A mis tres hijas, Fanny, Coline, Solène

AGRADECIMIENTOS

Quiero dar las gracias a todos aquellos y aquellas que me ayudaron a escribir este libro y, en particular, a Pierrete Ominetti de Arte, que me permitió hacer el documental Nuestro veneno cotidiano; a François Gèze de Éditions La Découverte e Isabelle Pailler de Arte Éditions, que me apoyaron cuando me acechaba el desaliento; a Henriette Souk, Maud Lanaud, Rima Matta, Pascale Iltis, cuyo entusiasmo siempre me acompañó. También doy las gracias a todos aquellos y aquellas que aceptaron recibirme o abrirme sus archivos, sin los cuales esta difícil investigación nunca habría podido ver la luz.

INTRODUCCIÓN

SABER ES PODER

«¿Este libro será la continuación de El mundo según Monsanto?».¹ Desde 2008 no me han dejado de hacer esta pregunta cuando durante un debate o una conferencia anunciaba que estaba trabajando en un nuevo proyecto. Sí y no, este libro es y no es la «continuación de Monsanto», aunque, evidentemente, la materia de la que trata tiene que ver con la de mi anterior investigación. En efecto, hay libros y películas (para mí ambos están íntimamente unidos) que son como las perlas de un collar o las piezas de un puzle: se suceden y encajan sin que yo me ocupe de ello. Nacen y se alimentan indirectamente de las preguntas suscitadas por el trabajo que les ha precedido. Y acaban por imponerse como los eslabones de una misma cadena. En todos los casos el proceso que hay en funcionamiento siempre es el mismo: el deseo de comprender para después transmitir a la mayor cantidad de personas los conocimientos acumulados.

TRES PREGUNTAS A PROPÓSITO DEL PAPEL DE LA INDUSTRIA QUÍMICA

Nuestro veneno cotidiano es, por consiguiente, el fruto de un largo proceso que comenzó en 2004. Entonces me preocupaban las amenazas que pesan sobre la diversidad: en dos documentales difundidos por Arte sobre el hecho de patentar seres vivos y la historia del trigo,² yo había contado cómo las multinacionales obtenían patentes indebidas de las plantas y del saber hacer de los países del sur. Al mismo tiempo estaba rodando un reportaje en Argentina que hacía el balance (desastroso) de los cultivos de soja transgénica, la famosa soja Roundup ready de Monsanto.³ Para hacer estos tres documentales había viajado por los cuatro rincones del mundo preguntándome sobre el modelo agroindustrial establecido tras la Segunda Guerra Mundial y cuyo objetivo declarado era «alimentar al mundo». Había constatado que conllevaba una extensión de los monocultivos en detrimento de la agricultura de subsistencia y familiar, lo que provocaba una reducción draconiana de la diversidad que a la larga constituye una amenaza para la seguridad y la soberanía alimentaria de los pueblos. También notaba que la famosa «revolución verde» va acompañada de un empobrecimiento de los recursos naturales (calidad de los suelos, agua) y de una contaminación generalizada del medio ambiente debido al uso generalizado de productos químicos (pesticidas o abonos de síntesis).

De forma completamente natural, esta trilogía me llevó a interesarme por la empresa estadounidense Monsanto, uno de los grandes promotores y beneficiarios de la «revolución verde»: en primer lugar, porque fue (y sigue siéndolo) uno de los principales fabricantes de pesticidas del siglo XX; a continuación, porque se ha convertido en el primer semillero del mundo y porque trata de apropiarse de la cadena alimentaria gracias a las semillas transgénicas patentadas (los famosos «OGM», organismos genéticamente modificados). Nunca diré lo bastante hasta qué punto me sorprendió descubrir las múltiples mentiras, manipulaciones y golpes bajos de los que era capaz la empresa de Saint Louis (Misuri) para mantener en el mercado unos productos químicos altamente tóxicos, fuera cual fuese el precio medioambiental, sanitario y humano.

Y a medida que iba avanzando en este «thriller de los tiempos modernos», por retomar la expresión de la socióloga Louise Vandelac que prologó la edición canadiense de El mundo según Monsanto, tres preguntas no dejaban de atormentarme. ¿Constituye Monsanto una excepción en la historia industrial o, por el contrario, su comportamiento criminal (estoy midiendo las palabras) caracteriza a la mayoría de los fabricantes de productos químicos? Y después, como una pregunta lleva a otra, me preguntaba también: ¿cómo se evalúan y reglamentan las aproximadamente 100.000 moléculas químicas de síntesis que desde hace medio siglo invaden nuestro medio ambiente y nuestros platos? Finalmente, ¿existe relación entre la exposición a estas sustancias químicas y la progresión espectacular de los cánceres, las enfermedades neurodegenerativas, los problemas de fertilidad, la diabetes o la obesidad que se constata en los países «desarrollados», hasta el punto de que la Organización Mundial de la Salud (OMS) habla de «epidemia»?

Para responder a estas preguntas decidí dedicarme en esta nueva investigación solo a las sustancias químicas que entran en contacto con la cadena alimentaria, desde el campo del agricultor (pesticidas) al plato del consumidor (aditivos y plásticos alimentarios). Por lo tanto, este libro no abordará las ondas electromagnéticas ni los teléfonos móviles ni la contaminación nuclear, sino únicamente las moléculas de síntesis a las que estamos expuestos, en nuestro entorno o en nuestra alimentación (el «pan nuestro de cada día» que en gran parte se ha convertido en «el veneno nuestro de cada día»). Como sabía que el tema era extremadamente polémico (y no es sorprendente, dada la importancia de los retos económicos vinculados a él), decidí proceder metódicamente, partiendo de lo más «simple» y de lo menos discutible, a saber, las intoxicaciones agudas y después crónicas de los agricultores expuestos directamente a los pesticidas, para ir progresivamente hacia lo más complejo, los efectos a dosis pequeñas de los residuos de productos químicos que todos tenemos en el cuerpo.

JUNTAR LAS PIEZAS DEL PUZLE

Nuestro veneno cotidiano es el fruto de una larga investigación que movilizó tres tipos de recursos. En primer lugar, consulté un centenar de libros escritos por historiadores, sociólogos y científicos, mayoritariamente de América del Norte. Así, mi investigación debe mucho al precioso trabajo de investigación realizado por profesores universitarios de gran talento, como Paul Blanc, profesor de medicina laboral y medioambiental en la Universidad de California, o sus colegas historiadores Gerald Markowitz y David Rosner, o también David Michaels, un epidemiólogo que en 2009 fue nombrado director de la OSHA (Occupational Safety and Health Administration), la agencia estadounidense encargada de la seguridad en el trabajo. Sus obras, muy documentadas y, por desgracia, no traducidas al francés, me permitieron acceder a una masa de archivos inéditos y me ayudaron a volver a situar el objeto de mi investigación en un contexto mucho más amplio de la historia industrial.

Así fue como me remonté a los orígenes de la «revolución industrial» que precedió a la «revolución verde», dos caras de un mismo monstruo insaciable: el progreso, que se supone nos aporta la felicidad y el bienestar universales, y del que, sin embargo, todo indica que como un Saturno de los tiempos modernos amenaza con «devorar a sus propios hijos». En efecto, si no se efectúa esta indispensable vuelta en el tiempo es imposible comprender cómo se inventó el sistema de reglamentación de los productos químicos y funciona todavía hoy un sistema alimentado del recurrente desprecio de los industriales y de las autoridades públicas por los obreros de las fábricas que han pagado un enorme tributo a la locura química de las llamadas sociedades «desarrolladas».

Este libro se alimenta también de los múltiples documentos de archivos que pude recopilar entre abogados, organizaciones no gubernamentales, expertos o particulares especialmente «testarudos» y que realizaron un trabajo considerable para documentar los perjuicios ocasionados por la industria química. Como, por ejemplo, la increíble Betty Martini, en Atlanta, a cuya perseverancia para reunir la carga de la prueba contra este edulcorante de síntesis extremadamente sospechoso que es el aspartamo rindo homenaje. Evidentemente, conservé celosamente una copia de todos los documentos que cito en estas páginas, exclusivos o desconocidos para la prensa y el gran público. Todas estas piezas me ayudaron de manera decisiva a reconstruir el puzle del que este libro pretende dar una imagen clara, si no definitiva.

Pero esta tarea hubiera estado incompleta si no se hubiera alimentado igualmente de la cincuentena de entrevistas personales que llevé a cabo en los diez países a los que me llevó mi investigación: Francia, Alemania, Suiza, Italia, Gran Bretaña, Dinamarca, Estados Unidos, Canadá, India y Chile. Entre los «grandes testigos» a los que pregunté figuran sobre todo diecisiete representantes de las agencias de evaluación de los productos químicos, como la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense o el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIRC), que depende de la Organización Mundial de la Salud, lo mismo que el Joint Meeting on Pesticides Residues (JMPR), el comité común de la OMS y de la FAO, encargado de evaluar la toxicidad de los pesticidas. También pregunté a treinta y un científicos, principalmente europeos y estadounidenses, a los que quisiera rendir homenaje porque siguen luchando por mantener su independencia y defender una concepción de la ciencia al servicio del bien común y no de los intereses privados. Todas estas largas entrevistas se grabaron, puesto que también forman parte del material de mi documental Nuestro veneno cotidiano, que acompaña a este libro.

«EL DIABLO ESTÁ EN LOS DETALLES»

Por último, Nuestro veneno cotidiano es el fruto de una convicción que me gustaría compartir: hay que volver a apropiarse del contenido de nuestro plato, retomar las riendas de lo que comemos, para que nos dejen de infligir pequeñas dosis de venenos que no presentan ninguna ventaja. Como me explicó Erik Millstone, un profesor universitario británico, en el sistema actual «los consumidores son quienes se arriesgan y las empresas quienes reciben los beneficios». Pero para poder criticar los (múltiples) fallos del «sistema» y exigir que se revise completamente hay que comprender cómo funciona.

Debo admitir que no fue fácil descifrar los mecanismos que dirigen el establecimiento de unas normas que rigen la exposición a lo que la jerga edulcorada de los expertos denomina los «riesgos químicos». Por ejemplo, fue un auténtico rompecabezas reconstruir la génesis de la famosa «ingesta diaria aceptable» o «admisible», llamada «IDA», unos venenos a los que todos nosotros estamos expuestos. Incluso tengo la sospecha de que la complejidad del sistema de evaluación y de reglamentación de los venenos químicos, que siempre funciona tras puertas cerradas y en el mayor de los secretos, también es una manera de garantizar su perennidad. En efecto, ¿quién va a meter las narices en la historia de la IDA o de los «límites máximos de residuos»? Y si, por casualidad, un periodista o un consumidor demasiado curioso osa hacer preguntas, la respuesta de las agencias de reglamentación generalmente es: «Esto funciona grosso modo. Y además, ¿sabe usted?, es muy complicado, confíe en nosotros, sabemos lo que hacemos...».

El problema es que no puede haber grosso modo cuando se trata de datos toxicológicos en los que lo que está en juego es la salud de los consumidores, incluida la de las generaciones futuras. Por ello, persuadida por el contrario de que «el diablo está en los detalles», decidí optar por hacer lo opuesto. Espero, pues, que el lector me perdone lo que a veces pueda considerar un interés exagerado por la precisión o la explicación, la multiplicación de las notas y de las referencias. Pero mi objetivo es que cada persona pueda convertirse, si lo desea, en su propio experto. O, en todo caso, que cada persona disponga de argumentos rigurosos que le permitan actuar cuanto se lo permitan sus medios, incluso influir en las reglas del juego que gobiernan nuestra salud. Y es que saber es poder...

PRIMERA PARTE

LOS PESTICIDAS SON VENENOS

1

EL LLAMAMIENTO DE RUFFEC Y LA LUCHA DE PAUL FRANÇOIS

La humanidad consiste en el hecho de que ningún hombre es sacrificado a un objetivo.

ALBERT SCHWEITZER

Era un hermoso día de invierno, frío y soleado. Y la fecha, el 17 de enero de 2010, permanecerá siempre marcada en mi memoria, pero también en la historia de la agricultura francesa. Ese día treinta agricultores afectados de patologías graves (cáncer, leucemia o enfermedad de Parkinson) habían aceptado reunirse a iniciativa del Movimiento por el Derecho y el Respeto de las Generaciones Futuras (MDRGF),¹ una asociación que desde hace quince años lucha contra los perjuicios ocasionados por los pesticidas. Este primer encuentro mundial programado desde hacía mucho tiempo se había organizado en Ruffec, un municipio de 3.500 habitantes de Charente. Yo había salido la víspera de París en el AVE, con Guillaume Martin, cámara, y Marc Duployer, ingeniero de sonido, mis dos cómplices incondicionales que me han acompañado por los cuatro rincones de mundo para rodar la investigación que está en el origen de este libro.

Nada más instalarme en el tren encendí mi ordenador portátil con la idea de aprovechar las dos horas y media del trayecto para trabajar. Pero no pude escribir ni una línea mientras desfilaban por la ventana empañada los paisajes campestres. Desbordada por los pensamientos, explicaba a mis dos compañeros por qué este viaje tenía un significado particular para mí, ya que se mezclaba la búsqueda profesional de la periodista de investigación con otra más personal de la hija de agricultores, nacida hacía exactamente cincuenta años en una granja de Deux-Sèvres, situada en un municipio de Gâtine, a cien kilómetros de Ruffec.

LAS FORMIDABLES PROMESAS DE LA «REVOLUCIÓN VERDE»

Cuando nací en 1960 la «revolución verde» no estaba sino balbuciendo. Unos años antes, exactamente el 1 de abril de 1952, el primer tractor Ferguson había reemplazado al par de bueyes en la explotación familiar, pronto seguido por los primeros bidones de pesticidas, entre ellos la funesta atracina, un herbicida sobre el que me extenderé más adelante. Muy comprometido en la Juventud Agrícola Católica (JAC), que fue una cantera de responsables políticos y sindicales del mundo rural, mi padre había acogido estas «herramientas que vienen de Estados Unidos» como una «nueva oportunidad»² que iba a permitir librar a los campesinos de las tareas más penosas, pero también garantizar a Francia su independencia alimentaria. Se acabaron las penurias o las hambrunas: la agricultura industrial iba a poder «alimentar al mundo» suministrando alimentos abundantes y baratos.

Muy orgullos de ejercer «el oficio más bello del mundo» puesto que de él depende toda actividad humana, mi padre fue un actor convencido del inexorable proceso de transformación de la producción agrícola que entonces conmocionó profundamente los campos, mientras que la generación del baby-boom vivía la euforia de «los Treinta gloriosos».* Mecanización, utilización generalizada de «factores de producción» (abonos y pesticidas químicos), abandono del policutivo a beneficio de una especialización cerealista, concentración parcelaria, aumento de la superficies cultivadas, endeudamiento en el imprescindible Crédit agricole: la granja de mis abuelos se convirtió en un laboratorio de la «revolución verde», que rompía con el modelo de explotación familiar que había prevalecido durante generaciones.

Inspirados por las enseñanzas de la JAC y después del CMR (Cristianos en el Mundo Rural), que incluso antes del Mayo del 68 querían «cambiar el mundo», mis padres crearon uno de los primeros «Agrupamientos Agrícolas de Explotación Común» (GAEC, por sus siglas en francés). Basada en la puesta en común de los medios de producción y el reparto igualitario de los ingresos, esta comunidad agrícola, que contaba hasta con tres asociados y tres asalariados, permitía sobre todo... irse de vacaciones, un raro privilegio en las familias de campesinos.

Inusual en esta región muy conservadora, la experiencia provocó mucho chismorreo, hasta el punto de que en la escuela del pueblo me apodaban la «hija del koljós». De estos años conservo el recuerdo de una infancia feliz en medio de una infinidad de críos, en la que me enseñaron a reivindicar alto y fuerte mis orígenes campesinos porque la emancipación del mundo rural pasaba por la afirmación sin complejos de la propia identidad. Gracias a la «revolución verde», que se suponía se inscribía en la irresistible marcha de la humanidad hacia el progreso y el bienestar universales, aquellos a quienes a veces se les llamaba «paletos» o «pueblerinos» levantaban la cabeza para lanzarse decididos a «La aventura», título de una canción poco conocida de Jacques Brel escrita en 1958 a petición de la JAC.

«Fue un período formidable —me decía hace poco mi padre—. ¿Cómo podíamos imaginar que este nuevo modelo agrícola iba a sembrar la destrucción y la muerte?». Y tras un silencio emocionado, añadió: «¿Cómo podíamos imaginar que los pesticidas que nos vendía la cooperativa agrícola eran productos altamente tóxicos que iban a contaminar el medio ambiente y a hacer enfermar a los campesinos?». En efecto, sería injusto echar la culpa únicamente a los campesinos que hicieron proezas increíbles para insertarse por las buenas o por las malas en un modelo de agricultura tecnológica y química, promovido como la panacea por la FNSEA (el sindicato agrícola mayoritario) y el Ministerio de Agricultura, a costa de un éxodo rural tan masivo como doloroso y de innumerables suicidios.³

En la familia fue necesario que yo hiciera en 2008 mi libro y mi documental El mundo según Monsanto⁴ para que de pronto se osara plantear en voz alta las preguntas que hasta entonces cada uno se había guardado para sí: ¿y si las enfermedades y muertes prematuras constatadas en nuestro entorno más cercano se debieran a los pesticidas? ¿Serían la causa de la enfermedad de Parkinson que afectó a uno de los primos de mi padre, con menos de cincuenta años? ¿Del cáncer de próstata de uno de mis tíos, exsocio del GAEC? ¿Del cáncer de hígado de otro socio, que se lo llevó con menos de sesenta años? ¿De la enfermedad de Charcot de este vecino, un exmilitante del JAC, recientemente fallecido? Y la lista está lejos de ser exhaustiva.

EL LLAMAMIENTO DE RUFFEC

«¿Por qué este encuentro hoy? Hace quince años que trabajamos sobre las contaminaciones químicas, sobre todo las contaminaciones relacionadas con los pesticidas, y hace quince años que vemos por todas partes en los campos de Francia a agricultores que están enfermos o que nos dicen que tienen colegas enfermos. El objetivo de esta jornada es que ustedes se puedan expresar y después encontrar también cierta cantidad de respuestas a unas preguntas que ustedes se hacen en términos de toxicología, médicos o legales, porque aquí tenemos a unos expertos que están a su disposición».

François Veillerette, presidente fundador del MDRGF, abrió con estas palabras la reunión excepcional del 17 de enero de 2010 que se cerrará con el «llamamiento de Ruffec». Instalado desde hace veinticinco años en Oise (una región de agricultura intensiva en la que se desarrolló su fibra ecologista), este profesor, que presidió Greenpeace Francia de 2003 a 2006 antes de ser elegido vicepresidente de la región de Picardía en la lista de Europe Écologie, es uno de los mejores conocedores franceses de la cuestión de los pesticidas. Su libro Pesticides, le piège se referme⁵ es una mina de referencias científicas que escudriñé concienzudamente antes de lanzarme a mi investigación.

Entre los «expertos» que habían sido invitados a Ruffec estaba André Picot, un químico que trabajó en el gigante de la farmacia Roussel-Uclaf antes de incorporarse al Centro Nacional de Investigación Científica (CNRS, por sus siglas en francés). Conocido por su valiente independencia en un medio en el que es frecuente la connivencia con la industria, en 2002 se marchó de la Agencia Francesa de Seguridad Sanitaria de los Alimentos (AFSSA)⁶ porque no estaba de acuerdo con las prácticas de la institución para tratar las cuestiones sensibles. También estaba Genon Jensen, directora de la Alianza Salud y Medio Ambiente (Health and Environmental Alliance, HEAL), una ONG con base en Bruselas que coordina una red de sesenta y cinco asociaciones europeas, entre ellas el MDRGF, y que en noviembre de 2008 lanzó una campaña con el título «Pesticidas y cánceres», apoyada por la Unión Europea. Por último, estaban Stéphane Cottineau, el abogado del MRDGF, y François Lafforgue, uno de los consejeros tanto de la Asociación Nacional de Defensa de las Víctimas del Amianto (Andeva) como de la Asociación de Veteranos de las Pruebas Nucleares o de la de las víctimas de la catástrofe de la fábrica de AZF en Toulouse.

François Lafforgue también es el abogado de Paul François, un agricultor que padece graves problemas crónicos provocados por una intoxicación aguda accidental en 2004 y que se ha convertido en el máximo exponente de la Red por la Defensa de las Víctimas de los Pesticidas, creada en junio de 2009 por el MDRGF.⁷ Explota una granja en Bernac, a algunos kilómetros de Ruffec, y él es quien había sugerido organizar el encuentro en sus tierras, ya que su historia se ha convertido en el símbolo del drama que desgarra a muchas familias de campesinos por toda Francia. Y como es natural, a él fue a quien pidió François Veillerette que abriera la sesión de testimonios mientras que un silencio religioso se abatía sobre la sala del Hotel de l’Escargot, situado en la periferia de Ruffec, en medio de los campos de maíz.

Sentados en círculo, como en un grupo de discusión, los agricultores y sus mujeres habían recorrido en algunos casos varios cientos de kilómetros para llegar al pequeño municipio de Charente, a pesar de la enfermedad que los minaba. Como Jean-Michel Desdion, originario del Centro,* afectado de un mieloma, un cáncer de la médula, o Dominique Marshall, venido de Vosges, tratado de un síndrome mieloproliferativo, una especie de leucemia; o también Gérard Vendée, un agricultor de Cher que padecía la enfermedad de Parkinson; o, por último, Jean-Marie Bony, que trabajaba en una cooperativa agrícola de Languedoc-Roussillon hasta que le diagnosticaron un linfoma no Hodgkin. Como veremos, la Mutualidad Social Agrícola había reconocido la afección de algunos de ellos como enfermedad profesional después de una larga batalla y otras estaban en proceso de ser reconocidas (véase, más adelante, capítulo 3).

Conociendo el pudor de estos hombres y de estas mujeres, duros en el trabajo y poco proclives a quejarse fuera del círculo familiar, no me costaba evaluar el esfuerzo que habían hecho para participar en el «llamamiento de Ruffec», dirigido a los poderes públicos para que retiren del mercado lo antes posible los pesticidas peligrosos para la salud y el medio ambiente, pero también dirigido a los agricultores, para que estos dejen de vivir como una fatalidad las patologías que les afligen recurriendo eventualmente a la justicia.

«Me alegro de que hayan venido —dijo Paul François visiblemente emocionado—, porque sé que no es fácil. Las enfermedades causadas por los pesticidas son un tema tabú. Pero ya es hora de que rompamos el silencio. Es cierto que tenemos parte de responsabilidad en la contaminación del agua, el aire y los alimentos, pero no hay que olvidar que utilizamos productos homologados por los poderes públicos y que también somos las primeras víctimas...».

VÍCTIMA DE UNA INTOXICACIÓN AGUDA POR EL HERBICIDA «LASSO» DE MONSANTO

No era la primera vez que me encontraba con Paul François. En abril de 2008 yo había participado en una proyección de mi documental El mundo según Monsanto a petición de una asociación de Ruffec presidida por Yves Manguy, un veterano de la JAC que había conocido bien a mi padre y que fue el primer portavoz de la Confederación Campesina cuando se creó en 1987.⁸ Cerca de quinientas personas se habían apretujado en la sala de fiestas municipal y la velada había terminado con una sesión de firmas de mi libro. Se acercó un hombre que quería hablar conmigo. Era Paul François, que entonces tenía cuarenta y cuatro años, y que en medio del bullicio había empezado a contarme su historia. Animada por Yves Manguy, que me había hecho comprender que su caso era serio, había invitado al agricultor a visitarme a mi casa en la región parisina en cuanto «subiera» a la capital. Unas semanas después desembarcó en ella con un enorme dossier bajo el brazo y habíamos pasado el día escudriñándolo juntos.

Instalado en una granja de 240 hectáreas en la que cultiva trigo, maíz y colza, Paul François había confesado con una sonrisa contrita que había sido el «prototipo del agricultor convencional». Entiéndase por ello un adepto de la agricultura química, que utilizaba sin escrúpulos las múltiples moléculas (herbicidas, insecticidas y fungicidas) recomendadas por su cooperativa para el tratamiento de los cereales. Hasta aquel soleado día de abril de 2004 en que su «vida dio un vuelco»⁹ tras un accidente grave debido a lo que los toxicólogos llaman una «intoxicación aguda» (poisoning, en inglés), un envenenamiento provocado por la inhalación de una gran cantidad de pesticida.

El cerealista acababa de pulverizar en los campos de maíz el Lasso, un herbicida fabricado por la multinacional estadounidense Monsanto. En un anuncio de televisión de la empresa que ensalza los méritos del herbicida se ve a un agricultor de unos cuarenta años con una gorra encasquetada en la cabeza y que tras enumerar las malas hierbas que «contaminan» sus campos concluye con la mirada fija en la cámara: «Mi respuesta es el control químico de las malas hierbas. Si se utiliza bien nadie resulta afectado, excepto las malas hierbas». Este tipo de anuncio era moneda corriente en Estados Unidos en la década de 1970, cuando los industriales de la química no dudaban en recurrir a la pequeña pantalla para convencer a los agricultores, pero también a los consumidores, de la utilidad de sus productos para el bien de todos.

Después de esparcir el herbicida, Paul François se había dedicado a otras ocupaciones y luego volvió unas horas después para verificar que el sistema de limpieza automática había enjuagado bien el depósito del pulverizador. Contrariamente a lo que él creía, el depósito no estaba vacío, sino que contenía residuos de Lasso y, sobre todo, de monoclorobenceno, todavía llamado «clorobenceno», el principal disolvente de la fórmula. Calentado por el sol, este se había transformado en gas, cuyos vapores asaltaron al agricultor. «Me entraron unas náuseas violentas y unos sofocos —me explicó—. Avisé enseguida a mi mujer, enfermera, que me llevó a urgencias a Ruffec teniendo la precaución de llevar la etiqueta del Lasso. Me quedé sin conocimiento al llegar al hospital, en el que permanecí cuatro días vomitando sangre, con unos terribles dolores de cabeza, problemas de memoria, de habla y de equilibrio».

Primera anomalía (extraña) —y veremos que el caso de Paul François está repleto de ellas—, al ser contactado por el médico de urgencias de Ruffec, que había sido informado del producto inhalado, el servicio de información toxicológica de Burdeos desaconsejó dos veces tomar muestras de sangre y de orina, que habrían permitido medir el nivel de intoxicación detectando las trazas de la materia activa¹⁰ del Lasso, el alacloro, así como del clorofenol, el principal metabolito (es decir, el producto de su degradación por el organismo) del clorobenceno. Estas muestras se echarán cruelmente en falta cuando el agricultor presente una denuncia contra la célebre multinacional de Saint Louis (Misuri). Pero todavía no hemos llegado ahí...

Después de su hospitalización, Paul François está cinco semanas de baja durante las cuales sufre tartamudeos y períodos de amnesia más o menos largos. Luego, a pesar un «profundo estado de fatiga», decide «retomar el curro». A principios del mes de noviembre de 2004, esto es, más de seis meses después de su accidente, padece un «momento de ausencia»: cuando está conduciendo la cosechadora, se sale bruscamente del campo que está cosechando y atraviesa un camino. «Estaba completamente inconsciente —cuenta hoy—. Hubiera podido perfectamente abalanzarme contra un árbol o caerme en un hoyo». Como piensa que se trata de las secuelas de la intoxicación de abril, su médico de cabecera contacta con el servicio de información toxicológica de Angers, el cual, como su homólogo de Burdeos, se niega a examinarlo y a tomar muestras de sangre y de orina...

En 2007 cuando François Laforgue, el abogado de Paul François, acuda al profesor Jean-François Narbonne, director del grupo de toxicología bioquímica de la Universidad de Burdeos y experto de instituciones como la AFSSA, para que establezca un informe, este no tendrá pelos en la lengua. «Hay que insistir aquí en el comportamiento aberrante de los centros de información toxicológica franceses que, en contra de toda lógica científica, desaconsejaron en varias ocasiones realizar mediciones de los biomarcadores de exposición, a pesar de las reiteradas demandas de la familia de Paul François —escribe el 20 de enero de 2008—. Estas asombrosas ausencias son incomprensibles para un toxicólogo y abren la puerta a todas las hipótesis que van desde la incompetencia grave a una voluntad deliberada de no proporcionar pruebas que puedan implicar a un producto comercializado y, eventualmente, a la empresa que lo produce. [...] Esta grave falta justifica unas consecuencias judiciales».

Sin embargo, si respetando su misión de salud pública hubieran hecho su trabajo, los toxicólogos de los centros de información toxicológica de Burdeos y de Angers hubieran podido consultar sin problemas las fichas técnicas del Lasso, cuya primera «autorización de salida al mercado» se concedió en Francia a Monsanto el 1 de diciembre de 1968. Hubieran podido constatar que el herbicida está constituido de una materia activa, el alacloro, al 43 %, y de varios coadyuvantes, llamados todavía «materias inertes», entre ellos el clorobenceno utilizado como disolvente, que representa el 50 % del producto. Monsanto declaró esta sustancia en el momento de su demanda de homologación del Lasso, pero no figura en la etiqueta de los bidones que se venden a los agricultores. Y si se suman los porcentajes atribuidos al alacloro y al clorobenceno, las cuentas no salen: el 7 % restante está cubierto por el «secreto comercial» y, como vamos a ver, no aparece en la ficha técnica del herbicida. Revisando la ficha del clorobenceno establecida por el Instituto Nacional de Investigación y de Seguridad para la prevención de los accidentes laborales y de las enfermedades profesionales (INRS, por sus siglas en francés), en cualquier caso los responsables de los centros de información toxicológica hubieran podido leer que este «intermediario de síntesis orgánica» utilizado para la «fabricación de colorantes y de pesticidas» es «nocivo por inhalación» y «provoca efectos nefastos a largo plazo». Además, «se concentra en el hígado, los riñones, los pulmones y, sobre todo, en el tejido adiposo. [...] La inhalación de vapores provoca una irritación ocular y de las vías respiratorias durante exposiciones del orden de 200 ppm (930 mg/m³). Si se inhalan grandes dosis se puede observar un efecto neurológico que asocia somnolencia, falta de coordinación, depresión del sistema nervioso central y después problemas de conciencia». Finalmente, los expertos del INRS recomiendan hacer una «dosificación del 4-clorocatecol y del 4-clorofenol [los dos metabolitos del clorobenceno] en las orinas para la vigilancia biológica de los sujetos expuestos». ¡Precisamente lo que los dos centros de información toxicológica consultados se negaron a hacer! Por último, hay que señalar que el disolvente está inscrito en el cuadro n° 9 de las enfermedades profesionales del régimen general de la Seguridad Social porque puede provocar accidentes nerviosos agudos.

Por lo que se refiere al alacloro, la molécula activa del Lasso que le confiere su función herbicida, un documento de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de la Food and Agriculture Organization (FAO) que data de 1996 señala que, en las «ratas expuestas a dosis letales», la muerte va precedida «de producción de saliva, de temblores, de un derrumbamiento y de coma».¹¹ Cuando se trata del etiquetado de los bidones, las organizaciones de la ONU recomiendan precisar que el producto es un «posible cancerígeno para los seres humanos» y que los usuarios deben llevar un «mono de protección, guantes y una máscara» en el momento de las manipulaciones. Por último precisan que aunque «no se haya informado de ningún caso», los «síntomas de una intoxicación aguda probablemente serían dolores de cabeza, náuseas, vómitos y vértigo. Una intoxicación grave puede producir convulsiones y coma». Debido a todas estas razones Canadá prohibió el uso del Lasso desde el 31 de diciembre de 1985, seguido por la Unión Europea en 2007.¹²

En Francia un documento del Ministerio de Agricultura anuncia a principios de 2007 que la «retirada definitiva» del herbicida está prevista para el 23 de abril de 2007, pero que se ha concedido un «plazo de distribución» hasta el 31 de diciembre y que, por su parte, el «plazo de utilización» se ha fijado para ¡el 18 de junio de 2008! Y así se deja a Monsanto y a las cooperativas agrícolas deshacerse tranquilamente de sus existencias, como lo demuestra un artículo del semanario Le Syndicat agricole que el 19 de abril de 2007 anuncia varias «retiradas programadas» de pesticidas, entre ellos aquellos a base de alacloro, como el Lasso, el Indiana y el Arizona. «Sin embargo, como prevé la directiva europea 91/414, los Estados miembros pueden disponer de un plazo de gracia que permita suprimir, agotar y utilizar las existencias restantes»,¹³ precisa el diario.

Es interesante destacar que el artículo no explica en ningún momento por qué la Unión Europea decidió «suspender la autorización de salida al mercado», es decir en términos claros, prohibir los herbicidas de Monsanto, cuya sustancia activa resultó ser cancerígena en los estudios llevados a cabo con roedores. Es como si las preocupaciones agronómicas pasaran por encima de las preocupaciones sanitarias, aunque hay que recordar que si se retiran los herbicidas de la venta es porque ponen en peligro la salud de sus usuarios, en este caso ¡los lectores de Le Syndicat agricole!

LA LUCHA DE PAUL FRANÇOIS

Para Paul François, el accidente de trabajo se convierte en una pesadilla. El 29 de noviembre de 2004 entra brutalmente en coma en su casa y son sus dos hijas, que entonces tienen nueve y trece años, quienes dan la alarma. Es hospitalizado en el Hospital Clínico de Poitiers durante varias semanas. En un chequeo hecho el 25 de enero de 2005 el médico de turno en urgencias describe un «estado de conciencia extremadamente alterado», el paciente «no responde a órdenes simples», «el encefalograma [...] muestra una actividad aguda, lenta, subintrante que puede hacer pensar en un estado de mal epiléptico». El mismo día un neurólogo señala: «Persisten los problemas de elocución (disartria) y amnesia».

Siguen seis meses marcados por las hospitalizaciones, entre otras sesenta y tres días en el hospital parisino de La Pitié-Salpêtrière, los traslados de servicio en servicio y los continuos comas. Curiosamente, los diferentes especialistas consultados se empeñan en ignorar en gran parte el origen de los problemas del agricultor: su envenenamiento del Lasso. Se van estudiando sucesivamente diferentes hipótesis, depresión, enfermedad mental, epilepsia, con gran profusión de reconocimientos. Paul François encadena los escáneres, los encefalogramas e incluso se somete a una evaluación psiquiátrica, pero finalmente se descartan todas estas pistas.

Harto de estas evasivas y animado por su mujer, Paul François contacta con la Asociación de Toxicología-Química, presidida por el profesor André Picot, uno de los expertos del encuentro de Ruffec. Este le aconseja hacer analizar el Lasso para saber cuál es la composición exacta del herbicida y, sobre todo, cuáles son los productos que no aparecen en la ficha técnica. El análisis, confiado a un laboratorio especializado, revelará que el herbicida contiene 0,2 % de clorometilester del ácido acético, un aditivo surgido de un producto extremadamente tóxico, el cloracetato de metilo, capaz de provocar la asfixia celular por inhalación o por contacto cutáneo.

Deseoso de comprender el origen de sus problemas neurológicos para poder curarlos mejor, Paul François pide al director adjunto de la cooperativa que le ha suministrado el Lasso que contacte con Monsanto. Este le informa de que ya ha señalado el accidente a la filial francesa de la multinacional, situada a las afueras de Lyon, pero que esta no ha respondido. «Yo era muy ingenuo, pensaba que Monsanto iba a colaborar para ayudarme a encontrar una solución a mis problemas de salud. Pero, ¡no hizo nada de eso!», dice hoy Paul François. Finalmente, gracias a la tenacidad del representante de la cooperativa tuvo lugar una primera conversación telefónica entre Sylvie François, la mujer de Paul, y el doctor John Jackson, un exasalariado de Monsanto convertido en consultor de la empresa en Europa. «Mi mujer se escandalizó mucho —comenta el agricultor—, porque después de haber afirmado que no conocía antecedentes de intoxicación del Lasso, propuso una compensación financiera a cambio del compromiso de abandonar toda demanda contra la empresa». Las mismas viejas prácticas de siempre que describí por extenso en mi libro El mundo según Monsanto, consistentes en comprar el silencio de las víctimas, incluso en intimidarlas, para que el negocio pueda continuar, sea cual sea el precio sanitario o medioambiental.

Ante la insistencia de Sylvie François, el buen doctor Jackson acepta organizar una cita telefónica con el doctor Daniel Goldstein, que está a cargo del departamento de toxicología en la sede de la empresa, en Saint Louis, Misuri. Como no habla inglés, Paul François pide a un amigo jefe de empresa que haga la entrevista. A semejanza de su colega de Europa, el estadounidense empieza por proponer una indemnización financiera. «Verdaderamente tuvimos la impresión de que mis problemas de salud no le importaban mucho —cuenta Paul François—. ¡Llegó incluso a negar la presencia del clorometilester del ácido acético en la formulación del Lasso! Pero cuando le propusimos enviarle el resultado del análisis, efectuado en dos muestras del Lasso fabricadas con dos años de intervalo, cambió de estrategia diciendo que la presencia de la molécula se podía deber a un proceso de degradación del herbicida. Si es así, ¡es curioso que la tasa sea exactamente la misma en las dos muestras!». En definitiva: para el representante de Monsanto, el clorometilester del ácido acético sería el resultado de una reacción química accidental provocada por el envejecimiento del herbicida. «Es mala fe, comenta André Picot, quien considera que el cloroacetato se había utilizado por su poder estimulante para aumentar la actividad del herbicida».¹⁴

LA «BESTIA NEGRA DE MONSANTO»

Así es como Paul François se convierte en «una de las bestias negras de Monsanto», por retomar la expresión de La Charente libre. ¡Una característica que con toda seguridad compartimos! Pero muy rápido se convierte también en «un caso de libro y de polémica para los científicos y toxicólogos».¹⁵ En efecto, al constatar el empeoramiento del estado neurológico del cerealista, el hospital de La Pitié-Salpêtrière decide tomar las muestras de orina que los centros de información toxicológica no habían considerado bueno recomendar. Tomadas el 23 de febrero de 2005, esto es, diez meses después del accidente inicial, las muestras revelan en contra de todo lo esperado un pico de excreción del clorofenol, el principal metabolito del clorobenceno, así como de los productos de degradación del alacloro. Todo indica que una parte del herbicida se ha acumulado en el organismo de Paul François, sobre todo en sus tejidos adiposos, y que el origen de los comas y de los problemas neurológicos que padece regularmente es el progresivo traspaso a la sangre.

Pero en vez de rendirse a la evidencia y de actuar en consecuencia, los «especialistas», a la cabeza de los cuales están los toxicólogos de los centros de información toxicológica, mantienen que es imposible. Para justificar su negativa mencionan el hecho de que la duración de la vida del clorofenol o del monoclorobenceno en el cuerpo no puede ser de más de tres días y que en ningún caso se pueden encontrar trazas de estas moléculas más allá de este plazo. Una explicación completamente teórica basada en los datos toxicológicos proporcionados por los fabricantes, datos que veremos que con mucha frecuencia son dudosos (véase, más adelante, capítulo 5).

Si se toma el ejemplo de la ficha técnica establecida por el INRS para el clobenceno, que evidentemente descansa en los estudios comunicados por los fabricantes, se constata que los datos concernientes a la eliminación de la sustancia por el organismo, después de la administración oral de una dosis relativamente elevada (500 mg/kg de peso corporal, dos veces al día durante cuatro días), se han obtenido a partir de una experiencia llevada a cabo con el conejo. Efectivamente, este roedor es un mamífero con el que compartimos cierta cantidad de características, pero de ahí a concluir a ojos cerrados que los mecanismos de excreción constatados en el pobre animal son extrapolables al ser humano ¡es un paso franqueado un tanto rápido! Sobre todo cuando este argumento sirve para negar la relación entre una intoxicación humana aguda por inhalación y sus efectos neurológicos a largo plazo.

Para el ser humano, los únicos datos disponibles conciernen a muestras tomadas «a la salida del trabajo» de los obreros que trabajan en fábricas que elaboran el clorobenceno (o lo utilizan, la ficha no lo precisa). «En el ser humano —escriben así los expertos del INRS—, el 4-clorocatecol y el 4-clorofenol aparecen en la orina rápidamente tras el inicio de la exposición, con un pico de eliminación que se alcanza al final de la exposición (hacia la octava hora). La eliminación urinaria es bifásica: las vidas medias del 4-clorocatecol son de 2,2 horas y de 17,3 horas para cada fase respectivamente, las del 4-clorofenol son de 3 horas y de 12,2 horas. La excreción del 4-clorocatecol es aproximadamente tres veces más importante que la del 4-clorofenol». Hay que admitir que la ficha es lacónica: no dice cuál fue el grado de exposición de los obreros, pero podemos olernos que fue inferior al «gaseado», por retomar el término del profesor André Picot, sufrido por Paul François, porque en el caso contrario, ¡habrían acabado en el hospital! Tampoco dice si el mecanismo de excreción constatado concierne a todo o parte de los metabolitos, de los que, además, el INRS precisa que tienen tendencia a «concentrarse en los tejidos adiposos».

Todo esto se parecería mucho a una batalla de especialistas, a fin de cuentas bastante aburrida, si no fuera por la escandalosa conclusión (estoy midiendo las palabras) que sacaron los brillantes toxicólogos de tres centros de información toxicológica franceses: si se encontraron metabolitos del clorobenceno y del alacloro en la orina e incluso en los cabellos de Paul François en febrero y después en mayo de 2005, ¡es porque unos días antes había inhalado el Lasso!

«La primera vez que oí este argumento me irrité bastante —cuenta el agricultor—. Lo oí en boca del doctor Daniel Poisot, jefe de servicio del centro de información toxicológica de Burdeos. En definitiva, ¡me acusaba de chutarme el Lasso! Cuando le hice ver que la primera muestra de orina se había tomado en medio de una larga hospitalización en La Pitié-Salpêtrière, lo que hacía difícil el contacto con el herbicida, ¡respondió que nada me impedía ocultar un frasco en mi habitación del hospital! Yo estaba tan estupefacto que hice un comentario sobre las relaciones entre algunos toxicólogos y la industria química. Se rio diciendo que eso era ficción y que de todas formas las empresas estaban ahí para fabricar unos productos sanos y no para poner al planeta en peligro, y menos aún a los seres humanos».

El argumento de la supuesta toxicomanía de Paul François también lo mencionó el doctor Patrick Harry, el responsable del centro de información toxicológica de Angers, durante una conversación telefónica con Sylvie François, tal como destaca en el testimonio que redactó para el Tribunal de Pleitos de la Seguridad Social (TASS, por sus siglas en francés) de Angoulême: «Me dijo fríamente que los resultados del análisis solo se explicaban por una inhalación voluntaria del producto».

Por lo que se refiere al doctor Robert Garnier, jefe de servicio del centro de información toxicológica y de toxicovigilancia de París, ciertamente no mencionó abiertamente la posibilidad de una «inhalación voluntaria», sino que prefirió psiquiatrizar los trastornos de Paul François. «El monoclorobenceno puede explicar el accidente inicial y los trastornos observados durante las horas e incluso los días siguientes, pero no es directamente el origen de los trastornos que se producen en el curso de las semanas y los meses ulteriores —afirma en una carta a la doctora Annette Le Toux, el 1 de junio de 2005—. Su intoxicación aguda preocupó lo bastante a este propietario agrícola como para que temiera haberse intoxicado de forma duradera; la repetición de los malestares podría ser la somatización de esta ansiedad». En su respuesta, quince días después, la médica de la Mutualidad Social Agrícola (MSA) recuerda que los «trastornos» son «pérdidas totales de conocimiento» y que el chequeo «excluye el origen psiquiátrico de los malestares señalados». A continuación, manifiestamente incómoda, añade que en este expediente falta un «hilo conductor».

Y es que ¡todos los toxicólogos consultados se obstinaron en negar los efectos crónicos del Lasso y de sus componentes para redimir al veneno de Monsanto! ¿Por qué? Ulteriormente veremos que cierta cantidad de toxicólogos y químicos mantienen estrechas relaciones con la industria química, incluso, y ahí es donde duele, cuando tiene cargos en instituciones públicas, como en este caso los centros de información toxicológica. A veces se trata de verdaderos conflictos de interés que los interesados se guardan bien de hacer públicos; también en ocasiones se trata simplemente de una «relación incestuosa» debida al hecho de que los científicos especialistas en química o toxicología «han salido de una misma familia», por retomar los términos de Ned Groth, un experto medioambiental al que conocí en Estados Unidos (véase, más adelante, capítulos 12 y 13).

El ejemplo del doctor Robert Garnier, responsable del centro de información toxicológica de París, ilustra claramente esta consanguinidad crónica. Cuando me visitó en casa, Paul François me había enseñado un documento que había impreso a partir de la página web de Medichem, del que guardé una copia.¹⁶ Esta «asociación científica internacional», que se interesa exclusivamente por «la salud relacionada con el trabajo y con el medio ambiente en la producción y el uso de productos químicos», fue creada en 1972 por el doctor Alfred Thiess, exdirector médico de la empresa química alemana BASF. Entre sus apoyos se encuentran algunas de las mayores empresas mundiales de la química, la mayoría de las cuales tiene un pasado —y un presente— de contaminadores probados.

Medichem organiza cada año un coloquio internacional. En 2004 se celebró en París, bajo la presidencia del doctor... Robert Garnier, que entonces pertenecía al consejo de administración de la asociación junto a, por ejemplo, el doctor Michael Nasterlack, un cuadro de BASF que ocupaba la función de secretario. En la lista de los participantes en el coloquio figuraba el doctor Daniel Goldstein, el toxicólogo jefe de Monsanto, ¡el mismo que propuso a Paul François una transacción financiera a cambio del abandono de eventuales demandas! En una entrevista con el doctor Garnier, el agricultor de Ruffec le había preguntado si conocía a su colega de la empresa de Saint Louis, lo que había negado el responsable del centro de información toxicológica de París. Pero lo cierto es que en el momento de escribir este libro no volví a encontrar en Internet el documento que me había entregado Paul François porque simplemente ha desaparecido...

EN PROCESO CONTRA LA MSA Y MONSANTO

«A decir verdad, mi caso me ha hecho perder la ingenuidad —suspira el agricultor—, y así fue como por primera vez en la vida me encontré ante los tribunales». Ante la negativa de la Mutualidad Social Agrícola y del AAEXA (el organismo dependiente de la MSA que se encarga de los accidentes laborales) a reconocer sus graves problemas de salud como una enfermedad profesional, Paul François decide acudir al Tribunal de Pleitos de Seguridad Social (TASS, por sus siglas en francés) de Angoulême.

El 3 de noviembre de 2008, el TASS le da la razón afirmando que «su recaída declarada el 29 noviembre de 2004 está directamente relacionada con el accidente laboral del que fue víctima el 27 de abril de 2004 y que hay que hacerse cargo de ella a título de la legislación profesional». En su fallo el tribunal se refiere al informe del profesor Jean-François Narbonne, al que he citado antes, el cual señala que los trastornos se deben al «almacenamiento masivo de las sustancias en los tejidos adiposos y/o [al] bloqueo persistente de las actividades de metabolización». En otras palabras: las funciones de metabolización de las sustancias tóxicas se bloquearon ante el nivel extremadamente elevado del envenenamiento, lo que provocó un almacenamiento de estas últimas en el organismo. «Aunque excepcional, esta hipótesis es totalmente plausible», comenta André Picot. Una opinión que comparte el profesor Gérard Lachâtre, experto en el servicio de farmacología y de toxicología del CHU de Limoges, el único especialista que pensó en una relación entre los recurrentes problemas neurológicos de Paul François y su «gaseado» con el Lasso.

Para el agricultor de Ruffec, la decisión del TASS de Angoulême constituye una primera victoria. Pero no se detiene ahí: denuncia a Monsanto ante el tribunal comarcal de primera instancia (TGI, por sus siglas en francés) de Lyon,¹⁷ basándose en que la empresa «ha faltado a su obligación de información relativa a la composición del producto». «En el envoltorio que se proporciona con el Lasso, solo se menciona la presencia del alacloro como entrante en la composición del herbicida, no se notifica la presencia del monoclorobenceno», escribe el abogado François Lafforgue en las conclusiones que presentó ante el tribunal el 21 de julio de 2009. «No se mencionan el riesgo de inhalación del monoclorobenceno, sustancia muy volátil, ni las precauciones que hay que tomar para la manipulación del producto ni los efectos secundarios a una inhalación accidental».

Por otra parte, las conclusiones presentadas por Monsanto al TGI utilizan con un cinismo increíble la ausencia de muestras de orina y de sangre, decidida por el centro de información toxicológica de Burdeos justo después del accidente: «El señor Paul François nunca ha establecido que el producto que habría inhalado el 27 de abril de 2004 fuera el Lasso —sostienen los abogados de la multinacional—. En efecto, no hay ningún documento médico que deje constancia, el 27 de abril de 2004, de una inhalación de Lasso. [...] Esta evidencia que el señor Paul François trata de explicar por una negligencia de los servicios hospitalarios es patente». Y concluyen con un aplomo increíble: «Del conjunto de los elementos antes citados resulta que no se puede establecer (ni siquiera presumir) ninguna relación de causalidad entre el accidente del 27 de abril de 2004 y el estado de salud del señor Paul François».

Para apoyar sus despiadadas conclusiones, la empresa de Saint Louis adjunta dos documentos en piezas anexas. El primero emana del doctor Pierre-Gérard Pontal, que realizó una «evaluación médico científica del caso de intoxicación del señor Paul François», el 27 de marzo de 2009. Cuando se busca en Internet el nombre del toxicólogo se encuentra sin problemas el curriculum vitae que él mismo ha publicado en Internet. Se descubre así que trabajó en el centro de información toxicológica de París y después cinco años como médico jefe en una fábrica de Rhône-Poulenc Agrochimie antes de dirigir el equipo de Evaluación de los Riesgos para el Hombre en el seno de Aventis CropScience. Por consiguiente, sus relaciones con la industria química son evidentes. De manera general, su informe presenta todos los tópicos de la toxicología institucional mencionando unos «conocimientos científicos establecidos», como el intangible principio de Paracelso, «solo la dosis hace el veneno», sobre el que volveré por extenso (véase, más adelante, capítulo 7).

Pero para resumir el carácter sesgado de su evaluación basta con citar su crítica del informe de Jean-François Narbonne, el cual «omite plantearse la cuestión de la determinación de la dosis a la que estuvo expuesto el señor François», pretende este doctor. Es el colmo cuando es sabido que el profesor Narbonne denunció claramente la incuria de los centros de información toxicológica que se negaron a tomar las muestras, que precisamente habrían permitido medir el nivel de intoxicación del agricultor de Ruffec...

Redactado por el doctor Daniel Goldstein, responsable del Product Safety Center (Centro de Seguridad de los Productos) en Saint Louis, el segundo documento citado por los abogados de Monsanto constituye precisamente una defensa pro domo de los famosos centros de información toxicológica, lo que tiene el mérito de la claridad: «Dado que se trata de una exposición identificada a una sustancia que en principio se excreta rápidamente y que no debería tener toxicidad crónica, el hecho de obtener unas concentraciones en la sangre o en la orina no ofrece u ofrece poco interés para el paciente», señala sin temor al ridículo. Después, insiste apoyando con ostentación a aquellos a los que sus palabras elevan al rango de «cómplices» en lo que se parece mucho a una denegación organizada: «Confirmamos la declaración del centro de información toxicológica francés según la cual la realización de análisis poco tiempo después de la exposición no habría proporcionado una información útil y según la cual el señor François se hubiera debido reponer sin problemas de la breve exposición por inhalación». Inútil hacer comentarios, ya está todo dicho.

2

ARMAS QUÍMICAS RECICLADAS EN LA AGRICULTURA

El mundo no será destruido por aquellos que hacen el mal, sino por aquellos que los miran sin hacer nada.

ALBERT EINSTEIN

La historia de Paul François es ejemplar porque recuerda una evidencia que ha querido hacer olvidar el discurso edulcorado de la industria química, pero también de los poderes públicos: los pesticidas son venenos. Como destacan la médica Geneviève Barbier y el escritor Armand Farrachi en su libro La Société cancérigène, su «empleo se ha banalizado hasta el punto de que se olvida que fueron concebidos para matar».¹ Y añaden: «En vano se busca en los envoltorios de estos productos de venta libre las advertencias que en los paquetes de tabaco se supone alertan a los fumadores: “Tratar las malas hierbas mata” o “Acribillar a los mosquitos o a las cucarachas produce cáncer”».²

DE LOS «ASESINOS DE PLAGAS» A LOS «PRODUCTOS FITOFARMACÉUTICOS»

Los pesticidas son incluso «únicos, porque son los únicos productos químicos concebidos por el ser humanos y liberados intencionadamente en el medio ambiente para matar o dañar a otros organismos vivos», tal como afirma Pesticides Action Network (PAN), una red internacional de acción contra los pesticidas, en un fascículo publicado en 2007 con el apoyo financiero de la Unión Europea.³ Además, la gran familia de los pesticidas es identificable por su sufijo común «cida» (del latín caedere, «matar» o «abatir»), porque, según su etimología, los pesticidas son asesinos de «pestes» (de la palabra inglesa pest, «animal, insecto o planta dañina», ella misma procedente del latín pestis, que designa las plagas o las enfermedades contagiosas): las adventicias o «malas hierbas» (herbicidas), los insectos (insecticidas), los hongos (fungicidas), los caracoles y otros limacos (molusquicidas), los gusanos (nematicidas), los roedores (rodenticidas) o los cuervos (corvicidas).

En la década de 1960, en el momento en el que la atracina hacía su entrada en la granja de mis abuelos, los promotores de la agricultura química no dudaban en recordar el carácter altamente tóxico, incluso mortal, de los pesticidas para justificar sus campañas de prevención. Así es como encontré en los archivos audiovisuales estadounidenses un anuncio de televisión de 1964 en el que se ve a un hombre con una bata blanca (el signo distintivo del científico) de pie tras una mesa repleta de bidones de productos químicos y que dice con aire docto: «¡No olviden nunca que los pesticidas son venenos! ¡Su buen uso depende de ustedes! ¡Utilicen los pesticidas con precaución!».⁴

Medio siglo después, es inútil buscar un anuncio tan explícito en la comunicación de los grandes empresas del sector, como se puede verificar por ejemplo en Francia visitando la página web de la Unión de las Industrias de la Protección de las Plantas (UIPP), que hoy agrupa a «las diecinueve empresas que sacan al mercado y comercializan productos fitofarmacéuticos y servicios para la agricultura». Las palabras elegidas para la presentación de la organización profesional, que sobre todo cuenta entre sus miembros a las filiales francesas de seis gigantes mundiales de la filial (BASF Agro SAS, Bayer CropScience, Dow AgroSciences, DuPont, Monsanto y Syngenta) son reveladoras del proceso de eufemización que se fue estableciendo progresivamente a partir de la década de 1970. En efecto, en el pequeño mundo (muy poderoso) de la agroindustria se evita cuidadosamente hablar de «pesticidas» y se prefiere el término «productos fitosanitarios» que, además, se ha reemplazado recientemente por el de «productos fitofarmacéuticos», que sin duda es aún más tranquilizador. He aquí la definición que da de él la página web de la UIPP: «Los productos fitofarmacéuticos tiene el papel de proteger las producciones agrícolas contra las múltiples agresiones que pueden obstaculizar el buen desarrollo de las plantas: insectos dañinos, enfermedades (hongos...), malas hierbas. [...] Favorecen unas cosechas regulares, de calidad y en cantidad suficiente».⁵

El desplazamiento que consiste en reemplazar el término «pesticida» por el de «producto fitosanitario» o «fitofarmacéutico» es más que un juego de manos semántico: su objetivo de facto es engañar a los agricultores (y, de rebote, a los consumidores) haciendo pasar unos «productos concebidos para matar» por unos medicamentos que se supone protegen la salud de las plantas y, por consiguiente, la calidad de los alimentos. Un embrollo como es debido que si no se transmitiera a más alto nivel de los organismos del Estado se podría considerar anodino ya que, al fin y al cabo, es típico de las manipulaciones de la comunicación de empresa.

La página de inicio de la web del Ministerio de Agricultura⁶ es muy instructiva a este respecto: ¡en ella la palabra «pesticida» únicamente aparece una vez! En cambio, comporta una sección titulada «Salud y protección de los vegetales» en la que se aprende que el ministerio «dirige muchas acciones para la prevención y la gestión de los riesgos sanitarios y fitosanitarios inherentes a la producción vegetal». ¡Qué arte de la evitación! Leyendo la prosa ministerial se tiene la impresión de que es el hecho de producir vegetales lo que induce en sí unos «riesgos sanitarios y fitosanitarios», aunque, por supuesto, ¡los que son el origen de dichos riesgos son los venenos utilizados (y nunca mencionados)! Y lo que viene a continuación no nos ilumina más: «Así, los servicios que se encargan de la protección de los vegetales tienen tres objetivos: la vigilancia sanitaria y fitosanitaria, el control de las condiciones de producción de los vegetales y la promoción de prácticas agrícolas más respetuosas de la salud y del medio ambiente».

Volvemos a encontrar la misma doxa en la página web de la Mutualidad Social Agrícola encargada, sin embargo, de la salud de los agricultores, en la que el «embrollo» está tan bien integrado que los redactores de un artículo que, a pesar de todo, está repleto de buenas intenciones y que presenta en abril de 2010 el «dispositivo Fitoactitud, un observatorio específico de los riesgos vinculados a la utilización de los fitosanitarios»,⁷ se acaban liando: «Los productos fitosanitarios, llamados también pesticidas [...], son preparaciones destinadas a: proteger los vegetales o productos vegetales contra todos los organismos dañinos o a prevenir su acción; ejercer una acción sobre sus procesos vitales, asegurar su conservación; destruir los vegetales indeseables o algunas de sus partes».⁸ Se habrá notado la sorprendente inversión porque en realidad son los «pesticidas» los que «también se llaman» «productos fitosanitarios» ¡y no a la inversa! El término impuesto por la industria química para ocultar la nocividad de sus productos se ha impuesto a la apelación original, hoy denunciada por los adeptos a la agricultura química como signo de una obsesión retrógrada de los ecologistas y de otros hippies trasnochados...

El mensaje, en cambio, ha sido perfectamente integrado en las campañas y desde hace mucho: en el municipio en el que crecí nunca oí hablar de «pesticidas», sino simplemente de «productos fito»* que se sacan del «depósito de fito» como un medicamento del botiquín.

DEL ARSÉNICO AL GAS MOSTAZA

Como recuerda la bióloga Julie Marc en una tesis doctoral dedicada al Roundup de Monsanto, el herbicida más vendido del mundo, «el empleo de los pesticidas se remonta a la Antigüedad»,⁹ pero hasta principios del siglo XX, los «asesinos de plagas» eran unos derivados de compuestos minerales o de plantas, de origen natural (plomo, azufre, tabaco u hojas del árbol de neem en India).¹⁰ En algunos casos su carácter natural no les impedía ser muy peligrosos, como el arsénico, recomendado por Plinio el Viejo en su monumental Historia natural. Utilizado en China y Europa como insecticida desde el siglo XVI, el célebre veneno y, más precisamente, su derivado el arsenito de sodio, se prohibió en 2001 en los cultivos vitícolas.¹¹

De un uso que antes estaba limitado, los pesticidas conocen un primer apogeo con la llegada de la química mineral en el siglo XIX. El símbolo de esta evolución es el célebre «caldo bordolés», constituido por una mezcla de sulfato de cobre y cal, y utilizado en las viñas desde 1885 para luchar contra el mildiu, pero también más tarde como herbicida. En la misma época el arsenito de cobre, más conocido bajo el nombre de «verde de París» porque se aplicaba para matar las ratas en las alcantarillas parisinas, conoció un enorme éxito en Estados Unidos donde sirve de insecticida en las plantaciones de frutales.¹² Un poco más tarde se descubrirá que, esparcido en los campos de cereales, el sulfato de cobre destruye las malas hierbas sin dañar a los cereales.

Pero hay que esperar a la Primera Guerra Mundial para que se establezcan las bases de la producción masiva de pesticidas, que se beneficiará del desarrollo de la química orgánica de síntesis y de la investigación sobre los gases de combate. De hecho, la historia de la mayoría de los «productos fitosanitarios» ampliamente utilizados hoy está íntimamente unida a la de la guerra química, cuya paternidad le corresponde al alemán Fritz Haber. Nacido en 1868, este químico se había hecho célebre primero por haber inventado un procedimiento de fabricación del amoníaco por síntesis del hidrógeno con el nitrógeno del aire, lo que le valdrá el premio Nobel de química en 1918. Sus trabajos sobre la fijación del nitrógeno atmosférico servirán para la producción de abonos químicos nitrogenados (que reemplazarán al guano chileno o peruano¹³ y acompañarán al desarrollo de la agricultura industrial), pero también de explosivos. Cuando estalla la Gran Guerra dirige el prestigioso Instituto Kaiser Wilhelm, en Berlín, y se solicita a su laboratorio que participe en el esfuerzo de guerra. A la cabeza de un equipo de 150 científicos y de 1.300 técnicos, su misión es desarrollar gases irritantes que se supone hacen salir a los soldados aliados de las trincheras, aunque las armas químicas habían sido prohibidas durante al Declaración de La Haya de 1899.

Los trabajos prácticos se confían a Ferdinand Flury, encargado de probar los efectos y mecanismos toxicológicos de todo tipo de gases tóxicos en ratones, ratas, monos e incluso en caballos. Pero del lote solo sale uno verdaderamente: el gas de cloro. En aquel momento la utilización industrial del cloro, que se encuentra abundantemente en la naturaleza combinado con otros elementos —como por ejemplo el sodio, bajo la forma de sal (cloruro de sodio)—, todavía está en sus primeros balbuceos. Desde la muy comentada presentación en 1785 del químico Claude-Louis Berthollet, que había descrito la función blanqueadora del lejía (una solución de cloro y de potasio inventada en una manufactura parisina del barrio de Javel),* la molécula conoció un éxito fulgurante como agente de blanqueo (en la industria textil y después en la papelera) y más tarde como desinfectante. Pero su uso sigue siendo todavía limitado porque, en el estado de cuerpo simple, el cloro, que es un gas amarillo-verde (de ahí su nombre chloros, que significa «verde pálido» en griego)¹⁴ es extremadamente tóxico, con un olor sofocante muy desagradable que ataca violentamente a las vías respiratorias. Precisamente son las «cualidades» tóxicas del gas de cloro (todavía llamado «dicloro»), añadidas al hecho de que es más pesado que el aire y que tiene tendencia a concentrarse cerca del suelo (lo que es muy «práctico» en una guerra de trincheras), las que interesan a Fritz Haber.

El 22 de abril de 1915 el ejército alemán lanza 146 toneladas de gas en Ypres (Bélgica) bajo la dirección del científico, que no duda en desplazarse al frente para supervisar los ataques químicos. Él es quien organizó la instalación secreta de 5.000 toneles de cloro a una distancia de seis kilómetros y quien ordenó abrir las espitas a las 5 de la mañana. Empujado por la brisa, el gas se propaga por las trincheras aliadas. Tomados por sorpresa, los soldados franceses (principalmente argelinos), británicos y canadienses caen como moscas tratando de protegerse con un pañuelo empapado en orina. «Nunca olvidaré la terrible agonía mezclada con sorpresa que se podía leer en los ojos de los hombres víctimas de este primer ataque —contó un superviviente canadiense—. Era la mirada de un perro al que se ha pegado por algo que no ha hecho. [...] Empezaron jadeando y tosiendo, y luego cayeron al suelo con la cara entre las manos. [...] Presa de un ataque de tos debido al gas que tenía en los pulmones, me retorcía de dolor».¹⁵

Fritz Haber pagará muy cara esta primera victoria: unos días después del gaseado de las trincheras de Ypres, su mujer Clara Immerwahr, química como él, se suicida disparándose una bala al corazón con el arma de servicio de su marido, elevado al grado de capitán. La historia cuenta que ella se había opuesto tajantemente a sus trabajos sobre el gas de combate.

Pero Fritz Haber no se detiene en medio de tan buen camino. Tras constatar que los aliados han equipado a sus tropas con máscaras de gas, que hacen inoperante el cloro, pone a punto el fosgeno, formado por una mezcla de dos gases muy tóxicos, el dicloro y el monóxido de carbono. Menos irritante para los ojos, la nariz y la garganta que únicamente el gas de cloro, sin embargo es la más mortal de las armas químicas elaboradas en los laboratorios de Berlín, porque ataca violentamente a los pulmones llenándolos de ácido clorhídrico. Los pocos soldados supervivientes sucumbirán a consecuencia de su gaseado en los años que siguen al final de la gran matanza. Hay que indicar que hoy el fosgeno sigue siendo muy utilizado como compuesto químico en la industria de los pesticidas. Es uno de los componentes del sevin, el insecticida que fue el origen de la catástrofe de Bhopal en diciembre de 1984 (véase, capítulo siguiente).

Hacia el final de la guerra, cuando las víctimas del gas se cuentan por decenas de miles, el ejército alemán suelta el último hallazgo de Fritz Haber: el gas mostaza, también llamado «yperita», porque al igual que el gas de cloro se inauguró en las trincheras Ypres. Sus efectos son terribles: provoca enormes vesículas en la piel, quema la córnea, provoca ceguera y ataca a la médula ósea, lo que provoca leucemia. Son raros los soldados que logran sobrevivir a una intoxicación de gas mostaza.

Si bien el uso de gas mostaza es sin lugar a dudas una iniciativa alemana, lo acabarán utilizando todos los beligerantes movilizando a sus industrias químicas. De manera general la Gran Guerra será una oportunidad para los industriales, que aprovecharán el esfuerzo de guerra para establecer las bases de auténticos imperios, cuyos herederos son hoy las multinacionales especializadas en el producción de pesticidas o de semillas transgénicas. Así, Hoechst (que en 1999 se fusionará con el francés Rhône Poulenc para dar Aventis, un gigante de la biotecnología) aprovisionaba al ejército alemán en explosivos y gas mostaza. En la misma época, el estadounidense DuPont (hoy uno de los mayores semilleros del mundo) suministraba a los Aliados pólvora de cañón y explosivos. Igualmente, Monsanto (el líder mundial de los OGM), que se había creado a principios de siglo para producir sacarina, multiplicó sus beneficios por cien vendiendo productos químicos que servían para fabricar explosivos o gas de combate, entre ellos el ácido sulfúrico y el temible fenol.

LA «LEY DE HABER» Y EL ZYKLON B

«En tiempo de paz el científico pertenece al mundo, pero en tiempo de guerra pertenece a su país». Patriota servicial, así es como Fritz Haber justificaba sus trabajos sobre los gases de combate, que después del armisticio le valen ser inscrito en la lista de criminales de guerra cuya extradición reclaman los alemanes. El científico se refugia en Suiza hasta que en 1919 se retira oficialmente esta demanda. Un año después recibe en Estocolmo el premio Nobel de química por sus trabajos sobre el procedimiento industrial de la síntesis del amoníaco. Su nominación provoca un clamor de protesta en la comunidad científica internacional, y los laureados franceses, ingleses y estadounidenses de los premios anteriores boicotean la prestigiosa ceremonia. Para ellos, Haber encarna precisamente lo que Alfred Nobel, el riquísimo inventor de la dinamita, había denunciado en su testamento: la alianza entre la ciencia y la guerra.

Pero si bien el papel del «padre de la guerra química» se ha perdido en los anales de la ciencia, en cambio su nombre es bien conocido de los toxicólogos, que hoy siguen utilizando la «ley de Haber» como una referencia para la evaluación de la toxicidad de los productos químicos que contaminan nuestro medio ambiente, sobre todo los pesticidas. «Fritz Haber no era un toxicólogo sino químico físico —señala Hanspeter Witschi, profesor en la Universidad David, en la revista Inhalation Toxicology—, pero influyó profundamente en la ciencia toxicológica».¹⁶ En efecto, mientras desarrollaba temibles armas químicas, el científico alemán se esforzó en comparar la toxicidad de los gases para sacar una ley que permite evaluar su «eficacia», es decir, su poder letal. Esta «ley de Haber» expresa una relación entre la concentración de un gas y el tiempo de exposición necesaria para provocar la muerte de un ser vivo. La definición de esta ley dada por su inventor es la siguiente: «Para cada gas de combate, la cantidad C presente en un metro cúbico de aire se expresa en miligramos y se multiplica por el tiempo T expresado en minutos que es necesario para obtener un efecto letal en el animal experimental que inhala este aire. Cuanto más pequeño es el producto C × T mayor es la toxicidad del gas de combate».¹⁷

En el curso de las observaciones que le llevaron a establecer su terrible ley, Haber también notó que la exposición a una concentración débil de gas tóxico durante un largo período a menudo tiene el mismo efecto mortal que una exposición a una dosis elevada durante un período corto. Curiosamente, como veremos más adelante, las agencias de reglamentación que se sirven ampliamente de las enseñanzas de Haber para evaluar la toxicidad de los pesticidas parecen haber olvidado esta parte de sus conclusiones. En efecto, si bien admiten sin demasiadas dificultades que los «productos fitosanitarios» pueden tener unos efectos severos, incluso mortales, durante una intoxicación aguda, en cambio a menudo niegan los efectos a largo plazo provocados por la exposición crónica a dosis pequeñas.

Mientras tanto, una cosa es segura: la «ley de Haber» se «utiliza a menudo para establecer las reglas de exposición a las sustancias tóxicas», como reconoce David Gaylor, un toxicólogo de la Food and Drug Administration, la agencia estadounidense encargada de la seguridad de los alimentos y de los medicamentos.¹⁸ De hecho, esta ley inspiró directamente la creación de una de las herramientas fundamentales de la evaluación y de la gestión de los riesgos químicos: la «dosis letal 50» o DL 50. Inventada oficialmente en 1927 por el británico John William Trevan, este indicador de toxicidad mide la dosis de sustancia química necesaria para matar a la mitad de los animales —en general ratones y ratas— que son expuestos a ella, generalmente por inhalación pero también por ingestión o aplicación cutánea. Se expresa en unidades de masa de sustancia relacionada con la masa corporal del sujeto expuesto (mg/kg). Un ejemplo: si un pesticida tiene una DL 50 de 40 mg/kg, una cantidad de 3.200 mg (3,2g) se supone que provoca la muerte de la mitad de los humanos que pesan 80 kg.

Según un documento de la Organización Mundial de la Salud (OMS), se calcula que un producto químico que presenta una DL 50 inferior a 5 mg/kg de peso corporal (productos sólidos) o a 20 mg/kg (productos líquidos) se puede considerar «extremadamente peligroso». En cambio, es «ligeramente peligroso» si su DL 50 es superior respectivamente a 500 y a 2.000 mg/kg.¹⁹ A título indicativo, la DL 50 de la vitamina C es de 11.900 mg/kg, la de la sal de mesa de 3.000 mg/kg, la del cianuro de 0,5 a 3 mg/kg o la de la dioxina de 0,02 mg/kg, pero de 0,001 mg/kg para el perro.

¿Y la del Zyklon B? Es de 1 mg/kg...²⁰ En efecto, la trágica ironía de la historia quiere que Fritz Haber, que era de origen judío, haya sido también el inventor del funesto Zyklon B, utilizado por los nazis para exterminar a los judíos en las cámaras de gas de los campos de la muerte. En la década de 1920 contacta con él Degesch, la sociedad alemana de lucha contra los parásitos, que le pide que retome sus trabajos sobre el gas de ácido cianhídrico para desarrollar una aplicación insecticida. Haber conocía bien este gas: según los criterios de la ley que lleva su nombre, es tan tóxico que su manipulación es extremadamente peligrosa, de ahí la decisión de no utilizarlo como arma química. Por eso que no quede: el científico desarrollará una formulación que permita transportarlo sin peligro y esparcirlo por los cultivos. Hay que señalar que en Francia el Zyklon B se homologó en 1958 para el tratamiento de las semillas de cereales y la protección de los cereales almacenados. Comercializado por la empresa L’Eden Vert, será prohibido en 1988.²¹ La sociedad Degesch France seguirá explotando un producto derivado del Zyklon B como agente de desinfección de los locales de almacenamiento hasta... 1997.²²

Mientras tanto, el destino del servicial patriota, convertido al protestantismo por pragmatismo, acaba muy tristemente. En 1933, tras la llegada de Hitler al poder, el partido nacionalsocialista le pide que despida a todos sus colaboradores de origen judío. Al ver que era imposible resistirse, Haber decide dimitir. «No pueden esperar de un hombre de sesenta y cinco años que cambie su manera de pensar y la conducta que tan bien le ha guiado durante los treinta y nueve años de su carrera académica —escribe en su carta de dimisión—. Y ustedes comprenderán que el orgullo de haber servido a Alemania, su país, durante toda su vida, exige de él que sea relevado de sus funciones».²³

Fritz Haber, que padece una angina crónica, se exilia a Suiza pensando restablecerse antes de llegar a Palestina instigado por su amigo Chaïm Weizman. Pero el viaje nunca tendrá lugar. Muere el 29 de enero de 1934. Nunca sabrá que una parte de su familia morirá asfixiada por el Zyklon B en los campos de la muerte.

EL DDT Y EL COMIENZO DE LA ERA INDUSTRIAL

«¿Quién puede creer que se pueda verter sobre la superficie de la tierra semejante diluvio de venenos sin hacer que enferme toda forma de vida?», escribe la bióloga estadounidense Rachel Carson en su best seller Primavera silenciosa, publicado en 1962 y considerado la obra fundadora del movimiento ecologista (véase, más adelante, capítulo 3). «No se debería llamar a estos productos “insecticidas”, sino “biocidas”». Y añade: «Esta industria es hija de la Segunda Guerra Mundial. En la carrera para desarrollar agentes de la guerra química, algunos productos químicos creados en los laboratorios resultaron ser letales para los insectos. Este descubrimiento no fue casual: los insectos han sido muy utilizados para probar los productos químicos como agentes mortales para el hombre».²⁴

De hecho, los trabajos de Fritz Haber sobre los gases clorados abrieron el camino a la producción industrial de insecticidas de síntesis, el mas célebre de los cuales es el DDT (diclorodifeniltricloroetano), que forma parte de la vasta familia de los organoclorados. Un organoclorado es un compuesto orgánico en el que uno o varios átomos de hidrógeno han sido sustituidos por átomos de cloro para formar una estructura química extremadamente estable y por eso muy difícilmente degradable. Algunos se consideran «contaminantes orgánicos persistentes» (POP, por sus siglas en inglés), porque se acumulan en la grasa de los animales y de los seres humanos, y porque al ser muy volátiles se desplazan en la atmósfera para contaminar los rincones más remotos del planeta. Volveré sobre los perjuicios ocasionados por los POP, varios de los cuales —conocidos desde 1995 como los «doce cabrones» (del título de la película de Robert Aldrich en 1967),* o la «sucia docena» (dirty dozen)—²⁵ fueron prohibidos por la Convención de Estocolmo adoptada el 22 de mayo de 2001 por el Programa de las Naciones Unidas para el Medio Ambiente (PNUE, por sus siglas en inglés), pero que hoy siguen contaminando el medio ambiente e incluso la leche materna. Entre ellos: los PCB de Monsanto,²⁶ así como nueve pesticidas, entre ellos el DDT, el «insecticida milagroso» que inició su brillante carrera durante la Segunda Guerra Mundial y arrastró tras de sí a muchas moléculas elaboradas en el período de entreguerras.

Sintetizado por el químico austríaco Othmar Zeidler en 1874, el DDT durmió en el cajón de una mesa de laboratorio hasta que en 1939 el químico suizo Paul Müller, que trabajaba para la empresa Geigy,²⁷ identifica sus propiedades insecticidas. Su descubrimiento tuvo tal éxito que nueve años después, en un plazo récord, fue coronado por el premio Nobel de medicina. Presentado en su forma sólida, insoluble en agua —para ser aplicado se debe disolver en aceite—, el DDT fue utilizado por primera por el ejército estadounidense en 1943 en Nápoles para detener una epidemia de tifus que, transmitida por las pulgas, diezmaba a las tropas aliadas. La operación masiva se repitió en el sur del Pacífico para erradicar al anofeles, el mosquito transmisor del paludismo, y luego como antiséptico para los supervivientes de los campos de la muerte, los prisioneros coreanos o las poblaciones civiles alemanas en el momento de la ocupación del país vencido.

En cambio, el insecticida organoclorado nunca se utilizó con fines militares durante la Segunda Guerra Mundial, porque parece que los Estados Mayores habían aprendido de la Gran Guerra. En todo caso es lo que sugiere el mayor William Buckingham en un libro publicado en 1982 por el servicio histórico del ejército del aire estadounidense en el que señala que «los Aliados y las potencias del Eje se abstuvieron de servirse de esta arma contra el enemigo, ya sea a causa de las restricciones legales, ya sea para evitar medidas de represalia».²⁸ Pero después de la guerra, en todas partes se celebra el DDT como un «insecticida milagroso», capaz de acabar con cualquier insecto dañino. Así, pude consultar unos archivos audiovisuales alucinantes: en ellos se ve cómo en Estados Unidos se trataron ciudades enteras con DDT en la década de 1950. Las abonadoras surcan entonces las calles escupiendo enormes nubes blancas, mientras se invita a las amas de casa a desinfectar sus armarios con esponjas empapadas de insecticida. Autorizado en la agricultura desde 1945, a continuación el DDT se utiliza masivamente para el tratamiento de los cultivos, de los bosques y de los ríos, en un impresionante derroche de medios.

En 1955 la Organización Mundial de la Salud lanza una vasta campaña para luchar contra el paludismo en muchas partes del mundo (Europa, Asia, América Central y norte de África). Sin embargo, a los éxitos iniciales que a veces conllevan la erradicación completa de la enfermedad sucede el desencanto, porque muy rápido los mosquitos transmisores del parásito que es el origen del paludismo desarrollan una resistencia al DDT, que acaba en un recrudecimiento espectacular de la plaga, sobre todo en India y América Central.²⁹ Pero para la industria química, con Monsanto y Dow Chemical a la cabeza, es un filón: de 1950 a 1980 se vertieron cada año en el mundo más de 40.000 toneladas de DDT y la producción llegó al récord de 82.000 toneladas en 1963 (esto es, un total de 1,8 millones de toneladas entre el principio de la década de 1940 y 2010). Solo en Estados Unidos se vertieron unas 675.000 toneladas antes de la prohibición del uso agrícola del DDT en 1972.³⁰

Como subraya Rachel Carson en Primavera silenciosa: «El mito de la inocuidad del DDT se basa en el hecho de que se utilizó por primera vez en tiempos de guerra en miles de soldados, refugiados y presos para luchar contra los piojos».³¹ A ello se añade su poca toxicidad aguda en los mamíferos: clasificado como «moderadamente peligroso» por la OMS, su DL 50 es solo de 113 mg/kg (en la rata). En cambio —volveré sobre ello (véanse, más adelante, capítulos 16 y 17)—, sus efectos a largo plazo son terribles: al actuar como perturbador endocrino, induce cánceres, malformaciones congénitas y problemas de fertilidad, sobre todo en los sujetos expuestos durante la vida prenatal.³²

Tras la Segunda Guerra Mundial hizo su aparición una segunda categoría de insecticidas impulsada por el éxito del DDT y de otros pesticidas organoclorados. Se trata de los organofosforados,³³ cuyo desarrollo está directamente relacionado con la búsqueda de nuevos gases de combate pero que nunca se utilizarán con fines militares por las mismas razones que el DDT. Como resume sobriamente la muy oficial página web del Observatorio de Residuos de Pesticidas creado por el gobierno francés en 2003: «A falta de ser utilizados durante las hostilidades, lo fueron contra los insectos».³⁴ Concebidas para atacar el sistema nervioso de los destructores de cultivos, estas moléculas presentan una toxicidad aguda mucho más alta que los organoclorados, pero se degradan más rápidamente. En esta familia se encuentran insecticidas muy peligrosos como el paratión (DL 50: 15 mg/kg), utilizado desde 1944, el malatión, el diclorvos o el clorpirifos, pero también el sevin (responsable de la catástrofe de Bhopal) o el sarín (DL 50: 0,5 mg/kg), un gas altamente tóxico desarrollado en 1939 en los laboratorios de la empresa alemana IG Farben y hoy considerado por las Naciones Unidas un «arma de destrucción masiva».³⁵

LOS PRECURSORES DEL AGENTE NARANJA

Lanzada a toda velocidad gracias a los insecticidas de síntesis, la «revolución verde» se acompaña de la salida al mercado de herbicidas químicos desarrollados en los laboratorios británicos y estadounidenses en el curso de la Segunda Guerra Mundial.³⁶ En efecto, a principio de la década de 1940, los investigadores logran aislar la hormona que controla el crecimiento de las plantas, cuya molécula reproducen de manera sintética. Constatan que, inyectada en pequeñas dosis, la hormona artificial estimula fuertemente el desarrollo vegetal y que, por el contrario, en dosis altas provoca la muerte de las plantas. Así es como nacen dos herbicidas muy eficaces que provocan una verdadera «revolución agrícola y el inicio de la ciencia de las malas hierbas», según palabras del botánico estadounidense James Troyer:³⁷ son los ácidos 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D) y 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-T), dos moléculas químicas que pertenecen a la familia de los clorofenoles.³⁸

Los investigadores se dan cuenta muy rápido del potencial que representan en tiempos de guerra estos herbicidas muy poderosos, porque permiten destruir los cultivos y, por lo tanto, matar de hambre a los ejércitos y a las poblaciones enemigas. El Consejo para la Investigación Agrícola de Reino Unido lanza desde 1943 un programa secreto de pruebas que servirá en la década de 1950 en Malaisia, donde por primera vez en la historia el ejército británico utilizará herbicidas para destruir las cosechas de los insurgentes comunistas. En el mismo momento en Estados Unidos, el Centro de la Guerra Biológica de Fort Detrick en Maryland prueba el dinoxol y el trinoxol constituidos por una mezcla de 2,4-D y de 2,4,5-D, el precursor del «agente naranja», el defoliante utilizado masivamente por el ejército estadounidense durante la guerra de Vietnam.

De hecho, si bien los Aliados habían renunciado a utilizar armas químicas al temer sobre todo una escalada que habría provocado un espantoso efecto bumerán, la emergencia de la Guerra Fría hace caer este tabú de circunstancias, ya que para la Casa Blanca todos los medios son buenos para acabar con la amenaza terrorista. Así, el 13 de enero de 1962, fecha del lanzamiento de la operación «Ranch Hand», en 1971, se vertieron en Vietnam unos 80 millones de litros de defoliantes que contaminaron durante décadas 3,3 millones de hectáreas y más de 3.000 pueblos; el 60 % de los productos utilizados eran agente naranja, que sigue provocando graves malformaciones congénitas treinta y cinco años después del final de la guerra.

En efecto, la extrema toxicidad de esta arma química se debe principalmente al 2,4,5-T, un temible veneno que tiene la característica de estar contaminado por unas cantidades muy pequeñas de dioxina, o «TCDD».³⁹ Considerada la sustancia más tóxica creada por el ser humano (subproducto de procesos industriales, no existe en estado natural), la molécula se aisló en 1957 en un laboratorio alemán de Hamburgo.⁴⁰ Hoy se sabe que su DL 50 es de 0,02 mg/kg (para la rata) y que según un estudio de la Universidad de Columbia (Nueva York) publicado en 2003, la disolución de 80 gramos de dioxina en una red de agua potable podría eliminar a una ciudad de 8 millones de habitantes.⁴¹ Ahora bien, según cálculos concordantes, en Vietnam se arrojaron cuatrocientos kilos de dioxina pura en el sur del país...⁴²

Para el gran público la «TCDD» salió del secreto de los laboratorios el 16 de julio de 1976 durante un grave accidente industrial que entró en los anales de la historia como la «catástrofe de Seveso». Aquel día la explosión de un reactor en una fábrica italiana de 2,4,5-T, perteneciente a la multinacional Hoffmann-La Roche, provoca la emisión de una nube extremadamente tóxica que contamina la región de Seveso (Lombardia). El ganado muere en masa y oficialmente ciento ochenta y cuatro personas padecen cloracné, una patología extremadamente grave característica de un envenenamiento con dioxina que se traduce en una erupción de pústulas por todo el cuerpo que puede perdurar varios años e incluso no desaparecer nunca.⁴³

Las características de esta enfermedad creada por el hombre habían centrado la atención de las crónicas médicas desde finales de la década de 1930, tras la salida al mercado del pentaclorofenol, un primo del 2,4,5-T fabricado por Monsanto y Dow Chemical, y utilizado como fungicida para el tratamiento de la madera, pero también en los procesos de blanqueado de la pasta de papel. Paul Blanc, profesor de medicina laboral y del medio ambiente en la Universidad de California, pudo consultar los archivos del Journal of the American Medical Association (JAMA)⁴⁴ para su apasionante obra publicada en 2007, How Every Day Products Make People Sick.⁴⁵ En ellos encontró muchas cartas enviadas por médicos que pedían consejos para tratar a pacientes afectados de esta terrible enfermedad de la piel, entonces desconocida. «Nunca he encontrado en la literatura médica ningún caso de quemadura cáustica o química que dure años sin que haya un contacto constante con el agente», se sorprende así el doctor Karl Stingily de Misisipí en un congreso de la asociación médica del sur de Estados Unidos.⁴⁶ En este encuentro en el que se abordó por extenso la «nueva epidemia» el doctor Toulmin Gaines, de Alabama, informó del caso de un paciente, obrero en una fábrica de madera y padre de dos niños pequeños: «Tenía acné, con comedones [término médico que designa las lesiones específicas del acné] por toda la cara, la espalda, los hombros, los brazos y los muslos. Sus dos hijos eran una niña de cinco años y un niño de unos tres. Ellos también tenían comedones por toda la cara, típicos del acné. El niño tenía una placa de acné incrustada en el cuello como la que podría tener un hombre de treinta años. Diagnostiqué un acné clorado del que habían enfermado los niños por contacto con la ropa del paciente. Este me contó que, cuando volvía a casa con el mono de trabajo, los niños tenían la costumbre de agarrarse a sus piernas y él los sentaba en sus rodillas para darles un beso».

Monsanto constatará secretamente los mismos síntomas tras una explosión producida en su fábrica de 2,4,5-T en Nitro, Virginia occidental, el 8 de marzo de 1949. Víctimas de un envenenamiento por dioxina, los obreros que estaban presentes cuando se produjo el accidente o que fueron movilizados para la limpieza del lugar padecen náuseas, vómitos y persistentes dolores de cabeza, y desarrollan una forma grave de cloracné. El 17 de noviembre de 1953 se produce un accidente similar en una fábrica de BASF que fabrica el herbicida que entonces inunda los campos de Europa y América. Atendidos con el mismo secreto a petición de la empresa por el doctor Karl Schultz, los obreros intoxicados desarrollan la misma enfermedad de la piel, a la que el científico de Hamburgo bautizará «cloracné». A lo largo de la década de 1950 se registran por todo Estados Unidos muchos casos de esta patología que desfigura extremadamente, mientras que una «sorprendente lluvia de muerte»⁴⁷ se abate sobre el país...

3

«ELIXIRES DE MUERTE»

No podría vivir en paz si guardara silencio.

RACHEL CARSON

«En adelante la primavera silenciosa es un verano ruidoso», escribe el New York Times el 22 de julio de 1962, mientras que su rival The New Yorker tiene un gran éxito con la aparición de un extracto del libro de Rachel Carson, Silent Spring, que desde que se publicó a finales de septiembre se convierte en un increíble éxito de ventas (600.000 ejemplares vendidos en un mes). De hecho, es raro que una obra científica que trata cuestiones a priori arduas como las consecuencias de la contaminación sobre el medio ambiente conozca semejante éxito popular y movilice durante meses a la comunidad científica, a la prensa, a la industria y hasta a la Casa Blanca.

LA «PRIMAVERA SILENCIOSA» O EL COMBATE DE RACHEL CARSON

Algunos compararon el cataclismo desencadenado por el libro de Rachel Carson con el provocado en su época por El origen de las especies de Charles Darwin. En Francia, donde Primavera silenciosa se publicó ya en 1963, el prefacio del muy respetado Roger Heim, entonces director del Museo de Historia Natural y presidente de la Academia de Ciencias, dio mucho que hablar: «Se detiene a los gánsteres, se dispara contra los autores de hold-up, se guillotina a los asesinos, se fusila a los déspotas —o presuntos déspotas—, pero ¿quién meterá en prisión a los envenenadores públicos que instilan cada día los productos que la química de síntesis entrega a sus beneficios y a sus imprudencias?», se pregunta el exalumno de la Escuela Superior de Ingeniería de París e ingeniero químico, convertido en un reputado micólogo y ardiente defensor de los recursos naturales.¹ Cincuenta años más tarde Primavera silenciosa sigue constituyendo una referencia porque es un libro único: mientras que la agricultura química conquistaba el mundo, era la primera vez que un científico osaba cuestionar este modelo agroindustrial, que se suponía engendraba la abundancia y el bienestar universales, denunciando metódicamente los daños provocados por los «elixires de muerte»² en la fauna salvaje pero también en los seres humanos.

Sin embargo, nada predestinaba a Rachel Carson a convertirse en la autora de semejante best seller, que contribuyó al nacimiento del movimiento ecologista, a la creación de la Agencia de Protección del Medio Ambiente de Estados Unidos (EPA, por sus siglas en inglés) y a la prohibición del uso agrícola del DDT. Nacida en 1907 en la pequeña ciudad de Springdale (Pensilvania) no lejos de Pittsburgh, que se convertirá en la (muy contaminada) capital del hierro y del acero, la joven Rachel descubre la naturaleza en compañía de su madre, con la que aprende a observar los pájaros durante largos paseos a orillas del río Allegheny. De origen modesto, obtiene una beca para estudiar biología marina en la Universidad John Hopkins, en la que el género femenino está poco representado. Como escribe su biógrafa, Linda Lear: «En el Estados Unidos de después de la guerra, la ciencia es Dios y la ciencia es masculina».³ Apasionada del mar, pero también de la escritura, Rachel Carson es contratada por la Oficina de Pesca de Baltimore, donde trabaja como asistente de laboratorio al tiempo que escribe sus primeros artículos en el Baltimore Sun. En ellos milita por una reglamentación de los residuos industriales vertidos en la Bahía de Chesapeake, que contaminan los criaderos de ostras. ¡Para ser tomada en serio, se hace pasar por un hombre firmando «E. L. Carson»!

En 1939 es reclutada como bióloga marina en lo que pronto se convertirá en el U.S. Fish and Wildlife Service, donde es nombrada redactora jefe de todas la publicaciones de la agencia. Dos años después publica Under the Sea Wind, seguido de The Sea around us (1951) y después de The Edge of the Sea (1955), una trilogía dedicada al mar que logra un enorme éxito y la consagra como la escritora científica más prominente de su época. Coronada por numerosos premios y elegida académica de la Academia Estadounidense de las Artes y las Letras, trabaja en la redacción de su próximo libro cuando un acontecimiento conmociona su vida.

En efecto, en 1957 el Departamento de Agricultura anuncia con gran profusión de publicidad una campaña de erradicación de las «hormigas de fuego» (fire ants), un insecto de origen latinoamericano introducido en Estados Unidos en la década de 1930 por el puerto de Mobile (Alabama). De pronto, la hormiga roja que conquistó los estados del sur se convierte en la bestia negra del recién creado departamento del Plan Pest Control, el servicio federal encargado de las fumigaciones aéreas de pesticidas. «Repentinamente, la hormiga de fuego se convierte en el blanco de un diluvio de comunicados, de dibujos animados y de panfletos gubernamentales que la describen como la aniquiladora de la agricultura del sur, una asesina de pájaros, de ganado y de humanos», escribirá Rachel Carson en Primavera silenciosa (p. 162). Y precisa: «El presidente de la Sociedad Estadounidense de Entomología no recibió un solo informe que dejara constancia de los daños causados por las hormigas a los cultivos o al ganado en el curso de los cinco últimos años» (p. 163). De igual modo, aunque temida por sus picaduras venenosas, la hormiga de fuego nunca ha «causado la muerte de un solo ser humano», tal como informa el director de sanidad del estado de Alabama.

El programa de erradicación prevé «tratar» ocho millones de hectáreas con fumigaciones de DDT, pero también de dieldrina y de heptacloro, que empiezan en 1958 y durarán hasta 1961. Basándose en los informes elaborados por muchos científicos (biólogos, entomólogos o zoólogos), pero también por cargos electos o asociaciones locales, Rachel Carson elabora el balance de esta «lluvia de muerte»: desde el primer año se extermina a una gran parte de la fauna salvaje. Por todos lados en el campo se encuentran cadáveres de pájaros, de castores, de tlacuaches o de armadillos. Tampoco se salvan los animales domésticos: aves de corral, ganado, gatos y perros pagan los platos rotos de esta increíble caza de la hormiga.

«Nunca un programa de pesticidas había provocado un oprobio tan documentado y casi unánime, excepto quienes se aprovecharon de esta oportunidad comercial —escribe Rachel Carson—. Es el ejemplo perfecto de una experiencia totalmente dañina, mal concebida y mal ejecutada en el dominio del control de masa de los insectos. Una experiencia que costó tan cara en dólares, en destrucción de vidas animales y en pérdida de confianza del público en el Departamento de Agricultura que resulta incomprensible que todavía se puedan consagrar fondos a este tipo de operación». Y ello a pesar de que la operación es un fiasco completo. Ya en 1962 el director de la facultad de entomología de la Universidad de Luisiana elabora un balance inapelable: «El programa de erradicación de la hormiga de fuego, que ha sido dirigido por agencias regionales y federales, es un evidente fracaso. Hoy en Luisiana hay más hectáreas infestadas que antes del inicio del programa» (p. 172).

UNAS «CADENAS DE VENENO»

«¿Quién tomó la decisión de poner en marcha estas cadenas de veneno, esta oleada de muerte cada vez más poderosa que no cesa de extenderse como las ondas provocadas por una piedra arrojada al agua tranquila de una charca? ¿Quién decidió, quién tiene el derecho de decidir en nombre de la multitud de personas a las que no se ha consultado que el valor supremo es un mundo sin insectos?» (p. 127). Esta cuestión no dejará de mortificar a Rachel Carson a lo largo de toda la investigación que precedió a Primavera silenciosa. Tras su combate contra el programa de erradicación de las hormigas de fuego, la bióloga realiza un gigantesco trabajo de investigación sobre los daños medioambientales causados por la furia de los pesticidas. Consulta gran cantidad de informes y estudios universitarios, obtiene informaciones confidenciales gracias a sus relaciones con muchos científicos en el seno de las agencias gubernamentales, como el Instituto Nacional del Cáncer, que acumulan los datos sobre lo que ella llama las «cadenas de veneno y de muerte» (p. 6). Y se pregunta, un tanto irónica: «¿Cómo unas personas inteligentes han podido pretender controlar a algunas especies no deseadas con un método que ha contaminado todo el medio ambiente amenazando de enfermedad y de muerte hasta a su propia especie?» (p. 8).

Medio siglo después hay que releer Primavera silenciosa para cuantificar la magnitud de la locura que se apoderó de los seres humanos tras la Segunda Guerra Mundial. Basándose en documentos, Rachel Carson cuenta, por ejemplo, en este libro la dramática historia de Clear Lake, en California. Este lago, situado a un centenar de kilómetros al norte de San Francisco, era muy apreciado por los amantes de la pesca que acudían a él a molestar a los peces. Pero para su desgracia también era el hábitat privilegiado del Chaoborus astictopus, «una especie de mosca pequeña, cercana al mosquito aunque no succione sangre», que molestaba a los habitantes del sector. Por eso que no quede: ¡los insecticidas químicos sabrán resolver el problema! En este caso, aquí, el DDD, un insecticida emparentado con el DDT y que se supone es «menos nocivo para los peces».

¡Ay! Tras una primera aplicación «muy diluida», los insectos continúan ahí. Por lo tanto, se decide aumentar la concentración hasta 50 ppm (partes por millón, esto es, un factor de disolución de 1 mg por litro de líquido). Los efectos son terribles: aparecen muertos en los alrededores del lago decenas de somorgujos elegantes, una especie de ave acuática que se alimenta de peces. A la tercera aplicación (ya que las moscas siguen ahí), la hecatombe es tal que no queda un solo somorgujo vivo en el Clear Lake. Intrigados, los científicos proceden a la autopsia de los cadáveres y descubren que sus tejidos adiposos contienen unas concentraciones extremadamente altas de DDD —hasta 1.600 ppm—, a pesar de que la tasa de disolución del insecticida fumigado nunca excedió los 50 ppm.

Analizando los peces del lago es cómo los biólogos comprenden el fenómeno que hay detrás de lo ocurrido: el de la bioacumulación «en la que los grandes carnívoros se comieron a los carnívoros más pequeños, que se comieron a los herbívoros, los cuales se comieron el plancton, que absorbió el veneno presente en el agua» (p. 48). En efecto, el DDD utilizado para exterminar a las moscas había contaminado al plancton del lago y se había acumulado en los organismos, en todas las escalas de la cadena alimentaria, para llegar a una cifra récord en los somorgujos que fueron sumando todo el veneno ingurgitado por las especies intermediarias. Más adelante veremos que este proceso de bioacumulación es lo que explica por qué el ser humano, último depredador de la cadena alimentaria, está particularmente amenazado por los contaminantes orgánicos persistentes, los famosos «POP», porque su plato constituye el receptáculo de todas las contaminaciones acumuladas por los depredadores inferiores que han contribuido a su alimentación.

Si al fenómeno de la bioacumulación añadimos el de la bioconcentración (que designa la capacidad de un organismo vivo de acumular el veneno ingerido en sus tejidos adiposos) se comprende por qué los pájaros fueron las primeras víctimas de este ataque programado contra lo que Rachel Carson llama la «red ecológica de la vida» (p. 74).

EL SILENCIO DE LOS PÁJAROS

Experta en ornitología desde los largos paseos de su infancia a las orillas del río, la bióloga había pensado titular su libro El silencio de los pájaros, hasta tal punto el destino de estas aves inocentes le parecía emblemático del proceso de destrucción en marcha. Para su investigación había consultado cientos de cartas dirigidas a las agencias gubernamentales o a las instituciones universitarias, como esta de una habitante de Hinsdale (Illinois) encontrada en los archivos de Robert Cushman Murphy, un famoso ornitólogo del Museo de Historia Natural estadounidense: «Cuando me vine a vivir aquí hace seis años, había pájaros en abundancia —cuenta—. Después de varios años de fumigación de DDT, la ciudad está casi vacía de petirrojos y de estorninos; desde hace dos años no he visto un solo herrerillo en mi ventana y este año casi han desaparecido también los cardenales; en todos los alrededores solo he podido encontrar un nido de palomas y de jardineros. Resulta difícil explicar a los niños que se ha exterminado a los pájaros, mientras que en la escuela se les enseña que una ley federal prohíbe matarlos o capturarlos» (p. 103).

Estas observaciones privadas (los escépticos de la industria química hablarán de «casos anecdóticos») son confirmadas a lo largo de la década de 1950 por los informes de los organismos oficiales, como el US Fish and Wildlife Service (en el que trabaja Rachel Carson), que señala que algunos «puntos del territorio» están desde ahora «extrañamente vacíos de toda forma de vida de pájaros». Europa no se libra de este fenómeno, como muestran las actas de instituciones británicas, como la Real Sociedad para la Protección de las Aves, que informa de un «diluvio de pájaros muertos» provocado por el hecho de que las semillas están recubiertas de fungicidas e insecticidas, lo que causó indirectamente la muerte de 1.300 zorros entre noviembre de 1959 y abril de 1960 (p. 123). Si han muerto los zorros es porque habían comido pájaros intoxicados, los cuales se habían atiborrado de lombrices de tierra, ellas mismas hartas del veneno que envolvía las semillas.

Para comprender bien el doble fenómeno de la bioacumulación y de la bioconcentración (y si insisto es porque nos concierne de forma capital), hay que citar el largo estudio realizado por el profesor George Wallace, ornitólogo de la Universidad de Michigan, tras una fumigación de DDT en el campus y sus alrededores en 1954. El objetivo del «programa» era eliminar los barrenillos, unos coleópteros sospechosos de transmitir la grafiosis, todavía llamada «enfermedad holandesa del olmo». La siguiente primavera todo parece normal: los petirrojos afluyen al arbolado campus para hacer sus nidos. Después el parque universitario se transforma de pronto en «cementerio». «A pesar de que los técnicos habían asegurado que los insecticidas eran “inofensivos para los pájaros”, sin embargo los petirrojos murieron de un envenenamiento por pesticida —escribe el profesor Wallace—. Tenían los bien conocidos síntomas de pérdida de equilibrio, seguido de temblores y convulsiones, y después la muerte» (p. 107).

Perplejo, el ornitólogo contacta con el doctor Roy Barker, miembro de un centro de investigación de Illinois, que «repasa el complejo círculo de los acontecimientos por medio del cual el destino del petirrojo está unido a los olmos a través de las lombrices de tierra». En efecto, el DDT forma sobre las hojas de los árboles una «película» que mata a todos los insectos, tanto a los insectos que eran su objetivo, los barrenillos, como a los «insectos buenos», predadores preciosos para el equilibrio ecológico y la protección de los cultivos. En otoño, las lombrices de tierra ingurgitan el insecticida depositado en las hojas muertas y en la tierra a través de los insectos envenenados, y lo acumulan en su grasa sin que les afecte directamente. Y es que con los insecticidas ocurre como con la ruleta rusa: sus efectos varían de una especie a otra y en este caso las lombrices de tierra son insensibles al DDT (pero no, por ejemplo, al Roundup de Monsanto, que les resulta fatal). La primavera siguiente, los imprudentes petirrojos firman su sentencia de muerte picoteando las lombrices. Según el doctor Barker, con solo once lombrices de tierra se alcanza la dosis letal.

Pero la historia no se detiene ahí. En los años siguientes a la fumigación del campus de la Universidad de Michigan, el profesor Wallace constata que los petirrojos que han sobrevivido en él han perdido la capacidad de reproducirse. Las cifras son elocuentes: en 1953 la población de pájaros adultos era de 370; cinco años después, esta se ha reducido a «dos o tres docenas». Un descenso draconiano de los efectivos que va acompañada de un fenómeno inquietante: «Los petirrojos construyen nidos, pero no ponen huevos —señala el ornitólogo—; a veces ponen y empollan huevos, pero estos no eclosionan. Observamos a un petirrojo que empolló concienzudamente sus huevos durante veintiún días, pero nunca eclosionaron» (p. 108).

