Del manuscrito de Hildegard Scivias, escrito en Bingen aproximadamente en 1180. Esta figura es una reconstrucción de varias visiones de origen migrañoso (ver apéndice I).

A mis padres

Sócrates, según Platón, no prescribía ninguna medicina para el dolor de cabeza de Carmides hasta que éste no había calmado su agitada mente; el cuerpo y el alma debían ser curados al mismo tiempo…

ROBERT BURTON

Todo aquel… que ve en la enfermedad una expresión vital del organismo, ya no la considera un enemigo. En el momento en que comprendo que la enfermedad es una creación del paciente, se convierte para mí en algo parecido a su manera de andar, su modo de hablar, la expresión de su rostro, los movimientos de sus manos, los dibujos que ha hecho, la casa que ha construido, el negocio que ha emprendido, o su manera de pensar: un símbolo significativo de las energías que le gobiernan, y en las que yo intento influir cuando me parece oportuno.

GEORGE GRODDECK

Durante la migraña pueden producirse muchas alteraciones perceptivas. La más extraña y profunda es la visión en mosaico, que aquí aparece representada en un cuadro hecho por un paciente de migraña, a quien se le pidió que pintara lo que experimentaba durante los ataques. (Cortesía de la British Migraine Association y de Boehringer Ingelheim Limited.)

PRÓLOGO A LA EDICIÓN REVISADA (1992)

Los principales rasgos de la migraña –sus fenómenos, y cómo los experimenta el paciente, la forma en que ocurre, qué la desencadena, las diversas maneras en que se puede vivir con ella o combatirla– no han cambiado en dos mil años. De este modo, siempre resulta pertinente una detallada descripción de estos temas, y no hay temor a que quede obsoleta.

Muchos pacientes que padecen migraña –sobre todo pacientes jóvenes que experimentan un aura de migraña o un ataque típico de migraña por primera vez– no tienen ni idea de lo que les sucede, y pueden quedarse aterrorizados creyendo que sufren una apoplejía, un tumor cerebral o cualquier otra cosa; o, a la inversa, pueden llegar a creer que se vuelven locos o que sufren alguna extraña histeria. A dichos pacientes les proporciona una enorme tranquilidad enterarse de que lo que padecen no es grave ni ficticio, sino una enfermedad moralmente neutra, recurrente y sin embargo esencialmente benigna que comparten con innumerables personas, y que los médicos comprenden perfectamente. «El temor a esta enfermedad», escribió Montaigne, «te atenazaba cuando te era desconocida.» Un paciente que lea Migraña no quedará curado, pero al menos sabrá lo que tiene, y qué significa, y ya no estará atenazado de miedo.

Migraña, naturalmente, no es sólo una descripción, sino una meditación sobre la naturaleza de la salud y la enfermedad, y sobre cómo, de vez en cuando, los seres humanos pueden necesitar, durante un breve período, estar enfermos; una meditación sobre la unidad de la mente y el cuerpo, sobre la migraña como ejemplo de nuestra transparencia psicofísica; y una meditación, finalmente, sobre la migraña como reacción biológica, análoga a la que muestran muchos animales. Creo que estas consideraciones más amplias de la migraña como algo consustancial a la condición humana también son pertinentes, pues constituyen la inmutable taxonomía de la migraña.

A lo largo de estos años se han sucedido varias reediciones de Migraña, pero todas ellas, en mi opinión, se han abreviado demasiado, resumiendo u omitiendo algún detalle o algún elemento de discusión presentes en la edición original, en un intento de hacer el libro más «divulgativo» o «práctico». He dado en pensar que tales atenuaciones son erróneas: el libro es más interesante en su forma original, y no se hace menos accesible al lector profano en la materia.

Y sin embargo no hay duda de que ha habido importantes avances en estos últimos veinte años, relacionados con nuestra manera de comprender los mecanismos de la migraña y con el desarrollo de nuevos medicamentos y otras técnicas que pueden ayudar a controlarla. Un paciente que sufra de fuertes y frecuentes migrañas tiene muchas más oportunidades de aliviarlas que en 1970. Por tanto, he efectuado varios añadidos al libro, incluyendo un nuevo capítulo (el 16), que trata de los interesantes descubrimientos fisiológicos y farmacológicos de las últimas dos décadas, y de las nuevas maneras de tratar la migraña que permiten. He añadido postscriptums a tres capítulos, explorando la migraña en relación con la teoría del caos y de la conciencia. También he añadido nuevos historiales clínicos, un apéndice histórico y numerosas notas al pie a lo largo de todo el libro. Con estos añadidos, la presente edición se convierte en la más completa y actual de Migraña.

En el manuscrito original de Migraña (1967-68) había una quinta parte que consistía en un repaso de las formas geométricas más complejas del aura, y en un intento de ofrecer una profunda explicación de éstas. En aquel momento creí no haberlo conseguido, y que cualquier intento en ese sentido era prematuro para la época. De modo que omití esa parte al publicar el libro. Me ha proporcionado un especial placer poder recuperar ese proyecto, y con mi colega Ralph Siegel proponer una teoría o explicación general de estos fenómenos de aura que no habría sido posible hace veinticinco años. De este modo, en esta edición de 1992 hay, finalmente, una quinta parte.

O. W. S.,

Nueva York, febrero de 1992

PRÓLOGO A LA EDICIÓN ORIGINAL (1970)

Cuando vi a mi primer paciente afectado de migraña, pensé que ese trastorno era ni más ni menos que un tipo más de dolor de cabeza. A medida que visitaba más pacientes, se me hizo notorio que el dolor de cabeza no era en ningún caso el único rasgo de la migraña, y más tarde comprendí que ni siquiera era un rasgo necesario en todas las migrañas. Por ese motivo, me sentí estimulado a investigar más en un tema que parecía retroceder delante de mí, haciéndose más complejo y menos circunscribible e inteligible cuanto más aprendía de él. Profundicé y me sumergí en la bibliografía sobre la materia, reemergiendo con mayores conocimientos en algún sentido, pero más confundido en otro. Retorné, pues, a mis pacientes, a quienes hallé más instructivos que cualquier libro. Después de haber visto miles de pacientes con migraña, me di cuenta de que el tema cobraba sentido.

Primero me sentí desconcertado y luego encantado con la complejidad de las historias que se me transmitían. Se trataba de algo que, en cuestión de minutos, podía pasar de ser un ligero trastorno de percepción, del habla, la emoción o el pensamiento, a convertirse en cualquier síntoma vegetativo concebible. Cualquier paciente con migraña clásica resultaba ser una compleja enciclopedia de neurología.

El sufrimiento y la demanda de ayuda de mis pacientes me apartaron de mi preocupación neurológica. Pude ayudar a algunos pacientes con medicamentos, y a otros con la magia de la atención y el interés. Los pacientes más severamente afectados derrotaron mis empeños terapéuticos, hasta que comencé a indagar minuciosa y persistentemente en sus vidas emocionales. Se me hizo entonces evidente que muchos de los ataques de migraña poseían un significado emocional y no podían tratarse correctamente a menos que se expusieran en detalle sus antecedentes y efectos emocionales.

Así, consideré necesario aplicar una especie de punto de vista doble y continuo que enfocase al mismo tiempo la migraña como una estructura cuyas formas estuviesen implícitas en el repertorio del sistema nervioso, y como una estrategia que pudiera emplearse con cualquier fin emocional, o incluso biológico.

En la redacción de este libro he procurado mantener permanentemente estas dos perspectivas, describiendo las migrañas como fenómenos a la vez físicos y simbólicos. La primera parte está dedicada a la descripción de las formas de los ataques de migraña tal como el paciente los experimenta y como son observados por el médico. La segunda parte trata de las muchas circunstancias –físicas, fisiológicas y psicológicas– que pueden provocar tales ataques de migraña, aislados o repetidos. La tercera parte considera los mecanismos fisiológicos del ataque y trata del papel fisiológico y psicológico que las migrañas cumplen, junto con otros trastornos afines a ellas. La cuarta parte se ocupa de la aproximación terapéutica a la migraña y constituye un corolario y un suplemento a las partes precedentes del libro.

He utilizado un lenguaje sencillo siempre que me ha sido posible, y un lenguaje técnico allí donde era necesario. Pese a que las dos primeras partes del libro son fundamentalmente descriptivas, a diferencia de la tercera, explicativa y especulativa, me he movido con libertad en todo momento (demasiada libertad, quizá) entre la afirmación de los hechos y el cuestionamiento de su sentido. Si el marco referencial se ha ampliado firmemente, su expansión se debe a los hechos múltiples, variados y a veces extraños que estamos obligados a tener en cuenta.

Confío en que tres grupos de lectores hallarán algún tipo de interés en este libro. En primer lugar, los que sufren migraña y sus médicos, que buscan afanosamente una explicación inteligible a esta dolencia y su tratamiento. En segundo lugar, los estudiantes e investigadores de la migraña, que encontrarán seguramente un libro de consulta detallado (aunque algo retórico) sobre la materia. Por último, la gran masa de lectores inclinados a la reflexión (no necesariamente médicos), dispuestos a ver en la migraña algo que tiene innumerables analogías familiares en el funcionamiento humano y animal, encontrarán un modelo que ilumina todo el espectro de reacciones psicofisiológicas y que nos recuerda, una y otra vez, la absoluta continuidad de la mente y el cuerpo.

O. W. S.

AGRADECIMIENTOS

Mi primera deuda es para con mis pacientes, que sufrieron de migraña durante tanto tiempo y a los que debo la posibilidad de este libro. Me han proporcionado la realidad clínica de la que proceden todas las observaciones, y con la cual ha tenido que ser confrontada cada idea. Por ese motivo, y sin la menor duda, este libro les pertenece.

Los pacientes que han pintado cuadros de sus propias experiencias visuales durante las auras de migraña me han proporcionado una realidad visual muy especial, permitiendo con ello que todos nosotros veamos algo que nos resulta escasamente imaginable, y que por lo general sólo ven los que padecen migraña.

Estoy especialmente en deuda con el doctor William Gooddy, quien leyó el manuscrito original de Migraña en 1968, sugiriendo muchas valiosas adiciones y enmiendas, y que con gran generosidad me escribió el prólogo.

Doy las gracias a una serie de editores que han visto el libro a través de diversas ediciones: sobre todo a la señorita Jean Cunningham, que se encargó de la primera edición, a Hettie Thistlethwaite, Stan Holwitz y Kate Edgar. Los dibujos originales de la primera edición fueron realizados por Audrey Besterman, y las ilustraciones fotográficas fueron cortesía de Derek Robinson, de Boehringer Ingelheim Limited.

Desde la publicación de la edición original, he mantenido contacto con el trabajo de muchos eminentes colegas debido a su aportación a nuestra comprensión de la migraña, en particular con Walter Alvarez, J. N. Blau, G. W. Bruyn, Donald Dalessio, Seymour Diamond, Arthur Elkind, el difunto A. P. Friedman, Vladimir Hachinski, Neil Raskin, Clifford Rose, Clifford Saper, Seymour Solomon, J. C. Steele, Marcia Wilkinson, y muy especialmente James W. Lance. Estoy profundamente agradecido a todos ellos por su estímulo, aunque mis opiniones y errores sólo me pertenecen a mí. Finalmente, debo expresar mi profundo agradecimiento a mi amigo y colega Ralph Siegel, que ha sido mi colaborador en la redacción del capítulo final del libro y me ha proporcionado los gráficos por ordenador con que está ilustrado.

PRÓLOGO

El padecimiento de la migraña ha sido descrito al menos durante los últimos dos mil años, y no cabe duda de que cada generación humana, a lo largo de una historia de 250.000 años, posee su experiencia sobre esta constelación de trastornos. Pese a todo, el público y la profesión médica son de la opinión común de que se sabe muy poco sobre la migraña, y menos aún de lo que puede hacerse con ella. Sólo en 1970 se tomaron las medidas necesarias para que en la ciudad de Londres se estableciera una clínica dedicada al tratamiento de la migraña.

Es verdad que la migraña se menciona en los textos de medicina y especialmente en los de neurología, pero por lo general de modo breve, entre otros trastornos intermitentes, como son la epilepsia y la neuralgia. La consideración general es que la jaqueca es un dolor de cabeza que no incapacita y que le ocupa al médico un tiempo mayor del que su importancia merece. Algunos de los síntomas que la acompañan, tales como vómitos y perturbaciones visuales, han sido perfectamente identificados, hasta el punto de que un diagnóstico de migraña se hará sólo cuando el esquema de malestar visual, dolor de cabeza y vómitos se suceda en este orden regular.

El médico recomienda unas pastillas, y el habitual y poco elegante cliché de «aprender a vivir con ella», al tiempo que confía en no estar de guardia en la siguiente visita del paciente. A causa de una falta de comprensión plena de las complejidades y variaciones de un estado tan fascinante en su femenología, muchos médicos se alegran cuando un paciente, movido por la desesperación, se dirige a algún curandero, aun sabiendo que los resultados serán tan desastrosos como costosos.

¿Tiene toda la culpa la profesión médica? ¿Existe algún texto autorizado o «definitivo» que pueda citarse? ¿Hay muchos centros bien equipados y organizados de manera adecuada donde pueda estudiarse este trastorno? ¿Existen estadísticas extensas sobre el problema en su conjunto, como las hay, por ejemplo, para los accidentes laborales, el carcinoma bronquial y el sarampión? En nuestra época de estudiantes, ¿asistimos a alguna conferencia sobre la migraña? ¿Alguien nos dijo acaso que la migraña era algo más que una forma agotadora de dolor de cabeza intenso? Probablemente no. Por otra parte, sólo muy recientemente se ha proclamado que la migraña es la expresión de las características genéticas de la personalidad y del modo de vida del individuo.

Otro aspecto del proceso de la migraña que se ha pasado por alto de manera notoria es el trastorno fisiológico que expresa. En ningún otro estado encontraremos un experimento fisiológico completo como el que desencadena un ataque de migraña. Somos testigos de la desintegración de funciones en una persona normal, al igual que en los casos de apoplejía o de tumor cerebral, pero sin los desastres de la incapacidad permanente. En unos minutos o en una hora, el ataque habrá pasado; los síntomas, que pueden incluir la disfasia, la hemiplejía, la visión doble, el vértigo, los vómitos, trastornos intestinales, cambios del equilibrio de los líquidos y trastornos de personalidad, se desvanecen. No obstante, se han realizado pocos estudios en estas circunstancias, y la investigación, hasta ahora, se ha hecho con animales más o menos anestesiados que probablemente no padecían migraña.

Para corregir este desequilibrio entre el interés, la experiencia, el conocimiento fisiológico y la empresa terapéutica, necesitamos un trabajo sinóptico que nos despliegue todo el espectro de la continuidad espaciotemporal de la migraña, el eterno modelo de los rasgos y factores que el paciente con migraña sufre y crea a la vez. Su círculo social, sus compañeros de trabajo y especialmente sus médicos son elementos inseparables en este continuo.

El doctor Oliver Sacks ha llevado a cabo la labor de proporcionar el punto de vista general que durante tanto tiempo nos ha faltado. En un acto enérgico de erudición clínica, ha reunido prácticamente todo el conocimiento moderno sobre el tema de la migraña. Para el neurólogo, será un interesante ejercicio académico tratar de detectar la omisión de algún punto menor que, a su criterio, debería haber sido mencionado. Es sumamente difícil hallar una omisión semejante.

Confiamos en que esta obra tendrá un rotundo éxito por su propósito de iluminar la gran intriga de la migraña. Un éxito de esta clase será tan beneficioso para los pacientes como para los médicos practicantes y la sociedad en general.

WILLIAM GOODDY

INTRODUCCIÓN HISTÓRICA

La migraña afecta a una considerable minoría de la población, se manifiesta en todas las civilizaciones y ha sido reconocida desde los albores de la historia. Fue un azote o un estímulo para César, Pablo, Kant y Freud, y es también un hecho cotidiano para millones de seres anónimos que sufren en secreto y en silencio. Sus formas y síntomas, como señalara Burton acerca de la melancolía, son «irregulares, oscuros, varios, infinitos. Proteo mismo no es tan diverso». Su naturaleza y sus causas desconcertaron a Hipócrates y han sido tema de discusión durante dos mil años.

Las características más importantes de la migraña (su periodicidad, su relación con el carácter y las circunstancias, sus síntomas físicos y emocionales) fueron claramente reconocidos en el siglo II de nuestra era. Areteo la describe con el nombre de heterocrania:

Y en ciertos casos duele toda la cabeza, y el dolor es a veces en el lado derecho, otras en el izquierdo, o la frente, o las fontanelas; y tales ataques cambian de localización en el transcurso de un mismo día… esto se denomina heterocrania, una enfermedad de ningún modo benigna… Produce síntomas indecorosos y horribles… náusea, vómitos de sustancias biliares, colapso del paciente… hay mucha apatía, pesadez de cabeza, ansiedad; la vida se convierte en una carga. Los enfermos huyen de la luz, por cuanto la oscuridad suaviza su padecimiento; tampoco toleran mirar u oír nada agradable… Los pacientes se sienten hartos de la vida y desean morir.

Mientras su contemporáneo Pélope describía y clasificaba los síntomas sensoriales que pueden preceder a la epilepsia (aura), Areteo observaba los síntomas análogos que iniciaban ciertas jaquecas:

… destellos de color púrpura o negro delante de la visión, o todos ellos mezclados, como si adoptasen la forma de un arco iris desplegado en el cielo.

Entre las observaciones de Areteo y los tratados de Alejandro Trajano median catorce siglos. A lo largo de este período, repetidas observaciones confirmaron y elaboraron la sucinta descripción de Areteo, al tiempo que reiteraban, sin cuestionarlas, las teorías de la Antigüedad sobre su naturaleza. Los términos heterocrania, holocrania y hemicrania lucharon entre sí durante varios siglos, y por fin hemicrania (ημiκρανία) derrotó a sus rivales, evolucionando tras una larga serie de transliteraciones hasta la migraña de la que hablamos hoy en día. Dolor de cabeza con náuseas, dolor de cabeza bilioso (cephalgia biliosa) y dolor de cabeza ciego son términos que han sido populares durante siglos. 1

Desde los tiempos de Hipócrates, dos categorías teóricas han dominado el pensamiento médico acerca de la naturaleza de la migraña; ambas seguían siendo motivo de seria disputa hacia fines del siglo XVIII , y hoy en día, aunque diversamente transformadas, gozan de un enorme consenso popular. Por este motivo, trazar la evolución de estas dos teorías no es una labor ociosa, sino altamente relevante. Nos referimos, pues, a la teoría humoral y a la teoría simpática.

Se suponía que un exceso de bilis amarilla o negra podía ocasionar no sólo un sentimiento hepático, un humor negro, una visión ictérica de la vida, sino también los vómitos biliosos y el malestar gástrico propios del dolor de cabeza. 2

Es precisamente Alejandro Trajano quien expresa la esencia de esta teoría, y la forma de tratamiento que conlleva:

Por lo tanto, si se produce con frecuencia dolor de cabeza por un exceso de flujo biliar, la cura debe realizarse mediante remedios que purguen y extraigan el humor biliar.

Purgar y extraer el humor biliar: en esto reside la justificación histórica de innumerables teorías y tratamientos derivados, muchos de los cuales se practican aún hoy. El estómago y el intestino pueden estar cargados de humor biliar; de ahí el uso inmemorial de eméticos, laxantes, purgantes, catárticos, etc. Los alimentos grasos acumulan humor biliar en el estómago: por lo tanto, la dieta del que sufre migraña ha de ser escasa y austera. El puritano Fothergill, que había padecido esta dolencia durante muchísimo tiempo, consideraba peligroso lo que sigue:

La mantequilla derretida, las carnes grasas, las especias, los pasteles de carne, la tostada con mantequilla y las cervezas fuertes…

De un modo análogo, se consideró siempre, y sigue sosteniéndose, que el estreñimiento (esto es, el humor biliar retenido en el intestino) podía provocar o presagiar un ataque de migraña. Debían reducirse los humores biliares en su foco (todavía se sigue recomendando una variedad de píldoras a base de hígado), o disminuirse si su concentración en sangre se hacía elevada (la sangría se recomendaba en los siglos XVI y XVII como una cura para la migraña). No sería muy descaminado considerar las teorías químicas corrientes sobre el origen de la migraña como descendientes intelectuales de las antiguas doctrinas humorales.

Contemporáneas en su origen de las teorías humorales, y con una evolución paralela, han existido diversas teorías «simpáticas». Sostienen que la migraña tiene su origen periférico en una o más vísceras (estómago, intestino, útero, etc.), que se propaga por el cuerpo a través de una forma de comunicación visceral interna; esta forma oculta de comunicación, escondida tras la actividad de la conciencia, era denominada simpatía por los griegos y consensus por los romanos, y se le atribuía gran importancia en la conexión de la cabeza y las vísceras (mirum inter caput et viscera commercium).

Thomas Willis analizó de nuevo con mayor rigor las nociones clásicas de simpatía. Había rechazado las nociones hipocráticas sobre la histeria, que atribuían ésta al desplazamiento físico del útero por el cuerpo, concibiendo en cambio que el útero irradiaba la histeria a través de una infinidad de caminos diminutos. Amplió este concepto a la transmisión de la migraña a través del organismo, y a muchos otros trastornos paroxísticos.

Willis se dedicó, tres siglos atrás, a revisar todo el campo de los trastornos nerviosos (De Anima Brutorum), y en el transcurso de esta labor incluyó una sección («De cephalalgia») que debe considerarse como el primer trabajo sobre la migraña, y el primer avance decisivo desde los tiempos de Areteo. Organizó un inmenso número de observaciones y especulaciones medievales sobre la migraña, la epilepsia y otras reacciones paroxísticas, añadiéndoles observaciones clínicas que resultaban extraordinarias por su agudeza y sobriedad. 3 Consultado una vez por una señora afectada de dolor de cabeza, nos legó la siguiente descripción incomparable de la migraña:

Hace algunos años fui enviado a visitar a una noble dama, quien llevaba padeciendo durante veinte años un dolor de cabeza casi continuo, intermitente al principio… y se hallaba duramente castigada por esta enfermedad. Tras recuperarse de una fiebre antes de cumplir los doce años, se volvió propensa a los dolores de cabeza, que solían producirse a veces por sí solos, y más a menudo por causas menores. Esta enfermedad no se limitaba a una parte de la cabeza, atormentándola a veces en un lado, otras en el otro lado, y a menudo en toda la circunferencia de la cabeza. Durante el acceso (que raramente duraba menos de un día y una noche, y que a menudo se prolongaba durante dos, tres o cuatro días) le molestaban la luz, la conversación, los ruidos y cualquier movimiento, y permanecía sentada en la cama, con el cuarto a oscuras, sin hablar con nadie, ni dormir o comer. Hacia el final del acceso, dormía en un sueño pesado e inquieto y se encontraba mejor al despertar… Al comienzo, los accesos eran ocasionales, rara vez se producían con una frecuencia menor de veinte días, pero luego se hicieron habituales, y al final ya no la dejaban en paz.

Al discutir este caso, Willis se muestra plenamente consciente de las diversas causas predisposicionales, excitantes y accesorias de tales ataques: «Una constitución maligna o débil de las partes… algunas veces innata y hereditaria… una irritación en cierto miembro distante o víscera… cambios de estación, estados atmosféricos, las grandes fases del sol y de la luna, las pasiones violentas y los errores en la dieta.» Sabía muy bien, incluso, que la migraña es benigna a pesar de ser frecuentemente intolerable:

Aunque este malestar afligía gravemente a esta noble señora desde hacía veinte años, habiendo alcanzado con sus tentáculos los confines del cerebro y sitiado la torre principal, no había conseguido tomarla: la enferma, cuando se veía libre de la sensación de vértigo y de que la cabeza le daba vueltas, de los trastornos convulsivos y de los síntomas soporíferos, hallaba intactas sus facultades principales.

El otro concepto clásico revitalizado por Willis fue el de idiopatía, una tendencia a las explosiones periódicas y súbitas del sistema nervioso. 4 Así era como el sistema nervioso, sufriera migraña o epilepsia, podía estallar en cualquier momento por una variedad de influencias –físicas o emocionales– y los más remotos efectos de la explosión eran transmitidos a través del cuerpo por simpatía, por supuestos nervios simpáticos cuya existencia el propio Willis sólo podía inferir.

Las teorías simpáticas conocieron un especial impulso y desarrollo en el siglo XVIII . Tissot, habiendo observado que los trastornos estomacales podían preceder y, al parecer, iniciar un dolor de cabeza, y que el vómito podía suprimir rápidamente el ataque, sugiere:

Es muy probable que poco a poco se forme un foco irritativo en el estómago, y que cuando ha llegado a cierto punto, la irritación sea suficiente para originar agudos dolores en todas las ramificaciones del nervio supraorbital…

Robert Whytt fue contemporáneo de Tissot, y también inclinó el peso de su autoridad a favor de las teorías simpáticas. Al observar «el vómito que generalmente acompaña a la inflamación del vientre, la náusea, el trastorno del apetito que aparecen tras la concepción… el dolor de cabeza, el calor, los dolores de espalda y los cólicos intestinales que se experimentan cuando se aproxima la época del flujo menstrual», Whytt describe al cuerpo humano (según la paráfrasis elocuente de Foucault) como gobernado de un extremo a otro por oscuros aunque directos senderos de simpatía: senderos que pueden transmitir el fenómeno de la migraña o de una histeria desde sus orígenes viscerales.

Es importante tener en cuenta que los observadores clínicos más agudos del siglo XVIII (Tissot, que escribió extensamente sobre migraña y cuyo tratado de 1790 fue el auténtico sucesor del «De cephalalgia» de Willis, Whytt, Cheyne, Cullen, Sydenham y otros) no establecían distinciones arbitrarias entre síntomas físicos y emocionales: todos ellos debían considerarse en su conjunto como partes integrantes de «trastornos nerviosos». Por eso Robert Whytt reúne como síntomas interrelacionados:

Una extraordinaria sensación de frío y calor, de dolores en distintas partes del cuerpo; síncopes y convulsiones ligeras; catalepsia y tétanos; gases en el estómago y en los intestinos… vómitos de sustancia negra; un flujo súbito y abundante de orina pálida… palpitaciones del corazón; variaciones en el pulso; dolores de cabeza periódicos, accesos nerviosos y de vértigo… depresión, desesperación, locura, pesadillas o íncubos.

Esta creencia central, este concepto de la unidad inseparable de cuerpo y mente, se fragmentó con el comienzo del siglo XIX . Los «trastornos nerviosos» de Willis y Whytt fueron rápidamente divididos en «orgánicos» versus «funcionales», y del mismo modo rígidamente repartidos entre neurólogos y patólogos mentales; es verdad que Liveing y Jackson describieron la migraña como una entidad psicofisiológica indivisible, pero sus puntos de vista eran excepcionales y contrarios a la tendencia de su siglo.

Con los albores del siglo XIX , vio la luz un gran número de soberbias descripciones de migraña, que poseían en su mayoría una viveza que parece haberse esfumado de la literatura médica. Al volver la vista hacia las riquezas de esta literatura más antigua, uno está tentado de imaginar que cada médico, o bien padecía de migraña, o bien ponía todo su empeño en describir el fenómeno. Incluidos en esta galaxia de nombres están los de Heberden y Wollaston, en la primera década del siglo; Abercrombie, Piorry y Parry en la segunda y tercera; Romberg, Symonds, Hall y Möllendorff hacia la mitad del siglo. Otros hombres que no eran médicos proporcionaron también brillantes comentarios, entre los que destacan los de los astrónomos Herschel y Airy (padre e hijo).

Sin embargo, casi todas estas observaciones se ocupan de los aspectos físicos de los ataques de migraña, descuidando sus componentes emocionales, sus antecedentes y sus hábitos. Las teorías del siglo XIX carecían, además, de la generalidad de las doctrinas antiguas, y se aplicaban habitualmente a etiologías mecánicas específicas de un tipo u otro. Las teorías vasculares eran muy populares, ya imaginaran una plétora general, una congestión cerebral o dilataciones y constricciones específicas de las venas craneales. Se atribuía gran importancia a los factores locales: hinchazón de la glándula pituitaria, inflamación ocular, etc. Hacia la mitad del siglo también se achacaba la migraña a la «tara» hereditaria y a la masturbación (también invocadas para explicar la epilepsia y la locura), y en tales teorías –como en las ulteriores de la autointoxicación y los focos infecciosos– es ostensible un factor anacrónico, puesto que el modo de acción era evidentemente físico, pero implícitamente moral.

Debe reservarse un homenaje especial para la obra victoriana más notoria, el tratado de Edward Liveing Sobre la migraña, el dolor de cabeza y otros trastornos asociados, escrita entre 1863 y 1865, pero publicada en 1873. Conciliando la perspicacia y la erudición de un Gowers con la profundidad imaginativa de un Hughlings Jackson, Liveing abarcó y ordenó todo el espectro de la experiencia sobre la migraña y su lugar en el interior de un inmenso campo de «trastornos asociados y metamórficos». Del mismo modo que Hughlings Jackson utilizó el fenómeno de la epilepsia para visualizar la evolución y disolución de las funciones jerárquicamente organizadas del sistema nervioso, Liveing llevó a cabo una tarea comparable empleando los datos de la migraña. Profundidad histórica y generalidad en su aproximación deben ser las premisas de todo tratado médico, y, en ese sentido, la obra de Liveing no ha sido jamás igualada.

La aportación más original de Liveing (y en este aspecto se encontraba más cerca de Willis y Whytt que de sus contemporáneos) fue darse cuenta de que la variedad de migrañas era infinita, y que coexistían con muchas otras reacciones paroxísticas. Su propia teoría acerca de las «tormentas nerviosas», de gran generalidad y fuerza, explicó de manera incomparable las metamorfosis súbitas o graduales tan características de los ataques de migraña. La misma tesis fue ampliada por Gowers, quien escribió que la migraña, los desmayos, los ataques del vago, el vértigo, los trastornos del sueño y otros se hallaban asociados entre sí y a la epilepsia, pudiendo transformarse uno en otro misteriosamente.

El siglo actual se ha caracterizado tanto por avances como por retrocesos en su enfoque de la migraña. Los avances se manifiestan en una mayor sofisticación técnica y en la cuantificación, y los retrocesos resultan de la división y la fragmentación del tema, propios de la especialización del conocimiento. Por una ironía de la historia, un auténtico incremento de nuestra competencia técnica se ha visto acompañado de una importante pérdida de comprensión general.

Una migraña es un hecho físico, que también puede ser desde un comienzo, o posteriormente, un hecho emocional o simbólico. Expresa necesidades tanto fisiológicas como emocionales: es el prototipo de una reacción psicofisiológica. Por ello, la convergencia de pensamiento que su comprensión requiere debe basarse tanto en la neurología como en la psiquiatría (la convergencia que concibieron y a la que se aproximaron Cannon, el fisiólogo, y Groddeck, el psicoanalista); por último, la migraña no puede considerarse una reacción exclusivamente humana, sino una forma de reacción biológica específicamente diseñada para las necesidades y el sistema nervioso humano.

Es preciso reunir los fragmentos que constituyen la migraña, y presentarlos una vez más como una totalidad coherente. Se han escrito innumerables artículos y monografías que han ampliado y cristalizado nuestro conocimiento sobre aspectos específicos de la materia, pero desde los tiempos de Liveing no ha vuelto a escribirse un ensayo general.

Primera parte

La experiencia de la migraña

INTRODUCCIÓN

Nuestro primer problema se deriva de la palabra migraña, que supone la existencia de un dolor de cabeza (hemicraneal) como característica definitoria. Es necesario aclarar desde el principio que el dolor de cabeza nunca es el síntoma exclusivo de una migraña, ni siquiera un rasgo obligado de los ataques de esta dolencia. Tendremos la ocasión de considerar muchas clases de ataques que muestran todas las características de la migraña, tanto desde el punto de vista clínico como fisiológico y farmacológico, pero que carecen del componente del dolor de cabeza. Debemos mantener la palabra migraña en virtud de su largo y tradicional uso, pero extendiendo su significado más allá de los límites de las definiciones del diccionario.

En el síndrome de la migraña pueden reconocerse toda una variedad de otros síndromes, que a su vez pueden superponerse, fusionarse o transformarse uno en otro. Esto ocurre con mucha frecuencia en la migraña común, en la que hallamos una variedad de síntomas migrañosos agrupados en torno al síntoma principal que es el dolor de cabeza (capítulo 1). Cuando otros componentes distintos del dolor de cabeza dominan el cuadro clínico, podemos hablar de equivalentes de la migraña, y bajo esta denominación consideramos los ataques recurrentes dominados por las náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, fiebre, somnolencia, cambios de humor, etc. (capítulo 2). Asociados con éstos, también nos interesamos por otros modos de ataque y reacción que poseen una relación clara, aunque más remota, con la migraña: mareo, desmayo, ataques del nervio vago, etc.

Existe un tipo de ataque, particularmente agudo y dramático, que merece una atención particular: el aura migrañosa. Tales auras pueden producirse como hechos aislados o seguidos de dolor de cabeza, náuseas y otros rasgos de la migraña. El síndrome completo se denomina migraña clásica (capítulo 3).

Otra variante muy clara de la migraña, algo distinta de los síndromes anteriores, ha sido descrita con muchos nombres, siendo el más preciso el de neuralgia de migraña. Muy raramente, una migraña común o clásica puede ir seguida de déficits neurológicos prolongados; son las denominadas migrañas hemipléjicas u oftalmopléjicas. Asociadas a estas raras variantes, mencionaremos también las pseudomigrañas, lesiones orgánicas que remedan la migraña auténtica (capítulo 4).

La primera parte finaliza con un intento de definir, en los términos hasta ahora empleados, algunas características formales comunes a todos los ataques de migraña, es decir, la estructura general de la migraña.

1. MIGRAÑA COMÚN

Desde mis veinte años, y pese a gozar de una buena salud, he sufrido migraña. Cada tres o cuatro semanas soy propenso a tener un ataque… Me despierto con un malestar general y un ligero dolor en la región temporal derecha, el cual, sin traspasar el límite medio, alcanza su mayor intensidad hacia el mediodía; habitualmente cesa por la tarde. Estando recostado, el dolor es tolerable, pero con el movimiento se incrementa hasta un alto grado de violencia… Responde a cada latido de la arteria temporal. Esta última se siente en el lado afectado como una cuerda dura, mientras la derecha mantiene su condición normal. El semblante se torna pálido y hundido, el ojo derecho se ve pequeño y enrojecido. En el momento más intenso del ataque, cuando se trata de uno violento, vienen las náuseas… Tras ellas puede perdurar un ligero trastorno gástrico; con frecuencia, al día siguiente, el cuero cabelludo queda sensible en algún área… Después del ataque, y durante un cierto período de tiempo, puedo exponerme con toda impunidad a estímulos que antes me lo hubiesen causado infaliblemente.

Du Bois Reymond, 1860

Los síntomas principales de la migraña común son el dolor de cabeza y las náuseas. Como complemento pueden encontrarse una notable variedad de síntomas importantes, sumados a otros trastornos y cambios fisiológicos menores de los que el paciente puede no ser consciente. Presidiendo el ataque en su conjunto suele darse, según las palabras de Du Bois Reymond, «un sentimiento general de malestar», que puede percibirse tanto en términos físicos como emocionales, y exceder la capacidad descriptiva del paciente. Es característica la gran variedad de síntomas, no sólo de los ataques en pacientes distintos, sino también en ataques sucesivos sufridos por un mismo paciente.

Éstos son, pues, los ingredientes de una migraña común. Haremos su enumeración y los describiremos uno por uno, sabiendo que los síntomas de la migraña jamás se presentan de manera tan esquemática y aislada, sino asociados entre sí de múltiples maneras. Algunos síntomas forman constelaciones características, en tanto que otros se presentan en un orden definido, y a menudo dramático, permitiéndonos así reconocer una secuencia básica en los ataques.

EL DOLOR DE CABEZA

El carácter del dolor variaba mucho; con frecuencia su naturaleza era la del martilleo, el latido o la presión… (en otros casos) era un dolor sordo… que producía la sensación de un estallido… un pinchazo, un desgarramiento… un estiramiento… una perforación… y se irradiaba… en ciertos casos era como si se metiera una cuña en la cabeza, o como una úlcera, o como si se presionase el cerebro hacia afuera.

Peters, 1853

Tradicionalmente se describe el dolor de cabeza como un dolor violento en forma de latido en una de las sienes, y no es raro que se manifieste de este modo. Sin embargo, es imposible establecer una misma y constante localización, calidad o intensidad, puesto que en el transcurso de una práctica especializada nos encontraremos con todas las variedades concebibles del dolor de cabeza en el contexto de la migraña. Wolff, cuya experiencia en este campo no tiene parangón, ha afirmado (1963):

El dolor de cabeza producido por la migraña se sitúa en la región temporal, supraorbital, frontal, retrobulbar, parietal, postauricular y occipital… También puede localizarse en la región molar, en los dientes superiores e inferiores, en la base de la nariz, en la pared media de la órbita, en el cuello y en la región de las arterias carótidas comunes, y en una zona tan inferior como el extremo del hombro.

Sin embargo, el dolor de cabeza es con frecuencia unilateral en su comienzo, aunque tienda a hacerse más difuso en su distribución durante el transcurso del ataque. Por lo general afecta a uno de los lados preferentemente, y en algunos pacientes es el lado derecho o izquierdo el que de modo invariable se ve afectado de por vida. Más comúnmente existe sólo una relativa preferencia, a menudo asociada con la intensidad del dolor: una hemicránea severa y frecuente en un lado, con una hemicránea ocasional y leve en el lado opuesto. Algunos pacientes se quejan de una alternancia de la hemicránea de un lado a otro en los sucesivos ataques, o incluso durante un mismo ataque. Al menos un tercio de todos los pacientes experimentan un dolor de cabeza bilateral o difuso (holocrania) desde el comienzo del ataque.

La cualidad del dolor de cabeza de la migraña es también variable. El latido se produce en menos de la mitad de los casos, y en éstos puede caracterizar al dolor de cabeza sólo en sus comienzos, siendo reemplazado al poco tiempo por un dolor continuo. El latido permanente a lo largo de todo el ataque es infrecuente, y se produce en aquellas personas que se entregan a una actividad física continua a pesar de la migraña. Cuando ocurre, el latido está sincronizado con la pulsación arterial y puede acompañarse de una pulsación visible de las arterias extracraneales.

Su intensidad es proporcional al aumento de amplitud de los latidos arteriales (Wolff), y el dolor puede interpretarse mediante una presión en la arteria afectada, o la arteria carótida común, o a veces en el globo ocular del lado afectado. Cuando retiramos el dedo, la oclusión es seguida de inmediato por un violento resurgir del pulso arterial y del dolor de cabeza. No obstante, el latido no es un sine qua non del dolor de cabeza vascular, y su ausencia no tiene el mismo significado que su presencia. A pesar de ello, puede decirse que casi todos los dolores de cabeza vasculares se agravan por el movimiento de cabeza activo o pasivo, por el esfuerzo o la tensión, o por el impulso transmitido que se produce al toser, estornudar o vomitar. Por lo tanto, el dolor disminuye con el reposo, o inmovilizando la cabeza en una misma posición. Incluso puede disminuir ejerciendo una presión contraria; muchas personas que sufren de migraña suelen presionarse la sien afectada con una almohada, o se sujetan el lado dolorido con una mano.

La duración del dolor de cabeza es extremadamente variable. En los ataques agudos muy intensos (neuralgia), el dolor puede ser una cuestión de minutos. En una migraña común, la duración rara vez es menor de tres horas; por lo general dura de ocho a veinticuatro horas, y a veces varios días, llegando en algún caso extremo a alargarse una semana. En los ataques prolongados pueden manifestarse cambios en el tejido. La arteria (o las arterias) superficial temporal puede volverse increíblemente sensible al tacto y visiblemente endurecida. La piel de alrededor también puede volverse sensible, y permanecer en ese estado durante más de un día con posterioridad al dolor de cabeza. Más raramente, puede formarse un higroma o un hematoma en la vena afectada.

También es muy variable la intensidad del dolor de cabeza. Puede ser de una violencia inhibitoria, o tan sutil que sólo se detecta por el dolor transitorio que se produce al sacudir la cabeza o al toser. 5 La intensidad no tiene por qué ser constante durante el ataque; por lo general, se aprecia una disminución lenta en un período de escasos minutos, pero pueden ocurrir remisiones más largas y exacerbaciones, en particular durante las migrañas menstruales prolongadas.

El dolor de cabeza de la migraña suele complicarse con otros tipos de dolor simultáneos o anteriores. Una «tensión» característica, localizada especialmente en las regiones cervical y occipital posterior, puede originar un dolor de cabeza o acompañarlo, especialmente si el ataque se caracteriza durante su transcurso por la irritabilidad, la ansiedad o una actividad continua. Tales dolores de cabeza por tensión no deben considerarse parte integrante de la migraña, sino una reacción a ella.

NÁUSEAS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS

Se producen eructos, algunos inodoros e insípidos, otros insoportablemente nauseabundos, fluyen a la boca mucosidades y flujo salivar, mezclados a veces con otros de sabor amargo y biliar; hay gran repugnancia por los alimentos, malaise general… distensiones paroxísticas del estómago con gases, seguidas de eructos que producen un alivio transitorio; o pueden producirse vómitos…

Peters, 1853

Las náuseas son invariables durante el transcurso de una migraña común, ya sea ésta insignificante e intermitente, o continua y abrumadora. El término náusea se emplea –y se ha empleado siempre– tanto en sentido literal como figurado; denota no sólo una sensación específica (incluso ilocalizable), sino también un estado mental y un patrón de conducta, un alejamiento de la comida, de todo, acompañado de introversión. Incluso no habiendo náuseas declaradas, una gran mayoría de pacientes con migraña suelen evitar comer durante el ataque, dado que el acto de comer, la visión, el olor o tan siquiera el hecho de pensar en la comida puede producirles una náusea agobiante. En ese sentido, casi se podría hablar de náusea latente.

Una variedad de síntomas de otro tipo, local y sistémica, parece asociarse a la náusea. El aumento de la salivación y reflujo de contenidos gástricos amargos (pirosis), junto con la necesidad de tragar o escupir, puede no sólo acompañar a la sensación de náusea, sino también anticiparla durante algunos minutos. No es raro que los pacientes adviertan la inminencia de un dolor de cabeza intenso al notar su boca llena de saliva o pirosis, señal que les permite tomar el medicamento adecuado y evitar síntomas mayores.

La náusea declarada provoca diversas formas de eyaculación visceral; hipo, regurgitación y vómito. Si el paciente es afortunado, el vómito puede poner fin no sólo a las náuseas, sino también a todo el ataque de migraña; pero por lo general no suele obtener con él un alivio seguro, con el agravante de incrementar el dolor de cabeza vascular concomitante. Cuando es abundante, la náusea es mucho menos tolerable que el dolor de cabeza y otras formas de dolor, y en muchos pacientes, en especial si son jóvenes, las náuseas y los vómitos dominan el cuadro clínico y constituyen la molestia fundamental de la migraña común.

En primer término, los vómitos repetidos vacían el estómago; le sigue a ello la regurgitación de bilis y finalmente arcadas «secas» repetidas. Es la causa principal (junto con la sudoración abundante y la diarrea) de la seria disminución electrolítica y de fluidos que puede postrar al paciente que sufre ataques prolongados.

MANIFESTACIÓN FACIAL

Los términos pintorescos de migraña roja y migraña blanca fueron introducidos por Du Bois Reymond, y conservan cierto valor descriptivo. En la migraña roja, el rostro se ve oscuro y colorado; de acuerdo con una descripción clásica:

Congestionado, con sensación de rugido en la cabeza, el rostro abotargado, inflamado y brillante, los ojos protuberantes… excesivo calor en rostro y cabeza… la carótida y las arterias temporales palpitantes…

Peters, 1853

Un aspecto hinchado y pletórico como el que describe Peters resulta poco común, y sólo se encuentra en uno de cada diez casos de migraña común. Los pacientes predispuestos a las migraña rojas poseen a menudo una tendencia a enrojecer de ira o a sonrojarse de vergüenza: podríamos decir que el eritema facial es su «estilo».

Caso 40 Un hombre de sesenta años, de temperamento irascible, que sufre migrañas comunes desde los dieciocho años y ataques biliares y vértigo intenso desde la infancia. Tiene la cara color rojo carne, con diminutas arteriolas dilatadas en nariz y ojos. Con frecuencia se pone rojo de furia, y su cara parece encenderse como el fuego, lo que constituye la contrapartida de su irritabilidad crónica latente. Su cara se vuelve carmesí unos minutos antes del ataque de migraña, y permanece enrojecida mientras dura.

Es más familiar el cuadro de la migraña blanca, en el que el rostro se muestra pálido, o incluso ceniciento, delgado, macilento, en tanto que los ojos aparecen pequeños, hundidos y ojerosos. Estos cambios pueden recordar el cuadro de un shock quirúrgico. Siempre se aprecia una palidez intensa cuando hay náuseas intensas. Algunas veces el rostro enrojece durante los primeros minutos del ataque, pero luego empalidece súbitamente, como si –de acuerdo con las palabras de Peters– «de pronto, toda la sangre pasase de la cabeza a las piernas».

Puede haber edema en el rostro y en el cuero cabelludo, tanto como rasgos aislados en el contexto de una retención de líquidos y edema generales (ver p. 45). Pero, por lo general, el edema del rostro y cuero cabelludo se desarrolla después de una prolongada dilatación de las venas extracraneales, y tal como demostraron Wolff y otros, se asocia a una trasudación de fluido y a una inflamación estéril de los vasos implicados. La piel edemática es siempre frágil y muestra una disminución en el umbral del dolor.

SÍNTOMAS OCULARES

Durante o después de un ataque de dolor de cabeza de migraña, casi siempre pueden detectarse cambios en el aspecto de los ojos, aun en los casos en que el paciente no experimenta síntomas visuales u oculares. Suele producirse un enrojecimiento de los pequeños vasos del globo, y en los ataques graves los ojos pueden tornarse sanguinolentos (este rasgo es característico de la neuralgia). Se muestran húmedos (quemáticos) debido a un incremento de la secreción lacrimal (análoga y a menudo coincidente con un aumento de salivación), o nublados por la inflamación exudativa del fondo vascular, y también, alternativamente, faltos de brillo y hundidos, pudiendo desarrollarse una auténtica enoftalmosis.

Estos cambios en el globo ocular pueden asociarse, en los casos graves, con una pluralidad de síntomas: picazón y ardor en el ojo afectado o en ambos, sensibilidad a la luz y emborronamiento de la visión. Este último síntoma puede alcanzar una gravedad incapacitadora («dolor de cabeza ciego»), y en esos casos resulta a veces imposible visualizar con claridad los vasos de la retina debido al engrosamiento exudativo de la córnea.

SÍNTOMAS NASALES

En las descripciones de la migraña no suele prestarse demasiada atención a los síntomas nasales, pese a que un interrogatorio cuidadoso de los pacientes revela que al menos una cuarta parte de ellos sufre algún tipo de «congestión» en el transcurso del ataque. En ese momento, el examen demuestra congestión y enrojecimiento de las fosas nasales. Cuando tales síntomas y manifestaciones están presentes, pueden conducir, tanto al paciente como al médico, al diagnóstico erróneo de dolor de cabeza «sinusítico» o «alérgico».

La abundante secreción catarral puede ser otro de los síntomas nasales que surgen hacia el comienzo de la resolución del ataque. Se comprende al punto que la combinación de una nariz constipada con la sensación de malestar y dolor de cabeza pueda parecer un resfriado u otra infección viral, y no hay duda alguna de que un gran número de migrañas de esta clase son diagnosticadas erróneamente. Sin embargo, cuando el resfriado se muestra propenso a repetirse todos los fines de semana o tras perturbaciones agudas, el verdadero diagnóstico se impone.

El siguiente historial clínico ilustra lo notables que pueden ser las secreciones nasales y de distinto tipo en el curso de la migraña, así como otros síntomas premonitorios que se discutirán posteriormente:

Caso 20 Se trata de una señora de cincuenta y tres años que ha tenido migraña durante casi treinta años, aunque en ella adoptaban una forma inusual. En una época solía experimentar «una sensación de estar sumamente bien» la noche previa a sus ataques. Más recientemente solía experimentar una intensa modorra el día anterior, acompañada de bostezos repetidos e incontrolables. Se explaya sobre las características «anormales… irresistibles… siniestras» de esta somnolencia. Suele acostarse temprano, y su sueño tiene una duración y una profundidad desacostumbradas.

A la mañana siguiente se despierta con lo que denomina «un sentimiento de inquietud… Todo mi sistema parece, en cierto modo, estallar… todo se mueve en mi interior…». Este sentimiento de inquietud y movimiento interno se resuelve en una actividad secretoria difusa, con abundante catarro, salivación, flujo lacrimal, sudoración, diuresis, vómitos y diarrea. Después de dos o tres horas de esta actividad masiva interna, desarrolla un intenso dolor de cabeza en el lado izquierdo.

SÍNTOMAS ABDOMINALES Y ACCIÓN INTESTINAL ANORMAL

Alrededor de una décima parte de los adultos que sufren migrañas comunes se quejan de dolor abdominal o acción intestinal anormal durante el ataque. La proporción es notablemente más elevada en los pacientes jóvenes, y los síntomas abdominales que aquí se describen como un ingrediente menor de una migraña común pueden ser predominantes o exclusivos en la llamada «migraña abdominal» (véase capítulo 2).

A menudo se describen dos tipos de dolor abdominal. El primero es un dolor «neurálgico» intenso, persistente, molesto, que suele sentirse en la parte superior del abdomen y que a veces se irradia hacia la espalda, pudiendo simular el dolor de una úlcera perforada, colecistitis o pancreatitis. Más frecuentemente, el paciente describe un dolor abdominal parecido al del cólico, situado por lo general en el cuadrante inferior derecho, y que puede confundirse con apendicitis.

Durante los pródromos o los primeros momentos de una migraña, puede haber distensión abdominal, silencio visceral y estreñimiento, y los estudios por contraste llevados a cabo en esta fase confirman la estasis y la dilatación de todo el tracto gastrointestinal. A ello le sigue, en las fases finales del ataque, un incremento de la actividad peristálica en todo el intestino, que se manifiesta clínicamente como cólico, diarrea y regurgitación gástrica.

LETARGO Y SOMNOLENCIA

Pese a que muchos pacientes (especialmente los de carácter irreductible y obsesivo) no hacen concesiones a su migraña e insisten en mantener su nivel habitual de actividad laboral y de ocio, todas las migrañas comunes fuertes se caracterizan por cierto grado de apatía y deseo de reposo. Un dolor de cabeza vascular extremadamente sensible al movimiento de la cabeza puede por sí mismo reforzar la inactividad, pero no podemos aceptar este hecho como el único o incluso el principal mecanismo actuante. Muchos pacientes se sienten débiles durante un ataque y dan muestras de una disminución del tono muscular. Algunos se sienten desanimados, y buscan el aislamiento y la pasividad; otros experimentan somnolencia.

La relación entre el sueño y la migraña es compleja y fundamental, y tendremos ocasión de abordarla en distintos contextos: la incidencia del síncope y el estupor en las formas más agudas de migraña (aura de migraña y migraña clásica), la tendencia de todas las clases de migraña a presentarse durante el sueño, y su relación putativa con los estados oníricos y las pesadillas. En este punto debemos prestar atención a tres aspectos que mantienen una relación compleja: la intensa somnolencia o sopor antes o durante una migraña común, la interrupción ocasional de los ataques por un breve sueño de profundidad inusual y el típico sueño prolongado con el que culminan muchos ataques.

Nadie ha descrito el sopor de la migraña de un modo tan vívido y agudo como Liveing en su monografía:

Es importante distinguir esta somnolencia del sueño natural y agradable que en una gran proporción de casos acaba o acorta el paroxismo. Es, por el contrario, algo incómodo y opresivo, que a veces raya en el coma.

Liveing compara esta somnolencia con los estados de conciencia alterados que en ocasiones preceden a los ataques asmáticos, y cita la siguiente descripción introspectiva de uno de ellos:

Hacia las cuatro de la tarde comenzaron los síntomas del acceso que se avecinaba. Los principales eran la sensación de tener la cabeza cargada, la apatía y la pesadez de ojos, y una somnolencia desagradable. Ésta se incrementó hasta tal punto que pasé gran parte de la tarde en una sucesión de «trances», como solía llamarlos. Esta somnolencia espantosa impide por lo general que uno se percate de la proximidad de un acceso hasta que éste ya ha comenzado.

Ya he citado un caso de mi propia experiencia (caso 20), en el que un paciente describía un estado semejante de somnolencia irresistible y desagradable como un rasgo prodrómico de sus ataques, y podrían multiplicarse descripciones similares. En ocasiones, la somnolencia puede preceder a otros síntomas durante minutos u horas, mientras que otras veces se presenta pan passu con el dolor de cabeza y otros síntomas. El bostezo repetido es un rasgo característico de estos estados letárgicos, presumiblemente como mecanismo que intenta rechazar el sopor. La somnolencia de la migraña no sólo es «irresistible», pegajosa y dasagradable, sino que tiende a sobrecargarse de sueños vívidos, atroces e incoherentes, un estado que linda con el delirio. Por lo tanto, es preferible no ceder a él. 6

Sin embargo, algunos pacientes lo hacen y descubren que un buen sueño breve y profundo, próximo al comienzo de una migraña, puede impedir su evolución ulterior.

Caso 18 Un joven de veinticuatro años que padece migrañas clásicas y comunes, y que en otras ocasiones ha experimentado episodios nocturnos asmáticos y de sonambulismo. Afirma que puede caer en «un profundo sueño… a duras penas me pueden despertar» una vez que ha comenzado la migraña, y que si las circunstancias se lo permiten, suele despertarse al cabo de una hora con una sensación de gran alivio y la desaparición total de sus síntomas. Si en esta etapa se le impide dormir, el ataque sigue su curso durante el resto del día.

La duración de estos sueños curativos puede ser muy breve. Liveing cita el caso de un jardinero con migrañas abdominales típicas; este paciente conseguía impedir el desarrollo de un ataque si a su comienzo se tumbaba debajo de un árbol para dormir diez minutos.

MAREO, VÉRTIGO, DESMAYO Y SÍNCOPE

El vértigo auténtico suele ser excepcional en el curso de una migraña común, aunque puede experimentarse en el aura o en la migraña clásica. Pero con frecuencia pueden observarse variantes más atenuadas. En un estudio clínico de quinientos pacientes con migrañas de toda clase, Selby y Lance (1960) hallaron que «un 72 % se quejaba de sensación de mareo e inestabilidad…» Observaron además que «sesenta de 396 pacientes habían perdido la conciencia durante ataques de dolor de cabeza».

Las causas probables de tales síntomas pueden ser múltiples, e incluyen reacciones autónomas al dolor y la náusea, colapso vasomotor, postración debida a pérdida de líquido o agotamiento, debilidad muscular y adinamia, etc., además de la acción de mecanismos centrales directos que inhiben el nivel de la conciencia.

ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS

Cierto número de pacientes con migraña se quejan de que, durante los ataques, aumentan de peso, o de que la ropa les queda ajustada, al igual que los anillos, los cinturones, los zapatos, etc. Wolff sometió estos síntomas a una investigación experimental muy precisa. En más de un tercio de los pacientes estudiados, el dolor de cabeza iba precedido de un aumento de peso. Pero dado que el dolor de cabeza no puede ser alterado ni por la diuresis experimental ni por la hidratación, Wolff concluyó que «el aumento de peso y la retención general de líquidos son concomitantes, pero no guardan relación causal con el dolor de cabeza», una conclusión importante a la que tendremos ocasión de referirnos a la hora de discutir la interrelación de diversos síntomas constitutivos de la migraña.

Durante el período de retención de líquido, el flujo de orina disminuye y aumenta su concentración. 7 El fluido retenido se descarga por una intensa diuresis, algunas veces asociada con otras actividades secretoras, cuando el ataque culmina.

Caso 35 Esta mujer de veinticuatro años padece invariablemente migrañas menstruales y uno o dos ataques posteriores al mes. Los ataques menstruales y extramenstruales están precedidos por un aumento de peso que puede alcanzar los 5 kilos; el fluido se le distribuye por el tronco, pies, manos y cara y tarda unos dos días en acumularse. Junto con la retención de fluido aparece «un gran aumento de la energía nerviosa», como la califica la paciente, caracterizado por agitación, hiperactividad, locuacidad e insomnio. A ello le sigue un período de retortijones intestinales y dolor de cabeza vascular, que se prolonga durante 24 o 36 horas. La detumescencia de estos ataques se produce por medio de una diuresis masiva y una epífora involuntaria.

FIEBRE

Muchos pacientes suelen quejarse de que se sienten febriles durante el transcurso de una migraña común. De hecho, muestran enrojecimiento del rostro, frío y cianosis en las extremidades, temblor, sudoración y sensaciones alternas de frío y calor que anticipan o acompañan el ataque. Estos síntomas no se acompañan necesariamente de fiebre, aunque ésta puede estar presente, y son de gran intensidad, especialmente en los pacientes jóvenes.

Caso 60 Un joven de veinte años que padece migrañas comunes desde los ocho. Los dolores de cabeza van acompañados de náuseas intensas, palidez, trastornos intestinales, tiritona, sudor frío y a veces escalofríos. Tuve la oportunidad de examinarlo en un ataque particularmente violento, comprobando una temperatura oral de 39,7 °C.

SÍNTOMAS Y SIGNOS MENORES

La contracción de una pupila, ptosis y enoftalmosis (síndromes de Horner), puede producir una asimetría sorprendente en casos de migraña unilateral. Sin embargo, no existe constancia alguna respecto al tamaño de la pupila. En las fases preliminares del ataque, o cuando el dolor es muy intenso, las pupilas pueden aumentar de tamaño. En cambio, si el cuadro del ataque está dominado por náuseas, letargo o colapso, las pupilas se mostrarán reducidas. Las mismas consideraciones pueden aplicarse al pulso: una taquicardia inicial suele ir seguida de una bradicardia prolongada. Esta última se asocia a veces con hipotensión significativa y desmayo postural o síncope. Los pacientes observadores comentan tales cambios del pulso y la pupila durante sus peores ataques.

Caso 51 Un hombre de cuarenta y ocho años que ha sufrido migrañas desde la infancia, y que también padece taquicardias crónicas. Por ese motivo, se ha sorprendido ante la disminución del pulso durante los ataques, y ha observado asimismo que sus pupilas, normalmente grandes, se reducen de tamaño. Pude confirmar estas observaciones mientras lo vi en el curso de un ataque. Se advertía una palidez notable y diaforesis, ojos quemáticos congestionados, pupilas diminutas y una bradicardia de 45.

La lista de extrañas y variadas alteraciones de las funciones fisiológicas que pueden producirse a causa de una migraña fisiológica es infinita. Una relación completa resultaría ser un catálogo fascinante de curiosidades. Sin embargo, bastará con hacer una breve referencia a los cambios vasculares y a los cambios tróficos ocasionales asociados con las migrañas. Ya hemos señalado que en una arteria del cráneo puede producirse una efusión espontánea o equimosis. He tenido la oportunidad de observar a un paciente cuyas migrañas rojas se asociaban a un enrojecimiento de todo el cuerpo, seguido en la fase final del ataque de varias equimosis espontáneas en el tronco y miembros. Otro paciente, una mujer de veinticinco años, experimentaba dolor en las palmas de ambas manos durante sus dolores de cabeza. En el período doloroso, notaban las manos enrojecidas y congestionadas; este síndrome es muy similar a la «migraña palmar» descrita por Wolff.

La literatura hace muchas referencias al encanecimiento y caída del cabello como consecuencia de migrañas repetidas. El único caso de este tipo en mi experiencia ha sido el de una señora de mediana edad que había sufrido frecuentes ataques serios de hemicránea en el lado izquierdo, y que pasados los veinte años tenía el cabello blanco en esa región de la cabeza, mientras que el resto siguió siendo oscuro durante muchísimos años.

IRRITABILIDAD ORGÁNICA

… el paciente no podía soportar que nada tocase su cabeza, y el más leve sonido, aun el tictac de su reloj, le resultaba insoportable.

Tissot, 1778

La irritabilidad y la fotofobia son sumamente comunes durante los ataques de migraña, y han sido adoptadas por Wolff y otros autores como rasgos patognomónicos que ayudan al diagnóstico.

Hay dos tipos de irritabilidad que acompañan al estado de la migraña. El primero se manifiesta en el cambio de humor y el aislamiento defensivo, actitudes que pueden ser predominantes en la conducta y la actitud social de muchos pacientes. El segundo tipo de irritabilidad se deriva de una excitación sensorial difusa y de una excitabilidad tan grande que pueden volver insoportable cualquier estímulo sensorial, como nos lo recuerdan las anteriores palabras de Tissot. Los pacientes con migraña son particularmente propensos a la fotofobia, un intenso malestar local y general provocado por la luz, y a una evitación de ésta que puede convertirse en la caracerística externa más evidente de todo el ataque. Esta fotofobia es, en parte, la base de la hiperemia conjuntiva y la inflamación antes descrita, y se asocia a la sensación de quemazón y escozor de los ojos. Pero un componente fundamental de la fotofobia es un aumento de la irritabilidad central y sensorial, que puede ir acompañada de intensas y prolongadas imágenes visuales e imaginería visual turbulenta. Alvarez ha proporcionado una gráfica descripción de tales síntomas en sí mismo; hacia el comienzo de sus propias migrañas puede ver imágenes tan vívidas proyectadas sobre la pantalla de televisión que es incapaz de mirar la película. Si en ese momento cierran los ojos, los pacientes observadores notan que están involuntariamente sometidos a una catarata de impresiones visuales, una presentación caleidoscópica de colores e imágenes cambiantes, que se manifiestan de modo poco elaborado, o, por el contrario, perfectamente organizadas como las imágenes oníricas.

Una exageración de la intolerancia al sonido (fonofobia) no deja de ser también característica de un ataque intenso; los sonidos distantes, el ruido del tráfico o el goteo de un grifo pueden resultar atronadores para el paciente, y provocar su furia.

También es característico de este estado la exageración, o incluso la perversión, del sentido del olfato; los perfumes delicados parecen apestar, y pueden provocar una reacción de náusea incontrolable. Algo análogo sucede con el sentido gustativo: los alimentos más suaves pueden adquirir un sabor intenso y a menudo repugnante.

Es importante subrayar que esta clase de excitabilidad sensitiva puede preceder al desencadenamiento de un dolor de cabeza, y que por lo general es característico de las fases iniciales de una migraña. El resto del ataque suele estar acompañado de inhibición sensitiva o indiferencia: según Peters, «de un embrutecimiento general de la capacidad sensitiva…». Pese a lo molesto que puedan resultar para el paciente, las alteraciones de la sensación y el umbral sensitivo son relativamente benignas comparadas con las fuertes alucinaciones y la perversión sensitiva que caracterizan al aura de migraña y a la migraña clásica.

CAMBIOS DE HUMOR

La interrelación de los estados afectivos con la jaqueca es de una gran complejidad, y tendremos repetidas ocasiones de abordarla a medida que avancemos en el tema. Desde el comienzo se presentan obvias dificultades a la hora de distinguir causa y efecto, y es preciso un interrogatorio minucioso, o la observación durante un período prolongado, para discernir aquellos cambios afectivos que forman parte integrante del síndrome migrañoso del estado de ánimo y de los sentimientos previos que han contribuido a que se desencadene el ataque, así como de las consecuencias emocionales del ataque mismo.

Una vez sopesados estos factores, nos sorprenderá también el hecho de que durante, y sólo durante, un ataque de migraña puede haber profundos cambios afectivos, que resultan particularmente notables en pacientes con un temperamento normalmente estable. Más aún, nos quedará claro que esos cambios de humor no son en sí mismos síntomas primarios que actúan de manera concurrente con los demás síntomas del ataque. También pueden producirse cambios profundos de humor antes y después del punto álgido del ataque, que serán comentados en la sección final de este capítulo. Las tonalidades emocionales más importantes que se advierten durante el reconocimiento clínico de una migraña común, son los estados de angustia e hiperactividad irritable en las fases iniciales del ataque, y estados de apatía y depresión en la fase de apogeo.

El cuadro ordinario de la irritabilidad ansiosa ya ha sido descrito en la sección anterior. El paciente se muestra inquieto y agitado; se recluye en la cama, se mueve constantemente, reordena una y otra vez las mantas sin poder encontrar una postura que le resulte cómoda, al tiempo que rechaza toda intrusión sensorial o social. Su irascibilidad puede alcanzar grados extremos. Tales estados pueden exacerbarse si el paciente persiste en su rutina habitual de trabajo, creándose de este modo un círculo vicioso que tiende a incrementar otros síntomas del ataque.

El cuadro que se presenta cuando el ataque ya está establecido, o se prolonga, resulta muy diferente. La actitud emocional y postural traducen una aceptación del sufrimiento, apatía y pasividad. A menos que se vean forzados a actuar por factores internos o externos, estos pacientes se retiran o regresan a la enfermedad, la soledad y el aislamiento. En estos casos, la depresión emocional es auténtica, y a menudo grave, pudiendo llegar a provocar impulsos suicidas. El siguiente pasaje está tomado de una descripción del siglo XVIII :

A partir de la primera percepción de malestar en el estómago, el espíritu comienza a flaquear. Se vuelve poco a poco más depresivo, hasta que los pensamientos y los sentimientos reconfortantes abandonan al paciente, quien se siente el más miserable de los mortales, habiendo perdido la esperanza de recuperarse alguna vez.

Esta antigua descripción hace resaltar la cualidad auténticamente depresiva (el sentimiento de una desesperanza extrema y una eternización del sufrimiento), reacción que a todas luces se aparta de una respuesta realista a un ataque benigno de corta duración, que por otra parte el paciente ha experimentado en numerosas ocasiones.

Los acontecimientos depresivos se asocian a los de ira y resentimiento, y en las migrañas más graves puede haber una desagradable mezcla de desesperación, furia y aborrecimiento de todo y de todos, que no excluye al propio sujeto. Estos estados de desamparo y furia resultan a veces intolerables tanto para el paciente como para la familia, y su potencial importancia no debe ser dejada de lado por el médico que se encarga de vigilar al paciente incapacitado y deprimido durante la angustia de su ataque.

CONSTELACIONES DE SÍNTOMAS EN LA MIGRAÑA COMÚN

Hasta ahora hemos enumerado los síntomas principales de una migraña común como si unos y otros no guardasen relación y se produjesen al azar. Sin embargo, existen ciertos grupos de síntomas que tienden a manifestarse con alguna constancia. Tal es el caso del dolor de cabeza vascular intenso, que se asocia habitualmente con otras muestras de dilatación en los vasos extracraneales: enrojecimiento y quemosis de los ojos, congestión vascular en la nariz, rubor facial, etc. En otros pacientes, los síntomas gastrointestinales forman una falange coherente: distensión gástrica e intestinal, dolores abdominales seguidos de diarrea y vómitos. En las migrañas «blancas» puede apreciarse un cuadro de shock, caracterizado por palidez, frío en las extremidades, profusa sudoración fría, tiritona, temblores, mayor lentitud y debilidad del pulso e hipotensión postural; este cuadro suele asociarse a las náuseas, pero puede producirse sin que éstas sean preponderantes. En estas constelaciones hay un vínculo fisiológico evidente, una concurrencia esperable. El tipo de conjunción es menos explicable en otras constelaciones que suelen producirse, en particular durante las fases iniciales o prodrómicas del ataque, o durante su resolución. Por lo tanto, en el primer caso debemos reconocer, de manera simultánea, una tendencia al hambre, la sed, el estreñimiento y la hiperactividad física y emocional, en el segundo, la propensión a un gran número de actividades secretoras que se desencadenan al unísono.

LA SECUENCIA DE UNA MIGRAÑA COMÚN

El paciente suele describir un ataque de migraña como un único síntoma, o una masa de síntomas. Conviene practicar un interrogatorio cuidadoso y la observación de ataques repetidos para clarificar el orden o la secuencia preferente de los síntomas. La apreciación de una secuencia semejante hace surgir al punto problemas terminológicos y de definición: ¿qué constituye el ataque «propiamente dicho»? ¿Dónde empieza y termina? 8

Tal como se la suele comprender y describir, una migraña común está constituida por un dolor de cabeza vascular, náuseas, actividad intestinal incrementada (vómitos, diarrea, etc.), aumento de la actividad glandular (salivación, secreción lacrimal), debilidad muscular y atonía, somnolencia y depresión. Sin embargo, veremos que la migraña no comienza ni termina con estos síntomas, sino que está precedida y seguida de síntomas y estados que clínica y fisiológicamente son el reverso de aquéllos.

Hablamos de síntomas premonitorios o prodrómicos si éstos participan, de manera imperceptible, en las fases iniciales del ataque propiamente dicho. Algunos de estos síntomas tempranos o prodrómicos son locales, otros sistémicos; algunos son físicos, otros son emocionales. Entre los pródromos físicos más comunes debemos incluir los estados de retención urinaria y sed, los estados de dilatación visceral y estreñimiento, los estados de tensión muscular y a veces de hipertensión. Entre los pródromos emocionales o psicofísicos encontramos estados de hambre, hiperactividad agitada, insomnio, vigilancia, e incremento emocional que puede cobrar la forma de angustia o euforia. George Eliot, quien sufría de intensas migrañas comunes, solía hablar del sentimiento de estar «peligrosamente bien» el día anterior a sus ataques. Estos estados, cuando alcanzan un grado extremo, pueden adquirir una intensidad casi maníaca.

Caso 63 Este hombre de mediana edad poseía un temperamento flemático y mostraba una apariencia y unos modales austeros. Había experimentado algunas migrañas comunes desde la infancia, y describía con un tono embarazoso la excitación prodrómica de sus ataques. Dos o tres horas antes del dolor de cabeza se sentía «transformado»: percibía cómo los pensamientos daban vueltas en su cabeza, y experimentaba una tendencia casi incontrolable a reír, cantar, silbar o bailar.

Los estados de excitación previos a la migraña suelen ser bastante desagradables, y adoptan la forma de estados de agitación o irritabilidad ansiosa. Muy rara vez pueden alcanzar la intensidad del pánico o el pavor psicótico. Los pródromos afectivos de este tipo forman parte habitual de los síndromes premenstruales.

Caso 71 Una mujer de veintinueve años con síndromes menstruales graves. La fase premenstrual solía caracterizarse por retención urinaria progresiva de dos días acompañada de un aumento de la ansiedad y la irritabilidad difusa. Su sueño era frágil y lleno de pesadillas. El trastorno emocional llegaba a su máximo en las horas inmediatamente previas a las reglas, momento en el cual la paciente se volvía histérica, violenta y padecía alucinaciones. El estado emocional recobraba su carácter normal a las pocas horas de la menstruación, apareciendo al día siguiente un dolor de cabeza vascular y un cólico intestinal.

La resolución de una migraña común, o incluso de cualquier género de ataque, puede llevar tres días, como se ha sabido desde el siglo XVII . En su curso natural, puede agotarse por sí misma y finalizar con el sueño; el sueño posterior a la migraña es largo, profundo y tonificador, como el sueño postepiléptico. En segundo lugar, puede resolverse por «lisis», una disminución gradual del sufrimiento que se acompaña de una o más actividades secretoras. Como escribiera Calmeil unos 150 años atrás:

La migraña acaba a veces con los vómitos. También con el flujo abundante de lágrimas o de secreción urinaria. Otras veces la hemicrania finaliza con una abundante sudoración de los pies, las manos, la mitad del rostro, o con una hemorragia espontánea o el flujo de mucosidad de la nariz.

Sin duda, puede agregarse a la lista de Calmeil que una diarrea abundante o el flujo menstrual también pueden acompañar la resolución de una migraña. El odioso humor de la migraña (depresión/aislamiento o furia/irritabilidad) tiende a desaparecer durante la fase de lisis, o desaparecer con la secreción fisiológica. «Resolución por secreción» es algo que recuerda a la catarsis, tanto en sentido fisiológico como psicológico, del mismo modo que llorar alivia la pena. La siguiente historia clínica ilustra algunos de estos puntos.

Caso 68 Este hombre de treinta y dos años era un matemático ambicioso y creativo, cuya vida estaba circunscrita a un ciclo psicofisiológico semanal. Hacia el final de la semana laboral se volvía molesto, irritable y distraído, inútil para cualquier cosa excepto las tareas rutinarias sencillas. Los viernes por la noche dormía con dificultad, y los sábados le resultaban insoportables. Las mañanas de los domingos amanecía con una violenta migraña, que le obligaba a permanecer en cama buena parte del día. Hacia la tarde se desencadenaba un sudor ligero y un flujo urinario de color pálido. La furia de sus padecimientos se disolvía por medio de estas secreciones. Tras el ataque se sentía tonificado, y surgía en él una intranquilidad y una energía creativa que le duraba hasta la mitad de la semana siguiente.

El tercer modo de resolución de una migraña es la crisis, un ascenso súbito de la actividad física o mental que liquida el ataque en cuestión de minutos.

El ejercicio físico violento puede impedir o truncar un ataque. Muchos pacientes que se acuestan tarde los sábados y se despiertan con migraña saben que pueden prevenirla levantándose temprano y practicando un ejercicio físico duro. Un paciente mío, un italiano de temperamento violento, suele emplear el coito para acabar con sus migrañas cuando se encuentra en la cama, o practica lucha libre si el ataque le sorprende fuera, o sale a beber con sus compañeros. Estas medidas le son efectivas en cinco o diez minutos. Un susto repentino, o la ira, o alguna otra emoción fuerte, pueden dispersar una migraña en pocos segundos. Interrogado sobre el modo en que ponía fin a sus ataques, un paciente respondió: «Tengo que hacer subir la adrenalina, correr… o gritar… o entrar en combate, y el dolor de cabeza se esfuma.» Diversas formas de actividad visceral paroxística puden cumplir una función análoga. Un ejemplo clásico es el vómito violento, pero otras actividades pueden resultar igualmente eficaces.

Caso 66 Este paciente, cuyas migrañas acababan invariablemente en vómitos paroxísticos, desarrolló una úlcera hacia la mitad de su vida, y debió ser sometido a una gastrectomía y vagotomía total. Cuando tuvo su primera migraña tras la operación, se dio cuenta de que no podía vomitar y experimentó un enorme desconsuelo. Sin embargo, comenzó a estornudar de un modo increíblemente violento, y cuando el acceso de estornudos finalizó, la migraña había cesado. A partir de entonces adoptó el uso de rapé para facilitar la resolución de sus ataques, y al hacerlo así siguió involuntariamente una prescripción del siglo XVIII .

Otros pacientes hipan o eructan repetidamente, obteniendo una pronta resolución de sus ataques. Inclusive, y por más que a los pacientes les parezca monstruoso, el comer de un modo voraz puede truncar el desarrollo de un ataque. El alivio proviene del acto de comer. 9 Cualquiera que sea el método empleado (violenta actividad física, visceral o emocional), el factor común es el despertar. El paciente se despierta de su migraña como si de un sueño se tratase. Cuando más adelante discutamos las terapias medicamentosas específicas de la migraña, tendremos ocasión de ver cómo la mayoría de ellas también sirven para despertar el organismo de un estado de depresión fisiológica.

Hemos insinuado una analogía entre la migraña y el sueño, que se expresa en la sensación reparadora, casi de renacimiento, que puede seguir a un ataque intenso pero breve (véase el caso 68, p. 54). Estos estados no suponen una mera recuperación de la condición previa a la migraña, sino que constituyen un impulso en el sentido del despertar, un resurgir del pozo de la migraña. De acuerdo con las palabras de Liveing, «(el paciente) despierta a un nuevo ser». La euforia y la sensación tonificante es particularmente habitual después de migrañas menstruales. Es menos evidente después de ataques prolongados con vómitos, diarrea y pérdida de líquidos; estos ataques no consiguen «recargar» al paciente, que necesita un período de convalecencia.

Se puede describir una epilepsia simplemente en términos de convulsión, aun aceptando que en muchos pacientes puede estar precedida por un período de excitación preíctico y mioclónico, y seguida de un estupor postíctico y agotamiento. Pero la violencia y la intensidad del paroxismo justifica que el término epilepsia se restrinja sólo a él. En el caso de una reacción paroxística más prolongada, como es el caso de una migraña, no tiene sentido clínico ni fisiológico ni semántico limitar el significado de la palabra al dolor de cabeza o a cualquier otra fase. La secuencia entera, que puede subdividirse en fases pródromicas, «ataque propiamente dicho», resolución y rebote, debe calificarse como migraña. De lo contrario, se vuelve imposible aprehender su naturaleza.

POSTSCRIPTUM (1992)

Y sin embargo, después de decir todo esto, tras haber presentado constelaciones y secuencias ordenadas de síntomas, es posible que hayamos simplificado en exceso y puesto un énfasis insuficiente en la cualidad inestable de la migraña, la dificultad de «fijarla», previendo su evolución o circunscribiendo la naturaleza de los complejos estados de «perturbación» que entraña. Du Bois Reymond hablaba de «una sensación general de trastorno» muy al inicio de sus ataques, y otros pacientes hablan, sencillamente, de que se sienten «perturbados». En ese estado de perturbación uno puede sentir frío o calor, o ambas cosas (véase, por ejemplo, el caso 9); sentirse hinchado y apretado, suelto de vientre o con náuseas; extremadamente tenso o lánguido, o las dos cosas; aparecen dolores de cabeza u otros dolores, diversas tensiones y molestias, que surgen y se desvanecen. Todo viene y va, nada permanece estable, y si uno pudiera realizar un termograma o una exploración total del cuerpo, o una fotografía interior, vería capas vasculares que se abren y se cierran, peristalsis que se aceleran y se detienen, vísceras que se aflojan o se constriñen en espasmos, secreciones que de pronto se incrementan o disminuyen, como si todo el sistema nervioso se hallara en un estado de indecisión.

Intermitencia, inestabilidad, fluctuación, oscilación, son la esencia de ese estado de desequilibrio, de ese «sentimiento general de trastorno» que se da antes de la migraña. Después de minutos u horas, este desequilibrio comienza a mitigarse, muy rara vez, ¡ay!, rumbo a la «salud», de una manera mucho más común hacia formas fijas y equilibradas de enfermedad, esas formas inmutables que son los síntomas y signos de la migraña que figuran en los libros de texto. La migraña empieza como una inestabilidad, una perturbación, un desequilibrio, un estado inestable (o «metaestable»), que tarde o temprano gravita hacia una de esas dos posiciones estables: la de la «salud» o la de la «enfermedad». Puede haber fluctuaciones entre ellos –momentos de salud, momentos de estabilidad– mientras esto sucede, que nos toman el pelo con la promesa de que todo va bien; pero lo que ocurre en realidad es todo lo contrario.

McKenzie llamó en una ocasión al Parkinson «caos organizado», y lo mismo podemos decir de la migraña. Primero existe el caos, a continuación la organización, un orden enfermo; ¡es difícil saber qué es peor! Lo terrible de lo primero reside en su incertidumbre, su fluir; lo terrible de lo segundo es su sensación de inmutable y aplastante permanencia. Sin embargo, el tratamiento sólo es posible antes de que la migraña se «solidifique» en formas fijas e inamovibles.

El término «caos», por cierto, puede considerarse en este caso algo más que una figura retórica, pues el tipo de inestabilidad, de fluctuación, de cambio repentino, que podemos observar aquí nos recuerda enormemente el que podemos ver en otros sistemas complejos –el clima, por ejemplo–, y su comprensión puede exigir la idea formal de «caos» y una teoría de los sistemas dinámicos y complejos (teoría del caos). Puede que sea importante, entonces, considerar así la migraña, como un trastorno complejo y dinámico del comportamiento y la regulación neural. El control sutil (y, normalmente, la libertad de acción) de lo que llamamos «salud», podría, paradójicamente, estar basado en el caos. Se sabe que esto es así en el sistema nervioso (ver quinta parte), quizá especialmente con el sistema nervioso autónomo, y su ajuste fino, su homeostasis, sus controles. Puede que esto sea especialmente cierto en pacientes con migraña, en los cuales, en ciertos momentos «críticos», la más mínima tensión provoca un desequilibrio fisiológico que, en lugar de ser rápidamente corregido, conduce rápidamente a posteriores desequilibrios, sobrecompensaciones, que interactúan la una con la otra, amplificándose rápidamente hasta alcanzar ese punto final que llamamos «migraña». Quizá la propia migraña, por utilizar uno de los términos preferidos de los teóricos del caos, pueda actuar por sí misma como un «extraño imán», atrayendo en ocasiones al sistema nervioso hacia el caos.

2. EQUIVALENTES DE LA MIGRAÑA

La consideración de los diversos síntomas que pueden componer una migraña común nos ha demostrado que el término no puede ser identificado con un síntoma único. Una migraña es un agregado de innumerables componentes, y su estructura es compuesta. El énfasis de los componentes es extremadamente variable en el marco de un modelo general. El dolor de cabeza puede ser el síntoma principal; puede constituir un síntoma simplemente subsidiario, o bien estar completamente ausente del cuadro. Empleamos el término equivalente de la migraña para referirnos a un complejo sintomático que no incluye el componente del dolor de cabeza.

Esta exposición es comparable a la de «equivalente epiléptico», que designa una forma de epilepsia sin convulsión. Justificamos el uso del término «equivalente de la migraña» si se cumplen las siguientes circunstancias: la existencia de ataques no cefálicos discretos con una duración, una periodicidad y un formato clínico similar a los ataques de migraña común, y una tendencia a desencadenarse por los mismos tipos de antecedentes físicos y emocionales. Estas afinidades clínicas se combinan y se confirman con semejanzas fisiológicas y farmacológicas.

Pese a que los primeros autores proporcionan vívidos casos clínicos de diferentes tipos de migraña («gástricas», «visuales», etc.), fue Liveing quien rastreó la convertibilidad mutua de esos ataques y habló de «transformaciones» y «metamorfosis» en este contexto. Mencionó así transformaciones asmáticas, epilépticas, vertiginosas, gastrálgicas, pectorálgicas, laringíticas y maníacas de la migraña.

En general, la noción de equivalentes de la migraña no fue recibida con agrado. El médico que se atreve a diagnosticar una migraña abdominal será tachado por muchos de sus colegas de ridículo, y el viejo término victoriano sólo será rescatado y reconstruido tras interminables investigaciones diagnósticas y laparotomías negativas, o por la súbita transformación de los ataques de dolor abdominal en típicos dolores de cabeza vasculares.

La experiencia intensiva con pacientes que padecen migraña debe convencer al médico, más allá de sus creencias previas, de que muchas personas sufren ataques repetidos, aislados y paroxísticos de dolor abdominal, pectoral, fiebre, etc., que se cumplen con todos los criterios clínicos de la migraña, excepto la presencia de dolores de cabeza. En este punto nos consagraremos a discutir los siguientes síndromes: vómitos cíclicos y «ataques biliares», «migrañas abdominales», «migrañas precordiales» y trastornos periódicos neurogénicos de la temperatura corporal, el humor y el nivel de conciencia.

Además de estos síndromes agudos, periódicos y paroxisticos, existe una gran variedad de otros estados que guardan alguna afinidad con las migrañas, como por ejemplo las «resacas», las reacciones a la reserpina, etc. Las consideraciones sobre estos síndromes se harán en la segunda parte.

VÓMITOS CÍCLICOS Y ATAQUES BILIARES

Hemos señalado que la frecuencia y la intensidad de la náusea es un componente de las migrañas juveniles. Con frecuencia, constituye el síntoma principal de una migraña, y por tanto se la dignifica con el término de ataque biliar. Selby y Lance proporcionan las siguientes cifras:

… de 198 casos (de migraña), el 31 % recordaba ataques biliares frecuentes. En otros 139 pacientes, el 59 % tenía una historia de ataques biliares o mareos intensos durante los primeros años.

Pese a no poseer cifras de mi propia experiencia, estimo, de acuerdo con Selby y Lance, que cerca de la mitad de los pacientes a los que interrogamos han sufrido tales síntomas alguna vez. La náusea intensa siempre se acompaña de múltiples síntomas autónomos –palidez, temblor, diaforesis, etc.–. La mayoría de los ataques son atribuidos en la infancia a una imprudencia alimenticia, y en los adultos a una «gripe gástrica», o a una patología de bilis, según el criterio del médico.

Estos ataques pueden persistir durante toda la vida, o pueden sufrir una transición gradual o súbita a la forma «adulta» de la migraña común. La siguiente historia clínica proporcionada por Vahlquist y Hackzell (1949) ilustra la génesis y evolución de estos ataques en un paciente joven:

… cuando tenía diez meses, sufrió un grave susto a consecuencia de la sirena de un ataque aéreo, tras lo cual experimentó reacciones anormales de miedo y pavor nocturnus…

El primer ataque típico sucedió a la edad de un año. De pronto se puso pálido, y luego sufrió un ataque de vómitos intensos. Durante los dos años siguientes padeció varios ataques semanales, siempre del mismo tipo… Cuando tenía alrededor de tres años, comenzó a quejarse de un dolor en la cabeza durante sus ataques, que por lo general finalizaba en un profundo sueño.

Podemos observar, de paso, que los vómitos cíclicos de este tipo están también asociados con reacciones anormales de rabia y coexisten habitualmente con berrinches de mal genio.

MIGRAÑA ABDOMINAL

En cualquier tipo de migraña los síntomas son múltiples, y la división entre «ataques biliares» y «migrañas abdominales» es arbitraria. El factor dominante de estas últimas es el dolor epigástrico continuo y de gran intensidad, acompañado de una variedad de síntomas autónomos. En su monografía, Liveing nos proporciona la siguiente descripción:

A los dieciséis años, y pese a gozar de una salud excelente en otros sentidos, comencé a padecer ataques periódicos de intenso dolor de estómago. Podían surgir a cualquier hora, sin que me fuera posible descubrir su causa, puesto que no estaban precedidos de trastornos dispépticos ni intestinales… El dolor comenzaba con un profundo malestar en el epigastrio. Su intensidad aumentaba paulatinamente durante las dos o tres horas siguientes, y luego menguaba. En su punto más álgido, el dolor era intolerable, espantoso, no podía compararse a nada. Siempre iba acompañado de tiritona, frío en las extremidades, un pulso notablemente bajo y sensación de náusea. Cuando el dolor empezaba a disminuir, sentía por lo general un movimiento en los intestinos… El paroxismo dejaba una sensibilidad considerable en la región afectada, que tardaba un día o dos en desaparecer, pero que no se advertía durante el ataque mismo.

Algunos años después, este paciente dejó de sufrir estos ataques abdominales, pero en su lugar desarrolló ataques de migraña clásica, que se producían a intervalos semejantes de tres o cuatro semanas.

He tomado notas de más de cuarenta pacientes (de un total de 1.200) que me consultaron por síntomas de migraña común o clásica, pero que admitían haber padecido en el pasado ataques similares a los descritos, durante meses o años. Los pacientes observadores suelen comentar la lentitud del pulso y otros síntomas autónomos que acompañan al dolor abdominal. Así, un paciente que ya he citado (caso 51) sufrió durante un período de cinco años ataques abdominales en lugar de sus migrañas comunes, pero observó disminución del pulso, empequeñecimiento de las pupilas, secreción lacrimal y palidez en ambos tipos de ataques.

Caso 10 Este hombre de treinta y dos años ha sufrido migrañas clásicas desde los diez, y los ataques se sucedían con gran regularidad cada cuatro semanas. En algunas ocasiones el escotoma de la migraña podía ir seguido, en lugar del dolor de cabeza, de serios dolores abdominales y náuseas que duraban de seis a diez horas.

Farquhar (1956) ha brindado un excelente informe sobre las distintas maneras en que la migraña abdominal se presenta en los niños, y los problemas de diagnóstico que eso puede suscitar.

DIARREA PERIÓDICA

Hemos observado la frecuencia de la diarrea como un síntoma de la migraña común, en especial durante las fases últimas del ataque. La diarrea per se, precedida a menudo de fuerte estreñimiento, puede ser abstraída como un síntoma aislado que se produce en las mismas circunstancias, o con la misma periodicidad, que los ataques de migraña común, uno de cuyos componentes es la «diarrea de fin de semana». Estas diarreas neurogénicas tienden a ser atribuidas a la imprudencia alimenticia, a la comida en mal estado o a una «gripe intestinal», hasta que estas explicaciones pierden su credibilidad, y surge en el paciente y el médico el convencimiento de que el ataque representa un equivalente cíclico o circunstancial de la migraña.

Un cierto número de estos pacientes, especialmente aquellos que padecen intenso estrés emocional crónico, pueden pasar de un modelo benigno de diarreas migrañosas aisladas a una diarrea mucosa crónica, o más raramente, a una colitis ulcerosa. No puede dejar de sospecharse que en tales pacientes el intestino ha sido un «órgano-diana» desde el comienzo.

FIEBRE PERIÓDICA

Durante el transcurso de las migrañas comunes intensas puede producirse fiebre alta, especialmente en los niños. Ésta también puede convertirse en un síntoma periódico aislado que surge por sí solo y que algunas veces alterna con las migrañas comunes.

He visto media docena de pacientes con migrañas comunes o clásicas que en el pasado habían tenido ataques periódicos de fiebre neurogénica. El diagnóstico diferencial puede ser en esos casos difícil e intrincado, dado que deben considerarse y excluirse todas las posibles causas de enfermedad orgánica antes de atrevernos a postular un origen funcional o neurogénico de este síntoma. La siguiente historia clínica procede de Wolff:

El paciente, un ingeniero de cuarenta y tres años, comenzó en 1928 a sufrir ataques intermitentes de fiebre que alcanzaban los 39 °C, y había continuado padeciéndolos hasta 1940. Es de un especial interés el hecho de que el padre del paciente había sufrido también ataques de fiebre intermitentes, asociados con dolor de cabeza, náuseas y vómitos…

Durante el último período de la adolescencia, el propio paciente comenzó a padecer dolores de cabeza periódicos… especialmente frecuentes en los momentos de tensión emocional, que fueron diagnosticados como migrañas… Antes de cada episodio febril se producían síntomas prodrómicos… una sensación de inquietud y dificultad para la concentración. La temperatura aumentaba rápidamente hasta un pico y volvía a la normalidad después de doce horas. Se producía leucocitosis (alrededor de 15.000 células). Tras las fiebres se sentía «purgado», sano y mentalmente eficiente.

Esta historia clínica demuestra que los ataques de migraña febril pueden presentar una secuencia semejante a la de los ataques de migraña común, con «despertar» prodrómico y rebote y reabastecimiento posterior. Debe señalarse también que las fiebres del paciente cesaban tras la discusión terapéutica de sus problemas emocionales, la situación general y el supuesto mecanismo de sus ataques.

MIGRAÑA PRECORDIAL

El término migraña precordial (pectorálgica o pseudoanginosa) se refiere al dolor en el pecho como el componente principal de una migraña común o clásica, o su desencadenamiento como un síntoma paroxístico periódico con cualidades y antecedentes de migraña, más que de angina.

Este síntoma es muy raro, y en mi experiencia sólo lo he encontrado en dos casos sobre un total de 1.000 pacientes con migrañas, en uno asociado a la migraña común, y en el otro a la clásica. El siguiente caso clínico ilustra su desencadenamiento durante ataques clásicos, y también alternado con ellos.

Caso 58 Una mujer de sesenta y un años que había tenido ataques de migraña clásica desde la adolescencia. La mayoría de los ataques se producían por centelleo y parestesias bilaterales, seguidos de intenso dolor de cabeza vascular unilateral, náuseas y dolor abdominal. Otro síntoma durante estos ataques graves era una sensación de presión dolorosa en el pecho, acompañada de una radiación del dolor hacia el omóplato y el brazo izquierdo: duraba generalmente dos o tres horas.

El dolor del pecho no se agravaba por el ejercicio, ni estaba acompañado de anormalidades cardiográficas. La nitroglicerina no lo aliviaba, pero disminuía junto con los otros síntomas acompañantes si se administraba ergotamina.

Algunas veces, la paciente había tenido ataques similares de dolor en el pecho que se producían como un síntoma aislado, y otras veces eran precedidos por escotoma de migraña y parestesia.

