Salvador Macip

Las grandes epidemias modernas

La lucha de la humanidad

contra los enemigos invisibles

Ediciones Destino

Colección Imago Mundi

Volumen 169

Para mi madre.

Gracias por todos estos años

de apoyo incondicional.

La unidad de vida más pequeña —una simple bacteria— es un monumento de estructuras y procesos sin parangón en el universo conocido.

LYNN MARGULIS y DORION SAGAN,

Microcosmos (1986)

Es aterrador darse cuenta de que no hay nada que pueda detener la implacable evolución de los virus en su búsqueda de nuevas estrategias para facilitar su supervivencia, una supervivencia que bien podría significar la muerte de todos los humanos.

C. J. PETERS

Virus Hunter (1997)

PRÓLOGO A LA NUEVA EDICIÓN

ENTRE LA ALARMA Y LA PRUDENCIA

No aprendemos. Cuando se publicó por primera vez este libro, justo en el momento en que la pandemia de gripe de 2009 comenzaba a remitir, me entrevistaron en unos cuantos periódicos y repetí lo mismo en diversas ocasiones: volvería a haber otra al cabo de unos años, eso era innegable, y más nos valía prepararnos por si el virus que circulara fuese más agresivo que el A (H1N1), el responsable de lo que entonces se denominaba «gripe porcina» y que tanta preocupación nos estaba generando. Es fácil lanzar este tipo de profecías a largo plazo porque, si no aciertas, nadie te lo va a recriminar años después. Pero en este caso no se trataba de un pronóstico, sino de una certeza: todos los expertos con los que había hablado o a los que había leído coincidían en que era inevitable. Y cualquiera que estudiase el tema lo suficiente llegaba a la misma conclusión: la cuestión no era ver si pasaría, sino cuándo pasaría.

En el momento en que dices esto la gente te mira con gesto divertido o incrédulo, más que asustado. Otro alarmista, deben de pensar. En el epílogo de este libro cuento cómo los editores también se sorprendieron cuando predije con unos meses de antelación la pandemia de 2009. Ellos tenían una excusa, porque entonces todavía no habían vivido una enfermedad infecciosa de aquellas dimensiones, pero la actitud debería haber cambiado después de la gripe A (H1N1), la que puede considerarse la primera pandemia de nuestra época, la primera en atacar un mundo globalizado y sin fronteras. Aquello debería habernos puesto sobre aviso de lo que puede pasar cuando aparece un virus desconocido contra el cual no tenemos defensas y que nos obliga a actuar rápidamente para evitar una posible tragedia. En cambio, la llegada de la COVID-19, la enfermedad que causa el nuevo virus llamado SARS-CoV-2, aún ha pillado a mucha gente por sorpresa, extrañada ante el hecho de que el mundo se detenga por lo que parece un resfriado un poco fuerte. Realmente, no aprendemos.

Repasando el capítulo correspondiente a la gripe, me he dado cuenta de que esta segunda gran crisis sanitaria del siglo XXI (en lo que se refiere a virus) que estamos viviendo en la actualidad ha provocado respuestas muy similares a la primera. Ha habido confusión, pánico e incertidumbre. De nuevo se ha gestionado mal la información y se ha creado desconfianza entre la ciudadanía. Tal vez una cosa ha mejorado un poco: en muchos países se ha actuado con mayor rapidez y se han compartido con mayor eficacia los datos importantes (sobre todo en China, que, como se describe en el libro, había gestionado de una manera muy opaca las crisis anteriores). Las medidas de protección se han tomado con mayor firmeza porque ahora sabemos lo que nos estamos jugando, pero aún tenemos que resolver muchos temas si queremos estar bien preparados para las pandemias del futuro.

El SARS-CoV-2 no es el «supervirus» que pronosticaba en estas páginas (por fortuna), pero plantea más problemas logísticos que cualquiera de los virus de la gripe que hayamos visto recientemente. En el momento de escribir estas líneas, aún no lo conocemos lo suficientemente bien, pero sabemos que se propaga muy rápidamente (en parte porque los enfermos son contagiosos durante una larga fase sin síntomas) y que tiene una letalidad media relativamente baja, seguramente cercana al 1 por ciento (para tener perspectiva, diez veces más que el 0,1 por ciento de la gripe estacional, pero mucho menos que el 50 por ciento del ébola). Además, podría ocurrir que permaneciese oculto en algún lugar del organismo, como hace el VIH, y rebrotase cuando el paciente ya se ha curado. Si sumamos estos factores, más las numerosas incertezas, existen motivos de sobra para ser cautelosos y actuar con toda la celeridad posible. Es cierto que el cuadro que da, parecido al de la gripe, es relativamente leve en la mayoría de los casos, pero para determinados grupos de población (sobre todo personas mayores y aquellas que padecen otras enfermedades serias) puede ser mortal. Esto, en combinación con la gran facilidad de contagio, puede crear problemas de salud global muy importantes. Por este motivo es necesario ser contundentes para detenerlo lo antes posible, aunque a algunos les pueda parecer que estamos exagerando.

Pero aunque la COVID-19 esté acaparando todos los focos mediáticos, no es la única enfermedad infecciosa que debe preocuparnos. Pese a que hace diez años que se publicó la primera edición de este libro, todo lo que en él se recoge sigue vigente. Las cuatro grandes epidemias, por su impacto sanitario, continúan siendo la gripe, el sida, la malaria y la tuberculosis. Últimamente hemos tenido el brote más importante de ébola de la historia, pero no deja de ser una enfermedad restringida a ciertas áreas del globo. El SARS, que a principios de siglo se veía como un posible riesgo a largo plazo, parece por el momento bastante controlado. Pero a lo largo de esta década hemos visto cómo aparecían algunos parientes cercanos de la familia de los coronavirus capaces de crear una alerta mundial. Después del SARS vino el SROM (síndrome respiratorio de Oriente Medio), en 2012, que también se quedó bastante localizado. No ha sido hasta la aparición del tercer gran coronavirus, el SARS-CoV-2, cuando han saltado todas las alarmas.

Así pues, ¿son los coronavirus el nuevo peligro? ¿Merecerán un capítulo nuevo al lado de las otras cuatro grandes enfermedades infecciosas si este libro se reedita dentro de diez años? Es difícil saberlo. Los coronavirus suelen provenir de los murciélagos, que actúan como reservorios, el lugar donde los virus sobreviven y se reproducen, y es muy probable que otras cepas acaben saltando a los humanos en zonas donde existe un mayor contacto con animales (China es uno de los principales focos de problemas, por sus tradiciones y por el poco control sobre los mercados públicos que venden animales salvajes).

En lo que se refiere a la COVID-19, que es lo que ahora nos preocupa, todo dependerá de lo rápido que se consiga una vacuna y de lo efectiva que ésta sea (se está trabajando intensamente en laboratorios de todo el mundo), y de las capacidades que tenga el virus de ir variando. Parece claro que la COVID-19 es lo bastante seria como para tenerla en cuenta y todavía dará problemas relevantes durante una larga temporada. Pero lo más probable es que acabemos dominándola, si todo va bien, con cierta rapidez. Es posible que después vaya rebrotando, pero lo más normal sería que no volviese a causar una pandemia como la de 2020, una vez que una gran parte de la población tenga inmunidad como consecuencia de haber entrado en contacto con el virus y tengamos las herramientas complementarias adecuadas (vacuna, antivirales…). Pero esto no nos permite bajar la guardia: como cuento en el libro y he dicho al principio, habrá más pandemias, y el peligro de que una de ellas la cause un virus realmente agresivo (que se extienda con tanta facilidad como el SARS-CoV-2 y con una letalidad más cercana al ébola, por ejemplo) siempre estará presente.

¿Qué podemos hacer mientras tanto? Prepararnos. Es fácil olvidarse del problema latente de las pandemias cuando acabamos de superar una y la próxima es poco probable que aparezca dentro de la misma década, por una cuestión puramente estadística. Pero los gobiernos tienen la obligación de planificar medidas de respuesta rápida y, lo que es más importante, instruir a la población. Sin la participación de los ciudadanos, de todos los ciudadanos, no podemos hacer frente a las infecciones con garantías de éxito. Ya lo hemos visto dos veces en este siglo: cuando se produce una crisis a nivel global es necesario contar con todo el mundo para cortar el problema de raíz. Las conclusiones que podemos extraer en 2020 son las mismas que en 2009. La más importante: cuando aparece un virus nuevo se requiere una acción rápida y coordinada hasta que comprendamos el alcance de los síntomas que causa, aunque en un principio parezca leve. Y eso sólo se conseguirá si todos entendemos cómo funciona una enfermedad infecciosa y cuál es el poder real de los microbios.

Lo que hicieron las autoridades durante la pandemia de gripe y, más aún, lo que han hecho ahora con la COVID-19 no es excesivo, sino, en general, adecuado. Algunas acciones se podrían pulir, sin duda, pero ahora se han evitado algunos errores del pasado y se ha actuado con mayor firmeza. Aunque parezca exagerado, aislar poblaciones infectadas, promover la higiene y evitar grandes aglomeraciones de personas son estrategias muy efectivas en estas situaciones, sobre todo para evitar un colapso puntual en el sistema sanitario de un país, que acabaría causando una gran cantidad de víctimas colaterales. Esto es clave durante las primeras fases de una epidemia.

Lo que no ha mejorado mucho ha sido la gestión pública de la crisis, como decía antes. Siempre habrá alguna persona que creerá que todo esto no es más que un complot o una exageración, pero lo que tenemos que conseguir es que este punto de vista sea marginal y la gente haga caso a aquellos que saben del tema. Por tanto, es necesario que haya una estrategia de comunicación coordinada y razonada, si puede ser con una sola fuente fiable de información (quizá la OMS), secundada y amplificada por todas las autoridades y medios de comunicación. Y también es preciso que todos hagamos un esfuerzo para aprender un poco más sobre los microbios. Supongo que ya sois conscientes de ello, por eso tenéis este libro en las manos.

Algunos de los episodios que en su momento parecieron alarmistas seguramente lo parecerán menos ahora, cuando nos encontramos en mitad de la que tal vez sea la peor crisis sanitaria mundial de las últimas décadas. Estaría bien que, en lugar de aprender a golpes, fuésemos lo bastante maduros para prepararnos para la siguiente guerra cuando aún estamos en tiempo de paz. Por eso creo que obras de divulgación como ésta pueden aportar un humilde granito de arena al conocimiento general y lograr así que, poco a poco, los microbios dejen de ser unos grandes desconocidos de los que sólo hablamos cuando ya es demasiado tarde. Aquí encontraréis las herramientas para entender mejor cómo funcionan las infecciones y qué recursos tenemos para frenarlas. Estoy seguro de que es una información que os resultará útil en el futuro.

No creo que nadie dude de que las enfermedades infecciosas son un problema global. Comienzan en un rincón del planeta, pero nuestro estilo de vida hace que se extiendan como la pólvora. Las pandemias seguirán siendo frecuentes, y debemos aprender de cada incidente para que la próxima vez las cosas salgan mejor. Son problemas que no podemos ignorar. Espero que este libro os ayude a ver lo que significa compartir el planeta con todos estos enemigos invisibles y que al final sepamos hallar entre todos ese punto tan necesario entre la alarma y la prudencia que nos permita sobrevivir como especie muchos más milenios.

Leicester, marzo de 2020

INTRODUCCIÓN

La primavera de 2009 estalló en México un brote de gripe que en pocas semanas se extendió por todo el mundo de forma imparable. Durante un tiempo no supimos si se trataba de una pandemia que podría matar a millones de personas. A muchos les cogió por sorpresa: no pensaban que con los avances médicos existentes hoy en día aún pudiéramos sentirnos tan indefensos ante un virus común. Los científicos, sin embargo, hacía tiempo que lo anunciaban.

El síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y la gripe aviar de hace unos años fueron avisos del peligro global que supondría una infección por un virus nuevo si se daban las condiciones adecuadas. La mayoría de la gente pensó entonces que la reacción de políticos y expertos era exagerada, porque al final ninguna de las dos epidemias fue tan grave como se preveía inicialmente. En el caso de la epidemia de SARS de 2009, con miles de afectados desde América hasta Australia, el miedo a estar desprotegidos frente a los microbios que nos rodean se generalizó aún más. ¿Se trataba de otra falsa alarma? ¿Cuál era la actitud más correcta? ¿No escuchar las advertencias de los expertos o tener pánico a salir a la calle y respirar una atmósfera llena de asesinos invisibles?

Para tomar este tipo de decisiones necesitamos estar bien informados acerca de los riesgos que existen en la actualidad de sufrir una infección grave y qué podemos hacer para evitarla. Esta información no siempre es fácil obtenerla, porque en los medios de comunicación encontramos constantemente opiniones contradictorias, desde las que auguran un apocalipsis hasta las que sostienen que no hay que preocuparse por nada. ¿Quién tiene razón? Debemos respetar a los virus y las bacterias y entender que no siempre podemos derrotarlos, del mismo modo que también debemos saber hasta qué punto es posible que una pandemia cause un gran número de víctimas, como ocurrió en varias ocasiones durante el siglo pasado.

El objetivo de este libro es cubrir estas deficiencias y hacer llegar al público de forma directa todo lo que sabemos acerca de enfermedades tan habituales pero, en realidad, tan desconocidas como la gripe, el sida y otras causadas por las bacterias más importantes. En algunos frentes de nuestra lucha contra los microbios mantenemos un empate técnico, sin ninguna garantía de que la situación vaya a seguir así indefinidamente. En otros, estamos perdiendo la partida claramente. Y si hacemos caso de algunos expertos, la situación puede empeorar en cualquier momento. Ni siquiera debemos fiarnos de nuestras pocas victorias, porque todo el terreno ganado puede perderse de la noche a la mañana si no vamos con cuidado. Aunque estas afirmaciones puedan parecer alarmistas, veremos en las páginas que siguen que hay motivos suficientes para no bajar la guardia.

Pocos campos despiertan tanto miedo e incomprensión como la microbiología, el estudio de los organismos invisibles que tan pronto nos ayudan a sobrevivir como nos amenazan con borrarnos del planeta. En los últimos años no sólo hemos visto el fantasma de la gripe volver a las portadas de los periódicos, sino que hemos aprendido a convivir con la epidemia más importante que ha sufrido nuestra especie desde hace siglos, el sida, hasta el punto de que muchos le han perdido el respeto. Han aparecido noticias del avance de una tuberculosis que no se cura con ningún fármaco y hemos pensado que era un problema que nunca iba a afectarnos. Tememos tanto las vacunas debido a algunas campañas mediáticas irresponsables que la sanidad infantil ha dado un paso atrás de unas cuantas décadas. Hemos descubierto que un polvo blanco dentro de un sobre puede mantener aterrorizado a todo un país durante meses. Hemos temido que la próxima guerra se libre por medio de bacterias mortales lanzadas sobre la población civil. Hemos visto cómo los militares consideraban que una enfermedad que creíamos erradicada podía resultar más eficaz que una bomba atómica. Detrás de todo ello se hallan los mismos culpables: los microbios.

Veremos que los virus y las bacterias no sólo han dado forma a la historia de la humanidad, sino que todavía hoy son responsables de millones de muertes. Es necesario que conozcamos el asunto lo suficientemente bien como para no dejarnos llevar por las noticias exageradas que aparecen en los medios, pero que a la vez sepamos reconocer cuándo hay que actuar con rapidez. Debemos ser conscientes de cuáles son las estrategias con las que contamos para hacer frente a los microorganismos y hasta qué punto podemos protegernos. Y sobre todo necesitamos eliminar una serie de mitos y falsas creencias que entorpecen los avances sanitarios. Mi objetivo como divulgador es compensar algunas de estas carencias.

El libro se divide en dos partes, que son independientes y pueden leerse en el orden que se prefiera. La primera se centra en las principales enfermedades de origen infeccioso que todavía no hemos logrado controlar, a las que podemos llamar con toda propiedad las cuatro grandes plagas del siglo XXI: la gripe, el sida, la tuberculosis y la malaria. Son importantes por el número de personas afectadas, por su grave impacto económico y social, por su agresividad y, en algunos casos, por los pocos medios que tenemos para luchar contra ellas. Algunas se han extendido por el mundo entero. Otras se circunscriben a áreas concretas, pero no por ello dejan de causar un gran número de bajas. Evaluaremos hasta qué punto estamos lejos de vencerlas y qué riesgos existen de que se conviertan en tragedias incontroladas, nos centraremos especialmente en la gravedad de la pandemia de gripe de 2009 y cómo se prevé que evolucione. En la segunda parte, más general, repasaremos qué son los microorganismos y hablaremos de las epidemias históricas que han amenazado seriamente nuestra supervivencia.

Este libro quiere plantear una serie de preguntas que creo que son necesarias. ¿Depende nuestro futuro de los microorganismos? ¿Por qué los antibióticos dejan de ser útiles? ¿Durante cuánto tiempo nos servirán? ¿Se podrá encontrar algún día una vacuna efectiva contra el sida? ¿O curarlo? ¿Por qué se teme tanto a las gripes de origen animal, como la aviar o la porcina? ¿Puede hoy una epidemia de gripe eliminar a la mitad de los habitantes de este planeta? ¿Tenemos medidas para frenar las infecciones peligrosas antes de que se propaguen? ¿Debemos temer un ataque con armas biológicas? ¿Somos inmunes a las enfermedades infecciosas que ya han sido erradicadas? ¿Qué podemos hacer para evitar infectarnos? ¿Pueden las vacunas causar autismo? En las próximas páginas nos adentraremos en el apasionante mundo microscópico de los virus y las bacterias para encontrar las respuestas.

PRIMERA PARTE

LAS GRANDES EPIDEMIAS MODERNAS

1

LA GRIPE

La gripe es una enfermedad muy habitual. Miles de personas la padecen todos los años, pero se recuperan sin problemas. Es una infección causada por el llamado «virus de la gripe», que da fiebre alta, escalofríos, dolor generalizado y de cabeza, tos y, en ocasiones, náuseas y vómitos. A menudo este virus carga con las culpas cuando no le corresponde. El resfriado común o la gastroenteritis, por ejemplo, tienen síntomas muy parecidos, aunque más leves. En esos casos, los microbios responsables son otros. En realidad, mucha de la gente que cree que ha sufrido una gripe ha tenido alguna de esas otras infecciones.

Si la gripe es poco más que un resfriado potente, ¿por qué últimamente se le tiene tanto miedo? La razón es que en un porcentaje de los infectados puede presentar complicaciones muy graves y hasta ocasionar la muerte. Como nos referimos a un virus que contagia a mucha gente, los números rápidamente se vuelven preocupantes. En Estados Unidos, por ejemplo, entre el 5 y el 20 por ciento de la población contrae la gripe todos los años, lo cual comporta la hospitalización de 200.000 personas y la muerte de unas 36.000. En España la cifra se acerca al 25 por ciento, con aproximadamente 3.000 fallecimientos. La gripe causa anualmente entre 250.000 y 500.000 víctimas mortales en todo el mundo. El 90 por ciento de ellas son mayores de 65 años, una de las poblaciones con mayor riesgo de padecer complicaciones graves por culpa del virus. La otra son los niños pequeños. Estos dos grupos tienen en común un sistema inmune menos potente, que los vuelve especialmente vulnerables.

¿PROTEGIDOS PARA SIEMPRE?

Unos análisis recientes de la sangre de personas que sobrevivieron a la gripe de 1918 han demostrado que, noventa años después de estar expuestas al virus, aún tienen defensas contra él. Las células que fabrican los anticuerpos, extraídas de la sangre de esos individuos, evitaron que unos ratones se infectaran en el laboratorio con el virus de 1918.

Una vez el virus ha infectado a una persona, ésta desarrolla unos anticuerpos capaces de bloquearlo, posiblemente para el resto de su vida. Eso significaría que sólo contraeríamos la enfermedad una vez, como en el caso del sarampión, si no fuera por un detalle: la gripe es causada cada año por un virus diferente al de la temporada anterior; aunque es sólo ligeramente distinto, basta para que nuestras defensas no lo reconozcan. Por eso seguimos siendo vulnerables y nos cuesta tanto conseguir vacunas y tratamientos que sirvan contra todas las variantes del virus que puedan ir apareciendo.

En los últimos años se ha hablado mucho del riesgo inminente de una pandemia de gripe, hasta que finalmente en la primavera de 2009 apareció la primera de este siglo. ¿Es tan grave como pronosticaban algunos? ¿Hay alguna manera de evitar estas pandemias o de detenerlas una vez se han iniciado? ¿Puede un virus de la gripe eliminar a la raza humana del planeta, como estuvo a punto de hacerlo en otras épocas?

Las mil caras del virus

Hay tres tipos de virus de la gripe: el A, el B y el C. El más común es el A, que puede infectar a diferentes especies, entre ellas la humana. Es, de hecho, el tipo más agresivo de los tres. El B, prácticamente exclusivo del ser humano, es poco frecuente y el C todavía lo es menos.

CARNÉS DE IDENTIDAD

Éstas son las clasificaciones de algunos virus de la gripe entre los más famosos, todos del tipo A:

Gripe española (1918): H1N1.

Gripe asiática (1957): H2N2.

Gripe de Hong Kong (1968): H3N2.

Gripe aviar (1997-): H5N1.

Gripe porcina (2009-): H1N1.

Los nombres oficiales de los virus de la gripe normalmente se enuncian de la siguiente manera:

Tipo / región donde se ha descubierto / cepa / año en el que se ha descubierto (subtipo).

Si un virus se llama A/USSR/90/77 (H1N1), significa que es el que causó una epidemia que se inició en Rusia en 1977 y es del tipo A, cepa 90, subtipo H1N1.

Los del tipo A tienen 11 genes en su ADN, que fabrican las proteínas que el virus necesita para dividirse e infectar. Los virus A se clasifican también en diferentes «subtipos», según las variaciones de dos de sus proteínas, llamadas hemaglutinina (abreviada como H) y neuraminidasa (o N). Hay 16 versiones distintas de hemaglutinina (que se numeran del 1 al 16) y 9 de neuraminidasa (del 1 al 9). En la temporada 2007-2008, por ejemplo, circulaba un virus del subtipo H3N2. En 2009 la gripe estacional era H1N1, como las que causaron las pandemias de 1918 y de 2009. Así pues, aun teniendo H y N iguales, los virus pueden diferir en su agresividad. Se cree que, en general, los virus con H5 o H7 son los más potentes. Dentro de cada subtipo también hay variantes, las llamadas cepas.

¿Cómo consigue el virus de la gripe ir cambiando cada año? Una razón es su gran habilidad para traficar con información genética. Como un niño que intercambia cromos en el patio del colegio, un virus de la gripe puede captar un trozo de ADN de otro virus de su familia y dejar a cambio uno de los suyos. Las colecciones de genes con las que acaban unos y otros después de esas «negociaciones» pueden ser tan diferentes a las originales que los virus resultantes pueden considerarse prácticamente nuevos.

Habría que definir mejor qué es ese «patio de colegio» en el que se reúnen los virus para efectuar sus tratos. Una posibilidad somos nosotros mismos. Si dos virus de la gripe diferentes infectan a la misma persona al mismo tiempo, éstos pueden intercambiarse genes. Pero eso es mucho más frecuente en otras especies: ciertos animales actúan como reservorios, lugares donde los virus se acumulan y viven una temporada. En el caso de la gripe, los reservorios son sobre todo las aves, pero también lo pueden ser los cerdos. Eso es posible porque la mayoría de los virus de la gripe humana no causan problemas graves de salud a los animales que infectan, por lo que pueden mantenerse ahí mucho tiempo sin que el animal padezca ninguna enfermedad ni muera. De este modo aumentan las posibilidades de que dos o más virus acaben coincidiendo.

Los reservorios animales son también la razón por la que los virus de la gripe no llegan a eliminarse nunca, aunque aparentemente desaparezcan del mapa y no infecten a humanos durante meses. Las aves y los cerdos son como una especie de «despensa» en la que el virus sobrevive esperando el momento propicio para volver a saltar a los humanos. Se cree que las pandemias de gripe más importantes de la historia se han debido a virus que procedían de las aves (como posiblemente la de 1918). No se descarta tampoco que algunos pasaran temporadas en cerdos, antes de volver a saltar a las aves y de ahí a los humanos (podría ser el caso de las de 1957 y 1968).

El resfriado asesino

La gripe se transmite gracias a que el virus viaja en las gotas de la saliva. Aparte del contagio directo si estamos cerca de un enfermo cuando tose o estornuda, también podemos infectarnos estrechando la mano. Igualmente, si entramos en contacto con una superficie contaminada y luego nos tocamos la nariz, la boca o los ojos. La razón es que el virus puede sobrevivir fuera del cuerpo humano hasta 24 horas. Después de un período de incubación, que puede ser de días o hasta de una semana, empezará la enfermedad propiamente dicha. Debemos tener presente que una persona suele ser contagiosa sólo mientras le duran los síntomas de la enfermedad.

Todavía no sabemos por qué la gripe es mortal en un pequeño porcentaje de casos. Una teoría es que el virus paraliza las defensas, lo cual facilita que aparezcan otras infecciones simultáneas, como por ejemplo una neumonía. Éstas son las que tal vez acaben matando al enfermo. Se ha supuesto que hasta un tercio de las muertes por neumonía en niños menores de dos años en África pueden ser consecuencia de la gripe. Si esta teoría llega a confirmarse, el número total de muertes por gripe en las estadísticas aumentaría ostensiblemente, ya que la neumonía es la enfermedad que más víctimas infantiles causa: hasta dos millones al año.

También se estima que la muerte quizá se deba a los motivos contrarios, a la llamada «tormenta de citoquinas»: una activación exagerada y descontrolada del sistema inmune que puede atacar a los pulmones de forma irreversible. Las citoquinas son sustancias químicas que nuestro cuerpo libera para «despertar» a nuestras defensas cuando llega un invasor. Si se fabrican más de la cuenta, se produce una reacción inflamatoria excesiva y una acumulación de células y líquidos en los lugares equivocados, hecho que puede llegar a bloquear la función de nuestros órganos y, en casos extremos, matarnos. Se ha observado que algunos virus (como el H5N1 de la gripe aviar o el de la gripe de 1918) tienen especial habilidad para desencadenar dicha reacción. Por eso, éstos afectan sobre todo a gente joven con el sistema inmune intacto, a diferencia de la mayoría de virus de la gripe, que, como hemos dicho, causan efectos más graves en personas con las defensas poco activas.

Por último, se sabe que una dieta deficitaria puede contribuir a una peor reacción ante el virus. En estudios realizados con animales de laboratorio se ha observado que si se les recortan las calorías que ingieren al menos en un 40 por ciento, mueren con más facilidad cuando se les infecta. Además, los que sobreviven tardan más en recuperarse. La razón es, otra vez, una debilitación del sistema inmunitario. Por lo tanto, es importante tener el cuerpo en condiciones óptimas cuando empieza la temporada de gripe.

Una enfermedad de invierno

Es sabido que el riesgo de contraer la gripe no es igual durante todo el año, sino que la enfermedad aparece cíclicamente. Esos brotes se observan en todo el mundo y siguen un patrón que se llama estacional: empiezan puntualmente en invierno, con la llegada del frío, y terminan alrededor de la primavera. Es un ritmo conocido ya desde la antigua Grecia y gracias a ello podemos preparar vacunas y otras estrategias para conseguir que su impacto sea más leve.

BROTES AGRESIVOS

Sólo en casos muy concretos la gripe estacional genera brotes especialmente agresivos, que suelen ser más propios de las gripes pandémicas. Por ejemplo, en julio de 2002, el 70 por ciento de los 2.160 habitantes del pueblo de Sahafata, en Madagascar, contrajeron la gripe de la temporada y 27 murieron. Una serie de problemas sociales y sanitarios, unidos a un invierno especialmente frío, contribuyeron al alto porcentaje de contagios.

¿Cuál es la causa de que la gripe siga ese patrón? De acuerdo con estudios recientes realizados por científicos del hospital Mount Sinai de Nueva York, el virus es más estable y, por lo tanto, más infeccioso cuando las temperaturas y la humedad son bajas, condiciones propias de los meses más fríos. Otras razones que tal vez contribuyen a ello son el hecho de que en invierno la gente tiende a pasar más tiempo en lugares cerrados que en el exterior, lo cual facilita el contacto y la transmisión. También puede influir un teórico descenso de la eficacia de nuestro sistema inmune debido al frío y a la carencia de la melatonina y la vitamina D que obtenemos del sol. Ninguna de estas teorías explica por qué hay casos de gripe en climas tropicales, así que seguramente existen otros motivos todavía desconocidos.

Pero el gran peligro para los humanos no procede de los brotes invernales. De vez en cuando, y de forma totalmente imprevisible, aparece una pandemia global. Estas pandemias no suelen seguir el mismo patrón: por ejemplo, la primera ola de la gripe de 1918 en Dinamarca se produjo en pleno verano. Suelen causarlas formas mucho más agresivas del virus, que se transmiten con más rapidez y pueden originar una elevada mortalidad. Aunque el número de víctimas que la gripe estacional deja anualmente no es en absoluto menospreciable, no puede compararse con la devastación que una de esas pandemias puede ocasionar si se dan las condiciones adecuadas.

Por fin tenemos tratamiento

Durante siglos hemos estado a merced de la gripe. No podíamos hacer mucho más que tratar los síntomas y esperar que la enfermedad completara su curso. No hace tanto que descubrimos una serie de fármacos que atacan al virus de un modo suficientemente efectivo para reducir de forma considerable las complicaciones de la infección. Estos antivirales matan los virus bloqueando específicamente proteínas imprescindibles para su supervivencia.

El principal tratamiento contra la gripe es el oseltamivir, conocido por su nombre comercial, Tamiflu, que ataca la neuraminidasa del virus. Para fabricar Tamiflu hay que utilizar un componente natural, el anís estrellado, que no se encuentra con facilidad, de modo que no podemos obtener tanta cantidad del fármaco como nos gustaría. Está estudiándose la manera de sustituirlo por un elemento sintético para conseguir que el proceso de producción sea más rápido y eficaz.

El zanamivir (comercializado como Relenza) es otro fármaco del mismo grupo, menos eficaz pero también con menos efectos secundarios. Mientras que el Tamiflu es una pastilla, el Relenza se administra en forma de vaporizador nasal. Parece sorprendente el hecho de que hace poco más de diez años no existieran estos medicamentos tan importantes: se presentaron en sociedad en 1998 y en Europa empezaron a utilizarse en 1999.

Como era previsible, han aparecido virus que sobreviven a los fármacos. Hasta el año 2007, las resistencias al Tamiflu eran raras, pero al principio de la temporada 2008-2009 circuló un virus que en un 98 por ciento de los casos no respondía al Tamiflu. La temporada anterior, en cambio, la resistencia era de poco más del 1 por ciento. Normalmente, los virus resistentes son de baja agresividad y siguen siendo sensibles a otros antivirales, por lo que hasta el momento no han representado un gran problema. Pero nadie nos asegura que continuará siendo así en el futuro. El hecho de que el virus pueda volverse resistente al Tamiflu es un inconveniente grave, porque los gobiernos del mundo entero llevan años acumulando dosis de este fármaco para utilizarlas con urgencia si se declara una pandemia. En la actualidad se está investigando para obtener nuevos antivirales, aunque es un proceso muy lento y resulta difícil predecir cuándo estarán a punto.

¿Una vacuna o muchas vacunas?

Como decíamos, debido a la capacidad del virus de cambiar un poco cada temporada, no existe una vacuna capaz de inmunizarnos contra todos los posibles tipos de gripe. Es necesario diseñar una nueva cada año. Los científicos estudian cuáles son las cepas que están circulando meses antes del inicio de la temporada. Entonces preparan una vacuna contra las que, en su opinión, se verán con más frecuencia cuando llegue el frío, y la producción masiva empieza tan pronto como se han completado las pruebas necesarias. Todo el proceso puede durar entre seis y ocho meses, desde que se identifican los virus (normalmente a principios de primavera) hasta que la vacuna está lista para utilizarse, alrededor de octubre, justo cuando empiezan los primeros brotes.

Las decisiones sobre cómo debe ser la vacuna se toman bajo la supervisión de la Global Influenza Surveillance Network (GISN, Red Mundial de Vigilancia de la Gripe), un grupo de 110 centros repartidos por 85 países que se formó en 1947 y depende de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La GISN organiza dos reuniones anuales a puerta cerrada con científicos y compañías farmacéuticas con el objetivo de tomar las decisiones oportunas. En una de esas sesiones (en febrero) se escoge la vacuna para el hemisferio norte y en la otra para el sur, coincidiendo con la llegada del invierno en cada mitad del globo.

A pesar de los esfuerzos de los científicos, la eficacia de la vacuna es variable. La de 2008, por ejemplo, resultó tener sólo un 44 por ciento de efectividad, frente al 70-90 por ciento habitual. La razón fue seguramente un error de previsión al escoger las cepas que se creyó que serían las más importantes de ese año. En consecuencia, hubo un incremento importante de las víctimas de la gripe estacional. Por esa razón, algunos expertos reclaman más transparencia y participación en las reuniones en las que se decide la composición de la vacuna, ya que una elección errónea como la de 2008 puede tener consecuencias sanitarias muy graves en todo el mundo.

La búsqueda de una posible vacuna universal, que podría utilizarse año tras año sin tener que cambiarla, sigue adelante. Pero para ello sería preciso encontrar primero zonas conservadas del virus que no variaran demasiado y que además pudieran inducir una potente respuesta inmune. Dicha combinación no es nada frecuente. ¿Se está haciendo algún progreso en este campo? En abril de 2009 un grupo de científicos de la Universidad de Saint Louis, en Estados Unidos, anunciaron que habían probado en unos centenares de voluntarios una vacuna diseñada para frenar un número elevado de variantes del virus. Es la primera vez que se realiza una prueba clínica de este tipo y los resultados todavía no se han dado a conocer. En experimentos anteriores se logró bloquear nueve tipos diferentes de virus en ratones, entre ellos los responsables de la gripe de 1918 y de la gripe aviar H5N1. Así pues, los primeros resultados parecen prometedores.

El futuro de la humanidad depende de un huevo

El sistema para producir la vacuna de la gripe no ha cambiado en el último medio siglo. Primero se manipula en el laboratorio el virus contra el que quiere elaborarse la vacuna, de modo que pueda reproducirse bien en huevos de gallina. Entonces se inyecta en suficientes huevos para conseguir una gran cantidad de virus. De esos cultivos se purificarán los antígenos que servirán como estimuladores del sistema inmune una vez inyectados en humanos. No todas las variantes del microbio se dividen con igual facilidad en los huevos, por lo que la rapidez con la que pueden generarse vacunas varía de un año a otro.

LOS NEGOCIOS SON LOS NEGOCIOS

La compañía estadounidense Protein Sciences puede tener la clave para librarnos de la dependencia de los huevos: está perfeccionando un sistema para cultivar el virus de la gripe en células de insectos.

El gobierno de Estados Unidos le otorgó 35 millones de dólares, que podrían aumentar hasta 147 millones a lo largo de cinco años, para producir vacunas con el nuevo sistema. Pero este contrato de repente está en peligro porque el futuro de la compañía depende de una demanda judicial. Resulta que debe 11 millones de dólares a unos acreedores, entre ellos el fabricante de vacunas Emergent BioSolutions. Da la casualidad de que Emergent intentó comprar Protein Sciences, pero no lo consiguió.

Queda claro que el progreso de la ciencia y la salud global quedan en segundo plano cuando se trata de negocios.

Así pues, para satisfacer las necesidades anuales de vacunas en todo el mundo se precisan millones y millones de huevos, que deben encargarse a granjas especializadas con meses de antelación. Dicho sistema tiene un punto débil evidente: si en algún momento hay una epidemia de gripe aviar (o de otra enfermedad que afecte a las aves) y muere un gran número de gallinas, la producción de los huevos necesarios para esa temporada puede resultar insuficiente. Hace tiempo que los expertos empezaron a plantearse formas más eficaces y seguras de obtener la vacuna. El objetivo principal es acelerar el proceso de fabricación para asegurar que el máximo número de personas tengan acceso a la vacuna en caso de necesidad.

Una opción consiste en utilizar virus inactivados en lugar de virus muertos, como se hace habitualmente. Es un método que no se ha probado hasta la fecha porque se considera demasiado peligroso, ya que los virus atenuados de las vacunas en algunos casos pueden causar las mismas infecciones que se quiere evitar. La ventaja de los virus atenuados es que podría multiplicarse por cien la capacidad de producir vacunas, pues la cantidad que se precisa para generar una respuesta inmune es mucho menor. Por cada huevo se conseguirían entre 50 y 100 veces más dosis. En la actualidad se precisan entre uno y dos huevos por dosis.

También se buscan sistemas que no dependan de las gallinas, como por ejemplo las vacunas basadas en cultivos celulares (véase el recuadro). La primera vacuna de este tipo se probó en Europa a finales de 2007. Se trata de un sistema más rápido y limpio, que no requiere tener a punto un suministro especial de huevos, ya que se hace crecer el virus en células en el laboratorio, pero todavía no está del todo optimizado.

Importancia de la gripe aviar

El primer aviso de pandemia de gripe que ha habido en el siglo XXI ha sido la llamada gripe aviar. La causa un virus del tipo H5N1 de los más agresivos que se hayan visto: acaba con la vida de más de la mitad de las personas a las que infecta y puede matar en menos de dos horas. Los antivirales son parcialmente eficaces para frenar la infección, pero sólo si se administran durante las primeras 24 horas. El H5N1 ha matado a unas 250 personas hasta el momento (de un total de 394 infectados) porque por suerte se transmite mal. Es un virus que se encuentra sobre todo en aves y sólo se ha contagiado de un ser humano a otro en contadas ocasiones. La mayor parte de las veces la infección se ha producido como consecuencia del contacto con un animal, lo cual ha limitado de momento el alcance de la enfermedad a las personas que tratan directamente con ellos.

Se cree que su origen son los patos de China. El primer brote de H5N1 detectado en seres humanos se produjo en 1997 en Hong Kong: 18 personas resultaron infectadas y 6 de ellas murieron al cabo de poco tiempo. Una rápida reacción del gobierno chino permitió frenar la infección inmediatamente: decidieron con acierto sacrificar 1,4 millones de pollos y patos para evitar que siguieran contagiando a humanos. El H5N1 no volvió a aparecer hasta el año 2003 y, a principios de 2004, se observó que el virus había conseguido aumentar su virulencia. Meses después se detectó su presencia también en cerdos. Eso desencadenó los temores a una posible mezcla genética con otros virus que diera lugar a una variante que se transmitiera con más facilidad. En 2005, el H5N1 empezó a mostrar resistencias a la amantadina, uno de los antivirales utilizados. Algunos científicos sospecharon que se debía a que los granjeros chinos administraban el fármaco a sus pollos de forma indiscriminada, ya que es relativamente barato, para evitar que se pusieran enfermos. El virus cada vez era más peligroso. Una pandemia resistente al tratamiento que pudiera matar a millones de personas de repente parecía una posibilidad no tan lejana.

Debido a esto, entre 2005 y 2006, la gripe aviar ocupó las portadas de toda la prensa. El presidente norteamericano, George W. Bush, anunció que Estados Unidos destinaría más de 7.000 millones de dólares a preparar el país contra una posible pandemia. La alarma aumentó a principios de 2006, cuando se advirtió que el virus había variado una vez más y, tal como se preveía, había adquirido mayor facilidad para infectar a las personas. Además, las migraciones de las aves hacia climas más cálidos facilitaron que el virus llegara a países muy alejados del origen del brote, como Nigeria. Por esas fechas también empezó a detectarse el virus en Europa, especialmente en Grecia, el Reino Unido, Austria y Alemania. Se temía que muy pronto aparecieran numerosos brotes en humanos por todo el mundo y que poco pudiéramos hacer para detenerlos.

Pero el punto culminante de la gripe aviar H5N1 se vio en 2006. Ese año murieron 79 personas (de las 115 infectadas). En 2007 las cifras fueron de 59 muertes de 88 infectados y desde entonces han ido disminuyendo sin que se sepa claramente el motivo. Aunque el virus no ha desaparecido, de momento ha dejado de ser un peligro inmediato. Finalmente, la pandemia ha podido evitarse sin nuestra intervención.

A pesar de todo, los esfuerzos para prepararnos contra la gripe aviar han continuado: la próxima vez que aparezca puede que no tengamos tanta suerte. En 2007 se consiguió la primera vacuna contra el H5N1, fabricada por Sanofi-Pasteur, pero sólo proporciona una protección parcial. Actualmente se está trabajando para mejorarla. En 2008, algunos organismos y fundaciones —por ejemplo, el Instituto Pasteur, el Wellcome Trust y la Fundación Bill y Melinda Gates— iniciaron un programa para estimular la investigación de los puntos débiles de nuestras defensas contra la gripe aviar, con el fin de acelerar los resultados en los ámbitos más necesarios. La idea principal era coordinar los esfuerzos de investigación de todo el mundo a fin de obtener resultados tan inmediatos como fuera posible y para garantizar que existan sistemas adecuados de vigilancia y rápida difusión de la información. Una recomendación de esta iniciativa consiste en empezar a acumular la llamada vacuna «prepandémica». Esta vacuna se elaboraría a partir de lo que conocemos acerca del virus H5N1 y conferiría una protección parcial, ya que el virus sigue variando y no sabemos exactamente cómo será en el futuro. Los países irían almacenando esta vacuna progresivamente como hacen con el Tamiflu. La Comisión Europea ya aprobó en 2008 la Prepandrix, una vacuna de este tipo fabricada por Glaxo Smith Kline (GSK). Estados Unidos, Suiza y Finlandia fueron los primeros países en encargarla.

La gripe aviar ha perdido el interés mediático que tenía al principio porque no ha cumplido las expectativas más pesimistas, pero debemos recordar que la amenaza sigue existiendo. El virus se ha convertido en endémico en la población de aves de algunos países: Egipto, Indonesia, Bangladesh y Vietnam. Eso significa que nunca podrá erradicarse de esas zonas, lo cual facilitará que siga infectando a humanos esporádicamente. A mediados de 2008 ya se había detectado el virus en aves de más de 60 países. Aunque la tendencia a pasar al ser humano parece que va a la baja, no puede descartarse que rebrote a medida que vaya extendiéndose hacia otras zonas.

Un estudio de 2006 calculaba que, en caso de que la gripe aviar se convirtiese finalmente en una pandemia, podría acabar infectando entre 50 y 80 millones de personas en todo el mundo, la mayor parte de ellas en países en vías de desarrollo y subdesarrollados. Dado el elevado porcentaje de muertes entre los infectados, las consecuencias serían muy graves. Por eso siguen buscándose las mejores maneras de hacerle frente. El hecho de que el miedo a la gripe aviar disparara todas las alertas en 2005 y nos obligara a estar preparados para una posible pandemia es uno de los motivos de que la reacción a la gripe porcina de la primavera de 2009 fuera tan rápida e intensa.

La pandemia de gripe de 2009

La primera pandemia de gripe de este siglo, pese a lo que se preveía, no ha sido de origen aviar. La ha causado un virus que, según se cree, procede de los cerdos, pero que presenta una mezcla de genes de la gripe de las aves, de la que normalmente afecta a los cerdos y también de cepas humanas. La principal diferencia con otros brotes anteriores que también procedían de animales es que en esta ocasión el virus se transmite muy bien entre personas, por lo que no hace falta contacto directo con el ganado. Por esa razón se ha extendido por todo el globo con tanta rapidez.

SOPA DE NOMBRES

Encontrar el mejor nombre para la pandemia de gripe de 2009 ha sido un problema desde el principio.

El viceministro de Salud del gobierno de Israel pidió que, en señal de respeto para las costumbres judías y musulmanas, que prohíben el consumo de cerdo, dejara de hablarse de «gripe porcina» y se utilizara en cambio el término «gripe mexicana», lo cual aplaudieron los granjeros de todo el mundo. Los holandeses ya la llamaban así. Los mexicanos, naturalmente, no estaban de acuerdo y la llamaban simplemente «la epidemia». Algunos proponían que se llamara la «gripe de Norteamérica».

Después de un largo debate, la OMS admitió que el término «gripe porcina» no era el más adecuado. Desde el 30 de abril se pasó a llamar oficialmente influenza A(H1N1), nombre científico basado en el tipo de virus responsable, pero poco preciso, puesto que también podría aplicarse a muchos otros brotes de gripe anteriores. En algunos lugares se designaba la epidemia con el aún más absurdo nombre de «gripe nueva».

Hasta julio de 2009 la OMS no encontró el nombre técnico definitivo: pandemia (H1N1) 2009. Tanto la gente como los medios de comunicación siguen utilizando una mezcla de todos los nombres anteriores.

La historia empezó el 21 de abril de 2009, cuando el gobierno estadounidense anunció que había detectado a finales de marzo un brote «inusual» de gripe procedente de México. Algunas fuentes afirmaban que fue el gobierno de Canadá el que alertó primero al de México, ya que un ciudadano canadiense que había visitado ese país presentaba síntomas de la enfermedad. Sea como fuere, cuando esta información se hizo pública, ya había al menos un millar de infectados, lo cual hacía prácticamente imposible contener la infección. La culpa del retraso la tiene el hecho de que no fue fácil identificar la aparición del nuevo virus. Aunque de repente hubiera un número extrañamente elevado de enfermos ingresados en los hospitales mexicanos por problemas respiratorios, se confundieron con los casos de gripe estacional, ya que la temporada aún no había terminado. Una de las pocas diferencias era que la nueva gripe solía presentar también vómitos y diarrea, porque, como luego se observó, el virus era capaz de llegar fácilmente a las células del tubo digestivo. Además, la enfermedad era resistente a dos de los antivirales utilizados normalmente, pero respondía al Tamiflu y al Relenza.

EL ÁRBOL GENEALÓGICO

Análisis genéticos del virus han permitido llegar a la conclusión de que es un virus del tipo A(H1N1), pariente cercano del de la gripe de 1918. Se cree que durante la pandemia de 1918 los cerdos también se infectaron, pero resultaron resistentes y no murieron demasiados. Esta teoría sostiene que el H1N1 permaneció desde entonces en la población porcina mundial, cambiando y evolucionando. A partir de 1998, se combinó con un H3N2 de los humanos y con un virus de gripe aviar. Esta triple mezcla infectó cerdos en Asia y de ahí se extendió a todo el mundo. Finalmente, continúa afirmando esa teoría, en 2009 volvió a pasar a los humanos, no se sabe exactamente cómo ni dónde.

Los científicos y los políticos mexicanos aseguran que actuaron tan rápidamente como pudieron. En general, los expertos creen que la respuesta de los gobiernos ante esta crisis ha sido la adecuada. «Se ha intentado contener la pandemia y evitar contagios por todos los medios», afirma la doctora Ana Fernández-Sesma, una viróloga extremeña que trabaja en el Departamento de Microbiología del hospital Mount Sinai de Nueva York. «Aun así, algunos países han actuado de forma exagerada al aislar a personas no infectadas en función de su nacionalidad. La prensa también ha sido un poco alarmista, porque ha presentado esta pandemia como “letal”, con lo que ha provocado un pánico excesivo.»

¿ES REALMENTE UNA GRIPE PORCINA?

El virus se identificó originalmente como porcino, pero no se ha logrado encontrar el lugar donde empezó la pandemia. Sólo se ha detectado este virus A(H1N1) en cerdos de dos lugares, pero en ambos casos fueron los animales los que se infectaron de un humano y no al revés. Un canadiense que había estado en México transmitió la gripe a un grupo de cerdos cuando volvió a su país. El otro caso se detectó en una granja de Argentina.

Tal como indica la OIE (Organización Mundial de Salud Animal), no hay ninguna prueba que demuestre que los cerdos han participado de algún modo en el origen de la pandemia. Algunos científicos creen que la culpa podría ser de las aves: el virus tal vez pasó de los cerdos a las aves hace tiempo y quizá fueron éstas las que finalmente la transmitieron a los humanos.

El gobierno mexicano reconoció tres brotes separados de gripe en su territorio: en la capital, en el centro y cerca de la frontera con Estados Unidos. Se cree que el primer afectado fue un niño de cinco años de La Gloria, un pequeño pueblo del estado de Veracruz, que cogió la gripe en marzo. Da la casualidad de que cerca de La Gloria hay unos mataderos de cerdos de una empresa estadounidense, aunque en ellos nunca se encontró el virus A(H1N1), ni en los animales ni en los trabajadores. Otras teorías proponen que hay casos anteriores, como una niña de seis meses de San Luis Potosí, en el corazón de México, que se puso enferma el 24 de febrero. La primera persona muerta por esta pandemia se cree que fue una mexicana de treinta y siete años, diabética, que ingresó en el hospital de Oaxaca con síntomas de gripe. Aunque los primeros casos empezaron a verse en México en marzo de 2009, todavía no se sabe con certeza si la pandemia se inició realmente en ese país.

¿UN VIRUS DE LABORATORIO?