Si bien no se exterminó a todos los petirrojos, sobre los supervivientes planea lo que Rachel Carson llama la «sombra de la esterilidad». Entonces todavía nadie es capaz de explicar el proceso que es el origen de esta disfunción que amenaza la supervivencia de la especie. Como veremos en los capítulos 16 y 17, hoy se sabe que el DDT actúa como un perturbador endocrino que afecta al desarrollo de los organismos expuestos durante la fase fetal. De hecho, en 1960 el profesor Wallace informará durante una audiencia en el Congreso de haber encontrado tasas extremadamente altas de DDT en los ovarios y testículos de los pájaros. A su vez, en su capítulo consagrado al descenso brutal de la población de águilas, el símbolo de Estados Unidos, Rachel Carson cita «importantes estudios» que muestran que la segunda generación está afectada a pesar de que «no ha estado en contacto directo con el veneno insecticida. El almacenamiento del veneno en el huevo, sobre todo en la yema que alimenta el desarrollo del embrión, [...] explica por qué tantas crías de pájaros mueren antes de la eclosión de los huevos o unos días después» (p. 123).⁴

LA ARROGANCIA Y LA DENEGACIÓN DE LA INDUSTRIA ESTADOUNIDENSE

«Las principales afirmaciones del libro Primavera silenciosa de la señorita Rachel Carson constituyen unas groseras distorsiones de los hechos. La sugerencia de que los pesticidas son biocidas que destruyen nuestra vida es evidentemente absurda, ya que el hecho es que estos productos serían completamente inútiles si no tuvieran actividad biológica». Traduciendo estas palabras de Robert White Stevens, el bioquímico de la sociedad American Cyanamid (uno de los principales fabricantes de pesticidas de la época), me pregunté si el periodista de la cadena de televisión CBS que le entrevistaba ese 3 de abril 1963 le había señalado hasta qué punto su argumento era contraproducente e incluso ridículo.⁵ Nombrado portavoz de la industria química, este hombre de voz grave y palabra mecánica fue uno de los más virulentos detractores de Rachel Carson, a la que presentaba como una oscurantista que se oponía al sacrosanto «progreso»: «Si el ser humano siguiera las enseñanzas de la señorita Carson, volveríamos a la Edad Media, y los insectos, las enfermedades y los parásitos heredarían de nuevo la Tierra».⁶

Esta visión apocalíptica de un mundo sin pesticidas fue leitmotiv de una parodia, publicada por Monsanto solo un mes después de la publicación del best seller con el título de The Desolate Year, de la que hoy es difícil encontrar una copia hasta tal punto este inspirado texto ha caído en el olvido. Tras optar por el (¡difícil!) género de la ciencia ficción, la empresa describe en ella los horrores que se abatirían sobre Estados Unidos si este prohibiera el DDT. Es tan desolador que no puedo resistir la tentación de traducir un pasaje: «Con la prohibición de los pesticidas, las empresas encargadas del control de los destructores de cultivos habían tenido que cerrar. De pronto algunos comprendieron lo que era la austeridad de antaño. Ya no había manera de protegerse de las polillas en la ropa, los muebles y las alfombras; no había más armas que los matamoscas para luchar contra las chinches galopantes, las pulgas, las resbaladizas cucarachas y las invasoras hormigas. Eran muchos los que se echaron a temblar y, sin embargo, el año de la desolación no hacía más que empezar».⁷

Tomados por sorpresa (es la primera vez que se pone en tela de juicio la utilidad de sus «productos milagro»), los fabricantes de pesticidas reaccionan violentamente y con toda la fuerza de su arrogancia. Nada que ver con las sutiles campañas de desinformación de la década de 2000, cuidadosamente destiladas por las agencias de comunicación que actúan en la sombra: a principios de la década de 1960, los industriales de la química son dioses intocables que suscitan respeto y gratitud porque se les considera los garantes del progreso y de la abundancia que se supone caracterizan a la «sociedad civilizada». Seguro de tener razón, en la carta que entonces acompaña el envío gratuito de The Desolate Year a todas aquellas personas que toman decisiones en el país, el presidente y director general de Monsanto no teme, por ejemplo, recurrir al insulto sexista tratando a «la señorita Rachel Carson» de «mujer histérica», de «amiguita de los pájaros y de los gentiles conejos», de «solterona romántica» y de «adepta fanática del culto del equilibrio de la naturaleza».

Los detractores de Primavera silenciosa reciben inmediatamente el apoyo de la prensa entregada a la doxa ambiente, como Time Magazine, que en septiembre de 1962 fustiga el «desbordamiento emocional y erróneo» de un libro «repleto de simplificaciones y de errores groseros».⁸ Lo que treinta y siete años después no impedirá a la misma revista clasificar a Rachel Carson entre las «cien personas más influyentes del siglo XX» recordando con toda la razón el «enorme contraataque organizado y dirigido por Monsanto, Velsicol, American Cyanamid —toda la industria química—, debidamente apoyado por el Ministerio de Agricultura y los medios de comunicación más prudentes».⁹ De hecho, en una carta dirigida al expresidente Dwight Eisenhower, el exsecretario de Agricultura Ezra Taft Benson,¹⁰ que en la década de 1950 fomentó activamente el desarrollo de la agricultura química, sugirió que Rachel Carson era «probablemente una comunista, porque si no, ¿cómo explicar que una soltera se interese tanto por la genética?».¹¹

Pero las desmesuradas denegaciones de los hinchas de los pesticidas no consiguen amortiguar el increíble eco de Primavera silenciosa, incluso en la Casa Blanca. Así, pude consultar los archivos de una conferencia de prensa dada por el presidente John F. Kennedy el 29 de agosto de 1962 en la que un periodista le pregunta por la «posibilidad de efectos secundarios nocivos y a largo plazo de las fumigaciones de DDT y de otros pesticidas»:

—¿Ha considerado usted pedir a la Secretaría de Agricultura o de Sanidad que estudie esto más de cerca?

—Sí, y ya lo están haciendo —responde el presidente—, trabajan sobre la cuestión desde la publicación del libro de la señorita Carson.

De hecho, en los días que siguen a la publicación del extracto del libro en The New Yorker, Kennedy pide a su consejero científico Jerome Wiesner que constituya un comité, encargado de estudiar el «uso de los pesticidas». El 15 de mayo de 1963 entrega su informe,¹² cuyas conclusiones confirman la «tesis de Primavera silenciosa», según palabras de la revista Science, puesto que recomienda un programa de «eliminación progresiva de los pesticidas persistentes».¹³ Los autores reconocían en su introducción que «hasta la publicación de Primavera silenciosa la gente no era consciente de la toxicidad de los pesticidas».

Al día siguiente de la publicación del informe el Senado comienza una serie de audiciones sobre los riesgos medioambientales, entre ellas la de Rachel Carson. Sus trabajos llevarán, el 3 de diciembre de 1970, a la creación de la Agencia de Protección del Medio Ambiente de Estados Unidos (EPA, en sus siglas en inglés). Una primicia mundial. A pesar de las maniobras dilatorias de la industria, dos años después la nueva agencia prohíbe el uso agrícola del DDT, que «provoca riesgos inaceptables para el medio ambiente y daños potenciales para la salud humana».¹⁴ Una hermosa victoria póstuma para Rachel Carson, por desgracia fallecida prematuramente de un cáncer de mama el 14 de abril de 1964 a los cincuenta y seis años. Sin duda algunos parlamentarios estadounidenses se acordaron de sus palabras en el momento de votar la ley que ratificó la creación de la EPA: «La cuestión es saber si una civilización puede llevar a cabo una guerra implacable contra la vida sin destruirse a sí misma y perder el derecho a ser calificada de civilizada».¹⁵

DE BHOPAL A PAKISTÁN O A SRI LANKA: LOS PESTICIDAS, «VENENOS DEL TERCER MUNDO»

«Los pájaros empezaron a caer del cielo. Las calles y los campos estaban cubiertos de cadáveres de búfalos de agua, de vacas y de perros, hinchados tras unas horas pasadas al calor de Asia central. Y por todas partes, personas muertas de asfixia, encogidas, con espuma en la boca y las manos crispadas aferradas a la tierra». Estas frases no provienen de un relato de la Gran Guerra, sino de un reportaje sobre la catástrofe de Bhopal publicado en Der Spiegel en diciembre de 1984. Horrorizado por este «apocalipsis industrial sin precedentes en la historia», el semanario alemán le dedicó entonces su portada, con un título sin ambigüedad: «El gas mortal de la fábrica de veneno».¹⁶

El drama ocurrió la noche del 3 al 4 de diciembre de 1984 en la fábrica india de la empresa estadounidense Union Carbide instalada cuatro años antes en Bhopal (en el estado de Madhya Pradesh) con la misión de fabricar 5.000 toneladas anuales de sevin, un insecticida químico destinado a la agricultura. Está constituido de dos gases: el fosgeno —inventado por Fritz Haber, del que hablé anteriormente— y el monoetilamino. Cuando se mezclan, las dos moléculas producen isocianato de metilo —«MIC», en inglés—, una sustancia extremadamente tóxica que bajo el efecto del calor se descompone en ácido cianhídrico, igual de mortal. Durante esa noche funesta unos fallos técnicos provocaron la explosión de un depósito que contenía cuarenta y dos toneladas de MIC y la emisión de una nube de gas que «se depositó como una mortaja en 65 km² muy densamente poblados».¹⁷ Balance: al menos 20.000 muertos, a los que se añaden de 250.000 a 500.000 heridos.

Con ocasión del vigésimo aniversario de la catástrofe en diciembre de 2004 me encontraba en Bhopal con Vandana Shiva, una genetista laureada con el premio Nobel alternativo, una figura de la lucha contra los OGM. Entonces yo estaba haciendo un documental sobre las patentes abusivas de plantas depositadas por las multinacionales en todo el mundo. Así es como la empresa química estadounidense W. R. Grace, que fabrica sobre todo pesticidas, había obtenido en septiembre de 1994 una patente de las hojas del «neem», este «árbol de los medicamentos», como se le apoda en India, cuyas numerosas propiedades medicinales se describieron en los tratados de medicina ayurvédica hace al menos tres mil años. Entre ellas, la función insecticida de sus hojas cuyo «principio activo» había descifrado W. R. Grace, lo que justificó su petición de patente.¹⁸

«La catástrofe de Bhopal y después el acto de piratería de W. R. Grace es lo que provocó mi lucha contra toda forma de apropiación de lo vivo —había explicado Vandana Shiva a la tribuna—. ¡Es necesario que rechacemos los pesticidas químicos y utilicemos nuestras plantas, que son mucho más eficaces y no amenazan al medio ambiente ni la salud de las personas!». Recuerdo mi emoción cuando, a continuación, una delegación de mujeres ciegas tomó la palabra y pidió que los responsables de Union Carbide fueran juzgados por fin, las víctimas indemnizadas y los alrededores del emplazamiento industrial descontaminados.

Si bien la catástrofe de Bhopal recordó al mundo que los pesticidas son unos venenos mortales, son raras las personas que saben que cada año mueren unas 220.000 personas a consecuencia de una intoxicación aguda de estos productos. Esta cifra proviene de un estudio de la Organización Mundial de la Salud publicado en 1990,¹⁹ según el cual cada año se contabilizan entre uno y dos millones de casos de envenenamientos no voluntarios, ocurridos durante accidentes relacionados con las actividades de pulverización (causa del 7 % de la cantidad total de muertos). A ello se añaden 2 millones de intentos de suicidio (causa del 91 % del total de las víctimas), perpetrados principalmente en los países del sur.²⁰ El 2 % restante está relacionado con envenenamientos alimentarios. Además, 500 millones de personas, esencialmente campesinos u obreros agrícolas, son víctimas de una intoxicación «menos grave».

Así, un estudio dirigido en 1982 en Sri Lanka por el doctor Jerry Jeyaratnam muestra que de media anual, entre 1975 y 1980, 15.000 personas fueron ingresadas en un hospital a consecuencia de un envenenamiento por pesticidas, un 75 % se debía a intentos de suicido (en una población total de 15 millones de habitantes); murieron unas 1.000 personas. Los pesticidas incriminados eran en general organofosforados, pero también el paraquat.²¹ Una situación extremadamente preocupante que volvemos a encontrar en Indonesia, Thailandia y Malaisia, donde la tasa media de intoxicación profesional es del 13 por 100.000, hasta el punto de que el doctor Jeyaratnam considera que «las patologías vinculadas a los pesticidas representan la nueva enfermedad del Tercer Mundo».²²

A veces las intoxicaciones son masivas. Es el caso en 1976 en Pakistán, donde durante una campaña de erradicación del paludismo 2.800 obreros agrícolas movilizados para aplicar malatión se intoxicaron gravemente (algunos murieron).²³ Del mismo modo, el documento de la OMS revela que en la provincia de Sichuan en China 10 millones de trabajadores agrícolas, (esto es, el 12 % de la población) están en contacto con pesticidas; de media, el 1 % de ellos, esto es, 100.000 personas, son víctimas cada año de una intoxicación aguda. Para detener esta situación dramática, la organización de la ONU preconiza unos cursillos de formación a todos los niveles de la cadena, desde los usuarios de pesticidas al personal sanitario.

Para ello sus expertos elaboraron en 2006 un enorme manual de 332 páginas, que se suponía apoyaba las acciones de prevención de las intoxicaciones agudas o crónicas debidas a los pesticidas.²⁴ Hay que leer este documento para valorar hasta qué punto las cosas se hacen al revés, incluso en el seno de una organización internacional como la OMS cuya misión es proteger la salud de los seres humanos. En efecto, la redacción de un manual de prevención es un esfuerzo loable, pero ante los horrores que describe se tendría derecho a esperar una toma de postura mucho más radical que pida prohibir sine die todos los venenos que ponen en peligro a los campesinos (lo mismo que, como veremos, a los consumidores). En vez de ello, la venerable institución se esfuerza por gestionar como puede (es decir, necesariamente mal) los terribles daños que pueden causar unos venenos «concebidos para matar» y que, debido a ello, nunca deberían haber sido autorizados en la producción de alimentos.

Página tras página, pesticida por pesticida, los expertos de la ONU describen los síntomas clínicos de una intoxicación aguda y los medios para curarla, cuando no es demasiado tarde. Así, en el módulo 6 («Primeros auxilios para un envenenamiento con organofosforados», p. 214), se dice que la persona intoxicada «empieza a transpirar y a salivar (babea); puede vomitar, tener diarrea y quejarse de retortijones en el estómago; se le contraen las pupilas y tiene visión borrosa; los músculos se sacuden y le tiemblan las manos; la respiración se vuelve irregular y la persona puede tener un ataque de pérdida de conciencia».

Por lo que se refiere al Roundup, el herbicida de Monsanto del que la empresa siempre ha pretendido que era tan inofensivo como la «sal de mesa» —algunas cooperativas agrícolas llegan a afirmar a sus miembros que se puede beber sin peligro alguno—, la OMS precisa que es un «producto muy peligroso si se bebe de forma accidental o intencional. Las manifestaciones clínicas tras la ingestión del glifosato [la materia activa del Roundup] varían según el grado de envenenamiento. Si es ligero: retortijones en el estómago, náuseas, vómitos, dolor extremo de garganta y de boca, hipersalivación; [...] si es grave: insuficiencia respiratoria y renal, neumonía, ataque cardíaco, coma, muerte» (pp. 224 y 271). En cuanto al 2,4-D, el componente del agente naranja que se sigue utilizando mucho hoy en día,²⁵ una intoxicación aguda de este producto provoca «taquicardia, debilidad y espasmos musculares que pueden evolucionar [...] al coma y a la muerte en veinticuatro horas» (p. 225).

Finalmente, último ejemplo: el paraquat, uno de los herbicidas más vendidos del mundo. «Sus efectos son catastróficos, con una tasa de mortalidad muy elevada —escriben los expertos de la OMS saliendo del habitual tono neutro—. [...] En los casos severos, la muerte es rápida, tras un edema pulmonar y una insuficiencia renal aguda; en los casos menos graves, se constata una disfunción renal y daños en el hígado; crisis de ansiedad, ataxia²⁶ y eventualmente, convulsiones» (p. 270).

LOS INTOXICADOS DE CHILE

«Si le ofrezco una manzana con residuos del insecticida clorpirifos [véase, más adelante, capítulo 13] y otros pesticidas, ¿se la comería?». La pregunta sorprende manifiestamente a la doctora Clelia Vallebuona, responsable del programa de toxicoviligancia en el Ministerio chileno de Sanidad, a quien se le pregunto en Santiago el 11 de noviembre de 2009. «¡No!», suelta tras un largo silencio.

No dirá más, prueba de que en Chile, como en otras partes, el tema de los pesticidas es extremadamente delicado. Sin embargo, Clelia Vallebuona puede estar orgullosa de lo hecho: con unos colegas «particularmente motivados» en 1992 había decidido aplicar al pie de la letra las recomendaciones del informe de la OMS de 1990 proponiendo la creación de una red nacional de vigilancia epidemiológica de los pesticidas (Red de Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas, REVEP), ya que el país se enfrentaba entonces a graves problemas sanitarios. «Diez años antes el gobierno había decidido desarrollar las exportaciones agrícolas —me explica—, y de pronto miles de trabajadores agrícolas se vieron expuestos a unas sustancias muy tóxicas sin protección alguna. Era absolutamente necesario hacer algo porque aunque no tuviéramos datos oficiales sabíamos que había muchos casos de intoxicación».

Así es como desde 1997 hasta 2005 se declararon a la REVEP 6.233 envenenamientos (de los cuales más de treinta fueron mortales), esto es, una media anual de 600 casos.

La obligación legal de declarar las intoxicaciones agudas solo data de 2004, pero estamos convencidos de que la cifra real debe de ser al menos cinco veces superior —comenta la doctora Vallebuona, que me enseña las estadísticas acumuladas año por año—: Los pesticidas más frecuentemente incriminados son el clorpirifos, el metamidofos, el dimetoato y la cipermetrina, que son todos insecticidas, y el glifosato, un herbicida; un 34% son organofosforados, un 12% carbamatos y un 28% piretroides.

—Supongo que no fue fácil crear esta red de vigilancia de los pesticidas. ¿Tuvieron presiones?

—Siempre hay personas que cuestionan nuestras estadísticas —responde Clelia Vallebuona, eligiendo visiblemente las palabras.

—Y ¿quiénes son estas «personas»?

—La industria... —suelta la funcionaria con aspecto cansado.

—¿Y cómo se comporta el Ministerio de Agricultura?

—No siempre es fácil... A veces conseguimos colaborar, pero su lógica es totalmente diferente de la nuestra...

—Como funcionaria del Ministerio de Sanidad, ¿cree usted que los pesticidas representan un verdadero problema de salud pública?

—Sí... Cuando se sabe la cantidad de pesticidas utilizados en el país y la gravedad de sus efectos potenciales, es un enorme problema sanitario del que no se libra nadie, desde los niños a los ancianos.

De hecho, de 1985 a 2009 el consumo anual de pesticidas se ha quintuplicado en Chile y ha pasado de 5.500 toneladas a 30.000. Los venenos químicos se utilizan principalmente en el valle central que comienza al sur de la capital, donde se concentran los cultivos intensivos destinados al mercado estadounidense y europeo. Con Marc Duployer y Guillaume Martin recorrimos esta magnífica región bordeada por la cordillera de los Andes a principios del mes de noviembre de 2009. Nos acompañaban Patricia Bravo y María Elena Rosas, dos responsables de la sección chilena de RAP-AL, la rama latinoamericana de Pesticides Action Network (PAN), una red internacional de organizaciones no gubernamentales que promueve alternativas sostenibles a la utilización de los pesticidas.

En la carretera del sur nos detuvimos en el muy famoso viñedo de San Pedro, donde un obrero agrícola estaba pulverizando dimetoato (un insecticida organofosforado cuya DL 50 para la rata es de 255 mg/kg). «Desgraciadamente, muchas empresas siguen sin suministrar un equipamiento de protección a sus empleados —me explicó Patricia Bravo—. Quizá este joven nunca sufra una intoxicación aguda, pero ¿cuáles serán los efectos de su repetida exposición a dosis pequeñas de pesticidas?».

Con Guillaume y Marc habíamos decidido descender discretamente en medio de las viñas para filmar la fumigación. Situados al final de las hileras de cepas perfectamente alineadas, pudimos captar la nube blanca que escupía permanentemente el pulverizador enganchado detrás de un minitractor, que no estaba dotado de cabina. Cuando estábamos a menos de 200 metros del artilugio, percibimos claramente el olor acre que se pegaba a la garganta y daba picor de ojos. Entonces nos prometimos no volver a emprender nunca este tipo de filmación sin ponernos previamente el mono, la máscara y las gafas protectoras...

EDITA Y OLIVIA, DOS TEMPORERAS CHILENAS CON QUEMADURAS DE SEGUNDO GRADO DEBIDO A LOS PESTICIDAS

A continuación retomamos la carretera con destino a la región de Maule, donde se producen de manera intensiva todo tipo de frutas (kiwis, manzanas, frutos rojos, uva de mesa) y de verduras, algunas de las cuales pasarán por el mercado de Rungis, cerca de París, antes de acabar en los platos franceses. Aquí, durante cuatro meses al año, las cosechas hacen vivir a varias decenas de miles de trabajadores temporeros (un tercio de los cuales son mujeres), primeras víctimas de las intoxicaciones agudas.

Aquel día habíamos quedado con dos de ellas: Edita Araya Fajardo, sesenta y tres años, Olivia Muñoz Palma, treinta y nueve, cuya trágica historia había acaparado las portadas cinco años antes. El encuentro se había organizado en el domicilio del Jacqueline Hernández, que preside una asociación de defensa de los derechos de las temporeras,* lo que le ha valido figurar en la lista roja de los grandes productores agrícolas. Sentadas en el modesto salón de la casita de aglomerado de cemento, Edita y Olivia habían aceptado contar su calvarios «para que el mundo sepa», aunque su testimonio pudiera tener graves consecuencias.

Al alba del 22 de octubre de 2004 formaban parte de un grupo de veintiuna mujeres reclutadas por un «contratista» llamado Alejandro Esparza. Este las había llevado en un... camión para ganado hasta un lugar llamado El Descanso, en el sector de Pelarco. Pagadas al día, sin contrato de trabajo, su misión era cosechar un campo de habas.

—En cuanto llegamos notamos un olor penetrante de producto químico —cuenta Edita con la voz velada por la emoción—. Las habas estaban húmedas. El jefe nos dijo que las habían rociado la víspera con un pesticida, pero que no había problema. Me dio diez sacos para llenar. Me costó mucho acabar el quinto porque tenía muchas ganas de vomitar.

—Yo también me sentía muy mal —prosiguió Olivia—. Tenía violentos picores en las piernas, los pies y los brazos; tenía la impresión de que me estaban rociando con agua hirviendo.

A mitad de mañana tres cuartas partes de las mujeres deciden consultar el servicio de urgencias de San Clemente, la ciudad más cercana. Los médicos diagnostican dermatitis agudas y eritemas graves cuya causa no comprenden a pesar del relato unánime de las mujeres (así, desde el centro de información toxicológica de Burdeos a los hospitales chilenos encontramos la misma denegación mezclada con cobardía y connivencia...). A pesar del persistente malestar se invitó a todas las temporeras a volver a sus casas, a excepción de Edita y de Olivia, cuyo estado había empeorado.

Pude consultar los archivos de la cadena chilena de televisión Canal 13, que la misma tarde del 22 de octubre consagró todo un programa a su historia y a los envenenamientos causados por los pesticidas. El programa dio mucho que hablar entonces: era la primera vez que la televisión abordaba este tema tabú, porque en Chile es difícil criticar el modelo de la exportación agrícola, gran proveedora de divisas. En las imágenes, rodadas en el hospital regional de Talca a donde habían sido transportadas en ambulancia Edita y Olivia, se las ve acostadas en una cama, incapaces de moverse, porque gran parte de sus cuerpos (abdomen, espalda y piernas) tenía quemaduras de segundo grado. Aquella noche el periodista había sido particularmente virulento, no contra el hecho de que se utilicen venenos para producir alimentos sino contra los «jefes de empresa irresponsables que no respetan el derecho al trabajo ni la vida de sus trabajadores, transportándolos como ganado y exponiéndolos a unos productos peligrosos sin contrato de trabajo ni protección. ¡Sin embargo, quienes recogen todos estos frutos que exportamos y de los que estamos tan orgullosos son seres humanos! ¡Hay que denunciar todo esto y los culpables deben ser castigados!».

No es tan fácil... De las veintiuna temporeras intoxicadas solo Edita y Olivia presentaron una denuncia, las demás «prefirieron callarse por temor a represalias». Y una vez al año no hace daño: gracias a la difusión dada por los medios de comunicación los jueces las escucharon. El 26 de agosto de 2005 el Tribunal Supremo de Chile condenó a Antonio Navarrete Rojas, propietario del campo de habas, a una multa de 6 millones de pesos (unos 1.300 euros) y a Alejandro Esparza, el «contratista» a otra de 5 millones de pesos (1.100 euros). Más tarde la prensa reveló que el «contratista» nunca pagó nada gracias a la ayuda del alcalde de San Clemente, Juan Rojas Vergara, famoso por tener gran influencia en esta región estrella del agrobusiness.

Apoyadas por diversas asociaciones, entre ellas RAP-AL y la Asociación Nacional de Mujeres Rurales e Indígenas (ANAMUR), Edita y Olivia pidieron daños y perjuicios para poder por lo menos pagar sus gastos médicos, pero nunca se aceptó su demanda civil. El 3 de septiembre de 2005 dieron una conferencia de prensa en presencia de los diputados Juan Pablo Letelier y Adriana Muñoz, autores de un proyecto de ley para mejorar la reglamentación y el control de los pesticidas utilizados en el país. Así es como se supo que en 2004 se habían registrado 279 casos de intoxicación aguda solo en la región de Maule. «Es una vergüenza saber que en el Chile del siglo XXI un kiwi o una manzana tienen más valor que los trabajadores que los recolectan», declaró Adriana Muñoz. Hoy Edita y Olivia padecen un síndrome de hipersensibilidad, que se traduce sobre todo en una alergia grave al sol. «En cuanto salgo sin protección me aparecen unas placas rojas en la cara y siento una enorme fatiga —cuenta Edita—. A pesar de todo, tuve que volver al trabajo de recolecta porque soy viuda y no tengo otros medios de subsistencia...».

Por desgracia, la historia de las dos chilenas es de una triste banalidad. Según un estudio de la Organización Panamericana de la Salud, cada año unas 400.000 personas son víctima de intoxicaciones por los pesticidas en los siete países de América Central. En Brasil la cifra se eleva a 300.000. En Argentina, donde 16 millones de hectáreas de soja transgénica se rocían con Roundup al menos dos veces al año, las víctimas se cuentan por miles. «Y las intoxicaciones agudas no son sino la parte emergente del iceberg —subraya María Elena Rosas, directora de RAP-AL Chili—. Lo que no se ve son las intoxicaciones crónicas por pequeñas dosis, que años más tarde provocan cánceres, malformaciones congénitas o problemas de esterilidad...».

LA IMPOSIBLE PREVENCIÓN

«La principal dificultad que ustedes tendrán utilizando los fitosanitarios es aprender a percibir lo invisible... Es decir, aprender a saber que el «producto fito» que ustedes tenían al principio en el bidón se vuelve a encontrar progresivamente en su entorno. Comprenden, no es pintura roja, no se ve...²⁷ Es tanto más difícil cuanto que el material de pulverización no es extraordinario, que las formulaciones son difíciles de utilizar y los productos peligrosos. A pesar de todo eso, habrá que aprender a gestionar su propia prevención...».

Surrealista, la escena se desarrolla el 9 de febrero de 2010 en el instituto agrícola católico Bonne-Terre de Pézenas (Hérault). Médico del trabajo en la Mutualidad Social Agrícola (MSA), Gérard Bernadac ha ido a animar una sesión de «prevención de riesgos fitosanitarios» en compañía de Édith Cathonnet, consejera en prevención en la MSA de Languedoc, y del doctor Jean-Luc Dupupet, médico que se ocupa del riesgo químico, venido especialmente desde París, donde se encuentra la sede de la mutualidad. La formación se dirige a una treintena de alumnos (todos ellos chicos) de la filial Viticultura Enología, hijos de viticultores que se preparan para unirse a la explotación familiar.²⁸ Forma parte de un módulo que permitirá a estos futuros agricultores obtener el «certifito», un diploma que autoriza el uso profesional de los «productos fitofarmacéuticos» y que será obligatorio a partir de 2015, en virtud de una directiva europea de octubre de 2009 «para un uso sostenible de los pesticidas». De ahora a entonces la MSA tiene una enorme cantidad de trabajo por delante, ya que es a ella a quien el Ministerio de Agricultura ha confiado la misión de formar a los usuarios, distribuidores y negociantes, esto es, aproximadamente un millón de personas. Hasta entonces, cualquiera podía utilizar los venenos sin ninguna formación preliminar...

Observando a los jóvenes del instituto sentados muy formales en la hermosa capilla del establecimiento privado no puedo evitar pensar en los múltiples peligros a los que se verán confrontados indefectiblemente en el curso de su actividad profesional. En efecto, cada año unas 220.000 toneladas de insecticida se esparcen en el medio ambiente europeo: 108.000 toneladas de fungicidas, 84.000 toneladas de herbicidas y 21.000 toneladas de insecticidas.²⁹ Si a ello se añaden las 7.000 toneladas de «reguladores de crecimiento» (hormonas destinadas sobre todo a acortar la paja del trigo), esto supone aproximadamente medio kilo de sustancias activas para cada ciudadano europeo. Francia se lleva el gato al agua ya que con sus 80.000 toneladas anuales es el primer consumidor europeo de pesticidas y el cuarto consumidor mundial, tras Estados Unidos, Brasil y Japón. Un 80 % de las sustancias pulverizadas conciernen a cuatro tipos de cultivos que, sin embargo, solo representan el 40 % de las superficies cultivadas: los cereales de paja, el maíz, la colza y la viña, precisamente uno de los sectores agrícolas donde más se utilizan los «productos fito».

La formación en el instituto Bonne-Terre empezó con una sesión de «Fito teatro», un sketch interpretado por el doctor Bernadac y su colega de la MSA para sensibilizar a los futuros agricultores en las «buenas prácticas» que permiten evitar lo peor. En su introducción Édith Cathonnet hizo además una extraña confesión: tras haber enumerado todas las fases del trabajo que comportan «riesgos» (la apertura del bidón, la preparación del «caldo», el llenado o limpieza del depósito, el propio fumigado sobre todo si la cabina no es estanca o está contaminada, etc.) acabó por soltar, como un grito del corazón: «¡La manera ideal de protegerse es no tratar, porque no se está en absoluto en contacto con el producto!».

Después, a medida que se desarrollaba el «Fito teatro» con un realismo absoluto (vi mil veces estos gestos en las granjas del municipio en el que nací), sentí cómo me invadía el malestar. En efecto, toda la demostración se basaba en el uso del mono de cosmonauta que se supone llevan los agricultores para protegerse, con los inevitables accesorios que son las máscaras de gas y las gafas de batracio que dan a los campesinos un aire de extraterrestres. Ahora bien, tres semanas antes, el 15 de enero de 2010, la Agencia Francesa de Seguridad Sanitaria del Medio Ambiente y del Trabajo (AFSSET, por sus siglas en francés) había publicado un informe muy inquietante sobre la falta de eficacia de estos monos.³⁰ En su estudio los expertos explicaban detalladamente que habían probado diez modelos de mono: «Solo dos modelos de los diez probados conforme a la norma alcanzan el nivel de rendimiento anunciado. En el caso de los demás monos, el paso de los productos químicos fue casi inmediato a través del material de tres de ellos y a través de las costuras en los otros dos, lo que constituyen unas no conformidades graves. Los tres últimos hay que desclasificarlos por al menos una sustancia».

Iban más lejos y constataban que las pruebas realizadas por los fabricantes «se hacen en laboratorio en unas condiciones muy alejadas de las condiciones reales de exposición. No entran en consideración los factores esenciales como la duración de la exposición, la temperatura exterior, el tipo de actividad y la duración de contacto». Y su conclusión era inapelable: «Se debe realizar un control de conformidad del conjunto de los monos de protección contra los productos químicos líquidos presentes en el mercado y se deben retirar sin demora los monos no conformes».

«FITOACTITUD»: LA CAMPAÑA DE LA MUTUALIDAD SOCIAL AGRÍCOLA EN FRANCIA

Por supuesto, hay que alegrarse de que la MSA, que durante mucho tiempo subestimó e incluso negó los riesgos inherentes a los pesticidas, haya salido de su inacción para lanzar un vasto programa de prevención. En efecto, desde 1991, la mutualidad estableció un red de toxicovigilancia, similar a la REVEP chilena, bautizada «Fitoactitud». Los datos están centralizados en el Instituto Nacional de Medicina Agrícola (INMA) de Tours.

En 1999 un estudio interno revela que un «usuario de productos fitofarmacéuticos de cada cinco ha padecido trastornos (irritaciones de la piel, problemas respiratorios, vómitos, dolor de cabeza...) al menos una vez durante el año transcurrido». Para incitar a las víctimas a salir del silencio, la MSA crea un número de teléfono gratuito (0800 887 887) en el que «pueden señalar sus síntomas, gratuitamente y de forma anónima», tal como se precisa en la página web de la mutualidad.

—¿Por qué de forma anónima? ¿Los agricultores se avergüenzan de ser víctimas de una intoxicación?

La pregunta no hace dudar ni un instante al doctor Jean-Luc Dupupet, que supervisa el programa «Fitoactitud» y que me concedió una entrevista al final del día de formación en el instituto agrícola:

—¡Por supuesto! Los efectos tóxicos potenciales de los productos fitofarmacéuticos siguen siendo un tema tabú y para algunos usuarios la intoxicación firma un error de manipulación, incluso una falta profesional, que produce tanta más vergüenza cuanto que da razón a quienes pretenden que la agricultura es una fuente de contaminación del medio ambiente y de los alimentos.

—¿Cuántas denuncias recibieron en 2009?

—Doscientas setenta y una —responde el médico jefe de la MSA—. Los trastornos observados concernían principalmente a las mucosas y a la piel, con irritaciones, quemaduras, picores o eccema (40 % de los casos estudiados), al sistema digestivo (34 % de los casos), al sistema respiratorio (20 %) y después al resto del organismo, entre otras cosas problemas en el sistema neurológico, como cefaleas (24 %); un 13 % de los autores de una denuncia dejan constancia de una hospitalización consecutiva a la intoxicación y un 27 % tuvieron que recurrir a una baja laboral. Según nuestros cálculos, cada año aproximadamente 100.000 campesinos se quejan de trastornos después de haber utilizado productos fitofarmacéuticos, pero nuestra red se ocupa prioritariamente de las intoxicaciones agudas.

—¿Cuáles son los tipos de productos más frecuentemente incriminados?

—En general, los dolores de cabeza, es decir, los síntomas neurológicos, son provocados por los insecticidas; con los fungicidas se observan más manifestaciones cutáneas, y con los herbicidas los efectos son a la vez digestivos y cutáneos.

—¿Y cuáles son las enfermedades crónicas que pueden ser reconocidas hoy como enfermedades profesionales por la MSA?

—Pues... Hay enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson o la miopatía, cánceres, como el de la sangre —las leucemias o los linfomas no Hodgkin—, los del cerebro, de la próstata, de la piel, del pulmón y del páncreas... De hecho, cuando hablamos de enfermedades crónicas esto nos ayuda a transmitir nuestros mensajes de prevención a los agricultores. Porque si nos contentamos con decirles que corren peligro de tener una pequeña manifestación ocular, estornudos, la nariz que moquea o una irritación cutánea que desaparece en 24 horas, no sirve para mucho... Pero cuando se les dice que se ven más enfermedades de Parkinson, cánceres de cerebro o de próstata en los agricultores que en el resto de la población, esto les hace reflexionar y ahí llegan mejor nuestros mensajes de prevención.³¹

No lo parece, pero una entrevista así, y por añadidura grabada, hubiera sido imposible todavía cinco años antes. La franqueza del doctor Dupupet y de la MSA rompe con la postura de los poderes públicos e industriales, pero también de las cooperativas agrícolas que como vamos a ver siguen negando los efectos sanitarios a largo plazo de una exposición crónica a los venenos utilizados para la producción de alimentos.

4

ENFERMOS DE LOS PESTICIDAS

La obligación de sufrir nos da el derecho a saber.

JEAN ROSTAND

«Lo siento, señora, pero no le puedo dejar rodar...». De aspecto más bien agradable en su traje de chaqueta de alto funcionario, Jean-Marc de Cacqueray, director de la Dirección Regional de Trabajo, Empleo y Formación Profesional (DRTEFP) de Bretaña parece francamente embarazado. «Pero, ¿por qué? —insistí—. ¿Quién se opone a ello?». El director echa una mirada desesperada hacia François Boutin, su encargado de misión para la prevención de los riesgos profesionales que, ante la insistencia de su jefe, acaba por soltar: «¡Coop de France!».*

—De acuerdo —dijo, un tanto divertida, mientras que Guillaume rueda la increíble escena con una cámara oculta—, en tal caso me gustaría hablar con un representante de Coop de France.

—¡Vaya a buscar a Lacombe! —ordena Jean-Marc de Cacqueray.

François Boutin obedece y entra en el anfiteatro de la Facultad de Oficios de Ker Lann, cerca de Rennes, donde yo había logrado entrar hacía unos instantes, antes de ser despedida por un fuerte brazo muy agresivo de quien supongo que era uno de los representantes de Coop de France Oeste. Pero el llamado Étienne Lacombe, delegado en el seno de esta estructura, no se dignará a venir a explicar por qué quiere impedirme que ruede el seminario sobre «Los agricultores y su salud», organizado ese 1 de diciembre de 2009 por la DRTEFP y la Mutualidad Social Agrícola, y abierto a todos los «distribuidores y vendedores de productos fitosanitarios» de la región bretona.

CUANDO LAS COOPERATIVAS AGRÍCOLAS HACEN LA LEY

Esta muy interesante jornada se inscribía en el marco del establecimiento del «certifito», este diploma que, como hemos visto, será obligatorio a partir de 2015 para ejercer todas las actividades de asesoramiento, venta o aplicación de productos fitosanitarios de uso profesional. «Unos productos que no son inofensivos, puesto que algunas preparaciones están clasificadas por sus efectos cancerígenos, mutágenos o reprotóxicos (CMR)», precisa con toda razón la tarjeta de invitación que he guardado como un tesoro.

Sin embargo, todo se anunciaba muy bien. Unos días antes había sido informada de este seminario por el doctor Jean-Luc Dupupet, que debía dar una conferencia en él sobre la relación entre la exposición a los pesticidas y los cánceres, y que me había puesto en contacto con François Boutin. Nada más contactar con este último, el 24 de noviembre me enviaba un correo electrónico con todos los «documentos relativos al seminario» para que yo pudiera preparar el rodaje. El 26 de noviembre me encontraba en mi contestador automático un mensaje un tanto incomodado pero muy cordial de François Boutin. Transcribo aquí su contenido, no para importunar a su autor sino para mostrar el poder de las cooperativas agrícolas, capaces de dictar su ley a un representante del Estado en cuanto sienten amenazados sus intereses.

«Es en relación con el seminario sobre los fitosanitarios —me decía el delegado de la DRTEFP—. A priori, he planteado la cuestión a nuestros colaboradores, y el animador de las empresas de negocio es más bien favorable; el director regional del trabajo, mi superior jerárquico, también es favorable a su intervención; en cambio, mi colaborador de Coop de France ha reculado un poco». Después François Boutin me leía un correo un tanto alambicado en el que el representante de las cooperativas agrícolas pedía que renunciáramos a rodar el seminario con un argumento muy extraño: «La razón principal se debe al plazo de tiempo, que de aquí al 1 de diciembre no nos permite preparar con Arte las condiciones en las que se va a realizar este documental. Estamos abiertos a discutir sobre unas propuestas que podríamos hacer conjuntamente, por ejemplo, organizar unas visitas y entrevistas en las cooperativas».

Con todo, François Boutin parecía más bien confiado: «Estoy tratando de desmontar este argumento para que se le permita venir a pesar de todo, pero no puedo traicionar ni ser desleal a mis colaboradores en este asunto. A lo largo del día de hoy la tendré al corriente por teléfono o por correo». De hecho, unas horas más tarde recibía un correo electrónico pidiéndome finalmente que renunciara a nuestro viaje a Rennes. Sin embargo, junto con el Instituto Nacional Audiovisual (INA), productor de mi documental, habíamos decidido acudir pensando que la situación se podría desbloquear sobre el terreno. ¡Pues, no! A pesar de la intervención del doctor Dupupet, que trató de convencer al director regional de que nos dejara rodar al menos su conferencia, volvimos a París con las manos vacías.

Nada más llegar a casa llevé a cabo una pequeña investigación sobre Coop de France. Descubrí que, creada en 1966, en el momento del boom de la agricultura química, la «organización profesional unitaria de la cooperación agrícola» reagrupa a «3.000 empresas industriales y comerciales, y a más de 1.500 filiales» que tienen un «volumen de negocios global evaluado en más de 80.000 millones de euros para el año 2008». Con «al menos 150.000 asalariados permanentes» Coop de France representa un enorme negocio que totaliza el «40 % del sector agroalimentario francés» y controla la mayoría de la producción agrícola, puesto que «tres cuartas partes de las 406.000 explotaciones agrícolas son miembros al menos de una cooperativa». En cambio, lo que no dice la página web de Coop de France es cuánto dinero reporta a las cooperativas la venta de los «productos fito», que constituyen una parte muy importante de sus astronómicos ingresos.

También es interesante constatar hasta qué punto estos productos parecen tener mala prensa incluso en las páginas web de las cooperativas agrícolas, cuyas huellas son difíciles de encontrar... Un ejemplo: la página web de Terrena, un cooperativa bretona muy grande que predica una «agricultura ecológicamente intensiva» [sic] y tiene un volumen de negocios de 3.900 millones de euros. Es inútil buscar qué ingresos obtiene de los «productos fito», la información nunca aparece, ni siquiera en su informe anual que, sin embargo, está disponible en la página. Si se consulta la rúbrica «Agronomía y agrosuministros», una subdivisión del «Polo producciones animales y grandes cultivos», se obtienen «algunas cifras»: «abonos y fertilizantes» (300.000 toneladas); «salud vegetal» (1,6 millones de hectáreas); «semillas» (320.000 hectáreas); «equipamiento agrícola y rural» (35 millones de euros); «volumen de negocios global» (216 millones de euros). Los venenos químicos se ocultan bajo el vocablo «salud vegetal», pero la única información proporcionada concierne a la cantidad de hectáreas tratadas con los productos vendidos por la cooperativa...

La página web de Terrena explica igualmente que la cooperativa posee aproximadamente un 43 % de la «plataforma Odalis, cuyo «trabajo» es «relacionar a los proveedores con los distribuidores y agricultores». Los «proveedores» son sobre todo los fabricantes de pesticidas cuyos simpáticos bidones se pueden ver en un vídeo publicado en la página web por Odalis para presentar su saber hacer.¹ Así, aprendemos que «al año se expiden 26.000 toneladas de productos», con un volumen de negocios de 3.600 millones de euros. Pero no se precisa qué parte corresponde solo a los pesticidas porque el importe indicado concierne tanto a los «productos de salud vegetal» como a las «semillas agrícolas».

En todo caso, navegando por la web descubrí que en enero de 2009 Coop de France Oeste había patrocinado un folletito titulado «El buen uso del glifosato en la agricultura» sin que aparentemente Monsanto haya echado la mano al bolsillo.² Uno de sus redactores no era otro que el muy valiente Étienne Lacombe...

LAS INTOXICACIONES CRÓNICAS DE LOS AGRICULTORES POR LOS PESTICIDAS: UNA TRAMPA INFERNAL

«¿Comprendió usted por qué Coop de France me impidió rodar el seminario de Rennes?». Tres meses después del lamentable incidente bretón, no resistí la tentación de recoger el testimonio del doctor Jean-Luc Dupupet, durante nuestro encuentro de febrero de 2010 en el instituto agrícola de Pézenas. Una pregunta a todas luces delicada.

—Pues —farfulló el médico encargado de los riesgos químicos en la MSA. Después, tras un largo silencio se lanzó—: ¡Ah! ¡Ahí me ha pillado! Me resulta muy difícil dar una explicación. Pues usted sabe que los efectos crónicos de los productos fitosanitarios todavía son un tema tabú y manifiestamente las cooperativas prefieren que se hable de forma, digamos, privada, sin la presencia de los medios de comunicación...

—¿Acaso temen que sus miembros y sus asalariados se vuelvan contra ellas acusándolas de complicidad con el envenenamiento o de denegación de auxilio a una persona en peligro, como hizo recientemente Sylvain Médard?

—Pues...

—¿Sabe usted quién es Sylvain Médard?

—¡Claro que sí! Era técnico en una cooperativa agrícola y desarrolló una forma rara de miopatía que ha sido reconocida como enfermedad profesional...

De hecho, incluso fue una primicia que acaparó las portadas nacionales y levantó mucho revuelo en el medio agrícola. Sylvain Médard trabajaba desde hacía trece años en una cooperativa agrícola de Picardía, Capsom (situada en Corbie, en el Somme), cuando en 1997 los médicos le diagnosticaron una «miopatía mitocondrial adquirida», una enfermedad neuromuscular de pronóstico muy sombrío que se traduce en una degeneración de los tejidos musculares. Como su nombre indica, a diferencia de otros tipos de miopatía, la que padece este hombre joven de treinta y tres años no es de origen congénito sino que está provocada por un agente tóxico que puede ser de origen medicamentoso o químico. Ahora bien, el principal trabajo del técnico agrícola consistía en probar los nuevos pesticidas para los fabricantes que habían hecho una demanda de autorización de salida al mercado. En la jerga profesional era «responsable de las pruebas en las parcelas». Para ello las empresas enviaban a la cooperativa bidones sin etiquetas, solo con un número escrito en ellos. Durante años el técnico manipuló decenas de venenos con la sola protección de un mono de algodón y una simple mascarilla de papel que apenas servía para protegerlo de la inhalación de polvos.

Sylvain Médard decide llevar su caso al Tribunal de Pleitos de Seguridad Social de Amiens. El 23 de mayo 2005, al considerar que «la protección prevista era insuficiente», los magistrados condenaron a la cooperativa por una «falta inexcusable» debido a que «no podía ignorar en aquel momento los riesgos sanitarios relacionados con los productos tóxicos a los que se encontraban expuestos sus asalariados». «Esta decisión da esperanzas a las víctimas de las enfermedades profesionales en el medio agrícola» se felicitó en un comunicado Michel Ledoux, el abogado de Sylvain Médard.³ De hecho, este caso supuso un momento crucial en la manera de percibir los pesticidas en Francia, empezando por las cooperativas agrícolas, paralizadas por la perspectiva de lo que algunos llaman el «nuevo escándalo del amianto».⁴

«Es un poco exagerado —considera por su parte el doctor Dupupet, al que manifiestamente no le gusta la comparación—. Lo que le puedo decir es que la actitud de las cooperativas está cambiando: es cierto que hasta hace poco tiempo solo se interesaban por los rendimientos agronómicos de los productos fito, pero ahora empiezan a hablar de los riesgos sanitarios advirtiendo a los usuarios, como hace un farmacéutico cuando un paciente acude a comprar un medicamento tras una consulta médica».⁵ El médico jefe de la MSA no dirá más, pero hay que saludar su franqueza y los esfuerzos que despliega para romper la implacable ley del silencio que rodea a las consecuencias a largo plazo de una exposición repetida a los pesticidas. En efecto, hay que reconocer que, aunque muy prudente todavía, la nueva postura adoptada por la mutualidad francesa, denunciada durante mucho tiempo como la «gran mutualidad muda del mundo agrícola», rompe claramente con la denegación que sigue caracterizando a quienes se benefician de este comercio mortífero (los negociantes, de los que forman parte las cooperativas agrícolas, y los fabricantes), pero también a los poderes públicos.

Y es que una cosa es reconocer que los pesticidas pueden provocar intoxicaciones agudas: ante un trabajador agrícola que se pone a vomitar o presenta quemaduras de segundo grado tras haber manipulado unos «productos fito» resulta difícil negar la relación causa efecto, aun cuando, como hemos visto con el caso de Paul François (véase capítulo 1), a menudo las víctimas se enfrentan a la mala fe de sus empleadores o de los industriales. Pero otra cosa es aventurarse sobre un terreno mucho más peligroso (directamente minado, de hecho) de las consecuencias a largo plazo de una intoxicación crónica (es decir, repetida en dosis pequeñas) con los descendientes de los gases de combate.

Además, en el caso de Paul François hay muchas posibilidades de que Monsanto no se habría empeñado en negar su intoxicación aguda si el agricultor de Ruffec no se hubiera obstinado. Lo que la empresa no quiere admitir es que el envenenamiento accidental puede provocar graves efectos crónicos, ya que esto equivaldría a abrir la Caja de Pandora y llevaría a que se pusiera en tela de juicio del dogma de los toxicólogos según el cual «solo la dosis hace el veneno» (volveré sobre ello).

Rachel Carson ya había entrevisto en Primavera silenciosa el hecho de que los envenenamientos accidentales solo representan la «parte emergida del iceberg». Según palabras de María-Elena Rosas, directora de RAP-AL Chile: «Sabemos que si la dosis es suficientemente elevada, una sola exposición a estos productos químicos puede desencadenar un envenenamiento agudo. Pero este no es el problema esencial. Es cierto que la enfermedad o la muerte repentina de campesinos, aplicadores de pesticidas o pilotos de aviones fumigadores tras una exposición a cantidades importantes de pesticidas es trágica y nunca debería ocurrir. Pero para la población general deberíamos estar más preocupados todavía por los efectos diferidos de la absorción de pequeñas cantidades de pesticidas que contaminan nuestro medio ambiente de manera invisible».⁶

Lo que Rachel Carson describe para la «población general» es particularmente cierto para los agricultores que manipulan numerosos pesticidas durante muchos años sin ser nunca víctimas de una intoxicación aguda, pero que están en contacto regular con estas sustancias inhalándolas o absorbiéndolas por vía cutánea, tanto más cuanto que como mostró el antes citado informe de la AFSSET, lo más frecuente es que los monos de protección sean inoperantes. El problema es que el día que desarrollan una patología grave como un cáncer o la enfermedad de Parkinson les resulta muy difícil demostrar una relación entre sus trastornos y su actividad profesional, precisamente porque han estado expuestos a una multitud de agentes que pueden causar los mismos efectos, lo que complica la identificación de una relación causal con una sustancia particular. Ahora bien, sin establecer una relación causal no hay reconocimiento oficial de una enfermedad profesional y, por lo tanto, no hay cobertura social ni indemnización por el perjuicio sufrido.

Esta situación, que garantiza de forma duradera la impunidad de los fabricantes de venenos, lleva a lo que el toxicólogo quebequense Michel Gérin y sus coautores llamaron en su obra de referencia Environnement et santé publique⁷ una «subdeclaración de las enfermedades medioambientales», empezando por aquellas relacionadas con la exposición crónica a los pesticidas: «El reconocimiento del impacto real del medio ambiente sobre la salud padece la dificultad de establecer sobre una base individual el origen medioambiental de una enfermedad. El problema es particularmente agudo en el caso de los efectos vinculados a la exposición a sustancias tóxicas, efectos que con frecuencia son a medio o largo plazo y cuya “firma” se les escapa a los médicos. Varios factores contribuyen a esta subevaluación. Un obstáculo de talla proviene de la latencia a menudo importante entre exposición y efecto diagnosticable, que hace problemático el establecimiento del vínculo causal. Se olvidan las exposiciones o empleos pasados o ya no hay informaciones objetivas sobre la exposición. Por otra parte, la no especificidad de la mayoría de los efectos vinculados al medio ambiente hace que pase desapercibido su posible origen medioambiental».⁸

De hecho, la situación de los agricultores es muy diferente de la de los obreros de las fábricas de Saint-Gobain que estaban expuestos a fibras de amianto durante la fabricación de placas de fibrocemento. Como explican muy justamente Fabrice Nicolino y François Veillerette: «El inconcebible drama del amianto tenía, por así decirlo, una ventaja considerable sobre el de los pesticidas. En efecto, esta fibra cancerígena deja huellas, una especie de huella digital e incluso genética del crimen, que adopta la briosa forma de un cáncer específico de la pleura tan estrechamente correlacionado con el contacto con el amianto que todos, incluidos los especialistas, llaman al mesotelioma “cáncer del amianto”».⁹ En efecto, nada que ver con lo que ocurre con los pesticidas, que además están constituidos a la vez por una molécula activa (como el alacloro para el Lasso de Monsanto) y de diversas sustancias muy tóxicas que, como se ha visto en el caso de Paul François, no siempre se declaran en el momento de la petición de homologación de la formulación. Por lo tanto, cuando un agricultor enfermo llama a la puerta de la MSA para obtener el reconocimiento de su enfermedad profesional tiene que contar con el largo recorrido del combatiente, con mucha frecuencia muy por encima de sus fuerzas y de sus medios.

EL CASO DE DOMINIQUE MARCHAL

Nada ilustra mejor este difícil proceso de reconocimiento que la historia de Dominique Marchal, un agricultor de Meurtheet-Moselle que participó en el llamamiento de Ruffec. En 1978 se instala en GAEC (siglas en francés de Agrupamiento Agrícola de Explotación en Común) con tres asociados en la granja familiar de 550 hectáreas situada cerca de Lunéville. El trabajo se reparte de forma estricta: su tío y su primo se ocupan de la ganadería, su hermano de la siembra y él de la «salud de los cultivos», es decir, de la aplicación de los productos fitosanitarios en sus campos de trigo, de cebada y de colza.¹⁰ En enero de 2002, durante una operación de rodilla, los médicos le constatan una tasa anormalmente elevada de las plaquetas sanguíneas y después de unos exámenes complementarios, diagnostican un «síndrome mieloproliferativo», una afección de la médula ósea susceptible de evolucionar a una leucemia. «Como yo era el único que hacía los tratamientos en los campos enseguida pensé en los producto fito —explicó Dominique Marchal durante el encuentro de Ruffec—. Tanto más cuanto que el síndrome mieloproliferativo figura en el cuadro de las enfermedades profesionales agrícolas asociadas a la exposición al benceno».

Antes de seguir con la increíble historia del agricultor lorenés hay que explicar qué son en Francia los «cuadros de las enfermedades profesionales del régimen general y del régimen agrícola de la Seguridad Social», que se puede consultar en la página web del INRS. Su origen se remonta al 25 de octubre de 1919, cuando una ley reconoció oficialmente como enfermedades profesionales cierta cantidad de patologías relacionadas con el uso del plomo y del mercurio en el curso de actividades profesionales o artesanales.¹¹ Esta decisión se toma tras muchas observaciones clínicas realizadas en obreros que trabajan en fábricas o talleres industriales que utilizan metales pesados como el plomo, cuya toxicidad se conoce desde la Antigüedad y es objeto de múltiples informes médicos desde principios del siglo XX en Estados Unidos y en Europa. Así es como durante la primera Conferencia Nacional sobre Enfermedades Industriales organizada en Chicago en 1910, Alice Hamilton, médica laboral, describe las afecciones que caracterizan a los pintores que utilizan pinturas a base de blanco de plomo (todavía llamado «cerusa» o «carbonato de plomo») y que hoy se agrupan bajo el término de «saturnismo».¹² Todavía hoy el primer «cuadro» de las «enfermedades profesionales del régimen general» concierne a las «afecciones debidas al plomo y a sus compuestos», como la anemia, la neuropatía o la encefalopatía, enumeradas en la columna de la izquierda del cuadro. La columna central presenta el «plazo de actualización de la contingencia», es decir, el plazo máximo entre el cese de la exposición al riesgo y la primera constatación médica de la enfermedad. Por último, la columna de la derecha indica los trabajos susceptibles de provocar la afección concernida, en este caso «la extracción, el tratamiento, la preparación, el empleo, la manipulación del plomo, de sus minerales, de sus aleaciones, de sus combinaciones y cualquier producto que lo contenga».

Desde 1919 la lista de enfermedades profesionales del régimen general se ha alargado considerablemente, ya que hoy cuenta con 114 «cuadros». Fijados por decreto, se fueron añadiendo a medida que progresaban los conocimientos médicos sobre los efectos de los venenos utilizados en el medio profesional. Pero la creación de un nuevo «cuadro» es fruto de un largo proceso, a menudo ralentizado por las maniobras de la industria (volveremos sobre ello, véase, más adelante, capítulo 6): antes de que una sustancia química y las enfermedades que van asociadas a ella se unan a la lista se cuenta a los enfermos y a los muertos...¹³

El 17 de junio 1955 se crearon por decreto los siete primeros cuadros de las enfermedades profesionales dependientes del régimen agrícola que conciernen a enfermedades infecciosas como el tétanos, la leptospirosis o la brucelosis, pero también a algunas patologías relacionadas con el arsénico (la última puesta al día del cuadro 10 concerniente «al arsénico y sus compuestos minerales» data del 22 de agosto de 2008: se añadieron los cánceres de piel, de pulmón, de las vías urinarias y de hígado). La lista cuenta hoy con cincuenta y siete cuadros que designan afecciones asociadas al plomo, al mercurio, a los alquitranes de hulla o al polvo de madera y de amianto. Pero solo dos cuadros tienen relación con los pesticidas: el cuadro 11 que concierne a algunos «organofosforados y carbamatos anticolinesterásicos» («trabajos de desherbado y tratamientos contra los parásitos de los cultivos y de las producciones vegetales») y el cuadro 13 relativo a los «derivados nitrados del fenol» y el «pentaclorofenol asociado con el lindano» (para «el tratamiento de la madera cortada y armazones»). Como he explicado antes, la casi ausencia de venenos agrícolas en la lista se debe a la dificultad de establecer una relación causal entre una sustancia y una patología dada, sobre todo porque a lo largo de su actividad profesional los agricultores están expuestos a muchos pesticidas diferentes.

En cambio, como subrayó Dominique Marchal, el «cuadro 19» concierne a las «hemopatías provocadas por el benceno y todos los productos que lo contienen», como las «anemias, el síndrome mieloproliferativo y las leucemias».¹⁴ Volveré sobre la historia del benceno (véase, más adelante, capítulo 9), que a semejanza de la del plomo ilustra perfectamente cómo la reglamentación de sustancias eminentemente tóxicas se puede retardar a causa de la denegación organizada por los fabricantes, con la complicidad remunerada de algunos científicos, lo que también vale para los pesticidas y para cualquier otro veneno que entre en contacto con nuestros alimentos. Pero por ahora basta con saber que en su origen el benceno es un subproducto del alquitrán de hulla, cuya producción industrial empezó a mitad del siglo XVIII con una cantidad cada vez mayor de usos (disolvente para la fabricación de pegamentos y de tintes sintéticos, después detergente para desengrasar los metales, intermediario en la síntesis del caucho sintético, de plásticos, de explosivos y de pesticidas, o también aditivo en la gasolina).

Calificado de «nuevo veneno doméstico» por el periódico The Lancet desde 1862,¹⁵ el benceno es clasificado desde 1981 como «cancerígeno para los seres humanos» por el Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer (CIRC, por sus siglas en francés), el cual, tras años de tergiversaciones, por fin tuvo en cuenta gran cantidad de estudios que demostraban que una exposición crónica a dosis pequeñas provoca lesiones graves en la médula ósea. En efecto, desde finales de la década de 1920 unos informes médicos procedentes esencialmente de América del Norte y de Europa revelan una epidemia de anemias aplásticas y de leucemias entre los obreros que trabajan en contacto con el benceno. En octubre de 1939 el Journal of Industrial Hygiene and Toxicology publica un número especial sobre la «exposición crónica al benceno», en el que censa cincuenta y cuatro estudios que demuestran una relación entre esta sustancia y los cánceres de la médula ósea.¹⁶

SOLOS CONTRA TODOS

«Siempre había oído decir que había benceno en los productos fito —contó Dominique Marchal durante el encuentro de Ruffec—, y pensé que no me costaría obtener el estatuto de enfermedad profesional. ¡Fue un grave error!». A su lado, su mujer Catherine había asentido con la cabeza, con aire entendido. En efecto, en diciembre de 2002 la pareja presenta una petición de reconocimiento a la Mutualidad Social Agrícola mencionando el cuadro 19 de las enfermedades profesionales del régimen agrícola. La MSA archiva el dossier sin darle seguimiento debido a que el benceno no aparece en las fichas de seguridad de los pesticidas utilizados por el cerealista entre 1986 y 2002, esto es, la bagatela de 250 productos, cuyas facturas tuvo la buena idea de guardar. Inútil precisar que si hubiera sido un «agricultor desordenado», por retomar sus palabras, habría «perdido hasta la camisa».

Como se ha visto con el caso de Paul François, en la etiqueta de los bidones no se mencionan los coadyuvantes que intervienen en la formulación, y cuando se mencionan, en el mejor de los casos es bajo la vaga apelación de «disolvente aromático» o de «derivado de productos petroleros». Además, para justificar su decisión, la MSA invoca un informe establecido por François Testud, médico del trabajo y toxicólogo en el centro de información toxicológica de Lyon, que afirma que «los hidrocarburos petroleros utilizados para disolver algunas materias activas están exentos de benceno desde mediados de la década de 1970». Al preguntarle más tarde L’Express por su grosero «error», el experto, que de nuevo favorece los intereses de la industria, se saldrá por la tangente: «Se trata de una imprecisión —argumentará—. Yo debería haber indicado que el benceno no estaba presente en proporciones que comportan un riesgo para la salud».¹⁷

Finalmente, la mutualidad subraya insistiendo que la actividad profesional mencionada por Dominique Marchal, es decir, la fumigación de pesticidas, no forma parte de la «lista indicativa de los trabajos susceptibles de provocar la enfermedad», tal como está estipulado en la columna de la derecha del cuadro 19: «Preparación y empleo de barnices, pinturas, esmaltes, masillas, pegamentos, tintas, productos de mantenimiento que contengan benceno».

Ante la negativa de la MSA, la pareja Marchal decide acudir al Tribunal de Pleitos de Seguridad Social de Épinal, que nombra a un toxicólogo incapaz de hacer avanzar el expediente porque siempre se tropieza con el mismo problema: la ausencia de datos concernientes a la composición exacta de los pesticidas utilizados. «Yo estaba desanimado y quería abandonarlo todo —contó el agricultor lorenés—. ¡Pero mi mujer no quería dejarlo!». ¡Y cómo! ¡El relato de Catherine es hasta tal punto increíble que literalmente emocionó a la audiencia de Ruffec!

En primer lugar, persuadida de que el benceno es verdaderamente la causa de la grave enfermedad de su marido, decide acudir a Christian Poncelet, senador de los Vosgos y presidente del Senado, el cual se dirige al Instituto Nacional de Investigación Agronómica (INRA, por sus siglas en francés). En una carta fechada el 28 de enero de 2005, su presidenta Marie Guillou se niega a intervenir argumentando que ¡«la composición integral de los productos fitosanitarios está sometida al secreto industrial»!¹⁸ El lector ha leído bien: la presidenta de un instituto público, cuyas relaciones con los fabricantes de pesticidas son un secreto a voces, se niega a acudir en ayuda de un agricultor enfermo invocando un «secreto industrial» cuya única justificación es proteger los intereses privados de estos fabricantes.

Pero, efectivamente, Catherine no abandona. Animada por la abogada de la pareja, Marie-José Chaumont, decide llevar a cabo ella misma la investigación. Provista de los nombres de las moléculas que su marido había utilizado y de... guantes de fregar, visita las granjas vecinas para recuperar unas muestras que trasvasa meticulosamente a unos frascos de mermelada. Así logra recuperar dieciséis «elixires de muerte». Solo queda hacer que los analicen. Varios laboratorios se niegan a ejecutar la delicada misión, pero la sociedad Chem Tox de Illkirch, en las afueras de Estrasburgo, acepta.¹⁹ «La mitad de los pesticidas analizados contenían benceno —concluyó Catherine Marchal, bajo los aplausos de los participantes en el llamamiento de Ruffec—. A partir de ahí, ¡sabíamos que el caso estaba ganado!».

De hecho, en su veredicto del 18 de septiembre de 2006, el TASS de los Vosgos clasificó el síndrome mieloproliferativo de Dominique Marchal como enfermedad profesional. Después de Sylvain Médard, el técnico de la cooperativa agrícola picarda, era el segundo usuario de pesticidas que obtenía este estatuto. La valiente decisión del TASS lorenés abrió el camino a otros campesinos afectados de leucemia. Según el doctor Jean-Luc Dupupet, cuatro años después cuatro de ellos obtuvieron el estatuto de enfermedad, como Yannick Chenet, que había hecho un esfuerzo enorme para participar en el encuentro de Ruffec. El testimonio de este agricultor que explota una granja en Saujon (Charente-Maritime) de sesenta hectáreas de cereales y seis hectáreas y media de viñas para la producción de coñac, emocionó una vez más a la audiencia. Tras desarrollar una «leucemia mieloide de tipo 4» en octubre de 2002, sufre «un trasplante de médula ósea, que no era compatible al cien por cien —explicó con una gran dificultad de elocución—. Mi cuerpo reaccionó contra lo trasplantado y hoy padezco una retracción de los tendones y esclerodermia de la piel, sequedad de ojos y muchos otros problemas...». Reconocido como enfermedad profesional en 2006, es cierto que el agricultor cobra una pensión de invalidez, pero tiene que seguir haciendo que su granja funcione y para ello tuvo que contratar a un asalariado. «Todos los ahorros que habíamos podido reunir antes de mi enfermedad se inyectaron en la empresa para tratar de salvarla, pero ahí, con mi mujer, estamos en las últimas... Me gustaría saber a qué tengo derecho para poder salir adelante...».²⁰

«Lo único que puede hacer —respondió en esencia François Lafforgue, el abogado de Paul François— es poner una denuncia a los fabricantes para obtener una compensación financiera que le permita pagar el salario que necesita. No es fácil y el resultado es incierto, pero cuantas más personas lo hagan, más oportunidades tendrán ustedes de obtener una reparación por el perjuicio que han sufrido. Es lo que ocurrió con las víctimas del amianto que organizándose y poniendo sistemáticamente denuncias, acabaron por ser indemnizadas...».

«CONTAR LOS ENFERMOS Y LOS MUERTOS EN EL DEPÓSITO DE CADÁVERES»

Por ahora, los agricultores enfermos no han llegado todavía ahí. Ni siquiera quienes hicieron el camino de Ruffec, ya que algunos todavía están luchando por obtener el estatuto de enfermedad profesional. Las historias de Dominique Marchal y de Yannick Chenet constituyen excepciones porque sus enfermedades (el síndrome mieloproliferativo y la leucemia) forman parte de los cuadros de las enfermedades profesionales adjuntadas al código de la Seguridad Social. Para todas las demás patologías, los pacientes deben hacer frente a lo que se llama una petición de reconocimiento «fuera de cuadro», según un procedimiento, en general largo y agotador, instituido en 1993. Este prevé que las personas que se consideran víctimas de una enfermedad profesional no inscrita en los famosos «cuadros» pueden dirigirse al Comité Regional de Reconocimiento de las Enfermedades Profesionales (CRRMP, por sus siglas en francés) si presentan una incapacidad permanente parcial al menos del 25 % o si están... muertos (en este caso la demanda la hacen la viuda o los huérfanos). Es lo que había hecho Sylvain Médard, que en su desgracia tuvo la «suerte» de padecer una enfermedad tan rara, la miopatía mitocondrial adquirida, que no fue demasiado difícil de demostrar su origen químico.

En efecto, los CRRMP —hay uno por región— están constituidos por tres médicos-expertos: el médico-consultor regional o su representante, un médico inspector de trabajo y un profesor de universidad y/o facultativo hospitalario que tienen por misión examinar el expediente médico para determinar si hay una relación causal entre la patología y la actividad profesional de la persona solicitante. Y ahí es donde las cosas se complican porque ¿en qué se pueden basar los «expertos» para hacer su evaluación en el caso de patologías mucho más «banales» que la miopatía de Sylvain Médard?

De manera absoluta, para poder declarar con certidumbre que un veneno dado provoca efectivamente una enfermedad dada lo ideal sería llevar a cabo una experiencia en la que se expone a unos voluntarios a dicho veneno a cierta dosis, durante cierto tiempo, para observar después de cierta cantidad de años cuántos desencadenan dicha enfermedad. Además, para evitar que las cobayas humanas se contaminen de otras sustancias (lo que podría ser utilizado por los fabricantes del veneno para poner en duda la pertinencia de los resultados) convendría encerrarlos en un lugar aislado a lo largo de toda la experiencia, controlando muy estrictamente su entorno. ¡Está claro que es imposible! En primer lugar, por evidentes razones éticas: después de los horrores perpetrados por los médicos nazis en las víctimas de los campos de exterminio, el Proceso de Nuremberg recordó que este tipo de experiencia constituía un crimen. Y después, suponiendo que la moral no lo prohibiera, para ser concluyente, el estudio se debería repetir varias veces variando el perfil de las cobayas humanas (edad, sexo, estado de salud), las dosis, el tiempo de exposición y de observación de los efectos (tanto más cuanto que el tiempo de latencia de las enfermedades crónicas se calcula en al menos una veintena de años). Cuando se sabe que desde la Segunda Guerra Mundial se han lanzado en el medio ambiente unas 100.000 moléculas potencialmente tóxicas, no es difícil imaginar la magnitud de la tarea...

Antes de continuar, me gustaría recordar que si nos encontramos en este punto, es decir, preguntándonos cómo medir en el mejor de los casos la relación entre una enfermedad grave y la exposición a un producto químico, es precisamente porque en un momento de su historia los seres humanos decidieron que impunemente podían inundar de venenos sus campos, sus fábricas, sus casas, el agua que beben, el aire que respiran o sus alimentos. Y haciéndolo, transformaron de facto a los habitantes de nuestro viejo planeta en cobayas, puesto que cincuenta años más tarde nos vemos obligados a «contar las enfermedades y los muertos en el depósito de cadáveres», por retomar la expresión del epidemiólogo estadounidense David Michaels que con toda razón subraya que es un «método muy primario» y a fin de cuentas «sorprendente en la época en la que vivimos».²¹

Y que si nos encontramos en este punto es también porque los políticos han dejado a los industriales dictar su ley, que consiste en «exigir que se demuestre la toxicidad de sus productos antes de cualquier reglamentación, lo que equivale a aplicar el principio del derecho penal a las sustancias, presuntas inocentes mientras no se demuestre su culpabilidad, como lo explican Geneviève Barbier y Armand Farrachi en su libro La société cancérigène. Ahora bien, si el conjunto de los ecosistemas está contaminado, se vuelve imposible aislar la responsabilidad propia de una de ellas».²²

Mientras tanto, lo que la moral prohíbe hacer a unos humanos de laboratorio se autoriza a hacerlo en los animales, que han pagado un fuerte tributo a la industrialización fanática impuesta por los hombres. De hecho, como veremos (véase, más adelante, capítulo 9), desde hace apenas treinta años los industriales están obligados a realizar estudios toxicológicos para obtener la autorización de salida al mercado de sus productos. Estos estudios que se realizan en animales, en general roedores, deben probar cierta cantidad de potenciales efectos tóxicos, como la cancerogenicidad o la neurotoxicidad. El problema es que, suponiendo que estén bien hechos —lo que está lejos de ser la norma (volveré sobre ello sobre todo con el ejemplo del aspartamo)—, generalmente estos estudios no se consideran una «prueba suficiente» cuando se trata de extrapolar sus resultados a los seres humanos. Incluso es una curiosa paradoja que pone de relieve la epidemióloga estadounidense Devra Davis en su libro magistral The Secret History of the War on Cancer: «Cuando existen datos animales sobre las causas del cáncer, a menudo estos se denigran afirmando que no son pertinentes para los seres humanos. En cambio, cuando unos estudios que siguen un protocolo similar se utilizan para poner a punto nuevos medicamentos o terapias, súbitamente las diferencias psicológicas entre los animales y los seres humanos se vuelven insignificantes».²³

LA PRUEBA IMPOSIBLE

Resulta que, para poder tomar una decisión, los expertos de las agencias de reglamentación o de los Comités Regionales de Reconocimiento de las Enfermedades profesionales (CRRMP, por sus siglas en francés) exigen datos humanos: antes de prohibir un producto o de conceder el estatuto de enfermedad profesional a un agricultor enfermo, quieren que previamente se haya «contado a los enfermos y a los muertos en el depósito de cadáveres». Y este es el trabajo de los epidemiólogos. «Los estudios epidemiológicos son capitales —confirma el doctor Jean-Luc Dupupet—, la MSA se ha basado en ellos para reconocer progresivamente como enfermedades profesionales unas patologías hasta entonces ignoradas, como algunos cánceres o la enfermedad de Parkinson».

Como explican Michel Gérin y sus coautores en el libro Environnement et santé publique: «La epidemiología se define clásicamente como el estudio de la distribución de las enfermedades y de sus determinantes en las poblaciones humanas. [...] No trata de estudiar ni de definir los mecanismos de acción de las exposiciones sobre el organismo humano», sino que «mide su efecto»²⁴ buscando, por ejemplo, por qué algunas personas desarrollan un cáncer y otras no. Para ello dispone de diferentes herramientas que debo presentar brevemente porque estos conocimientos básicos son capitales para comprender la increíble complejidad en la que nos ha situado la industrialización desbocada de la agricultura y, más allá de ello, de la sociedad en su conjunto. También servirán a lo largo de este libro para comprender mejor las múltiples argucias desplegadas por los industriales para mantener, incluso fabricar, la duda sobre la toxicidad de sus productos con el fin de retardar todo lo posible su reglamentación, incluso su retirada del mercado.

Los epidemiólogos proceden por comparación para determinar cuáles pueden ser los factores que contribuyen a la emergencia de una patología. Por ejemplo, comparan a un grupo de personas que padecen una enfermedad dada, como el linfoma no Hodgkin (un cáncer del sistema linfático), con un grupo comparable (por su estatura o la edad de los participantes) de personas no enfermas. Este estudio, llamado de «casos testigo» o de «caso control», es retrospectivo porque apela a la memoria de las personas con la cual los científicos tratan de reconstituir ayudados de cuestionarios y de entrevistas su modo de vida o las exposiciones que han podido padecer. Con frecuencia denigrados por la industria que sospecha que los pacientes adaptan sus recuerdos a las necesidades de la investigación, los estudios de casos testigo se utilizan frecuentemente para cuantificar el papel de los pesticidas en la aparición de determinadas enfermedades en las poblaciones agrícolas. Otro tipo de estudio retrospectivo, llamado de «cohorte», consiste en comparar a un grupo de personas que han padecido la misma exposición a un factor dado (como los cerealistas que practican la agricultura química) con un grupo que no ha padecido esta exposición, para determinar qué enfermedades son más frecuentes entre los expuestos.

En ambos tipos de estudio, el riesgo relativo de desarrollar una patología (como el linfoma no Hodgkin) en los individuos expuestos al factor estudiado (como los pesticidas) en relación con los sujetos no expuestos se expresa en «Odds ratio» (u «OR»), que resulta de cálculos estadísticos. Si una OR supera el número 1, que es el riesgo normal de una población no expuesta, eso quiere decir que el estudio ha demostrado un aumento del riesgo en el grupo expuesto. Por ejemplo, una OR de 4 indica que el riesgo se multiplica por cuatro entre las personas expuestas al factor estudiado.²⁵ A la inversa, una OR inferior a 1 indica que la exposición protege contra la enfermedad concernida.

Por último, para concluir provisionalmente este breve exposición, hay que saber que los epidemiólogos recurren a veces a un tercer tipo de estudio llamado «prospectivo». De un coste mucho más elevado que los estudios retrospectivos, pero menos discutible porque no se basa en la memoria de los participantes, consiste en estudiar a partir de un tiempo T a una población expuesta a un factor dado, como un grupo de familias de agricultores que utilizan pesticidas, y seguirlas durante varios años, incuso décadas, registrando las patologías en el momento de su aparición. Los resultados se comparan con una población testigo o «grupo de control», supuestamente no expuesta a factor de riesgo estudiado.

Y ahí es donde reside el principal punto débil de los estudios epidemiológicos: ya sean retrospectivos o prospectivos es difícil encontrar un «grupo de control» del que se sepa con absoluta seguridad que no ha estado expuesto al factor estudiado, ni siquiera a otros factores que tengan efectos similares. «En una enfermedad como el cáncer, los resultados indiscutibles son raros —señalan así Geneviève Barbier y Armand Farrachi—, por un lado porque el proceso de cancerización es largo y por otra porque, como no vivimos en una burbuja, todo el mundo está sometido a muchos factores cancerígenos que confunden las pistas de las investigaciones. Además, los trabajos comparan la tasa de cáncer en una población expuesta con una tasa llamada “esperada” en la población general, término terrible que acredita mejor que cualquier discurso lo que se llama un ruido de fondo y banaliza un mal del que no se libra nadie». Y añaden: «La ausencia de resultados no demuestra la ausencia de riesgo sino con mucha frecuencia la imposibilidad de ponerlos en evidencia».²⁶

5

PESTICIDAS Y CÁNCERES: UNOS ESTUDIOS CONCORDANTES

Herida, pregunta a los hombres: ¿para qué sirve la devastación? ¿Qué fruto producirá el desierto?

VICTOR HUGO, Himno a la Tierra

«Hemos retomado las publicaciones internacionales recientes, estudios epidemiológicos que buscan una posible relación entre el linfoma no Hodgkin y los fitosanitarios, y una investigación exhaustiva no permite a día de hoy aportar una respuesta positiva. [...] En resumen, no tenemos un elemento que pueda apuntalar razonablemente una relación segura entre su patología y su actividad profesional anterior». Me acuerdo del enorme asombro manifestado por François Veillerette, cuando Jean-Marie Bony leyó en Ruffec este extracto de la carta que le había mandado el 21 de marzo de 2003 el profesor Jean Loriot, jefe de servicio de medicina laboral y patología profesional en el hospital clínico de Montpellier. «Resulta sorprendente que haya escrito eso —comentó el presidente del Movimiento por el Derecho y el Respeto de las Generaciones Futuras—; sin embargo, hay varios agricultores que padecen un linfoma no Hodgkin a los que se les ha reconocido que es una enfermedad profesional».

Es exacto. Según el doctor Jean-Luc Dupupet, en la primavera de 2010 eran exactamente tres personas las que habían conseguido el precioso estatuto de su Comité Regional de Reconocimiento de las Enfermedades Profesionales. Para apoyar su decisión, los CRRMP se habían tenido que basar en la importante literatura científica concerniente al linfoma no Hodgkin (LNH), que representa «uno de los cánceres más estudiados con relación al uso de los pesticidas», como pone de relieve el doctor Michael Alavanja del Instituto Nacional del Cáncer de Bethesda en Estados Unidos. En un artículo de 2004 a menudo citado como referencia, «Los efectos sobre la salud de una exposición crónica a los pesticidas: cáncer y neurotoxicidad», el epidemiólogo recuerda que, en dieciocho de los veinte estudios que ha examinado, «el LNH se ha asociado con los herbicidas de base de ácido fenoxiacético,¹ los pesticidas organoclorados y organofosforados», en los que el riesgo «se multiplicaba por dos».²

RECOMPENSADO POR MONSANTO Y AFECTADO DE UN LINFOMA NO HODGKIN

«¡Este es exactamente el tipo de productos que manipulé durante más de treinta años!», me explicó Jean-Marie Bony, sesenta y dos años, exhibiendo su voluminoso expediente en el que ha registrado año por año los múltiples venenos con los que ha estado en contacto: organofosforados, organoclorados, carbamatos, disolventes (benceno, ésteres de pilitileno, glicol de alquilfenol, sulfato de amoníaco), por citar solo algunos nombres de familias, porque los propios productos llenan una decena de páginas. En efecto, hasta 2002 Jean-Marie Bony era el director de la cooperativa agrícola Provence-Languedoc, que abarca una parte de los departamentos de Vaucluse, Gard y Bouches-du-Rhône, un «sector rico en viñas, árboles frutales, cultivos hortícolas y cereales» en los que no se ahorran los «productos fito».

Contratado por la cooperativa a la edad de veintiún años, este hijo de agricultor manipuló primero «a mano y sin guantes, porque entonces no había carretilla elevadora ni equipamiento de protección, miles de sacos de papel cosido que a veces se reventaban y que contenían semillas recubiertas³ o los productos suministrados en polvo», contó durante la reunión de Ruffec: «Yo descargaba los camiones, colocaba los productos en el almacén y ayudaba a los campesinos a transportarlos a sus coches». Después, cuando ascendió de «categoría», supervisaba la cosecha de los cereales tratados, aconsejaba sobre el ajuste de los pulverizadores e intervenía en las granjas «durante ataques de enfermedades, hongos o insectos» dirigiendo las aplicaciones sobre las «viñas, árboles frutales, patatas, cereales, melones, tomates, espárragos y cebollas». «Incluso tuve el privilegio de ir a probar en los campos de los agricultores productos que todavía no estaban homologados y que las empresas nos los regalaban —informó también con un gesto de amargura—. Los pulverizaba sobre las plantas, luego les quitaba las hojas a mano para ver si efectivamente los insectos estaban muertos Más tarde, en el momento de las inundaciones en Ardèche y Ródano, que impedían a los agricultores entrar en sus campo, supervisé las fumigaciones por medio de helicópteros. En resumen, ¡que no me privé de nada!».

Y tras un silencio añadió: «No muerdo la mano que me da de comer, porque me he beneficiado mucho. Como era un comercial muy bueno, cobré grandes comisiones e hice varios viajes preciosos pagados por Monsanto y Phyteurope: fui a las Cataratas de Niágara, hice motonieve en Canadá, visité Grecia, Senegal. ¡En 2001 Monsanto incluso organizó un autobús para que los dirigentes de las cooperativas agrícolas fueran a ver los primeros campos de maíz transgénico en la región de Toulouse! Pero al final lo pagué muy caro, como André, el presidente de mi cooperativa que murió de leucemia...».

En 1993 Jean-Marie Bony es operado de un pólipo canceroso en el colon. Nueve años después, durante un control rutinario le diagnostican un linfoma centroblástico de fenotipo B, que pertenece a los linfomas no Hodgkin llamados «agresivos». «Cuando después de la quimioterapia el profesor Jean-François Rossi, jefe de servicio de hematología del hospital clínico Lapeyronie de Montpellier, me aconsejó que hiciera una demanda de reconocimiento como enfermedad profesional, ¡creí que el cielo se me caía sobre la cabeza! Nunca había imaginado que los pesticidas que yo había manipulado durante años pudieran hacerme enfermar. Tenía confianza en quienes los fabrican y en quienes autorizan su comercialización...».

De hecho, en una carta fechada el 8 de octubre de 2002, el profesor Rossi escribe que su enfermedad tiene «una relación probable o posible con los organofosforados». Verdaderamente será el único, porque a partir de entonces todos los expertos consultados dirán exactamente lo contrario. El 5 de noviembre de 2004 la MSA archiva su expediente con un argumento esperado: «La afección que usted padece no figura en el cuadro de las enfermedades profesionales de los asalariados agrícolas». Por consiguiente, Jean-Marie Bony acude al Tribunal de Pleitos de la Seguridad Social (TASS, por sus siglas en francés) de Avignon, el cual pide al profesor Bertrand Coiffier, jefe de servicio de hematología clínica del centro hospitalario de Lyon sur, que realice un informe. «No existe ningún estudio serio que permita llegar definitivamente⁴ a la conclusión de la implicación de los pesticidas en la aparición de un linfoma», escribe este, perentorio, el 3 de diciembre de 2007.⁵

Lo que inmediatamente llama la atención en esta afirmación es, por supuesto, el adverbio «definitivamente». Sin embargo, el profesor Coiffier debe saber bien que en el dominio de la salud medioambiental es imposible obtener la prueba «definitiva», salvo que, como hemos visto, se exija que se encierre a unos cobayas humanos para probar sobre ellos la toxicidad de los productos. Por lo tanto, la única alternativa son los estudios epidemiológicos, efectivamente imperfectos, pero que indican una tendencia y constituyen la «mejor prueba disponible», por retomar las palabras del epidemiólogo estadounidense David Michaels.⁶ Ahora bien, lo que es curioso es que en el informe del profesor Coiffier no aparece ninguna referencia científica que demuestre que como mínimo ha tomado conocimiento de los muchos estudios epidemiológicos que han investigado la relación entre la exposición a los pesticidas y el LNH. Por más que se busca no se encuentra. Quizá el profesor no conoce PubMed, el banco de datos de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos que censa todos los estudios científicos publicados en el mundo, con las referencias, un resumen del contenido y un enlace a la página web de la revista editora.⁷ En inglés, es cierto, lo que, sin embargo, no debería constituir un obstáculo insuperable...

EL DIFÍCIL TRABAJO DE LOS EPIDEMIÓLOGOS

De hecho, cuando se escribe «Non Hodgkin Lymphoma» y «Pesticides» en el buscador de PubMed se obtienen 240 resultados. Son muchos, efectivamente, tanto más cuanto que hay que saber separar el grano de la paja (y más adelante veremos que no es sencillo), porque a menudo la literatura científica está contaminada por estudios pocos rigurosos, incluso sesgados, que han sido encargados por la industria no con el fin de buscar la verdad sino, por el contrario, con el de confundir las pistas.

Para orientarse en este laberinto fascinante que constituye PubMed (o también Medline, un banco de datos similar), es aconsejable basarse en las revisiones sistemáticas de la literatura científica realizadas por los investigadores cuya reputación no es cuestionable y que han cribado rigurosamente todos los estudios que tratan sobre el sujeto que interesa. Es lo que hizo, por ejemplo, el doctor Michael Alavanja del Instituto Nacional del Cáncer de Bethesda en Estados Unidos en su artículo antes citado, «Los efectos sobre la salud de una exposición crónica a los pesticidas: cáncer y neurotoxicidad».⁸

Es también lo que hizo en 2004 un grupo de médicos, cancerólogos y epidemiólogos canadienses para un estudio titulado «Revisión sistemática de los efectos de los pesticidas en la salud humana», citado con frecuencia debido al rigor de su metodología.⁹ A petición del Colegio de Médicos de Ontario, los investigadores localizaron en cuatro bancos de datos bibliográficos (MedLine, Premedicine, CancerLit y Lilacs) los estudios publicados entre 1992 y 2003 en francés, inglés, español y portugués que concernían a «los linfomas no Hodgkin, a las leucemias y a ocho tumores cancerosos sólidos: cerebro, mama, riñón, pulmón, ovario, páncreas, próstata y estómago».

Tras un examen en profundidad de los 1.684 artículos que habían seleccionado inicialmente (¡de un total de más de 12.061 concernientes a los pesticidas!), finalmente retuvieron 104 que respondían a los criterios de calidad que ellos habían definido. El resultado de ello es un documento de 188 páginas que presenta cada estudio examinado con una nota de apreciación (sobre la metodología, la consideración o no de posibles sesgos, etc.), las poblaciones estudiadas (cantidad de personas) y el tipo de estudio (investigación de cohorte o de casos testigo). Así es como de los veintisiete estudios epidemiológicos seleccionados para el linfoma no Hodgkin (LNH), «veintitrés muestran una asociación positiva entre la exposición a los pesticidas y la enfermedad, la mayoría con resultados estadísticamente significativos».

Para ilustrar cómo trabajan los epidemiólogos, cuya contribución es capital para la evaluación de los riesgos medioambientales, he elegido cuatro para presentarlos. El primero es un estudio de casos testigo publicado en 1999 por los suecos Lennart Hardell y Mikael Eriksson, y llevado a cabo en siete condados del norte y centro del país.¹⁰ En su introducción, los autores ponen de relieve que en Suecia desde 1958 hasta 1992 la incidencia media (ajustada a la edad) de los LNH aumentó cada año un 3,6% para los hombres y un 2,9% para las mujeres.

Aprovecho para recordar qué es una «tasa de incidencia», que se suele confundir con la «tasa de prevalencia», dos herramientas fundamentales en epidemiología que tendremos que manejar regularmente en el curso de este libro: la primera (la incidencia) designa la cantidad de nuevos casos de una enfermedad que aparecen durante un período dado (en general un año) para una población determinada (en general 100.000 personas). En cambio, la prevalencia mide la cantidad de personas enfermas en un momento dado, incluyendo a los ancianos y a los casos nuevos. Cuando se tiene interés por la progresión de una enfermedad susceptible de transformarse en epidemia, como por ejemplo la gripe, es más útil seguir la evolución de la incidencia ya que esta registra los famosos «picos» en los que la cantidad de personas que declaran la enfermedad aumenta considerablemente. En el dominio del cáncer, el hecho de que la tasa de incidencia no deje de crecer año tras año significa que actúan unos factores cancerígenos, lo que lleva a una cantidad cada vez más importante de personas a declarar la enfermedad.

Son precisamente algunos de estos «factores» lo que los suecos Hardell y Eriksson trataron de determinar comparando un grupo de 404 hombres a los que se les había diagnosticado un LNH entre 1987 y 1990 con un grupo control de 741 hombres no enfermos de la misma edad (más de veinticinco años). Los participantes tuvieron que responder a un largo cuestionario acompañado de una entrevista telefónica sobre su modo de vida (hábitos alimentarios, conductas de riesgo —tabaquismo, alcoholismo—, actividades deportivas), sus enfermedades anteriores y su actividad profesional. Los usuarios de pesticidas debían precisar en qué sector los aplicaban (bosques, cultivos, jardines), el tipo de productos utilizados (herbicidas, insecticidas, fungicidas), las familias de moléculas (carbamatos, organofosforados, clorofenoles), las sustancias activas o fórmulas de los fabricantes, pero también la frecuencia y duración de la utilización. Los resultados demostraron que las personas que habían estado expuestas a herbicidas de la familia de los fenoxy (clorofenoles) tenían un riesgo más elevado de desarrollar un LNH (Odds ratio: 1,6) y que este riesgo se disparaba (OR: 2,7) si el herbicida era del ácido 4-cloro-2-metilo fenoxiacético (MCPA). La asociación con fungicidas prácticamente cuadruplicaba el riesgo (OR: 3,7).

Unos investigadores estadounidenses del Instituto Nacional del Cáncer de Rockville en Estados Unidos obtuvieron unos resultados similares durante un estudio de casos testigo que llevaron a cabo en el estado agrícola de Nebraska y se publicó en 1990. El estudio demostró que el riesgo de declarar un LNH se multiplicaba por tres si las personas utilizaban 2,4-D (uno de los componentes del agente naranja que también pertenece a la familia de los clorofenoles) al menos veinte días al año.¹¹

Entre los estudios seleccionados en la revisión sistemática canadiense hay algunos sorprendentes, como la investigación de cohorte retrospectiva realizada por unos investigadores de la Universidad de Iowa, a petición de la Asociación Estadounidense de los... ¡Encargados de los cursos de golf! Inquietos por la cantidad cada vez mayor de muertes prematuras entre sus miembros, cuya misión es mantener los legendarios céspedes con gran profusión de pesticidas, la asociación confió sus registros de fallecidos a los epidemiólogos, los cuales pudieron examinar minuciosamente 686 muertes sobrevenidas entre 1970 y 1982 en los cincuenta estados de la Unión. Un 29 % se debía a un cáncer. Se compararon las causas de la mortalidad con las de la población general (únicamente hombres blancos). Los resultados demuestran un exceso del índice de mortalidad para cuatro tipos de cáncer: el LNH (OR: 2,37), los cánceres de cerebro, de próstata y de intestino.

Para terminar quisiera citar un estudio prospectivo llevado a cabo sobre una población de jardineros profesionales daneses (859 mujeres y 3.156 hombres) a los que se siguió desde 1975 hasta 1984.¹² Los investigadores de la Universidad de Copenhague concluyeron que el uso de los pesticidas llevó a que se duplicara el riesgo de LNH, pero también a un aumento muy significativo de la incidencia de los sarcomas de los tejidos blandos (OR: 5,26) y de las leucemias (OR: 2,75).

Por consiguiente, contrariamente a lo que afirmaron quizá demasiado rápidamente los profesores Jean Loriot del hospital clínico de Montpellier y Bertrand Coiffier del centro hospitalario de Lyon, un gran cantidad de estudios epidemiológicos coincide en una misma constatación: verdaderamente existe una relación entre la exposición a los pesticidas y el LNH y, de manera más general, todas las enfermedades del sistema linfático (leucemias, mielomas).

Estos resultados estadísticos fueron validados en 2009 por un estudio extremadamente importante que aporta una explicación biológica a las observaciones hechas por los epidemiólogos. En efecto, unos investigadores del Instituto Nacional de la Salud y de la Investigación Médica (Inserm) que trabajan en el centro inmunológico de Marseille-Luminy revelaron que unos agricultores expuestos a los pesticidas presentan unas «huellas moleculares de precursores tumorales», es decir, que «desarrollan unas anomalías de su genoma que pueden ser el origen de un cáncer del sistema linfático», por retomar los términos de la Liga Contra el Cáncer que presentó estos trabajos durante el Día Mundial Contra el Cáncer del 4 de febrero de 2009.

Para llegar a estos resultados, los científicos llevaron a cabo un estudio prospectivo sobre una cohorte de 128 agricultores que utilizan pesticidas y los siguieron durante nueve años paralelamente a un grupo de control de 25 agricultores no expuestos. Gracias a unas muestras de sangre regulares analizaron la evolución de los linfocitos sanguíneos y constataron que los agricultores expuestos presentaban de «100 a 1.000 veces más células translocadas» que el grupo de control. Las «células translocadas» son el producto de una anomalía genética provocada por el intercambio de fragmentos de ADN entre los cromosomas 14 y 18 (de ahí su nombre en inglés «T 14:18»). También existen en los individuos con buena salud y se pueden considerar un marcador biológico de un proceso de cancerización, sobre todo si se ponen a proliferar.

«Aunque la cantidad de células translocadas haya aumentado lentamente en el grupo de control (+87 %), lo que se explica por el envejecimiento, observamos que este crecimiento era extremadamente más importante en el grupo expuesto (+253 %)», señalan los investigadores en su estudio titulado «Huellas moleculares de precursores tumorales en los agricultores expuestos a los pesticidas». Y concluyen: «Nuestros datos demuestran claramente que la exposición repetida a los pesticidas está asociada a un aumento considerable de la frecuencia de las células translocadas en la sangre».¹³

ESTUDIOS CONCORDANTES SOBRE EL PAPEL DE LOS PESTICIDAS EN ALGUNOS CÁNCERES

Los resultados presentados, en la revisión sistemática canadiense confirman los obtenidos en unos metaanálisis, como el dirigido en 1992 por Aaron Blair, un colega de Michael Alavanja en el Instituto Nacional del Cáncer de Bethesda y uno de los epidemiólogos más prominentes en el estudio de las relaciones entre cánceres y pesticidas.¹⁴ Precisemos de paso la diferencia entre una «revisión sistemática», como las practicadas por el equipo de la doctora Margaret Sanborn de Ontario o por Michael Alavanja, y un metaanálisis, que constituye otra herramienta del epidemiólogo. La primera consiste en identificar y después analizar todos los estudios relativos al sujeto de interés, como los que tratan de los «pesticidas y el cáncer». El segundo designa un enfoque estadístico que consiste en reunir los datos surgidos de estudios comparables y en sumarlos para sacar una conclusión global. Muy utilizado en la investigación farmacéutica para cuantificar el efecto de nuevas terapias, el metaanálisis permite aumentar la fuerza estadística de resultados aislados aumentando la cantidad de sujetos que participan en la comparación. A condición, sin embargo, de que los estudios seleccionados para este nuevo cálculo estadístico sean realmente comparables y de que se descarten los estudios mediocres o claramente sesgados, para no falsear el resultado final.

Así, Aaron Blair retuvo para su metaanálisis veintiocho estudios epidemiológicos que respondían a los criterios de calidad que él había definido. El investigador recuerda en su introducción que de manera general los agricultores mueren menos de cáncer y de enfermedades cardiovasculares que la población general y que presentan una «tasa más pequeña para los cánceres de pulmón, de esófago y de vejiga» porque tienen menos tendencia a fumar. En cambio, como demuestran los resultados de su metaanálisis, «tienen un riesgo significativamente más elevado de padecer un cáncer de labios, de piel (melanoma), de cerebro, de próstata, de estómago, de los tejidos cognitivos o del sistema linfático». Y el epidemiólogo precisa: «El exceso de riesgo observado en los agricultores para algunos cánceres específicos, a pesar de que globalmente presentan un riesgo pequeño para la mayoría de los cánceres y enfermedades tumorales, sugiere que las exposiciones profesionales desempeñan un papel. Esta constatación puede tener unas implicaciones sanitarias más amplias porque los tumores más frecuentes entre los agricultores son también los que están en aumento en la población general de muchos países desarrollados».

¿La conclusión del artículo es acaso lo que no le gustó a la empresa Monsanto? Resulta que pidió a su epidemiólogo «de la casa», John Acquavella, que llevara a cabo un contra metaanálisis. Evidentemente, el investigador encontró lo que buscaba y después de haber mezclado en un mismo saco treinta y siete estudios cuidadosamente seleccionados concluyó sin sorpresa alguna: «Los resultados no permiten sugerir que los agricultores tengan una tasa más elevada para algunos cánceres».¹⁵

En una carta dirigida al diario Annals of Epidemiology, que publicó el metaanálisis de Monsanto (el nombre de la multinacional aparece bajo el nombre de los autores en el resumen publicado en Internet por PubMed), Samuel Milham, un epidemiólogo de Washington, se sorprenden del método utilizado por su colega de Saint Louis para elaborar sus estadísticas: «¿Por qué ha mezclado usted a los ganaderos y a los granjeros, que no están sometidos a las mismas exposiciones y no presentan el mismo tipo de mortalidad por cáncer? El hecho de mezclar unos estudios tan diferentes perturba el cálculo del riesgo relativo. Creo que hay tal heterogeneidad de las exposiciones entre los agricultores que este tipo de metaanálisis solo puede confundir el tema de los cánceres agrícolas. Lo que haría falta, por el contrario, es una categorización mucho más fina de las exposiciones».¹⁶

Para comprender bien la pertinencia de esta observación, hay que saber que el oficio de «agricultor» agrupa unas actividades muy diferentes que dependen del tipo de producción practicada en la granja. En efecto, no tienen nada que ver un «cerealista», cuyo trabajo esencial consiste en hacer que crezcan unos cultivos de trigo o maíz, y un «ganadero» que cría ganado. Evidentemente los riesgos no son los mismos en términos de exposición a los pesticidas, ya que el primero utiliza muchos más «productos fito» que el segundo. No tener en cuenta estas diferencias es demostrar un desconocimiento de las realidades del mundo agrícola que podría hacer sonreír si este desconocimiento no fuera cosa de un científico que trabaja para una multinacional líder en el mercado mundial de los pesticidas y de las semillas.

En el fondo, la cuestión del epidemiólogo de Washington pone de relieve uno de los peligros principales de los metaanálisis, que pueden conducir a unos resultados erróneos si la elección de las investigaciones adicionales no es suficientemente riguroso y mezcla «las churras con las merinas», como se diría familiarmente. En la parte consagrada a la metodología empleada para su metaanálisis, Aaron Blair insiste muy particularmente en este sesgo que hay que evitar a toda costa. «En la medida en que no todos los agricultores tienen las mismas exposiciones, el hecho de combinar los diferentes niveles de exposición tendrá tendencia a diluir los efectos de las exposiciones elevadas y a llevar la estimación del riesgo hacia un resultado nulo. La magnitud potencial de este efecto de dilución se puede ilustrar con los datos de un estudio llevado a cabo recientemente en Iowa y Minnesota.¹⁷ Entre los 698 testigos que vivían en una granja, 110 nunca habían utilizado pesticidas y 344 nunca habían utilizado herbicidas. [...] Aproximadamente un 40 % de los agricultores utilizaban unos herbicidas de tipo fenoxy y un 20 % insecticidas organoclorados. Aunque estos productos químicos representan unos factores de riesgo importantes para algunos tipos de cáncer, unos estudios que tomaran como único criterio el oficio de «agricultor» obtendrían unos resultados que subestimarían el riesgo».

Todo esto se parecería mucho a una batalla de expertos, al fin y al cabo sin gran interés para la persona profana, si no hubiera detrás de ello unos enormes retos con unas repercusiones muy concretas en la vida de los ciudadanos. Por ejemplo, en el caso de Jean-Marie Bony la cuestión no es poner en duda la integridad de los profesores Jean Loriot y Bertrand Coiffier, tanto más cuanto que nada indica que tengan «vínculos de interés» con los fabricantes de pesticidas, como es a veces el caso para algunos expertos (véanse más adelante los capítulos 10 y 11). En cambio, es fácil imaginar que, desbordados por su trabajo, no hayan podido pasar quince días, como yo hice, navegando por las páginas web de PubMed o de Medline. También es posible que hayan dado por casualidad con el metaanálisis de John Acquavella, sin saber que había que tomarlo con pinzas porque aunque el nombre del patrocinador efectivamente aparecía en el resumen que PubMed había publicado en Internet, en cambio esta información es difícil de encontrar en el artículo publicado por The Annals of Epidemiology (está escrita con letra muy pequeña en la parte inferior de la primera página). Por consiguiente, si los expertos encargados de evaluar el expediente médico de Jean-Marie Bony se contentaron con consultar el metaanálisis del epidemiólogo patentado de Monsanto, se comprende mejor por qué concluyeron que no había un relación entre la exposición a los pesticidas y el LNH y, más allá de eso, con cualquier tipo de cáncer, en contra de la opinión de decenas de científicos independientes que demostraron lo contrario.

CÁNCERES DE HUESOS Y DE CEREBRO: LOS AGRICULTORES EN PRIMERA LÍNEA

En general todos estos investigadores hacen la misma constatación: si globalmente las poblaciones agrícolas mueren menos de cáncer que la población general, en cambio, algunos tipos de cánceres están más representados en las primeras. Es el caso de las hemopatías malignas, como la leucemia o el LNH, pero también del mieloma múltiple de huesos. Llamado todavía «enfermedad de Kahler» o simplemente «mieloma», este cáncer que se desarrolla en la médula ósea «no deja de progresar por todo el mundo», como pone de relieve el profesor Michael Alavanja en su revisión sistemática en la que cita un metaanálisis que había evaluado treinta y dos estudios publicados entre 1981 y 1996, y que estimó el exceso de riesgo en el medio agrícola en +23 %.¹⁸

La primera vez que oí hablar de esta patología, que representa un 1 % de los cánceres y cuyas posibilidades de sobrevivir son muy escasas, fue en Ruffec en boca de Jean-Marie Desdion, un productor de maíz venido especialmente del Cher. Acompañado de su mujer, había contado su calvario que comenzó en 2001 con la ruptura espontánea y brutal de ambos húmeros, seguida de la desaparición de la mitad de las costillas. El diagnóstico es inapelable: «Mieloma múltiple de cadenas ligeras». Ingresado en el hospital parisino del Hôtel-Dieu, el cerealista sufrió dos autoinjertos de la médula ósea y después tratamientos muy fuertes (quimioterapia, radioterapia y corticoterapia) en el Hospital Georges-Pompidou. «Para terminar —explicó—, recibí una donación de células madre que me inyectaron en una habitación estéril después de la destrucción total de mi médula ósea. Fue un proceso largo y muy agotador... Hoy estoy mejor, pero desde un punto de vista profesional me encuentro en una situación inextricable: he empezado las gestiones para obtener el estatuto de enfermedad profesional y la espera es muy dura. En efecto, estuve cobrando prestaciones diarias por baja durante tres años, como está previsto en el contrato de mi seguro. Y después, nada más... La paradoja es que no entro en ningún caso: normalmente, al cabo de tres años de baja por enfermedad o bien uno está muerto o curado. Como yo no estoy ni lo uno ni lo otro, tengo que trabajar y hacer que funcione mi explotación, lo que es verdaderamente difícil».

Animado por su abogado François Lafforgue (que también es el de Paul François), Jean-Marie Desdion decidió denunciar a Monsanto. «Paul y yo tenemos muchas cosas en común —explicó el agricultor del Cher con una sonrisa—. Como los dos somos productores de maíz, hemos utilizado mucho el Lasso. La diferencia es que él fue víctima de una intoxicación aguda y yo de una intoxicación crónica. Sin embargo, yo seguía todas las indicaciones de la MSA, que preconizaba escalonar los tratamientos lo más posible en el tiempo. En general mis aplicaciones de Lasso duraban de dos a tres semanas a razón de dos o tres horas al día. Era un error fundamental...».

Recuerdo el sentimiento de cólera sorda que me invadió cuando oí a Jean-Marie Desdion contar su historia. Releyendo las notas que yo había tomado aquel día, encontré una pregunta subrayada con dos rayas rabiosas: ¿cuántas personas se están muriendo hoy de cáncer en las granjas de toda Francia? ¿Se sabrá alguna vez? «A día de hoy, una treintena de estudios epidemiológicos han explorado el riesgo de tumor cerebral en el medio agrícola y la mayoría de ellos pone en evidencia una elevación del riesgo, del orden del 30 %», escriben Isabelle Baldi y Pierre Lebailly, dos especialistas franceses de medicina agrícola, en un artículo publicado en 2007, «Cáncer y pesticidas».¹⁹ Confirmaban así las conclusiones de la revisión sistemática del canadiense, la cual señalaba que entre los tumores llamados «sólidos» el que más afectaba a los agricultores era el del cerebro.

Isabelle Baldi, que trabaja en el Laboratorio de Salud, Trabajo y Medio Ambiente de la Universidad de Burdeos, y Pierre Lebailly, del Grupo Regional de Estudios sobre el Cáncer de la Universidad de Caen (GRECAN), conocen particularmente bien el tema ya que participaron en el estudio CEREPHY (unión de las palabras francesas «CÉRÉbrales [cerebrales] y productos «PHYtosanitaires» [fitosanitarios]), publicado en 2007 en la revista Occupational and Environmental Medicine.²⁰ Llevado a cabo en Gironde, este estudio de casos testigo examinó la relación entre la exposición a los pesticidas y las enfermedades del sistema nervioso central: se comparó a 221 pacientes afectados de tumores benignos o malignos diagnosticados entre el 1 de mayo de 1999 y el 1 de abril 2001 con un grupo de 422 testigos que no presentaban las patologías estudiadas y sorteados de las listas electorales del departamento (por supuesto, se tuvieron en cuenta el sexo y la edad). Entre los pacientes, cuya edad media era cincuenta y siete años, un 57 % eran mujeres, un 47,5 % padecían un glioma, un 30,3 % un meningioma, un 14,9 % un neurinomea del acústico y un 3,2 % un linfoma cerebral.