La manifestación y el diagnóstico de estos ataques han sido muy estudiados por Fitz-Hugh (1940).

SUEÑO PERIÓDICO Y ESTADOS DE TRANCE

La somnolencia que a menudo acompaña o precede a una intensa migraña común puede ser algunas veces abstraída como un síntoma de pleno derecho, y constituirse en la única expresión de la tendencia a la migraña. El siguiente caso ejemplifica la «transformación» de la migraña común en un acceso de sueño.

Caso 76 La paciente era una monja que había sufrido migrañas comunes muy graves con una frecuencia mínima de dos veces semanales durante veinte años. El tratamiento fue en un principio profiláctico y sintomático, en vista de su deseo de evitar toda discusión sobre sus asuntos personales. Después de tres meses de este tratamiento, sus ataques cefalálgicos desparecieron bruscamente, pero en su lugar comenzaron a producirse dos veces por semana sueños de una intensidad casi estuporosa. Estos ataques duraban entre diez y quince horas y constituían un agregado sin precedentes a su sueño nocturno habitual.

Ya me he referido a la frecuencia del sopor en las migrañas postprandiales. El siguiente caso clínico, al que tendremos ocasión de referirnos en otros contextos, ilustra el desencadenamiento de estupores postprandiales como un síntoma aislado.

Caso 49 El paciente, un ingeniero dedicado obsesivamente al trabajo (según sus propias palabras: «jamás paro, me gustaría no tener que dormir»), sufre una notable variedad de equivalentes de la migraña y análogos. A menos que se obligue a sí mismo a dar un rápido paseo después de las comidas, cae en un sopor irresistible. Lo describe del siguiente modo: «Caigo en un trance, en el cual puedo oír las cosas a mi alrededor pero no puedo moverme. Estoy empapado de un sudor frío. Mi pulso se aminora.» Este estado dura entre una y dos horas, ni más ni menos. Se «despierta», si es que cabe esta palabra, con una sensación tonificante y una gran energía.

Podemos observar en esta fase que el sueño y el estupor de la migraña suelen alternar con otros estados de trance periódicos más breves, tales como la narcolepsia, «ensueños diurnos» y los episodios de sonambulismo. En capítulos posteriores prestaremos particular atención a estas relaciones.

CAMBIOS DE HUMOR PERIÓDICOS

Ya hemos hablado de los concomitantes afectivos de la migraña común: estados prodrómicos de alborozo o irritación, estados de malestar y depresión asociados con la fase principal del ataque, y estados de rebote eufórico. Cualquiera de ellos puede ser abstraído como síntoma periódico aislado de una duración relativamente breve: algunas horas o a lo sumo dos o tres días, y por lo tanto pueden representar por sí mismos trastornos emocionales primarios. Los cambios de humor más agudos, que generalmente no suelen durar más de una hora, pueden ser concomitantes o equivalentes del aura de migraña. En este punto podemos dedicar nuestra atención a los ataques de depresión, o a los ciclos maníaco-depresivos truncados, que se producen a intervalos en pacientes que previamente han sufrido ataques indudables de migraña (clásica, común, abdominal, etc.). Alvarez, quien ha prestado una atención particular a estos equivalentes de la migraña, cita la siguiente historia:

Una mujer de cincuenta y seis años se quejaba de ataques de profunda depresión que duraban un día o dos. Su médico de cabecera pensó que su origen era probablemente menopáusico, pero yo descubrí que se trataba de equivalentes de migrañas, y que estaban asociados a un ligero dolor de cabeza unilateral. Pude enterarme de que en su niñez había padecido ataques de vómitos típicamente asimilables a la migraña… Hacia los cuarenta años había sufrido intensos dolores de cabeza con náuseas pronunciadas.

El siguiente paciente, cuya historia ya ha sido parcialmente citada en otro contexto, me proporcionó una experiencia inusualmente clarificadora:

Caso 10 Este hombre de treinta y dos años había sufrido migrañas cefálicas clásicas y abdominales desde la infancia, y los ataques se producían con cierta regularidad a intervalos mensuales. A partir de los veinte años se libró de estos ataques durante más de un año, padeciendo en su lugar ataques igualmente regulares de euforia, seguidos de depresión intensa. El episodio en su conjunto no duraba más de dos días.

La característica de estos equivalentes afectivos es su brevedad. Los ciclos maníaco-depresivos, como se entienden por lo general, ocupan varias semanas, e incluso más tiempo. Los equivalentes afectivos mensuales de este tipo, o «lunatismos», si se me permite este término, suelen ser más frecuentes en el contexto de los síndromes menstruales.

SÍNDROMES MENSTRUALES

En la época de la menstruación, muchas mujeres experimentan notables trastornos afectivos y síntomas neurovegetativos. Greene ha estimado que «alrededor de veinte mujeres de cada 100 padecen algunas veces migraña premenstrual», y si bajo este título incluimos los trastornos afectivos y autónomos que no están acompañados de dolor de cabeza, la cifra aumenta notablemente. En efecto, puede decirse que el ciclo premenstrual se asocia siempre a cierto grado de trastorno fisiológico, aun cuando pueda pasar inadvertido para el paciente. El trastorno tiende a un aumento psicofisiológico antes de las reglas, y tras ellas surge una fase depresiva seguida de recuperación.

El período de aumento se caracteriza por «tensión», ansiedad, hiperactividad, insomnio, retención de líquidos, sed, estreñimiento, distensión abdominal, etc., y, más excepcionalmente, asma, psicosis o epilepsia. El período de «descenso» puede manifestarse como lasitud, depresión, dolor de cabeza vascular, hiperactividad visceral, palidez, sudoración, etc. En resumen, casi todos los síntomas de la migraña, tal como han sido descritos hasta ahora, pueden condensarse en el alboroto biológico que rodea a la menstruación.

En el presente contexto, es particularmente relevante la alternancia frecuente durante la vida de un mismo paciente de distintas formas de síndrome menstrual, con un énfasis del dolor de cabeza vascular en algunas épocas y en otras de calambres intestinales. La siguiente historia clínica ilustra una súbita transformación recíproca entre dos tipos de migraña menstruales.

Caso 32 Una mujer de treinta y dos años había experimentado intensos calambres abdominales (probablemente intestinales) en el período premenstrual, entre los diecisiete y los treinta años. A esa edad dejó súbitamente de experimentar estos síntomas, que fueron sustituidos por típicos dolores de cabeza premenstruales.

Otras pacientes pueden sufrir intensos síntomas menstruales durante años, luego sustituirlos por frecuentes ataques de dolor de cabeza o de dolor abdominal paroxísticos, no relacionados con los períodos menstruales, para volver finalmente al modelo original de trastorno menstrual.

La frecuencia precisa de estos síntomas menstruales y su relación fisiológica y psicológica con la menstruación serán consideradas más extensamente en el capítulo 8.

ALTERNANCIAS Y TRANSFORMACIONES

Es legítimo hablar de equivalentes abdominales, precordiales, febriles, afectivos, etc., de la migraña, en los que la forma general subsiste pese al énfasis variable de los síntomas individuales. Además de estos equivalentes aceptados, existen otras formas de enfermedad o reacción paroxística que pueden reemplazar de modo insidioso o súbito los ataques de migraña en la vida de un individuo; la mayoría tienen lugar con la misma periodicidad de las migrañas originales, o en respuesta a circunstancias semejantes. Sin duda, sería absurdo hablar de asma, angina o laringoespasmo paroxístico como equivalentes de la migraña, aunque la observación clínica nos obliga a preguntarnos hasta qué punto no pueden desempeñar a veces un papel análogo al de los ataques de migraña. El argumento semántico es en este contexto inútil, y debemos contentarnos por ahora con el término menos comprometido de «trastornos aliados», empleado por Liveing.

Heberden (1802) registró la observación ya establecida de que «la hemicrania… cesa con el asma», y es imposible dudar de que pueda haber transiciones súbitas de una especie de paroxismo a otro durante la vida de un paciente. Yo mismo he observado estas alternancias, generalmente bruscas, al menos en veinte pacientes a mi cuidado. El siguiente caso, al que ya me he referido en parte, tipifica esta transfomación.

Caso 18 Este hombre de veinticuatro años sufrió frecuentes pesadillas y episodios de sonambulismo hasta los ocho años, ataques de asma periódicos, generalmente nocturnos, hasta los trece, y posteriormente migrañas comunes y clásicas.

Las migrañas clásicas solían darse con considerable regularidad todas las tardes de domingo. El empleo de compuestos del cornezuelo del centeno eliminó estos ataques, y después de tres meses de cuidado terapéutico, cesaron de pronto hasta sus auras premonitorias. Algunas semanas después regresó enfadado, quejándose de que sus antiguos ataques de asma habían retornado, y que se producían especialmente los domingos por la tarde. Lamentaba el cambio, considerando que sus migrañas eran preferibles al asma, y menos temibles. «Devuélvame mi migraña», me dijo.

En el capítulo siguiente tendremos ocasión de volver sobre esta historia tan particular e ilustrativa. Éste había sido uno de mis primeros pacientes, y su experiencia, nuestra experiencia conjunta, pronto me convenció de que, en ciertos pacientes, un tratamiento meramente sintomático sólo conseguía fomentar un repertorio interminable de «reacciones aliadas».

Se pueden enumerar historias semejantes y aducir consideraciones análogas respecto a las transformaciones mutuas de las migrañas y los ataques neurálgicos de angina o laringoespasmo. La primera de estas transformaciones es bien conocida por Heberden: «No faltan ejemplos», escribe, «en los que el paciente ha sufrido, por turnos, ataques de este tipo y luego dolores de cabeza.» Ciertos pacientes cuyos ataques de angina sine dolore (que no están precipitados por ejercicio ni presentan cambios cardiográficos) alternan con migrañas, suponen un verdadero problema para el diagnóstico diferencial. La siguiente descripción, tomada de Beaumont (1952), muestra la base clínica común que puede ser compartida por ambas clases de ataques.

El paciente se siente súbitamente embargado por una sensación de muerte inminente, se pone pálido y permanece inmóvil, pero no experimenta ningún dolor. Durante un ataque puede haber salivación o vómitos, y el ataque cesa con eructos ventosos o un flujo copioso de orina.

El laringoespasmo neurogénico (croup) es otro ejemplo de una reacción paroxística excepcionalmente aguda que puede desarrollar una transformación mutua con los ataques de migraña. Liveing nos proporciona un excelente ejemplo. Ya nos hemos referido a las migrañas abdominales experimentadas por su paciente el «Sr. A.» (ataques periódicos entre los dieciséis y los diecinueve años) y a los ataques de migraña clásica que las reemplazaron (entre los diecinueve y los treinta y siete). Posteriormente, el paciente «perdió» sus migrañas clásicas, pero empezó a sufrir ataques periódicos de croup paroxístico:

… a la hora o poco más de estar dormido, se despertaba violentamente, saltaba de la cama y se desabrochaba bruscamente el cuello, respirando con un estridor; tras unos minutos que se le antojaban una agonía interminable, el espasmo de la garganta se relajaba, y la respiración volvía a ser normal. Estos ataques se han producido con intervalos muy irregulares, a veces con espacios de varios meses entre sí, pero por lo general dos o tres en noches sucesivas o próximas.

LAS ZONAS FRONTERIZAS DE LA MIGRAÑA

Gowers (1907), en su prólogo a una serie de conferencias sobre «Las fronteras de la epilepsia», anunció su intención de hablar de ataques que estaban cercanos a la epilepsia, pero no eran epilépticos. Se ocupó de los desmayos, los ataques del nervio vago, el vértigo, los síntomas de sueño y, sobre todo, la migraña. Las epilepsias, en su forma más claramente reconocible, se caracterizan por su rapidez, brevedad y pérdida de conciencia. Pero imaginémonos, argumenta Gowers,

… un ataque epiléptico menor que se alarga, y cuyos elementos se prolongan sin tender hacia la pérdida de conciencia; sus rasgos serían tan distintos que su naturaleza resultaría insospechable.

En efecto, es en los términos de epilepsias prolongadas que Gowers clasificaba muchos de los ataques descritos por él. Cita el siguiente caso como ilustrativo de un ataque del nervio vago semejante a la epilepsia:

El sujeto… era un hombre de treinta años, oficial del ejército. Los accesos no eran frecuentes; se habían producido una vez cada seis meses a lo largo de doce años, desde que tenía dieciocho. Por la mañana temprano había estado de un especial buen humor, un antecedente observado a menudo. De pronto le sobrevino un estado mental oniroide, un estado de reminiscencia, la sensación bien conocida de que todo lo que sucedía ya había pasado antes. A diferencia de la epilepsia, el estado no era momentáneo, sino continuo. Un instante antes del comienzo, sus manos y sus pies se enfriaron… Con el frío, su rostro empalidecía poco a poco, apoderándose de él una postración física que alcanzaba un grado de inmovilidad casi absoluta. Si intentaba incorporarse, caía hacia atrás. Sus extremidades se enfriaban como el hielo, lo que podía ser advertido por cualquier observador. La postración era tan grande que sólo podía murmurar una o dos palabras cada vez… Su pulso se volvía más y más lento, hasta que apenas era perceptible. Pese a todo, no había pérdida de conciencia en ningún momento. Su propia sensación era la de estar muriéndose, la de abandonar la existencia física. El estado duraba una media hora, y luego se daba cuenta de que su mente mejoraba, y de que sus pies se calentaban un poco. La mejoría continuaba, pero al cabo de dos o tres minutos se producían nuevos escalofríos, con temblores y castañeteo de los dientes… Minutos después, sentía una urgente necesidad de orinar que se mantenía durante el resto del día. Evacuaba una gran cantidad de orina límpida… Su palidez duraba hasta el final del día.

En esta descripción admirablemente detallada, el lector reconocerá un gran número de síntomas que hasta el momento hemos calificado de migrañas. El sentimiento anterior de estar bien, la duración del ataque, su conclusión con una diuresis prolongada, son todos rasgos que hemos encontrado en la secuencia de las migrañas comunes. Por lo tanto, ¿cómo garantizar que se trata de una epilepsia prolongada y no de una breve e intensa jaqueca condensada?

Casi todos los modelos equivalentes de migraña que hemos examinado en este capítulo pueden presentar una forma más concentrada. Lennox y Lennox (1960) proporcionan muchos historiales instructivos bajo el título de epilepsia autónoma o diencefálica. Algunas veces estos ataques autónomos evolucionan a partir de o hacia epilepsias o migrañas, y otras veces suelen alternar con ellas.

El desmayo es un tipo importante de ataque que tiene obvias afinidades clínicas tanto con la migraña como con la epilepsia, en virtud de sus extendidos rasgos autónomos respecto a la primera, y por su rapidez y pérdida de conciencia respecto a la segunda. No es raro que el desmayo coexista con la migraña recurrente, y puede ocurrir con una periodicidad semejante a la de los ataques de migraña, o por circunstancias provocadas análogas. Al igual que en los ataques del nervio vago, se observa en el cuadro clínico una transición continua del colapso súbito y dramático a las reacciones autónomas prolongadas de confusión de conciencia, pero no de pérdida de la misma. Los ataques aún más breves que Gowers considera (vértigos, narcolepsias, cataplejías, etc.) serán abordados en el siguiente capítulo debido a su mayor afinidad con el aura de migraña que con la migraña común y sus equivalentes discutidos hasta ahora.

Podemos denominar ataques migrañoides a los ataques agudos de este tipo que están cercanos a la migraña, y que como ella tienden a ser periódicos, recurrentes y habituales. Reservaremos el término reacciones migrañoides para cierto tipo de respuesta semejante a la migraña en sus aspectos clínicos, pero que, más que espontánea o periódica, es circunstancialmente provocada. Aquí debemos situar las reacciones hiperbólicas al calor (y a la fiebre), al agotamiento, al movimiento pasivo, y a ciertas drogas, que son comunes y características de los pacientes con migrañas. La distinción entre una migraña y una reacción migrañoide es puramente convencional. Resulta inadecuado llamar mareo a un ataque de migraña, pero sí podemos denominarlo reacción migrañosa, y observar, en defensa de sus afinidades, que una gran minoría (casi el 50 %, según Selby y Lance) de los adultos que sufren migraña experimentaron intensos mareos durante la infancia. Una resaca, con su dolor de cabeza vascular, su malestar, letargia, náusea y su depresión autopunitiva, también puede considerarse una reacción migrañoide; muchos pacientes con migraña dan muestras de una gran intolerancia al alcohol, y suelen sufrir un espectro de síntomas al despertar, desde la náusea aguda o el dolor de cabeza hasta una resaca total al día siguiente. Los dolores de cabeza febriles y las reacciones autónomas pueden ser consideradas análogamente como una cualidad migrañoide.

De modo semejante, existe un espectro de respuestas a las drogas, agudas o subagudas, caracterizadas por reacciones difusas centrales y autónomas, ambas parecidas a los síncopes y a los ataques de migraña. Goodman y Gilman (1955) citan la siguiente descripción de una «crisis nitritoide»:

Hombre normal, robusto, de veintiocho años. Se le administra 0,18 g de nitrito de sodio por vía oral. Aparecen los bostezos, cada vez más intensos, la respiración se hace más profunda, se convierte en suspiros. Se advierte inquietud, eructos y regurgitaciones. Una sudoración fría irrumpe en toda la superficie corporal. En veinte minutos la piel se ha vuelto ceniza, y el sujeto está adormecido… no se pudo obtener lectura de la presión sanguínea… y sobreviene la pérdida de conciencia.

Pueden producirse reacciones de una agudeza semejante después de una lesión o dilatación visceral, de una caída refleja o hemorrágica de la presión sanguínea, de agresiones tóxicas o metabólicas (por ej., la hipoglucemia) o en respuestas anafilácticas o alérgicas.

Nos dedicaremos más tarde a la cuestión de si estas respuestas proporcionan modelos útiles para la migraña, contentándonos por ahora con advertir su afinidad clínica y el lugar que ocupan en las zonas fronterizas de la migraña.

ALTERNANCIAS Y CONCOMITANCIAS CON OTROS TRASTORNOS

Aun más complicados que estos casos en los que alternan dos síntomas aliados son aquellos pacientes que se presentan con un síndrome polimorfo en el que una gran variedad de síntomas (con mutuas afinidades clínicas y fisiológicas) se producen a la vez, o cíclicamente, en la historia del individuo.

Caso 49 Este ingeniero de treinta y un años ya ha sido citado en relación con su tendencia al estupor postprandial. Sufre una variedad de otros síntomas, que son los siguientes:

un dolor de cabeza vascular «latente» y continuo que se hace manifiesto al inclinarse, sacudirse o toser;

ataques de migraña común;

sudores nocturnos, para los que no se hallaron base orgánica;

ataques de salivación nocturnos;

ataques de dolor abdominal y diarrea. Los estudios por contraste del intestino han dado siempre negativos;

hipotensión ortoestática;

parálisis por sueño, narcolepsia y cataplejía eventuales. Por lo demás, goza de una salud excelente.

Fig. 1a. Caso 49

Caso 75 Un médico de treinta y cinco años que padece auras y migrañas clásicas también ha experimentado, como reacciones alternativas, migrañas abdominales, ataques biliares y equivalentes de migraña estuporosa, «ataques del nervio vago» (muy semejantes a los descritos por Gowers), y, con menos frecuencia, desmayo y narcolepsia. Todas estas reacciones están determinadas por el agotamiento, o por el estrés emocional, especialmente si ambos factores coinciden.

El paciente no puede predecir qué reacción somática sobrevendrá: todas ellas parecen igualmente probables y equivalentes entre sí.

Fig. 1b. Caso 75

Caso 64 Una mujer polisintomática de cuarenta y cinco años, con el siguiente historial: asma (por lo general nocturna) intrínseca hasta la edad de veinte años, ulceraciones duodenales recurrentes entre los veinte y los treinta y siete. A los treinta y ocho tuvo un episodio inicial de artritis reumatoide, y posteriormente ha tenido otros episodios severos. Coincidiendo con el inicio de este síntoma, comenzó con ataques frecuentes de edema angioneurótico y migraña común. Estos últimos síndromes han sido simultáneos, y desde los cuarenta y tres años sus ataques de migraña han estado precedidos de edema facial y periocular.

Fig. 1c. Caso 64

Caso 62 Una mujer de cincuenta y un años cuya historia social y emocional será detallada en la segunda parte. Durante más de veinte años había sufrido tres manifestaciones somáticas: migraña común, colitis ulcerosa y soriasis. Padecía alguno de estos síntomas durante varios meses, hasta que remitía y era sustituido por otro. Se hallaba atrapada en un maléfico círculo vicioso interminable.

Fig. 1d. Caso 62

Caso 61 Una mujer de treinta y ocho años que se presentó para tratamiento de migraña común, pese a que también padecía una soriasis que llegaba a desfigurarla. Había antecedentes familiares de una enfermedad polimórfica funcional: migraña, fiebre del heno, asma, urticaria, enfermedad de Menière, úlcera péptica, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Era difícil evitar el pensamiento de que esta sufrida familia se estaba suicidando fisiológicamente.

Fig. 1e. Caso 61

Caso 21 Una mujer de veinticinco años, extremadamente inteligente, que combina diversos síntomas neuróticos con una variedad de síndromes somáticos. Había tenido migrañas clásicas desde la niñez, de la que existe notable historia familiar: la mayoría de estos ataques surgen hacia el alba, después de una pesadilla o terror nocturno. Las características de las pesadillas y los rasgos inequívocos de escotoma pueden aunarse antes de despertar a la segunda fase, la del dolor de cabeza. Algunas veces, el aura es seguido de dolor abdominal en lugar del de cabeza. Junto a este último, pero sin aura, están los síndromes premenstruales, en los que un período de retención urinaria, estreñimiento e inquietud, se disipa por diuresis, diarrea y flujo menstrual. Durante estos síndromes premenstruales puede haber o no dolores de cabeza vasculares asociados. Algunas veces ha tenido síncopes, con frecuencia seguidos de dolor de cabeza. También sufre ataques de urticaria (ronchas) en épocas de estrés. A partir del éxito terapéutico sobre sus dolores de cabeza, el énfasis se desplazó hacia los ataques abdominales y la urticaria.

Fig. 1f. Caso 21

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y NOMENCLATURA

Cuando el síntoma principal del dolor de cabeza vascular está ausente, las clases de ataques que hemos considerado en este capítulo pueden suponer retos formidables al diagnóstico diferencial: más aún, quizá no haya ningún terreno médico más plagado de errores de diagnóstico y tratamiento, y de intervenciones clínicas y quirúrgicas bienintencionadas a la vez que desastrosas. Las migrañas abdominales, por ejemplo, suelen dar lugar a innumerables laparotomías de urgencia. Quizá no se justifique esperar pasivamente la desaparición de un misterioso e intenso ataque de dolor abdominal; es sin duda más sensato realizar una laparotomía negativa en el caso de una migraña abdominal que arriesgarse a pasar por alto una posible apendicitis o una peritonitis. El diagnóstico verdadero suele confirmarse a posteriori, con la repetición de los ataques, y la demostración de su carácter benigno y su naturaleza transitoria. Por lo tanto, en muchos casos se requiere una observación prolongada para el diagnóstico de los equivalentes crípticos de la migraña, que sólo puede hacerse de modo retrospectivo.

Hasta ahora nos hemos limitado a los ataques paroxísticos relativamente diferenciados, circunscritos y de características muy marcadas, por lo que hemos seleccionado historiales de una claridad casi diagramática. En la práctica, los síntomas experimentados y el historial que puede obtenerse suelen ser más vagos en términos de síntomas específicos. Los ataques caracterizados por un malestar ligero son considerados enfermedades virales benignas. Los ataques caracterizados por alteración afectiva y de conciencia (somnolencia ligera o depresión atenuada) pueden tomarse por reacciones puramente emocionales. Tanto las enfermedades virales como las reacciones puramente emocionales pueden compartir muchos síntomas clínicos que se producen en las migrañas, aunque no sean patognomónicos de estas últimas, y el diagnóstico diferencial no se clarifica a menos que se extraigan otros síntomas específicos o determinantes de los ataques.

Más allá de los estrechos y artificiales límites del «diagnóstico», entramos en una región de ambigüedad semántica en donde la definición del término migraña se estira hasta romperse. En el centro, por así decirlo, podemos situar la migraña común, clara e indiscutible. A su alrededor colocamos los equivalentes de la migraña, polimorfos en sus manifestaciones, y que representan diversas disecciones, descomposiciones y aglomerados de distintos componentes de la migraña. Más allá, debemos reconocer una penumbra de reacciones aliadas y semejantes que, llegado el caso, pueden valer por una migraña.

Partiendo de un centro compacto y claramente definido, la migraña se difumina hasta sumergirse en un inmenso territorio que la rodea, sembrado de fenómenos aliados. Las únicas fronteras que existen son aquellas que nos vemos obligados a adoptar en aras de la claridad nosológica y la acción clínica. Somos nosotros quienes construimos dichas fronteras y límites, por otra parte ausentes en la materia misma.

3. EL AURA DE MIGRAÑA Y LA MIGRAÑA CLÁSICA

INTRODUCCIÓN

Llegamos por fin al capítulo más largo y extraño de este libro, ya que debemos ocuparnos del mismísimo meollo de la migraña; aquí está el ámbito de sus grandes misterios y secretos:

Llevamos con nosotros los misterios que buscamos fuera; África y todos sus prodigios están en nosotros…

Las palabras de Sir Thomas Browne se adaptan perfectamente al aura de la migraña: aquí, dentro de nosotros, hay una África auténtica y prodigiosa; por medio de la experiencia, la investigación y la reflexión, puede trazarse un mundo completo, la cosmografía de uno mismo.

El aura de migraña merecería un libro entero, o al menos, como en el caso de Liveing, conformar su parte central. Pero por extraño que resulte, en la práctica no es así. Nadie, desde Liveing, ha prestado al aura la debida atención. Cuanto más actualizado es el libro, menor es el espacio que se le dedica. Las mismas palabras que empleamos, migraña clásica como opuesta a migraña común (la clásica es una migraña con aura), implican que el aura es inusual y enigmática.

Para empezar, esto no es cierto, y resulta una consecuencia de investigaciones que no dan en el blanco, y afirmaciones estúpidas que hacen que no se dé en el blanco. Un observador como Alvarez, agudo y con amplitud de criterio, reunió la experiencia de setenta años como médico y concluyó que el aura es más común de lo que suele aceptarse; más que ningún otro componente de la migraña. Por mi parte, estoy completamente de acuerdo en este punto.

A modo de introducción, haremos las siguientes consideraciones generales.

El aura misma está muy lejos de ser un síntoma inusual. En todo caso, sí son inusuales las buenas descripciones de la misma. Son imprescindibles unas buenas descripciones de este fenómeno, puesto que posee una gran importancia, y no sólo podrían iluminar la cuestión de la migraña, sino también los mecanismos elementales y fundamentales del cerebro y de la mente. Es difícil obtenerlas, porque muchos fenómenos de aura son tan extraños que superan la capacidad del lenguaje. Las buenas descripciones son además escasas debido a la presencia de algo siniestro y temible, cuyo solo pensamiento espanta a la mente.

Liveing dio una gran importancia a esto último, aunque sin analizarlo ni comprenderlo; constituía una barrera extraña e incomprensible, que no podía ser traspasada ni por él ni por sus pacientes. De modo que al final sólo pudo decir que «hay ciertos pacientes que no soportan pensar o hablar de sus ataques, y siempre se refieren a ellos con horror, aunque el motivo no es el dolor que experimentan». Así, el tema del aura de migraña roza lo incomprensible y lo incomunicable: es eso lo que constituye el fondo de este asunto, su meollo.

Durante dos siglos el término aura se ha empleado para designar las alucinaciones sensoriales que preceden de inmediato a ciertos tipos de ataque epiléptico. 10

Durante más de un siglo, el término se empleó para referirse a síntomas análogos que iniciaban ciertos ataques (las así llamadas migrañas clásicas) o que por sí solos podían constituir a veces la manifestación de un ataque de migraña.

Tendremos ocasión de estudiar síntomas componentes del aura, tan agudos y extraños que no pueden incluirse en ningún apartado de los abordados hasta ahora. De hecho, si el aura no fuera seguida de dolor de cabeza vascular, náusea, trastorno autónomo difuso y otros fenómenos, tendríamos bastante dificultad para reconocer su filiación con la migraña. Estas dificultades surgen, pese a todo, en el caso de pacientes que sufren auras aisladas durante algunos minutos, sin que luego se sucedan dolores de cabeza o trastornos vegetativos. Como observó Gowers, estos casos son tan desconcertantes como importantes y es posible interpretarlos erróneamente.

Estas incertidumbres se reflejan en una dicotomía histórica, ya que las descripciones del aura (de migraña) y de las del dolor de cabeza (por migraña) han sido publicadas por separado durante siglos, sin que quedara explícita ninguna conexión entre ambos grupos de fenómenos.

Las manifestaciones del aura de migraña son muy variadas, e incluyen no sólo alucinaciones sensoriales simples y complejas, sino también intensos estados afectivos, déficits y trastornos del lenguaje y la ideación, dislocaciones en la percepción espacio-temporal, y una gran variedad de estados oníricos, delirantes y de trance. La antigua literatura médica y religiosa contiene innumerables referencias a «visiones», «trances», «transportes» y otros sucesos, pero la naturaleza de muchos de ellos nos resulta hoy en día enigmática. Numerosos procesos diferentes suelen tener manifestaciones semejantes, y algunos de los fenómenos más complejos que se describen pueden ser de origen histérico, psicológico, onírico o hipnagógico, no menos que epiléptico, apopléjico, tóxico o migrañoso en su naturaleza.

Existe otra notable excepción, las visiones de Hildegard (1098-1179), que fueron indiscutiblemente debidas a la migraña. Nos referimos a ellas en el apéndice I.

A lo largo de la Edad Media siguieron apareciendo relatos aislados de estos fenómenos visuales, pero tendremos que esperar seis siglos para hallar descripciones de fenómenos de aura que no sean visuales, y en los que se explicite una conexión entre tales manifestaciones y la migraña.

Los tres informes siguientes, escritos a principio del siglo XIX y citados por Liveing, ilustran muchas características importantes del aura de migraña, en sus formas visual (escotoma), táctil (parestesia) y afásica. Entre paréntesis, podemos observar que muchas de las mejores descripciones del aura (las de Hildegard en el siglo XII , y las de Lashley y Alvarez en el nuestro) fueron proporcionadas por observadores introspectivos que sufrían ellos mismos de migraña clásica o, más habitualmente, de auras aisladas.

Con frecuencia he experimentado un repentino fallo de visión. La visión general no parecía estar afectada, pero cuando miraba algún objeto en particular parecía como si algo marrón y opaco se interpusiera delante de mis ojos, de modo que no podía distinguir bien el objeto, y a veces ni siquiera llegaba a verlo…

Después de algunos minutos, el borde inferior y superior aparecían contorneados por un ribete de luz zigzagueante. El centelleo parecía producirse siempre en un solo ojo; pero al igual que la nube, persistía aunque mirase un objeto con los dos ojos abiertos o sólo con uno. La nube y el centelleo duraban veinte minutos, a veces media hora… Nunca iban seguidos de dolor de cabeza… pero por lo general desaparecían dejando a su paso un movimiento en el estómago que me producía eructos. (Parry)

Comenzando por la punta de la lengua, un lado de la cara, las puntas de los dedos y de los pies y las manos, la parestesia trepa poco a poco hacia el eje cerebroespinal, desapareciendo luego por los mismos lugares en los que se inicia… El temblor vibratorio en las manos evoca el movimiento oscilatorio de la imagen visual. (Piorry)

Quince minutos después (de la ceguera), (ella) siente un entumecimiento del dedo meñique derecho, que comienza en el extremo y se extiende gradualmente por toda la mano y el brazo, produciendo una pérdida total de la sensibilidad de las partes, pero sin disminución de la capacidad motriz. La sensación de entumecimiento se extiende, entonces, al lado derecho de la cabeza, y desde allí se irradia hacia el estómago. Cuando llega a la cabeza, se siente oprimida y parcialmente confusa, responde con lentitud a las preguntas y su discurso se ve notoriamente afectado; cuando la sensación llega al estómago, algunas veces vomita. (Abercrombie)

Las localizaciones selectivas de la parestesia (lengua, mano, pie) e irradiación centrípeta desde la periferia recuerdan forzosamente las primeras observaciones del aura epiléptica, y fue Liveing quien entre 1863 y 1865 realizó una distinción clara entre los dos grupos de fenómenos.

Llegados a este punto, no es necesario ofrecer más descripciones históricas del aura de migraña, aunque debemos retornar a textos antiguos cuando consideremos (en la tercera parte) el posible fundamento de sus manifestaciones.

Nuestra labor inmediata será la de enumerar de modo sistemático todo el espectro de síntomas aurales que pueden ocurrir. Dado que su variedad es enorme, los consideraremos bajo títulos generales:

a) Alucinaciones específicas táctiles, visuales u otras.

b) Alucinaciones generales del umbral sensorial y de la excitabilidad.

c) Alteraciones del nivel de conciencia y tono muscular.

d) Alteraciones afectivas y de humor.

e) Trastornos de las funciones integradoras superiores: percepción, ideación, memoria y habla.

Estas categorías se adoptan exclusivamente para facilitar su análisis, y en modo alguno son excluyentes. El aura de migraña, al igual que la migraña común, es de naturaleza compuesta, y la forman diversos componentes posibles. Pese a que una descripción aislada pueda hacer referencia a un sólo síntoma, como el escotoma centelleante, si se interroga atentamente al paciente descubrimos casi siempre que la situación es más compleja, y que se producen varios fenómenos al mismo tiempo, algunos muy leves y difíciles de describir.

Enumeraremos en primer término los componentes individuales del aura punto por punto, recordando que los aislamos sólo por razones de exposición. Luego vendrá una serie de historiales, concebidos para ilustrar la naturaleza compleja y compuesta del aura tal como suele producirse.

ALUCINACIONES SENSORIALES ESPECÍFICAS: VISUALES

Durante el curso de un aura de migraña puede experimentarse una notable variedad de alucinaciones visuales.

La alucinación más simple cobra el aspecto de una danza de estrellas, chispas, resplandores o formas geométricas que atraviesan el campo visual. Los fosfenos de este tipo suelen ser blancos, pero también pueden tener colores brillantes. Llegan a contarse por cientos, que pululan rápidamente por el campo de la visión (los pacientes los comparan a veces con el movimiento de los «blips» por la pantalla de radar). En algunos casos, un solo fosfeno se destaca del resto, como en el siguiente historial (Gowers, 1892):

Un paciente, con dolores de cabeza característicos, precedidos de hemianopsia, se quejaba de ver estrellas brillantes cada vez que miraba una luz fuerte; algunas veces una de esas estrellas, más luminosas que el resto, aparecía en el ángulo inferior derecho del campo visual, y pasaba velozmente durante una fracción de segundo, o en ocasiones con más lentitud, y al llegar al lado izquierdo desaparecía dejando un área azul en la que se movían puntos luminosos. 11

En otros momentos puede haber en el campo visual un solo fosfeno, más elaborado, que se mueve de un lado a otro y desaparece de pronto, dejando un rastro de deslumbramiento o ceguera (figura 2a). Una vez más, podemos encontrar la mejor descripción de este fosfeno entre los escritos de Gowers sobre el tema (1904).

En otro caso, un objeto estrellado que no sufría cambios presentaba un movimiento radial. Por lo general, aparecía cerca del borde de la mitad derecha del campo visual, debajo de la línea horizontal, y consistía en unas seis prolongaciones puntiagudas con forma de hoja, alternativamente rojas y azules… se movía lentamente hacia la izquierda y arriba, pasando sobre el punto de fijación hasta poco más allá de la línea media, y luego retornaba a su punto de partida, repetía el trayecto una o dos veces, y luego pasaba al borde derecho del campo… tras dos o tres repeticiones del último trayecto, desaparecía bruscamente… (al abrir los ojos) la paciente descubría que sólo podía ver en la parte del campo por donde no había pasado el espectro.

A pesar de que estos fosfenos suelen circunscribirse a una mitad o a un cuadrante del campo visual, no es raro que atraviesen la línea media, como en el caso que acaba de citarse; es frecuente que el movimiento rápido de estos enjambres de fosfenos sea bilateral. Algunas veces los fosfenos son elaborados o interpretados por el paciente como imágenes reconocibles. Un paciente (en las series de Selby y Lance) describía pequeñas mofetas blancas de cola erecta, que se movían en procesión a través de un cuadrante del campo visual. 12

Otras alucinaciones elementales habitualmente experimentadas son el rizado, la vibración y la ondulación del campo visual, que los pacientes comparan a una superficie acuosa movida por el viento, o como mirar a través de una seda tornasolada (véanse figuras 5a y 5b).

Fig. 2a. Variantes de escotoma de migraña; reproducido de Gowers (1904); espectro estelar móvil

Durante o después del paso de fosfenos simples, algunos pacientes suelen observar, cerrando los ojos, una forma de tumulto o delirio visual, en el que predominan motivos en forma de reja, mosaico o con facetas, imágenes que recuerdan panales de abeja, alfombras turcas, etc., o figuras de moaré. Estas invenciones e imágenes elementales suelen ser muy luminosas, coloreadas, inestables y tendentes a repentinas transformaciones caleidoscópicas. Los fosfenos revoloteantes y evanescentes no suelen ser más que un preámbulo a la parte principal del aura visual. En la mayoría de los casos (aunque no en todos) el paciente pasa a experimentar una alucinación en el campo visual más duradera y elaborada: el escotoma de migraña. Por lo general se emplean otros términos descriptivos: la forma y el color de estos escotomas nos llevan a hablar de espectros de migraña, y la estructura de los bordes (que a menudo recuerdan las murallas de una ciudad) han dado lugar al término espectros de fortificación (teicopsia). La expresión escotoma centelleante denota el titilar característico del espectro luminoso de migraña, y el término escotoma negativo se refiere al área de ceguera total o parcial que se produce después (o a veces antes) de un escotoma centelleante.

Fig. 2b. Variantes de escotoma de migraña; reproducidos de Gowers (1904); espectro angular en expansión (Airy, 1868)

Fig. 2c. Variantes de escotoma de migraña. Según Gowers (1904); escotoma negativo en expansión

Fig. 2d. Variantes de escotoma de migraña; reproducido de Gowers (1904); espectro pericentral

Fig. 2e. Variantes de escotoma de migraña; reproducido de Gowers (1904); espectro arco iris

La mayoría de los escotomas de migraña presentan una especie de luminosidad repentina cerca del punto de fijación, en una de las mitades del campo visual; partiendo de allí, el escotoma suele expandirse y se mueve lentamente hacia el borde del campo visual, cobrando la forma de una cresta gigante o una herradura. Su brillo subjetivo es cegador, y Lashley lo compara al de una superficie blanca bajo los rayos del sol de mediodía. Junto con este resplandor, puede haber también un juego de colores del espectro en los bordes del escotoma, de tal modo que los objetos vistos a través de estos bordes presenten un ribete de iridiscencia multicolor. El margen de avance del escotoma muestra a veces una apariencia de zigzag, que justifica el término de espectro de fortificación (figura 2b), y que acaba desintegrándose en diminutos ángulos luminosos y líneas que se cortan. Este cheveux de frise se aprecia muy bien en los bosquejos de Lashley, y es más notorio en las porciones inferiores del escotoma (figura 3). En las partes luminosas del escotoma hay un movimiento característico como de ebullición, un centelleo, y este efecto está presentado de un modo vívido en la siguiente descripción:

Es comparable al efecto producido por el giro veloz de pequeños escarabajos de agua, cuando se les ve pulular sobre la superficie del agua a la luz del sol…

La frecuencia del destello es menor a la del parpadeo, pero demasiado veloz para poder contarla; ha sido estimada por métodos indirectos entre ocho y doce destellos por segundo. El borde del escotoma centelleante avanza con un ritmo más o menos constante, y por lo general emplea entre diez y veinte minutos en pasar del punto de fijación al borde del campo visual (figura 3b).

Las figuras y las descripciones más minuciosas que se han hecho del escotoma de migraña son quizá las de Airy (1868). Tanto Liveing como Gowers las reprodujeron detalladamente, y por nuestra parte las citaremos otra vez. En la figura 2b pueden apreciarse las fases del escotoma, según Airy.

Fig. 3a. Curso y estructura de un escotoma centelleante; de Lashley (1941); estructura fina de líneas intersectas (cheveux de frise) en el borde de avance del escotoma centelleante

Fig. 3b. Curso y estructura de un escotoma centelleante; de Lashley (1941); aumento y evolución del escotoma en el campo visual

Un objeto estrellado y brillante, una pequeña esfera angulada, aparece de pronto en un lado del campo combinado… aumenta rápidamente de tamaño, primero como un zigzag circular, pero en el lado interior, hacia la línea media, el contorno regular se desvanece, y a medida que el aumento continúa, el contorno desaparece por completo, el espacio vacío aumenta y el contorno circular originario se vuelve oval. La forma que adopta es casi concéntrica con el borde del campo visual… las líneas que forman el contorno se encuentran en los ángulos derechos… Cuando este óvalo angulado se ha extendido por gran parte de la mitad del campo, la porción superior se expande; en la vecindad del punto de fijación parece desarrollarse cierta resistencia… de modo que arriba se forma una protuberancia, y los elementos angulares del contorno aumentan de tamaño… Después de producirse esta fase última, la parte exterior del contorno desaparece. Esta expansión final cerca del centro progresa con gran rapidez, y acaba en un torbellino de luz del que parecen emanar rayos luminosos. Luego todo termina, y empieza el dolor de cabeza.

En otro lugar, Airy habla del veloz «movimiento de ebullición y temblor», y del contorno de «almena» del escotoma (sugiere el nombre de teicopsia); menciona también los «magníficos bordes cromáticos» de la figura, un espectáculo que para él sólo se estropea por la inminencia del dolor de cabeza.

Los márgenes del escotoma luminoso arrastran tras de sí una medialuna de sombra que supone una ceguera total, detrás del cual hay una región de penumbra en donde la excitabilidad visual se descompone (figuras 2c y 3a). Airy también hace referencia (y el síntoma no es raro) a la aparición ocasional de un segundo foco titilante pocos minutos después del escotoma original, esto es, inmediatamente después de la restitución de la excitabilidad visual cerca del punto de fijación.

Ésta es la secuencia tipo de un escotoma de migraña (el espectro angular en expansión de Gowers); sin embargo, puede haber muchas más variantes importantes, cuya existencia debe tenerse en cuenta a la hora de establecer una teoría adecuada del escotoma. No todos los escotomas comienzan cerca del punto de fijación; algunos pacientes experimentan el escotoma desde un punto excéntrico o periférico del campo visual (los espectros radiales de Gowers). El escotoma expansivo suele aparecer alternativa o simultáneamente en las dos mitades del campo, y su continua alternancia, en el primer caso, puede dar lugar a un «estado» de aura de varias horas. Son de una gran importancia teórica (y de gran atractivo estético) aquellos escotomas bilaterales cuya evolución está exactamente sincronizada en ambas mitades del campo: los espectros centrales y pericentrales de Gowers (figura 2d). La existencia de estos escotomas plantea un problema difícil para quienes mantienen la teoría de un proceso local y unilateral en la base de las auras de migraña (véanse capítulos 10 y 11). 13

Los escotomas luminosos o negativos pueden ser también cuadráticos, altitudinales o irregulares en su distribución. Un modelo particularmente agradable es el espectro en forma de arco, situado central y bilateralmente en el campo visual (figura 2e); Gowers los considera segmentos de un espectro pericentral. Un espectro semejante fue descrito por Areteo unos dos mil años atrás, y comparado con el aspecto de un arco iris en el cielo.

Un escotoma negativo suele aparecer después del escotoma centelleante, pero en ocasiones le precede, o le sustituye. En el último caso, y al igual que todas las manifestaciones de ceguera cortical, suele descubrirse por accidente, al observar la bisección de un rostro, o la desaparición de ciertas palabras o figuras en una página. Sin embargo, es importante señalar que los pacientes observadores aluden permanentemente a una cualidad «deslumbrante» especial que parece ser una característica innata de los escotomas negativos. Según una antigua descripción citada por Liveing:

Mi visión se desordena bruscamente, más en un lado que en el otro, como una persona que ha mirado al sol.

No podemos por menos que contrastar esta cualidad «deslumbradora» con la luminosidad «cegadora» del centelleo, cuando éste se produce. Surge la sospecha de si la anulación de la visión y de la excitabilidad visual podría no ser un fenómeno primario, sino una consecuencia de alguna excitación anterior que afecta a las áreas no visuales del cerebro. Investigaremos más tarde esta hipótesis, y por ahora tomaremos nota de algunas descripciones que sí indican ciertas excitaciones de este tipo:

Caso 67 Un físico de treinta y dos años que ha tenido migrañas clásicas y auras aisladas desde la niñez. Los escotomas son siempre negativos, pero parecen estar precedidos de una especie de excitación analéptica. Según las propias palabras del paciente: «Comienza con una especie de sensación de excitación, como si hubiese tomado una anfetamina. Sé que algo me está pasando, y comienzo a mirar a mi alrededor. Me pregunto si sucede algo con la luz. Luego me doy cuenta de que se pierde una parte de mi campo visual.»

Vemos aquí cómo un escotoma negativo puede producirse durante una excitación analéptica continua y a pesar de ella; otros pacientes muestran lo contrario: el escotoma centelleante asociado a somnolencia intensa. En estos casos hay una coincidencia paradójica de excitación e inhibición.

ALUCINACIONES TÁCTILES ESPECÍFICAS

Muchas de las observaciones que hemos hecho respecto a las manifestaciones visuales pueden aplicarse a las alucinaciones táctiles del aura de migraña. Suelen ser alucinaciones positivas (parestésicas) o negativas (anestésicas). Las parestésicas se caracterizan por un estremecimiento o vibrato de la misma frecuencia que los destellos visuales. Las alucinaciones táctiles suelen coexistir con los escotomas, precederlos, continuarlos, o pueden ocurrir en su ausencia, pese a ser mucho menos comunes que las manifestaciones visuales. En esto no hay una constancia, ni siquiera en ataques repetidos en un mismo paciente.

Por lo general, hacen su aparición en las zonas del campo táctil más excitables y masivamente representadas, como la lengua y la boca, las manos, y, más raramente, los pies, del mismo modo que los escotomas suelen aparecer en relación a la mácula o máculas del campo visual. Muy rara vez pueden empezar por el tronco, el muslo u otras partes del campo táctil.

Las parestesias débiles y fugaces pueden permanecer en su punto de origen; pero lo más común es que se extiendan en forma centrípeta, desde los extremos a las porciones próximas de los miembros. Por lo tanto, es completamente legítimo compararlas con la secuencia jacksoniana del aura epiléptica, si recordamos dos diferencias importantes. El pasaje centrípeto de la parestesia de la migraña, como el del escotoma centelleante, es mucho más lento que el pasaje de la parestesia epiléptica: un solo «barrido» del aura de migraña tarda veinte o treinta minutos. En un estado de migraña, los ciclos recurrentes de parestesia pueden sucederse unos a otros durante horas, o alternar con ciclos de escotoma. En segundo lugar, y en contraposición a las auras epilépticas (que en la mayoría de casos empiezan de forma unilateral), la parestesia de migraña es bilateral, o se vuelve bilateral en más de la mitad de los casos. La bilateralidad es común, especialmente en la parestesia de labios y lengua. Puede incluso decirse que si un testigo fiable asegura que sus síntomas de aura jamás parten de un lado u otro, hay que sospechar un diagnóstico de migraña (véase caso 26, p. 140).

La parestesia de migraña puede extenderse de dos maneras, ya sea pasando a las partes contiguas de la superficie corporal (campo táctil), o apareciendo en nuevos focos separados en cualquier parte del campo táctil.

OTRAS ALUCINACIONES SENSORIALES

En el aura de migraña no son comunes las alucinaciones de otros sentidos, pese a que me atrevería a afirmar que son más frecuentes de lo que dan cuenta los informes. Las alucinaciones auditivas toman la forma de ruidos sibilantes, gruñidos o rumores, que pueden estar precedidos o seguidos de pesadez o pérdida de audición. Algunos pacientes me han descrito alucinaciones olfativas: el olor es generalmente intenso, desagradable, familiar aunque inespecífico, y a veces asociado con reminiscencias y sentimientos de déjà-vu, síntomas que recuerdan a los que se producen en las crisis uncinadas. Las alucinaciones sensoriales menos comunes son quizá las gustativas.

Durante el aura de migraña pueden producirse síntomas viscerales y epigástricos. El más común es quizá la náusea intensa, que los pacientes observadores saben distinguir de la náusea asociada al dolor de cabeza u otros factores.

Otros pacientes describen una variedad de sensaciones en el epigastrio. Uno de mis pacientes tenía la sensación de «alambres vibratorios» en la boca del estómago (véase caso 19, p. 114), sensación que podía subir a través del pecho hacia la garganta, acompañada a veces de eructos o de dificultades para tragar.

Las alucinaciones motrices pueden ser de dos clases. Aunque muy raramente, puede ocurrir lo que Gowers ha denominado «sensación motora», por ejemplo, la sensación de que un miembro se ha movido, o de que el cuerpo ha adoptado una nueva postura, cuando en realidad nada de eso ha sucedido. Más común y quizá el más intolerable de los síntomas del aura, es el vértigo súbito e intenso, acompañado de tambaleo, náuseas abrumadoras y con frecuencia vómitos. La siguiente descripción está tomada de Liveing, y relata una vez más el caso del desafortunado «Sr. A.», que padece todos los síntomas de migraña que puedan concebirse:

Sus ataques de migraña pueden comenzar con ceguera, y el vértigo es excepcional y ligero. Sin embargo, en una o dos ocasiones ha sufrido breves ataques de vértigo intenso, que parecieron reemplazar a sus accesos ordinarios. Al despertarse una mañana, antes de moverse o incorporarse de la cama, se asustó al ver que todos los objetos de la habitación se movían con extraordinaria velocidad de derecha a izquierda, en círculos verticales… un vértigo casi exclusivamente visual. Permaneció tumbado y quieto, con los ojos cerrados, y el ataque cesó después de un período de tiempo idéntico al que duraba la ceguera de sus ataques habituales.

PSEUDOOBJETIVIDAD DE LAS ALUCINACIONES DE LA MIGRAÑA

Hemos empleado el término alucinación para referirnos a las experiencias sensoriales que pueden tener lugar durante un aura de migraña, y el empleo de esta palabra, que para muchos tiene connotaciones peyorativas, debe justificarse. Los rasgos distintivos de la experiencia alucinatoria consisten en que se toma por la realidad, y provoca una reacción perceptual –en términos de Konorski, un reflejo del objetivo– (Konorski, 1967). Así, los sueños son alucinaciones auténticas, dado que se experimentan como realidad, y están asociados con reflejos del objetivo en los ojos (el rapid eye movement, REM, del sueño paradójico) cuando éstos escrutan las alucinaciones proyectadas. Las sensaciones anormales del aura de migraña, en oposición a las de los sueños, suelen experimentarse con la coincidencia en pleno estado de vigilia (aunque pueden ocurrir también en estados intermedios o durante el reposo), y muchos pacientes aprenden a no confundirlos con la realidad. De todos modos, aun en los pacientes más lúcidos existe una tendencia a objetivar las sensaciones del aura. Los pacientes con parestesia suelen mirarse la mano afectada y frotársela. El paciente del caso 67, un médico muy inteligente que había experimentado muchas auras con escotomas negativos, sentía siempre que la iluminación del cuarto era deficiente antes de darse cuenta de que en realidad estaba padeciendo un aura de migraña. Muchos pacientes se quitan las gafas y las limpian cuidadosamente en el momento en que perciben el brillo trémulo de una migraña. La sensación de objetividad suele ser especialmente intensa en los casos de escotoma centelleante o de alucinaciones olfativas. Gowers (1904) enfatiza la fuerza y la obstinación de esta «sensación involuntaria de objetividad», y se refiere en particular a aquellos pacientes con escotoma pericentral que aseguran ver una especie de corona angulada o de arco iris sobre los ojos (como el dibujo del paciente que se ve en la figura 2e). El paciente del caso 75, un médico que había tenido una amplia experiencia sobre la naturaleza ilusoria de las auras de migraña, buscaba siempre al principio la causa del olor que sentía en sus auras olfativas. En las auras más intensas, que se describirán más abajo, la sensación subjetiva puede superar por completo al paciente, y experimentarse, al igual que un sueño, como una realidad absoluta.

ALTERACIONES GENERALES DEL UMBRAL SENSORIAL

Sumado a las sensaciones alucinatorias específicas que hemos descrito, o en lugar de éstas, puede haber un incremento o una ofuscación difusa en el plano sensorial. Hemos hecho alusión a estos cambios en el contexto de la migraña común, pero en el aura pueden alcanzar una intensidad elevada.

Algunos pacientes describen un deslumbramiento de la visión. Según las palabras de uno de mis pacientes, un hombre que jamás había experimentado el escotoma centelleante: «Era como si se hubiese encendido una bombilla de mil vatios en la habitación.» Otra prueba de esta excitación difusa son las imágenes posteriores, intensas, prolongadas y a menudo deslumbrantes, que pueden producirse en esas ocasiones, y el furor de las brillantes imágenes visuales que surgen al cerrar los ojos. En el terreno auditivo pueden suceder fenómenos análogos: los ruidos más leves suenan atronadores, y son prolongados por un eco o reverberación durante unos segundos. De manera semejante, el más leve roce puede resultar exagerado e intolerable, y los pacientes se ven asaltados por los estímulos sensoriales del ambiente, o por imágenes internas y alucinaciones en el caso de que se aislen. A menudo estos estados son sustituidos por un cese relativo o absoluto de la sensación, especialmente en las auras graves donde se produce el síncope. Esta evolución se parece a la extinción sensorial aguda, mucho más grave, que ocurre en la epilepsia. Como en un caso de Gowers: «… por un momento todo fue silencio, luego oscuridad, y por último se perdió la conciencia» (véase el caso 19, p. 114).

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA Y DEL TONO POSTURAL

Es probable que todas las auras de migraña comiencen con alguna forma de despertar, se manifiesten como alucinaciones positivas diversas o estados de excitación analéptica (como en los casos 67, p. 91, y 69, p. 115). Estos estados de despertar pueden ser difíciles de distinguir de los pródromos hiperactivos de la migraña, y algunas veces se presentan como el clímax de estos estados.

Del mismo modo en que las alucinaciones positivas son sustituidas por las negativas, a un aumento generalizado de la conciencia y el tono muscular (la fase hiperalerta, tensa y vigilante) le sigue una declinación en ambos niveles. En los casos benignos, esto puede experimentarse como apatía o indiferencia; en los casos graves puede haber una extinción total de la conciencia y/o una pérdida del tono muscular casi cataléptica.

El síncope de migraña no tiene jamás un comienzo y un final bruscos, como el ataque de petit mal; el paciente se sumerge en él en el curso de varios minutos, y recupera sus facultades del mismo modo gradual. Es conveniente reconocer tres fases en este contexto: primero, un estado de sopor y letargo; segundo, un estado de estupor en el cual el paciente puede sufrir pensamientos «forzados» o imaginería generalmente desagradables. Liveing habla de «trances espantosos» en esta fase, en la que una imaginería vivida se combina con acinesia (un estado parecido a la narcolepsia o «parálisis del sueño»); tercero, un estado de coma, que suele acompañarse de incontinencia y, a veces, de ataques.

Es difícil evaluar la incidencia general del síncope de migraña, puesto que puede ocurrir sólo una vez o dos en la vida de un paciente, o incluso olvidarse o suprimirse. Lees y Watkins informan del siguiente caso bajo el nombre de «migraña basilar»:

Una mujer de veinticuatro años había tenido ataques periódicos de trastorno visual bilateral, y entumecimiento en los labios, lengua y un brazo, seguidos de dolor de cabeza frontal y mareo… Una vez, en la cúspide del ataque, quedó inconsciente, y con incontinencia urinaria y fecal.

Yo mismo he visto más de cien pacientes con aura de migraña o migraña clásica, de los que sólo cuatro sufrían síncopes con cierta regularidad.

La incidencia de síncopes de migraña ocasionales debe de ser mayor. Selby y Lance hallaron que «sesenta pacientes (de 396) habían perdido la conciencia durante sus ataques de dolor de cabeza», y que en dieciocho de estos sesenta el deterioro de la conciencia era profundo e iba acompañado de rasgos que sugerían un ataque epiléptico.

TRASTORNOS MOTRICES ESPECÍFICOS

«… rasgos que sugerían un ataque epiléptico»: para la mayoría de los pacientes, estos rasgos son la falta de conciencia y las convulsiones. Ya hemos discutido la incidencia y la cualidad del deterioro y la pérdida de conciencia durante los ataques de migraña, y ahora debemos indagar si las convulsiones o los espasmos de tipo epileptoide no pueden producirse también como componentes de las migrañas. No puede negarse que tales síntomas motrices, si se acepta su existencia, son raros, mucho más que su contrapartida epiléptica; lo que debemos cuestionar es la afirmación frecuente y dogmática de que los trastornos más importantes de la migraña son exclusivamente sensoriales. En muchos escritos clásicos sobre el tema, especialmente en los de Tissot, Liveing y Gowers, se habla de espasmos musculares:

Una muchacha de doce años se puso enferma de pronto, con una intensa migraña que afectaba el ojo, la sien y el oído izquierdos; al mismo tiempo tenía una sensación de escozor, como si se tratase de un enjambre de hormigas, que comenzaba por el dedo meñique del mismo lado, alcanzaba de inmediato los demás dedos, el antebrazo, el brazo, el cuello, provocándole una violenta contracción de la cabeza con movimientos espasmódicos. El espasmo incluía la mandíbula inferior, acompañado de una debilidad general de todo el cuerpo, pero sin pérdida de la conciencia. Este acceso tan cruel culminaba con vómitos de líquido biliar (Tissot, 1790).

En uno de los pacientes, cada ataque de dolor de cabeza estaba precedido de un escozor súbito en la pantorrilla, seguido de calambres dolorosos en los músculos de esa región, que duraban tan sólo unos minutos. Sin embargo, el paciente sufría otros ataques en los que su rostro se volvía de pronto rojo, sentía agudos dolores en la cabeza, y éstos parecían luego trasladarse a una pierna, que sufría sacudidas espasmódicas durante algunos minutos (Gowers, 1892).

Si estos espasmos se producen, señala Gowers, «el caso se aparta por lo general de la norma, y a veces posee un carácter que hace dudar de si clasificarlo como migraña o no».

No es rara la debilidad transitoria en un miembro (opuesto a las hemiplejías prolongadas, que se discutirán en el siguiente capítulo), que puede seguir el curso de las parestesias. En algunos de estos casos la aparente debilidad es un déficit apráctico más que paralítico, tal como resulta del interrogatorio o el examen del paciente. Pero en otros casos, que he visto y examinado durante esta fase de un aura, el miembro puede quedar sin tono ni reflejos, y verdaderamente paralizado.

Jamás he sido testigo de una convulsión durante un aura de migraña, pero tres pacientes (de un total de 150 con migrañas clásicas o auras aisladas) me contaron que otros habían visto estas convulsiones durante sus ataques. Observadores competentes han afirmado la existencia de tales convulsiones en la cúspide del aura de migraña. Estos informes pueden rastrearse hasta la antigüedad; el prototipo de estos ataques fue descrito por Areteo en el siglo II , refiriéndose a un hombre en el que la manifestación de un espectro de migraña era seguido de pérdida de conciencia y convulsiones.

¿Cómo hemos de clasificar estos ataques? ¿Como migrañas atípicas con convulsiones, como epilepsias atípicas con rasgos de migraña, o como ataques epilépticos superpuestos a migrañas? Lennox se evade del dilema empleando la expresión «accesos híbridos», un término que daremos por bueno hasta saber más sobre este tema.

Al menos una docena de veces he visto el desencadenamiento de complejas excitaciones motrices en el aura de migraña, con manifestaciones coreicas e incluso tics, sobre un fondo de gran inquietud motriz, irritabilidad y energía (acatisia).

El mal de corea (un movimiento de destello, un centelleo motriz) no tiene su origen en la corteza cerebral, sino en las regiones profundas del cerebro, en los ganglios basales y el tronco cerebral superior, que son las zonas mediadoras del despertar normal. Por lo tanto, estas observaciones de corea durante una migraña sustentan la hipótesis de que la migraña es una especie de trastorno del despertar, algo localizado en las extrañas regiones fronterizas del sueño, un trastorno que tiene su origen profundo en el tallo cerebral, y no en la superficie de la corteza, como suele suponerse (una cuestión que se discutirá en la tercera parte de este libro).

ALTERACIONES DEL SENTIMIENTO Y DEL HUMOR

Hemos descrito los profundos trastornos de humor que preceden o acompañan a las sucesivas fases de un ataque común o un equivalente de migraña. Ahora debemos considerar síntomas más agudos, más dramáticos y de una cualidad distinta a la de esos cambios de humor, especialmente las irrupciones súbitas de un sentimiento «forzado» y abrumador que pueden producirse en el curso de auras de migraña graves.

Al igual que el síncope de migraña, es éste un síntoma poco común, y es raro que se produzca en todos los ataques que experimenta el paciente; sin embargo, muchos pacientes con auras graves y frecuentes han vivido algunas veces estas irrupciones súbitas de sentimiento. Una paciente (caso 11), cuya historia se detallará más tarde, había tenido ataques de migraña clásica o auras aisladas desde la infancia, que la trastornaban sin llegar a descomponerla; una vez había experimentado una «temible sensación de presentimiento» durante el transcurso de un aura. Ella misma reconocía que éste era un rasgo excepcional de sus ataques, y no la simple ansiedad que provoca la expectación de unos síntomas ya experimentados según una secuencia previsible y a la que se hallase habituada.

Estos estados de sentimiento súbito y abrumador han sido profusamente documentados en la antigua literatura, especialmente por Liveing (respecto a los ataques de migraña) y por Gowers (sobre la epilepsia). Liveing observó que había pacientes que no «podían soportar hablar o pensar de sus ataques, y se referían a ellos siempre con horror, cosa que evidentemente no se debía al dolor que les causaban». Gowers observó respecto a la epilepsia que el aura emocional solía tomar la forma de temor («alarma vaga o intenso terror»), pese a que presenta historiales de otros efectos experimentados. La forma más aguda de este temor puede alcanzar una intensidad abrumadora, y despertar en el paciente un sentimiento de destrucción o muerte inminente. Esta sensación de pánico mortal (que también puede sobrevenir durante los ataques de angina, embolia pulmonar, etc.) fue denominada «angor animi» por los antiguos médicos, y resulta una expresión insuperable. La reacción anímica no siempre sigue esta dirección. Algunos pacientes experimentan una sensación de placer suave o de deleite durante el transcurso de sus auras (véase el caso 16, p. 115), y en raras ocasiones puede evolucionar a estados de profundo éxtasis o beatitud de carácter místico (véase el apéndice de este capítulo). Por otra parte, y pese a su intensidad, el efecto puede carecer de sentido de pavor o éxtasis, y suscitar hilaridad en el paciente, que parecerá «estupidez» a los ojos de un observador (véase el caso 65, p. 115): Selby y Lance hacen una referencia lacónica al «comportamiento aparentemente histérico» de esos casos.

Gowers registra en un paciente epiléptico un acceso de sentimiento puramente moral («todo lo que sucedía ante el paciente se volvía de pronto malo, moralmente malo») que le invadía un instante antes de perder la conciencia y sufrir las convulsiones. Otro sentimiento complejo, que puede presentarse en estas auras con gran fuerza y brusquedad, es el sentimiento de lo absurdo. Uno de los estados anímicos más comunes (no pueden considerarse puramente afectivos) es la sensación de extrañeza súbita, que puede producirse como sentimiento aislado, o como acompañante de alguno de estos estados de los que hemos hablado. Con frecuencia, la sensación de extrañeza se acompaña de una profunda perturbación en la percepción temporal.

En resumen, podemos reconocer los siguientes rasgos que caracterizan a estos estados de las auras de migraña:

Su desencadenamiento súbito.

Su carácter aparentemente inmotivado, y a menudo incongruente con los contenidos básicos de la conciencia.

Su cualidad abrumadora.

La sensación de pasividad, de que el afecto invade la mente de un modo «forzado».

Su breve duración (es raro que duren más de unos minutos.

La sensación de quietud e intemporalidad que suscitan. Estos estados pueden aumentar su intensidad o profundidad, pero esto ocurre a pesar de la ausencia de todo «suceso» experimental.

La dificultad o la imposibilidad para describirlos adecuadamente.

Estos estados de sentimiento «forzado» y abrumador no sólo pueden producirse en los paroxismos cerebrales tales como la migraña o la epilepsia, sino también en las esquizofrenias y las psicosis por drogas, en los estados febriles y tóxicos, y en los estados histéricos, extáticos y oníricos. Es inevitable recordar la lista de William James sobre las cualidades de los estados «místicos»: son inefables, abstractos, transitorios y pasivos.

ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES INTEGRADORAS SUPERIORES

Algunos eminentes observadores clínicos han sostenido que los trastornos cerebrales de las migrañas transcurren sólo en los niveles primarios, y que la existencia de trastornos más profundos es indicio de epilepsia o alguna patología orgánica. Este punto de vista es erróneo. Un gran número de síntomas cerebrales complejos pueden producir, en el contexto de migrañas indiscutibles, síntomas tan numerosos y diversos como sus equivalentes epilépticos.

Sin duda, puede sospecharse que en la mayoría de las auras de migraña se producen alteraciones de la función cerebral superior, pero quizá no se advierta debido a su sutileza o extrañeza, o al hecho de que el paciente no estuviera llevando a cabo una actividad intelectual o motriz compleja en el momento del aura. Alvarez, un atento testigo de sus propias migrañas, ha descrito cómo advirtió un día que sus auras no eran fenómenos visuales «puros» y aislados:

A menudo, con la vista nublada e incapaz de leer cómodamente, me dedicaba a escribir a mano una carta a mi familia. Más tarde, al releer la carta, me daba cuenta de que había escrito palabras distintas de las que yo creía.

Es fácil comprender cómo un sutil déficit disléxico o disfásico de este tipo puede pasar inadvertido a casi todos los pacientes. A menudo es necesario practicar un minucioso interrogatorio en el paciente para delimitar adecuadamente la naturaleza exacta de estos síntomas. Muchos pacientes confiesan que se sienten «extraños» o «confundidos» durante un aura de migraña, que sus movimientos son torpes o que no se manejan bien en esos momentos. En suma, pueden darse cuenta de que sucede algo junto con los escotomas centelleantes, la parestesia u otros fenómenos, algo sin precedentes en su experiencia, tan difícil de describir que suelen evitarlo u omitirlo en sus quejas. Para definir los síntomas sutiles de una aura de migraña se requiere una gran paciencia y una exactitud minuciosa, y sólo así se advertirá la frecuencia y la importancia de estos síntomas.

Puede afirmarse que los trastornos más complejos de la función cerebral se producen generalmente después de los fenómenos más simples (aunque esto no es invariable), y es posible obtener descripciones de secuencias elaboradas: las manifestaciones visuales más simples (puntos, líneas, estrellas, etc.) son seguidas de escotoma centelleante, y éste, a su vez, por extrañas alteraciones de la percepción (visión en zoom, en mosaico, etc.). La secuencia culmina con elaboradas imágenes ilusorias o estados oniroides. Podemos reconocer las siguientes categorías de trastorno:

Perturbaciones complejas de la visión (convenientemente descritas como visión liliputiense, de Brobdingnag, en zoom, en mosaico, cinemática, etc.).

Dificultades complejas en la percepción y el empleo del cuerpo (síntomas apráxicos y agnósicos).

Toda la gama de alteraciones del habla y del lenguaje.

Estados de conciencia doble y múltiple, asociados con frecuencia a sentimientos de déjà-vu o jamais vu, y otras perturbaciones y dislocaciones en la percepción temporal.

Estados elaborados oniroides, de pesadilla, de trance o delirantes.

Estas categorías sólo se aíslan por razones de conveniencia, y lejos de ser mutuamente exclusivas, se superponen en muchos niveles; todos o casi todos estos trastornos pueden producirse simultáneamente en el curso de un aura de migraña grave. En primer lugar, debemos describir algunos de estos síntomas en detalle, y luego procederemos a presentar historiales ilustrativos.

Fig. 4. Fases de «visión en mosaico», tal como se experimenta durante el aura de migraña (ver texto)

La visión liliputiense (micropsia) designa una disminución aparente, y la visión de Brobdingnag (macropsia) un aumento aparente en el tamaño de los objetos, aunque los términos pueden también emplearse para referirse a la aproximación o el alejamiento aparente del mundo visual. Representan descripciones alternativas o alucinaciones o trastornos del tamaño: persistencia de la distancia. Si estos cambios son graduales en lugar de bruscos, el paciente experimenta una visión en zoom: los objetos se acercan o se alejan como si se observaran a través de una lente «zoom». Lewis Carroll, que padecía dramáticas migrañas clásicas de este tipo, fue quien nos ha legado las más famosas descripciones sobre estos cambios perceptivos. Un escotoma centelleante no tiene en sí mismo localización alguna, y por lo tanto puede ser proyectado como un «artefacto» de cualquier tamaño, y a cualquier distancia (véase el caso 69, p. 115 y figura 2e, p. 87).

VISIÓN EN MOSAICO Y CINEMÁTICA

El término visión en mosaico se refiere a la fractura de la imagen visual en facetas irregulares, cristalinas y poligonales, que se unen formando una especie de mosaico. El tamaño de las facetas tiende a evolucionar de pequeñas a grandes, y viceversa. Cuando son extremadamente finas, el mundo visual presenta un aspecto de iridiscencia cristalina o «granulado», que recuerda al estilo pictórico puntillista (como se ve esquemáticamente en la figura 4b). Cuando las facetas son más grandes, la imagen visual cobra una apariencia de un mosaico clásico (figura 4c), y a medida que aumentan se parece a una pintura cubista. Por fin, cuando las facetas compiten en tamaño con la imagen visual total, esta última se vuelve irreconocible (figura 4d) y se experimenta una forma peculiar de agnosia visual.

La expresión visión cinemática se refiere a la naturaleza de la experiencia visual cuando se ha perdido la ilusión del movimiento. En esos momentos el paciente sólo ve una sucesión rápida de imágenes estáticas, como una película a velocidad muy lenta. La frecuencia de esta sucesión es del mismo orden que la frecuencia de destello del escotoma de migraña o la parestesia (seis a doce por segundo), pero puede acelerarse durante el curso del aura para establecer el movimiento normal, o (en un tipo particular de aura intenso y delirante) cobrar la apariencia de una alucinación visual continuamente modulada. 14

Estos dos síntomas poco frecuentes han sido registrados en el curso de accesos epilépticos y, más comúnmente, durante psicosis agudas, ya sean inducidas por drogas o de tipo esquizofrénico. El famoso pintor de gatos Louis Wain experimentó una variedad de trastornos perceptivos visuales durante fases de psicosis esquizofrénica aguda, incluyendo la visión en mosaico, y pudo proporcionar notables testimonios de sus experiencias (figura 5).

Los fenómenos de la visión en mosaico y cinemática son de gran importancia. Nos enseñan cómo el cerebro y la mente construyen el «espacio» y el «tiempo», demostrándonos lo que sucede cuando el espacio y el tiempo se rompen o se deshacen.

Tal como hemos visto, en un escotoma se extingue la idea del espacio junto con la desaparición del campo visual, y nos quedamos «sin rastro, espacio o lugar». En la visión cinemática o en mosaico nos parece asistir a un estado intermedio que tiene un carácter inorgánico y cristalino, pero sin «vida».

Al igual que el escotoma, éstos también pueden inspirar horror. 15

OTROS TRASTORNOS

En las auras de migraña se han descrito muchas otras alteraciones perceptuales de la visión. Los objetos pueden verse con contornos extremadamente nítidos, diagramáticos, achatados, sin la tercera dimensión, con una perspectiva exagerada, etc. 16 En ocasiones un paciente puede sufrir de simultagnosia, una incapacidad para reconocer más de un objeto a la vez y, por lo tanto, para construir una imagen visual compleja.3

Pueden ocurrir fenómenos análogos en relación a la imagen y a los movimientos corporales. Algunas veces 17 (especialmente después de una intensa parestesia en un miembro) una porción del cuerpo puede sentirse agrandada, disminuida, distorsionada o ausente. Resulta imposible examinar o percibir adecuadamente la naturaleza de un objeto que se tiene en la mano (en esos casos no se puede distinguir los componentes sensoriales de los motrices porque la sensación es siempre activa y exploratoria, quizá debería hablarse en este contexto de apractagnosia). Los déficits sensoriales y motrices superiores de este tipo suelen confundirse con anestesias y parálisis elementales. Las dificultades en la planificación de tareas sensoriomotrices complejas deben considerarse por separado. Pribam las ha llamado escotomas de acción. Son de gran importancia práctica, dado que, por ejemplo, pueden servir de base para que un paciente descubra que no puede conducir un coche u organizar una frase larga o una secuencia compleja de acciones durante el curso de un aura de migraña.

Fig. 5. Algunas alucinaciones visuales en la psicosis aguda

Estas pinturas de gatos, realizadas por un artista esquizofrénico (Louis Wain) durante una psicosis muy aguda, muestran ciertas alteraciones perceptivas que pueden suceder durante un aura de jaqueca. En la figura 5a, la cara se ve sobre un fondo de innumerables figuras brillantes con aspecto de estrellas; en la figura 5b, ondas concéntricas y titilantes se expanden desde el punto de fijación; en la figura 5c, la imagen completa se ha convertido en un mosaico.

Este tipo de dificultades del lenguaje ha sido denominado (por Luria) afasia dinámica. En el curso de un aura de migraña pueden presentarse también otras clases de afasia. La más común es una afasia expresiva, que puede asociarse con parestesia bilateral de los labios y la lengua, y dificultades aprácticas en el uso de los músculos orales y vocales. Algunas veces, en el curso de las alteraciones perceptivas auditivas o alucinaciones, puede producirse una afasia sensorial, en la que el habla suena como «ruido», y se pierde la percepción de la estructura fonética. 18

Entre los síntomas del aura de migraña más extraños e intensos, y a la vez más difíciles de describir y analizar, están los sentimientos de familiaridad súbita y certidumbre (déjà-vu) o su contrario, sentimientos de extrañeza (jamais vu). Todo el mundo experimenta estos estados de modo momentáneo y ocasional; cuando se producen durante las auras de migraña, se caracterizan por su intensidad abrumadora y su duración relativamente larga. Estos estados se asocian a veces con un gran número de otros sentimientos: el pensamiento de que el tiempo se ha detenido, o que está volviendo atrás de modo misterioso; el sentimiento de estar soñando, o de ser momentáneamente transportado a otro mundo; sentimientos de intensa nostalgia, en el déjà-vu, asociados a veces con un resurgimiento de recuerdos hace tiempo olvidados; sentimientos de clarividencia, en el déjà-vu; o la sensación de que el mundo o uno mismo acaba de ser inventado de nuevo, en el jamais vu. En todos los casos coincide el sentimiento de una conciencia doble.

Existe 1) el estado de conciencia cuasiparasitario (estado onírico), y 2) subsisten restos de la conciencia normal, por lo tanto hay una doble conciencia… una diplopía mental.

Así es como Hughlings Jackson describe la duplicidad de la conciencia. 19 No existe descripción alguna que sea adecuada para la sensación de déjà-vu, tan elaborada e inconfundible. Las descripciones más vívidas no pertenecen a la literatura médica:

Todos tenemos la experiencia de un sentimiento que a veces nos invade, de que estamos haciendo y diciendo lo que ha sido hecho y dicho en un tiempo remoto; de que años atrás hemos estado rodeados por las mismas caras, objetos y circunstancias; de que sabemos perfectamente lo que se dirá a continuación, como si de pronto lo recordásemos. (Dickens: David Copperfield)

Moreover, something in or seems

That touches me with mystic gleams,

Like glimpses of forgotten dreams–

Of something felt, like something here;

Of something done, I know not where;

Such as no language may declare.

Además, hay algo que es o que parece / y me toca con sus destellos místicos / como atisbos de sueños olvidados… // De algo percibido, como algo que hay aquí; / de algo hecho, no sé dónde; / de un modo que ninguna lengua puede expresar.

Tennyson: Las dos voces

Una de las maravillas del opio es la de transformar instantáneamente una habitación desconocida en un cuarto familiar, tan lleno de recuerdos, que uno cree haber estado allí siempre. (Cocteau: Opium) 20

Los términos «estado onírico» y «delirio» exigen cierta clarificación en el contexto de las auras de migraña. Un tipo de estado onírico es el que está asociado con el déjà-vu y el desdoblamiento de la conciencia; en esos casos puede haber «reminiscencias forzosas», o el despliegue de una secuencia onírica o mnémica estereotipada, reiterativa e inmodificable en todos los ataques. Estas secuencias son, tal vez, más comunes en la epilepsia (psicomotriz) que en la migraña, pero en esta última puede producirse sin duda alguna. Penfield y Perot (1963), que han investigado estos fenómenos detalladamente y han conseguido provocar estas secuencias reiteradas por estimulación de ciertos puntos corticales, las consideran secuencias oníricas «fosilizadas» y preservadas en la corteza, réplicas precisas de experiencias pasadas; parecen ser imágenes mnémicas que mediante una activación inicial (epiléptica, por migraña, experimental, etc.) se desencadenan siguiendo la frecuencia de la experiencia inicial.

Los estados aleatorios de alucinosis, fenómenos ilusorios u «oniroides» que pueden experimentarse durante las auras de migraña intensas, son distintas de estas secuencias estereotipadas y reiterativas, pero comparten con ellas la misma cualidad coercitiva. Pueden manifestarse como estados confusos o fabulatorios, de los que el paciente guarda un recuerdo vago. Estos estados se componen de series de imágenes coherentes y dramáticamente organizadas, y los pacientes suelen compararlas con los ensueños diurnos intensos e involuntarios (ver casos 72, p. 113, y 19, p. 114).

Es imposible trazar una línea divisoria clara entre estos «estados oníricos» y los delirios de la migraña o las psicosis. En el delirio, el grado de desorganización es mayor, y el paciente suele experimentar sólo una efervescencia de sensaciones elementales (puntos, estrellas, enrejados, formas facetadas, 21 tinnitus, zumbido, hormigueo, etc.), que no han sido elaboradas al nivel de imágenes concretas. En los delirios de migraña profundos, el paciente presenta un cuadro (murmura, está inquieto, sufre contracciones musculares, da vueltas) muy parecido al delirio febril o al delirium tremens . Gowers (1907) observa que la migraña trae aparejada a veces «un delirio suave, del que nada puede recordarse», y describe a una paciente que en la cúspide de su ataque «entraba en un estado delirante, en el que hacía extrañas afirmaciones de las que era incapaz de recordar nada a posteriori. Un médico que la vio describió su condición como semejante a la manía epiléptica». 22

Las intrincadas invenciones del delirio se organizan, algunas veces, en una multitud de alucinaciones diminutas (liliputienses), como en la siguiente historia clínica que brinda Klee (1968):

El paciente… era un hombre de treinta y ocho años que sufría ataques de migraña graves, asociados con estados delirantes subagudos y delirios. Por regla general, sufría amnesia casi todo el tiempo que duraba el ataque. Sin embargo, durante su ingreso pudo informar que en una ocasión había visto durante sus ataques a unos pieles rojas de 20 cm de altura, de color grisáceo, que se arremolinaban en la habitación en la que descansaba. No sintió temor, puesto que parecían no tener nada que ver con él. En otra ocasión, se inclinó a recoger del suelo instrumentos musicales que no eran sino alucinaciones. 23

Muy raramente, el delirio profundo de un aura de migraña puede prolongarse durante todo el desarrollo de la migraña (clásica), y estructurarse en estos casos (como en todos los delirios extensos) en forma de psicosis alucinatoria aguda. Mingazzini (1926) proporcionó descripciones clásicas de estos estados (hemikranischen Psykosen), y Klee ha ofrecido recientemente un caso clínico particularmente elocuente (1968):

Durante un ataque especialmente grave que duró una semana, la paciente se volvió psicótica y fue preciso ingresarla en un hospital mental. La paciente sufría amnesia respecto a ese episodio… Parece ser que el día anterior a su ingreso había estado agitada, con enturbiamiento de conciencia, y había escuchado que sus vecinos hacían comentarios desagradables acerca de ella, e incluso llegó a creer que la habían herido con cuchillos. Durante los primeros días de su ingreso estaba desorientada, agitada, y presumiblemente sufría alucinaciones visuales y auditivas; oía voces de niños y la voz de su médico internista, creía que le habían sido amputadas las piernas y que la gente le disparaba a través de la ventana. Este episodio psicótico remitió al cabo de unos días…

Debe recalcarse que una psicosis de migraña con estas características es difícil de hallar. En su única serie de ciento cincuenta pacientes con migraña lo suficientemente grave como para requerir ingreso hospitalario, Klee observó psicosis de migraña recurrentes en sólo dos casos. Por mi parte sólo he visto un caso semejante, en un paciente que era esquizofrénico: sin embargo, sus psicosis agudas sólo se producían en el contexto de intensas migrañas clásicas.

Son más comunes los estados transitorios de despersonalización en las auras de migraña. Freud nos recuerda que «el yo es ante todo un yo corporal… la proyección psíquica de la superficie del cuerpo». La sensación de «sí mismo» parece estar basada fundamentalmente en la estabilidad continua de la imagen corporal, de las percepciones externas, y de la percepción temporal. Los sentimientos de disolución del yo se producen tan pronto como haya un trastorno serio o una inestabilidad de la imagen corporal, la percepción externa o la del tiempo. Como hemos visto, todo ello puede producirse durante el curso de un aura de migraña.

HISTORIALES CLÍNICOS

Los tres casos clínicos que siguen están tomados de la monografía de Liveing, y se reproducen in extenso en virtud de su claridad y de lo gráficos que resultan.

Reminiscencia forzada, distorsión del tiempo y desdoblamiento de la conciencia

Cuando los fenómenos visuales cesaban, experimentaba un trastorno particular de la ideación; circunstancias y sucesos que habían ocurrido mucho tiempo atrás, se actualizaban como si fuesen presentes; su conciencia parecía duplicarse, y se confundían el pasado y el presente.

Pensamiento forzoso, confusión y múltiples síntomas disfásicos

Durante una media hora, una serie de ideas entraban involuntariamente en mi mente. No podía librarme de los extraños pensamientos que había en mi cabeza. Intentaba hablar… pero me daba cuenta de que pronunciaba palabras distintas a las que quería decir… Fue necesario que escribiese un recibo por un dinero que me habían entregado para los pobres. Me senté y escribí las dos primeras palabras, pero en seguida me di cuenta de que era incapaz de proseguir, porque no podía recordar las palabras que pertenecían a las ideas que estaban presentes en mi mente… Traté de escribir lentamente una letra detrás de otra… pero noté que los caracteres no eran los que quería escribir… Durante una media hora reinó en mis sentidos una especie de desorden tumultuoso. Aferrándome a las fuerzas que me quedaban, y teniendo en cuenta la multitud de imágenes confusas que se presentaban en mi cabeza, traté de recordar mis principios religiosos, de conciencia, de expectación futura… Gracias a Dios, este estado no se prolongó por mucho tiempo, ya que a la media hora mi mente comenzó a clarificarse, las extrañas ideas perdieron su intensidad y su turbulencia… Por fin, me sentí tan despejado y sereno como al inicio del día. Tan solo permaneció un ligero dolor de cabeza.

Cuando las auras de migraña alcanzan su máxima intensidad, «la multitud de imágenes confusas» de las que hablaba este paciente asumen una forma alucinatoria e invaden el mundo circundante. Jones ha recordado que «existen ataques que no se distinguen de la pasadilla clásica, y que surgen y siguen su curso completo durante la vigilia», y que estas «pesadillas diurnas», como han sido denominadas, presentan una cualidad (sentimientos de espanto, terror, parálisis) y una duración (escasos minutos) notablemente similar a los delirios de las auras de migraña. Pero es obvio que esta afinidad no supone que estén forzosamente implicados los mismos mecanismos fisiológicos.

Aura de migraña delirante

Había estado un tanto sobrecargado de trabajo en la escuela, y al volver un día temprano a casa, se vio sorprendido de pronto por lo que llamaba una «pesadilla diurna». Perdió toda percepción consciente del cuarto y los objetos del entorno, y se sintió al borde de un precipicio, y otros horrores que no pudo describir o recordar. Sus parientes estaban asustados de oírle gritar, y lo hallaron en las escaleras, en una especie de estado de sonambulismo, dando voces. Se recobró en unos diez minutos, pero permaneció agitado y angustiado un buen rato… El segundo ataque fue muy similar, pero ocurrió por la noche, poco después de acostarse… Después de estos ataques, su migraña quedó plenamente demostrada.

Pasaré a reproducir ahora una serie de historiales ilustrativos, tomados de mi propia experiencia.

Caso 72 Estado onírico

Este hombre de cuarenta y cuatro años había sufrido migrañas clásicas ocasionalmente desde la adolescencia. Sus ataques iban precedidos de escotoma centelleante. En un ataque, los fenómenos visuales fueron seguidos de un profundo estado onírico. Él mismo lo ha descrito en estos términos: «Al poco tiempo de recobrar mi visión, sucedió algo muy extraño. Primero no podía darme cuenta de dónde estaba, y luego descubrí, de pronto, que estaba de vuelta en California… Era un cálido día de verano. Vi a mi esposa deambular por la terraza, y le pedí que me trajese una coca-cola. Se volvió hacia mí con una expresión rara, y me dijo: “¿Estás enfermo?” Me pareció que despertaba bruscamente, y me di cuenta de que era un día de invierno en Nueva York, que no había terraza, y que no era mi esposa, sino mi secretaria, la que se hallaba de pie en la oficina, mirándome extrañada.»

Caso 19 Escotomas, parestesia, aura visceral y sentimiento forzoso; auras delirantes y estados ocasionales de aura

Este paciente era un joven de dieciséis años, que había sido propenso desde la infancia a las migrañas clásicas y las auras aisladas. Tiene ataques de distinto tipo.

Por lo general, comienzan con parestesia en la pierna izquierda, que sube por la pantorrilla. Cuando llega a la rodilla, comienza un segundo foco de parestesia en la mano derecha. Cuando la parestesia remite, se produce una curiosa distorsión auditiva; siente un rumor en los oídos, como si los tuviese tapados con caracolas. Luego suele tener escotomas centelleantes bilaterales en las mitades inferiores de ambos campos visuales…

Algunas veces ha sufrido un «estado» de aura que dura a lo sumo cinco horas, caracterizado por una parestesia en los pies, las manos y la cara.

En otras ocasiones, el aura ha empezado con una sensación de hormigueo, como de «alambres que vibrasen» en el epigastrio, asociada a un intenso estado de presentimiento.

Otros ataques, generalmente nocturnos, poseen una cualidad de pesadilla. Los síntomas iniciales son la compulsión y la inquietud. «Me siento nervioso, como si tuviera que levantarme a hacer alguna cosa.» A continuación se desarrolla un profundo estado alucinatorio: alucinaciones vertiginosas, alucinaciones de estar atrapado en un coche a toda velocidad, o de pesadas figuras metálicas que avanzan hacia él. A medida que emerge de este estado delirante, toma conciencia de la parestesia y, a veces, de escotomas. Por lo general, a estas auras delirantes sigue un intenso dolor de cabeza.

Este paciente ha sufrido también una serie de síncopes en las auras graves, donde las alucinaciones positivas fueron seguidas de un simultáneo «desvanecimiento» de la vista y la audición, una sensación de mareo y, por fin, la pérdida de la conciencia.

Caso 11 Migraña clásica; pérdida del componente de dolor de cabeza durante el embarazo; escotoma centelleante y escotoma negativo; ataques fotogénicos; «angor animi» ocasional

Esta paciente era una mujer muy inteligente y serena, que había sufrido ataques de migraña clásica a razón de seis a diez anuales, excepto durante el embarazo (cuando sólo tuvo auras aisladas) y períodos ocasionales de hasta dos años, en los que tuvo migrañas abdominales en lugar de cefalálgicas.

Los ataques casi siempre eran anunciados por un escotoma centelleante en alguno de los campos visuales, o en ambos. Se descubrió que el período de destello se asociaba (cuando la paciente cerraba los ojos) a imágenes ulteriores intensas y tumultuosa imaginería visual. La luz reverberante de cierta frecuencia le producía invariablemente un escotoma centelleante. El aura visual podía ir seguido de una sensación de «estremecimiento» en la nariz y la lengua, y a veces en las manos. En algunas ocasiones, la paciente experimentó durante el aura una «temible sensación de presentimiento». Los escotomas negativos eran escasos, y se acompañaban siempre de un intenso efecto displaciente, a los que seguía, invariablemente, un fuerte dolor de cabeza.

Caso 16 Aura visual; pensamiento forzado y reminiscencia; sensación placentera; pródromo sensorial prolongado.

Un hombre de cincuenta y cinco años con migrañas clásicas y auras aisladas en la niñez. Describe sus auras con cierta vehemencia. «El pensamiento se vuelve veloz, profundo y agudo», afirma. «Vuelvo a recordar cosas que había olvidado hace mucho tiempo, surgen en mi memoria visiones de muchos años atrás.» Suele disfrutar sus auras, ya que no son seguidas de dolor de cabeza. Sin embargo, su esposa no tiene la misma impresión de sus auras; asegura que cuando se producen, su marido «camina de un lado a otro, habla en forma repetitiva y monótona; parece como si se hallara en trance, nada que ver con el que es normalmente».

Dos o tres días antes de cada ataque, este paciente ha observado «puntos luminosos» que cruzan su campo visual y esta excitación visual suele acompañarse de exaltación pródromica y euforia.

Caso 65 Aura afásica y parestésica, acompañada de sentimiento «tonto» y risa forzada.

Esta paciente era una joven de quince años, normalmente serena, que sufría migrañas clásicas poco frecuentes, pero de gran intensidad. Estando en mi consultorio, durante 45 minutos experimentó un aura en la cual se rió tontamente sin parar, con afasia y parestesia que alternaba de un miembro a otro. Al recuperarse de su estado, se disculpó en estos términos: «No sé de qué me estaba riendo, pero no podía evitarlo. Todo me parecía muy gracioso, como el gas hilarante.»

Caso 69 Aura visual compleja, precedida por un despertar intenso

Un joven de veintitrés años con ataques de migraña clásica y auras aisladas desde la pubertad. El desencadenamiento de estos ataques se rodea de hiperactividad y euforia de intensidad casi maníaca. Aunque es un motorista normalmente prudente, una mañana se lanzó a conducir salvajemente, mientras gritaba y cantaba. Luego se le produjo un escotoma centelleante, acompañado de cambios perceptivos muy organizados. Describe las líneas concéntricas del escotoma como «surcos en un campo arado… Podía verlos entre los renglones del libro que estaba leyendo, pero el libro parecía inmenso, y los surcos se veían como sucede después de ingerir benzedrina».

En esta ocasión le sobrevino un típico dolor de cabeza vascular y un fuerte dolor abdominal que duraron diez horas. Estos síntomas cesaron repentinamente, y fueron reemplazados por «un maravilloso sentimiento de calma».

Caso 70 Visión en mosaico y visión cinemática

Un hombre de cuarenta y cinco años que había experimentado frecuentes auras de migraña y migrañas clásicas ocasionales desde la infancia. Por lo general, el aura cobraba la forma de escotomas centelleantes y parestesia, pero algunas veces había padecido la visión en mosaico como síntoma principal. Durante estos episodios, ha observado que algunas partes de la imagen visual, en particular los rostros, pueden aparecer «cortadas en pedazos», distorsionadas y desmembradas, y compuestas de fragmentos de bordes agudos. Compara este aspecto con el de la pintura de la primera época de Picasso. En general, ha experimentado la visión cinemática, y este tipo de aura puede ser provocado por la luz titilante de cierta frecuencia, por ejemplo la de su aparato de televisión cuando no está bien ajustado. También podía provocarse la visión cinematográfica de un modo experimental, por medio de luz estroboscópica. En cualquier caso, la visión continuaba varios minutos después de que hubiese cesado el estimulo, y generalmente le sucedía una intensa migraña clásica.

