Para Veronique, Henri y Phillip

Prefacio

El procedimiento había sido planificado hasta el último detalle durante meses; sin embargo, la operación, que llegaba ahora a la fase crucial, no estaba yendo bien.¹ Tras varias horas en pie realizando una compleja cirugía cerebrovascular, el equipo se sentía agotado. Una pequeña arteria seccionada bombeó, antes de que la sellaran, un fino chorro de sangre que salpicó las gafas del cirujano. Otros vasos sanguíneos sangraban de forma constante, y no estaba claro qué era lo que ocasionaba la hemorragia ni dónde estaba exactamente su origen. El bloqueo de una serie de venas y arterias sospechosas de ser las causantes no funcionó; el área posterior del cerebro, al descubierto, seguía llenándose de sangre que lo enturbiaba todo, por lo que era difícil distinguir el brillante tejido cerebral de los conductos sanguíneos.

«La presión sanguínea está bajando», dijo el anestesista jefe.

Eso no es bueno, pensó con gesto grave el doctor Keith Goh, el cirujano jefe: «Vamos a hacerle el resto de la transfusión para ganar un poco de presión aquí. Probaremos con más compresión y suturas, sellaremos la duramadre y veremos si se mantiene. No creo que tengamos más opciones.»

Veintinueve años antes, a varios miles de kilómetros, dos niñas, gemelas idénticas, habían sido concebidas como resultado de una serie de sucesos casuales. Justamente en el día apropiado del mes, uno de los muchos millones de espermatozoides de su padre, portador de un juego de 23 cromosomas, encontró y fertilizó uno de los 400 óvulos de su madre, portador de otro juego de 23 cromosomas. Pocos días más tarde, un único óvulo fertilizado, que aún no contenía más que un puñado de células, se dividió repentinamente y dio lugar a dos embriones genéticamente idénticos. Los dos clones se desarrollaron durante nueve meses el uno junto al otro.

Las gemelas nacieron un frío día de enero en los años turbulentos justo antes de la revolución, en Firuzabad, en el sudoeste de Irán. Al principio apenas vieron a sus padres, que eran unos humildes granjeros con otros nueve hijos a los que alimentar y cuidar. Debido a complicaciones, las gemelas permanecieron en el hospital y, ante los problemas económicos de sus padres, fueron adoptadas por un bondadoso doctor.

Las dos niñas lo hacían todo juntas: comer, jugar, dormir, y nunca se separaban. A pesar de tener unos genes y un entorno idénticos, había diferencias obvias entre ellas. A Ladan le gustaban los animales, mientras que Laleh era aficionada a los juegos de ordenador, los cuales Ladan, que prefería rezar, no soportaba. Cuando crecieron, a las dos empezó a gustarles ir de compras, especialmente cosméticos. Ladan era zurda y Laleh diestra. Les iba bien en el colegio, aunque a menudo se soplaban las respuestas en los exámenes. Querían seguir estudiando juntas, pero Ladan esperaba convertirse en abogada en Teherán; y Laleh, en periodista en Shiraz. Finalmente, Ladan ganó la discusión y ambas estudiaron leyes en Teherán. Cuando les preguntaban, las dos estaban de acuerdo en que Ladan era la extrovertida y habladora de las hermanas mientras que Laleh era más introvertida.

¿Cómo podían explicarse las diferencias en las personalidades de estas dos niñas? Eran clones genéticos con exactamente la misma estructura de ADN, y cada una de los 100 billones de células de su cuerpo contenía los mismos 25.000 genes.² Las había cuidado y, en un principio, alimentado la misma madre, y más tarde las había criado el mismo padre adoptivo. Habían pasado todos los días de su vida juntas, habían ido al mismo colegio y a la misma universidad, tenían los mismos amigos y la misma dieta. Y tenían, además, un vínculo especial y único: eran literalmente inseparables. Eran hermanas siamesas unidas por la cabeza.

A medida que las gemelas fueron creciendo, aumentó su deseo de independencia, y durante seis años trataron de convencer a los médicos de que les practicaran una cirugía para separarlas. Todos los doctores experimentados a los que consultaron se negaron, debido a la alta probabilidad de muerte en una operación tan compleja: las gemelas compartían la vena principal que recorre la parte posterior del cerebro (el seno sagital) y que funciona como la más importante reserva de sangre. En el año 2003, convencieron finalmente al doctor Goh, un neurocirujano sénior de Singapur, para que las operara a pesar de los evidentes riesgos. Éste había realizado con éxito operaciones en gemelos más jóvenes y, optimista, había determinado que el riesgo de muerte era de un 50 por ciento.

La operación comenzó una húmeda mañana de julio en Singapur, con una resonancia magnética (RM) de confirmación. Duró cincuenta y dos horas y participaron en ella 28 cirujanos de cuatro países, así como cientos de ayudantes. La operación en sí costó millones de dólares —tuvieron que usar una mesa de operaciones especialmente diseñada, similar a un sillón de dentista doble—, y los equipos de televisión iraníes iban proporcionando informes actualizados.

Tras algunas dudas en un momento crucial en el que la operación estuvo a punto de abortarse, el equipo consiguió al fin separar sus cabezas. Pero los cerebros estaban más estrechamente fusionados de lo que habían calculado a partir de los escáneres; era imposible controlar la hemorragia de la compleja red de vasos sanguíneos compartidos. Ninguna de las gemelas recuperó la consciencia y, a pesar de los enormes esfuerzos del equipo, ambas murieron poco después. Una nota escrita por ellas y publicada en la web del hospital el día de la operación decía: «Hemos estado rezando todos los días por esta operación. [...] Esperamos que la operación nos conduzca finalmente al término de este difícil camino, y que podemos empezar nuestras nuevas y maravillosas vidas como dos personas independientes.» Las gemelas cumplieron su deseo. Fueron al fin separadas en la muerte —enterradas en tumbas individuales—, si bien yacen una al lado de la otra.

Por fortuna, los gemelos siameses son extremadamente poco frecuentes (un caso por cada dos millones de nacimientos), pero la historia de Ladan y Laleh ilustra una cuestión fundamental. La mayoría de nosotros compartimos con nuestros hermanos y padres genes y entornos muy similares; no obstante, nuestras personalidades, preferencias, apariencia física y salud resultan ser completamente distintas. Si nuestros genes y nuestro entorno son los mismos, ¿cómo puede haber lugar a diferencias entre nosotros? Y, si lo hay, ¿cómo se generan esas diferencias?

En 2009 asumí el cargo de consultor científico para un documental de la BBC en dos capítulos titulado La vida secreta de los gemelos. El primer programa fue fácil de planificar, ya que presentaba un estudio de casos en torno al pasmoso parecido entre algunos gemelos idénticos, incluso entre aquellos que han sido separados al nacer. Había un interesante ejemplo de dos niñas chinas, Mia y Alexandra, separadas de bebés y adoptadas por sendas familias en Sacramento, California, y los fiordos de Noruega, respectivamente. Ni una familia ni la otra conocían la existencia de la hermana gemela.

Con ocasión del rodaje de nuestro documental, se volvió a reunir a Mia y a Alexandra, de seis años. Aunque carecían de un idioma en común, se hicieron amigas de inmediato. Desde el momento en que saltaron del coche y se saludaron por primera vez, quedó patente que tenían gestos y costumbres aparentemente idénticos. El breve tiempo que pasaron juntas y la nueva y traumática separación que vino después nos emocionaron del primero al último.

Les expliqué a los productores del programa que, aunque resultaba fascinante para el público, el ejemplo de aquellas gemelas era menos estimulante para los científicos, dado que ya había sido ampliamente documentado con anterioridad que los gemelos idénticos criados por separado desarrollan muchos paralelismos y similitudes chocantes. Los productores me retaron a que propusiera algo más novedoso y provocativo para el segundo capítulo. Les sugerí que consideraran la situación completamente opuesta a la de Mia y Alexandra: es decir, la de gemelos idénticos criados juntos que acaban siendo muy diferentes. Los científicos tenemos explicaciones plausibles para que gemelos idénticos como Mia y Alexandra acaben siendo tan parecidos, puesto que hoy sabemos que la mayoría de los rasgos y características están influenciados, al menos en parte, por nuestros genes. Pero no tenemos idea alguna de por qué personas que comparten los mismos genes y entornos similares pueden acabar siendo tan diferentes (o discordantes, por usar el término científico).

Los historiales que finalmente escogimos observaban desde el autismo, la obesidad, la anorexia y el envejecimiento de la piel hasta la homosexualidad. Si bien se examinaba sólo brevemente, este puñado de casos tuvo un impacto importante. Rompía en pedazos nuestras cómodas impresiones sobre el determinismo y la individualidad. En lugar de considerarlas rarezas excepcionales, me di cuenta de que aquellas historias humanas habían cambiado mi perspectiva y de que proporcionaban la clave para acceder a una comprensión más amplia de nosotros mismos y una visión diferente del «determinismo genético».

El ejemplo de Ladan y Laleh —con genes y entornos idénticos y sin embargo personalidades muy diferentes— nos muestra los límites de nuestro entendimiento. Este libro explora esa nueva vía de acercarnos a los genes. Nos obliga a reconsiderar cuestiones decisivas en torno a quiénes somos y por qué, y a la forma en que explicamos nuestras conductas, características y enfermedades. Equipados con esta nueva ciencia,³ tal vez tengamos incluso que reescribir algunos de los principios darwinianos que han dominado el pensamiento científico durante largo tiempo. Con estas nuevas ideas podemos empezar a comprender la cuestión fundamental de qué es lo que nos hace tan parecidos y, al mismo tiempo, tan diferentes.

INTRODUCCIÓN

¿Estaba Darwin equivocado?

Hasta hace tres años, yo era uno de esos muchos científicos que dan por sentada la visión genocéntrica del universo. Había dedicado los diecisiete años anteriores a llevar a cabo cientos de estudios sobre gemelos con la intención de convencer al público escéptico y a la comunidad científica de que prácticamente todo rasgo y enfermedad tenían una influencia genética determinante. Yo, como mis colegas de todo el mundo, lo conseguía con un éxito enorme, y las perspectivas de encontrar los genes responsables de la mayor parte de las enfermedades parecían cada vez más seguras. Pero yo tenía la duda acuciante de que algo se nos escapaba.

El dogma científico ha mantenido durante mucho tiempo que los genes son entidades inamovibles que no pueden ser transformadas. Una vez heredados, el entorno no tiene ninguna incidencia sobre ellos, y los llevamos con nosotros hasta que morimos o los transmitimos —sin modificaciones— a la siguiente generación. Mientras que podemos influir en nuestras vidas escogiendo amigos, parejas, estilos de vida, o entrenando nuestra memoria, nuestros genes son siempre inmutables. Los genes eran vistos como el factor central en el desarrollo y el funcionamiento del cuerpo y las células: nuestro «patrón», el «código de la vida»... O eso se creía.

Cuando estudiamos a los gemelos encontramos que, para casi cualquier enfermedad observada, los gemelos idénticos (que comparten los mismos genes) desarrollaban ambos la afección con mayor frecuencia que los no idénticos o gemelos fraternales (que sólo comparten la mitad de los genes). Este grado de concordancia se conoce como correlación, y si comparamos estas correlaciones con ayuda de una pizca de matemáticas sencillas podremos disponer de una medida de la variación genética llamada heredabilidad.

Por ejemplo: si estuviéramos midiendo la heredabilidad del peso, podríamos comparar los pesos de 50 pares de gemelos idénticos con los de 50 pares de gemelos no idénticos combinando las similitudes dentro de un grupo con las del otro. Si la similitud promedio entre gemelos idénticos es de un 90 por ciento y entre no idénticos de un 60, hallamos la heredabilidad multiplicando por 2 la diferencia entre ellos: esto es, 30 × 2. Así pues, en este ejemplo diríamos que el peso es un 60 por ciento hereditario. Calcular la heredabilidad de las enfermedades es algo más complicado, pero el principio es el mismo. Es sencillamente la proporción de diferencias entre las personas que puede atribuirse a los genes.

En enfermedades como la artritis reumatoide se observan heredabilidades de un 60-70 por ciento, así que parecen tener una sólida base genética. Aun así, cuando observamos a mujeres gemelas idénticas con esta enfermedad, el 85 por ciento de ellas nunca llegan a desarrollar la afección de sus hermanas, a pesar de tener los mismos genes y estilos de vida muy parecidos.¹ Vi que este mismo patrón se repetía en la mayoría de las enfermedades estudiadas: difícilmente se daba una probabilidad superior al 50 por ciento de que ambos gemelos contrajeran la misma enfermedad, y por lo general la cifra era mucho más baja. Esto me inquietó: me di cuenta de que mi visión tradicional de la genética y del papel dominante de los genes iba a tener que cambiar.

Hace apenas unos diez años, los investigadores descubrieron que la dieta de las embarazadas podía alterar el comportamiento de los genes de sus hijos, y que estos cambios podían prolongarse a lo largo de toda su vida y luego ser transmitidos a su propia descendencia. Los genes se activaban y desactivaban, literalmente, por medio de un mecanismo al que llamamos epigenética, que en griego significa «por encima del gen». Contradiciendo el dogma tradicional genético, estos cambios podían ser transferidos a la generación siguiente. En este caso, las madres en cuestión eran ratas de laboratorio, pero, recientemente, hallazgos similares en humanos han provocado una revolución en nuestra forma de pensar.

La teoría de la selección natural y la evolución de Darwin, que se publicó hace 150 años, se basaba en una serie de conceptos, sencillos pero de amplio alcance, que desde entonces se han venido refinando con frecuencia y, en ocasiones, malinterpretando.² Esta teoría era el resultado de un conjunto de ideas más difuso y general de lo que a menudo se tiene en cuenta, basado en las leyes de la reproducción, la herencia, la variabilidad entre individuos y la lucha por la supervivencia. El lento proceso de selección natural tiene lugar en un mundo en el que los organismos son capaces de reproducirse y en el que hay diferencias (variación) entre los individuos. Cuando éstos se reproducen, transmiten caracteres, y estos caracteres influyen en el éxito de la descendencia a la hora de sobrevivir y reproducirse. Un factor clave del proceso de selección natural es que éste es ciego y se rige por variaciones aleatorias. Darwin no sabía nada de genes, de las leyes de Mendel o del ADN, todo lo cual no quedaría vinculado a la teoría de la evolución hasta el siglo posterior.

La visión genocéntrica es, de hecho, un fenómeno relativamente nuevo, afianzado por la unión de diversos descubrimientos de principios del siglo XX.³ Entre ellos, el de que los genes son segmentos de ADN que codifican las proteínas: compuestos químicos que dirigen todas las reacciones del cuerpo y formados por una serie de aminoácidos que se ensamblan en la célula. También se descubrió que estos genes vienen por parejas que se disponen en 23 pares de cromosomas (hebras parecidas a limpiapipas) en cada célula del cuerpo: una de las copias del gen —llamada alelo— se hereda del padre, y la otra de la madre. Estos pares de cromosomas se separan oportunamente cuando se producen las células de los espermatozoides o de los óvulos y, en consecuencia, cuando éstos se fusionan para dar lugar al feto, el número de cromosomas y de genes vuelve a ser el mismo. Dicha división y fusión viene precedida de un entrecruzamiento de los genes de cada uno de los padres, de forma que no hay dos óvulos ni dos espermatozoides que contengan la misma combinación genética.

En 1953, James Watson y Francis Crick lograron averiguar que el ADN era una doble hélice compuesta de cuatro bases químicas trabadas entre sí (abreviadas como A, T, C y G) que puede abrirse o cerrarse como una cremallera; proceso que explica por qué las copias de ADN y de genes son tan fiables. Se observó que estas bases quedaban dispuestas una frente a la otra de un modo complementario que es siempre el mismo. Esto condujo al descubrimiento de una molécula más pequeña llamada ARN, que traduce el código de ADN para sintetizar las proteínas (y por tanto las enzimas) que rigen la célula. Y se descubrió también que los genes podían, en casos excepcionales, «mutar» de forma espontánea y provocar enfermedades y características como el enanismo, un suceso aleatorio que se consideraba el causante de una variación natural que podía ser heredada.

El gen era la clave. Todos estos conocimientos, así como la biología molecular y los descubrimientos que vinieron después, tendían a centrarse en el papel decisivo del gen como impulsor primordial, al transmitir sus efectos por medio de las proteínas. Nadie se preguntó si el entorno influiría sobre los genes y las proteínas, o si éstas podrían a su vez influir en los genes. El hecho de que Darwin incluyera un papel para la herencia adquirida en su teoría de la evolución se pasa a menudo por alto.

En cualquier caso, la gran idea de Darwin fue que el impulso principal de la evolución se basaba en una selección aleatoria de los elementos mejor adaptados de cada generación, que actuaba a lo largo de milenios. Esta teoría (llamada «la supervivencia del más apto») explica a la perfección nuestro parecido genético con otras especies. Si bien todos los humanos comparten entre ellos todos sus, aproximadamente, 25.000 genes (la cifra estimada en la actualidad es de cerca de 23.000, pero se reajusta constantemente), hay diferencias en cuanto a las variantes de cada gen que se comparten. Por tanto, aunque los hermanos compartan los mismos genes básicos, sólo tendrán en común una media del 50 por ciento de fragmentos variables. En todos los familiares en primer grado (hermanos y padres), algunas variantes genéticas serán idénticas y otras no lo serán en absoluto. La proximidad en tiempo evolutivo respecto a nuestros antepasados comunes queda perfectamente reflejada en la similitud de nuestro ADN. Así, los humanos compartimos el 99 por ciento de nuestra secuencia de ADN con los chimpancés, de los que nos separamos hace ya 6 millones de años; el 90 por ciento con los ratones (100 millones de años), e incluso un 31 por ciento con la levadura (1.500 millones de años). Esta cercana relación genética con el chimpancé es un hecho incómodo que a los creacionistas les cuesta mucho justificar, como no sea invocando la naturaleza juguetona de Dios, en un intento por confundirnos.

En el año 2000, Bill Clinton y Tony Blair revelaron orgullosos al mundo uno de los grandes avances para la humanidad: la secuenciación de los 3.000 millones de pares de bases que constituyen el ADN de cada célula de un único ser humano. Entre todo ese ADN, la secuencia de cada uno de los genes quedaba repentinamente expuesta. Así, pensamos, teníamos las herramientas para descubrir cómo funcionaban los hombres y los animales. En aquel momento se presentó como «la apertura del libro de la vida». Se predijo que estaban por venir todo tipo de adelantos científicos y médicos.

Tal vez el siglo XX fuese el siglo del gen, pero la genética ha hecho avances asombrosos en el siglo XXI. Mientras que la primera secuenciación de los 3.000 millones de bases del código genético humano costó más de 2.000.000.000 de dólares y contó con el trabajo de miles de científicos a lo largo de más de diez años, ahora puede conseguirse por 2.000 dólares, y el precio sigue cayendo: un descuento de seis ceros en diez años. De esta tecnología revolucionaria han surgido muchas otras aplicaciones.

Los genes Spector

Curioso por descubrir qué podía decirme la nueva tecnología sobre mis posibles enfermedades y mis raíces familiares partiendo de la genética, quise averiguar de primera mano qué me ofrecía internet sin necesidad de visitar a un especialista. Había oído hablar de un par de empresas que prometían un test genómico personalizado: Decode, con sede en Islandia, y 23andMe, en Estados Unidos. Escéptico como soy, envié la solicitud a ambas para poder compararlas. Después de pagar unos pocos cientos de dólares por un chequeo de ascendencia y estado de salud, recibí en el correo, de parte de una de las empresas, un tubo en el que debía escupir durante varios minutos; y de la otra, un palo de madera para que lo frotara contra la cara interior de la mejilla.⁴

Las empresas extrajeron mi ADN de las células de mi saliva y del tejido de mi boca, respectivamente, y evaluaron cerca de un millón de marcadores genéticos (los llamados SNP, pronunciado «snips») en cada muestra. Luego los compararon con informes de estudios publicados (de algunos de los cuales yo era el coautor) que relacionaban dichos marcadores con enfermedades, características personales y ascendencia.

Dos semanas más tarde, llegaron los resultados por internet. Venían acompañados de multitud de advertencias alarmantes sobre las consecuencias de conocerlos. ¿Podían cambiarme la vida? Había oído hablar de periodistas que, temiendo lo peor, temblaban al abrir los archivos. ¿Y yo? ¿Me condenarían al cáncer o al alzhéimer? Después de cierta aprensión, finalmente la cosa no fue tan mal, y los resultados estaban por lo general bien explicados y llenos de prevenciones.

Al consultar las conclusiones de 23andMe, decidí empezar por mi ascendencia. Mostraba que yo era un 30 por ciento europeo del norte, un 60 por ciento europeo del sur e, inesperadamente, un 10 por ciento asiático. Esto me tranquilizó, pues los resultados de ambas empresas eran similares. Mi piel se broncea bastante y con facilidad, pero aun así no puedo explicar de dónde vienen esos genes asiáticos recientes, aunque estoy seguro de que proceden del lado de la familia de mi madre, que es supuestamente australiana blanca.

Luego revisé los resultados sobre enfermedades y me alivió ver que, de las alrededor de veinte que se listaban, mi riesgo para la mayoría era bajo. De todos modos, sí tenía un riesgo acentuado y preocupante de sufrir diabetes, glaucoma (presión alta) en el ojo y cáncer de vejiga. El riesgo era en teoría bajo para la obesidad, el alzhéimer, el párkinson y las afecciones cardíacas. Esto supuso un alivio, ya que mi padre había muerto joven de una cardiopatía. A continuación miré los rasgos personales y vi que era altamente probable que tuviera el pelo rizado y ojos marrones y que no fuera calvo, todo lo cual —por el momento— es cierto.

Comparé los resultados con los de la otra empresa, Decode, que utilizaba métodos genéticos muy similares pero un algoritmo de predicción diferente. Alrededor de la mitad de los tests no coincidían en las conclusiones: en lo tocante a las enfermedades, sólo estaban de acuerdo en un particular riesgo de diabetes senil, que mi abuela había padecido. En cuanto a otras características, según los resultados de Decode había un 85 por ciento de probabilidades de que tuviera los ojos azules. Esto me resultó chocante, puesto que los tengo de un marrón muy oscuro, y la piel, morena; era una de las pocas predicciones que podía demostrar equivocadas.

Con el escepticismo agudizado, revisé más detenidamente los resultados que indicaban un alto riesgo de contraer diabetes. De hecho, la probabilidad de que eso ocurriera en los años que me quedaban por delante sólo se elevaba del 15 por ciento promedio a un 19 por ciento, por lo que ese 4 por ciento extra difícilmente iba a cambiarme la vida. Pero la diversidad de resultados obtenida a partir de una sola muestra de ADN era por sí misma impresionante. Habían determinado que tenía un riesgo dos veces superior a la media de sufrir una reacción exagerada a medicinas anticoagulantes como la warfarina, pero no así a otras muchas sustancias comunes. Saberlo podría ser útil si algún día necesitara tomarla, digamos después de sufrir un coágulo en una pierna o en un pulmón tras un viaje prolongado en avión. Los resultados también aseguraban que, como la mayoría de los europeos, yo era capaz de digerir la leche y no tenía intolerancia a la lactosa, si bien existían muchas más probabilidades de lo habitual de que me convirtiera en adicto a la heroína. Pero más preocupante que mi potencial adicción fue el ser diagnosticado como portador de una extraña dolencia de la que nunca había oído hablar: la enfermedad de Canavan, que podía afectar a mis hijos.

Como parte de la exploración, la empresa 23andMe incluía 20 de las denominadas enfermedades «monogénicas», causadas por la mutación de un único gen. Existen varios miles de estas «enfermedades mendelianas», así llamadas en referencia al monje Gregor Mendel, entre las que se incluyen la anemia de células falciformes o la fibrosis quística. Aunque la mayoría son extremadamente inusuales, a menudo provocan graves problemas mentales, oculares, pulmonares o nerviosos y una muerte temprana. Estas enfermedades constituyen sólo un 2 por ciento de todas las enfermedades genéticas, pero, dado que son fácilmente pronosticables, han sido utilizadas como paradigma del 98 por ciento restante. A menudo un pequeño cambio (mutación) en una sola base química de un gen o par de genes puede llevar a la producción de una proteína defectuosa, lo que origina la enfermedad.

Así que descubrí que era el orgulloso portador de este raro y letal síndrome cerebral genético llamado enfermedad de Canavan, causado por la síntesis en el cerebro de una sustancia química anormal, el aspartato. Como tal, poseo una mutación en sólo una de las dos copias (alelos) de mi genoma; el otro gen, normal, hace que la enzima siga produciéndose normalmente. De todos modos, podría resultar mortal para mis hijos en caso de que mi mujer también fuera portadora y tuviera la misma mutación en una copia de sus genes. Por suerte, aunque los portadores son bastante frecuentes (1 de cada 40) entre los judíos del este de Europa —mi padre era judío, así que posiblemente haya que atribuirle ser el portador—, las probabilidades de que ambos miembros de la pareja lo tengan son reducidas (1 entre 40 × 1 entre 40 = 1 entre 1.600), y lo son mucho más si uno de ellos no es judío. Miles de enfermedades genéticas raras funcionan así, lo que se denomina herencia recesiva.

Esta historia auténtica de genética personal pone de relevancia los logros y las limitaciones de la moderna revolución de la genética y la medicina personalizada. El hecho de que, apenas diez años después del primer mapeo de ADN, cualquiera pueda acceder fácilmente a un millón de exámenes genéticos por unos centenares de dólares es ciertamente asombroso. Los nuevos avances se suceden a velocidad de vértigo. Empresas como 23andMe ofrecen directamente al público, por menos de 1.500 dólares, estudios aún más detallados que utilizan tecnologías de secuenciación, las cuales pueden detectar millones de variaciones genéticas muy inusuales examinando tan sólo el 1 por ciento del total de ADN (de nuestro genoma) que contiene genes. Estas regiones se denominan exomas.

Resulta llamativo que la mayoría de los doctores y profesionales de la medicina (a diferencia del resto de la población, o al menos de muchos taxistas a los que he conocido) no estén informados de estos rápidos avances y de la disponibilidad de datos genéticos. En los seminarios que doy de forma regular para médicos internos residentes, sólo 1 de cada 20 sabe cuántos genes hay en el cuerpo; la mayoría hacen estimaciones que exceden en tres cifras la cantidad y suponen que hay millones en vez de miles, algo que muestra cuán fácilmente el estresado profesional médico se queda rezagado respecto al progreso científico. Esta tecnología genética tiene implicaciones prácticas y ha resultado magnífica para la exploración de enfermedades raras, la administración racional de costosas medicinas contra el cáncer a los pacientes más receptivos y la predicción de la dosis segura exacta de medicinas anticoagulantes como la warfarina.⁵ Pero también tiene mucho que decirnos acerca de la evolución y de nuestros orígenes.

En la actualidad sabemos cuándo nos separamos exactamente del resto de primates (hace 6 millones de años) y de los neandertales (medio millón de años), y que nos parecemos genéticamente a nuestros primos neandertales mucho más de lo que nos interesa admitir, como podemos comprobar a menudo cualquier viernes por la noche en las grandes ciudades. Sabemos que los indios de Sudamérica llegaron allí desde Asia a través de Siberia entre 5 y 15 mil años atrás, y que los europeos descienden de los indios asiáticos, uno de los primeros grupos humanos modernos en abandonar África. Así, este conocimiento más preciso de nuestro ADN ha modificado nuestra comprensión de la historia humana.⁶

¿Y qué hay de ayudarnos a comprender las enfermedades? Sólo en los últimos años se han descubierto más de mil genes que intervienen en más de un centenar de enfermedades comunes. Los primeros descubrimientos mostraron el gran efecto (superior a un 25 por ciento de la posible influencia genética) de ciertos genes inesperados en unas cuantas enfermedades como la degeneración macular —la causa más habitual de ceguera—⁷ o ese importante problema de salud pública y angustia personal que es la calvicie masculina, que mi equipo ayudó a descubrir.⁸ Hoy, mediante un examen de ADN, se puede predecir si existe un riesgo alto de sufrir estas dos «enfermedades» con una precisión razonable.

Ha habido multitud de avances científicos en tan sólo unos pocos años;⁹ sin embargo, al margen de la extensa lista de éxitos, surgieron algunos signos que indicaban que el paradigma era erróneo. La mayoría de los genes descubiertos vinculados a enfermedades comunes resultaron interesantes desde un punto de vista biológico, pero, cuantos más descubríamos, menos útil se mostraba cada uno de ellos para explicar la enfermedad, pues tienen un efecto individual reducido. Por ejemplo: los más o menos treinta genes descubiertos para la obesidad, incluso cuando se combinan, son responsables de apenas un 2 por ciento de la enfermedad.¹⁰

Esto supuso una frustración para todos los que trabajábamos en este campo, ya que significaba que cada enfermedad común estaba controlada no por un gen, sino por cientos e incluso miles de ellos. Sería necesario que unieran fuerzas equipos de numerosos países y que se realizaran estudios de decenas —y en algunos casos centenares— de miles de casos para determinar estos pequeños efectos. Otra consecuencia era que, a diferencia de lo que ocurría con las enfermedades monogénicas raras, las predicciones mediante exámenes genéticos no eran de mucha utilidad para las enfermedades comunes, como descubrí en los resultados que obtuve de internet.

Otra creencia ampliamente compartida que se fue al traste fue que sólo la porción de ADN que contenía genes era importante. Se pensaba que el 98 por ciento restante no poseía ningún valor, que contenía residuos de antiguos genes obsoletos y aburridas zonas repetidas. Sin embargo, esas regiones sin genes son también fielmente copiadas y heredadas, de modo que es de suponer que en su día tuvieron algún papel en la historia evolutiva. La idea de que los genes y las regiones que ocupan no eran todopoderosos quedó corroborada cuando el número estimado de genes que al parecer poseemos se redujo a una cuarta parte, de 100.000 a menos de 25.000, una cantidad muy similar a la de un gusano. Para los científicos que creían que los genes constituían el libro de la vida, parecía inverosímil que los gusanos y los humanos leyeran los mismos superventas. Incluso el humano menos sofisticado que nos pueda venir a la mente es sin duda más complejo que un gusano.

De modo que nuestra complejidad y nuestras muchas diferencias no pueden atribuirse en exclusiva a nuestros genes. La diferencia genética fundamental entre los gusanos y los humanos es que, si bien tenemos un número similar de genes y de regiones de genes, nosotros tenemos también masas de eso que hasta hace poco, y de forma bastante equivocada, se describía como «ADN basura», y que hoy en día denominamos ADN no codificante o regiones intrónicas, en contraposición a las regiones exónicas mencionadas antes.

El paradigma tradicional de que un gen equivale a una proteína, y por tanto a una enfermedad, se ha revelado, en verdad, un fenómeno poco frecuente. El mismo gen puede producir centenares de proteínas distintas gracias a las modificaciones (llamadas splicing) ocasionadas por esta «basura» y demás señales químicas de la célula. Por tanto, un mismo gen puede producir proteínas muy diferentes en entornos diferentes y, en consecuencia, enfermedades diferentes.

El 95 por ciento que falta

Otro misterio de la genética era cómo se conseguía, si cada célula de nuestro cuerpo provenía de la replicación del mismo óvulo fertilizado y contenía un ADN idéntico, que las células originales se diferenciaran en 200 tipos distintos, tan diversos como los de las células de la piel, del hígado o del cerebro, cada uno con una función completamente distinta. Hasta ahora los científicos habían ignorado este incómodo problema, pues no disponían de las herramientas adecuadas para investigarlo; pero esto ha cambiado gracias a descubrimientos recientes. El secreto podría residir en el ADN basura o no codificante transportado junto a los genes, aunque éste parece ser idéntico (al igual que las regiones de genes) en el ADN de todas las células del cuerpo. De modo que tiene que haber algo más que diferencie a las células, algo que no pueda ser controlado por los genes. Esta capacidad para indicar a los genes que realicen funciones diferentes y produzcan tejidos diferentes tiene que provenir de la propia célula.

Día a día, a medida que adquirimos herramientas moleculares que nos permiten observar con más detalle, percibimos mayores niveles de complejidad. El color de los ojos se consideraba hasta hace poco un rasgo genéticamente simple, un indicador fiable para saber si uno era hijo del butanero, y se creía que sólo dependía de tres genes. Como integrante de un proyecto de investigación internacional, mi equipo ha demostrado que influyen en él al menos 20 genes, posiblemente cientos de ellos.¹¹ Y yo mismo he encontrado también algunos gemelos idénticos con los ojos de diferente color, un fenómeno que se afirmaba imposible.

Así, aunque los descubrimientos genéticos recientes nos han proporcionado grandes conocimientos sobre los mecanismos de las enfermedades y las posibles dianas para los medicamentos, los genes comunes hallados hasta la fecha acostumbran a representar menos del 5 por ciento de la influencia genética. De dónde proviene el 95 por ciento que falta es un misterio que tiene perplejos a los científicos. La mayoría coincide en que, simplemente, aún no somos lo bastante listos para comprender lo que no sabemos.

Mientras tanto, los periódicos y los medios siguen difundiendo alegremente más y más historias que proclaman «Encontrado el gen de la grasa / depresión / apoplejía / homosexualidad / anorexia», dando por sentado un determinismo que a la mayoría de nosotros nos incomoda cuando pensamos en ello. A lo largo de este libro, aludiré a algunos de estos eslóganes e ideas simplistas para poner en cuestión los titulares desfasados de los periódicos y dar a conocer algunos conceptos más modernos.

Hay otro grupo de científicos que ha sido generalmente reticente a la revolución genética: el de los epidemiólogos, que estudian las causas ambientales de las enfermedades, en contraposición a los epidemiólogos genéticos, como yo, que estudiamos sus causas genéticas. Hasta hace diez años, formaban el grupo de investigación más poderoso implicado en el estudio del origen de las enfermedades, y se llevaban la mayor parte de las inversiones y de la gloria. La diferencia de posturas entre ambos grupos respecto a la importancia relativa de los genes versus el entorno acentuó el debate de «Naturaleza versus Crianza».

Los epidemiólogos tradicionales han hecho también afirmaciones muy osadas, como por ejemplo que el 80 por ciento de las enfermedades comunes y un 30 por ciento de los cánceres se pueden prevenir mediante cambios en la dieta, con ejercicio y controlando el consumo de tabaco y alcohol.¹² En realidad, al margen de una reducción efectiva del consumo de cigarrillos, que está detrás de un 30 por ciento de las muertes por cáncer, la mayoría de las medidas de salud pública han fracasado por lo que respecta a las enfermedades comunes. Pero, a pesar de este fracaso y de los costes para la sociedad,¹³ se ha producido una escasez de nuevos conocimientos e ideas en los últimos treinta años. En particular, apenas se han dedicado esfuerzos a explicar exactamente cómo los diferentes entornos ejercen su influencia y cómo interactúan con los genes.

En los ochenta, en mis tiempos de médico interno en el East End de Londres, me impresionó el número de pacientes condenados a una silla de ruedas que sufrían de la incapacitación y la deformación de las articulaciones provocadas por la artritis reumatoide. Normalmente habían desarrollado la enfermedad en la mediana edad, durante las décadas de 1950 y 1960. Hoy en día, el índice de casos se ha reducido a la mitad y éstos son más moderados; ya prácticamente nunca veo a alguien en una silla de ruedas. Doctores como yo se otorgan el mérito a menudo, y afirman que una mayor destreza, el conocimiento, el diagnóstico temprano, los escáneres y mejores tratamientos son los motivos del cambio.

Irónicamente, lo cierto es que los cambios ya habían comenzado antes de que las nuevas tecnologías y todos esos poderosos fármacos modernos empezaran a utilizarse. No obstante, siguen sin conocerse las razones de dichos cambios. Y también los que han tenido lugar en el asma, las alergias, la miopía, las cardiopatías, la diabetes, la esquizofrenia, el autismo y muchos cánceres carecen en gran medida de explicación a partir de factores ambientales conocidos. Todos los sospechosos habituales —alcohol, café, té, luz solar, ejercicio, dieta— reciben una amplia cobertura en los medios, pero generalmente presentan un efecto individual limitado en cualquier enfermedad. De hecho, si colocamos todos los efectos de los factores de riesgo ambientales juntos (con la excepción del tabaco y la edad), sirven para predecir o explicar menos de una veinteava parte de la mayoría de las enfermedades. El resto continúa siendo un completo misterio.

A mí siempre me ha interesado resolver puzles: a los catorce, en un test de orientación profesional, me dijeron que debería ser detective o psiquiatra (descarté lo de hacerme cura, que sonaba menos glamuroso). El primer artículo de investigación que publiqué, siendo estudiante de medicina, indicaba que el consumo de café o de soja estaba vinculado al cáncer de páncreas. Ahora me doy cuenta de que casi con toda seguridad estaba equivocado, y de que aquéllas no eran causas de cáncer, pero el artículo me enganchó realmente a la investigación. Desde entonces, los epidemiólogos se han ido quedando poco a poco sin nuevos factores que estudiar y, para acabar de arreglarlo, ha resultado que muchos de los principales sospechosos estaban en realidad altamente influenciados por los genes, de modo que no existe nada parecido a lo «puramente» ambiental. Ahora sabemos que tanto si comemos ajo como si hacemos ejercicio de forma regular, tanto si bebemos leche como si fumamos, todo está influenciado por nuestros genes, al margen del entorno. Hay pocos ejemplos, si no ninguno, de factores ambientales que no tengan un componente genético; y a la inversa, los genes no trabajan solos y normalmente dependen de las células en las que viven y su entorno. Así pues, en un mundo en el que cientos de genes trabajan codo con codo para influir en un rasgo o enfermedad, la vieja distinción entre naturaleza y crianza simplemente ha dejado de ser relevante.

Para comprender qué caracteres son predominantemente genéticos y cuáles adquiridos, los científicos han recurrido desde los años veinte al sencillo modelo de los gemelos. Se trata de un experimento «natural» único: la clave es comparar las similitudes o las diferencias entre ambos. Existen dos tipos principales de gemelos: los monocigóticos (MC) —es decir, de un único cigoto, o idénticos—, que comparten el 100 por ciento de sus genes; y los dicigóticos (DC) —de dos cigotos, no idénticos o fraternales—, que comparten una media del 50 por ciento de sus genes y son semejantes a cualquier otro par de hermanos en ese sentido. Por otra parte, todos los gemelos comparten entornos muy similares, por lo que, si el carácter que estamos examinando (por ejemplo, la altura) presenta similitudes en ambos tipos, el rasgo no puede ser muy genético. Pero si entre los gemelos idénticos hay más concordancia que entre los fraternales —y partiendo de la base de que los otros factores, los no genéticos, son igualmente similares—, entonces el rasgo tiene que estar parcialmente controlado por los genes. El estudio de gemelos estándar presume que el entorno familiar es el mismo para ambos y que el entorno general al que están expuestos es muy parecido, como generalmente ocurre.

Pero ¿qué importancia tiene el entorno, y cómo podemos examinarlo de forma independiente? El experimento ideal, aunque cruel, sería obtener dos clones idénticos nacidos en el mismo momento, separarlos al nacer, ponerlos en entornos diferentes y luego ver qué pasa. Aunque estamos aún muy lejos de generar clones humanos de forma deliberada (y todavía no se nos permite hacerlo), la naturaleza ha creado ella misma un experimento único que podemos observar. Hay actualmente en todo el mundo 11 millones de experimentos naturales con gemelos idénticos entre los que escoger. De éstos, unos pocos casos excepcionales han sido estudiados en profundidad. Son especialmente únicos porque, poco después de nacer de madres solteras, los bebés fueron separados por agencias de adopción algo extremistas —en particular en Estados Unidos y Suecia durante los años cuarenta y cincuenta— y criados en familias diferentes «por su propio bien». La recopilación más amplia de estos casos de gemelos criados por separado la encontramos en el Estudio Minnesota de Gemelos.

Los Jims idénticamente distintos

El relato de los gemelos Jim es una de las historias emblemáticas que cambiaron las visiones del debate Naturaleza versus Crianza en los ochenta y ayudaron a impulsar el Estudio Minnesota de Gemelos.¹⁴ En 1979, en el sur de Ohio, un hombre de treinta y nueve años llamado Jim Lewis averiguó el paradero de su desaparecido hermano gemelo idéntico, que vivía en las proximidades. Habían sido separados en 1940 después de que su madre, soltera, los diera en adopción cuando contaban un mes.

Al reencontrarse, los gemelos descubrieron que compartían nombre de pila y una pasmosa lista de similitudes. Su parecido físico era tal que ambos lo describieron «como mirarse en un espejo». Ambos tenían, tras treinta y nueve años sin verse, el mismo peso y altura. Ambos se habían casado y divorciado de una Linda y se habían casado después con una Betty, y de niños habían tenido un perro con el nombre de Toy. Llamaron a sus primeros hijos James Alan Lewis y James Allen Springer. Ambos bebían cerveza Miller Lite, disfrutaban de sus vacaciones en la playa de Bas-Grille en Florida, fumaban cigarrillos Salem, sufrían de migrañas y se mordían las uñas de forma empedernida. También ambos cruzaban las piernas de la misma manera, se colgaban las llaves del cinturón y tenían el mismo cociente intelectual (CI). En el colegio, a los dos les gustaban las matemáticas y ambos odiaban deletrear. Su afición era la carpintería, habían sido sheriffs a tiempo parcial y conducían el mismo modelo y color de Chevrolet.

¿Pone los pelos de punta? Ciertamente, da la impresión de un determinismo inevitable, en el que el entorno y la educación no cuentan. Pensemos tan sólo en el complejo e idéntico mecanismo genético que tuvo lugar para que ambos compraran la misma marca de cigarrillos. De acuerdo con este ejemplo, no parece importar qué clase de padres tenga uno, ni si crece en una barraca o en el hotel Hyatt: los genes mantienen un control total. A la prensa le encantó esta historia, y los dos Jims se hicieron famosos de la noche a la mañana y aparecieron incluso en la revista Time. El parecido físico era tan impactante, y compartían tantas rarezas asombrosas, que se dice que uno de los investigadores afirmó: «Esto decantará aún más la balanza en contra del ambientalismo radical.» Pero ¿es posible que este ejemplo fuera una combinación de coincidencias y bombo publicitario?

Había, ciertamente, pequeñas diferencias entre ellos, que ahora sabemos que fueron minimizadas en su momento. Uno de los dos se había casado por tercera vez; saberlo debió de suponer una preocupación para la esposa de su hermano. Lucían diferentes peinados: uno de los Jims llevaba un corte de pelo a lo beatle, mientras que el otro tenía largas patillas y un estilo a lo Robert de Niro. Uno prefería comunicarse por escrito y el otro hablar. Y seguro que surgieron más diferencias en las 15.000 preguntas que respondieron.

Existen varias razones por las que sus similitudes pudieron ser sobredimensionadas. La primera es que el entorno y los grupos sociales que compartían eran seguramente muy parecidos: la zona residencial de Ohio no es San Francisco o Londres en términos de mezcla social y cultural. En un momento u otro, allí la mayoría de los hombres bebían Miller Lite y fumaban Salem, hacían trabajos de carpintería y compraban un Chevrolet.

El segundo factor es la información selectiva. Todos tenemos miles de rasgos de personalidad, de filias y fobias que nos caracterizan como individuos. Por regla general, es probable que compartamos muchos con desconocidos del mismo país con los que no tenemos relación: por ejemplo, nuestras preferencias en música, comida, café, prensa, equipos de fútbol o programas de televisión. Algunos desconocidos, por casualidad, tienen más rasgos en común. Así que, si tomamos a la pareja más llamativa y nos centramos en sus similitudes al tiempo que desestimamos los rasgos que no comparten, el parecido se exagera fácilmente.

Los productores de programas de televisión diurnos andan a menudo desesperados por encontrar gemelos que afirmen tener poderes psíquicos, y recibo regularmente peticiones de ayuda en este aspecto. Pero cuando hicimos un estudio real, el 66 por ciento de nuestros gemelos idénticos dijeron que no tenían poderes psíquicos de ningún tipo. No sorprende que estos gemelos «aburridos» para los medios no aparezcan nunca en televisión para echar por tierra la idea de que la mayor parte de gemelos tienen telepatía. Los psicólogos y los publicistas señalan que las personas hacen elecciones subconscientes. Por ejemplo, tienden a escoger amigos con nombres similares a los suyos, eligen el nombre de su perro de forma nada casual o seleccionan productos que de algún modo les recuerdan a sí mismos.¹⁵

Así pues, un último factor en la distorsión de las características de los Jims idénticos consistiría en que, tan pronto como se les dice a unos gemelos que son interesantes o parecidos, ambos tienden a exagerar sus similitudes y a minimizar sus diferencias de un modo subconsciente. Si bien los artículos científicos en los que se informaba de los hallazgos mencionaban sutiles diferencias entre ellos, la impresión pública y popular incorporada a través de los medios era la de un parecido asombroso, casi sobrenatural, debido al poder de los genes, lo que dejaba muy poco, si no ningún lugar, a otros factores.¹⁶

¿Un nuevo darwinismo?

En este libro mostraremos por qué el parecido entre los dos Jims es la excepción y no la regla. Para ello, debemos acercarnos a los genes de un modo absolutamente distinto y desafiar algunas de las creencias tradicionalmente aceptadas acerca de nuestra relación con ellos.

La Creencia Uno es que nuestros genes definen por sí solos la esencia de los seres humanos: que ellos son nuestro «patrón humano» o nuestro «libro de la vida» y el único mecanismo de la herencia. Con el fin de comprender este punto correctamente, necesitamos replantearnos por completo nuestra visión genocéntrica de la vida. La Creencia Dos, siguiendo con el papel central de los genes, es que éstos, y el destino genéticamente heredable, no se pueden cambiar o modificar. Y, por lo tanto, la Creencia Tres es que un suceso ambiental no puede provocar una influencia duradera en nuestros genes a través de las células del cuerpo. La Creencia Cuatro es que no podemos heredar los efectos de los entornos de nuestros antepasados; en otras palabras, que no podemos heredar caracteres adquiridos. De modo que la postura tradicional ha sido siempre que, por poner un ejemplo, si uno fuese adoptado y no llegara a conocer a sus padres biológicos, los hábitos de consumo de tabaco de éstos no podrían influir en ningún caso en su salud. Sin embargo, la nueva ciencia nos dice algo muy diferente.

En resumen, tenemos que revisar de principio a fin nuestra concepción de la herencia genética y cuestionar todas las creencias que nos han sido transmitidas. Para hacerlo, nos remontaremos primero a una época anterior a Darwin y consideraremos algunas alternativas al darwinismo.

CAPÍTULO 1

El mito del gen

Sapos, jirafas y fraudes

Los genes y el entorno, o la naturaleza y la crianza, no pueden, tal y como se los representa en la actualidad, explicar por qué nuestras células genéticamente idénticas son tan distintas; ni las diferencias, mucho mayores de lo previsto, entre familiares o entre gemelos; ni los incontables ejemplos de la rápida transformación que están siguiendo las pautas de las enfermedades. Esto nos lleva hasta un científico del siglo XVIII llamado Lamarck y a sus ideas de la «herencia blanda», que hoy en día llamamos epigenética. La epigenética podría ser el tercer elemento que falta junto a la naturaleza y la crianza.

Jean-Baptiste-Pierre-Antoine de Monet, Caballero de Lamarck, nació en 1744 cerca de Amiens, en el norte de Francia. Lamarck era un hombre de múltiples talentos. Empezó como soldado en la guerra contra Prusia, y luego estudió medicina, paleontología y, finalmente, botánica. Trabajó en unas condiciones difíciles, en los tiempos del Terror que siguieron a la Revolución francesa, cuando muchos de sus colegas habían sido guillotinados por decir cosas que no eran políticamente aceptables. Publicó sus obras principales durante las guerras napoleónicas y, cincuenta años antes que Darwin, desarrolló una elaborada teoría de la evolución.¹

Lamarck fue el primero en estudiar debidamente a los animales invertebrados, y un abanderado precoz de la controvertida idea de que algo distinto a la intervención divina era responsable de las transformaciones generacionales en las plantas y los animales. Su teoría esencial, formulada en 1809 (el año en que nació Darwin),² afirmaba que existía una combinación de dos fuerzas evolutivas. La primera era el difuso poder de la complejidad, o le pouvoir de la vie: los organismos simples surgían de forma espontánea y después evolucionaban lentamente haciéndose más complejos. La segunda era la fuerza de las circunstancias, l’influence des circonstances: las especies animales se habían adaptado rápidamente a su entorno y creado hábitos que ejercitaban y mejoraban (o les hacían perder) ciertos caracteres, tales como ojos, colas, colores y músculos. Pero, al parecer, no sólo eran capaces de adaptarse a su entorno, sino también de transmitir a su descendencia algunas de las características recientemente adquiridas. Este proceso ha recibido desde entonces el nombre de herencia de caracteres adquiridos o «herencia blanda».

Como Darwin después de él, tampoco Lamarck usó el término gen —ni él ni sus contemporáneos llegaron a conocer tal concepto—, de modo que no pudo explicar cómo se transmitían estos caracteres. De los muchos ejemplos que utilizó, el más citado es el de las jirafas. La altura de los árboles de los que comían, argumentaba Lamarck, las obligaba a alargar el cuello; y ese continuo estiramiento liberaba fluidos que hacían que cada generación tuviese el cuello ligeramente más largo. Hasta hace poco, él y su teoría del cuello de la jirafa eran el blanco de muchas bromas. Su observación de que las plantas se adaptaban a los diferentes tipos de suelo donde se cultivaban resultó más aceptable para sus colegas; aunque esos posibles efectos «epigenéticos» en los vegetales se veían demasiado alejados de los humanos, «creados por la divinidad», como para tomarlos en serio.

La teoría de la evolución de Lamarck fue criticada con dureza por sus colegas franceses y pronto cayó en el olvido. A diferencia de Darwin, quien tras una larga lucha contra los creacionistas acabó siendo enterrado triunfalmente en una prestigiosa parcela de la abadía de Westminster, Lamarck terminó su vida ciego y sin un céntimo, arrojado a una fosa de cal en algún lugar del norte de Francia.³ Incluso después de su muerte, sus colegas franceses siguieron menospreciándolo y ridiculizándolo, de modo muy particular en el supuesto «encomio» que le rindió su rival George Cuvier en París algunos años después. A la historia le gustan los relatos de vencedores y vencidos, y a muchos escolares les han enseñado desde entonces las disparatadas teorías lamarckianas, superadas por el brillante y lógico Charles Darwin. Pero la realidad no era tan simple. Darwin era, de hecho, un admirador de Lamarck, y sus obras contienen varias referencias a la idea de que la herencia de caracteres adquiridos podría ser un método alternativo o paralelo de evolución, si bien menos importante. Pero, en aquel momento, la mayor parte de la comunidad científica estaba más interesada en nuestra procedencia del mono y no prestó mucha atención.

Nazis, comunistas y tinta china

La obra del malogrado Caballero de Lamarck no fue la única precursora de la moderna epigenética. Paul Kammerer era un músico vienés convertido en biólogo que en los años veinte estaba fascinado con los anfibios y con las ideas de Lamarck. Era un hombre inquieto que, como tantos otros en su época, realizaba experimentos en áreas diversas. Sus teorías sobre la vida, bastante excéntricas desde la perspectiva actual, fueron citadas a menudo por Freud y otros. Kammerer aseguraba (sin pruebas formales) que había manipulado y cruzado habilidosamente una especie de salamandra sin ojos, el proteo, y la había hecho capaz de ver. Además, al criar estas salamandras en entornos muy diferentes, parecía haber alterado las pautas reproductivas de su descendencia.

Pero lo que le dio más fama fue la afirmación de que había conseguido que los sapos parteros se aparearan en un medio acuático, y no en tierra, simplemente elevando la temperatura del agua. El sapo partero recibe ese nombre porque el macho carga con los huevos fertilizados en sus patas traseras. Kammerer también informó de que su nueva generación de sapos lucía ahora, al igual que sus antepasados lejanos, callosidades nupciales oscuras en las patas, con diminutas espinas que impedían que se resbalara al acoplarse en el agua.

Kammerer atraía grandes concurrencias en sus giras de presentación internacionales, con las que ganó un buen dinero. El New York Times lo saludaba en 1923 como al nuevo Darwin, y con él quedaban probadas las teorías de Lamarck de la herencia de caracteres adquiridos.⁴ Incluso tenía una amante famosa, Alma Mahler, que había enviudado poco antes del compositor Gustav Mahler. Alma era la femme fatale de su tiempo y, mientras se abría camino entre célebres músicos y artistas, trabajó también como ayudante de Kammerer. Se lamentaba del descuido con el que éste manejaba sus anotaciones y de su excesiva avidez de resultados positivos. Kammerer pronto fue conocido en Viena como el «Mago de los Lagartos», tanto por su alocada vida social y sus sólidas posturas socialistas y pacifistas como por su ciencia. También irritó a algunos estadounidenses por el despliegue desmesurado de su éxito en los medios y porque, cuando visitó el país durante la Prohibición, predijo santurronamente que las generaciones futuras se beneficiarían del entorno desalcoholizado de sus padres.

Pero la fama de Kammerer no duraría. El escándalo estalló cuando, en 1926, la revista Nature publicó una carta que aseguraba que el célebre experimento de los sapos había sido falseado. G. K. Noble, comisario de reptiles en el Museo Americano de Historia Natural, había visitado sin anunciarse el viejo laboratorio de Kammerer en Viena mientras éste se encontraba embarcado en una lucrativa gira de conferencias, y había inspeccionado el famoso espécimen de sapo que se conservaba allí. Las callosidades oscuras, afirmaba Noble, tenían una explicación mucho más mundana: «Habían sido sencillamente inyectadas con tinta china.»⁵ Seis semanas después, Kammerer se pegó un tiro en el bosque de Schneeberg, y dejó una nota de suicidio con un contenido un tanto ambiguo: «De aquel que más allá de mí tuviera algún interés en perpetrar tales falsificaciones no se puede sospechar más que vagamente», escribió. Además, esta nota se publicó, lo cual es extraño, en la revista Science: un modo póstumo y nada ortodoxo de engrosar tu currículum.⁶

El interés por los experimentos de Kammerer se reavivó cuarenta años más tarde, en 1971, con la publicación de un libro sobre el incidente escrito por el autor húngaro Arthur Koestler. En El caso del sapo partero sugería que los experimentos podrían haber sido manipulados por un temprano simpatizante nazi (uno de esos conocidos como Hakenkreuzers, seguidores de la esvástica) de la Universidad de Viena, donde cundía el activismo político.⁷ Koestler señalaba también que el dudoso sapo había sido exhibido anteriormente en Cambridge, en el año 1923, ante reconocidos escépticos, los cuales examinaron los especímenes y afirmaron haber visto las espinas sin detectar las burdas inyecciones de tinta. Esto sugería que la tinta pudo haber sido añadida más tarde.

En 2009, el biólogo chileno Alexander Vargas atizó el debate al elevar al vilipendiado Kammerer al estatus de verdadero padre de la epigenética y de la biología lamarckiana. Examinó los registros de laboratorio de Kammerer y los experimentos de cría y concluyó que muchos de los hallazgos que habían sido ridiculizados en el pasado podían estar ahora respaldados por la ciencia moderna y por nuestra comprensión de lo que se conoce como impronta genética.⁸ No todo el mundo estuvo de acuerdo. Un editorial subsiguiente y algo de investigación detectivesca a manos de una revista estadounidense de biología aportaron pruebas en 2010 de que el historial de Kammerer se remontaba más allá del incidente del sapo.⁹ Con anterioridad, había intentado retocar artificialmente la imagen de las manchas de una salamandra que acompañaba a un artículo que presentó a esa misma revista. Lo condenaron por segunda vez como estafador y un mal ejemplo. Sin embargo, también admitían que, incluso hoy, hasta un 25 por ciento de las imágenes científicas que se presentan a las revistas han sido «realzadas» en un grado u otro. Así pues, nunca sabremos con seguridad si el Mago de los Lagartos era un osado estafador o un genio, el primero en demostrar la herencia lamarckiana, víctima de estadounidenses celosos y saboteadores nazis.

Dos años después de su muerte, en 1928, surgió en la Rusia de Stalin otro destacado, si bien desagradable, personaje científico: Trofim Lysenko, el cual, sin pretenderlo, quizás le costó a Rusia la guerra fría cincuenta años después. Era un biólogo autodidacta de origen ucraniano y extracción campesina que había abrazado el neolamarckismo. Como Stalin, detestaba el mundo tradicional de la genética manejado por las élites intelectuales y controlado por Occidente y, en aquel entonces, la Alemania fascista,¹⁰ ya que las ideas sobre el determinismo genético, la eugenesia y el poder de la herencia iban en contra de los ideales socialistas y su rechazo de los privilegios heredados.

Lysenko llamó por primera vez la atención de Stalin al realizar un sorprendente experimento agrícola. Esto sucedía durante la nueva política de colectivización, por la que las pequeñas granjas familiares pasaron a ser cooperativas estatales. Los métodos locales soviéticos de mejora de la producción agrícola tenían una prioridad absoluta dentro del nuevo plan quinquenal. Lysenko cogió todo el suministro de semillas de una enorme granja (sin su aprobación), las humedeció y las enterró dentro de costales en el terreno helado para «acondicionarlas» de cara a la cosecha del año siguiente, pues así estas semillas y su progenie serían más fuertes y producirían más trigo. Los resultados fueron espectaculares, y de inmediato se emprendieron más experimentos alterando ligeramente las condiciones del acondicionamiento, o de la vernalización, como era conocida. A Stalin le encantaron la sencillez del enfoque y los beneficios indirectos sobre las relaciones públicas, ya que, en adelante, todos los campesinos podrían convertirse en científicos descalzos y granjeros.

Sin necesidad de apoyarse en la infraestructura que proporcionaban las universidades, ni en complejos, costosos y prolongados experimentos reproductivos, Lysenko ofrecía a Stalin soluciones inmediatas, por lo que obtuvo rápidamente poder e influencia y se convirtió en el rector de la biología soviética. Recibió las visitas de prominentes científicos estadounidenses y europeos, ansiosos por comprender sus métodos de vernalización. Pero había un lado oscuro: cualquiera que desafiara sus heterodoxos métodos o resultados o que apoyara públicamente a Mendel o a Darwin pasaba a considerarse un traidor a la revolución y era o bien fusilado o bien enviado a un retiro sabático permanente en el gulag. En 1948 la genética se prohibió oficialmente: se la llamaría «pseudociencia burguesa» hasta 1964.

La alternativa lamarckista de Lysenko tenía, no obstante, un pequeño problema: era una gran mentira. Ninguno de sus experimentos tuvo éxito jamás. No aumentó una sola cosecha, no creció un solo árbol. Los fracasos se ocultaron, y el programa escalonado siguió escondiendo la verdad. Millones de campesinos rusos murieron de hambre y, debido a la prolongada carencia de científicos y de innovaciones en los cultivos, la Rusia soviética de la posguerra acabó dependiendo bochornosamente de las importaciones de alimentos de Estados Unidos. Allí, mientras tanto, se había logrado hibridar con éxito el maíz usando la genética tradicional mendeliana, y las cosechas se triplicaban. El colapso del imperio soviético no se debió a sus fracasos armamentísticos o tecnológicos sino, en último término, a los de la genética agrícola y la biología.

Pero el hombre que, echando la vista atrás, puede ser considerado como el verdadero padre de la epigenética moderna es Conrad Waddington, un inglés nacido en la India en 1905 que se adelantó a su tiempo. También él se inició en la ciencia con un interés insólito por los anfibios y su forma de desarrollarse, aunque, sabiamente, se mantuvo al margen de los sapos. Luego pasó a estudiar los genes y la herencia en la mosca de la fruta. Fue el primero, justo antes de la segunda guerra mundial, en proponer y emplear el término epigenética, del prefijo griego epi-, «por encima» o «alrededor», y genética. Le fascinaba el desarrollo temprano del feto y se interesó por el misterio de cómo las células pueden empezar siendo tan sencillas y desarrollar después funciones especializadas, a pesar de tener todas ellas el mismo material genético.

Antes de que se descubriera la estructura del ADN, Waddington creía que pequeños cambios (mutaciones) en torno a nuestros genes podían dar lugar a diferencias en la forma en que las células y el animal en conjunto se desarrollaban, y que estos cambios podían ser transmitidos a través de las generaciones. Miembro de la Royal Society, fue uno de los más eminentes representantes de la biología del desarrollo premolecular de su época, y su obra sugería que algunas de las cosas que Lamarck había dicho podrían ser acertadas.¹¹ Por desgracia, tras la conmoción que provocó el esclarecimiento de la estructura del ADN y la biología molecular de los genes, su trabajo quedó eclipsado y olvidado durante largos años.

¿Cómo saben las plantas cuándo florecer?

Considerada desde una perspectiva actual, ¿sigue vigente la teoría de Waddington o, más bien, la de Lamarck?¹²

Aunque es cierto que este último hizo algunas observaciones de gran interés y relevancia, quizás debería haberse guardado de mezclar jirafas con lechugas. Las plantas y los animales difieren en muchísimos aspectos. Una de las diferencias es que las células vegetales son totipotentes (multifuncionales): si es necesario, pueden adoptar otra forma y especializarse. De este modo, de un pequeño esqueje puede brotar una nueva planta completa, a diferencia de lo que ocurre si alguien intenta plantar un dedo humano. Esto significa que deben de disponer de medios para modificar la información genética contenida en el ADN idéntico de cada célula y transmitir el mensaje de producir una célula hija especializada. Se creía que los mecanismos epigenéticos intervenían en ello, pero que, después de la división celular, dichas marcas eran borradas de nuevo, de modo que la célula siguiera siendo totipotente. Esto supondría que no quedarían residuos de mensajes que pudieran provocar interferencias como, por ejemplo, intentar que dichas células se conviertan en hojas o raíces. La idea de que todos los recuerdos del proceso de diversificación de la célula quedan borrados cuando el polen y el óvulo (los gametos) se forman para dar lugar a una nueva generación ha sido clave en la concepción tradicional de la genética. Ahora sabemos que esto no es exactamente cierto. Que el proceso de borrado no es perfecto.

Hace más de diez años, un grupo de investigadores de Norwich descubrió un caso natural de cambio epigenético en plantas. Recordemos que se trata de un efecto heredable que no se debe a modificaciones en la estructura de ADN. Una variedad «mutante» de la linaria común, una bonita flor silvestre de color amarillo que crece en los setos, daba cinco pétalos radiales en lugar de los dos habituales.¹³ Lo que resultaba inusual era que, aunque la estructura de ADN era la misma en ambas variedades, la «mutación» podía ser igualmente transmitida. Por regla general, una mutación es un cambio en el propio ADN, pero ése no era el caso aquí. Los investigadores descubrieron que el cambio se debía a algo llamado metilación, que es un mecanismo fundamental de la epigenética, tanto en animales como en plantas, al que volveremos más tarde. En la planta mutante, un gen clave (llamado Lcyc) estaba considerablemente metilado, y en la planta normal no.

La metilación consiste en la anexión de pequeños radicales químicos de metilo (Me) en ciertas ubicaciones (por lo general las bases de citosina) del ADN del gen, de una forma muy parecida a una oliva y un pepinillo ensartados en una brocheta. El resultado es que el gen deja de producir una proteína. A esto lo llamamos inactivación, y sabemos que en la mayoría de los casos la metilación hace que un gen deje de trabajar, o de «expresarse», mientras que si el proceso se revierte (desmetilación) el gen vuelve a activarse. Y con «activarse» nos referimos a que el gen se expresa y produce la proteína. Aunque, a diferencia de la mutación, la metilación es un mecanismo reversible, puede prolongarse mucho en el tiempo.

El equipo de Norwich descubrió que la mayoría de las generaciones posteriores de linaria seguían el mismo patrón de pétalos radiales y transportaban el mismo gen desactivado a causa de la metilación. Esto mostraba que la información no podía haber sido borrada y reseteada como se creía hasta entonces. Fue la primera evidencia moderna indiscutible de que existen casos de epigenética natural y de que el cambio puede transmitirse entre generaciones. Y pronto llegarían más.

¿Cómo saben las plantas cuándo florecer? Parece una pregunta sencilla, pero hasta hace poco no teníamos ni idea de cuál era la respuesta. La Arabidopsis thaliana modifica su período de floración mediante la epigenética.¹⁴ En respuesta a un frío prolongado (como en invierno), el gen Locus C de Floración, que normalmente inhibe la formación de flores, se metila y desactiva para permitir que la variedad florezca en primavera. Dicho carácter se transmite luego a la siguiente generación, incluso si el invierno no es frío. Irónicamente, este experimento mostraba que el mecanismo de vernalización promovido —y falseado— por Lysenko era en verdad un fenómeno biológico real:¹⁵ si hubiese intentado realizar experimentos serios, y si política y ciencia no hubiesen entrado en conflicto, quizás habría obtenido resultados válidos.

Pulgas, trajes blindados y mariposas

Las plantas son interesantes, pero, como es obvio, los animales tienen más relevancia para nosotros. Aunque compartimos en torno a un 40 por ciento de nuestros genes con el plátano, poseemos más genes y mecanismos genéticos en común con los animales. Así que, ¿pueden también producirse cambios en los genes de los animales y, si es así, ser realmente transmitidos a la siguiente generación, como sostenía Kammerer en el caso de las callosidades de los sapos?

La pulga de agua (o dafnia) es una diminuta especie acuática que, en su fase adulta, dispone de multitud de defensas contra los depredadores. Éstas incluyen cascos y colas espinosas. Algunas pulgas disponen de ambos recursos, otras de uno, y otras de ninguno. Lo que resulta extraño es que todas ellas poseen el mismo ADN, como gemelas idénticas.¹⁶ Coloquemos una pulga joven en el agua sin el menor rastro de depredadores y no desarrollará ninguna defensa. Pero pongamos a su clon genético en otro tanque con antiguos vestigios de peces horripilantes y desarrollará una espina y un casco. Ahora pongamos a las crías de estas dos pulgas en entornos opuestos, y se armarán de acuerdo con el entorno de su madre en lugar del de su acuario actual. Resulta tan intrigante como el hecho de que este efecto dura unas pocas generaciones y luego se desvanece.

Las orugas y las mariposas, con un aspecto y un comportamiento muy diferentes, tienen no obstante una configuración genética idéntica. Dado que sus células se han desarrollado de forma distinta, estas diferencias deben ser epigenéticas. También se ha descubierto que las mariposas muestran tendencias de apareamiento diferentes si la temperatura del día en que nacieron varía apenas unos grados. Las hembras de Bicyclus anynana que se desarrollan en la crisálida a temperaturas más frescas (17 °C) tienen con mayor frecuencia alas vistosas y persiguen más a los machos que las gemelas genéticamente idénticas criadas a 27 °C, que son más recatadas.¹⁷

No acostumbramos a prestar mucha atención a los miles de millones de pollos que se crían cada año, más allá de cómo preferimos cocinarlos, pero pueden resultar muy útiles para la investigación. Los pollos nos permiten realizar experimentos de adopción ideales, pues sus huevos pueden ser alimentados e incubados; y los pollitos, criados sin contacto alguno con padres o asistentes sociales. En cierto experimento, los padres, con la misma ascendencia genética, se criaron en dos escenarios: uno era un entorno confortable, al estilo de una clínica privada, con 12 horas de luz y 12 horas de noche (un ciclo de luz predecible) en el que podían comer de un modo relajado. El otro era una especie de Guantánamo con ciclos de luz impredecibles y sádicos; lo cual, dado que los pollos sólo comen cuando hay luz, significaba que sus oportunidades de comer eran imprevistas y podían interrumpirse en cualquier momento.

Los investigadores se fijaron entonces en las pautas alimentarias de los descendientes de ambos grupos, que crecían ahora juntos siguiendo el estilo de vida confortable y con luz y comida regular. Los pollitos nacidos de padres criados al estilo Guantánamo, que no habían visto jamás a sus progenitores, tenían un comportamiento más eficiente y agresivo a la hora de alimentarse que sus compañeros de gallinero —genéticamente idénticos pero nacidos de parentales privilegiados—, los cuales eran más relajados y preferían echar un vistazo en busca de gusanos más apetitosos que a menudo se les acababan escapando. La táctica eficiente dio resultado, y los pollitos de Guantánamo engordaron más que los otros. Los investigadores observaron cambios epigenéticos en la descendencia y sugirieron que éstos habían afectado a genes inmunitarios y hormonales, como el del estrógeno.¹⁸ Esto indicaba de qué modo la epigenética podía proporcionar ventajas para la supervivencia. Las tensiones ambientales pueden acondicionar a las generaciones futuras para que sean capaces de arreglárselas mejor en la misma situación: un tipo de evolución a corto plazo tremendamente efectivo.

¿Y qué hay de animales más parecidos a nosotros que las mariposas y los pollos? Mamíferos como el ratón comparten con los humanos el 90 por ciento de sus genes, incluyendo la mayoría de los genes de enfermedades conocidos. Un sorprendente experimento de Randy Jirtle en la Universidad de Duke¹⁹ ha mostrado que tan sólo modificando ligeramente la dieta durante la gestación de cierto tipo de ratona (llamada agutí) se puede conseguir que sus descendientes sean rubias rollizas o morenas esbeltas; y además este efecto de la dieta de la abuela ratona se transmite a lo largo de tres o más generaciones antes de desaparecer. El gen Agutí produce normalmente un pigmento amarillo en el pelaje, pero, si se desactiva añadiendo a la comida químicos que induzcan la metilación, produce un pigmento marrón. Este cambio heredado y reversible, que no altera la estructura del ADN, es la esencia de la epigenética.

Hasta hace poco se pensaba que estos hallazgos epigenéticos se daban únicamente en unos pocos genes raros o excepcionales —los llamados genes impresos— que son mucho más frecuentes en los ratones que en el hombre. Recordemos que heredamos dos copias o alelos de cada gen: uno de cada progenitor. En la mayoría de los animales tiene lugar una batalla decisiva entre los genes de un padre por lo general ausente y los de la madre. Los genes del padre intentan incrementar el tamaño del feto —para que tenga mayores posibilidades de sobrevivir— a expensas de la madre,²⁰ que por su parte intenta preservar sus recursos y vivir lo suficiente como para tener más crías. En los ratones, normalmente gana la madre, que, mediante este mecanismo de impronta, logra inhibir de forma permanente la copia paterna de varios centenares de genes y mantiene así al feto dentro de un tamaño manejable. En los humanos encontramos alrededor de 50 genes impresos, los cuales conforman el campo de batalla de la guerra parental y tienen un papel determinante en el tamaño y el desarrollo del feto. Pero aunque estos 50 genes son importantes,²¹ ahora sabemos que también el resto de nuestros 25.000 genes puede sufrir modificaciones epigenéticas.

La herencia blanda: el debate Naturaleza vs. Crianza revisado

Estos fascinantes descubrimientos recientes en animales han confirmado trabajos e ideas que se remontan a Lamarck, e indican que la herencia genética va más allá del proceso lento y trabajoso de la evolución y la selección natural darwinianas. La herencia blanda es una vía paralela y más rápida por la que los seres humanos nos adaptamos a nuestro entorno, y respalda también muchas de las ideas emergentes acerca de cómo se forja nuestra individualidad.

Pero antes de entrar en las implicaciones extraordinarias de esta nueva comprensión de la herencia blanda, merece la pena que consideremos el modo en que han cambiado nuestras actitudes hacia la herencia tradicional en los últimos cincuenta años.

«Descubierto el gen de la felicidad», abría el titular del británico Daily Telegraph en mayo de 2011.²² «Aquellos con dos copias del gen —una de cada progenitor— tienen casi el doble de probabilidades de reconocerse satisfechos con la vida, en comparación con aquellos que carecen de una.» Estas historias que leemos mientras tomamos los cereales matutinos han empezado ya a dejarnos indiferentes: los medios tienen que hacerlas atractivas para captar nuestra atención. Se ha encontrado algún tipo de influencia genética en prácticamente cualquier enfermedad o conducta, y la mayoría de los estudios en humanos se hacen con gemelos; unos estudios que han transformado por completo nuestra percepción de las enfermedades, incluyendo dolencias «aburridas» y de puro desgaste típicas de la tercera edad, como la artritis en las rodillas, el dolor de espalda,²³ las cataratas, las varices o incluso las hemorroides.²⁴ Todas ellas han resultado tener una influencia genética fundamental y sorprendente.

Se han logrado también avances importantes en ámbitos de la personalidad y la conducta como el autismo y la esquizofrenia, donde los descubrimientos genéticos han cambiado nuestra percepción de la culpa. Ahora aceptamos la implicación de sustancias neuroquímicas y genes en el cerebro, en lugar de centrarnos en una educación negativa y vacunas peligrosas. La influencia de los genes ha tenido que competir con una fuerte y asentada creencia cristiana según la cual el pecado genera enfermedad, en particular cuando la enfermedad es misteriosa o afecta al cerebro. La aceptación popular de los estudios de gemelos y de la influencia genética en nuestras personalidades y características ha tenido sus altibajos desde los años veinte, cuando se emprendieron los primeros estudios serios de gemelos en Alemania y Estados Unidos.²⁵ Hasta los años cincuenta, la mayoría de la gente parecía creer gustosa en cierto grado de determinismo genético, pero luego, en los sesenta y los setenta, llegó un contraataque ambientalista, a menudo vinculado a ideales educativos socialistas y a la igualdad de oportunidades. Este vistazo a la historia nos recuerda que nuestras posturas e interpretaciones de la biología y la ciencia están tan influenciadas hoy por presiones sociales, religiosas y políticas como lo estuvieron a lo largo de las carreras de Lamarck, Darwin e incluso Lysenko. Con frecuencia seguimos creyendo lo que queremos o lo que pensamos que debemos creer.