Durante las entrevistas realizadas en el domicilio de los participantes o en el hospital, los psicólogos investigadores evaluaron cuidadosamente las modalidades de exposición a los pesticidas clasificándolas por categorías: actividad de jardinería, tratamiento de las plantas de interior, pulverización sobre las viñas o, simplemente, residencia cerca de los cultivos tratados. También señalaron los demás factores que podían contribuir a la aparición de la enfermedad, como los antecedentes familiares, la utilización de un teléfono móvil o de disolventes, etc. Los resultados no dejan dudas: los viticultores, que utilizan masivamente los «productos fitofarmacéuticos»²¹ (como pude verificar durante mi visita al instituto agrícola de Pézenas), presentan un riesgo dos veces más alto de padecer un tumor cerebral (OR: 2,16) y tres veces más alto de tener un glioma (OR: 3,21). Igualmente, las personas que tratan regularmente sus plantas de interior con pesticidas tienen dos veces más «posibilidades» de contraer un tumor cerebral (OR: 2,21).

La incidencia de los tumores cerebrales entre los viticultores ya había sido objeto de un estudio publicado en 1998 por Jean-François Viel, un epidemiólogo que había consagrado su tesis doctoral a las «asociaciones geográficas entre mortalidad por cánceres en medio agrícola y exposición a los pesticidas».²² Para este trabajo universitario había utilizado los «índices geográficos de exposición a los pesticidas» para «testar su relación potencial con la mortalidad por cánceres entre los agricultores franceses». En el momento en que llevaba a cabo su investigación (a finales de la década de 1980), cada año se esparcían unas 93.000 toneladas de pesticidas sobre el territorio francés. Basándose tanto en los datos suministrados por el Ministerio de Agricultura como en un estudio realizado por el agrónomo André Fougeroux,²³ pudo establecer el mapa de la exposición, departamento por departamento, cultivo por cultivo. Se descubrió así que el 96% de los cultivos de cereales de paja (que totalizan 7 millones de hectáreas) se trataba entonces con herbicidas, el 31% con insecticidas y el 70% con fungicidas; para el maíz (3.216.000 hectáreas), el 100% de las superficies se trataba con herbicidas; para la viña (978.000 hectáreas), el 80% de las parcelas se trataba con herbicidas, el 82% con insecticidas y el 100% con fungicidas; para los manzanos (62.000 hectáreas), se llegaba respectivamente al 80%, al 100% y al 98%. Y para el conjunto de las superficies cultivadas francesas las proporciones eran del 95%, el 39% y el 56%.

Al conocer la repartición geográfica de los once principales cultivos franceses²⁴ y las prácticas agronómicas vinculadas a cada tipo de cultivo (categorías de los pesticidas utilizados, cantidades por hectáreas y cantidad de aplicaciones anuales), Jean-François Viel reconstituyó así el entramado de las exposiciones químicas en todos los departamentos franceses (a excepción de los cinco más urbanizados, los de Île-de-France y el Territorio de Belfort). A continuación consultó las estadísticas del Inserm y del Insee, sobre todo los registros de muertes ocurridas entre 1984 y 1986 concernientes a las categorías socioprofesionales «10» (agricultores explotadores) y «69» (obreros agrícolas). Los resultados de este vasto estudio, llamado «ecológico» porque se interesaba por los grupos de personas en vez de por los individuos, demuestran un exceso del índice de mortalidad por cánceres de páncreas y de riñón en los territorios en los que predominan las tierras laborables (como Beauce o Auvergne) y un exceso del índice de mortalidad por cánceres de vejiga y del cerebro en los sectores vitícolas (como la región de Burdeos).

Cuando se trata de tumores cerebrales hay que mencionar finalmente un vasto estudio de cohorte realizado en Noruega y publicado en 1996. Sus autores examinaron la incidencia de algunos cánceres entre los descendientes de agricultores o de profesionales que utilizan pesticidas. Excepcional por su amplitud, el estudio desmenuzó el historial médico de 323.292 niños nacidos entre 1952 y 1991, cuyos padres estaban entonces registrados como activos agrícolas.²⁵ Los resultados demostraron un exceso de tumores cerebrales y de LNH entre los niños de menos de cuatro años, sobre todo en las familias de horticultores y de cultivadores, así como un exceso de osteosarcomas (tumores óseos) y de enfermedades de Hodgkin entre los adolescentes nacidos en las familias de criadores de aves de corral (los criaderos intensivos de aves de corral en batería, llamados «fuera del suelo», son grandes consumidores de desinfectantes químicos y de insecticidas). Esto se une a los resultados de muchos estudios epidemiológicos que atestiguan una relación entre la exposición parental a los pesticidas y los dos cánceres más frecuentes en los niños: los tumores de cerebro y las leucemias (véase, más adelante, capítulo 19).

LOS INQUIETANTES RESULTADOS DEL GRAN ESTUDIO ESTADOUNIDENSE «AGRICULTURAL HEALTH STUDY»

Es el mayor estudio prospectivo sobre el impacto sanitario de los pesticidas llevado a cabo nunca en medio agrícola. Bautizado «Agricultural Health Study» (Estudio de salud agrícola), fue publicado en 1993 por tres prestigiosas instituciones públicas estadounidenses: el Instituto Nacional del Cáncer, el Instituto Nacional de Ciencias Medioambientales y de la Salud, y la Agencia para la Protección del Medio Ambiente. Del 13 de diciembre de 1993 al 31 de diciembre de 1997, 89.658 personas residentes en los estados rurales de Iowa y de Carolina del Norte fueron «enroladas», según el término consagrado, en esta vasta cohorte que contaba con 52.395 agricultores que utilizaban pesticidas y 32.347 esposas, así como 4.916 «aplicadores profesionales» de pesticidas.²⁶

Para ser incluidos en el estudio, los participantes tenían que responder a un cuestionario de veintiuna páginas en el que se consignaban cuidadosamente todas las informaciones concernientes a su pasado médico (patologías anteriores), sus antecedentes familiares y hábitos alimentarios, sus hábitos de vida (tabaquismo, consumo de alcohol, actividades deportivas) y la descripción precisa de los pesticidas utilizados (familias de productos, nombres exactos de las formulaciones, cantidades aplicadas, frecuencia de los tratamientos, uso o no de equipamiento de protección). Además, durante su inclusión en la cohorte, los testigos se comprometen a comunicar en el curso de entrevistas regulares de seguimiento cualquier cambio en sus prácticas agrícolas así como la aparición de nuevas patologías desde el momento en que un médico establece el diagnóstico.

Este estudio excepcional llenaba así cierta cantidad de lagunas que se presentan con frecuencia cuando se trata de interpretar los resultados de investigaciones de casos testigo. En primer lugar, en él la «recogida de datos» concerniente a la exposición a los pesticidas era «anterior al diagnóstico del cáncer», lo que permitía evitar los sesgos debidos a los fallos incontrolables de la memoria, como pusieron de relieve Michael Alavanja y Aaron Blair, dos de los principales responsables del estudio. A continuación, evitaba la dificultad con la que tropiezan la mayoría de las investigaciones de casos testigo: la ausencia de informaciones precisas sobre los niveles de exposición y de identificación de los productos más peligrosos. Y es que una de sus fuerzas era precisamente que permitía conocer para cada usuario su «nivel de exposición para cada pesticida, con la cantidad de días de utilización por año, la cantidad de años de utilización, los métodos de aplicación y el uso de un equipamiento de protección». Y los epidemiólogos concluyen: «La importante dimensión de la cohorte confiere una potencia estadística suficientemente fuerte para poder examinar los riesgos vinculados a la exposición de productos químicos específicos».²⁷

En 2005, doce años después de la publicación de este estudio, ya se habían obtenido y sintetizado muchos resultados en unas ochenta publicaciones científicas, que cualquier internauta puede consultar en la página web del Agricultural Health Study, expresión de una transparencia muy poco habitual en la materia.²⁸ Así, en ella se descubre que en 2005 se habían declarado 4.000 casos de cáncer en la cohorte, de los cuales 500 eran cánceres de mama, que afectaban esencialmente a las agricultoras (y no a las esposas de agricultores), 360 eran cánceres pulmonares, 400 eran cánceres del sistema linfático y 1.100 eran cánceres de próstata. La comparación con los datos de la población general confirma lo que ya habían revelado los estudios retrospectivos, a saber, una significativa incidencia menor global del cáncer entre los agricultores (–12%) y sus esposas (–16%), sobre todo para los cánceres pulmonares (–50%) y los de las vías digestivas (–16%). En cambio, los datos demuestran una incidencia ligeramente mayor (+9%) del cáncer de mama entre las agricultoras (y no en las esposas de agricultores), pero una incidencia mucho mayor para el cáncer de ovarios en las aplicadoras industriales (el riesgo se multiplica por tres) y de melanoma (cáncer de la piel) en las esposas de agricultores (+64%). Entre los hombres los resultados indican un exceso de los cánceres del sistema linfático, como los mielomas múltiples (+25%), así como del cáncer de próstata (+24% entre los agricultores y +37% entre los aplicadores industriales).²⁹

Como recuerdan Michael Alavanja y Aaron Blair, el «cáncer de próstata es el tumor maligno más corriente entre los hombres en Estados Unidos y en la mayoría de los países occidentales, pero su etiología sigue siendo muy desconocida». Por ello los investigadores trataron de determinar si había unas exposiciones específicas que pudieran explicar esta mayor incidencia. El estudio que publicaron ya en 2003 demuestra que entre los cuarenta y cinco pesticidas estudiados, el uso del bromuro de metilo³⁰ y de productos organoclorados aumentaba considerablemente el riesgo (OR: 3,75).

Es interesante señalar que la tasa de incidencia del cáncer de próstata constatada en el megaestudio prospectivo estadounidense es muy similar a la que habían obtenido, por ejemplo, los investigadores belgas Geneviève Van Maele-Fabry y Jean-Louis Willems en el metaanálisis que publicaron en 2004. En efecto, basándose en veintidós estudios retrospectivos, estos investigadores habían observado igualmente un aumento medio del riesgo del 24% (OR: 1,24), sin precisar, sin embargo, qué pesticidas estaban implicados en esta mayor incidencia.³¹

ESPERANDO AL AGRICAN

Para cerrar este capítulo sobre los vínculos entre pesticidas y cáncer me hubiera gustado poder dejar constancia de los primeros resultados del estudio AGRICAN, lanzado en Francia en 2005 por la Mutualidad Social Agrícola en colaboración con el Grupo Regional de Estudio sobre el Cáncer de Caen (GRECAN) y el Laboratorio de Salud, Trabajo y Medio Ambiente de la Universidad de Burdeos donde trabajan respectivamente Pierre Lebailly y Isabelle Baldi. Por desgracia, aunque se habían anunciado para «finales del año 2009», un año más tarde todavía no se habían hecho públicos los datos concernientes a los «cánceres más corrientes», por retomar las palabras de la MSA, a saber, los de próstata y mama. Inspirándose en la metodología del Agricultural Health Study, el AGRICAN reúne «la cohorte agrícola más importante a nivel internacional», como pone de relieve el Instituto Nacional del Cáncer (INCa), que financia en parte el estudio. En efecto, desde 2005 a 2007 se enviaron 600.000 cuestionarios a los asalariados y no asalariados agrícolas que habían cotizado al menos tres meses en la MSA y residían en uno de los doce departamentos franceses que disponen de un registro de los cánceres.³²

En la página web de la Mutualidad Social Agrícola pude consultar el modelo de cuestionario. Comprende ocho páginas y empieza con una frase de presentación del estudio cuyo objetivo declarado es «conocer mejor los riesgos profesionales y mejorar la salud y seguridad del mundo agrícola haciendo progresar la prevención».³³ Es interesante señalar que los autores evitan cuidadosamente nombrar los «productos fitosanitarios», cuyos efectos potenciales sobre la salud de los agricultores son, sin embargo, el origen de esta vasta tarea. ¡Decididamente, es un tabú muy arraigado! Por lo demás, el documento plantea una serie de cuestiones muy detalladas sobre el tipo de actividades agrícolas (viña, cereales, prados, remolacha, ganadería...), los «fungicidas, insecticidas o herbicidas utilizados en el curso de la vida profesional», los «hábitos de vida» y la «salud».

Se puede destacar un segundo «tabú» que concierne a esta última categoría. En efecto, a la pregunta de «¿Ya le ha dicho un médico que usted padece las siguientes enfermedades?» sigue una lista de quince patologías que comprende «fiebre del heno, eccema, asma, hipertensión arterial, diabetes, infarto, enfermedad de Parkinson o enfermedad de Alzheimer», ¡pero no el cáncer! Imagino que se supone que los testigos pueden comunicar esta información, que al parecer se considera demasiado delicada, en la línea H2 del documento en la que se reserva un espacio en blanco que permite precisar el «estado actual de salud». Pero este «olvido» no deja de ser sorprendente tratándose de un estudio que tiene por objetivo evaluar los cánceres en el medio agrícola (de ahí su nombre «AGRICAN»).

Resulta que el análisis de los cuestionarios, realizado entre 2005 y 2007, permitió la inclusión de 180.000 personas en la cohorte de AGRICAN, cuyos «resultados se esperan desde 2009 para los cánceres más frecuentes (mama y próstata) y en el horizonte de 2015 para los menos frecuentes», como escribían Isabelle Baldi y Pierre Lebailly en 2007.³⁴ Aunque está centrado en el cáncer, no se excluye que el estudio proporcione también informaciones preciosas sobre la relación entre la exposición a los pesticidas y la enfermedad de Parkinson, objeto de muchos estudios epidemiológicos por todo el mundo, como vamos a ver.

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PESTICIDAS Y ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS: UNA IRRESISTIBLE ASCENSIÓN

Tarde o temprano los riesgos relacionados con la modernización afectan también a quienes los producen o se benefician de ellos.

ULRICH BECK, La sociedad del riesgo

«¡Que no vayan a decirme que la enfermedad de Parkinson es una enfermedad de viejos: yo la tuve a los cuarenta y seis años!». Con cincuenta y cinco años hoy, Gilbert Vendé es un exasalariado agrícola que participó en enero de 2010 en el llamamiento de Ruffec. Con una gran dificultad de elocución característica de los enfermos de Parkinson, contó su historia que provocó la atención emocionada del auditorio. Trabajaba como jefe de cultivos en una gran explotación (1.000 hectáreas) del «Campo de Berry» hasta que en 1998 fue víctima de una intoxicación aguda de Gaucho.

LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y EL GAUCHO: EL CASO EJEMPLAR DE GILBERT VENDÉ

Los amantes de la miel sin duda han oído hablar de este producto a base de imidacloprida fabricado por la empresa Bayer que ha causado «miles de millones de víctimas», en palabras de Fabrice Nicolino y François Veillerette, los cuales se refieren, por supuesto, a las indispensables libadoras.¹ De hecho este insecticida llamado «sistémico» que salió al mercado en Francia en 1991 es un temible asesino: aplicado a las semillas penetra en la planta a través de la savia para envenenar a los destructores de cosechas de remolacha, de girasol o de maíz, pero también de todo lo que se parezca de cerca o de lejos a un insecto picador-suctor, incluidas las abejas. Se calcula que entre 1996 y 2000 unas 450.000 colmenas desaparecieron pura y simplemente en Francia sobre todo debido a su utilización y a la de otros productos insecticidas.²

Será necesaria la tenacidad de los sindicatos de apicultores, que acudirán a la justicia, y los valientes trabajos de dos científicos (Jean-Marc Bonmatin, del CNRS, y Marc-Édouard Colin, del INRA) para que una recomendación del Consejo de Estado logre doblegar al Ministerio francés de Agricultura.³ Este acabará por prohibir el Gaucho en 2005, a pesar de las maniobras de algunos de sus altos funcionarios para apoyar hasta el final a sus fabricantes. Entre ellos, o más bien «ellas», Marie Guillou, directora de la muy poderosa Dirección General de Alimentación (DGAL) de 1996 a 2000 (con la que ya nos cruzamos en el caso de Dominique Marchal, cuando dirigía en 2005 el Instituto Nacional de Investigación Agronómica, véase, anteriormente, capítulo 4) y Catherine Geslain-Lanéelle, que la sucedió en la DGAL de 2000 a 2003, dando muestra de un celo completamente excepcional: ¡se negó a comunicar el expediente de autorización de salida al mercado del Gaucho al juez Louis Ripoll, cuando este registraba la sede del DGAL tras la apertura de una instrucción! En julio de 2006, esta alta funcionaria será nombrada jefa de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, por sus siglas en inglés) en Parma, donde tuve un encuentro con ella en enero de 2010 (véase, más adelante, capítulo 15).⁴

Este breve repaso histórico era necesario para comprender hasta qué punto las decisiones (o no decisiones) de las personas que nos gobiernan tienen repercusiones directas en la vida de los ciudadanos a los que se supone sirven: en este caso, las maniobras dilatorias para mantener el Gaucho en el mercado negando su toxicidad a pesar de las abrumadoras pruebas contribuyeron a dejar fuera de juego a unos 10.000 apicultores⁵ e hicieron enfermar a cierta cantidad de agricultores, como Gilbert Vendé.

En efecto, tras haber «inhalado Gaucho durante todo un día» en octubre de 1998, el asalariado agrícola padece violentos dolores de cabeza acompañados de vómitos. Consulta a su médico, que confirma la intoxicación; después vuelve poco a poco al trabajo «como si no hubiera pasado nada». «Durante años pulvericé decenas de productos —explicó en Ruffec—. Es cierto que estaba encerrado en la cabina, pero me negaba a ponerme la máscara de gas porque es insoportable pasarse horas así, parece que uno se asfixia». Un año después de su intoxicación, Gilbert Vendé empieza a tener regularmente insoportables dolores de espalda: «Eran tan fuertes que me bajaba del tractor para revolcarme por el suelo», explicó. En 2002 decide consultar a una neuróloga en Tours y esta le informa de que tiene la enfermedad de Parkinson. «Nunca olvidaré esa cita —contó el agricultor con la voz velada por la emoción—, porque la especialista dijo directamente que mi enfermedad se podía deber a los pesticidas que yo había utilizado».

Hay muchas posibilidades de que esta especialista conociera la «abundante literatura científica que sugiere que la exposición a los pesticidas aumenta el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson», como escribe Michael Alavanja.⁶ En su revisión sistemática de 2004, el epidemiólogo del Instituto del Cáncer de Bethesda cita una treintena de estudios de casos testigo que demuestran una relación estadísticamente significativa entre esta afección neurodegenerativa y la exposición crónica a los «productos fito» (organoclorados, organofosforados, carbamatos), sobre todo a unas moléculas muy utilizadas, como el paraquat, el maneb, la dieldrina o la rotenona. Dos años después llegó a unas conclusiones similares cuando el investigador analizó con su colega Aaron Blair una primera serie de datos procedentes del Agricultural Health Study.

En efecto, cinco años después de su inclusión en la megacohorte se interrogó a un 68 % de los participantes (57.251). Mientras tanto, se habían diagnosticado 78 nuevos casos de la enfermedad de Parkinson (56 aplicadores de pesticidas y 22 cónyuges) que se añadía a los 83 casos registrados durante el «alistamiento» (60 aplicadores y 23 cónyuges). Los resultados de este estudio demuestran que la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Parkinson aumenta con la frecuencia de utilización (la cantidad de días al año) de nueve pesticidas específicos, ya que el riesgo se podía multiplicar por 2,3. Los autores señalan en sus conclusiones que «el hecho de haber consultado a un médico a causa de los pesticidas o de haber vivido un incidente provocado por una fuerte exposición personal está asociado a riesgo acrecentado».⁷ Por supuesto, leyendo eso pensé en Gilbert Vendé, porque todo indica que su intoxicación aguda de Gaucho fue una circunstancia agravante que aceleró el proceso patológico iniciado por la exposición crónica a los pesticidas.

Por lo que se refiere a la continuación de su historia, se parece extrañamente a las que ya he contado. Ante la negativa de la MSA a concederle el estatuto de enfermedad profesional debido a que la enfermedad de Parkinson no figura en los famosos cuadros, el agricultor se dirigió al Comité Regional de Reconocimiento de las Enfermedades Profesionales de Orleans, que emitió una recomendación desfavorable. Acudió entonces al Tribunal de Casos de la Seguridad Social de Bourges, el cual le dio finalmente la razón en mayo de 2006. Para fundamentar su decisión, el TASS se basa en una recomendación favorable emitida por el CRRMP de Clermont-Ferrand, que manifiestamente no hizo la misma lectura de la literatura científica disponible que su homólogo de Orleans.

En aquel momento Gilbert Vendé fue el segundo agricultor afectado de la enfermedad de Parkinson al que se le reconocía como enfermedad profesional. Cuatro años después eran «una decena», según las estadísticas de la MSA proporcionadas por el doctor Jean-Luc Dupupet. El agricultor de Berry abandonó entonces su «tierra de origen» para instalarse en París, donde trabaja como voluntario en la asociación France Parkinson. «¿Por qué? —preguntó durante la reunión de Ruffec—. Simplemente porque en la capital vivo de incógnito, ¡soy libre! Si estuviera en mi tierra, me señalarían con el dedo. No podría vivir...».

TOXINAS Y PRODUCTOS TÓXICOS, ORIGEN DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Considerada durante mucho tiempo una patología relacionada con el envejecimiento, la enfermedad neurodegenerativa fue descrita por primera vez en 1817 por el británico James Parkinson (1755-1824) en su breve Essay on the Shaking Palsy, en el que enumera los síntomas: temblores, gestos rígidos e incontrolados, dificultades de elocución.⁸ Este médico fuera de lo común, apasionado de la geología y de la paleontología, también era un activista político que escribía con seudónimo («Old Hubert») unos panfletos que hoy parecen de una gran lucidez en lo que concierne a la historia industrial: «Ya no se debería castigar con la cárcel a los obreros que se unen para obtener mejores salarios, mientras que sus amos conspiran contra ellos con toda impunidad», aconsejaba en Revoluciones sin baño de sangre.⁹

En su Essay on the Shaking Palsy, el doctor Parkinson no da explicaciones para la enfermedad que llevará su nombre, pero sugiere que es de origen profesional o medioambiental. Tenía razón porque si bien la mayoría de los casos hoy son declarados «ideopáticos» (que no se conoce su causa), se han identificado cierta cantidad de factores profesionales o medioambientales. Así es como después de la Segunda Guerra Mundial unos investigadores descubrieron de manera completamente fortuita que unas toxinas podían desencadenar un síndrome parkinsoniano, como informa el profesor Paul Blanc en su libro: observaron una tasa de prevalencia de la enfermedad anormalmente elevada entre los aborígenes chamorro de las islas Mariana de Guam y Rota, en el oeste del Pacífico.¹⁰ Avanzaron la hipótesis de que este exceso (la tasa era cien veces más alta que en Estados Unidos) se debía a los granos de cicas, una palmera pequeña que los chamorro comían en forma de harina y que contiene una toxina llamada «BMAA». Algunos científicos discutieron esta explicación argumentando que la cantidad de BMAA presente en la harina era muy pequeña para provocar semejantes trastornos. Finalmente un investigador de Hawai zanjará la polémica: en efecto, observó que los aborígenes son unos apasionados de los murciélagos, a los cuales les encantan los granos de cicas. Ahora bien, la toxina BMAA se acumula en las grasas de los mamíferos volantes, según el proceso de bioconcentración (véase, anteriormente, capítulo 3). Además, la extinción de los murciélagos, muy apreciados por la delicadeza de su carne, provocará la desaparición de la enfermedad de Parkinson en las islas Mariana.

Los anales industriales confirman el papel de los productos tóxicos en la etiología de la patología. Efectivamente, desde principios del siglo XX, los médicos laborales constatan que la exposición al polvo de manganeso provoca un síndrome parkinsoniano entre los mineros u obreros que trabajan en las acerías. Así, en 1913 se informa de nueve casos en el Journal of the American Medical Association. Como pone de relieve irónicamente Paul Blanc, el artículo empezaba con una «nota optimista», característica de la ideología entonces naciente (y que todavía hoy hace estragos) según la cual el progreso va acompañado indefectiblemente de «daños colaterales». «Uno de los signos evidentes de la tendencia humanitaria de los tiempos modernos es el interés que aumenta sin cesar por los accidentes, intoxicaciones y enfermedades que son el sino de diferentes actividades industriales», escribían así los autores con la arrogancia que caracteriza a quienes nunca tendrán que sufrir unos males que ellos se afanan en minimizar.¹¹

A lo largo del siglo XX se acumulan por todo el mundo los estudios científicos sobre los efectos psiquiátricos provocados por la exposición al metal (sobre todo en los talleres de soldadura), entre ellos la «locura del manganeso» que se traduce en alucinaciones y gestos desordenados, considerados unos síntomas precursores de la enfermedad de Parkinson. En 1924 un estudio realizado sobre los monos permite descifrar el efecto del manganeso en el sistema nervioso central, que provoca la muerte prematura de algunas neuronas: esta pérdida provoca una disminución de la producción de la dopamina, un neurotransmisor necesario para el control de la motricidad.¹²

Hasta la década de 1980, la literatura científica solo concernía a las formas no orgánicas del manganeso, a saber, simples óxidos o sales de metal utilizados en aplicaciones industriales. Pero en 1988 un estudio publicado en la revista Neurology revela que unos obreros agrícolas encargados de pulverizar maneb, un fungicida a base de manganeso, desarrollan los signos precursores de la enfermedad.¹³ Estos resultados son confirmados por otro estudio publicado seis años después concerniente sobre todo a un hombre de treinta y seis años que había aplicado maneb a sus semillas de cebada durante dos años antes de desarrollar la enfermedad de Parkinson.¹⁴ Unos efectos similares se observaron en los aplicadores de mancozeb, un fungicida emparentado y que se sigue utilizando hoy, como el maneb.

Finalmente, el papel de las toxinas en la aparición de la patología fue validado por una serie de observaciones efectuadas en unos... toxicómanos californianos. En efecto, en la década de 1980 unos médicos constataron que la inyección de una heroína de síntesis llamada «MPPP» desencadenaba la enfermedad. Ahora bien, la MPPP contiene un agente contaminante, el MPTP, uno de cuyos derivados (el ciperquat) es estructuralmente similar a unos herbicidas muy utilizados, el paraquat y el diquat. El «modelo del MPTP», que permite comprender los mecanismos biológicos que llevan a la enfermedad de Parkinson, fue objeto de múltiples estudios en los monos.¹⁵ Sirvió sobre todo para probar los efectos de la rotenona, una toxina natural producida por algunas plantas tropicales y que forma parte de la composición de muchos insecticidas. Los investigadores observaron que, inyectada en dosis pequeñas repetidas, la rotenona induce un síndrome parkinsoniano en las ratas.¹⁶

Una vez más hay que indicar que en 2009 la Comisión Europea prohibió la rotenona, como el bromuro de metilo, pero que Francia obtuvo una derogación especial para utilizarlo en las manzanas, melocotones, cerezas, viñas y patatas hasta octubre de 2011.¹⁷ Por lo tanto, a semejanza de Rachel Carson en Primavera silenciosa importa más que nunca encontrar una respuesta a esta pregunta: «¿Quién toma este tipo de decisión?». ¿Quién decide que las ventajas agronómicas de un veneno priman sobre las consideraciones sanitarias y los peligros que hace correr a la salud de los usuarios, pero también, como veremos, de los consumidores? Tanto más cuanto que no es difícil imaginar la cantidad de personas enfermas y muertas que ha habido que contar en los laboratorios experimentales y en los depósitos de cadáveres antes de que la institución europea decida por fin actuar. Simplemente es escandaloso que Francia pida sistemáticamente un «plazo de gracia», por retomar la expresión del diario Le Syndicat agricole en 2007 a propósito de la prohibición del Lasso de Monsanto.¹⁸

UNA ENFERMEDAD DEL MUNDO INDUSTRIAL

«Dada las similitudes fundamentales que existen entre el sistema nervioso de los vertebrados y el de los invertebrados, los insecticidas que fueron concebidos para atacar al sistema nervioso de los insectos son claramente capaces de producir en los humanos unos efectos neurotóxicos agudos y a largo plazo», escribe la Organización Mundial de la Salud en su manual de prevención pública publicado en 2006 (véase, anteriormente, capítulo 3). Y la venerable institución precisa: «Los síntomas pueden aparecer inmediatamente después de la exposición o de manera diferida. Comprenden un debilitamiento de los miembros o un entumecimiento, pérdidas de memoria, una disminución de la visión o de las facultades intelectuales, dolores de cabeza, problemas cognitivos o de comportamiento y disfunciones sexuales».¹⁹

Todo lo que describe la OMS con la frialdad clínica tan característica de los «expertos» lo han constatado muchos estudios epidemiológicos, que resulta imposible presentarlos todos. Conciernen al síndrome parkinsoniano y a la enfermedad de Alzheimer, que afectan a 800.000 personas en Francia a las que se añaden 165.000 nuevos casos al año, o a la esclerosis lateral amiotrófica, todavía llamada «enfermedad de Charcot». Así es como en un estudio publicado en 2001 la epidemióloga Isabelle Baldi demostró que la exposición a los muchos pesticidas aplicados a las viñas provocaba una disminución de las funciones cognitivas (atención selectiva, memoria, elocución, capacidad de tratamiento de datos abstractos) entre los viticultores de la región de Burdeos. El estudio, bautizado «Phytoner», concernió a 917 agricultores afiliados a la MSA: 528 habían estado expuestos directamente a los pesticidas durante al menos veintidós años, 173 habían estado expuestos de una manera indirecta por contacto con las hojas o racimos tratados y 216 nunca habían estado expuestos (grupo testigo). Al ser sometidas a pruebas de aptitud mental, las personas directamente expuestas tenían tres veces más posibilidades que el grupo testigo de responder equivocadamente a las preguntas que se les hacían. Y un hecho muy inquietante, las personas expuestas a los pesticidas de manera indirecta respondían casi tan mal como las directamente expuestas.²⁰

Esto me recuerda la suerte de los alumnos del instituto de Bonne-Terre de Pézenas, destinados a incorporarse a la explotación vitícola familiar en la que estarán en contacto con multitud de venenos. En efecto, en otro estudio publicado en 2003, Isabelle Baldi y Pierre Lebailly demostraron que la exposición a los pesticidas, utilizados sobre todo en los viñedos de la región de Gironde, multiplicaba por 5,6 el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson y por 2,4 el de la enfermedad de Alzheimer (estos resultados son fruto de un estudio prospectivo [bautizado «Paquid»] en el que se siguió durante diez años a 1.507 personas de más de sesenta y cinco años).²¹

—Lo que es lamentable —me explicó Caroline Tanner, neuróloga del Instituto Parkinson de Sunnyvale en California donde la conocí el 11 diciembre de 2009—, es que todos los datos que hemos acumulado sobre las poblaciones humanas ya se habían obtenido en animales de laboratorio hace varias décadas.

—¿Quiere usted decir que los resultados de los estudios experimentales son extrapolables al ser humano y que deberían ser utilizados para actuar, por ejemplo, retirando del mercado los productos sospechosos? —le pregunté.

—¡Completamente! Lo ideal sería incluso que los productos se testaran antes de su salida al mercado para evitar dolorosos dramas humanos —me respondió sin dudar la científica, con una franqueza que solo se encuentra a este lado del Atlántico.

Autora de muchas obras sobre la enfermedad de Parkinson, Caroline Tanner es una de las neurólogas más prestigiosas de Estados Unidos. Trabaja en un «lugar privilegiado» puesto que el Instituto Parkinson es «a la vez un centro de tratamiento y de investigación». Asociada a la interpretación de los datos recopilados por el Agricultural Health Study, publicó en 2009 un estudio de casos testigo que demostró que la exposición a los pesticidas aumentaba de manera significativa el riesgo de desarrollar un síndrome parkinsoniano.²²

—Constatamos que el riesgo se podía multiplicar por tres después de la exposición a tres pesticidas: el 2,4-D y el paraquat, dos herbicidas y la permetrina, que es un insecticida —comentó—. Nuestros trabajos llegaron en un buen momento para los veteranos de la Guerra de Vietnam, que habían sido expuestos al agente naranja, uno de cuyos componentes era el 2,4-D. En efecto, los veteranos habían solicitado que la enfermedad de Parkinson se añadiera a la lista de las enfermedades que daban derecho a una indemnización y que el Departamento de los Veteranos se hiciera cargo de ellos desde el punto de vista médico, lo que finalmente obtuvieron.²³ No nos sorprendió en lo que concierne al paraquat, puesto que el Instituto Parkinson ha trabajado mucho sobre el MPTP²⁴ y son dos moléculas muy cercanas. Finalmente, nuestros resultados son preocupantes en lo que concierne a la permetrina porque este insecticida se utiliza mucho para la prevención del paludismo. Lo encontramos impregnando las mosquiteras, los uniformes de los militares o en ropas simples, y muchas personas pueden entrar en contacto con la molécula por vía cutánea.

—¿El tiempo de exposición es un factor importante?

—Según nuestro estudio, no es un factor determinante. Además, una de las sorpresas fue que las esposas de los agricultores también presentaban un riesgo más elevado que la población general. De hecho, ellas también están expuestas a estos productos porque a veces participan en la preparación de los caldos, pero también porque lavan la ropa de sus maridos o simplemente porque viven en un entorno contaminado o consumen alimentos contaminados. Participé en un estudio con unos colegas de Honolulu que compararon unos gemelos masculinos, uno de los cuales había desarrollado la enfermedad de Parkinson y el otro no. Constatamos que uno de los factores de riesgo era el consumo de productos lácteos y la hipótesis que avanzamos es que los contaminantes orgánicos persistentes, los famosos «POP», algunos de los cuales tienen efectos neurotóxicos, como las dioxinas o los PCB, tiene la facultad de acumularse en las grasas de la leche. Sería interesante llevar a cabo un estudio específico sobre este tema, tanto más cuanto que una experiencia reciente demostró que la combinación del paraquat y del maneb, un herbicida a base de manganeso, aumentaba considerablemente el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson y podía inducir los signos de la enfermedad en los animales que habían sido expuestos in utero.

—Con frecuencia se dice que la enfermedad de Parkinson está en clara progresión en los países industrializados, ¿es cierto?

—De hecho, ¡no sabemos nada! Por una razón muy simple, que no tenemos registros suficientemente antiguos para poder afirmarlo con exactitud. Yo misma me hice esta pregunta y para responderla me fui a China hace unos veinte años, en un momento en el que el proceso de industrialización de la agricultura estaba muy poco avanzado y en el que la enfermedad de Parkinson era muy rara. Dirigí ahí varias investigaciones y puedo decir que hoy la patología se ha vuelto tan corriente como en Estados Unidos. La única explicación es que en veinte años el país se ha industrializado mucho y que desde entonces en China se utilizan los mismos pesticidas que en los países occidentales.

LOS PESTICIDAS FALLAN EN GRAN MEDIDA SU OBJETIVO, PERO EL SER HUMANO NO SE LIBRA

Unos días después, el 6 de enero de 2010, conocí en el hospital de La Pitié-Salpêtrière, de París al doctor Alexis Elbaz, un neuroepidemiólogo que trabaja para una unidad del Inserm. En Francia este joven investigador es un pionero con el que Gilbert Vendé tiene una gran deuda de gratitud. En efecto, leyendo un artículo en Le Quotidien du médecin en 2004 es como Gilbert Couderc, el abogado del asalariado agrícola de Berry, descubrió que un estudio del doctor Elbaz que demostraba una correlación positiva entre la exposición a los pesticidas y la enfermedad de Parkinson acababa de ganar el premio Epidauro.²⁵ «Nos sentimos muy animados», contó Gilbert Couderc, quien se apresuró a comunicar la preciosa publicación al Comité Regional de Reconocimiento de las Enfermedades Profesionales.²⁶

Cuando lo entrevisté, Alexis Elbaz acababa de publicar en los Annals of Neurology un nuevo estudio que había llevado a cabo en estrecha colaboración con la Mutualidad Social Agrícola.²⁷ Una prueba suplementaria, si es que hiciera falta, que la Mutualidad decidió dar a conocer sobre las consecuencias sanitarias del uso de los pesticidas. En este estudio de casos testigo se comparó a 224 agricultores con Parkinson con un grupo de 557 agricultores no enfermos, todos ellos afiliados a la MSA y originarios del mismo departamento.

—Los médicos del trabajo de la MSA desempeñaron un papel capital —me explicó el neuroepidemiólogo—. En efecto, acudieron a los domicilios de los agricultores y reconstituyeron muy minuciosamente con ellos su exposición a los pesticidas durante toda su vida profesional. Recopilaron gran cantidad de informaciones, como la superficie de las explotaciones, el tipo de cultivos y los pesticidas utilizados, la cantidad de años y la frecuencia anual de exposición o incluso el método de fumigado (con un tractor o con la ayuda de un depósito a la espalda). Llevaron a cabo un auténtico trabajo de detective teniendo en cuenta todos los documentos proporcionados por los agricultores: las recomendaciones de las cámaras de agricultura o de las cooperativas agrícolas (que se siguen mucho), los calendarios tratamientos, las facturas, los bidones vacíos que se habían podido guardar en la granja. A continuación todos estos datos fueron evaluados por los expertos, que verificaron su validez.

—¿Cuál fue el resultado?

—Constatamos que los insecticidas organoclorados multiplican por 2,4 el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson. Entre ellos están el DDT o el lindano, que se utilizaron mucho en Francia entre las décadas de 1950 y de 1990, y que se caracterizan por una persistencia en el medio ambiente de muchos años después de la utilización.

—¿Sabe usted si los pesticidas utilizados en los campos también pueden afectar a los residentes que viven cerca de las zonas tratadas?

—No tenemos datos al respecto, pero es cierto que más allá de la exposición a unos niveles elevados en el medio profesional, nuestros resultados suscitan la cuestión de las consecuencias de una exposición a dosis más pequeñas, como la que se puede observar en el medio ambiente, a saber, en el agua, el aire y la alimentación. A día de hoy solo un estudio ha podido aportar una respuesta convincente.

Publicado en abril de 2009, el estudio del que habla el doctor Elbaz lo llevó a cabo un equipo de investigadores de la Universidad de California en el valle central de California.²⁸ Tenían una ventaja preciosa de la que, por desgracia, no puede valerse Francia. En efecto, desde la década de 1970 el estado más rico de la federación estadounidense exige que se registren en un sistema informático centralizado, bautizado California Pesticides Use Reports, todas las ventas de pesticidas con la indicación del lugar y la fecha prevista de su utilización. Esto permite saber al día qué sectores geográficos han sido tratados y con qué moléculas. Así es como el equipo de Sadie Costello pudo «reconstruir la historia de la exposición a los pesticidas agrícolas en el entorno residencial» de toda la región estudiada, entre 1975 y 1999. Para ello, las personas participantes en el estudio (368 enfermos de Parkinson y 341 testigos no enfermos, todas ellas residentes en el valle central de California) tuvieron que comunicar su dirección para que se pudiera calcular su nivel de exposición en el curso de estos veinticuatro años.

Antes de descubrir los muy inquietantes resultados de este notable trabajo es muy importante comprender su pertinencia porque nos concierne a todos. En efecto, como explicaba en 1995 el estadounidense David Pimentel, profesor del Colegio de Agricultura y de Ciencias de la Vida en la Universidad Cornell: «Menos del 0,1 % des pesticidas aplicados para el control de los seres dañinos alcanza su objetivo. Más del 99,9 % de los pesticidas utilizados migra al medio ambiente, donde afecta a la salud pública y a los biotopos benéficos, contaminando los suelos, el aire y la atmósfera del ecosistema».²⁹ Algunos observadores son un poco menos pesimistas, como Hayo Van der Werf, agrónomo del INRA: «Se calcula que cada año se aplican a los cultivos del planeta 2,5 millones de toneladas de pesticidas. La parte que entra en contacto con los organismos indeseables que son su objetivo o que los ingieren es mínima. La mayoría de los investigadores lo evalúan en menos del 0,3%, lo que equivale a decir que el 99,7% de las sustancias vertidas va a otra parte»,³⁰ escribía en 1996. Y añade: «Como la lucha química expone inevitablemente a los tratamientos a unos organismos que no son su objetivo (entre ellos el ser humano), se pueden manifestar unos efectos secundarios no deseables en especies, comunidades o ecosistemas enteros».

Leyendo lo que sigue se comprende que la agricultura química es todo excepto una ciencia exacta hasta tal punto que uno acaba por preguntarse cómo y en nombre de qué se ha podido dejar instalar en nuestros territorios semejante sistema de envenenamiento generalizado: «Desde el momento en que alcanzan el suelo o la planta, los pesticidas empiezan a desaparecer: se degradan o se dispersan. Las materias activas pueden volatilizarse, fluir o ser lavadas y alcanzar las aguas superficiales o subterráneas, ser absorbidas por plantas u organismos del suelo o permanecer en este. Durante la estación, el cauce pluvial se lleva de media un 2 % de un pesticida aplicado al suelo, raramente más del 5 % al 10 %. En cambio, a veces se han constatado pérdidas por volatilización de un 80 % a 90 % del producto aplicado unos días después del tratamiento. [...] Durante los tratamientos por medio de aeronave hasta la mitad del producto puede ser llevado por el viento fuera de la zona que se está tratando. [...] La preocupación por el paso de los pesticidas a la atmósfera empezó en las décadas de 1970 y 1980 constatando que las sustancias pueden esparcirse muy lejos, como lo atestigua su descubrimiento en los rociones oceánicos y en la nieve del Ártico».³¹

Después de la lectura de este escenario catastrófico se plantea inmediatamente una pregunta: ¿sirve al menos para algo? ¿Verdaderamente se ha exterminado a todos los «seres dañinos»? Pues bien, ¡no! Es lo que explicaba ya en 1995 el profesor David Pimentel: «Se calcula que cada año unos 67.000 parásitos atacan las cosechas mundiales: 9.000 insectos y polillas, 50.000 plantas patógenas y 8.000 malas hierbas. En general se considera que menos del 5 % presenta un peligro real. [...] A pesar de la aplicación anual de aproximadamente 2,5 millones de toneladas de pesticidas y del uso de medios de control no químicos, los parásitos destruyen un 35 % de la producción agrícola: un 13 % los insectos, un 12 % las plantas patógenas y un 10 % las malas hierbas».³²

En resumen: los venenos vertidos en los campos fallan generalmente su objetivo bien porque los seres dañinos se les resisten o escapan a ellos, bien porque los venenos «se van a otra parte», por retomar la expresión de Hayo Van der Werf, contaminando el medio ambiente. De ahí la pregunta, muy pertinente, del equipo de Sadie Costello: ¿pueden los pesticidas inducir la enfermedad de Parkinson entre las personas que viven cerca de los cultivos tratados? La respuesta es claramente afirmativa. Los registros de utilización de los pesticidas indicaron que entre los productos más utilizados en el valle central de California figuraban el maneb, el fungicida a base de manganeso que ya he mencionado, y el inevitable paraquat. Los resultados del estudio demostraron que el hecho de vivir a menos de 500 yardas (aproximadamente 450 metros) de una zona tratada aumentaba un 75 % el riesgo de desarrollar la enfermedad. Además, la probabilidad de padecer el mal antes de la edad de sesenta años se multiplicaba por dos durante la exposición a uno de los dos pesticidas (OR: 2,27) y por más de cuatro (OR: 4,17) durante una exposición combinada de ambos, sobre todo si la exposición había tenido lugar entre 1974 y 1989, es decir, en el momento en el que las personas concernidas eran niños o adolescentes.

«Este estudio confirma dos observaciones hechas durante experiencias con animales —explicó Beate Ritz, profesora de epidemiología en la UCLA School of Public Health, que supervisó los trabajos del equipo de la Universidad de California—. En primer lugar, la exposición a múltiples productos químicos aumenta el efecto de cada producto. Es importante porque los seres humanos generalmente están expuestos a más de un pesticida en el medio ambiente. En segundo lugar, el momento de la exposición también es un factor importante».³³

PESTICIDAS E INMUNOTOXICIDAD: LAS BALLENAS, LOS DELFINES Y LAS FOCAS SE VEN AFECTADOS

«La cantidad de datos científicos que sugieren que muchos pesticidas dañan el sistema inmunitario es impresionante. Estudios sobre animales demostraron que los pesticidas alteran la estructura normal del sistema inmunitario, perturban las respuestas inmunitarias y reducen la resistencia de los animales a los antígenos y a los agentes infecciosos. Existen también pruebas convincentes de que estos resultados se pueden extrapolar a las poblaciones humanas expuestas a los pesticidas». Esto es lo que escribían en 1996 Robert Repetto y Sanjay Baliga en un informe titulado Pesticidas y el sistema inmunitario: los riesgos para la salud pública, que les había encargado el prestigioso World Resources Institute (WRI) de Washington.³⁴

«Este documento desencadenó la ira de la industria química —me explicó Robert Repetto, un economista especializado en desarrollo sostenible que era vicepresidente del WRI cuando se redactó el informe—. En efecto, era la primera vez que un estudio reunía todos los datos disponibles sobre los efectos de los pesticidas en el sistema inmunitario, un tema que en aquel momento se subestimaba completamente y en mi opinión se sigue subestimando a pesar de que es capital para comprender la epidemia de cánceres y de enfermedades autoinmunes que se constata sobre todo en los países industrializados».³⁵

Efectivamente, un cáncer raramente está causado por un solo factor (volveremos sobre ello): lo más frecuente es que sea el resultado de un proceso complejo y de múltiples factores, que generalmente se inicia por la acción de agentes patógenos (todavía llamados «antígenos»), como rayos, virus, bacterias, toxinas o contaminantes químicos, y puede ser favorecido por unas predisposiciones genéticas, el modo de vida o el régimen alimentario. Cuando el organismo tiene buena salud sabe defenderse contra la agresión de un agente patógeno movilizando su sistema inmunitario, cuya función es precisamente acorralar y eliminar a los intrusos gracias a la acción de tres mecanismos distintos pero complementarios.

El primero, al que los biólogos llaman la «inmunidad no específica», hace intervenir a los macrófagos y a los neutrófilos, los cuales se encargan de ingerir a los invasores (se habla de «fagocitosis»), y a los linfocitos NK (del inglés natural killers, los «asesinos naturales»), cuya misión es exterminarlos. El segundo, bautizado «inmunidad humoral» activa los linfocitos B que producen los anticuerpos. Por último, el tercero, la «inmunidad celular» pone en marcha a los linfocitos T (T4 o T8), que envenenan a los intrusos fagocitados por los macrófagos gracias a la secreción de linfotoxinas.

En su voluminoso informe, Robert Repetto y Sanjay Baliga consagran una quincena de páginas a los muchos estudios in vivo (es decir, directamente sobre los animales) o in vitro (sobre cultivos de células) que demostraron que los pesticidas podían perturbar uno u otro de los mecanismos que constituyen el sistema inmunitario.³⁶ De esta larga lista, en la que los organoclorados (DDT, lindano, endosulfán, dieldrina o clordecona) se llevan el gato al agua, he elegido el ejemplo de la atracina, un herbicida prohibido en Europa en 2004, pero que se sigue usando masivamente, sobre todo en Estados Unidos (véase, más adelante, capítulo 19). Se descubre que administrada por vía oral a los ratones, la atracina perturba la acción de los linfocitos T así como el proceso de fagocitosis por parte de los macrófagos.³⁷ En otro estudio publicado en 1983 unos investigadores demostraron un efecto sobre el peso del timo de las ratas expuestas (el timo es un órgano esencial en el sistema inmunitario, puesto que es el lugar donde maduran los linfocitos T y desempeña un papel en la protección contra la autoinmunidad,³⁸ es decir, la fabricación de anticuerpos que en en vez de atacar a los intrusos toman por objetivo las células del sistema inmunitario). Por último, otra experiencia reveló en 1975 que salmones expuestos a la atracina por vía oral o cutánea presentaban una disminución del peso del bazo, un órgano que interviene en el control de las infecciones provocadas por bacterias, como los neumococos o los meningococos.³⁹

Ahora bien, Robert Repetto y Sanjay Baliga ponen de relieve que las anomalías del sistema inmunitario constatadas en los animales de laboratorio después de la exposición a los pesticidas también se han constatado en la fauna salvaje. En Canadá, por ejemplo, la autopsia de ballenas encontradas muertas a lo largo del río Saint-Laurent reveló una concentración de pesticidas organoclorados y de PCB, así como una tasa anormal de infecciones bacterianas y de cánceres. «Solo hay dos factores que puedan explicar semejante prevalencia en esta población —explicó Sylvain de Guise, que llevó a cabo un estudio sobre el exceso de índice de mortalidad de los cetáceos—. Son la exposición a productos cancerígenos o un descenso de la resistencia al desarrollo de los tumores».⁴⁰

Del mismo modo, a principios de la década de 1990, una extraña epidemia diezmó los delfines del Mediterráneo y decenas de sus cadáveres encallaron en las costas de Valencia, en España. La autopsia reveló que los mamíferos marinos habían sucumbido a una infección provocada por unos virus que normalmente sabían combatir (como el morbillivirus). «Consultamos la literatura científica y nos remontamos un siglo atrás, pero no encontramos ninguna epidemia de esa virulencia», comentó un investigador británico.⁴¹ Finalmente, unos estudios concluyeron que la causa de la hecatombe debía de ser una bajada de las defensas inmunitarias de los delfines que habían acumulado en sus organismos pesticidas organoclorados, PCB y diversos contaminantes químicos.⁴²

Son muchos los estudios llevados a cabo sobre la fauna que demuestran los efectos inmunosupresores de los pesticidas, pero uno de ellos es particularmente impresionante. Todo empezó en la década de 1980, cuando unos zoólogos observaron que las focas que vivían cerca de los puertos del mar Báltico y del mar del Norte sucumbían masivamente a una infección por el morbillivirus. Unos investigadores holandeses decidieron llevar a cabo una experiencia prospectiva. Capturaron unos bebés foca en la costa noroeste de Escocia, considerada relativamente poco contaminada. Dividieron a los simpáticos mamíferos en dos grupos: el primero fue alimentado con arenques provenientes del mar Báltico, donde la tasa de contaminación es importante; el segundo con arenques pescados en Islandia, donde la contaminación es muy pequeña. Hay que señalar que los arenques de ambos grupos se compraron en mercados «normales», es decir, destinados al consumo humano... Al cabo de dos años, la grasa de las focas del primer grupo presentaba una tasa en concentración de pesticidas organoclorados diez veces superior a la del grupo de control. Los investigadores también constataron que las focas alimentadas con arenques contaminados tenían unas defensas inmunitarias tres veces más débiles que las del grupo de control, con una reducción muy sensible de la actividad de los natural killers y de los linfocitos T, y una disminución de la respuesta de los anticuerpos y del nivel de los neutrófilos.

«Es la primera vez que un estudio demuestra que la inmunosupresión en los mamíferos puede ser el resultado de una exposición a unos contaminantes que se encuentran a unos niveles similares en el medio ambiente», comentó el virólogo neerlandés Albert Osterhaus durante una conferencia que se celebró en febrero de 1995 en Racine (Wisconsin), en la que presentó los trabajos de su equipo.⁴³ Señalemos de paso el título de la conferencia: «Las alteraciones del sistema inmunitario por los productos químicos: la conexión entre la fauna y los seres humanos».

ALERGIAS Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES: LOS EFECTOS EN EL SER HUMANO

Y es que, como ponen de relieve Robert Repetto y Sanjay Baliga, «los sistemas inmunitarios de todos los mamíferos (pero también de los pájaros y de los peces) tienen unas estructuras similares» y lo que le ocurre a las ballenas, a los delfines o a las focas nos concierne directamente. Como prueba: los estudios realizados sobre la ciclosporina, un medicamento inmunosupresor prescrito a quienes han recibido el trasplante de un órgano para bloquear las reacciones de rechazo al órgano trasplantado. Los investigadores constataron que, cuando se administra el medicamento a «diversas especies de mamíferos, como ratas, ratones, monos o seres humanos», este posee exactamente las «mismas propiedades toxicológicas e inmunitarias» que a la larga abonan el terreno del... cáncer. En efecto, como señaló Arthur Holleb, un oncólogo que fue director médico de la Sociedad Estadounidense del Cáncer, los pacientes tratados con ciclosporina tienen cien veces más riesgo de tener un cáncer del sistema linfático, sobre todo leucemias y linfomas.⁴⁴ ¿Es necesario recordar que estos son precisamente los tumores malignos que los agricultores tienen mayor riesgo de padecer?

Robert Repetto y Sanjay Baliga presentan en su informe varios estudios realizados por científicos soviéticos, que habían censado escrupulosamente los efectos de los pesticidas sobre el sistema inmunitario. «Era algo muy precioso, porque en aquel momento los estudios occidentales solo se interesaban por el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas —me explicó Robert Repetto durante nuestra entrevista telefónica—. Además, la burocracia comunista presentaba una ventaja: como no existía la lógica del beneficio (a diferencia de los países capitalistas en los que el interés de los fabricantes es ocultar la toxicidad de sus productos, so pena de ver descender sus ventas), los investigadores soviéticos hacían un auténtico trabajo de vigilancia sanitaria registrando concienzudamente todos los efectos observados en las poblaciones agrícolas con el fin de reducir el coste de los cuidados médicos que pudieran engendrar».

Aún a riesgo de pasar por una inveterada criptocomunista, debo confesar que escuchando estas palabras me dije que la investigación científica «burocrática», es decir, independiente de los intereses privados, tiene una ventaja y que este modelo anticuado debería inspirar a las agencias de reglamentación que generalmente olvidan incluir en su evaluación de los productos químicos los costes sanitarios que pueden inducir a medio o largo plazo... Se me replicará que los estudios de investigadores «burocráticos» no impidieron la catastrófica contaminación de vastos territorios de la antigua Unión Soviética, como el mar de Aral, lo que es cierto. Pero aun así, como veremos más adelante, la explosión de enfermedades crónicas tiene mucho peso en las cuentas de los sistemas de la Seguridad Social, que pagan los platos rotos de un sistema de reglamentación en el que las consideraciones agroeconómicas (los famosos «beneficios» que se supone proporcionan los pesticidas) priman sistemáticamente sobre las consideraciones sanitarias (los «riesgos» asociados a estos «beneficios»).

Mientras tanto, la literatura científica «burocrática» demostró verdaderamente que la exposición a los pesticidas provoca unas reacciones autoinmunes; también ocasiona la perturbación de la actividad de los neutrófilos o de los linfocitos T, lo que contribuye al desarrollo de las infecciones pulmonares y respiratorias. Varios estudios llevados a cabo entre 1984 y 1995 en las regiones algodoneras de Uzbekistán, en las que se pulverizaban grandes cantidades de insecticidas organoclorados y organofosforados, demostraron unas tasas muy elevadas de infecciones respiratorias, gastrointestinales y renales entre los obreros agrícolas, pero también en las poblaciones que vivían cerca de las zonas tratadas. En el mismo momento, esta vez en Occidente, unos investigadores demostraron que la exposición a pesticidas como la atracina, el paratión, el maneb o el diclorvós provocaban alergias que ocasionaban lo que el doctor Jean-Luc Dupupet llama «manifestaciones cutáneas» (véase, anteriormente, capítulo 3), a saber, dermatitis, que son la expresión de una reacción del sistema inmunitario a una agresión química.⁴⁵

En el manual de prevención de las intoxicaciones por pesticidas publicado por la OMS en 2006, esta consagra una parte importante a las alergias, cuya prevalencia no deja de aumentar, sobre todo entre los niños, así como las enfermedades autoinmunes.⁴⁶ Esto es lo que escribe: «Las alergias se pueden manifestar de diferentes maneras que comprenden fiebre del heno, asma, artritis reumática y dermatitis. La causa de las alergias es una respuesta de hipersensibilidad provocada por la exposición a unos agentes tóxicos profesionales o medioambientales. Los antígenos que desencadenan una respuesta alérgica se llaman “alérgenos”. [...] Cuando el sistema inmunitario pierde su capacidad de distinguir las células extrañas de las propias células del cuerpo, se pone a atacar y a matar a estas últimas, lo que provoca daños en los tejidos. Este fenómeno se llama “autoinmunidad”. Aunque menos frecuentes que la inmunosupresión o la alergia, las reacciones autoinmunes se han asociado a una exposición profesional a ciertos productos químicos».⁴⁷

Como me contó Robert Repetto durante nuestra entrevista telefónica, el informe que había elaborado para el World Resources Institute desencadenó una viva reacción (¡alérgica!) de los industriales con relación a los cuales los científicos decidieron (una vez al año no hace daño) firmar juntos una «crítica» en el diario Environmental Health Perspectives.⁴⁸ Entre los signatarios de esta pieza antológica encontramos a los epidemiólogos titulares de Dow Chemical (Carol Burns y Michael Holsapple), Zeneca (Ian Kimber), DuPont de Nemours (Gregory Ladics y Scott Loveless), BASF (Abraham Tobia) y por supuesto de Monsanto, a saber, Dennis Flaherty y... ¡John Acquavella, el autor del controvertido metaanálisis que presenté anteriormente! Tras una crítica en toda regla del informe, sobre todo de los estudios soviéticos que consideran «difíciles de evaluar», los autores acaban su artículo con unas palabras cuando menos contradictorias, de las que no se sabe si son la expresión de una incomodidad o de una bien calculada estrategia de conciliación: «No hemos encontrado pruebas consistentes y creíbles que permitan concluir que existe un fenómeno ampliamente extendido de inmunosupresión vinculado a la exposición a los pesticidas —escriben—. Sin embargo, el informe del WRI es un documento importante para la investigación futura, ya que atrae la atención de los científicos occidentales sobre una literatura sustancial constituida de estudios en lengua extranjera...».

Esto es lo que se llama el «arte de dar una de cal y otra de arena». Pero vamos a ver que la actitud de los industriales puede ser mucho más violenta, incluso perversa, cuando se trata de neutralizar el impacto de estudios que no les son favorables. Y antes de ver cómo funciona la reglamentación de los productos químicos que entran en contacto con la cadena alimentaria, es importante volver a la historia industrial del siglo XX para comprender cómo unas moléculas extremadamente tóxicas pudieron envenenar de forma duradera el medio ambiente y las poblaciones humanas.

SEGUNDA PARTE

CIENCIA E INDUSTRIA: LA FÁBRICA DE LA DUDA

7

LA CARA FUNESTA DEL PROGRESO

La ciencia descubre, la industria aplica y el hombre sigue.

Eslogan de la Exposición Universal

de Chicago en 1933

«Cuando pienso en todos las muertes que se hubieran podido evitar en las fábricas si se hubieran tomado medidas en cuanto se conoció la toxicidad de muchos productos químicos, me siento verdaderamente indignado...». Peter Infante, el hombre que me hablaba así cuando lo conocí un día de octubre de 2009 en su casa a las afueras de Washington, es un epidemiólogo estadounidense que ha luchado durante toda su carrera para defender una causa «vapuleada por la ideología del progreso»: la salud pública y la seguridad en el trabajo. «Los obreros pagaron un fuerte tributo para fabricar todos los objetos magníficos que nos proporciona cotidianamente la sociedad de consumo —me explica con un nudo en la garganta debido a la emoción—. Y lo mínimo es que la autoridad pública haga todo lo que pueda para limitar al máximo la exposición de estos obreros a sustancias químicas peligrosas al tiempo que les garantiza una indemnización cuando caen enfermos. Por desgracia, la industria ha cercenado sistemáticamente todos los esfuerzos que iban en ese sentido».¹

PETER INFANTE Y DAVID MICHAELS CONTRA LOS GRUPOS DE PRESIÓN DE LA INDUSTRIA QUÍMICA

A sus sesenta y nueve años, Peter Infante sabe de qué habla. Durante veinticuatro años trabajó en la Occupational Safety and Health Administration (OSHA),² la agencia encargada de la seguridad en el trabajo que se creó en 1970 al mismo tiempo que la Agencia de Protección del Medio Ambiente de Estados Unidos (EPA, por sus siglas en inglés). Era la época en que Estados Unidos, atento a las preocupaciones medioambientales suscitadas por Primavera silenciosa de Rachel Carson, mostraba el camino. «Llegué a la OSHA en 1978, en un momento en el que la agencia hacía bien su trabajo —me explica—. Bajo la dirección de Eula Bingham, una toxicóloga que había sido nombrada por el presidente Jimmy Carter, habíamos conseguido reducir considerablemente los umbrales de exposición profesional al plomo, al benceno o al polvo de algodón. Después se eligió para la Casa Blanca a Ronald Reagan, que solo creía en la desregulación. Los industriales tomaron, por así decirlo, el control de la OSHA y yo casi pierdo mi trabajo...».

Y el epidemiólogo me enseña una carta enviada por Al Gore,³ entonces presidente de la comisión de las investigaciones y del control en el Congreso, al «honorable Thorne Auchter», director de la OSHA y también secretario adjunto de Trabajo. Redactada el 1 de julio de 1981, contestaba a un preaviso de despido de Peter Infante, al que su dirección reprochaba haber informado al Comité Internacional de Investigación sobre el Cáncer (CIRC, por sus siglas en francés) de los últimos trabajos científicos que tenían por objetivo el formaldehído (el CIRC, que depende de la Organización Mundial de la Salud, tiene por misión clasificar los productos químicos según su grado de cancerogenicidad; véase, más adelante, capítulo 10). Más conocido con el nombre de formol, el formaldehído formaba parte de una lista de sustancias prioritarias cuya evaluación había anunciado el CIRC; cuando está disuelto en agua este componente orgánico muy volátil está presente en muchos productos de uso corriente: pegamentos de los muebles en contrachapado, detergentes, desinfectantes o cosméticos (como los esmaltes de uñas). A ese título interviene en muchos procesos de fabricación industriales o artesanales. En noviembre de 1980 un grupo de científicos contratados por el Programa Nacional de Toxicología había concluido que era «prudente considerar que el formaldehído presenta un riesgo cancerígeno para los seres humanos». Peter Infante había decidido informar de ello a John Higginson, director del CIRC, lo que desencadenó la ira de la dirección de la OSHA.

Al Gore no tenía pelos en la lengua en su carta: «Creo razonablemente que la acción que proyecta su agencia tiene una motivación política. Además, después de la exposición de sus motivos usted añade en anexo varias cartas emanadas del Instituto del Formaldehído que critican fuertemente al doctor Infante. Por mi parte, yo consideraría altamente sospechosa cualquier acción basada en las cartas de una organización industrial cuyo objetivo es concluir que el formaldehído no es cancerígeno. [...] Si la OSHA despide al doctor Infante será un mensaje claro para todos los funcionarios encargados de proteger la salud pública, a saber, que aquellos que hacen bien su trabajo van a perderlo».

—¿Finalmente no le despidieron? —pregunté después de leer la increíble carta.

—¡No! Y el CIRC clasificó el formaldehído como «cancerígeno para los seres humanos» en 2006, me responde Peter Infante. Pero en la OSHA el período negro no hacía más que empezar. Con las administraciones republicanas, de Reagan y después de Bush padre e hijo, nuestra acción se paralizó. La cantidad de artículos que hemos regulado es ridícula, ¡apenas dos en el curso de los últimos quince años! En 2002 abandoné la agencia para instalarme como asesor independiente.

Si la segunda parte de este libro empieza con la historia de Peter Infante (con el que volveremos a encontrarnos un poco más adelante) es porque es ejemplar de las múltiples maniobras de la industria química a lo largo del siglo XX para mantener en el mercado unos productos altamente tóxicos, aun a riesgo de envenenar a quienes los fabrican o los consumen. Es lo que demostró con brillantez el epidemiólogo estadounidense David Michaels en su libro de 2008 ya citado Doubt is their Product, que Peter Infante me recomendó encarecidamente. Y con toda razón: poco antes de que yo entrevistara a este último en octubre de 2009 se sabía que el presidente Barak Obama había nombrado a David Michaels director de la OSHA. Me hubiera gustado mucho conocer a este reputado epidemiólogo, profesor de salud medioambiental y del trabajo en la Universidad George Washington, pero no fue posible.

En el momento en que yo trataba de tener un encuentro con él, estaba muy ocupado por su nombramiento, que desencadenó una oposición virulenta de los grupos de presión de la industria, dispuestos a todo para bloquear la indispensable luz verde del Senado. En vano. El 3 de diciembre de 2009 se confirmó a David Michaels en sus funciones, lo que con toda seguridad es una buena noticia para Estados Unidos. Y es que si hay algo que verdaderamente no se le puede reprochar al nuevo director de la OSHA (y secretario adjunto de Trabajo) es trabajar de algún modo para los fabricantes de venenos: en su libro (volveré sobre ello) demuestra cómo estos, con una gran profusión de mentiras y manipulaciones, pero también de desprecio por la vida humana, son el origen de un «ataque» sin precedentes contra nuestra salud, favoreciendo la instauración de lo que Geneviève Barbier y Armand Farrachi llaman la «sociedad cancerígena».⁴

EL CÁNCER, LA ENFERMEDAD DE LA «CIVILIZACIÓN»

Antes de sumergirnos en la historia nauseabunda y, hay que decirlo, criminal de la industria química, que constituye una de las claves de mi investigación, quisiera remontar brevemente en la historia médica de la humanidad. Pasé mucho tiempo en las bibliotecas parisinas consultando libros y tesis doctorales para tratar de responder a esta pregunta fundamental: ¿el cáncer es, como afirman algunos, una «enfermedad de la civilización? Y para ser más precisa, ¿su desarrollo está relacionado con el de la actividad industrial? Y de mis múltiples lecturas concluí que, efectivamente, el cáncer era una enfermedad muy antigua pero que era extremadamente raro hasta finales del siglo XIX.

En efecto, como explican los autores de La Société cancérigène, «ningún descubrimiento ha establecido nunca que un ser humano hubiera muerto de cáncer antes de la aparición de la agricultura. Se han podido descubrir lesiones infecciosas, raquitismo, traumatismos, pero ningún cáncer».⁵ Por su parte, Jean Guislaine, especialista de la prehistoria y de las civilizaciones neolíticas, señala que el capítulo de las «neoplasias se reduce a nada, ya que no se ha señalado ningún caso de neoplasia maligna auténtica».⁶ Efectivamente, precisa que «la ausencia de localización ósea no demuestra nada en relación a la existencia de posibles temores malignos de las partes blandas» y que hay que establecer «si las poblaciones prehistóricas pagaban el mismo tributo que las actuales al cáncer».⁷

Todos los observadores informan de que «la descripción escrita más antigua de un cáncer data aproximadamente de 1600 a. C.», como explica la Sociedad Estadounidense del Cáncer. Se encontró en un papiro egipcio descubierto por el cirujano británico Edwin Smith en 1862 y presentaba ocho casos de cáncer de mama para los cuales se precisaba que «no había tratamiento». Según los toxicólogos británicos John Newby y Vyvyan Howard, que consultaron una gran parte de la literatura disponible, se encontraron las «pruebas de un melanoma maligno» (cáncer de la piel) en una momia inca de Perú de unos 2.500 de antigüedad, mientras que se atribuye al paleontólogo keniata Louis Leakey el descubrimiento de las huellas de un linfoma en los restos de un Homo erectus.⁸

Prueba de que la enfermedad se había identificado debidamente durante la Antigüedad, la palabra «cáncer» fue inventada por Hipócrates (460-370 a. C.), que observando las ramificaciones que caracterizan los tumores asoció su forma a la de cangrejo (carcinos, en griego). En sus tratados, aquel a quien se denomina «padre de la medicina» describe varios tipos de cáncer que él explica por un exceso de «bilis negra».⁹ El médico romano Celso tradujo después al latín la palabra carcinos al principio de nuestra era.

Por lo tanto, si bien la enfermedad es bien conocida de los antiguos, en cambio sigue siendo «notablemente rara o estando ausente»¹⁰ en los pueblos que permanecieron al margen del desarrollo industrial, como lo demuestra muy claramente el libro Cancer: Disease of Civilization? de Vilhjalmur Stefansson (1879-1962), un etnólogo islandés explorador del Ártico, que es una referencia en este dominio.¹¹ En el prefacio de su obra René Dubos, profesor de biología molecular en el Instituto Rockefeller, señala que el cáncer es desconocido para unos «pueblos primitivos [...] mientras nada cambie en su modo de vida ancestral». Esta constatación la confirman los muchos testimonios de médicos viajeros citados por Vilhjalmur Stefansson, como el del doctor John Lyman Bulkley, que en 1927 contó en el diario Cancer: «Durante mi viaje de una docena de años entre las diferentes tribus nativas de Alaska no encontré un solo caso de tumor canceroso».¹² Del mismo modo, Joseph Herman Romig, que entonces era el «doctor más célebre de Alaska»,¹³ testimonió en 1939 que «en treinta años de contacto con esquimales e indios verdaderamente primitivos» no había «encontrado nunca un caso de enfermedad maligna, aunque esto ocurre frecuentemente en cuanto empiezan a modernizarse».¹⁴ Vilhjalmur Stefansson también cita el testimonio del doctor Eugene Payne, que «examinó a unos 60.000 pacientes en algunas partes de Brasil y de Ecuador durante un cuarto de siglo y no encontró un solo ejemplo de cáncer».¹⁵ O el del doctor Frederick Hoffman que durante el Congreso sobre el Cáncer celebrado en Bruselas en 1923 declaró a propósito de las mujeres bolivianas: «No fui capaz de detectar un solo caso auténtico de enfermedad maligna. Y todos los médicos a los que pude entrevistar me dijeron que nunca habían visto un cáncer de mama entre las mujeres indias».¹⁶

Las observaciones realizadas por los científicos anglófonos son corroboradas por sus homólogos francófonos, como Albert Schweitzer que en su libro À l’orée de la forêt vierge comenta su experiencia «entre los indígenas de África ecuatorial» durante el año 1914: «En el curso de los nueves meses de mi actividad traté a cerca de 2.000 enfermos y pude constatar que la mayoría de las enfermedades europeas se encuentran en este país. Sin embargo, todavía no he encontrado ni un cáncer ni una apendicitis».¹⁷ Los autores de La société cancérigène citan también el testimonio del profesor de Bovis, «uno de los primeros médicos que se interesó por la generalización de los cánceres malignos», el cual escribe nada más empezar el siglo XX: «Las razas primitivas antaño era indemnes o casi al cáncer. Desde que nuestra civilización penetró en ellas, se pusieron a hacer cáncer. Igualmente se ha pronunciado a este respecto la palabra “cancerización” de las razas primitivas».¹⁸

Y a quienes objetarían que «es imposible obtener unos datos estadísticos convincentes sobre la frecuencia del cáncer entre las razas no civilizadas, como las de África o entre los indios del norte y del sur de América», el doctor Giuseppe Tallarico replica con toda justicia que «todos los médicos que ejercieron durante mucho tiempo entre estas razas primitivas son unánimes en testimoniar que raramente o nunca han visto casos de cáncer».¹⁹ ¡Y no es que no hayan buscado! Como cuenta el historiador francés Pierre Darmon, los médicos viajeros identificaron algunos casos de «cánceres exóticos», como el cáncer llamado del «kangri», que afecta al «epitelioma de la pared abdominal anterior». Es «muy corriente en Cachemira, donde los habitantes se protegen del frío poniendo bajo la túnica un kangri, una especie de vaso de tierra cocida que contiene un carbón vegetal que provoca quemaduras e irritación crónica». Igualmente, «los cánceres de labios, de la lengua y de la boca son relativamente frecuentes en India, donde mujeres y hombres mastican buyo, una mezcla hecha de hojas de betel, de tabaco y de cal».²⁰ Como veremos al final de este libro, los cánceres vinculados a la masticación de buyo siguen siendo corrientes en el estado indio de Orissa, a donde fui en 2009, mientras que todos los demás cánceres son prácticamente inexistentes, aunque quizá no por mucho tiempo...

Leyendo estos relatos de viajes efectuados por hombres de ciencia a principios del siglo XX también comprendí por qué se habían convertido en una carga de la prueba que algunos se afanarán muy pronto en negar, incuso en ridiculizar, ironizando sobre el «mito del buen salvaje»: la ausencia de cáncer constatada incidentalmente entre los «pueblos primitivos» contrastaba violentamente con la situación que prevalecía entonces en los países «civilizados» en los que el cáncer registraba una progresión fulgurante después de la revolución industrial.

UN PRECURSOR DEL SIGLO XVIII: BERNARDINO RAMAZZINI Y LAS ENFERMEDADES PROFESIONALES

«El período histórico de la lucha contra el cáncer empieza en 1890, año de la toma de conciencia colectiva del azote en toda su magnitud», escribe Pierre Darmon, quien evoca la «escalada estadística: 1880-1990».²¹ Haciéndose eco de las preocupaciones de una época todavía caracterizada por el predominio de las enfermedades infecciosas,²² el historiador señala que «el balance de las primeras investigaciones es abrumador. El cáncer va ganando terreno de año en año. Hay que decir que los datos brutos son inapelables. Entre 1880 y 1900 la mortalidad cancerosa por 100.000 habitantes parece haberse duplicado en la mayoría de los países», como Reino Unido, Austria, Italia, Noruega o Prusia. En Inglaterra, considerada la cuna de la revolución industrial, la cantidad de muertes atribuidas al cáncer pasó de 2.786 en 1840 (esto es, 177 muertes por millón de habitantes) a 21.722 en 1884 (713 muertes por millón de habitantes), según un informe publicado en 1896 en The British Medical Journal.²³ «Por consiguiente, en el espacio de cuarenta años se ha cuadruplicado la virulencia del mal», resume Pierre Darmon, que también da el ejemplo de «la pequeña ciudad sueca de Follingsbro, en la que desde principios del siglo XIX se censó las muertes por cáncer: su número pasó de 2,1 a 108 por 100.000 habitantes».²⁴ Según los (muchos) estudios publicados entonces, el cáncer afecta a los países industrializados del Viejo Continente, pero también a los del Nuevo Mundo. «Si continúa la misma progresión, de aquí a diez años habrá en el estado de Nueva York más muertos por cáncer que por tuberculosis, viruela y fiebre tifoidea juntas», escribía en 1899 el profesor Roswell Park en The Medical News.²⁵

Resulta interesante señalar que para explicar esta inquietante evolución algunos comentaristas recurrieron ya a los argumentos repetidos hoy machaconamente por quienes quieren negar el origen medioambiental del cáncer, cuya prevalencia, sin embargo, no ha dejado de aumentar desde hace un siglo. Volveré sobre ello detalladamente (véase, más adelante, capítulo 10), pero leamos desde ahora lo que cuenta el historiador francés a propósito del aumento espectacular de los tumores malignos al alba del siglo XX: «Varios autores incriminan al aumento de la esperanza de vida, a la imperfección de las antiguas estadísticas y al progreso de la clínica que permiten poner en evidencia una cantidad creciente de cánceres». Es exactamente lo que se podrá leer un siglo después bajo la pluma de eminentes cancerólogos (como en Francia el profesor Maurice Tubiana) que no dejaron de minimizar el factor medioambiental en la etiología de los cánceres, aunque, efectivamente, hay que admitir que el «aumento de la esperanza de vida» carga con todas las culpas: pasó de una media de cuarenta y cinco años en 1900 a una de ochenta en 2007... Como veremos, el único dato que cuenta para evaluar la irresistible progresión del cáncer es la involución de la tasa de incidencia en la población general, pero también y sobre todo por franja de edad, lo que parecen querer ignorar algunas eminencias de la Academia Francesa de las Ciencias.

Mientras tanto, como también pone de relieve Pierre Darmon, estos seudoargumentos «a menudo se borran detrás de lo que varios eruditos consideran el factor cancerígeno por excelencia: los progresos de la civilización».²⁶ En efecto, desde mediados del siglo XVI, algunos médicos empiezan a establecer una relación entre la enfermedad y algunas actividades profesionales. Así, en 1556 el doctor y geólogo alemán Georg Bauer (todavía llamado Georgius Agricola) publica De re metallica, una obra monumental en la que describe las técnicas mineras y metalúrgicas, pero también las muchas afecciones pulmonares y tumores que constató entre los mineros.²⁷

Pero es al médico italiano Bernardino Ramazzini (1633-1714) a quien se debe el primer estudio sistemático sobre la relación entre el cáncer y la exposición a contaminantes o tóxicos. En 1700 este profesor de medicina de la Universidad de Padua, considerado el padre de la medicina del trabajo, publica De morbis artificum diatriba (Enfermedades del trabajo), obra en la que presenta una treintena de corporaciones expuestas al desarrollo de enfermedades profesionales, sobre todo de tumores de pulmón. Están concernidas todas aquellas personas que trabajan en contacto con el carbón, el plomo, el arsénico o los metales, como vidrieros, pintores, doradores, fabricantes de espejos, alfareros, carpinteros, curtidores, tejedores, herreros, boticarios, químicos, almidoneros, batanes, ladrilleros, impresores, blanqueadores, «aquellas personas que están expuestas a los vapores de azufre» o «que aplican las fricciones mercuriales», pero también «aquellas que preparan y venden el tabaco». En su obra fundadora, que durante siglos constituirá una referencia, Bernardino Ramazzini señala que las... monjas tienen mucho menos cáncer de útero que las mujeres de la época, con lo que pone de relieve sin saberlo el papel de algunos virus transmisibles sexualmente en esta afección maligna. A la inversa, constata que las mujeres solteras tienen más cáncer de mama que las casadas, una observación que será confirmada cuatro siglos después por el descubrimiento del papel protector de la lactancia contra esta enfermedad hormonodependiente.

Hombre curioso y preciso, sociólogo, periodista y médico a la vez, y que no duda en desplazarse para visitar los talleres, Ramazzini también es un humanista capaz de una compasión rara por aquellos a los que llama los «enfermos del pueblo». «Aconsejo al médico que visita a un enfermo del pueblo que no le tome el pulso en cuanto entra, como se tiene costumbre de hacer sin siquiera tener consideración por la condición del enfermo —escribe en el prefacio de De morbis artificum diatriba—, sino que se siente un rato en un simple banco como si se tratara de un sillón dorado, y ahí, con aire afable, pregunte al enfermo sobre todo lo que exigen los preceptos de su arte y los deberes de su corazón. Hay muchas cosas que un médico debe saber, ya sea del enfermo ya sea de los asistentes; escuchemos a Hipócrates sobre este precepto: «Cuando esté junto al enfermo, hay que preguntarle qué siente, cuál es la causa de ello, desde hace cuántos días, si tiene el vientre suelto, qué alimentos utiliza». Esas son sus palabras; pero permítanme añadir a estas preguntas la siguiente: ¿cuál es el oficio del enfermo?».²⁸

Así, la originalidad de Ramazzini es demostrar que cierta cantidad de enfermedades graves están causadas por la actividad humana, sobre todo la relacionada con la naciente industria. Karl Marx no se equivocará al respecto y citará la obra revolucionaria del médico italiano en El capital, donde entrevé que «la producción de enfermedades podría representar un coste oculto de la manufactura industrial», como escribe Paul Blanc.²⁹ «Un cierto deterioro del cuerpo y del espíritu es inseparable de la división del trabajo en la sociedad», constata de esta manera el teórico del pensamiento comunista en su Libro Primero sobre El desarrollo de la producción capitalista. «Pero como el período manufacturero lleva mucho más lejos esta división social al tiempo que por la división que le es propia ataca al individuo en la raíz misma de su vida, ella es la primera que proporciona la idea y la materia de una patología industrial».³⁰ Sigue una nota que hace referencia a De morbis artificum diatriba.

LA REVOLUCIÓN INDUSTRIAL DEL SIGLO XIX, FUENTE DE UNA EPIDEMIA DE ENFERMEDADES DESCONOCIDAS

Como señala Paul Blanc, curiosamente la preocupación por las patologías desarrolladas por los obreros que trabajan en las manufacturas, que florecen por todas partes en Europa y América en el siglo XIX, no es compartida unánimemente por aquellas personas a las que entonces se considera «progresistas» o según la terminología anglófona «liberales». Por el contrario, todo indica que la ideología del progreso que acompaña a la revolución industrial, que se supone procura in fine un bienestar universal, relega a un segundo plano los daños sanitarios o medioambientales de la actividad de las fábricas. Así, Paul Blanc cita el ejemplo de Harriet Martineau (1802-1876), una militante feminista y abolicionista británica, periodista y socióloga (que tradujo, detalle interesante, la obra del positivista Auguste Comte), según la cual la reglamentación de la seguridad en el trabajo era superflua ya que ella consideraba que esta era competencia únicamente de los industriales, en nombre de la doctrina liberal del «dejar hacer». Esta mujer, a la que a menudo se compara con Alexis de Tocqueville por el estudio que hizo sobre Estados Unidos, se hizo célebre por sus polémicas con Charles Dickens, el cual, por el contrario, predicaba la intervención del Estado para reforzar la seguridad en el trabajo.

Escritor comprometido, crítico inveterado de la miseria y de la explotación, el autor de David Copperfield mantenía estrechas relaciones con médicos, cuyas observaciones sobre las patologías que caracterizan a los obreros de la Inglaterra victoriana e industrial alimentaron sus novelas. En un artículo publicado en 2006 en el Journal of Clinical Neuroscience,³¹ Kerrie Schoffer, una neuróloga australiana, muestra cómo Charles Dickens describe con mucha precisión los síndromes parkinsonianos en uno de sus personajes, que padece temblores incontrolados en los miembros en un momento en el que la medicina no tenía «todavía nombre para eso, ni ninguna explicación biológica».³²

Y es que si la clase política es globalmente impermeable a las consecuencias sanitarias de la revolución industrial, los médicos no han dejado de descifrar las nuevas enfermedades que afectan a la clase trabajadora. Se inspiran en el trabajo pionero realizado por el cirujano inglés Percivall Pott (1714-1788), que en 1775 publicó un estudio sobre un cáncer entonces desconocido, el del escroto. En efecto, tras haber examinado a varios deshollinadores en un hospital londinense, constata que estos desarrollaban frecuentemente un tumor de las bolsas debido al hollín que se había depositado en esta parte delicada de su anatomía. Percivall Pott observó que a los deshollinadores alemanes o suecos, que tenían la buena idea de llevar pantalones de cuero, les afectaba menos que a sus colegas británicos.³³ Algo más de un siglo más tarde, en 1892, el doctor Henry Butlin causó sensación durante una conferencia en el Colegio Real de Cirujanos en la que reveló que el «cáncer de los deshollinadores» afectaba también a los obreros de los astilleros que untaban el casco de los barcos con alquitrán de carbón.³⁴

Pero la larga letanía de los perjuicios causados por subproductos de la hulla no hacía más que empezar. Pronto diversos informes clínicos y estudios demostrarán que los obreros que trabajan en las fábricas de briquetas de carbón (como en el País de Gales) o en talleres que utilizan creosota³⁵ para el tratamiento de la madera también desarrollaban cánceres de piel, una patología entonces tan rara que desencadenará un petición de investigación oficial por parte del poderoso sindicato de estibadores. Publicada en 1912, esta «sólida investigación epidemiológica», la primera de su tipo, confirmó el exceso de melanomas entre los obreros de los astilleros;³⁶ además, «iba acompañada de una notable experiencia llevada a cabo en animales que demostraba la relación con el cáncer y constituía uno de los primeros trabajos de laboratorio en el dominio de la cancerogénesis química», por retomar las palabras de Paul Blanc.³⁷

A decir verdad, la lectura de la literatura médica de principios del siglo XX da escalofríos. En ella se descubre, por ejemplo, el martirio de los obreros y obreras que trabajaban en las fábricas de cerillas en Alemania, Austria o Estados Unidos, donde la industria del fósforo era floreciente. Diez años después del lanzamiento de esta muy fructífera actividad en 1830, los primeros informes médicos señalan la aparición de una enfermedad tan nueva como terrible: la osteonecrosis de la mandíbula, provocada por los vapores del fósforo amarillo y que se traduce en unas lesiones gravísimas de la mucosa bucal, una pulverización de los huesos de la mandíbula y la desaparición progresiva de los dientes. Como pone de relieve Paul Blanc, la historia de la «necrosis fosforada» ilustra perfectamente los daños del «dejar hacer» en el dominio de la seguridad laboral, ya que habrá que esperar hasta 1913 para que se prohíba el uso de fósforo amarillo en la producción de cerillas después de que la industria pusiera a punto unas alternativas menos peligrosas (como la opción basada en el fósforo rojo).

UN VENENO QUE VUELVE LOCO

Al mismo tiempo, las enfermedades neurológicas son también objeto de todo tipo de atenciones. A ese título (y solo es un caso entre otros), la historia del sulfuro de carbono es particularmente aterradora. Paul Blanc le dedica un capítulo entero en su libro, titulado «Going crazy at work»³⁸ (Un trabajo que vuelve loco), que dice mucho de la ceguera cínica y criminal que sustenta la industrialización de los países llamados «civilizados». Utilizado en química para disolver muchos componentes orgánicos, el sulfuro de carbono es un disolvente muy tóxico que interviene como intermediario de síntesis en la fabricación de productos vulcanizados en caucho, pero también de medicamentos o de pesticidas (en el siglo XIX se aplicó para luchar contra la filoxera de la vid).³⁹

En 1856 Auguste Delpech, un joven médico parisino, hace una breve comunicación ante la Academia de Medicina, donde presenta una nueva enfermedad que él atribuye al trabajo en las fábricas de caucho. Describe el caso de Victor Delacroix, un obrero de veintisiete años cuyos síntomas se parecen, afirma, a un envenenamiento con plomo: dolor de cabeza, debilidad y rigidez muscular, insomnio, problemas de memoria, confusión mental e impotencia sexual.⁴⁰ En el momento en que Claude Bernard prepara sus cursos sobre los efectos de las sustancias tóxicas y medicamentosas, el doctor Delpech testa la toxicidad del sulfuro de carbono en dos palomas, que mueren inmediatamente, y un conejo, que acaba paralizado.⁴¹ Como pone de relieve Paul Blanc: «Los estudios de Delpech sobre el envenenamiento con el sulfuro de carbono, que combinaban la descripción clínica de la patología humana y un modelo experimental de la enfermedad reproducida en un laboratorio, correspondían particularmente bien a las preocupaciones científicas y a la visión del mundo que tenían sus colegas médicos de la época».

Efectivamente, pero aparte de algunos «iluminados», como los estadounidenses Alice Hamilton y William Hueper, raros son los médicos que saldrán entonces del medio cerrado de la ciencia para descender a la arena pública y denunciar las patologías profesionales que diagnostican en sus consultas o laboratorios. Por el contrario, todo indica que los horrores constatados se aceptaban generalmente como los inevitables daños colaterales del necesario proceso de industrialización, una opinión compartida por la mayoría de los periódicos de la época. Así, en 1863, el propio Auguste Delpech publica un largo artículo en el que detalla veinticuatro casos de envenenamiento con sulfuro de carbono que afectan a unos obreros que fabrican balones hinchables y... preservativos en una fábrica de caucho inflado. En él se descubre que la mayoría de ellos padecen crisis de histeria, períodos de excitación sexual seguidos de impotencia, y que una obrera acabó suicidándose inhalando vapores del veneno.⁴² Sus trabajos, impresionantes, se comentan en el London Times: «El sulfuro de carbono es una de las sustancias químicas más peligrosas que se conocen, pero desgraciadamente también es una de las más útiles».⁴³

Veinticinco años más tarde, el 6 de noviembre 1888, durante una de sus no menos célebres «clases» organizadas cada martes en el Hospital de La Salpêtrière, el célebre profesor Jean-Martin Charcot (1825-1893) presentaba a un paciente víctima de una intoxicación aguda con un sulfuro de carbono ante un areópago de médicos en bata blanca. El hombre joven, que trabajaba desde hacía dieciséis años en una fábrica de caucho, había entrado en coma tras haber limpiado unos depósitos de vulcanización. «Este pobre diablo representa un caso excepcional de histeria masculina», explicó en sustancia el neurólogo, que recordará que la histeria se consideraba generalmente una patología femenina. Tras poner de relieve el papel del sulfuro de carbono en la etiología de la enfermedad, explicó con la frialdad de un experto que examina una curiosidad: «Los higienistas y clínicos están concernidos por las actividades industriales debido a los accidentes, principalmente neurológicos, de los que son víctimas los obreros».⁴⁴ La «clase» permanecerá en la historia, puesto que en la década de 1940 un diccionario médico británico calificará los problemas neurológicos provocados por el «gaseado» con sulfuro de carbono⁴⁵ de Charcot’s carbon disulfide hysteria.

Y es que contrariamente a lo que se podría pensar, la acumulación de datos médicos no provocará la prohibición o, al menos, la reglamentación del uso del sulfuro de carbono. En 1902 el doctor Thomas Oliver, un médico británico discípulo de Charcot, trata de hacer sonar la alarma denunciando los límites del dejar hacer, que quiere que la seguridad en el trabajo concierna exclusivamente a los industriales. En un estudio muy documentado describe el fenómeno de adicción que acompaña a los problemas histéricos y sexuales que padecen las obreras de una fábrica de caucho: «Por la mañana [las obreras] se arrastran a la fábrica con dolores de cabeza y mareos, y como aquellos que se entregan al uso inmoderado del alcohol, solo se sienten aliviadas y recuperan el equilibrio nervioso después de haber inhalado de nuevo los vapores del sulfuro de carbono».⁴⁶

Pero esta nueva publicación no cambiará en nada las condiciones de trabajo en las fábricas donde se utiliza el veneno. Y es que mientras tanto su uso se había diversificado todavía más con la aparición de un nuevo producto milagro: la viscosa, todavía llamada «seda artificial» o «rayón» y a la que se auguraba un radiante porvenir.⁴⁷ Esta fibra sintética se fabricaba a partir de la celulosa extraída de la pulpa de árbol gracias a un proceso químico en el que el sulfuro de carbono era el elemento principal. «Una vez más, unos informes médicos identificaron rápidamente el peligro, pero no fueron seguidos de respuesta alguna. La ausencia de control efectivo en las fábricas durante varias décadas demuestra el poder que las fuerzas económicas y políticas pueden ejercer para retrasar cualquier intervención en favor de la salud pública en el sector industrial», señala Paul Blanc.⁴⁸

BRUSELAS, 1936: EL CONGRESO DE LA EVIDENCIA SOBRE LAS CAUSAS DEL CÁNCER

«Fue el congreso sobre el cáncer más importante de la historia», dirá más tarde el bioquímico y oncólogo israelí Isaac Berenblum (1903-2000).⁴⁹ «Un auténtico Proyecto Manhattan sobre el cáncer», escribió en 2007 la epidemióloga estadounidenses Devra Davis en su libro ya citado The Secret History of the War on Cancer.⁵⁰ El acontecimiento era tan importante que la revista Nature decidió anunciarlo desde marzo de 1936, seis meses antes de la apertura del congreso en Bruselas, el 20 de septiembre.⁵¹ Aquel día, los doscientos mejores cancerólogos del mundo acudieron a la capital belga. Venidos de América del Norte, del Sur, de Japón y de toda Europa, en muchos casos tras largas semanas de viaje en barco, los eminentes especialistas intercambiaron sus conocimientos sobre una enfermedad que no dejaba de progresar.

«Me impresionó constatar lo que ya se sabía sobre las causas sociales y medioambientales del cáncer antes de la Segunda Guerra Mundial, hace setenta años —comenta Devra Davis, que creó el primer centro de cancerología experimental en la Universidad de Pittsburgh—. Para mi gran sorpresa, los tres volúmenes del congreso comprendían informes clínicos y experimentales muy detallados, que demostraban que la mayoría de los agentes químicos muy utilizados en la época, como el arsénico, el benceno, el amianto, los colorantes sintéticos o las hormonas, se consideraban cancerígenos para los humanos».⁵²

Entre los conferenciantes figuraba el británico William Cramer (1878-1945), quien, tras haber comparado el historial médico de gemelos monocigóticos (es decir, salidos de un mismo óvulo y que, por consiguiente, presentan un patrimonio idéntico) concluía (¡ya!) que «el cáncer no es una enfermedad hereditaria».⁵³ Además, después de estudiar los registros de defunciones en Reino Unido, el investigador del Imperial Cancer Research Fund constataba que la tasa de incidencia de la enfermedad había aumentado un 30 % desde el inicio del siglo. Y precisaba (¡ya!) que había obtenido esta cifra después de la deducción del factor de aumento de la población y de la esperanza de vida. Debido a ello, considerando que el desarrollo de los tumores era el resultado de exposiciones ocurridas veinte años antes, recomendaba limitar los agentes cancerígenos en el lugar del trabajo y multiplicar al mismo tiempo la investigación experimental porque, señalaba (¡ya!), «a menudo el cáncer se desarrolla en los mismos tejidos en los roedores que en los seres humanos».

En Bruselas también estaban presentes el argentino Ángel Honorio Roffo (1882-1947), que mostró unas fotos de ratones que habían desarrollado tumores después de una exposición regular a los rayos X o ultravioletas (¡ya!); el riesgo aumentaba en caso de exposición simultánea a hidrocarburos. Estaban también los británicos James Cook y Ernest Kennaway (1881-1958) del London’s Royal Cancer Hospital, que realizaron un metaanálisis de una treintena de estudios que demostraba (¡ya!) que la exposición regular a la hormona estrógeno inducía cánceres de mama entre los roedores machos.

«¿Cómo pudieron decidir estos científicos que un agente causaba el cáncer en 1936? —se pregunta Devra Davis—. Combinaron las autopsias con los informes médicos y las trayectorias profesionales de las personas que padecían cáncer. Consideraron razonablemente que si encontraban alquitrán u hollín en los pulmones de quienes habían trabajado en las minas y demostraban que estas mismas sustancias situadas en la piel o en los pulmones de animales también causaban tumores, era suficiente para estimar que estos residuos eran la causa del cáncer y que debido a ello se debía controlar la fuente».⁵⁴

Sobre el papel todo esto parece más claro que el agua y, como se diría familiarmente, «es de sentido común». Pero leyendo las actas del congreso de 1936 surge una pregunta de forma muy lógica: si todos estos investigadores ya habían comprendido que la causa principal de la explosión de los cánceres era la exposición a agentes químicos y si, por añadidura, sabían ya cómo había que proceder para limitar los daños causados por los venenos, ¿por qué no se les escuchó? La respuesta es tan simple como la pregunta: si se ignoraron los trabajos y recomendaciones de todos estos investigadores es porque, a partir de la década de 1930, la industria empezó a organizarse para controlar y manipular la investigación sobre la toxicidad de sus productos llevando a cabo una guerra despiadada contra todos los científicos que querían mantener su independencia en nombre de la defensa de la salud pública. La primera víctima de esta lucha de David contra Goliat fue Wilhelm Hueper, un famoso toxicólogo estadounidense de origen alemán, considerado el sucesor de Bernardino Ramazzini, que participó en el congreso de Bruselas unos meses antes de ser despedido por su empleador, el químico estadounidense DuPont de Nemours.

EL COMBATE SOLITARIO DE WILHELM HUEPER

La historia de Wilhelm Hueper es ejemplar porque constituye una sucinta explicación de todo lo que descubrí en el curso de mi larga investigación. Nacido en Alemania a finales del siglo XIX, el joven es enviado al frente de Verdún durante la Primera Guerra Mundial, donde observa los daños ocasionados por los gases de combate inventados por su compatriota Fritz Haber. De esta experiencia saca una indefectible convicción pacifista que le acompañará toda su vida. Una vez terminados sus estudios de medicina emigra a Estados Unidos en 1923. Trabaja en una escuela médica de Chicago antes de unirse al laboratorio de investigación sobre el cáncer de la Universidad de Pensilvania, en Filadelfia, financiado en gran parte por DuPont, una de las mayores empresas químicas de entonces. En 1932, al saber que la fábrica de Deepwater (Nueva Jersey) fabrica bencidina y beta-naftilamina (BNA) que se utilizan en la producción de colorantes sintéticos, escribe lleno de candor una carta a Irénée du Pont (1876-1963), el dueño de la empresa, para informarle de los riesgos del cáncer de vejiga que corren sus obreros. La carta queda sin respuesta...

Wilhelm Hueper conoce bien el tema de los colorantes sintéticos: especializado en salud del trabajo, siguió muy de cerca los informes médicos que aderezaron el desarrollo de esta floreciente actividad nacida fortuitamente en un laboratorio británico. En efecto, en 1856 William Henry Perkin, un estudiante de química, descubre que puede transformar alquitrán de hulla (un subproducto entonces sin valor obtenido durante la destilación del carbón para producir gas de alumbrado) en una solución malva a la que llama «malveína». Es el primer colorante sintético de la historia. El descubrimiento del joven Perkin es capital: la producción de colorantes sintéticos servirá de base para el desarrollo de la industria química orgánica que revolucionará la fabricación de medicamentos (aspirina, tratamiento contra la sífilis), explosivos, pegamentos y resinas, pesticidas y, por supuesto, textiles, gracias al uso de aminas aromáticas, como la bencidina y la beta-naftilamina. Alemania se impone rápidamente en el mercado de los colorantes sintéticos depositando cientos de patentes. Pero en 1895 el cirujano alemán Ludwig Rehn informa de que en una fábrica de Griesheim donde se fabrica fucsina (un colorante rojo violáceo) tres obreros de cuarenta y cinco han desarrollado un cáncer de vejiga. Once años después son treinta y cinco. Durante la siguiente década se censan decenas de casos por toda Alemania, pero también en Suiza.⁵⁵ En 1921, basándose en muchos informes clínicos la Oficina Internacional del Trabajo publica una monografía sobre las aminas aromáticas, entre ellas la bencidina y la BNA, recomendando la «aplicación más rigurosa de las precauciones de higiene...».⁵⁶

Pero una vez más estos informes no servirán para gran cosa. Tras el final de la Gran Guerra, Estados Unidos confisca las patentes que poseía la Alemania vencida para distribuirlas a bajo precio a las empresas estadounidenses, American Cyanamid, Allied Chemical, Dye Corporation y DuPont. Está última construye enseguida su primera fábrica de química orgánica en Deepwater, bautizada «Chambers Works», en la que la producción de bencidina y de BNA comienza en 1919. Según unos documentos internos que pudo consultar David Michaels, los médicos de la empresa detectaron los primeros cánceres de vejiga en 1931, poco antes de que Wilhelm Hueper escriba su carta a Irénée Dupont. «En los años siguientes estos médicos documentaron la epidemia tanto en conferencias nacionales como en la literatura científica: en 1936 se habían identificado al menos ochenta y tres casos», escribe David Michaels en un artículo que consagró al cáncer de vejiga de origen profesional.⁵⁷

De hecho, un estudio publicado en 1936 (el año del congreso de Bruselas) por el doctor Edgar Evans, médico jefe de DuPont, atestigua la voluntad de la empresa de apostar por la transparencia.⁵⁸ Dos años antes, como respuesta tardía a su carta, la empresa incluso había pedido a Wilhelm Hueper que se uniera al nuevo laboratorio de toxicología industrial que esta había creado en Wilmington, precisamente para estudiar los cánceres de vejiga. El investigador había puesto a punto un protocolo experimental para testar los efectos de la BNA en perros. Los resultados eran inapelables: la exposición regular a la amina aromática inducía tumores de vejiga, lo mismo que en los seres humanos. Profundamente preocupado por las implicaciones humanas de su estudio y persuadido de la buena fe de su empleador, el toxicólogo pide visitar Chambers Works para ver cómo se podría mejorar la seguridad de los trabajadores.

En sus memorias contó lo que ocurrió después: «El director y sus asociados me llevaron en primer lugar al taller en el que se desarrollaba la fabricación, que estaba localizado en un edificio mayor. Estaba separado de las demás operaciones por una gran puerta corredera que se suponía bloqueaba la diseminación de los vapores, humos y polvo de beta-naftilamina. Como yo estaba muy impresionado por la sorprendente limpieza del taller de producción, que en el momento de mi visita no estaba en actividad, busqué al capataz en el grupo visitantes. Cuando le señalé que el lugar estaba increíblemente limpio, me miró y me dijo: “Doctor, debería haber venido ayer por la tarde, hemos trabajado toda la noche para limpiar el taller para usted”. El objetivo de mi visita se encontraba de golpe completamente aniquilado. Lo que me habían enseñado no era más que una perfecta puesta en escena. Por lo tanto, decidí dirigirme al director para pedirle que me enseñara el taller de bencidina. Después de contarle lo que me acaban de decir se desvaneció su reticencia inicial a acceder a mi petición y recorrimos una corta distancia para llegar al taller de bencidina que estaba instalado en un edificio pequeño adyacente. De un solo vistazo se comprendía enseguida lo expuestos que estaban los obreros: había polvo blanco de la bencidina por todo el suelo, en la plataforma de cambio, en el vano de las ventanas, etc. Esta revelación puso fin a mi visita. De vuelta a Wilmington escribí un breve informe al señor Irénée DuPont para informarle de mi experiencia y de mi decepción tras este intento de engaño. Nunca tuve respuesta a mi carta y nunca más se me autorizó a visitar los dos talleres».⁵⁹

Para Wilhelm Hueper es el principio del fin. Poco después entra en conflicto con la empresa que le prohíbe publicar su estudio sobre los perros. Finalmente será despedido en 1937, después del congreso de Bruselas. Desafiando las iras de DuPont, el cual le había amenazado con llevarlo a los tribunales, acabará publicando su estudio en una revista científica en 1938⁶⁰ y cuatro años después en un libro tan importante como lo fue en su tiempo el de Bernardino Ramazzini. Titulado Occupational Tumors and Allied Diseases, hacía balance de la importante investigación llevada a cabo desde hacía más de medio siglo sobre la relación entre el cáncer y la exposición a productos químicos. Wilhelm Hueper cuenta en su autobiografía que primero había previsto dedicar su obra a «todas las víctimas del cáncer que fabrican cosas para una vida mejor gracias a la química». Era una alusión irónica al eslogan de DuPont que la empresa había lanzado en 1935: «Better living through chemistry».⁶¹ Por temor a represalias finalmente optará por una dedicatoria menos frontal. «A la memoria de todos nuestros compañeros que han muerto de una enfermedad profesional contraída cuando fabricaban cosas mejores para que los demás puedan vivir mejor».⁶²

A pesar de la campaña de difamación de DuPont, que le acusó «de ser un nazi y después un simpatizante comunista»,⁶³ el 1948 recluta al científico el prestigioso National Cancer Institute, en el que funda el primer departamento de investigación sobre cáncer medioambiental. Ahí es donde conocerá a Rachel Carson, a la que abrirá sus archivos para la preparación de su libro Primavera silenciosa. Por lo que se refiere a la empresa química, seguirá produciendo BNA hasta 1955 y la bencidina hasta 1967 sin haber modificado verdaderamente su proceso de fabricación. En una carta de junio de 1947 dirigida al doctor Arthur Mangelsdorff, responsable médico de American Cyanamid, el doctor Evans (el médico jefe de Chambers Works, autor del estudio de 1936) reconocía sin ambages: «La cuestión del control sanitario de los empleados que trabajan en la producción de beta-naftilamina es muy seria. [...] Del grupo de origen, que empezó la producción en nuestra fábrica, casi el 100 % ha desarrollado un cáncer de vejiga».⁶⁴

Hoy es imposible saber cuántas víctimas ha causado y sigue causando la epidemia de cánceres de vejiga debido al uso de aminas aromáticas, entre ellas, por supuesto, la bencidina y la BNA, pero también la ortotoluidina, un antioxidante muy utilizado para la fabricación de productos de caucho, como los neumáticos. Así es como a principios de la década de 1990 las autoridades sanitarias estadounidenses, alertadas por los sindicatos, identificaron un cluster, es decir, una concentración anormal de cánceres de vejiga en una fábrica de Goodyear situada en Buffalo que se aprovisionaba de ortotoluidina en... DuPont.⁶⁵ Inútil precisar que el fabricante estadounidense está lejos de constituir una excepción, porque de un producto a otro, pero también de un país a otro, siempre se repite la misma historia siguiendo un esquema en el que invariablemente la industria dicta su ley, con la complicidad tácita de los poderes públicos, los cuales se contentan con contar los muertos y solo actúan cuanto «el coste humano es tan evidente que ya no es aceptable»,⁶⁶ por retomar las palabras de David Michaels, el nuevo secretario adjunto de Trabajo de Estados Unidos desde 2009.

