos con su bagaje emocional e intelectual fruto de su singladura única por el mundo. Una mueca, donde otros esbozarían una sonrisa. Un aplauso, donde otros pensarían en un tortazo. Para unos bien, para otros no. Una tarea puede suponer sumo placer para mí y para ti significar el tedio más absoluto. En este mismo orden de cosas habrá que recordar entonces que la falta de interés no es una patología.

Thomas Brown, en su desarrollo de lo que él llama síndrome del TDA, hace hincapié en que los niños TDA son capaces de poner sus funciones ejecutivas a pleno rendimiento si la tarea tiene buen sabor, pero si no lo tiene se produce el parón, el cese de la actividad o el no hacer los deberes. Señala que eso se deriva del TDA, ya que no son capaces de motivarse internamente para culminar actividades que, aun no gustándoles, son importantes y deberían poder hacerlas. Esto nos recuerda a aquello que decía Barkley de que «un niño debería ser capaz de perseverar en los deberes escolares porque sabe que la recompensa que obtendrá más tarde, cuando pueda entregar el trabajo hecho al día siguiente, es más importante que la recompensa actual de evadir esa tarea aburrida [...]» (Niños hiperactivos, p. 74).

Pero quizá se pase por alto que las tareas no saben igual para todos, y para algunos niños dedicar la tarde a los deberes será lo más parecido a un plato de mal sabor, para otros se parecerá a un consomé templado pero comible, y para unos pocos, un plato de buen gusto. Del mismo modo que la prueba de 100 metros de la clase de gimnasia será un reto súper motivante para unos niños y un día a olvidar para otros. He aquí el motivo por el cual no todos los niños son igual de diligentes a la hora de sentarse para hacer sus deberes: las diferencias individuales.

En un estudio epidemiológico desarrollado en Inglaterra sobre 6.000 niños comprendidos entre los 5 y los 15 años, que comenzó en 1961 y se publicó en 1972, Michael Shepherd y colaboradores trataron de conseguir información sistemática sobre determinados rasgos de conducta de la población infantil. Los investigadores encontraron que un 6 por ciento de los niños y un 3 por ciento de niñas mostraban aversión hacia la escuela. Esta aversión tendía a ser constante hasta los 12 años, en donde aumentaba lentamente en ambos sexos. «Era evidente que con el crecimiento había un descenso rápido entre los que mostraban entusiasmo por la escuela, aunque el número de los que tenían sentimientos relativamente neutrales aumentaba». No obstante, no se recogió información sobre los casos más graves de aversión como la fobia escolar, la cual implica una negativa total a ir al colegio. «Muchos niños que no gustaban de ir a la escuela tenían, sin embargo, buena asistencia» (Shepherd, Oppenheim y Mitchell, 1972, p. 45). Estas diferencias individuales no deberían ser obviadas. ¿Dónde se encuentran estos aspectos, de no poca trascendencia cuando hablamos de niños y adolescentes que viven en un ambiente casi puramente académico, dentro del planteamiento teórico del TDAH?

La «hiperatención»

No tendría, el lector que decidiera embarcarse en la lectura de la obra de Brown, que avanzar muchas páginas para toparse con un dato de extraordinaria singularidad:

Los mismos individuos que tienen dificultad crónica para distraerse una y otra vez ante una tarea tienen a veces el problema contrario: son incapaces de retirar su atención de alguna cosa y redirigir su concentración a otra cosa cuando lo necesitan. Algunos autores denominan a esta situación «hiperatención».

Brown, 2006, p. 31

¿Cómo es posible que debido a un trastorno neuroquímico no se pueda atender correctamente porque la dopamina no da para más, pero de pronto se atienda con desmesura? ¿De repente hay una «tormenta dopaminérgica»? (qué casualidad que siempre que se produce esta tormenta les pille a los «niños TDAH» haciendo cosas que les agradan). Si estamos hablando realmente de un problema físico-químico del cerebro, ¿qué ocurre con algunas actividades que hacen que el problema se dé la vuelta como un reloj de arena y aparezca el efecto inverso? Esto lo deduce Brown porque hay niños que se pasan embobados con la pantalla del ordenador o jugando a los videojuegos horas, o leyendo durante largo rato tebeos u otros libros de su interés, y aunque caigan bombas ahí siguen, «hiperatentos». A más de un padre le sonará esto.

Un hipermétrope, con un problema físico real y objetivo, tiene dificultades para ver a distancias cortas y precisa de gafas si quiere ver de cerca con nitidez. Si ese hipermétrope que cuando está en la oficina no ve nada porque se ha dejado las gafas y tiene que disculparse ante el jefe por su incapacidad para trabajar ese día, y horas después en su casa es capaz de leer el periódico, analizando prolijamente sus secciones preferidas, y más tarde concentrarse en un libro interesantísimo, todo ello sin gafas ni lentillas y con una visión perfecta, ¿será hipermétrope? Desde luego a ojos del jefe sí, que le disculpa, pero en realidad aquel hombre es capaz de ver perfectamente sin gafas, eso sí, si lo que hay que ver es interesante.

Esta paradoja, tan solo una más, que supone la hiperconcentración en los niños que supuestamente padecen una enfermedad que les impide concentrase como es debido, no ha pasado inadvertida incluso para aquellos que defienden la existencia del TDAH, como es el caso del pediatra Lawrence Diller, el cual cataloga la inclusión del término hiperfocalización (hyperfocusing) en el léxico del TDAH de «obvia contradicción» (Diller, 2011, p. 188).

Padecer humanas limitaciones y padecer su tratamiento

Rescatamos más datos que Brown nos brinda acerca del comportamiento del TDAH:

Muchos sujetos con síndrome de TDA dicen que están muy somnolientos [...]. Estar somnolientos es un problema especial cuando intentan leer, en particular si lo que están leyendo no es especialmente interesante para ellos. Muchos encuentran dificultades similares cuando se sientan a redactar un ensayo o un informe. Algunos explican que tienen la misma somnolencia cuando conducen largas distancias por la autopista, sin el estímulo de tener que enfrentarse a un tráfico pesado o la posibilidad de observar a muchas personas. [...].

Y nos preguntamos, ¿a quién no le sucede esto? ¿Le faltará medicina a mi cerebro que se amuerma si lo de afuera es tedioso? Y la campaña de la DGT de «pare cada 200 kilómetros», ¿es para los TDAH que se duermen en largos trayectos o es que eso nos pasa a todos?

El popular psiquiatra Luis Rojas Marcos, que afirma ser TDAH, tiene muy claro esto de luchar contra la somnolencia:

En la actualidad no tomo medicación, pero de vez en cuando le quito alguna pastilla a mi hijo. Y me viene estupendamente. Sobre todo si tengo que leer mucho en soledad, ayuda a la concentración. No tanto si tengo que relacionarme con gente, pues me pone algo más tenso.

Rojas Marcos, 2010, p. 182

Estos remedios que suponen la estimulación psicotrópica del sistema nervioso central para llevar a cabo ciertas tareas no son solo conocidos por reconocidas figuras de la psiquiatría, pues en ámbitos que parecen muy alejados de tales disciplinas también podemos encontrar testimonios análogos. Un ejemplo de esto lo encontramos en la canción del grupo de rock andaluz Reincidentes, el cual tuvo bastante éxito entre algunos sectores de la juventud española en la década de 1990. En una estrofa de una de sus canciones, titulada Vicio, cantaban: «... cocaína para trabajar, porque mi curro me lo exige».

Afirma Thomas Brown que los TDA aunque tienen ese problema de somnolencia diurna, muchos se sienten cansados por el día porque tienen dificultades crónicas y graves para dormir, incluso cuando están agotados y desearían dormir (Brown, 2006, p. 34). Lo que no nos dice es si son niños medicados o no, ya que uno de los principales efectos del metilfenidato, junto con la falta de apetito y el dolor de cabeza, es el insomnio. Citamos a Barkley (2002):

Casi la mitad de los niños que toman esta medicación puede experimentar dificultades para dormir. Muchos niños tardan en dormirse una hora o más después de meterse en la cama. Si esto es un problema para su hijo, coméntelo con su médico para que pueda bajarle la medicación.

Niños hiperactivos, p. 302

Por tanto, ¿qué quiere decir Brown con que no pueden dormir? ¿Por la medicación? Si no es debido a la medicación y son niños realmente con problemas «graves y crónicos» para dormir, teniendo en cuenta además la importancia vital que tiene el sueño para los niños, ¿sería apropiado darles un fármaco cuyo efecto con suma frecuencia es el insomnio?

Muchos padres salen de la consulta del psiquiatra con la receta del psicoestimulante para el niño además de con otra receta —un antipsicótico por ejemplo—, con el propósito de neutralizar con este segundo psicofármaco aquellos efectos indeseables del primero, como es el insomnio, y así poder enviar al niño, noche tras noche y de forma artificial, a los tan reparadores brazos del sueño.

Lo normal y lo anormal

Como ya hemos tenido ocasión de ver, Barkley afirma que un niño de 7 años normal debería ser capaz de sentarse a su mesa a trabajar estimulado ante la recompensa futura de mañana cuando la profesora le elogie por traer hechos los deberes, y no ceder al impulso de satisfacerse con placeres más inmediatos, como jugar a la videoconsola. Enfaticemos esta pregunta: ¿por qué debería hacer eso un niño normal? Después nos muestra Barkley cómo será el comportamiento esperado de un niño TDAH, comportamiento que será distinto al anterior. No obstante, ya nos encontramos con un imperativo difícil de digerir: ¿de dónde saca Barkley que el niño normal debería estarse quieto y trabajar, y no sucumbir al impulso de hacer cosas más entretenidas? Si esto fuese así, y los niños normales actuaran así, no extrañará entonces por qué tantos millones de niños son diagnosticados con la patología en cuestión.

Uno de los motivos que podemos situar como clave para la generalizada aceptación del TDAH es la aceptación, también generalizada, de esta clase de afirmaciones que tratan de describir a los niños mediante un léxico reduccionista que bien podríamos definir como sacado de la manga. Este lenguaje, que sin duda pretende ser objetivo como lo sería decir que los pájaros normales deberían ser capaces de batir las alas para volar, reduce drásticamente el repertorio esperable de comportamientos de los niños de forma arbitraria y hondamente subjetiva, dejando de lado en las descripciones de esa naturaleza a un sinfín de niños que, asimismo niños sanos, no son encasillables bajo tales angostos esquemas.

Es el niño un ser heterogéneo en sus formas, diverso en sus comportamientos y, a menudo, escurridizo ante los intentos de describir en pocas líneas su entera idiosincrasia. Si estrechamos el cerco al repertorio natural de conductas de los niños gracias al empleo de esos «deberías», sin duda dejaremos fuera a una ingente cantidad de niños y niñas que no cumplen con sus dictados, ni por consiguiente con aquellas clasificaciones, ya que no pocas veces es justo todo lo que los niños no hacen, a pesar de que los mayores les decimos que lo deben hacer, lo que irremediablemente lleva a los padres y cuidadores a estar día a día educando, encima de los niños, en definitiva, modelando su conducta.

El problema es el punto de partida, donde se va dando por hecho, de la mano de los grandes expertos mundiales en TDAH, que un repertorio «x» de conductas es esperable de un niño normal, limitándose a escoger una fracción muy pequeña y del todo arbitraria dentro de la normalidad, quedando como homóloga de esa normalidad una anormalidad paradójicamente observada en gran cantidad de niños. Hablamos, simple y llanamente, de patologizar a la misma infancia.

Al proponer una idea de patología tan indisoluble de la propia idea de infancia, y que dicha propuesta haya sido socialmente aceptada, era de esperar que al final encontrásemos niños diagnosticados por todas partes. No será difícil comprender por qué el TDAH se ha convertido en lo que Inmaculada Moreno, especialista en el tema, describe como uno de los trastornos «más prevalentes en el ámbito de la psicopatología infantil» (Moreno García, 2013, p. 26).

Gracias a la difusión del TDAH, la infancia y la adolescencia están comenzando a redefinirse, y en muchos lugares ya está en muy avanzado estado de redefinición. Dicen los expertos: «El TDAH es una activación mayor de lo normal, una impulsividad mayor de la normal, una falta de atención mayor de lo normal...». Pero ¿qué es lo normal? Serán esos mismos expertos los que se encarguen de definir dicha normalidad de forma absolutamente parcial. Para Barkley lo normal es atender en clase sin molestar, hacer los deberes motivado ante la expectativa de mañana cuando la profesora aplauda el trabajo realizado y no ceder, por tanto, a la tentación de jugar; no cantar en clase ni tararear ni jugar con los bolis ni dar golpecitos o silbar... ¿Por qué es eso lo normal? ¿Desde cuándo? Por supuesto es normal que eso no se haga, pero también es normal que se haga, las dos cosas son normales, pues el abanico de la normalidad es mucho más ancho de lo que las teorías del TDAH difunden a los cuatro vientos.

El problema de hablar de anormalidad no es una cuestión meramente retórica o académica, sino algo que afecta directa y profundamente a los niños. Si se les cataloga de anormales, se les puede considerar enfermos y promover su etiquetado y posterior tratamiento, que en una mayoría formidable de casos consistirá en una pastilla psicoestimulante, un antidepresivo u otro psicotrópico —o una combinación de ellos—, que alteran el estado natural del niño con la excusa de estar regulando un desajuste neuroquímico, del todo indemostrado, sobra decir.

Thomas Armstrong lleva a cabo un desarrollo argumental interesante:

El teórico social Ivan Illich (1976) escribió una vez: «Cada civilización define sus propias enfermedades. Lo que en una civilización constituye una enfermedad podría ser anormalidad cromosómica, delito, santidad o pecado en otra» (p. 112). Estas definiciones se tornan aún más urgentes cuando atañen a los niños.

Como expresó Nicholas Hobbs (1975), expresidente de la Asociación Psicológica Americana: «Hay razones para fundamentar que la protección de la comunidad es un objetivo primordial para clasificar y catalogar a los niños que son diferentes o se apartan de las normas establecidas» (p. 20). Hobbs señala que la ética de trabajo protestante, por ejemplo, podía representar un conjunto de valores que necesitaba protección en Estados Unidos. Dice Hobbs: «De acuerdo con esta doctrina [...] los elegidos de Dios son inspirados a alcanzar posiciones de riqueza y poder a través del uso eficiente y racional de su tiempo y energía, a través de su voluntad de controlar los impulsos a distraerse y de postergar las gratificaciones en pos de la productividad, y a través del ahorro y la ambición» (p. 24). Es de esperar que esta clase de sociedad defina desviaciones en función de factores opuestos a estos valores, por ejemplo, la desatención, la impulsividad, la falta de motivación y otros rasgos que aparecen en la bibliografía médica como síntomas del TDA/TDAH.

Permanecer ciegos ante la influencia de estos contextos más amplios en la catalogación de los niños como pacientes con TDA/H significa exponerse a un desastre potencial o a las burlas de las generaciones futuras. Un ejemplo de este tipo de ceguera lo encontramos en la medicina de Estados Unidos antes de la guerra civil. En la década de 1850, un médico de Louisiana, Samuel Cartwright, postuló en el New Orleans Medical and Surgical Journal la existencia de un nuevo trastorno clínico llamado drapetomanía (Cartwright, 1851, citado por Amstrong). Este término significa «manía de fugarse». Cartwright pensaba que la drapetomanía afectaba a grandes cantidades de esclavos fugitivos y que, con el diagnóstico y el tratamiento adecuados, esos esclavos podrían aprender a llevar vidas productivas en las plantaciones.

Armstrong, 2008, pp. 44-45

Tratar a un niño porque «parece sentirse atraído por los aspectos más gratificantes, divertidos o reforzantes de cualquier situación» (Niños hiperactivos, p. 52), ¿es menos absurdo que tratar a un esclavo por su «manía de fugarse»?

El psiquiatra Julián de Ajuriaguerra, en su Manual de psiquiatría infantil, decidió dedicar un apartado a este tema de lo normal y lo anormal. Escribió que «no se puede definir la normalidad sin tener en cuenta la idea histórica del ser concreto, de su misma historia personal y del encuadre social en el que vive» (Ajuriaguerra, 1977, p. 137).

Un niño que de pronto rompe a llorar durante la clase de matemáticas sin motivo aparente está mostrando un comportamiento aparentemente anómalo, ya que los niños no suelen llorar ante la explicación del profesor porque sí. Pero si se indaga en su historia personal, puede comprenderse que ese llanto es la respuesta de un niño sano, normal, que preocupado ante el inminente nacimiento de su hermanito no sabe cómo gestionar sus emociones, sus temores ante la preocupación de verse despojado de su trono del rey de la casa (aunque las causas de los llantos no son siempre tan obvias). Por esto, Donald W. Winnicott, pediatra y psicoanalista inglés, escribía en 1958 que «para un niño puede ser más normal estar enfermo que gozar de buena salud» (Winnicott, 1999, p. 16), ya que debido a ese tipo de preocupaciones y otras, ha sido reiteradamente observado por los pediatras que muchos niños comienzan a mostrar cambios drásticos de carácter, mostrando mal genio, enuresis o estreñimiento, y que si tales preocupaciones coinciden con alguna enfermedad es posible que esta se alargue más de lo debido.

Este tipo de fenómenos no son nada nuevo en el estudio de la mente o del cuerpo, y mucho menos en el estudio de sus interacciones. Ajuriaguerra escribió:

En cuanto a la historia individual, algunas neurosis pueden ser una forma de organización sana, y aun cuando —según sus formas— parecen malsanas frente a un sistema coherente, seguirán siendo positivas por su adaptación, evitando reacciones más catastróficas. Pero no basta la simple capacidad de adaptación para definir una buena salud, ya que algunos modos de adaptación implican la amorfa pasividad a un ambiente inadecuado.

Ajuriaguerra, 1977, p. 141 [la cursiva es nuestra]

En la Guía de Práctica Clínica, tantas veces aludida al comienzo del capítulo 1, se pone de relieve que debido a la heterogénea gama de opiniones y de formas de proceder en torno al TDAH fue preciso ya en 1998 hacer una reunión de consenso en Estados Unidos para tratar de llegar a un acuerdo común (GPC, 2010, p. 27):

Exageradas variaciones en la incidencia y prevalencia del trastorno; variabilidad de criterios diagnósticos; tendencia al abusivo empleo de fármacos psicoestimulantes con espectaculares incrementos del gasto sanitario; diversidad e insuficiencia de los seguimientos terapéuticos con escasez o inexistencia de estudios controlados a largo plazo; acusaciones de medicalización y patologización excesiva de conductas infantiles normales en contraposición a quienes sostienen su infradiagnóstico. La inquietud generada por estos hechos y su carácter de problema socio-sanitario de primer orden ya impulsó a las autoridades sanitarias estadounidenses a realizar un informe de consenso entre expertos (NIH, ADHD Consensus, 1998).

Sobre esa reunión de consenso celebrada en 1998 que menciona la GPC, el neurólogo Fred Baughman y su colaborador Craig Hovey dejaron la siguiente instantánea:

Como orador principal en la Conferencia de Consenso sobre TDAH de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), celebrada del 16 al 18 de noviembre de 1998, sobre el tema «¿Es el TDAH un trastorno válido?», William B. Carey (conocido pediatra, profesor e investigador licenciado por la Universidad de Harvard) llegó a esta conclusión: «... las suposiciones comunes sobre el TDAH incluyen que se le puede distinguir con claridad del comportamiento normal, que constituye una incapacidad relacionada con el desarrollo neurológico, que relativamente no está bajo la influencia del entorno; todas estas suposiciones... deben desafiarse debido a la debilidad del apoyo (investigación) empírico y la fuerza de la evidencia contraria... Lo que más a menudo se describe como TDAH en Estados Unidos parece ser un conjunto de variaciones del comportamiento normal... Esta discrepancia pone en duda la validez del TDAH.

Baughman y Hovey, 2007, p. 274

Una patología de dentro a fuera

Russell Barkley explica la dinámica de esta «anormalidad» que supone el TDAH como fuerza centrífuga que va devastando lo que encuentra a su paso. Nos cuenta que un TDAH puede alterar mucho la salud de la familia; que las familias de niños TDAH suelen tener más problemas personales que el resto; que los familiares de estos niños tienen más probabilidades de desarrollar algún trastorno psiquiátrico; que los padres de estos niños tienen más probabilidades de separarse; que los padres de estos niños tienen más probabilidades que los padres de niños normales de abusar en mayor medida de drogas como el alcohol y el tabaco; «además, para empeorar las cosas, muchos de estos padres acaban socialmente aislados, debido a que parientes, amigos y vecinos intentan evitar el contacto con la familia» (Niños hiperactivos, p. 175). De ninguna manera el ambiente puede derivar en un TDAH pues este es nuerogenético y crónico, y por tanto no depende del exterior. Como asegura José Ramón Gamo en un congreso nacional sobre TDAH, «el TDAH no se puede provocar» (Gamo, 2008, p. 175).

En cambio es el «niño TDAH» el que sí puede provocar, o peor aún, trastornar y de manera intensa a los de su alrededor. Para que no te arruine la vida y sea una carga demasiado pesada para ti como padre, Barkley te da una serie de consejos: si detectas alguna anormalidad en tu hijo que puedas relacionar con un posible TDAH, actúa hoy mejor que mañana. Lleva a tu niño a un profesional, pero antes pregunta por teléfono al profesional, «¿está licenciado? ¿Atiende a menudo niños con TDAH? ¿Cree que está bien informado del trastorno y de cómo tratarlo? ¿Qué tipos de tratamientos suele aplicar para este tipo de alteración? Si la respuesta no es la que busca, inténtelo en otro sitio» (Niños hiperactivos, p. 140). Pregúntale, te sugiere Barkley, cuando estés frente al evaluador de tu hijo si se rige por los criterios del DSM (Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales). Además, si cuando vas al médico el tratamiento no coincide con lo que esperabas —te aconseja Barkley— vete a otro médico.

¿Y qué esperabas? Quizá esperabas un diagnóstico de TDAH acompañado de un tratamiento psiquiátrico con anfetaminas. En Estados Unidos, Barkley sale en medios de comunicación hablando de esta «patología», y él nos cuenta que muchos padres al escucharle dicen «¡bingo!, ya sé lo que tiene mi hijo», y claro, llevarán al niño a evaluar con la esperanza de que el médico esté de acuerdo y certifique el diagnóstico que ellos traen de casa, pero si el médico no sabe de TDAH quizá no diagnostique correctamente. Es un mensaje que viene a decir: tú sabes lo que tiene tu hijo, pues te he contado los síntomas en la radio y también el tratamiento, tan solo tienes que buscar quien lo corrobore y lo trate.

Una vez que el niño haya sido evaluado y diagnosticado de TDAH «sentirás alivio, pues ya tendrás un nombre para lo que le pasa a tu hijo». Barkley llega a defender la medicación a secas por encima de cualquier otro tratamiento. Por encima incluso de los tratamientos combinados con tratamiento psicosocial, pues «sorprendentemente un estudio patrocinado por el Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) así lo avala» (Niños hiperactivos, p. 162).

Por tanto, si no quieres que tu familia quede gravemente alterada, deberás tratar al niño cuanto antes, y despreocúpate, pues si te dicen que el niño tiene TDAH tú no tienes nada que ver con eso. Pero si no lo tratas rápido, y lo único realmente útil es que lo mediques, puedes tener graves problemas en tu matrimonio, desarrollar un trastorno psiquiátrico, fumar más (de hecho, quizá fumes tanto para aliviar el estrés que te genera un niño con esta incapacidad) o algún otro desastre.

La utilidad del miedo

Muchos de nosotros recordaremos aquella campaña de tráfico «Las imprudencias se pagan», en la que brutales colisiones, sangre y llantos hacían explícitas las consecuencias de no conducir como es debido. Fue una campaña donde se buscó el impacto como método de sensibilización a través del miedo. ¿Miedo a qué? A conducir sin el cinturón, ir en moto sin casco, beber al volante, etc. Más que esta campaña de la DGT, lo que nos interesa ahora es ese factor miedo empleado mediáticamente para despertar conciencias y poder modificar así la conducta de muchas personas. Esto se puede utilizar para diversos fines.

Cuidado con no buscar un tratamiento

Ya hemos visto las cosas que, como nos advierte Barkley, le pueden suceder a una familia de un «niño TDAH», y sobre todo si no lo llevan con presteza a evaluar y a que inicie cuanto antes su tratamiento farmacológico. Pero no solo la familia corre riesgos, el niño también.

Barkley nos advierte que estos niños tienen más probabilidades que los normales de cometer delitos como prender fuegos; que estos niños tienen también más probabilidades de desarrollar otros trastornos mentales; que tienen más riesgo de llevar a cabo conductas sexuales sin precaución, que por este motivo tienen más probabilidades de contraer sida o alguna otra enfermedad de transmisión sexual; que las niñas tienen más riesgo de quedarse embarazadas; que tienen riesgo estos menores de fracasar escolarmente y que llegados a la vida adulta las posibilidades de que les echen del trabajo son también mayores... Pero todos estos riesgos son mitigables si damos los pasos adecuados hacia el diagnóstico, el cual sin el tratamiento adecuado no sirve de nada. ¿Y cuál es el tratamiento adecuado? Para empezar, psicofármacos.

En el manual dedicado a la formación de los médicos en TDAH, que lleva como título ADHD Across the Lifespan, los psiquiatras Lenard Adler y Robin Friedlander describen algunos de los perjuicios que conlleva ser TDAH en la edad adulta. Afirman que los adultos con TDAH tienen baja tolerancia a la frustración, lo que puede derivar en cambiar de trabajo con frecuencia o padecer episodios, también frecuentes, de explosiva irritación. Comentan que los adultos así diagnosticados a menudo tienen problemas para encontrar y conservar el trabajo. Además de estas cosas, los autores sostienen que los adultos con TDAH presentan dificultades también en las relaciones íntimas, lo que se refleja en índices de fracasos matrimoniales por encima de la media. Los comportamientos de esos adultos TDAH son descritos por los autores como «interrumpir o no escuchar cuando el cónyuge está hablando, o un abordaje desorganizado e inatento de las responsabilidades del hogar» (Adler y Friedlander, 2006, p. 152).

En nuestro país, donde el TDAH ha sido aceptado y asumido de forma general, encontramos de la misma manera divulgación encaminada a subrayar los riesgos que conlleva esta supuesta enfermedad, riesgos para el niño y su familia:

Los problemas asociados al TDAH suelen estar en el origen o median en los frecuentes conflictos y disputas familiares y conyugales. Esta circunstancia, que constituye una evidencia clara y diaria para los padres afectados, está avalada por las investigaciones científicas que han puesto de manifiesto que los niños con TDAH contribuyen a alterar considerablemente la vida familiar, perturban las relaciones entre los padres e incrementan su estrés.

Moreno García, 2005, p. 68

Barkley insiste en que el «niño TDAH» generará desequilibrios en su entorno: «Los niños con este trastorno tienen la capacidad de sacar a relucir lo peor de cada padre y esto a menudo hace que los padres se sientan terriblemente culpables de sus errores» (Niños hiperactivos, p.173).

No será difícil adivinar que estas teorías también servirán de riquísimo sustrato para la conversión de cualquier niño diagnosticado en chivo expiatorio del más mínimo inconveniente familiar o conyugal.

El miedo en el TDAH surge al pensar que si nuestro hijo es en verdad TDAH deberíamos hacer algo, pues a poco que leamos sobre el tema encontraremos muchos datos sobre los riesgos que lleva asociada tal supuesta enfermedad. Un padre desea lo mejor para su hijo, como es lógico, y querrá minimizar todos los daños que ese hijo pudiera sufrir a lo largo de su vida. Según la autora de El niño hiperactivo, ¿qué no debemos hacer? Anular, ignorar o subestimar las limitaciones y déficits de nuestro hijo. ¿Qué debemos hacer? «Aceptar las limitaciones y enfatizar los aspectos y habilidades destacadas del niño» (Moreno García, 2005, p. 84).

Aceptar las limitaciones

Sin embargo, si resulta que las limitaciones que vamos a asumir son ficticias e infundadas, ¿no podremos conseguir nosotros como padres que tales limitaciones se hagan realidad por aquel fenómeno que en psicología se conoce como profecías autocumplidas? Si considero que mi hijo tiene una limitación en su forma de atender a las cosas, una limitación crónica incurable, podré adaptar mis relaciones con el niño, mis exigencias, mis ayudas, para amoldarme a su enfermedad y poder así ayudarle. No obstante, será justamente ese amoldamiento lo que poco a poco irá modelando un niño hacia un déficit atencional debido a que así ha sido considerado durante años por los adultos que lo rodean, así lo han tratado, y el niño así lo ha creído y así se ha convertido en ello. Es como aquella persona que tras un accidente le anuncian que no volverá a andar, pero el diagnóstico estaba equivocado. A pesar de que se había errado en el diagnóstico la persona no lo sabía y comenzó a hacer su vida en silla de ruedas y a no entrenar sus piernas, durante años, con la consiguiente atrofia, fruto del desuso, de los músculos de las piernas. Su creencia le hizo no insistir más en volver a andar, y ha sido esa creencia con su consiguiente no andar lo que al final ha confirmado el diagnóstico inicial.

Veamos un caso de un niño asumiendo sus limitaciones:

La psicóloga Mónica Díaz de Neira, en el I Congreso de la sociedad para el avance del estudio científico del comportamiento (SAVECC), celebrado en Sevilla en noviembre de 2012, compartió con los asistentes una anécdota clínica acerca de un caso:

El paciente es un niño de 9 años, diagnosticado desde hace un par de años de TDAH subtipo hiperactivo-impulsivo, en tratamiento con metilfenidato y antipsicóticos atípicos a dosis bajas. Está en seguimiento con el psiquiatra y con la psicóloga clínica (que soy yo misma) en un centro de salud mental. Su madre está diagnosticada de trastorno afectivo bipolar. Viven con la abuela materna, que es quien cuida del niño. La madre es negligente en los cuidados. No tiene padre conocido.

Lo primero que comenta la abuela del menor al entrar en el despacho es que la medicación nueva no le sienta bien, que «le deja muy deprimido y no le frena», en referencia al antipsicótico. Ante el comentario su nieto responde «abuela, ya sabes que la medicación solo funciona al principio, luego el cuerpo se acostumbra y el médico tiene que poner otra».

Al quedarnos la residente y yo [refiere la citada psicóloga] a solas con el niño, comencé a hacer el análisis funcional de un episodio de descontrol que había tenido. Nos contó que había pegado a su hermano, yo le pregunté «¿qué pasó antes?, ¿por qué le pegaste?», a lo cual el niño respondió: «porque soy un enfermo mental, tengo déficit de atención y no me puedo controlar»... Desolador.

Padilla Torres, Díaz de Neira Hernando, Serrano García, Pico Rada y Aja Maz, 2012

Si el niño se resiste al tratamiento

La divulgación del TDAH no se limita a ser agorera, también presenta remedios. Como vimos en el capítulo anterior, «los niños TDAH, mientras toman la medicación se comportan y piensan de forma más parecida a los niños de su edad que no tienen ese trastorno» (Niños hiperactivos, p. 79). Con lo que podremos deducir que si gracias a las «pastillas» se comportan de forma más parecida a lo normal, tendrán por consiguiente con la medicación menos posibilidades de consumir (otras) drogas, de prender fuegos, de repetir curso, de tener problemas con la ley, de embarazarse prematuramente o de contraer alguna enfermedad de transmisión sexual, y por tanto deduciremos que serán esos fármacos necesarios para la protección del niño, y de paso para la protección de toda la familia.

Cuando Lenard Adler y Robin Friedlander cuentan que los adultos con TDAH a menudo rompen sus matrimonios por, entre otras cosas, interrumpir y no escuchar al cónyuge, también presentan en ese mismo texto el subsiguiente remedio: «Tratamiento efectivo para un cónyuge con TDAH puede mitigar o eliminar los problemas que una pareja está experimentando» (Adler y Friedlander, 2006, p. 152).

Es de esperar que si las autoridades psiquiátricas vaticinan o pronostican un futuro tenebroso para la persona diagnosticada de TDAH, un porvenir que podrá ser menos trágico si se emprende el tratamiento adecuado, será de esperar como decimos que las personas no solo acaten, sino que busquen con prontitud la asistencia necesaria, que en la mayoría de los casos se basará en una receta psicofarmacológica. Si te están diciendo en qué consiste la enfermedad que te han diagnosticado, o la que han diagnosticado a tu niño o tu niña, será una negligencia por tu parte si no das los pasos precisos en su tratamiento. Como padre tendrás que ir a la farmacia y entregar la receta, y no olvidarte todas las mañanas de darle una pastilla a tu hijo junto con el resto del desayuno.

En el caso de que los niños no quieran tomar su medicación, ya sea porque esta les provoque sentimientos de extrañeza, insomnio, dolor de cabeza, falta de apetito o cualquier otra molestia, Barkley ofrece el siguiente remedio: «Para motivarlos, si es necesario, podemos pagarles para que tomen la medicación todos los días, llevando a cabo una especie de contrato de trabajo, aunque se puede utilizar cualquier recompensa para asegurarnos de que tomen la medicación» (Barkley, 2010, p. 56).

Los que critican son una secta

No sería demasiado extraño que en la mente del lector rondara una cuestión un tanto inquietante. Los que critican la psiquiatría biológica reduccionista y el uso compulsivo de la medicación psicofarmacológica, ¿no son acaso miembros de una secta?

En su Anatomy of an Epidemic, Robert Whitaker pone encima de la mesa un hecho trascendental en el ámbito mundial del cuidado de la salud mental: ¿Qué dicen los estudios sobre los tratamientos psiquiátricos a largo plazo?, ¿tiene algo que ver el paradigma de la actual psiquiatría biológica basado en la idea de desequilibrio químico para los trastornos mentales, con la epidemia de trastornos mentales que sufre Estados Unidos en la actualidad y con la cronicidad de los mismos?

Durante la década de 1980 ninguno de los psicofármacos había demostrado ayudar a la gente a largo plazo y la teoría de desequilibrio químico estaba llegando a su fin. Investigadores del Instituto Nacional de Salud Mental estadounidense concluyeron en 1984 que «aumentos o descensos en el funcionamiento de los sistemas serotoninérgicos no parecen estar asociados per se con la depresión» (Whitaker, 2010, p. 281). Tres años más tarde, la FDA aprobaba Prozac® (fluoxetina), un antidepresivo que se convertiría en un auténtico blockbuster con más de mil millones de dólares de ventas anuales. ¿Cómo es posible que este fármaco, que se patrocinaba como la insulina para la diabetes, es decir, como un fármaco capaz de regular un desequilibrio químico, en este caso del cerebro, tuviese tanto éxito, si se basaba precisamente en esa idea de desequilibrio de la serotonina en la depresión que los investigadores del NIMH descartaban, tres años antes, explicando que no había podido ser científicamente demostrada?

Los desequilibrios químicos existen. Sin ir más lejos, ahí están los niveles de azúcar en sangre, a resultas de los cuales el médico prescribe o no la medicación oportuna. Pero en relación con la medicación psiquiátrica, los proclamados y aclamados desequilibrios neuroquímicos, empezando por el supuesto desequilibrio de la serotonina, son más eslóganes comerciales que entidades psicofarmacológicas. De hecho, la medicación no se regula basándose en análisis clínicos de neurotransmisores, sino que se prescribe por los síntomas del paciente, por lo que dice de cómo está. Si, acaso, los desequilibrios existen después de la medicación, no antes de tomarla, por lo que supuestamente se toma.

Prozac®, así como los demás psicofármacos de segunda generación, surgía en un momento en el que no solo había evidencias científicas en contra de las creencias de desequilibrios químicos que en teoría tales fármacos iban a solucionar, evidencias que ya estaban presentes en la literatura científica, sino que había otra fuente, mucho más ruidosa, mucho más mediática, que estaba señalando esas mismas cosas. Por suerte para los proponentes de la psiquiatría biológica y de ese modelo de desequilibrio químico, y por fortuna también para los que quisieron comercializar aquellos psicofármacos, como explica Robert Whitaker en su obra, criticar el modelo médico propio de la psiquiatría y el uso de psicofármacos «se había asociado, en la mente pública, con la Cienciología» (ibid.).

La introducción de Cognitive-Behavioral Therapy with ADHD Children, obra publicada en 1991 y prologada por Russell Barkley, comienza explicando que existe un grupo denominado Citizens Comission for the Human Rights (CCHR) cuya propaganda tiene como objetivo convencer a la ciudadanía de que el TDAH no existe. CCHR está esponsorizado por la Iglesia de la Cienciología. Se dice en esta introducción que CCHR ha atacado sobre todo el empleo de psicoestimulantes en niños pero que su postura «se basa más en la filosofía de la Cienciología que en datos» (Braswell y Bloomquist, 1991, p. 1). También se alega que ha sido esta propaganda la que más controversia ha suscitado en el entendimiento del TDAH. Thomas Brown, quince años más tarde, explicaba que

Los ataques más agresivos contra el reconocimiento del TDAH como un trastorno legítimo proceden de grupos como la Comisión Ciudadana sobre los Derechos Humanos (CCHR) [...] A menudo, en las notas de prensa y los materiales educativos que emite el CCHR u otros grupos similares no se especifica su afiliación con la Iglesia de la Cienciología.

Brown, 2006, pp. 300-301

En el año 1952, L. Ron Hubbard, un escritor de ciencia ficción, fundó la Iglesia de la Cienciología, uno de cuyos principios fundamentales era la asunción de que el planeta Tierra estaba poblado por almas provenientes de otros planetas. Además de estas teorías, muy afines al campo de la ciencia ficción al que Hubbard pertenecía, este tenía sus propias ideas acerca de cómo sanar la mente. En 1950 había publicado un libro, Dianetics: The Modern Science of Mental Health, una obra en la que desarrollaba una forma de psicoterapia bipersonal que llamó «dianética». La terapia, basada en la «auditación» buscaba la solución de problemas mentales a través de una suerte de rememoración de acontecimientos pasados traumáticos de forma que esta rememoración y su posterior evocación en viva voz fuese neutralizando, o disolviendo, el conflicto psíquico. La comunidad médica tachó la dianética de pseudociencia y a Hubbard de charlatán. En 1969 la cienciología y el psiquiatra Thomas Szasz cofundaron la Citizens Comission of Human Rights (CCHR), y comenzaron a hacer campañas mediáticas contra la lobotomía, el electroshock y las drogas psiquiátricas (Whitaker, 2010, p. 281).

Gracias a que la cienciología empezó su campaña contra la psiquiatría (la cual continúa a día de hoy), el criticar su estatus científico y médico, su forma de definición de los trastornos mentales o sus teorías y métodos de tratamiento, ha pasado a ser visto como teorías propias de una secta. Esto ha contaminado de forma desastrosa toda crítica, sin importar su origen. A la cienciología le ha salido el tiro por la culata, ya que gracias a sus campañas mucha gente considera que cuestionar la psiquiatría es superstición fruto de ideas o concepciones pseudocientíficas. Las críticas de la cienciología han promovido, parece ser que sin pretenderlo, que trastornos de semejante naturaleza, como el TDAH o el Trastorno bipolar infantil, avancen sin encontrar obstáculos críticos a su paso, pues los mayores obstáculos son vistos como pertenecientes a una secta, lo cual elimina de manera automática la condición de obstáculo.

Por lo que a los autores de este libro respecta, ya que hablamos de religiones, no nos mueve ninguna fe más allá de los hechos críticamente analizados, sino más bien la incredulidad de ver cómo esta praxis tan insólita y a la vez tan extendida sigue su curso sin encontrar grandes obstáculos en su camino.

La cultura de la atención no sostenida

Se da la paradoja de que se diagnostica a niños, y a adultos, por una atención deficiente, en comparación con la población general tomada como norma. Pero la norma general es estar distraído, picoteando un poco de todo: haciendo zapping, wasapeando, googleando de un sitio para otro, atendiendo el móvil a la que salta y, en fin, distrayéndote con algo por el aburrimiento que parece acechar por todas partes. La atención sostenida que se espera de los niños no es algo que caracterice a los adultos. Incluso, los que leen, cuántos libros tienen empezados y cuántos dejan sin terminar, por no hablar de las veces que se levantan. La cultura en tiempos de internet es perfecta para la atención superficial. Como muestra Nicholas Carr, internet nos está haciendo superficiales (Carr, 2011).

En las redes sociales la información se actualiza cada segundo y las novedades no cesan. Detenerse mucho tiempo a reflexionar sobre un tema, a leer un artículo o a dedicar tu atención a una actividad prolongada puede estar suponiendo que te pierdes lo último, las últimas novedades de tus contactos, lo que está pasando ahora en Facebook, Tuenti o Twitter. Lo que para nosotros ha sido un punto de inflexión en nuestras vidas, la revolución tecnológica es el punto de partida de los niños de hoy. Es su mundo desde el principio. ¿Qué dice el paradigma del TDAH, con su impresionante simplificación de la mente humana, sobre estas cosas? ¿Qué dice sobre el entrenamiento diario de los niños en formas de atención tan poco sostenidas, en lo que parece una distracción constante? Como dice Gary Small:

La revolución digital nos sumergió en un estado de continua atención parcial. Estamos permanentemente ocupados [...]. No tenemos tiempo para reflexionar, analizar o tomar decisiones meditadas. Las personas pasan a vivir en un constante estado de crisis, en alerta permanente, sedientas de un nuevo contacto o de un nuevo bit de información.

Small, 2012

El concepto de TDAH y el funcionamiento normal de la sociedad, se funden. No solo hay afinidad por el lado de la atención insostenida, sino también por el lado del remedio, buscado en estimulantes. Si las personas que caen en la dispersión de la atención y así están siendo superficiales tomaran anfetaminas, metilfenidato, dextroanfetamina o algún otro estimulante, incluida la cocaína, verían que acaso son capaces de rendir más en lo que sea, sin tanta distracción. Y si una persona que tras años de intenso entrenamiento en la atención no-sostenida, de pronto, gracias a esas drogas comenzara a funcionar concentradamente, podría, merced a teorías como la del TDAH, llegar a pensar: «estoy curado». Pero la realidad sería otra bien distinta. ¿Dirían que reciben un tratamiento para un trastorno neurológico? ¿O mejor dirían que se están drogando, ya sea que estén tomando cocaína o metilfenidato? Y es que la cocaína y el metilfenidato (por ejemplo, Ritalin® o Concerta®) tienen propiedades químicas y efectos psicoactivos similares (Volkow et al., 1995). No en vano se ha dicho que el metilfenidato es la «cocaína pediátrica».

Durante el siglo XIX la cocaína se considera una droga milagrosa que era tomada y ensalzada por grandes personalidades como el presidente norteamericano William McKinley, la reina Victoria, el papa León XIII y Thomas Edison, entre otros. Sigmund Freud dijo de la cocaína: «Percibes un incremento de autocontrol y te aporta mayor vitalidad y capacidad para trabajar» (Sobo, 2009, p. 364). Esto puede recordar los efectos de los estimulantes que toman los niños diagnosticados de TDAH, todos los días, para ir a la escuela. Ya hemos citado lo que decía Rojas Marcos, que de vez en cuando le quitaba alguna pastilla a su hijo (diagnosticado de TDAH) y que le venía estupendamente, sobre todo, para leer, reconociendo, sin embargo, que si tenía que relacionarse con gente le ponía tenso (Rojas Marcos, 2010, p. 182).

En 1939, Joseph Ephraim Barmack sugirió que el efecto de las anfetaminas pivota entre una reducción del aburrimiento y un aumento de la motivación, que presumiblemente resulta en una mayor focalización de la atención (Davies y Parasuraman, 1981). Jane Mackworth, en 1970, explicó que durante las tareas monótonas «pueden observarse decrementos del rendimiento [...]. Las drogas estimulantes pueden prevenir tales decrementos del rendimiento», concluyó (Mackworth, 1970, p. 156). En la revista New York Times han aparecido testimonios en los siguientes términos: «“Ritalin® hace que las tareas repetitivas y aburridas, como limpiar tu cuarto, sean divertidas”, dice Josh Koening, un estudiante de teatro de veinte años de edad. Katherinen Plyshevsky, de veintiún años y estudiante de Marketing en la Universidad de Nueva York (NYU) usó Ritalin® de un amigo diagnosticado de TDAH para llevar a cabo sus exámenes parciales, “era divertido hacer el trabajo”, dijo» (Sobo, 2009, p. 364). Un niño, o adulto, que atiende bajo estos tratamientos no se halla pues en proceso de terapia, sino de dopaje.

Lo propio en relación con los problemas de atención, si uno no quiere drogarse, sería educarla y entrenarse en ella. Yoga y mindfulness son ejemplos de esta posibilidad. El creciente interés por estas prácticas revela, más allá quizá del esnobismo, su necesidad, como contrapunto a la atención dispersa y superficial y como alternativa al dopaje. Como dijo Santiago Ramón y Cajal:

Todo hombre puede ser, si se lo propone, escultor de su propio cerebro, y que aun el peor dotado es susceptible, al modo de las tierras pobres, pero bien cultivadas y abonadas, de rendir copiosa mies.

Cajal creía que ese pensamiento del tipo «yo no voy a poder llegar tan lejos como lo hicieron otros, esos eran genios», es más bien pereza disfrazada de modestia.

Las deficiencias de la aptitud nativa son compensables mediante un exceso de trabajo y de atención. Cabría afirmar que el trabajo sustituye al talento, o mejor dicho, crea el talento. Quien desee firmísimamente mejorar su capacidad, acabará por lograrlo, a condición de que la labor educadora no comience demasiado tarde, en una época en que la plasticidad de las células nerviosas está casi del todo suspendida.

Ramón y Cajal, 2008

¿Por qué se distrae un niño?

Ya que el TDAH considera la distracción como algo patológico, lo que a su vez supone dejar de lado que se pueda deber a otras muchas posibles causas, vamos a examinar esta cuestión con algunos casos reales de nuestra experiencia profesional.

I

Uno de nosotros (F. G. V.) trabajaba por aquel entonces en un colegio como psicólogo del Departamento de Orientación. Sesiones individuales, de cincuenta minutos, una vez por semana, en ocasiones dos, eran el formato de actuación. En esas sesiones se trataba de compaginar el doble aspecto de lo personal y lo curricular.

Los niños del colegio estaban comprendidos entre los 12 y los 17 años de edad. Una tutora de primero de la ESO me pidió que trabajara con una niña de su tutoría a la que veía muy perdida. Era una niña nueva, de 12 años, que había comenzado ese año en el colegio y que procedía de un colegio de las inmediaciones. La niña, que llamaremos Nelia, estaba yendo francamente mal en la mayoría de las asignaturas. Su tutora me comentó que en clase estaba muy despistada y le costaba mucho mantener la atención. «¿No tendrá algo de TDAH?», me preguntaba intrigada, ella que había sido debidamente formada en identificación de «niños TDAH». La niña en cuestión vino a verme al departamento. En las sesiones trabajábamos técnicas de estudio y hablábamos un rato sobre su situación en el colegio, sobre sus pareceres, sus inquietudes, sus divertimentos y sobre una particular preocupación, pues había tenido algún desencuentro ya, debido a su ojo vago. Algunos niños se habían burlado de ella llamándola con un mote despectivo.

En una de las sesiones, Nelia cuenta lo siguiente: siempre que está en clase se siente muy observada y está muy pendiente de la actitud de los demás hacia ella, si la miran, si se burlan. Se han burlado de ella varias veces y, en lugar de hacer caso omiso, no ha podido evitar permanecer durante las clases sucesivas en estado de alerta. Y este estar pendiente de su medio circundante se da en todas las clases prácticamente, con la consiguiente falta de atención a los libros, al profesor y a la pizarra. Es una niña que enfrenta cada día el colegio con una bien disimulada tensión, preocupada por su inclusión en el grupo y sus ojos son presa de una distracción constante. Pero ¿qué ven los profesores en esta niña?

Un profesor tiene quince, veinte, treinta o más alumnos por clase. Cuenta con varias clases al día, lo que supone que fácilmente puede ver a más de cien niños diariamente. Aun así los ve. Pero la visión del profesor, condicionada no solo por el número de caras, también por la voluminosa carga de materia a impartir y los tiempos escrupulosamente delimitados, no puede, muchas veces, ir más allá de lo estrictamente visible, de lo aparente. ¿Qué verá entonces el profesor en Nelia? Una niña que se distrae o que «no se entera de nada» como me confesaba su profesor de sociales.

El profesor ve lo que puede, pues su visión tiene, por imperativos de su agenda que ya hemos descrito, sus limitaciones. No está siendo injusto, o al menos no de forma necesariamente intencionada. Está, simplemente, tratando de explicar los comportamientos que durante el desarrollo de la clase ve llevar a cabo a su alumna, en este caso Nelia. Nosotros, en nuestro intento de comprender a los niños, precisamos de no conformarnos con lo estrictamente manifiesto, con la conducta observable con la que a menudo deben conformarse los profesores que tienen muchos alumnos y poco tiempo. Este desligamiento de lo estrictamente comportamental nos dará muchas veces la pista. Sin embargo, si la niña es llevada a un centro de «evaluación de TDAH», enviarán un formulario o escala de conducta al colegio para que los profesores lo rellenen, para evaluar a la niña en atención y/o impulsividad-hiperactividad, en el que se preguntará a los profesores si esta niña muestra conductas de inatención, de impulsividad, de hiperactividad, y el diagnóstico será obvio: desatenta, déficit de atención, «de libro».

En una evaluación en un centro especializado en TDAH medirán su grado de atención en ciertas tareas, y tomarán muy en cuenta las observaciones de padres y profesores, pero no se indagará en una cuestión crucial (ya que no habrá ni el tiempo ni la relación mínimamente duradera para que el niño te cuente, ni quizá, la intención): niña, ¿por qué te distraes? Y así tendremos un TDAH más.

II

Hablemos ahora de otro niño, también de 12 años. Manuel empezó a trabajar conmigo cuando se aproximaba el ecuador del curso. Su trayectoria académica durante el curso había sido vertical. Suspensos por doquier, asignaturas por recuperar, deberes siempre sin hacer, regañinas constantes. Era obvio que Manuel no había aprendido mucho durante ese año. Intentamos averiguar por qué. Para ello tratamos de evaluar primero la forma de leer, pues muchas veces los niños de esa edad arrastran dificultades de lectura que suponen un lastre en sus obligaciones académicas. No leía muy mal, aunque tampoco bien, pues su lectura era poco fluida. Comenzamos a ejercitar la lectura y a entrenar ciertas técnicas de estudio.

Pronto empezó a hacerse evidente que la mayor parte del tiempo iba a tener que ser empleado para abordar algunas cosas que le preocupaban. Hacía ya un tiempo que sus padres se habían separado, pero a él esta situación seguía pesándole casi como el primer día. En casa lo pasaba mal aunque era un experto del disimulo, como él mismo decía, con otras palabras. Muchas cosas permanecían inexplicadas para él e incluso se había sentido obligado a tomar posición. Papá o mamá. ¿Quién tiene razón? Llevaba varios años en esa tesitura, años en los que una intensa angustia le había hecho sentirse muy mal. Su aspecto en el colegio era bien distinto. Siempre sonriente, muy amable con los profesores y un gran éxito con las chicas. La madre de Manuel sabía que nuestra labor de psicólogo-alumno debía compaginar lo académico con lo personal, por lo que no podíamos permitirnos el lujo de dedicar plenamente las sesiones a charlar únicamente sobre sus inquietudes personales. Por ello acordamos ampliar la ayuda que Manuel estaba recibiendo incorporando al chico a sesiones de terapia con un psicólogo externo. Fue aquí, de nuevo, donde topamos con el fenómeno del TDAH.

La madre me cuenta que el psicólogo le ha dado un formulario de evaluación en TDAH para que Manuel lo llevara al colegio al día siguiente y fuera rellenado por sus profesores. Era una evaluación al uso de aspectos conductuales basada en los ítems del DSM-IV, una escala de conducta para TDAH. Un niño que cuando estaba en casa padecía una angustia intensa que le hacía muchas veces tratar de eludir los deberes de cualquier forma para salir a dar patadas a un balón o para hacer cualquier otra cosa que no fuera estar en casa y debatirse en pensamientos tipo «mamá sí, mamá no; papá sí, papá no»; un niño que hablaba de su vida con tristeza utilizando tonos y adjetivos profundamente descalificativos para retratar una trayectoria vital que él consideraba maltrecha, una trayectoria que en su caso había sufrido un golpe a raíz de una separación; un niño con miedos más urgentes, con deseos más urgentes que los de consolidar favorablemente un curso. Y de pronto, una pregunta: ¿no será TDAH?

No es difícil observar cómo la carta de presentación de muchos centros psicológicos o psicopedagógicos que evalúan a los niños hoy día, tiene que ver justamente con evaluaciones de esta naturaleza. No se explora más que, de forma somera, con baterías de tests que recogen información conductual o de índole «psiconeurológica» que no dirá nada sobre los porqués de dichas conductas. En el caso de que el diagnóstico sea positivo, se le dirá: niño, eres TDAH. De esa manera todas sus distracciones, todas sus elusiones, todas sus intranquilidades, contarán ya con una explicación: TDAH, una enfermedad o incapacidad neurológica crónica. El niño deberá asumir esto. No importará que el psicólogo o psiquiatra que ha comenzado la relación con el niño de esa forma comience después un trabajo de comunicación bipersonal, o familiar, con sesiones semanales. Al niño se le ha puesto una etiqueta injusta, inútil, falsa y coercitiva. Al niño le habrán dicho, «niño, tienes TDAH, y por eso tienes que tomar Concerta®», lo que equivale a decir, «niño, tienes una limitación de por vida que requiere una medicación de por vida», y aunque en el mejor de los casos el psicólogo consiguiera aplacar o encauzar favorablemente una preocupación como podría ser la de Manuel, le habrá generado un nuevo problema, que no es otro que el tener que asimilar injustificadamente una enfermedad mental «vitalicia», además de tener que desayunar todos los días una pastilla con efectos impredecibles.