Los primeros estudios de gemelos en los años sesenta recibieron críticas muy duras, por lo general de científicos socialistas cuya filosofía se oponía a la noción de la influencia genética sobre la personalidad y el cociente intelectual. Decían que era más probable que los padres de gemelos idénticos trataran a sus hijos de forma más parecida que los padres de hermanos fraternales o gemelos no idénticos. Aunque es difícil alcanzar una demostración concluyente en una dirección u otra, no existen evidencias claras de una predisposición por parte de los padres. Es más: incluso aunque la hubiera, sus efectos serían irrelevantes y sólo cambiarían las estimaciones de heredabilidad en un pequeño porcentaje.²⁶ Varios de estos ataques sin ton ni son de la cultura proambientalista de hace cuarenta años acabaron haciendo mella y pusieron en entredicho algunos descubrimientos genéticos.²⁷

Para rematarlo, ciertos críticos sugirieron con malicia que algunos investigadores de gemelos eran estafadores. Un eminente psicólogo educacional británico, sir Cyril Burt, publicó trabajos que mostraban que el CI era altamente hereditario. Era presidente honorario de Mensa, había sido miembro de la Sociedad Eugenésica, y ayudó a implantar en las escuelas los exámenes selectivos de acceso a secundaria, todo lo cual era poco popular en los sesenta y los setenta. Cuando murió, en 1971, uno de sus críticos neomarxistas, Leon Kamin, miembro de la agrupación Psicólogos por la Acción Social y académico júnior en la investigación psicológica con ratas, emprendió su campaña. Descubrió que los registros y las notas originales de las investigaciones de Burt habían sido destruidos. Tenía sospechas e indagó un poco más, lo que culminó en las acusaciones de fraude incluidas en un libro al que más tarde, en 1976, le daría publicidad el periodista del Sunday Times Oliver Gillie.²⁸ Al comparar los estudios publicados de Burt, descubrieron que éste había obtenido infaliblemente estimaciones idénticas de concordancia, incluso a medida que aumentaba el número de gemelos examinados. Aunque factible, en la ciencia es poco probable reproducir de una forma tan exacta las estadísticas. Asimismo, lo acusaron de inventarse coautores inexistentes. Burt, ya fallecido, no podía defenderse, pero años más tarde resultó que al parecer los coautores sí existían pero, ante la caza de brujas que había en marcha, intentaban pasar desapercibidos. Burt quedó marcado con el fraude, y los ambientalistas aprovecharon la ocasión para condenar todos los hallazgos en gemelos y en genética.²⁹ De hecho, Kamin, cuya carrera despegó a raíz de esto, llegó al punto de afirmar que el CI tenía una heredabilidad cero. Durante un tiempo el poder del entorno volvió a considerarse supremo, y la genética se silenció durante casi dos décadas.

Irónicamente, las estimaciones de Burt de la heredabilidad del CI, entre un 60 y un 80 por ciento, se han venido repitiendo desde entonces entre los más de 10.000 sujetos de estudios sobre gemelos, sobre la adopción y sobre la familia, y la idea de que fue falsamente acusado ha ganado peso desde finales de los ochenta.³⁰ Hay un paralelismo histórico interesante con las acusaciones de fraude contra otros científicos eminentes, no sólo Kammerer. Isaac Newton fue acusado de redondear sus cálculos de la velocidad del sonido y de plagiar su teoría de la gravedad. En el ámbito de la genética, el célebre monje Gregor Mendel fue el primero en describir el concepto de la herencia y de los genes dominantes y recesivos. En sus recuentos de guisantes, se las apañaba para redondear los números de modo que encajaran a la perfección con las proporciones previstas. Pero dado que su teoría, como la de Newton, se demostró correcta, se salió con la suya.³¹ Los críticos ambientalistas, contrarios a Burt y a la genética, vociferaron y persistieron, pero nunca fueron capaces de demostrar que los estudios de gemelos estuvieran equivocados; tan sólo que podían contener posibles defectos.

Uno de los motivos por los que empecé a estudiar a los gemelos y puse en marcha el Registro Británico de Gemelos en 1992 se lo debo, irónicamente, al mismo lobby proambientalista que destruyó a Burt. En los setenta y los ochenta, la inmensa mayoría de los académicos británicos de psicología y sociología estaban asentados en el proambientalismo y en el dogma de que todos los humanos eran iguales al nacer y la investigación genética del CI era una forma de racismo. A causa de las presiones del lobby socioambientalista, los fondos para las investigaciones de gemelos se evaporaron en las universidades. Convencidos de que no serían capaces de resistir el envite, los académicos británicos y sus brillantes equipos se trasladaron, con toda sensatez, a centros bien subvencionados de Estados Unidos y Australia. Esto hizo que los estudios de gemelos a gran escala desaparecieran en el país donde se habían inventado la mayor parte de métodos desde Galton. Pero en 1992 tuve la suerte de descubrir que estaban cambiando las tornas: los medios y las entidades subvencionadoras se mostraban en general dispuestos a ayudar y, algo muy importante, había miles de gemelos voluntariosos encantados de contribuir a la investigación sin prioridades políticas.

Para fastidio de los ambientalistas —si bien denunciaron, con razón, que algunas de las anécdotas eran exageradas—, no se podía discutir el conjunto de datos recogidos sobre gemelos idénticos. Tom Bouchard y sus colegas de Minnesota habían ido reuniendo una colección impresionante en los ochenta.³² Al tiempo que confirmaban los resultados obtenidos en estudios más amplios de gemelos sobre la heredabilidad de enfermedades como la diabetes y la obesidad, confirmaron también que el CI era un 70 por ciento hereditario, un porcentaje similar al de Cyril Burt. Sus novedosas observaciones de los rasgos conductuales y la personalidad suscitaron nuevas preguntas acerca de la naturaleza de nuestra identidad, e incluso del libre albedrío.

En mi despacho hay un póster enorme con cientos de fotos de rostros gemelos que miro cada día. Cuando posan para la cámara, sorprendentemente, todas las parejas adoptan la misma expresión. Algunas taciturnas, otras tímidas, otras sonrientes; pero todas iguales. En mis entrevistas con los numerosos gemelos que aparecen en este libro y en todas las de los últimos veinte años, ha quedado patente que los gemelos idénticos, tanto si han crecido juntos como si lo han hecho separados, en familias locas o monótonas, tienden a parecerse, a hablar de un modo similar y a compartir peculiaridades y expresiones faciales; rasgos que nosotros, como humanos, adquirimos con sensibilidad extraordinaria. Pero en su caso particular estas características parecen mucho más innatas, pues aún estoy por ver una excepción. De todos modos, a partir de ejemplos que usaré más adelante, queda claro que bajo esta capa superficial surgen a menudo diferencias fundamentales en lo tocante a las conductas y enfermedades.

Las variaciones en el comportamiento, por ejemplo, se deben a variaciones en nuestro cerebro, en los miles de millones de células cerebrales que se comunican constantemente las unas con las otras a través de billones de conexiones eléctricas neuronales que controlan todos nuestros pensamientos y acciones. Pero cada célula nerviosa, que es en sí misma una máquina muy compleja, funciona a través de sus proteínas impulsada por una estructura de ADN idéntica. Esto debería ser exactamente igual en cada célula del cuerpo, y también en los gemelos idénticos. Pero sabemos que las diferencias existen, así que algo debe de ocurrirle al ADN para que actúe de forma diferente y produzca compuestos químicos e impulsos eléctricos diferentes que modifican nuestro comportamiento. Empecemos a diseccionarnos a nosotros mismos y nuestros cerebros echando un vistazo a una característica humana única: la felicidad.

CAPÍTULO 2

El «gen de la felicidad»

Risa, optimismo y disposición mental

Conocí a Barbara y a Daphne hace unos diez años, cuando visitaron mi unidad de investigación en el hospital Saint Thomas de Londres, y aparecimos juntos en un programa de televisión. Habían sido adoptadas por familias diferentes poco después de nacer y tenían ahora sesenta y tantos años. Entraron a formar parte del famoso Estudio Minnesota de gemelos criados por separado. La madre de Barbara y Daphne era una au pair finlandesa que entregó a las niñas en adopción tras dar a luz en el hospital Hammersmith de Londres en 1939. Como no pudieron encontrar un hogar para las dos, las separaron. En ambas familias se mantuvo en estricto secreto que eran adoptadas, hasta que las chicas empezaron a trabajar y necesitaron sus partidas de nacimiento.

A Daphne la adoptaron un ingeniero metalúrgico de Luton y su esposa. Montaba a caballo y recibía clases de piano y ballet. A Barbara, un vigilante de parque y su segunda esposa, que vivían en West Kensington, Londres. Los dos murieron siendo ella una adolescente, y pasó al cuidado de una tía muy severa. A pesar de la diferencia de entornos, ambas gemelas recuerdan haber sido en general felices en su infancia. Se reencontraron en 1979, cuando Barbara averiguó, primero, que su madre se había suicidado poco después de regresar a Finlandia, con tan sólo veinticuatro años; y luego, que también ésta había sido adoptada en su día, y que su abuelo era ruso.

«Quedé con Daphne en la estación de King’s Cross, en Londres», explica Barbara. «No nos dimos ningún abrazo ni ningún beso. No hacía falta. Fue como encontrarse con una vieja amiga. Nos pusimos a andar mientras charlábamos, sin más. Lo curioso es que las dos llevábamos un vestido beige y una chaqueta marrón.» Fue la primera de las diversas coincidencias que fueron descubriendo mientras se ponían al día. Éstas incluían dejar el colegio a los catorce años, casarse en una boda decorada con motivos azules, tener tres hijos o más y un aborto, tomar café solo y frío y salsa de levadura Marmite, y cometer las mismas faltas tontas de ortografía en los tests, como «mi mamá ma [en lugar de me] mima». También compartían su aversión por los cuestionarios. Después de responder a las 15.000 preguntas del Estudio Minnesota, juraron no volver a rellenar jamás un formulario, a pesar de mis intentos de persuadirlas; afortunadamente, les encantaba charlar.

Ambas habían crecido en familias adoptivas bastante ariscas, con poca costumbre de contar chistes o hacer bromas. «Ninguna de las dos sentía realmente que encajara hasta que nos conocimos; nunca habíamos encontrado a nadie que riera con tanta facilidad como nosotras», contaba Barbara. «Ahora sabemos que tenemos un sentido del humor parecido, pero que no nos gustan especialmente las comedias de payasadas, y que las dos somos un desastre recordando o contando chistes. De verdad que lo sentimos por cualquiera que salga con nosotras, porque no paramos de hablar y de reír.»

El «gen de la risa floja»

La felicidad, o la satisfacción, no es fácil de medir o definir; sin embargo, estamos obsesionados por tratar de entender cómo alcanzarla. En Amazon hay más de 12.000 libros en inglés con «felicidad» en el título, la mayoría de los cuales aseguran poder iniciarnos en el camino secreto para obtenerla (si podemos permitirnos el precio de portada). En la misma línea, el «gen de la felicidad» sigue apareciendo aquí y allá en los medios, que llevan cinco años anunciando cada dos por tres que ha sido localizado, aunque la mayoría de las historias son refritos. No hay un único gen que controle la felicidad, pero, en caso de haberlo, Barbara y Daphne, las «gemelas risitas», lo tendrían.

Reír es, en mayor o menor grado, parte de nuestra personalidad; un reflejo humano muy básico que podría estar relacionado con el lenguaje y que aparece ya a las 17 semanas de vida, según los expertos en la risa (los gelotólogos). Las «gemelas risitas» parecen haber heredado un umbral inherente muy bajo para la risa, así como una apariencia externa de felicidad que no pudieron empañar sus familias adoptivas.¹

Los estudios con otros 29 pares de gemelos criados por separado han señalado que su forma particular de sonreír ante emociones positivas tiene una influencia genética. Pero, curiosamente, su expresión de disgusto ante una mala noticia o imágenes negativas no la tiene.² Esto sugiere que la sonrisa y la risa poseen su propia red cerebral privada y que tal vez sean más importantes de lo que pensábamos en nuestro desarrollo y evolución. Aun así, detectar caras de enfado o tristeza puede ser importante; y quizás por eso, dado que es más crucial para nuestra supervivencia, no hay tanta variación.³

La felicidad, como el humor, es parte de nuestra forma de ser y por tanto muy difícil de definir. Yo crecí oyendo las ocurrencias ingeniosas y las burlas autoirónicas de mi padre y, según mis amigos, he heredado algunas de sus características. Me he dado cuenta de que mi hijo ha heredado también un estilo similar, e incluso cuando era pequeño podía entretener a una multitud. Pero ¿es esto un efecto genético o más bien el resultado de haber sido expuestos, yo mismo y luego mi hijo, al equivalente de miles de horas de gags a lo Woody Allen y Groucho Marx torpemente interpretados? Aunque ha resultado imposible conseguir fondos para ello y muchos de mis colegas han acabado cuestionando mi cordura, a lo largo de los últimos quince años me he empeñado en encontrar el secreto del «humor» a través de mis investigaciones con gemelos.

Realizar a cientos de gemelos un test sobre su capacidad para contar chistes y reírse con ellos, y registrar los datos concienzudamente, es un trabajo duro. Además, como tantos intentos de medir rasgos de personalidad, tiende a originar grandes errores y a enmascarar cualquier componente genético. Pensé en alquilar un local de monólogos y montar una noche de aficionados, con gemelos que actuaran y gemelos que hicieran de jueces, pero había algunos asuntos técnicos que solucionar. Primero, hacer que los gemelos escogieran independientemente los gags; luego, que explicaran los mismos chistes por separado mientras el otro gemelo esperaba en una cabina insonorizada; y finalmente, que los jueces los calificaran de forma fiable y sin consultar entre ellos. También tendríamos que mezclarlos para que no se aburrieran de escuchar los mismos chistes repetidos por el segundo gemelo. Me di cuenta de que aquello podría ser un clamoroso desastre o un éxito televisivo. Por desgracia, nunca lo sabremos.

De vuelta en el mundo real, el primer experimento que ensayé fue el de observar la apreciación del humor utilizando viñetas y un cuestionario con una escala del 1 al 10. Una puntuación de 10 correspondía a «una de las viñetas más divertidas que me he encontrado jamás»; una puntuación de 1 significaba «no se merece ni el papel en el que está impresa». Como necesitábamos usar un material que resultara novedoso para los gemelos, escogimos algunas de las viñetas más antiguas y menos conocidas de The Far Side, de Gary Larson. Finalmente seleccionamos las cinco que habían tenido una respuesta más dispar en mi equipo. Para un estudio que explora las diferencias genéticas entre individuos, no tiene sentido escoger chistes que a todo el mundo o a nadie le hagan gracia. Eran las diferencias entre personas —en lenguaje científico, la variación— lo que más nos interesaba.

Examinamos a 127 pares de gemelas con edades entre los cuarenta y los cincuenta años. En general, sus valoraciones de los chistes no fueron muy altas; a la mayoría no les gustaron. Por ejemplo, la viñeta de la liebre y la tortuga (que a mí me hacía gracia) tuvo una puntuación media de 4 sobre 10, y sólo un 40 por ciento de gemelas idénticas coincidían en su valoración, frente al 60 por ciento de las no idénticas. Al revisar los cinco chistes, vimos que ambos tipos de gemelos tenían niveles similares de concordancia, así que nuestra conclusión fue que las influencias genéticas no eran un factor fundamental. Esto significa que, a diferencia de la mayoría de los caracteres —y para nuestra sorpresa—, la valoración de una viñeta parece deberse principalmente a efectos ambientales (es decir: sociales, culturales y relacionados con el estilo de vida).

Otra posible razón de nuestro resultado imprevisto es que el humor no es un rasgo al que sea fácil echarle el lazo experimentalmente. Tal vez escogimos un estilo demasiado retorcido para estudiarlo. Para aquellos que no las conozcan, las viñetas de Gary Larson están plagadas de paranoia, ironía y naturaleza, y a menudo tienen un fondo de humor macabro o negro, como en el caso de la liebre y la tortuga aplastadas por un camión, o el ciervo con una marca de nacimiento en forma de diana en el pecho, o el niño que empuja la puerta de la Escuela de Midvale para niños superdotados junto a un cartel en el que pone «Tirar». Aunque Larson tiene admiradores en todo el mundo y ha vendido más de 45 millones de libros, mucha gente no le ve la gracia. Tal vez para este estilo particular de humor la cultura fuese determinante.

La prensa reaccionó ante esta noticia de muchas y variadas maneras; de todas ellas, mi favorita fue la del Daily Star británico, un tabloide popular y de mal gusto que publica un montón de deporte y de señoras semidesnudas pero que es famoso sobre todo por sus titulares con gancho y su xenofobia. En la página 3 —junto a una atractiva señorita desnuda—, se atribuían una entrevista «en exclusiva» conmigo con el titular «Por qué Fritz se parte con los Brits». Debajo se explicaba brevemente que nosotros (los cerebritos) habíamos encontrado el ingrediente cultural mágico del humor inglés, y cómo esto suponía que claramente teníamos un mejor sentido del humor que los alemanes. Una interpretación magistral, si bien errónea, de los resultados.

Aunque yo creía que nuestros datos eran correctos, no podía quitarme de la cabeza algunas dudas persistentes en torno a nuestras conclusiones. Quizás fuese que nuestra elección de ciertas viñetas o de cierto humor estrambóticos no era representativa. Todos los aspectos de la vida que se pueden medir pueden estudiarse científicamente, incluidos los chistes. Hans Eysenck, un célebre pionero británico de la psicología conductual y alumno de Cyril Burt, también estudió el humor en los días sombríos de 1942 y propuso la idea, hoy en día aceptada, de que todo chiste tiene tres posibles elementos.⁴ Primero, el aspecto cognitivo: esto es, el remate, lo que hay que «pillar», el giro inesperado que hace reír a la gente. Segundo, el aspecto conativo: el sentimiento de superioridad ante la desgracia ajena (por ejemplo: ¿Cuál es el colmo de un ciego?... Llamarse Casimiro). Y tercero, el oréctico: las connotaciones sexuales o el chiste verde. Los mejores chistes, los que más éxito tienen, poseen los tres elementos.

Las viñetas originales que escogimos para nuestro primer estudio tal vez se centraban demasiado en el primer aspecto, el del remate del chiste. Así que decidimos repetir el experimento usando una variedad de chistes más amplia, incluyendo algunos que los gemelos debían leer en voz alta, así como chistes verdes y de desgracias. Nuestros resultados no fueron tajantes: las respuestas ante ciertos chistes sí tenían un claro componente genético, pero las de otros bastante parecidos no, sino que mostraban una base manifiestamente cultural. Nos esforzamos mucho, pero aun así no pudimos desentrañar una pauta coherente en ninguna de las tres categorías. El secreto del chiste perfecto parecía estar fuera de nuestro alcance.

Pocos años después, otro intrépido grupo canadiense de investigadores del chiste se puso en contacto con nosotros para proseguir con nuestro trabajo y encontrar la respuesta que el campo humorístico estaba esperando. Y, algo muy importante, contaban con fondos. Creían que las respuestas de un individuo a los chistes y al humor eran demasiado difíciles de evaluar, de modo que, en lugar de eso, utilizaban una autovaloración general. Si se les hace una pregunta sencilla, la mayoría de las personas responderán que tienen un buen sentido del humor, o por encima de la media, así que tenían que usar un bloque de preguntas más detalladas en un grupo más amplio de gemelos, descomponiendo el humor en cuatro estilos y 32 afirmaciones.⁵

Dos estilos de humor correspondían a sendos factores potencialmente positivos: sentirse parte de un grupo («Me río y bromeo mucho con mis amigos») y poseer un humor automotivante («Si me siento deprimido, normalmente puedo animarme con humor»). Los otros dos eran negativos: de agresión («Si alguien no me gusta, a menudo uso el humor o las bromas para ningunearlo») y de autoboicot («Dejo que la gente se ría de mí o haga bromas a mi costa más de lo que debería»). Observando a 4.000 pares de gemelos británicos, resultó que en los cuatro estilos de humor los gemelos idénticos eran dos veces más parecidos que los gemelos no idénticos (es decir, que había el doble de probabilidades de que los gemelos idénticos puntuaran lo mismo en cada categoría que de que lo hicieran los no idénticos), con una heredabilidad estimada del 40 por ciento, lo que señalaba un componente genético pero no un efecto claro del entorno familiar.

Los canadienses realizaron simultáneamente el mismo estudio con las 300 parejas estadounidenses del festival anual de gemelos de Twinsburg, en Ohio. La diferencia entre los resultados fue sorprendente. Mientras que en ambos países los estilos de humor positivos tenían componentes genéticos y ambientales parecidos, los estadounidenses (a diferencia de los británicos) no presentaban influencias genéticas innatas en los estilos de humor negativos. En los gemelos de Estados Unidos, estos estilos de humor negativos se asociaron posteriormente a una falta de fortaleza mental.⁶ Estudios recientes han demostrado que los gemelos australianos se parecen a los británicos en los estilos de humor, y que también se diferencian de los estadounidenses. Éste es un buen ejemplo de cómo puede variar la influencia genética (la heredabilidad) entre diferentes poblaciones. Entonces, ¿podrían explicar estas diferencias o variaciones genéticas el mayor uso y acogida del sarcasmo y el humor autodespreciativo entre los pusilánimes y debiluchos ingleses? Es poco probable, mientras que una mayor exposición al humor negro autodespreciativo a lo largo de muchos años y generaciones parece una explicación más factible.

Las series de televisión británicas como La víbora negra y Little Britain son famosas por su humor negro. En la versión estadounidense de The Office, hay que rebajar para la audiencia el carácter antipático del protagonista de la serie, David Brent. Así que parece que, si bien la mayoría de nosotros tiene un sentido del humor determinado por causas tanto genéticas como culturales, la forma en que usamos el humor, o abusamos de él, varía mucho más entre países y culturas, lo que demuestra que tal vez el reportero del Daily Star lo había comprendido todo diez años antes: los alemanes no tienen el mismo sentido del humor que los británicos.

«El olor de un coche nuevo»

«En general, ¿se consideraría usted feliz y satisfecho por encima de la media?» A pesar de los traumas y los malos momentos, más del 85 por ciento de las personas nos consideramos especialmente felices en comparación con los demás, lo que sugiere que el optimismo y la confianza en el futuro son rasgos humanos innatos. Estudios como los de la encuesta UK MORI 2007 nos muestran convencidos de que seremos más felices si mejoramos los cinco factores siguientes: salud, familia, amigos, viajes y riqueza. Pero ¿qué nos lleva a confiar en estos factores sin tener demasiadas pruebas de que funcionen? ¿Es la búsqueda de riqueza material, por ejemplo, un instinto natural, o algo que las tendencias culturales y publicitarias recientes han fomentado en nosotros?

En 1972, el hombre común estaba expuesto cada año a alrededor de sólo 200 anuncios. Cuarenta años más tarde, esta cifra se ha elevado muy por encima de los 3.000;⁷ tantos que es difícil reconocerlos o recordarlos. Durante los últimos cincuenta años, el mensaje de la publicidad ha seguido siendo: «Compre nuestro producto y será más feliz, más atractivo y más exitoso.» Como dice de modo memorable Don Draper, el protagonista de la serie de televisión Mad Men, ambientada en una agencia de publicidad de los sesenta: «La publicidad se basa en una cosa: la felicidad. ¿Y sabes lo que es la felicidad? La felicidad es el olor de un coche nuevo...» La mayoría de los expertos coincide en que se ha incrementado el materialismo en la sociedad, pero ¿estuvo siempre ahí ese instinto humano? Un estudio con 480 gemelos adultos de Estados Unidos y Canadá mostró que, aunque la felicidad, como ya afirmaban estudios previos, es un 46 por ciento hereditaria y un 54 por ciento ambiental, el materialismo no era innato en absoluto.⁸ Es decir, no era genético, sino que estaba influenciado por completo por la familia y el ambiente exterior. Así que podemos echarles la culpa a Don Draper y a los Hombres Locos —y no a nuestros genes— por este atributo humano más reciente.

En realidad, contradiciendo nuestra concepción materialista, conseguir más dinero no nos hace más felices a no ser que seamos muy pobres. Mientras que pasar de la pobreza a un estatus medio conlleva ciertamente un gran impacto en las vidas de las personas, pasar de unos ingresos medios a unos altos no aporta un incremento significativo de la felicidad. De forma similar, casarse tiene apenas un efecto marginal sobre la felicidad en conjunto (y desaparece pronto). La salud sí parece ser importante, pero sólo cuando pasamos de los 65 años. Al resumir los numerosos estudios acerca de qué es lo que hace felices a las personas, aparecen algunos candidatos inesperados: tener un título superior, implicarse en actividades religiosas, y la jardinería.⁹ Así pues, hasta arrancar unos cuantos matojos nos ayuda de algún modo a encontrar la felicidad, ya que nos ensuciamos y volvemos a nuestras raíces; y también ayuda, idealmente, pensar en Dios y en lo bien que lo pasamos siendo estudiantes holgazanes.

En diferentes culturas, la gente valora el bienestar subjetivo como el elemento más importante de su vida, más importante incluso que el éxito material.¹⁰ En los estudios sobre felicidad global que se emprenden regularmente y que hacen las delicias de los medios, algunos países encabezan las votaciones de forma sistemática.¹¹ De hecho, en el sondeo de felicidad mundial de 2011, Nigeria quedó en primer lugar, seguido de Afganistán y muchos países latinoamericanos; mientras que los ex comunistas Rusia y Rumanía eran los más infelices, y Estados Unidos y Gran Bretaña ocupaban un puesto ligeramente superior.¹² Un estudio más detallado de 15 países europeos tuvo como vencedor a Dinamarca; Gran Bretaña quedó en un mediocre noveno puesto. Los más abatidos y quejosos eran los del soleado sur —Grecia, Italia y Portugal—, y eso fue antes de la crisis del euro. ¿Qué tienen de especial los daneses? La clave no es que tengan el mejor clima, o los mejores trabajos, o que sean los más ricos —no lo son—, sino que tienen una buena cohesión social y bajas expectativas. De igual modo, en un estudio nacional de Estados Unidos en 2009, Luisiana (antes del huracán) quedó la primera; y los ansiosos neoyorquinos, a la cola de la lista. Parece que cuantas menos cosas deseemos (y cuanto menos nos esforcemos por alcanzar la felicidad) más probabilidades tenemos de ser felices, lo que sugiere que un salvaje exceso de optimismo no siempre conduce a la felicidad.

Daniel y Simon son dos gemelos idénticos que tuvieron una infancia normal y bastante feliz, a pesar de que sus padres se divorciaron siendo ellos adolescentes. En los deportes y en la escuela, Simon siempre fue más alto, más competitivo y un poco mejor que Daniel. A ambos les gustaban las actividades deportivas y al aire libre; disfrutaban jugando al rugby y también con la construcción y el bricolaje. Recuerdan que de niños se peleaban a todas horas. Los dos se unieron a la policía y, mientras que Simon se quedó y le fue bien, Dan no pudo soportar la burocracia y las rigideces del sistema y se marchó a trabajar a una granja, lo cual le encantó. Ambos se casaron y tuvieron hijos, y se veían cada pocos meses. Luego sus vidas se bifurcaron por caminos muy diferentes.

Cuando tenía veintitrés años, mientras cargaba heno en un camión, a Dan lo golpeó un fardo de 50 kilos lanzado por otro trabajador y le causó múltiples fracturas en la columna y la pelvis. Estuvo un año en el hospital, y tardó cinco años y muchas operaciones en volver a caminar. Se quedó sin trabajo, su mujer lo abandonó y perdió el contacto con su familia. El dolor nunca ha desaparecido por completo, y no puede correr o permanecer de pie o sentado durante mucho rato. No ha tenido un trabajo estable desde entonces, y sabe que no podrá volver a practicar deporte nunca más. Como es comprensible, ha tenido rachas depresivas.

A su hermano Simon, mientras tanto, le fue muy bien como detective en la policía. Llevaba una vida familiar tradicional y estaba muy satisfecho. Hablé con ellos cuando tenían cincuenta y cinco años y les pregunté si no se intercambiarían sus vidas. Dan respondió rotundamente: «No. Aunque pasé por momentos difíciles, estoy contento con cómo salieron las cosas. Aunque a menudo he sido pobre y he vivido con poco dinero, eso me ha permitido tener libertad para viajar y ver mundo. He pasado la mayoría de los últimos veinte años en África y en Asia, sobre todo como voluntario, trabajando con gente en una situación peor que la mía.» Conoció a su mujer en Tanzania, y juntos han comprado una granja de 80 hectáreas en la que espera pasar el resto de su vida.

Su próspero hermano Simon tiene el coche bonito, el chalet espacioso, el club de golf, la pensión de la policía y el éxito material. «Creo que mi hermano y yo tenemos una personalidad y un estilo de vida tan diferentes que no es posible que seamos idénticos. En realidad, no tenemos nada en común.» Sin embargo, el ADN confirmó que eran clones. «Aunque verdaderamente no cambiaría mi vida por la de Daniel, a veces sí que envidio su ausencia de responsabilidades y su libertad.»

David Lykken y sus colegas de Minnesota examinaron a más de 2.700 gemelos estadounidenses de mediana edad y emplearon una gran variedad de afirmaciones autovalorativas para medir la felicidad, tales como «Soy alegre por naturaleza» y «Veo un futuro prometedor ante mí». Los resultados fueron muy similares, incluso en el subgrupo de gemelos criados por separado, y mostraron una heredabilidad de entre un 40 y un 50 por ciento. No obstante, la felicidad es también un estado transitorio de la mente que varía con el tiempo y las circunstancias, de modo que una única instantánea puede ser poco representativa, así que lo que hicieron los agudos investigadores de Minnesota fue medir de nuevo la felicidad tras un intervalo de ocho años.¹³ Observaron que había una gran concordancia entre los gemelos idénticos a lo largo del tiempo, así que alrededor de un 80 por ciento de la felicidad a largo plazo estaría controlado por la genética; más que en un momento concreto. Presumiblemente, esto explicaría por qué los que ganan la lotería no experimentan un cambio a largo plazo en su valoración de la felicidad.

Así pues, aunque los genes nos proporcionan un punto de ajuste que marca los niveles de satisfacción entre los que nos moveremos a lo largo de nuestras vidas —a la manera de un termostato—, en un punto concreto del tiempo los factores no genéticos (como la familia o el apoyo social) son igualmente importantes. De todos modos, la satisfacción o felicidad es sólo un producto de nuestra imaginación y nuestra forma de ser. Según los genetistas conductuales, no se trata de factores específicos o independientes, sino de un conglomerado de nuestra personalidad,¹⁴ la cual se puede predecir examinando los denominados «Cinco Grandes» rasgos: apertura a la experiencia, responsabilidad, extroversión, afabilidad y neuroticismo, que a su vez son un 50 por ciento genéticos y un 50 por ciento ambientales. La gente feliz acostumbra a tener niveles bajos de neuroticismo, niveles altos de extroversión y responsabilidad, y una apertura y afabilidad acentuadas que acaban de ayudar. Y aunque la felicidad es esquiva, sigue siendo más fácil preguntarle a alguien cómo se siente que interrogarlo acerca de sus índices de neuroticismo o afabilidad. Por suerte para los autores de libros sobre la felicidad, el secreto de lo que nos hace generalmente felices sigue siendo un misterio.

El optimismo está sobrevalorado

Un aspecto importante de la felicidad es cómo percibimos el futuro: nuestro optimismo o pesimismo marca la diferencia. Pero, como ocurría con la felicidad, los humanos tendemos a sobrestimar nuestras capacidades: por ejemplo, un 85 por ciento de las personas considera que tiene un «don de gentes» por encima de la media, y un 25 por ciento se califica de excepcional (dentro del 1 por ciento mejor posicionado). Más del 90 por ciento de nosotros creemos que conducimos mejor que la media, y estas falsas afirmaciones no menguan con la edad.¹⁵ El optimismo y la sobrestimación de nuestras verdaderas aptitudes parecen ser una característica común entre países y gran parte del ser humano. Así pues, ¿el optimismo es un comportamiento aprendido o es genético? Un extenso estudio de gemelos llevado a cabo por australianos y suecos encontró (como otros estudios previos)¹⁶ que el optimismo tenía un 40 por ciento de heredabilidad en las mujeres y sólo un pequeño efecto —del 10 por ciento— en los hombres, lo que indica que éstos quizás sean más fácilmente influenciables por factores externos.

¿Es siempre bueno ser optimista? Se han realizado más de 80 estudios acerca de los efectos del optimismo en la salud.¹⁷ La mayoría ha mostrado que ser optimista en la vida acostumbra a proporcionar una ligera ventaja (del 20 por ciento) a la hora de enfrentarse a las secuelas de sucesos vitales importantes o enfermedades, como un duelo, un cáncer o un ataque al corazón.¹⁸ El pesimismo tiene, como es de esperar, el efecto contrario. Pero a veces uno puede ser demasiado optimista. Se comparó a optimistas extremos que pensaban que vivirían 20 años más que la media con optimistas moderados (la mayoría) que calculaban unos pocos años por arriba y pesimistas que creían que morirían pronto. El estudio descubrió que los optimistas moderados trabajaban más, ahorraban más y fumaban menos, en comparación con los optimistas extremadamente confiados, que trabajaban menos, ahorraban menos y fumaban más.¹⁹

De entre los estudios sociales longitudinales, que a menudo son más fiables, uno de los más amplios es el Estudio Terman, llamado así por el psicólogo infantil que en 1921 seleccionó y examinó a 1.500 niños californianos de diez años con un alto CI. Terman y sus sucesores los siguieron a lo largo de sus vidas, al principio para ver si estos niños superdotados se convertían en adultos extraordinarios, y más tarde para registrar cuándo y cómo morían.²⁰

De todos los rasgos, la responsabilidad era el mejor indicador para predecir la longevidad. Pero lo que resultaba interesante era que los optimistas extremos, en particular los hombres, morían antes. Los optimistas extremos tienden a un exceso de confianza: como nunca contemplan las consecuencias de un fracaso, suelen correr más riesgos, como conducir demasiado deprisa, no hacerse chequeos médicos, fumar y descuidar sus medicaciones. Así que, ¿no sería útil, quizás, no tener una visión tan bonita de la vida a veces?

La paradoja de Stockdale

El vicealmirante James Bond Stockdale no era ningún gallina. Como oficial de la Marina estadounidense, le otorgaron 26 medallas al valor en combate, incluyendo la Medalla de Honor y cuatro Estrellas de Plata. Esto hizo de él uno de los oficiales más altamente condecorados de la historia de Estados Unidos y el oficial naval de mayor rango hecho prisionero en la guerra de Vietnam. Mientras participaba en una misión sobre territorio norvietnamita en septiembre de 1965, fue capturado y retenido como prisionero de guerra. Permaneció en la prisión de Hoa Lo durante siete años. Allí lo sometieron a torturas y palizas rutinarias y la mayor parte del tiempo lo mantuvieron incomunicado. Dormir era difícil. Su celda medía tres metros cuadrados. Una bombilla lo alumbraba durante las 24 horas del día, y durante 12 horas lo inmovilizaban con grilletes en las piernas.

Cuando sus captores le informaron de que iban a hacerlo desfilar en público como acto de propaganda, les dijo que no lo permitiría y se cortó el cuero cabelludo con una navaja para desfigurarse. Cuando cubrieron con un sombrero las heridas de su cabeza, se golpeó a sí mismo con un taburete hasta que su cara quedó tan ensangrentada e hinchada que resultaba irreconocible, y por tanto poco útil para la propaganda.

Stockdale sobrevivió siete años.

Cuando le preguntaron cuál había sido su estrategia para salir adelante, Stockdale respondió: «Nunca perdí la fe en que aquello acabaría; nunca dudé no sólo de que saldría de allí, sino de que al final yo me impondría y convertiría aquella experiencia en un suceso decisivo en mi vida que, cuando echara la vista atrás, no querría cambiar.»²¹ Cuando le preguntaron por los compañeros de prisión que no lo lograron, Stockdale respondió: «Oh, eso es fácil: los optimistas. Oh, ésos eran los que decían: “Para Navidad ya estaremos fuera.” Y la Navidad llegaba, y la Navidad se iba, y entonces decían: “Para Pascua ya estaremos fuera.” Y la Pascua llegaba, y la Pascua se iba. Y entonces Acción de Gracias, y luego ya era Navidad otra vez. Y morían con el corazón roto. Ésta es una lección muy importante: no hay que confundir nunca la fe en que finalmente prevalecerás —una fe que no te puedes permitir perder— con la disciplina para afrontar los hechos más brutales de tu realidad en ese momento, cualesquiera que sean.»

Stockdale no era en modo alguno un pesimista, de lo contrario se habría rendido; pero claramente tenía un optimismo más moderado y realista que lo ayudó a sobrevivir.

Aunque los humanos tenemos incorporada una marcada tendencia al optimismo, existe un amplio rango de estados parcialmente heredados que pueden resultar útiles o fatales en según qué condiciones. Como lo expuso sucintamente el escritor estadounidense William Arthur Ward: «El pesimista se queja del viento; el optimista espera que cambie; el realista ajusta las velas.»

¿Depresión, o un simple déficit de optimismo?

Peter y Nigel eran dos gemelos idénticos de cuarenta y dos años que estaban a punto de celebrar juntos su cumpleaños en familia. Pero Peter llevaba dos días sin responder al teléfono y la familia empezaba a preocuparse. Finalmente, a Nigel lo despertó una llamada nocturna: «Lo lamento, lo hemos encontrado.» Peter se había ahorcado en su cuarto. El día dispuesto para la celebración, Nigel se dedicó a los preparativos del funeral y a buscar una manera de disimular las marcas de la cuerda en el cuello de su hermano. Peter se había suicidado después de años luchando contra la depresión y el alcohol tras su divorcio. Los dos hermanos supieron siempre que tenían una tendencia a la depresión heredada del lado de su madre (irlandesa), en cuya familia varios tíos habían tenido el mismo final.

«¿Por qué él y no yo?», se preguntaba Nigel. «Tendría que haber hecho más. Sí, sabía que estaba deprimido, pero pensé que, como otras veces, lo acabaría superando. A veces lo llamaba por teléfono y tenía la voz de antes. Otras, estaba lleno de pensamientos negativos y tenía la autoestima baja.»

Con las probabilidades en contra, ¿cómo había esquivado Nigel hasta ese momento la depresión que había atormentado a su hermano? Ambos tenían los mismos genes y el mismo trasfondo familiar. Sus entornos eran similares pero, esto es crucial, no idénticos. Ambos tendían a ser taciturnos y a veces melancólicos, y se habían casado diez años antes; pero el matrimonio de Peter finalmente había hecho aguas, algo de lo que nunca acabó de recuperarse. La muerte de su hermano fue un duro golpe para Nigel, que un año después aún se siente culpable, pero no ha caído en una depresión clínica y se siente prudentemente confiado en el futuro.

A lo largo de varias generaciones, Irlanda ha tenido uno de los índices de depresión y suicidio más altos del mundo, pero todavía no está claro si la culpa es de los genes o del contexto irlandés (el clima y el alcohol).²² Aunque no ha sido fácil encontrar genes causantes, ni siquiera en amplios estudios,²³ tanto la depresión como el suicidio muestran un claro componente genético que equivale a un 40-50 por ciento de heredabilidad.²⁴ Y sin embargo más de la mitad de gemelos idénticos con un hermano depresivo están, por lo general, libres de depresión, de modo que es obvio que los desencadenantes ambientales son también cruciales. En el caso de Peter y Nigel, un divorcio estresante pudo haber sido el factor que inclinó la balanza. Es probable que ambos heredasen un paquete de genes que alteraran muy ligeramente su química cerebral y los hicieran más propensos a una rápida pérdida de optimismo en condiciones de estrés. Los suicidios de ambos gemelos no son tan insólitos.

Varios estudios emprendidos a partir de los noventa en busca de un gen candidato (aquel que los científicos sospechan que puede estar implicado) han resultado prometedores. Descubrieron que las personas que poseen dos copias, una de cada progenitor, de cierta variante del gen 5-HTT —que controla el transporte de un neurotransmisor clave, la serotonina— tienen un riesgo doble de sufrir episodios de depresión mayor. De todos modos, como descubrieron mis colegas del Instituto de Psiquiatría, esto sólo es válido si sufren además una crisis vital importante.²⁵ Desde entonces, más de 55 estudios han intentado reproducir el resultado, y la mayoría (pero no todos) lo han conseguido, algunos en monos y otros en roedores.²⁶ Otros han usado resonancias cerebrales para mostrar que, en una situación de estrés, el centro de la ansiedad y el miedo (la amígdala) se ilumina de forma diferente en aquellos que presentan esta variante del gen. Varios estudios involucraban sucesos traumáticos serios, en particular maltratos infantiles, con la respuesta frente a enfermedades médicas graves.²⁷

Así pues, si somos afortunados, tendremos la mezcla perfecta de genes para que nuestro natural optimismo humano prevalezca y podamos sobrevivir a los numerosos golpes y reveses de la vida: dolencias, pérdidas, enfermedades. Sin embargo, con una mala combinación de genes más unas malas circunstancias, perdemos esta protección natural y las sustancias químicas cerebrales que actúan en nuestros centros de ansiedad (la amígdala) y emocionales (el giro cingulado rostral anterior) conspiran para proyectar una visión más pesimista o, como dicen algunos, más realista del futuro.

No obstante, hay una posibilidad más intrigante: es probable que la epigenética tenga algún papel en este proceso. Las evidencias indican que las tensiones de la vida pueden influirnos actuando epigenéticamente sobre los genes. Un estudio con macacos jóvenes indicó que, en aquellos que tenían la variante mencionada del gen 5-HTT, éste estaba metilado, y por tanto desactivado, cuando se veían sometidos a una situación de estrés. Los monos con una configuración genética diferente muestran también una respuesta diferente ante el estrés.²⁸ Otros estudios sugieren que, en los humanos, la tendencia a ver el mundo de color de rosa depende de la variante del gen que se posea. La versión protectora de éste nos permite filtrar o ignorar las imágenes y pensamientos negativos, y nos protege así ante las malas noticias.²⁹ Esto introduce la posibilidad de que en el futuro, cuando debamos enfrentarnos a un divorcio problemático, en lugar de recurrir al Prozac o a los gin-tonics quizás podamos tomar sustancias químicas específicas y altamente personalizadas para apaciguar nuestros genes por vía epigenética hasta que la crisis haya pasado.

Los genes y la disposición mental

Incluso los ambientalistas escépticos admiten actualmente que muchos rasgos son hasta cierto punto hereditarios; entre cientos de ellos, sólo hemos encontrado un puñado que no lo sean. Aun así, a los humanos no nos gusta que nos digan que todo en nosotros está predeterminado. Las investigaciones han aportado algunas pruebas que señalan que, de hecho, decirle a la gente que sus vidas están de algún modo predispuestas puede ser perjudicial y limitante.

La psicóloga neoyorquina Carol Dweck se ha dedicado a estudiar el poderoso efecto de las disposiciones mentales. Tomó a un grupo de escolares de diez años y los examinó de forma individual con un mismo y sencillo puzle. Luego dividió la clase al azar, sin atender a las puntuaciones reales, y les dijo a los estudiantes de uno de los grupos que lo habían hecho bien «porque evidentemente tenían talento». A los del otro, les dijo que lo habían hecho bien «porque habían trabajado mucho». Entonces les preguntó si querían probar con una prueba más difícil o repetir la misma. El grupo de «talentos» prefirió repetirla; la mayoría de los «trabajadores» aceptaron el reto de probar con una más difícil. Cuando se examinó a ambos grupos con un nuevo puzle más complicado, los trabajadores vencieron a los talentosos, y sin embargo no había diferencias académicas o de CI entre ellos, sino tan sólo una disposición mental diferente.³⁰

Este estudio mostró el poder perjudicial de la categorización positiva: los talentosos sintieron de repente que eran unos fracasados. Pero la categorización negativa puede ser aún peor. Se ha observado que incluso rellenar unas simples casillas en el encabezado de un test indicando la raza o el sexo puede conllevar unas puntuaciones inferiores.³¹ No a todos nos afectan igual estas etiquetas. Dweck ha dividido a las personas en dos amplias categorías según la disposición mental, que se puede determinar mediante un puñado de preguntas sencillas. Nosotros mismos podemos averiguar cuál es la nuestra pensando hasta qué punto estamos de acuerdo o en desacuerdo con estas afirmaciones:

1. Tu inteligencia es una cualidad básica en ti y no puedes cambiarla demasiado.

2. Puedes aprender cosas nuevas, pero realmente no puedes cambiar lo inteligente que eres.

Si en general estamos más de acuerdo que en desacuerdo con ambas afirmaciones, entonces es más probable que tengamos una disposición mental «fija». Según Dweck, este tipo de personas reaccionan mal ante una categorización positiva o negativa y tienen miedo al fracaso; mientras que las personas con una disposición mental «de desarrollo» muestran un enfoque más pragmático y no dejan de asumir riesgos para aumentar su potencial.

Durante los años sesenta, en Estados Unidos se acostumbraba a ordenar a los niños en clase según su CI, a menudo con efectos adversos persistentes en ambos polos del espectro. Ahora que nos adentramos en el mundo moderno de los exámenes de genes y de un posible determinismo genético, ¿vamos a repetir los mismos errores que con el test del cociente intelectual? Si bien los genes de nuestra personalidad nos hacen más o menos propensos a tener una disposición mental fija o a ser excesivamente optimistas, esto no significa que no podamos cambiar.

La mayoría de nosotros rendiremos mejor en un examen si después de un mal resultado nos dicen con confianza: «Sin duda puedes cambiar y hacerlo mejor la próxima vez», en lugar de: «Intenta hacerlo lo mejor posible, pero no te preocupes, porque es posible que hayas alcanzado tu potencial genético.» De modo que, incluso si nuestra configuración genética se convirtiera en una guía orientativa de nuestro rendimiento futuro, sería contraproducente en términos de desarrollo personal ponerle etiquetas a alguien genéticamente dotado. La Intervención Psicoterapéutica Positiva (basada en la bioinformación), introducida por Marty Seligman, se ha utilizado para modificar la disposición mental en algunas personas. Los pesimistas pueden pasar a ser ligeramente más optimistas y mejorar su resistencia y su actitud ante la vida, así como reducir la depresión y desarrollar su habilidad para soportar o recuperarse de una enfermedad.³² Aunque este enfoque tiene sus escépticos, el ejército de Estados Unidos ha hecho cuantiosas inversiones en él, y en 2009 entregó 31 millones de dólares al equipo de Seligman para su programa de entrenamiento CSF (las siglas en inglés de Preparación Integral del Soldado), cuyo fin es ayudar a combatir la depresión y mejorar la fortaleza durante un trauma. Otras terapias cognitivas de autoayuda más baratas también están ganando popularidad. Un ejemplo es <www.moodscope.com>, un servicio gratuito que nos permite llevar un seguimiento diario de nuestro humor y evalúa nuestros altibajos.

Un antiguo método para cambiar nuestras respuestas emocionales es la meditación. La élite de monjes budistas, tras miles de horas de práctica, puede alterar enormemente la actividad gamma de su cerebro.³³ Y los escáneres cerebrales muestran que también los aficionados pueden modificar estructuralmente algunas áreas cerebrales como el hipocampo, que resulta afectado en una depresión, dedicando 30 minutos al día a la meditación durante apenas ocho semanas.³⁴ Todo esto indica la flexibilidad, adaptabilidad y neuroplasticidad asombrosas del cerebro humano, que a menudo ignoramos a causa de la rigidez de nuestras disposiciones mentales.

Otra forma práctica de hacernos más felices es evitar a los cascarrabias de turno y mudarnos un portal más allá, al lado de vecinos felices. James Fowler observó a 5.000 residentes de Nueva Inglaterra a lo largo de más de veinte años y trazó una relación entre las variaciones en la felicidad y el entramado social:³⁵ los grupos de gente feliz y de gente desgraciada se apiñaban de un modo que no puede explicarse mediante genes y familias. No se trataba sólo de que la gente feliz evitara a la gente gruñona: el estudio sugería que la felicidad se propagaba como un virus. Con que tuviéramos un solo amigo que viviera a menos de 1.500 metros y que pasara de estar triste a estar feliz, nuestras probabilidades de felicidad se incrementaban en una cuarta parte, o en una proporción superior si se trasladaba aún más cerca. El efecto era todavía mayor en amigos del mismo sexo, y se extendía a amigos de amigos de amigos: los denominados tres grados de separación. El máximo efecto se producía cuando uno mismo estaba en el epicentro de una aglomeración de felicidad y cuando el vecino de al lado era feliz. Quizás los agentes inmobiliarios deberían empezar a proporcionar índices de felicidad por vecindarios para elevar los precios de las propiedades.

Por tanto, aunque está claro que los genes son importantes en muchas facetas de nuestra vida, incluida la felicidad, todas las pruebas sugieren que no parecen ser el factor dominante. Cada uno de nosotros ha heredado paquetes de genes que regulan el optimismo y el pesimismo, y éstos varían entre las personas. Pero ahora sabemos que tanto los genes como las disposiciones mentales asociadas, que considerábamos innatos, pueden ser modificados y reseteados junto con los rasgos y las personalidades que nos definen como individuos.

En los siguientes capítulos descubriremos con más detalle la forma en que tienen lugar estas modificaciones epigenéticas. Como veremos, esto incrementa además la posibilidad de que podamos transmitir a nuestros hijos nuestro optimismo o felicidad adquiridos. Pero ¿podemos también adquirir una nueva habilidad o talento y transmitírselo a ellos?

CAPÍTULO 3

El «gen del talento»

Genio, motivación y taxistas

Guapas, saludables y menudas, con los ojos azules, el pelo rubio natural y aspecto de animadoras, era imposible que las gemelas idénticas Bryony y Kathryn Frost, de la isla de Wight, pasaran mucho tiempo desapercibidas. Con dieciocho años, sus idénticos atractivos estaban listos para hacerles ganar millones en contratos de patrocinio, y los tabloides las adoraban.

Porque, además, las gemelas Frost —o las «Frosties», como se las conocía— eran favoritas para hacerse con una medalla olímpica en la agotadora carrera de obstáculos. Su agente pensaba que tenía entre manos al equivalente duplicado de Anna Kournikova, y las ofertas de patrocinio empezaron a afluir. Kathryn y Bryony ocupaban respectivamente el primer y el segundo puesto en el ranking británico Sub-20, y el quinto y sexto a nivel mundial, y ostentaban el récord británico juvenil en la categoría de 3.000 metros. «Sólo somos dos chicas jóvenes que adoran correr, y nuestro sueño es ir a los Juegos Olímpicos y ganar el oro.» Empezaron a correr y a ganar a los tres años, en competiciones escolares, y se unieron a un club de atletismo a los diez. A los quince ya habían ganado tres medallas de oro entre las dos en los Juegos de las Islas celebrados en Suecia. Eran aplicadas y entrenaban durante horas todos los días. Sólo comían fruta y verdura fresca y, ocasionalmente, un bocado de carne, con el fin de mantener bajo su peso y mejorar su rendimiento.

Por desgracia, las gemelas jamás lograron llegar a Pekín. Habían perdido tanto peso que cayeron enfermas y les fue imposible recuperar las fuerzas. Pronto les diagnosticaron anorexia nerviosa, un problema común entre las corredoras de larga distancia que conlleva además problemas hormonales, huesos quebradizos y riesgo de fractura. Actualmente han abandonado el atletismo de competición y las expectativas de un oro olímpico. En su lugar, con el dinero ahorrado de su contrato con Adidas, han fundado una agencia inmobiliaria y esperan hacerse ricas.

La historia de un talento tan similar en gemelos idénticos acostumbra a indicarnos una influencia genética decisiva. Poseían la misma competitividad, determinación, constitución menuda, físico y resistencia que hacían de ellas las corredoras perfectas de media distancia. Pero ¿es el talento deportivo primordialmente genético? Una búsqueda casual en internet nos diría que en efecto es así, pues hay multitud de páginas web que ofrecen exámenes genéticos de pago para evaluar nuestro potencial de aptitud deportiva o el de nuestros hijos.¹ Entre esas empresas se encuentra Atlas Sports Genetics,² que afirma que su primer análisis genético deportivo, por 169 dólares, está «específicamente pensado para mostrar a los atletas, entrenadores y personas interesadas dónde reside su ventaja genética». Así pues, ¿de dónde provienen estas evidencias?

En 1998, un breve artículo publicado en la revista Nature³ llevó a los medios a anunciar que se había descubierto el «gen de la resistencia deportiva». El equipo de investigación sugería que un gen llamado ACE, que modifica la dilatación de los vasos sanguíneos y la presión, podía influir también en la resistencia. La mayoría de los genes tienen nombres largos y complicados, y los científicos los acortan para hacerlos más excitantes y fáciles de recordar. ACE [«as»] es la abreviatura del gen de la acetilcolinesterasa, que produce una proteína con ese nombre. Hallaron que la variante ACE II del gen era dos veces más frecuente entre 25 montañeros de élite británicos que escalan de forma regular a más de 7.000 metros sin oxígeno que entre casi 2.000 hombres normales. Obtuvieron también resultados similares entre los reclutas británicos que podían hacer más repeticiones con mancuernas en el curso de entrenamiento de diez semanas, y en otro grupo que presentaba la mayor mejora del miocardio.⁴

Poco después, otro equipo aseguró haber encontrado el «gen de la velocidad». Éste, llamado ACTN3 (alfa-actinina 3), puede modificar la resistencia de las fibras musculares produciendo una enzima del mismo nombre.⁵ Tenemos dos tipos principales de fibra muscular: fibras de contracción rápida, que no necesitan mucho oxígeno y que son útiles para esprintar o para la potencia, y fibras de contracción lenta, útiles en las carreras de fondo y los deportes de resistencia, para las que el oxígeno es esencial. Los corredores de fondo presentan esta variante del gen con el doble de frecuencia que los velocistas. Vieron también que los ratones con una mutación por la que carecían del «gen de la resistencia» hacían funcionar sus fibras de contracción rápida como fibras de contracción lenta e incrementaban su resistencia en la rueda un 33 por ciento. Las poblaciones humanas abandonaron (a veces corriendo) el este de África hace 100.000 años, a causa de las prolongadas sequías. En el éxodo, nos dispersamos por entornos diferentes y nos diversificamos. Dado que la frecuencia del gen puede ser entre 5 y 10 veces mayor en algunas zonas del planeta, los científicos responsables del estudio especularon que la evolución quizás explicara estas variaciones en los genes deportivos.⁶

Los denominados genes de la velocidad y la resistencia reflejaban la actitud imperante: de pronto resultaba obvio por qué los atletas de origen africano habían ganado todas las medallas de oro de atletismo en larga distancia y velocidad desde los setenta. Todos los mejores velocistas procedían originariamente de África occidental; y los corredores de fondo, de África oriental. Creímos que si fuésemos capaces de identificar los genes de los numerosísimos medallistas kenianos, que vivían todos en un área muy pequeña del Valle del Rift, encontraríamos la clave del éxito atlético. Por todo el mundo, las escuelas deportivas empezaron a considerar la opción de realizar exámenes genéticos a sus jóvenes más prometedores, mientras otros se iban de tour por el este de África con jeringas y tubos de ensayo.

Pero mientras se invertían millones de dólares en empresas biotecnológicas y subvenciones para la genética deportiva, surgió un pequeño problema. Los datos de los estudios de seguimiento no se sostenían del todo. Después de los informes positivos iniciales presentados por los medios, se realizaron más estudios mejor diseñados y con poblaciones mucho mayores que arrojaron resultados negativos. En 2008 se habían llevado a cabo ya más de 50 estudios con atletas sobre estos dos genes, y se puso de manifiesto que, como en el caso de otros estudios de genes candidatos anunciados a bombo y platillo, no había efectos importantes y consistentes.⁷ En los últimos tiempos, trabajando con consorcios internacionales, también nos ha sido imposible encontrar ninguna influencia de estos genes en la masa y la fuerza muscular de decenas de miles de sujetos. Por tanto, aunque no podemos descartar pequeños efectos, en lo tocante a la predicción de las habilidades atléticas no sirven prácticamente de nada; sin duda, es mucho más útil un cronómetro.

La madre tigre... y Tiger Woods

Vanessa Mae, la niña prodigio del violín convertida en estrella del pop, empezó a tocar el piano a los tres años y el violín a los cinco. Según el Libro Guinness de los récords, a los trece fue la solista más joven en grabar los conciertos para violín de Beethoven y Chaikovski. A los diez había debutado internacionalmente en el festival de música de Schleswig-Holstein, en Alemania, y con la Orquesta Filarmónica de Londres. Al entrar en la adolescencia, Vanessa Mae se liberó de sus influencias clásicas tradicionales y se hizo conocida por sus sexis vídeos musicales, tocando el violín eléctrico y promocionando sus álbumes superventas. Actuó en el entreacto del festival de Eurovisión ante cientos de millones de telespectadores. En 2006 se convirtió en la artista menor de treinta años más rica de Gran Bretaña, con una fortuna estimada de alrededor de 32 millones de libras, producto de sus conciertos y de unas ventas de más de 10 millones de discos en todo el mundo. ¿De dónde provenían principalmente este talento y este éxito asombrosos?, ¿de sus genes o de su formación?⁸

Hace unos pocos años me entrevistaron junto a Vanessa Mae, que en aquel momento tenía treinta y un años, en un programa de televisión sobre su vida y el papel de la naturaleza y la crianza en su éxito. No le gustó mi opinión de entonces, según la cual unos buenos genes eran la razón predominante de su talento. Defendió con firmeza que su éxito era el fruto de años de dedicación y esfuerzo desde que era una niña.

La crió una estricta madre china, que —a la manera popularizada por Madre tigre, hijos leones de Amy Chua— le impuso desde muy temprano un severo régimen de práctica musical y aislamiento social. La práctica mereció la pena, pero tuvo un precio. Vanessa era hija única y creció sin padre, sin que se le permitiera asistir a una escuela normal y tener amigos normales. Su madre, una brillante concertista de piano, era una preparadora tan disciplinada y obsesiva que eso provocó muchas heridas en su relación, y ella y su hija ya no se hablan. Las experiencias de Vanessa Mae, el aislamiento de su niñez y adolescencia, sin duda han dejado huella.

En los últimos tiempos ha habido una oleada de excelentes superventas —como Fueras de serie, de Malcolm Gladwell; Bounce [«rebote, vitalidad»], de Matthew Syed; El talento está sobrevalorado, de Geoff Colvin; El genio que todos llevamos dentro, de David Shenk, y Las claves del talento, de Daniel Coyle—, todos ellos con el mismo y claro mensaje: que no existe eso que llaman talento innato.⁹ Citan siempre la obra de Anders Ericsson, un psicólogo sueco afincado en Florida que llevó a cabo gran parte de las investigaciones clave en este campo.¹⁰ Se lo conoce como un expertólogo. La esencia de su tesis es que nuestra sociedad sobrevalora y aplaude enormemente el talento mientras que ignora el esfuerzo y el trabajo duro. Para defender su argumento, Ericsson ha utilizado tanto experimentos como ejemplos históricos.

Wolfgang Amadeus Mozart es, para la mayoría de la gente, el vivo ejemplo del niño prodigio. A los seis años había empezado a componer piezas de piano y violín y actuaba de forma regular. Pero tiende a olvidarse que su padre era uno de los mejores maestros de música de su tiempo y que había empezado a preparar de forma intensiva al joven Wolfgang cuando éste tenía tres años. Es probable que no fuera hasta los veinte, después de diecisiete años de práctica extenuante, doce horas al día, cuando empezó a componer sus mejores obras: los cinco conciertos para violín. Según los expertos, sus primeras composiciones infantiles, escritas entre los once y los quince años, no muestran una originalidad o un genio particulares: son meramente buenos arreglos de otros compositores.

La postura de Ericsson es que sólo horas de dura práctica pueden transformar a alguien bueno en alguien excepcional.¹¹ Se calcula que Mozart le habría dedicado a la música unas tres mil quinientas horas antes de cumplir los seis años y más de diez mil a la edad de diez. Él mismo afirmó: «Nadie ha dedicado tanto tiempo y reflexión a la composición como yo.»¹² Por poner un ejemplo musical más moderno, los Beatles (como señala Gladwell) no surgieron ni mucho menos de la noche a la mañana: estuvieron varios años tocando juntos durante doce horas diarias en un sótano de Hamburgo para limar sus habilidades y cruzar el mágico umbral de las diez mil horas de práctica.

¿Y qué hay del deporte? Sin duda ahí es donde el talento natural resulta más obvio. Tiger Woods es aclamado como el golfista más grácil y «natural» de su generación. Sin embargo, como Mozart, tuvo un gran entrenador: un padre que era además ex deportista. Tiger empezó a jugar al golf a los dieciocho meses, y entró en su primer torneo (una competición de Pitch and Putt) a los dos años. Antes de cumplir los dieciséis acumulaba una cantidad increíble de horas de práctica, más de diez mil, y seis años más tarde se convirtió en el ganador más joven del Masters de Augusta, con apenas veintidós. Los años de aislamiento y práctica tal vez lo hayan convertido en un gran golfista y en el deportista más rico del mundo, con unos ingresos, según dicen, de 90 millones de dólares al año; sin embargo, es posible que el dinero no le haya dado la felicidad o haya hecho de él una persona equilibrada, como evidenció su obsesión con la infidelidad, las prostitutas y Las Vegas.

Si un talento como el de Tiger Woods fuera tan insólito, estos milagros genéticos se darían sólo una vez cada varias generaciones. Pero un modesto irlandés de veintiún años, Rory McIlroy, batió recientemente el extraordinario récord de Woods. En 2011 McIlroy venció con facilidad en el Open de Estados Unidos, tras el descalabro sufrido pocas semanas antes en el Masters de Augusta, donde los nervios se apoderaron de él cuando lideraba la última ronda. McIlroy atribuyó su victoria final a una nueva actitud mental: poner el golf en perspectiva. Antes del torneo había pasado tres días en Haití, una isla devastada tras el paso de un huracán en la que 50.000 personas vivían acampadas en un campo de golf de nueve hoyos. Se convirtió en el vencedor más joven del último siglo, y su puntuación final batió récords. Apenas cuatro años después de hacerse profesional, ocupaba el primer puesto del ranking mundial. Sin duda, su don y su éxito repentino se debían a un talento concedido por Dios o por los genes.

Pero Rory tampoco salía de la nada. Venía de una familia de golfistas, y su padre era un excelente jugador con hándicap cero. Al igual que Tiger, era hijo único, y pasó la infancia en el club de golf local que había cerca de Holywood, a las afueras de Belfast, donde era, con siete años, el miembro de pleno derecho más joven, aunque no le estaba permitido acceder al bar. Cuando tenía un año y medio, su padre empezó a practicar con él, y cuando cumplió los dos ya podía enviar la pelota a 40 metros. A los diez ganó su primer torneo internacional y dormía con su juguete favorito: su palo de golf de madera. A los dieciocho años, cuando se hizo profesional, Rory acumulaba también una cantidad muy superior a las diez mil horas de práctica agotadora, lo que probablemente sea más importante que pequeñas variaciones en sus 25.000 genes.

El mito del poder de los genes en los atletas de élite también ha quedado en entredicho.¹³ El 90 por ciento de los corredores kenianos procedía de un área reducida del Valle del Rift, cerca de una pequeña ciudad llamada Eldoret, y pertenecía a la misma tribu, los kalenjin. Sin embargo, sorprendentemente, por lo general no estaban emparentados, aunque sí compartían unos factores ambientales fuera de lo común. Habían vivido toda su vida en altitudes elevadas, lo que incrementaba de forma natural el número de glóbulos rojos y, por tanto, el transporte de oxígeno. También iban todos los días corriendo al colegio, vestidos con su uniforme: una media de entre 12 y 16 kilómetros diarios. Así que, de nuevo, a los dieciocho años tenían acumulada una inmensidad de horas de carrera, algo que resultaba natural para ellos. Por aquel entonces había una pegatina para coches en Estados Unidos que decía: «Dadles una oportunidad a nuestros atletas: donad autobuses escolares a Kenia.»

Haile Gebrselassie, que ostentaba hasta hace pocos años el récord mundial de maratón y es quizás el mejor corredor de fondo de la historia, no es keniano sino etíope. Aunque también iba corriendo al colegio desde los cinco años y, a pesar del color de su piel, sus genes, como los de la mayoría de sus compatriotas, se parecen más a los de un europeo que a los de un keniano. Si bien tendemos con facilidad a guiarnos por el color de la piel para predecir las aptitudes físicas o intelectuales de alguien, sorprendentemente este rasgo lo controla sólo un puñado de genes, y nos dice muy poco de los otros 25.000 que hay debajo. De hecho, existe una mayor diversidad genética en una pequeña zona de África que en Europa entera.

La idea de que las aptitudes atléticas están realmente diversificadas en los humanos también ha sido cuestionada. Una teoría actual acerca de nuestra evolución y de la separación del resto de primates hace 6 millones de años afirma que todos los humanos necesitaban correr largas distancias sobre dos piernas, tanto para escapar de los depredadores como para capturar presas en las anchas y calurosas planicies. Aunque en comparación con la mayoría de los animales somos unos velocistas bastante incompetentes, por encima de los 30 kilómetros a pleno sol somos casi invencibles. En algunas competiciones de larga distancia, un hombre es capaz de vencer, y de hecho vence, a un caballo. Esto apunta a que se trata de un rasgo humano innato, no el raro don de unos pocos.¹⁴

El Saber: ¿talento o experiencia?

En el campo de la excelencia hay muchos otros ejemplos que demuestran que el trabajo duro sobrepasa al talento en diferentes áreas: en el arte, los progresos en la obra de Picasso y de Cézanne hacia el final de sus carreras; en la literatura, el caso de Mark Twain, al que le llevó diez años terminar Huckleberry Finn: aquí, el gran «talento» salió a relucir sólo después de un largo tiempo de práctica. Por el contrario, hay muy pocos ejemplos de un éxito surgido de dotes innatas y poca práctica; al margen, tal vez, de las modelos o de los participantes de Factor X.

Los taxistas de Londres son extraordinarios en muchos aspectos: uno de ellos, que deben superar de adultos un exhaustivo examen de memoria. Tienen que pasarse una media de 2 a 4 años dando vueltas en moto y grabando visualmente en sus cabezas 25.000 rutas y alternativas entre puntos muy alejados sin ayuda del GPS. Esta prueba intensiva se llama «El Saber», y muchos suspenden el examen incluso tras diez años de intentos. ¿Tenían más talento los taxistas que aprobaban? Investigadores del Instituto de Neurología de Londres escanearon sus cerebros y descubrieron que una sección por debajo de los lóbulos, el hipocampo posterior, presentaba en efecto un 50 por ciento más de materia gris que la encontrada en los conductores de autobús o en los sujetos de control. En cambio, la parte frontal, el hipocampo anterior, era más pequeña.¹⁵

Entonces, ¿poseían de forma innata un gran hipocampo, la zona del cerebro responsable de la orientación y la memoria espacial?

Cuando unos años después volvieron a examinar a los taxistas, ya jubilados, observaron que el tamaño del hipocampo se había reducido, lo que mostraba que eran las horas de práctica diaria, y no los genes o el CI, las que habían hecho que un pedacito de su cerebro se agrandara de forma reversible.¹⁶ Este desarrollo extra del cerebro era similar al de los bíceps de un culturista, y les permitía memorizar miles de rutas alternativas al tiempo que ofrecían generosamente a los pasajeros sus firmes opiniones sobre cualquier asunto. No es probable que ocurra lo mismo con los taxistas neoyorquinos, que a menudo se pierden. La maestría en otros campos como el de la música, las matemáticas o la lingüística también va acompañada de incrementos relativos de la materia gris en ciertas áreas del cerebro. De todos modos, como con la mayoría de las cosas en la vida, tal vez haya que pagar un precio por ello. Los estudios también mostraron que, cuando ciertas áreas mejoran, otras pueden sufrir: los taxistas, por ejemplo, no eran tan buenos en ciertas tareas memorísticas, lo que quizás explique por qué siempre olvidan devolver el cambio.

¿Qué hay de otras profesiones cerebrales? Los médicos, que tienen que aprender montones de datos a lo largo de años y años y poseen un CI superior a la media, no presentan (a pesar de sus grandes cabezas) diferencias aparentes respecto a los sujetos de control. ¿Y qué ocurre en situaciones más concretas? ¿Puede el talentoso aprendiz superar al doctor maduro y experimentado? Anders Ericsson y su colega psicólogo Paul Ward organizan unos cursos en Florida en los que ponen a prueba a expertos y novatos en situaciones de presión: por ejemplo, en la enfermería de un hospital, intentando salvarle la vida a un maniquí que hace las veces de paciente. «Ahí es donde se revela la superioridad del experto: su habilidad para captar más información y también, después de los hechos, para recordar más cosas de sus procesos mentales que los novatos», explica Ericsson. Y Ward añade: «Algunas diferencias clave serían la forma en la que recogen información del entorno y la capacidad con que la asimilan, lo que les permite utilizarla con buenos resultados.»

Ericsson y Ward han utilizado técnicas como ésta para comparar entre ellos a miles de expertos y novatos en campos que van desde la música y los deportes hasta la medicina y el refuerzo de la ley. Hasta ahora no han encontrado evidencia alguna de que los expertos nazcan con más «talento» natural que el resto de la gente. «Todavía estamos por encontrar una prueba convincente de que el talento importe», dice Ericsson. «Cualquiera con la práctica adecuada es capaz de mejorar de modo radical su rendimiento, y da la impresión de que sería capaz de convertirse en un experto con el entrenamiento suficiente.» La clave, dicen, es centrarse en la actividad en la que estemos flojos. Uno de los experimentos del equipo de Ericsson es muy conocido: seleccionaron aleatoriamente a un estudiante «promedio» llamado SF y lo entrenaron para convertirlo en un experto memorizador. Lo consiguieron en tan sólo doscientos cincuenta horas de entrenamiento en el laboratorio, a una media de una hora al día durante dos años.¹⁷ La mayoría de las personas pasan apuros para recordar números de teléfono de más de ocho cifras; él, al final, era capaz de memorizar correctamente cifras de más de 80 dígitos. Si Ericsson y Ward están en lo cierto, cualquier padre dedicado podría, empezando lo bastante pronto, convertir a su hijo en un prodigio, al menos un prodigio del listín telefónico.

En 1967, un psicólogo educativo húngaro llamado László, joven y recién casado, anunció que iba a hacer de sus hijos campeones de ajedrez.¹⁸ Escogió el ajedrez, explicaba, porque era un deporte o habilidad fácil de evaluar. Dos años después nació su primera hija. Empezó a jugar con ella cuando tenía tres años, usando técnicas divertidas para engancharla. Funcionó, y, antes de cumplir los cinco, la niña acumulaba ya cientos de horas de práctica. Luego llegaron dos hijas más y se aplicó el mismo régimen. Todas ellas habían alcanzado las mágicas diez mil horas a los catorce años, y todas ellas se convirtieron en campeonas de ajedrez. Una se convirtió en la persona más joven de la historia en conseguir el título de Gran Maestro; otra ganó ocho partidas seguidas frente a Grandes Maestros del sexo masculino, y la tercera se convirtió en la primera niña menor de 11 años en ganar los campeonatos mundiales. Algunos críticos aducían que, dado que el padre era un jugador razonablemente bueno, podía deberse en parte a la genética. Así que, como respuesta, László se ofreció entusiasmado a adoptar a tres hijos más y repetir el proceso. Por desgracia para él y para nosotros, su mujer estaba un poco harta de ajedrez y de niños y rechazó la propuesta.

¿Puede ser cierto esto? ¿Puede entrenarse a cualquier niño y convertirlo en jugador de ajedrez, violinista, tenista, golfista o matemático? ¿Estamos volviendo a la idea de la tabla rasa y el mantra jesuita? (La famosa máxima de la orden jesuita, fundada por san Ignacio de Loyola, era: «Dame al niño hasta que cumpla siete años y te mostraré al hombre.») Desde la segunda guerra mundial, con la excepción de unos pocos lapsos pasajeros, el concepto de la tabla rasa ha sido dominante. La idea se suele atribuir al filósofo (y experto en educación) del siglo XVII John Locke, quien dijo: «Supongamos que la mente es, por así decirlo, un papel en blanco libre de toda inscripción, carente de ideas. ¿Cómo llega a proveerse de ellas?... A esto yo respondo con una palabra: mediante la EXPERIENCIA.» La idea recogía el espíritu reinante de la Ilustración, ya que ponía en duda la autoridad supuestamente innata de la monarquía y la clase y permitía la expresión de la libertad individual.

Un influyente británico con una postura opuesta a la de Darwin en cuanto a naturaleza y crianza fue su primo Francis. Paradigma del caballero victoriano científico y explorador, Francis Galton está considerado el padre de los estudios de gemelos y herencia (y, de paso, es también el descubridor de países africanos, la huella dactilar, la regresión estadística y los anticiclones). Se interesó particularmente por los genios, y en 1869 publicó el superventas El genio hereditario, basado en sus investigaciones en torno a los 400 hombres más eminentes de Gran Bretaña en la década de 1860.¹⁹ Al estudiar a estas «eminencias» de primer orden —usando una selección personal y discutible de licenciados de Cambridge y Oxford, así como de jueces—, descubrió que estaban más relacionados de lo que uno esperaría de la mera casualidad. A la vista de sus resultados, concluyó: «Sería bastante viable producir una raza sumamente brillante mediante matrimonios juiciosos a lo largo de generaciones consecutivas. Cada generación tiene un poder enorme sobre los dones naturales de aquellos que vienen tras ella, y sostengo que es nuestro deber para con la humanidad investigar el alcance de ese poder y emplearlo de un modo que, sin resultar imprudente hacia nosotros mismos, será de lo más ventajoso para los futuros habitantes de la Tierra.»

Los entusiastas del posterior movimiento eugenésico de los años treinta propusieron la teoría de que la reproducción selectiva de campeones podía dar lugar a una superraza. No obstante, los experimentos en humanos para producir «razas superiores», como el proyecto Lebensborn nazi o los primeros asentamientos de la Aryan Kultur en Nueva Germania, en 1887, terminaron en rotundo fracaso. Pero, aun desestimando las aplicaciones prácticas, ¿existe alguna base para la postura de Galton sobre el genio hereditario? Como hemos visto antes, los resultados de los estudios de gemelos y adopción con relación al CI son muy consistentes, y revelan una heredabilidad de en torno al 60 por ciento en más de 30.000 individuos, así que es evidente que los genes deben tener algún papel, al menos en el CI.