El doctor Adrian Gibbs, un prestigioso virólogo australiano que participó en el desarrollo del Tamiflu, propuso que el virus A(H1N1) había sido un «error de laboratorio». En su opinión, algunas características del virus llevan a suponer que se produjo en huevos, que como hemos dicho es una forma habitual de cultivar los virus para estudiarlos. Su teoría es que el virus apareció por accidente mientras se elaboraba una vacuna estacional y de algún modo se escapó e infectó a los cerdos.

La OMS anunció a principios de mayo de 2009 que investigaría todas las posibilidades del origen del virus, incluida ésta. Un par de semanas después concluyó que los estudios demostraban sin ninguna duda que el virus era «natural».

En las tres primeras semanas, la gripe había causado ya 18 muertes y cerca de un millar de enfermos sospechosos estaban ingresados. La mortalidad se situaba entre un 0,6 y un 6 por ciento de los infectados, cifras muy bajas si las comparamos con las de la gripe aviar. Sorprendentemente, los casos más graves se veían en jóvenes más que en personas de edad avanzada. Una explicación es que el virus tiene similitudes con otros H1N1 responsables de gripes estacionales de hace años, lo cual supondría que la gente mayor tuviera cierta inmunidad contra el nuevo virus.

La gripe no tardó en cruzar fronteras: a finales de abril, ya se habían detectado siete casos en Estados Unidos. Mientras tanto, las autoridades mexicanas suspendieron las clases en las escuelas y la universidad. La OMS advertía de la rápida evolución de la epidemia y del hecho de que el virus procediera de animales, aunque reconocía que su baja virulencia le restaba peligrosidad. Al principio los casos más graves sólo se vieron en México. En el resto del mundo, cursaban con síntomas más moderados.

EL ANTECEDENTE: LA GRIPE DE 1976

En 1976 hubo un brote de gripe porcina en un cuartel de soldados de Nueva Jersey. El virus causante era también una variante del H1N1. Hubo sólo un muerto y al final no se extendió por el país. El gobierno estadounidense empezó inmediatamente una campaña de vacunación masiva. El presidente Gerald Ford pretendía vacunar a todos los habitantes del país. Sólo se llegó a un tercio. Por desgracia, la vacuna utilizada causó serios problemas neurológicos en al menos 500 personas y mató a 25. Uno de los problemas fue intentar distribuirla rápidamente sin pasar los controles de calidad habituales. Hay que decir que las vacunas que se utilizan hoy en día son mucho más seguras y los casos de reacciones adversas son mínimos.

El brote avanzaba rápidamente por Estados Unidos. En Nueva York, ocho estudiantes del distrito de Queens dieron positivo por el virus. Algunos habían viajado poco antes a México. El cuadro clínico que presentaban también era leve. El gobierno de Estados Unidos anunció que no se veía capaz de controlar el virus a causa de su propagación acelerada, tras confirmar una veintena de casos distribuidos por todo el país, desde Nueva York hasta Ohio, Kansas, Tejas y California. Como respuesta, las autoridades decidieron distribuir un cuarto de las reservas nacionales de los fármacos antivirales a los estados donde se había confirmado la presencia del virus.

Mientras tanto, en México, mucha gente creía que el gobierno exageraba o se lo inventaba todo, y se negaba a tomar medidas preventivas. Otra parte de la población estaba convencida de que el gobierno ocultaba el verdadero alcance de la epidemia. Algunas personas incluso decían que el virus había sido «fabricado» por Estados Unidos. En la televisión se daban continuamente recomendaciones sanitarias (lavarse bien las manos, no estrechar la mano ni besar a nadie…). Muchos ciudadanos salían a la calle con mascarillas, la mayoría de ellas inútiles para frenar un virus de la gripe, pero que se vendían a cinco veces su precio normal. El ejército empezó a repartir gratuitamente mascarillas homologadas poco después, aunque los expertos insisten en que no son demasiado útiles para prevenir contagios, sobre todo si se utilizan en espacios abiertos (las recomiendan más bien para los propios enfermos de gripe y para quienes los cuidan). En las iglesias se evitaba dar la paz para evitar el contacto entre feligreses y los partidos de fútbol se disputaban sin público. Se prohibieron las manifestaciones, así como las fiestas populares y el cine. Y en las tiendas y los restaurantes sólo se podía comprar comida si era para llevar.

NADIE ESCAPA

Los virus no entienden de jerarquías. Entre los miles de personas que contrajeron la gripe porcina hay que incluir al hijo de la doctora Anne Moscona, experta en la gripe del Weill Medical College de Nueva York; la esposa del ex primer ministro británico Tony Blair; Óscar Arias, presidente de Costa Rica; su homólogo de Colombia, Álvaro Uribe; la escritora Isabel Allende, el cantante Marilyn Manson y Rupert Grint, uno de los miembros del trío protagonista de las películas de Harry Potter. Todos se recuperaron favorablemente y el último ni siquiera tuvo que interrumpir el rodaje del nuevo episodio de la serie.

Pronto el problema dejó de ser exclusivo de Norteamérica para tener alcance mundial. Se sospechaba de casos en Colombia, Israel, Francia, Gran Bretaña, Nueva Zelanda y España, donde había ocho personas que habían viajado a México y presentaban síntomas de gripe. El 27 de abril se confirmaba finalmente el primer caso en España, y también en Europa. Lo seguirían dos más en el Reino Unido. El gobierno español y la Unión Europea recomendaron no viajar a México o Estados Unidos a menos que fuera estrictamente necesario, a pesar de que a esas alturas la OMS ya no lo consideraba una medida prioritaria. En mayo, el Ministerio de Defensa español puso en cuarentena unos cuarteles de la academia militar de Hoyo de Manzanares, en Madrid, después de que seis soldados desarrollaran síntomas de gripe, que, según se confirmó después, era la A(H1N1) pandémica. Todos los casos fueron leves y los soldados se recuperaron.

La primera persona que murió fuera de México fue un niño de poco más de 2 años, en Estados Unidos. Seguramente se había infectado en México, de donde era originario, y falleció en Tejas veinte días después de presentar los primeros síntomas. Al otro lado del planeta, en Hong Kong, un hotel entero fue sellado y puesto en cuarentena a finales de abril al descubrirse un caso de infección de gripe porcina en un huésped procedente de México. El caso recordaba una situación parecida, de consecuencias funestas, que ocurrió durante el brote de SARS y que comentaremos más adelante. La infección esta vez pudo contenerse.

Al mismo tiempo, las bolsas de todo el mundo caían arrastradas por un descenso del precio del petróleo. En cambio, las acciones de las farmacéuticas Glaxo Smith Klein y Roche, fabricantes de los tratamientos antivirales, subían como la espuma. El impacto económico se notaba también en el turismo y en el sector alimentario. Así como la gripe aviar de 2004 originó un descenso importante en el consumo de pollo, la pandemia de 2009 hizo que la gente dejara de comer productos derivados del cerdo. Algunos países incluso prohibieron la importación de material porcino y desarrollaron planes para sacrificar los animales de sus granjas. Este tipo de estrategias acarrean graves consecuencias económicas y resultan totalmente inútiles porque no tienen ningún fundamento lógico ni científico: la gripe no se transmite a través del consumo de la carne de animales infectados.

Fármacos contrarreloj

Los científicos se pusieron a trabajar inmediatamente para encontrar una vacuna contra la gripe pandémica. La coordinación entre laboratorios de todo el mundo fue ejemplar. Gracias a la colaboración de los científicos, el 4 de mayo ya había más de 200 entradas nuevas con información sobre los genes del virus H1N1 en el banco de datos público Gen Bank, el mismo donde se guarda la información del genoma humano. La primera mala noticia fue que el virus se reproducía menos de lo normal en los huevos, lo cual dificultaba el trabajo con él. Las fechas para que una posible vacuna estuviera al alcance de la población se fijaron inicialmente entre noviembre de 2009 y enero de 2010.

ES CUESTIÓN DE ESPABILARSE

Algunos países que tienen fábricas de vacunas dentro de sus fronteras juegan con ventaja. Holanda hizo un trato con la compañía Solvay, que le garantizó que recibiría los primeros 17 millones de dosis que fabrique.

Hay países que no cuentan con ninguna de esas plantas, lo cual los sitúa en desventaja en caso de una pandemia. Ante esta perspectiva, España ha anunciado que tendrá a punto la primera fábrica de vacunas en 2012, con capacidad de producir hasta seis millones de dosis al mes. En 2009, el gobierno de Estados Unidos invirtió 1.000 millones de dólares en el incremento de la producción de las vacunas tradicionales y 100 millones más se destinaron a una empresa que fabrica el FluMist, un nuevo tipo de vacuna.

Hoy en día sólo hay fábricas de vacunas de la gripe en nueve países. Pueden cubrir la demanda contra la gripe estacional, pero se quedarán cortas frente a la gripe pandémica. Por eso se están construyendo nuevas fábricas (en Brasil, Taiwán, Corea y México, entre otros lugares).

A mediados de julio se anunció que la producción de la vacuna era más lenta de lo esperado, entre un 25 y un 50 por ciento de lo previsto, porque el virus no generaba la cantidad necesaria de hemaglutinina. Se confirmaba que los cultivos del virus crecían hasta un 30 por ciento más lentamente que los de la gripe estacional. La respuesta consistió en empezar de nuevo el proceso, con el consecuente retraso de semanas. Los primeros test de la vacuna se iniciaron igualmente en Australia a finales de julio con las muestras que se tenían, mientras que Estados Unidos se añadió a las pruebas a principios de agosto. A finales del mismo mes comenzaron los ensayos clínicos en niños. Las primeras reacciones indicaron que la vacuna no tenía ningún tipo de efecto secundario grave, como ya se esperaba. Los expertos afirman que es poco probable que las vacunas contra la gripe que se fabrican en la actualidad den complicaciones y las pruebas son prácticamente un trámite.

Se esperaba tener resultados preliminares en septiembre y empezar a distribuirla entre octubre y noviembre, aunque los datos completos de los estudios no se obtendrían hasta diciembre (o febrero en el caso de los efectos en niños). Uno de los análisis que había que realizar consistía en mezclar la vacuna de la gripe pandémica con la de la gripe estacional para comprobar si la administración de las dos a la vez podía acarrear algún problema.

Los primeros resultados de ensayos clínicos con la vacuna que vieron la luz fueron los del doctor Iain Stephenson, de la Universidad de Leicester, a principios de septiembre. Demostraban que la vacuna de Novartis proporcionaba una fuerte respuesta inmune, de modo que bastaría con una sola dosis. Unos días después, Sinovac Biotech obtenía el permiso del gobierno chino para empezar a fabricar la vacuna en grandes cantidades. China se convertía así en el primer país que empezaría a vacunar a sus ciudadanos.

La mayoría de compañías farmacéuticas, entre ellas CSL Biotherapies y Sanofis Pasteur, anunciaron sus resultados positivos durante las semanas siguientes; confirmaron que no producía efectos secundarios serios y que no sería necesaria una doble dosis de vacuna. Habría, por lo tanto, medicación suficiente para más personas de las que se creía en un principio. La consecuencia inmediata fue que nueve países (Australia, Brasil, Francia, Italia, Nueva Zelanda, Noruega, Suiza, Estados Unidos y el Reino Unido) decidieron ceder a los países en vías de desarrollo y subdesarrollados un 10 por ciento de las dosis que habían encargado inicialmente. La OMS reclamaba un gesto solidario como éste desde el principio de la pandemia, con el objetivo de poder vacunar al menos al 10 por ciento de los habitantes de hasta 90 países que no podían pagarse la vacuna (unos 300 millones de dosis). Los gobiernos ricos esperaron a asegurarse que podrían cumplir sus previsiones antes de dar cualquier muestra de generosidad. El ejecutivo de Estados Unidos especificó que antes de regalar nada, se aseguraría de que todo norteamericano que quisiera una vacuna tuviera acceso a ella, fuera población de riesgo o no. Las empresas farmacéuticas se comprometieron a cubrir 150 millones de dosis para el Tercer Mundo, pero la OMS estimaba que aun así no se llegaría a los mínimos necesarios.

España encargó a las compañías Novartis y GSK un total de 18 millones de dosis, con un coste de unos 266 millones de euros que avanzaba el gobierno pero que cubrirían las comunidades autónomas. A finales de agosto se calculaba que Estados Unidos sólo recibiría 45 millones de dosis, de los 120 millones que encargó originalmente, debido a la producción más lenta. El resto de los países podrían verse afectados de un modo similar.

Respecto a los antivirales, en mayo de 2009 la farmacéutica Roche anunció que donaba a la OMS 5,65 millones de dosis de Tamiflu para que tuviera organizada una «respuesta rápida» a la pandemia. La idea de la compañía era además ofrecer el fármaco a precios reducidos a los países subdesarrollados. Roche también anunció que si era preciso podía producir 110 millones de dosis en cinco meses y hasta 400 millones de tratamientos en un año. Aparte de Roche, hay otras diez empresas farmacéuticas que fabrican medicamentos genéricos, lo cual aumenta las posibilidades de distribución y reduce su precio.

LA DIETA DE MONTAGNIER

El doctor Luc Montagnier, premio Nobel por su descubrimiento del virus del sida, propuso en septiembre de 2009 que, mientras no llegaba la vacuna, lo más efectivo para luchar contra la gripe era tomar preparados de papaya fermentada para reforzar el sistema inmune.

Hace tiempo que Montagnier es un admirador de la papaya. Ya se la recomendó al papa Juan Pablo II para tratarle la enfermedad de Parkinson. El problema es que aún no hay estudios científicos que demuestren su eficacia real como tratamiento de ninguna enfermedad, con lo que las ideas de Montagnier no pasan de ser simples conjeturas.

Las autoridades francesas criticaron las opiniones de Montagnier, que en cambio fueron aplaudidas en Estados Unidos, donde la papaya fermentada tiene numerosos adeptos que la toman para frenar el envejecimiento.

De todas formas, la OMS recomendó en agosto que no se diera antivirales a las personas sanas, sino que se reservaran para los menores de cinco años, las mujeres embarazadas y quienes desarrollaran síntomas graves. La mayoría de casos no necesitarían ser tratados con estos fármacos.

¿Epidemia o pandemia?

Decidir si un brote de una enfermedad infecciosa se ha convertido en una epidemia o en una pandemia depende sólo de su alcance. Oficialmente, la OMS es la que determina cuándo puede utilizarse la clasificación de pandemia (véase el recuadro). Desde un buen principio, la alerta estuvo en el grado 3, de los seis posibles, ya que no se había detectado una transmisión importante del virus entre personas. El 27 de abril se pasaba al grado 4, que significaba que se había confirmado la transmisión entre humanos. El 29 de abril entrábamos en el grado 5: el riesgo de pandemia era inminente.

Quedaba claro que el virus se extendía mucho más rápidamente que la gripe estacional, pero la OMS se resistía a elevar el nivel a pandemia para evitar que se generara un pánico innecesario. Algunos expertos creen que la respuesta de la OMS fue demasiado lenta y que eso podría acarrear problemas en el caso de una futura epidemia causada por un virus más agresivo. El doctor Yi Guan, descubridor del virus de la SARS, cree que el grado 5 debería haberse declarado al menos un par de días antes y el hecho de que no se hiciera contribuyó a que la infección se propagara con mayor rapidez.

Hubo todavía reticencias a la hora de aumentar la alerta al último grado. Aunque a mediados de mayo de 2009 la gripe porcina ya cumplía con la mayoría de las condiciones para ser considerada de grado 6, hasta el 11 de junio de 2009 la OMS no declaró oficialmente que había empezado la pandemia. Se llegaba al temido nivel 6 por primera vez en más de 40 años.

A mediados de julio ya se había sobrepasado la barrera de 100.000 enfermos y 300 muertes en todo el mundo. La OMS recomendaba que se dejara de computar cada caso, ya que la importancia de saber el número total de infectados es mínima desde el punto de vista sanitario una vez que una pandemia está establecida y sólo contribuye a generar pánico cuando los medios de comunicación se hacen eco de ello. Además, algunos cálculos sostienen que el número real de infectados puede ser hasta 20 veces mayor que el de enfermos diagnosticados. A partir de ese momento, en muchos lugares también dejaron de hacerse los test de laboratorio para confirmar el diagnóstico: se asumía que todo aquel que presentara síntomas de gripe tenía el virus pandémico, pues la temporada de gripe estacional se había terminado.

A finales de junio de 2009 había más de 10.000 infectados de la gripe pandémica en 40 países, con una cifra de muertes cercana a 80, y poco a poco la enfermedad empezaba a invadir Asia. Japón tenía ya 300 casos y los primeros fallecimientos en la India y el sur de África (de catorce y veintidós años, respectivamente) llegaron a finales de julio. En España, la primera víctima murió a finales de junio: una chica marroquí de veinte años que acababa de dar a luz por cesárea. Se dio la coincidencia de que el recién nacido murió unos días más tarde a causa de un error médico. Al cabo de unas semanas, se descubrió que las mujeres embarazadas eran especialmente sensibles a la gripe pandémica: el riesgo de padecer una forma grave de la enfermedad era hasta cuatro veces mayor que en el resto de las personas, aunque no se contagiaban con más facilidad éstas. Por eso se recomendó el tratamiento con Tamiflu para las embarazadas enfermas tan pronto como fuera posible, medida que algunos médicos se habían mostrado reacios a adoptar inicialmente por miedo a dañar al feto.

FASES DE ALERTA DE PANDEMIA DE GRIPE (SEGÚN LA OMS)

1. Ningún virus de los que se sabe que circulan entre los animales ha infectado a humanos.

2. Se confirma que un virus de gripe animal ha infectado a humanos. Posible peligro de pandemia.

3. Pequeños brotes en comunidades. No hay transmisión del virus entre humanos, o sólo en casos muy limitados. El virus todavía no tiene la capacidad de crear una pandemia.

4. Transmisión entre humanos verificada y común. Riesgo de pandemia elevado.

5. Transmisión del virus entre humanos demostrado en al menos dos países dentro de una misma área geográfica definida por la OMS.* Pandemia inminente. Hay que actuar con rapidez para evitar que se extienda.

6. Inicio de la pandemia global. Transmisión entre humanos en un país de una región distinta a los de la fase 5.

* Las áreas son: África, América, Europa, Sudeste asiático, Mediterráneo oriental y Pacífico occidental.

Mientras tanto, Rusia culpaba al Reino Unido de los casos que había en su territorio y desaconsejaba a sus ciudadanos que viajaran al país británico (meses antes había dicho lo mismo de España). Al ver que el brote no tenía consecuencias tan graves como las que se temían en un principio, el gobierno mexicano permitió abrir de nuevo los restaurantes y los cafés, y desarrolló estrategias innovadoras para reactivar el turismo: empezó a ofrecer un seguro médico gratuito a todo aquel que pasara una noche en un hotel del país. El trato cubría la gripe y cualquier otra enfermedad, e incluía medicamentos, transporte y estancia en el hospital.

Mientras en Norteamérica se intentaba volver poco a poco a la vida normal, en Australia empezaban a ponerse en vigor las medidas de contención: se temía que el problema se trasladase a otras latitudes cuando se iniciara la temporada de gripe en el hemisferio sur. En el hemisferio norte la transmisión del virus probablemente caería y no se reactivaría hacia finales de año, cuando llegara el invierno, por lo que debía mantenerse la alerta.

Cambiamos de hemisferio

En efecto, en el hemisferio sur la gripe llegó con fuerza cuando empezó allí el invierno. En Argentina se creía que había 100.000 casos, la mayoría aparecidos en cuestión de semanas desde el inicio del frío, y en julio ya se contaban 55 muertes confirmadas. El 26 de junio se celebraron unas elecciones en el país y el gobierno recibió acusaciones de haber ocultado información durante los días anteriores, lo cual quizá facilitó la propagación de la gripe. Después se supo que un comité de expertos había pedido que se decretara el estado de emergencia y se suspendieran las elecciones (para evitar aglomeraciones de gente), pero el gobierno se negó a hacerlo. Poco después dos abogados demandaron privadamente al ejecutivo acusándolo de poner en peligro la salud de los ciudadanos. Los expertos confirmaron que, aun sabiendo que la pandemia se acercaba, el gobierno no hizo nada para prepararse. Se dice que los políticos ocultaron datos a propósito; por ejemplo, no contando a los enfermos que acudían a clínicas privadas en el cómputo total de infectados. Ante la incertidumbre, muchos argentinos viajaron a Chile o a Uruguay para comprar antivirales y los gobiernos de Brasil y Bolivia consideraron la posibilidad de cerrar sus fronteras a los ciudadanos argentinos para evitar contagios.

En Chile, en cambio, existían más centros de control de la gripe y a principios de julio ya se había suspendido cualquier actividad multitudinaria. Se da la coincidencia de que la presidenta de Chile, Michelle Bachelet, ha estudiado epidemiología, de modo que entendía bien la importancia de actuar a tiempo para frenar el contagio. El 99 por ciento de los casos de gripe que se observaron en Chile eran causados por el virus A(H1N1) pandémico. Pero no en todas partes ocurría lo mismo: en Australia había una mezcla de virus y en Sudáfrica la mayoría eran de la gripe estacional.

Coincidiendo con el invierno más frío de la década, en agosto Argentina se convirtió en el segundo país del mundo con más muertes por la pandemia, después de Estados Unidos: ya se habían producido 261. Los hospitales estaban bloqueados y el gobierno optó finalmente por cerrar las escuelas y cancelar los espectáculos públicos. La recomendación de quedarse en casa implicó que los comercios de los lugares turísticos perdieran un 60 por ciento de las ventas durante las vacaciones de invierno. Se decía que para entonces los infectados eran unos 200.000, pero algunas personas creían que la cifra real podría ser el doble.

A pesar de todo, el comportamiento de la pandemia era parecido al que había tenido en el hemisferio norte. La mayoría de casos eran leves y se resolvían solos. También se veían algunas neumonías causada por el virus, lo cual no es común en la gripe estacional. En junio se habían producido 140 muertes confirmadas, la mitad de ellas en gente joven aparentemente sana, otra característica particular de la gripe pandémica. A medida que avanzaban los meses, el número de contagios se iba reduciendo. Se calculaba que el virus había infectado un 5 por ciento de la población del hemisferio sur y causado la muerte de uno de cada 100.000 habitantes.

¿TIENE SENTIDO CERRAR LAS ESCUELAS?

Aunque en julio se habían detectado casos de gripe en grupos de jóvenes que estaban en una casa de colonias en las localidades catalanas de Torroella de Montgrí (dos infectados) y Centelles (14 infectados), todos leves, en España se descartaba retrasar el principio del curso escolar.

Hemos dicho que la acumulación de niños y jóvenes facilita el contagio, pero los problemas sociales derivados de cerrar escuelas son más elevados que los beneficios obtenidos: si los hijos deben quedarse en casa, muchos padres no pueden ir a trabajar, y eso puede paralizar un país.

Se propuso cerrar escuelas si se detectaban más de tres casos de gripe, pero la idea no fue bien recibida en la mayor parte de países. Al fin y al cabo, afirman algunos expertos, la gripe estacional también causa muchos contagios en las escuelas y eso no obliga normalmente a detener las clases.

En septiembre, en Alemania se cerraron cinco escuelas por la gripe, y Francia anunciaba que haría lo mismo llegado el momento. En España se mantenía que las escuelas no se cerrarían en ningún caso. En un colegio de Figueres (Girona) se desató el pánico por un caso de gripe y un centenar de alumnos se quedaron en casa. Al final resultó ser una gripe estacional, cosa que tranquilizó a los padres.

En agosto, el virus se había detectado en 19 países de África y se preveía que sería el continente con más problemas. Aunque en África 13 países cuentan con centros de estudios de la gripe homologados por la OMS, los problemas para detectar brotes de la enfermedad y, sobre todo, para distribuir tratamientos y vacunas hicieron temer que el número de muertes fuese mucho más elevado que en otros lugares. En aquel continente existe el agravante de que tiene un alto porcentaje de enfermos de sida. Se ha observado que quienes están infectados por el VIH presentan un riesgo mayor de padecer complicaciones y morir cuando contraen una gripe. Como hemos comentado, se preveía que no se fabricarían ni vacunas ni antivirales con la suficiente rapidez para poder administrarlos a todas las personas del planeta que lo necesitaran, y era muy probable que África se quedase sin los medicamentos necesarios, mientras que en las zonas desarrolladas la mayoría de la población estaría cubierta.

Prepararse para lo peor

Por aquellas fechas, el secretario general de la ONU, Ban Kimoon, se reunió con representantes de las 30 compañías farmacéuticas que fabrican vacunas contra la gripe para asegurarse de que habría una respuesta preparada para cuando volviera a brotar el A(H1N1) en el hemisferio norte. La idea era no dejar de elaborar vacunas contra la gripe estacional, pero empezar a incrementar la producción de la vacuna contra la gripe porcina. También se puso énfasis en seguir fabricando suficientes antivirales. Por suerte, no se habían dado demasiados casos de gripe insensibles al Tamiflu. Algunos virus resistentes se detectaron en tres países, pero todos respondieron al Relenza. Nada llevaba a presuponer que eso pudiera convertirse en un problema grave. Por precaución, algunos expertos recomendaron que se reservara el Tamiflu para los menores de sesenta y cinco años, ya que se predecía que no reduciría la mortalidad de las personas mayores, pero sí podría contribuir a la aparición de más resistencias.

¿QUIÉN DEBE RECIBIR LA VACUNA?

La pandemia ha puesto de manifiesto que en un caso de emergencia no hay capacidad para producir vacunas para todos los que las necesitan. Si hay que escoger, ¿quién es más importante que la reciba? La respuesta es las poblaciones de riesgo, sobre todo niños, mujeres embarazadas y personas mayores (para reducir el número de muertes), así como bomberos, conductores de camiones de transporte, maestros y personal sanitario (para mantener la infraestructura de servicios) y niños y jóvenes en edad escolar (para frenar el número de contagios). Un estudio publicado a finales de agosto de 2009 en la revista Science afirmaba que la mejor estrategia era vacunar a todos los niños en edad escolar y a sus padres, ya que las escuelas son el punto principal de transmisión de infecciones.

Esto son previsiones teóricas basadas en modelos matemáticos, sujetas a diferentes interpretaciones. La respuesta no se tendrá hasta meses después de que se apliquen en el mundo real. Es por eso que los gobiernos han ido cambiando sus previsiones a medida que aparecían más estudios, lo que ha creado incertidumbre y recelo en el público.

Cada país tiene sus planes, en función de las dosis de vacuna a las que tiene acceso. En España la idea inicial era vacunar a todos los menores de catorce años y hasta a un 40 por ciento de la población. A finales de agosto se amplió esta previsión al 60 por ciento. Estados Unidos quería vacunar a la mayoría de la población de menos de veinticinco años o más de sesenta y cuatro años (unos 160 millones de personas), y al resto si había suficientes dosis disponibles. Grecia quería vacunar directamente a todos los ciudadanos, incluso a los inmigrantes ilegales, con los 24 millones de dosis que esperaban tener a punto. Éste era también el plan de Holanda. El Reino Unido calculaba poder vacunar al 50 por ciento de sus habitantes, y Francia hasta a un 70 por ciento. Canadá calculaba vacunar al menos el 75 por ciento de la población.

Mientras tanto, en el Reino Unido los casos de gripe se duplicaron en pocas semanas a pesar de ser pleno verano. Las muertes rondaban la treintena, muy por debajo de lo que suele ocurrir con la gripe estacional, pero el gobierno estaba empezando a plantearse el retraso del inicio del curso escolar. Se preveían hasta 65.000 muertes cuando llegara la temporada de gripe, cifra que algunos consideraban muy exagerada. En Estados Unidos se creía que habría 59 millones de infecciones y entre 60.000 y 853.000 fallecimientos, según los estudios. En España, los cálculos se referían a cerca de 8.000 víctimas mortales, ya que el contagio era muy bajo: 33 personas de cada 100.000 contraían la gripe (en agosto, el número total de casos era de 26.000). En los países con más infecciones, esa cifra llegaba a 60. A finales de agosto la OMS alertó de que lo peor de la pandemia todavía estaba por llegar, y que se preveían como mínimo dos olas más de contagios si la gripe se comportaba como otras pandemias anteriores.

¿QUÉ DEBEMOS HACER?

La pandemia de gripe de momento no ha demostrado ser especialmente virulenta. A menos que el virus cambie y se vuelva más agresivo, la prevención debe ser parecida a la de la gripe estacional.

Se recomienda lavarse bien las manos, taparse la boca y la nariz si hay que toser o estornudar, utilizar pañuelos de un solo uso y evitar el contacto cercano con personas infectadas. Si alguien sospecha que padece la gripe, debe quedarse en casa y ponerse en contacto inmediatamente con su médico. No hacen falta más medidas especiales.

El gobierno español tenía previsto hacer llegar esta información a los ciudadanos a través de carteles y anuncios en los medios tradicionales, pero también utilizando por primera vez las redes sociales, como Facebook o Twitter. Entre las recomendaciones se incluía no meter la mano en la pila de agua bendita de las iglesias ni besar las reliquias de santos.

Lo cierto es que era difícil realizar previsiones, porque se ignoraba hasta qué punto las vacunas serían capaces de frenar la difusión del virus. Éste es un punto clave. Por ejemplo, se esperaba un pico de contagios entre octubre y noviembre, que si coincidía con la distribución de la vacuna podría controlarse bien. En cambio, si la vacuna se retrasaba o el aumento de casos se adelantaba, aunque fuera unas semanas, las consecuencias podrían ser peores.

Mientras, para evitar el colapso de los centros de asistencia primaria, en el Reino Unido se puso en funcionamiento un sistema innovador. En lugar de recomendar a la gente que fuera al médico si notaba síntomas sospechosos de gripe, se le pedía que se quedara en casa. A través de una página web o por teléfono se podía hacer un autodiagnóstico. Si resultaba que, efectivamente, era posible que la persona estuviera infectada, se le daba un número para que recogiera una dosis de Tamiflu en la farmacia más cercana. Aunque con ello se liberaba a los médicos de una carga importante, la idea fue criticada inmediatamente. Se temía que la gente mintiera en los cuestionarios sólo para acaparar unas cuantas dosis de Tamiflu como medida precautoria, y las reservas del país corrían así el riesgo de agotarse rápidamente. Durante las primeras horas de entrada en funcionamiento del servicio, tanto la web como el teléfono se bloquearon por la masiva afluencia de consultas.

En la mayor parte del hemisferio norte, la incidencia de la pandemia bajó notablemente durante el verano, como se esperaba. La alerta seguía elevada cuando llegó el otoño, y los gobiernos intentaron asegurarse de que conseguirían la mayor cantidad posible de dosis de vacunas y antivirales; además, empezaron a decidir los planes de vacunación de acuerdo con las recomendaciones de los expertos y la OMS. Si todo se desarrollaba a tenor de las previsiones y el virus no se volvía más agresivo, se esperaba que una nueva oleada de gripe podía afectar entre un 10 y un 30 por ciento de la población, pero que el 95 por ciento de los casos seguirían siendo leves. Se calculaba que causaría la muerte a sólo un 0,4 por ciento de los infectados. La mayoría de las víctimas mortales serían enfermos con problemas de salud anteriores o déficits inmunitarios, pero hay que tener presente que hasta la fecha un 40 por ciento de los casos graves se han dado en personas jóvenes y totalmente sanas, sin que se sepa el porqué. En España, la media de edad de los pacientes que requerían cuidados intensivos era de cuarenta años. Por lo tanto, es imposible predecir quién sufrirá complicaciones graves. Aparte de esto, hay pocos motivos para ceder al pánico, aunque deberemos seguir alerta.

Conspiraciones, exageraciones y el deber de proteger

En el momento de escribir estas líneas, la posibilidad de que aparezca una pandemia mucho más grave por una versión «mejorada» del virus A(H1N1) todavía es real, y lo seguirá siendo durante un tiempo indeterminado. Lo mismo ocurre con la gripe aviar H5N1: nadie puede garantizar que esos virus sigan comportándose en los próximos años como lo han hecho hasta ahora. Recordemos que los virus de la gripe son especialistas en cambiar constantemente. Estudios genéticos han demostrado que el virus de esta gripe pandémica no tiene una variante de la proteína PB1-F2, que se asocia con una alta virulencia. Eso hace pensar que no llegará a causar una gran mortalidad. La probabilidad de que el A(H1N1) desaparezca por sí solo es del 50 por ciento, según algunos cálculos. Es posible, pues, que se quede entre nosotros, y no podemos decir si evolucionará hasta volverse más agresivo. Es importante que estemos alerta por si sucede esto, ya que el tiempo que habrá para reaccionar puede ser limitado.

El hecho de que por el momento las consecuencias de la pandemia no hayan sido muy graves, el trato de favor que le han dado los medios de comunicación y los mensajes a veces confusos de los líderes políticos ha provocado una respuesta negativa casi unánime en los ciudadanos de algunos países, entre ellos España. Una encuesta de principios de septiembre aparecida en un periódico español señalaba que un 87 por ciento creía que el miedo social a la gripe A(H1N1) era exagerado. En Internet han circulado numerosos vídeos y cartas, algunas de ellas de médicos, que critican el comportamiento de las autoridades y culpan a las farmacéuticas de instigar el miedo premeditadamente para así vender más fármacos. Los que ven en todo esto una conspiración a escala mundial olvidan lo importante que es la prevención y lo imprevisible que es la gripe.

Hay que tener presente que en la planificación de la sanidad mundial no se pueden correr riesgos. La OMS y los gobiernos tienen la obligación de prepararse para las estimaciones más negativas, aunque éstas sean improbables. Por esto, los expertos han debatido extensamente cuál era la mejor respuesta desde el principio de la pandemia y han adoptado sus decisiones en función de los datos disponibles en cada momento. Muchas veces es difícil que los ciudadanos e incluso el personal sanitario sean conscientes de todos los factores implicados en este proceso, que requieren un conocimiento elevado del comportamiento teórico de una pandemia.

Las consecuencias de no tener suficientes dosis de vacuna y antivirales para frenar la propagación de una posible pandemia grave son demasiado terribles como para confiar en el azar. Desde este punto de vista, almacenar el máximo número de fármacos es la estrategia que los expertos en salud comunitaria coinciden en que es la más acertada. Obviamente, esto implica el enriquecimiento de quienes fabrican estos productos, pero hay que considerar también que sin su contribución no podríamos hacer frente a un virus agresivo si algún día llega a aparecer. La participación de las compañías farmacéuticas en el control de las pandemias es tan inevitable como esencial. A pesar de las reacciones negativas de muchos ciudadanos, estar a punto para el peor de los casos y que éste no llegue nunca siempre será mejor desde el punto de vista de la salud pública que no ser prudentes y que nos sorprenda una crisis sanitaria para la cual no estamos suficientemente preparados.

¿Y la próxima pandemia?

Las pandemias de gripe más graves de la historia las han causado virus especialmente hábiles a la hora de propagarse y, además, muy agresivos. La combinación de ambos factores no es nada habitual, pero cuando se produce, el virus es muy difícil de detener. Las gripes aviar y porcina de estos últimos años se han quedado de momento a medio camino de ser tragedias, precisamente porque sólo presentan una de esas dos características.

Seguirá habiendo pandemias de gripe en el futuro, eso no puede evitarse. El virus de la gripe cambia mínimamente todos los años, pero de vez en cuando esas variaciones genéticas son más importantes. Eso supone que seamos más sensibles a este nuevo virus y es cuando hay posibilidades de que aparezca una pandemia. Muchos expertos creen que es sólo cuestión de tiempo que en uno de esos cambios mayores, el virus de la gripe se convierta en un «supervirus» con todos los «poderes» necesarios para originar de nuevo una auténtica catástrofe sanitaria. Si nos basamos en la historia de las pandemias gripales que ha sufrido la humanidad, parece que hay una potente cada cierto tiempo (entre 30 y 70 años). Si la última fue la de 1968, estadísticamente hablando no puede faltar mucho para la siguiente. En cuanto a la pandemia de 2009, de momento parece que no llegará tan lejos. Así pues, la pregunta adecuada debería ser: después de las gripes aviar y porcina, ¿estamos preparados para una todavía más grave?

El problema es que, como nos explica la doctora Fernández-Sesma, «es imposible predecir una pandemia». El laboratorio de la doctora Fernández-Sesma forma parte de uno de los grupos de excelencia que estudian la gripe en Estados Unidos, bajo la coordinación del Centro de Control y Prevención de Enfermedades del gobierno estadounidense (CDC, por sus siglas inglesas). Cuando aparece una epidemia de gripe, el CDC obtiene rápidamente muestras y las distribuye de forma inmediata a laboratorios como el de la doctora Fernández-Sesma. En ellos son analizadas con mucho cuidado para diseñar rápidamente las mejores vacunas y tratamientos.

«Debemos tener presente que en la actualidad los sistemas de detección y prevención precoces son mejores, y la coordinación entre centros es excelente —señala la doctora Fernández-Sesma—, por lo que podría contenerse antes la infección.» Por ejemplo, en 1968 no existían las técnicas moleculares y genómicas para identificar y seguir a los virus, ni había Internet como medio para transmitir información de forma inmediata a los científicos de todo el mundo. Precisamente, la pandemia de 2009 ha sido un buen ejemplo de esta coordinación. «Ahora también contamos con los tratamientos antivirales y un alto porcentaje de la población se vacuna, lo cual podría proporcionarles una protección parcial contra las nuevas cepas del virus que podrían causar una pandemia.» El doctor Adolfo García-Sastre, un virólogo español establecido en el hospital Mount Sinai de Nueva York, corrobora esta opinión: «En 1918 no había vacunas ni antivirales. La vacuna resulta muy útil en adultos y niños, y los antivirales son buenos tanto en lo que se refiere a la prevención como si se utilizan como tratamiento, sobre todo si se suministra en cuanto aparecen los síntomas».

Parece, pues, que estamos mejor protegidos y que un desastre de proporciones globales es menos posible. La contrapartida de todos esos avances es que el progreso contribuye de manera importante a la propagación del virus. La facilidad de viajar de un extremo a otro del planeta en pocas horas posibilita que una epidemia localizada evolucione hasta volverse mundial antes de que pueda contenerse. Después de la caída de las Torres Gemelas el 11 de septiembre de 2001, cuando todos los vuelos fueron cancelados en Estados Unidos durante unos días, se observó que la gripe de esa temporada tardó más en transmitirse. Se cree que se debe al papel clave que desempeñan los aviones en la difusión de los virus. Por eso, hay quien postula que si el tráfico aéreo pudiera suprimirse con suficiente celeridad, se controlarían mucho mejor las infecciones. Los expertos coinciden en que las mejores armas para luchar contra la próxima pandemia de gripe son la vacuna y una adecuada y rápida información, uno de los puntos débiles de la reacción a la gripe del año 1918.

PREDECIR PANDEMIAS DESDE TU ORDENADOR

En noviembre de 2008, Google anunciaba que estudiando la frecuencia de las palabras de búsqueda introducidas en su servidor podían determinar el inicio de las epidemias de gripe. El Google Flu Trends (las «tendencias de gripe») se presentaba como un servicio capaz de detectar diez días antes que las autoridades sanitarias el inicio de la temporada de gripe en diferentes lugares de Estados Unidos.

El principio es sencillo. Cuando la gente empieza a notar síntomas que relaciona con la gripe, una de las primeras cosas que hace es buscar información en Internet. En Google se descubrió que el incremento de búsquedas con la palabra gripe durante los últimos cinco años cuadraba perfectamente con los datos médicos sobre la incidencia de la infección en Estados Unidos. Los expertos de la OMS estudian ya las posibles aplicaciones prácticas de la herramienta.

Hay otros factores que deben tenerse también en cuenta cuando se habla del impacto de una pandemia: su alcance social va más allá de los problemas inmediatos de salud. Un estudio del gobierno de Estados Unidos refleja que una pandemia grave de gripe podría matar a dos millones de personas en cuestión de meses y obligaría a hospitalizar a más de ocho millones. Pero eso no sería lo peor. El riesgo de que se originaran revueltas y ataques, tanto a hospitales y farmacias para conseguir medicamentos como a tiendas una vez empezaran a escasear los alimentos y la gasolina, es muy elevado. Si los conductores de los camiones de transporte se pusieran enfermos o se negaran a trabajar por miedo a contagiarse, el país se paralizaría rápidamente. Las privaciones comportarían una serie de problemas graves que incrementarían la mortalidad. Además, si los temores se extendieran a los médicos y los trabajadores de los hospitales y éstos se quedaran en casa, los enfermos estarían peor atendidos y un porcentaje más elevado no sobreviviría a la gripe. El impacto del virus se multiplicaría espectacularmente y esa parte del problema es difícil de controlar. En este sentido, una encuesta de 2005 realizada en Estados Unidos revelaba que el 40 por ciento del personal sanitario no iría a trabajar si hubiera una pandemia de gripe. Una nueva encuesta, publicada en 2009, era un poco más esperanzadora: sólo el 17 por ciento confesaba que se quedaría en casa.

Así pues, las razones para estar bien preparados para una pandemia más grave que las que hemos visto en las últimas décadas son muchas. Más vale pecar por exceso que por defecto. En palabras de la doctora Fernández-Sesma, «es preferible no dejar de temer nunca a la gripe, porque en cualquier momento puede reaparecer de forma más virulenta. Todavía nos falta conseguir que todos los gobiernos sigan las normativas mundiales de la OMS y que los países más pobres tengan acceso a fármacos y vacunas de forma rápida y sin coste adicional».

¿Dónde está el «supervirus»?

Las posibilidades de que aparezca espontáneamente un «supervirus» con las características adecuadas para causar una pandemia grave son, en realidad, más bajas de lo que puede parecer a primera vista. El doctor García-Sastre señala que «la naturaleza selecciona los virus por su capacidad de propagarse mejor. El que más rápido se propaga más posibilidades tiene de sobrevivir. Por eso, un virus que mata en poco tiempo no llegará muy lejos, ya que su transmisión no es demasiado buena».

EL VIRUS QUE SURGIRÁ DEL CALOR

Se cree que las variaciones en los virus de la gripe que pueden terminar causando las pandemias más importantes son más probables en las zonas tropicales que en las zonas templadas. En éstas, la gripe es estacional y desaparece cuando suben las temperaturas. En el trópico, en cambio, los virus están presentes todo el año, lo cual incrementa la posibilidad de cambios genéticos. Además, en los trópicos suele haber países más pobres, con menos recursos para detectar y tratar rápidamente los casos cuando aparecen. Para complicar aún más las cosas, a menudo los seres humanos viven cerca de animales de granja. Los saltos de los virus entre cerdos, aves y humanos incrementan en gran medida el riesgo de aparición de variaciones que pueden volverlos más agresivos.

Desde un punto de vista evolutivo, lo que le interesa al virus es mantener al infectado con vida para que contagie al mayor número posible de personas y así se propague con más eficacia. Esta norma tiene algunas excepciones. Los subtipos H5 y H7 de la gripe aviar son más tóxicos y no se observan en las aves salvajes migratorias, sino en las domésticas. La razón es que se transmiten mejor en éstas porque viven más cercanas entre sí. En ese caso, al virus no le frena el hecho de que el animal muera rápidamente, ya que puede propagarse suficientemente bien gracias a la proximidad de las aves en un gallinero. «El hecho de que los humanos no estemos en contacto tan directo los unos con los otros como las aves de corral nos hace pensar que si aparece una variante muy virulenta se transmitirá de forma poco eficaz —pronostica el doctor García-Sastre—. Por eso, las posibilidades de que un virus epidémico sea tan agresivo y fácil de transmitir normalmente son pocas.»

Así pues, ¿cuáles serían las condiciones idóneas para que apareciera un «supervirus»? Si el virus H5N1 de la gripe aviar y el H1N1 de la gripe porcina intercambiaran información genética, el virus resultante podría ser tan agresivo como el primero y de tan rápida transmisión como el segundo. Contra un organismo así tendríamos serias dificultades. El H5N1 se ha detectado en más de 60 países de todo el mundo (excepto en Norteamérica). El H1N1 está siguiendo un camino similar y se encuentra también en Asia, donde el H5N1 es más común. Cuanto más extendidos están esos virus, más aumentan las posibilidades de que un día se encuentren. También pueden intercambiar información con virus que son resistentes a los fármacos habituales, de modo que ellos mismos adquieran esa resistencia, lo cual añadiría un tercer «poder» al virus.

¿Cómo podemos evitarlo?

¿Hay alguna manera de detener una pandemia de gripe una vez se ha iniciado? ¿O incluso puede prevenirse antes de que se haya extendido? Hemos visto que una de nuestras mejores armas contra la infección es la vacuna. En el año 2004, antes de que la SARS y la gripe aviar activaran los planes frente a posibles pandemias, la producción de la vacuna contra la gripe estacional era de 300 millones de dosis al año. Actualmente, la cifra ha aumentado a más del doble. Se cree que si se coordinaran los esfuerzos podría llegarse incluso a 2.500 millones de dosis de vacunas específicas en el primer año de una pandemia. Sólo se conseguiría frenando en seco la producción de la vacuna contra la gripe de la temporada, lo cual tendría consecuencias negativas y causaría un número adicional de muertes, por lo que debería evaluarse esta posibilidad con cuidado. En estos cálculos hay que tener presente que el hecho de que los virus que causan las pandemias sean tan diferentes a los que se han observado en los últimos años significa que la mayor parte de la población no tendría ningún tipo de inmunidad contra ellos. Probablemente, habría que proporcionar dos dosis de la vacuna para asegurar que se activan bien nuestras defensas, lo cual dividiría por la mitad el número de personas que podrían recibirla. Estos cálculos se han efectuado a partir de la aparición de la pandemia de 2009. Ya hemos dicho que en un caso de este tipo no se obtendrán suficientes dosis para todas las personas que las necesitarán. Como máximo podrá vacunarse entre un 20 y un 30 por ciento de la población mundial.

En abril de 2009, el grupo del doctor Iain Stephenson, de la Universidad de Leicester, en el Reino Unido, publicó un artículo en el que se subraya que se precisan al menos seis meses para producir las vacunas necesarias en respuesta a una pandemia. El estudio calcula que en este margen de tiempo normalmente la primera ola de infecciones ya se habrá resuelto por sí sola, pero habrá dejado tras de sí un importante rastro de muertes si el virus es suficientemente agresivo. Por lo tanto, la vacuna, a pesar de su gran potencial para evitar que la gripe siga propagándose, no es demasiado útil como primera línea de defensa.

La otra arma de la que disponemos para frenar las pandemias son los fármacos. Los expertos no se ponen de acuerdo sobre si hay que dar antivirales de forma preventiva a las personas que aún no han enfermado pero que han estado en contacto con infectados, o si deben reservarse sólo para quienes presentan síntomas. Un abuso de los antivirales podría potenciar la aparición de resistencias y, además, supondría una disminución tal vez innecesaria de las reservas de fármacos.

SALUD Y ECONOMÍA: UNA RELACIÓN INEVITABLE

Es fácil criticar a las compañías farmacéuticas por querer obtener dinero de una necesidad como los medicamentos, pero lo cierto es que son una pieza clave del sistema sanitario a escala global.

Un ejemplo: antes de la pandemia de gripe de 2009, Novartis estaba planteándose cerrar alguna de las plantas que producían vacunas porque no eran rentables. La gran demanda de los gobiernos hizo que de repente la vacuna volviera a ser un buen negocio. Eso permitió también que las empresas empezaran a invertir recursos para producir más unidades y para investigar formas de mejorar el producto. De este modo, la protección podrá extenderse a una parte mayor de la población.

El hecho de que alguien se beneficie de la situación nos permite estar seguros de que tendremos el suministro que necesitamos si llega una crisis, algo que los fondos públicos no pueden garantizar por sí solos. Así, el interés económico acaba ayudando a mejorar la asistencia sanitaria.

Las recomendaciones de los expertos para prepararse contra una pandemia incluyen que todos los gobiernos acumulen suficientes dosis de antivirales para tratar a los primeros infectados y frenar su transmisión de forma eficaz. Se calcula que los países occidentales tienen almacenadas entre 220 y 250 millones de dosis de Tamiflu. Estados Unidos tiene un total de 50 millones y la OMS sólo 5 millones. España tenía 10 millones cuando empezó la pandemia de 2009. Si pensamos que en la pandemia de 1918 se infectaron 800 millones de personas, está claro que las reservas tampoco serían suficientes para tratar a cada infectado. Algunos expertos recomiendan que en las provisiones se incluya también un porcentaje de otro antiviral, diferente al Tamiflu, para que puedan administrarse los dos a distintas partes de la población. La idea es evitar la aparición de virus resistentes a uno de los fármacos y que, si se da el caso, se cuente con una alternativa al tratamiento. También resultaría importante el uso de antibióticos para evitar las infecciones secundarias, que, como hemos dicho, se cree que pueden causar buena parte de las muertes relacionadas con la gripe. El obstáculo continúa siendo que la producción de Tamiflu es cara, lo cual lo pone fuera del alcance de la mayor parte de los países en vías de desarrollo y subdesarrollados. Algunos expertos recomiendan la utilización también de antiinflamatorios, fármacos relativamente baratos, como sistema de emergencia para frenar las reacciones importantes al virus cuando no haya otras opciones disponibles.