III

Alfonso es otro alumno del mismo curso que Nelia y Manuel. Este chico parece al menos un par de años o tres mayor que sus compañeros de clase, pues ya le asoma la barba y solo está en primero de la ESO. Le gusta tocar la guitarra eléctrica y en especial rock. Es un chaval que se hace notar, con unos ciertos aires de rebeldía, y como además le saca un par de cabezas a sus compañeros no pasa desapercibido. Comenzamos a trabajar juntos cuando su tutora le manda al Departamento de Orientación y desde un primer momento establecemos una buena comunicación. Su problema, en principio, es que está suspendiendo bastantes asignaturas y que su conducta para los profesores es manifiestamente mejorable.

Un buen día me cuenta que sale con una chica del colegio pero que esta parece no hacerle ni caso dentro del recinto escolar. Fuera del cole todo bien pero dentro es esquiva, se lamenta. Desde esa primera vez que me comenta sobre este asunto, se convierte esta chica en el núcleo de nuestras sesiones posteriores. Parece que las relaciones entre ellos comienzan a ir peor. Alfonso no sabe cómo proceder, si pasar de ella (lo intenta según él pero le resulta imposible), o declararle su amor más sincero. No sabe si mantenerse duro o blando, se siente un pelele a merced de la que por aquel entonces es la dueña de su corazón. A medida que el desinterés de ella parece pronunciarse más, el apasionamiento de Alfonso se hace más fuerte. Está nervioso, le cuesta estudiar, y todavía no se ve con fuerzas de cerrar definitivamente la puerta a la relación. De hecho en el colegio sigue tratando de pedirle explicaciones pero los «no sé, no estoy segura» son las respuestas más habituales. A pesar de ello su apariencia es impecable, seguro de sí mismo, alborotador con un toque gracioso que llega a cautivar a más de un profesor. Pero por dentro congoja, inseguridad, no acertar en decidir la dirección a tomar en el patio, hablar o callar. La apariencia, una vez más, se revela embustera.

Un día cercano a los acontecimientos que narramos Alfonso es enviado, por sugerencia del colegio, a la consulta de un neurólogo (que podría ser un psiquiatra, pediatra o psicólogo) especializado en TDAH. El neurólogo mantiene una conversación con Alfonso y le va preguntando cosas en presencia de su madre. Tras la conversación, establece el diagnóstico: TDAH «de libro», y recomienda tratamiento farmacológico, consistente en Concerta® (metilfenidato) y «si aparece ansiedad, Risperdal® (antipsicótico atípico) por la noche», textualmente.

Más allá de esta insólita praxis médica, hay una parte de esta historia que merece especial interés, y que no solo abunda sino que es la norma en la forma de diagnosticar a los niños. Este chico estaba nervioso, yo venía siguiendo su nerviosismo de cerca desde hacía tiempo, y el foco de su intranquilidad ambos sabíamos tenía nombre y apellido. Llevaba varios meses así, casi un curso completo. ¿Qué supo el médico (que podría haber sido psicólogo, pedagogo o cualquier otro profesional) de este asunto?

El médico escuchó sus síntomas de intranquilidad y desatención y, sin nada a lo que achacarlo, diagnosticó un TDAH «de libro». Pero este chico sufría por algo más relacionado con el enamoramiento que con un cerebro químicamente desequilibrado que requiere equilibrarse con drogas. Esa fue, sin embargo, la solución que le dieron a su inquietud. Y es que el TDAH ha convertido la distracción, sin importar su causa, en patología.

Al año siguiente Alfonso cambió de colegio, yendo a parar a uno cercano y similar en cuanto a exigencias académicas. Me encontré unos meses después con su madre y esta me dijo que Alfonso estaba muy contento en su nuevo colegio, sacando algún que otro notable incluso, a pesar de que no había seguido el consejo médico de dar esos fármacos a su hijo.

Han pasado más de cuatro años desde esta conversación y me vuelvo a reunir con la madre de Alfonso, esta vez acordando una entrevista. Alfonso tiene novia, está en el último año de colegio y es un chico sano. Su madre se siente orgullosa de él, y también de no haber emprendido la carrera psiquiátrica con su hijo, el cual quiere estudiar el año que viene Administración y Dirección de Empresas.

Y entonces, la inevitable pregunta: ¿qué pasó con su TDAH «de libro»?

CAPÍTULO 3

LA FALACIA DEL DIAGNÓSTICO

Marcadores biológicos, tests, escalas de puntuación

Para evaluar y diagnosticar a un niño del que se sospecha un posible TDAH es muy probable que escuchemos que tanto la evaluación como el diagnóstico deberán ser el resultado de una acción multiprofesional (Orjales, 2010, p. 114). Esto quiere decir que serán distintas personas con diferentes especialidades las que evaluarán y diagnosticarán al niño. Psicólogos, psicopedagogos, psiquiatras, neurólogos, pediatras y médicos de familia, sobre todo. Algunos centros que se autodefinen como especializados en TDAH ofrecen este tipo de servicios, que implican equipos de esa índole. Debido a esta clase de evaluaciones en las que son diversas las personas que ven al niño, con sus correspondientes pruebas, la evaluación en algunos casos puede extenderse por varios días, incluso puede sobrepasar la semana. Por otro lado, también encontramos en nuestro país grandes expertos en TDAH que diagnostican después de ver al niño un rato, pasarle algunos tests y escuchar el testimonio de sus padres o simplemente escuchando a los padres sin necesidad de explorar al niño.

Russell Barkley, por su parte, matiza el enfoque multiprofesional:

A veces, aunque ya se haya establecido un diagnóstico de TDAH, es necesario consultar a un médico. Si solo han tratado con psicólogos, educadores y trabajadores sociales, necesitarán encontrar un médico que conozca bien el trastorno y la forma de administrar la medicación.

Niños hiperactivos, p. 139

Pero el médico llega cuando el trastorno ya está diagnosticado. Es lógico, pues el médico, entrenado en la identificación de enfermedades, nada puede ver anormal en un «niño TDAH». Nos dice Barkley que «La investigación con niños con TDAH ha mostrado que muchos se comportan con normalidad durante la evaluación. Si esto ocurre, no acepte ningún informe que afirme que su hijo es normal» (Niños hiperactivos, p. 149).

Marcadores biológicos (biomarcadores)

Como tendremos ocasión de tratar en el capítulo 6, tampoco puede ver nada especial en el niño el especialista en el cerebro, es decir, el neurólogo, y por tanto «no se debería pedir por rutina un examen neurológico únicamente porque presenten este trastorno» (Niños hiperactivos, p. 139). De hecho, aunque Barkley y demás expertos no dudan en hablar del TDAH (en congresos, libros, colegios...) como un fallo orgánico del cerebro, un trastorno neurogenético y crónico, ninguna prueba neurológica ni médica objetiva así lo corrobora, tal como lo reconoce un grupo de neurólogos de Madrid especialistas en TDAH (Martín Fernández-Mayoralas, Fernández-Jaén, García-Segura y Quiñones Tapia, 2010, pp. 130-131).

En la obra Psicopatología infantil de 1986 ya se ponía en tela de juicio el que se acabara descubriendo algún día un marcador biológico para esos niños que habían sido por entonces diagnosticados de hiperactivos: «Las conductas de los niños hiperactivos no son tan similares, la diversidad conductual es la norma más que la excepción. Por todo ello, no hay razón para esperar que un día se descubra un proceso etiológico unitario» (Whalen, 1986, p. 240). Desde la década de 1980 la investigación de los defensores del TDAH está a punto de mostrar la prueba orgánica definitiva, pero esta prueba no termina de llegar. En el año de escribir esto, 2013, ha sido publicado, por expertos españoles en TDAH, la obra Todo sobre el TDAH, en la que se continúa hablando de «la ausencia de marcadores biológicos que indiquen el diagnóstico» (Fernández Jaén, 2013, p. 65).

Como ya vimos en el capítulo primero, en el apartado dedicado a la historia del TDAH, durante el siglo XX diferentes diagnósticos aplicados a los niños que presentaban algún tipo de problema de conducta (para sí mismos o para los adultos en derredor, esto último lo más habitual), como fueron el síndrome de lesión cerebral, la lesión cerebral mínima o la disfunción cerebral mínima, implicaban nomenclaturas diagnósticas que tuvieron que verse abocadas al abandono debido a que pretendían asegurar un daño en el cerebro que no podía ser demostrado. Las nomenclaturas se fueron cambiando, pero la idea de que los diferentes aspectos conductuales que suponían un incordio, o al menos una mayor dedicación por parte del adulto, se debían a un fallo de naturaleza cerebral, permaneció intacta. De igual modo sucede con el diagnóstico que se ha hecho con el testigo, que no es otro que nuestro protagonista. Así vemos cómo, siguiendo una tradición de fe y no de ciencia, durante años se ha hablado y se sigue hablando de que el TDAH es un trastorno orgánico del cerebro. A pesar de este argumento, esencial para justificar su tratamiento farmacológico, año tras año se siguen dando las mismas noticias que nos informan de que la «investigación hacia este fin está progresando» (Prience, 2007, p. 20).

Tests

El que el TDAH carezca de prueba médica específica alguna para su diagnóstico, no quiere decir que para este no se empleen pruebas no médicas. Por un lado están los test psicopedagógicos o neuropsicológicos que tiene que hacer el niño, y por otro, las escalas de puntuación a rellenar por profesores y padres. Los primeros normalmente se centran en ver el «estado» de la atención, la impulsividad en las respuestas y ciertas aptitudes perceptivas, sobre un papel o un ordenador. Algunos de estos tests son: «Test de caras» para evaluar aptitudes de atención y percepción; «Test de ejecución continua» (CPT), se presentan letras y el sujeto debe responder cada vez que una X va precedida de una A, para evaluar la atención; «Perfil atencional del WISC-R», que en teoría mide distintos tipos de atención como es la dividida y la sostenida; o el «Test de Stroop». El «efecto Stroop» consiste en un error o retraso provocado al nombrar un determinado color cuando este se presenta al sujeto como el color en que está escrita una palabra, que a su vez muestra otro color incongruente con el anteriormente expuesto, para evaluar aptitudes perceptivas e impulsividad. Y otros tantos tests neuropsicológicos o psicológicos adicionales (Mateo, 2006).

No obstante, según el padre intelectual del TDAH «realmente el problema no es la atención, sino la automotivación» (Niños hiperactivos, p. 76). ¿De qué servirán todas estas pruebas psicopedagógicas o neuropsicológicas si el problema es la automotivación? El propio Barkley advierte a los evaluadores:

Debe saber que en la primavera del año 2000 la Academia Americana de Pediatría instó a los pediatras a que siguieran determinadas directrices en la evaluación de los niños con TDAH [Pediatrics, mayo de 2000, vol. 15, pp. 1158-1170, citado por Barkley]. Estas pautas recomiendan encarecidamente a los pediatras que usen los criterios diagnósticos del DSM-IV, y que obtengan información directa de los padres y profesores sobre la conducta del niño y su adaptación, tanto en casa como en la escuela. Las directrices también sugieren que el médico debe utilizar escalas de valoración para recoger la información de padres y profesores. Debe resaltarse que estas pautas no recomiendan el uso de test neurológicos o de laboratorio como parte de la evaluación diagnóstica, dado que estos test no han sido validados para este uso.

Niños hiperactivos, p. 158

Thomas Brown, sobre este particular, escribe:

¿Cuál será, entonces, «el test» que permita diferenciar un síndrome de TDA de una falta de atención normal? No hay ningún test que pueda determinar si un sujeto dado cumple los criterios diagnósticos de TDAH del DSM-IV.

Brown, 2006, p. 180

Escalas de puntuación

Entre las escalas de puntuación para padres y profesores encontramos también variedad. Normalmente los padres y profesores tienen que contestar a una serie de ítems con respuestas tipo «nunca», «a veces», «casi siempre», «siempre», sobre cuestiones relacionadas con la visión que tienen del niño en la vida cotidiana: Escala Conners; escalas para la evaluación del déficit de atención con hiperactividad (EDAH); cuestionario de situaciones del hogar de Barkley. Estas son algunas de las escalas más utilizadas en la evaluación psicopedagógica. Para que nos hagamos una idea del tipo de preguntas que tienen que responder los padres veamos algunos ítems del citado Cuestionario de Situaciones del Hogar de Barkley (Niños hiperactivos, p. 147):

¿Creen que el niño presenta dificultades para seguir instrucciones, mandatos o reglas en cualquiera de estas situaciones? ¿Con qué severidad? (del 1 al 9, siendo 1 ligera y 9 severa).

—Mientras juega solo

—Mientras juega con otros niños

—Durante las comidas

—Al vestirse o desvestirse

—Al bañarse o asearse

—Mientras hablan por teléfono

—Mientras ve la televisión

—Cuando hay visitas en casa

—A la hora de acostarse

—Mientras van en el coche...

Los padres tendrán que contestar en función de su opinión, la cual será la clave para el diagnóstico.

Un problema surge, no obstante, de este tipo de evaluaciones. Y es que si nos fiamos del valor diagnóstico de las respuestas de los padres a estas preguntas, estaremos confiriendo carácter de objetividad a las mismas, objetividad tan válida como para diagnosticar. «¿Creen que el niño presenta dificultades para seguir instrucciones, mandatos o reglas en cualquiera de estas situaciones?» ¿Es que acaso lo que yo crea como difícil en mi hijo puede ser una prueba objetiva para determinar una enfermedad neurológica crónica? ¿Y qué hay de mi nivel de tolerancia como padre, no influirá eso en mis creencias? Pero si se responde afirmativamente a cierto número de este tipo de preguntas... ¡Bingo!, es TDAH.

Uno puede sentir agotamiento porque ha estado corriendo una larga distancia; tal vez la distancia era poca pero acusamos la falta de entrenamiento. Quizá el agotamiento no se deba a una carrera sino a llevar muchas horas dándole vueltas a un asunto sin encontrarle una solución, lo cual ha provocado, sin uno moverse de la silla, sentir tremendo cansancio. Y así podríamos seguir buscando razones al agotamiento. De igual modo, dos niños que con frecuencia «dan la lata» mientras sus padres hablan por teléfono, o durante la hora del baño, o cuando llega el momento de vestirse para ir al colegio, pueden obedecer sus respectivos comportamientos a muy diferentes motivos. ¿Cómo es posible, sin embargo, que las respuestas que los padres y profesores dan a ese tipo de cuestionarios empleados para evaluar TDAH tan solo cuenten con una posible interpretación?

Y las respuestas, por si esto no fuera suficiente, pueden no coincidir dependiendo del observador del niño que esté respondiendo en ese momento. Tal como admite el neurólogo Alberto Fernández Jaén, «el patrón de concordancia entre diferentes observadores suele ser bajo» (Fernández Jaén, 2013, p. 71). Por ejemplo: en las escalas a responder por parte de los profesores, muchas veces estos no están de acuerdo a la hora de responder en varios ítems, puesto que el niño no se comporta igual en todas las clases. Si el profesor es muy severo, dará unas respuestas diferentes que si es más tolerante y acepta mejor los pequeños disturbios de la clase. El niño, además, podrá encontrar más interesante unas clases que otras, lo cual se reflejará también en su actitud, que acabará abonando las opiniones que sobre él tiene el profesor. Son, por tanto, las de las escalas de conducta, respuestas cargadas de fuertes dosis de subjetividad. Aun así se emplean masivamente para diagnosticar.

En la tercera edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-III, 1980, p. 50), de la Asociación Americana de Psiquiatría, donde aparecen por primera vez las siglas TDAH, se dice: «Cuando los datos administrados por los padres y profesores son contradictorios, hay que conceder crédito a estos últimos dada la mayor familiaridad de los profesores con las normas apropiadas para cada edad». ¿Son los profesores, por el hecho de ver todos los días numerosos niños, más objetivos que los padres en cuanto a opinar sobre la salud mental de los niños? ¿No pudiera ser que muchas veces se mezclaran aspectos que poco tuvieran que ver con señales verdaderamente razonables de patología pero sí de incordio, en las respuestas que dan los profesores?

En 1924, Wickman, trabajando como psicólogo en una clínica de conducta infantil en Estados Unidos, intentó determinar la incidencia de los problemas de conducta presentados por los niños que asistían a las escuelas de Minneapolis, pero se encontró con serias dificultades. Lo primero que hizo fue pedir a todos los maestros de una escuela representativa que describiesen cualquier conducta en los niños que considerasen problemática. Un análisis de las respuestas más frecuentes reveló que todas ellas reflejaban conductas que «violaban los principios de moralidad del maestro, su autoridad, el orden de la clase o de la escuela, los niveles de estudio requeridos, o disturbios en el trato con otros niños».

Impresionado por este sesgo, Wickman realizó otra investigación, comparando las opiniones de los maestros con las de los especialistas en higiene mental. Entonces apareció que mientras los maestros consideraban principalmente como conducta antisocial, la alborotadora o disruptiva del orden, los especialistas en higiene mental consideraban con implicaciones más graves y peor pronóstico, la conducta retraída y hosca.

Shepherd, Oppenheim y Mitchell, 1972, p. 10

El psiquiatra Peter Breggin opina que «el diagnóstico de TDAH no es más que una lista de comportamientos que molestan a los profesores y que requieren una atención extra en la clase» (Breggin, 2002, p. 126). También, deberemos añadir, el diagnóstico incluye listas de comportamientos, como la propuesta por Barkley sobre el niño en las distintas situaciones del hogar, que molestan a los padres y requieren una especial dedicación o paciencia por su parte.

Educar en la identificación de TDAH desde los medios de comunicación

El 21 de septiembre de 2011 se emitió un programa especial sobre TDAH en el programa de radio de gran audiencia Julia en la Onda, de Onda Cero (Onda Cero, 2011), al que acudieron dos profesionales como expertos en la materia: el psiquiatra Josep Antoni Ramos-Quiroga, jefe clínico responsable de la unidad TDAH del hospital Vall d’Hebron de Barcelona, y Enrique Castillejo, presidente del Consejo General de Pedagogos y Psicopedagogos de España. Podríamos destacar gran parte de las cosas que allí se dijeron, aunque en definitiva vamos tocando todos esos argumentos, y otros muchos, a lo largo de este libro, porque lo que se dijo es el mismo mantra que no cesa de repetirse. Rescataremos, empero, un par de anécdotas del programa.

Por un lado, cuando la locutora Julia Otero dijo a los invitados (Ramos-Quiroga y Castillejo) que iba a hacer de abogado del diablo, comentando que muchos oyentes podían estar pensando que antes en las clases siempre había compañeros más gamberros, a los que no se les ocurría una buena, que suspendían... pero que salían adelante, y preguntaba si el TDAH era una enfermedad real o una etiqueta para comportamientos que siempre han existido. Enrique Castillejo contestó a esto diciendo que antes cuando la gente se moría de cáncer en los pueblos se decía que se habían muerto de un mal mal, como tratando de mostrar que la etiqueta de TDAH tan solo es el resultado del avance de la ciencia médica, el ponerle un nombre a una enfermedad que siempre ha existido, como el cáncer.

Por otro lado, fue llamativa la contestación del doctor Ramos-Quiroga a la pregunta de Julia Otero sobre cómo se diagnostica la enfermedad (término que se empleó en repetidas ocasiones): «El diagnóstico del TDAH es equivalente al diagnóstico que hacemos en el resto de trastornos psiquiátricos. [...] Lo mismo que haríamos para diagnosticar una depresión».

Tratemos de aclarar este punto. La diferencia primordial entre cómo se diagnostica este supuesto trastorno y los demás trastornos psiquiátricos parte de un primer paso sobre el que es preciso reparar. En ocasiones, las personas cuando tienen algún problema psicológico acuden a un profesional, psiquiatra o psicólogo, quien realiza alguna de estas actividades: escuchar, evaluar, diagnosticar, hacer psicoterapia o medicar. El adulto puede decidir si sigue o no el tratamiento propuesto.

Pero ¿y los niños? El caso de los niños que son enviados a una evaluación de TDAH parte desde un punto bien distinto. Ellos no tienen ningún problema que les preocupe. Juegan con sus compañeros y lo pasan bien, aunque suspendan y traigan de cabeza al profesor o a los padres. Ellos no buscan ayuda, sino que son los adultos en derredor los que han oído o han sido formados en TDAH los que deciden mandar al niño a evaluar, pues el niño no hace deberes, alborota en casa o en la escuela, suspende asignaturas y en clase parece no estar atento a las explicaciones del profesor. El niño, aunque no haya pedido ayuda, será diagnosticado y probablemente medicado y no tendrá la posibilidad de seguir o no el tratamiento, más bien deberá hacer lo que sus padres o cuidadores decidan, cosa que no puede compararse, como decía el doctor Ramos-Quiroga, con «el resto de trastornos psiquiátricos», a excepción de algunos como, por ejemplo, el Trastorno negativista desafiante o el Trastorno bipolar infantil, trastornos hechos del mismo material que el TDAH, y que analizaremos más adelante.

Por otra parte, ese grupo de niños que presentan un problema real y son enviados a evaluar reciben a cambio un diagnóstico de TDAH como si de un eureka se tratara, pero su problema real quedará enmascarado o enterrado, con una etiqueta arbitraria y recibirán un tratamiento innecesario si es que no perjudicial para su salud psicofísica. A pesar de todo, el doping intelectual pueda ser, insólitamente, bien recibido por algunos adultos del entorno que aplaudan el que el niño parezca mucho más atento a las cosas, por los efectos de las drogas que domestican su mal llamado tratamiento.

Si un ciclista consiguiese subir el Tourmalet con cierta frescura, mucho mejor que las anteriores veces en las que el sufrimiento, la fatiga y el dolor de piernas eran tan intensos, si este ciclista consiguiera subir tales pendientes con relativa facilidad gracias a la ingesta de anabolizantes u otras sustancias, ¿diremos también que su tratamiento ha dado resultado, y que la terapéutica farmacológica ha sido exitosa? El lector podría preguntarnos, ¿acaso estamos diciendo que un niño tomando Concerta® todos los días para atender en clase (cuando antes le parecía un rollo insoportable) y para hacer los deberes en casa, es comparable al ciclista que se dopa? Eso es exactamente lo que estamos diciendo, con una salvedad: el ciclista se dopa, al niño le dopan. Uno elige, el otro no. Y alguien podría argüir razonablemente, «¿pero cómo va a elegir un niño pequeño el llevar a cabo un tratamiento médico para una enfermedad? Serán los padres los que tengan que decidir, porque el niño no tiene conciencia de estas cosas...». El problema que encierra este razonamiento es que en nuestro caso ninguna enfermedad ha sido hallada, por lo que el apelativo de tratamiento sería engañoso, cosa de la que el niño tampoco tiene conciencia y que tan solo hace más grave este asunto.

Cuando hablemos, pues, de evaluación del tratamiento, deberemos valorar si lo que estamos analizando es el tratamiento de una enfermedad o un dopaje.

En el programa de radio al que nos hemos referido unas líneas más arriba, Julia Otero preguntaba a los expertos cuáles eran los síntomas de esta enfermedad, a lo que Enrique Castillejo contestaba diciendo que «son alumnos que empiezan a decaer en el rendimiento académico, en las relaciones con sus iguales y con los profesores, y sobre todo porque los padres comienzan a pedir entrevistas con el colegio porque en casa empiezan a no poder con sus hijos».

Un ejemplo de este no poder con los hijos podemos encontrarlo en otro programa especial sobre TDAH, esta vez televisado por la primera cadena de Televisión Española, en el espacio informativo Informe Semanal, programa emitido el 12 de enero de 2013 (TVE, 2013). El protagonista de este breve documental es Sergio, un niño de 9 años del que se dice que «no para quieto», al que se le ve en su mesa de estudio con su madre echándole la bronca para que se siente correctamente, se le ve en el baño atusándose, en el coche con sus padres, en el colegio y montando en monopatín.

La madre de Sergio explica a cámara que cuando ella cree que se ha conseguido algún logro con el niño, relacionado con el comer o el dormir por ejemplo, al día siguiente ya no sirve. Tres días es igual y al cuarto es diferente. Los aprendizajes que se suponen consolidados con Sergio después este los abandona. Un piano, acto seguido, rellena el silencio dejado por el testimonio materno con una melodía profunda.

Su profesora también sale a escena y explica que a Sergio es preciso mirarle a los ojos con frecuencia y ponerle en primera fila, además de que para Sergio no vale entregarle un ejercicio con tres pasos u órdenes a seguir, sino que es preciso pautarle el trabajo y entregarle los quehaceres desmenuzados paso a paso y de uno en uno. Su profesora expresa claramente que de otro modo Sergio sería incapaz de hacer el trabajo. Es el protocolo de actuación que según muchos de los divulgadores más prestigiosos no debe faltar (Bonet Camañes y Soriano García, 2013, p. 242).

«La medicación es algo fundamental», explica la psiquiatra Isabel Hernández Otero. Una larga lista de personalidades como Napoleón Bonaparte, Julio Verne, John F. Kennedy, Pablo Picasso o Van Gogh entre otros, fueron hiperactivos, según el reportaje. En el vídeo se hace un llamamiento para que los fármacos tengan una mayor accesibilidad económica, pues «es un trastorno crónico con importantes consecuencias sociales».

La madre de Sergio se sincera ante las cámaras:

Cuando tienes un niño con estas características te crea mucho conflicto porque piensas que tú estás haciendo mal las cosas, entonces ya estábamos en tal situación a nivel familiar de movimiento, de conflicto, de inquietud, que decíamos ojalá haya algún problema con el niño y entendamos qué es lo que está pasando porque es que no sabemos qué es lo que nos está pasando.

Una vez que el niño fue diagnosticado, explicará la madre después, dio cierta pena, aunque por otro lado supuso una «liberación».

En relación con este testimonio se podría afirmar que resulta más fácil asumir que el hijo tiene una enfermedad, con la consiguiente posibilidad de dejar una buena parte en manos de profesionales y en manos del «tratamiento», que asumir que se va a tener que «luchar» con él, día a día, para sacarle adelante.

Ni que decir tiene que si este niño, Sergio, tuviese en realidad algo patológico, su rótulo de TDAH estaría sirviendo para dar por zanjada la exploración dejando su problema real inidentificado y mucho menos tratado. Desembarazándonos de todo eufemismo posible, podríamos afirmar que Sergio es otro niño más víctima de una «terapéutica» mucho más próxima al doping que al tratamiento de una enfermedad.

Una sentencia pone fin al reportaje: «El futuro de los hiperactivos no es más incierto que el de cualquiera, tratados pueden llegar muy lejos».

Es más que probable que un documental de esta naturaleza no caiga en saco roto. Quizá haya sensibilizado a más de un padre preocupado ante la conducta de su hijo. ¿Cuántos niños habrán sido enviados a evaluación de TDAH al día siguiente de esta retransmisión? No lo sabemos. ¿Quiénes son los niños candidatos a ser enviados a evaluación de TDAH? «Aproximadamente el 80 por ciento de los niños que son remitidos a consulta por sospecha de TDAH, lo hacen por problemas escolares» (Fernández Jaén, 2013, p. 73). Y es que, a día de hoy, ir mal en el colegio supone estar con un pie dentro del diagnóstico de TDAH. Esto se debe a que así aparece plasmado en el manual más empleado en todo el mundo para diagnosticar este trastorno: el DSM.

La Biblia diagnóstica

Llegados al punto en el que nos encontramos podríamos comenzar a hacernos ciertas preguntas: si el TDAH no es un déficit de la atención, sino, tal como afirma Barkley, un problema de motivación, y que no es debido a ningún fallo orgánico pues ninguna prueba así lo indica; si además «existen escalas de conducta y pruebas para la valoración psicopedagógica que pueden aportar información, aunque no sirven por sí solas para el diagnóstico» (Orjales, 2010, p. 114), ¿con qué nos quedamos? «El diagnóstico de TDAH requiere un equipo multiprofesional que realice un diagnóstico diferencial adecuado para el que es necesaria una valoración médica y psicopedagógica completa» (Orjales, 2010, pp. 114-115). ¿Equipo multiprofesional? Si el médico no puede realizar análisis de sangre, exploraciones mediante escáneres TAC, PET o RM, ni ninguna otra prueba médica objetiva porque no sirven para dar con el TDAH, pues este permanece invisible a tales pruebas, ¿de qué sirve que dicho médico aúne sus fuerzas con un psicólogo o pedagogo que pasan unos test que «no sirven por sí solos para el diagnóstico»? ¿Es que acaso un ciego que no puede ver y pretende contemplar un paisaje conseguirá sus objetivos aunando sus esfuerzos con otro ciego, o con diez invidentes más?

Sin embargo, los defensores del TDAH utilizan una última, o primera más bien, forma de evaluación y diagnóstico, y es la más extendida, utilizada y conocida de todas: el DSM (Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales) elaborado por la Asociación Americana de Psiquiatría. Como ya sabrá el lector a estas alturas, el TDAH nació, además, en el seno del DSM, lo que convierte a este manual en materia de estudio doblemente interesante. A pesar de que en mayo de 2013 ha visto la luz la quinta versión del DSM, vamos a poner nuestro foco sobre la cuarta, pues ha sido esta, tal como hemos referido ya, la que ha conseguido que este llamado trastorno se haya convertido en lo que es a día de hoy, un trastorno ubicuo (véase cuadro 1). Además, el DSM-5 no ha aportado novedades que conviertan la edición que vamos a escrutar ahora en obsoleta.

CUADRO 1. Diagnóstico de TDAH (DSM-IV) (APA, 1994)

—Cumplir TODOS los criterios esenciales

—6 o más de los 9 ítems de déficit de atención

—6 o más de los 9 ítems de hiperactividad-impulsividad

CRITERIOS ESENCIALES

Duración: los criterios sintomatológicos deben haber persistido al menos los últimos 6 meses.

Edad de comienzo: algunos síntomas deben haber estado presentes antes de los 7 años.

Ubicuidad: algún grado de disfunción debida a los síntomas deben haber estado presentes en dos situaciones o más (escuela, trabajo, casa, etc.).

Disfunción: los síntomas deben ser causa de una disfunción significativa (social, académica, familiar...). Un niño puede cumplir los 18 criterios del TDAH pero si no le afectan su vida diaria, no es un niño hiperactivo.

Discrepancia: los síntomas son excesivos comparando con otros niños de la misma edad y CI.

Exclusión: los síntomas no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

CRITERIOS DE DÉFICIT DE ATENCIÓN

1.A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.

2.A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas.

3.A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.

4.A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obligaciones en el lugar de trabajo.

5.A menudo tiene dificultad para organizar tareas y actividades.

6.A menudo evita, le disgustan las tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.

7.A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.

8.A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.

9.A menudo es descuidado en las actividades diarias.

CRITERIOS DE HIPERACTIVIDAD E IMPULSIVIDAD

Hiperactividad

1.A menudo mueve en exceso manos y pies o se remueve en su asiento.

2.A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado.

3.A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en las que es inapropiado hacerlo.

4.A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.

5.A menudo está en marcha o parece que tenga un motor.

6.A menudo habla excesivamente.

Impulsividad

1.A menudo precipita respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.

2.A menudo tiene dificultades para guardar su turno.

3.A menudo interrumpe o estorba a otros.

Barkley da una serie de instrucciones para que los padres sigan adecuadamente el camino de la evaluación y diagnóstico del niño, y te sugiere, entre otros consejos, que le preguntes al evaluador de tu hijo si sigue los criterios del DSM-IV (Niños hiperactivos, p. 150). Pero recordando que ni las pruebas psicopedagógicas o neuropsicológicas ni las pruebas médicas sirven por sí solas —ni entrelazadas— para el objetivo de diagnosticar esta supuesta enfermedad, ¿será el auxilio del DSM lo que nos proporcione las certezas que buscamos? Para tratar de responder adecuadamente a esta pregunta comenzaremos por citar a la conocida experta en TDAH, Isabel Orjales, en el II Congreso Nacional de TDAH celebrado en 2008, en Madrid:

Siguiendo los criterios actuales del DSM-IV, los niños diagnosticados de TDAH deben manifestar un mínimo de síntomas de desatención o impulsividad/hiperactividad, o de ambos grupos de síntomas. [...] No existen patrones evolutivos sanos con los que comparar el comportamiento de los niños con supuesto TDAH. [...] El TDAH se define por la presencia, con intensidad significativa y con problemas de desadaptación, de una serie de síntomas que manifiestan en realidad todos los niños, pero no tenemos baremos que nos indiquen en qué medida es normal, por ejemplo, el movimiento de un niño a los cuatro, seis, ocho o diez años; ni tampoco, si su comportamiento impulsivo puede considerarse patológico respecto a su edad cronológica y la educación que ha recibido. En la definición del trastorno, la «intensidad» y el grado de «desadaptación» son elementos claves. Sin embargo, ambos conceptos están en relación directa con: la exigencia del entorno, el nivel de tolerancia del adulto y sus creencias de lo que debe ser o no ser el comportamiento de un niño o niña de esa edad y en el aula [...].

Orjales, 2010, pp. 113-114

Hemos visto que en el DSM-IV se plantean estas cuestiones para que sean respondidas por los observadores del niño (padres y profesores):

1.A menudo mueve en exceso manos y pies o se remueve en su asiento.

2.A menudo abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en que se espera que permanezca sentado.

3.A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en las que es inapropiado hacerlo.

4.A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.

5.A menudo está en marcha o parece que tenga un motor.

6.A menudo habla excesivamente.

¿Cuánto es «a menudo»? ¿Tres veces al día, tres veces a la hora, tres veces por minuto? Empezar con un «a menudo» es comenzar ya con una imprecisión alarmante. Pues bien, todos los ítems comienzan así. Evidentemente las respuestas a estas cuestiones dependerán del nivel de tolerancia de los adultos que responden, de lo que crean normal o anormal (o de lo que consideren como «a menudo») y de otras tantas subjetividades. Además, una evaluación de estas características da por sentado que el ambiente en el que se desenvuelve el niño es muy favorable y atractivo para él, y que no debería portarse mal o permanecer inquieto. Sin embargo, los niños pueden encontrar una clase, o varias, aburridas, mucho menos interesantes que sus peonzas, sus tebeos, el árbol al que treparon el fin de semana o el escondite a que van a jugar después en el patio. Un niño que corre y salta «en situaciones que es inapropiado hacerlo» (ítem 3) es un niño que corre y salta sin más, puesto que los niños, por su propia naturaleza infantil, muchas veces no coinciden con los adultos en cuándo es y no es apropiado hacer tal cosa. Un niño que «a menudo habla excesivamente» (ítem 6) no sabemos bien a qué se refiere este ítem. El lector quizá haya estado con niños de 5, 6, 7 o más años, que cualquier cosa que ven o que escuchan y que no les encaja preguntan su significado. No es difícil escuchar la frase de «no se calla ni debajo del agua», sobre algún niño que gusta de hablar o preguntar con cierta frecuencia. Si el adulto está cansado o es poco tolerante a estos comportamientos de los niños, dirá que «el niño habla excesivamente».

Estas cuestiones, los ítems del DSM, lejos de ser una broma, conforman el núcleo mismo de lo que se ha venido en denominar TDAH.

Vemos incluso que los ítems para el diagnóstico de TDAH tienden a repetir la misma idea pero formulada de distinta forma, veamos con atención:

1.A menudo mueve en exceso manos y pies o se remueve en su asiento.

3.A menudo corre o salta excesivamente en situaciones en las que es inapropiado hacerlo.

5.A menudo está en marcha o parece que tenga un motor.

Un niño cuyos padres consideren que «parece que tiene un motor» (es decir, que se mueve mucho, o que simplemente se mueve como niño pero a los padres les cansa), ítem 5, será fácil deducir que considerarán también que el niño a menudo se mueve en exceso (manos y pies, y en su asiento), ítem 1, y que corre o salta en situaciones que no debería (los niños corren mucho y se encaraman donde no deben...), ítem 3. Por consiguiente, es fácil que cualquier niño inquieto cumpla el ítem del motor, ítem 5 (sobre todo si los adultos de alrededor son de carácter tranquilo, o con una vida sedentaria muy contraria a la naturaleza enérgica de la infancia, con baja tolerancia a las «molestias» de los niños o con poca paciencia), que casi inevitablemente le hará cumplir la mayoría de los demás ítems. Incluso si analizamos el ítem

4.A menudo tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio,

veremos que también está redundando sobre lo mismo, puesto que un niño cuyos padres opinan que parece que tiene un motor será también esperable que las actividades que le vean realizar no sean tranquilas, ni su ocio ni ninguna. Porque sería sorprendente imaginar que «parece que tiene un motor, menos en sus ratos de ocio que se sienta muy tranquilito a leer». Vemos pues que los ítems se traslapan, es decir, que uno de ellos es capaz de cubrir a varios de los otros, y que no recogen una observación meticulosa de un niño, sino que redundan en la misma idea pero formulada con preguntas diferentes.

Fijémonos ahora en los criterios para el déficit de atención:

1.A menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.

2.A menudo tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas.

3.A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.

4.A menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obligaciones en el lugar de trabajo.

5.A menudo tiene dificultad para organizar tareas y actividades.

6.A menudo evita, le disgustan las tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.

7.A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades.

8.A menudo se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.

9.A menudo es descuidado en las actividades diarias.

Un niño cuyos padres afirman que «a menudo es descuidado en las actividades diarias» (ítem 9, cursiva nuestra), fácilmente podrán opinar que el niño «a menudo no presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares» (ítem 1, cursiva nuestra), y podrán esos padres por deducción opinar que el niño «a menudo no sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares» (ítem 4), pues si así lo hiciera y siguiera las instrucciones de hacer sus tareas, no afirmaríamos que a menudo es descuidado en las tareas diarias (ítem 9), que en niños, básicamente, son escolares. Por tanto, un niño descuidado en sus tareas diarias estará empujado a dar positivo en varios ítems a la vez y estará ya muy cerca de ese diagnóstico de déficit atencional. No será difícil que cumpla los demás ítems que le faltan, por ejemplo: «A menudo evita, le disgustan las tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido» (ítem 6). Claro, si casi nunca hace las tareas y cuando las hace las hace rápido y corriendo, o sea mal, puesto que quiere pasar a hacer algo que le resulte más interesante, podrán deducir sus padres que evita o le disgustan las tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido. Obviamente.

Observamos, de nuevo, que un mismo ítem es capaz a su vez de abarcar unos cuantos más. Este carácter tautológico del DSM-IV es señalado incluso por sus defensores más entusiastas, como es el caso de Russell Barkley (Barkley, 2009), lo cual no deja de ser paradójico teniendo en cuenta que dicho reconocimiento no impide que se divulgue al mismo tiempo la evaluación basada en el DSM-IV como la primera y más importante de las armas diagnósticas.

Examinemos esto: un niño que comete errores por descuido (ítem 1), ¿a qué se debe? ¿A que le aburre la materia? ¿A que le falta base en esa asignatura? ¿A que está cansado por tantas horas de clase semanales y tiene poco tiempo para jugar? Y un niño que «parece no escuchar cuando se le habla directamente» (ítem 3), ¿no escucha porque está entretenido con alguna cosa? ¿No escucha porque recibe regañinas con frecuencia y es su forma de reaccionar ante los adultos? ¿No escucha aparentemente porque no te mira, pero sí que te escucha? Un niño que «a menudo se distrae con estímulos irrelevantes» (ítem 8), ¿irrelevantes para quién? Para el niño obviamente no, puesto que si no, no se fijaría en ellos. Por ejemplo, ante la explicación de la profesora de un problema en la pizarra el niño puede girar la cabeza para mirar un mirlo posado en el alféizar de la ventana, lo cual para su profesora puede ser irrelevante, pero no para el niño (escenas como esta, por cierto, son muy propias de las portadas de los libros de divulgación del TDAH). Y si el niño resulta que encuentra gran cantidad de sus clases aburridas, poco estimulantes, y suele buscar lo interesante en su medio circundante se distraerá con «estímulos irrelevantes» con frecuencia. Señalaba Ignacio Pozo en su tratado sobre el aprendizaje humano que «la monotonía didáctica acaba por apagar la atención» (Pozo, 1996). El niño que a menudo «no finaliza tareas escolares» (ítem 4), ¿a qué se debe? ¿A que realizar tales tareas supone alargar aún más una jornada ya de por sí sobradamente cargada de horas de vida sedentaria? ¿A que el diseño de esas tareas no ha buscado además de la instrucción el atractivo necesario para que los niños disfruten acometiéndolas? ¿A que tiene muchas tareas escolares el niño pero poco rato para correr, saltar, trepar o dibujar, o escaso tiempo para llevar a cabo actividades escogidas por su propia voluntad?

Sin embargo, la ambigüedad del DSM-IV como instrumento diagnóstico no termina aquí. Uno de los criterios esenciales para el diagnóstico recordemos era «Duración: los criterios sintomatológicos deben haber persistido al menos los últimos 6 meses». Por tanto, si se han observado cinco meses y medio y remiten, no es trastorno. Si esos síntomas duraran cinco meses, también podrían durar diez meses, o dos años... y remitir.

Imaginemos un niño que según sus padres mostraba conductas «desatentas, muy inquietas, impulsivas», que para ellos resultaban exageradas, durante doce meses. Los padres nos cuentan que el niño después fue «aflojando» y poco a poco se fue haciendo «más normal», y ya dejaron de tener tantas quejas. A este niño no le dieron fármacos. Imaginemos ahora que cuando este niño llevaba nueve o diez meses así, mostrando conductas «desatentas», «muy inquietas», «impulsivas», los padres le llevaran a hacerse las pruebas de TDAH, y el niño cumpliera los criterios del DSM-IV, incluido el de la duración de los seis meses, a la luz de la opinión de sus padres. Le diagnostican TDAH y comienzan a medicarle. Recordemos que el diagnóstico de TDAH lleva implícito cronicidad y, por tanto, el niño inicia un tratamiento con psicofármacos durante años, es indefinido. Pero si el niño iba a dar muestras de «normalidad» a los diez meses (o a los dos años), ¿cómo lo sabremos si ya estaba medicado? ¿Cómo sabremos que el niño no iba a dar muestras de otras conductas «normales»? ¿Por qué a partir de los seis meses se aprueba la cronicidad?

Pongamos por caso que el lector piense: «Bueno, en verdad mi hijo no cumple con todos los criterios, así que no me preocupa pues está libre de esta clasificación». Le informamos de que su hijo, si no cumple todos los criterios para el TDAH, el DSM también tiene algo reservado para él, ya que puede simplemente estar padeciendo, tal como se especifica en el DSM-IV, un «TDAH no especificado», que son «aquellos trastornos con síntomas prominentes de desatención o hiperactividad-impulsividad que no satisfacen los criterios del TDAH (APA, 2000, p. 107)». Y es que, como acertaron Baughman y Hovey, los criterios para el TDAH se hicieron lo bastante amplios para que cualquier niño problemático pueda calificar (Baughman y Hovey, 2007, p. 134).

En el libro del psiquiatra español Josep Antoni Ramos-Quiroga y colaboradores, Comprender el TDAH en adultos, encontramos esta asombrosa declaración: «El origen biológico de muchos trastornos psiquiátricos, como es el caso del TDAH, está ampliamente demostrado» (Ramos-Quiroga, Bosch y Casas, 2009, p. 28), asombrosa declaración, como decíamos, puesto que justo en la página anterior se dice: «[...] Los trastornos psiquiátricos, como el TDAH, tienen la misma característica que las anteriores enfermedades: no conocemos la causa concreta». A pesar de que no hay pruebas médicas posibles que identifiquen un TDAH, en el citado libro sobre TDAH en adultos, el psiquiatra Ramos-Quiroga y colaboradores afirman: «El diagnóstico de TDAH es un diagnóstico médico. En último término siempre será un médico, habitualmente psiquiatra, el que realice un diagnóstico de TDAH» (Ramos-Quiroga, Bosch y Casas, 2009, p. 53). Pero si no existe prueba médica alguna para este diagnóstico, ¿qué puede hacer el médico para dictaminar un TDAH? Lo mismo que para dictaminar una «posesión demoníaca»: especular, basándose en ese dédalo diagnóstico que propone el DSM.

Un diagnóstico «clínico»

Bien es cierto que en el ámbito del TDAH se emplea un eufemismo para esto. En el libro de divulgación del TDAH titulado No estáis solos, libro dirigido a los padres, encontramos un ejemplo de ello:

[...] La explicación bioquímica a sus chocantes reacciones es la carencia de determinados neurotransmisores, pero nadie puede exigiros (a los padres) que lo probéis con una radiografía o con un análisis de sangre, pues el diagnóstico es clínico.

Ordóñez y Álvarez-Higuera, 2011, p. 108 [cursiva nuestra]

En el caso del TDAH encontraremos en todas las ocasiones que se lleve a cabo el diagnóstico por un médico u otro profesional, que este diagnosticará sin la utilización de prueba médica-objetiva alguna y a esto se le llamará «diagnóstico clínico», pues su diagnóstico se basará en síntomas. ¿Qué síntomas? Aquellos que hemos tenido ocasión de diseccionar, es decir, los que estipula el DSM-IV, o el ya nuevo DSM-5 (prácticamente idéntico). Ya podemos, pues, comprender, cuando se hable de TDAH, qué quiere decir que el diagnóstico es clínico.

Thomas Brown explica en su obra cómo las escalas de puntuación tan ampliamente empleadas como la de Conners y la suya propia «incluyen múltiples elementos que permiten evaluar los síntomas del TDAH tal como se identifican en el DSM-IV» (Brown, 2006, p. 182). Sobre la escala Conners, de las más utilizadas por los profesores para diagnosticar a los niños, la psicopedagoga Gabriela Dueñas rescata una nota de prensa de un prestigioso diario de Argentina en la que se detalla lo siguiente:

En esa dirección, el jefe de pediatría del Hospital Italiano reveló que el Policlínico de Neuquén entregó el cuestionario o prueba de Conners (que sirve para detectar el TDAH) a diversos colegios. Con esa serie de preguntas, los maestros, teniendo en cuenta a sus propios alumnos, evaluaron si padecen o no del síndrome. El resultado fue sorprendente: el 48% de 1.300 chicos lo padecían. La pregunta ahora es si se trata de los chicos o del cansancio de maestros fatigados que, ante alumnos dispersos o con problemas de aprendizaje, o de índole familiar, clasificaban en esta patología.

Dueñas, 2007, p. 77

La atmósfera de trabajo del DSM

El historiador y profesor Cristopher Lane, en su obra La timidez, a propósito de lo que puede ser considerado normal o anormal, escribe:

Siempre que se trata de juzgar lo que es normal, resulta difícil y a la vez crítico decidir lo que son desviaciones razonables y las que no lo son. La mayoría de las personas tiene cierta idea de lo que es una ira justificada, por ejemplo, y de cuándo es o no apropiado expresarla en público. Pero ¿cómo se pueden codificar esos parámetros en un manual de trastornos mentales que va a vender millones de ejemplares y que va a determinar un estándar mundial de salud mental?

Lane, 2007, p. 30

Lane describe en su obra cómo se ha ido desarrollando el DSM, sobre todo el DSM-III y el DSM-III-R, pues ha mantenido contacto muy directo con muchos de los miembros que han formado los equipos de revisión de los manuales para nuevas ediciones. Es el caso del conocido psiquiatra estadounidense Robert Spitzer, el cual fue designado por sugerencia de Melvin Subshin (director médico de la Asociación Americana de Psiquiatría), para coordinar y dirigir la elaboración del DSM-III. En su libro, Lane recoge testimonios del propio Spitzer y de otras personas involucradas en la creación del DSM-III y otras versiones posteriores del DSM. Transcribimos a continuación algunos testimonios de personas que asistieron a las reuniones para la elaboración del DSM-III y DSM-III-R:

Theodore Millon, asesor del grupo de trabajo para el DSM-III, se salió del discurso oficial al admitir: «Hubo muy poca investigación sistemática y mucha de la que existió era más bien un batiburrillo —dispersa, inconsistente y ambigua. Pienso que la mayoría nos dábamos cuenta de que el nivel de ciencia, firme y auténtica, sobre la cual basábamos nuestras decisiones era bastante modesto».

David Shaffer, psiquiatra británico que trabajó en el DSM-III y el DSM-III-R, nos aporta una instantánea memorable que nos deja ver, no tanto las energías en plena concentración de unas mentes brillantes, sino más bien la estridente clase de un maestro cuyos díscolos alumnos no se callan ni a la de tres: «Estaban estas reuniones de los así llamados expertos o asesores y la gente estaba de pie, sentada o de aquí para allá. Hablaban unos por encima de otros. Y Bob (Robert Spitzer) estaba demasiado atareado pasando notas a máquina como para presidir la reunión de forma ordenada». Otro participante se refería al caos como algo «inquietante», añadiendo a su vez que «de pronto, sucedían las cosas sin aparente justificación, como si solo bastara que alguien decidiera repentinamente salirse con la suya».

[...] Renee Garfinkel, que por entonces trabajaba en la administración de la Asociación Psicológica Americana, comentaría: «la pobreza de razonamiento en el proceso de toma de decisiones era espeluznante». Según ella, en cierta ocasión que se le cuestionó a un reputado psiquiatra para que definiera de qué manera usaba él el término masoquista, con respecto a su posible inclusión como trastorno de personalidad, contestó: «Bueno, ya sabes a qué me refiero, ese sujeto quejica, del tipo madre judía». «No daba crédito», comentaba Leonore Walker, psicóloga afincada en Denver, acerca de otras de las discusiones. «Allí estaban profesionales sentados delante de su ordenador, tomando decisiones en función de sensaciones o de impresiones, no de hechos». Más aún, «en algunos casos, las personas que revisaban el DSM-III estaban convirtiendo el comportamiento adaptativo en patologías mentales».

Teniendo en cuenta dichas objeciones, se comprende que Irwin Marill y otros colegas de Bethesda y del área de Washington se quejen de «deficiencias obvias en la concepción del manual», tachando su nivel de «irregular» y refiriéndose a sus pronunciamientos como «a menudo internamente contradictorios». Robert Waugh manifestó acerca de las revisiones propuestas para el DSM-III: «Me avergüenzo de la psiquiatría; me temo que vamos a ser el hazmerreír de nuestros colegas científicos. [...] ¡Por favor! Ya hay suficientes ridiculeces en el campo de la psiquiatría. No invitemos a la risa y al desdén eternos». Desde Brooklyn, N. S. Lehrman iba aún más lejos al afirmar que «el barniz pseudocientífico» que adornaba el trabajo del grupo de expertos mostraba tal «amateurismo» y tantas «pretensiones» que el manual bien podría ser conocido como «El braguero nuevo del emperador».

Lane, 2007, pp. 48-50

Como recordará el lector, la primera vez que aparece el Trastorno por déficit de atención es en 1980, gracias al DSM-III. En su versión revisada de 1987 aparece el Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, como trastorno discreto (en 1980 apareció como subtipo del TDA). Acabamos de ver, por tanto, el ambiente de su concepción.

¿CIE-10?

En el DSM-IV se señala que «los criterios del DSM-IV para el diagnóstico para este trastorno (TDAH) son casi idénticos a los criterios de investigación de la CIE-10, pero no así los códigos diagnósticos, ya que la CIE-10 define unas categorías más estrictas» (APA, 1994, pp. 87-88).

En la décima versión del manual elaborado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Clasificación Internacional de Enfermedades (conocido por su acrónimo CIE-10, que después del DSM supone el manual diagnóstico más empleado en psiquiatría y psicología), aparece el TDAH dentro del grupo de los llamados trastornos hipercinéticos, aunque con el nombre de «Trastorno de la actividad y la atención». En dicho manual se explica el porqué de esta terminología:

En los últimos años se ha difundido el término diagnóstico de «trastorno por déficit de atención». Sin embargo, este término no se utiliza aquí porque implica un conocimiento de procesos psicológicos del que se carece y llevaría a incluir a niños con preocupaciones, ansiosos, apáticos y soñadores, cuyos problemas son probablemente de diferente naturaleza. No obstante, está claro que desde el punto de vista del comportamiento, el déficit de atención constituye un rasgo central de estos síntomas hipercinéticos.

OMS, 2004, p. 321

A pesar de esta matización que ofrece la CIE-10, en este manual se habla de la hiperactividad en los niños en los siguientes términos:

La hiperactividad implica una inquietud excesiva, en especial en situaciones que requieren una relativa calma. Dependiendo de las circunstancias, puede manifestarse como saltar y correr sin rumbo fijo, como la imposibilidad de permanecer sentado cuando es necesario estarlo, por una verborrea o alboroto o por una inquietud general acompañada de gesticulaciones y contorsiones. El criterio para la valoración de si una actividad es excesiva está en función del contexto, es decir, de lo que sería de esperar en esa situación concreta y de lo que sería normal teniendo en cuenta la edad y el CI del niño.

OMS, 2004, p. 322

A pesar, como decíamos, de que el CIE-10 pone de manifiesto que un niño distraído puede deberse a diversas causas no necesariamente patológicas, desarrolla una idea de «hiperactividad» muy afín a la del DSM, utilizando un lenguaje que igualmente deja las puertas abiertas a la interpretación y a que las opiniones de los adultos sobre lo que crean como normal o apropiado para un niño determinado (cosa que dependerá de sus creencias, sus expectativas, sus niveles de tolerancia y todas esas cosas que ya hemos repasado) sean las que determinen si un niño padece un «trastorno de la atención y de la actividad», o lo que es equivalente, un TDAH. Por todo ello, este tipo de evaluación, de la misma naturaleza que el DSM, que no explica el porqué un niño «tiene imposibilidad de estar sentado cuando es necesario estarlo» (puesto que no sabemos si el niño está aburrido, cansado de tantas horas sentado, que lleva una vida sedentaria y siente necesidad de movimiento, o cualquier otra alternativa no patológica), supone la misma suerte de arbitrariedades sobre la conducta de los niños que en nada tiene por qué estar dando señas de una enfermedad o trastorno.