¿Un oído perfecto se consigue con práctica?

¿Qué nos dicen sobre las aptitudes deportivas los estudios genéticos en la población? Una investigación colosal con 37.000 pares de gemelos europeos organizada por la genetista finlandesa Leena Peltonen, tristemente fallecida, arrojó unos resultados muy claros. En cada uno de los siete registros de gemelos que examinamos, la influencia de los genes en la práctica deportiva era de un 70 por ciento después de los veintiún años.²⁰ Antes de eso, la escuela y los padres controlan nuestras acciones en un alto grado, pero cuando la gente se va de casa regresa a sus tendencias genéticas de pereza o actividad naturales.

De modo que, si la disposición para jugar a un deporte o hacer ejercicio de forma regular es poderosamente genética,²¹ ¿qué hay de la aptitud deportiva? Hace pocos años examinamos junto a colegas holandeses nuestros registros de gemelos. De entre 4.500, detectamos aptitudes deportivas en más de 300, los cuales habían competido por su país o en el ámbito nacional en veinte deportes diferentes.²² Sin embargo, era raro que tuvieran las mismas capacidades extraordinarias y, por ejemplo, sólo en el 50 por ciento de los casos ambos gemelos idénticos eran competitivos en tenis. Los resultados de heredabilidad para estas aptitudes eran similares a los estimados para elementos estructurales: capacidad pulmonar, fortaleza muscular y masa muscular.²³ Más recientemente, en el estudio Actiheart que hemos realizado con científicos de Cambridge, hemos descubierto que la resistencia cardiovascular también es hereditaria.

El trabajo de Ericsson y de otros, centrado en la formación de expertos y la práctica a largo plazo, no tiene en cuenta el hecho de que no todo el mundo que siga un mismo régimen de entrenamiento responderá de una manera igualmente positiva o rápida. Algunos son más propensos entonces a abandonar descorazonados, mientras que otros verán resultados rápidos y seguirán adelante. Éste acostumbra a ser el problema de utilizar anécdotas deportivas como ejemplos. Sólo vemos los éxitos. Quién sabe cuántos papás les regalaron a sus hijos un palo de golf por su segundo cumpleaños y cuántos de éstos no se convirtieron jamás en un Tiger Woods o en un Rory McIlroy. En el estudio Heritage, noventa familias de Luisiana sin interés por el deporte, con sobrepeso y pegadas al sofá fueron sometidas a un programa de entrenamiento de 20 semanas con bicicletas estáticas. Como es de imaginar, se observaron respuestas físicas de todo tipo, pero había un componente hereditario notorio (del 50 por ciento) en la tasa de mejoría del consumo de oxígeno, con independencia de cuán gordos o en forma estuvieran al empezar.

El talento musical es una aptitud más compleja que pedalear o correr, pues involucra multitud de habilidades distintas además de la destreza manual y la coordinación. En un intento por identificar los componentes clave que hacen de alguien un músico talentoso, llevamos a cabo algunos estudios de gemelos con la ayuda de un brillante investigador del Instituto Nacional de la Salud estadounidense, Dennis Drayna, que había diseñado un ingenioso test de percepción relativa del tono. Se lo conoce como el test de las canciones distorsionadas, e incluye veinticuatro melodías muy conocidas, como el Yankee Doodle, Flor de Lis y Arde Londres.²⁴ Se habían introducido deliberadamente errores sutiles y obvios en más o menos la mitad de ellas, y los sujetos del estudio tenían que adivinar cuáles estaban bien y cuáles no. Lo probamos con nuestros gemelos y hallamos que alrededor del 10 por ciento consiguieron la puntuación máxima, la mayoría acertaron en un 85-90 por ciento de los casos y un 8 por ciento no dieron ni una y obtuvieron la misma puntuación que si hubieran respondido al azar.

Estos duros de oído son los responsables de mucho dolor y sufrimiento en los karaokes de todo el mundo. Está claro que si uno no tiene oído musical es casi imposible que se convierta en concertista de piano, lo cual es muy difícil sin un oído perfecto.²⁵ Pero ¿puede cualquier niño adquirir esta habilidad mediante una preparación temprana e intensiva, como en el caso de la familia ajedrecista? Parece improbable en el caso de niños sin oído musical, puesto que este rasgo era muy similar en gemelos idénticos y tenía un alto factor de heredabilidad, por encima del 80 por ciento. También nos encontramos con varias parejas de gemelos en las que ambos obtuvieron la puntuación máxima aunque nunca en su vida habían tocado ningún instrumento, porque sus padres eran pobres o no les interesaba la música. Un estudio reciente, y por el momento único, con familias finlandesas señala que la propensión a escuchar música, así como la creatividad, son hereditarias, y se ha especulado que el gen de la sociabilidad (el de la vasopresina) podría estar involucrado.²⁶

El oído absoluto (OA), también conocido como oído perfecto,²⁷ es la habilidad —mucho menos frecuente: se presenta sólo en uno de cada 1.000 a 10.000 personas— de identificar la altura de un tono determinado procedente de cualquier instrumento o sonido sin referencia alguna.²⁸ Se considera un «don musical», en parte porque podemos encontrarla en talentos de la música como Mozart o Stevie Wonder.²⁹ Entre grupos de músicos jóvenes y con talento, se han documentado frecuencias de OA hasta un 10 por ciento superiores, lo que indica que posiblemente ayuda, pero que obviamente no es esencial. En el autismo leve también se observan índices más altos de OA, y los escáneres cerebrales han mostrado que aquellos que lo poseen tienen una conectividad cortical más desarrollada.

Se ha debatido mucho sobre la importancia de una educación musical temprana y el momento de inicio de ésta para alcanzar el OA. Un pequeño estudio reciente con gemelos determinó un 79 por ciento de concordancia en las catorce parejas monocigóticas y una heredabilidad estimada de aproximadamente el 66 por ciento, lo que indica la presencia de alguna influencia genética. Pero ésta, evidentemente, no descarta una influencia del entorno: el OA es más frecuente en países con lenguas tonales (China y Vietnam) y se reduce cuando estas poblaciones emigran a Estados Unidos o a Europa, lo que de nuevo sugiere que la exposición temprana es decisiva. Existen incluso métodos de formación como el de David Burge (<www. perfectpitch.com>), con el que podemos adquirir el OA desde casa por una módica tarifa de 169 dólares. Por desgracia, aunque puede producirse una mejoría en la identificación de notas y tonos, hay pocos, si no ningún ejemplo de estudiantes que hayan llegado a dominar el OA con esta técnica. Sea como sea, si uno está dispuesto a gastarse el dinero, siempre puede resultar útil para animar eventos sociales.

Boxeo, fe y fuerza de voluntad

A pesar de la gran cantidad de información contradictoria presentada tanto por los defensores del campo de la práctica como por los de la genética, ambos tienden a ignorar la existencia del otro. Hasta ahora hemos hablado sobre todo de aptitudes y destrezas relacionadas con los músculos, la coordinación y la potencia cerebral, así como de la capacidad para practicar desde una edad temprana. Y aunque sin duda el talento tiene cierto componente genético, estamos lejos de saber qué hace exactamente el conjunto de genes clave. Los genes que controlan los músculos, las neuronas, la vista, el oído o la coordinación no bastan para explicarlo. Sin duda hay otros factores que diferencian a los buenos de los grandes. El jugador de hockey sobre hielo más famoso de todos los tiempos, Wayne Gretzky, afirmó: «Quizás no fue el talento lo que Dios me dio; quizás fue la pasión.» ¿Qué forma puede adquirir esta pasión?

La capacidad de tener una fe sólida puede ser beneficiosa para la supervivencia. Muchos deportistas poseen esta convicción y esta fe en sus propias aptitudes, algo que los ayudó a triunfar incluso cuando los hechos no acompañaban. Jonathan Edwards, ganador de la medalla de oro olímpica en triple salto y presentador de un programa de televisión religioso, abandonó repentina y públicamente su devoción cristiana al retirarse del atletismo. Tal vez ya no necesitaba esa convicción o ayuda divina que lo impulsara. Otros como Matthew Syed, campeón de tenis de mesa, han señalado que las personas con éxito persiguen la victoria igual que un drogadicto persigue la heroína. El efecto de ganar, como el de algunas drogas, es tan fugaz que tan pronto como descienden del podio se sienten deprimidos y desorientados y necesitan empezar de nuevo cuanto antes. Otras diferencias pueden ser más sutiles.

El 3 de mayo de 1934 nacieron con veinte minutos de diferencia dos niños idénticos en Lewisham, una zona pobre del sudeste de Londres. Su padre era un fanático del boxeo, y con catorce años ambos se unieron al club amateur de Bellingham. Tenían un parecido asombroso, los dos con la frente prominente y los ojos hundidos. Eran altos (1,85 m) y unos pesos pesados poderosos pero ágiles. Inseparables, George siempre luchaba el segundo para que su hermano no se pusiera nervioso viéndolo. Aunque tenían talento, su camino fue pausado: perdieron sus primeros cuatro combates amateurs, hasta que Henry empezó a ganar y lo seleccionaron para el equipo olímpico. Ambos firmaron sendos contratos profesionales en 1954, en medio de un gran despliegue publicitario, y combatieron amistosamente el uno contra el otro frente a las cámaras de televisión.

Henry continuó ganando títulos británicos, europeos y de la Commonwealth, y su carrera vivió un momento histórico en el estadio de Wembley en 1963 cuando, en el cuarto asalto, y con un despiadado gancho de izquierda, dejó tumbado a Cassius Clay (que se convertiría más tarde en Muhammad Ali). Por desgracia para él, a Ali lo salvaron la campana y las dudosas tácticas dilatorias empleadas por su entrenador, Angelo Dundee. Ali se recuperó y se lanzó sobre Henry con una ráfaga de golpes que le abrió feos cortes en la cabeza, por lo que hubo que detener el combate. Ali diría después: «Me dio tan fuerte, que hasta mis antepasados de África notaron el golpe.»

Así pues, mientras que Henry es recordado como uno de los mayores boxeadores que haya dado jamás Gran Bretaña, ¿qué ocurrió con su hermano gemelo George? No era vago, pero nunca alcanzó el mismo nivel. Como profesional ganó dieciséis combates y perdió catorce antes de retirarse. Su tendencia (genética) a sufrir cortes en la cara podría explicar esta relativa falta de éxito, pero es probable que también recibiera más golpes que su hermano. Como en tantos otros casos, es difícil encontrar diferencias entre ellos que nos ayuden a explicar ese ingrediente, sutil pero crucial, que convierte a alguien simplemente bueno en un número uno. No obstante, siempre hay circunstancias casuales que podemos entrar a considerar. Por ejemplo, a la edad de dieciséis años, tal vez en un punto crítico, un ataque de fiebre reumática impidió a George entrenar. Y también podríamos señalar la habilidad (o la torpeza) de un joven doctor que se sacaba un sueldo extra ayudando a coser los cortes de ambos gemelos en la esquina del ring. Digo esto porque mi padre afirmaba haberlo hecho; y él, como yo, ya fuera por falta de práctica o por falta de talento, era un cirujano pésimo.

Sin embargo, la explicación más factible para mí es una ligera diferencia entre la motivación de los dos Cooper. En último término, es posible que Henry sencillamente tuviera un extra de motivación y que sus ganas de vencer fueran un poquito mayores. Si tenemos en cuenta los millones de parejas de gemelos idénticos que hay en el mundo, existen relativamente pocas en las que ambos hayan alcanzado o hayan tenido la motivación para alcanzar la cumbre en campos similares. Un ejemplo serían los hermanos gemelos anónimos y más reservados de Mario Andretti, Jerry Hall, Keith Chegwin, Joseph Fiennes o Curtis Strange. Más tarde volveremos a esta cuestión de los posibles motivos de una determinación diferente.

Los tests estandarizados de CI para medir la inteligencia llevan ahí más de un siglo, desde que Alfred Binet en Francia y Lewis Terman en Estados Unidos empezaron a utilizarlos para predecir el talento. Aunque los estudios de gemelos y adopción han venido mostrando de forma sólida un componente genético manifiesto —si bien políticamente controvertido—, se han producido muchos hallazgos curiosos que ponen en cuestión el valor del CI. Uno es el hecho de que, década tras década, en todos los países observados, el resultado promedio va mejorando. El otro es la decepción que se llevó Terman cuando siguió a los niños más sumamente brillantes de California: muy pocos alcanzaron los éxitos que había vaticinado a partir de sus elevados CI. Y más desconcertante todavía fue un estudio que mostró que la poderosa influencia genética sobre el CI desaparecía hasta la nulidad en niños muy pobres y desfavorecidos.³⁰

El ingrediente fundamental podría ser la motivación. Hace poco se revisaron los tests de CI realizados a 2.000 niños, y los investigadores descubrieron que las puntuaciones altas estaban claramente relacionadas con la motivación personal.³¹ Aquellos que puntuaron más bajo tenían también niveles inferiores de motivación, de modo que el tropiezo se convertía en una profecía autocumplida. Y es posible que quienes lo hicieron bien fueran simplemente los que más deseaban impresionar. Los tests de CI (y, según algunos, la vida en sí) pueden considerarse un examen tanto del CI como de la personalidad, y posiblemente también de las circunstancias y el entorno.

La motivación es, por tanto, un factor clave, y subestimado, del éxito. Es probable que resulte crucial para tener talento y que marque la diferencia entre un niño que puede sobrellevar las horas de tedioso aprendizaje y otro que se distrae y se desanima. ¿Podría ser éste, más que la fuerza, los reflejos, la vista, la destreza manual o el oído perfecto, el factor que buscamos?³² Hace más de treinta y cinco años se realizó un estudio prácticamente olvidado con 61 pares de gemelas en edad escolar y se halló una evidente influencia genética sobre la motivación, así que los genes que determinan este rasgo podrían ser los más importantes de todos.³³

En el ámbito proaprendizaje a menudo se olvida que, si sólo nos fijamos retrospectivamente en los éxitos, no percibimos la selección progresiva que se ha llevado a cabo en función de este rasgo. Ni vemos tampoco a los que, desmotivados, abandonaron años atrás. En la mayoría de los casos, uno de los padres tenía la misma voluntad de hierro, incluso aunque nunca hubiera ejercitado esa habilidad concreta. De modo que es probable, de nuevo, que el factor decisivo de la motivación surja de una mezcla de genética y entorno.

¿Qué ocurrió con la descendencia de la cohorte de medallistas kenianos de los setenta y los ochenta? Bueno, la vitrina de trofeos estuvo desierta en los noventa. Los genes por sí mismos no bastaron, y la siguiente generación no trajo ningún prodigio ni ninguna medalla. Tal vez a causa de la prosperidad de la familia medallista, el empuje y el anhelo de victoria se esfumaron. ¿O quizás la fama y la riqueza hicieron que no tuvieran que ir cada día corriendo al colegio?

Recuerdos del músculo

Allí donde veamos una interacción de genética y entorno (en este caso, aprendizaje y práctica), la epigenética tiene un papel obvio. ¿Hay alguna prueba de que la práctica prolongada modifique nuestros genes? Un reciente estudio italiano, que aún no ha vuelto a reproducirse, demostró que los atletas tenían una mayor probabilidad de poseer ciertas variantes genéticas que hacían que sus genomas fueran menos propensos a metilarse, lo que significa que, en general, sus genes serían más difíciles de desactivar.³⁴ Este bajo nivel de metilación daba lugar a una estimulación de las células y el crecimiento muscular superior a la media en respuesta al ejercicio. La importancia relativa de genes y entrenamiento en este proceso epigenético aún no está clara, pero algunos signos apuntan a una diferencia potencialmente decisiva entre los niveles de metilación de los sujetos con actividad física y los que viven pegados al sofá.³⁵

Algunos experimentos con ratas han intentado reproducir el efecto que tendría regalar inscripciones gratuitas para el gimnasio.³⁶ En las jaulas de ciertas ratas afortunadas se colocó una rueda de andar. A estos animales les encanta correr; de hecho, se descubrió que cubrían una media de 16 kilómetros cada noche por simple divertimento. Estudios previos habían mostrado que los niveles de actividad en ratas y ratones varían de forma natural en función de la ascendencia genética y el sexo.³⁷ Cuando cuatro semanas después se comparó a las curtidas corredoras con las ratas sin gimnasio, observaron que las primeras respondían mucho mejor en pruebas físicas y de estrés.

Esto no fue particularmente sorprendente, pero lo que encontraron en sus cerebros sí lo fue: los genes de una zona concreta, el giro dentado, habían sido modificados epigenéticamente. Se trata de una zona del cerebelo que controla el movimiento muscular, y las diferencias de metilación entre ambos grupos eran evidentes. Aún hay estudios en marcha, pero es probable que se produzcan alteraciones en otros genes; y, aunque existen ciertos problemas prácticos para realizar biopsias en los cerebros de humanos que van al gimnasio, seguramente se den cambios similares. Parte de estas alteraciones, producidas por la ejercitación de los músculos o del cerebro en adultos, podrían quedar conservadas como marcas genéticas y transmitirse a nuestros hijos, que podrían utilizarlas o desecharlas.

Es difícil evaluar las diferencias musculares o de actividad entre generaciones, pero comparar los recuerdos podría ser factible. Dado que las proteínas sobreviven intactas en nuestro organismo apenas 24 horas y que las neuronas no pueden dividirse y reproducirse, la forma en la que se almacenan los recuerdos ha sido, durante años, un misterio. Un grupo de Alabama ha llevado a cabo hace poco una interesante investigación, y ha descubierto que, cuando las ratas incorporan un recuerdo impactante —por lo general respuestas condicionadas frente a un shock—, dichos recuerdos a corto plazo se almacenan brevemente en nuestro viejo amigo el hipocampo, y de ahí pasan a la corteza cerebral, donde se conservan durante años. Esta memoria se regula mediante mecanismos epigenéticos muy duraderos. Los experimentos muestran que en las ratas pueden eliminarse estos recuerdos dolorosos usando sustancias químicas que bloquean la metilación (tales como los inhibidores de las ADN-metiltransferasas). Hay cada vez más evidencias de que el aprendizaje musical puede tener un efecto a largo plazo en el cerebro y en los recuerdos y habilidades musicales por medio de la epigenética.³⁸ Ésta es, por consiguiente, un mecanismo muy útil para explicar tanto la modificación reversible de nuestros genes como la creación (y el olvido) de nuestros recuerdos.³⁹

¿Es posible, entonces, producir futuros talentos y élites? Uno de los ingredientes del éxito es la habilidad de detectar muy temprano a las estrellas infantiles, y los exámenes genéticos fueron al principio una esperanza. Ya hemos visto hasta qué punto se han exagerado las posibilidades de los exámenes genéticos, que, si son en efecto factibles, están aún a décadas de alcanzarse. Pero los factores siguientes incrementarán sin duda nuestras probabilidades. Primero, contar con un progenitor determinado y altamente motivado con el que compartamos un carácter y unos genes similares. Segundo, empezar a practicar desde muy pequeños o vivir muchos años. Tercero, adquirir una fe sólida en nuestras capacidades. Cuarto, trabajar por mejorar nuestra fuerza de voluntad.⁴⁰ Y, por último, tener suerte, ya que la mayoría de la gente con más talento del mundo pasa inadvertida.

Y si uno tiene esa ardiente ambición y falla todo lo demás, siempre puede probar con las drogas. El dopaje es habitual en bastantes deportes, y muchos creen que los cambios reversibles en los genes por medio de sustancias epigenéticas seguramente serán muy difíciles de detectar, así como más seguros que los esteroides y tal vez el triste futuro de muchos deportes.⁴¹ Copiar en los exámenes o estudiar con fármacos epigenéticos inteligentes para mejorar la memoria son otras opciones para los verdaderamente ambiciosos. Pero el aspecto más ventajoso de estos fármacos es que tienen también un gran potencial en el tratamiento de la demencia y el alzhéimer,⁴² que padeceremos uno de cada cinco de nosotros.⁴³

Lo cierto es que, a pesar de todos los esfuerzos, el aprendizaje, los ánimos infundidos, la similitud genética y el entorno, para los padres geniales y brillantes su descendencia acostumbra a suponer una decepción, ya hablemos de caballos de carreras, científicos, músicos, escritores o atletas. La naturaleza parece disponer de un método para equilibrar las cuentas y mantenernos con la intriga. Einstein dijo en 1952: «No tengo ningún talento especial. Sólo soy apasionadamente curioso.» En el siguiente capítulo exploramos una de las grandes pasiones humanas: la religión.

CAPÍTULO 4

El «gen de Dios»

Génesis, jedis y Hollywood

Varios millones de años de evolución nos han dotado de una tendencia a sentirnos satisfechos y moderadamente optimistas en cuanto al futuro, pero hasta hace un siglo nuestra esperanza de vida estaba en torno a los cincuenta años en el mejor de los casos. ¿Qué permitió a nuestros antepasados seguir adelante, enfrentándose durante milenios a tanta enfermedad y a una muerte inminente? No estoy seguro de que un optimismo moderado y difuso hubiera bastado por sí solo. Quizás era necesaria una fe verdadera, y la búsqueda de Dios y la creencia en una vida grata después de la muerte fuesen la respuesta.

Una de las sorpresas que trajo el censo de Gran Bretaña de 2001 fue que 390.000 ciudadanos se declararan seguidores de la religión jedi, inventada por George Lucas a partir de elementos de cultos y religiones orientales que veneran el poder de la naturaleza: «La Fuerza.» Aunque sin duda muchos estarían de broma, tiene una faceta seria a la que se han adscrito más de 16.000 miembros. Hay ocho delegaciones en todo el mundo comprometidas con sus objetivos de pureza, caridad y respeto por la naturaleza. Está encabezada por su fundador, Daniel Jones; y, tras haber sido reconocida por la oficina británica del censo, es en estos momentos la cuarta religión del país en número de miembros, justo por delante de los 6.242 seguidores de la pujante religión del heavy metal. ¿Qué nos dice esto sobre el estado de la religión en Occidente? ¿Está cambiando? ¿O incluso desapareciendo? ¿Han cambiado los estilos de vida modernos el significado de pertenecer a una religión?; ¿es la creencia en unos poderes superiores a nosotros algo inherente a la mayoría de los seres humanos?

Las gemelas idénticas Debbie y Sharon fueron adoptadas poco después de nacer en Nueva Jersey. Se criaron por separado en familias similares, pero con entornos religiosos muy diferentes: una de ellas, en una familia judía ortodoxa en la que el padre era psicólogo; y la otra, en una familia católica en la que el padre era vendedor de muebles. Ambas asistían a los servicios religiosos y a la escuela dominical, y creían firmemente en Dios. Ambas fueron a la universidad, cada una por su lado, y ambas estudiaron Trabajo Social.

Debbie se casó con un judío y se mudó a Connecticut; Sharon se casó con un católico y se mudó al sur, a Kentucky. Las dos tuvieron hijos. Con el tiempo, Debbie descubrió que era adoptada y contrató a un detective privado para localizar a su familia biológica y a su hermana gemela, perdida durante tantos años. Descubrió que su madre era de origen alemán —probablemente mitad protestante mitad judía—, y que su padre podría ser un italiano católico. Cuando las gemelas se reencontraron al fin, con cuarenta y tantos, recuerda Debbie: «Me sorprendió muchísimo que no nos pareciésemos tanto como había pensado. Llevábamos peinados y ropa muy diferentes, aunque teníamos muchas costumbres extrañas en común, como la forma de mover las manos o de hacer muecas. Todo el mundo nos decía que las dos poníamos los ojos bizcos o en blanco cuando nos emocionábamos.»

Poco después de su reencuentro, Sharon acompañó a su hermana a una conservadora sinagoga judía. «Me resultó tan natural», afirmaba; y Debbie se sintió igual de relajada en la iglesia y la congregación de su hermana. Ahora se ayudan mutuamente en sus labores benéficas, y las dos mencionan las similitudes entre sus actividades religiosas. Ninguna de las hermanas ha querido cambiar de religión, o convertir a la otra, pero sus peinados y sus preferencias en ropa se han vuelto poco a poco más parecidos.

El único asunto del que les cuesta hablar surgió en una visita a un parque temático de dinosaurios. Se trataba de esa delicada cuestión del creacionismo y la interpretación del libro del Génesis. Debbie creía en la teoría de la evolución de Darwin y Sharon no. Ésta, al mudarse al sur, había abandonado el catolicismo y se había unido a una pujante iglesia evangélica local «más positiva y práctica». Ahora aceptaba las enseñanzas de su iglesia y tomaba literalmente las palabras del Génesis, que sugiere que la Tierra nació hace menos de ocho mil años. Para Sharon era bastante posible que los dinosaurios y los hombres hubiesen coexistido, y no le gustaba discutir sobre asuntos que pudieran contradecir las enseñanzas de su congregación, a la que estaba orgullosa de pertenecer. Para Debbie, como judía, la ciencia y la fe tenían una relación más flexible, sobre la que por lo general se podía discutir libremente, pero sabía que eso incomodaba a su hermana.

Dado que eran gemelas idénticas, en teoría sus diferencias y conductas religiosas sólo podían explicarse por la cultura y el entorno familiar. Era obvio que ambas gemelas tenían una predisposición similar a creer en Dios y a asistir y participar en actividades religiosas y benéficas, y que obtenían una gran satisfacción de todo ello. Las dos eran también, por suerte, muy tolerantes. Estas características podrían haber tenido una influencia social o genética, puesto que habían crecido en familias religiosas y bondadosas. Sin embargo, ninguna quería convertirse, y era obvio que diferían en sus creencias y afiliaciones específicas, lo que supuestamente se debería a su entorno.

Antes de profundizar en aquello que hace que algunos seamos religiosos y otros no, es importante dejar claro a qué nos referimos con el impreciso término de religiosidad. Éste tiene al menos tres dimensiones: pertenencia (afiliación), observancia (asistencia) y creencia.¹ Aunque en cierto modo están vinculadas, algunos de los que creen no asisten a la iglesia y viceversa; además, los estudios han mostrado que existen diferencias de comportamiento entre estos grupos. Así que el modo concreto en que somos religiosos es tan importante como cuán religiosos somos. Y por lo que respecta a los estudios genéticos, si uno cree firmemente en Dios, las creencias concretas en cuanto a relatos religiosos o la naturaleza de Dios son, en gran medida, irrelevantes.

A pesar de que las tres religiones monoteístas dominantes emanaron de las mismas fuentes del judaísmo y Abraham hace unos cuatro mil años, los humanos poseemos una gran diversidad de creencias religiosas y nos esforzamos por acentuarlas. Hoy en día, más de dos tercios de la población mundial afirman que la religión es importante en su vida.² A veces se define la fe como una sólida creencia que no se puede probar de forma demostrable. En el Nuevo Testamento se describe como «la certeza de lo que se espera, la convicción de lo que no se ve».³ Así pues, la fe de algunas personas consiste en creer que el Corán es la palabra de Dios (como hacen la mayoría de los musulmanes); que el mundo sólo tiene ocho mil años (como creen el 45 por ciento de estadounidenses); o que el hombre desciende directamente de Adán y Eva (60 por ciento de estadounidenses).⁴ Otros con un conocimiento más vago de la historia creen que Juana de Arco fue la esposa de Noé (10 por ciento de estadounidenses),⁵ y aquellos con una perspectiva cósmica más amplia prefieren creer en un Dios que habría diseñado el universo, con sus miles de trillones de estrellas, antes que en un Big Bang hace 14.000 millones de años. Cualquiera que sea la fe de uno —y probablemente todos tengamos alguna—, es importante que comprendamos nuestras amplias diferencias culturales y educacionales y nos planteemos de dónde proceden.

El «gen de la fe»

A menudo los periodistas me preguntan cuál es el descubrimiento más sorprendente que recuerdo de nuestras investigaciones con gemelos. Siempre me viene a la mente el estudio de la religión y de la fe en Dios, y a muchas personas les resulta difícil aceptar sus resultados. La mayoría de la gente puede admitir que las enfermedades, la altura e incluso el peso sean genéticamente hereditarios hasta cierto punto, pero cuando se trata de nuestras creencias personales tendemos a ser más escépticos. Para muchos, la idea de que exista un componente genético en nuestra fe —o en nuestra falta de ella— es ir demasiado lejos, y menoscaba el concepto de autodeterminación que en tanta estima tenemos. Sin embargo, la ciencia nos ha mostrado a todas luces que nuestro nivel de fe en Dios, y de espiritualidad en general, está determinado no sólo por una mezcla de entorno familiar y educación —lo que no es sorprendente—, sino también por nuestros genes. Los estudios con gemelos realizados en Estados Unidos, los Países Bajos y Australia, junto con los nuestros en Gran Bretaña, muestran un componente genético del 40-50 por ciento en la fe en Dios.⁶

Lo que resulta chocante es que estos descubrimientos de una base genética de la fe son consistentes incluso entre países como Estados Unidos y Gran Bretaña, pese a sus enormes diferencias en cuanto a creencias y asistencia a la iglesia. Por ejemplo, en las últimas encuestas el 61 por ciento de los estadounidenses blancos declararon firmemente (esto es, sin ninguna duda) creer en Dios, en comparación con sólo el 17 por ciento de firmes creyentes británicos en poblaciones similares: menos de una tercera parte. En el caso opuesto, la falta de fe, también se cumple: sólo un pequeño 3 por ciento de la población estadounidense se declara firmemente atea, en comparación con el 18 por ciento de británicos. Y al igual que la fe, la participación sigue tendencias diferenciadas en los dos países: la asistencia semanal a la iglesia es casi tres veces superior en Estados Unidos.⁷

Los escépticos que haya entre nosotros podrían decir que los estudios que muestran concordancias en las creencias de los gemelos no hacen más que reflejar alguna influencia cultural o familiar que no fue corregida adecuadamente al diseñar el estudio. Sin embargo, en el Estudio Minnesota de gemelos adoptados que hemos mencionado antes, también se examinaron las creencias religiosas en diversos casos de hermanos criados por separado, como Sharon y Debbie. El resultado fue exactamente el mismo: una concordancia mayor entre gemelos idénticos, incluso si no habían crecido juntos. La conclusión es innegable: la fe, sin lugar a dudas, está influenciada por los genes.

Para ver con mayor exactitud qué parte de la fe o de la religión era genética, se creó una insólita alianza de investigación entre dos académicos expertos en gemelos: Nick Martin, un australiano extrovertido y ateo, y Lindon Eaves, un predicador laico británico originario de Birmingham.

En un intento por aislar las tres dimensiones que mencionaba antes —pertenencia, observancia y creencia—, plantearon un rango de preguntas con las que pretendían comprender las diferencias individuales en la espiritualidad. Definieron ésta como «la capacidad de ir más allá de uno mismo y descubrir o dotar de significado la experiencia mediante unas perspectivas y un comportamiento ampliados». La escala se basaba en tres factores principales: el altruismo, la identificación transpersonal y el misticismo; y el cuestionario que diseñaron incluía preguntas como:

«Creo que toda la vida depende de un orden o poder espiritual que no puede explicarse por completo: ¿verdadero o falso?»

«A menudo, cuando contemplo algo normal y corriente, ocurre algo maravilloso; tengo la sensación de que estoy viéndolo por primera vez en mi vida: ¿verdadero o falso?»

Calcularon que la heredabilidad de esta «espiritualidad» rondaba el 40-50 por ciento, un porcentaje bastante alto si tenemos en cuenta lo complicado que es medirla.⁸ Otros estudios estadounidenses en los que se utilizaron muchísimas preguntas, y aún más detalladas, han hallado una influencia genética similar o incluso superior.⁹ Estos estudios ponen de manifiesto nuestra noción de la espiritualidad —variable pero heredada e innata—, que influye en nuestra manera de percibir el mundo, a nosotros mismos y al universo. Es independiente de nuestras creencias y prácticas religiosas formales y, curiosamente, independiente en gran medida de la influencia familiar.

El estímulo positivo y la recompensa íntima que obtenemos de estas creencias espirituales o religiosas pueden explicar también algunas de las diferencias. Al rezar o meditar, una persona puede sentir una oleada de inmensa felicidad y realización procedente de los centros de recompensa del cerebro (en el hipotálamo), y otra quizás lo único que sienta sea la incomodidad de la silla y esté dándole vueltas a la lista de la compra. Y mientras que la faceta espiritual es importante para algunos, otros se sienten más reconfortados con la práctica religiosa y la asistencia.

Los estudios señalan que durante el tiempo que los gemelos viven en la casa familiar no hay en su práctica religiosa una influencia genética clara ni diferencias respecto a sus padres. Sin embargo, una vez vuelan del nido, los genes empiezan a actuar.¹⁰

Elizabeth y Caroline eran unas gemelas idénticas inglesas que venían de una familia de clase media intelectual en la que el padre era ateo y la madre agnóstica. Las hermanas se parecían mucho en aspecto y carácter; ambas admiten haber sido testarudas, aunque Elizabeth era la más traviesa. En la escuela primaria, las dos empezaron a interesarse por el cristianismo y, para gran sorpresa y disgusto de su padre, se bautizaron y rezaban regularmente. Sus padres se separaron poco después, y él se fue de casa. Las gemelas atravesaron los berrinches propios de la adolescencia y poco a poco perdieron el interés por la religión organizada y la oración.

Después del instituto fueron a universidades diferentes. Caroline redescubrió muy pronto su fe: se convirtió en una cristiana aún más comprometida que antes y se unió a sociedades estudiantiles y grupos de la iglesia. Elizabeth empezó a debatir con un grupo islámico, en un principio posicionada en contra de la religión. Leyó el Corán para desestimarlo, pero se sintió atraída por el islam y acabó convirtiéndose. Ambas se casaron y tuvieron hijos: Caroline con un inglés anglicano, y Elizabeth con un pakistaní musulmán (en adelante llevó el velo —el hiyab— en público).

Como explica hoy en día: «Creo firmemente que el islam es la única fe verdadera y que el cristianismo está equivocado. He soportado muchos insultos e intolerancia por mi forma de vestir y mis creencias, y a menudo he tenido miedo de salir a la calle. Una vez tuve que presenciar cómo escupían a mi hijo discapacitado de tres años.» Caroline se opone con la misma firmeza a la visión islámica de su hermana y «que no crea que Jesús es el Mesías realmente me disgusta». Socialmente, ha tenido las cosas más fáciles, pero echa de menos sentirse unida a su hermana y tomar algo con ella. Afirma: «Nunca olvidaré el hecho de que se negara muy explícitamente a cantar los himnos en mi gran día, en mi boda cristiana.» Ambas gemelas reconocen que las entristece que ninguna de las dos pudiera soportar ser la madrina de los hijos de la otra a causa de su religión, aunque irónicamente tienen mucho más en común con sus sobrinos que otras tías y comparten la misma proporción de genes con ellos que con sus propios hijos.

Por desgracia, su madre, Annie, desarrolló un cáncer de pulmón con metástasis en fase terminal, lo que tuvo el efecto secundario positivo de volver a reunir a la familia por un tiempo. Pero la cercanía y el vínculo duraron poco. Annie reconocía: «Al principio estaba confundida y más tarde afligida por sus fieras discusiones sobre la fe, con las que yo, siendo agnóstica, era incapaz de identificarme. Mi máxima esperanza era vivir lo suficiente para ver nacer a mis dos primeros nietos.» Cuando, contra todo pronóstico médico, lo consiguió, y nueve meses después seguía con vida, tuvo una revelación. «Creo que he encontrado a Dios», le dijo a su hija Caroline mientras le relataba el momento epifánico que había vivido mientras daba un paseo. «Sentí una presencia que me rodeaba, una presencia espiritual. No es sólo porque esté a punto de morir, no le tengo miedo a la muerte. Pero he cambiado de idea, la vida es algo más que esta vida.» Murió poco después. La predisposición genética de Annie hacia la fe, probablemente acallada por un entorno secular y un marido ateo dominante, pudo haber sido el factor decisivo que influyó en las creencias inflexibles de sus hijas.

¿De dónde venía aquel fervor religioso? No habían tenido unos padres creyentes, y era poco probable que la escuela por sí sola pudiera ejercer semejante influencia. Otros estudios de gemelos han mostrado que, a menudo, después de irse de casa, los hijos con la predisposición apropiada pueden cambiar de religión, y que la opción que escojan en ese momento no depende de los genes sino de sucesos vitales o de alguna fuerza misteriosa y desconocida.

Darwin y la religión

De acuerdo con la teoría de Darwin, la evolución consiste en la progresiva transformación de nuestra reserva genética a lo largo de cientos o miles de generaciones mediante la variación aleatoria de los genes y la consiguiente supervivencia de los más aptos. Los caracteres y sus variantes genéticas, que surgen por casualidad o selección, se conservan si son útiles y se descartan si son desfavorables. La religión, o la fe —como muchos otros rasgos, en particular los que tienen un componente variable y genético— y tendría que haber empezado en algún lugar. Tendemos a olvidarnos de las religiones que precedieron al monoteísmo, aparecido hace cuatro mil años; no obstante, algunos eminentes genetistas estadounidenses como Francis Collins, que se hizo cristiano renacido tras leer las obras de C. S. Lewis (y de filósofos como santo Tomás de Aquino), creen que los humanos han poseído siempre una ley moral innata. La capacidad para diferenciar instintivamente el bien y el mal que vemos en todas las culturas y tribus del planeta tuvo que llegar de alguna parte, argumenta. Dios, y no la evolución, es la única fuente lógica de este altruismo y de la universal búsqueda de Dios por parte de los humanos.¹¹ Collins fue el responsable del Proyecto Genoma del gobierno estadounidense (y ahora lo es del Instituto Nacional de la Salud) y en el año 2000 apareció al lado de Bill Clinton durante los discursos televisados. Se refiere al ADN, que compartimos todas las criaturas de la Tierra, como «el lenguaje de Dios».

Otros creen que esta ley moral no es innata sino fruto de un desarrollo, aunque hay una especulación considerable en torno a cuándo y cómo apareció. El propio Darwin (que en un principio probó suerte como clérigo) conjeturaba: «Tan pronto como las importantes facultades de la imaginación, el asombro y la curiosidad, junto con cierto poder de razonamiento, estuvieron parcialmente desarrolladas, el Hombre, de forma natural, habría anhelado comprender lo que acontecía a su alrededor y habría especulado vagamente sobre su propia existencia.»¹²

El hecho de que los humanos sean receptivos a las reflexiones religiosas tal vez sea una consecuencia derivada de la capacidad, exclusivamente humana, de predecir el comportamiento y los pensamientos de los demás. Profundizaremos en ello más adelante, pero fue sin duda una baza muy útil que permitió a los primeros hombres (a diferencia del resto de los simios) evitar el conflicto y establecer colaboraciones. Cuándo ocurrió exactamente esto en la historia del hombre no está claro. Muchos relacionan este desarrollo con el uso de símbolos. Se han encontrado estatuillas con cuerpos mitad hombre mitad león que datan de 30 a 35.000 años atrás, lo que podría indicar la existencia de unos primeros chamanes o brujos sanadores.¹³ Otros sugieren que la religión pudo haber evolucionado cuando las sociedades se volvieron excesivamente complejas y se hizo difícil la toma colectiva de decisiones. Para evitarse consecuencias si tomaba la decisión equivocada, el líder en ciernes podía desviar la responsabilidad directa consultando a los dioses o a los planetas o sacrificando unas vírgenes de reserva.

El filósofo David Dennett ha propuesto una teoría de la selección a partir del sentimiento religioso.¹⁴ En el Paleolítico, cada pequeña tribu tendría alguna clase de brujo sanador, la única fuente de consuelo o esperanza para los enfermos. Si, como es probable, estos últimos eran sometidos a algún tipo de hipnosis, por lo general debían de salvarse algunas vidas. De modo que los antepasados que sobreviviesen irían siendo seleccionados a lo largo de las generaciones por ser más vulnerables a formas de sugestión y persuasión. Cualquiera que haya presenciado alguna vez una hipnosis pública sabe que muy pocos de los asistentes caen instantáneamente bajo el influjo del hipnotista. Por tanto, podría haber surgido un grupo de individuos propensos a creencias grupales y con unos modestos rasgos ventajosos, los cuales habrían evolucionado valiéndose de la religión como una protectora característica emocional y colaborativa que ayudó a su supervivencia a lo largo de muchas generaciones. A medida que estos grupos aumentaron en número, la religión les proporcionó objetivos comunes y redujo el comportamiento egoísta imponiendo la percepción de que un «ser superior» estaba siempre supervisándolos.

E. O. Wilson, el padre de la sociobiología, sugirió que muchas religiones tenían beneficios patentes en la salud: como las leyes kósher del judaísmo, que prohibieron el cerdo y el marisco y redujeron así las intoxicaciones alimentarias. Aunque no todos los estudios coinciden, en general hay evidencias de que las personas religiosas pueden tener ligeras ventajas en la salud, incluso hoy en día. Un análisis sumario de los datos de 40.000 personas procedentes de veintidós países europeos mostró que los asistentes a los servicios semanales manifestaban estar enfermos en la mitad de ocasiones que los no asistentes.¹⁵ Parte de esta ventaja puede provenir de un sentimiento de bienestar u optimismo, o de los beneficios culturales y los entramados sociales creados. Otros podrían decir: «Es la mano de Dios.»

Otro dato curioso es que, a menudo, quienes sufren de un cierto tipo de epilepsia que afecta a los lóbulos temporales dan cuenta de haber experimentado creencias y convicciones religiosas muy sólidas mientras sufrían un ataque provocado por pequeños impulsos eléctricos en esta región del cerebro, incluyendo visiones religiosas y voces, así como el deseo de escribir mensajes devotos. Esto sería comprensible en la Europa medieval, y es probable que estuviera detrás de las visiones y el fervor de Juana de Arco; lo que sorprende es que siga ocurriendo con tanta frecuencia en la actualidad. Un estudio reciente mostró que alrededor del 10 por ciento de los pacientes brasileños hacían la señal de la cruz durante los ataques.¹⁶ Además de poseer un ADN religioso, ¿podríamos tener también zonas de nuestro cerebro moldeadas para ese propósito? Algunos estudios han descubierto que la ampliación de ciertas regiones del cerebro como el lóbulo temporal medial está relacionada con una mayor religiosidad,¹⁷ y la de otras como el precúneo, en el centro del cerebro, con el escepticismo.

Richard Dawkins, autor de El gen egoísta, acuñó el término memes (de «imitar», en griego), que son los equivalentes culturales de los genes. La analogía consiste en que los genes son unidades de información biológica transmitida y los memes son unidades de información cultural transmitida. Los pensamientos, creencias o ideas útiles para la supervivencia de un meme pueden pasar a las generaciones futuras por una vía mucho más rápida que la laboriosa y lenta selección natural, que se prolonga a lo largo de cientos de generaciones. Los ejemplos incluyen la transmisión de melodías, modas o ideas. La mayoría de las religiones prósperas promueven también la procreación y las familias numerosas, lo que en conjunto ayuda a los genes y memes religiosos a difundirse rápidamente, en un proceso conocido como arrastre cultural.¹⁸

Historias de Hollywood

Hay multitud de ejemplos de tendencias culturales que pueden asociarse con ciertos rasgos receptivos de personalidad o ciertos genes. Éstas incluyen la costumbre femenina relativamente moderna de cruzar las piernas, o algunas más antiguas y recurrentes como la perforación, los tatuajes o los hábitos de afeitado de los hombres. Pero hay una tendencia cultural inconexa que me ha llamado la atención: la nueva moda de afeitarse o depilarse el vello púbico. Un amigo médico comentaba que algunas pacientes se excusaban ahora por no ir depiladas a un examen ginecológico, tal y como podrían haberlo hecho de llevar unos calcetines malolientes. Al parecer, este hábito se restringe principalmente a las mujeres de menos de cuarenta años. Intrigado, lo examiné con más atención y encontré estudios que mostraban que la tendencia se había propagado y cruzado océanos. Esta nueva «religión» del pubis depilado ha arraigado firmemente entre la gente joven.

Un estudio alemán de 2009 con jóvenes de entre dieciocho y veinticinco años descubrió que el 50 por ciento de las chicas y el 25 por ciento de los chicos reducían el vello en mayor o menor medida. Y amplios estudios recientes en Estados Unidos y Australia indican que el 20 por ciento de las mujeres jóvenes están completamente depiladas.¹⁹ Entre los países occidentales, rituales como la «depilación brasileña» (dejando una pequeña zona de vello sobre la vulva que los franceses llaman le ticket métro) y la «depilación Hollywood» (total) se han vuelto tan comunes como hacerse las uñas. ¿Cómo puede propagarse así de rápido una tendencia como ésta?

En los Países Bajos, las encuestas han detectado un subgrupo preocupante de niños que han desarrollado «pubofobia», con miedos y un comportamiento obsesivo con relación al aseo y la higiene púbica, similar a algunas intolerancias religiosas extremas. Algunas niñas valientes que se han resistido a estas tendencias son ridiculizadas en las duchas y condenadas al ostracismo. Un grupo de estudiantes de psicología estadounidenses accedieron a hacer la prueba de dejar de afeitarse el cuerpo durante ocho semanas y acabaron traumatizados por las consecuencias sociales. Y se conoce también la historia de un soltero de veintitantos que tuvo la galantería de contarle al mundo que su último ligue, una aspirante a senadora de casi cuarenta años, le pareció muy sexy hasta que, ya en la cama, se dio cuenta de que la moda de depilarse le había pasado de largo. De inmediato, el soltero se fingió cansado y aparentó que se iba a dormir. Es evidente que no amoldarse a una tendencia social popular puede tener desventajas, y los estudios muestran que la actual cohorte de depilados tiene más probabilidades de practicar con regularidad el sexo oral, ser más atrevida y sufrir menos problemas sexuales.²⁰ Cuánto de esto es causa o consecuencia no está claro, pero demuestra lo rápidamente que se puede propagar una idea cuando se percibe un beneficio, en particular si está vinculado a la atracción sexual.

Así pues, ¿cuándo comenzó esta religión de la depilación? ¿Tuvo algún profeta pionero? Las fuentes indican que en Occidente no se oyó hablar de ella hasta los noventa. Unos fatigosos estudios —llevados a cabo por investigadores sumamente entregados que tuvieron que examinar el póster central de 647 revistas Playboy de 1953 en adelante— confirmaron hace poco esta deriva hacia el look de Barbie depilada, que se presentó a partir del año 2000.²¹ Es probable que la tendencia o el meme surgiera unos diez años antes de una secta extremista hollywoodiense, encabezada por profetas como Larry Flynt, llamada industria del porno. Siguieron con ella porque daba a las estrellas un aspecto más impresionante, se vendían más películas y, por tanto, ganaban más dinero. Los sociólogos creen que la combinación de un acceso fácil a internet en los noventa y el hecho reciente de que las mujeres ya no compartan tanto el baño y la desnudez fue lo que permitió que este meme se propagara tan rápido en sus inicios, pues hizo que las mujeres creyesen en un primer momento que se trataba de algo más común de lo que realmente era. Curiosamente, ciertos grupos religiosos y geográficos —sobre todo en el mundo árabe y entre las mujeres judías de las comunidades sefardíes orientales, o mizrajíes— llevan miles de años manteniendo está práctica. Algunos expertos creen que la antigua realeza egipcia, incluyendo a Cleopatra, también la defendía; pero si se debió a motivos sociales o higiénicos (el vello púbico puede ser una molestia en los países cálidos) es algo que no ha quedado recogido para la posteridad.

Los judíos y los musulmanes practican la circuncisión, y la mayoría de las religiones prescriben cierto número de costumbres con relación a la barba y al crecimiento del pelo. Estas normas religiosas, aunque supuestamente son las órdenes de Dios, resultan muy útiles para identificar a los miembros del grupo y evitar los matrimonios interreligiosos. El ejemplo reciente de depilar nuestro cuerpo muestra cuán propensos somos a seguir las prácticas culturales que afectan a nuestro pelo, y cuán rápidamente se originan las tendencias y consiguen defensores acérrimos. Algunos de los rasgos que nos llevan a adaptarnos de tan buena gana están sin duda relacionados con nuestra receptividad a la religión.

Creced y multiplicaos..., genes

Si preguntáramos, la mayoría de la gente supondría que las creencias religiosas van a menos en todo el mundo, y en general diría que esto es negativo. ¿Cómo puede ser que, teniendo esas poderosas ventajas evolutivas, los patrones estén cambiando tan rápido en unas pocas generaciones? Un buen ejemplo es Irlanda, uno de los países más religiosos del mundo. Los estudios muestran que en 1988 el 85 por ciento de la población acudía a la iglesia al menos una vez al mes. En 2005 los índices se habían reducido un tercio, y siguen cayendo debido a los escándalos de abusos sexuales, a pesar de la inmigración polaca. A lo largo de ese período, gracias a un boom económico que se ha ido deteriorando desde entonces, Irlanda experimentó un crecimiento sin precedentes de la renta per cápita, que subió al doble. Al tiempo que se incrementaba el consumismo (en particular en las vacaciones, el ocio y el alcohol), lo hacía también el secularismo, y se pasó del fervor religioso al fervor materialista.²² Si bien algunos de los que dejaron de acudir a la iglesia quizás siguieron teniendo fe, las creencias también decayeron en esa misma época. En una tierra en la que, no mucho tiempo atrás, la profesión de sacerdote era para muchos la más popular y prestigiosa, ahora está en peligro de extinción. En la diócesis de Dublín hay cuarenta y cinco sacerdotes mayores de ochenta años, pero sólo dos menores de cuarenta y cinco, y se prevé que el país perderá dos tercios de sus eclesiásticos en los próximos veinte años.²³

En la mayor parte de Europa, donde los índices de partida ya eran mucho más bajos que los de Irlanda, las iglesias se están reconvirtiendo en apartamentos, cuesta mucho reclutar monjas y sacerdotes, y los creyentes son ahora una minoría. En Gran Bretaña se han reducido de un 64 por ciento en 1991 a un 48 por ciento en 2008; una caída aproximada de un punto por año.²⁴ Las culturas europeas se están volviendo crecientemente seculares, y las religiones organizadas pierden influencia y poder poco a poco. Así pues, ¿es inevitable el declive de la religión en el mundo moderno?

En algunos países tuvo lugar un experimento natural que permitió evaluar los efectos sobre la religión de cambios culturales repentinos diferentes de un boom económico. En Rusia, donde prácticamente todo el pueblo creía en Dios al inicio de la Revolución de 1917, la religión se suprimió con firmeza durante setenta años. Justo después de la caída del comunismo en 1991, el número de creyentes representaba el 22 por ciento de la población, de los cuales un tercio habían sido no creyentes durante el viejo régimen comunista y se habían convertido en los últimos tiempos.²⁵ La mayoría eran hombres jóvenes rusos. Estos «revitalizadores» aseguraban que se trataba de un milagroso punto de inflexión que dotaba inmediatamente de propósito a la vida.

Comparados con los alemanes del Este, a pesar de tener una situación y unos índices de partida similares, los rusos presentan unos porcentajes cuatro veces superiores de conversiones religiosas recientes. También son más entusiastas a la hora de acudir a la iglesia y poseen unas posturas sociorreligiosas más extremas: la mayoría cree que todos los libros antirreligiosos tendrían que estar prohibidos, y que sólo las autoridades eclesiásticas deberían ocupar cargos públicos. Tal vez los factores socioeconómicos hayan moderado a los alemanes del Este. En todo el resto de Europa central y oriental pueden observarse incrementos postsocialistas; como en Hungría, donde la asistencia media a la iglesia se ha triplicado en diez años. A diferencia de los cambios de las últimas décadas en los países europeos y en muchos otros, en Estados Unidos las creencias y prácticas religiosas se han mantenido firmes y estables, a pesar de su riqueza y materialismo.

Estas cifras nacionales son promedios y enmascaran el hecho de que dentro de todo país hay gente con bagaje religioso que está perdiendo la fe, y una proporción de personas sin antecedentes religiosos que la está abrazando. Por tanto, aun cuando no siempre se expresen de forma manifiesta como una «religión» o creencia en Dios, los genes de propensión a la fe de nuestros antepasados no pueden desaparecer tan fácilmente de nuestra configuración genética y deben de seguir influyendo en muchos de nosotros.

Sabemos que a la gente religiosa se la anima a tener más hijos. Los resultados de ochenta y dos países en el Estudio de Valores Mundiales, entre 1984 y 2004, afirmaban que las mujeres que asistían semanalmente a algún tipo de ceremonia religiosa tenían una media de 2,5 hijos; entre las que no, la media era sólo de 1,67. En el caso de religiones ortodoxas más estrictas, los resultados son todavía más llamativos: las parejas de la vieja orden amish tienen una media de 6,2 hijos, y la fertilidad en la mayoría de los grupos religiosos estrictos es al menos tres veces superior a la media.²⁶ Sin embargo, algunos de los que se han criado en este tipo de comunidades religiosas sienten la tentación de abandonarlas y unirse al mundo secular. Las recientes estimaciones sobre los índices futuros de genes religiosos entre la población estadounidense, sopesando la fertilidad versus la deserción en cada generación (mediante el arrastre cultural), han arrojado cifras sorprendentes.²⁷ Los genes de los grupos religiosos más reducidos no sólo conseguirán sobrevivir, sino que de hecho se propagarán y constituirán un porcentaje creciente de la población. Si un grupo como el de los amish o los judíos ortodoxos, con unas tasas de fertilidad tres veces superiores a la media, representaran el 0,5 por ciento de la población y perdieran un 5 por ciento de sus miembros en cada generación, sus genes constituirían el 20 por ciento de la población de Estados Unidos después de sólo diez generaciones. Incluso si la mitad de grupos desertaran y se hicieran seculares, acabarían igualmente dominando el país al cabo de veinte generaciones.

De modo que hasta en sociedades seculares como las de Europa occidental, a medida que siguieran cayendo los nacimientos, los genes se infiltrarían en la población principal mediante una lenta dilución debida a los altos índices de fertilidad de los grupos religiosos. Los ultraortodoxos representan el 10 por ciento de la sociedad israelí actual; sin embargo, para el año 2059 se prevé que este porcentaje alcance el 30 por ciento. En Gran Bretaña la población musulmana se ha triplicado en veinticinco años, y hace poco ha alcanzado los 2,5 millones de miembros, lo que se explica sólo en parte por la inmigración.²⁸ En términos globales, se espera que la población musulmana aumente a un ritmo dos veces superior al de la no musulmana en los próximos veinte años, con un crecimiento medio anual del 1,5 por ciento para los musulmanes. Sin embargo, también se espera entonces una ralentización debida a los cambios en la educación femenina y la prosperidad. La población amish de Estados Unidos ya se ha doblado en los últimos veinte años hasta alcanzar los 250.000 miembros en 2010, y se prevé un incremento exponencial hasta los cuarenta millones en 2050. Es probable que los cambios sean similares en otros grupos religiosos ortodoxos o extremos (como huteritas, judíos ortodoxos, musulmanes fundamentalistas, mormones, etc.), lo que estimularía un posible resurgimiento económico en la venta de paño y sombreros negros tradicionales y de utensilios para el cuidado de la barba, así como un aumento del número de carros de caballos ecorrespetuosos e instalaciones de recogida de estiércol.

Desiertos de genes

Hace tiempo, los científicos proclamaron haber descubierto el gen de Dios. Esto se basaba en antiguos métodos de ligamiento y genes candidatos que implicaban al gen del VMAT2, un transportador cerebral. Por desgracia, al igual que muchos «descubrimientos» de principios de la era genética, antes de 2007, resultó ser un espejismo.²⁹

También mi grupo ha estado intentando localizar los genes de la fe o el escepticismo religiosos por medio de modernas técnicas analíticas con medio millón de marcadores de ADN (barridos completos del genoma), y está cerca de conseguirlo. Observando a 4.000 de nuestros gemelos británicos, restringimos la búsqueda a una señal clara proveniente de una pequeña franja de ADN en el cromosoma 15. Las probabilidades de que se tratara de una casualidad eran de una entre un millón. Cuando la examinamos para ver qué gen estaba próximo a la señal en este cromosoma, nos llevamos una sorpresa: no había ningún gen cerca. Los genetistas conocen esta zona como desierto de genes, porque es enorme y, dado que está repleta únicamente de lo que se denomina ADN basura, se creía que no contenía nada útil. Misteriosamente, bastantes señales manifiestas asociadas con enfermedades (alrededor de 1 de cada 4) conducen a estas zonas desérticas, algo que aún no estamos en condiciones de explicar.

Si bien es una simple cuestión de tiempo que este tipo de variantes genéticas, que modifican nuestras probabilidades de poseer una fe religiosa, se confirmen de forma convincente en humanos, su origen será motivo de importantes discrepancias. Los ateos probablemente argumentarán que han sido seleccionadas debido a la aleatoriedad del ensayo y error —esto es, la selección natural a lo largo de muchas generaciones—, y que hay evidencias de que Dios no existe. Los que crean en una voluntad superior sin duda replicarán que la ausencia o la presencia de genes como éstos forma parte del plan perfecto del creador, expresado por medio del lenguaje de Dios —el ADN—, lo que permite la existencia de la fe y la moralidad innata. El científico y máximo responsable de esta escisión entre la ciencia y la doctrina cristiana, Darwin, sufrió una ruptura en sus propias creencias. Expresó «la extrema dificultad, o más bien la imposibilidad de concebir este universo inmenso y maravilloso, incluyendo al hombre y su capacidad para mirar hacia un pasado y un futuro lejanos, como el resultado de una casualidad ciega o de la necesidad». Y añadió: «Al reflexionar así me siento obligado a buscar una Causa Primera con una mente inteligente hasta cierto punto análoga a la del hombre, y merezco que se me considere un teísta.»

Perdiendo la fe

Alice y Sally eran unas gemelas idénticas nacidas en 1948 que crecieron juntas en un hogar cristiano de clase obrera en Lambeth, Londres, cerca de mi hospital. Ambos padres creían en Dios y, aunque no acudían regularmente a la iglesia, sus hijas, tímidas y bonitas, sí asistían a catequesis, algo con lo que disfrutaban y que tuvo un papel fundamental en su vida social. Fueron bautizadas y confirmadas y rezaban habitualmente. En el colegio iban a clases diferentes, pero compartían habitación, y el resto del tiempo estaban siempre juntas. A veces tenían violentas peleas, y siempre las llamaban «las gemelas». Tras acabar el colegio con notas excelentes, sus padres de clase obrera no les permitieron ir a la universidad porque pensaban que era «una pérdida de tiempo». Las dos consiguieron cómodos empleos en ramas distintas del funcionariado. Ahí sus caminos empezaron a separarse.

Cuando tenía veinte años, Sally se casó con un constructor autónomo de buena familia. Siguió trabajando durante seis años, pero a pesar de la estabilidad económica no era feliz. Después de cuatro hijos y varias aventuras, decidió renunciar a su matrimonio y divorciarse. Volvió a casarse poco después, y ahora es feliz con un hombre mayor que ella que se parece a su padre. Alice, por el contrario, vivió la ruptura de su primer compromiso y decidió esperar a su príncipe azul. Al fin, a los treinta y cinco años se casó con un hombre mucho mayor y le fue fiel. Cuando el padre de las gemelas, al que ambas adoraban, murió de cáncer de pulmón cinco años después, éstas quedaron devastadas y sus caminos religiosos cambiaron radicalmente. Sally perdió la fe, hasta ese momento sólida: «Si Dios existiera, no habría permitido que mi padre muriese. Ya no creía ni en Dios, ni en la otra vida, ni en la iglesia.»

Alice siguió creyendo y decía estar atónita con la reacción de su hermana: «Dios no hace las cosas de ese modo. A mí me ayudó a reconciliarme con la muerte de mi padre, y sé que volveré a encontrarme con él en el cielo.» La pérdida, de hecho, fortaleció su fe: asistía de forma regular a la misa católica y rezaba a diario. Alice no se considera una persona muy espiritual; tan sólo cree firmemente que Dios está ahí y que la ama. Sally tampoco, pero todavía recuerda el consuelo que le reportaba rezar. Es generosa, ayuda a muchas organizaciones benéficas, tiene unas posturas muy sólidas con relación al planeta y al calentamiento global, y es miembro de Greenpeace y de la Campaña para el Desarme Nuclear. Su actitud de ayudar a los más necesitados y sus férreos principios socialistas contrastan con los de su religiosa hermana Alice, que está convencida de que la gente tiene que aprender a valerse por sí misma y de que la compasión y la caridad deberían reservarse para aquellos que lo intentan.

Todas estas historias opuestas de gemelos religiosos nos permiten vislumbrar cómo se moldean nuestras creencias. Aunque las tres parejas de gemelas idénticas seguramente poseían los mismos genes de propensión religiosa, se comportaban y los expresaban de forma muy diferente. ¿Son las creencias, sin más, una mezcla de crianza y genes en la que la genética y la cultura forman un tándem, como sugiere la primera pareja de gemelas, Debbie y Sharon? ¿O puede que pequeñas diferencias en los sucesos vitales conviertan a una cristiana en musulmana, como en el caso de Elizabeth y Caroline; o, como en el de Alice y Sally, que una pérdida transforme algo tan fundamental en el ser humano como creer o no en un creador o en la vida después de la muerte? Estas historias de gemelos y los cambios en las poblaciones a lo largo del tiempo indican que nuestros pensamientos, creencias y prácticas son mucho menos rígidos y mucho más maleables de lo que parece a simple vista, algo que sugiere que incluso nuestros patrones de creencias podrían modificarse epigenéticamente, según se activaran o se desactivaran los genes de la fe.

Si así fuera, ¿podríamos modificar el comportamiento de, por ejemplo, los fundamentalistas religiosos con la misma facilidad con la que nuestros antepasados misioneros convirtieron a los no creyentes? ¿Pueden el materialismo y la bonanza, junto con un sentimiento de seguridad, reducir la fe? ¿O podemos, por el contrario, vivir otro resurgimiento de la religión en Occidente, como sugieren los datos de Rusia, donde los genes durmientes tal vez se hayan activado? Estos genes de la fe están todavía muy presentes en algún lugar de nuestro genoma y, de hecho, es posible que estén extendiéndose en la población, por lo que aun en un mundo secular podrían estar influyendo en nuestro comportamiento de una manera nueva de la que todavía no somos conscientes. Esta influencia podría tomar muchísimas formas.

La gente propensa a la fe tiende con mayor frecuencia a las posturas conservadoras, más respetuosas hacia la tradición y la autoridad.³⁰ En Gran Bretaña, los estudios muestran que la religión no está asociada de modo consistente con ninguna política en particular, pero que las personas creyentes acostumbran a votar más que las no creyentes, lo que apunta a un deseo subconsciente más fuerte de identificarse con el grupo. En ausencia de una cultura religiosa (como en la antigua Unión Soviética o en la Europa secular), los creyentes podrían buscar o encontrar consuelo en otras formas autoritarias. ¿Es posible que esto explique el número creciente de pequeños colectivos con posturas extremas e inflexibles frente al mundo que no pueden expresarse a través de la religión? Los estudios realizados en Estados Unidos indican que las creencias en lo paranormal están actualmente en auge: un 54 por ciento de la población cree en la sanación psíquica, y otro 50 por ciento en los poderes extrasensoriales.³¹ Estos resultados se cumplen también entre los estudiantes del país.³² Aquellos con creencias sólidas quizás acaben identificándose con gente de mentalidad similar, lo que podría incluir a veganos estrictos, maniáticos de las calorías, obsesivos del culto al gimnasio, grupos políticos extremistas, devotos de las medicinas alternativas, tecnoadictos de Apple, negacionistas del sida y las vacunas, conspiranoicos y fanáticos de las abducciones alienígenas.

Es asimismo posible que los ateos extremos —aquellos que intentan convertir a los creyentes y no toleran en absoluto las religiones— posean también estos genes de la fe, aunque es poco probable que lo admitan. Los filósofos antiguos, y más recientemente los psicólogos, señalan que es natural que los humanos se cuestionen su propia existencia y busquen un poder superior. Y aun así seguimos sorprendiéndonos de que niños como Helen Keller —ciega y sorda desde los 19 meses y aislada por completo— puedan preguntar espontáneamente: «¿Quién hizo el cielo, el mar, todo?» Cuando le preguntaron a Richard Dawkins en una entrevista cuál creía que era nuestro propósito en la vida, respondió: «No es una pregunta apropiada, no merece respuesta.»³³

Es probable que la mayoría de nosotros, sean cuales sean nuestros genes, no estemos de acuerdo.

CAPÍTULO 5

El «gen de la parentalidad»

Naturaleza, crianza y travesuras

La niña llegó al mundo de manos de una partera autodidacta que de inmediato la cubrió y la frotó con sal para retirar el pegajoso líquido amniótico. La envolvieron con cinco vueltas de vendaje en torno al cuerpo y fijaron su cabeza a un rígido tablón. Primero purgaron a la niña con aceite de castor o enemas para que soltara los excrementos «antiguos» y luego le dieron un fortalecedor vaso de vino o whisky. Se le daría el pecho sólo al segundo o tercer día, cuando la leche de la madre estuviera lista, o si la familia era rica pagarían a una madre sustituta (una nodriza). Si no encontraban a ninguna o había alguna preocupación relativa a la salud (como, por lo general, que la nodriza tuviera sífilis), los bebés se amamantaban directamente de las tetas de las cabras o las burras. La satisfecha niña estaba todo el día envuelta en vendas, por lo que no podía moverse. Se la colgaba de un gancho, normalmente en la cocina, y se la bajaba para alimentarla.

Ésta no es la historia de un parto natural moderno a lo New Age en el norte de Londres, sino la forma en que se trataba a los bebés en sus primeras semanas de vida en Inglaterra y Francia durante el siglo XVII o XVIII.¹ No conocemos con tanto detalle qué pasaba antes de entonces, pero sí sabemos que la infancia no era una etapa protegida o aislada: a los niños se los trataba simplemente como a pequeños adultos.² La mayoría de las familias carecían de un verdadero concepto de educación, y los niños se canjeaban cuando tenían seis años y entraban de aprendices de algún oficio o de sirvientes de un noble. En cuanto a la edad preescolar, el niño solía ser una cabeza de ganado sin nombre y deambulaba por los pueblos con bandas callejeras, vestía ropas bastas, rebuscaba en las basuras en busca de comida y contribuía a la economía familiar con pequeños hurtos y limosnas. Los padres no se podían permitir demasiada implicación en el aspecto emocional. De todos modos, estos niños rudos no tenían por qué acabar siempre en desastre: el futuro emperador Federico II (1194-1250), heredero de la dinastía más poderosa de su tiempo, el Sacro Imperio romano germánico, que hablaba con soltura seis idiomas y fue uno de los gobernantes mejor educados e ilustrados de su época, había pasado su infancia y adolescencia de ladronzuelo con una banda callejera de Sicilia.

La historia nos dice que 300 años atrás la vida para un niño o un adolescente era en verdad muy distinta a la de hoy en día. No debía de haber muchas charlas sobre el vínculo temprano o la importancia crucial de escuchar a Mozart. Tal vez porque, ya incluso en el siglo XIX, sólo el 50 por ciento de los niños sobrevivían más allá de los seis años y bastantes madres morían al dar a luz, el vínculo afectivo con el niño se consideraba una prioridad secundaria. Así pues, ¿la preocupación de los padres por la crianza de sus hijos es un fenómeno nuevo inventado por los psicólogos y nosotros mismos en los sesenta y los setenta?

De hecho, el propio término parentalidad es un neologismo procedente del inglés parenting, que no fue incluido en el Diccionario Oxford hasta los setenta. Puede que sea nuevo, pero ha tenido un éxito comercial tremendo y es hoy una industria global que mueve millones. El libro sobre parentalidad más popular de la historia, escrito por el doctor Benjamin Spock, ha vendido 50 millones de ejemplares en los últimos cuarenta años, una cifra sólo superada por la Biblia.

Sin embargo, si sólo hace tres generaciones que empezamos a tomarnos en serio la parentalidad desde la perspectiva del niño, ¿por qué los índices de prácticamente todos los trastornos conductuales y psiquiátricos infantiles se han ido incrementando de forma sostenida desde los sesenta? ¿Por qué en Estados Unidos y Gran Bretaña se dedican costosos programas a remediarlo y a enseñar técnicas de parentalidad apropiadas? ¿Qué va mal, y qué técnicas podrían hacer que fuera bien?

Padres y culpabilidad

Hace poco me pidieron desde la BBC que hablara sobre un nuevo libro escrito por el economista estadounidense Bryan Caplan y titulado Selfish Reasons to Have More Kids (Razones egoístas para tener más hijos).³ El autor argumenta que, según indican las pruebas científicas, los padres no deberían sentirse culpables. Su mensaje es que no por esforzarte más de la cuenta cambiarás a tus hijos. Si no quieren apuntarse a piano o a algún deporte, tranquilo. Si ahora no quieren leer libros, ya lo harán más tarde. Así que tómatelo con calma y disfruta de ellos sin estresarte. Es un consejo completamente opuesto al que daba Amy Chua, la autora del superventas Madre tigre, hijos leones.⁴ Además de ser profesora de leyes en Harvard, Chua dedicó su vida a convertir a sus hijas en estudiantes de matrícula y prodigios de la música. No les dejaba sacar notables, ni dormir en casa de amigas, desperdiciar el tiempo en funciones del colegio o practicar menos de seis horas diarias, incluso en cumpleaños o vacaciones. Creía que las actitudes occidentales eran demasiado blandas y que el éxito general de los niños asiáticos se debía a un enfoque maternal estricto.

Alcanzó sus objetivos. Sus dos hijas no sacaban más que excelentes, eran prodigios de la música y ambas tocaron en el Carnegie Hall. Sin embargo, la más joven y guerrera, después de muchos años de peleas y castigos, acabó rebelándose a los trece y abandonó el violín por un tenis mediocre. La otra hija era más tranquila y dócil y continuó tocando, pero tiempo después su madre encontró en el piano marcas disimuladas de mordiscos que llevaban años ahí. Al margen de algún momento ocasional al término de un prestigioso concierto público, la dicha y la felicidad entre madre e hijas no tiene un papel muy destacado ni en el libro ni en sus vidas.

El tiempo dirá si estas chicas están agradecidas a su madre y crían a sus hijos de la misma manera. Sin embargo, uno podría preguntarse si las hijas, atractivas y saludables, de dos exitosos profesores de leyes de Harvard no tendrían ya genes lo bastante buenos y empezarían con buen pie en la vida sin esa devoción desmedida y obsesiva de su madre. Sea como sea, estos libros sobre parentalidad, escritos por multitud de psicólogos, periodistas, economistas, madres, comadronas, doctores y enfermeras se venden año tras año a un ávido mercado de padres inseguros que tratan desesperadamente de hacer lo correcto.

Pero el debate sobre la parentalidad no es ni mucho menos nuevo. Los libros al respecto empezaron a aparecer a finales del siglo XVII, cuando el filósofo John Locke (el cual, como buena parte de los expertos, no tenía hijos cuando escribió sus libros) defendió regímenes estrictos con los que curtir las mentes y los cuerpos de cara al futuro y por el bien de la sociedad. Éstos incluían un horario irregular de comidas, poner a los niños a dormir en cualquier parte, dejarlos con la ropa fría o húmeda si hacía mal tiempo y educarlos principalmente a través del miedo y un temeroso respeto. La disciplina militar de este estilo de parentalidad fue respondida desde Francia por Jean-Jacques Rousseau, el cual defendía justo lo contrario: que debería permitirse que la naturaleza siguiera su curso, que los niños tuvieran toda la atención y la leche materna que necesitaran, que anduvieran libres y comieran y durmieran sin horarios, y que no recibieran ninguna escolarización, disciplina o aprendizaje hasta los doce años. Curiosamente, Rousseau tuvo cinco hijos y no fue un papá ideal, pues éstos se criaron según el método «natural» en un orfanato. La «fiebre rousseauniana» pegó muy fuerte: el político inglés Charles James Fox fue famoso por haberse criado «naturalmente», y con dieciocho años acostumbraba a subirse a la mesa en las cenas de sociedad. Como señaló Jacob Abbott en una frase que se hizo célebre, «si Byron y Washington hubieran intercambiado cunas, el mundo habría sido muy diferente».

Aunque la idea de la importancia de mano firme, aire fresco, baños regulares de agua fría y cero abrazos se fue imponiendo, cada pocas décadas se repetía un bandazo en las opiniones y se modificaban ampliamente las prácticas. Esto conllevó encendidos debates hasta 1945 acerca del amamantamiento, las nodrizas, la estimulación, la disciplina, la forma de enseñar a los niños a usar el orinal, el papel del padre y el empleo de niñeras y abuelos.

Después de la segunda guerra mundial, en 1946, apareció el libro de Benjamin Spock y se levantó la veda para la publicación de superventas internacionales sobre la crianza de los hijos. Spock era un pediatra de Nueva York nacido en 1903, influenciado por Freud, la teoría del apego de Bowlby y los profundos cambios sociales. Reflejó la postura popular como una reacción de alejamiento respecto a los modelos de parentalidad rígidos y autoritarios de los Estados nazis y comunistas. Su enfoque general era: atiende cuidadosamente a las necesidades de tu bebé, déjalo dormir cuando quiera, no seas estricto con el horario de las comidas y piensa por qué podría estar llorando.