Caso 14 Múltiples equivalentes del aura

Una mujer de cuarenta y ocho años que sufrió migrañas clásicas hasta la edad de veinte años, pero que a partir de entonces sólo ha tenido auras aisladas y equivalente a migraña. Padece ataques frecuentes de escotoma centelleante sin parestesia, y a veces ataques de parestesia en labios y manos, sin escotoma. Algunas auras de escotoma están acompañadas de un intenso «angor animi», al que le sigue un síncope. Sin embargo, también ha sufrido síncopes de iniciación y término lentos, así como ataques de angustia intensa, sin alucinaciones sensoriales, que duraban entre diez y veinte minutos. Todos ellos parecían ser variantes del aura de migraña.

Otras variedades de aura de migraña, experimentadas en diferentes momentos, se citan a continuación gracias a la amabilidad de un colega, que ha sufrido auras de migraña frecuentes, y migrañas clásicas ocasionales desde la infancia. Ha proporcionado unas breves notas sobre algunos de sus ataques, y una elaborada descripción de dos de ellos.

Caso 75 a) Pesadilla, seguida de la aparición repentina de dos luces blancas, parpadeantes, que se acercan bruscamente. Sentimiento de intenso terror, sensación de incongruencia con contenidos de pesadilla. Evolución subsiguiente de migraña clásica.

b) Pesadilla, cambio súbito a visión cinematográfica, que subsiste durante diez minutos una vez despierto.

c) «Pesadilla diurna» que irrumpe en la conciencia despierta, con gran ansiedad, reminiscencia forzada y disfasia en los intentos de hablar. Duración cercana a los treinta minutos. Sin secuelas.

La siguiente descripción se cita in extenso:

Era una tarde de verano, y daba vueltas por un camino campestre con mi motocicleta. Me invadió una sensación de extraordinaria calma, el sentimiento de que había vivido eso antes, en el mismo lugar, pese a que nunca antes había estado en ese camino. Sentía que esa tarde de verano había existido siempre, y que me hallaba preso en un momento eterno. Cuando unos minutos después bajé de la moto, sentí un fuerte hormigueo en mis manos, nariz, labios y lengua. Parecía tratarse de una prolongación de las vibraciones de la moto, y al principio lo consideré así, como un simple efecto posterior. Pero la explicación no se sostuvo, dado que la sensación vibratoria aumentaba poco a poco, y se extendía lentamente desde las yemas de los dedos a las palmas de las manos, continuando hacia arriba. Fue entonces cuando sentí afectada mi visión; una sensación de movimiento se transmitía a todo lo que miraba, de suerte que los árboles, la hierba, las nubes, etc., parecían bullir silenciosamente, evaporándose hacia arriba en una especie de éxtasis. El murmullo de los grillos se escuchaba a mi alrededor, y al cerrar los ojos esto se convirtió en un susurro de color que parecía ser la exacta traducción visual del sonido que oía. Unos veinte minutos después, la parestesia que había llegado hasta mis codos fue retrocediendo hasta desaparecer, y el mundo visible recobró su aspecto normal, desvaneciéndose también la sensación de éxtasis. Tuve una sensación de abatimiento, y luego empezó el dolor de cabeza.

En esta descripción hay muchos puntos interesantes; el desencadenamiento de una parestesia jacksoniana, en aparente resonancia con la oscilación de la motocicleta, un fenómeno que parece análogo a la estimulación de un escotoma centelleante por una luz que destella en la misma frecuencia; el movimiento «bullente» de las imágenes visuales, la sensación de eternidad y déjà-vu; y, no menos importante, la experiencia de una equivalencia cinestésica entre el estímulo auditivo y las imágenes visuales.

También se cita in extenso el siguiente relato, porque sugiere la cualidad típica de un delirio de migraña:

Comenzó con el papel de la pared, que de pronto pareció brillar como la superficie del agua cuando se agita. Pocos minutos después, esto se acompañó de una vibración en la mano derecha, como si estuviese apoyada sobre la caja sonora de un piano. Luego, puntos, destellos, que se movían lentamente a través del campo visual. Parecían motivos de alfombras turcas, que cambiaban repentinamente. Imágenes de flores que formaban rayos continuamente, y se dispersaban. Todo se fragmentaba y se multiplicaba: burbujas que avanzaban hacia mí, aberturas que abrían y cerraban laberintos. Cuando cerraba los ojos, estas imágenes se volvían deslumbrantes, pero seguían siendo visibles. Con los ojos abiertos se desvanecían un poco. Duraron veinte o treinta minutos, y las sustituyó un terrible dolor de cabeza.

ESTRUCTURA DEL AURA

Con frecuencia se describen las migrañas como un único síntoma, y ésa es la razón de que se las comprenda mal. De este modo, una migraña común se equipara a un dolor de cabeza, y un aura de migraña a un escotoma: semejantes descripciones son grotescas e inadecuadas en un sentido clínico, y hacen posible la formulación de teorías fisiológicas igualmente absurdas (éstas se discuten en el capítulo 10). La discusión y los casos clínicos presentados en este capítulo indican la riqueza y la complejidad de los síntomas del aura. Es tan raro encontrar un solo síntoma en el curso de un aura de migraña como en una migraña común. El interrogatorio detallado y la observación acaban revelando que hay dos, cinco o una docena de manifestaciones que proceden al unísono. Estas manifestaciones tampoco suelen estar en el mismo nivel funcional (en el sentido en que lo parecen el escotoma y la parestesia): las alucinaciones simples y circunscritas que se proyectan en el campo visual o táctil, suelen acompañarse de alteraciones sensoriales de mayor complejidad (por ej., visión en mosaico), trastornos en los mecanismos del despertar (nivel de conciencia, etc.), del afecto, o de las funciones integradoras superiores.

Además, los síntomas del aura de migraña son variables, incluso en los sucesivos ataques de un mismo paciente; algunas veces el acento puede estar en las manifestaciones de escotoma, otras en la afasia, otras en lo anímico, hasta cubrir toda la gama de «equivalentes» que hemos encontrado en la descomposición y recomposición de la migraña común. El aura de migraña, al igual que la migraña común, tiene una estructura compuesta; se constituye a partir de una serie de componentes con arreglo a innumerables modelos diferentes.

Debe también recalcarse que el aura de migraña posee una secuencia al igual que la migraña común, y no puede ser descrita adecuadamente partiendo de los síntomas que se presentan en un solo ataque. Reconocemos ambas fases de excitación e inhibición, manifestándose la primera como centelleos y parestesia, incremento sensorial difuso, aumento de la conciencia y el tono muscular, etc., mientras que la segunda supone alucinaciones negativas, pérdida del tono muscular, síncope, etc. La escala temporal del aura es muy concentrada, dado que la secuencia de excitación-inhibición-reexcitación dura unos veinte o treinta minutos, a diferencia del ciclo de horas o días en una migraña común. Finalmente, nos damos cuenta de que los síntomas del aura son centrales y cerebrales, mientras que muchos de los síntomas de una migraña común (aunque no todos) son periféricos y vegetativos.

INCIDENCIA DEL AURA DE MIGRAÑA

La incidencia del aura de migraña es casi imposible de estimar. Se ha considerado que la incidencia de la migraña clásica es menor del uno por ciento en la población general, pero esto no nos proporciona información acerca de la incidencia de las auras aisladas, que tal vez no son el fundamento de la migraña del paciente, o no son reconocidas como tales por él y su médico. 24 Alvarez, en un estudio de unos seiscientos escotomas de migraña, estimó que más del 12 % de sus pacientes varones experimentaban escotoma aislado. En un grupo de personas con estudios superiores, (que constaba de 44 médicos) descubrió que no menos del 87 % de ellos había experimentado «muchos escotomas aislados sin dolor de cabeza». Si también consideramos la ocurrencia de escotomas negativos (que pueden pasar inadvertidos para el paciente), de parestesia aislada, ataques de mareo y somnolencia, de alteración del afecto, y trastornos de las funciones superiores y otros fenómenos (todos los cuales pueden producirse como manifestaciones del aura, pero eluden el diagnóstico a causa de su sutileza y ambigüedad), podemos sospechar con razón que la incidencia del aura de migraña es mucho mayor que la que se establece para la migraña clásica.

EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL AURA DE MIGRAÑA: MIGRAÑA VERSUS EPILEPSIA

Diferenciar el aura de migraña de otros estados paroxísticos, en especial la epilepsia, es un ejercicio de diagnóstico vital. Con frecuencia se afirma, basándose en datos clínicos o estadísticos, que las dos enfermedades guardan íntima relación entre sí; en una posición opuesta a este punto de vista están quienes niegan vehementemente la existencia, o incluso la posibilidad, de una relación semejante. Es evidente que surgen muchas dudas (la afirmación y el rechazo implican duda) y que el tema supone una carga emocional que impide una discusión fría. La duda surge de la inadecuación de nuestras definiciones, y la carga emocional de la reputación siniestra y peyorativa que a menudo recae sobre la epilepsia. Ya nos hemos referido a ciertas asociaciones clínicas (las «zonas fronterizas de la epilepsia», de Gowers, y los «accesos híbridos» de Lennox), y con el tiempo se ha llegado a clarificar el significado de estos términos. Como lo ha asegurado repetidas veces Hughlings Jackson, el quid de la cuestión radica en la distinción de dos marcos referenciales; por decirlo de un modo resumido: teoría y práctica. Así, Jackson escribe:

Mientras desde el punto de vista científico creo que la migraña debe clasificarse junto a la epilepsia… sería tan absurdo clasificarla con los casos comunes de epilepsia como clasificar a las ballenas como mamíferos en función de su vida práctica. De hecho, una ballena es un pescado, pero para la zoología es un mamífero.

En la práctica, es fácil diferenciar migrañas de epilepsias en la mayoría de los casos. La duda puede surgir sólo en el caso de auras complejas, especialmente cuando existe algún antecedente familiar o personal de epilepsia, cuando el paciente pierde el conocimiento durante el aura, y sobre todo, cuando afirma haber sufrido alguna convulsión estando inconsciente. Por lo tanto, sería instructivo comparar ciertos fenómenos específicos tal como se producen en la epilepsia y en la migraña, y de este modo reforzaríamos la experiencia personal con la de las figuras más fiables de la literatura antigua: la de Liveing (1873) respecto a la migraña, y la de Gowers (1881) sobre la epilepsia.

Los síntomas visuales son más comunes en la migraña, y con frecuencia asumen una forma específica (escotomas centelleantes y negativos) que no se aprecia en las auras epilépticas; se registraron síntomas visuales en un 62 % de los casos de Liveing (que incluía las variantes común y clásica, pero fundamentalmente la última), pero sólo un 17 % en los casos de Gowers. La parestesia de distribución jacksoniana se produce con una frecuencia algo mayor en la migraña (35 % en los casos de Liveing, 17 % en los de Gowers), pero rara vez son bilaterales en el área de los labios y la lengua; existe una diferencia esencial en la velocidad de irradiación de esta parestesia, siendo la de la migraña unas cien veces más lenta que la de su contrapartida epiléptica. Las convulsiones son comunes en la epilepsia, pero son tan raras en la migraña como para descartar toda duda en cuanto a su diagnóstico: la debilidad posterior es la regla general en las epilepsias motrices, cosa que no se produce en las migraña, salvo en el caso muy especial de los ataques hemipléjicos (véase el capítulo siguiente). En la epilepsia es común la pérdida de conciencia (sucedía en un 50 % de los 505 casos de Gowers), lo que constituye una verdadera excepción en la migraña; además, en la epilepsia es más bien súbita, mientras que en la migraña es gradual. Ambos autores registran alteraciones de las funciones integradoras superiores y del sentimiento en más del 10 % de sus pacientes; sin embargo, es raro que estados oniroides o de disociación alcancen en el aura de migraña la intensidad de ciertos ataques del lóbulo temporal (por ej., automatismo seguido de amnesia) y, a la inversa, es raro que los epilépticos experimenten el delirio o cuasidelirio prolongado que puede acompañar o incluso superar la duración de un aura de migraña.

Mediante estos criterios, y otros semejantes, podemos en la mayoría de los casos obtener una certidumbre en el diagnóstico, o al menos una probabilidad. Queda por considerar a aquellos pacientes que parecen experimentar ataques tanto epilépticos como de migraña, o la evolución de uno a otro; los pacientes con verdaderos ataques «híbridos»; y, por último aquellos pacientes cuyos ataques son tan ambiguos que echan por tierra todo método de diagnóstico clínico. Para una discusión sobre esta zona de penumbra, remito al lector a los detallados escritos de Gowers (1907) y Lennox y Lennox (1960), en los que un gran número de casos clínicos hacen estragos en nuestra rígida nosología.

Gowers proporciona diversos historiales clínicos de migrañas y epilepsias que se alternan en un mismo paciente, y en el que un grupo de síntomas suele sustituir al otro en diferentes períodos de la historia del paciente. Más dramáticos son aquellos casos «en los que hay un verdadero tránsito de los síntomas de una enfermedad a los de otra.» Es el caso de una paciente, una joven que había sufrido migrañas clásicas desde los cinco años: el componente del dolor de cabeza desaparecía gradualmente, y era reemplazado por convulsiones. (Recordemos que fue Areteo el primero en describir un ataque híbrido de espectro de migraña, seguido de convulsiones.) En estos casos, Gowers adscribe el desencadenamiento de la epilepsia a los efectos del dolor de la migraña y al trastorno cerebral. De un modo más verosímil, aunque a la vez más enigmático, Liveing habla de la posibilidad permanente de «transformaciones» de un paroxismo en otro.

Lennox y Lennox proporcionan más casos clínicos de este tipo, en los que el componente epiléptico, cuando se presenta, puede objetivarse ulteriormente a través de hallazgos electroencefalográficos. En uno de estos casos, un paciente con elaborados trastornos visuales (estrellas giratorias amarillas y visión liliputiense) podía sufrir tanto una convulsión de grand mal como un dolor de cabeza. Otro paciente con síntomas visuales y parestésicos prolongados sufría un severo dolor de cabeza y finalmente una convulsión generalizada; cuando ésta cesaba, el dolor de cabeza seguía persistiendo. Lennox denomina «migralepsia» a este tipo de ataque.

Está claro que en la mayoría de los casos el interrogatorio y la observación permiten resolver el problema de si un ataque paroxístico agudo es atribuible a la migraña, a la epilepsia, o a otro trastorno. Sin embargo, hay ocasiones en que hasta la mayor perspicacia clínica puede fracasar: por ejemplo, hemos descrito auras de migraña caracterizadas por alucinaciones olfativas, sentimientos de déjà-vu, y a veces reminiscencias y sentimientos forzados que resultan imposibles de distinguir de las «crisis uncinadas», a menos que se presenten otros rasgos diferenciales.

Caso 98 Una mujer de cuarenta y dos años que sufría ataques complejos desde la edad de diecinueve años, que gradualmente se hicieron más intensos, frecuentes y elaborados. Los ataques comienzan con «un cambio perceptivo vago, pero que todo lo invade, en la sensación del tiempo y el espacio… una cierta extrañeza… una sensación de “interferencias” o energía». A ello le sigue un «veteado visual», y en ocasiones un corte nítido en el campo visual que afecta al cuadrante temporal superior o al hemicampo izquierdo. A este estado de estimulación sensorial intensificada, quizá con cortes específicos en el campo visual, le sigue a menudo un estado complejo onírico o alucinatorio: «Hay dibujos de moaré… alucinaciones… una cara, una voz, aquí, allí, aparecen y desaparecen muy rápidamente.» Los ataques a veces acaban en este punto. En otras ocasiones la paciente experimenta «un sabor metálico en la lengua… siempre el mismo sabor», y a ello le sigue una caída y pérdida de la conciencia, o un automatismo como de fuga del que no guarda memoria.

Encontramos una importante tradición de migraña clásica (y a veces compleja) en la línea paterna. El padre de la paciente sufre «centelleos en forma de riñones, zigzags y ceguera»; su hermana a veces se queda afásica durante las migrañas; su madre sufre fuertes ataques y migrañas provocadas por la luz. La propia paciente muestra una fuerte reacción a la estimulación fótica, con fotomiclonos, reacciones fotoconvulsivas y migrañas fóticas (inducción de escotomas por luz parpadeante). La exploración cerebral ha mostrado una malformación vascular (un angioma venoso) en el lóbulo temporal derecho.

Estos ataques complejos fueron denominados «migralepsias» por un colega, pues poseen rasgos tanto de migraña como de epilepsia de lóbulo temporal. En estos casos resultó de cierta ayuda la ingestión de ergotaminas, aunque los ataques sólo disminuyeron en frecuencia cuando se recetó anticonvulsivos.

La región más ambigua es la que ocupan los estados oniroides o de trance acompañados de intensa emoción (terror, éxtasis, etc.) y alteraciones elaboradas de las funciones mentales superiores. En estos casos, el diagnóstico diferencial debe incluir los siguientes estados:

aura de migraña

aura epiléptica o ataque psicomotriz

trances histéricos o estados psicóticos

delirios tóxicos, metabólicos o febriles, o estados histeroides

trastornos del sueño o del despertar, por ej., pesadillas, pesadillas diurnas, narcolepsia atípica o parálisis del sueño.

Encontramos de este modo lo que ya se ha descrito respecto al diagnóstico diferencial de ciertos equivalentes de migraña; una región donde cierto número de síndromes clínicos parecen coincidir y tornarse indiferenciables unos de otros, al menos para los medios de los que disponemos. Finalmente el problema puede dejar de ser el de una diferenciación clínica o fisiológica, y convertirse en una decisión semántica: no podemos nombrar aquello que no podemos individualizar.

Por un lado, una cosa tiene propiedades que otra no posee, y entonces hay que distinguirla muy bien de las demás por medio de una descripción y referirse a ella; por otro, hay varias cosas que tienen la totalidad de sus propiedades en común, y entonces resulta imposible señalar una cualquiera de ellas.

Pues si una cosa no se distingue de otra, no puedo distinguirla. De otro modo, se distinguiría (Wittgenstein).

MIGRAÑA CLÁSICA

Tras haber discutido en detalle el aura de migraña, nos queda relativamente poco que decir acerca de la migraña clásica. Cierta proporción de pacientes pueden pasar del aura a un dolor de cabeza vascular prolongado, con náuseas, dolor abdominal, síntomas autónomos, etc., de muchas horas de duración. El repertorio de estos síntomas en la migraña clásica no es diferente al de la migraña común, y en consecuencia no requiere una descripción específica.

No obstante, suelen darse algunas diferencias generales en cuanto a la forma. Las migrañas clásicas suelen ser más compactas e intensas que las comunes, y es raro que su duración sea mayor de doce horas; con frecuencia el ataque puede durar sólo dos o tres horas. El ataque puede terminar también bruscamente, e ir seguido de un retorno súbito a la función normal, o al rebote ulterior. Como escribe Liveing en este contexto:

Resulta notable la súbita transición del sufrimiento intenso a la perfecta salud. Un hombre… se encuentra, casi sin aviso, completamente imposibilitado, víctima de un intenso dolor corporal, una postración mental, y quizá de alucinaciones sensoriales o ideativas… y permanece en este estado la mayor parte del día; y cuando éste está a punto de concluir, se despierta como un nuevo ser, en posesión de todas sus facultades, y capaz de sumarse a alguna diversión nocturna, preparar un informe o participar en un debate.

En un ataque clásico es muy raro ver ese curso prolongado que tienen las migrañas comunes, durante el cual el paciente puede pasarse días y días en un estado lastimoso de enfermedad.

En la segunda parte abordaremos la frecuencia y los antecedentes de las migrañas, pero en este punto podemos advertir que las migrañas clásicas suelen ser menos frecuentes que las comunes, y poseen a menudo una cualidad paroxística más que reactiva. Esto no supone una regla general, pero suele ser una distinción característica de los dos tipos de ataque.

Los pacientes tienen una gran tendencia a responder a los modelos clínicos dados; es muy raro que los pacientes con migraña clásica tengan migrañas comunes, y viceversa. Una vez más, no existen absolutos: he visto al menos a treinta pacientes que sufren ambos tipos de ataque, tanto de un modo simultáneo como alternativamente.

Ya hemos señalado que algunos pacientes con tendencia a las migrañas clásicas pueden en alguna ocasión «perder» el componente de dolor de cabeza, y sufrir a posteriori auras aisladas (véase el caso 14, p. 116). 25 A la inversa, hay también un número considerable de pacientes que pierden sus auras, y por lo tanto sufren ataques semejantes a los de la migraña común.

De un modo característico, el dolor de cabeza de la migraña clásica sobreviene cuando el aura está a punto de concluir, y alcanza en seguida su intensidad culminante. Ello no impide que puedan surgir nuevas auras una vez que el dolor de cabeza se haya establecido. Hemos visto que las fases del aura y el dolor de cabeza pueden disociarse espontáneamente en numerosas circunstancias (véase, por ej., el caso 11, p. 114), y son rápidamente separadas por derivados ergóticos y otras drogas, que «abortan» los ataques de migraña clásica.

Así, tenemos un buen número de razones para pensar que la migraña clásica es una especie de híbrido en el que las fases de aura y el dolor de cabeza tienen un vínculo contingente, o una tendencia a asociarse, pero no una conexión necesaria o esencial. De este modo, la migraña clásica es una estructura agregada, ella misma compuesta de estructuras agregadas. 26

POSTSCRIPTUM (1992): LA ANGUSTIA DEL ESCOTOMA

Existe un horror peculiar, tal vez aquel del que habla Liveing, que suele asociarse al escotoma negativo, y que puede experimentarse ya no como un fallo en la visión sino como un fallo en la realidad misma. Este sentimiento, embargado de temor y terriblemente siniestro, está presente en los siguientes historiales clínicos:

Caso 90 Un médico muy capaz, psicoanalista, que ha tenido escotomas negativos (o hemianopsia) dos o tres veces al año desde la infancia. Con frecuencia, pero no siempre, le sobrevienen luego dolores de cabeza.

Pese a que este hombre, por su vocación y su trabajo, se interna diariamente en las profundidades del alma y sus terrores primitivos, y se enfrenta con todos los monstruos del inconsciente, jamás ha podido sobreponerse a sus propios escotomas, que introducen la esfera de lo insoportable y lo siniestro, más allá de todo lo que ha conocido en el terreno de la psiquiatría. Según sus propias palabras:

«Estoy con un paciente al que conozco muy bien, sentado frente a mi escritorio, y le estoy mirando. De pronto me doy cuenta de que algo va mal, aunque no puedo decir qué es. Es la sensación de algo fundamentalmente mal, algo imposible y contrario al orden natural.

»Súbitamente, me doy cuenta: falta una parte de la cara del paciente, una parte de la nariz, de las mejillas, o de su oreja izquierda. Pese a que sigo escuchando y hablando, mi mirada parece transfigurarse, no puedo mover la cabeza, y una sensación de horror, de imposibilidad, se instala en mí. La desaparición continúa, por lo general hasta que desaparece la mitad de la cara, y junto con ella, la mitad de la habitación. En cierto modo, me siento paralizado y petrificado. Jamás se me ocurre que algo le sucede a mi visión, sino que siento que algo increíble le sucede al mundo. Tampoco se me ocurre mover la cabeza o los ojos para comprobar la existencia de lo que parece faltar. Nunca pienso que estoy teniendo una migraña, pese a haber tenido la experiencia docenas de veces anteriormente…

»No es que sienta exactamente que algo “falta”, pero caigo en una ridícula duda obsesiva. Me parece haber perdido la idea de una cara; me “olvido” del aspecto que tienen las caras, algo le pasa a mi imaginación, mi memoria, mi pensamiento… No es que la mitad del mundo “desaparezca” de modo misterioso, sino que dudo que alguna vez haya existido. Parece haber una especie de agujero en mi memoria y en mi mente, un agujero en el mundo; no puedo imaginarme qué hay en el agujero. Hay y no hay un agujero, mi mente está absolutamente confundida. Tengo la sensación de que mi cuerpo, de que los cuerpos, son inestables, que pueden separarse y perder una parte, un ojo, un miembro… amputación, que algo vital ha desaparecido, pero que ha desaparecido sin dejar huella, que ha desaparecido junto con el “lugar” que antes ocupaba. Es el sentimiento espantoso de la nada. 27

»Después de un rato (quizá sea un minuto o dos, pero me parece una eternidad) me doy cuenta de que algo le ocurre a mi vista, de que es un trastorno natural y fisiológico de mi visión, y no un trastorno grotesco y sobrenatural del mundo. Me doy cuenta de que estoy sufriendo un aura de migraña, y me invade un inmenso alivio…

»Pero el saber esto no corrige la percepción… Persiste cierto espanto, y el temor de que el escotoma pudiera durar siempre… Sólo con el restablecimiento total del campo visual se disipa el sentimiento de pánico, y de que algo va mal…

»Nunca he experimentado este tipo de temor, excepto con los escotomas de migraña.»

Caso 91 Esta mujer de setenta y cinco años sufre ataques frecuentes (calificados como «auras de migraña», «epilepsias» e incluso «migralepsias») que tienen una base claramente fisiológica en una lesión sufrida durante la infancia en la región parietoccipital derecha.

Durante estos ataques parece desaparecerle el lado izquierdo de su cuerpo, y también todo lo que se ve de ese lado. Dice: «Ya no hay nada más allí, sólo una laguna, un agujero.» Una laguna en su campo visual, en su cuerpo, en el universo mismo, y durante ese estado no puede estar de pie, y tiene que sentarse antes de que la cosa empeore. Experimenta asimismo un sentimiento de terror mortal, siente que el «agujero» es la muerte, y que algún día se hará tan grande que se la «tragará» por completo. Durante la infancia ya había padecido estos ataques, pero cuando los describía la llamaban «mentirosa».

En los ataques graves no sólo es la parte izquierda de su cuerpo la que parece desaparecer, sino que se siente confundida respecto a todo su cuerpo, y no está segura de dónde están las cosas… ni de lo que son.

Se siente irreal (éste es uno de los motivos de su temor a ser engullida). En esos ataques graves puede incluso no entender lo que ve (agnosia visual) y suele ser incapaz de reconocer los rostros familiares. Los rostros de las personas conocidas le parecen «diferentes» o, lo que es más habitual, ve a la gente «sin cara», con rasgos carentes de expresión alguna (prosopagnosia). En los peores ataques, esto se extiende también a las voces: las oye, pero pierden su tonalidad y su «carácter». Se trata de una especie de agnosia auditiva.

Estas privaciones de la sensación alcanzan la oscuridad y el silencio absoluto (como en los casos registrados por Gowers), y la paciente parece perder el conocimiento, aunque se trata de una disolución sensitiva en la que ella se hunde progresivamente hasta quedar completamente insensible. No es sorprendente, pues, que estos ataques tan espantosos y vívidos se asocien a la muerte.

La palabra escotoma significa oscuridad o sombra, y a partir de la historia anterior podemos entender algo sobre este tipo de sombra. En el caso del escotoma bilateral pueden ocurrir experiencias aún más espantosas; de este modo, un escotoma bilateral central hace que el centro del campo visual, el mundo, desaparezca, y a veces da la impresión de que a las caras se les ha arrancado el centro, y se convierten en un aro de carne rodeando un vacío (estado denominado «visión en donut»).

Si se da un escotoma bilateral completo, con pérdida total de los campos visuales, y (como puede ocurrir, debido a la proximidad en el cerebro de las zonas visuales y táctiles) pérdida total de los campos corporales, puede aparecer una aterradora sensación de pérdida del mundo exterior y de su cuerpo.

El sentimiento de violación del orden natural, de algo siniestro, de horror, sólo se produce si la situación es aguda, y si hay una parte de la persona que pueda captar lo que ha pasado (o mejor dicho, lo que ha dejado de pasar). Esto puede escapar incluso a un observador agudo, como el principio del caso 90. Y casi siempre es «pasado por alto» (la persona no atina a descubrir qué es lo que «falta») cuando es persistente, duradero o crónico. Es una situación extraña que puede generarse a causa de cierto tipo de golpes, como se ve en el siguiente caso clínico:

Caso 92 Una inteligente mujer de sesenta años que había sufrido un golpe que afectó la región profunda y posterior del hemisferio cerebral derecho. Ha conservado intactos la inteligencia y el humor.

Algunas veces se queja a las enfermeras de que no le han puesto el postre o el café en la bandeja… Cuando le dicen: «Pero señora X, si está allí, a la izquierda», parece no comprender, y no mira hacia la izquierda. Si su cabeza está ladeada, de modo que el postre aparece en el campo de su visión, exclama: «Oh, aquí está. Antes no estaba.»

Ha perdido por completo la idea de «izquierda», tanto respecto del mundo como de su propio cuerpo. Algunas veces protesta porque sus porciones son demasiado pequeñas, pero ello se debe a que sólo come de la parte derecha del plato. Tampoco se le ocurre que tiene mano izquierda. A veces se pinta los labios, pero sólo una mitad de la cara, olvidando por completo la otra. Es casi imposible tratar estas cosas, puesto que su atención no puede dirigirse a ellas («semiinatención»), y no tiene noción de que están «equivocadas». Intelectualmente lo sabe, lo comprende y se ríe, pero le resulta imposible saberlo de modo directo.

Macdonald Critchley, en su fascinante historia de la migraña (Critchley, 1966), nos recuerda que

Blaise Pascal… era presa de ilusiones periódicas de carácter terrorífico. De vez en cuando se imaginaba que una cavidad o precipicio se abría en el lado izquierdo. Para tranquilizarse, en ocasiones trasladaba un mueble a ese lado… Sus contemporáneos se referían a dicha ilusión periódica como l’Abîme de Pascal… [Tenemos] interesantes indicios que apuntan a que ese precipicio recurrente era de hecho una hemianopía transitoria en el lado izquierdo.

Critchley cree probable que la hemianopía de Pascal fuera de carácter migrañoso. A partir de la descripción –y de la utilización de palabras como «abismo» o «cavidad»–, está claro que existe una angustia profunda, casi metafísica, la sensación de que parte del espacio mismo ha desaparecido. Este desconcierto es exactamente igual que el «agujero» cósmico –el agujero en la conciencia– descrito por el paciente en el caso 91, y la experiencia personal que yo mismo describo en Con una sola pierna.

Es posible, entonces, que este tipo de pacientes crean haber perdido la mitad del universo, de una manera terrible e inexplicable. Se conserva alguna función de orden superior, pues el observador (al menos intermitentemente) es capaz de informar de lo que está ocurriendo. Pero si el trastorno es más crónico o está más extendido, se pierde totalmente la noción de que ciertas cosas han ocurrido, y todo recuerdo de que las cosas fueron distintas alguna vez. Dichos pacientes viven ahora en medio espacio, medio universo, pero su conciencia se ha reorganizado, y ellos no lo saben.

Dichos estados, que casi son demasiado extraños para ser imaginados (excepto por aquellos que los han experimentado), a menudo se han tachado de «ilusorios» o «dementes», una opinión que puede aumentar aún más el malestar del paciente. Sólo recientemente, con los nuevos conceptos biológicos o neuropsicológicos de Gerald Edelman, estos síndromes han comenzado a ser inteligibles, a tener sentido.

Edelman considera la conciencia como algo que surge, en primer lugar, de una integración perceptiva, acompañada de la sensación de continuidad histórica, un continuo relacionar presente y pasado. La conciencia «primaria», como él la llama, está constituida, por tanto, por un mundo y un cuerpo coherentes que se extienden en el espacio (como un espacio «personal») y en el tiempo (como un tiempo «personal», o historia). En un escotoma profundo todo eso desaparece: uno ya no puede afirmar la existencia de (la mitad izquierda de) el propio cuerpo o de su mundo visual; desaparece, llevándose con él su «lugar», y desaparece llevándose su pasado.

Dicho escotoma, por tanto, es un escotoma en la conciencia primaria, así como en el ego corporal o yo primario. Este escotoma nos llenará de horror, pues nuestra conciencia superior, el yo superior, puede observar lo que está ocurriendo, pero no puede hacer nada. Por suerte, esa alteración profunda del «yo» y la conciencia en la migraña sólo dura unos minutos. Pero en esos pocos minutos a uno puede sobrevenirle la abrumadora impresión de la absoluta identidad de Cuerpo y Mente, y de que .nuestras funciones superiores –conciencia y yo– no son entidades autosuficientes «por encima» del cuerpo, sino construcciones neuropsicológicas, procesos que dependen de la continuidad de la experiencia corporal y su integración.

4. LA NEURALGIA DE MIGRAÑA («DOLOR DE CABEZA EN RACIMO»). MIGRAÑA HEMIPLÉJICA. MIGRAÑA OFTALMOPLÉJICA. PSEUDOMIGRAÑA

Estas variantes de migraña son consideradas en un capítulo aparte debido a su característica común: la producción de déficits neurológicos que pueden tener una duración considerable. Además de esta característica accidental, no guardan ninguna afinidad especial entre sí.

NEURALGIA DE MIGRAÑA

La neuralgia de migraña se ha vuelto a describir y rebautizar al menos una docena de veces desde el informe original de Möllendorff, en 1867. Entre sus sinónimos figuran «neuralgia ciliar», «neuralgia esfenopalatina», «cefalalgia de Horton», «dolor de cabeza histamínico» y «dolor de cabeza en racimo».

El síndrome es muy definido, y algunos observadores han cuestionado sus afinidades con otras formas de migraña. Por lo general, surge un dolor agudo en la región temporal y el ojo de un lado; con menos frecuencia, puede experimentarse el dolor en el oído o detrás de él, o en la mejilla y la nariz. La intensidad del dolor puede llegar a ser abrumadora (un paciente me la describió como un «orgasmo de dolor») y puede conducir a los pacientes a la desesperación. Mientras que la mayoría de los pacientes de migraña se sientan o se tumban, o al menos desean hacerlo, el que sufre de neuralgia de migraña tiende a pasearse de un lado a otro de un modo furioso, apretándose el ojo afectado y gruñendo. He visto, incluso, a personas que durante un ataque llegaban a golpearse la cabeza contra la pared.

El dolor suele venir acompañado (o, según los casos, precedido) por un número de síntomas y signos sorprendentes. El ojo afectado aparece inyectado en sangre y lagrimeante, y hay un bloqueo o catarro nasal del mismo lado. A veces el ataque está acompañado de un flujo de saliva espesa y, con menos frecuencia, de tos recurrente. Puede haber un síndrome de Horner parcial o completo en el lado afectado, que puede persistir como residuo neurológico permanente. La duración de los ataques puede ser de sólo un par de minutos, y es raro que excedan las dos horas.

Un gran número de los ataques suele ser nocturno, y consiguen despertar al paciente de un sueño profundo; otros sobrevienen por la mañana a los pocos minutos de despertarse, antes de que las brumas del sueño se hayan disipado; los ataques diurnos tienden a producirse en los períodos de descanso, de cansancio o de «depresión». Son raros cuando el paciente está plenamente despierto y funcionando «a todo gas». Es casi imposible distinguir desencadenante alguno de los ataques, a no ser el alcohol: durante los períodos susceptibles (véase caso 1, p. 134), la sensibilidad al alcohol es tan evidente que puede convertirse en una prueba diagnóstica cuando el historial es dudoso.

He visto 74 casos de neuralgia de migraña sobre una población de 1.200 pacientes migrañosos. Esta cifra sugiere tal vez una incidencia desproporcionadamente elevada, y refleja el hecho de que las infortunadas personas que sufren este síntoma se vean por lo general obligadas a solicitar ayuda médica y a deambular de médico en médico hasta llegar por fin a un especialista en dolores de cabeza que les garantice un alivio a un síntoma obstinado y terrible.

Pueden señalarse otras dos peculiaridades respecto a la incidencia. La neuralgia de migraña es unas diez veces más común en hombres que en mujeres (la incidencia del sexo en otras formas de migraña es prácticamente igual), y rara vez tiene antecedentes familiares; sólo tres de 74 casos que he visto tenían antecedentes de ataques similares en su familia, mientras que suele haberlos en otras formas de migraña.

Por último, debemos señalar la forma particular del ataque en muchos pacientes, una forma que justifica el nombre de «dolor de cabeza en racimo» en esta variante del síndrome. En estos pacientes se da un agrupamiento compacto de ataques que duran varias semanas (puede sufrir hasta diez ataques diarios y a esto le sigue una remisión que se prolonga durante meses o incluso años. Algunos pacientes suelen tener racimos anuales con cierta regularidad (Semana Santa suele ser la época más usual), mientras que otros los padecen con una distancia de diez o más años. Durante estas remisiones el paciente se vuelve inmune al ataque, y puede además ingerir cantidades indefinidas de alcohol sin ninguna consecuencia. Algunas veces el racimo de ataques se desencadena de modo súbito, pero lo más frecuente es que sobrevenga gradualmente a través de los días, hasta alcanzar su máxima intensidad. Otras veces existe un período prodrómico nítido, en el que el paciente puede notar un ardor o molestia vaga en un lado, que no alcanza el nivel de dolor. En otras ocasiones, la inminencia de un racimo se manifiesta con el desarrollo de una sensibilidad al alcohol. Algunos racimos disminuyen de manera gradual, aunque el modelo habitual es el cese súbito y espectacular de los ataques.

Otras personas sufren neuralgia de migraña sin gozar jamás de las benditas remisiones intermedias, sino que tienen ataques continuos, a menudo varios a la semana, durante años. Los ataques se concentran de modo invariable en un lado; sólo he visto a dos pacientes que han tenido ataques en lados alternos. Algunos pacientes muestran signos de sensibilidad e induración de la arteria superficial durante un racimo, o permanentemente.

La mejor prueba de la relación entre estos ataques y la migraña común es el desencadenamiento de ataques «transicionales» que combinan rasgos de ambos trastornos (véase el caso 1, a continuación). La consideración de un sustrato fisiológico (tercera parte) y la respuesta a la medicación (cuarta parte) refuerzan la identificación de los fenómenos.

HISTORIALES CLÍNICOS ILUSTRATIVOS

Caso 1 Ataques atípicos en racimo. Los ataques iniciales son de una intensidad punzante, breves, y se manifiestan localmente. A medida que el racimo progresa, los ataques individuales se alargan, y pierden intensidad, acompañándose de dolores abdominales, diarrea y síntomas autónomos variados, es decir, que no se distinguen de las migrañas comunes. Sólo durante el transcurso de los racimos hay sensibilidad al alcohol. Se producen anualmente, con una regularidad considerable, y sólo dejaron de producirse en la época esperada mientras la paciente estuvo encinta.

Caso 2 Un hombre de veintiocho años, que había sufrido incesantes ataques de neuralgia de migraña entre los dieciocho y los veinticinco años, pero que luego siguieron un modelo de racimo. Su hermano menor tiene una afección semejante. Este paciente brinda un informe instructivo de las épocas y circunstancias en las que es propenso a un ataque, por lo general en plena noche, dormitando frente al televisor, al descansar después del trabajo o una comida pesada, o después de un orgasmo.

Caso 3 Un hombre de cuarenta años con neuralgia de migraña que presenta rasgos inusuales. Un «aviso» invariable de un ataque suele ser el lagrimeo, y puede anticiparse en una o dos horas al desencadenamiento del mismo. La mayoría de los ataques son en el lado izquierdo, pero alrededor de uno de cada veinte se produce en el lado derecho. Con el empleo mensual de inyecciones de histamina ha podido romperse la implacable frecuencia de sus ataques. A la reacción histamínica le sigue de inmediato un ataque real de neuralgia de migraña, y esto «desactiva» aparentemente al paciente, evitándole nuevos ataques hasta la siguiente inyección.

Caso 5 Un hombre de treinta y seis años que sufre migrañas clásicas y dolor de cabeza en racimo. Sus ataques de neuralgia son siempre nocturnos, y se caracterizan por estar acompañados de una salivación profusa y viscosa.

Caso 6 Un hombre de cuarenta y siete años, paranoide, masoquista y depresivo. También sufre dos formas de migraña: ataques neurálgicos nocturnos y ataques de migraña común los fines de semana. Muestra permanentemente una sensibilidad e induración en la arteria temporal superficial del lado afectado, el derecho.

Caso 7 Un hombre de treinta y siete años con un historial de dolores de cabeza en racimo que dura ya doce años. Cada racimo es precedido de un período prodrómico de alrededor de una semana, en el que experimenta una sensación de ardor difuso en la sien derecha e induración sensible de la arteria temporal superficial del mismo lado. Sufre un síndrome parcial de Horner permanente. Los ataques individuales se acompañan de intensa inquietud, micción frecuente y poliuria.

Caso 8 Un hombre de cincuenta y cinco años que ha sufrido racimos anuales de neuralgia de migraña desde los doce años, y su única remisión fue un período de cinco años en el que estuvo bajo tratamiento psicoanalítico.

Caso 9 Un hombre de treinta años que, cuando fue visto por primera vez en mitad de un ataque de neuralgia migrañosa, tenía un ojo medio cerrado y padecía el síndrome de Horner en el lado derecho, le goteaba la nariz, y la arteria temporal de un lado le palpitaba. Sufría un gran dolor, estaba muy pálido, con el pulso lento y aspecto de haber sido «vapuleado» o derrotado. Me dijo que no hacía ni una hora que le había humillado su jefe, descubriendo que había hecho algo mal y mostrándose sarcástico con él delante de los demás empleados. Mientras relataba todo esto se enfadó mucho, se puso furioso; perdió su aspecto de «vapuleado», de derrotado, y adquirió una apariencia belicosa y agresiva; desapareció la palidez, y la cara se le puso de color remolacha; y se le dilató la pupila derecha, se alzó el párpado, perdió su síndrome de Horner… y perdió el dolor. A continuación, mientras remitía su cólera, y el arrebato fisiológico-moral que la acompañaba, se atemorizó y se sintió desanimado, de nuevo se puso pálido, le volvió el síndrome de Horner y regresó a las profundidades de su neuralgia migrañosa. Es uno de los casos más asombrosos que he visto en el que una fuerte emoción, un sentimiento combativo, un arrebato simpatomimético lleva a superar e incluso a «curar» temporalmente un ataque de neuralgia migrañosa.

MIGRAÑA HEMIPLÉJICA

El término migraña hemipléjica se emplea a menudo de un modo vago para referirse a los ataques ordinarios de migraña clásica con síntomas neurálgicos transitorios, así como a los ataques en los que se aprecia una verdadera hemiplejía motriz, que puede durar horas o días. Aquí utilizaremos el término en sentido estricto.

La primera descripción clara que conozco de una migraña hemipléjica se halla en la monografía de Liveing:

Un joven caballero, de veinticuatro años… sufrió un ataque de lo que, según costumbre de la época, se denominaba «ataque apopléctico», que comenzó con dificultades en la pronunciación y confusión mental de carácter muy transitorio, aunque seguido de una hemiplejía derecha que fue más duradera… [en una segunda ocasión] sufrió otro ataque, pero esta vez con una gran modorra y cierto grado de hemiplejía derecha, mientras que el pulso caía hasta 40. La modorra había desaparecido a la mañana siguiente, y el pulso había aumentado, pero los síntomas hemipléjicos aumentaron, y la capacidad de hablar casi había desaparecido… y sólo la recuperó gradualmente.

En resumen, el paciente experimentó una migraña clásica que fue seguida, de manera inesperada, de una hemiplejía de un día de duración, y de una afasia que duró una semana.

Se publicaron algunas descripciones de dichos ataques, pero no fue hasta 1951, cuando Symonds ofreció una descripción extremadamente detallada de dos casos, que la naturaleza del ataque comenzó a clarificarse. Uno de los pacientes de Symonds mostró una hemiplejía izquierda y coma durante cinco días, posteriores a una migraña clásica.

Tanto su padre como su abuelo habían sufrido ataques semejantes. El fluido espinal mostró una pleocitosis de 185 polimorfos/mm3 , que desapareció a los dos días. La electroencefalografia mostró una actividad de ondas lentas en todo el hemisferio derecho, que también fue transitoria. Una angiografía realizada en el momento más intenso de la hemiplejía no reveló ninguna anormalidad detectable.

Whitty et al. (1953) han descrito casos similares, acentuando la fuerte influencia familiar detectable en ellos. Tres de los casos de Whittey mostraban también respuesta celular transitoria en el fluido espinal. Harold Wolff también describió algunos, y fue capaz de demostrar un cambio pineal transitorio en uno.

Los cuadros clínicos y eléctricos indican, en estos casos, una disfunción cerebral profunda aunque transitoria, generalmente confinada a un hemisferio. La precipitación ocasional de dichos ataques mediante una angiografía o por una sobredosis de ergotamina sugiere la probabilidad de un espasmo vascular o daño reversible. El hecho de no haber podido demostrar dichos cambios en la angiografía sugiere que sólo quedan afectados los vasos de calibre arterial. El cambio pineal es compatible con un edema en un hemisferio, y la respuesta celular en el fluido espinal indica la probabilidad de una respuesta inflamatoria estéril, probablemente en los vasos afectados.

A pesar de los descubrimientos realizados en unos pocos casos, no existen datos suficientes que apoyen la idea de una respuesta inflamatoria o isquémica como base de la disfunción cerebral en todos los casos. También existe la posibilidad de que una violenta migraña, o un crescendo de ataques violentos, pueda conducir a una prolongada depresión funcional de la actividad cerebral, algo análogo a la parálisis postepiléptica (de Todd), aunque mucho más prolongada.

La migraña hemipléjica (y una variante de poca importancia a veces denominada «migraña faciopléjica») es extraordinariamente inusual. Sólo conozco los dos siguientes casos:

Caso 23 Una mujer de cuarenta y tres años que ha tenido migrañas clásicas desde los doce (seis o diez ataques anuales) y ataques hemipléjicos aislados (cinco en total). Su madre ha padecido ataques hemipléjicos similares, y también una tía materna. Tuve ocasión de examinarla durante un ataque, en el que manifestó una hemiparesis del lado izquierdo con sensación cortical de deterioro y respuesta plantar del extensor. La hemiparesis desapareció en tres días, tras lo cual la paciente fue ingresada para una investigación neurológica minuciosa: la angiografía y los estudios de contraste no descubrieron lesión anatómica alguna.

Caso 25 Un muchacho de catorce años que había sufrido ataques biliares repetidos entre los cinco y los once, y que al desaparecer fueron reemplazados por migrañas clásicas, no frecuentes, pero de gran intensidad. La mayoría de sus ataques se precipitaban a raíz de una combinación de ejercicio y esfuerzo exagerado, y solían producirse inmediatamente después de las carreras a campo traviesa en el colegio.

Algunos de sus ataques se acompañaban de una debilidad en la parte inferior de la cara que duraba muchas horas, y que en una ocasión se prolongó a lo largo de tres días. El padre padecía graves ataques de migraña clásica sin componente faciopléjico.

MIGRAÑA OFTALMOPLÉJICA

La migraña oftalmopléjica es también sumamente rara (Friedman, Harter y Merritt, 1961, sólo hallaron ocho casos en una población de 5.000 pacientes con migraña). La mayoría de los pacientes han experimentado muchas migrañas clásicas o comunes, y alguno de estos ataques ha presentado síntomas oftalmopléjicos. Como es obvio, este diagnóstico sólo puede establecerse tras una cuidadosa investigación neurológica, y la exclusión de posibles anormalidades anatómicas (aneurisma, angioma, etc.).

El tercer nervio craneal participa casi siempre, pero a veces se ven afectados también en el cuarto y el sexto nervio, lo que produce una oftalmoplejía total. La remisión de estos déficits neurológicos puede durar varios días. La participación en repetidos ataques es siempre unilateral. Se ha sugerido la hipótesis de que la compresión de los nervios craneales se debe al edema en la parte intravenosa de la arteria carótida interna, pero no existen pruebas de este supuesto. He visto sólo dos casos de migraña oftalmopléjica sobre una población de 1.200 pacientes con migraña:

Caso 24 Esta mujer de treinta y cuatro años ha padecido migrañas comunes desde la infancia, y un total de tres ataques oftalmopléjicos con intervalos muy separados (1943, 1953, y 1966). Todos ellos fueron precedidos por una serie de migrañas comunes de intensidad creciente y en rápida sucesión. El ataque culminante solía desembocar al día siguiente en una oftalmoplejía. El ataque de 1966 empezó con una serie de intensos dolores de cabeza en el lado izquierdo, y continuó con el desarrollo de una parálisis del tercer y cuarto nervio. La paciente experimentó una ptosis total durante tres semanas, y diplopía durante otro mes. Cuando la examiné, diez semanas después del comienzo de la oftalmoplejía, mostraba la pupila dilatada en el lado afectado, pero sin ptosis o parálisis externa. La angiografía bilateral de carótida, llevada a cabo en el primero de sus ataques, había dado un resultado normal.

Caso 73 Una niña de nueve años con ataques de migraña clásica desde los tres. Uno de sus ataques, a la edad de cinco años, dio lugar a una oftalmoplejía de varias semanas de duración. Sus dos hermanos, los padres y otros parientes cercanos sufrían migrañas clásicas, pero ninguno había padecido síntomas oftalmopléjicos.

Caso 99 Un ingeniero de cuarenta y cuatro años que ha sufrido repetidos ataques de migraña oftalmológica desde la edad de diecinueve. El dolor ocurre invariablemente en el lado izquierdo, es de una intensidad insoportable y (en palabras del paciente) «no para hasta que el ojo se me sale completamente» (es decir, hasta que no se da una parálisis total de los nervios tercero, cuarto y sexto de este lado). Al principio tenía lugar una regresión lenta pero completa de la oftalmoplejía después de cada ataque, al cabo de un par de semanas; pero posteriormente comenzó a darse un déficit residual cada vez mayor. Había probado prácticamente todos los medicamentos (ergotamina, Inderal, Dilantin, bloqueadores del canal de calcio, etc.), así como la biorretroalimentación, la quiropraxia y la acupuntura, y ningún método había servido de nada. Cuando sufre un ataque se automedica con inyecciones de DHE 45 y esteroides; y, si tiene suerte, el ataque remite y no es seguido de una oftalmoplejía total. Se le han practicado todas las pruebas –angiogramas, exploración cerebral–, pero no se ha descubierto ningún angioma ni aneurisma. Cuando se le examinó, unas cinco horas después del ataque, tenía la pupila izquierda muy dilatada y no reaccionaba, déficits en la mirada fija media, hacia arriba y hacia abajo, y sólo la mirada fija lateral no había quedado afectada. El paciente teme acabar con el ojo izquierdo «inútil». También describe un estado extraño e inestable al principio de muchos ataques: «fluctuaciones de frío y calor… mi cuerpo se ve invadido por frenéticas fluctuaciones… oscilaciones de un período de entre diez y quince minutos, que se hacen más largas… retroalimentación positiva, supongo».

PSEUDOMIGRAÑA

El diagnóstico de la migraña suele hacerse sobre la base de un historial clínico, y se fundamenta, cuando es posible, en la observación del paciente durante el ataque. Es recomendable realizar algunas pruebas básicas (radiografías de cráneo, EEG, etc.), aunque se suponga de antemano que la mayoría (digamos un 99 %) dará resultados normales. Existen ciertos rasgos clínicos, tales como el desencadenamiento tardío de migrañas en la vida de un sujeto, que son ipso facto sospechosos de patología orgánica y deben investigarse con especial cuidado. En los casos de migraña orgánica es de particular importancia interrogar al paciente con minuciosidad, teniendo muy en cuenta la localización y las cualidades del aura. Ya hemos subrayado el hecho de que la mayoría de los pacientes con migraña experimentan alguna que otra vez auras en uno o ambos lados del campo visual, o de la superficie corporal. La unilateralidad invariable del aura es un síntoma sospechoso, y justifica la investigación detallada del paciente. En este sentido, resulta instructivo el siguiente historial clínico:

Caso 26 Una mujer de cincuenta y siete años dijo haber tenido «migrañas clásicas» desde los dieciséis. Por lo general solía experimentar seis o siete ataques por año, y la frecuencia no había cambiado. Un interrogatorio cuidadoso reveló ciertos rasgos atípicos en sus auras. Tanto el escotoma como la parestesia surgían invariablemente en el lado derecho del campo visual y del cuerpo. La paciente era consciente de que nunca se había producido en el otro lado. Además, en una ocasión la parestesia había persistido sin cambios manteniéndose estática durante tres horas, sin mostrar un curso jacksoniano. (Ya hemos señalado en el último capítulo que un solo barrido de escotoma o parestesia dura normalmente entre veinte y cuarenta minutos.) En virtud de esta divergencia del cuadro clínico, menor aunque importante, se llevaron a cabo nuevas investigaciones.

La radiografía del cráneo mostró una masa calcificada en el hemisferio posterior. La electroencefalografía indicó un foco de ondas lentas y una exploración cerebral mostró un aumento isotópico en esta región. La angiografía reveló un angioma parietooccipital masivo en el hemisferio izquierdo.

Pese a que nuestra intención no es entrar en el diagnóstico diferencial de los dolores de cabeza vasculares (tema muy bien tratado en muchos manuales), queremos señalar por medio de un caso clínico que además de los tumores cerebrales, las malformaciones o los aneurismas, hay otras condiciones que pueden imitar una migraña, o confundirse con ella:

Caso 48 Una mujer de cincuenta y siete años desarrolló un persistente dolor de cabeza, intenso y palpitante, localizado en la sien y el ojo izquierdos. Su médico lo diagnosticó como «migraña atípica», y prescribió drogas a base de cornezuelo de centeno y tranquilizantes para su paciente. Dado que los síntomas no cesaron con este método, me la envió para un nuevo estudio. Al examinarla hallé una arteria temporal izquierda sensible y con induración, papilitis precoz y una disminución de la agudeza visual central. Se averiguó de inmediato el índice de sedimentación, que resultó ser 110 mm/hora (Westergren), estableciéndose el diagnóstico presumible de «arteritis temporal». A la paciente se le administraron rápidamente dosis masivas de predmisona, y el dolor de cabeza remitió en el término de dos días. No obstante, hubo cierta pérdida de la agudeza visual.

Caso 50 Una mujer de cincuenta años con ataques esporádicos de migraña clásica débil, con tenues fortificaciones de pocos minutos a lo máximo, a veces seguidas de dolor de cabeza vascular. Recientemente, sin embargo, ha sufrido ataques muy distintos: se despertó con «luces destelleantes por todas partes… luces trémulas… arcos de luz», y un dolor de cabeza palpitante en el lado izquierdo. Supuso que era otra de sus migrañas. Los fenómenos visuales, sin embargo, no desaparecieron a los pocos minutos, como solía ocurrir, sino que prosiguieron todo el día, y también al día siguiente. Hacia el final del segundo día se volvieron más complejos; la paciente pareció ver, en la parte superior del campo visual de la derecha, «una forma retorciéndose… como una oruga, negra y amarilla, con sus cilios relucientes», y a continuación «luces amarillas incandescentes, como un letrero de Broadway, subiendo y bajando». En esa época la paciente todavía consideraba, y también su médico, que padecía una migraña extraordinariamente intensa y prolongada. Al día siguiente surgieron otras alucinaciones: «La bañera parecía llena de hormigas, las paredes y el techo estaban cubiertos de telarañas… la gente parecía tener rejas en la cara.» Aparecieron problemas perceptivos y de agnosia: «Las piernas de mi marido parecían cortas y distorsionadas… como en uno de esos espejos deformantes… todas las personas que veía en el mercado parecían grotescas… les faltaban trozos de cara.» Y al noveno día se encontró con que no veía nada de lo que estaba a su derecha. En ese momento descubrieron que padecía hemianopía, y que había sufrido una apoplejía que le afectaba el lóbulo occipital izquierdo. En este trágico caso, la existencia de ataques de verdadera migraña clásica al principio desviaron la atención de la posibilidad de una «pseudomigraña» apoplética y mucho más grave.

DAÑO NEUROLÓGICO O VASCULAR PERMANENTE CAUSADO POR LA MIGRAÑA

Muchos pacientes y algunos médicos muestran una gran aprensión ante la posibilidad de un daño residual permanente debido a la migraña, una aprensión alimentada por casos excepcionales aunque dramáticos (que pueden haber sido reproducidos y distorsionados en la prensa).

Tal vez muchos de estos informes hayan atribuido a la migraña la causa de accidentes cerebrovasculares, omitiendo considerar la posibilidad de hipertensión concomitante, patología vascular, o la mera casualidad. Sin embargo, existen ciertos casos (el tema ha sido analizado por Dunning [1942] y por Bruyn [1972], entre otros) en los que no puede ponerse en duda la relación entre daños vasculares y ataques de migraña. A veces se utiliza el término «migraña complicada» para tales ataques en los cuales, tras un infarto cerebral, en la retina o en el tronco cerebral, se aprecian déficits neurológicos que duran al menos veinticuatro horas. Se encuentran ejemplos incluso entre pacientes jóvenes sin enfermedades cerebrovasculares demostrables; algunos autores (Rascol et al., 1979) han intentado atribuirlos a los efectos del edema de la pared arterial, de la disminución del flujo sanguíneo y del aumento de la coagulabilidad.

No obstante, puede afirmarse con certeza que estos residuos permanentes son escasos. Mi propia experiencia, amén de una lectura atenta de la literatura, me ha persuadido de esto: he interrogado y examinado a más de 1.200 pacientes con migraña, y ninguno de ellos experimentó jamás daño permanente alguno. Pese a todas sus molestias, la migraña es esencialmente benigna y de condición reversible, y es preciso convencer de ello a todos los pacientes.

5. LA ESTRUCTURA DE LA MIGRAÑA

Hemos observado los modelos principales de migraña, en toda su asombrosa variedad y heterogeneidad. Ahora debemos detenernos para evaluar y simplificar. A medida que avanzamos en el tema, se aleja la posibilidad de una definición exacta de la migraña, pero ahora ya estamos en condiciones de formular algunas afirmaciones generales, y trazar el diseño básico de la estructura de la migraña, tal como se oculta bajo las infinitas expresiones y permutaciones clínicas.

Hemos observado que todas las migrañas se componen de muchos síntomas (y alteraciones fisiológicas) que intervienen al unísono: la estructura de la migraña es en todo momento compuesta. Así, una migraña común está hecha de varios componentes que rodean al síntoma principal y definitorio: el dolor de cabeza. Los equivalentes de migraña se componen de elementos esencialmente similares, que se agregan y enfatizan de otras maneras. La estructura del aura de migraña es análogamente compuesta. Dados los componentes a, b, c…, podemos hallar infinitas permutaciones y combinaciones: a más b, a más c, a más b más c, b más c, etc. Como hicimos al final del capítulo 2, es preciso reafirmar que aunque la estructura fisiológica de la migraña sea compuesta, el paciente la experimenta como una unidad o totalidad, con un carácter o fisonomía propios. Nosotros podemos analizar la migraña por partes, pero el paciente la experimenta como un todo sin costuras.

Además de estos componentes variables y disjuntos, podemos reconocer la aparición de otros rasgos, relativamente estables, en conjunción constante: constituyen, por así decirlo, el núcleo de la estructura de la migraña. Los rasgos esenciales de la migraña se encuentran en la zona intermedia entre los trastornos vegetativos y los corticales: alteraciones del nivel de conciencia, del tono muscular, de la atención sensorial, etc. Podemos reunirlos con un solo término: representan trastornos del despertar. En los ataques muy graves, el grado de despertar que se produce en las fases iniciales o prodrómicas puede conducir a la agitación o incluso al frenesí, mientras las fases ulteriores se caracterizan por la entrada en el letargo o el estupor. En los ataques más suaves, los trastornos del despertar pueden estar disimulados por la presencia del dolor u otros síntomas aparatosos, siendo así inadvertidos tanto por el paciente como por el médico. Leves o graves, los trastornos del despertar parecen ser un rasgo invariables de todas las migrañas.

Cada fase del curso de una migraña está marcada por la simultaneidad de síntomas en diferentes niveles funcionales, en particular la concurrencia de síntomas físicos y emocionales. Para no confundirlos, cada uno de ellos debe describirse en los términos que le son propios. La migraña es un suceso psicofisiológico, y su comprensión requiere una suerte de diplopía mental (para usar el término de Jackson), y un doble lenguaje. Los síntomas más primarios de la migraña son tanto físicos como emocionales: la náusea, por ejemplo, es a la vez una sensación y un «estado mental» (el empleo literal y figurado de la palabra náusea es igualmente antiguo); la náusea se sitúa en la región donde todavía no se ha establecido la separación entre las sensaciones y las emociones. Algunos síntomas más complejos llegan a dicotomizarse, de modo que en cualquier fase de un ataque podemos reconocer una concomitancia y un paralelismo constante de síntomas físicos y emocionales. Por ejemplo, podemos representarnos la secuencia de una migraña prototípica en las cinco fases siguientes:

1) La excitación inicial de un ataque (producida externamente por un estímulo provocador, o internamente por un aura), en la que los aspectos emocionales pueden experimentarse como rabia, júbilo, etc., y los aspectos fisiológicos como aumento de la percepción sensorial, escotomas centelleantes, parestesias y otras experiencias.

2) Un estado de congestión (algunas veces denominado pródromo, otras simplemente «las fases iniciales de un ataque») caracterizado por la distensión visceral y la estasis, la dilatación vascular, la retención fecal y de líquidos, la tensión muscular, etc.; y, junto a estos síntomas, sentimientos de tensión emocional, ansiedad, inquietud, irritabilidad y otros.

3) Un estado de postración (frecuentemente aislable por la observación médica y denominado «ataque propiamente dicho»), en el cual la experiencia afectiva es de apatía, depresión y retraimiento, mientras que sus concomitantes físicos son la náusea, el malestar, la somnolencia, el mareo, la flojedad y la debilidad muscular, y trastornos análogos.

4) El estado de recuperación o resolución, que puede alcanzarse súbitamente (crisis) o de modo gradual (lisis). En el primer caso puede haber una violenta eyaculación visceral en forma de vómitos o estornudos, o un exceso súbito de emoción, o ambas cosas al mismo tiempo; en el segundo caso, una variedad de actividades secretoras (diuresis, diaforesis, llanto involuntario, etc.) se acompañan de una disolución concurrente o catarsis de los síntomas emocionales existentes.

5) Un estado de rebote (si el ataque ha sido breve y compacto), en el cual los sentimientos de euforia y energía renovada se acompañan de gran bienestar físico, un incremento del tono muscular y la atención: en suma, un despertar generalizado.

Esta notable sincronización del efecto y los síntomas somáticos nos permite definir el estado psicofisiológico de la migraña, en cualquier momento, en términos de humor y de estado autónomo (o, de manera más precisa, como despertar o «sincronización nerviosa»: conceptos en lo que se profundizará en la segunda parte). De este modo, podemos representarnos el curso típico de una migraña en un «mapa», en el que las coordenadas son el efecto y el despertar (figura 6).

Comentaremos muy brevemente el tipo de relación que puede existir entre estos síntomas somáticos y emocionales de la migraña, y dejaremos para más adelante (capítulo 13) la consideración exhaustiva de este tema. Al referirnos al problema de la retención de líquidos en los ataques de migraña, observamos las conclusiones de Wolff, basadas en una cuidadosa experimentación, de que la retención de líquido y el dolor de cabeza eran concomitantes, pero no guardaban relación causal entre sí; lo mismo cabe aplicarse a los síntomas emocionales y somáticos concomitantes. Si su concurrencia no puede explicarse en términos de causalidad directa (que los síntomas físicos causen las emociones o viceversa), deberá rastrearse en una causa antecedente común, o en un vínculo simbólico. No puede existir otra posibilidad.

Fig. 6. La configuración de la migraña en relación con el estado de ánimo y el despertar

La forma o configuración psicofisiológica de una migraña prototípica representada como una función de «sintonización» nerviosa (grado de despertar) y sentimiento. Los contornos de las migrañas y muchos otros fenómenos paroxísticos complejos se inscriben convenientemente en un mapa de este tipo.

Debemos ahora retornar al problema general de la categorización de la experiencia de la migraña y la formalización más exacta de su relación con la epilepsia ideopática, el desmayo, los ataques del vago, los trastornos afectivos agudos, etc., cuyas afinidades ya hemos señalado. En esta fase, los términos de esta formulación sólo pueden ser clínicos.

Sabemos que una migraña está compuesta de determinados síntomas de cierta duración, con cierta secuencia. La estructura de una migraña es extremadamente variable, pero sólo varía de tres formas. Primero, el curso completo del ataque es variable en duración: la estructura global de la migraña puede condensarse o extenderse (es en este sentido que Gowers habla de ataques del vago como epilepsias prolongadas); segundo, el curso de un ataque puede producirse en distintos niveles del sistema nervioso: desde el nivel de las alucinaciones corticales al de los trastornos autónomos periféricos; tercero, los síntomas de cada nivel pueden presentarse en diferentes combinaciones y permutaciones. Por lo tanto, en lugar de concebir la migraña como un suceso muy específico y estereotipado, debemos imaginar una amplia región que abarque el repertorio completo de ataques de migraña y de tipo migrañoso. En esta región, y empleando los términos de Jackson, la estructura de la migraña puede modularse en su duración, en el «nivel vertical» y en el «nivel colateral».

La secuencia de una migraña completa (esto es, una que no cese prematuramente, y en la que se reconozcan sus fases inaugurales) tiene en esencia dos fases: una fase de excitación o despertar, seguida de una fase prolongada de inhibición o disminución.

Es en estos términos como debemos percibir, por una parte, la proximidad del ciclo de la migraña al de la epilepsia, y, por otra, al ciclo más pausado del despertar y el dormir; los componentes afectivos más notables de la migraña exigen comparación, aunque más remota, con las fases de excitación e inhibición de algunas psicosis. Entre todos estos ciclos hemos observado la producción de muchos estados de transición: las «migralepsias», los estados de insomnio e hipomaníacos que preceden a las migrañas y las epilepsias, las auras oniroides y de pesadilla, la depresión apática durante la fase inhibitoria de la migraña, la producción de migrañas durante el reposo, su interrupción por medio de un reposo breve y, por último, el largo sueño que de manera característica sobreviene después de las migrañas y las epilepsias graves. En todos los casos podemos ver las fases inhibitorias como variaciones mórbidas o caricaturas del sueño normal, que siguen a las excitaciones excesivas (pródromos y excitaciones de la migraña, convulsiones epilépticas, agitaciones psicóticas) así como el sueño normal sigue a las actividades diurnas. Gowers situó a las migrañas, los desmayos, los trastornos del sueño y otros sucesos análogos en la zona fronteriza de la epilepsia; del mismo modo podríamos invertir sus términos y situar la migraña y las reacciones parecidas a la migraña en la zona fronteriza del dormir.

Es importante observar que la migraña no es una suspensión de todas las actividades mentales y físicas, como el dormir o los estupores psicóticos; por el contrario, está cargada de actividades de índole interna y privada. La inhibición en un nivel libera excitaciones en los otros. La disminución de la actividad motriz y los lazos externos durante una migraña se combina con un gran incremento de las actividades internas, los síntomas vegetativos y los afectos regresivos concomitantes (una combinación paradójica de violencia interior y separación del exterior), análogos a la actividad onírica del sueño paradógico, o a las agitaciones encubiertas y las alucinaciones del estupor psicótico.

Al observar las transformaciones graduales o súbitas de un tipo de migraña en otro, o de migrañas en epilepsias, ataques de desmayo, etc., Gowers concluyó: «Podemos percibir la misteriosa relación, pero no podemos explicarla.» En este punto no podemos hacer otra cosa que señalar que todos estos ataques comparten una cierta semejanza formal en su estructura, fusionándose unos con otros en la región de la migraña. No podemos explorar más la «misteriosa relación» sin antes considerar las funciones de la migraña y de otras reacciones paroxísticas que pueden ocurrir en su lugar. Debemos avanzar, entonces, y descubrir por qué y cuándo se producen las migrañas.

Segunda parte

El acontecer de la migraña

INTRODUCCIÓN

Muchos pacientes consideran que sus migrañas se producen «espontáneamente» y sin causa. Este punto de vista es científicamente absurdo, conduce emocionalmente al fatalismo y terapéuticamente a la impotencia. Debemos aceptar que todos los ataques de migraña tienen determinantes reales y que pueden descubrirse, no importa lo difícil que sea su elucidación.

Los determinantes de la migraña son prácticamente infinitos, y suelen presentarse en muchas combinaciones distintas. Simplificaremos su discusión si, como hiciera Willis tres siglos atrás, distinguimos entre causas que predisponen, excitan y favorecen la migraña. Entre ellas, Willis reconoció los siguientes determinantes:

Una constitución mala o débil de las partes… a veces innata y hereditaria… una irritación en algún miembro o víscera distante… cambios de estación… estados atmosféricos, las grandes fases del sol y de la luna, pasiones violentas, y errores en la dieta…

Nunca podemos predecir con certeza el desencadenamiento de una migraña, pero nuestra incapacidad para hacerlo sólo refleja las limitaciones de nuestro conocimiento. Puede que sea cierto que si se cumplen las condiciones, a, b, c, d… etc., se producirá inevitablemente una migraña, pero es muy raro que alguna vez podamos disponer de todo el conocimiento relevante. Por ello, nos vemos obligados a hablar en términos de propensiones y probabilidades.

El capítulo 6 está dedicado a la consideración de los factores que predisponen a la migraña, siempre y cuando éstos puedan determinarse sobre una base clínica. En el capítulo 7 nos referiremos a la migraña «idiopática», ataques que tienden a ocurrir periódicamente, o a intervalos irregulares, sean cuales sean las circunstancias externas del paciente; los factores de excitación, en dichos casos, deben considerarse internos y relacionados con inestabilidades y periodicidades inherentes al sistema nervioso. En el capítulo 8 abordaremos las circunstancias externas –físicas, fisiológicas y emocionales– que pueden provocar los ataques de migraña en pacientes con predisposición: tales circunstancias a menudo muestran una correspondencia exacta con el acontecer de cada ataque. En el capítulo 9 exploramos la causa accesoria más importante de las migrañas: poderosas necesidades y tensiones emocionales a las que se niega expresión o resolución directa, lo que puede llevar a los pacientes con predisposición a una pauta de migrañas repetidas.

6. LA PREDISPOSICIÓN A LA MIGRAÑA

Estamos habituados a pensar que cualquier reacción particular es innata o adquirida, lo cual es una fuente de confusión a la hora de pensar estas cosas… Dicha reacción ¿es heredada o adquirida? La contestación es: ni sí ni no. Decir sí o no sería engañarse.

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Si decimos de X que se trata de un epiléptico, estamos haciendo dos afirmaciones: que tiene ataques y que tiene propensión a ellos. Esto último se considera inherente en él; podemos llamar predisposición o constitución epiléptica a esta propensión inherente. Además, puede considerarse que su predisposición no sólo es inherente, sino también inmutable («una vez epiléptico, siempre epiléptico»), y como tal condenarlo a una vida de preocupación, anticonvulsivos, restricciones para conducir, etc. Un correlato de estas afirmaciones puede ser la identificación de los «signos» patognomónicos de una constitución epiléptica: los estigmas epilépticos.

Estos argumentos son históricamente muy antiguos, y los datos verificables les proporcionan un sostén parcial; lo que de verdad contienen está claramente inflado por motivos emocionales. Con frecuencia se hacen afirmaciones semejantes respecto a la «predisposición esquizofrénica», las cuales deben someterse (y lo han sido) a la investigación más crítica. Estos dos ejemplos pueden servir para introducir el tema de la predisposición de la migraña, que si bien carece de la connotación peyorativa de las opiniones que suelen mantenerse acerca de la predisposición epiléptica o esquizofrénica, se muestra aún más compleja en sus implicaciones.

La noción de predisposición a la migraña se apoya en tres grupos de datos: el primero y principal son los estudios sobre la incidencia familiar de la migraña, y subsidiarios a éstos encontramos estudios elaborados para revelar signos patógenos de la predisposición y para descubrir «factores» o «huellas» de base en las poblaciones con migraña y sin ella. La afirmación fundamental es, desde luego, que la migraña es una «enfermedad» análoga, por ejemplo, a la discracia hemática, que suele ocurrir en personas con rasgos de discracia, y sólo en esas personas, cuando se cumplen otras ciertas condiciones.

LA INCIDENCIA GLOBAL DE LA MIGRAÑA

La queja más frecuente que los pacientes indican al médico es el dolor de cabeza, y la migraña es el trastorno funcional más común que afecta a los pacientes. Sólo se dispone de cifras sobre la incidencia del dolor de cabeza (migraña cefálica), y su estimación varía entre un 5 y un 10 % de la población general. Balyeat (1993) halló una incidencia del 9,3 % en una población de casi 3.000 personas a las que interrogó. Lennox y Lennox (1960) hallaron que el dolor de cabeza de migraña se producía en un 6,3 % de los estudiantes de medicina, enfermeras y pacientes no epilépticos a los que interrogaron. La cifra de Fitz-Hugh (1940) alcanza el 22 %. En la monografía de Wolff se citan y discuten muchas otras cifras.

Debe hacerse una consideración general respecto a estas cifras de incidencia. Los términos del interrogatorio excluyen muchas categorías del paciente y de la migraña; por ejemplo, aquellas personas cuyos ataques son leves y no están diagnosticados, otras cuyos ataques son poco frecuentes y no se recuerdan, y aquellos pacientes que experimentan ataques de equivalentes de migraña o auras aisladas, y por ese motivo no se incluyen en el mismo marco de referencia. Podemos afirmar que una minoría sustancial, tal vez un décimo de la población, experimenta migrañas cefálicas comunes y reconocidas. Debemos sospechar que muchos más experimentan migrañas leves u ocasionales, equivalentes de migraña o auras de migraña. Ciertas formas de migraña parecerían más inhabituales. Se ha asegurado que la incidencia de la migraña clásica no es superior al 1 % de la población general (probablemente subestimación); la neuralgia de migraña es aún más rara, y las formas hemipléjicas y oftalmopléjicas son tan escasas que probablemente un médico no las vea jamás a lo largo de toda su vida profesional.

CARÁCTER FAMILIAR Y HEREDITARIO DE LA MIGRAÑA

Desde hace mucho tiempo se viene afirmando, y con razón, que la migraña tiene una gran tendencia a heredarse en ciertas familias, y existen innumerables estudios clínicos y estadísticos que apoyan este hecho. Al revisar una población masiva de pacientes con migraña (dolor de cabeza), Lennox (1941) observó que el 61 % de ellos mencionaba a un padre que había sufrido esta dolencia, mientras que sólo el 11 % de un grupo de control informó sobre implicaciones familiares. Friedman ha estimado que el 65 % de los pacientes de migraña visitados en una clínica para dolores de cabeza proporcionaron una historia familiar de dicha dolencia. El hecho de la frecuente incidencia familiar es indiscutible, pero la interpretación de este hecho es menos clara.

El más ambicioso y detallado de estos estudios estadísticos y comparativos es el de Goodell, Lewontin y Wolff (1954). Estos investigadores seleccionaron para el estudio a 119 pacientes con «dolores de cabeza graves, recurrentes a lo largo de varios años», sometiéndolos a un cuidadoso interrogatorio respecto a la incidencia de los dolores de cabeza de migraña en otros miembros de sus familias (en esta investigación no se hicieron distinciones entre migraña clásica y común). En comparación con la progenie de estas familias con migraña, se halló que el 28,6 % de aquellos cuyos padres no estaban afectados tenían migraña; que la tenían el 44,2 % de los que eran hijos de un padre con migraña, y el 69,2 % de los que tenían ambos padres con migraña. Comparando lo observado con la incidencia esperada en la descendencia de 832 personas, Goodell y los demás concluyeron que «habría menos de una posibilidad entre mil de que estas desviaciones (de la incidencia esperada) ocurrieran si fuese verdad la afirmación contraria a la herencia… Más aún, es razonable afirmar que la migraña se debe a un gen recesivo cuya penetración es aproximadamente del 70 %».

Pese a la exhaustividad y la sofisticación de este estudio, debemos considerar sospechosa e incluso absurda su conclusión. Hay al menos tres supuestos disimulados considerablemente dudosos. El primero se refiere a la muestra, el segundo a la homogeneidad de la población estudiada y el tercero, y más importante, a la interpretación necesariamente ambigua de cualquier estudio de esta clase. Primero, sólo se estudiaron pacientes con dolores de cabeza graves, recurrentes y duraderos, y el marco del interrogatorio respecto a los parientes afectados respondía a estos mismos criterios. Por lo tanto, resulta claro que si hubieran existido ataques de dolor de cabeza leves, infrecuentes u olvidados, o si se hubieran producido en su lugar equivalentes de migraña o auras, las cifras de incidencia serían distintas a las obtenidas. Segundo, se supone sin justificación alguna que la población considerada era genéticamente homogénea respecto a la migraña, es decir, que todas las migrañas consideradas, ya fuesen comunes, clásicas o de otro tipo, eran para los fines del estudio genéricamente equivalentes. Tercero, y fundamental, la incidencia familiar no implica necesariamente la herencia. Una familia no es sólo una fuente genética, sino también una circunstancia ambiental de enorme importancia. 28 Goodell y los demás son conscientes de esta reserva, pero no la tienen seriamente en cuenta. Sin embargo, debe ser considerada con rigor en virtud de la evidencia (que será discutida en capítulos posteriores) de que las reacciones de migraña se suelen adoptar, aprender y emular en un ambiente familiar. Debería realizarse un estudio genético con hijos de padres con migraña criados por padres adoptivos sin migraña o, idealmente, con incidencia de la migraña en gemelos separados al nacer. Ningún método menos riguroso es apto para diferenciar los efectos de la «natura», versus los de la «educación», una reacción tan compleja y diversamente determinada como la migraña. Sin estos controles, los estudios estadísticos de la migraña (como los de la esquizofrenia) no pueden pretender más que cuantificar lo que ya se sabe, que la migraña tiende a ser más común en determinadas familias. No pueden afirmar ningún fundamento genético estableciendo sólo una base tan elemental (y hereditariamente improbable) como puede serlo un único gen de penetración parcial.

Si se reducen las ambigüedades del muestreo y la variabilidad sintomática, y si se estudian formas de migraña especialmente raras, la probabilidad de una base hereditaria puede establecerse de modo más plausible. La migraña clásica es, grosso modo, diez veces más rara que la común, y tiene a menudo un carácter familiar todavía más espectacular. La migraña hemipléjica, que casi puede omitirse u olvidarse, suele ser «fiel a su tipo», y es sumamente rara en la población general y casi siempre se encuentra en el contexto de un entorno familiar difícil (Whitty, 1953). Yo mismo he visto a un paciente con migraña hemipléjica que tenía cuatro hermanos, un padre, un tío y un primo hermano con la misma afección.

El asunto posee una importancia mayor que la meramente académica, puesto que si un paciente se considera «condenado» a una vida de migraña en virtud de un siniestro antecedente familiar del trastorno, y si su médico adopta un punto de vista igualmente fatalista, las oportunidades de una intervención terapéutica quedan muy reducidas. Lennox y Lennox, que por lo general suelen ser razonables, escriben: «Las personas con migraña deberían pensarlo dos veces antes de casarse con alguien que padeciese este trastorno, o que tuviera una familia afectada por él.»

Teniendo en cuenta el grado de duda que afecta a los factores genéticos, y la enorme importancia de los factores ambientales, esta afirmación resulta casi monstruosa.

SIGNOS DE UNA CONSTITUCIÓN MIGRAÑOSA

Para facilitar la discusión, fusionaremos las dos bases en que se fundamenta la idea de una predisposición específica migrañosa: la observación clínica de los «signos» y la observación experimental de los «factores», supuestamente el diagnóstico de la migraña. Nuestra discusión hará poco más que mencionar los signos y factores de esta fase, pues nos reservamos para más adelante (capítulos 10 y 11) una crítica detallada del actual trabajo experimental sobre dicho tema.

En este contexto, entendemos por signo una característica clínica altamente relacionada con la tendencia a la migraña, y que por lo tanto se produce con gran frecuencia en la mayoría de los pacientes con esta dolencia y en sus parientes. Algunos de estos signos se consideran parte integrante de la constitución de migraña y otros pueden tener un vínculo común, fortuito pero importante, con la tendencia a padecerla. En todos los casos, el supuesto acordado es que existe una base genética unitaria (Wolff habla de un «factor de estirpe») subyacente a la migraña. Para citar un ejemplo particularmente fantástico de un supuesto rasgo de migraña:

Otra evidencia del factor hereditario en la migraña [escribe Wolff] fue suministrada por Erik Ask-Upmark, quien realizó la interesante observación de que nueve de treinta y seis pacientes con ataques de dolor de cabeza tenían pezones invertidos, en comparación con sesenta y cinco personas sin migraña, en las cuales sólo había un caso de pezones invertidos.

La mayoría de estas observaciones, o teorías, conciben un tipo constitucional, con características físicas y emocionales particulares, como especial o exclusivamente propenso a la migraña. Así, Tourraine y Draper (1943) hablan de un «tipo constitucional característico» cuyo cráneo muestra rasgos acromegálicos, inteligencia sobresaliente, pero recuperación emocional retardada. Alvarez (1959) aísla como características primarias de las mujeres con migraña:

Un cuerpo pequeño, bien formado, con pechos firmes. Por lo general estas mujeres visten bien y se mueven con rapidez. El 95 % posee una mente ágil y mucho atractivo social… el 28 % son pelirrojas, y muchas tienen un cabello exuberante… Estas mujeres envejecen bien.

Greppi (1995) declara percibir una «base» de migraña, una constelación psicofisiológica muy común y específica de los pacientes de migraña:

Hay cierta delicadeza o gracia… Hay signos que indican el desarrollo de una inteligencia y una sensibilidad tempranas, de un temperamente crítico y autocontrolado.

Estas descripciones son un ejemplo del punto de vista «romántico» sobre la constitución migrañosa. Es de un interés más bien histórico el hecho de que tantos autores, desde la antigüedad hasta el presente, coincidan en presentar una imagen halagüeña de los pacientes con migraña. Quizá pueda asociarse esta tendencia con el hecho de que la mayoría de quienes escriben sobre esta dolencia sufren a su vez de ella. Sea como fuere, estas descripciones contrastan notablemente con los informes tradicionales sobre la epilepsia y la constitución epiléptica, con sus amenazantes insinuaciones de «tara» hereditaria y «estigmas» constitucionales.

Se ha afirmado con frecuencia que los pacientes con migraña tienen una específica «personalidad migrañosa», representada por lo general como obsesiva, rígida, autoritaria, perfeccionista, etc. La adecuación de este concepto puede medirse por el hallazgo clínico de bases emocionales muy variables en los pacientes con migraña (véase capítulo 9), y será criticado más adelante (capítulo 13).

Algunos autores han afirmado que los pacientes con migraña pueden situarse en alguna de las cuatro categorías psicofisiológicas tradicionales (pueden emplearse tanto los términos hipocráticos como los pavlovianos), suposición que se disipa al más mínimo contacto con unos cuantos pacientes. Sin embargo, existe cierta evidencia de que diferentes estilos de migraña pueden ser más comunes en tipos constitucionales singulares, como lo descubrió Du Boix Reymond un siglo atrás. Así, los pacientes propensos a las «migrañas rojas» suelen ser muy excitables y enrojecer de cólera (en términos de Pavlov, son «tipos excitables fuertes» o «simpatotónicos»), mientras que otros pacientes propensos a las migrañas «blancas» tienden a palidecer, a marearse, o a mostrar reacciones de aislamiento frente a los estímulos emocionales (son «tipos inhibitorios débiles» o «vagotónicos»). Pero no puede formularse ninguna observación semejante sobre la totalidad de los pacientes.

Otros investigadores han sugerido que la tendencia a la migraña puede estar indicada por una variedad de parámetros fisiológicos; una sensibilidad particular al movimiento pasivo, al calor, al agotamiento y a las drogas depresivas (por ej., alcohol y reserpina); reflejos cardiovasculares exagerados (por ej., sensibilidad patológica en el seno de la carótida); «trastornos microcirculatorios» anatómicos o funcionales; la prevalencia de disritmias cerebrales de onda lenta; y una variedad de disfunciones metabólicas y químicas. Por ahora no podemos hacer más que afirmar que ninguno de estos factores ha demostrado ser de relevancia decisiva en los pacientes de migraña como grupo global, pese a que un número de ellos puede mostrar variaciones consistentes en subgrupos particulares de enfermos.

DIÁTESIS DE MIGRAÑA Y OTROS TRASTORNOS

La noción de que puedan existir otros trastornos correlacionados con la diátesis de migraña o la predisposición no es más que una extensión lógica de las consideraciones que ya hemos abordado. Pero existe una variedad de puntos específicos que deben ser juzgados por separado. Éste es un campo donde cabe la duda y la controversia no sólo por cuestiones de hecho sino también por cuestiones de interpretación (en particular la interpretación de las correlaciones estadísticas), por no hablar de cuestiones de nomenclatura y semántica.

Las opiniones sobre las cuestiones más básicas varían enormemente. Critchley (1963), nuestra principal autoridad en el tema, afirma:

… en la primera infancia, una constitución migrañosa puede manifestarse en forma de eccema infantil; un poco más tarde como enfermedad itinerante. A una edad ligeramente más avanzada puede mostrarse como ataques recurrentes de vómito… ¿Son las víctimas de migraña más o menos propensas a desarrollar úlceras pépticas, enfermedades coronarias, artritis reumatoide o colitis? Mi impresión clínica… es que existe una especie de correlación negativa. La migraña que se prolonga durante toda la vida parece conferir una protección contra el desarrollo subsiguiente de otros trastornos de estrés.

Graham y Wolff, por otro lado, ven las poblaciones migrañosas como excepcionalmente propensas a gran variedad de otros trastornos. De este modo, Graham (1952), al clasificar las enfermedades de 46 pacientes de migraña, encontró que más de la mitad sufrían de mareo, más de un tercio de manifestaciones alérgicas y un tercio de adicionales dolores de cabeza de contracción muscular. Además, en sus antecedentes familiares había casos de epilepsia (10 %), alergias (30 %), artritis (29 %), hipertensión (60 %), accidentes cerebrovasculares (40 %), y «depresiones nerviosas» (34 %).

Wolff (1963) abordó la cuestión desde el extremo opuesto y descubrió que el dolor de cabeza (vascular o de contracción muscular) era especialmente frecuente entre pacientes con enfermedades coronarias funcionales, hipertensión, rinitis vasomotora, infecciones respiratorias superiores, fiebre del heno y asma, disfunciones gastrointestinales (úlcera duodenal, etc.) y «psiconeurosis». ¿Cómo podemos reconciliar la imagen que ofrece Critchley, al considerar a los migrañosos como pacientes privilegiados que disfrutan de una especie de inmunidad contra otras enfermedades, con la visión pesimista de Graham y Wolff, que los retratan como seres cargados de otras enfermedades? Y si tales correlaciones positivas y negativas existen de hecho, ¿cómo hemos de interpretarlas?

Antes de embarcarnos en una discusión general, debemos indagar más de cerca los datos de que disponemos que permiten pensar en una correlación entre la migraña y otros trastornos específicos. Existe un acuerdo general de que entre los pacientes de migraña es muy común un historial de mareos, vómitos cíclicos o ataques biliares en los primeros años de vida, y que esas tendencias son «reemplazadas» por la migraña en la edad adulta, que suelen perder su intensidad original a lo largo de su vida. Si la afirmación que relaciona la tendencia al mareo y la migraña es puramente estadística y basada en una gran población, no puede negarse. Sin embargo, si se parte de una aproximación estadística y se abordan sólo casos clínicos individuales, resulta obvio que muchos pacientes con migraña (especialmente aquellos con migraña clásica) jamás experimentaron mareos o erupciones viscerales en sus primeros años, o incluso que son más resistentes a los estímulos que producen náuseas en la mayoría; a la inversa, es obvio que muchos niños que sufren (¿gozan?) vómitos cíclicos, mareos y ataques biliares, nunca desarrollan migrañas «adultas» en su vida posterior.

Los hechos (o mejor dicho las cifras citadas, con sus considerables fuentes de error) son menos claros cuando se trata de la correlación entre la migraña y la hipertensión, las alergias, la epilepsia, etc., y no haremos más que citar un número de investigaciones de las muchas que pueblan la literatura. Gardner, Mountain y Hines (1940) descubrieron que la migraña es cinco veces más frecuente en una población hipertensa que en un grupo de control sin hipertensión. Estos autores muestran una reserva apropiada a la hora de interpretar sus datos, dando por igualmente admisible la hipótesis de un factor genético común y la de otros factores compartidos (por ej., la prevalencia de un furor crónico inhibido entre los hipertensos y los enfermos de migraña). Balyeat (1933) fue tan contundente con la incidencia de reacciones alérgicas en los pacientes de migraña y sus familias, que hizo de la correlación una identidad, proclamando que la migraña era por naturaleza alérgica en muchos casos, un punto de vista que ha encontrado seguidores, pese al hecho de que Wolff y otros han demostrado en experimentos críticos que la migraña casi nunca es de origen alérgico. Lennox y Lennox (1960) se han dedicado mucho al tópico tabú de las relaciones constitucionales entre la migraña y la epilepsia. En un estudio de más de 2.000 epilépticos hallaron que el 23,9 % tenía una historia familiar de migraña, una cifra muy superior a la de las historias familiares del grupo de control. Concluyen que la migraña y la epilepsia no sólo poseen una base «constitucional» común, sino también una base genética relacionada.

LA MIGRAÑA EN RELACIÓN CON LA EDAD

Los trastornos constitucionales suelen manifestarse precozmente. Debemos indagar si esto también se cumple en el caso de la migraña. En un artículo pionero sobre el tema, Critchley (1933) afirmaba: «O una persona está afectada de diátesis de migraña desde una edad temprana, o queda exenta de ella. Es muy improbable adquirir la enfermedad en la vida adulta…» Hay muchas cifras en la literatura que parecen contradecir esta suposición. Al estudiar a trescientos pacientes con migraña, Lennox y Lennox (1960) observaron que el 37,9 % había tenido su primer ataque durante su tercera década de vida o posteriormente.

Mi propia experiencia (con 1.200 pacientes, la mayoría adultos) me ha brindado abundante confirmación de la frecuencia de desencadenamientos tardíos de migraña, y me ha indicado además la necesidad de fraccionar el grupo total en subgrupos más pequeños, clínicamente homogéneos, antes de realizar cualquier afirmación sensata. Quizá la migraña clásica tenga una mayor propensión a sobrevenir en la juventud o en la primera época de la vida adulta, pero he visto una docena de casos en los que el ataque inicial se produjo después de los cuarenta; el carácter distintivo y grave de las migrañas clásicas es tal que difícilmente se escapa de la memoria algún otro ataque más precoz. El desencadenamiento en la edad media es más frecuente en la migraña común, y de éstos he visto por lo menos sesenta casos en los que se manifestó después de los cuarenta, y quizá un quinto después de los cincuenta; este modelo clínico se ve sobre todo en mujeres que se convierten en víctimas de la migraña durante o después de la menopausia. Sobre todo, la neuralgia de migraña se destaca por su capacidad de manifestarse en etapas tardías de la vida. He tenido un paciente que experimentó un «racimo» inicial a la edad de sesenta y tres años, y la literatura ha registrado casos de desencadenamientos ya rebasados los sesenta. La migraña muestra una tendencia general indiscutible a manifestarse tempranamente y a disminuir su frecuencia con el paso de los años, pero esta regla tiene excepciones frecuentes e importantes.

El concepto «diátesis de migraña» implica que la migraña está en cierto modo latente en el individuo hasta que se provoca su manifestación. El siguiente caso clínico muestra cómo la migraña puede permanecer inactiva la mayor parte de la vida de un sujeto, y activarse debido a una extraordinaria provocación ambiental:

Caso 15 Esta paciente, una mujer de setenta y cinco años, se presentó quejándose de migrañas clásicas graves y frecuentes. Experimentaba dos o tres ataques por semana, precedidos por inequívocas figuras de fortificación y parestesias. Sus ataques aparecieron inmediatamente después de la trágica muerte de su esposo en un accidente de coche. Admitió sentirse muy deprimida y tener fantasías de suicidio. Le pregunté si había tenido ataques similares antes, y me contestó que había tenido ataques idénticos en la infancia, pero que no había vuelto a tenerlos durante cincuenta y dos años, según recordaba, hasta sus paroxismos actuales. Con la acción combinada del tiempo, la psicoterapia y las drogas antidepresivas, la depresión de la paciente cedió a las pocas semanas. «Volvió a ser ella misma» otra vez, y sus migrañas clásicas desaparecieron en el limbo donde habían permanecido durante más de medio siglo.