Cualquier forma de evaluación que se mueva bajo estos parámetros y sobre conductas tan comunes en los niños, superará difícilmente el escollo que supone estar dando rienda suelta a la especulación en nombre de la ciencia.

El primer paso de los estudios: en falso

Barkley explicaba hace algunos años que los criterios diagnósticos del TDAH establecidos en el DSM-IV habían sido a la sazón empleados desde hacía más de catorce años. Durante ese tiempo habían sido publicados más de 3.000 estudios que recurrían a estos criterios, y se habían evaluado miles de pacientes (Barkley, 2009). Esa cifra ofrecida por Barkley sería hoy, sin duda, notablemente mayor.

Un elevadísimo porcentaje de los estudios, por no decir todos (cruciales para la divulgación de esta supuesta enfermedad), cuyos resultados se emplean para mostrar diferencias entre los «niños TDAH» y los «normales», parten de la asignación de la etiqueta TDAH a un grupo basándose en aquellos ítems sobre los que hemos investigado unas líneas más arriba. Es decir, cuando se dice por ejemplo «en el experimento, el grupo de niños TDAH mostró conductas más... que el grupo normal», ¿quiénes son los del grupo TDAH? A los que se les ha asignado la etiqueta en función del «rasero» del DSM.

Es el caso, por ejemplo, del MTA, un estudio que analizaremos con más detalle en su capítulo correspondiente pero del que es preciso decir algo aquí. Este estudio, el NIMH Collaborative Multisite Multimodal Treatment Study of Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD), conocido por su abreviatura MTA, ha sido y es frecuentemente esgrimido por muy diferentes expertos defensores del TDAH, tanto nacionales como internacionales, para tratar de mostrar la eficacia de los psicoestimulantes para el TDAH en niños. Este estudio, considerado por el Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos (NIMH) como su primer gran ensayo clínico sobre «un trastorno mental en la infancia» (Whitaker, 2010, p. 226), aparte de los sesgos derivados de su metodología —como es el grave hecho de no haber incluido grupo control—, parte, como todos los estudios de TDAH, de un supuesto que ha de ser escrutado. Reproducimos aquí textualmente el informe de seguimiento del MTA a los ocho años, publicado en el Journal of The American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, de mayo de 2009: el MTA «comparó cuatro diferentes estrategias de tratamiento durante la infancia para 579 niños diagnosticados TDAH tipo combinado según el DSM-IV...» (Molina, Hinshaw, Swanson et al., 2009, cursiva nuestra). Un estudio, de años de duración, profusamente divulgado en el que el primer paso, los criterios de selección para el reclutamiento de los sujetos, no procede de un hecho objetivo u observable por cualquiera —requisito básico de cualquier planteamiento científico—, sino de la asignación de una nomenclatura siguiendo las pautas que marca el DSM-IV para el diagnóstico del TDAH, es decir, asignar una etiqueta arbitraria en función de opiniones variopintas. Por tanto, se parte de una determinada presuposición —el estar estudiando algo concreto, una «enfermedad» (TDAH)— que resulta ser una presuposición falsa, ya que no es un grupo de personas que comparta una patología común —la que se pretende estudiar—, sino una etiqueta arbitraria.

¿Qué validez científica tienen estos procedimientos en los que se basa el TDAH? Esto es absolutamente extrapolable a todos los demás estudios sobre TDAH, en los que se está estudiando algo que viene definido por una opinión, una variable que Barkley y colaboradores definen como independiente (Barkley, Murphy y Fisher, 2008, p. 41), como lo sería el color de los ojos, pero que supone en realidad una variable dependiente de la siempre caprichosa subjetividad del observador, no un hecho observable por cualquiera.

En suma, sería sensato tomar los pronósticos que la divulgación del TDAH hace sobre el futuro de los así diagnosticados con el mismo cuidado con el que se toman los sortilegios que sobre nuestra vida hace el horóscopo, ese que se suele leer en las revistas del corazón y periódicos de la sala donde esperamos a que nos corten el pelo. Si tal vez sería sencillo señalar cuál de los dos —TDAH u horóscopo— ha llegado más alto en la escala de la aceptación social, no sería en cambio tan fácil decidir cuál de los dos ha llegado más hondo en el pozo de la arbitrariedad.

CAPÍTULO 4

ETIQUETAS PARA TODOS

Hay padres que están muy preocupados. Han oído hablar del TDAH o de la «hiperactividad» en no pocas ocasiones y algunos de sus amigos ya cuentan con hijos diagnosticados. Saben además que tal o cual día se celebra una jornada especial de TDAH, tal vez en el centro escolar de sus hijos, tal vez en otro lugar. Estos padres preocupados tienen noticia de que los hijos de sus amigos diagnosticados iban mal en el colegio porque eran en realidad TDAH, y que ahora siguen un tratamiento para su problema. Piensan, ¿no será nuestro hijo, nuestra hija, TDAH también? ¿Acaso estemos luchando para que estudie, para que se comporte correctamente, y lo que tenemos en casa es un trastorno sin diagnosticar? Estos padres quieren salir de dudas cuanto antes.

A día de hoy es frecuente que la primera vía de indagación para múltiples asuntos sea la Red de redes. Esos padres intrigados, antes de comprar un libro, antes de visitar a un especialista, podrán decidirse a escudriñar las posibilidades de un TDAH en sus hijos utilizando internet. Vamos a tratar de recorrer ahora el camino que cualquier padre preocupado podría emprender por el ciberespacio.

Autodiagnóstico desde casa

Cualquier padre que navegue por la Red en busca de respuestas e introduzca la palabra «hiperactividad» en el buscador de Google verá que en los primeros resultados (en tercer lugar a fecha del 12 de abril de 2012) aparece una página www.trastornohiperactividad.com, encabezada del siguiente reclamo:

¿CREES QUE TU HIJO PODRÍA TENER TDAH? CONSÚLTANOS.

Y el padre, preocupado pues últimamente está escuchando hablar mucho de esto e intuye que su hijo también puede serlo, entra. La página pertenece a la empresa farmacéutica Janssen. Uno tiene varias opciones en esta página: por ejemplo, puede pinchar en el logo de Janssen e ir a su página principal. Puede también eludir la palabra Janssen y leer la información que se brinda sobre TDAH, seleccionando sus diferentes apartados. Pero lo más llamativo es que en el espacio central de la página aparece un gran recuadro con este título: «Test autodiagnóstico», para diagnosticarte a ti mismo, o a tu hijo. Si pinchas ahí comenzarás a responder a una serie de ítems, que son exactamente los que analizábamos en el capítulo anterior, es decir, el cuestionario del DSM-IV. Si al rellenar el test cumples los criterios del DSM para TDAH aparecerá una viñeta que reza:

A juzgar por las respuestas que ha proporcionado en este cuestionario, es probable que padezca un TDAH. Por favor, consulte con un psiquiatra especialista en esta patología que descarte otras posibilidades.

Si decíamos que cierta multitud de niños que abundan en eso llamado infancia van a dar positivo en esa prueba que es el DSM, ya estarán muchos padres que hayan dedicado dos minutos a rellenar el formulario pensando en sus hijos con inquietud... «¡Puf, una enfermedad cerebral parece que tiene...!». Si procede además ese padre a leer la información sobre la enfermedad en cuestión ofrecida por la propia página, verá que aunque haya tardado dos minutos en rellenar un formulario, parece ser que hay muchas probabilidades de tener TDAH debido a ese examen, y que por tanto hablamos de tener muchas papeletas de padecer un trastorno neurológico con base orgánica y, no nos olvidemos, crónico. Eso nos va a contar la multinacional Janssen sobre el TDAH.

Información online

La página en cuestión trata de explicar por qué son infundadas las acusaciones de que el TDAH es un invento por carecer de prueba objetiva alguna. En la información que esta página ofrece sobre TDAH se compara el TDAH con el alzhéimer, la gripe o las migrañas. Se dice que si no existe una prueba definitiva para estas enfermedades tampoco la hay para el TDAH.

Este argumento bien podría ser válido a no ser porque el TDAH se define por un conjunto de comportamientos que tienen infinidad de niños sanos, pero que pueden resultar molestos en clase o en casa y requerir especiales dosis de atención y de paciencia. Sin embargo, el alzhéimer se caracteriza por una degeneración cognitiva que empieza con pequeños olvidos, pasando por no saber volver a casa, olvidarse de todo cuanto ha acontecido, incluso olvidar llevar a cabo las necesidades corporales básicas, llegando a inhabilitar por completo a la persona y haciéndola dependiente, en las últimas fases de la enfermedad, de cuidadores a tiempo completo. Aunque no haya una prueba médica, los síntomas son tan evidentes, tan anormales y tan graves que bien merece el nombre de enfermedad, pues además acaba con la muerte del paciente. En el caso del TDAH los síntomas que lo describen son aquellos que hemos dedicado un tiempo a analizar, llegando a la conclusión de que eso no son anormalidades (como las del alzhéimer), sino conductas que se encuentran todos los días en todas las escuelas del mundo. Comparaciones de esta naturaleza son frecuentes sobre todo cuando se quiere vender una idea de enfermedad para vender una solución farmacológica.

Imaginemos que de pronto nos diera a nosotros por estipular que los que se conmueven mucho con el telediario padecen una condición que arbitrariamente definimos como Trastorno por sensibilidad emocional desmesurada (TSED), una enfermedad que supone sentirse afectado por las noticias trágicas y que se caracteriza también por derramar alguna lágrima en el cine. Diríamos que esto es una enfermedad puesto que una persona normal no debería llorar en el cine, ya que lo que ahí se ve es mentira, es una representación. ¿No podríamos emplear también como argumento en defensa de nuestra creación, igual que hacen los laboratorios Janssen para el TDAH, que nuestra enfermedad es igual de válida que el alzhéimer, ya que ambas carecen de una prueba específica?

¿Y las migrañas? ¿Y la gripe? Aunque no exista una prueba específica para estas enfermedades, su presencia —en el caso de las migrañas— puede provocar que una persona tenga que encerrarse a oscuras porque la sola presencia de luz potencia el dolor de cabeza. La gripe, por otro lado, suele ir acompañada de un malestar físico, pesadez corporal, fiebre y de una necesidad de reposo. El TDAH, en cambio, supone un conjunto de comportamientos habituales en un alto porcentaje de niños, todos los días, de todas las semanas, de todos los años, y que además, como es de esperar, no causan dolor alguno, por lo que no son niños que piden auxilio para que les asistan en esa supuesta enfermedad. Un niño con un padecimiento real, como las migrañas, será mucho más probable que se queje y que diga «mamá, me duele la cabeza». En cambio, a menudo los niños diagnosticados de TDAH corretean sanamente por ahí, enredan, se divierten (los habrá que no, por supuesto, como en todos lados, como sería el caso del niño que le duele la cabeza), y no les duele nada. Utilizar el argumento del alzhéimer, de la gripe o de las migrañas para defender la existencia del TDAH es exactamente igual que defender cualquier invención, como la que hacíamos nosotros del TSED (Trastorno por sensibilidad emocional desmesurada), argumentando que qué pasa si tampoco para el alzhéimer hay una prueba médica definitiva. Este tipo de argumentos son los más empleados para defender la existencia del TDAH.

Después de dar positivo en el autodiagnóstico, en la página de Janssen te recomiendan ir al «psiquiatra especializado en TDAH para descartar otras posibilidades». Si el psiquiatra «especialista» en TDAH ve que cumples los criterios de TDAH (o los cumple el niño), tienes problemas en tu vida, y padeces otras dolencias que no parecen descriptivas del TDAH, entonces te podrá diagnosticar no solo un TDAH, sino un TDAH y algo más. Es lo que los expertos denominan comorbilidad.

El comodín de la comorbilidad

Profundidades pseudocientíficas: Trastorno negativista desafiante

Si tuviésemos que elegir un «trastorno» que estuviese a la altura de rivalizar con el TDAH —en cuanto a pseudociencia se refiere—, un buen candidato sería sin duda el llamado Trastorno negativista desafiante (TND), también conocido como Trastorno oposicionista desafiante (TOD). Tal como sucede con el TDAH, no hay mejor manera de acercarse a este TND que conocer su forma de evaluación y diagnóstico.

Para diagnosticar este trastorno el niño deberá cumplir, según el DSM-IV-TR, los siguientes requisitos:

A.Un patrón de comportamiento negativista, hostil y desafiante, de al menos 6 meses de duración, y en el que están presentes cuatro o más de los siguientes comportamientos:

a.A menudo se encoleriza e irrumpe en pataletas

b.A menudo discute con adultos

c.A menudo desafía activamente a los adultos o rehúsa cumplir sus demandas

d.A menudo molesta deliberadamente a otras personas

e.A menudo acusa a otros de sus errores o mal comportamiento

f.A menudo es susceptible o fácilmente molestado por otros

g.A menudo es colérico o resentido

h.A menudo es rencoroso o vengativo

B.Deterioro clínicamente significativo en la actividad social, académica o laboral.

C.Los comportamientos no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico o de un trastorno del estado de ánimo.

D.No se cumplen los criterios de trastorno disocial y, si el sujeto tiene 18 años o más, tampoco los del trastorno antisocial de la personalidad.

APA, 2000

Para la evaluación de este trastorno mental vemos cómo lo que yo como padre considere «deliberado», «rencoroso», «susceptible», «resentido», etc., en mi hijo, va a determinar el que a un niño se le diagnostique esta patología en cuestión. Es indispensable traerla a colación puesto que también está de moda y se la relaciona a menudo con el TDAH en ese fenómeno de la comorbilidad (término este que supone la presencia conjunta de dos o más enfermedades). En el II Congreso Nacional de TDAH celebrado en 2008 en Madrid, Marina Peña fue la encargada de hablar del TOD:

Las estadísticas indican que el ODD (por sus siglas en inglés) afecta al 20 por ciento de la población escolar en Estados Unidos, cifras que a mí me parecen bastante altas. El ODD es más común en niños que en niñas. [...], no hay duda de que no es una conducta aprendida.

Peña, 2010, p. 99

«Alrededor del 65 por ciento de los niños con Déficit de atención predominantemente hiperactivo presenta el Trastorno de desafío como un trastorno asociado» (Peña, 2010, p. 100).

Un padre que dice sobre su hijo «sí, es rencoroso, es susceptible y resentido, discute con frecuencia...», ¿está dando alguna información acerca del porqué de esas conductas de su hijo? ¿Puede ser que un niño «resentido» tenga algún motivo? ¿Es posible que la susceptibilidad pudiera tener su comprensible justificación pero esta sea ignorada por el padre en cuestión? En definitiva, ¿cuántos son los motivos por los que los niños pueden mostrarse de formas «coléricas» o «vengativas»? Hablamos pues de un diagnóstico construido también, como el TDAH, de opiniones sobre opiniones. Será colocado el niño, una vez más, en una posición independiente de su entorno, descontextualizada, y será su cerebro, y nada más que su cerebro, el culpable de cualquier conflicto en sus relaciones.

El llamado Trastorno negativista desafiante, a pesar de la forma tan rocambolesca de evaluarse y diagnosticarse, también cuenta con un tratamiento psiquiátrico a base de los fármacos psiquiátricos más potentes y peligrosos, como son los antipsicóticos (Soutullo, 2013, p. 92).

En las obras de psiquiatría infantil o psicología clínica infantil actuales es común el apartado dedicado al trastorno negativista desafiante, o al menos suele ser nombrado con frecuencia como trastorno propio de muchos niños. Cuando de esto se habla, recuérdese, se pretende estar hablando de una enfermedad, de una desviación o error de la naturaleza que se ha manifestado a través de esta patología tan insólita. De nuevo coincide, en este llamado trastorno del comportamiento, cómo resulta que aquello que incordia al adulto, no al niño, y que supone que ese adulto tenga que dedicar muchas energías a ese niño o quizá más de las que él o ella creerían serían las oportunas, es tachado de patología. El cerebro del niño está mal, por eso se pone tan negativo, tan rabioso y te echa un pulso. Él, en su sano juicio, no obraría de ese modo. Su juicio está torcido por los efectos de la enfermedad, o así al menos lo señalan los expertos: «Numerosos estudios científicos sugieren que los pacientes con trastorno del comportamiento presentan una alteración cerebral subyacente» (Soutullo, 2013, p. 89).

A día de hoy no falta en libros de divulgación, congresos, cursos para padres y profesores, el apartado «Comorbilidades del TDAH». Thomas Brown, por ejemplo, cita algunos estudios en los que se habla de que el TDAH aparece conjuntamente con el TOD (o TND) en un 40 por ciento de los casos (Brown, 2006). Thomas Spencer refiere una comorbilidad del TDAH con otros trastornos del 80 por ciento (Spencer, 2006).

Pero si a estas alturas ya podemos afirmar que el TDAH no equivale a ninguna enfermedad, más bien a una construcción de opiniones sobre opiniones, y si la comorbilidad supone la presencia conjunta de dos o más enfermedades (no de dos o más opiniones), ¿cómo puede siquiera hablarse de comorbilidades del TDAH? ¿Qué suerte de tergiversación ha sido aceptada? Rizando el rizo la divulgación ha ido aún más allá al hablar de comorbilidades del TDAH cuando a este se le suman «enfermedades» como el trastorno negativista desafiante.

El TDAH combina con todo

El que en la divulgación de TDAH el apartado de comorbilidad se haya convertido en todo un clásico es lógico. Lo es porque si decimos que cualquier niño movido y que atienda poco a sus deberes escolares estará ya con un pie (si no los dos) en el TDAH para el DSM-IV (o para el recién editado DSM-5), cualquier niño al que le diagnostiquen un trastorno de ansiedad, por ejemplo, o depresión, solo por ser niño ya tendrá muchas papeletas de dar positivo también en TDAH, y sobre todo si «debido a esa depre» lleva más de seis meses sin atender a sus quehaceres diarios, sin atender a sus padres como es debido, descuidando sus obligaciones... tendrá ya sus dos etiquetas: depresión y TDAH (o depresión + TDAH tipo inatento, por ejemplo, o ansiedad + TDAH). Otros niños que debido a sus dificultades con la lectura, por ejemplo, le cojan cierto rechazo a los deberes escolares y sus derivados, podrán ir a parar —con el fin de ser evaluados— a un centro especializado en el que quizá se detecten sus dificultades de lectura y, al cumplir ciertos criterios del DSM para el TDAH y hacer algunas pruebas psicopedagógicas mal, serán diagnosticados también de TDAH. Dirán los expertos que se está dando un fenómeno de comorbilidad, pues están presentes ambos: dislexia y TDAH.

La comorbilidad es el gran comodín en el TDAH, puesto que sirve para explicar una característica central del fenómeno, la cual si no se explicara de alguna forma haría muy difícil que el TDAH no se desmoronara por sí solo, y esta característica es la de que el TDAH casa con todo: alegres, flemáticos, tristes, aburridos, rebeldes y un largo etcétera, y con todos los que puedan tener alguna clase de preocupación persistente que no les permita atender como es debido. Un ejemplo de que el TDAH casa con todo lo encontramos en esta explicación de una conocida divulgadora:

Para poder afirmar que, en un niño, la presencia de las conductas del apartado de hiperactividad motriz del DSM-IV corresponden efectivamente a un TDAH debemos descartar que estos síntomas puedan explicarse por la existencia de otro tipo de alteraciones [...]. Si la intensidad de los síntomas puede atribuirse a, por ejemplo, los celos, diremos que el niño tiene un cuadro celotípico importante. Si la intensidad de los síntomas supera lo propio de un niño celoso y cumple con los criterios del DSM-IV, diremos que el niño tiene Déficit de Atención con Hiperactividad y además un problema de celos.

Orjales, 1998, p. 84

Nótese que aunque perfectamente pueda ser explicada una conducta «hiperactiva» de un niño por motivos que tienen que ver, en este caso, con sus relaciones familiares, se sigue empleando la etiqueta, con semejantes especulaciones: «si la intensidad de los síntomas supera lo propio de un niño celoso... entonces es TDAH». ¿Y cuánto es lo propio de un niño celoso?

Para explicar cómo es posible que personas con comportamientos tan dispares, con vivencias tan distintas y con manifestaciones tan disímiles compartan esa misma etiqueta, el fenómeno de la comorbilidad se revela como explicación fundamental. Mi hijo es muy despistado con sus deberes, se olvida los libros en clase muchas veces, suspende y además parece como triste, decaído...: TDAH + trastorno del estado del ánimo. Mi hijo en cambio, dirá otra madre, se despista con mucha frecuencia también y esto le lleva a suspender con frecuencia, se salta la norma de los deberes, en clase los profesores dicen que no está nada atento, pero no parece triste, más bien ansioso, como inquieto o temeroso de algo...: TDAH + Trastorno de ansiedad. El mío también tiene esos despistes, es como si no le interesara el colegio pues pone poca atención en él, pero es sobre todo contestón, siempre llevando la contraria, como si estuviera enfadado con el mundo...: TDAH + TND. (No resultará extraño tampoco que debido a los efectos de los estimulantes los niños padezcan ansiedad o depresión y que en lugar de verse estos como un efecto iatrogénico —es decir, del tratamiento— se diagnostiquen como trastornos comórbidos al TDAH).

Igual que sucede con el TDAH, el diagnóstico «negativista desafiante» supondrá la respuesta última de uno o varios profesionales al comportamiento de un niño, dándose por zanjada la exploración como quien ha llegado a puerto satisfactoriamente. Es posible que el niño no tuviera nada verdaderamente patológico, o que tuviese alguna enfermedad real. En ambos casos su rótulo de negativista sella cualquier posibilidad alentadora, ya sea de mantener una buena salud como hasta ahora o de sanar de esa patología existente, que ha quedado enmascarada por un rótulo embustero. Si la persona que diagnostica toma comportamientos y conductas por enfermedad (sin tratar de averiguar qué está motivando tales conductas), tampoco ha de extrañar que cuando observe conductas o manifestaciones prolongadas de pesar o de miedo, dé igualmente por zanjada la evaluación atribuyendo una etiqueta «depresión», «ansiedad», sin tampoco tratar de averiguar el porqué de esas manifestaciones.

Aquí no abogamos por una visión psicoanalítica del niño que nos obligue a bucear a lo más recóndito de su primera infancia, en un intento de desentrañar qué pudo hacer de cortocircuito en el pasado y que ahora se manifiesta de esta forma. No, nuestro mensaje no es ese. Nuestro mensaje pasa más bien por escuchar al niño, por tratar de comprender su lugar en el mundo, entre sus iguales, en la familia, tratar de conocer en qué medida la atención o dedicación de los padres también está dando forma a ese carácter, que no solo es biología, sino que está constituido además por sus interacciones cotidianas, del cómo se siente con sus compañeros, cómo encara el propio colegio, qué le motiva, qué le genera rechazo, qué anhela, etc.

Gregorio Marañón señaló a la silla como el aparato que más había contribuido al progreso de la medicina (Izquierdo, 1965, p. 40), pues la silla permite que el médico se siente al lado del paciente para escucharle con atención. Para que un niño te cuente, esa silla a la que se refería Marañón, es requisito imprescindible. Es verdad que para comprender sentimientos, comportamientos o actitudes de un niño, el profesional primero tendrá que ganarse cierta confianza de ese niño para que este le cuente, pero ese espacio y ese tiempo simplemente no están contemplados en las evaluaciones del TDAH o del TND y otras de similar naturaleza. En este tipo de evaluaciones se obtienen puntuaciones, medidas, percentiles, como si estos fueran a explicar el porqué de la forma de ser del niño. En estas exploraciones que acaban en diagnósticos como el TDAH, la silla será necesaria, como mucho, para que el niño se siente a rellenar algún test.

En definitiva, si para evaluar y diagnosticar a los niños sobre su mundo interno, su forma de comportarse, el porqué de sus distracciones, etc., empleamos este tipo de medios, el niño podrá dar positivo en varias categorías psicopatológicas al mismo tiempo (como sucede en la actualidad), ya que tales catalogaciones contemplan diferentes versiones cuya vaguedad y subjetividad en la definición y consiguiente guía para la exploración es tan evidente que no resultará muy extraño que casi cualquier niño, en algunos momentos más o menos extensos de su desarrollo, dé positivo en al menos una de esas categorías. Por todo ello, tampoco ha de extrañarnos que se diga que el 80 por ciento de los que padecen TDAH tienen además otro trastorno psiquiátrico.

TDAH en adultos

El médico y especialista en TDAH Antonio Terán Prieto asegura que «el TDAH de adultos constituye uno de los retos más importantes de la psiquiatría de adultos en la actualidad» (Terán Prieto, 2013).

Si tenemos en cuenta que el TDAH hasta la fecha ha sido sobre todo relacionado con los niños, hoy por hoy está haciéndose palpable la extensión de este diagnóstico a los adultos. Podemos ver cómo en los últimos tiempos títulos como «El TDAH en adultos» van haciendo cada vez más acto de presencia en las secciones correspondientes de las librerías. Antes de analizar algo de esta modalidad, que aunque no nueva está creciendo en fama, lo primero que debemos comentar es que esta categoría, a pesar de que comparte la misma anatomía que en los niños, se lleva a cabo sobre sujetos adultos que en principio cuentan con capacidad de discernimiento, de estudio, de análisis y de aceptación o rechazo ante la propuesta de tratamiento correspondiente. Los adultos tienen algo de lo que los niños carecen y ese algo es una edad que les permite acatar, rechazar o poder entender si aquella etiqueta responde o no a una verdadera enfermedad. Por tanto, su estado de indefensión no es equiparable al de los niños, los cuales tan solo pueden aceptar lo que se les impone confiando en el saber de los adultos.

¿Cuáles son los motivos por los que un adulto acude a consulta de un profesional de la salud mental? Innumerables. No obstante, el fenómeno del TDAH ha generado una situación de cierta alarma o expectación social, siendo un trastorno que al ser mencionado con asiduidad, incluso por medios de comunicación de masas, se ha hecho bastante conocido, y el nombre «déficit de atención» es tan sugerente en nuestra sociedad que no resultará extraño que gente normal pero «despistada» se pregunte «¿seré yo uno de esos?».

Hoy en día, en esta sociedad tecnológica donde muchos transeúntes caminan por la calle con la mirada puesta sobre la pequeña pantalla de su teléfono inteligente, tan solo atendiendo por dónde van más que esporádicamente y con el fin último de no tropezar con un bordillo o con un autobús de línea, un diagnóstico que en su nomenclatura porte algo tan sugerente como «déficit atencional», podrá ser acogido por el gran público de forma natural o al menos sonará tal diagnóstico a algo que podríamos definir como familiar. No será cosa rara que muchas personas, las cuales pululan a diario por múltiples distracciones sobre todo cibernéticas —incluso mientras están ejecutando otras actividades, como andar, trabajar, comer e incluso conducir vehículos— y que reciben muchas veces regañinas del tipo «¡me quieres escuchar y dejar el móvil de una vez!» o «¡deja eso ya, que estamos todos reunidos...!» puedan fácilmente reconocerse al escuchar ese diagnóstico de déficit atencional.

Si tal como denuncia este libro, el TDAH básicamente supone un conjunto de comportamientos de los niños que resultan un incordio o un esfuerzo extra por parte de padres y profesores, pero que son comportamientos de niños que pueden estar perfectamente sanos, estos niños, al crecer, dejarán atrás como la mayoría de los niños hacen, esos comportamientos que fueron tachados de patológicos. Y así es, aunque la divulgación de TDAH describe este fenómeno natural de forma singular. El doctor Terán Prieto refiere que «la hiperactividad-impulsividad mejora con el paso de los años, mientras que los síntomas de inatención siguen siendo el rasgo prominente en más del 90 por ciento de los adultos de la muestra» (Terán Prieto, 2013). Lo que quiere decir, en términos más mundanos, que los niños crecen, y que el paso de los años borra esa peculiar sintomatología hiperactiva-impulsiva, desvelando que esa sintomatología no era propia de una enfermedad determinada, sino de una infancia determinada perfectamente sana, sintomatología propia de la edad. Estos fenómenos no se dan en síndromes auténticos con base biológica, como el de Down, o en enfermedades por todos conocidas, como el cáncer. Los años, a no ser que se produzca una curación, no borran consigo los síntomas.

Tarde o temprano los niños se hacen adolescentes, después jóvenes adultos, para acabar convirtiéndose en adultos en toda regla. Dejan atrás sus juegos, sus cosas de niños. Las niñas dejan de saltar a la comba y en lugar de cuidar a sus muñecas cuidan de sus bebés. Niños y niñas dejan de correr por los supermercados, incluso dejan de interrumpir durante las misas de celebración de las bodas u otras convenciones, a medida que el inexorable paso del tiempo va inoculando ese recato tan fascinantemente ausente en los paraísos infantiles.

Barkley lo explica de otra forma: «los criterios del DSM van siendo cada vez menos sensibles a este cuadro con la edad» (Barkley, Murphy y Fisher, 2008).

El TDAH en adultos, empero, no se ha salido del todo de la tradición del TDAH. Todavía apunta hacia conductas molestas, esta vez no solo hacia los demás, sino también hacia uno mismo. A pesar de que Barkley considera que el diagnóstico de TDAH adulto podría perfectamente concentrarse en este único ítem «a menudo se distrae con facilidad» (Barkley, Murphy y Fisher, 2008, p. 129) y a pesar también de que como señalaba el doctor Terán Prieto la «sintomatología impulsiva-hiperactiva disminuye con la edad», podemos encontrar en los libros más actuales sobre la materia cómo sería una persona adulta «con TDAH», a saber: estas personas estarían caracterizadas por una cierta inquietud motora, necesitando siempre estar haciendo cosas. Son personas nerviosas, nos dicen los expertos, que no respetan los turnos de palabra y que suelen hablar en tono alto. Parecen no saber escuchar. Su impulsividad en ocasiones se manifiesta en gastos desmesurados de dinero sin un fin concreto. La tendencia a iniciar nuevos trabajos, nuevas relaciones personales o la búsqueda de sensaciones. Se aburren con facilidad, y por eso pueden cambiar de trabajo con asiduidad. Poseen estas personas una mayor inclinación hacia conductas de riesgos. Tienen también una mayor predisposición a caer en las drogas o a conducirse sexualmente sin medida o precaución. Su nivel de atención es bajo. Pierden muchas veces el hilo en las conversaciones o en el trabajo. Dejan las cosas para última hora. Son indisciplinados (Terán Prieto, 2013).

Qué duda cabe que aquella persona que reúna dentro de sí todos estos rasgos y viva todas estas vicisitudes en su día a día puede verse sumida en una rutina verdaderamente exasperante. No obstante, esto no querrá decir, ni mucho menos, que tales adversidades sean fruto per se de una patología. Existen otras muchas posibilidades que tienen más que ver con los desafíos, a veces vertiginosos, a los que enfrenta la vida, que con enfermedades. Pongámonos en la piel, a modo de ejemplo, de esa persona que tiene la desventura de ejercer una labor intelectual diaria de nulo interés para ella, es decir, desprovista de cualquier viso de atractivo. Esta persona realiza su labor con el mismo entusiasmo con el que el prisionero pasea a la hora señalada. Su mente, cansada de siempre lo mismo, lleva a cabo tentativas de evasión, traducidas en frecuentes despistes, errores por descuido y alguna que otra bronca por informes mal redactados. Esa actividad, ingrata, no supone una excepción en su vida, sino que hace años se presenta como la norma, que amenaza con ser sempiterna. Tal vez la palabra desidia tuvo que acuñarse pues tiene cabida en rutinas de naturaleza humana. Ese trabajo podrá dejar su mella, incluso cuando la persona se encuentre fuera de su puesto. Un cierto hastío, quizá nerviosismo también, podrá hacerse difícil de llevar, pues además afecta a las relaciones, no solo con compañeros del trabajo, sino con las amistades. Aquello de «no lo pagues conmigo» puede ser incluso escuchado por esta persona, la cual decide en más de una ocasión mandar a tal o cual amistad lejos. Si esta persona además no respeta los turnos de palabra (como sucede en esos debates televisados en los que la dirección del programa opta por marcar escrupulosamente los turnos con medidas tan tajantes como retirar el micrófono transcurridos cincuenta y tantos segundos), habla en tono alto o según su esposa «conduce como un loco», podrá ser catalogada bajo el título de «TDAH adulto». Una vez dictaminado el diagnóstico, se estará diciendo que esta persona padece una enfermedad.

Existen numerosas razones por las cuales una persona puede no atender correctamente y, por supuesto, son muchos los factores que pueden conducir a que una persona no escuche de forma adecuada, interrumpa a los demás, cambie de trabajo con frecuencia o se haya divorciado, como algunos actores y actrices de Hollywood, en más de cinco ocasiones. El TDAH en adultos supone la misma suerte de fundamentación «científica» que su homólogo infantil, lo que no quita para que se hable igualmente de patología orgánica. Tal es el estado actual de tergiversación del concepto de enfermedad. Este diagnóstico invita ahora a que los adultos insatisfechos con sus vidas, o con una parte de ellas, o que simplemente quieran ser más eficaces en sus quehaceres, busquen una respuesta farmacológica, como el metilfenidato, las anfetaminas puras o los antidepresivos (Terán Prieto, 2013), que haga más llevaderas sus rutinas (Frances, 2012a).

CAPÍTULO 5

MEDICINA PARA NIÑOS MOLESTOS

El gran incremento mundial en el diagnóstico de TDAH, sobre todo a partir de la década de 1990, está vinculado a la mayor prescripción de psicofármacos de tipo psicoestimulante (Singh, 2008). Como muestra de esta tendencia, según las Naciones Unidas, entre los años 2000 y 2011 el consumo estimado del psicoestimulante metilfenidato (la sustancia con estructura química similar a las anfetaminas más empleada mundialmente para el tratamiento del TDAH) se ha multiplicado por veinte en España y solo por cuatro en Estados Unidos, a pesar de que este país es el mayor consumidor mundial de este psicofármaco (International Narcotics Control Board, 2012). Por tanto, España es uno de los países en los que más ha aumentado a nivel mundial la prescripción de psicoestimulantes en la última década, en donde se estima un gran incremento futuro en la prescripción de estos psicofármacos, con un 8 por ciento anual entre 2012-2018, superando incluso a Estados Unidos (GBI, 2013). A modo de ejemplo, el gasto farmacéutico en psicoestimulantes tan solo en la Comunidad de Madrid se ha quintuplicado entre 2005 y 2011 (Morell Sixto y Ortega González, 2013). Solo en Estados Unidos, casi el 88 por ciento de jóvenes menores de 18 años con diagnóstico de TDAH tomaban medicación psicoestimulante en 2010 (Garfield et al., 2012).

El desmesurado aumento del consumo de psicoestimulantes para el tratamiento del TDAH en Europa desde la década de 1990, ya fue mencionado hace años por la propia Organización Mundial de la Salud (OMS) en un informe del Observatorio Europeo de Políticas y Sistemas Sanitarios (Knapp et al., 2007). El informe atribuye el incremento en el uso de psicofármacos en general en Europa, a determinados cambios sociales y científicos derivados de una concepción cada vez más biológica de los trastornos mentales, promovida por teorías basadas en la descripción de la acción de diversas sustancias químicas y psicofármacos sobre las neuronas del cerebro y su relación con síntomas particulares de trastornos mentales (ibid., p. 169).

El informe menciona además que Estados Unidos es el único país en el que los psicoestimulantes constituyen una proporción significativa del mercado de los psicofármacos, pues representaban casi el 10 por ciento ya en el año 2000 mientras que en Europa solo alrededor del 0,5 por ciento. También se expone aquí que en la década de 1990 el consumo de psicoestimulantes se incrementó casi un 90 por ciento en Europa. Las cifras no son homogéneas entre los países europeos y, por ejemplo, los datos del año 2002 reflejados en este informe de la OMS muestran cómo el número de unidades de dosificación estándar (UDE) de psicoestimulantes por 1.000 habitantes en España era de 262, en el Reino Unido y Alemania rondaban las 700, mientras que en Luxemburgo y Holanda eran de 1.191 y 1.423, respectivamente, siendo Irlanda y Francia los menores consumidores, con cifras entre 23 y 77 UDE por 1.000 habitantes. Una razón para explicar estas discrepancias entre diferentes países en la prescripción de psicoestimulantes se debe a distintas concepciones sobre las causas de los trastornos mentales infantiles (factores psicosociales frente a biológicos) junto con el rechazo social y médico al uso de psicofármacos en la población pediátrica en países como Italia y Francia (Eisenberg y Befler, 2009).

La influencia estadounidense en la creación del TDAH

La prevalencia del diagnóstico de TDAH es muy variable y adopta diversa terminología en distintos países según el manual diagnóstico utilizado, entre otros factores, desde un 9,5 por ciento de niños en edad escolar en Estados Unidos, donde se usa de forma mayoritaria el DSM, hasta un 4,6 por ciento de niños como promedio en Europa, donde también se usa el CIE o el CFTMEA en 2005 (Polanczyk et al., 2007). Es precisamente en Estados Unidos, país artífice del DSM y también de la etiqueta diagnóstica TDAH, donde la prevalencia de este diagnóstico ha aumentado considerablemente en la última década, con un 11 por ciento de la población diagnosticada con TDAH en edad escolar (entre los 4 y 17 años de edad), que afectaría también a uno de cada cinco chicos entre 14 y 17 años (National Survey of Children’s Health, Centers for Disease Control and Prevention, 2013). Estas cifras suponen un 41 por ciento de incremento en el diagnóstico de TDAH durante la pasada década en ese país (Schwarz y Cohen, 2013). En España, estimaciones recientes indican que un 6,8 por ciento de niños y adolescentes reciben este diagnóstico basado mayoritariamente en criterios del DSM, pero con una gran variabilidad (1-14 por ciento) de resultados entre distintos estudios epidemiológicos (Catalá-López et al., 2013).

Sin embargo, en muchos países de Europa donde también se utilizan otros manuales diagnósticos alternativos al DSM, como la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud (OMS), los criterios diagnósticos son más restrictivos que los del DSM, en donde se clasifica la hiperactividad dentro de los llamados trastornos hipercinéticos (F90). Por otra parte, la conducta hiperactiva se incluye en la Clasificación Francesa de los trastornos mentales del niño y del adolescente (CFTMEA-R) en los trastornos de las conductas y de los comportamientos (Vallée, 2011). De hecho, se estima que el diagnóstico de TDAH o su equivalente en otras clasificaciones es cuatro veces mayor si se usa el DSM-IV que el CIE-10 (Santosh et al., 2005). Como se recordará del capítulo 3, no se defienden aquí, a pesar de ser menos restrictivos (a la hora de diagnosticar una enfermedad sin base alguna), estos sistemas de clasificación, pues igualmente los parámetros que emplean son especulativos, no científicos, por lo que adolecen de una falta de validez evidente.

La promoción del tratamiento farmacológico del TDAH

Los fármacos psicoestimulantes se usan mayoritariamente hoy en día para tratar el TDAH, desde que el psiquiatra estadounidense Charles Bradley descubriese por casualidad la eficacia de las anfetaminas para mejorar el rendimiento escolar y a la vez disminuir la conducta problemática en niños (Bradley, 1937). Una de las investigaciones científicas más citadas a la hora de justificar el uso de medicación como base del tratamiento del TDAH es el ya mencionado Estudio de tratamiento multimodal en niños con TDAH (MTA), que es el mayor y más completo estudio a largo plazo disponible, realizado y patrocinado por el Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) en Estados Unidos (The MTA Cooperative Group, 1999a y 1999b, Jensen et al., 2007; Molina et al., 2009). En esta investigación se seleccionaron 579 niños entre 7 y 10 años con diagnóstico de TDAH que fueron divididos en cuatro grupos de tratamiento durante 14 meses: medicación (tratado diariamente solo con el psicoestimulante metilfenidato), tratamiento conductual (terapia de conducta específica), tratamiento combinado (medicación y terapia de conducta) y tratamiento comunitario convencional (sin tratamiento único específico, pero que en su mayoría —68 por ciento— tomaban psicofármacos, incluidos metilfenidato, antidepresivos, anfetaminas, etc.).

Los resultados principales del estudio MTA indicaban que el uso continuado y diario de medicación psicoestimulante (metilfenidato) superaba en eficacia y de forma significativa tanto al tratamiento combinado como al tratamiento conductual o el tratamiento comunitario habitual a los 14 meses (ibid.). Sin embargo, una vez finalizados los distintos tratamientos, en el estudio de seguimiento a los tres años de los participantes en el estudio MTA, todos los grupos habían mejorado en sus puntuaciones de criterios de TDAH, pero sin diferencia alguna en ninguna variable de comportamiento entre los distintos grupos de tratamiento (Jensen et al., 2007). Además, a los seis y ocho años de seguimiento, la mayoría de los participantes mantenían en la adolescencia el diagnóstico de TDAH con puntuaciones similares en sus síntomas con independencia del uso de psicofármacos, sugiriendo los autores del estudio MTA que los beneficios a largo plazo de la medicación psicoestimulante (más de dos años) eran dudosos o bien esta no sería necesaria (Molina et al., 2009).

El estudio MTA ha recibido numerosas críticas tanto por sus defectos en el diseño experimental, como por los conflictos de interés declarados por los autores del estudio. En cuanto a los autores del primer estudio MTA en 1999, que sugería una mayor eficacia para tratar el TDAH en el grupo que recibía medicación frente al resto, cinco grupos independientes de investigadores participaron en él. Sin embargo, muchos de estos investigadores recibieron honorarios de empresas farmacéuticas, comenzando por el principal coordinador del grupo investigador, el doctor Peter S. Jensen, entonces director de la división de investigación con niños y adolescentes del NIMH (1989-2000), quien declaró haber recibido honorarios o financiación de varias multinacionales farmacéuticas que venden psicofármacos relacionados con el TDAH en Estados Unidos, como Shire, McNeil, Janssen-Ortho, UCB Pharma y Novartis.

Por otro lado, el diseño experimental del estudio MTA original tuvo otros importantes y numerosos defectos adicionales (Breggin, 2000), entre los que destacan la ausencia de un grupo control (que no recibiera ningún tratamiento, pero tuviera diagnóstico de TDAH) o placebo (que recibiera un tratamiento sin eficacia conocida para el TDAH). Tampoco el diseño del estudio fue el habitual, que se realiza a «doble ciego» (donde ni el investigador ni el sujeto experimental conocen el grupo experimental al que pertenecen). Tanto el diseño experimental a doble ciego como el uso de un grupo control o placebo son dos pilares científicos de los ensayos clínicos exigidos por las autoridades sanitarias de la mayoría de países avanzados, para demostrar la eficacia y seguridad de cualquier fármaco comercializado. Un 32 por ciento de niños que participaron en el grupo medicado del estudio MTA ya recibían medicación con anterioridad, con lo que es probable que fueran incluidos precisamente en este grupo en vista de los efectos «favorables» de la misma.

Además, el grupo que fue solo medicado recibió la medicación a diario durante los 14 meses de duración del estudio MTA, pero no así el grupo con tratamiento conductual, que finalizó meses antes el tratamiento (seis a nueve meses) o bien lo recibió con menos frecuencia (una vez al mes). El tratamiento conductual no fue alguna modalidad de psicoterapia convencional (por ejemplo, la terapia cognitivo-conductual), sino que fue desarrollado en particular por nuestro ya conocido psicólogo Russell Barkley. Como ya se comentó en el capítulo 1, Barkley entiende el TDAH como resultado de una anomalía en el desarrollo cerebral como el retraso mental o el autismo y es defensor de la superioridad de la medicación sobre otras alternativas como tratamiento del TDAH (Barkley, 2002). A pesar de esto, más del 75 por ciento de sujetos en el grupo de tratamiento conductual mejoraron y no necesitaron medicación a lo largo de los 14 meses. Por último, aunque en el estudio MTA inicial se afirma que hubo mejoría en los síntomas de TDAH en los grupos medicados y con tratamiento combinado a los 14 meses, no mejoraron ni en rendimiento académico, ni en habilidades sociales, ni tampoco sus compañeros de clase ni ellos mismos percibieron ninguna mejoría.

Por el contrario, el uso de medicamentos psicoestimulantes a largo plazo, lejos de tener efecto beneficioso en el TDAH, parece tener justo el efecto contrario de acuerdo con los resultados de seguimiento del estudio MTA. Así, los participantes en el grupo que recibió la medicación mostraron un aumento de los síntomas del TDAH entre los 24 y 36 meses de seguimiento, en comparación con el grupo que no la recibió (Jensen et al., 2007). Asimismo, el uso de metilfenidato estaba asociado con puntuaciones más graves en escalas de valoración de TDAH y de trastorno negativista desafiante, junto con una alteración funcional global del comportamiento a los ocho años de seguimiento (Molina et al., 2009).

Paradójicamente, la ya aludida Guía de Práctica Clínica (GPC) sobre el TDAH del Sistema Nacional de Salud español concluye, basándose precisamente en datos del estudio MTA, que el metilfenidato conserva su efectividad a largo plazo (12 a 24 meses) y se recomienda por tanto el uso de medicación para casos de TDAH «moderado a grave» como parte de un «tratamiento multimodal» por su mayor efectividad frente a la intervención psicosocial solamente (GPC, 2010). Al igual que el polémico estudio MTA, la GPC tampoco está exenta de críticas por conflictos de interés, como la ausencia de representación igualitaria de profesionales del Sistema Nacional de Salud, ya que fue elaborada solo por profesionales catalanes, con el 70 por ciento de participantes en la elaboración de la guía declarando conflictos de interés con empresas farmacéuticas al igual que el 50 por ciento de revisores externos. Las empresas farmacéuticas que han dado apoyo financiero a la mayoría de los autores de la GPC comercializan psicofármacos usados para el tratamiento del TDAH (las empresas farmacéuticas Janssen-Cilag, Juste y Rubió comercializan metilfenidato y Eli Lilly (Lilly) vende la atomoxetina, un psicofármaco simpaticomimético usado como tratamiento alternativo al metilfenidato).

Por otro lado, la mayoría de referencias bibliográficas utilizadas en la GPC son de Joseph Biederman, un polémico e influyente psiquiatra defensor de la psicofarmacología pediátrica, investigado por el senado estadounidense junto con sus colegas Thomas Spencer y Timothy Wilens de la Universidad de Harvard y el Hospital General de Massachusetts, por no haber justificado el ingreso de 1,6 millones de dólares de parte de varias compañías farmacéuticas fabricantes de psicofármacos entre 2000 y 2007 (Harris y Carey, 2008). Ante la petición formal del senador republicano Charles Grassley, los tres psiquiatras reconocieron haber recibido durante este periodo de tiempo más de un millón de dólares cada uno de compañías farmacéuticas, pero este senador demostró que estas cifras no coincidían y superaban con creces las declaradas anteriormente por ellos mismos y las propias compañías farmacéuticas (Grassley, 2008). Por esta razón, tanto la Universidad de Harvard como el Hospital General de Massachusetts penalizaron a estos tres psiquiatras por incumplimiento reiterado de las normas internas de esta universidad y la normativa federal estadounidense diseñada para informar de los conflictos de intereses entre investigadores y empresas privadas. La sanción consistió en la prohibición de recibir financiación externa por la industria farmacéutica durante un año y la supervisión por parte de ambas instituciones de cualquier actividad financiera durante dos años más, que incluyó además la redacción de una carta a sus colegas pidiendo disculpas por estos tres psiquiatras (Yu, 2011). El profesor Biederman es considerado como KOL («líder clave de opinión» psiquiátrico) por empresas farmacéuticas y un conocido promotor del uso de psicofármacos en niños y adolescentes con diagnóstico de trastorno bipolar pediátrico, junto con el diagnóstico de TDAH en niños y adultos.

En relación con este tema, una reciente revisión de más de 350 estudios parece demostrar que el «tratamiento» (farmacológico, conductual o combinado) de personas entre 2 y 40 años con diagnóstico de TDAH, sería beneficioso a largo plazo en varios aspectos (Shaw et al., 2012). Sin embargo, no se explica con claridad en esta revisión el criterio para la selección de los estudios, que según el texto fueron incluidos «manualmente» a partir de unas 5.400 publicaciones en la revisión por acuerdo entre los propios autores. Se da la circunstancia de que todos los autores de esta revisión declaran «conflictos de interés» en este mismo trabajo, ya que son empleados de la empresa Shire Pharmaceuticals, otros poseen acciones de la empresa o bien declaran haber recibido financiación de esta misma, líder en el mercado de fármacos para el tratamiento del TDAH (ibid., 2012). A pesar de estos conflictos de intereses declarados de los autores, esta revisión se incluyó como base del Libro blanco de expertos sobre el TDAH también promovido y financiado por la propia empresa Shire (Young, Fitzgerald y Postma, 2012).

Entonces, si la medicación solo parece ser eficaz a corto plazo en algunos niños diagnosticados con TDAH o incluso perjudicial para su desarrollo, ¿cómo es posible que se siga recomendando ampliamente por pediatras y psiquiatras a pesar de sus riesgos y limitada eficacia a niños y adolescentes? Parte de la respuesta reside en la propia historia del descubrimiento casual de los fármacos y drogas psicoestimulantes, junto con las vicisitudes sociales y políticas favorables que acompañaron a su descubrimiento.

El papel de los fármacos psicoestimulantes en la creación del TDAH

Las sustancias psicoestimulantes han sido empleadas desde tiempos inmemorables por la humanidad para disminuir la fatiga o el sueño, mejorar el estado de ánimo o aumentar el rendimiento físico e intelectual. Hasta principios del siglo XX, la mayoría de psicoestimulantes empleados provenían de plantas como el café, el té, el tabaco, la coca, etc.

En 1920, un farmacólogo de origen chino y su equipo trabajando en la compañía estadounidense Eli Lilly —que recordemos comercializa en la actualidad el psicofármaco atomoxetina (Strattera®) indicado para el TDAH— aíslan la efedrina, una sustancia extraída de la planta efedra, un arbusto empleado desde hace miles de años en la medicina tradicional china para tratar la tos y problemas respiratorios, que resulta ser eficaz como estimulante cardiovascular (Chen y Schmidt, 1924). La efedrina resulta tener una estructura química y propiedades farmacológicas similares a la adrenalina, una hormona y neurotransmisor relacionado con la respuesta de estrés fisiológico, también conocida como respuesta de «lucha o huida» ante un acontecimiento amenazante. La adrenalina (epinefrina), que junto con la noradrenalina (norepinefrina) es producida por las glándulas suprarrenales, está directamente implicada en la activación del sistema nervioso simpático. Por esta razón, las sustancias químicas con efectos similares a la adrenalina o la noradrenalina (como la efedrina, las anfetaminas o el metilfenidato) se conocen también como sustancias simpaticomiméticas. La efedrina resultó ser un éxito comercial, ya que por su efecto dilatador de los bronquios sería muy útil en asmáticos y reacciones alérgicas graves, y reemplazó rápidamente a la adrenalina, ya que sus efectos son más duraderos y puede ser administrada por vía oral, con lo que se evitan las inyecciones (Lee, 2011).

En búsqueda de sustancias similares a la efedrina, pero menos costosas y más fáciles de obtener, químicos estadounidenses liderados por G. A. Alles sintetizaron en 1927 la alfa-metil-feniletilamina (una mezcla de D-anfetamina y L-anfetamina comercializada luego como Benzedrine®, un descongestionante nasal) que ya había sido obtenida por químicos alemanes de la compañía Merck en 1887 (Healy, 2002). Alles cede la patente de la anfetamina en 1934 a la compañía Smith, Kline & French (SKF, hoy parte de la multinacional farmacéutica GlaxoSmithKline) y esta la sigue comercializando en la segunda mitad de la década de 1930 como medicación oral para tratar la narcolepsia (una rara enfermedad neurológica que causa somnolencia), la depresión «menor» o «neurótica» o la fatiga (Rasmussen, 2008).

Es precisamente en 1937 cuando Charles Bradley, un psiquiatra estadounidenses con formación en pediatría, descubre por accidente la utilidad de la anfetamina para mejorar las destrezas académicas y la conducta molesta o indisciplinada en niños (Mayes y Rafalovich, 2007). Este es un hito histórico crítico que favorecerá el futuro desarrollo de las hipótesis biológicas de la hiperactividad y más tarde del propio concepto de TDAH (Baumeister et al., 2012). De acuerdo con el relato del psiquiatra Maurice Laufer, amigo y compañero de Charles Bradley en la misma institución residencial para niños, en esa época estaba muy extendida la hipótesis de que las anomalías en la estructura del cerebro serían la causa del comportamiento de los niños «problemáticos» y que su tratamiento podría ser mediante neurocirugía (Laufer, 1975). Esta hipótesis nos resulta ahora curiosamente muy familiar, en vista de las hipótesis neurobiológicas predominantes sobre el TDAH en la actualidad, en parte «justificadas» por el «éxito» del tratamiento farmacológico.

En el contexto histórico de la época cabe recordar que aún no existía la etiqueta diagnóstica TDAH, aunque en 1934 los investigadores estadounidenses Eugene Kahn y Louis Cohen ya habían descrito el concepto de «impulsividad orgánica» (organic drivenness) como causa de hiperactividad, torpeza o impulsividad en algunos niños hospitalizados. En ausencia aparente de historial de trauma neurológico en estos niños, lo atribuían a un defecto congénito del cerebro en relación con la existencia de variedades humanas genéticamente «superiores» e «inferiores» (Mayes y Rafalovich, 2007).

De acuerdo con Laufer, este concepto de «impulsividad orgánica» descrito en la publicación de Kahn y Cohen era bien conocido por Bradley, que recurría de forma rutinaria a la realización de dolorosas punciones lumbares para extraer líquido cefalorraquídeo e introducir burbujas de aire por las cavidades cerebrales, para luego realizar radiografías del cráneo y así poder detectar indirectamente posibles alteraciones anatómicas del cerebro, según la forma de esas burbujas dentro de las cavidades o ventrículos del cerebro. Esta peligrosa técnica (la neumoencefalografía o ventriculografía), por fortuna ya abandonada, causaba fuertes dolores de cabeza, náuseas y vómitos durante semanas. Según relata su colega Laufer, para intentar aliviar estos desagradables efectos secundarios, Bradley decidió por casualidad administrar un psicoestimulante potente para favorecer de alguna manera la producción y restitución por el sistema nervioso del líquido cefalorraquídeo perdido en las punciones lumbares, siendo precisamente anfetamina el fármaco elegido (Gross, 1995).