Aparte de la vacuna y el tratamiento, existen otras posibles estrategias para frenar una pandemia, que dependen de la organización y la respuesta de los gobiernos. Una de las más eficaces, como hemos visto, consiste en aislar rápidamente a los infectados y, simultáneamente, evitar las aglomeraciones de personas. Por eso, es importante prohibir actos públicos multitudinarios, cerrar escuelas, lugares de ocio, etc. Pero según los modelos matemáticos utilizados para predecir el éxito de este tipo de prácticas, sólo son realmente útiles si se utilizan durante las primeras dos semanas tras la aparición de los casos iniciales. A partir de ahí, el virus está demasiado extendido para que se pueda frenar el contagio.

Otra clave del control de la gripe es el diagnóstico precoz: cuanto antes puedan identificarse los casos, más eficaces serán las medidas para aislarlos y evitar que se extienda la infección. El doctor Christian Drosten, del Instituto de Virología de la Universidad de Bonn, fue quien diseñó el primer test para diagnosticar la SARS, en el año 2003. En abril de 2009 invirtió sus esfuerzos en encontrar un diagnóstico más eficaz de la pandemia que estaba iniciándose en México. Se basaba en detectar una zona del ADN del virus que fuera única, diferente de las de otros virus de la gripe. En menos de cuatro días, su equipo de científicos localizó la parte específica que se debía reconocer y puso a punto las técnicas. De ahí que los principios básicos del test empezaron a repartirse de forma gratuita a los hospitales de todo el mundo. Éste es un ejemplo de la rapidez con la que podemos activar nuevos sistemas de detección. Como puede deducirse, debido a las diferencias entre los virus de la gripe, para cada pandemia habrá que diseñar un sistema diagnóstico distinto. Por eso es importante actuar enseguida cuando se detecta un nuevo brote.

En Europa se ha puesto en funcionamiento el programa Portfastflu, que con un presupuesto de cuatro millones de euros intenta desarrollar un aparato portátil que permita realizar diagnósticos rápidos. La idea es que el Portfastflu pueda ser utilizado por personal no especializado y que detecte diferentes cepas del virus de la gripe. El coste del aparato será mínimo y los resultados de los análisis, que se efectúan a partir de una muestra de saliva, podrán retransmitirse en pocos segundos a cualquiera de los centros de control de epidemias que la OMS tiene repartidos por el mundo. El sistema también funcionará en animales, por lo que puede resultar de gran utilidad para detectar brotes de gripe en aves y cerdos, de modo que se prevenga su salto a los humanos. En el diseño y la comercialización del Portfastflu participan distintas universidades y empresas farmacéuticas, entre ellas las compañías vascas Ikerlan y Gaiker, así como la Fundación Vasca de Innovación e Investigación Sanitarias (B+I+O Eusko Fundazioa), todas bajo la coordinación de la firma francesa Genewave.

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EL SIDA

El sida, o síndrome de inmunodeficiencia adquirida, ha sido considerado la peor epidemia que haya afectado nunca a la humanidad. A escala mundial, se cree que hay unos 33,4 millones de personas infectadas, el 68 por ciento de las cuales se encuentran en el África subsahariana y el 18 por ciento en el sudeste de Asia, con un incremento de 2,5 millones de contagios al año. Desde el año 2002, el sida es la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa en África. Se estima que ha habido más de 60 millones de infectados y unos 25 millones de muertes desde el principio de la pandemia, una cifra que seguirá creciendo: desde ahora hasta el año 2015 morirán 115 millones de personas. Entre el año 2008 y el 2010, unos 42 millones de niños habrán perdido a uno o a ambos progenitores por culpa del sida, sobre todo en el África subsahariana.

A pesar de la gravedad de estas cifras, en los países desarrollados hay la falsa percepción de que la enfermedad ya no supone un peligro. Eso implica que los esfuerzos para potenciar las estrategias de prevención fallen con frecuencia, sobre todo por el poco impacto que tienen en las personas en situaciones de riesgo. Por ejemplo, los casos nuevos de sida en España bajaron un 16 por ciento en 2008, pero un estudio genético publicado en la primavera de 2009 ponía a España en la lista de los países de Europa que más sida «exporta», junto con Grecia, Portugal y Serbia. La razón es que los turistas que viajan a esas zonas a menudo se infectan en relaciones sexuales no protegidas y después extienden la infección a sus países de origen. Los expertos coinciden en que la pandemia de sida no está ni mucho menos bajo control y que es imposible prever hasta cuándo durará.

MITO Y REALIDAD

¿Cómo se contagia el sida?

Todavía hay muchas falsas concepciones en cuanto a cómo se transmite el sida. En una encuesta de 2009, un 20 por ciento de los españoles afirmaba que los infectados debían aislarse, o que era necesario publicar una lista con sus nombres. Un 34 por ciento estaba convencido de que la enfermedad podía transmitirse por la picadura de un mosquito. Entre un 30 y un 40 por ciento confesaba que se sentirían incómodos si supieran que hay una persona infectada en una tienda donde compran, donde trabajan o en la escuela de sus hijos, hasta el punto de pedir un traslado.

En realidad, el VIH sólo se adquiere a través del contacto sexual (el virus se encuentra en todos los fluidos, masculinos y femeninos, implicados en el acto), por inyección en la sangre (transfusiones, una jeringuilla usada…) o si pasa de madre a hijo (durante el parto o a través de la leche). Se ha descubierto que si la persona tiene alguna enfermedad venérea (herpes, gonorrea, sífilis), es más susceptible de ser infectada por el VIH por vía sexual.

Aparte de eso, no se ha observado que ninguna otra secreción (saliva, sudor…) contenga el virus o sea contagiosa. Además, a diferencia del virus de la gripe, el VIH no puede sobrevivir demasiado tiempo fuera del cuerpo humano. Recientemente se ha visto que puede transmitirse en ciertas culturas en las que la madre mastica la comida antes de darla a los hijos, pero se cree que se debe a la presencia de sangre, no por culpa de la saliva.

Otro virus con miles de caras

Una de las causas por las que el sida resulta tan difícil de vencer es, como en el caso de la gripe, la extrema variabilidad del virus responsable, el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana). Es de la familia de los retrovirus y hay dos formas que infectan a humanos, llamadas VIH-1 y VIH-2. El VIH-1 es el más agresivo y frecuente, mientras que el VIH-2 sólo se encuentra en algunas partes del África occidental. Hay tres tipos principales de VIH-1 (llamados M, N y O) y en el verano de 2009 se descubrió uno nuevo en una mujer de sesenta y dos años originaria de Camerún (provisionalmente se le ha llamado P).

Hay al menos un millón de VIH distintos repartidos por todo el mundo. Entre virus de un mismo tipo puede haber hasta un 20 por ciento de variaciones en el genoma, y las diferencias pueden llegar hasta el 38 por ciento en lo que se refiere a las proteínas que forman la cubierta del virus (que normalmente son las que se utilizan para preparar vacunas). Más aún: dentro de una misma persona infectada, el virus irá evolucionando hasta que se podrán encontrar miles y miles de variantes en la sangre. Resulta fácil de entender, pues, que conseguir herramientas que nos permitan frenar todas estas formas plantee un problema logístico importante.

El mal africano

El virus del sida empezó a infectar a humanos hace casi 100 años. Tanto el VIH-1 como el VIH-2 proceden de una familia de virus que ataca a los simios de la zona central y occidental de África, llamados VIS (virus de la inmunodeficiencia en simios). Posiblemente los chimpancés sean los primates en los que se inició la pandemia. No se sabe exactamente cómo pasó del mono al ser humano ni por qué no se produjo hasta muchos años después una explosión tan radical en el número de contagios. Una teoría propone que el virus necesita una concentración elevada de personas para propagarse con eficacia. Eso no hubiese podido ocurrir en África, donde la gente vivía muy dispersa, hasta que empezaron a aparecer las ciudades modernas. Se cree que el epicentro de la propagación fue la ciudad de Léopoldville, la más grande de la zona a principios del siglo XX, actualmente conocida como Kinshasa, capital de la República Democrática del Congo. El sida sería, por lo tanto, una pandemia de nuestros tiempos, espoleada por la llegada del progreso a una zona endémica.

RUMORES

Se dice que el gobierno ruso propagó el rumor, a través de un periodista británico, de que el ejército de Estados Unidos había creado el VIH en un laboratorio y lo había liberado sobre África. Los científicos estadounidenses no tardaron en responder a los artículos afirmando que el VIH era demasiado complejo y que ni siquiera entendían cómo funcionaba. No hay ningún laboratorio en el mundo capacitado para fabricarlo. Con el tiempo se ha ido descubriendo que los verdaderos orígenes de la pandemia no tienen nada que ver con el hombre.

De acuerdo con el análisis de las muestras infectadas con VIH más antiguas que se conservan, que son de 1959 y 1960, la pandemia en humanos debió de empezar en las primeras décadas del siglo XX, con sólo unos pocos individuos afectados. Se cree que la transmisión fue progresando de forma exponencial, y hacia los años sesenta es probable que ya hubiera unos cuantos miles de infectados, todos ellos todavía en África central. Se cree que el virus llegó a Haití alrededor del año 1966, y en 1969 entró en Estados Unidos debido a la emigración desde la isla caribeña. La pandemia del sida no se hizo evidente hasta el año 1981, cuando en Estados Unidos se observó un número elevado de enfermedades poco habituales que afectaban sobre todo a los homosexuales, como la neumonía por Pneumocystis o un cáncer de piel rarísimo llamado sarcoma de Kaposi. La enfermedad se llamó inicialmente GRID, o gay-related immunodeficiency (inmunodeficiencia relacionada con los gays). Rápidamente, las poblaciones de riesgo se expandieron a cuatro, conocidas como las 4 H: homosexuales, heroinómanos, hemofílicos y haitianos.

EL MITO DEL «PACIENTE CERO»

Se cree que el sida se extendió rápidamente entre los homosexuales a principios de los años ochenta gracias al llamado «el paciente cero», un auxiliar de vuelo especialmente promiscuo que mantuvo relaciones sexuales con al menos 40 de los primeros casos de sida detectados fuera de África y el Caribe.

Escaramuza entre científicos

En el año 1983 los virólogos franceses Luc Montagnier y Françoise Barré-Sinoussi anunciaron que habían descubierto un virus que podía ser la causa de la extraña epidemia. Su competidor más directo, el investigador estadounidense Robert Gallo, publicó en 1984 una serie de cuatro artículos consecutivos en la prestigiosa revista Science en los que declaraba que había aislado un virus nuevo en una serie de enfermos, que era la causa real del sida y que era de la familia de los HTLV, unos virus que, según había observado su laboratorio unos años antes, causaban leucemias. Por eso había decidido llamarlo HTLV-III. Aunque al principio parecía que se trataba de un microbio diferente, el virus de Montagnier y el de Gallo resultaron ser el mismo. Poco a poco se observó que los parecidos del virus con los HTLV eran, en realidad, mínimos, por lo que un comité de expertos decidió llamarlo finalmente VIH, con la firme oposición de Gallo.

PERO ENTONCES ¿QUIÉN DESCUBRIÓ EL VIH?

Una vez superada la polémica inicial, el consenso que se ha adoptado es que el grupo de Montagnier aisló el virus, pero Gallo estableció experimentalmente por primera vez que el VIH realmente causaba el sida. Además, consiguió cultivarlo en el laboratorio y diseñó un método diagnóstico para detectarlo.

La escaramuza entre los científicos por la paternidad del descubrimiento del VIH fue escalando progresivamente. El problema no era tan sólo quién se llevaba el mérito, sino que también estaba en juego la inmensa cantidad de dinero que generarían los tests para detectar el virus. Francia y Estados Unidos lo querían para ellos y la presión de los políticos de ambos países se hacía evidente.

Fue precisa la mediación del presidente estadounidense, Ronald Reagan, y el primer ministro francés, Jacques Chirac, para que los dos grupos de científicos decidieran hacer las paces en 1987. Acordaron compartir los honores del descubrimiento con la publicación de un artículo conjunto en la revista Nature. En él se afirmaba que Gallo había propuesto en un congreso que un retrovirus era el responsable del sida unos meses antes que Montagnier publicara el artículo en el que lo identificaba. Con este gesto salomónico accedían también a repartirse el pastel económico, ya que cada país recibiría una parte igual de los posibles beneficios.

La polémica no estaba ni mucho menos acabada. En 1989 se publicó un artículo en el Chicago Tribune que denunciaba que el virus que Gallo había aislado era exactamente el mismo que Montagnier había identificado un año antes. No era una coincidencia: las muestras que el laboratorio de Gallo había estudiado eran simplemente las que los franceses le habían enviado en un gesto de buena voluntad habitual entre científicos, y que Gallo hizo pasar como suyas. Por lo tanto, Gallo no había encontrado, en realidad, ningún virus nuevo y no merecía ningún reconocimiento.

Inmediatamente se inició una investigación para esclarecer si era, como parecía, un caso de fraude científico. Cuando se concluyó en 1993, Gallo había podido demostrar que los «errores» de sus estudios no se debían a ninguna mala intención por su parte: el virus francés había contaminado sus muestras de forma accidental. Si Gallo recurrió conscientemente a engaños para eclipsar el papel de Montagnier y su equipo posiblemente nunca se sabrá. Puesto que se demostró que Gallo había utilizado el virus de Montagnier en sus experimentos, el gobierno estadounidense tuvo que ceder al francés una parte de los royalties que le correspondían.

El nobel de la discordia

A pesar de la versión oficial de los hechos, cuando una mitad del Premio Nobel de Medicina de 2008 fue destinada a los descubridores del VIH, sólo Luc Montagnier y Françoise Barré-Sinoussi recibieron la medalla de oro. El comité desestimó completamente el papel de Gallo.

Montagnier declaró inmediatamente que hubiera deseado que Gallo fuera incluido en el premio, ya que se lo merecía tanto como ellos. Numerosas cartas de apoyo para Gallo que señalaban el error de apreciación cometido por la Academia sueca se publicaron en los medios especializados, entre ellas una en la revista Science firmada por más de 100 científicos, algunos de ellos los principales expertos en el tema. Gallo, por su parte, confesaba con mucha elegancia que era decepcionante que se hubieran olvidado de él, pero que felicitaba a sus compañeros. Sus declaraciones fueron muy educadas y contenidas. Sorprendentes teniendo en cuenta su reputación.

Sin quitarle méritos científicos, el doctor Robert Gallo siempre ha tenido fama de ser un personaje polémico. Aparte de sus contribuciones en el campo del VIH, a los setenta años participó en los descubrimientos de los primeros virus implicados en el cáncer y de la IL-2, una proteína clave de nuestro sistema inmunitario. Ha recibido más de 80 galardones, entre ellos dos Laskers, los premios estadounidenses más prestigiosos de investigación biomédica (de hecho, es la única persona que ha conseguido dos) y a menudo precursores del Nobel.

Algunos detractores le acusan de haber retrasado un año entero la implantación en Estados Unidos de un método de detección del virus que los franceses ya habían desarrollado, lo cual probablemente causó la infección de muchas personas debida a la sangre contaminada de donantes infectados. Otros aseguran que obstaculizó tanto como pudo la investigación sobre el VIH al principio, y que llegó incluso a publicar datos erróneos para despistar a la competencia. En el libro And the Band Played On se le acusa de estar obsesionado con su reputación y de utilizar la manipulación política para desacreditar a sus competidores. Científicos que han trabajado con él le califican anónimamente de poco escrupuloso y egocéntrico, y afirman que su laboratorio era una «guarida de ladrones» parecida a un feudo medieval, en el que se rumorea que mantenía como mínimo a una amante. Se comenta que una vez dijo que le gustaba contratar a científicos extranjeros porque, si no le obedecían, podía hacer que les deportaran. También se le acusa de robar ideas confidenciales, apropiarse de descubrimientos y sabotear muestras para que otros no pudieran avanzar en sus investigaciones. Hasta dicen que es conocido por hacer bromas telefónicas a sus competidores a media noche.

Qué parte de estas acusaciones es real y qué es leyenda es algo que sólo saben los implicados. Que Gallo se ha ganado a pulso a sus enemigos, por los motivos que sean, queda demostrado no tan sólo por el hecho de que no le quisieran dar el Nobel, sino también porque le han denegado seis veces la entrada en la Academia Nacional de las Ciencias, el honor científico más importante en Estados Unidos.

Infección silenciosa

Aparte de su variabilidad, el VIH cuenta con otra arma poderosa: la capacidad de infectar un tipo de célula de nuestro sistema inmune muy importante (los linfocitos con un receptor llamado CD4) y permanecer ahí «latente». Es decir, el VIH se queda en estado silencioso, sin reproducirse ni matar a la célula que ha invadido. Así no podrá ser destruido por ninguno de los fármacos que conocemos, ni tampoco por nuestras propias defensas.

CERRAR FRONTERAS

En 1987, Estados Unidos adoptó una medida muy criticada para tratar de frenar los contagios de sida: prohibió la entrada en el país a todos los extranjeros seropositivos. Antes de cruzar la frontera había que rellenar un cuestionario, que incluía la pregunta sobre el sida. Estudios posteriores han demostrado que este tipo de medidas no tiene ninguna utilidad. En 2008, el presidente Bush firmó una orden para revocar la ley y el 30 de octubre de 2009 el presidente Obama anunció que la prohibición dejará de estar en vigor a principios de 2010.

Todavía hoy ocho países tienen una ley similar, entre ellos China, los Emiratos Árabes y Corea del Sur.

Pasados unos años de la infección original, el virus latente se reactiva y empieza a dividirse por motivos que todavía no están del todo claros. Eso acaba matando a los linfocitos CD4 (el recuento cae en picado, algo que puede detectarse con un análisis de sangre) y da lugar al conocido descenso de las defensas. Por esa razón, la enfermedad, el sida propiamente dicho, se desarrolla mucho tiempo después de la infección original por el VIH.

El otro hecho que contribuye enormemente a la pandemia es que durante este período de latencia, la persona afectada puede contagiar a otras muchas, porque a menudo no sabe que tiene el VIH en la sangre y no toma las precauciones adecuadas. La OMS ha calculado que un 80 por ciento de quienes están infectados por el VIH ni siquiera lo saben. La única pista de haberse contagiado puede confundirse con un resfriado: dos o tres semanas después de la entrada del VIH en el cuerpo hay un incremento en la reproducción del virus, que causa unos síntomas parecidos a los de la gripe. Éstos desaparecen rápidamente. Pasados unos meses, se llega a un «empate» entre el virus y las células inmunes, que con los años se desequilibra a favor del primero.

En la fase visible de la enfermedad, los infectados sufren infecciones secundarias graves e inesperadas en cuanto el VIH ha destruido suficientes células inmunes. Por ejemplo, bacterias que normalmente conviven con nosotros sin causar problemas comienzan a atacar el cuerpo cuando nuestro sistema inmune deja de controlarlas. El tubo digestivo es uno de los lugares donde la pérdida de las defensas es más acusada y más rápida, por lo que se producen muchas infecciones en este ámbito. Son también comunes las neumonías (causadas sobre todo por un hongo llamado Pneumocystis, que prácticamente no se ve fuera del sida) y la tuberculosis. La frecuencia de cánceres, en especial los linfomas, también aumenta. Ningún órgano escapa a los efectos de la desaparición progresiva del sistema inmune, por lo que las causas finales de muerte pueden ser muy variadas.

Se sabe que hombres y mujeres responden de modo diferente al virus, por razones que no están del todo claras. Las mujeres suelen tener niveles de VIH en sangre más bajos que los hombres, pero en cambio progresan con más rapidez hacia el sida. Eso puede deberse al hecho de que el sistema inmune de la mujer se activa con mayor fuerza cuando detecta el virus, lo cual comporta que los linfocitos se destruyan más rápidamente. Se cree que detrás de este hecho puede haber una causa hormonal.

Diagnóstico rápido y necesario

En la actualidad, el diagnóstico de una infección por VIH se realiza mediante la técnica de ELISA, que detecta los anticuerpos presentes en el suero que el cuerpo humano genera contra el virus (por eso, los infectados reciben el nombre de seropositivos). Si se confirma después mediante otra técnica llamada Western blot, el porcentaje de error en el diagnóstico es inferior al 0,003 por ciento. Existen también procedimientos más simples y rápidos, pero con menos sensibilidad y especificidad que el ELISA. Resultan más útiles en países en desarrollo y subdesarrollados, donde a menudo no se dispone de la maquinaria necesaria para las pruebas más precisas.

En Barcelona, se inició en abril de 2009 un programa piloto con el que 36 farmacias de la ciudad ofrecen un diagnóstico gratuito de la infección por VIH a todos los mayores de dieciséis años. El test dura 15 minutos y en caso de resultado positivo se recomienda confirmarlo por otros medios. El plan era hacer al menos 1.500 tests gratuitos. Por otra parte, en junio de 2009, un equipo de científicos de la Universidad Autónoma de Barcelona y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) presentó un nuevo test que detecta la infección en menos de una hora. La ventaja es que no se precisan conocimientos especiales y que puede ser utilizado en cualquier lugar, por lo que es ideal para los diagnósticos en países africanos, por ejemplo.

Por los motivos mencionados, conseguir extender el diagnóstico precoz a la mayor parte del globo es uno de los objetivos principales para prevenir la transmisión de la enfermedad. El Colegio de Médicos de Estados Unidos ha propuesto que toda la población mayor de trece años se haga las pruebas una vez al año. En 2006, los expertos del gobierno de Estados Unidos recomendaron implantar un sistema según el cual a toda persona de entre trece y sesenta y cuatro años que acudiera a un centro sanitario en Estados Unidos se le hiciera siempre una prueba del sida, a menos que la persona pidiera de forma expresa lo contrario. Esta medida no se ha aplicado todavía porque algunos estados requieren que los pacientes den su consentimiento por escrito a cualquier prueba que se les realice y porque las mutuas aseguradoras se han negado a asumir los costes. Mientras tanto, en Estados Unidos todavía se debate si debe aprobarse la venta generalizada de los test de diagnóstico rápido, que en estos momentos sólo pueden utilizarse en hospitales y centros de salud.

La OMS ha calculado que este tipo de iniciativas podrían reducir las nuevas infecciones hasta un 95 por ciento en menos de una década, si van acompañadas de prevención y tratamientos inmediatos con antirretrovirales para las personas que den positivo. De este modo, en 50 años podría frenarse la pandemia de sida. El problema es que resultaría muy caro: hasta 3.400 millones de dólares anuales.

Un tratamiento milagroso… que no cura

Actualmente el sida no puede curarse. No hay ningún medicamento conocido que consiga eliminar el VIH de la persona que ha sido infectada. A pesar de todo, hemos conseguido encontrar una solución aceptable: una serie de fármacos, llamados antirretrovirales, que evitan que el VIH se reproduzca y lo mantienen bajo control.

Los antirretrovirales han reducido de forma espectacular la mortalidad de la enfermedad. El primero en ser descubierto, en 1987, fue el AZT (zidovudina). Pero el tratamiento con un solo fármaco provocó que el virus desarrollara rápidamente resistencias. Hasta 1995 no apareció una nueva clase de antirretrovirales, los inhibidores de la proteasa, y empezaron a combinarse más de dos fármacos en el tratamiento. Complejos modelos matemáticos permitieron predecir que un cóctel de tres fármacos sería lo más efectivo, y así se demostró en 1996. El VIH es especialmente sensible a estas sustancias, que mantienen los niveles de virus en la sangre por debajo de unos mínimos durante mucho tiempo, algunos expertos dicen que quizá de por vida. En la actualidad, hay 25 fármacos antirretrovirales, de siete tipos diferentes, aprobados para luchar contra el VIH, y el sida se ha convertido en una enfermedad crónica en lugar de ser una sentencia de muerte.

EXTRAÑOS ALIADOS

Las peculiaridades del tratamiento del sida han llevado a que se vean alianzas muy poco comunes entre compañías farmacéuticas. Mientras que Roche anunciaba que abandonaba la investigación sobre el sida a principios de 2009, los gigantes farmacéuticos GSK y Pfizer fusionaban sus divisiones responsables de la investigación de nuevos medicamentos. Estas compañías fabrican conjuntamente el 20 por ciento de todos los antirretrovirales. La unión tiene un precedente. Hace unos años que Gilead Sciences y BSM venden una combinación de fármacos de las dos empresas llamada Atripla, que es una de las más utilizadas.

El régimen terapéutico usado actualmente se llama TARGA (terapia antirretroviral de gran actividad, o HAART en inglés: highly active antiretroviral therapy). Consiste en la combinación de como mínimo tres fármacos, al menos de dos tipos diferentes. El tratamiento es especialmente útil para prevenir la transmisión de madre a hijo, si se da durante el embarazo y en los primeros seis meses de vida del recién nacido. La posibilidad de infección baja entonces de un 30 por ciento a sólo un 2 por ciento. Uno de los obstáculos es el elevado coste del tratamiento, que es para el resto de la vida. Eso impide que llegue a las personas que viven en países desfavorecidos, que es precisamente donde hay más casos. Por este motivo, la mayoría de los casos de sida en niños se ven en el África subsahariana, mientras que en otros países —por ejemplo, Estados Unidos— la mortalidad infantil por sida ha bajado un 90 por ciento en los últimos 20 años.

MÁS OPCIONES

Siguen produciéndose nuevos y mejores antirretrovirales, que atacan distintos puntos débiles de los virus. Por ejemplo, el Raltegravir, que fue aprobado para su uso en Estados Unidos en 2007 y que ya se utilizaba en Australia, llegaba finalmente a Europa en 2008. Es el primero de una nueva clase de antirretrovirales, llamados inhibidores de la integrasa, y ha demostrado eficacia en los pacientes que presentaban resistencias. El primer ensayo clínico, que duró dos años y se hizo público en verano de 2009, demuestra que es muy potente y tiene pocos efectos secundarios a corto plazo.

Mientras que sin fármacos el sida mata en una media de nueve meses desde los primeros síntomas (unos 12 años después del momento de infección), los antirretrovirales permiten alargar casi indefinidamente este período. Se ha calculado que si alguien se infecta alrededor de los veinte años y empieza a tomar antirretrovirales antes de que el recuento de células inmunes sea demasiado bajo, su esperanza de vida será de sesenta y tres años (unos 20 años menos de lo normal). Con todo, hasta un 50 por ciento de los enfermos no pueden beneficiarse del tratamiento, debido a intolerancias, efectos secundarios de los fármacos o por haber sido infectados por VIH resistentes.

La decisión de cuándo debe empezarse el tratamiento con la TARGA plantea ciertas dificultades. Hasta hace poco se retrasaba lo máximo posible para evitar los efectos secundarios. En cambio, estudios recientes recomiendan que se inicie mucho antes. La señal para empezar a administrar antirretrovirales a los infectados es que los linfocitos CD4 bajen por debajo de unos mínimos (350 células por milímetro cúbico de sangre, cuando lo normal son 1.200). Nuevos datos hacen pensar que si se dan antes, cuando las células están todavía por encima de 500 por milímetro cúbico, las posibilidades de evitar que aparezca el sida son más elevadas. Se cree que si se trata la infección lo suficientemente a tiempo podría incluso eliminarse el virus del organismo si el tratamiento es lo bastante agresivo.

Efectos secundarios

Algunos pacientes llevan veinte años siguiendo el tratamiento y manteniendo la infección controlada. Como los antirretrovirales se conocen desde hace relativamente poco, aún no sabemos qué consecuencias a largo plazo causa tomar de forma crónica unos fármacos tan agresivos, ni si sus efectos durarán siempre.

Sí se sabe, por ejemplo, que estos fármacos afectan a los niveles de los lípidos (el colesterol y los triglicéridos). Últimamente se está advirtiendo un incremento de enfermedades cardíacas y hepáticas, cáncer y diabetes en seropositivos que llevan tiempo recibiendo tratamiento. Todavía no es seguro que ambas cosas estén relacionadas. También se ha observado un aumento de los cánceres, sobre todo de hígado, pulmón, ano, melanomas y linfomas de Hodgkin, ninguno de los cuales está en principio relacionado con el virus (como el de Kaposi o los linfomas no Hodgkin). Las razones también son desconocidas.

Aparte de esos efectos secundarios, hay otros quizá menos graves, pero que pueden afectar de forma muy importante a la calidad de vida del paciente. Por ejemplo, los trastornos en la distribución de las grasas, la llamada lipodistrofia, que se observa en casi la mitad de quienes reciben la TARGA. Los pacientes pierden grasa en la cara y las extremidades, y la acumulan en el tronco, hasta el punto de que las deformidades pueden ser importantes. Debido a la desaparición de la grasa de la cara, se les hunden los pómulos y les queda el aspecto típico de «esqueleto» que se asocia con los seropositivos, lo cual delata su condición y puede estigmatizarlos socialmente. Se cree que son efectos secundarios directos de la actividad de los antirretrovirales, quizá en combinación con la acción del propio virus.

Grupos de investigación, entre ellos los de la doctora Marta Giralt y el doctor Francesc Villarroya, de la Universidad de Barcelona, estudian las bases moleculares de esos trastornos del tejido adiposo con la esperanza de encontrar su causa y un posible tratamiento. Gracias a sus investigaciones y a los de otros grupos punteros de todo el mundo, se sabe que puede prevenirse hasta cierto punto la aparición de esos problemas evitando algunas combinaciones de fármacos antirretrovirales. «A la hora de decidir un tratamiento es importante analizar el potencial que tienen los distintos fármacos antirretrovirales de afectar al metabolismo de los lípidos —explica la doctora Giralt—. Realizamos estudios con células de la grasa en el laboratorio para determinar las combinaciones menos tóxicas para los pacientes. Estos trabajos para averiguar los mecanismos que provocan la lipodistrofia pueden ayudarnos también a entender las enfermedades relacionadas con la grasa, como, por ejemplo, las asociadas con la obesidad.»

Mientras no se encuentren soluciones farmacéuticas, la cirugía es de momento la intervención más eficaz. El grupo del doctor Joan Fontdevila, jefe del Servicio de Cirugía Plástica del Hospital Clínic de Barcelona, es uno de los pioneros en la compleja técnica quirúrgica que se utiliza en estos casos. Se soluciona el problema inyectando en las mejillas algún tipo de tejido sintético o, mejor aún, grasa del propio paciente, extraída por ejemplo del abdomen o el pecho. «Normalizar el aspecto del paciente va más allá de un frívolo retoque estético —señala el doctor Fontdevila—. Es tanto o más importante como el tratamiento antirretroviral. Los fármacos controlan la enfermedad y la cirugía reparadora previene la aparición de trastornos psicológicos asociados al rechazo social.» Eso puede comportar problemas psicológicos como ansiedad y depresión, que tienen, como consecuencia, un efecto sobre la fidelidad con la que estos pacientes siguen el régimen de antirretrovirales. «Las repercusiones de este trastorno son importantes en la vida familiar y laboral de los pacientes —explica el doctor Fontdevila—. No debería concebirse un tratamiento sin el otro.» Algunos países, por ejemplo España, el Reino Unido y Francia, ya han entendido la importancia de este hecho y proporcionan cirugía a los pacientes con lipodistrofia que lo requieran.

El virus se vuelve más peligroso

Es difícil encontrar un virus que sea insensible a todos los antirretrovirales que se utilizan, pero ya se ha observado que el VIH está empezando a desarrollar resistencias contra alguno de ellos. Se calcula que entre el 5 y el 15 por ciento de las nuevas infecciones las causan virus con algún tipo de resistencia. En la actualidad están desarrollándose nuevos sistemas diagnósticos para detectar mejor esos virus y determinar hasta qué punto representan un riesgo para la salud.

También se ha observado que las infecciones con VIH son más agresivas ahora que hace veinte años. Los infectados por el VIH llegan a los hospitales con un recuento más bajo de células inmunes cuando descubren que están infectados. La razón podría ser un incremento en la virulencia de las formas del VIH que están circulando actualmente. En efecto, en los últimos años han empezado a aparecer casos de lo que se llama «sida fulminante»: pacientes que desarrollan la inmunodeficiencia muy poco tiempo después de haberse infectado. Si no se tratan a tiempo, la muerte es inminente. En España se observaron los primeros casos fulminantes en 2006. Se cree que aparece por la combinación de los virus más potentes con un sistema inmune ya debilitado previamente. Por suerte, los virus agresivos son poco frecuentes y no se transmiten bien. Por eso no se cree que haya un peligro inminente a escala global, aunque seguirán viéndose casos aislados.

FALSO «SUPERMICROBIO»

En 2005 los periódicos se hacían eco del caso de un individuo homosexual de Nueva York al que se le había detectado un VIH resistente a todos los fármacos conocidos. Además, parecía que podía desencadenar el sida con sólo meses de infección, y no al cabo de los años como ocurre normalmente. El miedo a una epidemia de un «supermicrobio» (o superbug, como lo llamaba la prensa estadounidense) imposible de frenar, estaba en boca de todo el mundo.

Después de distintos estudios genéticos se comprobó que el pretendido supermicrobio ni era nuevo ni más agresivo que otras variantes. La rapidez con la que el enfermo desarrolló el síndrome se cree que podría ser debida a otros motivos (su promiscuidad, que podría haber facilitado la infección por una cepa más agresiva, el uso de drogas, que debilitan las defensas, etc.).

Tratamientos para el futuro

La TARGA no puede considerarse una solución útil al problema del sida a largo plazo porque, debido a sus características, no llega a todas las personas que la necesitan. La OMS había fijado en 2006 el objetivo de conseguir que todo el mundo tuviera acceso al tratamiento antes de 2010, pero pronto se vio que era una predicción optimista: es un hito que en la actualidad está muy lejos de alcanzarse. Uno de los problemas es el económico. Se ha calculado que para tratar a todas las personas infectadas, habría que invertir 90.000 millones de dólares al año en fármacos (el coste del tratamiento es de unos 18.000 euros anuales). Por eso hay que seguir investigando para encontrar fármacos mejores que la TARGA, que puedan hacer desaparecer el virus sin que tengan que tomarse de por vida. ¿Qué alternativas hay actualmente?

LA INDIA SE REBELA

El gobierno de la India rechazó en septiembre de 2009 dos patentes de antirretrovirales de compañías norteamericanas. Eso abre las puertas a la fabricación de fármacos genéricos (o «marcas blancas»), que son mucho más baratos.

El tratamiento experimental con los resultados más prometedores vistos hasta la fecha es el trasplante de médula ósea. El descubrimiento, como sucede a veces, se produjo de una forma más o menos casual. Un enfermo de cuarenta y dos años, que padecía leucemia y estaba también infectado por el VIH, debía recibir un trasplante de células madre de médula ósea, uno de los tratamientos más eﬁcaces que existen contra el tipo de cáncer que le afectaba. Pero el doctor Gero Hütter, el hematólogo que trataba su caso, tuvo una ocurrencia. Ya que recibiría células de un donante, ¿por qué no buscar uno que tuviera una resistencia genética contra el sida? Se sabe que hay una pequeña proporción de personas que no se infectan con facilidad por el VIH, sin que se conozca del todo la razón. Un factor que se cree que puede determinarlo es una variación especíﬁca en el gen CCR5, presente en un uno por ciento de los europeos. El CCR5 es un receptor de la superﬁcie de las células inmunes, al que el VIH se une cuando quiere invadirlas. El VIH no reconoce tan bien los receptores con esta variación y, por lo tanto, no puede entrar en las células. El doctor Hütter encontró en las bases de datos a una persona que reunía esas características, de entre las 80 que eran genéticamente compatibles con su paciente. El trasplante fue todo un éxito: cuando salió a la luz esta historia, en noviembre de 2008, el paciente hacía dos años que había recibido las células madre y, a pesar de no tomar ningún tratamiento, no se le detectaba el VIH en la sangre. Tampoco mostraba signos de leucemia.

Naturalmente, se trata de un caso aislado. Además, el seguimiento ha sido demasiado breve como para estar seguros de que el virus no volverá a aparecer. Serán necesarios más experimentos para comprobar si las células madre de la médula ósea pueden ser realmente una terapia eficaz. El trasplante es una técnica arriesgada y con posibles efectos secundarios mucho más graves que los de los antirretrovirales, por lo que no es recomendable en la mayoría de los casos. Deben descubrirse todavía otros factores que determinan las resistencias al VIH para escoger mejores donantes, pero es una técnica que podría resultar útil en el futuro, al menos en determinados pacientes.

Sería ideal, eso sí, conseguir el mismo efecto sin los riesgos asociados. La farmacéutica Pfizer ya comercializa en Estados Unidos y en Europa un inhibidor del CCR5, llamado Maraviroc, y otras compañías le siguen los pasos. El Maraviroc puede tener cierta eficacia si se administra junto con otros fármacos. Siguiendo estos principios, están realizándose pruebas con técnicas de terapia génica. La idea es extraer células del sistema inmune del enfermo, modificarlas genéticamente en el laboratorio (por ejemplo, borrando el gen del CCR5 que las vuelve susceptibles a ser invadidas por el VIH) y después volver a inyectarlas en el paciente. La eficacia de estos métodos es aún desconocida.

Otras iniciativas en fases experimentales incluyen convertir células madre en células inmunes para sustituir las de los pacientes. Se ha pronosticado que los primeros ensayos clínicos en este campo podrían presentarse en unos cinco años. También se intenta aplicar al tratamiento del sida la técnica del RNA de interferencia (RNAi). Como explicábamos en Inmortales y perfectos, el mecanismo se basa en fragmentos pequeños de RNA que son capaces de inhibir específicamente las funciones de un gen. En el caso del sida, quiere utilizarse RNAi para frenar la replicación del virus; por ejemplo, haciendo llegar esos RNAi a las células de la vagina y así evitar ya la entrada del VIH.

Por último, un campo también prometedor es el de los «reactivadores» del virus. Hemos dicho que una característica del VIH es su capacidad para esconderse dentro de las células, de forma que los fármacos no pueden destruirlo. Recientemente, se han descubierto unas sustancias que obligan al VIH a abandonar esa latencia y a replicarse de nuevo, lo cual los vuelve susceptibles otra vez a los antirretrovirales. La combinación de reactivadores con antirretrovirales permitiría «limpiar» más eficazmente el cuerpo de virus e incluso, en teoría, eliminarlos completamente. El primer reactivador que se descubrió, llamado HMBA, tenía demasiados efectos secundarios. Últimamente está estudiándose un nuevo fármaco, el SAHA, que podría ser una alternativa menos tóxica. Otra posibilidad consiste en combinar la TARGA con ciertos regímenes de quimioterapia parecidos a los que se utilizan en cáncer, también con el objetivo de eliminar los virus que están dormidos.

¿Y la famosa vacuna?

El desarrollo de una vacuna sería la forma más eficaz de frenar el progreso de la pandemia. Pero después de un cuarto de siglo de investigación, aún no estamos ni siquiera cerca de conseguir una, según declaraba el virólogo y premio Nobel David Baltimore en 2008. En una entrevista realizada en el mes de abril de 2009, Françoise Barré-Sinoussi, codescubridora del VIH y también premio Nobel, confirmaba que todavía estamos muy lejos de la vacuna y que aún se precisa mucha más investigación básica en el laboratorio para alcanzar algún día el objetivo. Se cree que deberán pasar todavía entre 10 y 15 años antes de que tengamos la primera vacuna eficaz. Atrás queda el anuncio de la Secretaría de Salud de Estados Unidos, que en 1984 proclamaba que la vacuna estaría a punto en menos de dos años.

Varias de ellas están probándose clínicamente en la actualidad. El obstáculo que debe superarse, como comentábamos al principio del capítulo, es la gran variabilidad del virus y su capacidad para cambiar con suficiente rapidez para escapar de las respuestas inmunes del cuerpo humano. La vacuna perfecta debería generar anticuerpos tan diferentes como para hacer frente a todas las formas que fueran apareciendo. También influye el hecho de que el VIH ataque precisamente a lo único que nos sirve para hacerle frente: el sistema inmunitario. Por mucho que consigamos activarlo con una vacuna, si el virus ha destruido ya una parte importante, la respuesta de nuestro organismo no será suficientemente fuerte.

En septiembre de 2008, Merck canceló las pruebas clínicas que estaba realizando con una de las posibles candidatas, que llevaba el nombre de Ad5, un proyecto común entre la misma Merck y los Institutos Nacionales de la Salud del gobierno de Estados Unidos. La causa eran los resultados negativos que estaba obteniendo. Se trataba de la segunda vacuna que se probaba en humanos en un estudio de envergadura y, como su predecesora, había fallado estrepitosamente. Esto fue interpretado por algunos expertos como una señal para volver al laboratorio y seguir estudiando nuevas posibilidades, nuevos puntos de vista diferentes de los que estaban siguiéndose, ya que las líneas que parecían prometedoras no habían cumplido ni mucho menos con las expectativas. Para otros, las consecuencias son aún más graves. Consideran esos fallos inesperados la prueba de la imposibilidad práctica de encontrar una solución al problema. Lo cierto es que aún nos falta más información. La International AIDS Vaccine Initiative (IAVI), con sede en Nueva York, coordina los esfuerzos de laboratorios de investigación de todo el mundo que trabajan en este campo, aparte de proporcionarles recursos económicos. Hace unos años financiaban un buen número de ensayos clínicos, mientras que ahora reparten equitativamente el presupuesto entre las pruebas clínicas y la investigación básica en el laboratorio.

A raíz del fracaso de la Ad5 se detuvieron también otros ensayos clínicos que estaban a punto de empezar, con el objetivo de revisar los datos y completar estudios previos. El ambiente era de un fuerte pesimismo. Al menos 33 vacunas más se hallan en diferentes fases de desarrollo. Seis de ellas están en las etapas más avanzadas. Existía el temor de que otro revés como el de la vacuna de Merck provocara el abandono de la investigación de la vacuna de modo definitivo.

Por suerte, los primeros resultados más o menos positivos de una vacuna contra el sida se presentaron a finales de septiembre de 2009. En un ensayo clínico realizado en 16.000 adultos tailandeses se demostró que la vacuna RV144 podría prevenir la infección en un 31 por ciento de los casos, una cifra que, sin ser espectacular ni estadísticamente muy significativa, permitía renovar las esperanzas. Las vacunas se consideran efectivas cuando proporcionan una protección superior al 70 por ciento. Las pruebas clínicas, las más largas y extensas de la historia, habían durado seis años, con un coste final de 105 millones de dólares.

Debido al alto riesgo económico que supone, la mayor parte de la financiación para estas investigaciones procede del sector público: en 2006 era de 833 millones de dólares (Estados Unidos destina 225 millones de dólares anuales), mientras que el privado contribuía sólo con 79 millones. Los inversores se muestran reacios a invertir en un producto que muchos consideran que no plantea ninguna esperanza razonable. A pesar de todo, hay algunas iniciativas privadas como la del Ragon Institute, en la zona de Boston, financiada con 100 millones obtenidos de la donación de un ex alumno del MIT (Massachusetts Institute of Technology) que se hizo millonario con una compañía de software.

SELECCIÓN NATURAL (CON AYUDA DE LOS VIRUS)

El hecho de que ciertas especies de simios estén infectados a menudo por el virus de la inmunodeficiencia (VIS) pero no desarrollen nunca ninguna enfermedad lleva a pensar que en algún momento de la historia el VIS actuó como un potente selector.

Seguramente hace muchos años había una población de «controladores de élite» entre los simios que resistían al VIS, quizá sólo un 5 por ciento del total. Ya que el virus se propaga con mucha facilidad, el resto de los simios tal vez murieron por culpa de la infección, y sólo los controladores sobrevivieron. Por lo tanto, todos los simios actuales probablemente son descendientes de aquel 5 por ciento original de simios resistentes.

Ésta es una manera interesante que tienen las especies de superar los ataques de los microbios gracias a la selección natural, y es posible que se haya producido varias veces a lo largo de los siglos, incluso en humanos. Naturalmente, esperar que sobrevivan sólo los individuos resistentes y repueblen después el planeta ya no es una solución factible hoy en día.

Pero todavía quedan cosas por probar. Hay personas que una vez infectadas son capaces de fabricar unos anticuerpos muy eficaces contra el VIH, tanto como para prevenir la infección en animales de laboratorio. Este grupo reducido de pacientes, que deben de tener unas defensas más eficaces, consiguen frenar el virus sin ninguna ayuda médica. Algunos llevan haciéndolo durante más de 25 años. Se cree que uno de cada 300 infectados es de los llamados «controladores de élite», que pueden vencer por sí mismos al virus. Según estos cálculos, un 5 por ciento de los pacientes infectados por el VIH no llegarían nunca a desarrollar la enfermedad. Es posible que tengan la clave que explique cómo nuestro sistema inmune puede vencer al sida. Si descubrimos qué les diferencia del resto de las personas, la posibilidad de encontrar una vacuna o una forma de hacer frente al virus sería mucho más elevada.

A principios de 2009, un estudio publicado en la revista Nature aportaba más datos sobre estas personas especiales. Los científicos responsables del trabajo explican que tienen en la sangre una colección importante de anticuerpos, de más de 400 tipos diferentes, que, a pesar de no ser muy potentes individualmente, juntos son más eficaces para mantener al VIH bajo control que los anticuerpos más especializados y agresivos. En septiembre de 2009, consiguieron aislar de un controlador de élite africano dos anticuerpos que bloqueaban el 75 por ciento de los tipos de VIH.

La mayoría de las vacunas en estudio intentan precisamente inducir estos anticuerpos potentes y específicos, que, según se ha observado, son sólo de cuatro tipos distintos. Algunos expertos proponen que quizá se precisaría hallar la manera de forzar el cuerpo para producir más variedad de anticuerpos simultáneamente, imitando así lo que parece que ocurre en los controladores de élite. Otros estudios corroboran que inducir bajos niveles de anticuerpos de forma constante puede ser más eficaz que buscar una potente respuesta inmune.

El mejor ataque es la defensa

A falta de vacuna, hoy por hoy la prevención es la mejor estrategia. Con el fin de frenar el contagio a través de la sangre se han llevado a cabo programas para evitar que se reutilicen jeringuillas. Además, se realizan análisis para detectar el virus en los donantes. En el caso de la transmisión de madres a hijos, se practican cesáreas para evitar el contagio durante el parto, se administran antirretrovirales y se aconseja evitar la lactancia. Estas precauciones presentan resultados muy buenos.

El sistema más útil en los casos de transmisión sexual sigue siendo el preservativo. A pesar de las campañas intensivas que llevan haciéndose desde hace décadas, el uso del preservativo aún no está lo bastante extendido en zonas de especial riesgo, como el África subsahariana o el sudeste asiático. La oposición de ciertos grupos religiosos a su uso por motivos éticos agrava seriamente el problema.

UNA PREVENCIÓN… ¿ECONÓMICA?

En 2008 el Banco Mundial proponía una nueva estrategia preventiva: pagar a la gente para protegerse. La idea es simple: para conseguir que las poblaciones de riesgo tomen precauciones se les pagará una cantidad de dinero cada vez que un test periódico de infección salga negativo. Eso irá acompañado de educación y asistencia para conocer los riesgos de infección. En Tanzania se ha iniciado un ensayo clínico de tres años de duración que probará si esta estrategia, que ya ha levantado fuertes polémicas, puede ser realmente útil.

Otro campo de prevención son los microbicidas, cremas que se aplican en la vagina antes de mantener relaciones sexuales. Presentan la ventaja de que la mujer puede utilizarlos sin solicitar la colaboración de su pareja. Los microbicidas actúan formando una barrera que impide físicamente que el virus se una a las células de la vagina. Estas cremas han cobrado más importancia desde que se ha descubierto que las paredes de la vagina no son una barrera tan eficaz contra la entrada del virus como se creía en un principio. La Fundación Gates donó 100 millones de dólares a principios de 2009 para su desarrollo, y el gobierno del Reino Unido contribuyó con otros 30 millones. Pero las compañías farmacéuticas siguen sin invertir demasiado dinero en este campo: el 90 por ciento de la financiación procede una vez más del sector público. No obstante, ya hay 15 ensayos clínicos en vigor y en breve se espera duplicar dicha cifra. En la actualidad se estudia también la posibilidad de que los microbicidas puedan utilizarse por vía rectal. No se sabe todavía si serán útiles o no, ya que las paredes del recto son más frágiles que las de la vagina y costará más protegerlas.