8

LA INDUSTRIA DICTA SU LEY

No existe una tiranía más cruel que la que se ejerce a la sombra de las leyes y con los colores de la justicia.

MONTESQUIEU

En el momento en que Wilhelm Hueper caía en desgracia en DuPont para convertirse en la bestia negra de los industriales de la química, otro toxicólogo, Robert Kehoe, se consagraba como el jefe de filas de lo que Devra Davis llama la «investigación defensiva»,¹ a saber, la ciencia concebida con el único objetivo de defender los productos de los mismos industriales. Resulta fascinante comparar el recorrido de estas dos figuras contemporáneas de la medicina del trabajo que como las dos caras de Jano encarnan dos corrientes diametralmente opuestas de la toxicología: una al servicio de la salud pública, otra al servicio de los intereses privados.

1924: EL ESCÁNDALO FUNDADOR DE LA GASOLINA CON PLOMO EN ESTADOS UNIDOS

Aquel que se convertirá en presidente tanto de la Academia Estadounidense de la Salud en el Trabajo como de la Asociación Estadounidense de Higiene Industrial debe su brillante carrera a una hecatombe de muertos ocurrida en 1923 y 1924 en varias refinerías que fabricaban gasolina con plomo. En efecto, en 1921 un químico de General Motors, entonces líder en el mercado del automóvil, descubre que el tetraetilo de plomo puede servir de aditivo antidetonante para los carburantes. Aunque existen alternativas, Charles Kettering, director de investigación de General Motors, fomenta el uso del plomo debido a su bajo coste. La noticia desencadena una salva de reacciones hostiles en todo el mundo porque, como escriben Gerald Markowitz y David Rosner en su libro Deceit and Denial. The Deadly Politics of Industrial Pollution: «En aquel momento nadie discutía el hecho de que el plomo era un veneno».² Basta con leer las aproximadamente doscientas páginas que ambos historiadores estadounidenses consagran a la «madre de todos los venenos industriales»³ que se acumula en los organismo vivos y afecta particularmente a los niños, para comprender que sus propiedades neurotóxicas y reprotóxicas se conocen desde en Imperio romano.

La continuación de la historia constituye una prueba suplementaria de ello, si es que fuera necesario. A pesar de las advertencias del Ministerio de Sanidad que se preocupa por una «seria amenaza para la salud pública»,⁴ el 2 de febrero de 1923 se lanza al mercado la gasolina con plomo. La producción está garantizada por General Motors, Standard Oil (hoy Exxon) y... DuPont, que con ese fin crean una empresa conjunta bautizada Ethyl Corporation. En DuPont se confía la actividad a Chambers Works donde, como hemos visto, ya se fabrica bencidina y beta-naftilamina. Rápidamente la funesta fábrica, en la que doce años después Wilhelm Hueper será declarado persona non grata, se atavía con un apodo, «The house of butterflies» («La casa de las mariposas»), debido a las alucinaciones que padecen los obreros, envenenados con los vapores del plomo que vuelven «loco» (en inglés, loony gas).⁵ En una caricatura publicada en el New York Journal del 31 de octubre de 1924 se ve a un obrero hospitalizado y con los ojos desorbitados que parece luchar contra una nube de insectos imaginarios.

Hay que decir que, esa misma semana, la prensa estaba particularmente desatada contra la gasolina con plomo. En efecto, el 27 de octubre el New York Times había revelado que en unos meses trescientos obreros de Chambers Works se habían envenenado gravemente y que habían muerto diez de ellos. En el mismo período habían muerto dos esclavos del «progreso» y cuarenta habían sido hospitalizados a consecuencia de un accidente ocurrido en la fábrica de General Motors en Dayton (Ohio). La misma constatación macabra en la refinería de Standard Bayway, cerca de Nueva York, donde siete obreros habían encontrado la muerte y treinta y tres se habían vuelto locos.⁶ Más tarde se sabrá que Joseph Leslie, un joven obrero que fabricaba plomo líquido en esta fábrica había sido internado discretamente en un hospital psiquiátrico (en el que morirían en 1964) mientras se anunciaba su muerte a su familia. Solo en 2005 los descendientes del desafortunado obrero descubrirán el secreto de la intriga gracias a un artículo publicado por William Kovarik en el International Journal of Occupational and Environmental Health en el que escribe: «La historia de la familia de Leslie refleja una imagen más amplia, hecha de desinformación y de engaño, característica de la historia de la salud pública y medioambiental».⁷

En el momento en que Leslie desaparece del mundo de los vivos, la gasolina con plomo es objeto de un intenso debate y varias ciudades estadounidenses, como Nueva York o Filadelfia, deciden prohibir su venta en su territorio, como informa el New York Times el 31 de octubre 1924.⁸ Pero estas prohibiciones fracasarán, ya que la gasolina con plomo tiene un futuro (envenenado) por delante.⁹ William Kovarik recuerda además que cuando la ciudad de Chicago prohíba la gasolina con plomo en 1984, el mismo New York Times se dignará publicar un artículo subrayando que ¡«esta decisión es la primera de su tipo»!¹⁰ Esta anécdota es más que un detalle: ilustra la «amnesia histórica que es típica en el dominio de la política de salud pública y medioambiental», como resume muy justamente el historiador estadounidense.

Ahora bien, esta «amnesia» no cae del cielo. Es fruto de un paciente trabajo de borrado, dirigido con método por la industria siguiendo un guion que los productores de gasolina con plomo fueron los primeros en escribir. Sin embargo, como veremos enseguida, solo era un borrador todavía imperfecto que será perfeccionado sobre todo por los fabricantes de tabaco, pero lo que está en juego ese mes de octubre de 1924 es capital: es la primera vez que unos industriales que representan tres sectores de la economía (la química, el petróleo y la mecánica) unen sus esfuerzos para llevar a cabo un programa de desinformación sistemática destinado a «embrollar» a los políticos, a la prensa y a los consumidores, y a amordazar a la investigación independiente. El modelo que van a elaborar pronto servirá a todos los vendedores de venenos, con los fabricantes de pesticidas, de aditivos y de plásticos alimentarios a la cabeza, todos ellos miembros in fine de la misma familia.

LA CAPA DE PLOMO EN NOMBRE DE LA CIENCIA

Ante la emoción que suscita el calvario de los obreros envenenados, General Motors organiza una conferencia de prensa el 30 de octubre de 1924. Los periodistas asisten a todo un despliegue de recursos de seducción: Thomas Midgely, director de investigación de la empresa, exhibe un tubo que contiene plomo líquido con el que se rocía la mano y después se pone a inhalarlo durante un minuto. Con un cinismo increíble explica que si los obreros han enfermado o muerto es porque «en su despreocupación no han respetado las consignas de seguridad».¹¹ Y después añade: «Hace más de un año que este producto extremadamente diluido se sirve al público en más de 10.000 gasolineras y garajes, y no se ha informado de ningún efecto sanitario».¹² La lección dio manifiestamente sus frutos porque un mes más tarde el líder de opinión que es el New York Times apoya obcecadamente la gasolina con plomo: «Los muertos de la refinería de Standard Oil no son una razón suficiente para abandonar el uso de una sustancia que permite realizar unos beneficios económicos importantes. [...] Como no existe un riesgo mensurable para el público, los químicos no ven por qué se debería detener su producción. Es el punto de vista científico del tema opuesto al punto de vista emocional y aunque este juicio parezca inhumano, es completamente razonable».¹³

¡Ya llegamos al meollo de la cuestión! Ahí tenemos puestos por escrito en un artículo de 1924 los dos argumentos principales que se soltarán sistemáticamente a lo largo del siglo XX en cuanto se cuestione la seguridad de los productos químicos que contaminan nuestro medio ambiente y nuestro plato. En sustancia: «No se dejen llevar ustedes por la emoción porque el tema es muy complicado, pero estén tranquilos porque los científicos, que son personas razonables, saben muy bien lo que hacen». Efectivamente, podríamos estar «tranquilos» si los «científicos» fueran personas independientes que trabajan con el único objetivo de buscar la verdad para protegernos mejor. Pero, por desgracia, este es raramente el caso, como lo demuestra la historia de Robert Kehoe, que constituye el prototipo de la famosa «investigación defensiva», por retomar los términos de Devra Davis.

En efecto, el toxicólogo es reclutado desde 1925 por General Motors y DuPont para ponerse a la cabeza del departamento médico de Ethyl Corporation y dirigir el laboratorio de toxicología industrial Charles Kettering (del nombre del director de investigación de General Motors), que las empresas acaban de abrir en la Universidad de Cincinnati, en la que Kehoe ya es profesor de fisiología. Una prueba de que la función es importante: su sueldo anual se fija en 100.000 dólares, una cantidad colosal para la época, más que suficiente para ahogar cualquier veleidad de independencia. Como lo demuestran los archivos del laboratorio que pudo consultar Devra Davis, su misión es llevar a cabo unos estudios experimentales sobre animales por cuenta de grandes empresas como DuPont, General Motors, US Steel, Mobil Oil, Ethyl Corporation o... Monsanto.

Robert Kehoe se guardó mucho, después, de comunicar los verdaderos resultados de sus estudios. Y con razón: como reveló Devra Davis, los contratos firmados entre el laboratorio y sus patrocinadores estipulaban que «el trabajo de investigación será planificado y desarrollado por la Universidad [de Cincinnati] que debe tener el derecho de difundir por el bien común cualquier información obtenida. Sin embargo, antes de la divulgación al público de las publicaciones e informes científicos, los manuscritos serán sometidos al donante para que pueda hacer críticas o sugerencias».¹⁴ Señalemos de paso la palabra «donante»: ¿donante de qué? ¿De órdenes o de dólares?¿O quizá de ambos a la vez? En cualquier caso, todo indica que Robert Kehoe respetó escrupulosamente las reglas fijadas a finales de la década de 1920 porque en el momento de su jubilación en 1965 realizó un memorando muy significativo destinado a sus colaboradores: «Se desaconseja, e incluso es una regla, citar los informes realizados en el laboratorio a petición de los patrocinadores en los artículos que ustedes quieran publicar porque si hacen referencia a ellos se les pedirá ver estos informes. Ahora bien, estos informes contienen unas informaciones confidenciales y debido a ello no se pueden comunicar a las personas interesadas: y mientras no se les haya autorizado a hacerlo ustedes no pueden mencionarlos públicamente». La forma es un tanto alambicada pero en el fondo el mensaje es de una gran nitidez. Como bien resume Devra Davis: «La misma empresa que suministraba el material testado por el laboratorio Kettering también decidía qué resultados se podían o no hacer públicos».¹⁵

Mientras tanto, Robert Kehoe, «científico» entregado, cumple minuciosamente su misión. Desde 1926 lleva a cabo «decenas de autopsias» en bebés muertos de un envenenamiento con plomo. Los informes médicos que pudo consultar Devra Davis dan escalofríos. «Son obra de un hombre meticuloso que anota con precisión las cantidades de plomo que ha medido en los cerebros, los hígados, los corazones y los riñones de niños pobres, negros y blancos», escribe la epidemióloga estadounidense.¹⁶ Se descubre así que una madre de veinticuatro años de Waynesboro (Misisipí) perdió a sus tres hijos y que la autopsia del último reveló una concentración muy elevada de plomo en la sangre, el hígado y los huesos. No se sabrá más, porque los informes no indican nada del trabajo de la madre o del padre ni de las condiciones de vida de la familia. Kehoe se contenta con acumular los datos fúnebres para a continuación, y es el colmo, publicar unos artículos muy eruditos en los que suelta su teoría: el plomo es un «contaminante natural» fundamentalmente inofensivo porque según el viejo principio de Paracelso: «Solo la dosis hace el veneno» (sola dosis facit venenum).

LA UTILIZACIÓN PERVERSA DEL PRINCIPIO DE PARACELSO: «SOLO LA DOSIS HACE EL VENENO»

Nacido Philippus Theophrastus Aureolus Bombastus von Hohenheim (1493-1541), aquel que entró en la historia con el nombre de Paracelso era un alquimista, astrólogo y médico suizo, rebelde y místico a la vez, que ha debido de retorcerse muchas veces en su tumba viendo cómo los toxicólogos del siglo XX han abusado de su nombre para justificar la venta masiva de venenos. Entre los legendarios bufidos del «médico maldito»¹⁷ hay uno que merece que todos aquellos que se encargan de la protección de nuestra salud mediten sobre él: «Así pues, ¿quién ignora que la mayoría de los médicos de nuestro tiempo han faltado a su misión de la manera más vergonzosa haciendo correr los mayores riesgos a sus enfermos?»,¹⁸ se enfurece en 1527 el profesor de medicina cuando acaba de quemar los manuales clásicos de su disciplina delante de la Universidad de Basilea, lo que sin lugar a dudas le vale algunas hostilidades.

«Alérgico a cualquier argumento de autoridad»¹⁹ (lo que también parecen haber olvidado aquellos que aplican a ojos cerrados el principio que lleva su nombre), Paracelso es considerado a la vez el padre de la homeopatía y de la toxicología, dos disciplinas que hoy no se aprecian mucho. La primera reivindica una de sus máximas más célebres, en la que se inspiró también Pasteur cuando inventó la primera vacuna: «Aquello que cura al hombre también puede herirlo y lo que le ha herido puede curarlo». La segunda prefiere otra, al fin y al cabo complementaria: «Nada es veneno, todo es veneno: solo la dosis hace el veneno».²⁰

La idea de que «solo la dosis hace el veneno» se remonta a la Antigüedad. En su libro Environnement et santé publique, Michel Gérin y sus coautores recuerdan que «el rey Mitrídates consumía regularmente unas decocciones que contenían varias decenas de venenos para protegerse de un atentado de sus enemigos. Lo hizo tan bien que cuando fue hecho prisionero fracasó en su intento de suicidarse con ayuda de un veneno».²¹ A este rey griego se debe la palabra «mitridatización» que designa «la tolerancia o inmunidad adquirida con relación a venenos por la exposición a dosis crecientes». Basándose en sus propias observaciones Paracelso considera que unas sustancias tóxicas pueden ser beneficiosas en pequeñas dosis y que, a la inversa, una sustancia a priori inofensiva como el agua puede resultar ser mortal si se ingiere en una cantidad demasiado elevada. Más adelante veremos que el principio «solo la dosis hace el veneno» (dogma intangible de la evaluación toxicológica de los venenos modernos) no es válido para muchas sustancias, pero todavía no hemos llegado ahí...

En cualquier caso, todo indica que Robert Kehoe había leído a Paracelso, porque si se afana en despiezar los cadáveres de recién nacidos es porque trata de determinar una dosis de exposición al plomo que le parezca sin peligro, con el fin de contrarrestar los ataques de quienes piden la prohibición de la gasolina con plomo. En resumen, las autopsias de los pequeños cadáveres no servirán para tomar medidas para detener la contaminación sino, por el contrario, para justificar su prolongación con seudoargumentos científicos, es decir, con informes, cifras y gráficos, todo aquello que les encanta a los gestores de riesgos. La tranquilizadora teoría que Kehoe entregó así «llave en mano» a estos gestores se basa en cuatro principios que permitieron vender la gasolina envenenada durante más de cincuenta años: «1) La absorción de plomo es natural; 2) el cuerpo dispone de mecanismos que permiten asimilarlo; 3) por debajo de determinado umbral el plomo es inofensivo; 4) la exposición del público es muy inferior a este umbral y por consiguiente no es preocupante».²² Enseguida veremos (véase, más adelante, capítulo 10) que este razonamiento servirá de base para el establecimiento de lo que los toxicólogos llaman la «ingesta diaria admisible» de un veneno (pesticida, aditivo alimentario, etc.), es decir, la dosis que se supone que un ser humano puede ingerir diariamente sin caer enfermo. La «IDA», como se dice en la jerga, constituye incluso el valor de referencia absoluta de los expertos encargados de regular los productos químicos que contaminan nuestra cadena alimentaria.

En 1966, durante su audiencia por el Senado estadounidense en el marco de una investigación sobre la contaminación del aire, Robert Kehoe defendió a capa y espada su hermosa concepción teórica: «Durante toda su historia sobre la tierra el hombre ha tenido plomo en el cuerpo. Ha tenido plomo en sus alimentos, ha tenido plomo en el agua que bebía. La cuestión no es saber si el plomo es peligroso en sí, sino si el hecho de tener cierta concentración de plomo en el cuerpo es peligroso».²³ Y para determinar cuál era la «concentración» que se podía considerar «inofensiva», el toxicólogo empleó grandes medios: no dudó en encerrar a unos «voluntarios» en una habitación haciéndoles inhalar vapores de plomo durante un período de tiempo de tres a veinticuatro horas. Una experiencia que repitió incansablemente durante tres décadas, con el apoyo de Ethyl Corporation, DuPont e incluso del Ministerio de Sanidad...

«Aunque las experiencias en seres humanos tienen una larga historia infame en Estados Unidos y en otras naciones, estos estudios eran particularmente perversos —escriben los historiadores Gerald Markowitz y David Rosner—, porque su objetivo no era el descubrimiento de una terapia para aquellas personas que habían sido envenenadas por el plomo, sino recopilar datos que podían ser utilizados por la industria para demostrar que era normal tener plomo en la sangre y que esto no indicaba en absoluto un envenenamiento por un producto industrial».²⁴ Así es como hasta principios de la década 1980 la norma de exposición al plomo en las fundiciones era de 200 mg por m³ de aire, mientras que el nivel de plomo en la sangre que se suponía era «sin peligro» era de 80 microgramos por decilitro para los adultos y de 60 microgramos para los niños. Unas cifras completamente arbitrarias, elaboradas por Kehoe en el mayor de los secretos y que resultaron ser erróneas, pero que todas las agencias de reglamentación del mundo las tomaron como moneda corriente. «Desde la década de 1920 a la de 1960 Kehoe ayudó a la industria del plomo a utilizar su poder económico para definir la base científica de un envenenamiento con plomo —escribe el historiador William Kovarik que cita a su colega William Graber—: El dominio de la industria sobre la investigación y el saber acerca de los peligros del plomo era tan total que el paradigma central para la comprensión del plomo y de sus efectos ha seguido siendo el concebido por Kehoe y sus socios».²⁵

Pero la historia no deja de ser irónica: el azar quiere que las dos grandes figuras estadounidenses de la salud del trabajo que eran adversarias hayan acabado por cruzarse. En efecto en la década de 1960 tres obreros que padecían cáncer de piel demandan a su empresa que fabrica parafina, a base de hidrocarburos. Los demandantes citan a Wilhelm Hueper como experto mientras que Robert Kehoe asiste a la defensa. Con este motivo el primero descubre que el segundo ha seguido secretamente los trabajos sobre las aminas aromáticas que le habían costado ser despedido por DuPont. De hecho, los archivos del laboratorio Kettering revelan muchos informes, nunca publicados, que demuestran que animales expuestos a la bencidina, a la beta-naftilamina, a los aceites de parafina o a hidrocarburos han desarrollado cánceres.

Wilhelm Hueper cuenta en los siguientes términos en sus memorias la confrontación con el toxicólogo de la industria, el cual negó durante el proceso los efectos cancerígenos de los hidrocarburos: «El director del laboratorio de Cincinnati, que testimonió como consultor de la compañía petrolera, tuvo que reconocer que ninguno de los estudios que él había llevado a cabo sobre los aceites de parafina se había publicado ni puesto a disposición de la profesión médica o de las organizaciones sindicales, porque los datos se consideraban “confidenciales” y “propiedad exclusiva” de la empresa. Cuando más de un año después estos datos se comunicaron por fin al tribunal y a los demandantes, entonces fue evidente que los miembros del laboratorio Kettering sabían a ciencia cierta que los aceites incriminados eran cancerígenos, aunque durante la primera audiencia su director hubiera considerado bueno hacer algunos comentarios acerbos sobre mi fiabilidad científica».²⁶

TABACO Y CÁNCER DE PULMÓN: LA CORTINA DE HUMO

«La historia del tabaco no es solo una historia de cigarrillos —afirmó Devra Davis durante una conferencia en el Museo Carnegie de Historia Natural de Pittsburgh el 15 de octubre de 2009—. Es también la de un modelo de duplicidad y de engaño²⁷ que sirvió a todos los industriales de la química». No es fácil tener un encuentro con la epidemióloga estadounidense, que dirigió en Pittsburgh el primer centro de cancerología experimental y hoy vive en Washington. Cuando contacté con ella en otoño de 2009 recorría Estados Unidos de anfiteatros en reuniones públicas para presentar su libro The Secret History of the War on Cancer al tiempo que preparaba una nueva obra sobre los peligros del teléfono móvil.²⁸

Dotada de un verdadero talento oratorio que mezcla anécdotas privadas e informaciones científicas, la investigadora de sesenta y cuatro años sabe conquistar a su público. Con la ayuda de diapositivas durante la conferencia de Pittsburgh contó que había crecido en Denora (Pensilvania), un importante centro de la industria siderúrgica, «al que la gente iba a instalarse porque había humo y el humo significaba que había trabajo. La ciudad estaba cubierta de hollín porque los altos hornos se alimentaban de carbón».²⁹ También contó que en 1986, cuando trabajaba en la Academia Nacional de Ciencias, informó a su boss, Frank Press, de su intención de escribir un libro sobre las causas medioambientales del cáncer, pero que este le había aconsejado encarecidamente que no hiciera nada «porque eso arruinaría su carrera». «Sin embargo —explicó—, desde que en 1971 el presidente Nixon declaró la guerra contra el cáncer, la enfermedad no ha dejado de crecer. ¿Por qué? Porque desde el principio luchamos con armas inadecuadas, privilegiando la investigación de tratamientos en vez de la prevención. No digo que los tratamientos no sean importantes y estoy bien situada para saberlo, porque mi padre murió de un mieloma múltiple y mi madre de un cáncer de estómago. Pero afirmo que mientras que no se luche contra los contaminantes químicos, contra las hormonas de síntesis, contra los pesticidas o contra las ondas no se podrá ganar la guerra contra el cáncer. Para ello hay que tener el valor de hacer frente a los poderosos intereses y a las mentiras de los industriales que ocultan la peligrosidad de sus productos, como han hecho durante tanto tiempo los fabricantes de tabaco».

—¿Por qué dice usted que la historia del tabaco no es una historia de cigarrillos?—, regunté a Devra Davis después de la conferencia.

—Porque son los fabricantes de tabaco quienes escribieron el guion que sirve desde entonces a toda la industria química para negar la toxicidad de sus productos. Ellos perfeccionaron el sistema establecido por los industriales del plomo para mantener de forma permanente la duda sobre el peligro del tabaco recurriendo a unos científicos a los que se pagaba generosamente por publicar unos estudios trucados. ¡Fue una manipulación increíble que permitió retrasar durante más de cincuenta años las medidas de prevención!³⁰

Resulta imposible retomar aquí todas las piezas de este voluminoso expediente, que ya ha sido objeto de muchas obras.³¹ Por consiguiente, me contentaré con trazar sus grandes líneas para concentrarme en el «guion» mencionado por Devra Davis, porque esclarece los métodos utilizados por la industria química para manipular a las agencias de reglamentación y a la opinión pública: en efecto, si algo he comprendido durante mi larga investigación es que solo un sistema bien experimentado y recurrente permite explicar el delirio químico en que está sumergida la humanidad desde hace medio siglo.

Víctima precoz del tabaquismo como muchos adolescentes de mi generación, debo reconocer que la historia del tabaco es particularmente edificante a este respecto. Su relación con el cáncer de las vías respiratorias fue identificado desde 1761 por el médico británico John Hill.³² Un siglo después el francés Étienne Frédéric Bouisson constataba que de sesenta y ocho pacientes que padecían cáncer de boca, sesenta y tres eran fumadores de pipa.³³ Pero fue sobre todo a partir de la década de 1930 cuando los estudios demostraron que el tabaco era un poderoso cancerígeno. Uno de ellos lo realizó el argentino Angel Honorio Roffo, al que ya he mencionado a propósito del congreso de Bruselas de 1936: el estudio demostró los efectos cancerígenos de los rayos solares, pero también de los hidrocarburos, a los que pertenece el alquitrán de cigarrillo.34,35 Es lo que había explicado en Bruselas el epidemiólogo alemán Franz Hermann Müller, cuando preparaba el primer estudio de casos testigo sobre los efectos del tabaquismo. Publicado en 1939, el estudio demostró que los «muy grandes fumadores» tenían dieciséis veces más «posibilidades» de morir de un cáncer de pulmón que los no fumadores.³⁶ También reveló que entre las ochenta y seis víctimas cuya historia se había reconstituido, una de cada tres nunca había fumado pero había estado expuesta a sustancias tóxicas, como polvo de plomo (dieciséis casos), cromo, mercurio o aminas aromáticas.

En el momento en que Müller publicaba su estudio la Alemania nazi se lanzaba a la mayor campaña en contra del tabaco de todos los tiempos. Como cuenta el historiador de las ciencias estadounidense Robert Proctor en su apasionante libro The Nazi War on Cancer, esta se inscribía en la ideología hitleriana «de la higiene racial y de la pureza aria del cuerpo» para la que el tabaco era un «veneno genético, una causa de infertilidad, de cáncer y de crisis cardiacas, una ruina para los recursos nacionales y la salud pública».³⁷ En perjuicio de Joseph Goebbels, el ministro de Propaganda, que era un gran amante de los cigarros, se tomaron unas medidas draconianas con la temible eficacia del aparato nacional-socialista, como la prohibición de fumar en los trenes y lugares públicos o de vender cigarrillos a las mujeres embarazadas. En abril 1941 se inauguró con gran pompa en Jena el primer instituto de investigación sobre los peligros del tabaco (Wissenschaftliches Institut zur Erforschung der Tabakgefahren) que durante su corta existencia (se cerró al final de la guerra) produjo siete estudios sobre las consecuencias de la adicción a la nicotina. El más importante fue publicado en 1943 por Eberhard Schairer y Erich Schöniger, que se inspiran en el estudio de casos testigo de Franz Müller para comparar los hábitos de vida de 195 víctimas de un cáncer de pulmón con los de 700 hombres no enfermos. Con unos resultados inapelables: de las 109 víctimas de un cáncer de pulmón sobre las cuales sus familias habían proporcionado unos datos satisfactorios solo tres eran no fumadores (algunos de los fumadores también habían estado expuestos al amianto o a agentes tóxicos industriales).³⁸

Pero por razones probablemente vinculadas al pasado criminal del III Reich no son los estudios alemanes los que permanecerán en los anales de la lucha contra el tabaco. Este honor le corresponde al del epidemiólogo británico Richard Doll (1912-2005), aunque todo indica que se había inspirado mucho en los trabajos pioneros de sus predecesores del otro lado del Rin. Así, Robert Proctor cuenta que el joven estudiante de medicina, entonces socialista convencido, había asistido en 1936 a una conferencia sobre la radioterapia en Frankfurt; en esa conferencia el radiólogo de las SS Hans Holfelder había hecho una exposición con la ayuda de diapositivas que demostraba cómo los rayos X, a los que comparaba con «tropas de asalto nazis», destruían las «células cancerosas», encarnadas en los judíos.³⁹ En 1950 Richard Doll publica un estudio en el que demuestra que el riesgo de tener un cáncer de pulmón «aumenta con la cantidad de tabaco fumada» y que «puede ser cincuenta veces más elevado para aquellos que fuman más de veinticinco cigarrillos al día».⁴⁰ Llevada a cabo en veinte hospitales londinenses entre 649 hombres y 60 mujeres que padecían cáncer de pulmón, esta investigación de casos testigos convirtió a Doll en «una de las autoridades preeminentes en el dominio de la salud pública»⁴¹ y le valió ser ennoblecido por la reina en 1971 (más adelante veremos que no dudará en poner su notoriedad al servicio de la industria química a la que rendirá preciosos servicios a cambio de dinero contante y sonante [véase capítulo 11]).

Mientras tanto, no va más para los fabricantes de cigarrillos: entre 1950 y 1953 seis estudios (entre ellos el de Richard Doll) son portada de los periódicos de Estados Unidos y de Europa. Y después, en 1954, es el golpe de gracia: Cuyler Hammond y Daniel Horn, dos epidemiólogos de la American Cancer Society (ACS), publican la primera investigación prospectiva, basada en una cohorte excepcional de 187.776 hombres blancos de cincuenta a sesenta y nueve años; 22.000 voluntarios de la ACS (esencialmente mujeres formadas para llevar a cabo entrevistas) fueron enviados por todo el país para entrevistar a cada testigo al menos dos veces con cinco años de intervalo. Al final del período estudiado los fumadores presentaban un exceso del índice de mortalidad del 52 %.⁴²

«NUESTRO PRODUCTO ES LA DUDA»

Al constatar que las ventas empiezan a descender, los fabricantes de tabaco se organizan. En 1953 crean el Tobacco Industry Research Committee (TIRC, Comité de la Investigación de la Industria del Tabaco) y ponen a la cabeza de este... al doctor Clarence Cook Little, el exdirector de la American Cancer Society, que había sido portada del Times Magazine en 1937, con una gran sonrisa y una pipa en la boca.⁴³ Este se afana por minimizar los resultados del estudio de sus colegas de la ACS blandiendo el argumento que a partir de entonces será el leitmotiv del TIRC: «El origen, la naturaleza y el desarrollo del cáncer y de las enfermedades cardiovasculares son problemas complejos —declara en una entrevista a US News and World Report—, por ello es necesaria más investigación, bien concebida, pacientemente ejecutada e interpretada con valor y de manera imparcial en nuestra búsqueda de la verdad».⁴⁴ «La estrategia del TIRC fue crear la duda —me explicó Devra Davis—. En adelante, en cuanto un estudio confirme los peligros del tabaco, el instituto propondrá millones de dólares a las universidades para que se realice un nuevo estudio, evidentemente bajo su control. El flujo de dinero mantendrá artificialmente una ilusión de debate científico que permite a la industria afirmar que la cuestión de la peligrosidad del tabaco sigue sin estar determinada aunque ¡lo está hace mucho tiempo!».

Lo que afirma la epidemióloga estadounidense lo confirma un documento secreto que formaba parte de un archivo anónimo recibido en 1994 por Stanton Glantz, un investigador de la Universidad de California. El increíble paquete contenía miles de páginas procedentes de Brown & Williamson Tobacco Corporation. Apodadas los cigarettes papers, servirán de carga de la prueba en los grandes procesos estadounidenses contra los fabricantes de tabaco. En medio de esta mina de informaciones había una perla redactada por uno de los directivos de la empresa: «Nuestro producto es la duda en la medida en que es el mejor medio de contrarrestar los “hechos” que el público tiene en la cabeza. También es el medio de crear una controversia. [...] Si en nuestros esfuerzos a favor del cigarrillo nos limitamos a unos hechos bien documentados podemos dominar la controversia. Por ello recomendamos fomentar la investigación».⁴⁵

Todo se dice negro sobre blanco y, de hecho, la industria financió muchos estudios trucados sobre el tabaquismo activo y pasivo al tiempo que desplegaba unos recursos considerables para mantener la duda de los consumidores. Para ello se basó en los periódicos, que transmitieron sus mensajes bajo la forma de encartes publicitarios pagados muy caros. La primera iniciativa de envergadura data del 4 de enero de 1954, cuando 448 soportes de prensa, entre ellos el del The New York Times, publican un panfleto titulado «The Frank Statement»: «La investigación médica reciente indica que el cáncer de pulmón se puede deber a muchas causas —proclaman los fabricantes de cigarrillos—, pero no hay un consenso entre las autoridades con relación a la causa principal. No existen pruebas de que el hecho de fumar cigarrillos sea una de las causas. Las estadísticas que mencionan la relación entre el cigarrillo y la enfermedad también se podrían aplicar igualmente a otros aspectos de la vida moderna. Además, muchos científicos cuestionan la validez de estas estadísticas. Estamos convencidos de que los productos que fabricamos no son peligrosos para la salud. Siempre hemos colaborado estrechamente, y seguiremos haciéndolo, con aquellos cuya misión es proteger la salud pública».

En el expediente que elaboró para uno de los procesos contra la empresa Philip Morris, en el que estaba citado como experto, Robert Proctor (autor del libro The Nazi War on Cancer) explica por qué el «Frank Statement» constituye un texto fundador: «Desde un punto de vista histórico representa el inicio de una de las mayores campañas de distorsión deliberada y de engaño que haya conocido nunca el mundo —escribe—. La industria del tabaco se convirtió en una doble industria: una fabricaba y vendía cigarrillos, y otra fabricaba y distribuía la duda sobre los peligros del tabaco».⁴⁶ En efecto, durante varias décadas los fabricantes de cigarrillos repetirán a porfía que los efectos cancerígenos del tabaco «no son un hecho establecido, sino una simple hipótesis», según las palabras de un representante de Brown & Williamson en 1971,⁴⁷ o que «la relación entre el abuso del tabaco y cierta cantidad de enfermedades cardiovasculares o el cáncer nunca se ha establecido científicamente», por retomar las palabras de Pierre Millet, el director de la empresa francesa Seita, en 1975.⁴⁸ Y es que, por supuesto, aunque depende del Estado, la Sociedad de Explotación Industrial de los Tabacos y Cerillas participó activamente en lo que algunos llaman la «conspiración»⁴⁹ reclamando cada vez más «pruebas», sin que nunca se sepa qué «prueba» sería suficiente para cerrar, por fin, el expediente.

Exasperado por su perpetua denegación y mala fe, Evarts Graham, autor de uno de los estudios publicados en 1950, tomó a los fabricantes de tabaco al pie de la letra sugiriendo en 1954 realizar experiencias en cobayas humanas: «Hay que encontrar voluntarios que acepten que se les unten los bronquios con alquitrán de tabaco con una fístula pulmonar —explicó irónicamente en la revista científica The Lancet—. La experiencia se debe llevar a cabo durante al menos veinte o veinticinco años; los sujetos deben pasar todo este período en salas con aire acondicionado sin salir nunca al exterior, ni siquiera una hora, para evitar ser contaminados por la contaminación atmosférica; cuando expire el plazo, deberán sufrir una operación o una autopsia para que se pueda determinar cuáles son los resultados de la experiencia».⁵⁰ La provocadora propuesta del cirujano tiene el mérito de poner de relieve una dificultad que ya abordé a propósito de los pesticidas: en el dominio de la salud medioambiental es imposible obtener la prueba absoluta de que un producto químico verdaderamente es la sola y única causa de una enfermedad dada. Sin embargo, como dijo muy justamente Christie Todd Whitman, exadministrador de la Agencia de Protección del Medio Ambiente de Estados Unidos: «La ausencia de certidumbre no es una razón para no hacer nada».⁵¹ Es lo que se llama el «principio de precaución», que se afirmó como una exigencia durante la Conferencia de las Naciones Unidas en Rio de Janeiro en 1992, en el momento preciso en el que cerco se cerraba en torno a los fabricantes de tabaco que, para evitar el peligro, decidieron pedir auxilio a los industriales de la química.

LA «JUNK SCIENCE» O LA ALIANZA SAGRADA DE LOS ENVENENADORES

Todo empezó con una «amenaza» insoportable para Philip Morris y compañía. Una vez al año no hace daño, venía de la Agencia de Protección del Medio Ambiente (EPA, por sus siglas en inglés), que en 1992 redactó un informe que proponía clasificar el tabaquismo pasivo como «cancerígeno para los seres humanos». Era un momento grave para «Big Tobacco», como pone de relieve un memorando dirigido el 17 de enero de 1993 por Ellen Merlo, vicepresidenta de Philip Morris, a William Campbell, su presidente, proponiendo un plan de batalla: «Nuestro objetivo número uno es desacreditar el informe de la EPA y obtener de la agencia que adopte una norma para la evaluación toxicológica de todos los productos. Paralelamente nuestro objetivo es impedir que los Estados, las ciudades y las empresas prohíban el tabaco en lugares públicos».⁵² Para lograr estos objetivos Campbell sugiere «formar coaliciones locales para ayudarnos a educar a los medios de comunicación y más generalmente al público sobre los peligros de la junk science advirtiéndoles contra las medidas reglamentarias adoptadas sin estimar previamente los costes económicos y humanos».

¡Dicho y hecho! El 20 de mayo el número uno del tabaco y APCO Associates, su empresa de comunicación, lanzan una organización bautizada The Advancement for Sound Science Coalition (TASSC), la Coalición para el Progreso de la Ciencia «Sana», en oposición a lo que ella llama la junk science, la ciencia «basura» (como se habla de junk food para designar a la alimentación industrial). ¡Alucinante! En su acta de creación la TASSC, que verdaderamente no tiene miedo al ridículo, se presenta como una «coalición con fines no lucrativos que promueve el uso de la ciencia sana en la toma de decisión pública». Inmediatamente se desbloquean 320.000 dólares para dar a conocer la coalición por medio del envío de 20.000 cartas a hombres y mujeres de influencia, políticos, periodistas o científicos. Presidida oficialmente por Garrey Carruthers, gobernador republicano del estado de Nuevo México, la TASSC procura a toda costa ocultar el papel de Philip Morris, lo que lleva a unas situaciones absurdas: así, cuando Gary Huber, un profesor de medicina de la Universidad de Texas que fue consultor para el fabricante de cigarrillos, recibió la «carta», se apresuró a informar su antiguo empleador pensando que ¡«podría serle útil»!

Lo que tampoco dice la carta de presentación es que, para esta nueva operación de intoxicación, Philip Morris se ha aliado con la Chemical Manufacturers Association (CMA), la Asociación Estadounidense de los Industriales de la Química que desde hacía ya dos años trabajaba en un proyecto cuyo objetivo era promover las «buenas prácticas epidemiológicas» (en la jerga «GEP», de good epidemiological practices). ¡Cuando se sabe de qué manipulaciones son capaces todos estos fabricantes de venenos verdaderamente hay que pellizcarse para creerlo! Pero el asunto es más serio de lo que parece, ya que tendrá unas repercusiones importantes en las prácticas científicas y reforzará la legendaria pusilanimidad de las agencias de reglamentación, que serán literalmente acosadas por los representantes de la TASSC. Así, en una carta dirigida a Philip Morris en 1994 por el abogado Charles Lister (del bufete Covington & Burling, que defendió a los fabricantes de cigarrillos durante los grandes procesos), se aprende que «en Europa muchas firmas, particularmente Monsanto e ICI,⁵³ promueven en Europa los GEP».

En el muy documentado artículo que dedicó a esta increíble maquinación Stanton Glantz (el feliz destinatario del archivo anónimo de Brown & Williamson) advierte a los «profesionales de la salud pública»: «El movimiento por la sound science no es un esfuerzo espontáneo de la profesión para mejorar la calidad del trabajo científico, sino que es el fruto de sofisticadas campañas de relaciones públicas organizadas por los responsables y juristas industriales cuyo objetivo es manipular las referencias estándar de la prueba científica para servir a los intereses de sus clientes».⁵⁴

Reivindicando una «supuesta ortodoxia científica», según palabras del toxicólogo francés André Cicolella, hoy portavoz de la Red Salud Medio Ambiente, y de la periodista científica Dorothée Benoît Browaeys, los miembros de la TASSC tratan de hacer eliminar cualquier estudio que les moleste imponiendo nuevos criterios de evaluación toxicológica de los productos químicos.⁵⁵ Entre los «quince puntos» que se supone caracterizan las «buenas prácticas epidemiológicas» hay uno que les interesa particularmente: querrían que todos los estudios que presentan resultados con una Odds ratio (OR) inferior a 2 no sean considerados «estadísticamente significativos». Como hemos visto, esto equivaldría a descartar de facto la mayoría de los estudios de casos testigo llevados a cabo sobre los pesticidas, pero también los estudios sobre el tabaquismo pasivo (en los que la OR es de 1,2 para el cáncer de pulmón y de 1,3 para las enfermedades cardiovasculares). Además, en un documento interno la TASSC cita los estudios sobre el «tabaquismo pasivo» como un ejemplo de «ciencia malsana (unsound), incompleta e infundada».

Por añadidura, los grupos de presión industriales piden que no se pueda tomar ninguna medida restrictiva que tenga por objetivo un producto, incluso su retirada del mercado, si los resultados de las experiencias llevadas a cabo en animales no cumplen una condición que para ellos es esencial: es necesario que el mecanismo de acción de la sustancia incriminada haya sido «claramente identificado y comprendido, y que se valide la extrapolación del animal al ser humano».⁵⁶ Para comprender bien las graves consecuencias que conllevaría el establecimiento de semejante reivindicación, imaginemos que un estudio demuestra que un producto X induce cánceres de hígado en las ratas. Antes de decidir actuar, se exigirá a los científicos que describan muy precisamente cuál es el mecanismo biológico que ha llevado a este proceso de cancerización y después que demuestren que dicho mecanismo funcionará de la misma manera en los seres humanos. Esto equivale a decir que el producto tiene un hermoso porvenir ante sí...

¡Pero eso no es todo! Mientras que sus representantes luchan para dictar la ley en las agencias de reglamentación, la TASSC organiza unas campañas de difamación contra todos los científicos que, a pesar de las presiones, siguen haciendo su trabajo. Sus nombres se publican en una página web, <www.junkscience.com>, dirigida por Steve Milloy, una (muy controvertida) vedette de la cadena de televisión Fox News, que hoy es uno de los líderes del escepticismo climático. Desde 1997, la lista de los supuestos junks scientists comprendía más de doscientos cincuenta nombres, la mayoría de ellos científicos a los que he conocido para mi investigación, como Devra Davis.

Por supuesto, el movimiento contra la supuesta junk science tiene intermediarios europeos, como el European Science and Environmental Movement de Londres, o en Francia el blog de los «impostores» (<http://imposteurs.over-blog.com>), que pretende actuar desde 2007 «en defensa de la ciencia y del materialismo científico contra todos las charlatanerías e imposturas intelectuales». Dirigido por un tal «Anton Suwalki», parece más bien trabajar para «denigrar a los científicos y los estudios cuyos resultados no sirven a la causa de las multinacionales, independientemente de la calidad de los trabajos», por retomar las palabras de David Michaels.⁵⁷ Y el nuevo director de la OSHA añade: «Big Tobacco enseñó el camino y hoy la producción de incertidumbre la practican sectores enteros de la industria porque esta ha comprendido que el público no es capaz de distinguir entre la buena y la mala ciencia. Crear la duda, la incertidumbre y la confusión es bueno para los negocios porque esto permite ganar tiempo, mucho tiempo».

9

LOS MERCENARIOS DE LA CIENCIA

Ciencia sin conciencia no es más que la ruina del alma.

RABELAIS

«Francamente, después de más de cuarenta años de carrera, puedo decirle que hay estudios bien hechos y estudios mal hechos [...]. Generalmente los estudios patrocinados por la industria han sido concebidos de tal manera que es casi imposible encontrar efectos nocivos. La consecuencia de ello es que la literatura científica está contaminada regularmente por unos estudios que no valen nada. Es lamentable...». Decididamente, Peter Infante, el exepidemiólogo de la OSHA, está dolido cuando me encuentro con él en Washington en octubre de 2009. No hay quien lo haga callar en cuanto se trata de enumerar todos los pequeños arreglos con la ética científica que pudo constatar entre sus colegas que trabajaban para la industria. Transcribiendo sus palabras que, como veremos, confirmarán otros interlocutores, me digo que verdaderamente existe la junk science, pero que la promueven y practican las mismas personas que inventaron este término poco brillante.

LA «CIENCIA PROSTITUIDA»

—¿Cómo se puede concebir un estudio para evitar resultados que molestan? —pregunté a Peter Infante.

—Por desgracia hay muchas maneras. Tomemos un ejemplo: usted quiere examinar el efecto cancerígeno potencial de un producto químico al que están expuestos unos obreros. En este tipo de estudio es muy importante elegir bien el grupo experimental, es decir, el grupo de obreros expuestos, y el grupo de control, es decir, el grupo de personas no expuestas, que servirá para la comparación y, por lo tanto, para medir el posible efecto. Si usted incluye en el grupo experimental a unos obreros que no han estado expuestos o, a la inversa, si usted mete en el grupo de control a personas que han estado expuestas a la sustancia, está falseando los resultados porque en ambos casos encontrará que no hay diferencias o muy pocas y concluirá que el producto no induce un riesgo más elevado de cáncer. Es lo que se llama el «efecto disolución», un sesgo muy conocido de los epidemiólogos. La otra manera de valerse de artimañas es subestimar los niveles de exposición a la sustancia o incluso mezclar a los obreros que han tenido diferentes niveles de exposición. Si usted mezcla a unos obreros que han estado muy expuestos y, por consiguiente, son susceptibles de tener más cánceres, con obreros que han estado menos expuestos, de nuevo usted está diluyendo el efecto o directamente lo hace desaparecer. Este sesgo se utiliza con frecuencia para concluir que no hay relación dosis-efecto y, por lo tanto, que si hay un exceso de cánceres en la fábrica es que eso se tiene que deber a otra cosa que no sea el producto sospechoso».¹

Escuchando a Peter Infante me acordé de mi investigación sobre Monsanto. En mi libro contaba cómo el doctor Raymond Suskind, que trabajaba en el laboratorio Kettering, fundado por Robert Kehoe (véase, anteriormente, capítulo 8) había publicado a principios de la década de 1980 tres estudios trucados para negar los efectos cancerígenos de la dioxina contenida en el herbicida 2,4,5-T (uno de los componentes del agente naranja).² Efectivamente, su «artimaña» había consistido ¡en mezclar a unos obreros expuestos con otros no expuestos a la vez en el grupo experimental y en el grupo de control! Así es como había concluido que había los mismos cánceres en los dos grupos y que, por lo tanto, la dioxina quedaba fuera de sospecha. Lo que sigue es mucho menos alegre: durante diez años las agencias de reglamentación estadounidenses y europeas se basarán en estos estudios amañados para considerar que la dioxina no es cancerígena. Por lo que se refiere a los veteranos de la Guerra de Vietnam expuestos al veneno, deberán esperar largos años para obtener una cobertura social e indemnizaciones.

Todo indica que el «efecto disolución» es un «truco de la industria» muy extendido, como lo confirmó David Michaels en su libro Doubt is their Product.³ Bajo el gobierno de Bill Clinton, era vicesecretario de Energía, encargado del medio ambiente, de la seguridad y de la salud. A ese título se ocupó del expediente de las fábricas de armas nucleares en las que cierta cantidad de obreros padecían un enfermedad pulmonar a menudo fatal debido a la exposición al berilio (la beriliosis). Para obtener la indemnización de las víctimas tuvo que luchar contra la industria, que proporcionó unos estudios sesgados en los que el nivel de exposición de los obreros estaba mal calculado. En su capítulo «Los trucos de la industria. Cómo le engañan unos mercenarios científicos» explica que una de las «artimañas» recurrentes para negar los peligros de un tóxico consiste en elegir una cohorte restringida de personas expuestas y en estudiarlo en un período corto. El epidemiólogo estadounidense pone un ejemplo para aclararnos: «Sospechamos que la exposición a un producto químico dado triplica el riesgo de leucemia: si tenemos tres casos de leucemia en una cohorte de cien obreros en la que se espera no tener más que un caso, entonces se puede considerar que el resultado no es estadísticamente significativo, ya que puede ser el azar el que explique los dos casos suplementarios. Si la cohorte no es de cien obreros sino de mil y encontramos treinta casos de leucemia en vez de los diez esperados, entonces es muy improbable que el exceso sea atribuible el azar. Podríamos concluir que la diferencia entre lo que se ha observado y lo que se esperaba es «estadísticamente significativo» y que una de las hipótesis posibles es que el producto estudiado es la causa de las leucemias».⁴ Y David Michaels concluye: «El diablo está en los detalles. Es fácil ver cómo los mercenarios científicos preparan sus evaluaciones toxicológicas. Basta con cambiar algunos parámetros que están bien ocultos en un modelo matemático para que un producto químico peligroso se metamorfosee milagrosamente en un producto inofensivo. [...] La investigación científica dirigida o financiada por la industria está manipulada para ocultar y no encontrar una relación entre la exposición a la enfermedad, con el objetivo de proteger los intereses de las multinacionales y no a los obreros».⁵

«¿Cómo encuentra la industria científicos dispuestos a llevar a cabo estudios sesgados?». Esa pregunta no dejó de mortificarme a lo largo de mi investigación. Un día antes de conocer a Peter Infante ya se la había preguntado a Devra Davis, que me respondió con una sonrisa cómplice: «Imaginemos que usted dirige un laboratorio y que le acaban de proponer varios millones de dólares para dirigir un estudio diciéndole que usted es el mejor y el más guapo. ¿Qué hace usted? Muchos se sienten halagados y muy contentos de dar con semejante premio gordo de la lotería en estos tiempos difíciles para la investigación. Luego viene el engranaje».⁶ La respuesta de Peter Infante es más directa todavía: «¿Cómo encuentra la industria científicos para hacer este tipo de trabajo? Los compra, ¡es todo! Es lo que llamo la “ciencia prostituida”, hay que ser claro... ¡El problema es que después estos estudios sesgados se comunican a las agencias de reglamentación que los creen a pies juntillas! Así es como unas sustancias extremadamente tóxicas contaminan nuestro medio ambiente, nuestros alimentos, nuestros campos o nuestras fábricas durante décadas. Es lo que ocurrió en el pasado con el benceno, un expediente que yo seguí personalmente en la OSHA. Y a fin de cuentas, esto provoca muchos muertos y enfermos que se habrían podido evitar...».

BENCENO: DOW CHEMICAL OCULTA SUS DATOS

«La evaluación toxicológica es como un espía que ha sido capturado: si se le tortura durante el tiempo suficiente dirá todo lo que uno quiera».⁷ Por brutal que sea, la frase de William Ruckelshaus, que fue el primer administrador de la Agencia de Protección del Medio Ambiente de Estados Unidos, resume muy bien la historia de la reglamentación del benceno que, efectivamente, conoce muy bien Peter Infante. Ya mencioné esta molécula omnipresente (utilizada como disolvente para la síntesis química de plásticos, caucho, pinturas o pesticidas, o como aditivo en la gasolina) durante el caso de Dominique Marchal, aquel agricultor lorenés que padecía un síndrome mieloproliferativo a quien finalmente se le reconoció como enfermedad profesional (véase, anteriormente, capítulo 4). Entonces explicaba que las relaciones entre este «nuevo veneno doméstico», por retomar los términos de The Lancet en 1862, y la leucemia ya habían sido objeto en 1939 de cincuenta y cuatro estudios científicos, entonces censados en un artículo del Journal of Industrial Hygiene and Toxicology.⁸ Como explica Paul Blanc: «Después de esta publicación era difícil argumentar que la ausencia de control del benceno se debía a una falta de datos científicos sólidos».⁹ Y sin embargo, ¡no cambió nada! El benceno se ha seguido usando masivamente en las fábricas de Estados Unidos y de Europa con, como mucho, algunas recomendaciones que hacen recaer en los obreros el peso de su protección. Así Paul Blanc cuenta en su libro que en 1941 el Ministerio estadounidense de Sanidad difundió un fascículo pequeño de prevención destinado a los obreros y artesanos que trabajaban en contacto con el benceno. En él se cuenta la historia de «Clara», una mujer joven que trabaja en una fábrica de zapatos donde pega las suelas con un adhesivo a base de benzol.¹⁰ «Un poco de prudencia permitirá guardar el benzol en su sitio y a usted [protegerle] en su trabajo —escriben los autores que no dicen una palabra de los riesgos que conlleva una exposición al benceno—. Clara es una de las 30.000 personas cuyo trabajo necesita el uso de benzol bajo una forma u otra. Otras miles se dedican a la fabricación de este disolvente de gran valor. Son muchas las personas que perderían su empleo si no existiera el benzol».¹¹

Debo reconocer que en el curso de esta investigación el cinismo de los industriales y de los políticos me parecía tan escandaloso que varias veces experimenté un sentimiento de indignación, pero el caso del benceno supera los límites de lo tolerable. En efecto, en 1948 el American Petroleum Institute (el homólogo del Tobacco Industry Research Committee en el dominio de los hidrocarburos) encarga una síntesis de los «mejores estudios disponibles sobre el desarrollo de la leucemia resultante de una exposición al benceno» al profesor Philip Drinker, de la Escuela de Salud Pública de Harvard. Después de haber enumerado todos los males provocados por una intoxicación aguda o crónica de benceno, el científico concluye: «En la medida en que el organismo no desarrolla ninguna tolerancia al benceno y en que la susceptibilidad varía enormemente de un individuo a otro, generalmente se considera que la única dosis de exposición absolutamente segura es cero».¹² En otras palabras: el único medio de protegerse contra el hidrocarburo es prohibirlo.

Pero este informe no cambiará en nada el comportamiento de los industriales, que arbitrariamente decidieron que la norma de exposición en las fábricas para ocho horas de trabajo era una tasa de benceno en el aire inferior a 10 ppm (partes por millón). Y habrá que esperar a la creación de la OSHA a principios de la década de 1970, para que los poderes públicos estadounidenses por fin se decidan ocuparse del expediente. En el mismo momento en Europa y, por supuesto, en Francia, la inercia es la regla, puesto que, como ya he explicado, Estados Unidos es quien muestra el camino. «Cuando mi directora Eula Bingham me pidió que me ocupara de la reglamentación del benceno, yo estaba muy entusiasmado —me explicó Peter Infante—. Estábamos convencidos de que había que bajar considerablemente la norma de exposición fijada por la industria, pero yo no sabía hasta qué punto iba a resultar difícil».

En un artículo publicado en 2006 en The International Journal of Occupational and Environmental Health, el epidemiólogo contó todas las trampas tendidas por los industriales para hacer fracasar el proyecto de reglamentación. No dudaron en «ocultar datos sobre la toxicidad del benceno obtenidos durante investigaciones llevadas a cabo en sus propios laboratorios»,¹³ en violación total de la ley. Así se descubre que Dow Chemical¹⁴ había disimulado un estudio que demostraba que la exposición a un nivel inferior a 10 ppm provocaba daños en los cromosomas de sus obreros. Peor: la empresa había prohibido a su investigador, Dante Picciano, publicar sus datos o comunicarlos a la OSHA. «Estaba tan asqueado que se puso en contacto conmigo —me contó Peter Infante—. Finalmente dimitió y desafió las amenazas publicando su estudio en 1979».¹⁵

Pero las penas del epidemiólogo de la OSHA no habían terminado. En el momento en que se pelea con Dow Chemical está cerrando un estudio que se supone zanja todas las tergiversaciones de la industria. Se realizó en dos fábricas de Goodyear Tire and Rubber en las que se fabrica caucho sintético (Piofilm). Se centraba en 1.200 obreros que habían estado expuestos al benceno de 1940 a 1949 y seguidos hasta 1975. Los resultados son tanto más impresionantes cuanto que demuestran una inequívoca relación dosis-efecto: los obreros que estuvieron expuestos de uno a cuatro años presentan un riesgo de leucemia diez veces superior al del grupo de control; el riesgo se multiplica por catorce cuando la exposición había durado de cinco a nueve años y por treinta más allá de diez años.

«Debido al control deficiente del benceno en el pasado, millones de persona que no estaban informadas del riesgo cancerígeno estuvieron expuestas continuamente en su lugar de trabajo —escriben Peter Infante y sus colegas—. Esperemos que nuestros resultados, que demuestran de manera evidente un riesgo mayor de leucemia en los obreros expuestos, estimulen los esfuerzos para controlar [...] este agente conocido desde hace un siglo por ser un poderoso veneno de la médula ósea».¹⁶ El tono de estas «conclusiones» contrasta con el tono generalmente más quedo que caracteriza las publicaciones científicas, pero refleja la emoción de los investigadores ante lo que verdaderamente hay que llamar un «desastre sanitario» de gran magnitud. Convencida de que es urgente actuar, la OSHA decide en 1977 promulgar una nueva norma de exposición al benceno fijada en 1 ppm, por lo tanto, diez veces inferior a la (teóricamente) practicada por los industriales.

¡Ay! El American Petroleum Institute apela al Tribunal Supremo, el cual anula la decisión el 2 de julio de 1980. En su veredicto de setenta y cinco páginas la venerable institución explica que «ha rechazado ratificar la norma de 1 ppm porque esta no se basa en datos suficientes» y porque la OSHA «no ha demostrado que este nuevo límite de exposición era razonablemente necesario o apropiado para asegurar la seguridad y la salud de los empleados».¹⁷ Según el Tribunal, los investigadores de la OSHA no habrían demostrado que la nueva norma preconizada era susceptible de proteger mejor a los obreros que la «norma consensual de 10 ppm». Ha leído bien: ¡los eminentes jueces osan hablar de «norma consensual»! ¡Es el colmo cuando se sabe que dicha norma ha sido impuesta de forma completamente arbitraria por los industriales que no tuvieron que presentar un solo estudio para ratificarla!

La decisión del Tribunal Supremo, que entró en la historia como el «veredicto sobre el benceno», hará correr mucha tinta. En efecto, corona una práctica que caracteriza la gestión de los riesgos químicos a lo largo del siglo XX, a saber, que en el dominio de la salud medioambiental la carga de la prueba incumbe a los poderes públicos y no a la industria. Por lo tanto, corresponde a los «demandantes» (es decir, a las agencias de reglamentación o las presuntas víctimas) demostrar la toxicidad de un producto y no a los fabricantes probar que es inofensivo.¹⁸ En el caso del benceno, «el Tribunal exigía de la OSHA que proporcionara una cantidad suficientemente elevada de muertos y enfermos que demostrara los daños del pasado antes de autorizarla a tomar medidas para prevenir los daños del futuro», como pone de relieve Devra Davis en su libro The Secret History of the War on Cancer.¹⁹

LOS MERCENARIOS DE LA INDUSTRIA

Para Peter Infante el veredicto sobre el benceno significa que debe mejorar su trabajo volviendo a las dos fábricas de Goodyear. «Con mi colega Robert Rinsky tuvimos que establecer lo que se denomina una “matriz de exposición” puesto por puesto —me explicó—. Como los obreros que habíamos estudiado habían trabajado hacía más de treinta años tuvimos que extrapolar los niveles de exposición a partir de lo que se sabía de los procedimientos de fabricación de la época porque, por supuesto, ¡las fábricas no habían registrado esos datos! Fue un trabajo enorme que permitió a la industria ganar siete años». Se comprende que eso sea irritante, sobre todo cuando se sabe que la OSHA tiene unos medios limitados: según David Michaels, su nuevo director, sus efectivos permiten inspeccionar cada empresa de Estados Unidos una vez cada ¡ciento treinta y tres años! Finalmente, el nuevo estudio confirma que cuanto más cerca está de cero el nivel de exposición menos leucemias hay y que el riesgo se puede multiplicar por sesenta cuando el nivel supera 10 ppm.²⁰ Basándose en estos resultados, la OSHA promulga la nueva norma en 1987, en el momento en que el Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer de la OMS declara el benceno «cancerígeno para los seres humanos».²¹

Pero la historia no acaba ahí, porque los industriales preparan ya la siguiente batalla: la de dosis muy pequeñas, inferiores a 1 ppm, que se pueden encontrar en el medio ambiente, por ejemplo, durante la fumigación de pesticidas o en los alrededores de las gasolineras, en los que unas muestras demostraron que el aire contenía entre 0,17 y 6,59 ppm de benceno²² —después de todo, la industria está bien situada para saberlo: ¿acaso el científico Harvard al que ella había consultado discretamente en 1948 no había concluido que «la única dosis de exposición absolutamente segura es cero»?—. Ahí es cuando el American Petroleum Institute contacta con Dennis Paustenbach, un toxicólogo que trabaja para Exponent, una consultora especializada en lo que David Michaels llama «ciencia en alquiler».²³ «La mayoría de nuestros contratos los inician abogados o compañías de seguros, cuyos clientes anticipan un litigio concerniente a un supuesto fallo de sus productos, equipamientos o servicios, o ya están implicados en él —explica sin ambages el informe de actividades de la empresa para 2003, que enumera todos sus sectores de intervención—: El automóvil, la aviación, la química, la construcción, la energía, el gobierno, la salud, los seguros y la tecnología».²⁴

Antes de presentar más en detalle al famoso Dennis Paustenbach, considerado uno de los «mercenarios científicos» con más «talento», hay que precisar que Exponent y sus rivales estadounidenses Hill and Knowlton o Weinberg Group (todos ellos también están implantados en Europa) son unas excrecencias engendradas por las maniobras delictivas y falsas de los fabricantes de venenos. En efecto, estas empresas deben su existencia a lo que en un artículo titulado «La maximización del beneficio y sus peligros para la salud» algunos investigadores estadounidenses llamaron un «proceso de criminalización» de la actividad industrial, la cual tuvo que desarrollar unas estrategias cada vez más sofisticadas para «evitar los litigios judiciales y la reglamentación».²⁵ Como ponen de relieve el doctor David Egilman y sus coautores, estas «estrategias» no son una elucubración paranoica surgida de una nueva «teoría conspirativa» sino una realidad sacada a la luz gracias a la «difusión de documentos secretos de la industria durante sus procedimientos judiciales concernientes a la toxicidad de sus productos», que revelaron que «sus acciones eran a la vez deliberadas y perjudiciales». Ahora bien, insisten estos investigadores, verdaderamente se trata de un sistema y no de comportamientos aislados que caracterizan a unas ovejas negras (en inglés, bad apples): «En el curso de estas últimas décadas las multinacionales han desarrollado unas tácticas en el dominio de la ciencia, del derecho y de las relaciones públicas con el objetivo de mantener su capacidad de hacer beneficios a pesar de los peligros de sus productos. Examinadas en conjunto, estas tácticas dibujan una estrategia que puede expresarse de manera diferente de una empresa a otra, pero que presenta suficientes puntos en común para poder considerar que forma parte de un modus operandi que caracteriza a la gran mayoría de las empresas estadounidenses». Y yo añadiría europeas, porque si el modelo se elaboró en Estados Unidos, el Viejo Continente no le va a la zaga tanto debido al hecho de la globalización de las estructuras del capitalismo moderno como a su ideología. Y los autores precisan: «La finalidad de esta estrategia es alcanzar dos objetivos: asegurar un entorno reglamentario lo menos restrictivo posible y evitar cualquier responsabilidad legal por las muertes y las enfermedades de los trabajadores y consumidores».

Para lograr sus fines, las multinacionales colaboran estrechamente con las empresas especializadas en este tipo de trabajo, como Exponent, cuya misión es desarrollar un despliegue de «tácticas» recurrentes: «1) Reclutar y dirigir a científicos exteriores para llevar a cabo investigaciones concebidas con el objetivo de demostrar la “seguridad” de procesos o productos particulares; suscitar controversias y llevar a cabo ataques contra cualquier científico o trabajo científico que demuestren los peligros de los procesos y productos. 2) Organizar grupos de científicos “terceros” y amigos de la industria para apoyar sus posturas científicas ante organismos de reglamentación y de fijación de las normas, de los tribunales y de la opinión pública. Generalmente estos grupos se llaman “consejos de opinión científica”. 3) Crear y/o utilizar grupos de presión, organizaciones industriales y think tanks para dar una apariencia de legitimidad. 4) Utilizar e influenciar a los medios de comunicación para dominar las opiniones populares».²⁶

La ciencia desempeña un papel fundamental en este dispositivo implacable que, como pronto veremos, logró infiltrarse en las agencias encargadas de nuestra seguridad como la Food and Drug Administration (FDA) o la Autoridad Europea de Seguridad de los Alimentos (EFSA, por sus siglas en inglés). Y, por desgracia, no son raros los científicos que aceptan poner su talento y su saber al servicio de esta «conspiración ilegal», por retomar las palabras de los historiadores estadounidenses Gerald Markowitz y David Rosner.²⁷ Es el caso de Dennis Paustenbach, cuya carrera «ilustra los problemas que surgen cuando la investigación se lleva a cabo con el fin de objetivos predeterminados».²⁸

Famoso por no recular ante nada (por decir las cosas sobriamente), este toxicólogo destacó por su defensa empedernida de la dioxina durante los graves escándalos medioambientales de Times Beach y de Love Canal.²⁹ Pero su nombre permanecerá asociado definitivamente al caso de Hinkley, una ciudad pequeña californiana contaminada por el cromo hexavelente³⁰ cuyos problemas inspiran la película Erin Brockovich (2000) de Steven Soderbergh. En 1996 la heroína de esta historia (interpretada por Julia Roberts en la película), que trabajaba en un bufete de abogados, logra que se condene a la empresa Pacific Gas & Electric Company, responsable de la contaminación del agua potable. Para preparar este macroproceso en el que unas 660 víctimas obtuvieron una indemnización de 330 millones de dólares, la empresa de energía había acudido a los servicios de Dennis Paustenbach, que dirigía el gabinete ChemRisk. Su misión era encontrar una solución para neutralizar un estudio chino de 1987 que demostraba que la contaminación del agua y del suelo por el cromo VI inducía cánceres.³¹ El caso era tanto más urgente cuanto que este estudio también había sido esgrimido por la Agencia de Protección del Medio Ambiente para exigir la descontaminación de un centro de residuos situado en Nueva Jersey. ¡Por eso que no quede! Denis Paustenbach decidió contactar con el doctor Jian Dong Zhang, autor del estudio, que ¡a cambio de 2.000 aceptó volver a interpretar sus datos y publicar sus nuevos «resultados» en la revista estadounidense The Journal of Occupational and Environmental Medicine!³² Considerado una referencia durante casi diez años, la industria utilizó este estudio en muchos procesos que implicaban al cromo hexavalente hasta que el Wall Street Journal descubre el pastel,³³ lo que provocará que la revista que lo había publicado retire oficialmente el artículo.³⁴

Mientras que la exposición a dosis pequeñas de benceno es objeto de todas las atenciones, el American Petroleum Institute contacta con el inefable Dennis Paustenbach. En efecto, en 1997 un estudio llevado a cabo en las fábricas chinas por el Instituto del Cáncer de Estados Unidos y la Academia China de Medicina Preventiva demostró que los riesgos de leucemia son en él dos veces más altos que los constatados por el equipo de Peter Infante.³⁵ Y esta investigación es difícil de atacar porque China representa el terreno ideal para los epidemiólogos: en cada puesto de trabajo se registran minuciosamente los niveles de exposición y se puede seguir a los obreros durante un largo período porque su movilidad profesional es casi nula.

Para mantener la duda, el American Petroleum Institute pide a Dennis Paustenbach que vuelva a examinar los valores de exposición que habían estimado Peter Infante y sus colegas en las dos fábricas de Goodyear. Recuerdo que, para hacer su evaluación, los epidemiólogos de la OSHA habían tenido que extrapolar a partir de una reconstrucción de los procesos de producción en curso en las décadas de 1940-1950. La argucia de Paustenbach consistió en volver a evaluar sistemáticamente a la alza los niveles de exposición en los diferentes puestos de trabajo para concluir que solo los niveles superiores a 10 ppm causaban leucemias.³⁶ Como pone de relieve David Michaels: «En la arena reglamentaria los estudios [de este tipo] son útiles [para la industria] no porque representen un trabajo de calidad que las agencias deben tomar en serio, sino porque bloquean la máquina y ralentizan el proceso de decisión».³⁷

Resulta absolutamente fascinante constatar la energía así desplegada por los industriales para defender sus productos con uñas y dientes, sin tener nunca en cuenta, por poco que sea, las terribles repercusiones que puede provocar su empeño. Y si he querido desmenuzar la historia del benceno es porque es un ejemplo de esta máquina implacable que sitúa los beneficios a corto plazo por encima de cualquier otra consideración, incluida la muerte o enfermedad de miles de inocentes. Ya se llamen Monsanto, Dow Chemical, DuPont de Nemours, BASF o Saint-Gobain, las empresas nunca sueltan la presa, aun a riesgo de gastar fortunas para «mantener la duda». Resulta fascinante, pero también es muy inquietante: en efecto, ¿quién puede imaginar semejante derroche de medios «deliberados y perjudiciales»?³⁸ La persona que logra reconstruir todas las piezas del puzle corre el riesgo de ser acusada de paranoia aguda, incluso de transmitir una nueva «teoría conspirativa», argumento que los representantes de los industriales no dejan de utilizar desde que un listillo logra desenmascarar sus múltiples «trucos». Y esta es verdaderamente la fuerza de las empresas: al practicar constantemente un doble lenguaje, han logrado manejar todos los hilos del juego reglamentario gracias a unas técnicas de «engaño y denegación»³⁹ sistemáticos que es difícil de detectar porque son literalmente «impensables».

El final (provisional) del caso del benceno es una prueba de ello, si fuera necesaria. Después del seudoestudio de Dennis Paustenbach publicado en 2003, una nueva publicación vuelve a poner en marcha la máquina de manipular. En efecto, en 2004 Science publica los resultados complementarios de la vasta investigación llevada a cabo en las fábricas chinas. «Un poco sigue siendo mucho», titula la revista que informa de que los exámenes de los obreros expuestos al benceno han demostrado alteraciones de los glóbulos blancos y de las plaquetas sanguíneas a unos niveles inferiores a 1ppm.⁴⁰ ¡Esta vez el American Petroleum Institute saca la artillería pesada poniendo sobre la mesa la bagatela de 22 millones de dólares repartidos entre las diferentes sociedades petroleras en función de la cantidad de barriles producidos!⁴¹ El objetivo es financiar un nuevo estudio en China que invalide los desastrosos resultados del primero. Está escrito negro sobre blanco en un documento secreto redactado por Craig Marker, un cuadro de Marathon Oil, que David Michaels pudo conseguir: «Si las agencias de reglamentación aceptan los efectos tóxicos de una exposición a niveles pequeños de benceno señalados en el estudio chino original, seguirá una demanda de reformulación de la gasolina, pero también de control de las emisiones procedentes de las refinerías y de los puntos de venta, así como de la limpieza de los lugares contaminados —escribe sin rodeos—. Esto será una pesadilla para la industria y el inicio de los litigios judiciales».⁴² Parker anuncia claramente en su memorando el objeto de la «investigación» (!): «Aportar unos datos científicos sólidos que confirmen la ausencia de riesgo leucémico o de cualquier otra enfermedad hematológica para la población general expuesta a los niveles de benceno que se encuentran en el medio ambiente y afirmar que el respeto a las normas actuales (de 1 a 5 ppm) no acarrea un riesgo significativo para los trabajadores expuestos al benceno».

TODOS CONTRA LOS CONFLICTOS DE INTERESES

Por el momento los resultados de este «estudio» no se han publicado todavía, pero hay muchas posibilidades de que serán conformes a los objetivos establecidos. Entonces será interesante verificar si aparecen los patrocinadores en la publicación, ya que eso está lejos de ser siempre el caso. En efecto, como ponen de relieve Susanna Rankin Bohme y sus coautores, hasta principios de la década de 2000 nunca se habían señalado los conflictos de intereses de los mercenarios de la ciencia y sus «trabajos se publicaban en la literatura científica sin que se revelara que la investigación se había llevado a cabo con una conclusión predeterminada y que se había sometido a una segunda lectura de los representantes de la industria».⁴³

Arnold Relman, editor del muy respetado New England Journal of Medicine, fue el primero en denunciar esta anomalía muy corriente, que arroja la duda sobre la calidad de los artículos publicados por las revistas científicas. En 1985 publicó un editorial (el tema entonces era tan tabú que tuvo el efecto de una bomba) en el que denunciaba la «fiebre empresarial» que «ha empezado a afectar a la profesión» médica: «Lo que antaño solo era una práctica marginal se ha convertido en regla —escribía—. Cada vez más los médicos tratan de hacer dinero llegando a acuerdos con los hospitales, con los suministradores de equipamientos y más recientemente, con los laboratorios farmacéuticos».⁴⁴ Para paliar esta deriva sugería exigir que los autores que proponen un artículo científico comuniquen sus posibles conflictos de intereses y relaciones con la industria concernida por el contenido de sus estudios. Su propuesta, que inicialmente tenía por objetivo los estudios sobre las pruebas clínicas de los nuevos medicamentos antes de ampliarse a todos los sectores de la investigación biomédica, fue adoptada por The New England Journal of Medicine y retomada en 2001 por trece grandes revistas científicas. En una declaración común, sus responsables editoriales ponían de relieve que «las relaciones financieras (como un empleo, consultas privadas, la posesión de acciones bursátiles, unos honorarios o exámenes periciales remunerados) son los conflictos de intereses más fácilmente identificables y también los más susceptibles de minar la credibilidad de las revistas, de los autores y de la propia ciencia. Sin embargo, se pueden producir algunos conflictos de intereses por otras razones, como las relaciones personales, la competición académica o la pasión intelectual».⁴⁵ Desde esta muy comentada profesión de fe se pide a los autores que rellenen un formulario de declaración de conflicto de intereses, que deben adjuntar cuando someten una artículo para su posible publicación en una de las trece revistas del pacto.

Por supuesto, no podemos sino felicitarnos por esta iniciativa, aunque solo concierna a una minoría de revistas científicas. Pero, como pone de relieve el Center for Science in the Public Interest (CSPI),⁴⁶ «una política de declaración de conflictos de intereses solo es eficaz si se ejecuta bien». Y es que no sirve de nada exigir que los autores declaren sus relaciones con la industria si no se establece ningún mecanismo de control para verificar que verdaderamente se respeta esta exigencia. En efecto, en 2004 el CSPI llevó a cabo una investigación entre cuatro de las revistas signatarias del «pacto» y famosas por ser particularmente vigilantes sobre los conflictos de intereses (The New England Journal of Medicine, The Journal of the American Medical Association, Environmental Health Perspectives y Toxicology and Applied Pharmacology). Para ello el centro examinó los 176 artículos publicados entre diciembre de 2003 y febrero de 2004, de los que un 21,6 % concernían a estudios financiados por la industria (40,8% para The New England Journal of Medicine y 5,4 % para Environmental Health Perspectives). En 163 artículos, los autores declaraban que no tenían conflictos de intereses; pero interesándose más de cerca por el perfil del primer y del último autor citado en las referencias de estos últimos el CSPI constató que en trece artículos (8 %) los investigadores habían «omitido» declarar sus relaciones con la industria.⁴⁷ Entre los ejemplos que cita el informe está el de Williams Owens, un científico de Procter & Gamble, que se había contentado con presentarse como un representante de la OCDE (Organización para la Cooperación y del Desarrollo Económico), ¡mientras que elogiaba los méritos de un test de toxicidad promovido por su empleador! En conclusión, el CSPI recomienda que los editores «adopten sanciones severas, como una prohibición de publicar durante tres años en las páginas de la revista, cuando se revele un conflicto de intereses no declarado. La amenaza de sanción permitirá aumentar el respeto por las reglas en este dominio en el que prevalece la autorregulación».⁴⁸

Pero si bien los observadores están de acuerdo en reconocer que la declaración de los conflictos de intereses es un «primer paso mínimo»⁴⁹ también ponen de relieve que no es la panacea, porque el hecho de saber que un autor está relacionado financieramente con la industria que ha supervisado su estudio no resuelve para nada el problemas de los «sesgos» que puede implicar esta relación. «La declaración permite atraer la atención sobre posibles sesgos, pero no elimina el problema del conflicto en sí —señala así Catherine DeAngelis, la responsable editorial del Journal of the American Medical Association, que cada año recibe unos 6.000 artículos.⁵⁰ Y añade—: «Yo no soy el FBI [policía federal estadounidense] y no tengo el poder de mirar en el corazón, el espíritu y el alma de los autores».⁵¹ En efecto, como hemos visto, los «sesgos» que se encuentran frecuentemente en los artículos patrocinados por la industria pueden ser múltiples: construcción del protocolo para evitar los resultados que molestan, selección «trucada» de los grupos experimentales y de los grupos de control, o interpretación selectiva de los resultados. En 2005 el Journal of the American Medical Association (JAMA) dio un nuevo paso para detectar los posibles sesgos exigiendo que el científico que recopila los datos de los estudios y el que los analiza sean dos personas distintas; y, sobre todo, que el segundo «no sea un empleado de la entidad comercial que financia los trabajos».⁵²

En un artículo publicado un año después del establecimiento de esta nueva exigencia, Catherine DeAngelis, la responsable editorial del JAMA, informó de cierta cantidad de «irregularidades que implican a las empresas con objetivo comercial, como la negativa a proporcionar todos los datos de un estudio comunicando solo los resultados preliminares de los seis primeros meses de un ensayo previsto para doce meses, el informe incompleto de efectos nefastos graves o el disimulo de datos clínicos que muestran efectos nocivos». Y precisa: «Las empresas industriales pueden ejercer una influencia inapropiada sobre la investigación a través del control de los datos del estudio y de su análisis estadístico, incluso volviendo a escribir los resultados o supervisando todas las fases de preparación del manuscrito y dictando a los investigadores la elección de las revistas a las que deberían someter sus trabajos. Recientemente supe que tras las decisión del JAMA de exigir que los datos de los estudios fueran analizados por un investigador universitario y no por un empleado del patrocinador, algunas empresas insistieron para que sus investigadores no envíen sus manuscritos al JAMA. Esta táctica no solo puede inducir a la sospecha de que la empresa tiene algo que ocultar, sino también empañar la reputación de los investigadores que acceden a este tipo de demanda».⁵³

LA INFLUENCIA DE LA INDUSTRIA SOBRE LA UNIVERSIDAD

Además, los potenciales conflictos de interés no conciernen únicamente a los autores de las publicaciones sino también a quienes se denomina los reviewers, es decir, las personas que hacen una segunda lectura de los manuscritos propuestos. En efecto, en las grandes revistas científicas llamadas de «comité de lectura» (lo que unánimemente se considera una prueba de seriedad de la publicación), los manuscritos se someten a la evaluación de pares (los reviewers), cuya identidad se mantienen en secreto para evitar (teóricamente) presiones de cualquier tipo. Estos, que generalmente son tres, se eligen en función de su competencia y lo más frecuente es que provengan del medio universitario. Ahora bien, como señala muy justamente David Michaels: «Con la creciente implicación de las universidades en las empresas comerciales y su colaboración con la industria, los conflictos de intereses de las instituciones académicas se han convertido también en un motivo de preocupación».⁵⁴ Así es como una revisión sistemática de los estudios publicados en Internet por Medline entre enero de 1980 y octubre de 2002 demostró que «aproximadamente una cuarta parte de los investigadores tienen una relación con la industria y dos terceras partes de las instituciones universitarias tienen participaciones en las empresas nacientes que financian la investigación en las mismas instituciones». Y los autores concluyen: «Las relaciones financieras entre la industria, los científicos y las instituciones universitarias están muy extendidas. Los conflictos de intereses que se desprenden de estas relaciones pueden influenciar la investigación biomédica de manera importante».⁵⁵

Consciente de que la pertenencia a una universidad o a una institución académica ya no es garantía de independencia, la revista británica The Lancet decidió en 2003 que ya no confiaría sus preciosas «segundas lecturas» a profesores universitarios que revelaran «sustanciales intereses financieros». «Las universidades tienen la opción: o bien desarrollan sus capacidades empresariales, o bien mantienen su compromiso por una ciencia dirigida hacia el interés público. Y nosotros no creemos que estas dos opciones sean compatibles», resuelve la venerable revista con una franqueza rara en el muy consensual dominio de la edición científica.⁵⁶

Finalmente (y es un «detalle» lleno de consecuencias para los consumidores que somos todos) los conflictos de intereses no son tenidos en cuenta por las agencias de reglamentación, como la Food and Drug Administration o la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria, para «evaluar la fiabilidad de la investigación de la que dependen sus decisiones». De hecho, como pronto veremos, si bien desde una fecha reciente estas exigen que sus expertos rellenen una declaración de conflicto de intereses, no se pide nada parecido a los autores de los estudios, «aunque ello no solo depende de su autoridad, sino que además es crucial para su misión», como señalan los juristas estadounidenses Wendy Wagner y Thomas McGarity, que precisan: «Las agencias de reglamentación también deberían exigir que los autores de las investigaciones que sirven para las evaluaciones comuniquen los datos brutos de los estudios».⁵⁷ Ahora bien, es muy raro el caso, ya que a menudo las agencias se contentan con basar sus decisiones en un resumen de datos proporcionado por los laboratorios de la industria. Más grave todavía: «La calidad de la investigación privada utilizada para la reglamentación de los productos está sujeta a un control considerablemente menos elevado del de la investigación financiada por fondos públicos —deplora David Michaels en un artículo publicado por Science en 2003—. La mayoría de los estudios privados que están sometidos a las agencias de reglamentación se libran de cualquier examen externo porque generalmente las empresas han declarado que el producto examinado está bajo secreto comercial».⁵⁸ Como veremos, es el caso de los pesticidas (véase, más adelante, capítulo 10), pero también de los organismos genéticamente modificados.⁵⁹

Para que quede bien clara esta aberración: a pesar de que las empresas comprometen la salud de millones de consumidores, se niegan a comunicar los datos brutos de sus estudios toxicológicos a cualquier organismo independiente (ya sea una asociación o un laboratorio de investigación universitaria) argumentando ¡que están protegidas por el «secreto comercial»! Si no tienen nada que ocultar y están seguras de la inocuidad de sus productos, uno tiene derecho a preguntarse por qué y sospechar que dichos datos plantean algunos problemas...

Para concluir esta parte esencial porque aclara el contexto en el que se reglamentan los venenos que contaminan nuestra cadena alimentaria (véase, más adelante, capítulo 11), daré la palabra, una vez más, a David Michaels: «Estoy convencido de que no se puede gestionar el problema de los conflictos de intereses, sino que simplemente hay que eliminarlo porque lo que está en juego es demasiado importante —afirma el nuevo director de la OSHA—. Las presiones sobre los científicos que reciben dinero son demasiado fuertes. Aunque los contratos prohíban formalmente el control del patrocinador sobre la independencia científica, el miedo a perder un nuevo contrato limitará la independencia científica. Prefiero un sistema en el que la investigación y la evaluación se realizan de forma verdaderamente independiente. Cualquier estudio encargado por la industria o que esta exija debería ser pagado por la industria pero llevado a cabo por investigadores independientes bajo el control de las autoridades públicas. Las publicaciones subsiguientes deberían ser totalmente independientes de las empresas que financian los trabajos. [...] Sin lugar a dudas, quienes se oponen a la reglamentación considerarán que este sistema es una pesadilla. Pero una reglamentación que proteja verdaderamente la salud y el medio ambiente se debe basar en la mejor ciencia disponible y esta solo la pueden llevar a cabo investigadores independientes».⁶⁰

Mientras tanto, una cosa es segura: las múltiples tácticas utilizadas por los industriales para ocultar la toxicidad de sus productos dan sus frutos. Y es que, lo vamos a ver, poderosas instituciones académicas (que, por decir las cosas sobriamente, se dejan cegar fácilmente...) toman regularmente el relevo de las mentiras de los fabricantes de veneno.

10

MENTIRAS INSTITUCIONALES

Quienes quieren que el futuro sea diferente del pasado deben estudiar el pasado.

SPINOZA

«Señor presidente, en 2009 aproximadamente un millón y medio de hombres, mujeres y niños estadounidenses han sido diagnosticados con un cáncer y 562.000 han muerto de la enfermedad. [...] Nuestro Panel constató con inquietud que se ha subestimado groseramente el peso real de los cánceres debidos a factores medioambientales. Con unos 80.000 productos químicos actualmente en el mercado, gran cantidad de los cuales los utilizan los estadounidenses cotidianamente aunque han sido testados parcialmente o no lo han sido en absoluto y aunque están mal reglamentados, la exposición a sustancias cancerígenas está muy extendida. [...] Antes incluso de nacer, la población estadounidense es bombardeada permanentemente por una miríada de combinaciones de estas peligrosas exposiciones. Por ello el Panel le pide encarecidamente que utilice todo el poder que le confiere su función para retirar de nuestra alimentación, de nuestra agua y de nuestro aire todas las sustancias cancerígenas y otras toxinas que aumentan inútilmente la factura de los gastos sanitarios, debilitan la productividad de la nación y devastan la vida de los estadounidenses». Dirigida al «presidente de Estados Unidos», en este caso Barack Obama, esta carta no está escrita por un militante de Greenpeace o de una oscura organización ecologista, sino por los doctores LaSalle Lefall y Margaret Kripke, que dirigían el «President’s Cancer Panel» (PCP) del año 2008-2009.

Desde su lanzamiento en 1971 por Richard Nixon en el momento en que este declaraba la «guerra contra el cáncer», el PCP es una verdadera institución, que cada año establece el balance de la famosa «guerra» (¡de cuarenta años!) en un voluminoso informe redactado bajo los auspicios de la Secretaría de Sanidad y del Instituto Nacional del Cáncer. Y hay que reconocer que la versión de 2010, titulada Reducir el cáncer medioambiental: lo que podemos hacer hoy,¹ tiene el mérito de abordar resueltamente y con una franqueza total una cuestión delicada, en contra de todos los profesionales de la desinformación organizada. En efecto, es la primera vez que el PCP rompe con los discursos muy experimentados que indefectiblemente atribuyen al tabaquismo, al alcoholismo, a la ausencia de actividad física y a otros malos hábitos de vida la responsabilidad principal de la explosión de cánceres, para interesarse exclusivamente en los factores medioambientales. Para ello el Panel reunió a cuarenta y cinco expertos procedentes «de la universidad, del gobierno, de la industria, de las organizaciones medioambientales y de enfermos, así como del público», que trabajaron en cuatro temas: «Las exposiciones industriales y profesionales», «Las exposiciones agrícolas», «La contaminación del aire interior y exterior, y la contaminación del agua» y «Los efectos de lo nuclear y de las ondas electromagnéticas». Y las conclusiones del informe de 240 páginas son inapelables: si se quiere reducir la «carga del cáncer», hay que atacar prioritariamente a sus causas so pena de transformar la «guerra contra el cáncer» en algo que brilla por su ausencia de forma tan ridícula como ineficaz.*

LAS CAUSAS DEL CÁNCER EN FRANCIA (2007): UN INFORME QUE «NO SE DEBERÍA TOMAR EN SERIO»

La lectura de este informe sobre el cáncer me alivió profundamente. Leer bajo la pluma de autores oficiales que «las pruebas científicas de los efectos de las múltiples exposiciones medioambientales sobre la iniciación y el desarrollo de la enfermedad [...] no se han integrado de manera adecuada en las estrategias nacionales de prevención» solo podía tranquilizar, en efecto, tanto más cuanto que tres años antes otro informe también «oficial», francés en este caso, ¡decía exactamente lo contrario! Titulado Las causas del cáncer en Francia, fue redactado por las prestigiosas Academias Nacionales de Medicina y de Ciencias, en colaboración con el Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer (CIRC, por sus siglas en francés), que depende de la Organización Mundial de la Salud.²

Nunca olvidaré aquella mañana de 2007 en las que todas las radios de Francia pregonaron la «buena nueva» citando abundantemente lo que conviene considerar una de las más graves estafas de la historia científica reciente: «Este informe confirma que en Francia (como en todos los países industriales y la mayoría de los países en vías de desarrollo), el tabaco sigue siendo, en los umbrales del siglo XXI, la principal causa de cáncer (29.000 muertes, esto es, 33,5% de las muertes por cáncer en el hombre, 5.500 muertes, es decir, 10% de las muertes por cáncer en la mujer). [...] Contrariamente a algunas alegaciones, la proporción de los cánceres relacionados con la contaminación del agua, del aire, y de la alimentación es pequeña en Francia, del orden del 0,5%, y podría llegar al 0,85% si se confirmaran los efectos de la contaminación atmosférica».³ ¡Diantre! Según los venerables «expertos», solo el 0,5% de los cánceres se deberían a la contaminación química, lo que en cierto modo constituiría una «excepción francesa» que el mundo entero nos debería envidiar pero que, sin embargo, ¡pasó completamente desapercibida! En este informe se mete todo en el mismo saco, con unos fragmentos de antología que me dejan dubitativa: «La occidentalización del modo de vida se acompaña de otros cambios que parecen ser de origen hormonal: un crecimiento considerable de la altura (en Francia de 10 a 15 cm desde 1938), del número de calzado, el descenso de la edad de la primera regla (en Francia, esta ocurre aproximadamente dos años antes que en 1950). Es plausible mencionar la estimulación del ritmo de proliferación celular por las hormonas o nutrientes contenidos en la alimentación de tipo occidental o [por] la mayor riqueza de calorías de la alimentación de los niños y de las mujeres embarazadas, lo que explicaría la correlación que se ha señalado entre el tamaño de los recién nacidos y el riesgo de cáncer de mama a la edad adulta».⁴

Evidentemente, el informe aborda la cuestión de los pesticidas zanjándola de una manera tan perentoria que la Unión de las Industrias de la Protección de las Plantas se apresuró a publicar la prosa de los académicos en su página web, como prueba de «que ningún resultado científico sólido permite concluir hoy en la existencia de una relación probada y significativa entre cánceres y productos fitofarmacéuticos».⁵ «Se ha acusado a varios pesticidas de causar cánceres a los seres humanos, pero ninguno de los pesticidas utilizados actualmente es cancerígeno ni en los animales ni en el hombre», escriben, en efecto, los autores del informe. «Se han publicado algunos estudios de casos testigo que muestran una asociación entre la exposición y cánceres, pero sin duda estos resultados se deben a varios factores: i) debido a la gran cantidad de estudios efectuados, es normal que algunos estudios sean positivos, a causa de las fluctuaciones estadísticas; ii) a los fallos de memoria, ya que los sujetos que padecen cáncer tienen más tendencia a acordarse de las exposiciones que han olvidado los sujetos con buena salud. [...] En conclusión, la relación putativa entre pesticidas y cáncer no se basa en ningún dato sólido».⁶

Si la «excepción francesa» pasó desapercibida al otro lado del Atlántico, el informe académico de 2007, en cambio, suscitó allí algunas burlas y observaciones acerbas:

—Creo que este informe estaba viciado y no se debería tomar en serio —me dijo el profesor Richard Clapp, un epidemiólogo estadounidense especializado en salud pública al que conocí en su despacho de la Universidad de Boston—. Parece que los autores no hubieran tenido acceso a toda la literatura científica disponible o que la hubieran malinterpretado.

—Pero ¿cómo explica usted que unas instituciones tan prestigiosas como las Academias Nacionales de Medicina y de las Ciencias sigan negando hasta ese punto la relación entre la exposición a los productos químicos y el cáncer? —le pregunté.

—Habría que interesarse más de cerca por las relaciones que mantienen algunos representantes de estas instituciones con la industria —me respondió de sopetón el científico estadounidense, que colaboró con los trabajos del President’s Cancer Panel—. En Estados Unidos tenemos una fórmula para designar eso: hay que seguir al dinero.⁷

UNAS ACADEMIAS BAJO INFLUENCIA: EL CASO DE LAS DIOXINAS Y DEL AMIANTO

Estoy de acuerdo: la acusación es grave y sin duda haría falta un libro entero para verificar el origen de las finanzas de las dos célebres casas. En cambio, lo que se puede decir es que estas siempre han mantenido unas relaciones muy estrechas con los industriales de sus respectivos sectores, hasta el punto de cegarse regularmente por los intereses y, hay que decirlo, las mentiras de estos últimos. Como prueba de ello pondría el poco glorioso capítulo de la dioxina que contaron André Cicolella y Dorothée Benoît Browaeys en su libro Alertes santé. En efecto, en 1994 la Academia de las Ciencias y su Comité de las Aplicaciones (CADAS, por sus siglas en francés) fueron «responsables de un informe del que ya no circula ningún ejemplar: ya no está disponible en la editorial ni está archivado, ni siquiera mencionado, en la página web de la Academia, que curiosamente se limita a los informes publicados después de 1996».⁸ De hecho, traté en vano de consultar en Internet este documento, titulado La dioxina y sus análogos. Y comprendo el embarazo posterior de sus autores que en 1994 afirmaban con un aplomo increíble: «En el estado actual de conocimientos y teniendo en cuenta las pequeñas cantidades en juego, se tiene los medios de identificar y de controlar los riesgos vinculados a las dioxinas, [que] no plantean un problema fundamental de salud pública».⁹

André Cicolella y Dorothée Benoît Browaeys también cuentan que se había pedido a André Picot, el toxicólogo que participó en la reunión de Ruffec (véase, capítulo 1), que participara en un grupo de trabajo del CADAS, lo que él me confirmó en uno de nuestros encuentros en París. Con su colega Anne-Christine Macherey había entregado una contribución en la que escribía: «Existe un conjunto de datos que establecen sin ambigüedad el carácter inmunotóxico de las dioxinas. El hecho de que estos compuestos ejerzan su nefasto efecto en dosis muy pequeñas lleva muy evidentemente a considerar que es absolutamente primordial tener en cuenta este aspecto de la toxicidad en la evaluación del riesgo que pueden plantear para la salud pública». «El CADAS denegó integrar mi contribución en el informe de la Academia —me explicó André Picot cuando lo conocí en París en junio de 2009—. Y no es de extrañar ya que la mayoría de los miembros del grupo de trabajo provenía de los industriales de la química, como Rhône-Poulenc o Atochem».¹⁰

Mientras tanto, como ponen de relieve los autores de Alertes santé, el informe sirvió para justificar la ausencia de medidas y para adormecer a los inquietos, como testimonia una tranquilizadora circular del Ministerio de Medio Ambiente sobre «las emisiones de dioxinas en la atmósfera y la presencia de estos contaminantes en el medio ambiente», dirigida a los prefectos en mayo de 1997.¹¹ Y esta es verdaderamente la «virtud» esencial de este tipo de informes que hacen las delicias de los industriales: aureolados con la impronta de las Academias, se citan regularmente en documentos oficiales, artículos de prensa y procedimientos judiciales, aunque su contenido resulte ser completamente erróneo. Tres años después de la publicación del informe de la Academia de las Ciencias, el Centro Internacional de la Investigación sobre el Cáncer (CIRC) declaraba la dioxina «cancerígena para el ser humano» y siete años más tarde la Convención de Estocolmo del 22 de mayo de 2001 inscribía este veneno de los tiempos modernos en la lista de los contaminantes orgánicos persistentes, los «POP», que había que eliminar con toda urgencia.

Por lo que se refiere a la Academia de Medicina, destacó sobre todo por un informe sobre el amianto publicado en 1996 en el que sus valerosos expertos se esforzaban por minimizar los peligros de la «exposición pasiva» a este material que, sin embargo, el CIRC había clasificado de «cancerígeno para los seres humanos» ya en 1987. No voy a entrar en detalles sobre la bien conocida historia del «oro blanco», del que se ha usado y abusado, y que sigue haciendo estragos en los países del sur, aunque su relación con la mesotelioma, una forma muy rara del cáncer de pleura, era conocida desde principios del siglo XX y estaba debidamente documentada desde la década de 1930.¹² Recordaré simplemente que en 1982 el francés Saint-Gobain y el suizo Éternit establecieron el Comité Permanente Amianto (CPA), cuyo modelo se inspiraba directamente en el Tobacco Industry Research Committee creado, como hemos visto, en 1953 por los fabricantes de cigarrillos estadounidenses. El CPA reunía a industriales, altos funcionarios de muchos ministerios (Sanidad, Medio Ambiente, Industria, Trabajo, Vivienda, Transportes), sindicalistas, médicos y representantes de la investigación pública, y encarnó una «superchería científica absoluta», según los términos del periodistas y escritor Frédéric Denhez, que precisa: «Único interlocutor del Estado sobre el problema del amianto, el CPA pudo ahogar durante años a responsables y periodistas bajo una avalancha de documentos muy bien hechos que presentaban de manera muy hábil la prohibición del amianto como impensable, a beneficio de una “utilización controlada”».¹³

Resulta que muy a mi pesar contribuí a esta vasta operación de manipulación. En efecto, nada más acabar la carrera de periodismo trabaje puntualmente para una agencia especializada en la prensa de empresa. Así es como a finales de la década de 1980 tuve que hacer unos reportajes para el órgano de comunicación interno de Everit, la filial de Saint-Gobain que fabricaba sobre todo pizarras y chapas de fibrocemento. En varias ocasiones fui a sus fábricas, en Dammarie-les-Lys y en Descartes¹⁴ pero también a Manizales en Colombia, donde se suponía que yo debía dar testimonio de las medidas de seguridad establecidas por la empresa para proteger a sus obreros de los perjuicios (mortales) del amianto. Me acuerdo de una entrevista que hice a un responsable científico del Comité Permanente Amianto, el cual me había explicado doctamente que si la concentración de fibras de amianto por metro cúbico de aire no superaba determinado umbral, entonces no había riesgo en la exposición. Como prueba de ello daba unos estudios científicos «por encima de toda sospecha» que, por supuesto, yo había citado en mi artículo. En efecto, ¿cómo imaginar entonces las mentiras y manipulaciones de las eminencias reclutadas por el CPA para «proporcionarle un aval científico indiscutible», según los términos de un informe hiriente que redactará en 2005 una misión de información del Senado francés?¹⁵

Resulta que unos meses antes de que Francia prohibiera la «fibra milagrosa» el 1 de enero de 1997 (¡veinte años después que Estados Unidos!), la Academia de Medicina se dignó hacer un informe bajo la égida del profesor Étienne Fournier, entonces profesor del Consejo Superior de Prevención de los Riesgos Profesionales.¹⁶ Aunque el mesotelioma es tan raro fuera de los casos claramente provocados por la exposición al amianto (hasta el punto de que comúnmente se le denomina «cáncer del amianto»), el informe afirma sin citar las fuentes que «de un 25 % a un 30 % de los mesoteliomas actuales no se relacionan con ninguna causa identificable y no tienen una relación científicamente demostrada con el amianto. [...] El tabaquismo sigue siendo la causa esencial, si no exclusiva, del cáncer de pulmón de origen exógeno incluso entre los profesionales actuales del amianto, y los responsables de la salud pública no deben equivocarse de objetivo en sus recomendaciones».¹⁷ El autor se embarca después en una demostración caótica, estrictamente conforme a las tesis del grupo de presión del amianto: «Unas publicaciones mediáticas indican unas cifras de varias decenas de miles [de muertes] sumando los casos probables acumulados durante treinta años. En el mismo lapso de tiempo, 18 millones de franceses habrán encontrado la muerte por otras razones (300.000 en la vía pública, 1 millón por cáncer de pulmón de origen tabáquico) y la cantidad de mesoteliomas no explicados por una exposición profesional, antigua, masiva y prolongada es demasiado pequeña y seguirá siéndolo para diferenciar mesoteliomas espontáneos y mesoteliomas debidos a pequeñas tasas de amianto en el aire».

Como se dice generalmente en el caso de mala fe probada: No comment. Simplemente señalar que una Nota Bene situada en la publicación del informe bajo la lista de los expertos que habían participado en el grupo de trabajo señala que «los señores J. Bignon, P. Brochard y J.-C. Laforest, que participan en una comisión Inserm sobre el tema, no desean ser cofirmantes del informe tras su adopción por la Academia Nacional de Medicina». Y el motivo: el 2 de julio de 1996 dicha comisión había remitido sus primeras conclusiones al primer ministro Alain Juppé en las que esta revelaba la magnitud de la catástrofe sanitaria provocada por el amianto y calculaba que podría causar 100.000 muertes en Francia de aquí a 2025.18, 19

EMBARAZO EN EL CENTRO INTERNACIONAL DE INVESTIGACIÓN SOBRE EL CÁNCER

«La epidemia global de cánceres debidos al amianto es el resultado de un fracaso monumental de las políticas de protección de la salud pública», escribió en 2004 el médico estadounidense Joseph LaDou, uno de los fundadores del International Journal of Occupational and Environmental Health, que entonces calculaba que el «oro blanco» podría causar 10 millones de víctimas en el mundo antes de su prohibición definitiva en los países en desarrollo, donde las fibras mortales todavía se seguían utilizando mucho.²⁰ Por lo que se refiere a la Academia Francesa de Medicina, evidentemente revisó su juicio: diez años después de la publicación de su controvertido panfleto sobre el amianto, situó este producto a la cabeza de las sustancias responsables de los «cánceres atribuibles a las exposiciones profesionales en Francia» en el informe Las causas del cáncer en Francia, que firmó junto con la Academia de las Ciencias y el Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer (CIRC). En un cuadro muy sumario que solo comporta catorce productos químicos, este informe señala algunos de los venenos que he mencionado, como el benceno, el cromo VI o las aminas aromáticas.²¹ Pero ni un solo pesticida...

Intrigada por este «olvido», decidí llamar a la puerta del CIRC, un organismo creado en 1965 a iniciativa del presidente Charles de Gaulle e instalado en Lyon. Dependiente de la Organización Mundial de la Salud, la institución se volvió después una referencia internacional en el dominio de la cancerología porque está encargada de redactar las famosas «monografías», estos documentos oficiales que clasifican los productos químicos en función de su potencial cancerígeno. Pera ello, los expertos examinan la literatura científica concerniente a estas sustancias, a saber, todos los estudios publicados en las revistas científicas. La clasificación comprende tres niveles. El grupo 1 es el de las moléculas «cancerígenas para los seres humanos»: se trata de una categoría excepcional, ya que para que una molécula sea inscrita ahí hay que disponer de datos epidemiológicos, lo que, como hemos visto es muy difícil de obtener. En 2010 solo ciento siete moléculas estaban clasificadas en este grupo 1,²² como el amianto, el benceno, la bencidina, la beta-naftilamina, la dioxina, el formaldehído, el tabaco, la ciclosporina o el gas mostaza, por citar solo sustancias ya mencionadas (la píldora anticonceptiva también pertenece a este grupo, volveré sobre ello, véase más adelante, capítulo 19).

A continuación vienen las del grupo 2 A, «probables cancerígenas para los seres humanos» (en 2010 eran 58) y las del grupo 2 B, «posibles cancerígenas para los seres humanos» (249), que caracterizan a unas sustancias para las que existen algunos datos epidemiológicos y experimentales en animales más o menos significativos. El grupo 3 (512 moléculas) designa unas sustancias «inclasificables», sobre las que no es posible pronunciarse con relación a los datos disponibles, dispersos e insuficientes. Por último, el grupo 4, «probablemente no cancerígenas para los seres humanos» solo contaba en 2010 con una sustancia: la caprolactama (compuesto orgánico utilizado en la síntesis del nailon).

De unos 100.000 productos químicos que han invadido nuestro entorno desde la Segunda Guerra Mundial, solo 935 han sido evaluados por el CIRC, que en 1971 lanzó su «programa de monografías». Es muy poco. Y, por supuesto, fue la primera pregunta que hice a Vincent Cogliano, un epidemiólogo estadounidense nombrado director del programa en 2002, cuando tuve un encuentro con él en Lyon en febrero de 2010.

—En treinta años de ejercicio, el CIRC solo ha establecido 935 monografías, ¿por qué tan pocas? —le pregunté.

—La respuesta es muy simple ya que hay que saber que de los 100.000 productos que usted ha mencionado, solo unos 2.000 o 3.000 han sido testados desde el punto de vista de su potencial cancerígeno. Por consiguiente, nuestro programa ha cubierto un tercio...

—¿El hecho de que un producto químico no haya sido clasificado por el CIRC significa que no es peligroso?

—¡No, de ninguna manera! En general significa que nadie ha estudiado sus potenciales efectos cancerígenos. A veces se ha testado, pero todavía no hemos programado su evaluación.

—¿Qué consecuencias tiene una clasificación en el grupo 1? ¿Provoca eso una prohibición del producto?

—¡En absoluto! Simplemente quiere decir que el CIRC ha reunido a un grupo de expertos que, en vista de la literatura científica publicada, han decidido que la sustancia estudiada era cancerígena para los seres humanos. Esta información se pone a disposición de las agencias de reglamentación nacionales, que toman entonces las medidas que les parecen más apropiadas. En general, hacen una evaluación comparando los beneficios aportados por el producto y los riesgos que induce. A menudo esto provoca una restricción del uso del producto con, por ejemplo, unas normas de exposición más estrictas o una bajada de los niveles de residuos autorizados en los alimentos. Pero en todos los casos el CIRC no tienen poder para prohibir productos químicos, se contenta con hacer una síntesis de los estudios toxicológicos o epidemiológicos disponibles para que las autoridades gubernamentales puedan eventualmente actuar.

—¿Conoce usted productos químicos que hayan sido clasificados en el grupo 1 y que sigan estando presentes en nuestro entorno?

—Para ser franco, todas las sustancias que el CIRC ha declarado «cancerígenas para los seres humanos» se siguen utilizando, a veces con unas restricciones de uso muy estrictas...