A pesar de que la anfetamina (Benzedrine, suministrada entonces a Bradley como muestra gratuita por la compañía SKF) administrada a estos niños no mejoraba o incluso empeoraba sus dolores, los maestros de estos niños le comentaron a Bradley que habían percibido una mejoría notable de su comportamiento y rendimiento en las tareas escolares (ibid.). Bradley entonces eligió a 30 niños (21 niños y 9 niñas) entre 5 y 14 años con nivel de inteligencia normal, pero con distintos trastornos de conducta, como agresividad asociada a epilepsia, niños retraídos «esquizoides» o con diversos trastornos de aprendizaje, para estudiar los efectos de las anfetaminas sobre su comportamiento. Bradley observó entonces

[...] un llamativo cambio en su conducta durante la primera semana de tratamiento con Benzedrine en las actividades escolares de muchos de estos pacientes con independencia de la naturaleza de su trastorno [...] incremento del interés en las tareas escolares, mejores hábitos de trabajo y una reducción significativa en la conducta problemática escolar [...] pero cuyos efectos beneficiosos cesaban durante el primer día sin tratamiento.

Bradley, 1937

Esta observación de los cambios conductuales llevaron a Bradley a ampliar sus ensayos clínicos a más niños con trastornos de conducta variados, viendo que el tratamiento con anfetamina apaciguaba a la mitad de los niños agresivos, irritables o ruidosos sin afectar a su nivel de atención. Este hallazgo le llevó a comentar que «parece paradójico que un fármaco conocido por sus efectos estimulantes pueda producir una conducta sumisa o apagada en la mitad de los niños» (Bradley, 1937).

El llamado «efecto paradójico» de los psicoestimulantes sobre la actividad motora en los niños se ha usado con frecuencia como prueba o confirmación de los efectos específicos de la medicación sobre los niños diagnosticados con TDAH, a pesar de que el efecto apaciguador de estos fármacos se observa también en la mayoría de niños sin este diagnóstico. Nótese que Bradley observó este efecto calmante de las anfetaminas en niños con una gran variedad de problemas de conducta, algunos con enfermedades neurológicas y otros con problemas de aprendizaje, que hoy día no se identificarían con el TDAH.

El «efecto paradójico» de las anfetaminas en niños «hiperactivos» sería definitivamente descartado en 1978, mediante dos ambiciosos estudios financiados por las autoridades sanitarias estadounidenses (National Institute of Mental Health o NIMH). Estos estudios, dirigidos por la prestigiosa psiquiatra Judith Rapoport, confirmaron que la dextroanfetamina (D-anfetamina, la variante química más psicoactiva de las anfetaminas) disminuía la actividad motora, aumentaba el estado de alerta y mejoraba el rendimiento en una prueba de aprendizaje, tanto en niños sanos como en los diagnosticados con hiperactividad, además de jóvenes veinteañeros sin ese diagnóstico. Sin embargo, solo los jóvenes sintieron euforia con las anfetaminas, pero los niños se sintieron «cansados» o simplemente «diferentes» (Rapoport et al., 1978; Rapoport e Inoff-Germain, 2002). El efecto psíquico de las anfetaminas parecía ser ligeramente distinto entre niños y adultos, aunque independiente del diagnóstico de hiperactividad.

Los hallazgos de Bradley sobre el efecto «beneficioso» de las anfetaminas en el comportamiento problemático infantil cayeron en el olvido por la comunidad científica durante más de 25 años. Este hecho se explica por varias razones, que llevaron a la compañía SKF que comercializaba Benzedrine a decidir no seguir promocionando su uso como psicofármaco a finales de la década de 1930. La primera, por su potencial uso minoritario en niños con problemas cerebrales y no en niños sanos en edad escolar (recordemos que en esa época no se concebía el concepto de hiperactividad infantil en ausencia de daño neurológico, y por tanto no existía un «nicho» creado para el TDAH). En segundo lugar, se comenzó a criticar ampliamente el uso de drogas o fármacos para la potenciación de las funciones mentales o el rendimiento académico como pretendía la compañía SKF desde 1935, quien recibió numerosas críticas por los medios de comunicación debidas a la aparición de múltiples casos de adicción a las anfetaminas en estudiantes y en la propia comunidad médica (Strohl, 2011).

En este sentido, como el propio Bradley reconocía en su publicación de 1937, «el uso indiscriminado de Benzedrine para producir un alivio sintomático podría enmascarar reacciones conductuales con múltiples causas o etiologías, que deberían recibir atención en cada caso particular» (Bradley, 1937). Este comentario refleja que la hiperactividad o la conducta problemática en general de los niños no se concebía como un trastorno mental por sí mismo, como tiempo después se propondría. Por tanto, este es un caso común en la historia de la psicofarmacología, en la que el descubrimiento fortuito de la eficacia de un fármaco para tratar algo que no se buscaba inicialmente (los angloparlantes tienen el término serendipity para referirse a este tipo de fenómeno) fomenta la creación posterior del concepto de cierto trastorno mental en función de sus efectos (Baumeister, Hawkins y López-Muñoz, 2010).

En 1945 se sintetizaría otro psicoestimulante, el metilfenidato, que tendría finalmente un mayor éxito mundial que las anfetaminas en el tratamiento del TDAH. El químico Leandro Panizzon, de la compañía suiza CIBA (actualmente parte de la segunda compañía multinacional farmacéutica más importante en ventas, Novartis), intentaba desarrollar desde 1940 un fármaco psicoestimulante similar a las anfetaminas, pero con menores efectos secundarios, incluyendo menor potencial de abuso (Mayes y Rafalovich, 2007). El metilfenidato es una sustancia con estructura química similar a las anfetaminas, pero con un efecto psicoestimulante menos intenso y duradero que estas (Baumeister et al., 2012). Panizzon decide que el primer nombre comercial del metilfenidato en 1950 sea Ritalin, en honor a su mujer Marguerite, apodada Rita, que usaba este fármaco para evitar sus bajadas de tensión antes de jugar al tenis (Myers, 2007).

A pesar de que el metilfenidato se comercializó inicialmente para la recuperación de estados de coma inducidos por sedantes o anestésicos, más adelante se utiliza para tratar estados depresivos leves, fatiga, senilidad, obesidad, narcolepsia y esquizofrenia, al igual que las anfetaminas (ibid.). Sin embargo, tres psiquiatras seguidores de las ideas de Bradley, el antes mencionado Maurice Laufer junto con Eric Denhoff y Gerald Solomons, del hospital Bradley, proponen por primera vez el uso del metilfenidato (aprobado en Estados Unidos en 1955) para el tratamiento de niños con «síndrome de conducta hipercinética» o «trastorno del impulso hipercinético» (Laufer y Denhoff, 1957; Laufer et al., 1957).

El trastorno del impulso hipercinético fue una nueva entidad diagnóstica psiquiátrica creada por estos mismos psiquiatras, para describir por primera vez

[...] un patrón de conducta que puede ser observado en la infancia temprana o no ser aparente hasta los cinco o seis años de edad [...] la hiperactividad es la característica más notoria [...] existe también una breve duración de la atención y pobre capacidad de concentración, notoria en ambiente escolar... el niño es impulsivo, irritable y explosivo, con baja tolerancia a la frustración. El pobre rendimiento escolar es bastante prominente.

Laufer y Denhoff, 1957

En esta misma publicación médica, estos psiquiatras atribuían su recién propuesto trastorno mental al daño o disfunción del diencéfalo, que es una parte del cerebro implicada entre otras funciones en la transmisión de impulsos nerviosos procedentes de órganos de los sentidos a la corteza cerebral, región asociada con funciones cerebrales complejas, como el lenguaje, la percepción, el razonamiento, etc. Sin embargo, décadas más tarde el propio Laufer reconocía que muchos de los niños diagnosticados con «trastorno de impulso hipercinético» no presentaban evidencia alguna de daño cerebral y que tampoco existía explicación biológica o física obvia para su conducta (Laufer, 1975).

Se definió así un nuevo trastorno mental que se centraba solo en algunas alteraciones conductuales de los niños, particularmente la «hiperactividad». Este es un matiz relevante, que marcaba una diferencia frente a otros médicos que mucho antes se habían interesado por las conductas inapropiadas, inmorales o molestas de los niños, como George F. Still o el mismo Bradley. Además, estos psiquiatras llegan a proponer que este trastorno sería ubicuo o frecuente en la población infantil, no solo en niños institucionalizados, pero reconocen además que es difícil diagnosticar este trastorno en niños dada su propia naturaleza hiperactiva en comparación con los adultos (Laufer et al., 1957). También enfatizan los problemas educativos o escolares derivados de este trastorno, contribuyendo por tanto a la futura definición de TDAH en el ámbito escolar y la expansión de este diagnóstico a la población infantil escolarizada en general, no internada en hospitales mentales.

Laufer y Denhoff vuelven a confirmar que las anfetaminas son útiles para tratar los síntomas de esta nueva entidad diagnóstica propuesta por ellos, aunque como tratamiento facilitador de la psicoterapia (Laufer y Denhoff, 1957). Siguiendo las recomendaciones de estos mismos psiquiatras, el metilfenidato también se muestra eficaz para tratar los trastornos de conducta infantiles en un primer ensayo a pequeña escala (Lytton y Knobel, 1959). Sin embargo, cuatro años después se realizaría el primer ensayo clínico a doble ciego en el campo de la psicofarmacología infantil en Estados Unidos, que verificaría la eficacia del metilfenidato en la impulsividad de niños «con trastornos emocionales» ingresados en centros residenciales, dirigido por el psiquiatra Leon Eisenberg en colaboración con el psicólogo y pediatra Keith Conners (Eisenberg y Conners, 1963).

Además, Leon Eisenberg fue el primer psiquiatra financiado por el NIMH estadounidense en la recién creada rama científica de psicofarmacología infantil o pediátrica. Eisenberg fue especialmente influyente en el futuro desarrollo del TDAH y su tratamiento farmacológico, logrando incluir en 1968 junto con otro grupo de psiquiatras la «reacción hipercinética de la infancia» en el DSM-II (Rutter et al., 1969). Este nuevo síndrome estaría fundamentado en el concepto anterior de «trastorno de impulso hipercinético» de Laufer y Denhoff, junto con los ensayos clínicos confirmatorios de Eisenberg y Conners sobre la eficacia de las anfetaminas y más tarde el metilfenidato en la impulsividad e hiperactividad infantil. Esta es la primera vez que se incluye el concepto de hiperactividad o «hipercinesia» como síndrome en el DSM, que en sucesivas ediciones se integraría en el TDAH. Tal fue el éxito del metilfenidato en relación con el diagnóstico de hiperactividad en Estados Unidos, que a principios de 1970 se estima que este psicoestimulante era prescrito a unos 150.000 niños. En 1995, más de 2,6 millones de niños eran tratados con fármacos psicoestimulantes (metilfenidato y anfetaminas) y solo Estados Unidos consumía el 90 por ciento de la producción mundial de metilfenidato (Diller, 1996).

Resulta inquietante el hecho de que el propio Eisenberg publicara dos artículos científicos poco antes de fallecer en 2009 alarmado por las proporciones epidémicas del TDAH y el uso de psicoestimulantes, en los que afirmaba:

Lo que ninguno de nosotros anticipó [en la década de 1960] fue la explosión en el diagnóstico y tratamiento de lo que se convertiría en TDAH [...] la respuesta «terapéutica» a los fármacos estimulantes se entiende como «confirmación» del diagnóstico de TDAH. ¿Hemos convertido un espectro dimensional [de conducta] que incluye a toda la población arbitrariamente en un diagnóstico mediante valores de corte imprecisos? ¿Nos hemos convertido los psiquiatras infantiles y los pediatras en carpinteros con martillos que ven todos los problemas como clavos?

Eisenberg, 2007

En otro artículo de Eisenberg publicado junto con otro psiquiatra en 2009, se alude a las polémicas diferencias entre países en la prevalencia del TDAH y la tasa de uso de psicoestimulantes para su tratamiento, comentando que:

El TDAH basado en criterios [conductuales] se desvanece en una gran penumbra de niños con valores altos o bajos en el espectro de la actividad y la atención. Las decisiones sobre el límite de corte aumentan o disminuyen el recuento de «casos» clínicos.

Eisenberg y Belfer, 2009

En ese mismo año, meses antes de fallecer, Eisenberg es entrevistado en el conocido semanario alemán Der Spiegel, donde afirma que

El TDAH es un claro ejemplo de una enfermedad fabricada [...] la predisposición genética del TDAH se ha sobrevalorado totalmente [...] en cambio, los psiquiatras infantiles deben determinar más detalladamente las razones psicosociales que pueden conducir a los trastornos de conducta [...] ¿Hay peleas con los padres, viven juntos los padres, hay problemas en la familia? Estas preguntas son importantes, pero llevarían mucho tiempo [...] sin embargo, una pastilla se receta muy rápidamente.

Von Blech, 2012

Los riesgos de los psicofármacos utilizados en el TDAH a debate

Los fármacos más empleados en la actualidad para el tratamiento de niños y adolescentes con diagnóstico de TDAH se contemplan como agentes simpaticomiméticos de acción central por la mayoría de guías farmacológicas médicas, como por ejemplo el Vademecum (corresponden al grupo N06BA de la clasificación química terapéutica de la OMS). Los efectos de la activación del sistema nervioso simpático, que está implicado en la activación general del organismo (necesaria para generar la respuesta de estrés fisiológico) incluyen sobre todo la estimulación del sistema cardiovascular (hipertensión por estrechamiento del diámetro de los vasos sanguíneos, taquicardia por aumento de la frecuencia y contracción de músculos del corazón), disminución de la actividad del sistema digestivo (inhibición de movimientos intestinales), sudoración y aumento de la temperatura corporal por incremento del metabolismo energético y dilatación de los bronquios favoreciendo la oxigenación de la sangre (Westfall y Westfall, 2011).

A nivel del cerebro, las sustancias simpaticomiméticas que actúan sobre este producen además insomnio, pérdida de apetito, sensación subjetiva de aumento de energía o disminución de la fatiga, ansiedad y excitación o activación psíquica (arousal, vocablo inglés más utilizado), junto con la alteración de la regulación del sistema endocrino por el sistema nervioso central (SNC). El sistema endocrino está implicado en la producción de múltiples hormonas, como por ejemplo el cortisol (implicado en la respuesta de estrés fisiológico) o la hormona de crecimiento o somatotropina. Esta última, que se produce mayoritariamente durante el sueño, se relaciona con el crecimiento de huesos y músculos, y promueve la reparación de tejidos favoreciendo la función del sistema inmunitario (ibid.).

Las sustancias endógenas del cuerpo humano que se producen por estimulación del sistema nervioso simpático son principalmente la adrenalina (o epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina), dos hormonas que se liberan a la sangre por las glándulas suprarrenales, localizadas encima de los riñones. La adrenalina y sobre todo la noradrenalina también se encuentran en el SNC, en donde funcionan como neurotransmisores o sustancias químicas que emplean las neuronas o células nerviosas para comunicarse entre sí. Precisamente todos estos fármacos simpaticomiméticos usados para el tratamiento del TDAH favorecen o potencian al menos la función de la adrenalina y la noradrenalina en el SNC y algunos actúan directamente en el sistema nervioso simpático (ibid.).

El fármaco simpaticomimético central más empleado para el TDAH es el ya mencionado metilfenidato, pero también se usan las anfetaminas y la atomoxetina. En Estados Unidos se prescriben además varios tipos de anfetaminas para el tratamiento del TDAH (Adderall®, Vyvanse®, por Shire Pharmaceuticals), pero en España aún no. Sin embargo, el psicoestimulante metilfenidato se comercializa en España como fármaco genérico (Laboratorios Sandoz) y también en distintas presentaciones comerciales con diferencias en su forma de liberación inmediata o retardada, como Rubifen® (Laboratorios Rubió), Concerta® (Janssen-Cilag), Medikinet® / Medicebran® (Laboratorios Juste) y Equasym® (Shire Pharmaceuticals). También se comercializa en España la atomoxetina como Strattera® (Eli Lilly), del que próximamente estará disponible el fármaco genérico (Teva Pharma). La atomoxetina se considera un fármaco «no psicoestimulante» a pesar de ser simpaticomimético, que inicialmente se desarrolló sin éxito como antidepresivo y que parece carecer de potencial de abuso, aunque sus efectos «terapéuticos» se observan después de varias semanas de tratamiento (Garnock-Jones y Keating, 2009; Lile et al., 2006; Heil et al., 2002).

Por cierto, a nivel de jurisprudencia las anfetaminas se consideran en España como drogas «duras» o que causan grave daño a la salud (Herrero Álvarez, 2003) y no se comercializan como psicofármacos. Sin embargo, recientemente se ha aprobado una forma de anfetamina —lisdexanfetamina— para su venta para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes (Elvanse® en España, llamado Vyvanse® en Estados Unidos, comercializados ambos por Shire Pharmaceuticals). Esta penalización del uso ilícito de las anfetaminas en nuestro país no se legisló hasta la década de 1980, ya que en la década de 1960 e incluso hasta 1999, se podían obtener en farmacias (sulfato de anfetamina como Centramina®), por lo que su uso y abuso estaba muy extendido incluso por estudiantes y trabajadores a turnos horarios para mantenerse despiertos (Escohotado, 2005). La Centramina® se indicaba en el prospecto español para «estados depresivos, astenia matutina, surmenage, intoxicación por barbitúricos, curas de deshabituación en toxicómanos, narcolepsia, parkinsonismo postencefalítico, tumores diencefálicos, hipotiroidismo y obesidad», pero curiosamente sin indicar nada acerca de la hiperactividad o el TDAH.

A pesar de la prohibición generalizada del uso médico de anfetaminas en Europa, siendo España uno de los últimos países europeos en prohibirlas por su potencial adictivo, por el contrario, en Estados Unidos las anfetaminas siguen estando aprobadas y se prescriben como segunda opción eficaz para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes (Adderall® y Vyvanse®). Esta discrepancia entre Europa y Estados Unidos en el uso de anfetaminas parece que va a finalizar en breve, ya que en 2012 la empresa Shire (que también comercializa metilfenidato en Europa) ha conseguido la reciente aprobación de la lidexanfetamina en la Unión Europea (Vyvanse®, comercializado también como Elvanse® en Europa), un profármaco que se metaboliza lentamente en la sangre a D-anfetamina (dexanfetamina o dextroanfetamina, Dexedrine®), lo que disminuiría su potencial adictivo al no causar efectos euforizantes rápidos al inhalarse o inyectarse (Heal et al., 2013). Parece ser que la lisdexanfetamina también está aprobada y se comercializa en España (Arance Maldonado, 2013), uno de los países con mayor consumo y tráfico de estupefacientes como la cocaína de Europa.

Salvo la atomoxetina, cuya prescripción suele ser mínima en España (Palomino, Martín-Calero y Marques, 2012) como alternativa al metilfenidato, en caso de que este último no sea eficaz o exista abuso de él, el resto de psicofármacos indicados para el tratamiento del TDAH (metilfenidato y anfetaminas) se consideran sustancias psicotrópicas o psicótropos, es decir que tienen potencial de abuso o riesgo de drogodependencia, y por tanto están sometidos a condiciones que limitan y controlan su prescripción y dispensación (Real Decreto 2829/1977).

Aunque los psicofármacos usados para tratar trastornos mentales como la esquizofrenia (fármacos antipsicóticos) o los fármacos antidepresivos no se consideran psicótropos según la legislación española, las anfetaminas y el metilfenidato sí lo son. Estas últimas sustancias están incluidas en la lista II del Convenio de Viena de 1971 sobre sustancias psicotrópicas. La lista II incluye los estimulantes del tipo anfetamina, que tienen valor terapéutico limitado y alto potencial de abuso, así como algunos analgésicos como la morfina. Sin embargo, los psicofármacos ansiolíticos o tranquilizantes como las benzodiacepinas se consideran también psicótropos con menor potencial de abuso, por eso se incluyen en la lista IV (ibid.). Esta clasificación también coincide con la de DEA (Drug Enforcement Agency, Agencia Antidrogas Estadounidense), que clasifica igualmente a las anfetaminas y el metilfenidato en la categoría II (drogas y otras sustancias consideradas peligrosas, con alto potencial de abuso) y sin embargo a las adictivas benzodiacepinas en la categoría IV (sustancias con bajo potencial de abuso y bajo riesgo de dependencia).

¿Cómo es posible entonces que los fármacos psicoestimulantes con reconocido potencial de abuso se prescriban cada vez más a niños y adolescentes? Comencemos comentando brevemente lo poco que se sabe acerca de sus mecanismos de acción (Singh, 2008). El metilfenidato es una sustancia con estructura similar a las anfetaminas, con un mecanismo de acción en el cerebro humano muy similar a la cocaína (Swanson y Volkow, 2003; Volkow et al., 2001). El metilfenidato dificulta la reabsorción por las neuronas de los neurotransmisores noradrenalina (recordemos que es una sustancia simpaticomimética) y en mayor medida la dopamina. De hecho, el metilfenidato es el doble de potente que la cocaína para impedir la reabsorción o retirada de la dopamina y la noradrenalina por las neuronas, que emplean estas células para comunicarse entre sí (Vastag, 2001). Como resultado, el metilfenidato aumenta a corto plazo la cantidad de dopamina y de noradrenalina cerebrales, sustancias neurotransmisoras implicadas en múltiples aspectos de la función cerebral, como la motivación, el movimiento, el razonamiento, la atención, el sueño, el apetito, el estado anímico, la ansiedad o el nivel de alerta o activación general, por citar solo algunas funciones conocidas. A diferencia de la cocaína, la duración de los efectos del metilfenidato es mayor y además no impide la reabsorción del neurotransmisor serotonina como la cocaína. Las anfetaminas son igualmente eficaces para el tratamiento del exceso de actividad y la disminución de la atención asociadas con el TDAH, siendo su mecanismo de acción similar al de la cocaína. Además, las anfetaminas favorecen la liberación directa de noradrenalina, dopamina y serotonina almacenada en las neuronas y tienen también mayor efecto estimulante sobre el sistema nervioso simpático (Heal et al., 2013).

La cocaína, el metilfenidato y las anfetaminas tienen efectos conductuales reforzantes (que favorecen su búsqueda y uso abusivo o compulsivo) y producen una sensación de euforia similar cuando se inyectan por vía intravenosa o se inhalan, efectos relacionados principalmente con el rápido aumento de los niveles de dopamina cerebrales (Volkow et al., 2002). Sin embargo, por vía oral, que es la ruta más habitual empleada con el metilfenidato, tanto este como la cocaína tienen menores efectos euforizantes y por tanto menor potencial de abuso, aunque ambos efectos siguen estando presentes (Walsh et al., 2009; Volkow et al., 2002). Los efectos reforzantes de ambas sustancias que se asocian con su potencial de abuso son similares, incluidos mejoría del ánimo, sensación de aumento de la actividad física, mental y estado de alerta, supresión del apetito, fatiga y sueño, aumento de atención y euforia (Kollins, MacDonald y Rush, 2001; Chait, 1994).

Por tanto, el riesgo de abuso de los fármacos psicoestimulantes y diversas drogas en adolescentes y adultos diagnosticados con TDAH es un tema muy controvertido en la actualidad. El propio diagnóstico de TDAH se relaciona con un riesgo dos o tres veces mayor que la población en general de desarrollar drogodependencias durante la etapa adulta (Lee et al., 2011). Algunos estudios del influyente grupo investigador del doctor Joseph Biederman indican precisamente lo contrario, es decir, que el uso de medicación psicoestimulante disminuiría el riesgo de desarrollar futuras dependencias a otras drogas de abuso (Biederman et al., 2008). Sin embargo, un amplio y reciente estudio desmiente estos resultados, ya que indica que el uso de medicación psicoestimulante en niños con TDAH es independiente del futuro abuso de drogas en la adolescencia (Humphreys, Eng y Lee, 2012). Este mismo estudio señala también que los niños con diagnóstico de TDAH medicados o no, tienen importantes problemas durante la adolescencia, que afectan a su rendimiento académico y las relaciones sociales, además de padecer ansiedad y depresión (ibid.).

Se puede concluir que el uso de psicoestimulantes en niños con TDAH no parece causar en general su abuso por ellos (Merkel y Kuchibhalta, 2009), sino que más bien existe un problema de seguimiento del tratamiento farmacológico, fundamentalmente por sus efectos adversos, con una tasas de abandono entre el 32 y el 64 por ciento (Charach y Gajaria, 2008). Sin embargo, un grave problema social y de salud pública es que existe un tráfico de psicoestimulantes cada vez más frecuente, para su uso recreativo o bien como supuestos «potenciadores cognitivos» en el ámbito académico (Advokat y Scheithauer, 2013). Así, se estima que en Estados Unidos, entre un 16 y un 29 por ciento de estudiantes utilizan de forma inadecuada la medicación psicoestimulante o trafican con ella (Wilens et al., 2008).

Por otro lado, el metilfenidato, fármaco psicoestimulante más utilizado en el mundo, tiene numerosos efectos secundarios adversos que son comunes en la mayoría de los niños y adolescentes tratados con él (The MTA Cooperative Group, 1999a y 1999b) que, clasificados de mayor a menor incidencia, incluyen los siguientes: muy frecuentemente, pérdida de apetito y disminución de peso, insomnio, trastornos del estado anímico (irritabilidad, ansiedad y cambios de humor), problemas gastrointestinales (dolor de estómago, náuseas) y dolor de cabeza (Barkley et al., 1990). Otros efectos menos frecuentes incluyen tics nerviosos, retraso en el crecimiento, alucinaciones y brotes psicóticos (Jensen et al., 2007). El retraso en el crecimiento es un tema relevante a la vez que controvertido, dado que no está claro que sea un efecto temporal o irreversible debido a los efectos endocrinos de esta medicación (Poulton, 2006). Algunos de estos efectos secundarios del metilfenidato son tan graves, que en enero de 2009 la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) informó a los médicos de las nuevas condiciones de uso de los medicamentos que contienen metilfenidato, tras evaluar su relación beneficio-riesgo por parte de la Agencia Europea del Medicamento (EMA). El motivo de la revisión fue la asociación del tratamiento con metilfenidato a riesgos cardiovasculares (hipertensión, aumento de la frecuencia cardíaca, arritmias), enfermedades cerebrovasculares (migraña, ictus), trastornos psiquiátricos y otros posibles efectos a largo plazo. Se sugiere entonces que la relación beneficio-riesgo se mantiene aún favorable, siempre que se supervise escrupulosamente el tratamiento con fármacos del TDAH por médicos especialistas, realizando un examen cardiovascular previo y un examen psiquiátrico inicial y periódico. Además, se debe evaluar la necesidad de seguir el tratamiento como mínimo una vez al año, siendo preciso vigilar el peso y la altura de los pacientes durante el tratamiento (AEMPS, 2009).

En el caso de la atomoxetina, que tiene efectos adversos generalmente similares al metilfenidato, se añade un mayor riesgo de trastornos psiquiátricos (psicosis, irritabilidad, cambios de humor e ideas de suicidio), posible daño hepático y sobre todo alteraciones cardiovasculares —hipertensión, taquicardia, arritmias (Kohn, Tsang y Clarke, 2012)—. De hecho, un estudio realizado por Lilly, la compañía farmacéutica que desarrolló la atomoxetina para su uso en el TDAH, reveló que la incidencia de efectos adversos de este fármaco fue mucho mayor que los causados por el metilfenidato (Wang, 2006). Los efectos adversos en este estudio fueron los siguientes (atomoxetina / metilfenidato): pérdida de peso (1,2 frente a 0,4 kilos), anorexia (37 frente a 25 por ciento), náusea (20 frente a 10 por ciento), somnolencia (26 frente a 4 por ciento), mareo (15 frente a 7 por ciento) y vómitos (12 frente a 6 por ciento). Además, en otro estudio, se mostró que la atomoxetina era menos eficaz que el metilfenidato para reducir los «síntomas» del TDAH, con un tasa de respuesta de un 56 por ciento para el metilfenidato frente a un 45 por ciento para la atomoxetina y un 25 por ciento para el placebo (Newcorn et al., 2008).

También en este caso la AEMPS ha recomendado vigilar la salud cardiovascular en el caso de prescripción de la atomoxetina, al evidenciarse cambios clínicamente importantes en la frecuencia cardíaca y la presión arterial producidos por este fármaco (AEMPS, 2011). Asimismo, en Estados Unidos se ha incluido obligatoriamente en los prospectos de atomoxetina (Strattera®) una advertencia destacada (black box) informando sobre el aumento del riesgo de ideas de suicidio en niños y adolescentes; años más tarde se publicaría otra advertencia sobre el posible daño hepático relacionado con este medicamento (FDA, 2009; 2004).

El desconocido efecto a largo plazo de los fármacos para el TDAH

La eficacia a corto plazo de los tratamientos farmacológicos sobre el TDAH, valorada como disminución de «síntomas» del TDAH, ha sido estimada en torno a un 70 por ciento de niños y adolescentes (Wigal, 2009). Sin embargo, recordemos que los efectos de los psicoestimulantes son idénticos en niños diagnosticados con TDAH o sin este diagnóstico, lo cual no sugiere un efecto específico o «paradójico» de estos psicofármacos en niños con diagnóstico de TDAH (Rapoport et al., 1978, Rapoport e Inoff-Germain, 2002). De acuerdo con los comentarios entusiastas iniciales en una de las primeras revisiones sistemáticas de estudios sobre el efecto de estos psicoestimulantes en el rendimiento académico de niños hiperactivos, «estos medicamentos reducen el exceso de actividad, agitación y distractibilidad, pero aumentan la duración de la atención y la concentración, reduciendo la impulsividad para responder a varias tareas» (Barkley y Cunningham, 1978). Sin embargo, estos mismos autores reconocieron también que en estudios a largo plazo de más de un año de duración, los psicoestimulantes tenían poco impacto en el rendimiento académico de estos niños:

Resultados académicos a largo plazo o la integración de niños hipercinéticos: si los fármacos contribuyen positivamente, parecen reducir la conducta problemática o molesta más que mejorar el rendimiento académico.

Ibid., pp. 89-90

Actualmente existe amplia evidencia de que los niños y adolescentes diagnosticados con TDAH tienen un persistente mal rendimiento académico y obtienen pobres resultados en el ámbito educativo (Loe y Feldman, 2007). Al igual que en los resultados del ya mencionado famoso estudio norteamericano MTA a largo plazo, la medicación para el TDAH no ha mostrado tener efectos positivos a largo plazo ni en el rendimiento académico ni en los «síntomas» del TDAH (Advokat y Scheithauer, 2013; Smith y Farah, 2011; Swanson et al., 2011; Jensen et al., 2007; Zwi, Ramachandani y Joughlin, 2000). Es más, un reciente estudio de seguimiento durante catorce años de más de 15.000 niños medicados para el TDAH mostró una clara disminución de su rendimiento escolar y mayor abandono de la escuela (Currie et al., 2013). Por tanto, podríamos decir que el uso de esta medicación suele producir mejoría a corto plazo en el «mal comportamiento» de niños que podríamos describir como «molestos» para padres o educadores, dado que los niños medicados para el TDAH obedecen y cumplen mejor con los requerimientos del maestro o profesor y alteran menos la clase, lo que se traduce en mejores valoraciones de síntomas de TDAH por padres y maestros (Langberg y Becker, 2012). A pesar de que el mejor comportamiento de los niños tratados con fármacos para el TDAH sea un alivio para padres y educadores, este no se traduce en una mejoría a largo plazo en su rendimiento académico. El desconocimiento actual acerca de la eficacia a largo plazo de la medicación en el TDAH se evidencia por la ausencia de investigaciones realizadas con rigor metodológico hasta la fecha, con estudios que muestran efectos beneficiosos, perjudiciales o ningún efecto por igual (Hazell, 2011).

Por último, los efectos a largo plazo de la medicación utilizada para el tratamiento del TDAH incluso antes de los 6 años de edad, cuando el cerebro está aún en pleno desarrollo, todavía no se conocen (Andersen, 2005). Esto es especialmente preocupante, puesto que distintos estudios han mostrado que el uso de medicación psicoestimulante en niños diagnosticados con TDAH modifica la anatomía cerebral (Frodl y Skokauskas, 2012; Zeeuw y Durston, 2012; Shaw et al., 2009). Aunque la mayoría de los resultados de estos estudios se pretendan interpretar como un «milagroso» efecto terapéutico de la medicación sobre una supuesta anomalía cerebral asociada con el diagnóstico de TDAH, estos datos no dejan de ser inquietantes. Sobre todo porque se sabe que muchas drogas de abuso, como la cocaína, las propias anfetaminas a dosis terapéuticas usadas para el TDAH o derivados anfetamínicos como la metanfetamina y el MDMA («éxtasis»), son dañinas para el cerebro humano al ser sustancias neurotóxicas y también alteran la anatomía cerebral (Mackey y Paulus, 2013; Advokat, 2007).

El uso crónico de psicoestimulantes como el metilfenidato en personas diagnosticadas con TDAH también produce evidentes cambios bioquímicos en el cerebro. Por ejemplo, con el tratamiento durante meses con metilfenidato, en distintas investigaciones se ha demostrado la disminución en el cerebro de proteínas receptoras de la dopamina (un 20 por ciento menos de receptores tipo D2) y también de otras proteínas que recaptan o reabsorben la dopamina en las neuronas (un 75 por ciento menos de transportadores de dopamina) que son precisamente blancos farmacológicos de los psicoestimulantes (Volkow et al., 2007; Vles et al., 2003). Además, un estudio reciente ha mostrado que el tratamiento durante un año con metilfenidato en adultos con diagnóstico de TDAH incrementa un 24 por ciento la cantidad de proteínas transportadoras de dopamina en ciertas zonas del cerebro, que los investigadores relacionan con un fracaso en la medicación a largo plazo y un empeoramiento en los síntomas del TDAH (Wang et al., 2013). Por si esto fuera poco, otro estudio reciente también confirma que el metilfenidato causa a largo plazo cambios adaptativos en el cerebro, similares a los que producen drogas como las anfetaminas y la cocaína, que implican alteraciones en la regulación de la actividad de diversos genes implicados en la adicción a drogas y la conducta motivada en general (Steiner y Waes, 2013). Precisamente la corteza prefrontal es la región cerebral que madura más despacio, con periodos de aceleración del crecimiento entre los 5 y 10 años de edad, los 10 y 14 años, pero después sigue desarrollándose al mismo ritmo y de forma continuada hasta los 45 años (Bartzokis et al., 2001; Thatcher, 1996). Además, la abundancia de distintos tipos de receptores presentes en las neuronas para el neurotransmisor dopamina (D1, D2 y D5 en particular) varía de forma considerable en la corteza prefrontal humana al menos hasta los 30 años (Rothmond, Weikert y Webster, 2012), lo que hace especialmente vulnerable a la corteza prefrontal a los efectos de los fármacos y drogas psicoestimulantes, que alteran en concreto la neurotransmisión dopaminérgica en esta y otras regiones cerebrales.

En conclusión, resulta evidente que el uso de fármacos en personas diagnosticadas con TDAH solo produce limitados efectos beneficiosos a corto plazo (si entendemos por beneficioso la disminución de la conducta identificada como «molesta» o problemática de los niños). Estos efectos de la medicación indicada para el TDAH no parecen ser duraderos, superando con claridad sus riesgos potenciales a sus beneficios. Además, el efecto a largo plazo de estos psicofármacos sobre el desarrollo cerebral y el comportamiento no se conocen bien, aunque investigaciones recientes sugieren alteraciones importantes en la estructura y función cerebral, similares a las que causan peligrosas drogas psicoestimulantes.

CAPÍTULO 6

EN BUSCA DE LA CAUSA PERDIDA

La búsqueda de causas biológicas para explicar características típicas del comportamiento infantil, como la inquietud motora, la tendencia a la impulsividad o la dificultad para mantener la atención, sobre todo cuando estas perturban o molestan a los adultos, se remonta al menos al siglo XVIII (Palmer y Finger, 2001). En 1798, el médico escocés Alexander Crichton escribiá que:

La incapacidad de atender con el grado necesario de constancia a cualquier objeto, casi siempre surge de una sensibilidad innatural o mórbida de los nervios [...] En esta enfermedad de la atención, si se puede llamar así con propiedad, cada impresión parece agitar a la persona y le confiere a él o ella un grado innatural de agitación mental.

Crichton, 1798

Sin embargo, este mismo médico también reconocía que la incapacidad de atención congénita disminuía generalmente con la edad y que mejoraría a través de métodos educativos.

La concepción de Crichton sobre la «enfermedad de la atención» nos podría parecer hoy anacrónica o anticuada, si no fuera por la perspectiva neurobiológica dominante en la actualidad acerca del diagnóstico de TDAH. Como se expuso en capítulos anteriores, la concepción médica de lo que popularmente se conoce como hiperactividad o TDAH en términos psiquiátricos, se explica sobre todo por razones históricas, políticas y sociales (Smith, 2012; Baumeister et al., 2012; Mayes y Rafalovich, 2007), más que por hallazgos científicos que contribuyeran a entenderlo así. En este sentido, el empeño en buscar una relación entre dificultades de aprendizaje o «problemas de conducta» en niños y un posible daño cerebral, se repetiría con frecuencia a lo largo de la historia, como ya se ha comentado. Sin embargo, a pesar del ingente número de investigaciones realizadas durante décadas, hoy día no existe para el diagnóstico psiquiátrico TDAH ni un solo marcador genético consistente, no es posible su diagnóstico mediante técnicas de imagen del cerebro (neuroimagen) o técnicas neurofisiológicas y ni siquiera se conoce una posible causa concreta implicada en su diagnóstico, lo que impide su consideración como un «trastorno o enfermedad neuroconductual» (Thapar, Cooper y Langley, 2013; Cortese, 2012; Lange et al., 2010; Furman, 2008; Singh, 2008).

De acuerdo con un reciente informe de consenso internacional de la Federación Mundial de Sociedades de Psiquiatría Biológica y la Federación Mundial del TDAH, no se ha descubierto ningún «marcador biológico» (biomarcador) fiable hasta el momento, ni probablemente exista un solo marcador biológico del TDAH (Thome et al., 2012). Por biomarcador se entiende cualquier cambio medible en parámetros bioquímicos, fisiológicos o anatómicos inducidos por una determinada enfermedad. Por ejemplo, el nivel de glucosa en sangre (glucemia) en ayunas para el diagnóstico de la diabetes, o bien la detección de opacidades en lóbulos del pulmón mediante radiografía torácica que confirma el diagnóstico de neumonía o infección respiratoria. Paradójicamente, predomina hoy una concepción neurobiológica del TDAH muy divulgada por los medios de comunicación y asumida, por ejemplo, en la Guía de Práctica Clínica española sobre TDAH (GPC, Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad, 2010) cuando no existe ninguna prueba médica que permita su diagnóstico específico mediante el uso de biomarcadores. Uno de los manuales más utilizado y reconocido internacionalmente por profesionales del campo de la psiquiatría, indica que

La mayoría de los niños con TDAH no muestran signos de daño estructural mayor en el SNC. A pesar de la ausencia de bases neurofisiológicas y neuroquímicas de este trastorno, este se asocia probablemente [la cursiva es nuestra] con otros trastornos de la función cerebral, como las alteraciones del aprendizaje.

Sadock y Sadock, 2010, p. 1206

Y respecto a su diagnóstico médico se puede leer que «no hay determinaciones específicas analíticas que sean patognómicas [características de una enfermedad] de TDAH» (ibid., p. 1210), y finalmente este manual remite al DSM-IV-TR para su diagnóstico. De modo similar, en otro reconocido manual de psiquiatría también se indica respecto al TDAH que

no existen pruebas de laboratorio que tengan suficiente sensibilidad diagnóstica y especificidad como para distinguir a los niños afectados por este trastorno de los no afectados, o de otros niños con otros síntomas.

Gelder, López-Ibor y Andreasen, 2003, p. 2083

La promoción de la perspectiva neurobiológica del TDAH

Como muestra de la predominancia de la visión neurobiológica del diagnóstico de TDAH, la mencionada GPC española indica ya en su presentación que literalmente: «El TDAH es un trastorno de origen neurobiológico» (GPC, 2010, p. 4). Más adelante esta guía cita a Russell Barkley para afirmar que «el TDAH es uno de los trastornos psiquiátricos (neurobiológicos) [sic] del niño y del adolescente más prevalente (Barkley, 2006)» (ibid., p. 16). Resulta interesante el hecho de que en la GPC española no solo esté realizada mayoritariamente por psiquiatras, sino que adopte sin discusión la perspectiva oficial estadounidense, que también considera el TDAH como «uno de los trastornos cerebrales infantiles más comunes» (NIMH, 2012) y «uno de los trastornos neuroconductuales más comunes de la infancia» (CDC, 2013).

Por el contrario, la prestigiosa e influyente Guía de Práctica Clínica británica del NICE (National Institute for Health and Clinical Evidence), utilizada reiteradamente en la GPC española para justificar sus recomendaciones, adopta una postura mucho más consecuente con las evidencias científicas y clínicas actuales. Las guías de práctica clínica del NICE son muy influyentes a nivel mundial en el campo de la medicina, considerándose generalmente como el «estándar de referencia» de la práctica médica por la calidad de sus recomendaciones basadas en análisis rigurosos e imparciales de evidencias clínicas. En esta guía del NICE se realiza una breve discusión acerca del concepto de TDAH (DSM-IV-TR) y el trastorno hipercinético (CIE-10), mencionando que «las definiciones de TDAH y trastorno hipercinético están basadas en altos niveles desadaptativos de impulsividad, hiperactividad e inatención. Estas [definiciones] están basadas en observaciones acerca de cómo los niños se comportan» (NICE, 2009, p. 15). Nótese que aquí no se menciona ningún marcador biológico del TDAH.

Más importante aún es la siguiente observación, que a pesar de reconocer avances en investigaciones biológicas sobre el TDAH, claramente diverge de las guías clínicas española y estadounidense al afirmar que «Sin embargo [...] el trastorno permanece siendo definido a nivel conductual y su presencia no implica una enfermedad neurológica» (ibid., p. 25) y «el diagnóstico de TDAH no implica una causa médica o neurológica» (ibid., p. 28). Además, en la propia guía del NICE se reconoce que los factores genéticos no son suficientes ni necesarios para causar el TDAH y en todo caso contribuirían mínimamente al riesgo para su desarrollo, sino que multitud de factores ambientales o familiares estarían correlacionados con su diagnóstico (ibid., p. 111). Esta afirmación concuerda con estudios más recientes que indican que no se ha encontrado ningún «factor de riesgo» único relacionado con el diagnóstico de TDAH, pero que los «riesgos genéticos» implicados en el TDAH son pequeños; por tanto, las pruebas genéticas no pueden ser utilizadas ni para valorar estos riesgos ni para su diagnóstico (Thapar, Cooper, Eyre y Langley, 2013; Neale et al., 2010).

Por último, en la guía del NICE se señala la ausencia de consistencia en los resultados de los estudios de neuroimagen sobre el TDAH, que muestran aparentes anomalías en multitud de regiones cerebrales, pero con escasa replicación de estos hallazgos entre distintos estudios. También se critica en esta guía clínica que «no fue posible excluir o tener en consideración el papel de la medicación en los cambios observados en la estructura o el volumen cerebral» (NICE, 2009, p. 110). Estos comentarios están de acuerdo con otras revisiones de la literatura científica, que desaconsejan el uso de técnicas de neuroimagen para el diagnóstico de TDAH, dada la inconsistencia en los resultados de estudios de neuroimagen a nivel de la anatomía y la función cerebral (Cortese y Castellanos, 2012; Kelly et al., 2012; Leo y Cohen, 2009; Cohen y Leo, 2004; Baumeister y Hawkins, 2001).

A pesar de la perspectiva biológica reinante del TDAH, la división de opiniones es obvia incluso entre los profesionales sanitarios, como muestra un reciente informe de evaluación de tecnologías sanitarias publicado por el gobierno del País Vasco (Lasa-Zulueta y Jorquera-Cuevas, 2009). En este mismo informe sobre el TDAH redactado por psiquiatras, se analizó la independencia de la industria farmacéutica y las recomendaciones de seis guías de práctica clínica (GPC) sobre TDAH de diferentes países (Estados Unidos, Escocia, Nueva Zelanda, Canadá y Reino Unido), llegando a la conclusión de que existe gran divergencia entre estas guías en cuanto a la concepción del TDAH y sus causas. Por ejemplo, unas guías lo consideran un «trastorno del comportamiento», otras como «trastorno del desarrollo neuropsiquiátrico», otras como «discapacidad educacional basada biológicamente» siguiendo a Barkley, otras como «condición psiquiátrica neurobiológica» y en la mencionada guía NICE como «síndrome comportamental heterogéneo» (ibid., p. 47).

En cuanto a su origen tampoco hay acuerdo entre guías clínicas oficiales de distintos países, ya que mientras que en algunas se habla del origen fundamentalmente genético y neurobiológico, otras resaltan la incertidumbre existente y mencionan la importancia de otros factores, y por tanto su naturaleza multidimensional (ibid., p. 48). En vista de tal discordancia, este mismo informe concluye, entre otras cosas, que

A pesar de la abundancia de trabajos de investigación y publicaciones que se han venido desarrollando, sigue sin existir consenso en muchos de los aspectos que conforman este trastorno. Las diferentes opiniones e intereses (sociales, económicos, profesionales) de los que está siendo objeto no contribuyen a la objetividad necesaria para esclarecer las causas reales, factores determinantes y formas correctas y efectivas de abordarlo, lo que ha generado cierta confusión y descrédito entre la comunidad médico-científica y la población general en cuanto a la credibilidad de lo relativo al TDA/H.

Ibid., p. 95

La polémica actual sobre la biología del TDAH

La incertidumbre que rodea a la propia naturaleza del diagnóstico de TDAH y sus hipotéticas causas es tal, que en 1998 los influyentes National Institutes of Health (NIH) estadounidenses celebraron una conferencia de 31 expertos para emitir una declaración consensuada sobre el diagnóstico y tratamiento del TDAH, entre los que se encontraban Russell Barkley, Joseph Biederman, C. Keith Conners y Peter Jensen, conocidos partidarios del uso de la medicación y la visión neurobiológica del TDAH (NIH, 1998). Paradójicamente, en esta declaración de los NIH se afirmaba que

No tenemos un test válido e independiente para el TDAH [...] no existen datos que indiquen que el TDAH se deba a una disfunción cerebral [...] la investigación adicional necesaria para establecer la validez del trastorno continúa siendo un problema.

Ibid., p. 2

Además, se señalaba que

Los clínicos que diagnostican este trastorno han sido criticados meramente por escoger a un porcentaje de la población normal que tienen la mayor evidencia de falta de atención y actividad continua, para luego etiquetarlos como enfermos [...] De hecho, no está claro si los signos de TDAH representan una distribución bimodal de la población [en dos grupos distintos de individuos] o un extremo de un espectro continuo de características.

Ibid., p. 3

Para finalizar, la declaración concluye: «Después de años de investigación clínica y experiencia con el TDAH, nuestro conocimiento sobre la causa del TDAH sigue siendo especulativa» (Ibid., p. 21).

Curiosamente, si visitamos la página web en donde está aún disponible el texto de esta declaración histórica de los NIH, se resalta un texto en color rojo que advierte de que la información en esta declaración podría ser anticuada y nos remite a otra actualizada del servicio de información sanitaria pública estadounidense MedlinePlus. Al consultar el término ADHD (TDAH en inglés) en la página web a la que nos remite, podemos comprobar en un resumen de información sobre el TDAH para el público, que no se indica su posible naturaleza biológica y se sigue reconociendo el desconocimiento sobre sus causas. Sin embargo, también aquí se comenta que «a veces se da en familias, por lo que la genética puede ser un factor» (MedlinePlus, 2013). Si consultamos la siguiente página web propuesta del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (del NIH) o la del ya mencionado NIMH (también perteneciente al NIH), se define el TDAH como un «trastorno neuroconductual» en el primero (NINDS, 2013) y como un «trastorno cerebral infantil» del que «los científicos no están seguros de qué lo causa, aunque muchos estudios sugieren que los genes desempeñan un papel importante» (NIMH, 2013). Podemos comprobar que incluso en el país donde se acuñó el término ADHD (TDAH) que tiene el mayor consumo mundial de psicofármacos estimulantes indicados para el TDAH son patentes la incertidumbre y discordancia de opiniones sobre la propia naturaleza del TDAH.

Como muestra evidente de esta incertidumbre reinante entre los profesionales de la salud mental y el gran público en general, comentaremos aquí otra declaración consensuada que pretendía descartar toda duda acerca de la validez del concepto TDAH como condición médica. Esta vez la «declaración internacional consensuada» fue publicada en una revista especializada del campo de la psicología clínica, por un grupo de psiquiatras y psicólogos encabezados por Barkley y algunos participantes del anterior consenso del NIH (Barkley et al., 2002). En esta declaración se afirma que la validez médica del constructo TDAH queda fuera de toda duda, al ser reconocido como trastorno válido por diversas asociaciones médicas y psicológicas estadounidenses. También se indica que los «déficits psicológicos centrales» del TDAH han sido vinculados con algunas regiones cerebrales mediante estudios de neuroimagen y neurofisiológicos, que la contribución genética al diagnóstico de TDAH es una de las mayores entre todos los trastornos psiquiátricos, que se ha asociado con un gen en particular, o que el entorno familiar no parece contribuir independientemente a su desarrollo (ibid., p. 90).

Sin embargo, dos años más tarde aparece una crítica a esta misma «declaración internacional» publicada por un numeroso grupo de profesores, psiquiatras y psicólogos, encabezados por el psiquiatra británico Sami Timimi en la misma revista especializada (Timimi et al., 2004). Aquí se señala que el debate sobre la validez diagnóstica médica del TDAH sigue abierto, ya que las evidencias científicas no apoyan que el TDAH sea un trastorno neurobiológico específico, que los resultados de estudios de neuroimagen son inconsistentes e incompletos, y que la evidencia acerca de su posible causa genética está abierta a interpretaciones (ibid., p. 60).

Paradójicamente, los medios de comunicación en general suelen publicar titulares con cierta frecuencia, en los que afirman que el TDAH tiene un origen mayoritariamente genético, que hay un gen relacionado con su desarrollo, que es una enfermedad del desarrollo cerebral, que el tratamiento farmacológico es muy eficaz y previene futuros problemas de drogodependencias, que ya hay pruebas médicas para su diagnóstico, que el cerebro de los niños con TDAH es distinto, etc.

¿Qué hay de cierto en todas estas afirmaciones periodísticas? Dos recientes estudios científicos analizaron la cobertura de las noticias científicas relacionadas con el TDAH y su interpretación periodística (Gonon, Konsman, Cohen y Boraud, 2012; Gonon, Bezard y Boraud, 2011). En la década de 1990, la cobertura periodística de los estudios científicos sobre el TDAH parece ser que contribuyó a «una amplia aceptación de que este trastorno tiene orígenes neurológicos y genéticos, más que ambientales» (Mayes, Bagwell y Erkulwater, 2008). Uno de ellos analizó los diez trabajos científicos más citados por la prensa en esos años, de los cuales siete fueron sobre su neurobiología y tratamiento farmacológico, dos sobre aspectos conductuales del TDAH y uno sobre su epidemiología (Gonon et al., 2012).

De todos estos trabajos científicos, los referidos a aspectos biológicos del TDAH fueron posteriormente refutados o no confirmados incluso por el mismo grupo investigador (ibid., 2012). A pesar de ello, los artículos publicados en la prensa sobre estos diez estudios afirmaban en todos los casos que estos descubrimientos podrían dar lugar en breve a mejores tratamientos farmacológicos, o bien a biomarcadores disponibles comercialmente para confirmar el diagnóstico de TDAH. En otro de los estudios (Gonon et al., 2011) se detectó una interpretación equivocada en la mayoría de 61 artículos periodísticos que indicaban causas genéticas y alteraciones en neurotransmisores cerebrales en TDAH, que solo tenían en cuenta las conclusiones principales de los estudios científicos, pero omitían las limitaciones o interpretaciones alternativas propuestas por los mismos autores de estos estudios.

Usando la genética como evidencia biológica del TDAH

La confusión entre factores familiares y genéticos

Uno de los argumentos más empleados habitualmente para justificar que el diagnóstico de TDAH tiene validez médica es que presenta un elevado componente hereditario (Thapar et al., 2012; Ramos-Quiroga et al., 2007; Banerjee, Middleton y Faraone, 2007). Esta afirmación se basa principalmente en que los patrones de comportamiento en los que se basa el diagnóstico de TDAH, al igual que la mayoría de comportamientos humanos, tienden a presentarse en familias (Biederman et al., 1995, 1990; Faraone et al., 1991; Cantwell, 1972; Morrison y Stewart, 1971). Sin embargo, el hecho de que los miembros de una misma familia con frecuencia sean diagnosticados con TDAH, no quiere decir que «el TDAH tenga un componente genético importante». Por ejemplo, a principios del siglo XX se pensaba que la pelagra, una enfermedad de la piel, sistema digestivo y sistema nervioso causada por una deficiencia de vitaminas del grupo B, podría considerarse una enfermedad hereditaria al observarse frecuentemente asociada a una misma familia (Joseph, 2000). Con similares razonamientos sobre la prevalencia en familias de ciertos comportamientos o pensamientos, otros estudios sugieren que la predisposición para fumar o la ideología política podrían tener un importante componente genético (Schnoll, Johnson y Lerman, 2007; Alford, Funk y Hibbing, 2005). Sin embargo, en la mayoría de estos casos no podemos determinar fácilmente si la agregación familiar de un determinado comportamiento u otra característica observable, se debe a una mayor similitud genética entre sus miembros, o bien a que estos comparten un entorno social y físico similar.