El estudio de los microbicidas perdió en 2008 parte de su fuerza cuando se terminó el primer ensayo a gran escala que se realizaba con uno de ellos, llamado Carraguard, y se observó que no era tan eficaz en la prevención como se esperaba. De las cinco pruebas clínicas que se estaban desarrollando, dos tuvieron que ser detenidas, una de ellas porque la crema evidenciaba precisamente efectos contrarios a los buscados. Un inconveniente es que, debido a su contenido, las cremas pueden causar irritaciones e inflamaciones en las zonas donde se aplican y eso puede facilitar la entrada del VIH. El primer ensayo clínico con resultados positivos se hizo finalmente en febrero de 2009: la llamada PRO2000 reducía un 30 por ciento el riesgo de infección. Los datos todavía son iniciales y estadísticamente no muy significativos, pero han renovado las esperanzas.

PREVENCIÓN RADICAL

En Indonesia, donde los casos de sida aumentan velozmente, en el año 2008 propusieron «marcar» a los infectados con un microchip con el fin de tenerlos siempre controlados. Inicialmente quería aplicarse esta medida a hasta el 2 por ciento de la población de infectados, y multarlos o incluso encarcelarlos si se descubría que transmitían la enfermedad a alguien de forma intencionada. El gobierno abandonó sus planes cuando la comunidad internacional se le lanzó encima acusándole de no respetar los derechos humanos.

En 2009, un diputado de Swazilandia, un país con un 26 por ciento de infectados, proponía que los seropositivos fueran tatuados en las nalgas, una variante del microchip menos tecnificada pero igualmente discriminatoria. La idea ya había sido propuesta antes y fue recibida, otra vez, con quejas unánimes.

Una estrategia que se ha comprobado que es eficaz frenando el virus es la circuncisión. Un estudio de 2007 demostró que los hombres circuncidados tienen un 60 por ciento menos de posibilidades de infectarse por el VIH. En otras palabras, si se pudiera circuncidar a toda la población de riesgo, se podría evitar un 60 por ciento de muertes en los próximos 20 años. La explicación de este efecto es que la zona del prepucio es especialmente sensible al virus, y muchas infecciones se inician ahí. Se tiene la impresión de que este beneficio podría limitarse sólo a los heterosexuales, ya que algunos estudios realizados en homosexuales no han encontrado ninguna diferencia importante. Tampoco parece que proteja a las mujeres con quienes los circuncidados mantienen relaciones sexuales. Un peligro es que la circuncisión dé una falsa sensación de seguridad y eso lleve a la disminución del uso del preservativo, lo cual sería contraproducente en el futuro.

MITO Y REALIDAD

Alguien que recibe tratamiento contra el sida no puede infectar a otra persona a través del contacto sexual.

Esta idea se basa en estudios que demuestran que los antirretrovirales frenan la secreción del virus por los fluidos sexuales. Siguiendo estos resultados, en Suiza se afirmó que no era necesario que los VIH positivos utilizaran preservativo si estaban en tratamiento.

Un estudio aparecido el verano de 2008 demostró utilizando modelos matemáticos que, aunque es cierto que el riesgo de infección es bajo, no puede recomendarse que nadie abandone la protección, ya que en una población suficientemente grande, eso llevaría a un incremento de las infecciones que multiplicaría por cuatro las observadas en la actualidad.

A pesar de que la circuncisión es una intervención común y sin demasiadas complicaciones, ciertas culturas africanas están en contra, lo cual dificulta su implantación donde podría ser más útil. En Níger, entre otros países, donde la comunidad es eminentemente musulmana (con hombres circuncidados y menos libertad sexual), el porcentaje de infectados es del 0,7 por ciento, mientras que en Botsuana, donde las cifras de circuncisión son bajas y las relaciones sexuales múltiples son habituales, los seropositivos alcanzan el 25 por ciento de la población.

¿De dónde sale el dinero?

Estados Unidos es el principal donante de recursos para la lucha contra el sida. Entre 2003 y 2008 invirtió 18.800 millones de dólares en su tratamiento y prevención, y anualmente dedica 3.000 millones a financiar la investigación básica. El President’s Emergency Plan for AIDS Relief (PEPFAR, Plan de Emergencia del Presidente para la Lucha contra el Sida), el programa que se encarga de distribuir los fondos, ha conseguido tratar ya a más de dos millones de infectados en todo el mundo. Se espera incrementar pronto esa cifra hasta los 2,5 millones, lo cual supondría una prevención de 12 millones de nuevas infecciones como mínimo. Entre 2004 y 2007, el PEPFAR redujo las muertes de sida en un 10 por ciento en 12 países africanos, con un coste de 2.700 dólares por cada vida salvada.

El presidente norteamericano, Barack Obama, anunció durante su campaña electoral que destinaría 1.000 millones de dólares anuales al PEPFAR, pero a la hora de la verdad esa cifra tuvo que reducirse por culpa de la crisis económica. Lo mismo ocurrió en otros países. Aunque desde 2002 el dinero invertido por los países desarrollados se había multiplicado por cinco, a partir de 2008 ha habido dificultades para mantener el mismo ritmo. Por ejemplo, en 2009 el gasto en investigación sobre la vacuna bajaba por primera vez desde el año 2000.

UN REGALO CON CONDICIONES

Las acciones del PEPFAR empezaron con polémica.

Las normas para distribuir el dinero del fondo especificaban que había que destinar una parte importante a promover la abstinencia y que los destinatarios del dinero debían condenar la prostitución. Eso en la práctica implicaba que no podían tratar ni asistir a ninguna prostituta, precisamente una de las poblaciones de riesgo más importantes.

Se ha comprobado ya que este tipo de provisiones no son eficaces para frenar la pandemia. El congreso de Estados Unidos eliminó esta norma en 2008, pero el programa siguió financiando a ciertas organizaciones religiosas que promueven la abstinencia.

Como hecho curioso, el primer presidente del PEPFAR tuvo que dimitir cuando se le relacionó precisamente con un negocio de citas.

En junio de 2009 el PEPFAR estrenó un nuevo director, que tuvo que asumir reducciones en la mayoría de los programas para adaptarse al nuevo presupuesto. El objetivo era destinar a partir de entonces más recursos a la prevención que al tratamiento, al contrario de lo que se había hecho hasta el momento. Además, se dedicará parte del presupuesto a combatir la malaria y la tuberculosis, a la vez que se incrementará el dinero destinado a mejorar la salud y la educación en general.

Los negacionistas: tan peligrosos como el virus

Desde el principio de la epidemia ha habido grupos de personas, entre ellos científicos de renombre, que se han negado a creer que el VIH causa el sida. Son los llamados negacionistas. Ya en 1984 se publicó un artículo en una revista científica seria que aseguraba que el sida era, en realidad, una epidemia de histeria colectiva. El negacionismo, dentro de unos parámetros lógicos, podía tener sentido cuando todavía se desconocía la mayoría de los datos sobre la enfermedad, pero con el paso del tiempo, y pese al descubrimiento de más información relevante, el grupo de incrédulos en lugar de disminuir iba aumentando.

MITO Y REALIDAD

Las vitaminas son eficaces para luchar contra el sida

A pesar de lo que proponen algunas personas poco partidarias de los antirretrovirales, un tratamiento con vitaminas no cura ni permite controlar el sida.

En junio de 2008, un juez de Sudáfrica dictaminó que no podía promoverse el uso de vitaminas como estrategia para prevenir y tratar el sida en sustitución de los antirretrovirales. Era un golpe más contra quienes aprovecharon que Thabo Mbeki estaba en el gobierno para enriquecerse, entre ellos Mathias Rack y David Rasnick, dos médicos que vendían complejos vitamínicos afirmando que eran eficaces y que los antirretrovirales eran tóxicos.

Se cree que la malnutrición puede favorecer el desarrollo de la enfermedad. Siguiendo esta teoría, un estudio de septiembre de 2008 realizado en Tanzania en más de 1.000 mujeres embarazadas demostró que un tratamiento multivitamínico podía frenar el progreso de la enfermedad en un 50 por ciento de los casos. Eso podría resultar especialmente útil en África, ya que el tratamiento con vitaminas es barato y compensaría en parte las deficiencias de los tratamientos con antirretrovirales.

Las teorías de los negacionistas han sido refutadas en numerosas ocasiones (por ejemplo, pueden leerse las respuestas en www.aidstruth.org), de modo que en la actualidad no hay ningún razonamiento científico que permita apoyar la idea de que el VIH no causa el sida. Muchos negacionistas han acabado aceptando la realidad y abandonando sus ideas, pero otros siguen empecinados en ignorar la evidencia. Las estrategias de los negacionistas han sido comparadas con las de quienes creen que la teoría de la evolución no es correcta, quienes dudan de que haya un calentamiento global o quienes todavía creen que las vacunas causan autismo: su error consiste en tender a quedarse sólo con las pruebas que les interesan y no hacer caso de las muchas que demuestran lo contrario.

ESTÁN ENTRE NOSOTROS

Los negacionistas no se encuentran sólo en África. Hay un grupo prominente en Estados Unidos que incluye al premio Nobel Karis Mullen, famoso por haber participado también en otras polémicas científicas.

Una activista importante del negacionismo en el Reino Unido fue Christine Maggiore. Maggiore era seropositiva cuando se quedó embarazada. Decidió rechazar el tratamiento porque no creía que el VIH causara el sida, a pesar de las pruebas que demuestran que los fármacos frenan de forma importante la transmisión a los hijos. También decidió dar el pecho, otra práctica no recomendada a las infectadas. Como era previsible, su hija murió a los tres años, víctima del sida. Christine Maggiore murió en 2008 por las mismas causas. Maggiore hizo campaña y apareció en numerosas revistas explicando sus teorías hasta el último momento. Lo más importante fue el apoyo que recibió de ciertos periodistas del Sunday Times, lo cual llevó a la revista Nature a escribir un editorial en el que denunciaba el desastre sanitario que podían causar campañas como aquélla. La cantidad de personas que pueden haber muerto por culpa de la terquedad de Maggiore es desconocida.

El negacionismo podría no haber sido más que una anécdota si no fuera por el gran número de muertes que causó en Sudáfrica a principios del siglo XXI. Cuando Thabo Mbeki se convirtió en el presidente del país, se encontró ante un porcentaje muy importante de la población infectada por el VIH. Consciente del problema que representaba el sida, en el año 2000 reunió a un grupo de expertos para que le aconsejaran sobre la cuestión. Pero la mayoría de los consultados eran «disidentes» contrarios a los antirretrovirales. Éste era también el punto de vista del presidente, por lo que nadie escuchó a los pocos científicos objetivos presentes en el comité. Para complicar todavía más las cosas, Manto Tshabalala-Msimang, otra firme creyente de la teoría de que el VIH no causa el sida, fue nombrada ministra de Salud. Estas decisiones políticas comportaron que el gobierno de Sudáfrica comenzara a promover estrategias inútiles como recomendar el consumo de ajo y zumo de limón, y oponerse a la distribución de antirretrovirales. Eso causó miles de muertes evitables durante el tiempo que Mbeki estuvo en el poder: se calcula que fallecieron por lo menos unas 330.000 personas entre 2000 y 2005, sin contar los 35.000 bebés infectados por el sida.

Con la elección de Kgalema Motlanthe como nuevo presidente de Sudáfrica en septiembre de 2008, Barbara Hogan sustituyó a Tshabalala-Msimang como ministra de Sanidad. En una de sus primeras declaraciones, Hogan afirmó que sentía vergüenza por las dimensiones del problema del sida en el país y que la era del negacionismo se había terminado. El cambio de política se vio con buenos ojos y esperanza en todo el mundo.

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LA TUBERCULOSIS

Cuando se habla de tuberculosis, se tiende a asociar el nombre con la enfermedad típica de las novelas románticas del siglo XIX, en las que personajes de rostros pálidos y lánguidos tosen sin cesar y terminan sus días en un sanatorio. No en vano algunos afectados de tuberculosis fueron escritores de la época; por ejemplo, las hermanas Brönte, Honoré de Balzac, Gustavo Adolfo Bécquer, John Keats, Robert Louis Stevenson, Guy de Maupassant y Anton Chéjov. Franz Kafka y George Orwell murieron de tuberculosis, entre otros artistas hasta la primera mitad del siglo XX. Se cree que una de cada siete personas era víctima de la tuberculosis a mediados del siglo XIX.

Pero la idea de que la tuberculosis es una epidemia del pasado es errónea: sigue siendo un problema sanitario muy importante. La tuberculosis es ahora mismo la principal causa de muerte por infección en adultos. Ocho millones de personas sufren tuberculosis anualmente en todo el mundo y dos millones no superan la infección. Rusia, China, la India y Sudáfrica son los países donde se dan más casos y en los que la mortalidad es mayor, pero el riesgo se extiende a todos los rincones del planeta. El rebrote de la enfermedad en este siglo va muy ligado al sida y uno de los peligros que presenta es la rapidez con la que están apareciendo resistencias a los fármacos habituales.

El bacilo de Koch: un microbio con armadura

La tuberculosis está causada por un microorganismo conocido como bacilo de Koch, en honor a su descubridor, el alemán Robert Koch. Éste es uno de los científicos que ha contribuido más al avance del estudio de las infecciones. Se considera que la «era dorada» de la microbiología empezó en 1877, cuando Koch aisló la bacteria responsable del carbúnculo. Identificó también el bacilo causante del cólera y en 1882 describió el de la tuberculosis, razón por la que le concedieron el Premio Nobel en 1905. Su legado no termina aquí: sus discípulos continuaron descubriendo a los responsables de las principales enfermedades infecciosas: la difteria, el tifus, la meningitis, la gonorrea, la lepra, la sífilis y el tétano. Además, las técnicas para estudiar microbios puestas a punto por Koch todavía se utilizan hoy en día.

LOS POSTULADOS DE KOCH

Robert Koch hizo otra contribución importante al campo de la microbiología: enunció las cuatro leyes que deben cumplirse para asegurar que un microorganismo es el culpable de una enfermedad.

1. Debe estar presente en todos los enfermos, pero no en las personas sanas.

2. Debe poderse aislar del enfermo y cultivar en el laboratorio.

3. El microorganismo aislado debe ser capaz de causar la enfermedad en otro individuo sano.

4. Debe poderse aislar también el microorganismo de este segundo individuo y volver a hacerlo crecer en el laboratorio.

Incluso cuando se equivocaba, Koch hacía avances importantes. En 1890 usó extractos del mismo bacilo que había descubierto para tratar de curar con ellos la tuberculosis. Los llamó tuberculina. Como tratamiento, la tuberculina fue un fracaso absoluto; no sólo no producía ningún efecto positivo, sino que en algunos casos provocaba una reacción alérgica en el lugar donde se inyectaba. Más tarde se observó que eso sólo ocurría si el paciente había estado previamente en contacto con el bacilo. Así pues, la inyección de tuberculina «detectaba» las personas que habían sufrido una infección. Dicha peculiaridad la aprovechó unos años después el francés Charles Mantoux para diseñar un test que diagnosticara la enfermedad, que con algunas variantes es el que todavía se utiliza hoy (bajo el nombre de PPD o test de Mantoux).

El bacilo de Koch es una bacteria de la misma familia que la que causa la lepra, y su nombre técnico es Mycobacterium tuberculosis. Una de sus características es su resistencia. Tiene la capacidad de sobrevivir a un gran número de tóxicos porque está protegido con una capa de grasas que le sirve de coraza. Además, el Mycobacterium puede aguantar durante horas fuera del cuerpo humano antes de infectar a otro. Eso, junto con el hecho de que viaja en las gotas de saliva, comporta que la tuberculosis sea tan contagiosa como puede serlo la gripe. No hacen falta picaduras, cortes, intercambio de sangre o de fluidos: estar en una habitación con una persona con la enfermedad activa puede ser suficiente para contagiarse. La transmisión es más fácil en lugares como hospitales o prisiones, donde las personas infectadas y las sanas comparten espacios pequeños, y sobre todo si las condiciones higiénicas no son las más adecuadas.

Normalmente, las infecciones por tuberculosis no presentan síntomas porque el bacilo está «dormido». A diferencia del sida, durante esta fase latente la enfermedad no es contagiosa. Pero, a pesar de estar inactivo, nuestras defensas pocas veces consiguen eliminarlo completamente. El principal problema es que en cualquier momento puede activarse. Aparece entonces una inflamación crónica en la zona donde se halla el Mycobacterium, que da lugar a unas lesiones llamadas granulomas, que destruyen los órganos en los que aparecen. En los granulomas el bacilo se encuentra cómodo y puede sobrevivir durante mucho tiempo. Si esta fase activa no se trata, es mortal en la mitad de los casos.

La tuberculosis afecta especialmente a los pulmones, aunque la infección puede advertirse algunas veces en otros lugares; por ejemplo, el cerebro y los huesos. La tuberculosis pulmonar causa dolor en el pecho y tos abundante, a menudo con sangre. Dichos síntomas van acompañados de fiebre, pérdida de peso, palidez y fatiga, el cuadro clásico descrito en la literatura.

Un problema que vuelve

Aproximadamente un tercio de la población mundial (unos 2.000 millones de personas) está infectada por el Mycobacterium tuberculosis. Pero la fase activa sólo se verá en un 10 por ciento. ¿Cómo saber quién estará en este grupo? Por una parte, se supone que debe existir una predisposición genética que conduce a que algunas personas sean más sensibles al bacilo. En octubre de 2008 se descubrió que ciertas variantes de unos genes llamados TLR8 e IL12B nos vuelven más susceptibles al Mycobacterium. También se sabe que, por motivos desconocidos, los hombres se infectan con más frecuencia que las mujeres.

El otro factor que determina que se desarrolle la enfermedad es el estado de nuestras defensas. Normalmente, el bacilo se activa en las personas que tienen el sistema inmune menos potente; por ejemplo, los niños y los ancianos. Últimamente ha aparecido un tercer grupo, todavía más importante: los enfermos de sida. Hemos visto que el principal problema de la infección por el VIH es la destrucción progresiva del sistema inmune. Además, el virus bloquea las defensas específicas que tienen los pulmones para luchar contra el bacilo. Es, pues, una situación idónea para que el Mycobacterium durmiente se reactive.

Sobre todo se debe al sida el hecho de que se haya originado un notable aumento en el número de enfermos de tuberculosis, que a principios de los años ochenta del siglo XX eran prácticamente una anécdota en la mayoría de los países desarrollados. La tendencia sigue en aumento. En 2007 los pacientes diagnosticados simultáneamente de sida y tuberculosis se habían duplicado respecto al año anterior. En 2009 eran ya 1,4 millones en todo el mundo. Casi un tercio de esos enfermos morirán a causa de la doble infección. De hecho, el 25 por ciento de la mortalidad por tuberculosis está relacionada con el sida. Precisamente en Sudáfrica, está creándose el primer centro de investigación que se ocupará de estudiar las interacciones entre la tuberculosis y el sida. Está subvencionado en parte por el Howard Hughes Medical Institute, una fundación benéfica estadounidense que financia proyectos de investigación, y la ubicación ha sido escogida por estar en una zona especialmente afectada por dichas enfermedades.

Amenaza de la tuberculosis resistente

Desde mediados del siglo XX existen tratamientos contra la tuberculosis. Las isoniazidas, descubiertas en la década de los años cincuenta del siglo pasado, fueron los primeros fármacos eficaces contra el bacilo. Actualmente se utiliza una combinación de antibióticos específicos, la rifampicina y la isoniazida, como tratamiento de «primera línea». Una peculiaridad es que, para asegurar que se han eliminado todos los bacilos, deben administrarse al menos dos fármacos diferentes durante períodos largos (entre 6 y 12 meses), a diferencia de lo que ocurre en la mayoría de las enfermedades infecciosas, que se tratan más brevemente.

Si los antibióticos son eficaces, ¿por qué es tan problemática la tuberculosis? La gran amenaza es la aparición reciente de unas variantes del bacilo que no responden a los antibióticos tradicionales. En la primavera de 2009, la OMS la consideraba «una bomba de relojería, una situación potencialmente explosiva» y recomendaba hacerles frente antes de que estas bacterias terminen sustituyendo a las que son sensibles a los fármacos. Se calculaba que en 2004 había al menos medio millón de personas infectadas con estos bacilos resistentes. Ya se han registrado casos en 55 países repartidos por todo el mundo.

Hay dos tipos de Mycobacterium resistentes. Se llaman multi-drug resistant (MDR) o extensive multi-drug resistant bacteria (XDR), en función del menor o mayor número de fármacos a los que son inmunes. De los pacientes infectados con el último tipo, que se descubrió en 2005, sólo se curan entre el 12 y el 60 por ciento, a pesar del tratamiento. De los infectados por MDR, en cambio, sobrevive el 90 por ciento, ya que estas bacterias aún son sensibles a algunos antibióticos. En 2006 hubo casi medio millón de nuevas infecciones por MDR. En algunas partes de Asia, hasta un 70 por ciento de los nuevos casos de tuberculosis son causados por los MDR.

Los casos de XDR, afortunadamente, son mucho menos frecuentes. Por ejemplo, entre 1993 y 2007 sólo se documentaron 83 en todo Estados Unidos, con 18 durante el primer año y tan sólo dos en el último, lo cual demuestra una tendencia a la baja. Al principio, el 60 por ciento eran también seropositivos, mientras que la proporción bajó hasta el 16 por ciento en 2007, posiblemente un reflejo de la mejora en el tratamiento y el control de los infectados por el VIH. La ex URSS es uno de los focos más importantes de esas bacterias. Concretamente, en Ucrania el 15 por ciento de infecciones por tuberculosis son debidas a los XDR.

Hoy por hoy la mejor manera de luchar contra la propagación de los MDR y los XDR es detectar las resistencias con rapidez y aislar a los enfermos. En los países desarrollados hay técnicas que permiten diagnosticar una infección por esas bacterias en menos de 24 horas, pero el sistema resulta todavía demasiado costoso para los países más pobres. La OMS está trabajando en un sistema de detección eficaz que, según dicen, sólo costará ocho dólares por prueba.

Tratamientos nuevos, tratamientos viejos

Los tratamientos contra los MDR deben ser más largos que los habituales, lo cual implica un mayor número de complicaciones y un incremento importante del coste sanitario. Los pocos antibióticos que todavía funcionan contra los MDR no son nuevos. Algunos, como la capreomicina y la cicloserina, se descubrieron en los años cincuenta del siglo XX. Nadie los utilizaba debido a sus importantes efectos secundarios (la cicloserina causa daño neurológico y psicosis en un uno por ciento de quienes la toman) o por la dificultad de administrarlos (la capreomicina debe inyectarse). Precisamente por eso son tan eficaces: como no se han empleado durante mucho tiempo, las bacterias no han podido desarrollar resistencias. En septiembre de 2008 se observó que un fármaco que estaba en estadios todavía experimentales para tratar los MDR, el llamado R207910, era útil para eliminar el 95 por ciento de los bacilos durmientes, y en septiembre de 2009 se presentaron los primeros resultados de otro fármaco con propiedades similares. Además, se estudian siete nuevos antibióticos para tratar los XDR. Los expertos dicen que no estarán a punto hasta 2012 o 2013.

Con la ayuda de la Fundación Gates, China lanzó en abril de 2009 una iniciativa de cinco años para controlar la tuberculosis en el país. El programa incluye la prueba de nuevos fármacos contra los bacilos resistentes y nuevas maneras de detectarlos, lo cual permitirá tratarlos antes y con más eficacia. China y la Fundación Gates también están investigando posibles nuevos fármacos entre los remedios tradicionales. Se han identificado 24 candidatos con efectos contra la tuberculosis entre las plantas usadas habitualmente en la medicina china, que ahora están bajo investigación.

¿HAY ALGUNA SOLUCIÓN?

A principios de 2009, un grupo de investigadores del Albert Einstein College of Medicine de Nueva York descubrió que dos antibióticos clásicos podían ser eficaces contra los XDR. Inmediatamente se iniciaron estudios clínicos en pacientes para demostrar su eficacia real. La solución a la falta de nuevos antibióticos contra la tuberculosis, pues, podría estar en ser imaginativo y probar combinaciones de fármacos existentes con eficacia demostrada contra otros microorganismos.

Otro avance prometedor es el del fármaco llamado TMC207, que en los primeros ensayos clínicos de junio de 2009 se observó que aceleraba la eliminación de bacilos resistentes. El TMC207 actúa por un mecanismo diferente a los fármacos utilizados hasta la fecha y podría ser un tratamiento importante en el futuro.

A lo largo del siglo XX, los antibióticos convirtieron la tuberculosis en una enfermedad fácil de controlar. Con la aparición de los MDR y los XDR el panorama ha cambiado completamente. Si los bacilos resistentes se propagan, y con los recientes movimientos migratorios de países del Este hacia la Europa occidental eso es muy posible, podemos encontrarnos ante una pandemia altamente contagiosa contra la que no tenemos tratamiento. Por una parte, la solución consiste en un control más estricto de los enfermos y en asegurarnos que reciben cuanto antes el tratamiento que necesitan y que lo siguen hasta el final. Pero, por otra, también hay que continuar investigando para encontrar nuevos tratamientos y, sobre todo, una vacuna.

Otra enfermedad sin vacuna

Aunque el bacilo de Koch no tiene la habilidad de variar constantemente como hemos visto que hacen los virus de la gripe y el sida, no se ha descubierto todavía una vacuna eficaz contra la tuberculosis. La única que existe, llamada BCG (Bacille Calmette-Guérin), frena el progreso de la enfermedad, pero no es útil para prevenirla. Dejó de usarse a partir de 1974. La particularidad es que no estaba elaborada con la bacteria de la tuberculosis humana, sino con la de las vacas (el Mycobacterium bovis). Se entiende, pues, que la inmunidad que confiere no sea completa, aunque los dos bacilos se parezcan mucho.

En febrero de 2004, la Fundación Gates donó casi 83 millones de dólares para incentivar la investigación de una vacuna contra la tuberculosis. Dicha cifra representaba el doble de lo que se estaba invirtiendo en todo el mundo en ese momento. En marzo de 2009 un grupo de científicos de Tejas hizo público que había obtenido una versión mejorada de la vacuna BCG. Administrándola a la vez que una dosis de rapamicina (un antiinflamatorio que se utiliza en el tratamiento del cáncer y para evitar el rechazo en los trasplantes) se consigue que la BCG sea capaz de multiplicar por 10 la destrucción de bacilos. Los resultados se obtuvieron en ratones y aún no se ha comprobado la eficacia que la estrategia tendrá en humanos.

La tuberculosis que viene de las vacas

Si las vacas tienen su propio Mycobacterium, ¿puede la leche de un animal infectado causar la tuberculosis? Es cierto que antes del descubrimiento de la pasteurización, la tuberculosis bovina podía pasar a los humanos a través de los productos lácteos. Pero en la actualidad, los animales están rigurosamente controlados. Una vaca enferma es sacrificada de inmediato para evitar contagios. Además, los animales que se destinan a la exportación deben pasar pruebas que indiquen que no han sido infectados en los últimos 30 días.

LIMPIAR LA LECHE

La pasteurización es un sistema inventado por Louis Pasteur en 1862, destinado a reducir la cantidad de microbios en la comida. Es diferente de la esterilización, que busca eliminar completamente todo rastro de microorganismos. Esta última técnica no puede utilizarse con la comida, ya que destruye las proteínas. La leche, por ejemplo, se echa a perder (se «corta») si se hierve para esterilizarla. La pasteurización utiliza temperaturas por debajo del punto de ebullición. Las técnicas actuales consiguen eliminar hasta el 99,999 por ciento de los microorganismos, es decir, prácticamente todos, incluyendo el Mycobacterium tuberculosis.

En el Reino Unido se destinan cerca de 100 millones de libras anuales en el control de la tuberculosis bovina. El número de humanos infectados en ese país ronda la treintena al año. Se cree que algunos de esos casos, los que se dan en las personas mayores, pueden deberse a la reactivación de un virus adquirido hace tiempo, cuando la leche se bebía sin pasteurizar.

Aparte de las pérdidas económicas que la tuberculosis bovina representa para la ganadería, ¿hay todavía algún peligro de que la infección pase a los humanos? El riesgo es mínimo, aunque pueden observarse ejemplos ocasionales en granjeros que están en contacto directo con las vacas. Los expertos dicen que mientras los animales enfermos sean eliminados rápidamente no hay peligro de que la bacteria se vuelva lo bastante «fuerte» para poder saltar a los humanos en cantidades significativas.

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LA MALARIA

Entre 350 y 500 millones de personas se infectan de malaria todos los años, y un millón de ellas acaban muriendo, la mayoría niños. Se calcula que cada 30 segundos fallece una persona a causa de la enfermedad, sin contar las veces que la malaria agrava una infección anterior. Actualmente, el 60 por ciento de los casos se producen en el África subsahariana. En concreto, un 25 por ciento de todos ellos se los reparten el Congo y Nigeria.

Desde que la Fundación Gates volvió a hablar recientemente de erradicarla, un término que hacía décadas que no se utilizaba, se han renovado los esfuerzos. Una fecha que se ha propuesto para declarar la victoria sobre la enfermedad es el año 2025. Muchos creen que este hito no es imposible. Estamos viviendo una era dorada para la investigación sobre la malaria, y las armas que tenemos en la actualidad podrían ser suficientes para eliminarla. Sólo es preciso aplicarlas en los lugares donde es necesario, una tarea nada fácil. Aún precisamos de algunas innovaciones importantes y de una vacuna eficaz.

Todo por culpa de un mosquito

La malaria es una enfermedad que está entre nosotros desde hace milenios. Se han encontrado restos en momias egipcias del año 3000 a.C. y se habla de ella en los tratados de medicina china del año 2700 a.C. Los síntomas principales son fiebre, dolor en las articulaciones, vómitos, anemia y hasta convulsiones. Se presenta a menudo como ciclos de frío repentino acompañado de rigidez, seguida de fiebre y sudor profuso, que duran de cuatro a seis horas. Entre ciclos pueden pasar dos o tres días. Los casos graves aparecen normalmente una o dos semanas después de la infección y pueden terminar llevando al coma y la muerte, a veces sólo en cuestión de horas. La mortalidad es del 10-20 por ciento y los niños que sobreviven pueden presentar secuelas en su desarrollo. Parte de las víctimas mortales infantiles se deben a las consecuencias de la infección en el cerebro (la malaria cerebral mata en un 20 por ciento de los casos).

LOS MOSQUITOS TAMBIÉN SON GOURMETS

No todo el mundo corre el mismo riesgo de ser picado por un mosquito. Esta afirmación, que parece estar basada en la sabiduría popular, se ha demostrado científicamente. Hay, por lo tanto, personas que tienen más posibilidades de contraer la malaria que otras.

¿Quién tiene más riesgo? Según los estudios, los Anopheles prefieren picar a las mujeres embarazadas, a quienes tienen un índice de masa corporal bajo (es decir, los más delgados) y a la gente a la que le huelen los pies. Los motivos de esas curiosas preferencias no están nada claros.

La malaria no es causada ni por una bacteria ni por un virus, sino por un tipo de microbio llamado protozoo, que está emparentado con las algas y las amebas. El protozoo responsable de la enfermedad es del género Plasmodium y se descubrió a finales del siglo XIX. En 2002 se secuenció el genoma de uno de los cuatro Plasmodium responsables de la malaria (el llamado falciparum) y en 2008 el de otro (el vivax). Nuestra ignorancia sobre estos organismos se evidencia cuando advertimos que, a pesar de haber leído su ADN, aún no sabemos qué función tienen más de la mitad de sus genes.

El microbio entra en el cuerpo humano a través de la picadura de un mosquito. El mosquito es un lugar ideal para que los Plasmodium crezcan, se desarrollen y se dividan (se almacenan en las glándulas salivales), pero también les gusta cambiar de residencia. Una vez han pasado a un ser humano a través de la picadura, van directos hacia el hígado, donde se multiplican antes de pasar a la circulación. El ciclo se cierra si otro mosquito pica a una persona enferma y captura así los Plasmodium que hay en la sangre. Después transmitirá el parásito a otra persona gracias a una nueva picadura, y así sucesivamente. La infección puede estar latente y no manifestarse hasta meses o años después de la picadura inicial.

Los mosquitos que transmiten la malaria son del género Anopheles, del que existen 50 especies diferentes. Muchas de ellas no resultan nocivas y dentro de una misma especie hay muchos mosquitos que tampoco transmitirán la enfermedad. Eso significa que hay algún determinante genético que dispone que algunos insectos puedan infectar y otros no. Si lo descubriéramos, avanzaríamos mucho en el control de la propagación de la enfermedad.

ATRAPA A UN MOSQUITO

Para recoger datos sobre las poblaciones de Anopheles de una zona y sus frecuencias de picadura, la técnica más común que utilizan los investigadores es la llamada human landing capture (‘captura de aterrizaje humano’): un voluntario se sienta con los pantalones levantados hasta las rodillas; espera quieto, pacientemente, hasta que un mosquito le pica. Entonces, un compañero captura el mosquito utilizando un aparato que requiere la succión con un tubo de goma. Suena primitivo, pero es muy eficaz.

En verano de 2009, gracias a una serie de estudios genéticos, se llegó a la conclusión de que la malaria se originó en los monos, igual que el sida. Pasó a los humanos hace más de 10.000 años, posiblemente a causa de la picadura de un solo mosquito. Se extendió por toda la zona tropical y después por todo el mundo hace unos 5.000 años, coincidiendo con los principios de la agricultura.

No basta con tener buena voluntad

Los esfuerzos por frenar la malaria hasta el momento han tenido muy poco éxito. En 1955 la OMS inició la primera campaña global, que se desinfló durante la década de los sesenta. Roll Back Malaria, una agrupación formada por gobiernos, ONG y particulares, empezó su actividad en 1998 con la promesa de reducir a la mitad los casos de malaria antes de 2010, pero el progreso ha sido mínimo. El mismo objetivo tenía la Declaración de Abuja, firmada por una serie de países africanos en el año 2000, tampoco sin demasiadas consecuencias. Más modestos y asequibles eran los Objetivos de Desarrollo del Milenio, fijados por la ONU: frenar el crecimiento de los casos de malaria antes del año 2015, algo aún factible.

MITO Y REALIDAD

Uno de los tópicos habituales es que el dinero que se dona para tratar enfermedades en los países en desarrollo y subdesarrollados desaparece antes de llegar a quienes lo necesitan. En la inmensa mayoría de los casos no es así.

Una excepción es Uganda. Un informe de 2006 demostraba que la corrupción había hecho desaparecer 45,3 millones de dólares que el Fondo Mundial de Lucha contra el Sida, la Tuberculosis y la Malaria había asignado al país. El dinero había ido a parar a los bolsillos de oficiales y comandantes intermedios, a través de ONG falsas y facturas para servicios inexistentes.

Uganda no tiene dinero ni recursos para perseguir a todos los defraudadores, así que en 2008 sólo se había conseguido recuperar medio millón de los dólares robados.

Los recursos humanos y económicos invertidos en los últimos años parecen indicar que el interés actual para vencer la enfermedad es elevado. Sólo en el año 2007 se destinaron 1.500 millones de dólares. En septiembre de 2008, Roll Back Malaria hizo público un plan de acción global, y se calculaba que se necesitarían más de 6.000 millones de dólares para ponerlo en vigor. La sede de la presentación fue la Asamblea General de las Naciones Unidas, y el portavoz fue Bono, el cantante del grupo de rock U2. La mitad del dinero necesario se reunió inmediatamente, con el apoyo de la Fundación Gates, el Banco Mundial y el Fondo Mundial de Lucha contra el Sida, la Tuberculosis y la Malaria. En la actualidad, la Fundación Gates es el donante privado que más dinero invierte en la investigación contra la malaria. El ambicioso objetivo del plan es reducir prácticamente a cero las muertes antes del año 2010 y luego, poco a poco, erradicar totalmente la enfermedad de los países donde es endémica. Muchos expertos lo consideran excesivamente optimista. Afirman que no será posible en los próximos 50 años, aunque los donativos y los esfuerzos sigan incrementándose.

El tratamiento y cómo hacerlo llegar a quien lo necesita

En 1999, los programas de tratamiento de la malaria en África estaban fallando, y había un gran número de Plasmodium resistentes a los fármacos habituales (la cloroquina y la sulfadoxina-pirimetamina). Diez años más tarde, la situación ha mejorado. La artemisina, que se obtuvo a partir de un remedio chino tradicional, es muy eficaz en el tratamiento y tiene pocos efectos secundarios. Actualmente se utilizan las llamadas terapias combinadas basadas en la artemisina (o ACT, por las siglas inglesas), que incluye otros antimaláricos en la mezcla y se administra durante tres días. Eso elimina la enfermedad en el 95 por ciento de los casos.

UN CÓCTEL MEDICINAL

En sus orígenes, el gin-tonic (el cóctel hecho con ginebra y agua tónica) tenía una función puramente medicinal. El agua tónica era una mezcla de agua con gas y una dosis terapéutica de quinina, el primer tratamiento conocido contra la malaria. Se administraba como prevención. El problema era su sabor fuertemente amargo. Por eso, los soldados del ejército inglés destinados en la India en el siglo XIX, entonces una zona endémica, rechazaban tomar la medicina, con los consiguientes problemas de salud. Alguien encontró la solución: si se le añadía ginebra al agua tónica, el sabor amargo desaparecía como por arte de magia. A partir de entonces, el tratamiento de quinina, en formato de gin-tonic, se volvió muy popular entre los soldados.

Las tónicas que se comercializan hoy en día llevan mucha menos quinina (entre un 0,25 y un 0,50 por ciento del original) y mucho más azúcar (o edulcorante artificial). Por este motivo son mucho menos amargas y no tienen ningún efecto beneficioso contra la malaria. Eso sí, siguen siendo útiles para preparar cócteles.

Aunque exista una cura eficaz, la gente sigue muriendo de malaria, por la misma razón que mencionábamos al hablar de la tuberculosis: el acceso a los fármacos no es ni mucho menos universal. De acuerdo con los datos de la OMS, en 2006 sólo el 23 por ciento de los niños de África dormían bajo una mosquitera (una estrategia que, como veremos, es muy útil como prevención), y sólo el 3 por ciento de la población tenía acceso a las ACT.

Para empezar, las ACT son 60 veces más caras que otros tratamientos antiguos menos útiles. Tomando como ejemplo Uganda, menos del 14 por ciento de puntos privados de venta de fármacos tienen ACT. Sí ofrecen, en cambio, fármacos anticuados e ineficaces, como la cloroquina, o incluso otros que son falsos, pero a precios muy asequibles. A esto hay que añadir el hecho de que la información que se da al consumidor es prácticamente nula, lo cual comporta que a menudo compre pastillas más baratas sin imaginar que no tendrán ningún efecto. Si no se encuentra una forma de conseguir que los distribuidores de ACT puedan comprarlas a los fabricantes a un precio más asequible, el problema persistirá.

Por eso está estudiándose un nuevo sistema de distribución. En lugar de dar fondos a los gobiernos para que compren medicamentos a las compañías y los ofrezcan en sus clínicas, el dinero de los donantes irá directamente a las empresas farmacéuticas, con la idea de que vendan los fármacos a un precio reducido. De este modo, los productos realmente eficaces serían tan baratos o más que los otros y las farmacias pequeñas podrían venderlos con más facilidad a los enfermos. La iniciativa se llama AMFm (Affordable Medicines Facility for malaria, medicamentos asequibles contra la malaria) y ha empezado con 225 millones de dólares, donados por el gobierno del Reino Unido y una fundación privada.

¿Es la hora de las resistencias?

En 2006 la OMS desaconsejó que las compañías farmacéuticas siguieran vendiendo la artemisina como fármaco único (la llamada monoterapia) y se pasaran definitivamente a las ACT, que son más eficaces para evitar la aparición de resistencias. La mitad de los fabricantes todavía no respetan esta norma porque las monoterapias son más baratas de fabricar y más fáciles de vender. Eso implica un peligro importante: si empiezan a aparecer Plasmodium insensibles a la artemisina, en estos momentos no tenemos ninguna alternativa para derrotarlos. Viendo que la situación no se había resuelto, en 2009 la OMS emitió un comunicado en el que instaba a los gobiernos a que impidieran que las compañías comercializaran la artemisina sola.

Puede que sea demasiado tarde: en Camboya se han observado recientemente las primeras resistencias. En diciembre de 2008 se describieron en la zona unos casos de malaria que no desaparecen con ningún tratamiento. En el mes de mayo siguiente se difundió la noticia de que dos ensayos clínicos demostraban que efectivamente había aparecido una malaria insensible a la artemisina. Los artículos científicos que debían describir con más detalle estos estudios todavía no se habían publicado y de la web de la OMS habían sido borradas todas las referencias, lo cual hacía dudar de su veracidad. Pero el 29 de julio de 2009 la información se confirmó oficialmente y se dieron a conocer los detalles: la resistencia no era total, pero la artemisina tardaba más de lo habitual en eliminar los microbios. El miedo es que las resistencias empiecen a extenderse y lleguen a África, donde la malaria es muy común y puede afectar a más gente.

Hacía ya un par de años que algunos científicos avisaban que esto podría ocurrir, pero por dificultades en la interpretación de los datos nadie les había escuchado. Hay que tener presente que en esa misma región de Asia es donde hace mucho tiempo aparecieron las primeras resistencias a la cloroquina.

La discutida vacuna de Patarroyo

¿Cuál es el estado actual de la vacuna contra la malaria? La primera que llegó a probarse en la población fue la llamada SPf66, desarrollada por el investigador colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987. Patarroyo cedió los derechos de la vacuna a la OMS en 1993, tras rechazar ofertas de diferentes compañías farmacéuticas. En 1994 recibió el Premio Príncipe de Asturias de Investigación Científica y Técnica por dicho descubrimiento, que se añadía a sus numerosos reconocimientos internacionales.

En los estudios de fase I, la vacuna demostró una eficacia del 75 por ciento. Pero cuando se pasó a los estudios de fase II y III, a finales de los años noventa del siglo pasado, los resultados bajaron a entre el 30 y el 60 por ciento. En algunos estudios se dijo incluso que no tenía ninguna eficacia. Los resultados eran, pues, contradictorios y nada esperanzadores. A pesar de los abundantes experimentos posteriores, realizados en números elevados de personas, todavía hoy no se ha podido concluir definitivamente que la vacuna sea útil. Por eso, la mayoría de los expertos han dejado de creer en ella.

FASES DE UN ESTUDIO CLÍNICO

0. Primeras pruebas en humanos. Se da una sola dosis del fármaco, en una concentración por debajo de la que se cree que realmente será efectiva, a 10-15 voluntarios sanos.

I. Se suministran diferentes concentraciones del fármaco, en un entorno hospitalario y durante un tiempo prolongado, para evaluar los efectos secundarios, a 20-80 voluntarios, normalmente sanos.

II. Una vez se ha establecido que el fármaco es seguro, se evalúan sus efectos positivos, mientras se siguen realizando estudios de fase I en grupos más grandes; 20-300 voluntarios, sanos y enfermos.

III. Se compara la eficacia con otros tratamientos ya probados anteriormente. Se llevan a cabo estudios en más de un centro a la vez, a menudo en diferentes países. Un fármaco que supera satisfactoriamente un par de estudios de fase III suele aprobarse para el uso público; 300-3.000 voluntarios.

IV. Estudios de largo plazo una vez el fármaco ya se ha comercializado, para continuar evaluando su eficacia y su seguridad. Algunos fármacos han sido retirados del mercado cuando un estudio de fase IV ha detectado problemas inesperados que no se habían observado antes.

Extraído de Inmortales y perfectos

(Salvador Macip, 2008).

MITO Y REALIDAD

¿Fracasó la vacuna de Patarroyo debido a un complot de las compañías farmacéuticas, que no querían que alguien independiente se quedara con sus beneficios?

Éste es uno de los mitos que con más frecuencia aparecen cuando se habla de la vacuna de la malaria. La verdad es más simple: la vacuna no ha conseguido pasar las pruebas necesarias para ser considerada efectiva, y actualmente parece que hay mejores opciones.

En una entrevista, el doctor Pedro Alonso comentó que era absurdo creer en un boicot de empresas farmacéuticas que quieren borrar a la competencia del mapa. El problema es justo al revés: debido a que las compañías no ven que puedan sacar rentabilidad de un producto como éste, ni siquiera les interesa invertir. GSK, por ejemplo, no espera obtener grandes beneficios de su vacuna RTS,S si alguna vez se llega a aprobar su uso generalizado, y ya ha anunciado que su objetivo sería conseguir que fuera accesible para la gente que más la necesita.

Los trabajos de Patarroyo se han visto envueltos en polémica desde el principio, ya que se le ha acusado de probar la vacuna en muchos voluntarios sin haber completado antes los estudios preliminares necesarios sobre la eficacia y la seguridad del fármaco.

El ejército también investiga

El desarrollo de la vacuna contra la malaria recibió inicialmente un importante impulso gracias a la investigación del ejército de Estados Unidos. Desde la guerra de Vietnam, el gobierno estadounidense ha invertido mucho dinero en encontrar modos de evitar que sus soldados contraigan la malaria cuando luchan en países tropicales. A lo largo de los años se han estudiado varias vacunas, entre ellas las llamadas NYVAC-Pf7 y [NANP]19-5.1. Actualmente están investigándose hasta 30 tipos diferentes.

La compañía GSK tiene una vacuna llamada RTS,S que entró en un estudio de fase III (entre 12.000 y 16.000 niños en África) en septiembre de 2008. Es la vacuna que ha llegado más lejos hasta el momento. Una vez más, la Fundación Gates ha participado en su financiación, y la propia GSK ha contribuido con 500 millones de dólares desde que empezaron las investigaciones.

Los primeros experimentos de laboratorio que llevaron a la fabricación de la RTS,S comenzaron en los años setenta. Estudios militares de 1987 demostraron que una forma primitiva de esta vacuna proporcionaba cierta inmunidad: de seis investigadores que se presentaron voluntarios para probarla dejándose picar por mosquitos infectados, cinco contrajeron la enfermedad y uno se salvó. Los equipos de los laboratorios del ejército, con el doctor Rip Ballou al frente, junto con los de GSK, dirigidos por el doctor Joe Cohen, perfeccionaron la vacuna hasta la forma actual.

Una ventaja de esta vacuna es que puede administrarse durante los primeros meses de vida de un niño en combinación con otras sin que disminuya su efecto. No se sabe todavía si previene las infecciones o sólo las retrasa unos años, ni siquiera cuánto tiempo dura la supuesta prevención, pero los resultados son alentadores. La vacuna está entrando en las últimas fases de estudio y se cree que podría estar a punto hacia el año 2012. Entre el equipo de científicos que participan en las pruebas está el doctor Pedro Alonso, un médico español que es presidente del Comité de Expertos en Vacunas contra la Malaria de la OMS. El doctor Alonso trabaja en el Centro de Investigación de Salud de Manhiça, en Mozambique, que él mismo fundó en 1996, y en septiembre de 2009 presentó un nuevo tratamiento preventivo recomendado por la OMS, llamado IPTi, que se cree que podría prevenir la malaria en un 30 por ciento de los menores de 12 meses.

La protección que proporciona la RTS,S, sin embargo, es parcial (funciona sólo en un 50 por ciento de los casos) y no hay ninguna otra candidata en un estadio avanzado de pruebas que sea mejor. En breve se espera una segunda generación de vacunas, que podría empezar a llegar a partir del año 2015.

Contra los insectos: mosquiteras e ingeniería genética

Aparte del tratamiento y la vacuna, las estrategias preventivas más simples pueden tener un impacto muy importante en el control de la malaria. Gambia es un ejemplo. Una iniciativa que empezó en 2003 ha conseguido una reducción en las muertes por malaria en el país de hasta el 90 por ciento. Todo gracias a insecticidas, mosquiteras y tratamientos preventivos dirigidos a los niños. El 50 por ciento de los menores de cinco años de Gambia ya duermen bajo la protección de una mosquitera.

En Zambia, el gobierno desarrolló hace dos años un ambicioso plan para reducir en un 75 por ciento los casos de malaria, y las muertes han bajado ya un 30 por ciento. Una vez más, el uso de mosquiteras e insecticidas así como el tratamiento preventivo en mujeres embarazadas y con las ACT durante las primeras 24 horas de infección, están teniendo un efecto importante. En los últimos años, el impacto de la enfermedad también ha disminuido mucho en otros países africanos: Eritrea, Zanzíbar y Ruanda. Las mejoras son de entre el 50 y el 75 por ciento, simplemente por el hecho de que más gente utiliza mosquiteras y el acceso a los fármacos está más extendido. Se calcula que las mosquiteras por sí solas han reducido a la mitad las infecciones desde el año 2000 en los países en los que se han implantado.

Como se ha demostrado que es una forma de prevención muy eficaz, están estudiándose nuevas técnicas destinadas a atacar los insectos transmisores. Por ejemplo, si existiera un mosquito que pudiera competir con el Anopheles normal pero fuera incapaz de transmitir el Plasmodium, la población de mosquitos capaces de infectar a humanos terminaría disminuyendo o desapareciendo. ¿Podemos «fabricar» este tipo de mosquitos resistentes? Con las nuevas herramientas de ingeniería genética, no es un sueño imposible. Se han estudiado ejemplos en el laboratorio y los resultados son prometedores, pero hay que decir que hasta el momento ha sido imposible diseñar un Anopheles que no se infecte con el Plasmodium. Ni los más optimistas creen que los mosquitos de laboratorio puedan ser la solución definitiva a la malaria, pero combinados con otras mejoras en el tratamiento y la prevención, pueden resultar un arma importante.