Otro historial clínico pone de relieve, incluso de un modo más tajante, que una diátesis de migraña (dada su realidad) puede permanecer latente y no sospecharse hasta un período tardío:

Caso 38 La paciente era una mujer de sesenta y dos años que había sufrido dolores de cabeza terribles desde hacía cuatro meses. El primero fue tan alarmante que su marido, un médico, la ingresó de inmediato en un hospital. Se tuvo la sospecha de una hemorragia subaracnoidea o una lesión intracerebral, pero todas las pruebas dieron negativas, y después de tres días el ataque cesó. Un mes después sufrió un ataque semejante, y al mes un tercero. En ese momento la vi en mi consulta. Interrogué a la paciente, una testigo inteligente y muy fiable, que me aseguró que jamás había experimentado ningún síntoma parecido a estos ataques periódicos. Impresionado por esta periodicidad mensual, le pregunté si le habían recetado alguna droga recientemente, y al punto me mencionó que cuatro meses antes su ginecólogo le había mandado un preparado hormonal que debía ingerir cíclicamente (la droga era un preparado anticonceptivo de estrógenos y progesterona que se emplea para síntomas postmenopáusicos). Una comparación de datos demostró que cada ataque se había producido en la semana intermedia entre los ciclos de administración de hormona. Le aconsejé que la suspendiera; lo hizo, y no volvió a experimentar otro ataque.

DISCUSIÓN GENERAL Y CONCLUSIONES

Este capítulo ha sido, necesariamente, un conjunto de afirmaciones y contraafirmaciones, de dudas y reservas. En conclusión, ahora debemos considerar los motivos de duda que cabe aplicar a los estudios estadísticos sobre la predisposición a la migraña, y los significados admisibles que aún merece este concepto.

Nuestros primeros comentarios deben dirigirse a la validez del muestreo. Para que las afirmaciones que conciernen a la frecuencia de tal o cual rasgo en una población tengan algún valor o interés, ésta debe ser relativamente homogénea. Las afirmaciones sobre la migraña se basan en el supuesto de que esta dolencia es un trastorno único con una base unitaria. Nos muestran una variable de esta ficción, el hombre medio. El modelo del enfermo de migraña se describe como un hipertenso perfeccionista con un pezón invertido, alergias múltiples, un antecedente de mareos, dos quintos de úlcera péptica y un primo hermano con epilepsia. La experiencia clínica actual pronto convence a cualquiera que trabaje con pacientes con migraña de que forman un grupo altamente heterogéneo. Algunos tienen migrañas clásicas, otros comunes; algunos tienen historias familiares sorprendentes, muchos no las tienen; algunos tienen alergias, otros no; algunos reaccionan a drogas específicas, otros no; algunos son sensibles al alcohol y al movimiento pasivo, otros no; algunos tuvieron sus primeros ataques en la juventud, otros en edad avanzada; algunos tienen migrañas rojas, otros blancas; algunos tienen componentes viscerales predominantes, otros fundamentalmente cefalálgicos; algunos son hiperactivos, otros son letárgicos; algunos son obsesivos, otros descuidados; algunos son inteligentes, otros simplones… En suma, los pacientes de migraña son tan notables en su diversidad como cualquier otro sector de la población. Esta heterogeneidad de la población y de los síntomas que se contemplan puede invalidar cualquier estudio estadístico, y exige que para facilitar la investigación, el material clínico se fraccione en grupos más reducidos y homogéneos. Si los datos son dispares, no deben juntarse para fines comparativos. Es imposible reconciliar la impresión clínica de Critchley sobre la correlación negativa entre la migraña y otros trastornos, con la correlación positiva proclamada por Graham, Wolff y otros. Lo que debemos hacer es preguntarnos acerca del valor de todas estas afirmaciones generales. Para el observador médico resulta claro (cosa que Critchley ha ocultado por completo en sus múltiples publicaciones clínicas) que algunos pacientes permanecen sorprendentemente fieles a sus migrañas, encontrando en ellas, al parecer, una salida adecuada y la expresión de alguna inestabilidad nerviosa o estrés que los domina. Otros pacientes presentan transformaciones proteicas y súbitas de un equivalente de migraña a otro, o de la migraña al asma, los vahídos, etc.; y un tercer grupo parece tener una amplia disposición psicosomática, y adherirse a cualquier trastorno funcional a su alcance. En algunos, la imagen de una enfermedad funcional se fija y se mantiene desde una fase temprana de la vida, anclada en algo inmodificable de la reacción física o la demanda emocional; en otros, el estrés emocional, continuamente modulado, puede producir una serie infinita de variaciones patológicas sobre el xilófono de la reactividad.

Nuestro segundo comentario se refiere a la validez interpretativa de las correlaciones estadísticas. Supongamos que un estudio particular ha eludido los errores de muestreo y arrojado un coeficiente de correlación, una cifra que muestra la coincidencia de dos factores, a y b. Puede inferirse que a causa b, que b causa a, o que ambos comparten una causa común. En la literatura sobre predisposición a la migraña se encuentran todas estas inferencias, particularmente la última: Así, Balyeat afirma que la alergia provoca la migraña; otros autores consideran que la migraña provoca o favorece los accidentes cerebrovasculares, y una mayoría de investigadores se adhieren a la hipótesis de una diátesis compartida (el «factor de estirpe» de Wolff) que puede expresarse como migraña o muchos otros trastornos. Ninguna de estas inferencias puede justificarse exclusivamente sobre una base estadística. Una correlación no es más que una cifra de coincidencia, y en sí misma no implica una conexión lógica entre los fenómenos estudiados. Si un grupo particular de pacientes muestra una elevada incidencia de migraña e hipertensión, puede haber en ello una docena de razones, y los motivos de su hipertensión no tienen conexión forzosa con los motivos de su migraña. Por lo general, se admite la elevada incidencia de reacciones alérgicas en pacientes de migraña, pero la teoría de Balyeat sobre la causalidad alérgica de las migrañas es un error demostrable. En tal caso tenemos que recurrir a consideraciones de estrategia y analogía biológicas, y decir simplemente que las reacciones de alergia y de migraña pueden servir a propósitos semejantes en el organismo, alternando o coexistiendo como opciones fisiológicas equivalentes.

Nuestro comentario final se refiere a la validez de los términos que han sido empleados en este área: predisposición, diátesis, susceptibilidades constitucionales, factores genéticos, y otros. Podemos aceptar, con ciertas reservas, que exista una predisposición relativamente específica y se transmita en los casos de migraña hemipléjica y muchos casos de migraña clásica; pero estas entidades son raras, y constituyen menos de una décima parte de la población global que padece migraña. Cabe expresar serias dudas acerca de si existe una predisposición específica a la migraña común, ni siquiera una «diátesis de migraña» universal. ¿Cómo explicaremos, entonces, la aparente limitación de la migraña a un sector de la población, y su énfasis en ciertas familias?

Actualmente sólo podemos aceptar los términos más vagos y generales. Está claro que muchos pacientes de migraña se distinguen por algo que se presenta en un grado mayor de lo normal.

El repertorio de este algo es muy amplio. Critchley dijo que podía manifestarse en los primeros años como eccema infantil, mareo y ciclos recurrentes de vómitos. A esta breve lista debemos agregar todas las variedades de migraña que fueron consideradas en la primera parte de este libro y, además de éstas, las muchas otras reacciones paroxísticas (desmayos, ataques del vago, etc.) con las cuales la migraña puede coincidir o alternar. Es en estos términos (los de una reacción diversamente determinada, con innumerables variantes en la forma y una plasticidad aparentemente infinita) como debe emplearse el concepto de diátesis de migraña, a fin de que conserve algún sentido. Más aún, este algo permite un número infinito de gradaciones, de tal modo que la población con migraña, lejos de estar claramente definida y separada, se confunde en todo momento con la población general. Puede considerarse que cualquier organismo tiene un potencial de reacciones cualitativamente semejantes a la migraña (véase el capítulo 12), pero este potencial se realza y se hace específico de una fracción particular de la población. 29 La afirmación simple de una «diátesis de migraña» como algo elemental, específico, unitario, cuantificable o reductible a la genética elemental, no explica nada, no responde a nada y acaba falseando cualquier conclusión; peor aún, oscurece la elucidación de los factores determinantes reales de la migraña (en el individuo y en su ambiente) con el uso de una retórica sin contenido. Es cierto que en un paciente de migraña hay algo que lo hace más propenso a los ataques, pero la definición de este algo, de esta predisposición, exige que exploremos un campo referencial mucho más amplio que el de las consideraciones genéticas y estadísticas que vimos en este capítulo.

Si queremos comprender o tratar a un paciente con migraña, tendremos que reconocer la enorme importancia que poseen las circunstancias biográficas de su vida en la determinación y el formato de sus síntomas; una vez que hayamos explorado y sopesado exhaustivamente estos factores ambientales, podemos especular de manera legítima sobre las posibilidades de factores hereditarios o constitucionales. Es indispensable investigar meticulosamente los historiales clínicos a fin de evitar las tentaciones de conceptos puramente teóricos («diátesis» de migraña, «factor de estirpe», herencia de un solo gen, etc.), que tal vez no sean más que ficciones. Debemos adaptar las palabras con las que Freud finalizó un famoso historial:

Soy consciente de que en muchas esferas se han expresado ideas que acentúan el factor hereditario, filogenéticamente adquirido… Soy de la opinión de que la gente se ha apresurado a la hora de aceptarlos y otorgarles importancia… Considero que sólo son admisibles si se observa el orden correcto de precedencia y, luego de abrirse camino a través de los estratos que han sido adquiridos por el individuo, se alcanzan las huellas de lo que ha sido heredado.

7. MIGRAÑAS PERIÓDICAS Y PAROXÍSTICAS

LA MIGRAÑA Y OTROS CICLOS BIOLÓGICOS

En los sistemas biológicos, el equilibrio sólo se alcanza por medio de una permanente compensación de fuerzas opuestas. Con frecuencia se mantiene de un modo homeostático mediante pequeños y continuos ajustes a un sistema dinámico. Otras veces, su alcance depende de profundas alteraciones del sistema que se producen a intervalos, de forma cíclica o esporádica. Algunos de estos ciclos son universales, como la alternancia del dormir y el despertar, mientras que otros sólo se manifiestan en un sector de la población, como los ciclos de la epilepsia, la psicosis, y la migraña. En todos estos casos la tendencia a lo cíclico es inherente al sistema nervioso, a pesar de que la periodicidad innata es susceptible de variar debido a influencias exteriores. Por lo tanto, hablaremos de «migraña periódica» para referirnos a los ataques que se producen a intervalos regulares, sin tener en cuenta el modo de vida, y de «migraña paroxística» cuando se trate de ataques aparentemente espontáneos que se producen con irregularidad, o a intervalos muy separados.

En este sentido, la periodicidad es el modelo de cualquier forma de migraña, pero es particularmente característica de las migrañas clásicas y del dolor de cabeza «en racimo». La periodicidad es menos habitual en el caso de la migraña común y los equivalentes de migraña, y el modelo clínico de los ataques tiende a ser más dependiente de las circunstancias externas o emocionales del paciente.

INTERVALO ENTRE LOS ATAQUES

El tiempo que media entre los sucesivos ataques de una migraña clásica es, por lo general, de dos a diez semanas, pero cada paciente suele ajustarse a sus propios modelos temporales. Liveing cita las siguientes cifras:

(De 35 pacientes con migraña periódica) en 9 casos los ataques se repetían cada quince días, y en 12 una vez al mes; en otros 7 se producían con intervalos de 2 a 3 meses. Los 7 restantes tenían períodos excepcionalmente largos o breves.

En su serie de 150 casos minuciosamente documentados, Klee (1968) halló cifras comparables: el 33 % de los pacientes tenían migrañas con un intervalo inferior a un mes: el 20 % las tenía con intervalos de 4 a 8 semanas, el 26 % con intervalos de 8 a 12 semanas, y el 21 % restante con intervalos de tres meses o más. Mi propia experiencia sobre la incidencia de la migraña clásica coincide con estos resultados. Sin embargo, debe insistirse en que estas frías cifras de incidencia pueden ser ambiguas, o carecer incluso de sentido, a menos que se haya tenido el cuidado de excluir los efectos periódicamente recurrentes de las circunstancias externas o emocionales que provocan la migraña. Más tarde nos referiremos a algunos de estos determinantes de una «pseudoperiodicidad».

Si se logran excluir los efectos de las circunstancias adventicias, el agrupamiento de las migrañas comunes tiende a ser más compacto que el de las migrañas clásicas. Algunos pacientes seriamente afectados pueden tener uno o dos ataques por semana, una frecuencia que sería inusual en el caso de la migraña clásica. De paso, podemos observar que muchas migrañas comunes de frecuencia periódica muestran una tendencia sorprendente al desencadenamiento nocturno. Los pacientes que experimentan migrañas comunes periódicas una vez al mes (como en el caso de Du Bois Reymond, citado al comienzo del primer capítulo) pueden considerarse afortunados. A menudo, aunque no siempre, parece haber una tendencia hacia una relación recíproca entre la frecuencia y la intensidad de dichos ataques: cuanto mayor es el intervalo, mayor es la intensidad. Uno de los pacientes de Liveing lo expresó de un modo conciso, no exento de cierto fondo moral, al escribir:

Hace mucho tiempo que los intervalos largos me han dejado de importar; sé muy bien que debo atravesar cierta cuota de sufrimiento, no interesa el modo en que esté fraccionado o dividido, si a fin de cuentas lo sentiré tarde o temprano. 30

El meticuloso estudio estadístico de Klee resalta el mismo punto. De este modo, podemos concebir la intensidad global de la migraña, en muchos pacientes, como el producto de la intensidad y frecuencia de los ataques, y la «cantidad concreta de sufrimiento» de que habla el paciente de Liveing como un volumen de migraña divisible en diversas partes alícuotas.

También podemos considerar el dolor de cabeza en racimo como una forma de migraña periódica, siempre y cuando concibamos el racimo entero (que puede incluir un centenar de ataques individuales de neuralgia de migraña) como un único y monstruoso ataque de dicha dolencia. El intervalo entre los racimos es mucho más largo que el de las migrañas comunes y clásicas: el intervalo medio suele ser de un año, dentro de una escala que va de tres meses a cinco años. Puede agregarse que algunos racimos se producen con intervalos anuales casi exactos.

Algunas veces se ven modelos extraños de intermitencia, como en el caso que sigue, único en mi experiencia, que muestra el arracimado periódico de migrañas comunes:

Caso 52 Un hombre de cincuenta y cinco años, de carácter tranquilo, que ha experimentado «asedios» anuales de migraña común durante diecinueve años. Durante un período de cuatro a seis semanas se encuentra prácticamente incapacitado por ataques casi diarios de gran intensidad y duración considerable (de doce a veinte horas). Se caracterizan por dolor de cabeza vascular bilateral, intensas náuseas, vómitos repetitivos y otros síntomas autónomos, es decir, que no se parecen a ataques de neuralgia de migraña. El asedio comienza y finaliza de modo brusco, sin motivo aparente, y el paciente queda libre de la migraña durante el resto del año.

Los modelos más regulares se aprecian en ciertos casos de migraña clásica, especialmente en auras de migraña aisladas. He tenido algunos de estos pacientes, que han estado seis, doce o treinta meses sin ningún ataque, y que sufrieron luego un «período malo» súbito, con tres o cuatro ataques en rápida sucesión.

INMUNIDAD ENTRE LOS ATAQUES

Como lo recuerda Du Bois Reymond, después de un ataque grave de migraña periódica hay un período de absoluta inmunidad: 31

Durante un cierto tiempo, después del ataque, puedo exponerme con impunidad a las influencias que antes me lo hubiesen producido infaliblemente.

La inmunidad disminuye por grados, y la posibilidad del ataque siguiente aumenta de forma considerable. Una vez desaparecida la inmunidad absoluta, una provocación fuerte puede causar un ataque prematuro. A medida que la inmunidad relativa decrece, aumenta la posibilidad de que un estímulo trivial desencadene un ataque inminente. Por último, cuando «llega» el momento del ataque (aunque se haya retrasado un poco), éste ocurre de un modo explosivo, haya habido o no provocación alguna.

En muchos casos de epilepsia ideopática y asma se observan ciclos similares de sensibilidad e inmunidad del ataque. En cada caso, y con una escala de tiempo distinta, uno debe representarse el mismo proceso refractario gradual y la descarga súbita que caracterizan a todos los ciclos biológicos, desde la intermitencia de una milésima de segundo propia de los impulsos nerviosos a la muda anual de las hojas y la piel.

INMINENCIA DEL ATAQUE

De modo más evidente que las demás, y en especial si son intensas y poco frecuentes, las migrañas periódicas suelen tener síntomas prodrómicos bien definidos (inquietud, irritabilidad, estreñimiento, retención urinaria, etc.), más que en el caso de las migrañas comunes o clásicas, y a veces una forma especial de ardor o molestia local antes del desencadenamiento de un ataque en racimo (como en el caso 7). Los pacientes con ataques muy infrecuentes y severos pueden experimentar otras formas de premonición fisiológica durante algunos días antes del ataque, del mismo modo que levísimos movimientos sísmicos pueden ser la señal de un terremoto inminente. Así, un paciente (caso 16) que sufría ataques de migraña clásica cada uno o dos años, observaba, dos o tres días antes del desencadenamiento, unos puntos luminosos que cruzaban su campo visual. Otros pacientes padecen espasmos mioclónicos, principalmente por la noche, uno o dos días antes de cada ataque, síntoma que comparten con algunos epilépticos.

PSEUDOPERIODICIDAD

De un modo un tanto arbitrario, hemos aislado las migrañas periódicas como expresión de procesos cíclicos inherentes al sistema nervioso. En la práctica suele haber una gran dificultad para delimitar los efectos de la periodicidad neuronal innata de aquellos que corresponden a otros ciclos internos (fisiológicos o emocionales), o también de los ciclos externos ocultos. Demostraremos estas ambigüedades por medio de algunos ejemplos clínicos.

Uno de mis colegas, que sufre una neuralgia de migraña, asegura que sus ataques se producen indefectiblemente todas las mañanas a las tres en punto, y que si fuese necesario, podría ajustar su reloj basándose en la puntualidad de su síntoma. ¿Habremos de atribuir estos ataques a algún ciclo circadiano idiosincrásico en su sistema nervioso, o algún ciclo fisiológico oculto en algún lugar del cuerpo, al sonido de un reloj distante que provoca un reflejo condicionado de migraña, o a un recuerdo infantil oscuro (haber presenciado la escena primaria) asociado a esta hora peligrosa? Uno de mis pacientes (caso 10), que ha padecido ataques mensuales de migraña clásica durante muchos años, sustituidos a veces por migraña abdominal o violentos trastornos del humor, insistía en que sus ataques coincidían siempre con la luna llena, y llevaba un curioso diario confirmatorio. Cuando me contó su historia, recordé las viejas palabras de Willis acerca de las «grandes fases del sol y de la luna» como determinantes de la migraña. El paciente se mostraba obsesionado por sus migrañas lunares, pero yo no podía distinguir si la luna causaba la migraña, y la migraña la obsesión, o si la obsesión causaba la migraña. Una siniestra periodicidad caracteriza, asimismo, a los «aniversarios de migraña», análogos a los «aniversarios de la neurosis». Recuerdo en ese sentido a una paciente, una monja, que aseguraba tener una migraña clásica todos los Viernes Santos, lo que constituía una versión moderna de los estigmas de Pascua. Con mucha frecuencia, los aniversarios personales (de cumpleaños, de bodas, de catástrofes y traumas) determinan ataques estrictamente periódicos de migraña, o de otras enfermedades funcionales.

Uno de los temas recurrentes de este libro es el hecho de que las migrañas se producen en distintos niveles simultáneos y que, por ese mismo motivo, su maquinaria puede ponerse en movimiento en cualquier nivel, o en todos. Pese a que por definición la ocurrencia de migrañas idiopáticas periódicas es neuronal, debemos aceptar que existan mecanismos detonantes igualmente efectivos en muchos otros niveles, desde los reflejos locales parciales que han asumido una sensibilidad de tic, hasta los estímulos recurrentes en el nivel superior, bajo la forma de expectaciones obsesivas, fantasías recapitulativas, etc. Dado que la periodicidad de los ataques puede ser, en última instancia, inmanente, y atrincherarse en cualquier nivel funcional, resulta irrelevante saber si el mecanismo de relojería está localizado originariamente en un nivel celular (como en las reacciones alérgicas), en un nivel molecular, en el de las periodicidades cerebrales o en el de las motivaciones emocionales. Estas consideraciones se imponen a la hora de interpretar las migrañas menstruales, donde resulta útil abordar la migraña no como la respuesta a un solo «factor» aislado, sino como un reflector de muchas periodicidades simultáneas: de nivel hormonal, de ciclos fundamentalmente fisiológicos y biológicos, y de estados de ánimo y motivos concurrentes. Puede sospecharse que cualquiera de ellos es susceptible de perpetuar el modelo periódico, como se ve en el siguiente caso:

Caso 74 Esta mujer de sesenta y ocho años ha padecido migrañas menstruales, y no otras, desde los veintiuno. Treinta años después, y pese a su menopausia, siguió fiel al modelo: sus ataques seguían produciéndose cada veintiocho o treinta días.

CONCLUSIONES

Las formas de migraña que se exponen en este capítulo ilustran, par excellence, la noción willisiana de «idiopatía», explosiones que se desencadenan en un sistema nervioso cargado y expectante. El término de Liveing, «tormentas nerviosas», es una metáfora excelente, puesto que es inevitable ver la lenta agrupación de fuerzas y tensiones en el sistema nervioso, el desencadenamiento súbito de una tormenta eléctrica y la subsiguiente serenidad de los ciclos claros.

En esta clase de ataques, la migraña en su conjunto (desde los primeros destellos del aura, o los primeros índices de excitación prodrómica, hasta los ecos finales que siguen a la resolución de un ataque) se muestra como una unidad integral; por así decirlo, está preformada y completa, con una tendencia irresistible a seguir su curso hasta que se disipa y permite el establecimiento de un nuevo (y acaso temporal) equilibrio fisiológico. Las migrañas periódicas y paroxísticas son difíciles de prever y difíciles de abortar, pero a su vez prometen una inmunidad ulterior de considerable duración. En sus síntomas y sus estilos, tienden también a ser el tipo de migraña más estereotipada, la que menos sujeta está a consideraciones circunstanciales, y la menos inspirada por un fondo o una estrategia emocional. Se precipitan de modo brusco y total a partir de una solución fisiológica, lo que recuerda la cristalización súbita en una solución sobresaturada. Señalan el clímax y el ocaso de una estación fisiológica: el ataque brota, como la eclosión de una fruta madura, para que el ciclo pueda ponerse de nuevo en movimiento.

POSTSCRIPTUM (1992)

La noción de Willis de «explosión», las «tormentas nerviosas» de Liveing, la «convulsividad» de Gowers: todo ello son imágenes de inestabilidad, de un punto crítico, de singularidad, imágenes de estados intensamente críticos o configuraciones del sistema nervioso, puntos en los que el menor estímulo puede tener un efecto catastrófico. El primero en dar expresión a la idea de dichos estados o puntos fue Clark Maxwell en la década de 1870. Tras describir la explosión de algodón pólvora, prosigue diciendo:

En todos estos casos se da una circunstancia común: el sistema posee una cantidad de energía potencial que es capaz de transformar en movimiento, pero que no puede ser transformada hasta que el sistema haya alcanzada cierta configuración, y para ello exige que se le aplique un trabajo, que en ciertos casos puede ser infinitesimalmente pequeño, y que en general no guarda proporción definida con la energía desarrollada en consecuencia. Por ejemplo, la roca liberada por la helada, y que permanece en equilibrio sobre un solo punto en la ladera de una montaña, la pequeña chispa que prende un gran bosque… Toda existencia por encima de cierto rango posee sus puntos singulares… En estos puntos, influencias cuya magnitud física es demasiado pequeña para ser tenida en cuenta… pueden producir resultados de la mayor importancia.

Me vi obligado a aceptar similares consideraciones cuando le pedí a mis pacientes que llevaran un calendario y un diario de sus migrañas. De hecho, tales calendarios podrían revelar causas concretas (y a menudo insospechadas) de sus migrañas (como las discutidas en el capítulo 8), pero, con mucha frecuencia, no era ése el caso, y revelaban que la situación no era de causa-efecto, sino de provocación, el desencadenante de ataques, en cierto momento, mediante estímulos que, en otras ocasiones, serían ineficaces y triviales. Sucesos infinitesimales, sucesos que en sí mismos no tienen ninguna importancia, podían precipitar los ataques, hacerse trascendentales, una vez el sistema alcanzaba «una cierta configuración», un «punto singular» maxwelliano. De este modo, deja de existir una relación lineal entre estímulo y respuesta, y ya no podemos hablar en términos de causa y efecto, pues el comportamiento del sistema se vuelve no lineal, una vez rebasado cierto punto crítico. Pero aunque ya no podamos establecer una relación fija con las causas particulares, esto no significa que los ataques ocurran al azar, sino que uno debe fijarse en el comportamiento, en la geometría del tiempo de todo el sistema «dinámico» y extremadamente complejo. Ya hemos insinuado (en el postscriptum al capítulo 1), que podría ser importante observar la evolución de cada ataque en términos de su dinámica global como sistemas complejos, y lo mismo podría decirse, e incluso de una manera más sorprendente, del acontecer de los ataques, «el continuo espacio-tiempo», tal como lo expresa el doctor Gooddy, «que el paciente con migraña sufre y crea».

8. LA MIGRAÑA CIRCUNSTANCIAL

En este capítulo nos dedicaremos a considerar las circunstancias que tienden a provocar ataques de migraña. Nuestros términos de referencia se circunscribirán a los estados agudos y transitorios que pueden despertar un único ataque de migraña, y dejaremos para el capítulo siguiente la discusión de la causalidad circunstancial crónica. La mayoría de nuestros datos fueron seleccionados de observaciones en pacientes fiables, que han aprendido a prestar atención a sus ataques, a llevar diarios y a comportarse como observadores imparciales de sus predisposiciones. Estos datos se complementan con observaciones experimentales realizadas bajo condiciones sujetas a control. Debemos reiterar una vez más que no debe esperarse el establecimiento de una relación unívoca entre circunstancia y ataque; a lo menos, existe una tendencia general entre ambos.

Las circunstancias que habremos de considerar son tantas y tan variadas, que se impone alguna forma de clasificación preliminar para facilitar la exposición. Las categorías adoptadas son informales y no pretenden rigor alguno. Me he tomado la libertad de utilizar un lenguaje llano para darle mayor vivacidad a la discusión.

MIGRAÑAS ACTIVANTES

Este término se refiere al acontecer de migraña en circunstancias que activan, despiertan o molestan al organismo. 32 Entre tales circunstancias reconocemos las siguientes: la luz, el ruido, los olores, las inclemencias del tiempo, el ejercicio, la excitación, la emoción violenta, el dolor somático y la acción de ciertas drogas. Como excitaciones intrínsecas capaces de producir una reacción de migraña, deberíamos incluir también en esta categoría el despertar de los pródromos de migraña y las auras. Esta relación no pretende ser completa.

LA LUZ Y EL RUIDO

Hay muchos pacientes que insisten en que la luz deslumbrante y el ruido estruendoso pueden provocarles una migraña. Por lo general se pone énfasis en la intensidad y la duración de la circunstancia provocadora, en su carácter insoportable, en la molestia que precede al ataque, y el deseo explícito de acabar con la experiencia y encontrar cierta tranquilidad y una iluminación moderada. Muchos de los pacientes de esta clase acuden a la consulta con gafas oscuras, y algunos de ellos han aprendido la palabra «fotofóbico». Las playas abarrotadas en verano, con el sol reflejado en el océano, y las máquinas de juego con sus luces rutilantes suelen ser los motivos de queja principales. Otros pacientes declaran su intolerancia particular a las películas y a la televisión.

En relación a estos últimos, la cuestión de la luz parpadeante debe considerarse una circunstancia provocadora altamente específica. El supuesto mecanismo de reacción en estos casos es especial, y se discutirá por separado más adelante en este mismo capítulo.

LOS OLORES

Hemos señalado que en el aura de migraña puede haber alucinaciones olfativas, y el incremento, distorsión e intolerancia a los olores que puede producirse durante una migraña: sin duda, ambos sucesos son responsables de un número de historiales espurios y confusos que atribuyen a los olores la condición desencadenante. De todos modos, existen pacientes fiables que parecen haber desarrollado, o que poseen de forma innata, una sensibilidad específica a ciertos olores (con frecuencia se menciona el alquitrán), o una sensibilidad general a los «malos olores». Estas historias son muy comunes en la pintoresca literatura antigua. Liveing, por ejemplo, cita el caso de este paciente:

Un distinguido doctor de la Academia, médico del hospital, que no puede participar en un examen post mortem sin sufrir al instante vómitos y un ataque de migraña. Ocurre lo mismo si, por algún motivo, se olvidan de ventilar las salas a su cuidado antes de la visita. 33

LOS RIGORES DEL TIEMPO

Parece ser que todos los extremos climáticos pueden ocasionar un ataque de migraña en pacientes predispuestos, o al menos ser tenidos por responsables. Los ejemplos clásicos son el viento y las tormentas, y existen algunos pacientes que declaran poseer una clarividencia meteorológica, y aseguran que pueden predecir la cercanía del Hamsin o el Santa Ana, o la inminencia de un trueno, por las migrañas que padecen en esos momentos. Uno de mis colegas me cuenta que su infancia en Suiza estuvo marcada, en ciertas épocas, por migrañas que sufría durante los vendavales del sur que soplan anualmente en Zúrich, y que en ninguna otra ocasión tuvo un ataque.

Otros pacientes, de reacciones menos exóticas, suelen tener migrañas repetidas en tiempo muy caluroso o húmedo. En este caso, las circunstancias provocadoras se combinan quizá de manera distinta. Probablemente inducen a la apatía y a los estados de postración, que favorecen la aparición de la migraña.

EL EJERCICIO, LA EXCITACIÓN Y LA EMOCIÓN

El ejercicio violento (en cuya naturaleza se incluyen elementos de excitación fisiológica y psicológica) se menciona con frecuencia como el motivo único de migraña en pacientes jóvenes. Es característico que el ataque sobrevenga poco tiempo después del ejercicio, y en raras ocasiones, durante su realización. Podemos recordar a un paciente que ya hemos citado (caso 25, p. 138) cuyos ataques clásicos y faciopléjicos solían desencadenarse después de una intensa carrera por el campo, y en ninguna otra ocasión.

Las emociones violentas superan a todas las otras circunstancias agudas en su capacidad de provocar reacciones de migraña. En muchos pacientes (en especial los que sufren migrañas clásicas), son responsables de la mayoría de los ataques que experimentan. Liveing escribe: «Parece no importar demasiado el carácter de la emoción de que se trate, en la medida en que se sienta con intensidad.» Sin embargo, creo que podemos ser más específicos: en la práctica, vemos que la rabia súbita es el desencadenante principal, aunque el miedo (pánico) puede ser igualmente eficaz en los pacientes jóvenes. El frenesí súbito (en un momento de triunfo o de buena fortuna inesperada) es capaz de producir el mismo efecto.

Estas reacciones poseen la cualidad paradójica de que suelen detener a alguien en el punto medio de una excitación, o inmediatamente después de la cima de su excitación. Existe una variedad de paralelismos clínicos, algunos de los cuales sirven de «alternativas» a la reacción de migraña: debemos señalar las reacciones extremadamente agudas de la narcolepsia o la cataplejía (que con frecuencia se producen como respuesta a la ira, al orgasmo o la excitación hilarante), las reacciones de «vahídos» (síncope del vasovagal) y «desvanecimientos» (estupor histérico) en respuesta a un shock emocional sorpresivo (agradable o desagradable) y, en contextos más patológicos, las reacciones de «congelamiento» (como en los casos de pacientes de Parkinson) y «bloqueo» (como en los casos de pacientes esquizofrénicos). Las reacciones de esta clase no se circunscriben a los seres humanos: en el capítulo 11 nos referiremos a una variedad de analogías y homólogos biológicos.

Cabe señalar que en la terminología de James Joyce, las emociones provocativas deberían calificarse en todos los casos como «cinéticas»: despiertan al organismo y tienden en su curso a la acción (luchar, volar, saltar por diversión, reírse, etc.). Pueden contrastarse con las emociones estáticas (terror, horror, pena, temor, etc.) que se expresan con la inmovilidad y el silencio, y disminuyen lentamente, por lisis o catarsis. Es sumamente raro que esas emociones estáticas inicien una migraña.

Podemos reconocer en este punto dos estilos de tensión o emoción disipante: la eyaculación (ya sea verbal, somática o visceral) que sorpresivamente disipa un estado de tensión; y la disolución lenta, que cumple el mismo fin de modo más gradual: la risa versus las lágrimas, la chispa versus el fuego de San Telmo.

Pueden mencionarse brevemente otras formas de excitación psicofisiológica. Algunos pacientes tienen la poca fortuna de experimentar migrañas inmediatamente después de un orgasmo: véanse los casos 2 y 55 (p. 135 y p. 214).

Por último, como ya hemos visto a fondo, el ciclo completo de excitación/inhibición puede volverse integral e interiorizarse, actuando como agente provocador de la migraña un aura o un pródromo.

DOLOR

El dolor somático (del músculo y la piel) tiende a provocar y despertar; el dolor visceral (de las vísceras, las venas, etc.) tiende a producir el efecto contrario: náuseas, pasividad, etc. Ambos pueden estimular migrañas, aunque por mecanismos muy distintos. Tal vez el ejemplo más común de la acción del primero sea un daño agudo (muscular) en un hombre activo que, irritado y frustrado por el dolor, desarrolla una migraña superpuesta a sus otros problemas. Los efectos del dolor visceral serán considerados a continuación.

Pospondremos la cuestión de la acción de las drogas sobre la migraña, reservándola para una discusión hacia el final del capítulo.

MIGRAÑAS DE HUNDIMIENTO Y REACCIONES DE DERRUMBE

Estos neologismos denotan el desencadenamiento de migrañas en circunstancias de agotamiento, postración, sedación, pasividad, reposo, etc. Muchas de estas circunstancias se asocian normal y fisiológicamente a estados de saciedad y satisfacción agradables, somnolencia placentera y lasitud, y sueño reparador. Pero basta con que la reacción fisiológica sea más intensa, y asuma un tono afectivo desagradable, para advertir una reacción de hundimiento de una u otra clase. Las reacciones de hundimiento representan exageraciones y disfraces de los estados de calma y quietud.

COMIDA Y AYUNO

Una comida suculenta da lugar a sensaciones agradables de satisfacción y plenitud, algo de somnolencia, y a los activos pero discretos procesos de digestión. Una observación más aguda nos revela una multitud de reacciones postprandiales.

Se ha representado el cuadro de la actividad parasimpática en un hombre mayor que duerme después de la comida. Sus latidos cardíacos son lentos, su respiración es ruidosa a causa de la constricción branquial, sus pupilas se ven pequeñas, por la comisura de la boca se deslizan algunas gotas de saliva. Si se aplica un estetoscopio sobre su abdomen, se aprecia una gran actividad intestinal (Burn, 1963).

Esta descripción ofrece una disección poco apetitosa, casi swiftiana, de un anciano que disfruta de su siesta después de la comida.

Consideramos ahora las mismas reacciones fisiológicas, pero ampliadas y distorsionadas hasta el punto de volverse sintomáticas. Podemos advertir tres reacciones de hundimiento: «indigestión», «síndrome de descarga» y migraña postprandial. Se diría que la primera «se debe» a un estómago sobrecargado, y la segunda a una hipoglucemia aguda, pero ambos supuestos son cuestionables. Sin embargo, desde el punto de vista fenomenológico, esas reacciones representan parodias y variaciones patológicas del sopor postprandial y el estado vegetativo normales.

Debemos considerar también algunas reacciones patológicas al ayuno. Cuando han transcurrido algunas horas después de una comida, la reacción normal es sentirnos un poco inquietos, y preguntarnos cuándo será la próxima ingestión, es decir, la actividad y el despertar del apetito. Si la ingestión no se produce y el ayuno se prolonga, tarde o temprano sobrevienen síntomas de postración o de colapso. En algunos pacientes, el nivel de azúcar no se mantiene tras x horas de ayuno. En estas circunstancias, una proporción pequeña pero definida de pacientes suele experimentar reacciones de migraña.

Caso 54 Esta mujer de cuarenta y siete años experimentaba tres o cuatro migrañas comunes al mes, sin causa aparente inmediata. Se le sugirió que llevase un diario, con la esperanza de que esto revelase alguna circunstancia causal que no se hubiera tenido en cuenta previamente. A la siguiente visita médica, su diario mostró que sus ataques tendían a producirse si la paciente se quedaba sin desayunar. Se le efectuó un test de tolerancia a la glucosa, que dio en cinco horas un porcentaje de 44 mg de azúcar en sangre. En ese punto, la paciente se ponía pálida, sudorosa, y se quejaba de dolor de cabeza. Nuevas pruebas establecieron el diagnóstico de «hipoglucemia funcional». Se instruyó a la paciente para que no desatendiera sus desayunos y tuviera siempre en la mesilla de noche un zumo de naranja azucarado. A partir de entonces se vio prácticamente libre de sus ataques.

TIEMPO CALUROSO Y FIEBRE

Las reacciones normales al tiempo caluroso incluyen lasitud y sudoración; si hay fiebre, se agregan a estos síntomas el malestar y el dolor de cabeza. Algunos pacientes con migraña muestran una sobrerreacción a los estímulos térmicos y suelen sufrir ataques asociados con el tiempo caluroso o las fiebres. Así, un ataque leve de gripe, o un resfriado febril, que para la mayoría de las personas resulta trivial, en los pacientes predispuestos se convierte en una fuente de migrañas.

MOVIMIENTO PASIVO

Normalmente el movimiento pasivo suave es relajante y soporífero, y por eso se mece a los bebés para dormirlos. Sin embargo, en ciertos sectores de la población la respuesta al movimiento pasivo (o a la estimulación vestibular directa) es excesiva e intolerante. Se trata de personas que han padecido intensos mareos en la infancia (con náuseas, vómitos, palidez, sudor frío, etc.) o con posterioridad; si a los síntomas antes mencionados se les agrega un dolor de cabeza vascular, el resultado es una migraña motriz. Las reacciones exageradas a la estimulación vestibular son quizá las características más comunes y que más incapacitan a muchos pacientes con migraña, que se ven así privados de numerosos placeres sencillos de la vida: columpiarse, practicar el surf, viajar en autobús, tren, barco o avión. Es importante señalar que en estas reacciones la pasividad y la estimulación pasiva son esenciales; muchos pacientes con fuerte propensión a los mareos son perfectamente capaces de conducir sus propios coches o pilotar sus propios barcos o aviones.

AGOTAMIENTO

Es normal que un día de trabajo intenso se salde con un cansancio agradable, pero en ciertos pacientes predispuestos puede determinar una variante patológica, o sea, el agotamiento, el colapso incipiente, y a veces la migraña. Puede existir una incapacidad análoga para tolerar la falta de sueño, que por otra parte soportaría la mayoría de la población. La privación del sueño suele provocar una migraña o una reacción de tipo migrañoso en pacientes con predisposición, y también algunas otras reacciones ya discutidas en el capítulo 5, en especial la narcolepsia. Otros factores, como la enfermedad, la diarrea o el ayuno, pueden agregarse a una fatiga o a un déficit moderado del sueño y generar un nivel crucial de agotamiento, en el que puede producirse una reacción de hundimiento. Parry (que sufría auras visuales aisladas) hizo la siguiente observación:

La intensa fatiga, si además se acompaña con un ayuno de ocho o diez horas, a veces las provoca… También el agotamiento que sobreviene después de un ataque de diarrea.

REACCIONES A LAS DROGAS

Ya hemos mencionado en diversos contextos el tema de las reacciones a las drogas asociadas con la migraña, aludiendo a las «resacas», las reacciones anormales a la reserpina, etc. Éstas también deben considerarse exageraciones y perversiones de las respuestas fisiológicas normales. Cualquiera puede sentir sueño o un ligero malestar después de haber bebido varias copas, pero las náuseas intensas, o una migraña común, o un ataque de neuralgia de migraña después de una única copa, resulta excesivo, y representa la reactividad anormal que muchos pacientes deben aprender a aceptar en sí mismos, si eligen comprometerse con esta predisposición, desafiarla o «correr el riesgo». De modo análogo, las «resacas» aparatosas representan una reactividad patológica y con frecuencia son el anuncio, o el primer signo, de un futuro candidato a la migraña.

Existe un gran número de drogas depresoras, además del alcohol, muchas de las cuales son notablemente peligrosas para ciertos pacientes. Una de las más terribles es la reserpina, que se emplea en diversos preparados para controlar la hipertensión. La reserpina puede no sólo provocar migraña, sino también otras reacciones aliadas, como por ejemplo el estupor, la narcolepsia, el shock (psicológico), la depresión y la acinesis parkinsoniana.

También deben anotarse en este contexto el uso y abuso de las anfetaminas. Las anfetaminas producen un potente despertar de la actividad nerviosa periférica y central, que puede dar lugar a un considerable «hundimiento» cuando su efecto se disipa. Hemos visto que algunos pacientes establecen comparaciones espontáneas de las fases excitantes e inhibidoras de sus auras con la acción de la anfetamina (véanse los casos 67, p. 95, y 69, p. 115), y más adelante tendremos la ocasión de referirnos a los usos terapéuticos de las anfetaminas en la migraña (cuarta parte). Lo que nos interesa ahora es la propensión a la migraña y otras reacciones aliadas durante el período de «baja» que sobreviene tras la ingestión de anfetaminas. El siguiente caso resulta instructivo:

Caso 43 Esta paciente de veintitrés años ha padecido una o dos migrañas comunes al mes desde los diecinueve. Ocho semanas antes de consultarme, su estado había experimentado un cambio brusco, a peor. Se quejó de sufrir migrañas diariamente, que al principio confluían entre sí («estado de migraña»). Otros síntomas recientes eran un cansancio intenso, frecuentes narcolepsias, flujo lacrimal persistente, diarrea y depresión. Al comienzo no atinaba a explicar este cambio súbito y misterioso, y me preguntaba si se habría producido algún drama emocional sobre el cual no deseaba hablarme. En su segunda visita admitió que había sido adicta al Ritalin, y que había estado ingiriendo no menos de 1.600 mg diarios durante un año. Al suspender bruscamente la droga, experimentó el monstruoso síndrome descrito, un «estado» depresivo, de hundimiento y parasimpático.

SITUACIONES DE «DECEPCIÓN»

Se sabe que las migrañas suelen producirse «después del suceso», no importa de qué «suceso» se trate. Los pacientes se quejan a menudo de que sus migrañas sobrevienen después de un examen, un cumpleaños, un éxito en los negocios, unas vacaciones, etc. Un importante modelo recurrente de esta clase es el ejemplo de las «migrañas de fin de semana» (que a veces alternan con depresiones de fin de semana, diarrea, resfriado, etc.), durante el «período de hundimiento» posterior a una semana agitada. Discutiremos detalladamente estas tendencias en el capítulo 9 y en la tercera parte.

MIGRAÑA NOCTURNA

Suele ser un motivo de asombro para muchos pacientes el hecho de que su sueño pueda verse interrumpido por una migraña. Este asombro aumenta cuando se les informa que la relación entre el dormir y la migraña no sólo es común, sino algo previsible.

Basándonos en esmerados historiales clínicos, podemos distinguir distintas variedades de migrañas nocturnas: hay ataques que se producen en plena noche, arrancando al paciente del sueño más profundo; otros surgen al amanecer, generando un desagradable duermevela; algunos ataques coexisten con los sueños y algunos pacientes con migraña clásica despiertan en la segunda fase (la del dolor de cabeza) recordando con claridad imágenes oníricas mezcladas con escotomas; y hay también ataques asociados con pesadillas (terrores nocturnos y sonambulismo). 34

Los ataques de neuralgia de migraña tienden, par excellence, a despertar a los pacientes de los estratos más profundos del sueño. Su desencadenamiento es extremadamente agudo, aunque quienes los experimentan no pueden recordar ningún sueño asociado al desencadenamiento.

La migraña clásica es alguna vez nocturna, y la común lo es con frecuencia; he recopilado observaciones de más de cuarenta pacientes seriamente afectados cuyos ataques eran exclusivamente nocturnos. Muchos de estos pacientes aseguran que en las noches que sufren migrañas sueñan más, o de modo más intenso, y todos los estudios electroencefalográficos nocturnos llevados a cabo en estos pacientes han demostrado un aumento aparente en el monto de sueño paradójico (REM, el acto de soñar) asociado a sus ataques (Doctor J. Dexter, 1968; comunicación personal).

Los pacientes propensos a las pesadillas proporcionan descripciones muy claras acerca del vínculo frecuente entre la experiencia de la pesadilla y los consiguientes síntomas de migraña (véase, por ejemplo, el caso 75). La realidad de esta asociación es más evidente que el modo de interpretarlo; es difícil afirmar si el sueño o pesadilla provoca una migraña, es provocada por ésta o muestra simplemente una serie de similitudes fisiológicas con la experiencia de la migraña.

Por otra parte, ninguna de estas interpretaciones es excluyente. Hemos citado algunos historiales clínicos que ilustran el acontecer de «estados oníricos», estados delirantes, y podríamos preguntarnos si en algunos casos de coexistencia muy permanente entre las pesadillas y las migrañas clásicas, las primeras no son en sí mismas la manifestación principal o exclusiva de un aura.

Es igualmente aceptable suponer que la intensa excitación emocional y fisiológica del sueño (y especialmente de la pesadilla) proporcione un incremento del estímulo adecuado para las migrañas en los sujetos con predisposición. Por ahora, no podemos hacer otra cosa que señalar la indudable tendencia de las migrañas a producirse mientras el paciente duerme, y a asociarse particularmente al dormir agitado y con actividad onírica.

MIGRAÑA DE RESONANCIA

Bajo este título debemos considerar una forma de migraña circunstancial importante, muy específica, y a la vez bastante infrecuente. Nos referimos a la producción de un escotoma centelleante a causa de una luz que parpadea con cierta frecuencia, por estímulos visuales de determinado tipo o por ciertas imágenes visuales y recuerdos. 35

La luz parpadeante de cualquier fuente (emitida por un tubo fluorescente, la pantalla de televisión, la que se refleja en las pantallas del cine o en superficies metálicas, etc.) puede hacer surgir de modo inmediato un escotoma centelleante, cuya frecuencia de destello es idéntica a la del estímulo provocador. El uso del estroboscopio demuestra que para provocar un escotoma sólo son efectivas las frecuencias de banda estrecha (entre ocho y doce estímulos por segundo). La misma frecuencia demuestra ser eficaz para provocar un espasmo fotomioclónico o una verdadera fotoepilepsia en pacientes predispuestos.

He sido testigo de descripciones muy agudas de estos escotomas fotogénicos en distintos pacientes. Uno de las más interesantes era el caso de una monja que desarrollaba fotomioclono y fotoepilepsia como respuesta alternativa a la luz parpadeante.

Una fijación visual a modelos apropiados puede servir también como estímulo parpadeante. Liveing proporciona diversas descripciones sobre este punto.

M. Piorry dice… que puede producir el fenómeno del círculo vibratorio luminoso fijando intensamente la vista o leyendo.

También se hace referencia a un paciente cuyos ataques surgían al mirar una pared empapelada o un vestido rayado. Debemos reconocer una íntima analogía entre estos fenómenos y los de la fotoepilepsia y la epilepsia de la lectura. En el caso de la primera, por ejemplo, un estímulo-patrón móvil puede ser suscitado por la agitación rápida de los dedos delante de los ojos o, como en un caso publicado, el mover hacia arriba y hacia abajo una persiana veneciana.

La analogía puede llevarse aún más lejos. En un examen exhaustivo de sus pacientes epilépticos, Penfield y Perot (1963) describen la «precipitación psíquica» de los ataques en algunos pacientes a raíz de la visualización vívida de las circunstancias del ataque originario (primario). Liveing observa algo semejante respecto a Sir John Herschel, «que sufría de migrañas puramente visuales… se le desencadenó un ataque por dejar que su mente se extraviase en la descripción de las manifestaciones».

Nos vemos obligados a buscar una explicación para dos hechos: la inmediatez de la respuesta del escotoma y su sincronización numéricamente precisa con el estímulo parpadeante. La hipótesis más sencilla es que estos fenómenos se deben a una sincronización cuantitativa o resonancia con el sistema nervioso, como consecuencia del impacto de estímulos apropiados. 36 Los estímulos provocativos no son forzosamente visuales y la misma palabra resonancia sugiere el sonido. La intolerancia al ruido (fonofobia) es un rasgo casi universal de la irritabilidad que caracteriza a muchas migrañas, pero lo que queremos enfatizar aquí es el poder particularmente agravante o provocador de sonidos de cierta frecuencia.

Vivimos en un entorno cada vez más hostil y ruidoso, y se pueden obtener historias elocuentes de los efectos que ello produce en algunos pacientes de migraña. Ciertos pacientes resultan afectados de inmediato por el sonido de los taladros neumáticos (y hablan del martilleo rápido y repetitivo como causa específica de las migrañas), pero no sólo debido a su intensidad, sino al carácter de castañeteo del ruido. La combinación de la elevada intensidad y la repetición insistente hacen que la música rock genere una migraña en muchos pacientes, un fenómeno análogo a la epilepsia musicogénica.

No se trata de la intensidad del sonido como tal, ni de un timbre particularmente odioso, sino que resulta intolerable su frecuencia, cosa que puede verificarse de manera experimental en un laboratorio clínico, monitorizando las ondas cerebrales del paciente en un EEG. En estas circunstancias, se suele hallar que es sólo una frecuencia particular de luz parpadeante o de ruido violento lo que provoca un trastorno importante en las pautas de ondas cerebrales, dirigiéndolas primero en sincronía con el estímulo, y provocando luego una respuesta cerebral paroxística e intensa.

En contraste, los estímulos musicales agradables y melodiosos restablecen rápidamente la constancia y el ritmo de las ondas cerebrales, produciendo el cese de la resonancia paroxística tanto en el nivel clínico como en el eléctrico. Podemos apreciar muy claramente cómo el mal sonido o «antimúsica» es patógeno e incitador de migraña, en tanto el buen sonido (la música propiamente dicha) es tranquilizante y restablece la salud del cerebro. Estos efectos son sorprendentes y fundamentales, hasta el punto de recordarnos el aforismo de Novalis: «Toda enfermedad es un problema musical, toda cura es una solución musical.»

Una respuesta similar (primero «dirigir» y luego «provocar») puede generarse por los estímulos táctiles. En el capítulo 3 (caso 75) hemos proporcionado un buen ejemplo, en el que la fuerte vibración de una motocicleta provocó una migraña.

MIGRAÑAS PRODUCIDAS POR DISTORSIONES DEL CAMPO VISUAL

Así como las migrañas pueden surgir debido a ritmos inusuales y perturbaciones en el tiempo, también pueden desencadenarse por simetrías extrañas o asimetrías en el espacio. El siguiente relato, que proviene de un observador calificado (caso 90) nos indica hasta qué punto algunos pacientes pueden ser sensibles y vulnerables en este campo:

Así como algunas de mis migrañas comienzan con trastornos en el campo visual, otras pueden provocarse por particularidades o rarezas inesperadas que me toman por sorpresa. Mi chaqueta puede estar mal abotonada, y entonces se ve torcida, lo cual me molesta enormemente. Esta asimetría en la chaqueta se convierte en una asimetría o torcedura en mi visión, y provoca una distorsión local en el campo visual que puede extenderse hasta cubrir gran parte de dicho campo. O puede tratarse de algo torcido en una cara (como un tic, una mueca o un espasmo), algo asimétrico. Una vez surgió a partir de la visión de un hombre con parálisis de Bell. La percepción es momentánea, pero puede derivar en un trastorno que dura algunos minutos.

Klee habla de extrañas formas de «metamorfopsia» (distorsión de los contornos, desplazamientos excéntricos en el campo visual, micropsia, macropsia, etc.) que tienen lugar en auras de migraña (véase p. 105), pero no discute la inducción de auras visuales en ciertos pacientes por la aparición de cosas alteradas o inesperadas. El paciente de migraña, al igual que el artista, puede ser particularmente sensible a cualquier «transformación», deformación o divergencia de lo esperado. Ello puede inducir en él una deformación topológica en aumento, un auténtico mundo al revés, como el de Escher, lleno de extrañas distorsiones. Una vez que el paciente lo reconoce, cesa de desconcertarle o provocarle pánico, y puede convertirse, como quizás lo fue para Escher, en un estímulo para la creación imaginativa.

MIGRAÑAS CIRCUNSTANCIALES DIVERSAS

De ningún modo hemos agotado la lista de las circunstancias bajo las cuales suelen producirse las migrañas, pero nos vemos en dificultades a la hora de clasificar las restantes. Debemos ocuparnos de los siguientes temas: la migraña en relación con los intestinos, especialmente el estreñinimiento; en relación con los períodos menstruales y las hormonas; y en relación con las alergias. Concluiremos con una breve mención de la migraña «simpática» en relación a las concomitancias mencionadas y otros ciertos aspectos del ataque propiamente dicho.

LA COMIDA, LA MIGRAÑA Y EL ESTÓMAGO

Hay una proporción considerable de pacientes que se sienten mal («biliosos», o «dispépticos») antes o durante un dolor de cabeza, y que atribuyen todos sus ataques a «algo que han comido». Al opinar de este modo, involuntariamente se hacen eco de una antigua tradición de pensamiento. Esta tradición puede ejemplificarse con el siguiente pasaje extraído del Tratado de Tissot:

Todos los pacientes observan que ante la proximidad de un ataque sienten el estómago un tanto alterado; que si cuidan la alimentación, los ataques no son tan frecuentes; y que si ingieren algo que los trastorna, los ataques son más frecuentes e intensos.

Las personas que padecen migraña y trastornos estomacales sienten que la migraña disminuye a medida que el estómago se recupera… Casi siempre, los dolores cesan cuando el estómago descarga su contenido…

Al final del capítulo examinaremos las conclusiones que Tissot extrae de sus observaciones. Algunas de ellas no pueden ponerse en duda; las dificultades residen en su interpretación. Que los trastornos gástricos puedan estar asociados con la migraña o el dolor de cabeza no indica necesariamente que sean su causa.

El tema (como de hecho sucedió en el pasado) podría dar lugar a interminables discusiones. Por mi parte, considero que todo «desarreglo estomacal» concomitante o antecedente es parte integrante de la composición de la migraña. Más aún, y pese a que no puedo negar las observaciones de un paciente que insiste en que su migraña se produce después de haber comido jamón o chocolate, y por ninguna otra circunstancia, considero esta interpretación del hecho empírico como sumamente delicada. No estoy convencido de que la migraña pueda atribuirse a una sensibilidad específica a la comida, y sospecho que esta asociación se debe a un reflejo condicionado.

EL «SÍNDROME DEL RESTAURANTE CHINO» Y OTROS ALIMENTOS QUE OCASIONAN MIGRAÑA

Después de la primera edición de este libro, la experiencia ha demostrado que puede haber reacciones específicas a los alimentos, y que éstas puedan tener mecanismos químicos claramente definidos.

La frase «síndrome del restaurante chino» (pese a lo molesta que pueda resultar para los restaurantes chinos) se ha vuelto muy común. Muchas personas, y especialmente aquellas que padecen migraña, manifiestan serias reacciones a la comida china. En los casos leves, tan sólo se trata de una sensación de malestar, temblor, palidez, borborigmos y náuseas; en los casos más graves, puede sobrevenir una postración absoluta, con trastornos viscerales y vasculares serios (incluido el típico dolor de cabeza vascular), un estado mental confuso y a veces delirante, y vahídos, aunque no se produzca un desvanecimiento real. Está claro que estas reacciones surgen en la «zona fronteriza» de la migraña, y recuerdan las «reacciones de migraña», los ataques del vago, las crisis nitroides, etc., descritas en el capítulo 2. Es evidente que estamos en presencia de una respuesta «vagotónica» o parasimpática, a la que son propensas las personas que padecen migraña. Ésta no la provoca cualquier comida china (afortunadamente), y se tardó varios años en reconocer que existía un síndrome, debido a su carácter errático e impredecible. Otros tantos años fueron necesarios para averiguar el factor patogénico, que resultó ser el glutamato monosódico (MSG), que se emplea mucho como condimento para potenciar los sabores, no sólo en los restaurantes chinos (el MSG no es un producto natural, e incluso en la salsa de soja es un aditivo artificial). Se ha producido cierto conflicto de intereses, como en el caso de tantos otros aditivos potencialmente tóxicos, debido a que el MSG sólo sirve para realzar los sabores, y la mayoría de la gente lo tolera muy bien. De todos modos, al aumentar la conciencia de su potencialidad tóxica, su empleo está menos extendido que diez años atrás, cuando el síndrome no se había descubierto.

Otros pacientes con migraña suelen descubrir que hay otras comidas a las que son especialmente sensibles, como por ejemplo el queso fuerte. En la década de los cincuenta se empezó a considerar que el queso (y otros alimentos) supone un peligro específico para ciertos pacientes, especialmente para aquellos que ingieren drogas antidepresivas inhibidoras de la monoaminaoxidasa (MAO): en estos pacientes, el queso y otros alimentos pueden provocar una subida brusca y peligrosa de la presión sanguínea y otros efectos autónomos. Es en parte por este motivo por lo que dichas drogas, extraordinariamente efectivas como antidepresivos, dieron paso a los «tricíclicos», más seguros, aunque menos potentes. En este caso, el factor patógeno son las aminas de varias clases, en especial la tiramina, pero también otras, que a pesar de ser en sí mismas inocuas pueden activar otras sustancias químicas (o ser activadas por ellas) y producir fuertes trastornos en los sistemas de control químicos del cerebro, principalmente aquellos comprometidos en el control autónomo. A pesar de que los pacientes de migraña no corren un riesgo peligroso (como los que toman inhibidores de la MAO), poseen menos libertad de acción que los que no sufren migraña.

Es preciso matizar esta afirmación; no todos los que padecen migraña muestran intolerancia al MSG, o al queso, sino sólo algunos, y no en todas las ocasiones. Esta especificidad y selectividad indica que no todos estos pacientes son iguales, que existen subgrupos que pueden distinguirse sobre la base de químicas cerebrales distintas, de tal modo que algunos son perturbados por una sustancia alimenticia o una droga a la que otros son indiferentes. En las últimas secciones de este volumen discutiremos estas consideraciones sobre la especificidad química.

LOS INTESTINOS Y LA MIGRAÑA

Mientras algunos pacientes sostienen una teoría gástrica, otros están convencidos del origen intestinal de la migraña, movidos a esta conclusión al advertir una asociación entre sus migrañas y los trastornos intestinales, en particular el estreñimiento. Una vez más, al igual que con el tema del desarreglo estomacal y la migraña, son los herederos inconscientes de una creencia que posee una larga tradición. Existen ejemplos extraordinariamente convincentes, como el siguiente historial:

Caso 4 Un hombre de veintiocho años, muy inteligente y no explícitamente moralista o supersticioso. Ha sufrido neuralgia de migraña desde la infancia, con un promedio de cuatro a seis ataques al mes; nunca hubo agrupamiento o remisión de los ataques. El paciente sabe que cada uno de sus ataques está precedido por dos o tres días de estreñimiento. Durante el resto del mes sus intestinos funcionan regularmente, lo que lo libra de todo ataque. Se intentaron en vano todos los recursos terapéuticos usuales para la neuralgia de migraña. Por fin, y no sin cierta confusión, le receté al paciente laxantes regulares. Durante tres meses consecutivos no padeció estreñimiento ni migraña, un hecho inusual para él.

¿Qué podemos decir? ¿Que el estreñimiento es, de hecho, una parte integrante de la migraña, un pródromo? ¿Que el intestino sobrecargado produce un factor que conduce a la migraña? ¿O que se ha puesto en marcha un reflejo condicionado? Cualquiera de estas posibilidades puede ser la respuesta; lo más probable es que, al ser la migraña una reacción tan condicionada, todas ellas sean la respuesta.

LA MIGRAÑA EN RELACIÓN CON LOS PERÍODOS MENSTRUALES Y LAS HORMONAS

Ya hemos aludido (capítulo 2) al acontecer invariable de trastornos autónomos y afectivos durante las reglas y a la producción de claras migrañas menstruales, al menos de modo ocasional, en un 10 o 20 % de las mujeres durante sus períodos reproductivos. He visto cerca de quinientas mujeres con migrañas comunes, y calculo que un tercio de ellas experimenta migrañas menstruales además de otros ataques. Poseo observaciones de más de cincuenta pacientes que padecen migrañas exclusivamente durante los períodos menstruales. En contraste con estas cifras, el acontecer de la migraña clásica muestra una tendencia menor a asociarse con los períodos menstruales. De un total de cincuenta pacientes con migraña clásica, sólo cuatro mencionaron que se producían durante las reglas, y ninguna había sufrido ataques sólo en ese período. La neuralgia de migraña es rara en la mujer, y cuando se produce, parece seguir un ritmo propio y no el de los ciclos menstruales. Desde la antigüedad se han realizado observaciones acerca de la frecuencia de la migraña en distintas épocas de la vida de la mujer, y la evidencia que surge es consistente, aunque no así su interpretación. Hemos señalado la frecuencia de la migraña menstrual, pero debemos observar que de ningún modo los ataques son siempre premenstruales; cierto número de mujeres padecen ataques durante y después del flujo menstrual. También debemos advertir que, aunque por lo general las migrañas menstruales cesan con la menopausia, en algunos casos pueden continuar con la misma frecuencia (véase el caso 74, p. 176). Los ataques padecidos en la mitad del ciclo menstrual, y que se suponen asociados a la ovulación, son mucho menos frecuentes, pero muy característicos. La migraña común es más bien rara antes del comienzo de la menstruación; sin embargo, la migraña clásica no muestra esta restricción, y con frecuencia se registra en la primera infancia. La remisión de la migraña que puede producirse durante el embarazo resulta muy espectacular, especialmente durante la segunda mitad o el último trimestre de la gestación; el 80 o 90 % de las mujeres con migraña común suelen experimentar esta remisión en su primer embarazo, y un pequeño número gozan de ese alivio en los embarazos siguientes; la remisión es mucho menos asombrosa en los casos de migraña clásica (véase el caso 11, p. 114). Las pacientes que se han visto libres de la migraña durante la última parte del embarazo suelen experimentar una intensa migraña postparto una o dos semanas después del alumbramiento. Por último, en la actualidad resultan preocupantes los distintos y controvertidos efectos de diferentes preparados hormonales (en especial los anticonceptivos orales) sobre la intensidad y la frecuencia de los ataques de migraña.

El tema es de gran complejidad, puesto que los cambios principales en la función reproductora femenina deben considerarse en varios niveles: hay cambios locales en el útero, hay cambios hormonales específicos, hay cambios fisiológicos muy generales (en la pubertad, durante las reglas, en la menopausia) y, por último, hay repercusiones psicológicas notables en todos estos cambios. Podemos preguntarnos cuál de ellos ejerce el peso determinante en las pautas de la migraña a lo largo de la vida.

La fisiología clásica concibió las migrañas menstruales como una forma de histeria. Willis y Whytt formularon la idea de que estas migrañas eran generadas por cambios locales en el útero, y sus síntomas se irradiaban a través del cuerpo por una transmisión o «simpatía» de órgano a órgano. Esta noción de «migraña uterina» se hallaba aún muy extendida a mediados del siglo pasado. Liveing investigó estas teorías del origen local con mucho detalle, y las encontró inadecuadas para abarcar los hechos conocidos, concluyendo:

Es… a una extendida excitación periódica del sistema nervioso, y no a una plétora uterina cerebral o general durante el flujo [menstrual], a lo que yo atribuyo las manifestaciones de ciertas tendencias mórbidas sobre la parte del sistema, ya sea bajo la forma de histeria, epilepsia, migraña o locura, en estos períodos particulares.

Pero Liveing desconocía las hormonas, y quizá subestimó la capacidad de los trastornos fisiológicos generales o los factores psicológicos para modificar una excitación periódica extendida del sistema nervioso.

Es de suponer que no sería difícil examinar el papel de las influencias hormonales, en oposición a otros determinantes, mediante la observación del efecto de preparados hormonales puros sobre la intensidad y la frecuencia de los ataques de migraña. Sin duda, existe una vasta literatura sobre este tema, relativa tanto a los efectos de distintos anticonceptivos hormonales sobre las pautas de migraña como a los efectos que resultan de la administración de una variedad de preparados hormonales puros (andrógenos, estrógenos, progesteronas, gonadotrofinas, etc.).

La extensión de esta literatura (que ha sido revisada repetida y cuidadosamente) da la medida de la dificultad con la que nos topamos a la hora de extraer conclusiones. Es así como partiendo de las migrañas ovulatorias y premenstruales se postuló que los ataques eran provocados, respectivamente, por un aumento en el nivel de estrógenos y por una disminución súbita de progesterona. La experiencia con los anticonceptivos orales corrientes no ha confirmado ni refutado estas conjeturas: al parecer, algunos anticonceptivos agravan la migraña, otros la alivian, mientras que otros no tienen efecto alguno sobre las pautas de la migraña; estos efectos variados no han podido relacionarse con la composición precisa del anticonceptivo empleado. Se han atribuido drásticos resultados al empleo terapéutico de andrógenos, estrógenos, progesterona y gonadotrofina en el tratamiento de la migraña. Sin embargo, todos estos estudios representan ensayos muy «fiables» de las hormonas, con las ambigüedades notorias que conciernen a este tipo de estudios incontrolados, particularmente el de la migraña, tan sensible a los placebos (véase capítulo 15). Debemos deplorar la publicidad que a menudo se asocia a este tipo de estudios y la venta de preparados hormonales como curas de la migraña que no están debidamente comprobados o que pueden incluso resultar peligrosos.

El número de pruebas cuidadosamente controladas de preparación de hormonas puras es muy pequeño. Cabe citar un estudio reciente publicado por Bradley et al. (1968) relativo a los efectos de la progesterona fluorada (Demigran) en las pacientes de migraña. Estos investigadores no hallaron efectos significativos sobre la intensidad o la frecuencia de la migraña, salvo en el caso de los ataques menstruales, que resultaron un poco más benignos durante la administración del Demigran.

Existe un notable contraste entre los hallazgos modestos o negativos de estos estudios controlados y los resultados espectaculares que se han proclamado sobre la base de ensayos «precisos» de varios preparados hormonales. Este tema exige una clarificación experimental urgente; hasta ahora no hay ninguna evidencia importante de que exista ningún preparado hormonal que tenga un efecto terapéutico específico (en oposición al placebo) sobre el desarrollo de la migraña.

En la práctica, encontramos muchos historiales clínicos que sugieren la existencia de otros factores (en particular, las necesidades y las expectativas del paciente) que pueden desempeñar un papel importante en la determinación del desarrollo o la desaparición de las migrañas menstruales, su remisión durante el embarazo, etc. Consideremos el siguiente historial clínico:

Caso 31 Una mujer católica de treinta y dos años con intensas migrañas menstruales. Había tenido cuatro hijos, el último de los cuales requirió un cambio de sangre a causa de una incompatibilidad del Rh entre la paciente y su marido. Se consideró que debían evitarse nuevos embarazos, pero debido a sus convicciones religiosas la paciente se sentía obligada a no tomar precauciones anticonceptivas. Se consultó a un ginecólogo, quien informó a la paciente que tenía «niveles de estrógenos muy elevados», y que ello era la causa de sus migrañas menstruales. Le dijo que para aliviarlas le recetaría un preparado hormonal (Ortho-Novum) y añadió que el Ortho-Novum también era un anticonceptivo, pero que en su caso el empleo era exclusivamente terapéutico, y su carácter anticonceptivo resultaba incidental. Esta afirmación superó los escrúpulos de la paciente, que aceptó tomar la hormona. Sus migrañas menstruales desaparecieron, y un año más tarde seguían sin manifestarse.

La razón de citar esta historia es, sin duda, su ambigüedad, y no su simpleza. Los efectos del preparado hormonal eran claros, pero no así la interpretación de esos efectos. Es de suponer que, en este caso, la paciente (aterrorizada con justicia por la posibilidad de nuevos embarazos) haya recobrado la calma emocional al conocer el poder anticonceptivo de la píldora, y que esto haya sido el factor crucial en la cura de sus migrañas. Se ven muchos casos de migrañas menstruales que responden magníficamente a la psicoterapia por sí sola, lo que da la pauta de que las influencias hormonales son a lo sumo codeterminantes de estos tipos de migraña. Hay también una evidencia importante de que la remisión de las migrañas durante el embarazo depende tanto del estado mental y la actitud de la paciente hacia el embarazo como de las alteraciones en el equilibrio hormonal (véase, por ejemplo, el caso 56, p. 213).

Por lo tanto, debemos concluir que a pesar de que la menstruación, la menopausia y el embarazo pueden tener un profundo efecto en la determinación de las migrañas en ciertas pacientes, su mecanismo de acción es incierto, y debe atribuirse quizá a las múltiples causas concomitantes más que a los efectos particulares de los cambios hormonales.

ALERGIA Y MIGRAÑA

Ya hemos observado la elevada incidencia de reacciones alérgicas en pacientes con migraña, y el postulado (mantenido por Balveat y muchos otros) de que las migrañas, cuando tienen lugar en pacientes con alergias múltiples, deben considerarse en sí mismas como reacciones alérgicas. Pero la correlación estadística per se no supone nada más allá del factor de concomitancia: no implica ningún nexo lógico o casual entre los dos fenómenos correlacionados.

Sin embargo, la creencia de que la migraña puede ser alérgica está muy extendida, y muchos pacientes, después de deambular de un médico a otro, acaban poniéndose en manos de un alergólogo. A esto le sigue el elaborado ritual de comprobar las «sensibilidades» y, a continuación, una serie de reglas y prohibiciones impresionantes: evitar polvos y pólenes, cambiar la ropa de cama, exiliar al gato, eliminar todas las delicias de la dieta, y otras medidas. Este régimen solemne se refuerza con inyecciones frecuentes, destinadas a «desensibilizar» al paciente. A veces se consigue, o se proclama, un triunfo terapéutico. 37

Pero ni la correlación estadística ni la magia terapéutica evidencian una base alérgica. Al igual que en los ensayos con hormonas, es necesario investigar el tema con controles y técnicas rigurosas, como lo hicieron Wolff y muchos otros investigadores (véase Wolff, 1963). Estos enfoques estrictos han indicado el carácter improbable de una base alérgica en las migrañas: menos del 1 % de los ataques de esta dolencia admiten una explicación en términos de sensibilidades y mecanismos alérgicos.

De todos modos, es notable, y requiere su explicación, el hecho de que con frecuencia se aprecie en muchos pacientes una coexistencia entre las migrañas y las reacciones alérgicas y su capacidad para «reemplazarse» mutuamente en circunstancias provocadoras particulares. En este punto sólo podemos exponer nuestra creencia de que la migraña y las reacciones alérgicas son biológicamente análogas, y a pesar de ser diferentes en su naturaleza (las reacciones alérgicas representan sensibilidades celulares locales, y las migrañas, respuestas cerebrales complejas), el paciente puede utilizarlas de manera semejante. Ésta es, en esencia, la conclusión a la que ha llegado Wolff, quien sugiere que «los trastornos alérgicos y el dolor de cabeza [pueden ser] manifestaciones separadas e independientes de una dificultad de adaptación».

AUTOPERPETUACIÓN DE LAS MIGRAÑAS

No podemos dejar el tema de las migrañas circunstanciales sin formularnos antes dos preguntas, que al enunciarse pueden parecer simples o incluso absurdas, pero cuya respuesta es difícil si se renuncia a conceptos radicales o paradójicos. Primero, ¿por qué las migrañas duran tanto tiempo? En el último capítulo hemos señalado que los ataques periódicos (idiopáticos) suelen seguir un curso compacto predeterminado, hasta que acaban; por el contrario, las migrañas circustanciales muestran una tendencia a prolongarse, a veces día tras día, aun pasadas las circunstancias que la favorezcan. Segundo, ¿es posible que un síntoma o componente de migraña tenga una acción directa sobre otro?

En la introducción histórica hemos hablado de las antiguas teorías «simpáticas» de la migraña que durante varios siglos dominaron el pensamiento, y ahora debemos preguntarnos si en el marco general de estas teorías existe algún grado de verdad, y en el caso de que así sea, si es de alguna relevancia para las dos preguntas que nos hemos formulado. La teoría postulaba un origen periférico de las migrañas («una irritación en algún miembro o víscera lejanos», Willis), seguido de una propagación interna directa de los síntomas (por «simpatía» o «consenso»), de modo tal que, según palabras de Tissot, una parte podía sufrir por la otra.

Estamos todavía muy lejos de la discusión acerca de la base y los mecanismos de la migraña, y si resucitamos el espectro de la «simpatía», no es por explicar la iniciación de los ataques de migraña (que son un proceso central), sino en relación al mantenimiento de los ataques que ya han comenzado, y los profundos efectos que los síntomas individuales pueden tener sobre la totalidad del ataque. Así, se ha sabido siempre que los vómitos pueden acabar rápidamente en ataque de migraña completo. Una observación todavía más común es el hecho de que un simple analgésico (por ejemplo, una aspirina) pueda servir no sólo para mitigar un dolor de cabeza, sino también para disipar todo el ataque. A la inversa, se sabe que el agravamiento de un solo síntoma (al igual que un olor desagradable puede aumentar las náuseas) puede, a su vez, agravar todo el ataque.

Las implicaciones de estos hechos elementales son asombrosas, puesto que suponen que la migraña en su conjunto puede perpetuarse mediante uno u otro de sus propios síntomas. En resumen, una migraña puede ser una reacción a sí misma. Dado el ímpetu original, la provocación inicial, puede concebirse que la subsiguiente continuación de muchas migrañas pueda deberse a una serie de empujes que se autoperpetúan (un feedback positivo), de tal manera que la reacción entera está ligada a su propia circularidad. Éstos son los términos en los que estamos obligados a pensar cuando nos enfrentamos al problema de las migrañas que sobrevienen a sus circunstancias provocadoras y que se prolongan más allá de cualquier función adaptadora (o emocional) razonable: las migrañas, en tanto se autoperpetúan, fusionan el estímulo y la respuesta, y se mantienen en un corredor de síntomas que interactúan mutuamente. 38

El papel de estos mecanismos de autoperpetuación pueden ser de gran importancia para la migraña, en virtud del hecho de que los cambios locales en el tejido pueden sobrevenir y prolongar los síntomas individuales (por ejemplo, la serie de cambios que Wolff ha demostrado a partir de la dilatación de las arterias extracraneales); la persistencia de un síntoma individual puede, en ese sentido, determinar la continuación de todo el ataque.

Debemos aceptar, entonces, que los síntomas de una migraña pueden activarse mutuamente, o activar el ataque en su conjunto. Este hecho puede muy bien ocurrir por medio de arcos reflejos centrales, pero también puede entenderse en términos de mecanismos puramente periféricos, suponiendo una acción directa («simpatía») entre una víscera y la otra, o mejor aún (traduciendo la vieja doctrina a términos modernos) entre un plexo autónomo y otro (véase capítulo 11). 39

CONCLUSIONES

El tipo de ataque estudiado en este capítulo debe considerarse radicalmente distinto de las migrañas paroxísticas y periódicas. Estos últimos se gestan en el sistema nervioso; se inician cuando llega «su hora», a menudo a causa de estímulos triviales o inofensivos que simplemente sirven para desatar el ataque; siguen un curso fijo, y acaban con el restablecimiento de la calma. Deben considerarse como sucesos idiopáticos, relacionados de un modo primario con las periodicidades del sistema nervioso. Por contraste, las migrañas circunstanciales son desencadenadas por ciertos tipos de estímulo, y suelen presentar una relación importante, tanto en su duración como en su intensidad, con la fuerza de dicho estímulo. Resultan ser, en esencia, respuestas graduales a estímulos graduales. Las circunstancias causales de estas migrañas no son triviales o inofensivas; al menos potencialmente, representan trastornos o perturbaciones serias de la actividad nerviosa. Las migrañas circunstanciales deben ser consideradas no sólo como sucesos neuronales, sino también como reacciones que tienen una función definida respecto a las circunstancias provocadoras.

Hemos visto que hay dos formas de estímulo particularmente propensas a despertar reacciones de migrañas en individuos con dicha propensión: excitaciones excesivas e inhibiciones excesivas o «hundimientos». Dentro de ciertos límites «tolerados», el sistema nervioso se mantiene en una región de equilibrio homeostático por medio de continuos, pequeños e insensibles ajustes; más allá de estos límites, se le fuerza a reaccionar con ajustes súbitos, importantes y sintomáticos.

El despertar excesivo (bajo la forma de bombardeo sensorial, ejercicio violento, furia, etc.) suele ir seguido de una reacción de rebote prolongado, es decir una migraña activante; a la inversa, la inhibición excesiva (bajo la forma de agotamiento, respuesta al movimiento pasivo, etc.) conduce, más allá de un punto crítico, a una prolongada reacción de hundimiento, una migraña de hundimiento. En ambos casos debemos concebir una función protectora asumida por la reacción de la migraña, una advertencia destinada a impedir determinadas circunstancias que no pueden tolerarse: el ruido y la luz excesivos, el agotamiento, el exceso de sueño y de alimentación, el movimiento pasivo, y otros acontecimientos.

Hemos observado que más allá de cierto punto la migraña puede adquirir un ímpetu propio, y exceder lo que sería una función adaptadora razonable. En estos casos pensamos que la migraña puede perpetuarse como una respuesta paradójica a sí misma, como un círculo vicioso fisiológico.

Hemos tenido que considerar un tipo de migraña circunstancial que no cabe en las categorías antes mencionadas, en especial los ataques de aura de migraña o de migraña clásica que pueden desencadenarse a partir de una luz parpadeante o la visión de un escotoma. Nos vimos obligados a afirmar que el sustrato de estas migrañas está formado por mecanismos de resonancia innatos, al igual que en la epilepsia fotogénica o el fotomioclono.

Por último, pensamos que, en su capacidad de reacción, la migraña es susceptible de condicionamiento, y por ello puede vincularse secundariamente a una gran variedad de circunstancias idiosincrásicas en la vida de un individuo. Sólo así podemos explicar los extraños lazos entre circunstancias y reacción, que desafían todo sentido fisiológico posible. Este condicionamiento puede dar como resultado una situación especial, mediante la cual el desencadenamiento de una migraña se asocia a la expectativa que el paciente tiene de que ocurra (una analogía familiar a este hecho es la precipitación de una respuesta alérgica, un ataque de «fiebre rosa» en el paciente al que se le muestra un papel de color rosa). Si ello sucede, el paciente puede verse atrapado en una circularidad de síntomas y previsiones y apresado en una suerte de complicidad consigo mismo. Una consecuencia de esto, y de la relación entre los pacientes sugestionables y los médicos especuladores, es que cualquier teoría sobre la migraña puede virtualmente generar los datos sobre los que está basada. 40 La causa y el efecto llegan a mezclarse: como lo observa Gibbon en otro contexto, «como es habitual, la predicción contribuye a su propio cumplimiento».

9. MIGRAÑA SITUACIONAL

Existen aparentemente dos causas diferentes [de enfermedad], una causa interna, con la que el hombre contribuye por sí mismo, y una causa externa, que surge del entorno. Aceptando esta clara distinción, nos hemos lanzado violentamente sobre las causas externas, olvidándonos de las internas. ¿Por qué? Porque no resulta agradable mirar en nosotros mismos…

GRODDECK

Cuando uno escucha la historia de un paciente con migraña, el modelo de sus ataques se aclara gradualmente. A los pocos minutos de ver a un paciente por primera vez, puede resultar obvio que sufre migrañas periódicas que despliegan un ritmo innato independiente de su modo de vida, o que tiene ataques claramente vinculados a una o más de las circunstancias provocadas que consideramos en el último capítulo. Pero hay un tercer grupo de pacientes, un grupo numeroso, que sufre ataques repetidos sin remisión por ninguna causa inmediatamente aparente. Estos pacientes, que padecen migraña habitual, pueden sufrir hasta cinco ataques semanales durante años, y resultan los enfermos de migraña más cruelmente incapacitados.

Al enfrentarnos con este grupo debemos inferir que existe alguna situación crónica que «impulsa» sus ataques, algún acicate que puede ser fisiológico o psicológico, intrínseco o extrínseco. Una minoría de estos pacientes parece sufrir un estímulo fisiológico intrínseco a la migraña. En esta categoría reconocemos a aquellos que han tenido migrañas clásicas o auras de migraña muy frecuentes desde la temprana infancia, y que a menudo poseen un antecedente familiar cargado de migrañas clásicas. Este pequeño número de pacientes (en mi experiencia no he visto más de media docena) parecen tener alguna inestabilidad o irritabilidad cerebral innata, análoga a la epilepsia idiopática severa. Los pacientes con ataques incesantes de neuralgia de migraña, no separada en racimos, como suele ser el caso, pueden ser también víctimas de algún mecanismo fisiológico innato, y en ellos puede concebirse un mecanismo parecido al del tic, de localización más periférica, análogo al de la neuralgia del trigémino. En algunos se llega a descubrir la importancia de ciertos estímulos fisiológicos extrínsecos (por ejemplo, medicación con reserpina u hormonas, el uso habitual del alcohol o anfetaminas, una sensibilidad particular a la temperatura o la iluminación ambiental, etc.) y se pueden erradicar con resultados positivos.

El médico debe considerar y prestar oídos a estas posibilidades, pero poco a poco surgirá en él el convencimiento de que la mayoría de los pacientes que sufren migrañas incesantes sin remisión no son víctimas de estos estímulos o sensibilidades fisiológicas, sino de un «lazo» emocional maligno, y es ésta la fuerza generadora subyacente a las migrañas. Algunas veces las tensiones emocionales, las reacciones, los conflictos, etc., son expuestos con naturalidad, de tal modo que su existencia y posible relevancia resulten evidentes para el paciente y el médico. En otros pacientes, los sustratos emocionales están ocultos y enterrados, de modo que su exposición (si se considera terapéutica) lleva mucho tiempo y resulta dolorosa, desafiando al máximo la perspicacia y los recursos emocionales tanto del paciente como del médico.

Cierta proporción de pacientes (quizá una proporción elevada de quienes sufren migraña habitual) y algunos médicos dudan o niegan que la migraña sea una enfermedad psicosomática, y se dedican a una búsqueda interminable de causas fisiológicas y tratamientos farmacológicos. Los médicos que están dispuestos a pensar en términos de mecanismos psicosomáticos han estudiado a sus pacientes de dos maneras. El primer método de estudio consiste en investigar los rasgos de la personalidad del paciente y su situación vital tanto como resulten accesibles a la práctica médica ordinaria; estos métodos brindan forzosamente una imagen un tanto superficial de los problemas del paciente, pero tienen la ventaja de poder someter a observación a un gran número de enfermos (un clásico entre estos estudios ha sido la investigación de Wolff sobre cuarenta y seis pacientes de migraña).

El segundo método de estudio es el psicoanalítico, sólo posible en las condiciones especiales y prolongadas de un análisis; el paciente se estudia aquí en profundidad, pero estas investigaciones tienen la desventaja de someter a la observación a un pequeño número de pacientes (un clásico de estos estudios psicoanalíticos es el de Fromm-Reichmann).

Estos dos grupos de investigadores tienden a emplear lenguajes diferentes, y sus conclusiones pueden ser difíciles de comparar. Más aún, abarcan aspectos distintos del ser emocional del paciente: el primer grupo se dedica a los rasgos generales de la personalidad manifiesta, mientras que los analistas se interesan en las transacciones emocionales inconscientes y a menudo profundamente ocultas. Sin embargo, hay una opinión bastante unánime respecto a los tipos de pacientes y a los tipos de actitud emocional que pueden observarse en relación a la migraña habitual. Wolff (1963) ha trazado los rasgos de una «personalidad de migraña» de modo más detallado que sus predecesores. Wolff retrata a los pacientes de migraña como ambiciosos, triunfadores, perfeccionistas, rígidos, ordenados, cautos, emocionalmente estreñidos, y forzados por ese motivo a explosiones o depresiones que asumen una forma indirecta y somática. Fromm-Reichmann (1937) también llegó a una conclusión precisa: afirma que la migraña es una expresión física de una hostilidad inconsciente hacia personas conscientemente amadas.

Mi propio método de estudio ha sido más semejante al de Wolff, y me ha permitido entrevistar a centenares de pacientes. En algunos casos (incluyendo los que presento en este capítulo) he podido ver a los pacientes dos veces al mes durante largos períodos, obteniendo así alguna comprensión de los problemas que no habrían sido evidentes en una sola entrevista, o en media docena. No he tenido la oportunidad ni la capacidad de llevar un análisis profundo y prolongado de mis pacientes.

Durante los primeros días de práctica con pacientes de migraña, y con la huella reciente que había dejado en mí la literatura sobre el tema, trataba de reconocer en cada paciente con migraña habitual el estereotipo de Wolff sobre «la personalidad de migraña», o la ambivalencia sutil y la hostilidad reprimida presentada por Fromm-Reichmann. Poco a poco me vi forzado a la conclusión de que estas generalizaciones sólo valían para un número reducido de los pacientes que veía. Por el contrario, los pacientes con migraña habitual me resultaban tan variados en sus patologías emocionales y en sus relatos, que era infructuoso situarlos en la misma categoría, so pena de hacer el papel de Procusto.

Existe una evidencia demostrativa de que la mayoría de los pacientes con úlceras pépticas se caracterizan por una necesidad emocional de cierto tipo (véase Alexander y French, 1948), pero la analogía entre este trastorno psicosomático y la migraña habitual resulta difícil de sostener. Por el contrario, las migrañas parecen servir a una variedad infinita de fines emocionales. Dado que pueden asumir una notable diversidad de formas, también pueden ser distintas las implicaciones de su carga emocional. Si constituyen las reacciones psicosomáticas más comunes, se debe a que son también las más versátiles.

HISTORIALES CLÍNICOS

Caso 76 Esta mujer de cuarenta y tres años, una monja, ha padecido migrañas comunes frecuentes y equivalentes de migraña estuporosa desde los diecisiete, cuando ingresó en la vida religiosa. Pasaba en el convento once meses al año, durante los cuales sufría dos o tres ataques semanales de migraña o de equivalente de migraña. Era muy raro que experimentase un ataque durante el mes de vacaciones del que disponía al año.

Comentario: Esta paciente era una persona enérgica, bien integrada, aunque algo impaciente, una mujer con gran habilidad práctica, que disfrutaba del ejercicio y el aire libre, de la conversación y el teatro. Su gran sentido del deber y del altruismo había sido un factor importante en su decisión de adoptar la vida religiosa. Las condiciones claustrofóbicas de la vida en su convento, la escasez de oportunidades para la actividad física y social, y sobre todo la restricción de la expresión emocional directa, resultaban los factores más importantes que conducían a la paciente a una expresión somática. La irritabilidad, el enfado, el malhumor y otros comportamientos similares no estaban permitidos en el convento, pero sí la migraña. Al verse libre de restricciones e impedimentos, la paciente perdía de inmediato la necesidad de sus ataques.

Caso 78 Una mujer de cincuenta y cinco años con ataques de migraña común tres veces a la semana. Al ser interrogada sobre su vida personal, confesó una ansiedad permanente relacionada con su esposo, un diabético propenso a frecuentes y temibles reacciones de insulina.

En una entrevista a solas, su marido (un depresivo con fuertes rasgos sadomasoquistas) admitió que «adivinaba» cuánta insulina debía ingerir y consideraba «innecesario» que se analizara su porcentaje de azúcar en la orina. Se le convenció con gran dificultad de que se pusiera bajo control médico competente, tras lo cual cesó de experimentar nuevas reacciones insulínicas. Con la desaparición de estos accesos, su esposa se vio prácticamente libre de su migraña, y en un seguimiento de seis meses sólo había experimentado dos ataques.

Comentario: Esta paciente había vivido en un estado de ansiedad crónica, ligado fundamentalmente a la enfermedad de su marido. También puede suponerse que deseaba «unírsele» mediante una enfermedad recurrente. Al cesar la enfermedad de su marido, su nivel de ansiedad disminuyó de inmediato, y sus migrañas habituales se volvieron ocasionales.

Caso 79 Una mujer de cuarenta y seis años con tres hijos adolescentes muy inteligentes, exigentes, «difíciles» y exageradamente amados. Antes de la adolescencia de sus hijos, esta mujer habia tenido migrañas ocasionales, pero con la entrada de éstos en la pubertad, había empezado a padecer dos o más ataques semanales. Las expresiones de afecto y solicitud maternal alternaban con explosiones de irritabilidad. Durante los veranos, estos adolescentes amados y difíciles eran enviados a campamentos juveniles, y durante tres meses la paciente se veía liberada de sus angustias, su irritabilidad y su migraña.

Comentario: Esta situación, tan común en muchos padres, y especialmente en muchas madres, es quizá el mejor ejemplo de la teoría de Fromm-Reichmann.

Caso 80 Una mujer de cuarenta y dos años con ataques de migraña demasiado frecuentes, y a veces «casi continuos», que se quejaba de que la mitad de su vida diurna se la pasaba sufriendo y la tercera parte en la cama.

Al ser interrogada sobre su vida personal, sonrió y sostuvo que toda era «maravillosa», su marido «un perfecto caballero» y sus hijos «encantadores». Negó con vehemencia que existiesen problemas de ningún tipo. «No hay nubes en el cielo», decía. «No tengo nada de qué quejarme, excepto de la maldita migraña.»

Durante el transcurso de algunos meses, en los que se entrevistó a otros miembros de la familia, se hizo evidente que existían múltiples problemas. La familia tenía deudas y elevadas hipotecas, el marido era impotente y el hijo mayor había sido expulsado de la escuela y era un delincuente juvenil.

Comentario: Vemos aquí una situación con grandes semejanzas al caso anterior, aunque más grave y patológica. La paciente hace gala de una negación y una represión histéricas de todos los sentimientos emocionales «malos» y mantiene un conjunto de actitudes conscientes que contradicen la realidad de su posición. Está «dividida» en dos; una parte suya consiste en la negación y en la bravata, y la otra en un sistema escindido que es la causa de su enfermedad y su sufrimiento permanente.

Caso 81 Este hombre de cincuenta y cinco años había sido uno de los primeros prisioneros de Auschwitz. Desde los siete años había sufrido un ataque de migraña clásica al mes, hasta su encarcelación en Auschwitz. Durante los seis años que pasó en el campo de concentración (casi seis años en los que mataron a su esposa, sus padres y otros parientes cercanos) no experimentó un solo ataque de migraña. En 1945 fue liberado por los aliados, y al año siguiente emigró a los Estados Unidos.

Desde esa época ha estado crónicamente deprimido, con sentimientos de culpa, preocupado por la muerte de todos sus parientes, a los que cree debería haber salvado, y con ciclos psicóticos. Durante este tiempo ha sufrido seis o diez ataques mensuales de migraña clásica, que son refractarios al tratamiento, y se acompañan de un sufrimiento extremo.

También es propenso a los accidentes, y durante los dos años en los que le vi, se las arregló para sufrir una fractura de radio, una fractura de tobillo y un traumatismo craneal. Cada uno de estos accidentes era seguido de una remisión de sus ataques que duraba varias semanas. También resulta interesante el hecho de que en las tres ocasiones en las que fue hospitalizado por depresiones psicóticas en los últimos veinte años, no sufrió migraña alguna.

Comentario: Esta trágica historia ilustra varios puntos de interés. El verse liberado de las migrañas durante los años en el campo de concentración es un rasgo que me fue descrito por otros pacientes: todas las formas de enfermedad psicosomáticas, e incluso psicosis claras, eran muy raras en esas condiciones, quizás debido a que hubiesen resultado mortales desde el punto de vista de adaptación. Desde esa época había estado muy deprimido y tenía sentimientos de autorreproche reiterados y plenamente conscientes, así como deseos de autocastigo.