En esta línea, a pesar de que destacados proponentes de factores genéticos en el TDAH señalan su naturaleza familiar, también admiten que «los estudios de familias no pueden desentrañar las fuentes de transmisión genéticas de las ambientales» (Faraone et al., 2011). Sin embargo, la mayoría de investigaciones sobre genética del TDAH se basan en ciertos estudios de familias, que comparan la semejanza o concordancia de características de gemelos idénticos (o monocigóticos, que comparten algo menos de un 100 por ciento de sus genes) frente a las de gemelos fraternos (mellizos o dicigóticos, que comparten un promedio del 50 por ciento de sus genes) del mismo sexo. Los estudios de gemelos criados en la misma familia o adoptados tienen importantes problemas conceptuales y metodológicos, que impiden establecer conclusiones firmes sobre los factores genéticos (Joseph, 2009; Horwitz 2002; Colbert 2001). Sin embargo, de acuerdo con Barkley (1998) «los estudios de gemelos representan la evidencia más rotunda de que la genética puede contribuir al TDAH», ya que la mayoría de estos estudios muestran una mayor concordancia para el diagnóstico de TDAH en gemelos monocigóticos que en dicigóticos, que «indicaría que los genes influirían entre un 60 y un 90 por ciento en el TDAH» (Hudziak y Faraone, 2010).

Los estudios de gemelos usados frecuentemente para justificar la base genética de diversos trastornos mentales tienen importantes limitaciones, que dificultan la distinción entre factores ambientales y genéticos. La más relevante y evidente es que se suele asumir en los estudios de gemelos, que tanto gemelos monocigóticos como dicigóticos por lo general comparten el mismo ambiente o entorno, con independencia de su naturaleza genética (Joseph, 2004). Esta asunción no parece ser cierta, dado que existe amplia evidencia científica de que los gemelos idénticos o monocigóticos pasan más tiempo juntos, suelen tener los mismos amigos, ser tratados o vestidos de forma semejante por los padres o cuidadores, jugar más tiempo juntos, tener un mayor vínculo emocional o afectivo que los gemelos dicigóticos y percibirse mayoritariamente a sí mismos como una parte o mitad de su homónimo (Joseph, 2006; Kendler, 1986; Ainslie, 1985). Además, los gemelos monocigóticos son tratados de forma más semejante a nivel social debido a su mayor parecido físico (Joseph, 1998). Por tanto, es lógico encontrar una mayor concordancia entre gemelos monocigóticos frente a dicigóticos para muchas características de su comportamiento, pero probablemente causados por factores ambientales. Este es un «problema» para la interpretación de los estudios de gemelos, que ha sido incluso reconocido por investigadores que usan este método en el campo de la genética de la conducta (Bouchard y McGue, 2003; Rowe, 1994; Scarr y Carter-Saltzman, 1979).

En cuanto a los estudios de gemelos adoptivos, en los que se pretenden descartar las influencias ambientales de los factores genéticos, se han detectado también numerosos problemas metodológicos. Un sesgo claro en estos estudios es que los padres adoptivos representan una población seleccionada, ya que deben cumplir una serie de requisitos de salud mental para permitir la adopción, lo cual hace complicada su comparación con familias de padres biológicos (que pueden presentar diversos trastornos mentales u otro tipo de problemas para los cuales evidentemente no han sido seleccionados). Otro problema en los estudios de adopción con niños diagnosticados con TDAH es que en ninguno de estos estudios se han analizado los parientes «biológicos» de los niños adoptados, lo que imposibilita la comparación directa entre parientes biológicos y adoptivos del mismo niño, que sí se suele hacer en estudios similares sobre la esquizofrenia (Joseph, 2009, p. 67). Este último hecho no es mencionado con claridad en estos estudios de TDAH con niños adoptados, lo que lleva a interpretaciones erróneas de muchos expertos como Barkley, al sugerir por ejemplo que «se han encontrado tasas más elevadas de hiperactividad en los padres biológicos de niños hiperactivos que en los padres adoptivos de estos niños» (Barkley, 2003, p.117). Otro defecto aún más importante de estos estudios es que los niños adoptados suelen tener mayor probabilidad de ser diagnosticados con TDAH y otros trastornos mentales posiblemente al haber sufrido episodios traumáticos en la infancia, ya que estos niños suelen provenir de familias desestructuradas con casos de negligencia en cuidados paternos, maltrato infantil o malnutrición por falta de ingresos económicos, y que en muchas ocasiones suelen ser abandonados por sus padres (Deutsch et al., 1982). Por último, en un elevado número de casos la adopción de los niños se hace tarde, cuando estos ya han tenido un historial de convivencia familiar prolongado con sus padres biológicos y también los investigadores conocen con antelación el diagnóstico de estos niños (no son estudios «ciegos»), etc. (Joseph, 2006).

La falsa dicotomía entre genética y ambiente

Uno de los conceptos más empleados en genética de la conducta y derivado fundamentalmente de estudios de gemelos es el de heredabilidad. La heredabilidad es una medida estadística a nivel de poblaciones y no individual, que alude a la fracción de variabilidad en una determinada característica medible de un organismo (fenotipo) que se atribuye a la variabilidad genética (genotipo) en una determinada población y en un momento determinado. Resaltamos estas últimas características de la definición clásica de heredabilidad, puesto que con frecuencia se malinterpretan no solo por los medios de comunicación, sino también por especialistas en el campo de la psiquiatría y la genética de la conducta. El cálculo de la heredabilidad se desarrolló por vez primera para su aplicación en la agricultura, con la finalidad de obtener plantas comestibles favoreciendo determinadas características comerciales de estas mediante cultivo selectivo (Lush, 1945).

La mayoría de los estudios de heredabilidad aplicados al ser humano suelen comparar la concordancia en ciertas características entre gemelos monocigóticos y dicigóticos, con los problemas metodológicos de interpretación y diseño experimental que comentamos antes. Los estudios de TDAH con gemelos suelen indicar valores de concordancia para este diagnóstico entre el 50 y el 80 por ciento en gemelos monocigóticos, y alrededor del 30 por ciento en gemelos dicigóticos, datos que permiten calcular valores de heredabilidad en torno a 0,6/0,7 (60/70 por ciento) (Bayes et al., 2005). Hay grandes variaciones en esta cifra de heredabilidad en TDAH, ya que otros investigadores la sitúan en una media del 0,76 (76 por ciento) con un amplio rango en diferentes estudios, desde el 60 al 100 por ciento en 20 estudios de gemelos realizados mayoritariamente en Estados Unidos (Faraone et al., 2005). Un problema de validez e interpretación de la heredabilidad es que su valor no indica ni el «riesgo» individual de padecer un trastorno mental si otro familiar lo padece, y tampoco un elevado valor de heredabilidad implica una gran influencia de los genes o la genética en el desarrollo de un determinado trastorno. La apariencia física y demás características o rasgos observables de un ser vivo, el fenotipo, parecen depender de las complejas interacciones entre el genotipo (conjunto de genes de un ser vivo) y el ambiente.

El propio concepto de fenotipo resulta en realidad bastante inespecífico, ya que muchas veces se asumen como parte del fenotipo características no observables a simple vista en los organismos, como los distintos grupos sanguíneos o incluso alteraciones de la conducta tipificadas como trastornos mentales según el criterio diagnóstico psiquiátrico empleado (como el TDAH, por ejemplo). También dista de estar del todo clarificado en qué consisten exactamente las interacciones entre genotipo y ambiente, y por eso en determinados casos se llega a afirmar erróneamente que la carga genética de un individuo (genotipo) determina en gran medida su fenotipo. En realidad, la clásica ecuación «fenotipo = genotipo + ambiente» se ha ampliado y sustituido por la más compleja y oscura «fenotipo = genotipo + ambiente + interacción genotipo-ambiente». Sin embargo, en estudios de heredabilidad se asume una falsa dicotomía entre genotipo y fenotipo (o también la dicotomía herencia frente a ambiente) cuando estos dos conceptos son difíciles de separar. Quizás el error conceptual más grave de fondo en el concepto de heredabilidad es que en su definición no tiene en cuenta las interacciones herencia-ambiente antes señaladas en la definición actual de fenotipo. Como es extremadamente difícil estimar la variación estadística de las interacciones herencia-ambiente, se suele obviar este factor en los cálculos estadísticos de heredabilidad de una determinada característica o rasgo fenotípico.

Por ejemplo, la heredabilidad de la estatura humana se estima en 0,8. Esto no quiere decir que la estatura de un determinado individuo sea hereditaria en un 80 por ciento. Se conoce bien el hecho de que la estatura humana ha experimentado un incremento progresivo a lo largo de los últimos siglos, con independencia de su heredabilidad. Es muy probable que esto se deba a un efecto ambiental y no genético, como la mejora general en la alimentación, la calidad de vida y también los avances de la medicina durante los últimos siglos (Visscher, Hill y Ray, 2008). Por tanto, como el ambiente influye tanto sobre el genotipo como sobre el fenotipo, la utilidad del valor de heredabilidad para una determinada característica es muy limitada. La heredabilidad debe entenderse como un concepto estadístico que se aplica a una determinada población pero no a un determinado individuo, solo es válido para una determinada población estudiada y en un determinado momento, ya que varía con el tiempo. Valga, por tanto, como ejemplo el caso de la pelagra antes comentado, en el que si calculásemos su heredabilidad antes de descubrir su causa, es probable que esta se aproximaría a 1 (100 por ciento) pero hoy día sería próxima a 0, ya que el factor ambiental (la nutrición adecuada) es conocido y por eso actualmente hay muy pocos casos en países industrializados. Otro ejemplo de lo engañoso de las cifras de heredabilidad es el caso de la enfermedad genética y hereditaria fenilcetonuria, en la que la carencia de ciertos genes relacionados con el metabolismo de la fenilalanina, un aminoácido presente en las proteínas de la dieta, hace que este se acumule en la sangre y cause daños en el cerebro. Antes de conocer su causa en 1953, la fenilcetonuria conducía sin remisión a un retraso mental grave en los primeros años de vida, pero en la actualidad se evita solo con modificar la dieta para que no contenga el aminoácido en cuestión. La heredabilidad de la fenilcetonuria se estimaba antes de 1953 en un 100 por ciento, pero ahora es de un 0 por ciento debido a la modificación de factores ambientales (la dieta).

Además, recientes investigaciones aluden a factores epigenéticos para explicar cómo el ambiente puede interaccionar con el genotipo para alterar el fenotipo, incluyendo aspectos del comportamiento y el desarrollo de trastornos mentales (Masterpasqua, 2009; Zhang y Meaney, 2010). Epigenética significa literalmente «por encima de los genes» y se atribuye al paleontólogo y geólogo escocés Conrad Waddington, que en 1942 la definió como «rama de la biología que estudia las interacciones causales entre los genes y sus productos que dan lugar al fenotipo». En la actualidad se usa para referirse a los mecanismos y factores (fundamentalmente ambientales) que alteran la expresión o activación de los genes que son heredables, pero que no entrañan una modificación en la secuencia del ADN (y por tanto el genotipo) y que pueden ser reversibles (González-Pardo y Pérez Álvarez, 2013; Lester et al., 2011). La epigenética explica, por ejemplo, cómo es posible que gemelos monocigóticos (que en teoría comparten el 100 por ciento de sus genes) puedan tener distinto fenotipo y distinta predisposición a padecer enfermedades y trastornos mentales (por ejemplo, la esquizofrenia), debido a diferencias en la expresión o activación de sus genes provocadas por el ambiente (Francis, 2011). Este hecho complica aún más no solo la interpretación de estudios de heredabilidad y los estudios de gemelos en general, que asumen la falsa dicotomía entre genotipo y fenotipo que implican estas investigaciones, sobre todo cuando no se trata de enfermedades determinadas por la alteración de uno o varios genes con un patrón hereditario simple (conocido como herencia de tipo mendeliana).

El fracaso en la búsqueda de genes del TDAH

Existen numerosos estudios de genética molecular, en los que se trata de asociar o correlacionar distintos genes «candidatos» o de interés con la manifestación de ciertos trastornos mentales. Estos análisis genéticos de ligamiento o asociación de genes con una supuesta enfermedad se han aplicado al TDAH y se utilizan con frecuencia para sugerir variaciones o polimorfismos genéticos en personas con diagnóstico de TDAH. Así, se suelen seleccionar como «genes candidato» a aquellos relacionados sobre todo con ciertas sustancias químicas cerebrales (neurotransmisores) que se supone podrían asociarse con el TDAH, como la dopamina, la noradrenalina o la serotonina. En realidad, la hipótesis de «desequilibrio químico» en TDAH propuesta ya en 1970, no ha podido ser demostrada, lo que sí se ha demostrado es que los psicofármacos empleados causan ese mismo desequilibrio químico en el cerebro (Baumeister et al., 2012; Zametkin y Rapoport, 1987). Los desequilibrios químicos efectivamente existen, pero en su mayoría son causados por los psicofármacos que se prescriben para el tratamiento de distintos trastornos mentales, no por su pretendida existencia inicial en el cerebro (Moncrieff, 2009). En particular, ningún estudio neuroquímico, genético, farmacológico o de neuroimagen ha logrado confirmar la simplista, pero aún ampliamente difundida, hipótesis «dopaminérgica» del TDAH, como se indica en una reciente revisión de estos trabajos (Gonon, 2008). Por el contrario, la mayoría de estudios que buscan genes candidatos para el TDAH siguen basándose a priori en los mecanismos de acción conocidos y la pretendida acción específica de psicofármacos empleados en su «tratamiento», que como indicábamos en el capítulo anterior («Medicina para niños molestos») alteran la cantidad de estos neurotransmisores, pero ni tienen efecto específico sobre los «síntomas» del TDAH, ni son eficaces a largo plazo en cuanto a la mejoría del rendimiento académico. Por ejemplo, se suele mencionar que en el TDAH existe una mayor frecuencia de polimorfismos genéticos (variaciones de un gen) en genes necesarios para la producción de receptores de dopamina (D4, D5), proteínas transportadoras de la dopamina (DAT-1) o la serotonina (SCLC6A4-5HTT), por citar solo algunos ejemplos (Franke et al., 2009). Sin embargo, la mayoría de estos hallazgos han sido escasamente replicados, con resultados positivos o negativos según los estudios, que utilizan además distinta metodología y muestras pequeñas de sujetos, lo que limita mucho su potencia estadística y por eso hoy en día no tienen utilidad diagnóstica (Sánchez-Mora et al., 2010; Furman, 2008).

Por otro lado, otra técnica de genética molecular muy utilizada es el estudio de asociación del genoma completo (en inglés genome-wide association study o GWAS), en el que no se busca específicamente un gen «candidato», sino si existe —rastreando todo el genoma de los individuos— alguna variación genética mínima asociada de forma específica con el diagnóstico TDAH en comparación con sujetos «control». Sin embargo, hasta el momento, ningún estudio de este tipo ha mostrado que exista alguna variante genética asociada significativamente con el diagnóstico de TDAH (Neale et al., 2010). Las explicaciones habituales para estos inesperados hallazgos negativos en cuanto a la genética del TDAH suelen basarse en que existe heterogeneidad en el diagnóstico psiquiátrico de diversos subtipos del TDAH, el aludido comodín de la comorbilidad (niños con TDAH suelen recibir además otros diagnósticos, como trastornos de ansiedad, del sueño, negativista desafiante, depresivos, de aprendizaje, de conducta, etc.), así como a la contribución mínima de genes individuales, el uso de un número de sujetos insuficiente, la posible interacción con factores ambientales, etc. (Stergiakouli et al., 2012).

Es tal la confusión sobre la propia naturaleza del constructo psiquiátrico TDAH, que ha llevado a afirmar a los propios investigadores comprometidos con una visión neurobiológica, que el TDAH es «un trastorno de etiología multifactorial compleja con factores relacionados con la genética, el entorno y la biología» (Biederman y Faraone, 2005). Es decir, que en primer lugar el TDAH se considera aún un trastorno o conjunto de «síntomas» conductuales que no alcanza el estatus de «enfermedad neurobiológica» y que multitud de factores (aún por determinar, por cierto) interaccionan para originarla. Podríamos aplicar esta misma definición para cualquier rasgo del carácter o el temperamento humano que consideremos social o culturalmente inadecuado o molesto. En definitiva, a pesar de las afirmaciones comunes del «alto componente familiar» del TDAH, las bases genéticas del diagnóstico de este trastorno no han sido demostradas, lo que hace que tanto su diagnóstico como la evaluación de su «riesgo» genético sean imposibles en la actualidad.

¿Tienen alterado el cerebro los niños diagnosticados de TDAH?

Como comentamos al principio de este capítulo y vimos también en otros anteriores, la búsqueda de alteraciones cerebrales en niños «problemáticos» tiene una larga historia, empezando por su consideración como «lesión cerebral», «lesión cerebral mínima» y luego «disfunción cerebral mínima». Si nos remontamos a la época del doctor Charles Bradley, recordarán que en 1937 descubrió por casualidad los efectos de las anfetaminas sobre la conducta «problemática» o molesta (exceso de actividad, impulsividad, falta de atención sostenida) de los niños, como hemos visto en el capítulo anterior. Sin embargo, un método de exploración neurológica que Bradley también empleaba asiduamente con sus pacientes era la electroencefalografía o EEG, una técnica desarrollada en la década de 1920 para registrar la actividad eléctrica que producen las neuronas del cerebro (Baumeister et al., 2012).

La técnica EEG es muy utilizada en la actualidad para diagnosticar la epilepsia, y consiste en amplificar las minúsculas corrientes eléctricas que producen grandes agrupaciones de neuronas, que se detectan sobre la superficie del cuero cabelludo, mediante una serie de cables conductores o electrodos que se pegan a la piel de la cabeza de forma indolora. Esto permite indirectamente obtener una representación gráfica en papel —hoy en día con ordenadores— de la actividad eléctrica de grandes zonas del cerebro, mediante una serie de ondas repetitivas que indican los cambios en la magnitud del voltaje eléctrico detectado a lo largo del tiempo. En uno de los primeros estudios con EEG publicados por el equipo de Bradley en niños diagnosticados con diversos «problemas de conducta», se dice que encontró que el 38 por ciento de ellos tenían un EEG anómalo pese a no haber observado previamente daño neurológico obvio (Jasper, Solomon y Bradley, 1938). Más tarde, otros compañeros de Bradley, que precisamente crearon el concepto de «trastorno de impulso hipercinético de la infancia», aplicaron también la técnica EEG a niños identificados como hiperactivos (Laufer, Denhoff y Solomons, 1957). Ellos apreciaron en estos niños diagnosticados como hipercinéticos que se precisaba menos dosis de la necesaria habitualmente para alterar el EEG de la sustancia metrazol, cuya inyección causaba intensa ansiedad, que solía ir seguida de convulsiones epilépticas (ibid., 1957).

A pesar de lo primitivos o simples que nos puedan parecer estos estudios del EEG aplicados a niños hiperactivos, acaba de aprobarse en Estados Unidos el primer dispositivo médico basado en el análisis del EEG como ayuda para el diagnóstico de TDAH (FDA, 2013). Sin embargo, sus inventores son cautos a la hora de recomendar su aplicación como única prueba para el diagnóstico del TDAH, al indicar que solo ayuda a hacer más preciso su diagnóstico basado antes en el uso del DSM-IV-TR, tests psicológicos y observaciones clínicas. De hecho, la validez y fiabilidad diagnóstica de los fundamentos teóricos en los que se basa esta prueba diagnóstica mediante EEG (cociente elevado entre dos tipos de actividad eléctrica cerebral, conocidos como ritmos theta y beta) ha sido recientemente muy cuestionada en cuanto a su especificidad, lo que la invalidaría como prueba diagnóstica del TDAH (Arns, Conners y Kraemer, 2013; Liechti et al., 2013).

Por otro lado, las modernas técnicas de imagen cerebral (o neuroimagen) han sido aplicadas extensamente para valorar posibles anomalías en la estructura o la función cerebral en el TDAH. Sin embargo, a pesar del enorme número de resultados que se han publicado utilizando estas técnicas, como indicábamos al principio del capítulo, la neuroimagen no permite diagnosticar o confirmar el diagnóstico de TDAH (ni de ningún otro trastorno mental) debido a la inconsistencia de los resultados y su solapamiento con la población general (Weyandt, Swentosky y Gudmundsdottir, 2013; Farah y Gillihan, 2012). Así, en palabras de los autores de una de las últimas ediciones del libro de texto de psiquiatría de la American Psychiatric Association (APA), «la neuroimagen no desempeña aún un papel diagnóstico para ninguno de los trastornos psiquiátricos primarios» (Kim, Schulz, Wilde y Yudofsky, 2008). Además, se acepta actualmente que la comprensión de la hipotética patofisiología subyacente a los trastornos mentales sigue siendo insuficiente, lo que impide que apenas se haya descubierto algún biomarcador útil a nivel clínico (Linden, 2012; Nestler y Hyman, 2010; Hyman, 2002).

De hecho, la psiquiatría permanece basándose solo en sistemas de clasificaciones diagnósticas derivados de grupos de «síntomas», en forma de observaciones conductuales más que en la etiología o la neurobiología (Nesse y Stein, 2012; Van Praag, 2008; Hyman, 2007). Es más, en un reciente documento de consenso sobre la arriba citada APA, que incluye entre sus autores a Francisco Xavier Castellanos, uno de los investigadores sobre la neurobiología del TDAH más conocidos, se afirma que

No existen actualmente biomarcadores de imagen cerebral que sean clínicamente útiles para cualquier categoría diagnóstica en Psiquiatría [...] el tamaño del efecto de las anomalías identificadas hasta la fecha mediante neuroimagen y otras anomalías biológicas es relativamente pequeño, de tal forma que las medidas obtenidas por neuroimagen no tienen suficiente especificidad ni sensibilidad para clasificar con precisión a casos individuales con respecto a la presencia de una enfermedad mental.

First et al., 2012

En este mismo documento de consenso se alude en particular a las inconsistencias en los resultados de estudios de neuroimagen sobre TDAH, la mínima replicación de estos resultados que podría deberse al uso de muestras reducidas de sujetos y los propios efectos de la medicación sobre el cerebro (ibid., 2012, p. 13).

Sin embargo, es fácil encontrar afirmaciones que aluden a que en niños con diagnóstico de TDAH las técnicas de neuroimagen han mostrado que en relación con otros niños de su edad estos tienen un volumen cerebral menor (Castellanos et al., 2002), menor sustancia gris en los ganglios basales o estriado (una parte interna del cerebro relacionada con los movimientos, los hábitos o conductas repetitivas, la atención, la motivación, etc.) del hemisferio derecho únicamente (Nakao et al., 2011) o una disminución en el volumen de la corteza prefrontal y del cerebelo (Krain y Castellanos, 2006). La mayoría de los estudios mencionados, y en general gran parte de los de neuroimagen, tienen una baja potencia estadística, es decir, sus resultados son poco fiables, puesto que tienen escasa veracidad a nivel estadístico y por eso la mayoría no son replicados (Button et al., 2013). Este problema se debe a que muchos estudios de neuroimagen sobre TDAH en particular se realizan con un reducido número de sujetos (menos de 20 sujetos por grupo experimental), sus resultados apenas son replicables y además la magnitud de las diferencias obtenidas entre grupos experimentales es pequeña, aun cuando sean estadísticamente significativas (Seidman, Valera y Makris, 2005).

Más importante aún es el hecho de que las muestras de sujetos con diagnóstico de TDAH utilizadas en la mayoría de estudios de neuroimagen son muy heterogéneas en referencia a su historial médico y sobre todo psicosocial (muchas veces desconocido o no mencionado). Por ejemplo, episodios traumáticos o muy estresantes experimentados durante la infancia y la adolescencia, como el maltrato físico, psicológico —incluido el abuso sexual— o la negligencia en los cuidados paternos, se asocian no solo con alteraciones psíquicas semejantes a los «síntomas» del TDAH (impulsividad, dificultad en la inhibición conductual, alteraciones emocionales o en diversos aspectos de las llamadas «funciones ejecutivas» y disminución de la atención sostenida), sino además con alteraciones en la estructura y función cerebrales (Hart y Rubia, 2012). En particular, el maltrato infantil se asocia, también mediante estudios de neuroimagen, con disminución del volumen cerebral y de diversas estructuras cerebrales, entre las que destacan la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior (relacionada con procesos atencionales), el estriado (núcleo caudado) y el cerebelo (ibid., 2012).

A pesar de esta importante limitación, muchos investigadores concluyen, basándose en los estudios de neuroimagen, que «a partir de resultados de estudios de imagen cerebral, las evidencias científicas sugieren que en el TDAH estaría implicado un circuito cerebral fronto-estriatal con una influencia moduladora del cerebelo» (Giedd, Blumental, Molloy y Castellanos, 2001). Sin embargo, un error común adicional de los estudios con neuroimagen sobre TDAH que dificulta su interpretación es la ausencia de grupos control sin medicar o la inclusión de grupos de niños diagnosticados con TDAH y medicados con psicofármacos estimulantes, que, como hemos comentado, alteran la estructura y función cerebral a largo plazo en seres humanos y animales de experimentación (Van der Marel et al., 2013; Schweren, De Zeeuw y Durston, 2012; Leo y Cohen, 2009). Además, faltan estudios de neuroimagen anatómica o funcional sobre TDAH longitudinales, ya que la mayoría no analizan a los mismos sujetos experimentales en diferentes momentos, sino que se seleccionan grupos de niños con distinta edad (Weyandt, Swentosky y Gudmundsdottir, 2013). Por esta razón, la mayoría de resultados de estudios de neuroimagen sobre TDAH empleando técnicas como la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM) anatómica y funcional, la tractografía por RM o la tomografía por emisión de positrones (PET) son escasamente replicados e inconsistentes (ibid., 2013; Cohen y Leo, 2004; Leo y Cohen, 2003; Baumeister y Hawkins, 2001).

Por otro lado, las técnicas de neuroimagen también se han usado para demostrar un supuesto «desequilibrio químico» cerebral asociado con el TDAH. La hipótesis acerca de la «deficiencia» cerebral de los neurotransmisores dopamina y noradrenalina en niños diagnosticados como hipercinéticos o hiperactivos se remonta nada menos que a 1970 (Baumeister et al., 2012). La tan extendida y aceptada idea de que el TDAH es una patología real con unas bases biológicas claras se debe en gran medida a que los diagnosticados de TDAH suelen responder a los estimulantes, que al aumentar las concentraciones cerebrales de dopamina y/o la noradrenalina, supuestamente restaurarían los déficits cerebrales de dichos neurotransmisores (Graell Berna, 2013, p. 51). Como ya comentamos en el capítulo anterior, el llamado «efecto paradójico» con respecto a la respuesta específica a los psicoestimulantes de los niños con diagnóstico de TDAH, ha sido reiteradamente descartado dada la respuesta idéntica a estos mismos psicoestimulantes en niños sin diagnóstico de TDAH (Rapoport et al., 1978, Rapoport e Inoff-Germain, 2002). Sin embargo, en uno de los libros sobre TDAH más vendidos en nuestro país, escrito por Isabel Orjales y publicado en 1998, se explica lo siguiente:

Desde el punto de vista neuroquímico, la respuesta positiva de los niños hiperactivos a los fármacos estimulantes apoya la hipótesis de una deficiencia en la producción regulada de importantes transmisores cerebrales (la dopamina y la noradrenalina).

Orjales, 1998, p. 31

La hoy dominante «hipótesis del déficit dopaminérgico» en el TDAH ha sido cuestionada por su falta de validez científica y la inconsistencia de resultados en las investigaciones genéticas, farmacológicas y mediante neuroimagen que la apoyan (Gonon, 2009). Las deficiencias dopaminérgicas cerebrales detectadas mediante técnicas de neuroimagen en personas con diagnóstico de TDAH parecen deberse a un efecto adaptativo neuronal a la exposición prologanda a la propia medicación estimulante, pero no a un supuesto desequilibrio dopaminérgico basal previo, como mostró una reciente revisión de estos estudios (Fusar-Poli et al., 2012). Ante las evidencias científicas contradictorias, incluso el equipo investigador de la reconocida experta mundial en el estudio de la neurobiología y psicofarmacología del TDAH mediante técnicas de neuroimagen, Nora D. Volkow, afirmaba en una reciente publicación que:

La hipótesis dopaminérgica del TDAH fue propuesta hace décadas, basada parcialmente en la hipótesis de que los estimulantes actuaban favoreciendo la actividad de la dopamina y que el aumento en la dopamina en la sinapsis era un factor crítico en la respuesta a la medicación estimulante [...] sorprendentemente, aún no está claro y se debate intensamente si la actividad dopaminérgica está aumentada o disminuida en individuos con TDAH.

Swanson, Baller y Volkow, 2011

Todos estos inconvenientes metodológicos impiden hasta el momento la aplicación clínica de las técnicas de neuroimagen para el diagnóstico de TDAH, como podría suponerse en vista de los más que cuestionables y subjetivos criterios diagnósticos que tuvimos ocasión de repasar en el capítulo 3. Las técnicas de neuroimagen de la función cerebral han sido especialmente criticadas, tanto por problemas conceptuales en la interpretación de sus resultados (distinción causa-efecto, significado fisiológico de los cambios detectados) como por la manipulación matemática de los datos usados para obtener imágenes con los escáneres utilizados, por su diseño experimental inadecuado y por las limitaciones de los métodos estadísticos utilizados (Satel y Lilienfeld, 2013; González Pardo y Pérez Álvarez, 2007; Uttal, 2003). Estos problemas en su diagnóstico han llevado incluso a proponer la creación de una base de datos a nivel internacional, que incluya resultados de técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética estructural y funcional en niños con diagnóstico de TDAH (ADHD-200 Consortium, 2012). Asimismo, este consorcio internacional reconoce que

La evaluación diagnóstica del TDAH no puede estar basada actualmente en imagen cerebral estructural o funcional, ni creemos que la neuroimagen constituirá finalmente una herramienta de primera línea en la psiquiatría clínica.

Ibid., p. 4

Por el contrario, algunos de los destacados miembros de este mismo consorcio, continúan aún con la búsqueda de alteraciones cerebrales en niños con diagnóstico de TDAH, modificando sus modelos anatómicos ad hoc para incluir redes cerebrales más extensas que el ya mencionado circuito prefrontal-estriatal-cerebeloso (Castellanos y Proal, 2012).

En definitiva, a pesar de la abundancia de investigaciones sobre la supuesta base neurobiológica del diagnóstico de TDAH, la revisión crítica de la literatura científica existente en la actualidad no permite establecer de forma concluyente la pretendida naturaleza neuroconductual o neurobiológica de este diagnóstico. Por tanto, su consideración como enfermedad o trastorno del neurodesarrollo o del cerebro, incluidos obviamente los casos diagnosticados en adultos, no es sostenible a la vista de la evidencia científica actual (Moncrieff y Timimi, 2010, 2013; Furman, 2008, 2005; Timimi et al., 2004).

SEGUNDA PARTE

TRASTORNO BIPOLAR INFANTIL

CAPÍTULO 7

LA MANÍA BIPOLAR

Las décadas de 1950 a 1970 marcaron la era de la ansiedad, nombrada y cantada por H. H. Auden en un conocido poema titulado, precisamente, «The age of anxiety». Estamos en tiempos de los tranquilizantes, como el Valium®, todo un best-seller, considerado el «mayor amigo de la mujer» y el «pequeño ayudante de la madre», según la canción «Mother’s Little Helper», de los Rolling Stones (Metzl, 2003). El Valium® (diazepan) desbancó al Librium®, sugerente de equi-librium, el primer éxito de las benzodiazepinas, que a su vez había reemplazado al Miltown® (meprobamato), el primer psicofármaco de masas en torno a 1960.

Antes de la década de 1970, la depresión se consideraba una condición relativamente rara, pero en la década de 1980 empezó a superar a la ansiedad, ya en tiempos del Prozac®, llegando la era de los antidepresivos (Healy, 1997). La transformación de la época de la ansiedad en la época de la depresión depende de varios factores y no solo de los síntomas de los pacientes. Entre estos factores figuran las modas diagnósticas, las recompensas por los tratamientos aplicados, los grupos de presión, las imágenes culturales de los trastornos y las prioridades de las agencias de financiación (Horwitz, 2010, p. 133).

El trastorno bipolar representa la última moda o, como dice David Healy, la última manía (Healy, 2006), dando lugar a toda una nueva época: la era bipolar (Akiskal y Katona, 2001). No en vano se habla de epidemia o mejor, según Allan Frances, falsa epidemia (Frances, 2012b). Aunque el trastorno bipolar data de 1958, introducido por el psiquiatra alemán Karl Leonhard para diferenciar depresión unipolar y bipolar, y entra en el DSM en 1980, no alcanza prevalencia diagnóstica hasta la década de 1990, en adelante.

La manía bipolar tiene un floreciente campo de expansión en el ámbito infantil y adolescente, desconocido hasta ahora. Si el TDAH se extiende de la infancia a la vida adulta, el trastorno bipolar se extiende de la vida adulta a la infancia. Por otro lado, si en tiempos de la ansiedad eran los adultos los que se medicaban, en parte, para sobrellevar los avatares domésticos (el Valium® como «ayudante de la madre»), ahora se medica directamente a los niños, a lo que parece, para que no «molesten». Los Rolling Stones podrían volver a cantar las «medicinas» para niños como «Little Helpers» para los padres de hoy. El capítulo siguiente muestra este giro diagnóstico hacia el dopaje infantil. En este capítulo se caracteriza el trastorno bipolar propiamente adulto, se explica su lanzamiento (cómo se ha llegado a poner de moda), así como su expansión a la infancia; asimismo, se analizan su historia anterior y su afinidad con la cultura actual (ella misma «bipolar»).

Caracterización del trastorno bipolar

El trastorno bipolar refiere un grupo de trastornos afectivos consistentes en episodios depresivos y maníacos o hipomaníacos. El grupo incluye el trastorno bipolar tipo I (con episodios depresivos y maníacos, diagnosticable sobre la base de un episodio maníaco), el trastorno bipolar II (con episodios depresivos e hipomaníacos), el trastorno ciclotímico (con síntomas hipomaníacos y depresivos que no reúnen criterios para episodios depresivos) y el trastorno bipolar no especificado (NOS: not otherwise specified) (Phillips y Kupfer, 2013). Puede percibirse lo difícil que es diferenciar el trastorno bipolar tipo II respecto de la recurrencia de episodios depresivos propios de una depresión unipolar, así como de las fluctuaciones del estado de ánimo en la vida. Por lo mismo, difícil es también salir de una consulta psiquiátrica sin un diagnóstico bipolar, dada su tendencia diagnóstica actual, siquiera sea el trastorno bipolar NOS.

El trastorno bipolar se caracteriza, pues, por cambios de humor que van de un polo de euforia conocido como hipomanía o manía, a un polo de depresión. La hipomanía consiste en un sentimiento de alegría y optimismo subidos, así como en sobreactividad de pensamiento y acción. La persona habla más alto y rápido y está más activa que antes. Se siente infatigable y con poca necesidad de dormir. Tiene proyectos ambiciosos y todo le parece posible. El futuro se ofrece prometedor y brillante. Los demás reconocen que su comportamiento es diferente al usual y aunque no siempre lo hacen de forma aprobatoria, la persona hipomaníaca se siente mejor que nunca. La manía consiste en una hipomanía intensificada, sin estar claro dónde termina una y empieza la otra. El paso de hipomanía a manía se observa por lo común cuando la persona se hace cada vez más agresiva, irritable e intolerante con las deficiencias o ineficiencias de los demás. Habla incesantemente y se enfurece si los otros la interrumpen o desvían la conversación. A menudo, la persona maníaca toma decisiones poco juiciosas acerca de cómo manejar su vida sexual y su dinero, y se implica en proyectos irrealistas. Cada vez necesita dormir menos, sin sentirse cansada. Su autoestima es extremadamente elevada. La manía puede evolucionar a experiencias psicóticas como alucinaciones y delirios, por lo común delirios paranoides (creyendo que alguien trama algo contra ella o quiere hacerle daño) y de grandeza (creyendo ser alguna figura importante o tener poderes especiales).

La manía e hipomanía terminan con frecuencia en depresión, una depresión que suele ser aplastante. La persona pierde la alegría de la vida, está abatida, tiene sentimientos de culpa y no es infrecuente que contemple el suicidio. Cuando un episodio de depresión sigue a uno de manía o hipomanía, es fácil reconocerlo como la fase depresiva de un trastorno bipolar (o maníaco-depresivo). Una depresión sin episodios anteriores de hipomanía o manía sería una depresión unipolar. Sin embargo, podría ser que una depresión unipolar todavía no haya tenido su polo hipomaníaco o maníaco, el cual puede que lo produzca la propia medicación «antidepresiva», si el paciente «mejora mucho». Por otro lado, dada la tendencia actual hacia el diagnóstico de trastorno bipolar («manía bipolar»), siempre cabe suponer que el paciente tuvo una fase de hipomanía o manía en el pasado que no reconoce como tal (por sentirse precisamente bien), de manera que busca tratamiento únicamente después de la aparición de la depresión. Dada la «manía» consistente en diagnosticar trastorno bipolar, una depresión unipolar (de toda la vida) fácilmente podría ser reconsiderada como «bipolar».

En todo caso, el diagnóstico de trastorno bipolar requiere un episodio de manía o hipomanía, además de uno de depresión. El trastorno bipolar consiste, por definición, en ciclos de manía-depresión, con periodos entre ellos de funcionamiento normal —sin estos «extremos»—, por así decir, «episodios» de normalidad. En la medida en que se considera que el trastorno bipolar es una enfermedad crónica, la normalidad no deja de ser vista como un episodio más, lo que tampoco dejaría de ser irónico. La citada «manía» tendente a diagnosticar trastorno bipolar, viene a ser una «locura» de los clínicos («manía», del griego, significa «locura»), cuando ven trastornos bipolares donde puede que no haya más que cambios de humor normales y donde antes veían otros trastornos. Lo cierto es que el trastorno bipolar consiste en la alternancia de episodios de (hipo)manía y depresión, cuya alternancia puede ser muy variada, de varios por año a intervalos de años. Pero también se han descrito ciclos rápidos e incluso ultrarrápidos (de días) y hasta «ultraultrarrápidos» o ultradianos dentro de un día, en particular, en el trastorno bipolar infantil. De acuerdo con algunos criterios propuestos, los niños bipolares podrían presentar incluso más de 365 ciclos al año (Geller, Tillman y Bolhofner, 2007).

Aunque la alternancia de episodios depresivos y maníacos con periodos asintomáticos es característica y caracterizadora del trastorno bipolar, también se reconocen estados mixtos en los que síntomas de manía y depresión ocurren simultáneamente, como llanto en un episodio maníaco o pensamientos acelerados en un episodio depresivo. El diagnóstico se hace sobre la base de criterios clínicos consistentes en experiencias referidas por los pacientes, familiares y amigos, así como basándose en signos observados por el clínico. Como dicen Phillips y Kupfer, biomarcadores, neuroimágenes y patrones neuronales podrían ayudar a definir el trastorno (Phillips y Kupfer, 2013), si existieran. Pero no existen pruebas diagnósticas de laboratorio ni de escáner sobre las que establecer ninguna condición psiquiátrica (Frances y Widiger, 2012; Linden, 2013), incluido el trastorno bipolar. El diagnóstico se hace basándose en «testimonios», no en pruebas clínicas.

El lanzamiento del trastorno bipolar

En poco tiempo el trastorno bipolar eclipsó la psicosis maníaco-depresiva, llegó a ser diez veces más diagnosticado que la esquizofrenia y está sobrepasando el diagnóstico de depresión, ya epidémico. Todo ello cuando poco antes apenas existía. Ahora, gracias a las nociones de subumbral clínico y de espectro, la prevalencia estimada puede llegar hasta el 25 por ciento de la población en Estados Unidos. La cuestión hoy ya no parece ser si eres bipolar, sino lo bipolar que eres (Burrows, 2010).

¿Qué pasó en tan poco tiempo para que de pronto estemos en una era bipolar? ¿Estaba ahí el trastorno bipolar desde siempre y nadie lo había visto? ¿Se diagnosticaba erróneamente como otro trastorno? ¿Se debe a algún avance diagnóstico o científico que lo pone de relieve ahora? En cierto sentido, estas preguntas tienen una respuesta afirmativa. El trastorno bipolar estaba ahí, en la medida en que se refiere a fluctuaciones normales de la conducta y del estado de ánimo, hasta que la gente fue sensibilizada y los clínicos alertados acerca de que los cambios de humor podrían deberse, en realidad, a un trastorno bipolar no diagnosticado. También podría ser que el trastorno bipolar recibiera un diagnóstico equivocado, como depresión, cuando la depresión no sería más que la mitad del «cuadro», o como TDAH en los niños. Avance diagnóstico también hay, en el sentido al menos de «avance» como ir hacia adelante e «intromisión» en el estado normal de las cosas. La disponibilidad de instrumentos de medida sería uno de los mayores «avances» en este sentido. La creciente sensibilidad de la gente y de los clínicos se debe en buena parte a la disponibilidad de cuestionarios, escalas y registros. Son precisamente estos instrumentos diagnósticos los que terminan por roturar y rotular el nuevo territorio de los estados afectivos, en niños, adolescentes y adultos.

En cuanto a avances científicos, se trata en realidad de las citadas nociones de bipolaridad subumbral por la que se rebajan los umbrales para definir un trastorno (que puede ser subclínico) y de espectro bipolar. De acuerdo con el psiquiatra canadiense Joel Paris, el espectro bipolar carece de base.

La alquimia que convierte la depresión, los trastornos impulsivos, los trastornos conductuales de la infancia y los trastornos de personalidad en bipolaridad depende enteramente de parecidos superficiales entre patrones de síntomas observables.

Paris, 2012, p. 1

La pregnancia que tiene el trastorno bipolar para establecerse también habría que verla en relación con su posible afinidad con ciertas características bipolares de la cultura actual, entre el aburrimiento y la euforia. Sin duda, vivimos en una sociedad que propicia el aburrimiento a juzgar por la continua diversión y distracción que necesita la gente y, a la vez, promueve la euforia según debes estar continuamente activo, rebosante de energía y en «polo positivo».

Los mayores avances de la psiquiatría: eslóganes comerciales

Con todo y en la base de todo ello, la era y la epidemia bipolar se debe a un «avance» psiquiátrico servido por la psicofarmacología. ¿Cómo es así, sabido que no hubo ninguna innovación psicofarmacológica en los últimos treinta años? (Fibiger, 2012; Hyman, 2012). Se refiere al lanzamiento de conceptos que, sin suponer ningún hallazgo farmacológico, funcionan como poderosos eslóganes, en la práctica, como si fueran hallazgos científicos. Ejemplos ya se encuentran en las denominaciones de preparados, dando a entender que son específicos como «antipsicótico» y «antidepresivo» cuando, en realidad, no son específicos, ni etiológicamente, porque de hecho no se conocen mecanismos específicos de estos trastornos, ni siquiera sintomáticamente, puesto que se utilizan para una variedad de síntomas distintos a los indicados. Los antidepresivos y antipsicóticos, en términos de denominación, son como los antigripales, meramente sintomáticos. Sin embargo, si el carácter sintomático de los antigripales está bastante claro entre la gente, no parece estarlo en relación con los psicofármacos, de los que parece estar asumido que irían dirigidos a las causas, cuando en realidad tales causas no están establecidas.

Los fármacos antidepresivos cuentan con conceptos adicionales que, de forma ambigua, apuntalan su supuesta especificidad, como son los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, cuyas siglas en español ISRS o en inglés SSRI, ya son ellas mismas un eslogan. En particular, este eslogan, aun siendo descriptivo de una acción farmacológica, da a entender que la deficiencia de serotonina es la causa de la depresión, y su aumento, por «recaptación», el remedio. Así, para dar a entender esta asociación entre serotonina, SSRI y depresión, se ha introducido el concepto de «desequilibrio de serotonina», de nuevo más un afortunado eslogan que una verdadera entidad etiológica (Lacasse y Leo, 2005). La cuestión es que la asociación entre serotonina y depresión tiene su base en un razonamiento falaz, conocido como ex juvantibus, según el cual, de los remedios, «de lo que ayuda» (ex juvantibus), se deducen las causas, cuando no necesariamente es así. El hecho de que la aspirina alivie el dolor de cabeza, no quiere decir que te duele la cabeza por falta de aspirina.

Los antipsicóticos también cuentan con conceptos adicionales, como la teoría de la dopamina, igualmente, con más base en razonamientos ex juvantibus, que en conocimiento de causa (Kendler y Schaffner, 2011). Comoquiera que sea, los antipsicóticos no dejan de ser «tranquilizantes mayores», como se denominaban al principio, o «neurolépticos», que «atan los nervios», como se llamaron después. La implantación del nombre «antipsicótico» para acoger una serie de preparados que tranquilizan y atan los nervios, y de paso, hacen lo mismo con algunos síntomas psicóticos, parece ser la mayor innovación en los últimos treinta años, sin descubrir ninguna nueva fórmula farmacológica (Fibiger, 2012; Moncrieff, 2013).

En la base del éxito del trastorno bipolar hasta llegar a ser una epidemia y dar nombre a una nueva era está también un concepto de más fortuna comercial que de hallazgo farmacológico: el «estabilizador del humor». Se podría pensar que un acuciante problema clínico como el trastorno bipolar diera lugar a una trepidante investigación que encontrara el remedio en preparados específicos capaces de estabilizar el estado de ánimo bipolar. Pero, en realidad, las cosas fueron al revés. La invención del concepto de estabilizador del humor es el que tuvo efecto e impacto sobre el creciente diagnóstico de trastorno del humor y su sensibilización en la población general. ¿Cómo puede ser esto así? Fácilmente, porque el aparato de la invención estaba probado con la invención de otros trastornos que hicieron época y ahora parecen de toda la vida, como el trastorno de pánico y la fobia social, o la epidemia de depresión (González Pardo y Pérez Álvarez, 2007).

Conjunción copulativa entre trastorno bipolar y estabilizador del humor

Los estabilizadores del humor constituyen un grupo heterogéneo de preparados que de forma empírica se utilizan para regular las fluctuaciones del estado de ánimo, debidamente convertidos en trastorno bipolar. La noción de estabilizador del humor se empezó a utilizar sin disponer de una definición clara. El psiquiatra estadounidense Nassir Ghaemi lo define como un agente con eficacia en dos de las tres fases del trastorno bipolar (depresión aguda, manía aguda, profilaxis); una definición así, simple, dice Ghaemi, tiene interés para ayudar a los clínicos a categorizar nuevos agentes que hagan eso según se vayan acumulando datos de eficacia (Ghaemi, 201, p. 157).

El primer estabilizador del humor fue el litio, hasta la introducción en 1993 del Depakote® o Depakine® (ácido valproico), un anticonvulsivo utilizado en la epilepsia, reutilizado ahora como estabilizador, llegando a sobrepasar la prescripción del litio (Ghaemi, 2001). Rápidamente, otros anticonvulsivos fueron reorientados al mercado del trastorno bipolar. Hacia 1996, el trastorno bipolar se hizo atractivo para que los fabricantes de antipsicóticos reorientaran también sus productos como estabilizadores del humor. Así, Lilly, Janssen y Astra-Zeneca reorientaron, respectivamente, los antipsicóticos olanzapina (Zyprexa®), risperidona (Risperdal®) y quetiapina (Seroquel®) como estabilizadores del humor. Puede verse que el concepto de «estabilizador del humor» es un nombre, sin duda afortunado, que agrupa y mete bajo el mismo paraguas medicamentos de origen y aplicación distinta. No es, por tanto, un concepto definido por sus acciones y propiedades farmacológicas, sino un nombre comercial, un eslogan afortunado, como lo fue en su día el desequilibrio de la serotonina a propósito de la depresión.

Los procedimientos seguidos para comercializar diversos preparados como, en este caso, los estabilizadores del humor forman parte de la práctica común de la compañías farmacéuticas en la creación de mercados para sus productos, que no son otros que los medicamentos. Estos procedimientos aplicados al trastorno bipolar se han descrito conforme a cinco etapas (Healy y Le Noury, 2008).

ETAPA 1: Propaganda a la gente

Las compañías disponen de literatura y páginas web dirigidas a instruir a la gente acerca del trastorno bipolar y de otros trastornos, tal como vimos sucedía con el TDAH. Se trata de un proceder conocido como «promoción o venta de la enfermedad» (disease mongering). Hacen folletos diciendo que el trastorno bipolar es una enfermedad crónica que requiere tratamiento de por vida, que los síntomas van y vienen pero la enfermedad permanece, que la gente se siente mejor con la medicación, etc. La propaganda omite, naturalmente, los inconvenientes de la medicación, presentada como «estabilizador del humor». Sin embargo, «todos los estudios hasta la fecha sobre el tratamiento del trastorno bipolar con estabilizadores del humor como Depakote®, Zyprexa® y Risperdal® muestran doble riesgo de suicidio, en comparación con el placebo». (Healy y Le Noury, 2008, p. 14). Como añaden estos autores, las afirmaciones acerca de los beneficios del tratamiento son más que engañosas, arteras. Las compañías suelen contrarrestar la obligación de advertir acerca de posibles efectos secundarios de la medicación con el empleo de pacientes y de académicos agradecidos, que cuentan maravillas de la medicación.

ETAPA 2: Maniacodepresivos famosos

Otra táctica muy socorrida es la creación de listas de famosos —escritores, poetas, artistas, dramaturgos, compositores— que supuestamente padecían o padecen trastorno bipolar. Esta táctica ya la hemos encontrado a propósito del TDAH diciendo cosas del tipo Napoleón, Kennedy o Picasso eran TDAH, o incluso que personajes de dibujos animados como Bart Simpson también lo son. El libro de la psiquiatra estadounidense Kay Jamison, ella misma paciente maniacodepresiva, titulado Tocados por el fuego es una importante fuente de gente famosa bipolar. A juzgar por este libro, da la impresión de que la mayoría de los artistas de los siglos XIX y XX fueron bipolares (la autora mantiene el nombre tradicional de enfermedad maniacodepresiva).

ETAPA 3: Registros de estados de ánimo

Se refiere a diarios del humor llevados en hojas que dividen el día en fragmentos de horas, que las compañías proporcionan para que la gente tase su estado de ánimo en una escala que puede ir de +5 a –5. Así, por ejemplo, uno podría tasar +2 si fue muy productivo, haciendo excesivas cosas como llamar por teléfono, tomar café, contestar correos, fumar, siendo además simpático y hablador. La puntuación de 1 significaría que tu autoestima es buena, eres optimista, sociable, tomas las decisiones adecuadas y realizas tu trabajo. Una puntuación de –1 supondría retraimiento social, menos concentración de la usual y quizá algo de ansiedad. Y una de –2 implica sentimientos de ansiedad, pobre concentración y acomodación en la rutina (como refugio). La mayoría de la gente a lo largo de la semana fluctúa entre –2 y +2, una variación tan normal que aun así da pie a hablar de un trastorno incipiente. La cuestión es que la gente que se «somete» a registros de este tipo resulta fácilmente sensibilizada, no vaya a estar en riesgo de trastorno.

ETAPA 4: Cuestionarios

Las compañías ofrecen en la red cuestionarios que preguntan, por ejemplo, si ha habido algún periodo en el que estuviste más irritable de lo normal, más seguro de sí mismo de lo acostumbrado, con menos necesidad de sueño, más hablador, con pensamiento más rápido, con más energía, más activo, etc. Se trata de funciones que ciertamente muestran alguna variación a lo largo del tiempo en cada persona. Los cuestionarios suelen ofrecer un criterio para definir si uno ya tiene un problema o está en riesgo, según el número de respuestas afirmativas, de seis para arriba sobre quince o así. La cuestión es, al margen de si uno reúne los criterios de trastorno o de riesgo o no, que la propia medida implica un efecto de autoobservación, que puede iniciar una mayor sensibilidad a las fluctuaciones del humor, una preocupación acerca de si ya no será un problema, si ello será normal, si no me estará perjudicando y, en fin, una mayor reflexividad acaso más perniciosa que esclarecedora. Esta sensibilización a la población es precisamente de lo que se trata. La medida puede contribuir más que a una reflexión saludable, a una reflexividad aumentada acerca de aspectos que terminan por dominar nuestra vida. Esta sensibilización puede dar lugar a una reflexividad patógena del tipo de las descritas en Las raíces de la psicopatología moderna (Pérez Álvarez, 2012).

De acuerdo con Healy y Le Noury, hay aquí un reduccionismo informacional, que es incluso más potente que el reduccionismo biológico en el que los críticos de la psiquiatría reparan más (Healy y Le Noury, 2008, p. 16). Obviamente, la medida no es de por sí el problema, antes bien puede proporcionar conocimiento acerca del estado de las cosas. El problema está en la abstracción a la que se presta la medida: sensibilizando acerca de fluctuaciones funcionales que no requieren su vigilancia, sobredimensionando aspectos que terminan por ir en detrimento de otros más importantes y descontextualizando el sentido de los cambios del estado de ánimo respecto de las circunstancias cambiantes a lo largo de los «trabajos y los días».

ETAPA 5: Comercializando el riesgo

Es una vieja táctica, usada en una variedad de condiciones psiquiátricas y no psiquiátricas, desde la depresión a la hipertensión. Un conocido anuncio producido por Lilly, el fabricante del fármaco antipsicótico Zyprexa®, muestra una mujer vibrante bailando a altas horas de la noche. Una voz de fondo dice: «Tu médico nunca te ve así». El anuncio cambia a una figura encogida y triste, con una voz de fondo que dice ahora: «Esto es lo que tu médico ve». Un nuevo corte muestra a la mujer de compras, con bolsas, y se oye: «Esto es porque tanta gente que tiene trastorno bipolar está siendo tratada por depresión y no está mejor, porque la depresión es la mitad de la historia». Aunque no se mencionen medicamentos, anuncios de este tipo conducen a páginas web de las compañías farmacéuticas donde se encuentran cuestionarios para ver si eres bipolar y, en su caso, que vayas a tu médico, con el diagnóstico hecho en casa.