Otra opción consiste en actuar en las bacterias que infectan normalmente al Anopheles. Igual que nos ocurre a los humanos, el Anopheles tiene una flora de bacterias que conviven con él pacíficamente. En el caso de la malaria, estas bacterias «buenas» ayudarían a evitar que el mosquito se infectara por el Plasmodium. Algunos científicos están estudiando la posibilidad de incrementar la concentración de esas bacterias en los intestinos de los mosquitos para mejorar las defensas del insecto.

Acción global

La paradoja de la malaria es que, aun no contando todavía con una vacuna, el tratamiento es eficaz y la prevención muy útil: sobre el papel, no debería haber más víctimas. Decíamos que esto todavía no es una realidad, sobre todo por la dificultad de hacer llegar los avances a quien los necesita. Por eso algunos expertos opinan que, aparte de invertir dinero en el laboratorio y fomentar la investigación de nuevos fármacos y vacunas, también tendríamos que aprovechar al máximo las herramientas de las que ya disponemos.

El doctor Jordi Gómez i Prat, jefe de la Unidad de Medicina Tropical y Salud Internacional de Drassanes, en Barcelona, trabaja en la lucha contra la malaria en el Parque Nacional de Jaú, en el corazón del Amazonas, en Brasil. Según su experiencia, la lucha contra la malaria debe adaptarse específicamente a cada zona afectada. Primero hay que tener un conocimiento amplio del terreno para entender qué estrategias pueden resultar más útiles, como descubrir las zonas y los momentos en los que la enfermedad se transmite con más frecuencia. Eso permite cambiar los hábitos, lo cual puede tener un gran impacto en la salud. Por ejemplo, si se observa que la mayoría de las infecciones se producen en el río a ciertas horas, se buscan otros lugares y momentos del día para ir a pescar. Al mismo tiempo hay que perseguir una mejora en la salud general, luchar contra la desnutrición y otras enfermedades que pueden complicar de forma importante los efectos de la malaria.

Hay que trabajar también directamente con la comunidad afectada: informar sobre las medidas preventivas, implicar a la población, que sepa cómo detectar la enfermedad y entienda su gravedad para que se actúe con más rapidez. De este modo, con medidas no demasiado caras pueden evitarse muchos casos graves. El equipo del doctor Gómez i Prat, por ejemplo, ha editado libros informativos dirigidos a las poblaciones locales, en los que se explica cómo luchar contra la malaria de forma comprensible utilizando dibujos y testimonios de niños.

Uno de los factores clave es el diagnóstico rápido: cuanto más se tarda en identificar la enfermedad, más se facilita el contagio de otros individuos, aparte de aumentar el riesgo de que el enfermo sufra complicaciones. Por eso hay que formar a personas que sean capaces de utilizar un microscopio para identificar el Plasmodium, y crear centros de salud bien preparados en las zonas más problemáticas. El objetivo es que toda persona que se presente con fiebre pueda recibir un diagnóstico en menos de 24 horas. El doctor Gómez i Prat afirma que todavía falta mucho para conseguir diagnósticos y tratamientos para todos. En la zona del Jaú hay sólo dos médicos para un territorio cuya extensión es varias veces superior a la de España, en un lugar donde no hay carreteras y a menudo es preciso desplazarse en canoa. Es necesario educar a los propios habitantes para que participen en la detección y el tratamiento de la enfermedad. Un uso inteligente de los recursos disponibles, dirigidos por alguien que conoce los problemas específicos de cada región, puede alcanzar resultados notables. «Se precisan más neuronas que dinero —dice el doctor Gómez i Prat— y conseguir implicar a los gobiernos.»

¿Una enfermedad sólo tropical?

La malaria se observa sobre todo en países subdesarrollados, climas húmedos y áreas de pobreza. Pero no hace demasiado tiempo la enfermedad estaba mucho más extendida. Hasta mediados del siglo XX no se consiguió erradicar de Europa y Norteamérica. Fueron precisamente los italianos, en el siglo XIX, quienes empezaron a llamarla por el nombre actual, a partir de mal aria (‘mal aire’), ya que creían que se transmitía por los «miasmas» que desprendían los pantanos. En España, en el año 1940 todavía hubo 5.000 víctimas de malaria y a mediados de los años sesenta del siglo XX aún existían casos en algunas ciudades, por ejemplo, en Barcelona. La malaria ha desaparecido de nuestro entorno gracias a que se eliminaron los lugares donde se reproducían los mosquitos (zonas pantanosas, aguas estancadas, etc.).

LA BROMA PESADA DE BILL GATES

En febrero de 2009, Bill Gates estaba pronunciando una conferencia en California en un acto organizado por su fundación. Para ilustrar hasta qué punto es terrible el impacto de la malaria, dejó ir un montón de mosquitos sobre el público, a la vez que afirmaba que el miedo a infectarse «es algo que no sólo los pobres deberían experimentar».

Hasta más tarde la fundación no hizo público un comunicado en el que explicaba que, obviamente, los mosquitos liberados no eran portadores de Plasmodium. Muchos de los presentes no estaban nada seguros.

Así pues, en el sur de Europa se dan las condiciones para que pueda vivir el Anopheles: no es un mosquito que sólo se encuentre en los trópicos. ¿Hay peligro de que la malaria vuelva en forma de epidemia a nuestro entorno? Sin duda, puede volver a extenderse en los países desarrollados, gracias a los frecuentes viajes que se realizan a zonas donde es endémica. El turismo es responsable de los casos esporádicos que advertimos en Europa, sobre todo porque muchas veces no se toman las precauciones adecuadas. Se calcula que en el Reino Unido más de 2,4 millones de personas visitaron durante el año 2004 países donde la malaria es endémica, muchos de ellos emigrantes que iban a visitar a sus familiares. Sólo el 42 por ciento de esos viajeros siguieron el tratamiento preventivo. De los casos de malaria registrados en Barcelona entre 1989 y 2005, el 96 por ciento de los pacientes no habían llevado a cabo una profilaxis completa. Hubo seis víctimas mortales (de casi 1.600 infectados), todas turistas, lo cual implica una mortalidad de cerca del 4 por ciento. La falta de concienciación y el poco conocimiento por parte de los europeos de los síntomas de la malaria supone que muchos pacientes no empiecen a tratarse hasta que la enfermedad está avanzada.

Algunas agencias de viajes consideran un problema recomendar vacunas y tratamientos preventivos porque creen que puede afectar al turismo, así que muchas veces no realizan las advertencias necesarias. El doctor Jordi Gómez i Prat recomienda acudir siempre a un experto en enfermedades tropicales antes de viajar a alguno de esos países: «Si conoces los riesgos puedes actuar en consecuencia y protegerte mejor». Sabiendo cómo se transmite la malaria, planificar la prevención es más fácil y los riesgos pueden reducirse prácticamente a cero. «Es como mirar bien a los dos lados antes de cruzar una calle», dice el doctor Gómez i Prat.

A este problema del turismo hay que añadir el fenómeno conocido como la «malaria de aeropuerto». Se produce cuando un mosquito viaja como polizón en un avión desde una zona endémica a un país libre de malaria, normalmente en Europa o Norteamérica. Que los Anopheles van en los aviones se sabe porque en un radio de un par de kilómetros alrededor de un aeropuerto internacional importante (por ejemplo, Nueva York o Los Ángeles), suelen verse casos aislados de la enfermedad, sobre todo en épocas cálidas, cuando los mosquitos pueden sobrevivir mejor. Por eso no debe sorprendernos que recientemente se hayan visto casos de malaria incluso en Suiza. El hecho de que se esté produciendo un calentamiento global en todo el planeta no hace más que aumentar las posibilidades de que el mosquito se extienda, y así sucede no sólo en el caso de la malaria, sino también con otras enfermedades transmitidas por insectos, como el dengue. En teoría, eso puede causar en el futuro epidemias de enfermedades tropicales fuera de las zonas endémicas.

SEGUNDA PARTE

COMPARTIR EL MUNDO CON LOS MICROORGANISMOS

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COMPAÑEROS DE VIAJE

Los seres humanos hemos conseguido escapar de nuestros depredadores. En la seguridad del entorno urbano ya no tenemos que preocuparnos por la posibilidad de ser devorados por leones, tigres u otros carnívoros más fuertes y veloces que nosotros. Esto nos ha permitido ocupar con éxito todos los ecosistemas y multiplicarnos como ningún animal lo había hecho antes. Por eso solemos pensar que somos invulnerables, al menos en lo que se refiere a la competición con los demás habitantes de la Tierra por nuestra supervivencia diaria.

Esta imagen es totalmente errónea. Estamos inmersos en una batalla constante contra un ejército tan poderoso que, si se produjeran las condiciones adecuadas, podría eliminar nuestra raza en cuestión de meses. De hecho, ya ha estado a punto de ocurrir en más de una ocasión. Nos referimos a los microorganismos, los enemigos invisibles, los millones de seres microscópicos con los que compartimos nuestro hábitat: bacterias, virus y muchas otras formas de vida minúsculas, con las que mantenemos una relación de amor-odio muy especial. Gracias a ellos existimos. Por culpa de ellos mueren hasta 14 millones de personas todos los años. En este capítulo conoceremos los principales tipos de microbios y cómo interaccionan con los humanos.

Ellos estaban primero

Los microbios son los habitantes más antiguos de este planeta: aparecieron hace entre 3.000 y 4.000 millones de años. Los humanos no los descubrimos hasta hace poco más de un siglo, cuando la ciencia avanzó lo suficiente para permitirnos verlos de cerca. Durante los primeros 2.000 millones de años, los microbios, concretamente las bacterias, tenían la Tierra para ellos solos.

EL ESPACIO: LA ÚLTIMA FRONTERA

Las bacterias podrían sobrevivir también en el espacio exterior. Se han encontrado bacterias muy pequeñas (como la Herminiimonas glaciei, descubierta en 2009) que pueden aguantar más de 120.000 años debajo de tres kilómetros de hielo y sin prácticamente oxígeno ni nutrientes. Unas condiciones muy parecidas a las que podrían encontrarse fuera de este planeta.

Los microorganismos no son sólo la forma de vida más diversa, sino también la que se adapta con más facilidad a cualquier condición: si alguna catástrofe eliminara la mayor parte de la vida en la Tierra, ellos serían los únicos supervivientes. Fueron los primeros en aparecer y seguramente serán también los últimos en irse.

Hay más de un millón de tipos diferentes, la mayoría inofensivos. Los principales son las bacterias y los virus, pero también se incluyen en este grupo ciertos hongos, algas y amebas. Tanto en número como en peso, los microorganismos son mayoritarios entre los seres vivos. Si pudiéramos poner en una balanza todos los microbios en un lado y todos los animales en el otro, los primeros pesarían 25 veces más. Los microbios que crecen más rápidamente se duplican cada 13 minutos, los más lentos cada 14 días. A este ritmo, una sola bacteria, si tuviera todos los nutrientes posibles y las condiciones adecuadas, podría generar en tres días una colonia que pesaría tanto como la Tierra entera.

Nuestro planeta es habitable gracias a los microbios. Hace 2.700 millones de años apareció un tipo de bacteria capaz de aprovechar la luz del sol para transformar agua y CO₂ en energía. Un efecto secundario de este proceso, que recibe el nombre de fotosíntesis, es la generación de oxígeno. El oxígeno, como si fuera el humo tóxico que sale del motor de un coche, fue acumulándose en grandes cantidades y «contaminando» la atmósfera terrestre. Esta polución indeseada acabó resultando providencial para nosotros: permitió la aparición de una nueva clase de seres que necesitan oxígeno para sus funciones básicas, entre ellos el ser humano. Aún hoy en día las bacterias son importantes para mantener el equilibrio del planeta: sin ellas la vida se extinguiría.

Debemos agradecerles más cosas. Las bacterias son, además, nuestros antepasados. Al principio, la vida en la Tierra se limitaba a estos pequeños organismos formados por una sola célula. Poco a poco fueron formándose grupos de células que actuaban unidas e iban especializándose en diferentes funciones, los llamados organismos multicelulares, hasta llegar a la gran diversidad biológica que conocemos en la actualidad. Como prueba de nuestros humildes orígenes, dentro de las células humanas todavía hay estructuras que provienen directamente de aquellas bacterias originales y que son imprescindibles para que podamos vivir.

Pasajeros pacíficos

El cuerpo humano, uno de los organismos multicelulares más complejos que existen, está formado por unos 100 billones de células. Pero eso debe clarificarse: 100 billones de células humanas. Si queremos ser exactos, debemos contar también todos los microorganismos que habitan dentro (y encima) de nosotros. Se calcula que pueden llegar a ser 10 veces más numerosos que nuestras propias células. El cuerpo humano está colonizado por millones de microorganismos, de unas 400 especies diferentes, que normalmente no nos causan ninguna enfermedad. Si los juntáramos llegarían a pesar un kilogramo. Son datos que sorprenden lo suficiente como para que nos preguntemos qué es realmente el ser humano. Si nos remitimos a las cifras, tal vez no seamos mucho más que un ecosistema ambulante en el que viven pacíficamente una serie de microorganismos.

Los microbios que nos acompañan no sólo se limitan al papel de pasajeros aprovechados. Esos «polizones» son muy importantes para nuestro metabolismo: los seres humanos, como todos los animales, dependemos de ellos para sobrevivir. De ellos obtenemos vitaminas y nutrientes, y también protección contra infecciones causadas por sus hermanos más tóxicos. Las vacas, por ejemplo, no podrían digerir la hierba sin la ayuda de las bacterias que tienen en el tubo digestivo, ni las termitas podrían aprovechar la celulosa de la madera. Hay plantas que utilizamos como alimentos, por ejemplo, los guisantes o las judías, que necesitan bacterias para fijar el nitrógeno esencial del suelo. Como prueba de su importancia, se cree que las madres pasan a sus hijos las bacterias «buenas» que se instalarán en los sistemas digestivos y los protegerán en el futuro. Por todo ello, no debemos ver los microorganismos necesariamente como una amenaza. Al contrario: la convivencia con unos cuantos de ellos nos aporta muchos beneficios y determina el buen funcionamiento de nuestro cuerpo.

Un ejemplo de ello sería que el tipo de bacterias que se encuentran en los intestinos determine si engordamos o no, tal como propuso un estudio de 2006. Tras aislar las bacterias intestinales de unos ratones de peso normal y de otros que eran obesos, los científicos vieron que las bacterias de los últimos contribuían a que los ratones engordaran más, a pesar de seguir la misma dieta. Los humanos tenemos entre 500 y 1.000 especies diferentes de bacterias en el tubo digestivo y podría muy bien ser que, como en el caso de los ratones, participaran también en nuestra susceptibilidad personal de engordar. Estudios del verano de 2009 apoyan esta teoría: se ha descubierto que las mujeres obesas tienen en la saliva una elevada presencia de una bacteria llamada Selenomonas noxia. Las delgadas, en cambio, tienen un conjunto de bacterias muy distinto.

NOMENCLATURA

Por convenio, los microorganismos, como todos los seres vivos, se designan con un «nombre» (con la primera letra en mayúscula) y un «apellido», ambos en latín. El nombre corresponde al género y el apellido se relaciona con la especie. El nombre puede abreviarse sólo con la inicial y ambos suelen escribirse en cursiva.

Ejemplo: Mycobacterium tuberculosis (o M. tuberculosis), una especie de bacteria del género de las micobacterias que causa la tuberculosis.

Eso demuestra que no sólo nuestros intestinos están llenos de microorganismos. En la boca, por ejemplo, tenemos normalmente entre 6 y 30 tipos diferentes de bacterias. La piel es otro órgano en el que viven a millares. Se creía que la mayoría de ellas eran del género Staphilococcus, porque, cuando se cultivan en el laboratorio muestras extraídas de piel humana, ésas son las bacterias que más se ven. Pero eso no significa que no haya otras muchas, que no son tan rápidas dividiéndose. En efecto, con las nuevas herramientas de análisis genéticos, en mayo de 2009 se observó que el conjunto de habitantes de nuestra piel es mucho más complejo de lo que pensábamos: hasta 1.000 especies diferentes, una cifra parecida a la que encontramos en los intestinos. La zona posterior de la oreja es la que tiene menos diversidad de bacterias, sólo 15 tipos, mientras que en el antebrazo encontramos hasta 44. Esta diferente distribución explica, por ejemplo, por qué algunas enfermedades de la piel aparecen específicamente en unas zonas y no en otras. Igual que en los intestinos, las bacterias en nuestra piel tienen funciones importantes; por ejemplo, algunas que viven en zonas más aceitosas producen una sustancia hidratante para evitar que la piel se agriete.

EFECTOS SECUNDARIOS

Hace tiempo que se sabe que tomar antibióticos puede desequilibrar a las bacterias «buenas». Los fármacos eliminan la infección, pero no saben distinguir los microbios agresivos de los pacíficos. Según los tratamientos, en algunos casos pueden pasar incluso semanas antes de que se recupere del todo la composición bacteriana del intestino, por ejemplo. Eso puede facilitar diarreas o nuevas infecciones por otras bacterias nocivas, especialmente en enfermos ya debilitados.

Recientemente se ha iniciado un proyecto de cuatro años para identificar todos los microorganismos que hay en los intestinos de los ciudadanos españoles y daneses, para poderlos relacionar precisamente con la obesidad y con enfermedades del intestino. En octubre de 2008 comenzó otro proyecto con el objetivo de leer el ADN de todos los microbios que habitan normalmente en nuestro cuerpo. El trabajo durará cinco años y espera ser capaz de identificar las bacterias que se encuentran en la piel, la boca, la nariz, la vagina y los excrementos. Ambos proyectos costarán cerca de 150 millones de dólares.

Estos estudios permitirán que nos hagamos una idea general de los microbios que nos acompañan, pero la flora que tenemos cada uno de nosotros es, en realidad, única; casi como nuestro ADN. Depende de la zona donde vivimos más que de nuestros genes, y los hábitos personales influyen mucho. Un artículo de enero de 2009 demostró que el conjunto de bacterias intestinales varían incluso entre hermanos gemelos. No obstante, los miembros de una misma familia que viven juntos tienen floras similares. El artículo también señala que la obesidad reduce la diversidad de nuestra flora y altera los genes y el metabolismo de los microorganismos. Se especula que eso podría tener consecuencias todavía desconocidas para nuestra salud.

El lado oscuro

Sabemos que no todos los microbios son tan beneficiosos como los que hemos descrito. De todos los que existen, sólo 1.415 causan enfermedades infecciosas en humanos. Son los llamados patógenos y, aunque sean minoría, su impacto en nuestra sociedad ha sido y es inmenso.

Las infecciones se producen cuando uno de esos patógenos consigue entrar en nuestro organismo. Los problemas surgen en el momento en que el microbio comienza a utilizar los recursos del organismo que ha invadido para multiplicarse. Eso acaba interfiriendo con el funcionamiento normal de nuestro cuerpo y causando los síntomas propios de cada infección, que dependen de los órganos preferidos por el invasor. Algunos de esos síntomas son comunes a muchas enfermedades infecciosas, como por ejemplo la fiebre, los escalofríos o el malestar general.

Es habitual creer que, gracias al descubrimiento de los antibióticos, los microbios patógenos han dejado de ser la amenaza terrible que eran. Hasta cierto punto eso es cierto. Con todo, estamos muy lejos de poder estar tranquilos. Por una parte, van apareciendo constantemente bacterias resistentes a los antibióticos más utilizados. Por otra, aún hay algunas enfermedades graves que no tienen ni vacuna ni tratamiento. Otras sí lo tienen, pero aun así no somos capaces de frenarlas.

Un poco de terminología

Cuando se habla de infecciones, hay una serie de términos que se utilizan con frecuencia para definir su alcance. Por ejemplo, un brote es una infección localizada de un grupo relativamente pequeño de personas, como una familia, una escuela o incluso un pueblo. Un caso típico serían las intoxicaciones alimentarias, que suelen afectar tan sólo a quienes han comido un plato que contenía microbios patógenos.

¿QUÉ ENFERMEDAD SE EXTIENDE MÁS RÁPIDAMENTE?

Se ha calculado que la pandemia de gripe de 1918 tuvo una Ro de alrededor de 4 (cada enfermo infectaba a otros cuatro). La gripe normalmente tiene una Ro de entre 1,3 y 3. La del sarampión es de 15, que la convierte en una enfermedad mucho más contagiosa que las otras. La de la viruela era de 5-10 y la del sida es de 10-12.

El siguiente nivel es la epidemia, que se define, de forma un poco subjetiva, como una acumulación de infectados superior al número «normal». Por ejemplo, si una enfermedad es muy rara, unos cuantos casos pueden considerarse ya una epidemia. Cuando la epidemia se ha extendido prácticamente por todo un continente o incluso por todo el planeta la llamamos pandemia.

Una enfermedad infecciosa que se mantiene presente en una región de forma constante, sin que disminuya ni aumente globalmente el número de casos, se dice que es endémica. Por ejemplo, la malaria es endémica en muchas partes de África. Que un brote se convierta en una epidemia, una pandemia o se vuelva endémico depende de muchos factores, entre ellos la rapidez con la que se extienda y la virulencia de la enfermedad que cause.

La capacidad que tiene una infección de propagarse se define por una variable llamada R₀: la cantidad de nuevas infecciones que, de media, puede causar cada enfermo. Es decir, a cuántas personas más puede contagiar cada individuo infectado por el microbio (véase el recuadro). Es importante también saber durante cuánto tiempo una persona puede contagiar a otras. En la mayoría de enfermedades infecciosas, hay un período de incubación durante el cual todavía no aparecen síntomas, pero muchas veces sí puede transmitirse el microbio. Cuanto más largo es este período, más riesgo hay de que el brote se extienda, ya que normalmente se desconoce que la persona está infectada y no se adoptan las precauciones adecuadas para evitar contagios. El caso extremo es el sida, que puede no dar ninguna señal durante años. A veces hay personas infectadas que no desarrollarán nunca la enfermedad, pero aun así pueden pasarla a otras. Son los llamados portadores.

MARÍA TIFOIDEA

Mary Mallon (1869-1938) ha pasado a la historia con el nombre de «María Tifoidea», la primera persona identificada en Estados Unidos como portadora de la fiebre tifoidea (una enfermedad causada por la bacteria Salmonella, que se transmite a través de comida o agua contaminadas) sin haber estado nunca enferma. Mary era una especie de epidemia ambulante: contagió a 53 personas a lo largo de su vida, todo un récord, pero ella negó siempre que fuera culpa suya. Aún más grave es que nunca quiso dejar su trabajo de cocinera, a pesar de las altas posibilidades que tenía de infectar la comida que preparaba. Incluso cuando se le prohibió, ella cambió de nombre para seguir dedicándose a su oficio y, por lo tanto, seguir infectando y matando a sus clientes.

Mary, que trabajaba en Nueva York, finalmente fue puesta en cuarentena forzosa. Cuando murió (de pulmonía) todavía estaba aislada. Se cree que Mary podría haber nacido con la infección, ya que su madre la padecía mientras estaba embarazada.

El otro factor importante para definir la agresividad de un brote es la gravedad de los síntomas que causa. Éstos pueden ser desde una fiebre ligera y cierto malestar (como en un resfriado común) hasta la muerte. Se dice que la virulencia de la infección viene determinada por la intensidad de los efectos que origina en las personas. Si una infección se propaga rápidamente (tiene un R₀ alto) pero tiene una virulencia baja, el problema sanitario es poco importante. Del mismo modo, si una enfermedad mata a un porcentaje elevado de infectados pero cuesta mucho que se transmita, es poco probable que dé lugar a una pandemia grave. Una combinación de transmisión fácil y virulencia alta es lo más peligroso. Por suerte, esto no sucede demasiado a menudo.

Los animales participan a veces en los ciclos infecciosos al convertirse en reservorios, es decir, un lugar donde los microbios pueden acumularse y desde donde pueden volver en el futuro a infectar a humanos. Con mucha frecuencia los animales que hacen de reservorios no se ven afectados por la presencia del microbio y no presentan ningún síntoma de enfermedad. Algunos ejemplos son los cerdos y las aves para el virus de la gripe y los mosquitos para la malaria. La existencia de reservorios dificulta que un microbio pueda eliminarse totalmente.

Las bacterias

Para terminar este capítulo, hablaremos de los tipos de microorganismos más importantes desde el punto de vista médico: las bacterias, los virus y los hongos. Las bacterias son unos microbios formados por una sola célula. Ya en el siglo XVI se formularon teorías que proponían que ciertas enfermedades eran transmitidas por algún tipo de «semilla» que pasaba de una persona a otra. Pero sin los instrumentos necesarios resultaba imposible confirmar esta idea. Hasta el siglo XVII, cuando el holandés Antoni van Leeuwenhoek inventó el microscopio, no pudieron descubrirse esos «gérmenes». En una de sus primeras observaciones, Leeuwenhoek describió un tipo de «pequeños animales», muy abundantes, que estaban por todas partes. Los llamó animalculae y propuso que eran los responsables de las infecciones. Hasta el siglo XIX no pudo demostrarse y en 1838 los animalculae de Leeuwenhoek pasaron a llamarse oficialmente bacterias.

Las hay de muchas clases y pueden tener muchas formas diferentes. Las más típicas son las redondas, llamadas cocos, y las alargadas, conocidas como bacilos. Se encuentran en abundancia por todas partes. Por ejemplo, hay unos 40 millones de bacterias por cada gramo de tierra, y un millón por cada milímetro de agua. Si contáramos todas las bacterias del planeta, la cifra tendría 30 ceros. Por eso se cree que la mayoría de los tipos que existen todavía no se han descubierto ni identificado.

Como decíamos al principio, las bacterias participan en muchos procesos importantes de nuestros ecosistemas; por ejemplo, el reciclaje de nutrientes a través de la fijación de nitrógeno o de la putrefacción. También son necesarias para la fermentación: sin el trabajo de las bacterias no tendríamos queso, vino, vinagre ni yogur. Los avances científicos han posibilitado que las utilicemos también en los laboratorios de investigación, y las nuevas técnicas de bioingeniería nos permiten aprovecharlas para fabricar insulina y anticuerpos.

Las bacterias se multiplican por un proceso llamado bipartición, durante el cual cada una de ellas se divide en dos hijas exactamente iguales. La información genética de las bacterias está contenida en un solo cromosoma de estructura circular (recordemos que los humanos tenemos 23 pares de cromosomas en forma de X). Pero, además, son capaces de tener genes aislados, independientes del cromosoma, que suelen obtener a partir de intercambios con otras bacterias. Esos genes «extra» se llaman plásmidos y son muy importantes en las infecciones: los plásmidos permiten que la bacteria adquiera nuevas habilidades, como por ejemplo la resistencia a un antibiótico o la capacidad de generar una toxina mortal, como sucede en los casos de la difteria y el cólera. Otras enfermedades causadas por bacterias son la tuberculosis, la malaria y la peste.

Los virus: ¿la forma de vida más pequeña?

Las primeras indicaciones de que existían microorganismos menores que las bacterias datan de la década de 1870, cuando unos científicos holandeses advirtieron que unos agentes misteriosos podían atravesar los filtros que retenían a las bacterias y causar así infecciones. El primer virus se describió en 1898 y desde entonces se han identificado más de 5.000 tipos diferentes. Igual que en el caso de las bacterias, se cree que la mayoría todavía no han sido descubiertos.

Los virus son las formas de vida más pequeñas que existen (son entre 100 y 500 veces menores que una bacteria), aunque muchos científicos discuten si realmente están vivos o no. La razón es que no son capaces de funcionar solos: necesitan invadir una célula para multiplicarse. De hecho, los virus no son mucho más que un grupo de genes rodeados de una cápsula, más o menos compleja, que les permite penetrar en las células de los animales, las plantas e incluso de las propias bacterias. A diferencia de éstas, no aportan ningún beneficio a quienes infectan: son auténticos parásitos.

Son también los organismos más abundantes en este planeta y se encuentran en todos los ecosistemas. Si colocáramos uno tras otro todos los virus que hay en los océanos, por ejemplo, llegaríamos 100 veces más allá del límite de nuestra galaxia. Algunos son inocuos para los humanos y otros pueden causar enfermedades crónicas (como la hepatitis) o agudas (como la gripe o el resfriado común). Las infecciones víricas suelen ser generalizadas y no causan dolor, a diferencia de las bacterianas, que normalmente son localizadas y causan inflamación y dolor en la zona afectada.

Los virus también pueden ser utilizados en nuestro beneficio. Son básicos, por ejemplo, como herramientas en una gran cantidad de experimentos de laboratorio. Nos permiten introducir genes en las células, lo que puede servir no tan sólo para efectuar experimentos, sino para realizar tratamientos como la terapia génica. Nuestros conocimientos actuales de genética y biología molecular nos permiten manipular los virus prácticamente de cualquier forma. «Las posibilidades son ilimitadas —opina el virólogo gallego Luis Martínez-Sobrido, jefe de un grupo de investigación de la Universidad de Rochester (Nueva York, Estados Unidos)—. En los últimos 50 años, desde que Watson y Crick describieron la estructura del ADN, se ha avanzado más en el estudio de los seres vivos que en toda la historia de la humanidad.»

Ciertamente, ya hace años que podemos operar con los genes que contiene un virus, poner y quitar los que sean precisos según nos convenga eliminar alguna de sus funciones o añadir una nueva. Por ejemplo, en el estudio de la vacuna contra el Ébola, una enfermedad que comentaremos más adelante, se ha utilizado un virus inofensivo para los humanos, el VSV, y se le han introducido genes del Ébola con la esperanza de que así causen una respuesta inmune, pero sin desarrollar la enfermedad. «Es cuestión de años, o quizá sólo de meses, que desde un punto de vista técnico podamos hacer con los virus cualquier cosa que se nos ocurra —explica el doctor Martínez-Sobrido—. Como decían en la película Soy leyenda, los virus son como coches: con un buen conductor al volante nos llevarán adonde queramos y obtendremos beneficios de ellos. Un mal conductor, en cambio, puede ocasionar la muerte.»

Hay que tener presente que el estudio de los virus es complejo y caro, sobre todo debido a su tamaño. El doctor Martínez-Sobrido explica: «Los virólogos son parecidos a los astrónomos. Ambos necesitan aparatos grandes y caros para aumentar objetos muy pequeños o lejanos. Los virus son tan minúsculos que no pueden verse con los microscopios tradicionales, sino que se precisan microscopios electrónicos, caros y complejos. La informática está revolucionando este campo, pero también tiene un coste económico importante. Igual que los reactivos necesarios para cultivar y estudiar los virus. A pesar de todo, la principal limitación no es de recursos económicos, sino de personal. El espíritu aventurero e investigador parece que últimamente está desapareciendo, quizá porque nuestra sociedad valora otras cualidades más que la investigación o el trabajo para mejorar la calidad de vida. Al fin y al cabo, el presupuesto de un laboratorio de investigación es inferior al salario de muchos futbolistas».

Los virus no sólo son nocivos debido a las enfermedades infecciosas que causan: se ha descubierto que desempeñan también un papel importante en el cáncer. Se calcula que hasta el 20 por ciento de los cánceres podrían tener una causa viral, aunque de momento sólo se conocen unos cuantos. Por ejemplo, existe una relación entre ciertas hepatitis y el cáncer de hígado, el HTLV-1 y las leucemias, o entre el virus del papiloma humano y el cáncer de útero. También se cree que la aparición de la diabetes podría tener alguna relación con infecciones víricas previas, según algunos estudios recientes: una teoría propone que ciertos virus forzarían los sistemas de defensa a atacar nuestros propios tejidos, lo cual acabaría destruyendo las células del páncreas que fabrican insulina.

Hongos: las setas microscópicas

El tercer gran grupo de microorganismos que causan problemas importantes de salud son los hongos. Hay un millón y medio de especies diferentes, de las cuales, una vez más, sólo se conocen el 5 por ciento. Se han identificado unas 300 que son tóxicas para el ser humano. Son, en general, organismos más grandes y complejos que las bacterias o los virus. La mayoría están formados por conjuntos de células, pero también hay algunos que sólo tienen una. Muchos de ellos son microscópicos, aunque unas cuantas especies de hongos son fácilmente identificables a simple vista, como las setas o los responsables del moho de la comida. Los hongos participan también en los procesos de descomposición y fermentación, y han sido muy importantes para el descubrimiento de los antibióticos, como explicaremos después.

Los que ocasionan enfermedades a los humanos son sobre todo de los géneros Aspergillus, Candida y Cryptococcus. Las infecciones por hongos son poco habituales y se observan especialmente en personas con problemas en el sistema inmune, como por ejemplo las que padecen sida. En ese caso, incluso pueden originar la muerte. Los Candida son la cuarta causa más frecuente de infecciones sanguíneas en hospitales, y tienen una mortalidad del 40 por ciento. Las infecciones diseminadas por Aspergillus, menos comunes, matan en un 80 por ciento de los casos. Se estima que el Cryptococcus neoformans causa un millón de muertes al año en todo el mundo, un 60 por ciento de ellas en el África subsahariana. Suele penetrar por los pulmones y se disemina rápidamente por todo el cuerpo. Si no se trata puede ocasionar la muerte.

Los hongos son especialmente resistentes a las terapias. Sólo hay cinco tipos de fármacos útiles (llamados antifúngicos) y algunos hongos ya han desarrollado resistencias. Un problema añadido al tratamiento de las infecciones diseminadas por hongos es que normalmente se tarda demasiado en diagnosticarlas. Hay que esperar a que los hongos extraídos de un paciente crezcan en un medio especial antes de poder identificarlos; en esto se tarda unas 48 horas, durante las cuales la infección puede agravarse. En la actualidad se está trabajando en nuevas técnicas que permitan reducir este tiempo de espera a unas pocas horas.

6

HISTORIA DE UNA GUERRA ETERNA

Tuvieron que pasar muchos siglos antes de que descubriéramos que nos estaban matando seres vivos a los que ni siquiera veíamos. De hecho, hemos estado a merced de los microorganismos durante la mayor parte de nuestra historia porque no contábamos con ninguna herramienta útil para hacerles frente. Es una guerra que perdíamos de forma espectacular hasta hace bien poco. La ciencia nos ha permitido acabar controlando muchos microbios con las armas que describiremos en el capítulo siguiente, al menos en los países desarrollados. Además, actualmente sabemos quiénes causan y cómo se transmiten casi todas las enfermedades infecciosas, lo cual nos permite investigar formas de frenarlas. Incluso en un caso extraordinario hemos logrado eliminar completamente un microbio del planeta y es posible que pronto podamos repetir este logro. Pero no debemos olvidar que los microbios han influido siempre de forma muy importante en nuestro destino.

La mano invisible que dirige nuestros pasos

Pocas veces somos conscientes del papel que los microbios han desempeñado en momentos clave de la historia de la humanidad. Y viceversa: el hecho de que hayamos ido evolucionando y construyendo una compleja red social ha permitido que las infecciones se propaguen con mucha más eficacia y que lleguen a todos los continentes, algo que sin nosotros no habrían conseguido nunca. Este progreso paralelo de humanos y microbios se inició cuando nuestros antepasados dejaron la vida nómada y se establecieron en campamentos para cultivar la tierra. Cuanto mayores eran los pueblos y las ciudades y más gente vivía en la misma área, peores eran las condiciones sanitarias y con más facilidad se extendían las enfermedades. Los microbios que causan la tuberculosis o la lepra, por ejemplo, sobreviven muy mal fuera de los organismos y, por lo tanto, sólo pudieron empezar a contagiar de forma importante cuando los seres humanos pasaron a estar muy cerca unos de otros. Antes, esos microbios tenían problemas para saltar entre los pequeños grupos de personas que vivían aislados, por lo que no llegaban nunca a causar epidemias.

Con la transformación de cazadores a granjeros, los humanos pasaron también a compartir su espacio vital con los animales domésticos. Se cree que eso propició el salto de muchos microbios de una especie a otra. Por ejemplo, enfermedades tan extendidas como la viruela, las paperas, el sarampión o la tos ferina las causan microorganismos que con toda seguridad son de origen animal.

No tenemos constancia de ninguna epidemia hasta la época clásica grecorromana, de la que se conocen tres plagas importantes. La plaga de Atenas (del 430 a.C., la epidemia más antigua de la que hay noticia escrita) estalló después de que los habitantes de los pueblos vecinos huyeran hacia la ciudad para protegerse del avance de los espartanos. La pésima higiene de una Atenas saturada facilitó que la epidemia, quizá de viruela, se extendiera como la pólvora. Murió una cuarta parte de la población. La plaga dio finalmente la victoria de aquella guerra a Esparta, por lo que puede afirmarse que un microbio originó el final de la era dorada de la cultura griega.

La segunda epidemia importante de la época es la llamada Antonina, que afectó al Imperio romano en el año 166. Se originó seguramente en Seleucia (actualmente Bagdad) y se cree que fue de viruela. Marcó el principio de la decadencia de Roma, que se completó con la llegada de la tercera gran plaga, la Justiniana, ocurrida en Constantinopla en el año 542. Ésta posiblemente fuera de peste y duró un año. La siguieron dos siglos enteros de rebrotes, que mataron a 100 millones de personas.

Unos cuantos siglos más tarde, durante las cruzadas, los ataques de los cristianos a menudo fallaron debido a epidemias de disentería, fiebre tifoidea o viruela, enfermedades que los soldados llevaban consigo hacia Europa cuando volvían a sus países de origen. La apertura de rutas comerciales entre Asia y Europa gracias a los esfuerzos, entre otros, de Marco Polo en el siglo XIII, facilitó también que los microbios viajaran entre continentes como nunca antes lo habían hecho. De este modo, en la Edad Media la mayoría de las enfermedades infecciosas se habían propagado ya por todos los territorios conocidos.

Es de sobra sabido que las infecciones desempeñaron un papel esencial en la victoria de los europeos sobre los indígenas americanos en los siglos XV y XVI. En el Nuevo Mundo no habían padecido nunca muchas enfermedades que en Europa eran comunes, como la viruela o el sarampión. La razón por la que se cree que estas infecciones no existían en el continente americano es porque ahí los humanos tenían menos animales domésticos, que, como hemos dicho, fueron el origen de muchas epidemias. Los americanos convivían sobre todo con patos, llamas y alpacas, que no son grandes reservorios de microbios. Por eso, los indígenas no tenían ningún tipo de inmunidad contra los nuevos patógenos que llevaban los invasores y empezaron a morir de forma masiva. El intercambio no fue del todo unidireccional. Se cree que los conquistadores trajeron de retorno a Europa otras enfermedades; por ejemplo, la sífilis y el tifus.

A lo largo de los 120 años posteriores al descubrimiento de América, un 90 por ciento de la población indígena murió, más por causa de las infecciones que por las guerras. Por ejemplo, 50 años después de la llegada de Hernán Cortés a México, la población había caído de 30 millones a 3 millones. Durante el asedio de Tenochtitlán en el año 1521, el ejército de Cortés venció en sólo 75 días porque una epidemia de viruela asoló la ciudad. Se cree que la victoria de Francisco Pizarro sobre el Imperio inca en 1531 se debió, aparte de a la superioridad armamentística, a la propia viruela. Por eso, poco más de 160 hombres fueron capaces de derrotar al ejército de 80.000 de Atahualpa, ante la sorpresa de ambos bandos.

UNA SOLA VÍCTIMA, GRANDES CONSECUENCIAS

La historia también ha cambiado gracias a la desaparición prematura de algunas figuras importantes debido a una infección. Por ejemplo, Ramsés V murió de viruela con poco menos de 30 años en el 1157 a.C. Pericles, un líder lo bastante importante como para dar nombre a todo un siglo de cultura griega, fue víctima de la epidemia del año 430 a.C. La muerte de Alejandro Magno de una infección desconocida en el año 323 a.C. a los treinta y tres años ocasionó la caída de su gran imperio. El rey Alfonso XI de España murió en la epidemia de la peste negra después de infectarse luchando contra los árabes en Gibraltar. La viruela eliminó la dinastía real inglesa de los Estuardo. Otros reyes europeos que fueron sus víctimas: Luis I de España, Luis XV de Francia y el zar Pedro II de Rusia.

Esta diferencia de inmunidades entre Europa y América no sólo definió el futuro del continente, sino que fue responsable de la esclavización de una raza. Los europeos victoriosos rápidamente advirtieron que no les quedaba suficiente mano de obra disponible y recurrieron a la «importación» de esclavos. Cerca de 20 millones de personas fueron secuestradas en el África occidental y llevadas al Nuevo Mundo. Así pues, toda la historia de la cultura negra en América empezó debido a las epidemias mortales contagiadas por los conquistadores europeos. Este tráfico sirvió también para llevar todavía más enfermedades a América, como la fiebre amarilla.

UNA NUEVA RELIGIÓN DEBIDO A UNA BACTERIA

Se cree que la Iglesia anglicana nació debido a una infección. Enrique VIII tenía problemas para tener hijos con Catalina de Aragón, posiblemente porque unos años antes el monarca había sufrido sífilis. Como la doctrina católica le impedía divorciarse, decidió crear una nueva Iglesia con sus propias normas, entre ellas la que afirmaba que el matrimonio no debía ser para toda la vida.

Los franceses intentaron construir un canal en Panamá en el año 1880, pero una epidemia de fiebre amarilla se lo impidió durante casi 20 años. Finalmente lo consiguieron los estadounidenses en 1913, cuando la fiebre amarilla estaba ya controlada. La misma enfermedad había matado a un 10 por ciento de los habitantes de Nueva York a principios del siglo XVIII. En 1802, el ejército francés que estaba en Haití perdió una parte importante de sus hombres por la fiebre amarilla, incluido el general, lo cual facilitó que los esclavos consiguieran la independencia de la isla.

Los microbios han participado en muchas otras decisiones históricas. Por ejemplo, el ejército de Carlos VIII de Francia tuvo que dejar la ocupación de Nápoles a finales del siglo XV debido a una epidemia de sífilis, más grave que la forma de la enfermedad que ha sobrevivido hasta la actualidad. Otras enfermedades, como por ejemplo el tifus, han decidido el resultado de guerras enteras, como la derrota del ejército francés que evitó que Napoleón conquistara toda Europa. De hecho, se cree que en la mayoría de las guerras hasta mediados del siglo XX, murió más gente a causa de infecciones que como resultado directo de los combates.

Ratas, pulgas y bacterias

Dentro de la lista de las peores epidemias de la historia tiene un lugar destacado la peste. Es causada por la Yersinia pestis, una bacteria que vive en las ratas y se transmite a los humanos mediante la picadura de las pulgas de los roedores. Puede originar la inflamación de los nódulos linfáticos, que forman los clásicos tumores llamados bubones (de ahí el nombre de peste bubónica). También puede ocasionar una infección generalizada y matar en pocas horas. Una tercera forma afecta sobre todo a los pulmones y, si no se trata, mata en un 100 por cien de los casos. Actualmente, su gravedad ha disminuido porque existen una vacuna y antibióticos que pueden eliminar la bacteria en la mayoría de los casos, pero aun así no puede considerarse una enfermedad erradicada. En el año 2003, por ejemplo, todavía se diagnosticaron más de 2.000 casos de peste en el mundo, la mayor parte en África.

PROVECHO EN DIFERIDO

En el siglo XVII, el pueblo de Eyam, en el corazón de Inglaterra, fue devastado por la peste negra. Se cree que la enfermedad llegó en un paquete de ropa contaminada con pulgas que procedía de Londres. Cuando los habitantes del pueblo advirtieron lo ocurrido, se encerraron en sus casas para evitar el contagio, pero ya era demasiado tarde. Después del paso de la epidemia, 259 de los 350 habitantes habían muerto.

Unos siglos más tarde, Eyam ha encontrado la forma de obtener provecho de este oscuro episodio de su historia: actualmente organiza visitas guiadas por el pueblo en las que se cuentan todos los detalles escabrosos de cómo la peste estuvo a punto de borrarlo del mapa.

Ha habido tres grandes epidemias de peste: la Justiniana, que ya hemos mencionado; la peste negra de la Edad Media y una que empezó en Asia en el siglo XIX y todavía dura hoy en día. La peste ha estado con nosotros desde hace milenios. Ya hay descripciones de lo que parece peste bubónica en la Biblia, concretamente en el primer libro de Samuel, donde se habla de la enfermedad que padecieron los filisteos debido a haber robado el arca sagrada. Cuando los ladrones devolvieron la reliquia a sus propietarios, asustados por lo que creían que era la cólera divina, la peste se propagó también a los judíos, lo cual demuestra que las bacterias no entienden de religiones.

La epidemia más grave de peste fue la que a mediados del siglo XIV atacó a toda Europa, Asia y el norte de África, y que ha recibido el nombre de muerte negra o peste negra. Mató a 25 millones de personas, la mitad de la población de los continentes afectados. La epidemia se inició en Asia y se extendió por toda Europa en sólo tres años. La práctica de la cuarentena (aislar a una persona durante 40 días si se sospecha que puede estar infectada) data precisamente de esa época. La peste negra rebrotó varias veces en Europa hasta que en el siglo XVII se vio por última vez en el norte de Europa y en el siglo XVIII en el sur.

Hasta que la epidemia del siglo XIX afectó a China no se descubrió la bacteria responsable de la peste. En 1894, Alexander Yersin y Shibasaburo Kitasato la identificaron en Hong Kong de forma independiente. El suizo Yersin tenía problemas para estudiar la enfermedad, ya que no le dejaban examinar los cadáveres de las víctimas, que iban todas a parar al laboratorio de Kitasato. El japonés era en aquella época un microbiólogo de renombre, sobre todo por sus trabajos con Robert Koch sobre la tuberculosis y el tétanos, y las autoridades le demostraban una clara preferencia. En cambio, Yersin no recibía ningún tipo de apoyo, pero eso no le desalentó. Construyó una cabaña de paja, que se convirtió en su laboratorio, y empezó a sobornar a los trabajadores del depósito de cadáveres para poder acceder a las víctimas. A pesar de las dificultades, la fama se la llevó finalmente Yersin, debido sobre todo a ciertos errores en los trabajos de Kitasato. Yersin decidió llamar al nuevo microbio Pasteurella pestis en honor a Pasteur, pero años después de su muerte se cambió por Yersinia para reconocer su contribución.

A principios del siglo XX hubo un brote importante en Barcelona. La ciudad había sufrido ya epidemias de peste importadas por las pulgas que viajaban en el algodón que las empresas textiles compraban en la India, una zona endémica, donde era mucho más barato. El último brote de la peste en China empezó a principios de agosto de 2009. Es de la forma pulmonar y cuando se hizo público ya había diez infectados y dos muertes. Las autoridades pusieron a 10.000 personas en cuarentena inmediatamente esperando que eso frenara el progreso del contagio.

La gripe española

La primera pandemia de gripe conocida es la de 1580. Desde entonces se han detectado una treintena de gripes importantes. En el siglo XX, por ejemplo, hubo cuatro: las de 1900, 1918, 1957 y 1968. Mención especial merece la pandemia de gripe de 1918, la última gran catástrofe sanitaria que abarcó el mundo entero, al menos hasta la llegada del sida.

Aunque la pandemia de 1918 tradicionalmente se llama gripe española, no se sabe con certeza en qué parte del globo empezó. España fue el primer país que informó de los casos, por eso se le atribuyó ese nombre. Los principales sospechosos de haberla iniciado son Francia, Estados Unidos, España misma y algunos países de Asia. Ni siquiera está claro cuál fue el recuento final de muertes. Las cifras oscilan entre 20 millones y 100 millones de personas, según los distintos estudios; es decir, hasta 10 veces más que el número de muertos que hubo en la Primera Guerra Mundial. Eso podría significar entre un 2 y un 5 por ciento de toda la población del planeta (a partir de un 50 por ciento de infectados), con especial incidencia entre las personas de 25 a 45 años. En España, se cree que las víctimas llegaron a ser cerca de 250.000.

La mortalidad se debió sobre todo a neumonías causadas por bacterias, más que directamente por el propio virus de la gripe. El virus se cree que rompió las barreras físicas que protegen las vías respiratorias, de modo que facilitó que las bacterias que normalmente están en la superficie y no suelen causar problemas entraran en los tejidos y causaran infecciones mortales. Por eso se piensa que las epidemias de gripe de 1957 y 1968 ocasionaron muchas menos muertes (100.000 y 700.000, respectivamente): los antibióticos para luchar contra las infecciones secundarias por bacterias ya estaban entonces al alcance de todo el mundo, mientras que en 1918 aún no existían. Los tratamientos que se recomendaban en esa época no pasaban de sanguijuelas (pequeños animales que chupan la sangre, lo que se creía que ayudaba a equilibrar los «humores» del cuerpo) o fricciones con mentol, que obviamente no tienen ninguna utilidad. También se usaban dosis altas de aspirina que, de acuerdo con un estudio de octubre de 2009, tal vez contribuyó a empeorar los síntomas, debido a la toxicidad del fármaco.