—¿Esta clasificación es importante para la industria?

—Por supuesto, porque la clasificación tiene repercusiones de mayor o menor alcance sobre la manera de utilizarse los productos.

—En otros términos: ¿los industriales hacen todo lo posible para evitar que sus productos se clasifiquen en el grupo 1?

—Sí... O en el grupo 2, porque eso significa que el producto se sitúa bajo una fuerte vigilancia...

—¿Cuántos pesticidas han sido evaluados por el CIRC?

—Verdaderamente no los he contado, pero pienso que hemos debido de haber evaluado una veintena o una treintena de pesticidas en toda la historia de nuestro programa —admitió Vincent Cogliano con una sonrisa incómoda.

—Pero, ¡eso no es nada!

—Es cierto que no es mucho si se compara con la cantidad de pesticidas que se utilizan. De hecho, para nosotros es muy difícil hacer una evaluación seria de los pesticidas porque la mayoría de los estudios experimentales que les conciernen no se publican. Efectivamente, se supone que las empresas que producen pesticidas suministran unos datos toxicológicos a las agencias sanitarias nacionales y ellas hacen las pruebas. Los estudios se transmiten a las agencias gubernamentales, pero nunca se publican. Para nosotros es muy difícil tener acceso a ellos, porque están protegidos por el secreto comercial. Los únicos pesticidas que hemos podido evaluar son sustancias muy antiguas y tan controvertidas que son objeto de muchos estudios independientes. Como, por ejemplo, el DDT o el lindano, hoy prohibidos en agricultura.²³

En este momento de la entrevista hay que poner de relieve la magnitud de la «bomba» que me lanzó el director de las monografías del CIRC: en efecto, este afirma que el CIRC es incapaz de evaluar el potencial cancerígeno de los pesticidas porque la inmensa mayoría se lanzaron al mercado sobre la base de unos datos toxicológicos que no son «públicos», es decir, cuya calidad no puede verificar nadie. ¡Es simplemente increíble! De ahí mi siguiente pregunta:

—¿Cómo explica usted que los estudios llevados a cabo por la industria de los pesticidas no se publiquen en revistas científicas de comité de lectura?

—Pues... Puede que a las empresas no les interese publicar unos resultados que sugieren que sus productos pueden ser nocivos —me respondió Vincent Cogliano, buscando visiblemente las palabras—. De todos modos no están obligadas a hacer públicos sus estudios...

Ahora está claro: los fabricantes de pesticidas hacen unas «pruebas», porque se las exigen las agencias de reglamentación, pero se guardan mucho de publicarlas en las revistas científicas en las que serían sometidas a un examen crítico. Esto impide que el CIRC las evalúe, ¡lo que permite a los industriales proclamar alto y claro que «los pesticidas no son cancerígenos»! Bonito juego de manos... Pero la continuación de la entrevista es aún más sorprendente.

—Sabe que en 2007 las Academias Nacionales de Medicina y de Ciencias publicaron junto con el CIRC un informe titulado Las causas del cáncer en Francia —continué—. Los autores escriben que «ninguno de los pesticidas utilizados actualmente es cancerígeno para los animales o para los seres humanos». Consulté sus monografías y encontré al menos dos pesticidas utilizados actualmente, clasificados en el grupo 2 B, el diclorvos, un insecticida, y el clorotalonil, un fungicida. Si han sido clasificados 2 B, ¿quiere eso decir que unos estudios han demostrado que eran cancerígenos al menos en los animales?

—Sí, se siguen utilizando y estoy seguro de que son cancerígenos para los animales —murmuró Vincent Cogliano, mientras examinaba una fotocopia de las dos monografías que yo le había entregado.

—¿Quiere eso decir que la afirmación de este informe es inexacta?

—Sí, creo que lo es... —acaba por reconocer el director del programa de las monografías con un rictus nervioso.

—Entrevisté al profesor Richard Clapp, en Boston, que me dijo que este informe estaba «viciado y no se debería tomar en serio». ¿Está de acuerdo con él? —continué muy decidida a zanjar el asunto del famoso informe.

—Pues... De hecho, para comprender las conclusiones de este informe hay que analizar la metodología que sus autores han considerado conveniente utilizar: solo se interesaron por los productos químicos que el CIRC clasificó en el grupo 1. Ahora bien, esta categoría comprende muy pocas sustancias debido a las dificultades para obtener datos epidemiológicos sólidos. Es particularmente cierto para los pesticidas porque, como usted sabe, es muy difícil demostrar que un pesticida particular provoca cánceres en los seres humanos. Por ello no hay ningún pesticida clasificado en el grupo 1... En cambio, hay varios en el grupo 2, como el DDT, o los que usted ha citado (el diclorvos y el clorotalonil), lo que es muy poco ya que, como ya le he explicado, el CIRC no ha podido evaluar la inmensa mayoría de ellos debido a la ausencia de estudios publicados. Así es como los autores del informe pudieron afirmar que no hay ningún pesticida utilizado que sea cancerígeno para los seres humanos o los animales.²⁴

En resumen, el informe Las causas del cáncer en Francia está sesgado, por decir las cosas con sobriedad. Y no lo dice un militante ecologista, sino uno de los representantes del CIRC, que, lo recuerdo, ¡también firma el famoso «informe»!

CONFLICTOS DE INTERESES EN EL CIRC

Me dejó impresionada la franqueza de Vincent Cogliano, del que quiero precisar que no es uno de los firmantes del informe aunque trabajara en el CIRC en el momento en el que se publicó. Quienes lo firmaron en nombre de la agencia de la ONU son Paolo Bofetta, un italiano que trabajó en el CIRC de 1990 a 2009,²⁵ y Peter Boyle, un británico que fue su director de 2003 a 2008. Estos dos epidemiólogos, cuyo trabajo es muy controvertido incluso en el seno de la institución, publicaron en 2009 un artículo en los Annals of Oncology junto con Maurice Tubiana, un cancerólogo francés famoso por denegar sistemáticamente el papel de la contaminación en la explosión de los cánceres y que firmó con los dos anteriores dicho informe en nombre de la Academia de las Ciencias. Juntos reafirmaron en él que los «contaminantes químicos [eran] responsables de menos del 1 % de las muertes por cáncer en Francia».²⁶

Pero antes de interesarme más de cerca por la historia del CIRC y, sobre todo, por lo que algunos llaman «su período negro», quise saber qué pensaba Christopher Wild, el nuevo director de la casa desde 2009, del informe que había firmado su predecesor. «A decir verdad, hay dos cosas que me sorprendieron en este documento —me confesó, eligiendo las palabras con una evidente precaución, el epidemiólogo británico cuando lo entrevisté en Lyon en febrero de 2010—. En primer lugar, los autores escriben que el 50 % de los cánceres tienen una razón desconocida y para mí el auténtico reto es tratar de comprender cuáles son los factores que son precisamente el origen de un cáncer de cada dos».²⁷ ¡Muy justo! En efecto, en el informe se puede leer esta frase sibilina: «En Francia solo se encuentra una causa específica para la mitad de los cánceres. Se cuenta con encontrar otras en el futuro, pero hay que hacer todo para acelerar el proceso».²⁸ Es curioso que los muchos periodistas que comentaron la «buena noticia» no revelaran esta sorprendente confesión. Pero en su descargo hay que admitir que está situada en la página 47 y con mucha frecuencia, con la urgencia de la preparación de los periódicos, la prensa se contenta con leer los resúmenes o conclusiones de los informes largos y fastidiosos. «Lo segundo que me sorprendió —prosiguió el nuevo director del CIRC— es que los autores del informe excluyeran de su estudio todos los productos clasificados en los grupos 2 A y 2 B, lo que reduce considerablemente el impacto de sus conclusiones...».

Christopher Wild no dirá más, pero ya es mucho, sobre todo cuando se conoce la legendaria opacidad de la agencia de la OMS, organismo de la ONU cuya falta de transparencia acaparó las portadas durante el lamentable episodio de la pandemia ficticia de la gripe H1N1 en 2010. En el momento de su nombramiento en 2008 el doctor Wild había leído sin duda el editorial publicado en The Lancet, que, como hemos visto, encabeza la lucha contra los conflictos de intereses. «La agencia internacional de investigación sobre el cáncer está a punto de nombrar un nuevo director —escribía la revista británica—. Tradicionalmente no se hacen públicos los nombres de los candidatos oficiales. Durante el último nombramiento en 2003 habíamos criticado el proceso de designación por su falta de transparencia y pedido un cambio de política que permitiera evitar las preocupaciones en relación con las influencias políticas y comerciales que pueden sesgar la selección. Cinco años después nada ha cambiado, [...] la elección del nuevo director del CIRC sigue rodeada de un misterio digno de la Edad Media».²⁹

Efectivamente, como recuerda la revista científica, cinco años antes esta había aprovechado el nombramiento del predecesor de Christopher Wild para informar de las «acusaciones con relación a la influencia que la industria ejerce sobre el CIRC, sobre todo cuando unos productos se bajan a una categoría de riesgo inferior o cuando unos observadores que no son de la industria tienen dificultades para asistir a las reuniones de trabajo de la agencia». Y la revista precisa: «Paul Kleihues y Gro Harlem Brundtland, respectivamente director y directora salientes del CIRC y de la OMS, negaron esta influencia».³⁰

Hay que decir que los dos «directores salientes» habían terminado su mandato bajo un aluvión de criticas virulentas y más bien raras en el a menudo muy discreto medio de las organizaciones de la ONU. La «guerra» la había abierto el doctor Lorenzo Tomatis, que no era una persona cualquiera, ya que había supervisado el programa de las monografías de 1972 a 1982 y después dirigido la agencia hasta su retirada en 1993. En 2002 publicó un artículo en The International Journal of Occupational and Environmental Health titulado «El programa de las monografías del CIRC: un cambio de actitud hacia la salud pública» en el que escribía: «Desde su origen el programa del CIRC [...] ha tenido que resistir a unas muy fuertes presiones directas e indirectas procedentes de diferentes fuentes para proteger su independencia. Los expertos exteriores que participaban en los grupos de trabajo encargados de elaborar las monografías se seleccionaban en base a su competencia y ausencia de conflictos de intereses. El CIRC no utilizaba datos no publicados o considerados confidenciales, lo que permitía a los lectores tener acceso a los estudios originales y, por consiguiente, comprender cuál había sido el razonamiento del grupo de trabajo. La fuerza del programa original residía en su integridad científica y en su transparencia. Sin embargo, desde 1994 parece que el CIRC haya decidido conceder menos importancia a la investigación orientada hacia la protección de la salud pública y la prevención primaria, y que el programa de las monografías haya perdido en parte su independencia».³¹

Este artículo, del que hay que subrayar el tono a la vez muy mesurado en la forma pero muy firme en el contenido, seguía a una carta dirigida a Gro Harlem Brundtland, directora de la OMS, por veintinueve científicos internacionales, entre ellos Lorenzo Tomatis pero también James Huff, que dirigió el programa de las monografías de 1977 a 1979. «Estamos muy preocupados —escribían en 25 de febrero de 2002—, por los problemas de la influencia de las multinacionales y de los conflictos de intereses no declarados que caracterizan los documentos emitidos por la OMS y particularmente los concernientes a las propiedades cancerígenas de los principales productos y contaminantes industriales. También estamos preocupados por el papel de los “observadores” durante las reuniones de los grupos de expertos científicos de las agencias de la OMS. Durante la reunión del grupo de trabajo del CIRC en 1998, que procedió a la evaluación cancerígena del 1,3-butadieno,³² se organizó una segunda votación completamente inusual al día siguiente del día en el que los expertos habían decidido por diecisiete votos contra trece clasificar el butadieno como cancerígeno para los seres humanos. Uno de los científicos que había votado con la mayoría tuvo que abandonar la reunión inmediatamente después y no pudo volver al día siguiente. Por la noche, observadores y miembros del grupo de trabajo vinculados a la industria del petróleo y del caucho lograron convencer a dos expertos de que cambiaran su voto y sin que tuviera lugar ninguna discusión sobre la legitimidad de una segunda vuelta, esta se organizó al día siguiente, en el que el butadieno fue finalmente clasificado en una categoría más baja como probable cancerígeno para los seres humanos por quince votos contra catorce. [...] Con el fin de proteger la integridad de las instituciones de la OMS es necesario que se hagan verdaderos esfuerzos para garantizar que los conflictos de intereses financieros se hacen completamente públicos y se analizan. Si un individuo presenta un conflicto de intereses, se debería considerar que no puede ser completamente objetivo y, por consiguiente, no puede ser miembro de paneles científicos».³³

Esta carta provocó tanto revuelo que finalmente se publicó en The International Journal of Occupational and Environmental Health, que consagró todo un dossier al problema de los conflictos de intereses en el CIRC. Entre los autores solicitados estaba sobre todo el doctor James Huff que tras haber dirigido el programa de las monografías de 1977 a 1979 había sido nombrado director adjunto del departamento de cancerogénesis química en el National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS), el Instituto Nacional de las Ciencias de la Salud Medioambiental de Estados Unidos.

LA LUCHA DE JAMES HUFF POR UNA INVESTIGACIÓN INDEPENDIENTE

Sin la menor sombra de duda, James Huff es un científico fuera de lo común. Este 27 de octubre nos recibe con una amplia sonrisa, en vaqueros y con una camiseta con la efigie de... ¡Che Guevara! Después de ayudarnos a rellenar las formalidades exigidas por la seguridad («guerra contra el terrorismo» obliga) se propone hacernos visitar el NIEHS, un enorme complejo situado en pleno bosque en el Research Triangle Park (RTP), en Carolina del Norte. Creado en 1959 sobre una extensión de 2.200 hectáreas el RTP es «el mayor parque de investigación de la nación», como afirma su página web, con unos 50.000 asalariados que trabajan en 170 centros de investigación, públicos o privados, uno de los más importantes de los cuales es el NIEHS.

Conocido en el mundo entero gracias a su revista Environmental Health Perspectives, el Instituto es una referencia ineludible en el dominio de la salud medioambiental. Él es quien supervisa el National Toxicology Program (Programa Nacional de Toxicología), cuya misión es evaluar la toxicidad de los agentes químicos desarrollando herramientas que se ponen a disposición de las agencias gubernamentales, como la Food and Drug Administration (FDA), encargada de la seguridad de los alimentos y de los medicamentos, o la Agencia de Protección del Medio Ambiente (EPA, por sus siglas en inglés), que se ocupa sobre todo de la reglamentación de los pesticidas.

Después de la visita a la impresionante institución en la que trabajan cientos de científicos, James Huff nos introduce a duras penas en su despacho, que al hilo de los años se ha ido transformando en un increíble leonera en la que se amontonan en desorden miles de documentos, periódicos y revistas de todo tipo. «Estoy muy orgulloso de mi paso por el CIRC —me dice en un tono enigmático mientras trato de encontrar un sitio donde sentarme—. De lo que estoy orgulloso es de haber conseguido que se cambie la expresión “cancerígeno para el hombre” por “cancerígeno para los seres humanos”. Desde un punto de vista profesional, mi experiencia en el CIRC me llevó a cambiar de especialidad: pasé de la farmacología y la toxicología a la investigación sobre la cancerogénesis química. A pesar de las dificultades, desde hace treinta años solo hago eso porque considero que es una urgencia sanitaria absoluta».

En efecto, asociado a la creación del National Toxicology Program, James Huff fue uno de los primeros en poner a punto un protocolo de investigación para lo que se llama las «biopruebas», es decir, unos estudios experimentales destinados a testar los efectos cancerígenos de productos químicos en los roedores, a los que se sigue hasta su muerte natural. Así es como demostró en 1979, cuando la batalla sobre el benceno estaba en su paroxismo, que esta molécula inducía cánceres llamados «multicéntricos», es decir en varios órganos de los ratones y ratas expuestos.³⁴

—¿Por qué dice usted «a pesar de las dificultades»? —pregunté tras haber notado la emoción que había acompañado a estas palabras.

—Las dos administraciones de George W. Bush fueron terribles para los defensores de la salud pública. Como en su época mi amigo Peter Infante, casi perdí mi trabajo... —me responde James Huff, cuya voz se quiebra de pronto para acabar en un sollozo que no logra reprimir.³⁵

A decir verdad, era muy emocionante ver a este hombre de setenta y un años, autor de más de trescientas publicaciones en las más prestigiosas revistas científicas, desmoronarse literalmente ante mi cámara. Antes de entrevistarlo yo había descubierto consultando en Internet que se había convertido en una «causa célebre», por retomar los términos de la revista Science.

En efecto, en 2001 se pronunció públicamente contra las modalidades de un acuerdo financiero que había firmado el NIEHS con el American Chemical Council, que preveía un presupuesto de 4 millones de dólares (uno de los cuales estaba a cargo de la industria química) para probar los efectos de los productos químicos en la reproducción y el desarrollo fetal. Y en julio de 2002, como explicaba Science, Huff había recibido una gag order (literalmente: «orden de silencio»), es decir, la prohibición de «enviar cartas, correos electrónicos o comentarios críticos sobre el NIEHS en tanto que institución, o sobre su trabajo científico, a los medios de comunicación, organizaciones científicas, investigadores, administraciones o cualquier grupo o individuo exterior al NIEHS»,³⁶ so pena de ser despedido en cinco días. El caso había provocado mucho revuelo en la comunidad científica internacional, a la cabeza de la cual estaba Lorenzo Tomatis, el exdirector del CIRC, que había declarado que «el tono de la amonestación era similar al utilizado en los regímenes dictatoriales».³⁷ El caso había llegado hasta el Congreso gracias a la intervención de Dennis Kucinich, el representante demócrata de Ohio, el cual había recomendado al NIEHS «trabajar sobre la incidencia de las enfermedades humanas causadas por productos químicos y contaminantes en vez de amordazar a uno de sus mejores científicos».³⁸

—¿Este asunto sigue siendo muy doloroso para usted, incluso muchos años después? —pregunté a James Huff.

—Sí, porque constituyó un choque —me respondió tras un largo suspiro—. Siempre he luchado para que nuestro instituto mantenga la independencia con relación a la industria, pero ahí comprendí que esta podía hacerse con mi cabeza. Hacía mucho tiempo que me tenía entre ceja y ceja porque es cierto que nunca hice concesiones: si consideraba que un producto era muy peligroso, como el benceno, por ejemplo, lo decía considerando que mi misión es proteger la salud pública. Luchar contra la industria forma parte de nuestro trabajo, pero cuando hay que luchar contra la propia jerarquía que utiliza los mismos argumentos que la industria, entonces eso es muy deprimente... Resultado: yo tenía que jubilarme en 2003, pero seis años después aquí sigo dirigiendo estudios para la salud pública a pesar de quienes trataron de destruirme al término de una carrera de la que no tengo nada de la que avergonzarme.³⁹ —Y añade—: De manera general, el problema es que durante las administraciones republicanas, sobre todo las de Bush, los directores de las agencias gubernamentales no fueron elegidos en razón de sus competencias sino en razón de sus relaciones políticas y, sobre todo, de sus simpatías por la industria. Y esto es terrible porque quien paga los platos rotos es la salud pública. Es también lo que paso durante el período negro del CIRC.⁴⁰

EL «PERÍODO NEGRO» DEL CIRC: «UNAS MONOGRAFÍAS SESGADAS»

«El papel del CIRC y del National Toxicology Program es simple: proteger la salud humana. Nada es más importante. En consecuencia, su papel no es hacer suputaciones sobre los mecanismos biológicos ni imaginar cómo se puede utilizar de manera “segura” tal o cual producto cancerígeno ni anticipar las consecuencias económicas, reglamentarias o políticas de una evaluación toxicológica particular, sino estimar la información disponible únicamente desde el punto de vista de la salud y de la seguridad públicas. Y punto final».⁴¹ Esta es la conclusión de un artículo que James Huff publicó en septiembre de 2002 en un dossier especial del International Journal of Occupational and Environmental Health consagrado a los conflictos de intereses del CIRC que antes mencioné. Era muy exactamente un mes después de su conflicto con el NIEHS y se comprende mejor por qué el investigador luce con tanto placer el retrato del rebelde argentino con una boina estrellada...

«La influencia de la industria sobre las monografías del CIRC llegó a unas cotas sin precedentes», escribía en este muy detallado estudio en el que demostraba cómo a partir de 1995 (después de la salida de Lorenzo Tomatis) la agencia de la OMS se había dedicado a bajar de categoría (downgrade) doce productos químicos (es decir, a revisar a la baja su clasificación) cambiando decisiones anteriores: uno pasó del grupo 2 A al grupo 2 B y once del grupo 2 B al grupo 3, entre ellos la atracina, este herbicida particularmente nocivo que ya he mencionado y sobre el que volveré (véase, más adelante, capítulo 19).

—¡Era lo nunca visto! —me explicó James Huff—. Hay que comprender bien que generalmente los agentes químicos más bien se subclasifican debido a la extrema prudencia de los expertos; por consiguiente, es lógico que regularmente el CIRC corrija al alza su clasificación a medida que llegan nuevos estudios que, además, no hacen sino confirmar lo que se calculaba desde hacía mucho tiempo. Así es como de 1972 a 2002 finalmente se subieron de categoría 46 agentes, como por ejemplo la dioxina que pasó del grupo 2 A al grupo 1 en 1994. Después, súbitamente, tras la llegada de Paul Kleihuesa al frente de la agencia, la tendencia se invirtió. Considero que cierta cantidad de monografías realizadas en esta época simplemente están sesgadas.

—¿Cómo lo explica? —le pregunté conociendo ya la respuesta del científico del NIEHS, puesto que, evidentemente, había leído su artículo antes de la entrevista.

—Examiné la composición de los grupos de expertos que redactaron las monografías de 1995 a 2002, bajo la dirección de mis sucesores Douglas McGregor y Jerry Rice, y repartí a los participantes en tres categorías según su origen: «Salud pública», «Industria» y «Desconocidos». La categoría «Desconocidos» era muy prudente, puesto que significaba que yo no tenía suficientes elementos biográficos para decidir a favor de la categoría «Industria». El resultado fue que la influencia de la industria era ampliamente predominante.

James Huff señala en su artículo que un 29 % de los miembros de los comités de expertos provenían del sector de la «salud pública», un 32 % eran representantes de la industria y un 38 % de origen «desconocido». A continuación el investigador estudió el origen de los famosos «observadores» que están autorizados a asistir y a participar en los debates de los grupos de expertos, pero no participan en la votación final: un 69 % procedía del sector industrial, un 12 % del de la «salud pública» y un 20 % pertenecía a la categoría de «desconocidos». Si se suma los orígenes de los expertos acreditados con los de los observadores se obtiene, efectivamente, una aplastante representación excesiva de la industria: 118 personas (38 %), contra 99 representantes de las instituciones públicas (26 %) y 119 «desconocidos» (35 %).

—¿Cómo evalúa usted el trabajo que hace hoy el CIRC? —pregunté a James Huff.

—Se ha salido claramente del período negro —me respondió sin dudar—. Conozco suficientemente a Vincent Cogliano para saber que hace todo lo que puede para proteger la salud pública.

En Lyon, Vincent Cogliano reconocía sin problemas que conocía muy bien el artículo de James Huff, pero se apresura a añadir que «los tiempos han cambiado».

—¿Qué ha cambiado? —insistí.

—Pues bien, el CIRC ha evolucionado en su comprensión de los conflictos de intereses —me respondió el jefe del programa de las monografías—. Ahora, cuando programamos la evaluación de una sustancia organizamos un «llamamiento a los expertos» un año antes de la reunión. Se selecciona a los candidatos en función de su peritación del producto concernido y les pedimos que llenen una declaración de conflicto de intereses. El hecho de tener un conflicto de intereses no provoca la expulsión del candidato, pero se pone en conocimiento de los demás participantes del grupo de expertos.

—¿Son públicas estas declaraciones?

—No... Pero hacemos un resumen de ellas que publicamos en un anexo de las monografías. A continuación se publica una síntesis de las monografías en The Lancet Oncology, que es muy puntilloso sobre la cuestión de los conflictos de intereses y verifica nuestras informaciones. Sinceramente creo que las cosas se están moviendo en el buen sentido...

—¿Y cuál es hoy el papel de los observadores?

—Se ha clarificado considerablemente. Ya no pueden participar en los debates de los grupos de expertos sin que sean invitados a hacerlo, generalmente al final de la sesión. Simplemente lamento que los organismos sindicales o de defensa de los consumidores no vengan con más frecuencia a las reuniones. Por desgracia es una cuestión de medios. Recientemente invité a una asociación de apoyo a mujeres que padecen cáncer de ovarios a participar como observadora en una de nuestras reuniones. Me respondió que no podían permitirse mandar a alguien una semana a Francia. Evidentemente, las empresas no tienen este tipo de problemas...

—Última pregunta: ¿van ustedes a volver a evaluar la atracina, que pasó como por encanto del grupo 2 B al grupo 3?

—Confirmo que la atracina figura en la lista prioritaria de los productos que hay que volver a evaluar —concluye Vincent Cogliano, que no dirá más del asunto.⁴²

EL ARGUMENTO FALAZ DEL «MECANISMO DE ACCIÓN» DE LOS CÁNCERES NO TRASLADABLES DE LOS ROEDORES A LOS SERES HUMANOS

«¿Cómo pudo justificar el CIRC la bajada de categoría de los productos químicos?». La pregunta hace sonreír a James Huff, cuyo tono se hace súbitamente más duro: «¡Eso sí que fue verdaderamente el colmo! En 1999 asistí a una reunión ampliamente dominada por los representantes de la industria en la que estos explicaron que algunos cánceres (como el de riñón, de tiroides o de vejiga) obtenidos en los roedores después de una exposición a los agentes químicos eran ¡estrictamente específicos de esta especie de mamíferos porque seguían un mecanismo biológico que era inoperante en los seres humanos! Junto con mi colega Ronald Melnick protesté enérgicamente, subrayando que esta aserción era una especulación sin ningún fundamento científico, pero fue en vano. El CIRC retomó este argumento e ignoró durante varios años algunos estudios toxicológicos llevados a cabo sobre ratas y ratones debido a que ¡no se había demostrado que el mecanismo cancerígeno fuera verdaderamente trasladable a los seres humanos!».

No se trata de simples detalles técnicos. Y es que, como recordaba David Michaels: «El diablo está en los detalles», algo que los industriales comprendieron muy bien, hasta el punto de no dejar nada al azar. En efecto, el argumento desarrollado por sus representantes es gravísimo: si se siguiera al pie de la letra, provocaría el mantenimiento en el mercado de las moléculas más peligrosas, puesto que el CIRC y las agencias de reglamentación ya no dispondrían de ninguna herramienta para evaluarlas. Por una parte, los industriales repiten a porfía que los estudios epidemiológicos no son fiables, puesto que generalmente se basan en la memoria de los testigos y que sus resultados se pueden deber al azar (como vimos, esta fue la tesis mencionada en 2007 por los autores del informe Las causas del cáncer en Francia). Por consiguiente, fuera los estudios epidemiológicos. Y si, por otra parte, los estudios experimentales llevados a cabo en animales no sirven para nada porque es imposible extrapolar sus resultados a los seres humanos, entonces larga vida a los venenos...

Este argumento solo es teórico, ya que ha llevado a unas decisiones que nos conciernen a todos. Así es como, por ejemplo, se ignoró durante mucho tiempo el carácter cancerígeno del formaldehído, a pesar de que este producto es omnipresente, sobre todo en los muebles de contrachapado presentes en muchos hogares. Ahora bien, varios estudios experimentales demostraron que su inhalación provoca cánceres de los senos y de la nasofaringe (así como leucemias y tumores del cerebro). Pero como cuentan André Cicolella y Dorothée Benoît Browaeys, se barrieron estos resultados debido a que ¡«se habían obtenido en ratas y la superficie del hocico de las ratas es proporcionalmente más importante que la del hombre»!⁴³ Finalmente se clasificó el formaldehído «cancerígeno para los seres humanos» en 2004, pero era demasiado tarde para los carpinteros que padecían cáncer de senos, denominado además «cáncer de los carpinteros».⁴⁴

En 2000 el CIRC también uso el falaz argumento para bajar del grupo 2 B al 3 el adipato de di-2-etilhexilo (DEHP), un temible tóxico que pertenece a la familia de los ftalatos. Como sirven de plastificante, estas sustancias se añadieron al PVC (policloruro de vinilo) para conferir flexibilidad a las «materias plásticas». Se les encuentra en todos los plásticos blandos o semirrígidos, como los balones, los manteles, las botas de agua, las cortinas de ducha, los impermeables, el material médico (bolsas de sangre, catéteres), los envases alimentarios (films transparentes) y, hasta 2005 en Europa, en los cosméticos y juguetes. Clasificado en 2006 por la Unión Europea «tóxico para la reproducción y el desarrollo» (categoría 2), el DEHP es el ftalato más corrientemente utilizado: se encuentra como contaminante en el aire, en el polvo de las casas, en el agua e incluso en la leche materna. Volveré sobre las propiedades reprotóxicas de los ftalatos que, como el bisfenol A, se consideran perturbadores endocrinos. Pero ahora basta con saber que muchos estudios experimentales demostraron que la exposición al DEHP induce cánceres, sobre todo de hígado y de páncreas. Algunos de estos estudios fueron publicados por James Huff, tras una «bioprueba» realizada por el National Toxicology Program, como lo recordó en 2003 en un artículo titulado «El CIRC y el cenagal del DEHP».⁴⁵

En el mismo momento en el que el grupo de expertos del CIRC decidía bajar de categoría al DEHP, un nuevo estudio confirmaba que el ftalato producía cánceres de páncreas en las ratas.⁴⁶ Aunque se le admitió como observador durante las discusiones, su autor, Raymond David, tuvo que conformarse con ver cómo sus trabajos eran ¡pura y simplemente apartados de la evaluación final! El caso desencadenará una salva de reacciones indignadas en The International Journal of Occupational and Environmental Health, que denunciaron la «exclusión» o la «supresión de estudios clave».⁴⁷ Y en una carta del 8 de abril de 2003 dirigida a Charlotte Brody, una de las firmantes de los papeles contestatarios, Paul Kleihues, director del CIRC, hará una sorprendente confesión: «Las monografías no citan necesariamente toda la literatura que existe sobre el tema de evaluación, sino únicamente los estudios que el grupo de trabajo considera pertinentes». Y admitirá que los mecanismos de inducción de los cánceres en las ratas y en los ratones se habían considerado «no válidos para los seres humanos»...⁴⁸

EL «DOBLE LENGUAJE» DE LOS INDUSTRIALES

«Junto con David Rall, que dirigió el NIEHS durante veinte años y creó el National Toxicology Program, constatamos que del centenar de productos clasificados como cancerígenos para los seres humanos, más de un tercio habían sido objeto de estudios experimentales en los que habían resultado ser primero cancerígenos para los animales —me explicó James Huff—. Del mismo modo, se demostró que todos los productos de los que se sospechaba que eran cancerígenos para los seres humanos también eran cancerígenos para los animales. Contrariamente a lo que nos querría hacer creer la industria, hay más similitudes entre los hombres y los animales que diferencias».

Vincent Cogliano, director del programa de monografías de CIRC, comparte totalmente la opinión del científico del NIEHS. Cuando le cito las palabras de su predecesor, responde sin dudar: «Estoy completamente de acuerdo con lo que dice Jim. Los mamíferos tienen en común muchos mecanismos fisiológicos, bioquímicos y toxicológicos. Por ello, salvo excepciones debidamente probadas, debemos considerar que las señales que se constatan en los animales son trasladables a los seres humanos (de hecho es lo que hace permanentemente la industria farmacéutica)».

Mis interlocutores presentan regularmente este último punto como una prueba del «doble lenguaje» de los industriales. «Cuando la industria desarrolla nuevos medicamentos, los prueba primero en los animales —señala Devra Davis—. Si lo hace, es precisamente porque considera que los resultados obtenidos en roedores u otros mamíferos están en condiciones de predecir los efectos que las moléculas inducirán en los seres humanos. Es interesante señalar que cuando no hay efectos observados, la industria se apresura a solicitar una autorización de salida al mercado argumentando que el nuevo producto no tiene efectos secundarios. En cambio, cuando se constatan unos efectos negativos, la misma industria menciona entonces el argumento del “mecanismo específico de los roedores”, que no sería trasladable a los seres humanos. Resulta sorprendente ver que las agencias encargadas de reglamentar los contaminantes químicos raramente revelan esta incoherencia».⁴⁹

«Hace décadas que la medicina experimental moderna se basa en estudios realizados en animales —añade el epidemiólogo Peter Infante—. ¿Por qué habríamos de apartarnos de este principio, cuya validez se ha demostrado ampliamente, cuando se testa la toxicidad de productos químicos que se pueden encontrar en nuestros alimentos o en nuestro medio ambiente? ¡Hay que acabar con estas argucias cuyo único objetivo es paralizar el proceso reglamentario!».⁵⁰ David Michaels, por su parte, recuerda, si fuera necesario, que «los científicos no pueden alimentar a los seres humanos con unos productos químicos tóxicos para ver si estos causan cánceres. [...] Nuestros programas reglamentarios no podrán ser eficaces si exigen la prueba absoluta antes de actuar: debe bastar la mejor prueba disponible».⁵¹

Y para todos la «mejor prueba disponible» es la obtenida durante los estudios experimentales in vivo, es decir, en cobayas, o in vitro, en células en cultivos. «La epidemiología siempre llega demasiado tarde —pone de relieve Richard Clapp, que es él mismo epidemiólogo—. Cuando se llegan a contar los enfermos y muertos en el depósito de cadáveres es que anteriormente ha fallado el proceso reglamentario». «Estoy completamente de acuerdo con lo que dice el profesor Clapp —me confirmó Vincent Cogliano cuando le dije palabra por palabra lo dicho por su colega de Boston—. Cada vez que clasificamos un producto cancerígeno en el grupo 1 es la prueba de nuestro fracaso en anticipar y actuar de manera preventiva. Y es que cuando un producto llega a esta categoría es que ya ha provocado cánceres en los seres humanos. Evidentemente, lo ideal sería que fuéramos capaces de identificar los malos productos antes de que los seres humanos sufran la exposición a ellos durante largos períodos, con el riesgo de sufrir daños irreversibles».⁵²

Ahora bien, como vamos a ver, los «daños irreversibles» ya están actuando, porque contrariamente a lo que afirman los directivos de la industria química y sus intermediarios institucionales, las enfermedades crónicas no han dejado de progresar en el curso de los últimos cincuenta años, hasta el punto de que se puede hablar de una verdadera epidemia.

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UNA EPIDEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS

Estamos en peligro y el enemigo no es otro que nosotros.

EDGAR MORIN

Este miércoles 13 de enero 2010, sir Richard Peto parece particularmente agitado en su despacho de la Universidad de Oxford a donde acudí a entrevistarle. Durante mi larga investigación nunca había encontrado a un científico que manifestara tanto nerviosismo. Sin embargo, el epidemiólogo británico no es un científico cualquiera: dirige la cátedra de estadísticas médicas y de epidemiología de la prestigiosa Universidad de Oxford, es miembro de la Real Sociedad de Londres y en 1999 fue ennoblecido por la reina por su «contribución a la prevención del cáncer». Esta distinción muy apreciada en el país de Su Majestad se debía sobre todo a un estudio que publicó en 1981 con su mentor, sir Richard Doll y que se convirtió en la «biblia de la epidemiología del cáncer», por retomar los términos de Devra Davis.¹ Recordemos que el propio Richard Doll había sido ennoblecido por sus trabajos que confirman la relación entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón y que lo convirtieron en «una de las autoridades preeminentes en el dominio de la salud pública»² (véase, anteriormente, capítulo 8).

EL ESTUDIO DE DOLL Y PETO EN 1981 SOBRE LAS CAUSAS DEL CÁNCER: UNA «REFERENCIA FUNDAMENTAL»

En 1978 Joseph Califano, secretario de Sanidad de Jimmy Carter, el cual llevaba entonces a cabo una fuerte campaña contra el tabaquismo al que había declarado «enemigo público número uno», hizo una alocución ante el Congreso en la que anunció que un futuro próximo un 20 % de los cánceres se debería a la exposición profesional a agentes tóxicos. «Este chocante porcentaje puso inmediatamente a los servicios de relaciones públicas de las industria en orden de combate», cuenta Devra Davis, quien entonces se había alegrado de ver a un alto responsable gubernamental hablar con esta sinceridad no habitual.³ Así es como la Comisión de evaluación de las opciones tecnológicas del Congreso pidió a Richard Doll, famoso por su oposición sin concesiones al grupo de presión de los fabricantes de tabaco, que dirigiera un estudio sobre el origen de los cánceres profesionales.

Asistido por un «joven epidemiólogo brillante» llamado Richard Peto, sir Doll remitió en 1981 un documento de un centenar de páginas titulado «Las causas del cáncer: estimaciones cuantitativas de los riesgos de cáncer evitables hoy en Estados Unidos»,⁴ que en realidad no tenía gran cosa que ver con el encargo original. En efecto, para redactar su estudio ambos epidemiólogos escudriñaron los registros de muertes por cáncer de hombres blancos, de menos de sesenta y cinco años ocurridas entre 1950 y 1977. Concluyeron que un 70 % de los cánceres se debía a conductas individuales, en el primer rango de las cuales estaban los hábitos alimentarios, a los que atribuían un 35 % de las muertes, seguidos del tabaquismo (22 %) y del alcohol (12 %). En su cuadro de las causas de la enfermedad, las exposiciones profesionales a agentes químicos solo representaban el 4 % de las muertes y la contaminación un 2 %, mucho menos que las infecciones (virus o parásitos) que se calculaban en un 10 %.

Como ponen de relieve la doctora Geneviève Barbier y Armand Farrachi en su libro La Société cancérigène: «Desde hace más de treinta años, la misa está dicha. Los trabajos de Doll y Peto aparecen en todas las obras sobre el tema como la referencia y su cuadro sienta jurisprudencia: sigue orientando los juicios».⁵ De hecho, ningún texto oficial deja de mencionar el «estudio de Doll y Peto» como prueba de que la causa principal del cáncer es el tabaco y de que el papel de la contaminación química solo es extremadamente marginal. Así es como en Francia el informe de la Comisión de Orientación sobre el Cáncer de 2003, que presidió el «plan de movilización nacional contra el cáncer» ampliamente promovido por el presidente Jacques Chirac, cita no menos de siete veces el estudio de ambos británicos.⁶ Más de veinte años después de la publicación original, como si la investigación sobre el cáncer se hubiera detenido ese año... Por su parte, el informe Las causas del cáncer en Francia se basa, por supuesto, en esta «referencia fundamental»,⁷ mientras que la Unión de Industrias de la Protección de las Plantas UIPP que, como hemos visto, reúne a diecinueve fabricantes de pesticidas, publica en su página web sus imprescindibles resultados. Y Francia no es una excepción, porque lo mismo ocurre en la mayoría de los países occidentales, como Reino Unido, por ejemplo, donde el Health and Safety Executive, un organismo gubernamental encargado de la salud y la seguridad, no dejará de citar en 2007 el estudio de sus dos ennoblecidos conciudadanos como la «mejor estimación disponible» concerniente a los cánceres de origen químico.⁸

UN ENCUENTRO SORPRENDENTE CON RICHARD PETO

Antes de ver por qué se criticó severamente el célebre estudio de 1981 debido a sus sesgos metodológicos, pero también a los conflictos de interés en los que estaba sumido Richard Doll, conviene dar la palabra a su colega Richard Peto. Por lo tanto, tuve un encuentro con él en enero de 2010 en su despacho de la Universidad de Oxford situado en un edificio bautizado «Richard Doll» en homenaje al gran hombre fallecido en 2005. De sesenta y siete años de edad, el epidemiólogo británico tenía indudablemente buen aspecto bajo su cabellera entrecana que no dejaba de echar hacia atrás con grandes golpes de cabeza que jalonaban sus largos monólogos en los que repetía continuamente los mismos argumentos. En varias ocasiones, cuando mis preguntas le molestaban claramente, se levantó de la mesa para pasearse arriba y abajo por la habitación bajo la mirada estupefacta de mi cámara que ya no sabía cómo rodar. Volviendo a ver las imágenes de la entrevista, me pregunté si esta agitación física y mental era habitual o si era la expresión de una turbación ante las críticas circunstanciadas que hicieron caer a Richard Doll de su pedestal y al mismo tiempo su famoso estudio, aunque durante mucho tiempo se consideró que este «iba a misa», como escribió André Cicolella en Le Défi des épidémies modernes.⁹

«Existe una creencia muy extendida de que hay más cánceres hoy que antes y que esto se debe a los muchos productos químicos presentes en el mundo —empezó sir Peto—. Oyendo a algunos, incluso tendríamos la suerte de salir vivos de este universo químico, pero todo eso es falso. Es cierto que cotidianamente estamos expuestos a muchas moléculas químicas. Las plantas, por ejemplo, producen unas toxinas muy nocivas, como hacen las patatas en su piel o el apio, porque es la única manera que tienen de protegerse contra los insectos. Como las plantas no pueden huir, fabrican permanentemente toxinas defensivas. Es también lo que hace el kiwi, un fruto que solo conocemos desde hace unas décadas. Hoy comemos muchos kiwis, ahora bien, estos contienen muchas sustancias químicas que han resultado ser tóxicas en pruebas realizadas en laboratorio. Las plantas hacen esto permanentemente y, sin embargo, se ha observado que las personas que consumen muchos vegetales tiene menos cánceres que las demás. Así pues, usted ve que es muy difícil predecir cuál será el efecto de los productos químicos. Pero, de todos modos, las principales fuentes químicas a las que estamos expuestos son sustancias naturales contenidas en la plantas que comemos».

Tras esta primera tirada en la que miraba fijamente su escritorio, Richard Peto marcó una pausa y alzó la cabeza, como para asegurarse de que yo había comprendido bien lo que acababa de decir. Estaba tan estupefacta por sus argumentos que permanecí silenciosa ya que prefería dejarle proseguir su increíble demostración. «Evidentemente —encadenó después de inclinar de nuevo la cabeza hacia su escritorio—, hay algunas excepciones y la primera de ellas es, por supuesto, el tabaco, que implica grandes riesgos. En cuanto en alguna parte hay un fuerte aumento del tabaquismo, enseguida hay un fuerte aumento de la tasa de mortalidad. En cambio, en cuanto hay una fuerte disminución del tabaquismo, enseguida hay una fuerte disminución de la tasa de mortalidad. Por consiguiente, aparte de los efectos considerables del tabaco, que verdaderamente irrigan toda la problemática, ¿se puede decir que hay un aumento de las causas del cáncer? Si se examinan bien los datos, la respuesta es no».

—Supongo que usted conoce los documentos del CIRC de Lyon, a donde ha ido con frecuencia —dije prudentemente—. Según un estudio publicado por la agencia, en Europa la tasa de incidencia del cáncer infantil aumentó de un 1 % a un 3 % por año en el curso de estas tres últimas décadas y eso concierne principalmente a las leucemias y tumores del cerebro.¹⁰ ¿El tabaquismo es también el origen de este aumento espectacular?

—No estoy necesariamente de acuerdo con todo lo que dice el CIRC —me respondió Richard Peto agitándose en su asiento—, eso depende de la calidad de los datos que proporciona... Pero el tabaco tiene muy poca relación, o ninguna en absoluto, con el cáncer de los niños o con los cánceres que se declaran muy al principio de la edad adulta. Estos cánceres se deben más bien a disfunciones de desarrollo durante la vida fetal.

—¿Y cómo explica usted estas disfunciones? —le pregunté persuadida de que el epidemiólogo iba a salir por fin de su lenguaje estereotipado.

¡Pues bien, no! Se fue por la tangente para aferrarse a su discurso preparado sacando los viejos argumentos que, como pronto veremos, no resisten ni un instante un examen serio. «Creo que los cambios aparentes se deben a una mejor capacidad de detección y de registro de los cánceres», me respondió al tiempo que garabateaba unas palabras en una hoja y «olvidando» de paso que mi pregunta concernía a las causas de las «disfunciones del desarrollo durante la vida fetal» que él acababa de mencionar. «Por ejemplo, en las décadas de 1950 y de 1960 no se sabía diagnosticar bien las leucemias, entonces cuando la gente moría se decía que era de una infección, pero no de una leucemia. Hoy se sabe diagnosticar mejor los cánceres, así que se tiene la impresión de que hay más. Y después, hay artefactos que hacen que se detecten cosas en la infancia temprana que se parecen a un cáncer y que después desaparecen».

Las palabras de Richard Peto eran tan inconsistentes como inconexas en esa fase de la entrevista que verdaderamente me pregunté si este sabía de lo que estaba hablando. Incluso estuve a punto de arrojar la toalla porque tenía la impresión de estar perdiendo el tiempo. Pero tras levantar la cabeza, el epidemiólogo prosiguió su discurso:

—De una manera general, la tasa de fallecimientos por cáncer tiene tendencia a bajar —dijo—, aunque aumente la tasa de fallecimientos relacionados con determinados cánceres. Algunas tasas bajan, otras aumentan, por lo tanto es difícil concluir definitivamente.

—Es cierto que en los países desarrollados la mortalidad global debida al cáncer tiene tendencia a bajar —repliqué—. Esto se debe a una mayor eficacia de los tratamientos. En cambio, la tasa de incidencia no deja de aumentar. ¿Cómo lo explica usted?

—La incidencia es muy difícil de medir —me respondió sir Peto, que súbitamente se levantó de su asiento, para tenderme la hoja en la que había garabateado la palabra «diagnóstico»—. Vivimos en una época en la que el interés por el cáncer no deja de aumentar y de pronto los periódicos y las televisiones hablan más de él. Además, la gente vive cada vez más y, por lo tanto, es normal que haya más cánceres y que la enfermedad atraiga más la atención. Cuando se juntan todos estos elementos, uno se da cuenta de que la imagen de un mar de productos cancerígenos que provocarían un aumento de la tasa de cáncer es completamente falsa y que solo sirve para desviar la atención del tema principal, que es la mortalidad debida al tabaco.

—Por consiguiente, ¿considera usted que su estudio de 1981 sigue siendo válido, treinta años más tarde?

—¡Totalmente! Lo que dijimos en el momento en que salió nuestro estudio sigue siendo cierto hoy.¹¹

EL «ARGUMENTO SIN MATICES» DE SIR RICHARD DOLL

«¿Cómo se puede pretender que un estudio realizado hace tres décadas pueda ayudarnos a tomar buenas decisiones hoy?», se había extrañado, sin embargo, la epidemióloga estadounidense Devra Davis, con la que hablé por extenso de los trabajos de Doll y Peto cuando la conocí tres meses antes, en octubre de 2009.¹² «Tanto más cuanto que la metodología que utilizaron está sesgada —me precisó—, ya que es tan restrictiva que reduce considerablemente el alcance de sus resultados. En efecto, escudriñaron los registros de fallecimientos ocurridos entre 1950 y 1977, y concernientes solo a hombres blancos de menos de sesenta y cinco años en el momento de su muerte. Por lo tanto, excluyeron a los hombres afroamericanos que en general son los más expuestos a los agentes químicos, por su trabajo o por el lugar donde viven. Excluyeron a los hombres que tenían un cáncer pero estaban vivos. Ignoraron la tasa de incidencia y solo se interesaron por la mortalidad. Ahora bien, visto el tiempo de latencia de la enfermedad, los hombres que murieron de un cáncer entre 1950 y 1977 son personas que estuvieron expuestas a productos cancerígenos en las décadas de 1930 y de 1940, es decir, una época en la que no había comenzado la invasión masiva de productos químicos en nuestro entorno cotidiano. Por ello hubiera valido más examinar la evolución de la tasa de incidencia si verdaderamente se quería medir la progresión de la enfermedad y determinar sus posibles causas».

Cuando trabajaba en la Universidad John Hopkins, Devra Davis se dedicó a estudiar la evolución de la incidencia de los cánceres, sobre todo de los mielomas múltiples y de los tumores cerebrales en hombres de cuarenta y cinco a ochenta y cuatro años. Con su colega Joel Schwartz, un estadístico que se convertirá en un reputado epidemiólogo de la Universidad de Harvard, constató que la tasa de incidencia de estos dos cánceres mortales había aumentado un 30 % en el curso de las décadas 1960-1980. Publicados en 1988 en The Lancet,¹³ y después dos años más tarde en un volumen entero de los Annals of the New York Academy of Sciences,¹⁴ estos trabajos atrajeron la atención de sir Richard Doll. En su libro The Secret History of the War on Cancer, Devra Davis cuenta su emoción cuando en la década de 1980 tuvo el insigne privilegio de «tomar una copa» con el ilustre científico a la salida de un simposio organizado por el CIRC. «Su ficha en el Who’s Who* informa que la conversación era uno de sus pasatiempos favoritos —escribe—, y es un hecho que era un placer conversar con este hombre cautivador, agradable y brillante».¹⁵

Aquella noche Richard Doll actúa como un gran señor explicando a su «subyugada» admiradora que para su estudio esta se dejó engañar por un «error fundamental»: el aumento de la tasa de incidencia de los cánceres que ella cree haber constatado se debe a un simple efecto óptico, relacionado con la mejor capacidad de los médicos para diagnosticar los cánceres. Antes, le explicó, cuando moría una persona mayor los facultativos firmaban el acta de defunción poniendo la mención «senilidad» cuando ignoraban la causa exacta de la muerte; y a veces indicaban como causa del fallecimiento: «Cáncer de un órgano no identificado». Por lo tanto, el epidemiólogo sugiere a su joven colega que verifique la evolución de las muertes clasificadas «senilidad» o «cáncer de un órgano no identificado» asegurando que estas menciones han disminuido mucho. Es lo que hizo Devra Davis, ¡pero constató que esta alegación era falsa! En efecto, durante cuatro años escudriñó sobre todo los registros del Instituto Nacional del Cáncer, que había empezado a censar sistemáticamente los cánceres desde el 1 de enero de 1973. Con ayuda de su mentor Abe Lilienfeld, profesor en la Universidad John Hopkins y decano de la epidemiología estadounidense, y de Allen Gittelsohn, un bioestadístico, demostró que no había un descenso de los certificados de defunción por «senilidad» ni por «cáncer de un órgano no identificado» en los hombres blancos ancianos. ¡Incluso era lo contrario! En cambio, notó al mismo tiempo un fuerte aumento tanto de la tasa de incidencia de los cánceres como de la mortalidad debida a cánceres específicos.¹⁶

—¿Qué opina usted del argumento según el cual el aumento de cánceres sería de hecho un artefacto debido a la mejora de los métodos de diagnóstico? —pregunté, por lo tanto, a Devra Davis.

—Este argumento no resiste el análisis —me respondió—. ¡En mi libro incluso demostré que se utiliza sistemáticamente desde hace más de un siglo! Si se toma el ejemplo de las leucemias o de los tumores cerebrales infantiles, su constante aumento no se puede explicar en ningún caso por la mejora de los métodos de detección, porque no existen, como para los cánceres de colon, de mama o de próstata, programas de detección sistemática: cuando se detecta un cáncer en un niño, es que está enfermo y se trata de comprender por qué y ¡esta práctica no ha cambiado en el curso de los últimos treinta años!

Esta opinión es también la de los autores estadounidenses del informe del President’s Cancer Pannel (véase, anteriormente, capítulo 10), que examinaron cuidadosamente la validez de lo que algunos llaman un «argumento sin matices». Su demostración hace verdaderamente la distinción entre las tasas de mortalidad y de incidencia, dos nociones que, como hemos visto, son muy diferentes aunque algunos expertos, como sir Richard Peto, a menudo tengan tendencia a olvidarlo. «La tasa de mortalidad vinculada a los cánceres infantiles descendió considerablemente desde 1975 —escriben, en efecto—. Se debe principalmente a la mejora de los tratamientos que permitió la fuerte participación de los niños en las pruebas clínicas de los nuevos tratamientos. Sin embargo, en el curso del mismo período (1975-2006), la incidencia del cáncer en los jóvenes estadounidenses de menos de veinte años no ha dejado de aumentar. No se conocen las causas de este aumento, pero los cambios son demasiado rápidos para que sean de origen genético. Este aumento tampoco se puede explicar por la llegada de técnicas de diagnóstico más eficientes como la tomografía o la imagen por resonancia magnética nuclear (IRM). En efecto, en el mejor de los casos la llegada de estas técnicas pudo provocar un pico puntual y único en la incidencia de los cánceres, pero no esta progresión estable que se puede observar en un lapso de treinta años».¹⁷

El argumento del «diagnóstico mejor» también quedó reducido a la nada en 2007 en un artículo de la revista Biomedicine & Pharmacotherapy publicado en el marco de un dossier de cien páginas titulado «Cáncer: la influencia del medio ambiente».¹⁸ Los autores, entre los que estaban Richard Clapp y los franceses Français Dominique Belpomme y Luc Montagnier, toman el ejemplo del cáncer de mama, para el que se han establecido sistemas de detección en dieciséis países europeos.¹⁹ Ahora bien, señalan los autores, la detección precoz de un cáncer de mama puede tener una influencia sobre la mortalidad, pero no en la incidencia porque el mismo cáncer se habría detectado hace treinta años, aunque fuera en un estadio más avanzado. Citan la experiencia de Noruega, que posee uno de los registros de cánceres más antiguos de Europa (1955)²⁰ y que desde 1992 introdujo las medidas de detección del cáncer de mama (mamografía) y de próstata (dosificación de la PSA, el antígeno prostático específico). Un examen de la evolución de la tasa de incidencia del cáncer de mama y de próstata demuestra que no han dejado de progresar entre 1955 y 2006, con un ligero pico en 1993, en el momento de la introducción de las técnicas de detección. La misma constatación se puede hacer para el cáncer del tiroides, cuya incidencia se multiplicó por seis en el mismo período, un fenómeno que empezó mucho antes de la introducción de la imagen por ultrasonido.

«EL ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACIÓN NO ES UNA EXPLICACIÓN»

«Otro argumento que se avanza regularmente para explicar el aumento de las enfermedades crónicas es el envejecimiento de la población, ¿qué opina usted?», pregunté a Devra Davis, que esbozó una sonrisa cómplice en cuanto acabé la pregunta. «Por desgracia, este argumento resulta ser igualmente falaz —me respondió la epidemióloga estadounidense—. Por supuesto, el aumento de la esperanza de vida hace que haya más personas mayores susceptibles de tener cáncer. Pero lo que hay que examinar es la evolución de la tasa de incidencia de los cánceres o de las enfermedades neurodegenerativas en las diferentes franjas de edad. Y ahí constatamos que la tasa de incidencia de algunos cánceres se ha duplicado en las personas de más de sesenta y cinco años. Es el caso, por ejemplo, del linfoma no Hodgkin, que se ha duplicado en las mujeres mayores. El envejecimiento de la población no explica por qué en Estados Unidos hay cinco veces más mujeres y hombres que sufren un tumor en el cerebro que en Japón o por qué cada vez más jóvenes de los países occidentales tienen cáncer de testículos o de tiroides. Por no hablar de los cánceres infantiles ¡cuyo aumento no se puede deber al aumento de la esperanza de vida!».

De hecho, como ponían de relieve en 2007 el cancerólogo francés Dominique Belpomme y sus coautores en The International Journal of Oncology: «El factor edad no puede ser determinante, puesto que el aumento de la incidencia de los cánceres se constata en todas las franjas de edad, incluso en los niños».²¹ Del mismo modo, un estudio realizado en Inglaterra y en el País de Gales demostró que la edad media de aparición de los cánceres de próstata y de mama, pero también de la leucemia, no dejó de bajar entre 1971 y 1999, lo que significa que las víctimas son cada vez más jóvenes. En el mismo período los autores señalan que se duplicó la tasa de incidencia del cáncer de próstata, subrayando que era antes de la introducción de la dosificación de la PSA.²²

«Si el único factor involucrado fuera el envejecimiento, las evoluciones serían más o menos comparables para todos los tipos de cáncer y para ambos sexos, lo que está lejos de ser el caso», señala por su parte André Cicolella en su libro Le Défi des épidémies modernes. El químico y toxicólogo francés pone de relieve que «entre una mujer nacida en 1953 y una mujer nacida en 1913, el riesgo de cáncer de mama se ha multiplicado aproximadamente por tres, mientras que el riesgo de cáncer de pulmón se ha multiplicado por cinco. [...] Entre un hombre nacido en 1953 y un hombre nacido en 1913, el riesgo de cáncer de próstata se ha multiplicado por doce, mientras que el riesgo de cáncer de pulmón ha seguido siendo el mismo».²³

LA COARTADA DEL TABACO PARA «CAMUFLAR LA HECATOMBE»

«¿Y qué pasa con el tabaquismo que se sigue presentando como la causa principal del aumento de los cánceres?». Evidentemente, la pregunta se imponía porque después de todo lo que acabamos de descubrir tenemos derecho a preguntarnos sobre los fundamentos de esta súbita obsesión colectiva que redujo la prevención del cáncer a la lucha contra el tabaco. «Está claro que el tabaquismo induce cánceres de boca, de laringe, de pulmón o de la vejiga —me respondió Devra Davis que es una militante antitabaco convencida—. Pero seamos serios: no tienen nada que ver con muchos cánceres, entre ellos el de próstata y de mama, o de los testículos, ¡que actualmente están en plena explosión!».

De hecho, son muchos los observadores que ponen de relieve que «la incidencia y la mortalidad de los cánceres debidos al tabaco o al alcohol descendieron en el curso de las dos últimas décadas, mientras que la incidencia de los cánceres que no están relacionados con el tabaco o el alcohol no ha dejado de aumentar. Esta inversión de la tendencia caracteriza a los países occidentales industrializados de Europa o a Estados Unidos».²⁴ Según un estudio realizado por Catherine Hill y Agnès Laplanche,²⁵ entre 1953 y 2001 en Francia, la cantidad de fumadores regulares disminuyó en los hombres, que pasó de un 72 % a un 32 %, lo que hubiera debido provocar un «descenso de los cánceres broncopulmonares desde la década de 1980». Sin embargo, como señalan Geneviève Barbier y Armand Farrachi, «entre 1980 y 2000 no han dejado de aumentar los cánceres de pulmón. ¿Cómo comprenderlo? ¿Y cómo explicar que los cánceres que más aumentan (melanoma, tiroides, linfoma y cerebro) no tienen mucho que ver con el tabaco?».²⁶

Declarado «mal del siglo precedente y del siglo futuro», el tabaco se lleva el gato al agua en todas las campañas que tienen por objetivo prevenir el cáncer. Así es como en Francia el informe de la Comisión de Orientación sobre el Cáncer de 2003,²⁷ que inspiró el «plan de movilización nacional contra el cáncer» de Jacques Chirac, consagra «treinta y cinco páginas al tabaco, once al alcohol, seis a la nutrición, siete a los cánceres profesionales, tres al medio ambiente y dos a los medicamentos». Y los autores de La Société cancérigène se preguntan: «¿El tabaco sería responsable de más de la mitad de nuestros cánceres nacionales? De las 150.000 muertes anuales debidas al cáncer, el dossier de prensa anuncia 40.000 muertes “atribuibles a cánceres vinculados al tabaco”, fórmula que, para quien quiera leerla, autoriza algunas observaciones. En primer lugar, vinculado al tabaco no quiere decir causado por el tabaco. Pero no se aclara al lector sobre este matiz. Esta cifra se repite en todas partes, como si estuviera inscrita en las Tablas de la Ley. ¿Por qué 40.000 muertes? Si se suman todas la muertes por cánceres de labios, de boca, de faringe, de laringe, de pulmones y de vejiga en 2000, el total no llega a 39.000 muertos. ¿Todos fumadores? ¿No hay ninguno en contacto con disolventes, benceno, amianto? Hay que recordar aquí que los cánceres de la nasofaringe o de las glándulas salivares, apilados en las estadísticas de los cánceres de las vías aerodigestivas superiores, no tienen casi nada que ver con el alcohol o el tabaco, pero mucho con el polvo de madera o las radiaciones ionizantes. [...] Existen también muchas causas profesionales de cánceres de las vías aerodigestivas superiores: la exposición al ácido sulfúrico, al formaldehído, al níquel o a los tintes, por solo citar estas, concierne a más de 700.000 personas. Y si un 40 % de los cánceres de vejiga está causado por el tabaco, las industrias de colorantes, del caucho, de los metales o de los disolventes hacen el resto. Por último, y sobre todo, el cáncer broncopulmonar es el más frecuente de los cánceres profesionales. Pero como lo más frecuente es que nada lo distinga del cáncer del fumador y el reconocimiento de los cánceres profesionales está particularmente subdesarrollado en Francia, el tabaco llega en el momento oportuno para monopolizar la atención, camuflar la hecatombe y... financiar el plan cáncer».²⁸

Y yo añadiría: el tabaco es una coartada muy práctica para ocultar el papel de los contaminantes químicos y redimir la responsabilidad de los industriales en la inquietante progresión de las enfermedades crónicas, como hicieron Richard Doll y Richard Peto con su estudio sesgado.

RICHARD DOLL TRABAJABA PARA MONSANTO

—Cuando ustedes preparaban su estudio sobre las causas del cáncer, ¿sabía usted que Richard Doll trabajaba secretamente como consultor para Monsanto?

La pregunta hizo saltar literalmente de su asiento a sir Richard Peto, que se puso a recorrer su despacho antes de volverse a sentar para declarar con un tono casi inaudible:

—No era un secreto... No era un secreto... Aceptó aconsejar a Monsanto y los días que trabajaba para la empresa ganaba inicialmente 1.000 dólares al día y después esta suma ascendió a 1.600 dólares. De hecho, ayudaba a la empresa a organizar y a evaluar sus datos toxicológicos para que pudiera identificar más fácilmente los productos que presentaban algunos peligros... Cuando hicimos nuestro estudio, el gobierno estadounidense nos propuso dinero, pero no quisimos aceptarlo. Sugerí hacer una donación a Amnistía Internacional, pero el gobierno se negó afirmando que era una asociación comunista. Entonces Richard Doll decidió donar todo el dinero que ganaba al Green College d’Oxford.²⁹ Nunca se quedó con nada...

—Las investigaciones demuestran que las remuneraciones que sir Doll cobró de Monsanto, pero también de Dow Chemical y de las industrias del cloruro de vinilo o del amianto, nunca se hicieron públicas. ¿Qué pruebas tiene usted de estas donaciones?

—En aquella época no era corriente declarar este tipo de remuneraciones, pero en el caso del tabaco, por ejemplo, declaró bajo juramento que no había recibido nada de la industria del tabaco.

Y con razón: en efecto, cuesta imaginar que los fabricantes de cigarrillos hayan pagado a Richard Doll por confirmar la relación entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón... En un artículo de 2007 titulado «¿Héroe o malvado?», el historiador estadounidense Geoffrey Tweedale señala con razón que «evidentemente es inconcebible que Doll haya recibido dinero de la industria del tabaco, pero ¿por qué adoptó una doble moral aceptando dinero no declarado de otros fabricantes de productos cancerígenos?».³⁰

—El hecho de que haya sido remunerado por sus servicios se ha utilizado para manchar su legitimidad —deploró Richard Peto, que no parecía evaluar la enormidad de sus palabras.

—Eso se comprende —repliqué—, tanto más cuanto que Monsanto le pagó para afirmar que la dioxina no era cancerígena, lo que resultó ser un error burdo...

—No fue un error. Creo que no hay pruebas convincentes de que la dioxina induzca cánceres en los humanos —me respondió sir Peto con tal aplomo que me pregunté si verdaderamente creía lo que decía o simplemente había preferido mentir para defender el honor perdido de su mentor...

En efecto, recordemos que en 1994 el CIRC clasificó la dioxina «cancerígena para los seres humanos». Una decisión muy tardía, que se explica precisamente por la intervención de Richard Doll en este expediente. Esta increíble historia, que ya mencioné parcialmente en El mundo según Monsanto, dice mucho de la influencia que pueden ejercer algunas eminencias científicas cuando deciden servir a los intereses de las grandes empresas, aunque sea en detrimento del interés general. Todo comienza en 1973 cuando un joven investigador sueco llamado Lennart Hardell descubre que la exposición a los herbicidas 2,4-D y 2,4,5-T, los dos componentes del agente naranja fabricado sobre todo por Monsanto, provoca cánceres. En efecto, recibió en la consulta a un hombre de sesenta y tres años que padecía cáncer de hígado y de páncreas, y que le cuenta que durante veinte años su trabajo consistió en pulverizar una mezcla de los dos herbicidas en los bosques del norte de Suecia. En colaboración con otros tres científicos, Lennart Hardell lleva entonces a cabo una larga investigación que se publicará en 1979 en The British Journal of Cancer y que demuestra la relación entre varios cánceres, entre ellos el sarcoma de los tejidos blandos y los linfomas Hodgkin y no Hodgkin, y la exposición a la dioxina, un contaminante del 2,4,5-T.³¹

En 1984 se invita a Lennart Hardell a testimoniar en el marco de una comisión establecida por el gobierno australiano con el objetivo de estatuir sobre las demandas de reparaciones reivindicadas por los veteranos de la Guerra de Vietnam. Un año después, la comisión real sobre «el uso y los efectos de los productos químicos sobre el personal australiano en Vietnam» entrega su informe, que provoca una fuerte polémica.³² En un artículo publicado en 1986 en la revista Australian Society el profesor Brian Martin, que enseña en el Departamento de Ciencias y Tecnología de la Universidad de Wollongong, denuncia las manipulaciones que llevaron a lo que él llama «la absolución del agente naranja».³³

«Ningún veterano padeció la exposición a los productos químicos utilizados en la Guerra de Vietnam —concluye, en efecto, el informe con un sorprendente optimismo—. ¡Es una buena noticia y la comisión emite un ferviente voto de que se pregone a los cuatro vientos!». El profesor Martin cuenta en su artículo cómo los expertos citados por la asociación de veteranos de Vietnam fueron «atacados bruscamente» por el abogado de la filial de Monsanto en Australia. Mas grave aún: los autores del informe copiaron in extenso doscientas páginas proporcionadas por Monsanto para invalidar los estudios publicados por Lennart Hardell y su colega Olav Axelson.³⁴ «El efecto de este plagio [fue] presentar el punto de vista de Monsanto como si fuera el de la comisión», comentó Brian Martin. Por ejemplo, en el volumen capital concerniente a los efectos cancerígenos del 2,4-D y del 2,4,5-T, «cuando el texto de Monsanto dice “se sugiere”, el informe escribe “la comisión ha concluido”; pero por lo demás, todo fue simplemente copiado».

Cuestionado muy duramente por el informe, que insinúa que manipuló los datos de sus estudios, Lennart Hardell escudriña, a su vez, el famoso opus. Y descubre «con sorpresa que el profesor Richard Doll apoya el punto de vista de la comisión en una carta que dirigió el 4 de diciembre de 1985 a Justice Phillip Evatt, presidente de la comisión», como fue revelado en un artículo publicado la primavera de 1994. «No se pueden apoyar las conclusiones del doctor Hardell y en mi opinión no se debería citar más su trabajo como una prueba científica —abreviaba el eminente epidemiólogo británico—. Está claro [...] que no hay ninguna razón para pensar que el 2,4-D y el 2,4,5-T sean cancerígenos para los animales de laboratorio y que incluso la TCDD (dioxina) que se ha presentado como un contaminante peligroso contenido en los herbicidas es, como mucho, débilmente cancerígeno para los animales».³⁵

Hasta ese día de 2006 en el que Lennart Hardell hizo un descubrimiento increíble. Informado de que su célebre detractor (fallecido en 2005) había depositado sus archivos personales en la biblioteca de la Fundación Wellcome Trust de Londres, que se presenta como una «fundación de beneficencia dedicada a la realización de mejoras extraordinarias para la salud de los hombres y de los animales», decide consultarlos. En efecto, como anunciaba en 2002 un artículo de Chris Beckett, el responsable de la biblioteca, «los papeles personales de sir Richard Doll han sido clasificados y están disponibles. Al ilustrar el compromiso de toda una vida al servicio de la investigación epidemiológica, ponen en evidencia un sentido profundo de la continuidad histórica y de la responsabilidad pública, y muestran perfectamente los vínculos sociales y éticos en los que se arraiga la epidemiología».³⁶ El bibliotecario de Wellcome Trust ni dice ni una palabra en su elogio de la presencia en estos archivos de varios documentos comprometedores que atestiguan unas relaciones financieras que unían al «distinguido epidemiólogo» y los fabricantes de venenos, y que descubrió Hardell. Entre ellos, una carta con el membrete de Monsanto, fechada el 29 de abril de 1986. Redactada por un tal William Gaffey, uno de los científicos de la empresa que había firmado con el doctor Raymond Suskind varios estudios sesgados sobre la dioxina (véase, anteriormente, capítulos 8 y 9), confirmaba la renovación de un contrato financiero que preveía una remuneración de 1.500 dólares al día. «Aprecio enormemente su oferta de prolongar mi contrato de consultor y de aumentar el montante», respondió Richard Doll, quien guardó una copia de su correo en sus archivos.

Así, en el momento en que sir Doll publicaba su célebre estudio sobre las «causas del cáncer», que minimizaba el papel de los contaminantes químicos en la etiología de la enfermedad, ¡era pagado generosamente por uno «de los mayores contaminantes de la historia industrial»!.³⁷

EL EMBARAZO DEL «ESTABLISHMENT» CIENTÍFICO ANTE LOS COMPROMISOS DE DOLL CON LA INDUSTRIA

Revelado en diciembre de 2006 por el diario británico The Guardian, que demostró que la colaboración entre Doll y la empresa de Saint Louis había durado veinte años, de 1970 a 1990,³⁸ el caso dio mucho que hablar en el país de Su Majestad, donde enfrentó a los defensores del científico ennoblecido por la reina y quienes consideraban que sus conflictos de intereses mellaban gravemente la credibilidad de su trabajo. El historiador estadounidense Geoffrey Tweedale analizó todos los periódicos que entonces habían sacado tajada de la inoportuna revelación. Así es como The Observer escribió que «Doll era un héroe, no un malvado», que «vivía en una casa modesta al norte de Oxford», precisando que «cada época tiene sus costumbres y que no se puede pedir a los gigantes del pasado que vivan según las nuestras».³⁹ «De hecho —subraya Geoffrey Tweedale—, Doll vivía en una de las mejores direcciones de la ciudad».⁴⁰

El historiador estadounidense cuenta que el epidemiólogo recibió el apoyo de todo el establishment científico, que invocaba cinco argumentos: «1) sir Richard Doll ha salvado millones de vidas gracias a su investigación sobre el tabaquismo y cáncer de pulmón; 2) en su época, no se declaraban los conflictos de intereses; 3) donó sus remuneraciones a obras de beneficencia; 4) es indecente atacar a alguien que no se puede defender; 5) los ataques contra su reputación los lanzan unos “defensores del medio ambiente” o personas que sirven a una causa».

En una carta dirigida al Times, Richard Peto subrayó con énfasis «que, mundialmente, el trabajo de Doll evitó con toda probabilidad millones de muertos y que todavía va a permitir evitar decenas de millones».⁴¹ «Nadie lo niega, pero eso no tiene ninguna relación con el debate sobre los conflictos de intereses de Doll», replica Geoffrey Tweedale. Esta opinión la comparte The Sunday Mirror, el cual considera que su «imagen estrictamente neutra y objetiva está desacreditada para siempre».⁴² Tanto más cuanto que el epidemiólogo británico no dudaba en dar lecciones de ética profesional: «Los científicos que están tentados de aceptar cualquier apoyo de la industria deberían reconocer en consecuencia que sus resultados pueden ser utilizados por la industria para servir a sus intereses», declaraba en 1986, un año después de haber denigrado secretamente los trabajos de Lennart Hardell.⁴³

Muchos años más tarde los compromisos de sir Doll con la industria química siguen embarazando a todos aquellos que invocan su herencia refiriéndose a su famoso estudio de 1981 sobre las causas del cáncer. Es el caso, por ejemplo, de los responsables de la American Cancer Society (ACS), una institución que constituye una referencia en el dominio de la cancerología y cuyas relaciones con la industria farmacéutica se han denunciado con frecuencia. En octubre de 2009 pude conocer al doctor Michael Thun, que fue vicepresidente de la ACS de 1998 a 2008, encargado de la investigación epidemiológica sobre el cáncer y que conserva un puesto honorífico en ella. Poco antes de mi visita en el lujoso edificio de la venerable sociedad de Atlanta, el epidemiólogo había cofirmado un artículo en el Cancer Journal for Clinicians en el que los autores disertaban de manera un tanto contradictoria sobre los «factores medioambientales y el cáncer»:⁴⁴ «Los datos experimentales de cancerogenicidad no están disponibles para muchos productos industriales y comerciales —deploraban por una parte—; se, idealmente, se deberían realizar estos estudios antes de que los productos salgan al mercado, en vez de después de que los seres humanos hayan estado ampliamente expuestos»; mientras que, por otra, soltaban la sempiterna duda: «Aunque la contribución de los contaminantes medioambientales y profesionales a las causas del cáncer sea significativa, es mucho menos importante que el impacto del tabaquismo. [...] En efecto, en 1981 se calculó que aproximadamente un 4% de las muertes por cáncer se debían a las exposiciones profesionales».

—¿Cómo puede seguir citando el estudio de Doll y Peto cuando hoy se sabe que Monsanto pagaba a Richard Doll como consultor? —pregunté a Michael Thun, que manifiestamente no se esperaba esta pregunta.

—No creo que Doll necesitara ese dinero para vivir —me respondió visiblemente embarazado—, ya que disponía de una gran fortuna gracias a que su mujer tenía una empresa. Además, siempre dijo que el dinero que le pagaban las empresas químicas servía para financiar el Green College de Oxford.

—¿Cómo lo sabe?

—Es lo que siempre he oído decir, —reconoció el epidemiólogo de la American Cancer Society.

—¿Es corriente que eminentes científicos implicados en la salud pública trabajen también para la industria?

—Por desgracia, es muy corriente en medicina y no se debería producir —soltó Michael Thun—. Sería una buena idea que los investigadores que estudian los medicamentos no recibieran dinero de las empresas farmacéuticas o que quienes dan su opinión sobre los efectos de contaminantes químicos no sean pagados por la industria que los fabrica.

—¿Eso es, sin embargo, lo que hizo Richard Doll?

—Efectivamente, y es muy lamentable.⁴⁵

Un «pesar» que comparte Devra Davis, pero de forma más tajante: «Me decepcionó verdaderamente saber que el gran Richard Doll, que había sido un modelo para toda una generación de epidemiólogos, había trabajado en secreto para la industria química —me dijo—. Es cierto que no era el único: también lo hizo Hans-Olav Adami, del Instituto Karolinska de Estocolmo o Dimitri Trichopoulos, de la Universidad de Harvard,⁴⁶ pero el caso de Doll es particularmente grave, ya que su notoriedad era tal que para todo el mundo lo que él decía iba a misa. Sus peritajes contribuyeron a retardar el interés de los políticos por las causas medioambientales de las enfermedades crónicas, así como por la reglamentación de tóxicos muy peligrosos como la dioxina y, sobre todo, el cloruro de vinilo».

LOS PERJUICIOS OCASIONADOS POR EL CLORURO DE VINILO

En efecto, el caso del cloruro de vinilo es ejemplar. Como escriben los historiadores Gerald Markowitz y David Rosner, constituye la «prueba de una conspiración ilegal de la industria»⁴⁷ para mantener en el mercado un producto altamente tóxico, con la complicidad activa de un gran nombre de la ciencia, en este caso Richard Doll. Se llega aquí a una cima raramente igualada en el arte de la manipulación y de la mentira premeditadas, hasta el punto de que esta historia me hizo perder mis últimas ilusiones en relación con el comportamiento de los fabricantes, verdaderamente dispuestos a todo cuando se trata de defender sus venenos cueste lo que cueste, por peligrosos que sean. Otra ilustración más de la atroz ideología resumida en 1970 por un cuadro superior de Monsanto a propósito de los funestos PCB, cuya venta había que preservar a toda costa, y que nunca citaré lo suficiente: «No podemos permitirnos perder un solo dólar de negocio».⁴⁸

Sintetizado por primera vez en 1835 por el francés Henri Victor Regnault (1810-1878), director de la Manufactura Real de Porcelana de Sèvres, el cloruro de vinilo es un gas tóxico que cuando está comprimido sirve de propulsor para diversos aerosoles (lacas, cosméticos, insecticidas o ambientadores). Este compuesto químico es tan eficaz como peligroso. Así, Devra Davis cuenta en su libro The Secret History of the War on Cancer la historia de Judy Braiman, que fue hospitalizada de urgencia en 1965 tras un diagnóstico de cáncer de pulmón. La joven tenía los pulmones recubiertos de placas de cloruro de vinilo debido a la laca que utilizaba cotidianamente para parecerse a las estrellas de la época, ataviadas con unos impecables marcados. Convertida en una figura del movimiento estadounidense por la defensa de los consumidores, Judy Braiman sobrevivirá, pero habrá que esperar a mediados de la década de 1970 para que se prohíba el uso del cloruro de vinilo en los productos cosméticos, pero no en la fabricación de plástico y, sobre todo, del imprescindible PVC.⁴⁹

En efecto, cuando se une en cadenas (o polímeros), el cloruro de vinilo se convierte en policloruro de vinilo (en inglés polyvinyl chloride, de ahí la abreviatura «PVC»), uno de los productos estrella de la industria moderna que se encuentra en muchos objetos de la vida cotidiana, sobre todo embalajes, recipientes o films alimentarios. Puesta a punto a mediados de la década de 1920 por Waldo Lonsbury Semon (1898-1999), un químico de Goodyear, la polimerización del cloruro de vinilo es un procedimiento eminentemente peligroso que va acompañado de emanaciones muy tóxicas y comprende operaciones de alto riesgo, como el «descortezado» de los autoclaves que sirven para fabricar la resina. En 1954 la Manufacturing Chemists’Association (MCA), la asociación de los industriales estadounidenses de la química, decide arbitrariamente fijar la norma de exposición en las fábricas a 500 ppm. Como reconoció Henry Smyth, un cuadro de Union Carbide, en un memorando que Gerald Markowitz y David Rosner encontraron en los archivos de la MCA: «La norma fue fijada por la Oficina de Minas durante estudios llevados a cabo en animales únicamente por inhalación».⁵⁰

Al principio de la década de 1960 un mal extraño hizo su aparición en las fábricas en las que se elaboraba el PVC, en Italia en Francia y después en Estados Unidos: la acroosteólisis, que se traduce en la destrucción progresiva de los huesos de las falanges lo que provoca un horrible y muy doloroso deterioro de los dedos. En 1964 el doctor John Creech, el médico de una fábrica de la empresa Goodrich (que fabrica sobre todo neumáticos) situada cerca de Louisville (Kentucky), identifica un primer caso al que pronto siguen otros tres, todos ellos concernientes a obreros encargados de la limpieza manual de los depósitos de polimerización. «Si cuatro personas que hacen el mismo trabajo en el mismo lugar están afectadas por un mal tan raro, no hace falta ser un científico extraordinario para comprender que esta situación está relacionada con la fábrica y el puesto de trabajo», señalará más tarde el doctor Creech.⁵¹

El médico informa inmediatamente a la dirección de Goodrich, que se apresura a tapar el asunto, como harán todos los fabricantes de PVC, entre ellos Monsanto y Dow Chemical, así como sus homólogos europeos. Discretamente, los industriales consultan a... Robert Kehoe, director de los laboratorios Kettering (véase, anteriormente, capítulo 8), el cual tras haber estudiado varios casos concluye doctamente en una carta enviada a R. Emmet Kelly, el director médico de Monsanto, que se trata de una «enfermedad profesional completamente nueva».⁵² Muy discretamente también y reproduciendo los métodos que ya había utilizado para los PCB, la empresa de Saint Louis acumula los datos en una de sus fábricas: pide a uno de sus médicos, al doctor Nessel, que organice una radiografía de las manos de todos sus obreros sin informar a estos de los motivos de esta operación médica excepcional. «Estoy seguro de que el doctor Nessel puede encontrar una historia que permita preparar a estas personas sin despertar su atención», escribe R. Emmet Kelly a uno de los responsables de la fábrica.⁵³

El mismo comportamiento por parte de Goodrich: el 12 de noviembre de 1964 Rex Wilson, jefe del departamento médico de la empresa, pide al doctor Newman, médico de la fábrica de Avon Lake (Ohio), que «examine las manos de nuestros empleados» precisando: «Agradecería que satisficiera esta petición lo antes posible, pero de manera incidental uniéndola a otros exámenes de rutina de nuestro personal. No deseamos comunicar al respecto y le ruego que mantenga esta información confidencial».⁵⁴ Finalmente, el doctor Newman contará treinta y un casos del extraño mal sobre un total de 3.000 obreros.⁵⁵

Poco a poco, primero con la acroosteólisis y después con el cáncer, se establece una verdadera conspiración de los industriales de Estados Unidos y de Europa para ocultar la extrema toxicidad del proceso de fabricación del PVC y del propio producto, e impedir todo intento de reglamentación.

CONSPIRACIÓN EN TORNO AL PVC

«Estamos completamente convencidos de que una exposición a 500 ppm por inhalación durante siete horas al día, cinco días a la semana y durante un período prolongado provocará unos daños más bien consecuentes. Como usted debe comprender, es preferible no difundir esta información y le agradecería que la considerara confidencial, aunque la puede utilizar como desee para el trabajo en sus fábricas».⁵⁶ Esto es lo que escribía Verald Rowe, toxicólogo de Dow Chemical, a William McCormick, su homólogo de Goodrich, el 12 de mayo de 1959. Esta carta llegaba tras un estudio llevado a cabo en secreto bajo la dirección de Rowe, que demostraba que conejos expuestos a 200 ppm de cloruro de vinilo desarrollaban microlesiones en el hígado. En aquel momento la norma fijada por los industriales era de 500 ppm y seguirá siéndolo todavía quince largos años más.

En mayo de 1970 el italiano Pierluigi Viola provoca un cierto revuelo durante el X Congreso Internacional sobre Cáncer que se celebra en Houston. Presenta en él un estudio que demuestra que ratas expuestas a vapores de cloruro de vinilo (cuatro horas al día, cinco días a las semana, durante doce meses, a una concentración de 30.000 ppm) desarrollaron cánceres de piel (65 %), de pulmón (26 %) y de huesos. «El cloruro de vinilo es un agente cancerígeno efectivo para la rata —concluye—, aunque no se pueda extrapolar ninguna implicación para los seres humanos del modelo presentado en este artículo».⁵⁷ Inmediatamente, los fabricantes europeos, con el italiano Montedison a la cabeza, piden a Cesare Maltoni (un eminente cancerólogo de Bolonia que en 1987 fundó el Instituto Ramazzini, en honor a Bernardo Ramazzini) que dirija un estudio sobre los efectos de las emanaciones de cloruro de vinilo. Utilizando un protocolo que dará pie a la reputación del Instituto Ramazzini, el científico italiano expone a un grupo de quinientas ratas a diferentes concentraciones, muy inferiores a las utilizadas por su colega Pierluigi Viola, puesto que pasaron de 10.000 a 250 ppm. Los resultados de esta megabioprueba, que se siguió hasta la muerte natural de las cobayas, son inapelables: al cabo de solo ochenta y una semanas de exposición un 10 % de las ratas expuestas a las dosis más pequeñas desarrollaron un angiosarcoma, una forma muy rara de cáncer de hígado, pero también tumores de riñones. Para la industria el asunto es grave porque 250 ppm es la mitad de la norma aplicada en las fábricas y también es la concentración de gas que se encontraba entonces en las peluquerías, como señala un memorando secreto de Goodrich.⁵⁸ Más inquietante aún: Maltoni explica que no excluye que dosis muy inferiores provoquen efectos similares.

Ante la urgencia de la situación, los industriales europeos (entre ellos el italiano Montedison, el británico Imperial Chemical Industries Limited, el francés Rhône Progil, filial de Rhône Poulenc, y el belga Solvay et Cie) organizan un encuentro con sus homólogos estadounidenses, con los que llegan a un «pacto secreto»⁵⁹ desde octubre de 1972. Como revelan varios documentos de la Manufacturing Chemists’Association (MCA) hoy desclasificados, los europeos se dicen dispuestos a comunicar los datos del estudio de Cesare Maltoni a condición de que los estadounidenses se comprometan a no hacerlos públicos sin su acuerdo previo.⁶⁰

Y los estadounidenses cumplirán su promesa, aún a riesgo de fomentar un auténtico complot contra... la OSHA. En efecto, en enero de 1973 el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH), el instituto de investigación de la flamante agencia encargada de la seguridad y de la salud en el trabajo, contacta con la MCA con el objetivo de hacer balance sobre los peligros del cloruro de vinilo para la salud y sobre la «norma voluntaria» de 500 ppm que la OSHA adoptó en el momento de su creación en 1971. Se fija un encuentro para el 11 de julio de 1973 con Markus Key, director del NIOSH, en la sede del instituto en Rockville. Con el fin de respetar el pacto que los une con los europeos, los industriales maquinan un auténtico plan de batalla en el curso de reuniones secretas cuyas actas se clasifican de «confidencial»: deciden que no hablarán del estudio de Cesare Maltoni al director del NIOSH si él mismo no aborda el tema.⁶¹ En cambio, si este menciona el estudio europeo, acuerdan explicar que los datos en su posesión son preliminares, pero que se comprometen a «comunicar los resultados definitivos en cuanto se conozcan».⁶²

Las preocupaciones de la industria no conciernen únicamente a las normas de exposición en las fábricas, que se podrían revisar a la baja, sino también a la contaminación de los recipientes alimentarios en PVC, como las botellas de plástico: «Una de las cuestiones que podrían plantearnos es si el cloruro de vinilo permanece en los alimentos, si interactúa con la comida y de qué manera»,⁶³ señala así Theodore Torkelson, el toxicólogo de Dow Chemical, que reconoce al mismo tiempo que no se ha llevado a cabo ninguna prueba para verificar esta hipótesis... Finalmente, la reunión transcurre de maravilla, puesto que Markus Key, director del NIOSH, no plantea ninguna de las preguntas molestas: «Se ha reducido en concreto el riesgo de que el NIOSH tome medidas precipitadas contra el cloruro de vinilo», resume el acta redactada por el representante de Union Carbide.⁶⁴ Pero, como vamos a ver, la calma durará poco para los industriales...

ZAFARRANCHO DE COMBATE ENTRE LOS INDUSTRIALES DEL PVC

«Entre septiembre de 1967 y diciembre de 1973 se diagnosticaron cuatro casos de angiosarcoma de hígado entre obreros que trabajaban en el taller de polimerización del policloruro de vinilo de una fábrica de Goodrich, situada cerca de Luisville, en Kentucky. [...] El angiosarcoma de hígado es un tumor extremadamente raro. Se calcula que cada año se diagnostican unos veinticinco casos en Estados Unidos. Por ello, el hecho de encontrar cuatro casos entre una pequeña cantidad de obreros de una misma fábrica constituye un acontecimiento altamente excepcional que hace pensar en la presencia de un producto cancerígeno profesional, probablemente el propio cloruro de vinilo».⁶⁵ Este artículo publicado en 1974 en el Morbidity and Mortality Weekly Report, el boletín semanal del Center for Disease Control de Atlanta, fue redactado por John Creech, el médico de Goodrich que diez años antes había dado la voz de alarma tras haber identificado cuatro casos de otro mal «extremadamente raro», la acroosteólisis. Poco antes de la publicación del artículo, el doctor Creech había informado a la OSHA, que inmediatamente había organizado de urgencia una serie de audiciones para revisar la reglamentación del cloruro de vinilo.⁶⁶

Así es como Markus Key, director del NIOSH, el instituto de investigación de la OSHA, descubre que la industria lo había engañado durante la famosa reunión del 11 de julio de 1973. Contará detalladamente su «decepción» en el transcurso de su declaración en el marco de un proceso entablado por Holly Smith, la viuda de unos de los obreros muertos de una angiosarcoma de hígado, contra Goodrich y Dow Chemical. Este testimonio, rodado el 19 septiembre de 1995, es muy interesante porque revela los mecanismos profesionales y personales que permiten a los industriales engañar a los representes de las agencias de reglamentación. En efecto, se descubre que el doctor Markus Key conocía desde hacía mucho tiempo a Verald Rowe, el toxicólogo de Dow Chemical que había actuado de portavoz de los industriales durante la reunión de julio de 1973. Si se dejó engañar es simplemente porque no pudo imaginar que Verald Rowe pudiera traicionar su confianza mintiéndole de forma intencional.

Llevó el interrogatorio Steven Vodka, el abogado de la familia del difunto, en presencia de Maureen Donelson, agente judicial del tribunal del distrito de Columbia, y de los abogados de Goodrich y de Dow Chemical. En la primera parte Markus Key explica que los representantes de la Manufacturing Chemists’Association (MCA) se contentaron con presentarle el estudio de Pierluigi Viola que había observado los efectos cancerígenos del cloruro de vinilo a una concentración extremadamente elevada (30.000 ppm) y que le anunciaron que estaba en curso un segundo estudio europeo a unos niveles de exposición «más razonables» cuyos resultados no se conocían todavía.

—¿Se le informó a usted durante la reunión con el grupo de la MCA, en el que estaba el señor Rowe, de que este nuevo estudio europeo había demostrado unos tumores a una exposición de 250 ppm? —pregunta Steven Vodka.

—No —responde Markus Key.

—¿Afirmó usted que conocía al doctor Rowe por razones profesionales desde hacía muchos años?

—Sí...

—¿En el momento de la reunión confiaba usted en el doctor Rowe como colega?

—Sí...

—Y en el momento de la reunión, ¿pensaba usted que si el doctor Rowe supiera que una exposición a 250 ppm provocaba angiosarcomas de hígado en los animales de laboratorio le habría tenido informado?

—Protesto —interrumpe uno de los abogados de las empresas.

—Puede responder —decide Steven Vodka.

—Sí,⁶⁷ —responde el director del NIOSH.

Leyendo el final del interrogatorio se comprende la enorme «decepción» de Markus Key: para encubrir la mentira de los industriales, Verald Rowe llegará incluso a pretender que estos le habían informado de los resultados del estudio de Cesare Maltoni, ¡sin dudar en modificar el acta de la reunión!

En todo caso, en febrero de 1974, al acabar la primera serie de audiciones, la OSHA propone fijar la nueva norma de exposición al cloruro de vinilo en... 1 ppm, en «equivalente a una onza de vermut en 80.000 galones de ginebra», señala David Michaels.⁶⁸ La agencia anuncia una nueva serie de audiciones para junio de 1974 con el fin de estatuir definitivamente. Los industriales vuelven a organizar el zafarrancho de combate. Para prepararse para esta nueva batalla recurren a los servicios de la empresa Hill and Knowlton, experta en el arte de «crear la duda», que ya había vendido su talento a los productores de plomo, de amianto y de tabaco.⁶⁹ Esta maquina un auténtico programa de guerra y reserva una suite en un hotel situado frente a la sede de la OSHA, en el que instala su cuartel general de campaña. Se organizan sesiones de entrenamiento en las que los industriales afilan sus argumentos preparados por los «especialistas» de la agencia de «relaciones públicas». En un documento titulado «Preparación para las audiciones de la OHSA», hoy desclasificado, se pueden leer los cuatro puntos principales de la argumentación, que fueron ampliamente distribuidos a la prensa: «1) Los productos en PVC desempeñan un papel importante en nuestra sociedad; unas normas demasiado estrictas e inútiles privarían a la nación de muchos productos benéficos y de gran valor; 2) si se eliminara el PVC, el impacto económico y social en términos de pérdida de producción y de empleos sería muy grave; 3) es técnicamente imposible reducir el nivel de exposición al recomendado por la OSHA; 4) no se ha demostrado que exista peligro al nivel de exposición recomendado por la Sociedad de los Industriales del Plástico».⁷⁰

Este documento es muy interesante porque, como veremos más adelante, se podría reemplazar «PVC» por «bisfenol A» o «aspartamo» para constatar que la defensa de los venenos siempre pasa por la misma cantinela minuciosamente preparada por los especialistas de la «comunicación» o, más bien, de la desinformación, muy lejos de las preocupaciones científicas o sanitarias. También es muy instructiva la conclusión del documento, que pone de relieve lo que verdaderamente está en juego en esta increíble batalla: «Una preocupación potencialmente tan grave sería el desarrollo de una reacción de crisis entre los consumidores concerniente al peligro de los productos en PVC utilizados en las casas, entre ellos todos los productos de plástico». Finalmente, hay que señalar que siempre hay periódicos prestigiosos dispuestos a relevar el mensaje de los industriales, como ya vimos que hizo el New York Times con la gasolina con plomo (véase, anteriormente, capítulo 8): «Si el gobierno autoriza que se exponga a los obreros al gas, algunos morirán. Si elimina toda exposición, desaparecerá una industria valiosa. [...] Las preocupaciones médicas y económicas entran en oposición frontal», escribe así de fríamente la revista Fortune en octubre de 1974.⁷¹

«LA LEGITIMIDAD DE RICHARD DOLL ESTÁ DEFINITIVAMENTE MANCILLADA»

Pero todos los esfuerzos de la industria serán vanos: al final de las audiciones de junio de 1974, la OSHA confirma la nueva norma de 1 ppm, que entra en vigor el 1 de abril de 1975. Y contrariamente a las previsiones de las Casandras profesionales, el PVC sobrevivió de sobra a la decisión. No tuvo lugar la anunciada «catástrofe económica» sino más bien al contrario, como subrayará triunfalmente Chemical Week, la revista de los industriales de la química, en un artículo del 5 de septiembre de 1977 titulado «PVC sale del peligro para entrar en el júbilo»: «Los productores estadounidenses de vinilo resolvieron el “problema de la OSHA” que hace dos años amenazaba su viabilidad —escribe el autor que informa de que la demanda y los precios del PVC nunca han sido tan altos—. Instalaron los equipamientos necesarios para conformarse a las exigencias de exposición de los obreros impuestas por la OSHA sin que esto provoque un aumento de los costes de producción que habría paralizado el crecimiento del PVC».⁷²

Tras esta magnífica confesión se hubiera podido esperar que los fabricantes del policloruro de vinilo enterraran definitivamente el hacha de guerra poniendo fin a sus maniobras de obstrucción sistemática en cuanto nuevos datos científicos o médicos ponen en tela de juicio la seguridad de este veneno de los tiempos modernos, pero, ¡nada de eso! En efecto, en 1979 el CIRC realiza una primera evaluación del producto y concluye provisionalmente que es «cancerígeno para los seres humanos»: «Los órganos que son su objetivo son el hígado, el cerebro, los pulmones y los sistemas hemopático y linfático». Ocho años después una segunda evaluación confirma la primera y que el «cloruro de polivinilo (PVC)» se une definitivamente al grupo 1 en la clasificación del CIRC.⁷³

¡Y la maquinaria de guerra se vuelve a poner en marcha! La Asociación de Industriales de la Química (Chemical Manufacturers Association) pide a... Richard Doll que dirija un metaanálisis de los estudios que han examinado los efectos cancerígenos del PVC. Publicado en 1988 en el Scandinavian Journal of Work and Environment Health, el metaanálisis concluye que solo el angiosarcoma de hígado se puede asociar eventualmente a la exposición al PVC, pero a ningún otro tipo de cáncer.⁷⁴ Como revelarán varios observadores, como David Michaels, Paul Blanc, Devra Davis o Jennifer Sass, que en 2005 dedicó un artículo entero al tema,⁷⁵ el nuevo «estudio» del eminente epidemiólogo está sesgado: para llegar a sus conclusiones descartó varias publicaciones que demostraban que el cloruro de vinilo inducía sobre todo cánceres de cerebro, que arbitrariamente él había considerado «estadísticamente no significativos».

Como pone de relieve Jennifer Sass: «Doll no indicó si había tenido fuentes de financiación para su artículo». Y, sin embargo, debería haberlo hecho: en 2000, cuando se le cita como experto por la industria en un proceso entablado por un obrero que padecía un cáncer de cerebro, reconoció finalmente que la Chemical Manufacturers Association le había pagado «12.000 libras británicas» (unos 18.000 euros) por realizar su metaanálisis de 1988.⁷⁶ Lo que no dijo es que en aquel momento también le pagaba Monsanto...

«El caso del cloruro de vinilo constituye el golpe de gracia para la reputación de Richard Doll —me dijo Richard Clapp, el epidemiólogo de Boston—. Mancilla definitivamente su legitimidad para representar una referencia en el dominio de la salud medioambiental. Es hora de abrir los ojos sobre el papel fundamental que desempeña la contaminación química en el aumento sin precedentes de los cánceres, pero también de las enfermedades neurodegenerativas o de las disfunciones de la reproducción, que caracterizan el mundo industrial».

UNA EPIDEMIA EN LOS PAÍSES INDUSTRIALIZADOS

«Nosotros, científicos, médicos, juristas, humanistas y ciudadanos, convencidos de la urgencia y de la gravedad de la situación, declaramos que: el desarrollo de muchas enfermedades actuales se debe a la degradación del medio ambiente; la contaminación química constituye una grave amenaza para los niños y para la supervivencia del ser humano; como nuestra salud, la de nuestros hijos y la de las generaciones futuras está en peligro, lo que está en peligro es la propia especie humana». Esta «Declaración internacional sobre los peligros sanitarios de la contaminación química», que entró en la historia como el «Llamamiento de París», fue lanzada el 7 de mayo de 2004 en la Unesco durante el coloquio «Cáncer, medio ambiente y salud» organizado por la asociación ARTAC del profesor Dominique Belpomme.⁷⁷ Entre los signatarios se encontraban varias personalidades con las que ya nos hemos cruzado en este libro: Richard Clapp, André Picot, Jean-François Narbonne, André Cicolella, Luc Montagnier y, por supuesto, Dominique Belpomme, que fue el primer cancerólogo francés que declaró públicamente que el cáncer es ante todo una «enfermedad medioambiental creada por el ser humano».⁷⁸

De hecho, basta con consultar la página web del Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer (CIRC, por sus siglas en francés) para darse cuenta de que el «cangrejo de las pinzas de oro»⁷⁹ ha prosperado sobre todo en los llamados países «desarrollados», es decir, Europa, América del Norte y Australia. Así, según los datos de Globocan 2008, que con ayuda de mapas y grafismos presentan las tasas de «incidencia y de mortalidad del cáncer en el mundo», Francia está a la cabeza del pelotón internacional con una incidencia anual de 360,6 nuevos casos de cáncer por 100.000 personas, justo antes de Australia (360,5), pero muy por delante de Canadá (335), Argentina (232), China (211), Brasil (190,4), Bolivia (101), India (92,9) o Níger (68,6). Se encuentra la misma «excelencia» francesa para el cáncer de mama (99,7), que mundialmente también es el que más progresa cada año, aunque las diferencias entre el norte y el sur son enormes: la incidencia es de 21,4 en Burkina Faso, 21,6 en China o 27,2 en México. Lo mismo para el cáncer de próstata, cuya tasa de incidencia es de 118,3 en Francia, de 83,8 en Estados Unidos, 82,7 en Alemania y... 3,7 en India. O para el cáncer de colon: Francia (36), Alemania (45,2), India (4,3), Bolivia (6,2), o Camerún (4,7). Y ocurre lo mismo con los cánceres de tiroides, de testículos, de pulmones, de cerebro, de piel, o con las leucemias, cuya incidencia es de diez a veinte veces más elevada en los países industrializados que en los países del sur.

Según un estudio publicado por el CIRC, en 2006 se diagnosticaron 3.191.600 cánceres en la Europa de los veinticinco (un 53 % en los hombres y un 47 % en las mujeres), esto es, un aumento de 300.000 nuevos casos con relación al año 2004.⁸⁰ Y prueba de que el fenómeno no es solo un efecto del envejecimiento de la población, como pretende sir Richard Peto, los cánceres infantiles no dejan de crecer. Es lo que demuestra otro estudio del CIRC, que analizó sesenta y tres registros europeos del cáncer. En el curso de las tres últimas décadas, el crecimiento anual de la incidencia fue del 1 % para los niños de 0-14 años y del 1,5 % para los adolescentes (15-19 años). Inexorable, el fenómeno se agrava de una década a otra: para los niños la tasa aumenta un 0,9 % entre la década de 1970 y la de 1980, pero un 1,3 % entre la de 1980 y la de 1990. Para los adolescentes la subida es del 1,3 % entre 1970 y 1980 y del 1,8 % entre 1980 y 1990.⁸¹ Esta situación es tan preocupante que en 2006 la OMS lanzó un grito de alarma pidiendo que se estableciera una «estrategia para controlar» lo que ella denomina «una epidemia de enfermedades crónicas evitables».⁸² El empleo del término «epidemia» para designar la irresistible propagación del cáncer que, sin embargo, no es una «enfermedad infecciosa transmisible», según el diccionario de la lengua francesa Petit Robert, marca un momento crucial en el lenguaje generalmente muy consensual de la organización de la ONU. Eligiendo esta palabra, que debió de hacer rechinar algunos dientes, la OMS pone de relieve el carácter excepcional y anormal de la difusión de la enfermedad.

En Francia la «epidemia» fue objeto en 2008 de un peritaje colectivo del Inserm —a petición de la AFSSET—, que valientemente dijo sistemáticamente lo contrario del informe publicado un año antes por las Academias de Medicina y de Ciencias. Hay que saludar el enorme trabajo realizado por los treinta y tres expertos movilizados para redactar este voluminoso informe de 889 páginas titulado Cánceres y medio ambiente que ya desde la introducción hace añicos los pobres argumentos de sir Peto, pero también los de los venerables académicos: «Desde hace una veintena de años se constata un aumento de la incidencia de los cánceres. Si se tienen en cuenta los cambios demográficos (aumento y envejecimiento de la población francesa), el aumento de la tasa de incidencia desde 1980 se calcula en +35 % en el hombre y +43 % en la mujer».⁸³ Y los autores precisan que «las modificaciones del medio ambiente podrían ser parcialmente responsables del aumento constatado de la incidencia de algunos cánceres». En efecto, el tono es prudente, pero, sin embargo, el informe marca una ruptura con todos los que le precedieron y en los que el papel de la contaminación química se minimizaba sistemáticamente e incluso se ignoraba directamente.

Para llevar a cabo su peritaje, los investigadores del Inserm identificaron «nueve emplazamientos de cáncer cuya incidencia no ha dejado de aumentar en el curso de los últimos veinticinco año: los cánceres de pulmón, los mesoteliomas, las hemopatías malignas, los tumores cerebrales, los cánceres de mama, de ovario, de testículos, de próstata y del tiroides».⁸⁴ Después analizaron los datos de la literatura científica internacional concentrándose exclusivamente en los «factores medioambientales», definidos como «los agentes físicos, químicos o biológicos presentes en la atmósfera, el agua, los suelos o la alimentación, cuya exposición se sufre y no está generada por unos comportamientos individuales». Por consiguiente, los expertos excluyeron el «tabaquismo activo», cuyo papel en la etiología de algunos cánceres ya no hay que demostrar, para interesarse únicamente en los «factores del medio ambiente general» (como los pesticidas, las dioxinas, los PCB, algunos metales pesados, las partículas que surgen del tráfico automóvil, etc.) y «aquellos presentes en el entorno profesional». En sus conclusiones recomiendan «reforzar la investigación epidemiológica, toxicológica y molecular en el dominio de los riesgos medioambientales del cáncer, [ya que] es una problemática importante en términos de salud pública [que] concierne a una gran parte de la población».