Esta información dirigida a alertar a la gente de que puede estar sufriendo «una de las más debastadoras y serias enfermedades psiquiátricas» —la enfermedad bipolar— es un ejemplo de comercialización del riesgo, por más que se presente como información científica bienintencionada.

El resultado de los intensos esfuerzos por aumentar el número de diagnósticos de trastorno bipolar y por comercializar los correspondientes medicamentos ha cambiado dramáticamente el panorama de los trastornos mentales. Si hasta hace poco la enfermedad maniacodepresiva era rara en Estados Unidos, del orden de diez por un millón de nuevos casos al año, siendo ocho veces menos frecuente que la esquizofrenia, en contraste, el flamante trastorno bipolar se estima que afecta al 5 por ciento de la población adulta. Los clínicos están animados para detectarla y tratarla. Es más, están siendo alertados para sospechar que muchos casos de depresión, ansiedad o esquizofrenia son, en realidad, según se dice, trastorno bipolar, y más importante que nada para dar la medicación que corresponde: un estabilizador del humor (Healy y Le Noury, 2008, p. 18).

Al final, trastorno bipolar y estabilizador del humor constituyen una conjunción copulativa, haciendo que los diagnósticos crezcan y se multipliquen por mor del tratamiento. Ahora, la última manía consiste en su extensión a la infancia. El trastorno bipolar alcanzaría cotas epidémicas a partir de la mitad de la década de 1990, cuando se extendió a la infancia, dando lugar al trastorno bipolar infantil o pediátrico. Hasta entonces, el trastorno se suponía adulto de comienzo juvenil, como era el caso de su antecesor, la psicosis maniacodepresiva, introducida en 1896 por el psiquiatra alemán Emil Kraepelin. Mientras que en 1960 un estudio concluía que la ocurrencia de depresión maníaca en la infancia estaba por demostrar, en 2002 se estima que en Estados Unidos más de un millón de niños y adolescentes sufren trastorno bipolar (Whitaker, 2008). Entre 1995 y 2003 el número de niños en Estados Unidos con trastorno bipolar se incrementó cuarenta veces (The Lancet, 2008). Si el trastorno bipolar infantil es ahora tan frecuente cuando hace poco estaba por ver si existía, la pregunta es qué pasó.

Por qué surge la epidemia bipolar infantil

Ha habido un enorme crecimiento del diagnóstico de trastorno bipolar infantil y juvenil en los últimos quince años, multiplicándose por cuarenta su prevalencia entre 1994 y 2003 (Moreno et al., 2007). Se podría pensar que el trastorno bipolar ya estaba ahí, todavía no reconocido, de manera que su emergencia reflejaría una mayor sensibilización ahora. Puede que algo de esto sea cierto pero, siendo así, la cuestión se remite a cómo es y por qué surgió esa sensibilización que lleva a apreciar ahora un problema donde antes no lo había. Se podría considerar igualmente que la expansión diagnóstica se debe a una ampliación y relajamiento de los límites y criterios diagnósticos, de modo que muchos más casos entran ahora en el cuadro. Sin duda, esto ha ocurrido, pero también pide cómo ha llegado a ser así. Otra razón es la ofrecida por Robert Whitaker, según el cual, el aumento del trastorno bipolar estaría inducido por la medicación dada a niños y jóvenes para el TDAH (estimulantes) y la depresión (antidepresivos del tipo ISRS), que dispararían síntomas por los que se diagnostica este nuevo trastorno. Whitaker muestra con datos epidemiológicos y explicaciones psicofarmacológicas el posible efecto de estimulantes y antidepresivos en producir el trastorno bipolar pediátrico (Whitaker, 2008; 2010). Aun siendo cierta la explicación de Whitaker, el diagnóstico de trastorno bipolar se da también y cada vez más en niños que no han pasado o ya no entran en la carrera psiquiátrica del TDAH o la depresión, según el trastorno bipolar es el primer diagnóstico.

La explicación más plausible y expeditiva es la ofrecida por Allen Frances, para él las causas detrás del surgimiento del trastorno bipolar infantil no tienen misterio. Se deben a una combinación explosiva de cuatro actores (Frances, 2012b):

1.líderes de opinión exageradamente influyentes,

2.campañas agresivas de marketing farmacéutico,

3.padres desesperados, y

4.médicos crédulos.

1. Los líderes de opinión que iniciaron la falsa «epidemia» del trastorno bipolar infantil se refieren a dos grupos de investigación en psiquiatría infantil, uno en la Universidad de Harvard con Joseph Biederman a la cabeza y otro en la Universidad de Washington en torno a Barbara Geller. Ambos líderes empezaron en 1994-1995 a propagar la seductora idea de que los niños podían tener un tipo particular de trastorno bipolar, diferente del adulto. Más que ciclos claros de manía-depresión, los niños bipolares tendrían irritabilidad (en particular, cuando sus padres les dicen «no» a algo), cambios de humor y problemas de conducta. Si Biederman describe a estos niños como «irritables», con «tormentas afectivas» o arrebatos de «genio» prolongados y agresivos, de inicio preescolar y con un curso clínico continuado más que episódico y agudo, por su parte, Geller añade que la mayoría de los niños bipolares también podrían exhibir elevado humor pero en ciclos ultradianos —varios ciclos de manía y depresión al día (Parry y Levin, 2012).

El trastorno bipolar infantil tuvo una rápida aceptación, empezando por Estados Unidos. Aparecieron guías de tratamiento para niños y adolescentes con trastorno bipolar, asociaciones y libros dirigidos a la población general (El niño bipolar, ¿Es su niño bipolar?, El niño bipolar: la guía definitiva, etc.). Empezaría también la típica retórica, de probada eficacia en la «invención» de otros trastornos (González Pardo y Pérez Álvarez, 2007), diciendo que el trastorno es más frecuente de lo que se pensaba. Y, aún más, añade esta retórica, puede que muchos niños y jóvenes con una variedad de problemas como TDAH, conductas desafiantes, abuso de sustancias, problemas familiares y escolares fueran en realidad bipolares, dicen. Las listas de adultos bipolares famosos ayudarían a poner el trastorno bipolar en el candelero, con su ambigua asociación con el genio y la creatividad. Así se inició la moda diagnóstica, de acuerdo con Frances (2012b).

2. Las campañas de marketing farmacéutico no se hicieron esperar, si es que ya no estaban detrás de los líderes de opinión. Aparte de promover discursos como el señalado acerca de que el trastorno bipolar es más frecuente de lo que se pensaba, con el añadido de los riesgos si no se diagnostica y trata a tiempo, etc., el mayor logro de la industria farmacéutica fue, como se dijo, el lanzamiento del concepto de estabilizador del humor, culminando ahora el éxito con su extensión a la infancia y adolescencia. El mensaje evangélico de los líderes de opinión recibió apoyo entusiasta y fuerte respaldo financiero de las compañías farmacéuticas. Así, hubo la habitual movilización de un lanzamiento: conferencias y cenas de lujo para doctores, hermosas vendedoras y apuestos vendedores invadieron sus despachos, y anuncios sin parar en revistas, televisión e internet fueron dirigidos directamente al consumidor. De pronto, el trastorno bipolar parecía ubicuo, así en adultos como en niños y adolescentes, y proteico en sus manifestaciones, las de siempre y otras más de andar por casa. El trastorno bipolar infantil fue lanzado como se lanzan las modas (Frances, 2012b).

3. Los padres desesperados con niños difíciles de «manejar» encontrarían en el trastorno bipolar una explicación y un rayo de esperanza. En vez de sentirse desesperados, enfadados, responsables o culpables con sus hijos fuera-de-control, los padres pueden ahora justificar los cambios de humor y las conductas disruptivas, achacándolas a un «desequilibrio químico». Todo lo que necesitan es un «estabilizador del humor». El problema es que los efectos secundarios y complicaciones de la medicación a largo plazo podrían ser peores que la «enfermedad» (Frances, 2012b).

4. Los médicos, empezando por los de atención primaria y los pediatras, ante estos problemas de los niños no tienen apenas más evidencia que la referida por sus padres, «desesperados». Difícilmente los clínicos pueden hacer una evaluación cuidadosa y un seguimiento en el marco de la atención primaria y no tienen por qué no confiar en los padres de los niños. Si, además, todo coincide con la opinión de los líderes de la pediatría y con el marketing farmacéutico, el clínico no tiene por qué no fiarse de los padres, de pediatras prominentes y de la «formación médica continuada» de las compañías farmacéuticas. ¿Y quién iba a pensar que las revisiones de la literatura científica en las mejores revistas puedan formar parte de la campaña de promoción del nuevo diagnóstico y tratamiento? (Frances, 2012b).

Como dice el propio Frances, no hay «falsa epidemia» sin beneficiarios. La mayoría de los medicamentos psiquiátricos carecen de efectos específicos, de manera que recorren numerosos diagnósticos, distintos y distantes de las indicaciones para los que fueron aprobados. Así, migran en busca de nuevos nichos y la infancia es uno de los más prometedores. La crianza y educación de los niños no es tarea fácil y muchos padres y profesores se ven desbordados. En este contexto, medicamentos que «regulan el estado de ánimo» de los niños serán bienvenidos por padres «desesperados» y demasiado ocupados. Serán bien recibidos incluso medicamentos agresivos como los anticonvulsivos y los antipsicóticos. No está claro que el trastorno bipolar infantil sea más frecuente de lo que se pensaba, según dice la propaganda farmacéutica, pero lo cierto es que educar a los niños es más complicado de lo que se pensaba. Por su parte, los fabricantes de estos medicamentos, ni que decir tiene, estarán encantados. En esta armonía de intereses: padres desesperados, clínicos que dan soluciones y fabricantes que venden sus productos, el único perjudicado podría ser el niño, pero todo es por su bien. ¿Qué había antes de la manía bipolar de nuestros días?

De Kraepelin y Freud al litio

Antes estaban la manía como término griego para la locura, utilizada en una variedad de contextos (Padel, 2009), y la melancolía, con una larga y egregia historia (Pérez Álvarez, 2012, cap. 11). De acuerdo con Healy, la asociación alternante manía-melancolía era desconocida en la época griega y de hecho no es posible establecer un vínculo del actual trastorno bipolar con la manía de la que se hablaba entonces (Healy, 2008, p. 7). Para situar la manía actual hay que hacer pie en Kraepelin y Freud.

La tradicional locura alternante, periódica, circular o de doble-forma culminó en la «psicosis maniacodepresiva» definida en 1896 por el fundador de la psiquiatría moderna Emil Kraepelin en su clásico texto de Psiquiatría (Kraepelin, 2012). Kraepelin es el mayor sistematizador de la psiquiatría moderna, al establecer dos grandes categorías que han recorrido el siglo XX, cuya vigencia todavía se discute: la dementia praecox (denominada «esquizofrenia» por Eugen Bleuler) y psicosis o locura maniacodepresiva. En el sistema de Kraepelin, la demencia precoz (esquizofrenia) era una enfermedad del intelecto de pronóstico crónico y la locura maniacodepresiva lo era de las emociones, con mejor pronóstico, periódica y de recorrido familiar.

La locura maniacodepresiva incluye una amplia variedad de trastornos afectivos. Como dice Kraepelin, «abarca, de un lado, todo el campo de la llamada locura periódica y circular y, de otro, la manía simple, la mayor parte de los cuadros clínicos englobados bajo la rúbrica «melancolía» y un número considerable de casos de amencia», así como algunas «disposiciones patológicas del humor más o menos acentuadas, transitorias o duraderas» (Kraepelin, 2012, p. 1). Kraepelin advierte que la delimitación que ofrece es «en muchos sentidos absolutamente artificial y arbitraria» (p. 51).

Sigmund Freud introdujo una nueva perspectiva sobre la depresión y la manía. En su escrito «Duelo y melancolía», de 1917, Freud refiere la melancolía como una pérdida y decepción que termina por volverse contra el propio ego. En su libro El Yo y el Ello, de 1923, Freud especificó que la melancolía se debe a un «superego demasiado fuerte», que rabia contra el ego y puede llevar al suicidio, si el ego no se defiende a tiempo de su tiranía, mediante el giro en manía. La manía sería una defensa frente a la melancolía.

La perspectiva psicoanalítica tiene otro hito en la obra de Melanie Klein, particularmente influyente en lo que sería la «escuela británica» de psicoanálisis. Klein introdujo la noción de «posición depresiva», entendida como una actitud defensiva saludable del niño en el primer año de vida, al reconocerse separado de los otros. El enfrentamiento con la pérdida, el duelo, la tristeza puede dar paso a la «defensa maníaca». Para Klein, depresión y manía formarían ambas parte del desarrollo normal. En la línea de Klein, Donald Winnicott desarrolló el concepto de defensa maníaca (Winnicott, 1975) como negación de la ansiedad depresiva inherente al desarrollo emocional. Se entiende que esta ansiedad depresiva consiste en sentimientos de culpa y de responsabilidad por experiencias instintivas y la agresividad fantaseada que conllevan. La defensa maníaca surge ante la incapacidad del individuo para asumir sus experiencias de ansiedad, tristeza y vacío. La defensa maníaca, según Winnicott, consta de cuatro componentes: negación de la realidad interior, huida a una realidad exterior fantaseada, vitalidad suspendida (vacío interior y desierto emocional exterior) e inversión del sentimiento depresivo en su opuesto de euforia y manía.

La manía sería una defensa tendente a prevenir la toma de conciencia de sentimientos de desvalimiento y desesperanza, mediante los sentimientos opuestos de euforia, actividad y omnipotencia. Formas más sutiles y cotidianas de defensas maníacas quizá se podrían reconocer en la ocupación continua en algo, en la dedicación a las redes sociales poniendo cosas y esperando reacciones de los demás y en la búsqueda de divertimento y «euforia perpetua» que parece necesitar la gente.

En la perspectiva psicodinámica, la posición depresiva o maníaca responde a una «polaridad» primaria del ser humano. Más que ser una enfermedad, la polaridad maniacodepresiva sería una manera de enfrentar las propias contradicciones del mundo, tratando de establecer diferencias donde hay confusión y de defenderse cuando hay dolor y pena. Así, por ejemplo, la manía proporciona sentido, de modo que todo parece conectado, en un mundo de otra manera desencantado (Leader, 2013).

A pesar del mayor sentido que sin duda tiene la perspectiva psicodinámica, prevalecería la perspectiva meramente descriptiva de Kraepelin. Mientras que en la perspectiva psicodinámica, la polaridad manía-depresión se sitúa en el contexto de las vicisitudes de la vida y en relación mutua (la manía como defensa de la depresión o reencantamiento del mundo), en la perspectiva kraepeliniana terminaría por convertirse en el trastorno bipolar, como venido del cielo o, para el caso, de los genes o de supuestos desequilibrios químicos, sin sentido vital ni existencial. En este triunfo kraepeliniano y transformación bipolar tiene un papel importante el litio.

La piedra de la locura, de nuevo

Siendo el litio un derivado de la petalita de las rocas, se podría decir que supone el triunfo de la «piedra de la locura», sobre la psiquiatría que se precie de comprender y explicar los fenómenos psicopatológicos. David Healy expone la historia del litio que se sigue aquí en un capítulo titulado precisamente «La piedra de la locura» (Healy, 2008).

El litio tiene una doble y curiosa historia: una doble vida primero en el siglo XIX y después en el XX y curiosa por azarosa y paradójica. Dejando aparte sus múltiples usos en el siglo XIX: en los Spa como agua alcalina, en bebida-con-litio, como sales de litio para reuma y gota, etc., el litio viene a ser una piedra en el camino de la psicofarmacología, pues no pertenece a ninguna de las grandes familias de antipsicóticos, antidepresivos y tranquilizantes y, además, no interesa a la industria del ramo por no ser patentable. Aunque cae en desgracia a finales del siglo XIX con la llegada de remedios específicos, recobra favor y fama en la segunda mitad del XX. A partir de una rocambolesca investigación del psiquiatra australiano John Cade a finales de la década de 1940, el litio se presenta como antimaníaco específico, llegando por momentos a servir una explicación de la manía como supuesta «deficiencia de iones de litio en el cuerpo» (Healy, 2008, p. 102). Pronto se vería que no era tan específico: ni era único en atemperar la manía ni aliviaba solamente la manía. Lo que ocurriría es que el litio terminaría por redefinir lo que aliviaba como consistiendo en trastorno bipolar, un caso más del tratamiento funcionando como diagnóstico.

En 1963, gracias a las investigaciones del psiquiatra danés Mogens Schou, el litio sería presentado como «normalizador del humor», al igual que la imipramina. En 1966 empezarían las «guerras del litio», iniciadas por el psiquiatra británico Michael Shepherd, concernientes a exigencias metodológicas de evaluaciones objetivas, que ponían en duda los entusiastas resultados anteriores, en particular, los de Schou. De estas guerras, el litio saldría vivo, pero sin otra especificidad que la de un estabilizador del humor más y sin el favor de los laboratorios (Healy, 2008, p. 123).

El litio sería aprobado en 1970 por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos para su uso en la manía y contribuiría a la entrada del trastorno bipolar en el DSM-III, en 1980. El DSM-III establecía la gran distinción entre depresión unipolar y bipolar. Asimismo, el litio también contribuiría al aflojamiento de los criterios diagnósticos, dado su carácter profiláctico y como estabilizador. Así, el trastorno bipolar I dejaría de requerir como criterio la hospitalización por manía para que cualquier magnitud de esta fuera suficiente. El litio, sin haber mostrado su especificidad y sin otro estatuto psicofarmacológico que su acomodo como «estabilizador del humor», vino a contribuir a uno de los más rampantes reduccionismos en psiquiatría. Asimismo, contribuyó a cercenar cualquier consideración psicodinámica o cualquier otro motivo del normal estar-en-el-mundo. Viene a ser el triunfo de la «piedra de la locura» sobre la psicopatología, dejando la psiquiatría, por así decir, en la «edad de la piedra» en lo que a comprensión y explicación de los fenómenos psicopatológicos se refiere.

Afinidades entre cultura y trastorno bipolar

Como señala la antropóloga Emily Martin en Bipolar Expeditions (Martin, 2007), la cultura actual tiene gran afinidad con la conducta maníaca. Así, la manía es una característica positivamente valorada y modelo de vida. Como dice esta autora: «La alta energía asociada con la conducta maníaca parece un valor añadido al potencial creador de emprendedores, líderes de los negocios y figuras del entretenimiento» (Martin, 2007, p. 1). Ejecutivos, estrellas de Hollywood y jóvenes de la música abrazan el diagnóstico manía-depresión, que pone de relieve la creatividad en la manía y la inmovilidad en la depresión. La depresión en tándem con la manía toma fácilmente la función de descanso y recarga de pilas. La manía está bien vista cuando da energía y creatividad, pero también atemoriza por si pone a uno fuera de control y lo lleva a cometer acciones imprudentes. La afinidad entra la manía y valores de la cultura no es armoniosa, sino ambivalente. Si por un lado representa la energía y el optimismo sin barreras que se valora y espera de emprendedores y creadores, por otro lado representa el des-orden emocional y la fuga de ideas. La manía no dejaría de ser un extremo «irracional» de la «racionalidad» del rendimiento y la producción.

CAPÍTULO 8

GIRO DIAGNÓSTICO

La sociedad que Aldous Huxley describe en su Brave New World (Un mundo feliz), publicado en 1932, es una sociedad del futuro, una sociedad que para la época en la que se escribió bien podría haberse calificado de ciencia ficción. Los niños no nacen en el hipotético mundo que Huxley crea, son «decantados» en un laboratorio. La palabra nacer es una obscenidad que implica, para esa sociedad futurista, una suerte de aberración: el parto. Alfas, Betas, Gammas, Deltas y Epsilones, toda la gama de castas es producida en el laboratorio, donde se fabrican siguiendo unos patrones fijos, milimétricos y escrupulosos.

Ya desde una etapa embrionaria los futuros hombres y mujeres son sometidos a un constante condicionamiento. Una vez decantados, todos los neonatos sin excepción de casta alguna son condicionados con el objetivo de que sean las piezas idóneas para encajar en un engranaje social perfecto. Para ello, entre otras cosas, se condiciona a los niños, sobre todo de castas bajas, para que odien el campo. El amor a la naturaleza no da trabajo. Se les presentan a los niños pequeños imágenes florales, y cuando estos gatean para alcanzarlas, angustiosas sirenas comienzan a tronar. Ya nunca más elegirán el campo. La industria, de esta forma, se ve reforzada de antemano. El engranaje social es valioso en su conjunto, todo el mundo trabaja para todo el mundo, y la individualidad es descartada. Es extremadamente difícil encontrar el momento de estar solo, aunque ese momento nunca es deseado por nadie.

El método de educación en el mundo feliz de Huxley es la hipnopedia. Este sistema consiste en grabaciones que durante la noche, mientras los niños duermen, repiten sin cesar en un hilillo de voz tenue que sale de debajo de sus almohadas mensajes determinados sobre la sociedad. La mente del niño acaba siendo el producto de años de incesantes lecciones hipnopédicas. El adulto conservará esa mente impecablemente.

La tecnología del mundo feliz está presente en todos los ámbitos de la vida. Gracias a inyecciones hormonales y determinados sucedáneos se acabó el envejecer por fuera.

El sufrimiento es totalmente innecesario, es cosa del pasado. Existe una fórmula para evitarlo siempre y en todo lugar: el soma. Cualquier atisbo de inquietud es neutralizado con facilidad, y esta es la forma de proceder para la que han sido hipnopédicamente educados. El soma es una droga perfecta: no tiene efectos secundarios de ningún tipo. Eufórica, narcótica, agradablemente alucinante.

Existe también en esta sociedad de la que hablamos un lugar para las costumbres y modos de vida ancestrales, una reserva para salvajes. En la reserva la gente nace, las madres amamantan, no existe la educación hipnopédica sino familiar, existen animales fieros y no hay soma. Es el último reducto de una humanidad primitiva, un lugar cercado por miles de kilómetros de valla de alta tensión...

No son pocas las alusiones a esta obra de Aldous Huxley en la actualidad, sobre todo en lo que respecta a un análisis comparativo con nuestro llamado progreso. Biotecnología, publicidad basada en mecanismos de condicionamiento no muy alejados de la hipnopedia, tecnología cosmética y cirugía estética para evitar los signos del envejecimiento, «psicofarmacología cosmética» (Kramer, 1994) o la posibilidad de «no estar solo» en ningún momento, gracias a los smartphones que permiten estar las veinticuatro horas del día en línea.

Pero en la sociedad de Un mundo feliz nadie padece tensiones o problemas emocionales —nosotros sí las padecemos—, tampoco enfermedades pues han sido superadas hace tiempo. Cualquier mancha en ese estado de felicidad continua es fácilmente borrada por la goma psicofarmacológica del soma, siempre accesible. En este mundo que Huxley crea todos los cabos están atados, una fabulosa maquinaria de ingeniería tecnosocial, un mundo en el que el ser humano ha sido capaz de doblegar a la mismísima naturaleza. ¿Un mundo perfecto?

El «soma» de hoy

La psicofarmacología en la actualidad, aunque no llega a estar tan disponible como en Un mundo feliz, no supone algo marginal, no son los psicofármacos precisamente fármacos poco recetados y consumidos, sino que hoy día se encuentran entre los medicamentos más vendidos del mundo. En el año 2005 los antidepresivos superaron el número de ventas de los medicamentos para la hipertensión, convirtiéndose en los fármacos más recetados en consulta externa de todo el planeta (Olfson y Marcus, 2009).

Hoy en día la gente sufre, padece dolores tanto físicos como psíquicos, todavía bregamos con el dolor, a pesar de que no son pocos los productos psiquiátricos que se lanzan con el fin de poner remedio a esas luchas titánicas con nosotros mismos, con nuestros iguales o con nuestros hijos. El tipo de soma actual es imperfecto, pues conlleva efectos secundarios. Y aunque todavía luchamos sirviéndonos de nuestras propias armas naturales por salir airosos de ciertos conflictos emocionales, de ciertos miedos, en un ejercicio de higiene psíquica personal, de los productos psicofarmacológicos se dice, sin embargo, que han conquistado una ruta segura a través de la selva de nuestros padecimientos, y se presentan cual milagrosos atajos hacia el bienestar.

Salvar cualquier ligero obstáculo que pueda empañar la felicidad, esa es la filosofía de Un mundo feliz:

No existe la posibilidad de elegir entre dos lealtades o fidelidades; todos están condicionados de modo que no pueden hacer otra cosa más que lo que deban hacer. Y lo que uno debe hacer resulta tan agradable, se permite el libre juego de tantos impulsos naturales, que realmente no existen tentaciones que uno deba resistir. Y si alguna vez, por algún desafortunado azar, ocurriera algo desagradable, bueno siempre se puede disponer del soma, que puede ofrecernos unas vacaciones de la realidad. El soma calma nuestra ira, y nos reconcilia con nuestros enemigos, nos vuelve pacientes y sufridos. En el pasado, tales cosas solo podían conseguirse haciendo un gran esfuerzo y al cabo de muchos años de duro entrenamiento moral. Ahora, usted se zampa dos o tres tabletas de medio gramo, y listo. Actualmente, cualquiera puede ser virtuoso. Uno puede llevar al menos la mitad de su moralidad en el bolsillo, dentro de un frasco. El cristianismo sin lágrimas: esto es el soma.

Huxley, 2010, p. 236

Huxley imaginó que los adultos en un futuro huirían del sufrimiento emocional ante su más mínima aparición gracias al soma, un solo centímetro cúbico cura diez sentimientos melancólicos. Pero tal vez no alcanzó a imaginar que en un futuro los niños serían tratados con psicofármacos en función del sufrimiento de los adultos, o debido a enfermedades infantiles caracterizadas por aspectos comportamentales (difíciles de llevar, desafiantes) que suponen en el adulto una lucha en su día a día.

Uno de los problemas con que nos enfrentamos a día de hoy con el diagnóstico del llamado TDAH o con el llamado trastorno bipolar infantil (TBI), y otros de idéntica naturaleza especulativa como el TND (trastorno negativista desafiante), es que el tratamiento con psicofármacos a menudo desencadena efectos nocivos en el niño por los componentes neurotóxicos que componen esos psicofármacos, lo cual se conoce con el eufemismo de «el niño no responde al tratamiento». Pero si consiguiera la tecnología farmacéutica hallar la fórmula para que un niño que no quiere estudiar o que aunque se porta más o menos bien en el colegio entra en cólera en su casa a la mínima de cambio, si se consiguiera que estos niños dejaran de lado gracias a la farmacia esos comportamientos y actuaran de una forma más «higiénica» socialmente, ¿quedaría el asunto, que en último fin perseguimos con esta obra, zanjado? ¿Es el problema radical el que estos diagnósticos conllevan drogas con efectos secundarios? Aun siendo ese un motivo evidente de preocupación, no es, ni mucho menos, el problema esencial.

En Un mundo feliz la libertad ha sido sacrificada en favor de la seguridad y la estabilidad. ¿Cuán lejos estamos también nosotros en el mundo actual de clasificar los estados mentales adversos como simples obstáculos a salvar mediante drogas en lugar de tomarlos como aspectos naturales de nuestra constitución de seres con mente, es decir, obstáculos que aun siendo en ocasiones lacerantes pudieran ayudarnos a desarrollarnos como personas? ¿Cuán lejos estamos de tachar aspectos naturales de la vida, que requieren esfuerzo para su consecución, de defectos orgánicos de un cuerpo y una mente biológicamente limitados pero susceptibles de ser «mejorados» con fármacos?

Thomas Brown, divulgador mundial de TDAH al que ya hemos conocido en la primera parte de este libro, se refiere así a los psicoestimulantes que tanto recomienda para los niños: «La dosis excesiva de estimulantes produce un deseo compulsivo transitorio de trabajar, aunque no haya trabajo real que cumplir, mientras que con las dosis apropiadas se alivian el desinterés y el dejar las cosas para mañana» (Brown, 2006, p. 24, cursiva nuestra). También vimos en un capítulo anterior cómo el conocido psiquiatra Luis Rojas Marcos confesaba con toda tranquilidad, ante mil quinientas personas, cómo, de vez en cuando, le cogía una pastilla psicoestimulante a su hijo, diagnosticado de TDAH, y se la tomaba cuando tenía muchas cosas que leer, lo cual le venía «estupendamente» (Rojas Marcos, 2010, p. 182).

«Dopar» a los niños

El dopaje, es decir, la acción de estimular con drogas un organismo para que mejore su rendimiento para una competición, está prohibido por el Comité Olímpico Internacional. Sin embargo, esta prohibición no existe en los recintos escolares, de hecho, como acabamos de ver, se promueve desde los líderes clave de opinión, y es en escuelas e incluso guarderías donde con la tranquilidad que da el creer estar tratando una enfermedad real, se administran drogas a diario a los niños para que mejoren su rendimiento o simplemente para que no armen tanto follón. Al repertorio de herramientas educativas tradicionales, esto es, charlas, reprimendas, premios, castigos, puntos por hacer la cama, azotes o tortas, se ha sumado ahora la farmacia, previa condición de diagnóstico. El diagnóstico, por otra parte, resulta fácil de conseguir.

El equipo del Hospital General de Massachusetts

El psiquiatra Daniel Carlat, en su obra Unhinged: the trouble with psychiatry. A doctor’s revelations about a profession in crisis (Carlat, 2010), que se podría traducir como «Desquiciado: el problema con la psiquiatría. Revelaciones de un doctor acerca de una profesión en crisis», cuenta el caso de Rebecca Riley:

El 13 de diciembre de 2006 la policía respondió a una llamada al 911 de Carolyn Riley, una madre de tres hijos que vivía en el suburbio de Hull, en Boston. Cuando la policía llegó encontraron a Rebecca Riley, de cuatro años de edad, muerta en el suelo al lado de la cama de sus padres. La policía no encontró en la escena evidencia alguna de crimen. Carolyn Riley dijo después que la noche anterior le había dado a Rebecca una dosis de clonidina, un fármaco prescrito por su psiquiatra, y que después la había acostado. «Entonces me levanté con el despertador por la mañana. Me agaché para despertarla. Pero ella no despertaba». Tras la autopsia, el forense concluyó que la niña había muerto por la «intoxicación debida a los efectos combinados» de varias medicaciones encontradas en su cuerpo. Dos de ellas, clonidina (un fármaco antihipertensivo también prescrito para niños diagnosticados de TDAH) y Depakote® (divalproato sódico, un anticonvulsivante empleado también para el trastorno bipolar), habían sido prescritas por su psiquiatra, la doctora Kayoko Kifuji, en la Universidad de Tufts.

La doctora Kifuji había diagnosticado a Rebecca TDAH y trastorno bipolar cuando la niña contaba dos años y medio, y había prescrito esos dos fármacos junto con un tercero, Seroquel®, un antipsicótico. Aunque la doctora perdió su licencia, pendiente de la investigación de la muerte de Rebecca, la policía encontró evidencias de que los padres habían aumentado la dosis de los fármacos intencionadamente. Carolyn Riley había recogido doscientas pastillas extras de clonidina en la farmacia, alegando que había perdido una receta anterior, y los profesores de Rebecca y la enfermera del colegio dijeron que la niña estaba aletargada durante los días previos a su muerte. Un tío suyo dijo que Rebecca parecía tan enferma que sugirió llevarla al hospital pero los padres se negaron. A todo esto, Carolyn Riley había sido ya investigada por el departamento de servicios sociales por negligencia infantil, y Michael Riley había sido acusado previamente por abuso sexual hacia una de sus hijastras. Basándose en estas y otras evidencias, la policía arrestó a ambos padres acusándolos de homicidio en primer grado y, en el momento en que Carlat describe los hechos que transcribimos, los padres permanecen en prisión a la espera de juicio. La doctora Kifuji fue exonerada por un gran jurado y recuperó su licencia.

Aquí termina la historia, pero comienza una reflexión. Daniel Carlat se pregunta lo siguiente: más allá de quién tenga la culpa en este dramático suceso, ¿cómo es posible que una niña de dos años y medio, que apenas está dejando los pañales, sea diagnosticada de TDAH y trastorno bipolar? ¿Cómo puede uno determinar que una niña de dos años y medio que todavía está aprendiendo a hablar padece esos estados de grandiosidad de ideas y euforia característicos de los pacientes con manía, una condición diagnosticada normalmente a partir de los primeros años de la edad adulta? ¿Cuál es la base sobre la cual uno puede administrar semejante cóctel de potentes drogas a una niña tan pequeña? El abogado de la doctora Kifuji explicó que su clienta tan solo estaba siguiendo las pautas de los líderes en la materia, es decir, del grupo del Hospital General de Massachusetts (MGH), dirigido por Joseph Biederman (Carlat, 2010, pp. 141-143).

El psiquiatra estadounidense Joseph Biederman, profesor de psiquiatría en el Harvard Medical School, es uno de los psiquiatras infanto-juveniles más conocidos del mundo, sobre todo por sus publicaciones sobre TDAH, lo que le ha hecho ser, junto con Russell Barkley, la figura más respetada en la materia. En 2005 Biederman fue nombrado presidente de la sección de TDAH de la Asociación Psiquiátrica Mundial. Ha sido galardonado en varias ocasiones por su investigación en el campo de la psiquiatría y ha recibido el reconocimiento honorífico, siendo a su vez premiado, de diversas asociaciones del ámbito de la salud mental como CHADD (Children and Adults with Attention Deficit/Hyperactivity Disorder, la asociación más grande del mundo de personas diagnosticadas de TDAH y sus familiares), entre otras. En 2000 creó la Stanley Foundation Center para el tratamiento del trastorno bipolar infantil en el MGH. Pero ¿qué es el trastorno bipolar infantil?

El trastorno bipolar, en el río de la vida

Aunque ya se ha caracterizado el trastorno bipolar en el capítulo anterior (Phillips y Kupfer, 2013), se retomarán aquí sus principales características, a fin de percibir qué tiene que ver con el TBI. Como se recordará, el trastorno bipolar está tipificado en el DSM-IV-TR dentro del grupo de los trastornos del estado de ánimo, del humor o afectivos, cuya clasificación ha sufrido una mutación con el advenimiento del DSM-5, ya que ahora el trastorno bipolar se clasifica dentro del grupo de «trastornos bipolares y relacionados», entre medias de los «trastornos psicóticos» y los «trastornos depresivos» (APA, 2013). Esta nueva consideración taxonómica no tiene demasiada relevancia para nuestra actual tarea, pues además seguiremos fijándonos en el DSM-IV-TR por ser el que nos ha traído al estado actual de cosas.

Un trastorno del estado de ánimo es, por ejemplo, la depresión. Sentimientos prolongados de tristeza, falta de ganas de hacer cualquier cosa, abatimiento, abulia, ausencia de estima propia, incapacidad para sentir placer; estas serían grosso modo características típicas de quien se siente deprimido y de quien, acudiendo a un profesional de la salud mental, puede recibir el diagnóstico de depresión. La depresión puede ser efecto de muy diversas causas. Puede deberse, entre otras muchas cosas, a sentimientos desencadenados por la detección de una enfermedad en uno o en un ser querido, a un revés laboral o de índole doméstica, a la pérdida de la esperanza de conseguir un determinado objetivo anhelado largo tiempo, a una ruptura sentimental, o a aspectos más sutiles o difíciles de concretar por la persona (lo que algunos psiquiatras psicofarmacológicos o biológicos han resuelto denominar depresión endógena, pues al no poder achacarla a ningún suceso concreto se termina por considerarla de carácter biológico, es decir, un mero fallo del cerebro).

La depresión, por tanto, se debería a sucesos de la vida que de alguna forma sumen a la persona en un estado más o menos prolongado de derrota. Las causas de estos sucesos también dependerán a su vez de otros factores relativos a las condiciones y circunstancias de la vida. Para la psiquiatría psicofarmacológica, campo en el que se desempeñan Joseph Biederman y sus colegas del MGH, la depresión, como el resto de etiquetas psiquiátricas incluido por supuesto el TDAH, se contempla como un desequilibrio químico, un problema relacionado con neurotransmisores como la serotonina, y que por tanto tiene que ver en mayor medida con un cerebro disfuncional que con unas vivencias o una trayectoria determinadas. De ahí el empleo de psicofármacos, en este caso antidepresivos, con la idea de que estos equilibren un cerebro químicamente desequilibrado.

Dentro de los trastornos del estado del ánimo, la depresión constituiría un trastorno unipolar, pues solo existe un estado de ánimo general, el de la tristeza. Pero cuando hablamos de trastorno bipolar nos encontramos con dos estados, que se alternan, y que parecen opuestos: la depresión y la manía. Hasta 1980, con la aparición del DSM-III, el trastorno bipolar se definía como «enfermedad maniacodepresiva» o «psicosis maniacodepresiva», un término acuñado en 1896 por Kraepelin, como ya se dijo.

La manía, en contraposición a la depresión, se define por un estado de gran energía, donde la persona se siente eufórica, con poca necesidad de dormir o descansar, con gran cantidad de planes o proyectos que pueden parecer inalcanzables pero no para ella, o como cuentan David Barlow y Mark Durand acerca de la experiencia de algunos pacientes, la persona con manía puede sentirse como en «un orgasmo continuado» (Barlow y Durand, 2004, p. 202). Estos autores señalan también otros rasgos, como una actividad extraordinaria (hiperactividad) o un habla extremadamente rápida e incoherente, debido esta última a que la persona está tratando de dar salida como puede a numerosas ideas al mismo tiempo que se le agolpan en la cabeza (fuga de ideas).

Está también recogido en el DSM un estado de ánimo conocido como hipomanía. La hipomanía, sin embargo, es más difícil de definir que la manía, pues se sitúa entre medias de esa euforia inusual, prolongada, exacerbada que es la manía, y el estado «normal». Es un estado de euforia, pero no tanta, de exaltación, pero no tanta, de hablar mucho, aunque no tanto, de sentirse bien, aunque no tan bien como con la manía, y debe durar al menos cuatro días. No es lo suficientemente grave como para suponer una merma en el desempeño social o laboral (APA, 2000).

Debido a que es sumamente difícil definir el estado normal de una persona (ya que ese estado va cambiando con las circunstancias, el tiempo, la salud, y otros tantísimos factores de la vida cotidiana), definir pues aquel estado intermedio que es la hipomanía se hace tan delicado que podemos caer en el error de hablar de patología (ya que la hipomanía se tipifica en el DSM como un estado patológico) al referirnos a estados normales del constante fluir de la vida. Es como un río sobre el que tratásemos de ofrecer una descripción definitoria sobre la totalidad de su estado natural a través de una sola fotografía. Una sola imagen, ofrecer una instantánea de una parte de su recorrido, podría decir muy poco sobre su estado general. El nacimiento del río Amazonas, por ejemplo, en las altas cumbres peruanas de la cordillera de los Andes, no se parece en nada a su desembocadura en la costa atlántica brasileña. En su nacimiento lleva muchísima menos agua. Entre medias de sus más de seis mil kilómetros de recorrido, el río varía además extraordinariamente en formas y caudal, cuyos afluentes a su vez forman variaciones hidrográficas insólitas, como las gigantescas y sobrecogedoras cataratas de Iguazú, provocadas por su afluente el río Paraná, en la triple frontera de Brasil, Paraguay y Argentina.

Nosotros, los seres humanos, no somos un río pero sí nos alimentamos, como también hacen los ríos, de diversas fuentes, y variamos nuestra trayectoria por accidentes, no del terreno, aunque también, sino de nuestra propia experiencia vital. Por eso es tan difícil definir el estado normal o natural de una persona, pues quizá en el momento que nos decidimos a valorar un estado determinado, para calificarlo de normal o anormal (emocional o anímicamente hablando), pudiendo concluir que tal persona «está hipomaníaca», esta persona puede estar tan solo viviendo una especie de Iguazú en su vida, que aunque un tanto sobrecogedora y/o abrumadora para ella y/o para los demás, no se sale de los límites de lo normal, sin haber sobrepasado necesariamente las fronteras de lo patológico.

Por todas estas cosas, la manía, a pesar de ser en principio algo verdaderamente exacerbado en la persona, que muestra a un ser fuera de sí, totalmente desatado y cometiendo insensatez tras insensatez, a pesar de todas estas cosas, no deja de ser también delicado definirla, aunque ya la hayamos definido en teoría y se defina de forma similar en distintos manuales de psicología y psiquiatría. La dificultad reside, una vez más, en que a pesar de la «locura» evidente, cabe la posibilidad de que tan solo sea esa locura una catarata que, aunque estremecedora, no impedirá que las aguas prosigan su curso natural con algo de tiempo y esfuerzo, no resultando pues en una condición crónica que acompañe a la persona hasta su misma desembocadura. Y es que todos estos puntos sobre los que reflexionamos ahora son bastante relevantes si tenemos en cuenta que en la actualidad el trastorno bipolar se considera crónico, es decir, para toda la vida.

El peor pronóstico del trastorno bipolar en tiempos de la psicofarmacología

El trastorno bipolar se considera crónico, lo que quiere decir que la depresión y la manía se alternan «de forma indefinida» (Barlow y Durand, 2004, p. 212). Pero esta alternancia «indefinida», este estar irrevocablemente sujeto a padecer depresión y manía sin posibilidad de recuperación, ¿ha sido siempre así? Por lo pronto, esta cronificación sorprendería a Kraepelin, quien destacó el mejor pronóstico de la psicosis maniacodepresiva (hoy trastorno bipolar) respecto de la demencia precoz (esquizofrenia), considerada degenerativa. Veamos qué pudo pasar entre un mejor y peor pronóstico.

Como se dijo en el capítulo anterior, el médico australiano John Cade descubrió en 1949, de una forma casual o por serendipia, las propiedades psicofarmacológicas del litio. Este médico estaba muy intrigado por la psicosis maniacodepresiva y se preguntaba si, tal como el hipertiroidismo puede producir estados de excesiva energía y ansiedad debido a la segregación desmesurada de hormonas por parte de la glándula tiroides, ¿no podría ser que la manía observada en los pacientes maniacodepresivos fuese también el resultado de la producción excesiva de alguna sustancia en el organismo? Experimentó en el laboratorio inyectando orina procedente de pacientes maniacodepresivos a cobayas para tratar de ver si estas manifestaban algún tipo de conducta maníaca análoga a la humana. Las cobayas murieron y Cade pensó que esto era fruto de la cristalización del ácido úrico en sangre. Para evitar este efecto indeseado buscó un disolvente que impidiera la cristalización, y encontró el mejor disolvente para este fin: el litio. Repitió el experimento pero esta vez mezclando productos tóxicos de la orina como el ácido úrico con litio e inyectando la mezcla a cobayas. Sobrevivieron, pero lejos de mostrar una conducta maníaca o excitada, las cobayas se mostraron aletargadas. Repitió el experimento con litio únicamente y el resultado fue el mismo. El litio poseía propiedades sedantes. Acto seguido inició las pruebas en humanos, y comprobó que efectivamente el litio disminuía la actividad de los pacientes maníacos (Cade, 1949).

En la actualidad el litio es el principal tratamiento para el trastorno bipolar junto con los antidepresivos, anticonvulsivantes y antipsicóticos, todos ellos sintetizados a partir de la década de 1950 y ahora acogidos, como se ha dicho, bajo el mismo techo de «estabilizador del humor». También está muy extendido su uso (igual que todos los psicofármacos que acabamos de nombrar) en niños, sobre todo a partir del nacimiento académico del supuesto trastorno bipolar infantil, a mediados de la década de 1990, como también se adelantó en el capítulo anterior.

El historiador de la psiquiatría Robert Whitaker, en su obra de 2010, titulada Anatomy of an Epidemic, plantea importantes cuestiones. Esta es una de ellas: ¿ha supuesto la era psicofarmacológica una mejora en el pronóstico de los diferentes trastornos mentales? Si en verdad los trastornos mentales son básicamente el producto de desequilibrios químicos, tal como se enseña en las facultades de medicina, y si los diferentes psicofármacos (antidepresivos, antipsicóticos, litio, estimulantes o ansiolíticos) son «balas mágicas» que actúan sobre esos desequilibrios de la serotonina, de la dopamina o de la noradrenalina, ¿tendremos en consecuencia hoy mejores pronósticos para los trastornos mentales que los que tenían las personas antes del inicio de la era psicofarmacológica, es decir, antes de 1949? (Whitaker, 2010).

En la reunión anual celebrada por la Asociación Americana de Psiquiatría en Washington, D.C., en 2008, a la que acudió también Whitaker, en una de las múltiples conferencias y salas a las que los psiquiatras podían acudir se celebró la conferencia «Antidepresivos en el trastorno bipolar». Este simposio fue impartido por algunas de las máximas figuras de la psiquiatría biológica, como Robert Post y Frederick Goodwin, este último coautor con la citada Kay Jamison de Manic Depressive Illness, libro considerado la biblia del trastorno bipolar (Goodwin y Jamison, 2007), los cuales analizaron esta cuestión: ¿empeoran los antidepresivos el curso a largo plazo del trastorno bipolar?

Si no resulta sorprendente leer que los tratamientos psiquiátricos empeoran el pronóstico de los trastornos, como se muestra documentadamente en Anatomy of an Epidemic, la sorpresa para Whitaker fue ver cómo los líderes mundiales en la materia estaban diciendo cosas como:

El número de episodios [dijo Robert Post], y hay literatura muy extensa [documentando esto], está asociado a más déficits cognitivos, [...] estamos creando más episodios, más resistencia al tratamiento, más disfunción cognitiva, y hay datos que muestran que si tienes cuatro episodios depresivos, unipolares o bipolares, te dobla el riesgo posterior de desarrollar demencia. ¿Y adivina qué? Eso no es siquiera la mitad del asunto... En Estados Unidos, la gente con depresión, con trastorno bipolar y con esquizofrenia está perdiendo de doce a veinte años de esperanza de vida en comparación con la gente que no se encuentra dentro del sistema del cuidado de salud mental.

Un informe británico referido en particular a la esquizofrenia confirma este deterioro de la atención en salud mental, llegando a identificar la esquizofrenia como la «enfermedad abandonada» de nuestro tiempo (The Schizophrenia Commission, 2012).

Después Robert Post dijo que solo un porcentaje pequeño responde a «estos malos tratamientos, como son los antidepresivos». Además añadió: «Ahora mismo, cincuenta años tras el advenimiento de los fármacos antidepresivos, todavía no sabemos tratar la depresión bipolar. Necesitamos nuevos algoritmos de tratamiento que no están todavía creados» (Whitaker, 2010, p. 176). Después de tanto «éxito», la psiquiatría biológica busca nuevos paradigmas (Linden, 2013), lo que viene a reconocer que no está en el buen camino.

Si el pronóstico del trastorno bipolar a día de hoy es tan nefasto, con todo ese surtido de calamidades enumeradas por Robert Post, ¿cómo lo era antes del surgimiento del litio, de los antidepresivos y de los anticonvulsivantes, como formas de tratamiento?

Siguiendo con Anatomy of an Epidemic, Whitaker muestra cómo, según Winokur ya había descubierto, en la era prepsicofarmacológica los pronósticos a largo plazo de los pacientes maníacos habían sido bastante buenos. En el estudio de 1931 de Horatio Pollock, el 50 por ciento de los pacientes ingresados en los hospitales de salud mental del Estado de Nueva York debido a un primer ataque de manía, nunca volvieron a sufrir un segundo ataque (a lo largo de un seguimiento de siete años), y solo un 20 por ciento experimentó tres o más episodios. En un estudio de 1929 acerca de dos mil pacientes, F. I. Wertham determinó que el 80 por ciento de los pacientes maníacos se recuperó dentro del plazo de un año, y que menos de un 1 por ciento requirió hospitalización a largo plazo. En otro estudio de Gunnar Lundquist, el 75 por ciento de un grupo de 103 pacientes maníacos se recuperó dentro del plazo de diez meses, y a lo largo de los veinte años siguientes la mitad de los pacientes no volvió a sufrir otro ataque; tan solo el 8 por ciento tuvo un curso crónico. El 85 por ciento del grupo se recuperó socialmente y volvió a sus antiguas ocupaciones.

Finalmente, Ming Tsuang, de la Universidad de Iowa, estudió cómo les fue a ochenta y seis pacientes maníacos ingresados a un hospital psiquiátrico entre 1935 y 1944, y encontró que cerca del 70 por ciento tuvo buenos resultados, que quiere decir que se casaron, vivieron en sus propias casas y trabajaron. La mitad permanecieron asintomáticos durante este largo periodo de seguimiento. Y en conjunto, a los pacientes maníacos del estudio de Tsuang les fue tan bien como a los pacientes unipolares.

Whitaker, 2010, p. 179

Estos datos revelan que la psicosis maniacodepresiva (hoy trastorno bipolar), antes de la era psicofarmacológica, no era un trastorno mayoritariamente crónico y que un gran número de pacientes, una vez recuperados de sus episodios bipolares, regresaban a sus ocupaciones. Por el contrario, hoy son muchas las personas, como afirma Robert Post, que una vez inician el tratamiento del trastorno bipolar acaban por estar cognitivamente incapacitadas, y los episodios tienden a repetirse cíclicamente, lo que les impedirá a un número importante de ellas regresar a sus antiguas ocupaciones. Este peor pronóstico que, seguramente, sorprendería a los psiquiatras clásicos, ¿no tendrá que ver con las formas de tratamiento?

CAPÍTULO 9

APARECE EL NIÑO BIPOLAR

Una edad de inicio inusual

Si a un niño, como a Rebecca Riley, que conocimos en el capítulo anterior, con 2 años de edad, o a otro niño que, por ejemplo, tenga 10 años les diagnostican trastorno bipolar y les administran los mismos psicofármacos que a una persona de 20, 30 o 40 años, se pensaría razonablemente, basándonos en lo que sabemos del trastorno bipolar, que esa niña o ese niño padecen estados alternos de manía (euforia, pensamientos de grandiosidad, elevada energía, expectativas inalcanzables que se tratan de llevar a cabo por todos los medios, pensamiento acelerado, fuga de ideas, «optimismo persistente e inapropiado») y depresión (tristeza profunda, abulia, incapacidad para experimentar placer, perspectiva oscura del porvenir, etc.).

Ya que la guía de diagnóstico psiquiátrico, el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, DSM-IV-TR (APA, 2000), no contempla el trastorno bipolar infantil, sino el trastorno bipolar adulto, es de suponer que los niños así diagnosticados por los psiquiatras cumplirán también, como los adultos, los criterios para recibir el diagnóstico de trastorno bipolar infantil. Es decir, periodos duraderos de depresión alternados con periodos duraderos de manía. Esperaríamos encontrar niños que sufren síntomas similares a los adultos bipolares.

Pero no es así. El trastorno bipolar infantil apenas comparte con el trastorno bipolar adulto más que el nombre y la medicación. De hecho, en otro tiempo, el trastorno bipolar infantil o la psicosis maniacodepresiva en niños ha sido tan inusual que simplemente no se ha contemplado por la generalidad de la comunidad médica.

Según Barlow y Durand detallan en su manual de psicopatología, el trastorno bipolar tipo I debuta como edad promedio a los 18 años, y el trastorno bipolar tipo II, a los 22, «aun cuando en ambos hay casos de comienzo durante la infancia» (Barlow y Durand, 2005, p. 211). Aun así, a pesar de haber «casos», ha sido considerado el trastorno bipolar y su antecesor (psicosis maniaco-depresiva) como un trastorno de inicio posterior a la infancia.

En otro manual de psicopatología, de 1982, encontramos que el síndrome de manía en la infancia se ha definido con menos claridad [que el del adulto], sobre todo debido a que no es muy común. La misma existencia de esta condición en el niño ha sido muy controvertida (Tyrer y Shopsin, 1982). En un estudio de 1978 sobre doscientos pacientes bipolares que habían sido hospitalizados, Loranger y Levine encontraron que un tercio de los pacientes habían sido hospitalizados antes de los 25 años, y que al menos un 20 por ciento había mostrado evidencias de enfermedad durante la adolescencia, «pero no hubo episodios confirmados antes de los 13 años de edad» (Perris, 1982, p. 52). En 1969, Winokur informó que alrededor de un tercio de sus sesenta casos había tenido el inicio antes de los 19 años, pero ninguno de ellos antes de los 16 (Perris, 1982, p. 52).

En 1945, Charles Bradley dijo sobre la manía infantil que esta era tan inusual que «es mejor evitar el diagnóstico de psicosis maniacodepresiva en niños». En 1960, revisando la literatura médica a la búsqueda de informes sobre psicosis maniacodepresiva en niños, James Anthony pudo encontrar solo tres. «La ocurrencia de depresión-maníaca en la infancia como un fenómeno clínico tiene todavía que ser demostrada», dijo (Whitaker, 2010, pp. 233-234).

Se lanza el mensaje y aparece un best-seller

El mensaje

Corría el año 1995 cuando el psiquiatra Joseph Biederman, junto con su equipo del Massachusetts General Hospital, publican un artículo en el que sugieren, basándose en un estudio que han llevado a cabo sobre un grupo de niños derivados a evaluación psiquiátrica, que la manía puede ser bastante común en niños enviados al psiquiatra. Advierten que la manía que debuta tempranamente es severa y con suma frecuencia aparece junto con TDAH, y que por tanto se debían hacer estudios para dilucidar si los niños padecen en verdad TDAH, trastorno bipolar o ambos trastornos al mismo tiempo (Wozniak, Biederman, Kiely, Ablon et al., 1995).