NO APRENDEMOS DE NUESTROS ERRORES

Los problemas de organización que acentúan los efectos de una pandemia hoy en día son menos comunes. No obstante, al principio de la epidemia de SARS de 2003, el gobierno chino ocultó el brote, lo cual generó el pánico en las ciudades por la falta de información y la sensación de desconfianza. Pasó lo mismo al principio del brote de gripe aviar, cuando los gobiernos de Tailandia e Indonesia ocultaron información. Y durante el brote de gripe porcina de 2009, aunque en la mayor parte del mundo los datos se difundían con rapidez y claridad, hemos visto que en Argentina los políticos actuaron todavía de forma poco transparente, lo cual contribuyó al incremento de los contagios.

Las pandemias a veces empiezan de forma insidiosa. En este caso, por ejemplo, el primer brote de gripe apareció con poca fuerza en enero de 1918. Nadie la consideró más peligrosa que una gripe normal. En la primavera de ese mismo año ya estaba cruzando Estados Unidos, sin que todavía se le hiciera demasiado caso. Mientras tanto, en una Europa embarcada de lleno en la Primera Guerra Mundial empezaba a ser un problema más serio. En verano, un segundo brote, más intenso que el primero, se iniciaba en Suiza y llegaba hasta las costas americanas en el mes de septiembre. Una tercera y última ola apareció a finales del mismo año. Entre octubre y noviembre de 1918 se produjeron la mayoría de casos, pero continuaron durante todo el año siguiente.

La pandemia se agravó debido a la mala gestión de las autoridades. Por ejemplo, la táctica del gobierno de Estados Unidos fue intentar quitarle importancia. El presidente Woodrow Wilson ni siquiera llegó a hacer una declaración en público sobre el asunto. Las autoridades aseguraban que no había ninguna razón para alarmarse si se observaban las precauciones adecuadas. La idea del gobierno era no desmoralizar a la población porque «el miedo mata a más gente que la enfermedad», como dijo el director de Salud Pública de Chicago de la época. Se pretendía hacer creer a los estadounidenses que la pandemia no era más grave que la gripe estacional, pero los síntomas eran muy diferentes. Algunos infectados morían al cabo de sólo 24 horas, sangrando por los ojos y las orejas. Las víctimas aumentaban día a día mientras las autoridades insistían en que el brote ya estaba declinando. El efecto final fue justo el contrario del buscado: en todo Estados Unidos se vivía con miedo, sin poder confiar en los medios de comunicación y pendientes tan sólo de los rumores. La gente no iba a trabajar, fallaban los transportes, la distribución de la comida, las tiendas, la asistencia médica y las comunicaciones. Sólo algunas ciudades, entre ellas San Francisco, decidieron unilateralmente romper el código de silencio y alertar a la población para evitar el colapso total.

En España, la reacción fue similar: a pesar de ser el primer país que reconoció públicamente que sufría una epidemia, cuando esto se llevó a cabo habían pasado ya cinco meses desde su inicio. Entonces ya era demasiado tarde para frenarla. La única solución era esconderse. La gente se protegía tapándose la cara con pañuelos y encerrándose en casa. Los muertos se enterraban sin ceremonias en fosas comunes, por el miedo al contagio, y el ejército debía ocuparse a menudo de esta tarea porque los ciudadanos no querían hacerlo. En los pueblos se prohibía que las campanas repicaran a muerto para no desmoralizar más a la población y la vida se paralizó prácticamente de modo absoluto durante unos meses. El gobierno no tenía demasiado claras las medidas que tomar, como lo demuestra el hecho de que se retrasó el inicio del curso escolar para evitar las aglomeraciones de las aulas, pero no se prohibieron los espectáculos públicos.

El virus resucitado

En el año 2005, un grupo de científicos, entre quienes se encontraba el doctor Adolfo García-Sastre, consiguió leer la secuencia del genoma del virus que causó la gripe de 1918. El material biológico se extrajo de un cadáver congelado que se encontró en buen estado de conservación en los glaciares de Alaska. La información genética obtenida les permitió recrear el virus en el laboratorio y con este virus sintético pudieron reproducir los efectos mortales de la infección en ratones. El objetivo era entender cómo funcionaba el virus de 1918 y por qué fue tan letal, con la esperanza de poder diseñar mejores fármacos y vacunas contra futuras epidemias.

En estos experimentos, por ejemplo, pudo comprobarse que el virus se multiplicaba con una rapidez casi 40.000 veces superior que los que se observan hoy en día. Antes, había dos teorías no excluyentes para explicar que aquella pandemia fuera tan devastadora. Una era que el virus fue más agresivo que otras cepas, y estos resultados lo demuestran. La segunda era que existía una predisposición especial en la población, y no sólo debido a los problemas derivados de la guerra, como la malnutrición y los déficits sanitarios. Esa posible susceptibilidad es difícil de confirmar porque no hay suficiente material conservado para estudiarla.

Los trabajos del doctor García-Sastre y sus colegas han despertado los temores tanto de científicos como de ciudadanos, que consideran que «resucitar» un virus tan terrible es muy peligroso. Hay quien piensa que las posibilidades de que el nuevo virus se escape son demasiado elevadas, mientras que los autores del estudio defienden que los beneficios son muy superiores a los posibles riesgos. Las medidas de seguridad en torno de quienes manipulan los microbios son exhaustivas, naturalmente. Además, se cree que la población tiene hoy en día más inmunidad contra el virus que la de 1918, ya que desde entonces han ido circulando variantes suficientemente similares al original como para provocar cierta respuesta que podría protegernos.

La viruela, una enfermedad del pasado

Decíamos al principio que hay un microbio que hemos conseguido borrar del planeta, un ejemplo de momento único. Es el virus responsable de la viruela, una enfermedad que causa una erupción generalizada con fiebre y que en los casos más graves puede llegar a tener una mortalidad de entre un 60 por ciento. También ocasiona numerosas secuelas, como por ejemplo ceguera. Se cree que el virus de la viruela ha matado a más humanos a lo largo de la historia que cualquier otro, y no sólo en la Antigüedad. Durante el siglo XVIII morían 400.000 europeos al año por la viruela. En el siglo XX se calcula que acabó con la vida de entre 300 y 500 millones de personas en todo el mundo. Sólo en 1967 infectó a 15 millones de personas, 2 millones de las cuales fallecieron.

El éxito sanitario se debe a las campañas de vacunación, que como explicaremos más adelante empezaron ya en el siglo XIX. El último enfermo de viruela en Estados Unidos se registró en 1949 y la última infección natural en el mundo se vio en Somalia en 1977. Las vacunaciones, que por sí mismas podían producir brotes leves de viruela, dejaron de efectuarse poco después. La OMS declaró la viruela oficialmente erradicada del planeta en diciembre de 1979.

La poliomelitis: ¿la siguiente de la lista?

La poliomielitis, conocida simplemente como «polio», es una enfermedad que causa parálisis en un uno por ciento de los infectados porque el virus responsable destruye los nervios. El tipo más frecuente de parálisis es el de piernas, pero si se afectan los nervios que controlan los músculos relacionados con la respiración puede ser mortal. Algunas formas de parálisis revierten durante el primer año, pero después pocas mejoran. Se calcula que a principios del año 2001 había entre 10 y 20 millones de personas que habían sobrevivido a la polio, con distintos grados de secuelas. El 90 por ciento de los casos no presentan ningún síntoma.

La enfermedad se descubrió en 1840 y el virus que la causa, el poliovirus, en 1908. Se contrae sobre todo a través de aguas contaminadas con excrementos de personas infectadas (el virus puede sobrevivir allí durante semanas), aunque la saliva también es una fuente de transmisión. Los casos de poliomielitis aumentaron espectacularmente a principios del siglo XX, y eso aceleró la investigación para encontrar una vacuna. Jonas Salk consiguió la primera (en 1952) y Albert Sabin la segunda (en 1962).

En 1988 hubo 350.000 casos de polio en el mundo. Inicialmente se había previsto que la enfermedad se habría erradicado en el año 2000, pero esto no ha sido posible. En 2008 se registraron todavía 1.643 casos, un descenso a pesar de todo espectacular en sólo 20 años. El récord fue el año 2001, con sólo 483 casos nuevos. El progreso parece haberse estancado un poco desde entonces, ya que en 2007 se produjeron otra vez 1.315 casos.

En las últimas dos décadas se han gastado 6.000 millones de dólares en prevenir y controlar la polio. A principios de 2009 se anunció una nueva iniciativa para terminar de eliminarla en los pocos lugares donde aún existe (sobre todo Nigeria, la India, Afganistán y Pakistán) y convertirla así en la segunda enfermedad que ha sido erradicada a lo largo de la historia. Se invertirán 630 millones de dólares, donados por la Fundación Bill y Melinda Gates, el Rotary International y los gobiernos de Alemania y el Reino Unido, y distribuidos por la Global Polio Eradication Initiative (GPEI), que forma parte de la OMS. La estrategia consiste sobre todo en incrementar la vacunación en los niños, que es lo más eficaz. Los expertos son optimistas: hay muchas posibilidades de que los objetivos se cumplan en los próximos cinco años.

De las tres variantes de poliovirus que existen, el tipo 1 es el más agresivo. En 1999 se consiguió erradicar el de tipo 2. Sólo se guardaron unas pocas muestras para estudiarlas o para continuar fabricando vacunas. Éste podría haber sido el segundo microorganismo eliminado del planeta si no fuera porque en 2005 volvió a aparecer por sorpresa en el corazón de África. En 2008 ya había causado 30 casos de parálisis y a mediados de 2009 ya había 100 más, con la posibilidad de que empezara a propagarse a otras zonas. El origen de esos nuevos brotes fue la misma vacuna destinada a eliminarlo. La vacuna que se utiliza actualmente es la llamada OPV (oral polio vaccine, vacuna oral contra la polio), la descubierta por Sabins, cuya eficacia es muy elevada. El problema es que está elaborada con virus atenuados, de los que se sabe que en algunos casos pueden volver a su forma activa, recuperar la agresividad y causar brotes espontáneos. Es algo relativamente infrecuente (se da en una de cada casi ocho millones de personas vacunadas), pero es precisamente lo que ocurrió en 2005 con la vacuna contra el virus de tipo 2.

CURIOSIDAD: FAMOSOS CON POLIO

Estas son algunas personas famosas que padecieron la poliomielitis. Muchas sobrevivieron sin secuelas visibles.

Alan Alda

Arthur C. Clarke

Francis Ford Coppola

Joe Dante

Donovan

Ian Dury

Mia Farrow

Mel Ferrer

Frida Kahlo

Jack Niklaus

Joni Mitchell

Itzhak Perlman

Doc Pomus

Walter Scott

Donald Sutherland

Neil Young

El enfermo de polio más famoso de la historia, el presidente de Estados Unidos Franklin D. Roosevelt, en realidad se cree que estuvo confinado en una silla de ruedas debido a otra enfermedad, el síndrome de Guillain-Barré.

La razón por la que la enfermedad todavía es endémica en algunas regiones es sobre todo porque la vacuna no se ha implantado correctamente. En Nigeria, por ejemplo, dejó de vacunarse a los niños de los estados musulmanes del norte durante un tiempo porque corrió el rumor de que la vacuna causaba el sida y ocasionaba infertilidad en las mujeres. Fueron los líderes religiosos más conservadores quienes recomendaron a la población que no se vacunara. Debido a eso, hubo brotes importantes de polio en el país, el virus se extendió a los estados vecinos y después hasta a 20 países que ya se habían librado de la enfermedad, algunos tan lejanos como Indonesia. Nigeria tiene actualmente más de la mitad de los nuevos casos de poliomielitis en el mundo.

En Afganistán y Pakistán las vacunas no llegan a las zonas donde hay conflictos bélicos, a las que ni la ONU ni la OMS pueden acceder. En Pakistán, los líderes extremistas han proclamado fatuas en contra de los vacunadores porque dicen que la vacuna no es segura. Y en la India los problemas son sobre todo de superpoblación y malas condiciones higiénicas, que facilitan la transmisión del virus. Hasta que no se eliminen estos obstáculos, la erradicación de la poliomielitis no será factible.

Coste en vidas, coste en dinero

Se calcula que las infecciones tienen un coste económico muy importante debido a las consecuencias tanto de la mortalidad como de la incapacidad, temporal o definitiva, que causan. Eso es más fácil de observar en las epidemias o pandemias concretas. Por ejemplo, el brote de peste de 1994 en la India originó un éxodo masivo de medio millón de personas, con el cierre de fábricas y la lógica reducción del turismo en la zona. Se estima que tuvo un coste de 2.000 millones de dólares. La epidemia de cólera en Perú de 1991 paralizó no tan sólo el turismo, sino la industria pesquera, con la supresión de la exportación de todo el pescado. Las pérdidas fueron de unos 775 millones de dólares. La epidemia de SARS de 2003 costó 140.000 millones de dólares a Asia, sobre todo por un descenso del turismo. No es necesario que las epidemias afecten a los humanos para tener un fuerte impacto social. El Reino Unido perdió cerca de 6.000 millones de dólares debido a la epidemia de encefalopatía bovina espongiforme (o BSE), conocida como el mal de las vacas locas, ya que se detuvieron las exportaciones de carne durante unos cuantos años.

En los casos de enfermedades endémicas, los cálculos se complican. Por ejemplo, se cree que las pérdidas económicas debidas al sida en los países de África pueden llegar a ser más de un tercio de su producto interior bruto. La tuberculosis causa unas pérdidas anuales de unos 12.000 millones de dólares. Un estudio de 1995 demostró que los países donde la malaria es endémica tienen unos ingresos un 33 por ciento inferiores a los países donde no existe la enfermedad, con una pérdida del 15 por ciento del producto interior bruto. Eso demuestra que las enfermedades infecciosas contribuyen de forma importante a disminuir la riqueza de un país; por eso, encontrar la forma de eliminarlas es una estrategia importante no tan sólo para salvar vidas, sino para reducir la pobreza y ayudar a los países subdesarrollados o en desarrollo.

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NUESTRO ARSENAL

Durante milenios la única defensa que hemos tenido contra las infecciones ha sido nuestro propio sistema inmune, un mecanismo complejo y muy eficaz que nos permite sobrevivir a las continuas invasiones desde el día en que nacemos. Desgraciadamente, nuestra inmunidad tiene un límite, por lo que los microbios han sido durante mucho tiempo la principal causa de mortalidad de la especie humana.

Hay que tener presente que la esperanza de vida de los primeros humanos era de 25-30 años, con una mortalidad infantil de 150-250 cada 1.000 nacimientos (en la actualidad se sitúa entre 3 y 10 por 1.000 en los países desarrollados). Buena parte de la culpa la tenían los microorganismos: sin antibióticos o las medidas higiénicas adecuadas, contraer según qué infección era una sentencia de muerte. Por eso resultaba tan difícil llegar a edades avanzadas. Estas cifras, en lugar de mejorar con el progreso, fueron empeorando hasta la Edad Media, cuando la esperanza de vida llegó a sus mínimos históricos. Como hemos mencionado antes, este hecho se explica porque el hecho de vivir en ciudades cada vez mayores sin medidas sanitarias facilitaba mucho la propagación de cualquier enfermedad infecciosa.

No hace demasiado tiempo que todo eso cambió radicalmente: no se puede decir que hayamos encontrado la manera de plantar cara a los microbios hasta bien entrado el siglo XX. En Estados Unidos, por ejemplo, en el año 1900 la esperanza de vida era de 47 años, mientras que en 1970 se había incrementado hasta los 71. En 1900, 797 de cada 100.000 personas morían de una enfermedad infecciosa, mientras que en 1980 eran sólo 36. Durante el siglo XX no sólo se duplicó la esperanza de vida, sino que la población mundial se multiplicó por cuatro.

¿Cómo pudimos superar esa «fecha de caducidad» tan baja que al parecer teníamos los humanos? La mejora más espectacular se debe al arsenal que poco a poco hemos ido construyendo para frenar las infecciones: en los últimos 100 años hemos aprendido a fabricar vacunas, antibióticos y antivirales, lo cual nos ha proporcionado una ventaja muy importante sobre los microorganismos. En este capítulo hablaremos de esas armas tan importantes para nuestra supervivencia.

Simple pero vital

El avance que mayor impacto ha tenido tal vez en nuestra salud es la mejora en las condiciones higiénicas: lavarse las manos, potabilizar el agua, establecer sistemas eficaces de evacuación de residuos y controlar la higiene de los hospitales. Son unas medidas sencillas, que hoy nos parecen obvias, pero que permitieron conseguir la primera victoria importante contra las infecciones. Aún nos falta aplicarlas en muchos países subdesarrollados, donde por esta causa, entre otras, la esperanza de vida sigue siendo parecida a la de nuestros antepasados: en Swazilandia es de 33,2 años, en Botsuana de 33,9 y en Lesotho de 34,5, los tres países con las cifras más bajas. Como comparación, en Andorra es de 83,5 años.

Las recomendaciones para prevenir infecciones empiezan con medidas como lavarse bien las manos, sobre todo si debe manipularse comida y, en especial, si se ha estado en contacto con excrementos. Con esta simple precaución se cree que pueden reducirse en un 50 por ciento los microorganismos que llevamos en las manos. No hay que olvidar lavar con jabón y desinfectante todas las superficies, especialmente las de la cocina y los lavabos, que son las zonas donde se acumulan más microorganismos. En cuanto a la comida, si la conservamos de la forma adecuada evitamos también muchos problemas, ya que su descomposición favorece el crecimiento de todo tipo de bacterias. Del mismo modo, se recomienda por principio no comer huevos crudos ni dejar restos de alimentos fuera de la nevera durante más de dos horas.

El sistema inmune

Todos los organismos necesitan defenderse de los microbios que quieren invadirlos. Hasta las propias bacterias fabrican sustancias tóxicas contra los virus que las atacan. Las plantas y los animales tenemos mecanismos más avanzados, que forman el llamado sistema inmune.

¿SEXO DÉBIL?

En la primavera de 2009 se publicaba un estudio realizado en ratones que demostraba que las hembras tienen un sistema inmune más potente que los machos. La razón es que las hormonas femeninas, los estrógenos, participan en la lucha contra las infecciones por bacterias.

Hay muchas cosas que todavía no entendemos de nuestro sistema inmune. Por ejemplo, existen estudios que demuestran que dormir poco facilita que nos resfriemos. Se cree que si no se duerme un mínimo de siete u ocho horas, aparecen trastornos en la fabricación de sustancias que son necesarias para el buen funcionamiento de nuestras defensas.

En los humanos, nuestras defensas están a cargo de una red formada por tejidos, células, proteínas y otras sustancias que funcionan perfectamente coordinadas para frenar todo lo que detectan como extraño. Su forma de actuar es muy complicada y, de hecho, todavía hay muchos detalles que no acabamos de entender. De forma resumida, hay una primera línea de defensa, llamada sistema inmune innato, que ataca de forma inespecífica al invasor. De la segunda fase, ya más dirigida a cada microbio en concreto, se ocupa el sistema inmune adaptativo. En estas respuestas participan la inflamación, un tipo de células de la sangre (los llamados linfocitos o glóbulos blancos) y los anticuerpos, unas proteínas que reconocen lugares específicos de los microorganismos (llamados antígenos) y activan las células capaces de destruirlos. La combinación de todos esos factores conduce a que en la mayoría de los casos podamos controlar en poco tiempo cualquier organismo extraño.

Después de una infección, el sistema adaptativo mantiene una «memoria» del microorganismo que ha derrotado. Eso sirve para que la próxima vez que nos encontremos con un peligro similar, nuestra inmunidad reaccione de forma más rápida y eficaz. Éste es el principio en el que se basa la vacunación.

El siguiente paso adelante: las vacunas

El primer tratamiento eficaz para detener las infecciones fueron las vacunas. El científico inglés Edward Jenner es el responsable de haber popularizado la idea de activar el sistema inmune antes de que entremos en contacto con el microbio responsable de una enfermedad. A finales del siglo XVIII la viruela causaba un elevado número de muertes y complicaciones en el Reino Unido. Jenner observó que las granjeras que ordeñaban vacas no solían infectarse de viruela. En cambio, muchas padecían una forma mucho más leve de la enfermedad porque se contagiaban de la viruela de las vacas, que siglos después se vio que era causada por un virus de la misma familia. Jenner pensó, acertadamente, que la primera infección las protegía de algún modo contra la forma más grave.

TIPOS DE VACUNA

Se clasifican según el material empleado para provocar la respuesta inmune en nuestro organismo, que puede ser desde el microbio entero (pero asegurándonos de que no pueda infectarnos) a sólo partes específicas.

• Con microbios muertos: se mata al microbio y se inyecta el «cadáver» entero (por ejemplo, las vacunas contra la gripe, el cólera, la poliomielitis…).

• Con microbios «atenuados»: los microbios se inactivan antes de inyectarlos o se utilizan microbios menos agresivos de la misma familia (sarampión, paperas, rubéola…). Es la más común.

• Con proteínas del microbio: se utilizan sólo partes del microbio, capaces de inducir una reacción inmune pero no la enfermedad propiamente dicha (hepatitis B, papiloma…).

• Con «toxoides»: una toxina de una bacteria (la sustancia tóxica que algunas segregan), atenuada mediante métodos químicos o físicos (tétanos, difteria…).

• Con «conjugados»: se utilizan, modificadas, cápsulas que tienen algunas bacterias (Haemophilus influenza).

• Experimentales: vacunas que todavía no se sabe si serán útiles (sintéticas, de ADN, etc.).

Para comprobar su teoría, en 1796 inoculó a un niño de ocho años pus de una granjera que tenía la viruela bovina. Seis semanas después intentó infectar al niño con el virus de la viruela humana, pero no pudo: se había vuelto resistente a la enfermedad. Este proceso fue llamado inmunización. Después hemos sabido que se produce porque la persona vacunada fabrica anticuerpos contra el agente infeccioso al que ha sido expuesto, que se quedan en la sangre «vigilando» por si hay otra invasión. Si ésta se produce, pueden frenarla rápidamente antes de que cause síntomas graves.

Así pues, el truco de la vacuna radica en estimular nuestras defensas sin habernos puesto enfermos. Jenner lo consiguió utilizando a un pariente próximo pero más débil del microbio que quería bloquear. Con los años hemos ido descubriendo otras maneras alternativas de conseguir los mismos resultados (véase el recuadro). Hoy en día muchas vacunas se realizan con el mismo microorganismo que causa la enfermedad, que antes se mata o inactiva.

Hay que reconocer que el concepto de inmunización es muy anterior a Jenner. En China y en la India se utilizaban procedimientos similares unos cuantos siglos antes. Hay libros de medicina china del año 1500 que ya tratan de ella. Por ejemplo, se cuenta la leyenda de una monja que vivía en una montaña y se creía la encarnación de una diosa con la misión de proteger a los niños. Su técnica consistía en preparar polvos a partir de heridas secas de viruela y soplarlas con un tubo dentro de la nariz de los niños, que entonces padecían una forma leve de la enfermedad pero quedaban así inmunizados.

En la actualidad contamos con vacunas eficaces contra decenas de enfermedades, pero nos faltan algunas importantes como las del sida o la malaria. El hecho de que la vacunación infantil se lleve a cabo de forma obligatoria en los países desarrollados nos ha permitido controlar muchas infecciones que antes tenían consecuencias terribles, como la rubéola, las paperas o la poliomielitis. El calendario actual de vacunación incluye inmunizaciones obligatorias (con algunas variaciones entre países) contra la difteria, el tétanos y la tos ferina (en una sola vacuna, llamada DTP); el sarampión, las paperas y la rubéola (la llamada triple vírica, SPR o MMP, según las siglas inglesas); la hepatitis A y B, la Haemophilus influenza, la gripe, la poliomielitis, el neumococo, el rotavirus, la varicela y el meningococo. Conseguir vacunar a la mayor parte de la población es imprescindible para asegurar que no haya transmisión de las infecciones y se eviten las epidemias, razón por la que es tan importante que todo el mundo sin excepción siga las normas de vacunación dictadas por los expertos.

El peligro de escuchar a las personas equivocadas

Desde el principio de la vacunación ha habido gente que estaba en contra. El hecho de que aparezcan complicaciones (normalmente en un bajo porcentaje) y que estemos inyectándonos voluntariamente microbios, por muy inofensivos que nos digan que son, a veces origina suspicacias. Aparte de las posibles razones sanitarias, se esgrime también motivos éticos o religiosos para rechazar las vacunas, lo cual puede poner en peligro a todo un país. Hemos visto antes el caso de la poliomielitis en Nigeria. Otro ejemplo sería la campaña en Estocolmo contra la vacuna de la viruela en 1873. Algunos expertos decían que no era lo bastante segura y defendían la libertad individual de decidir si ponérsela o no. El porcentaje de vacunados bajó rápidamente del 90 al 40 por ciento. Poco después estalló una epidemia terrible de viruela en la ciudad que puso fin a todas las dudas y restableció el calendario obligatorio de vacunaciones.

Todavía hoy se alzan voces críticas. En los últimos años ha aparecido una corriente partidaria de suprimir ciertas vacunas obligatorias en niños, a pesar de sus beneficios evidentes. El caso más conocido empezó debido a un solo estudio científico, que desde que se publicó se ha demostrado ampliamente que es erróneo. Una inesperada campaña mediática de apoyo y la ayuda de unos cuantos partidarios muy fervientes han hecho el resto.

El doctor Adam Wakefield presentó en 1998 unos resultados que, a su juicio, demostraban que la vacuna triple vírica (contra las paperas, el sarampión y la rubéola) se asociaba con el autismo. Basaba sus conclusiones en una muestra muy pequeña de 12 pacientes, 8 de los cuales parecía que habían empezado a tener síntomas relacionados con el autismo poco tiempo después de que les administraran la vacuna. El artículo apareció en Lancet, una de las revistas médicas más prestigiosas, e inmediatamente causó revuelo en la prensa mundial. Era lógico: si una vacuna que se aplica sistemáticamente a todos los niños del mundo podía realmente causar autismo, aunque fuera en un porcentaje pequeño de los casos, su impacto era inmenso.

MÁS CONSPIRACIONES

El caso de Wakefield no es el único que ha levantado polémica alrededor de una vacuna, aunque quizá sí el más famoso recientemente. En los años noventa, en Francia se relacionó la esclerosis múltiple con la vacuna contra la hepatitis B. En Estados Unidos, se ha hablado de los efectos nocivos de un conservante llamado thiomersal, que se añade a ciertas vacunas. Uno de los primeros ejemplos data de los años setenta, en el Reino Unido, cuando un médico afirmó que la vacuna contra la tos ferina causaba daños neurológicos. Ninguno de estos casos ha podido demostrarse científicamente.

Como se hace siempre cuando alguien propone una hipótesis, científicos de todo el mundo se pusieron inmediatamente a comprobar si era cierta. Sólo un mes después de la publicación del artículo ya habían aparecido los primeros estudios que aseguraban que los datos no eran correctos en absoluto. Muy pronto quedó claro que se había producido algún error fundamental en su estudio. Durante los 10 años siguientes, nadie consiguió llegar a las mismas conclusiones que Wakefield.

La opinión corroborada por un gran número de expertos debería haber sido suficiente para cerrar el asunto. Pero este caso era distinto: las conclusiones equivocadas de Wakefield adquirieron vida propia. Padres de niños autistas consideraron el artículo como la explicación racional que buscaban a los problemas de sus hijos e iniciaron campañas intensivas para detener las vacunaciones en todo el mundo. Los periódicos se hacían eco de estas iniciativas en portada. En cambio, cuando los artículos científicos que desmentían las conclusiones de Wakefield empezaron a aparecer, la misma prensa estuvo años sin hacerles demasiado caso, o publicó las noticias en algún lugar discreto. La verdad científica no llegaba al público con la fuerza que debía hacerlo y, en consecuencia, la bola de nieve se iba haciendo cada vez más grande.

EL ANTECEDENTE REAL

Parte del miedo irracional del público a las vacunas puede venir del caso histórico de la vacuna contra el VRS (virus respiratorio sincitial). Se administró en 1966 y mató a dos niños, mientras que al resto no les protegió contra la enfermedad (en algunos casos incluso agravó las infecciones).

Un estudio de 2008 da la culpa del fallo de la vacuna a no haberla administrado con adyuvantes, sustancias que activan el sistema inmunitario. Sin ellos, la vacuna tenía el efecto contrario al esperado. Los adyuvantes no se conocían en 1966.

La causa ganaba adeptos constantemente y recibía el apoyo de varias personalidades, entre ellas, Jennifer McCarthy, una actriz norteamericana que tiene un hijo autista. Más personajes famosos mal informados se sumaban diariamente e incluso las series de televisión elaboraban historias a partir de compañías farmacéuticas con pocos escrúpulos que no se preocupaban por la salud de los niños. La falta de confianza en las autoridades y los servicios sanitarios contribuía a que algunos padres no escucharan a los expertos y sí los rumores. Muchos empezaron a negarse a vacunar a sus hijos, aunque sus médicos les aseguraban que no había ningún peligro.

Las consecuencias sanitarias no se hicieron esperar. En 1998 sólo hubo 56 casos de paperas en todo el Reino Unido. En el año 2008, en cambio, el número de niños enfermos se acercaba a 1.500, un incremento de casi 30 veces en sólo una década. En Estados Unidos se calculaba que entre 2007 y 2009 había habido 47.500 infecciones infantiles por culpa del descenso en las vacunaciones, con 204 muertes. Hay que tener en cuenta que las paperas, el sarampión y la rubéola no están exentas de consecuencias graves. Tres de cada 1.000 niños mueren de sarampión, una cifra que se incrementa hasta el 28 por ciento en países subdesarrollados. Las complicaciones, infrecuentes pero terribles, incluyen ceguera y daño cerebral. Y las paperas pueden ocasionar encefalitis y esterilidad.

DECISIONES PELIGROSAS

En verano de 2009 dimitió uno de los miembros del consejo de dirección de Autism Speaks, la fundación privada que más dinero invierte en la investigación sobre el autismo. Lo hizo para denunciar que la fundación estaba financiando nuevos estudios sobre la relación entre las vacunas y el autismo. Era la segunda persona que abandonaba el proyecto por dicho motivo.

Autism Speaks empezó a funcionar en 2005 gracias a un ex ejecutivo de la cadena de televisión NBC. Tiene un presupuesto anual de 33 millones de dólares destinados a investigación, el 2 por 100 de los cuales se dedican a estudiar las vacunas. Los disidentes afirman que está emitiéndose un mensaje erróneo a la población al apoyar teorías que ya se ha demostrado que son falsas, mientras que los directivos insisten en que su objetivo es precisamente el contrario y que hay que seguir investigando para convencer a la gente.

La OMS calculaba que el sarampión estaría erradicado alrededor del año 2010, pero a causa de Wakefield parece que no será posible. Por este motivo, Europa es una de las zonas industrializadas con más casos de sarampión, muy por delante de Sudamérica, por ejemplo, donde se ha descubierto que los casos recientes proceden precisamente del viejo continente. En el Reino Unido, actualmente sólo un 78 por ciento de los niños están vacunados (sorprendentemente, sólo un 50 por ciento en la zona de Londres). Hace falta un 95 por ciento para asegurarse de que quienes no se vacunan no contribuirán a causar una epidemia si estalla un brote. Aunque en los años noventa casi se había conseguido esa cifra, últimamente se ha dado un paso atrás importante que tardará todavía en corregirse. Por los mismos motivos, en Estados Unidos hubo en 2008 un brote importante de sarampión, una enfermedad que en el año 2000 se había considerado erradicada en el país. En Minnesota, se declararon en 2008 unos casos de meningitis por Haemophilus influenza B, una infección para la que hay vacunas desde el año 1993. Uno de los niños cuyos padres no quisieron vacunarle falleció.

Al cabo de un tiempo la prensa empezó a hacer caso de los numerosos datos en contra. En 2004 se publicó un artículo en el Sunday Times que demostraba que Wakefield había cometido irregularidades al escoger a los pacientes para el trabajo. Channel 4, del Reino Unido, emitió ese mismo año un reportaje sobre la cuestión. La BBC le siguió en 2005, tomando como base un artículo científico mucho más preciso y exhaustivo que el de Wakefield, en el que resultaba evidente que no había ninguna relación entre la vacuna y el autismo. Además, se vio que Wakefield había recibido dinero de abogados que preparaban una demanda contra los fabricantes de las vacunas, y que él mismo estaba intentando conseguir una patente para una vacuna alternativa. Finalmente, los editores de Lancet emitieron un comunicado en el que reconocían que el artículo de Wakefield contenía errores de forma imperdonables que, si se hubieran conocido a tiempo, habrían sido suficientes para impedir su publicación. Poco después, los mismos coautores del artículo original se desentendieron de los resultados y afirmaron que ya no apoyaban las tesis de Wakefield.

Hasta 2009, cinco años después de que el artículo fuera considerado oficialmente erróneo en la prensa, no se descubrió que Wakefield había falsificado datos de los pacientes. Describió síntomas que los niños no tenían y dijo que estas señales aparecían justo después de administrar la vacuna, cuando las fichas de los enfermos indicaban que en la mayoría de los casos había sido mucho más tarde. Wakefield ha sido acusado de fraude científico por este motivo.

La pediatra española Arantxa Horga, experta en enfermedades infecciosas y responsable de la investigación clínica de una empresa farmacéutica en Estados Unidos, señala: «No se ha podido demostrar que ninguna de esas afirmaciones sea cierta ni hay pruebas que las apoyen. Las vacunas previenen más de dos millones de muertes al año en todo el mundo y la relación entre beneficios y riesgos es claramente favorable». Casos como el de Wakefield han servido al menos para que las empresas farmacéuticas aumenten el control de sus productos. «Están realizándose más pruebas para mejorar la calidad de las vacunas y entender todos los efectos secundarios implicados», explica la doctora Horga.

A pesar de que las pruebas son abundantes, claras e inequívocas, persiste en el público una percepción errónea de la realidad. Un 25 por ciento de los estadounidenses aún creen que existe una relación entre las vacunas y el autismo. El estudio de Wakefield todavía tiene seguidores radicales. Por ejemplo, en 2009 hubo una fuerte polémica en el Reino Unido porque una locutora de radio seguía recomendando que no se vacunara a los niños. Algunas personas han llegado a enviar amenazas de muerte a los científicos que se esfuerzan por transmitir la verdad al público.

La vacuna del papiloma, una solución polémica

Hace tiempo que se sabe que el virus del papiloma humano (VPH) es responsable de un buen número de casos de cáncer de cuello del útero. Hasta un 80 por ciento de todas las mujeres se infectarán en un momento u otro de su vida con este virus, pero sólo una parte muy pequeña padecerá consecuencias graves. El VPH invade las células que recubren la matriz, que con el tiempo van transformándose y adquiriendo características irregulares. Las citologías (conocidas también como Papanicolaou, en honor a su inventor, el médico griego Georgios Papanicolaou) son una buena manera de detectar dichos cambios, por lo que se realizan de forma regular en las revisiones ginecológicas. Así es como se ha conseguido reducir de forma muy importante la incidencia de este cáncer en Occidente. En España se atienden unos 2.000 casos anuales, que causan 800 fallecimientos. En el Reino Unido son 3.000 casos y 1.000 muertes al año. De hecho, el 80 por ciento de los cánceres de útero en países desarrollados se descubren en mujeres que no se han hecho citologías en más de 10 años. En el resto del mundo, donde las revisiones periódicas son un concepto prácticamente inexistente, este tipo de cáncer sigue siendo un grave problema.

En el año 2006 se comercializó por primera vez una vacuna contra las formas más agresivas del VPH, fabricada por la compañía Merck. Algunos países, como España o Estados Unidos y hasta 110 más, la incorporaron rápidamente al calendario de vacunaciones, para administrarla antes de que las mujeres empezaran a ser sexualmente activas. En 2007, GSK sacó al mercado su propia versión de la vacuna y ese mismo año empezó a utilizarse en Australia y Europa. Estas vacunas se recibieron como una revolución en el campo del cáncer de cuello uterino, la forma de eliminarlo de una vez por todas.

Pero la vacuna ha sido polémica desde el principio. Ciertos grupos religiosos se han mostrado contrarios porque creen que fomenta la promiscuidad entre las adolescentes. Por otra parte, algunos científicos han criticado que se haya decidido hacerla obligatoria en todas partes, con los costes económicos y sanitarios que eso representa, cuando el cáncer de cuello uterino es una enfermedad relativamente infrecuente en muchos países. Estos expertos sostienen que se ha demostrado que las revisiones ginecológicas periódicas son lo suficientemente útiles para evitar la aparición de los tumores. Hay quien cree que los intereses económicos de las compañías farmacéuticas pueden haber desempeñado un papel importante en algunas decisiones políticas, y han criticado las prisas con las que la vacuna se ha impuesto y la falta de los experimentos necesarios para demostrar su seguridad. Pero los gobiernos defienden que la vacuna no presenta problemas y sí un potencial sanitario considerable.

Con todo, han aparecido ya cierto número de efectos secundarios. En febrero de 2009 hubo casos de reacciones adversas en Valencia y Mallorca. Tres chicas, en tres días consecutivos, sufrieron convulsiones y pérdidas de conocimiento a los pocos minutos de recibir la segunda dosis de la vacuna. Todas se recuperaron favorablemente, pero inmediatamente se detuvieron las vacunaciones con el lote que estaba utilizándose. Eran las primeras reacciones importantes que se originaban en España, tras haber administrado más de un millón de dosis. En Estados Unidos las cifras eran más altas: 24 millones de vacunaciones, con más de 13.000 reacciones, que no deja de ser un porcentaje muy pequeño. Sólo el 7 por ciento de éstas se consideraron graves. En el Reino Unido, una chica de catorce años falleció poco después de recibir la vacuna, pero se descubrió en la autopsia que tenía un problema de salud grave que fue el que en realidad le causó la muerte.

Es importante decir que no se ha podido demostrar todavía una relación causa-efecto entre la vacuna y ninguna de las reacciones más graves. Sólo puede afirmarse que los problemas han coincidido con el período de vacunación, pero eso podría no dejar de ser una coincidencia. En los casos vistos en España, se cree que las reacciones podrían ser consecuencia de la misma inyección, no de la vacuna. Es preciso, por lo tanto, ser prudentes con las conclusiones que se extraen hasta que tengamos más datos. Deberemos esperar unos años también para ver cuál es la incidencia real de la vacuna en los nuevos casos de cáncer de útero. De momento los programas de vacunación masiva continúan. La mayoría de los médicos recomiendan que cada país siga con los planes de vacunación.

Los antibióticos: empieza la ofensiva

Aparte de las vacunas, la otra arma importante en la lucha contra los microbios son los antibióticos. Es difícil decir exactamente cuándo se descubrieron. Tanto la medicina tradicional china como la egipcia, la griega y la árabe utilizaban hace siglos plantas y hongos para tratar infecciones. Sin conocer los mecanismos implicados, los médicos primitivos habían descubierto que en la naturaleza había sustancias que frenaban a los microbios. Ésta sería la definición de antibiótico, un término utilizado por primera vez en 1942: cualquier compuesto que mata o frena el crecimiento de una bacteria. Los que sirven para luchar contra los virus se llaman antivirales y los trataremos más adelante.

Ya en 1877 los científicos Louis Pasteur y Robert Koch observaron que ciertas bacterias podían interferir en la reproducción de otras, un fenómeno que llamaron originalmente antibiosis. Estaba claro que debían de fabricar algún tipo de sustancia que poseía unas propiedades tóxicas para ciertos microbios. El primer antibiótico sintético, llamado arsfenamina (o Salvarsan, útil sobre todo contra la sífilis), lo obtuvo Paul Ehrlich también a finales del siglo XIX. El Salvarsan producía demasiados efectos secundarios para ser utilizado de forma habitual en humanos. El primer antibiótico disponible comercialmente fue el Prontosil, descubierto en 1932 por Gerhard Domagk en los laboratorios de Bayer. En 1939 recibió el Premio Nobel por este motivo. Pero la auténtica revolución llegó con la penicilina.

Alexander Fleming descubrió la penicilina en 1928, pero nadie pensó entonces que pudiera tener ninguna utilidad médica. Tuvieron que pasar 10 años para que Ernst Chain y Howard Florey recuperaran los trabajos de Fleming. Observaron que la penicilina mataba a una gran variedad de bacterias y, en cambio, tenía pocos efectos secundarios. Eso la hacía mucho más potente que los demás antibióticos descritos hasta entonces. En 1940 Florey y Chain publicaron sus primeros estudios y Fleming, sorprendido de que alguien estuviera interesado en su antiguo hallazgo, decidió visitar a los científicos en su laboratorio de Oxford. Los sorprendidos entonces fueron ellos: no sabían que Fleming todavía estuviera vivo. A pesar de haber trabajado de forma independiente, Fleming, Chain y Florey compartieron el Premio Nobel de 1945 por su descubrimiento.

UNA HISTORIA CLÁSICA

Todo el mundo ha oído hablar alguna vez del descubrimiento casual de la penicilina. En la mañana del viernes 28 de septiembre de 1928, el científico escocés Alexander Fleming fue a su laboratorio, en el sótano del Saint Mary’s Hospital de Londres, y vio que en un cultivo de bacterias que se había dejado accidentalmente abierto había crecido un hongo. Fleming tenía fama de ser el típico sabio despistado, inteligente pero muy desorganizado, y ésta fue su suerte. En lugar de lanzar el cultivo contaminado, Fleming se fijó en él atentamente y advirtió que alrededor del hongo no había ninguna bacteria. Dedujo que el hongo, que era del género Penicillum, fabricaba alguna sustancia que las frenaba o mataba. La llamó penicilina. Se pensaba que sería útil como desinfectante, pero que no era suficientemente estable para utilizarla en humanos.

Para ser justos, hay que decir que existen una serie de antecedentes de descubrimientos parecidos a los de Fleming, sin que supusieran demasiados resultados prácticos. Las primeras observaciones científicas de hongos que inhiben bacterias son de 1870. En 1871 ya se hablaba de la habilidad del Penicillum para frenar infecciones en humanos y en 1875 se describió formalmente en un artículo la actividad antibacteriana del Penicillum.

Pero todavía era necesario superar un obstáculo importante para aprovechar plenamente el potencial de la penicilina: hasta que no se encontró el modo de producirla en grandes cantidades purificadas no pudo empezar a utilizarse de forma regular. Eso no ocurrió hasta los años cuarenta del siglo XX, gracias entre otros a los científicos que trabajaban para la farmacéutica Pfizer y a los esfuerzos del propio Florey. Se rumorea que la relación entre Fleming, Chain y Florey no era especialmente buena, sobre todo porque al último le irritaba que la prensa otorgara a Fleming la mayor parte del mérito del descubrimiento, cuando él había contribuido mucho más a hacerla llegar a los enfermos.

Así pues, la penicilina fue el primer antibiótico con una utilidad clínica relevante e inició la era moderna de la lucha contra las infecciones. En la actualidad hay unas 18 clases diferentes de antibióticos, cada una con alguna especificidad contra tipos concretos de bacterias. Algunos tienen efectos secundarios graves y sólo se utilizan en casos especiales, mientras que otros son bien tolerados y eficaces contra las infecciones bacterianas más comunes. La clave de un buen antibiótico es que ataque la bacteria, pero no afecte a las células humanas, pero eso no siempre es fácil porque muchos tóxicos lo son tanto para unas como para las otras.

¿Venenos poderosos o un avanzado sistema de mensajería?

Comenzando por la penicilina, la mayoría de los antibióticos proceden de los mismos microorganismos que encontramos en el medio ambiente. En concreto, las bacterias que habitan en la tierra son sus principales productores. Inicialmente se creía que la función de estas sustancias era la de matar a otros microbios, eliminar la competencia. Pero últimamente se ha empezado a proponer que los antibióticos pueden tener funciones más «pacíficas», como por ejemplo de comunicación. Al fin y al cabo, los microbios que los producen viven rodeados de compañeros con necesidades similares. Es lógico que quieran cooperar con ellos más que luchar.

¿Cómo habríamos conseguido los seres humanos convertir una herramienta habitual de comunicación entre microorganismos en una sustancia que los mata? Nuestro mérito sería sencillamente producir estas sustancias en cantidades mucho más elevadas que las que se encuentran en la naturaleza. A concentraciones elevadas se vuelven tóxicas. De ahí se deduce que si utilizamos como tratamiento un antibiótico a dosis por debajo de las que son nocivas, puede que origine justo el efecto contrario y ayude a las bacterias que están infectándonos a comunicarse y reproducirse mejor. Eso podría desempeñar también un papel en la aparición de resistencias.

Milagros con fecha de caducidad

El gran problema de los antibióticos es que las bacterias aprenden a volverse insensibles a ellos. El propio Fleming lo predijo ya en 1945. Es lo que se llama resistencia: una bacteria deja de ser susceptible al fármaco que normalmente la mataba y hay que buscar uno nuevo que realice la misma labor. Esto se debe al mismo proceso que nos ha permitido evolucionar hasta convertirnos en los seres racionales que somos: la selección natural.

La resistencia no es más que un ejemplo de evolución acelerada. Sabemos que los genomas de los microorganismos acumulan constantemente pequeñas variaciones espontáneas. Por una sencilla cuestión estadística, es probable que una bacteria, entre los numerosos millones que estarán expuestas a un tratamiento, adquiera en sus genes una de esas variaciones al azar que casualmente la vuelve inmune al fármaco. Poco puede hacer una sola bacteria, evidentemente. Pero hay que pensar más allá. Mientras que sus compañeras mueren intoxicadas, la bacteria con el nuevo «poder» sobrevive y se reproduce. Ahora tenemos dos bacterias resistentes, ya que los genes de la primera pasarán también a sus hijas. Estas bacterias seguirán multiplicándose sin problemas. Además, la competencia, las bacterias todavía sensibles, habrá sido eliminada por el tratamiento. Con el paso del tiempo habremos seleccionado una población resistente, originada a partir de una sola bacteria afortunada. Así es como aparecen cepas contra las que los fármacos habituales no tienen ningún efecto. La misma arma que nos protege contra las bacterias es la que favorece que las más fuertes sustituyan a las otras.

LOS MÉDICOS LUCHAN CONTRA LAS RESISTENCIAS

Los médicos desempeñan un papel muy importante a la hora de prevenir la aparición de bacterias resistentes. Lo primero que hacen es recetar antibióticos con cuidado; si puede ser, sólo cuando se confirme que el paciente tiene una infección por bacterias (y no virus, por ejemplo). En Estados Unidos se cree que el 55 por ciento de los antibióticos se administran en casos en los que no son necesarios y muchas veces son los propios enfermos quienes presionan para obtener la receta.

El médico procura escoger el antibiótico adecuado, no utilizar por defecto el más poderoso que existe, ya que en este último caso se favorece la rápida aparición de resistencias contra los mejores antibióticos que poseemos. El problema es que eso únicamente puede hacerse una vez sabemos cuál es la bacteria responsable, y para ello es preciso cultivarla en el laboratorio, un proceso que dura varios días. En muchos casos no puede esperarse tanto a iniciar un tratamiento. Una solución es empezar con antibióticos fuertes y pasar a otros más específicos cuando se conozca el diagnóstico.

Finalmente, está estudiándose si se puede reducir el tiempo de tratamiento. Actualmente se continúa hasta unos cuantos días después de que desaparezcan los síntomas. Algunos expertos consideran que los antibióticos sólo ayudan al sistema inmune a vencer la infección por sí mismo y, por lo tanto, no habría que darlos más que en las fases iniciales. Según estos estudios preliminares, entre uno y tres días serían suficientes para tratar la mayoría de las infecciones habituales.

¿Puede hacerse algo en contra de este efecto de los antibióticos? No demasiado. La selección natural no puede detenerse. Podemos, eso sí, ir con cuidado. Por ejemplo, utilizar antibióticos sólo cuando son necesarios y únicamente los más indicados para luchar contra los microorganismos responsables de cada infección. Administrar antibióticos «por si acaso» sólo aumenta las posibilidades de que haya bacterias que se vuelvan resistentes. En muchos países tienen clara esta recomendación y los antibióticos sólo pueden conseguirse con receta, una receta que los médicos no suministran sin pensarlo antes dos veces.

En un artículo aparecido en la revista médica BMJ a finales de 2008, los autores pedían que se controlara el uso de los antibióticos más recientes para evitar cometer de nuevo los errores que han inutilizado las primeras generaciones de estos fármacos. También consideraban importante que se educara al público general sobre los peligros de utilizar antibióticos de forma inadecuada. La automedicación con pastillas que han sobrado de un tratamiento anterior, por ejemplo, suele ser incompleta, lo cual favorece que las bacterias sobrevivan y adquieran resistencias.