«Calculamos que de un 80 % a un 90 % de los cánceres están relacionados con el medio ambiente y el modo de vida —me confirmó por su parte Christopher Wild, director del CIRC—. Es lo que demuestran los estudios sobre las personas que migran de una región del mundo a otra, donde varían la exposición a los contaminantes químicos y el modo de vida; adoptan, por así decirlo, el modelo de los cánceres de las regiones donde se instalan». Entre los estudios citados por el doctor Wild, varios conciernen a los migrantes japoneses que se instalaron en Hawai. En efecto, estos estudios demuestran que, en una o dos generaciones, los inmigrantes «adoptan» el perfil de los cánceres de Estados Unidos presentando un «riesgo mayor de cáncer de próstata, de colon, de tiroides, de mama, de ovarios y de testículos»,⁸⁵ cuya incidencia es claramente más pequeña en Japón. Como ponen de relieve André Cicolella y Dorothée Benoît Browaeys en Alertes santé: «Lo que cambia no es su patrimonio genético, sino el medio ambiente».⁸⁶

Otra manera de calcular el impacto de los factores medioambientales en la etiología de las enfermedades crónicas consiste en comparar la evolución sanitaria de aquellos a quienes se llama «gemelos monocigóticos», es decir, surgidos de un mismo óvulo fecundado y que, por lo tanto, tienen exactamente el mismo patrimonio genético. En efecto, «si el cáncer fuera una enfermedad puramente genética, los auténticos gemelos tendrían el mismo tipo de cáncer», lo que «está lejos de ser el caso».⁸⁷ Es lo que demostró claramente en 2000 un estudio que examinó la situación médica de 44.788 pares de gemelos registrados en Suecia, Dinamarca y Finlancia, para evaluar los riesgos concernientes a veintiocho emplazamientos del cáncer. La conclusión es inapelable: «Los factores genéticos hereditarios contribuyen de forma minoritaria a la susceptibilidad para la mayoría de los neoplasmas. Este resultado indica que el medio ambiente desempeña un factor principal en las causas del cáncer».⁸⁸

Prueba de que las cosas están cambiando: esta conclusión es también la de una resolución del Parlamento Europeo del 6 de mayo de 2010. Titulada «Actuar contra el cáncer», pone de relieve el papel de los factores medioambientales en el origen de la enfermedad precisando que no se trata «únicamente del humo de los cigarrillos o de la exposición excesiva a los rayos o a los UV», sino también de los «contaminantes químicos que se encuentran en la comida, el aire, el suelo y el agua, y que provienen de procedimientos industriales o de prácticas agrícolas». Por ello pide a la Comisión Europea que fomente la «prevención del cáncer por medio de una reducción de la exposición profesional y medioambiental a productos cancerígenos».⁸⁹

Como vamos a ver en la tercera parte del libro, para ello habría que revisar de arriba a abajo el proceso de reglamentación de las sustancias químicas que en el estado actual protege más a los industriales que a los consumidores y a los ciudadanos...

TERCERA PARTE

UNA REGLAMENTACIÓN AL SERVICIO DE LA INDUSTRIA

12

LA FORMIDABLE IMPOSTURA CIENTÍFICA DE LA «INGESTA DIARIA ADMISIBLE» DE VENENOS

La ciencia se ha transformado en administradora de una contaminación mundial del hombre y de la naturaleza.

ULRICH BECK

«El sistema reglamentario que se supone protege la salud pública contra los efectos de los productos cancerígenos no funciona. Si fuera eficaz, la tasa de incidencia del cáncer hubiera tenido que disminuir, pero no es el caso. Creo que el principio de la ingesta diaria aceptable, que representa la herramienta principal de la reglamentación de los productos tóxicos que contaminan la cadena alimentaria, protege más la industria que la salud de los consumidores». El británico Erik Millstone, físico que se pasó a la filosofía y la historia de las ciencias, es profesor de «política científica» (science policy), una cátedra que no tienen equivalente en el resto de Europa. Concretamente, se interesa por la manera como las autoridades públicas establecen su política en el dominio de la salud y del medio ambiente, y muy particularmente, por el papel que desempeña la ciencia en el proceso de decisión. Me recibió un nevado día de enero de 2010 en su despacho de la Universidad de Sussex, en Brighton al sur de Inglaterra, en medio de sus libros y documentos cuidadosamente etiquetados según las investigaciones a las que ha consagrado los treinta últimos años de su carrera: «Contaminación con plomo», «Encefalopatía bovina espongiforme», «Organismos genéticamente modificados», «Pesticidas», «Aditivos alimentarios», «Aspartamo», «Obesidad», «Ingesta diaria admisible».

LA «CAJA NEGRA» DE LA INVENCIÓN DE LA «IDA»

Conocido por su franqueza y su arte de desmenuzar los expedientes más complejos, Erik Millstone es uno de los mejores especialistas europeos en el sistema de reglamentación que rige la seguridad de los alimentos, pero también uno de sus críticos más temidos. «Le desafío a encontrar cualquier estudio científico que justifique el principio de la ingesta diaria admisible, porque no existe —me explicó con convicción—. La seguridad de los consumidores descansa en la utilización de un concepto que se imaginó a finales de la década de 1950 y se ha convertido en un dogma intangible, aunque está completamente superado y nadie puede explicar su legitimidad científica».¹

De hecho, me pasé semanas tratando de reconstruir la génesis de la «ingesta diaria admisible» (o «aceptable») —en la jerga «IDA», traducción del inglés acceptable daily intake (ADI)—, noción utilizada para fijar las normas de exposición a los productos químicos que entran en contacto con nuestros alimentos: pesticidas, aditivos y plásticos alimentarios. Efectivamente, cuando se hace una búsqueda en Internet se encuentra una definición que afirma en sustancia: «La IDA es la cantidad de sustancia química que se puede ingerir cotidianamente y durante toda una vida sin que haya riesgo para la salud». Pero esta definición no se acompaña de ninguna referencia científica que permita comprender cómo se elaboró el concepto. Y cuando se pregunta a quienes usan cada día esta herramienta para determinar, por ejemplo, qué cantidad de pesticida se puede tolerar en nuestra alimentación, en general se obtienen respuestas evasivas y un tanto embarazosas, como por ejemplo la de Herman Fontier, director de la Unidad de Pesticidas en la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria, a quien le planteé la pregunta cuando lo conocí en Parma en enero de 2010: «Hace veinte años que me ocupo de la autorización de los productos fitosanitarios y siempre he conocido el concepto de ingesta diaria admisible, pero debo reconocer que nunca me he preguntado cómo se había concebido este instrumento que reglamenta la ingestión de las sustancias químicas. Y lo que es seguro es que en el mundo científico existe un consenso de que hay motivos para fijar una IDA que proteja a los consumidores».²

Escuchando la muy breve explicación del experto europeo europeo volví a pensar en mi investigación sobre Monsanto, en la que del mismo modo había tratado de remontarme al origen del «principio de equivalencia en sustancia», sobre el que también había un consenso para la reglamentación de los OGM. Había descubierto que este concepto (consagrado en 1992 por la FDA), que afirma que una planta transgénica es «similar en sustancia» a la planta convencional de la que ha surgido, no se basaba en ningún dato científico: se desprende de una decisión política, muy teledirigida por los intereses comerciales del líder mundial de las biotecnologías. Con todo, desde entonces este principio se impuso en las agencias de reglamentación internacionales hasta el punto de que estas siguen mencionándolo para justificar la ausencia de evaluación científica seria de las plantas transgénicas que están en el mercado.

Todo indica que lo mismo ocurre con la «ingesta diaria admisible», que se parece mucho a lo que el sociólogo y filósofo de las ciencias Bruno Latour llama una «caja negra» para designar el olvido de las modalidades de reconocimiento de los logros científicos o técnicos admitidos después como evidencias, lo más frecuente tras vivas controversias. En su apasionante obra La ciencia en acción³ explica cómo un descubrimiento original (como la doble hélice del ADN o el ordenador Eclipse M V/8000), fruto de un largo proceso de investigación experimental y retórica, se convierte en un «objeto estable frío» o en «hecho establecido» del que ya nadie (incluidos los científicos que lo usan como una herramienta) es capaz de comprender los «engranajes internos» ni de «deshacer los vínculos innombrables» que dirigieron su creación. De manera similar, el principio de la ingesta diaria admisible, a la que se refieren sin cesar los toxicólogos y los gestores del riesgo químico, se ha convertido en un «conocimiento tácito profundamente encapsulado» en la «práctica silenciosa de la ciencia», cuya historia se pierde tanto en la noche de los tiempos que «hubiera podido ser conocida desde hace siglos o dada por Dios en los Diez Mandamientos».

—El problema —subrayó Erik Millstone— es que la IDA es una caja negra muy diferente de las que Bruno Latour toma como ejemplos. En efecto, si la doble hélice del ADN es una realidad científica establecida en la que se han basado otros investigadores para hacer progresar el conocimiento, por ejemplo, sobre el genoma humano, para quien tiene la capacidad y el tiempo siempre es posible reconstruir las múltiples etapas que llevaron a James Watson y Francis Crick a hacer este descubrimiento. Pero no existe nada parecido para la IDA porque es resultado de una decisión arbitraria erigida en concepto seudocientífico para encubrir a los industriales y proteger a los políticos que necesitan ocultarse detrás de unos expertos para justificar su acción. La ingesta diaria admisible es un artefacto indispensable para aquellos que han decidido que se tenía derecho a utilizar productos químicos tóxicos, incluidos en el proceso de producción agroalimentario.

—¿Y verdaderamente no se sabe quién inventó este concepto? —insistí.

—Según la Organización Mundial de la Salud, la paternidad le corresponde a un toxicólogo francés llamado René Truhaut —me respondió Erik Millstone—, aunque en Estados Unidos prefieren atribuírselo a Arnold Lehman y Garth Fitzhugh, dos toxicólogos de la Food and Drug Administration que trabajaron sobre cuestiones similares.

EL PRECURSOR RENÉ TRUHAUT, TOXICÓLOGO FRANCÉS ADEPTO DE PARACELSO

Testaruda como una mula de mi Poitou natal me dirigí, pues, a Ginebra para consultar los archivos de la OMS. Y, efectivamente, en el repertorio temático del imponente centro de documentación encontré varias referencias a René Truhaut (1909-1994), que fue titular de la cátedra de toxicología de la facultad de París y está considerado uno de los pioneros de la cancerología francesa. Autor de una tesis doctoral en farmacia titulada Contribución al estudio de los cancerígenos endógenos, este «trabajador infatigable y apasionado» se convirtió en un especialista de toxicología alimentaria que trató de «dilucidar el devenir de gran cantidad de sustancias en el organismo e interpretar su mecanismo de acción», por retomar los términos del académico belga Léopold Molle en el homenaje que le rindió en 1984.⁴ «Precursor de la toxicocinética»,⁵ el profesor Truhaut dirigió el laboratorio de toxicología de farmacia de París en el que se consagró a «la evaluación de las potencialidades tóxicas, incluida la potencialidad cancerígena, de agentes químicos susceptibles de ser incorporados, voluntaria o involuntariamente, en los alimentos, como los residuos de pesticidas y de anabolizantes, los agentes conservadores y emulsionantes, los colores naturales y sintéticos».

Pude visionar una de las raras entrevistas concedidas por René Truhaut en el marco de un documental realizado en 1964 por Jean Lallier (1928-2005). Titulado El pan y el vino del año 2000, este documental planteaba ya todas las (buenas) preguntas a las que trato de responder en este libro, casi cincuenta años después. Se preguntaba sobre todo por la eficacia de la entonces balbuciente reglamentación de los productos químicos que contaminan la cadena alimentaria y sobre el papel desempeñado por los toxicólogos en este proceso. En las imágenes se ve a René Truhaut en bata blanca instalado en su laboratorio de la facultad de farmacia. «Si me permite hacer una comparación —explicaba con un evidente interés pedagógico—, en el siglo pasado, cuando ese ciudadano del mundo que fue Pasteur descubrió el peligro de las bacterias, pues bien, específicamente en el dominio alimentario se concedió una importancia muy grande al control microbiológico de los alimentos y se fundaron toda una serie de laboratorios para efectuar este control. Pues bien, se tendría que estar en el mismo cuadro de control de los agentes químicos añadidos a los alimentos, porque sus peligros para ser más insidiosos, menos espectaculares, si usted quiere, en mi opinión no son ciertamente menos graves».⁶

Miembro de las Academias de Medicina y de las Ciencias, René Truhaut tenía acceso a todas las grandes instancias internacionales, como revela su impresionante curriculum vitae: fue miembro de la Comisión Internacional Permanente de las Enfermedades Profesionales, de la Oficina Internacional del Trabajo, de la Unión Internacional contra el Cáncer, de la Unión Internacional de Química Pura y Aplicada, así como de muchos comités científicos de las Comunidades Europeas, entre ellos el Comité sobre la Ecotoxicidad y la Toxicidad de los Productos Químicos, el cual presidió. Pero su nombre se asocia sobre todo a la OMS, que frecuentó asiduamente durante más de treinta años. En el marco de la institución de la ONU es donde desarrolló el principio de la IDA, como reivindicó en un artículo publicado en 1991: «Verdaderamente creo haber sido el iniciador del concepto de la ingesta diaria admisible (IDA), como se reconoció, además, en varios artículos escritos por expertos que vivieron conmigo durante el período de 1950 a 1962 —escribe con cierta contención, de la que no se sabe si es prudencia o modestia—. Desgraciada y paradójicamente, entonces no publiqué nada en periódicos científicos».⁷

Efectivamente, es una verdadera lástima, ya que nunca se conocerá la génesis científica del famoso principio que, leyendo al toxicólogo francés, no parece desprenderse de un modelo experimental debidamente probado, sino más bien de una idea teórica, efectivamente luminosa y generosa, que desarrolló al hilo de sus investigaciones: «Comprometido desde el principio de mi carrera con la evaluación toxicológica de los agentes químicos de absorción prolongada a los que está expuesto el hombre en los diferentes dominios, siempre he considerado una regla de oro el principio emitido por Paracelso hace ahora cinco siglos: “Sola dosis facit venenum” (Solo la dosis hace el veneno) —explica—. Esto me llevó a conceder una importancia primordial al establecimiento de dosis-efectos en la metodología de evaluación toxicológica para poder fijar unos límites admisibles».

Recordemos el papel que había desempeñado el «padre de la toxicología» en los trabajos llevados a cabo por Robert Kehoe sobre la toxicidad del plomo (véase, anteriormente, capítulo 8). El director del Laboratorio Kettering, que trabaja a sueldo de los industriales, había hecho la autopsia de cadáveres de recién nacidos, víctimas de una intoxicación por plomo, y llevado a cabo experiencias con «voluntarios» para determinar una dosis de exposición que le parecía sin riesgos, y contrarrestar así los ataques de los oponentes a la gasolina con plomo. Kehoe había logrado imponer una teoría basada en cuatro principios y que se parece extrañamente al concepto de la IDA: «1) La absorción del plomo es natural; 2) el cuerpo dispone de mecanismos que permiten asimilarlo; 3) por debajo de cierto umbral, el plomo es inofensivo; 4) la exposición del público es muy inferior a este umbral y, por lo tanto, no es preocupante».

1961: LA OFICIALIZACIÓN CIENTÍFICA DEL PRINCIPIO «UN POCO VAGO» DE LA IDA

Hay muchas posibilidades de que René Truhaut conociera los trabajos del toxicólogo acreditado de los fabricantes de venenos porque, como él, se interesaba por los efectos de los contaminantes profesionales: él es quien promovió «los límites admisibles de los tóxicos en las atmósferas de trabajo y/o en los medios biológicos de los sujetos expuestos» ante la Comisión Internacional Permanente de Enfermedades Profesionales que se reunió en Helsinki en 1957. Sus investigaciones en el dominio de la salud del trabajo le valieron en 1980 el «Yant Havard» de la Asociación Estadounidense de Higiene Industrial, cuyo presidente fue Robert Kehoe.

Pero en los documentos que encontré en la OMS, el «iniciador del concepto de la IDA», como se presenta a sí mismo, no dice nada sobre los trabajos que inspiraron su invención ni los estudios que hubiera podido realizar para alimentarla. Se contenta con trazar una cronología de los acontecimientos que llevaron a la OMS y a la Food and Agriculture Organization (FAO) a adoptar su propuesta. Así, en un texto que redactó en 1981 se descubre que en «1953, la sexta Asamblea Mundial de la Salud [el órgano que determina la política de la OMS] expresó la opinión de que la creciente utilización de múltiples sustancias químicas por la industria alimentaria en el curso de estas últimas décadas había creado un nuevo problema de salud pública que era necesario estudiar».⁸ La FAO, por su parte, señalaba «la seria falta de datos concernientes a muchos aditivos alimentarios, tanto sobre su pureza como sobre los peligros sanitarios que puede implicar su uso».

Así fue como en septiembre de 1955 ambas organizaciones de la ONU decidieron crear un comité de expertos encargado de «estudiar las múltiples facetas de los problemas relacionados con la utilización de aditivos alimentarios con el fin de proporcionar unas líneas directivas o unas recomendaciones a las autoridades de salud pública y a las demás agencias gubernamentales de los diferentes países del mundo». Por consiguiente, la preocupación principal de esta conferencia fundadora solo concierne a los «aditivos alimentarios», que ella define entonces como unas «sustancias no nutritivas añadidas intencionalmente a la comida en pequeñas cantidades para mejorar su apariencia, su sabor, su textura o sus facultades de conservación». La iniciativa llevará a la creación del Joint FAO/WHO Expert Meeting Committee on Food Additives (JECFA), cuya primera sesión se celebró en Roma en diciembre de 1956. Los expertos, nombrados por la FAO y la OMS, entre los que estaba René Truhaut, adaptaron el principio llamado de las «listas positivas», según el cual «se prohíbe el empleo de cualquier sustancia no autorizada sobre unas bases toxicológicas adecuadas».⁹ Esta recomendación significa concretamente que la industria alimentaria no puede utilizar ningún nuevo aditivo alimentario sin haber sufrido previamente unas pruebas toxicológicas que se deben someter para su evaluación al JECFA (o a otra agencia nacional). En el fondo era un avance espectacular, que claramente iba en el sentido de la protección de los consumidores. Pero con el ejemplo del aspartamo (véanse, más adelante, capítulos 14 y 15) veremos cómo la industria desviará regularmente este sistema de evaluación para su solo y único beneficio.

Los expertos señalaban también la necesidad de conceder una «importancia primordial a la utilidad tecnológica del aditivo sometido a la evaluación toxicológica».¹⁰ Esta observación es interesante porque permite comprender el contexto ideológico en el que se inscribía el enfoque de René Truhaut y de sus colegas. En ningún momento se cuestionan la necesidad social de utilizar sustancias químicas para la producción de alimentos aunque estas sean tóxicas a priori, como reconoció él mismo en la segunda entrevista televisada que pude consultar: «Un consumidor que absorbe, por ejemplo, una pequeña cantidad de colorante durante dos semanas, durante dos meses, durante uno o dos años, puede no tener ningún efecto nocivo —declaró así con voz aguda—. Pero hay que prever que estas pequeñas dosis repetidas durante mucho tiempo, día tras día, durante toda una vida, a veces pueden comportar unos riesgos extremadamente insidiosos y a veces incluso unos riesgos irreversibles, ya que hay algunos colorantes, por ejemplo, que al menos en los animales han resultado ser capaces de provocar proliferaciones malignas, es decir, cánceres».¹¹

Evidentemente preocupado de forma sincera por los riesgos para la salud pública relacionados con la presencia de coadyuvantes químicos en los alimentos, René Truhaut expresa así una preocupación no tan frecuente en la época sobre los «riesgos del progreso». Sin embargo, no pretende en modo alguno poner en tela de juicio la idea de que estas innovaciones tuvieran una «utilidad tecnológica»: para él no se trata de pedir la prohibición pura y simple de las sustancias cancerígenas «añadidas intencionalmente a la comida» únicamente por el interés económico de los fabricantes, sino de gestionar lo mejor posible el riesgo que engendran para el consumidor tratando de reducirlo al mínimo. Así, durante la segunda sesión del JECFA, celebrada en Ginebra en junio de 1957, los expertos disertaron por extenso sobre el tipo de estudios toxicológicos que había que exigir a los industriales para determinar la dosis de veneno que se podía tolerar en los alimentos. Digo bien «veneno», porque si no se sospechara que la sustancia concernida era uno, el JECFA no tendría ninguna razón de existir, ni tampoco su famosa IDA.

Para comprender bien el carácter cuando menos aproximativo del enfoque, hay que citar el relato que hizo René Truhaut posteriormente, en 1991: «Contribuí a introducir en el informe final un nuevo capítulo, “Evaluación de las concentraciones probablemente inofensivas para el hombre”, con las siguientes frases: “Basándose en estos estudios diversos se puede fijar en cada caso la dosis máxima que no provoca en los animales empleados ningún efecto apreciable (en adelante llamado para mayor brevedad ‘dosis máxima sin efecto apreciable’, en inglés, maximum ineffective dose). Cuando se extrapola esta dosis al hombre, es oportuno prever un cierto margen de seguridad”. —Y añade con una sorprendente franqueza—: Era un poco vago».¹²

Efectivamente, es lo menos que se puede decir, pero eso no impedirá que el JECFA adopte el principio de la ingesta diaria admisible durante su sexta sesión de junio de 1961, en la que los expertos decidieron expresar «en mg/kg de peso corporal/día la dosis que no provoca, en la experimentación, ningún efecto que tenga una significación toxicológica». Antes de explicar más en detalle lo que significa precisamente esta unidad de medida cabalística conviene señalar una vez más la lucidez del «padre de la IDA», que en un mismo impulso reconoce los límites de su creación: «Cuando se habla de dosis sin efecto en la experimentación toxicológica hay que saber que solo la dosis cero se debe considerar así, ya que cualquier otra dosis comporta un efecto por mínimo que sea».¹³ En otras palabras: la IDA no es la panacea, pero permite limitar los daños que causarán indefectiblemente las sustancias químicas ingeridas, como los aditivos alimentarios, pero también los residuos de pesticidas.

En efecto, en 1959, cuando tuvieron lugar las primeras sesiones del JECFA, la FAO propone la creación de un comité similar encargado de estudiar los «peligros que plantean a los consumidores los residuos de pesticidas que se encuentran en los alimentos y forrajes».¹⁴ Esta nueva iniciativa es la prueba, si es que hiciera falta, de que antes de esta fecha nadie se había preocupado seriamente por los efectos que podían tener los pesticidas sobre la salud humana, aunque los venenos agrícolas ya habían conquistado ampliamente los campos de los agricultores. Tres años más tarde, en el momento en que Primavera silenciosa de Rachel Carson acaparaba las portadas internacionales, la FAO reunió una conferencia para «formular y recomendar un programa de acción futura concerniente a los aspectos científicos, legislativos y reglamentarios del uso de los pesticidas en la agricultura», como informará en 1981 René Truhaut, que fue uno de los principales protagonistas de estos encuentros.¹⁵

Cuenta sobre todo que participó en un grupo de trabajo sobre «la lucha contra la mosca del olivo, un cultivo muy importante en la cuenta mediterránea, como todo el mundo sabe». Y precisa: «Me enfrenté al problema de fijar en el aceite de oliva para consumo humano los límites máximos de residuos de diversos insecticidas organofosforados y, sobre todo, del paratión.¹⁶ El límite de concentración generalmente adoptado en los diversos países del mundo era entonces de 1 mg/kg de aceite. Pero en el plano toxicológico todo depende de la cantidad de aceite consumida al día. El pastor griego que tiene aceitunas a su disposición hunde el pan en el aceite y puede absorber hasta 60 gramos al día. Por consiguiente, absorbe mucho más paratión que unos consumidores que solo ingieren aceite de oliva con la ensalada. Y razonando sobre este ejemplo me confirmé en mi idea de que había que invertir el problema y fijar una dosis a partir de la cual se podrían calcular las tolerancias que había que fijar para tal o cual alimento en función de la cantidad media consumida en tal o cual región».¹⁷ Lo que describía aquí el toxicólogo francés en 1991 corresponde exactamente a la tarea asignada al Joint FAO/WHO Meeting on Pesticides Residues (JMPR), el comité de expertos instituido por la OMS y la FAO en octubre de 1963 para establecer la IDA de los pesticidas, pero también lo que se denomina los «límites máximos de residuos» (LMR), a saber, la cantidad de residuos de pesticidas autorizada en cada producto agrícola tratado (véase capítulo siguiente).

EL GRUPO DE PRESIÓN DE LOS INDUSTRIALES, ACTIVO PROMOTOR DE LA IDA

«La aplicación del concepto así definido rindió grandes servicios a las autoridades encargadas del establecimiento de las regulaciones en el dominio agroalimentario y, por otra parte, facilitó enormemente el comercio internacional»,¹⁸ concluye sobriamente René Truhaut en su artículo retrospectivo, que de hecho era la transcripción de una alocución ofrecida en el marco de un taller titulado «El concepto de la IDA, un instrumento para garantizar la seguridad de los alimentos», organizado en octubre de 1990 en Bélgica por el International Life Sciences Institute (ILSI).¹⁹

Esto último es interesante ya que desde hace mucho tiempo el ILSI es un activo promotor de la noción de ingesta diaria admisible promoviéndola con gran profusión de coloquios y de publicaciones. Ahora bien, este «instituto» está lejos de ser neutro, ya que fue fundado en Washington en 1978 por grandes empresas de la industria agroalimentaria (Coca-Cola, Heinz, Kraft, General Foods, Procter & Gamble), a las que se unieron después muchas otras empresas líderes en este sector (Danone, Mars, McDonald, Kellog o Ajinomoto, el principal fabricante de aspartamo), pero también del mercado de pesticidas (como Monsanto, Dow AgroSciences, DuPont de Nemours, BASF) o del de los medicamentos (Pfizer, Novartis).²⁰ A excepción de la industria farmacéutica, todas estas empresas prosperaron gracias a la llegada de las revoluciones verde y agroalimentaria: fabrican o utilizan productos químicos que contaminan nuestros alimentos.

En su página web²¹ el ILSI Europa, que se presenta como una «organización con fines no lucrativos», afirma que su «misión» es «hacer avanzar la comprensión de los temas científicos vinculados a la nutrición, la seguridad de los alimentos, la toxicología, la evaluación de los riesgos y el medio ambiente» y que «relacionando a científicos surgidos de la universidad, de los gobiernos, de la industria y del sector público», tiene por «objetivo un enfoque equilibrado que permita resolver unas preocupaciones comunes para el bienestar del público general». Pero tras estas buenas intenciones declaradas se oculta una realidad mucho más prosaica.

En efecto, hasta 2006 el ILSI disponía de un estatuto especial ante la OMS, ya que sus representantes podían participar directamente en los grupos de trabajo cuyo objetivo era establecer las normas sanitarias internacionales. La institución de la ONU retiró este privilegio después de que se revelaran las prácticas como grupo de presión del organismo industrial que bajo la cobertura de una seudoindependencia promovía los intereses de sus miembros.²² Así es como se descubrió que había financiado un informe sobre los hidratos de carbono (glúcidos), publicado por la OMS y la FAO, que concluía en la ausencia de una relación directa entre un consumo excesivo de azúcar y la obesidad o cualquier otra enfermedad crónica.²³ Igualmente, en 2001 un informe interno de la OMS denunciaba las «relaciones políticas y financieras» del ILSI con la industria del tabaco,²⁴ para la que el instituto había financiado varios estudios que minimizaban el impacto sanitario del tabaquismo pasivo en el momento en el que el CIRC planeaba clasificarlo como cancerígeno para los seres humanos. Estas revelaciones se basaban en 700 documentos desclasificados surgidos de los cigarettes papers (véase, anteriormente, capítulo 8), que atestiguaban dieciséis años de colaboración intensa entre 1983 y 1998.²⁵

Y en 2006 el Environmental Working Group de Washington reveló que la Agencia de Protección del Medio Ambiente estadounidense (EPA) había basado sus normas de exposición a los hidrocarburos perfluorados (PFC, de perfluoro-carbon) —los cuales forman parte sobre todo de la composición de teflón que se encuentra, por ejemplo, en las sartenes antiadherentes— en un informe proporcionado por el ILSI.²⁶ Este concluía que los cánceres inducidos en las ratas por unas sustancias altamente tóxicas no eran extrapolables a los seres humanos y que, por consiguiente, el producto se podía considerar inofensivo. Finalmente la EPA demandará en julio de 2004 a DuPont, miembro del ILSI y principal fabricante de teflón, que será condenado en diciembre de 2006 a una multa de 16,6 millones de dólares por haber ocultado durante más de veinte años unos estudios experimentales que demostraban que la exposición a los PFC provocaba «cánceres de hígado y de los testículos, una reducción del peso en el nacimiento y una supresión del sistema inmunitario».²⁷

Como ponía de relieve en 2005 el biólogo estadounidense Michael Jacobson, cofundador en 1971 del Center for Science in the Public Interest, el ILSI se jacta de querer «actuar por un mundo más seguro y más sano, pero la cuestión es saber: ¿a quién beneficia verdaderamente?».²⁸ Lo que es seguro es que el instituto dispone de importantes medios financieros que le permiten «financiar conferencias y enviar científicos a las reuniones gubernamentales para representar los intereses de la industria sobre temas controvertidos». Entre ellos: la ingesta diaria admisible, a la que el ILSI consagró una «monografía» entera en 2000, prueba de que la creación de René Truhaut le interesaba particularmente.

DIANE BENFORD: «¿POR QUÉ NECESITAMOS LA IDA?»

Titulado «La ingesta diaria admisible, una herramienta para garantizar la seguridad de los alimentos»,²⁹ que era también el título del taller (workshop) en el que había participado René Truhaut diez años antes, el documento constituye una pieza rara ya que, como hemos visto, la IDA es una «caja negra» creada ex nihilo para la que cuesta encontrar estudios de referencia. El texto fue redactado, a petición del ILSI, por Diane Benford, que dirige el departamento de riesgo químico en la Food Standards Agency, la agencia encargada de las normas alimentarias en Reino Unido. Resulta instructivo señalar que, para elogiar los méritos de la herramienta favorita de los toxicólogos e industriales, el ILSI apela a una representante de la autoridad pública, cuya misión es velar por la salud de los consumidores. Y debo reconocer que no fue simple obtener una cita con la toxicóloga británica, que sospecho que había estado buscando en Google sobre mí y sin duda temía algunas preguntas incómodas. Sin embargo, me habían autorizado a valerme de la recomendación de Angelika Tritscher, la secretaria del JECFA y del JMPR en la OMS (a la que conoceremos enseguida), que me había indicado la existencia de la monografía del ILSI, un organismo cuyas instancias ella frecuenta regularmente. Finalmente, después de intercambiar muchos correos electrónicos, Diane Benford aceptó recibirme a condición de que le enviara previamente las preguntas que yo quería hacerle. De hecho, esto no era verdaderamente un problema porque precisamente tenía intención de pedirle que me explicara cómo se calcula concretamente la ingesta diaria admisible, una actividad en la que ella era una de las especialistas titulares.

Durante mi viaje en el Eurostar que me llevaba a Londres había estado estudiando cuidadosamente su texto que empieza con esta introducción: «El concepto de la IDA se acepta internacionalmente como la base de estimación de la seguridad de los aditivos alimentarios y de los pesticidas, así como de la evaluación de los contaminantes y, por consiguiente, de la reglamentación en el dominio de la alimentación y del agua potable. Las preocupaciones del público por la seguridad de los alimentos han llevado a una exigencia de mayor transparencia concerniente a las evaluaciones de los expertos que están en relación con la salud humana. [...] La comprensión del concepto de la IDA solo puede mejorar la transparencia y la confianza en las evaluaciones realizadas».³⁰

Hay que saber leer entre líneas en este tipo de documento en el que se sopesa cada palabra y aquí todo indica que el encargo del ILSI responde a un interés de sus miembros por desactivar las críticas recurrentes en relación con la opacidad del sistema de reglamentación de los venenos cuyo pilar es la IDA. Estas críticas no son nuevas, como lo demuestra esta sorprendente confesión de René Truhaut redactada en primera persona del plural: «Somos perfectamente conscientes de que debido a la multiplicidad y complejidad de los problemas, el enfoque elegido está lejos de ser perfecto —escribía en un documento de 1973 que encontré en los archivos de la OMS—. Por ello comprendemos y a veces compartimos las críticas expresadas contra la doctrina aplicada hasta ahora por los comités de expertos de la FAO y de la OMS. El corolario es saber mantener el espíritu abierto a cualquier nuevo conocimiento que permita corregir o mejorar la metodología de la evaluación toxicológica. Se debe fomentar y financiar la investigación en este dominio típicamente pluridisciplinar».³¹

Para ser franca, esta «confesión» del toxicólogo francés me reconcilió definitivamente con él porque de pronto me pareció un hombre de buena fe, deseoso de evitar el desastre sanitario anunciado e incapaz de imaginar hasta qué punto el embrión de sistema que él había contribuido a establecer iba a ser desviado por los industriales, cuyo único objetivo era precisamente impedir que se «corrigiera» o «mejorara» a beneficio de los consumidores (lo que sin lugar a dudas era el deseo de Truhaut). Por consiguiente, si el ILSI pide a Diane Benford que redacte una monografía sobre la IDA es porque las muy generosas personas que la financiaban temen que la valerosa «doctrina» que tan bien ha servido a sus intereses acabe por padecer unas críticas concernientes a la falta de transparencia del sistema que encarna.

Tras la introducción, la toxicóloga británica retoma los tópicos de la industria en una primera parte titulada «¿Por qué nosotros necesitamos la IDA?» en la que el «nosotros» designa a los consumidores, a los que la «monografía» está claramente destinada: «A lo largo del siglo XX se constató una tendencia cada vez mayor a utilizar alimentos transformados y almacenados. Inicialmente era la respuesta a la industrialización y a la necesidad de proporcionar alimento a la numerosa población que vivía en las ciudades. [...] Los procesos de producción y de almacenamiento de los alimentos generalmente exigen la adición de productos químicos (naturales o fabricados por el hombre) para mejorar la seguridad (microbiológica) o para preservar la calidad nutricional. Un beneficio suplementario es un mayor sabor y una apariencia mejor de los alimentos para el consumidor. Es evidente que se debe garantizar la seguridad de estos productos químicos y que se debe controlar su uso para evitar efectos nocivos». Tras este fragmento de antología, Diane Benford recuerda el papel de René Truhaut, el «padre de la IDA» y después cita al imprescindible Paracelso: «Nada es veneno: solo la dosis hace el veneno».

ESTUDIOS FALSIFICADOS Y «BUENAS PRÁCTICAS DE LABORATORIO»

—El concepto que constituye la base de la IDA es el principio de Paracelso: «Solo la dosis hace el veneno». ¿Qué quiere decir exactamente? —pregunté a la responsable de la agencia británica de las normas sanitarias.

—Significa que la probabilidad de tener efectos tóxicos aumenta con la dosis —me respondió con un aspecto crispado que no perdió en toda la entrevista—. Pero fundamentalmente es cierto para todo, incluida el agua y el oxígeno, sin los cuales no podríamos vivir: si los absorbemos en cantidades demasiado grandes, también puede ser nocivo.

—Efectivamente —dije, un tanto sorprendida por la comparación—. Pero, a pesar de todo, hay una diferencia entre el agua y un pesticida concebido para matar, ¿no?

—Sí... Pero de manera general, con la mayoría de los elementos cuanto menor es la dosis más disminuye la probabilidad de tener efectos negativos...

—¿Es lo que los toxicólogos llaman la «relación dosisefecto»?

—Eso es... No solo la gravedad del efecto aumenta con la dosis, sino también la cantidad de individuos que tienen una reacción negativa...

—Si lo entiendo bien, ¿todo el proceso de evaluación parte del principio de que las sustancias químicas son tóxicas y se trata de encontrar una dosis que se supone no produce ningún efecto?

—Sí —soltó la toxicóloga británica tras un largo silencio—. Los estudios toxicológicos buscan toda una serie de efectos que puede provocar un producto químico tratando de encontrar la dosis que no cause ninguno de estos efectos...

—Es un sistema muy complicado, ¿no?

—¡Ah, sí! Hay que evaluar muchas cosas y lo hacemos lo mejor que podemos para proteger a los consumidores...

—¿Y quién lleva a cabo los estudios toxicológicos?

—La industria. Estos estudios son muy caros y sería una carga considerable para los contribuyentes si se tuvieran que financiar con fondos públicos. Por supuesto, como a los industriales les interesa obtener la autorización de salida al mercado de su producto, podemos preguntarnos si llevan a cabo los estudios de manera adecuada. Por ello se han desarrollado unas líneas directrices que definen los protocolos experimentales, con unas indicaciones precisas sobre el perfil de los investigadores, los cuales deben estar formados, o sobre la manera como se deben registrar los datos brutos para poder realizar controles, si fuera necesario, sobre la validez de los resultados.

—¿Es lo que se llama las «buenas prácticas de laboratorio»?

—Sí...

—El reglamento de las «buenas prácticas de laboratorio» fue concebido por la OCDE después de varios escándalos que revelaron que grandes laboratorios estadounidenses que trabajaban para la industria hacían trampas y manipulaban el resultado de sus estudios, ¿no?

—Sí, por ello hay ahora este reglamento que permite efectuar inspecciones en los laboratorios privados para verificar que trabajan correctamente...³²

En efecto, en mi libro El mundo según Monsanto contaba que a finales de la década de 1980 un proceso había acaparado las portadas: concernía a Industrial Bio-Test Labs (IBT) de Northbrook, un laboratorio privado, uno de cuyos directores era Paul Wright, un toxicólogo venido de Monsanto y reclutado a principios de la década de 1970 para supervisar los estudios sobre los efectos sanitarios del PCB, pero también de varios pesticidas. Registrando en los archivos del laboratorio, los inspectores de la Agencia de Protección del Medio Ambiente (EPA) habían descubierto que decenas de estudios presentaban «graves deficiencias e incorrecciones» y una «falsificación rutinaria de los datos» destinada a ocultar una «cantidad infinita de muertes entre las ratas y ratones» testados.³³ Entre los estudios incriminados se encontraban treinta pruebas llevadas a cabo sobre el glifosato (la materia activa del Roundup).³⁴ «Resulta difícil no dudar de la integridad científica del estudio, sobre todo cuando los investigadores de IBT explican que han llevado a cabo un examen histológico de los úteros extraídos a... conejos machos»,³⁵ señalaba así un toxicólogo de la EPA.

En 1991, se acusó a su vez a los Laboratorios Craven de haber falsificado unos estudios que se suponía evaluaban los efectos de los residuos de pesticidas, entre ellos el Roundup, presentes en frutas y legumbres, así como en el agua y los suelos.³⁶ «La EPA explicó que estos estudios eran importantes para determinar los niveles de pesticida autorizados en los alimentos frescos o transformados —escribía el New York Times—. El resultado de la manipulación es que la EPA declaró sanos unos pesticidas de los que nunca se ha demostrado que lo fueran verdaderamente».³⁷ El fraude generalizado valió al propietario de los laboratorios una condena a cinco años de prisión, mientras que nunca se molestó a Monsanto ni a las demás compañías químicas, que se habían aprovechado de los complacientes estudios...

EL CONCEPTO CLAVE DE LA NOAEL, «DOSIS SIN EFECTO TÓXICO OBSERVADO»

Evidentemente, todo esto no es nada tranquilizador, sobre todo cuando se sabe, como hemos visto en el curso de los capítulo anteriores, hasta qué punto la industria está dispuesta a todo para mantener en el mercado sus productos, por muy tóxicos que sean. Y, lógicamente, es de temer que ocurra lo mismo cuando se trata de obtener la homologación de dichos productos. Concretamente, los «estudios toxicológicos» se llevan a cabo en animales de laboratorio porque, como escribe Diane Benford: «No sería ético testar un producto químico en voluntarios humanos a menos que haya un grado razonable de confianza de que no sufrirán daños».³⁸ Esta observación no es anodina ya que pone de relieve la primera aproximación (algunos dirán «absurda») que caracteriza al sistema de evaluación de los productos tóxicos que se ha decidido deliberadamente introducir en nuestros platos en nombre de determinada idea de «progreso». «Sin ninguna duda —explicaba así René Truhaut—, unos datos precedentes de estudios humanos serían más satisfactorios para calcular el riesgo corrido por los seres humanos, [...] pero este enfoque ideal choca con muchas dificultades y limitaciones. [...] Por ello se ha postulado que, hasta que se pruebe lo contrario, el hombre debería comportarse como la especie más sensible testada y, en consecuencia, es más adecuado seleccionar la especie animal más comparable al hombre».³⁹ He aquí que es cuando menos... «vago», por retomar el término utilizado anteriormente por el «padre de la IDA», tanto más cuanto que no se ha desarrollado ningún modelo experimental para determinar cuál es la especie animal más susceptible de comportarse como los seres humanos en caso de intoxicación por productos químicos. A falta de ello, generalmente se utiliza a roedores (ratones, ratas, conejos) y en los casos más delicados a perros y monos.

En un primer momento se expone a las cobayas a una dosis elevada de la sustancia testada, generalmente por vía oral, para determinar lo que se denomina la «dosis letal» o en la jerga la «DL 50», es decir, la dosis que mata a la mitad de los animales. Recordemos (véase, anteriormente, capítulo 2) que la famosa «DL 50» es una declinación de la «ley de Haber», del nombre del químico alemán que inventó los gases de combate. La ley expresaba una relación entre la concentración de un gas y el tiempo de exposición necesaria para provocar la muerte de un ser vivo: cuanto más pequeño era el producto de ambos factores mayor era el poder letal del gas. Lo mismo ocurre con la DL 50, que es un valor indicativo del grado de toxicidad, por ejemplo, de un pesticida. Y el «padre de la guerra química» había constatado que la exposición a una concentración pequeña de gas tóxico durante un período largo a menudo tenía el mismo efecto mortal que una exposición a una dosis elevada durante un período corto de tiempo. Curiosamente, las agencias de reglamentación, pero también el JECFA y el JMPR, parecen ignorar estas conclusiones, ya que sus expertos se afanan en creer que es posible encontrar una dosis inofensiva a largo plazo, aunque la sustancia resulte ser mortal a una dosis alta.

En efecto, la segunda etapa del proceso de evaluación toxicológica consiste en disminuir la dosis que sirvió para establecer la DL 50 para observar cuáles son los efectos en las cobayas. «Se busca toda una serie de posibles efectos nocivos —me explicó así Diane Benford—. Por ejemplo, se trata de ver si el producto daña a los tejidos o a los órganos, si provoca efectos en el sistema nervioso o inmunitario, y muy particularmente se tiene interés por su potencial cancerígeno ya que, por supuesto, es algo que preocupa a la gente».

De hecho, cuando se lee la monografía que redactó la toxicóloga para el ILSI, impresiona la lista de los estudios toxicológicos que se supone que los industriales proporcionan a las agencias de reglamentación. Los «efectos» que están obligados a investigar conciernen a «los cambios funcionales (como la pérdida de peso), los cambios morfológicos (aumento del tamaño de los órganos o anomalías patológicas), la mutagenicidad (modificaciones del ADN, de los genes y cromosomas transmisibles y que tienen el potencial de causar cánceres o malformaciones de los fetos), la cancerogenicidad, la inmunotoxicidad (hipersensibilidad, alergia, depresión del sistema inmunitario que lleva a una mayor susceptibilidad a las afecciones), la neurotoxicidad (cambios de comportamiento, sordera, acúfenos), la reprotoxicidad (descenso de la fertilidad, abortos espontáneos, malformaciones congénitas)».

Según el tipo de efecto buscado, la duración de los estudios varía entre dos semanas (toxicidad a corto plazo) y dos años (cancerogenicidad), durante los cuales las cobayas ingieren cotidianamente cierta dosis de veneno ya que el objetivo de estas pruebas es medir la toxicidad crónica y, por lo tanto, los efectos provocados por una exposición prolongada y repetida en el tiempo. Las experiencias se llevan a cabo hasta obtener una dosis que aparentemente no provoque ningún efecto en los animales: es la «NOAEL» (acrónimo de No Observed Adverse Effect Level, «dosis sin efecto tóxico observado»).

—¿Se puede decir que la NOAEL es un umbral de seguridad? —pregunté a Diane Benford.

—No hay ningún dominio en la vida en el que se pueda garantizar una seguridad absoluta —admitió mirándose resueltamente las manos—. En efecto, esto depende de la calidad de los estudios llevados a cabo sobre animales. Si el estudio es mediocre, se corre el peligro de pasar por alto unos efectos que se hubieran podido observar en un estudio de buena calidad... Por ello se decidió aplicar un factor de seguridad que consiste en dividir la NOAEL por cien para obtener la IDA.

LOS «FACTORES DE SEGURIDAD»: UNA CHAPUZA «ABSOLUTAMENTE INACEPTABLE»

—La NOAEL es una medida vaga, que no es extremadamente precisa —me afirmó por su parte Ned Groth, un biólogo que durante veinticinco años fue experto de la Consumers Union, la principal organización de consumidores de Estados Unidos. A ese título participó regularmente en los foros organizados por la FAO y la OMS sobre la seguridad de los alimentos—. Por ello los gestores del riesgo utilizan lo que ellos llaman un factor de «seguridad» o de «incertidumbre». El enfoque estándar utilizado desde hace cincuenta años por los toxicólogos consiste en dividir la NOAEL por un factor de cien. De hecho, aplican un primer factor de diez para tener en cuenta unas diferencias que pueden existir entre los animales y los seres humanos, ya que no se está seguro de que los hombres reaccionen al producto químico exactamente de la misma manera que los animales; después aplican un segundo factor de diez para tener en cuenta las diferencias de sensibilidad de los propios seres humanos, puesto que, por supuesto, esta varía según se sea una mujer embarazada, un niño, una persona mayor o una persona que padece una enfermedad grave. La cuestión es saber si es suficiente. Hay muchas personas que sostienen que un factor de diez para tener en cuenta la variabilidad humana es demasiado pequeño. Para una misma dosis el efecto podrá ser nulo en determinadas personas, pero podrá ser enorme para otras.

—Pero, ¿se sabe sobre qué base científica se fijó este factor de cien? —pregunté.

—¡Eso se decidió entre cuatro en torno a una mesa!⁴⁰ —me respondió el experto en medio ambiente—. Es lo que contó Bob Shipman, un veterano de la Food and Drug Administration, en una conferencia a la que asistí. Dijo: «Era en la década de 1960, teníamos que encontrar una manera de determinar qué nivel de producto tóxico se podía autorizar en los alimentos. ¡Hubo una reunión y se hizo!».⁴¹

Lo que cuenta el experto estadounidense lo confirma René Truhaut en persona, el cual reconocía en su artículo de 1973 que el famoso «factor de seguridad», que se supone constituye la última muralla defensiva contra la toxicidad de los venenos, tiene que ver con el pragmatismo más puro: «Un factor de seguridad un tanto arbitrario de cien se ha aceptado ampliamente y el JECFA ha recomendado esta cifra en su segundo informe —escribe—. Pero no sería razonable aplicarlo de manera demasiado rígida».⁴² Diane Benford hace exactamente la misma constatación en su monografía: «Por convención, normalmente se utiliza un factor de incertidumbre de cien por defecto, ya que al principio fue una decisión arbitraria».⁴³ De paso, subraya que la principal fuente «de variación y de incertidumbre» del proceso de evaluación reside en la diferencia que existe entre unos animales de laboratorio criados en unas condiciones de higiene máximas y expuestos a una sola molécula química, y la población humana que presenta una gran variabilidad (genética, enfermedades, factores de riesgo, edad, sexo, etc.) y está sometida a múltiples exposiciones.

Fiel a su franqueza, el británico Erik Millstone abrevia con una fórmula que tiene el mérito de la claridad: «¡El factor de seguridad que se supone es de cien es una cifra caída del cielo y garrapateada en una esquina de mantel! Además, en la práctica, los expertos cambian regularmente el valor del factor a merced de sus necesidades: unas veces, utilizan un factor de mil cuando consideran que una sustancia presenta problemas de seguridad muy preocupantes; otras veces, lo reducen a diez porque si aplicaran un factor de cien esto haría imposible la explotación del producto por la industria. La realidad es que utilizan todo tipo de factores de seguridad que se sacan de la manga de forma oportunista y en absoluto científica. ¡Esta chapuza es absolutamente inaceptable cuando se sabe que lo que está en juego es la salud de los consumidores!».⁴⁴

Esta opinión la comparte el abogado estadounidense James Turner, que también es presidente de la asociación Citizens for Health y un reconocido especialista en cuestiones de seguridad alimentaria y medioambiental: «La aplicación del famoso “factor de seguridad” no responde a ninguna regla —me explicó durante nuestro encuentro en Washington—. Por ejemplo, actualmente la EPA (la Agencia de Protección del Medio Ambiente) utiliza un factor de mil para unos pesticidas que causan daños neurológicos o problemas de comportamiento en el niño. De hecho, la determinación del factor de seguridad depende totalmente de los expertos que realizan la evaluación: si son sensibles a la protección de la salud y del medio ambiente, van a pregonar un factor de mil ¡y por qué no de un millón! Si están más bien de parte de la industria, van a aplicar un factor de cien, incluso de diez. El sistema es completamente arbitrario y no tiene nada que ver con la ciencia porque, de hecho, es eminentemente político».⁴⁵

En resumen, para que se comprenda bien la increíble falta de profesionalidad del sistema de reglamentación que se supone nos protege contra los perjuicios ocasionados por los productos químicos que entran en contacto con nuestros alimentos: para establecer unas normas de exposición supuestamente «seguras», se realizan experiencias en animales tratando de encontrar una «dosis sin efecto» un tanto aleatoria, ya que depende de la especie utilizada y de la competencia, por decir las cosas sobriamente, de los laboratorios privados de la industria; después se divide la dosis por un factor de seguridad que varía según el perfil de los expertos.

Al fin y al cabo, la IDA es un valor expresado en miligramos de producto por kilo de peso corporal. Tomemos el ejemplo de un pesticida que tiene una IDA de 0,2 mg. Si el consumidor pesa 60 kg, entonces se supone que puede ingerir 60 × 0,2 mg, esto es, 12 mg de pesticida al día y durante toda su vida sin que su salud se vea afectada. Pero esta bonita construcción a fin de cuentas muy burocrática no tiene en cuenta el hecho de que cada día estamos expuestos a cientos de sustancias químicas que pueden interactuar o tener un efecto nocivo con dosis extremadamente pequeñas, como los perturbadores endocrinos, que solo pueden detectar unas herramientas muy eficientes, pero aún no hemos llegado a ello (véase, más adelante, capítulo 16).

LOS RESORTES DE LA «SOCIEDAD DEL RIESGO»

«¿Considera usted que la IDA es un concepto científico?». Ineludible, la pregunta parece, sin embargo sorprender a Angelika Tritscher, secretaria del JECFA y del JMPR en la Organización Mundial de la Salud. «Por supuesto que es un concepto científico —me responde sin dudar—, puesto que es el resultado de la evaluación de todos los datos científicos de los que disponemos sobre un producto químico. A partir de estos datos, determinamos la dosis que no provoca ningún efecto y la dividimos por un factor de incertidumbre, es un proceso totalmente científico».⁴⁶ Obtuve el mismo tipo de respuesta de Herman Fontier, jefe de la Unidad de Pesticidas de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, por sus siglas en inglés): «¡Verdaderamente me gustaría esperar que la IDA sea un concepto científico!», exclamó con una amplia sonrisa.⁴⁷ O de David Hattan, el toxicólogo de la Food and Drug Administration encargado de los aditivos alimentarios: «Verdaderamente creo que es un concepto científico que protege la salud de los consumidores», me aseguró con una calma imperturbable.

Sería tentador considerar que estos expertos que trabajan para unas agencias nacionales o internacionales son todos ellos unos mentirosos o unos impostores. Debo confesar que esta idea me vino varias veces a la cabeza a medida que iba descubriendo la indigencia del sistema reglamentario que se supone nos protege de los perjuicios causados por unos venenos químicos. Por supuesto, la verdad es mucho más compleja, a imagen de la situación inextricable en la que estamos sumidos desde que, empujados por sed de beneficio de los industriales pero también por una cierta visión del «progreso», los políticos aceptaron la idea de que era legítimo introducir una inconmensurable cantidad de venenos en nuestro entorno. Pero todos nosotros tenemos nuestra parte de responsabilidad en esta evolución, como señalaba Rachel Carson ya en 1962: «Los agentes químicos del cáncer están imbricados en nuestro mundo de dos maneras —escribía en Primavera silenciosa—. La primera se debe irónicamente al deseo del hombre de tener una vida mejor y más fácil; la segunda a la producción y a la venta de los productos químicos que se han convertido en una parte comúnmente aceptada de nuestra economía y de nuestro modo de vida».⁴⁸

Leyendo La sociedad del riesgo de Ulrich Beck es cuando verdaderamente comprendí las repercusiones políticas y sociales de lo que se llama el «consumo de masas» y, por eso, la insostenible postura en la que se han encerrado los «expertos» solicitados para limitar los daños de este modelo inducido sui generis. En efecto, el sociólogo alemán explica en esta obra capital cómo en cincuenta años hemos pasado de la «sociedad de clases», que se caracterizaba por la «penuria» y la cuestión fundamental del reparto de la «riqueza inducida socialmente», a la «sociedad del riesgo», que es la marca de la «modernidad avanzada» en la que «la producción social de riquezas está en correlación sistemática con la producción social de riesgos».⁴⁹

«En la dinámica de su evolución, las sociedades de clases siguen estando unidas al ideal de la igualdad —escribe Beck en una demostración magistral—. La situación es diferente en el caso de una sociedad del riesgo. Su contraproyecto normativo, que es su fundamento y motor, es la noción de seguridad. [...] Mientras que la utopía de la igualdad tiene gran cantidad de objetivos de transformaciones sociales de contenido positivo, la utopía de la seguridad sigue siendo regularmente negativa y defensiva: en el fondo, ya no se trata de alcanzar algo “bueno”, sino simplemente de impedir que se produzca lo peor. El sueño de la sociedad de clases es el siguiente: todos quieren y deben tener su parte del pastel. El objetivo que persigue la sociedad del riesgo es diferente: todos deben librarse de lo que es tóxico».⁵⁰ Efectivamente, prosigue Ulrich Beck, los «riesgos» han existido siempre, pero los que caracterizan a la «maquinaria industrial del progreso» son de un orden diferente de los que corría Cristobal Colón embarcándose en un improbable viaje o los campesinos acechados por la peste, porque «eluden la percepción de los sentidos»: «Son unos “productos parásitos” que se ingurgitan, que se inhalan al mismo tiempo que otra cosa. Son los “pasajeros clandestinos” del consumo normal. Los transmiten el viento y el agua. Pueden estar presentes en cualquier parte y se asimilan con los productos de los que depende nuestra supervivencia (el aire que se respira, la alimentación, el hábitat, etc.)».⁵¹

Por ello, en este «nuevo paradigma de la sociedad del riesgo», la cuestión fundamental que tienen que resolver los políticos es: «¿Cómo los riesgos y las amenazas que se producen sistemáticamente en el curso del proceso de modernización avanzada» y que adoptan la «forma de efectos inducidos latentes» se pueden «contener y eliminar de modo que no entorpezcan el proceso de modernización ni franqueen los límites de lo que es “tolerable” (desde un punto de vista ecológico, médico, psicológico y social)?».⁵²

Leyendo entre líneas por fin comprendí por qué los textos reglamentarios concernientes a la seguridad de los alimentos y medioambiental sistemáticamente hacen referencia a unas nociones que hicieron su aparición después de la Segunda Guerra Mundial, a saber, las de «evaluación de riesgos» o de «gestión de riesgos». Estos nuevos conceptos de la política pública son incluso la única razón de ser de las múltiples «agencias» que han florecido en Francia en el curso de las últimas décadas (pero también en los países llamados «desarrollados»), como la Agencia de Seguridad Sanitaria para los Productos de la Salud (AFSSAPS, por sus siglas en francés, como las dos siguientes) o la Agencia de Seguridad Sanitaria de los Alimentos (AFSSA) o incluso la Agencia Francesa de Seguridad Sanitaria del Medio Ambiente y del Trabajo (AFSSET). Igualmente, el doctor Jean-Luc Dupupet (véase, anteriormente, capítulo 3) se presenta como el «médico encargado del riesgo químico» en la Mutualidad Social Agrícola, una función similar a la de Diane Benford, la cual dirige el «departamento del riesgo químico» en la Food Standards Agency, la agencia encargada de las normas alimentarias en el Reino Unido.

En el texto que redactó para el ILSI, Diane Benford dedica una larga exposición a la noción de «riesgo» (en inglés, risk) que une a la de «peligro» (hazard). Es tanto más fascinante cuanto que, lo recuerdo, su monografía concierne a los... alimentos. «Los expertos designan por “peligro” todo agente biológico, químico o físico que tiene el potencial de causar un efecto nocivo para la salud —escribe—. La probabilidad o el riesgo de que este peligro se manifieste en los seres humanos depende de la cantidad de producto químico que entra en el cuerpo, es decir, de la exposición. El peligro es una propiedad inherente a la sustancia química, pero si no hay exposición, entonces no hoy riesgo [¡sic!] de que alguien sufra las consecuencias de este peligro. Por consiguiente, la evaluación del riesgo es un proceso que permite determinar si un peligro particular se va a expresar a determinado nivel de exposición, de duración o en determinado momento del ciclo de la vida y, si es el caso, se calcula la magnitud del riesgo. La gestión del riesgo consiste en tratar de reducir el riesgo reduciendo la exposición».⁵³

LOS BENEFICIOS CONTRA LA SALUD

«La IDA tiene la apariencia de una herramienta científica porque se expresa en miligramos de producto por kilo de peso corporal, una unidad que tiene el mérito de tranquilizar a los políticos, puesto que parece muy seria —me dijo Erik Millstone con una sonrisa maliciosa—, ¡pero no es un concepto científico! De entrada, porque no es un valor que caracteriza la magnitud del riesgo sino su aceptabilidad. Ahora bien, la “aceptabilidad” es una noción esencialmente social, normativa, política o comercial. “Aceptable”, pero ¿para quién? Y tras la noción de aceptabilidad siempre está la pregunta: ¿acaso el riesgo es aceptable en lo que concierne a un supuesto beneficio? Ahora bien, quienes se aprovechan de la utilización de los productos químicos son siempre las empresas y no los consumidores. Por consiguiente, los consumidores son quienes se arriesgan y las empresas quienes reciben el beneficio».

De hecho, si los políticos se afanan en reclamar unas montañas de cifras a sus «expertos» —y vamos a ver con los «límites máximos de residuos» (véase, más adelante, capítulo 13) que la magnitud de la tarea supera todo lo imaginable—, es porque consideran que los «beneficios» tecnológicos o económicos que se supone aportan los venenos químicos merecen algunos riesgos humanos. Este «importante concepto de los beneficios versus los riesgos» incluso constituye el fundamento del sistema elaborado por René Truhaut, como este reconoce muy crudamente en una frase sorprendente: «Es evidente que en el caso de una población desnutrida en la que la esperanza de vida no supera los cuarenta años está justificado correr unos riesgos más altos que con una población que dispone de una alimentación superabundante».⁵⁴

Más prosaicamente, basta con leer el preámbulo de la directiva europea del 15 de julio de 1991 «concerniente a la salida al mercado de los productos fitosanitarios» para evaluar la ideología económica que sustenta la política sanitaria y hasta qué punto los «beneficios» preceden a los «riesgos» en el orden de prioridades de nuestros dirigentes: «Considerando que la producción vegetal ocupa un lugar muy importante en la Comunidad; considerando que el rendimiento de esta producción se ve constantemente afectado por organismos dañinos y por malas hierbas, y que es absolutamente necesario proteger los vegetales contra estos riesgos para evitar una disminución del rendimiento y para contribuir a garantizar la seguridad de los aprovisionamientos; considerando que la utilización de productos fitofarmacéuticos constituye uno de los medios más importantes para proteger los vegetales y para mejorar la producción de la agricultura; considerando que estos productos fitofarmacéuticos no tienen solo repercusiones favorables en la producción vegetal; que su utilización puede provocar unos riesgos y peligros para el hombre, los animales y el medio ambiente, sobre todo si salen al mercado sin haber sido examinados y autorizados oficialmente, y si se utilizan de forma incorrecta».⁵⁵

La fraseología de este texto es tan increíble que tuve que releerlo varias veces para comprender qué me chocaba profundamente. En él se utiliza dos veces la palabra «riesgo»: la primera para designar el que corren los vegetales a causa de los «organismos dañinos»; la segunda para mencionar el que amenaza a la salud de los hombres. Para el legislador europeo no hay manifiestamente ninguna diferencia de naturaleza entre estas dos formas de «riesgo». Peor: justifica el segundo por la eliminación del primero, retomando a su cuenta los argumentos de los adeptos de la agricultura química y de los fabricantes de pesticidas, que son los solos y únicos beneficiarios del uso de los «productos fitosanitarios».

El argumento de los «beneficios» también es el centro de un informe parlamentario presentado en abril de 2010 por Claude Gatignol, diputado de la UMP de La Manche, y Jean-Claude Étienne, senador de la UMP de la Marne, titulado Pesticidas y salud, cuyas «doscientas páginas son tan tendenciosas que podrían hacer reír», por retomar las palabras de Libération.⁵⁶ Después de presentarse a una audición, los dos autores del famoso informe Las causas del cáncer en Francia (véase, anteriormente, capítulo 10) que con la mano en el corazón afirman que «los riesgos para la salud de los insecticidas actualmente autorizados en Francia, y más generalmente de los productos fitosanitarios, a menudo se sobrevaloran mucho, mientras que sus ventajas se subestiman mucho», ambos representantes de la nación lanzan un grito de alarma absolutamente patético (por decir las cosas con educación): «Sus ponentes desean recordar los beneficios del uso de los pesticidas e invitan a los poderes públicos a anticipar las consecuencias de una disminución demasiado brutal de la utilización de los pesticidas en Francia».⁵⁷

De manera más seria, ya que el informe de los dos parlamentarios constituye una parodia tal que no merece que se le dedique más atención, se vuelve a encontrar la misma retórica de «beneficios/riesgos» en el texto de la Agencia de Protección del Medio Ambiente de Estados Unidos (EPA) que en 1972 fundó la homologación de los pesticidas y autoriza la salida al mercado de cualquier sustancia que no plantee un «riesgo descabellado para el hombre o el medio ambiente tras haber tenido en cuenta todos los costes y beneficios económicos, sociales y medioambientales del pesticida».⁵⁸

«El punto de vista de los políticos es que el peligro de un contaminante medioambiental se debe medir con el rasero de su valor económico —me explicó el abogado James Turner—. En el fondo, no me opongo a que se haga una evaluación de los beneficios y de los riesgos que induce el uso de un producto químico, a condición de que el único patrón del arbitraje sea la salud. Ahora bien, el arbitraje nunca se hace salud contra salud, sino salud contra beneficio económico. Además, existe una regla admitida comúnmente que quiere que un producto se considere seguro si no mata a más de una persona de un millón cada año. Esto es para decirle hasta qué punto el sistema es perverso...».

Michel Gérin y sus coautores del manual Environnement et santé publique confirmaron la información que me comunicó el abogado de Washington: «Aunque la noción de riesgo y de nivel aceptable sea muy controvertida, se está de acuerdo en afirmar que un riesgo del orden de 10–6 (un cáncer por un millón de personas expuestas) es aceptable en el caso de los productos químicos calificados de cancerígenos en animales»,⁵⁹ escriben. En referencia únicamente a la población francesa, esta «cuota» significa sesenta muertos anuales por un solo producto cancerígeno. Cuando se sabe que actualmente hay en circulación miles de productos cancerígenos (pero también neurotóxicos o reprotóxicos), se evalúa mejor la magnitud de los daños y el malestar de los «expertos» cuya misión es ocultar la hecatombe por medio las columnas de «ingesta diaria admisible» y otros «límites máximos de residuos», como vamos a ver.

13

EL IRRESOLUBLE ROMPECABEZAS DE LOS «LÍMITES MÁXIMOS DE RESIDUOS»

Lo que se pide al público que hoy considere inofensivo, puede resultar ser extremadamente peligroso mañana.

RACHEL CARSON

—He preguntado a la dirección de la OMS y se le autoriza a rodar el inicio de la sesión de expertos del JMPR, pero sin grabar el sonido. —Como no estoy segura de haber entendido lo que me acaba de decir Angelika Tritscher, la secretaria del Joint FAO/WHO Expert Meeting Committee on Food Additives (JECFA) y del Joint FAO/WHO Meeting on Pesticide Residues (JMPR) en la Organización Mundial de la Salud, insisto un tanto divertida:

—Pero, estoy haciendo un documental para la televisión, no un artículo de prensa escrito, ¡así que necesito imagen y sonido!

—Lo sé —me responde la representante de la organización de la ONU—, pero usted sabe que las sesiones de trabajo de los comités de la OMS y de la FAO se hacen a puerta cerrada y que están cerradas a cualquier observador exterior. Ya es un inmenso privilegio poder rodar algunas imágenes, aunque sea sin sonido. Lo toma o lo deja, ya que no podré conseguir más. También le pido que no revele la identidad de los expertos antes de que hayamos publicado la síntesis de sus trabajos, puesto que, como usted sabe, no se debe comunicar sus nombres mientras no hayan realizado su peritaje.

—Pero el documental no se difundirá antes de un año.

—En ese caso no hay problema, puede rodar los rótulos con sus nombres —concluye Angelika Tritscher.

GINEBRA, SEPTIEMBRE DE 2009: UNA VISITA EXCEPCIONAL AL JMPR

Debo decir que tuve mucha suerte de poder entrar con mi cámara en el recinto de la OMS aquel día de septiembre de 2009 en el que los expertos del JMPR celebraban su sesión anual. La autorización llegó al cabo de tres meses de intensas negociaciones jalonadas de intercambios de correos electrónicos y de una larga conversación telefónica con Angelika Tritscher, una toxicóloga alemana que trabajó mucho tiempo en Estados Unidos y sin la cual habría sido imposible rodar en Ginebra. Sin que mediaran palabras comprendí que conocía mi trabajo sobre Monsanto, pero nunca me dijo lo que pensaba ni si ello me había ayudado a obtener la autorización excepcional para asistir a los trabajos del JMPR o si, al contrario, había supuesto un hándicap...

En el capítulo anterior vimos que el JMPR se creó en 1963 según el modelo del JECFA. Ambos órganos se encargan de proporcionar evaluaciones toxicológicas al Codex alimentarius, un organismo creado en 1961 por la OMS y la FAO para emitir recomendaciones y líneas directrices en materia de seguridad de los alimentos. Las recomendaciones producidas por el Codex alimentarius no tienen ninguna fuerza reglamentaria, pero los gobiernos nacionales pueden retomarlas para promulgar sus propias normas sanitarias.

Como su nombre indica, la misión del Joint Meeting on Pesticide Residues es evaluar la toxicidad de los pesticidas estableciendo una ingesta diaria admisible (IDA), pero también definir los «límites máximos de residuos» (LMR) autorizados para cada producto agrícola tratado, ya sea en estado bruto o transformado.¹ La fijación de las IDA se confía a expertos elegidos por la OMS, mientras que la de los LMR le corresponde a los nombrados por la FAO. Antes de ver cómo se seleccionan los expertos que constituyen los dos «paneles», hay que saber exactamente qué son los famosos «LMR», que se supone representan la última muralla defensiva contra la nocividad de los venenos agrícolas. Para ello tomaré el ejemplo del clorpirifos-metil, que forma parte de la familia del clorpirifos (chlorpyrifos, en inglés), un insecticida organofosforado conocido por sus propiedades neurotóxicas y del que se sospecha que es un perturbador endocrino. Fabricado por Dow AgroSciences, ha sido objeto de muchos estudios científicos como atestigua la base de datos PubMed: el 29 de enero de 2011 una búsqueda con la palabra «clorpirifos» en su buscador daba 2.469 referencias, 1.032 con «chlorpyrifos toxicity» y 139 con «chlorpyrifos neurotoxicity».²

Durante la sesión del JMPR que se celebró en la OMS del 16 al 25 de septiembre de 2009, el clorpirifos-metil era uno de los cinco pesticidas que se iban a volver a evaluar. La DL50 de la sustancia, que se vende bajo el nombre de Reldan, es de 2.814 mg por kilo de peso corporal (para los mamíferos por vía oral) y su IDA es de 0,01 mg/kg. Según la ficha técnica publicada en la página web de la Unión Europea,³ esta IDA se obtuvo después de un estudio de neurotoxicidad efectuado durante dos años en ratas y la aplicación de un factor de seguridad de cien.⁴

UN PROCESO CUYA COMPLEJIDAD NO ES MUY TRANQUILIZADORA

Como hemos visto, la IDA de un veneno designa la cantidad máxima que se supone pueden ingurgitar cotidianamente los consumidores durante toda su vida sin caer enfermos. El problema es que dicho veneno se puede utilizar para tratar multitud de frutas, legumbres o cereales. Es sobre todo el caso del clorpirifos-metil, insecticida utilizado en el tratamiento de los cítricos (limones, mandarinas, naranjas, bergamotas), de todo tipo de frutos secos (pecan, pistachos, nuez de coco, etc.) y de frutas (manzanas, peras, albaricoques, melocotones, frutos rojos, uvas, etc.).⁵ Por consiguiente, la pregunta que se plantean a los gestores de riesgo es la siguiente: ¿cómo impedir que un consumidor alcance su ingesta diaria de clorpirifos-metil, simplemente porque tiene costumbre de comer de manera irreflexiva (¡!) algunos de los alimentos tratados por el pesticida?

Para evitar este escenario de catástrofe, los fundadores del JMPR siguieron las recomendaciones de René Truhaut (véase, anteriormente, capítulo 12): decidieron que había que calcular para cada producto agrícola susceptible de ser rociado con pesticidas lo que ellos llaman unos «límites máximos de residuos». Los «LMR», que se expresan en miligramo de pesticida por kilo de producto alimentario, se fijan al final de un proceso cuya complejidad no es muy tranquilizadora. La primera etapa del peritaje de un pesticida dado consiste en medir la cantidad de sus residuos (y eventualmente de sus metabolitos, es decir, sus productos de degradación) que permanecen en cada producto agrícola después de la cosecha. A continuación los expertos calculan la exposición potencial de los consumidores basándose en unas investigaciones que tienen por objetivo determinar qué frutos, legumbres y cereales, y en qué cantidad comen cotidianamente, teniendo en cuenta unos hábitos alimentarios que varían de un país o de un continente a otro. Resultado: miles de cifras que permiten establecer los LMR, alimento por alimento.

—¿Cómo proceden ustedes concretamente? —pregunté a la toxicóloga holandesa Bernadette Ossendorp, que presidía el panel de la FAO durante la sesión del JMPR de septiembre de 2009.

—En primer lugar, examinamos los datos obtenidos durante las pruebas en los campos en los que el pesticida se aplicó a los cultivos según lo que se denomina las «buenas prácticas agrícolas», es decir, según las instrucciones que recomienda el fabricante. Esto nos permite establecer qué cantidad de residuos de pesticida se encuentra en los alimentos tratados y fijar un límite máximo.

—¿Quién lleva a cabo las pruebas?

—Los fabricantes —me explicó Bernadette Ossendorp—. Y para ello tienen que respetar un pliego de condiciones muy preciso: las pruebas se deben llevar a cabo en diferentes tipos de productos agrícolas y, si es posible, repetirse al menos en dos temporadas, para que no haya sesgos relacionados, por ejemplo, con las condiciones climáticas.

—Puesto que la historia industrial está repleta de estudios deficientes e incluso trucados, ¿cómo pueden estar seguros de la calidad de los datos? —pregunté. En contra de lo esperado, mi pregunta no pareció sorprender a mi interlocutora.

—Exigimos unos informes muy detallados, que presentan, por ejemplo, el método analítico utilizado —me respondió—. También verificamos que la dosis de pesticida que se ha aplicado corresponde verdaderamente con la que se recomienda a los agricultores o que la fumigación se produzca verdaderamente en el momento apropiado. Si el fabricante pulveriza dos meses antes de la cosecha cuando la práctica agrícola quiere que sea quince días antes, obtendrá una tasa de residuos inferior a la que se encuentra en el mundo real... A veces nos ha sucedido que hemos dudado de la pertinencia de ciertos datos y entonces hemos pedido explicaciones al fabricante. Si estas no nos convencen, rechazamos los datos y el producto no puede ser evaluado, lo que puede impedir su salida al mercado.

—¿Salvo que con mucha frecuencia los productos que ustedes evalúan ya están en el mercado?

—Es verdad, pero a la larga no es bueno para el fabricante haber sido «retocado» por el JMPR.

—Pero si en la vida real el agricultor no respeta las dosis recomendadas por las instrucciones, todo este trabajo no sirve de mucho.

—Esto no es de nuestra competencia —admitió Bernadette Ossendorp—, sino de las autoridades públicas, que deben verificar que los agricultores respetan las normas de utilización de los pesticidas.

—Después de examinar los datos sobre los residuos, ustedes deben evaluar la exposición potencial de los consumidores. ¿Cómo proceden?

—Para cada producto agrícola, calculamos el consumo medio de los habitantes según trece modelos de regímenes alimentarios que corresponden a las costumbres de los cinco continentes, con especificidades como los regímenes vegetarianos, etc. Tomemos el ejemplo de las manzanas: para saber cuántas manzanas come de media al día un francés, tomamos la producción anual de Francia, de la que deducimos la cantidad exportada y después añadimos la cantidad importada. A continuación dividimos el resultado por el número de habitantes. Procedemos así con cada producto agrícola. Esto nos permite, a partir de menús tipo, evaluar la cantidad de un pesticida dado que cada francés es susceptible de ingurgitar cada día.

—¡Es un trabajo enorme! ¿Todo ello para evitar que caigamos enfermos comiendo?

—Sí —me respondió la toxicóloga—. Pero, como usted sabe, nosotros también somos consumidores.

—Tomemos el ejemplo del clorpirifos-metil, que se utiliza como insecticida en muchos cultivos. ¿Qué ocurre si un consumidor llega a la IDA porque ha comido demasiadas frutas y legumbres tratadas?

—Sí, entiendo su pregunta, pero hay que saber que el nivel de LMR que evaluamos es mucho más elevado que su exposición real. Según nuestros programas de monitorización, sabemos que todas las manzanas que usted come no se han tratado con clorpirifos-metil. Hay que comprender que nuestra evaluación del consumo corresponde de hecho al peor caso teórico, es decir, a un día en el que todo lo que usted coma haya sido tratado con el mismo pesticida. Esto tiene muy pocas posibilidades de producirse en el mundo real. Y es que, en general, usted tendrá en su plato una mezcla de patatas que han sido tratadas, pero también de zanahorias o de lechugas que no lo han sido. Por lo tanto, la probabilidad de que usted reciba en un día un nivel muy elevado de residuos de clorpirifosmetil es extremadamente pequeña.

—Efectivamente, pero todo esto no es verdaderamente tranquilizador, afirmo...

—¡Se equivoca! No olvide que el peligro potencial de un producto no tienen nada que ver con el riesgo que usted corre realmente. Es como con la sal: si usted come cinco quilos de sal, caerá enferma, pero no por ello se puede decir que la sal es muy tóxica... Como decía Paracelso, la dosis es lo que hace el veneno... Pero bueno, si verdaderamente usted quiere un riesgo cero, tiene razón, no hay que utilizar los pesticidas. Pero esta es una decisión política. Mientras los políticos digan que hay que autorizarlos porque los agricultores los necesitan para tener unas cosechas abundantes, es lo mejor que podemos hacer.⁶

LOS «QUÍMICOS MAGOS DE LA ERA POSTINDUSTRIAL»

Salí de esta larga entrevista bastante nerviosa. No porque Bernadette Ossendorp me hubiera parecido antipática o porque yo hubiera sospechado que me «contaba bolas», por decir las cosas crudamente. ¡No! Al contrario, tuve la impresión de que era muy sincera, incluso cuando avanzaba argumentos de una desesperante pobreza: en efecto, ¿cómo osar comparar los pesticidas que han sido concebidos para matar con la sal de mesa? Subrayo de paso que si bien el suicidio por ingestión de pesticidas es, por desgracia, bastante corriente, en cambio nunca he oído hablar de un suicidio por intoxicación voluntaria con... ¡sal de mesa! Manifiestamente, la comparación con el viejo y buen cloruro de sodio forma parte de la panoplia argumentativa de los especialistas de la evaluación del riesgo, porque también la oí en boca de Angelika Tritscher, la secretaria del JMPR y del JECFA en la OMS: «El hecho de que se encuentre un producto químico o un residuo de pesticida en un alimento no significa que su salud esté amenazada —me explicó—. Como con la sal, la cuestión es saber a qué nivel de exposición se puede expresar el peligro. El problema es que la alimentación es algo muy emocional. Si se le añade sal, se puede controlar la cantidad, lo que no es el caso con los pesticidas. Esta incógnita es lo que asusta a la gente porque tiene la impresión de que se le escapa el contenido de su plato».

Este razonamiento indignó a James Huff, el especialista de cancerogénesis química del National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS), que dirigió el programa de las monografías del CIRC y denunció la influencia de la industria sobre la agencia de la OMS (véase, anteriormente, capítulo 10). «Me sorprende que Angelika Tritscher, cuyas competencias científicas conozco, haya podido utilizar la argucia favorita de los fabricantes de productos químicos —me dijo con un tono indignado cuando tuve un encuentro con él un mes después—. La sal es una sustancia natural, una de cuyas funciones es influir en el gusto; efectivamente, es preferible moderar su uso, ¡pero de ahí a compararla con los pesticidas, que han sido especialmente concebidos para tener unos efectos nocivos sobre los organismos vivos y que contaminan nuestros platos, a espaldas de nosotros, francamente, no es serio! Pero es típico de la confusión mental que caracteriza a los expertos encargados de la evaluación de los contaminantes alimentarios: se les pide una misión imposible, puesto que en el fondo de ellos mismos saben muy bien que la IDA y los LMR solo son artefactos y que la única manera de proteger verdaderamente a la gente es prohibir pura y simplemente una gran cantidad de productos extremadamente tóxicos que ellos se afanan en evaluar, mal que bien...».⁷

Este punto de vista se hace eco directamente de los análisis esclarecedores del sociólogo alemán Ulrich Beck en su libro La sociedad del riesgo en el que traza una denuncia implacable del papel desempeñado por los científicos en el desastre que caracteriza la «modernidad avanzada»: «Las ciencias tal como han sido concebidas (con su reparto del trabajo ultraespecializado, su aprehensión de los métodos y de la teoría, su ausencia total de relación con la praxis) resultan ser totalmente incapaces de reaccionar de manera adecuada ante los riesgos vinculados a la civilización, por la buena razón de que ellas participan activamente en su nacimiento y en su desarrollo. Más bien se transforman verdaderamente (ya sea con la buena conciencia de la “cientificidad pura” o con escrúpulos cada vez mayores) en protectoras y legitimadoras de una contaminación industrial planetaria del aire, del agua, de la alimentación, etc., y de la decadencia y marchitamiento de las plantas, de los animales y de los seres humanos que resultan de ello».⁸

Así, Ulrich Beck consagra largas páginas a los «científicos especialistas del riesgo» a los que llama los «magos» o los «acróbatas de las tasas límites»: «Como los científicos nunca son totalmente inconscientes, han inventado palabras, métodos y cifras para ocultar su inconsciencia. El término «tasa límite» es una de las maneras más extendidas de decir que no se sabe nada. [...] Las tasas límites de presencia «aceptable» de sustancias contaminantes y tóxicas en el aire, el agua y la alimentación logran el tour de force de autorizar las emisiones contaminantes al tiempo que legitiman su existencia, mientras esta se confina por debajo de valores establecidos. Limitando la contaminación se hace el juego de la contaminación. [...] Es posible que las tasas límites permitan evitar lo peor, pero también sirven para “blanquear” a los responsables: estos pueden permitirse envenenar un poco la naturaleza y a los seres humanos. [...] Las tasas límites son las líneas de repliegue de una civilización que se rodea a sí misma de una sobreabundancia de sustancias contaminantes y tóxicas. Por consiguiente, se rechaza por utópica la exigencia de no intoxicación que, sin embargo, parece el fruto del más elemental sentido común. [...] Las tasas límite abren la vía a una ración duradera de intoxicación colectiva normal. [...] Garantizan la función de desintoxicación simbólica. Sirven como ansiolíticos simbólicos contra la acumulación de informaciones catastróficas sobre la contaminación. Indican que hay personas que se esfuerzan y permanecen vigilantes».⁹ Y Ulrich Beck concluye con un comentario acerbo sobre los «constructores de las tasas límites» que para él son «químicos magos de la era postindustrial» dotados de «talentos del videncia extralúcida» y de un «tercer ojo»: «A fin de cuentas, se trata de determinar hasta dónde se puede ir sin que la intoxicación sea una intoxicación. [...] Es difícil ver en todo esto otra cosa que una manera muy elegante y muy cifrada de decir: nosotros tampoco sabemos nada».¹⁰

LOS DATOS DE LA INDUSTRIA SON «CONFIDENCIALES»

«Pude examinar la lista de los estudios que les proporcionó Dow AgroSciences, que es el fabricante del clorpirifos-metil. Es muy interesante porque todos son “no publicados” y están cubiertos por la “protección de datos”. ¿Siempre es así?». Mi pregunta hizo fruncir el ceño al profesor Angelo Moretto, un neurotoxicólogo italiano que presidió el JMPR durante la sesión de septiembre de 2009. Para ayudarle a formular su respuesta, le tendí un documento de sesenta y seis páginas publicado en 2005 por la Unión Europea que enumera los doscientos y pico estudios llevados a cabo por el fabricante estadounidense sobre su insecticida.¹¹ En él se encuentran las experiencias llevadas a cabo en animales para medir la toxicidad del producto, pero también las pruebas en campos destinadas a evaluar la tasa de residuos en los cultivos. Por ejemplo, una midió «los residuos en los tomates en el momento de la cosecha así como en fracciones transformadas (latas de tomate, zumos y pasta de tomate) después de múltiples aplicaciones de Reldan».¹² Otra evaluó los «residuos en uvas para vino en el momento de la vendimia tras dos aplicaciones de Reldan».¹³ Todos estos estudios se citan con la mención unpublished, mientras que un párrafo de introducción pone de relieve que «el fabricante ha pedido la protección de los datos». Además, algunos de estos estudios conciernen al... clorpirifos ¡y no al clorpirifos-metil!

Tras haber examinado durante mucho rato el documento, Angelo Moretto acabó por soltar:

—Sí, es muy posible... Los estudios proporcionados por la industria al JMPR o a las autoridades nacionales son unos datos protegidos por una cláusula de confidencialidad. Pero si consulta los documentos producidos por el JMPR después de las sesiones de evaluación o por las autoridades nacionales, encontrará largos resúmenes de estos datos...

—¿Resúmenes, pero no los datos brutos?

—No, los datos brutos no, porque pertenecen al fabricante... Por lo tanto, para el análisis y la interpretación correcta de los datos debe usted confiar en la veintena de expertos del JMPR, venidos del mundo entero y elegidos por su competencia...

—¿Y no hay ninguna razón para no confiar en ustedes?

—¡Espero que no! —concluyó el presidente del JMPR, con una sonrisa forzada.¹⁴

Tocamos ahí una de las críticas recurrentes formuladas por las organizaciones no gubernamentales y los representantes de la sociedad civil con respecto al JMPR o al JECFA, pero también a la EFSA o a cualquier agencia pública encargada de la evaluación o de la gestión de los riesgos químicos. Y es que todas aceptan sin rechistar el dictado impuesto por los industriales, que exigen que los datos de sus estudios estén cubiertos por el «secreto comercial».

«La práctica de mantener los datos secretos solo sirve a los intereses comerciales de las empresas químicas —me dijo Erik Millstone, el profesor británico de «política científica» (véase, anteriormente, capítulo 12)—. Es completamente contraria a los intereses de los consumidores y de la salud pública. La OMS y las agencias de reglamentación no merecen en absoluto la confianza del público mientras no cambien sus prácticas. Solo los datos que conciernen al proceso de fabricación de los productos pueden justificar la cláusula de confidencialidad, porque representan unas informaciones comerciales sensibles en un contexto de competencia. Pero todos los datos toxicológicos que conciernen a la seguridad o a la toxicidad de los productos deberían ser de dominio público».¹⁵

También abordé esta delicada cuestión con Angelika Tritscher, la secretaria del JMPR y del JECFA, que a este título desempeña un papel central en la organización del proceso de evaluación. Ella es quien un año antes de las sesiones de los comités anuncia públicamente cuáles serán las sustancias sometidas a una (re)evaluación pidiendo a los «gobiernos, organizaciones interesadas, productores de productos químicos e individuos que proporcionen todos los datos disponibles, [...] estén publicados o no». En el texto que ella publicó en Internet en octubre de 2008 en previsión de la sesión del JMPR de septiembre de 2009 precisaba: «Los estudios confidenciales no publicados estarán protegidos y solo se utilizarán para los objetivos de evaluación del JMPR».¹⁶

—¿Por qué no se publican los datos brutos? —le pregunté.

—Con franqueza, no veo verdaderamente qué podría hacer el público con todos estos datos: son miles de páginas... —me respondió.

—No hablo del público en sentido amplio, sino, por ejemplo, de una organización de consumidores o medioambiental que quisiera verificar los datos toxicológicos de un pesticida. ¿Por qué están cubiertos por el secreto comercial?

—Es a causa de la protección de los derechos de la propiedad intelectual... Son problemas legales. Los datos son privados y pertenecen a la empresa que los transmite. No tenemos derecho a comunicarlos a una tercera parte...

—El hecho de que los datos estén protegidos alimenta la duda en cuanto a su validez y mina la confianza que se basa en la transparencia...

—¡Por supuesto! Entiendo completamente su observación, porque se tiene la impresión de que tenemos algo que ocultar —reconoció Angelika Tritscher con una sorprendente franqueza.

—Si se toma el ejemplo del tabaco, los estudios proporcionados por los fabricantes de cigarrillos eran defectuosos e incluso estaban manipulados o falsificados, y la industria engañó a la OMS durante años...

—No tengo ningún comentario que hacer...

—¿Pero es cierto?

—No tengo ningún comentario que hacer, tanto más cuanto que esto ocurrió antes de que yo llegara a la organización. No conozco todos los detalles...

—Sé que es una historia dolorosa aquí, que llevó a una seria puesta a punto en 2000...¹⁷

—Sí, claramente es una historia dolorosa, pero no estoy segura de que sea comparable con la situación de los pesticidas. Pero lo cierto es que la protección de datos verdaderamente es objeto de un intenso debate aquí y ya veremos a dónde nos llevará... Debería preguntar a la industria por qué le interesa tanto la confidencialidad de los datos.¹⁸

CUANDO LOS INDUSTRIALES ELUDEN LAS PREGUNTAS INCÓMODAS

No había esperado al consejo de Angelika Tritscher para tratar de obtener una entrevista con los representantes de la industria de los pesticidas. Como me interesaba muy particularmente el clorpirifos-metil y, más ampliamente, el clorpirifos, uno de los insecticidas más controvertidos, me dirigí como es natural a la sede de la empresa Dow AgroSciences, en Midland (Michigan), que es uno de los principales productores mundiales de este insecticida. Estaba dispuesta a ir ahí durante uno de los dos largos viajes que hice a Estados Unidos para llevar a cabo mi investigación. El 2 de octubre de 2009 Jan Zurvalec, el responsable de las relaciones públicas de la multinacional, transmitió mi petición a Sue Breach, su homóloga para su filial europea, basada en Londres. El 13 de octubre esta me envió un correo electrónico muy amable pidiéndome que le enviara las preguntas que yo quería plantear durante una entrevista rodada: «No puedo garantizar nuestra participación directa en el documental, pero vamos a examinar su petición y sus preguntas con mucha atención, y no dejaremos de responderle».¹⁹

Para ser franca, me hacía pocas ilusiones tras el rechazo de diálogo por parte de Monsanto que ya había sufrido durante mi anterior investigación relatada en El mundo según Monsanto, porque si Dow y Monsanto siempre han sido rivales en el mercado de los pesticidas, plásticos y otros productos químicos, siempre han sabido echarse una mano cuando se ha tratado de defender los intereses de la industria química. Efectivamente, el 16 de octubre recibí una respuesta negativa de Sue Breach: «Como empresa siempre estamos abiertos a una interacción con los medios de comunicación en relación con nuestros productos y actividades, muy particularmente en el dominio de la salud, de la seguridad y del medio ambiente. Sin embargo, aunque apreciamos su oferta de entrevistarnos, lamentamos tener que declinar su petición. En efecto, hemos efectuado investigaciones sobre sus trabajos anteriores y tenemos dudas legítimas en relación a la manera como serán representadas nuestras perspectivas». En conclusión, la representante de Dow AgroSciences me proponía enviarme una «respuesta escrita» a mis preguntas.

Entonces pasó una cosa muy divertida. Yo había decidido contactar con los organismos que representan a la industria química en Europa y rápidamente constaté que sus responsables se consultaban todos sobre mi «caso» intercambiando gran cantidad de correos en los que participaba activamente un tal Thomas Lyall, de la Oficina Europea de Asuntos Gubernamentales de Dow en Bruselas. Me di cuenta cuando uno de ellos me envió un correo olvidando borrar todos los anteriores que le habían precedido... A fin de cuentas, el CEFIC (European Chemical Industry Council, la asociación europea de los industriales de la química) declinó mi oferta de entrevista. Después fue el turno de la European Crop Protection Association (ECPA), un grupo de presión oficial de las grandes empresas agrícolas que tiene su sede en la capital belga. El 28 de enero de 2010 recibí un correo de Phil Newton, su responsable de relaciones públicas a quien había enviado mis preguntas que concernían de manera muy «básica» al «papel desempeñado por la industria en el proceso de evaluación de los pesticidas» y a la «confidencialidad de los datos». «Querida Marie-Monique —me escribía—, es importante señalar que todos los productos de protección vegetal son completamente evaluados y testados según las leyes europeas. Un examen independiente de todos los datos lo lleva a cabo la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria [EFSA], [...] que como tal es la fuente de información más apropiada sobre este tema». Finalmente, el 1 de febrero de 2010, Ana Riley, de Croplife International (que se presenta en su página web como una «federación global de la industria de las ciencias vegetales» y está financiada por los ocho principales fabricantes de pesticidas)²⁰ me mandaba amablemente a paseo basándose abiertamente en la negativa del ECPA, con el que reconocía que había contactado.

Quedaba Francia con la imprescindible Unión de las Industrias de la Protección de las Plantas (UIPP) que, como hemos visto (véase, anteriormente, capítulo 2), reagrupa las «diecinueve empresas que sacan al mercado y comercializan productos fitofarmacéuticos y servicios para la agricultura». El 28 de enero de 2010 su servicio de prensa me enviaba una respuesta lapidaria a mi petición de entrevistar a su director general: «Le comunicamos que no deseamos dar curso a su petición de entrevistar a Jean-Charles Bocquet». Entonces llamé directamente a la sede de la UIPP, donde di con una persona muy comprensiva que a todas luces no era la que había redactado el correo porque me dio el número de móvil de su director... Siguió una larga conversación telefónica con Jean-Charles Bocquet que declaró de entrada:

—He visto su documental El mundo según Monsanto que me parece muy comprometido... No tengo ningún problema con eso porque uno tiene derecho a estar comprometido, pero su compromiso, globalmente contra Monsanto, se debe traducir en mi opinión en un compromiso muy fuerte contra el conjunto de las empresas que fabrican los pesticidas y en este caso, como yo las represento, difícilmente puedo acceder a su petición de entrevista... Además, hay muchos errores en su documental y no me parece correcto que usted no haya tratado de entrevistarse con representantes de Monsanto.

—¿Cómo? —le interrumpí—. Oyéndole no estoy muy segura de que verdaderamente haya visto usted mi documental porque en ese caso se habría dado cuenta de que fui a Saint Louis, que no está a la vuelta de la esquina, pero que la empresa se negó a recibirme después de tres meses de negociaciones... Siempre me he preguntado por qué. ¿Tenía miedo de las preguntas que le iba a hacer? De paso, me gustaría saber ¿cuáles son los errores que cometí en mi documental?

—Pues... Pero le aseguro que lo he visto... Hay que decir que Monsanto tiene una política de comunicación propia, pero yo tengo la costumbre de ser un poco más abierto...

—¿Tiene usted miedo de las preguntas que podría plantearle?

—¡Ah! ¡En absoluto! No me preocupan nada las preguntas que se me hacen, sino más bien la manera como se explotan mis respuestas...

—Trabajo para Arte, que es una cadena de televisión de calidad, y yo no puedo hacer que usted diga lo contrario de lo que ha dicho. ¡A usted le corresponde defender bien su punto de vista! Por ejemplo, ¿cómo justifica usted el hecho de que los datos brutos enviados al JMPR o a la EFSA por los fabricantes de pesticidas no sean públicos?

—¡Porque el público no es experto! El día en que lo sea, tendrá acceso a ellos... Con todo, ¡no se van a dar informaciones a unas organizaciones que no se encargan de la evaluación de los productos fito! Cuando se sabe lo que cuestan los múltiples estudios que tenemos que hacer...

—¿Cuánto cuesta un estudio toxicológico sobre los efectos cancerígenos de un pesticida?

—Varios cientos de miles de euros —me respondió el director de la UIPP.²¹

En la «respuesta escrita» que finalmente me envió el 24 de febrero de 2010, la empresa Dow AgroSciences avanza que «según un estudio de la industria, la investigación necesaria para identificar una nueva molécula activa para el control de los parásitos y para responder a las exigencias de las agencias gubernamentales antes de su salida al mercado lleva de media ocho años y generalmente cuesta más de 180 millones de dólares». Por lo que se refiere al clorpirifos, la multinacional precisa que el insecticida «se comercializa desde 1965 y está autorizado en un centenar de países donde se utiliza en cincuenta cultivos diferentes. Es difícil de determinar el coste total de los estudios realizados desde hace cuarenta y cinco años para obtener la homologación para todas estas producciones agrícolas, pero con toda seguridad supera los 200 millones de dólares».²²

TODO ES SECRETO EN EL JMPR

Gracias al apoyo de Angelika Tritscher, que quería que yo me diera cuenta de la magnitud de la tarea realizada por los expertos del JMPR, obtuve la autorización excepcional para rodar algunas imágenes en los... sótanos de la OMS. Ahí es donde se almacenan todos los datos enviados por los fabricantes para la evaluación de sus productos. «Puestos uno detrás de otro hace varios kilómetros de estanterías —me explicó Marie Villemin, la responsable de los archivos de la organización de la ONU—. Afortunadamente, en adelante el JMPR y el JECFA animan a los industriales a enviar sus datos en soporte informático, porque si no ya no sería controlable». Ante mis ojos se extendían filas de estanterías cuidadosamente etiquetadas, pesticida por pesticida: ¡solo para el «glifosato», la molécula activa del Roundup de Monsanto, había siete enormes ficheros! Abrí varios al azar: contenían estudios «sobre los efectos transgeneracionales y reproductivos en la rata» o las pruebas de campo sobre las patatas y las zanahorias. En cada ocasión había cientos de páginas, con miles de cifras repartidas en columnas o en cuadros.

—¿Los expertos examinan verdaderamente todos estos datos? —pregunté a Angelika Tritscher.

—Sí... Pero, evidentemente, no durante la sesión que solo dura nueve o diez días. El trabajo de preparación empieza un año antes. Los datos brutos se confían a un grupo restringido de expertos que hace una síntesis de ellos y la remite al conjunto del panel durante la sesión.

—¿Y quién envía los datos brutos al grupo restringido encargado de la preparación?

—Los fabricantes o a veces la secretaría del JMPR, depende.

—Por consiguiente, ¿ocurre que los fabricantes conocen por adelantado el nombre de algunos de los expertos que forman parte del panel?

—Sí...

—Sin embargo, usted me dijo que los nombres de los expertos se mantenía en secreto hasta la publicación del informe del JMPR...

—Sí, es una regla de la OMS —admitió la toxicóloga alemana—. Es para evitar que los expertos sufran presiones antes de las reuniones de trabajo, ya sea de la industria, de un Estado particularmente interesado por el tema tratado o de una organización de consumidores.

—¿Pero esta regla tiene excepciones, puesto que los fabricantes pueden conocer la identidad de algunos expertos antes de las sesiones?

—Sí, es más cómodo para el envío de los datos...

—¿Y cómo eligen ustedes a los expertos?

—Regularmente publicamos lo que llamamos un «llamamiento a los expertos» para constituir los paneles del JMPR o del JECFA. Se puede presentar cualquier científico enviando un curriculum vitae detallado y la lista de todas las publicaciones que ha realizado. Nuestra elección se basa en la competencia y pericia de los candidatos, pero también tenemos que tener cuidado de que estén representados todos los continentes. Hay que saber que no se remunera a los expertos seleccionados, la OMS y la FAO solo se encargan de los gastos del viaje y de las dietas.

—Consulté su último llamamiento a los expertos. Precisa que estos «deben declarar cualquier conflicto de intereses potencial rellenando un formulario estándar establecido por la OMS y la FAO».

Cuando volví a oír la entrevista me di cuenta de hasta qué punto esta pregunta era delicada cuando en otoño de 2009 se perfilaba uno de los mayores escándalos que haya conocido la OMS, concerniente precisamente a los conflictos de intereses no declarados de los expertos encargados de aconsejar a la organización sobre la «falsa pandemia» de gripe H1N1. Tres meses antes de mi visita a Ginebra, el 11 de junio, Margaret Chan, directora general de la OMS, había declarado con un solemne todo de circunstancias: «El mundo se enfrenta hoy a una pandemia de gripe», lo que desencadenó la locura que conocemos. A pesar de que se habían anunciado cientos de miles de muertes, un año después la «gripe porcina» había hecho diez veces menos víctimas que la banal epidemia anual. Pero el caso fue una bicoca para los cinco principales fabricantes de la vacuna (Novartis, GlaxoSmithKline, Sanofi-Pasteur, Baxter y Roche) que se repartieron unos 6.000 millones de dólares. Se descubrirá que los «expertos» que habían aconsejado a la OMS estaban vinculados a los industriales que se beneficiaron de esta «lamentable mascarada».²³

Hoy comprendo mejor por qué Angelika Tritscher se crispó ligeramente cuando abordé la cuestión de los conflictos de intereses:

—¿Por qué no se publican los conflictos de intereses de los expertos del JMPR o del JECFA? —le pregunté.

—Es la regla de la OMS —me respondió visiblemente incómoda—. Hay que comprender que los paneles de expertos que intervienen en nuestra sede no son permanentes, su composición cambia a merced de los expedientes tratados. Sería un enorme trabajo publicar en nuestra página web todos los conflictos de intereses de los expertos que solicitamos...

—Pero la EFSA, por ejemplo, lo hace...

—Es cierto, pero sus comités de expertos son permanentes... Comprendo que esto sea una cuestión importante y, por decirle todo, tenemos discusiones respecto a esto con nuestro departamento jurídico para ver cómo podemos hacer evolucionar el dispositivo. Esto no concierne solo a la publicación de los conflictos de intereses, sino también al problema de los sesgos científicos que pueden caracterizar determinados estudios...

—Para ser franca, me parece que el funcionamientos del JMPR y del JECFA tiene una cruel falta de transparencia porque aquí todo es secreto: los datos de los estudios, la identidad de los expertos, sus conflictos de intereses, sin olvidar las propias sesiones, cerradas a cualquier observador exterior. Sin embargo, me parece que la víspera de mi llegada, el panel oyó a los fabricantes de pesticidas.

—Sí... Regularmente solemos convocar a los fabricantes de pesticidas para que respondan a preguntas concernientes a sus productos...

—Puedo concebir que sea importante clarificar determinado puntos, pero ¿por qué denegar el estatuto de observador a unas organizaciones no gubernamentales o a profesores universitarios que expresan su deseo de serlo?

—Las sesiones de trabajo que se celebran en la OMS son privadas por naturaleza —me respondió Angelika Tritscher—. No es que sean cerradas, pero para poder participar en ellas hay que ser invitado. También pensamos que la puerta cerrada permite a los expertos expresarse más libremente, lejos de cualquier influencia...

«HAY QUE REVISAR TODO EL SISTEMA DE EVALUACIÓN DE LOS CONTAMINANTES ALIMENTARIOS»

«Es muy difícil hacer evolucionar el sistema», me dijo con una sonrisa Ned Groth, el biólogo que trabajó como experto en Consumers International durante más de veinte años. Sin embargo, a sus sesenta y cinco años este experto muy respetado, con un aspecto y un discurso impecables, y que ofició en la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos, no tiene nada de exaltado. Pero su crítica del «sistema» es implacable.

—No hay que olvidar —prosiguió—, que la OMS y la FAO son dos enormes burocracias que dependen del dinero entregado por los Estados miembros de la ONU, pero también de fondos privados cuyo origen es, además, desconocido. No tienen interés en enfadarse con sus donantes que siguen muy de cerca sus actividades... Y está claro que el sistema de evaluación de los productos químicos ha sido creado por y para la industria...

—¿Cree usted verdaderamente que los expertos examinan en detalle los miles de páginas de datos proporcionados por los fabricante?

—¡Por supuesto que no! —me respondió sin dudar Ned Groth—, además es una estrategia bien conocida de los industriales: ¡envían vagones de datos que nadie puede verificar a menos que se pase años haciéndolo! Por ello es raro que expertos que no tienen ningún interés en el caso se ofrezcan voluntarios para esta ingrata tarea que además no está remunerada... Si por una rara casualidad un panel de expertos un poco más vigilante considera que los datos son dudosos, también es bueno para la industria, porque le permite ganar tiempo. El JMPR le va a pedir que revise su escrito, lo que llevará dos años y mientras tanto las normas seguirán siendo las mismas...

—¿Cuál es el perfil de los expertos?

—Como la tarea que se pide es muy complicada, generalmente los candidatos son enviados por unos gobiernos que quieren que su punto de vista pese en las decisiones de los comités. Y con frecuencia los que son elegidos son jubilados que tienen tiempo, pero que no siempre están al día de los últimos avances de la ciencia. ¿Qué científico en plena carrera está dispuesto a dar varias semanas de su tiempo para una actividad en la que los intereses políticos y comerciales priman sobre cualquier otra consideración? En general, los expertos del JMPR y del JECFA son científicos más bien mediocres porque los buenos tienen otra cosa que hacer...

—¿Cree usted que las decisiones que toman están sesgadas?

—El problema —suspiró Ned Groth— es que los científicos que saben suficientemente de toxicología de los pesticidas generalmente trabajan o han trabajado para la industria, como profesores universitarios o como consultores privados. Y como los he frecuentado a menudo, sé que todos vienen de la misma familia de pensamiento. Van a los mismos coloquios, hablan el mismo lenguaje y todos están convencidos de que no se podría vivir sin pesticidas.

—¿Cree usted que los conflictos de intereses de los expertos pueden influir verdaderamente en las decisiones del JMPR o del JECFA?

—¡Sin duda! Uno de los ejemplos más caricaturescos es el de la hormona de crecimiento bovino, que fue evaluada por el JECFA en 1992 y 1998. Los trabajos del comité estuvieron completamente fiscalizados por unos expertos (entre ellos, la ponente del panel, Margaret Miller) que habían trabajado para Monsanto, ¡el fabricante de la hormona!²⁴

En El mundo según Monsanto dediqué dos capítulos a esta historia ejemplar de la hormona de crecimiento o «rBGH». En efecto, había descubierto la eficacia de la práctica llamada de las «puertas giratorias» (revolving door), que permite a representantes de la industria ejercer altas funciones en los organismos gubernamentales o internacionales para defender en ellos los intereses de su empleador favorito, al que con frecuencia vuelven una vez cumplida su misión. Los trabajos del JECFA sobre la hormona transgénica, destinada a aumentar la producción de leche de las vacas, habían sido vilipendiados públicamente durante una comisión de investigación del Senado canadiense, que también había revelado un intento de corrupción por parte de Monsanto de expertos de Health Canada, la agencia encargada de la seguridad de los alimentos. Trabajando en este caso fue cómo oí hablar la primera vez de Erik Millstone, el profesor de la Universidad de Sussex que había demostrado en un artículo cómo Monsanto había falseado sus datos concernientes a los efectos de la rBGH sobre la salud de las vacas.²⁵

«Hay que revisar todo el sistema de evaluación de los contaminantes químicos —me dijo durante nuestro encuentro en Brighton—. Hay que acabar con la opacidad que caracteriza el nombramiento y el trabajo de los expertos. ¡No es normal que yo no pueda formar parte del panel de JMPR porque no tengo el doctorado en toxicología aunque desde hace treinta y cinco años trabajo en toxicología química alimentaria! ¡La falta de transparencia es tal que me negaron la asistencia a una sesión del JMPR cuando estaba preparando un informe para un organismo de investigación de la Unión Europea!²⁶ Además, ninguna persona que haya trabajado para una industria directamente concernida por las decisiones del comité debería poder ocupar funciones importantes en su organigrama. Por desgracia es el caso de Angelika Tritscher, que trabajó varios años en Nestlé».