Sus migrañas satisfacían y reforzaban estos sentimientos, siendo infligidas de madera sádica, y sufridas de modo masoquista. Algunas veces, un «accidente» cumplía una función similar, evitando durante un tiempo la necesidad de la migraña. Cuando sus depresiones alcanzaban una intensidad psicótica y se sentía en el infierno que se merecía, sus alucinaciones y delirios lo dispensaban de las migrañas.

Caso 56 Una mujer de cuarenta y tres años que había sufrido migrañas comunes intensas desde la infancia, por lo general dos o tres al mes. Sólo podía recordar tres períodos en los que había estado libre de sus ataques: durante una grave enfermedad (endocarditis bacterial subaguda), que la retuvo cuatro meses en el hospital; durante sus tres primeros embarazos, en los que estuvo más de seis meses sin ataques (en contraste con su cuarto embarazo no deseado, en el cual padeció no sólo sus migrañas habituales durante los nueve meses, sino que tuvo más ataques de los corrientes); y, por último, durante un período de tres meses en los que llevó luto por su padre, al que había estado profundamente apegada.

Comentario: Éste es un caso inverso, que muestra algunas situaciones en las que la paciente se vio libre de sus migrañas, y como tal sirve de complemento al historial anterior. La ausencia de migraña durante el embarazo es una experiencia muy común, y por lo general se atribuye a los cambios fisiológicos y hormonales que tienen lugar (véanse los capítulos 8 y 10). Este caso demuestra que los factores psicológicos deben tenerse en cuenta: cabe suponer que los cuatro embarazos fueron fisiológicamente semejantes, pero el último era particular, por cuanto no había sido deseado por la paciente. Una enfermedad grave suele liberar de la migraña (y de muchos otros síntomas psicosomáticos), y cabe preguntarse si la atención médica, el sostén social y la comprensión, junto con la desaparición de muchas tensiones habituales, no serán acaso los factores «liberadores», más que la enfermedad en sí misma. El luto, durante el cual las abiertas expresiones emocionales reciben apoyo y comprensión social, puede absolver a un paciente de su migraña o síntomas semejantes, a diferencia de las reacciones depresivas, que tienden a agravarlos.

Caso 82 Una mujer de cuarenta años que en su primera visita sufría de una migraña intensa, y cuyo marido la acompañó, asumiendo el papel de relatar la «historia». Lo hizo con cierto deleite sádico, disfrazado de «objetividad científica». Era un estadístico, y había apuntado los datos de cada uno de los ataques que había sufrido su mujer en los últimos cuatro años, los había comparado con las fechas de sus períodos menstruales, las modificaciones de su dieta, los cambios atmosféricos, etc. También había computado los coeficientes correlativos de todos estos «factores». Era evidente que la mayor parte de su tiempo lo dedicaba a atender a su mujer, a la que servía de médico, y registraba con idéntico cuidado las medicinas que debía tomar en cada ataque. Tanto él como ella hicieron hincapié en la necesidad frecuente de inyecciones de ergotamina y petidina (Demerol).

Comentario: Este caso es una folie à deux entre dos personas que mantienen una relación de dependencia simbólica y destructiva. Los aspectos sexuales de su matrimonio se habían derrumbado hacía mucho tiempo, pero habían sido reemplazados por una intimidad sadomasoquista en torno a las migrañas de la mujer.

Caso 84 Este paciente, un hombre de cuarenta y cuatro años, había trabajado durante muchos años para un tío al que aborrecía. Las condiciones de trabajo eran desagradables, empeoradas por los habituales sarcasmos de su jefe; sin embargo, el salario era considerablemente mayor que el que el paciente podría haber ganado en algún otro trabajo de la misma categoría. Ello le había impedido buscar un empleo «fuera». Padecía eructos continuos y migrañas frecuentes, dos o tres ataques semanales a lo largo del año laboral, pero se liberaba de ellos en el transcurso del mes de vacaciones.

Comentario: El paciente estaba preso en un dilema al haber aceptado unas condiciones de trabajo humillantes a cambio de una recompensa monetaria. Atrapado en esta esclavitud ofensiva, se sentía incapaz de mejorar sus condiciones de trabajo, o buscar un empleo en otra parte. Siendo un cómplice silencioso de su situación, expresaba su rabia en términos fisiológicos, bajo la forma de eructos y migrañas continuas.

Caso 55 Este hombre de cuarenta y dos años había aspirado al sacerdocio, pero vio frustrada esta ambición. Vivía una existencia doliente y sin gozo, ligado de modo masoquista a su madre dominante, con la que vivía. Siete u ocho veces al año, el deseo vencía a la culpa, y salía de casa en busca de contacto sexual. A los cinco minutos del orgasmo, le sobrevenía una migraña «terrible», que le sumía en el dolor durante los tres días siguientes.

Comentario: Este católico agobiado por la culpa tenía temores mórbidos respecto al acto sexual, al que concebía como un pecado que merecía un severo castigo. Sus migrañas le proporcionaban el castigo requerido: tres días de penitencia cefalálgica, después de los cuales recobraba su equilibrio moral y fisiológico.

Caso 62 Una mujer de cincuenta y cinco años cuyos síntomas fueron brevemente descritos en el capítulo 2. Era soltera, hija única de padres que habían sido siempre posesivos y exigentes, y que ahora envejecían con mala salud. Se veía obligada a trabajar en dos empleos, un total de catorce horas diarias, para mantener la casa. No tenía amigos, ni vida social, y no había tenido ninguna experiencia sexual. Se sentía en la «obligación» de mantener a sus padres y permanecer junto a ellos cuando no se hallaba trabajando.

Una vez había hecho un esfuerzo patético para establecer una existencia independiente, que se vio abortada por la intervención paternal. Desde entonces se siente a disgusto y culpable cada vez que los abandona. En los últimos diez años había desistido del asunto, porque sufría gravemente de migraña, colitis ulcerosa y soriasis, no concurrentes, pero en un ciclo interminable.

Comentario: Este historial lamentable ilustra el sacrificio de una vida, y el cautiverio de esta paciente en tres niveles concéntricos: una realidad doméstica intolerable, un conflicto neurótico intolerable y un círculo intolerable de síntomas psicosomáticos.

Caso 83 Un ingeniero de treinta y cinco años que había fundado y dirigido una organización que ofrecía investigación informática y matemática para empresas industriales y gubernamentales. Brillante y ambicioso, el paciente había arrastrado a sí mismo y a su grupo hasta extremos despiadados.

Trabajaba incesantemente hasta bien entrada la noche y el sábado entero. No se permitía ni hobbies, ni vida social, ni hijos. Todos los domingos por la mañana se despertaba con una migraña intensa. Al principio se obligaba a trabajar pese al dolor de cabeza, pero en los dos últimos años sus ataques se acompañaban de tales náuseas y vómitos que lo incapacitaban para el resto del día.

Comentario: Vemos en este caso a un paciente con un «impulso» hipertrofiado, que querría trabajar los siete días de la semana, o 168 horas por semana, si eso fuese posible. Pero no es humanamente posible, y sus límites humanos se ven reforzados por sus migrañas del domingo, que actúan como Sabbats fisiológicos. El paciente es el único de la serie precedente que posee una «personalidad de migraña».

CONCLUSIONES

Hemos llegado a la conclusión de que la mayoría de pacientes que experimentan migrañas frecuentes, intensas y sin remisión, para las que no caben antecedentes circunstanciales inmediatos, reaccionan a situaciones de vida crónicamente difíciles, intolerables, o incluso temibles. En estos pacientes podemos observar o inferir poderosas tendencias y necesidades emocionales, y darnos cuenta que éstas dirigen los ataques recurrentes. En este tipo de migrañas, y en ningún otro, es legítimo emplear la expresión «enfermedad psicosomática». Estas enfermedades representan, según la magnífica frase de Borges, «aparente desesperación y satisfacción secreta». En un historial hemos señalado la alternancia de migraña con otra forma de satisfacción somática (accidentes repetidos) y también hubiésemos podido presentar pruebas de la alternancia o sustitución de las migrañas por enfermedades virales menores (resfriados, infecciones respiratorias superiores, herpes, etc.) y manifestaciones alérgicas que aparentemente pueden desempeñar un papel análogo en la economía psíquica del paciente.

Creemos que la migraña puede tomarse como una expresión de estrés emocional y de tensiones de distinto tipo, y que resulta imposible incluir a todos los pacientes en el estereotipo de la «personalidad de migraña» obsesiva, o hallar en todos ellos una rabia o una hostilidad crónica reprimida. Tampoco debiera proclamarse que todos los pacientes con migraña habitual son «neuróticos» (salvo si la neurosis fuera la condición humana universal), porque en muchos casos (un tema que discutiremos en detalle en el capítulo 13) las migrañas pueden sustituir a una estructura neurótica, constituyendo una alternativa a la desesperación y la satisfacción neuróticas.

Tercera parte

La base de la migraña

INTRODUCCIÓN

Hemos examinado las formas que puede adoptar la migraña, y las condiciones en que puede ocurrir. La mayor parte de esta información ya la conocían Liveing, Gowers y Hughlings Jackson hace un siglo, y estos médicos, sobre todo Liveing, solían derivar de ella asombrosas intuiciones no sólo sobre la naturaleza de la migraña, sino sobre la organización de las actividades cerebrales.

El método clásico, la recopilación y utilización de datos clínicos, ha sido eclipsado o desplazado, en muchos campos de la medicina, por el refinamiento de los métodos experimentales. El experimento examina atentamente y simplifica, procura que se den unas condiciones uniformes en cada experimento y que se excluyan todas las variables a excepción de la que ha sido seleccionada para la observación. La aplicación de dichos métodos a la elucidación de la migraña ha tenido menos éxito que en otros campos; sin embargo, todavía existe la extendida esperanza de que la «causa» de la migraña esté a punto de encontrarse en cualquier momento en virtud de algún drástico «adelanto» técnico.

La pasión por señalar un sólo factor en la patogénesis de la migraña ha conducido a muchos investigadores a llevar a cabo extrapolaciones muy poco razonables en sus datos, o a hacer afirmaciones de este tipo: la migraña se debe a un agudo trastorno microcirculatorio (Sicuteri); la migraña se debe a una deficiencia de oxígeno en la zona del cerebro (Wolff); la migraña se debe a una alteración de la serotonina en la sangre, etc.

La búsqueda de un único factor causante –el factor X– es probable que tenga éxito si el suceso que se estudia posee una forma fija y unos determinantes también fijos. Pero la esencia de la migraña, como hemos visto, reside en la variedad de formas que puede tomar y en la variedad de circunstancias en que puede ocurrir. Por tanto, aunque un tipo de migraña pueda ir asociado con el factor X y otro con un factor Y, parece imposible, a primera vista, que todos los ataques de migraña puedan tener la misma etiología.

Pero entonces nos encontramos con un problema más fundamental, que surge del hecho de que la migraña no puede considerarse simplemente un suceso en el sistema nervioso que ocurre espontáneamente y sin razón: el ataque no puede considerarse separado de sus causas y efectos. Un planteamiento fisiológico no puede iluminarnos con respecto a las causas de la migraña, o a su importancia como reacción o ejemplo de comportamiento. De este modo, hay una confusión lógica que va implícita a la formulación de una pregunta como: ¿cuál es la causa de la migraña? Pues no necesitamos una explicación o un tipo de explicación, sino varios tipos, cada uno con su propia lógica. Tenemos que hacernos dos preguntas: por qué la migraña toma esa(s) forma(s) determinada(s), y por qué tiene lugar en ese momento concreto. Estas dos preguntas no pueden solaparse. Esto lo comprendió muy claramente Liveing, quien, tras atacar las teorías vasculares de la migraña tan en boga en su tiempo, observa:

A nadie se le ocurre pensar que un estado de hiperemia o anemia de los centros nerviosos sea un precedente necesario de un ataque de estornudos, carcajadas, vómitos o terror, ni imagina que dicha hipótesis ayude a nuestra comprensión.

Pues a pesar de que todas ellas son reacciones a algo, no pueden explicarse sin referencia a este algo. Lo mismo puede decirse de la migraña, de todas las migrañas, incluso de aquellas que ocurren periódicamente y sin aparente relación con las circunstancias externas; todo esto debe interpretarse en relación con algún suceso interno o ciclo corporal. Además, la migraña no es simplemente un proceso fisiológico; por lo que se refiere al paciente, se trata de una serie de síntomas, y por tanto requiere una descripción en términos experimentales.

Así, para explicar la migraña precisamos tres series de términos, tres universos de discurso. En primer lugar, debemos describirla como un proceso o suceso en el sistema nervioso, y los términos de esta descripción serán neurofisiológicos (o tanto como nos sea posible); en segundo lugar, debemos describir la migraña como una reacción, y los términos de esta descripción serán reflexológicos o conductuales; en tercer lugar, debemos describir la migraña al inmiscuirse en el mundo de la experiencia, como unos síntomas particulares a los que se otorga un sentimiento concreto o un valor simbólico, y los términos de esta descripción serán psicológicos o existenciales.

Es imposible realizar ninguna afirmación adecuada sobre la naturaleza de la migraña sin considerarla, simultáneamente, como un proceso, una reacción y una experiencia. Podemos observar, por medio de una analogía, que las mismas consideraciones pueden aplicarse en relación con nuestra manera de entender un suceso psicofisiológico como la psicosis, donde también han surgido las mismas confusiones. Esto también exige una descripción a estos tres niveles. Afirmar que (todas) las psicosis «se deben» a trastornos del metabolismo de la amina (o a la taraxeína, o a una deficiencia vitamínica, etc.) no sólo se puede demostrar que es erróneo, sino absurdo, al igual que las afirmaciones parecidas respecto a la génesis de la migraña. Aun cuando seamos capaces de proporcionar una exacta descripción neurofisiológica de, digamos, una psicosis catatónica, eso no nos dirá nada de sus causas o significado. Pues la mayoría de las psicosis que ocurren por causas naturales ocurren en relación a algo, y en respuesta a algo, y esos significados y causas emocionales no pueden expresarse en términos físicos.

Los capítulos 10 y 11 se dedicarán a considerar la base fisiológica de la migraña; primero discutiremos los actuales datos experimentales y las teorías del mecanismo de la migraña (capítulo 10), y a ello le seguirá una discusión general sobre la estructura de la migraña, basada en datos tanto clínicos como experimentales. Los capítulos 12 y 13 se referirán a los aspectos estratégicos de la migraña, formulados primero en términos conductuales y, posteriormente, en términos psicodinámicos.

10. MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE LA MIGRAÑA

Aquellos que no comprenden la historia están condenados a repetirla.

SANTAYANA

INTRODUCCIÓN HISTÓRICA

Lieving dedica una quinta parte de su obra maestra a discutir las muchas teorías de la migraña que ya existían en su época, antes de presentar sus propias ideas, extraordinariamente originales. Debemos reconstruir buena parte de ese sendero tan trillado, no en virtud de una vana reverencia por el pasado, sino a causa de que muchas de las principales teorías que existen hoy en día estaban en circulación en la época de Liveing, y sus comentarios sobre ellas aún conservan toda su relevancia. Por tanto, no podemos hacer nada mejor que seguir su exposición y crítica de las teorías que existían en su época, tras lo cual podremos discutir la propia teoría de las tormentas nerviosas de Liveing y su validez actual. Liveing aborda:

La doctrina de la bilis.

Teorías simpáticas y excéntricas.

Teorías vasculares:

Hiperemia arterial cerebral.

Congestión venosa pasiva del cerebro.

Hipótesis vasomotora.

La teoría de las «tormentas nerviosas».

Las teorías humoral y excéntrica, aunque todavía las sostienen de forma encubierta innumerables pacientes con migraña, tienen principalmente una importancia histórica, y como tal fueron consideradas en la introducción a este libro.

Las teorías de la plétora cerebral adquirieron importancia en la época medieval, e incluso en época de Willis la sangría era uno de los remedios más utilizados contra la migraña. Las hipótesis vasomotoras surgieron poco después de que se demostrara la inervación y contractilidad de las arterias, y dominó el pensamiento victoriano en relación al mecanismo de la migraña del mismo modo que sigue dominándolo hoy en día.

Du Bois Reymond atribuyó el dolor de cabeza de la migraña a un espasmo arterial de estimulación simpática: «… un Tétanos tiene lugar en las capas musculares de los vasos de la mitad afectada de la cabeza; en otras palabras, se trata de un Tétanos en el territorio de la porción cervical del Simpático»; la teoría de Möllendorff es la opuesta de ésta: «… un decaimiento unilateral de los nervios vasomotores que gobiernan la arteria carótida, que provoca una relajación de la arteria y un flujo de sangre arterial hacia el cerebro», un estado que compara a los efectos de seccionar el ganglio simpático cervical en los animales; la teoría de Latham combinaba las virtudes de las dos precedentes:

… en primer lugar tenemos una contracción de los vasos del cerebro, con lo que disminuye el suministro de sangre, producida por una acción excitada del simpático; y el agotamiento del simpático que sigue a esta excitación provoca la dilatación de los vasos y el dolor de cabeza.

Mientras que Du Bois Reymond y Möllendorff sólo pretendían explicar el mecanismo inmediato del dolor de cabeza de migraña, Latham extendió su teoría vasomotora a fin de que cubriera todos los aspectos del ataque de migraña, y atribuyó los escotomas y otras manifestaciones de la fase del aura a una vasoconstricción cerebral y anemia local. Liveing estaba dispuesto a aceptar que la causa inmediata de la migraña era la dilatación de las arterias extracraneales, pero no podía aceptar una hipótesis vasomotora a la hora de explicar los otros muchos aspectos de los ataque de migraña, sobre todo los muchos y variados síntomas, a menudo bilaterales, del aura de migraña, los extendidos efectos vegetativos a través de todo el cuerpo, la típica secuencia de síntomas en un ataque, y las metamorfosis de formato que podían mostrar los ataques.

Gowers también atacó mordazmente la hipótesis de Latham:

Las peculiaridades de la perturbación de la migraña [escribe] son sus rasgos especiales y a menudo uniformes, y su limitación a la perturbación sensorial. Para explicarlas según la hipótesis vasomotora primero debemos suponer que existe espasmo inicial de las arterias de una pequeña región del cerebro; segundo, que la contracción siempre comienza en el mismo lugar; y tercero, que puede dar lugar a una perturbación definida, uniforme y muy peculiar de la función. No existe ningún dato que sustente estas suposiciones.

… no está justificada la presunción de que el estado de los vasos superficiales sea una indicación del estado de los órganos internos. Si así fuera, puesto que el espasmo vasomotor reconocible es bilateral en casi todos los casos, aun cuando la perturbación sensorial sea unilateral, debemos deducir una contracción general de los vasos del cerebro. Una contracción general sólo podría causar una perturbación local de la función en virtud de un cambio local en la tendencia funcional de las células nerviosas. Pero si admitimos tal cambio local, la necesidad de la hipótesis vasomotora desaparece. Y, por último, que el espasmo vasomotor pueda provocar una «descarga» deliberada, uniforme y peculiar no sólo no está probado, sino que es altamente improbable.

De este modo se hace evidente que las inteligencias más agudas del siglo pasado ya habían comprendido y expresado, con perfecta claridad, las carencias de la hipótesis vasomotora de Latham, y el hecho de que ninguna teoría de este tipo, por mucho que se forzara, podía explicar, de manera concebible, las características del ataque de migraña de una manera completa. Sin embargo, la idea del origen vasoconstrictor del proceso de migraña todavía se mantiene de manera extendida y poco crítica, y continuamente se exponen nuevas variantes de la teoría, ingeniosas aunque absurdas (véase, por ejemplo, Milner, 1958).

La insatisfacción de Liveing ante estas teorías vasomotoras le condujo a formular su propia teoría, convincente y versátil, de las «tormentas nerviosas».

Sigamos de nuevo a Liveing en la manera en que elabora su teoría:

En esta teoría, por tanto, la causa fundamental de todas las neurosis ha de hallarse no en la irritación de la periferia cutánea o visceral, ni tampoco en un trastorno o irregularidad de la circulación, sino en una disposición básica y a menudo hereditaria del propio sistema nervioso; ello consiste en una tendencia a la irregular acumulación y descarga de las fuerzas nerviosas… y en la concentración de esta tendencia en lugares concretos… que determinarán principalmente el carácter de la neurosis en cuestión.

Liveing distingue explícitamente la idea de fuerza nerviosa de la de la acumulación de cualquier sustancia. Su concepción es puramente fisiológica:

… una inestabilidad gradualmente creciente del equilibrio de las partes nerviosas: cuando alcanza cierto punto, el equilibrio de fuerzas es propenso a alterarse, y la sucesión de fenómenos paroxísticos viene determinada por causas en sí mismas totalmente incapaces de producir tales efectos… al igual que un simple arañazo podría reducir a polvo una masa de vidrio sin recocer…

Llega a esta conclusión tras considerar el inmenso número de factores de distinto tipo que pueden precipitar un ataque:

… el estímulo puede llegar desde fuera, y consistir en la irritación de algún nervio periférico, visceral, muscular o cutáneo; o puede alcanzar los centros mediante la circulación… o puede descender de los centros superiores de la actividad física…

Tantos factores excitantes y, sin embargo, el efecto es el mismo: en todos los casos, el sistema nervioso responde con una migraña. Por tanto, la migraña está implícita en el repertorio cerebral. Su estructura, por así decir, está preformada.

Liveing reconoce que la migraña puede actuar como una descarga consumatoria, que sucede y culmina el aumento de una tensión: así, la compara con un estornudo, una comida voraz o un orgasmo. De hecho, estas descargas podrían ser «equivalentes», y por tanto propensas a metamorfosearse entre sí: pone el ejemplo de que un ataque de estornudos puede culminar de repente en una migraña, o reemplazarla (véase caso 66, p. 55); o el temor a un repentino peligro que sucede a un intenso mareo; la excitación sexual provoca asma; o las cosquillas una epilepsia.

Liveing es también consciente de que la migraña, al igual que otras «neurosis» que considera, puede instalarse y facilitarse mediante el «hábito patológico» (verbigracia, condicionamiento).

Finalmente, Liveing trata «el foco anatómico de la migraña». Observa que las manifestaciones de la migraña son casi exclusivamente sensoriales, e infiere que «el trastorno está limitado principalmente al tracto sensorial y los ganglios de los nervios sensoriales, desde el tálamo óptico hasta el núcleo del vago».

Percibe que el acontecer de manifestaciones emocionales y los trastornos del habla y la memoria en un ataque implican «… una extensión del trastorno a los ganglios hemisféricos», y que la frecuente bilateralidad de las alucinaciones visuales y táctiles es más fácilmente reconciliable con la hipótesis de un «origen céntrico». La dilatación de las arterias temporales, y la disminución en ritmo e intensidad del pulso, se atribuyen a una radiación periférica del ataque, a través del vago y sus presuntas conexiones con los ganglios simpáticos.

ALGUNAS TEORÍAS ACTUALES DEL MECANISMO DE LA MIGRAÑA

Ahora vamos a dirigir nuestra atención a las principales teorías del mecanismo de la migraña que dominan nuestro pensamiento contemporáneo. Las teorías de un origen periférico siguen estando extendidas, pero hace tiempo que han dejado de ser tomadas en serio. Podemos incluir entre estas teorías la de un origen alérgico de la migraña, que todavía sostienen bastantes médicos, pero que puede descartarse por diversas razones (véanse capítulos 5, 6 y 8). Está tan claro que la migraña se origina en el sistema nervioso central como que la tierra es redonda. El sistema nervioso central es un mecanismo electroquímico alimentado por la sangre. Las investigaciones serias de la migraña se ocupan, por tanto, de la alimentación del sistema nervioso (teorías vasomotoras), de la química del sistema nervioso, procurando encontrar anormalidades patognomónicas que podrían estar relacionadas con el curso y origen de los ataques de migraña.

TEORÍAS VASOMOTORAS DE LA MIGRAÑA

Hemos visto que la idea de una secuencia en dos fases en el mecanismo de la migraña –una fase de vasoconstricción debida a la hiperactividad simpática seguida de una vasodilatación debida al «agotamiento» simpático– es de considerable antigüedad. La teoría de Latham ha ejercido un efecto tanto de estímulo como de freno en posteriores investigaciones, por un lado inspirando los brillantes estudios experimentales de Wolff del mecanismo inmediato del dolor de cabeza de migraña, y por otro desanimando la formulación de cualquier suposición alternativa en relación a la génesis del ataque de migraña en su totalidad.

Wolff fue capaz de mostrar, de maneras diversas y elegantes, que la intensidad del dolor de cabeza de migraña es estrechamente proporcional a la dilatación de las arterias craneales, y podría disminuir por los efectos de la compresión manual, la adrenalina y la ergotamina sobre las arterias dilatadas, o mediante la rotación centrífuga de todo el cuerpo. Se demostró que en fases posteriores del dolor de cabeza de migraña la dilatación de la arteria o arterias afectadas podía ir seguida de una serie de cambios locales, con exudación de fluido rico en polipéptidos que provocan un dolor local y, finalmente, una reacción inflamatoria estéril.

… el hecho de que un agente vasoconstrictor casi puro, como la norepinefrina, anule repentinamente todos los aspectos dolorosos del dolor de cabeza de la migraña es otra prueba de que la génesis del dolor es la vasodilatación… Al inicio del dolor de cabeza existe una dilatación concomitante de las arterias grandes, arteriolas y metarteriolas. La dilatación de las arteriolas y metarteirolas incrementa la presión capilar hidrostática. La elevada presión capilar hidrostática favorece la acumulación de material que disminuye el umbral de dolor en el tejido subcutáneo del cuero cabelludo… postulado como «material del dolor de cabeza». La dilatación y distensión de las arterias grandes, acompañado de la acumulación de este material que disminuye el umbral de dolor, da como resultado el dolor de cabeza. (Wolff, 1963)

Las técnicas descritas, complementadas con la observación directa de diminutos vasos en el conjuntivo bulbar, nos han proporcionado una descripción definitiva de los mecanismos del dolor de cabeza de la migraña. Sin embargo, cuando Wolff y sus colaboradores intentaron aplicar técnicas similares a la investigación de los síntomas predolor de cabeza, en particular a los escotomas, sus descubrimientos fueron menos consistentes y menos impresionantes, y más necesitados de una hipótesis ad hoc. Se realizaron experimentos relacionados con la acción de las sustancias vasoactivas (nitrito de amilo, mezclas ricas en dióxido de carbono) sobre la duración de los defectos de campo debidos a escotomas. Los resultados de estos experimentos no han permitido ninguna réplica consistente. Sin embargo, Wolff se sintió justificado al postular la probable existencia de isquemia cortical local como base de los escotomas:

Se ha postulado, por tanto, que el enorme aumento de la cantidad de sangre saturada de oxígeno (tras respirar mezclas ricas en dióxido de carbono) corrige una deficiencia de oxígeno subyacente en una zona estratégica del cerebro, donde pueden originarse los impulsos que provocan la dilatación vascular compensatoria del ataque de migraña… La patofisiología de los escotomas está íntimamente ligada con la vasoconstricción craneal… Es posible que la isquemia no sólo afecte a la corteza occipital, y que los síntomas surjan principalmente de la corteza occipital a causa de exigencias metabólicas superiores de esta parte del hemisferio…

El propio Wolff, invariablemente estricto y meticuloso en su pensamiento, formuló estas ideas como hipótesis, o series de hipótesis, y concedió que existían ciertos hechos difíciles de reconciliar con la teoría isquémica. Muchos investigadores posteriores, sin embargo, han hecho caso omiso de la cualificada y cauta expresión de las opiniones de Wolff, y tomado la hipótesis vasoconstrictora como una hipótesis probada que no admite disputa, casi axiomática. De este modo, Graham comienza un análisis de la migraña con la siguiente frase:

El mecanismo inmediato del ataque de migraña ha sido relacionado por Wolff y sus colaboradores con un trastorno en el comportamiento de los vasos sanguíneos craneales.

Bickerstaff, al describir lo que parecen ser ni más ni menos que varias migrañas clásicas en un grupo de pacientes, afirma que sus síntomas representan una disfunción transitoria en el territorio de abastecimiento de la arteria basilar. Selby y Lance, de modo parecido, no vacilan en atribuir el síncope migrañoso de sus pacientes a isquemia transitoria de la formación reticular del tallo cerebral.

Cuando las hipótesis se convierten en supuestos de manera inconsciente, se acaban las investigaciones y no se produce ningún avance en el tema de estudio: éste ha sido el caso, durante algunos años, en relación con la teoría vasoconstrictora del aura de migraña. Por tanto, se hace necesario reabrir el tema y someter todos los aspectos de la teoría a un examen riguroso. No sólo es posible, sino necesario, llevar a cabo numerosas reflexiones en contra de la teoría de Latham-Wolff.

En primer lugar, y de manera muy obvia, nunca ha sido sometida a observación directa; las vasos sanguíneos corticales nunca han sido observados en el curso de un aura de migraña, y es más que cuestionable que los vasos del conjuntivo bulbar puedan proporcionar un modelo fiable del comportamiento de los vasos intercraneales; los cambios en estos últimos, además, no se observan constantemente durante el aura de migraña. En segundo lugar, no es infrecuente que se superpongan las fases de aura y dolor de cabeza, o que se dé una recurrencia de auras reiteradas durante la fase de dolor de cabeza (vasodilatadora), un hecho clínico importante no aceptado por Wolff, e imposible de reconciliar con la teorías de las dos fases. De hecho, un aura polisintomática puede mostrar, en cierto momento y simultáneamente, rasgos excitadores e inhibidores. La variabilidad del aura, al presentarse ahora en una forma y luego en otra, entra en contradicción con la especial vulnerabilidad de la corteza occipital postulada en la teoría isquémica. Resulta difícil o imposible concebir cómo «las peculiarísimas perturbaciones funcionales» a las que alude Gowers –la forma y desarrollo característicos del escotoma, la cualidad vibratoria de los centelleos y la parestesia, etc.– pueden explicarse simplemente en base a la isquemia: dichas alucinaciones sensoriales, como las que pueden ocurrir en un ataque de isquemia basilar, o durante la angiografía vertebral, tienden a ser simples y transitorias, y carecen de los rasgos específicos del escotoma migrañoso. Los indudables efectos que los agentes vasoactivos a veces producen sobre la duración o intensidad de los escotomas no nos dicen nada del proceso migrañoso subyacente, sino que muestran solamente los efectos de sumar dos alteraciones neurofisiológicas. Los efectos conocidos de una perfusión-presión cerebral disminuida, como se da en la hipotensión postural, son desmayos, mareos y a veces un breve enjambre de «motas ante los ojos», etc., un cuadro clínico que es muy distinto del que caracteriza al aura de migraña.

Dichas objeciones podrían multiplicarse y desarrollarse de manera interminable. Nos vemos obligados a concluir que los datos que favorecen el origen vasoconstrictor de la migraña son escasos, indirectos y cuestionables en su interpretación, y que precisan de muchos supuestos ad hoc para asumir aunque sea una apariencia de verosimilitud. Más aún, demuestran ser totalmente inadecuados para explicar la rica complejidad del formato de aura con sus muchos, elaborados y variados síntomas. La hipótesis isquémica es atractiva en vista de su simplicidad, pero resulta, ay, demasiado simple para explicar una migraña.

TEORÍAS QUÍMICAS DE LA MIGRAÑA

Existen diversas teorías químicas de la migraña, que pasan por ultramodernas por su estilo y atractivo, pero que genéricamente derivan de las teorías humorales de los griegos. Los radicales avances a la hora de comprender las bases químicas de ciertas enfermedades neurológicas, y nuestros conocimientos de neurofarmacología, han avivado la esperanza de que quizá estemos a punto de descubrir la base química del Parkinson, la psicosis, la migraña, etc. A finales de los cincuenta, por ejemplo, ciertas aminas biológicas se convirtieron en foco de un enorme interés: esos años produjeron la monografía de Wooley sobre la teoría de la serotonina en la psicosis, el descubrimiento de los antagonistas de la serotonina para el tratamiento de la migraña por parte de Sicuteri y, poco después, la teoría de la dopamina en el Parkinson. En el caso de la migraña, muchos han sido los investigadores que se han lanzado a la búsqueda de lo que anteriormente denominamos el «factor X».

Las teorías químicas de la migraña están inspiradas en los destacados componentes autónomos del ataque. Los síntomas comunes y obvios de la migraña son el dolor de cabeza vascular, la dilatación de los vasos extracraneales, la náusea, el incremento de la actividad visceral y glandular, y de vez en cuando signos autónomos de poca importancia, como bradicardia, miosis, hipotensión, etc. Además de estas perturbaciones vegetativas periféricas, es probable que existan diversos síntomas centralmente determinados, como hipotonía, modorra, depresión, etc. Hemos observado que los rasgos que son clínica y fisiológicamente opuestos a los síntomas mencionados –estasis y dilatación visceral, señales de excitación fisiológica y psicológica, etc.– pueden ser anteriores o posteriores al curso principal del ataque.

Es obvio que los síntomas cardinales de la migraña, si dejamos aparte las fases prodromales y de rebrote, representan un incremento del tono parasimpático, una disminución del tono simpático, o ambos. La conclusión de los ataques, de manera espontánea, por diversas formas de despertar fisiológico o psicológico, o, de manera terapéutica, mediante inhibidores parasimpáticos o medicamentos simpatomiméticos, refuerza la idea de que un exceso de actividad parasimpática es característica de las partes principal y final del ataque de migraña.

Las teorías químicas de la migraña fueron propuestas por sus autores a fin de explicar la transitoria pero profunda intensificación del tono parasimpático durante los ataques, y todos los neurohumores que actúan en las confluencias sinópticas en el sistema parasimpático se han señalado, en una u otra época, como primariamente responsables de la génesis de la migraña. Podemos poner como ejemplo tres de estos mediadores: la histamina, la acetilcolina y la hidroxitriptamina-5, aunque sólo esta última merece considerarse en detalle.

La teoría de la histamina está asociada al nombre de Horton (1956), quien consideró que la variante distintiva de la migraña descrita en el capítulo 4 como «neuralgia migrañosa» surgía de una forma especial de sensibilidad a la histamina. Afirmaba que los ataques podían ser provocados por inyecciones de histamina en pacientes con predisposición, que la acidez gástrica aumentaba durante los ataques y que la «desensibilización» a la histamina podía acabar con los ataques. Los extraordinarios éxitos terapéuticos de Horton con la desensibilización a la histamina han sido reproducidos por unos cuantos investigadores, y aparentemente representan poco más que un efecto placebo, consecuencia de la intensa atención médica y contacto emocional con un médico entusiasta. Más importante aún es señalar que el dolor de cabeza vascular provocado por la histamina carece de las características singulares de la neuralgia migrañosa. En tercer lugar, no ha sido posible demostrar que existan elevados niveles de histamina en este o en otros tipos de migraña.

La teoría de la acetilcolina va asociada al nombre de Kunkle (1959), que ha examinado los niveles de acetilcolina en el fluido espinal durante los ataques de neuralgia migrañosa. Se encontraron niveles elevados en algunos pacientes, aunque no en todos; Kunkle concluyó que sus resultados prestaban un «considerable apoyo» a la hipótesis básica. Los experimentos de Kunkle no han sido reproducidos, y si existen o no niveles elevados de acetilcolina a nivel local, sistémico o en el fluido espinal, está todavía sub judice. La atención de los investigadores se ha desviado bastante de esta cuestión en favor de las teorías de la serotonina, más en boga hoy en día.

El primero en proponer la teoría de la serotonina fue Sicuteri, quien también descubrió los efectos terapéuticos de la metisegrida, un potente inhibidor de la serotonina, en la profilaxis de la migraña. Kimball y Friedman (1961) observaron que los ataques de migraña o pseudomigrañosos a menudo podían ser provocados por el Serpasil, y que los ataques así provocados podían ser combatidos con éxito con una inyección intravenosa de hidroxitriptamina-5. Lance et al. (1967) han llevado a cabo una investigación más sofisticada, midiendo directamente la serotonina total del plasma (STP) antes, durante y después del ataque de migraña, y han observado un abrupto descenso de la STP al inicio del dolor de cabeza de migraña en una mayoría de casos. Se sabe que una inyección de serotonina en la carótida provoca la constricción tónica de las arterias extracraneales, y Lance et al. postulan que un abrupto descenso en los niveles de circulación de la serotonina puede conducir a una dolorosa distensión de los vasos extracraneales mediante un efecto de rebote.

En resumen, por tanto, podemos decir que no existen indicios de una alteración sistémica de la histamina en los ataques de migraña, que la influencia de la acetilcolina es cuestionable y que las pruebas de la influencia de la serotonina parecen bastante contundentes, aunque el trabajo de Lance tendrá que ser repetido y demostrado por otros investigadores. Pero al haber dicho esto no nos encontramos más cerca de probar la existencia de una base química para la migraña. La aceptación de una base química exigiría una prueba análoga a los postulados de Koch para la patogénesis: debemos demostrar cambios pertinentes del factor X en todos los ataques de migraña estudiados, simular todos los síntomas posibles de la migraña mediante la administración del factor X, y, finalmente, probar la dependencia de la reacción de migraña al factor X. Resulta patente que la hidroxitriptamina-5 no cumple todas estas condiciones. Por un lado, el síndrome migrañoide inducido por el Serpasil o la reserpina sólo tiene un parecido parcial con una verdadera migraña; y la reserpina no puede provocar las manifestaciones del aura de migraña. Y, a la inversa, las migrañas pueden continuar produciéndose con la misma frecuencia tras una profunda depresión de los niveles de serotonina sistémica causada por la metisergida.

El meollo del asunto reside en el peligro de confundir causa y concomitancia. Es posible, aunque improbable, que las fases clínica y fisiológica de la migraña vayan acompañadas de cambios proporcionales en los niveles sanguíneos de uno o más neurohumores (improbable porque las actividades parasimpáticas características que componen una migraña pueden estar muy localizadas y aisladas); pero demostrar este paralelismo, dicha correlación, no nos dirá nada de la causa-efecto. Sería necesario demostrar que los niveles alterados de sustancia X en la sangre constituían un antecedente necesario y suficiente de la migraña.

TEORÍAS ELÉCTRICAS

La migraña es la perturbación primaria de la función cerebral, sean cuales sean los mecanismos secundarios, locales o humorales que puedan participar en su expresión clínica. El examen directo de la actividad cerebral, en un estado benigno como la migraña, se ve de hecho limitado a los estudios electroencefalográficos (EEG), por lo que debemos referirnos a éstos y a su interpretación.

Ya han pasado más de treinta años desde que los Gibbs estudiaron por primera vez el EEG en los pacientes con migraña (véase Gibbs y Gibbs, 1941), y durante este período han aparecido abundantes estudios, aunque nada concluyentes. Se han descrito anormalidades de muchos tipos en el EEG en relación con la migraña –disritmias generalizadas de onda lenta, pautas convulsivas, anormalidades focales, etc.– que en muy poco coinciden con la incidencia o importancia de dichos descubrimientos. Sólo podemos considerar una fracción de las observaciones publicadas, y excluiremos de nuestra discusión, en particular, las enormes anormalidades en el EEG observadas durante las migrañas hemipléjicas, pues en dichos ataques se ven afectados mecanismos secundarios adicionales a los procesos primarios de las migrañas clásica o común (véase capítulo 4).

Strauss y Selinsky (1941), en un estudio pionero, observaron la lenta (de 3 a 6 ciclos por segundo) actividad durante la hiperventilación en 9 de 20 pacientes migrañosos. Engel et al. (1945) registraron anormalidades focales de onda lenta limitadas a las áreas occipitales durante el acontecer de los escotomas en dos pacientes. Dow y Whitty (1947), en el primer estudio a gran escala, observaron «disritmia generalizada» en 30 pacientes con migraña, «actividad episódica bilateral simétrica» en 12 y «anormalidad focal persistente» en 4. Cohn (1949), al investigar a 83 pacientes con migraña clásica, encontró que casi la mitad de ellos mostraba una excesiva cantidad de actividad de onda lenta entre ataques; de los pacientes que mostraban dichas anormalidades se decía que tenían «migrañas disrítmicas», y se beneficiaban de una terapia anticonvulsiva. Heyck (1956), en un estudio autorizado, observó disritmias de onda lenta, difusas y no específicas en 13 de 62 pacientes, y anormalidades focales en 5 de 62. Selby y Lance (1960) obtuvieron lecturas intercríticas de 459 pacientes con migraña y dolores de cabeza vasculares aliados; casi un tercio de éstas fueron consideradas «anormales», por ejemplo, caracterizadas por una persistente o intermitente actividad lenta (de 4 a 7 cps). En dos casos se registraron gráficos de punta y onda de tipo convulsivo.

Las recientes investigaciones han intentado determinar si otras pautas de EEG pueden ser predominantes en la migraña. Whitehouse et al. (1967) han examinado los gráficos de 28 niños migrañosos y un número parecido de controles paralelos, encontrando puntas positivas de 14 y 6 cps (una pauta descrita en primer lugar por los Gibbs [1951] y considerada por ellos como posible evidencia de epilepsia de tálamo o hipotálamo). Concluyeron que existía un exceso claro aunque no desmesurado de dichas pautas de punta positiva en el grupo migrañoso. La pauta observada en un paciente no se alteró durante la presencia de un ataque de migraña. Al tiempo que son plenamente conscientes de las incertidumbres que rodean la interpretación de puntas positivas de 14 y 6, especialmente en los niños, Whitehouse et al. consideran que sus descubrimientos, en conjunción con las pruebas clínicas, apuntan claramente a un trastorno autónomo primario de los pacientes estudiados: «… sería más satisfactorio [escriben]… considerar la migraña como una perturbación primaria de la función autónoma con efectos vasculares secundarios y con la posibilidad de explicar… factores humorales… como factores intermedios.»

Dexter (1968), en un estudio muy reciente y no publicado, ha obtenido gráficos de EEG durante toda la noche en pacientes que sufren de migrañas nocturnas. Esos pacientes estaban invariablemente en el estadio de sueño paradójico (REM) en el momento en que se despertaron con dolor de cabeza, aunque no fue posible predecir el inicio de los ataques en esos pacientes mediante la aparición de pautas de sueño paradójico en el EEG.

Es evidente que estos estudios no han conseguido revelar ninguna clara y consistente anormalidad de EEG característica de la migraña. Lennox y Lennox (1960), al resumir una experiencia de veinte años con dichos gráficos, concluyeron que no hay «nada distintivo» en los pertenecientes a pacientes con migraña; no se puede, por ejemplo, diagnosticar migraña tomando como base un gráfico de EEG.

Ha sido imposible definir una anormalidad de EEG que mantenga una relación específica con la migraña, como la que mantienen las pautas de punta y onda con la epilepsia. Como mucho, existe un incremento estadístico cuestionable de la «disritmias» de onda lenta, por encima del 15 al 20 por ciento en relación con las poblaciones no migrañosas (Gibbs y Gibbs, 1950). Debemos reconocer, sin embargo, que se han obtenido poquísimos gráficos durante el acontecer de auras de migraña (como las de Engel et al.), y ninguno, al parecer, durante estados de síncope migrañoso, estupor o coma. De este modo, las formas más severas de migraña todavía siguen siendo una terra incognita para el electroencefalógrafo.

¿Por qué, podemos preguntarnos, dichos estudios han conseguido tan poco en comparación con los volúmenes que tenemos sobre la epilepsia? Se me ocurren varias razones. Primero, no tenemos ningún método fiable para provocar un aura de migraña, en contraste con la facilidad con que se puede causar la actividad propia de un ataque; las reacciones migrañoides inducidas por la reserpina, por ejemplo, no poseen componente de aura. Segundo, no podemos conectar el electroencefalógrafo directamente al cerebro ni utilizar electrodos profundos, como es justificable en muchos ataques. Tercero, no podemos identificar la migraña ni procesos migrañosos en animales. Por último, y quizá lo más importante, los parámetros existentes del EEG, que son extraordinariamente apropiados para monitorizar procesos epilépticos, pueden ser totalmente inadecuados para el estudio, incluso la detección, de los procesos de migraña. 41 Ya hemos observado que la velocidad de propagación de la parestesia migrañosa, por ejemplo, es varios cientos de veces más lenta que la de sus análogos epilépticos, mientras que la base temporal de otros procesos migrañosos, a su vez, es mucho mayor que la del aura.

Que alguna forma de propagación eléctrica acompaña a la generación de una migraña es algo que admite poca duda, pero la naturaleza de esta perturbación permite muchas especulaciones. Lashley (1941), al trazar sus propios escotomas (véase figura 3B), calculó que su agrandamiento correspondía a una onda de excitación que se desplazaba a través de la corteza visual a una velocidad de 3 mm por minuto, seguida de una onda de inhibición total. Milner (1957) observa la similitud cuantitativa de esta velocidad de propagación con la de la «depresión propagante», una perturbación electrónica que puede ser inducida en la corteza cerebral desnuda, y que fue originariamente descrita e investigada por Leão (1944). Ha sido imposible monitorizar la depresión propagante de Leão mediante electrodos en el cuero cabelludo, ni, más importante aún, demostrar su acontecer ni su relevancia en cualquier proceso fisiológico conocido. Además, tal como se subrayó en nuestra discusión de las teorías vasoconstrictoras, las pruebas clínicas indican que tiene lugar una alteración extendida de la función cortical, y no algún tipo de proceso local, isquémico o depresivo.

Lashley concluyó, hace casi treinta años, que «nada se sabe de la actividad nerviosa real durante la migraña», y esta afirmación, lamentablemente, sigue siendo cierta en la actualidad. En lo más profundo del tallo cerebral, tal como infirió Liveing, se halla el origen del proceso migrañoso, lentos cambios tónicos de excitación e inhibición; pero la detección de estos cambios, y la demostración de su naturaleza y causa, se nos escapan completamente, y puede que así siga siendo durante los años venideros.

CONCLUSIONES

Los últimos treinta años han sido testigos de una investigación intensiva de las perturbaciones vascular, química y eléctrica que tienen lugar durante los ataque de migraña, y de una proliferación de teorías que postulaban dichas anormalidades como los mecanismos esenciales y fundamentales que causaban los ataques. Todas estas investigaciones están documentadas en varios miles de ensayos (la bibliografía de Wolff, compilada en 1966, enumeraba 1.095 referencias, que representaban sólo una selección del total), y no hemos hecho más que comentar lo que en la actualidad son las líneas más importantes de investigación. Hemos obviado totalmente ciertos campos de investigación –como la investigación de factores alérgicos como causantes de la migraña– y ciertas subteorías (por ejemplo, la investigación de los mecanismos de autoinmunidad, y de posibles anormalidades de las mast-cells, en relación con la hipótesis de la serotonina), por su dudosa relevancia con los principales aspectos fisiológicos.

La causa inmediata del dolor de cabeza de migraña ha sido examinada con todo detalle por Wolff y sus colegas, y puede explicarse completamente en términos de la dilatación de las arterias extracraneales y la activación de los factores locales que causan dolor. Es dudoso, sin embargo, que los mecanismos vasomotores oculten otros importantes aspectos del ataque de migraña, y parece imposible que los síntomas del aura de migraña, en particular, puedan explicarse mediante consideraciones de isquemia cortical local.

Se ha demostrado que sustancias como el mecolil, la histamina, la reserpina, etc., pueden producir síndromes clínicos que guardan algún parecido con algunos ataques de migraña, aunque tales reacciones iatrogénicas carecen de los rasgos esenciales de los ataques que ocurren espontáneamente. Existen indicios, aunque todavía insuficientemente fundados, de que los cambios humorales sistémicos (por ejemplo, el de la hidroxitriptamina-5) pueden acompañar a ataques espontáneos, pero no hay indicios de que dichos cambios constituyan el antecedente necesario y suficiente de todos los ataques. Parece extraordinariamente improbable que la migraña pueda tener una base metabólica unitaria, en vista de sus profundas variaciones (y transformaciones) de formato clínico, de la inducción casi instantánea (y en ocasiones finalización) de algunas auras de migraña, y de la tendencia de los ataques de migraña a ser recurrentes a pesar de la quimioterapia con poderosos agentes bloqueadores (por ejemplo, la metisergida, un inhibidor de la serotonina).

Concluimos que los factores vasculares y humorales descubiertos, y los que podrían descubrirse en el futuro, pueden tener una importancia como mucho parcial en la patogénesis de la migraña, como factores intermediarios que a veces son de relevancia en los ataques. La hipótesis vasomotora (Latham-Wolff) puede ser sólo de una utilidad limitada, como le resultó evidente a Liveing hace un siglo («… Nadie… imagina que dicha hipótesis ayude a nuestra comprensión…»), y lo mismo puede decirse de la hipótesis química. Éstas carecen de interés, pues no pueden arrojar luz sobre la enorme complejidad del problema de la migraña.

Replicarán que la realidad no tiene ninguna obligación de ser interesante. Y yo contestaré que la realidad puede evitar esa obligación, aunque probablemente no las hipótesis. (Borges)

En este sentido, los estudios eléctricos no carecen de interés, pues son intentos de definir un único correlativo neurológico de la migraña. Hasta ahora han resultado completamente infructuosos, pero podría esperarse que alcancen cierto éxito con el creciente refinamiento técnico. Parece seguro, por ejemplo, que el aura de migraña debe tener unos claros correlatos fisiológicos. Si podemos esperar describir un «proceso» único en el sistema nervioso, subyacente a todas las formas de migraña, es otra cuestión, y será discutida en el siguiente capítulo.

11. LA ORGANIZACIÓN FISIOLÓGICA DE LAS MIGRAÑAS

Los síntomas melancólicos pueden ser tan variados como las diferentes palabras que podemos formar con las veinticuatro letras del alfabeto en distintos idiomas. Son irregulares, oscuros, variados, tan infinitos que el mismo Proteo no es tan diverso…

BURTON

El problema de la migraña, semejante al que se enfrentó Burton al estudiar la melancolía, es la infinita variedad de síntomas a que se recurre para explicarla. Debemos intentar formular una teoría, o una serie de teorías, en su conjunto más generales que los simples mecanismos de que nos ocupamos en el capítulo anterior; lo suficientemente generales como para cubrir todos los aspectos de todos los tipos de migraña, y sin embargo capaces de ser aplicadas a cualquier síntoma concreto.

Empezaremos considerando los síntomas de la migraña en distintos niveles funcionales, desde el inferior al superior, y los posibles mecanismos subyacentes a estos síntomas. Si estos métodos no resultan ser suficientes para nuestra tarea, nos veremos obligados a adoptar ideas radicalmente distintas a lo que se quiere dar a entender con «función» o «centro» en neurofisiología, y a pensar en términos de organización dinámica de sistemas funcionales, más que en los términos tradicionales de aparato y mecanismos fijos neurales.

Hemos visto que los síntomas vegetativos de la migraña son signo de predominio parasimpático, y no puede dejar de sorprendernos el hecho de que el énfasis variable de los distintos síntomas se corresponda con la configuración anatómica y funcional del sistema parasimpático nervioso. Existen plexos ganglionares anatómicamente discretos en todas las estructuras importantes viscerales, vasculares y glandulares del cuerpo, constituyendo el nivel inferior de representación neural del cuerpo interno o visceral. Podemos postular que la existencia de tantos plexos funcionalmente discretos puede proporcionar una base fisiológica para una variedad de distintos síndromes parasimpáticos: que la actividad local neural en dichos plexos, una vez comenzada mediante una descarga inicial procedente del sistema nervioso, puede persistir –durante minutos, horas o días– como una excitación funcionalmente discreta y aislada. En el caso de un paciente con hemicrania prolongada y localizada, por ejemplo, podemos visualizar un trastorno relativamente aislado inmerso en un solo plexo perivascular; en otros casos, las excitaciones neuronales locales pueden localizarse en los plexos murales del estómago, el colon, las glándulas lacrimales, etc. La alteración neuronal inicial puede ser subsiguientemente reforzada mediante cambios en el tejido local, p. ej., la trasudación e inflamación estéril que tiene lugar en los dolores de cabeza prolongados, u otros cambios a largo plazo que suceden a la perturbación inicial neurogénica. La configuración de la red nerviosa del sistema parasimpático puede interponerse, graduar y aislar los síntomas vegetativos de la migraña en su nivel último y más bajo. Las «instrucciones» que el formato de ataque, con equivalente de migraña, se dispone a seguir quedarán presumiblemente determinadas por mecanismos centrales, aunque las diferencias locales de umbral, ya sean innatas o condicionadas, también pueden jugar un papel auxiliar. Es característico, sin embargo, que cuando un órgano terminal, o un plexo local, se elimina del sistema (mediante intervención quirúrgica), los ataques de migraña se hacen recurrentes con un formato ligeramente alterado. Esto indica que se utilizan mecanismos fijos periféricos cuando están disponibles, y que la organización central de la migraña es plástica y flexible.

El término parasimpático fue inicialmente utilizado, y está convenientemente restringido, para denotar estructuras y actividades periféricas. Resulta claramente insuficiente hablar de la migraña como de un ataque parasimpático, pues todos los ataques poseen también componentes centrales y cerebrales. Los conceptos y términos apropiados son los concebidos por Hess, a partir de sus famosos estudios sobre la función autónoma y diencefálica (Hess, 1954). Hess utiliza el término «ergotrópico» para denotar la combinación de actividad simpática periférica con excitación central, y el término «trofotrópico» para indicar lo contrario. Estos términos no son sólo fisiológicos, sino biológicos u orgánicos. De este modo, ergotropía denota la tendencia de un organismo a dirigirse hacia el mundo exterior, a ser activo, a realizar una labor, etc., para lo cual estará más alerta, contará con mayor agudeza sensorial, más tono muscular y simpático, etc. La trofotropía denota la tendencia del organismo a dirigirse hacia adentro, a su economía doméstica, para lo cual cuenta con mayor actividad visceral y glandular, combinada con una inhibición relativa del nivel de conciencia, agudeza sensorial y tono muscular. Los términos de Hess tienen a su favor el ser extraordinariamente útiles para nuestra comprensión de los ataques de migraña. Es evidente que todos los criterios de trofotropía (mayor tono parasimpático, disminución de la excitación, hipersincronización de la EEG, etc.) se cumplen durante el momento central del ataque de migraña: casi todo el ataque de migraña, podemos decir, representa un síndrome polimorfo trofotrópico.

Muchos investigadores han sometido a prueba y profundizado en los conceptos de Hess, aplicándolos a diversos problemas clínicos, entre los que destaca Gellhorn. Se ha demostrado (véase Gellhorn, 1967) que existen –en todos los niveles del eje neural– sistemas ergotrópicos y trofotrópicos que son anatómica, fisiológica y farmacológicamente distintos. Se ha demostrado que las actividades ergotrópicas y trofotrópicas se mantienen normalmente en un equilibrio recíproco; este equilibrio determina lo que Gellhorn llamó la «afinación» del sistema nervioso en un momento dado. De este modo, la inhibición del sistema ergotrópico va asociada a la excitación de la división trofotrópica, y viceversa. También es característico que cualquier marcado cambio en la afinación autónoma vaya seguido de un fenómeno de rebote en la dirección opuesta.

Ahora podemos traducir la secuencia de una migraña común en los términos de Hess. Los síntomas prodromales o inaugurales son los de predominio ergotrópico; la parte central del ataque representa una caída a la trofotropía; y los síntomas de rebrote son de nuevo ergotrópicos. De este modo, una migraña común puede concebirse como un paroxismo de tres fases en lento movimiento, en el que ocurren cambios consistentes y característicos de afinación nerviosa. La idea se corresponde, a grandes rasgos, con la descripción dada por Lennox de la migraña como un «ataque autónomo». No podemos establecer el nivel exacto donde se origina el proceso de la migraña, y sospecho que la cuestión carece de sentido cuando se la plantea de este modo, pues los sistemas ergotrópico y trofotrópico están representados, jerárquicamente a lo largo de todo el núcleo del eje neural, desde los cuernos espinales (intermedio-laterales) hasta la formación reticular del tallo cerebral y el hipotálamo, y en última instancia en las divisiones mediobasales de la corteza cerebral.

También podemos identificar un ciclo de estímulo e inhibición en el mismísimo curso condensado del aura de migraña: el ciclo de estímulo (escotomas centelleantes, parestesia, excitación, despertar sensorial difuso, etc.) e inhibición (escotoma negativo, anestesia, modorra, debilidad, síncope, inhibición sensorial difusa, etc.), y si se da, un rebrote del estímulo que dura sólo treinta o cuarenta minutos.

Llegamos por tanto a un cuadro del proceso de migraña similar al que Liveing propuso hace un siglo: una forma de ataque centrocefálico, cuya actividad es proyectada rostralmente sobre los hemisferios cerebrales, y periféricamente a través de las ramificaciones del sistema autónomo cerebral. Podemos representar la corteza como sujeta a un bombardeo ascendente en el curso del aura de migraña, al que responde con actividades secundarias propias: estas actividades secundarias son multifocales (escotomas centelleantes, parestesia, etc.) sobre un fondo de despertar cortical difuso. De manera análoga, podemos concebir los plexos autónomos periféricos como sujetos a una andanada descendente, a la que responden con actividades secundarias y multifocales propias. Esta imagen del proceso de la migraña se representa, esquemáticamente, en la figura 7.

Resulta obvio, sin embargo, que necesitaremos nuevos conceptos y términos para describir las activaciones de la corteza cerebral durante el curso del aura de migraña. Las alucinaciones visuales de la migraña constituyen los indicios más claros de estos procesos superiores y su organización.

Hemos observado (véase el capítulo 3) que las alucinaciones visuales tienden a aparecer en una secuencia, desde las más elementales a las más complejas; esta secuencia es muy similar a la que puede darse en respuesta a ciertas medicamentos (p. ej. la mescalina), a la privación del sueño o a la privación sensorial. De este modo podemos comparar la secuencia de migraña con la descripción de Hebb (1954) de las alucinaciones visuales inducidas por la privación sensorial:

Parece ser que la actividad posee un desarrollo bastante regular de lo simple a lo complejo. El primer síntoma es que el campo visual, cuando los ojos están cerrados, cambia de un color oscuro a otro claro; en el siguiente aparecen puntos, líneas o formas geométricas simples… el siguiente paso consiste en ver algo parecido a dibujos de papel pintado… A continuación aparecen objetos aislados, sin nada de fondo… finalmente, escenas integradas que generalmente contienen distorsiones oníricas.

Los dibujos y el paso de los fosfenos de migraña más simples a través del campo visual evocan las alucinaciones de color y forma abstracta (luces parpadeantes, estrellas, ruedas, discos, bandas giratorias, etc.) provocadas por el estímulo directo de la corteza visual al descubierto (zona 17), tal como las describieron Penfield y Rasmussen.

El formato de los escotomas centelleantes es aparentemente exclusivo del proceso de migraña, y (todavía) no ha sido simulado por ningún procedimiento experimental. Lashley (1941) ha especulado que la microestructura característica de estos escotomas (de ángulos minúsculos, y de trazo más grueso en las partes inferiores del campo visual, tal como muestra la figura 3) se relaciona con la estructura citoarquitectónica subyacente, o grano neuronal, de la corteza visual primaria (coniocorteza).

Lashley también ha comentado la velocidad de propagación de los escotomas, y calcula que ésta correspondería a una onda de excitación que se desplazara sobre la corteza visual (primaria) a unos 3 mm por minuto, seguida de una onda de inhibición total. Reconoció que «nada se sabe de la verdadera actividad nerviosa» subyacente a este proceso, por lo que no defiende ni la teoría de una perturbación localmente iniciada ni la de una perturbación secundaria en respuesta a una excitación procedente de niveles infracorticales.

No está claro por qué la corteza visual debería ser más sensible a la estimulación que las zonas correspondientes de la corteza cutáneo-cinestésica (zona 3) o la corteza auditiva (zona 41); tampoco está claro qué proceso fundamental se refleja en la velocidad de parpadeo de los escotomas o parestesia (6 a 12 por segundo). Sin embargo, probablemente es algo más que una coincidencia que estas velocidades de parpadeo sean de la misma frecuencia que los ritmos alfa, y de la misma frecuencia de iluminación estroboscópica más propensa a causar activación fótica del EEG, fotoepilepsia y fotoescotomas. Podría sospecharse que esta frecuencia está relacionada con una velocidad fija y finita de la elaboración o exploración perceptiva.

Una vez han tenido lugar los fosfenos simples y los escotomas centelleantes, pueden darse percepciones visuales erróneas, diversas formas de agnosia visual, visión en mosaico y secuencias (cinemáticas) estereotipadas de imágenes visuales. Ha quedado demostrado experimentalmente (Penfield y Rasmussen, 1950) que la estimulación de los campos visuales o periféricos de la corteza visual puede generar alucinaciones visuales organizadas en una secuencias espacio-temporal definida, y podríamos especular que todas las alucinaciones visuales más complejas surgen a este nivel (o a uno superior). En relación con el fenómeno de la visión en mosaico, y el tamaño variable del mosaico percibido (ver figura 4), es evidente que debemos postular alguna forma de esquematización superpuesta a las imágenes citoarquitectónicas anatómicamente determinadas.

Konorski (1967) ha propuesto una fundada teoría de unidades perceptivas o de conocimiento (estructuras perceptivas mínimas) que podrían tener relevancia en el fenómeno de la visión en mosaico. Hemos indicado que esta última comienza con la aparición de unos granos o diminutos cristales apenas perceptibles, y pasa por diversas fases de formación de un mosaico de grano cada vez más grueso, hasta que al final acaba en agnosia visual. Podemos especular que estos síntomas representan la experiencia subjetiva de unidades gnósicas que se agrandan progresivamente, las cuales, normalmente invisibles, se imponen a la conciencia a medidad que se agrandan, presentándose en unidades poligonales de grano cada vez más grueso, hasta que finalmente su tamaño excede su contenido de información, momento en el cual la identificación de objetos se hace difícil o imposible, como en una fotografía de grano demasiado grueso.

Las alucinaciones más complejas del aura de migraña se dan en forma de sinestesia u otras interacciones sensoriales, y como secuencias oníricas en las que aparecen imágenes sensoriales de todo tipo, afasias receptivas y expresivas y trastornos generales de pensamiento y comportamiento.

Podríamos especular que esta jerarquía de alucinaciones en las auras de migraña es correlativa a las activaciones sucesivas de distintos campos corticales. Los campos corticales centrales (p. ej. la zona 17, en la corteza visual) son «discernibles de otros campos por la “tosquedad” de su estructura neuronal, que está adaptada a la recepción y devolución de flujos de excitación intensivos» (Luria, 1966). Estos campos centrales, especialmente los de la corteza visual, parecen ser los más sensibles a la excitación rostralmente proyectada, y su respuesta se experimenta como alucinaciones somatotópicas simples en los campos visual o táctil (escotomas y parestesia); las fuertes excitaciones pueden propagarse a los campos sensoriales secundarios, y allí originar déficits agnósicos y alucinaciones visuales más complejas de un solo tipo; en las auras de migraña más intensas, los campos corticales terciarios podrían activarse, pues éstos están asociados (en palabras de Luria) con «las formas más complejas de integración de la actividad conjunta de los analizadores visual, auditivo y cinestésico», y su estimulación da lugar a la desorganización de las manifestaciones más generales de la actividad cortical, p. ej., estados de confusión complejos. La figura 8 representa las zonas de la corteza ocupadas por los campos primario, secundario y terciario, y su solapamiento y límites.

Fig. 7. Esquema hipotético del proceso de migraña

Representación esquemática del proceso de migraña como una actividad-ataque lento, cíclico y centrocefálico que se proyecta rostralmente a la corteza cerebral, donde pone en marcha el proceso secundario del aura de migraña (escotomas, parestesias, etc.) y, caudalmente, llega a las ramificaciones de los plexos autónomos de todo el cuerpo. El proceso (en palabras de Gowers) es «… muy misterioso… existe una forma peculiar de actividad que parece propagarse, como las ondas en un estanque al arrojar una piedra… En la región donde han pasado las ondas activas, queda un estado de perturbación molecular de las estructuras».

Fig. 8. Campos corticales en relación con el aura de migraña

Distribución y diferenciación de los campos neuronales primario (negro), secundario (rayado) y terciario (punteado) de la corteza cerebral. Se cree que las alucinaciones sensoriales elementales (visuales, táctiles, auditivas) surgen de la excitación de los campos primarios de bajo umbral, y las alteraciones más complejas de la función perceptiva e integradora de la propagación de una intensa excitación a los campos secundario y terciario (dibujo de Polyakov).

Vemos que el ámbito de trastorno es amplio en las migrañas, y abarca desde las perturbaciones vegetativas elementales (afectando a los plexos autónomos periféricos) a las perturbaciones de los mecanismos de estímulo central, pasando por una variedad de perturbaciones corticales que implican diversos trastornos de los campos neuronales. Éste es el repertorio de la migraña. Ahora debemos ocuparnos de la cuestión de sus variaciones y variabilidad dentro de este ámbito. De este modo, las migrañas comunes no muestran síntomas de afectar a la corteza; las auras de migraña aisladas muestran principalmente síntomas de afectar a la corteza; y las migrañas clásicas afectan a la corteza a diversos niveles.

Debemos examinar las bases fisiológicas de las permutaciones y transformaciones, tan características de la migraña: las transiciones de un equivalente de migraña a otro, de la migraña común a la clásica, de las neuralgias de migraña a las migrañas comunes, de las migrañas a las epilepsias, desmayos, ataques vagales y otras reacciones aliadas que Gowers ubicaría en la misma zona fronteriza. Éstos son los aspectos más complejos y fascinantes de la migraña, y está claro que no podemos ni siquiera abordarlos a menos que adoptemos conceptos radicalmente distintos del funcionamiento cerebral. Es imposible explicar las variaciones de niveles y las transformaciones de la migraña en términos de mecanismos neurales fijos.

Esto fue perfectamente comprendido hace un siglo por Liveing y Hughlings Jackson; ambos llegaron a respuestas similares, aunque la de Jackson fue mucho más elaborada. Liveing afirmó que «… la concentración de esta tendencia [fuerza nerviosa] en ubicaciones concretas… determinará el carácter de la neurosis en cuestión». Jackson se vio obligado a renunciar a los conceptos de centros anatómicamente únicos y funciones anatómicamente localizadas, y en lugar de ello visualizó el sistema nervioso como jerárquicamente organizado y consistente en diversos niveles en los que cada función estaba representada:

Imagino el sistema nervioso como un mecanismo sensoriomotor, de arriba abajo; donde todas las partes del sistema nervioso representan impresiones o movimientos, o ambas cosas… La periferia es el verdadero nivel inferior; pero hablaremos de tres niveles de evolución central. 1) El nivel inferior lo forman los cuernos anterior y posterior de la médula espinal, y sus homólogos de la parte superior… 2) El nivel medio está formado por la región motora de Ferrier, con los ganglios del cuerpo estriado y la región sensorial. Representa todas las partes del cuerpo indirectamente y por duplicado. 3) El nivel superior está formado por los centros motores superiores (lóbulos prefrontales) y los centros sensoriales superiores (lóbulos occipitales).

De este modo, se pensó que cada función poseía una organización «vertical» compleja: la localización de un síntoma no podría identificarse de ningún modo con la localización de la función particular que estaba dañada. Distintas epilepsias demostraron una disolución jerárquica de la función: de este modo se concibió un grand mal como un ataque a nivel superior, y un ataque de laringoespasmo (epilepsia laríngea o migraña) como un ataque a nivel inferior. Jackson abordó brevemente la migraña, pero está claro que sólo consideraba los ataques clásicos cuando escribió:

Creo que algunos casos de migraña son epilepsias (epilepsias sensoriales)… Creo que los síntomas sensoriales del paroxismo se deben a «una lesión de descarga» de las circunvoluciones del tálamo óptico, p. ej. de «centros medios sensoriales»… Creo que el dolor de cabeza y los vómitos son postparoxísticos.

Las migrañas comunes, con sus síntomas predominantemente vegetativos, serían consideradas ataques en los niveles más inferiores, y las auras de migraña, con sus alucinaciones y estados oníricos complejos, ataques en el nivel más superior. Todas las formas de migraña, en términos jacksonianos, comparten la misma organización, expresada a través de mecanismos análogos a distintos niveles.

Jackson se ocupó especialmente, en su análisis de las epilepsias, de la representación jerárquica del movimiento y funciones motoras dentro del sistema nervioso, mientras que nosotros nos ocupamos de la organización vertical de las funciones autónomas y sensoriales. El hecho de que éstas también estén representadas una y otra vez en niveles progresivamente superiores en el eje neural ofrece, por así decir, otra posibilidad de elección en el formato de los ataques. La secuencia o síndrome migrañoso puede expresarse en el nivel superior jacksoniano (como aura compleja), el nivel medio jacksoniano (como aura elemental, afectando solamente los campos sensoriales primarios de la corteza), o el nivel inferior jacksoniano (como migraña común o equivalente de migraña). Jackson también habla de propagación colateral a la vez que de propagación vertical en el origen de las epilepsias, refiriéndose el primero a la participación de una zona contigua en el mismo nivel funcional. La ausencia de un «foco de descarga» anatómicamente definido significará que no existe restricción a dicha propagación lateral: de este modo, un aura que emane, por ejemplo, de la activación de los campos sensoriales primarios puede afectar o «elegir» los campos visuales o táctiles indiscriminadamente, mientras que una migraña común a un nivel inferior puede afectar a cualquier porción de los campos autónomos a nivel de tallo cerebral, generando con la misma facilidad un ataque de cefalgia, un ataque abdominal o un ataque precordial.

La verificación y extensión de las ideas de Jackson sobre la función y localización dentro del sistema nervioso se ha convertido en la preocupación esencial de los reflexólogos postpavlovianos, y ha acarreado una radical redefinición y replanteamiento de muchas doctrinas básicas (véase Luria, 1966). De este modo, según esta escuela, una función es, de hecho, un sistema funcional dirigido hacia la realización de una tarea biológica concreta. El rasgo más significativo de un sistema funcional es que se basa en una «constelación» dinámica de conexiones, situada a distintos niveles en el sistema nervioso, y que éstas pueden ser sustituidas libremente una por otra o intercambiadas de manera que la tarea permanezca inmutable. De este modo (en palabras de Luria), «dicho sistema de componentes funcionalmente unidos posee una estructura sistemática, no concreta, en la que los eslabones iniciales y finales del sistema (la tarea y el efecto) permanecen constantes e inmutables, mientras que los eslabones intermedios (los medios de llevar a cabo la tarea) pueden modificarse dentro de amplios límites».

Estas consideraciones, discutidas por Luria en referencia al movimiento y las tareas motoras, resultan ser indispensables para comprender la migraña y sus transformaciones como tareas autónomas y psicosomáticas. La tarea puede ser determinada por la necesidad de una descarga neuronal (en una migraña periódica o paroxística), o mediante necesidad(es) física(s) o emocional(es), como en los ataques circunstanciales o situacionales; el eslabón final, los efectos de la migraña, es la restauración de un equilibrio fisiológico (o emocional). Pero la tarea adaptativa posee una estructura sistemática y no concreta, es decir, los mecanismos utilizados pueden ser múltiples, distintos y cambiantes. Puede haber diversas maneras de elaborar una migraña, tantas como maneras de preparar una tortilla. Si un eslabón intermedio concreto, un mecanismo, es eliminado, todo el sistema puede reorganizarse a fin de restaurar la tarea perturbada.

De este modo, en las tareas motoras o perceptivas, los mecanismos concretos se subordinan a la estrategia global. Este principio posee una gran importancia práctica y terapéutica, y también un interés teórico. Significa, por ejemplo, que si la migraña es necesaria en la economía fisiológica o emocional de un individuo, los ataques continuarán ocurriendo por muchos mecanismos concretos que se eliminen. Si sajamos una arteria temporal, un órgano terminal, se utilizará otro en su lugar: si intentamos bloquear los ataques, digamos, con un inhibidor de la serotonina, es probable que los ataques vuelvan a ocurrir utilizando un mecanismo intermedio distinto.

Este tipo de sistemas funcionales (dice Luria), complejos en su composición, plásticos en la variabilidad de sus elementos y que poseen la propiedad de autorregularse dinámicamente, son al parecer la norma en las actividades humanas.

RECAPITULACIÓN

La reacción de migraña se caracteriza, en niveles funcionales inferiores, por un tono parasimpático o trofotrópico prolongado, al que preceden y suceden estados fisiológicamente opuestos. En sus niveles funcionales superiores se caracteriza por la activación (y sucesiva inhibición) de incontables campos corticales, desde las zonas sensoriales primarias a las zonas integradoras más complejas. La migraña se considera una forma de paroxismo centrocefálico en movimiento lento, en el caso del aura es entre veinte y doscientas veces más lento que sus equivalentes epilépticos, y en el caso de la migraña común varios miles de veces más lento. También es necesario considerar la migraña como una compleja tarea adaptativa llevada a cabo por un sistema funcional complejo, en el que los medios para realizarla (que son extremadamente variables) están subordinados a sus fines.

La migraña se clasifica en una difusa zona fronteriza de reacciones paroxísticas y adaptativas aliadas. Podemos representarla esquemáticamente utilizando dos ejes, en la ordenada tenemos el nivel funcional (jacksoniano), y en la abscisa la duración de tales reacciones (figura 9). Idealmente, podría representarse también un tercer nivel que indicara los diversos síndromes de migraña y las reacciones aliadas en una escala temporal y en un nivel funcional determinados.

Por motivos prácticos (diagnósticos y terapéuticos), podemos identificar una mayoría de migrañas como migrañas y nada más; en teoría, podemos esperar que ocurra cualquier variedad de ataques híbridos y transicionales, a niveles en los que la migraña confluye con las epilepsias, desmayos, ataques vagales y otras crisis autónomas y afectivas. 42 De vez en cuando nos encontramos con tales híbridos y ataques transicionales, que superan (y de hecho hacen que carezca de sentido) todo lo que es el diagnóstico diferencial.

Fig. 9. La migraña en relación con algunos trastornos aliados

La migraña y trastornos vecinos se representan aquí en términos de base temporal y nivel neural (jacksoniano); cualquiera de los dos factores puede modularse, de ahí las metamorfosis a que son tan propensas las migrañas. Todos los trastornos aquí representados son claros e individuales (y, sin embargo, se fusionan con sus vecinos inmediatos).

Debemos sospechar que los límites fisiológicos no son más precisos, en este contexto, que los límites clínicos, y que por tanto podría resultar una quimera buscar un único y patognomónico «proceso de migraña» en el sistema nervioso. No podemos imaginar que la investigación descubra una anormalidad subyacente tan tajante y concisa como la gráfica de punta y onda de ciertas epilepsias. Debemos concebir, por contra, un amplio espectro de actividades nerviosas en distintos niveles funcionales y sobre distintas bases temporales.

12. APROXIMACIONES BIOLÓGICAS A LA MIGRAÑA

Los reflejos de conservación incluyen los siguientes grupos: 1) Reflejos relacionados con la asimilación de materiales necesarios. 2) Reflejos relacionados con la excreción de materiales de desecho y no utilizados: espiración, orina, defecación. 3) Reflejos relacionados con la recuperación (sueño). 4) Reflejos relacionados con la conservación de la progenie.

Los reflejos protectores incluyen: 1) Reflejos relacionados con la retirada de una parte o de la totalidad del cuerpo de allí donde actúe un estímulo nocivo o peligroso. 2) Reflejos relacionados con el rechazo de agentes dañinos de la superficie o del interior del cuerpo. 3) Reflejos relacionados con la aniquilación o desarme de agentes dañinos.

KONORSKI , 1967

Hemos analizado algunos de los mecanismos internos o fisiológicos de las migrañas, ya que ellos pueden provocar un ataque clínico. Ahora debemos abordar el problema desde un aspecto distinto, y ocuparnos de la relación del migrañoso y sus migrañas con el entorno. Teniendo en cuenta los orígenes y utilidades de las reacciones de migraña y migrañosas, nos veremos obligados a utilizar términos orgánicos: reflejo, impulso y adaptación.

Se afirmó anteriormente (capítulo 10) que la posibilidad de reconocer en los animales algo que pudiese denominarse migraña es dudosa; esto, entre otros factores, ha limitado la investigación experimental de la materia. ¿Debemos entonces considerar que las migrañas son algo peculiar de nuestra propia especie? El lenguaje es predominante en el hombre, y ciertas reacciones sofisticadas (los ejemplos darwinianos: la risa, la burla, fruncir el entrecejo) sólo se encuentran en los seres humanos, pero no resulta muy útil comparar estas actividades y reacciones con las migrañosas. En contraste, la migraña es una reacción notablemente primitiva, que integra alteraciones masivas de la actividad vegetativa y de la actividad y la conducta generales. Hasta ahora hemos considerado la migraña en términos fundamentalmente experimentales, como los síntomas de los que puede quejarse un paciente, y es obvio que en este nivel no podemos deducir ninguna información de los animales, que pueden sufrir pero no pueden expresar sus quejas. Si hemos de trazar un cuadro del papel biológico de la migraña, y de su correspondiente analogía en el mundo animal, debemos atender a la conducta del paciente de migraña, y a las circunstancias en las que dicha conducta es relevante.

Construyamos, pues, un estereotipo de la conducta de migraña. A medida que los síntomas aumentan el paciente se tumba en su cuarto, cierra las cortinas y hace callar a los niños; no tolera ninguna intrusión. La intensidad de los síntomas hace surgir otros pensamientos en su mente; si el ataque es muy intenso, se siente hundido en un aturdimiento pesado y estuporoso. Se cubre la cabeza con las mantas, alejándose del mundo exterior y envolviéndose en el mundo interior de sus síntomas. Es como si le dijese al mundo: «Vete, déjame solo. Ésta es mi migraña, déjame sufrir en paz.» Más tarde, quizá se quede dormido. Cuando despierta, todo ha terminado, la migraña ha cumplido su cometido; puede haber un surgimiento ulterior de energía, casi una reanimación. Los términos fundamentales del ataque son éstos: retraimiento del mundo externo, regresión, y, por último, recuperación. 43

En términos menos formales, la reacción de migraña suele caracterizarse por la pasividad, la quietud y la inmovilización; la relación con el mundo externo es mínima, mientras que las actividades internas (en particular las de tipo secretor y expulsivo) son máximas. Es en estos términos generales como debemos percibir la función adaptadora primaria de una migraña (independientemente de los usos complejos que luego se superpongan), y buscar reacciones paralelas tanto en el mundo humano como en el animal.

Concebimos el papel primario de una migraña como un reflejo protector, una retirada de todo el organismo de «la actuación de un estímulo nocivo y peligroso», en suma, como una forma particular de reacción a la amenaza.

Coincidiendo con este papel, y quizá inseparable de él, tiene lugar una función ofensiva (la aniquilación o desarme de agentes dañinos) y una función expulsora, y las dos parecen ser de especial importancia cuando sentimos o simbolizamos al «agente dañino» como una situación emocional dañina o detestable. Los aspectos recuperativos de las migrañas se ven más claramente en los ataques que suceden a una tensión física o emocional prolongada, y que imitan más fielmente el papel del sueño. Así, en este contexto, la «amenaza» se utiliza en su sentido más amplio posible, como algo que abarca situaciones agudas y crónicas, y circunstancias físicas y emocionales.

En el mundo animal, la respuesta a la amenaza puede asumir dos formas fundamentalmente diferentes. La más familiar, y que nos viene a la mente de inmediato, es el empleo de una respuesta física activa, la respuesta ataque-huida, con sus correlatos emocionales de furia o terror. Sus mecanismos generales fueron incomparablemente descritos por Cannon (1920), en relación a las reacciones agudas, y por Selye (1946) respecto a las reacciones fisiológicas sostenidas. El cuadro agudo de la reacción ataque-huida es de un despertar extremo y un predominio simpático: músculos tensos, respiración agitada, aumento del ritmo cardíaco, control sensorial extremado, todas las facultades externas en su rendimiento máximo, y una inhibición recíproca de los procesos internos (parasimpáticos). La reacción aguda induce y se refuerza con la secreción de adrenalina y otras aminas, mientras que la reacción crónica incluye la actividad adrenocortical y una cadena de reacciones químicas y tisulares secundarias.

La reacción ataque-huida es en extremo dramática, pero representa sólo la mitad de la realidad biológica. La otra mitad no es menos dramática, pero lo es en un sentido contrario. Sus características son la pasividad y la inmovilización como respuesta a la amenaza. Darwin, en su comparación del temor activo (terror) y el temor pasivo (espanto), hizo una descripción memorable de la antítesis entre estos dos estilos de reacción. En la primera, dice Darwin, hay «una tendencia súbita e incontrolable a la huida precipitada». El cuadro del temor pasivo, tal como lo retrata Darwin, es la pasividad y postración, junto con la actividad intestinal y glandular («una fuerte tendencia a bostezar, a palidecer… ríos de sudor corren por la piel. Todos los músculos del cuerpo se relajan. Pronto se produce la postración máxima. Los intestinos se ven afectados. Los músculos esfinterianos cesan de actuar, y ya no retienen los contenidos del cuerpo…»). La actitud general es la de humillarse, acobardarse, hundirse. Si la reacción pasiva es más aguda, puede haber una pérdida brusca del tono postural o de la conciencia. Si es más prolongada, los cambios fisiológicos son menos dramáticos, pero siguen la misma dirección.

En el mundo animal encontramos un repertorio de reacciones pasivas al menos tan importantes, y tan o más variables, como las respuestas activas a la amenaza. Todas ellas se caracterizan por la inmovilización (con alguna inhibición del tono postural y del despertar), generalmente unida al aumento de la actividad secretora e intestinal. Unos pocos ejemplos serán suficientes. Un perro asustado (especialmente si pertenece al tipo inhibitorio pavloviano) se acobarda, y puede vomitar y desarrollar una incontinencia fecal; el erizo responde a la amenaza enroscándose, mientras que el gerbo sufre una pérdida catapléjica del tono muscular y la zarigüeya un acceso de trance o «falsa muerte». El caballo asustado se «paraliza» y segrega un sudor frío; la mofeta amenazada se paraliza y segrega profusamente a través de glándulas sudoríparas modificadas (en este caso la respuesta secretora ha asumido una función ofensiva); el camaleón amenazado se paraliza y cambia de color, imitando el ambiente por medio de otra variante de secreción interna. Incluso en los protozoarios encontramos respuestas activas y depredadoras en algunos grupos, y respuestas protectoras pasivas en otros. Está claro que la respuesta pasiva a la amenaza se ha empleado desde los inicios de la vida como una alternativa biológica a las reacciones activas. Ciertamente, la reacción pasiva es superior a la respuesta activa, en términos de valor de supervivencia. Mientras que el animal activo se enfrenta o huye del peligro y la amenaza, la reacción inhibitoria le permite alejarlos, y de un modo y otro le vuelve menos accesible al peligro.

El repertorio humano de reacciones protectoras o pasivas es muy rico, y paradójicamente muchas de ellas tienen lugar en el contexto de una crisis física o emocional. Entre estas reacciones relativamente agudas, debemos registrar la narcolepsia y la cataplejía, la «parálisis» nerviosa y el bloqueo, una enorme variedad de «crisis» parkinsonianas y desmayos. En una escala temporal más extensa, vemos ataques del vasovago, y, por supuesto, las migrañas. También debemos reconocer como reacciones protectoras inhibitorias los estados de «desvanecimiento» (estupor histérico), y los estupores depresivos y catatónicos, mucho más prolongados. El sueño patológico (especialmente en su forma más barroca de trance y catalepsia) es el ejemplo de las reacciones humanas inhibitorias más duraderas, como lo es la hibernación en el mundo animal.

El valor de supervivencia de las reacciones pasivas y los estados inhibitorios es muy evidente en el mundo animal, mientras que tiende a oscurecerse y ensombrecerse en algunas de las reacciones pasivas más patológicas de la conducta humana. Pero nos resultará imposible comprender el origen y la perpetuación de estas reacciones humanas a menos que las consideremos ante todo valiosas para la supervivencia biológica. La paradoja está implícita en la naturaleza de estas reacciones; el sueño y la hibernación sirven para proteger al organismo, pero también pueden exponerlo a otras vicisitudes. En el hombre, los estados inhibitorios y parasimpáticos pueden proporcionar –en las seductoras palabras de Alexander– un «retraimiento vegetativo», pero pueden convertirse en una prisión psicofisiológica. La paradoja última es la estimulación de la muerte para impedir la muerte, como vemos en la «falsa muerte» de la zarigüeya y, también, en ciertos sueños y estupores humanos.

Éste es, por lo tanto, el territorio interior de las reacciones biológicas a partir del cual concebimos el surgimiento de las migrañas en el curso de la evolución y su progresiva diferenciación y refinamiento con la elaboración del sistema nervioso y las necesidades humanas. Nuestra imagen es la de una Ur-migraña, o migraña arquetipo, 44 una tosca reacción pasiva-protectora-parasimpática de una duración mayor que la paralización común y el aturdimiento. Quizá estas migrañas primitivas (semejantes a las reacciones indiferenciadas que hemos tratado en el capítulo 2) eran principalmente una respuesta a una variedad de amenazas físicas: agotamiento, calor, enfermedad, daño, dolor, etc., y a ciertas experiencias emocionales elementales y abrumadoras, especialmente el miedo.

El desarrollo de grandes unidades sociales, junto con las represiones culturales aparejadas, han necesitado y permitido una gran variedad de retrocesos vegetativos y reacciones pasivas de protección mayor de lo que anteriormente era posible. Estas reacciones psicosomáticas, junto con las defensas y reacciones neuróticas, representan las únicas alternativas en situaciones en las que la acción directa no está permitida ni es posible. Suponemos que las reacciones psicosomáticas, como las defensas neuróticas, se han vuelto no sólo más necesarias a partir de la creciente complejidad y represión de la vida civilizada, sino también más versátiles y sofisticadas; de este modo, los reflejos protectores simples que hemos discutido pueden evolucionar hacia las migrañas alusivas, condicionadas y variables, tan comunes en la sociedad actual.

El proceso paralelo a la elaboración de estas necesidades y usos estratégicos ha sido la creciente complejidad del sistema nervioso y, en particular, la encefalización progresiva de las funciones integradoras en el curso de la evolución mamífera. En los mamíferos relativamente primitivos (erizos, zarigüeyas, etc.) en los que el desarrollo y el control corticales son rudimentarios, los reflejos cerebrales deben ser de una forma estereotipada, y poco susceptibles de condicionamiento. La elaboración del mando cortical permite el desenvolvimiento de reflejos cerebrales más numerosos, más variados y más fácilmente condicionados.

Pensamos que la diferenciación final de campos neuronales jerárquicamente ordenados en la corteza humana (véase capítulo 11 y figura 8) ha permitido el desarrollo del rasgo más complejo y distintivo de las migrañas, el aura. Las complejidades del aura de migraña (con sus posibilidades de perturbaciones complejas sensoriales e integradoras, afasia, etc.) son, por así decir, un testamento y un producto secundario de la extraordinaria diferenciación de la corteza humana, y no es concebible que ocurra en sistemas nerviosos menos complejos. Podemos reconocer, de manera análoga, los primordios de epilepsias y psicosis en mamíferos más primitivos, y quizá en vertebrados no mamíferos (convulsiones abruptas y pérdidas de conciencia; estados de incontrolable excitación y trance, etc.), pero debemos percibir sus características más complejas e individuales –trastornos alucinatorios e ideacionales– como dependientes del desarrollo y diferenciación cortical, y por encima de todo de la elaboración final de los lóbulos temporales y frontales de nuestra propia especie.

Por lo tanto, a la pregunta planteada al comienzo del capítulo (¿La migraña es una reacción exclusivamente humana?), debemos responder sí y no. No tiene sentido considerar la migraña como una invención humana. Por el contrario, debemos entender que posee un antiguo linaje de precursores biológicos, que ejemplifica una forma muy primitiva y generalizada de reacción adaptativa, refinada y diferenciada por las posibilidades exclusivas del sistema nervioso humano, y por la naturaleza única de las necesidades humanas. La forma final de la reacción de migraña depende del desarrollo del individuo en relación con su entorno, y en el siguiente capítulo abordaremos la determinación psicológica e individuación de las migrañas.

13. APROXIMACIONES PSICOLÓGICAS A LA MIGRAÑA

Pues éste es el gran error de nuestra época… que los médicos separen el alma del cuerpo.

PLATÓN

En el último capítulo nos ocupamos de ciertas reacciones primitivas que podrían arrojar alguna luz sobre el origen y diferenciación de la reacción humana de migraña. Al hablar en términos de todo el organismo y sus reflejos y tácticas protectores somos capaces de sortear los perennes problemas (o pseudoproblemas) de la «dualidad» mente-cuerpo y de la «conversión» psicofisiológica. Pero todo esto no nos dirá, ni tampoco se pretende que así sea, nada de los procesos internos subyacentes al comportamiento; no nos dice nada de las emociones ni del «estado de ánimo» del animal que reacciona. El estupor catatónico de un ser humano puede ser una táctica protectora, y el que se adopte puede estar relacionado, internamente, con la aterradora sensación de un peligro existencial. Podemos ofrecer una descripción extraordinariamente detallada de la catatonía como fenómeno sin hacer ninguna referencia a los sentimientos del catatónico (tal como hizo Bleuler), pero no podemos proporcionar una descripción existencial de ese estado sin un detallado análisis de los sentimientos y motivaciones del paciente. Consideramos un axioma que todo ataque de migraña posee un valor táctico para la persona (la táctica puede ser puramente psicológica, por ejemplo, una maniobra homeostática), aunque en el presente capítulo nos ocuparemos de la relación de las migrañas con el ser emocional del paciente.

En la sección descriptiva de este libro hemos realizado una clasificación algo arbitraria de las migrañas, y ahora debemos examinarla más detenidamente con el fin de conectarla con la economía emocional del individuo. Hemos planteado que las migrañas «periódicas» son la expresión de alguna periodicidad neuronal innata, mientras que las migrañas «circunstanciales» son la respuesta a circunstancias individuales muy específicas que podrían ser fisiológicas (agotamiento, etc.) o emocionales (rabia, temor, etc.). El hecho de que estos ataques puedan tener antecedentes físicos o psicológicos claramente definidos no excluye la posibilidad de que puedan tener también otras funciones o usos que no sean evidentes de inmediato. En particular, cualquier ataque de migraña (y cualquier suceso en la existencia de una persona) puede ser investido de significación emocional por encima de su significación literal. Un suceso periódicamente recurrente o fisiológicamente inducido puede emplearse como un suceso simbólico.

Debemos reforzar este punto considerando las utilidades que pueden darse a los ataques; puede que ciertos niños descubran que la luz parpadeante les produce una convulsión, y a partir de este descubrimiento se autoprovocan repetidamente ataques (por ejemplo, agitando la mano rápidamente ante los ojos, o saltando arriba y abajo ante una persiana veneciana); ciertos adultos se provocan ataques omitiendo de manera deliberada o «accidental» su medicación. En tales casos, la epilepsia encuentra una segunda utilidad, un empleo perverso, determinado por motivaciones complejas y a menudo inconscientes del paciente. Está perfectamente demostrado que la «propensión al accidente», enmascarada bajo una serie de desgracias al azar, tiende a restringirse a ciertos individuos autopunitivos y autodestructivos.

No estamos sugiriendo que todas las personas y las migrañas circunstanciales, o incluso una mayoría de ellas, estén asociadas de este modo a las motivaciones del individuo. Muchas migrañas sobrevienen, pasan, constituyen una fuente de inconvenientes ocasionales, y no suponen una carga emocional especial. Pero la posibilidad de servir a otros propósitos, de múltiples y diferentes tipos, está presente siempre.

El tercer modelo de migraña descrita (migraña habitual o situacional) exige un marco de referencia mucho más complejo. Aquí no nos encontramos con ataques periódicos o esporádicos que pueden tener o no alguna importancia emocional, sino con una enfermedad sin remisión, maligna, generada por (y que en sí misma puede agravar) tensiones emocionales crónicas e intensas. Hemos planteado que los orígenes y antecedentes de la migraña podían derivarse de los reflejos y tácticas protectoras simples. Las migrañas circunstanciales también podrían ser concebidas en estos términos, con las reservas especiales que hemos formulado. La migraña habitual no puede ser considerada sino como la expresión de una parte importante de la personalidad en su conjunto. Al igual que todas las enfermedades psicosomáticas, la histeria y la neurosis, la migraña habitual es una de las creaciones humanas más complejas.