Simultáneamente, debemos continuar creando nuevos fármacos. Así es como hemos logrado hasta el momento controlar las infecciones a pesar de las resistencias: encontrando antibióticos que actúan de modo distinto y contra los cuales las bacterias todavía no tienen defensas. Con el tiempo que tarda en aparecer la resistencia a un antibiótico, normalmente ya tenemos otro nuevo disponible.

Los microbios del futuro

En el año 2000 la OMS reconoció que la aparición de resistencias puede ser la «catástrofe sanitaria del futuro». En efecto, una nueva generación de bacterias a las que no puede matarse prácticamente con ningún fármaco ha empezado a asomar la cabeza últimamente. ¿Llegarán a propagarse y a sustituir a sus parientes más débiles? ¿Encontraremos a tiempo los antibióticos que puedan derrotarlas?

A VER QUIÉN PUEDE MÁS…

Antibiótico

Año

de primer uso

Año de primera

resistencia

detectada

Estreptomicina

1947

1947

Tetraciclina

1952

1956

Meticilina

1959

1961

Gentamicina

1967

1970

Cefotaxime

1981

1983

Linezolida

2000

2001

El alcance real de los casos de bacterias resistentes en todo el mundo es todavía desconocido. Cuando en la prensa se habla de brotes de «bacterias asesinas» en un hospital, normalmente se refieren a alguna de estas bacterias resistentes. La más común es el Staphilococcus aureus resistente a la meticilina (SARM). El SARM empezó a detectarse a finales de los años noventa y es insensible a la mayoría de los antibióticos conocidos. En Estados Unidos hay 100.000 infecciones al año por SARM y unas 19.000 son mortales. Es un número más elevado de muertes que las causadas por el sida. También se ha observado que hasta un 25 por ciento de las personas mayores que viven en residencias están infectadas por SARM.

LOS SARM SE PROPAGAN

En diciembre de 2008 se anunciaba que se habían empezado a detectar en diferentes países de Sudamérica el SARM y otra bacteria resistente, llamada EFRV (Enterococus faecalis, resistente a la vancomicina). Antes de 2005, no había habido ningún caso de SARM en la zona. Se ha visto que las bacterias procedían de Estados Unidos. El 20 por ciento de los pacientes sudamericanos infectados por SARM murieron.

En enero de 2009 se descubría que el SARM había infectado a una colonia de cerdos en el Medio Oeste estadounidense y también a quienes trabajaban con los animales. Eso demuestra por primera vez que la bacteria puede pasar de los animales a las personas. El SARM se había encontrado antes en perros, gatos y caballos, pero no se habían observado contagios a humanos por esta vía. En Europa, Bélgica, Francia, Italia y España son los países donde más bacterias resistentes se han encontrado en animales.

El S. aureus es una bacteria con un historial importante de resistencias. Pocos años después de la introducción de la penicilina, en la década de los años cuarenta del siglo XX, se encontraron S. aureus que no respondían a ella. Lo conseguían gracias a su capacidad de fabricar una sustancia llamada penicilinasa, que destruía el antibiótico. Menos de 10 años más tarde, prácticamente todos los S. aureus habían adquirido dicha habilidad. La solución consistió en utilizar una forma sintética de penicilina, estrenada en 1959, que la penicilinasa no podía atacar. Se llamaba meticilina. Dos años después, empezaron a encontrarse las primeras formas de S. aureus resistentes a la meticilina, las primeras SARM.

El número de SARM se mantuvo bastante bajo hasta los años ochenta. Aunque había brotes periódicos en los hospitales, era posible controlarlos bien aislando a los enfermos. Poco a poco, los SARM empezaron a adquirir resistencia a otros antibióticos, hasta convertirse en las «superbacterias» que son hoy en día. En la actualidad, entre el 60 y el 70 por ciento de todos los S. aureus que se encuentran en los hospitales son resistentes a más de un antibiótico. Un estudio reciente revela que en Canadá, 250.000 enfermos adquieren una infección por SARM cuando son ingresados en el hospital y 8.000 de ellos mueren por dicha causa. En seis años, se ha duplicado el número de infecciones, hasta totalizar 5 de cada 1.000 personas ingresadas. A partir de los años noventa, empezaron a detectarse también brotes de infecciones por SARM fuera de los centros sanitarios.

El SARM todavía puede tratarse con vancomicina, un antibiótico que, según se cree, es el único útil que queda contra las superbacterias. En 2002 hubo una señal de alarma cuando en Michigan encontraron los primeros SARM que también eran resistentes a la vancomicina. Por suerte, sólo se han detectado 9 casos en seis años, todos en la misma región. Además, por algún motivo parece que la nueva resistencia les hace perder su agresividad original.

Dormirse en los laureles

Como decíamos, la mejor manera de evitar que las resistencias sean un problema es continuar generando nuevos fármacos más potentes. Eso es lo que se ha ido haciendo hasta el momento, pero esta cadena corre el peligro de romperse. Entre los años 1930 y 1970 se desarrollaron 12 clases de antibióticos. Desde 1970, sólo han aparecido dos. El número de nuevos antibióticos aprobados para el uso en humanos ha bajado de 16 entre 1983 y 1987 a 5 entre 2003 y 2007. Así pues, cada vez hay menos opciones. Nos hemos fiado demasiado de los antibióticos que teníamos y nadie se ha asegurado de que siguiéramos investigando al ritmo necesario.

El error tal vez ha consistido en dejar el diseño de nuevos antibióticos al criterio de la industria farmacéutica. Las compañías han advertido que los antibióticos no son un producto tan rentable como en otro tiempo. Antes había hasta 15 farmacéuticas trabajando en la investigación de nuevos antibióticos. Hoy en día, ocho han abandonado el campo y dos han reducido considerablemente sus esfuerzos, hecho que deja el trabajo en manos de sólo cinco compañías (Glaxo Smith Kline, Novartis, Astra Zeneca, Merck y Pfizer).

Los antibióticos representan un negocio de 25.000 millones de dólares al año. A pesar de eso, proporcionan muchos menos beneficios que otros fármacos, como los antidepresivos o los antihipertensivos; mientras que los antibióticos se toman sólo durante algo más de una semana, los otros se consumen durante años. Además, el hecho de que aparezcan resistencias supone que un antibiótico sea útil como máximo durante una década, mientras que los otros fármacos son eficaces prácticamente de modo indefinido. Hay todavía otra paradoja: cuanto mejor es un antibiótico, menos se recomienda a los médicos que lo receten, para evitar que aparezcan resistencias. Desde el punto de vista de la sanidad a escala global, es preferible guardarlo en la caja fuerte para cuando vengan tiempos difíciles y aparezcan bacterias a las que no pueda matarse con nada más. Desde el punto de vista de la empresa, en cambio, esta política incentiva poco para diseñar mejores fármacos.

A todo ello debemos sumar el altísimo coste de descubrir nuevos antibióticos. Por ejemplo, GSK invirtió 70 millones de dólares durante siete años en estudios genéticos de diferentes bacterias, buscando genes comunes que pudieran ser dianas de nuevos fármacos. Después de todo ese esfuerzo, sólo encontraron cinco posibles candidatos, que todavía se están estudiando. Serán necesarios muchos más millones de dólares antes de saber si alguno de ellos podrá utilizarse. En cualquier otro campo, este tipo de trabajo hubiera proporcionado al menos 20 fármacos potenciales.

Así pues, el imperativo económico ha generado una situación grave, tal como han ido alertando los científicos desde hace tiempo: si alguien no toma el relevo, pronto los antibióticos que tenemos estarán obsoletos y no habrá sustitutos. Estamos todavía lejos de un desastre de este tipo, pero no es un futuro improbable. Es necesario, pues, encontrar una solución ahora que todavía estamos a tiempo. Si no podemos confiar en el estímulo del libre mercado, se ha propuesto que los gobiernos inviertan más dinero público en investigación sobre antibióticos.

Los antibióticos del futuro

Suponiendo que un día u otro logremos superar esta situación delicada en la que nos encontramos, ¿hasta cuándo podremos seguir así? ¿Podremos diseñar nuevos antibióticos eternamente o llegará un día en el que no existirán nuevas combinaciones químicas por probar? Las posibilidades de generar nuevos compuestos ciertamente no son ilimitadas. Pero hay quien cree que no hemos explorado más que la punta del iceberg. La mayoría de los antibióticos proceden de sustancias generadas por un grupo relativamente reducido de microorganismos. El doctor Eric Cundliff, de la Universidad de Leicester, experto en la resistencia a los antibióticos, afirma que sólo en un puñado de tierra tendremos en las manos suficientes microorganismos que aún no hemos investigado como para obtener miles de nuevas sustancias con el potencial de ser antibióticos útiles. Si realmente es así, no debemos preocuparnos demasiado. Basta con seguir invirtiendo tiempo y dinero en el descubrimiento de las armas que la propia naturaleza nos proporciona para luchar contra nuestros enemigos.

También hay otras opciones. Una de las formas más prometedoras de descubrir nuevos antibióticos funciona al revés de como se ha hecho hasta ahora: en lugar de tomar una sustancia, natural o sintética, y mirar qué efectos produce en las bacterias, se selecciona una proteína esencial de la bacteria y se intenta descubrir su estructura. Si la conocemos, en teoría podemos diseñar un compuesto químico específico que se acople a ella y la inhiba. Por eso, últimamente la bioquímica estructural, el campo que estudia la forma que tienen las proteínas de las células, ha adquirido una relevancia especial no sólo en la investigación de nuevos antibióticos, sino también de muchos otros fármacos. Mediante el uso de equipos complejos de resonancia magnética o rayos X, los bioquímicos pueden deducir el aspecto de la mayoría de las proteínas. Esta información será transmitida después a un grupo de químicos, que diseñarán sobre el papel la molécula que puede adaptarse mejor y luego la sintetizarán en el laboratorio.

Últimamente está estudiándose también la posibilidad de crear virus que infecten y maten a las bacterias. Una idea parecida se propuso por primera vez hace 100 años. En Rusia se había llegado incluso a recetar un cóctel de virus para luchar contra infecciones bacterianas, pero la práctica se abandonó con la llegada de los primeros antibióticos. En 2006 se aprobó en Estados Unidos el primer tratamiento con virus contra la Listeria, una bacteria que afecta sobre todo a personas inmunodeprimidas y embarazadas.

MITO Y REALIDAD

Las bajas temperaturas hacen que nos resfriemos

La cultura popular dice que si no nos abrigamos bien nos resfriaremos. Incluso el nombre de la enfermedad deriva de la palabra frío. Los resfriados los causan microbios, no las corrientes de aire. Poco ayudará una bufanda si inhalamos una cantidad suficiente de virus nocivos. Ningún experimento científico ha conseguido demostrar todavía que pasar frío incrementa las posibilidades de ponerse enfermo porque nos vuelve más susceptibles a los virus o hace bajar las defensas, aunque están investigándose algunas teorías. El mito probablemente procede del hecho de que los resfriados son efectivamente más frecuentes cuando las temperaturas son bajas. Los motivos no están totalmente claros.

Antivirales

Del mismo modo que los antibióticos atacan a las bacterias, los antivirales son los fármacos que permiten frenar a los virus. La principal diferencia es que no hay tantos ni son tan eficaces, por lo que las infecciones por virus son mucho más difíciles de tratar. Además, los antivirales no matan al microbio, sino que sólo frenan su crecimiento. Los más conocidos son los utilizados para tratar la gripe o el sida. Otros tipos sirven para luchar contra el herpes o las hepatitis.

Son unos fármacos relativamente recientes. Antes de su aparición, la única arma contra las infecciones víricas eran las vacunas. Los primeros estudios con antivirales son de los años sesenta, pero hasta finales del siglo XX no se descubrieron la mayoría de las que se utilizan hoy en día. Gracias a los avances que nos han permitido conocer los genes de los virus, se han podido diseñar en la última década antivirales más específicos y útiles. Actualmente se comercializan casi un centenar de antivirales.

¿Quién paga las facturas?

El coste de descubrir, fabricar, producir y distribuir nuevos fármacos y vacunas es inmenso. ¿De dónde sale el dinero para hacerlo? Hay tres fuentes principales que financian nuestra guerra contra los microbios. Por una parte, los diferentes Estados invierten una parte del presupuesto de investigación en estudiar las enfermedades infecciosas y sus consecuencias. Pero las prioridades de los gobiernos no siempre coinciden con los intereses globales. Además, los países en los que el impacto de las infecciones es más grave son también los que tienen menos recursos para dedicar a la investigación. Por eso es necesario que los países ricos hagan el esfuerzo de subvencionar programas que puedan aplicarse a África, Asia y Sudamérica.

También hay una serie de fundaciones privadas que generan un importante flujo de dinero hacia este campo, supliendo de este modo las carencias de la financiación pública. Quizá la más importante de todas sea la Fundación Bill y Melinda Gates, dirigida por el creador de Microsoft y su mujer, y que cuenta con la colaboración del millonario Warren Buffett. Las dos personas más ricas del mundo (Gates es el primero y Buffett el segundo, de acuerdo con la clasificación de la revista Forbes del año 2009) están dando buena parte de su tiempo y sus fortunas a cubrir esos campos de investigación que los gobiernos a menudo dejan de lado. Es una de las fundaciones privadas más grandes que existen y sus objetivos incluyen no sólo mejorar la sanidad en todo el mundo, sino también reducir la pobreza y potenciar la educación. La fundación empezó a operar en 1994 y actualmente tiene un capital de unos 35.000 millones de dólares, con lo que hace unos donativos de 1.500 millones de dólares anuales. En 2006 recibió el Premio Príncipe de Asturias de cooperación internacional.

Existen organizaciones que agrupan tanto a gobiernos como a fundaciones privadas con la idea de optimizar el uso de recursos y priorizar los objetivos. Una es la GAVI Alliance, con sede en Suiza, que se centra en hacer llegar vacunas a los lugares que más las necesitan. Se fundó en el año 2000 y desde entonces ha conseguido vacunar a más de 213 millones de niños, lo que se cree que puede haber salvado más de tres millones de vidas. En la actualidad tiene programas activos en más de 70 países. Algunos miembros de GAVI son la OMS, la Unicef, el Banco Mundial, la misma Fundación Gates y miembros de la industria de las vacunas. GAVI desarrolló la campaña «Vacunemos a todos los niños» en 2007, en la que colabora de forma importante la Fundación La Caixa, la segunda fundación más grande de Europa. El objetivo es conseguir fondos del sector privado para financiar vacunas en los países pobres y reducir el número de niños que no son vacunados contra las enfermedades comunes, una cifra que actualmente ronda los 24 millones de personas.

IDEAS REVOLUCIONARIAS

A finales de 2008, la Fundación Gates hacía un llamamiento a los científicos para pedirles propuestas en áreas sanitarias muy concretas, sobre todo el sida, la tuberculosis y la malaria. Buscaban ideas diferentes de las habituales, enfoques nuevos a los problemas de siempre, y la principal diferencia con otros mecanismos de financiación era que no exigían ningún tipo de dato preliminar que demostrara que el proyecto era factible. Bastaba con la idea.

Se destinaron 100 millones de dólares a las propuestas más impactantes, entre ellas muchas dirigidas a encontrar vacunas eficaces contra enfermedades que afectan a los países subdesarrollados. Cada proyecto recibía inicialmente 100.000 dólares, con la condición de que si los resultados eran prometedores se ampliarían en un millón de dólares más. Al final fueron seleccionados 81 proyectos para la primera ronda.

Algunos ejemplos de estas ideas arriesgadas que seguramente no encontrarían financiación en los canales habituales son el estudio de los tomates como posibles antivirales, un sistema para detectar los excrementos del parásito de la malaria en la sangre humana utilizando imanes y el estudio del efecto que puede tener el uso de un láser antes de la inyección sobre la eficacia de una vacuna.

El tercer elemento imprescindible en la lucha contra las enfermedades infecciosas son las compañías farmacéuticas. No sólo gastan parte de su presupuesto en investigación para desarrollar nuevos fármacos, sino que financian las pruebas clínicas, al menos parcialmente, y se encargan de fabricar suficientes dosis de vacunas o fármacos para garantizar la contención de los brotes. Sin la capacidad que tienen estas empresas para producir fármacos rápidamente y en grandes cantidades, nuestra capacidad de reacción contra las epidemias se vería seriamente mermada. Hay que tener presente también que las inversiones de tiempo y dinero que las empresas necesitan para desarrollar nuevos fármacos son muy elevadas, del orden de 1.000 millones de dólares y una década de investigación por cada producto nuevo. Se entiende que una de sus prioridades sea recuperar el dinero cuanto antes.

Pero, por otra parte, «las compañías farmacéuticas han puesto en marcha programas para asegurar que se distribuyen fármacos a ciertas áreas sin intención de obtener beneficios —explica la doctora Arantxa Horga—. En los últimos años han aumentado mucho las colaboraciones entre las empresas, los gobiernos y las ONG, debido sobre todo a la concienciación del público y los esfuerzos filantrópicos. La malaria, la tuberculosis y el sida son las enfermedades que más se benefician». También hay maneras de asegurarse de que la industria cubrirá algunas deficiencias de recursos que nadie más puede solucionar. «En el caso de los fármacos para niños —afirma la doctora Horga—, un mercado que suele ser poco rentable para las farmacéuticas, los propios gobiernos incentivan a las compañías para que inviertan en investigación, por ejemplo, extendiendo los períodos de sus patentes.»

Control y prevención

Aparte de todo lo que hemos visto hasta ahora, una de las estrategias más útiles para luchar contra las infecciones es detectarlas a tiempo y prevenir los contagios. En este sentido son clave las agencias que monitorizan la aparición de epidemias y pandemias, tanto a escala local como mundial. Una actuación rápida puede evitar un gran número de muertes, por lo que es preciso que los gobiernos tengan planes para detectar brotes de enfermedades infecciosas, que lo comuniquen rápidamente a los organismos adecuados y que lleven a cabo el aislamiento de los infectados y el tratamiento preventivo de la población sana.

FUERZAS DE CHOQUE

Existe una organización que depende de la ONU, llamada GOARN (siglas en inglés de Red de Respuesta y Alerta contra Brotes Globales), que se encarga de enviar equipos de médicos y voluntarios a las zonas en las que se ha declarado una epidemia para intentar controlarla desde la raíz. Algunos miembros de estos equipos de choque pertenecen a la OMS, otros son voluntarios, que a menudo arriesgan su vida sin siquiera pedir una paga a cambio. También hay ONG, como Médicos sin Fronteras, que participan desinteresadamente en estas tareas.

En Estados Unidos, es el CDC (el Centro de Control y Prevención de Enfermedades), que se encarga de coordinar este tipo de respuestas, junto con la OMS. El CDC, con un presupuesto anual de cerca de 9.000 millones de dólares y 15.000 trabajadores, es el mayor organismo gubernamental que se dedica a controlar las infecciones. Su sede principal está en Atlanta y tiene otros 10 centros repartidos por el país. El equivalente en la Comunidad Europea es el ECDC (Centro Europeo de Prevención y Control de Enfermedades), pero algunos países tienen centros propios, como la HPA (Health Protection Agency) en el Reino Unido y el InVS (Institut de Veille Sanitaire) en Francia.

Una nueva herramienta de prevención es Internet. A través de la red puede mantenerse a la población mundial informada del progreso de una epidemia en tiempo real. Por ejemplo, la iniciativa llamada HealthMap (www.healthmap.org) se activó en septiembre de 2006. Se trata de una página web de acceso gratuito que informa de las infecciones que hay en todo el mundo. Los gobiernos y algunas organizaciones. la ONU entre ellas, utilizan constantemente los datos de HealthMap. La información se obtiene de todos los lugares posibles, desde notas de prensa hasta comunicados oficiales, pasando por ProMED-Mail, un foro de debate especializado de profesionales del campo de las enfermedades infecciosas. Cada hora se analiza la información contenida en un total de 20.000 páginas web aproximadamente. Otras iniciativas parecidas son las webs GPHIN, MedISys, Argus y EpiSPIDER. En el caso de la pandemia de gripe de 2009, los datos recogidos por HealthMap no permitieron reconocer el brote hasta que ya estaba muy extendido. Habrá que esperar para saber si HealthMap puede realmente acelerar dicho diagnóstico y contribuir así a frenar las epidemias.

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EL PELIGRO DE SABER DEMASIADO

No todos los problemas que nos ocasionan los microorganismos son de origen natural: el hombre también puede causar brotes infecciosos, de forma accidental o voluntaria. Un ejemplo es utilizar microbios como armas, una posibilidad de la que cada vez se habla más. Es un concepto que parece formar parte del vocabulario de la guerra moderna, el lado oscuro de los avances científicos de las últimas décadas, pero en realidad no es así. Los romanos, por ejemplo, ya lanzaban excrementos a sus enemigos con la esperanza de que contrajeran alguna enfermedad. Y el ejército mongol, afectado por una epidemia, catapultó a sus muertos dentro de las murallas durante su asedio a la ciudad de Caffa. En la Edad Media se utilizaban cadáveres de animales o de personas para contaminar las aguas y extender la peste, y los norteamericanos daban a los indios mantas de enfermos de viruela durante la conquista del Oeste.

En la Segunda Guerra Mundial, el ejército japonés planificaba generar cada año 5.000 millones de pulgas infectadas con la peste para liberarlas sobre los aliados. No les dio tiempo a hacerlo. Son tristemente célebres los crueles experimentos con armas biológicas realizados en prisioneros de guerra, que los japoneses llevaron a cabo en la Unidad 731, en Manchuria, bajo el mando del doctor Shiro Ishii.

Estados Unidos también investigaba en esa época sobre la cuestión: se sabe que los departamentos de Defensa y Agricultura estudiaban el caso conjuntamente para encontrar posibles microorganismos que les fueran útiles en el conflicto bélico. En los laboratorios de Fort Derrick, el ejército de Estados Unidos fermentaba casi 10.000 litros de ántrax en tres grandes contenedores, aparte de otros microbios en cantidades más pequeñas. Eso iba en contra de la Convención de Ginebra, que en 1925 prohibió toda guerra química y biológica, manifiesto que Estados Unidos no había ratificado. El programa de armas biológicas de Estados Unidos fue cancelado oficialmente por el presidente Richard Nixon en 1968, aunque han seguido investigando sobre ello.

En otras ocasiones, los virus y las bacterias han participado en las guerras de forma accidental, pero a menudo beneficiosa para alguna de las partes implicadas. Se calcula que dos tercios de los soldados muertos durante la Guerra Civil norteamericana fueron víctimas de la malaria o la fiebre amarilla. Y recordemos también que la conquista de América fue una victoria más de los microbios que de los ejércitos europeos.

Aunque últimamente nadie ha utilizado seres vivos microscópicos para atacar de forma sistematizada soldados o población civil, el peligro existe ahora más que nunca. Los conocimientos que tenemos, la relativa facilidad con la que pueden conseguirse los materiales necesarios y los potenciales efectos devastadores hacen que se trate de un arma especialmente atractiva para algunos países, pero sobre todo para los terroristas, al menos sobre el papel. Un informe del gobierno estadounidense de 2008, titulado World at risk (‘El mundo en peligro’), preveía que en los siguientes cinco años habría con toda probabilidad al menos un ataque con armas biológicas en algún lugar del mundo.

Los expertos son pesimistas respecto a nuestra preparación para hacer frente a este tipo de armas. A pesar de que Estados Unidos pasó de invertir 271 millones de dólares en biodefensa al final de los años de la administración de William Clinton a gastarse 4.000 millones cuando George W. Bush era presidente, se cree que las consecuencias de un ataque con microbios sobre cualquier ciudad del país serían devastadoras. En este capítulo hablaremos del bioterrorismo, pero también de la posibilidad de que los científicos causen epidemias debidas a errores cometidos en el laboratorio.

La paradoja: cuanto más investigamos, más peligro

FUGA MORTAL

Ya ha ocurrido al menos una vez. Se cree que el virus de la gripe que causó la pandemia de 1977 se escapó de un laboratorio.

El virus del tipo H1N1, como el que circuló en 1977, no se había visto en humanos desde 1957. Cuando volvió a aparecer era genéticamente idéntico al de hacía 20 años. Si el virus hubiera estado circulando en reservorios animales, la manera más fácil de permanecer «oculto» fuera de nuestro control, habría cambiado de forma sustancial, porque el virus de la gripe evoluciona de forma muy rápida cuando está libre. El hecho de que fuera igual a sus predecesores parece indicar que el virus debió de huir de uno de los laboratorios que lo conservaban para su estudio.

El hecho de que exista la posibilidad de que ejércitos o terroristas utilicen microorganismos no hace más que incrementar el riesgo de pandemias no sólo por las armas en sí, sino también por los peligros que supone la investigación asociada. Un brote infeccioso causado por una acción humana puede deberse también a una fuga en un laboratorio, y ocasionar una crisis sanitaria tan grave como un ataque premeditado. La mayoría de los microorganismos susceptibles de ser utilizados como armas biológicas son relativamente raros y no suelen originar brotes o epidemias de forma espontánea. Si no fuera por su potencial mal uso, algunos ya estarían totalmente olvidados. Pero para protegernos contra estas amenazas necesitamos estudiar de cerca los agentes peligrosos. Eso al mismo tiempo posibilita aún más que se produzca un accidente y se libere sin querer el virus o la bacteria que se está investigando, o bien que más personas con malas intenciones tengan acceso a muestras peligrosas.

¿ALGUIEN HA VISTO MI VIRUS?

El USAMRIID estuvo en medio de otra polémica en febrero de 2009. Un investigador encontró cuatro viales con el virus de la encefalitis equina venezolana que tampoco estaban en las bases de datos. Las investigaciones del centro se frenaron inmediatamente hasta que se resolviera de dónde habían salido los viales misteriosos y si había más en algún otro lugar.

Se cree que simplemente alguien olvidó introducir los cuatro viales en la lista cuando se cambiaron los archivos en papel por los electrónicos en el año 2005.

Una salida evidente a esta paradoja es buscar la forma de investigar con suficientes garantías. Hay que asegurarse de que ningún microorganismo encontrará una manera de escaparse, accidental o no, y que los científicos que trabajan con ellos estén tanto protegidos para prevenir contagios como vigilados para evitar que tengan malas ideas. En principio, se supone que las medidas de seguridad actuales son tan duras que los errores son prácticamente imposibles. Además, las normativas se revisan y se mejoran constantemente. Por ejemplo, el gobierno de Estados Unidos inició a principios de 2009 una actualización de las leyes relacionadas con la manipulación de materiales biopeligrosos, siguiendo una de las últimas órdenes ejecutivas que firmó George W. Bush.

Pero las cosas no siempre funcionan como estaba previsto. En junio de 2009 se hizo público que el laboratorio del ejército estadounidense que investiga enfermedades infecciosas, el USAMRIID (United States Army Medical Research Institute of Infectious Diseases), situado en Maryland, había «encontrado» 9.300 viales de microorganismos tóxicos «no identificados». Eso representaba un 13 por ciento de todas las muestras que se guardaban en el laboratorio, que es el más importante en el estudio de armas biológicas del mundo. En teoría, cada bacteria y cada gota de sangre deben estar perfectamente etiquetadas e inventariadas para evitar que alguien se las lleve sin que nadie lo advierta. Claramente no era así. Algunas de las muestras aparecidas de la nada contenían suero de soldados que habían sufrido fiebres hemorrágicas durante la guerra de Corea. Otras contenían Ébola, peste, ántrax y botulismo. Todas ellas tenían un potencial tóxico importante. Se cree que procedían de investigadores que habían abandonado el laboratorio y habían olvidado destruir las muestras. Lo peor es que no hay manera de saber si algún vial se perdió o fue robado, aunque las autoridades creen que es poco probable.

Eso demuestra que, a pesar del cuidado que se tiene cuando se trabaja con este tipo de materiales peligrosos, errores burocráticos pueden hacer que algunas muestras aparezcan y desaparezcan sin que nadie lo note, con el evidente riesgo de tentar a los bioterroristas. El gobierno de Estados Unidos insistió en que se habían puesto en funcionamiento nuevos sistemas para inventariar muestras que evitarían errores como ése en el futuro. Lo cierto es que el número de laboratorios que investigan microorganismos peligrosos en Estados Unidos se han triplicado en los últimos cinco años gracias al interés que tiene el gobierno en financiar estos asuntos, pero según algunos expertos, los mecanismos de control no han aumentado proporcionalmente. Actualmente aún se está discutiendo qué medidas hay que adoptar.

Información peligrosa

No son sólo las muestras de virus y bacterias las que corren el peligro de caer en malas manos: la propia información es tanto o más peligrosa. Para luchar contra los agentes biológicos debemos distribuir libremente la información que se desprende de los estudios a otros investigadores de todo el mundo. Pero según qué artículos, publicados normalmente en revistas científicas al alcance de todos, podrían utilizarse literalmente como «recetas» para cultivar microorganismos tóxicos. Es lo que se llama «uso doble», y justo ahora empieza a hablarse de regular este tipo de estudios y decidir cuáles pueden publicarse y cuáles deben permanecer secretos. El problema, claro está, es que cuanto más se incrementa la seguridad y más trabas se ponen a la difusión de la información, más lentamente avanza la investigación sobre el asunto.

TIPOS DE AGENTES BIOLÓGICOS SUSCEPTIBLES DE SER UTILIZADOS COMO ARMAS

(de más a menos tóxicos, según el CDC de Estados Unidos)

Categoría A

Ántrax, viruela, botulismo, peste, tularemia y fiebres víricas hemorrágicas (como el Marburg o el Ébola).

Categoría B

Brucelosis, psitacosis, virus de la encefalitis, tifus, contaminación de reservas de agua (cólera…).

Categoría C

Tuberculosis, hantavirus, etc.

Por ejemplo, a medida que aumentan nuestros conocimientos genéticos de virus como el de la gripe de 1918, los bancos de datos públicos van llenándose con las secuencias de su genoma. Si sabemos las piezas que necesitamos para construir el virus más letal que ha existido, ¿qué evitará que alguien con los suficientes recursos lo reproduzca en cualquier momento? El doctor Martínez-Sobrido asegura que «cada día hay más posibilidades de fabricar virus agresivos en un laboratorio, porque hay más laboratorios capaces de hacerlo y el proceso se vuelve rápido y sencillo. Las limitaciones son cada vez más pequeñas. Cosas que hasta hace unos años no eran más que ciencia ficción ahora se han hecho realidad». El doctor García-Sastre opina que la amenaza es más teórica que real: «Hay formas más rápidas y eficaces de fabricar un arma biológica que intentar reconstruir el virus de la gripe de 1918. También es una cuestión de quién llega antes al objetivo: si alguna vez los terroristas logran crear un virus terrible a partir de los resultados que obtenemos en el laboratorio, lo más probable es que nosotros ya hayamos encontrado antes una cura. A pesar de la información que tenemos, los abundantes problemas técnicos llevan a que éste no sea un camino fácil para los potenciales bioterroristas. Es una cuestión muy simple de equilibrio entre riesgos y beneficios. Los beneficios sanitarios que podemos obtener de estas investigaciones superan con creces las posibilidades remotas de que alguien haga un mal uso de ellas».

El ántrax

Dentro del grupo de microorganismos que pueden ser utilizados como armas (véase el recuadro), tal vez el más conocido es el ántrax. Ántrax es como suele llamarse el Bacillus anthracis, la única bacteria que viene recubierta de una cápsula protectora hecha de proteínas. Este nombre, de hecho, es una confusión con la enfermedad que causa, tradicionalmente llamada carbúnculo, o anthrax en inglés.

El carbúnculo puede verse en personas o en animales (en éstos se solía llamar ántrax en las lenguas latinas, para complicar aún más la nomenclatura) y causa distintos síntomas en función del punto de entrada en el organismo. Si lo hace por vía respiratoria, el cuadro inicial es parecido a una gripe que puede llevar a la muerte por fallo de los pulmones. Si no se trata, es letal en más del 90 por ciento de los casos. Por suerte, los antibióticos como la penicilina han permitido rebajar dicha cifra a sólo un 45 por ciento. Si el ántrax se ingiere, por ejemplo por culpa de una carne contaminada, causa una inflamación intestinal aguda, letal en un 25-60 por ciento de los casos. La tercera forma, más leve, es la cutánea: sólo aparece una úlcera en la zona de entrada. Pero si no se trata, en un 20 por ciento de los afectados puede ser mortal, porque el bacilo llegará a la sangre y causará un cuadro clínico grave.

El carbúnculo es una enfermedad que se conoce desde hace milenios. Se cree que es una de las siete plagas de Egipto descritas en la Biblia. También es mencionado en la Ilíada. Normalmente se observa sólo en personas que trabajan con animales, porque no se transmite entre humanos. El bacilo es capaz de formar unas estructuras muy resistentes llamadas esporas, un estado en el que queda protegido y puede llegar a sobrevivir durante décadas, mientras espera que las condiciones sean propicias para seguir dividiéndose. Por eso, de una vaca o una cabra infectada pueden desprenderse esporas que serán capaces de infectar a humanos mucho tiempo después de la muerte del animal. Debido a un control estricto, actualmente se ven pocos animales domésticos infectados por ántrax. Había sido un problema importante hasta que a finales del siglo XIX Louis Pasteur descubrió una vacuna eficaz contra el bacilo que causa la enfermedad.

UN NOMBRE POLÉMICO

Anthrax es el nombre de un grupo estadounidense de trashmetal formado en 1981. Durante los ataques de 2001, el grupo decidió cambiar su web. Puesto que poner www.anthrax.com en el navegador llevaba directamente a su página, eso creaba confusión en quienes querían saber más sobre la enfermedad y el bioterrorismo. El propio grupo optó por colgar información sanitaria útil en su web y suprimió así el contenido musical durante un tiempo.

En octubre de 2001 emitió un comunicado de prensa en el que declaraba que estaba pensando cambiar de nombre por algo más positivo, como «un cesto lleno de cachorros». En un concierto del siguiente noviembre anunciaron que, a pesar de las malas vibraciones, no habría ningún cambio.

Se sabe del uso militar del ántrax ya en el siglo XIX. Se intentó fabricar en grandes cantidades durante la primera guerra mundial, pero se abandonó en favor del gas mostaza. Durante la segunda guerra mundial se volvió a considerar la posibilidad, e incluso llegó a prepararse una versión del ántrax especialmente agresiva, que nunca llegó a utilizarse. Tanto el ejército de Estados Unidos como el del Reino Unido han seguido realizando estudios con ántrax desde entonces.

Desde el punto de vista bélico, el ántrax tiene la ventaja de que es muy resistente y origina una alta mortalidad. Además, es un microbio relativamente fácil de obtener y de manipular, que se transmite por el aire, y que no se extiende más allá de la población a la que va dirigido. Eso es importante para evitar epidemias descontroladas que puedan afectar también a quienes lo han utilizado como arma. El viento puede hacer que las esporas se propaguen en gran medida, por lo que un ataque puede llegar a cubrir un área muy amplia. Se ha calculado que si una avioneta dejara ir 100 kilogramos de ántrax sobre una ciudad como Washington, tal como se hace cuando se fumiga un campo, causaría de uno a tres millones de muertes. Si lo hiciera de noche resultaría bastante difícil de detectar y frenar a tiempo. Si se difundieran las bacterias utilizando el tubo de escape de un taxi de Manhattan podrían morir entre cinco y seis millones de personas.

Esta cantidad de esporas es relativamente pequeña y podría estar al alcance de terroristas o naciones con ejércitos no demasiado grandes. Además, hasta cierto punto sería sencillo conseguir en un laboratorio que el ántrax fuera resistente a la penicilina y a otros antibióticos, lo cual multiplicaría enormemente el número de víctimas. Por eso se teme tanto un posible ataque y cuando se sospechó que Sadam Hussein estaba preparando armas biológicas no se necesitaron demasiadas excusas para que Estados Unidos invadiera Irak como medida de prevención.

Bioterroristas en estados unidos

Justo después del atentado de las Torres Gemelas de Nueva York el 11 de septiembre de 2001, un caso de bioterrorismo mantuvo paralizado Estados Unidos durante meses. Un individuo o un grupo de individuos envió un total de siete cartas con esporas de ántrax a diferentes direcciones del país. Resultaron infectadas 22 personas, 5 de las cuales murieron. La primera serie de cartas fue enviada desde Nueva Jersey el 18 de septiembre de 2001. Iban dirigidas a oficinas de medios de comunicación nacionales, las cadenas NBC y CBS y el periódico New York Post. Quienes las recibieron contaron que contenía un polvo marrón. Dos cartas más se enviaron también desde Nueva Jersey el 9 de octubre, esta vez dirigidas a senadores y con una dosis más alta de esporas.

Las notas manuscritas que acompañaban el polvo asesino decían «muerte a América», «muerte a Israel» y «Alá es grande». Todo llevaba a pensar que se trataba de extremistas islámicos. La búsqueda de los culpables comenzó inmediatamente y se ofreció una recompensa de 2,5 millones de dólares a quien ayudara a descubrirlos. Inmediatamente después de los ataques, el FBI, presionado por la Casa Blanca, anunció que era una nueva campaña de atentados planeados por Al Qaeda.

La situación de pánico era generalizada. Todo el mundo temía que la próxima carta que abriera contuviera el polvo asesino. Quienes más asustados estaban eran los funcionarios de correos, que manipulaban miles de sobres y paquetes todos los días. Pero muchos ni siquiera quisieron vacunarse contra la enfermedad. Temían ser utilizados como conejillos de Indias por el gobierno. La falta de información y las opiniones contradictorias a las que estaban expuestos eran la causa principal de su decisión. Finalmente, 10.000 carteros recibieron un tratamiento de dos meses con antibióticos.

En octubre se dijo que unos aditivos militares que se habían encontrado en las esporas hacían sospechar que Irak era el responsable del ataque. Aunque algunos expertos negaron poco después que hubiera ningún aditivo, estos datos, entre otros, se utilizaron para justificar que Irak tenía armas de destrucción masiva y que había que actuar rápidamente para evitar ataques más graves.

FALSO CULPABLE

El doctor Steven Hatfill, virólogo y experto en armas biológicas, fue etiquetado por el Departamento de Justicia de Estados Unidos como «persona de interés» en el caso de los ataques terroristas con ántrax. El FBI registró su casa y los medios de comunicación se hicieron eco de ello.

Todo empezó porque en 1999, después de unas cuantas amenazas de ataques con ántrax oculto en cartas que resultaron ser falsas, le habían pedido a Hatfill que escribiera un informe sobre hasta qué punto era probable una acción terrorista de este tipo. No queda claro quién encargó el informe. Algunas fuentes afirman que fue la CIA, mientras que otras concluyen que fue iniciativa del propio Hatfill y sus colaboradores.

Al final resultó que Hatfill no tenía nada que ver con el bioterrorismo. Poco después demandó al gobierno de Estados Unidos por «destruir su reputación». Consiguió 5,8 millones de dólares en concepto de compensación.

Se demostró que Hatfill sí era culpable de algo: de falsificar su título de doctorado.

Hasta el mes de mayo de 2002 no se empezó a relacionar el ántrax con unos laboratorios de los propios Estados Unidos. Ante la sorpresa general, el análisis de las esporas demostró que el bacilo era en todos los casos de la cepa llamada Ames, que primero se había estudiado en el USAMRIID y después se había distribuido a una veintena de laboratorios de todo el mundo. Debido a la peligrosidad del producto, el número de personas que tenía acceso a él era muy reducido. Eso, en teoría, debía facilitar encontrar al culpable. Pero las investigaciones siguieron durante años sin que pareciera que se llegase a ninguna conclusión, hasta el 29 de julio de 2008, cuando Bruce Ivins, un científico de sesenta y dos años que trabajaba en el USAMRIID, se suicidó con una sobredosis de analgésicos. Entonces se hizo público que el FBI, después de casi siete años de investigación, estaba a punto de acusarle de ser el responsable de los ataques.

El uso de nuevas técnicas genéticas aparecidas en los últimos años les había permitido estudiar por fin las variantes de la cepa Ames distribuidas para los diferentes laboratorios. Se habían secuenciado entre 10 y 20 genomas enteros de bacterias. Había más de 1.000 muestras repartidas por laboratorios de todo el mundo, pero sólo ocho encajaban genéticamente con las de las cartas, y todas procedían de la partida llamada RMR-1029. Se guardaba en el USAMRIID y Bruce Ivins se había encargado de ella en exclusiva desde que se empezó a cultivar y estudiar en 1997. Casualmente, justo antes de los ataques, Ivins había pasado más tiempo de lo habitual en el edificio donde se guardaba la RMR-1029, a menudo fuera de horas laborables. Más aún: cuando el FBI empezó a investigar, Ivins les dio muestras equivocadas para despistarles.

Se cree que Ivins tenía problemas psicológicos importantes. En el año 2002, el FBI había pedido a la Sociedad Americana de Microbiología que investigara a sus 43.000 miembros en busca de información. Sesenta de los principales expertos en ántrax del país fueron estudiados a fondo por el FBI en relación con el caso. La microbióloga Nancy Haigwood había sugerido que echaran un vistazo a Ivins, quien, según ella, le había estado haciendo la vida imposible durante veinte años, de una forma propia de un desequilibrado. El FBI pidió a Haigwood que se entrevistara con Ivins llevando un micrófono, para ver si podía sacarle alguna información. Aunque inicialmente aceptó, Haigwood acabó echándose atrás, asustada. De todos modos, éste seguramente fue el principio del final para Ivins.

EL MISTERIO DEL SILICIO

Una de las claves del caso Ivins radica en determinar si las esporas fueron manipuladas o no para convertirlas en más peligrosas (o, como dicen los expertos, con «calidad de armamento»). Si así fue, las probabilidades de que un microbiólogo como Ivins hubiera sido capaz de hacerlo solo son muy pocas.

Inicialmente se dijo que sí, que se habían tratado las esporas para hacerlas más volátiles. Luego los expertos retiraron este veredicto. Una de las maneras de evitar que las esporas se enganchen entre sí y se propaguen mejor es envolverlas con una capa de silicio. En efecto, en las muestras se encontraron restos de silicio. Se cree que se trataba de una prueba de manipulación, pero posteriormente se determinó que este silicio se incorporó en las esporas de forma natural y no de forma expresa en un laboratorio.

Aún no está claro qué manipulaciones padeció el bacilo. En algunos informes del FBI se afirma que las esporas no contenían ni silicio ni ningún otro aditivo.

Si Ivins fue el único responsable, no se sabe ni qué motivo tenía ni cómo consiguió que el ántrax pudiera inhalarse fácilmente, una manipulación para la que hay que tener conocimientos militares (véase el recuadro). Además, algunos informes afirman que entre 10 y 100 personas habían tenido acceso a los viales de ántrax que guardaba Ivins. Uno de los puntos débiles de la teoría es que el FBI no ha sido capaz de reproducir exactamente el formato en el que se encontraban las esporas de las cartas, lo cual significaría que no es tan sencillo como parece y que, por lo tanto, Ivins no habría podido hacerlo nunca solo en unas cuantas sesiones nocturnas a escondidas en el laboratorio.

El propio FBI pidió a la comunidad científica de expertos de la Academia Nacional de las Ciencias de Estados Unidos que analizara los datos de forma independiente y confirmara que los métodos experimentales que habían utilizado eran los adecuados y las conclusiones las correctas. Un comité de 15 especialistas empezó finalmente esta investigación a finales de julio de 2009. Se calcula que esta investigación puede llegar a durar un año y medio y costar hasta un millón de dólares. Tal vez nunca sepamos con toda certeza si Ivins fue el asesino del ántrax y, en caso de que lo fuera, si actuó solo o en compañía de otros.

¿El retorno de la viruela?

La viruela es la otra enfermedad que se menciona normalmente cuando se habla de bioterrorismo. Hemos explicado antes que la viruela ha sido erradicada del planeta, pero el virus todavía existe. Se guardan dos muestras bajo fuertes medidas de seguridad, una en Estados Unidos (en la sede central del CDC, en Atlanta) y otra en Rusia (primero en el Instituto de Investigación de Preparaciones Virales, en Moscú, y luego se trasladó a Siberia). Fue una decisión polémica en su momento, debido al peligro potencial que representa, pero se cree que es importante tener muestras disponibles por si es necesario estudiar el virus. El plan era destruirlas a finales del siglo XX, pero se optó por indultarlas indefinidamente. Con la posibilidad teórica de que la viruela pueda utilizarse como arma bioterrorista, se han reactivado programas de investigación destinados a encontrar vacunas y tratamientos más eficaces y seguros.

¿Por qué se cree que la viruela puede ser un peligro? No podemos estar totalmente seguros de que las dos muestras del virus sean las únicas que existen, sobre todo desde la caída de la Unión Soviética. Hay rumores que afirman que el ejército ruso estuvo trabajando durante los años ochenta con el virus de la viruela intentando crear un híbrido todavía más letal con el virus del Ébola. Eso significa que es posible que hubiera muestras del virus en más de un laboratorio soviético. Alguien podría haber conseguido una muestra y con eso bastaría: el virus es fácil de cultivar, es estable durante mucho tiempo y se propaga con mucha facilidad por vía aérea. Tiene, pues, las características perfectas para ser utilizado como arma biológica. Ante dicha posibilidad, cualquier precaución es poca.

9

ENFERMEDADES OLVIDADAS, ENFERMEDADES NUEVAS

En este capítulo hablaremos de las enfermedades infecciosas más importantes que existen en la actualidad (dejamos de lado las cuatro grandes plagas modernas que ocupan la primera parte de este libro). Algunas han aparecido hace poco, como la SARS. Otras forman parte del grupo de las «enfermedades olvidadas», infecciones que hace tiempo que conviven con nosotros, pero que por el hecho de que suelen afectar principalmente a los países pobres no reciben la atención que se merecen. Algunas son más letales que otras, algunas responden a tratamientos y otras no. Sea como fuere, es importante tener presente que existen y que, aunque no siempre las encontramos en la portada de los periódicos, algún día podemos ser sus víctimas.

El SARS

El SARS (severe acute respiratory syndrome, síndrome respiratorio agudo grave) se considera la primera pandemia del siglo XXI. Se inició en el año 2002 en el sur de China e infectó a más de 8.000 personas en todo el mundo, con un recuento final de víctimas mortales cercano a 800. La forma rápida de contagio y su alta agresividad hicieron temer desde el principio que la mortalidad sería muy elevada. Por suerte, la pandemia fue breve y las consecuencias mucho menos trágicas de lo que los primeros cálculos preveían. Aunque no puede asegurarse que no volveremos nunca a ver un brote, de momento ha dejado de ser un motivo de alerta sanitaria.

LAS NUEVAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Éstas son algunas enfermedades infecciosas de más reciente aparición y señalamos el año en el que se descubrieron.

Ébola (1976)

Legionella (1977)

Enfermedad de Lyme (1982)

Sida (1983)

SARS (2002)

El SARS lo causa un virus de la familia de los coronavirus llamado SARS-CoV. Normalmente, los dos tipos de coronavirus que se conocen causan resfriados comunes (un 20-30 por ciento de todos los que se producen). El SARS-CoV, aunque es un pariente cercano, es mucho más peligroso y se desconoce su origen. Se postula que tal vez proceda de los murciélagos, aunque no se sabe cómo podría haber saltado a los humanos.

La infección da lugar a un cuadro similar al de la gripe, con fiebre muy alta. Una persona puede contagiarse por la tos o los estornudos de alguien infectado, pero también tocando una superficie contaminada si después se frota los ojos o la boca. Aún no existe ningún tratamiento útil. Se ha observado que la griffithsina, una proteína que se extrae de un alga, es muy eficaz protegiendo a los ratones de laboratorio contra la SARS, pero no se sabe si servirá en humanos. La griffithsina se descubrió en el año 2005 y se cree que puede ser también útil contra el Ébola, la gripe y el sida. Aparte de esta proteína, las opciones para tratar el SARS son escasas.

El doctor Yi Guan, virólogo de la Universidad de Hong Kong, fue quien en la primavera de 2003 aisló por primera vez el SARS-CoV en muestras obtenidas en un mercado de animales de China. Cuando el virus volvió a aparecer a finales del mismo año, Guan sugirió que se matara a todas las civetas, los animales salvajes que se vendían en el mercado en los que él había detectado la infección. El gobierno le escuchó. Es posible que esta estrategia funcionara, ya que el virus del SARS no ha vuelto a aparecer desde entonces. Sólo en 2004 hubo un pequeño brote de 6 casos, pero fue porque unos científicos que trabajaban con el SARS-CoV se infectaron en un laboratorio.

HOTEL PÁNICO

El SARS es un ejemplo de cómo un brote de enfermedad infecciosa puede extenderse a todo el mundo de la noche a la mañana. Una sola persona, que estaba en el lugar adecuado en el momento adecuado, fue la responsable de que el virus llegara a todos los rincones del mundo y que la pandemia estallara así.