Al año siguiente, la American Academy of Child and Adolescent Psychiatry publica un nuevo artículo acerca de un estudio sobre el tema, cuyo título traducido al español sería «Trastorno por déficit de atención con hiperactividad y manía juvenil, ¿una comorbilidad inadvertida?» (Biederman, Faraone, Mick, Wozniak et al., 1996), elaborado también por el equipo de Joseph Biederman. Aunque los autores del artículo subrayan que el diagnóstico bipolar es delicado en niños, dan una clave para su justificación: es «atípico» con respecto a los criterios utilizados para los adultos. Señalan que la manía en los niños se manifiesta como irritabilidad más que como euforia, y que los niños presentan sobre todo «estados mixtos», es decir, manía y depresión al mismo tiempo; además, los niños se caracterizan por ser rapid cyclers, lo que quiere decir que los niños alternan de un estado a otro con más rapidez y frecuencia que los adultos. Los autores del artículo señalan que la combinación de TDAH y trastorno bipolar puede ser potencialmente letal, ya que a las tendencias suicidas del trastorno bipolar puede sumársele la impulsividad del TDAH capaz de llevarlas a cabo.

El mensaje caló hondo. Muchos niños que habían sido diagnosticados de TDAH y tratados con psicoestimulantes no respondían o más bien padecían reacciones adversas, ¿no sería que en verdad se estaba tratando un trastorno (TDAH) y no el que de verdad pudiera estar en la base del problema (TBI)? Para múltiples psiquiatras que habían puesto a muchos niños bajo tratamiento estimulante o antidepresivo sin encontrar resultados satisfactorios (y por tanto contaban con numerosos niños que estaban ya dentro del sistema psiquiátrico pero sin tratamiento eficaz), este fue un mensaje potente pues ofrecía encontrar «alguna otra opción» (Healy, 2008, p. 203).

El psiquiatra David Healy señala que un estudio posterior llevado a cabo en el año 2000 por Lewinsohn y sus colegas vino a echar leña al fuego a la posibilidad de la existencia de la bipolaridad infantil. A pesar de que el estudio estaba enfocado principalmente sobre adolescentes y sobre una imprecisa hiperactividad más que sobre trastorno bipolar propiamente dicho, uno de los mensajes que surgieron fue: hay más menores bipolares de lo que se había sospechado antes.

Al año siguiente, 2001, debido a estos artículos y referencias a la bipolaridad infantil que habían surgido en los últimos cinco años, el NIMH (National Institute for Mental Health estadounidense) convocó una mesa redonda para discutir sobre la bipolaridad prepuberal. Y esto, en opinión de Healy, con independencia de que se hablara a favor o en contra del trastorno bipolar infantil, vino a apoyar su existencia. «Simplemente hablar del trastorno bipolar pediátrico lo refrendó» (ibid., pp. 203-204).

El best-seller

Prácticamente al compás de los acontecimientos que venimos relatando se publicó The Bipolar Child, en 2000, un libro escrito por el psiquiatra Demitri Papolos y su mujer Janice Papolos, el cual se convertiría en la obra de referencia en la materia, un best-seller capaz de vender 70.000 ejemplares de tapa dura en seis meses. «El trastorno bipolar infantil es un problema de salud pública desatendido», denunciaban sus autores (Papolos y Papolos, 2006, p. 4).

Explican estos psiquiatras que así como el trastorno bipolar en los adultos se manifiesta en periodos relativamente largos de manía alternados con otros periodos también duraderos de depresión y con etapas entre ambos estados de relativa calma, los niños «raramente encajan en estos patrones reconocibles. Tienen un curso más crónico de la enfermedad donde cambian de uno a otro con pocos periodos discernibles de calma entre medias». A continuación señalan que los niños cambian tan rápido de un estado a otro que a menudo se dan cambios incluso dentro de un mismo día. A esto le llaman ultra-ultra-rapid cycling, o cambios cíclicos ultra-ultra rápidos (ibid., p. 6).

Los autores de The Bipolar Child describen a los niños bipolares con un cierto grado de detalle: son niños precoces y brillantes, cuya creatividad puede ser sorprendente e incluso desconcertante. Cuentan el caso de un niño que con menos de un año gustaba mucho de escuchar música disco y de bailar y que cuando sus padres planeaban la fiesta de su primer cumpleaños, las anunció que quería un payaso y música disco, «extraña propuesta de un niño de un año», dijo su padre a los autores. Estos también señalan que la ansiedad de separación, es decir, las dificultades de un niño de alejarse un poco de su madre y hacer cosas independientemente, es una característica de estos niños. Pesadillas y terrores nocturnos también son síntomas de bipolaridad infantil, así como el miedo a la muerte, nos dice el matrimonio Papolos. Hacen mucho énfasis en las rabietas: son duraderas y agresivas. Pueden dar patadas, puñetazos, morder, gritar, romper cosas y hablar mal. «Esto puede durar tres horas seguidas, varias veces en el día, y puede persistir hasta la adolescencia si el niño no es tratado». Estos niños son oposicionistas, tienden a decir no y a no dar su brazo a torcer. Además, son muy sensibles a los estímulos y les cuesta hacer cambios de contexto: por ejemplo, si los padres le dicen al niño que deje de ver la tele y esté con el resto de la familia en la cocina para cenar, el niño puede mostrarse incapaz de ese cambio, frustrarse y enrabietarse.

También son niños que suelen tener antojo de carbohidratos y dulces, y que muestran conductas hipersexuales, como masturbarse con frecuencia o ir con ropas provocativas. Destacan también que «no todos los niños bipolares cuando están maníacos sufrirán alucinaciones, pero muchos sí», como ver cosas y escuchar voces que no son reales. Los niños bipolares, desde los 4 años, tienen pensamientos suicidas, alerta el matrimonio Papolos (ibid., pp. 8-25).

Después señalarán los autores que para llevarse a cabo el diagnóstico bipolar un niño no tiene por qué cumplir todas estas características, tan solo algunas, aunque no se especifica cuáles. De especial relevancia serán las rabietas intensas y duraderas, como descriptivas de la bipolaridad infantil, más que cualquier otra característica.

«Diagnosticados a tiempo, y tratados apropiadamente, estos niños y sus familias pueden vivir vidas de lo más estables» (ibid., p. 26).

Debido a que «estos niños» son inquietos, inatentos, se mueven mucho y pueden ser muy habladores, subrayan los autores que es fácil que este diagnóstico sea confundido con TDAH. ¿Cómo distinguir entonces uno del otro? Papolos y Papolos hacen referencia al doctor Charles Popper, el cual escribió un artículo en el que enumeraba una serie de diferencias entre los niños bipolares y los TDAH, a saber: los niños TDAH son destructivos por falta de cuidado, mientras que los niños bipolares son destructivos en el curso de sus rabietas. En sus berrinches y rabietas también se diferencian el uno del otro en que el TDAH normalmente se calma a los veinte o treinta minutos y el bipolar puede estar así hasta cuatro horas. A su vez, los motivos de las rabietas son distintos, pues el TDAH suele alterarse por estimulación sensorial y el bipolar «típicamente reacciona al establecimiento de límites, tales como un «no» de los padres» (ibid., p.40). El mal comportamiento en el TDAH, escribió Popper, es normalmente accidental, provocado por falta de atención, «mientras que los niños con trastorno bipolar provocan y se comportan mal a propósito». También señala que los niños bipolares son más precoces sexualmente. Además los niños TDAH, según Popper, no suelen mostrar síntomas psicóticos, mientras que los niños bipolares sí. «El tratamiento con litio por lo general mejora el trastorno bipolar pero tiene poco o ningún efecto sobre el TDAH» (ibid., pp. 39-41).

Los autores de The Bipolar Child advierten:

Pero déjenos decir esto muy claramente: existen serios riesgos en retardar el diagnóstico y el tratamiento. [...] Esta puede ser una enfermedad letal. Los índices de suicidio para el trastorno bipolar se estiman hasta en un 15 por ciento. Intentos de suicidio fallidos son aún mayores, [...] Cada día cuenta. No hay tiempo que perder.

Ibid., p. 57

Si recordamos a Russell Barkley, el gran divulgador mundial de TDAH, recordaremos que daba una serie de pautas a los padres para llevar al niño a evaluar. Los padres tenían que llamar por teléfono y hacer una serie de preguntas de rigor para cerciorarse de que el profesional que iba a atenderlos era bien conocedor del TDAH, es decir, si este creía en el TDAH y lo diagnosticaba. Para ello recomendaba preguntar al profesional en cuestión si este se regía por los criterios diagnósticos del DSM-IV. Si la respuesta no es la que busca, recomendaba Barkley, pruebe en otro lado.

En el caso de The Bipolar Child también encontramos que los autores ofrecen una serie de pautas para los padres con el objetivo de orientarles hacia la evaluación, aunque en este caso bien distintas a las de Barkley. Si Barkley recomendaba para el TDAH la adhesión total al DSM para un correcto diagnóstico, los autores de The Bipolar Child llevan a cabo la recomendación contraria: busquen a quien no tome en cuenta el DSM. Si los psiquiatras psicofarmacológicos basan sus diagnósticos en el manual de trastornos mentales de la Asociación Americana de Psiquiatría, el DSM, donde se recogen todas las posibilidades diagnósticas que en esta disciplina se contemplan, la sugerencia de Papolos y Papolos para esos mismos psiquiatras es pasar por alto esa guía y diagnosticar «trastorno bipolar» pero sin la necesidad de encontrar los síntomas, que según el DSM deben aparecer, necesarios para el diagnóstico de trastorno bipolar, pero que traten «igualmente esta forma de la condición como un trastorno bipolar» (ibid., p. 69).

Y es que el tratamiento que se propone y que se da a los niños así diagnosticados es el mismo que el de los adultos diagnosticados con trastorno bipolar, con independencia de que los síntomas sean los mismos o no, y de que los psicofármacos empleados hayan sido testados en niños o no. En The Bipolar Child se recomienda el litio, los anticonvulsivantes y los antipsicóticos como primera línea de tratamiento. También se habla de otros psicofármacos, como los antidepresivos y los ansiolíticos.

Los autores de The Bipolar Child ponen al lector sobre aviso de las dificultades de dar con la combinación psicofarmacológica adecuada para cada niño, dificultades que se reflejan en un tiempo que puede llegar a ser bastante prolongado sin acertar con la fórmula esperada. «Por desgracia, la psicofarmacología tiene todavía mucho de acertijo, guiado por la experiencia y quizá buena suerte» (ibid., p. 147). Una madre le contaba a los autores: «Creo que si todas tirásemos de la cadena a la vez con todos los fármacos que no funcionaron o causaron demasiados efectos secundarios, colapsaríamos el sistema de alcantarillado». Por ello, escriben los autores, puede ser de ayuda tomar nota de aquellos padres que han pasado por diversos ensayos con medicamentos hasta dar por fin «con el régimen adecuado para su hijo». Unos padres escribían diciendo: «Hemos probado con diez medicamentos distintos en distintas combinaciones sin ninguna fortuna. Después, la primavera pasada, nos pusieron en un estudio para el fármaco... En cuatro semanas mi hijo era una persona diferente. De hecho, estaba comenzando a ser el niño que siempre pensamos que podía ser».

Para ejemplificar las pruebas de ensayo y error propias del tratamiento psicofarmacológico al que se verá abocado el niño una vez que haya sido diagnosticado como bipolar, se cuenta la historia de Micaela, narrada por su madre, como un caso que aparece el último para mostrar qué es eso de acertar definitivamente con la fórmula psicofarmacológica anhelada. Parte de la historia la transcribimos a continuación:

Tras años de rabietas y malos comportamientos que tan solo otro padre de niño bipolar podría comprender, Micaela finalmente ha sido puesta en una medicación que está aportando grandes cambios. Hace un tiempo, mi marido acudió a la cita semanal de la doctora de Micaela. Le dijo a la doctora: «No podemos aguantarlo más. No podemos vivir con ella. Tiene que hacer algo. Han sido cinco años. Tiene que ayudarnos».

Su disgusto era tan grande que al final la doctora estuvo de acuerdo en probar algo diferente. (Ella no había estado de acuerdo, hasta ese momento, con el diagnóstico bipolar dado con anterioridad por dos psiquiatras). Comenzó a retirar la medicación existente (un antidepresivo ISRS) y después empezó a tratar a Micaela con Lithobid [carbonato de litio] una semana después. La primera semana con Lithobid fue horrible. El ISRS había abandonado su sistema sanguíneo y el litio no había hecho efecto aún. Luego un potente cambio comenzó a tener lugar.

La niña se transformó. Ahora puede esperar a las cosas. Podemos decirle «no». Puede aceptar las decepciones. Ha dejado de atormentar y burlarse de sus hermanos. Ha comenzado a llevarse bien con su hermana. [...] Micaela es dulce, amorosa y divertida. Ayer me pidió si podía ayudarme a doblar la colada. Anoche regresó a casa una hora antes de casa del vecino porque llegó a ser «demasiado» para ella (el ruido, la excitación), y estaba sintonizada consigo misma lo suficiente como para saber que no podría aguantarlo más.

Sus comportamientos no eran parte de su personalidad. Ella no estaba sufriendo el «síndrome del hermano del medio». No estaba tratando de recibir más atención. Mi marido y yo no somos malos padres. Ella estaba enferma, y tras muchos años, incontables horas de angustia, muchos amigos perdidos, meses de aprendizaje y trabajo escolar perdidos, una vida de aflicción, ella está mejor. No es perfecto. Todavía pierde un poco la compostura por la noche. Le estamos dando también risperidona (antipsicótico), y hemos adelantado la hora de administración de la hora de acostarse a las 5:00 P.M., lo cual ayuda. Estamos entusiasmados con el 80-85 por ciento que tenemos de ella «normal». Gustosamente aceptaremos ese pequeño porcentaje de tiempo en el que es su «antiguo» yo. No padece efectos secundarios de las medicaciones. Se muestra alegre y animada.

Ibid., pp. 148-149

Existe una característica (que no deja de ser llamativa) y que según Papolos y Papolos es propia de estos niños, y que también les diferencia de los adultos bipolares: el niño no tiene por qué mostrarse así en todos los ambientes. Con que se muestre así en un solo ambiente bastará para el diagnóstico bipolar (ibid., p. 203).

Enfurecimientos que pueden durar horas de una misma vez. Es raramente observado por profesores y profesionales ya que está reservado para los dominios de la seguridad del hogar y la familia —especialmente reservado para la madre.

¿Qué es lo que desencadena esos estados de furia que normalmente son «desatados por la palabra no»?

La evidencia apunta a factores neuroquímicos: con el estabilizador del ánimo adecuado o la combinación adecuada de estabilizadores del ánimo y quizá medicamentos antipsicóticos, estas rabietas son a menudo eliminadas o se hacen menos frecuentes e intensas. Pero hasta que la estabilización se produzca los padres tendrán que lidiar con salvajes rabietas y amargos momentos.

Ibid., p. 254

El trastorno bipolar pediátrico, como el trastorno por déficit de atención, es una enfermedad neurobiológica: una condición médica.

Ibid., p. 287

Camino del éxito: cómo se crea una epidemia

Empezando por cuentos para niños

En 2001 Tracy Anglada publicó un pequeño libro para niños titulado Brandon and the Bipolar Bear, publicado por BP Children, un cuento de veintitrés páginas ilustradas donde se cuenta la historia de Brandon. El libro es recomendado por The Child and Adolescent Bipolar Foundation para ser leído en edades comprendidas entre los 4 y los 10 años de edad.

El cuento comienza con un niño, Brandon, que grita desde su cama para que venga su madre, pues ha sido presa de una pesadilla. Su madre viene y le alivia, y le recuerda que tiene a su nuevo osito al lado. El niño, al irse su madre, se siente mal y tampoco sabe muy bien por qué. A la mañana siguiente su madre trata de levantarlo amorosamente pero él no quiere, se niega y se enfada. Tanto se enfada que una rabieta le lleva a dar patadas a la cama y a destrozar su osito. Entonces se da cuenta de lo que ha hecho, y llora. Pero es que se sentía «como un volcán». Su madre viene y le consuela, y le recuerda que tiene que tratar de hacer aquellas cosas que el doctor Marcus, su terapeuta, le dice. «Todos los días trato de hacer lo que él me dice, pero solo me ayuda un poco» (Anglada, 2009, p. 13), se lamenta Brandon. Su madre le explica que por eso van a ir a ver al doctor Samuel, para «una ayuda extra para sentirse mejor» (ibid.). Después, en la página siguiente, se muestra un dibujo de Brandon dando brincos por su habitación, pensando «soy un cohete», ensoñando que saldría volando por el techo hacia el espacio exterior.

A continuación, la visita al psiquiatra, el doctor Samuel. «Brandon, quiero decirte algo», le dice el doctor Samuel. «Tienes trastorno bipolar». Entonces el psiquiatra le explica qué es eso del trastorno bipolar, ya que Brandon se ha quedado un tanto confuso. La gente con trastorno bipolar, explica el doctor, son personas con cerebros alucinantes que les ayudan a hacer cosas increíbles. «Algunos de los artistas más importantes del mundo tienen trastorno bipolar, como tú». Acto seguido le explica a Brandon que ese mismo cerebro creativo tiene la particularidad de hacer pensar muy rápido en ocasiones, y muy lento en otras. Puede hacerte sentir triste o muy feliz, enfadado o irritable, ansioso o asustado. Le explica a Brandon que estos cambios se deben a la química del cerebro. «En personas con trastorno bipolar, esta química no puede hacer su trabajo adecuadamente y los sentimientos por ello se mezclan todos internamente. Esto hace difícil rendir bien en el colegio, hacer amigos y sentirte bien sobre ti mismo». Brandon cree que es bipolar por ser malo, pero el psiquiatra le corrige: «No quiere decir que seas malo. Tú eres un buen chico con una enfermedad que te hace sentir mal internamente». Brandon entonces quiere saber por qué es bipolar si no es por ser malo. El doctor Samuel le explica que el trastorno bipolar es como el color de los ojos o del pelo, algo que se hereda genéticamente (ibid., pp. 16-22).

Los medios de comunicación se hacen eco

El 19 de agosto de 2002 una fotografía del rostro de un niño con semblante serio ocupaba toda la portada de la conocida revista estadounidense Time. En letras grandes un título inquietante: «YOUNG AND BIPOLAR» (Joven y bipolar). El reportaje de la revista comienza con la historia de Nicole Cabezas, una adolescente de 16 años que lleva dos lidiando con delirios y manías persecutorias. En un momento dado, la madre, alarmada porque su hija cree tener el poder de cambiar el color de los objetos y que posee poderes telequinéticos, decide ingresarla por urgencias en el hospital. Después de administrarle sedantes y monitorizar durante unos días sus estados mentales, Nicole es dada de alta a las dos semanas con un plan terapéutico y un cóctel de fármacos. Seis meses después los doctores al fin dan con el diagnóstico: «estaba sufriendo trastorno bipolar».

A continuación los autores del reportaje comentan que el trastorno bipolar en adolescentes y niños es mucho más común de lo que se creía, y que hay un gran número de estos que lo sufren.

El diagnóstico de esta condición en edades muy tempranas es nuevo y controvertido, pero los expertos estiman que un millón de preadolescentes y niños en Estados Unidos podrían estar sufriendo de los primeras fases del trastorno bipolar.

En el reportaje, el doctor Robert Hirschfeld, director del departamento de psiquiatría de la Universidad de Texas, lo expresa así de claro: «No tenemos los números exactos todavía, excepto que sabemos que está ahí, y que está infradiagnosticado». En el reportaje se subrayan también las diferencias entre adultos y niños: los niños son rapid cyclers, sus cambios de humor se dan dentro de un mismo día, haciendo hincapié en las rabietas intensas como sello distintivo del trastorno bipolar infantil (Kluger y Song, 2002).

El trastorno bipolar infantil llegaba a los medios con fuerza, aparecía en las revistas de psiquiatría y en los anaqueles de las librerías. Tratamientos que antes nunca o muy rara vez se hubieran dado a los niños, como los antipsicóticos, empezaban a formar parte de la dieta psicofarmacológica de niños tan pequeños como Rebecca Riley. Litio, anticonvulsivos y antipsicóticos se unían al repertorio de estimulantes y antidepresivos. El número de niños diagnosticados de trastorno bipolar crecía cada año en cifras espectaculares, y paralelamente las distintas firmas farmacéuticas ampliaban su mercado gracias a los niños así diagnosticados. La venta de los antipsicóticos Zyprexa® y Risperdal® para niños preescolares y preadolescentes se multiplicó por cinco entre 1996 y 2001 (Healy, 2008, p. 205).

Colaboración de los laboratorios

En el mes de julio de 2003 la Child and Adolescent Bipolar Foundation convocó una reunión con el objetivo de iniciar el proceso de elaboración de una guía de tratamiento, todo ello patrocinado por las multinacionales farmacéuticas Abbott, Astra-Zeneca, Eli Lilly, Forrest, Janssen, Novartis y Pfizer. Los más importantes laboratorios farmacéuticos asumían la rápida proliferación del trastorno bipolar infantil y la necesidad de crear guías de tratamiento al respecto, compuestas, como explica David Healy, de cócteles de múltiples psicofármacos (ibid.).

Una epidemia como resultado final

¿Qué efecto pudo tener en el día a día de las consultas toda esta nueva «información» del trastorno bipolar infantil? Se estaban creando guías de tratamiento esponsorizadas por los laboratorios, se llevaban a cabo reuniones donde grandes figuras de la psiquiatría defendían contra los escépticos una novedosa idea de bipolaridad, los medios de comunicación daban la señal de alarma de que algo estaba ahí fuera y que estaba sin diagnosticar.

Ahora, los niños ya no tenían que mostrar periodos prolongados de depresión intercalados con otros de manía. Los periodos prolongados de manía, por ejemplo, se definían como tres o cuatro horas de pataletas agudas que podían acabar en patadas contra los muebles, por lo general —como enseñó The Bipolar Child a todos los estadounidenses— desencadenadas ante un «no» de los padres. Fuera de casa estos niños solían comportarse con perfecta normalidad. Una enfermedad de puertas para dentro. Los «cambios de humor» característicos del trastorno bipolar podían verse ahora siempre que un niño pasara de estar bien a tener una fuerte pataleta que durara más de veinte o treinta minutos. Todo esto, ¿pudo suponer una mayor sensibilización de los padres hacia conductas corrientes pero difíciles de manejar?

Desde 1994 hasta 2003 el número de niños diagnosticados con trastorno bipolar en Estados Unidos se incrementó cuarenta veces (The Lancet, 2008), o lo que es lo mismo, el número de diagnósticos aumentó un 4.000 por ciento en nueve años (Carlat, 2010, p. 145).

La fórmula del éxito

El modelo del TDAH

Para estudiar los elementos que conjugados entre sí han propiciado la explosión bipolar infantil, es de obligada necesidad fijarnos primero en su conocido congénere, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. ¿Por qué ha tenido éxito el TDAH? En este libro ya hemos tenido ocasión de responder, en parte, a esta pregunta. ¿Cómo es posible que el TDAH, que no es un trastorno ni una enfermedad, ni nada parecido, aparezca en todas partes como tal?

El TDAH es como la niebla, difícil de coger. Es tal la vaguedad que conforma toda su estructura que se hace harto complicado siquiera definirlo. Es fácil decir lo que no es, más difícil acertar a decir lo que es. ¿Por qué? Porque cada profesional que lo diagnostique, esto es, el 100 por ciento de todas las personas que lo diagnostiquen, basará su diagnóstico en su opinión acerca del porqué de una serie de comportamientos de un niño determinado, pero no basándose en ninguna prueba diagnóstica.

Un principio básico del método científico es aquello de que para conseguir un resultado X, a través de unos pasos Y, cualquiera que siga los pasos Y llegará al mismo resultado X, es decir, con independencia de quién deje caer una piedra desde lo alto de un campanario, la piedra caerá por efecto de la gravedad. No importa quién abra la mano para dejar caer la piedra, esta caerá en vertical contra el suelo. Podríamos decir entonces que está científicamente demostrado que hay una fuerza, la que sea, que atrae las piedras hacia la tierra. Ahora bien, ¿qué sucede con el TDAH? ¿Qué pasos debe seguir el evaluador para diagnosticar? Según el número uno en la materia, Russell Barkley, es preciso seguir la guía del DSM. Sin embargo, este manual carece de utilidad para establecer diagnósticos que tengan validez discriminante, predictiva y de constructo, consistentes respectivamente en:

A.diferenciar el trastorno de lo que no lo es o de un trastorno respecto de otro (validez discriminante o de contenido),

B.predecir la evolución y la respuesta a un tratamiento (validez predictiva), y

C.establecer entidades conceptuales y empíricas definidas (validez conceptual o de constructo).

Un profesional que ante las respuestas de los adultos sobre un niño que dicen «a menudo mueve en exceso manos y pies...» decide dar luz verde al diagnóstico, olvida que un paso previo y fundamental ha sido omitido. ¿Por qué se mueve tanto el niño? La cuestión no es si se mueve mucho, bastante o nada. La cuestión sería ¿tiene ese niño motivos para moverse, para no atender, para dejar las cosas a medias con regularidad?

Tenemos, pues, que el DSM, en el caso del TDAH mide en función de terceras personas, ni siquiera del propio niño. Y es que en psiquiatría se da una particularidad respecto a las demás especialidades médicas: si en medicina no suele servir el testimonio del paciente por sí solo como guía para el diagnóstico, «doctor, me duele aquí, lleva doliéndome desde... yo creo que puede deberse a que me sentó mal aquello que comí, además mi padre sufría de...», ya que se requerirán además de ese testimonio pruebas médicas objetivas, que pueden ir desde presionar con el dedo la zona afligida, observar la lengua, analizar la orina o hacer una radiografía, en psiquiatría, por el contrario, al no existir ninguna prueba objetiva, el psiquiatra se basará en el testimonio del paciente o, como mucho, del paciente más terceras personas. Si la persona que acudía a la consulta del médico diciendo «doctor me duele aquí, creo que tengo un tumor, debería darme algo para el cáncer», consiguiera sus objetivos sin más, el facultativo que hubiera aceptado el testimonio como única guía para el diagnóstico y hubiera aplicado sin más el tratamiento sugerido por el paciente, sería posiblemente criticado con dureza.

El psiquiatra no podrá tocar, auscultar o analizar la sangre para dar con el trastorno. Cuenta tan solo con testimonios, y si administra fármacos, será porque considera que algo funciona erróneamente en el cerebro del paciente, que algún desequilibrio químico es el que repercute en su conducta o en sus emociones, pero ninguna prueba objetiva al respecto estará a su disposición para llegar a esta conclusión, pues no existen tales pruebas en psiquiatría. Y como el TDAH es en verdad la descripción que de él hace el DSM, nos encontramos que esa misma falta de validez diagnóstica conforma la patología en sí, pues son dos aspectos de una misma naturaleza.

Cuando hablamos de niños, el asunto se complica aún más. Como recordaremos, Barkley dice que el niño en la evaluación puede comportarse perfectamente normal. Solo habrá una cosa válida: el testimonio de los adultos. Es decir, que la floreciente psiquiatría infantil que diagnostica cosas como TDAH, TBI o TOD, diagnostica también a partir de testimonios, aunque a menudo de terceras personas.

Vimos también en la primera parte de este libro que existen centros donde no solo se emplea el DSM, sino que se utilizan además baterías de test neuropsicológicos, psicopedagógicos, de inteligencia, etc., que pueden alargar la evaluación de TDAH durante días o semanas. Pero, a su vez, también vimos que Barkley hacía un llamamiento para recordar que ni las pruebas de laboratorio, ni los test neuropsicológicos estaban validados para llevar a cabo el diagnóstico, y por tanto los profesionales deberían emplear el DSM y las escalas de conducta (basadas en el DSM). Teníamos entonces que, independientemente de que el niño fuera sometido a una hora o a una semana de múltiples pruebas, ninguna de ellas mediría de forma objetiva aquello necesario para el diagnóstico de TDAH.

Dará lo mismo, si la conclusión diagnóstica es TDAH, haber sometido al niño a una tarde de charla con el DSM en la mano, que a dos años de infinidad de pruebas. Unos creerán que unas pruebas son más relevantes, otros pensarán en la relevancia de otras. Unos darán credibilidad al testimonio paterno sobre todo y otros (como recomendaba el DSM-III) se la darán a las opiniones de los profesores por encima de las de los padres. En definitiva, opiniones basadas en la subjetividad del que diagnostica, no en criterios que se sostienen por su validez.

Siendo así, ¿por qué se acepta el TDAH?

Si seguimos repasando sintéticamente el desarrollo que hicimos sobre el TDAH en su parte correspondiente, tarde o temprano nos encontraremos con un fenómeno clave: normalidad versus anormalidad. El TDAH ha cogido una franja de la normalidad tachándola de patología. Los niños que se distraen, que no cumplen con sus obligaciones o que prefieren dar patadas a un balón en lugar de multiplicar y suspenden sin parar encajan en el TDAH. Un niño que va mal en el colegio ahora es sospechoso de TDAH.

La divulgación ha diseminado la idea de que el niño difícil, o el «niño problema», es un niño desviado por un fallo de su cerebro. No importará que el niño tenga mucho o poco espacio para correr en su vivienda; no importará si tiene mucho o poco tiempo para jugar; no importará si está preocupado por algo, aburrido o cansado de estar en un ambiente que no le resulta estimulante. Lo único que importará será esto: ¿encaja en el TDAH? ¿Sí o no? Si encaja, ¡bingo!, asunto zanjado, ya sabemos lo que tiene: una incapacidad neurológica crónica (en palabras de Barkley). Lo demás no importará, pues el TDAH no es un producto de nada, ni de espacios ni de tiempos ni de preocupaciones, enamoramientos, circunstancias de la vida o historias personales. El TDAH es un fallo del cerebro, sin más que hablar. De ahí las drogas para su «tratamiento».

Todos los padres quieren que sus hijos vayan bien en la vida y, por tanto, en el colegio obviamente también. Si de pronto esos padres escuchan que hay algo, un trastorno que padecen varios niños del vecindario y que se manifiesta por un rendimiento bajo en el colegio, por portarse mal y por «pasar» de hacer los deberes en casa, podrán pensar que su hijo, que hace exactamente eso, es también uno de esos niños que llaman TDAH. El padre que sospecha esto puede pensar: «bueno, si este niño tiene un trastorno lo mejor será averiguarlo y tratarlo. A ver si estamos luchando con regañinas, enfados y demás, y lo que tiene va más allá de eso, es algo de orden psicológico o médico, algo que tiene que ver un profesional».

El padre ha sido convencido por la divulgación al respecto (que aparece en libros, congresos, mass media) de que los comportamientos de su hijo más difíciles de llevar se deben a un trastorno, no a otros aspectos naturales de la vida que, aunque requieren esfuerzo, no son patológicos. Además, el padre ha visto que el tratamiento (en el caso de que tan solo vea esto y no vea los efectos secundarios más adversos y evidentes) despierta un interés en el niño hacia las actividades que antes le parecían monótonas y evitaba. Pero la pregunta sería: ¿prefieren los padres un niño «enfermo», diagnosticado y medicado, a asumir la difícil tarea, sin duda, de educar a su hijo y aprender a hacerlo si es necesario?

Por otro lado están los profesores, los cuales suelen dar la señal de alarma. Muchos profesores, en muchos centros educativos, son formados en TDAH. Son informados de que las distracciones, los deberes sin hacer con regularidad, los «¡ups, señorita!, me lo he olvidado en casa» reiterativos son síntomas de un trastorno que se da en al menos dos niños por aula. Los profesores no dejarán de ver «síntomas» por todos lados. Da la coincidencia de que los candidatos a TDAH suelen ser los niños difíciles, lo cual es una oportunidad para quitarse algún que otro problema de encima. No porque el profesor tenga intenciones aviesas, sino porque si es verdad que eso que hace este niño es TDAH, que lo traten de una vez y que nos haga a todos la vida más llevadera.

La solución no es fácil, pero el problema no consiste en una enfermedad cerebral del niño. Lo que se diagnostica como TDAH no es sino un conjunto de comportamientos que suelen resultar molestos a padres y profesores, de manera que ven una explicación y solución en la supuesta enfermedad que tiene el niño.

En este engranaje, sin embargo, falta una pieza, cuya importancia, aunque menos aparente, es grande. El TDAH es, además de lo dicho, toda una industria.

Así como Nike, Coca-Cola o Apple cuentan con sus estrategias de marketing como cualquier marca para vender sus productos, ¿de qué forma se venden Concerta® (psicoestimulante) o Zyprexa® (antipsicótico) para ser consumidos por los niños? ¿Será quizá que estas empresas farmacéuticas no cuentan con estrategias de venta de productos psicofarmacológicos para los niños, y que productos como Zyprexa® (blockbusters que superan el billón de dólares anuales en ventas) se venden solos, por receta médica sin más?

Las grandes figuras de la psiquiatría internacional, en el campo del TDAH o del TBI sobre todo, no solo dan clase en universidades, sino que trabajan para la industria farmacéutica en concepto de consultores o speakers. Si Nike o Coca-Cola gastan millones de dólares en publicidad, la industria farmacéutica invierte también millones, que son los que reciben los KOL (key opinion leaders), es decir, las figuras clave de opinión empleando el argot farmacéutico. Estas figuras clave de opinión son a su vez las que más escriben en revistas sobre la materia y publican los libros de divulgación que van a ser consumidos en todo el mundo. Estos líderes hablan de diagnósticos y a continuación de sus productos para el tratamiento. Las teorías que escucha el profesor de un instituto, en su curso de formación en TDAH, han sido desarrolladas por KOL. Russell Barkley recibe dinero de la industria farmacéutica. Joseph Biederman, también. ¿Serán sus divulgaciones ajenas a estos conflictos de interés?

En la reunión anual de la Asociación Americana de Psiquiatría, celebrada en Washington, D.C., en 2008, a la que acudió también Robert Whitaker, este nos describe cómo una de las cosas que uno podía contemplar paseando por las instalaciones donde se celebraba dicha reunión era, puesto que se mostraba abiertamente a los asistentes debido a las nuevas políticas sobre declaración de conflictos de interés, de qué forma los grandes líderes de opinión eran subvencionados por la industria farmacéutica. En el caso de Joseph Biederman (recordemos que junto con Barkley ha sido la figura más representativa a nivel internacional del TDAH, y después del TBI), uno podía ver cómo esta gran figura de la psiquiatría recibía subvenciones para investigación por parte de ocho firmas, que actuaba como «consultor» para nueve y que era speaker para ocho. (Whitaker, 2010, p. 173). Además, muchos de los congresos más importantes sobre TDAH, si no todos, son patrocinados por los laboratorios.

No podemos obviar que quizá la mayoría de los que diagnostican esta supuesta enfermedad no tienen por qué tener ningún lazo con la industria. Entonces, ¿por qué diagnostican esto? Porque los líderes clave de opinión, es decir, la academia más prestigiosa divulga todo aquello que les llega a los padres, profesores y profesionales a través de revistas especializadas, libros de divulgación, congresos y cursos de formación. Podemos decir que la literatura «científica» sobre estos diagnósticos está «contaminada», y que esta contaminación acaba por llegar a todas partes. Así se comprende que la abogada de la doctora Kifuji que diagnosticó a Rebecca Riley trastorno bipolar y TDAH con dos años y pico de edad defendiera a su cliente alegando que esta tan solo seguía las pautas de los líderes en la materia.

Turno de éxito para el trastorno bipolar infantil

Entender cómo se ha llevado a cabo la construcción del TDAH resulta indispensable para comprender el fenómeno que le ha salido en competencia (en cuanto a impacto y pseudociencia se refiere).

El TBI ya sabemos que surgió como fenómeno generalizado entre 1995 y 2000, en contra de la evidencia histórica, de mano del equipo de Biederman en el Massachusetts General Hospital en Boston, Estados Unidos. Este equipo se dedicaba primero al TDAH y a su difusión mundial, lo cual es el primer dato importante a tener en cuenta.

La psiquiatra Janet Wozniak, del MGH, forma parte del equipo de Joseph Biederman y es una de las grandes divulgadoras del TBI. En la portada de su libro Positive Parenting for Bipolar Kids, de 2008, podemos leer la opinión que sobre ella tiene el psiquiatra Edward H. Hallowell, considerado una autoridad mundial en el campo del TDAH: «Janet Wozniak es la autoridad en el trastorno bipolar infantil. De hecho, ella lo descubrió, y haciendo eso ha salvado o mejorado muchas vidas» (McDonnell, Wozniak y Brenneman, 2008).

Positive Parenting for Bipolar Kids es un libro de divulgación encaminado a servir de guía para los padres que no saben muy bien qué hacer con sus hijos. Los primeros pasos de la obra tienen como objetivo desmentir que el trastorno bipolar sea exclusivo de los adultos, afirmando que «desde 1995, la investigación ha mostrado reiteradamente que el trastorno bipolar ocurre en niños, y en gran número» (McDonnell, Wozniak y Brenneman, 2008, p. 3).

La extrema irritabilidad que también sitúan las autoras como núcleo del TBI queda lejos de la influencia parental: «La verdad es que ser mal padre no tiene nada que ver con el trastorno bipolar. Eso no lo causa, y ser un mejor padre no lo curará» (ibid., p. 67). «Es una enfermedad causada por un órgano físico (el cerebro)» (ibid., p. 68).

Las autoras creen que debido a que los padres tienen la posibilidad de obtener la suficiente información vía divulgación, pueden perfectamente salir de casa ya con el diagnóstico de su hijo, tan solo tendrán que buscar quien lo pueda ratificar de forma oficial: «Si, a pesar de sus mejores esfuerzos y la evidencia de la información que ha ido recopilando, el doctor de su hijo no toma sus preocupaciones seriamente, es tiempo de buscar una segunda opinión» (ibid., p. 119). Advierten a los padres: cuidado con los profesionales que les atienden y empiezan a culparles, «aunque parezcan sinceros y bienintencionados». Comentarios como, «parece que le resulta duro manejar el comportamiento de Sara», no captan lo que sucede. Por supuesto, es duro —¿sabe este especialista lo que supone ser aporreado por un niño de 8 años furioso y fuera de control?» (ibid., p. 136).

Los ingredientes necesarios

¿Cuáles son los ingredientes que han posibilitado que el trastorno bipolar infantil tenga tanto éxito (de momento el éxito absoluto reside en Estados Unidos), en contra de la evidencia histórica que descartaba esta posibilidad de patología entre los más pequeños?

De nuevo, la divulgación desempeña un papel trascendental. La idea que se divulga es tan novedosa, dentro de la nomenclatura bipolar, que muestra una nueva cara patológica: muchos cambios de humor en un mismo día y la irritabilidad como núcleo. Rabietas, berrinches, puñetazos se convierten en síntomas protagonistas de un trastorno psiquiátrico que se divulga incurable y solo manejable con antipsicóticos y otras potentes drogas. La supuesta enfermedad puede manifestarse solo en casa, y fuera de ahí ser invisible para los demás. Los padres no tienen nada que ver, ni para bien ni para mal. Es una enfermedad del cerebro, que si no se trata traerá consecuencias desastrosas: pueden caer en las drogas o acabar suicidándose. Si no se suicidan, pueden terminar en la cárcel (ibid., p. 283).

Muchos padres con dificultades en el «manejo» de sus hijos empezaron a ver en ellos síntomas bipolares. De hecho, fueron «tan bien informados» que ya podían salir de casa con el diagnóstico listo para ser sellado por un profesional que iniciara el tratamiento. De pronto las furias, los berrinches, las peleas, a pesar de los efectos secundarios, podían ser aplacados por la química. El síntoma que se señala como protagonista cede. Los padres creen, de nuevo como en el TDAH, que esos comportamientos que muchas veces les suponen sudor y lágrimas, o simplemente un trabajo extra, son síntomas de patología, algo para ser manejado por profesionales, no por padres.

Si un padre que ha terminado convenciéndose de que las iras de su hija tienen un origen patológico y observa cómo un determinado antipsicótico en combinación con un anticonvulsivo han hecho el efecto en su hija de hacerla «más tranquila», menos iracunda, creerá que: primero, el diagnóstico de bipolar es igual a irritabilidad. Segundo, que si la irritabilidad hace menos acto de presencia en el día a día gracias a los psicofármacos, la patología está siendo tratada con éxito puesto que su «síntoma» central, la irritabilidad, está siendo contrarrestado.

Diagnosticar a los niños sin escuchar a los niños

El 4 de octubre de 2008 la editorial de la prestigiosa revista médica británica The Lancet se preguntaba si el camino trazado por la psiquiatría infantil en los últimos años era el más acertado, en virtud de ciertos datos:

¿Deben los niños tomar sustancias que alteran la mente? Fármacos antipsicóticos y estabilizadores del ánimo son dados a veces a niños tan pequeños como de 2 años de edad. En Estados Unidos, en 2002, antipsicóticos, estimulantes y estabilizadores del ánimo fueron administrados a alrededor de 2,5 millones, 2,2 millones y 1,4 millones de niños, respectivamente —y el uso de estos fármacos ha crecido desde entonces—. Sabemos poco de los efectos a largo plazo de los psicofármacos en niños.

¿Por qué son tan prescritos estos psicofármacos? Los doctores, encontrándose con la miseria, el comportamiento disruptivo y pensamientos idiosincrásicos, han respondido con diagnóstico y tratamiento, incluso cuando el diagnóstico es discutible y el tratamiento no demostrado. ¿Estamos patologizando sentimientos y comportamientos normales? Peor, nuestros métodos sitúan el defecto (típica y presumiblemente neuroquímico o genético) en el niño, más que en los ambientes que causan aflicción y mala conducta. Desde hace años muchos pacientes han protestado de que los tratamientos psiquiátricos son a menudo más dañinos y menos efectivos de lo que los doctores creen. Crecientemente, estos pacientes parecen estar en lo cierto. Si la psiquiatría quiere mantener su reivindicación de la racionalidad, debe permitir a los pacientes, incluidos los niños, ser escuchados y no simplemente drogados.

The Lancet, 2008

Escuchar a los niños, ¿es que acaso se diagnostican patologías mentales sin escuchar al niño? Veamos si a través de las palabras de la psiquiatra Janet Wozniak, podemos aclarar este punto: «Durante los típicos 15 minutos de hoy de consulta médica, su médico depende de usted —sus instintos como padre y sus observaciones sobre su hijo— para proveer la información que dice: “Preste atención: algo está mal aquí”». La doctora Wozniak quiere proveer las armas adecuadas para que los padres sean capaces de convencer a su médico de que esas rabietas son algo más que rabietas, es decir, un trastorno bipolar pediátrico. Pero lo que de verdad llama la atención es que los niños, igual que sucede en el diagnóstico de TDAH, en la evaluación del TBI no cuentan nada. No ya por el hecho de que lo «típico», como dice la doctora, sean consultas de 15 minutos en el ámbito psiquiátrico (pues son consultas psicofarmacológicas, tanto para niños como para adultos), tiempo que ya podría ser insuficiente hasta para enterarse bien de los pormenores de algún cotilleo, y que será absolutamente insuficiente si se desea comprender en profundidad ciertos aspectos de la vida de un niño (o de un adulto) que están encajados dentro de un contexto amplio y donde muchas piezas pueden estar en juego, sino porque la opinión del niño no cuenta para nada. Los padres son los que deciden si lo que observan es una rabieta fuera de lo normal o no, si el niño tiene motivos para comportarse como lo hace o no. No hay niño en la evaluación porque, según la psiquiatra, el niño mentirá y se defenderá. «Muchos niños con trastorno bipolar no pueden reconocer que su humor y sus comportamientos son síntomas de un trastorno. Su falta de insight (juicio) es, de hecho, una parte común de su mezcla de síntomas» (McDonnell, Wozniak y Brenneman, p. 137). «No importa cuánto cuidado ponga en la exposición de su informe sobre los estados de ánimo y el comportamiento de su hijo, con alta probabilidad él va a interpretar cualquier cosa que usted diga como insulto, crítica, o ataque injusto» (ibid.). Es el diagnóstico de una «enfermedad mental» sin el diagnosticado.

Stuart Kaplan señala que en un estudio de 2006 sobre 305 niños preescolares en el que se pretendía investigar depresión y manía, se entrevistó a los padres, pero sorprendentemente los niños no fueron entrevistados (Kaplan, 2011, p. 33). Esto, que llama mucho la atención, no tiene en realidad nada de especial si tenemos en cuenta que en aquellos primeros estudios sobre el trastorno bipolar llevados a cabo por el equipo de Biederman en 1995, que encendieron la llama de la bipolaridad infantil, tampoco se entrevistó a los niños directamente (ibid., p. 25).

Desde finales de la década de 1990 hasta hoy se habla de trastorno bipolar en la infancia a pesar de describirse de forma absolutamente insólita y al margen del canon psiquiátrico que es el DSM (no porque este sea adecuado, sino porque es el que tienen y consideran válido). Más de diez años administrando antipsicóticos, anticonvulsivos, litio y otras drogas a niños desde los 2 años de edad para tratar un trastorno bipolar que podemos calificar como «sacado de la manga». Millones de niños así tratados porque el título de su diagnóstico es el mismo que el de los adultos bipolares. Hoy, para tratar de «solventar» este escándalo, el trastorno bipolar pediátrico ha recibido un nuevo nombre gracias a la publicación del DSM-5: trastorno de desregulación disruptiva del humor.

CAPÍTULO 10

CÓCTELES PARA NIÑOS

No cabe duda de que la industria farmacéutica tiene cada vez más influencia en la formación y la práctica clínica de médicos, especialmente en el campo de la psiquiatría. Una razón principal es que, como ya hemos comentado, no existen pruebas médicas objetivas útiles (ni por tanto biomarcadores) para el diagnóstico de trastornos mentales. Tampoco los criterios diagnósticos conductuales a modo de «síntomas» permiten establecer límites precisos entre distintos trastornos mentales, así como entre estos últimos y la conducta considerada como normal (Frances y Widiger, 2012). Además, estos criterios son variables según la guía clínica empleada, y, por su parte, el tratamiento psiquiátrico se basa principalmente en el uso de psicofármacos que tienen una modesta eficacia, de acuerdo con Thomas Insel, actual director del influyente National Institute of Mental Health estadounidense (NIMH) (Insel, 2010; 2013). El uso de psicofármacos en la población pediátrica es un tema especialmente polémico, en la que los criterios diagnósticos de trastornos mentales son mucho más discutibles y cambiantes con la edad como también se comentó más arriba. Los criterios diagnósticos son diferentes a los empleados en adultos, con la particularidad de que los niños así diagnosticados no suelen contar mucho para el establecimiento de su diagnóstico, pues a menudo lo que importa es la opinión del adulto sobre el niño y no la de este último sobre sí mismo, cosa que sucede de igual manera en el TDAH, en el TND (TOD) o en el TBI.

Asimismo, la inmensa mayoría de los ensayos clínicos para demostrar la eficacia y seguridad de los psicofármacos se han realizado con adultos. Más preocupantes aún son las desconocidas consecuencias a largo plazo de las alteraciones bioquímicas que provocan estos psicofármacos sobre el desarrollo de la anatomía y la función cerebral. La validez y utilidad de los criterios psiquiátricos actuales más empleados para el diagnóstico del TDAH y trastornos mentales asociados con este son discutibles, sus hipotéticas bases biológicas son escasamente conocidas y los psicofármacos utilizados para su tratamiento tienen una eficacia modesta, hechos estos que han sido reconocidos hace poco por una de las especialistas en psiquiatría infantil más prestigiosas del citado NIMH (Rapoport, 2013). Paradójicamente, a pesar de estas graves limitaciones, el uso de psicofármacos en niños se ha incrementado de forma alarmante en los últimos años en Europa y sobre todo en Estados Unidos.

La infancia en la diana de la industria farmacéutica

La credibilidad de la psiquiatría infantil está hoy día bajo mínimos, ya que prestigiosos psiquiatras infantiles como el ya mencionado Joseph Biederman, uno de los promotores más conocidos del uso de fármacos antipsicóticos en niños con diagnóstico de TDAH y/o trastorno bipolar, que como habíamos comentado anteriormente, se vio involucrado junto con otros colegas de la conocida Universidad de Harvard en un escándalo de corrupción por financiación no declarada de sus investigaciones en estos temas por empresas farmacéuticas por valor de más de 1,6 millones de dólares entre 2000 y 2007 (Yu, 2011; Harris y Carey, 2008).

Además, se demostró en una investigación del Congreso de Estados Unidos, que con anterioridad el doctor Biederman había asegurado en varios correos electrónicos con la poderosa compañía farmacéutica Johnson & Johnson de la que entonces recibía financiación, que demostraría la eficacia y seguridad del antipsicótico risperidona para su uso en niños en edad preescolar con diagnóstico simultáneo de TDAH y trastorno bipolar, al igual que en el caso del psicoestimulante Concerta® en adolescentes y adultos diagnosticados con TDAH. El doctor Biederman anticipaba así los resultados de investigaciones que realizaría y publicaría años después (Harris, 2009). Precisamente en esa época se daba la circunstancia de que el doctor Biederman era director del Johnson & Johnson Center for Pediatric Psychopathology Research en el Massachusetts General Hospital de Boston. Por cierto, la multinacional farmacéutica Johnson & Johnson es propietaria de Janssen Pharmaceuticals, que a su vez comercializa Concerta®, un fármaco con metilfenidato empleado en TDAH —el más vendido en España para este uso— y también el antipsicótico Risperdal®, que contiene risperidona.

Estos escándalos han minado en gran medida la credibilidad acerca de la imparcialidad y veracidad de las investigaciones en el campo de la psiquiatría pediátrica o infantil en Estados Unidos, como se denunció en la prestigiosa revista Nature Neuroscience (Editorial, 2008). Incluso el propio Thomas Insel ha reconocido también a raíz de este mismo escándalo de «conflictos de intereses» en las relaciones entre psiquiatras y empresas farmacéuticas, que «la confianza pública en la psiquiatría se ha desplomado» y que «actualmente prevalece la inversión de la industria farmacéutica en la formación psiquiátrica [psiquiatría académica]» (Insel, 2010). La enorme influencia de la industria farmacéutica en el campo de la psiquiatría en general se evidencia también por la promoción, creación o redefinición de trastornos mentales junto con la recomendación de tratamientos farmacológicos ad hoc para estos, ya que por ejemplo un 90 por ciento de los autores de las principales guías de práctica clínica de la Asociación Americana de Psiquiatría tienen vínculos financieros no declarados con las compañías farmacéuticas (Cosgrove et al., 2009).

La psiquiatría infantil (especialidad que por cierto no existe aún en España, pero sí en varios países europeos y en Estados Unidos) es muy vulnerable a la influencia de la industria farmacéutica por varias razones (Timimi, 2008). En primer lugar, no existen pruebas médicas objetivas (como análisis de sangre, radiografías, neuroimagen, etc.) para que otros especialistas confirmen el diagnóstico de un determinado trastorno mental y se establezcan límites claros entre conducta infantil normal o patológica. Con frecuencia, cosa que ya hemos referido en varias ocasiones, el diagnóstico de trastornos mentales en niños por psiquiatras se basa en comentarios o informes de adultos como padres o cuidadores, maestros, etc., a veces derivados de frustraciones, temores o determinadas exigencias relacionadas con la crianza y educación de los niños. El tratamiento de trastornos mentales en niños con psicofármacos puede entenderse como una forma de medicalización o patologización de problemas sociales, familiares y personales.

Por último, la investigación en el campo de la psiquiatría es susceptible a intereses comerciales de la industria farmacéutica, dado que la mayoría de estudios en este campo son financiados y promovidos directamente por esta, por lo que casi siempre sus resultados son favorables o coincidentes con las indicaciones del fármaco que se comercializa por la empresa promotora de la investigación (Melander et al., 2003; Safer, 2002). De hecho, los editores de importantes revistas médicas, como el British Medical Journal y New England Journal of Medicine, renunciaron a sus cargos y denunciaron independientemente que las revistas médicas se habían convertido en una herramienta principal de marketing de la industria farmacéutica, al publicar resultados casi siempre favorables a los intereses comerciales de esta última (Smith, 2005; Angell, 2005). La mayoría de revistas médicas suelen divulgar los resultados de ensayos clínicos financiados por la industria que son favorables a esta y muchos autores de los artículos científicos relacionados tienen «conflictos de intereses» financieros —declarados en la publicación o no— precisamente con la empresa farmacéutica promotora de los estudios científicos.

Hay que tener en consideración que las grandes empresas multinacionales farmacéuticas destinan un 30 por ciento de sus ingresos a marketing y administración, aproximadamente el doble del presupuesto destinado para investigación y desarrollo (Pignarre, 2005). La mayoría del presupuesto para el marketing de la industria farmacéutica se dirige a los médicos, mediante estrategias que incluyen no solo el mencionado control de las publicaciones en revistas médicas promoviendo las bondades de sus fármacos y restando relevancia a sus efectos secundarios, sino que incluyen además otras actividades «informativas» directamente mediante los llamados «visitadores médicos», la promoción de cursos de formación médica continuada, la participación en la edición y financiación de guías de práctica clínica (como, por ejemplo, la mencionada Guía de Práctica Clínica para el TDAH española). Otras estrategias de marketing de la industria son la promoción de congresos médicos y científicos, invitaciones a médicos o investigadores considerados como «líderes de opinión clave» (KOL o key opinion leaders) para firmar y supervisar artículos científicos escritos por empleados de empresas farmacéuticas (técnica conocida como ghostwriting o escritores «fantasma»), obsequios a médicos, muestras de medicamentos e incentivos económicos cuyo importe máximo está legislado en la actualidad, pero que es difícil controlar por las autoridades sanitarias competentes. Por ejemplo, la financiación a médicos por la industria puede hacerse con métodos indirectos, como becas y ayudas para la participación en cursos o congresos o financiación de ayudas de investigación, asociaciones médicas o los propios centros sanitarios (para una excelente revisión detallada, consúltese Goldacre, 2013). Todas estas estrategias de control de la información médica han sido divulgadas también en España y Latinoamérica precisamente por psiquiatras (Santa Cruz, 2011; Mata Ruiz y Ortiz Lobo, 2003).