Los libros de Spock estaban llenos de sentido común y confianza, pero la advertencia era clara: si no respondes como es debido, hay consecuencias. Ese mensaje, que coincidió con un incremento del tiempo de ocio en la sociedad, marcó posiblemente el comienzo de la era actual de la culpabilidad paterna. El libro de Spock estuvo en las estanterías de la mayoría de las familias estadounidenses y británicas durante cuarenta años, y se reeditaba cada diez, reflejando cambios considerables en cada ocasión, como la postura frente al amamantamiento y las madres trabajadoras. La última edición salió en 1998, justo antes de la muerte del autor a los noventa y cuatro años.⁵

A lo largo de las tres últimas décadas, Gina Ford ha sido una de las autoras más leídas, y ha vendido casi dos millones de ejemplares. Ford es una antigua comadrona que defiende un sistema estricto de rutinas relativas al horario de comidas, la dieta y la educación —algo más parecido a la robusta disciplina de antes de la guerra—, sin mención alguna al vínculo afectivo.⁶ A Ford la han bautizado como la Delia Smith de la parentalidad, con una receta para cada situación.* Sus principales competidores son el doctor Bill Sears y su esposa Martha, partidarios de un enfoque diferente: en concreto, en la importancia crucial del apego y del vínculo entre el bebé y la madre por encima de todo lo demás.⁷ Actualmente, algunos de los debates se centran en el papel y la responsabilidad de la madre, y muchos autores —como los Sears en Estados Unidos, o los psicólogos Oliver James y Penelope Leach en Gran Bretaña— están avivando el sentimiento de culpa diciéndoles a las madres trabajadoras que la guardería perjudicará a sus hijos, que llorar provoca daños cerebrales, que las rutinas de Gina Ford son negativas, que usar el método disciplinario del rincón de pensar es contraproducente y que son las responsables de la mala conducta del bebé.⁸

Como revelan los historiadores de la infancia, ninguno de estos debates o teorías rivales son realmente nuevos y, aunque los autoproclamados expertos no sean capaces de ponerse de acuerdo en cuál es la mejor recomendación para los padres, todos ellos tienen una cosa en común: se basan en hipótesis u observaciones que no tienen en cuenta la genética y la individualidad. También quieren vender libros, y la culpa y la controversia funcionan mejor en ese sentido. En su libro No hay padres perfectos, Bruno Bettelheim dice que «la paternidad es un arte al alcance de cualquier ser humano, no una habilidad que se aprenda escuchando a expertos en crianza infantil». Muchos de estos expertos, afirma, proceden de hogares rotos y arrastran sus propios problemas personales.⁹ «Las observaciones científicas en bebés son como un espejo que refleja las preocupaciones y concepciones de aquellos que los estudian.»

En medio de esta lucrativa disputa acerca de los diferentes modelos de parentalidad, que dura desde la segunda guerra mundial, unas solitarias voces discrepantes han señalado que ambos grupos se equivocan: el estilo parental es sencillamente irrelevante. Bryan Caplan se hacía eco de las teorías de la psicóloga autodidacta Judith Rich Harris, que tiempo antes había escrito El mito de la educación, el primer libro clave en el que se desacreditaba la proclama conductualista según la cual el entorno familiar y el estilo de parentalidad eran cruciales.¹⁰ Sus ideas provenían del hecho de que, tras múltiples estudios sobre gemelos y adopción, no había sido posible encontrar ninguna influencia significativa del entorno familiar en la personalidad.

Para examinar con más detalle las implicaciones reales del ambiente y cómo se relaciona todo esto con los genes, veamos una historia de gemelos criados en familias muy diferentes.

Nina nació justo después de la segunda guerra mundial, y hasta los ocho años no le contaron que tenía una hermana gemela que vivía a pocos kilómetros de distancia. Antes de eso, había sido criada como hija única por una cariñosa pareja de cincuenta largos que no tenía hijos naturales. La cuidaban bien y la mimaban con regalos y vacaciones. Su padre la sentaba en su regazo todas las noches y le leía libros, y siempre tenía tiempo de sobra para ella, ya que estaba prejubilado. A menudo la niña cometía travesuras, pero nunca la azotaron ni la riñeron con severidad, y acabó mangoneando a su pobre madre. Tenía una casa grande y un jardín a su entera disposición.

A pesar de que era bastante vaga, Nina fue a una buena escuela local, consiguió aprobar al segundo intento los exámenes de acceso al bachillerato y más tarde fue a la universidad y estudió para maestra. «Siempre tuve todo lo que necesité, aunque a veces me preguntaba cómo habría sido nacer en una familia más grande, con padres más jóvenes o niños con los que jugar.» Acabó casándose con otro maestro, con el que tuvo tres hijos que también fueron a la universidad. Mientras Nina fue joven, sus padres la disuadieron de ver a su hermana Gill, pues tenían miedo de que volviera con su familia biológica; de modo que, al margen de unas pocas visitas fugaces, no llegaron a conocerse realmente hasta pasados los cuarenta, cuando volaron a Minnesota para someterse a las baterías de pruebas del estudio de gemelos adoptados.

Gill había tenido una vida bastante diferente. Jamás estuvo sola. Creció como la menor de seis hermanos, y la familia de ocho miembros se apretujaba en una pequeña casa adosada cuyo baño estaba al otro lado del camino. «No recuerdo haberme sentado nunca a comer a la mesa, porque no había bastantes sillas, aunque no creo que pasáramos hambre. No tengo ningún recuerdo bonito de mi infancia, excepto el de un día especial en el que me lavaron en la mesa de la cocina. Cuando hacía travesuras —lo cual pasaba a menudo— me azotaban y me regañaban y me enviaban a jugar a la calle, donde recuerdo haber pasado la mayor parte del tiempo.»

Su padre era bastante agradable, pero invisible, pues trabajaba 16 horas al día como conductor de trenes para pagar sus deudas de juego. Y su madre era «una mujer amargada, totalmente indiferente más allá de darnos de comer». Había intentado entregar a las dos gemelas en adopción al nacer, pero un acuerdo de adopción extraoficial (el de Gill) no resultó. Cuando Gill quedó la primera de su clase en el colegio, a nadie le importó. «Mis notas se quedaron dentro del sobre, encima de la repisa de la chimenea.» Uno de sus hermanos mayores era de hecho analfabeto. Tampoco le prestaron mucha atención en la escuela, que tenía mala reputación, y no consiguió pasar los exámenes de acceso a secundaria. A los catorce dejó el colegio, al igual que sus amigas, para trabajar en una tienda, pero poco después se quedó embarazada y se casó con un aprendiz de electricista. La vida no fue más fácil después de eso, ya que el hombre la maltrataba regularmente, iba borracho a menudo y en una ocasión la hirió con un cuchillo. Siguieron juntos de forma intermitente, rodeados de violencia y pobreza y dos hijos más, durante catorce años. Al final, Gill volvió a la escuela, con veintinueve, para sacarse un certificado de secundaria, y consiguió un buen trabajo como funcionaria; se divorció de su marido y se casó con un hombre dulce y amable. Ahora están jubilados y pasan la mitad del año tomando el sol en el sur de España.

Hoy en día, Nina y Gill se parecen mucho, aunque Gill, que ha fumado durante la mayor parte de su vida y que, a diferencia de Nina, ha perdido los dientes y está peor de salud, reconoce que para ella ha sido más duro. Les pregunté a ambas si intercambiarían sus vidas. Nina dijo que le habría gustado crecer en una familia, pero que no cambiaría nada. Gill, aunque ahora era feliz, respondió tras reflexionar un poco: «La vida habría sido mucho más fácil para mí de estar en su lugar.» Al final de nuestra conversación, Nina me contó un detalle sorprendente: a los dieciséis años, al igual que su hermana (aunque ésta no lo sabía), se había enamorado de un aprendiz de carpintero y se había quedado embarazada, y se había casado con diecisiete años. También como su hermana, se había enamorado de un hombre agresivo y maltratador, pero, a diferencia de Gill, lo abandonó a las pocas semanas con la ayuda de su familia. Gill, que no tenía apoyo de la suya ni unos ingresos o una casa propios, había tenido que soportar a su violento marido durante años. Esto, sin duda, cambió su vida. Ambas gemelas creen que son muy parecidas, con personalidades similares y las típicas peculiaridades comunes. Coinciden en que Nina es más diplomática, mientras que Gill dice lo que piensa, pero las dos intentan hacerse oír a su manera. Creen que han criado a sus hijos de forma muy parecida, y la siguiente generación mantiene un contacto regular.

¿Cómo nos ayuda este ejemplo en el debate de la parentalidad? Si ocurriera hoy, ¿habrían intervenido los servicios sociales (respaldados por el artículo 19 de la Convención de los Derechos del Niño de la ONU) para llevarse a Gill de un hogar atestado y sumido en la pobreza y de una madre fría que había querido entregarla en adopción? Las cifras demuestran que, cuando un niño desarrolla un comportamiento antisocial (trastornos de conducta), el Estado y los contribuyentes pagan un alto precio. Sólo en Gran Bretaña cada niño con problemas cuesta alrededor de 70.000 libras directamente y hasta 500.000 indirectamente; el coste total en cuidados infantiles asciende a unos 2.000 millones de libras. Los defensores de educar a los padres en la parentalidad calculan que cuesta apenas unas 600 libras por familia. Si funciona, es un buen precio, ¿verdad?

Es evidente que las dos niñas tuvieron entornos familiares y modelos de parentalidad muy distintos. Aun así, estas diferencias —el padre ausente, la madre fría y dura, etc.— no frenaron su tendencia a ser traviesas ni impidieron que cedieran a las tentaciones de la carne y se quedaran embarazadas a los dieciséis. Esto no parecía haber cambiado visiblemente sus personalidades a largo plazo, pero era obvio que había afectado a su educación, confianza, economía y, en último término, a su camino hacia la felicidad, que a Gill le llevó mucho más tiempo alcanzar.

¿Por qué son tan diferentes los niños?

Mi colega Robert Plomin, que estudia a jóvenes gemelos, formuló en 1987 la pregunta clave: «¿Por qué son los niños de una misma familia tan diferentes entre sí?»¹¹ Se refería al hecho de que los hermanos carnales, a juzgar por los genes que comparten, en teoría deberían ser más similares de lo que son; y que los hijos adoptados no parecen ir desarrollando similitudes, ni siquiera cuando crecen toda su vida en la misma familia. Esto suscitó la cuestión de la importancia real del entorno. Actualmente, éste acostumbra a clasificarse entre lo que es único de un individuo o aleatorio (como ser atracado o sufrir un accidente) y lo que es común a la familia o compartido por los hermanos (como, por ejemplo, las condiciones de la vivienda). Los genetistas conductuales estaban interesadísimos en averiguar hasta qué punto el entorno familiar compartido (lo que incluye la parentalidad) influía verdaderamente en la futura personalidad. Para ello se llevaron a cabo, sólo en torno a esta cuestión, 43 estudios sobre gemelos y adopción antes del año 2000. Muchos de estos estudios eran pequeños y de poca calidad, pero si los miramos en conjunto en una especie de metanálisis surgen patrones evidentes.

Así, al combinar todos los datos de los 43 estudios citados, el investigador Eric Turkheimer¹² descubrió que sólo un mísero 2 por ciento de las diferencias conductuales se debían a la influencia de los padres, el mismo porcentaje que se estimó para las interacciones entre hermanos. Y todavía menos relevante era el 1 por ciento de influencia estimada para los efectos del orden de nacimiento y la edad. Esto contradice la firme creencia de muchos psicólogos en el poder del orden de nacimiento sobre la personalidad. Como de costumbre, los factores genéticos respondían de alrededor de un 50 por ciento y los efectos ambientales aleatorios y específicos estaban detrás del 50 por ciento restante.

A causa de la controversia y de las sólidas posturas en ambos lados del debate, el gobierno de Estados Unidos subvencionó un estudio amplio (llamado NEAD, por las siglas en inglés de «entorno no compartido en el desarrollo adolescente») para resolver la cuestión de forma concluyente. Reunió a escépticos de todos los campos para que lo diseñaran y lo pusieran en marcha, y no se usaron exclusivamente gemelos. A partir de 1988 examinaron a 720 pares de todo tipo de hermanos en la pubertad y procedentes de familias biparentales estables, algo que no era fácil de encontrar. Las parejas incluían gemelos idénticos, gemelos fraternales, hermanos carnales no gemelos, hermanastros y hermanos adoptados. A lo largo de tres años, les hicieron un seguimiento intensivo, que repitieron once años después, con entrevistas a ellos y a sus padres, amigos y compañeros. Fue una tarea colosal —la observación más minuciosa de la influencia familiar que se haya realizado—, y la mayoría esperaba que confirmara la importancia de la parentalidad.¹³

Uno de los investigadores, David Reiss, era psiquiatra y terapeuta familiar y, antes del estudio, un defensor entusiasta de la influencia de los padres. Quedó «estupefacto ante los resultados». Se demostró, como era esperable, una gran influencia genética en las consecuencias finales y en el comportamiento. Pero, y esto es crucial, más allá de lo atribuible a los genes no se veía ninguna influencia relacionada con las diferencias entre los factores ambientales específicos de parentalidad en cada niño; es decir, las diferencias en el modo en que los padres trataban a cada hijo. El estudio tampoco mostraba evidencias de que los gemelos idénticos fueran tratados de un modo más similar. De hecho, los investigadores se vieron por completo incapaces de explicar la influencia presumiblemente enorme de los factores no genéticos sobre el comportamiento. Esto fue un golpe directo al bando de la crianza y llevó por primera vez al público a plantearse el auténtico papel y alcance de la educación dentro de la parentalidad, lo que hasta entonces había sido intocable.¹⁴

El estudio NEAD confirmó que existía una correlación entre el trato de los padres hacia los hijos en la adolescencia —severo o laxo, cariñoso o indiferente— y su comportamiento posterior en esta etapa. Sin embargo, la razón subyacente para ello era genética, tanto en los genes de la madre como en los del hijo. Más aún: los mismos factores genéticos que influían sobre la severidad materna influían también en el comportamiento antisocial adolescente. Algo más del 70 por ciento de la correlación entre el trato de la madre hacia sus hijos y el comportamiento antisocial de éstos era atribuible a ciertos genes comunes aún por identificar.¹⁵ Tras realizar un seguimiento a lo largo de la adolescencia de los gemelos y hermanos estadounidenses más jóvenes, se encontró apenas una pequeña correlación entre el maltrato a una edad temprana y las conductas posteriores. Además, el mayor efecto que se observó no fue la reacción de los hijos hacia sus padres, sino la respuesta negativa de éstos frente a los genes de sus hijos maleducados.¹⁶

Esta idea de que existen importantes respuestas individuales del progenitor frente a los genes de cada hijo es crucial: no es tanto el padre el que influye en el niño, sino los genes del niño los que influyen en la respuesta del padre.

No obstante, el entorno sigue ejerciendo un papel importante, si bien reducido. Un nuevo análisis del estudio NEAD mostró, por ejemplo, que hasta un 5 por ciento de la influencia ambiental en la depresión adolescente se debía a la negatividad de la madre.¹⁷ Pero, en general, los efectos del entorno eran muy específicos en cada niño y normalmente no eran compartidos por los hermanos o los gemelos de la familia.¹⁸ Esto resulta extraño, y apunta a que incluso los gemelos idénticos pueden responder de forma muy diferente ante el mismo entorno.

Un estudio de gemelos idénticos que compartían aula sirvió para respaldar esta idea, pues reveló que eso era justamente lo que hacían. Se registraron respuestas bastante diferentes (tanto positivas como negativas) ante los mismos profesores y las mismas lecciones impartidas en el mismo momento. Para este estudio, el equipo de Robert Plomin siguió durante dos semanas a 122 gemelos idénticos de diez años y llevó un registro diario de su vida en la escuela.¹⁹ En conjunto, encontraron un modesto 65 por ciento de concordancia en la percepción de su experiencia en clase. Los gemelos que recibían vibraciones más positivas en la escuela por parte de profesores y compañeros tenían rendimientos entre un 8 y un 15 por ciento superiores, sobre todo en matemáticas y ciencia. Sin duda alguna, las pequeñas diferencias en la «positividad» percibida podían marcar una diferencia bastante grande en el aprendizaje.

El hecho de que incluso los gemelos idénticos puedan experimentar el mismo entorno de un modo tan distinto explica la observación de que, en general, los hermanos carnales no gemelos criados en una misma familia acaben siendo más diferentes de lo que esperaríamos, teniendo en cuenta que comparten la mitad de sus genes y la mayor parte de su entorno en sus primeros dieciocho años. Es casi como si tuviéramos incorporado un procesador de individualidad que funcionara durante toda nuestra vida para hacernos más diferentes de nuestros hermanos de lo que la naturaleza hubiera programado.

Desatención y resistencia

Durante los primeros treinta meses de vida, Simona languideció en un orfanato rumano. Estaba tendida en la cuna, sola hasta veinte horas al día, succionando comida de unos biberones fríos colocados sobre su cuerpecito. Incapaz de enderezarse por sí misma, levantaba el torso ayudándose de unos brazos como palillos y se balanceaba adelante y atrás durante horas, tratando de aliviar el doloroso vacío que había reemplazado a su madre. Como el resto de bebés, llevaba la cabeza afeitada para reducir las infecciones. Compartía una gran habitación con otras veinticuatro cunas, casi siempre a oscuras. Los niños difíciles de más edad estaban atados a un costado de la cuna. Al otro lado de la sala se encontraba el mayor de todos, Stefan, de seis años, que aparentaba tener la mitad y tenía los ojos grandes y marrones. Pasaba la mayor parte del tiempo tendido sobre la espalda, y de vez en cuando conseguía levantarse para echar un vistazo más allá de su pequeña cárcel. Hasta unos meses atrás, cuando pasó un tiempo allí un voluntario estadounidense, nadie en sus seis años de vida en la institución se había preocupado de animarlo a sentarse o a ponerse de pie o a hablar.

Por si aquello no fuera lo bastante duro, el 10 por ciento de los niños tenían sida como consecuencia de los experimentos del incompetente ministro de Sanidad, el doctor Iulian Mincu, que había autorizado microtransfusiones de sangre en un intento desesperado de inyectar energía a los niños malnutridos. Simona y Stefan estaban en uno de los 35 orfanatos bajo control estatal de Bucarest. Tras la caída del régimen comunista de Ceauşescu en 1989, Occidente tuvo la oportunidad de comprobar el extenso legado de sus políticas. En 1966, un año después de que Ceauşescu llegara al poder, el decreto estatal número 770 declaró ilegal el aborto para cualquier mujer menor de cuarenta y cinco años que todavía no hubiera dado a luz a cuatro hijos. En 1989, con miras a ampliar la mano de obra, la cifra se elevó a cinco. Los métodos de control de natalidad eran prácticamente inaccesibles, salvo para aquellos con contactos en el mercado negro. El resultado, debido a la pobreza y a la falta de espacio: una población huérfana de más de 120.000 niños.

Cuando, pocos años después, los doctores occidentales llegaron a los orfanatos, quedaron conmocionados, no sólo ante la suciedad y la salud de los niños, sino también por los estándares de atención y la apatía del personal. Charlaban despreocupados, riendo y fumando en los pasillos mientras los bebés se pudrían literalmente en sus hileras de cunas tras las puertas cerradas. Calcularon que cada uno recibía sólo unos seis minutos de estimulación al día. Los juguetes no estaban permitidos, pues los pocos que tenían provocaban peleas entre los niños mayores, y sólo los sacaban cuando había visitantes. Por desgracia, la situación no mejoró demasiado bajo el gobierno del sucesor de Ceauşescu, Iliescu, que de modo incomprensible mantuvo en su puesto al incompetente ministro de Sanidad y prosiguió con las mismas ideas sobre el férreo papel del Estado en el cuidado infantil. Parte de esta apatía podía deberse a que la mayoría de los niños eran gitanos, y a que la mitad de ellos volvían de nuevo con sus familias a los tres años, cuando podían empezar a ser útiles. ¿Era posible predecir qué les ocurriría a estos niños de tres años tras experimentar una privación maternal tan extrema?

Los niños que permanecen todavía hoy en los orfanatos rumanos «se parecen de un modo terrible a los monos de Harlow», decía la doctora Mary Carlson, por aquel entonces neurocientífica en la Universidad de Harvard, refiriéndose a un conocido experimento de finales de los cincuenta en el que crías de mono eran separadas de sus madres pocas horas después de nacer y criadas sin cuidados de los progenitores.²⁰ Desarrollaban hábitos y conductas sociales anormales. Además, eran pequeñas para su edad, y a menudo se quedaban sentadas con la mirada perdida largo rato, o se balanceaban adelante y atrás durante horas.

El ex ladronzuelo Federico II, emperador del Sacro Imperio romano germánico, llevó a cabo un experimento ambiental en el siglo XIII. En un intento por descubrir el natural «lenguaje de Dios», crió a docenas de niños en silencio. No fue un gran éxito, a no ser que el lenguaje preferido de Dios fuese el silencio. Los niños no llegaron a hablar ninguna lengua y al parecer murieron todos en la infancia.²¹ Existen otras anécdotas en las que la naturaleza deja patente que la estimulación es necesaria para conseguir unas funciones normales. Si un pollito lleva el ojo tapado desde que nace y seis meses después se le retira la venda, las conexiones cerebrales no llegan a establecerse y el animal queda ciego.

En unos pocos años, una única célula, el óvulo fertilizado, se convierte en un ser que camina, habla, aprende, ama y piensa. En los billones de células del cuerpo, un único juego de genes se ha expresado por medio de millones de combinaciones diferentes de un modo perfectamente sincronizado. El desarrollo es una orquestación asombrosa de microingeniería de precisión que da lugar a un humano. Para crear el cerebro, un pequeño conjunto de células precursoras deben dividirse, especializarse, conectarse y establecer redes neuronales especializadas que comprenden billones de conexiones. No sorprende que este proceso requiera un sustento. Se sabe que los tres primeros años de vida son los más decisivos para un desarrollo normal. Toda esta complejidad y los experimentos del emperador Federico sugerían que los huérfanos rumanos privados de aporte afectivo, emocional y sensorial no se recuperarían nunca.

Uno de los mayores estudios de seguimiento de estos huérfanos es el Estudio de Adoptados Ingleses y Rumanos (el ERA), a cargo de Michael Rutter y su equipo, que trabajan muy cerca de mí en el Instituto de Psiquiatría.²² Se sabe desde hace mucho que una privación extrema en la primera infancia aumenta el riesgo de psicopatologías posteriores. No obstante, los diferentes tipos y alcances de los problemas no estaban claros. Siguieron a 165 niños adoptados que habían pasado más de dos años en estas instituciones terribles, por lo general desde su nacimiento hasta los tres años, y los compararon con niños adoptados británicos.

Cuando evaluaron la conducta a lo largo del seguimiento hasta los 15 años, si bien había unos pocos chicos con trastornos severos, la mayoría había mejorado. Sin embargo, en conjunto seguían mostrando problemas persistentes de apego, falta de atención, hiperactividad y comportamiento pseudoautista. El estudio indicaba que los primeros seis meses de privación eran los más cruciales, mientras que una prolongación de la miseria, curiosamente, no los empeoraba. La mayoría de los problemas psíquicos mayores y de los déficits cognitivos, de hecho, se habían resuelto con una buena alimentación y estimulación. Es extraño, pero no se encontraron diferencias significativas en el riesgo de otras complicaciones como dificultades emocionales, relaciones con los compañeros o problemas de conducta. Además se observó que, entre los cuatro y los quince años, el 20 por ciento no parecía afectado en ningún aspecto, lo que indicaba que algunos niños eran increíblemente resistentes a las condiciones más terribles,²³ y que el determinismo ambiental no era más absoluto que el genético. Los datos suscitaban muchas cuestiones. ¿Por qué algunos niños estaban mucho más afectados que otros? ¿Por qué algunos permanecían normales? Otros estudios descubrieron, a partir de las tomografías por emisión de positrones (TEP), que los cerebros de estos niños desatendidos mostraban un metabolismo anormal en ciertas regiones responsables de las emociones y la empatía. Pero ¿por qué quedaban dañadas sólo determinadas partes del cerebro y determinadas emociones?²⁴

Lametones, cuidados y matones

Claramente, una manera sencilla de explicar las variaciones en las respuestas de los chicos es atender a las diferencias subyacentes en su bagaje genético. El equipo encontró algunas evidencias de que también los genes de la dopamina estaban implicados en el hecho de que unos hubieran quedado más afectados que otros por problemas de desatención.²⁵ Pero aunque esto pudiera explicar una parte, no lo explicaba todo. En el estudio neozelandés Dunedin (del que hablaremos más adelante), que llevó a cabo un seguimiento a largo plazo de niños «normales», aquellos con diferentes variantes de los genes que controlan los neurotransmisores (en particular los receptores de dopamina y serotonina) reaccionaban de forma distinta frente a los mismos estímulos negativos.

De modo que es obvio que se produce cierto grado de interacción entre nuestros genes y el entorno, pero ¿cómo? ¿Podrían los experimentos con animales ayudarnos a entender los mecanismos que influyen en los genes o los modifican? Los estudios pioneros de los monos de Harlow que he mencionado antes, y que se enseñan a todo estudiante de psicología, mostraron que a las crías de mono que eran separadas pronto de sus madres les iba mal; pero no se pudieron aislar adecuadamente los efectos de los genes de los del entorno, pues las monas no siempre están demasiado dispuestas a adoptar a la descendencia problemática de otra madre.²⁶

Sin embargo, los inteligentes experimentos con ratas llevados a cabo en el laboratorio de Mike Meaney en Montreal han conseguido reproducir hasta cierto punto y de un modo más realista la experiencia humana, y los resultados muestran el papel crucial de las diferencias genéticas. Cuando una variedad idéntica de ratas se separa en dos grupos de adopción —uno criado por madres adoptivas cuidadosas y «buenas mamás» por naturaleza, que los colman de lametones y atenciones; y el otro, por «mamás frías», que por naturaleza tienden a prodigar menos lametones y atenciones—, tienen lugar cambios profundos en su comportamiento. Las crías que recibieron menos lametones en la primera semana desarrollaron unos niveles significativamente más altos de estrés y ansiedad.²⁷ El equipo descubrió que una hormona cerebral decisiva estaba implicada: el receptor de glucocorticoides, un regulador de hormonas esteroides que cuando queda bloqueado provoca un aumento de los niveles de cortisol (la hormona del estrés) en el hipocampo y otras regiones cerebrales. Esto significaba que las crías más desatendidas reaccionaban de un modo más marcado al percibir una amenaza y se encontraban en un estado de vigilancia mayor.

El mismo equipo ha demostrado que la modificación de regiones clave de genes como el receptor de glucocorticoides puede afectar de pasada al funcionamiento de literalmente cientos de genes y provocar un aluvión de efectos.²⁸ Esto significa que, si ciertos genes cerebrales fundamentales se activan o desactivan epigenéticamente, los efectos se propagan a nivel general. Algunos de los más importantes se observan en los genes de la familia de las protocadherinas, implicadas en la formación de los billones de sinapsis (las conexiones cerebrales). Estos cambios podían revertirse poniendo a la cría bajo el cuidado de una madre adoptiva atenta y lamedora.

Otras hormonas decisivas que se veían afectadas por los lametones y atenciones eran la oxitocina y la dopamina. La oxitocina, conocida como la hormona de los mimos, se libera con la succión del pezón, es determinante en la forma en que los animales y probablemente los humanos crean vínculos con sus familias y amantes,²⁹ y activa también ciertas regiones cerebrales.³⁰ Además, y esto es muy importante, las modificaciones en el gen de la oxitocina se transmitían a las hijas, aunque fueran criadas de un modo normal, e influían en el comportamiento hacia sus propias crías.³¹ Estos cambios podrían suponer alguna ventaja evolutiva en las ratas, así como en otros animales. Hacer que estén en alerta y ansiosas podría ser en verdad útil en ciertas situaciones e incrementar la supervivencia o las garantías de apareamiento de la cría en condiciones estresantes o de peligro.³²

Por tanto, la combinación de lecciones históricas sobre parentalidad y la enorme variedad de modelos en el mundo y a lo largo del tiempo, así como los estudios de gemelos y adopción, parecen indicarnos claramente que, en el 95 por ciento de las familias, el estilo de parentalidad y el entorno familiar compartido tienen poco que ver con cómo saldrán nuestros hijos en lo relativo a la personalidad. Pero esto deja varias preguntas sin responder. Si la genética explica en torno a la mitad de las diferencias entre los chicos, y los modelos de parentalidad no influyen demasiado, ¿qué hay detrás de la otra mitad? ¿Cómo es que, en particular, los hermanos carnales acaban siendo tan diferentes y teniendo respuestas tan distintas?

El acoso en el colegio es un trauma muy común; uno de cada seis niños admite ser un matón, y un número similar declara ser una víctima. Si bien los rasgos tanto del matón como de la víctima son altamente heredables, el contexto y el apoyo familiar son también importantes. Cuando dos gemelos idénticos son intimidados en la escuela, aquel que perciba o en efecto reciba más cariño por parte de la madre experimentará un trauma menor y podrá desarrollar más resistencia.³³ Y cuando, por ejemplo, sólo uno de los gemelos idénticos sufre el acoso, los estudios muestran que su respuesta futura frente al estrés queda reconfigurada de forma permanente y difiere de la del hermano.³⁴ Así que resulta evidente que ser un padre comprensivo al que el niño pueda recurrir en busca de apoyo no deja de ser un aspecto importante, a pesar de que los efectos sean difíciles de cuantificar.

Volviendo a mi pregunta original —¿importan los padres?—, la respuesta, obviamente, sigue siendo sí, pero el grado de importancia está por determinar. Por lo general, a los chicos sin una fuente de vínculo emocional les va mal en la vida. Aquellos que son desatendidos por sus padres y carecen de un sentimiento de seguridad tienen muchas probabilidades de sufrir trastornos o problemas sociales; pero la influencia en la mayoría de las familias de un modelo de parentalidad concreto, y dentro de la normalidad, sin duda ha sido exagerada. Es probable que los estudios con gemelos se hayan ido al otro extremo y subestimen los efectos ambientales en el individuo.³⁵ Esto se debe en parte a que dichas influencias no son tan predecibles como se creía y a que existen pocos efectos familiares compartidos.³⁶ De todas formas, no hay pruebas científicas sólidas de que, por ejemplo, ser madre trabajadora a media jornada o jornada completa, la duración del período de amamantamiento, ser un padre activo, los niveles de severidad, el número de abrazos, la hora de acostarse, la rutina de comidas, ver la televisión, la lectura en casa o la supervisión de los deberes produzcan diferencias a largo plazo en el desarrollo de nuestros hijos o en su personalidad o comportamiento resultante.

A todos los padres les gusta pensar que son decisivos en la formación de sus hijos; es parte de ser padre. Así que, si las cosas salen bien, quedémonos con el mérito, faltaría más. Pero si no salen como esperabas y tus hijos no son tan perfectos como los de tus irritantes amigos, con notas de matrícula, modales impecables, dotes al piano y habitaciones ordenadas, no te culpes a ti mismo o a tus genes: échales la culpa a los genes de tus hijos. Hemos visto cómo éstos los impulsarán a explorar más o menos el entorno que los rodea, y se verán atraídos hacia lo que más les guste. Sus genes, además, pueden volverte loco. Interaccionarán con el entorno en el que son criados (y que, en parte, escogen ellos mismos), lo que incluye la influencia de los padres, los hermanos, los compañeros y la escuela. Es evidente que ni la genética ni el entorno —ni la naturaleza ni la crianza— funcionan de forma aislada, y los límites de una y de otro son cada vez más difusos. El mensaje fundamental para los padres es: cuidado con los expertos autoproclamados. No hay fórmulas mágicas. Haced lo que resulte natural y tratad de no sentiros demasiado culpables.

Los diferentes modelos de parentalidad y disciplina, el vínculo y el apego, son una cosa; las palizas habituales o los abusos sexuales son otra que a la mayoría de nosotros nos cuesta imaginar. Uno supondría que estos traumas infantiles dejan cicatrices imposibles de borrar. A continuación veremos cómo la gente se enfrenta a estas experiencias y los cambios epigenéticos que podrían explicarlas.

CAPÍTULO 6

«Malos genes»

Abusadores, criminales y víctimas

En las primeras horas de una mañana soleada de abril, detrás de la pintoresca iglesia decimonónica de San Pedro, una pequeña multitud se reunió en el cementerio situado en el «césped» que daba a la calle mayor de un pueblecito costero de East Devon. Algunos familiares y el clero local asistían nerviosos mientras la policía del pueblo y la oficina forense supervisaban la exhumación de un cuerpo enterrado veintidós años antes. El cura pronunció una breve bendición cuando el ataúd alcanzó la superficie. Se lo llevaron en la furgoneta del forense del condado para realizar unas pruebas de ADN antes de volver a enterrarlo al cabo de pocos días.

Binny Day era una mujer atormentada. Su tercer matrimonio acababa de fracasar, y su marido los había abandonado a ella y a sus tres hijos. Caminó hasta el acantilado del tranquilo pueblo costero de Budleigh Salterton y saltó. Pocas horas después, un paseante encontró su cuerpo retorcido en la playa, sesenta metros más abajo. No dejó ninguna nota. Sólo tenía veintisiete años y venía de una familia de doce hermanos. Era bonita y querida por todo el pueblo.

Las verdaderas razones de su infelicidad no se conocieron hasta veintidós años después. Su padre, William Dance, había cumplido condena en los sesenta por delitos sexuales contra menores, pero regresó a casa después de tan sólo nueve meses. Binny se había suicidado en el aniversario de la muerte de su padre, ocurrida pocos años antes.

Su hermano mayor Tommy, que era muy conocido en el lugar, en un principio por sus labores benéficas contra la leucemia infantil, estaba ahora entre rejas con una condena de veintiún años tras admitir haber violado y abusado de numerosas chicas del pueblo a lo largo de treinta años. No lo pillaron hasta que una de sus víctimas vio una historia similar en la telenovela EastEnders y decidió acudir a la policía. Después del juicio, afirmaba: «Resultó ser un embustero malvado y manipulador. Se llevó mis años de adolescencia, mi virginidad y también algo dentro de mí. Esto ha supuesto un punto final a los últimos veintitrés años, y espero que se pudra en la cárcel.»

La policía sospecha ahora que Binny se suicidó porque durante años fue víctima de abusos sexuales y repetidas violaciones por parte de su padre y, más recientemente, de su hermano. Ahora están investigando si ella o alguno de sus hijos fueron fruto de alguna violación o incesto. Sin embargo, la historia no acaba aquí. El año pasado, su hijo Carl —que tenía sólo cinco años cuando ella murió y que ahora tiene veintisiete— fue tachado por el juez que lo sentenció de «manipulador, perverso y peligroso para los niños». Admitió cuarenta y dos delitos, entre ellos haber seducido a dos chicos con fines sexuales, y está en la cárcel por segunda vez tras abusos previos y posesión de fotos indecentes de menores. La policía sospecha que puede haber más casos y cómplices, y dos hermanos de Binny, Maurice y Colin, están siendo juzgados en Devon por delitos sexuales. Con tres generaciones de abusos sexuales en una comunidad pequeña, el pueblo está sumido en un estado de conmoción y culpa colectiva. Un vecino afirmaba: «En Budleigh sabemos que ahora nos vigilan.»

¿Qué puede decirnos esta historia terrible de tres generaciones de abusos y abusadores acerca de nosotros mismos y de la variabilidad de las conductas desviadas? Los abusos sexuales, por desgracia, son más frecuentes de lo que podríamos imaginar. Los estudios señalan que, en función de cómo se defina el término, un 5-25 por ciento de las niñas y un 5-15 por ciento de los niños sufrirán algún tipo de abuso sexual,¹ por lo general antes de cumplir los once años.² Sólo se denuncian alrededor de 1 de cada 10 casos, y ni siquiera los profesionales informan siempre de ellos. La mayor parte los cometen los amigos o la familia, y sólo el 10 por ciento se producen a manos de extraños. La mayoría de los abusadores son hombres, pero en algunos estudios estadounidenses hay un 5-10 por ciento de mujeres, si bien estos casos suelen ser más leves.³

Tampoco se trata de un fenómeno reciente, aunque hoy en día tiene mayor presencia en los medios y se aborda más abiertamente, por lo que puede parecer más extendido que antes. Los documentos procedentes del Imperio bizantino (324-1453) muestran que, a pesar de los severos castigos, como cortar narices o la pena de muerte, los abusos sexuales a menores eran muy comunes. La edad legal de matrimonio para las niñas era de doce años en la era bizantina, pero a menudo se alteraban sus fechas de nacimiento y se casaban antes. Hay numerosos registros de violaciones y abusos sistemáticos contra estas niñas a manos de sus «maridos», desde los cinco años y en todas las clases sociales.⁴ La práctica sigue siendo frecuente y ocultada en muchos países musulmanes en los que la víctima se arriesga a ser castigada si lo denuncia.

Aunque parezca extraordinaria, la historia de Budleigh Salterton respalda las investigaciones en este campo, que muestran que, en efecto, los abusos sexuales se transmiten en las familias. Según los estudios, al menos un 25 y hasta un 79 por ciento de los abusadores sufrieron ellos mismos abusos,⁵ por lo que un informe estadounidense de 1996 concluía: «Si bien las pruebas de que el abuso infantil fuera causante de futuros delitos sexuales en la edad adulta no eran concluyentes, es ciertamente un importante factor de riesgo.» Estos datos incómodos suscitan varias preguntas principales. Si hubiésemos tenido la desgracia de nacer en una de esas familias, ¿también nosotros habríamos cometido abusos? ¿Tienen capacidad de decisión los abusadores y las víctimas? ¿Por qué las mujeres que sufren abusos no escapan o ayudan a los niños?

¿Cómo explicamos tres generaciones de abusos sexuales? ¿Se trata de un caso de transmisión de genes «malvados», o de la influencia directa de padres sin empatía, violentos y abusadores? ¿Podría ser sencillamente el resultado de un entorno perjudicial, malas compañías, mala educación y falta de apoyo social en la comunidad? Aunque los abusos acostumbran a ser más frecuentes en familias pobres y con menos educación, el último elemento no parece encajar en este caso, pues la zona es relativamente próspera y forma parte de una comunidad muy unida y con buenas escuelas. Estos abusadores y sus víctimas no eran ermitaños, y vivían en una calle sin salida rodeados de vecinos. Los estudios no han encontrado factores de riesgo ambientales decisivos más allá de la pobreza y la falta de educación. Por supuesto, un entorno local deficiente puede empeorar las cosas, pero en general no es más que una causa secundaria e indirecta.

Entonces, si no podemos culpar al entorno, ¿son los genes la principal explicación? Los rasgos conductuales más complejos reciben la influencia de cientos o miles de genes; y, dado que la información genética de los padres se combina cada vez que se engendra un bebé, si los genes del padre, por ejemplo, fueran los principales culpables, el efecto tendería a diluirse con cada generación. Sin embargo, el nieto Carl parecía ser tan cruel y malvado como su abuelo. Hay algunas evidencias de que los abusadores masculinos buscan compañeras sumisas, más propensas a encajar con sus personalidades, ya sea porque pueden manipularlas fácilmente para que compartan sus ideas, o porque tengan una incapacidad similar para sentir las emociones de los otros (empatía). Si ambos padres tienen una carencia de empatía, este rasgo podría seguir transmitiéndose, lo que explicaría que los genes malos no se diluyan con rapidez entre generaciones. La combinación de un padre sexualmente agresivo y una madre carente de empatía y con mentalidad de víctima puede dar lugar a un cóctel familiar letal.

Si la propensión genética es la culpable, ¿cómo funciona? La teoría merece que nos detengamos en ella. Los estudios de gemelos centrados en la escuela han mostrado una importante propensión genética (un 60-70 por ciento de heredabilidad) tanto a ser un matón como a ser una víctima, y un 2,5 por ciento de chicos son de hecho ambas cosas.⁶ De forma extraña, algunos de los genes que predisponen a ser un matón predisponen también a ser una víctima, no sólo de agresiones físicas, sino de abusos sexuales.⁷ No obstante, la idea de que las víctimas estén de algún modo preprogramadas genéticamente no es algo que como individuos o como sociedad nos guste admitir o debatir. Pero no es del todo sorprendente, ni tampoco ilógico: la personalidad tiene que sustentar estos rasgos, y ya hemos visto que todos los rasgos de personalidad poseen una influencia genética manifiesta. Los estudios de gemelos han mostrado que ser víctima de abusos sexuales es sólo ligeramente hereditario, con un efecto mayor en el caso del maltrato físico.⁸

Por tanto, los genes no justifican que alguien sea una víctima sexual, pero los abusos pueden afectar a los niños; a veces de modo muy diferente.

Víctimas de abusos

Betty nació la primera, y más grande que su hermana, pero, desde que puede recordar, también fue la gemela más tranquila, sensible e introvertida. Juliet siempre llevaba la iniciativa y era más extrovertida. Betty tiene la sensación de que siempre ha necesitado a su hermana más de lo que ésta la ha necesitado a ella. La infancia fue desgraciada para ambas: sus padres estaban siempre gritando y peleando, y a menudo su padre era violento con su madre. Residían en una vivienda de protección oficial en Birmingham con un hermano y una hermana mayores. Le tenían mucho miedo a su padre, que había estado en la Marina y ahora trabajaba muchas horas como conductor de tren. Cuando estaba bebido, a veces pedía verlas por separado. En ocasiones las besaba y acariciaba, a ellas y a su hermana mayor, y les pegaba si se escapaban.

Como explicaba Betty: «Nuestra madre era fría y antisocial y nunca mostró comprensión, apoyo o afecto; y los demás adultos de la familia no eran mucho mejores. Nos contó que había intentado abortar antes de que naciéramos. A menudo estaba muy deprimida, y no tenía amigos.» Su hermano estaba siempre enfermo y solía sufrir dolores y llorar por las noches, pero los padres nunca se levantaban y las gemelas tenían que consolarlo. Ambos padres venían de hogares infelices y se habían ido de casa a los catorce años.

Las gemelas eran muy inteligentes y, aunque los padres querían que dejaran el colegio a los catorce, sus profesores los convencieron (mediante becas generosas) de que les permitieran seguir en la escuela. Tanto Betty como Juliet se esforzaron de una forma increíble y estudiaban juntas, animándose la una a la otra, a menudo hasta el amanecer. Pronto se dieron cuenta de que la educación y la universidad eran la vía de escape para salir de aquella familia. Las dos lo hicieron tan bien que las aceptaron en la Universidad de Oxford, en la misma facultad, para estudiar Clásicas. Juliet siempre fue ligeramente mejor. Después de la universidad, las dos se hicieron abogadas en diferentes bufetes.

Juliet tuvo mucho más éxito y ganó bastante dinero en compañías internacionales. Acabó casándose con otro abogado y pudieron permitirse contratar niñeras, enviar a sus cuatro hijos a internados privados y comprar varias residencias de vacaciones por todo el mundo. Betty se había casado con un maître que conoció durante las vacaciones cuando aún estaba en la universidad y también tuvo cuatro hijos, pero pronto dejó de trabajar para cuidar de ellos. Ahora siguen yendo justos de dinero y ha vuelto a trabajar a jornada completa para sostener a la familia.

Echando la vista atrás, muestran actitudes bastante diferentes. Ambas han sufrido depresiones, pero en momentos distintos. Juliet explica: «Aunque mi hermana no me cree, lo cierto es que no recuerdo nada de las cosas malas de mi infancia; está todo bastante borroso.» Posiblemente sea una forma de amnesia común en los abusos infantiles. «Nada más terminar los exámenes finales de Oxford, me derrumbé. No recuerdo demasiado, pero me contaron que estuve sollozando incontrolablemente durante días y tuve un ataque severo de depresión. Duró un año, en el que conté con el apoyo de terapeutas, antidepresivos y finalmente un agradable médico de cabecera.» Se puso en pie de nuevo, consiguió un buen trabajo y no volvió a mirar atrás.

Después de una carrera tremendamente exitosa, Juliet tiene, con cincuenta y pocos años, dinero suficiente para jubilarse. Ha decidido ayudar a los demás y, después de una temporada realizando labores benéficas, se ha hecho psicoterapeuta. Aunque tiene reparos para hablar del pasado, es consciente de que necesita hacerlo. Betty, por el contrario, siempre fue más abierta sobre sus experiencias y siempre ha sufrido emocionalmente, al igual que es, en general, más vulnerable a las enfermedades que su hermana. Padece varios trastornos intestinales, así como el síndrome de dolor muscular conocido como fibromialgia, que a menudo se asocia a los abusos en la infancia. Betty no cree que la psicoterapia o el asesoramiento sirvan de ayuda. Aunque ambas gemelas lograron escapar de su entorno familiar y han criado a ocho hijos aparentemente normales, Juliet aún ve a Betty como la débil, y ésta ve a Juliet como la que no tiene empatía. Nunca hablan de la infancia que compartieron, lo cual genera tensiones y, como consecuencia, en la actualidad apenas se ven.

A pesar de que las gemelas mostraron respuestas diferentes frente a los abusos que sufrieron en su infancia, es probable que la vida hubiera resultado mucho peor para ellas si hubieran dejado la escuela a los catorce, se hubieran quedado embarazadas siendo muy jóvenes y hubiesen escogido maridos maltratadores y privados de empatía como hizo su madre. En lugar de ello, si bien es evidente que aquellos primeros años dejaron huella, contaron con la protección de sus profesores y con el importante amortiguador social y cultural de la universidad. Su historia recalca hasta qué punto incluso diferencias mínimas en la reacción emocional frente a un mismo trauma pueden conllevar cambios enormes en el curso vital de gemelos idénticos.⁹

Hay una correlación clara entre tener padres abusadores y los posteriores problemas conductuales y depresivos de la infancia y la edad adulta.¹⁰ Los efectos habituales de los abusos sexuales en la infancia incluyen depresión, trastorno por estrés postraumático, ansiedad y una propensión a sufrir más episodios de victimización en la edad adulta. Como hemos visto antes, una correlación no siempre indica una causa, pero hay pruebas evidentes de que los gemelos expuestos a abusos tienen un riesgo sistemáticamente más alto de sufrir trastornos psicológicos que los no expuestos a ellos.¹¹

Entonces, ¿todos los niños que sufren abusos (y estamos hablando, según algunos cálculos, de hasta un 20 por ciento de la población) tienen problemas de adultos? Ésa era ciertamente la postura dominante entre los psicoterapeutas. Sin embargo, un metanálisis sumario de 59 encuestas en universidades estadounidenses y siete estudios de población, realizado por los doctores Rind y Tromovitch en Filadelfia en 1997, contradijo de forma categórica y polémica esta postura.¹² Consideraban que los aspectos totalmente negativos e inevitables del daño causado por los abusos se basaban en casos no representativos y que se habían sobrestimado de forma notable en el pasado. Partiendo de los estudios de población y de las encuestas universitarias, afirmaron que el abuso sexual infantil no siempre provoca daños psicológicos, e informaron de que el 33 por ciento de las mujeres y el 60 por ciento de los hombres declaraban que no les había afectado. De hecho, una minoría de estudiantes universitarios afirmaron que tales encuentros (supuestamente caricias de un miembro de la familia) habían sido en realidad experiencias positivas, y el grado de daño psicológico dependía de si el niño describía o no el encuentro como «consensuado».

El artículo generó una ola de protestas y sacó a relucir los riesgos profesionales para los investigadores de este campo. El estudio recibió críticas por una metodología deficiente y el uso selectivo de los datos, así como por ser «moralmente inaceptable».¹³ Los autores respondieron enérgicamente a las críticas sobre la metodología, pero sus voces fueron acalladas. Tanto si eran precisos o inmorales como si no, nadie quería oír los resultados del estudio. La Iglesia católica, la doctora Laura (presentadora del consultorio de radio más popular de Estados Unidos) y el lobby antihomosexual de extrema derecha se alzaron en armas, y hasta el Congreso estadounidense condenó el estudio por sus conclusiones. Adujeron que proporcionaba argumentos para que las organizaciones pedófilas justificaran sus actividades.¹⁴ No obstante, un reanálisis reciente de los datos, doce años después, obtuvo unos resultados similares a los originales.¹⁵ A pesar de las críticas y de los problemas a la hora de definir el abuso (en el que se mezclan definiciones legales y científicas), sigue habiendo una variedad muy amplia de respuestas frente a él y un grupo de víctimas que claramente han resultado menos afectadas que otras.

La diferencia entre las reacciones de las gemelas en nuestro caso de estudio es interesante. Betty jamás intentó suprimir el recuerdo de aquella experiencia y no sufrió nunca ninguna amnesia o negación; mientras que Juliet, después de un breve derrumbe inicial, decidió, consciente o inconscientemente, olvidar el pasado. Podríamos razonar, si lo miramos retrospectivamente, que la reacción evasiva de Juliet fue la estrategia más exitosa. O que aquel derrumbe inicial fue muy útil para ella, pese a que no creía que las pocas sesiones de terapia que tuvo la hubieran ayudado mucho. Esto contradice la recomendación de los terapeutas, que alientan a las víctimas a hablar de sus experiencias pronto y sin reparos. La terapia cognitivo-conductual (TCC) es el pilar del tratamiento, y muchos estudios y metanálisis han señalado que en general es más efectivo que no seguir ninguno. Esta concepción establecida se puso en entredicho hace poco. Hasta un 50 por ciento de las víctimas no responden al tratamiento TCC y acostumbran a dejarlo. Es de suponer que este método no funciona para ellas, y que en algunos casos puede ser incluso perjudicial.¹⁶

Estudios sobre los veteranos de Irak y Afganistán, donde los índices de trastornos por estrés postraumático (TEPT) recién diagnosticados son muy altos y superan el 20 por ciento, indican que aquellos que no hablaron de sus experiencias de buen principio se desenvolvieron mejor que aquellos que fueron animados explícitamente a hablar de ello. Esto puede estar relacionado con el sistema de compensaciones estadounidense, por el que se destinan cada año 5.000 millones de dólares a las víctimas. Se trata de un claro desincentivo para la mejoría, pero también es complicado diferenciar el TEPT de traumas normales que pueden mejorar de forma natural. Otros estudios con criterios más estrictos arrojan índices más bajos de TEPT, en torno a un 4 por ciento, lo que indica una cifra hinchada de víctimas diagnosticadas. Estos estudios no son muy populares:¹⁷ sus autores reciben cartas intimidantes y amenazas de muerte. Por desgracia, en nuestra moderna cultura occidental se ha puesto muy difícil informar sin rodeos de que las estimaciones de cualquier estadística sobre discapacidad, obesidad, cáncer, grupos sexuales o daños de todo tipo son más bajas de lo que se creía previamente.

Según el catedrático Simon Wessely, psiquiatra del hospital del King’s College, muchos de los soldados diagnosticados reportan ahora síntomas como el flashback, un fenómeno médico nuevo que no se presentaba en el pasado. Antes de la primera guerra mundial era algo desconocido, y algunos analistas sospechan que puede deberse a la visión de flashbacks en la televisión y en las películas de Hollywood. Otros estudios han mostrado lo fácil que es implantar en muchas personas falsos recuerdos traumáticos de la niñez, como el de haberse perdido de pequeño en un centro comercial. Estas personas susceptibles, de hecho, se niegan después a aceptar que el recuerdo no es suyo, incluso aunque les cuenten la verdad.¹⁸

Esto nos hace ver cuán difícil es diferenciar los recuerdos traumáticos inconscientes reales de los fabricados,¹⁹ sea cual sea la causa,²⁰ y explica también por qué los recuerdos inventados de Juliet le siguen provocando dudas a pesar de que su hermana le contó lo ocurrido.²¹ Nadie está intentando insinuar que las víctimas no lo sean realmente, o que los abusos y el horror de la guerra no estén mal; es sólo que debemos estar abiertos a otras ideas y aceptar que algunas personas son capaces de lidiar con el trauma y otras no, y que algunas pueden fabricar recuerdos falsos con más facilidad que otras.

¿Genes malvados?

Grand Rapids, Michigan. Una estudiante de veintiún años de Arte y Diseño había estado con unos amigos en el centro. Era un día frío de noviembre y hacía mucho viento. Era lunes por la noche y, cuando volvió a buscar el coche para volver a casa, mucho más tarde de lo que tenía pensado, el parking de varias plantas estaba muy tranquilo. Pero no estaba sola. Mientras abría la puerta del coche, un puño apareció de la nada y la golpeó violentamente en el cuello, le estampó la cabeza contra el techo del coche y la dejó aturdida. Una mano grande y poderosa le tapó la boca para evitar que gritara. Ella luchó y recibió un puñetazo en la cara, luego otro golpe contra el techo, y la violaron. Una hora después acudió a un hospital, denunció valientemente la violación y fue sometida a un examen de agresión sexual. Los médicos le hicieron un frotis vaginal y enviaron el esperma a un laboratorio criminalístico estatal. «Todo ocurrió muy rápido y estaba oscuro», le dijo a la policía. No tuvo tiempo para identificar al violador, que era un corpulento afroamericano.

Como no había huellas dactilares en la escena del delito y la víctima no podía darles a los detectives una descripción del agresor, la única posibilidad era una correspondencia genética en la base de datos de ADN. Por desgracia no se encontró ninguna, y su caso pasó a ser otra violación sin resolver. Pero cinco años después, la policía tuvo suerte: el laboratorio estatal descubrió que el ADN coincidía con el de Jerome Cooper, un afroamericano de 36 años, antiguo entrenador de atletismo universitario, que había estado en la cárcel unos años después por una condena sin conexión con la violación. Como todos los acusados que se enfrentan a cargos criminales en Michigan, Cooper tuvo que suministrar una muestra de ADN para la base de datos del estado. La correspondencia parecía haber resuelto el caso hasta que se descubrió que Jerome tenía un hermano gemelo, Tyrone, que tampoco disponía de coartada para esa noche. Las fotos muestran que Tyrone era más corpulento y alto que su hermano, pero por lo demás tenía los mismos rasgos faciales duros y el mismo bigote fino de estilo mexicano. Y había además otras cosas en común, más desagradables: tanto Tyrone como Jerome Cooper tenían antecedentes por agredir sexualmente a dos niñas vecinas, una de diez años y la otra de doce.

Su madre, Carrie, no cree que ninguno de sus hijos violara a la mujer, aunque no puede explicar las pruebas de ADN. Como le dijo a un periódico local: «Mis hijos no son violadores, son buenos chicos. Los crié en la fe.» Afirma que las condenas anteriores de sus hijos fueron injustas: «He recibido muchos cumplidos por lo respetuosos que son mis hijos, incluso del sistema de prisiones.» Tres de sus hijos han sido condenados por agresión sexual, explicaba, y cuatro de ellos están actualmente en la cárcel.

De modo que la familia Cooper, como la familia de Devon, parece haber heredado unos genes malignos que, según su madre, no quedaron lo bastante atemperados por su educación religiosa; aunque algunos estudios han mostrado que la religión acostumbra a ser un factor beneficioso que inhibe hasta cierto punto el crimen y el alcoholismo.²² Carrie Cooper se pregunta si quizás un pariente salió impune de una violación en el pasado y ahora Dios ha escogido castigar a esta generación de su familia. «Las cosas recaerán sobre ellos. Creo que es una maldición sobre mis chicos. Rezo a Dios para que la levante. Voy a dejarlo en las manos del Señor.»

Y puede que Dios tenga la última palabra. La muestra de ADN implica a ambos gemelos, pero no sirve para identificar a uno de ellos con la precisión exigida por los rígidos estándares de los tribunales estadounidenses. O. J. Simpson fue absuelto de asesinato, y ni siquiera tenía un hermano gemelo. La investigación genética y las tecnologías a lo CSI tienen un papel cada vez más importante en el campo de la criminalística. Se usan con dos propósitos diferentes: primero, al igual que en el ámbito de la salud y las enfermedades, la investigación genética se ha utilizado para estudiar los factores genéticos que están detrás de ciertos rasgos, como la agresividad, la conducta violenta y la criminalidad. A diferencia de la investigación médica, la investigación criminalista genética ha generado controversia. Los críticos se oponen a lo que consideran una biologización del crimen: con ello se refieren al peligro de que la gente considere el crimen y las conductas desviadas como algo inscrito de manera imborrable en nuestros genes. Ciertamente, este determinismo genético de la criminalidad no tiene fundamento, pero —como ocurre con casi todos los rasgos— en ella intervienen factores genéticos.

Sin embargo, las tecnologías genéticas también tienen una aplicación importante en otro contexto, que muchos probablemente conozcan por series de televisión como CSI o Caso abierto. Dado que la mayoría de las personas (al margen de gemelos o trillizos) tienen un ADN único, la huella genética se ha convertido en una herramienta clave para la identificación criminal. Cuando se encuentran restos biológicos en la escena del crimen, los investigadores pueden hacer que los analicen. La huella de ADN encontrada muestra las peculiaridades genéticas que su poseedor presenta en varios puntos del genoma; y, cuando dos huellas son idénticas (lo que llamamos correspondencia), las probabilidades de que provengan de la misma persona son muy altas. La huella genética, de momento, no nos dice nada sobre la predisposición genética a las enfermedades u otros rasgos; se usa exclusivamente para vincular a alguien a cierto crimen o para descartarlo de él sobre la base de su configuración genética.²³

En muchos países, la policía tiene problemas con los gemelos. El año pasado contactó conmigo el servicio forense de Nueva Zelanda. Una chica de dieciséis años había acudido a comisaría. Explicó que había conocido a un chico en un bar y se había ido a casa con él. Él se había vuelto agresivo y violento y se negó a dejarla marchar; luego la golpeó repetidamente y la violó de un modo cruel y calculado. La policía localizó al chico guiándose por la descripción; y éste, de tan sólo dieciocho años, fue arrestado. Parecía un caso sin mayor complicación, hasta que el chico dijo que tenía un hermano gemelo que también estaba en el bar aquella noche. Ambos hermanos afirmaban que se habían emborrachado y que no podían recordar qué había sucedido. La policía no creyó su historia, pues los dos tenían antecedentes por violencia y pequeños delitos, y querían una prueba forense. Habían recogido una muestra de semen tras el examen policial.

El ADN extraído del esperma se compara con el de la sangre del sospechoso y normalmente es prueba suficiente para condenar a un violador, aun sin una identificación. Incluso entre gemelos idénticos, la huella dactilar es muy similar, pero no idéntica por completo, de modo que puede ser identificada por los expertos en los tribunales. Sin embargo, el ADN del esperma, al igual que el del resto de células del cuerpo, contiene la misma secuencia original de ADN en dos gemelos idénticos. La policía empleó los métodos forenses actuales, que no han cambiado en veinticinco años, y compararon las dos muestras con la base de datos nacional utilizando 13 marcadores genéticos altamente variables (un sistema llamado CODIS). Los resultados fueron idénticos. No podían identificar al gemelo del que provenía la muestra e iban a abandonar el caso. Les expliqué que, si realmente querían hacerlo, era posible diferenciarlos. Podían encontrar sutiles diferencias en la metilación genética del ADN, o tal vez difirieran en alguna extraña mutación genética. En este momento estamos trabajando para localizar estas diferencias. Por desgracia, estos dos métodos se siguen considerando experimentales y serían desechados en los tribunales. Así pues, los gemelos idénticos con tendencias criminales tienen la posibilidad de salir impunes, al menos por el momento.

¿Criminal, o víctima de los genes?

Cuando se los pilla con las manos en la masa, muchos criminales alegan enajenación, pero ¿qué hay de culpar a los genes para atenuar la responsabilidad? ¿Sería una defensa legítima? Puede parecer una locura, pero unos pocos lo han intentado; uno de los últimos, Tony Mobley.

Su víctima estaba de rodillas y suplicando por su vida cuando él apretó el gatillo. Fue condenado por asesinar a sangre fría a John Collins, de veinticuatro años, de un disparo en la nuca. Collins era un hombre tranquilo que tuvo la mala fortuna de estar a cargo de un local de Domino’s Pizza en el momento equivocado. Mobley se había lanzado a una espiral de delitos: en las semanas anteriores había cometido al menos seis atracos a mano armada. No mostró ningún arrepentimiento, y le dijo a un guarda: «Si ese gordo hijo de puta no se hubiera puesto a llorar, no le habría disparado.» A otro le comentó en tono burlón que «iba a presentarse para el puesto de encargado de noche en el Domino’s porque sabía que buscaban uno».

Después de varios juicios y recursos, Mobley, de veintiséis años, fue condenado finalmente a la pena capital y encerrado en el corredor de la muerte de Jackson, Georgia, durante trece años. Mobley tenía un pasado turbulento y había sido diagnosticado de trastorno por estrés postraumático, paranoias, trastornos de ansiedad y daño orgánico cerebral. Pasó por diez reformatorios, pero estaba fuera de control desde los once años, y una sucesión de escuelas especiales y psicólogos no habían hecho ninguna mella en él.

Tony Mobley no venía de buena cepa precisamente. Su abuelo era violento y maltratador. Su tío había ido a la cárcel por asesinato, un primo le pegó una paliza a su mujer con una pistola, y otro permitía que sus amigos violaran a sus dos hijas. Su bisabuela también era violenta y pegaba palizas a su nuera. El último abogado de Mobley recurrió contra la pena de muerte sobre la base de circunstancias atenuantes: a saber, que probablemente era portador de una mutación genética en el gen de la serotonina o tenía un cromosoma Y de más. Ambos defectos se han asociado en algunos estudios genéticos con la agresividad, la violencia y la criminalidad.²⁴ El abogado quería que el tribunal le permitiera examinar este punto y utilizarlo como prueba. El Tribunal Supremo no accedió. En 2005, Mobley fue ejecutado mediante la inyección letal por el estado de Georgia ante un público formado por supervisores, familiares, víctimas y periodistas situados tras una pantalla de cristal.

Este ejemplo muestra que los genes, aunque a veces expliquen los factores causales, no son una buena defensa ante un tribunal. Se los considera algo inmutable y, por tanto, a diferencia de la circunstancia atenuante de un hogar roto y un padre ausente, utilizada a menudo, no suelen emplearse en la defensa.

«No existe una defensa legal en su caso», dijo Daniel Summer, el abogado de Mobley en ese momento. «Sólo está el factor atenuante de su historial familiar. Es posible que sus acciones no sean el resultado de una voluntad verdaderamente propia.» Asesinato, violación, atraco, suicidio: «todo lo que se te ocurra» puede encontrarse en la familia de Mobley, afirmaba. Summer recurrió al cóctel letal de unos genes malos sumados a un entorno negativo para explicar el comportamiento psicopático de Mobley.

Simon Baron-Cohen, un experto en autismo de Cambridge (y primo de Sacha, el creador de Borat), ha presentado hace poco una teoría según la cual, más que considerar a estos agresores masculinos unos psicópatas malignos con trastornos de personalidad difusamente definidos, tendríamos que etiquetarlos como sujetos de empatía cero.²⁵ Se trata de personas en el polo opuesto de la normalidad, que no pueden identificarse con sus víctimas o sentir arrepentimiento. Incluso el austríaco Josef Fritzl, que tuvo encerrada a su hija y la violó durante años, al parecer no tenía ni idea del daño que le estaba causando hasta que oyó las diez horas del testimonio de ella durante el juicio.

Hay pruebas evidentes de que la empatía —la habilidad de ponerse en el lugar del otro—, si bien es un rasgo típicamente humano, varía ampliamente entre individuos. Estas variaciones en la empatía nos indican una influencia genética moderada de entre el 30 y el 70 por ciento. Hasta un 70 por ciento de los diagnosticados de trastorno límite de la personalidad, que a menudo tienen un índice de empatía muy bajo, han sufrido abusos sexuales.²⁶ Un alto porcentaje de los abusadores de niños y violadores de adultos muestran también unos niveles bajos de empatía,²⁷ así que hay un solapamiento marcado entre la falta de empatía y ser tanto una víctima como alguien que comete abusos.²⁸

Así pues, ¿cuáles son, en conjunto, las influencias genéticas sobre la criminalidad? Muchos estudios de gemelos, adopción y familia han mostrado un fuerte componente hereditario. Un estudio con 16.000 gemelos militares de Estados Unidos encontró un 15 por ciento de concordancia en las bajas deshonrosas entre gemelos idénticos, frente a sólo un 2 por ciento entre los no idénticos.²⁹ Otros estudios amplios en Suiza, con 1.400 pares de gemelos y sus padres, muestran heredabilidades por encima del 60 por ciento para el comportamiento agresivo y la personalidad psicopática.³⁰ Por su parte, los estudios con varios miles de reclutas gemelos en los tiempos de Vietnam indicaron que una conducta antisocial en la niñez venía poderosamente influenciada tanto por los genes como por el entorno familiar, cuyos efectos desaparecían en gran medida cuando los niños se hacían mayores.³¹ En Dinamarca, donde se permite realizar un seguimiento centralizado de los gemelos y sus antecedentes penales de forma legal, se ha observado el mismo patrón de efectos genéticos e influencia familiar decreciente.³² La estimación más alta obtenida de la influencia familiar en las conductas antisociales infantiles fue de un 16 por ciento.³³

Por descontado, todavía no hemos hablado del mayor factor genético que se conoce para la criminalidad, uno que conlleva un riesgo entre quince y veinte veces superior. Tenemos unas probabilidades del 50 por ciento de ser portadores. Se llama cromosoma Y y determina el sexo masculino.

El excepcional estudio Dunedin era idóneo para examinar la interacción de genes y entorno en la criminalidad masculina. En dicho estudio no tuvieron en cuenta a las mujeres porque la criminalidad entre ellas es muy baja, de modo que siguieron a más de cuatrocientos hombres neozelandeses mayores de veintiséis años para observar indicadores de predicción de la conducta criminal. El foco de la investigación estaba sobre un gen que produce la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A), que «absorbe» los excesos de neurotransmisores cerebrales que sabemos que influyen en la agresividad. Los chicos que de niños habían sufrido abusos físicos, psicológicos o sexuales tenían una probabilidad nueve veces superior de embarcarse en actividades criminales si poseían además niveles bajos de MAO-A en lugar de la cantidad normal. La presencia en sí de la variante genética tiene sólo un efecto moderado (con incrementos del 50 por ciento) en los niños de familias estándar y sin abusos.

Desde entonces, otros estudios han confirmado estos resultados, si bien con unos efectos menos radicales. La mayoría señalan también que el consumo excesivo de alcohol (el cual está parcialmente controlado por los genes) es otro factor de riesgo determinante.³⁴ Por tanto, una combinación de genes propensos y una infancia con abusos es la receta para el desastre, y hasta hoy sólo se ha examinado una pequeñísima parte de los genes que podrían estar implicados.

Todos estos estudios acerca de trastornos de conducta antisocial, criminalidad y empatía, aunque confirman una influencia genética importante, muestran también, curiosamente, que la concordancia entre gemelos idénticos acostumbra a ser tan sólo del 35 por ciento. Esto significa que entre la mitad y las dos terceras partes de los gemelos idénticos, a pesar de compartir el mismo entorno, no se convierten en psicópatas, criminales violentos ni violadores como sus hermanos. Mientras que en algunos casos puede que uno de ellos experimentara un trauma como el de sufrir abusos y su hermano gemelo no, en muchas parejas no existen diferencias obvias en el trauma principal observado.

Cerebros, psicópatas y víctimas

¿Qué ocurre dentro del cerebro de esta gente? Se pueden observar cambios evidentes en los escáneres de RM de las víctimas de abusos y de los psicópatas y personas que carecen de empatía. Las regiones cerebrales más afectadas, como la amígdala y la corteza prefrontal, se encuentran todas en el circuito empático.³⁵ En un estudio reciente del Instituto de Psiquiatría de Londres, se escaneó a gemelos adolescentes, algunos con indicios de rasgos psicopáticos.³⁶ Los investigadores descubrieron que, cuanta más materia gris hubiera en las regiones asociadas a la empatía, mayor probabilidad había de poseer rasgos antisociales o psicopáticos. El exceso de materia gris, considerado un signo de inmadurez cerebral, era moderadamente hereditario, y los gemelos en los que estaba presente eran en esencia más inmaduros que sus hermanos en lo relativo a la empatía. Pero ¿qué mecanismo seguían estos cambios? ¿Cómo podían haberse modificado los genes que influyen en la empatía y que determinaban la propensión de ambos gemelos? ¿Podía ser la epigenética la responsable en los gemelos, o incluso en sus padres? Los experimentos con animales aportan pistas una vez más.

Los estudios con roedores realizados en Montreal que vimos en el capítulo anterior nos mostraron que la falta de atenciones en la primera semana de vida hace que ciertos genes se desactiven epigenéticamente.³⁷ El mejor ejemplo es el gen del receptor de glucocorticoide que controla la respuesta al estrés, al que se une un grupo metilo que le impide expresarse. Esto provoca un aluvión de cambios en otros muchos genes vinculados a las emociones y al estrés, cambios que pueden ser permanentes.

Se creía que muchas marcas epigenéticas que aparecían a lo largo de la vida quedaban borradas por completo para evitar que fueran transmitidas a la descendencia. Pero no es así. El gen metilado estará presente en el esperma o el óvulo de la cría y normalmente se transmitirá a la siguiente generación cuando ésta se reproduzca. Es decir: cuando sean padres, las crías (o los humanos) mal tratadas, a causa de su metilación anormal, con frecuencia no serán capaces de establecer vínculos con sus propios hijos porque sus genes de la empatía y del apego no funcionan normalmente. Esto conduce a un ciclo creciente de crianza disfuncional o abusos. Así, además de transmitir la propia experiencia traumática, la propensión genética a largo plazo se instala en las familias junto con los cambios epigenéticos de vida más corta. Esta combinación constituye un cóctel terrible que puede dar lugar a múltiples generaciones de conductas antisociales o abusos.

Los estudios recientes en humanos han respaldado los experimentos con roedores y han mostrado que, en el polo más extremo, los suicidas que habían declarado sufrir abusos presentaban más a menudo cambios epigenéticos en zonas cruciales del hipocampo que los suicidas que no los habían padecido.³⁸ Parece que, al igual que el gen del receptor de glucocorticoide que regula el estrés, los genes que controlan los niveles cerebrales de dopamina, serotonina y oxitocina se desactivan epigenéticamente en estas familias³⁹ y se transmiten modificados de una generación a otra; si es que sobreviven el tiempo suficiente para reproducirse.⁴⁰

Bruce Perry es un pionero en el uso de RM en niños desatendidos o maltratados. Él y otros creen que el cerebro es un músculo infrautilizado que, con apoyo afectivo y estimulación, puede recuperar todo su potencial (si no se deja pasar mucho tiempo). Ahora, escáneres cerebrales similares a éstos pueden diagnosticar con precisión la pedofilia.⁴¹ Si Perry está en lo cierto, también sería posible que los criminales y abusadores recuperaran algo de empatía.

¿Tendríamos que ser, entonces, menos fatalistas respecto a familias como la de Binny, los Cooper o los Mobley? La postura tradicional es que, si los genes son altamente responsables, no hay mucho que hacer. Sin embargo, a pesar de que las conductas antisociales o criminales sean hereditarias y con frecuencia estén también presentes en los hermanos, gemelos o no, de un criminal, no se trata ciertamente de algo inevitable.⁴² De hecho, la mayoría de ellos presentan comportamientos sociales dentro de la normalidad, y sería un error etiquetarlos de posibles criminales. Esto nos da esperanzas. Los estudios con animales y algunos de los primeros estudios con humanos apuntan a que estos cambios epigenéticos postraumáticos en el cerebro son en parte reversibles.⁴³ Esto se puede conseguir entregando pronto a la cría a una madre adoptiva mimosa, usando medicamentos convencionales que bloquean la oxitocina o la dopamina, ciertas drogas epigenéticas llamadas inhibidores de HDAC (como la TSA) o donadores de metilo, esto es, fármacos o alimentos que ceden grupos metilo y alteran el funcionamiento del gen.⁴⁴

Familias fallidas

Desde la segunda guerra mundial, la extendida postura de «genes = fatalismo» ha permeado nuestra mente e imposibilitado el debate hasta tal punto que se ha convertido prácticamente en un tema tabú. Incluso en los análisis exhaustivos recientes de grupos oficiales e intergubernamentales⁴⁵ —o en otros influyentes informes del departamento de salud que aconsejan que los programas de intervención se centren en los factores sociales y económicos—,⁴⁶ curiosamente no se menciona la palabra que empieza por G ni una sola vez en centenares de páginas. A pesar de las contradicciones obvias de dar un asesoramiento óptimo a los padres cuando las pruebas actuales indican que los genes son la principal causa conocida de los problemas en la infancia, hay una importante campaña política de intervención. La estrategia consiste en proporcionar guías a los padres de familias con alto riesgo de fracaso para prevenir los casos de chicos disfuncionales o antisociales. Los programas de intervención como el de la Asociación Enfermera-Familia —que es el que se ha evaluado de un modo más riguroso— están teniendo un impacto político enorme en Estados Unidos y el resto del mundo.

David Olds, un pediatra de Colorado, puso en marcha este programa caritativo en los setenta localizando a madres jóvenes y pobres (a menudo solteras) con alto riesgo. Enfermeras experimentadas visitaban a las madres al menos dos veces al mes para observar y ofrecer asesoramiento. Más tarde realizaron pruebas aleatorizadas con grupo de control para comparar los efectos de su intervención con los de los servicios habituales a lo largo de quince años, en Elmira (Nueva York), Memphis y Denver. Los resultados fueron espectaculares. Las madres instruidas por las enfermeras de la Asociación tenían menos embarazos no deseados y una probabilidad cuatro veces inferior de maltratar o desatender a sus hijos, o de abusar del alcohol y las drogas; además, entre ellas había menos madres que necesitaran ayudas sociales o que estuvieran desempleadas. Los niños visitados por las enfermeras tenían un 50 por ciento menos de arrestos; un 80 por ciento menos de condenas; un consumo significativamente menor de drogas, alcohol y tabaco, y eran menos promiscuos sexualmente que el grupo de control. Los beneficios persistían quince años después del cese del programa.⁴⁷ El presidente Obama respaldó el proyecto y asignó hace poco 8.600 millones de dólares en un plazo de diez años para desarrollar y perfeccionar por todo Estados Unidos un programa federal que comenzó en 2010.

Se han encargado muchos otros programas en diferentes países; se trata de realizar una inversión millonaria ahora con la esperanza de que dentro de veinte años, cuando los niños sean mayores, se acaben ahorrando miles de millones. Los análisis independientes y los informes gubernamentales de los distintos métodos de intervención han sido en general positivos en todo el mundo,⁴⁸ y muestran que son los más rentables en grupos de alto riesgo. No obstante, los expertos siguen teniendo algunos problemas para decidir qué tipo de intervención es la más indicada, o cuál es el mejor momento o duración, lo que indica que el mecanismo exacto sigue sin estar claro.⁴⁹

Lo que sí está claro es que centrarse en una modificación directa de las aptitudes de los padres choca con las pruebas aportadas por los estudios genéticos, que muestran poca influencia de la parentalidad. Recordemos que los estudios indicaban una influencia reversible del entorno sobre la personalidad inferior al 5 por ciento, y de un 16 por ciento como máximo sobre la conducta antisocial. Parte del éxito del planteamiento proviene, sin duda, de la mejora de los factores sociales y económicos de las madres, así como de su habilidad para superar estos problemas.⁵⁰

Pero los expertos creen que un cambio en la comprensión de los padres respecto a las necesidades individuales del niño (y, es de suponer, los genes de éstos) también puede ayudar. Quizás la clave consista en modificar y revertir el vínculo destructivo entre la madre y el hijo. Cuando este vínculo o interacción funciona mal, conduce a peligrosas alteraciones en la metilación genética, lo que altera los genes que influyen en las emociones y la conducta. Por tanto, una intervención que reduzca el estrés de la madre y otras medidas sencillas (como los fármacos epigenéticos) pueden modificar o atenuar las marcas epigenéticas que de otro modo se harían permanentes, y prevenir así que se transmitan a la siguiente generación y se establezca un círculo vicioso.