Los términos necesarios para su comprensión son aquellos que distinguen a los seres humanos, al menos cuantitativamente, de los demás animales: la complejidad de la estructura mental y emocional y el predominio del simbolismo. Tenemos motivaciones y contramotivaciones que perduran a lo largo de nuestras vidas; éstas se organizan y dividen en subsistemas cuya integridad y separación se mantienen por todos los mecanismos que Freud ha descrito. De particular importancia en la determinación de la migraña habitual y otras enfermedades psicosomáticas son las motivaciones que no poseen funciones protectoras, excepto en sus sentidos más paradójicos: los impulsos masoquistas y autodestructivos.

Una disección general de las motivaciones y simbolismos, tal como éstos determinan la estructura de la migraña habitual en un paciente, es algo que sólo se puede alcanzar mediante un análisis profundo. En la mayoría de casos, sin embargo, los principales determinantes de las migrañas pueden revelarse en parte (y someterse a alguna intervención terapéutica) sin una exploración de la personalidad tan intensiva.

Ya hemos indicado mediante un número de historiales los motivos que pueden generar migrañas habituales (capítulo 9), y ahora nos dedicaremos a clasificar los papeles estratégicos principales que pueden desempeñar las migrañas en la economía del individuo. La lista es necesariamente incompleta y esquemática, y no puede hacer justicia a la complejidad y al flujo de fuerzas que de verdad operan, y que tienden a interactuar y combinarse unas con otras, de tal manera que muchos ataques de migraña están tan condicionados como los sueños.

Las migrañas recuperativas son las más simples desde el punto de vista biológico, y las más benignas desde el punto de vista dinámico. Tienden a producirse, circunstancialmente, como consecuencia de una actividad física o emocional prolongada, como los ataques «de fin de semana». Por lo general hay un colapso agudo a partir del período de sobreactividad y tensión precedente o provocador; la fase de postración puede ser profunda y a veces estuporosa; y de modo característico es seguida de un rebote posterior y la sensación de despertar y reanimación. Wolff se ha ocupado en particular de este tipo de ataques y su acontecer, como fenómenos «depresivos» en personas obsesivas y con personalidades impulsivas. Los ataques recuperativos tienen una gran analogía biológica con el dormir, y son claros reflejos de protección en un sentido konorskiano.

Junto con éstas, adaptadas a la tensión ambiental o emocional, pero menos benignas en su forma, están las migrañas regresivas. Al igual que las recuperativas, proporcionan (según una frase de Alexander) un «retiro vegetativo»; pero mientras los ataques recuperativos tienden a ser sobrellevados en la soledad y la intimidad, como el dormir, los ataques regresivos se caracterizan por un sufrimiento lamentable, necesidades de dependencia y gritos de socorro. En una palabra, no asumen las características del dormir, sino de una enfermedad. Los que son graves pueden alcanzar en el contexto familiar las cualidades trágicas de una escena en el lecho de muerte. Las migrañas regresivas son frecuentes en las personalidades hipocondríacas o con tendencia a la enfermedad, y suelen presentarse ante el médico en el contexto de múltiples quejas físicas, reales o imaginarias. Hemos observado que su forma puede ser menos benigna que la de las migrañas recuperativas; no nos estamos refiriendo a los ataques regresivos ocasionales que cualquier paciente de migraña puede tener, sino a una forma de indulgencia y complacencia frecuente con estos ataques, que hace que el paciente se deslice, poco a poco, hacia la enfermedad como modo de vida («esa larga enfermedad, mi vida»). 45

Una variante muy importante de estos modelos de migraña, y que sigue mostrando el papel primario protector de la reacción de migraña, son aquellos ataques que podemos denominar encapsulados y disociativos. Hay muchos pacientes en los que las migrañas periódicas o esporádicas parecen estar incrustadas, y (en los sesgados términos de un drama psicológico) ponen en escena y «elaboran» una acumulación de tensiones y conflictos emocionales. Tengo la impresión de que muchas migrañas menstruales (y otros síndromes menstruales aliados) hacen exactamente eso, condensando las tensiones del mes en unos pocos días de enfermedad concentrada. En algunas pacientes he observado que si se les cura (privándolas) de estos síndromes menstruales, puede aparecer una ansiedad difusa y un conflicto neurótico durante el resto del mes. En una palabra, estas migrañas pueden servir para ligar y, por ende, circunscribir sentimientos dolorosos o recurrentes, consideración que se debe tomar en cuenta antes de erradicarlos de modo entusiasta. El modelo de migraña habitual que hemos denominado disociativa es más maligna que estas últimas, por cuanto los sustratos emocionales son más intensos y más alejados de la conciencia, siendo este tipo de migrañas mucho más frecuente. En estos casos (véase, por ejemplo, el caso 80, p. 211), la personalidad se escinde; una parte afirma una reacción suave o de coraje que se contradice con la realidad ambiental o emocional, mientras la otra parte se automatiza como un sistema sadomasoquista circular dedicado a infligir y experimentar el sufrimiento. Estos casos, que a menudo son de gran severidad, pueden ser muy resistentes a la identificación o al tratamiento, por cuanto la parte de la personalidad que sufre la migraña suele estar aislada del resto por gruesos muros de represión y rechazo. La dinámica y los mecanismos de este trastorno poseen unas enormes analogías con aquellos implicados en la formación de síntomas histéricos, con la diferencia importante de que las migrañas están enraizadas en una reactividad fisiológica, mientras que los síntomas histéricos (aunque muy reales) son, desde el punto de vista neurológico, ficciones que surgen de una patología de la imaginación.

Las dos últimas categorías de migraña que debemos considerar se distinguen por haber adquirido una importancia estratégica de tipo hostil. La primera de ellas es la migraña agresiva, estudiada por Fromm-Reichmann (1937), Johnson (1948) y muchos otros analistas. El fondo emocional es de rabia y hostilidad intensa, crónica y reprimida, y la función de estas migrañas es la de dar algún tipo de expresión a lo que no puede manifestarse o reconocerse de manera directa. Estas migrañas son ataques vegetativos implícitos, y suelen ocurrir en situaciones de intensa ambivalencia emocional, esto es, en relación con personas a la vez amadas y odiadas. Estas expresiones indirectas de odio se ven particularmente en la interacción de los pacientes de migraña con los padres, hijos, cónyuges, patrones, y giran en torno a la dependencia e intimidad exigida y al mismo tiempo no soportada (véanse los casos 62, 79, 82 y 84). Una forma particular de esta reacción es la migraña emuladora, en la que existe una identificación maligna y ambivalente con un padre afectado de migraña: se trata de unirse a este padre en la enfermedad, compitiendo con él, y cogiéndolo en sus propias redes de migraña. Parece ser cierto que muchos ejemplos de acontecer familiar de migraña requieren una explicación en estos términos, más que en los de una supuesta herencia (véase el capítulo 6).

El último tipo de migraña habitual que debemos considerar, el de los ataques autopunitivos repetidos, se aprecia en los casos en los que la hostilidad es dirigida hacia adentro. Estos pacientes son profundamente masoquistas, rencorosos, deprimidos crónicos, paranoides en el fondo, y a veces abiertamente autodestructivos (véase el caso 81). La migraña no suele bastar como expresión de sentimientos internos, y puede acompañarse de otras expresiones de autodesprecio. Estos pacientes son, en muchos sentidos, los más patológicos y afectados de todos; requieren desesperadamente la intervención terapéutica, y aunque se resisten a ella, cuando la aceptan suelen beneficiarse más que los casos de migraña disociativa con rasgos histéricos. Existen, sin duda, innumerables usos especiales de migraña que se cruzan en las amplias categorías que hemos construido. Son muy comunes aquellos ataques que pueden producirse en los niños obligados a asistir a colegios que detestan, y con frecuencia suelen dar lugar a crueles incomprensiones y castigos: cualquier forma de enfermedad funcional (ataques recurrentes de migraña, de vómitos, de diarrea, de asma o de síntomas histéricos) puede servir al niño para protegerlo de los rigores y horrores de la vida escolar, a la vez que es una llamada de atención hacia aquellas miserias que no se atreven o no pueden verbalizar de manera directa.

Entre las figuras famosas que por medio de estos ataques se liberaron de condiciones intolerables cabe mencionar a Pope, que empleaba la «migraña», y a Gibbon, que tenía ataques histéricos. Más tarde, acerca de éstos escribió Gibbon: «La violencia y la variedad de mis quejas… me excusaban de mis frecuentes ausencias del Westminster School… una extraña afección nerviosa (contracciones dolorosas en las piernas, etc.) … mis enfermedades eran irreconciliables con las horas y la disciplina de un seminario público… Gozaba en secreto de estas enfermedades, que me libraban de los ejercicios de la escuela y de la proximidad de mis compañeros.» Por fin, al librarse del colegio y entrar en Oxford, los síntomas de Gibbon «desaparecieron de forma maravillosa», y jamás se repitieron.

Vemos que el fondo emocional de la migraña puede ser múltiple y variado, y sospechamos que no existe una única conexión, sino varias, entre el estado mental y el ataque manifiesto. Ya hemos expresado la probabilidad de una distinción mayor de los mecanismos generadores si se separan las migrañas circunstanciales de las situacionales. Como hemos visto, las primeras pueden ser provocadas súbita y dramáticamente por excitaciones intensas y pasionales: furia, terror, júbilo, excitación sexual, etc. Por contraste, las segundas se producen en el contexto de tensiones emocionales, impulsos, necesidades, etc., que son crónicas y a las que se ha negado una expresión directa o adecuada: reconocemos aquí los impulsos agresivos, destructivos y libidinosos, las tensiones ansiosas, las obsesiones, las necesidades sádicas y masoquistas, y otros comportamientos. Debemos agregar que estas necesidades y tensiones emocionales crónicas están generalmente reprimidas y alejadas de la conciencia. Por ello podríamos preguntarnos si, desde un comienzo, las migrañas circunstanciales deberían ser consideradas como reacciones a una emoción abrumadora, y las migrañas situacionales como expresiones de impulsos emocionales crónicos y reprimidos.

Hemos presentado nuestros datos, y ahora debemos avanzar hacia el mismísimo centro del problema, y analizar cómo una emoción o una postura emocional reprimida puede producir una migraña. Se trata de un caso especial del eterno problema que en una ocasión Freud denominó «el misterioso salto de la mente al cuerpo», y como tal resulta tan peligroso como fascinante, pues la discusión de las relaciones mente-cuerpo cae de manera fácil e insidiosa en el absurdo. Hemos reconocido que nuestra información es inadecuada, y que por tanto nos veremos obligados, en gran medida, a especular; pero nunca nos alejaremos de los datos clínicos, y procuraremos que cualquier idea sea, en principios, verificable en su verdad o falsedad.

Conviene entrar en este territorio con la mejor de las guías. Los famosos Principios de expresión emocional de Darwin, presentados en 1872, son los precursores intelectuales de todo lo que desde entonces se ha escrito sobre el tema –la teoría de la emoción de James-Lange, la teoría de los mecanismos de conversión de Freud, los experimentos de Cannon y Selye, y toda la estructura teórica del pensamiento actual en la medicina psicosomática–, y constituirán el núcleo de nuestra propia discusión. El tercero de los principios de Darwin –el de «acción directa del sistema nervioso»– se postula como sigue:

… ciertas acciones que podemos reconocer como características de ciertos estados de ánimo, son la consecuencia directa de la constitución del sistema nervioso, y han sido desde el principio independientes de la voluntad, y, en gran medida, de la costumbre.

Dichas acciones directas pueden ser de naturaleza motora o autónoma, aunque tienden a predominar estas últimas. Darwin pone el temblor como ejemplo de expresión motora, y la secreción glandular, la acción vasomotora, la actividad visceral, etc., como ejemplos de la acción autónoma directa. La acción directa se observa «cuando el sensorio está fuertemente excitado» (como en el dolor, la rabia, el terror), y bajo estas condiciones, Darwin postula que «… la fuerza nerviosa se genera en exceso, y se transmite en ciertas direcciones, dependiente de la conexión de las células nerviosas…».

Dichas expresiones de emoción, aunque dramáticas en extremo, son toscas y estereotipadas, y por tanto inadecuadas para expresar matices más sutiles de sentimiento. Éstas se expresan, y se modifican libremente, de acuerdo con el primer principio de Darwin, el de «Hábitos Asociados Útiles»:

Ciertas acciones complejas son de utilidad directa o indirecta bajo ciertos estados de ánimo, a fin de aliviar o gratificar ciertas sensaciones, deseos, etc.; y siempre que se induce el mismo estado de ánimo, existe una tendencia, por la fuerza de la costumbre y la asociación, a llevar a cabo los mismos movimientos, aunque puede que no sean de la menor utilidad.

Este principio implica que la «acción compleja» –ya sea un movimiento o una reacción autónoma– representa el estado de ánimo, y se ha convertido, a través de la fuerza de la costumbre y la asociación (aprendizaje, condicionamiento, herencia) en un símbolo físico de un estado de ánimo concreto.

Darwin era perfectamente consciente de que muchas formas de expresión emocional utilizaban ambos principios. Llorar, por ejemplo, combinaba movimientos simbólicos con secreciones involuntarias («… un hombre afligido puede controlar sus facciones, pero no siempre puede evitar que las lágrimas le afluyan a los ojos…»). De manera parecida, los signos de rabia, aunque se deban a la acción directa del sistema nervioso, «… difieren de los retorcimientos y las luchas sin objeto del que sufre un terrible dolor; pues representan de una manera más o menos patente el acto de atacar o combatir a un enemigo» (Darwin, 1890, p. 74).

Debemos considerar ahora cómo estos principios pueden aplicarse a la expresión de emociones que son al mismo tiempo crónicas y reprimidas, y, en particular, cómo podemos interpretar, en los irreductibles términos que Darwin nos ha proporcionado, una reacción tan compleja como la migraña. Nos veremos obligados a introducir algunos términos nuevos, aunque éstos no representen más que una ampliación de los conceptos de Darwin. Allí donde Darwin habla de «acciones asociadas útiles» nosotros hablaremos de «conversiones», y donde él habla de «acciones directas del sistema nervioso», nosotros debemos hablar de «neurosis vegetativas». Estos términos psicopatológicos son más restringidos y más específicos que los biológicos de los que derivan, y se utilizan para denotar expresiones fisiológicas de la emoción que son crónicas en oposición a agudas, mórbidas en oposición a benignas, y personales en oposición a universales; con ello se implica además que los sustratos emocionales de conversión-reacción y las neurosis (vegetativas) están reprimidas, o al menos rechazan una expresión directa y adecuada.

El uso de estos términos puede ilustrarse mediante un documento clásico del psicoanálisis (Freud, 1920, pp. 393-399):

… Los síntomas de un auténtica neurosis –dolor de cabeza, estado irritable de algún órgano, el debilitamiento o inhibición de alguna función– no tienen «significado», ninguna importancia en la mente… Son, en sí mismos, pura y simplemente procesos físicos; surgen sin intervención de ninguno de los complicados mecanismos mentales (es decir, mecanismos de conversión) que conocemos… Pero entonces, ¿cómo pueden ser expresiones de esa libido que sabemos que actúa como una fuerza en la mente?… La respuesta a ello es muy simple.

Esa «respuesta muy simple» que propone Freud es que esos síntomas representan las consecuencias directas somáticas de perturbaciones sexuales, el desequilibrio de alguna «toxina sexual». De este modo, en términos más generales (si nos olvidamos por el momento del asombroso y atípico postulado de Freud de la «toxina sexual»), estas neurosis se consideran consecuencia de la acción nerviosa directa, concomitantes estereotipados de la tensión emocional crónica.

Un mecanismo radicalmente distinto se sugiere en relación a la producción de síntomas de conversión (histéricos). Éstos se experimentan en o a través de órganos concretos y partes del cuerpo que se han convertido en representantes de una sexualidad intensa y desplazada. En palabras de Freud:

Estos órganos se comportan como sustitutos de los órganos genitales… Se descubre que incontables sensaciones e inervaciones… en órganos aparentemente no conectados con la sexualidad, son esencialmente realizaciones de deseos sexuales perversos… los órganos de la nutrición y excreción en particular.

Esta nítida distinción entre las neurosis (vegetativas) y los síntomas de conversión, sin embargo, podría ser confusa o difícil de observar en ciertos casos, pues las dos se fusionan, o se reemplazan la una a la otra, y Freud se ve obligado a añadir una reserva adicional de gran importancia:

… El síntoma de la verdadera neurosis es a menudo el núcleo y la fase incipiente del síntoma psiconeurótico… Como ejemplo, tomemos un dolor de cabeza o de espalda histérico. El análisis muestra que mediante la condensación y desplazamiento se ha convertido en una satisfacción sustitutiva de toda una serie de fantasías o recuerdos libidinosos; en una ocasión, sin embargo, el dolor fue real, un síntoma directo de la toxina sexual, la expresión corporal de una excitación sexual… Todos los efectos de la excitación libidinosa sobre el cuerpo están especialmente adaptados para servir a los propósitos de la formación del síntoma histérico. Desempeñan el papel del grano de arena que la ostra envuelve en nácar.

¿Cómo podrían aplicarse estos conceptos a la comprensión de la migraña, se trate de ataques aislados generados por una aguda perturbación emocional, o de ataques recurrentes que ocurren en el contexto de tensiones emocionales crónicas? ¿Se trata de neurosis vegetativas, de síntomas de conversión, o de ambas cosas? La literatura sobre el tema es bastante confusa, pues algunos autores (p. ej. Alexander [1950], Furmanski et al. [1952]) conciben las migrañas como neurosis vegetativas, y otros (p. ej. Deutsch [1948]) las ven como una reacción de conversión. Deutsch representa una escuela de pensamiento más antigua que ve la migraña, y de hecho todos los síntomas psicosomáticos, como consecuencia de los mecanismos de conversión:

Debe asumirse que un continuo proceso de conversión, necesario para el mantenimiento de la salud y el bienestar, tiene lugar en todos los individuos normales. Pensemos, por ejemplo, en el acto de sonrojarse, en la excesiva transpiración, en períodos de diarrea, en ataques de migraña… Todo ello ocurre en forma de descargas de libido contenida… Las «conversiones» son formas necesarias de un continuo proceso psicodinámico que intenta adaptar los impulsos instintivos del individuo a las exigencias de la cultura en que vive… Podríamos decir que los seres humanos serían más infelices o se refugiarían más en las neurosis si no cayeran enfermos de vez en cuando.

Debemos estar de acuerdo con Deutsch en que la enfermedad funcional se presenta ante todos nosotros como alternativa perpetua a los sentimientos intolerables o a la construcción de defensas neuróticas, pero no podemos compartir su teoría de que dichas enfermedades son adecuadamente descritas como síntomas de conversión; si se hiciera así, no reconoceríamos de ningún modo el principio mucho más universal de acción directa del sistema nervioso, tal como lo describe Darwin. Alexander, en concreto, se muestra totalmente contrario a la aplicación indiscriminada o demasiado extensiva de la idea de conversión a los síntomas psicosomáticos.

Reconoce, por contra, dos mecanismos «fundamentalmente distintos», y los distingue en los siguientes términos (Alexander, 1948):

Todavía mantengo mi opinión original de que debemos restringir los fenómenos de conversión histérica a los síntomas de los sistemas perceptivos neuromusculares y sensoriales voluntarios, y diferenciarlos de los síntomas psicogénicos que tienen lugar en los sistemas de un órgano vegetativo… Los síntomas de conversión histérica son expresiones sustitutivas de tensiones emocionales que no pueden encontrar una salida a través del comportamiento puramente motor… la tensión emocional es al menos aliviada mediante el propio síntoma. Nos enfrentamos a una situación psicodinámica y fisiológica distinta en el campo de las neurosis vegetativas… En este caso, los síntomas somáticos no son expresiones sustitutivas de emociones reprimidas, sino que son acompañantes fisiológicos habituales de este síntoma.

La distinción de Alexander entre síntomas de conversión y neurosis vegetativa es clara y concisa: deja extremadamente clara, por ejemplo, la diferencia fundamental entre los mecanismos de la parálisis histérica y una hipertensión emocional, es decir, entre una expresión arbitraria simbólica y un signo fisiológico cuya existencia es desconocida para el paciente. Resulta menos fácil de aplicar a ciertos síntomas vegetativos, y aquí Alexander concede, un tanto a regañadientes, que pueden participar ambos mecanismos. La migraña sería un notable ejemplo de dicho dispositivo mixto, y es en estos términos como debemos considerarla.

Anteriormente hemos subrayado (capítulos 1 y 5) la extraordinaria concomitancia entre estado de ánimo y síntoma somático que caracteriza a todas las fases de la migraña «típica», una sincronización tan asombrosa y constante que casi nos vemos obligados a remitirnos a los términos de la teoría de James-Lange («La emoción», afirma Lange, «no es sino el sentimiento de un estado corporal…»). Las migrañas circunstanciales provocadas por una aguda excitación emocional (por ejemplo, la rabia) podrían considerarse, al menos inicialmente, como neurosis vegetativas, sean cuales sean las utilidades secundarias y simbólicas que les asignemos posteriormente.

Así, una migraña de furia puede considerarse una reacción compleja, aunque estereotipada, a la furia. Las fases tempranas de un ataque de esta clase (denominada la fase de «obstrucción») suelen caracterizarse emocionalmente por la irritabilidad y el enfado, y fisiológicamente por la dilatación visceral y vascular, la retención de líquidos, escasa producción de orina, retención fecal y otros procesos, es decir, los síntomas de una descarga simpática generalizada. El paciente está abotargado y henchido de rabia. La resolución del ataque puede ser mediante crisis (breves vómitos forzosos, pasaje súbito de flatos y heces, estornudos, etc.) o lisis (diuresis, diaforesis, epífora, etc.). De este modo, la rabia de estos ataques se expresa como plétora, y se descarga con una súbita eyaculación visceral (análoga a un insulto o un golpe), o una lenta catarsis secretora (semejante al llanto). La emoción se expresa por medio de la acción nerviosa directa; no depende de ninguna concepción intermedia, ni de ningún simbolismo consciente o inconsciente que una el afecto y la manifestación física. De acuerdo con Freud, los síntomas de estas migrañas no poseen «significado» ni sentido complejo en la mente. Como todas las reacciones primarias, las migrañas de este tipo se originan en una región donde la experiencia emocional y sus contrapartidas fisiológicas son continuas y coextensivas.

Sin embargo, no podemos concebir las migrañas situacionales en términos tan elementales como éstos, puesto que no surgen como expresiones de trastorno emocional agudo, sino como expresiones de necesidades emocionales crónicas, generalmente reprimidas. No son simples reacciones a la emoción. No pueden separarse de sus antecedentes y efectos remotos. Tienen funciones, actúan, cumplen un papel dramático en la economía emocional del individuo; llevan a cabo, con menor o mayor éxito, una tarea de equilibrio emocional, y como tales, se asemejan a los sueños, las formaciones histéricas y los síntomas neuróticos. Si las migrañas prestan un servicio especial, deben tener un significado particular para el paciente; deben representar algo; deben aludir a algo; deben simbolizar algo. Si es así, nos será posible concebir la migraña como una forma peculiar de drama simbólico al cual el paciente ha traducido pensamientos y sentimientos importantes. El particular interés de las migrañas situacionales y su valor estratégico para el paciente está en el hecho de que representan reacciones biológicas que se desdoblan en actos sintomáticos o síntomas de conversión. 46

Debemos admitir la posibilidad de que no sólo toda la migraña podría tener un significado para el paciente, sino que ciertos síntomas individuales del ataque podrían adquirir una importancia simbólica específica, y más aún, que podrían ser susceptibles de modificación de acuerdo con esta importancia. Hemos visto que la náusea y el vómito son síntomas cardinales de la migraña: comúnmente significan disgusto, a menudo disgusto sexual, y (en muchos casos de vómito psicogénico) pueden interpretarse como tentativas de expulsar una situación o persona desagradable (temida, detestada), etc. 47 La acción de los intestinos, inicialmente determinada por necesidades y periodicidades fisiológicas, podría estar también determinada, a menudo de una manera extrema, por los valores simbólicos (inconscientes) otorgados a las heces y a la defecación. El estreñimiento y la diarrea, enredados con diversos significados simbólicos, se hallan entre los trastornos funcionales más comunes, y también, como hemos visto, frecuentes e importantes partes de muchas migrañas. Furmanski (1952), en un interesante estudio del carácter de cien pacientes con migraña, ha comentado la frecuencia de «rasgos orales» y «rasgos anales» en este grupo, pero por desgracia no ha intentado determinar si existe alguna correlación entre estos rasgos y el tipo de migraña experimentado. Podríamos preguntarnos, por ejemplo, si una tendencia a los ataques biliosos, o a las migrañas con náusea pronunciada y vómitos, es más común en el grupo «oral», en oposición a una incidencia mayor de trastornos intestinales en el grupo «anal». Dejando aparte la posibilidad de una asignación e interpretación simbólica de los síntomas individuales, podemos admitir fácilmente que la secuencia total de la migraña puede prestarse a interpretaciones válidas. Si, por ejemplo, la migraña se ha generado en respuesta a una situación dolorosa o aborrecible, esto (y sus sentimientos acompañantes) puede simbolizarse (encarnarse) como dolor físico, una forma desplazada de sufrimiento, y hacia el final del ataque expulsarse simbólicamente mediante actividades de expulsión de las vísceras y las glándulas. En dicho caso, que corresponde al papel aparente de las migrañas «encapsuladas», todo el ataque puede concebirse en términos dramáticos como una forma de pantomima psicofisiológica, o como un sueño prolongado, desagradable y visceral.

Freud sugirió que los síntomas de una neurosis (física) podían actuar como el punto de partida o el núcleo de producciones histéricas. Suponemos que los síntomas de una migraña pueden seguir una evolución análoga: los síntomas inicialmente físicos se asocian a necesidades y fantasías emocionales específicas, y de este modo cobran un valor secundario y simbólico. Pero una migraña no es en sí misma un artificio histérico: sus síntomas son reales, y se hallan enraizados en reacciones fisiológicas. El lenguaje de la histeria es arbitrario e impersonal, y corresponde a una concepción moral e imaginativa del cuerpo, y no a una representación fisiológica. En la histeria, el símbolo se traduce directamente en un síntoma, de este modo, un brazo que en la fantasía es asesino puede ser inhibido o castigado por una parálisis; pero la parálisis histérica no se corresponde con ningún déficit neurológico. En la migraña los síntomas están fijados y circunscritos a conexiones fisiológicas; pero sus síntomas pueden constituir, por así decirlo, un alfabeto corporal o protolenguaje que puede emplearse de modo secundario como un lenguaje simbólico. 48

Por lo tanto, debemos interpretar las migrañas situacionales como si fuesen palimpsestos, en los que se inscriben las necesidades y los símbolos del individuo en los términos de los síntomas fisiológicos subyacentes. Esta interpretación contradice las definiciones de los síntomas de conversión y de las neurosis vegetativas, haciendo que el empleo de estos dos términos sea inadecuado.

Esto no tiene por qué sorprendernos, pues los criterios de que se sirve Alexander –expresividad simbólica y respuesta fisiológica– pertenecen, tal como han señalado Starobinski y otros, a dos provincias distintas de la investigación lógica, y cualquiera de las dos es capaz de abarcar todo el problema de la enfermedad (Rieff, 1959, p. 10).

Por tanto, debemos cerrar el círculo retornando a los conceptos darwinianos con que comenzamos. Lo que se inicia como una acción directa del sistema nervioso se convierte, paulatinamente, en una acción asociada útil: lo que se inicia como el aspecto físico de una emoción se convierte, de manera imperceptible, en una alusión a, o en un signo de toda la situación afectiva. Las reacciones del cuerpo contienen el potencial de un lenguaje corporal primitivo: en la migraña, una serie de gestos internos, posturas autónomas, análogos a las expresiones faciales involuntarias y a los gestos motores. 49

Gran parte de lo que Freud dijo respecto al simbolismo de los sueños puede aplicarse al simbolismo físico primitivo de las migrañas. Freud considera el simbolismo de los sueños como arcaico y universal, más bien innato que adquirido, y representante del uso regresivo de «un modo antiguo y obsoleto de expresión». 50 De modo semejante, y quizá más probable, los síntomas de la migraña y de muchos otros síndromes psicosomáticos pueden verse en su empleo simbólico como una regresión a un modo antiguo y universal de expresión (un lenguaje primordial del cuerpo) implícito en la estructura y el funcionamiento del sistema nervioso, y disponible para su uso cuando se le requiere. 51

Hemos subrayado, una y otra vez, las innumerables variaciones, transiciones y transformaciones del formato de la migraña, y el hecho crucial de que éstas pueden utilizarse, casi de una manera intercambiable, como «equivalentes» una de otra. Gowers insistió mucho en este punto, pero no dio explicación alguna; sólo dijo: «… Podemos percibir la misteriosa relación, pero no podemos explicarla.» Poco sabemos de los factores que seleccionan o especifican, entre las muchas opciones disponibles, el formato concreto de ataque que un paciente adoptará o «elegirá» en un momento dado. Consideramos probable que existan idiosincrasias fisiológicas concretas, vías y mecanismos preferenciales, que pueden predisponer al paciente hacia un formato de migraña antes que hacia otro, y sospechamos que son particularmente marcadas en ciertas formas inusuales y estereotipadas de migraña, p. ej. los ataques hemipléjicos y la neuralgia migrañosa. Pero en muchos casos, estos factores fisiológicos parecen ser débiles, relativos o inestables, pues permiten profundos cambios de pauta clínica. Existen fundados indicios que nos permiten sospechar, por tanto, que estos factores fisiológicos pueden estar subordinados a determinantes psicogénicos, y que son éstos, dominando o modificando todos los demás factores, quienes finalmente especifican qué forma tomará la proteica reacción de migraña. Debemos preguntarnos si la «misteriosa relación» de que habla Gowers es, de hecho, una relación simbólica, el uso de diferentes tipos de ataques como sinónimos unos de otros.

En esta sección y en la anterior hemos intentado definir algunas de las funciones estratégicas de la migraña. Hemos especulado con la posibilidad de que intervenga una jerarquía de factores determinantes, desde la reactividad refleja más general del organismo, pasando por una variedad de idiosincrasias patológicas, hasta los mecanismos de conversión de cada paciente. Expusimos que si el cimiento de la migraña está basado en las reacciones adaptadoras universales, su superestructura puede ser construida de manera diferente por cada individuo, de acuerdo con sus necesidades y sus símbolos.

Ahora podemos responder, en principio, al dilema antes planteado de si la migraña es innata o adquirida. Es ambas cosas: innata, en sus atributos fijos y genéricos; adquirida, en sus atributos específicos y variables. De modo análogo, la «gramática profunda» universal de todos los lenguajes es innata (Chomsky), mientras que cada lenguaje particular es aprendido.

En un nivel más elemental, el caminar es un reflejo espinal, pero se elabora en niveles cada vez más superiores, hasta que, finalmente, podemos reconocer a un hombre por su modo de andar. De forma semejante, la migraña adquiere identidad de una fase a otra, por cuanto comienza como un reflejo, pero puede convertirse en una creación.

CONCLUSIONES

Hemos descrito el proceso (o suceso) de la migraña como un ciclo de excitación e inhibición de origen centrocefálico, sujeto a amplias variaciones en la pauta neural y en el tiempo. Hemos considerado el papel que desempeñan ciertas perturbaciones locales (vasculares) y sistémicas (químicas), pero estamos convencidos de que éstas ocurren de modo variable, juegan un papel intermedio y son secundarias respecto a la perturbación neurofisiológica primaria de la actividad del tallo cerebral.

Intuyendo que una reacción tan compleja y versátil como la migraña es improbable que surgiera ab initio en el hombre, hemos especulado sobre sus posibles precursores y análogos en animales inferiores. Hemos concluido que las migrañas se distinguían, como reacciones, de una amplia región de reflejos pasivos, prolongados y de tono parasimpático, tales como muchos animales utilizan en respuesta a amenazas ambientales o internas: frío, calor, agotamiento, dolor, enfermedad, y enemigos. Hemos visto que todos estos reflejos, al igual que la migraña, se distinguen por su regresión e inercia, en contraste a las reacciones de ataque-huida.

Finalmente, hemos considerado las migrañas como experimentadas y utilizadas, en su relación con la vida emocional. Hemos visto que los ataques recurrentes constituyen para ciertos individuos una «huida hacia la enfermedad», y que los motivos de esa huida son tan diversos como los que subyacen al comportamiento neurótico o histérico. Posteriormente hemos considerado, de una manera más tímida, que los síntomas específicos de la migraña pueden ir ligados a fantasías o emociones específicas.

Hemos especulado que en las migrañas pueden darse tres formas de dicho vínculo psicosomático: primero, una inherente conexión fisiológica entre ciertos síntomas y sentimientos; segundo, una equivalencia simbólica fija entre ciertos síntomas físicos y estados de ánimo, análogos al uso de las expresiones faciales; tercero, un simbolismo arbitrario e idiosincrásico que une los síntomas físicos y las fantasías, análogos a la construcción de los síntomas histéricos.

Sea cual sea el mecanismo utilizado, la migraña demuestra ser elocuente y eficaz a la hora de ofrecer una expresión oblicua de sentimientos a los que se niega expresión directa o adecuada de otras maneras. En esto se comporta de manera análoga a muchas otras reacciones psicosomáticas, y no resulta menos análoga a los lenguajes del gesto y del sueño. En todos ellos utilizamos un lenguaje arcaico, que evolucionó antes que el lenguaje de las palabras. ¿Por qué conservamos el lenguaje de los síntomas, movimientos e imágenes autónomos, cuando podríamos utilizar palabras? Puede que dicho comportamiento sea regresivo, pero nunca será obsoleto: en palabras de Wittgenstein:

«Lo que puede mostrarse no puede decirse.»

«El cuerpo humano es la mejor imagen del alma humana.»

Cuarta parte

Aproximaciones terapéuticas a la migraña

INTRODUCCIÓN

Podría decirse que al haber clarificado la naturaleza de la migraña, en la medida en que lo hayamos conseguido, nuestra tarea ha concluido, y que proporcionar un glosario de «tratamientos» sería un trabajo excesivamente costoso. El tratamiento, cabría agregar, está implícito en todo lo que hemos discutido. Se puede escribir un tratado sobre la afasia sin necesidad de discutir la terapia del habla. Pero nuestro tema no es estrictamente comparable a éste: la migraña es algo común, provoca un sufrimiento y una incapacidad muy generales, suele ser recurrente, es benigna, y muy propicia a la incomprensión y al tratamiento erróneo, tanto por parte del paciente como del médico.

En las secciones anteriores de este ensayo hemos procurado presentar un cuadro coherente y lógicamente consistente de la biología de la migraña, y gran parte de la aproximación terapéutica estará dictada por las consideraciones ya planteadas. Pero la medicina no puede reducirse a términos coherentes y lógicamente consistentes, puesto que depende de innumerables e intangibles variables, de la «magia», y sobre todo, de la relación de confianza entre médico y paciente.

14. MEDIDAS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA

Ya hemos visto que cerca de un 10 % de la población sufre migrañas comunes; un 50 %, migrañas clásicas, y una proporción mínima padece ciertas variantes raras de esta dolencia (neuralgia de migraña, migraña hemipléjica, etc.). Otra fracción considerable experimenta equivalentes de migrañas y auras aisladas, pero dado que sus síntomas suelen estar mal diagnosticados, el número exacto no ha podido ser estimado. A pesar de que el dolor de cabeza es la queja más común que se presenta ante el médico general, está claro que sólo una pequeña proporción de la población con migraña busca realmente atención médica.

El médico debe funcionar primero como la persona que diagnostica, luego como la que cura o aconseja. Debe llevar a cabo dos tareas diagnósticas: la identificación de la queja que se presenta y la elucidación de sus causas y determinaciones. Supongamos que haya escuchado al paciente, observado quizá alguno de sus ataques, realizado todas las investigaciones que considerase razonables, y se haya asegurado de que el problema es el de una migraña recurrente. En algunos casos, la historia inicial será suficiente para delinear el modelo de los ataques y sus causas principales; esto podrá conseguirse si el problema es de migraña periódica (ataques regularmente recurrentes, por lo general con intervalos que varían entre las dos y las ocho semanas, con independencia del modo de vida), o de migraña circunstancial (en la que los ataques se asocian claramente con circunstancias provocadoras específicas: excitación, agotamiento, alcohol, etc.). Resta todavía un gran número de pacientes muy afectados, que sufren ataques frecuentes sin antecedentes definidos, y a los cuales habrá que ver repetidamente y estudiar en detalle, antes de que surjan las causas determinantes. Hay dos medidas auxiliares que pueden ser de gran utilidad a la hora de clarificar los modelos y las determinaciones de las migrañas repetidas: la confección de dos calendarios (uno de la migraña y un diario general de los sucesos cotidianos), que pueden revelar circunstancias insospechadas que actúan como provocación de los ataques y (si el médico la emplea adecuadamente) la entrevista con los parientes cercanos, que puede proporcionar una valiosa información.

El médico se convierte para el paciente en una figura terapéutica, diga lo que diga, o haga lo que haga. Puede ver al paciente una, doce o (si es psiquiatra) mil veces. Puede proporcionar consejo, ayuda o análisis, pero más allá de lo que haga, la relación con su paciente es primordial. Su autoridad, su simpatía, y los innumerables e intangibles lazos inconscientes que se forjan en una relación afectiva entre médico y paciente, son mucho más importantes que cualquier cosa que diga o haga. Por lo tanto, esta relación es primordial en el tratamiento de todos los pacientes que padecen una enfermedad funcional.

La cuestión de los medicamentos suele surgir al principio, a regañadientes, con cierta esperanza, o de modo perentorio. En el tratamiento de la migraña se han empleado innumerables medicamentos, muchos de los cuales tienen éxito, y una mínima proporción son específicos (véase el capítulo 15); las actitudes hacia los medicamentos, tanto por parte del médico como del paciente, pueden ser extremadamente variables.

Mi propia actitud, en términos muy generales, es prescribir algunos medicamentos específicos o sintomáticos para el tratamiento de un ataque agudo, cuando se visita al paciente por primera o segunda vez, pero dejándole bien claro, al mismo tiempo, mis opiniones sobre el lugar que ocupa la terapia con medicamentos en el tratamiento de la migraña. Sería cruel y absurdo negarle medicación a un paciente que sufre intensamente, pero otra cosa es vender la terapia con medicamentos como el único tratamiento de las migrañas intensas y recurrentes. Por tanto, presento los medicamentos como una medida auxiliar y provisional, para ser utilizada mientras se alcanza una mejor comprensión de la situación del paciente y sus migrañas. Por supuesto, hay pacientes que insisten en que se les trate con medicamentos (o «desensibilizaciones» alérgicas o a la histamina, etc.) excluyendo cualquier otro enfoque terapéutico, y dichos pacientes sólo deben tratarse en los términos que ellos permitan.

Las medidas terapéuticas generales que poseen valor para los pacientes de migraña son triples: evitar las circunstancias provocadoras de los ataques, procurar la buena salud general y, por último, las medidas sociales y psicoterapéuticas. Las dos primeras pueden estudiarse simultáneamente.

MEDIDAS GENERALES Y EVITACIÓN DE LAS CIRCUNSTANCIAS PROVOCADORAS

Uno de los papeles tradicionales del médico es sugerirle al paciente que no se preocupe, que se tome unas vacaciones, que practique algún ejercicio, que no se acueste demasiado tarde, etc., y este tipo de consejos se han dado a los pacientes con migraña, con éxito variable, desde los tiempos de Hipócrates. Areteo, en el siglo II , hacía las siguientes recomendaciones para los pacientes epilépticos y de migraña.

Largos paseos, rectos, sin tortuosidades, en un lugar bien ventilado, bajo los árboles de mirto y laureles… Es bueno dar paseos… los ejercicios deben ser enérgicos, para provocar el sudor y el calor… cultivar un temperamento afable, sin irritabilidad.

Peters (1853), diecisiete siglos después, insiste en que el tratamiento «higiénico» de las migrañas es tan importante como el uso de medicamentos, y detalla el consejo de Areteo en los siguientes términos:

Son indispensables un sistema de vida que en general vigorice, la dieta y el ejercicio. Los que mantienen hábitos sedentarios, demasiada actividad mental y falta de sueño, deben cambiar… evitar las excesivas preocupaciones e incertidumbres de intereses absorbentes… abstenerse de tomar té negro… Las duchas y baños de agua salada, ya sea en el mar o en casa, a menudo son de utilidad… hay que mantener una actividad intestinal regular… Las funciones del estómago y el hígado deberían mantenerse en un estado lo más saludable posible… y las del útero llevarse con mucho cuidado en los períodos mensuales… Aquellos que se entregan a la disipación de placeres excesivos, se entregan a la cólera, trabajan demasiado o no tienen mesura en el comer, es probable que no encuentren alivio a sus dolores de cabeza.

Liveing (1873) reconoció que la migraña no respeta a ninguna clase social, y nos brindó imágenes memorables de dos grupos de personas que son arrastrados a padecer migrañas por las circunstancias de su vida. Un grupo sufría del

agotamiento producido por una dieta pobre e insuficiente… y en las mujeres debido al amamantamiento de los partos frecuentes… excesivas horas de trabajo, u ocupaciones que suponen un encierro en talleres malsanos y poco ventilados o en las viviendas de nuestras ciudades superpobladas…

Para los pobres de Londres, Liveing recomendaba mejores condiciones de vida, una dieta adecuada y tónicos, pero ¡ay!, estaban fuera de su alcance, por cuanto la reforma social debe preceder a la medicina. El segundo grupo propenso a la migraña se componía de diferentes clases, estudiantes y profesionales comprometidos en

la lucha por la competencia y la posición profesional… la presión y las responsabilidades de los negocios, la competición y la excitación de la especulación comercial… o el derrumbe bajo el peso acumulado por el sostén de la familia…

Para éstos, Liveing recomendaba menos ambición, menos agresividad, mayor tranquilidad moral y emocional. Es fácil dar este consejo, pero nunca se sigue. Alvarez ha declarado actualmente: «Quizá sea mucho mejor ser un ranchero sano y feliz, que un profesor con dolores de cabeza», pero él mismo sigue siendo un profesor con dolores de cabeza.

Nos vemos en la obligación de exhortar a nuestros pacientes, con palabras que casi no han cambiado desde Areteo hasta Alvarez, y que en su mayoría son vanas. Pisamos suelo firme si podemos aconsejar a nuestros pacientes que eviten las circunstancias específicas que provocan sus migrañas. Estas circunstancias son innumerables (la relación de muchas de ellas figura en el capítulo 8) y la capacidad del médico para determinar tantas como le sea posible es una prueba de su perspicacia.

Algunos de estos pacientes son sensibles a la luz parpadeante de cierta frecuencia, y deben hacer revisar sus aparatos de televisión. Algunos pacientes no toleran saltarse una comida, y otros no soportan una comida pesada. Algunos no pueden beber una sola copa sin arriesgarse a una migraña, y los hay que no toleran la falta de sueño, mientras que otros, por el contrario, se benefician racionando el sueño. En estos y otros casos similares, el paciente aprende a enfrentar una elección: la de evitar la circunstancia provocadora o arriesgarse a una migraña. Pero en la categoría más importante, la de aquellos pacientes en los que la rabia o alguna otra emoción violenta puede precipitar una migraña, la elección no es posible. Como ha observado John Hunter respecto a sus propios ataques de anginas que se precipitaban por el cansancio o la emoción: «Un hombre puede decidir no moverse nunca de su asiento, pero no puede decidir no enfadarse nunca.»

MEDIDAS PSICOTERAPÉUTICAS Y DE APOYO

Wolff (1963), en su excelente y completa discusión de las aproximaciones psicoterapéuticas a la migraña (una discusión cuyo alcance viene limitado sólo por el hecho de que todos los pacientes de Wolff, excepto él mismo, mostraban «personalidad de migraña») señala tres puntos que debemos elaborar.

1. El método preciso que hay que utilizar al tratar a los pacientes con migraña [escribe Wolff] debe depender, en última instancia, del equipo y experiencia personal del médico. Diversos enfoques producen resultados aceptables. Es esencial que el propio médico sea consciente de las ventajas y carencias del método que utiliza como agente terapéutico.

Debemos añadir dos comentarios relacionados con ciertos peligros que pueden socavar la relación del paciente migrañoso con su médico. El primero es que este último, con sus ambiciones avivadas por las lecturas psicoanalíticas, pero carente de experiencia en el análisis, someta al paciente a «interpretaciones» poco pertinentes, irrelevantes, irresponsables, inoportunas y a menudo incorrectas de sus sentimientos reprimidos; el paciente generalmente reaccionará, y con razón, buscando otro médico. El segundo peligro es más común y más serio, y reside en el fracaso del médico a la hora de apreciar la magnitud y gravedad de la psicopatología en ciertos pacientes que acuden a él con migrañas implacables que no remiten. Ya hemos indicado que dichos pacientes suelen estar muy afectados (capítulo 12), y unos pocos se muestran deprimidos y autodestructivos. Estos pacientes quizá estén fuera del alcance de la intervención psiquiátrica superficial, y necesiten una intervención y unos cuidados más especializados.

Los métodos que cualquier médico tiene a su disposición a la hora de tratar a sus pacientes son, por supuesto, infinitamente variados, igual que los propios pacientes. En este contexto, muy pocas generalizaciones tienen gran valor didáctico. Sólo hay una regla cardinal: hay que escuchar siempre al paciente. Pues si hay pacientes migrañosos que poseen una segunda queja común y legítima además de sus migrañas, es que los médicos no les han escuchado. Les han observado, investigado, medicado y cobrado, pero no escuchado.

La entrevista terapéutica, que en primer lugar debe abordar las migrañas del paciente, abarcará gradualmente otros aspectos de la vida de éste, y en particular las tensiones, fatigas, cóleras y frustraciones que pueden generarse en su hogar y su trabajo. Mientras el médico escucha, clarifica: mientras escucha, puede que ayude al paciente a desahogar la fuerza reprimida de las tensiones acumuladas; y, siendo optimistas, puede que sea capaz de señalarle cómo hay que sortear o mitigar ciertas tensiones.

La capacidad que tiene el médico de aconsejar y exhortar, en esferas emocionales, es extremadamente limitada. Weiss e English (1957), en su libro de texto sobre la medicina psicosomática, dieron nueve «reglas sencillas» para el rearme moral del paciente con migraña. Entre éstas se incluían instrucciones tan saludables como: «Satisfágase con menos… Deje de ser tan crítico… No se censure tanto… Basta de sentirse tan culpable…», etc. Dichas máximas pueden enmarcarse y colgarse en la pared, pero no pueden asimilarse emocionalmente simplemente por el hecho de pronunciarlas.

Wolff parece especialmente interesado en los pacientes obsesivos, impulsados por la severidad de sus propias normas y conciencias, y sometidos a imperativos de conciencia reiterativos: debo hacer esto, debo hacer lo otro… Observa la tensión y la ansiedad que caracteriza a dichos paciente, y su prioridad terapéutica, por tanto, consiste en «liberarlos de la tensión reiterada mediante la discusión…», y en «permitir al sujeto que sea consciente de su tensión… fatiga… insatisfacción… frustración, y de su preocupación obsesiva con el trabajo y las responsabilidades».

Pero no todos los pacientes con migrañas habituales son de este tipo, algo que ya se demostró y discutió en detalle (capítulos 9 y 12). Muchos pacientes con migraña, lejos de mostrar un exceso de actividad y de preocupación, exhiben una excesiva obediencia y pasividad (combinadas con una rabia y hostilidad profundamente reprimidas, que se expresan en sus migrañas). Algunos muestran un sorprendente desinterés y rechazo hacia cualquier problema y tensión (los que padecen «migrañas disociativas», análogas en su formación a los síntomas histéricos). Otro grupo de pacientes gravemente afectados son abiertamente depresivos, masoquistas, y alternan sus frecuentes migrañas con otros mecanismos autopunitivos. Son en particular estos pacientes los que el médico llegará a identificar, pues ellos, contrariamente a la mayoría de pacientes con migraña, exigen una atención intensiva y sofisticada si se pretende alcanzar algún éxito terapéutico.

2. Para el médico, el tratamiento preventivo de los pacientes con migraña es costoso en energía. No es un método que puedan utilizar aquellos médicos que apenas conceden unos minutos a la entrevista.

De nuevo, las palabras de Wolff pueden ampliarse. Hay muchos pacientes migrañosos que acuden al médico con la esperanza de recibir un diagnóstico correcto, que les tranquilicen diciéndoles que se trata de una enfermedad beningna, que les ofrezcan una prognosis y un tratamiento claros, y quizá alguna medicación para sus agudos ataques. Dentro de este grupo encontraremos a aquellos pacientes que padecen ataques relativamente infrecuentes, digamos diez al año. Estos pacientes precisan que les visiten una o dos veces, que les presenten los «hechos», y posteriormente acudir al médico con bastante poca frecuencia, una o dos veces al año, a fin de verificar que el statu quo se mantiene. Los pacientes más gravemente afectados deberían visitarse a intervalos regulares –entre cada dos y diez semanas–, convenientes tanto para el paciente como para el médico. Las primeras entrevistas deben ser largas y minuciosas, a fin de exponer tanto de cara al paciente como al médico la situación general y las tensiones específicas que intervienen, forjando las bases de la autoridad del paciente y de la relación paciente-médico; posteriores consultas podrían ser más breves y más limitadas en su alcance, y en ellas se abordarán principalmente los problemas que el paciente experimenta y expresa en sus migrañas. La atención médica superficial es desastrosa, y causa importante de las migrañas supuestamente «intratables».

3. Debe considerarse que la eliminación del dolor de cabeza puede exigir una adaptación personal mayor que la que el paciente está dispuesto a realizar. El papel del médico consiste en mostrarle claramente al paciente hasta qué punto su modo de vida influye en su dolencia. El sujeto debe decidir si prefiere conservar su dolor de cabeza o librarse de él.

La afirmación de Wolff subraya las limitaciones, del mismo modo que Groddeck cuestiona la propiedad, del médico que emprende el tratamiento de una enfermedad psicosomática. Los dos, de manera implícita, se ocupan de la realidad de la «elección» del paciente: conservar o renunciar a sus síntomas. Así llegamos, por fin, a una definición del objetivo de la terapia.

Esto no puede expresarse en una fórmula simplista de «cura», sino que debe concebirse como una estrategia individualmente ideada para cada paciente, un intento de encontrar y asegurar el mejor modus vivendi para él. Es una cuestión sobre la que existe un profundo aunque inconsciente desacuerdo entre paciente y médico. Debemos hablar de hasta qué punto ciertos pacientes –una minoría, aunque un grupo importante y a menudo profundamente incapacitado de pacientes– pueden estar apegados a sus síntomas, necesitarlos; hasta qué punto dichos pacientes pueden preferir el modo de vida de la migraña, con todos sus tormentos, a cualquier otra alternativa que se les presente. Wolff considera esta posibilidad, pero la rechaza con una sola frase («… la nula predisposición al cambio puede derrotar cualquier esfuerzo terapéutico»); sin embargo, debemos considerarla con más detalle, especialmente en relación a ese obstinado y trágico núcleo de pacientes cuyas migrañas han demostrado ser «incurables» a pesar de haber pasado toda la vida buscando ayuda.

En el último capítulo hemos señalado que la «conversión», o, en términos generales, el uso de medios físicos indirectos y enfermedades para expresar impulsos desviados, debe considerarse una opción permanente en todos nosotros, y por ello recordamos el sabio comentario de Deutsch: «Los seres humanos serían más infelices o caerían más rápidamente en la neurosis si no pudiesen enfermar de vez en cuando.» Hay algunos pacientes con migrañas terriblemente graves y sin remisión que se enfrentan a situaciones externas o internas intolerables. Ya hemos sugerido que en esta clase de pacientes las migrañas pueden coexistir con neurosis graves o reemplazarlas. El intento de desalojar migrañas habituales intensas en una personalidad patológicamente indiferente o histérica (véase el caso 80, p. 211) puede obligar al paciente a enfrentar graves angustias y conflictos emocionales que son incluso menos soportables que las propias migrañas. Paradójicamente, los síntomas físicos pueden ser más clementes que los conflictos que al mismo tiempo encubren y expresan. A partir de la observación de la personalidad y los síntomas, podemos sospechar que éste sea el caso, y también podemos verificarlo a veces por la irrupción de angustia neurótica y de conflictos que pueden producirse ante cualquier intento terapéutico de modificar el statu quo. En tales casos, las migrañas pueden desempeñar el mismo papel y ser investidas de la misma ambivalencia inconsciente que los síntomas neuróticos graves: ellas defienden a la personalidad, y ofrecen ciertas ventajas y seguridades, a la vez que impiden su expansión y su libertad de movimiento; es decir, el doble papel de las murallas de las ciudades. En estos casos, y parafraseando las palabras de Groddeck, la enfermedad es tanto un amigo como un enemigo, y sólo retrocederá si al paciente se le ofrecen elecciones radicalmente nuevas. 52

15. MEDIDAS ESPECÍFICAS DURANTE Y ENTRE ATAQUES

Muchos pacientes, y no pocos médicos, esperan permanentemente la aparición de un medicamento milagroso definitivo para el tratamiento específico de la migraña, y muchos medicamentos nuevos introducidos en el mercado son saludados jubilosamente y promocionados a expensas de todos los remedios existentes. Los lectores que hayan abierto este libro en el último capítulo pueden estar seguros de que jamás ha existido ningún medicamento milagroso, y que nunca existirá; los lectores que hayan llegado a este punto después de leer todo el libro sabrán comprender los motivos. El tratamiento específico de la migraña, contrariamente a la epilepsia o el Parkinson, es una cuestión de ensayo y error entre un número considerable de medicamentos que actúan sobre mecanismos específicos del sistema nervioso, junto con el tratamiento sintomático y el empleo de medicinas accesorias y de importantes medidas no farmacológicas.

El tratamiento de los ataques de migraña siempre ha atraído una asombrosa variedad de medidas médicas y quirúrgicas, de las que no pocas han sido tan radicales como la solución paleolítica de trepanar el cráneo. Las medidas medievales para el tratamiento de la migraña incluían el uso de todos los medicamentos disponibles en la época, y una atracción por la sangría como último recurso.

Quizá el primer medicamento específicamente útil que se descubrió fuera la cafeína. Beber mucho café fuerte fue recomendado por Willis hace tres siglos. Heberden, a principios del siglo XIX , consignaba el uso de «… valeriana, resinas fétidas, mirra, almizcle, alcanfor, opio, extracto de cicuta, polvos para estornudar…» como algo de moda en su tiempo, aunque fútil, y él mismo consideraba que un trago de emético tártaro y tintura de opio era la más útil de las prescripciones. Liveing, hace un siglo, aconsejaba el uso de bromuro y valeriana como medidas sedantes, y la cafeína, la belladona y la colchicina como medidas específicas para utilizarse en el tratamiento de los ataques. Gowers, al examinar los tratamientos disponibles a final del siglo pasado, recomendaba el uso de bromuros como medida básica, que podían combinarse con el cornezuelo de centeno [ergot ]. Consideraba que la nitroglicerina podía ser excepcionalmente útil, sobre todo en combinación con tintura de raíz de jazmín amarillo y nuez vómica. La eficacia de dichas tinturas aumentaba al añadirle cáñamo indio (véase apéndice III).

Aunque el cornezuelo de centeno había sido utilizado intermitentemente y sin gran entusiasmo desde la década de 1880, sólo se puso en boga cuarenta años más tarde con la llegada de los preparados cristalinos puros, pero desde esa época ha ocupado sin discusión un lugar preeminente en el arsenal terapéutico contra la migraña. Un tipo de medicamento totalmente distinto fue introducido a principios de la década de 1960 como consecuencia de los estudios de los mecanismos de la migraña; el más conocido es la metisergida, que destaca en la profilaxis de la migraña, al igual que la ergotamina lo es en el tratamiento del ataque agudo.

Éste es, en resumen, el orden en que se descubrieron los medicamentos farmacológicamente específicos para la migraña. Son pocos en número, y su descubrimiento entrañó muchas dificultades, no sólo porque tan pocos medicamentos podían ser de uso terapéutico en la migraña, sino porque todos y cada uno de ellos podían funcionar o no, según la fe que tuviera el paciente. Por cada medicamento farmacológicamente específico que pueda utilizarse en el tratamiento de la migraña, se han recomendado otros cien: específicos, remedios caseros, panaceas, medicamentos milagrosos, medicamentos homeopáticos, placebos todos ellos, algunos simplemente fruto de la superstición o la estupidez, otros nocivos o fraudulentos. La simple enumeración de todos las medicamentos que se han propuesto para el tratamiento de la migraña constituiría un volumen considerable, y su contenido sería una de las curiosidades de la Medicina.

MEDICAMENTOS ÚTILES EN EL TRATAMIENTO DE UN ATAQUE DE MIGRAÑA

Debemos considerar aquí tres clases de medicamentos: los que afectan a los mecanismos reales del ataque de migraña, en particular la dilatación de las arterias extracraneales responsables del dolor de cabeza; los medicamentos sintomáticos que disminuyen el dolor, la náusea y otros síntomas concomitantes; y los medicamentos accesorios, que inducen a la relajación o al sueño.

TARTRATO DE ERGOTAMINA

El tartrato de ergotamina es el medicamento más válido para el tratamiento de los dolores de cabeza de migraña graves; no es necesario ni aconsejable utilizarlo en el caso de ataques más suaves. El medicamento puede ingerirse por vía oral, absorción sublingual, supositorio, aerosol o inyección, dependiendo de la rapidez de actuación deseada, y de la tolerancia o preferencia individual. Wolff prefería el uso de la inyección de ergotamina sobre los demás métodos de administración, y no hay duda de que puede abortar un ataque cuando ningún otro método ha resultado útil. Sin embargo, no resulta muy aconsejable como rutina o medida inicial. Si la ergotamina es útil (y lo será aproximadamente en un 80 % de los ataques de migraña), debe administrarse lo antes posible tras el inicio de los síntomas de migraña, pues muchos ataques cogen impulso muy rápidamente, y se hacen más invulnerables a la intervención terapéutica. Un ataque de neuralgia migrañosa, por ejemplo, puede alcanzar una intensidad climática al cabo de pocos minutos, y en dichos ataques la ergotamina oral se absorbe demasiado lentamente como para ser de utilidad (las tabletas de ergotamina se absorben al cabo de media hora, si se tiene el estómago vacío; los supositorios y los preparados sublinguales al cuarto de hora; la administración parenteral o por aerosol puede ser eficaz a los cinco o diez minutos). Una migraña clásica debería tratarse con ergotamina mientras el aura progresa, y si el medicamento se toma en esta fase, el dolor de cabeza y otros síntomas posteriores de un ataque con todas las de la ley pueden, con suerte, llegar a evitarse totalmente. Una migraña común debería tratarse tan pronto como el paciente es consciente de su inicio.

Casi todas las indicaciones terapéuticas abogan por un tratamiento masivo con ergotamina en la primera hora del ataque, durante la cual puede tomarse una dosis de 4 a 8 mg por vía oral o rectal, o un cuarto de esta cantidad si el medicamento se toma parenteralmente. Wolff aconseja que la máxima dosis oral ingerida en el curso del ataque no exceda los 11 mg. Es importante disuadir al paciente de ingerir repetidas dosis de ergotamina si el ataque persiste a pesar del tratamiento inicial. Aunque una inyección de ergotamina puede interrumpir un ataque muchas horas después de iniciado, y siempre vale la pena intentarlo si no se ha tomado ergotamina antes, puede afirmarse, como regla general, que la ergotamina es un tratamiento de todo o nada que tiene éxito, si lo tiene, dentro de la primera hora del ataque.

Existen ciertas contraindicaciones importantes en el uso de la ergotamina. Primera y principal, nunca debe administrarse durante el embarazo; puesto que el embarazo produce cierta remisión de la migraña, e incluso su eliminación total, en una gran proporción de pacientes (véase capítulo 9), la supresión de la ergotamina en este período no entrañará una gran dificultad. También es importante comprobar si los pacientes migrañosos padecen la enfermedad de Raynaud, la de Buerger u otros problemas que afecten a la circulación periférica; la presencia de tales dolencias debe considerarse también una absoluta contraindicación al uso del cornezuelo del centeno. La enfermedad coronaria es una contraindicación relativa, y depende de su gravedad; los pacientes con enfermedades coronarias graves nunca deben tomar ergotamina.

Los efectos secundarios de la ergotamina son importantes en algunos pacientes, e insignificantes en otros. Los más comunes son la náusea y el vómito, y los pacientes afectados por estos síntomas deben afrontar la elección de soportar un violento dolor de cabeza con relativamente poco malestar, o eliminar el dolor de cabeza a expensas de repetidas náuseas y vómitos. Otros pacientes pueden experimentar cierto desmayo o modorra tras tomar ergotamina, suficiente para impedir su actividad normal, pero no para hacer intolerable el medicamento. La mayoría de pacientes, nueve de cada diez, no sufren los efectos negativos del medicamento. 53

Los efectos terapéuticos de la ergotamina se pueden potenciar combinándola con otros medicamentos, especialmente la cafeína y la belladona, y existen muchos específicos en el mercado que ofrecen tales combinaciones.

OTROS MEDICAMENTOS ESPECÍFICOS

La cafeína es un estimulante, un constrictor de las arterias craneales y un diurético. Es simple, no tóxica, y deliciosa de tomar, y nunca debería descuidarse en los ataques de migraña que permitan medicación por vía oral. En las primeras fases del ataque siempre se recomendarán varias tazas de café o té fuerte.

Hemos puesto énfasis, en anteriores capítulos, en el fuerte predominio parasimpático que caracteriza los síntomas de la migraña, y de ahí podemos deducir que los bloqueadores parasimpáticos o los medicamentos simpaticomiméticos serán de utilidad. Esta suposición se corrobora en la práctica. Dichos medicamentos son de particular utilidad en casos en que la ergotamina no es tolerada, resulta ineficaz o está contraindicada. He recetado tintura de belladona, o drogas sintéticas emparentadas, a algunos pacientes con migrañas relativamente suaves pero prolongadas, y los resultados han sido gratificantes. No puedo estar seguro de si estos resultados terapéuticos representan un efecto farmacológico específico o un efecto placebo; sólo sé que he encontrado el medicamento útil. Complementario al uso de la belladona, y a veces convenientemente combinado con ella, está el uso de las anfetaminas; las he recetado especialmente en ataques de migraña o neuralgia de migraña que se presentan a los pocos minutos de que el paciente se despierte por la mañana.

Los medicamentos del tipo belladona o anfetaminas conllevan obvios peligros de intoxicación, reacciones depresivas y dependencia; sin embargo, si se usan con discreción en pacientes cuidadosamente seleccionados, poseen todo el derecho a incluirse en el arsenal legítimo de medicamentos que contrarrestan específicamente los mecanismos de la migraña.

MEDICAMENTOS SINTOMÁTICOS

Si el síntoma más sobresaliente de la migraña común es el dolor de cabeza, el siguiente en frecuencia e intensidad es la náusea. Los analgésicos pueden ser suficientes por sí mismos en el tratamiento de los ataques de migraña leves, y muchos de dichos ataques, sin duda, pueden tratarse muy adecuadamente con aspirinas. En el caso de dolores de cabeza muy intensos, puede necesitarse codeína o incluso morfina. El uso de analgésicos narcóticos es importante en pacientes con migrañas frecuentes e intensas, y en tales pacientes pueden aparecer problemas de dependencia o adicción, hecho a veces más nocivo que los propios ataques de migraña. Algunos de estos pacientes pueden ser apartados de los analgésicos más fuertes mediante el uso de la ergotamina, si no han tenido ocasión de tomarla anteriormente.

Si la náusea y el vómito son severos, puede resultar imposible tomar medicación por vía oral, y en tales ocasiones el mejor camino (y la única alternativa a la inyección) puede ser la absorción rectal. Prácticamente todos los analgésicos y antieméticos están disponibles en forma de supositorios.

MEDICAMENTOS ADJUNTOS

Las migrañas más intensas rara vez son compatibles con la actividad física, y exigen inactividad y, por encima de todo, descanso. Todos los tipos de sedantes, por tanto, tienen su lugar como adjuntos al tratamiento específico y sintomático en los ataques de migraña. Los más utilizados son los barbitúricos con una acción de duración media, y éstos a menudo se combinan con analgésicos en diversos específicos. Los tranquilizantes también tienen su lugar en el tratamiento de un ataque agudo, en particular si aparece una gran irritabilidad, ansiedad o depresión.

OTROS MEDICAMENTOS

Se han utilizado, y todavía se utilizan, innumerables medicamentos en el tratamiento del ataque agudo de migraña: ácido nicotínico, antihistaminas, diuréticos, etc. Sólo el último de éstos merece seria consideración. Algunas migrañas, en particular las menstruales, pueden ir precedidas o acompañadas de fuerte retención de líquidos, y se ha descubierto que cierto grado de retención de fluidos acompaña al menos a un tercio de las migrañas comunes (véase capítulo 1). Wolff consideraba que esta retención de fluido no estaba causalmente relacionada con el dolor de cabeza de migraña, pues este último no podía estar influido por la diuresis o la hidratación.

En cierta época, yo solía prescribir el uso de diuréticos, especialmente en las migrañas menstruales prolongadas; lo hice sin grandes expectativas de éxito, y no tuve ningún éxito. Los médicos que se entusiasman con las posibilidades de la terapia diurética, y que comunican su optimismo a sus pacientes, a menudo se aseguran gratificantes resultados. Estas consideraciones sugieren, aunque no lo prueban, que si los diuréticos son eficaces en el tratamiento de la migraña es principalmente por su efecto placebo.

MEDIDAS GENERALES EN EL ATAQUE AGUDO

Una migraña suave o moderada es totalmente compatible con la actividad física normal, y puede tratarse con medicación (ergotamina y analgésicos, etc.) si el paciente hace vida normal. Los ataques intensos no suelen ser compatibles con una actividad rutinaria, y en muchas casos pueden prolongarse o exacerbarse mediante una actividad continuada. Esto, sin embargo, no es de ninguna manera invariable, y ciertos pacientes comprueban que pueden trabajar durante el ataque. Sin embargo, la tendencia es que todas las migrañas vayan acompañadas de cierto grado de letargia, tono muscular más bajo y modorra (aunque estos síntomas pueden ignorarse en presencia de un dolor de cabeza terriblemente intenso), y que el paciente busque descanso. Lo ideal, por tanto, es que se anime al paciente a asegurarse el descanso que la enfermedad exige. En palabras de Wolff:

Toda administración de ergotamina debería ir seguida de descanso en la cama durante un período no menor de dos horas. Es algo en extremo deseable, pues el propósito biológico del ataque es derrotado si el paciente reanuda la actividad inmediatamente… Si se descuida la adecuada relajación y descanso en la cama tras abortar el ataque con ergotamina, puede que los dolores de cabeza acaben teniendo lugar con mayor frecuencia.

Puede que algunos pacientes prefieran sentarse en una silla, y descubran que esa posición recostada agrava sus dolores de cabeza. Las medidas locales de utilidad son presionar las arterias afectadas y aplicar hielo sobre la frente. Puede darse irritabilidad sensorial y general, por lo que hay que proteger al paciente de la luz, el ruido y los estímulos molestos. Es probable que tenga mucha sed, y que se deshidrate a causa de los vómitos repetidos, intensa transpiración y, en algunos ataques, diarrea. Las sopas claras, con sal añadida, son recomendables para mantener el equilibrio de sales y fluidos. Sin embargo, no debería intentar dársele comida sólida; el paciente no morirá de hambre por pasar un día sin comer, y la náusea se minimizará si mantiene el estómago vacío.

TRATAMIENTO DEL «ESTADO MIGRAÑOSO»

El término «estado» se reserva para los ataques confluentes o continuos de enfermedad paroxística, ya sea de naturaleza epiléptica, asmática o migrañosa. El verdadero estado de migraña debe tratarse como una emergencia médica. Es probable que el paciente haya sufrido un insoportable dolor de cabeza durante días, que esté postrado o derrumbado de tanto vomitar, y seriamente deshidratado. El estado migrañoso puede percibirse como una enfermedad fatal, y el paciente mostrarse intensamente aprensivo o deprimido, casi hasta el punto de pensar en el suicidio.

Lo primero que debe hacer el médico es aislar al paciente para que se sienta tranquilo y protegido, pues la intensidad de su ansiedad y el movimiento agitado de parientes a su alrededor, de una manera bienintencionada pero enormemente irritante, es probable que sean factores que contribuyan a perpetuar ese estado. Hay que proporcionarle un cuidado domiciliario intensivo, o, en los casos más graves, ingresarle en el hospital. El paciente necesitará muchísima medicación: barbitúricos parentales, codeína o morfina, antieméticos, y a menudo tranquilizantes fuertes como la clorpromazina. Hay que tomar todas las medidas de apoyo; entre éstas, la alimentación intravenosa de fluidos es de vital importancia. La ergotamina no está indicada en esta situación, y es probable que agrave los síntomas en lugar de mejorarlos.

El uso de esferoides debe considerarse en todos los casos de auténtico estado de migraña, caso de que su utilización no esté contraindicada por otras razones.

Cuando el estado llega a su fin, y el paciente haya recobrado su salud normal, debe animársele a que se ponga bajo cuidado médico continuado. Los ataques de migraña, por naturaleza, tienden a ser de duración limitada, pero los ataques del estado de migraña casi siempre van asociados a tensiones emocionales intensas pero ocultas, y la cualidad desesperada de los síntomas refleja la intensidad del sustrato emocional subyacente.

PREVENCIÓN DE LOS ATAQUES DE MIGRAÑA

Los medicamentos utilizados en el tratamiento profiláctico de la migraña se dividen en dos grupos: el primero lo constituyen los que se considera que modifican los mecanismos de migraña y la reactividad de migraña específica, y el segundo, de no menor importancia, tiene como objeto disminuir la reactividad emocional cuando se considera que es un factor importante de las migrañas frecuentes.

Es evidente que sólo una limitada proporción de pacientes de migraña necesitan de hecho una terapia profiláctica. Los pacientes que sufren ataques aislados que tienen lugar a intervalos relativamente infrecuentes no son candidatos a la terapia preventiva. El grupo de pacientes que nos interesa son aquellos con ataques frecuentes, intensos y que no remiten: los pacientes más gravemente afectados pueden sufrir, por ejemplo, hasta cinco ataques de migraña semanales, y pueden estar gravemente incapacitados de manera crónica. Otro grupo de pacientes que precisa tratamiento profiláctico lo forman aquellos que padecen dolor de cabeza en racimo, ataques tremendamente dolorosos de neuralgia de migraña, hasta diez al día, durante la duración del racimo, que oscila entre dos y ocho semanas. Un tercer grupo de pacientes que necesitan terapia preventiva lo forman las mujeres que sufren migrañas menstruales intensas y prolongadas.

Los medicamentos más potentes con específico poder profiláctico contra los ataques de migraña son la ergometrina y la metisergida (Sansert en los Estados Unidos, Deseril en el Reino Unido). Los compuestos de belladona son de uso profiláctico; las antihistaminas, aunque ampliamente utilizadas para este propósito, son de eficacia no probada. El uso de esteroides, ya mencionado en relación con el tratamiento del estado migrañoso, también puede extenderse –si la metisergida ha fallado– al tratamiento del dolor de cabeza en racimo.

La metisergida (butanolamida de ácido lisérgico) fue introducida en la profilaxis de la migraña hace casi una década, siguiendo los estudios de Sicuteri y su demostración de los extraordinarios efectos antiserotonina de la metisergida. De hecho, el medicamento fue introducido como un agente antiserotonina; poseía, sin embargo, muchas otras propiedades farmacológicas, entre ellas antiinflamatorias y antihistamínicas, y no es en absoluto cierto que su eficacia terapéutica se deba a su efecto antiserotonina. Su efectividad inicial, en los años sesenta, resultó asombrosa, y llegó a afirmarse que más del 90 % de todos los casos de fuerte migraña podían experimentar una drástica mejoría con ese medicamento. La opinión común era que el medicamento milagroso contra la migraña por fin había llegado; las expectativas creadas en torno a sus poderes de curación sin duda contribuyeron a su eficacia. Sin embargo, su eficacia y reputación declinaron con los años; al mismo tiempo, ahora podemos decir que la metisergida beneficia sólo a un tercio de todos los pacientes con migrañas intensas y frecuentes. Con todo, la metisergida es todavía el agente profiláctico más poderoso de que disponemos, y debería probarse en todos los casos de migraña «intratable», pues no tiene ninguna contraindicación, y siempre que se ejerza una vigilancia adecuada, tanto por parte del médico como del paciente, a fin de evitar los efectos secundarios o tóxicos.

La metisergida está disponible en tabletas de 2 mg, y en cierta época a los pacientes se les llegaron a administrar dosis diarias de 20 mg. La máxima dosis razonable diaria es de 8 mg, pues si no se obtiene ninguna mejoría por encima de esta dosis, existe un fuerte incremento de su efecto tóxico. Los efectos secundarios iniciales más comunes son náusea, modorra o insomnio anormal; es probable que estos efectos sean tolerables o transitorios, y se minimizan si la dosis completa terapéutica de metisergida se alcanza gradualmente, p. ej. en un período de una semana o diez días. Normalmente se precisa este período de tiempo antes de que se manifieste todo su poder terapéutico, y esto también hay que dejárselo claro a los pacientes. Los demás efectos secundarios de la metisergida entran en diversas categorías: trastornos de las funciones cerebrales superiores, problemas vasomotores, insuficiencia vascular y problemas fibróticos.

Los posibles trastornos de la función neurológica son numerosos y extraños; casi todos los médicos con amplia experiencia con el medicamento se han encontrado con alguno en pacientes que tomaban metisergida, pero no soy consciente de que hayan sido sistemáticamente estudiados. Puede darse insomnio o modorra persistentes; algunos pacientes pueden deprimirse bastante mientras toman el medicamento (la metisergida ha sido utilizada, en estudios preliminares, para el tratamiento de la manía); algunos pacientes pueden experimentar extraños trastornos del movimiento voluntario: estados de catalepsia, fascinación e inmovilidad de estatua, o estados de excitación psicomotora y movimiento compulsivo: síntomas más familiares en ciertas formas de Parkinson, catatonia y algunas intoxicaciones (fenotiazidas, bulbocapnina, LSD, L-dopa, etc.); unos pocos pacientes pueden experimentar estados de ensoñación o de ensoñación despierta inusualmente vívidos, con extraños cambios perceptivos o alucinaciones (la metisergida es un compuesto químico estrechamente emparentado con el LSD, dietilamida de ácido lisérgico).

Los efectos vasomotores y vasoconstrictores de la metisergida podrían ser responsables de la subidas de presión sanguínea (especialmente en pacientes anteriormente hipertensos), y, más seriamente, afectar al suministro de sangre de las extremidades u órganos internos. Este efecto sobre la circulación en brazos y piernas puede experimentarse en forma de entumecimiento, frialdad u hormigueo en los dedos de las manos o los pies; de modo inusual puede haber isquemia en todo su miembro, y las consecuencias serán desastrosas si no se trata. Todas las arterias principales internas pueden quedar afectadas, en particular las arterias coronarias y mesentéricas.

La tercera categoría de problemas tóxicos se da sólo en relación con el uso prolongado del medicamento, y consiste en las induraciones fibróticas de los espacios pleurales o pericárdicos, y fibrosis retroperitoneal, de la que se han registrado casi cien casos asociados con la administración de metisergida. Los primeros pueden presentarse en forma de jadeos o dolor pleurítico, y el segundo en forma de dolor de espalda, dolor en el costado, hematuria, etc. Hay que observar que la fibrosis retroperitoneal provocada por la metisergida puede pasar desapercibida clínicamente, yendo de la ausencia de síntomas a una hidronefrosis unilateral grave.

Esta formidable lista de efectos secundarios potenciales no implica que el medicamento no deba utilizarse; lo que implica es la necesidad de un esmerado examen periódico del paciente, junto con el uso de ciertas pruebas rutinarias. Los pacientes tratados con metisergida deberían visitarse al menos una vez al mes, cada seis semanas como máximo; hay que interrogarles meticulosamente en relación a cualquier síntoma adverso (dolor en el pecho, jadeos, frialdad y entumecimiento de los dedos, etc.) mientras que el examen clínico debe incluir auscultación del pecho, medición de la presión sanguínea y meticuloso examen de todos los pulsos periféricos. Mantener el manguito del medidor de presión sanguínea por encima de la presión sistólica puede provocar hormigueo en los dedos a los pocos segundos si la circulación periférica está afectada de una manera importante pero asintomática; un manguito isquémico puede tolerarse normalmente durante al menos sesenta segundos sin que se produzca parestesia. Las investigaciones de laboratorio más importantes que hay que llevar a cabo son análisis de sangre trimestrales, examen del pecho con rayos X y electrocardiogramas. Al inicio de una prolongada administración de metisergida (p. ej. después de un mes de tratamiento, si éste resulta tan beneficioso que indique la conveniencia de prolongarlo) debe efectuarse una pielografía intravenosa abreviada, seguida de pielografías a intervalos de seis meses (Elkind et al. 1968).

Hemos dedicado mucho espacio a discutir los efectos secundarios y cómo evitarlos, pues el principal peligro en el uso de la metisergida es la negligencia por parte del paciente o del médico. Nunca hay que utilizar el medicamento despreocupadamente. Una vez dicho esto, hay que subrayar que la metisergida, cuando se utiliza como es debido, es extraordinariamente eficaz en la profilaxis de la migraña de muchos pacientes que se han mostrado refractarios a otras medidas terapéuticas específicas, y que debería considerarse su uso en dichos pacientes. He tratado a más de doscientos pacientes con metisergida durante dos años sin descubrir ningún efecto adverso, y algunos pacientes a los que he visitado la han tomado durante ocho años con resultados altamente satisfactorios.

Es aconsejable que los pacientes que llevan mucho tiempo tomando el medicamento dejen de ingerirlo durante un mes cada seis meses, pues al parecer esto reduce la probabilidad de efectos secundarios. En dichas ocasiones la dosis debe reducirse gradualmente, pues dejarla abruptamente podría causar un violento fenómeno de rebrote, un estado migrañoso, análogo al estado epiléptico que puede darse si a los pacientes se les suprime de pronto un medicamento anticonvulsivo.

Los medicamentos derivados del cornezuelo de centeno comenzaron a utilizarse profilácticamente antes de la aparición de la metisergida, pero cayeron un tanto en desuso al extenderse el empleo del nuevo medicamento. Algunos de mis pacientes habían tomado ergotaminas de manera profiláctica durante muchos años con efectos muy satisfactorios, pero jamás he tenido ocasión de llevar a cabo una comparación adecuada de la eficacia relativa de las ergotaminas y la metisergida. Dicha comparación la realizaron hace poco Barrie et al. (1968). Estos investigadores compararon la eficacia del tartrato de ergotamina (de 0,5 a 1 mg diario), el maleato de ergometrina (de 1 a 2 mg diarios) y la metisergida (de 3 a 6 mg diarios). La diferencia terapéutica encontrada fue muy escasa; los derivados del cornezuelo de centeno fueron casi tan eficaces como la metisergida, y su uso llevaba asociados menos efectos secundarios y era más fácil de utilizar. En todos los casos, las dosis altas resultaron más eficaces que las bajas.

Las contraindicaciones en relación al uso de la metisergida son esencialmente las mencionadas con respecto a la ergotamina; merece la pena reiterar que el medicamento jamás debe utilizarse si un paciente padece la enfermedad de Raynaud o el fenómeno de Raynaud. 54 Algunos investigadores consideran que la metisergida está contraindicada en la enfermedad del colágeno coexistente; es cierto que si aparece fibrosis retroperitoneal o cualquier otra mientras se toma metisergida (dolencia potencialmente reversible si no está avanzada), el medicamento no debe volver a administrarse.

Existe un gran grupo de pacientes que experimentan varios ataques de migraña relativamente suaves cada mes, y precisan cierta medicación profiláctica, pero no metisergida o ergotamina en altas dosis. Mi experiencia me indica que la belladona puede resultar una medicación profiláctica específica de adecuada eficacia en muchos pacientes, y quizá funciona mejor combinada con pequeñas cantidades de ergotamina y fenobarbital: en el mercado existen muchos específicos con estos componentes.

Resulta legítimo el uso de esteroides a largo plazo para la prevención de la migraña, excepto en los casos del dolor de cabeza en racimo. Ésta es la menos soportable de todas las formas de migraña, pues el paciente puede desesperarse al experimentar hasta doce ataques diarios, cada uno de ellos de insoportable intensidad.

Los ataques individuales pueden tratarse con una forma de ergotamina de absorción rápida con un éxito variable, aunque ello debe complementarse con un tratamiento profiláctico. Siempre merece la pena utilizar metisergida en estos casos, aunque ello no vaya a acabar con el dolor de cabeza en racimo en todos ellos. Si el racimo persiste con reiterada intensidad después de dos semanas tomando metisergida, conviene añadir esteroides fluorinados en altas dosis; y tampoco estará de más añadir un tranquilizante.

TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS NO ESPECÍFICOS EN LA PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA

La observación clínica de las pautas de la migraña indica que una mayoría de pacientes con migrañas en extremo frecuentes, graves e intratables, están atrapados en una situación de fuerte tensión o conflicto emocional (de la que pueden ser conscientes o no) y que esto hace que la migraña sea expresión de sus problemas emocionales subyacentes. Hemos indicado que existe una pequeña proporción de pacientes que han experimentado incesantes migrañas desde su primera infancia (generalmente de la variedad clásica) y parecen sufrir una forma verdaderamente idiopática de la enfermedad; es probable que este último grupo sufra algún trastorno emocional, aunque en este caso el trastorno podría ser secundario a la migraña intratable, más que su causa. Es posible que ambos grupos precisen una medicación profiláctica adicional a la metisergida, ergotamina, etc. El elegir dicha medicación depende, por tanto, de la gravedad y tipo de tensión emocional que aparezca, de las reacciones del paciente a una u otra medicación, de las presencia de contraindicaciones médicas, y de las preferencias individuales del médico.

Algunos pacientes pueden «mantenerse» con medicamentos suaves como fenobarbital (1/2-1/4 gr diario) o meprobamato; otros precisarán compuestos del tipo clordiazepóxido (Librium, Valium) y los más seriamente afectados necesitarán tranquilizantes de fenotiazina o antidepresivos (Tofranil, etc.). En el caso de los pacientes más gravemente afectados, puede indicarse o precisarse algún tipo de psicoterapia, desde la simple terapia de apoyo y atención regular de un médico a la psicoterapia intensiva.

MEDICAMENTOS DIVERSOS EN EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA

Se ha indicado que, en el tratamiento de la migraña, y dependiendo de la época, se ha fomentado una ilimitada variedad de medicamentos, y que muchos han tenido un éxito espectacular, a pesar de lo improbable del fundamento químico de su acción, o, de hecho, de la ausencia de cualquier actividad química. La migraña es, de manera notoria (y por suerte), sensible a la sugestión terapéutica, y valorar la verdadera actividad farmacológica es extremadamente difícil dada la existencia de una extraordinaria reacción placebo en muchos pacientes. Aludiremos brevemente a unos cuantos medicamentos.

«DESENSIBILIZACIÓN» A LA HISTAMINA

Horton introdujo la técnica de la «desensibilización» a la histamina para neuralgias de migraña admitiendo la suposición (refutada posteriormente) de que los ataques representaban una respuesta anormal a la histamina de producción endógena. El tratamiento tuvo un éxito extraordinario en las carismáticas manos de su creador, pero fue escaso en manos de otros. La mística (y quizá también la gratificación masoquista) de repetidas inyecciones de histamina, aparejada con la atención de un médico entusiasta, son sin duda el secreto del éxito cuando la desensibilización a la histamina es de utilidad. Podría recomendarse como un procedimiento placebo inocuo, especialmente en pacientes que han oído hablar de la técnica y reclaman las inyecciones a voces.

«DESENSIBILIZACIÓN» ALÉRGICA

Al igual que la desensibilización a la histamina, esta práctica también se utilizó en base a una teoría errónea, pero es de frecuente utilidad en algunos pacientes. Los pacientes más adecuados, como sería de prever, son aquellos que niegan la posibilidad de cualquier tensión emocional en el origen de sus migrañas, y creen implícitamente en el origen alérgico de sus ataques. A dichos pacientes les puede ir extraordinariamente bien en manos de un alergista competente que comparta sus creencias, y que combine las inyecciones con el contacto emocional terapéutico del que el pacientes está tan necesitado.

TRATAMIENTOS HORMONALES

El tema general de las hormonas en relación con las migrañas ya ha sido considerado en detalle (capítulo 8), y en este punto sólo precisamos recordar las conclusiones allí obtenidas: que la mayoría de dichos estudios han sido realizados sin control adecuado, y que sus resultados, por tanto, admiten muchas interpretaciones. También hemos observado que ciertos preparados hormonales pueden agravar la migraña, además de exponer al paciente a indeseados e incalculables efectos secundarios.

Por estas razones, las hormonas no se pueden considerar placebos inocuos, comparables al ácido nicotínico, las tabletas de glucosa o las inyecciones de histamina. Se trata de un asunto que precisa urgente clarificación experimental, y debe considerarse sub judice en el momento presente. Estas consideraciones me predisponen en contra de utilizar cualquier preparación hormonal, como no sea en el contexto de un experimento controlado, y he evitado y advertido en contra del uso de preparados hormonales en mi propia práctica.

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

Crédulos y desesperados pacientes con migraña han sido objetivo perenne de procedimientos quirúrgicos bienintencionados, que en el mejor de los casos pueden carecer de todo valor o procurar una remisión transitoria, y en el peor ser flagrantemente fraudulentos o mutiladores.

Se ha abogado en favor –y todavía se aboga– de ciertos procedimientos locales, como la ligadura o desnervación de una arteria temporal en casos de migraña intensa y persistentemente unilateral. Estos y otros procedimientos han sido analizados en detalle por Wolff (1963), y no podemos más que confirmar su valoración, a saber, que dichos procedimientos pueden provocar una mejoría transitoria.

Un problema distinto y más horrendo es el de los procedimientos quirúrgicos generales que pueden llevarse a cabo en el tratamiento de la migraña, y que van desde la simple extracción de todos los dientes, o de las amígdalas, hasta la casi evisceración del paciente: la vesícula biliar, el útero y los ovarios son los sacrificios más comunes al bisturí del cirujano. Una víctima particularmente común es la mujer migrañosa de mediana edad, que se ha sometido a una histeroctomía con la esperanza de eliminar sus frecuentes migrañas. Es típico que dichas operaciones vayan seguidas de un período de remisión de la migraña, pero es probable que los ataques se reproduzcan con la misma pauta o con otra. Si con tal procedimiento se asegura la eliminación permanente de la migraña, debemos considerar que la cirugía desempeña un papel de placebo particularmente monstruoso, o que satisface una intensa necesidad masoquista. Puesto que algunos pacientes seguirán pidiendo a gritos que les operen, y algunos cirujanos responderán a sus gritos, hay que reconocer que los procedimientos quirúrgicos ocupan un cierto lugar en el tratamiento de la migraña.

Podríamos preguntarnos si, en este contexto, no existe una base moral implícita (masoquista o punitiva) subyacente en las operaciones quirúrgicas de mutilación, y podemos recordar ciertos tratamientos victorianos de la epilepsia, en donde la existencia de dicha base moral se admitía más abiertamente:

La castración se ha propuesto como remedio… la circuncisión, si se lleva a cabo adecuadamente, suele tener éxito, y debería adoptarse en los casos en que hay razones para relacionar la epilepsia con la masturbación. (Gowers, 1881)

CONCLUSIONES

Sólo existe una regla cardinal: siempre hay que escuchar al paciente; y, por la misma razón, el pecado cardinal es no escuchar, no prestar atención a sus palabras. Antes de cualquier planteamiento específico, debe haber un planteamiento general: establecer una relación, una comunicación con el paciente, a fin de que médico y paciente se entiendan mutuamente. Una relación, además, en la que el paciente no sea totalmente pasivo y sumiso, que no crea y haga todo lo que se le dice y se tome todo lo que le «recetan»; una relación que es, esencialmente, de colaboración.

La historia de los «tratamientos» de la migraña se resume en gran parte en la «superioridad» médica y la explotación del paciente; lo primero que éste debe comprender a la hora de buscar atención médica es la importancia de una discusión larga y detallada entre él y su médico, una discusión que no se limite al conocimiento especial y a la habilidad del segundo, sino que, por el contrario, sea el encuentro entre dos adultos. El médico sensato deseará ser conservador, conociendo la sabiduría del cuerpo y la tendencia natural hacia la resolución que puede reconocerse en la migraña y en otros trastornos. Se mostrará contrario a la «intervención» excesiva y a preocuparse por nimiedades, sabiendo (como Hipócrates) que esto no sólo es inútil, sino también contraproducente, y que puede complicar la situación y retardar su resolución.

La gran mayoría de los ataques de migraña, por el hecho de que se encaminan hacia la resolución después de seguir su curso durante varias horas, requieren medidas muy simples para que dichas horas sean soportables: té o café fuertes, reposo, oscuridad y silencio. El analgésico más simple (la aspirina o algo comparable) basta para aliviar el dolor en la mayoría de los ataques; y con esta disminución del dolor suelen disminuir las náuseas y los demás síntomas presentes en el cuerpo (aparentemente por «simpatía»), de modo que la recuperación o «valecencia» de un órgano afectado abre la puerta a la «convalecencia» de todos.

Por la misma razón, cualquier medida que se tome en función de uno de los síntomas puede ayudar a disiparlos todos. Si la náusea es intensa, un antiemético servirá no sólo para la náusea, sino también para el dolor de cabeza. Un sedante muy suave (un poco de fenobarbital, Librium o Valium: el equivalente de los bromuros de Gowers) suele aliviar todas las excitaciones patológicas (el martilleo en la cabeza, la irritabilidad, la inquietud, la ansiedad) y permite una rápida resolución de los ataques.

En la edición original del libro he hablado mucho de la ergotamina y otros medicamentos que pueden abortar un ataque, del mismo modo que existen medidas fisiológicas (ejercicio, dormir, etc.) que pueden conseguir el mismo resultado. Ahora ya no estoy tan seguro sobre lo acertado de abortar un ataque, y en lugar de recomendar estas drogas suelo considerar junto con el paciente los pros y los contras de dejar que el ataque se desarrolle naturalmente. El siguiente caso puede ilustrar esta cuestión:

Caso 75 Un profesor de mediana edad, con un fuerte temperamento, que suele tener migrañas clásicas los viernes por la tarde, después de sus inspiradas y tormentosas sesiones didácticas. Apenas le da tiempo a regresar a su casa sin que surjan escotoma y otros síntomas, seguidos a los pocos minutos de hemicránea, náuseas y vómitos. Si estos síntomas se soportan, siguen su curso y se resuelven en tres horas, produciéndose entonces un gran alivio y una sensación de renacer. Si, por el contrario, se abortan (por medio de la ergotamina, el ejercicio o el sueño), persiste un malestar a lo largo de todo el fin de semana. De este modo, al paciente se le presenta una elección: sentirse muy enfermo durante tres horas, y luego perfectamente bien; o sentirse ligeramente mal y molesto durante dos o tres días. Al darse cuenta de esta situación, ha renunciado a todas las medidas abortivas, considerando preferible una migraña intensa pero breve, a una suave pero prolongada.

En diferentes épocas, en diferentes lugares, existen diferentes tipos de medicina. Ahora prestamos mucha atención al paciente con migraña, con inyecciones y operaciones, de una manera que habría horrorizado a Liveing o a los victorianos, y es precisamente toda esta atención lo que empeora la migraña, de modo que, paradójicamente, la misma intensidad y obstinación del «tratamiento» que se le da en esta época puede servir para agravar, y no para aliviar, la enfermedad que se pretende sanar. La mejor clínica para la migraña que he visto fue una en la que el paciente fue conducido, sin movimientos ni palabras innecesarios, a un cubículo en penumbra, donde pudo echarse y descansar, y donde se le dio una taza de té y una aspirina.