Disease mongering, la lucrativa táctica de promocionar enfermedades

Una de las prácticas de marketing farmacéutico más efectivas, dirigidas tanto a médicos como al público en general, es la publicación de anuncios, páginas informativas o noticias en internet (muchas veces a través de asociaciones de enfermos o familiares afectados por diagnósticos psiquiátricos) y otros medios de comunicación (prensa, radio y televisión) que promocionan o fomentan el miedo o concienciación sobre un determinado padecimiento, «síntoma» o enfermedad, lo que se conoce en inglés como disease mongering, que puede entenderse como una forma de medicalizar problemas comunes al convertirlos en enfermedades o patologías que requieren medicamentos o fármacos para su curación (Morrell Sixto, Martínez González y Quintana Gómez, 2009; Moynihan y Henry, 2006). Este tema en el campo de la psiquiatría ya fue abordado extensamente en una obra publicada por nosotros (González Pardo y Pérez Álvarez, 2007). Se podrían sintetizar algunas de las estrategias de marketing de la industria farmacéutica en las siguientes prácticas (Morrell Sixto, Martínez González y Quintana Gómez, 2009):

•Convertir características comunes del desarrollo biológico y psiquíco en enfermedades o trastornos mentales.

•Transformar síntomas leves en enfermedades graves.

•Aumentar las tasas de prevalencia de enfermedades o trastornos mentales indicando que están «infradiagnosticados» al cambiar los límites o rangos de normalidad de parámetcros médicos o conductuales.

•Crear o redefinir nuevos trastornos mentales basándose en características de la personalidad o el temperamento como problema social.

•Fomentar el miedo a padecer una probable futura enfermedad o trastorno mental, promocionar fármacos como solución de primera opción para problemas vitales que antes no eran considerados médicos, etc.

El caso particular del diagnóstico de TDAH (asociado o no con el de trastorno bipolar infantil) es un claro ejemplo de las prácticas de disease mongering o promoción de enfermedades no solo por la industria farmacéutica, sino también indirectamente por psiquiatras y asociaciones de afectados que reciben a su vez financiación por parte de la industria. Por ejemplo, el II Congreso Nacional sobre TDAH en 2008 celebrado en Madrid contaba entre sus patrocinadores con los laboratorios Janssen (filial de Johnson & Johnson, como recordarán) y laboratorios Juste, que comercializan respectivamente el psicoestimulante metilfenidato como Concerta® y Medikinet®, dos de los medicamentos más vendidos para el TDAH en España.

Recuérdese también que la mayoría de expertos que elaboraron la primera y única guía de práctica clínica sobre TDAH en España declararon conflictos de intereses con empresas fabricantes de psicofármacos (véase el capítulo 6). Esta misma Guía de Práctica Clínica y el mencionado Libro blanco de expertos sobre el TDAH (Young, Fitzgerald y Postma, 2013) presentado en el Parlamento Europeo, se tomaron como fundamento para la reciente inclusión de las siglas TDAH dentro del grupo de niños con necesidades educativas especiales en la nueva ley de educación española LOMCE. Curiosamente, el Libro blanco de expertos sobre el TDAH también fue un proyecto de «concienciación pública» iniciado, facilitado y financiado por la empresa Shire Pharmaceuticals (compañía que lidera en la actualidad el mercado del tratamiento farmacológico del TDAH, con cuatro fármacos distintos para este) con apoyo del Consejo Europeo del Cerebro y GAMIAN. Esta última es una asociación europea de afectados por la enfermedad mental (financiada por Janssen, Glaxo-SmithKline y Pfizer, entre otras compañías) (Young, Fitzgerald y Postma, 2013). Además, los tres autores del Libro blanco de expertos sobre el TDAH declararon en este recibir financiación al menos de la empresa farmacéutica Shire (ibid., 2013).

Oportunamente, la fecha de presentación en el Parlamento Europeo de este texto coincide con de aprobación en España en mayo de 2013 de otro psicofármaco fabricado por Shire con una reformulación para su liberación retardada del estimulante metilfenidato (Equasym®) (Europa Press, 2013). Esto puede parecer una coincidencia, pero unos meses antes, en diciembre de 2012, la misma empresa irlandesa Shire también consiguió la recomendación para su aprobación en 2013 de una anfetamina modificada (Vyvanse® / Elvanse®) para el tratamiento del TDAH en niños en varios países europeos (incluida España) donde las anfetaminas se consideran drogas penalizadas hasta el momento (Bennett, 2012). Precisamente en julio de 2013 se aprobó también Elvanse® para su próxima comercialización en España (AEMPS, 2013). La empresa Shire planea expandir el mercado del fármaco Vyvanse® / Elvanse® a nivel mundial, en vista de la expiración en 2009 de la patente de la mezcla de anfetaminas Adderall® en Estados Unidos y competir con otros preparados para el TDAH que contienen metilfenidato, especialmente en el mercado incipiente del TDAH adulto o incluso la depresión (Shire, 2012; 2013a). Según declaraba también en mayo de 2013 un directivo de Shire, ahora el interés principal de la empresa es ampliar el mercado del TDAH a los adultos en Europa, donde no existe aceptación mayoritaria del diagnóstico del TDAH adulto como trastorno mental en distintos países europeos (sobre todo Francia e Italia), aunque en España comienza a incrementarse su diagnóstico (Moss, 2013). El concepto de TDAH adulto también ha recibido críticas por ser sus síntomas indistinguibles de la conducta normal en adultos, pero que se fomenta en el nuevo DSM-5 como entidad diagnóstica (Moncrieff y Timimi, 2011).

Los sustanciosos beneficios del mercado del TDAH

En esta misma línea de marketing, la empresa Shire lanzó en 2011 el proyecto PANDAH (Plan de Acción en TDAH) en España, con el fin de evaluar el mercado del TDAH y «orientar» a pacientes, asociaciones de afectados y familiares y profesionales en este país. En realidad, puede entenderse también como un plan estratégico para promocionar el diagnóstico de TDAH y por supuesto los fármacos indicados para este comercializados por Shire, que ha finalizado varias de sus fases, entre las que se encuentra la inclusión del TDAH en leyes educativas como la reciente LOMCE (Pandah, 2011). Como se comentó, además de Estados Unidos, España y Japón son los dos países donde se estima que el mercado de fármacos para el TDAH crecerá más hasta 2018, siendo la empresa Shire líder en este mercado (Companies & Markets, 2013). Esta misma empresa farmacéutica estima que en 2018 el mercado del TDAH generará unos 7.100 millones de dólares, más del triple de los 2.200 millones de dólares que rindió en 2007 (Shire, 2013a). Para tener una idea de los beneficios económicos relacionados con el TDAH, solo las ventas en 2012 de los cuatro fármacos que Shire comercializa para el TDAH alcanzan la astronómica cifra de 1.775 millones de dólares, con un incremento de más de un 30 por ciento de ingresos sobre el año anterior (Shire, 2013b).

Por tanto, los intereses económicos para las empresas farmacéuticas son evidentes, sobre todo si consiguen promocionar el diagnóstico de TDAH en niños y adultos a nivel mundial. Si consultamos la página web de Shire, comprobaremos que el proyecto PANDAH está coordinado por uno de los expertos que elaboró la mencionada Guía de Práctica Clínica del TDAH española, que ha recibido financiación de gran número de laboratorios farmacéuticos, incluido Shire. En esta misma página se aconseja la visita a otra también creada y mantenida por Shire (www.tdahytu.es) en la que se da «información» desde la perspectiva biológica del TDAH a padres, educadores y público en general, a la vez que se informa sobre los medicamentos disponibles para su tratamiento. Por cierto, en esta página web colabora la Federación Española de Asociaciones de Ayuda al Déficit de Atención e Hiperactividad (FEAADAH), muy relacionada con esta empresa, ya que en su propia página web aparecen varios vínculos a varias web «educativas» desarrolladas con Shire (incluida la página citada arriba y la del proyecto PANDAH) y agradece también la colaboración de Shire en el mantenimiento la web de esta asociación (junto con Lilly, Janssen, Rubió, entre otros patrocinadores). La información acerca del TDAH que aparece en la página de la FEAADAH tiene una clara y simplificada visión neurológica del TDAH, en concordancia con el tratamiento farmacológico, que parece dar por zanjada la polémica entre profesionales acerca de la naturaleza del TDAH al afirmar que «Este trastorno [TDAH] es biológico, de origen neurológico, provocado por un desequilibrio existente entre dos neurotransmisores cerebrales: la noradrenalina y la dopamina, que afectan directamente a las áreas del cerebro responsables del autocontrol y de la inhibición del comportamiento inadecuado» (consúltese el capítulo 6 sobre esta cuestión).

La última iniciativa de esta asociación es la creación por la OMS de un día mundial de sensibilización sobre el TDAH. En Estados Unidos, la asociación de niños y adultos con TDAH (CHADD) recibió más de 1,1 millones de dólares entre 2007 y 2008 de las compañías farmacéuticas Johnson & Johnson, Shire, Novartis, UCB Pharma y Lilly, que comercializan psicofármacos para el TDAH (Pringle y Rosenberg, 2012). Además, esta misma asociación publica la revista mensual Attention, de la que solo la empresa Shire compra 65.000 de los 100.000 ejemplares impresos para su distribución a los médicos, de acuerdo con el director de comunicación de la CHADD (Hearn, 2004). Como se puede comprobar, gran parte de la información que tanto médicos como el público en general reciben está en manos de la poderosa industria farmacéutica, cuyos fines son evidentemente lucrativos y no educativos como pudiera parecer.

Y ahora, antipsicóticos para niños

En 2009 la empresa farmacéutica Eli Lilly (Lilly) fue condenada en Estados Unidos a pagar una multa récord en la historia de más de 1.400 millones de dólares por la promoción o marketing de usos no aprobados legalmente (off-label o fuera de indicación) del fármaco antipsicótico olanzapina (Zyprexa®). En concreto, este fármaco se promocionaba principalmente a médicos de atención primaria, para su prescripción a ancianos con demencia y pacientes con alteraciones leves del comportamiento o el estado anímico que pudiesen identificarse con algunos síntomas del trastorno bipolar, pero sin cumplir todos los criterios requeridos para su diagnóstico psiquiátrico.

De acuerdo con los documentos internos de la empresa Lilly valorados en el juicio, una de las estrategias principales de marketing de la olanzapina consistía en la promoción a médicos no especialistas en psiquiatría del infrecuente trastorno bipolar, al redefinirlo y ampliar los límites o el rango normal de sus síntomas, es decir, el método conocido como disease mongering (Spielmans, 2009). Los fármacos antipsicóticos están indicados fundamentalmente para tratar algunos síntomas de la esquizofrenia al disminuir la irritabilidad, la agitación, las alucinaciones y los delirios característicos de este trastorno mental, pero también se usan para atenuar la agitación maníaca asociada característica del trastorno bipolar. Sin embargo, el uso de fármacos antipsicóticos en niños como mínimo se ha duplicado durante los últimos diez años en Estados Unidos y varios países europeos (Rani et al., 2008; Aparasu y Bathara, 2007). De hecho, entre 1993 y 2002 se multiplicó por seis el número de recetas de fármacos antipsicóticos para niños en Estados Unidos (Olfson et al., 2006), periodo que no por casualidad coincide con el mencionado aumento en cuarenta veces del número de niños diagnosticados con el falso «trastorno bipolar pediátrico» en este país entre 1994 y 2003 (Moreno et al., 2007).

Evidentemente, la razón fundamental que explica este fenómeno reside en la ya consabida tendencia a incluir notorios cambios de humor y la irritabilidad característica de niños y adolescentes dentro del constructo diagnóstico conocido como trastorno bipolar, recientemente rebautizado como «trastorno de desregulación disruptiva del humor» en el DSM-5, junto con la aprobación de fármacos antipsicóticos para el tratamiento del trastorno bipolar tanto en adultos como en adolescentes en Estados Unidos (Tohen et al., 2007). De hecho, se estima que del 9 al 19 por ciento de niños y adolescentes hospitalizados en este mismo país han sido diagnosticados con trastorno bipolar (Biederman et al., 2005). Sin embargo, en otros países la prevalencia de este mismo diagnóstico en niños y adolescentes es claramente inferior, con cifras de prevalencia que van desde un 0 por ciento en el Reino Unido o un 4 por ciento en España, hasta un 7,2 por ciento en Brasil (Soutullo et al., 2009).

Por otro lado, parece ser que por el momento Estados Unidos es el único país donde el trastorno bipolar se diagnostica a niños en etapa preescolar, periodo en el que, como hemos comentado en los capítulos precedentes, el diagnóstico es como mínimo incierto y muy controvertido (Parens y Johnson, 2010). Al contrario que en España y la mayoría de países europeos, en los que solo el litio está aprobado para su uso en niños con trastorno bipolar a partir de los 12 años, en Estados Unidos también se indica para esta misma condición los antipsicóticos atípicos risperidona, quetiapina y aripiprazol (Abilify®) en niños a partir de los 10 años y la olanzapina a partir de los 13 años según el Instituto Nacional de Salud Mental estadounidense (NIMH, 2013).

El gran aumento en el uso de fármacos antipsicóticos en niños y adolescentes en Estados Unidos a partir de los años 1994-1995, coincide claramente con la expansión en los criterios diagnósticos del trastorno bipolar infantil a raíz de la publicación de los ya citados artículos científicos sobre este tema por Barbara Geller et al. (1994, 1995), Janet Wozniak et al. (1995) y Joseph Biederman et al. (1995), como ya se comentó en los capítulos 9 y 10. Como se recordará, se redefinió el trastorno bipolar pediátrico o infantil (TBI) por el ya mencionado equipo de Joseph Biederman, que caracterizaron por primera vez los episodios maníacos infantiles a partir de la irritabilidad y no de la euforia o grandiosidad más características de su diagnóstico en adultos, pero sin duda mucho más frecuente y fácil de apreciar en la población infantil en general (Levin y Parry, 2011; Parens y Johnson, 2010; Frances, 2010). Asimismo, el hecho de que el equipo de J. Biederman sugiriese que el TBI fuese comórbido con el diagnóstico de TDAH entre un 73 y un 90 por ciento de los casos, con la irritabilidad como una característica sintomática compartida, sin duda ha favorecido su diagnóstico cada vez más habitual (Biederman et al., 1995; Wozniak et al. 1995).

El cada vez más frecuente diagnóstico de trastornos mentales en niños y el consiguiente aumento en la prescripción de psicofármacos a estos, sobre todo durante la última década en los países occidentales, podría estar causado en gran medida por las estrategias de marketing de la industria farmacéutica como el mencionado disease mongering (Moynihan y Henry, 2006). El diagnóstico de trastorno bipolar pediátrico (que suele asociarse de forma mayoritaria al de TDAH) subsumido ahora en el nuevo «trastorno de desregulación disruptiva del humor» del DSM-5, junto con el uso de peligrosos fármacos antipsicóticos para su tratamiento, ha aumentado de modo exponencial durante la última década debido muy probablemente a los «conflictos de interés» de influyentes investigadores en el campo de la psiquiatría infantil con multinacionales farmacéuticas (Levin y Parry, 2011; Frances, 2010).

Este fenómeno de diagnóstico indiscriminado de TBI en Estados Unidos alcanza proporciones epidémicas, a juzgar por el comentario de Steven Hyman, anterior director del NIMH, cuando afirmaba en 2007 que «el diagnóstico de TBI se ha expandido tanto que se prescriben con demasiada frecuencia potentes fármacos [...] vamos a pagarlo con creces en cuanto a efectos adversos» (Groopman, 2007, p. 31). Se refería Hyman entonces al uso común de fármacos antipsicóticos atípicos indicados en Estados Unidos no solo para la esquizofrenia y el trastorno bipolar en adultos, sino también para el ampliamente divulgado TBI a nivel popular, gracias sobre todo a la publicación del mencionado best-seller titulado The Bipolar Child [El niño bipolar] por el psiquiatra Demitri Papolos y su esposa, editado en 2000, como se comentó en el capítulo 9.

A pesar del amplio uso de fármacos antipsicóticos para el TBI y el TDAH, incluso hoy día en países europeos a pesar de no estar indicados oficialmente, no existen investigaciones en niños diagnosticados de dos «trastornos mentales» que demuestren la eficacia o seguridad a largo plazo (más de seis meses) de ningún psicofármaco utilizado para su tratamiento —litio, anticonvulsivos, antipsicóticos o sus posibles combinaciones— (Parens y Johnson, 2010). De hecho, fuera de Estados Unidos, ni los fármacos anticonvulsivos ni los antipsicóticos atípicos están aprobados oficialmente para su uso en niños o adolescentes con trastorno bipolar o esquizofrenia. Estos fármacos se indican en Europa solo para casos de trastornos graves de conducta, para disminuir la agresividad y agitación asociadas fundamentalmente con retraso mental en niños y adolescentes (Vitiello et al., 2009).

Las desastrosas consecuencias de los cócteles psicofarmacológicos en niños

En Estados Unidos, el país donde más se prescriben los fármacos antipsicóticos en niños y adolescentes, la opinión pública ya se ha sensibilizado con varios casos de efectos adversos o muertes provocadas por estos fármacos en niños con diagnóstico de TBI. Podríamos citar como ejemplos los ya comentados casos de niñas como Rebecca Riley y varios más de niños con diagnóstico de TBI y TDAH medicados con combinaciones de fármacos antipsicóticos, litio y anticonvulsivantes (Parry y Levin, 2012).

Sin embargo, no solo el diagnóstico de TBI es polémico y poco reconocido fuera de Estados Unidos, sino que en consecuencia su tratamiento con psicofármacos es también ampliamente discutido en la actualidad. Por ejemplo, la reconocida Guía de Práctica Clínica (GPC) por su independencia de las influencias de la industria farmacéutica del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) británico, reconoce que

No estamos convencidos de que existan actualmente evidencias que apoyen el uso clínico de este diagnóstico [en referencia al TBI] para su uso clínico cotidiano [...] lo cual incrementa el riesgo de que los fármacos sean usados inapropiadamente para tratar una diátesis bipolar que no existe.

NICE, 2006, p. 206

Además, se afirma en esa misma guía que

El diagnóstico de trastorno bipolar en niños y adolescentes, particularmente antes de la pubertad, presenta un desafío, ya que los criterios diagnósticos actuales desarrollados para adultos tienen limitaciones cuando se aplican a este. La evidencia a favor de tratamientos farmacológicos y psicológicos del trastorno bipolar en niños y adolescentes es también extremadamente limitada.

NICE, 2006, p. 54

Por otra parte, en la única GPC española sobre trastorno bipolar publicada en 2012 se reconoce también que

El tratamiento del trastorno bipolar en niños y adolescentes plantea a los profesionales una mayor complejidad [...] se deben tener en cuenta consideraciones específicas de este grupo de edad, tales como su mayor sensibilidad a los efectos secundarios [...] por otra parte existen menos estudios con tratamientos tanto farmacológicos como psicosociales en esta población. En la población pediátrica, para cada una de las mediciones hay un único estudio disponible para evaluar la eficacia, a excepción del metilfenidato para el tratamiento del TDAH comórbido con trastorno bipolar, en el que hay dos.

GPC, Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, 2012, p. 171

A pesar de la escasa calidad y número de estudios evaluados en la GPC española, bien por su pequeño tamaño muestral, deficiencias metodológicas o la elevada «comorbilidad» con trastornos de conducta, TDAH o trastorno oposicionista desafiante, se recomienda aquí el uso de fármacos antipsicóticos atípicos principalmente, aunque solo para el tratamiento a corto plazo de los episodios maníacos en el TBI con síntomas similares a adultos y con una estrecha monitorización de parámetros médicos (GPC, pp. 171-174).

El uso de fármacos antipsicóticos atípicos en niños y adolescentes representa un grave problema de salud por su elevado riesgo para causar efectos adversos, mayor que en la población adulta. La elección de antipsicóticos atípicos en lugar de los antipsicóticos clásicos o neurolépticos se basa en su supuesta mayor eficacia y también en el menor riesgo de efectos secundarios frente a estos últimos, lo que favorecería su mayor aceptación en la población infantil y adolescente. Sin embargo, su eficacia para el tratamiento de la esquizofrenia, que sigue siendo su indicación principal y original, es similar al de los neurolépticos convencionales (Liberman et al., 2005; Jones et al., 2006) y principalmente se diferencian en su menor riesgo para causar efectos adversos neurológicos motores conocidos como síntomas extrapiramidales (por ejemplo, lentitud de movimientos voluntarios similares a los síntomas del párkinson, movimientos involuntarios, tics, tortícolis, muecas faciales) (Vitiello et al., 2009).

Todos los fármacos antipsicóticos conocidos hasta ahora bloquean total o parcialmente la acción de la dopamina, una sustancia química neurotransmisora de las neuronas cerebrales. Este bloqueo parcial o total de la acción de la dopamina, justo un efecto contrario farmacológicamente a los psicoestimulantes como el metilfenidato empleados en el tratamiento del TDAH, está relacionado con su acción terapéutica (disminución de la conducta espontánea o motivada, disminución de ideas o delirios psicóticos, agresividad, agitación o irritabilidad asociados con episodios maníacos, etc.) pero también con sus efectos secundarios adversos, como los ya mencionados síntomas extrapiramidales y los mucho más preocupantes efectos cardiovasculares, endocrinos o metabólicos (Correll, 2008).

Los niños y adolescentes parecen ser mucho más sensibles que los adultos a los efectos metabólicos de los antipsicóticos atípicos, como por ejemplo el aumento de peso mucho mayor y más rápido que en adultos (hasta dieciséis kilos de aumento de peso en seis meses) asociado con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad por diabetes, hipertensión, exceso de grasas o lípidos en sangre, artritis, ictus, enfermedades cardiovasculares en general y cáncer (Correll, 2008). En este sentido, un estudio muy reciente indica que el riesgo de padecer diabetes tipo 2 (habitualmente asociada con obesidad o sobrepeso) se triplica en niños y adolescentes que toman fármacos antipsicóticos atípicos durante un solo año (Bobo et al., 2013). Además, también su uso en niños y adolescentes se asocia con un riesgo mayor que en adultos para el desarrollo de síntomas extrapiramidales, en particular síntomas parkinsonianos, sedación o somnolencia, acatisia (sensación subjetiva de inquietud o dificultad para permanecer quieto) y mayor aumento de los niveles de prolactina, una hormona cuyo exceso se relaciona con problemas ginecológicos, sexuales, reproductivos o la osteoporosis, pero cuyo efecto a largo plazo en niños se desconoce (Ben Amor, 2012).

Por desgracia, es común que las personas con diagnóstico de trastorno bipolar estén polimedicadas con numerosos tipos de psicofármacos (conocido como tratamiento combinado) por la escasa tasa de respuesta al tratamiento farmacológico y el difícil control preventivo de sus episodios maníacos o depresivos. En muchos casos, es frecuente el uso combinado de litio (metal tóxico para el ser humano), fármacos anticonvulsivos o antiepilépticos (valproato, carbamazepina, lamotrigina, etc.), antidepresivos (como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina similares al Prozac®) junto con varios antipsicóticos atípicos. Así, distintas investigaciones clínicas realizadas fundamentalmente en Estados Unidos recomiendan el tratamiento combinado a largo plazo con antipsicóticos atípicos y fármacos anticonvulsivos o el litio en el TBI, aunque reconocen que aún existe una limitada evidencia de su eficacia y seguridad a largo plazo en niños y adolescentes (Hamrin y Pachler, 2007; Kowatch et al., 2005).

De todos los fármacos arriba mencionados, el litio es el psicofármaco considerado generalmente más eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar, por su utilidad conocida desde hace más de cincuenta años tanto en la disminución de los episodios maníacos y su prevención, así como la de los episodios depresivos en el trastorno bipolar adulto (Paris, 2010; Healy y Le Noury, 2007). Sin embargo, su efecto terapéutico sobre los episodios maníacos o depresivos típicos del trastorno bipolar adulto suele ser moderado y parcial, no superando en estudios con niños y adolescentes diagnosticados con trastorno bipolar el 40-50 por ciento de tasa de respuesta en episodios maníacos clásicos (Findling et al., 2003; Geller et al., 1998). Por tanto, es frecuente que el tratamiento con litio tenga que combinarse con otros psicofármacos con el fin de obtener una mejor respuesta al tratamiento, como para facilitar una mayor adherencia al tratamiento farmacológico. El carbonato litio es un fármaco con un estrecho margen terapéutico, es decir, que bajas dosis de litio no son eficaces para producir efectos antimaníacos (consistentes en disminuir la euforia, la gitación y la grandiosidad típicas de estos episodios) pero una dosis algo mayor que la terapéutica es tóxica. Sus efectos adversos son numerosos y algunos muy peligrosos, siendo muy frecuentes la sedación, sensación de mareo y cansancio, náuseas y diarreas, temblor en reposo, sed y micción frecuente o la ganancia significativa de peso. Sin embargo, otros efectos más alarmantes con su uso a largo plazo son el hipotiroidismo, el fallo renal o cardíaco, ataques epilépticos o el coma, efectos más frecuentes en niños que en adolescentes (Campbell et al., 1991).

Al contrario que los fármacos antipsicóticos, los mecanismos de acción farmacológica del litio relacionados con su acción terapéutica son muy complejos y mal conocidos, con acciones a nivel del interior celular interfiriendo en multitud de reacciones bioquímicas. A pesar del desconocimiento de sus mecanismos de acción y sus efectos sobre el desarrollo cerebral en la población pediátrica, algunos especialistas en psiquiatría infantil promueven su uso a largo plazo en niños y adolescentes diagnosticados con TBI (Harmin y Pachler, 2007; Madaan y Chang, 2007). Por el contrario, en España no se recomienda el uso del litio en niños.

Otros fármacos convencionalmente utilizados en el trastorno bipolar adulto, como los fármacos antiepilépticos o anticonvulsivos valproato (ácido valproico), carbamazepina o lamotrigina, son usados con frecuencia en combinación con litio o fármacos antipsicóticos, ya que también su uso como monoterapia farmacológica tiene una baja tasa de respuesta en el TBI, entre el 34-50 por ciento (Madaan y Chang, 2007). A pesar de que en este caso sus mecanismos de acción son mejor conocidos que los del litio, estos fármacos anticonvulsivos tienen también peligrosos efectos adversos que obligan a realizar frecuentes análisis de sangre, ya que pueden provocar alteraciones sanguíneas y hepáticas, aparte de sedación profunda, náuseas, visión borrosa, pérdida de pelo, dificultades para mantener el equilibrio y coordinar movimientos, aumento de peso y además en niñas y mujeres jóvenes, alteraciones ginecológicas como el ovario poliquístico y efectos teratogénicos —malformaciones fetales o embrionarias— (Madaan y Chang, 2007). Por si esto fuera poco, los fármacos anticonvulsivos (valproato y lamotrigina en especial) alteran paradójicamente el estado anímico y duplican el riesgo de suicidio o la aparición de ideas suicidas en personas con diagnóstico de trastorno bipolar, hecho que se menciona en Estados Unidos en una nota de advertencia (black box) de estos medicamentos exigida por la Food and Drug Administration (FDA ) (Storosum et al., 2005).

Asimismo, como ya mencionamos más arriba, es extremadamente común el diagnóstico comórbido del TBI junto con el TDAH, el trastorno oposicionista desafiante, el trastorno de conducta y trastornos de ansiedad o abuso de sustancias (Kowatch et al., 2005). Esta comorbilidad promueve el uso de tratamientos combinados o cócteles de fármacos para combatir todos los síntomas de la lista de trastornos mentales que se diagnostican en estos niños. Con diferencia, el trastorno comórbido más común asociado con el TBI es el ya comentado TDAH, para el que se suele prescribir medicación psicoestimulante. De hecho, como se recordará, el descubrimiento del TBI en un artículo de gran influencia médica en 1996, el grupo de investigación del doctor Biederman que entonces estaba centrado en el TDAH, sugirió por primera vez que niños diagnosticados con TDAH en realidad podrían tener manía o TBI (Biederman, 1996). Resulta paradójico el hecho de que los psicoestimulantes metilfenidato o las anfetaminas causen efectos psíquicos como irritabilidad, insomnio, sensación de aumento de energía, disforia e incluso episodios psicóticos, muy similares a los propios síntomas del trastorno bipolar que estos fármacos deberían aliviar. Por ejemplo, en una investigación realizada por el propio Demitri Papolos, el 65 por ciento de 195 niños y adolescentes con trastorno bipolar tenían «reacciones hipomaníacas, maníacas o agresivas causadas por la medicación psicoestimulante» (Papolos, 1999). En 2001 otra investigación realizada en Estados Unidos mostró que 21 de 34 adolescentes hospitalizados por episodio maníaco habían tomado psicoestimulantes previamente (DelBello, 2001).

Algunos autores como Robert Whitaker han llegado incluso a sugerir que la epidemia de diagnóstico del TBI en Estados Unidos podría ser un efecto iatrogénico (causado por un medicamento), en este caso los psicoestimulantes, ampliamente prescritos a niños y adolescentes con diagnóstico de TDAH (Whitaker, 2010). En consecuencia, resulta desconcertante que la mayoría de niños que en Estados Unidos reciben con frecuencia el diagnóstico de TBI son también diagnosticados con TDAH, por lo que deben tomar un cóctel de medicaciones que tienen efectos antagónicos (psicoestimulantes que favorecen los efectos de la dopamina cerebral y antipsicóticos que contrarrestan sus efectos) y asimismo pueden causar efectos adversos psíquicos que mimetizan los síntomas del trastorno bipolar.

Como señala Whitaker, tal vez no sea tan descabellado deducir que muchos casos de diagnóstico de TBI en Estados Unidos puedan deberse en realidad a efectos iatrogénicos de las anfetaminas o el metilfenidato, psicoestimulantes bastante empleados para el tratamiento del TDAH en ese país. De hecho, los fármacos Adderall®, Concerta®, Medikinet®, Rubifén®, Vyvanse® o Elvanse® indican claramente en sus prospectos la irritabilidad, hiperactividad psicomotora, agresividad y labilidad afectiva (cambios de humor frecuentes) como efectos adversos frecuentes (hasta en uno de cada diez niños y adolescentes), lo que haría que estos efectos adversos pudieran ser catalogados sin dificultad como síntomas de una «enfermedad» caracterizada por estas alteraciones psíquicas, esto es, el TBI. De este modo, millones de niños que reaccionan con irritabilidad o con cambios de humor frecuentes a los psicoestimulantes pueden perfectamente ser catalogados como bipolares, como parece ser el caso. Esto podría desde luego contribuir al fomento de esa epidemia bipolar en Estados Unidos.

La incertidumbre sobre las bases biológicas del trastorno bipolar infantil

Se suele afirmar que el trastorno bipolar en adultos es claramente hereditario, ya que los estudios de concordancia de gemelos monocigóticos sugieren una proporción de heredabilidad cercana al 80 por ciento (Lapalme, Hodgins y LaRoche, 1997). Sin embargo, como hemos visto en el capítulo 6, la interpretación del mismo concepto de heredabilidad con frecuencia es errónea, empezando porque algo hereditario no tiene por qué ser necesariamente de origen genético, sino familiar, ambiental o epigenético (González-Pardo y Pérez Álvarez, 2013). Por otra parte, los mismos estudios de gemelos tienen graves limitaciones metodológicas que dificultan su aplicación en estudios de genética de la conducta. En realidad, a pesar de que se comenta que la descendencia de adultos con trastorno bipolar tiene mucho mayor riesgo de desarrollar este mismo trastorno que la población general, lo cierto es que más del 90 por ciento de niños en edad escolar con padres que padecen este grave trastorno no lo sufren (Goldstein, 2012). Además, tampoco se ha implicado ni un solo gen en el trastorno bipolar mediante análisis de asociación del genoma completo (GWAS) al igual que en el TDAH, lo que implicaría una mínima contribución de genes individuales en el riesgo de padecer este trastorno (Roybal et al., 2012). Por otro lado, existen muy pocos estudios sobre la genética del TBI y tampoco estos han sido replicados (Mick y Faraone, 2009).

En cuanto a los estudios de anatomía cerebral en TBI mediante técnicas de neuroimagen (resonancia magnética, tractografía mediante resonancia, tomografía computarizada) nos encontramos con múltiples hallazgos que implican, tanto en adultos como en jóvenes, hipotéticas anomalías en estructuras límbicas (un conjunto de regiones cerebrales relacionadas principalmente en aspectos emocionales, como sería fácil prever) y, claro está, en la corteza prefrontal, asociada entre otras múltiples funciones con el control de los impulsos y la regulación de aspectos emocionales (Caetano et al., 2005).

Al igual que en el caso del TDAH, estas hipotéticas anomalías cerebrales asociadas con el TBI podrían ser debidas a los efectos de acontecimientos estresantes de la vida, los psicofármacos utilizados en su tratamiento o bien un efecto asociado con otros trastornos frecuentemente comórbidos con el TBI, como los trastornos de ansiedad (ibid., 2012). Por ejemplo, un estudio longitudinal durante catorce años en personas con un primer episodio de psicosis (relacionado con la esquizofrenia, trastorno bipolar u otros factores) demostró una reducción notable en el volumen cerebral mediante resonancia magnética, asociado con el uso de fármacos antipsicóticos atípicos y clásicos, que son precisamente los más empleados en la actualidad en el tratamiento del trastorno bipolar infantil y adulto (Ho et al., 2011). Aunque las técnicas de neuroimagen no tienen ninguna validez clínica para diagnosticar los trastornos mentales, permiten establecer a veces algunas asociaciones entre estos diagnósticos y las alteraciones estructurales o funcionales del cerebro, probablemente como resultado de la acción de los psicofármacos y de los avatares de la vida (por ejemplo, experiencias traumáticas o estresantes) que conducen a estos mismos diagnósticos (Hart y Rubia, 2012). Por último, tampoco existen aún estudios de neuroimagen longitudinales (sobre los mismos sujetos) rigurosos del TBI. Además, casi todos los estudios tienen pequeños tamaños de muestra, aparte de una gran heterogeneidad en sus criterios diagnósticos y su curso (Goldstein, 2012; Roybal et al., 2012).

En conclusión, el llamado trastorno bipolar infantil, ahora incluido en el DSM-5 como «trastorno de desregulación disruptiva del humor», respondería a etiquetas psiquiátricas muy controvertidas por la falta de consenso en sus criterios diagnósticos en niños y la dificultad para diferenciarlos de otros diagnósticos psiquiátricos, o de la simple, pero variada normalidad, lo que plantea más que dudas sobre su existencia incluso entre los propios psiquiatras (Frances, 2012; Carlson y Glovinsky, 2009; Healy y Le Noury, 2007). Ante la incertidumbre que rodea el diagnóstico de estos trastornos del estado de ánimo en la población infantil, su naturaleza neurobiológica es asimismo muy discutible. No existe hoy día una base biológica establecida de estos trastornos del estado anímico (ni por tanto pruebas médicas diagnósticas válidas). Sin embargo, los psicofármacos utilizados para su tratamiento se administran en forma de peligrosos cócteles a niños y adolescentes con dudosa eficacia a largo plazo. El uso de combinaciones de múltiples psicofármacos en el TBI o el TDAH parece ser la norma en la práctica y también se recomienda en las guías clínicas y por los principales «líderes clave de opinión» psiquiátrica, como el mencionado Joseph Biederman (Parens y Johnson, 2010), lo que eleva el riesgo de aparición de efectos adversos y su toxicidad. El uso de estos cócteles de fármacos utilizados para el tratamiento del trastorno bipolar disminuye la calidad de vida en particular en niños y adolescentes con este diagnóstico, poniendo incluso en riesgo sus vidas y con efectos a largo plazo sobre el desarrollo cerebral desconocidos en la actualidad.

Hay vida más allá del DSM-5

Aunque el DSM-5 se hace eco de la preocupación por el posible sobrediagnóstico y tratamiento del trastorno bipolar infantil, no obstante, no se priva de lanzar un nuevo diagnóstico para cubrir el mismo fenómeno, ya creado y avivado. Al fin y al cabo, el DSM-IV no incluía el trastorno bipolar infantil que, como hemos visto, era una extrapolación interesada del trastorno bipolar adulto. Algo así como si los lobos decidieran, a resultas de la polémica suscitada, poner otro vallado para cuidar de las ovejas, en vez de dejarlas en paz. Como se lee en el DSM-5:

Con el fin de abordar las preocupaciones por el potencial sobrediagnóstico y tratamiento del trastorno bipolar en niños, un nuevo diagnóstico, trastorno de desregulación disruptiva del humor [...] ha sido añadido a los trastornos depresivos en niños de hasta los 12 años de edad.

APA, 2013, p. 155

El trastorno bipolar infantil, que ha sido diagnosticado durante más de diez años al margen de la propia concepción psicopatológica tradicional de bipolaridad, llamando bipolaridad a la irritabilidad en los niños, ha tenido que buscar un nuevo título: «trastorno de desregulación disruptiva del humor». Los berrinches y pataletas ya tienen su sitio oficial en el DSM-5. Refiere este flamante manual que el «trastorno de desregulación disruptiva del humor» es común en las consultas de pediatría. La irritabilidad severa que caracteriza a este cuadro se manifiesta a través de explosiones temperamentales, ya sean verbales o físicas, agrediendo al mobiliario, a los demás o a sí mismos, explosiones que «típicamente ocurren en respuesta a la frustración» (DSM-5, p. 156). Estos estallidos, para que pueda ser diagnosticado el trastorno, deben haberse presentado, durante el último año, tres veces a la semana de media. Y aunque sus síntomas de humor irritable deben estar presentes en al menos dos ambientes, con que aparezcan de forma severa en uno solo (en casa, por ejemplo) será suficiente para el diagnóstico.

Este diagnóstico se aplicará a niños cuyos comportamientos, qué duda cabe, pueden ser muy difíciles de manejar en ocasiones. ¿Acaso no es difícil manejar una de esas intensas pataletas infantiles? ¿Acaso no supone un gran esfuerzo hacer que un niño entre en razón en un momento dado? Desde luego que sí. No obstante, berrinches, pataletas, llantos desconsolados y difícilmente consolables han caracterizado a los niños desde que existen. Todos sabemos que los niños son capaces tanto de entusiasmos frenéticos como de furibundas rabietas, por lo que aceptar estas últimas como característica central de una patología infantil, ¿no supone ir demasiado lejos en la patologización de la infancia? ¿No habrá que considerar lo que hemos dicho en la Introducción de este libro a fin de resituar las cosas en su debido contexto?

El DSM-5 no solo ha perdido la oportunidad de ser justos con los niños, en vez de patologizar problemas conductuales y emocionales que comportan, sino que ha expandido su lógica patologizante a otros asuntos de la vida. Así, si eres mujer y antes de la menstruación te cambia el humor, te vuelves un tanto irascible o anímicamente baja, pero luego se te va pasando a medida que transcurre el periodo, ya tienes tu trastorno mental definido en el DSM-5: Premenstrual Dysphoric Disorder o trastorno disfórico premenstrual (DSM-5, p. 171). Si eres de esas personas que te pegas atracones de comida con cierta frecuencia y que incluso a veces te escondes para hacerlo y si, además, arramplas con el helado que guardas en el congelador y te sientes mal porque sabes que tales atracones no te vienen bien, esto tiene nombre: Binge-Eating Disorder (DSM-5, p. 350), un trastorno mental que podría ser traducido en algo así como trastorno por atracones. Además de estos trastornos, el DSM-5 introduce otros que merecerían también un repaso en la perspectiva de un libro como este.

Lo irónico e inquietante de sistemas diagnósticos como el DSM, patrocinado por la Asociación Americana de Psiquiatría, y la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10), pendiente de una versión actualizada equivalente al reciente DSM-5, es que están desahuciados por buena parte de la psiquiatría, por su falta de validez. Así, por ejemplo:

—El Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos (NIMH, por sus siglas en inglés), capitaneado por su director Thomas Insel, ha hecho una declaración en la que afirman que no utilizarán el DSM-5 por carecer de validez; como dice Insel, «los pacientes con trastornos mentales merecen algo mejor» (Insel, 2013). No obstante, Insel habla en nombre de una psiquiatría futura y futurista, ultrabiologicista, equiparable a la urología. Se trata de una psiquiatría que reutilizando el título de los psiquiatras Peter Parry y Edmund Levin podríamos decir que sería la apoteosis de una «psiquiatría insensata», sin mente, mindless psychiatry (Parry y Levin, 2012).

—La International Critical Psychiatry Network (ICPN) encabezada por Sami Timimi, ha emprendido una campaña dirigida al Colegio de Psiquiatras del Reino Unido pidiendo la abolición de los sistemas al uso (Timimi, 2013). Timimi, psiquiatra infantil ampliamente citado en este libro, propone la alternativa de la psicología del desarrollo y de la rehabilitación social, en las antípodas de Insel. Así de variada es, por fortuna, la psiquiatría.

—Allen Frances, director del grupo de trabajo del DSM-IV, se ha referido al nuevo manual en estos términos: «La publicación del DSM-5 es un momento triste para la psiquiatría y un momento peligroso para los pacientes. Mi recomendación a los médicos es simple. No usen el DSM-5» (Frances, 2013).

Si del DSM-5 dependiera, la vida seguiría igual de peor. Pero hay vida más allá del DSM-5. El reconocimiento de su falta de validez, en sentido técnico, referida a la validez discriminante o de contenido (sin diferenciar unos diagnósticos de otros ni de la normalidad), a la validez predictiva (sin servir para predecir un pronóstico o la respuesta a un tratamiento) y a la validez de constructo o conceptual (sin definir entidades sostenibles), no deja a los clínicos desamparados. Por el contrario, existen enfoques y sistemas alternativos. No se refiere a diagnósticos «mejores», más fiables y válidos, en la misma línea de un modelo médico, sino a todo un replanteamiento del propio enfoque clínico, en una perspectiva contextual. Una perspectiva contextual empieza por situar los problemas de la gente en el contexto del mundo de la vida y de la persona y sus circunstancias. Ejemplos pueden ser, además de los propuestos por los psiquiatras Peter Parry, Edmund Levin y Sami Timimi poniendo énfasis en el desarrollo y en los factores ambientales sociales, los planteamientos radicales de los psicólogos Miguel Costa y Ernesto López expuestos en varias obras, entre ellas Manual de consejo psicológico (Costa y López, 2012), así como el planteamiento desarrollado en la perspectiva de la terapia contextual (Pérez Álvarez, 2014). El enfoque contextual confronta y se ofrece como alternativa al modelo médico, que está en la base de la patologización de los problemas —e incomodidades— de la vida, incluida la infancia.

EPÍLOGO

Este libro ha abordado el estatus científico y clínico del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (conocido por las siglas TDAH), así como del trastorno bipolar infantil redenominado en el DSM-5 como «trastorno de desregulación disruptiva del humor». Se trata, sin duda, de dos diagnósticos controvertidos que, de hecho, dividen a la comunidad científica, clínica y educativa, en cuanto a su entidad: si realmente definen categorías clínicas como trastornos neurobiológicos o son problemas normales de los niños. Problemas que, aun pudiendo ser importantes en algunos casos, no por ello serían propiamente trastornos o enfermedades. Esta controversia y división alcanza también a los padres, en el centro del escenario, sometidos a menudo a informaciones contradictorias, cuando no son objeto de campañas de marketing farmacéutico.

Las instancias políticas, empezando por el Parlamento Europeo y el Congreso de los Diputados de España, toman también cartas en el asunto, particularmente en relación con el TDAH, con sus iniciativas en favor de la concienciación sobre esta «patología psiquiátrica» y «enfermedad» tan desconocida y oculta, según no se privan de decir. La inclusión del TDAH en la Ley Orgánica de Mejora de la Calidad Educativa (LOMCE) viene a ser su reconocimiento oficial. Supuesto que son bienintencionadas y desinteresadas, estas iniciativas de alta instancia política no dejan de precipitar determinadas preconcepciones e intereses, cuando todo está todavía en debate, a falta de mayor evidencia y clarividencia.

Estos diagnósticos no solo se aplican a niños con problemas, realmente. Debido a estas etiquetas y sus formas descriptivas sobre lo que es y no es normal, muchos aspectos normales —pero que demandan más atención por parte de los adultos— están siendo recalificados como anormalidades, como si todo lo que no sea fácil de llevar fuera un problema a tratar. Tenemos, en consecuencia, niños con problemas reales que reciben a cambio diagnósticos falaces y tratamientos sin eficacia y a menudo perjudiciales. La eficacia de la medicación está, si acaso, en la reducción de «molestias» para los adultos, pero no, por ejemplo, en la mejora del rendimiento escolar. Por otro lado, están esos niños tan solo incómodos de llevar que son enderezados a golpe de diagnóstico y farmacia.

Pero ni siquiera la medicación estaría justificada por la posible ayuda en reducir «molestias». Los padres, con entrenamiento en pautas conductuales, si fuera necesario, pueden dar lugar a mayores y mejores cambios que la medicación y sin los conocidos inconvenientes de esta. La revisión de los estudios de más calidad científica muestra que las intervenciones de los padres entrenados en pautas conductuales son más eficaces que la medicación para la mejora de los niños preescolares definidos como en riesgo para TDAH (Charach et al., 2013). Todo ello, además, dejando el verdadero problema fuera de plano, referido a la atención que demandan los niños y las formas de vida actuales. El contexto natural sobre el que hay que situar y entender estos problemas con los niños es el de los «problemas reales» de la infancia y la vida familiar (Southall, 2007). Los problemas reales a los que se refiere esta autora son: la escasez de vida familiar (¿cuántas horas pasan los padres con los niños?), padres que están ausentes de sus niños (no tanto física sino emocionalmente), padres que no atienden a sus hijos cuando están con ellos, padres que tienen expectativas poco realistas de sus hijos, padres que siguen el mensaje de que da igual lo que hagan o padres que ya no confían en sus propios juicios y, por así decir, en el sentido común y buscan «expertos» para que les digan qué hacer (Southall, 2007, p. 73).

La conclusión de nuestra revisión de la evidencia científica es que el TDAH y el trastorno bipolar infantil carecen de entidad clínica: no suponen diagnósticos con validez, su etiología no se ha identificado por más que se ha buscado y los marcadores biológicos específicos —genéticos y neurobiológicos— brillan por su ausencia. Todo ello sea dicho sin menoscabo de que estas denominaciones, ya usuales, pueden tener que ver, a veces, con importantes problemas educativos, familiares y escolares. Otra cosa es que estos problemas se consideren patologías como si fueran enfermedades «tratables» como otras cualesquiera, que es lo que hemos revisado aquí y mostrado que no es el caso.

La conclusión coherente con la revisión realizada no permite circunscribir la validez de los diagnósticos a unos pocos casos realmente existentes, supuesto que el problema con estos presuntos trastornos fuera solo de sobrediagnóstico. El problema no es cosa de sobrediagnóstico, sino cosa de entidad, en concreto, de carencia de entidad clínica. La solución no está, por tanto, en reclamar mayor rigor y precisión (criterios más claros, instrumentos más fiables, pruebas con mayor validez), que siempre está bien reclamar, sino en replantear la cuestión de base. Algunos críticos con el TDAH y el trastorno bipolar infantil terminan por reintroducir las concepciones que critican y así contribuir a la confusión, a cuenta de decir que no todos los casos son auténticos trastornos, sino algunos pocos, sin que, de todos modos, haya evidencia para ellos. Sería como criticar la noción de milagro, aduciendo que no todos los milagros son auténticos, sino unos pocos. Los problemas que puede haber con la atención, la actividad y el humor de los niños se han de situar en otro contexto, fuera de la consideración de trastorno biomédico, que ya hemos visto qué da de sí.

Nuestro planteamiento tampoco consiste en «sacar» los problemas en cuestión del ámbito biomédico (psiquiátrico o pediátrico) y ponerlos en el psicológico como entidades, ahora, que fueran propias de la psicología clínica infantil o educativa. Nuestra conclusión y planteamiento es que no son entidades «clínicas» definidas, ni psiquiátricas ni psicológicas, sin por ello dejar de referirse, como se decía, a problemas que pueden tener los padres y profesores con los niños en el proceso educativo familiar y escolar. Pero los problemas no estarían en los niños, dentro de sus cerebros o mentes, ni encapsulados en sus genes. Si en algún sitio están esos problemas es dentro del mundo en el que viven los niños —no dentro de su cabeza—, en relación con los adultos y sus propios problemas, circunstancias y formas de vida.

De acuerdo con nuestras conclusiones, los problemas en cuestión se habrían de resituar en el contexto de la cultura, formas de vida, prácticas sociales, políticas educativas y sistemas de enseñanza que configuran el mundo de los niños. En la Introducción de este libro se han señalado, irónicamente, «métodos» para echar a perder a los niños (que si a la escuela van a divertirse, alabanzas a granel, etc.) consistentes en concepciones y prácticas establecidas, que tienen que ver con los problemas conductuales y emocionales de los que hablamos. Los «problemas reales» a los que nos hemos referido, citando a la psicóloga clínica británica Angela Southall, no son sino un aspecto cotidiano de este contexto y formas de vida. La vuelta a la normalidad es lo que se necesita, empezando por la cordura, el sentido común y la responsabilidad de unos y otros.

Reutilizando la retórica de la propaganda farmacéutica (referida a que tal supuesta enfermedad es mucho más frecuente de lo que se pensaba, etc.), podríamos decir también que la educación de los niños es «más difícil de lo que se pensaba». Se entiende la complacencia de los padres con el diagnóstico, por la «tranquilidad» que pudiera dar la posible explicación y solución que se supone. Sin embargo, a la vista de lo que hay, la pregunta sería: ¿prefieren los padres un niño «enfermo» o un niño que se comporta como un niño, cuya educación es quizá una tarea más difícil de lo que pensaban? ¿Se prefiere medicar a los niños aun cuando estos medicamentos han mostrado estar mucho más próximos a la idea de dopaje que a la de medicina?

La campaña de concienciación para el diagnóstico y tratamiento «adecuados» promovida por instancias políticas no se puede decir que sea científica y progresista, pues, ni es científicamente correcta ni a la postre lo es políticamente. No hay evidencia que obligue a pensar esos problemas con los niños en términos clínicos y patológicos. Esos problemas de la atención, la actividad y el humor resultan inteligibles sobre el telón de fondo de las concepciones y prácticas educativas —familiares y escolares—, algunas de las cuales se han señalado en la Introducción, así como en capítulos específicos.

Este planteamiento, aquí avalado y razonado tras una revisión de la evidencia existente, no ha de verse como algo insólito. Ni siquiera es novedoso. Antes bien, se sitúa de un lado de la controversia que divide a la «comunidad» científica, clínica y educativa, así como a los padres. Sin embargo, esta controversia no parece importar a los políticos, que tiran para adelante, como si lo justo y necesario fuera dar carta de naturaleza a esta problemática —en particular el TDAH—, sin reparar en que haciéndolo así están en realidad decantándose por uno de los lados de la controversia, precisamente la posición que, al final, no resulta sostenible, dado que su supuesta evidencia está ahora en evidencia. La ironía es que la instauración de un Día internacional del TDAH y su inclusión en la LOMCE puede estar haciendo el «trabajo sucio», referido a la carta de naturaleza (institucionalización, sensibilización a la población), que interesa y del que, sin duda, se va a aprovechar la industria farmacéutica. Suponemos que la industria farmacéutica se estará frotando las manos con la declaración del día internacional del TDAH y demás medidas para «mejorar» su diagnóstico y tratamiento. Probablemente una ocupación más necesaria, justa y saludable de los diputados y demás políticos sería preocuparse por la patologización de la infancia.

Las alternativas están claras: o bien se sitúan los problemas con los niños en el contexto de las formas de vida actuales (problemas, si acaso, que no trastornos o enfermedades) o bien se medicaliza la infancia a cuenta de una concienciación sobre supuestas «patologías psiquiátricas», una solución esta que puede ser ella misma iatrogénica si es que no «perversa» cuando se toma a los niños como diana de la industria farmacéutica. Situados en el contexto de las formas de vida, sobre el telón de fondo de las concepciones y prácticas que se ciernen sobre los niños, los problemas en cuestión no dejan de existir, en la medida en que existan, pero el problema es otro: que la educación de los niños es más complicada de lo que se pensaba. Padres y profesores pueden estar desbordados y los propios niños «atentos» a lo que les apetece, «inquietos», «divertidos» y «aburridos». Y padres y profesores puede que necesiten ayuda, pero esta no tendría por qué ser a costa de un diagnóstico ni de un tratamiento centrado en el niño, ni dirigido a su cerebro ni a su mente. Estamos hablando de una posible ayuda que empezaría por analizar las conductas de los niños y de los adultos en el contexto en que se dan, de acuerdo con la historia, «costumbres» y cultura dentro de la que las conductas de unos y otros se aprendieron y funcionan actualmente.

Es hora de salir de esa retórica al servicio de la patologización, según la cual nadie es responsable de nada, sino el cerebro del niño y los genes que le han tocado, una especie de pecado original o de predestinación. Para esta retórica, el cerebro y los genes son los culpables perfectos, por impersonales. Aparte de que no hay evidencia genética ni neurobiológica, sino creencia, el problema con esta ofuscación genético-y-cerebro-céntrica es doble. Por un lado, desvía la atención de dónde están las condiciones del problema: el mundo en el que viven los niños, y por otro, va en detrimento de las posibles soluciones en su contexto natural que no es otro que el modo de vida actual, donde entran los problemas que puedan tener los adultos con la atención, la actividad y el humor de los niños.

Con todo, el propósito de este libro no era más que tratar de contribuir a la vuelta a la normalidad, con sus problemas, dificultades, responsabilidades y ayudas que sean necesarias y saludables. Nos parecería un logro del libro si sirviera a investigadores, profesionales (clínicos y educadores), padres y políticos para pararse a pensar acerca de la escalada de patologización de la infancia y ver si no sería mejor volver a la normalidad.

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Edición en formato digital: 2014

© Fernando García de Vinuesa, Héctor González Pardo y Marino Pérez Álvarez, 2014

© Alianza Editorial, S. A., Madrid, 2012

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