Una nueva teoría, esquematizada recientemente y probada en adolescentes estadounidenses por Jay Belsky y Kevin Beaver, sugiere que los genes podrían estar actuando de maneras que no habíamos previsto. Descubrieron que algunos chicos están genéticamente programados para reaccionar de un modo extremo (bueno o malo) en función de las circunstancias. Otros, por el contrario, pueden permanecer totalmente impasibles sea cual sea el entorno, positivo o negativo. Los chicos con ciertas variantes de los genes de los neurotransmisores que regulan la dopamina y la serotonina —los sospechosos habituales— eran más propensos a reaccionar de forma extrema en una dirección u otra que aquellos con otras variantes.⁵¹

Belsky y Beaver propusieron que esos genes se redefinieran como genes de plasticidad en lugar de llamarse genes de propensión; lo que significa que si los peores chicos, que respondieron negativamente y se convirtieron en delincuentes, fueran colocados en un entorno ideal, podrían de hecho destacar entre los chicos pasivos en términos de habilidades sociales y CI. Obviamente, ésta es una gran esperanza de los programas de intervención, pero tendremos que esperar a ver si la teoría se cumple en la realidad.

Las marcas epigenéticas son difíciles de detectar en los estudios tradicionales de genética y epidemiología, de ahí que hayamos tardado tanto en descubrirlas. El motivo por el que hemos evolucionado para tener estos mecanismos epigenéticos que nos vuelven tan impredecibles es intrigante, pero nuestro desarrollo como bebés y como niños apunta claramente a una priorización de la individualidad y a una diferenciación respecto a nuestros hermanos y hermanas. Este fenómeno también podría explicar por qué los estudios de gemelos y adopción muestran unos efectos despreciables del entorno compartido, ya que cada individuo (incluso en el caso de gemelos idénticos) puede reaccionar de forma muy diferente a él.

La plasticidad explica por qué es poco probable que demos con un modelo de parentalidad perfecto que funcione en todos los niños, y por qué está resultando tan difícil determinar el mejor programa de intervención en familias fallidas. También explica por qué algunos chicos son relativamente inmunes a experiencias terribles. En cualquier caso, destinar los recursos sociales a un intento de corregir comportamientos negativos y modificar así los genes del pequeño grupo de familias con un riesgo mayor podría traer justamente los resultados radicales que necesitamos.

CAPÍTULO 7

El «gen de la mortalidad»

Corazón, hambrunas y abuelos

Cuando mi padre se acostó una noche quejándose de una indigestión y no se levantó al día siguiente, fue un shock. Las pesquisas posteriores y la autopsia mostraron que había muerto de un ataque al corazón. Sólo tenía 57 años, y no había factores de riesgo aparentes salvo una aversión crónica al ejercicio físico: no fumaba, llevaba una dieta normal y no había tenido nunca problemas cardíacos. Sus padres habían vivido veinte años más que él. El motivo tras su muerte prematura era un misterio. Era médico patólogo, experto en cardiopatías y el síndrome de muerte súbita. Cuando murió, en 1981, estaba escribiendo el esbozo de un libro titulado Patología social: las causas sociales y psicológicas de la enfermedad. El estrés de los ejecutivos era el tema de moda en aquel momento, y apenas se hablaba del papel de los genes como causa de muerte y enfermedad.

Cuando unos gemelos mueren con minutos de diferencia, algo que ocurre de vez en cuando, se convierte en la típica noticia que aparece en titulares de todo el mundo. Historias así ayudan a reforzar la postura tradicional de que no podemos escapar de nuestros genes, y de que el momento de la muerte natural está bastante predeterminado. Pero la enorme mayoría de los gemelos idénticos no mueren con horas de diferencia, pues uno de ellos siempre sobrevive varios años al otro. Uno de los mayores estudios de gemelos del mundo realizó un seguimiento a 40.000 gemelos idénticos suecos a lo largo de treinta y seis años. En las parejas en las que uno de ellos moría de ataque al corazón, sólo el 40 por ciento de hermanos y el 30 por ciento de hermanas moría del mismo modo.¹ En los casos de ataques que no causaron la muerte, la correlación entre gemelos idénticos era aún más débil.

A pesar de compartir el mismo ADN y la misma configuración genética, así como entornos similares, ¿cómo es que la mayoría de los gemelos idénticos o no idénticos, por no mencionar a los hermanos carnales no gemelos, no acostumbran a sufrir exactamente las mismas enfermedades? El ADN estructural en cada una de los billones de células de nuestro cuerpo es, a efectos prácticos, idéntico; como lo son los genes individuales y las variantes. Dado que la mayoría de las células se replican y dividen para mantener el crecimiento y la vida, dicho material genético se transmite con fidelidad a la siguiente generación. De este modo, podemos considerar a las células como minirréplicas de nosotros mismos. Ahora bien, el ADN produce proteínas —hechas a su vez de aminoácidos—, que son las impulsoras principales de todos los procesos químicos del organismo. Hay cuatro veces más proteínas que genes, y éstas también pueden activarlos. En otras palabras: no se trata de que cada gen dé lugar a una proteína, sino de que algunos genes producen varias proteínas y algunas proteínas se sintetizan mediante el trabajo conjunto de varios genes. Las combinaciones posibles de proteínas son infinitas, y por ello los mismos genes pueden generar mensajes muy distintos en las células.

Éstas, que conforman los doscientos tejidos diferentes de nuestro cuerpo (me refiero al corazón, los pulmones, los huesos, la piel, etc.), se comportan todas de forma diferente porque las proteínas que contienen varían de una a otra, al igual que sus funciones. ¿Cómo es posible esto? Es evidente que, aunque cada célula tiene el mismo ADN, con su dotación completa de 25.000 genes, éstos no se emplean ni se expresan del mismo modo. Es esta variabilidad en la expresión de los genes la que distingue a una célula de otra, y viene causada por las denominadas marcas epigenéticas, como la metilación —la adición, como ya he comentado, de un grupo metilo— o la más compleja modificación de histonas (implicadas en el enrollamiento del cromosoma). Estos mensajes se transmiten por la cadena generacional en cada división, asegurando así que una célula del corazón, a medida que crezca y envejezca, siga comportándose como tal y no se distraiga y revierta hacia otro tipo de célula.

Creemos que cientos, si no miles de genes están involucrados en la mayoría de los caracteres complejos, como las cardiopatías, cada uno con un efecto individual pequeñísimo.² Por usar una analogía musical, los genes son como los 25.000 tubos del órgano que podemos encontrar en algunas salas de conciertos (nuestras células), en el que centenares de ellos trabajan armónicamente, abriéndose y cerrándose por orden de un enigmático organista (la epigenética) para controlar la música. Ya no tiene sentido hablar de un «gen del ataque al corazón», no más del que tendría decir que la Fuga en re menor de Bach se compone de una sola nota.

Dado que una multitud de genes trabajan mano a mano, sus efectos son difíciles de predecir, y cambios sutiles y sin importancia en unos pocos pueden tener consecuencias relevantes. Aquí es donde entran la epigenética y la metilación. Variaciones mínimas en factores de riesgo como el consumo de tabaco o el aumento de peso pueden modificar la metilación de un gran número de genes y afectar así a su función de muchas maneras. Éste es el motivo por el que, si queremos predecir mejor consecuencias clínicas como los ataques al corazón, tal vez necesitemos dirigir la mirada a otros aspectos.

Destino, festines y hambrunas

A las 4 de la madrugada de un frío día de invierno, cerca de la frontera con Escocia, un fuerte viento golpeaba las ventanas de la casa de Andre, pero fue un extraño dolor debajo del cuello y en el brazo izquierdo lo que lo despertó. No había hecho nada fuera de lo común la noche anterior: sólo pasó por el pub como de costumbre, se tomó algunas copas y cenó su curry semanal de los viernes. El dolor lo sacudió de nuevo, más fuerte y constringente; de pronto sintió arcadas y le dio un codazo a su mujer. Cuando ésta despertó, su marido parecía haber dejado de respirar.

Con sesenta y siete años, Andre acababa de padecer un ataque al corazón; su doctora señalaría después en su historial que había sufrido un infarto de miocardio debido a una obstrucción de las arterias coronarias. Al igual que las dos terceras partes de víctimas hoy en día, sobrevivió a este primer ataque, lo que le dio la oportunidad de reevaluar su vida. Solía describirse a sí mismo como fornido, casi 1,80 de altura, pero con un cierto problema de peso que lo aquejaba desde la infancia, a pesar de algunos intentos ocasionales de hacer bicicleta. Su hermano mayor, que se había mudado a Estados Unidos, y su hermana, que seguía en los Países Bajos, donde Andre había crecido, estaban ambos más delgados y en mejor forma que él y no tenían problemas de corazón.

Hasta el siglo XX, las cardiopatías fueron poco frecuentes. Ahora es la causa de muerte más común en Occidente. En países como China y la India, donde la muerte por problemas cardíacos era algo prácticamente desconocido en las zonas rurales hasta hace treinta años, la situación está cambiando con rapidez. El 60 por ciento de las muertes en todo el mundo se deben en la actualidad a las denominadas enfermedades de Occidente, tales como cardiopatías o diabetes. Los genes no explican el aumento masivo en los índices de afecciones cardíacas de los últimos setenta años, y tampoco se pueden atribuir a una progresiva selección darwiniana. Sin embargo, los factores de riesgo identificados y asociados con el estilo de vida, como la obesidad, la mala dieta y el consumo de tabaco, sí se han incrementado.

Así pues, los problemas de Andre podrían ser sencillamente consecuencia de un estilo de vida poco saludable. Si bien existe una tendencia a la mejora, en Escocia, donde él vivía, hay unos niveles altos de cardiopatías y dietas inadecuadas. Pero no le echemos toda la culpa los escoceses. ¿Podríamos cargar también contra los alemanes? El destino de Andre bien pudo dar un giro antes de que naciera, cuando su madre, holandesa, estaba embarazada.

En el invierno de 1944, las fuerzas de la Alemania nazi estaban llevando a cabo una retirada controlada ante el desembarco de Normandía por el oeste y la ofensiva soviética por el este. Las tentativas de la población holandesa de ayudar al avance británico desde Arnhem mediante ataques de los partisanos y una huelga ferroviaria nacional habían fracasado. Los alemanes se tomaron la revancha. Cortaron el suministro de comida en el oeste del país y anegaron enormes áreas de tierras de cultivo al tiempo que un invierno inusualmente frío perjudicaba el transporte y las reservas naturales de alimento.

Aproximadamente la mitad de la población holandesa pasaba hambre y vivía con menos de 1.000 calorías al día. Más de 20.000 personas no sobrevivieron, y aquellos que lo lograron, como la madre de Andre, tuvieron que mendigar comida y alimentarse de mascotas, roedores y tulipanes para seguir con vida. Después de la guerra, un grupo de médicos británicos y estadounidenses aterrizaron allí y tuvieron la oportunidad de observar los efectos a largo plazo de la inanición en la salud, lo que daría lugar al Estudio de la Cohorte de Nacimientos de la Hambruna Holandesa. Entre los escombros de ciudades devastadas como Róterdam, lograron encontrar historiales de obstetricia muy reveladores, ya que mostraban el peso notablemente más bajo que habían tenido al nacer los bebés expuestos a la malnutrición de la madre en los últimos meses de embarazo, cruciales; y, paradójicamente, los pesos más altos que habían presentado los bebés expuestos en el primer trimestre de gestación.

Mientras realizaban el seguimiento de las vidas de estos chicos nacidos durante la hambruna, los investigadores observaron que, cuando cumplían los dieciocho y se alistaban en el servicio militar, estaban bastante más gordos que aquellos de sus amigos que habían nacido en el este del país o incluso que los vecinos o parientes nacidos apenas seis meses antes o después y que no habían padecido una malnutrición fetal prolongada. A medida que se hacían mayores y entraban en la cincuentena y la sesentena, se descubrió también que sus índices de obesidad, cardiopatías, diabetes y esquizofrenia eran superiores. Una investigación similar en los ochenta reveló que los 5.000 hombres británicos nacidos en Hertfordshire con un peso más bajo eran también los que tenían riesgos más altos de sufrir cardiopatías sesenta años después.³ Por tanto, parte de la tendencia de Andre a la obesidad y a los problemas cardíacos bien podría estar relacionada con una nutrición deficiente cuando era un feto. Hay todavía estudios en marcha para ver si el riesgo vinculado a la hambruna se extiende a la tercera generación.

Otro de estos trágicos «experimentos naturales», junto con una buena investigación detectivesca de la historia, podría ayudar a respaldar los hallazgos. Aunque se ocultaron a ojos de Occidente durante muchos años, las hambrunas chinas durante el denominado Gran Salto Adelante afectaron a grandes poblaciones en muchas provincias rurales. Al igual que veinte años antes en la Rusia de Stalin, fueron provocadas por las políticas de colectivización y por la pseudociencia de las descabelladas teorías agrícolas de Lysenko. Se cree que murieron hasta cincuenta millones de campesinos chinos.⁴ Mao utilizó las reformas para pagarle a Rusia deudas enormes en forma de grano; un grano que Rusia, irónicamente, necesitaba debido a los fracasos agrícolas ocasionados por sus propias políticas de colectivización. Una tercera parte de la cosecha se requisaba para este fin, y se dice que Mao afirmó: «Cuando no hay bastante comida, la gente se muere de hambre. Es mejor dejar que la mitad del pueblo muera para que la otra mitad pueda comer hasta saciarse.» Cincuenta años después, la postura oficial de China frente a la hambruna sigue siendo un tema delicado.

Sólo disponemos de registros oficiales muy básicos, en los que constan los nacimientos y las defunciones en cada provincia, pero los hay en cantidades enormes. En ellos se observa que los índices de fertilidad de las mujeres malnutridas cayeron drásticamente al año siguiente. En las regiones con bajadas repentinas de la natalidad, los investigadores supusieron que las condiciones de hambruna estaban presentes ya doce meses antes como mínimo. A continuación, siguieron la pista de los índices de enfermedades psiquiátricas entre los hijos de estas mujeres veinte años después o más, y los compararon con los de los niños nacidos en zonas sin hambruna. Los que provenían de regiones con malnutrición presentaban de adultos unos índices de esquizofrenia dos veces superiores a la media. El mismo patrón se observó en los Países Bajos, así como en las provincias chinas de Anhui y Guangxi, separadas por 1.600 kilómetros, lo que mostraba que el riesgo era más alto en las zonas rurales, donde el hambre había golpeado con más fuerza. El mecanismo de la epigenética podría estar detrás de estas llamativas observaciones, tanto en China como en los Países Bajos.

Es posible, sin embargo, que las consecuencias de ambas hambrunas se debieran tan sólo a la acción directa de una nutrición deficiente en el feto. Averiguar si estos riesgos se transmiten a la tercera generación sería por tanto crucial para determinar si la epigenética desempeñó algún papel. Aunque no hay muchos países que conserven un registro histórico minucioso de las cosechas, de detalles obstétricos y nutricionales, o de las causas de mortandad a lo largo de las generaciones, por suerte para nosotros los suecos son, desde hace mucho, unos aplicados archiveros.

La pequeña comunidad agrícola de Norrbotten, en el norte de Suecia, estaba tan aislada y era tan autosuficiente en el siglo XIX que, si las cosechas eran malas, como ocurrió en 1800, 1809, 1812, 1828 y 1856, la gente pasaba hambre. Y si eran buenas, se atiborraban en exceso. Un estudio centrado en la parroquia de Överkalix y en una cohorte de 330 adultos nacidos en 1905 estimó, basándose en las cosechas y los precios de los alimentos durante el período de 1803 a 1849, cuál había sido la disponibilidad de comida para sus padres y abuelos. Las células germinales, que se encuentran en las gónadas, siguen un proceso diferente al de las células normales para dar lugar a los gametos —los ovocitos (óvulos) en las chicas y los espermatozoides en los chicos—, que tienen la mitad de la dotación normal cromosómica y se almacenan separadamente del resto del cuerpo. El estudio se centraba en el período en el que los ascendientes tenían entre nueve y doce años, justo antes de la pubertad, cuando el ADN del esperma, que acostumbra a estar bien protegido en el interior del escroto del adulto, y probablemente es muy vulnerable a una modificación epigenética.

Los primeros resultados fueron una sorpresa. Mostraban que los adultos cuyos abuelos se habían atiborrado en los años de festines morían de media seis años antes que aquellos cuyos abuelos habían soportado años de hambruna. Cuando ampliaron el grupo y lo examinaron por sexos, los resultados se volvieron aún más nítidos. A los nietos paternos de los hombres expuestos a la hambruna antes de los doce años les iba bastante bien y tenían bastantes menos probabilidades de morir de un ataque al corazón.⁵ En cambio, los abuelos comilones parecían haber transmitido a sus nietos no sólo un riesgo elevado de muerte cardíaca prematura sino también un riesgo cuádruple de diabetes.⁶ Los resultados eran más marcados en los hombres, pero en las mujeres se observaba una tendencia similar. Eso sí, de nuevo la influencia se transmitía sólo dentro del mismo sexo: las mujeres se veían afectadas únicamente por los hábitos de sus abuelas; y los hombres, únicamente por los de sus abuelos. De modo que algo ocurrió en los óvulos y en los espermatozoides de sus abuelas y abuelos respectivos durante la hambruna que iba a afectarles a ellos dos generaciones después. Un estudio de seguimiento en Bristol mostró que 166 padres que fumaron a una edad temprana (antes de los once años) habían tenido hijos más gordos, pero no así las hijas.⁷ Comer más de la cuenta antes de la pubertad tenía el mismo efecto tóxico en la generación siguiente.

Sólo existe otro estudio similar en humanos: el de las nueces de areca. Mascar estas nueces es una costumbre que comparten 600 millones de personas en Asia, especialmente en Taiwán. Los investigadores taiwaneses ya sabían que su consumo habitual estaba asociado con un aumento en los índices de cáncer de boca, pero ahora han descubierto que también está vinculado a un mayor riesgo de desarrollar más adelante obesidad y diabetes en los hombres y, de forma importante, en sus hijos.⁸ Este resultado sugería que incluso la exposición después de la pubertad podía provocar cambios epigenéticos en el esperma, cuando éste había alcanzado ya la relativa seguridad de los testículos. Esto puede deberse a que los hombres continúan produciendo esperma durante toda su vida, y el ADN de éste puede recibir influencias a lo largo de muchos años. Experimentos similares en ratones del sexo masculino a los que se alimentó con nueces de areca arrojaron los mismos resultados: un aumento en los índices de diabetes de la descendencia, especialmente en la masculina.⁹

El hecho de que los cambios en el peso y en el riesgo de diabetes se transmitieran por la línea masculina a través del esperma descarta el efecto directo de la nutrición del feto como causa posible. Las señales ambientales, o los cambios en los genes, deben transmitirse genéticamente a los nietos de algún modo. Uno de los genes clave que han examinado los investigadores está implicado en el crecimiento del feto (IGF2). En los hijos e hijas de las víctimas de la hambruna holandesa, a los que se examinó cincuenta años después, este gen se encontraba anormalmente metilado en comparación con el de sus hermanos nacidos poco antes o poco después.¹⁰ Otros estudios en torno a los bebés de la hambruna holandesa indican que éstos tienen un riesgo significativamente más bajo de sufrir cáncer de colon, una de las formas de cáncer más comunes en adultos.¹¹ Descubrieron que la región promotora del gen que promueve este cáncer estaba hipermetilada, lo que lo dejaba desactivado a todos los efectos.

Estos estudios históricos nos dicen que lo que nuestros padres o abuelos hicieran o consumieran antes de que fuésemos concebidos puede tener una influencia crucial en nuestra vida, y que esta influencia se prolonga al menos durante dos generaciones. Resulta extraño que lo que considerábamos un entorno adverso, como la inanición, si bien conlleva un alto riesgo de esquizofrenia —transmitido posiblemente por las vías del estrés que hemos comentado antes—, pudiera también conferir algunas ventajas en la protección contra el cáncer. Por la misma regla, comer en exceso en determinados momentos puede tener también consecuencias buenas y malas en las futuras generaciones. Separar causa y efecto no es sencillo cuando se estudian los factores socioeconómicos en la salud y en las enfermedades, pero los estudios con gemelos pueden ayudarnos una vez más a deshacer la maraña.

Estrés, círculos sociales y simios

Joyce y Margaret eran gemelas idénticas nacidas durante la posguerra en Dulwich, en el sur de Londres. Su familia se trasladó a Reading, a 50 kilómetros, y se instaló en una casa de clase media de lo más normal, pareada y con tres habitaciones, en la que crecieron junto a otra hermana. Su padre trabajaba en la estafeta y su madre era profesora de parvulario a tiempo parcial. Tuvieron una infancia bastante feliz, no se metieron en problemas y no padecieron, que recuerden, ninguna enfermedad importante. Se parecían mucho y compartían muchísimas cosas, hasta que se fueron de casa a los dieciocho. El primer año, ambas empezaron a ir a una escuela de secretariado, pero Margaret se aburrió y consiguió un empleo en los almacenes Selfridges, mientras que Joyce terminó su educación y entró a trabajar como secretaria júnior en un bufete de abogados. Empezaron a moverse en diferentes círculos sociales. Margaret fue la primera en anunciar que se casaba: con Frank, un afable fontanero de Walthamstow. Joyce la siguió al año siguiente y se casó con Anthony, uno de los abogados júnior del bufete.

Tuvieron cinco hijos entre las dos y llevaban vidas en general felices, pero sus estatus económicos comenzaron a alejarse cuando Anthony fue reclutado por una gran firma de abogados de la ciudad y se convirtió en socio inesperadamente pronto. Frank, por su parte, sufría dolores recurrentes en la espalda, y varias veces tuvo que dejar de trabajar durante seis meses en su propio negocio de fontanería, que se vio muy resentido. Margaret volvió a trabajar para mantener en pie a la familia, y dejaron aparcado el proyecto de comprarse una casa mientras Anthony y Joyce se mudaban a una gran casa familiar. Aunque sólo estaban a 8 kilómetros de distancia, vivían en mundos sociales diferentes, lo que provocó tiranteces en su relación.

Cuando las vimos para el examen de gemelos, treinta y cinco años después de que sus caminos se hubiesen bifurcado, algunas de estas diferencias eran evidentes. Ambas habían fumado sin parar en la veintena, pero Joyce había conseguido dejarlo después de casarse, mientras que Margaret reconoció que había estado fumando quince cigarrillos al día hasta los cuarenta. Eso sí, a las dos les gustaba tomar alguna copa: Margaret prefería el oporto y el brandy; Joyce, el vino blanco. Las dos medían lo mismo, 1,63, pero Margaret pesaba unos siete kilos más que Joyce, que iba a clases de ejercicio. Margaret, a pesar de tener las mejillas más rechonchas, parecía mayor que su hermana, que además conservaba más dientes. Cuando examinamos su ADN descubrimos que los telómeros de los glóbulos blancos de Margaret tenían una longitud media más corta (una diferencia de doscientos pares de bases). Esto indicaba que, aunque tenían la misma edad cronológica, pues se llevaban sólo unos minutos, la diferencia de edad biológica entre ellas según la edad de sus células era ahora de unos siete años, incluso teniendo en cuenta las diferencias en el consumo de tabaco.

En un estudio formal con varios miles de gemelos británicos, encontramos los mismos efectos sociales que en Joyce y Margaret, lo que nos permitió eliminar el efecto de los genes comparando entre sí a parejas idénticas. Había una evidente correlación entre el estatus social y este marcador biológico del envejecimiento prematuro, la longitud del telómero.¹²

Otro estudio, con 10.000 funcionarios británicos, mostró que el riesgo de cardiopatías entre aquellos en los puestos inferiores de la jerarquía administrativa era el triple que entre los de arriba.¹³ Si bien había —como era de esperar entre los mensajeros y el personal de limpieza de los niveles más bajos— hábitos peores como fumar, una mala dieta o falta de ejercicio, incluso teniendo en cuenta y combinando todos los factores de riesgo conocidos, éstos sólo respondían de un tercio del exceso de mortalidad; la mayor parte seguía careciendo de explicación. Los autores del estudio creían que el factor que faltaba podía ser sencillamente el estrés. Éste, a su vez, podía deberse a un sentimiento de pérdida de control, que no depende de la posición absoluta de un individuo en términos de riqueza, sino a la posición relativa que ocupe en la sociedad. La epigenética podría ayudar a explicar cómo se traduce el estrés en problemas de salud. Es bien sabido que, cuanto más abajo se sienta uno en el orden de picoteo* social, mayor es el estrés a largo plazo al que está sometido. Y esto se aplica a roedores, primates y humanos.¹⁴ Un estudio reciente con monos repartió a un grupo de hembras en diferentes entornos y grupos sociales y observó sus niveles de estrés y salud. Cuanto peor era su posición social en el nuevo grupo, peor era su nivel de estrés y el estado de su sistema inmunitario. El mecanismo detrás de esto parece ser la metilación, que desactivaría epigenéticamente los genes inmunitarios.¹⁵

Los telómeros que medimos en el ADN de las gemelas son un indicador del estrés acumulado por una célula: actúan como cabezales protectores (a la manera del plástico de los cordones de zapatos) en los extremos de los cromosomas para evitar que se erosionen. A medida que envejecemos o sufrimos estrés celular a causa del tabaco, la obesidad, enfermedades crónicas o el estatus social, estos telómeros se hacen progresivamente más cortos.¹⁶ Si se encogen por debajo de un número determinado de pares de bases (alrededor de trece), no pueden seguir protegiendo al cromosoma y la célula se autodestruye. Cuanto mayores son las diferencias relativas entre grupos sociales, mayor es el estrés al que son sometidas las células (lo que a menudo se llama estrés oxidativo) y mayor es el acortamiento de los telómeros.¹⁷ Esto incrementa el riesgo de cardiopatías precoces y muchas otras enfermedades asociadas al envejecimiento.

Los varones que residen en el centro de Washington pueden vivir diecisiete años menos que sus vecinos de las zonas residenciales de Maryland, y existen variaciones de hasta veinticinco años entre los residentes de ciertas áreas de Glasgow.¹⁸ Estas diferencias en la mortalidad no pueden explicarse únicamente mediante factores clásicos de riesgo como la alimentación y el estilo de vida. Los grupos pobres de Washington y Glasgow están sometidos a más estrés y poseen menos control sobre sus vidas. Sufren la misma reducción en la esperanza de vida que el promedio de los hombres de la India rural. Las células con estrés crónico y sus propietarios no crecen y se replican en la misma medida. Aunque todavía no se han llevado a cabo estudios en humanos, los experimentos con animales indican que es probable que el estrés crónico desactive epigenéticamente genes importantes para el desarrollo normal y el funcionamiento del corazón. Y ese mensaje epigenético de estrés seguirá transmitiéndose a lo largo de unas pocas generaciones, perpetuando así la tendencia y posiblemente la división social.

El mensaje clave en todo esto es que los entornos y las hazañas de nuestros padres y abuelos nos influyen de múltiples maneras: modificando nuestro crecimiento, alterando nuestro desarrollo cerebral y repercutiendo en nuestro riesgo de diabetes y cardiopatías. Este estrés ambiental nos llega por vía epigenética, mediante la denominada «herencia blanda». Es posible que la razón por la que los factores de riesgo relacionados con el estilo de vida y el entorno, que afectan a nuestra salud y mortalidad, hayan sido tan difíciles de determinar sea que hemos estado mirando en el lugar equivocado y en el momento equivocado. Deberíamos haberles enviado los cuestionarios y las encuestas a nuestros abuelos, cien años atrás.

Lo primero que debemos preguntarnos es de qué manera afecta esto al futuro. Lo que comemos hoy tendrá un enorme impacto en las futuras generaciones, al margen de lo que coman ellas. La clave de cómo les irá la podemos encontrar en nuestro entorno y nuestra dieta actuales, algo que exploraremos en el siguiente capítulo.

CAPÍTULO 8

El «gen de la grasa»

Dietas, gusanos y vino

Mi primer encuentro práctico con la verdadera obesidad fue en los ochenta, cuando participé como médico interno residente en un programa de intercambio de doce meses en Bruselas. Una enfermera me llamó a una sala de la innovadora y elegante unidad de obesidad del hospital Saint Luc, abierta hacía poco y con espacio para seis camas, para que la ayudara a mover a una paciente. Ya había cuatro enfermeras más allí, nerviosas y con la cara roja. Entre ellas, sobre la cama, estaba la mujer más grande que jamás hubiese visto o imaginado. Tenía cuarenta y cinco años y pesaba 220 kilos. Aunque estaba desnuda, pliegues de carne preservaban como cortinas su cuerpo y su pudor. La brigada local de bomberos la había traído el día antes, después de que se desmayara en casa. El equipo de la ambulancia había sido incapaz de levantarla del suelo. Fuimos necesarias cinco personas sólo para ponerla de lado.

Permaneció ocho meses en el hospital, hasta que, después de perder 60 kilos, ya estaba lo bastante recuperada y delgada como para caminar unos pasos. Su escuálido y diminuto marido no ayudó mucho en la recuperación, pues más tarde se descubrió que introducía a escondidas galletas con las que complementar su dieta de 800 calorías. A él le gustaba bien grande y gorda, y es muy posible que tuviera una extraña perversión sexual llamada feederism [«cebado»], en la que los hombres, mayoritariamente, obtienen placer sexual engordando a la mujer, un fetichismo que no estaba identificado en aquellos tiempos.¹ Desde mi primera experiencia hace treinta años, se han inaugurado clínicas de obesidad en hospitales de todo el mundo y, a medida que la epidemia se ha afianzado, se ha ido convirtiendo en una especialidad médica acreditada.

En los setenta, los libros de texto de medicina ni siquiera mencionaban la obesidad; ahora, el 30 por ciento de los estadounidenses y en torno a un 20 por ciento de los británicos son obesos, con un índice de masa corporal (IMC) por encima de 30. El IMC es el índice con el que se compara y se clasifica la obesidad en todo el mundo, y se calcula dividiendo el peso (en kilos) entre la altura al cuadrado (en metros); por ejemplo: 100 kg / (2 m × 2 m) = 25. La mayor parte de la población de estos dos países entra ahora en la categoría de sobrepeso (un IMC superior a 25). Muchos de los que tenemos hoy más de cuarenta años recordamos que en nuestra clase había quizás un niño gordo o con sobrepeso. Ahora es de lo más normal, puesto que uno de cada cuatro chicos tiene ya sobrepeso u obesidad antes de los doce años. El hombre común estadounidense de cincuenta y cinco años y raza blanca ha aumentado su peso en 10 kilos desde 1974, y las mujeres han ganado 11.² En Florida, que ocupa actualmente un puesto intermedio en las clasificaciones de la liga estadounidense de gordura, el 63 por ciento de los adultos tienen sobrepeso; y la diabetes, una enfermedad asociada que provoca cardiopatías precoces y mortalidad, está presente en nada menos que 1 de cada 10 personas. Y otras doce enfermedades comunes se han incrementado también debido a la obesidad.

El resto del mundo desarrollado está siguiendo a toda prisa el ejemplo cultural de Estados Unidos y, por improbable que parezca, el país europeo con un incremento mayor es Grecia, a pesar de su dieta mediterránea, en teoría «sana». Este reciente cambio global, que ha dado lugar a cerca de 2.000 millones de individuos con sobrepeso, lo han provocado la nueva sobreabundancia y el acceso a determinados tipos de comida barata —en particular, grasas y carbohidratos refinados— que no estaban disponibles para nuestros abuelos. Todo ello ha generado una epidemia de sobrealimentación que sólo ahora estamos empezando a asumir. Pero este cambio repentino en el peso, ¿es tan sólo el resultado de una sobrealimentación, o es posible que genes que tardan cientos de generaciones en cambiar sean de todas formas responsables?

Una combinación de estudios de gemelos y familia ha mostrado que la obesidad —tanto si la medimos a partir del peso, el IMC o escáneres de grasa corporal— es altamente hereditaria: la mayoría de las estimaciones se mueven entre el 60 y el 70 por ciento. Casi todos los gemelos idénticos se diferencian apenas en unos kilos, incluso en la vejez. Los gemelos más pesados del mundo según el Libro Guinness de los récords fueron los McCrary, de Carolina del Norte (que usaban el exótico nombre artístico de McGuire). Empezaron en la lucha libre, y luego se pasaron a las acrobacias de circo en motocicleta; pesaban aproximadamente 330 kilos cada uno. Sin embargo, cada vez tenían más problemas para saltar sobre autobuses, y Billy murió a los treinta y uno en un accidente de moto. Benny, sorprendentemente, vivió veintiún años más antes de sucumbir a una dolencia cardíaca.

Hasta ahora, el consorcio mundial con el que trabajamos ha descubierto más de treinta genes que regulan la grasa de modo inequívoco. Las cifras que se han necesitado son enormes: 250.000 sujetos en el último de los estudios. Al principio los medios estaban entusiasmados ante la posibilidad de un test predictivo en la infancia, hasta que se hizo evidente el alcance diminuto del efecto individual de estos genes.³ Como media, cada uno de ellos incrementa el riesgo de obesidad apenas un 5-10 por ciento, e incluso combinados no sirven para explicar o predecir con precisión quién desarrollará la enfermedad, pues sólo se les puede atribuir un pequeño porcentaje de la variación total del peso. Sin embargo, el estudio nos descubrió muchas cosas acerca de la biología de la obesidad.

Hasta entonces creíamos que el índice metabólico y el tipo de grasa eran los factores genéticos variables que marcaban la diferencia entre las personas. Ahora sabemos que el cerebro quizás sea más importante. El primer y más poderoso gen encontrado hasta la fecha es el FTO, que se expresa en el cerebro, en concreto en el centro de recompensa clave del hipotálamo, en la base del cerebro (hipotálamo significa «debajo de la cámara o dormitorio» en griego). Para las pocas personas que tienen dos copias de cierta variante, las probabilidades de obesidad se incrementan hasta en un 70 por ciento. Los experimentos con ratas y las observaciones en humanos han mostrado que las diferentes variantes de los genes FTO determinan directamente la dieta escogida, influyendo en el total de calorías y en el contenido de grasas en la comida, y tal vez liberando oxitocina.⁴ Otras formas de un gen recién descubierto llamado amilasa, que ayudamos a identificar, provocan un efecto radical en el deseo de alimentos con féculas y grasas e influyen en la obesidad.⁵

De hecho, los treinta genes restantes que conocemos asociados a la obesidad se expresan en su mayoría en el cerebro, no en la grasa ni en los intestinos o el hígado, donde tiene lugar principalmente el metabolismo. Pero no está todo perdido: si nos tocan más genes tramposos de la cuenta, podemos reducir su influencia en un 30 por ciento como mínimo tan sólo haciendo ejercicio, lo que desactiva (epigenéticamente) los efectos de genes como el FTO.⁶ De modo que comer de más parece ser, en primer lugar, un problema cerebral, ya sea por la avidez generada en el centro de recompensa del hipotálamo, o porque la sensación de saciedad no llega lo bastante deprisa. Pero ¿qué nos hace decidir, a nosotros o a nuestros genes, la cantidad de comida que nos llevamos a la boca?

Hace unos diez años se descubrieron varias hormonas nuevas que ayudaban a regular la sensación de saciedad, pero hasta el momento sólo se ha encontrado una, la ghrelina, que controle la sensación de hambre. Sabemos que hay un gen que codifica la ghrelina, de modo que el umbral y la intensidad de la señal del hambre tienen una influencia genética. Aunque sería de esperar que incluso los gemelos no idénticos mostraran unos niveles de ghrelina parecidos, un estudio con gemelos idénticos ha revelado que los niveles de la hormona varían considerablemente en las parejas donde uno es gordo y el otro delgado, lo que apunta a que, una vez el individuo ha ganado peso, este nuevo entorno y quizás la dieta alteran la expresión del gen de la ghrelina.⁷ También podría ser que las diferencias se generasen en un momento anterior, pero los investigadores carecen de muestras de la infancia que examinar.

Es probable que esta influencia reguladora sobre la ghrelina se ejerza por mecanismos epigenéticos, y el estudio sugería que algunas personas son «genéticamente» más sensibles a los cambios positivos o negativos en su dieta: es decir, poseen genes que les hacen tener una reacción más acentuada ante un incremento o una reducción de la aportación calórica. En el lucrativo negocio de la gordura, el comercio va siempre pisándole los talones a la ciencia. Ya existe una empresa —Acylin Therapeutics— que está desarrollando lo que esperan se convierta en un fármaco dietético superventas. Se llama inhibidor de GOAT (ghrelina O-acetiltransferasa) y emplea un mecanismo epigenético llamado acetilación de histonas, que modifica el enrollamiento del ADN y bloquea los efectos y la expresión del gen de la ghrelina, lo que en teoría reduce el hambre y, por tanto, la obesidad.⁸

Todavía no sabemos si funcionará, o si silenciar el gen del hambre comportará efectos secundarios, pero bien merece un intento. Hace poco se ha descubierto que, una vez hemos acumulado cuidadosa y concienzudamente nuestras reservas extras de grasa mediante la sobrealimentación, más de 16 genes —incluyendo el nuevo ISR1—⁹ influyen en el lugar en el que éstas se almacenan;¹⁰ por ejemplo, bajo la piel o rodeando órganos internos, en el trasero o en las caderas. Como demostramos muchos años atrás en un estudio de gemelos, existen grandes variaciones en el lugar escogido y éstas presentan una influencia genética. De ahí que las mujeres puedan tener figura de pera, como Marilyn Monroe, o de manzana, como Dawn French o Roseanne Barr.¹¹ Los periódicos de la época en que apareció el artículo llevaban fotografías de modelos como Kate Moss, pero ellas no tienen grasa en ningún lado, así que es difícil decir qué fruta son; quizás espárragos.

Aunque estos genes nos ayudan a entender mejor los mecanismos, no justifican los cambios recientes y drásticos en el peso de la población ni las diferencias entre gemelos idénticos. Con ayuda de nuestros gemelos y un pedacito de tejido graso de su tripa, que tuvieron la amabilidad de donarnos, hace poco descubrimos junto con los colegas del Consorcio MuTHER un nuevo gen maestro de la regulación de la obesidad, el KLF14. Este gen «maestro» ya estaba vinculado a la diabetes y el colesterol, pero vimos que influye también en el comportamiento y la expresión de muchos otros genes lejanos que controlan el IMC y el azúcar en sangre.¹² El KLF14 tiene la peculiaridad de que su actividad se hereda de la madre. Todos heredamos un juego de genes de cada uno de nuestros progenitores, pero en el caso del KLF14 la copia del padre queda desactivada y sólo la de la madre es activa: un proceso epigenético extremo que ya hemos comentado antes y que se conoce como impronta. De modo que resulta que el primer regulador maestro de la obesidad que hemos descubierto es un gen improntado. Este hecho, junto con los cambios epigenéticos del FTO,¹³ descarta que se trate de mecanismos casuales y nos indica que seguramente el papel de la epigenética sea esencial en la obesidad, la diabetes y otras enfermedades metabólicas.

Dorothy fue la primera en nacer y la más rolliza de dos gemelas. Hoy en día, con cincuenta y siete años —y a pesar de que miden lo mismo, 1,72— , es considerablemente más corpulenta que su hermana Carol, con una diferencia de más de 25 kilos.

«Siempre he sido la que más comía; alguna gente dice que soy muy glotona. Carol y yo vigilamos lo que comemos y vamos con cuidado, pero admito que seguramente siempre he comido un poquito más que ella.» No eran conscientes de que hubiera ninguna diferencia destacable en la dieta o la elección de alimentos de cada una. «Creo que por lo general hemos comido el mismo tipo de cosas, bastante saludables, porque nuestro padre tenía un huerto y nos daba montones de fruta y verdura fresca», explica Dorothy. «Yo siempre he sido alérgica al tomate, y mi hermana al pollo.» Creen que sus personalidades son similares, pero admiten que Carol es más sociable, y han tenido siempre distintos círculos de amistades. «Las dos hacemos más o menos la misma cantidad de ejercicio. Yo nado, Carol hace yoga y camina, y de pequeñas, en general, no éramos muy deportistas.»

Cuando eran niñas, ni a ella ni a su hermana les dejaron tener bicicleta, ni explorar ni jugar a su aire. «Nuestro padre era bastante sobreprotector, porque crecimos en el norte de Inglaterra en la época de los asesinatos de Mary Bell», recuerda Carol. (Mary Bell fue una niña desequilibrada y víctima de graves abusos que, en 1968, con diez años, asesinó y mutiló a dos niños pequeños.) Sus dos hermanas pequeñas son bajitas y rellenitas, mientras que su hermano es alto y delgado. No hay entre las gemelas diferencias de importancia en su estado de salud, salvo por la histerectomía a la que se sometió Dorothy a los treinta y cinco años, cuando estaba «de moda», a mediados de los noventa. «Sin duda, empecé a ganar un montón de peso después de esa época», afirma.

«Yo creo que la diferencia de peso entre nosotras se debe sólo a metabolismos diferentes», dice Dorothy. Ninguna de las dos fuma ni bebe. Carol no piensa igual: «Estoy segura de que las diferencias en pequeñas alergias han sido decisivas en nuestro peso.» A los cuarenta y tantos, Carol fue a ver a un dietista privado de Sussex. Tenía síntomas del inicio de la menopausia y había engordado muy deprisa, de 57 a 70 kilos. Sobre la base de su historial se le diagnosticó una leve alergia al gluten e intolerancia a la lactosa, lo que al parecer confirmaron diversos análisis de vitaminas en la sangre.

Después de un año probando sin éxito diferentes dietas y restricciones, Carol siguió «la recomendación de eliminar todos los productos lácteos y el gluten, y pronto mejoré mental y físicamente y bajé de peso hasta los 60 kilos», donde se mantuvo. Dorothy no sintió la necesidad de hacer lo mismo. El postre favorito de ambas sigue siendo el arroz con leche, sólo que ahora Carol lo prepara con leche de soja. Ninguna de las dos es maniática con la comida, y hay pocas cosas que no les gusten, aparte de los calamares. Parecen bastante felices y satisfechas con sus vidas y, aunque no se ven tanto como quisieran, hablan por teléfono día sí día no.

Los gemelos idénticos como Carol y Dorothy, con pesos tan diferentes, son en realidad difíciles de encontrar; pero, al igual que ocurre cuando se investigan enfermedades y síndromes raros, a menudo las excepciones demuestran ser más útiles que los casos habituales a la hora de ayudarnos a entender mecanismos específicos. Así pues, ¿podían ser las alergias a los alimentos, como cree Carol, el motivo de sus diferencias de peso? Hoy en día, alrededor de 1 de cada 4 adultos cree que tiene alergias alimentarias, y prácticamente todo el mundo es intolerante a algo. A esto ayuda el constante bombardeo de los medios, promovido por el negocio paracientífico de las alergias alimentarias, lleno de falsos exámenes de muestras de cabello, análisis de sangre engañosos y planes de nutrición. Pero la cifra ajustada de alergias alimentarias confirmadas en adultos es inferior a un 2-3 por ciento. Sin embargo, es cierto que algunas alergias, como la de los cacahuetes, están aumentando, y factores externos como el uso de aceite de cacahuete en productos para bebés podrían ser los responsables.¹⁴

La intolerancia alimentaria es un término ambiguo que incluye síntomas dispares provocados por multitud de factores, y a menudo es pasajera. En el caso de Carol, nunca presentó ninguno de los síntomas clásicos de la intolerancia a la lactosa, como por ejemplo náuseas, hinchazón y mareos después de tomar leche, todo lo cual conlleva una pérdida de peso, no un aumento. Pero, en fin, ¿quién soy yo para contradecir a un nutricionista? Y la dieta funcionó, posiblemente porque hizo que llevara un control estricto de lo que comía.

En cualquier caso, la intolerancia a la lactosa —así como la alergia real a la leche— es habitual en los niños, y viene determinada por un gen que codifica la lactasa, la enzima que descompone la lactosa de la leche. Este gen mutó en un punto reciente de la historia humana, hace unos 7.500-9.000 años, para permitir que nuestros antepasados llegados a Europa pudiesen beber sin enfermar la leche de vaca fresca en su camino a pie hacia el norte,¹⁵ lo que permitió emplear el ganado como reserva de proteínas. En la población escandinava y la británica hay muy pocas personas sin esta mutación; en el sur de Europa, en torno a un 50 por ciento; y en algunas tribus africanas, sólo la tiene un 10 por ciento: de ahí las diferencias en el uso que se hace de la leche en Europa y en el mundo. El queso posee un contenido menor de lactosa debido a la fermentación, por lo que su consumo está más extendido y no es necesaria la mutación genética. Sin embargo, estudios recientes han mostrado que algunas poblaciones que carecen de esta mutación noreuropea pueden beber leche de todos modos, lo que indica que quizás intervengan factores adicionales, como otros genes o la epigenética. Es evidente que, si Carol y Dorothy muestran en efecto una reacción distinta ante la leche, los componentes epigenéticos deben ser importantes, y tal vez hayan desactivado el gen de la lactasa. Pero la obesidad no es verdaderamente una consecuencia de la tolerancia o la intolerancia a los alimentos, sino más bien de la elección y la cantidad de comida en combinación con un gasto energético (ejercicio) insuficiente. ¿Podrían ser las diferencias en la dieta y la aportación calórica el factor decisivo de su diferencia de peso?

¿Qué lleva a la gente a escoger alimentos poco saludables? Bueno, a estas alturas nadie se sorprenderá si digo que los genes tienen algo que ver. Es obvio que disponer de buenos y variados receptores gustativos ha sido importante en la evolución de todos los animales; algunas personas prefieren de forma natural lo salado, y otras lo dulce. Un único gen llamado PTC, que regula uno de los receptores de la lengua, otorga a algunas personas la dicha de no percibir el sabor de un compuesto extremadamente amargo que el resto de nosotros encuentra muy desagradable. La mayoría de los alimentos, no obstante, son una mezcla diversa de azúcares, grasas y proteínas, por lo que el efecto genético es más débil y mucho más complejo.

Hemos encontrado heredabilidades de alrededor de un 30-40 por ciento en el gusto por comer más o menos frutas y verduras, productos cárnicos, ajo, lácteos y hasta chocolate.¹⁶ Sabemos también que existen genes que influyen en el consumo de té y café, así como de alcohol.¹⁷ Los genes incluso predisponen a algunas personas a preferir o rechazar un régimen alimentario saludable formado por productos frescos y variados (la llamada dieta Waitrose) frente a un régimen tradicional; es decir, la dieta británica moderna, con abundancia de frituras. A algunas personas realmente les cuesta comer verduras de hoja y otros vegetales porque los encuentran amargos. La variación en el gusto puede explicar en parte otros hábitos, como sucede en los no fumadores que prueban a fumar un cigarrillo pero les parece demasiado amargo como para llegar a engancharse jamás. Es probable que esto sea resultado de una combinación, no sólo de genes, sino también de la formación y la habituación. En cualquier caso, explicaría al menos en parte la disparidad de resultados que han obtenido los mensajes de salud pública que recomiendan incorporar cinco raciones diarias de frutas y verduras.

Años atrás, ayudé a organizar junto a sir John Sulston —el genetista destacado del Proyecto Genoma Humano— uno de los (por fortuna) pocos y estresantes experimentos con gemelos que se han realizado en directo por televisión, como parte de la conferencia navideña del Royal Institute que impartía él. Reclutamos a escolares gemelos y los colocamos en el escenario sin que se vieran los unos a los otros. Observamos que los gemelos idénticos tenían gustos más similares a la hora de escoger entre bombones duros o rellenos. Dos hermanos, de hecho, escupieron el bombón a la vez frente a las cámaras. Por el contrario, descubrimos que la preferencia por el chocolate con leche o, menos frecuente, por el chocolate amargo se debía en gran medida a la cultura o la costumbre. Seguramente habríamos observado resultados distintos en Bélgica o Francia, donde el chocolate negro es lo habitual.

Los factores culturales, los hábitos y los genes se combinan en la elección de lo que nos llevamos a la boca y, en último término, determinan nuestra tendencia a ser vegetarianos, frutarianos, veganos o carnívoros. Los beneficios a largo plazo en la salud que proporcionan las diferentes dietas son difíciles de cuantificar, pues cada una acostumbra a ir asociada a hábitos de vida diferentes, como fumar y beber. De todos modos, incluso teniendo en cuenta los efectos de un estilo de vida más saludable, se ha observado que los miembros de la Iglesia Adventista del Séptimo Día —que no comen carne y sólo a veces pescado— viven de media siete años más que aquellos de sus vecinos californianos que siguen la Gran Dieta Americana.¹⁸ Hace tan sólo sesenta años, en un mundo en el que la comida no abundaba, pocos de nosotros —fueran cuales fuesen nuestros genes— habríamos rechazado un buen filete de carne jugosa, que se veía como un símbolo de riqueza y salud. Pero las elecciones de dietas y alimentos de nuestros antepasados pueden haber influido en nuestro riesgo de obesidad y de su mortífera compañera la diabetes.

Volvamos al ratón agutí, del que hablamos brevemente al principio del libro. El gen Agutí recibe su nombre del color del pelaje de algunas cobayas cruzadas de forma artificial, unos roedores originarios de Sudamérica que en un principio se criaban para consumo humano. Éstas tienen una mezcla de pelos con bandas negras, amarillas y rojizas. Aunque Sewell Wright, famoso genetista, había sugerido ya en 1916 que un mecanismo genético extraño podría estar operando en el color del pelaje, fue en general ignorado, y tuvieron que pasar algunas décadas para que otros científicos que experimentaban con el gen Agutí en ratones lo confirmaran.

El gen Agutí y la proteína que produce interfieren en la síntesis del pigmento oscuro de la melanina, responsable de la coloración del pelo y de la piel. Pero no actúa de un modo predecible, como hacen la mayoría de los genes. En una camada de ratones genéticamente idénticos (con cierta variante del gen llamada «amarillo variable agutí») hay multitud de colores de pelaje, desde el rubio hasta el jaspeado y el castaño. En este caso, sin embargo, las rubias no son las reinas de la fiesta. Comparadas con las esbeltas castañas, son obesas, diabéticas y propensas al cáncer; aun teniendo exactamente los mismos genes y la misma estructura de ADN que sus hermanas.

Un grupo de investigadores de la Universidad Duke llevó a cabo el experimento decisivo cuando alimentó a madres castañas idénticas de ocho semanas de edad con una dieta que contenía sustancias abundantes en donadores de metilo. Éstas incluían vitaminas como el ácido fólico, la vitamina B₁₂ y la colina, comunes en muchos alimentos «saludables», por ejemplo en verduras de hoja, hígado, coliflor, alubias, frutos secos y ajo. Estas mamás metiladas parieron crías que, aunque no habían recibido suplementos por vía directa, eran en su mayoría saludables, delgadas y castañas, a diferencia de las rubias regordetas y enfermizas del grupo que no los había recibido. Esto se debía directamente a que los suplementos habían desactivado los genes mediante la metilación.¹⁹

Durante los últimos veinte años, muchas mujeres embarazadas en todo el mundo desarrollado han venido tomando suplementos vitamínicos de ácido fólico para reducir las posibilidades de espina bífida y defectos congénitos.²⁰ En Estados Unidos muchos alimentos, incluido el pan, se complementan con esta vitamina de forma sistemática. Si bien esto parece conseguir una reducción en los defectos congénitos, pocas personas son conscientes de que podría tener otros efectos desconocidos en sus genes que les influirían a ellas e incluso a sus nietos. Seguramente la mayor parte de mujeres tiene también un déficit de colina, vitamina del complejo B, pero sabemos muy poco de este nutriente esencial y de otros como su derivada la betaína, que podrían alterar la metilación o la función de los genes. Otros experimentos con roedores similares al de Duke habían mostrado con anterioridad que la dieta y los nutrientes de la madre eran importantes para el desarrollo de la descendencia. Cuando las madres ratonas sufren una restricción de calorías o de proteínas estando embarazadas,²¹ acostumbran a tener nietas más menudas que sufren de un tipo de diabetes.²² Y todo esto ocurre por mecanismos epigenéticos.

Sabemos que las madres pueden ejercer efectos epigenéticos directos en los genes de su descendencia a través de las células normales (somáticas) del cuerpo. Vimos esto cuando comentamos las modificaciones de conducta en las crías de rata que recibían lametones de sus madres, pero es evidente que una madre embarazada tiene un contacto directo y estrecho con el feto desde muchos meses antes. Y, por extraño que parezca, está también en contacto con su futura nieta, ya que, al igual que en las muñecas matrioskas (o que en Alien), el feto está a su vez desarrollando los óvulos primitivos que contienen las semillas de la siguiente generación. De modo que cualquier efecto del entorno en las hembras embarazadas puede afectar de forma directa a las siguientes dos generaciones de hembras a través del ADN de las células somáticas. En consecuencia, si estudiamos únicamente a las hembras, es difícil estar seguros de que los efectos hayan sido transmitidos a través de los genes y las células germinales; y por eso necesitamos a los papás.

Los machos, como acostumbra a ocurrir, son más simples. Sólo tienen un breve encuentro sexual con la futura madre; y luego, muy poco contacto con las crías. Estamos hablando de roedores, por cierto. El único vínculo entre estos padres y sus futuros hijos y nietos es por vía del esperma. Un estudio reciente ha mostrado por primera vez cómo la dieta de los padres puede afectar a la salud de sus hijas. Cuando se los alimentaba siguiendo una dieta alta en grasas, el resultado no era sorprendente: igual que ocurre con los humanos que viven a base de McDonald’s, el peso y la grasa corporal de los padres se incrementaban, y muchos de ellos desarrollaban prediabetes y resistencia a la hormona insulina.²³ En cuanto a sus hijas, aunque no eran gordas como sus padres, a medida que se hacían mayores desarrollaban inesperadamente una enfermedad similar a la diabetes, con una intolerancia a la glucosa y una secreción de insulina anormales.

Descubrieron también que, en las hijas, los genes que se expresaban en las células que fabrican la insulina (en los islotes pancreáticos) eran anormales, lo que alteraba diversas redes de genes y rutas metabólicas. Esto indicaba que la dieta alta en grasas de los padres alteraba el desarrollo de sus espermatozoides, lo cual conducía luego a una reprogramación epigenética de estas células y favorecía una diabetes senil en las hijas. Un estudio posterior examinó a los ratones nacidos de padres alimentados con una dieta abundante en sacarosa y baja en proteínas (un 10 por ciento en lugar del 20 por ciento normal). En el hígado de estos papás «vegetarianos» se producían cambios, moderados pero generalizados, en la metilación de los genes clave que influyen no sólo en el peso sino en la diabetes y en la producción de lípidos (colesterol).²⁴ Estos cambios genéticos son muy diferentes de las inusuales mutaciones genéticas que pueden tener lugar en el esperma a causa de la quimioterapia o ciertas toxinas.

Fuerza de voluntad y nubes de azúcar

Jenny y Florence se parecían mucho pero estaban siempre peleando. Hasta que las examinamos por primera vez, a los cuarenta años, no tenían ni idea de que eran gemelas idénticas, pues su madre les había dicho siempre que la comadrona estaba segura de que no lo eran. Nacieron hace cincuenta y tantos años en la India con un peso similar, en torno a 2,7 kilos, y pasaron la mayor parte de su infancia en internados ingleses, con su consabida mala comida. En el colegio, las dos practicaban deporte, pero fueron ganando peso lentamente, a base de picar pan con mermelada entre horas. Justo antes de terminar el colegio, ambas tenían una estatura normal de 1,65. Jenny pesaba unos 70 kilos, y su hermana Florence, 76.

Ésta, que siempre fue más rebelde y se saltó un año de colegio fingiendo sentir nostalgia de casa, explicaba: «Un día, después de hablar con mi hermano, que estaba pensando en hacer dieta, decidí que ya estaba harta de tener sobrepeso y que iba a hacer algo al respecto por mí misma.» Durante dos meses siguió una dieta estricta de manzanas y queso, cogió anemia y más tarde su menstruación se interrumpió, ya que perdió 25 kilos en un año. Nunca volvió a engordar. Se fugó de casa impulsivamente para casarse en Estados Unidos con un militar de Illinois, y se convirtió en una vegetariana férrea que prescindía de la mayor parte de carbohidratos. De todos modos, sigue cediendo de vez en cuando ante un pedacito de chocolate negro, «porque está lleno de antioxidantes». Florence pesa ahora un poco más de 57 kilos; y Jenny, que se casó con un inglés algunos años más tarde, unos 95. Jenny presenta a su hermana como «la gemela delgada».

«El motivo por el que estoy más gorda», explica sin rodeos Jenny (que es farmacéutica), «es que como más. Pico entre horas y como para subirme el ánimo; mi hermana no, ella se controla mucho. Creo que mi vida es menos estresante, más feliz y más relajada que la de Florence, así que no siento que tenga que controlar esa parte de mi vida. He probado algunas dietas a desgana, pero no han funcionado. Sé que podría perder peso comiendo menos y haciendo más ejercicio, pero, para mí, no es una prioridad». «Aunque sé que soy la más gorda», añade, «creo que soy más feliz.»

Jenny tiene dos hijos gemelos de quince años, que tienen un peso y una estatura normales. Sin embargo, los dos hijos de la gemela delgada, Florence, padecen una importante obesidad. Su hija pesa ahora más de 150 kilos y han tenido que hacerle un bypass gástrico. Su marido está fuera casi todo el año, y ella trabaja de peluquera.

Florence no está de acuerdo con la teoría de Jenny: «He tenido una vida más dura, pero me siento feliz conmigo misma. Yo gozo de buena salud, y Jenny tiene problemas relacionados con el peso que no reconoce, como dolores de rodilla y de espalda. Cuando tomo una decisión, la mantengo pase lo que pase, como mi matrimonio de treinta años.» Ambas gemelas coinciden en que tienen mucha fuerza de voluntad y en que son algo obsesivas. Las dos dejaron de fumar fácilmente y son un poco fanáticas de la limpieza. Su padre también tenía mucha determinación: fue obeso de niño y de adolescente, pues su madre griega lo cebaba a la fuerza; pero consiguió adelgazar, a diferencia de sus cuatro hermanos, que estaban gordos.

Está claro que los genes, los padres y las dietas son fundamentales, pero también lo es la fuerza de voluntad. Aunque las dos gemelas tuvieron las mismas oportunidades de ponerse a dieta, sólo una de ellas lo hizo, lo que probablemente conllevó efectos diferentes sobre sus futuros hijos. Ahora, con conocimiento y en retrospectiva, pueden echarle algo de culpa a la cultura alimentaria de su abuela griega. La fuerza de voluntad es difícil de definir, y es aún más difícil determinar qué parte de nosotros la impulsa, si el subconsciente o el cerebro. Lo que sí sabemos, no obstante, es que poseerla es un buen indicador del éxito en la vida, como demostró el experimento, convertido ya en un clásico, de las nubes de azúcar.²⁵

El experimento fue diseñado en 1976 por Walter Mischel, de la Universidad de Stanford. Niños de entre cuatro y seis años eran llevados de uno en uno a una sala vacía y sentados a una mesa en la que había una nube de azúcar. Un adulto les explicaba que si esperaban allí solos sin comérsela les daría una segunda nube cuando volviera, al cabo de un cuarto de hora. La mayoría de los niños esperaron unos minutos y luego se la comieron. Pero alrededor de una tercera parte esperó pacientemente (muchos de ellos retorciéndose en la silla) a que llegara su recompensa. Esta forma de ejercitar la fuerza de voluntad se conoce como gratificación aplazada. Cuando Mischel les hizo un seguimiento catorce años más tarde, descubrió, basándose en el testimonio de sus padres y en las calificaciones de los exámenes, que en la mayoría de las áreas eran notablemente superiores a los niños que habían optado por la gratificación inmediata. El mismo grupo de investigadores descubrió también que la fuerza de voluntad podía ser modificada y entrenada: así, a los niños que imaginaban que su nube de azúcar era un dibujo inanimado les era más fácil esperar durante quince minutos.²⁶

No he encontrado ningún estudio de gemelos centrado en la genética de la fuerza de voluntad, pero en un experimento que hicimos en directo para el documental de la BBC retamos a los gemelos uno contra otro para ver cuál resistía más tiempo con los brazos sumergidos en un cubo de hielo. Algunos resultaron ser unos debiluchos que no aguantaron más que pocos segundos; otros, unos machitos que compitieron mutuamente a lo largo de diez minutos y que casi se desmayan en el proceso. Los gemelos idénticos tuvieron resultados parecidos, seguramente debido a similitudes genéticas y culturales tanto en la fuerza de voluntad como en la sensibilidad al dolor.²⁷ Otros experimentos y ejemplos extremos como el de David Blaine* muestran que la fuerza de voluntad, tanto en términos de fortaleza como de duración, es claramente flexible y susceptible de ser modificada.²⁸ Parece que, sea cual sea la clase de autocontrol banal que practiquemos (por ejemplo, sentarse erguido), al cabo de unas semanas beneficia a nuestra fuerza de voluntad de muchas maneras. Incluso se han creado páginas web para ayudarnos.²⁹ Así pues, la fuerza de voluntad y la gratificación aplazada deben de ser tanto genéticas como fruto de la práctica, modificables a través de nuestros propios esfuerzos y, quizás, los de las generaciones pasadas.

La dieta cíclica

Dejemos la fuerza de voluntad y pensemos un minuto en las dietas y los alimentos que escogemos. En los 6 millones de años que han pasado desde que nos separamos de otros primates vegetarianos, nos hemos ido convirtiendo poco a poco en omnívoros, lo que nos ha dado una mayor versatilidad y nos ha ahorrado tiempo en la búsqueda de comida. Creemos que los primeros humanos comían una gran variedad de alimentos; básicamente cualquier cosa que pudieran encontrar y que identificaran como comestible.

En los siglos XIII y XIV, cuando los hombres eran todavía delgados y ya relativamente altos, sabemos que en la dieta diaria habitual del varón inglés predominaba el grano. El 75 por ciento de éste se componía de seis tipos de semilla (trigo, centeno, cebada, avena, alubia y guisante). Los consumía en forma de una gran rebanada diaria de pan y potaje y, para hacerlos bajar y conjurar la sed, un galón (unas ocho pintas) de cerveza floja; o más si tenía la suerte de ser miembro del clero. Todo esto se suplementaba con guisantes, alubias y otras frutas y verduras de los pequeños huertos que tenía la mayoría de la gente. Se comía pescado los viernes y durante la cuaresma. La carne era un lujo inusual, aunque más común entre los ricos. Incluso en aquella época, tenían gurús dietistas que les decían que no mezclaran nunca comidas diferentes como verduras de hoja y fiambres, y que no los comieran en según qué orden: «No comáis jamás peras en último lugar si no queréis provocar una perniciosa mezcla de humores corporales y descomposiciones y putrefacciones en los intestinos.»³⁰

A lo largo de los últimos veinte años, coincidiendo con la epidemia de obesidad, las dietas se han convertido en una obsesión global, con miles de gurús que venden millones de recetas únicas a las personas con sobrepeso, todas ellas con la promesa de la cura definitiva. Estos ofrecimientos de ayuda vienen a menudo acompañados de sus propios clubes, sitios web y merchandising. En Amazon hay registrados más de 60.000 libros con «dieta» en el título —cinco veces más que con «felicidad»— que contienen, se estima, más de 25.000 métodos diferentes.

Desde las dietas de contar calorías (como las de Weight-*Watchers, Slim-Fast, G.I. y F-Plan), las hiperproteicas (Atkins y South Beach), las de combinaciones prohibidas (Montignac), y las vegetarianas y veganas (comida cruda, el China Study), pasando por las históricas (dieta paleolítica), las orientadas a utensilios (Le Forking), las de instrucción militar para modelos (Skinny Bitch) y las de restricción de calorías (CR Way), hasta la última sensación, un complejo modelo mixto bajo en grasas (Dukan), los consumidores se enfrentan a una oferta impresionante de soluciones. Hay incluso dietas respiracionistas y páginas web para los cuatro crédulos que crean que pueden vivir del aire. Si bien muchas funcionan a corto plazo —como la dieta Atkins, alta en proteínas y sin carbohidratos—, haciéndonos sentir ligeros mareos y menos hambre, son insostenibles a largo plazo. A menudo la gente sufre efectos secundarios como estreñimiento, halitosis, gota y problemas renales al tiempo que consiguen obsesionarse aún más con eso que tratan de olvidar: la comida.

Por lo general, estos libros están escritos por expertos autoproclamados y sin cualificación en los que depositamos nuestra fe, como el famoso doctor Atkins, que contra sus predicciones, y tras sufrir un ataque al corazón, murió relativamente joven y con sobrepeso. En la mayoría de los países, cualquiera puede llamarse a sí mismo «nutricionista» y comprarse un título por internet. Incluso dentro de cada uno de los ámbitos específicos, los supuestos expertos se contradicen por completo los unos a los otros: es el caso de la disputa en el sector de los alimentos crudos, en torno a si uno debería comer sólo fruta, sólo verduras o sólo líquidos, o tomar o no megasuplementos; o los que discuten sobre los mejores tipos de grasas; o sobre si la proteína del pescado es buena o no; o sobre si debemos comer muchas veces en pequeñas cantidades, o hacer un almuerzo copioso o un copioso desayuno, o eliminar la cena, o evitar los carbohidratos blancos «malos». El motivo de dichas disputas es que no hay pruebas científicas serias, ningún estudio humano a largo plazo, que avale alguna de estas dietas. Ninguno de los gurús dietéticos ni sus lucrativas empresas apoyan un solo estudio formal de sus métodos, por si acaso sale un resultado que no convenga.

Los estudios señalan que la mayoría de la gente ha probado a seguir alguna dieta, pero sólo un pequeño porcentaje ha tenido éxito a largo plazo. Dado que cada vez estamos todos más gordos —las estimaciones actuales afirman que los hombres y mujeres estadounidenses están ganando unos 450 gramos por año, debido principalmente al consumo de patatas y snacks—,³¹ podemos concluir que la mayoría de las dietas claramente fracasan. Sin embargo, no todo son malas noticias. La industria de las dietas va prosperando y, como nosotros, engorda sin parar. Sólo en Estados Unidos, se calcula que mueve entre 50.000 y 300.000 millones de dólares al año.

Parte de este fracaso a la hora de controlar nuestro peso puede deberse a la dieta cíclica. No se trata de un nuevo tipo de dieta en la que uno come mientras le da a los pedales (aunque tiene su potencial), sino al ciclo de pérdidas rápidas de peso seguidas de recuperaciones. Esto, también llamado efecto yoyó, puede reconfigurar epigenéticamente los genes del apetito en las células somáticas del cerebro. Al disponer de menos alimentos de los que el cerebro está acostumbrado, nuestras defensas sensitivas imaginan que estamos en una situación de hambruna y reducen el gasto energético en todo lo que no sea esencial. Por desgracia, este parón incluye nuestros sistemas metabólico y digestivo, lo que hace que quememos menos calorías. Los estudios han mostrado que, cada vez que seguimos con éxito una dieta, nuestro cuerpo intenta «consideradamente» devolvernos a nuestro peso máximo anterior.³² Nuestras hormonas siguen emitiendo señales de apetito incluso un año después de haber logrado adelgazar.³³ Esto explica por qué los estudios de seguimiento de los campeones del programa WeightWatchers, que perdieron peso de forma radical, los encuentran a todos gordos al cabo de cinco años, cuando las fotos promocionales ya han quedado muy lejos.

En unos estudios con gemelos realizados hace veinte años, que tal vez se considerarían poco éticos hoy en día, sobrealimentaron a hombres jóvenes normales, gemelos idénticos, con 1.000 calorías extra diarias durante ochenta días. Los incrementos de peso variaron mucho, y la media fue de 8 kilos. Algunos de ellos parecían deshacerse con más facilidad que otros del exceso de calorías. Un estudio ha sugerido que se debe a una agitación inconsciente y a una incapacidad de estarse quieto (cuyo nombre técnico es NEAT, siglas en inglés de Actividad Termogénica No Asociada al Ejercicio), que podría tener una base genética.³⁴

¿Y qué hay de la respuesta a las dietas?³⁵ Al margen de que funcionen o no a largo plazo, el resultado en términos de pérdida de peso entre las personas que siguen una dieta con unas calorías determinadas también varía enormemente.³⁶ Otro estudio con gemelos examinó un programa de adelgazamiento —de aproximadamente 400 calorías a lo largo de 28 días— sometido a la estricta supervisión del personal de un hospital checo, de modo que nadie podía hacer trampa ni abandonar. Las voluntarias eran gemelas obesas idénticas de entre treinta y cuarenta y cinco años. Sin sorpresas: todas adelgazaron. Empezaron con un peso medio de partida de 94 kilos y perdieron la impresionante cifra de 9 kilos. Sin embargo, siguiendo exactamente la misma dieta durante 28 días, algunas perdieron sólo 6 y otras más de 12. Las parejas de gemelas mostraron resultados muy similares, con una concordancia muy importante, aunque no perfecta, del 85 por ciento.

Si bien hasta ahora la mayoría de las explicaciones de estas diferencias se centran en los efectos genéticos sobre la composición de la grasa corporal, es bastante probable que la epigenética y las experiencias pasadas sean también factores fundamentales. Unos voluntarios canadienses con sobrepeso donaron amablemente biopsias de grasa a lo largo de una dieta de restricción calórica de seis meses de duración. Las células de grasa de los que adelgazaban de forma más lenta mostraban una modificación significativa en la metilación del ADN y en la expresión de 644 genes en comparación con los que perdían peso más rápido.³⁷ Muchos de estos genes eran candidatos conocidos y se expresaban de forma importante en el cerebro, lo que de nuevo apunta a que éste es el órgano clave. Pero seguimos sin saber exactamente cuándo y cómo tienen lugar estos cambios en los genes.

Un estudio realizado en Southampton recogió muestras de ADN del cordón umbilical de los recién nacidos y lo comparó con el que tenían a los nueve años los niños que habían desarrollado sobrepeso. Descubrieron que ciertos genes candidatos (como los receptores retinoides) ya estaban metilados en aquellos que iban a ser regordetes más tarde. Resulta interesante que las madres de estos niños habían tenido un consumo bajo de carbohidratos al principio del embarazo y relativamente alto de grasas y proteínas.³⁸ Aunque todavía no podemos relacionar esto de forma directa con los adultos, señala la importancia de los cambios epigenéticos reversibles vinculados a las dietas de las madres y posiblemente de las abuelas; y sugiere que tal vez en un futuro seamos capaces de revertir algunas de estas influencias o genes negativos con una alimentación a medida.

¿Por qué los californianos quieren vivir como gusanos?

Algunas personas no sólo están interesadas en dietas para adelgazar, sino que quieren vivir eternamente. A lo largo de los últimos dieciocho años, Paul McGlothin y Meredith Averill han compartido una vida peculiar al norte de Nueva York. Se levantan al amanecer, toman un desayuno sustancioso de fruta y verdura y trabajan un rato. A las dos, comen un almuerzo ligero, por lo general una sopa muy diluida con un tomate flotando en ella. No prueban el azúcar ni el alcohol y consumen pocos carbohidratos. A la hora de la cena, cuando sus vecinos se acomodan frente a un guiso de carne, Paul y Meredith se saltan la comida y disfrutan de una tonificante sesión de una hora corriendo por el bosque. Él consume 1.900 calorías al día, y ella 1.600 (consistentes en un 9 por ciento de proteínas, un 59 por ciento de carbohidratos y un 32 por ciento de grasas). Esto representa aproximadamente un 30 por ciento menos del consumo calórico recomendado para personas semisedentarias. Toman entre una y tres comidas al día, y mantienen alejada el hambre con pequeños aperitivos a los que llaman «tentempiés» y practicando «meditación saboreante». No comen nada después de las tres de la tarde y su propósito es ayunar cada día durante dieciséis horas.

Creen que si obedecen esta dieta vivirán para ver desarrollos científicos que prolongarán todavía más sus vidas. «La investigación con células madre pronto permitirá sustituir partes del cuerpo desgastadas, y aguardamos una posible inmortalidad. Sabemos que el momento se acerca y sería fantástico formar parte de él», afirma entusiasmado McGlothin. Son los expertos por antonomasia de la gratificación aplazada, inmunes a toda tentación, y han sido comparados con los fanáticos religiosos que esperan el Arrebatamiento.

Averill, con 1,62 de altura y 47,5 kilos, es bastante delgada; pero McGlothin, con 1,80 de altura y 61,5 kilos, está extremadamente flaco, a pesar de que afirman que intentan mantener un IMC de 18, justo por encima de los índices de anorexia clínica. Están convencidos de que la restricción calórica es la clave para una vida más larga y saludable. Gracias a su superventas, The CR Way (El camino de la restricción calórica), están convirtiendo a muchas otras personas de mentalidad similar, y afirman tener 100.000 seguidores en todo el mundo. Su sitio web ofrece diferentes suscripciones de hasta 395 dólares, además de gafas de sol marca CR, tiras medidoras de glucosa y demás accesorios e información.³⁹ Al parecer son los líderes mundiales de la investigación sobre la restricción calórica y, aunque su web los vincula a ganadoras del Premio Nobel como Elizabeth Blackburn, no han publicado nunca ningún artículo en una revista reconocida, al igual que sucede con la mayoría de los gurús dietéticos.