Se sabe que un ciudadano chino infectado pasó la noche en el hotel Metropole de Hong Kong en el año 2003. Ahí entró en contacto con otros viajeros, que propagaron el virus a sus países de origen, entre ellos Vietnam, Canadá, Estados Unidos e Irlanda. El brote no terminó aquí. Cuando estos enfermos fueron llevados a hospitales, siguieron contagiando (por ejemplo, uno de los huéspedes del hotel infectó a 116 personas en un centro sanitario del mismo Hong Kong). En un avión, un pasajero infectó a 22 compañeros de vuelo. Un ciudadano alemán que ni siquiera había estado cerca del hotel Metropole se infectó en un hospital en Singapur y así es como la enfermedad llegó a su país poco después.

Se ha podido ir todavía más lejos en el origen de la pandemia. Se cree que la SARS empezó en las zonas rurales y que fue transportada a la ciudad de Guangzhou por un granjero, quien infectó a un gran número de personas en el hospital donde fue ingresado. Uno de los médicos del hospital fue a una boda en Hong Kong y el resto es historia.

La fiebre aftosa

La fiebre aftosa (conocida como hand, foot and mouth disease en inglés) es una enfermedad viral que ataca sobre todo a los niños pequeños. No debe confundirse con la glosopeda (foot and mouth disease en inglés), la variante de la fiebre aftosa que afecta a los animales y que causa importantes pérdidas económicas a los ganaderos si no se controla a tiempo. La versión humana causa síntomas leves, normalmente llagas en la boca y fiebre, pero en un porcentaje bajo de casos llega al cerebro y puede causar la muerte. También son importantes sus secuelas, debido a su capacidad para afectar a los nervios. Se contagia por contacto con saliva, mocos o excrementos. En la actualidad no hay ni un tratamiento ni una vacuna preparada.

Ha habido brotes importantes en Asia. En 1997 se detectaron 2.600 casos de la enfermedad, que produjeron 29 muertes en Malasia. En 1998 los casos fueron 129.000, con 78 muertes. Se calcula que en 2008 se infectaron 500.000 personas por el virus de la fiebre aftosa en China, y 200 de ellas murieron. Un brote inusual se detectó en 2009, otra vez en China: en poco más de cuatro meses había infectado a 42.000 personas y todo lleva a pensar que las cifras acabarán igualando las de 2008. El causante de los brotes fue el llamado enterovirus 71, uno de los virus responsables de esta enfermedad. Es de los que afectan con mayor frecuencia al cerebro y, por lo tanto, ocasiona infecciones mortales.

El enterovirus 71 es todavía un gran desconocido y no se sabe si puede llegar a extenderse por todo el mundo. Es un virus con una alta capacidad para cambiar, como el de la gripe. Eso significa que en teoría podría producirse una pandemia grave de fiebre aftosa si el virus fuera capaz de propagarse con rapidez. Los expertos no se ponen de acuerdo sobre el grado de preocupación que merece el enterovirus 71. Mientras que unos creen que puede llegar a ser un problema importante, otros dudan de que nunca pase de causar brotes locales con poca virulencia. Todos están de acuerdo, eso sí, en que habrá que seguir estudiando y vigilando los casos de fiebre aftosa para aprender más sobre el virus y predecir así la gravedad y la extensión de los brotes.

La meningitis

La meningitis es una inflamación de las membranas que envuelven el cerebro. Es relativamente infrecuente en el hemisferio norte, aunque se observan brotes esporádicamente. En cambio, es un problema muy grave en algunos países africanos, especialmente en la zona entre Etiopía y Senegal. Pueden causarla diferentes tipos de microbios, entre ellos la bacteria Neisseria meningitidis, también conocida como meningococo, que se transmite por la saliva. Esta meningitis es de las más graves y, si no se trata, mata al 50 por ciento de los infectados. Incluso con antibióticos, un 10 por ciento mueren y un 25 por ciento puede sufrir secuelas graves. Todos los años hay un brote de meningitis en África, que se inicia en enero o febrero y desaparece al cabo de tres o cuatro meses, cuando llegan las primeras lluvias, normalmente a partir de mayo. Las razones de que siga este ciclo anual todavía son desconocidas. Aun teniendo la ventaja de saber en qué época exacta se van a observar más casos, todavía no puede predecirse dónde aparecerán o hasta qué punto será grave el brote de un determinado año.

En 2009, una epidemia especialmente intensa asolaba Nigeria y Níger, con más de 25.000 infectados y 1.500 fallecidos. Había empezado antes que la de los años anteriores y se creía que el número de afectados todavía aumentaría de forma considerable. En 1996, una epidemia parecida infectó a 250.000 personas y mató a 25.000. Afectó a 10 países diferentes. Aún no se sabe si el brote de 2009 será tan grave.

La vacuna que se utiliza no se ha mejorado desde los años sesenta del siglo pasado y sólo protege durante un tiempo breve (unos tres años). Se dice que pronto se conseguirá una vacuna más barata y mejor que la existente. A menudo, el número de dosis que llegan a las zonas con problemas son insuficientes para vacunar a toda la población de riesgo. Lograr que la vacuna se distribuya con suficiente rapidez y en los lugares donde sea necesaria es uno de los principales problemas para controlar la enfermedad.

El cólera

Millones de personas en todo el mundo viven en zonas de riesgo de contraer el cólera. La OMS calcula que en 2007 esta enfermedad causó 120.000 víctimas. Normalmente se transmite a través de agua potable contaminada con excrementos de personas infectadas. Es, por lo tanto, una infección que depende en gran medida de las condiciones sanitarias, sobre todo de filtrar y poner cloro en el agua, por lo que en la actualidad se observa sólo en países subdesarrollados. La última pandemia de cólera se produjo en los años setenta del siglo pasado. Por motivos desconocidos, las epidemias de cólera también siguen patrones estacionales.

La principal característica del cólera es la intensa diarrea que genera la toxina segregada por el Vibrio cholera, la bacteria responsable. En un 5 por ciento de los casos mata al cabo de pocas horas de la aparición de los primeros síntomas si no se trata con urgencia. Aunque los antibióticos son útiles, lo más importante es una rehidratación intensiva.

Quienes no mueren de cólera adquieren inmunidad contra futuras infecciones. Se creía que esta inmunidad servía para unos cuantos años, pero algunos trabajos recientes sugieren que puede durar sólo meses. Un problema para eliminar el cólera son las infecciones que no evidencian ningún tipo de síntomas. Se cree que éstas podrían ser hasta 250 veces más frecuentes que las otras, lo cual podría suponer que muchas personas transmitieran la enfermedad sin saber siquiera que están infectadas.

Sólo hay una vacuna contra el cólera, llamada dukoral. Es muy eficaz y relativamente barata: cuesta entre cinco y nueve euros. Se administra por vía oral y el problema es que debe conservarse en frío y hay que tomar dos dosis con al menos una semana de separación entre ambas. Son condiciones muy difíciles de conseguir en África fuera de las grandes ciudades, por lo que la OMS no considera viable apoyar estrategias de vacunación masiva. Existen otras dos vacunas, pero una de ellas todavía no ha sido aprobada por la OMS y la otra dejó de fabricarse en 2004.

A finales de 2008, una epidemia de cólera asoló Zimbabue, donde causó miles de muertes y decenas de miles de enfermos, mientras el gobierno del dictador Robert Mugabe intentaba quitar importancia a las cifras. Según los testigos, las carreteras estaban llenas de residuos, con moscas y gusanos multiplicándose muy cerca de las casas. En los hospitales, sin electricidad ni agua corriente, a veces sin siquiera médicos o enfermeras, ya que muchos de ellos habían abandonado el país (hasta el 50 por ciento desde el año 2000), se amontonaban los enfermos, hecho que facilitaba que la infección se propagara entre ellos. Debido a los problemas políticos del país, los cadáveres se acumulaban sin que hubiera tiempo de enterrarlos, y eso comportaba descomposición y más contaminación de las fuentes de agua potable.

Zimbabue tuvo uno de los mejores sistemas sanitarios de África, incluyendo un importante centro de investigación en la Universidad de Zimbabue, pero todo eso se ha perdido en los últimos años a causa de la inestabilidad política. Hacía décadas que el país no padecía el cólera, exceptuando casos aislados que normalmente se controlaban en pocas semanas, pero ahora no puede calcularse el alcance de la epidemia actual ni cuándo podrá frenarse. En marzo de 2009, los muertos eran más de 4.000, con casi 100.000 enfermos. La epidemia se ha extendido por los países vecinos del cono sur de África, incluyendo Sudáfrica, Zambia, Mozambique y el Congo.

Otras epidemias graves de cólera son la de Angola de 2006-2007 (85.000 casos, con un 5 por ciento de muertes) y la de Sudáfrica de 2002 (116.000 casos, que ocasionaron un 1 por ciento de muertes). En Europa, la primera gran epidemia de cólera empezó en 1827, con una mortalidad que llegó hasta el 99 por ciento. Se produjeron diferentes oleadas en la península Ibérica a lo largo de todo el siglo XIX. En 1885, el doctor Jaume Ferran ensayó en Valencia la primera vacuna anticolérica. En el siglo XX, los casos fueron pocos.

El virus del Nilo occidental

Hasta finales del siglo XX, poca gente en los países desarrollados había oído hablar del virus del Nilo occidental (también conocido como WNV, West Nile virus). Afecta sobre todo a las aves, pero puede transmitirse de éstas a los humanos por la picadura de mosquitos. El 80 por ciento de los infectados no presentan ningún síntoma, mientras que el resto tienen dolor de cabeza, dolores e inflamación de los ganglios que desaparecen al cabo de pocas semanas. La enfermedad, relativamente infrecuente y limitada sobre todo a regiones tropicales, se describió por primera vez en 1937, en Uganda, aunque se especula que el virus ya hacía tiempo que existía. Hay quien incluso propone que Alejandro Magno fue su primera víctima célebre (otros opinan que murió de malaria o de fiebre tifoidea).

El virus se hizo famoso cuando llegó por primera vez al continente americano, en 1999, e hizo su entrada triunfal en Nueva York. Se cree que la causa fue un mosquito que viajó en un avión procedente de África. La alarma en la ciudad fue considerable. Una de las primeras señales de que ocurría algo inusual fue la muerte de una gran cantidad de pájaros del zoo del Bronx, junto con una serie de casos de una enfermedad no identificada en humanos que empezó afectando al barrio de Queens. Durante el primer verano, hubo 62 casos graves y 7 muertes en la ciudad. A partir de entonces, el virus empezó a extenderse hacia el oeste, hasta llegar a la otra costa de Estados Unidos en 2002. Desde el principio de la epidemia hasta el año 2004 se produjeron 16.000 casos, con 660 muertes. En 2007 casi 3.600 personas en todo el país padecieron una infección grave y cerca de 125 fallecieron, un porcentaje por debajo del 4 por ciento.

La enfermedad no tiene tratamiento ni vacuna, por lo que lo más eficaz es actuar sobre su transmisión. Las autoridades de la ciudad de Nueva York intentaron frenar el brote inicial fumigando Central Park en las noches de verano con dosis importantes de insecticida, que repartían en camiones cisterna. También se aconsejaba a la gente que no paseara por el parque después de ponerse el sol, cuando los mosquitos empezaban a salir.

De momento, los casos en Europa han sido esporádicos. En España no se ha conseguido detectar el virus en ningún enfermo, aunque sí se han observado algunos con anticuerpos. Eso indica que el WNV ha causado infecciones en la península Ibérica, pero seguramente sólo de consecuencias leves.

El Ébola

El virus del Ébola causa fiebre hemorrágica, es decir, acompañada de sangrías abundantes, que a menudo es mortal. Desde que en 1976 se descubrió esta enfermedad, han muerto un millar de personas, principalmente en África central. Se conocen cinco tipos de virus de Ébola: Zaire, Sudán, Costa de Marfil, Bundibugyo y Reston. La infección por tres de estas variantes (Zaire, Sudán y Bundibugyo) es mortal en un 25-90 por ciento de las veces, depende de los brotes. En la actualidad no hay vacuna ni tratamiento. Normalmente, los humanos se infectan a partir del contacto con animales enfermos, habitualmente monos, por lo que el Ébola es un problema en zonas no urbanas, principalmente de África. En 2005 hubo epidemias de Ébola en Gabón y el Congo que, según se cree, se originaron a partir de murciélagos infectados.

VIRUS CINEMATOGRÁFICOS

En 1995 se estrenó la película Estallido, protagonizada por Dustin Hoffman en el papel de un coronel que debe frenar una epidemia de fiebre hemorrágica en un pueblo de Estados Unidos. El virus responsable es llamado motaba, pero en realidad es idéntico al Ébola. La epidemia se inicia a través de un mono infectado, un caso parecido al primer brote conocido de otra fiebre hemorrágica, el Marburg. Casualmente, la película se estrenó unos meses después de un brote de Ébola en Zaire. Generó un debate social en torno a la posibilidad real de una situación de ese tipo y sobre qué planes tenía el CDC para contenerla.

Virus parecidos son también protagonistas de las películas de zombis 28 días después (2002) y 28 semanas después (2007). Las epidemias se inician de igual modo, a partir de monos infectados. Esta vez, además de la fiebre hemorrágica, causan a las víctimas un estado agresivo que las empuja a atacar a todo el mundo de forma violenta.

La amenaza de Andrómeda (1969) es una novela de Michael Crichton llevada al cine en 1971 en la que un microbio llega del espacio y amenaza con causar una pandemia incontrolable. Algunos virólogos utilizan el título de la película hoy en día cuando quieren describir un posible brote de un microorganismo desconocido que no tendríamos forma de frenar.

Un ejemplo anterior de control de epidemias en el cine puede verse en Pánico en las calles, una película de 1950 en la que Richard Widmark debe frenar a un criminal infectado por la forma pulmonar de la peste antes de que contagie a toda la ciudad de Nueva Orleans.

En 2008 se descubrió una variante del virus del Ébola, la llamada Reston, en los cerdos de Filipinas. Era el primer caso de Ébola detectado en un animal que no fuera un primate. Como en el caso de los humanos, los cerdos podrían haberse infectado a partir de excrementos de murciélago que hubieran caído en su comida. Esta forma del virus se había observado por primera vez en 1989 en un grupo de monos que estaban en Reston (Virginia) esperando a pasar la cuarentena para ser utilizados en investigación. Los monos procedían de Filipinas y se observó que las personas que habían estado en contacto con ellos tenían anticuerpos contra el virus, aunque sólo uno de los humanos afectados desarrolló síntomas, parecidos a una gripe. Hubo brotes de Reston en Filipinas en 1992 y 1996, pero nadie falleció debido a la infección.

TIPOS DE LABORATORIOS DE MICROBIOLOGÍA

Según el grado de medidas de seguridad, hay cuatro tipos de laboratorios donde se investigan microorganismos:

Nivel 1: se trabaja con organismos que no causan enfermedades o que representan un riesgo mínimo para la salud. Las precauciones que se toman son bajas.

Nivel 2: se pueden estudiar microbios que causan enfermedades, pero que no se transmiten bien por el aire en el laboratorio (por ejemplo, el VIH o la salmonela). El personal debe estar adiestrado, el acceso al laboratorio es restringido y se utilizan sistemas de contención para evitar que los agentes se propaguen.

Nivel 3: los microbios estudiados causan enfermedades graves o la muerte si son inhalados (por ejemplo, los responsables de la tuberculosis, el ántrax o el SARS). Las medidas de seguridad son muy elevadas y el aire del laboratorio se filtra.

Nivel 4: se estudian enfermedades graves que se transmiten por el aire y contra las que no existen vacunas ni tratamiento (por ejemplo, el Ébola). Los laboratorios están sellados y los investigadores trabajan dentro de escafandras ventiladas. También deben pasar por duchas de descontaminación y cámaras de luz ultravioleta. Son poco habituales.

Contagiarse de un macaco es infrecuente. En cambio, hay mucha más gente que tiene contacto con cerdos, por lo que el descubrimiento del virus en esos animales puede representar un peligro importante. El virus es destruido por el calor, así que comer carne de cerdo no presenta ningún riesgo si está bien cocinada. Se cree que algunas epidemias de Ébola en África han ido precedidas por un incremento inusual de la muerte de cerdos, lo cual hace sospechar que el virus ha llegado a los humanos a través de ellos. No se había visto que el virus hubiera infectado a ningún humano que trabajara con cerdos hasta enero de 2009, cuando un granjero dio positivo por anticuerpos contra el Ébola. En febrero de 2009 se descubrieron otros cuatro casos. Ningún infectado había tenido síntomas importantes. Si se confirma que se infectaron a partir de un cerdo de la granja, eso significaría que el virus puede transmitirse de cerdos a humanos. El Reston todavía no ha ocasionado ninguna víctima mortal, por lo que antes de causar una epidemia grave debería aumentar su agresividad. Es precisamente lo que puede ocurrir si un virus intercambia información con otro, como hemos visto al tratar de la gripe, y eso suele suceder cuando más de un virus infectan a un mismo cerdo.

Riesgos laborales

En marzo de 2009, una investigadora del Instituto Bernard Nocht de Medicina Tropical de Hamburgo (Alemania) se contagió del Ébola Zaire, una de las variantes más tóxicas del virus, al pincharse con una aguja contaminada. Aun llevando la protección adecuada, habitual en los laboratorios donde se estudia el Ébola, la aguja alcanzó la piel.

Las infecciones por pinchazo normalmente no son mortales, ya que pocos virus llegan a la sangre. Un caso parecido ocurrió en 2004 en el USAMRIID y el científico se salvó sin necesidad de seguir tratamiento, posiblemente porque ningún virus llegó a infectarle. En el caso ocurrido en Hamburgo no se quiso correr riesgos. La científica fue aislada inmediatamente. En menos de 48 horas se le administró una vacuna experimental, desarrollada en Canadá, que nunca antes se había probado en humanos, pero cuya eficacia se había verificado en monos.

La investigadora alemana, cuyo nombre no se hizo público, finalmente no enfermó. Se ignora si fue porque la vacuna la protegió, ya que no se sabe si el virus que había en la aguja llegó a la sangre. Para demostrar que fue así, se precisan complejas pruebas de laboratorio, que aún están llevándose a cabo. Al cabo de tres semanas, el tiempo máximo de incubación conocido para el Ébola, fue dada de alta del hospital, aunque siguió de baja debido al estrés de la situación.

El doctor Luis Martínez-Sobrido nos recuerda que «cuando un virus infecta a una persona, normalmente lo hace en cantidades muy bajas. En un laboratorio, en cambio, se trabaja con concentraciones mucho más elevadas para poder guardar y estudiar bien los virus. Por lo tanto, el riesgo de infección es mucho más elevado que en la población normal. En la actualidad, conocemos mejor los virus, cómo se transmiten, la enfermedad que causan, qué protecciones son necesarias, y las restricciones y limitaciones para trabajar con ellos son más elevadas que hace unos años. También pueden eliminarse las partes del virus que sabemos que los vuelven más tóxicos, como se hace cuando se preparan vacunas, para poder trabajar con ellos con más tranquilidad».

El Marburg, la otra fiebre hemorrágica

La fiebre de Marburg, causada por un virus de efectos parecidos al Ébola, se identificó por primera vez en 1967. Es originaria de África, pero se descubrió en Alemania (en la ciudad de Marburg, entre otras) y en la ex Yugoslavia, cuando hubo un brote que afectó a 31 personas, 7 de las cuales murieron. El brote se inició en los científicos de los laboratorios que trabajaban con monos importados de Uganda. Algunos animales habían muerto por causas desconocidas, pero a nadie se le ocurrió que la enfermedad podría pasar a humanos a través del contacto con los fluidos de los monos. La infección empezaba como una gripe, pero en 24 horas progresaba a diarrea y vómitos de sangre. Tampoco hay ningún tratamiento y están estudiándose vacunas que parecen útiles en monos.

PEOR EL REMEDIO QUE LA ENFERMEDAD

Epidemias como las del Ébola o el Marburg en África empeoran por culpa de los hospitales. Son enfermedades tan mortales que eliminan a la persona infectada a menudo antes de que haya tenido tiempo de infectar a otra persona, ya que en África la densidad de habitantes es muy baja. El hecho de llevar a los enfermos a un hospital de una ciudad incrementa las posibilidades de que entren en contacto con más gente, con lo que se facilita mucho el contagio. También contribuyen las pobres condiciones sanitarias de estos lugares, donde, por ejemplo, es frecuente reutilizar las agujas porque no hay suficientes. No es extraño que alguien entre afectado de malaria, una enfermedad que puede curarse, y contraiga el Ébola, de la que acabará muriendo.

El Marburg afecta a los primates, aunque se cree que los murciélagos podrían actuar como reservorio donde el virus se oculta entre un brote y el siguiente. El porcentaje de mortalidad es muy elevado. De 374 infectados en el brote que hubo en Angola en 2005 fallecieron 329 (cerca del 88 por ciento). Entre 1998 y 2000, en el Congo murieron 128 personas, la mayoría mineros. Se sospecha que la causa fue que entraron en contacto con murciélagos enfermos que habitaban en las minas.

LISTA DE «ENFERMEDADES OLVIDADAS» CUBIERTAS POR EL PROGRAMA DE LA OMS

Enfermedad de Chagas

Dengue

Úlcera de Buruli

Dracunculiasis

Fascioliasis

Tripanosomiasis

Leishmaniasis

Lepra

Filariasis linfática (elefantiasis)

Enfermedades zoonóticas (transmitidas por los animales)

Oncocerquiasis

Helmintiasis

Mordeduras de serpiente

Tracoma

Bouba (o frambesia o yaws)

Las fiebres hemorrágicas son muy peligrosas por su alta mortalidad, la falta de tratamiento y la dificultad de contenerlas. Por suerte, hasta ahora sólo han causado brotes pequeños porque su transmisión es poco eficaz, debido a su virulencia. A pesar de esto, algún día pueden llegar a ser un problema sanitario importante.

Las «enfermedades olvidadas»

Hay una serie de enfermedades que reciben la denominación de «olvidadas» (véase el recuadro) porque en Occidente parece que no somos conscientes de su existencia, a pesar del daño que causan en los países más pobres. Unas son más frecuentes que otras, pero se calcula que conjuntamente afectan a 1.400 millones de personas en todo el mundo. Entre ellas destacan dos infecciones importantes, la enfermedad de Chagas y el dengue, de las que hablaremos aparte.

Como prueba del poco interés que despiertan estas enfermedades podemos decir que el 80 por ciento de los 2.700 millones de dólares invertidos en investigar soluciones para los problemas de salud que afectan a los países subdesarrollados se destina al estudio del sida, la tuberculosis y la malaria. El otro 20 por ciento debe repartirse entre todo el resto. Entre 1975 y 2004, sólo 21 de un total de 1.556 fármacos aprobados para ser utilizados en humanos fueron para tratar enfermedades olvidadas. Cerca del 70 por ciento de la investigación sobre este grupo de enfermedades la pagan los gobiernos (el 42 por ciento Estados Unidos). Proporcionalmente, Irlanda y Estados Unidos son los países que más dinero aportan (alrededor de cuatro dólares per cápita). Desde 2007, el gobierno de Estados Unidos ha prometido 470 millones de dólares para esta iniciativa, y el del Reino Unido, otros 75 millones. Un 21 por ciento de la financiación procede de las ONG, la mayoría de la Fundación Gates (un 18 por ciento, 34 millones de dólares).

En 2008, Novartis inauguró en Italia un instituto de investigación sin ánimo de lucro para buscar vacunas contra las enfermedades que causan diarrea, y en septiembre de 2009 se anunció que la farmacéutica Merck, junto con la organización Welcome Trust del Reino Unido, invertiría 90 millones de libras en un centro similar para elaborar nuevas vacunas contra las enfermedades de los países pobres. Se inaugurará en el año 2010 en India, con la idea de colaborar con otras empresas farmacéuticas de la zona para poder producir así de forma barata las vacunas que se descubran.

La Fundación Gates tiene experiencia en este campo. En el año 2000 inició, con una donación de veinte millones de dólares, un programa para eliminar la filariasis linfática, que causa la enfermedad conocida como elefantiasis, en la que la piel se engruesa y las extremidades o el escroto pueden hincharse hasta límites increíbles. El origen son unos gusanos microscópicos transmitidos por la picadura de mosquitos. Al principio del programa, los fármacos para tratar la elefantiasis sólo llegaban a 25 millones de personas, distribuidas en 12 países diferentes. En 2009 llegaban ya a 570 millones en 48 países.

Muchas de estas enfermedades pueden prevenirse y tratarse con fármacos que no cuestan más de 50 centavos de dólar por persona y año. Una de las claves para reducir el impacto de las enfermedades olvidadas es lograr que las grandes compañías farmacéuticas donen millones de pastillas a quienes las necesitan. Merck, Glaxo Smith Kline, Pfizer, Johnson & Johnson y Med Pharmes ya se han comprometido a participar en un programa de distribución gratuita de fármacos contra estas enfermedades hasta el año 2020.

La enfermedad de Chagas

La enfermedad de Chagas se observa en las zonas más empobrecidas de Sudamérica. Es la enfermedad parasitaria más importante de esta región y la principal causa de problemas cardíacos. Se cree que hay 18 millones de infectados y unas 43.000 muertes anuales. En Bolivia se cree que hasta el 20 por ciento de la población está afectado por el Chagas, que es la cuarta causa de muerte en el país. Es una enfermedad crónica y asintomática en el 60 por ciento de los infectados, pero puede ocasionar problemas cardíacos graves en un 30 por ciento. La OMS ha recuperado últimamente el programa contra la enfermedad de Chagas, que se había cancelado hace un tiempo porque se creía que la infección ya estaba superada.

El médico brasileño Carlos Chagas descubrió por accidente la enfermedad que lleva su nombre hace un siglo. Estaba inmerso en una campaña contra la malaria en su país cuando advirtió que en unas muestras de sangre había un parásito que no era habitual. Se trataba del Trypanosoma cruzi. Chagas le puso este nombre en honor a Oswaldo Cruz, su mentor. La chinche o vinchuca (nombre técnico: Triatoma infestans), un insecto que pica sobre todo de noche y que vive en las grietas de las casas y los techos de paja de las viviendas rurales, es el responsable del contagio. Chagas fue capaz de describir el microbio, el insecto que lo transmitía y los síntomas de la enfermedad, algo nada habitual en el estudio de las infecciones.

UN PELIGRO AÑADIDO DEL CALENTAMIENTO GLOBAL

Se cree que el calentamiento global puede contribuir a aumentar la incidencia de muchas enfermedades infecciosas en los próximos años, ya que ampliaría las zonas donde pueden vivir los insectos que las transmiten. Las primeras teorías sobre esta posibilidad proceden de finales del siglo XX. Algunos creen que son exageradas, ya que no sólo la temperatura influye en el hecho de que un mosquito pueda vivir y transmitir enfermedades en una zona. En algunos casos, por ejemplo, es preciso que haya un animal que pueda actuar como reservorio. Otros expertos piensan que, aunque esos obstáculos existen, puesto que en las nuevas áreas hacia donde se extenderían los virus no ha habido exposición a estas enfermedades, la inmunidad de base sería más baja y el número inicial de muertes podría ser muy elevado. Hasta la fecha todavía no se ha visto ninguna relación directa entre un aumento de las temperaturas y un mayor número de infecciones.

Los tratamientos contra la enfermedad de Chagas son más eficaces en menores de quince años y en adultos que se encuentren en fases iniciales. Desde hace más de 30 años se utilizan benznidazol y nifurtimox, fármacos con numerosos efectos secundarios. Se ha observado que el tratamiento, aunque no cure, evita las complicaciones cardíacas en adultos. Todavía no se han descubierto alternativas mejores, sobre todo por la falta de investigación en este campo.

El Chagas hoy en día se observa en todo el mundo, sobre todo debido a los inmigrantes de zonas endémicas, por lo que es importante que los médicos sepan reconocerla. En Barcelona, por ejemplo, se ha incrementado últimamente el número de personas infectadas, originarias de Bolivia, que siguen un control médico riguroso para detectar si pasan a la fase sintomática. En algunas culturas todavía se asume que el Chagas es mortal, porque antes sólo se descubrían los casos graves e incurables. Para educar a la población y asegurarse de que el máximo número de personas reciben los fármacos, en Europa se ha constituido la entidad ASAPECHA (Asociación de Amigos de las Personas con la Enfermedad de Chagas), que pretende informar a enfermos y familiares y ayudarles en su dolencia.

El dengue

El dengue es la infección transmitida por insectos que más ha aumentado en el mundo durante la última década. Está presente sobre todo en los trópicos, y es eminentemente urbana, porque el Aaedes aegypti, el mosquito que transmite el virus, prefiere vivir en las ciudades, donde se reproduce con facilidad en las charcas. Se calcula que decenas de millones de personas se infectan en los trópicos. Dos quintas partes de la población mundial viven en zonas de riesgo. Cada vez se observan más casos, inducidos sobre todo por la migración del campo a las ciudades. Algunos estudios calculan que hay entre 50 y 100 millones de casos nuevos todos los años. La OMS ha encontrado al menos 100 países donde es endémico. En Tailandia, por ejemplo, 83 de cada 100.000 personas contraen la infección anualmente.

Normalmente causa fiebre con fuertes dolores musculares y de las articulaciones, la llamada «fiebre dengue», que no es mortal. En una proporción pequeña de casos, sin embargo, se presenta como una fiebre hemorrágica, con sangrías importantes que pueden terminar con la vida del paciente. Aún no se sabe por qué aparece esta forma más grave de la enfermedad. Una teoría es que se produce cuando una persona se infecta una segunda vez con el virus, pero sólo si ha pasado el suficiente tiempo entre una y otra picadura. Si la segunda picadura se ha producido inmediatamente después de la primera, posiblemente porque hay muchos mosquitos en la zona, lo más probable es que todavía se tenga la suficiente inmunidad para controlar el virus. Si son más espaciadas, la segunda vez puede ser letal. Por eso, intentar frenar el dengue matando a los mosquitos puede tener un efecto contrario al deseado: a menos que se eliminen absolutamente todos, las picaduras pueden espaciarse y así se incrementan los casos graves.

Está investigándose una posible vacuna, pero todavía no está a punto. Se estima que aún tardará unos 10 años. Tampoco existe un tratamiento eficaz. De momento, la mejor arma es el control del mosquito con insecticidas y mosquiteras. En 2009 se publicaba un estudio realizado en el Amazonas en el que se habían utilizado mosquitos modificados en el laboratorio, capaces de pasar una sustancia tóxica a las larvas. De este modo, eran los propios mosquitos adultos quienes llevaban un «insecticida» a sus hijos. Los primeros experimentos demuestran un descenso importante del número de mosquitos en la zona utilizando esta nueva técnica.

El dengue se eliminó de Sudamérica a mediados del siglo XX, pero a principios del siglo XXI está volviendo con fuerza, sin que se conozcan bien las causas. Se especula que el cambio climático (véase el recuadro), la urbanización rápida y haber dejado de utilizar insecticidas pueden haber influido en ello. La aparición de los brotes se relaciona con la época de lluvias. Eso coincide con los famosos carnavales brasileños, lo cual comporta que un alto número de turistas puedan infectarse. En los barrios altos de Río de Janeiro hubo casos en 2008 e incluso muertes. Un turista procedente de Sudamérica o del sudeste asiático que se presenta con fiebre puede haber contraído el dengue, aunque no es la primera enfermedad en la que piensan los médicos occidentales, y eso puede retrasar el diagnóstico.

El dengue está convirtiéndose en un problema serio en la parte más meridional de Sudamérica, en especial en Argentina y Bolivia. En Argentina ha habido recientemente entre 10.000 y 30.000 casos. En Bolivia hasta 114.000. El 9 de abril de 2009 las autoridades confirmaron 150 infecciones en Buenos Aires. La mayoría de los casos no son mortales, pero ya se han registrado los primeros que van acompañados de la grave fiebre hemorrágica.

Las posibilidades de una epidemia de dengue fuera de las zonas endémicas es baja, pero no imposible. El mosquito tigre (Aedes albopictus), que en los últimos años se ha instalado en la península Ibérica, es de la misma familia del que transmite el dengue, aunque no lo hace con tanta eficacia. Los determinantes socioambientales, sin embargo, supondrían que una posible epidemia en el Mediterráneo seguramente fuera pequeña y controlable.

EPÍLOGO

Cuando presenté este proyecto a mis editores, les sorprendió que en el resumen de uno de los capítulos afirmara con toda seguridad que no tardaríamos en ver una pandemia de gripe. Les hablaba también de epidemias que matan a millones de personas, de virus que se vuelven cada vez más agresivos, de bacterias que empiezan a no responder a los tratamientos, de armas temibles al alcance de casi cualquiera, de enfermedades nuevas que aparecen de repente y contra las que no tenemos forma de defendernos. Creyeron que tal vez era un poco exagerado. Pero ésta es la realidad, y el hecho de que el ciudadano común no sea totalmente consciente del papel que las infecciones han desempeñado y seguirán desempeñando en la historia de la humanidad es una de las cosas que me han impulsado a escribir este libro. La pandemia de gripe porcina es sólo un ejemplo.

Lo que he explicado en estas páginas está sucediendo a nuestro alrededor, no podemos ignorarlo. No son teorías y predicciones para un futuro que quizá no veremos nunca. Yo mismo he sido testigo de cómo se cerraba todo un edificio de un hospital de Nueva York durante horas, en pleno pánico por un ataque con armas biológicas en el año 2001, porque a alguien se le había caído una rosquilla azucarada en el suelo del vestíbulo y había dejado tras de sí un polvo blanco que se había confundido con esporas de ántrax. La próxima vez quizá sea cierto.

Tuve la idea de escribir sobre estas materias mucho antes de que la aparición de la pandemia de gripe de 2009 demostrara que las predicciones de los expertos se cumplían. Cuando después de la buena acogida de Inmortales y perfectos, pensé en empezar un nuevo libro de divulgación científica, me planteé primero qué interesaría a los lectores tanto como el cáncer, las células madre, la clonación, el envejecimiento o el genoma humano, que formaban el grueso de ese primer libro. No sólo eso: debía encontrar asuntos que, por su importancia para nuestra salud, aparecieran con frecuencia en los medios de comunicación, pero que hubieran generado en el público suficientes preguntas y dudas como para justificar que un científico intentara explicarlas de forma comprensible. No me costó demasiado.

Durante el tiempo que pasé investigando el cáncer en Nueva York, tuve también la oportunidad de trabajar con un grupo de científicos de renombre internacional en el estudio de las enfermedades infecciosas. En ese momento era un campo totalmente nuevo para mí, pero su entusiasmo se me contagió y me dediqué a aprender todo lo que pude sobre los microbios. De esas ganas de descubrir cosas nuevas surgieron finalmente unas cuantas colaboraciones, que han ido publicándose en forma de artículos en varias revistas especializadas, y una fascinación por esta cuestión que todavía me dura hoy en día. Espero haber contagiado un poco a los lectores este interés por atravesar fronteras y al mismo tiempo haber dado a conocer un poco más el misterioso universo de los microorganismos.

Hay que maravillarse ante la perfección biológica de las formas de vida más simples que existen. A menudo las ignoramos o menospreciamos, pero su capacidad para sobrevivir por encima de todo es una característica que los humanos siempre envidiaremos. Por eso nos han dominado durante tantos milenios. Desde hace un siglo y medio hemos podido tomar un poco las riendas de la situación, pero aún seguimos sometidos a su tiranía. Es importante no olvidarlo. Constantemente aparecen nuevas enfermedades, como el propio sida, que tienen el potencial de borrarnos del planeta. Algunas aprendemos a frenarlas, pero otras, como el Ébola o el Marburg, nos atacan por sorpresa y desaparecen antes de que hayamos podido organizar nuestras defensas. Si un día surge un virus que se transmita con tanta rapidez como la gripe y sea tan mortal como el Ébola, y ésta no es una posibilidad tan remota como nos gustaría pensar, deberemos luchar con todas nuestras fuerzas para poder sobrevivir como especie. Más vale que nos preparemos.

La reciente pandemia de gripe ha sido una prueba para nuestros sistemas globales de defensa. Hemos visto que todavía hay mucho que mejorar, pero que estamos empezando a actuar de forma coordinada y eficaz. La próxima vez —y habrá una próxima vez sin duda—, debemos esperar que lo haremos mejor. La información viaja más rápidamente que nunca y hay que hacer entender a todos los gobiernos del mundo que si actuamos juntos tenemos la oportunidad de salvar millones de vidas. Esta visión necesaria de los humanos unidos en contra de un enemigo común está, por suerte, cada vez más extendida. Porque está claro que viajamos todos juntos en el mismo barco. No podemos ignorar una epidemia sólo porque ocurre a miles de kilómetros de donde vivimos. Debemos saber detectar con rapidez los brotes de las enfermedades graves para poder frenarlos y erradicarlos antes de que se extiendan a todo el planeta. No podemos seguir diseñando estrategias a escala estatal, sino que debemos hacerlo en todo el mundo a la vez, y eso implica invertir recursos sobre todo en los países subdesarrollados.

Aún queda mucho trabajo por hacer. Esta pandemia de gripe ha demostrado que la comunicación entre los políticos, los científicos y los ciudadanos no es ni mucho menos fluida. Por ejemplo, el temor a la falta de dosis para cubrir a toda la población que lo pidiera se vio atenuado debido a las numerosas reticencias que hubo a vacunarse. Las manifestaciones de ciertos profesionales de la salud, difundidas masivamente a través de Internet y otros medios de comunicación, alimentaron las suspicacias habituales y la desconfianza del público, a pesar de que los resultados de los primeros ensayos clínicos demostraban que la vacuna era tan segura y eficaz como las que se usan cada año contra la gripe estacional. Para dar ejemplo, el 27 de octubre de 2009 se vacunaron el presidente de Estados Unidos, Barack Obama, su mujer y sus dos hijas.

Esto sucedía mientras se vivía una reactivación de los casos en el hemisferio norte, tal y como se había previsto, simultáneamente a la llegada de las primeras dosis de vacuna. En España, la incidencia se dobló en tan sólo una semana. Los niños en edad escolar fueron el colectivo más afectado: en algunas escuelas estaban ausentes hasta un 50 por ciento de los alumnos y un 10 por ciento del profesorado, aunque seguramente no todos padecían la gripe pandémica. De los casos de gripe confirmados, la mayoría eran por culpa del virus A (H1N1) pandémico, un 97 por ciento, y el resto los causaba la gripe estacional. A finales de noviembre de 2009 se detectaron en Noruega tres casos de gripe pandémica causados por una versión mutada del virus. Dos de los afectados fallecieron, las primeras víctimas mortales del país. Parece ser que la mutación proporciona al virus la habilidad de invadir más fácilmente las vías respiratorias, lo que ocasiona efectos secundarios más graves. Se trata de un aviso de complicaciones que pueden aparecer en un futuro. Pero la mayoría de casos seguía siendo leve. Los expertos aún no se ponían de acuerdo sobre si lo más efectivo para frenar la pandemia era vacunar a todos los niños o reservar las dosis para las poblaciones de riesgo de complicaciones, lo que aumentaba la incertidumbre. El principal problema seguía siendo la imposibilidad de predecir quien tenía más posibilidades de fallecer por culpa de la gripe. La muerte de personas sin ninguna complicación previa de salud (entre ellas algunos niños) iban aumentando dentro del total de 88 fallecidos desde que había comenzado la pandemia. A pesar de esto, en algunos círculos se seguía desconfiando de las recomendaciones oficiales. En España se optó al final por no vacunar a los niños y destinar los 37 millones de dosis a los grupos de riesgo (enfermos, embarazadas y personal sanitario y de servicios de emergencia y seguridad). Pasará tiempo antes de que podamos ver el alcance de la campaña de vacunación en cada país y qué efecto real tuvo en frenar la pandemia.

Más allá de la gripe, el siglo XXI puede ser el momento en que por fin dejemos de ver morir a millones de personas a causa de enfermedades contra las que desde hace tiempo tenemos medidas eficaces. Parece que la concienciación ha arraigado en los lugares adecuados y los programas de ayuda para que África, América y Asia escapen a las zarpas de los microbios más comunes empiezan a surtir efecto. Esperemos que pronto los medicamentos y las vacunas lleguen a todos quienes los necesitan, sin importar dónde se encuentren.

Como hemos dicho antes, compartimos la Tierra con los microorganismos. De hecho, éste es su planeta. Nosotros no somos más que unos parientes lejanos a los que han invitado a la fiesta. Si queremos quedarnos a vivir en este mundo debemos aprender a marcarles los límites. Tenemos las herramientas y la inteligencia para hacerlo. Ahora habrá que ver si seremos capaces.

GLOSARIO

Antibiótico: sustancia que mata o frena el crecimiento de una bacteria. Muchos se obtienen de microorganismos, otros son modificaciones de laboratorio de productos naturales.

Anticuerpos: proteínas que reconocen lugares específicos de los microorganismos que nos infectan y activan mecanismos de defensa para neutralizarlos. Los anticuerpos son una parte esencial de nuestro sistema inmune. Las vacunas actúan induciendo la fabricación de anticuerpos específicos contra un microbio para que el organismo esté mejor preparado si hay una infección.

Antígenos: estructuras específicas de un microorganismo que son reconocidas por los anticuerpos. Los antígenos, aislados y purificados, sirven como vacunas porque activan el sistema inmune.

Antirretrovirales: antivirales dirigidos específicamente contra el VIH. Son el tratamiento de elección para evitar la aparición del sida en quienes han sido infectados por el virus.

Antivirales: fármacos que frenan el crecimiento de los virus. Su eficacia es limitada, razón por la que las infecciones virales cuestan más de curar que las bacterianas.

Atenuado: microorganismo vivo pero manipulado para quitarle la capacidad de provocar enfermedades. Se utilizan microbios atenuados en ciertos tipos de vacunas.

Bacilos: bacterias de forma alargada.

Bipartición: proceso por el que una bacteria se divide en dos bacterias exactamente iguales.

Brote: infección localizada de un grupo pequeño de personas, como una familia, una escuela o incluso un pueblo.

Bubones: inflamación de los nódulos linfáticos por la infección con Yersinia pestis, que genera los tumores típicos de la peste bubónica.

Cepa: variante de un microorganismo de unas características genéticas determinadas. Por ejemplo, una cepa del virus de la gripe.

CDC (Centre for Disease Control and Prevention): Centro de Control y Prevención de Enfermedades del gobierno de Estados Unidos. Se encarga de coordinar las respuestas ante un brote infeccioso, entre otras funciones.

Citoquinas: sustancias químicas que nuestro cuerpo libera para «despertar» a nuestras defensas cuando llega un invasor. Si se fabrican más de las necesarias, se produce una reacción inflamatoria excesiva y una acumulación de células y líquidos en los lugares equivocados, lo cual puede llegar a bloquear la función de nuestros órganos y en casos extremos matarnos.

Cocos: bacterias de forma redondeada.

Endémica: Cuando una enfermedad infecciosa se mantiene presente en una región de forma constante, sin que disminuyan ni aumenten globalmente el número de casos, se dice que es endémica.

Epidemia: acumulación de infectados superior a las cantidades habituales. En general, utilizamos epidemia para describir un brote que se ha extendido hasta afectar a una población relativamente grande.

Granulomas: lesión formada por acumulación de células inmunes que intentan aislar una sustancia extraña que nuestras defensas no han podido eliminar. La tuberculosis y la lepra son dos infecciones que provocan granulomas.

Gripe estacional: brote de gripe de frecuencia anual que empieza con la llegada del frío y termina alrededor de la primavera. Se extiende por todo el planeta.

Hemaglutinina: proteína de la cápsula del virus de la gripe responsable de la unión con las células del organismo que infecta. Hay de 16 tipos y es uno de los antígenos que se utilizan para preparar vacunas. Abreviada como H.

Inactivado: microorganismo que se mata para ser utilizado como vacuna.

Inmunización: acción de activar el sistema inmune de una persona, por ejemplo con una vacuna, para volverlo insensible a un microbio.

Leucocito (o glóbulo blanco): células de la sangre encargadas de luchar contra las infecciones.

Linfocitos: tipo de leucocito encargado, entre otras funciones, de la fabricación de anticuerpos.

Lipodistrofia: trastorno en la distribución de la grasa del cuerpo. Es habitual en las personas infectadas por el VIH que siguen un tratamiento con antirretrovirales. Los pacientes pierden grasa en la cara y las extremidades, y la acumulan en el tronco, hasta el punto de que las deformidades pueden ser importantes.

MDR (multi-drug resistant bacteria): bacterias resistentes a más de un antibiótico.

Microbicidas: cremas que se aplican en la vagina antes de mantener relaciones sexuales con el objetivo de prevenir infecciones, sobre todo por el VIH.

Microbio: microorganismo.

Microorganismo: ser vivo que por su pequeño tamaño no puede observarse a simple vista y, por lo tanto, sólo es visible con un microscopio. Por ejemplo, virus y bacterias.

Neuraminidasa: proteína de la cápsula del virus de la gripe que le permite al virus desengancharse de una célula para ir a infectar otras. Existen nueve tipos y es uno de los antígenos que se utilizan para preparar vacunas. Hay antivirales que inhiben sus funciones. Abreviada como N.

Pandemia: epidemia que se ha extendido por todo un continente o incluso por todo el planeta.

Plásmidos: genes aislados del genoma de un microbio que pueden intercambiarse con otros microorganismos.

Portadores: individuos infectados que no desarrollan una enfermedad, pero pueden contagiar a otras personas.

R₀: cantidad de nuevas infecciones que, de media, puede causar cada enfermo. Es decir, a cuántas personas más puede contagiar una persona infectada por un microbio.

Reservorios: lugar en el que los microbios pueden acumularse y desde donde en el futuro podrán volver a infectar a humanos. Muy a menudo los animales que hacen de reservorios no se ven afectados por la presencia del microbio y tampoco presentan ningún síntoma de enfermedad.

Resistencia: mecanismo por el que una bacteria deja de ser susceptible al fármaco que normalmente la mataba o frenaba.

SARM: Staphilococcus aureus resistente a la meticilina, la más habitual de las bacterias resistentes a múltiples antibióticos.

Seropositivo: persona que ha sido infectada por un microbio y tiene anticuerpos contra él en la sangre. Se utiliza normalmente para designar a quienes han sido infectados por el VIH.

Sistema inmune: red de defensa formada por tejidos, células, proteínas y otras sustancias que funcionan perfectamente coordinadas para frenar todo lo que detectan como extraño. El sistema inmune innato ataca de forma inespecífica al invasor y el sistema inmune adaptativo está dirigido específicamente contra cada invasor.

TARGA: terapia antirretroviral de gran actividad, el tratamiento actual contra el sida. Combinación de al menos tres antirretrovirales de como mínimo dos tipos diferentes.

Virulencia: agresividad de un microbio, definida por la gravedad de los síntomas que causa.

XDR (extensive multi-drug resistant bacteria): tipo de MDR resistentes a la mayoría de los antibióticos habituales.

AGRADECIMIENTOS

A los compañeros que me han ayudado a dar los primeros pasos en el apasionante mundo del estudio de los microorganismos: el doctor Luca Gusella, la doctora Arantxa Horga, el doctor Adolfo García-Sastre y el doctor Luis Martínez-Sobrido. Gracias además por los debates y los diálogos que han acabado saliendo reflejados en este libro. Por su colaboración y supervisión desinteresadas y también por dejarme entrevistarlos, mil gracias al doctor Jordi Gómez i Prat, la doctora Marta Giralt, el doctor Joan Fontdevila y la doctora Ana Fernández Sesma. También a C. J. Peters, L. Margulis, D. Sagan, D. H. Crawford, D. Grady, G. Kolata y M. Siegel por sus libros, que me han servido de referencia.

A Gonzalo Pontón por haber contribuido a dar forma a esta idea y por acompañarla hasta su destino final. A Pau Centellas, Carlota Torrents y todo el equipo de Sílvia Bastos, SL, por conseguir que el proyecto tomara cuerpo y se convirtiera finalmente en un libro. A Emili Rosales por volver a confiar en mí y a Ramon Perelló por tomar el relevo con eficacia y hacer crecer el proyecto con dedicación. A Isabel Martí y Josep Maria Espinàs por creer en el libro desde el principio y ayudarme a pulirlo minuciosamente. A Pilar Lucas y Pema Maymó por el trabajo excelente de promoción que contribuyó de forma importante a poner en marcha mi carrera de divulgador.

Como siempre, a Yolanda, Pol, Antoni-Jordi, Josefina y Ana por estar a mi lado, ayudarme en los momentos difíciles y no ahorrar ninguna crítica.

Las grandes epidemias modernas

Salvador Macip

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Título original: Les plagues del segle XXI

© del diseño de la portada: Planeta Arte & Diseño

© de la ilustración de la portada: © Kira_Yan

© Salvador Macip, 2010, 2020

Derechos de edición negociados a través de Asterisc Agents

© de la traducción del catalán, Agnès González Dalmau, 2010

© de la traducción del prólogo, Olga García Arrabal, 2020

© Editorial Planeta, S. A. (2020)

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