La información no era una exclusiva. Efectivamente, antes de conocer a la toxicóloga alemana, yo había constatado que había trabajado en el centro de investigación científica de la empresa suiza, gran usuaria de aditivos alimentarios, entre ellos el aspartamo (véanse, más adelante, capítulos 14 y 15). También había visto que en enero de 2009 había participado en un congreso en Tucson (Arizona), organizado por el International Life Sciences Institute (ILSI), el organismo «científico» financiado por las multinacionales de la química, de la industria agroalimentaria y farmacéutica.

—¿En qué sentido mi función precedente en Nestlé debería impedirme trabajar en la OMS? —se indignó la interesada cuando le pregunté sobre estos puntos—. Además, mi curriculum vitae fue examinado cuidadosamente por el servicio jurídico de la casa, que consideró que tenía el perfil para el empleo. ¡No tengo nada que ocultar! ¡Sepa que antes de ser contratada había solicitado un empleo en Greenpeace, en Hamburgo, pero no fui seleccionada! Le ruego que no me prejuzgue porque en la vida las cosas no son blanco o negro...

—En efecto —dije—, pero, ¿puede usted imaginar que un antiguo miembro de Greenpeace ocupe su actual puesto?

—Si tiene las competencias científicas requeridas, ¿por qué no? —me respondió Angelika Tritscher—. Por lo que se refiere a mi participación en el congreso del ILSI, se decidió con la dirección de la OMS, que consideró que yo debía representar a la organización en una mesa redonda consagrada a la evaluación del riesgo. ¿Dónde está el problema?

Debo decir que la toxicóloga alemana me convenció de su buena fe y de su voluntad de hacer evolucionar el sistema hacia una mayor transparencia. Recuerdo que gracias a ella pude entrar en el recinto muy secreto del JMPR y esto es un signo que no engaña. Lo que me dijo Ned Groth respecto a ella confirma esta impresión: «Conozco muy bien a Angelika y la admiro. No creo que se la pueda considerar un “topo” de la industria en el interior del JMPR o del JECFA, porque verdaderamente le preocupa la salud pública y hace todo lo que puede para que los comités cumplan su función lo mejor posible. Hay muchos científicos excelentes que han trabajado para la industria y muchos malos científicos que trabajan fuera de la industria. Más allá de las personas, lo que no funciona es el sistema porque no protege a los consumidores...».

«LO QUE HACE EL JMPR NO ES CIENCIA EXACTA»

Para preparar mi viaje a Ginebra había examinado atentamente un documento publicado por la FAO y la OMS titulado «Principios y métodos de evaluación de los productos químicos en los alimentos». Una frase me había llamado la atención: «Las IDA fijadas por el JECFA y el JMPR se basan en todos los hechos conocidos en el momento de la evaluación».²⁷ Se hacía eco de lo que había escrito René Truhaut en uno de sus artículos retrospectivos: «Las IDA no son fijas e inmutables. Cualquier información adicional puede llevar a su revisión».²⁸ Y yo me había planteado la siguiente pregunta: si las IDA y los LMR no son valores definitivos, puesto que dependen del nivel de conocimiento de los expertos en el momento en que los fijan, ¿cómo se puede pretender que nos protegen? Un documento de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) concerniente al procimidon, un fungicida fabricado por la empresa japonesa Fabriqué Sumitomo reafirmó mi duda respecto a la eficacia de las famosas normas. El fungicida formaba parte de la lista de los pesticidas sometidos a una «reevaluación» durante la sesión del JMPR de septiembre de 2009, debido a la «preocupación expresada por la Unión Europea». De hecho, esta había prohibido su uso en 2008 porque es un temible perturbador endocrino (véase, más adelante, capítulo 19), lo que llevó a la EFSA a revisar a la baja su IDA y sus LMR. En efecto, si bien el veneno ya no se utiliza en los campos de la Europa de los veintisiete, se sigue utilizando en muchos países que exportan sus productos agrícolas a la Unión Europea, de ahí la necesidad de mantener unas normas que sirvan para unos controles (eventuales).

En su documento de 2009, la EFSA explica que decidió bajar la IDA del procimidon de 0,025 a 0,0028 mg/kg y en consecuencia, «propuso cambiar los LMR para reducir la exposición del consumidor a un nivel en el que se considera que no habrá efectos negativos para su salud».²⁹ Antes de analizar esta frase muy inquietante hay que saber que el procimidon se utiliza en los cultivos de unos cuarenta frutas y verduras, entre ellas las peras, los albaricoques, los melocotones, las ciruelas, la uva de mesa, las viñas, las fresas, los kiwis, los tomates, los pimientos, las berenjenas, los pepinos, los calabacines, los melones, la lechuga, el ajo, las cebollas, etc. Y si se prohibió en Europa, después de más de veinte años de uso, es porque un estudio «multigeneracional» demostró que los descendientes machos de ratas que habían estado expuestos a 12,5 mg/kg durante la gestación presentaban una «reducción de la distancia anogenital, hipospadias,³⁰ una atrofia y el no descenso de los testículos». A una dosis cinco veces más elevada se constataba «un aumento del peso de los testículos, un descenso del peso de la próstata y de las vesículas en el epidídimo».³¹ Todas estas informaciones están expuestas en el documento de la EFSA el cual precisa que para establecer la nueva IDA los expertos aplicaron un factor de seguridad de mil en relación con la dosis sin efecto observado (NOAEL).

Por consiguiente, sometí la recomendación de la EFSA a Angelo Moretto, presidente del JMPR, cuando tuve un encuentro con él en Ginebra en septiembre de 2009:

—Tengo aquí una recomendación de la EFSA, publicado el 21 de enero de 2009, que concierne al procimidon, un fungicida que ustedes tienen que volver a evaluar.

—Sí, la Unión Europea expresó su inquietud concerniente a los límites que habíamos fijado —me confirmó antes de examinar atentamente el documento que le tendía.

—¿Ha leído usted la frase que he subrayado? Dice: «La EFSA propone cambiar los LMR para reducir la exposición del consumidor a un nivel en el que se considera que no habrá efectos negativos para su salud». ¿Quiere esto decir que la IDA o los LMR fijados por la EFSA o el JMPR nunca son definitivos?

—Sí, en la vida nada es nunca definitivo, ni siquiera la ciencia —acabó por soltar el profesor Moretto tras un interminable silencio embarazoso—. Por consiguiente, si hay nuevos datos que nos obligan a cambiar nuestras decisiones anteriores, entonces lo hacemos...³²

Hice la misma pregunta a Angelika Tritscher, la cual estuvo también un largo rato en silencio antes de responderme:

—No me gusta en absoluto la manera como está formulada esta frase —comentó—, porque da la impresión de que los valores precedentes no protegían en absoluto y de que los consumidores estaban en peligro. ¡Lo cual no es cierto! Hay que comprender bien la diferencia entre el peligro potencial que representa un producto químico y el riesgo que realmente corre un consumidor, puesto que todo depende del nivel de exposición. No olvide que existen unos factores de seguridad importantes...

—En efecto, conozco la diferencia entre peligro y riesgo. Pero tomemos el ejemplo del lindano, un insecticida organoclorado comercializado desde 1938. Es un poderoso neurotóxico, clasificado en 1987 como cancerígeno posible para los seres humanos por el CIRC y considerado un contaminante orgánico persistente. Se prohibió definitivamente en Europa en 2006. En 1977 el JMPR había fijado una IDA de 0,001 mg por kilo. Por lo tanto, esta norma era completamente ilusoria, tanto más cuanto que el lindano tienen la facultad de acumularse en los organismos.

—El problema es que en el momento en el que el JMPR hizo su evaluación todavía no se hablaba de contaminantes orgánicos persistentes —me respondió Angelika Tritscher—. Si usted quiere decir que lo que hace el JMPR no es ciencia exacta, entonces estoy de acuerdo con usted. Sus decisiones se basan en los conocimientos científicos disponibles en el momento en el que se realiza su evaluación.

—Perdóneme que sea un poco trivial, pero todo este proceso parece muy chapuza...

—La palabra que acaba de utilizar es muy ofensiva para los expertos que verdaderamente hacen todo lo que pueden para emitir el mejor juicio científico —me replicó la toxicóloga alemana con una mirada desaprobadora.

En efecto, mi observación era un poco brutal aunque tradujera exactamente lo que yo sentía, lo cual confirmó una vez más la lectura de La sociedad del riesgo. Excepto por un matiz: al contrario que Ulrich Beck, el cual vilipendia a los «magos de las tasas límite», creo que la principal responsabilidad del desastre sanitario en el que vivimos corresponde a los políticos porque ellos son los «gestores del riesgo», que se suponen tienen amplitud de miras para proteger nuestra salud a largo plazo. Por lo demás, estoy de acuerdo con lo que escribe el sociólogo alemán: «No es verdad que sea imposible conocer los efectos sobre el hombre de dosis de tóxicos aisladas o combinadas. ¡Más bien es que no se quiere conocerlos! [...] Ni siquiera las estadísticas sobre las enfermedades, el marchitamiento de los bosques, etc., les parecen suficientemente convincentes a los magos de las tasas límite. ¡Se trata, pues, de un gran test de larga duración en el que el hombre, promovido a animal de laboratorio en contra de su voluntad, debe comunicar sus propios síntomas de intoxicación y, además, tiene la obligación de dar la prueba de lo que avanza, sabiendo que sus argumentos no se tendrán en cuenta, puesto que existen unas tasas límite y que estas se han respetado!».³³

ENERO DE 2010: UNA VISITA EDIFICANTE A LA AUTORIDAD EUROPEA DE SEGURIDAD ALIMENTARIA (EFSA)

«Tengo aquí una recomendación de la EFSA que anuncia una bajada de la IDA y de los LMR del procimidon en razón de inquietudes por la salud del consumidor. ¿Quiere esto decir que la IDA precedente, que se pensaba que nos protegía, de hecho no nos protege?». Evidentemente, planteé mi sempiterna pregunta a Herman Fontier, jefe de la Unidad de Pesticidas de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA). Entonces sentí un ángel pasar en la pequeña oficina del toxicólogo belga, que lanzó varias miradas desesperadas a los tres miembros del servicio de prensa, sentados a mi espalda. Por lo demás muy simpáticos, estos grabaron escrupulosamente las cuatro entrevistas que hice en la EFSA ese 19 de enero de 2010 en Parma. Si vuelven a escuchar su grabación constatarán fácilmente que transcribo aquí palabra por palabra la muy embrollada respuesta de mi interlocutor. Obligado a defender lo indefendible, perdió el hilo: «No protegía para esta no tenía la misma... No daba la misma protección. Una vez más, hay valores de seguridad que se aplican, un valor de cien con relación a la dosis sin efecto, por consiguiente, hay seguridades que están un poco por todas partes insertadas en el sistema. Por lo tanto, es muy improbable que la IDA que se había fijado antes haya llevado a unos efectos para la salud...».

El malestar del funcionario europeo primero me hizo sonreír y después me llenó de una tristeza infinita, porque medí la extrema fragilidad de los «magos de las tasas límite», obligados a bailar sobre un hilo tan tenue que amenaza con romperse al primer percance:

—Si le ofrezco una manzana con residuos de procimidon y de clorpirifos, ¿se la comería? —le pregunté.

—Depende del nivel de los residuos, si es conforme a la legislación, con un contenido en pesticidas por debajo de los LMR, sí la consumo —me respondió manifiestamente aliviado por esta nueva pregunta.

—¿Aunque supiera que en tres años se va a revisar a la baja los LMR porque habrá nuevos datos?

—Sí, nunca se sabe lo que nos depara el futuro, pero tengo confianza en el trabajo que hacemos. ¡Absolutamente!³⁴

Precisamente para «restaurar y mantener la confianza con respecto al aprovisionamiento alimentario de la Unión Europea»,³⁵ se creó la EFSA en enero de 2002, «tras una serie de crisis vinculadas a la seguridad de los alimentos ocurridas a finales de la década de 1990», como explica la página de inicio de su página web. Y hay que reconocer que la tarea de la Autoridad es inmensa en este dominio. En efecto, según un sondeo del Eurobarómetro publicado en enero de 2006, «el 40% de las personas a las que se preguntó piensan que su salud podría resultar dañada por los alimentos que comen o por otros productos de consumo. Solo una persona de cada cinco hace una asociación entre alimentación y salud».³⁶ Y a la cabeza de los «factores externos» considerados particularmente «peligrosos» por los europeos se encuentran los «residuos de pesticidas» (71 %), seguidos de los «residuos en la carne, como los antibióticos o las hormonas» (68 %). Finalmente, última enseñanza del sondeo: «Si un 54 % de los ciudadanos piensa que la Unión Europea no toma en serio sus inquietudes, un 47 % estima que en el momento de decidir sus prioridades las autoridades generalmente favorecen los intereses de los fabricantes antes que la salud de los consumidores».

Instalada en Parma (Italia), la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria tiene por misión evaluar los riesgos vinculados a la utilización de productos químicos en la cadena alimentaria. Sin poder reglamentario, se contenta con emitir «recomendaciones y consejos científicos» para «ayudar a la Comisión Europea, al Parlamento y a los Estados miembros de la Unión Europea a fijar unas decisiones oportunas y eficaces en materia de gestión de riesgos». Para comprender la función de la EFSA hay que situarla en el sistema de reglamentación europea de los «productos fitosanitarios» que se rige por la directiva 91/414 del 17 de julio de 1991. Esta prevé que para poder ser utilizado legalmente todo pesticida debe ser inscrito previamente en una «lista positiva» de productos autorizados, el famoso «Anexo 1». Para obtener esta inscripción, el fabricante debe depositar una petición de autorización en el mercado ante uno de los estados de la Unión, considerado el «estado ponente». Este se encarga de reunir y de evaluar los estudios toxicológicos y ecotoxicológicos sobre la sustancia activa proporcionada por el fabricante. Para ello, solicita el peritaje de la EFSA, que interviene a dos niveles.

En primer lugar, da su opinión sobre la clasificación de la molécula en cuanto a sus efectos potencialmente cancerígenos, mutágenos y reprotóxicos. Para hacer más confuso un expediente ya eminentemente complejo, la clasificación de la Unión Europea de las sustancias cancerígenas no es la misma que la del CIRC (véase, anteriormente, capítulo 10). Al grupo 1 de la agencia de la ONU corresponde la categoría 1 que designa las sustancias «conocidas por ser cancerígenas en los seres humanos». Al grupo 2 A («cancerígeno probable para los seres humanos») corresponde la categoría 2; y al grupo 2 B («cancerígeno posible») la categoría 3.³⁷ Volvemos a encontrar el mismo principio para las sustancias mutágenas y reprotóxicas. Y en segundo lugar, desde el 1 de septiembre de 2008 la EFSA se encarga de proponer los IDA y los LMR para cada pesticida sometido a evaluación, los cuales promulga la Unión Europea y en adelante son comunes a los veintisiete Estados miembros de la Unión.

Al final, el «estado ponente» es el que concede la primera autorización de salida al mercado de un pesticida. Válida para un período de seis años y renovable, generalmente la suelen adoptar los demás Estados europeos según el principio llamado de «reconocimiento mutuo», aunque cada país conserve la facultad «de limitar o de prohibir de manera provisional la circulación de un producto en su territorio». En virtud del reglamento 1107/2009, que desde el 14 de junio de 2011 sustituirá a la directiva 91/414, a partir entonces la Comisión podrá «adoptar medidas de urgencia para restringir o prohibir la utilización y/o la venta de un producto fitofarmacéutico cuando es susceptible de constituir un grave riesgo para la salud humana o animal, o para el medio ambiente, y este riesgo está mal controlado por los Estados miembros concernidos».

—¿Cuántas sustancias activas de pesticidas³⁸ están autorizadas actualmente en Europa? —pregunté en enero de 2010 al jefe de la Unidad de Pesticidas de la EFSA.

—Hay que saber que en la década de 1990 había casi mil —me explicó—. Pero hoy solo hay trescientas. La Unión Europea llevó a cabo un vasto programa de revisión y muchas de las moléculas no sobrevivieron, sobre todo porque los industriales no las defendieron renunciando a enviar los datos que se les reclamaban. En algunos casos el expediente que entregaban no estaba completo y se rechazó la inclusión de los productos en esta nueva lista positiva.

—¿Eso quiere decir que recientemente se han prohibido setecientas moléculas?

—Sí, el programa de revisión terminó en 2008.

—¿La EFSA tienen en cuenta los trabajos del JMPR para fijar los IDA y los LMR?

—Por supuesto, seguimos muy de cerca las recomendaciones del JMPR. No siempre llegamos a las mismas conclusiones porque a veces disponemos de nuevos estudios que el JMPR no tenía en el momento de su evaluación. Generalmente, cuando hay una diferencia, nuestra IDA es más baja.

—¿En ese caso, para el consumidor es mejor tener la IDA de la EFSA que la del JMPR?

—¡Por supuesto nos parece que la que hay que seguir es la IDA de la EFSA!

LAS CRÍTICAS DE GREENPEACE A LAS NUEVAS NORMAS TOXICOLÓGICAS EUROPEAS

Desde el 1 de septiembre de 2008, los LMR los fija la Comisión Europea que llevó a cabo un vasto programa de armonización de las normas existentes en los veintisiete Estados miembros de la Unión. En efecto, hasta esta fecha cada país fijaba sus propias tasas límite en cada producto agrícola (legumbre, carnes, frutas, leche, huevos, cereales, especias, tés, cafés, etc.) y había ¡hasta 170.000 LMR diferentes en el conjunto del territorio europeo! Un auténtico rompecabezas que la Comisión quiso simplificar ajustando a todos los países de la Unión a los mismos valores.

«Era una idea muy buena, ya que permitía garantizar un mismo nivel de protección a todos los consumidores europeos —me comentó el 5 de octubre de 2009 Manfred Krautter, un químico que trabajó dieciocho años en la sección alemana de Greenpeace, en Hamburgo—. Por desgracia, en vez de elegir el factor común más pequeño, la Comisión retuvo generalmente los LMR más altos. Por ejemplo, para Alemania y Austria, que tenían las normas más ambiciosas, la armonización provocó un aumento del nivel de residuos autorizados hasta mil veces superior para un 65 % de los pesticidas utilizados».³⁹

Sin embargo, Greenpeace y Amigos de la Tierra subrayaban en un informe publicado en marzo de 2008 que «para las manzanas, las peras y la uva de mesa, el 10% de las tasas límite fijadas son potencialmente peligrosas para los niños», que son grandes consumidores de estas frutas. En efecto, como hemos visto (véase, anteriormente, capítulo 12), las normas toxicológicas se expresan en cantidad de sustancia en relación con el peso corporal. Si un adulto consume una cantidad X de residuos de pesticidas, esta tendrá menos efectos en él que en un niño. En otras palabras: un niño de 12 kg que come dos manzanas y un racimo de uvas corre proporcionalmente más riesgos que un adulto que pesa 60 kg. Las organizaciones ecologistas señalan en su informe que un «niño de 16,5 kg llega a las tasas límite del procimidon comiendo solo 20 gr de uvas y a las del metomil (un insecticida) con 40 gr de manzanas o 50 gr de ciruelas».⁴⁰

«¿Cómo explica usted que la armonización haya llevado al aumento de muchos LMR en vez de a un descenso?». Debo decir que la respuesta de Herman Fontier a esta pregunta no me convenció verdaderamente: «En primer lugar hay que subrayar que la EFSA hizo suprimir cierta cantidad de LMR nacionales que consideró problemáticos —empezó el jefe de la Unidad de Pesticidas de la EFSA—. Efectivamente, a veces había diferencias de un país a otro. Por ejemplo, en el Estado A el LMR para un producto agrícola era de 1 mg/kg y en el Estado B de 2 mg/kg. Verificamos si los 2 mg/kg planteaban un problema para la salud y si no era el caso, decidimos tomar ese LMR como referencia para permitir al país B seguir cultivando el producto con la dosis de pesticida necesaria, ya que manifiestamente las condiciones agronómicas y fitosanitarias no eran tan favorables como en el país A. Pero hay que saber que en el Estado A se siguió utilizando la dosis mínima eficaz que permitía no superar 1 mg/kg. Puede parecer paradójico, pero el aumento que es el resultado de la armonización no provoca un aumento de la exposición de los consumidores; en cambio, el hecho de que se hayan eliminado determinados LMR permitió aumentar su seguridad...».⁴¹

Es lo que se llama «decir todo y lo contrario de todo». Y es que, por el simple juego del comercio llegan al país A unos productos del país B que contienen dos veces más residuos que los cultivados en el propio país. Por lo tanto, pretender que un aumento de los LMR no provoca un aumento del riesgo para los consumidores es como mínimo una mentira, que además es completamente contraria al propio principio de las tasas límite. «El aumento de cierta cantidad de LMR permite embellecer el cuadro general en Europa —me explicó Manfred Krautter, el químico de Greenpeace—, puesto que cuanto más elevadas son las normas, ¡menos posibilidades hay de superarlas! Es lo que se vio durante la publicación del primer informe anual sobre los residuos de pesticidas de la EFSA, en el que esta se jactó de constatar un descenso del porcentaje de las superaciones de las normas».

Publicado el 10 de junio de 2009, el estudio constituía una síntesis de observaciones realizadas en los veintisiete Estados miembros de la Unión. En total se tomaron 74.305 muestras de 350 clases de alimentos: se detectaron 354 pesticidas diferentes en las frutas y verduras, y 72 en los cereales. Los LMR se superaban para uno o varios pesticidas en un 3,99 % de las muestras; y un 26,2 % de las muestras contenían residuos de al menos dos pesticidas (y un 1 % de más de ocho pesticidas diferentes). Como ponen de relieve los autores del informe: «El porcentaje de las frutas, verduras y cereales que presentan residuos múltiples pasó del 15,4 % en 1997 al 27,7 % en 2006, con un ligero descenso en 2007».⁴²

Sobre el papel, estos resultados parecen tranquilizadores grosso modo, pero hay que señalar que se trata de una media europea que oculta grandes disparidades de un país a otro.⁴³ En efecto, la cantidad de pesticidas investigados varía de 709 en Alemania, que es con mucho el mejor alumno de la clase, a 14 en Bulgaria (265 en Francia y 322 en Italia). Por consiguiente, también varía considerablemente la cantidad de pesticidas detectados: 287 en Alemania y 5 para Hungría (122 en Francia y en España)... Por último, la cantidad de muestras analizadas es de más de 16.000 en Alemania, pero solo unas centenas para Malta o Luxemburgo (4.000 para Francia). «El problema es que la detección de los residuos de pesticidas cuesta muy cara y muchos países europeos no están equipados para llevar esta tarea a cabo correctamente. Por consiguiente, si hubiera sido honesta, la EFSA hubiera debido precisar que las cifras que avanzaba estaban mucho más allá de la realidad», me explicó Manfred Krautter.

De hecho, en octubre de 2009 pude visitar en Stuttgart el mejor laboratorio alemán de análisis de residuos de pesticidas y de productos veterinarios. Gracias a un equipamiento ultramoderno, que utiliza la cromatografía y la espectrometría de masa, este centro público puede descubrir más de mil moléculas (pesticidas y sus metabolitos). «Somos uno de los raros laboratorios europeos que dispone de este material —me explicó Eberhard Schüle, su director—. Y una media del 5 % de los alimentos que analizamos regularmente a petición de las autoridades alemanas superan las normas en vigor».

—¿Come usted bio? —pregunté, lo que provocó la sorpresa de mi interlocutor.

—Podría darle una respuesta personal a esta pregunta, pero como representante de un establecimiento público, prefiero abstenerme —me respondió.⁴⁴

Mientras tanto, si bien varios índices positivos (volveré sobre ello en el último capítulo de este libro) indican que Europa avanza por el buen camino, en 2010 se seguía estando muy lejos de lo esperado. Escudriñando un informe de la EFSA, descubrí que, entre los doce pesticidas que se detectaban con más frecuencia en las muestras, dos estaban clasificados como reprotóxicos o como sospechosos de serlo, uno neurotóxico (el clorpirifos), cinco cancerígenos y dos perturbadores endocrinos (entre ellos el procimidon).

—¿Se pueden encontrar todavía en el mercado pesticidas cancerígenos? —pregunté a Herman Fontier.

—Sí, todavía hay algunos —reconoció el director de la Unidad de Pesticidas de la EFSA—. Pero esto va a cambiar con el nuevo reglamento europeo 1107/2009 que pronto sustituirá a la directiva 91/414. Y es que a partir de entonces se deberán retirar del mercado todas las sustancias clasificadas mutágenas, cancerígenas o tóxicas para la reproducción de la categoría 1 o sospechosas de perturbar el sistema endocrino.⁴⁵

Es una buena noticia, en efecto. Pero sigue siendo necesario que los estudios en los que se basa la EFSA para evaluar los productos químicos sean de buena calidad o que las presiones ejercidas por los industriales no sesguen completamente el proceso, lo que, por desgracia, es el caso con demasiada frecuencia... Como lo demostró de manera tristemente ejemplar en un dominio completamente diferente del de los pesticidas el inverosímil caso del famoso edulcorante de síntesis, el aspartamo.

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EL ASPARTAMO O CÓMO LA INDUSTRIA MANEJA LOS HILOS DE LA REGLAMENTACIÓN

Soy un idealista dispuesto a partir en cruzada y creo sin la menor duda en la ley de la jungla.

EDGAR MONSANTO QUEENY,

presidente y director general de Monsanto

de 1943 a 1963¹

«Quiero conocerla porque me han dicho que usted hace un trabajo serio, pero sepa que desde hace quince años no concedo entrevistas sobre el aspartamo. Este expediente es desesperante, puesto que demuestra que las agencias de reglamentación como la Food and Drug Administration no aseguran su misión, que es proteger a los consumidores antes que los intereses de la industria». Este fue mi primer contacto telefónico con John Olney, un psiquiatra especializado en neuropatología e inmunología que trabajó durante más de cuarenta años en la Universidad Washington de Saint Louis (Misuri).

E 621, E 900, E 951, ETC.: LOS ADITIVOS QUÍMICOS ALIMENTARIOS EN NUESTROS PLATOS

A sus casi ochenta años, este investigador muy respetado permanecerá en la historia médica como el inventor del término «excitotoxicidad», que designa la capacidad de algunos ácidos aminados (los constituyentes fundamentales de las proteínas y péptidos), como el ácido glutámico o el ácido aspártico (un componente del aspartamo) de excitar o hiperactivar algunos receptores neuronales, hasta el punto de provocar la muerte de las neuronas cuando hay exceso de ellos. Este proceso neurotóxico se asocia a enfermedades neurológicas como la epilepsia o a los accidentes cardiovasculares, así como a patologías neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis en placas o la enfermedad de Parkinson.

Como ponen de relieve el neurólogo Dale Purves y sus coautores en su libro Neurosciencia, «el fenómeno de la excitotoxicidad se descubrió por casualidad en 1957 cuando D. R. Lucas y J. P. Newhouse [dos oftalmólogos británicos] se dieron cuenta de que el glutamato de sodio, dado como alimento a las crías de ratón, destruía las neuronas de la retina.² Aproximadamente una década más tarde, John Olney [...] prolongó este descubrimiento demostrando que las regiones en las que se observaba una muerte neurónica bajo el efecto del glutamato se extendían a la totalidad del encéfalo».³

«Mis estudios demostraron claramente que el glutamato es una neurotoxina que puede crear lesiones en una región del cerebro muy importante para el control de las funciones endocrinas, lo que provoca problemas de comportamiento, disfunciones del sistema sexual y obesidad»,⁴ me explicó el doctor Olney en un parque de Nueva Orleans donde nos habíamos citado en octubre de 2009.⁵ Yo asistía entonces a un coloquio sobre perturbadores endocrinos (véase, más adelante, capítulo 16) y él a un simposio sobre la anestesia y los daños que puede causar en el cerebro de los niños. «A diferencia de la anestesia, para la que se puede hacer un balance de beneficios-riesgos ya que es indispensable para operar a pacientes jóvenes que padecen patologías graves, el glutamato solo presenta riesgos y, por desgracia, lo ingieren masivamente millones de niños y de mujeres embarazadas», suspiró el neurólogo.

En efecto, más allá de su uso en la cocina china,⁶ el glutamato forma parte de unos 300 aditivos alimentarios autorizados por la Unión Europea. Dotados de una sigla formada por la letra E seguida de un número de identificación (el del glutamato es E 621), los famosos «aditivos» se definen oficialmente como «sustancias habitualmente no consumidas como alimento en sí [...], cuya adición intencional a los productos alimentarios con un objetivo tecnológico, en el estadio de fabricación, transformación, preparación, tratamiento, condicionamiento, transporte o almacenamiento tiene por efecto [...] que se conviertan ellas mismas, o que sus derivados se conviertan directa o indirectamente, en un componente de estos productos alimentarios», según los enrevesados términos de la directiva europea 89/107 que rige su uso.⁷

Más prosaicamente, estas sustancias que muy mayoritariamente son productos de síntesis química, irrumpieron en nuestros platos con la llegada de la industria agroalimentaria que acompañó a la «revolución verde» tras la Segunda Guerra Mundial. Hacen las delicias de industriales, ya que permiten una reducción sustancial de los costes de fabricación⁸ y cumplen todo tipo de funciones «tecnológicas» que otra directiva europea (95/2) describe con mucha precisión: «conservantes», «antioxígenos» , «acidificantes» o «correctores de acidez», «antiaglomerantes», «emulsificantes», «consolidantes», «potenciadores de sabor» (como el glutamato), «agentes espumosos» o «antiespumosos», «gelatinizantes», «agentes de recubrimiento», «humectantes», «almidones modificados», «gas de embalaje», «propulsores», «estabilizantes», «espesantes» o «edulcorantes» (como el aspartamo).⁹

Cuando la sustancia es natural, el fabricante utiliza simplemente el nombre, como para el colorante «rojo de remolacha» (llamado también E 162), pero cuando se trata de un producto químico de nombre difícil y poco atractivo, como el dimetilpolisiloxano, un derivado de la silicona que sirve como agente antiespumoso en los zumos de fruta, las confituras, los vinos o la leche en polvo, prefiere indicar el número, en este caso E 900. La mayoría de los aditivos alimentarios dispone de una ingesta diaria admisible (IDA), prueba si fuera necesario de que no son inofensivos. Y, lo vamos a ver con el ejemplo del aspartamo, este sacrosanto valor a menudo se estableció a partir de estudios toxicológicos cuya calidad deja mucho que desear.

EL DESCUBRIMIENTO DEL ASPARTAMO

El aspartamo o E 951 es un edulcorante de síntesis cuyo poder endulzante es doscientas veces superior al del azúcar de caña. Presente en más de 6.000 productos alimentarios, lo consumen en todo el mundo unos 200 millones de personas (entre ellas 4 millones de franceses), que lo ingurgitan en forma de pastillas de sacarina (en las marcas Canderel o Equal), cereales para el desayuno, chicles, bebidas con gas (como la Coca-cola light u otros líquidos llamados «sin azúcar»), yogures, postres industriales, vitaminas o más de 300 medicamentos. Los principales fabricantes son los estadounidenses Merisant y NutraSweet (dos antiguas filiales de... Monsanto) y el japonés Ajinomoto, que producen cada año 16.000 toneladas de este producto.

La molécula fue descubierta fortuitamente por James Schatter, un químico de la empresa estadounidense G. D. Searle que entonces trabajaba sobre un nuevo medicamento contra las úlceras. En unos archivos de la televisión que pude visionar, se le ve con bata blanca en el laboratorio de la empresa de Chicago explicar que un día de 1965 se lamió maquinalmente la mano donde había trazas de un polvo blanco y que se quedó extrañado del gusto sorprendentemente dulce.¹⁰ Resultó que la sustancia poseía exactamente el mismo sabor que el azúcar, sin ningún aporte calórico y sin el regusto metálico de la sacarina (E 954), el edulcorante de síntesis (altamente controvertido) que dominaba entonces el mercado.¹¹ Oliendo el negocio, Searle lanzó desde 1967 una serie de estudios destinados a depositar un solicitud de autorización de salida al mercado ante la FDA, la agencia estadounidense encargada de la seguridad de los alimentos y de los medicamentos. Comienza entonces una increíble saga que hace que el aspartamo sea hoy para unos el «aditivo alimentario más controvertido de la historia», según términos de la revista The Ecologist,¹² y para otros «el aditivo mejor estudiado de todos los tiempos»,¹³ como no dejan de afirmar los fabricantes y las agencias de reglamentación como la FDA.

Para verlo más claro dediqué cuatro meses a estudiar el enorme expediente del E 951, consultando casi mil documentos (archivos desclasificados, estudios científicos, artículos de prensa, actas de investigaciones parlamentarias estadounidenses) y entrevisté a una veintena de expertos. Agradezco de paso a Betty Martini, una estadounidense particularmente tenaz que me abrió el sótano de su casa de Atlanta en el que ha creado el mayor centro de documentación privado sobre el aspartamo. Desde hace veinte años acumula cuerpos del delito, obtenidos gracias a la Freedom of Information Act (Ley sobre la Libertad de Información), un procedimiento que permite a cualquier ciudadano tener acceso a los documentos internos de la administración (aunque algunos a veces estén «censurados» o mutilados).¹⁴ Así, poco a poco, pude reconstruir las etapas de este culebrón con muchos giros que ilustra las aberraciones de la «sociedad del riesgo» en la que los intereses del big business priman sobre los «imperativos de protección sanitaria de la población», lo que obliga a los «responsables a hacer unos desmentidos tanto más ruidosos cuanto más débil es su argumentación».¹⁵

Para comprender bien lo que está en juego en esta polémica, hay que saber que el aspartamo está compuesto por tres moléculas: el ácido aspártico (40 %), la fenilalanina (50 %) y el metanol (10 %).¹⁶ Los dos primeros son ácidos aminados que se encuentran naturalmente en algunos alimentos, excepto una diferencia: cuando se ingieren en forma de aspartamo no están vinculados a ninguna proteína y, por lo tanto, se lanzan en el organismo de forma «libre». En disolución o calentados a más de 30 °C ambas sustancias tienen tendencia a degradarse en dicetopiperazina o «DKP», un subproducto tóxico del que algunos científicos sospechan que es cancerígeno. Por lo que se refiere al metanol, también conocido con el nombre de alcohol metílico o alcohol de madera, también es una sustancia que se encuentra naturalmente en frutas y verduras, salvo que, al contrario del aspartamo, siempre está asociada al etanol (o alcohol etílico) que contrarresta sus efectos nocivos.¹⁷ Cuando no está neutralizado, el etanol se metaboliza en el hígado que lo transforma en formaldehído, una sustancia clasificada «cancerígena para los seres humanos» en 2006 (véase, anteriormente, capítulo 7).

Como vamos a ver, lo que alimenta la controversia desde hace más de cuarenta años son los efectos nocivos potenciales de cada una de las tres moléculas, pero también el plan de batalla desarrollado por Searle desde el inicio de la década de 1970 para imponer su edulcorante. Es lo que revela un «memorando confidencial» muy inquietante, que demuestra cuando menos que la empresa era consciente de que la homologación no se daba por hecho. Hecho público durante una audiencia parlamentaria estadounidense sobre la que volveré, este documento clasificado de «secreto comercial» fue enviado por Herbert Helling, uno de los responsables de Searle, a cinco científicos de la empresa. «He aquí mi punto de vista concerniente a la estrategia que debemos adoptar para el edulcorante —escribe el 28 de diciembre de 1970—. En mi opinión, nuestro objetivo es obtener la autorización de la Food and Drug Administration para los diferentes usos que permite su consumo (y, por lo tanto, su producción) a un nivel que satisfaga nuestras exigencias económicas. Por consiguiente, hay que determinar lo que necesitamos hacer, saber o realizar para lograr este objetivo. Debemos anticiparnos a los factores que puedan plantear más problemas a la FDA, determinando cuál de ellos planteará menos (después de haberlos clasificado según el nivel de dificultades que presentan para nosotros). Durante nuestro encuentro con los representantes de la agencia nuestra filosofía y nuestro proceder de base deben ser llevarles a decir «sí» [...] creando una atmósfera positiva con relación a nosotros [...] y arrastrándolos a un espíritu subconsciente de participación. Mi primera inquietud concierne al DKP y a nuestra falta de datos toxicológicos completos en relación con él. Propongo que les presentemos una serie de postulados de manera informal y que no nos comprometa [...] tratando de convencerles de que estos postulados son justos. El primer postulado es que la molécula es estable en productos secos, como los cereales preazucarados. A continuación podemos abordar una por una las diferentes categorías alimentarias para ver cuál encuentra resistencia, [...] lo que nos permitirá explorar la naturaleza de esta resistencia para ver cómo podemos vencerla con nuestros estudios en curso. [...] La preparación de la reunión se debe hacer a través de Virgil Wodicka, jefe de la Oficina de Alimentos [de la FDA], que viene de la industria».¹⁸

LOS «ESTUDIOS LAXISTAS» DE LA SOCIEDAD SEARLE

«En cuanto supe que Searle había depositado una solicitud de salida al mercado para el aspartamo contacté con la empresa para comunicarle un estudio que yo había realizado en 1970 y que concernía al ácido aspártico, uno de los componentes del edulcorante —me explicó John Olney—. El estudio demostraba que esta sustancia creaba el mismo tipo de lesiones cerebrales que el glutamato.¹⁹ Los representantes de Searle me dijeron que iban a examinar la cuestión y yo les pedí que me enviaran una muestra de aspartamo, lo que hicieron. Se lo di a comer a unas crías de ratón y observé los mismos daños cerebrales que con el ácido aspártico. En 1974 descubrí en el Federal Register [el equivalente a un Diario Oficial de la FDA, en el que se publican todos los textos reglamentarios producidos por la agencia] que era inminente la homologación del edulcorante. Solicité inmediatamente una audiencia al director [commissioner] de la FDA enviándole unos clichés de las lesiones que había observado en los cerebros de las crías de ratón. Después contacté con el abogado James Turner, que había desempeñado un papel fundamental para la prohibición del ciclamato».

De hecho, el ciclamato, otro edulcorante de síntesis, se había prohibido en Estados Unidos en 1970 tras una campaña llevada a cabo por James Turner (el abogado que ya conocimos en el capítulo 12), uno de los «pupilos» de Ralph Nader, con quien había publicado ese mismo año un best seller, The Chemical Feast.²⁰ Basándose en un estudio que había demostrado que asociado a la sacarina (en razón de nueve partes a una) el ciclamato provocaba cánceres de vejiga en los ratones (como la sacarina...), Turner había obligado a la FDA a pedir la retirada del mercado del producto que, sin embargo, se comercializaba desde 1953.²¹ Pero la continuación de la historia mostrará que Abbott, el fabricante del ciclamato, había tenido menos suerte que Searle, que obtuvo la homologación del aspartamo para los productos secos el 26 de julio de 1974.

«Junto con una asociación de consumidores presentamos inmediatamente un recurso contra la decisión de la FDA citando los estudios realizados por John Olney —me contó James Turner—. Esto desencadenó una enorme controversia, ya que por primera vez en su historia se obligó a la agencia a hacer públicos los datos científicos sobre los que esta había basado su autorización. Y lo menos que puede decirse es que los estudios proporcionados por Searle eran laxistas».²² De hecho, la polémica tenía con qué alimentarse porque los hechos son abrumadores: durante seis años los científicos de la FDA denunciarán con una hermosa unanimidad las muchas deficiencias e irregularidades que caracterizan los estudios toxicológicos de Searle sobre los que, sin embargo, se basa la IDA del aspatarmo que sigue en vigor hoy en día.

En julio de 1975 Alexander Schmidt, director (commissioner) de la FDA, decide crear un «grupo especial de trabajo» encargado de examinar la validez de veinticinco estudios de la empresa concernientes a seis medicamentos y al aspartamo. Excepcionalmente, la demanda sigue al examen de pruebas farmacológicas que los científicos de la agencia juzgaron «aberrantes». Entre los miembros del grupo de trabajo estaba Adrian Gross, que trabajó en la FDA de 1964 a 1979. En dos cartas dirigidas al senador Howard Metzenbaum en 1987²³ contó detalladamente lo que los inspectores descubrieron entonces en los laboratorios de la empresa de Chicago, donde peinaron once estudios sobre el aspartamo, dos de los cuales considerados capitales puesto que testaban los efectos cancerígenos y teratógenos²⁴ del edulcorante.

Gross es uno de los firmantes de un informe de quinientas páginas que remitió el grupo de trabajo el 24 de marzo de 1976 y que comienza en estos términos: «En el centro del proceso reglamentario de la FDA está su capacidad para poder apoyarse en la validez de los datos de seguridad sometidos por los fabricantes de los productos reglamentados. Nuestra investigación demuestra claramente que en el caso de G. D. Searle no tenemos ninguna base para asentar nuestra confianza». A continuación el informe enumera en decenas de páginas las «graves deficiencias» encontradas en las «operaciones y prácticas» de la empresa, que «conciernen específicamente a los estudios sobre el aspartamo». Constataron en primer lugar una «falta de interés por la homogeneidad y la estabilidad del ingrediente incorporado a los regímenes alimentarios», de modo que «no hay ninguna manera de saber con certidumbre si los animales han ingerido verdaderamente la dosis de la que se ha informado». Ponen de relieve que las «actas de las observaciones y los resultados contienen muchos errores y aberraciones» y que hay «observaciones que conciernen a un producto que nunca ha existido». Señalan la «falta de formación de los científicos “profesionales” que hicieron las observaciones para los estudios de teratogenicidad» y la «pérdida de informaciones patológicas importantes debido a la descomposición total de ciertos órganos». Finalmente, y probablemente es lo más grave, denuncian la «escisión de masas tumorales», es decir, el hecho de que a unos cobayas se les retiraron tumores, lo que permitió reducir la cantidad de cánceres cerebrales observados en los grupos experimentales (doce en total). Ahora bien, señala Adrian Gross en su carta al senador Metzenbaum, a pesar de todas las deficiencias observadas, sin embargo la «tasa de tumores cerebrales de los animales expuestos es netamente superior a la de animales no expuestos y este exceso es altamente significativo».

El grupo de trabajo también descubrió que Searle había «omitido» comunicar los resultados de dos estudios esenciales: uno lo había realizado Harry Waisman, director de un laboratorio de la Universidad de Wisconsin y considerado uno de los mejores especialistas de la fenilalanina. Llevado a cabo desde 1967 en siete monos jóvenes, el estudio había acabado con la muerte de uno de los cobayas mientras que cinco padecían crisis de epilepsia. El segundo lo había realizado Ann Reynolds, una zoóloga de la Universidad de Illinois que había confirmado los resultados obtenidos por John Olney. El caso es tan grave que el grupo de trabajo recomienda presentar una demanda contra Searle por «violación criminal de la ley». La autorización de salida al mercado del aspartamo se suspende sine die, mientras que Alexander Schmidt denuncia públicamente los hechos durante una audiencia en el Senado en julio de 1976.

—Tengo aquí el informe del grupo de trabajo de la FDA sobre los estudios de Searle, ¿está usted de acuerdo con sus conclusiones? —preguntó el senador Edward Kennedy al director de la agencia.

—Sí —respondió.

—¿Es la primera vez que la FDA descubre un problema de esta magnitud? —insistió el senador demócrata.

—Sí... Se nos ha informado a veces de problemas aislados, pero nunca habíamos encontrado problemas de esta magnitud en una empresa farmacéutica.²⁵

Inmediatamente después de la audición, Alexander Schmidt anuncia la creación de un nuevo grupo de trabajo encargado de investigar el tercer estudio capital realizado por Searle concerniente a los efectos del DKP, el metabolito del aspartamo. Dirigida por Jérome Bressler, un reputado científico de la FDA que dará su nombre al informe publicado en agosto de 1977, esta investigación confirma las irregularidades constatadas por el equipo precedente, aunque ¡con algunas «originalidades» que merecen la pena! «Las actas de las observaciones indican que el animal n° A23 LM estaba vivo la semana 88, muerto de la semana 92 a la semana 104, vivo la semana 108 y muerto la semana 112», señalan los inspectores. Lo que sigue es del mismo estilo y la lista de las «anomalías» es tan larga que me contentaré con citar algunos extractos: «Una masa de tejidos orgánicos de 1,5 × 1,0 cm ha sido extraída al animal B3HF el 2 de diciembre de 1972»; «a 98 de los 196 cobayas que murieron durante el estudio se les hizo la autopsia demasiado tarde, a veces un año después de su muerte»; «veinte animales fueron excluidos del estudio debido a su excesiva descomposición»; «el animal F6HF, una hembra expuesta a una dosis elevada, fue hallada muerta el día 787 y el informe patológico señalaba un tumor que medía 5,0 × 4,5 × 2,5 cm. El expediente remitido por Searle a la FDA no mencionaba este tumor porque el animal había sido excluido del estudio debido a su estado de descomposición»; «se descubrió un pólipo en el útero del animal K9 MF que no había sido diagnosticado por Searle, lo que eleva la cantidad de pólipos uterinos a cinco de treinta y cuatro para el grupo expuesto a una dosis mediana (15 %)».²⁶ Etcétera.

«En 1979 pude consultar los estudios de Searle gracias al procedimiento de la Freedom of Information Act —me contó John Olney con su voz extrañamente lenta—. Me aterró lo que descubrí... Me acuerdo sobre todo de una foto tomada por una técnica de laboratorio en la que se veía un gran trozo de DKP mezclado burdamente con la comida en polvo de las ratas. En el informe Bressler se denunció esta anomalía porque los roedores son lo suficientemente listos para evitar una sustancia particularmente nauseabunda. También había notado la cantidad elevada de tumores constatados en uno de los estudios centrales porque sé que este tipo de tumores es excesivamente raro en los animales de laboratorio. La literatura científica daba una incidencia de 0,6 % mientras que el estudio de Searle llegaba a 3,57 % a pesar de sus muchas deficiencias. Recuerdo que me dije que, con semejantes elementos, la FDA no podía sino rechazar la homologación del aspartamo».²⁷

DONALD RUMSFELD IMPONE EL ASPARTAMO

La esperanza del doctor Olney no tardará en verse frustrada porque mientras tanto ha entrado en escena un actor de una temible eficacia: Donald Rumsfeld, que fue representante de Illinois en el Congreso estadounidense y después secretario de Defensa en el gobierno de Gerald Ford. En marzo de 1977, aquel a quien apodan el «JFK republicano» es nombrado presidente y director general de... Searle. «La empresa estaba instalada en la circunscripción que Rumsfeld representaba cuando fue elegido al Congreso —me explicó el abogado James Turner—. Y como la familia Searle era muy influyente, le había apoyado durante toda su carrera. Después de la elección de Jimmy Carter [en noviembre de1976], Donald Rumsfeld había emprendido una travesía del desierto y la empresa necesitaba un hombre de influencia para salvar sus negocios que estaban amenazados por las revelaciones sobre sus prácticas y varios procesos en curso. Rumsfeld tenía el perfil ideal, ya que estaba igual de bien introducido en Washington que en Chicago (Illinois)».

Sin duda nunca se sabrá con precisión qué papel desempeñó el nuevo presidente y director general de Searle en el abandono del procedimiento judicial emprendido por Richard Merrill, el jefe del departamento jurídico de la FDA, el cual el 10 de enero de 1977 había presentado una denuncia por «retención de datos y declaración falsa». El caso era serio porque era la primera vez que la agencia pedía que se abriera una investigación penal contra un fabricante. Seis meses después Samuel Skinner, el fiscal del tribunal de Illinois encargado de la instrucción, era reclutado por el bufete de abogados Sidley Austin, que aconsejaba a Searle. Fue sustituido por William Conlon, que se unió a él en enero 1979, tras haberse asegurado de dejar pasar el plazo de prescripción...²⁸

En julio de 1979, la FDA crea una comisión de investigación pública (Public Board of Inquiry, o PIB), supervisada por tres científicos cuya misión es hacer una síntesis de toda la información disponible sobre el aspartamo. Oído por los «jueces» cuando los días de la administración demócrata parecen contados, en septiembre de 1980 John Olney remite una declaración escrita en la que recuerda los fundamentos de la evaluación de riesgos, tanto más pertinentes cuanto que en este caso la evaluación concierne a una sustancia cuya utilidad está lejos de haberse confirmado: «Se debería llevar a cabo un análisis riesgos-beneficios —explica—, distinguiendo los subgrupos de población que son susceptibles de ser afectados por la sustancia (los fetos, los lactantes, los niños y personas afectadas de fenilcetonuria)²⁹ de los que potencialmente se podrían beneficiar de ella (los diabéticos y los obesos), de modo que se desarrolle un plan inteligente que permita que el producto esté disponible para los beneficiarios sin exponer a aquellas personas para las que representa un peligro indebido».³⁰

La observación está llena de sentido común, pero vamos a ver que esta cualidad no parece formar parte de los criterios de evaluación reivindicados por las agencias de reglamentación. En relación a los supuestos «beneficios» del aspartamo, el científico cita las conclusiones de un Foro sobre los edulcorantes organizado en 1974 por la Academia Nacional de Ciencias: «Es posible que tengan un beneficio psicológico para las personas obesas que utilizando edulcorantes bajos en calorías se acuerdan así de que deben seguir un régimen. [...] En el mejor de los casos el edulcorante en sí representa un reclamo que tienen una función mnemónica». Por lo que se refiere a la diabéticos, los beneficios que pueden obtener son «más del orden del placer o de la comodidad que de la salud». Tras haber puesto de relieve el riesgo que corrían específicamente los niños si consumían regularmente una mezcla de glutamato y de aspartamo (como hacen hoy comiendo un paquete de patatas fritas regado con Coca-cola light), John Olney insiste informando del balance de la sacarina que había establecido Donald Kennedy, el nuevo director de la FDA: «1) Nunca se ha demostrado ningún beneficio para ningún grupo de consumidores; 2) los niños han aumentado su consumo de sacarina de manera alarmante; 3) la FDA tiene una obligación especial de proteger a los niños porque no son suficientemente maduros intelectualmente para evaluar los riesgos y tomar las decisiones adecuadas para proteger su salud».³¹

El 30 de septiembre de 1980, el Public Board of Inquiry entrega su informe y todo parece indicar que John Olney y James Turner han ganado la batalla: «Se debe prohibir la utilización del aspartamo en los alimentos mientras no se resuelva por medio de nuevos estudios la cuestión de su eventual potencial cancerígeno —escriben los tres jueces en sus conclusiones—. Se ordena que se retire la autorización del aspartamo como aditivo alimentario».³² Pero cinco semanas más tarde Ronald Reagan, el cowboy de Hollywood convertido en el apóstol de la desregulación, es elegido presidente de Estados Unidos. Donald Rumsfeld, que seguirá siendo presidente y director general de Searle hasta 1985, se une a su transition team (equipo de transición), encargado de preparar la nueva administración antes de la investidura del 20 de enero de 1981. Su misión es hacer limpieza en el Ministerio de Sanidad del que depende la FDA. Él es quien propone el nombre de Arthur Hayes, profesor de medicina en la Universidad de Pensilvania, a la cabeza de la agencia.

Cuando este es oficialmente entronizado el 3 de abril de 1981 el New York Times escribe estas líneas premonitorias: «La FDA tiene la responsabilidad de proteger a los consumidores contra los alimentos, medicamentos y cosméticos impuros y nocivos. Las compañías farmacéuticas han criticado su actividad, particularmente en el dominio de los nuevos medicamentos y aditivos alimentarios considerados potencialmente cancerígenos. Algunos representantes de la industria consideran al doctor Hayes más cercano a sus puntos de vista que sus predecesores».³³ En efecto, todo indica que unas «personas altamente situadas» pidieron al nuevo commissioner que «acabara lo antes posible con el expediente del aspartamo como señal de que la administración Reagan entraba en una nueva era reglamentaria».³⁴ Una era en la que, conforme a la vulgata neoliberal, se debe reducir al mínimo la intervención del Estado en los asuntos de la industria y en la que la FDA se transformará en una cámara de registro de los productos industriales limitando sus controles al estricto mínimo.

De hecho, el 15 de julio de 1981, Arthur Hayes autoriza la salida al mercado del aspartamo con una ingesta diaria admisible de 50 mg/kg. La decisión se justifica en estos términos al ser publicada en el Federal Register: «El commissioner ha considerado que había una certidumbre razonable de: 1) que el aspartamo no causa tumores cerebrales en las ratas; 2) que no comporta riesgo de contribuir al retraso mental, a lesiones en el cerebro o a efectos indeseables en los sistemas neuroendocrinos y reguladores de los seres humanos».³⁵

Esta primera autorización concierne a los «productos secos», como la sacarina, el chicle, los cereales y al café o té solubles. En 1983 se ampliará a las bebidas con gas y vitaminas, y después progresivamente a todas las categorías alimentarias. En una carta que Adrian Gross, que fue miembro del primer grupo de trabajo de la FDA, dirigió en noviembre de 1987 al senador Metzenbaum, aquel escribe con amargura: «Resulta muy difícil comprender cómo la FDA, que en 1976 había considerado que los estudios experimentales sobre el aspartamo proporcionados por Searle eran de una calidad inaceptable, pudo cambiar de opinión varios años después hasta el punto de considerar que los mismos estudios eran suficientemente fiables para permitirle afirmar que estaba «razonablemente segura» de que el aditivo no tenía peligro para la salud humana».³⁶

EL «EFECTO BOLA DE NIEVE»

—A continuación se produjo el efecto bola de nieve —me dijo con una sonrisa triste Erik Millstone, el profesor de política científica de la Universidad de Sussex—. La elección de Reagan tuvo sus repercusiones en Ginebra puesto que el JECFA siguió a la FDA a la que, a su vez, ¡siguieron todos los países europeos! En Reino Unido, por ejemplo, pregunté a mediados de la década de 1980 a un representante del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación para saber sobre qué base científica se había concedido la homologación del aspartamo. Me respondió que había estado en contacto con la FDA, la cual había certificado que el edulcorante no planteaba ningún problema, ¡es todo!

—¿Y en qué estudios se basó el JECFA para fijar su IDA de 40 mg/kg? —pregunté.

—En los mismos estudios que la FDA, es decir, ¡los de Searle! Con este caso se comprende mejor por qué para las empresas es muy importante la primera autorización: lo ideal es obtenerla de la FDA o el JECFA, porque es la puerta abierta al resto del mundo que copia sus decisiones con los ojos cerrados. Después, basta con dejar pasar el tiempo y ya nadie se acuerda en qué condiciones se fijó la IDA y el producto tienen asegurado un hermoso futuro por delante...

—¿Cómo explica usted que la FDA y el JECFA no hayan fijado la misma IDA, si evaluaron los mismos estudios?

—La decisión fue completamente arbitraria, porque de todos modos ¡los estudios no eran en absoluto fiables! Es difícil saber más ya que, por desgracia, en los informes del JECFA no hay ninguna huella de los debates.

Es verdad que ni los archivos del Joint Expert Committee on Food Additives ni los del JMPR son muy locuaces. En general se contentan con resumir los argumentos científicos que llevaron a la decisión adoptada. Así, para el aspartamo se descubre que diecinueve expertos del JECFA, entre ellos René Truhaut y el doctor Blumenthal de la FDA, se reunieron del 14 al 23 de abril de 1975 para evaluar su toxicidad. Examinaron el estudio de Searle sobre los efectos del DKP, cuyas abundantes irregularidades revelará dos años después el informe Bressler. «Un problema particular se plantea debido al hecho de la presencia de una impureza, la benzil-5 dioxo-3,6, piperazina-2 (dicetopiperazina) —señalan en su acta—. En ratas sometidas durante largos períodos a un régimen alimentario que contiene dicetopiperazina se han observado lesiones calificadas de pólipos uterinos. [...] Por consiguiente, el comité se encontró ante la imposibilidad de evaluar el compuesto. Por lo tanto, no ha preparado ni monografía ni norma».³⁷ Al año siguiente el balance es incluso más sucinto, pero es conforme a las inquietudes que suscita el edulcorante en ese mismo momento al otro lado del Atlántico: «Ante la insuficiencia de datos proporcionados, el comité ha decidido aplazar el examen del aspartamo. Se han establecido unas normas indicativas, pero no se ha preparado ninguna monografía».³⁸ En su informe de 1977 el JECFA vuelve a hablar del estudio sobre el DKP y menciona la «duda expresada en relación con la validez de los datos de base»: por ello decide «aplazar su decisión esperando que se proporcionen garantías sobre la validez de los datos neurológicos utilizados».³⁹

Hay que esperar a su vigésimo cuarto informe, fechado en 1980, para que la evaluación del aspartamo sea objeto de unas cuantas líneas muy lacónicas: «El comité examinó nuevos estudios de toxicidad en el animal y varios estudios en el hombre. La dosis sin efecto se evaluó según los estudios en el animal en 4 g/kg. La IDA para el aspartamo se fijó en 40 mg/kg. [...] Se ha preparado una monografía».⁴⁰ Efectivamente, en el anexo figuran cinco «estudios»: dos de ellos fueron realizados por Iroyuki Ishii, que habría evaluado la incidencia de los tumores cerebrales en las ratas y medido los efectos del DKP, por cuenta de Ajinomoto, el fabricante japonés del aspartamo. El problema es que sus resultados se anuncian para... ¡1981!⁴¹ (Señalemos de paso que la Secretaría del JECFA cuenta entre sus miembros al «doctor M. Fujinaga, de la Federación de las Asociaciones de Aditivos Alimentarios de Japón). Los otros tres estudios fueron proporcionados por Searle y conciernen a los efectos del aspartamo en personas que padecen fenilcetonuria (se precisa que no fueron publicados). No se sabrá más sobre los datos científicos que llevaron al JECFA a «preparar una monografía» ni cómo resolvió las «dudas» suscitadas por los estudios de Searle durante las reuniones precedentes. Resulta que en 1981, unos meses después de la llegada de Ronald Reagan a la Casa Blanca, el comité confirma definitivamente la «IDA fijada durante la vigésimo cuarta reunión».⁴²

Muy evidentemente, treinta años más tarde, en Ginebra, la historia de la IDA del aspartamo (que seguía en vigor en 2011) se perdió en el limbo. «Cuando el JECFA la fijó a principios de la década de 1980 se basó en todos los estudios entonces disponibles —me explicó Angelika Tritscher, la secretaria del JECFA y del JMPR—. Esta norma sigue siendo válida porque después la confirmaron otras agencias de reglamentación». «Confirmar» no es, sin embargo, la palabra apropiada, porque para ello hubiera sido necesario que dichas agencias hubieran llevado a cabo su propia evaluación de los estudios proporcionados por Searle. Ahora bien, no hubo nada de eso, puesto que estas se contentaron con «retomar» la IDA fijada por el JECFA, como me explicó Hugues Kenigswald, jefe de la Unidad de Aditivos Alimentarios en la EFSA, cuando tuve un encuentro con él en Parma en enero de 2009:

—La ingesta diaria admisible de 40 mg/kg fue establecida por el JECFA y después adoptada en Europa por el comité científico de la alimentación humana en 1985.

—¿Sabe usted sobre qué estudios científicos se basó el JECFA para establecer su IDA? —le pregunté.

—En los estudios financiados por Searle, es decir, la empresa que quería sacar el aspartamo al mercado —me respondió sin dudar el experto del EFSA.

—¿Sabe usted que los estudios de Searle eran muy controvertidos y fueron juzgados no fiables por muchos científicos de la FDA?

—No sé qué se debe pensar de los estudios iniciales, porque no tengo los elementos para juzgar —admitió Hugues Kenigswald—. Manifiestamente, si había una duda sobre la validez de los datos, esta duda se ha disipado...

—El problema es que no hay ningún estudio nuevo de Searle que permita comprender por qué se disipó esta duda y desde entonces todo el mundo se «aferró» a esta IDA...

—Puede que sea lamentable, pero con frecuencia es el caso con decisiones que se tomaron hace treinta años...⁴³

Así es como el aspartamo conquistó el mundo, a pesar de las muchas señales de alertas sanitarias que las agencias reglamentarias siguen ignorando con una sospechosa unanimidad...

15

LOS PELIGROS DEL ASPARTAMO Y EL SILENCIO DE LAS AUTORIDADES PÚBLICAS

El sabio no es el hombre que proporciona las verdaderas respuestas, sino el que plantea las verdaderas preguntas.

CLAUDE LÉVI-STRAUSS

«Quienes atacan la seguridad del aspartamo atacan también las decisiones independientes de las autoridades sanitarias y reglamentarias del mundo entero. El hecho es, señor senador, que todas las autoridades o instituciones científicas, médicas o reglamentarias, no solo de Estados Unidos sino también de todo el mundo, que examinaron el expediente concerniente a la seguridad del aspartamo llegaron todas, independiente y separadamente, a la misma y única conclusión, a saber, que el aspartamo no es peligroso».¹ Estas fuertes palabras de Robert Shapiro son particularmente sabrosas cuando se sabe que el aspartamo debe su éxito mundial a un (poco brillante) «efecto de rebaño», que se parece hasta confundirse con él al que llevó a los corderos de Panurgo a su pérdida.*

En El mundo según Monsanto mencioné por extenso el recorrido del ambicioso y arrogante jefe de la empresa de Saint Louis, que quería revolucionar el planeta con los OGM. Empezó su (fulgurante) carrera como abogado en... Searle. En 1983 se le nombra presidente y director general de NutraSweet, la filial de la empresa farmacéutica encargada de producir el aspartamo (que se vende en Estados Unidos con el nombre de «NutraSweet»). Se le confirma en sus funciones en 1985, cuando Searle es comprado por... Monsanto, cuya dirección tomará en 1995.²

1987: LAS REVELACIONES DE LA COMISIÓN METZENBAUM DEL SENADO ESTADOUNIDENSE

En este día de noviembre de 1987 se cita a Robert Shapiro como testigo en una audición senatorial en Washington organizada por Howard Metzenbaum, un representante demócrata de Ohio que nunca ocultó su oposición al aspartamo. Consciente de que la prohibición pura y simple del edulcorante es un espejismo inalcanzable, lucha entonces por obtener lo que él considera una medida de higiene pública, a saber, el etiquetaje obligatorio de la cantidad de aspartamo contenida en los productos alimentarios. Durante una sesión del Congreso celebrada el 5 de mayo de 1985 se planteaba ya las siguientes preguntas: «Con todas las inquietudes concernientes a la seguridad del NutraSweet, ¿acaso no es sensato y lógico que los individuos y sus médicos sepan cuánto aspartamo contiene su soda light? ¿Qué tiene de terrible indicar la cantidad? ¿De qué otra manera puede saber un consumidor o su médico si ha superado los límites de un consumo razonable, muy particularmente durante los meses de verano?».³

Consulté las cinco horas de registro de la audición del 3 de noviembre de 1987, disponibles en la página web de la cadena parlamentaria C-Span.⁴ Y debo decir que me quedé fascinada por la capacidad de los estadounidenses para soltar muy fácilmente toda una serie de verdades muy molestas, aunque a fin de cuentas esto no cambie gran cosa (en este caso, casi un cuarto de siglo más tarde el aspartamo sigue sin estar prohibido, ni siquiera etiquetado). Así es como descubrí que el Pentágono había incluido la sustancia en una lista de productos candidatos al desarrollo de armas químicas. O que no menos de diez altos funcionarios de la FDA que habían trabajado en el entorno de Arthur Hayes, director de la agencia federal de 1981 a 1983, para conseguir la homologación del aspartamo primero para los productos secos (1981) y después para las bebidas con gas (1983), habían sido reclutados a continuación por Searle o Monsanto. Entre ellos, un tal Michael Taylor.

En mi investigación sobre Monsanto conté cómo este abogado de una consultora de la multinacional había sido nombrado en 1991 número dos de la FDA (donde permanecerá tres años) para redactar la (no)-reglamentación de los OGM y después, en 1998, se convertirá en vicepresidente de Monsanto, empresa pionera en la materia. Considerado el arquetipo de la práctica de las «puertas giratorias», había comenzado su actividad pendular entre los sectores privado y público desde principios de la década de 1980, puesto que representó a la FDA durante la Public Board of Inquiry sobre el aspartamo. Por lo que se refiere a Arthur Hayes, que abandonó la agencia en noviembre de 1983 en cuanto cumplió su misión, se convirtió en consultor de Burson-Marsteller, una de las empresas de comunicación favoritas de NutraSweet y de Monsanto.⁵

También descubrí que a petición del senador Metzenbaum la Government Accountability Office (GAO), considerada el «brazo investigador del Congreso», había escuchado a sesenta y siete científicos: «Más de la mitad había declarado tener algunas inquietudes concernientes a la seguridad del aspartamo» y doce de ellos habían reconocido «estar muy preocupados».⁶ Y descubrí además que cinco años después de salir al mercado, el aspartamo era el producto para el que la FDA había recibido más denuncias espontáneas, 3.133 de las cuales concernían a «problemas neurológicos».

Para encarnar los (muchos) «efectos secundarios» (volveré sobre ello) del polvo blanco que «ha conquistado las papilas de los estadounidenses», según términos del senador Metzenbaum, este invitó al mayor Michael Collins, un piloto de la US Air Force. Adepto a unos footing de aúpa («de siete a diez kilómetros en el desierto de Nevada»), el oficial había adquirido la costumbre de beber «al menos un galón [3,8 litros] de Cocacola light al día». Progresivamente empieza a tener imperceptibles temblores de brazos y manos, y después, el 4 de octubre de 1985, se queda inconsciente y tiene una crisis de epilepsia. Tras una baja por enfermedad, se va al desierto australiano donde está privado de su bebida favorita: los síntomas desaparecen. De vuelta a Estados Unidos retoma sus viejas y buenas costumbres. Y vuelven los temblores, hasta una nueva crisis de epilepsia. Un médico le recomienda evitar todos los productos que tengan aspartamo: «Lo hice —explicó con voz emocionada—, y todos mis síntomas desaparecieron definitivamente. Pero desde entonces ya no puedo volar porque el ejército considera que estoy inválido».⁷

Algunas personas dirán que este testimonio es «anecdótico». Pero esa no fue la opinión de Richard Wurtman, una eminencia estadounidense en el dominio de la neurología que entonces dirigía el centro de investigación clínica del célebre Massachusetts Institute of Technology (MIT). Durante su audición en el Senado presentó un estudio que había llevado a cabo en doscientos consumidores de aspartamo que padecían crisis de epilepsia acompañadas de migrañas y de vértigos frecuentes, aunque no tenían ningún antecedente ni ninguna causa fisiológica detectable.⁸ Con la seguridad tranquila del especialista al que no se puede tomar el pelo, el doctor Wurtman explicó que el origen de estos problemas podría ser la fenilalanina, un ácido aminado sobre el que «trabaja desde hace quince años y sobre el cual su laboratorio ha publicado más de cuatrocientos estudios». Tras zanjar los (pobres) argumentos de los representantes de NutraSweet, que repitieron a porfía que «los ácidos aminados del aspartamo son idénticos a los que se encuentran en las proteínas de los alimentos», el neurólogo afirmó por el contrario que el «consumo del aspartamo no tiene nada que ver con el consumo de una proteína normal porque la fenilalanina no está asociada a otros ácidos aminados. Por ello tiene un efecto muy superior en el plasma sanguíneo, lo que puede afectar a la producción de los neurotransmisores y a las funciones del cerebro».

—¿Cuántos estudios se han realizado para medir los efectos del aspartamo en el cerebro? —preguntó el senador Metzenbaum.

—Que yo sepa, ninguno —respondió sin dudar el doctor Wurtman, que entonces contó cosas muy interesantes...

LAS MANIOBRAS DEL ILSI

En 1980 el neurólogo había testimoniado ante el Public Board of Inquiry a favor del aspartamo: consideraba que la sustancia presentaba solo unos riesgos ínfimos incluida en productos secos porque su consumo sería limitado. Entonces trabajaba como consultor para el International Life Sciences Institute (ILSI), el organismo de «investigación» fundado en 1978 en Washington por los fabricantes de la industria agroalimentaria (véase, anteriormente, capítulo 12), cuyo director era Jack Filer, un científico de la Universidad de Iowa que había «testado» el aspartamo por cuenta de Searle.

En 1983 Richard Wurtman se entera de que la empresa ha pedido una extensión de la homologación del NutraSweet para la fabricación de sodas. Muestra su preocupación al ILSI ya que, como conoce la pasión de sus compatriotas, sobre todo de los niños, por las bebidas con gas, teme que un aporte masivo de fenilalanina a la cadena alimentaria provoque graves consecuencias sanitarias. Por consiguiente, propone que se lleve a cabo un estudio para cuantificar la capacidad del aspartamo para «modificar la química del cerebro» y «favorecer el desencadenamiento de crisis de epilepsia».⁹ Informado de su proyecto, Gerald Gaull, vicepresidente de Searle, le visita en su laboratorio del MIT y le amenaza con utilizar su derecho de veto ante el ILSI para que se corten los fondos que entrega el organismo. «Comprendí que la industria no tenía ninguna voluntad de probar verdaderamente los efectos potenciales de su producto —explicó Richard Wurtman durante la audiencia—, y decidí prescindir de su ayuda financiera».

En el momento de dimitir de su puesto de «consultor» escribe una carta a Robert Shapiro: «Querido Bob, creo que estarás de acuerdo conmigo si digo que lo que he aportado a Searle es mi capacidad de decirle las cosas que esta prefería no oír para ayudarle a encontrar soluciones. Una de estas cosas es que algunos consumidores pueden desarrollar síntomas médicos significativos si ingieren grandes cantidades de aspartamo, sobre todo cuando siguen un régimen para perder peso. Si se supone que los estudios financiados por Searle contribuyen a la comprensión de los síntomas de estas personas, entonces los estudios deben incluirlas y no limitarse a aquellas que solo consumen una o dos sodas al día».¹⁰ El doctor Wurtman estigmatizó durante la audiencia los «estudios financiados por la industria que solo duran uno o dos días con una o dos dosis de aspartamo. Como sabemos que los síntomas aparecen generalmente al cabo de varias semanas de consumo de la sustancia, los estudios de uno o dos días no sirven para nada». «El problema —prosiguió—, es que no hay dinero público para llevar a cabo verdaderos estudios. Conozco varios colegas que presentaron estudios y a los que respondieron que había que pedir apoyo de la industria. Yo mismo prosigo mis trabajos utilizando los fondos propios de mi laboratorio».

Otros dos científicos que comparecieron en la audición ante los senadores confirmaron este perverso sistema, que permite a los fabricantes fiscalizar la investigación sobre sus productos. «Nunca se han estudiado los efectos de la fenilalanina en las funciones cerebrales de los seres humanos —declaró así Louis Elsas, un genetista de la Universidad Emory de Atlanta—. Se han gastado millones de dólares para estudios inútiles que nunca han tratado estas cuestiones». Especializado en pediatría, al investigador le preocupaban particularmente los efectos del ácido aminado en los fetos. «Sabemos que el nivel de fenilalanina presente en la sangre de la madre es de cuatro a seis veces superior tras haber pasado la placenta y la barrera sangre-cerebro¹¹ de los fetos —explicó—. Esta capacidad de concentración puede provocar un retraso mental, microcefalias y malformaciones congénitas. Según el mismo mecanismo, se podrían producir daños irreversibles en bebés de cero a doce meses».

—¿Ha tenido usted contactos con el ILSI? —preguntó Howard Metzenbaum.

—Sí, y no fue una buena experiencia —respondió el doctor Elsas—. Como yo había expresado en privado y en público mis inquietudes, el ILSI me pidió que escribiera un proyecto de investigación. Lo hice, pero nunca tuve respuesta. En cambio, vi que laboratorios pagados por la industria habían tomado el protocolo de estudio que yo había elaborado.

William Pardridge, endocrinólogo y profesor de medicina en la Universidad de California, vivió una experiencia similar con el ILSI, que «reservó sistemáticamente sus fondos para sus aliados en el seno de la comunidad científica negando su apoyo a aquellos que suscitaban cuestiones sanitarias».¹² Como había trabajado específicamente sobre el transporte de la fenilalanina a través de la barrera sangre-cerebro, presentó dos proyectos de investigación sobre los efectos del aspartamo en los cerebros de los niños, pero fueron rechazados.

Los representantes o colaboradores del ILSI hicieron un papel verdaderamente pobre ante estas acusaciones circunstanciadas. Entre ellos, John Fernstrom, psiquiatra de la Universidad de Pittsburgh, trató de salirse por la tangente. «No puedo imaginar que un niño se beba cinco latas de Coca-cola light al día, la cantidad necesaria para llegar a la IDA del aspartamo —ironizó—. ¡Es imposible!». Después, se lanzó a una discusión surrealista sobre la «velocidad de degradación del aspartamo» que sería «cinco veces más rápida en las ratas que en el hombre». Manifiestamente exasperado, el senador Metzenbaum zanjó este lenguaje estereotipado exhibiendo desde detrás de su atril, uno a uno con una sonrisa pícara, varias decenas de productos corrientes que contienen aspartamo: bebidas con gas, chicles, cereales, yogures, medicinas, vitaminas, etc. La muy teatral acumulación de los productos desencadenó unas salvas de aplausos entre la asistencia.

OCTUBRE DE 2009, LA FDA PERSISTE Y AFIRMA: «LA SUSTANCIA ES SEGURA»

«No tengo ningún escrúpulo en afirmar que si basamos la cantidad de aspartamo autorizado en nuestros alimentos en los estudios de Searle, entonces es un auténtico desastre». Después del embrollo de los científicos del ILSI, el testimonio de Jacqueline Verrett pareció de una sorprendente nitidez y provocó un silencio religioso en la sala. Muy sobria, con sus gafas cuadradas y su traje de chaqueta de solterona formal, la doctora Verrett trabajó en la FDA como bioquímica y toxicóloga desde 1957 a 1979. En 1977 participó en el equipo de Jerome Bressler y, por lo tanto, tuvo acceso a los datos brutos de tres famosos estudios (el estudio sobre el DKP y los dos sobre la teratogenicidad) en los que se basó la IDA del aspartamo tanto en Estados Unidos como en Europa (véase, anteriormente, capítulo 14). Con un tono socarrón ironizó sobre los «animales que volvieron a ser incluidos en el estudio después de extraerles sus tumores», «las ratas muertas y después resucitadas» y zanjó: «Es impensable que un toxicólogo digno de tal nombre, después de haber efectuado una evaluación completa y objetiva de estos datos, no concluya que es imposible interpretar estos estudios y que hay que rehacerlos». Ahora bien, «verifiqué la literatura científica reciente y no encontré ningún estudio que haya tratado de reproducir estas investigaciones para resolver las cuestiones suscitadas; [...] de modo que no podemos estar en absoluto seguros de tener la IDA correcta», soltó.

Jacqueline Verrett falleció en 1997 y en 1974 publicó un libro iconoclasta titulado Eating May be Hazardous to your Health en el que contaba su trabajo en la FDA. Desafiando la reputación de la famosa agencia no dudaba en escribir: «Por desgracia, nuestra alimentación no es la más segura del mundo. [...] Si algunos aditivos alimentarios se reglamentaran como los medicamentos, estarían prohibidos a no ser que se vendieran bajo prescripción médica y entonces tendrían que ir acompañados por una advertencia para las mujeres embarazadas».¹³ Ponía el ejemplo del colorante rojo cítrico n° 2, que provoca «abortos, muertes fetales y malformaciones congénitas en los animales».¹⁴ La toxicóloga contaba también el papel que había desempeñado en la prohibición en Estados Unidos del ciclamato (E 952, que sigue estando autorizado en Europa). El 1 de octubre de 1969 había provocado un cataclismo revelando en la cadena de televisión NBC los resultados de un estudio que había llevado a cabo en 13.000 embriones de pollitos. Les había inyectado ciclamato y habían nacido con «graves malformaciones congénitas»: «Columnas vertebrales y patas deformadas, focomelia».¹⁵

Tras hacer un repaso de los cientos de aditivos autorizados por la FDA, «la mayoría de los cuales nunca se han testado», deploraba: «Todos nosotros estamos embarcados en una gigantesca experimentación cuyos resultados no sabremos nunca, al menos en el curso de nuestras vidas. ¿Cuáles son los peligros de los productos químicos que comemos? ¿Provocan cáncer? ¿Malformaciones congénitas? ¿Mutaciones? ¿Daños en el cerebro, en el corazón y muchas otras enfermedades? No sabemos nada. [...] Es posible que estemos sembrando las semillas de una epidemia de cánceres que se desarrollará en las décadas de 1980 y 1990».¹⁶

Después de leer este muy desmoralizante libro contacté con la Food and Drug Administration en Washington. El momento parecía propicio, ya que el presidente Obama acababa de confiar, en marzo de 2009, la dirección de la agencia a Margaret Hamburg, una médica famosa por su compromiso con la salud comunitaria, un dominio en el que la industria ha invertido poco... Como ya conocía el procedimiento porque lo había utilizado durante mi investigación sobre Monsanto, me dirigí al servicio de prensa y di con Mike Herndon, el funcionario que tras muchos rodeos acabó dándome el correo electrónico de un personaje clave: James Maryanski, exdirector del departamento de biotecnologías de la FDA. Todo indica que Mike Herndon se había enterado de mi documental El mundo según Monsanto, en el que Maryanski hacía unas sonadas declaraciones sobre las relaciones entre la agencia y la empresa de Saint Louis, ¡porque me mandó a paseo amablemente! Tuve que escribir a Joshua Sharfstein, el brazo derecho de Margaret Hamburg, el cual (prueba de un cambio en ultramar) rápidamente me desbloqueó la situación. ¡Así fue como el pobre Mike Herndon se vio obligado a organizarme una cita con un tal David Hattan, el toxicólogo encargado de los aditivos alimentarios en la agencia! Cuando el 19 de octubre de 2009 entré en el despacho del senior toxicologist, creí alucinar: era el hombre que se sentaba a la izquierda del commissioner Frank Young durante la famosa audiencia senatorial del 3 de noviembre de 1987. Inútil precisar que entonces Young había defendido obstinadamente la homologación del aspartamo, bajo la mirada aprobadora de Hattan.

—Le he visto en los archivos de C-Span —le dije un tanto divertida.

—Sí...

—También estaba su colega, Jacqueline Verrett, que escribió este libro, Eating May be Hazardous to your Health. ¿Lo ha leído? —le pregunté tendiéndole la obra a mi interlocutor, que estaba bastante crispado.

—No... murmuró.

—Le ruego que lo abra en la página 96. Me gustaría que lo comentara, puesto que usted trabaja aquí desde hace mucho tiempo. La doctora Verrett escribe: «No es que los responsables gubernamentales sean corruptos...». Es una buena noticia, ¿no? —me interrumpí escrutando la reacción de David Hattan, que asintió con la cabeza, con una sonrisa helada. Luego continué leyendo—: «... sino que su sentido del deber se ve continuamente erosionado por sus contactos con la industria y por interesarse más por los efectos a corto plazo en la industria que por los efectos a largo plazo en los consumidores». ¿Comparte usted este balance?

—No, no estoy en absoluto de acuerdo —me respondió el toxicólogo—. Creo que ninguno de nosotros en la FDA afirmaría que hace su trabajo correctamente si no situara la seguridad de los consumidores por encima de cualquier otra consideración por el bienestar de la industria. Equivaldría a subvertir el paradigma de la evaluación de la seguridad. Verdaderamente, no estoy en absoluto de acuerdo con la doctora Verrett...

—Usted siguió muy de cerca el proceso de homologación del aspartamo, puesto que llegó a la FDA en el momento en el que se establecía el Public Board of Inquiry, ¿no?

—Sí...

—El PBI, como los demás grupos de investigación de la FDA, se pronunció contra la autorización del edulcorante. ¿Cómo explica usted que unos meses después se haya autorizado de todos modos la sustancia cuando la opinión general en la agencia era que los estudios de Searle no eran en absoluto fiables?

—¡Oh! Me gustaría que consultara nuestros archivos para que viera todo lo que hizo la FDA para resolver esta controversia. Costó millones de dólares al fabricante, Searle... No defendemos todo lo que se hizo, estos estudios efectivamente presentaban algunos errores y simplificaciones... Como sabe, era antes de la instauración de las «buenas prácticas de laboratorio» y las agencias no eran tan rigurosas como hoy.... Pero creemos que ninguno de los problemas que se encontraron era lo suficientemente grave para invalidar los resultados de los estudios y el hecho de que la sustancia es segura.¹⁷

NOVENTA Y UN EFECTOS SECUNDARIOS

«La FDA ha recibido miles de denuncias concernientes a los efectos secundarios del aspartamo», proseguí mientras que David Hattan multiplicaba sus miradas a Michael Herndon, el funcionario del servicio de prensa sentado detrás de mí. «Tengo aquí un documento interno desclasificado que presenta noventa y un síntomas: “Dolores de cabeza, vértigos, vómitos, náuseas, retortijones abdominales, problemas de visión, diarrea, crisis de epilepsia, pérdida de conciencia y de memoria, erupciones cutáneas, insomnio, alteración de la regla, parálisis de los miembros, edemas, fatiga crónica, dificultades respiratorias...”». El documento que tendí al toxicólogo para refrescarle la memoria había acaparado las portadas en 1995. Lo había obtenido Betti Martini, la fundadora de «Mission Possible», gracias al procedimiento de la Freedom of Information Act. Revelaba que unas 10.000 personas se habían manifestado espontáneamente ante la FDA para comunicar unos problemas que consideraban relacionados con el aspartamo.¹⁸ Ahora bien, según una regla admitida por la agencia, generalmente solo un 1 % de los consumidores que tienen problemas con una sustancia se toman la molestia de escribir, lo que significaría que un millón de estadounidenses habría sufrido los efectos secundarios del aspartamo (entre 1981 y 1995).

Todos los síntomas descritos en el documento de la FDA son estrictamente similares a los constatados por el doctor Hyman Roberts en el curso de su larga carrera. Este médico de Palm Beach (Florida), al que conocí el 24 de octubre de 2009, se interesó fortuitamente por el aspartamo en 1984.¹⁹ Aquel año había tratado a Tammie, una chica de dieciséis años que tuvo una crisis de epilepsia ante sus ojos en la consulta. Impresionado, le prescribió gran cantidad de exámenes que no aclararon el origen de los problemas neurológicos. Concluyó que la única causa posible era el aspartamo contenido en las «sodas light» que Tammie se había puesto a beber para reducir su consumo de azúcar. Cuatro años después el doctor Roberts publicó un estudio sobre 551 pacientes que le consultaron por al menos uno de los efectos señalados en el documento de la FDA. «El papel causal desempeñado por los productos que contienen aspartamo es apoyado por el hecho de que los síntomas desaparecen rápidamente después de parar el consumo, pero reaparecen unas horas o días después de una nueva exposición a veces involuntaria —escribe—. Un test breve de abstinencia puede evitar múltiples consultas, exámenes costosos y la hospitalización».²⁰ En 2001 Hyman Roberts publicó un libro de 1.020 páginas en el que presenta la historia clínica de 1.400 pacientes.²¹ Constató el fenómeno de la adicción, sobre todo en los grandes consumidores de sodas light (más de dos litros al día) o de chicles «sin azúcar» (al menos un paquete al día), que provoca una sensación de carencia durante la abstinencia.

—¿Contactó usted con la FDA? —le pregunté.

—Por supuesto, ¡pero la agencia nunca me respondió! —suspiró el doctor Roberts—. La industria considera que todos estos casos son «anecdóticos», aunque las personas concernidas son cientos de miles.

En una carta que dirigió al senador Howard Metzenbaum justo después de la audiencia de noviembre de 1987, el neurólogo John Olney señalaba con ironía: «Dudo mucho de que todos estos ciudadanos ordinarios que emitieron estas denuncias las hayan premeditado para conspirar de modo que parezcan todas relacionadas con un problema del sistema nervioso central».²²

«¿Conoce usted los trabajos del doctor Roberts?». La pregunta hizo fruncir el ceño a David Hattan, el cual respondió tras dudar: «En realidad la FDA y la empresa Searle llevaron a cabo unos estudios clínicos suplementarios para evaluar estos efectos, como los dolores de cabeza o las crisis de epilepsia. Todo ello se testó cuidadosamente y el resultado fue que en un entorno controlado en el que se conocía exactamente la dosis utilizada, el momento de la ingestión y el individuo que la consume, pues bien, no se logra reproducir estos efectos...».

«No sé de qué estudios habla el señor Hattan —me dijo fríamente Ralph Walton cuando tuve un encuentro con él en Nueva York, el 30 de octubre de 2009—. Estaría bien que me comunicara las referencias, ya que precisamente porque no había estudios serios que investigaran los efectos neurológicos del aspartamo en los seres humanos, decidí llevar a cabo mi propia investigación». Profesor de psiquiatría clínica en la Universidad de Ohio, el doctor Walton también «dio con el aspartamo por casualidad»:

—En 1985 una de mis pacientes a la que seguía desde hacía doce años por una depresión crónica empezó a tener crisis de epilepsia y a desarrollar episodios maníacos —me contó—. Era tanto más curioso cuanto que iba muy bien desde hacía años y su tratamiento antidepresivo no había cambiado. Después de haber descartado la hipótesis de un problema bipolar, llevé a cabo un trabajo de detective para comprender qué había cambiado en su vida. Y descubrí que para perder peso se había puesto a beber unos productos «Crystal light», de los que consumía de uno a dos litros al día. En cuanto dejó de consumirlos, los problemas desaparecieron definitivamente. Envié un informe clínico a un diario médico, uno de cuyos reviewers era Richard Wurtman. Me preguntó si conocía otros casos similares. Como yo presidía la sociedad médica de mi ciudad, lancé un llamamiento a mis colegas y me señalaron decenas de casos. Finalmente, estas historias clínicas constituyeron un capítulo del libro que publicó el doctor Wurtman sobre los efectos de la fenilalanina en las funciones cerebrales.²³

—¿En qué consistía el estudio que llevó usted a cabo? —pregunté.

—A decir verdad, si hubiera sabido las graves reacciones que iba a desencadenar nunca me habría lanzado a esta experiencia... Durante siete días administramos aspartamo a voluntarios a doble ciego, es decir, que los participantes no sabían si recibían la sustancia o un placebo, lo mismo que los investigadores que les administraban los productos. Un amigo y asociado de cuarenta y dos años de edad, doctor en psicología, tuvo un desprendimiento de retina y una hemorragia ocular, y perdió definitivamente la vista de un ojo. Una enfermera, que también se había prestado voluntaria, también tuvo hemorragias oculares. El comité ético que encuadraba el estudio nos pidió que lo paráramos inmediatamente. Pero como trece personas habían seguido todo el protocolo, pudimos publicarlo con unos resultados significativos. Nuestra conclusión era que las personas que habían tenido episodios depresivos eran extremadamente sensibles al aspartamo.²⁴

—¿Qué dosis utilizó en su estudio?

—30 mg/kg, ya que quería permanecer por debajo de la IDA fijada por la FDA. Corresponde a aproximadamente ocho latas de Coca-cola light al día, pero es una dosis que muchas personas consumen diariamente ya que el aspartamo se encuentra un poco por todas partes».²⁵

LA INFLUENCIA DE LA FINANCIACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN POR PARTE DE LA INDUSTRIA: EL «FUNDING EFFECT»

«El artículo que acabamos de publicar demuestra un aumento de la incidencia de tumores del cerebro así como una mayor gravedad de los tumores cerebrales en la población estadounidense que comenzó tres años después de la salida al mercado del aspartamo».²⁶ Era el 18 de noviembre de 1996 durante una conferencia de prensa organizada en Washington. Participaban en ella Ralph Walton, el abogado James Turner, el senador Howard Metzenbaum y John Olney. Este último había analizado meticulosamente los datos del Instituto Nacional del Cáncer concernientes a los tumores cerebrales censados de 1970 a 1992 en trece zonas geográficas de Estados Unidos que cubrían a un 10 % de la población estadounidense. «Nuestros resultados demuestran un primer aumento puntual de la incidencia a mediados de la década de 1970, que se puede explicar por la mejora de las técnicas de diagnóstico —había comentado el neurólogo—, y después un segundo aumento muy claro de un 10 % en 1984, que se mantuvo hasta 1992». Y concluye: «Este estudio no permite establecer si el aspartamo causa o no tumores cerebrales, pero es urgente responder a esta pregunta con nuevos estudios experimentales bien concebidos».

La publicación de John Olney había provocado mucho revuelo mediático, hasta el punto de que el célebre programa de televisión «60 minutos» decidió consagrar una edición especial al aspartamo. Desamparados ante la enorme cantidad de estudios concernientes al edulcorante, los productores de la cadena CBS habían pedido a Ralph Walton que dirigiera una revisión sistemática de los que se habían publicado en las revistas científicas del comité de lectura. Una primera búsqueda en diferentes bancos de datos, entre ellos Medline, dio 527 referencias, de las cuales el psiquiatra solo conservó las que «estaban claramente relacionadas con la seguridad del producto para los seres humanos».

«De entrada hay que señalar —me dijo Ralph Walton—, que los tres estudios fundamentales de Searle, que sirvieron para calcular la IDA del aspartamo, ¡nunca se publicaron! Además, de los 166 estudios que mi equipo seleccionó finalmente, 74 habían sido financiados por la industria (Searle, Ajinomoto o el ILSI) y 92 por organismos de investigación independientes (de las universidades o la FDA). El 100 % de los estudios financiados por la industria concluían que el aspartamo no era peligroso. Varios de los 74 se habían publicado varias veces en diferentes revistas, con nombres diferentes, pero era el mismo estudio. De los 92 estudios independientes, 85 concluían que el edulcorante planteaba uno o varios problemas sanitarios. Los siete últimos habían sido dirigidos por la FDA y llegaban a las mismas conclusiones que los financiados por la industria.

—¿Cómo explica usted este increíble resultado? —pregunté.

—¡Ah! Usted sabe que el dinero es muy poderoso...

El fenómeno que Ralph Walton constató de manera flagrante se denominó funding effect (que se podría traducir por «efecto financiación»). David Michaels describe así este muy inquietante mecanismo: «Cuando un científico es reclutado por una empresa que tiene un interés financiero en los resultados del estudio que ella apoya, la probabilidad de que los resultados del estudio sean favorables a la empresa aumenta considerablemente». Y el nuevo director de la OSHA precisa: «El hecho de que haya un reto financiero relacionado con los resultados cambia la manera como incluso los científicos más respetados enfocan su investigación e interpretan los resultados de sus experiencias».²⁷

El funding effect fue descubierto por Paula Rochon, una geriatra de Boston, cuando comparaba las pruebas médicas de medicamentos antiinflamatorios no esteroides, como la aspirina, el naproxeno o el ibuprofeno (Advil) utilizados para tratar la artritis. Demostró que las pruebas pagadas por la industria siempre presentaban unas conclusiones favorables, aunque un examen atento de los datos no lo confirmara.²⁸ Cuatro años después el equipo del canadiense Henry Thomas Stelfox (Universidad de Toronto) hacía la misma constatación para los antagonistas del calcio, unos medicamentos prescritos para curar la hipertensión y de los que se sospechaba que provocaban infartos. Los investigadores examinaron los artículos publicados entre marzo de 1995 y septiembre de 1996, y clasificaron a sus autores en tres categorías que caracterizaban su postura en relación con las moléculas: «favorable», «neutro» y «crítico». Resultado: un 96 % de los científicos «favorables» tenía un vínculo financiero con los fabricantes de los antagonistas del calcio, frente a un 60 % de los autores «neutros» y un 37 % de los críticos.²⁹ Desde entonces el fenómeno también se detectó para los anticonceptivos orales, los medicamentos para el tratamiento de la esquizofrenia, de la enfermedad de Alzheimer o del cáncer.³⁰

Examiné atentamente la lista de los setenta y cuatro estudios financiados por los fabricantes de aspartamo que estableció Ralph Walton y uno de ellos llamó mi atención, ya que ilustra bien el fenómeno de las «cajas negras» que describe Bruno Latour en su libro La ciencia en acción. En efecto, para que un enunciado científico se convierta en un hecho establecido, cuya génesis ya nadie es capaz de establecer, es necesario que este se cite ampliamente en muchos estudios científicos. «Un enunciado tiene valor de hecho o de ficción no por sí mismo, sino solo por lo que otros enunciados hacen de él más tarde —explica el filósofo—. Para sobrevivir o para adquirir el estatuto de hecho un enunciado necesita de la siguiente generación de artículos».³¹ He aquí por qué Searle y compañía hicieron publicar varias decenas de «artículos» que nunca trataron las cuestiones esenciales, sino que tenían el objetivo de ocupar el terreno de la literatura científica: un estudio publicado es un estudio que puede ser citado y, por lo tanto, contribuir a transformar una «ficción» en un «hecho», y es aún más eficaz si paralelamente se logra bloquear la producción de estudios independientes precisamente sobre las cuestiones esenciales, una tarea que el ILSI cumple perfectamente.

Hemos visto en qué dudosas condiciones se había fijado en 1981 la IDA del aspartamo. Diez años después Searle pide a dos de sus científicos, Harriett Butchko y Frank Kotsonis, que publiquen un artículo sobre el concepto de la IDA, «tomando como ejemplo el aspartamo, un aditivo alimentario utilizado legalmente», como dice el preámbulo.³² Es ingenioso porque permite plantear de entrada como una «caja negra» la IDA del aspartamo, aunque cuatro años después de la audiencia senatorial esté lejos de crear unanimidad: «La OMS y las autoridades reglamentarias de Europa y Canadá fijaron una IDA de 40 mg/kg y la FDA de 50 mg/kg», escriben así los autores que a continuación llenan su artículo de múltiples referencias (cincuenta), principalmente a los estudios financiados por Searle (aunque no se precisa la fuente de financiación), entre ellos los dirigidos por Jack Filer (nueve referencias), que como hemos visto, ¡se convertirá en director del ILSI! ¿Quién va a verificar que estos estudios, cuyos autores pretenden que sirvieron para fijar la IDA, son todos posteriores a 1979? ¿O que un estudio del imprescindible Filer, que se supone confirma la inocuidad del aspartamo duró... seis horas, durante las cuales «adultos normales» (cuatro hombres y cuatro mujeres) ingirieron 10 mg de aspartamo cada dos horas?³³

«El problema —comentó Ralph Walton— es que todos estos estudios de escasa calidad, incluso sesgados, se publican en revistas científicas de comité de lectura. Se sigue esperando la “reforma radical” que Richard Smith pedía de todo corazón». Director del prestigioso British Journal of Medicine, el hombre había causado sensación reconociendo públicamente los límites y debilidades del sistema del peer review (véase, anteriormente, capítulo 9) que, sin embargo, era considerado el no va más en materia de publicación científica. «Sabemos que es caro, lento, proclive al sesgo, abierto a abusos, incluso desfavorable a la verdadera motivación e incapaz de detectar el fraude —escribía—. También sabemos que los artículos publicados que emergen del proceso a menudo son groseramente deficientes».³⁴ En este editorial, que hizo rechinar muchos dientes (industriales), Richard Smith contaba la experiencia que llevaron a cabo Fioda Godlee y dos colegas de la revista: habían tomado un estudio que se iba a publicar en el que habían insertado voluntariamente ocho errores. Después enviaron el texto a 420 relectores potenciales, de los cuales respondieron 221 (53 %): la cantidad de errores constatados era de dos, ni un solo relector se dio cuenta de más de cinco errores y un 16 % no se enteró de nada...

EL INSTITUTO RAMAZZINI, «CASA DE TODOS AQUELLOS QUE HAN CONSAGRADO SU VIDA A LA BÚSQUEDA DE LA VERDAD»

—Hace veinte años que lucho para que el National Toxicology Program (NTP) lleve a cabo un estudio sobre el aspartamo —me explicó en 2009 James Huff, director adjunto del departamento de cancerogénesis química en el National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS), que dirigió el programa de las monografías del CIRC (véase, anteriormente, capítulo 10)—. Por desgracia, la FDA siempre se opuso a ello utilizando su derecho a veto.³⁵

—¿Cómo lo explica usted?

—Creo que la agencia teme que demostremos que el edulcorante es cancerígeno³⁶ —me respondió el científico remitiéndome a un artículo de noviembre de 1996, que seguía a la publicación del estudio de John Olney sobre el aumento de tumores cerebrales. En él testimoniaban tanto James Huff como David Rall, el exdirector del NIEHS, que supervisó el NTP durante nueve años (hasta su jubilación en 1990): «Es una manera eficaz de garantizar que no se testará el aspartamo —declaró este último—. Se impide a los investigadores que lo testen y después se dice que es seguro».³⁷

—Sin embargo, leí que el NTP había publicado los resultados de un estudio sobre el aspartamo en 2005³⁸ —proseguí.

—Es cierto —reconoció James Huff—, pero me oponía a este estudio, lo mismo que varios colegas del NIEHS. Se llevó a cabo en ratones transgénicos a los que se les había insertado un gen que los hacía más sensibles al cáncer. Es un nuevo modelo experimental que no presenta ningún interés para los productos químicos no genotóxicos. Ahora bien, el aspartamo no es genotóxico, es decir, que no produce mutaciones.³⁹ Por supuesto, el resultado de este estudio, que costó mucho dinero para nada, fue negativo e hizo las delicias de la industria...⁴⁰ Yo estaba descorazonado, por ello participé activamente en la concepción de unos estudios dirigidos por el Instituto Ramazzini que confirmaron, ellos sí, los poderes cancerígenos del aspartamo. Para mí son los mejores estudios que se han hecho nunca sobre esta sustancia.

Creado en 1987 en homenaje al «padre de la medicina del trabajo» (véase, anteriormente, capítulo 7), el Instituto Ramazzini es obra del cancerólogo italiano Cesare Maltoni, cuyos trabajos sobre el cloruro de vinilo habían sembrado el pánico entre los fabricantes de plástico europeos y estadounidenses (véase, anteriormente, capítulo 11). Instalado en el magnífico castillo renacentista de Bentivoglio, a una treintena de kilómetros de Bolonia, el centro de cancerología medioambiental define sus programas de investigación en colaboración con el Collège Ramazzini, que cuenta con ciento veinticuatro científicos procedentes de treinta y dos países. Entre ellos, algunos de los científicos con los que nos hemos cruzado en este libro, como James Huff, Devra Davis, Peter Infante, Vincent Cogliano, Aaron Blair o Lennart Hardell. Esta asamblea excepcional se reúne una vez al año en Carpi, «lugar de nacimiento del maestro» Bernardo Ramazzini. En un artículo en 2000 que constituye una auténtica profesión de fe, pero también su testamento, Cesare Maltoni (fallecido en 2001) describió lo que constituye la originalidad de este centro académico sin parangón. «Nuestra época se caracteriza por la enorme expansión y la supremacía de la industria y del comercio, en detrimento de la cultura (a la que pertenece la ciencia) y del humanismo —escribe—. El primer objetivo y a menudo el único de la industria y el comercio es el beneficio. La estrategia de la industria y del comercio para lograr sus objetivos (aunque tengan que entrar en conflicto con la cultura y el humanismo) ha estado marcada por la creación de una cultura alternativa seudocientífica, cuyo objetivo principal es contaminar deliberadamente la verdad, oponiendo cultura y ciencia, y acallando la voz de los humanistas».⁴¹ Por ello, prosigue Cesare Maltoni, la raison d’être⁴² del Collège Ramazzini, es «ser la casa de aquellos que han consagrado su vida a la búsqueda de la verdad y ser solidaria con aquellos que son atacados y humillados porque buscan la verdad».

Desde su creación el Instituto ha testado unos doscientos contaminantes químicos, como el benceno, el cloruro de vinilo, el formaldehído y muchos pesticidas. Con frecuencia sus estudios han contribuido a un descenso de las normas de exposición en vigor porque sus resultados son inatacables. En primer lugar, al contrario de la gran mayoría de los estudios industriales, los del Instituto se llevan a cabo sobre megacohortes que comprenden varios miles de cobayas, lo que, por supuesto, refuerza su poder estadístico.⁴³ Durante mi visita el 2 de febrero de 2010 me quedé impresionada por las dimensiones del laboratorio, que abarca 10.000 metros cuadrados. Enormes instalaciones circulares albergaban entonces a 9.000 ratas sometidas a diferentes niveles de ondas electromagnéticas para una experiencia que el doctor Morando Soffritti, que sucedió a Cesare Maltoni, me había presentado como top secret, con una amplia sonrisa cómplice. «La segunda característica de nuestro Instituto —me dijo— es que, contrariamente a las recomendaciones de la guía de las “buenas prácticas de laboratorio”, nuestros estudios experimentales no duran dos años, sino que dejamos vivir a los animales hasta su muerte natural. En efecto, un 80 % de los tumores malignos detectados en los seres humanos lo son después de la edad de 6065 años. Por consiguiente, es aberrante sacrificar a los animales experimentales a las ciento cuatro semanas, lo que trasladado a la especie humana corresponde a la edad de la jubilación en la que es más elevada la frecuencia de la aparición de los cánceres o de las enfermedades neurodegenerativas».⁴⁴

«Esta es la principal fuerza de los estudios del Instituto Ramazzini —me confirmó James Huff—. Cuando se interrumpe arbitrariamente un estudio al cabo de dos años, se corre el riesgo de dejar escapar los efectos cancerígenos de una sustancia. Y lo demuestran varios ejemplos. El cadmio es un metal muy utilizado, sobre todo para la fabricación de PVC o de abonos químicos, que el CIRC clasificó en el grupo 1 (“cancerígeno para los seres humanos”). Sin embargo, los estudios experimentales de dos años no mostraron ningún efecto. Hasta el día en que un investigador decidió dejar morir a las ratas naturalmente: constató que un 75% desarrollaba un cáncer de pulmón en el último cuarto de su vida. Igualmente, el NTP estudió el tolueno y no encontró ningún efecto al cabo de veinticuatro meses. En cambio, el Instituto Ramazzini vio aparecer varios cánceres a partir del vigésimo octavo mes. Todos los investigadores deberían seguir el protocolo de los estudios del Instituto Ramazzini porque lo que está en juego es importante: siempre se glorifica el aumento de la esperanza de vida, pero ¿qué tiene de bueno vivir diez o quince años más si es para vivir la jubilación abrumado por todo tipo de enfermedades que serían evitables si se controlara mejor la exposición a los productos químicos? Por ello los dos estudios del Instituto Ramazzini sobre el aspartamo son muy inquietantes...».

«EL ASPARTAMO ES UN PODEROSO AGENTE CANCERÍGENO MULTICÉNTRICO»

Más inquietante todavía es el rechazo de estos dos estudios por parte de la EFSA y de la FDA y, acto seguido, por todas las agencias reglamentarias nacionales (entre ellas, por supuesto, la ANSES francesa). Y debo decir que por mucho que examine sus argumentos en todos los sentidos, no consiguen convencerme...

El primer estudio, publicado en 2006, se refería a 1.800 ratas que ingirieron dosis diarias de aspartamo comprendidas entre 20 mg/kg y 100 mg/kg desde la edad de ocho semanas hasta su muerte natural. Resultado: un aumento significativo, correlativo a la dosis, de los linfomas, leucemias y tumores renales en las hembras, y schwannomas (tumores de los nervios craneanos) en los machos. «Si hubiéramos truncado la experiencia deteniéndola a los dos años, sin duda no habríamos podido demostrar el potencial cancerígeno del aspartamo —escriben los autores en su publicación—. Los resultados de este megaestudio indican que el aspartamo es un poderoso agente cancerígeno multicéntrico, incluso a una dosis diaria de 20 mg/kg, que es muy inferior a la IDA».⁴⁵

Curiosamente, aunque en general la FDA se contenta con los resúmenes de los datos que le envían los fabricantes, en este caso preciso insistió mucho en obtener el conjunto de los datos brutos del estudio. En todo caso, es el argumento oficial que no dejó de blandir, a semejanza de David Hattan que me lo volvió a soltar sin pestañear: «Solo pudimos examinar una pequeña parte de los datos brutos —me explicó con gesto afligido—, y nos pareció que los cambios observados eran esporádicos y a fin de cuentas habituales en este tipo de experimentación. Por desgracia, no pudimos obtener todos los datos porque el Instituto Ramazzini nos dijo que el reglamento interno le prohibía compartirlos con terceras partes».

—¿Por qué rechazaron comunicar los datos brutos del estudio? —pregunté a Morando Soffritti, director científico del Instituto Ramazzini.

—Me sorprende que la FDA haya podido decirle eso —me respondió, con su indefectible sonrisa maliciosa—. Desde 2005 entramos en contacto con la FDA y le enviamos todos los datos que teníamos.