Los seguidores de la CR basan su filosofía y su estilo de vida en la investigación científica con animales. Los primeros estudios, llevados a cabo hace setenta años, mostraron que los ratones sometidos a una dieta restrictiva tendían a vivir más. Estudios más recientes con levadura y gusanos han indicado el mismo fenómeno. Los gusanos son una de las herramientas preferidas de los investigadores de la longevidad, ya que se puede controlar su dieta de forma total, no viven demasiado tiempo y actualmente es posible modificar sus genes. Si se los deja en un estado de cuasi inanición, reaccionan bloqueando sus sistemas no esenciales: dejan de aparearse, evitan hacer movimientos y viven siete veces más tiempo.

Los del grupo CR tienen en un pedestal el trabajo de Leonard Guarente, de la Universidad de Washington, que demostró el papel fundamental de los genes de la familia de las sirtuinas en modelos de envejecimiento animal.⁴⁰ Las sirtuinas son moléculas que pueden operar epigenéticamente desenrollando y exponiendo los bucles de ADN para permitir una mayor expresión de los genes; intervienen de muchas maneras en las enfermedades⁴¹ y se activan y desactivan a causa de ciertos alimentos y nutrientes. En los experimentos en los que se suministran a los animales activadores de sirtuinas para imitar los efectos de una restricción calórica, se ha conseguido alargar la esperanza de vida de los gusanos, las moscas y los peces, pero no la de los roedores.⁴²

Hay ahora ciertas dudas sobre si funcionan del mismo modo en los humanos. Recientemente hemos examinado las variantes genéticas comunes en más de 20.000 adultos, y hemos descubierto algunos genes importantes asociados al envejecimiento celular en humanos (registrado en los telómeros), pero ninguno de los siete genes de la familia de las sirtuinas estaba siquiera levemente implicado. Otros estudios señalan que los hallazgos originales en animales podrían deberse a errores.⁴³ E incluso otros sugieren que los cambios en un gen de las sirtuinas (el SIRT6) pueden ampliar la longevidad de los roedores, aunque sólo en los machos.⁴⁴ Pero lo que es más preocupante es que algunos experimentos están descubriendo que, si se aplican restricciones calóricas a ciertas cepas genéticas de unos ratones llamados G93A, éstos de hecho envejecen más rápido debido, paradójicamente, a un incremento del estrés oxidativo.⁴⁵

Aunque puede que la comunidad de la CR esté en lo cierto al pensar que una dieta rica en frutas y verduras y montones de ejercicio nos hará más saludables,⁴⁶ obligarnos a pasar hambre durante dieciséis horas al día puede tener el efecto contrario. Como se vio durante la hambruna holandesa de 1944 y, más tarde, en las hambrunas chinas, la privación extrema de alimentos puede provocar efectos epigenéticos impredecibles en la siguiente generación; aunque si no tienes libido ni una menstruación regular quizás no haya problema. Hemos demostrado con estudios amplios que algunos factores del estilo de vida como dejar de fumar, evitar la obesidad y realizar un ejercicio moderado pueden retrasar la edad biológica cinco años, y que, por el contrario, el estrés crónico es perjudicial.⁴⁷ El tiempo dirá si el camino de la CR, con sus ayunos cíclicos y su ejercicio, es perfecto para el cuerpo o demasiado estresante para algunas personas. Incluso si funcionara, no todos querríamos vivir ciento cincuenta años si tuviéramos por delante la existencia de un gusano célibe.

Pero si pasar hambre y correr durante años no es lo tuyo, ¿qué tal un saludable vaso de vino? Hay cada vez más evidencias —procedentes de varios animales, incluyendo roedores— de que el resveratrol, un extracto vegetal que se encuentra en el vino, es un activador de las sirtuinas que puede reproducir muchos de los efectos bioquímicos de la restricción calórica.⁴⁸ Incrementa la actividad mitocondrial (las mitocondrias son los orgánulos energéticos de las células), parece ayudar particularmente a los animales obesos a mejorar la sensibilidad a la insulina, y en organismos menos complejos como la levadura y los gusanos puede ampliar la esperanza de vida. Al parecer, hace todo esto activando los genes de las sirtuinas, que a su vez desacetilan y activan otros protocolos genéticos, y sus efectos pueden ser imitados por ciertos fármacos (los PDE4I).⁴⁹

Por lo general, los estudios demuestran que el vino es beneficioso en los humanos a la hora de reducir cardiopatías y algunos cánceres, y esto quizás explique por qué los franceses tienen índices relativamente bajos de enfermedades del corazón. Sin embargo, las cantidades de resveratrol que contiene el vino son muy pequeñas, de modo que, a no ser que uno se aplique y beba varias botellas al día, es más probable que los efectos se deban a otros nutrientes como el propio alcohol o las procianidinas.⁵⁰ También podemos obtener resveratrol de los cacahuetes y el chocolate, que no son demasiado populares en el mundo de la CR. El vino blanco y el mosto, curiosamente, contienen muy poco, e incluso los vinos tintos de una misma región pueden tener cantidades muy diferentes. Algunos estudios señalan que el Pinot y el Supertuscan podrían ser algo superiores en este aspecto. Por desgracia, parece que la clave está en probarlos todos.⁵¹

Vitaminas, abuelos y Renacimiento

Hemos visto cómo la obesidad y la diabetes vienen en parte influidas por nuestros genes y en parte por lo que decidimos comer y —algo radicalmente importante— por lo que comieron nuestros padres y abuelos en momentos cruciales de sus vidas. Las marcas epigenéticas que se incorporan en una generación influirán en la expresión de los genes en las generaciones siguientes. Se trata de una adaptación evolutiva a corto plazo en respuesta a profundos retos del entorno, de modo que las condiciones adversas a las que se ve expuesta una generación (como la hambruna, el frío o las toxinas) actúan como señales de alarma para la siguiente. La descendencia estará entonces preparada para hacer algo inesperado, y podrá reaccionar engordando o adelgazando, haciéndose más activa o más holgazana. A medida que la señal de alarma se desvanezca, siempre y cuando no tengan lugar otros traumas, las siguientes generaciones irán volviendo lentamente a responder de un modo «normal», es decir, de un modo menos extremo.

La naturaleza parece habernos dado un plan paralelo de supervivencia evolutiva que nos permite adaptarnos con rapidez a la adversidad. Pero la evolución a lo largo de los milenios previos no podía preparar a los humanos para la actual superabundancia de comida y los estilos de vida sedentarios, algo sin precedentes. Si bien algunos investigadores han identificado a personas con un alto riesgo genético de diabetes y han logrado que lo redujeran mediante una dieta de adelgazamiento y un incremento del ejercicio, esto no es fácil a largo plazo.⁵² El reto consiste en comprender correctamente la biología de la epigenética para intervenir así de una manera personalizada y minimizar o revertir los efectos sobre nosotros mismos y sobre nuestros hijos.

Una forma de reprogramar epigenéticamente nuestros genes podría ser a través de los suplementos nutricionales y minerales, como hemos visto con el ácido fólico en los roedores. Este mercado sin regulaciones de complementos dietéticos mueve más de 50.000 millones de dólares y afirma ser el camino hacía una salud inmejorable sin tener que comer cosas aburridas como pescado, fruta y verdura. Sin embargo, a pesar de la ingenua y clamorosa cobertura por parte de la prensa y de las exaltadas afirmaciones de la industria, muy pocos suplementos han demostrado ser útiles, por muy prometedores que sean en teoría. Un buen ejemplo, como ha señalado repetidamente el periodista de investigación médica Ben Goldacre, es el uso y abuso de suplementos antioxidantes (vitaminas A, C y E, beta-caroteno y selenio) para poner freno a las cardiopatías, el cáncer y el envejecimiento.⁵³ Las empresas y los medios prefieren ignorar las evaluaciones paradigmáticas e imparciales que ofrecen los metanálisis de todos los ensayos aleatorizados y llevados a cabo con seriedad: ensayos que muestran que estos remedios sencillamente no funcionan.⁵⁴

Una de estas evaluaciones examinó 67 ensayos en los que habían participado 230.000 personas, los cuales mostraron que las cápsulas vitamínicas antioxidantes no reducían las muertes y que, de hecho —como en el caso del beta-caroteno y de las vitaminas A y E—, incrementaban las posibilidades de mortalidad. Los ensayos con estos suplementos tuvieron que interrumpirse pronto porque el grupo que tomaba los «suplementos saludables» desarrollaba más cánceres de pulmón que el grupo sin tratar.⁵⁵ Los resultados de la evaluación no tuvieron mucho éxito en la industria o entre científicos expertos como sir Cliff Richard, que denunció su parcialidad y una caza de brujas.

Otro ejemplo de bombo publicitario es la afirmación persistente de los productores de que los aceites de pescado pueden mejorar el CI de los niños y su rendimiento en el colegio, a pesar de que muchas de estas aseveraciones se han revelado fraudulentas y de los resultados negativos obtenidos en ensayos independientes, que los productores se han dedicado a desautorizar.⁵⁶ Otros suplementos de uso masivo como el calcio, para los huesos, están generando también serias dudas, ya que, si se suministran en dosis únicas y artificiales y no como parte de alimentos naturales, podrían tener efectos secundarios a largo plazo como cardiopatías; y hay más que probablemente serán sometidos a un escrutinio similar.⁵⁷

Es difícil predecir si nuestros nietos serán adultos más gordos o más delgados. Los datos de la hambruna sueca, a los que volveremos en el último capítulo, apuntaban a que, si el abuelo comía en exceso cuando era preadolescente (como hacemos muchos de nosotros ahora), sus nietos tenían más probabilidades de padecer diabetes y obesidad. Dado que una hambruna es poco probable, mi suposición es que, aun si las aportaciones calóricas no siguen subiendo, nuestros nietos serán de media ligeramente más gordos, a no ser que hagamos algo al respecto.

Si mi descripción de las dietas, vitaminas y suplementos para mantener la línea y la salud y tener una larga vida ha dejado a alguien confuso, que sepa que no está solo. Por descontado yo no voy a ofrecer ningún consejo específico (a no ser que alguien se suscriba a largo plazo a mi carísima web y a mi merchandising) más allá de estas sabias palabras: come tantas frutas y verduras como puedas y haz un montón de ejercicio. En cuanto a escoger entre la restricción calórica y una copa de vino, yo personalmente optaría por el vino. Nunca se sabe; tal vez algún día tus nietos te lo agradezcan.

CAPÍTULO 9

El «gen del cáncer»

Autismo, toxinas y bebés

Con apenas veintitrés años, durante un viaje a Barcelona, Kristin les comentó a su madre y a su hermana gemela que estaba preocupada por un bulto que notaba en el pecho. A la vuelta, Kris fue a ver a su médico de cabecera, que la examinó y le dijo que tal vez sólo fuera una reacción hormonal a la píldora anticonceptiva. Aunque hablaron de pasada sobre el cáncer de mama —la abuela de Kris había padecido esta enfermedad en la treintena, pero vivió hasta los setenta y cinco—, el médico no se mostró preocupado y le mandó tomar aceite de onagra. El dolor continuó y, seis meses después, tras un largo viaje de trabajo a China, Kris volvió a pedir hora. Un médico de cabecera diferente, sin examinarla, le sugirió que cambiara de píldora anticonceptiva; ella dejó de tomarla, pero no hubo cambios. Al final, varias semanas más tarde, ante la insistencia de su madre, Kris volvió a ver al primer médico e insistió en que la derivara al hospital, donde finalmente emitieron el diagnóstico. Era cáncer de mama.

«Fue un auténtico shock para mí, y también me resultó muy difícil decírselo a Maren. Sabía que oír eso sería aún más duro para mi hermana, pero era necesario que la examinaran también a ella», explicaba. Maren se sometió rápidamente a un escáner de RM, que salió bien. Las pruebas posteriores trajeron más malas noticias: el tumor de Kris era ya muy grande y se había propagado a la columna vertebral. Como afirmaba sin rodeos: «Tengo cáncer en fase cuatro. No hay fase cinco.»

Han transcurrido tres años y, sorprendentemente, Kris sigue vivísima. Ha pasado por quimioterapia y radioterapia para reducir el tumor, y después por una mastectomía. La última vez que la vi había perdido todo el pelo, pero ahora ha vuelto a crecerle y le están poniendo cemento óseo en una vértebra dañada por la radioterapia y el tumor. Toma tamoxifeno, un fármaco antiestrogénico. «Una de las peores cosas de perder el pelo y estar enferma era que ya no nos reconocían como gemelas, pero ahora estoy mucho mejor, y me parezco a Maren de nuevo.»

Kris y Maren son hijas de padres angloalemanes. Pasaron la primera mitad de su niñez en Alemania, pero se trasladaron a las Midlands de Inglaterra después del divorcio de sus padres a mediados de los noventa. En el colegio, las alemanas rubias (como se las conocía), altas y delgadas, estaban muy unidas, iban a las mismas clases, escogieron los mismos módulos de bachillerato y obtuvieron las mismas notas máximas en la prueba de acceso a la universidad (tres sobresalientes). Tuvieron una educación y un entorno muy similares hasta los diecinueve años, e incluso viajaron juntas por Australia en su año sabático antes de empezar la carrera. Luego escogieron universidades diferentes, pero mantuvieron un contacto muy estrecho durante la etapa estudiantil y hablaban cada día.

«Claro que pensaba “¿Por qué ella y no yo?”», dice Maren. «Pero luego me di cuenta de que, si me hubiesen preguntado cuál de las dos creía que tenía más probabilidades de tener cáncer, habría contestado que Kris. Siempre había sido la que tenía más problemas de salud. Era ella la que tenía jaquecas y sentía morriña, y le habían quitado el apéndice y las muelas del juicio, mientras que yo sigo teniéndolos.» «Supongo que soy ligeramente más débil y ansiosa, la que se estresa más», coincide Kris. «Mi hermana siempre fue un poquito más fuerte.»

Al margen de esto, no había pistas decisivas que indicaran por qué tenía cáncer Kris y no Maren. Habían nacido sin complicaciones y con el mismo peso, 3.200 gramos. Las dos crecieron bien, les llegó tarde el primer período —a los catorce y a los quince— y tuvieron sus primeros novios a los diecisiete. Ambas tenían menstruaciones irregulares. A Maren no le sentaba bien la píldora anticonceptiva y la dejó después de unas semanas, pero Kris la siguió tomando durante dos años. Ambas siguieron exactamente la misma dieta de Wurst-und-Kartoffeln (salchicha y patata) en los primeros años de infancia en Alemania, y luego pasaron a los palitos de pescado de su madre. Desde el diagnóstico son vegetarianas y no consumen lácteos.

Las pruebas genéticas realizadas en Oxford han establecido que Kris no es portadora de unas inusuales mutaciones genéticas relacionadas con el cáncer de mama y llamadas BRCA1 y BRCA2, lo que ha sido un alivio para Maren, que ahora se somete a escáneres anuales. Kris se muestra positiva y optimista: «Podría dejar que las dudas sobre mi cáncer me afectaran y me impidieran hacer cosas. Pero no puedo predecir el futuro y por descontado no puedo vivir cada día ofuscada pensando en la muerte. Así que la única opción es vivir, y vivir bien.» Kris ha montado una fundación benéfica llamada CoppaFeel, que conciencia a las mujeres jóvenes para que lleven a cabo autoexámenes desde muy temprano con el fin de evitar diagnósticos tardíos como el suyo.

Si preguntáramos, la mayoría de la gente daría por sentado que el cáncer de mama es sumamente genético. Sin embargo, aunque tiene una fuerte incidencia en algunas familias con mutaciones genéticas poco frecuentes como las del BRCA1 y el BRCA2, en conjunto su heredabilidad es tan sólo del 2530 por ciento. Esto explica por qué gemelas idénticas, que comparten configuración genética, tienen una vulnerabilidad diferente al cáncer de mama, como es el caso de Kris y Maren. Además, la enfermedad se va haciendo menos hereditaria a edades avanzadas, de modo que apenas hay influencia genética en las mujeres mayores de setenta años, que es cuando aparecen la mayor parte de los casos. De modo que, aunque la mayoría piense en el cáncer de mama como una enfermedad hereditaria, en realidad tiene una heredabilidad tres veces inferior a la de una afección común y anodina como el dolor de espalda.¹

Cuando decimos que el cáncer de mama sólo tiene una heredabilidad de 25 por ciento en total, obviamente no significa que los genes no estén implicados: de hecho, son cruciales en el proceso del cáncer, y los genetistas han descubierto al menos 10 subtipos distintos en función de los genes involucrados;² es sólo que estos cambios o riesgos genéticos se transmiten de forma muy leve de generación en generación. Maren tiene ahora menos de un 50 por ciento de probabilidades de desarrollar el tipo de cáncer de mama de Kris, mientras que si ésta hubiese tenido las formas genéticas BRCA1 o BRCA2 de la enfermedad, más inusuales, tendría un riesgo de cerca del 90 por ciento, ya que estos tipos son mucho más hereditarios.³

Seguramente el médico de cabecera de Kris no había visto nunca un caso en una paciente de su edad, mientras que sí debía de estar acostumbrado a ver cambios en el tejido mamario por efecto de la píldora anticonceptiva, así que en ese sentido Kris no tuvo suerte. Ahora sabemos que las mujeres con los pechos más firmes y un tejido más denso (rasgos principalmente genéticos) tienen un riesgo más alto de cáncer y es más complicado examinarlas y palpar los bultos. El cáncer de mama es muy extraño en las jóvenes, y sólo se dan 20 casos al año entre las mujeres británicas menores de veinticinco años. El 80 por ciento del total se diagnostican a partir de los cincuenta, cuando empiezan a realizarse escáneres rutinarios. Afecta a alrededor de 1 de cada 8 mujeres en Gran Bretaña y Estados Unidos, y los índices se han ido incrementando a un ritmo constante en los últimos treinta años, hasta incluso doblarse en Gran Bretaña.⁴ Pero aunque hay un incremento real, parte del aumento se debe a un mejor diagnóstico y a mejores escáneres, y a la tendencia reciente de catalogar pequeñas alteraciones reversibles (llamadas carcinomas in situ) como cáncer definitivo. La incidencia del cáncer de mama también varía mucho entre países. Los del norte de Europa son cuatro veces superiores a los de África y Asia, si bien se ha producido un incremento radical en Japón y también en las ciudades chinas, que están experimentando grandes cambios sociales y económicos; un aumento que no puede explicarse por diferencias en los escaneos.⁵

¿Qué fue exactamente lo que provocó el cáncer de Kris —el más común entre las mujeres—, que las probabilidades aseguran que no afectará a su hermana gemela? Los epidemiólogos creían conocer desde hace varias décadas la mayoría de señales de riesgo asociadas. Éstas incluían una serie de factores hormonales como una menarquía temprana (el inicio del período y la pubertad) o un primer embarazo o una menopausia tardíos. Todos estos factores, así como no dar de mamar, aumentan el número de menstruaciones y de ciclos reproductivos que una mujer atraviesa a lo largo de su vida. La píldora anticonceptiva (inventada en su mayor parte por Carl Djerassi hace sesenta años y probada en ensayos clínicos, irónicamente, por un firme católico, John Rock) tiene buenos y malos efectos sobre el cáncer.⁶ Por el lado positivo, reduce el número total de períodos a lo largo de la vida de la mujer y los embarazos psicológicos, lo cual sirve de protección. Éste era el efecto «natural» por el que John Rock pensó que podría complacer al papa.

No obstante, las hormonas —el estrógeno y la progesterona— sobrestimulan el crecimiento del tejido mamario, lo cual es un factor de riesgo. Los dos efectos más o menos se anulan mutuamente, lo que se traduce en un riesgo algo acentuado, de un 15 por ciento, que por fortuna desaparece pronto al dejar de tomar la píldora. El estrógeno natural es importante a lo largo de la vida. Se almacena en el tejido graso, y las mujeres obesas tienen un riesgo un 30 por ciento superior de cáncer de mama.⁷ Las mujeres que al nacer fueron regordetas también presentan de media un riesgo más alto. Esto probablemente se deba a unos niveles más altos de estrógenos en la sangre de la madre. Aquellas con madres que sufrieron de hipertensión en el embarazo tienen un riesgo más reducido y menos estrógenos.⁸ De modo que los embarazos cada vez más tardíos, el incremento del peso al nacer, un menor amamantamiento y el avance de la obesidad influyen en los niveles de estrógenos y podrían explicar parte del reciente incremento del cáncer.

Como de costumbre, hay controversia en torno a los efectos de la dieta. El indicador más relevante parece ser el del consumo de grasa: un metanálisis de 45 estudios revelaba que unos niveles altos de consumo total de grasa incrementaban el riesgo de cáncer de mama en un 13 por ciento, mientras que otros estudios amplios apuntan sólo a las grasas saturadas.⁹ Los fitoestrógenos, compuestos vegetales similares al estrógeno, han sido profusamente estudiados y comercializados como un tratamiento «natural» para la menopausia. Los más frecuentes en las dietas occidentales son los lignanos, presentes en las semillas, el brócoli y las fresas, que en teoría, si se consumen mucho, podrían reducir el riesgo en un 15 por ciento.¹⁰ Otro tipo de fitoestrógenos son las isoflavonas, que se encuentran en la soja y son comunes en las dietas asiáticas. Dado que el THS (Tratamiento Hormonal Sustitutivo) ha caído en desgracia por su efecto sobre el riesgo de cáncer de mama, muchas mujeres toman medicaciones «alternativas» sin regulación que contienen isoflavonas de soja, en particular genisteína. La insistencia de los medios y el marketing ha hecho que se las considere «naturales, seguras y protectoras» contra el cáncer. Los datos indican otra cosa: cuando se suministra genisteína a animales jóvenes, ésta parece prevenir la aparición posterior de cáncer de mama, pero en animales mayores, de hecho, acelera el desarrollo del tumor.¹¹ Evidentemente, dado que se desconocen las dosis reales que contienen los productos naturales, las mujeres que escogen las dosis potencialmente elevadas (y no naturales) corren un riesgo.

La guerra de bandas epigenéticas

En los últimos años ha tenido lugar una revolución en nuestra concepción del cáncer. Hasta hace poco se pensaba que las mutaciones de un gen «cancerígeno» eran las que por sí solas acostumbraban a iniciar el proceso, pero es poco probable. La epigenética se considera ahora la clave del proceso de formación de los cánceres, ya que asegura la supervivencia de las células anormales cancerígenas.

Cuando los investigadores examinan el ADN completo de estas células, observan que en general está hipometilado, lo que permite que muchos genes que suelen estar silenciados literalmente se descontrolen. Esto provoca una inestabilidad general del cromosoma que puede generar mutaciones en los genes y también una falla en el sistema de impronta, por el cual una copia (de genes clave en el crecimiento) está normalmente desactivada. Al mismo tiempo, unas pocas áreas de ADN muestran lo contrario: están hipermetiladas, y los genes, silenciados. Estos genes son el sistema de protección incorporada del cuerpo, los genes supresores de tumores que mantienen el ADN bajo control. Uno de ellos es el BRCA1, que cuando es defectuoso provoca en la mayoría de las mujeres portadoras una forma genética de cáncer de mama muy inusual.

Un grupo de investigación de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore ha mostrado que, contrariamente a la idea de que el cáncer era a menudo aleatorio, existen similitudes asombrosas en las regiones metiladas de los distintos tipos de células cancerígenas, lo que sugiere que un mismo mecanismo epigenético aseguraría la supervivencia de estas células a nuestra costa. Así, cada grupo de células está perfectamente ubicado para dividirse y crecer con avidez, y tiene un sistema flexible de evolución celular. Todo ello les permite adaptarse a entornos nuevos cuando se propagan a otras áreas —la «metastatización»— y sobreponerse a la carencia de riego sanguíneo y a la quimioterapia.¹² Para entender la epigenética del cáncer, veamos a otro par de gemelas y cómo ellas y sus cánceres se enfrentaron mutuamente por la supervivencia.

Heather y Judith, gemelas idénticas de cincuenta y cinco años, tuvieron la mala suerte de padecer ambas cáncer de mama. A Heather se lo diagnosticaron hace veinte años, y a Judith diez años antes. «Todo lo hemos hecho juntas», explica ésta, maestra jubilada. «Tuvimos las mismas enfermedades infantiles, así que, aunque resulte extraño, no me sorprende que tengamos las mismas enfermedades ahora.» Después de un exitoso tratamiento, pensaban que todo iba bien, hasta que hace un par de años Judith notó algunos signos preocupantes mientras pasaba unas vacaciones en las Bermudas. A la vuelta descubrió que tenía una recaída. Tuvo que avisar a su hermana, a quien a las pocas semanas le dijeron que le ocurría exactamente lo mismo.

Las gemelas pasaron juntas por el proceso de quimioterapia y por más pruebas y escáneres en Manchester. Por desgracia, los escáneres de Heather revelaron una extensa metástasis del hígado. «Los médicos dijeron que seguramente sería terminal.» Mientras que Judith empezaba a responder bien a su tratamiento con un nuevo y costoso fármaco llamado Herceptin, su hermana, tristemente, no lo hizo y su salud se deterioraba. «Es el golpe más duro que uno puede recibir, pero ver a Heather tan contenta por mí me hace valorar la vida y querer vivirla a cada instante por ella.»

Heather, enfermera jubilada, decía: «Fue maravilloso cuando me dijo que estaba bien y en remisión, aunque sabía que tenía que ser duro para ella decírmelo. Es raro, pero más que nada sentí alivio, porque supe que ella estaría ahí para mi hijo cuando yo faltara.»

Hay un historial de cáncer de mama en su familia. A su madre, Sheila, que tiene ahora ochenta y un años, le diagnosticaron la enfermedad hace trece; también a su tía, cuando tenía treinta y siete años, pero ambas sobrevivieron. Al igual que las gemelas, no eran portadoras de ninguna mutación genética cancerígena inusual. «Tenemos mala suerte, pero nos lo tomamos con filosofía. He tenido unos buenos veinte años de vida desde el primer diagnóstico y he visto crecer a mi hijo. Me siento agradecida por cada día que se me da con mi maravillosa familia.»

Dos años después de su último diagnóstico, y veintidós después del tumor original, Heather murió en el centro de cuidados paliativos para el que ella y su hermana habían ayudado a recaudar fondos.

La respuesta ante el tratamiento para el cáncer de mama, como en estas gemelas, es muy impredecible. Los científicos apenas están empezando a entender el porqué. El Herceptin, que recibieron ambas hermanas, sólo es efectivo en el bloqueo de la expresión del gen promotor del cáncer (el HER-2), presente en el 20-25 por ciento de los tumores. En estos casos, acostumbra a incrementar la supervivencia y la remisión. Sin embargo, tiene su precio: utilizarlo cuesta 20.000 libras al año en Gran Bretaña y más del doble en Estados Unidos. Como vimos en el caso de Heather, no siempre funciona: el tumor muta para evitar que lo eliminen mientras otros genes anormales se activan y desactivan. Aunque se puede utilizar junto con otros fármacos quimioterapéuticos, de nuevo da la impresión de que la epigenética es crucial a la hora de proteger a las células cancerígenas frente a la medicación y permitir la metástasis. Ahora, en el Centro Sloan-Kettering de tratamiento contra el cáncer pueden predecir la respuesta inicial a estos fármacos examinando la metilación de los genes supresores de tumores en una biopsia.¹³ Es probable que en el futuro estos perfiles pasen a usarse de forma rutinaria en la práctica clínica.

El hecho de que las células cancerígenas empleen la epigenética para adaptarse rápidamente y mutar es también su talón de Aquiles, porque los cambios epigenéticos son provisionales y reversibles. Se han elaborado fármacos epigenéticos contra el cáncer, y en estos momentos hay disponibles al menos cinco en Estados Unidos, como el Vidaza, el Dacogen, el Zolinza o el Istodax.¹⁴ Existen al menos otros 30 en desarrollo. Aunque hasta ahora se han usado principalmente contra la leucemia, parecen estar funcionando bien y son más precisos, con menos efectos secundarios que los productos quimioterapéuticos convencionales.

Estos fármacos se centran específicamente en los genes de las defensas, que tratan de desbloquear (desmetilar) para permitirles llevar a cabo su natural tarea de supresión que las células cancerígenas están impidiendo.¹⁵ Se han encontrado otros mecanismos inteligentes llamados proteínas TET, las cuales añaden a los genes metilados un marcador (un grupo hidroxilo) que sirve de indicador para que el gen completo sea reparado y reconfigurado a su modo desmetilado original.

Estas nuevas perspectivas son emocionantes,¹⁶ pero el campo avanza rápidamente y se está trabajando ya con objetivos aún más específicos. En el cáncer de mama, el tumor, para propagarse al hueso, necesita primero suprimir epigenéticamente el gen de la cadherina E (responsable de mantener unidas las células); y luego, cuando el tumor ha llegado a su nueva ubicación, tiene que reactivar este gen para conectarse al riego sanguíneo local. Se están desarrollando fármacos que bloqueen este proceso e impidan así la propagación de los tumores.¹⁷ Una empresa alemana ha ideado un análisis para el cáncer de colon (aprobado por la Agencia de Alimentos y Medicamentos estadounidense) que escanea la sangre en busca de un único gen, el SEPT6, que modifica la metilación.¹⁸ También hemos obtenido, junto con colegas de Barcelona, unos primeros resultados muy alentadores en la exploración de 20 parejas de gemelas idénticas discordantes (esto es, con diferencias) con relación al cáncer de mama, pues hemos descubierto que algunos genes cancerígenos están metilados en una y no en la otra.¹⁹ De forma periódica, aparecen nuevos grupos de genes interesantes que presentan unos patrones de metilación manifiestamente diferentes y que son susceptibles de convertirse en valiosos biomarcadores y en posibles dianas de los fármacos.

Si volvemos un momento a los factores hormonales de riesgo aceptados para el cáncer, ¿podrían algunos de ellos ser transmitidos a través de las generaciones? Un par de pruebas sugieren que así es. La primera proviene de experimentos recientes con ratas embarazadas a las que se suministran estrógenos, las cuales tienen hijas, nietas y bisnietas con más cánceres de mama.²⁰ La otra evidencia procede de humanos que toman dietilestilbestrol (DES), un estrógeno sintético célebre por sus malos resultados. La exposición de los humanos al DES se debe en parte al consumo de ganado alimentado con este suplemento, pero sobre todo a su uso farmacológico. Entre 1947 y 1971, el DES no dejó de generar polémicas. Sin pruebas fehacientes, se suministró a mujeres embarazadas con la creencia errónea de que reducía el riesgo de complicaciones y abortos. En 1971 se demostró que el DES provocaba un extraño tumor vaginal en las niñas y mujeres que habían estado expuestas a él en el útero materno. Después de muchas luchas y dilaciones, fue finalmente retirado.

Pero para las mujeres que estuvieron expuestas al DES, denominadas habitualmente «las hijas del DES», los problemas no terminaron ahí. Además de padecer estos extraños tumores en la infancia, tenían también un elevado riesgo de cáncer de mama cuarenta años después. El riesgo se incrementaba todavía más en las mujeres mayores de cincuenta. Las investigaciones actuales están observando a la tercera generación: las nietas de las mujeres a las que se les recetó DES durante el embarazo. Hasta el momento los resultados han sido preocupantes y muestran que tienen unos períodos más irregulares y una fertilidad mermada, así como un posible riesgo incrementado de cáncer de ovarios. Todo eso se debe seguramente a un cambio epigenético transmitido de generación en generación.²¹ El suministro prenatal de DES en roedores provoca los mismos cánceres de mama en las hijas; pero aquí, curiosamente, el momento preciso es determinante. Si se suministra DES después del nacimiento, no tiene ningún efecto, o incluso puede cumplir una función protectora. Aunque aún no está probado, es muy probable que este proceso tenga lugar mediante una modificación epigenética de los genes de los receptores de estrógenos en un momento crucial. Como sucede con la mayoría de los mecanismos epigenéticos, los efectos varían de manera considerable, de modo que no todas las hijas o las nietas del DES tienen problemas.

Existe un grupo de compuestos químicos (llamados interruptores endocrinos) que se parecen a los estrógenos y que son capaces de imitarlos e influir en los delicados procesos hormonales. Pueden ser de origen natural, como la soja o el resveratrol del vino, o sintéticos, como el DES o los fungicidas, y pueden afectar a cualquier proceso controlado por hormonas y provocar defectos en el desarrollo temprano.²² Poco a poco, vamos descubriendo cuántos existen (conocemos al menos un centenar) y con cuánta frecuencia aparecen en el mundo moderno. El hecho de que estén tan extendidos y de que dosis muy bajas puedan provocar efectos cincuenta años después o incluso en una generación posterior tal vez sea la razón principal por la que no se habían detectado antes. Estos interruptores endocrinos podrían ser una pieza clave del puzle, no sólo del reciente incremento del cáncer de mama, sino de otros misteriosos aumentos como el del asma, las alergias, las cardiopatías e incluso el autismo, del que hablaremos un poco más ampliamente.

Autismo, savants y concursos

Flo y Kay son gemelas idénticas con un talento especial. Pueden recordar el día de la semana para cualquier fecha de los últimos cien años, o decir el intérprete, fecha y sello discográfico de cualquier canción grabada en los sesenta, setenta y ochenta. También pueden recordar la fecha y la hora de cualquier acontecimiento importante de Estados Unidos que sucediera a lo largo de sus vidas, desde los diez años en adelante; y también, para cualquier fecha que se nos ocurra, el tiempo que hacía, lo que comieron, y los colores de la corbata y la camisa de sus presentadores de televisión favoritos. Son unas gemelas idénticas únicas, dos hermanas autistas savants.

En el espectro autista, Flo y Kay estarían situadas más o menos donde lo estaba el personaje de Dustin Hoffman en Rain Man, y se parecen mucho a éste: tienen dificultades de socialización, no pueden cocinar por sí mismas, ni conducir, ni llevar una vida autónoma; y, no obstante, en algunos aspectos son técnicamente prodigios. A diferencia de muchos autistas, la mayoría de los cuales no presentan las habilidades de un savant, poseen un retorcido sentido del humor y son unas apasionadas de la música, que les gusta escuchar en directo. Sin embargo, como es habitual, evitan el contacto visual, no gestionan bien las emociones y la comunicación y muestran diversos comportamientos obsesivos. Flo y Kay son excepcionalmente únicas: son mujeres (cuando hay 4-5 veces más hombres que mujeres diagnosticados de autismo), son savants prodigiosas (el máximo nivel) y su parecido es asombroso, pues sus habilidades y dificultades son tan idénticas como su aspecto externo. Han sido inseparables desde que nacieron y todavía comparten dormitorio.

En 1996, cuando después de muchísimos años se canceló el popular concurso estadounidense La pirámide de los 100.000 dólares, ambas atravesaron una importante crisis personal. Habían visto prácticamente todos los programas, memorizado cada zumbido de error y cada campanilla de acierto y recordaban el color de la ropa de los participantes y del presentador. De repente, una de las cosas que dotaban a su vida de algo de orden y sentido había desaparecido. Y la cosa empeoró cuando el presentador con el que estaban obsesionadas, Dick Clark —«al que llamamos nuestro salvador personal»—, sufrió un derrame cerebral. Las gemelas, de hecho, llegaron a conocerlo antes y después de su derrame, y él les enviaba postales de Navidad.

Tuvieron una infancia complicada, con un severo estrabismo, gafas de culo de botella y un comportamiento excéntrico, por todo lo cual ellas y su familia eran objeto de acosos y burlas. Su madre sufría depresiones y en una triste ocasión intentó suicidarse con la cocina de gas. Su marido lo impidió en el último minuto. Los padres de las gemelas, que no disponían de un diagnóstico claro, pensaron simplemente que sus hijas eran raras y las mantuvieron apartadas del mundo, sobre todo por vergüenza y bochorno.

Esto continuó así hasta que, cuando las gemelas tenían veintisiete años, la familia se mudó con ellas y su hermana menor (Jane, que no tenía síntomas) de Nueva Jersey a la soleada Florida. Su vida cambió de manera radical cuando sus padres murieron en los cuatro meses siguientes a su llegada a Tampa. Por fortuna, su hermana pequeña les tenía mucho cariño y, aunque había formado su propia familia, las acogió en casa y siguió cuidando de ellas, otorgándoles mayor libertad. Trágicamente, apenas pocos años después, ella también murió de un ataque al corazón, y las gemelas se quedaron solas, confundidas y perdidas.

Regresaron a Nueva Jersey con su hermano mayor y la familia de éste como medida provisional, pero no se las arreglaron demasiado bien y una residencia fue la siguiente opción. Mientras hablaban de todas las muertes en su familia, y de la de Dick Clark algún día, afirmaban: «Nos gustaría que nos enterraran juntas en el mismo ataúd, rodeadas de fotos, paneles de colores y todos los recuerdos de Dick Clark.» La idea parecía hacerlas felices.

El doctor Darold Treffert, un experto mundial en estos síndromes, examinó a las gemelas pocos años atrás y confirmó que Flo y Kay tenían el síndrome del savantismo, del cual sólo conocía una centena de casos auténticos, y entre ellos muy pocas mujeres. «Hasta que no conozcamos a los savants», conjeturaba, «no podremos conocer por completo las funciones cerebrales. Hasta que no seamos capaces de explicar el savant, no seremos realmente capaces de explicarnos a nosotros mismos».²³

El autismo, junto con su primo «más leve», el síndrome de Asperger (encuadrados ambos dentro de los trastornos generalizados del desarrollo), se define ahora de manera más apropiada como un grupo de trastornos llamado Trastornos del Espectro Autista (TEA), que pueden llegar a afectar a 1 de cada 100 personas. En los noventa aún se lo consideraba una extraña dolencia infantil provocada por cierta combinación de traumatismos durante el parto, infecciones, abusos o una parentalidad pésima. La expresión «madre nevera» se utilizaba para describir la postura psicológica común, según la cual las madres frías causaban los síntomas autísticos de sus hijos, síntomas que eran el mecanismo de autodefensa de los niños.²⁴ En muchos países asiáticos estas ideas siguen en boga actualmente, de modo que se niega el carácter común de los TEA y se culpa a las madres.²⁵

Los estudios con gemelos en los noventa modificaron estas visiones de forma radical al mostrar claramente una de las influencias genéticas más poderosas observadas en una enfermedad. Las primeras estimaciones (basadas en pocos datos) indicaban que el autismo tenía una heredabilidad muy alta, en torno al 75-90 por ciento, lo que puso la teoría de la madre nevera en su sitio. En los últimos tiempos, el estudio más amplio hasta la fecha, con 192 pares de gemelos diagnosticados de autismo o Asperger, ha señalado que, aunque es sin duda hereditario, los porcentajes serían menores y cercanos a un 40 por ciento.²⁶ Se han encontrado unos índices de concordancia en gemelos idénticos de un 60 por ciento. Sorprendentemente, el estudio mostró también una gran concordancia en gemelos no idénticos, lo que apuntaba por primera vez a un posible factor ambiental o prenatal común, ya que los estudios con hermanos no gemelos de niños autistas arrojan unos resultados mucho más bajos, de entre el 10 y el 20 por ciento de concordancia.

Hasta hace poco, los informes sobre genes relacionados con los TEA no resultaban muy convincentes, pues los estudios eran limitados y estaban llenos de conjeturas. Sin embargo, la utilización de métodos que estudian el genoma al completo en un alto número de sujetos (más de 2.000 casos) ha acabado dando resultado. Hay diversos genes clave implicados, ya sea con variantes alteradas o con duplicaciones (lo que se conoce como variaciones en el número de copias o VNC), que pueden modificar sus funciones.²⁷ Aunque el efecto es no obstante limitado, estos genes pusieron de relieve ciertos procesos cerebrales decisivos, en particular el de los genes (de la cadherina) que codifican moléculas que permiten la interacción de las neuronas; también el de la ubiquitina, en el que se modifican proteínas que influyen en la plasticidad y en la conexión neuronal, así como mutaciones más inusuales en un gen que alteran la red neural, lo que conlleva también un retraso mental.²⁸ Estos entramados de genes están involucrados en las funciones neuronales, la sensibilidad de las conexiones sinápticas y la plasticidad: la capacidad de las células de modificar sus funciones.²⁹ Algunos de los cambios son incluso reversibles en modelos animales. En conjunto, lo que nos dicen estos procesos genéticos es que las alteraciones mínimas en el desarrollo neuronal son cruciales en el cerebro en formación. Pero ¿cómo podría provocar esto los síntomas extremadamente característicos del autismo?

Espejos resquebrajados

Una de las teorías más nuevas y elegantes para explicar la falta de empatía y de habilidad para reconocer las emociones que observamos en el autismo es la formulada por el eminente neurólogo V. S. Ramachandran. Indio tamil de origen, trabaja ahora en San Diego. Su idea deriva del reciente descubrimiento de que el cerebro contiene grupos de células nerviosas altamente especializadas llamadas neuronas espejo. Éstas funcionan como una red de realidad virtual y son clave en el proceso de desarrollo cerebral mediante la imitación.

Las neuronas espejo pueden imaginar acciones y responder rápidamente al ver a alguien realizando una acción concreta. Su característica principal es que se activan tanto cuando el propio sujeto realiza una determinada acción motora (por ejemplo, coger un objeto) como cuando el cerebro observa a otro individuo realizando esa misma acción, de modo que se ensaya interiormente y se crea una respuesta especular en las mismas áreas del cerebro. El italiano Giacomo Rizzolatti fue el primero en observar, en 1992, que estas neuronas reaccionaban en la corteza prefrontal de los monos, pero sus colegas fueron algo reacios a aceptar su importancia hasta que las encontraron también en humanos.³⁰ Ramachandran y otros descubrieron que, en las personas «normales», un tipo específico de ondas cerebrales (las ondas mu) desaparecían al observar a otra persona realizando determinada acción o expresando una emoción. En los autistas, sin embargo, no se observa esa supresión de las ondas mu, ni tampoco otros signos de emoción, como indican los controles de flujo sanguíneo en la piel o los escáneres cerebrales de RM.³¹ Esto sugiere que la deficiencia de neuronas espejo (o el síndrome del espejo roto, como lo denominó Ramachandran) se debe a un desarrollo desorganizado del cerebro que tiene lugar en una fase temprana,³² lo que encaja a la perfección con las pruebas obtenidas en estudios genéticos recientes.

El hecho de que la mayoría de nosotros tengamos el cerebro repleto de estos espejos indica que muchos de nuestros patrones de aprendizaje y conductas giran en torno a la imitación. Eso nos otorga la habilidad de leer las emociones e intenciones de otros humanos, así como de reflejar las nuestras, lo que quizás sea la base de la conciencia humana. Todos sabemos hasta qué punto imitamos inconscientemente las posturas corporales de otras personas en función de cómo nos gusten o de cuánto las temamos. Muchos comerciales asisten hoy en día a cursos como parte de su formación para mejorar sus habilidades imitativas y vendernos aún más ventanas con doble acristalamiento. Los autistas, al carecer de neuronas espejo, no tienen esta capacidad de imitar posturas corporales y son en general unos comerciales pésimos. En Lo que el cerebro no dice, Ramachandran señala que el gran salto adelante en la evolución humana sucedió unos 60 a 70.000 años atrás, cuando hacía ya 200.000 que el cerebro había alcanzado el tamaño actual y no ocurría nada destacable. En ese momento, «mediante un hiperdesarrollo del sistema de neuronas espejo, la evolución convirtió realmente la cultura en el nuevo genoma. Armados con la cultura, los humanos pudieron adaptarse con rapidez a entornos nuevos y hostiles...». El autor sugiere incluso, de forma más especulativa, que en este cambio podría estar también el origen del lenguaje humano.³³

Ramachandran y otros han tratado con éxito a muchos pacientes con dolor de miembro fantasma —que aparece tras sufrir amputaciones— mediante la sencilla terapia del espejo, con la que se engaña al cerebro para que reconfigure las señales internas del dolor incrementando, posiblemente, su número de neuronas espejo. Se ha empezado a trabajar con pacientes autistas para ver si las pocas neuronas espejo de que disponen pueden aumentarse y activarse empleando la terapia del baile sincronizado, que entrena al cerebro para imitar a los demás.³⁴ En estos momentos, se cree que más o menos el 20 por ciento de las neuronas de los humanos tienen esta función especular, y que se concentran en una única y extensa área, el lóbulo parietal inferior, situado en el cruce de caminos de las regiones cerebrales de la vista, el tacto y el oído.

El optimismo reciente en torno al tratamiento del autismo se debe al descubrimiento de que el cerebro es mucho más flexible de lo que se creía. Tal y como vimos con los taxistas londinenses, en los que ciertas regiones cerebrales se modificaban a costa de otras, las áreas especializadas pueden modificar las funciones y las células pueden modificar la especialización mediante cambios epigenéticos. Después de derrames o traumatismos, otras regiones cerebrales pueden encargarse del movimiento de distintas zonas del cuerpo; de ahí que las regiones visuales puedan convertirse en auditivas u olfativas en las personas ciegas. Es probable que las habilidades savants de Flo y Kay se deban a que otras partes del cerebro están infrautilizadas o a que se suprimen las señales de distracción provenientes de los sentidos, lo que les permite centrarse exclusivamente en recordar detalles triviales o en un dominio asombroso de las matemáticas. Otros savants con, por ejemplo, grandes dotes artísticas de jóvenes tienden a perderlas cuando su autismo mejora y, presumiblemente, empiezan a utilizar otras regiones de su cerebro.

Nerds, hormonas y Silicon Valley

Margaret estaba entusiasmada ante la llegada de sus gemelos y tuvo un embarazo sin complicaciones hasta el final, cuando desarrolló la típica hipertensión (preeclampsia) y tuvo que guardar reposo. Finalmente, a las cuarenta semanas de embarazo, dio a luz a dos gemelos idénticos en febrero de 1973. Kevin salió primero, y Shaun diez minutos después; los dos con un aspecto bastante saludable.

Al cabo de pocos días, la felicidad de Margaret se desvaneció y fue sustituida por la ansiedad. Shaun no estaba bien y tenía dificultades para comer. Además había sufrido algunas convulsiones epilépticas terribles. Los médicos no sabían cuál era el motivo, pero aconsejaron que se quedara unas semanas más en el hospital hasta que se estabilizara. Seis semanas más tarde, cuando estaba ya en casa, sus padres, Margaret y Patrick, se dieron cuenta de que a Shaun le pasaba algo: lloraba con fuerza y de un modo extraño, mientras que Kevin era plácido y tranquilo.

También notaron que, aunque los gemelos eran parecidos, había diferencias obvias en la manera en que respondían al entorno. Para cuando cumplieron los dos años, estaba claro que Shaun tenía un problema permanente: no podía sentarse ni sostener cosas y no respondía a su nombre. No jugaba ni hablaba con sus hermanos ni usaba ningún juguete al margen de sus curiosos objetos favoritos: botellas llenas de agua con las que jugaba durante horas. Estaba fascinado por cierta música y discos en particular, y la única palabra que pronunció durante años fue «Elvis», con relación a su disco favorito. A los seis años, le diagnosticaron una «discapacidad del aprendizaje» y fue enviado a una sucesión de escuelas especiales. Sólo cuando tenía ya dieciocho años los médicos emplearon el término autismo.

Los padres andaban muy estresados con Shaun, que consumió la mayor parte de su tiempo y energía durante los primeros años, así que les aliviaba ver que Mark, su hijo mayor, y Kevin parecían normales y sanos y jugaban juntos. Pero, tiempo después, ya no todo iba perfecto con Kevin. A partir de los cinco o seis años, «no solía mirar a la gente directamente o no saludaba por la calle, y si le hacían alguna pregunta contestaba con monosílabos», recuerda Margaret. «Además, desde muy pequeño estuvo obsesionado con la pulcritud y con lavarse las manos muchas veces al día.» Esto no se consideró un problema en una familia tan ocupada, pero la infancia de Kevin, en particular en el colegio, no fue fácil. Lo intimidaban de forma habitual, a menudo porque no jugaba a ningún deporte y enfadaba a los otros niños al apartarse cuando le lanzaban una pelota. En cierto episodio extraño, un chico de la escuela la tomó con él. Cuando su padre, Patrick, fue a hablar con los padres del otro niño, descubrió que el «matón» tenía cinco años menos que su hijo y era la mitad que él.

Kevin acostumbraba a meterse en problemas, casi siempre porque no entendía a sus compañeros y maestros. «Desde muy pequeño estuve obsesionado con la serie de ciencia ficción Espacio: 1999 y con el personaje principal de Maya, una alienígena que podía metamorfosearse, y destrozaba las cintas de vídeo de tanto verlas una y otra vez. También estaba fascinado con los accidentes de avión y las catástrofes, y me sabía (aún me sé) las letras de todas las canciones de Abba.»

Por suerte, Kevin terminó de estudiar y consiguió un trabajo vendiendo televisores y aparatos electrónicos, y unos años después puso su propia tienda de barrio. Las cosas le iban bien hasta que un día dos hombres enmascarados lo atracaron a punta de navaja. Aquello lo dejó muy traumatizado y cerró la tienda. Estuvo deprimido varios años y se dedicó a otros trabajos, con un éxito relativo a pesar del mal trato que le dispensaban sus jefes. Después de pelearse con varios médicos de cabecera con relación a su diagnóstico y tratamiento, consultó a un grupo de apoyo a autistas y fue por fin derivado al profesor Baron-Cohen, de Cambridge, donde fue diagnosticado formalmente de síndrome de Asperger. A lo largo de los últimos ocho años, Kevin (que tiene ahora treinta y ocho) ha enfrentado bien sus problemas con la ayuda de una terapia cognitivo-conductual. Se ha entregado a la recogida de fondos para los TEA; ha creado un grupo de apoyo local en Staffordshire y, para ayudar a financiarlo, ha escrito un libro donde relata su historia.³⁵ «Mi diagnóstico fue un punto de inflexión en mi vida. Soy una persona positiva y mentalmente más fuerte. Tengo la confianza suficiente en mí mismo para colocarme en primer plano. Puede que me ponga nervioso, pero tengo que hacerlo.»

La historia de Shaun y Kevin no es un caso excepcional entre gemelos. Crecieron en un momento de los años setenta en el que, entre la ignorancia generalizada, el diagnóstico era poco frecuente. Y también evidencian que sus genes idénticos no son los únicos factores, y que éstos pueden dar lugar a una amplia variedad de resultados: desde un hermano intelectualmente incapacitado y dependiente por completo, hasta otro con un TEA altamente funcional, independencia y éxito en la vida. Si bien es posible que detrás de estas diferencias cerebrales haya algún traumatismo durante el parto, distinto en ambos hermanos, es más probable que los cambios ocurrieran en Shaun antes de nacer, lo que habría provocado un daño cerebral y habría hecho que su cerebro fuera propenso a las convulsiones, lo que empeoró las cosas. Tal vez los genes los hicieran a ambos levemente susceptibles, pero algo más en el entorno había acelerado el proceso y alterado el funcionamiento de dichos genes en un momento crucial.

De todos los cambios que ha habido recientemente en las enfermedades humanas, el incremento de los índices de autismo es el más radical, desconcertante y controvertido. A lo largo de los últimos treinta años, el autismo se ha multiplicado por 10: de 4 de cada 10.000 niños en los sesenta a 40 de cada 10.000 hoy en día en Estados Unidos. En 2006 se registraron más de 3.000 casos nuevos en California, en comparación con los 205 de 1990.³⁶ Estas cifras han seguido aumentando desde entonces, y la tendencia es la misma en la mayoría de los países, aunque no en todos. Pese a que parte de este incremento (quizás la mitad) se debe a mejoras en el diagnóstico y a la postura de los médicos, parece que existe un crecimiento real del 2-3 por ciento anual.³⁷ Esta rápida subida y los resultados discordantes obtenidos en gemelos no pueden explicarse con la genética tradicional, así que ¿qué está pasando?

Las investigaciones han culpado en algunos casos a los fármacos antiepilépticos, a la talidomida y al sarampión en las madres al principio del embarazo, y han señalado una relación con la parálisis cerebral. Hasta un tercio de los niños autistas tienen algún tipo de epilepsia del lóbulo temporal de pequeños, lo que ciertamente también podría alterar el desarrollo del cerebro. En los últimos tiempos, los investigadores han observado un riesgo más alto de autismo entre los niños cuyas madres tomaron antidepresivos ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, como el Prozac o el Zoloft) durante el año anterior al parto, en particular en el primer trimestre de embarazo.³⁸ Pero ninguno de estos factores de exposición ha mostrado un crecimiento reciente lo bastante importante como para explicar las tendencias actuales.

Una teoría popular afirmó que el aumento estaba relacionado con el incremento de las vacunaciones infantiles desde los sesenta. En 1998, la revista médica The Lancet publicó un estudio británico que señalaba el papel desencadenante de la vacunación, en concreto de la triple vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubeola. El artículo, junto con una histeria mediática promovida por los autores, hizo que millones de padres en todo el mundo boicotearan la vacuna, lo que conllevó un rebrote importante del sarampión y diversas muertes. El artículo fue desacreditado más tarde, en principio porque el autor principal, el cirujano gastroenterólogo Andrew Wakefield, tenía un grave conflicto de intereses:³⁹ había sido contratado como consultor por el bufete de abogados que estaba intentando presentar una demanda colectiva contra los fabricantes de vacunas, y había obtenido a través de esta vía sus 12 casos clásicos de autismo. Desde entonces, estudios en poblaciones mucho más grandes no han mostrado ninguna vinculación entre la administración de la vacuna y los TEA. Wakefield fue posteriormente investigado por el Consejo Médico General británico e inhabilitado por indicios de fraude. Según la indagación más a fondo de periodistas como Brian Deer, del Sunday Times, al parecer en al menos 5 de los 12 casos ya había problemas de desarrollo antes de la vacuna.

Fue una tragedia en todos los sentidos. No sólo para los niños sanos que sufrieron complicaciones derivadas del sarampión, como ceguera o problemas mentales; sino también para las familias de niños autistas que se habían aferrado a la idea de que ésa era la causa del problema, lo que hacía mucho más fácil aceptarlo. Por desgracia, era sólo una coincidencia: da la casualidad de que los síntomas autísticos se hacen aparentes en el mismo momento en el que acostumbran a administrarse las vacunas. Pero, después de esta pista falsa, ¿estamos algo más cerca de encontrar el motivo del incremento?

Otra teoría actual propone que el apareamiento creciente entre hombres nerds y mujeres sesudas explica la aparición de zonas con alta concentración de la enfermedad en Estados Unidos (Silicon Valley y Cambridge, Massachusetts) y Gran Bretaña (Cambridge), en las que hay industrias de alta tecnología e informática. Esto es tendencioso y difícil de probar, pero encajaría con la teoría del cerebro masculino extremo propuesta originalmente por Simon Baron-Cohen.⁴⁰ Esta teoría afirma que los que sufren algún TEA se sitúan en un extremo del espectro de las diferencias entre hombres y mujeres, en el que la actividad del cerebro típico masculino (altamente técnico o sistematizado) se prioriza por encima de la actividad emocional o empática (típicamente femenina). Dado que los hombres con una alta inteligencia sistematizada (llamados a menudo nerds o geeks) tienen en la actualidad un enorme éxito financiero en la biotecnología, la informática, la electrónica y los videojuegos, al parecer se han vuelto más atractivos para algunas mujeres. De hecho, si hay alguien interesado, existen cada vez más sitios web creados para mujeres en busca de un marido nerd (como <www.NerdPassions.com>, Geek2Geek, IQcuties, Sweet on Geeks, etc.).

Esta teoría vendría a sugerir que, mientras que en el pasado estos hombres habrían sido monjes, sentados en taburetes de madera, copiando en soledad textos latinos con una asombrosa caligrafía, ahora se han reincorporado a la reserva genética. Estas uniones tienen más probabilidad de generar hombres con alto CI, un cerebro con una orientación ultramasculina y riesgo de TEA. La teoría del apareamiento nerd es prácticamente imposible de probar o refutar, aunque podría explicar algunos casos.

Hay una alternativa con más probabilidades de conducirnos a una explicación general del incremento de los TEA: las hormonas. La teoría del cerebro masculino extremo ha dado origen a la idea de que los niveles de hormonas sexuales en el saco amniótico —en concreto de testosterona, producida tanto por el feto como por la madre— son bastante variables y podrían influir en el cerebro. Un estudio de Cambridge obtuvo muestras del líquido amniótico de 635 niños a los que se siguió durante diez años. Hasta el momento, se ha descubierto una buena correlación entre los niveles altos de testosterona y leves signos de TEA como evitar el contacto visual, una empatía reducida y unas habilidades comunicativas mermadas. Al contrario de lo que cree la mitad de la población, en realidad los hombres sí tienen el cerebro más grande que las mujeres. Y aunque el tamaño no lo es todo, también tienen, paradójicamente, una amígdala más grande: la región clave de las emociones y la empatía. Los individuos con TEA poseen un cerebro y una amígdala de tamaño superior a la media, lo que de nuevo respalda la teoría de que los hombres autistas tienen unas características masculinas excesivas y las hormonas sexuales influyen de algún modo. También es posible que el cromosoma X desempeñe una función protectora, ya que las mujeres tienen dos copias de todos estos genes y los hombres sólo una, lo que proporcionaría a éstas un mayor margen de acción si una de las copias se modifica epigenéticamente o si tiene lugar una mutación.⁴¹

Hay ahora pruebas claras de una influencia epigenética en los TEA.⁴² En primer lugar, el síndrome del X frágil y el síndrome de Rett, dos alteraciones comunes en la impronta de un solo gen (una forma extrema de epigenética, recordemos, por la cual una de las copias queda totalmente desactivada), están relacionados con el autismo y los TEA. En segundo lugar, algunos pacientes de TEA muestran duplicaciones genéticas en una región fundamental del cromosoma 15 que son responsables de otros trastornos similares: el síndrome de Prader-Willi y el síndrome de Angelman. Por último, un pequeño estudio de tres pares de gemelos idénticos, discordantes en el autismo, descubrió leves diferencias en la metilación de los genes candidatos de los TEA y la supresión metilada de un gen que inhibe una proteína en el cerebro autístico.⁴³

Pero si la epigenética es un mecanismo por el cual los genes pueden ser modificados, ¿qué factores externos por explorar podrían ser los responsables en este caso? Algunos estudios han apuntado a un aumento de la edad de concepción en padres y abuelos.⁴⁴ Dado que las mujeres (y los hombres) cada vez tienen hijos más tarde, esto podría provocar una inestabilidad genética y epigenética en el esperma y los óvulos.⁴⁵

Otro estudio se fijó en el mes de concepción e incluyó a más de 6,6 millones de niños nacidos entre 1990 y 2002 en California, de los cuales 19.238 fueron diagnosticados de autismo antes de los seis años. Los niños concebidos en invierno (diciembre, enero o febrero) tenían un riesgo un 6 por ciento superior en comparación con aquellos concebidos en julio. El aumento de infecciones o deficiencias vitamínicas en invierno es el sospechoso directo.⁴⁶ Hace mucho tiempo que las infecciones, como las de tipo vírico, se relacionan con los TEA, pero este vínculo aún no se ha podido probar; además, las infecciones infantiles se han reducido, de hecho, en los últimos años.

Pero puede que los niveles de vitaminas antes del nacimiento sí hayan cambiado. Algunos nutricionistas creen que el contenido nutritivo de la mayoría de la fruta y verdura que comemos ha disminuido en los últimos cincuenta años. Si es así, esto podría explicar varias de las tendencias recientes. 27 verduras, 20 frutas y 10 carnes se compararon a lo largo de cincuenta años en concienzudos estudios británicos llevados a cabo por el Consejo de Investigaciones Médicas y el Ministerio de Agricultura. Reflejaron unas caídas medias del 48 por ciento de calcio y el 27 por ciento de hierro, y disminuciones similares o superiores en otros minerales como el cobre o el magnesio.⁴⁷

Un reciente estudio caso-control (no un ensayo propiamente) de 288 niños autistas de California indicó que el uso de vitaminas prenatales en torno al momento de la concepción estaba asociado con una reducción del riesgo de tener hijos con autismo:⁴⁸ en total, un 40 por ciento menor. También mostró cierta influencia de estas vitaminas en la metilación de los genes. Algunas de las mujeres que no las tomaban y que además poseían ciertas variantes genéticas que influyen en los niveles de metilación tenían un riesgo entre 2 y 7 veces superior de tener hijos autistas.

Seguramente haya más teorías para el origen del autismo que para el de cualquier otra enfermedad, cada una de ellas con su propia web y su grupo de apoyo. Las mencionadas aquí son tan sólo las más populares. Hace poco ha aparecido otra que sugiere que el paracetamol (acetaminofeno) podría ser la causa letal, ya que su uso se ha incrementado desde los ochenta. Parece una locura, pero se apoya en el extraño fenómeno de que, cuando los autistas tienen fiebre, a menudo los síntomas autísticos se atenúan o desaparecen, lo que involucra al centro cerebral de la fiebre (el locus coeruleus). Inducir artificialmente la fiebre se ha propuesto como terapia, pero, como es de imaginar, suena algo medieval y sería muy delicado llevarlo a la práctica.⁴⁹

Plásticos, venenos y embarazo

Hay un número casi ilimitado de teorías y de posturas contradictorias en este campo. Algunos escépticos aún no están convencidos siquiera de que se haya producido un incremento real de los casos de autismo. No obstante, si aceptamos la opinión mayoritaria de que es así y los hombres tienen un riesgo 4-5 veces superior, entonces la clave debe ser algún tipo de efecto hormonal en el cerebro en desarrollo; un efecto que tendría que haber sufrido rápidos cambios en los últimos treinta años.

Hemos hablado de las vitaminas, que en parte podrían contribuir, pero ¿qué hay de los productos químicos? Ya hemos mencionado algunos —los llamados interruptores endocrinos— que modifican las hormonas de forma epigenética. En este grupo se incluyen los fitoestrógenos procedentes de las plantas, que pueden influir en el riesgo de cáncer de mama; el cadmio del tabaco y pequeños niveles de arsénico. Pero existen otros; y, si uno no vive en Canadá, es posible que no esté enterado. Un año después de aquella famosa frase que Walter Brooke le dirigía a Dustin Hoffman al discutir su futuro en El graduado —«Sólo quiero decirte una palabra: “plásticos”»—, el mundo cambió y se llenó de ellos. Uno de los componentes plásticos bajo la lupa es el bisfenol A (o BPA, por sus siglas en inglés), que podemos encontrar en la mayor parte de plástico que usamos desde los cincuenta,⁵⁰ y que se fabrica en cantidades enormes en Estados Unidos y otros grandes países. Posee principalmente cualidades estrogénicas, y se ha experimentado con él de forma bastante exhaustiva durante los últimos años, administrando a roedores dosis realistas (es decir, no ridículamente altas).

Como otros interruptores endocrinos, conlleva algunos efectos que inducen cánceres asociados a las hormonas, como el de próstata o el de mama. Sin embargo, su papel en el cerebro es de lo más interesante. Cuando a nuestros viejos amigos los ratones agutí se les da un suplemento de BPA, éste modifica epigenéticamente el color de su pelaje eliminando las señales metiladas que bloquean el gen (y, por tanto, activándolo): un efecto que se puede revertir administrándoles donadores de metilo como el ácido fólico.⁵¹ Lo más preocupante, sin embargo, es que también se observó que la exposición de las madres al BPA alteraba la metilación en el prosencéfalo del feto, lo que afecta a las conexiones sinápticas neuronales y al desarrollo del cerebro, así como al comportamiento de la descendencia.⁵² Uno de los efectos más evidentes es un aumento de la ansiedad en las crías y una alteración en la conducta madre-hijo, pues ambos son más introvertidos, y la madre más desatenta. Se realizó otro estudio con monas embarazadas a las que se dio BPA durante los últimos 28 días de gestación.⁵³ Las crías de estas madres eran físicamente parecidas, pero no mostraban tanto apego a sus madres en términos de contacto físico y visual. Además, algo también de interés para el autismo, recientemente se ha observado que dosis de BPA tan bajas como las que podríamos encontrar en humanos reducen en los ratones masculinos dos habilidades de aprendizaje en la prueba del laberinto. Esto quizás se deba a que altera los receptores hormonales del hipocampo.⁵⁴

Otro estudio examinó la descendencia de madres ratonas alimentadas con BPA durante el embarazo. Se trataba de los peculiares ratones ciervo, cuyos varones, cuando viven en libertad, necesitan unas grandes aptitudes visuales y espaciales para localizar a las hembras a mucha distancia y poder aparearse.⁵⁵ Las crías BPA tenían un aspecto idéntico a las otras, pero tras esta apariencia eran un poco geeks, y su habilidad persiguiendo hembras era escasa en comparación con la de los ratones normales. De algún modo, las hembras lo percibían; e incluso, cuando al fin eran localizadas por los machos BPA, los encontraban menos atractivos. Además del BPA durante el embarazo, los estudios también han observado los efectos de éste en la línea masculina, donde afecta al esperma y promueve enfermedades testiculares que pueden transmitirse epigenéticamente a través de ella a lo largo de al menos tres generaciones de ratones.⁵⁶ Éstos son sólo los resultados del BPA, similares a los obtenidos con otras sustancias químicas como las que se encuentran en los aditivos ignífugos llamados PBDE —que se ha visto que provocan alteraciones en el aprendizaje de los roedores e inducen una inactivación de la conducta—,⁵⁷ o con el vinclozolín, un químico presente en muchos fungicidas comunes, que reduce la fertilidad masculina incluso al cabo de cinco generaciones.⁵⁸

Así pues, ¿debería preocuparnos el plástico? Después de todo, hoy en día es bastante difícil evitarlo. Intentémoslo nosotros mismos: el BPA corresponde a los códigos de reciclaje 3 y 7. Cada año se fabrican 2 millones de toneladas, y es la hormona que más se filtra en nuestros ríos y en el suministro de agua. En los análisis de orina, el 95 por ciento de nosotros presenta niveles detectables.

Aunque los riesgos en animales se conocen desde hace más de cinco años, los gobiernos han tardado en reaccionar. En septiembre de 2010, Canadá prohibió el BPA como sustancia tóxica, y en Europa se ha vetado recientemente su uso en biberones. En Estados Unidos, a pesar de un informe preocupante de la Agencia de Alimentos y Medicamentos en 2010, todavía no se ha llevado a cabo ninguna acción. Aquellos con fe en el gobierno respiran tranquilos desde que el director de la Agencia de Normas Alimentarias estadounidense y el Consejo de Investigaciones Médicas británico lo calificaron de «bastante inofensivo para los humanos», ya que las dosis son bajas y se excretan. Pero no se trata sólo de los biberones; el BPA está en todas partes: equipamiento deportivo, CD, DVD, instrumental médico y catéteres, papel reciclado, empastes dentales e incluso en el interior de las latas de la mayoría de los refrescos y en plásticos en contacto con la comida. De forma preocupante, los niveles más altos registrados hasta la fecha (unas 400 veces superiores a la media) son los de los bebés en las unidades de cuidados intensivos, que, rodeados de plásticos, pueden almacenarlos en su tejido graso durante años.⁵⁹

En los humanos, los estudios observacionales transversales de los niveles de BPA en la orina de 1.445 estadounidenses, medidos en diferentes momentos dentro del Examen Nacional de Salud y Nutrición, lo vincularon a un aumento del riesgo de afecciones mamarias y cardiopatías,⁶⁰ diabetes, alteraciones funcionales del hígado y muchos otros cambios leves en los análisis de sangre.⁶¹ El triclosán, una sustancia química presente en los desodorantes, es similar, y en los humanos se asocia con disfunciones inmunológicas.⁶² Si bien este tipo de estudios observacionales puede resultar engañoso, los datos son preocupantes.⁶³ Y aunque los niveles detectados están dentro de los límites de seguridad propuestos por los gobiernos de Estados Unidos y Gran Bretaña, se ha visto que dosis más bajas que ésas afectan al comportamiento de los roedores. Pero no olvidemos los otros 104 interruptores endocrinos conocidos, incluyendo pesticidas, herbicidas, fungicidas, hidrocarburos y aditivos ignífugos, que podrían estar ejerciendo efectos similares o desconocidos en nosotros y en nuestros nietos. Un buen asunto sobre el que reflexionar mientras le damos un trago a una botella de plástico llena de agua mineral ultrasana, que presenta propiedades estrogénicas en los análisis del 61 por ciento de las muestras, a diferencia de lo que ocurre con las botellas de cristal o el agua del grifo. Así que las botellas de plástico podrían ser una de las razones por las que las mujeres (y los hombres) tienen los pechos cada vez más grandes.

CAPÍTULO 10

El «gen gay»

Sexo, hormonas y el cerebro

Toda esta charla sobre sustancias químicas perjudiciales en nuestra atmósfera quizás haya llevado a alguien a preguntarse qué otros cambios podrían provocar. Algunos expertos creen que es posible que el conteo y la calidad del esperma se reduzcan a la mitad en los próximos cincuenta años, coincidiendo con un incremento del cáncer testicular.¹ Aunque se ha culpado de ello a los contaminantes ambientales, hay una polémica considerable y datos contradictorios con relación a su alcance. En China, un estudio reciente ha observado conteos bajos de esperma en los trabajadores expuestos al bisfenol (BPA) en fábricas de plásticos.² Otros estudios han sugerido que el rápido incremento de nuestros índices de obesidad es la causa principal de un conteo más bajo; y aunque los metanálisis no han señalado ningún efecto directo de la obesidad, sí muestran algún tipo de relación entre ésta y unos niveles más bajos de testosterona.

¿Pudiera ser que los investigadores estuviesen buscando en el lugar y el momento equivocados? Cuando se observa a las madres, aparecen dos factores con una clara influencia en los bajos conteos de esperma de sus hijos: la obesidad y el consumo de tabaco. Estos efectos, de hecho, son más importantes cuando provienen de las madres que cuando se observan directamente en los hijos.³ En particular, el tabaquismo parece tener una incidencia perjudicial en los niveles hormonales del feto.⁴

La mayoría de las evidencias en humanos son todavía indirectas, pero un punto clave es conocer las dosis a partir de las cuales esas toxinas y hormonas pueden provocar una modificación epigenética en el cerebro. Yo creo que parte de nuestra individualidad podría surgir de estas influencias sutiles, que producirían cambios en nuestros genes y hormonas en un momento crítico de nuestro desarrollo cerebral. Cuán sutiles son esos cambios es algo que queda claramente ejemplificado en los animales. Un pequeño golpe de frío sobre la crisálida hace que una mariposa (como la Bicyclus anynana) pase de ser una criatura tímida y recatada a actuar como una hembra depredadora. Ésta tiene las alas más vistosas y persigue activamente a los desafortunados machos hasta que quedan liberados de su esperma y de otros valiosos nutrientes.⁵ En muchos reptiles y en algunos peces, un cambio de un grado en la temperatura del agua (o una muestra ultradiluida de bisfenol) puede alterar los genes que determinan el sexo y convertir a un pez macho en una hembra.⁶ Algunos de estos cambios basados en la temperatura pueden revertirse mediante la adición de hormonas o inhibidores hormonales,⁷ lo que evidencia una estrecha vinculación entre ambas cosas. Algunas abejas alimentadas con jalea real se convierten en abejas reinas superfértiles, mientras que las demás, que se alimentan de una variedad más diluida, se convierten en obreras estériles de vida corta. Pero otras señales determinantes del sexo en los humanos son aún más misteriosas: como el hecho de que la ratio de nacimientos de niños respecto a los de niñas (actualmente, con un exceso del 5 por ciento) varía con el tiempo, o que en los últimos cincuenta años se ha venido observando un déficit masculino en Estados Unidos y el norte de Europa.⁸

En el primer día de vida, una niña y un niño responden de formas diferentes en la manera de mirar las caras y los objetos, y al cabo de sólo tres meses ya se puede observar en la elección de juguetes una preferencia manifiesta por la muñeca o el camión. Estas reacciones también se han observado en los monos, así que no pueden deberse únicamente a la exposición a los anuncios de la muñeca Barbie, que sólo llevan cincuenta años implantando en las niñas una adoración por el color rosa. La determinación del sexo y el desarrollo de los ovarios o los testículos tienen lugar al principio de la vida fetal, en torno a las 6-12 semanas, y configuran el entorno sexual decisivo para el resto del desarrollo cerebral.⁹ En los humanos, el programa sexual por defecto es el modelo femenino (al contrario de lo que afirma la versión de Adán y el jardín del Edén). Si a lo largo de esas semanas cruciales el gen determinador del sexo (el SRY), presente en el cromosoma Y, produce niveles adecuados de testosterona, los cambios permitirán el desarrollo de un varón. Si la señal de testosterona se mantiene por debajo del umbral, se proseguirá con una hembra. Una vez superada esta encrucijada decisiva, el cerebro empieza a desarrollarse y autoorganizarse con el género en mente, aunque muchas de las rutas específicas de cada sexo no se pondrán en marcha hasta que los genes se activen gracias a la avalancha de señales hormonales de la pubertad. Pero nuestros cerebros y hormonas no siempre funcionan del modo previsto.

Secretos y mentiras del género

Chanelle y Gabrielle Pickett eran unas guapas gemelas idénticas afroamericanas. Cuando aparecieron en 1993 en el programa de entrevistas de Jenny Jones, en la televisión estadounidense, se las veía atractivas y muy parecidas, con el pelo liso hasta el hombro y vestidos de color rosa pálido que dejaban ver su figura y unas bonitas piernas. Tuvieron una bienvenida desigual al entrar en el plató, pero eran tranquilas y se expresaban bien. La razón por la que habían sido invitadas —y la de la extraña reacción del público— era que diez años antes eran unos preciosos niños gemelos.

Alrededor de los siete años, ambas se dieron cuenta de que no eran como los otros niños. Empezaron a vestirse juntas con los vestidos de mamá, a robar maquillaje y a pintarse los labios y los ojos a hurtadillas. Al principio hacían todo esto en secreto, pero luego se volvieron más atrevidas, hasta que a los trece empezaron a salir juntas llevando vestidos. Un día, poco después, su madre las encontró en un centro para jóvenes gais y lesbianas de la ciudad, y le dio un patatús.