Los resultados de este tratamiento sencillo y natural, incluso en ataques clásicos de gran intensidad, fueron muchísimo más impresionantes que todo lo demás que he visto en otras clínicas; y llegué a casa con la firme convicción de que, para la gran mayoría de pacientes y ataques, la respuesta no reside en medicamentos cada-vez-más-fuertes, ni en medicamentos agresivos, sino en un sentimiento de compasión por el que sufre, y en la naturaleza; una profunda sensación del poder curativo de la naturaleza misma (vis medicatrix naturae), y la humildad que busca granjearse la amistad de la naturaleza, nunca tiranizarla.

Pues aunque la migraña es un suceso fisiológico, no es sólo un suceso fisiológico, sino que se trata de un suceso que suele estar fuertemente emparentado con, y que viene determinado por, el individuo afectado: su carácter, sus «necesidades», sus circunstancias, y su modo de vida. Por ello, es insuficiente buscar remedios puramente fisiológicos, cuando posiblemente a lo que uno debería poner remedio, si ello es posible, es a todo un modo de vida, a toda una vida.

Éste fue siempre el lema y el mensaje central de Hipócrates, el padre de la Medicina: que uno no debe tratar la enfermedad, sino al individuo afligido; que aunque el médico debe ser un erudito y un experto en enfermedades, medicamentos, fisiología y farmacología, su interés último debe ser el individuo.

El médico no debe mostrarse dominante ni dogmático con el paciente, no debe hacerse el experto, insistir en que «yo sé lo que más le conviene», debe escuchar al paciente, escuchar tras las palabras; escuchar las necesidades concretas no pronunciadas; dirigirse a sus inclinaciones, a sus pautas vitales; escuchar lo que su enfermedad, la migraña, está «diciendo». Sólo entonces quedará despejado el camino de la curación.

16. ÚLTIMOS AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA

Que los ataques de migraña pueden ser el resultado de emociones súbitas, o estar relacionados con las pautas y tensiones de la vida, o con la personalidad del individuo, a menudo ha dado origen a que pensáramos que la migraña es «funcional» o «psicosomática», pero eso implica una incapacidad de apreciar que los fenómenos de migraña son extraordinariamente específicos, y deben poseer una base y un mecanismo igualmente específicos. Desde antiguo hemos tenido noción de las circunstancias generales que pueden provocar las migrañas, y de las medidas generales mediante las cuales uno puede alterarlas. Pero sólo desde hace relativamente poco –y más concretamente en los últimos veinte años– hemos empezado a comprender algunos de los mecanismos específicos implicados, y las medidas igualmente específicas que pueden utilizarse para modificarlos.

Este cambio en nuestra manera de concebir la migraña puede remontarse con precisión al año 1960, cuando la metisergida se utilizó por primera vez. Neil Raskin (1990) escribió al respecto:

Todavía estaba en pleno período de formación cuando la metisergida fue introducida en 1960. Fue asombroso cómo este medicamento cambió la manera de pensar de los médicos en relación a la naturaleza de la migraña. Anteriormente… la migraña se consideraba eminentemente psicosomática… De pronto, los pacientes podían tomarse unas tabletas de metisergida y al cabo de pocas semanas estaban libres del dolor de cabeza. No había cambio en su medio interno. Estaban curados… 55

Los medicamentos utilizados anteriormente (las ergotaminas se introdujeron en los años veinte) suprimían los síntomas específicos de la migraña; pero no había medicamento capaz de «reajustar» el mecanismo básico, pues hasta la década de los cincuenta no tuvimos idea de cuál podía ser ese mecanismo básico. En esos años se descubrió que los ataques de migraña podían ir asociados con anormalidades de un neurotransmisor, la serotonina, y la metisergida se ideó como un antagonista de la serotonina. En esa época se consideraba que en el cerebro existía un sencillo y simple «sistema de la serotonina», cuyas anormalidades podían dar lugar a migrañas, pero también a ansiedad, depresión y trastornos del sueño.

La imagen simplificada de esa época ha desaparecido. Ahora sabemos que hay más de cuarenta neurotransmisores en el cerebro, y que todos los sistemas de neurotransmisión son complejos en extremo: así, hay tres familias principales de receptores de la serotonina, con muchos subtipos en cada familia. Pero sólo en la década de los ochenta fue posible diseccionar ese complicado sistema y desarrollar medicamentos muy selectivos que actuaran en partes concretas del mismo.

Pero estos avances se relacionan sólo con un aspecto de la migraña, el químico: ¿y los otros aspectos, el vascular y el eléctrico, que incluso a Liveing le habían parecido igualmente importantes? ¿Y la fisiología del aura de la migraña, y el dolor de cabeza? Lashley, midiendo el margen de avance del aura de su propia migraña, infirió que eso debía reflejar una onda de actividad de excitación-depresión en la corteza cerebral, que avanzara a una velocidad de entre 2 y 3 mm por minuto. Nunca se había observado un proceso similar en el hombre, pero uno parecido, denominado «depresión propagante», había sido observado por Leáo en la corteza al descubierto de los animales con que experimentaba (véase p. 237). A principios de los años setenta, Olesen, en Dinamarca, utilizó una nueva técnica para medir el flujo sanguíneo cerebral con trazadores radiactivos, descubrió una onda de flujo sanguíneo reducido que se propagaba lentamente en la corteza cerebral, avanzando a través de la corteza visual exactamente a la misma velocidad. Ello era un claro indicio de que el mismo proceso ocurriría en el cerebro humano, aunque todavía dejaba en el aire la cuestión de si la depresión propagante era la causa o el efecto de este cambio de la propagación en la microcirculación. Hará un año o dos resultó posible medir los campos neuromagnéticos del cerebro a través del cráneo, lo que mostró que una onda magnética, con puntas excitadas en su borde de avance y ondas deprimidas y lentas en su estela, avanza a través de la corteza cerebral a una velocidad de entre 2 y 3 mm por minuto durante las auras de las migrañas visuales, una confirmación de que la «depresión propagante» ocurre en el hombre, y es la causa inmediata de los singulares fenómenos corticales del aura. 56

Pero, e incluso Liveing y Gowers parecieron comprenderlo con claridad, aunque el aura podía ser cortical, el origen de la migraña no lo era; en lugar de eso parecía surgir de una actividad o reactividad neural anormal en las profundidades del tallo cerebral. Ésa era también mi opinión, basada en razones clínicas y biológicas: debían de existir enormes y lentos potenciales que surgían del tallo cerebral, y que de ahí se proyectaban «corriente arriba» y «corriente abajo» en el sistema nervioso. Estos potenciales de acción extraños, enormes y de larga duración registrados por una magnetoencelografía fueron la primera prueba directa de ello, la primera prueba directa de que, a pesar de los cambios vasculares o de otro tipo que pudieran ocurrir, la migraña es en primer lugar un fenómeno neural, generado por una actividad anormal de las neuronas del cerebro. ¿Puede efectivamente darse por la existencia de dichas neuronas cerebrales? ¿Puede documentarse su implicación en el origen de las migrañas? Muchos investigadores han proporcionado respuestas a estas preguntas, sobre todo Neil Raskin, de la Universidad de San Francisco, California, y James Lance, de la Universidad de Sidney, en Nueva Gales del Sur, Australia.

Tanto los investigadores de Australia como los de San Francisco se han interesado por el dolor y su «desconexión periódica», especialmente mediante un sistema de modulación del dolor recientemente definido que desciende desde el tallo cerebral hasta la médula espinal. Los neurocirujanos habían descubierto que a veces podían reducir enormemente el dolor de espalda o de una extremidad (aunque no el dolor de cabeza ni de cuello) implantando electrodos en el tallo cerebral y estimulando las neuronas de la materia gris alrededor del acueducto cerebral. Muchos de estos pacientes, cuando se activaban los electrodos, empezaban a padecer las típicas migrañas, con dolores de cabeza fuertes, pulsátiles y unilaterales (generalmente en el mismo lado que los implantes), vomitaban y sufrían perturbaciones visuales. Que se trataba de típicas migrañas quedó demostrado por su sensibilidad a la dihidroergotamina. Pero se trataba de pacientes que jamás habían sufrido de migrañas con anterioridad. Esto constituía el primer ejemplo claramente demostrado de una migraña experimental o adquirida, una migraña adquirida a consecuencia de la electrificación artificial de las así llamadas neuronas rafe del tallo cerebral mediante un electrodo implantado. El electrodo de estímulo excitaba estas neuronas, pero esa excitación producía una típica migraña. Las migrañas que ocurrían normal o espontáneamente, ¿poseían una génesis similar en una excitación incrementada de estas neuronas rafe?, fue la pregunta formulada a continuación.

Estudios posteriores llevados a cabo por Lance, con monos y ratas, muestran que la estimulación directa, eléctrica o química, de estos núcleos puede producir los cambios vasculares típicos de la migraña. Estos núcleos del tallo cerebral, ha demostrado también Lance, además de proyectarse hacia arriba, hacia la corteza cerebral, también se proyectan hacia abajo, hacia un sistema de «desconexión periódica del dolor» que desciende del tallo cerebral hasta la médula espinal, cuyos tres segmentos superiores pueden constituir un «centro de dolor» para la cabeza. Los pacientes a menudo pasan por un período de excitación emocional –ansiedad, en ocasiones euforia–, un pródromo, durante varias horas antes del aura, lo que sugiere que mecanismos de orden superior, en el hipotálamo o en el diencéfalo, pueden participar en el inicio de la secuencia global.

¿Cómo, entonces, encajan todos estos mecanismos distintos a la hora de producir la secuencia completa de una migraña clásica? La hipótesis más general es la de Lance (véase Lance, 1982, pp. 169-171), quien concibe el inicio de los ataques en el hipotálamo, ya sea con una periodicidad dada, o en respuesta a los estímulos sensoriales de la corteza cerebral. Una vez iniciados, los impulsos descienden desde el hipotálamo hasta la materia gris periacueductal, de ahí a los núcleos de las rafe, y aquí, como hemos visto, pueden afectar la microcirculación cortical, constriñéndola, iniciando la «depresión propagante» en la corteza (y produciendo de este modo la fase de aura del ataque), y al mismo tiempo reduciendo la percepción del dolor al cerrar la «puerta del dolor» (encefalinérgica) de la médula espinal.

A esta fase, que depende de la hiperactividad de los sistemas noradrenérgico y serotonérgico del tallo cerebral, le sucede una de transmisión reducida de monoamina, con lo que se abre la «puerta del dolor» de la médula, inundando la cabeza con el dolor anteriormente inhibido, y simultáneamente se abre la puerta aferente a los sentidos concretos, produciendo la intolerable y caracterísitica acentuación de las visiones, los sonidos y los olores.

Entran en funcionamiento diversos círculos viciosos. La convergencia en la médula espinal de las fibras aferentes de los tres nervios cervicales superiores con el tracto descendente del nervio trigeminal significa que el dolor puede proyectarse desde el cuello a las sienes, y en sentido contrario. Los impulsos trigeminales, adicionalmente, mediante un reflejo neurovascular, pueden aumentar aún más el flujo sanguíneo extracraneal. Esto lleva a más dolor, y a una mayor vasodilatación, de modo que la migraña puede quedar atrapada en un círculo vicioso que empeora constantemente, esa autoperpetuación que es tan característica de los ataques (véase p. 203). Así, detener o reducir el dolor de una migraña no es solamente aliviar el sufrimiento, sino evitar su autoperpetuación mediante el dolor, a través de este reflejo trigeminovascular.

En el trabajo de Lance observamos la identificación, en principio, de todos los elementos principales implicados en la génesis de una migraña, y vemos cómo pueden actuar al unísono para producirla. También vemos cómo sería posible, interviniendo sobre un eslabón crítico –es decir, sobre el proceso primordial patogénico del tallo cerebral–, evitar la migraña, o modificar su curso de manera importante.

Regresemos, ahora, al papel de los neurotransmisores. Existen al menos media docena de neurotransmisores que participan en la producción de una migraña: noradrenalina, acetilcolina, dopamina, histamina, GABA, encefalina e hidroxitriptamina-5, o serotonina. Se ha probado que se puede influir sobre todos ellos mediante distintos medicamentos, y por eso, hasta hace muy poco, a menudo era necesario utilizar tres o cuatro medicamentos simultáneamente, utilizar, para pacientes gravemente afectados, lo que Lance denomina una «frenética polifarmacia».

El alcance y seguridad de esta polifarmacia se ha incrementado enormemente desde la primera edición de Migraña, cuando, básicamente, existía la ergotamina para los ataques agudos, y la metisergida, que debido a sus efectos secundarios uno no se decidía a utilizar libremente.

Si los pacientes sufrían un ataque al mes o menos, éstos podían tratarse cuando ocurrían, pero la medicación para prevenir ataques sólo debían tomarla aquellos que sufrían dos ataques al mes o más. Algunas veces se puede utilizar en combinación más de un agente. Y todos ellos deben utilizarse solamente con supervisión médica.

El medicamento nuevo más conocido e importante es el propanolol, introducido en los años setenta. El propanolol pertenece a la categoría recientemente desarrollada de los agentes adrenérgicos beta, que bloquean los receptores 2-beta en las paredes arteriales y en todas partes (también es un antagonista de la serotonina). El propanolol es tan eficaz como la metisergida para el uso a largo plazo en la prevención de las migrañas… y notablemente más seguro. Además de sus efectos a la hora de prevenir la dilatación incontinente de las arterias extracraneales, posee algunos efectos autónomos generales (sobre la presión sanguínea, la velocidad y ritmo cardíaco, etc.) Éstos, de hecho, pueden ser terapéuticos, y el propanolol es especialmente útil para quien padece migraña por hipertensión, aunque debería evitarse si existen tendencias a la hipotensión o al espasmo bronquial.

Los agentes adrenérgicos alfa, como la clonialina, también se introdujeron en los setenta, y la clonidina en la actualidad se utiliza ampliamente como medicamento antimigraña en Inglaterra, aunque no ha sido bien recibido en los Estados Unidos. Sin embargo, a algún paciente esporádico puede irle bien con ella.

Más seguro que el propanolol, aunque (por la misma razón) más suave y menos eficaz, es el pizotifeno, que ciertamente reduce la gravedad y frecuencia de las migrañas en casi todos los pacientes, aunque no tan poderosamente como el propanolol ni la metisergida. El pizotifeno bloquea la acción vascular de la histamina y ejerce una compleja acción sobre los efectos vasculares de la serotonina.

Entre los demás agentes nuevos, de definitiva eficacia a la hora de reducir la frecuencia de las migrañas, así como la gravedad de los ataques, se hallan los medicamentos antiinflamatorios no esteroidales (MAINE): el naproxeno, el ácido tolfenámico y el ácido mefenémico son probablemente los más eficaces. Debería mencionarse también que la aspirina ha encontrado un nuevo uso como agente preventivo contra la migraña; reduce la agregación de plaquetas y la síntesis de prostaglandina (ambas mecanismos subsidiarios en la patogénesis de las migrañas). Los MAINE y la aspirina, si se toleran (pueden ocasionar molestias gástricas y otros efectos), poseen un lugar destacado en la profilaxis de la migraña.

La hierba matricaria se ha convertido en un remedio de culto en la prevención de la migraña, aunque aún no está claro si su efecto es puramente placebo (pero véase Johnson et al, 1985).

Otro tipo de medicamento totalmente nuevo es el bloqueador del canal de calcio, que puede tener una gran variedad de efectos autónomos. Estos medicamentos pueden prevenir la migraña (así como el vasoespasmo periférico y la angina); el verapamil se considera generalmente uno de las más eficaces.

Un recurso inesperado de estos últimos veinte años ha sido el uso de diversos antidepresivos, aunque el efecto antimigraña de éstos aparentemente es bastante independiente de sus efectos antidepresivos. Entre los antidepresivos tricíclicos, la amitriptalina es el más potente: al parecer, bloquea la reabsorción de la serotonina en las sinapsis centrales. La amitriptalina posee los mismos efectos fisiológicos que todos los tricíclicos, y debería utilizarse con cautela, si es que se utiliza, caso de que el historial del paciente presente ataques, síntomas cardiovasculares, glaucoma de ángulo agudo o retención urinaria.

Otra categoría muy potente de antidepresivos –los inhibidores de la monoaminaoxidasa (MAO)– pueden ser enormemente eficaces para la prevención de la migraña en pacientes inmunes a otros métodos; la fenelzina es una de las más utilizadas. Pero existen otros peligros asociados al uso de los inhibidores de la MAO, y hay que observar las más estrictas precauciones en vista de las reacciones entre estos agentes y diversos productos alimenticios (y medicamentos) que pueden provocar peligrosas (e incluso fatales) crisis de hipertensión. Los pacientes deben evitar escrupulosamente el queso, los extractos de carne, el vino tinto, las judías, el arenque en escabeche, los hígados de pollo (así como los opiáceos, anfetaminas, tranquilizantes, sedantes, descongestivos nasales, broncodilatadores, etc.). Los inhibidores de la MAO no deberían tomarse junto con antidepresivos tricíclicos. Con estas precauciones, sin embargo, los inhibidores de la MAO pueden tomarse sin ningún temor durante años.

En general, naturalmente, uno debería comenzar con los medicamentos más suaves (y seguros) y sólo si éstos no son eficaces pasar a los más potentes (pero, por esta misma razón, exigir más precauciones). Lance, por ejemplo, a veces hace que los pacientes comiencen tomando pizotifeno, y si no se da ninguna mejoría en un mes, pasa al propanolol; si éste también falla, a la metisergida; si todo esto falla, a la fenelzina; y si todo esto falla, como última medida, puede probar con la procaína o la lignocaína intravenosa. Quizá otro médico actuaría de otro modo, y optaría preferentemente por los bloqueadores del calcio, la clonidina o la arnitriptalina. Y puede que un tercero tenga otro régimen favorito. Hay muchos caminos a seguir, y no hay ninguno que sea el mejor; cada médico, cada paciente, descubrirá qué le va mejor.

Esta lista podría ampliarse enormemente. Lo que sigue siendo destacable es lo impredecible de la respuesta, tal como observó Gowers hace un siglo («… las medidas que sean de ayuda en un caso fracasarán en el otro, aunque sean aparentemente muy parecidas»). Esto significa que uno no puede tratar a los pacientes de manera rutinaria; no hay ningún plan ni ninguna fórmula que encaje con todos los pacientes; hay que probar, con aquellos que sufren varios ataques al mes, los medicamentos y todas las combinaciones de medicamentos disponibles con paciencia y esmero, en la esperanza de encontrar algo que le vaya bien a cada individuo.

¿Podría existir, sin embargo, al menos en principio, algo que fuera más allá de todo esto: un método farmacológico para alterar el primer eslabón crítico? ¿Podría existir un medicamento «ideal» para la migraña? Si es así, ¿qué tipo de medicamento sería?

Desde los años cincuenta se ha prestado atención al papel de los sistemas serotonérgicos del cerebro en la migraña. Los datos fueron al principio muy confusos, pues la migraña parecía reflejar una deficiencia de serotonina, y sin embargo la aliviaba la metisergida, un antagonista de la serotonina. La paradoja se solucionó al descubrir las diferentes familias de los receptores serotonérgicos (conocidos en el mercado como receptores 5-HT1, 5-HT2 y 5HT3), que desempeñaban un papel antagonista pero de influencia recíproca. La metisergida, y de hecho todos los medicamentos utilizados hasta ahora para la migraña, son «impuros», impuros en el sentido de que su acción no es específica, y que afectan a varios sistemas. En la década de los ochenta se descubrió que la metisergida es un poderoso bloqueador de los receptores 5-HT2, que son antagonistas de los receptores 5-HT1. ¿Existe entonces alguna manera de estimular estos receptores 5-HT1, o de encontrar un antagonista «puro» de la serotonina que active sólo a éstos? Esta búsqueda –muy distinta del tipo de pruebas con medicamentos empíricos y «chapuceros» de épocas anteriores— finalmente condujo, a finales de los ochenta, a la síntesis de un agente llamado somatotropina. Las primeras pruebas con este medicamento, enormemente satisfactorias, salieron a la luz pública a finales de 1988.

Los receptores 5-HT1 se distribuyen especialmente en la circulación de la carótida, pero la acción del sumatriptano es muy específica, constriñendo sólo la microcirculación y los canales característicos arteriovenosos, tan abundantes e importantes en la circulación de la carótida. (Era precisamente la apertura de dichos canales, según una hipótesis de Heyck de 1969, lo que conducía a que la sangre se desviara de la corteza cerebral en una migraña.) Pero Lance ha demostrado que el sumatriptano no sólo afecta de este modo a la microcirculación, sino que también ejerce un efecto directo sobre los núcleos del rafe. De este modo, si se deja caer directamente sobre las células del núcleo del rafe magnus, inhibe fuertemente la excitación de estas células: las desconecta, y también su reactividad patológica.

Siempre existe una tentación y un peligro en la seductora idea de los medicamentos «milagrosos». Hablo de ello en el último capítulo de este libro (y es el tema central de otro libro, Despertares, 1973). En ese capítulo, cuyo primer borrador redacté a principios de 1967, escribí:

Los lectores que hayan abierto el libro en este punto… pueden estar seguros de que jamás ha existido ningún medicamento milagroso para la migraña, y que nunca lo habrá… El tratamiento específico de la migraña, como el de la epilepsia o el Parkinson, es una cuestión de probar y elegir entre un considerable número de medicamentos que actúan sobre mecanismos específicos del sistema nervioso, conjugados con un tratamiento sintomático y el uso de medicamentos accesorios.

Un mes después de escribir estas líneas, un nuevo medicamento, la L-DOPA, apareció como tratamiento del Parkinson, un agente tan radical y fundamental en sus efectos que fue capaz de transformar, desde ese momento, la vida de los pacientes de Parkinson. Tuve que comerme mis palabras en relación con esta enfermedad; ¿tendré que comérmelas también en el caso de la migraña?

Estaba seguro, en mi primera redacción de Migraña, de que no iba a encontrarse ningún medicamento milagroso:

Hay tantas maneras de fraguar una migraña como de cocinar una tortilla. Si se elimina un eslabón intermedio concreto, un mecanismo, todo el sistema puede reorganizarse… Suprimid una arteria temporal, un órgano terminal, y se utilizará otro; procurad bloquear los ataques con, digamos, un inhibidor de la serotonina, y es probable que los ataques vuelvan a ocurrir utilizando un mecanismo intermedio distinto.

Ahora creo que cometí un error al considerar que las migrañas poseían una compleja estructura «plástica» análoga a la de las tareas o acciones motrices (como sugerí en las páginas 269-270). Sea cual sea el uso estratégico de las migrañas –y sigo considerando que, en ocasiones, puede ser de gran importancia en algunos pacientes–, apenas podemos decir que las migrañas poseen una táctica; una migraña posee un mecanismo, pero un mecanismo que puede ser comprendido, y, en principio, modificado enormemente.

En los últimos veinte años hemos ido rastreando la ruta común y definitiva de la migraña, una excitación anormal de los núcleos de las neuronas del tallo cerebral en base a algún exceso de sensibilidad intrínseco (aunque probablemente químico). Si éste es el sendero común y definitivo (si la migraña posee un sendero común y definitivo) –a pesar del inmenso alcance y variedad de sus fenómenos y desencadenantes–, puede que por fin estemos a punto de dar con medicamentos lo suficientemente específicos como para renunciar a la «frenética polifarmacia» que ha caracterizado su tratamiento durante décadas, y para ofrecer a nuestros pacientes un agente específico poderoso e inofensivo.

Me pregunto si, en mis conclusiones a la primera edición, no fui «indebidamente pesimista» en relación al tratamiento de la migraña. Los avances habidos en estos últimos veinte años me han hecho menos pesimista, pero conservo un cauteloso escepticismo: no creeré en ningún avance, en ningún medicamento milagroso, específico, hasta que compruebe su efecto con mis propios ojos.

A la orientación eminentemente «química» de los años sesenta siguió, en décadas siguientes, un viraje a otras formas de medicina: a ideas holísticas de reducción del estrés, la relajación, la meditación, el yoga; y a ideas de autoayuda utilizando la voluntad o la mente, acompañadas por las técnicas recientemente desarrolladas de biorretroalimentación. «Uno no puede desear», escribe Nietzsche, «uno sólo puede desear algo.» La idea de la biorretroalimentación era hacer que ese «algo» normalmente invisible, un parámetro fisiológico normalmente invisible, resultara intensamente visible y presente para la conciencia, de modo que la voluntad pudiera aprehenderlo con la esperanza de cambiarlo. Uno de los primeros usos de la biorretroalimentación consistió en la visualización de las ondas cerebrales por parte de pacientes epilépticos, algo que dio, y aún está dando, excelente resultados a muchas personas. ¿Puede uno aplicar esas mismas técnicas a quienes padecen migraña? ¿Qué parámetros hay que mantener bajo control en estas personas?

El correlato más obvio con el dolor de cabeza de la migraña es el pálpito de las ramas frontales de las arterias temporales superficiales, y dichos pálpitos pueden medirse fácilmente con la ayuda de un monitor. El dolor de cabeza vascular va generalmente acompañado de cierto grado de dolor de cabeza por tensión, y es fácil monitorizar la tensión de los músculos del cuero cabelludo y del cuello utilizando electromiografía. También es fácil medir la temperatura de la piel en la migraña, ya sea de la cara, las sienes o las manos (la idea de monitorizar la temperatura de las manos, que parece extraña, surge de la observación, por parte de muchos pacientes con migraña, de que las manos se les enfrían cuando padecen un ataque, y recuperan una temperatura más cálida cuando el ataque remite).

Utilizando dichos dispositivos de retroalimentación (pulsómetros, termómetros, electromiógrafos, etc.), el paciente se concentra en lo que se le muestra, e intenta cambiarlo mediante la fuerza de su voluntad. De este modo, uno puede aprender a disminuir las pulsaciones de sus propias arterias temporales: esto puede tener un efecto drástico a la hora de reducir el dolor de cabeza de la migraña, y, con su reducción, muchos otros síntomas de la migraña que dependen de la intensidad del dolor. Uno puede aprender a aumentar la temperatura de las propias manos voluntariamente, y así alcanzar, a través de un reflejo, la recuperación del tono de las arterias migrañosas dilatadas.

Que uno pueda aprender a modificar las propias reacciones erróneas o aberrante no es algo probado. Tampoco está claro si dichos métodos van a constituir una terapia ampliamente utilizada, importante y revolucionaria, como afirman a veces sus defensores.

En algunos casos, la biorretroalimentación puede ser enormemente eficaz. Una paciente me escribió diciendo que era totalmente refractaria a todas la medicaciones, como el paciente de Willis (p. 369), «sorda a los encantos de toda la Medicina». Esta mujer, atormentada por constantes migrañas comunes, a menudo se preguntaba si podría soportar la vida, hasta que, sin mucho convencimiento, probó la biorretroalimentación, y desde entonces se encontró prácticamente libre de migrañas. Pero también conozco algunos pacientes que han tenido poco o ningún éxito con la biorretroalimentación, y otros pacientes –la mayoría– que han tenido un éxito limitado. En este campo, igual que con los medicamentos, existe una gran variedad individual: es difícil predecir, pero siempre vale la pena intentarlo, y la mayoría de clínicas para el tratamiento de la migraña están dotadas con equipo de biorretroalimentación.

Con algunas de estas técnicas de retroalimentación, indudablemente eficaces, surge la pregunta de qué está pasando exactamente: si uno se está centrando totalmente en un parámetro específico como la temperatura de la piel o el volumen del pulso, o si uno está alcanzando, asistido por el dispositivo de retroalimentación, una relajación general, con reducción de todas las excitaciones excesivas somáticas y psíquicas.

Los trastornos de estrés y psicosomáticos se han convertido en algo común en nuestras vidas, y la necesidad de reducir el estrés, para conseguir cierta relajación, es algo cada día más urgente. Desde luego que es así a la hora de controlar la propia migraña, tanto a la hora de enfrentarse a un ataque agudo como a la hora de prevenirlo. Dos técnicas que se hicieron populares en los setenta fueron el yoga y la meditación trascendental (que es poco más que la repetición de un mantra para autohipnotizarse). Tales regímenes y meditaciones no son del gusto de todo el mundo, pero sin duda pueden resultar de ayuda para algunos pacientes. 57

La acupuntura ha desempeñado un papel tradicional en la medicina china durante más de dos mil años, pero sólo se ha introducido en la práctica occidental –medio en serio, medio como una moda– en los últimos veinte años. Algunos pacientes han mejorado con ello –un estudio no controlado afirmaba que un tercio de los pacientes con migraña tratados habían experimentado mejoría–, pero no está claro si esta mejoría representa un efecto específico de la acupuntura, o, al igual que en el éxito aparente de otros muchos tratamientos, de un efecto placebo relacionado con la atención terapéutica. Necesitamos estudios estrictamente controlados, de doble ciego, pero esto no resulta fácil cuando lo que se somete a prueba es un pinchazo y no un medicamento. Hay pruebas de que la acupuntura puede tener efectos fisiológicos, en relación, particularmente, con los sistemas opioides endógenos del cuerpo… y quizá pueda desempeñar un papel útil en la migraña. La experiencia de Lance ha sido que los pacientes pueden mejorar mientras experimentan el tratamiento para recaer poco después; esto, naturalmente, podría corresponder tanto a un modo de acción específico como a un efecto placebo.

Finalmente, debemos regresar al individuo aquejado, a la persona que sufre la migraña. Ciertamente existe un mecanismo de la migraña, quizá varios, pero los mecanismos se encarnan en una vida, en una persona. Las migrañas son claramentos sucesos fisiológicos, pero se convierten (¿podría ser de otra manera?) también en sucesos históricos, en parte de la intrincada textura de la vida, en esa pauta (tal como lo expresa el doctor Gooddy) de «rasgos y factores en continuo cambio que el paciente con migraña sufre y crea» y que le acompañan toda la vida. Podemos abstraer ataques particulares, mecanismos particulares, pero son partes de ese continuo migrañoso espacio-tiempo.

El primer problema, el problema puramente médico, consiste en clarificar los fenómenos, realizar un diagnóstico, comprender lo que sucede: comprender, por ejemplo, que un aura de migraña no es un ataque (una idea que se le ocurre a mucha gente que lo experimenta por primera vez), e, igualmente, que no es una «somatización» ni una histeria (el estribillo de tantas acusaciones, de los demás y de uno mismo), sino un suceso real y moralmente neutro, que es orgánico, desde luego, pero esencialmente benigno. En una aproximación médica simplista, una vez clarificado esto –que en sí mismo puede tranquilizar enormemente al paciente–, el siguiente paso a dar será recetar medicación.

Pero el paciente con migraña no sólo se queja de una disfunción recurrente: nos está contando, si le escuchamos, la historia de su vida, sus pautas de vida, sus pautas de reacción, y (quizá) profundas pautas de las que no posee conciencia, y cualquiera de ellas, o todas, puede ser de importancia para sus migrañas. No podemos saber por adelantado, en una primera visita, lo que tiene importancia o no. Es crucial un interrogatorio minucioso en relación a todas las circunstancias de los ataques: cuándo son más comunes, cuándo son más infrecuentes, qué pautas siguen y qué desencadenantes los provocan. Pero a un nivel más profundo, uno precisa conocer la «economía» de una vida, las «necesidades» psicológicas y fisiológicas. Y esto no es algo que pueda averiguarse de una manera rápida o casual, sino que requiere una relación entre el paciente y el médico, y una comprensión, por parte del enfermo, que no se alcanza en un momento, de las relaciones entre sus pautas de vida y sus migrañas. Hasta cierto punto exige convertir al inconsciente en consciente, o, en palabras de Freud, en reemplazar un «Ello» con un «Yo».

De este modo, con el paciente 18 (p. 44) –uno de los primeros pacientes que visité, en una época en que yo pensaba en términos puramente fisiológicos– hubo una singular «sustitución» de las migrañas por asma. En ese punto mantuvimos una extraña conversación: «¿Cree usted», dijo el paciente, «que necesito estar enfermo los domingos, que necesito tener migrañas, asma o lo que sea?» Encontré esa cuestión sobrecogedora; nunca había pensado en tales términos, aunque había observado, al igual que él, que cuando se le trataban las migrañas, se «aburría» los domingos, y le parecía que no tenía «nada que hacer». En ese punto, el «tratamiento», el diálogo y la relación entre nosotros experimentó cierto cambio: las cuestiones de economía y necesidad se volvieron importantes, en lugar de poner el acento en lo puramente fisiológico, como antes. A través de posteriores y minuciosas discusiones de la cuestión que él había suscitado –la supuesta «necesidad» de una enfermedad en su vida, el supuesto papel que podían jugar sus migrañas dominicales–, sus migrañas (y su asma) desaparecieron completamente, y sin ningún uso posterior de medicamentos. De pronto fue capaz de disfrutar de los domingos, y perdió la necesidad de sentirse enfermo.

También me vi obligado a tener en cuenta las consideraciones «económicas» en otro paciente, el matemático migrañoso (paciente 68, p. 54), otro de los primeros pacientes que visité. Con éste resultó fácil encontrar medicamentos antimigraña. El cornezuelo de centeno funcionó, y muy bien; pero cuando le curé de sus migrañas, le curé también de sus matemáticas: por paradójico que resulte, las migrañas y las matemáticas se necesitaban mutuamente. Entonces me dijo: «Me quedaré con las migrañas, creo que es mejor dejarlo todo como está.» Esta experiencia también sirvió para reducir mi propia e impaciente necesidad de «tratar», y me inclinó a escuchar más atentamente a mis pacientes, con toda esa pauta de «rasgos y factores en continuo cambio que el paciente con migraña sufre y crea».

Tales consideraciones no surgen, o surgen en menor grado, cuando la migraña es ocasional, cuando los ataques ocurren, por ejemplo, una vez al mes o menos. Pero si la migraña es intensa, si se inmiscuye más en la vida, entonces es muy probable que ocurran interacciones complejas, y que el tratamiento no deba ser «puramente fisiológico». Naturalmente, uno no ha de rechazar el tratamiento fisiológico, sino que debe buscar qué medicamentos, o qué otras medidas, pueden ayudar al paciente. Pero al mismo tiempo tanto el paciente como el médico deben indagar más profundamente; pues la migraña, cuando es frecuente, no es sólo una enfermedad, sino toda una manera de ser, que obliga al organismo a adaptaciones e identidades especiales.

Es algo que puede comprobarse a menudo en pacientes con epilepsia de toda la vida, quienes de pronto, a causa del desarrollo de una nueva medicación, se ven «privados» de sus ataques. Tras haber sido «epilépticos» durante tantos años, no pueden perder de inmediato las adaptaciones instantáneas que habían realizado; puede que conserven, a pesar de la falta de ataques, una «identidad epiléptica». 58 Fue precisamente de esto –o de algo parecido a esto: una «identidad migrañesca»– de lo que mi paciente de «migraña dominical» tuvo que ser consciente, contra lo que tuvo que luchar y a lo que tuvo que renunciar.

Paradójicamente, no resulta tan fácil encontrarse bien; en ciertos aspectos es más fácil llevar una vida limitada, estar enfermo. Con las migrañas frecuentes, con los síntomas que se inmiscuyen en todo, uno se adapta, aprende, de manera paradójica, a estar enfermo. A medida que se desarrollan nuevos medicamentos y nuevas terapias, mientras la aflicción fisiológica comienza a remitir, uno debe convalecer, debe permitirse un período provisional de recuperación, uno tiene que aprender a estar bien. Sólo con esta actitud, y de manera gradual, con comprensión y cautela, podremos dejar atrás definitivamente la sombra de la enfermedad que antaño todo lo cubría, y se abrirán ante nosotros las posibilidades de una recuperación plena.

Quinta parte

La migraña como universal

17. AURA DE MIGRAÑA Y CONSTANTES ALUCINATORIAS 59

¿Qué son esos Espectros Geométricos? ¿Y cómo y en qué departamento de la economía corporal o mental se originan?

HERSCHEL , De la visión sensorial (1858)

INTRODUCCIÓN

Las perturbaciones visuales de la migraña son corrientes –afectan al menos a un 10 % de la población– y a menudo asombrosas, y por ese motivo han despertado la atención y curiosidad desde la Antigüedad. Areteo, en el siglo II , observó que los ataques podían ir acompañados o precedidos de «destellos de púrpura o negro ante la vista, o todos mezclados, con lo que tenían el aspecto de un arco iris extendido en los cielos».

Descripciones detalladas –y, sobre todo, descripciones de quienes sufren migraña– aparecen en abundancia en los siglos XVIII y XIX , proporcionadas por científicos (George Airy, los Herschel, Arago, Brewster, Wheatstone, etc.) y médicos (Hubert Airy, Wollaston, Parry, Fothergill, etc.). A veces uno tiene la impresión de que todos los científicos y médicos de renombre de esa época sufrían migraña, y que todos ellos rivalizaron a la hora de intentar describirla y explicarla.

De particular interés son las bellas descripciones e ilustraciones hechas por Hubert Airy en 1870, en las que representa los fenómenos más característicos, el arco que se extiende centelleante en zigzag, que Areteo comparó a un arco iris:

Cuando estaba en su punto culminante parecía una ciudad fortificada rodeada de bastiones, todos ellos de un magnífico colorido… Todo el interior de la fortificación, por así decir, hervía y giraba de la manera más maravillosa, como si se tratara de un líquido espeso dotado de vida.

La aparición de estas brillantes y luminosas «fortificaciones» como percepción invariable o alucinación en todos los ataques inclinó a Airy a opinar que constituían la «fotografía» de una estructura igualmente invariable en el cerebro. El joven Herschel, mientras que claramente experimentaba los mismos fenómenos («una estructura de formas angulares en línea recta, muy parecidas a… una fortificación, con ángulos que salían y volvían a entrar, bastiones y revellines»), ofreció, sin embargo, una explicación más compleja. Pensó que el movimiento de la fortificación era incompatible con cualquier «posible regularidad estructural de la retina o del nervio óptico». Estaba claro que las fortificaciones se alzaban a un nivel superior: en el cerebro o en la mente. Y sin embargo eran muy distintas de la imaginación o las imágenes que normalmente se conciben, del «… ejercicio de evocar representaciones… de personas o escenas», o de imaginar «caras en manchas casuales, o… imágenes en el fuego». Pues las representaciones son personales, mientras que los Espectros Geométricos (como a él le gustaba llamarlos) eran abstractos; y la imaginación (tal como se concibe ordinariamente) depende de asociaciones, de la memoria, mientras que los Espectros Geométricos parecen surgir de novo. ¿Proceden tales espectros, tales estructuras, de «la mente»? Si es así, arguye Herschel, deben proceder de una parte de la mente impersonal e inconsciente, de una parte elemental y «geometrizadora» del cerebro o la mente que «actúa dentro de nuestra organización [pero que es] distinta de la de nuestra personalidad». Quizá, concluye Herschel, tomando el modelo óptico más natural como analogía, «exista un poder caleidoscópico en el sensorio que forme estructuras regulares mediante la combinación simétrica de elementos casuales». Y con la idea de dicho poder de permuta, de síntesis, acaba su discusión.

De este modo, allí donde Airy piensa en una estructura fija, Herschel piensa en términos de una actividad, un mecanismo que organiza y geometriza, o Inteligencia. Las alucinaciones de la migraña, según Airy, le permitían ver a uno, de una manera bastante directa o literal, la estructura del cerebro, y según Herschel ver el funcionamiento de la mente. Ambos consideraron que el fenómeno iluminaba algo fundamental.

TIPOS O NIVELES DE ALUCINACIÓN

Gowers se sentía fascinado por las «Sensaciones visuales subjetivas» (tal como se titulaba su artículo de 1895), y escribió acerca de ellas repetidamente a lo largo de su vida. En contraste con sus auras sensoriales de migraña y de epilepsia, advirtió que las primeras consistían, casi exclusivamente, en alucinaciones «elementales»; manchas luminosas, estrellas, fortificaciones, así como formas más complejas, variables y geométricas; mientras que en la epilepsia había menos tendencia a las formas geométricas, aunque una mayor disposición a las alucinaciones dramáticas de escenas y sucesos complejos. Gowers creía que lo más corriente era que la descarga epiléptica tendiera a «ascender» desde los centros sensoriales inferiores a los superiores, los «ideacionales», con alucinaciones sensoriales que, si ocurrían, eran bastante breves y simples, que acababan en segundos y eran un mero preludio a las formas de aura más complejas. Así, en un paciente epiléptico:

Primero se sintió el latido del corazón… [a continuación] pareció hacerse audible como sonido… luego aparecieron dos luces ante los ojos… [a continuación] la figura de una anciana con un manto rojo, que le ofreció algo que olía a judías de Tonquín; [luego perdió la conciencia].

En la migraña, sin embargo, la descarga no suele ascender de la misma manera, sino que tiende a «alojarse» en los centros inferiores: las regiones primarias táctiles y visuales de la corteza sensorial. Esta diferencia, pensaba Gowers, podía tener algo que ver con el curso temporal de las descargas: la viva aura epiléptica duraba sólo unos segundos, mientras que las lentas excitaciones de la migraña podían continuar durante media hora, suscitando perturbaciones mucho más complejas, aunque «elementales», confinadas a los centros inferiores.

En la migraña ocurren, muy ocasionalmente, alucinaciones complejas y «personales», ya sea de manera simultánea a las sensaciones elementales, o, con el paso del tiempo, de manera independiente, como en el caso descrito por Kinnier Wilson:

… un amigo mío solía ver al principio una gran habitación donde había tres altas ventanas en arco, y una figura ataviada de blanco (de espaldas a él) estaba sentada o de pie junto a una larga mesa vacía; durante años ésta fue la invariable aura, pero gradualmente fue reemplazada por una forma más tosca (círculos y espirales), que, posteriormente, aparecían de vez en cuando sin el subsiguiente dolor de cabeza.

Pero es a estas formas de aura «más toscas» a las que debemos prestar atención, y a las que precisamos ahora clasificar con más detalle para el análisis. Resulta útil distinguir tres «niveles» de alucinosis geométrica.

El primero consiste, coloquialmente, en «ver las estrellas» (fosfenos); el segundo es el clásico espectro que se expande o escotoma, con su borde de fortificaciones; el tercero –menos descrito, pero no menos común– consiste en intrincados dibujos geométricos que cambian rápidamente. Hay una cierta tendencia a que estos tres niveles aparezcan en este orden, iniciándose la secuencia con los fosfenos:

La más simple alucinación toma la forma de una danza de brillantes estrellas, chispas, destellos, o simples formas geométricas a través del campo visual. Los fosfenos de este tipo son generalmente blancos, pero pueden tener brillantes colores espectrales. Pueden llegar a sumar cientos, y pululan rápidamente a través del campo visual.

A veces no hay más que un baile de fosfenos, aunque en algunos pacientes esto puede ser más que un aura, puede de hecho durar (junto con otros signos de extrema excitabilidad visual) todo el tiempo del ataque. En ocasiones pueden darse elaboraciones de fosfenos, como en un caso registrado por Gowers, en el que el paciente veía «un disco luminoso que ascendía, se dividía en un objeto de cuatro hojas y, a continuación, desaparecía».

Algunos pacientes (no todos) pueden pasar de estos fosfenos al segundo estadio: a las fortificaciones o escotomas centelleantes (otros pacientes experimentaron esto en una ocasión, sin fosfenos que lo precedieran). Esto, como muestran las descripciones e ilustraciones de Airy, comienza como una especie de explosión, una luz cegadora cerca del punto de fijación, y a continuación avanza hacia afuera a través del campo visual, en forma de media luna o herradura gigante. La excitación es muy intensa: el margen que avanza o escotoma es tan brillante como la superficie blanca del sol de mediodía. Su tránsito a través del campo visual dura unos veinte minutos, y su ritmo de centelleo es de diez veces por segundo.

Casi todas las descripciones del aura de migraña se reducen a estos dos fenómenos –fosfenos y escotomas–, pero hay otros más complejos igualmente característicos:

Una forma de agitación o delirio visual, en el que predominan los motivos enrejados, con facetas o en mosaico: imágenes reminiscentes de mosaicos, panales, alfombras turcas [etcétera]… o dibujos de moaré… Estas invenciones e imágenes elementales tienden a ser brillantes [brillantemente luminosas, coloreadas]… extraordinariamente inestables, y con tendencia a repentinas transformaciones caleidoscópicas.

Formas poligonales –cuadrados, romboides, trapezoides, triángulos, hexágonos, o formas más complejas que a veces contienen diminutas réplicas de sí mismas– pueden dominar la imagen en esta tercera fase. Estas elaboraciones posteriores no fueron observadas al principio por Herschel, pero se volvieron más aparentes con los años, como señala en una carta a Airy:

Desde que le recibí me ha visitado a menudo el fenómeno… y ha asumido nuevos rasgos, es decir, manchas que forman como una especie de tablero de ajedrez de colores en algunas de las esquinas de las formas de fortificación…

He aquí lo que encuentro anotado en un memorándum del pasado 22 de junio: «La estructura de fortificación hoy dos veces en mis ojos… También una especie de tablero de ajedrez que lo llena, en manchas rectangulares, y un dibujo como de alfombra sobre el resto del área visual» (carta del 7 de noviembre de 1869, citada en Airy, 1870).

En estas líneas las estructuras enrejadas y de alfombra se describen en el contexto de las auras de migraña, y cuando surgen, lo hacen sobre todo cerca de los ángulos activos de las fortificaciones. 60 Pero Herschel no se contenta con esto: nos ofrece fascinantes descripciones de complejas estructuras geométricas vistas por él bajo «la bendita influencia» del cloroformo (le sometieron a una operación de poca importancia): «una especie de deslumbramiento en los ojos, seguido inmediatamente de la aparición de la estructura muy hermosa y perfectamente regular y simétrica de “gorro turco”, formado por la intersección de un gran número de círculos fuera de otro central y tangentes a él»; y la detallada descripción de varios ataques «espontáneos», cuya etiología no queda muy clara:

En casi todos los ejemplos la estructura presentada es reticular; los ejes más grandes de los rombos son los verticales. A veces, sin embargo, los ejes más grandes son los horizontales. Ocasionalmente, en sus intersecciones, aparece una estructura pequeña, tupida y aparentemente compleja… [a veces] la estructura reticulada es sustituida por otra rectangular, y dentro del rectángulo a veces aparece una trama de una estructura reticulada más pequeña, o una especie de losange de un trabajo de filigrana… También, de manera muy esporádica, aparecen dibujos complejos y coloreados como las de una alfombra, pero no de cualquier alfombra recordada o vista recientemente, y en los dos o tres ejemplos que esto ha ocurrido el dibujo no ha permanecido constante, sino que ha cambiado de un instante a otro, dando tiempo apenas a aprehender su simetría y regularidad antes de ser reemplazado por otro; el otro, sin embargo, no es una súbita transición a algo totalmente diferente, sino más bien una variación de lo anterior.

Klee nos ofrece una descripción contemporánea (1968):

El caso 10 informaba de que veía triángulos verdes y rojos que parecían avanzar hacia ella, mientras que al mismo tiempo se aumentaban. A menudo había un círculo resplandeciente dentro de los triángulos. También veía a veces figuras hexagonales con un anillo resplandeciente dentro, y también experimentaba un tenue brillo de amarillo y rojo que parecía una ondulante manta a cuadros.

Más común era que los polígonos se juntaran para formar las «mallas» de lo que los pacientes comparaban a telas de araña, panales, mosaicos, redes, retículas. Tales retículas suelen ser móviles, pues las mallas tienden a cambiar de forma (de casi circulares a romboidales, luego a trapezoidales, etc.) y a cambiar de escala en segundos o fracciones de segundo, de una manera que parece espontánea y autónoma, y a la que no afecta el pensamiento ni la voluntad.

Si las retículas poligonales no son demasiado intensas, aparecen superpuestas en todos los objetos que ve el sujeto, como una telaraña o rejilla, pálida, delicada y en cambio continuo (tal como se ilustra bellamente en las láminas 7A y 7B). Si la formación de rejilla es muy intensa, puede de hecho romper la imagen en fragmentos irregulares, cristalinos y afilados, un extraño fenómeno a veces denominado «visión en mosaico» (lámina 6). Cuando la fragmentación es grande, los pacientes a veces comparan el efecto a un cuadro cubista, y si la fragmentación es muy débil, a la pintura puntillista. Es típico que haya movimiento –un continuo cambio de escala– y a menudo, simultáneamente, una mezcla de diversas escalas.

A veces los pacientes perciben durante un aura formas complejas y redondeadas de todo tipo, como el paciente de Kinnier Wilson, que veía círculos y espirales. Éstos también tendían a ser cambiantes e inestables, y a mostrar rápidas adaptaciones de forma, tamaño y movimiento: los círculos a veces giraban, rotaban hasta formar espirales, una espiral podía aumentar hasta un vórtice, y un gran vórtice podía romperse en pequeñas volutas o remolinos. La totalidad del campo visual –o la mitad– a veces se sume en una compleja y violenta turbulencia, barriendo las formas percibidas de los objetos hasta formar una especie de torbellino topológico; los bordes rectos de los objetos se tornan curvos, y fragmentos de una escena se magnifican o distorsionan como si se estiraran sobre una lámina de goma. Klee habla en este caso de metamorfopsia, pues los contornos de los objetos se alteran y se adaptan. «En una paciente», escribe, «las partes lineales de una máquina en la que trabajaba de pronto parecieron curvarse.» (Véanse láminas 5A y 5B.)

Finalmente, en dichos estados el mundo perceptivo parece enloquecer completamente, todo se mueve y parece vivo, enormemente distorsionado y perturbado. Puede existir también una sensación de vientos, olas, remolinos y torbellinos, de que el propio espacio –normalmente neutro, sin grano, inmóvil e invisible– se vuelve un campo violento, intruso y distorsionado. 61 Sin embargo, y de manera fascinante, estas grandes y torrenciales perturbaciones pueden quedar completamente confinadas a una mitad del campo visual, mientras que la otra permanece tranquila e imperturbable (láminas 2A y 2B), o confinadas a una pequeña zona o zonas, dentro del campo visual. El arco luminoso de un escotoma centelleante, por contraste, aunque puede ocupar u oscurecer parte de lo que uno está mirando, o ribetear un objeto de agujas iridiscentes, no distorsiona el espacio, sino que distorsiona el campo perceptivo (véanse láminas 1A y IB). Las distorsiones sólo ocurren con este tercer nivel de perturbación.

La inestabilidad de estos trastornos de tercer nivel es extraordinaria; no se trata sólo de rápidas alteraciones, sino de fluctuaciones veloces (y aparentemente instantáneas): una rotación que repentinamente se invierte, aparentemente sin freno y sin «interrupción»; una estructura de espirales o losanges se verá reemplazada por otra de una manera abrupta y caleidoscópica. Y sin embargo, tras un cierto tiempo, a pesar de la intensa e ininterrumpida excitación sensorial, el torbellino del aura tiende a transformarse en una totalidad más serena, organizada y geométrica. Las volutas regulares pueden extenderse por el campo visual. Aparecen y reaparecen retículas complejas; a veces éstas pueden multiplicarse y superponerse, dando lugar a una interferencia compleja y a estructuras de moaré. También pueden aparecer ahora formas geométricas de orden superior. Éstas parecen ser elaboraciones de redes poligonales, y pueden compararse a un caracol de mar o a un erizo de mar, o a las complejas formas «estriadas» de los radiolarios.

Hay veces en que estas redes poseen un apariencia acicular o cristalina, y pueden hacerse visibles, en ocasiones con repentinos espasmos, «como escarcha sobre una ventana» o como «plantas primitivas». A veces hay formas radialmente simétricas, como flores o piñas, que se despliegan sin cesar. O «mapas», «paisajes», pseudogeografías de gran complejidad, que se crean constantemente a sí mismas en el interior del ojo, ampliándose y reproduciéndose hasta el infinito. Estas estructuras «geográficas» nunca pertenecen a lugares reales o específicos, sino que son síntesis de geografías reales o simplemente imaginarias, que, por así decir, crea el cerebro excitado. Éstas también se disipan con el tiempo, y todo recobra una apariencia normal. El aura finaliza, y puede surgir o no el dolor de cabeza. Pero se habrá producido, quizá en un espacio de veinte minutos, una revelación de tan desconcertante (y quizá hermosa) complejidad que la mente jamás será capaz de olvidarla.

La mente del observador generalmente parece lúcida durante la migraña, incluso en el aura de migraña más agitada. La mente sigue siendo capaz de atender y observar, de describir, analizar, representar y recordar. De este modo, a pesar de lo que podríamos esperar, poseemos extraordinarias pinturas de cómo son estos profundos estados de aura, pinturas que sin ser «fotografías» o reproducciones exactas, al menos sí constituyen unas meticulosas reconstrucciones. 62 Y, como veremos en la siguiente sección, no sólo tenemos descripciones, sino detallados análisis de fenómenos análogos en otros estados neurales.

CONSTANTES ALUCINATORIAS

Formas geométricas muy similares a las que hemos observado en la migraña pueden darse también en diversas intoxicaciones. Este hecho ha sido meticulosamente documentado en relación con el mezcal por Kluver (1928), y en relación al cannabis por Ronald K. Siegel (1975, 1977). El parecido de estas experiencias con las de la migraña se pone de relieve en algunos de los casos citados por Kluver:

Antes mis ojos aparecen inmediatamente (afirmó un sujeto tras una inyección de 0,2 g de sulfato de mescalina) un gran número de anillos, diríase que hechos de un hilo de acero extremadamente fino, y todos giran sin parar en la dirección de las agujas del reloj; estos círculos se disponen concéntricamente, los interiores son infinitamente pequeños, casi como un punto, mientras que los exteriores tienen casi un metro y medio de diámetro… Mientras observo, el centro parece retirarse hacia las profundidades de la habitación, dejando la periferia estacionaria, hasta que la totalidad asume la forma de un profundo embudo de anillos de alambre. Los alambres se aplanan ahora hasta formar tiras o cintas, insinuando una estriación transversal… Estas tiras se mueven rítmicamente, sinuosamente hacia arriba, sugiriendo una lenta e infinita procesión de pequeños mosaicos que ascienden por la pared en fila india. Toda esa imagen retrocede de pronto, el centro mucho más que los lados, y en un momento, encima de mí, surge una cúpula con los más hermosos mosaicos… La cúpula no posee una estructura clara. Pero los círculos aparecen ahora sobre ella; los círculos se hacen ahora más nítidos y alargados… ahora son romboides, ahora oblongos; y ahora se forman todo tipo de curiosos ángulos; y las figuras matemáticas se persiguen una a otra salvajemente sobre el tejado.

Y ahora una de las experiencias personales de Kluver:

Media hora después de una segunda dosis de botones de mezcal… La cola de un faisán (en el centro del campo) se convierte en una brillante estrella amarilla; la estrella se hace chispas. Una hélice que centellea y se mueve; «cientos» de hélices… Las chispas tienen la apariencia de proyectiles que explotan y se convierten en extrañas flores… Formas de diferentes colores. Una lluvia dorada que cae verticalmente… alhajas que giran alrededor de un centro. A continuación, con una sacudida, ausencia de todo movimiento. Formas regulares e irregulares de colores iridiscentes que me recuerdan a los radiolarios, los erizos de mar y las conchas, etc.. Movimientos lentos y majestuosos a lo largo de curvas de formas distintas, simultáneos a otros más «enloquecidos». Siento que se mueven per se…

A partir de su propia experiencia, y de narraciones de intoxicaciones de mezcal que son singularmente parecidas, a pesar de sus distintos orígenes y contextos culturales, Kluver extrae ciertos universales de la experiencia alucinatoria, o, como él los llama, «constantes formales». «Siempre nos referimos a una de estas constantes formales», escribe, «con términos como dibujo en enrejado, retícula, grecas, filigrana, panal o tablero de ajedrez… Íntimamente emparentada con todos ellos está la figura de la tela de araña.» Una segunda constante formal, prosigue diciendo, «la designan términos como túnel, embudo, callejón, cono o vasija. Una tercera constante formal es la espiral». Con todo esto, junto con otras constantes formales, la alucinación puede experimentarse mediante el tacto además de mediante la vista, como en la siguiente narración citada por Kluver:

… una espiral luminosa se forma a través del movimiento activo de una franja. Esta espiral que rota muy rápidamente se mueve adelante y atrás en el campo visual. Al mismo tiempo… una de mis piernas asume una forma en espiral… La espiral luminosa y la espiral háptica se confunden psicológicamente… uno tiene una impresión de unidad somática y óptica.

Fusiones parecidas se han descrito con alucinaciones reticulares, que quizá no sólo pueden verse, y no sólo se proyectan sobre la superficie del cuerpo, sino que pueden atravesarlo o reemplazarlo…, de modo que el propio cuerpo se percibe como una retícula o un mosaico. De nuevo Kluver cita una descripción:

El sujeto afirma que vio una greca ante sus ojos, que sus brazos, manos y dedos se convirtieron en una greca y que él mismo acabó siendo idéntico a ese dibujo.

Tales sucesos simultáneos de alucinación compleja en las esferas visuales y hápticas no es infrecuente en el aura de la migraña: había varios cuadros, en la reciente exposición titulada «Visión en Mosaico» (en el Exploratorium de San Francisco), de dichas retículas que se hacían somáticas además de visuales, y se percibían como «redes» o «telarañas» en el cuerpo. Esto nos demuestra, de manera importante, que no se trata sólo de fenómenos visuales, sino de formas sensoriales constantes; o, por expresarlo de una manera más general, formas de organización, presumiblemente psicológica, que pueden hacerse aparentes en cualquier sentido con dimensión espacial.

En 1942, catorce años después de completar Mescal, Kluver regresó a lo que le parecía sin duda un tema de gran importancia, y escribió un extenso artículo sobre «Mecanismos de alucinación». En él explora la «geometrización» expresada en estas constantes formales, una tendencia que no se detiene en la producción de importantes estructuras (retícula, espiral, etc.) sino que prosigue en una multiplicación o reiteración de éstas, a veces en una escala cada vez más pequeña, incluso «microscópica»:

La tendencia hacia la geometrización que presentan estas constantes formales se expresa también de las dos formas siguientes: a) las formas que se repiten frecuentemente, combinadas o elaboradas en dibujos ornamentales y mosaicos de diversos tipos; b) los límites de los elementos que constituyen dichas formas también son de formas geométricas.

Esta «estructura ornamental geométrica», como la llama Kluver, puede agrandarse, en el curso de una intoxicación o un aura, a través de muchos grados de magnitud, pero al hacerlo de manera tan incesante se reproduce a sí misma (puesto que está compuesta de estructuras similares que difieren principalmente en escala).

Es esta incesante geometrización –esta geometrización al infinito– aquello de lo que habla Herschel en relación con sus propios Espectros Geométricos; y lo que Louis Wain, el artista psicótico, ilustra en su gato «en mosaico» (ver figura 5C). (Y es esta incesante geometrización, y similitud de los dibujos, naturalmente, lo que distingue las estructuras fractales a medida que son generadas.) Dicha estructura formal caleidoscópica e incesantemente geometrizada (inducida por el cannabis) aparece hermosamente ilustrada en el libro de 1975 de Siegel y West Hallucinations (figura 10).

Kluver resalta el hecho de que similares alucinaciones, similares constantes formales, pueden aparecer en muchos otros estados: en ciertas alucinaciones hipnagógicas, en fenómenos entópticos, 63 en la hipoglucemia insulínica, en el delirio febril, en la isquemia cerebral, en algunas epilepsias, y al exponerse a estímulos visuales parpadeantes o rotatorios. Tampoco omite la migraña. (La lista de Kluver podría ampliarse enormemente: una importante inducción «negativa» de las alucinaciones, estudiada en detalle por Hebb, es la privación sensorial, donde es típico que el cerebro privado de algún sentido comience generando alucinaciones simples –«puntos, líneas o estructuras geométricas sencillas»–, a continuación pase a «algo parecido a los dibujos del papel pintado», luego a «objetos aislados, sin nada de fondo», y finalmente a «escenas integradas que generalmente contienen distorsiones oníricas».) 64

Fig. 10. Dibujo caleidoscópico geometrizado
(Cortesía del doctor Ronald K. Siegel)

El hecho de que todas estas etiologías, todas estas causas, produzcan los mismos fenómenos ha de obedecer, infiere Kluver, a la existencia de un camino común, de algún «mecanismo fundamental», en la corteza sensorial. Las constantes formales, a pesar de sus variadísimos orígenes, deben de ser constantes de la estructura u organización cortical, deben decirnos algo profundo acerca del funcionamiento de la corteza sensorial, y de la naturaleza y el procesado de la percepción sensorial.

En los años veinte, Kluver examinó e informó de muchos casos, recopilando y analizando relatos sobre el efecto de los medicamentos. El uso de la mescalina era poco habitual y esotérico en los años veinte, mientras que el uso del cannabis y de las drogas psicodélicas se convirtió en una epidemia en los sesenta. Era momento de realizar otro análisis más riguroso, y éste lo llevó a cabo, a principios de los setenta, Ronald Siegel, de la UCLA. El enfoque de Siegel fue experimental y cuantitativo, mientras que el de Kluver había sido anecdótico y cualitativo. Comprendiendo casi desde el principio que los sujetos que tomaban cannabis (y dimetiltriptamina) experimentaban alucinaciones esencialmente parecidas a las descritas por Kluver, Siegel fue más allá, y no sólo analizó las «constantes» de forma (utilizando aquí nueve categorías donde Kluver sólo había utilizado cuatro), sino también constantes de movimiento (concéntrico, rotacional, pulsátil, etc.) De este modo surgió una imagen más clara del flujo de alucinaciones y cambios perceptivos en la experiencia y su organización dinámica y compleja en el espacio y el tiempo.

Es importante subrayar la inestabilidad, las fluctuaciones, que quedan explícitas en el análisis de Siegel, mientras que el uso del término «constantes formales» por parte de Kluver, con sus connotaciones puramente espaciales, ofrece una impresión errónea de estabilidad y fijeza en el tiempo. No se trata de un estado estable de equilibrio, sino de un estado inestable muy alejado del equilibrio, que se reorganiza continuamente. En este estado de alucinosis existe un incesante movimiento, no sólo concéntrico, rotacional, pulsátil –algunas formas de oscilación son casi invariables–, sino también con repentinas fluctuaciones, repentinas sustituciones de una estructura o imagen por otra, que Herschel, un siglo antes, había denominado «caleidoscópica». Estos cambios caleidoscópicos, estima Siegel, pueden ocurrir a una velocidad de diez por segundo. Siegel, además, extiende su análisis a niveles superiores a los de Kluver, y se ocupa no sólo de las estructuras elementales espacio-tiempo de la alucinosis, que son abstractas, independientes de la experiencia y libres de contexto, sino también de la formación de imágenes en sus pacientes.

Kluver había apuntado –y lo mismo apuntan aquellas experiencias de migraña más inhabituales, en las que se pasa de ver estructuras geométricas a tener alucinaciones de escenas e imágenes– que las estructuras geométricas podrían formar una «pantalla» o «matriz» sobre la que, o dentro de la cual, podrían surgir las verdaderas imágenes, a menudo diminutas imágenes de personas y lugares dentro de los intersticios o enlaces de la retícula. 65 Esto fue ampliamente confirmado por Siegel en sus estudios y publicaciones (1975, 1977). Dichas imágenes, como todas las imágenes, siempre poseen una cualidad personal y muestran la peculiaridad de la imaginación y memoria del individuo, y deben construirse a niveles superiores a la corteza sensorial primaria.

Pero lo superior no puede tener lugar sin lo inferior. Se sabe que la corteza visual primaria, aunque es incapaz de generar imágenes complejas por sí misma, es sin embargo un prerrequisito para su generación, pues los pacientes con un amplio deterioro de las zonas visuales primarias, o que han sufrido la ablación de éstas, no son sólo ciegos, sino incapaces de evocar imágenes visuales interiores. La progresión de las alucinaciones, en las intoxicaciones y en la migraña, apuntaba a un tipo de actividad que podríamos denominar de «preprocesado», que podría tener que ocurrir en la corteza sensorial a fin de prepararla para imágenes más complejas. La actividad cortical asumía claramente una forma enormemente patológica en estas condiciones –se hacía visible, alucinatoria, espontánea, autónoma– y sin embargo también podría arrojar luz sobre los mecanismos normales: ésta, de hecho, es la utilidad de la patología.

MECANISMOS DE ALUCINACIÓN

Las alucinaciones de migraña más simples, como hemos dicho, son los fosfenos: luces sencillas, casi sin estructura, que se desplazan por el campo visual. Fosfenos virtualmente idénticos a éstos son fáciles de provocar mediante estimulación directa de la corteza visual, ya sea en la zona primaria (la zona 17 de Brodmann) o en la corteza de asociación visual que la rodea. Tales estímulos evocaban, en los estudios de Penfield,

… luces parpadeantes, luces que bailaban, colores, luces brillantes, estrellas, ruedas, discos de colores azules, verdes y rojos, luces color gamuza y azules, luces de colores que daban vueltas [etc.]…

Parece probable, entonces, que las migrañas comenzaran con una excitación similar e internamente generada de la corteza visual (y hay evidencia fisiológica de ello, a partir de la electroencelografía y la medida de los potenciales visuales evocados de dicho estímulo que tienen lugar en las migrañas). Pero mediante la estimulación directa de la corteza visual primaria no se puede provocar nada más que simples destellos y fosfenos. Uno jamás observa formas complejas, ni formas que evolucionen durante un tiempo considerable. Los propios Penfield y Rasmussen observan que «esos detallados perfiles en zig zag de la migraña no nos han sido descritos». Y a esto Kluver añade que las constantes formales observadas en la intoxicación de mescalina tampoco se pueden provocar mediante estimulación del lóbulo occipital. Está claro que ambas exigen otra explicación, y nos hacen visualizar una perturbación cortical más compleja y duradera.

¿Cuál es entonces la naturaleza de este proceso cortical peculiar, duradero y radiante? Gowers escribió, hace casi un siglo:

El proceso es muy misterioso… Hay una peculiar forma de actividad que parece extenderse, como las ondas en un estanque en el que se ha arrojado una piedra… (y) en las regiones a través de las cuales han pasado esas ondulaciones activas queda una perturbación molecular de las estructuras.

Cuarenta años después, Lashley llevó a cabo un minucioso estudio de sus propios escotomas de migraña, trazando sus contornos y observado cómo aumentaban de tamaño mientras atravesaban su campo visual. Observó que el escotoma siempre permanecía constante en forma mientras se expandía, como si obedeciera a un proceso regular, uniforme y centrífugo. El ambiente neurológico de esa época se caracterizaba por una pasión por localizar, por ver el cerebro como un mosaico de innumerables y diminutos centros. Lashley, en contra de esto, pensaba desde mucho tiempo atrás que debía tener lugar otro proceso más global, capaz de integrar grandes (y quizá ampliamente separadas) zonas del cerebro. Había especulado detalladamente sobre el tema en un ensayo previo (1931), cuando concibió la «difusión» o propagación ondulatoria de los impulsos nerviosos a través de una red celular homogénea, una propagación que poseía analogías con el movimiento ondulatorio físico o la difusión química, y que, como éstas, producía estructuras características de interferencia de tipo complejo.

La propagación de sus propios escotomas de migraña le parecía a Lashley un ejemplo de dicha excitación ondulatoria propagándose a través de una lámina de materia cortical, una propagación que, en este ejemplo, sigue un curso lento y uniforme. Al trazar la zona de crecimiento de sus escotomas y compararlos con las dimensiones conocidas de la corteza estriada, Lashley podía ahora calcular que la onda de excitación, desde su primera aparición cerca de la mácula, debía entonces extenderse a través de la corteza a razón de unos 3 mm por minuto.

Lo que Gowers había escrito en 1904 acerca de las «ondas» en el estanque del cerebro no era más que una metáfora. Y cuando Lashley especuló en relación a los movimientos ondulatorios en su ensayo de 1931, fue muy cauto al expresar que dichas nociones de «acción en masa» y acción ondulatoria en la corteza debían tomarse como algo «en extremo metafórico», aunque, añadió: «Los hechos exigen que ocurra algo más o menos parecido.» En 1941, a partir de sus propias observaciones, podía sentirse más que confiado en la existencia de dichos movimientos ondulatorios: las «ondas» de Gowers se habían convertido en algo más que una metáfora: eran un hecho cuantitativo y mesurable.

Pero, ¿y la organización de esta onda, sus pautas de activación? ¿Y cómo había que entender las fortificaciones? Lashley observó que cuando había fortificaciones, éstas mantenían su estructura característica en cada zona, y era característico que fueran más finas y menos complicadas en los cuadrantes superiores, y más gruesas y complejas en los cuadrantes inferiores del campo visual. Observó que no aumentaban de tamaño al aumentar el tamaño del escotoma: en lugar de eso, las adicionales se añadían a medida que crecía el área activada. Los centelleos, añadió, «parecen barrer la figura hacia el margen de avance, y son constantemente renovadas en el margen interior, como la ilusión de movimiento de un tornillo al girar». Su velocidad de centelleo (unos diez destellos por segundo) y estructura (líneas y ángulos) parecía ser la misma para todo aquel que los experimentaba.

Lashley observó que dichas estructuras de actividad repetitivas también se producían en otros estados patológicos –citó los estudios sobre el mezcal de Kluver–, y parecían, por tanto, representar no sólo un proceso específico de migraña, sino un universal de reacción y actividad cortical. Dichas estructuras repetitivas, concluyó, «deberían haber sido predichas a partir de la libre propagación de la excitación a través de un campo neural uniforme (poseyendo la disposición estructural de circuitos de reverberación descrita por Lorente de Nó)… Y esa disposición representa el tipo de organización que asume la actividad cortical como resultado de las propiedades inherentes de la estructura arquitectónica».

Lashley fue objeto de duras críticas, y a menudo se vio rechazado por sus contemporáneos, reticentes a su insatisfacción con las ideas aceptadas de localización, por su fantasiosa teoría (tal como ellos la consideraban) de «acción en masa» y «ondas». Pero la envergadura y presciencia de su pensamiento fue extraordinaria –a nosotros nos resulta más fácil comprenderle que a sus contemporáneos– y es triste que no viviera lo suficiente para ver cómo se confirmaban empíricamente algunas aplicaciones de sus ideas, pues, poco después del ensayo de Lashley de 1941, Leão fue capaz de demostrar que, en los animales, después de una herida cortical, podía darse una «depresión propagante» de lenta difusión en la corteza, que poseía exactamente las mismas propiedades y velocidad de propagación que Lashley había calculado para sus escotomas. Y muy recientemente, utilizando nuevas técnicas de magnetoencefalografía, se ha confirmado que precisamente dicha onda lenta de excitación e inhibición, propagándose a través de la corteza estriada, podría visualizarse de hecho durante la progresión de las auras de migraña (Welch, 1990).

Hasta la década de los sesenta nada pudo decirse acerca de las estructuras arquitectónicas que podían organizar esta excitación. Fue entonces cuando Hubel y Wiesel estuvieron en disposición de demostrar la existencia de una variedad de «detectores de características» dentro de la corteza visual, detectores organizados en pequeñas «columnas». Esto permitió un nuevo enfoque del problema de las fortificaciones en la migraña, y en 1971 ése fue el enfoque de Richards, utilizando –al igual que Lashley, Herschel y Airy antes que él– sus propios escotomas para la observación.

El aspecto más llamativo de las fortificaciones –y así lo ponen de manifiesto todas las descripciones, desde Herschel hasta Lashley– es la orientación de sus partes constituyentes («formas angulares en línea recta… con ángulos que salen y vuelven a entrar, bastiones y revellines»), lo que sugiere que las neuronas de la corteza que resultan activadas o bien poseen tales orientaciones en sí mismas (si existe una correspondencia literal entre estructuras corticales y estructuras alucinatorias) o son sensibles a distintas orientaciones. Esto último, por supuesto, es precisamente lo que Hubel y Wiesel fueron capaces de demostrar en 1963. Pero las dimensiones de las columnas de los detectores de orientación de Hubel y Wiesel son de 0,2 mm, mientras que el tamaño de los bordes dentados, calculó Richard, corresponde cada uno a 1 mm más o menos de distancia cortical. Por tanto, arguye Richards, la onda de avance no activa columnas individuales, sino grupos o conjuntos de columnas que responden a la misma orientación. De este modo (tal como lo expresa Lance), una onda de excitación, al avanzar por la corteza, podría poner en actividad un grupo tras otro, y al provocar una estimulación eléctrica de éstas hace que el paciente «vea» barras de luz en diferentes ángulos, brillando trémulamente a medida que se estimula una columna tras otra. «De este modo», escribe Richards, «la fortificación de migraña es un excelente experimento natural: las ondas de perturbación, al avanzar, dejan huellas continuas que en menos de una hora revelan parte del secreto de su organización neuronal.»

En 1970 me pareció que la teoría de Lashley-Richards del escotoma y las fortificaciones, aunque (quizá) necesitaba corregirse en algunos detalles, podía ser adecuada en principio como explicación. Pero dicho esquema –de estructuras citoarquitectónicas activadas por una onda de excitación– me parecía aplicable al tercer nivel «kluveresco» de alucinosis en la migraña: la aparición de mosaicos y retículas, que continuamente se alteraban en escala y forma; de formas de organización curvas, como espirales y conos; y de formas geométricas de orden superior, como alfombras turcas y radiolarios, con su propensión a transformaciones repentinas y caleidoscópicas. «Es evidente», escribí en la primera edición de Migraña, en 1970, «que debemos postular alguna forma de esquematización funcional por encima de las estructuras citoarquitectónicas anatómicamente fijadas.» Propuse varias teorías, incluyendo una de unidades perceptuales («unidades de conocimiento») capaces de variar en tamaño (p. 245), pero me sentí insatisfecho con todas ellas. Y lo cierto es que en 1970 uno no podía ir más allá, no podía sobrepasar la intuición de que hacía falta un principio o teoría radicalmente nuevo, pues los avances necesarios, tanto empíricos como conceptuales, no estaban entonces a nuestro alcance. Todavía precisamos una comprensión más profunda de la anatomía y la fisiología funcional de la corteza visual; el desarrollo de una teoría matemática para la propagación de ondas complejas en un medio excitable; y, no menos importante, una manera de estimular grandes cantidades de neuronas interconectadas. Quizá también precisamos una manera radicalmente nueva de contemplar los sistemas complejos y la forma en que se organizan en el tiempo, como podría ser la ciencia, aún en mantillas, de sistemas dinámicos no lineales, llamada también teoría del caos.

SISTEMAS DE AUTOORGANIZACIÓN

El problema con que uno se encontraba era el de la morfogénesis, el origen y desarrollo de las formas biológicas, aunque fueran unas formas de geometría bastante simple. Dicho interés, tanto a un nivel simple como a otros más complejos, se remonta a Aristóteles, y constituyó la pasión de esa extraña mezcla de humanista, matemático y biólogo que fue D’Arcy Thompson, cuyo Growth and Form recoge una larga meditación sobre el tema. Alguien que haya sufrido migrañas, o que haya experimentado personalmente las constantes de Kluver, no puede abrir Growth and Form, no puede ver sus imágenes de radiolarios y heliozoos, de estrellas de mar y erizos de mar, de piñas y girasoles, de espirales, retículas, túneles y simetrías radiales, sin proferir sobrecogido un grito de reconocimiento.

Todo esto me daba vueltas en la cabeza mientras redactaba el borrador original de la quinta parte de Migraña, en 1968, pero el enfoque puramente topológico utilizado por D’Arcy Thompson, aunque podía explicar las lentas transiciones de formas o estructuras –por ejemplo, cómo una retícula plana se convertía en una curva (véase lámina 7)–, no podía explicar los cambios globales y repentinos, las fluctuaciones, las transformaciones caleidoscópicas, tan características del aura de migraña. Por esta razón abandoné la quinta parte.

Hacía falta un enfoque distinto para explicar esto, algo que no estaba al alcance de D’Arcy Thompson en la época en que redactó su obra (ni al mío cuando escribí Migraña). Probablemente fue insinuado por primera vez, aunque de una manera totalmente teórica, por el matemático Alan Turing, cuando, en uno de sus últimos ensayos, examinó el problema de la morfogénesis, y cómo ésta podía modelarse, o iniciarse, por una onda parecida a las olas o a las configuraciones de las concentraciones químicas que tienden a aparecer más allá de un punto crítico en los sistemas químicos complejos localizados en un medio de difusión (Turing, 1952).

Dicho sistema iba a ser descubierto unos pocos años más tarde por Belousov, y de manera independiente por Zhabotinski, al examinar complejas mezclas de sulfato de cerio, ácido malónico y bromato potásico disuelto en ácido sulfúrico. Si se disponen estos reactivos en una lámina y no se agitan, aparecen y se desarrollan diversas formas onduladas geométricas que se expanden desde un centro fijo, espirales que se retuercen hacia afuera, en la dirección de las agujas del reloj y en la contraria, etc. Si los reactivos se mantienen en movimiento y se agitan, no vemos estructuras espaciales, sino estructuras temporales igualmente destacables, repentinos cambios u oscilaciones, toda la mezcla se vuelve azul durante un minuto, luego roja, luego de nuevo azul, con tanta regularidad que pueden constituir (en palabras de Prigogine) un reloj químico.

Otros investigadores han descubierto o sintetizado posteriormente otros sistemas químicos capaces de generar las más complejas geometrías en el tiempo y el espacio, pero todas ellas tienen ciertas formas básicas parecidas a las constantes alucinatorias de Kluver, o, si a eso vamos, a los elementos combinados en el caleidoscopio sensorial de Herschel. De este modo, Muller et al. (1989) observan:

Por complejas que puedan ser las estructuras químicas observadas… es obvio que pueden extraerse de ellas un cierto número de tipos estructurales básicos… Se trata de puntos singulares, puntos de bifurcación de geometría frecuentemente triangular, bandas nítidas, tiras difusas, círculos, manchas de diverso grado de regularidad, espirales y hélices. Dislocaciones, polígonos o dianas son importantes componentes de estos elementos… Frecuentemente son reproducidos a distintas escalas espaciales.

Estas organizaciones espontáneas de la materia en estructuras complejas podían parecer, y parecían, simples rarezas, monstruos de la naturaleza, hasta que Ilya Prigogine comprendió la importancia literalmente cósmica (o cosmogenética) de tales sistemas, y de un solo golpe resolvió un dilema científico y filosófico que había estimulado a los pensadores desde la época de los griegos.

Aristóteles consideró la producción de formas orgánicas como la consecuencia de un Propósito, un Designio; Demócrito, como resultado de la yuxtaposición azarosa de átomos. Idealismo y materialismo han rivalizado durante más de dos mil años, aunque ninguno, está claro, puede explicar la Naturaleza (o no mucho más que cualquiera de sus misterios). Herschel, de hecho, vaciló entre tales explicaciones para su Geometría Espectral, considerándola como la expresión de «un Pensamiento, una Inteligencia» o como el resultado de un Dispositivo puramente mecánico, el caleidoscopio –por entonces muy popular– de los salones victorianos. Es obvio que no estaba satisfecho con ninguna de estas explicaciones teleológicas, y de hecho, ninguna serviría. 66 Hay que buscar un principio totalmente distinto, un principio de emergencia o evolución, un principio que no implique ninguna estructura o plan preexistente, sino una emergencia espontánea de orden y forma.

A este nuevo principio Prigogine lo llamó «autoorganización», y lo considera un poder creativo de la naturaleza, que crea orden, que crea complejidad, que crea «la flecha del tiempo», una autoorganización espontánea que emerge en la naturaleza en todos los niveles, desde el cósmico al físico-químico, al biológico, al cultural. Se convierte en una visión totalmente nueva de la naturaleza… o de Dios.

El principio de autoorganización, de la complejidad que emerge espontáneamente, nos descubre una nueva y fascinante visión de la naturaleza, una perspectiva creativa o evolucionista en lugar (o como complemento a) de las «mecanicistas» y «termoentrópicas». Los sistemas autoorganizativos son de hecho la regla en la naturaleza, aunque, paradójicamente, sólo fueron «descubiertos» hace treinta años, y sólo se consiguió un completo análisis matemático de ellos con el desarrollo de la teoría del caos, años después de esto. Ahora vemos, tal como nos recuerda Prigogine, que la naturaleza «piensa» en ecuaciones diferenciales no integrables, que «piensa» en términos de caos y de autoorganización, que «piensa» en términos de sistemas dinámicos no lineales. («El universo», dice Prigogine, «es como un cerebro gigantesco.») Estos sistemas tienden a alejarse mucho del equilibrio, y es esta posición alejada-del-equilibrio lo que les proporciona su sensibilidad, su punto crítico, su capacidad para cambiar de una manera radical e impredecible, para generar y desarrollar nuevas estructuras y formas. Dichos sistemas, con sus «comportamientos universales», como los denominan las católogos, aunque muy extendidos, se hallan en su mayor parte ocultos, invisibles, sin que sospechemos de su existencia, en el curso de nuestra vida cotidiana.

Paul Davies (1988), el cosmólogo, escribe:

Durante tres siglos la ciencia ha estado dominada por los paradigmas newtonianos y termodinámicos, que presentan el universo como una máquina estéril o como un estado de degeneración y decadencia. Ahora tenemos el nuevo paradigma del universo creativo, que reconoce el carácter progresivo e innovador de los procesos físicos.

Si preguntamos por qué esta nueva concepción no surgió antes en la ciencia (aunque siempre, en cierto sentido, ha resultado obvia para la intuición), encontraremos una respuesta parcial en la cualidad ideal de la ciencia, en su uso de modelos ideales y simplificados que rara vez se corresponden con la complejidad de la realidad. La dinámica clásica se basa en dichas simplificaciones: analizamos el movimiento de un péndulo (mientras que ignoramos la fricción), o el movimiento de dos cuerpos celestiales (al tiempo que ignoramos a los demás). Estos sistemas simplificados o ideales se hallan en eterno equilibrio; no hay perturbaciones, no hay «flecha del tiempo».

Pero los sistemas naturales, en general, no están cerrados, sino abiertos al entorno: son parte del mundo, con todas sus visicitudes. Esta apertura al mundo causa fluctuaciones imprevisibles, y éstas cada vez alejan más al sistema del equilibrio. Pronto se llega a un punto crítico –son los puntos singulares a que se refiere Clerk Maxwell (p. 177)– y en este punto ocurre un cambio abrupto, una así llamada bifurcación, en la que la fluctuación, ahora enormemente amplificada, lleva el sistema a una nueva fase, que a su vez puede desplazarse a un nuevo punto de bifurcación. De este modo tiene lugar una rápida divergencia, con la apertura de innumerables caminos alternativos. En los sistemas clásicos y cerrados, las fluctuaciones son rápidamente amortiguadas y suprimidas. En los sistemas abiertos, los sistemas reales, lo que suele ocurrir es lo contrario, y la fluctuación se convierte en la «energía», el «motor» de todo el proceso. Prigogine llama a este fenómeno «orden a través de fluctuaciones», y lo ve como un principio organizativo fundamental en la naturaleza.

Naturalmente, Prigogine no ha estado solo en el timón de estos nuevos descubrimientos, de esta nueva ola de pensamiento. Han sido importantes los descubrimientos independientes, y a veces simultáneos, ocurridos en una docena de campos no relacionados, y sólo ahora vemos cómo, al nivel más profundo, están todos relacionados. De este modo, un sistema complejo y abierto que siempre ha frustrado las predicciones a largo plazo es la meteorología. Hasta principios de los sesenta se creía que con sólo disponer de la suficiente información y capacidad informática, uno sería capaz de realizar predicciones a largo plazo. Edward Lorenz demostró que no era así, pues los sistemas implicados se comportaban de manera no lineal, y las ecuaciones diferenciales parciales que los representaban no convergían en una solución única, sino que divergían y se bifurcaban en innumerables alternativas.

Este ámbito ha dado lugar a un campo totalmente nuevo: el de la teoría del caos o dinámica no lineal. Y la teoría del caos, comprobamos día a día, resulta fundamental para comprender las complejidades e irreversibilidades de toda la naturaleza. 67

Otro enfoque ha sido el de Benoît Mandelbrot, y su descubrimiento de las periodicidades y dimensiones fraccionales («fractales»). En su libro The Fractal Geometry of Nature, Mandelbrot presenta dibujos realizados por ordenador que se parecen extraordinariamente a nubes, árboles, copos de nieve, cordilleras, etc., todo un mundo de paisajes «naturales», que varían en escala desde lo geológico a lo microscópico. Es característico de las formas naturales que existan simultáneamente a muchas escalas y conserven sus formas, siendo isomórficas a cualquier escala. De este modo, el célebre «conjunto de Mandelbrot», cuando se aumenta de tamaño o se analiza en un ordenador, produce una infinita sucesión de estructuras similares, todas las cuales, por así decir, estaban en él desde el principio. Lo mismo ocurre con las «estructuras geométrico-ornamentales» de que habla Kluver, que poseen una sucesión potencialmente infinita de autosimilitudes en escalas cada vez más pequeñas. Dichos fenómenos no son inteligibles desde el punto de vista de un mundo «normal» euclidiano, pero resultan perfectamente naturales, de hecho inevitables, según la noción de las dimensiones fraccionales o fractales.

De este modo, en los últimos veinte años ha tenido lugar una nueva revolución que ha aunado conceptos y descubrimientos de muchos campos y disciplinas, hasta el punto de que, en términos de Feigenbaum, comenzamos a ver que ocurren «comportamientos universales» en todos los niveles, desde lo cósmico a lo neural (Feigenbaum, 1980). La enorme complejidad de estos comportamientos universales es una refutación de las ideas de aquellos que consideran que la realidad debe ser «simple», y estos comportamientos universales han exigido, para su ilustración o solución formal, el desarrollo no sólo de nuevas ramas de las matemáticas, sino la construcción de superordenadores de enorme capacidad.

UN NUEVO MODELO DE AURA DE MIGRAÑA

Estos estimulantes avances nos han llevado a reexaminar el problema anteriormente inabordable de las formas complejas que se desarrollan durante las auras, y de las constantes formales alucinatorias en general, de una manera que no era posible en la primera edición de este libro. Igualmente importante ha sido la reciente capacidad de simulación, es decir, el diseño de modelos de redes neuronales, con al menos algunas de las propiedades de la verdadera corteza, y la visualización de su comportamiento con ayuda de un ordenador cuando se las estimula, para ver si, al llevarlas a condiciones críticas lejanas al equilibrio, generan de hecho estructuras espaciales y temporales parecidas a las del aura. Esto es lo que en la actualidad intentamos hacer.

En la naturaleza de los modelos está el simplificar; no podemos darle a nuestro modelo todo lo que la corteza posee: cien millones de células de veinte tipos distintos, seis capas, una infinidad de conexiones tanto intrínsecas como extrínsecas. Pero podemos simular algunas realidades, sobre todo la del tiempo (Siegel, 1991). Las neuronas de la corteza poseen potenciales de acción que resultan de los movimientos efectuados por los iones dentro y fuera de la célula, de una manera compleja y que depende del tiempo. De hecho, estos potenciales de acción son el mismísimo fundamento de la función neural: son el único medio de comunicación entre neuronas. Los potenciales de acción no se propagan instantáneamente a través de una red, sino que tardan cierto tiempo en propagarse a través del axón y de la sinapsis. No podemos ignorar el factor tiempo: las auras de migraña ocurren, evolucionan y se desarrollan en el tiempo: no consisten en estructuras espaciales independientes del tiempo. Así, nuestro modelo, aunque está formado sólo por cuatrocientas «neuronas» (dispuestas en un cuadrado de veinte por veinte), y por una sola «célula tipo» (excitante), sin embargo está dotado de estas propiedades relacionadas con el tiempo que la fisiología nos señala como cruciales: potenciales de acción, demora de propagación (por ejemplo: el tiempo que precisa un potencial de acción para ir de una neurona a la siguiente), y la sinapsis, que hace que una «anatomía funcional», una conectividad, se parezca a la de la corteza verdadera. Todos estos parámetros pueden variar separadamente, y también, naturalmente, el propio estímulo.

Cuando esta red se analiza en un ordenador, podemos distinguir tres tipos bastante distintos de comportamiento, dependiendo de los parámetros utilizados. Un sólo estímulo concentrado puede ocasionar ondas que se propaguen lejos del punto de estímulo, hasta que (con esa cualidad o-todas-o-ninguna de los potenciales de acción), de pronto se derrumba, deja de existir. Podemos considerar dichas ondas, en su inicio, como análogas a los fosfenos, y en su subsiguiente propagación a través de la red nerviosa como análogas a las ondas corticales que se propagan simétricamente y sirven de fundamento a la ampliación uniforme de los escotomas. Habría que destacar que, en nuestro modelo, dichas ondas están creadas por la excitación y propagación de los potenciales de acción, no son difusiones o radiaciones puramente físicas.

Con distintos parámetros, la onda primordial de actividad puede provocar ondas secundarias y terciarias –toda neurona excitada, potencialmente, puede ser origen de ondas subsidiarias–, y estas ondas terciarias y secundarias pueden colisionar en interferencia constructiva y destructiva, aparentemente al azar, para producir una masa agitada de excitación. Esto puede considerarse algo análogo al violento trastorno y alboroto que podemos ver en las fases anteriores y turbulentas de la tercera etapa, anterior a su autoorganización en retículas y otras formas.

Con parámetros distintos se da un fenómeno nuevo y extraordinario: la emergencia y evolución, de una manera bastante espontánea, de complejas formas geométricas en el espacio y el tiempo. Algunas de estas formas son relativamente simples, corresponden a las formas reticuladas, radiales y espirales observadas en las migrañas; otras son más complejas, y apuntan a las formas «ornamentales» elaboradas descritas por Kluver.

Estos tres comportamientos distintos y diferenciados que muestra nuestra red pueden provocarse variando un solo parámetro: por ejemplo, la fuerza de la conectividad sináptica. Pero las estructuras no sólo dependen de la fuerza sináptica; pueden, igualmente, encontrarse con variaciones en la demora de propagación. Parece como si el propio sistema poseyera sólo una limitada variedad de comportamientos, y estos comportamientos fueran «universales» del sistema, el resultado de una «autoorganización» espontánea en la red. Es como si un campo, todo un campo de neuronas, al verse excitado se organizara y se comportara como un mundo coherente; como si tal campo, una vez excitado, se comportara de manera autónoma, determinada sólo por sus propiedades globales y su conectividad. Nuestra hipótesis es que las neuronas de la corteza visual primaria también forman dicho «campo» –un «campo» en el sentido de Lashley– en el que los sucesos complejos y las integraciones neuronales se determinan menos por consideraciones locales de microanatomía y núcleos y columnas y centros que por consideraciones globales de acciones e interacciones ondulatorias en un medio neuronal espontáneamente activo y enormemente complejo.

Dichos paradigmas globales de campo han sido enormemente útiles para comprender los ritmos cardíacos, el «carácter» eléctrico del corazón y sus geometrías en el espacio y el tiempo, y, muy especialmente, la patología de dichas activaciones, cuando las pautas normales de autoorganización y caos pueden volverse enormemente amplificadas y destructivas. Ciertamente, uno esperaría que resultaran igualmente útiles a la hora de comprender la actividad cerebral, tanto más cuanto muchos de los mecanismos «clásicos» se revelan limitados, y de hecho insolventes, cuando intentamos enfrentarnos a las pautas de actividad complejas, en lento desarrollo o en rápida transformación. Esta limitación es muy evidente a niveles «superiores»; pero también es evidente al nivel de la corteza visual primaria, donde los Espectros Geométricos elementales de la migraña, y otros estados, son generados y evolucionan.

Algo similar imaginaron Ermentrout y Cowan, que ya trabajaban en el sistema visual cuando llegó a su conocimiento el estudio de Kluver sobre las constantes formales alucinatorias; de hecho, le dedicaron su obra de 1979. Ermentrout y Cowan también se preguntaban si un análisis de propagación ondulatoria en la corteza visual primaria podría explicar las constantes formales observadas en la migraña y otros estados. El modelo que utilizaron no era demasiado realista –las ondas de propagación eran instantáneas, no se consideraba el tiempo– y, sin embargo, cuando analizaron sus ecuaciones a la luz de la matemática de grupos y de la teoría de la bifurcación, también encontraron soluciones en estados estacionarios doblemente periódicos, como «bucles» y «rejillas» espaciales que, si se proyectaban sobre la retina, se percibían como las constantes formales descritas por Kluver. 68 De este modo existe una convergencia entre sus resultados y los nuestros, entre los resultados de un análisis matemático formal y una simulación por ordenador.