«Le dijimos que sabíamos que éramos diferentes y que necesitábamos tiempo para solucionar los problemas que teníamos. Se convirtió en una persona muy distinta después de eso», explicaba Chanelle. De hecho, se negó a continuar acogiendo a las chicas, de catorce años, que acabaron siendo criadas en otra región del país. Ahí, en el anonimato, vestían siempre como chicas y lo pasaban muy bien en el instituto, donde eran sociables y bien aceptadas. Hasta que el director le contó «confidencialmente» a su equipo el secreto de las hermanas y el rumor se propagó con rapidez hasta los alumnos que habían sido sus amigos. La escuela se convirtió en una pesadilla: las agredían y acosaban. «Fue horrible: de repente nos trataban como engendros», recordaba Gabrielle.

No siguieron en el colegio mucho tiempo. Las dos trabajaban mucho en empleos temporales y ahorraban para una operación de cambio de sexo, en la que se retiran los testículos y se repliega el pene para formar una vagina. Con la confianza extra que les dio esto y la ayuda de tomas regulares de estrógenos con las que prevenir el crecimiento del vello y promover el tejido mamario, consiguieron mejores trabajos. Pero los problemas iban siempre pisándoles los talones. Aunque por lo general eran populares, algún colega o jefe acababa siempre tomándola con una de ellas o intimidándola y se veían obligadas a salir de allí. Siguieron teniendo algún empleo a tiempo parcial, pero con el tiempo acabaron derivando hacia el mundo marginal de la escena transexual, donde clientes heterosexuales les pagaban por acostarse con ellas. Casualmente, muchos hombres heterosexuales se excitan con los transexuales, y los sitios web de «chicas T» representan la cuarta categoría más popular dentro del sexo en internet.¹⁰

Una noche, Chanelle estaba en uno de esos clubes de transexuales y travestidos de Boston, el Playland, cuando llegó un cliente habitual, un programador informático llamado William Palmer. Llevó a Chanelle al piso de ésta, le ofreció algo de cocaína e intentó infructuosamente hacer un trío con ella y su gemela. Aunque al parecer no había dinero de por medio, los dos fueron hacia el piso de Palmer. A las 5 de la mañana, el hombre empezó a gritar en su habitación: «Esto no está pasando, cállate o vas a despertar a todos los vecinos.» Las voces se convirtieron en chillidos y golpes en las paredes durante algunos minutos; después fueron apagándose y finalmente se detuvieron. Los compañeros de piso de Palmer estaban preocupados e intentaron abrir la puerta, pero estaba bloqueada. «Tengo a una zorra loca aquí dentro, pero ya está todo controlado», respondió éste, y los compañeros volvieron a la cama. Lo primero que hizo Palmer la mañana siguiente fue telefonear a su abogado.

Chanelle, que tenía sólo veintitrés años, nunca despertó: la habían estrangulado durante ocho minutos, la habían golpeado en la cara y le habían llenado la boca con ropa de cama. En el juicio realizado en 1995, Palmer declaró que la había golpeado una vez y se había puesto a dormir. Su astuto abogado afirmó que su defendido no sabía que Chanelle era transexual y que esto debió de provocar la discusión. El jurado lo absolvió de asesinato, y fue condenado a dos años por los delitos menores de asalto y agresión. Muchos analistas coincidieron en afirmar que el resultado habría sido muy diferente si ella no hubiese sido transexual, si él no hubiese sido blanco, si ella no hubiese sido negra. Su hermana Gabrielle no corrió mejor suerte: también ella murió asesinada en misteriosas circunstancias ocho años después, y nunca se encontró al asesino.

¿Qué hace que transexuales como las Pickett lleguen a estos extremos? Cambiaron sus vidas, se sometieron a operaciones traumáticas y caras, tomaron hormonas peligrosas y se arriesgaron a convertirse en parias. En Estados Unidos se han realizado más de 30.000 operaciones desde la primera, en 1930. Esta cifra parece diminuta al lado de las más de 100.000 de un país que no esperaríamos, Irán, donde el gobierno paga estas operaciones como una cura para la homosexualidad.¹¹ Se define como transexual a aquel individuo que se identifica con un sexo diferente a su sexo biológico. Las personas que se sienten así, pero que no aparecen en las estadísticas de cambio de sexo, son más numerosas de lo que podríamos pensar, y es probable que la cifra esté aumentando. En el pasado se creía que le ocurría tan sólo a 1 de cada 100.000 hombres biológicos, pero las estimaciones actuales apuntan a que alrededor de 1 de cada 5.000 hombres siente que nació en el cuerpo equivocado.¹² Por su parte, los transexuales de mujer a hombre representan en torno a un tercio de los casos. Algunas de estas mujeres perciben vívidamente penes fantasma desde la primera infancia y algunas mencionan incluso erecciones fantasma.

Los hombres pueden sentir que su pene es un objeto extraño que no forma parte de ellos y del que quieren deshacerse. Tal vez sea la forma en que el cerebro intenta resolver los conflictos internos entre la identidad sexual y la imagen que uno recibe de sí mismo. Durante nuestra evolución fetal tienen lugar en paralelo varios procesos de desarrollo sexual: los órganos sexuales, la identidad sexual, la atracción sexual y la imagen corporal sexual. Habitualmente, van acordes los unos con los otros; pero, como podemos ver, a menudo pueden derivar por caminos distintos, en particular bajo la influencia de las hormonas. Cualquier discordancia entre estos procesos puede conllevar problemas físicos o psicológicos de identidad sexual, lo que hace que conceptos como sexo y género sean a veces difíciles de definir, incluso para los expertos. Un ejemplo es el de atletas con apariencia femenina como la corredora sudafricana Caster Semenya, que tiene unos niveles de testosterona tres veces superiores a los de una mujer. Según la prensa australiana, tiene genitales externos femeninos, testículos internos y carece de útero. La criaron como a una niña y ha sido autorizada por la Asociación Internacional de Federaciones de Atletismo para competir como mujer.

La testosterona, la longitud del dedo y el cerebro

Aunque las Pickett eran gemelas idénticas, su caso es relativamente inusual, pues la mayoría de los gemelos transexuales son discordantes en la identidad sexual, lo que sugiere que sutiles cambios hormonales o epigenéticos inciden más en un gemelo que en el otro.¹³ Hay también algunas evidencias de un solapamiento entre el comportamiento transexual y el autismo y los TEA, algo que respalda la teoría del «cerebro masculinizado», al menos en algunos transexuales de mujer a hombre. La relación con el autismo nos indica también un papel clave de las diferencias en el desarrollo cerebral que afectan a las regiones implicadas en el reconocimiento y el yo —vinculadas a la identidad sexual—, así como otras asociaciones entre genes, hormonas y neuronas espejo.¹⁴

La testosterona y el estrógeno fetales no se pueden medir directamente de forma segura o ética, así que tenemos que recurrir a métodos no invasivos e indirectos para evaluarlos. Nuestros cuerpos adultos conservan un vestigio, como un fósil, de las sustancias químicas y las hormonas a las que estuvimos en su día expuestos en el útero. Echemos un vistazo a nuestra mano derecha, extendida frente a nosotros. Sin contar con el pulgar, podemos ver que los otros cuatro dedos tienen distintas alturas relativas. Fijémonos en la diferencia de longitud entre el segundo dedo (el índice) y el cuarto (el anular). En el caso de las mujeres, por norma, el índice suele ser igual o ligeramente más largo que el anular. En los hombres, el índice acostumbra a ser más corto que el anular. Las variaciones de esta ratio podrían ser un marcador de nuestra personalidad, agresividad, criminalidad, sexualidad y habilidades deportivas. Esta comparación de medidas se conoce como ratio digital 2D:4D y refleja los niveles relativos de hormonas sexuales masculinas y femeninas en el útero. En términos generales —aunque hay muchas variaciones individuales—, cuanto más baja es la ratio 2D:4D, más importante es el patrón tradicional masculino; y cuanto más alta (esto es, cuanto más largo sea el índice), más representado está el patrón femenino.¹⁵

El motivo exacto por el que la longitud de nuestros dedos varía en función del sexo y las hormonas sexuales no está claro, ya que tener un dedo anular largo siendo hombre o un índice largo siendo mujer no parece conferir ninguna ventaja física particular que podamos identificar. Pero parecen ser indicadores de un desarrollo diferente de nuestros cuerpos, en particular el cerebro, y tal vez los genitales. Otras pistas a lo Sherlock Holmes sobre cuán andróginos somos incluyen tener un dedo anular velloso, una pubertad precoz, la habilidad para percibir sonidos muy débiles de nuestro oído interno (emisiones otoacústicas) y algo que quizás no hayamos medido últimamente: la distancia entre el ano y la uretra o el pene.¹⁶ Las variaciones en estas mediciones se asocian, en roedores y en humanos, con diversos rasgos relacionados con el sexo, como la fertilidad y las preferencias sexuales.¹⁷ Estos cambios tienen lugar en un estadio temprano de nuestro desarrollo, poco después de que se hayan activado los genes determinantes del sexo, en torno a la duodécima semana de gestación. En ese momento, el proceso es muy sensible a cualquier alteración y los factores naturales y no naturales intervienen epigenéticamente.

John Manning, de la Universidad de Swansea, fue el primero en conjeturar, en 1998, sobre la mágica ratio 2D:4D,¹⁸ aunque ésta ya se percibía como una rareza desde el siglo XIX.¹⁹ Hoy en día es casi una especialización médica de propio derecho, con más de 500 artículos publicados al respecto.²⁰ Algunos de los estudios más consistentes mostraron que, cuanto más baja fuera la ratio en hombres o mujeres, más alto era su nivel de logros deportivos.²¹ Y otros que no lo eran tanto señalaron que los rasgos que se reconocen como masculinos (voz grave, mayor fuerza física) se asocian también con los niveles de testosterona, así como la tendencia a la criminalidad, el atractivo facial de cara a las mujeres²² y las habilidades para la programación informática, lo que sugería que todo esto está bajo algún tipo de control hormonal.

Aunque en la cultura popular y los chistes el tamaño del pene a menudo se asocia con el de los pies y las manos, estas cantinelas no tienen mucha credibilidad. Sin embargo, un estudio reciente de los dedos de los asiáticos ha revelado una correlación razonable entre una ratio 2D:4D más masculina y un pene más largo. Los avispados coreanos llevaron a cabo su observación localizando a pacientes que debían someterse a una operación de próstata: cuando estaban anestesiados, los diligentes investigadores extendían el órgano flácido (de los voluntarios) y lo medían y comparaban con la ratio digital. Así extendido, al parecer, el miembro ofrece una indicación más exacta del tamaño en erección que cuando está caído. Aunque la prensa lo presentó como un adelanto colosal —y convirtió un apretón de manos con un asiático en un entretenimiento potencial para las reuniones sociales—, las estadísticas en las que se apoyaba el estudio mostraban una correlación tan débil que no servía para hacer ninguna predicción individual (sólo justificaba menos del 5 por ciento de variabilidad en el tamaño del pene) y conducía a probables decepciones.²³

Un par de estudios genéticos han mostrado que los genes son, al menos en parte, responsables de las variaciones en la ratio mágica; y posiblemente, de forma indirecta, de la testosterona fetal. Nuestra propia investigación con gemelos, integrada en un estudio cooperativo más amplio, señaló como de costumbre un componente hereditario.²⁴ Un gen clave relacionado con el desarrollo en la pubertad estaba vinculado de forma convincente con la ratio, pero, por desgracia, lo estaba en la dirección opuesta a la esperada.²⁵ No se encontraron otros genes, pero el estudio era relativamente pequeño y no servía para descartar el efecto de los genes en el proceso de la testosterona.

Otros vestigios de nuestros antiguos andrógenos fetales no han recibido tanta atención, pero unos investigadores de Canadá contaron concienzudamente los pelos en el dorso de la falange media del dedo anular de las mujeres.²⁶ Descubrieron que tener más pelos que los siete de media (y un perfil más masculino) protegía a las mujeres de algunos de los efectos secundarios hormonales provocados por la píldora anticonceptiva. Por algún extraño motivo, si nos fijamos en la falange media del índice, encontramos mucho menos vello (a no ser que uno se afeite o se depile las manos, claro está); de hecho, la media en el estudio era de menos de un pelo. Estas extrañas peculiaridades biológicas sugieren una relación directa entre la testosterona circulante y la masculinidad de un hombre (en términos de sexualidad, conducta y corpulencia), de la cual las ratios digitales y la vellosidad de los dedos son indicadores. No obstante, como de costumbre, estas correlaciones pueden ser engañosas.

Los hombres homosexuales acostumbran a ser más reacios a participar en ciertos deportes y no suelen ser tan buenos en ellos como los hombres heterosexuales.²⁷ Además, se ha observado que los criminales agresivos acostumbran a tener penes más largos, de modo que, en teoría, podría esperarse que los homosexuales tuvieran unos genitales más pequeños que los heterosexuales. Sin embargo, los estudios muestran lo contrario. De hecho, los informes señalan que los gais están mejor dotados que la media de heterosexuales.²⁸ Estos datos (como en la mayoría de los estudios sobre el pene) se basan en las informaciones de los propios sujetos y están por tanto influidos (y deformados) por la imagen corporal y la confianza en uno mismo, aunque se podría replicar que los hombres homosexuales quizás sean más precisos, pues tienen una experiencia considerablemente superior que los heterosexuales a la hora de compararse con otros hombres. Los hombres homosexuales tienen además un fuerte impulso sexual de tipo masculino, sólo que orientado hacia personas de su mismo sexo. Por el contrario, las lesbianas (pero no las bisexuales) acostumbran a tener un impulso sexual más típicamente femenino, a pesar de la longitud de su anular y de ser mejores en los deportes. Por tanto, puede que los cambios en los niveles de testosterona tengan efectos diferentes e incluso opuestos en el cerebro en desarrollo dependiendo de los valores absolutos, de la ratio relativa de estrógenos y también del momento preciso y de la duración de los cambios.

Y no olvidemos el trasfondo genético. Si bien la mayoría está de acuerdo en que desempeña un papel, las evidencias de que la testosterona fetal esté detrás de la mayoría de las diferencias sexuales que estamos comentando son demasiado simplistas y magnificadas.²⁹ La lección que nos aporta la biología es que la explicación real es casi siempre mucho más compleja.

Genes gais y tías cachondas

Nigel supo que era diferente cuando hacia los trece años comprendió que «no sentía lo mismo por las chicas que mis amigos. Empecé a tener sueños eróticos con hombres, y echando la vista atrás me di cuenta de que nunca había tenido ningún sueño con chicas». Nadie en su familia era gay; estos sentimientos lo hacían sentirse frustrado, y pasó enfadado los siguientes tres años de adolescencia. A los dieciséis, en una fiesta, dio un paseo con una chica y la besó, pero, como recuerda, «no sentí nada». A los diecisiete, en el último año de instituto, los otros chicos se reían de él por tener «un amigo inseparable, Simon», al que llamaban con sorna su novio. Nigel y Simon lo tomaban a risa, pero éste en realidad sí que había estado con otros chicos. Fueron intimando en secreto, y pronto empezaron a masturbarse y a practicar sexo oral, aunque Simon tenía una novia a la que estaba engañando. En este punto, Nigel se dio cuenta de que, definitivamente, era homosexual. Poco después de dejar el instituto y su casa para convertirse en chef, se introdujo en la comunidad gay y no volvió a mirar atrás. Al cabo de poco tiempo se lo explicó a su familia, incluido su hermano gemelo Mark, que lo recuerda así: «Para ser sincero, no me chocó. Lo sospechaba desde el último año de instituto, pero no antes.»

Mark es enfermero y, al igual que su hermano, odia los deportes: una opción poco popular en Nueva Zelanda. Ambos preferían el arte y la música. «Yo empecé tarde con las chicas, y esperé hasta los veintitantos para tener relaciones sexuales y una novia formal. Nunca he tenido sueños con hombres, pero me gusta y prefiero la compañía de las chicas y los gais. Nigel solía llevarme con él por la escena gay y a menudo recibía propuestas.» Una noche, cuando Mark tenía veintidós años, un hombre particularmente atractivo y perseverante estuvo charlando con él durante horas y pagó tres botellas de champán. Finalmente, Mark accedió a ir a su casa, donde se besaron y se quitaron la ropa. «De pronto, desnudo en la cama con ese hombre, me di cuenta de que no estaba interesado. Me levanté, me disculpé y me fui. Entendí que Nigel y yo nos parecemos mucho en casi todos los aspectos, pero que en la elección de pareja yo no era como mi hermano.» Ahora lleva cinco años felizmente casado y tiene una hija.

Nigel pesa ocho kilos menos que su hermano, dirige varios pubs y también tiene pareja estable desde hace cinco años. A sus padres no les preocupa que sea gay. Su hermano mayor también es heterosexual, y su madre viene de una gran familia de cinco hermanas y 11 sobrinos entre los que —por lo que sabe— no hay ningún otro chico gay. Ninguno de los gemelos tiene interés por el deporte ni practica ejercicio. Tienen unas ratios digitales similares, próximas a 1.0 (un índice y un anular de longitud parecida), más altas que la mayoría de los hombres.

Una historia similar es la de Daniel y Thomas, dos actores jubilados nacidos en una época diferente, los años cuarenta. Son también gemelos idénticos, y fueron chicos guapos y atractivos, con una personalidad similar, que preferían el arte al deporte y maduraron algo tarde. Tom estuvo siempre más interesado en las chicas, mientras que Daniel era más reticente y se sentía más incómodo en los bailes de la escuela; si bien las chicas parecían percibir su desinterés y su indiferencia y era muy popular.

Tom fue el primero en tener relaciones sexuales: un revolcón en el asiento trasero de un Hillman Hunter con una aspirante a vampiresa de dieciséis años. «Fue un incidente vergonzoso que me esforcé por olvidar. Estaba muy ansioso y excitado y me corrí demasiado pronto; se acabó todo en un momento. No creo que la chica estuviera muy contenta.» En universidades diferentes, ambos decidieron, cada uno por su lado, que tenían que perder la virginidad en condiciones. Daniel encontró a una solícita chica en una de las fiestas semanales de novatos universitarios, pero la cosa terminó en desastre: mucho manoseo torpe, ansiedad, vergüenza y nada de erección.

Tom, que no había perdido los ánimos a pesar de su anterior fiasco en el asiento trasero, encontró a una chica agradable y experimentada, se enamoró irremediablemente y siguió adelante. Daniel, con pocas ganas de repetir la experiencia, conoció pronto a un chico y decidió que eran los hombres quienes lo excitaban. El sexo llegó a continuación, y también él se enamoró. «Después de eso, nunca volví a considerar a las mujeres una opción sexual.» En cambio, Tom siguió teniendo dudas persistentes. «Una vez, cuando tenía veintidós años, después de una fiesta de actores plagada de alcohol, fui a casa de un hombre gay y atractivo y acabé en su cama. Yo estaba muy borracho y, para ser sincero, no estoy seguro de si realmente llegó a haber penetración. Pero me di cuenta entonces de que el sexo con hombres no era para mí y de que definitivamente prefería a las mujeres.» Los dos gemelos son populares tanto entre los gais como entre las mujeres, y están de acuerdo en que, como mucho, Tom tiene un lado más femenino que Daniel, pero ninguno ha querido nunca cambiarse por el otro.

La conducta sexual humana se mueve en un amplio espectro, desde la total heterosexualidad hasta la total homosexualidad, con todas las posibles combinaciones que hay entre una y otra y variaciones en la frecuencia y a lo largo de la vida. Hay un chiste popular entre la comunidad gay que dice: «¿Qué diferencia hay entre un hombre hetero y un hombre gay? Seis pintas de cerveza.» Lo cierto es que a la mayoría de los hombres les suele hacer falta algo más que eso. El índice de personas que se afirman homosexuales —es decir, que tienen contactos sexuales adultos con individuos de su mismo sexo— está en torno al 5 por ciento entre los hombres y el 2 por ciento entre las mujeres en Gran Bretaña.³⁰ Las cifras son más altas en Estados Unidos y Francia, y se elevan hasta el 16 y el 17 por ciento si incluimos cualquier tipo de atracción sexual. Esto parece aplicarse a todas las poblaciones humanas en cualquier época estudiada.

Lo que es interesante de los casos de estos gemelos y de otros con los que hablé es la ausencia de bisexualidad cuando uno de ellos es gay. En los dos casos citados, el gemelo heterosexual intentó en una ocasión pasarse al otro lado; probablemente, de un modo consciente o no, para determinar si tenía alguna tendencia gay oculta. Sin embargo, esa única experiencia homosexual acabó de confirmarlos en su creencia de partida: que, a diferencia de sus gemelos, ellos eran heterosexuales. Y esto a pesar de parecerse mucho en la personalidad y de compartir otros gustos, lo que indica diferencias cerebrales muy específicas. La mayoría de los hombres, después de un tiempo con pareja o parejas gais, no vuelven a preferir a las mujeres. El número de hombres que se declara bisexual y se excita de igual modo con hombres y mujeres es, de hecho, más pequeño de lo que creeríamos, aunque ciertamente los hay.³¹

Las preferencias sexuales son en parte genéticas, como muestran las estimaciones basadas en gemelos y familias, que se mueven entre el 30 y el 50 por ciento de heredabilidad.³² Hace veinte años, Dean Hamer, del Instituto Nacional de Salud estadounidense, afirmó haber encontrado el «gen gay».³³ Por desgracia, el descubrimiento, plausiblemente en el cromosoma X, no se pudo volver a reproducir.³⁴ De hecho, como ocurre con casi todas las características humanas complejas, no vamos a encontrar un único y definitorio «gen gay», sino cientos de variantes genéticas con pequeñas influencias en la propensión a la homosexualidad. Aunque muchos homosexuales se casan (en torno al 50 por ciento, según algunos estudios), el número medio de hijos que conciben es bastante inferior al de los heterosexuales. Así que, de acuerdo con Darwin, estos genes deberían haberse extinguido hace mucho, a menos que tengan ciertas ventajas ocultas.

Una teoría, propuesta inicialmente por Simon LeVay, es que los genes de las mujeres procedentes de la misma familia que los gais incrementan su fertilidad y fecundidad para compensar las pérdidas de sus parientes homosexuales.³⁵ Hay cada vez más evidencias de que la familia extensa de los hombres gais tiende a ser más numerosa, en particular por el lado de las mujeres.³⁶ Los genes gais de la familia podrían incrementar en las mujeres la fuerza de su atracción y su deseo hacia los hombres (su androfilia), lo que les proporcionaría más parejas sexuales. Estas «tías cachondas» podrían tener además una fertilidad más alta debido a factores ginecológicos y obstétricos favorables.

Otra propuesta para explicar la homosexualidad es la «teoría de la inmunización de la placenta». Los hombres gais, por lo general, acostumbran a provenir de familias más numerosas y a menudo tienen hermanos mayores. Los estudios sugirieron que hay el doble de probabilidades de ser gay si uno tiene al menos dos hermanos mayores varones. La idea era que la testosterona de los dos primeros hermanos interaccionaría con el sistema inmunológico de la madre a través de la placenta, de modo que, para cuando llegara el tercer hijo, ya se habrían creado anticuerpos contra la testosterona o contra la proteína o el gen determinante del sexo masculino.³⁷ Se ha observado una relación similar en el orden de nacimiento de transexuales de hombre a mujer.³⁸

Esta idea me parece algo inverosímil porque, al margen del hecho de que es cierto que los hombres gais acostumbran a tener hermanos mayores,³⁹ no hay ninguna prueba irrefutable que indique diferencias inmunológicas.⁴⁰ Una explicación alternativa (y conjetural) podría ser que en las familias con una desproporción de hombres, que tienen menos cromosomas X, podrían producirse sutiles diferencias en la reprogramación epigenética de las células germinales, de modo que éstas conservarían la huella de ciertas señales o genes que alterarían los niveles de testosterona. Este mismo proceso podría explicar por qué en algunas familias sólo nacen hijos o hijas a lo largo de muchas generaciones. Hay algunas evidencias que apoyan esta teoría en los experimentos con roedores.

En muchas culturas, un entorno extremo puede provocar cambios provisionales en la sexualidad de la mayoría de las personas. Un buen ejemplo es el de hombres y mujeres encarcelados, ya que algunos estudios indican que hasta un 50 por ciento de los presos participa en actividades homosexuales y un 20 por ciento denuncia abusos y coerciones,⁴¹ si bien la mayor parte de ellos no diría que es homosexual; tan sólo que se ha adaptado a las circunstancias.

En culturas religiosas tradicionalmente aisladas como la de Afganistán, donde la represión sexual de las mujeres es la norma, las fiestas masculinas suelen contar con niños danzadores (de entre diez y catorce años) para realizar diversos actos sexuales de los que disfrutan hasta la mitad de los hombres pastunes. Esto se considera una costumbre social, y no una actividad «gay», y estos chicos desafortunados son vistos como sustitutos a disposición. Siguiendo una inusual práctica de compañerismo, la tribu Sambia, en una región aislada de las tierras altas de Nueva Guinea, exige a los niños de entre diez y doce años que realicen felaciones semanales a los chicos mayores, de catorce a dieciséis, con la convicción de que es bueno para ambos grupos. Al parecer, ayuda a los mayores a prepararse de cara a la adultez y las relaciones sexuales con mujeres. Y tragarse el semen «ayuda» también a los más jóvenes a hacerse hombres y más fuertes.⁴² Cuando crecen, los hombres de la tribu Sambia parecen normales, se sienten atraídos por las mujeres y se casan con ellas. Informan de un índice de homosexualidad en adultos de aproximadamente el 5 por ciento, más o menos el mismo que en la mayoría del resto de poblaciones.

Estos grupos peculiares, y las parejas de gemelos idénticos que entrevisté, y que compartían estilos de vida muy parecidos, indican que el entorno en el que crecemos no es decisivo a la hora de modificar permanentemente las preferencias sexuales. Sin embargo, en las primeras etapas de desarrollo el cerebro es sin duda muy sensible a cambios sutiles que pueden provocar, incluso en individuos con los mismos genes, diferentes niveles de masculinidad y agresividad y diferentes preferencias sexuales, dos elementos que no siempre están relacionados.

Al igual que hemos visto en los casos mencionados, en torno a un 70 por ciento de las personas con un hermano gemelo idéntico homosexual tienen pocas probabilidades de desarrollar las mismas preferencias sexuales. Esto muestra que los genes por sí solos no bastan. Hay historias poco frecuentes de hombres que se vuelven homosexuales después de un derrame cerebral, o de otros que cambian de identidad sexual varias veces al cabo del día, un estado conocido como incongruencia alternante de género. Estos ejemplos inusuales muestran el potencial de plasticidad de la sexualidad.⁴³ En las conversaciones con hombres gais acerca de los estudios puestos en marcha para descubrir los genes de la homosexualidad —algo inevitable en los próximos años—, muchos expresaban temores. Les preocupaba que la derecha religiosa utilizara la excusa de una base genética para hacer exploraciones a los bebés y tratar de convertirlos mediante la oración o las hormonas; o que condujera, como ocurre con las niñas en la India o en China, a abortos e infanticidios.

Pero nuestros estudios apuntan a que, incluso identificando todas las posibles variantes genéticas, esto no permitiría en sí una predicción precisa de la homosexualidad en un individuo. Hasta ahora, los programas religiosos de conversión de gais —frecuentes en Estados Unidos y en países como Malasia, donde los «campamentos de mariquitas» son obligatorios—, con su fraternidad, su lucha libre, su oración y su terapia de grupo a 500 dólares al día, no han funcionado de forma demostrable.⁴⁴ Una vez el cerebro del niño se ha desarrollado, parece poco probable que ninguna sustancia química u hormona con efectos epigenéticos sea ya efectiva. De modo que tales temores son, por el momento, infundados. Por lo que respecta a los hombres, parece que en la mayor parte de los casos las experiencias de la infancia no son decisivas en las preferencias posteriores; y que, una vez se ha escogido la opción de la homosexualidad, rara vez hay vuelta atrás.

Feminidad, fluctuación y flexibilidad

Las mujeres, sin embargo, son bastante diferentes. La sexualidad fluctuante y fluida de las mujeres bisexuales a lo largo de su vida está bien documentada, y muestra que la identidad sexual femenina no es el constructo rígido que imaginamos.⁴⁵ A diferencia del trato que se da a los hombres gais, las sociedades parecen más tolerantes al respecto: hay pocos «campamentos de conversión de marimachos» para mujeres. Los genes gais en las mujeres quizás sólo sean genes que aportan flexibilidad o plasticidad, las cuales pueden conducir en algunos entornos o circunstancias a la homo o la bisexualidad, y en otros, a la heterosexualidad; pero todo ello en la misma vida.

En su familia, a Louise la veían un poco rezagada. Era terriblemente tímida y más solitaria que su gemela idéntica, Barbara. Tendía a los cambios de humor y, en ocasiones, a la depresión. «Vivía un poco en mi mundo de fantasía, supongo. Siempre pensé que mi hermana era más atractiva que yo y que le iban mejor las cosas. A los quince, Barbara estaba obsesionada con los chicos, así que yo salía con ella y otros chicos de mala gana, por lealtad y presión social.»

Louise tuvo su primera relación sexual cuando tenía dieciocho años. «Estuvo bien, supongo, pero nada especial. Yo era un poco marimacho, pero nunca pensé que fuera gay, aunque sí que me di cuenta de que había algo diferente en mí. Salí y me acosté con unos diez o doce chicos, pero nunca me sentí del todo bien.» Su primera relación lésbica llegó a los veintisiete y «por fin me sentí bien». Después de eso tuvo otras diez parejas sexuales femeninas; y la relación más larga que ha tenido, de doce años, fue con una mujer. Durante los últimos cuatro años ha vivido con una mujer mayor que ella que en su día estuvo casada y tiene hijos mayores.

Su hermana Barbara recuerda que a los once años «Louise ya había empezado a vestirse de una forma más masculina. A los quince, cuando a mí me interesaban los chicos, mi hermana buscaba excusas para quedarse en casa estudiando. Yo tenía la sensación de que ella no respetaba a los hombres y esto provocó una grieta entre nosotras. Como sabía que teníamos los mismos genes, hubo un tiempo en el que estaba preocupada por si yo también era gay, pero, cuando una de las novias de Louise intentó más o menos seducirme, me di cuenta de que no me interesaba para nada».

Barbara ha tenido un total de cinco parejas sexuales, lleva más de veinte años casada, tiene tres hijos y siempre ha sido fiel. Louise, que tiene ahora cincuenta y cinco años, a veces fantasea (y sueña) con hombres a pesar de todo: «Es raro que me pase esto. A menudo incluyen situaciones sumisas/dominantes, como que él me ata o me obliga a practicarle sexo oral.» La última vez que se acostó con un hombre fue hace unos seis años: «La culpa la tuvo el alcohol, pero fue bastante divertido.» Su dedo anular es ligeramente más largo que el índice, y también más largo que el de su hermana; y, en comparación con ella, siempre fue un poco mejor en los deportes.

Esta historia no es infrecuente entre mujeres lesbianas, que a menudo se acuestan con igual número de parejas masculinas que femeninas y cambian de preferencias diversas veces a lo largo de su vida.⁴⁶ Sólo una pequeña minoría se mantiene estrictamente homosexual todo el tiempo.⁴⁷ En un estudio que llevamos a cabo hace poco con 4.400 gemelos británicos, la homosexualidad femenina resultó tener un 25-30 por ciento de heredabilidad,⁴⁸ una cifra algo superior a la de los hombres y similar al 19 por ciento encontrado en un amplio estudio sueco.⁴⁹ Esto sugiere un papel relativamente más importante del azar o del entorno. En lo relativo a las mujeres lesbianas o bisexuales —aunque las investigaciones son escasas—, no se han definido de forma consistente unos componentes ambientales claros. El factor diferenciador clave es que en las mujeres, a diferencia de los hombres, hay una flexibilidad y plasticidad muy superior a lo largo de la vida. Los genes de este rasgo podrían otorgarles una ligera ventaja relativa al aportar unas habilidades deportivas superiores, patrones mentales más masculinos y la opción de encontrar potencialmente atractivos tanto a los hombres como a las mujeres, lo que mejora la red social. Cuando las mujeres perciben que tienen una identidad de género atípica, si es leve puede hacer que tengan más parejas sexuales y descendencia; y cuando es más pronunciada —lo cual es poco frecuente— puede llevarlas a ser lesbianas y sin descendencia. Los estudios con gemelos nos muestran que tener genes idénticos no basta para que alguien sea gay. Son necesarias otras diferencias ambientales sutiles en las hormonas o en las sustancias químicas; diferencias que, de nuevo, probablemente influirían en nuestro neurodesarrollo mediante la epigenética.

Dean Hamer y su equipo examinaron hace algún tiempo las diferencias entre las madres de hombres gais para ver cuál de sus dos cromosomas X estaba desactivado (por impronta).⁵⁰ Este proceso normalmente es aleatorio, pero hallaron un patrón claro que no estaba presente en las madres de hombres heterosexuales. Esto sugería que algunos grupos de genes de los cromosomas X estaban alterados epigenéticamente, aunque aún no sabemos cuáles. La elemental levadura también activa mediante señales epigenéticas sus formas equivalentes de macho y hembra, lo que apunta a que se trata de un mecanismo común en la mayoría de los animales.⁵¹

En el capítulo anterior hablamos de interruptores endocrinos químicos como el fungicida vinclozolin. Su consumo también puede modificar la atracción sexual de un individuo, al menos en las ratas. En el laboratorio de Mike Skinner se puso a prueba el sex appeal de machos cuyos bisabuelos habían sido tratados con el vinclozolin, que afecta sutilmente a las hormonas sexuales masculinas (andrógenos). Incluso después de tres generaciones, criadas ya sin este químico, los machos resultaban menos sexis a ojos de las hembras, que por consiguiente se apareaban con ellos con menos frecuencia.⁵² Quizás éste sea el equivalente epigenético de una desagradable y persistente loción para después del afeitado. Otros estudios de ratas cuyas madres fueron alimentadas con bisfenol observaron que éste disminuía ligeramente el rendimiento sexual de los machos y, en contraste, hacía a las hembras más activas sexualmente.⁵³

Aunque todo esto está todavía por demostrar, es posible que cambios epigenéticos relacionados con nuestro entorno —ya sean a causa del estrés, el tabaco, la dieta o incluso por beber agua mineral carísima en botella de plástico— influyan en las preferencias sexuales de nuestros hijos y nietos. Si bien la sexualidad masculina y la femenina se determinan principalmente en la gestación, parece evidente que es muy difícil modificar la sexualidad u orientación de los hombres después de la pubertad, mientras que las mujeres parecen susceptibles a pequeños cambios durante el resto de su vida. Veamos ahora qué hay detrás de ciertas variaciones individuales en el comportamiento sexual: la lujuria y la fidelidad.

CAPÍTULO 11

El «gen de la fidelidad»

Placer, dolor y el punto G

Aquel día de noviembre de 2009 en que el mundo contempló al rey del golf Tiger Woods estrellando su coche contra una boca de incendios en su mansión de Florida, mientras su mujer lo perseguía blandiendo un palo de golf, fue un momento tan espectacular como la persecución policial televisada del coche de O. J. Simpson. Se trataba del deportista mejor pagado del mundo y ganaba cientos de millones en contratos de promoción con empresas globales que competían por conseguir que su rostro amigable y confortante —la imagen sonriente de la integridad y el trabajo duro y honrado— las representara.

Las revelaciones que llegaron a continuación fueron el equivalente a exponer a la luz pública al respetable doctor Jekyll y a su malvado gemelo mister Hyde. El Tigre se convirtió en el Chita.* Su preciosa mujer, una modelo sueca, había descubierto sus infidelidades gracias a los mensajes de texto que tenía en el móvil, que revelaban todos los números de teléfono de sus amantes. Y no sólo unas pocas, sino un mínimo de 14 y un máximo de 40 mujeres con las que se había citado regularmente a lo largo de cuatro o cinco años. No se detuvo ni siquiera cuando nacieron sus hijos, y al parecer quiso seguir practicando sexo incluso después de recibir una llamada en la que le informaban de que su padre, Earl, había muerto.

Sus particulares preferencias en mujeres también eran interesantes: le iban las azafatas con grandes pechos de casinos y clubes de striptease, las prostitutas y las ex actrices porno. Al perfecto padre de familia le gustaban las perversiones y el sadomaso, los tríos y los juegos de roles sexuales. En un intento fallido de autoencubrimiento, les pagaba anticipos y luego sumas enormes de dinero a cambio de su silencio. Fue la caída de popularidad más precipitada de un estadounidense ajeno a la política. Nuestro don Simpático, con su manicura impecable y su planificada fachada, quedó al descubierto. Tiger Woods afirmó tener una adicción al sexo y comenzó una «terapia» de cuarenta y cinco días en una exclusiva clínica de rehabilitación de Misisipi, para recibir asesoramiento y practicar la abstinencia y la oración mientras se escondía de la prensa mundial y de la ira de su esposa.

La mayoría de los investigadores o terapeutas sexuales no reconocen la adicción al sexo y el trastorno hipersexual como auténticas adicciones (a no ser que generen una verdadera angustia), no más que la adicción a la comida. Las adicciones más tradicionales, a diferencia del sexo, tienen consecuencias para la salud: como la heroína y sus problemas de intolerancia, sobredosis y síndrome de abstinencia. Después de que Tiger y otros famosos como el actor David Duchovny ingresaran en clínicas de rehabilitación a 40.000 dólares el mes, el negocio de la adicción al sexo está viviendo un boom en Estados Unidos. Pero ¿es realmente una enfermedad?

La infidelidad y la promiscuidad son tal vez tendencias naturales del hombre, sin las restricciones culturales del matrimonio. Esto puede observarse, por ejemplo, en el comportamiento promiscuo de muchos homosexuales. Los hombres con una riqueza, un poder y un ego enormes, como Tiger, pueden creerse intocables y carecer por tanto de los acostumbrados controles culturales. Después de todo, sigue pudiéndose permitir una manutención para sus hijos de, se calcula, 500 millones de dólares. En cualquier caso, aunque todos los hombres estén hasta cierto punto programados para buscar sexo y propagar sus genes, existe una amplia variación en el impulso sexual y la promiscuidad resultante. Cierta proporción de hombres aparentemente sanos se califican a sí mismos de asexuales. En torno a un 1 por ciento de la población británica encuestada en 1994 afirmó que nunca se había sentido atraída sexualmente por nadie, y una tercera parte de ellos eran hombres.¹ Y las actitudes de las mujeres hacia la fidelidad y la promiscuidad son, si cabe, más variables y complejas.

Nicky y Louise son unas gemelas idénticas de treinta años con éxito profesional. Nicky es dentista, y Louise farmacéutica. Ambas son esbeltas y atractivas. Se parecen mucho, aunque se han teñido su larga melena oscura de diferente color. Han vivido juntas la mayor parte de su vida, salvo el tiempo que pasaron en la universidad, entre los dieciocho y los veintitrés. Comparten muchos hábitos, como ir al gimnasio y salir a correr, y numerosas preferencias en la comida, la ropa y la bebida. Ni una ni otra disfrutan con los deportes de riesgo, ni con el tabaco, las drogas o el juego.

Pero donde más difieren es en su actitud hacia los hombres. Ambas son solteras, pero Nicky ha tenido cinco parejas sexuales, y Louise, veinticinco. Sobre el papel, tienen el mismo gusto en cuestión de hombres y prefieren a los mismos actores de cine, como Clive Owen, Johnny Depp e incluso Sean Connery. Louise afirmaba que se había sentido atraída por cuatro de los ex novios de su hermana. Ésta, por el contrario, decía: «No podía plantearme acostarme con ninguno de los muchos hombres escogidos por mi hermana. Nunca pensaba que le convinieran.» Louise admitía haber sido infiel en algunas ocasiones, pero, excepto en una de ellas, no se arrepentía. Nicky decía que nunca podría hacerlo; y estuvo con su primer novio seis años, aunque mirando atrás reconocía: «Fui tonta estando tanto tiempo con él. No me valoraba lo suficiente y no me convenía.» Louise admite ser impulsiva en el amor. Nicky es muy precavida, no quiere que le hagan daño.

Ambas disfrutan del sexo y afirman tener orgasmos, creen en Dios a su manera, fueron a una escuela católica y les enseñaron lo mismo respecto a la culpa. Las gemelas consideran que algo que pasó en sus vidas pudo haber provocado o acentuado pequeñas diferencias. No pueden recordar muchos sucesos de la infancia, pero cuando tenían quince años descubrieron que su padre había tenido una amante en secreto durante varios años. Nicky se lo tomó muy mal, estaba resentida con su padre y le reprochaba el dolor que le había causado a su madre; mientras que Louise, aunque también molesta, tomó una postura menos emocional. Nicky explicaba: «Yo jamás podría ser infiel o salir con otro hombre teniendo una relación, porque me siento mal por la otra persona.» Louise no tiene ese tipo de remordimientos: «Soy muy selectiva con los hombres, pero he salido con hombres con pareja o casados y, aunque no es la situación ideal, me doy cuenta de que soy más pragmática y no voy a cambiar el mundo o a los hombres. Creo que mi hermana debería divertirse más; piensa demasiado en las consecuencias.»

Nunca sabremos exactamente por qué estas gemelas que se parecen tanto en todo lo demás tienen una actitud tan diferente hacia los hombres en lo relativo a la fidelidad y el número de parejas sexuales. Los psicólogos hacen hincapié a menudo en la importancia de la relación entre padre e hija. Sin duda las dos chicas, como otros gemelos de los que hemos hablado, no pueden haber tenido el mismo vínculo con sus padres: la balanza debía de inclinarse de forma sutilmente diferente en una y otra. Nicky parece identificarse más con su madre y no quiere arriesgarse a que le hagan daño. Louise está más preparada para asumir riesgos emocionales por placer. También es posible que estas diferencias de personalidad ya estuvieran ahí de pequeñas. Louise era la gemela más traviesa y se arriesgaba un poco más, mientras que Nicky era más precavida. Las evidencias obtenidas en estudios recientes con una variedad de animales y en los escáneres cerebrales funcionales en humanos sugieren que nuestro modelo de personalidad está relacionado con niveles distintos de reflexión antes de actuar. Esto se conoce como SPS (sensibilidad del procesamiento sensorial) y, como todos los rasgos de personalidad, tiene un componente genético moderado.²

Una persona con una alta SPS tenderá a reflexionar mucho sobre una acción antes de actuar, mientras que en la misma situación una persona con una baja SPS actuará antes y será más oportunista. Estas categorías recuerdan a los genes de la plasticidad de los que hablamos antes con relación a las respuestas frente a la violencia y los abusos en la infancia.³ Dado que estas dos gemelas idénticas se comportan de forma diferente, suponemos que los genes clave que influyen en la SPS podrían estar modificados epigenéticamente, por lo que Nicky es más sensible y más propensa a afligirse.

Poseer una mente reflexiva y divagadora puede protegernos en algunas situaciones, pero no en otras. Los psicólogos de Harvard Dan Gilbert y Matthew Killinsworth utilizaron una aplicación de iPhone para registrar en momentos aleatorios del día y de la noche los pensamientos y los índices de felicidad de 3.000 voluntarios.⁴ Descubrieron que las actividades que proporcionaban mayor felicidad eran aquellas en las que el sujeto se distraía menos con otros pensamientos. De éstas, hacer el amor ocupaba de lejos el primer puesto, aunque incluso entonces el 30 por ciento de los participantes tenía la cabeza en otra parte.

De acuerdo con consultas anónimas como la Encuesta General Social de Estados Unidos o las que realizamos nosotros mismos entre gemelos británicos, en torno a 1 de cada 4 adultos de los países occidentales reconocen infidelidades, y seguramente muchos más las practiquen. Los índices entre los hombres son ligeramente superiores a los de las mujeres (quizás éstas sean más discretas), pero están subiendo poco a poco en ambos sexos.⁵ El hecho de que estas características (la infidelidad y la promiscuidad están vinculadas) sean tan comunes, a pesar de las desventajas de ser descubierto —la vergüenza, el divorcio, el dolor y a veces la muerte—, probablemente tenga una base evolutiva. Las mujeres que escogen compañeros estériles, violentos o fracasados necesitarían idealmente a largo plazo una vía de escape para sus genes. Éste es el motivo por el que las sociedades machistas intentan suprimir en las mujeres el instinto natural de contemplar otras alternativas. Hemos determinado que el rasgo de la infidelidad (o de la fidelidad) tiene cierta influencia genética en los humanos, con una heredabilidad aproximada del 40 por ciento en las mujeres;⁶ similar a la del divorcio, que puede ser un efecto secundario deseado o indeseado.

Pájaros adúlteros, gusanos solitarios y ratones casanovas

Antes de la era de la genética se pensaba que los pájaros eran muy fieles, pero los genes han revelado la triste realidad, y resulta que la infidelidad femenina es frecuente y hereditaria y se transmite a la descendencia masculina. Las hembras que corren el riesgo de criar una parvada nacida de un breve desliz tienen, por lo general, crías más aptas, a causa de una mayor diversidad inmunológica;⁷ si no las pillan, claro está. Los machos, sin embargo, reparten sus apuestas (y una abundancia de esperma) de un modo más amplio y, en consecuencia, los que tienen más éxito dan lugar a una descendencia más numerosa.⁸ Es probable que este mismo impulso evolutivo en busca de una mejora genética que observamos en los pájaros opere también en las mujeres, contrapesado en ambos casos por los beneficios de retener un buen proveedor masculino.

Pero dado que la infidelidad y el divorcio son en parte hereditarios, si nuestros padres fueron infieles o irracionalmente fieles, ¿estamos destinados a seguir sus pasos? La enorme cifra de gemelos discordantes con relación a la fidelidad y al divorcio sugieren que no. La cultura y la personalidad también influyen claramente en cuán satisfactoria nos parece la relación.⁹ Los estudios con animales pueden arrojar algo de luz sobre los mecanismos y la capacidad de cambio de las personas.

Lo más cerca que están los gusanos de socializar, achucharse y practicar sexo es cuando comen. Una ligera modificación en un único gen (el del neuropéptido Y) puede hacer que un gusano de natural triste y solitario empiece a alimentarse sociablemente en grupo.¹⁰ En ciertos tipos de ratón de campo, los científicos han conseguido modificar por vía genética conductas incorporadas. Una de estas especies, el topillo de montaña, es naturalmente promiscuo e infiel y un padre espantoso.¹¹ Mediante una serie de hábiles experimentos, los investigadores lograron cambiar el gen responsable (el del receptor de vasopresina) con una terapia hormonal y genética, y obtuvieron una descendencia de topillos con esta modificación. Convirtieron a los topillos rijosos y casanovas en esposos y padres perfectos.¹² Este estudio sugiere que algunas de estas marcadas variaciones sociales y sexuales podrían deberse en realidad a alteraciones muy sutiles en los genes que influyen en el centro de recompensa del cerebro, situado en el hipotálamo.

Los genes de la vasopresina y la oxitocina, los dos principales neuropéptidos asociados con el vínculo afectivo en los ratones de campo y otros mamíferos, son también importantes en los humanos. Es bien sabido que la oxitocina se libera durante el parto y resulta importante en el vínculo entre madre e hijo. Estos genes, como de costumbre, no trabajan por sí solos, sino que dependen de otras hormonas para ejercer sus efectos. Y al igual que todos los genes, pueden ser estimulados o inhibidos epigenéticamente.¹³ En la especie del topillo de pradera, que es un cariñoso papá, los genes de la vasopresina se hiperexpresan justo después del apareamiento, lo que le ayuda a crear un vínculo afectivo con su nueva novia y a rondar cerca de ella y de su futura descendencia. Este mecanismo de vínculo se debe probablemente a cambios epigenéticos provocados por sustancias químicas o por las feromonas. En los humanos, las modificaciones genéticas y epigenéticas en los receptores de vasopresina y oxitocina se han asociado con la variación que se observa en conductas afectivas como el altruismo masculino, el estatus marital, el vínculo de pareja y el autismo.¹⁴

Aunque, evidentemente, los topillos de montaña se diferencian de los humanos infieles en algunas características básicas, los mecanismos generales podrían ser parecidos. Esto sugeriría que la cabra no siempre tiene que tirar al monte, y que incluso los adúlteros crónicos y genéticos pueden reformarse con los químicos y elixires apropiados. La posibilidad de modificar las emociones y conductas mediante sustancias químicas no ha quedado olvidada en la industria farmacéutica. Un reciente ensayo aleatorizado con control placebo, que contó con 76 voluntarios de sexo masculino, descubrió que la administración de oxitocina mediante un espray nasal cuarenta y cinco minutos antes de una determinada tarea elevaba los índices de sensibilidad y empatía en los hombres hasta niveles femeninos.¹⁵ Ahora cualquiera puede comprar por internet uno de estos elixires del amor —espray de oxitocina— y probarlo en su compañero masculino. Aunque tiene algunas salvedades: no se conoce la calidad de estos productos, y puede ser difícil administrar un espray nasal de forma subrepticia y casual al ser amado cada dos horas sin levantar sospechas. Existe una sustancia química de uso extendido que, curiosamente, también es capaz de incrementar los niveles de oxitocina y, en principio, la empatía: es el MDMA, conocido coloquialmente como la droga de fiesta éxtasis. No obstante, el consumo prolongado puede provocar daños en el cerebro y el hígado y no es muy probable que sirva para moldear un padre perfecto y empático.

Veamos ahora las variaciones entre personas en el acto sexual en sí y en el santo grial: el orgasmo.

Orgasmos y piernas inquietas

Ruth Byron, de cincuenta años, era un ama de casa de Blackpool con un interesante problema: no podía dejar de tener orgasmos. Hasta 100 en un solo día. Ruth explicaba: «Puedo tener diez orgasmos o más por la noche y luego otro en la isleta peatonal que cruzo cuando llevo a los niños al colegio. Lo que lo hace estallar es el sexo con Simon, y eso puede desencadenar cuarenta orgasmos o más al día. Se están haciendo más y más intensos. Por eso busqué ayuda médica.»

Simon es un antiguo inquilino suyo, amante y ahora marido, y tiene sólo veintidós años. Él afirma: «No puedo negarlo, al principio me sentí un semental. Pero, a medida que pasaban las semanas, a veces deseaba que se terminara. Intentamos hacer una veda de sexo para poder descansar, pero sólo duró una noche. Algunos dirán que esto es lo mejor del mundo, pero no lo es; te controla la vida.»

Ciertamente, a Ruth se la complicó. Su primer marido, algo intimidante, la abandonó; quizás para tener algo de descanso después de haber engendrado diez hijos. Más tarde, cuando fue descubierta por los medios británicos y presentada como «la mujer más orgásmica de Gran Bretaña», la oficina que investiga los fraudes en las ayudas sociales tomó nota. Descubrieron que había estado declarando como inquilino a su joven amante y, además de sentenciarla a realizar servicios comunitarios, tuvo que devolver 6.000 libras que habían recibido en subsidios. De todos modos, consiguió algo de ayuda médica para su problema, y la menopausia la salvó de tener más hijos en el futuro.

La enfermedad de Ruth no fue realmente reconocida hasta 2006, cuando se la denominó síndrome de excitación genital persistente. De las 23 pacientes estudiadas hace poco en los Países Bajos, la mayoría afirmaba tener también otros problemas, como piernas inquietas por la noche y vejiga sensible.¹⁶ Más del 80 por ciento no podía llevar pantis o ropa interior ajustada, e incluso sentarse podía provocar orgasmos en la mayoría de ellas. Estas mujeres no son hipersexuales, como sucede en la ninfomanía, pero a menudo sienten un fuerte deseo de aliviarse a través del sexo. Muchas veces sus compañeros masculinos se sienten totalmente dominados y tienen dificultades para dar abasto. Cuando los investigadores examinaron a las mujeres para el estudio, descubrieron que el contacto en cualquier zona cercana a la región genital provocaba un orgasmo instantáneo y embarazoso. Una prueba clave para el diagnóstico es que los nervios que asisten a los genitales sean hiperexcitables. El hecho de que la mayoría de estas mujeres sufriera también del síndrome de piernas inquietas alertó a los investigadores de que debía de haber un mecanismo común, lo que los llevó a rebautizar el problema como síndrome de genitales inquietos.

El síndrome de piernas inquietas (SPI) es una extraña enfermedad que, a diferencia de la de Ruth, es bastante común y afecta hasta a 1 de cada 10 personas, con muchos grados distintos de severidad. Provoca una urgencia repentina y desagradable de mover las piernas, y se asocia con sensaciones extrañas como la de un picor que uno no puede aliviar rascándose. Acostumbra a presentarse durante el reposo o por la noche, y puede ser bastante perturbador y precisar medicación en algunos casos. Tiene una heredabilidad aproximada del 60 por ciento, y los genes relacionados con él han sido sorprendentemente fáciles de identificar.¹⁷ Éstos incluyen los genes tradicionales que controlan la actividad cerebral, así como un tipo especial de material genético: el ARN no codificante, pequeñas moléculas que solían considerarse «basura». Hay decenas de miles de ellas y ahora sabemos que distan mucho de ser morralla. Son otro componente importante de la epigenética y actúan atrayendo a las enzimas que frenan la expresión del gen, y también provocando la desactivación de una región genética en una de las copias cromosómicas: el mecanismo ya citado de la impronta.

El solapamiento de estos dos inusuales síndromes inquietos en las piernas y los genitales sugiere que la sensibilidad de los nervios es importante en el control de los orgasmos, y estos nervios se encuentran en parte bajo influencia genética. No obstante, el orgasmo no es simplemente una cuestión de sensibilidad nerviosa local.

Las gemelas idénticas Jacquie y Margaret se parecen mucho, pero sienten que son muy diferentes. Nacieron hace cuarenta y dos años, y se criaron en el sur y el este de África con un severo padre escocés y una madre sudafricana y religiosa. «Nos educaron de una manera muy estricta para que creyésemos en la abstinencia antes del matrimonio y no dejáramos nunca que nadie nos forzara a hacer algo que no quisiéramos», explica Jacquie. «Las dos nos volvimos bastante religiosas en la adolescencia, aunque mi fe se ha debilitado recientemente y ya no soy practicante. Siempre fui la gemela más difícil con nuestros padres, mientras que Margaret era más dócil y flexible... Aunque creo que ahora ella es mucho más testaruda y peleona.» Las gemelas nunca han hablado entre ellas de sexo o relaciones.

Jacquie recuerda: «Empecé a experimentar tarde. Comencé a explorar mi cuerpo y a masturbarme alrededor de los dieciséis. Comencé a verme con chicos a los dieciocho. Cuando llevaba más o menos un año saliendo con un chico, la cosa no iba a ninguna parte y estábamos a punto de romper, así que a los veintidós me acosté con él para que siguiera adelante. Fue un error y una gran decepción. Apenas sentí nada.» Jacquie se casó más tarde con un africano y se dio cuenta entonces de que su primer amante tenía «un pequeño pene de niño». Su vida sexual mejoró con rapidez a medida que se implicó en el sexo y fue perdiendo inhibiciones. Pronto le resultó bastante fácil tener orgasmos, y podía tener varios seguidos mientras se autoestimulaba. Pensó que tal vez la ayudaba el hecho de tener un punto G.

Un día llegó a casa y se encontró con que su marido tenía un lío virtual, por internet. «Descubrí que también estaba metido en la pornografía online, y esto simplemente no podía aceptarlo. Me di cuenta en seguida de que nuestro matrimonio era una farsa y de que se había acabado.» Desde entonces, aunque no está divorciada de manera oficial, ha mantenido relaciones sexuales con otros tres hombres. El último fue un asunto de una noche —un amigo que se había quedado a dormir— en el que ella tomó la iniciativa. «Por desgracia, no llegué al clímax, pero no me arrepiento de la experiencia.»

Su hermana Margaret sigue siendo muy religiosa. El sexo antes del matrimonio no era una opción. Su marido fue su primer y único novio. Empezaron a salir cuando ella tenía veintitrés y esperaron tres años, hasta su noche de bodas, para tener su primera experiencia sexual. «Esperé en parte por motivos religiosos y también porque quería saber un poco de la vida. Al final, no fue tan increíble. En realidad no tenía muchas ganas y me sentía vulnerable, pero estaba feliz de quitármelo de encima.»

«Los primeros años teníamos relaciones como mínimo cuatro veces a la semana, ahora menos, pero nunca en trece años de matrimonio había tenido un orgasmo.» Hasta hace poco, con cuarenta y dos años, Margaret no sabía lo que era un orgasmo. Había intentado masturbarse algunas veces a lo largo de su vida, pero «nunca pasaba nada». No creía que tuviera punto G; pero, después de ver un documental sobre otras mujeres con problemas sexuales, intentó masturbarse de nuevo después de un parón de veintitantos años. «Fue increíble. Esta vez, simplemente, algo hizo clic, mientras que antes no pasaba nada. Creía que tenía una incapacidad biológica permanente.» Aún le falta tener un orgasmo con su marido: describe la técnica de éste como «un poco mecánica», y todavía no ha reunido el valor para hablar con él de su reciente experiencia orgásmica.

¿Por qué 1 de cada 6 mujeres (como Margaret hasta los cuarenta y dos) no experimentan jamás un orgasmo, mientras que 1 de cada 12 son multiorgásmicas y los alcanzan con facilidad? Aunque el 98 por ciento de los hombres llegan al orgasmo en las relaciones sexuales con penetración, sólo un tercio de las mujeres lo consiguen sin ayuda manual. Sin embargo, se ha demostrado que esta enorme variación en la habilidad orgásmica de las mujeres tiene un componente hereditario evidente. En uno de nuestros estudios de gemelos más citados (por lo general en revistas femeninas), las informaciones de las gemelas idénticas mostraron unos patrones orgásmicos más concordantes que entre las no idénticas —tanto mediante la masturbación como en el coito—, y se obtuvo una heredabilidad del 30-40 por ciento.¹⁸ Un equipo independiente australiano obtuvo resultados casi idénticos más o menos en la misma época.¹⁹ ¿Podía ser que las diferencias entre gemelas estuvieran relacionadas con el denominado punto G?

Ésta es otra parte de nuestra investigación que atrajo muchísima publicidad, quizás por razones equivocadas. El punto G, un tema predilecto de las revistas femeninas y los sexólogos, fue descubierto en los cuarenta, al parecer, por el doctor Ernst Gräfenberg (del que recibe su nombre), y reinventado en los ochenta, cuando se lo vinculó a otro fenómeno misterioso: la eyaculación femenina.²⁰ En nuestra encuesta, el 56 por ciento de las mujeres británicas creía tenerlo; es decir, tener un punto discreto y sensible en la pared vaginal que incrementaba la excitación y algunas veces el orgasmo. Pero no encontramos una concordancia mayor entre las gemelas idénticas que entre las no idénticas, por lo que se confirmaba una influencia genética o familiar nula;²¹ y ya habrá quedado claro a estas alturas que prácticamente cualquier cosa que hayamos estudiado en gemelos tiene cierto componente genético.

Aunque es muy complicado probar la no existencia de algo, llegamos a la conclusión de que, dado que el punto G carece de credibilidad académica entre los ginecólogos, no ha sido todavía localizado por escáneres o anatomistas y no tiene la menor influencia genética, era probablemente un invento de la imaginación moderna. Lo más factible es que sea una zona a través de la cual se puede tocar y estimular la base del clítoris en algunas mujeres.

Nuestras conclusiones no fueron muy populares. Recibimos muchas cartas airadas de sexólogos italianos y franceses que cobraban a sus pacientes por encontrar sus puntos G ocultos, y de cirujanos plásticos que realizan un número creciente de costosas operaciones en las que aumentan el tamaño del «punto» inyectando rellenos como el colágeno.²² También nos llegaron cartas indignadísimas de «expertos amantes masculinos» que afirmaban haber complacido a muchas mujeres sin otro recurso que su capacidad de encontrar el punto G de cada una. Curiosamente, no recibimos ni una sola carta de parte de una mujer.

Dado que no ha sido probado que el orgasmo femenino tenga un papel importante en la reproducción o la supervivencia, ¿por qué tendría que haber genes relacionados con un rasgo humano que, por controvertido que resulte, claramente no es esencial? Las teorías incluyen una función gratificante que llevaría a tener más relaciones sexuales y por tanto más hijos. De todos modos, si fuera así, las mujeres con orgasmos tendrían más hijos y sus genes serían más frecuentes, por lo que se impondrían poco a poco a las mujeres anorgásmicas. Como sabemos, esto no ha ocurrido, y las mujeres con orgasmos regulares siguen estando en minoría. Todo ello apunta a que, a pesar de los efectos radicales que pueda tener sobre ciertas mujeres (y en las ventas de revistas para ellas), el orgasmo femenino es un vestigio evolutivo, el equivalente del superfluo pezón masculino. De acuerdo con esta teoría, el clítoris se desarrolló en el feto como un pene vestigial antes de la diferenciación sexual, y en adelante quedó de algún modo relegado en las mujeres. Supuestamente, era más fácil para la naturaleza y la evolución mantener los mecanismos compartidos del desarrollo de un «simulacro de pene» en las mujeres que diseñar algo completamente distinto. Si así fuera, ¿podría con el tiempo, a lo largo de generaciones, llegar a desaparecer por completo?

El pezón masculino, al igual que el clítoris, podría estar también en vías de desaparición. La región cerebral en la que se observa el estímulo sensorial del pezón es diferente en hombres y mujeres: en el caso del pezón femenino, ocupa un área prominente, justo en el centro de la región genital; mientras que el desventurado pezón masculino dispone de un espacio cerebral limitado en la zona del pecho, aburrida y relativamente insensible.²³ Pero no nos preocupemos demasiado: la evolución seguramente nos concederá unos pocos millones de años antes de hacer desaparecer el orgasmo femenino, y de todos modos se espera que el cromosoma Y, cada vez más pequeño, se haya extinguido mucho antes (llevándose a todos los hombres con él), durante el próximo millón de años más o menos.²⁴

Volviendo a estos genes que propician el orgasmo, ¿cómo podrían funcionar? Sin duda, influyendo sobre aspectos de la personalidad, que ya sabemos que son importantes. Y las diferencias anatómicas también podrían contar. Antes hemos hablado de los efectos de la testosterona durante la gestación, sobre todo en los hombres, pero cuando las mujeres se ven expuestas a niveles altos —al igual que en ciertas enfermedades como la hiperplasia suprarrenal congénita— tiene lugar un aumento de tamaño de los genitales y el clítoris. Entre los hombres, el rango de tamaños del pene es bastante limitado, por buenas razones genéticas: si son demasiado pequeños son risibles, y si son demasiado grandes no encajan y no pueden transmitir los genes. En cambio, el tamaño del clítoris varía enormemente: algunos miden apenas 5 mm y otros 35, similares a un pene pequeño. La red nerviosa parece ser inversamente proporcional al tamaño, de forma que los clítoris más pequeños tienen un sistema muy denso y altamente concentrado de terminaciones nerviosas.

Apenas hay investigaciones sobre la importancia de esto en la sexualidad o el placer femeninos. Cuando mi antiguo estudiante de doctorado Andrea Burri diseñó un cuestionario de autoevaluación y un diagrama con las instrucciones para utilizar un espejo e hizo la prueba entre nuestras gemelas británicas, a muchas la mera idea las inquietó bastante, por no hablar de tomar medidas del clítoris. Un estudio británico con mujeres anestesiadas sí lo consiguió. Éste mostró una gran variabilidad en sus dimensiones, tres veces superior a la de la profundidad de la vagina o la longitud del pene,²⁵ lo que respaldó la postura de que el clítoris no era más que un accidente de la evolución.²⁶ Sin embargo, si en efecto se trata de un mero accidente, es extraño que el cerebro le haya reservado una zona especial de su sistema de recepción sensorial en el área genital y que, a diferencia de la mayoría de los pezones masculinos, tenga unos efectos tan decisivos en el cerebro, la emoción y la conducta.²⁷

Otro aspecto anatómico influenciado por las hormonas y el desarrollo que podría afectar al orgasmo femenino es la distancia anogenital (la separación perineal entre el clítoris y el ano), cuyas variaciones se asocian con los niveles de testosterona fetal. El doctor A. E. Narjani, un pionero sexólogo francés, propuso en 1924 que las mujeres con una distancia perineal corta, de menos de 2,5 cm (el rango se mueve entre los 1,5 y los 4,5 cm, por si alguien quiere medir la suya), serían capaces de alcanzar el orgasmo con mayor facilidad durante el coito. Los datos de otros dos estudios, recogidos hace ochenta años, se analizaron de nuevo estadísticamente y mostraron que una distancia más corta aumentaba la capacidad de llegar al orgasmo con el único estímulo de la penetración. No quedaba claro si se debía a un contacto más directo con el clítoris externa o internamente, pero sí sugería, en todo caso, que una exposición menor a los andrógenos in utero (y más estrógeno en términos relativos) modificaba la anatomía de las mujeres y en efecto incrementaba su capacidad orgásmica.

«Doctor Narjani» era en realidad el pseudónimo de la princesa Marie Bonaparte, sobrina bisnieta de Napoleón Bonaparte, que se casó con el príncipe de Grecia y Dinamarca. Tenía grandes riquezas propias (procedentes de sus propiedades en Montecarlo) y fue discípula, paciente y benefactora de Freud, al que ayudó a escapar de los nazis. Estaba fascinada por sus propios impulsos sexuales, y tuvo algunos amantes de alto nivel, entre ellos el primer ministro francés Aristide Briand. De todos modos, sentía una persistente frustración a causa de su incapacidad de tener orgasmos mediante sólo la penetración (su mentor, Freud, la había convencido de que ése era el único orgasmo auténtico). Bonaparte pensaba que había dos tipos de frigidez: una tratable a través del psicoanálisis y otra anatómica. Junto con un cirujano austríaco, diseñó una operación para colocar el clítoris más cerca de la vagina. Realizaron la operación a seis mujeres —no a ella misma—, pero por desgracia no sirvió de nada. El fracaso, más que refutar su teoría, seguramente se debió al daño provocado en la red nerviosa durante la intervención. En cualquier caso, después de este valiente fracaso, se centró más en los aspectos psicológicos del orgasmo femenino.

Andrea Burri y Lynn Cherkas, de mi grupo, llevaron a cabo uno de los estudios más exhaustivos de los rasgos de personalidad y la capacidad orgásmica en mujeres normales.²⁸ Descubrimos que, cuando las mujeres tenían ciertos rasgos de carácter como conducta obsesiva, preocupación desmesurada por la pulcritud, ansiedad y una carencia de la denominada «inteligencia emocional», se quejaban más de problemas sexuales y de dificultades para alcanzar el orgasmo. Cuando publicamos estos resultados, el periódico The Sun, el superventas de entonces, tuvo la amabilidad de ponerles el titular «Las chicas listas follan mejor», el cual, por desgracia, no reflejaba precisamente nuestros hallazgos. Nosotros no medimos el CI, pero sí la habilidad de empatizar con los demás y de manifestar los propios sentimientos.²⁹

La inteligencia emocional está relacionada con el espectro de empatía del que hemos hablado anteriormente con respecto al autismo, e involucra a las neuronas espejo. De modo que, para las mujeres, sentirse relajadas y ser capaces de reconocer los sentimientos y emociones de su pareja (y los propios) es muy importante para alcanzar el orgasmo, ya sea mediante la masturbación o el coito. Esto pone de manifiesto la diferencia enorme entre hombres y mujeres y la tremenda complejidad de factores de control que subyace a la sexualidad femenina.³⁰ Una analogía para contrastar ambos sexos sería comparar el interruptor de on y off de una lámpara, en los hombres, con el panel de control de la cabina de un jumbo, en las mujeres; pero sin piloto automático.

Fármacos milagrosos, Viagra y el cerebro

El caso de Jacquie y Margaret muestra que, incluso con una anatomía genital casi idéntica (como en los gemelos), lo que ocurra en el principal órgano sexual —el cerebro— es claramente decisivo. La industria farmacéutica ha descubierto, a su pesar, que las mujeres son mucho más complicadas. Mientras que un simple fármaco mecánico que actúa en los vasos sanguíneos, como la Viagra, transformó la vida sexual de muchos hombres y reportó miles de millones a los fabricantes, a las mujeres —al margen de ruborizarles las mejillas— no les aportaba más que un placebo. Las empresas han gastado millonadas probando otros fármacos en ensayos fallidos y se han ganado muchas críticas.³¹

La esperanza más reciente, ensayada por Boehringer, fue la flibanserina: originariamente un antidepresivo que influía en los niveles de serotonina y tenía el efecto secundario de remediar en cierta medida la falta de libido e impulso sexual en muchas mujeres; que es una de las quejas más comunes. De hecho, funcionó bien en los ensayos con control placebo, y aumentó los «encuentros sexualmente satisfactorios» (ESS) en el grupo al que se administró.³² No obstante, la pega era que las mujeres sólo mejoraban en poco más de medio ESS al mes de media respecto a las que tomaban placebo. La Agencia de Alimentos y Medicamentos estadounidense juzgó en 2010 que medio orgasmo era demasiado poco teniendo en cuenta que las mujeres (a diferencia de los hombres) debían tomar la píldora a diario y que ésta había provocado otros efectos secundarios psicológicos en 1 de cada 6 mujeres. Querían ensayos más caros, y la conservadora firma farmacéutica decidió abandonar. Actualmente, una empresa de Estados Unidos ha adquirido la licencia y está tratando de ver si puede resucitar la flibanserina con algunos ensayos más y conseguir la autorización mediante una mejora en los ESS por mujer.

Uno de los pocos medicamentos autorizados en el mercado para incrementar el deseo y, por tanto, el orgasmo es un parche de testosterona que aporta a las mujeres un ESS extra al mes, pero sólo se utiliza tras una histerectomía y tiene efectos secundarios. Aunque la mayoría de los gigantes farmacéuticos ha desistido de continuar con las investigaciones sexuales, un puñado de empresas más pequeñas están experimentando con espráis nasales de oxitocina, que se ha utilizado para tratar la incomodidad en situaciones sociales y el autismo, así como la libido y las preferencias en la elección de pareja, sin que se hayan conseguido todavía resultados concluyentes.³³ Estos costosos fracasos apuntan a que ningún dardo mágico dirigido a los problemas sexuales femeninos va a funcionar por sí solo, ya que hay demasiados procesos que siguen un desarrollo distinto en cada mujer.

Sólo existe una sustancia que haya tenido un éxito absoluto en los diez o más ensayos realizados en mujeres, pero hasta el momento las autoridades no han permitido su comercialización, a pesar de que es completamente inofensivo. Aumentó de forma significativa el deseo y los índices de orgasmo, en torno a un 50 por ciento. Se llama placebo. Esto recalca la importancia del cerebro, las emociones y las expectativas, y explica el éxito sostenido de pociones afrodisíacas como la cantárida o «mosca española». Al igual que las emociones femeninas, otros factores ambientales son también difíciles de controlar por entero, entre ellos los hombres. La satisfacción con la pareja es un elemento fundamental por multitud de razones; pero puede que a veces las mujeres tengan que coger las riendas. Diversos terapeutas sexuales, incluyendo a Julia Heiman, directora del célebre Instituto Kinsey de Indiana, me explicaron que gran parte del 10-15 por ciento de mujeres, por lo demás normales, que jamás habían tenido un orgasmo respondían a la terapia intensiva. Heiman creía que, con terapia conductual y sesiones prácticas de masturbación con un experto, la inmensa mayoría de las mujeres acababan experimentándolo si persistían el tiempo suficiente.³⁴ Consideraba que se trataba más de una cuestión de umbral y sensibilidad que de un fenómeno de sí o no. Algunas mujeres pueden llegar al orgasmo tan sólo fantaseando; otras quizás necesiten una hora o dos de música suave, vibradores y unos cuantos gin-tonics.

Los estudios de casos con gemelos y las investigaciones relativas a la sexualidad, la fidelidad y el orgasmo muestran sin lugar a dudas que el órgano de control clave no está entre las piernas sino dentro de nuestra cabeza. Éste puede ser modificado muy temprano por los genes y las hormonas que influyen en el delicado desarrollo del cerebro y —aunque todavía no se ha demostrado— probablemente por agentes externos como los interruptores endocrinos químicos. Después de la pubertad parece más difícil cambiar los hábitos y las conductas, pero hay muchos ejemplos de cómo las influencias externas modifican los genes. El desenlace de la historia de la «anorgásmica» Margaret demuestra que, incluso después de veintitantos años, los patrones no son inamovibles. Ver un simple documental de televisión, junto a la toma de consciencia de que el cambio era posible, la llevó a experimentar y a conseguir la vivencia de un primer orgasmo a los cuarenta y dos años.

Los estudios recientes con escáneres cerebrales están empezando a mostrarnos que la capacidad orgásmica, las emociones y la estructura cerebral podrían estar relacionadas. Dos equipos de investigadores de Estados Unidos y los Países Bajos han sometido a intrépidas voluntarias a escáneres funcionales de RM y les han pedido que se masturben o sean estimuladas manualmente por sus parejas..., mientras aguantan la cabeza muy quieta. Si bien las mujeres dispuestas y además capaces de hacer esto probablemente no sean un ejemplo de «mujer común», proporcionan resultados fascinantes. Ambos estudios mostraron que el acto de pensar en la estimulación sexual, ser estimuladas físicamente y, luego, el orgasmo en sí iluminaban veinte regiones habituales del cerebro. Con el orgasmo se incrementaba también el riego sanguíneo, pero por lo general en esas mismas áreas, que incluían las regiones cerebrales del tacto, la recompensa y el dolor. Lo que fue de gran interés para el equipo de Nueva Jersey es que la región que se activaba primero era la corteza prefrontal (CPF). Esta zona de la parte anterior del cerebro está implicada en la consciencia, la autovaloración y la empatía; nunca antes se había observado en este contexto. La región del CPF, de hecho, se iluminaba con más intensidad cuando se imaginaba la masturbación que cuando se llevaba a cabo, lo que indica que podría ser el centro clave de las fantasías y revela que, por enésima vez, las misteriosas neuronas espejo están involucradas.³⁵

El equipo holandés hizo hincapié en la participación de una pequeña zona de la CPF llamada corteza orbitofrontal (COF) izquierda.³⁶ Observaron una desactivación significativa de esta área durante el orgasmo, e imaginaron que necesitaba ser desconectada previamente para que la mujer se relajara y alcanzara el clímax. Esto encajaría con el descubrimiento de que rasgos de personalidad como la ansiedad, la introversión y la falta de empatía dificultan mucho el orgasmo en las mujeres. Otra zona de interés que se iluminaba durante el orgasmo era el giro cingulado anterior, relevante en el control del dolor. Sorprendentemente, hay unas cuantas conexiones entre el proceso del orgasmo y el dolor que implican rutas nerviosas y cerebrales.