Naturalmente, también es posible que esto sea simple coincidencia, que estemos generando estructuras geométricas de tipo «cortical» de un modo que nada tenga que ver con el funcionamiento real de la corteza, imitando el cerebro pero sin modelarlo realmente. Pero que el cerebro no se sirva de un mecanismo tan sencillo y natural –un mecanismo, por cierto, universal en toda la naturaleza–, y utilice en su lugar otro necesariamente más complicado y engorroso (para producir el mismo resultado) parece improbable.

Y así completamos el círculo, casi un siglo después de que Herschel, meditando sobre sus Espectros Geométricos, se preguntara si no existiría «una capacidad caleidoscópica en el sensorio». Ahora, próximos al final del siglo XX , podemos imitar el caleidoscopio sensorial permitiendo que una red neural autoorganizativa cree sus propias estructuras; podemos representar un «caleidoscopio» espontáneo y dinámico en el cerebro. Nuestra red modelo –y el propio cerebro– crea estas geometrías a partir de la energía y el tiempo. Sherrington hablaba del cerebro como de «un telar encantado», que teje estructuras siempre cambiantes, en perpetua descomposición, pero siempre significativas. Pero él hablaba de pensamientos e imágenes, mientras que lo que aquí nos preocupa es algo a la vez más elemental y fundamental: la creación, la evolución, de puras estructuras, puras formas.

No debemos imaginar que dicha actividad autoorganizadora, las estructuras complejas de orden y caos, se den sólo en estados patológicos. Cada vez hay más pruebas que demuestran que los procesos caóticos y autoorganizativos ocurren normalmente en la corteza, y que son, sin duda, un prerrequisito del procesamiento y la percepción sensorial, y que también se ven constreñidos por éstos. Uno de los más claros signos de lo que decimos es su emergencia, de una manera enormemente exagerada, si no hay entrada sensorial que los constriña (ver p. 344). Pero los procesos de caos y autoorganización de la corteza son normalmente locales, microscópicos, y, como tales, invisibles; sólo en estados patológicos se acoplan, se sincronizan, se hacen globales, visibles, predominan y se imponen a la conciencia como alucinaciones estructuradas. Nuestro propio modelo fue concebido para mostrar la actividad normal, los procesos normales de autoorganización, y sólo al alterar ciertos parámetros éstos se volvieron patológicos: entonces, por así decir, nuestro modelo tuvo una migraña.

Nuestra concepción de la Naturaleza ha cambiado en los últimos veinte años: hemos llegado a identificar los procesos dinámicos no lineales, los procesos caóticos y autoorganizativos, en una amplia variedad de sistemas naturales, y a comprender que éstos juegan un papel esencial en la evolución del universo. Pero no necesitamos ir muy lejos para encontrar ejemplos –ni reflexionar sobre la agregación de limo y hongos, o los movimientos de Plutón–, pues tenemos un laboratorio natural, un microcosmos, en nuestras cabezas. Es por esta razón, a fin de cuentas, por lo que la migraña nos parece tan apasionante; pues nos muestra, a través de las manifestaciones alucinatorias, no sólo una actividad elemental de la corteza cerebral, sino el funcionamiento de todo un sistema autoorganizativo, un comportamiento universal. Nos muestra no sólo los secretos de la organización neuronal, sino el núcleo creativo de la Naturaleza misma.

APÉNDICE I

LAS VISIONES DE HILDEGARD

La literatura religiosa de todas las épocas está repleta de descripciones de «visiones», en las que junto a los sentimientos más sublimes e inefables se experimenta una radiante luminosidad (William James habla de «fotismo» en este contexto). Resulta imposible asegurar, en la gran mayoría de casos, si la experiencia representa un éxtasis psicótico o histérico, el efecto de una intoxicación o una manifestación epiléptica o migrañosa. Una excepción única la ofrece el caso de Hildegard de Bingen (1098-1180), una monja y mística de excepcional inteligencia y talento literario que experimentó incontables «visiones» desde la primera infancia hasta el final de su vida, y nos dejó exquisitas narraciones y figuras acerca de ellas en los dos códices manuscritos que han llegado hasta nosotros: Scivias y Liber Divinorum operum simplicis hominis.

Una atenta consideración de estas imágenes y narraciones no deja lugar a dudas por lo que se refiere a su naturaleza: son irrebatiblemente migrañosas, e ilustran, sin duda, muchas de las variedades del aura visual anteriormente discutidas. Singer (1958), en el curso de un extenso ensayo sobre las visiones de Hildegard, selecciona los siguientes fenómenos como más característicos:

En todos ellos, un rasgo preeminente lo constituye un punto o grupo de puntos de luz, que brillan y se mueven, generalmente de manera ondulatoria, y muy a menudo se les interpreta como estrellas u ojos llameantes [figura 11B]. En muchos casos, una luz, mayor que el resto, muestra una serie de borrosas figuras circulares concéntricas [figura 11 A]; y a menudo se describen fortificaciones definidas, que en ocasiones irradian una zona coloreada [figuras 11C y 1 ID]. A menudo las luces dan esa impresión de actividad, de ebullición o efervescencia, descritas por tantos visionarios…

Hildegard escribe:

Las visiones que vi me llegaron no mientras dormía, ni en sueños, ni en la locura, ni con mis ojos carnales, ni con los oídos de la carne, ni en lugares ocultos; sino despierta, alerta, y con los ojos del espíritu y los oídos interiores, las percibí con los ojos abiertos y según la voluntad de Dios.

Una de esas visiones, ilustrada por unas estrellas que caen y se apagan en el océano (figura 11B), significa para ella «La caída de los ángeles»:

Vi una gran estrella de lo más espléndida y hermosa, y con ella una inmensa multitud de estrellas que caían, todas ellas hacia el sur… Y de pronto todas quedaban aniquiladas y se convertían en negros carbones… y se sumergían en los abismos y ya no podía volver a verlas.

Ésta es la interpretación alegórica de Hildegard. Nuestra interpretación literal sería que ella experimentaba una lluvia de fosforescencias en tránsito a través del campo visual, y que ese paso era seguido de un escotoma negativo. Dos visiones con fortificaciones se representan en su Zelus Dei (figura 11C), y Sedens Lucidus (figura 11D), donde las fortificaciones irradian de un punto brillantemente luminoso y (en el original) con reflejos tornasolados. Las dos visiones se combinan en una visión compuesta (Frontispicio), y ella interpreta las fortificaciones como el aedificium de la ciudad de Dios.

Una gran intensidad extática rodea la experiencia de estas auras, especialmente en las raras ocasiones en que un segundo escotoma sigue la estela del centelleo original:

La luz que veo no está localizada, pero es más brillante que el sol; no puedo examinar su altura, longitud o anchura, y la llamo «la nube de la luz viviente». Y al igual que el sol, la luna y las estrellas se reflejan en el agua, igual los escritos, dichos, virtudes y obras de los hombres brillan en ella ante mí…

A veces, dentro de esta luz, contemplo otra que llamo «La Luz Viviente en sí misma»… Y cuando la contemplo, toda tristeza y dolor desaparece de mi memoria, y vuelvo a ser una simple doncella y no una anciana.

Investidas de esta sensación de éxtasis, rebosantes de un profundo significado teológico y filosófico, las visiones de Hildegard contribuyeron a encauzar su vida en una senda de santidad y misticismo. Nos ofrecen un ejemplo único de la manera en que un hecho fisiológico banal, odioso o insignificante para la vasta mayoría de gente, puede convertirse, en una conciencia privilegiada, en el sustrato de una suprema inspiración extática. Debemos acudir a Dostoievski, que experimentó esporádicamente extáticas auras epilépticas a las que concedió mucha importancia, para encontrar un paralelo histórico adecuado. 69

Fig. 11. Variedades de alucinación de migraña representadas en las visiones de Hildegard

Representaciones de visiones migrañosas del manuscrito Scivias, de Hildegard, escrito en Bingen aproximadamente en el 1180. En la figura 11A, el fondo lo forman estrellas de tenue resplandor sobre líneas onduladas concéntricas. En la figura 11B una lluvia de estrellas luminosas (fosfenos) se extingue a su paso: es la sucesión del escotoma positivo y negativo: en las figuras 11C y 11D Hildegard representa típicas figuras de migrañas de fortificación que se propagan desde un punto central, el cual, en el original, es muy luminoso y coloreado (ver texto).

APÉNDICE II

VISIONES DE CARDAN (1570)

Entre las primeras autobiografías clínicas de que disponemos se encuentra el fascinante Libro de mi vida, escrito a la edad de setenta años por el médico italiano Jerónimo Cardan (Cardano). En el capítulo 37 («De ciertas excentricidades naturales; y otros prodigios, entre ellos, los sueños»), Cardan describe los extraños ataques visionarios que experimentó entre la edad de tres y seis años. En ellos veía innumerables criaturas y escenas diminutas que se movían en semicírculo, donde las imágenes se inscribían o se proyectaban sobre una retícula de diminutos anillos. Estas visiones iban seguidas de un persistente frío de rodillas para abajo. Aunque no se describe ningún dolor de cabeza, ni ningún escotoma definido, sin embargo podrían haber sido migrañosas (ver página 133):

Yo solía ver, por así decir, diversas imágenes de cuerpos etéreos. Parecían estar compuestos de pequeños anillos como los que forman una cota de malla… aunque en esa época yo no había visto jamás una coraza completa. Estas imágenes surgían de la esquina inferior derecha de la cama, y, moviéndose hacia arriba en semicírculo, descendían suavemente hacia la izquierda e inmediatamente desaparecían. Se trataba de imágenes de castillos, de casas, de animales, de caballos con jinete, de plantas y árboles, de instrumentos musicales y de teatros; eran imágenes de hombres con diversos vestidos y atavíos; imágenes de flautistas, incluso a punto de hacer sonar el instrumento, aunque no se oía ni voz ni sonido. Además de estas visiones contemplaba soldados, enjambres de personas, campos, y cuerpos cuya forma incluso hoy en día recuerdo con aversión. Había arboledas, bosques, y otros fantasmas que ya no recuerdo; a veces podía ver un auténtico caos de innumerables objetos que avanzaban vertiginosamente en masse, sin confundirse unos con otros, aunque con aterradora velocidad. Estas imágenes eran, además, transparentes, pero no hasta el punto de carecer de existencia, y tampoco tan densas como para ser impenetrables; más bien diría que los diminutos anillos eran opacos, y los espacios, transparentes.

Me encantaban dichas visiones, y me quedaba contemplándolas tan embelesado que mi tía en una ocasión me preguntó si veía algo. Y, aunque yo era un niño, debatí la respuesta conmigo mismo: «Si se lo cuento, le desagradará la causa, sea cual sea, que provoca esta gloriosa formación, y acabará con mi festival de fantasmas.» Incluso flores de muchas variedades, y criaturas de cuatro patas, y pájaros diversos aparecían en mi visión; pero en todo este desfile exquisitamente concebido no había color, pues las creaciones eran de aire. Por consiguiente, yo, que ni en mi juventud ni en mi vejez he sido dado a la falsedad, permenecí largo tiempo en silencio antes de contestar.

Finalmente ella me preguntó: «¿Qué miras tan intensamente?» Ya no recuerdo lo que le contesté; creo que dije: «Nada.» 70

… Tras este período de visiones, casi hasta que no llegaba el amanecer no volvía a sentir el menor calor de rodillas para abajo.

APÉNDICE III

REMEDIOS ACONSEJADOS POR WILLIS (1672), HEBERDEN (1801) Y GOWERS (1892)

Observar los remedios de épocas anteriores no sólo tiene un interés histórico. A continuación citamos, en parte, tratamientos de la migraña extraídos de tres textos famosos, los de Willis (1672), Heberden (1802) y Gowers (1892).

REMEDIOS DE TODO TIPO PARA CURAR EL DOLOR DE CABEZA, PROBADOS SIN RESULTADO

Para conseguir una Cura, o mejor dicho a título de prueba, muchos Remedios fueron probados, durante la duración de la Enfermedad, por Médicos de la más demostrada competencia, tanto de nuestra Nación como de otras allende los mares, sin el menor éxito o mitigación; también grandes Remedios de todo tipo y forma probó nuestra paciente, pero también sin resultado. Algunos años antes, por causa de la aplicación de un ungüento de Mercurio, la Dama había sufrido una salivación tan larga y molesta que había acabado poniendo en peligro su vida. Posteriormente se intentó una segunda Cura (también en vano) mediante una Fluxión en la Boca provocada por un Polvo Mercurial, que aplicaba de ordinario el eminente Emperick Charles Hues: con parecido éxito la Dama probó los Baños, y las Aguas Medicinales de todo tipo y naturaleza; permitió que le hicieran frecuentes sangrías, e incluso en una ocasión la incisión de una Arteria; también se le practicaron diversos Exutorios, a veces en la parte posterior de la cabeza, y a veces en la anterior, y en otras partes. También tomó el Aire de varios Condados, además de su Aire nativo, y fue a Irlanda y a Francia; no hubo ningún tipo de Medicina, tanto Cefálica como Antiescorbútica como Histérica (todos famosos específicos) que no tomara, tanto prescritas por Doctos como por ignorantes, por Charlatanes y ancianas: y sin embargo ella afirmaba que no había encontrado Remedio alguno, ni método de Cura ni Alivio, y que la contumaz y rebelde Enfermedad rehusaba dejarse someter, sorda a los encantamientos de toda la Medicina.

Willis, De Anima Brutorum

En los intentos de curar esta enfermedad, las evacuaciones se han demostrado inútiles, pero dolorosas; y la sangría, en particular, ha sido perjudicial. Las cataplasmas no se han soportado bien, y han acabado añadiendo dolor a los pacientes. La quina se ha intentado a menudo sin resultado, y también la raíz de valeriana, la resina fétida, la mirra, el almizcle, el alcanfor, el opio, el extracto de cicuta, las ampollas, los cáusticos fuertes, la electricidad, compresas con un preparado de cicuta, los baños de pies calientes, los epítemas de éter, el bálsamo anodino, el linimento saponáceo y el aceite de ámbar, la apertura de la arteria temporal y arrancar algunos dientes; tampoco un ataque de gota alteró en ninguna medida este obstinado mal. Sin embargo, la quina ha tenido algún éxito de vez en cuando, y no tan infrecuente como para que no podamos recomendarla en primer lugar; una onza, o no mucho menos, se debería administrar cada día durante una semana. La aplicación de vesicantes tras las orejas al parecer ha amortiguado la violencia de los ataques; y no faltan ejemplos del beneficioso efecto de un extracto de cicuta, administrado diariamente sin que se manifieste ningún signo de mareo. En algunos casos, allí donde todo ha fracasado, una poción con un cuarto de grano de emético tártaro y cuarenta gotas de tintura de opio, tomadas a la hora de acostarse durante seis noches, ha proporcionado un alivio duradero.

Heberden, Capitis dolores intermittentes

El tratamiento específico consiste, en primer lugar, en la administración de medicamentos durante los intervalos entre ataques, con objeto de procurar que éstos sean menos frecuentes y menos severos; y en segundo, en la mejoría de los propios ataques. Como regla, las medidas beneficiosas que se emplean durante los intervalos no tienen influencia sobre los ataques… Como ya se ha mencionado, las medidas que alivian en un caso fallan en otro, aunque ambos parezcan muy similares…

… La influencia del bromuro en la epilepsia naturalmente nos lleva a pensar que este producto puede ser de ayuda en un mal que tantos rasgos comparte con esa enfermedad… Es más que probable que sea eficaz en los casos en que no hay cambio en el color de la cara, o cuando la cara enrojece durante todo el ataque. El cornezuelo de centeno, a menudo, puede combinarse con él y ser útil. En la mayoría de casos, sin embargo, especialmente en aquellos en que aparece una visible palidez en la primera fase, el medicamento que tiene más influencia es la nitroglicerina. Administrada regularmente en los intervalos, al igual que se administra el bromuro en la epilepsia, produce un efecto asombroso en muchos pacientes… Se consigue una combinación muy útil al mezclarla con tintura de nuez vómica, tintura de raíz de jazmín amarillo y ácido sulfúrico diluido, o con citrato de litio y un jarabe ácido de limón. A veces se obtiene un mejor resultado si todo esto se combina con bromuro… He comprobado que dichas combinaciones del preparado líquido de nitroglicerina con otros medicamentos resultan mucho más útiles que la administración de tabletas de nitroglicerina. No es bueno tomarla durante el ataque; muy al principio puede tomarse una dosis, pero si no es eficaz no hay que ingerir más hasta que acabe el ataque; rara vez alivia los síntomas, y de vez en cuando los empeora…

Durante el ataque resulta esencial el reposo absoluto… Toda impresión sensorial fuerte debe evitarse… Se puede aliviar el dolor con una dosis completa de bromuro, y su efecto se incrementa si añadimos de cinco a diez gotas de tintura de Cáñamo indio; esto puede repetirse cada dos o tres horas… Los medicamentos que provocan la contracción de las arterias son casi ineficaces; todo lo que consigue una dosis completa de ergotina es disminuir la palpitante intensificación del dolor del que se quejan algunos pacientes. Un té o un café fuertes son remedios populares, y de vez en cuando proporcionan un claro alivio, que también puede obtenerse de unos cuantos granos de cafeína…

La galvanización repetida del nervio simpático se ha recomendado como remedio… El valor del tratamiento es, por decirlo suavemente, escasamente perceptible.

Gowers, Manual de enfermedades del sistema nervioso

GLOSARIO DE HISTORIALES CLÍNICOS

Caso n.°

Resumen del caso

40

Migraña «roja»: rubor facial crónico y reacciones de ira eritematosas.

20

Migrañas comunes de formato elaborado: euforia prodromal o modorra: dolor de cabeza vascular precedido de actividad secretora y excretora difusa.

18

Migrañas comunes y clásicas, alternadas con ataques de asma y sonambulismo. Migrañas precedidas de intensa modorra al principio, y abortadas por un breve sueño.

60

Migrañas comunes acompañadas de alta fiebre.

35

Migrañas comunes y menstruales, ambas precedidas de un pródromo de profunda retención de fluido e hiperactividad. Lisis de ataques con intensa diuresis y epífora.

51

Migrañas comunes y abdominales con marcada miosis y bradicardia.

63

Migraña común con breve pródromo maníaco.

12

Migrañas que «se perfilan».

71

Severo síndrome menstrual, con retención de fluido y psicosis premenstrual, dolor de cabeza y cólico intestinal postmenstrual.

68

Migrañas dominicales (sabáticas), invariablemente precedidas de un pródromo de 2-3 días de creciente irritabilidad. Lisis con diuresis y diaforesis masiva, seguida de una sensación de tranquilidad y reanimación.

66

Migrañas comunes anteriormente finalizadas por vómito paroxístico, y posteriormente por estornudo paroxístico.

10

Migrañas clásicas con síntomas cefálgicos o abdominales, ambos precedidos por escotomas centelleantes. Ataques sólo en luna llena. Migrañas lunares que a veces alternan con «lunatismo».

58

Migrañas clásicas con intenso dolor precordial («pseudoanginal») acompañado de dolor de cabeza. Las migrañas precordiales también ocurren sin el componente de dolor de cabeza.

76

Migrañas comunes y equivalentes de migraña estuporosos en respuesta a restricciones conventuales.

49

Síndrome polimorfo: sopores postprandiales: migraña común y dolor de cabeza vascular «latente» continuo; salivación paroxística nocturna o diaforesis; hipotensión ortostática; cólicos intestinales paroxísticos; narcolepsia y cataplejía.

32

Repentina transición de calambres menstruales a intensos dolores de cabeza menstruales.

75

Auras de migraña de numerosas formas distintas: pesadillas nocturnas y diurnas (auras delirantes) con alucinaciones sensoriales específicas, afasia y parálisis del sueño ocasional: aura extática con parestesia jacksoniana: también muchos equivalentes de migraña.

64

Síndrome polimorfo: asma paroxística, ulceración péptica recurrente, artritis reumatoide, edema angioneurótico y migrañas comunes.

62

Síndrome polimorfo: migraña común, colitis ulcerosa, soriasis, sensación de sentirse «atrapado» y reacciones de culpa secundarias.

61

Síndrome polimorfo en paciente y familia: migraña común, soriasis, fiebre del heno, asma, urticaria, síndrome de Menière, úlcera péptica, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.

21

Síndrome polimorfo: migrañas clásicas, pesadillas, síndromes premenstruales, síndromes abdominales paroxísticos, ataques sincopales, urticaria.

67

Migrañas clásicas y auras aisladas, con marcada analepsis precediendo a los escotomas.

72

Migraña clásica con aura delirante.

19

Migrañas clásicas y auras aisladas de complejidad inusual con escotomas centelleantes, errores de percepción auditiva, aura epigástrica, síncopes, alucinaciones y delirios ocasionales.

11

Migraña clásica (aura sólo en el embarazo). Escotomas centelleantes provocados por luz parpadeante. Sentimientos de «angor animi» en algunas auras.

16

Migrañas clásicas y auras aisladas, estas últimas a menudo acompañadas por pensamiento y reminiscencia «forzados», y sensación agradable.

65

Migrañas clásicas intensas e infrecuentes, con manifiesta afasia e hilaridad durante el aura.

69

Migrañas clásicas y auras aisladas. Pródromo y aura alegres. Errores de percepción visual de orden superior con escotomas centelleantes.

70

Migraña clásica y auras aisladas. Algunas de estas últimas caracterizadas por «visión en mosaico».

14

Migrañas clásicas en la adolescencia, y auras aisladas posteriormente. Estas últimas pueden tomar diversas formas: escotomatosas, parestésicas, afectivas o sincopales.

98

«Migralepsias» complejas asociadas con angioma de lóbulo temporal.

90

Médico con intensos escotomas negativos que se presentan en forma de huecos o agujeros en la realidad.

91

Paciente con «extinción» transitoria de la mitad izquierda del campo visual, la mitad izquierda del campo corporal, y en general de la idea de «izquierda», debido a una lesión parieto-occipital causante de descargas epilépticas.

92

Paciente con «extinción» transitoria de toda percepción e idea de izquierda, debido a una «apoplejía» sensorial que le afectó al hemisferio cerebral derecho.

1

Dolor de cabeza en racimo, con ataques de neuralgia migrañosa y migraña común en cada grupo.

2

Neuralgia migrañosa y dolor de cabeza en racimo.

3

Neuralgia migrañosa. Ataques precedidos de lagrimación y «desactivados» por la histamina.

5

Migraña clásica y dolor de cabeza en racimo.

6

Migraña común y neuralgia migrañosa.

7

Dolor de cabeza en racimo con pródromo pronunciado. Síndrome de Horner parcial y permanente.

8

Grupos anuales de neuralgia migrañosa, excepto durante un período de psicoanálisis.

9

Neuralgia de migraña: se observa cómo un ataque es modulado en alto grado por el estado de ánimo.

23

Migrañas clásicas con ataques hemipléjicos esporádicos.

25

Migrañas clásicas con facioplegia prolongada.

24

Migrañas comunes infrecuentes, con tres ataques de migraña oftalmopléjica a intervalos ampliamente separados, cada uno precedido de un bombardeo de migrañas comunes.

73

Migrañas clásicas en la infancia, con un sólo ataque de migraña oftalmopléjica.

99

Migraña oftalmopléjica recurrente durante veinticinco años, con déficits persistentes.

26

Pseudomigraña», es decir, ataques erróneamente diagnosticados calificados de «migraña clásica» y que de hecho resultaron un angioma de lóbulo occipital.

48

Artritis temporal erróneamente diagnosticada como «migraña».

50

«Pseudomigraña» debida a infarto de lóbulo occipital.

15

Migraña clásica en la infancia y la vejez, con un período de remisión en medio de cincuenta y dos años.

38

Fuertes migrañas comunes que se presentan al final de la mediana edad, posteriores a la administración de preparados hormonales.

52

«Grupos» anuales de migraña común.

74

Migrañas menstruales que siguen apareciendo a intervalos estrictamente mensuales tras la menopausia.

54

Migrañas comunes atribuibles a fuerte hipoglucemia funcional.

43

«Estado de migraña» y otros síntomas depresivos y parasimpáticos posteriores al abandono de la adicción al Ritalin.

4

Neuralgia de migraña consecuentemente seguida de estreñimiento, y controlable mediante laxantes.

31

Fuertes migrañas menstruales que cesan al administrar un preparado hormonal anticonceptivo.

78

Migrañas aparejadas con ansiedad por la salud del marido.

79

Migrañas asociadas con hostilidad reprimida hacia niños sobreprotegidos y muy exigentes.

80

Migraña muy intensa («habitual») asociada con rechazo histérico del estrés ambiental.

81

Migrañas clásicas «impulsadas» por fuerte depresión, culpa y autorreproche. Remisión de las migrañas tras los «accidentes» (a los que el paciente era propenso), y durante períodos de melancolía e internamiento.

56

Remisión de la migraña habitual durante el embarazo, el luto y la enfermedad.

82

Migrañas intensas y reiteradas asociadas con una relación masoquista entre el paciente y su esposa.

84

Migrañas sintomáticas y eructos asociados con rencor e impotencia ante unas condiciones laborales intolerables.

55

Migrañas posteriores a las relaciones sexuales.

83

Migrañas dominicales (sabáticas) en una «personalidad migrañosa» obsesiva.

Nota: Los historiales clínicos anteriores se citan in extenso en el texto. Se alude más brevemente a otros historiales clínicos, y la referencia a éstos hay que buscarla en el índice temático.

GLOSARIO DE TÉRMINOS

Acetilcolina: «Neurotransmisor» natural, que sirve a los sistemas parasimpáticos e inhibidores, y por lo tanto antagónico de aquellos que son asistidos por la adrenalina y la dopamina.

Adrenalina y noradrenalina: Neurotransmisores naturales del sistema nervioso, que sirven a la actividad excitatoria y simpática.

Afasia: Incapacidad o capacidad disminuida para comprender o emplear el lenguaje (la primera es la afasia «receptiva», y la segunda la «expresiva». Cada una de ellas puede producirse independientemente de la otra). Las tres A (apraxia, agnosia y afasia) no son raras en el aura de migraña, al menos en un grado benigno (véase capítulo 3).

Agnosia: Incapacidad de percibir debida a la incapacidad del cerebro de relacionar o integrar los componentes de la percepción. No es una parálisis ni un trastorno histérico, sino una perturbación específica de las funciones cerebrales superiores.

Amusia: Alteración o privación de la percepción de la música, ya sea en la percepción de la melodía, o de la tonalidad (véase Afasia).

Analéptico: Que excita el sistema nervioso (cataléptico, que deprime el sistema nervioso. Los tranquilizantes y antidepresivos se llaman a veces neurolépticos).

Anestesia: Privación completa de la sensación y el sentimiento. Véase también Parestesia, que es una distorsión de la sensación y el sentimiento.

Aneurisma, angioma: Anormalidades inusuales en los vasos sanguíneos, que en ocasiones pueden provocar síntomas semejantes a la migraña. Un aneurisma es una dilatación en forma de balón, y un angioma es un grupo tumoroso de venas anormales. Hablando con propiedad, un angioma es una malformación y no un tumor.

Angor animi: Temor anímico, sensación de disolución inminente. Pánico abrumador y certidumbre de muerte. Una forma peculiar y terrible de temor, tal vez sólo observada en perturbaciones orgánicas (migraña, angina, etc.).

Apraxia: Incapacidad para actuar debido a incapacidad del cerebro para relacionar o sintetizar los componentes del acto. No es ni una parálisis ni un trastorno histérico, sino un trastorno específico de las funciones cerebrales superiores.

Atonía, hipotonía, hipertonía: Ausencia, disminución o aumento del tono muscular. (El tono muscular generalmente aumenta en las fases tempranas y tensas de la migraña, y se reduce o se colapsa en las fases tardías y de agotamiento.)

Aura: Este término se emplea ahora en referencia a los extraños y maravillosos síntomas que habitualmente preceden al dolor de cabeza de migraña, y que con mucha frecuencia los sustituyen. Pélope, el maestro de Galeno, fue el primero en emplear el término, asombrado por el fenómeno con el que se iniciaban muchos ataques. Sus pacientes le describieron la sensación como la de un «vapor frío», y él supuso que podría tratarse de un vapor que subiese por las venas, que a la sazón se creía que contenían aire. De allí que llamase al fenómeno «vapor espirituoso» en griego.

Automatismo: Un estado del tipo trance, en el cual la persona puede realizar acciones comunes simples, o comportarse repetitiva y automáticamente sin conciencia ni recuerdo posterior.

Autónomo (vegetativo): Parte del sistema nervioso, centrada en el cerebro, pero que se extiende por los nervios y los plexos nerviosos de todo el cuerpo, y que regula el tono y la actividad de las venas, las glándulas, los músculos involuntarios, etc., y que es completamente automático e inconsciente en sus funciones. A veces se le llama sistema nervioso vegetativo. Se puede decir que, sobre todo, son trastornos de la función autónoma o vegetativa los que dominan el cuadro de la migraña común. La migraña común es esencialmente un trastorno vegetativo (véase también simpático/parasimpático).

Borborigmos: Una onomatopeya que denota los ruidos y espasmos del vientre distendido y flatulento.

Bradicardia: Véase Taquicardia.

Campo: El modo en que el cerebro registra y organiza las sensaciones que le son transmitidas a partir de los sentidos. Generalmente se habla de campos visuales. Una laguna, defecto o hiato en un campo es un escotoma (véase Escotoma). Las formas especiales de defectos en el campo reciben nombres especiales, véase por ejemplo Hemianopsia.

Cataplejía: Una pérdida súbita de tono muscular, en ocasiones por una emoción súbita, o por migraña. Se asocia a veces con narcolepsia, parálisis del sueño, etc.

Catarro: Secreción excesiva de la nariz (o de cualquier otra región; de ahí que los médicos antiguos hablasen de catarro de la vejiga, etc.).

Cefalalgia (generalmente abreviado Cefalgia): Dolor en la cabeza, y nada más. Términos semejantes en la literatura antigua: gastralgia (dolor de estómago), pectoralgia (dolor de pecho). La única «algia» de la que hoy en día se habla es la neuralgia.

Colecistitis: Inflamación de la vesícula biliar.

Constitución, (pre)disposición, diátesis: Términos generales arcaicos pero expresivos que indican un carácter o naturaleza psicofisiológica radical (y quizá irradicable), que está en la base de la propensión a la migraña, o cualquier otro trastorno en cuestión. A menudo se da a entender que este carácter es innato, por oposición a lo que es aprendido o adquirido.

Convulsiones mioclónicas: Convulsiones violentas que abarcan grandes zonas de la musculatura corporal. Le sucede a todo el mundo, algunas veces, durante el sueño. Sin embargo, suelen ser comunes antes o durante algunas migrañas.

Corea (literalmente, «baile»): Un extraño movimiento de contorsión, semejante a un baile articulado. Es común en ciertas enfermedades (corea de Huntington), o en parkinsonianos tratados con L-Dopa; a veces puede producirse durante unos minutos en una migraña (capítulo 3). Los movimientos coreicos complejos guardan alguna semejanza con los tics.

Cornetes: Estructuras óseas de la nariz, que parecen pequeñas volutas o turbantes.

Crisis uncinadas: Ataques epilépticos (o de migraña) que surgen en las profundidades del cerebro. Se caracterizan por olores extraños, sensación de «haber estado antes allí» (déjà-vu), algunas veces recuerdos vívidos de la niñez y, ocasionalmente, trastornos del lenguaje.

Crohn, enfermedad de: Inflamación local del intestino delgado o ileum.

Despersonalización, desrealización, disolución del yo: Pérdida del sentido del yo y del mundo, o de la realidad (véase p. 125). Común en la esquizofrenia, pero también en la migraña aguda y otros trastornos orgánicos.

Destello: Un titilar característico de muchos de los fenómenos visuales de la migraña, en especial del escotoma creciente, del parpadeo de fosfenos y de la visión cinemática.

Detumescencia: Un descenso después de una congestión, como en el caso de una reacción genital, una rabia, un furor creativo o una migraña.

Diaforesis: Sudoración, especialmente sudoración excesiva.

Diátesis: Véase Constitución.

Disolución del yo: Véase Despersonalización.

Disritmia (véase Electroencefalograma, EEG): Ha surgido todo un vocabulario especializado para describir la manifestación de las ondas cerebrales que pueden registrarse en un EEG. Las ondas cerebrales normales son rítmicas y regulares; una ausencia de ritmo adecuado se denomina disritmia. La excitación excesiva (como en el caso de la epilepsia o de ciertas auras de migraña) puede elevar las ondas hasta alcanzar un trazo agudo que termina en picos. Existen también cambios característicos durante el sueño, el letargo, la falta de atención, y a veces durante la migraña.

Diuresis: Excesiva producción de orina.

Dopamina: Aliada a la adrenalina. Un neurotransmisor, especialmente relacionado con los niveles de «sintonización» de la actividad neural.

Edema: Dilatación de los tejidos, de un órgano o un miembro, debida a una acumulación anormal de líquidos en el cuerpo.

Edema angioneurótico: Dilatación del rostro y los tejidos del cuero cabelludo, a veces de la lengua. Estos síntomas, que pueden ser de origen alérgico o nervioso, se observan algunas veces en el curso de una migraña.

Electroencefalografía (EEG): Registro de la actividad cerebral (ondas cerebrales) mediante electrodos en el cuero cabelludo.

Embrutecimiento: Una torpeza de la sensación, la emoción y otros sentimientos, que se advierte a menudo en las fases últimas y de agotamiento propias de la migraña.

Encefalización: El ascenso de las funciones neuronales a niveles más y más superiores del cerebro.

Enoftalmosis, exoftalmosis: Ojos hundidos o saltones, respectivamente. Ambas pueden verse durante los ataques de migraña, y reflejan la alteración en el tono de los nervios oculares.

Epigástrico: Justo encima del estómago.

Equimosis: Aparición espontánea de cardenales, o de ruborización sanguínea.

Eritema (o rubor): Rojez.

Escotoma (Literalmente, oscuridad o sombra): Trastornos espectaculares en la visión y el campo visual, que toman la forma de extraños brillos parpadeantes (escotoma centelleante), o cegueras y ausencias en la visión. De uno u otro tipo, los escotomas son el rasgo más característico de la migraña, más común que el propio dolor de cabeza (véase capítulo 3).

Espectro: Un escotoma luminoso en el campo visual, coloreado y en forma de arco iris (véase capítulo 3).

Esplácnicos: Tejidos y actividades involuntarias de las vísceras, a menudo obstruidas e hinchadas en las primeras fases de la migraña, como ocurre con el aspecto y la actividad vascular (y glandular).

Estigmas: Signos o marcas de una enfermedad (o de cualquier otra cosa: estigmas de gracia, de desgracia, etc.). El término tiene una significación que excede los términos médicos de «patognomónico» y «diagnóstico», indicando que el paciente está «marcado». Puede decirse que, por encima de las cuestiones médicas que supone un trastorno, están los problemas de ser estigmatizado por él. Los epilépticos están cruelmente (y sin justicia) estigmatizados; quienes sufren migraña, por fortuna, lo están algo menos.

Estornutatorio: Que provoca el estornudo. A veces resulta útil para hacer cesar la migraña.

Exudación: Véase Trasudación.

Fosfenos: Brillos o chispas subjetivas diminutas, muy comunes en las fases iniciales de una migraña. Más comunes que el escotoma pleno.

Fotofobia, fonofobia (literalmente, odio a la luz, odio al sonido): La sensibilidad exagerada y casi intolerable a la luz y al sonido, que suele producirse durante una migraña.

Funciones integradoras (o corticales) superiores: Las funciones neuropsicológicas (de la mente) precisas para el funcionamiento del lenguaje, las acciones complejas, las percepciones, etc. Cuando se hallan perturbadas, aparecen trastornos como la agnosia, la afasia, la apraxia y la amusia.

Genético, genes: La herencia (de rasgos físicos y psíquicos, de la constitución, o de una diátesis particular) se basa en el carácter genético; la constelación de las partículas hereditarias, o genes, constituye nuestro carácter. Estos genes, o grupos de genes, pueden ser dominantes, recesivos, de distinta penetración, etc., dependiendo de su poder para determinar o predeterminar rasgos.

Hemianopsia: Una especie particular de ceguera que surge a partir de un trastorno en el cerebro, y que consiste en la pérdida de la mitad del campo visual. La parte que falta no se ve oscura, como en la ceguera ordinaria, sino inexistente. Por ello, una persona puede no ser consciente de la hemianopsia (o escotoma). No sólo se pierde la visión de un lado, sino también la idea de ese lado (véase capítulo 3).

Hemiplejía: Parálisis de un lado observada en ataques, tumores y (muy raramente) en migrañas. Una hemiplejía se produce tras una depresión o destrucción del área motriz en un hemisferio del cerebro. Una hemianopsia (muy común en la migraña) comprende las áreas visuales. Los déficits hemisensoriales, o hemianestesia, surgen cuando se ven afectadas las zonas sensoriales generales o las táctiles.

Hipertensión, hipotensión: Respectivamente, una «tensión» o nivel de presión sanguínea excesivamente alta o baja.

Hipoglucemia: Nivel muy bajo de azúcar en sangre, una causa ocasional de migraña.

Hipotensión ortoestática: Incapacidad para mantener la presión sanguínea normal al estar de pie. De ahí la tendencia al mareo o al desmayo al ponerse de pie súbitamente.

Histamina: Una amina que se encuentra en el sistema nervioso y en otros tejidos, que sirve como transmisor de impulsos nerviosos (véase Dolor de cabeza histamínico, capítulo 4).

Homeostasis: El mantenimiento de una constancia y estabilidad fisiológica. Éste (según Claude Bernard, introductor del concepto) es el propósito de todos los controles fisiológicos, y es la «condición de una vida libre». En la enfermedad, o en la migraña, la homeostasis se perturba, y junto con la disminución de la sensibilidad surge una disminución recíproca en la libertad de acción.

Hormigueo: Una sensación reptante, como de hormigas, en la piel.

Horner, síndrome de: Inhibición o parálisis de los nervios simpáticos en el ojo, de forma que los párpados caen, hay secreción lacrimal, pupila pequeña, etc. Puede ocurrir de modo transitorio en la migraña, en especial la neuralgia de migraña (véase capítulo 4).

Ictus: Acceso o ataque de cualquier tipo. Antes de un ataque puede haber una excitación preictal y, luego, un agotamiento (e inmunidad) postictal.

Idiopatía: Sentimiento o malestar que surge por sí mismo, y no en respuesta a alguna otra causa. Una migraña idiopática surge de repente, mientras que las sintomáticas son provocadas por una comida china, un acceso de rabia, etc.

Induración: Engrosamiento inflamatorio.

Lacrimación (Lagrimeo): Específicamente, una producción fisiológica involuntaria y no emocional de lágrimas.

Laringismo: Espasmo de la laringe (compárese vaginismo, tenismo y otras formaciones análogas).

Latente, dormido, etc.: Por lo general, la migraña no surge de la nada, sino que tiene una tendencia «latente» o «dormida» que, bajo determinadas circunstancias provocadoras, se vuelve manifiesta.

Metamorfosis: Transformaciones. Aquí, específicamente, las transformaciones de una migraña en otros trastornos…, transformaciones que en cierto modo implican equivalencia (véase el capítulo 2).

Migralepsia: Palabra híbrida que designa al ataque híbrido formado por migraña y epilepsia.

Migraña (derivada de hemicrania): El dolor de cabeza suele estar confinado a un solo lado (a veces, lados alternados). El dolor de cabeza jamás es el único rasgo de la migraña (véase pág. 33).

Miosis, midriasis: Contracción y dilatación de las pupilas, respectivamente.

Narcolepsia: Un sueño breve, súbito, por lo general cargado de sueños, que puede ser compulsivo y sin previo aviso. La narcolepsia se asocia a las pesadillas, el sonambulismo, la parálisis del sueño (cuando uno está despierto, pero sin poder moverse) y otros fenómenos. Todos estos trastornos del sueño están relacionados con la migraña.

Neuralgia: El dolor de un nervio irritado, inflamado o herido. Estos dolores suelen ser terriblemente torturantes, aunque a menudo son fugaces (dolores relámpago). Se ven especialmente en la neuralgia de migraña (capítulo 4). El dolor es muy característico, y diferente al del dolor vascular (el dolor de las venas hinchadas y martilleantes) y al dolor muscular (el dolor de los músculos tensos, o en un espasmo), que son más comunes en la migraña.

Neurogénico: Producido por el sistema nervioso. Así, en una migraña se puede experimentar fiebre puramente neurogénica, esto es, no debida a inflamación o infección.

Neuropsicológico: La relación (o correlación) de condiciones alteradas del sistema nervioso con estados perceptivos, sensibles o mentales alterados; el basamento psicológico en la neurología y la fisiología. Todos los fenómenos de la migraña admiten un estudio neuropsicológico, pero las correlaciones más impresionantes se encuentran en el aura de migraña (véase capítulo 3).

Noradrenalina: Véase Adrenalina.

Oftalmoplejía: Parálisis parcial o total del movimiento ocular, que puede ocurrir muy raramente (y en forma transitoria) en la migraña debido al trastorno del control ocular en el cerebro (capítulo 4).

Oliguria: Escasa producción de orina.

Onírico: Relativo a los sueños.

Pancreatitis: Inflamación del páncreas.

Parestesia: Sensación de escozor en cualquier parte del cuerpo producida por un trastorno en el sistema nervioso. El escozor desagradable recibe el nombre de disestesia. Otros trastornos de la sensación (la sensación de llevar una goma apretada, una escayola, de calor o frío subjetivos). Todos los trastornos de la sensación normal pueden denominarse parestesia. Si las perturbaciones son muy complejas y asumen la forma de imágenes, hablamos de fantasmas. La parestesia y los fantasmas más complejos sólo se ven en el aura de migraña (véase capítulo 3).

Patognomónico: Síntomas y.signos que se consideran característicos o diagnósticos de un trastorno particular.

Pensamiento forzado: Series de pensamientos, reminiscencias, ideas, sentimientos, etc., que parecen forzados y compulsivos. Es común en la esquizofrenia, pero también en trastornos orgánicos como la migraña, la epilepsia, la fiebre y el delirio.

«Pesadilla diurna»: Una experiencia parecida a la pesadilla, que sucede en la vigilia, paralelamente a la conciencia despierta.

Plétora: Congestión.

Pródromo: (Literalmente, «lo que transcurre antes».) Los rasgos tempranos o inaugurales de una migraña que suelen servir para avisar de la inminencia de un ataque.

Prosopagnosia: Una incapacidad específica para reconocer rostros y también expresiones faciales y corporales. Puede dar lugar a desorientación, incluso a despersonalización, desrealización, etc.

Pseudomigraña: Término que se emplea cuando se producen síntomas semejantes a los de una migraña, como consecuencia de una anormalidad anatómica en el cerebro (un tumor, una malformación, un aneurisma). Son muy inusuales. También se les llama migrañas sintomáticas, para distinguirlas de los ataques idiopáticos en los que no subyace ninguna anormalidad estructural.

Psicofisiológico: Una palabra pomposa para el misterio más profundo y simple del mundo: la relación del «alma» y el «cuerpo», y, específicamente, el hecho de que tanto en la enfermedad como en la salud vayan unidos. La migraña se concibe como una de las reacciones psicofisiológicas más comunes y asombrosas, que implica cambios de actitud y de humor inseparables de los cambios físicos (véase Psicosomático, Neuropsicológico).

Psicosomático: Respuestas físicas a estímulos mentales o emocionales (por ejemplo, úlceras, asma, y, por supuesto, migraña) asociados con aumentos de la tensión.

Ptosis: Caída de un párpado.

Quemosis: Una inflamación y exudación de la superficie del ojo, que lo vuelve húmedo y brillante. La quemosis es muy frecuente en los ataques de migraña.

Simpatía (literalmente, «que sienten juntos» o «que sufren juntos»): Se emplea con respecto a varios órganos en las concepciones antiguas de la migraña. Por ejemplo, que el estómago sufre una simpatía con la cabeza (véase pp. 25-26).

Simpático/parasimpático: Son las dos grandes divisiones del sistema nervioso autónomo (o vegetativo). Las acciones del sistema simpático «tonifican» al organismo: aumenta el tono muscular, la sangre fluye a los músculos, aumenta la acción del corazón, la presión sanguínea, la vigilia, la energía; prepara al organismo para el trabajo, o para las reacciones de ataque/huida (también llamadas ergotrópicas). Por contraste, el sistema parasimpático se ocupa de la consolidación, conservación y descanso. Cuando está activo (después de las comidas, durante el reposo o en la fase final de la migraña) reduce la energía, la vigilancia, el ritmo cardíaco, el tono muscular, mientras aumenta la actividad de las vísceras y glándulas (a veces llamada trofotrópica). Normalmente hay un equilibrio ajustado entre estos dos sistemas, pero se perturba durante la migraña.

Simpatotónico/vagotónico (véase Simpático/parasimpático, Autónomo): Términos antiguos, otrora muy extendidos, que indican una tendencia a la sobreestimulación del sistema simpático (que se manifiesta como irritabilidad, furia, tensión, etc.), o del sistema parasimpático opuesto (que se manifiesta como debilidad, colapso, retirada). Estas anormalidades de la sensibilización y esta falta de equilibrio autónomo se han considerado características comunes de los pacientes de migraña.

Síncope: Una pérdida o interrupción breve de la conciencia.

Síndrome (Literalmente, «lo que transcurre junto»): Una palabra clave y un concepto clave para nuestra comprensión de la migraña, o de cualquier otro estado médico u «orgánico». Un síndrome es una asociación orgánica de rasgos que naturalmente van juntos, y que por ende forman una especie de compuesto o unidad. Podemos hablar de síndromes de migraña, parkinsonianos, síndromes de personalidad, etc. Podemos percibir un síndrome, o que algo es síndrome, antes de ser capaces de diseccionarlo. La medicina clásica (o nosología) es una historia natural de estos síndromes, así como la biología es una historia natural y una clasificación de los seres vivos.

Sinestesia: Una fusión de sentidos normalmente distintos, de modo tal que los sonidos, por ejemplo, pueden ser «vistos», sentidos y paladeados (maravillosamente descrito en La mente de un mnemonista de Luria). Probablemente un estado primitivo (puede ser normal en la infancia temprana).

Taquicardia, bradicardia: Ritmo cardíaco muy rápido o muy lento, respectivamente.

Tinnitus: Un sonido de alta frecuencia que puede producirse brevemente en una migraña, acompañado a veces por distorsiones auditivas, sordera parcial, vértigo, etc. El zumbido es el equivalente auditivo del destello, o los fosfenos en la visión, así como el hormigueo y la parestesia son sus equivalentes táctiles.

Trasudación: Paso del líquido de un compartimento del cuerpo, o de un tejido, al otro. El paso hacia afuera, es decir, a la superficie del órgano o la piel, es la exudación.

Trófico: Las funciones nutritivas de los nervios y la sangre se llaman tróficas. Si son defectuosas, tenemos distrofia o atrofia. Estos cambios son raros en la migraña, y por lo general transitorios, y se producen en las extremidades (piel, uñas, cabello).

Vasovago: Referente al nervio vago y a su relación con el tono de las venas. Disminuye súbitamente en el así llamado ataque del vasovago (o desmayo).

Vértigo: Una sensación de estar girando (muy molesta) con pérdida aguda de la orientación y el equilibrio.

Visión en mosaico, visión cinemática: En la visión en mosaico se pierde el sentido de la articulación y la continuidad espacial, viéndose un mosaico plano, sin noción de espacio ni significado. En la visión cinemática se fractura la sensación del tiempo, de continuidad, de articulación y desarrollo temporales; el mundo se ve como una secuencia de tomas estáticas.

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Puede obtenerse más información y ayuda en las siguientes direcciones:

The National Headache Foundation, 5252 North Western Avenue, Chicago, IL 60625, U.S.A., tel. 800-843-2256

The Migraine Foundation, 120 Carlton Street, Suite 210, Toronto, Ontario M5A 4K2, Canada, tel. 800-663-3557

The Migraine Trust, 45 Great Ormond Street, London WC1 3HD, England, tel. 071-278-2676

The British Migraine Association, 178a High Road, Bayfleet, Weybridge, Surrey KT14 7ED, England, tel. 0932-352-468

LISTA DE ILUSTRACIONES

«Visión de la ciudad celestial» , procedente del Scivias de Hildegard

Visión en mosaico en el aura de migraña

Fig. 1. Historiales clínicos de casos de migraña en relación con trastornos concurrentes

Fig. 2. Alucinaciones visuales en la migraña

Fig. 3. Curso y estructura de un escotoma centelleante

Fig. 4. Fases de la «visión en mosaico»

Fig. 5. Algunas alucinaciones visuales en la psicosis aguda

Fig. 6. La configuración de la migraña en relación con el estado de ánimo y el despertar

Fig. 7. Esquema hipotético del proceso de migraña

Fig. 8. Campos corticales en relación con el aura de migraña

Fig. 9. La migraña en relación con algunos trastornos aliados

Fig. 10. Dibujo caleidoscópico geometrizado

Fig. 11. Variedades de alucinación de migraña representadas en las visiones de Hildegard

Notas

1.

El Oxford English Dictionary proporciona una lista exhaustiva de estas transliteraciones y sus usos. Citemos una pequeña muestra: Mygrane, Megryne, Migrane, Mygrame, Migrym, Myegrym, Midgrame, Midgramme, Mygrim, Magryme, Maigram, Meigryme, Megrym, Megrome, Meagrim… Estos términos se usaron por primera vez en inglés, al parecer, en el siglo XIV : «The mygrame and other euyll passions of the head.» El término francés Migraine era de uso corriente un siglo antes. A las auras visuales de migraña se las englobaba generalmente (al igual que a otras alucinaciones visuales elementales) bajo el término suffusio, y se las calificaba con términos descriptivos específicos: Suffusio dimidans, Suffusio scintillans, Suffusio scotoma, Suffusio objecta emargians…

2.

Una variante de la teoría humoral atribuía la migraña a los humores melancólicos y esplénicos. Pope (él mismo un gran migrañoso) conservó este concepto en su descripción de la Cueva de la Melancolía:

Mientras las sombras ocultan la odiosa luz del día

la melancolía suspira en su lecho meditabundo

El dolor a su lado, y la migraña en su cabeza.

3.

Un pródromo inusual de la migraña es la bulimia, hecho que Willis observó en otro paciente:

«El día antes de sufrir un ataque espontáneo de esta enfermedad le entraba mucha hambre por la tarde, por lo que se tomaba una cena abundante, con apetito, y puedo decir que con un apetito voraz; presagiando con este signo que el dolor de cabeza iba a ocurrir a la mañana siguiente; y el suceso jamás desdecía el augurio.»

4.

Willis escribe en otro lugar (De Morb. Convuls, 1670): Quod si explosionis vocabulum, in Philosophia ac Medicina insolitum, cuipiam minus arrideat; proinde ut pathologia σπασμῶδης; huic basi innitens, tantum ignoti per ignotius explicatio videatur; facile erat istiusmodi effectus, circa res tum naturales, tum artificiales, instantias et exempla quamplurima proffere; ex quorum analogia in corpore motuum in corpore animato, tum regulariter, tum άνῶμαλος peractorum, rationes aptissimae desumuntur.

5.

La antigua literatura proporciona algunos ejemplos notables de dolores de cabeza «por resquebrajamiento». Tissot (1790) registra en su tratado: «C. Pison (un médico) experimentaba en sí mismo ataques de migraña tan violentos que creía que las uniones del cráneo se separaban… Stalpart Van der Viel vio cómo se separaban las uniones del cráneo durante un ataque de migraña que afectó a la mujer de su jardinero…»

6.

La canción de Iolanthe proporciona una magnífica descripción no de una pesadilla, sino de un delirio provocado por la migraña (la canción menciona otros once síntomas de migraña). Como observan Gilbert y Sullivan: «Tu sueño es tal hervidero de horribles pesadillas, que sería mejor estar despierto.»

7.

He tenido una paciente, una mujer inteligente en cuyo testimonio confío, que afirma que en los períodos de retención urinaria con que se inician sus migrañas suele despedir un peculiar olor a fruta. Pero desgraciadamente no tuvo ningún ataque durante el período de seis meses en que la visité, de modo que no se presentó oportunidad alguna de identificar la naturaleza o la causa de este olor.

8.

La cuestión surgió con pujanza –y tuvo una respuesta un tanto inesperada– cuando tuve ocasión de interrogar a un paciente (caso 12), un eminente novelista, más o menos al inicio de sus migrañas: «Usted sigue presionándome», dijo, «para que yo diga que los ataques empiezan con este síntoma o con el otro, con este o ese fenómeno, pero no es así como yo las experimento. No empiezan con un síntoma, comienzan como un todo. Sientes el ataque como una globalidad, insignificante al principio, justo desde el inicio… Es como vislumbrar un punto, un punto familiar, en el horizonte, y verlo acercarse gradualmente, observar cómo se hace más y más grande; o vislumbrar tu destino desde lejos, en un avión, y ver que cada vez se hace más nítido a través de las nubes.» «La migraña se perfila», añadió, «pero es sólo un cambio de escala… todo estaba ya ahí desde el principio.»

La expresión se perfila, el hecho de un enorme cambio de escala, nos ofrece una imagen muy distinta de lo que podríamos denominar el paisaje migrañoso, nos hace considerarla en términos dinámicos y temporales –los términos de la teoría del caos–, y no en los términos clásicos y estáticos.

9.

Pavlov señalaba la frecuencia con la que un estado hipnótico en un perro podía ser interrumpido con la ingestión de comida. El acto de comer, después del cual el animal suele rascarse y estornudar, permite al perro despertar del trance, por lo que Pavlov lo denominó un reflejo «autocurativo».

10.

El significado original y la derivación del término son descritos por Gowers del siguiente modo: «Fue Pélope, el maestro de Galeno, quien empleó la palabra aura por primera vez, impactado por el fenómeno con el que comenzaban muchos ataques: una sensación que ascendía desde el pie o la mano hacia la cabeza. Sus pacientes le habían descrito esta sensación como un «vapor frío», y él mismo lo concibió como algo que pasaba a través de las venas, que según la creencia de entonces contenían aire. De allí que lo llamase πνευματιχή αὔρα «vapor espirituoso».

11.

Este historial clínico demuestra la capacidad específica de la luz para provocar varias formas de aura de migraña, tema que se discutirá más extensamente en el capítulo 8.

12.

Hughlings Jackson hace el siguiente comentario respecto de la tendencia a elaborar imágenes a partir de alucinaciones elementales en los estados fisiológicamente anormales: «Un hombre sano percibe “moscas volátiles”, debido a motas intraoculares; le parecen puntos y nubes que se mueven frente a él. Pero supongamos que sufra una desintegración (como en el caso del delirium tremens), verá entonces ratones y ratas. Por decirlo muy rápidamente: las moscas volátiles “se convierten” para él en esos animales.»

13.

Gowers, refiriéndose a los escotomas negativos centrales, afirma: «Esta pérdida central, perfectamente simétrica, parece inexplicable en términos de una perturbación de la función de un solo hemisferio. Sólo puede explicarse… por una inhibición funcional simultánea (de ambos hemisferios), perfectamente simétrica.»

14.

En mi libro A Leg To Stand On (Nueva York, Summit Books, 1984, pp. 95-101) (Con una sola pierna, Barcelona, Anagrama, 1998), puede leerse un informe personal detallado de la visión cinemática y en mosaico, tal como se experimenta en los ataques de migraña graves.

15.

Una reciente exposición titulada «Visión en mosaico» –cuadros realizados por pacientes con migraña en los que representan sus experiencias visuales durante los ataques– indica que la visión en mosaico, al menos hasta cierto punto, no es infrecuente durante las auras de migraña intensas. Al principio, parecen indicar los cuadros, aparece un enrejado poligonal que cubre parte del campo visual o todo él, y a continuación la imagen se «poligonaliza». En estas importantes perturbaciones de la percepción, la ruptura del tiempo y el espacio parece acompañar la aparición de dimensiones fraccionales, o fractalidad, en el campo perceptivo/cortical (véase capítulo 17, «El aura de migraña y las constantes alucinatorias»).

16.

Una descripción especialmente detallada de las alucinaciones visuales complejas en la migraña nos la ofrece Klee (1968); por desgracia, cuando me fue accesible ya había completado mi libro. Klee describe muchas formas de metamorfopsia que ocurren durante la migraña: distorsiones de los contornos, diplopías monoculares, menor distinción del contraste (que en ocasiones conduce a la ceguera funcional), ondulación de los componentes lineales en las imágenes visuales y formación de halos concéntricos (comparar con la figura 5b), etc. También consigna ejemplos de cambios de color en las imágenes visuales, y de desplazamientos excéntricos dentro del campo visual distintos de la micropsia y la macropsia. Los escotomas clásicos, positivos y negativos, son relativamente infrecuentes en las series de Klee, quien observa que las alucinaciones visuales, tanto simples como complejas, suelen ser bastante más difusas que unilaterales en su distribución; este descubrimiento no desdice mi propia experiencia, aunque se contradice con otras descripciones publicadas.

17.

Hace poco he visto a un paciente que brinda una clara descripción de esta agnosia visual posterior al escotoma centelleante. En este estado le resulta muy difícil, por ejemplo, decir la hora mirando a su reloj. Primero debe mirar una mano, luego la otra, luego todos los números uno por uno, y así, muy lentamente, podrá «reconstruir» la hora. Si sólo mira la esfera del reloj, como lo hace habitualmente, no distingue nada. El reloj ha perdido su fisonomía, su «rostro». Ya no puede percibirlo como un todo orgánico, de modo sintético, sino que debe ser descompuesto, analizado rasgo por rasgo, parte por parte. Esta pérdida de la percepción cualitativa o «sintética» puede ser común, y a la vez desconcertante, en la migraña. Una variante soprendente de este trastorno es la incapacidad súbita para reconocer un rostro, para verlo familiar, como un todo, esto es, como un rostro. Esta perturbación singular (y temible, aunque a veces cómica) es conocida como prosopagnosia. (He descrito este trastorno en detalle en un artículo, «The man who mistook his wife for a hat», London Review of Books 5, n.° 9, mayo 1983). En la esfera de la audición también pueden ocurrir fallos de la percepción sintética. Las voces pueden perder su cualidad característica, volverse inexpresivas y átonas y perder por completo su carácter de voz. También la música puede perder su tonalidad y su carácter musical, convirtiéndose en un sonido ininteligible durante un aura amusical. En esos momentos se pierde la idea misma de música (como sucede en la prosopagnosia con la idea de rostro); y en nuestro paciente desconcertado ante su reloj, la idea de un reloj que da la hora.

18.

Estamos describiendo ciertos síntomas sensoriales, motrices y conceptuales de la migraña en sus formas más graves, a fin de clarificar el trastorno cerebral implicado. Sin embargo, es frecuente que estos síntomas se presenten como una perturbación benigna, en particular como una tendencia a errores de toda clase: de audición, pérdida de objetos, errores en la lectura, lapsus linguae, ligeros lapsus de memoria, etc. Freud, quien sufría de migrañas clásicas, comenta respecto a estos errores: «Los lapsus linguae son más frecuentes cuando uno está fatigado, o tiene un dolor de cabeza, o experimenta la inminencia de una migraña. Es común que en estas circunstancias se olviden nombres propios; muchas personas advierten la proximidad de un ataque de jaqueca por la imposibilidad de recordar nombres propios» (1920). Pero Freud, por encima de su propio procedimiento, estaba fascinado por el estado migrañoso, ejemplo admirable de reacción psicofísica y biológica. En marzo de 1895 resumió muchas de sus ideas sobre la naturaleza y causa de la migraña en un texto que envió a Fliess; es una lástima que no publicara el fruto de sus reflexiones.

19.

Para explicar el déjà-vu y los síntomas que por lo general lo acompañan, se han propuesto diversas teorías psicológicas y fisiológicas. Freud atribuye el carácter siniestro de la experiencia al retorno súbito de material reprimido, mientras que Efron considera que el déjà-vu, la afasia y las distorsiones subjetivas del tiempo (cuando se producen al mismo tiempo) representan una alteración en la «categorización del tiempo» en el sistema nervioso. Estas dos teorías se sitúan en niveles explicativos distintos, y son perfectamente compatibles entre sí.

20.

Algunas personas, que saben que las reminiscencias compulsivas y las experiencias de déjà-vu son comunes en la epilepsia, la migraña, la psicosis, etc., llegan a alarmarse por su salud física y mental. Las palabras de Hughlings Jackson pueden tranquilizarlos: «Jamás diagnostico una epilepsia por el hecho de que se produzca una reminiscencia paroxística sin otros síntomas, aunque sospecho una epilepsia si ese estado mental hipertensivo comienza a ocurrir con frecuencia… Jamás he sido consultado sólo por una “reminiscencia”; en todos los casos que he visto, y en el momento de verlos, he encontrado siempre junto a estos “estados oníricos” síntomas comunes de epilepsia, incluso muy leve.» Estos estados de reminiscencia onírica son muy frecuentes en las migrañas clásicas. Sin embargo, los informes más detallados los he encontrado siempre en el contexto de la epilepsia (véase «Musical Ears», London Review of Books, mayo 1984).

21.

En su monografía, Klee brinda una vívida descripción de alucinaciones de formas facetadas. Una de sus pacientes experimentó una vez la visión de triángulos rojos y verdes que avanzaban hacia ella; en otra ocasión, eran figuras hexagonales negras que rodeaban un círculo brillante, y otras veces se trataba de un destello rojo y amarillo, que parecía una manta ondulante a cuadros.

En un artículo fascinante basado en parte en sus propias experiencias («The Fortification Illusions of Migraine», Scientific American 224, 5, mayo 1971, pp. 88-96), el doctor W. Richards describe motivos hexagonales repetitivos como un rasgo característico de las alucinaciones de migraña, y supone que esto refleja la organización funcional de la corteza visual en unidades hexagonales. En casi todas las formas de alucinaciones visuales primarias se han registrado modelos especialmente hexagonales y geométricos, y Kluver los considera «constantes alucinatorias»:

22.

El reciente descubrimiento de que la denominada amnesia global transitoria (AGT) puede tener lugar con notable frecuencia en los ataques de migraña clásica, ha proporcionado cierta clarificación acerca de esta zona intermedia en la que se mezclan el «delirio», la «manía», los «estados oníricos» y la «confusión». Se ha sugerido que este síndrome espectacular, en el cual el paciente no sólo pierde la memoria inmediata, sino que puede desarrollar amnesia retrógrada, puede ser exclusiva o fundamentalmente debido a la migraña. Durante esta amnesia el paciente no sólo pierde la facultad de reconocer a los amigos, a las personas y lugares conocidos del presente, sino que al recuperarse también puede olvidar el dolor de cabeza, las náuseas y el escotoma de los que se quejaba durante el ataque (G. F. Crowell et al., Archives of Neurology 41, 1984, pp. 75-79). En «El marinero perdido», de El hombre que confundió a su mujer con un sombrero, y «El último hippie», de Un antropólogo en Marte, abordé con todo detalle los efectos casi increíbles de la amnesia retrógrada profunda.

23.

Las alucinaciones liliputienses se asocian a los delirios alcohólicos, y menos frecuentemente, a las intoxicaciones de éter, cocaína, hachís u opio. Théophile Gautier ha brindado deliciosas descripciones de estos duendes alucinatorios o inducidos por drogas. En las excitaciones de la paresis general pueden producirse miles de alucinaciones diminutas (Baudelaire). Los que sufren delirios febriles pueden experimentar alucinaciones liliputienses, como las descritas por Musset. El ayuno, la iniciación y las flagelaciones infectadas pueden haber sido en parte la causa de las alucinaciones diminutas de ciertos místicos (por ej., Juana de Arco). En una revisión del tema, Leroy (1922) observa que mientras que «las visiones tóxicas ordinarias producen un sentimiento de temor y espanto, las visiones liliputienses van acompañadas en cambio de un sentimiento de curiosidad y diversión». Cardan sufría casi diariamente alucinaciones liliputienses (véase apéndice II).

24.

Por ejemplo, un día que estaba hablando del tema con un colega, un zoólogo, quien de inmediato reconoció mi diagrama del escotoma centelleante y dijo: «Solía pasarme cuando era joven, generalmente por la noche en la cama. Me deleitaba con los colores y su expansión, me recordaba a las flores cuando se abren. Nunca iban seguidos de dolores de cabeza u otros síntomas. Suponía que todo el mundo veía esas cosas, y nunca se me ocurrió que pudiese ser un “síntoma” o algo por el estilo.»

25.

Algunos pacientes que durante muchos años han sufrido migrañas clásicas han pasado a «perder» sus dolores de cabeza estando bajo mi atención, pese a que no se les administró ninguna medicación específica. Sospecho que esta modificación en la forma de la migraña se debe a la sugestión, al hecho de haber demostrado por mi parte un gran interés en sus síntomas de aura y una preocupación menor por sus dolores de cabeza.

26.

Recientemente ha tenido lugar un cambio de terminología, y los términos migraña «clásica» y «común» han sido reemplazados por migraña con o sin aura. Algunos investigadores (p. ej. Olsen et al, de Dinamarca) opinan que pueden existir importantes diferencias hemodinámicas entre la migraña común y la clásica, pero en la actualidad se tiende cada vez más a creer que no existe ninguna diferencia esencial –ni epidemiológica, ni clínica, ni fisiológica– entre las dos (véase Ranson et al., 1991). Muchos pacientes sufren a veces una, a veces la otra, y a veces ataques con gran excitabilidad visual, aunque no aura, que parecen ser algo intermedio entre las dos.

27.

Cf. Hobbes: «Lo que no es Cuerpo no forma parte del Universo… y dado que el Universo es el Todo, lo que no es Cuerpo es Nada.» Hobbes, El Reino de la Oscuridad.

28.

Un ejemplo instructivo de «pseudoherencia» en la determinación de complejas reacciones psicofisiológicas es el hallazgo de Friedman de que no sólo el 65 % de pacientes con migraña, sino también el 40 % de pacientes con dolor de cabeza por tensión, proporcionan una historia familiar con estos respectivos síntomas. No se ha supuesto jamás (ni parece factible hacerlo) que los dolores de cabeza por tensión tengan una base genética, pero sin duda son adoptados en las casas donde constituyen el «estilo» familiar.

29.

«En un extremo de la serie están aquellos casos límites de los que puede decirse: esta gente habría enfermado independientemente de lo que hubiera pasado o de lo que hubieran experimentado… En el otro extemo están los casos que reclaman el veredicto opuesto: habrían escapado sin duda a la enfermedad si la vida no les hubiese arrojado tantas y tantas cargas. En los casos intermedios de la serie, el factor de predisposición se combina más o menos… con las imposiciones más o menos dolorosas de la vida» (Freud, A General Introduction to Psichoanalysis, 1920, p. 356).

30.

Los pacientes con ciclos maníaco-depresivos suelen expresar sentimientos semejantes. Estos ciclos no sólo representan alteraciones fisiológicas y químicas del cuerpo, sino también ciclos morales, con una suspensión de los crueles dictados de la conciencia durante la fase de exaltación y una exageración de la conciencia en el odio a sí mismos y los autorreproches en los períodos depresivos. La depresión suele ser vivida con el precio que se paga por la manía, del mismo modo que se puede esperar una fuerte migraña tras un período prolongado exento de dolor.

31.

El ejemplo quizá más dramático de inmunidad postíctica se ve en los racimos de dolor de cabeza. Durante el racimo, los pacientes suelen ser extremadamente sensibles a la ingestión de alcohol; posteriormente pueden tomarlo sin efectos nocivos. La cercanía de un nuevo racimo puede anunciarse, antes del ataque espontáneo de dolor, por medio de una recurrencia de la sensibilidad al alcohol y de ataques ligeros inducidos por su ingestión.

32.

Una miscelánea semejante de circunstancias que estimulan el despertar puede ser la causa de muchas reacciones análogas, como por ejemplo, la fiebre del heno. Como señaló Sydney Smith partiendo de su propia experiencia: «La membrana estaba tan irritable que la luz, el polvo, la contradicción, una observación absurda, la visión de una persona en desacuerdo, cualquier cosa me provocaba un estornudo.»

33.

En este contexto, haremos una observación que se aplica a muchas de las extrañas e idiosincrásicas circunstancias a las que a veces se atribuyen los ataques de migraña: una sensibilidad orgánica real puede ser imitada por lo que Liveing denominaría un «hábito patológico», es decir, un reflejo condicionado. Tenemos el caso de aquellos pacientes que padecen «fiebre rosa», y que comienzan a estornudar cuando se les muestra un papel de color rosa.

34.

No es infrecuente que los pacientes sueñen con un aura, o que experimenten, ya sea de forma clara o camuflada, la aparición de un aura en el flujo de sus sueños, y siempre es importante preguntar a los pacientes si sufren esas auras oníricas. Yo mismo describo la experiencia personal de una de esas auras oníricas en Con una sola pierna, y he abordado el tema general en «Sueños neurológicos», MD Magazine, febrero de 1991.

35.

Una historia de Liveing nos ofrece un ejemplo encantador de una respuesta de aura a la estimulación visual intermitente. Se trataba de un paciente cuyos ataques se producían ante la visión de la nieve cayendo, y en ninguna otra circunstancia.

36.

Desde que redacté el manuscrito original he sido lo suficientemente afortunado como para haber obtenido el detallado historial clínico citado en el capítulo 3 (caso 75), en el que la parestesia migrañosa, en compañía de otros síntomas de aura, fue aparentemente provocada por la resonancia de un estímulo oscilatorio táctil de frecuencia apropiada.

37.

No cabe duda de que en estos regímenes predomina un fondo moral, propio de muchos procedimientos para tratar la migraña que han tenido éxito. Sidney Smith, que sufría de fiebre del heno, acentúa la naturaleza ascética del tratamiento: «… me cuido todo lo necesario, que consiste en no comer nada de lo que me gusta, y no hacer nada de lo que deseo».

38.

Existen innumerables ejemplos de síntomas de autoperpetuación en los que se da reverberación de estímulo y respuesta, o una constante oposición entre ellas, una especie de eco psicológico. Un ejemplo familiar es el temblor parkinsoniano (reverberación) y la rigidez parkinsoniana (oposición constante). En todos estos casos hay que pensar –como en la perpetuación de la migraña– en inercia e impulso.

39.

Un ejemplo familiar de esta interacción autónoma periférica es el reflejo gastrocólico, el vaciado del intestino como respuesta al llenado del estómago. Este reflejo universal posterior al desayuno no actúa, aparentemente, por medio de un mecanismo central, sino por un aviso directo del estómago al colon, una «simpatía» entre estas dos partes.

40.

La historia de la histeria nos brinda muchos ejemplos familiares de esta fusión entre previsiones y síntomas. La descripción charcotiana de la histeria fue responsable de la producción frecuente de los síntomas descritos. Con la muerte de Charcot, y el cambio de las expectativas médicas, las formas de la histeria cambiaron a su vez.

41.

Recientemente, con la ayuda de P. C. Carolan, he tenido la extraordinaria suerte de monitorizar el EEG en dos pacientes –gemelas idénticas– durante el curso de intensas auras de migraña con escotomas. En ambos casos observamos enormes ondas lentas en la escala delta (1-3 Hz) limitadas a los electrodos occipitales, que desaparecieron a los pocos minutos de que los pacientes recuperaran la visión.

42.

Nos hemos ocupado especialmente de las interrelaciones formales y clínicas de breves reacciones y paroxismos cerebrales. Explorar las afinidades entre éstas y ciertas reacciones extendidas –sobre todo, las crisis afectivas y catatónicas– es algo que se halla fuera del ámbito de este trabajo, aunque hemos indicado en la figura 9 su presunta continuidad con migrañas, epilepsias, etc. El lector puede acudir a las descripciones de Bleuler de las crisis transicionales en esta zona fronteriza (complemento de la zona fronteriza de Gowers), y a su conclusión (Dementia praecox, p. 178) de que «… existe una continua escala de transiciones, desde el verdadero ataque cerebral hasta los estados agitados». Una continuidad similar puede trazarse en relación con los estados inhibitorios: un historial clínico ejemplar lo presenta Pierre Janet (1921), quien describe en un paciente el inicio de «trastornos paroxísticos de conciencia en forma de períodos de desmayo más o menos prolongados» que culminaron en un trastorno parecido al del sueño de cinco años de duración.

43.

Posteriormente a la redacción de este párrafo me topé con estos comentarios de Freud acerca del dormir: «Dormir [escribe] es un estado en el que rechazo tener nada que ver con el mundo exterior, y me desintereso de él. Me voy a dormir retrayéndome del mundo exterior y protegiéndome de sus estímulos… Le digo mientras me quedo dormido: “Déjame en paz, pues quiero dormir”… De este modo, el objeto biológico del dormir parece ser la recuperación, y su característica psicológica la suspensión del interés en el mundo exterior» (Freud, 1920, p. 92).

44.

Con esto no queremos dar a entender que un hombre (o animal) concreto experimentara una Ur-migraña, de la que descienden todas las migrañas posteriores. El término no es más que una invención de la historia lógica, como los conceptos de Urpflanza, Urmensch o de lingua adamica (véase Rieff, 1959, pp. 225-228).

45.

Es posible, y quizá importante, representar las funciones recuperativas y regresivas de la migraña en términos de la teoría de la libido. Hemos descrito las migrañas en términos de retraimiento y rechazo del mundo exterior, y las hemos comparado al hecho de dormir. También hemos caracterizado la migraña como algo que envuelve al paciente en sus síntomas, exigiendo y apropiándose de su atención, como los síntomas de la enfermedad orgánica o hipocondría. Freud describe el dormir y el sufrir en los siguientes términos: «… Dormir [escribe] es un estado en el que todas las energías invertidas en los objetos, ya sean libidinosas o egoístas, se abandonan y se retiran hacia el ego. ¿Acaso esto no arroja una nueva luz sobre la recuperación conseguida por el sueño…? … En el durmiente, el estado primordial de la distribución de la libido, el de narcisismo absoluto, vuelve a reproducirse, y en él la libido y los intereses del ego cohabitan unidos e indistinguibles en el yo autosuficiente.» Y en relación a entregarse a los síntomas, escribe: «Ciertos estados –enfermedades orgánicas, dolorosos accesos de estímulo, el estado inflamatorio de un órgano– está claro que tienen el efecto de liberar la libido de su apego a los objetos. La libido que de este modo se retira de los objetos para vincularse al ego se invierte con más fuerza en la región enferma del cuerpo… Esto parece conducir a la posibilidad de comprender la hipocondría, en la que un órgano, sin estar perceptiblemente enfermo, se convierte de una manera muy similar en objeto de preocupación por parte del ego» (Freud, 1920, pp. 424-426).

46.

Alexander ha sugerido que el término conversión debería restringirse a los síntomas motores y sensoriales, excluyendo los síntomas vegetativos. Pero existen abundantes indicios de que muchos síntomas y actividades autónomas, generalmente no considerados bajo control consciente o inconsciente, son de hecho utilizados como símbolos, y modificados en consecuencia. El ejemplo más claro y más famoso se observa cuando aparecen estigmas histéricos.

Se han obtenido datos experimentales muy importantes de que los procesos vegetativos pueden aprenderse. De este modo, ha sido posible entrenar a perros paralizados por curare para que aprendieran a acelerar y frenar los latidos del corazón, a relajar y contraer los músculos intestinales, a constreñir los vasos sanguíneos en una oreja mientras dilataban los de la otra, a controlar las contracciones estomacales, la formación de orina, la presión sanguínea y otras reacciones.

47.

Vomitar es un reflejo de rechazo primitivo en muchos animales. El vómito psicogénico podría considerarse como una reconstrucción de este reflejo a nivel simbólico. La náusea es al mismo tiempo una sensación y una actitud, y al parecer el sentimiento y el concepto de «disgusto» han derivado del reflejo de rechazo, igual que el dolor (sensación, sentimiento, concepto) ha derivado de los reflejos nociceptivos.

48.

El simbolismo aquí considerado guarda relación con diversos síntomas de la migraña, no con cualquier representación interna de las vísceras, glándulas, etc. La interioridad del cuerpo, contrariamente a la superficie del cuerpo, no se representa topográficamente en la conciencia. De aquí las absurdas imágenes que muchas personas conciben en relación con las formas y relaciones de sus órganos internos, y las proyecciones alucinatorias de dichas imágenes en los extraños síntomas de la histeria y la hipocondría: puntos que han sido cuidadosamente abordados en el libro del doctor Jonathan Miller The Body in Question. En la migraña, el significado simbólico se otorga a síntomas reales; en la histeria, a representaciones morales o imaginativas del cuerpo.

49.

Es fácil encontrar ejemplos del uso de síntomas neurológicos primitivos como expresiones simbólicas personales en el área de los mecanismos motores. Asomar los labios de manera intermitente («Schnauzkrampf») puede observarse en el trastorno difuso cortical, las lesiones de lóbulos frontales, la esquizofrenia, etc. El hecho de que ocurra, igual que los reflejos de hocico o de sorber, depende de la inhibición de lóbulo frontal disminuida. Sin embargo, podría tener alguna utilidad simbólica adicional, especialmente en la esquizofrenia. En palabras de Bleuler: «… Schnauzkrampf es más fácil de comprender como expresión de desprecio que como una contracción tónica localizada de los músculos que controlan el movimiento de asomar los labios… se caracteriza por cambios de intensidad que, bajo influencias psíquicas, pueden variar de cero a un grado máximo. La naturaleza de estos cambios sólo puede comprenderse si consideramos cuando menos su precipitación como proceso psíquico» (Bleuler, p. 448).

Un ejemplo mucho más familiar es el uso del bostezo para expresar aburrimiento.

50.

«El que sueña tiene a su disposición un modo simbólico de expresión del que no sabe nada… Estas comparaciones [simbólicas] no son instituidas de nuevo cada vez, sino que están a nuestra disposición, perfectas para cada ocasión… esto es lo que inferimos de su identidad en distintas personas… Tenemos la impresión de estar en presencia de un modo de expresión antiguo pero obsoleto… que se remonta a fases de nuestro desarrollo intelectual que ya hace mucho hemos superado… Me parece que el simbolismo, un modo de expresión que jamás ha sido adquirido individualmente, puede reclamar un legado racial» (Freud, 1920).

51.

Un modo de expresión aún más antiguo es el uso simbólico de las reacciones alérgicas, reacciones a nivel celular y de tejido que pueden utilizarse en la economía emocional del individuo. Hemos visto con qué frecuencia las reacciones alérgicas de origen emocional pueden coexistir con las migrañas, o servir de modo alternativo de expresión corporal.

52.

En esencia, Freud sostiene el mismo punto de vista respecto al tratamiento de los síntomas y las enfermedades neuróticas: «Aunque pudiera decirse que ha “huido en la enfermedad”, debe admitirse que en muchos casos esta huida está plenamente justificada, y que el médico que ha percibido este estado deberá retirarse en silencio… Dondequiera… que las ventajas de la enfermedad sean acusadas, no hallándose ningún sustituto en la realidad, no deben abrigarse demasiadas esperanzas de ejercer una influencia sobre la neurosis por medio de la terapia» (1920, p. 391).

53.

El cuadro clínico del ergotismo, escribe Wolff, es dramático y terrorífico. Primero aparecen fuertes vómitos, a continuación las extremidades, generalmente los pies, se quedan sin pulso y se hinchan de congestión y cianosis. Por último aparece la gangrena. Aunque nunca he presenciado un ergotismo en este grado, he observado que cierto número de personas que toman ergotamina de manera crónica (especialmente aquellos que la toman en exceso, 50 mg semanales, por ejemplo) acaban teniendo unas extremidades ligeramente isquémicas, con la piel pálida, floja, con manchas, sensibles al frío y a veces moteada con pequeñas cicatrices o microinfartos.

54.

Un cierto número de pacientes anteriormente asintomáticos pueden desarrollar síntomas claros de sensibilidad vascular cuando se les trata con metisergida; estas reacciones idiosincrásicas son especialmente comunes, y hay que prevenirlas, en aquellos pacientes que en su familia hay parientes que padecen la enfermedad de Raynaud. Algunos médicos intentan «controlar» a dichos pacientes con pequeñas dosis de ergotamina o metisergida. Hay que evitar este procedimiento, pues puede llevar a un progresivo deterioro isquémico de las extremidades.

55.

Ocurrieron cambios similares en relación con otras enfermedades neurológicas. De este modo, en 1960 también se descubrió que el haloperidol podía reducir drásticamente el extraño fenómeno del síndrome de Tourette. Anteriormente, el síndrome de Tourette se había considerado puramente psicogénico, «freudiano», y los pacientes solían verse sometidos a prolongados y bienintencionados psicoanálisis, que resultaban completamente ineficaces. Al descubrir la eficacia del haloperidol, sobrevino un repentino (y quizá excesivo) cambio, y el síndrome de Tourette pasó a considerarse algo puramente «químico», debido a una inestabilidad general de los sistema de dopamina del cerebro. Ahora, a su vez, hay una suerte de reacción a esa reacción, pues un síndrome que afecta al carácter y a las emociones, a la experiencia cotidiana, como el de Tourette, debe poseer unos condicionantes psicodinámicos y ambientales, además de químicos… y eso también puede aplicarse, en no menor grado, a la migraña.

56.

Casi todos los desencadenantes de la migraña fueron identificados hace mucho tiempo, aunque uno nuevo –no descrito en la literatura médica, al menos, hasta 1972– se denomina migraña «del futbolista»: la súbita aparición de fosfenos, escotoma centelleante, extinción de la percepción del color, e incluso ceguera cortical, seguidos de dolor de cabeza unilateral, vómitos, etc., unos minutos después de «cabecear» un balón. Esto podía ocurrirle a cualquier jugador, aun cuando jamás hubiera padecido una migraña. Parece probable que los golpes en la cabeza puedan causar una repentina «depresión propagante» en la corteza visual, que entonces lleva directamente a la migraña, sorteando los usuales mecanismos «idiopáticos».

Existen pruebas, tanto clínicas como electrofisiológicas, de que la corteza visual puede ser extraordinariamente sensible a la excitación y perturbación en personas que sufren migraña clásica, incluso entre ataques. Los estímulos puramente visuales pueden provocar un aura de migraña: Liveing describe a un paciente cuyos ataques se iniciaban cuando veía caer la nieve, y he visto a muchos pacientes cuya aura era provocada por perturbaciones en el campo visual (el agitarse del agua o el follaje, los casos más comunes; y en un paciente (caso 90, p. 192), por asimetrías: la visión de una chaqueta asimétricamente abotonada, por ejemplo), que iniciaría la propagación de una perturbación perceptiva, una distorsión en el campo visual, propagándose desde ahí en todas direcciones. Una luz parpadeante puede provocar migraña a algunas personas, y aun cuando de hecho no lo haga, tiende a causar una excesiva «conducción» del electroencefalograma en las partes visuales del cerebro. El estudio de los potenciales visualmente evocados muestra una potenciación de éstos en los pacientes con migraña, tanto en la corteza visual primaria como en las zonas de asociación visual, incluso entre ataques. Estas observaciones refuerzan la idea de que la migraña es primordialmente un suceso neural, una reacción neural, basada en sensibilidades neuronales innatas y específicas.

57.

Una vez tuve ocasión de presenciar la inmediata y total supresión de un «ataque» touréttico –con tics violentos, ladridos, gritos y espasmos– mediante hipnosis autoinducida (por medio de la meditación trascendental). No creía que dicho efecto fisiológico fuera posible, y desde entonces he sentido más respeto por la eficacia de dichas técnicas.

58.

En «Ray, el ticqueur ingenioso» (El hombre que confundió a su mujer con un sombrero, 1985), relato mis intentos de tratar a un joven que padecía el síndrome de Tourette desde muy pequeño. Le fue necesario renunciar a su «identidad touréttica» de toda la vida para encararse con el reto de vivir libre de su síndrome de Tourette, antes de poder reaccionar adecuadamente a la medicación específica.

59.

Escrito en colaboración con Ralph M. Siegel, del Centro de Neurociencia Molecular y del Comportamiento, Universidad de Rutgers, Newark, Nueva Jersey.

60.

Las fortificaciones, observa Lashley, son extremadamente brillantes, comparables a una blanca superficie que refleja el sol de mediodía. Las estructuras a cuadros, enrejadas, las filigranas, etc., son mucho más débiles, de modo que puede que no las observemos ni aun estando presentes. Pero con algunos pacientes puede ocurrir lo que describe Herschel: que los ataques consistan primero exclusivamente en fosfenos y fortificaciones, y que sólo posteriormente se desarrollen en formas a cuadros y otras más sutiles. El formato estereotipado del interrogatorio médico puede que sólo sirva para ocultar la frecuencia de las formas geométricas más complejas. De este modo, muy recientemente (marzo de 1992), obtuve asombrosas descripciones de visiones en mosaico de dos personas a las que conocí por causalidad: las dos habían buscado ayuda médica, y se les había preguntado si experimentaban escotomas «clásicos», pero no se les preguntó por las formas de visión en mosaico mucho más extrañas por las que se veían asaltadas. Este importante síntoma, que a ambos les parecía hermoso y aterrador, no pudo ser «averiguado» mediante un interrogatorio médico simplista.

61.

Así, Airy, en el diario que llevaba cuando era un chaval de quince años, hablaba de que el interior de la fortificación «hervía y giraba de la manera más maravillosa, como si se tratara de un líquido espeso y dotado de vida», y en un ensayo de 1870 añade otras imágenes de turbulencia casi metereológica que experimentó en diversos ataques. Repetidamente habla de un lento «giro», «vaivén», «oscilación» de partes del campo visual, muy distintas del rápido «temblor» de las fortificaciones, y en una descripción casi poética nos dice que la periferia del área visual parece hervir con una luz tumultuosa, que en ocasiones se congrega en un punto de reunión aquí y allá (un siglo después, podríamos quizá hablar en este caso de un «imán») y al poco se desvía de nuevo a lo largo de la orilla de un mar agitado, espléndido en sus destellos de azul, verde y rojo.

62.

El archivo Boehringer-Ingleheim contiene ejemplos de las manifestaciones artísticas de la migraña, con cientos de cuadros que los pacientes han hecho de sus propias auras. Noventa de ellos fueron expuestos en el Exploratorium de San Francisco, en una exposición titulada «Arte Mosaico».

63.

Pueden formarse imágenes geométricas simples apretando los globos oculares, y aparentemente surgen dentro del ojo. Dichas imágenes fueron ilustradas por Purkinje hace casi dos siglos. Es posible que la propia retina sea capaz de generar dichas imágenes, y de un grado limitado de «autoorganización». Pero en la migraña, tal como era evidente incluso para Herschel, las imágenes se originan en el cerebro, pues poseen distribuciones típicamente hemianópicas, y existen otros datos que nos hacen pensar en un origen «superior». Dichas estructuras también pueden verse –y esto también es cierto de las alucinaciones elementales inducidas por el cannabis y el mezcal– en la más completa oscuridad, e incluso las experimentan personas ciegas cuyos ojos han sido enucleados.

64.

La formación de dichas estructuras, así como la formación de imágenes de un nivel superior, en la privación sensorial, es de particular interés, pues sugiere que se da una actividad cortical constante y autónoma, incluso en reposo, y que ésta puede volverse exagerada y patológica, no sólo por sobreestimulación de la corteza, sino al eliminar las construcciones perceptivas normales.

65.

Ver apéndice II: Visiones de Cardan.

66.

Como dijo Prigogine: «A la idea de una inteligencia organizadora inmanente se le opone así, a menudo, un modelo organizativo que se toma prestado de la tecnología del tiempo (máquinas mecánicas, térmicas, cibernéticas), que inmediatamente provoca la respuesta: “¿Quién construyó la máquina, el autómata que obedece el propósito externo?”»

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Mitchell Feigenbaum y otros han sido teóricos de primera línea en este campo, y Feigenbaum fue especialmente famoso por su descubrimiento de las bifurcaciones «de duplicación periódica». Esto se refiere al cambio de frecuencias del sistema en múltiplos exactos de dos, cuando se altera algún parámetro. Éstas bifurcaciones son críticas en el sentido de que su sucesión está asociada a una secuencia exactamente geométrica (la «secuencia de Feigenbaum»), que no puede predecirse a partir de la descripción básica del sistema. Estas duplicaciones periódicas se observan en un número sorprendentemente considerable de sistemas naturales, desde grifos que gotean hasta los ritmos cardíacos y los movimientos caóticos de la órbita de Plutón.

68.

Anteriormente, Cowan y otros habían propuesto que había una proyección «ortomórfica» del campo visual en la corteza, es decir, un trazado formal de su estructura circular en la estructura rectilínea de la corteza. El trazado ortomórfico consiste, en esencia, en extender y curvar el mundo visual. Dicha proyección significaba que los frentes ondulatorios rectos de la corteza podían percibirse, o alucinarse, en estructuras curvas en el campo visual.

La proyección ortomórfica mostró que las cuatro constantes formales de Kluver correspondían a simples franjas de excitación de la corteza. Teniendo esto en cuenta, las constantes formales circular, espiral y radial de Kluver se convirtieron en simples rectángulos, o «bucles», mientras que las constantes en retícula o en telaraña se convirtieron en «rejillas» rectangulares en la corteza. El análisis de Ermentrout y Cowan generó dichos bucles y rejillas, y hemos visto algunos muy parecidos en nuestras propias simulaciones. Pero también hemos visto retículas, espirales y formas como de túnel (véase lámina 8). Debemos esperar que los avances en la producción de imágenes cerebrales –quizá especialmente en la exploración PET y SQUID (magnetoencefalografía), llevadas a cabo durante las migrañas– sean capaces de demostrar la presencia de dichas formas de estructura electromagnética en el mismo momento en que los pacientes lo ven internamente. Dichas imágenes cerebrales ofrecerían una «fotografía» objetiva del proceso de la migraña, allí donde las alucinaciones sólo pueden proporcionar una subjetiva.

69.

«Hay momentos», escribe Dostoievski de tales auras, «y es sólo cuestión de cinco o seis segundos, en que sientes la presencia de la armonía eterna… es terrible la aterradora claridad con que se manifiesta y el éxtasis que te inunda. Si este estado durara más de cinco segundos, el alma no podría soportarlo y tendría que desaparecer. Durante esos cinco segundos vivo una existencia humana completa, y por ellos daría toda mi vida, y no creo estar pagándolo demasiado caro…»

70.

Las alucinaciones o «visiones» migrañosas complejas pueden resultar particularmente aterradoras para los niños, quienes pueden tener miedo (como Cardan) de hacer partícipes de sus experiencia a los demás, por temor a que los tomen por unos fantasiosos, o mentirosos, o locos, o algo peor. El doctor J. C. Steele y sus colegas, que trabajaron con niños con migraña en Toronto, no sólo demostraron la frecuencia de tales «visiones», sino que en muchos casos fueron capaces de convencer a los niños de que pintaran estas visiones del aura, o de que colaboraran con un artista médico para reproducirlas (algunos de estos cuadros se incluyen en Hachinski el al., 1973). El doctor Steele me señaló el inmenso alivio que mostraron estos niños «visionarios» cuando fueron capaces de admitir sus extrañas experiencias, y especialmente de representarlas, y al encontrar una comprensión amistosa en lugar de las reprimendas, las regañinas con que se habían encontrado anteriormente.

Título de la edición original:

Migraine

University of California Press

Berkeley y Los Ángeles, 1970

Edición revisada: 1985

La primera edición española apareció en Alianza,
traducida por Gustavo Dessal;
Damián Alou se hizo cargo de la
edición corregida y aumentada

Ilustración: «El prisionero», Odilon Redon, Museo del Louvre, París

Edición en formato digital: diciembre 2020

Diseño de la colección: Julio Vivas y Estudio A

© Oliver Sacks, 1992

© EDITORIAL ANAGRAMA, S. A., 1997

Pedró de la Creu, 58

08034 Barcelona

anagrama@anagrama-ed.es

www.anagrama-ed.es

ISBN: 978-84-339-4204-3

Composición digital: Pablo Barrio