Un suceso poco común pero bien documentado es el de las mujeres que en el momento crucial del parto tienen un orgasmo inesperado, el denominado «parto orgásmico».³⁷ Algunos creen que éste tal vez sirva para preparar a las mujeres para el alumbramiento y atenuar el dolor, pero no hay datos reales al respecto. Sea como sea, la mayoría de las mujeres lo considerarían una preparación bastante pobre, pues no acostumbran a recordar el parto como una experiencia orgásmica. El auténtico misterio del orgasmo queda de manifiesto en los estudios que indican que las mujeres con una parálisis vertebral permanente pueden, sin embargo, tener orgasmos cuando se estimula la piel próxima a la región afectada. U otros que muestran que la autoestimulación vaginal, con o sin orgasmo, puede elevar el umbral del dolor en un 40-100 por ciento. En las ratas, la administración de neuropéptidos como la oxitocina proporciona el equivalente teórico de un orgasmo y funciona asimismo como un atenuante del dolor.³⁸

Los investigadores del dolor llevan algunos años utilizando técnicas de feedback cognitivo y escáneres cerebrales para ayudar a los pacientes con dolor crónico a visualizar cómo las diferentes regiones de su cerebro se iluminan de modo secuencial. Los investigadores sexuales esperan poder usar los escáneres cerebrales de la misma forma en mujeres que no logran alcanzar el orgasmo. Todavía no disponemos de datos humanos acerca del papel de la epigenética en los orgasmos, pero en un experimento todavía en marcha hemos reunido a 25 pares de gemelos idénticos con umbrales de dolor extremos y discordantes y examinado la metilación de cada gen en más de 20 millones de localizaciones. Hemos descubierto cuatro genes clave que están activados en un gemelo y desactivados en el otro,³⁹ lo que nos da grandes esperanzas de encontrar nuevas terapias para el dolor y podría explicar también las diferencias en el orgasmo.

Pero, aunque estemos desvelando poco a poco los mecanismos del dolor, bien podría ser que nunca acabáramos de descubrir todos los misterios del orgasmo femenino. Comprenderlo en toda su complejidad, sin embargo, podría ser muy importante para algunas mujeres. Lo que nos excita o nos deja fríos, a nosotros o a nuestros genes, es sin lugar a dudas una pieza clave de nuestra vida sexual.

CAPÍTULO 12

Genes bacterianos

Bichos, caca y tú

En los nueve meses que pasamos descansando en el vientre de nuestra madre, llevábamos una vida confortable y libre de estrés e infecciones. Nuestros intestinos estaban incorruptos: completamente estériles, sin bichos ni bacterias. Nuestra piel estaba cubierta de una envoltura aceitosa protectora, y no había bacterias ni parásitos ocultos en ninguna superficie cutánea ni en ninguno de los recovecos y grietas de nuestro cuerpo. Al nacer, fuimos expuestos repentinamente al mundo infestado de microbios del exterior. Al cabo de pocos minutos, incluso en esta sala de partos en teoría estéril, las bacterias de nuestra madre y de la comadrona han empezado a colonizar nuestra piel, el ano, la vagina y los orificios nasales. En el primer reflejo de succión ante el pezón de nuestra madre, las bacterias empiezan a afluir a la boca, hasta llegar al estómago y los intestinos, y luego crecen y se propagan con avidez por todo el cuerpo. Unas semanas más tarde, nuestra suave piel de bebé está recubierta, y nuestros intestinos bullen con millones, si no billones de microbios distintos. Pero sorprendentemente hemos sobrevivido a esta carnicería. De hecho, es un proceso normal por el que pasan todos los bebés al nacer y que muestra la íntima relación que mantenemos con los bichos a lo largo de toda nuestra existencia. Y apenas hemos empezado a vislumbrar cómo esta relación tan especial influye en nuestras vidas.

Las bacterias: ¿amigas o eneamigas?

El cáncer de estómago acostumbra a ser fatal y mata a alrededor de un millón de personas al año en todo el mundo. Sin embargo, en los últimos cincuenta años ha descendido rápidamente en Occidente y ha perdido el estatus de causa mayor de muertes por cáncer que tenía en los ochenta, cuando superaba incluso al cáncer de pulmón. En algunas partes del mundo como China o Corea, el cambio ha sido más lento, y el cáncer de estómago sigue siendo un problema generalizado.¹ Sin embargo, a pesar de centenares de teorías dietéticas improbables —que consideraban desde el tipo de hierba o helecho que habían pastado las ovejas antes de que nos alimentáramos con ellas hasta los cambios en los hábitos de bebida—, el fenómeno mantuvo perplejos durante años a los epidemiólogos. Las únicas asociaciones claras hasta hace poco tenían que ver con los sospechosos habituales: el tabaco y el alcohol.

Al mismo tiempo que el cáncer de estómago ha ido decreciendo, las úlceras estomacales (pépticas) se han incrementado de forma sostenida. Hace poco seguían considerándose una enfermedad del siglo XIX vinculada al estrés, el cual provocaba la secreción de ácidos y úlceras en la mucosa estomacal. El cáncer de estómago no se registró hasta 1835, catorce años después de que Napoleón muriera, al parecer, por dicha causa. Esto se dedujo después de autopsias posteriores, que se llevaron a cabo en 2007 y mostraron que tenía úlceras múltiples y un invasivo cáncer de estómago: una combinación letal incluso sin el arsénico que le suministraban (según los franceses) sus captores británicos.² Esas dolorosas úlceras estomacales debieron de ser el motivo real por el que siempre llevaba la mano dentro del abrigo.

Las úlceras pépticas y su tratamiento no llamaron realmente la atención de los médicos hasta los cuarenta y los cincuenta, cuando provocaban perforaciones y sangrados y podían ser letales. Hay una larga lista de famosos que murieron por úlceras perforadas, incluyendo a James Joyce, el papa Juan Pablo II, el ayatolá Jomeini, Alfred Nobel y Charles Darwin. El patrón de la enfermedad también ha cambiado en los países occidentales: en el siglo pasado atacaba principalmente el estómago; ahora, el tubo que hay debajo de éste, el duodeno, es un objetivo mucho más habitual.³

Después de que los doctores llegaran a la conclusión de que las glándulas estomacales producían ácido, la superproducción de ácido gástrico provocada por el estrés o una mala dieta pasó a considerarse la causa obvia del problema. Esto condujo en los setenta al desarrollo de algunos fármacos muy inteligentes que inhibían la secreción de ácidos (los llamados antagonistas H2). Sin embargo, en cuanto se interrumpía la medicación, las úlceras reaparecían: algo no tan bueno para los pacientes, pero estupendo para la industria farmacéutica, cuyas ventas, incluso en los ochenta, eran de 3.000 millones de dólares anuales. La única alternativa eran procedimientos quirúrgicos muy burdos en los que se extirpaban grandes áreas de estómago y se seccionaba el nervio vago. Eran caras y peligrosas, con muchos efectos secundarios, y no acostumbraban a tener mucho éxito, pero mantuvieron a muchos cirujanos influyentes lucrativamente ocupados.

Algunas veces, los disidentes que se enfrentan a la postura médica reinante son un engorro, y otras consiguen adelantos extraordinarios. Barry Marshall era un doctor del oeste de Australia que no creía que el estrés provocara úlceras y quería demostrarlo. Un día, en 1982, sin decírselo a su mujer, cogió una placa de Petri en la que había cultivado millones de bacterias procedentes de un paciente acribillado de úlceras y vertió el líquido en una tacita. Le añadió algo de caldo de pollo para que el sabor de aquella infusión nauseabunda fuera medianamente aceptable y echó un trago. «Creía que quizás desarrollaría úlceras al cabo de pocos años, pero después de sólo dos días perdí el apetito, sudaba, tenía náuseas y me encontraba mal. Al quinto día ya estaba vomitando un líquido transparente que curiosamente (a causa de la infección bacteriana) había perdido su acidez, y tenía un aliento terrible. Al final, después de diez días, mi mujer, que había notado cómo se deterioraba mi salud, lo descubrió. Y no se puso muy contenta.» Cuatro días más tarde lo obligó a someterse a una endoscopia y a tomar antibióticos. Las muestras obtenidas de su estómago contenían muchas bacterias muertas y masas de glóbulos blancos defensivos, y mostraban daños en la mucosa estomacal.

La investigación de Barry Marshall junto con su colega el patólogo Robin Warren en 1982 había demostrado sin lugar a dudas que la Helicobacter pylori (HP), una bacteria en forma de espiral presente sólo en los humanos, era la causante de las úlceras pépticas. Publicaron sus hallazgos en The Lancet en 1984, pero «llevó otros diez años cambiar la opinión establecida de otros médicos que se aferraban al estrés, el ácido y las úlceras como a una creencia religiosa».

Marshall y Warren, de Perth, recibieron el Premio Nobel de Medicina veinte años después, en 2004, y el tratamiento de las úlceras crónicas cambió para siempre: hoy en día, la mayoría se curan con sencillos antibióticos específicos. Se estimó que, evitando el sangrado y la perforación, salvaban medio millón de vidas al año en todo el mundo; pero, como veremos, su éxito podría tener un precio.

Desde que la Helicobacter pylori fue nombrada causa principal de las úlceras, hemos vivido un enorme salto adelante en nuestra comprensión del mundo que compartimos con los microbios. Todos nosotros portamos en nuestro interior —además de los 25.000 genes contenidos en nuestras células— una cifra elevada de misteriosos pasajeros genéticos. De hecho, tenemos 20 veces más genes no humanos que humanos: más de 500.000 genes bacterianos distintos en los intestinos y las heces, provenientes de nada menos que 100 billones de microbios. Las tecnologías genéticas aparecidas en los últimos cinco años nos permiten ahora identificar estos microbios mediante una secuenciación de sus secciones identificativas sin tener que esperar semanas a que crezcan en placas de cultivo. La secuencia genética de cada microbio se llama genoma microbiano, y cuando se combinan todos ellos obtenemos el metagenoma.

En Gran Bretaña se tardan días o semanas en cultivar bacterias en el laboratorio para su identificación, algo que cuesta 10 libras al Instituto Nacional de Salud. Ahora puede hacerse en minutos y por el mismo precio con un instrumento secuenciador de ADN, y esto va a revolucionar la forma rutinaria de detectar infecciones. Ya está teniendo una repercusión enorme el estudio del origen de brotes epidémicos. Los ejemplos incluyen la demostración de que el reciente brote de E. coli en Alemania no surgió de una mutación bacteriana presente en pepinos españoles contaminados, o la de que los cirujanos «descuidados» no eran los verdaderos causantes de las infecciones de supermicrobios como el SARM (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina) o el Clostridium difficile en Gran Bretaña.⁴ En las epidemias de enfermedades como la tuberculosis o la gripe, actualmente se puede rastrear la fecha exacta de llegada de un único humano «superpropagador» mediante la secuenciación de la mutación genética exacta del virus o la bacteria.

La Helicobacter pylori, la bacteria causante de úlceras descubierta en los ochenta, ha coevolucionado junto a los humanos, que son sus únicos huéspedes conocidos. Tiene una vida bastante depresiva, no ha visto jamás la luz del sol y no puede vivir fuera del estómago humano. Más o menos la mitad de los estadounidenses de cincuenta años tienen la bacteria en su sistema digestivo, pero al parecer sólo provoca úlceras en 1 de cada 5 personas.⁵ Los índices pueden multiplicarse por diez en algunos lugares del mundo y, según se dice, Corea tiene uno de los más altos del planeta, por encima del 90 por ciento. La bacteria HP se ha modificado y adaptado junto a los humanos: se cree que viajó con nosotros desde África oriental hace unos 80.000 años y, de hecho, en la mayoría de los casos es una «bacteria amiga». Dado que somos sus únicos huéspedes, no tiene interés en perjudicarnos. Los estudios de muestras históricas almacenadas de sangre y heces apuntan a que las cantidades que portamos han ido disminuyendo, incluso desde antes de que empezáramos a intentar erradicarla para prevenir las úlceras. Los índices en Estados Unidos, basados en sangre almacenada, muestran una reducción del 50 por ciento de HP desde 1968. Esto probablemente se deba a una higiene más apropiada y a una menor transferencia y mezcla de especies bacterianas entre personas, lo que a menudo ocurre en los primeros años de vida.

Higiene, alergias y tripas

Si bien la higiene ha controlado algunas infecciones, también puede tener un lado negativo, como sugirió originariamente David Strachan, un brillante epidemiólogo con el que estudié mi maestría en Londres. Fue el primero en proponer una hipótesis «higiénica» para explicar por qué los chicos de zonas rurales tenían menos asma y alergias,⁶ y sugirió que un aseo excesivo era en parte responsable de la epidemia alérgica observada desde la segunda guerra mundial. También desde entonces, muchas infecciones comunes han disminuido de forma radical en Occidente, entre ellas el sarampión, las paperas, la tuberculosis, la escarlatina y multitud de infecciones bacterianas. A medida que ha disminuido el cáncer gástrico, la reciente desaparición o reducción de la HP en nuestros estómagos se ha vinculado a incrementos inexplicables en otra serie de cánceres, entre ellos el de esófago y de otras zonas del estómago (el cardias), que eran poco frecuentes, así como un aumento drástico de las alergias y la diabetes.⁷

La lección que nos da la HP es que estamos interfiriendo con nuestra flora intestinal por nuestra cuenta y riesgo. Recordemos que la HP es una de los cientos de miles de especies bacterianas conocidas y desconocidas con las que coexistimos y cuyos genes producen miles de proteínas diferentes. Hay algunas evidencias de que los yogures «probióticos» con bacterias lácticas ácido-tolerantes (el Lactobacillus y los Bifidobacillus) consumidos después de las comidas pueden suprimir la actividad de la HP en el estómago.⁸ Pero aunque el consumo regular sea útil para erradicar las úlceras provocadas por la bacteria, puede estar incrementando veladamente otras enfermedades. Un estudio reciente con 70.000 madres danesas embarazadas descubrió que aquellas que comían yogures bajos en grasa durante la gestación tenían hijos más alérgicos y asmáticos que las que no lo hacían.⁹

Sólo existe un método fiable para curar la diabetes tipo 2 en pacientes obesos en cuestión de días. Aunque hay muchos fármacos que sirven de cierta ayuda, el tratamiento que actúa más rápido y mantiene sanos a los pacientes durante más de diez años es el bypass gástrico. Esta cirugía bariátrica (y la banda gástrica, una técnica menos radical) se conocía desde los cincuenta, pero hasta hace poco no comenzó a realizarse a gran escala. En mi hospital de Londres, actualmente se llevan a cabo unas quinientas operaciones al año. Los medios de muchos países —incluida Gran Bretaña— se han opuesto con frecuencia a ella debido a sus costes y a la idea de que se utiliza en pacientes que no lo merecen, pues no es que estén enfermos sino que carecen de fuerza de voluntad.

Pero funciona. Cuarenta y ocho horas después de la operación, con la que se aísla de forma efectiva la mayor parte del estómago, los niveles de azúcar e insulina del paciente vuelven a la normalidad y se mantienen así durante diez años en más del 70 por ciento de los casos.¹⁰ La explicación convencional es que esto se debe a una malabsorción y a que los nutrientes atraviesan el tubo digestivo más rápido, pero no hay pruebas irrefutables de ello; de hecho, muchos pacientes sufren estreñimiento, lo que indica que el tránsito del alimento a través del intestino es si acaso más lento. Algunos de estos rápidos cambios podrían deberse a modificaciones en las hormonas del tracto digestivo que avisan al cerebro cuando está hambriento o saciado, como vimos en el capítulo 7.¹¹ Sin embargo, los hábitos alimentarios de los pacientes no cambian de forma radical, aunque es cierto que éstos toman comidas más ligeras y frecuentes y menos alimentos grasos. Lo que ocurre también es que las bacterias se transforman rápidamente, se apropian de nuevas áreas del sistema digestivo¹² y modifican el metabolismo.¹³ Éste podría ser el motivo de que la operación funcione tan bien; sin embargo, aún no estamos muy seguros de qué bacterias son buenas o malas para nosotros.

Pero puede que haya otras maneras de modificar las bacterias y sus genes sin cirugía o erradicándolas con antibióticos, pues ahora sabemos que los mecanismos epigenéticos no son exclusivos de los humanos sino que actúan también en otros organismos.

Los genes bacterianos, como sus homólogos humanos, pueden metilarse y, de este modo, activarse o desactivarse a causa de factores externos.¹⁴ Aunque también se observan unos índices muy altos de mutación, los cambios epigenéticos son un factor importante a la hora de adaptarse a entornos nuevos y, posiblemente, de hacer frente a los antibióticos. La metilación influye asimismo en el modo en que las bacterias amigas o agresivas (virulentas) se comportan hacia su huésped humano.¹⁵ Un estudio reciente examinó el cáncer de estómago en ratones modelo y observó que los suplementos de ácido fólico administrados al nacer, cuando las crías carecen de flora intestinal, protegían posteriormente frente al cáncer mediante una metilación en las nuevas bacterias de su tubo digestivo. Este proceso desactivaba los genes y proteínas bacterianos que trastocan el ADN de las células de la pared estomacal y ponen así en marcha el proceso cancerígeno.¹⁶

De media, los niños occidentales reciben 15 tratamientos antibióticos antes de los dieciocho años, la mayoría innecesarios. Esto significa que nuestra flora intestinal, incluyendo sus genes y proteínas, es muy diferente de la que tenían nuestros padres y abuelos cincuenta años atrás. Los medicamentos provocan mutaciones en las bacterias que las hacen más resistentes a los antibióticos y al mismo tiempo alteran sus funciones protectoras. Las bacterias como la HP parecen actuar como un sistema de defensa incorporado y, de hecho, reducen los niveles de especies bacterianas perjudiciales. Parte de este efecto se produce por mecanismos epigenéticos que inciden sobre los genes inmunitarios del huésped. Los niños acostumbran a nacer sin bacterias, y la mayoría de ellas, como la HP, se acumulan rápidamente en el primer año de vida.¹⁷

En realidad, algunos expertos vaticinan que pronto se administrarán infecciones de HP a los recién nacidos para estabilizar el equilibro defensivo y reducir las alergias. Estas alteraciones en nuestras bacterias podrían ser una explicación, no sólo de las alergias, sino también de la diabetes y quizás incluso de las cardiopatías, que también se han ido incrementando desde la introducción de los antibióticos. Un estudio reciente mostró que alimentar a ratones jóvenes con diferentes cantidades de componentes clave de la materia grasa modificaba su flora intestinal, lo cual alteraba a su vez las cantidades de grasa producidas en el hígado y —dependiendo de la sustancia concreta— provocaba un aumento o una reducción en la formación de placas de grasa que obstruyen las arterias (arteriosclerosis). Esto señala que algunas sustancias que modifican nuestra flora intestinal también podrían reducir el riesgo de cardiopatías.¹⁸ Uno de estos metabolitos es la colina, la cual —como ya hemos visto— puede inducir la metilación de genes clave.

Algunos estudios en humanos han descubierto que cierta bacteria que suele encontrarse en el sistema digestivo está también presente en la pared dañada de los vasos sanguíneos de pacientes con cardiopatías, así que podría ser parcialmente culpable.¹⁹ Otras enfermedades, como la caries dental y la gingivitis (la inflamación de las encías), están también estrechamente relacionadas con las bacterias bucales, que se ven afectadas por la toma de antibióticos. Aunque la caries se ha reducido en los últimos años gracias al flúor, los antibióticos podrían explicar el aumento reciente en la inflamación de encías, la cual está a su vez levemente relacionada con el incremento de cardiopatías, si bien aún no comprendemos del todo los mecanismos.²⁰

El hecho de que los genes bacterianos sean tan hábiles para adaptarse mediante las mutaciones y la epigenética y protegerse así frente a nuevos antibióticos ha sorprendido a los médicos. No obstante, un estudio reciente ha señalado que las bacterias llevan milenios ensayando técnicas de supervivencia. En las excavaciones de una localización de permagel en el Yukón, los científicos encontraron ADN bacteriano sin contaminar de más de 30.000 años de antigüedad, cuando los mamuts aún vagaban por la tierra.²¹ Observaron que estas antiguas muestras bacterianas contenían ya una batería de genes de resistencia antibiótica, que podían intercambiar rápidamente entre sí. Los utilizaban para enviarse señales y defenderse de otras bacterias y hongos que también producían antibióticos naturales. De modo que las bacterias llevan millones de años de evolución pertrechándose para plantar cara a cualquier antibiótico que les lancemos. Parece que podemos eliminar a algunas, pero a menudo esto se consigue a costa de perjudicarnos a nosotros mismos. Nuestros bichos personales son más experimentados y complejos de lo que les concedíamos.

Bacterias psicosomáticas

Ellen y Eva son unas gemelas británicas casadas, de cincuenta y tantos y tirando a gruesas: pesan alrededor de 76 kilos. Ambas fueron pequeñas al nacer, y Ellen, la más delgada, pesó tan sólo 1.400 gramos. A los veinticinco, Ellen se hizo vegetariana durante quince años, y se sentía más sana y ligera; pero acabó cansada de pimientos rojos y tofu y volvió a la carne blanca. Las dos hermanas llevan diez años sufriendo una sensación intermitente de hinchazón en el abdomen y un dolor parecido a retortijones que a veces se calma yendo al baño.

Cuando los dolores son fuertes, los síntomas varían enormemente y van del estreñimiento a las deposiciones acuosas. «Las dos hemos probado a cambiar de dieta, pero nada parece ayudar demasiado», explica Eva. Ellen recuerda «tener menos síntomas cuando era vegetariana». Ambas fueron a ver a sus respectivos médicos de cabecera, que les realizaron diversas pruebas para descartar infecciones y sangrado y les hicieron la misma recomendación: «Mi médico de cabecera me dijo que seguramente era sólo estrés y estaba relacionado con la depresión. Me dijo que me relajara, me olvidara de ello y volviera a por antidepresivos si no mejoraba», cuenta Ellen. Y Eva añade: «Mi médico me dijo prácticamente lo mismo. Ninguna pensaba que el estrés fuera la causa principal y no volvimos a ir porque no queríamos tomar esas pastillas.»

El síndrome del intestino irritable (SII) es un diagnóstico bastante moderno y se llega a él principalmente descartando otras enfermedades más graves. El SII no mata, pero es una fuente de dolor y malestar para mucha gente. Algunas estimaciones indican que afecta hasta a un 20 por ciento de la población en algún momento de sus vidas. Esta alta prevalencia y la falta de evidencias obvias de la patología han llevado a muchos médicos a creer que se trata de una invención moderna, ideada por empresas farmacéuticas avariciosas en un intento de «medicalizar» un rango normal de la variación humana. Se ha vinculado a otros trastornos similares con causas igualmente difusas como la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. Las tres enfermedades se han calificado de psicosomáticas, ya que a menudo los pacientes sufren ansiedad y depresión asociadas, lo que da lugar a un círculo vicioso de síntomas. Muchos pacientes, y los colectivos a los que pertenecen, se sienten tristemente amenazados por el estigma de un componente psicológico, y algunos de mis colegas dedicados a la investigación del síndrome de fatiga crónica se han enfrentado a amenazas de muerte y han cambiado de campo para detrimento de la ciencia.

Existen dos grandes estudios en torno al SII,²² uno de ellos a cargo de mi grupo y en colaboración con un gastroenterólogo. Nigel Trudghill observó que, entre las 5.000 gemelas examinadas, el 17 por ciento tenía síntomas moderados de SII, pero que no era hereditario de forma manifiesta. Un estudio noruego más amplio, con 12.000 gemelos, aplicó criterios más estrictos y, en consecuencia, identificó una afección más severa. Halló una heredabilidad genética clara, del 48 por ciento, entre aquellas mujeres afectadas de forma más grave.²³ El estudio también descubrió que los índices eran mucho más altos en las gemelas que habían pesado menos al nacer —por debajo de los 1.500 gramos—, lo que apuntaba a que los sucesos de la primera infancia eran también relevantes. La postura de la mayoría de los doctores sigue siendo que no se trata de una «enfermedad real», sino simplemente de una manifestación de ansiedad y depresión común entre las mujeres de mediana edad. Pero ¿podría estar sucediendo algo más por debajo de la superficie? De nuevo, los gemelos discordantes nos dan una pista.

Rosemary estaba charlando con sus amigos en una comida de cumpleaños en el restaurante Barley Mow, a las afueras de Guildford, y disfrutando de un bistec encebollado con ensalada. Había bebido media copa de vino rosado y lo estaba pasando bien. De pronto empezó a sentir dolor de tripa; estaba acalorada y sudorosa. Se levantó para ir al baño, pero antes de que pudiera empezar a caminar la atenazó un fuerte retortijón y sufrió una incontrolable explosión de diarrea... justo antes de desmayarse. «Nunca olvidaré aquella comida. Fue tan vergonzoso», recuerda. «Mis amigos me ayudaron a llegar al hospital de Frimley Park, donde me dieron suero y antibióticos y me ingresaron varios días.»

Los doctores le hicieron toda clase de pruebas con endoscopios a ambos extremos del estómago y del colon, pero no encontraron nada raro. «Me hicieron todo tipo de preguntas extrañas sobre si estaba deprimida o si seguía acostándome con mi marido. Creo que querían asegurarse de que no estuviera un poco trastornada.» Sus síntomas se calmaron ligeramente, pero sus intestinos continuaban alternando entre el estreñimiento durante días y episodios de hinchazón, retortijones y diarrea. Siguió el consejo del hospital de cambiar de hábitos alimentarios —le recomendaron que comiera a menudo y en poca cantidad— y, a fuerza de prueba y error, fue prescindiendo de diversos alimentos que agravaban su estado. «Descubrí que si comía fruta con piel, gachas, muesli, salvado, frutos secos o pan integral, al cabo de media hora estaba corriendo al baño.» Después de veinte años, siente que lo tiene controlado.

Su hermana Jennifer, que ahora tiene sesenta y cinco años y vive a unos ochenta kilómetros, en el sur de Inglaterra, nunca ha tenido problemas similares, aunque ambas creen recordar «estar mucho rato sentadas en los orinales cuando éramos bebés, esperando que pasara algo. Nuestra madre decía que teníamos el “intestino vago”». Jennifer nunca ha tenido un estreñimiento como el que Rosemary ha sufrido a lo largo de su vida, aunque «durante la mitad de nuestras vidas hemos seguido una dieta muy similar. Curiosamente, que yo recuerde siempre he tenido más apetito que Rosemary, y de hecho soy menos activa. Pero debo de tener un metabolismo mejor. Rosemary cree que como el doble que ella, pero yo creo que es un 50 por ciento más. Ella siempre está esforzándose por acabarse lo que tiene en el plato, y yo no tengo problema en comer cualquier tipo de comida». Hoy en día, más delgada que en otros tiempos, Jennifer pesa más o menos 50 kilos, unos seis menos que Rosemary. Dice que también tiene unos hábitos de sueño diferentes y que es incapaz de echar siestas durante el día como su hermana.

¿Qué puede ocurrirle a Rosemary que no le ocurre a Jennifer, su gemela idéntica, y provoca estas importantes diferencias en su tránsito intestinal y tal vez en su apetito y su metabolismo? ¿Y qué les ocurre a Ellen y a Eva para que sus síntomas sean tan similares? Podría tener algo que ver con el medio millón de genes bacterianos, aproximadamente, y los billones de microbios que hay en nuestros intestinos. Si bien la mayoría de los humanos compartimos en torno a un 40 por ciento de microbios, varios son específicos de algunos de nosotros, lo que da lugar a una reserva potencial de más de tres millones de genes bacterianos distintos, una variedad 150 veces superior a la del genoma humano.²⁴ Estos genes fabrican proteínas con un papel fundamental en muchos procesos, desde la descomposición de carbohidratos y azúcares hasta la creación de grasas y vitaminas. Disponemos, por tanto, de un genoma añadido que puede influir en la forma en que filtramos y metabolizamos los alimentos y obtenemos energía de ellos, así como en muchos otros procesos que sólo podemos tratar de adivinar.²⁵

Nuestro sistema digestivo no es más que uno de los lugares en los que viven las bacterias y sus genes. La piel, la orina, la vagina, el pelo y las axilas son otros puntos donde las diferentes bacterias se aglomeran: una mezcla exacta de bichos que refleja la combinación resultante de la influencia del huésped humano y las preferencias por una ubicación particular.²⁶ En los setenta, los científicos de la NASA tenían mucho interés en ver qué pasaba con las bacterias enviadas al espacio con los astronautas y, lo que es más importante —por motivos prácticos obvios—, en encontrar la manera de controlar las deposiciones de los astronautas a gravedad cero. Aunque era posible modificar ligeramente los bichos mediante la dieta, observaron entre los astronautas diferencias enormes que no podían alterar con facilidad.²⁷

Trabajamos con la Universidad de Cornell para conseguir unas estimaciones más ajustadas de la heredabilidad de la flora intestinal en los gemelos. Nuestros amables voluntarios nos enviaron una muestra de caca en una cucharita de plástico, y Ruth Ley llevó a cabo un análisis de la secuencia genética de los contenidos para identificar la variedad y la proporción de bacterias comunes en cada individuo. Hasta el momento, los resultados de varios centenares de gemelos han mostrado una gran variabilidad entre personas, pero sin duda los gemelos idénticos comparten más especies de bichos que los no idénticos. Estamos ampliando este estudio para secuenciar a fondo y al completo todas las especies de microbios (el metagenoma) contenidas en los intestinos de cada uno de nuestros 7.000 gemelos. Esta tarea colosal se está llevando a cabo con la ayuda considerable de la infraestructura de secuenciación genética más grande del mundo, el Instituto de Genómica de Pekín, en Shénzhen, China. Se trata de una inversión millonaria, y su visionario director, Wang Jun, ve claramente un potencial enorme en la epigenética y el proyecto metagenómico de cara a la identificación y la comprensión de todas las bacterias que habitan dentro de nosotros.²⁸

Los resultados de estos gemelos indican que las bacterias pueden reconocer y preferir los genes de ciertos humanos. Determinadas especies los prefieren de mayor o menor edad y, dado que existen diferencias importantes en la flora intestinal de la gente joven y la gente mayor, podría resultar que algunas de estas bacterias estuviesen implicadas en el propio proceso de envejecimiento. La secuenciación a fondo de los 22 microbiomas intestinales de sujetos de cuatro países ha mostrado que los contenidos de nuestros intestinos pertenecen a tres grupos característicos principales llamados enterotipos, algo similar a los grupos sanguíneos.²⁹ Curiosamente, no tienen relación alguna con la raza o el lugar de nacimiento, y es muy posible que influyan de modo diferente en nuestra forma de interactuar con el entorno, en la dieta e incluso en el envejecimiento. Cada uno posee unas especies bacterianas dominantes, y ciertas especies prefieren habitar en huéspedes que producen una cantidad determinada de grasa corporal. Puede que no se trate de mera casualidad o de un proceso pasivo.

Bacterias perezosas, obesidad y enfermedades

La mayor sorpresa en este campo llegó en 2006, cuando un equipo de San Luis comparó las heces de dos variedades de ratones, una genéticamente gorda y la otra genéticamente delgada.³⁰ Descubrieron que tenían unas especies de bacterias muy diferentes. Y lo que resultó más fascinante fue que las bacterias de los ratones gordos eran capaces de metabolizar y generar mucha más energía y calorías de los alimentos que las de los ratones delgados. Después se confirmaron los mismos resultados en humanos. Esto significa que algunas personas portan durante la mayoría de sus vidas unos bichos que trabajan a toda máquina para producir el máximo posible de calorías en sus intestinos, lo que significa que, con la misma cantidad de comida, ese huésped acumulará más grasa y engordará más.³¹ Tener estos microbios en nuestro sistema digestivo seguramente era beneficioso cuando empezamos a evolucionar y el almacenamiento de grasa ayudaba a la supervivencia en tiempos difíciles, pero hoy en día no lo es tanto.

Así que en nuestro interior reside un universo paralelo de colonias bacterianas personalizadas y beligerantes, cada una con genes y proteínas que posiblemente influyan en nuestra salud y de los que no sabemos casi nada. Apenas hemos empezado a rozar la superficie de este universo oculto, pero ya hemos podido vislumbrar una importancia potencialmente enorme. Los tipos de bacterias y los genes extra que llevamos en los intestinos podrían explicar alrededor del 50 por ciento de la obesidad, en comparación con ese mísero 1-2 por ciento del que responden los genes humanos comunes descubiertos hasta ahora.³²

Nuestros invitados bacterianos y sus genes también podrían influir en otras enfermedades habituales. El cáncer de colon es muy común y sólo tiene un componente genético del 15 por ciento. Varía mucho entre países y regiones geográficas, y se ha vinculado al consumo de carne roja y las dietas altas en grasas. Sin embargo, los estudios de la flora intestinal en poblaciones con alto riesgo de cáncer de colon han encontrado unas cifras enormes de distintas especies de Bifidobacillus y unos niveles bajos de Lactobacillus.³³ Hay cada vez más evidencias de que estos bichos y sus genes interaccionan de forma muy estrecha con nuestros genes y proteínas. Se ha observado que alteran la permeabilidad de la pared intestinal y la regulación del sistema inmunitario, y que incluso provocan daños en el ADN de nuestros propios genes.³⁴ Estos procesos se consideran cruciales en muchas dolencias, como las enfermedades intestinales (enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca, el SII), y también en las alergias y el cáncer. El empleo de análisis de la flora intestinal para el diagnóstico temprano o el riesgo de una enfermedad se ha convertido de pronto en una importante área de investigación, y podría explicar en gran parte el riesgo de cáncer intestinal.³⁵

Vimos en el caso de nuestras gemelas que enfermedades como el SII acostumbran a asociarse con otros problemas como la depresión y la ansiedad, y que éstas se consideran a menudo las causantes de los síntomas. No obstante, varios estudios con roedores han demostrado que la manipulación de la flora intestinal —añadiendo o suprimiendo ciertas especies— puede modificar de manera efectiva su humor y su conducta.³⁶ Investigaciones recientes han mostrado que un cambio en la flora intestinal de los ratones mediante la administración de yogur con Lactobacillus puede modificar rápidamente su humor y su vitalidad.³⁷ Se han encontrado diferencias en la expresión de los receptores del neurotransmisor GABA en el cerebro de los felices ratones alimentados con yogur. Todavía no entendemos cómo se producen estos efectos, aunque tanto las modificaciones epigenéticas como la red nerviosa entre el sistema digestivo y el cerebro (el nervio vago) parecen ser importantes. Y seguro que pronto descubrimos más conexiones inesperadas entre nuestras bacterias y el sistema inmunitario y el cerebro.³⁸

Supercaca

Entre los tratamientos novedosos para enfermedades como el SII, seguramente no encontraremos ninguno que nos dé más que pensar que éste, en primera fase de ensayo: el trasplante fecal o, en lenguaje menos técnico, la «transfusión de caca». En este desagradable procedimiento se cogen las heces sanas de un generoso donante, se ponen en una licuadora y se introducen en el paciente mediante un tubo a través de la nariz o el trasero (no es necesario beberlas). Las bacterias recién llegadas se instalan como en casa en sus nuevos intestinos, reemplazan a los antiguos residentes en cuestión de días y provocan una reducción radical y duradera de los síntomas.

Tom Borody, de Sídney, ha sido un pionero de los trasplantes fecales desde mediados de los ochenta.³⁹ Han demostrado ser una cura perfecta para las infecciones intestinales persistentes provocadas por el Clostridium difficile, que matan a 300 personas al día en Estados Unidos y podrían tener su origen en los antibióticos de amplio espectro.⁴⁰ También se han conseguido unos primeros resultados prometedores en la enfermedad de Crohn y la colitis, y más recientemente en el SII. No está claro si el profesor Borody ha seguido los pasos de su compatriota ganador del Nobel, Barry Marshall, y se ha tratado ya a sí mismo.

El futuro podría traer una nueva forma de supercaca que tomaríamos de forma rutinaria para estimular nuestras defensas intestinales. Y para los más tiquismiquis, se han hecho ensayos con un nuevo tipo de antibióticos de amplio espectro que son capaces de superar los ácidos del estómago y alcanzar la flora intestinal del colon. El ensayo con rifaximina ha ido bastante bien, y un 40 por ciento de los pacientes ha mejorado tras dos semanas de tratamiento, en comparación con el 25-30 por ciento del grupo placebo.⁴¹ De todos modos, dado que estos ataques indiscriminados sobre la flora intestinal podrían dañar a los microbios buenos, quizás sea preferible el remedio natural.

Por tanto, si ciertos bichos pueden hacernos perder o ganar peso, provocar o evitar alergias y prevenir úlceras y cánceres, deberíamos encontrar la manera de manipular de un modo seguro nuestra flora intestinal. Como de costumbre, el consejo de la abuela quizás sea el mejor: comer más verduras. Esto puede ser beneficioso epigenéticamente, con ayuda de las bacterias. Cuando nuestra flora bacteriana descompone y metaboliza los vegetales, se genera butirato, un compuesto químico natural que protege frente a infecciones y actúa como un moderado inductor de cambios epigenéticos en nuestros genes (mediante la desacetilación de antihistonas).⁴²

Lo que es evidente es que deberíamos pensarlo dos veces antes de usar antibióticos si no hay un motivo de peso, y que tenemos que andar con cuidado con esos supuestos yogures «probióticos»⁴³ y con tés «saludables» para la flora como el kombucha,⁴⁴ que en determinados momentos de la vida pueden ser útiles y en otros todo lo contrario. Los experimentos con animales han mostrado que un cambio en la dieta, incluso en mamíferos más grandes como los gatos, puede modificar la flora intestinal en unos pocos meses.⁴⁵ Las evidencias de esto en humanos son escasas y, aunque se pueden observar diferencias en las bacterias dependiendo de si se da el pecho o el biberón,⁴⁶ es probable que en los adultos estos cambios en la alimentación necesiten prolongarse más en el tiempo.⁴⁷

Puede que en el futuro tengamos que personalizar nuestra dieta o la de nuestros hijos en función de nuestro enterotipo, o incluso que intercambiemos contenidos intestinales con humanos delgados y sanos para modificar a nuestros inquilinos bacterianos. Ciertamente, somos organismos supercomplejos compuestos de muchas especies distintas que podrían controlar nuestro cuerpo y nuestra mente más de lo que imaginamos.

CAPÍTULO 13

Genes idénticos

Clones, identidad y el futuro

Fue una «bebé milagro», concebida tras una larga espera y varios intentos fallidos. La gente decía que no lo conseguirían. Sus padres adoptivos empezaban a sentirse frustrados. Las células se habían obtenido del tejido mamario que había donado una familiar sana. Estas células permanecían en estado de reposo. Se extrajo el ADN de una de ellas y se introdujo en un óvulo vacío, sin núcleo (esto es, sin ADN). El ADN y la envoltura del óvulo se fusionaron por medio de un breve pulso eléctrico y formaron una única célula que empezó a dividirse al cabo de pocos días. Este grupo de células se trasplantó entonces a una madre de alquiler. Estaba feliz de alimentar al feto adoptado, y varios meses más tarde tuvo un parto normal y entregó al bebé. Para alegría de todos, la pequeña había nacido y parecía sana y normal en todos los aspectos.

Cuando fue mayor, logró tener varios hijos normales de forma natural. Sin embargo, poco después de entrar en la cuarentena empezó a tener dolores y problemas al correr. Luego el dolor aparecía con sólo caminar, y le diagnosticaron artrosis prematura. Se deterioró rápidamente y desarrolló además una enfermedad pulmonar progresiva y dificultades para respirar, a pesar de que nunca había fumado. Los análisis en el laboratorio mostraron un acortamiento de los telómeros cromosómicos (los marcadores de la edad biológica que hemos comentado antes), lo que indicaba que estaba envejeciendo el doble de rápido que sus coetáneos. Por desgracia, murió poco después; y, aunque nunca habló con la prensa en persona, era tan famosa que se la lloró sentidamente en todo el mundo.

Su nacimiento no fue una fecundación in vitro ordinaria. En lugar de tomar un óvulo y un espermatozoide de dos individuos, el bebé fue creado a partir de un único genoma de un solo individuo, y el bebé en cuestión era la oveja Dolly. Sus creadores, Ian Wilmut y Keith Campbell, la bautizaron con ese nombre por Dolly Parton, en honor al origen mamario de su ADN. Murió de forma prematura en 2003, a una edad que era la mitad de la esperanza de vida normal, y fue el primer mamífero clonado con éxito. Fue la primera vez que se reprogramó y revirtió una célula adulta especializada (una célula somática) para convertirla en una célula universal simple que fuera capaz de transformarse en cualquier célula que el cuerpo pudiera necesitar. Supuso un gran adelanto que a Wilmut y a Campbell les reportó una fama mundial. Pero, como ocurre tan a menudo en la ciencia, en realidad alguien lo había hecho antes, aunque no obtuvo el mismo reconocimiento. John Gurdon, un modesto científico de Cambridge, había hecho prácticamente lo mismo cuarenta años antes, cuando clonó un renacuajo a partir de una célula adulta de rana y demostró que era posible reprogramar las células y devolverlas a su estado original.¹ Finalmente fue galardonado con el Premio Nobel en 2012.

A pesar del entusiasmo del mundo científico, la muerte prematura de Dolly suscitó diversas cuestiones en torno a la clonación reproductiva. La primera: lo difícil que era. Dolly fue el único éxito entre 277 intentos, y el método era increíblemente caro, lo que lo hacía poco apropiado para procedimientos habituales. El segundo problema eran los defectos, pequeños pero consistentes, en el envejecimiento de Dolly, que también se detectaron en otros animales clonados con posterioridad. El ADN de Dolly y el de su madre eran idénticos, así que cualquier diferencia tenía que ser epigenética. Era posible que en algún paso en la creación artificial del óvulo se hubiese omitido alguno de los procesos normales de borrado de marcas epigenéticas que tienen lugar cuando el óvulo y el espermatozoide se fusionan.

Desde 2004, los intentos de clonar mascotas por parte de empresas como Genetic Saving y Clone han producido algunos gatos. Little Nicky fue el primero, creado por 50.000 dólares para una dama texana desconsolada, y BioArts International Inc. logró clonar a la perrita Missy. Pero la mayoría de los proyectos comerciales se han interrumpido a causa del alto índice de fracasos, las muertes prematuras y las quejas de los clientes, que a menudo afirman que sus mascotas queridas no tienen exactamente el mismo aspecto o la misma forma de ser. Por ejemplo, el primer gato que se clonó, llamado CC (las siglas de calco al carbón), nació en 2002 después de 87 intentos fallidos. Era una preciosa gata atigrada blanca y marrón, pero lamentablemente no se parecía en nada al original genético, que era una gata calicó, o tricolor. La explicación era que estas bandas de color en el pelo vienen provocadas por la impronta de una de las copias en el cromosoma X, que es un proceso natural aleatorio. Esto hace que, a causa de diferencias epigenéticas, ni siquiera los clones —que poseen la misma secuencia de ADN— tengan la misma coloración. Al parecer, su personalidad era también bastante diferente a la de Rainbow, la original, y es muy probable que hubiera infinidad de diferencias por debajo de la superficie.

Un equipo coreano (RNL Bio), que ha conseguido clonar varios lobos y perros, ha tenido más éxito, y, después de crear cinco copias de un perro llamado Booger para una agradecida clienta estadounidense, ofrece ahora sus servicios por la módica cifra de 150.000 dólares el cachorro. En China han clonado recientemente cinco lechones a partir de un cerdo castrado de 150 kilos (llamado Cerdo Tenaz), que se había convertido en un héroe nacional después de sobrevivir a un terremoto y pasar 36 días enterrado bajo los escombros. Pero si uno no es rico y quiere clonar a su mascota necesita prepararse con antelación y utilizar células vivas o criopreservadas (no sirve desenterrar a Fido del jardín). La buena noticia es que por tan sólo 6.000 dólares podemos criopreservar a nuestro gato favorito o a un perro pequeño. Los peces dorados salen mucho más baratos.

La nueva era de la clonación reproductiva en humanos se anunció al mundo en 2005, de la mano del científico surcoreano Hwang Woo-suk. Después de lograr varios éxitos con perros, publicó un estudio en el que afirmaba que había obtenido células madre embrionarias a partir de células epiteliales, y que éstas tenían la capacidad de transformarse en un feto humano. Se convirtió en un héroe nacional. Por desgracia, se metió en problemas, primero por utilizar óvulos de las mujeres de su equipo, y luego por las acusaciones de fraude en sus investigaciones. Como otros antes que él, en un primer momento alegó que habían saboteado su trabajo, pero fue descubierto y sus artículos científicos se desautorizaron.

Más o menos al mismo tiempo que se destapaba el fraude del doctor Hwang, un grupo japonés encabezado por el joven Shinya Yamanaka había realizado un verdadero avance después de años de investigación genuina. Usando un cóctel de cuatro factores químicos naturales, Yamanaka consiguió que células epiteliales adultas revirtieran a su estado primitivo multifuncional (pluripotente) de células madre.² En otras palabras, hizo retroceder el reloj de células plenamente desarrolladas y las sometió a una «regresión» a un estado anterior. En 2012, el investigador recibió el Premio Nobel por ello junto con John Gurdon. Aunque no son exactamente iguales a una célula madre embrionaria y no pueden generar un ser humano completo, tienen una utilidad asombrosa en medicina, y en teoría pueden producir y reemplazar a la mayoría de las células del cuerpo, como las neuronales, las pancreáticas y las cardíacas.³ Los factores químicos clave utilizados para provocar el shock regresivo en las células adultas están sometidos a un firme control epigenético, lo que muestra cuán estrecho es el vínculo entre ambos procesos.⁴ Ya hemos empezado a examinar células madre de gemelos idénticos y encontrado diferencias en la forma en la que crecen y responden.

Pero ¿qué hay del procedimiento habitual de creación de niños probeta, también conocido como fecundación in vitro (la combinación del esperma y el óvulo en un tubo de vidrio o plástico)? ¿Podría la epigenética ser un factor que complicara este proceso, que tiene lugar fuera del curso normal de la célula? El primer bebé nacido por FIV fue creado por el Nobel Robert Edwards en 1978, y hoy en día es una técnica de uso común con la que nacen millones de niños cada año. Sin embargo, hay desventajas que tal vez surjan con el tiempo. Los estudios indican que los índices de algunos defectos congénitos observados durante el primer año (como labio leporino, defectos cardíacos o pie zambo) son prácticamente el doble que los previstos tras embarazos normales;⁵ y cierto número de enfermedades raras causadas por errores en la impronta (la desactivación epigenética de una de las copias de un gen o de una sección cromosómica), como el síndrome de Beckwith-Wiedemann, son seis veces más frecuentes.

De modo que, aunque la mayoría de los niños probeta son sanos, claramente se producen algunos problemas epigenéticos que podrían provocar enfermedades con posterioridad.⁶ El asunto se complica por el hecho de que el 20 por ciento de los hombres infértiles tienen defectos de impronta en ciertos genes clave. Y es probable que estos mismos hombres utilicen la FIV para tener hijos, con lo que pueden transmitirles los defectos epigenéticos. A ello se le suma cualquier efecto que pueda tener sobre los genes esta técnica artificial.⁷ Ningún niño probeta ha llegado a vivir todavía más de treinta años —que es el tiempo que hace que el tratamiento está disponible—, por lo que aún no sabemos si en el futuro desarrollarán alguna enfermedad relacionada con el envejecimiento a causa de una impronta alterada o la epigenética. Pero es, sin duda, una posibilidad preocupante.

Un grupo que ha crecido y prosperado gracias a la FIV es el de los gemelos. En los países occidentales se calcula que más del 25 por ciento de los gemelos recién nacidos proceden de FIV; muchos de ellos, da la impresión últimamente, hijos de estrellas de Hollywood. El motivo habitual es que se implantan varios óvulos fertilizados como método de seguridad en caso de que alguno no funcione, por lo que normalmente se trata de gemelos no idénticos. Algunos estudios han observado que los gemelos probeta tienden a nacer con un peso inferior y antes que los gemelos naturales, y también que tienen más problemas médicos poco después del parto.⁸ Un reciente estudio chino con 59 pares de gemelos nacidos de FIV ha mostrado una variabilidad de las marcas epigenéticas superior a la esperada.⁹ En estos momentos estamos examinando a gemelos idénticos inusuales concebidos por FIV con un equipo de Melbourne, para ver si los bebés presentan más diferencias epigenéticas a medida que crecen.¹⁰ Como he comentado antes, las sustancias químicas de los plásticos podrían interferir sutilmente en nuestros genes. Algunos estudios sugieren que las células madre embrionarias multipotentes almacenadas en placas de plástico presentan más modificaciones epigenéticas que las naturales. Así, el esperma y los óvulos almacenados de este modo tendrían una leve huella epigenética que llevarían con ellos a lo largo de su desarrollo.

Si bien los bebés probeta llevan treinta años con nosotros, y los problemas que se han planteado son sobre todo teóricos, la creación de clones humanos de modo seguro está todavía muy lejos, tanto científica como legalmente. Pero ¿qué significaría ser un clon humano? La imagen que tenemos proviene en gran parte del cine. Películas de ciencia ficción como La isla; Mis dobles, mi mujer y yo; Los sustitutos; El dormilón, y Las mujeres perfectas tienden a retratarlos, bien como doppelgängers con una mente e identidad compartidas, bien como autómatas robóticos. Pregunté a algunos chicos de trece y catorce años sobre la clonación humana justo después de que escucharan al profesor Wilmut hablarles de la oveja Dolly en la conferencia navideña del Royal Institute. La oposición era unánime.¹¹ Lo irónico es que les estaba preguntando a gemelos idénticos, que eran todos ellos clones. Otras consultas más rigurosas entre estudiantes van en la misma línea, pues muchos querrían prohibir la creación de un posible gemelo diferido, nacido años después.¹² En mi opinión, nuestra noción de identidad es tan fuerte, tenemos una noción tan poderosa del «Yo», que es probable que, aunque lo fuéramos, nunca nos sintiésemos «como un clon». Seguramente los gemelos idénticos se parecen más entre sí de lo que se podría parecer nunca un clon artificial, pues comparten el mismo tiempo y espacio, y sin embargo sienten que son completamente distintos.

Cuando, junto con mi colega Barbara Prainsack, que trabaja en el campo incipiente de las políticas de la biociencia, pedí la opinión a varios miles de gemelos idénticos mediante un cuestionario, el 45 por ciento afirmó que la clonación reproductiva no debería permitirse bajo ningún concepto, ni siquiera con fines médicos.¹³ Cuando Barbara los sondeó más a fondo en entrevistas personales,¹⁴ descubrió que lo que más alteraba a los gemelos era la idea de que quien fuera que supervisara o planeara la clonación —«el clonador»— tenía un motivo ulterior, lo cual afectaría al clon. Los gemelos idénticos, por su parte, nacían «por casualidad», así que no había ningún «clonador» al que culpar. Otro de sus miedos era que el parecido físico entre ellos llevaría al equívoco de suponerles la misma personalidad, y por tanto una falta de individualidad. Esto refleja una queja habitual de los gemelos: odian que se refieran a ellos colectivamente como «los gemelos», como ocurre a menudo en las familias y los grupos sociales. Así pues, ¿sus experiencias pueden decirnos algo acerca de nuestros propios sentimientos de identidad?

Uno de los argumentos principales en contra de la clonación humana reproductiva es la «pérdida de dignidad», ya que pone en entredicho la individualidad del clon. Uno de los creadores de la oveja Dolly, Ian Wilmut, duda de que «un clon tenga necesariamente las mismas oportunidades para el desarrollo individual que un niño creado por reproducción sexual».¹⁵ La ONU pidió a los gobiernos nacionales que prohibieran la clonación humana porque se consideraba «incompatible con la dignidad humana». La base de esta afirmación responde en parte a la inquietud de que una persona genéticamente idéntica a otra y creada ex profeso pueda padecer mayores dificultades a la hora de desarrollar una identidad individual. Es evidente que la ONU no ha pedido a los gemelos su opinión sobre la naturaleza de la individualidad.¹⁶

Gemelos hablando de gemelos

Jessica y June eran gemelas idénticas con una vivencia bastante habitual. Según Jessica: «Incluso hoy, la gente sigue viéndonos como una sola persona. No nos ve como personas individuales.» Y según June: «La gente siempre pensaba que, si una de nosotras tenía un problema, la otra también debía de tenerlo. Creen eso porque somos idénticas, todo es exactamente igual. Nunca buscan una diferencia. Cuando éramos pequeñas se referían a nosotras como “las gemelas” o “las gemelitas”, y casi nunca de forma individual. Siempre fue muy molesto.»

Cuando preguntamos a gemelos no idénticos si les habría gustado ser idénticos, la respuesta universal fue No. Una de ellas, Sara, explicaba: «Dios, no. Porque yo creo que uno tiene su identidad propia, ¿sabes? Y tienes ahí una persona igual que tú. Me parece un poco enfermizo, ¿sabes?... Con vestidos iguales, parejas iguales. ¡No! ¡No parece que cada uno tenga identidad propia! Los gemelos idénticos tienen algo muy antinatural.» Y, sin embargo, como todos los gemelos idénticos con los que hablé, Jessica y June nunca se cambiarían por gemelas no idénticas.

Alexis y Saffi, que habían crecido pensando que no eran gemelas idénticas (el pediatra había sacado esa conclusión del hecho de que hubiese dos placentas al nacer), descubrieron que eran gemelas monocigóticas cuando las examinamos. Saffi describe el efecto que tuvo esto en ella y su hermana: «De hecho, que nos dijeran que en verdad éramos un solo óvulo que se había dividido en lugar de dos óvulos diferentes hizo el vínculo mucho más fuerte, como si ya existiera de antes. [Descubrir que éramos idénticas] era la pieza que faltaba en el puzle. Saber que somos clones no ha hecho que cambie cómo me siento: seguimos siendo personas diferentes que tienen muchas cosas en común.» Según estas gemelas monocigóticas, ser gemelas idénticas significa que están hechas de otra «cosa», no sólo de genes. En general, no creían que su comportamiento estuviera predeterminado.¹⁷

El hecho de que normalmente una persona no desee cambiarse por otra quizás forme parte de ese generalizado fenómeno humano por el que uno valora más algo que ya tiene que algo que podría tener: el denominado efecto de dotación. Mientras que la inmensa mayoría de los gemelos está muy feliz de serlo y desdeña el determinismo genético, algunos gemelos no están tan contentos.¹⁸ Tenemos a algunas parejas de gemelos idénticos que acuden a nuestras sesiones de investigación con la condición de no encontrarse nunca con sus hermanos, con los que están en permanente disputa. A veces la rivalidad entre gemelos, o entre hermanos de cualquier tipo, puede ser insoportable.

Las gemelas Han, Gina y Sunny, nacieron en Corea del Sur y se trasladaron a San Diego cuando eran adolescentes. A las dos les fue bien en el colegio, pero eran muy competitivas y, según recuerda todo el mundo, siempre se estaban peleando. Sunny nació unos minutos antes, y en la cultura coreana era la favorecida. Sus compañeros de clase y sus maestros recordaban que, «aunque las dos eran inteligentes y atractivas, Sunny era la más extrovertida y popular». Cuando terminó la escuela, ambas trabajaron de camareras, pero luego sus caminos se separaron. Gina se hizo crupier, que estaba bien pagado, pero no tanto como para mantener la adicción al juego que había desarrollado. Sunny tuvo más éxito. Se inscribió en una universidad a las afueras de Los Ángeles, llevaba ropa de marca y conducía un BMW nuevo. Todo ello conseguido sin fuente de ingresos conocida. Parte de la intrigante riqueza de Sunny salía de tarjetas de crédito robadas, algo por lo que sería finalmente detenida, aunque logró evitar la cárcel. Mientras, las deudas de Gina se acumulaban, y un día le robó a Sunny las tarjetas y el coche. Tuvieron una pelea y Sunny le rompió la nariz a su hermana y presentó cargos contra ella, de modo que Gina tuvo que cumplir condena.

Poseída por la envidia y la revancha, Gina no era una gemela demasiado feliz, y unos meses después andaba buscando ayuda para asesinar a su hermana. «Quiero a esa zorra muerta», decía. Utilizó su atractivo y su poder de persuasión para convencer a dos ingenuos adolescentes de que la ayudaran. Compraron cuerda, cinta adhesiva y algunas pistolas. Mientras ella esperaba en el coche, los chicos se colaron en la casa haciéndose pasar por comerciales y ataron a la compañera de piso de Sunny, Kim, y luego a ella misma. Las llevaron al baño y las encañonaron. Por suerte, Sunny había llamado a la policía desde su móvil segundos antes de que los chicos la descubrieran, y los agentes estaban a la vuelta de la esquina. Los arrestaron a ambos y al día siguiente localizaron a Gina. En el juicio, ésta alegó que sólo pretendía asustar a su hermana: «La quiero, somos la misma sangre.» El jurado no la creyó, y está cumpliendo una condena de veintiséis años. Su hermana Sunny parecía llena de remordimientos: «Si piensas en quién tiene la culpa de que Gina esté en la cárcel, seguramente sea culpa mía», le contó a un periódico local. Sin embargo, su sentimiento de culpa se le había pasado cuando vendió felizmente su historia a los medios por otros 100.000 dólares. Se espera que Gina salga en libertad condicional dentro de pocos años, y sería interesante asistir al reencuentro familiar.

Aunque pocas desavenencias entre gemelos llegan a estos extremos, la historia de Sunny y Gina muestra los peligros que puede acarrear para ciertas personalidades una competencia sin descanso contra alguien que los demás consideran tan similar. La rivalidad y la necesidad de diferenciarse se observa también con frecuencia en gemelos no idénticos y hermanos carnales, que comparten sólo la mitad de sus genes. El hecho de que los clones (gemelos) idénticos sientan a menudo que son muy distintos a su copia y que los genes no son importantes quizás nos dé alguna pista sobre nuestras propias nociones de identidad e individualidad. Volviendo a las gemelas idénticas y siamesas del prefacio, aun compartiendo una parte de su cuerpo se sentían muy diferentes y querían independencia aunque con ello se arriesgaran a morir. Uno pensaría que estamos programados para pensar y ser así, de modo que se nos pueda distinguir más claramente. Éste es el motivo, como hemos visto antes, de que los gemelos tiendan a reaccionar de forma más diversa de lo que cabría esperar frente a los mismos estímulos, tales como padres o maestros.

Hemos visto montones de ejemplos en los que la naturaleza dispone que una parte no crucial de nuestro desarrollo sea aleatoria y variable; y esta variabilidad o plasticidad, paradójicamente, puede considerarse innata. Es como si la naturaleza y la evolución no quisieran que nos parezcamos demasiado los unos a los otros; y tal vez esto sea parte del éxito de la raza humana y nos ayude a adaptarnos y sobrevivir mientras miles de otras especies han fracasado.

Idénticamente distintos

En Los niños del Brasil, un thriller de ciencia ficción protagonizado en 1978 por Gregory Peck, utilizan la sangre de Hitler para clonarlo veinte años después de su muerte. Ahora que comprendemos el papel decisivo de la epigenética, parece mucho más verosímil que, si un posible clon de Hitler viviera en esta época, sin saber quién era su progenitor, fuese un pintor o un decorador jubilado y gruñón, no un tirano malvado. Sin sus marcas de fábrica —el pésimo corte de pelo y el bigotito—, seguramente ni siquiera lo reconocerían, aunque los rasgos de la cara y sus gestos serían muy parecidos.

Hemos visto cómo los genes determinan con celo nuestro aspecto y anatomía, y, en gran medida, la mayoría de nuestros gestos inconscientes, como la forma de reír o de beber una taza de té. Los humanos somos muy receptivos a pistas sutiles en el lenguaje corporal, lo que nos ayuda a esquivar peligros y a escoger parejas sexuales. En este sentido, los extraños piensan que los gemelos tienen un parecido escalofriante, y a menudo los hermanos y hermanas les parecerán más similares de lo que ellos mismos o sus familias perciben. Pero el aspecto y los gestos superficiales nos nublan la vista y exageran diferencias absolutamente palpables en la identidad y la personalidad. Los genes que garantizan nuestra flexibilidad y aleatoriedad (los genes de la plasticidad) quizás nos estén protegiendo de un modo sutil, pues aseguran que las características de cada generación sean más variadas e impredecibles cuando se ven expuestas a entornos cambiantes. Esta variabilidad es crucial para la supervivencia humana: sin ella, responderíamos del mismo modo y podríamos morir todos frente a hambrunas, epidemias, glotonerías y desastres naturales.

Algunos neurocientíficos creen que, cuando somos jóvenes y se están configurando nuestros aproximadamente mil billones de conexiones nerviosas, cada red cerebral empieza a comportarse de una forma semiautónoma, como si cada grupo de neuronas fuera una especie animal en proceso evolutivo, algo que se conoce como darwinismo neuronal.¹⁹ Esto explicaría que incluso cerebros idénticos evolucionen de manera diferente, pues los grupos y redes de neuronas se expandirían por el método de ensayo y error. Tengamos también en cuenta que los recuerdos podrían crearse, en realidad, mediante marcas epigenéticas reversibles, de modo que una alteración epigenética que afecte a un grupo de neuronas tendrá repercusiones en muchas otras y alterará la percepción de nuestros recuerdos y nuestra capacidad de invocarlos. Esta memoria autobiográfica (que en todas las personas contiene falsos recuerdos) es una parte fundamental de lo que llamamos nuestra identidad personal, la cual está formada por una infinidad de procesos neuronales, y no por una entidad cerebral única.²⁰ Dado que los gemelos idénticos tienen memorias autobiográficas diferentes, esto explicaría por qué incluso a los gemelos siameses les es tan fácil distinguir sus identidades.

El futuro

En Gattaca (título formado con las cuatro iniciales del código genético), un clásico de la ciencia ficción estrenado en 1997, Vincent, interpretado por Ethan Hawke, afirma: «Pertenecía a una nueva clase baja que ya no estaba determinada por el estatus social o el color de la piel. No: ahora es la ciencia la que se encarga de discriminarnos.» Vincent había sido concebido y había nacido de forma natural, lo que lo colocaba en enorme desventaja. Sus genes, escaneados rutinariamente al nacer, sencillamente no daban la talla. Le habían pronosticado correctamente una miopía, y también una cardiopatía que podría acabar con él a los 30,2 años de vida. Sus genes y enfermedades no le permitían realizar más que trabajos de baja categoría. Su sueño había sido siempre convertirse en astronauta y viajar a Saturno. Así que suplanta a un hombre alfa genéticamente perfecto —parapléjico después de un intento de suicidio— utilizando su ADN y, contra todo pronóstico, alcanza su sueño.

¿Cómo encaja esto con la realidad? Sabiendo lo que sabemos hoy, ¿cómo sería realmente Gattaca en el futuro? Gracias a nuestros gemelos, estamos seguros de que las precisas predicciones genéticas que aparecen en la película, basadas en el ADN estructural, no serán posibles. En Gattaca la mayoría de los nacimientos son artificiales, pero ahora sabemos que esto puede conllevar problemas epigenéticos insuperables; así que, como modelo de sociedad futura, quizás la versión de la película sea fallida. De todos modos, al igual que en el film, sí que parece probable que el examen genético mediante secuenciación se realice pronto de forma tan rutinaria como un análisis de sangre. Y también es probable que dentro de diez años la secuencia genética esté disponible por el mismo precio que una detección sanguínea de rutina. El escaneo se llevaría a cabo en el embrión concebido por FIV o en la sangre de la madre embarazada tras haber localizado el ADN en alguna célula fetal flotante. Y el examen seguramente consistiría en una combinación de secuencia de ADN y alteraciones epigenéticas más un análisis de proteínas y metabolitos. Todo ello proporcionaría al futuro pediatra/genetista una idea de los problemas médicos o genéticos potenciales, que podrían solucionarse de forma precoz.

Al nacer, volverían a realizarse los análisis de proteínas y marcas epigenéticas, y luego se repetirían anualmente para controlar que el desarrollo fuera normal. Estas pruebas podrán llevarse a cabo con muestras de sangre, uñas, pelo y mucosa bucal, para revisar distintos tipos de células y tejidos. Al niño de Gattaca le examinarán las bacterias de piel, boca y heces para comprobar que tenga la proporción correcta de microbios beneficiosos. Cualquier anomalía se corregirá con fármacos inteligentes epigenéticos y suplementos vitamínicos y bacterianos. Los escáneres cerebrales funcionales, junto con evaluaciones epigenéticas y dietas personalizadas, se utilizarán para maximizar el potencial de todos los bebés. Será posible la selección de espermatozoides y óvulos libres de mutaciones y defectos epigenéticos, lo que reducirá los abortos y las enfermedades hereditarias. La diferencia obvia respecto a la película es que, dada la comprensión de la epigenética y la naturaleza impredecible de nuestro desarrollo, será poco probable que la genética se utilice para desechar a las personas: en lugar de eso, sería posible utilizarla para que éstas desarrollaran todo su potencial.

Aunque nos quedan muchas cosas por comprender de la epigenética, con lo que ya hemos descubierto podemos reescribir de forma irreversible al menos cuatro de las doctrinas genéticas presentadas al principio del libro.

La primera creencia que hemos derribado es que los genes sean la esencia de los humanos, nuestro patrón o el código de la vida. Como el ADN ocupaba el centro de todas nuestras células, durante un tiempo se creyó que representaba el núcleo de la vida. El uso aceptado e infalible de los genes en las ciencias forenses ha contribuido a darles una reputación exagerada, al igual que la influencia de autores como Richard Dawkins, que propuso que los humanos no eran más que portadores casi robóticos de estos genes «egoístas» y autorreplicantes.²¹ Hemos mostrado que los genes, aunque no dejan de ser importantes, han perdido su estatus privilegiado y prominente, en particular porque está desapareciendo la distinción entre naturaleza y crianza.²²

Los genes son, sin lugar a dudas, jugadores estrella del cuerpo, pero no pueden actuar por sí solos y forman parte de un equipo complejo. La célula que los hospeda es también un miembro vital de éste, ya que produce las proteínas y enzimas que realizan las funciones del cuerpo y lleva a cabo todo el resto de procesos fundamentales, incluidos los de la activación y desactivación de genes: ya sean efectos epigenéticos a largo plazo, como la metilación, o los efectos de retoque a corto plazo del ARN pequeño y la expresión de los genes. La célula, los genes y el resto de componentes podrían compararse a una orquesta, con todos sus instrumentos, sus técnicos y su equipo comercial y de marketing. Sin embargo, quizás hemos estado buscando en vano un escurridizo director de orquesta, un alma genética. Todos nosotros somos organismos complejos formados por redes celulares en interacción, lo que incluye los genes, los sistemas que modifican estos genes, su expresión y la forma en que trabajan codo con codo. Y resulta que las leyes que gobiernan esta orquesta distan mucho de ser rígidas, y que la música que genera es de todo menos predeterminada. Del mismo modo que podemos cambiar nuestro estilo de vida y la música que creamos, también podemos cambiar nuestros genes.

La segunda creencia era que los genes y el destino genético heredado eran inamovibles. Pero ahora sabemos que esto es la excepción y no la regla. La determinación predecible se produce sólo en afecciones raras, como la enfermedad de Huntington, en la que la mutación de un único gen provoca demencia precoz y la muerte. Pero incluso en el caso de esta enfermedad no podemos predecir de manera exacta cuál será su gravedad o en qué momento aparecerán los síntomas. La epigenética sigue influyendo en estos trastornos genéticos extremadamente simples y, por ejemplo, se están realizando ensayos clínicos para modificar el gen de la huntingtina mediante el vorinostat, un fármaco modificador de histonas que se usa en el tratamiento del cáncer.

La tercera creencia era que un único suceso del entorno no podía dejar un recuerdo en nuestras células para toda la vida. Se creía que cualquier cambio quedaba eliminado cada vez que la célula se dividía. Ahora sabemos que este recuerdo puede adquirir la forma de una influencia epigenética sobre nuestros genes, que se replican y generan células hijas con los mismos mensajes epigenéticos. El momento más vulnerable y decisivo para estas marcas epigenéticas se sitúa durante el desarrollo, antes o poco después de nacer, pero pueden producirse a cualquier edad. Como vimos en los huérfanos rumanos y las víctimas de abusos, las marcas epigenéticas resisten en nuestras células mucho después del suceso.

Y la última creencia era que los efectos del entorno de los padres o abuelos no pueden transmitirse. Éste es el núcleo de la «herencia de caracteres adquiridos», o «herencia blanda», que propuso Lamarck y que Darwin aceptó como posible. A pesar de las burlas que ha recibido a lo largo de los últimos ciento cincuenta años, ahora sabemos que puede ocurrir. Hemos visto claramente los efectos de la hambruna y de los cambios de dieta a través de las generaciones, tanto en humanos como en otros mamíferos, y ahora disponemos de un mecanismo que explica todo ello.

La lección más importante que hemos aprendido es que podemos cambiar nuestros genes, nuestro destino y el de nuestros hijos y nietos. Importa, y mucho, lo que le hacemos a nuestro cuerpo, e importa también lo que nuestros abuelos les hicieron a los suyos muchos años atrás. Ellos quizás se enfrentaran a situaciones estresantes como la hambruna y la enfermedad, de las que no podían escapar, pero nosotros nos enfrentamos también a decisiones vitales como dejar de fumar, hacernos vegetarianos o cambiar nuestra flora intestinal. Estas decisiones podrían influir en nuestra vida y, posiblemente, en la de varias generaciones. Aún no sabemos cómo funcionan la mayoría de estos cambios, pero, si podemos guiarnos por los asombrosos descubrimientos de la revolución epigenética de los últimos años, va a ser un viaje emocionante. Con este conocimiento deberíamos estar mejor equipados para moldear nuestro destino y, al mismo tiempo, seguir siendo eso para lo que estamos hechos: idénticamente diferentes. Vive la différence!

Agradecimientos

He tomado prestadas muchas ideas de personas inteligentes, y he leído tantos libros e interrogado a tanta gente que es imposible darles las gracias a todos, pero aquí están algunos de ellos.

Estoy en deuda con mis agentes, Sophie Lambert y Kevin Conroy Scott, por su ilimitado entusiasmo, sus consejos y sus ánimos para hacer esto posible. De los muchos que vieron los malos borradores, Victoria Vázquez y Barbara Prainsack leyeron cada página y se merecen un par de medallas. Robyn Fitzgerald, Andrea Burri, Lynn Cherkas y Raj Gill contribuyeron ayudando a preparar las entrevistas con gemelos. Lesley Bookbinder, Susan Hochberg y Sophie Spector también colaboraron, como lo hizo Emma Walker, de la BBC. Tuve muchas conversaciones con amables colegas, entre ellos Jordana Bell, Jonathan Mill, Robert Plomin, Nick Martin, Stephan Beck, Mitch Blair, Roz Kadir, Philip Sambrook, Keith Godfrey, Niloufar Safnia, Bryce (de Chatter Creek), los invitados del Fleur de Lampaul, Jeff Craig, Andy Feinberg y Manel Esteller. Estoy muy agradecido al King’s College y a los administradores de la fundación del hospital Saint Thomas por permitirme una miniestancia sabática en el Centro de Regulación Genómica de Barcelona, donde Xavier Estivill fue un magnífico anfitrión, con la ayuda de las inspiradoras teorías de «los X-Men y las Chicas», Elisa Docampo, Mónica Coronel, Susana Guzmán y el resto del equipo. Gracias a Debbie Hart y a Victoria, que cuidaron del departamento en mi ausencia; y a mi familia por permitirme esas epivacaciones. Estoy muy agradecido al Consejo Europeo de Investigación por su premio a mis investigaciones epigenéticas y a la Fundación Wellcome y la Unión Europea por su prolongada financiación. Mi colega Wangjun y el equipo del Instituto de Genómica de Pekín han colaborado enormemente con el proyecto EpiTwin. Querría darle las gracias a mi editora en Weidenfeld & Nicolson, Bea Hemming, que ha sido un apoyo fantástico, dando forma y mejorando los borradores. He intentado incluir tantas referencias a artículos y fuentes como ha sido posible, pero muchas faltarán. Por ello y por cualquier error asumo las culpas. Por último, me gustaría dar las gracias a todos los estupendos gemelos voluntarios que han cedido de buen grado y de forma desinteresada sus historias, su tiempo, pedacitos de su cuerpo y ADN para el progreso de la ciencia.

Notas

Prefacio

1. CARSON, B., Take the Risk, Zondervan, 2008. Versión castellana de Grupo Nivel Uno, Corre el riesgo, Vida, Miami (Florida), 2009.

2. La cifra estimada de genes humanos no deja de cambiar; en realidad podría estar más cerca de los 23.000.

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Introducción

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Capítulo 1: El mito del gen

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* Delia Smith fue pionera de los programas de cocina y es desde los setenta uno de los rostros televisivos más populares de Gran Bretaña. Ha publicado centenares de recetas: platos sencillos explicados paso a paso con un estilo práctico y sin florituras, ideal para inexpertos. (N. de la t.)

* En 1922, Thorleif Schjelderup-Ebbe describió por primera vez este «orden de picoteo», la estricta ordenación jerárquica con la que las aves de un corral establecen sus turnos de comida (y, presumiblemente, de apareamiento) en función de su posición de fuerza dentro del grupo. (N. de la t.)

* David Blaine es un ilusionista y escapista estadounidense que se ha hecho famoso por someterse a retos de resistencia como permanecer siete días enterrado en un ataúd de cristal, aguantar treinta y cinco horas de pie sobre una columna de 30 metros, o vivir cuarenta y cuatro días en una caja transparente suspendida sobre el río Támesis. (N. de la t.)

* Este apodo se hizo muy popular para referirse a Tiger Woods tras conocerse sus hábitos sexuales. En inglés, cheetah posee un doble sentido: «chita», otro nombre por el que se conoce al guepardo (un guiño a su nombre felino); y «adúltero», pues es una transcripción coloquial de cheater (mentiroso, infiel). (N. de la t.)

Post Darwin

Tim Spector

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Título original: Identically Different

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