En todo caso, en la recomendación que publicó el 20 de abril de 2007 la agencia estadounidense afirma que «los datos del estudio no permiten concluir que el aspartamo es cancerígeno».⁴⁶ Un año antes la EFSA había emitido una recomendación similar tras una larga introducción en la que no dejaba de basarse en la «caja negra» tan laboriosamente construida: «El aspartamo ha sido objeto sobre todo de cuatro estudios de cancerogenicidad llevados a cabo en animales durante la década de 1970 y al principio de la de 1980. Estos estudios, con otros sobre la genotoxicidad, fueron evaluados por las agencias reglamentarias del mundo y todas ellas concluyeron que el aspartamo no tenía potencial genotóxico o cancerígeno».⁴⁷ A continuación, la Autoridad Europea acude al estudio del Instituto Ramazzini, que comprende unas «deficiencias que ponen en tela de juicio la validez de los resultados. [...] La explicación más plausible de los resultados del estudio concerniente a los linfomas y leucemias es que se deben a una enfermedad respiratoria crónica que padecía la colonia. [...] En resumen, no hay razón de revisar la IDA de 40 mg/kg establecida anteriormente».

—¿Por qué rechazaron ustedes este estudio? —insistí a Hugues Kenigswald, jefe de la Unidad de Aditivos Alimentarios de la EFSA (a quien ya hemos encontrado en el capítulo 14).

—A ver, en primer lugar que quede bien claro: este estudio no fue rechazado en absoluto, al contrario, se estudió [sic] con el mayor cuidado. Lo que en cambio está muy claro, es que hay cierta cantidad, por no decir una cantidad cierta, de insuficiencias metodológicas que se observaron en este estudio...

—¿Por ejemplo?

—En particular, el hecho de que algunas ratas presentaran patologías respiratorias...

—¿Cuál es la relación entre el hecho de tener una enfermedad respiratoria y un linfoma o una leucemia?

—La enfermedad respiratoria hace que esto provoque... es el origen de tumores y, por lo tanto, puede confundir completamente las pistas; eso es exactamente lo que ocurrió en este estudio.

El argumento de la EFSA hizo sonreír (otra vez) a Morando Soffritti, el cual respondió bien acomodado en su sillón:

—No estamos de acuerdo por una serie de razones. En primer lugar, porque los procesos inflamatorios que observamos en nuestros animales a menudo dependen del hecho de que los dejamos morir naturalmente sin interrumpir su vida de manera arbitraria. Y como ocurre con el ser humano, en la última fase de la vida son muy corrientes las complicaciones renales y pulmonares. Además, nunca se ha demostrado que las infecciones pulmonares o renales, que aparecen al final de la vida, sean capaces de producir tumores en tan poco tiempo.

—¿Las ratas del grupo de control tenían el mismo problema inflamatorio?

—Por supuesto, lo observamos a la vez en los grupos tratados y en el grupo de control. La única diferencia entre ambos grupos era que los grupos experimentales habían ingerido aspartamo y el grupo de control no lo había ingerido.

En 2007 el equipo del doctor Soffritti publicó un segundo estudio, todavía más inquietante que el primero. Esta vez se expuso a cuatrocientas ratas en gestación a unas dosis diarias de aspartamo de 20 mg/kg y de 100 mg/kg, y se siguió a sus descendientes hasta su muerte. «Constatamos que cuando la exposición empieza durante la vida fetal, el riesgo de tener los tumores observados durante el primer estudio aumenta de manera muy significativa —comentó Morando Soffritti—. A ello se añade la aparición de tumores de mama en las descendientes hembra. Consideramos que estos resultados deberían llevar a las agencias reglamentarias a reaccionar más rápido, porque las mujeres embarazadas y los niños son los mayores consumidores de aspartamo». Morando Soffritti y sus colegas subrayan en su publicación que, «a petición de las agencias reglamentarias, les hemos proporcionado todos los datos brutos del estudio».⁴⁸

Sin embargo, David Hattan sostuvo lo contrario ante mí: «No hemos examinado el segundo estudio del Instituto Ramazzini ya que, por desgracia, no pudimos llegar a un acuerdo para obtener los datos brutos», afirmó el toxicólogo de la FDA.

—Eso no es verdad —replicó el doctor Morando Soffritti desde su laboratorio de Bentivoglio.

—¿Pretende usted que David Hattan miente? —insistí.

—Se puede decir que miente.

En la recomendación que la EFSA emitió el 19 de marzo de 2009 esta también pone de relieve que «los autores no proporcionaron los datos brutos del estudio», afirmación que el director del Instituto Ramazzini desmiente enérgicamente. Después, la Autoridad Europea descarta de nuevo las leucemias y los linfomas constatados, que ella se obstina en considerar «característicos de una enfermedad respiratoria crónica» (¡decididamente!) antes de lanzarse a una explicación que parecía tan «escabrosa y poco científica» que directamente hizo saltar a los estadounidenses James Huff y Peter Infante: «El aumento de la incidencia de los carcinomas de mama no se considera indicativo de un potencial cancerígeno del aspartamo, puesto que la incidencia de los cánceres de mama en ratas hembras es relativamente elevada y varía considerablemente de un estudio de cancerogenicidad a otro —escriben los expertos de la EFSA—. El grupo científico constató que no se señaló ningún aumento de la incidencia de los carcinomas de mama en el estudio precedente llevado a cabo sobre el aspartamo, en el que se utilizaron unas dosis del producto mucho más elevadas».⁴⁹

«Es increíble que unos expertos puedan escribir esto —se sorprendió James Huff—. Se diría que no han comprendido que la originalidad del estudio es empezar la exposición in utero. Lo que es inquietante es precisamente que las descendientes desarrollaron unos tumores de mama que las ratas adultas no habían desarrollado en el primer estudio. Se observa exactamente el mismo fenómeno con los perturbadores endocrinos: ¡las que tienen los cánceres de mama son las hijas expuestas durante la vida fetal, no sus madres!».

De hecho, hay razones para que el argumento de la EFSA sorprenda, aunque, a pesar de ello, es el único que mencionó Hugues Kenigswald para justificar la decisión de ignorar los resultados del estudio italiano: «Los tumores de mama que se describen en el segundo estudio no aparecen en el primer estudio —me explicó echando miradas a los dos funcionarios europeos que estaban sentados a mis espaldas—. Por consiguiente, los resultados de los dos estudios son incoherentes».

«¿Cómo explica usted este argumento de la EFSA?», pregunté a Morando Soffritti, el cual buscó manifiestamente sus palabras antes de responderme: «Las evaluaciones hechas por los expertos de las diferentes agencias a menudo son precipitadas y no siempre se han reflexionado —soltó—. Si se hubieran tomado el tiempo de evaluar lo que puede implicar una exposición que empezó durante la vida fetal, quizá no hubieran emitido un juicio tan trivial desde el punto de vista científico». Mientras tanto, la decisión europea hizo las delicias de la Asociación Internacional de Edulcorantes (ISA) que en un comunicado de abril de 2009 se «congratula por la recomendación científica publicada por la EFSA que vuelve a confirmar la recomendación precedente publicada en mayo de 2006 sobre la seguridad e inocuidad del edulcorante aspartamo, con lo que se rechazan las afirmaciones del Instituto Ramazzini, en Italia, según las cuales el aspartamo sería peligroso para la salud. Estas conclusiones de la EFSA son enteramente compatibles con el consenso científico mundial, etc.».⁵⁰

CONFLICTOS DE INTERESES Y CAJA DE PANDORA

Ya lo he dicho y lo repito: los argumentos avanzados por la EFSA y la FDA no son en absoluto convincentes. ¿Cómo comprender que estas agencias decidan ignorar dos estudios llevados a cabo por un instituto considerado un peso pesado en el dominio de la cancerología medioambiental, mientras siguen defendiendo con uñas y dientes la IDA del aspartamo, basada en unos estudios que cuando menos presentan las peores «insuficiencias metodológicas», por retomar los términos de Hugues Kenigswald? Intrigada, decidí saber quiénes eran los veintiún expertos que constituyen el «grupo ANS» de la EFSA, el «grupo científico sobre los aditivos alimentarios y las fuentes de nutrientes añadidas a los alimentos».

Desde 2002 se pide a los expertos de la Autoridad Europea, los cuales son permanentes a diferencia de los del JMPR o del JECFA, que declaren sus conflictos de intereses y estas declaraciones se pueden consultar en la página web de la EFSA. Así descubrí que John Christian Larsen, el presidente del grupo, trabaja para... ¡el ILSI! Lo mismo en el caso de John Gilbert e Ivonne Rietjens, que también tienen relaciones financieras con la FEMA (Flavor and Extract Manufacturers Association). Por lo que se refiere a Jürgen König, tiene contratos con Danone, gran usuario de aspartamo. Pero la «palma», por así decirlo, se la lleva Dominique Parent-Massin, ¡que es miembro del comité científico de Ajinomoto, el gigante japonés del aspartamo, y de Coca-Cola, un usuario histórico del edulcorante y miembro fundador del ILSI! Directora del Laboratorio de Toxicología Alimentaria de la Universidad de Brest, esta experta ¡incluso presidió el Grupo de Aditivos Alimentarios de la Agencia Francesa de Seguridad Sanitaria de los Alimentos (AFSS, rebautizada Anses en 2010)! Junto con France Bellisle, una investigadora del Instituto Nacional de Investigación Agronómica (INRA, por sus siglas en francés) que tiene su sede en el comité científico del Consejo Europeo de Información sobre la Alimentación (EUFIC, por sus siglas en inglés), financiado por los gigantes de la empresa agroalimentaria, y Bernard Guy-Grand, profesor de nutrición en el Hôtel-Dieu y que fue presidente del comité científico de Ajinomoto, Dominique Parent-Massin pertenece al dream team francés del fabricante japonés, aunque se cuide mucho de decirlo cuando interviene bajo la etiqueta «autoridades sanitarias» en el congreso para defender la inocuidad del aspartamo.⁵¹ Así, durante los Coloquios de Bichat* de 2006 repitió la vieja y buena cantinela: «El aspartamo es uno de los aditivos más estudiados del mundo».⁵²

Evidentemente, pregunté a Catherine Geslain-Lanéelle, directora ejecutiva de la EFSA, sobre los patentes conflictos de intereses que caracterizan a algunos miembros del «grupo ANS», con Dominique Parent-Massin a la cabeza. Para ser sincera, tenía cierta curiosidad de conocer a esta muy entregada exalta funcionaria de la Dirección General de Alimentación que, como vimos en el capítulo 6, se había negado a comunicar el expediente de autorización de salida al mercado del Gaucho al juez Louis Ripoll cuando este registraba la sede de la DGAL en el marco de una instrucción sobre la toxicidad del insecticida para las abejas. De apariencia muy cordial, la directora ejecutiva me explicó en primer lugar que la EFSA había empezado en 2008 la «reevaluación de los colorantes» y decidido recientemente prohibir un colorante «utilizado desde hacía treinta años en Europa en los productos de desayuno y en unas salchichas consumidas en Gran Bretaña e Irlanda».

—Un examen de los estudios demostró que era genotóxico —me precisó—, por consiguiente, lo retiramos del mercado, como habíamos hecho antes con algunos aromas de síntesis.

—Sin duda es una buena noticia —dije—. Por lo que se refiere al aspartamo, me sorprende ver que una persona como Dominique Parent-Massin, cuyas relaciones con el principal fabricante de aspartamo son probadas, esté en el grupo de los aditivos alimentarios...

—Eso quiere decir que cuando hacemos la evaluación del aspartamo, esta experta no puede ser ponente, no puede preparar la recomendación del grupo y no puede participar en las deliberaciones sobre este tema, porque tienen un conflicto de intereses.

—Por ejemplo, ¿Dominique Parent-Massin no participó en el caso de la recomendación que se hizo sobre el aspartamo en marzo de 2009?

—No... Es importante comprender que hoy la investigación pública a menudo está asociada a la investigación privada y, por lo tanto, es imposible encontrar expertos que nunca hayan tenido contacto con la industria, creo que eso ya no existe —reconoció Catherine Geslain-Lanéelle—. Por ello hemos establecido una regla para que los científicos que hayan trabajado o trabajen directamente para el fabricante del producto evaluado estén descalificados para participar en los trabajos de evaluación y eso es lo que ocurrió con Dominique ParentMassin.⁵³

En todo caso, la transparencia tiene sus límites. La declaración de conflicto de intereses de Dominique Parent-Massin que yo había encontrado en la página web de la EFSA antes de mi visita a Parma ¡desapareció unos días después! Fue sustituida por una nueva en la que la experta ya no dice ni una palabra sobre sus relaciones con Ajinomoto y Coca-Cola... La anécdota hizo sonreír (de nuevo) a Morando Soffritti, que también tenía una para contarme: «Un alto dirigente de la EFSA me dijo un día: “Doctor Soffritti, si admitiéramos que los resultados de sus estudios son válidos, tendríamos que prohibir el aspartamo desde mañana por la mañana. Se da usted cuenta de que eso es imposible”...».

Todo indica, en efecto, que más allá de los retos económicos, el aspartamo se ha convertido en una fortaleza inexpugnable, como pone de relieve Erik Millstone, el indefectible picapica de las agencias reglamentarias: «Si estas admitieran que han cometido un error, se provocaría una pérdida de confianza. Y además, sin duda temen que esto deje libre curso al asunto —me explicó con un tono francamente acusador—. Hay personas que pueden decir: quizás ustedes hayan cometido no uno, sino varios errores; ¡y quizá todo el proceso es defectuoso! El aspartamo es una Caja de Pandora: si se abre puede explotar todo el sistema. Esto también es cierto para el bisfenol A, otro producto simbólico de la ineficacia de la reglamentación tal como funciona desde hace medio siglo...».

CUARTA PARTE

EL INCREÍBLE ESCÁNDALO DE LOS PERTURBADORES ENDOCRINOS

16

«MACHOS EN PELIGRO»:¹ ¿LA ESPECIE HUMANA EN PELIGRO?

Al cabo de algunos años la naturaleza ultrajada se toma la revancha de la manera más inesperada y más desconcertante.

ALDOUS HUXLEY

«Hay que cambiar la manera de reglamentar los productos químicos y de proteger a los seres humanos. Hay suficientes estudios que demuestran que los perturbadores endocrinos provocan disfunciones en el sistema reproductivo, cánceres y problemas de comportamiento. ¡No es un problema científico, sino político!». Era el 14 de septiembre de 2010 en la Asamblea Nacional francesa. Ana Soto, profesora de biología celular en la Facultad de Medicina de la Universidad Tufts de Boston, acabó con estas palabras la conferencia introductoria al coloquio sobre los perturbadores endocrinos apadrinado por los diputados Gérard Bapt y Bérengère Poletti² y organizado por la Réseau Environnement Santé (RES, [Red Medio Ambiente Salud]). Dirigiéndose de manera ostensible a ambos diputados, la científica estadounidense insistió: «Hay que actuar a nivel de la ley. Si no, ¿qué se hace? ¡Se espera otros cien años y se busca sobre qué receptor hay que actuar para evitar la extinción de la especie humana!».

Sentado en la tribuna, André Cicolella, investigador de salud medioambiental y portavoz del RES, había asentido con la cabeza. El toxicólogo tenía motivos para estar satisfecho: el 5 de junio de 2009 había organizado un coloquio similar en el Palais-Bourbon,* pero la sala estaba lejos de estar llena. Quince meses después tuvo que dejar a mucha gente a la puerta, prueba de que la necesidad de un «cambio de paradigma en la evaluación de los riesgos sanitarios y medioambientales», según el título del coloquio, se ha convertido en una preocupación que supera ampliamente el círculo restringido de los expertos. Prueba también de que el paciente trabajo de alerta que llevan a cabo desde hace veinte años unos científicos estadounidenses, entre ellos Ana Soto y Carlos Sonnenschein, su viejo cómplice, comienza a dar sus frutos, a pesar de las trampas de la industria y la denegación de las autoridades públicas.

«EL PLÁSTICO NO ES UNA MATERIA INERTE»

Todo cambió completamente para ambos investigadores de la Universidad Tufts un día de 1987. Trabajaban entonces sobre las células del cáncer de mama y trataban de identificar un inhibidor que permitiera bloquear la proliferación de las células característica de la progresión de los tumores. Dos años antes habían constatado que si extraían el estrógeno, una hormona femenina natural, del suero de la sangre y aplicaban este suero «purificado» a las células del cáncer de mama, estas dejaban de multiplicarse. En cambio, si añadían el estrógeno a las células cancerosas, estas proliferaban a gran velocidad. «Tratamos de identificar el inhibidor que según nuestra hipótesis estaba neutralizado por la presencia del estrógeno —me explicó Ana Soto durante mi visita a su laboratorio de la Universidad Tufts en octubre de 2009—. Y para ello repetimos sin cesar la misma experiencia y obtuvimos siempre los mismos resultados: en ausencia de estrógeno, las células del cáncer de mama no se multiplicaban, pero en presencia de estrógeno, se multiplicaban. Después, de pronto todas las células se pusieron a proliferar de manera indiscriminada en los dos grupos de la experiencia. Pensamos que nuestro laboratorio se había contaminado con el estrógeno y empezamos a verificar cada componente del proceso para comprender de dónde podía provenir esta contaminación».³

Durante cuatro (muy largos) meses, ambos investigadores revisan todo el material utilizado procediendo por eliminación (el fenómeno era tan excepcional que incluso llegaron a pensar en un «sabotaje»): las pipetas de cristal, el filtro de carbón activo que permite extraer el estrógeno del suero, los tubos de plástico en los que se conservan las células sanguíneas. Pero por mucho que repiten las experiencia cambiando de material, ¡las células cancerosas siguen multiplicándose, con o sin estrógeno!

«Hacía años que utilizábamos los mismos tubos de plástico de la sociedad Corning —me explicó Sonnenschein enseñándome un espécimen reconocible por su tapón naranja—. Como último recurso decidimos cambiar de proveedor dirigiéndonos a la empresa Falcon. Y entonces, para nuestra enorme sorpresa, ¡las células cancerosas expuestas al suero purificado dejaron de proliferar! Concluimos que había algo que se escapaba del interior de los tubos de Corning y actuaba como el estrógeno. Alertamos inmediatamente a Jean Mayer, el presidente de la Universidad Tufts, un nutricionista que comprendió inmediatamente el enorme reto sanitario que representaba nuestro descubrimiento».

El día 12 de julio de 1988 se organiza una cita con los representantes de Corning en el Hotel Hilton del aeropuerto de Boston.

—Nos informaron de que recientemente habían cambiado la formulación del plástico [de sus tubos] para hacerlo más estable y menos friable, pero que no habían cambiado la referencia de su catálogo —me contó Ana Soto—. Desgraciadamente, se negaron a comunicarnos el nombre de la molécula utilizada como antioxidante argumentando que estaba cubierta por el secreto comercial.

—Estábamos muy impresionados —prosiguió Carlos Sonnenschein—, ya que pensábamos en los efectos que podía tener esta sustancia si estaba presente en los biberones de plástico o en los envases alimentarios. Aunque no seamos químicos, nos habíamos pasado dos años extrayéndola de los tubos. Y finalmente el Massachusetts Institute of Technology (MIT) nos dijo que era nonilfenol.⁴

—Era muy inquietante —añadió Ana Soto—, porque habíamos descubierto que esta molécula entraba en la composición de algunos plásticos a base de cloruro de vinilo como el PVC, o del poliestireno, que pueden estar en contacto con los alimentos o el agua del grifo, pero también en las cremas espermicidas, los champús o los detergentes.

—¿El fabricante no sabía que esta molécula tenía una función estrogénica? —pregunté.

—¡No! Es típico del modo de funcionamiento de la industria —me respondió Carlos Sonnenschein—. Los químicos sintetizan nuevas sustancias que salen al mercado y solo mucho después se descubren los efectos que pueden tener. En este caso, revelamos fortuitamente que, contrariamente a lo que se pensaba, los plásticos no son materias inertes desde un punto de vista biológico y que comportan moléculas de síntesis que imitan a las hormonas naturales.⁵

—¿Es lo que se llama «perturbadores endocrinos»?

—¡Absolutamente! Este nuevo concepto científico fue inventado por Theo Colborn, con quien la humanidad está en gran deuda ya que esta mujer sacó a la luz una categoría de contaminantes que son el origen de la mayoría de las enfermedades crónicas contemporáneas.⁶

LOS PREOCUPANTES DESCUBRIMIENTOS DE LA ZOÓLOGA THEO COLBORN

Hay que ganarse el tener un encuentro con la zoóloga Theo Colborn. En primer lugar, porque a los ochenta y tres años esta persona, a la que se ha comparado a menudo con Rachel Carson debido al impacto de su obra, ha tenido que limitar su actividad filtrando cuidadosamente las múltiples peticiones de entrevista o de conferencias. Y, además, porque habita en lo más profundo del estado de Colorado, a un centenar de kilómetros del pequeño aeropuerto de Grand Junction. Cuando aterricé el 10 de diciembre de 2009 más de un metro de nieve recubría el mítico Grand Valley, resplandeciente bajo un sol deslumbrante. La temperatura era de –25 ° C, un cambio brutal después de los +23° de Houston donde yo estaba la víspera. En el coche que me llevaba a Paonia, la ciudad a la que Theo Colborn fue a instalarse con su familia en 1962, iba revisando mis notas sobre su trayectoria fuera de lo común: farmacéutica de formación, decide educar a sus cuatro hijos en un rancho de Colorado; después se compromete en un movimiento local por la defensa de la calidad del agua del valle, amenazada por la contaminación minera y agrícola; cuando ya es abuela, obtiene una licenciatura en gestión del agua y después se lanza a un doctorado en zoología en la Universidad de Wisconsin que obtiene en 1985, ¡a los cincuenta y ocho años cumplidos! «Necesitaba esos títulos para hacer oír mejor mi voz», declaró en una entrevista.

En medio de mis notas estaba también el último correo electrónico que me había enviado en el que hacía referencia al «premio Rachel Carson que nos une». En efecto, en junio de 2009 yo había tenido el increíble honor de recibir el décimo «premio Rachel Carson» entregado por un jurado de Stavanger (Noruega) a una «mujer internacional que contribuya a la protección del medio ambiente». Theo Colborn había obtenido el quinto premio, diez años antes. Entonces, por supuesto, en cuanto franqueé la puerta de su casa la «experta en salud medioambiental», como estipula su tarjeta de visita, empezó por mencionar extensamente a la autora de Primavera silenciosa (véase, anteriormente, capítulo 3). «Su libro me ha acompañado a lo largo de toda mi carrera —me explicó—. En primer lugar, porque me abrió los ojos sobre los peligros de los pesticidas, pero también porque dibujaba una visión global recreando la relación entre los diferentes organismos vivos y proyectándose al futuro. Para mí, la parte más sorprendente es el cuestionamiento sobre las consecuencias que semejante diluvio de productos químicos podría tener sobre las generaciones expuestas desde la vida fetal y sobre la reproducción, lo que era completamente visionario».

De hecho, en su capítulo «Through a narrow window» («A través de una estrecha ventana»), Rachel Carson cita unos «informes médicos» que dejan constancia «de oligoespermia, es decir la producción reducida de espermatozoides, entre los aplicadores de DDT por avión» o de «atrofia de los testículos observada en los mamíferos de laboratorio» o incluso la metamorfosis de insectos expuestos al DDT en varias generaciones de «extrañas criaturas llamadas ginandromorfas que presentan una parte masculina y otra femenina».⁷ En la sola y única entrevista televisada que concedió poco antes de su muerte, se preocupaba ya por los efectos transgeneracionales que podían tener los productos químicos. «No debemos olvidar que los niños que nacen hoy están expuestos a estas sustancias desde su nacimiento y quizás incluso desde antes de su nacimiento —subrayaba—. ¿Qué consecuencias puede tener esta exposición en su vida adulta? No sabemos absolutamente nada porque nunca habíamos conocido este tipo de experiencia antes».⁸

—Rachel Carson pensaba sobre todo en el cáncer —me comentó Theo Colborn—, una enfermedad de la que ella misma murió y que representaba la gran preocupación de aquel momento. Yo misma necesité mucho tiempo para salir de esta concepción toxicológica surgida de la posguerra en la que la toxicidad de un producto químico se mide por el número de muertos que provoca a corto o medio plazo. Si pude superarla se debe también a que seguí la enseñanza de Rachel Carson la cual afirmaba que «nuestro destino está vinculado al de los animales».

—¿Cómo cambió su visión?

—Fue un largo proceso —me contestó la zoóloga—. En 1987 me reclutó una comisión mixta de Canadá y de Estados Unidos para establecer un balance del estado ecológico de los Grandes Lagos. Contacté con todos los biólogos que trabajaban en la región. Nunca olvidaré mis encuentros con estos científicos que observaban, cada uno por su parte, fenómenos similares, a saber, una reducción draconiana de las poblaciones de determinadas especies de animales, disfunciones del sistema de reproducción como el que los adultos tenían dificultades para procrear y cuando lo lograban, las crías nacían con malformaciones congénitas y no sobrevivían; también observaron problemas de comportamiento no habituales, con hembras que se unían en pareja, machos que ya no defendían su territorio...

Theo Colborn cuenta en el best seller que publicó en 1996, Our Stolen Future,⁹ los trabajos de sus colegas que poco a poco le permitieron «reconstruir el rompecabezas del mecanismo que había en funcionamiento». Entre ellos está Pierre Béland, un oceanógrafo que desde 1982 lleva un «libro de la muerte» en el que consigna los múltiples cadáveres de belugas que ha encontrado en el golfo de San Lorenzo. Las autopsias revelan cánceres de mama, de vejiga, de estómago, de esófago o de los intestinos, úlceras de la boca, neumonías, infecciones virales, quistes en el tiroides, pero también malformaciones del aparato genital, hasta entonces desconocidos. Así, Booly, un beluga macho, presenta dos testículos, una vagina y dos ovarios, un «fenómeno de hermafroditismo muy raro en la fauna, del que nunca se había informado en un cetáceo».¹⁰ Todos los cadáveres estaban cargados de residuos de pesticidas, entre ellos DDT, pero también de PCB y de metales pesados. Pierre Béland constata al mismo tiempo que la población local de delfines, que se calculaba en 5.000 a principios del siglo XX, había caído a 2.000 a principios de la década de 1960 y a 500 en 1990.

Theo Colborn también conoció a Glen Fox, un ornitólogo que observó un extraño fenómeno en las colonias de gaviotas plateadas de los lagos Ontario y Michigan: a partir de la década de 1970, los nidos tienen dos veces más huevos de lo normal porque están ocupados por dos hembras en vez de por una pareja macho-hembra. «Fox las llamaba las “gaviotas homosexuales” —me contó Theo—, porque encontró un problema de identidad sexual entre machos y hembras debido a su contaminación por el DDT que, como los PCB, actúa como hormona estrogénica». En el mismo momento, los biólogos Richard Aulerich y Robert Ringer constatan la casi extinción de los visones que se alimentan esencialmente de peces, los cuales están repletos de PCB.

«Ante la gravedad de los daños constatados, amplié mi investigación más allá de los Grandes Lagos —me explicó Theo Colborn—. Descubrí los trabajos de Charles Facemire, que había descubierto una feminización de las panteras macho en los parques del sur de Florida, con muchos casos de criptorquidia (es decir, testículos que no descienden), una bajada de la concentración de los espermatozoides o una tasa anormalmente elevada de estradiol, una hormona femenina, en detrimento de la testosterona, la hormona masculina. Las autopsias revelaron fuertes concentraciones de DDE, un metabolito del DDT, y de PCB, acumuladas en las grasas de los felinos que constituían una especie protegida. Charles Broley hacía al mismo tiempo unas constataciones similares en la población de los pigargos de cabeza blanca, el pájaro emblema de Estados Unidos, que prácticamente había desaparecido de las costas de Florida. Al final, consulté miles de estudios realizados en América del Norte, pero también en Europa, y comprendí que no había ningún lugar en el mundo al abrigo de esta contaminación insidiosa perpetrada por miles de moléculas químicas, con lo que hoy se llama los contaminantes orgánicos persistentes encabezándola».

LOS PCB ESTÁN EN TODAS PARTES

Ya he presentado brevemente los contaminantes orgánicos persistentes, los famosos «POP» (véase, anteriormente, capítulo 2) que están prohibidos por la convención de Estocolmo de 2001. Entre aquellos a los que se llama la «sucia docena» está el DDT, el «herbicida milagro» de la posguerra, la dioxina, pero también los PCB, a los que dediqué un capítulo en mi libro El mundo según Monsanto. En él contaba cómo la empresa de Saint Louis había ocultado durante cinco décadas la alta toxicidad de esta molécula clorada que presenta una estabilidad térmica y una resistencia al fuego notables, y que se utilizó como líquido refrigerante en los transformadores eléctricos y los aparatos hidráulicos industriales, pero también como lubricante en aplicaciones tan variadas como los plásticos, las pinturas, la tinta o el papel. «Los PCB están en todas partes», escribía yo entonces, y leyendo Our Stolen Future fue como verdaderamente comprendí cómo habían podido colonizar el planeta y amenazar la supervivencia de muchas especies animales, incluida la especie humana.

Theo Colborn imagina en su libro el viaje de una molécula de policlorobifenilo (PCB), fabricada en la primavera de 1947 en la fábrica de Monsanto en Anniston. Bautizado «Arochlor 1254», el PCB se carga en un tren que lo transporta a una fábrica de transformadores eléctricos de General Electric en Pittsfield, Massachusetts. Mezclado con un aceite para formar «pyralor» (Estados Unidos) o «pyraleno» (Francia), llena un transformador eléctrico instalado en una refinería de petróleo en Texas. En julio de 1947 una violenta tormenta quema la instalación eléctrica y se abandona el transformador en un vertedero público después de que un obrero haya vaciado concienzudamente su contenido líquido en el aparcamiento de la refinería, donde el PCB embebió el polvo rojo del suelo.¹¹ Cuatro meses después, un fuerte viento levanta el polvo del aparcamiento y el PCB inicia un largo periplo que le llevará... hasta el Ártico. En efecto, expuesta al calor del sol, la molécula se pone a flotar como un vapor que puede ascender muy alto y desplazarse grandes distancias a merced de los vientos. En cuanto se cruza con aire frío vuelve a caer brutalmente a la buena de Dios: sobre la hierba de un campo que pacen las vacas donde se incrustará en la grasa de la leche, ya que es muy lipófila; también puede aterrizar en la superficie de un lago donde se pegará a un alga antes de que la atrape una mosca acuática que, a continuación, devorará un crustáceo, el cual será comido por una trucha y esta terminará en el plato de un pescador dominical.

Hay que señalar que, al final de su corta vida de diez días, la concentración de PCB en la mosca acuática es cuatrocientas veces más elevada que la del agua, puesto que la molécula de Monsanto no es biodegradable y tiene la facultad de acumularse en los tejidos adiposos (y al final del camino en las grasas de los consumidores). Si el pescador no la pesca, la trucha herida acabará en el pico de una gaviota (cuya concentración en PCB es 25 millones de veces superior a la del agua del lago), que vuela hacia el lago de Ontario para aparearse. Ahí pone dos huevos. Uno eclosiona seis semanas después, pero la cría está muerta porque el PCB (como el DDT o la dioxina) ha penetrado en la yema del huevo y ha matado al embrión. Del otro huevo no sale nada, pero lo ve una gaviota que lo rompe; la yema cae al lago y la atrapa un cangrejo de río al que come una anguila, la cual remonta hacia el océano Atlántico para desovar y morir. La cáscara se desintegra en las cálidas aguas tropicales de las Bahamas y el PCB liberado retoma su viaje aéreo impulsado por los vientos cada vez más al norte. El increíble ciclo de la vida le hará terminar su recorrido en la grasa de un oso polar, cuya concentración en PCB es 3.000 veces superior a la del entorno que le rodea, porque es el «predador supremo y el mayor carnívoro de la región».

Ahora bien, subraya Theo Colborn en Our Stolen Future, «a semejanza de los osos polares, los seres humanos comparten los riesgos de alimentarse en lo alto de la cadena alimentaria. Los productos químicos sintéticos persistentes que han invadido el universo del gran oso también han invadido el nuestro».¹² Y concluye: «Así es como, medio siglo después, la molécula fabricada un día de primavera puede encontrarse verdaderamente en cualquier parte: en el esperma de un hombre estéril que se testa en una clínica en el norte del estado de Nueva York, en el más fino caviar o en el tejido adiposo de un recién nacido en Michigan, en los pingüinos del Antártico, el atún de un sushi servido en un bar de Tokio o en las lluvias monzónicas que caen en Calcuta, en la leche de una madre que amamanta a su bebé en Francia o en la hermosa perca con rayas pescada durante un fin de semana estival».¹³

«Mientras reconstruía los efectos del PCB y de otros POP sobre la fauna, descubría también los primeros estudios realizados en seres humanos altamente expuestos —me explicó la experta en salud medioambiental—. Los estudios demostraban que los niños inuits presentaban una tasa de PCB siete veces superior a la de los niños del sur de Canadá o de Estados Unidos y que la leche materna estaba muy contaminada.¹⁴ También demostraban que estos niños padecían deficiencias inmunitarias, como las belugas de la bahía de San Lorenzo, que provocaban otitis crónicas o una baja producción de anticuerpos durante las vacunaciones. Otro estudio realizado en madres que habían consumido peces del lago Michigan revelaba que los niños expuestos in utero a los PCB padecían problemas neurológicos o deficiencias motrices.¹⁵ Diez años después, los investigadores constataron que estos mismos niños tenían tanto problemas auditivos y visuales como un coeficiente intelectual 6,2 puntos inferior con relación a la media de su edad.¹⁶

»Hoy todo esto ha sido ampliamente confirmado, pero en aquella época era nuevo. Y para entender qué pasaba, hice unos cuadros inmensos con las especies animales o humana concernidas a un lado y los problemas observados a otro. Finalmente, al cabo de semanas de dar vueltas por mi despacho, comprendí la relación que tenían todas estas historias: lo que estaba afectado desde la vida intrauterina era el sistema endocrino de los organismos vivos, lo cual provocaba malformaciones congénitas, problemas de reproducción, desórdenes neurológicos y un debilitamiento del sistema inmunitario en los descendientes. Así es como propuse organizar un encuentro entre todos los investigadores que se habían enfrentado a este tipo de problemas. Y fue un momento inolvidable».¹⁷

JULIO DE 1991: LA HISTÓRICA DECLARACIÓN DE WINGSPREAD

Sin lugar a dudas el «encuentro» permanecerá marcado con una cruz en la historia médica, aunque hoy en día muchas de las eminencias de la medicina oficial no hayan oído hablar nunca de ello o cuando menos lo pretendan. Pero para los veintiún pioneros que se reunieron del 26 al 28 de julio de 1991 en el centro de conferencias de Wingspread (Wisconsin) esta fue una «experiencia fundamental», según palabras de Ana Soto, una de los participantes. Para organizar esta reunión inédita, Theo Colborn había solicitado la ayuda de John Peterson Myers (llamado «Pete Myers»), un joven biólogo que había trabajado sobre el descenso de las poblaciones de pájaros marinos que migran del Ártico a América del Sur y que cofirmará Our Stolen Future. El coloquio, titulado «Las alteraciones del desarrollo sexual inducidas por la química: la conexión fauna/ seres humanos», permitió confrontar los trabajos de científicos pertenecientes a quince disciplinas, entre ellas la antropología, la ecología, la endocrinología, la histopatología, la inmunología, la psiquiatría, la toxicología, la zoología e incluso el derecho.

«Este encuentro constituyó un momento crucial en mi carrera —me contó Louis Guillette, un zoólogo de la Universidad de Florida al que conocí el 22 de octubre de 2009 durante un coloquio en Nueva Orleans—. En efecto, estaba luchando yo solo y aislado para tratar de descifrar los problemas que constataba en los aligátores de Florida y de pronto todo se aclaró gracias a este formidable intercambio entre disciplinas y al enorme trabajo de Theo». Y el científico me contó su historia: en 1988 el gobierno de Florida le encarga que recoja huevos de aligátor para crear granjas de cría. Hace una batida por una decena de lagos del estado donde encuentra más de 50.000 huevos. Los pone en una incubadora y constata que solo eclosionan un 20 % de los huevos sacados del inmenso lago de Apopka (12.500 hectáreas, situado no lejos de Orlando y de Disney World), frente al 70 % de los huevos procedentes de otros lagos. Además, un 50 % de las crías de aligátor mueren al poco de nacer.

—Me acordé de que unos años antes un vertido accidental de dicofol, un insecticida cercano al DDT, había contaminado mucho el lago —precisó Louis Guillette—. Curiosamente, en las aguas del lago ya no se encontraban trazas del pesticida, pero todo indicaba que se había almacenado en los sedimentos, en la fauna acuática y en la grasa de los cocodrilos. Cuando empecé a estudiar la población de los aligátores me esperaba encontrar cánceres, pero lo que observaba no tenía nada que ver con los tumores: las hembras presentaban malformaciones de los ovarios y unos niveles anormalmente elevados de estrógenos; en cuanto a los machos, con frecuencia tenían micropenes y unas tasas de testosterona extremadamente bajas. La única hipótesis que me parecía plausible, aunque fuera difícil de explicar, es que estas malformaciones se debían a un desajuste producido durante la formación del embrión porque los huevos estaban contaminados por los residuos de pesticidas.

—¿Ya había visto usted anormalidades similares?

—¡Nunca! —me respondió sin dudar el especialista en saurios—. En aquel momento la literatura científica era completamente muda sobre este tipo de malformaciones, de las que nunca se había informado en los aligátores ni en ninguna otra especie salvaje. En cambio, había leído estudios sobre animales experimentales expuestos in utero al distilbeno, el medicamento prescrito a las mujeres embarazadas durante las décadas de 1950 y 1960 [véase, más adelante, capítulo 17]. Los estudios dejaban constancia de malformaciones de los ovarios o del pene. Pero esto no hacía sino reforzar mi problema, porque me decía: estos aligátores no han recibido medicamentos ni han estado expuestos voluntariamente a una fuerte dosis de una molécula de síntesis, entonces, ¿cómo es que las pequeñas dosis de pesticida presentes en sus organismos provocan semejantes efectos?

—¿Qué dosis de pesticida midió usted?

—Eran del orden de 1 ppm, es decir, unas dosis que generalmente se consideran biológicamente inactivas y que se encuentran todos los días en nuestro entorno o en nuestros alimentos...

—¿En qué sentido puede ser útil a los seres humanos esta experiencia con los aligátores?

—Hay que comprender que la fauna constituye un centinela para la salud humana —me respondió Louis Guillette—. Los animales salvajes nos alertan sobre los peligros medioambientales que nos amenazan, especialmente a nuestros hijos. Todos los mamíferos [sic], ya sean seres humanos o saurios, comparten las mismas hormonas, la misma estructura de los ovarios o de los testículos. Además, lo que constaté en las décadas de 1980 y de 1990 sobre los cocodrilos se ve hoy en muchos niños por todo el mundo.

—¿Sobre todo en los hijos de los campesinos?

—Exacto. Hay estudios que demuestran que los hijos de los agricultores que utilizan pesticidas tienen una tasa más elevadas de micropenes o anomalías de los testículos.

—¿Se ha limpiado hoy el lago Apopka?

—Se está restaurando. Las autoridades tratan de extraer los pesticidas, que son muchos, pero por desgracia no es fácil, porque varios de ellos, como el dicofol o el DDT, se han fijado en la cadena alimentaria del lago. Están encerrados en las grasas de los organismos vivos y solo acabaremos de hacerlo dentro de varias generaciones.

—¿Se han curado los aligátores?

—¡No! Las hembras son como nosotros, se reproducen durante varias décadas y seguimos observando las mismas disfunciones que hace veinte años.

—¿Qué le aclaró la conferencia de Wingspread?

—Gracias a los intercambios con mis colegas, que habían hecho constataciones similares en otras especies salvajes, comprendí que algunos productos químicos se comportaban como hormonas y eso fue una auténtica revelación —concluyó Louis Guillette.¹⁸

Al final de la conferencia, los participantes firmaron un manifiesto, bautizado «Declaración de Wingspread» en el que ya en 1991 llamaba la atención sobre los perjuicios causados por unas moléculas, perjuicios que veinte años después siguen ignorando los poderes públicos: «Muchos compuestos químicos introducidos en el medio ambiente por la actividad humana son capaces de perturbar el sistema endocrino de los animales (incluidos los peces), de la fauna y de los seres humanos. Las consecuencias de esta perturbación pueden ser profundas debido al papel crucial desempeñado por las hormonas en el control del desarrollo —escribían—. Muchas especies salvajes ya están afectadas por estas sustancias. [...] Los tipos de efectos varían según las especies y los productos químicos, pero, sin embargo, se pueden subrayar cuatro puntos comunes: 1) las moléculas pueden tener unos efectos totalmente diferentes en el embrión, el feto o el organismo perinatal y sobre los adultos; 2) los efectos se expresan con más frecuencia en los descendientes que en los padres expuestos; 3) el momento de la exposición del organismo en desarrollo es crucial para determinar su carácter y su potencial futuro; 4) aunque la exposición crítica tenga lugar durante el desarrollo embrionario, es posible que sus signos manifiestos no se expresen antes de la edad adulta».

Por último, los autores daban la señal de alarma: «Si no se eliminan los perturbadores sintéticos hormonales del medio ambiente, podemos esperarnos unas disfunciones de gran envergadura a escala de la población general. La magnitud del riesgo potencial para la fauna y para los seres humanos es grande, debido a la probabilidad de una exposición repetida y constante a muchos productos químicos sintéticos conocidos por ser perturbadores endocrinos».

LOS PERTURBADORES ENDOCRINOS, PELIGROSOS «DISTORSIONADORES DE PISTAS»

—¿Quién inventó el término «perturbadores endocrinos»?

En contra de todo lo esperado, la pregunta hizo sonreír a Theo Colborn:

—¡Ah! Fue toda una historia —me respondió—. A medida que avanzaba el coloquio, la excitación, pero también la inquietud, se apoderaban de los participantes, los cuales tomaban conciencia de la gravedad del fenómeno que ellos acababan de identificar. Pero cuando se trató de ponerle un nombre, nos costó mucho. Finalmente se creó un consenso en torno al término «perturbador endocrino», que personalmente me parece muy feo, ¡pero no encontramos otro mejor!

—¿Qué es un perturbador endocrino?

—Es una sustancia química que interfiere con la función del sistema endocrino. ¿Cuál es la función del sistema endocrino? Coordina la actividad de la cincuentena de hormonas que fabrican las glándulas de nuestro organismo, como el tiroides, la hipófisis, la glándulas suprarrenales, pero también los ovarios o los testículos. Estas hormonas desempeñan un papel fundamental, ya que regulan procesos vitales como el desarrollo embrionario, la tasa de glucemia, la presión sanguínea, el funcionamiento del cerebro y del sistema nervioso, o la capacidad de reproducirse. El sistema endocrino es el que controla todo el proceso de construcción de un bebé, desde la fecundación hasta el nacimiento: cada músculo, la programación del cerebro o de los órganos, todo ello depende del sistema endocrino. El problema es que hemos inventado unos productos químicos que se parecen a las hormonas naturales y que pueden colarse en los mismos receptores encendiendo una función o apagándola. Las consecuencias pueden ser funestas, sobre todo si la exposición a estas sustancias tiene lugar durante la vida intrauterina.

Para medir bien lo que está en juego en estas palabras hay que comprender de forma muy precisa cómo operan las hormonas naturales una vez que son liberadas por las glándulas en la sangre y los fluidos que rodean a las células. Con frecuencia se las compara a unos «mensajeros químicos» que circulan por el organismo en busca de «células blanco», que presentan unos «receptores» que les son compatibles. La otra imagen que se usa con frecuencia es la de una «llave» (la hormona) capaz de penetrar en una «cerradura» (el receptor) para abrir una «puerta» (una reacción biológica). Una vez que una hormona se ha unido a un receptor, este ejecuta las instrucciones que ella le transmite, ya sea modificando las proteínas contenidas en la célula blanco, ya sea activando unos genes para crear una nueva proteína que provoque la reacción biológica apropiada. «El problema —me explicó Theo Colborn— es que los perturbadores endocrinos tienen la capacidad de imitar a las hormonas naturales fijándose en los receptores y desencadenando una reacción biológica en el mal momento; o, por el contrario, bloquean la acción de las hormonas naturales ocupando su lugar en los receptores. También son capaces de interactuar con las hormonas modificando la cantidad de receptores o interfiriendo con la síntesis, la secreción o el transporte de las hormonas».

Como escribían André Cicolella y Dorothée Benoît Browaeys, los perturbadores endocrinos no son «tóxicos en el sentido clásico», ya que «actúan como señuelos, como manipuladores. Se inmiscuyen en nuestras funciones más íntimas, digestivas, respiratorias, reproductivas, cerebrales, y desempeñan el papel de «distorsionadores de pistas» utilizando mensajes falsos. Actúan con dosis infinitesimales y son de una naturaleza química muy variada».¹⁹ «Estas sustancias químicas operan a unas concentraciones de una parte por millón o incluso por mil millones —confirma Theo Colborn—. El problema es que un deslizamiento ínfimo en la química hormonal puede provocar unos efectos irreversibles, sobre todo cuando interviene en unos momentos muy sensibles del desarrollo prenatal, que se llaman las “ventanas de exposición”».

Y debo decir que esta cuestión de las «ventanas de exposición» del feto durante el embarazo me impactó especialmente. Madre de tres hijas adolescentes, me sentí presa de una fuerte inquietud, casi visceral, cuando descubrí la increíble sutileza de la organogénesis, es decir, del proceso de formación de los órganos del niño que va a nacer, que se desarrolla esencialmente durante las trece primeras semanas del embarazo. «Existen fases críticas durante este desarrollo —explican así Bernard Jégou, Pierre Jouannet y Alfred Spira, autores del libro La Fertilité est-elle en danger?—. Durante estas fases, a menudo breves durante unas horas o unos días, se establecen algunos órganos o funciones. Así, la exposición a unas modificaciones físicas, químicas y/o biológicas podrá tener unos efectos diferentes, con frecuencia de forma espectacular, según el momento de exposición. Una variación de unos días en el momento de producirse un acontecimiento puede traducirse en unos efectos radicalmente diferentes. [...] Cuando los mecanismos maternos, embrio-fetales y placentarios deben adaptarse a unas perturbaciones del medio ambiente, esta compensación puede engendrar igualmente unos efectos secundarios esencialmente negativos que se manifestarán a largo plazo».²⁰

Los tres especialistas de prestigio internacional explican entonces que, al actuar como un «caballo de Troya»,²¹ los perturbadores endocrinos ingeridos por la madre pueden hacer descarriar unos momentos clave de la organogénesis de su bebé en gestación, como la diferenciación sexual (que tendrá lugar precisamente en el cuadragésimo tercer día), la formación de la placa neural que dará lugar al cerebro (del décimo octavo al vigésimo día) o la del corazón (cuadragésimo sexto y séptimo días). Evidentemente, yo no sabía nada de todo esto cuando estaba embarazada de mis hijas, en la década de 1990. Y, por desgracia, las futuras madres de hoy no están más al corriente...

Y a quienes pretenden que las hormonas de síntesis finalmente son muy parecidas a las producidas naturalmente por las plantas (una argucia que pude leer varias veces en la literatura de los científicos y de los miembros de los grupos de presión vinculados a la industria), Theo Colborn y sus coautores respondían ya en 1996 de manera definitiva: «El organismo es capaz de metabolizar y de excretar el estrógeno de origen vegetal, mientras que las muchas hormonas sintéticas creadas por el ser humano resisten al proceso normal de degradación. Y, por el contrario, se acumulan en el organismo exponiendo a los seres humanos y a los animales a unas dosis pequeñas pero constantes. Este modelo de una exposición crónica a las hormonas no tiene precedentes en la historia de nuestra evolución y para poder adaptarnos a este nuevo peligro hacen falta no decenas, sino miles de años».²²

DESCENSO DE LA FERTILIDAD DE LOS HOMBRES E INQUIETANTES ANOMALÍAS REPRODUCTIVAS

En el momento en que los pioneros de Wingspread forjaban el término «perturbadores endocrinos», un científico danés, Niels Skakkebaek, preparaba la publicación de un estudio que iba a tener el «efecto de un trueno». Con sus colegas del Hospital Universitario de Copenhague «analizó sesenta y un artículos publicados de 1938 a 1990 concernientes a un total de 14.947 hombres fértiles o con buena salud, procedentes de todos los continentes, y puso en evidencia un descenso regular de la producción espermática en el curso del tiempo. En efecto, mientras que los primeros estudios que databan de 1938 informaban de una concentración media de 113 millones de espermatozoides por mililitro de esperma, las últimas publicaciones de 1990 dejaban constancia de una concentración media de 66 millones por mililitro».²³ En definitiva: ¡la cantidad de espermatozoides contenida en una eyaculación ha descendido a la mitad en menos de cincuenta años!

Los resultados del estudio, que se publicaron en septiembre de 1992 en el muy serio British Medical Journal,²⁴ parecieron tan increíbles que suscitaron las dudas de Jacques Auger y Pierre Jouannet, dos especialistas franceses de salud reproductiva y cofundadores de los CECOS (siglas en francés de Centros de Estudio y Conservación de los Huevos y del Esperma), organismos esenciales para permitir el desarrollo de las fecundaciones in vitro (FIV). Decidieron analizar y comparar las eyaculaciones de los 1.750 donantes de esperma parisinos entre 1973 (fecha de la creación del CECOS del Hospital Kremlin-Bicêtre) y 1992. Los resultados confirmaron los del estudio danés: en dos décadas la cantidad de espermatozoides había descendido un cuarto, esto es, un descenso de la concentración de aproximadamente un 2% al año. Los hombres nacidos en 1945 y medidos en 1975 tenían una media de 102 millones de espermatozoides por mililitro, frente a 51 millones en el caso de los nacidos en 1962 (y medidos treinta años más tarde). Además, la caída cuantitativa iba acompañada de un descenso de la calidad de los espermatozoides, que presentaban una movilidad reducida y anomalías de forma, lo que provocaba una reducción de la fertilidad.²⁵ En el libro que firmó junto con Bernard Jégou y Alfred Spina, Pierre Jouannet pone de relieve la duda que volvió a suscitar este estudio sin duda muy perturbador: «Estos resultados parecían ir tan en contra de un dato comúnmente admitido (la estabilidad de la producción espérmica) que el prestigioso diario que publicó este artículo (el New England Journal of Medicine) lo hizo evaluar especialmente por un estadístico externo».²⁶

Como los prejuicios son resistentes, Shanna Swan, una epidemióloga estadounidense retomó en 2000 el metaanálisis de Niels Skakkebaek añadiéndole cuarenta publicaciones suplementarias. Y confirmó (definitivamente y al alza) las conclusiones del equipo danés, puesto que constató un descenso anual medio de la densidad espermática de un 1,5 % en Estados Unidos y de un 3 % en Europa y en Australia en el período 1934-1996.²⁷

El revuelo suscitado por su publicación todavía hace sonreír a Niels Skakkebaek, cuya historia contó Theo Colborn en Our Stolen Future. «Cuando salió mi estudio, todo el mundo centró la atención en la muy espectacular bajada de espermatozoides —me contó cuando lo conocí en su laboratorio de Rigshospitalet, en Copenhague, el 21 de enero de 2010—. Pero para mí el estudio comprendía otra información igual de inquietante, a saber, el aumento constante de la tasa de cáncer de los testículos, sobre todo en Dinamarca, donde se había multiplicado por tres entre 1940 y 1980. Era tanto más inquietante cuanto que este aumento no se observaba en la vecina Finlandia, un país esencialmente forestal y muy poco industrializado. Además, yo había constatado la misma diferencia para dos anomalías del aparato genital masculino, cuatro veces más frecuente en Dinamarca que en Finlandia: la criptorquidia y la hipospadias».

Para comprender bien la importancia del descubrimiento hecho por el investigador danés, hay que saber que «el descenso de los testículos a las bolsas está controlado por unas hormonas: la insulin-like factor 3 y la testosterona. Cuando los testículos no han descendido al escroto antes de tres meses, se habla de criptorquidia», como explican los autores de La Fertilité est-elle en danger? De igual modo, precisan en relación a la hipospadias: «La formación de la uretra en el pene está controlada por la testosterona. Este desarrollo se puede perturbar. En vez de abrirse a nivel del glande, la uretra se termina entonces en una abertura más o menos ancha bajo el pene o incluso a nivel de las bolsas».²⁸

Perturbado por los resultados de su estudio, Niels Skakkebaek entra en contacto con su colega escocés Richard Sharpe, que había constatado las mismas anomalías reproductivas en Reino Unido. Examinan juntos la literatura científica y descubren que unas experiencias llevadas a cabo en ratas expuestas al distilbeno, un estrógeno de síntesis (véase, más adelante, capítulo 17), revelaron el mismo tipo de malformaciones congénitas. «Fue así como por primera vez emitimos la hipótesis de que la multiplicación de las anomalías reproductivas se podía deber a una exposición cada vez mayor a estrógenos durante la vida prenatal»,²⁹ me explicó el endocrinólogo y pediatra danés.

—¿Llevaron a cabo un verdadero trabajo de detective?

—Sí, creo que se puede decir así, porque entonces este campo de investigación era completamente nuevo. La suerte que tuve, si puedo decirlo, es que mi investigación fundamental se alimentaba con mi práctica médica, aquí, en el Rigshospitalet, donde muchos hombres que tenían problemas de infertilidad venían a consultarme. Examinando las biopsias de sus testículos, descubrí que estos contenían células precancerosas. Ahora bien, resultó que varios de estos hombres a los que seguí durante varios años efectivamente desarrollaron un cáncer de testículos. El otro hecho inquietante era que las células precancerosas presentes en los testículos de estos hombres infértiles eran similares a las células germinales que se encuentran en los fetos. Estas células no deberían estar en los testículos de un hombre adulto. Todo indica que algo bloqueó el desarrollo de las células fetales que hubieran debido madurar y evolucionar hacia la producción de esperma, pero se mantuvieron en el estadio de células germinales en los testículos, lo que hace que el hombre naciera con estas células inmaduras. Durante la infancia permanecieron latentes, pero en la pubertad empezaron a multiplicarse para desarrollar finalmente un cáncer.

—¿Cómo explica este fenómeno?

—La hipótesis más probable es que las madres estuvieron expuestas a perturbadores endocrinos durante su embarazo, en un momento crucial para el desarrollo del aparato genital del bebé. Esta contaminación prenatal provocó una serie de disfunciones que están todas relacionadas: los problemas de fertilidad, las malformaciones congénitas como la criptorquidia o la hipospadias y el cáncer de testículos. Junto con mis colegas bauticé este fenómeno como «síndrome de disgenesia testicular», porque estamos ante varios síntomas que tienen el mismo origen fetal y medioambiental. Esto quiere decir también que los hombres que tienen dificultades para procrear tienen que controlarse regularmente, ya que el peligro de que desarrollen un cáncer de testículos antes de los cuarenta años ha aumentado considerablemente.³⁰

—¿Qué responde a quienes dicen que el cáncer no tiene nada que ver con la contaminación ambiental, sino que se debe a un aumento de la población mayor?

—No es cierto para el cáncer de testículos porque es característico de hombres jóvenes, entre veinte y cuarenta años —me respondió el doctor Skakkebaek—. Los hombres de más de cincuenta años tienen un riesgo casi nulo de desarrollar un tumor de testículos. También resulta que el cáncer de testículos es uno de los cánceres que más ha progresado en el curso de los últimos treinta años y la única explicación posible es la contaminación medioambiental.

—¿Y cómo proteger a los hombres de estos graves trastornos?

—¡La única manera de protegerlos es proteger a sus madres! El problema es que los perturbadores endocrinos están en todas partes. Pero hay productos que las mujeres embarazadas deberían evitar a toda costa, como los ftalatos, que se encuentran en muchos envoltorios plásticos y filmes transparentes de protección alimentarios, en objetos en PVC, pero también en productos para el cuidado corporal como los champús. Recientemente he publicado un estudio que demuestra que existe una correlación entre la tasa de ftalatos presente en la leche materna, y la de las malformaciones congénitas, como la criptorquidia, en los niños.³¹ También hay que evitar los productos que contienen bisfenol A, como los recipientes de plástico duro o algunas latas de conserva [véase, más adelante, capítulo 18], pero también las sartenes y cacerolas antiadherentes que contienen ácido perfluorooctanoico (PFOA).³² Acabo de publicar un estudio que demuestra que los hombres fuertemente impregnados de residuos de PFOA tienen una media de 6,2 millones de espermatozoides en una eyaculación, lo que está cercano al umbral de esterilidad.³³ Y además, es preferible comer frutas y verduras procedentes de la agricultura biológica porque muchos pesticidas son perturbadores endocrinos.

—Pero en lo que se refiere al bisfenol o al PFOA, las agencias de reglamentación no dejan de repetir que los residuos que se encuentran en nuestros organismos son desdeñables, ya que están muy por debajo de la ingesta diaria admisible de estos productos: ¿acaso se equivocan?

—No soy toxicólogo, pero como endocrinólogo puedo decirle que estas sustancias actúan a unas dosis infinitesimales que son muy inferiores a la IDA que se les ha asignado. Todo indica que el sistema de reglamentación no está adaptado a los perturbadores endocrinos.

—¿Cree usted que la especie humana está en peligro?

—Pienso que la situación es grave. Hoy en Dinamarca un 8 % de los niños se conciben por medio de técnicas de procreación asistida como la fecundación in vitro (FIV), lo cual es mucho, y cada vez son más las parejas que tienen problemas de fertilidad. Es urgente actuar...

EL DEVASTADOR TESTIMONIO DE DAWN FORSYTHE, EXMIEMBRO DE UN GRUPO DE PRESIÓN DE LA INDUSTRIA QUÍMICA

«Cuando se publicó el libro de Theo Colborn el 18 de marzo de 1996, mis directores me pidieron inmediatamente que comprara una veintena de ejemplares para distribuirlos a todos los cuadros superiores y poder preparar la contraofensiva». No fue fácil tener un encuentro con Dawn Forsythe, que hasta finales de 1996 dirigió el departamento de asuntos gubernamentales de la filial estadounidense de Sandoz Agro, un fabricante suizo de pesticidas (que en 1996 se fusionó con Ciba-Geigy para formar Novartis). Sin embargo, su testimonio es precioso ya que, como hemos visto (véase, anteriormente, capítulo 13), resulta prácticamente imposible hacer una entrevista a representantes de la industria química, incluidos sus exasalariados.

—Estoy bien situada para saber que la comunicación de las multinacionales de la química está completamente fiscalizada —me explicó Dawn Forsythe cuando me recibió en su domicilio en Washington, el 18 de octubre de 2009—. Por lo que se refiere a quienes abandonan la «familia», como hice yo misma, en general prefieren pasar a otras cosas y hacerse olvidar.

—¿Por qué me ha concedido esta entrevista? —pregunté.

—Por que usted me ha sido recomendada por Theo Colborn, en quien confío plenamente...

—Sin embargo, ¿ella representa la bestia negra de su exempleador?

—Sí... Todos los cuadros de Sandoz examinaron atentamente su libro, tanto más cuanto que teníamos varios pesticidas de los que se sospechaba que eran perturbadores endocrinos. Me acuerdo de una cita con el vicepresidente que me dijo a modo de introducción: «Acabo de leer el capítulo sobre el descenso de los espermatozoides. Los militantes ecologistas deberían estar contentos, ya que son favorables al control de nacimientos, ¿no?». Más seriamente, los fabricantes de pesticidas tenían miedo de que Theo se convirtiera en una nueva Rachel Carson. Así que empezaron a hacer correr el rumor de que tenía cáncer, contrataron los servicios de empresas de comunicación encargadas de seguirle las huellas, de señalar el menor de sus hechos y gestos. Conservé un baúl de documentos internos, muchos de ellos son actas de conferencias o debates públicos en los que participó Theo y que un «topo» consignó cuidadosamente. Yo me encargaba sobre todo de evaluarlos. Hay que señalar que la «batida» había empezado antes de la publicación del libro, como lo demuestra un informe anónimo concerniente a una conferencia que dio Theo en Ann Arbor (Michigan), el 2 de diciembre de 1995.³⁴

—¿Qué había en juego para los fabricantes de pesticidas?

—¡Muchas cosas! Hacía treinta años que trataban de engañar sobre el problema del cáncer. Todos los tests que se suponía habían realizado se basaban en el principio de «la dosis hace el veneno». No comprendían nada del concepto de «perturbadores endocrinos» y no veían cómo podrían testar los efectos de sus productos en los fetos o sobre la reproducción. En Sandoz, como en toda la industria química, ¡no teníamos un solo endocrino entre nuestro personal científico! Tengo aquí un documento del 11 de marzo de 1996, clasificado de interoffice correspondence y sin firmar que resume bien el pánico que se apoderó de mis directores: «Las inteligencias más brillantes de la humanidad tratan desde hace décadas de descubrir las causas del cáncer y tratamientos para curarlo, y todavía no lo han conseguido. Costará décadas más llegar a descifrar el proceso biológico de los perturbadores endocrinos».

—Pero, ¿en el interior de su empresa no se negaba que los pesticidas pudieran ser perturbadores endocrinos?

—¡En absoluto! Tengo otro documento, fechado el 30 de julio de 1996, que es el enésimo borrador de la declaración oficial de la American Crop Protection Association (ACPA), que finalmente firmarán todos los fabricantes de pesticidas. Yo misma coordiné la redacción de esta declaración común, que fue y vino varias veces entre todas las empresas signatarias. Este borrador fue redactado por nueve científicos de la industria, los cuales proponían reemplazar el término «perturbación endocrina» por «modulación endocrina reproductiva» precisando que «la palabras modulación está menos cargada emocionalmente que perturbación». A continuación escribían: «Existen pruebas científicas convincentes de que ciertos productos químicos orgánicos, incluidos algunos pesticidas, han causado efectos sobre la reproducción de poblaciones locales de peces y de la fauna fuertemente expuestos, y que estos efectos se basan en la modulación del sistema endocrino reproductivo. Además, los estudios de laboratorio que actualmente exige la EPA (la Agencia de Protección del Medio Ambiente) generalmente no permiten evaluar si un producto químico puede causar estos efectos».³⁵ ¡Debo precisar que este párrafo desapareció de la declaración final! No es sorprendente porque uno de los argumentos que yo estaba encargada de promover entre todos mis interlocutores ¡era precisamente lo contrario! Tengo aquí un memorando de la National Agricultrual Chemicals Association, que distribuí ampliamente. Retoma las cuestiones clave concernientes a los perturbadores endocrinos y proporciona respuestas preparadas, como por ejemplo: «¿Los estudios exigidos por la EPA permiten detectar la actividad estrogénica de los productos?». Respuesta: «¡Sí! El estudio clave que permite señalar la actividad estrogénica potencial es el estudio de reproducción sobre dos generaciones».

—¿Cuál fue la estrategia de la industria para contrarrestar el impacto de Our Stolen Future?

—¡Atacar al atacante, pero no directamente! En la industria había muchas personas que querían atacar personalmente a Theo Colborn. Pero otros decían: si ustedes la atacan, le darán más credibilidad. Probablemente no hay nada mejor para un científico medioambiental que ser atacado personalmente por la industria de los pesticidas, que no tienen buena prensa. Es lo que ocurrió con Rachel Carson y había sido un desastre en términos de imagen. Por consiguiente, en el curso de las muchas reuniones que organizamos (¡el año 1996 fue verdaderamente muy agotador!), decidimos mostrar nuestra buena voluntad: creamos un grupo de trabajo bautizado «Endocrine Issue Coalition», que se suponía proporcionaba propuestas para mejorar la evaluación de los pesticidas y de otros productos químicos. El mensaje que yo debía hacer circular era: «Nos tomamos todo esto en serio, trabajamos...». Paralelamente, estaba encargada de contactar con todos los «grupos a favor de los pesticidas» que la industria había creado en los cincuenta estados de la Unión...

—¿Unos «grupos a favor de los pesticidas»? ¿Qué es eso? —pregunté, ya que no estaba segura de haber comprendido bien.

—Son asociaciones de paja que habíamos creado de la nada y a las que enviábamos a la prensa cuando esta solicitaba una entrevista con un representante de la industria. Mire, aquí tengo la lista: ¿cómo no confiar en la «Coalición de Indiana para la Defensa del Medio Ambiente»? ¿O en el «Consejo de Kansas para la Protección y la Educación Medioambiental»? ¿O en los «Amigos de las Granjas y Bosques de Washington»? Nosotros les dábamos dinero e información, y su papel era defender nuestras posturas al tiempo que pretendían ser independientes.

—¿El objetivo era crear la duda?

—¡Completamente! Cuando los periodistas les preguntaban su opinión sobre el debate en torno a los perturbadores endocrinos, respondían: «¡Ah! Sabe usted, no hay que precipitarse, se necesitan los pesticidas para producir una alimentación abundante y barata... Hay que investigar más...». Tengo aquí una carta que emana de Terry Witt, el presidente de «Oregonians for Food and Shelter», uno de los grupos. Está dirigida conjuntamente a sus contactos en Sandoz, Ciba, DuPont, Monsanto, ACPA y DowElanco. Pide que se le envíen «informaciones y nombres de expertos» para contrarrestar una campaña contra los pesticidas organoclorados llevada a cabo por lo que él llama la «facción medioambiental y en contra de la tecnología». Imagino que debimos de proporcionarle el nombre de algunos de los profesores universitarios a los que habíamos reclutado.

—¿Profesores universitarios?

—¡Sí! Era una parte de mi trabajo: constituir y mantener una red de profesores universitarios amigos a los que se pudiera llamar para hacer estudios, bien pagados, y eventualmente tomar públicamente la palabra en defensa de nuestros intereses...

Dawn Forsythe dejó brutalmente de hablar en esta fase de la entrevista. Tras un largo silencio, retomó la palabra con la voz entrecortada por los sollozos:

—Todo esto ha sido muy doloroso para mí, sobre todos los años que siguieron a mi partida, cuando comprendí el papel que yo había desempeñado para hacer fracasar unas leyes destinadas a proteger a la población, o para convencer a las personas que creyeran nuestras mentiras. Era muy doloroso y lo sigue siendo... Lamento mucho haber pasado una parte de mi vida de esta manera. Yo era una hija de las décadas de 1960 y 1970 que quería hacer el bien y pensaba sinceramente que los pesticidas eran necesarios para alimentar al mundo.

—¿Por qué se fue usted?

—Asistí a una conferencia de Ana Soto sobre la relación entre los perturbadores endocrinos y el cáncer de mama en la que mencionó varios pesticidas, entre ellos la atracina. Sandoz tenía entonces el proyecto de mezclar este herbicida con un producto de la casa y señalé mi inquietud a la dirección. Rápidamente comprendí que no era su problema. Poco a poco sentí que desconfiaban de mí, no solo en Sandoz, sino también en el resto de la industria: un día, en una reunión entre empresas, el representante de Dow Chemical me trató de «terrorista ecofeminista». Me aproveché de la fusión entre Sandoz y CibaGeigy para irme... Después no fue fácil: por supuesto, estaba desacreditada en la industria, pero también en el mundo medioambientalista: ¿quién va a confiar en una exmiembro de un grupo de presión de los pesticidas? Gracias al apoyo de Theo Colborn logré superar el bache y encontrar un trabajo en una administración. Mientras tanto, las maniobras de la industria se vieron recompensadas: en agosto de 1996 el Congreso votó una ley pidiendo a la EPA que estableciera un programa para evaluar los efectos potenciales de los productos químicos en el sistema endocrino, pero trece años después sigue sin hacerse. ¡Cuánto tiempo perdido!.³⁶

Dawn Forsythe tiene razón: como vamos a ver en los dos capítulos siguientes con los casos del distilbeno y del bisfenol A, la voz de alarma dada en 1991 por los científicos de la Declaración de Wingspread tuvo poco efecto... Pero tenía una última pregunta que hacer a Dawn Forsythe antes de partir hacia otros horizontes. Esta pregunta no ha dejado de mortificarme durante toda mi investigación sobre el planeta químico:

—Las personas que trabajan en Sandoz o Monsanto tienen familia: ¿cómo hacen para protegerla?

—Viven entre ellos —me respondió la exmiembro de un grupo de presión de los pesticidas—. Excepto cuando hay una fusión o despidos masivos, es raro que se abandone la gran familia que representa la industria química. Y en su universo no existen los riesgos químicos. Son como yo misma he sido durante muchos años: creen sinceramente que su empresa es «responsable» y que los productos son testados seriamente antes de salir al mercado. En todo caso, la gran mayoría está convencida de ello...

17

EL DISTILBENO O EL «MODELO PERFECTO»

Todos nosotros nos hemos convertido en cobayas involuntarios de una vasta experimentación que hemos creado nosotros mismos.

THEO COLBORN

«El distilbeno (o DES) es realmente el producto químico que cambió nuestra manera de pensar aclarándonos lo que es la perturbación endocrina y lo que hoy llamamos el “origen fetal de las enfermedades del adulto”». John McLachlan, director del Centro de Investigación Biomedioambiental de la Universidad de Tulane, abrió con estas palabras el noveno Simposio sobre el medio ambiente y las hormonas que se celebró del 20 al 24 de octubre de 2009 en Nueva Orleans. Unos sesenta científicos internacionales habían respondido al llamamiento, entre ellos Ana Soto, Carlos Sonnenschein y Louis Guillette (véase, anteriormente, capítulo 16).

«El distilbeno fue la primera hormona de síntesis fabricada intencionalmente por Charlie Dodds en 1938 —prosiguió John McLachlan, considerado uno de los mejores especialistas mundiales del funesto DES—. Ya había sintetizado el bisfenol A en 1936, pero como el DES tenían un poder estrogénico mejor, abandonó el bisfenol A. Dicho sea de paso, otros lo recuperaron y, como polimerizaba fácilmente, lo utilizaron para fabricar plásticos; volveremos a hablar de ello. Desde finales de la década de 1940 hasta 1975 el distilbeno se prescribió a millones de mujeres (de 4 a 8 millones) como soporte endocrino para los embarazos. Después, todos ustedes conocen la historia: se constataron cánceres de vagina y muchos problemas del aparato genital en las hijas de las mujeres tratadas. Es una sustancia que hace que le crezcan senos a cualquier hombre que absorba una cantidad ínfima de esta sustancia... Para empezar esta jornada, me gustaría dar la palabra a los representantes de DES Action, con los que trabaja mi laboratorio en estrecha colaboración desde hacer más de treinta años».

UN «MEDICAMENTO MILAGROSO» DESCUBIERTO EN 1938

Antes de escuchar el testimonio de aquellas a quienes se llama las «hijas del distilbeno», hay que recordar la historia de esta molécula que treinta años después de su prohibición continúa causando estragos en las familias y que constituye el «modelo de los agentes medioambientales que tienen un potencial estrogénico».¹ Como dijo John McLachlan, el DES fue sintetizado por el británico Charles Dodds² en el mismo momento en que su colega suizo Paul Müller descubría el DDT. Los inventores del medicamento y del insecticida «milagroso» recibieron ambos un premio Nobel en 1948, un tiempo récord para la obtención de la prestigiosa distinción que dice mucho sobre la pasión que suscitaban las moléculas. Resulta que estas tienen (al menos) dos puntos en común: son unos «venenos» hoy prohibidos y que presentan una estructura química similar que les confiere la capacidad de imitar al estrógeno, la hormona sexual femenina. Es lo que descubrieron dos investigadores de la Universidad de Siracusa en el momento en que el DES empezaba su trágica carrera en las consultas ginecológicas. En efecto, constataron que administrado a gallos el DDT atrofiaba los testículos de los pobres volátiles y los feminizaba.³

El poder «feminizante» del distilbeno, considerado un estrógeno de síntesis muy poderoso, se constató en las fábricas alemanas desde la Segunda Guerra Mundial. En efecto, como no estaba patentada ya que se había sintetizado en un laboratorio financiado con fondos públicos, la molécula se adoptó inmediatamente como anabolizante en la agricultura del III Reich: mezclada con la comida de las gallinas, vacas y cerdos «disparaba» su desarrollo de un 15 % a un 25 %. Un ahorro de tiempo y de dinero muy cómodo en tiempos de guerra que literalmente fascinó a... Robert Kehoe, el inveterado defensor de la gasolina con plomo (véase, anteriormente, capítulo 8). De viaje por la Alemania nazi, donde se reunió con los químicos de IG Farben para «estudiar la incidencia y los métodos de prevención del cáncer de vejiga de los obreros que trabajaban en las fábricas de bencidina»,⁴ el director del Laboratorio Kettering describía con admiración la fábrica de DES que le hicieron visitar los fabricantes del Zyklon B.

«El DES constituye un medicamento interesante para la higiene industrial —escribe—. Solo las mujeres pueden trabajar en las fábricas que lo elaboran, a causa de unos desafortunados efectos que en los hombres induce su absorción en el curso de una jornada de trabajo. Los muchachos desarrollan un aumento mamario tan doloroso que no pueden soportar la presión de la camisa. [...] Además, los hombres de más edad desarrollan una atrofia de los testículos y una impotencia sexual aparentemente temporal».⁵ El científico atraído por la industria química no dice ni una palabra sobre los efectos que podría tener la sustancia en las obreras embarazadas. Sin embargo, si hubiera consultado la literatura científica internacional, habría descubierto que Charles Dodds, el inventor del DES, había constatado él mismo desde 1938 que la ingestión al principio del embarazo de estrógeno, incluido el distilbeno, provocaba abortos en los conejos y las ratas.⁶ Ese mismo año, dos investigadores británicos habían hecho observaciones similares en unas vacas a las que el DES bajaba por añadidura la producción lechera.⁷ En Francia, Antoine Lacassagne había observado que la sustancia inducía cánceres de mama en los ratones hembra.⁸ Al mismo tiempo unos investigadores estadounidenses informaban de que unas ratas expuestas in utero al estrógeno habían nacido con malformaciones del útero, de la vagina y de los ovarios, mientras que los machos presentaban varias anomalías genitales, como un pene atrofiado.⁹

Apenas un año después del descubrimiento del DES, una cuarentena de artículos ponían así de relieve los peligros cancerígenos y teratógenos del estrógeno natural y sintético, hasta el punto de que (una vez al año no hace daño) el Journal of the American Medical Association daba la señal de alarma: «No se puede ignorar la posibilidad de que los estrógenos induzcan cánceres. Puede ser peligrosa la administración larga y continua de estos agentes de proliferación celular a pacientes que tengan una predisposición. Se debe abandonar la idea de que la actividad de los estrógenos solo está relacionada con los órganos sexuales. Otros tejidos del organismo pueden reaccionar de manera indeseable cuando las dosis son excesivas y se administran durante un período largo. Se debería verificar seriamente todo esto, tanto más cuanto que parece que en el futuro se puede solicitar la profesión médica que prescriba a las pacientes unas dosis elevadas de estrógenos muy poderosos, como el distilbeno, debido a la facilidad de uso de esta preparación».¹⁰

El editorialista del JAMA tenía razón: ya en 1941 la Food and Drug Administration autoriza la salida al mercado del distilbeno y pronto le siguen la mayoría de los países europeos. Las empresas farmacéuticas (Eli Lilly, Abbott, Upjohn, Merck) se abalanzan sobre la molécula cuya fabricación es poco costosa (no está patentada) y fácil. El «medicamento milagroso» se prescribe masivamente en forma de comprimidos para tratar los sofocos de la menopausia, las vaginitis, para cortar la lactancia, curar el acné de las adolescentes, regular el peso e incluso como «píldora del día siguiente». En 1947 se autoriza el distilbeno como complemento alimentario o como implante en las orejas del ganado o en el cuello de los pollos para acelerar su engorde. En 1971, mientras que el abogado Ralph Nader se subleva contra este aporte masivo de estrógeno a la cadena alimentaria, Charles Edwards, comisario de la FDA, apoya públicamente la droga con unos argumentos de vendedor de pacotilla que indignaron a la toxicóloga Jacqueline Verrett (véase, anteriormente, capítulo 15). «Un animal de 500 libras puede llegar al peso excepcional de 1.050 libras consumiendo 511 libras de comida menos y ganando treinta y un días si se le dan alimentos que contienen DES», declarara el jefe de la seguridad alimentaria de Estados Unidos.¹¹

1962: EL ESCÁNDALO SIN FUTURO DE LA TALIDOMIDA

«El problema es que nos cuesta confiar en las autoridades médicas. Tenemos graves problemas de salud a causa de un medicamento totalmente legal que se prescribió a nuestras madres cuando estábamos en su vientre y hoy querrían tratarnos con unos medicamentos también legales, pero tenemos mucha desconfianza. Por ello necesitamos los consejos de científicos independientes: ¿se puede creer en las empresas farmacéuticas o en los médicos?», dijo Stephanie Kanarek, una de las cuatro representantes de la asociación DES Action en el coloquio de Nueva Orleans.

Se comprende el desconcierto de Stephanie Kanarek, cuyos padres se «sacrificaron» para poder seguir al pie de la letra el «régimen de los Smith», un tratamiento muy caro recomendado para tener un bebé «sano y fuerte», como afirmaba la propaganda de la época. George y Olive Smith eran respectivamente tocoginecólogo y endocrinóloga en la Facultad de Medicina de Harvard. Especialistas en embarazos de riesgo, publicaron en 1948 un artículo que preconizaba el uso del DES para prevenir los abortos naturales y la diabetes de las mujeres embarazadas. Basándose en unas observaciones muy parciales efectuadas en algunas mujeres voluntarias pero sin grupo de control, preconizaban utilizar el distilbeno desde el inicio del embarazo y después aumentar regularmente la dosis hasta la semana treinta y cinco.¹² Promovido ampliamente por las empresas farmacéuticas que lo distribuyeron graciosamente entre los ginecólogos acompañado de frascos de pastillas de DES, el «régimen» se amplió rápidamente a «todos los embarazos» para tener un «bebé más guapo y fuerte», como ensalzaba una publicidad de la Grant Chemicals Company en The American Journal of Obstetrics and Gynecology de junio de 1957. Como pone de relieve la socióloga Susan Bell, más prosaicamente, el DES se convirtió en un «importante medio de medicalizar el embarazo»¹³ y, por consiguiente, de ganar mucho dinero, aunque las alertas no dejaran de acumularse.

En 1953 un estudio realizado por James Ferguson en Nueva Orleans en el que se trató a 184 mujeres con DES mientras que 198 recibían un placebo demostró que la droga no tenía ningún efecto para prevenir el aborto natural, la eclampsia,¹⁴ los partos prematuros o las muertes fetales.¹⁵ Ese mismo año William Dieckmann confirmaba estos resultados ante una cohorte de 1.646 mujeres, 840 de las cuales recurrieron al distilbeno, en el centro médico de la Universidad de Chicago.¹⁶ Un estudio ulterior que volvió a examinar la misma cohorte veinticinco años más tarde revelará que era incluso lo contrario,¹⁷ pero todavía no hemos llegado ahí.

Mientras que la FDA y las autoridades sanitarias internacionales continúan ignorando olímpicamente el estudio de Dieckmann, el DES se sigue prescribiendo masivamente según un mecanismo inmutable que en el momento en que escribo estas líneas me hace pensar en el caso del Médiator.¹⁸ «Las empresas farmacéuticas tenían un marketing muy persuasivo —escribe Pat Cody, fundadora de DES Action—. Los médicos querían creer que ayudaban a sus pacientes. No tenían tiempo de echar un ojo a las investigaciones llevadas a cabo sobre todos los medicamentos que prescribían. Confiaban en las empresas farmacéuticas. Las mujeres confiaban en sus médicos y raramente cuestionaban sus prácticas».¹⁹

Efectivamente. Pero ¿y qué hay de las autoridades sanitarias? ¿Acaso su papel no es efectuar la vigilancia científica que no pueden hacer los pacientes? ¿Cómo explicar de otra manera, que por medio de una increíble negligencia y una benevolencia culpable con relación a las empresas, el hecho de que no hayan reaccionado a los múltiples estudios que a finales de la década de 1950 anunciaban el siniestro escenario futuro? En 1959 William Gardner (de la Universidad de Yale) demuestra que ratones expuestos in utero al DES desarrollan cánceres de vagina y de útero.²⁰ Ese mismo año un estudio informa de cuatro casos de «masculinización de niñas» cuyas madres habían seguido un tratamiento con el DES,²¹ mientras que otro señala una caso de «hermafroditismo» en un niño que padece hipospadias.²²

Todo indica que en la era de la química triunfante, en la que se disfruta celebrando los insecticidas y los medicamentos «milagrosos», las autoridades médicas y sanitarias están cegadas por lo que Theo Colborn llama el «mito de la barrera de la placenta», a saber, «la creencia de que la placenta, este complejo conjunto de tejidos que está unido a la pared uterina y unido al bebé a través del cordón umbilical, actúa como un escudo impenetrable que protege al bebé de las influencias exteriores nocivas. [...] Según las convicciones de la época, lo único que era capaz de pasar a través de la placenta era la radiación nuclear».²³

El «mito» se desmoronó en 1962, unas semanas antes de la publicación de Primavera silenciosa, cuando las portadas de los periódicos del mundo publicaron imágenes de niños que padecían mutilaciones atroces. La mayoría de ellos presentaban anomalías de los miembros, con ausencia de brazos y dedos que salían del hombro. La enfermedad, rarísima, se bautizó «focomelia», ya que, como las focas, las víctimas tenían las manos unidas directamente al tronco. A veces las malformaciones iban acompañadas de sordera, ceguera y de autismo, de daños cerebrales y de problemas epilépticos. El culpable: la talidomida, un medicamento alemán que salió al mercado en 1957 en cincuenta países (pero no en Estados Unidos) y que se prescribía como tranquilizante y contra las náuseas matinales de las mujeres embarazadas. En cinco años la droga deformó a 8.000 niños. Los investigadores estudian entonces los increíbles efectos de la sustancia y descubren que algunos bebés expuestos se habían salvado aunque sus madres habían tomado la funesta píldora durante mucho tiempo; a la inversa, otros padecen mutilaciones atroces aunque sus madres solo tomaron el medicamento una sola vez. Los científicos comprenden que el efecto teratógeno «depende del momento en el que se toma la droga y no de la dosis».²⁴ Las madres que tomaron el medicamento (ya fuera una o dos píldoras) entre la quinta y octava semana de embarazo dieron a luz niños con los miembros mutilados porque este era precisamente el momento en que se forman los brazos y las piernas del feto.

«Este trágico episodio reveló que sustancias y dosis que son perfectamente toleradas por los adultos pueden ser devastadoras para el niño que va a nacer —escriben los autores de Our Stolen Future—. El principio según el cual el momento de la exposición es primordial se confirmará muchas veces a medida que los científicos exploren la capacidad de los productos químicos para perturbar el desarrollo. Una dosis pequeña de un medicamento o de una hormona puede no tener ningún efecto en un momento preciso del desarrollo fetal, pero puede ser devastador unas semanas más tarde».²⁵

Mientras que Primavera silenciosa se publica por entregas en The New Yorker (véase, anteriormente, capítulo 3), el célebre Life Magazine consagra su portada al desastre de la talidomida.²⁶ Si, como vamos a ver, a las autoridades públicas les cuesta sacar lecciones del drama, por su parte Rachel Carson evaluó bien lo que había en juego: «Acabamos de recibir una trágica advertencia de que los medicamentos pueden causar malformaciones graves y otras deficiencias en los bebés que van a nacer —dice en su única entrevista televisada del 1 de enero de 1963—. Los pesticidas pueden tener el mismo efecto. No deberíamos testarlo en generaciones de seres humanos, sino en animales de laboratorio, como hacemos desde hace años para determinar los efectos genéticos. Debemos reflexionar sobre unos métodos de control mucho más científicos, pertinentes y precisos».²⁷ La bióloga tenía toda la razón (véase, más adelante, capítulo 19).

EL DRAMA ATROZ DE LAS «HIJAS DEL DISTILBENO»

«Si la talidomida echó por tierra el mito de la placenta inviolable, la experiencia del distilbeno redujo a la nada la idea de que las malformaciones congénitas importantes son necesariamente inmediatas y visibles», escribe Theo Colborn en Our Stolen Future.²⁸ De hecho, en abril de 1971 el New England Journal of Medicine publicó un estudio²⁹ que tuvo el «efecto de una bomba», por retomar los términos de Jacqueline Verrett.³⁰ La toxicóloga de la FDA recuerda en su libro Eating May be Hazardous to your Health que en el momento en que este artículo acaparaba las portadas, cada año se trataba a treinta millones de cabezas de ganado con DES y que la Secretaría de Agricultura había tenido que reconocer que se encontraban residuos de esta sustancia en la carne consumida por los estadounidenses. El estudio, que fue llevado a cabo por unos investigadores de Harvard, presentaba los historiales clínicos de siete chicas de quince a veintidós años que padecían un adenocarcinoma de las células claras, un cáncer de vagina tan raro en esta franja de edad que solo se habían censado cuatro casos en la literatura científica.

Howard Ulfelder, un ginecólogo que había recibido en su consulta a una chica de quince años a la que había tenido que prescribir la ablación de la vagina y del útero, hizo el «descubrimiento» de manera fortuita. Ante la perplejidad del especialista, la madre le había preguntado si la causa podía ser el DES que ella había tomado durante su embarazo. La pregunta había sorprendido al ginecólogo, que unos meses después recibió a otra chica que padecía el mismo mal. Esta vez fue él quien le hizo la pregunta a la madre y le impactó saber que ella también había seguido el «régimen de los Smith». Profundamente perturbado, este médico concienzudo contactó con uno de sus colegas de Harvard, Arthur Herbst, y con el epidemiólogo David Poskanzer; y así fue como solo en el hospital de Massachussetts se identificaron cinco casos más. Seis meses después de la publicación en el The New England Journal of Medicine el trío había reunido sesenta y dos casos de adenocarcinomas de las células claras en mujeres de menos de veinticuatro años.

El caso hizo tanto ruido que la FDA se vio obligada a publicar una recomendación indicando que el «DES estaba contraindicado en el embarazo» pero, curiosamente, la agencia nunca prohibió oficialmente el medicamento.³¹ No obstante, se destaparon los perjuicios ocasionados por el distilbeno que, como subrayan los autores de Our Stolen Future, se podían haber ignorado todavía durante mucho tiempo si se hubiera tenido que esperar a que las autoridades públicas hicieran su trabajo. «¿Acaso los médicos hubieran establecido un día la relación entre los problemas médicos que padecían algunas de sus jóvenes pacientes y un medicamento tomado por sus madres unas décadas antes si no hubiera habido este increíble cluster³² y una pregunta hecha por casualidad por una madre? —se preguntaban con toda razón—. Hasta el caso del distilbeno la mayoría de los médicos pensaban que una molécula era segura mientras no causara malformaciones inmediatas y evidentes. Les costaba creer que algo pudiera provocar unos efectos graves a largo plazo sin causar aparentes anomalías congénitas».³³

—Cuando se publicó el estudio de los médicos de Boston, yo ya había sufrido una primera operación quirúrgica —me contó Kari Christianson, directora de programas de DES Action, durante el coloquio de Nueva Orleans—. Era muy joven, y nunca olvidaré la reacción de mi madre cuando descubrió en la prensa que los problemas que yo padecía se debían a un medicamento que ella había tomado cuando estaba embarazada de mí. Estaba hundida... Había tenido cuatro abortos naturales antes de mi nacimiento y siempre había creído que lo que le había permitido tenerme a mí y a mi hermano pequeño era el distilbeno. Además, yo nací perfectamente sana, sin ningún problema aparente.

—¿Qué padece usted?

—Una adenosis cervico-vaginal, una patología bastante corriente entre las hijas del distilbeno. Se traduce en la presencia de una mucosa en el cuello del útero que puede evolucionar a un cáncer.

—¿Cómo lo descubrió?

—En la pubertad, como la mayoría de nosotras. Algunas descubrieron que tenían graves problemas en el momento en que quisieron tener un hijo.

—Ese fue mi caso —prosiguió Karen Fernández, otra militante de DES Action—. Recién casada tuve dos embarazos extrauterinos, mis bebés crecieron en las trompas de Falopio, y a la edad de veintiséis años me declararon estéril.

—¿Qué patologías están asociadas a una exposición al distilbeno?

—En las chicas se constatan malformaciones congénitas, como un útero en forma de T, anomalías de la vagina o de los ovarios que a menudo van acompañadas de un problema de esterilidad o de la dificultad de llevar a término un embarazo —me respondió Kari Christianson—. También se observan cánceres de útero o de vagina, como el adenocarcinoma de las células claras que afecta a una mujer expuesta de cada mil, y un riesgo multiplicado por tres de tener cáncer de mama. Y este riesgo caracteriza también a nuestras madres, como demostraron varios estudios epidemiológicos. En los chicos se nota una prevalencia cada vez mayor de criptorquidia, hipospadias, cáncer de testículos y una concentración pequeña de espermatozoides. Más recientemente se ha constatado que los adultos que habían estado expuestos in utero presentaban un riesgo cada vez mayor de depresión, de problemas neurológicos o de comportamiento. En efecto, a diferencia del estrógeno natural de la madre, el distilbeno puede atacar al cerebro del feto porque tiene la capacidad de pasar a través de la placenta. Todo esto se ha establecido científicamente, gracias al enorme trabajo llevado a cabo por Pat Cody, la fundadora de Des Action.

EL EJEMPLAR COMBATE DE LA ASOCIACIÓN ESTADOUNIDENSE DES ACTION

Tenía mucho interés en conocer a la que llaman la «madre DES», cuya obra «ha alcanzado un estatuto legendario en los anales de la medicina», como escribe la socióloga Susan Bell, que ha dedicado una obra a DES Action, la asociación creada en 1978 por Pat Cody.³⁴ Forma parte de estas mujeres cuyo compromiso con la comunidad humana es tan ejemplar que suscitan el respeto. Por desgracia, esta cita no pudo tener lugar, ya que falleció el 30 de septiembre de 2010 a la edad de ochenta y siete años.

Antes de lanzar un movimiento que más allá del distilbeno encarna una nueva manera de abordar las cuestiones médicas, la periodista de The Economist se había hecho célebre por haber fundado con su marido una librería independiente en Berkeley, a la que toda una generación de militantes y de escritores de la década de 1960 acudían a arreglar el mundo. Como cuenta en su libro DES Voices. From Anger to Action, su vida «dio un vuelco definitivo» un «viernes de abril de 1971», cuando «mientras bebía una taza de café en la cocina de casa», estuvo «a punto de tener un paro cardíaco» leyendo un titular del San Francisco Chronicle.³⁵ «Un medicamento transmite el cáncer a las hijas», decía el diario que presentaba el estudio publicado por los investigadores de Boston. Ahora bien, Pat Cody había tomado distilbeno durante el embarazo de Martha, la mayor de sus cuatro hijos. Con el corazón en un puño recordó el exorbitante tratamiento que costaba treinta dólares al mes (pagaba setenta y cinco dólares de alquiler) y calculó que en siete meses había ingerido diez gramos de DES, esto es, el equivalente a 500.000 píldoras anticonceptivas. Llena de remordimientos y de inquietud, no dijo nada a su hija hasta que esta fue mayor de edad.

Una vez pasado el impacto de la noticia, Martha aceptó hacerse un frotis vaginal: este reveló que presentaba células uterinas precancerosas. «Tiene que volver cada seis meses —le dijo el ginecólogo—, y, sobre todo, no debe tomar anticonceptivos orales porque pueden estimular el desarrollo del cáncer». Fue entonces cuando Pat Cody se dio cuenta de que más allá del drama personal tenía que actuar para informar a todas las madres e hijas que habían estado expuestas al distilbeno. Comenzó entonces una increíble aventura que se convirtió en un modelo de colaboración entre mujeres que tenían un conocimiento íntimo de los perjuicios causados por el DES y la comunidad médica y científica, así como las autoridades jurídicas, políticas y sanitarias. Una experiencia única que podría inspirar a la Asociación de Campesinos Víctimas de los Pesticidas, cuya primera asamblea general me anunció Paul François (véase, anteriormente, capítulo 1) que debía tener lugar en Ruffec, el 18 de marzo de 2011.

Pat Cody y sus cómplices, entre ellos Kari Christianson, establecieron en primer lugar una red de comités locales a través de Estados Unidos que se esforzaron por alertar a la opinión pública con una carta de información ampliamente distribuida. Miles de mujeres y hombres (madres, hijas e hijos del distilbeno) se manifestaron para compartir sus experiencias e inquietudes. Se constituyó así un banco de datos excepcional sobre este veneno de los tiempos modernos que DES Action puso a disposición de los investigadores, como Arthur Herbst, uno de los autores del estudio de 1971 que había abierto un «registro para la investigación sobre la carcinogénesis hormonal transplacentaria» en el Hospital General de Boston. Estos miles de «informes anecdóticos», como a la industria le gusta (des)calificarlos, se «transmitieron a los investigadores con la esperanza de que estos llevaran a cabo estudios».³⁶ Y, como vamos a ver, lo hicieron. Al mismo tiempo se hacía un trabajo de sensibilización entre médicos y estructuras médicas para que fueran eficaces tanto en términos de prevención como de cuidados. DES Action organizó unos talleres a los que estaban invitados facultativos, enfermeras, profesores, trabajadores sociales y científicos, como John McLachlan, el organizador del coloquio de Nueva Orleans en 2009.

A continuación, punto muy importante, la asociación dio su apoyo a las (muchas) demandas judiciales contra los industriales que presentaron las víctimas del distilbeno. «Si el hecho de tener que dar cuentas ante la justicia por haber sacado al mercado unos medicamentos insuficientemente testados e ineficaces afecta a sus beneficios, quizá las compañías farmacéuticas sean más prudentes y podamos así evitar futuros desastres químicos», señala Pat Cody en su libro.³⁷ Esta observación llena de sentido común me recuerda lo que dijo François Lafforgue, el abogado de Paul François que durante la reunión de Ruffec animó a los agricultores a presentar denuncias contra los fabricantes (véase, anteriormente, capítulo 4).

En 1974, la primera en denunciar a Eli Lilly, el principal fabricante de distilbeno, fue Joyce Bichler, que padeció un adenocarcinoma de las células claras a la edad de dieciséis años. El cargo de acusación que mantuvo el tribunal de Nueva York fue «negligencia». La abogada Sybil Shainwald subrayó en su alegato que «antes de 1940 había ocho artículos clave en la literatura médica que demostraban una relación entre el estrógeno, el DES y el cáncer». Después enumeró todos los estudios publicados en las décadas de 1940 y de 1950 para concluir: «Si los fabricantes sabían que su producto podía deformar un feto y que era cancerígeno, ¿no sería prudente por su parte que llevaran a cabo un test para verificarlo? ¿O consideran que el público debe servir de cobaya hasta que alguien descubra qué cánceres están causados por el uso del producto?».³⁸

Durante el veredicto hecho público en 1980, los jurados tuvieron que responder a siete preguntas, tres de las cuales eran capitales:

—¿Una empresa farmacéutica razonablemente prudente hubiera debido prever que el DES podía causar cánceres en los descendientes de las mujeres embarazadas que lo tomaban?

—Sí —respondieron unánimemente los seis jurados.

—¿Un comerciante prudente hubiera comercializado el DES como prevención de los abortos naturales si supiera que causaba cánceres en los descendientes de ratas en gestación?

—No —fue la respuesta de los jurados.

—¿Qué indemnización conceden a la señorita Bichler?

—Quinientos mil dólares.39, 40

Eli Lilly recurrió, pero en vano. El veredicto se confirmó definitivamente en casación. Si bien la victoria de Joyce Bichler abría la brecha, sin embargo la batalla estaba lejos de estar ganada para las otras demandantes que se enfrentaban a una dificultad aparentemente insuperable: para que su denuncia fuera aceptada debían proporcionar obligatoriamente el nombre del fabricante del producto que había utilizado su madre. Un auténtico reto cuando se sabe que unas doscientas empresas comercializaron el distilbeno bajo marcas muy variadas. Además, como pone de relieve Pat Cody, «¿Qué madre ha guardado un frasco de píldoras compradas veinticinco años antes?».⁴¹ Por lo que se refiere a los médicos que las trataron, raros son los que tuvieron el valor de testimoniar por temor a demandas judiciales. La fundadora de DES Action señala con ironía la cantidad increíble de «incendios y de inundaciones que destruyeron los archivos de las consultas médicas». Por no hablar de las farmacias que mientras tanto cambiaron de manos o de las clínicas que cerraron.

Para superar este obstáculo, DES Action sumó a su causa a brillantes abogados que lucharon para que se pudieran presentar las denuncias contra todos los fabricantes de distilbeno, fuera cual fuera la marca del producto utilizado por las madres. ¡Y ganaron! Así, en marzo de 1980 el Tribunal Supremo de California autorizó a Judith Sindell a presentar la denuncia aunque no supiera cuál era el fabricante del producto que había ingerido su madre, como informó Pat Cody al citar los términos de este veredicto histórico: «En nuestra muy compleja sociedad industrializada, los progresos de la ciencia y de la tecnología crean productos que pueden enfermar a los consumidores, pero de los que desconocemos la identidad del fabricante —escriben los jueces—. La respuesta de los tribunales puede ser o bien atenerse rígidamente a la doctrina que estaba antes en vigor, o bien elaborar unos medios que permitan cubrir estas nuevas necesidades. [...] Por ello consideramos que es apropiado proceder a cierta adaptación de las leyes que rigen la responsabilidad de los daños que se puedan producir».⁴² En los términos de este veredicto que instituía la «teoría de la responsabilidad proporcional a las cuotas de mercado», «en adelante el o la demandante puede denunciar a todos los principales fabricantes de DES —escribió Nancy Hersh, la abogada de Judith Sindell, en el boletín informativo de DES Action—, ya que cada sociedad es responsable en proporción a su cuota de mercado, a menos que pueda demostrar que no ha fabricado el producto que ha causado los daños del demandante». La decisión del Tribunal Supremo de California creó jurisprudencia en Estados Unidos donde desde Florida a Wisconsin, desde el estado de Washington al de Michigan, se presentaron muchas denuncias contra los fabricantes del distilbeno.

JOHN MCLACHLAN, «FIGURA CENTRAL» DE LA COLABORACIÓN INÉDITA ENTRE DES ACTION Y LOS CIENTÍFICOS

Pat Cody pone de relieve en su libro DES Voices la «importancia de los procesos contra las empresas farmacéuticas» y yo añadiría contra los fabricantes de venenos. «En primer lugar —escribe—, aportan una compensación por los gastos médicos, la pena y el sufrimiento padecidos por quienes los emprenden; en segundo lugar, atraen la atención de los medios de comunicación sobre el problema del distilbeno; en tercer lugar, las condenas por negligencia hacen reflexionar a los fabricantes sobre la manera como estos testan los medicamentos; en cuarto lugar, el hecho de actuar, de pelear, de no ser una víctima sino un superviviente tiene un efecto positivo para el demandante y para toda la comunidad». Y destaca que las acciones jurídicas son un objetivo prioritario de la asociación aunque su misión principal siga siendo la «promoción de la investigación».

De hecho, la gran originalidad de DES Action es haber sabido «desarrollar unas alianzas con científicos biomédicos para mejorar la prevención, los tratamientos y la investigación —como señaló Susan Bell—: Al constatar el abismo que existía entre su conocimiento íntimo y directo de los efectos de la sustancia en sus cuerpos y la literatura médica, las militantes de DES Action iniciaron y desarrollaron su propia investigación».⁴³ Desde 1984, la asociación ha distribuido un detallado cuestionario médico a sus miembros para «ayudar a identificar algunos trastornos, diferentes de los ya conocidos, que aparecen de manera más frecuente en las mujeres y los hombres expuestos al DES que en la población no expuesta». Los resultados de este vasto sondeo fueron examinados minuciosamente por miembros de la asociación en colaboración con Deborah Wingard, una epidemióloga de la Universidad de California. Los nuevos datos recurrentes se «discutieron con científicos que concibieron un programa de investigación».

Una de las «figuras centrales»⁴⁴ de este proceso de colaboración entre DES Action y la investigación fundamental es John McLachlan, el organizador del coloquio de Nueva Orleans. Nombrado jefe del Departamento de Endocrinología y Farmacia del National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS) en 1976, el biólogo llevó a cabo una serie de estudios experimentales que permitieron verificar la «hipótesis de la perturbación endocrina»: «Una intuición audaz y no ortodoxa, que se desarrolló en y a partir de la investigación sobre el distilbeno», como informa Sheldon Krimsky, profesor de política medioambiental en la Universidad Tufts de Boston.⁴⁵ Considerados hasta mediados de la década de 1980 «ciencia basura»,⁴⁶ los trabajos de John McLachlan, que se puso a la cabeza del centro de investigación biomedioambiental de la Universidad Tulane en 1985, permitieron definir el distilbeno como un modelo de los mecanismos de la perturbación endocrina. Para ello desarrolló un protocolo de investigación experimental que hoy constituye una referencia para todos los científicos que trabajan sobre los perturbadores endocrinos gracias a «una ida y vuelta permanente entre el mundo de los ratones y el de los seres humanos, y entre los estudios medioambientales y clínicos sobre los efectos de las sustancias estrogénicas».⁴⁷ Así fue como en 1979 creó el primer simposio sobre «el medio ambiente y las hormonas» en el que participó Pat Cody. Esta manifestación científica de importancia fundamental que desde entonces se organiza regularmente en la Universidad Tulane festejó en octubre de 2009 su trigésimo aniversario.

—¿Qué efectos constataron cuando expusieron a los ratonas en gestación al distilbeno? —le pregunté al investigador.

—Observamos efectos en su descendencia masculina y femenina. En las hembras señalamos graves malformaciones del aparato genital y cánceres en su sistema de reproducción, sobre todo de vagina; en los machos, problemas de infertilidad, de criptorquidia y cánceres de próstata.⁴⁸ De hecho, todo lo que constatamos en los ratones se verificó en los seres humanos y todo lo que se vio en los seres humanos también se vio en los ratones. Incluso es muy inquietante: cuando llevamos a cabo nuestros estudios sobre los ratones hace veinticinco años, habíamos señalado que las hembras de la segunda generación tenían unas menopausias más precoces y hoy constatamos lo mismo en las mujeres expuestas in utero.

—¿Por qué considera usted que el distilbeno constituye un modelo para comprender los mecanismos de la perturbación endocrina?

—¡Es un modelo perfecto! —me respondió sin dudar el científico estadounidense. Lo que constatamos con el DES lo confirman hoy los estudios sobre el bisfenol A [el cual, lo recuerdo, es una hormona de síntesis inventada por Charles Dodds, antes del distilbeno]. Estas dos moléculas actúan de la misma manera desde un punto de vista biológico, incluso cuando se utilizan en dosis muy pequeñas. El modelo del distilbeno debería servir para anticipar los riesgos causados por los perturbadores endocrinos que se encuentran en el medio ambiente, porque hay pocos ejemplos en la ciencia medioambiental en los que se tiene a la vez datos muy sólidos sobre animales, pero también sobre un grupo de seres humanos expuestos y seguidos desde hace mas de cuarenta años».⁴⁹

«LA PERTURBACIÓN ENDOCRINA NO ES UNA NOCIÓN TEÓRICA, TIENE UN ROSTRO»

«Tengo una hija de veintiocho años y un hijo de veintitrés, que por el momento están bien —declaró Cheryl Roth, una de las representantes de DES Action durante el coloquio de Nueva Orleans—. Pero me gustaría saber dónde se encuentra la investigación sobre los efectos del distilbeno sobre la tercera generación. ¿Qué hay que decir a los miembros de nuestra asociación que se preocupan por sus nietos». Respondió a esta pregunta Retha Newbold, bióloga en el departamento de toxicología del NIEHS desde hace más de treinta años.

Como introducción recordó la pertinencia del «modelo DES del ratón» que ella contribuyó a elaborar cuando trabajaba en el laboratorio de John McLachlan en el NIEHS. Al tiempo que comentaba una serie de diapositivas explicó que «un 1 % de los ratones hembra expuestos in utero al distilbeno del primer al quinto día de gestación habían desarrollado un adenocarcinoma vaginal, lo que corresponde exactamente al mismo porcentaje que el observado en las hijas del DES».⁵⁰ Precisó además que «el modelo nos permitió evaluar los efectos de la genisteína, una isoflavona contenida en la soja que tiene una débil actividad estrogénica. Constatamos que las hembras expuestas in utero presentaban anomalías en los ovarios que podían causar problemas de fertilidad. Todos los estudios que llevamos a cabo confirman la fragilidad del feto cuando está expuesto a sustancias que tienen una actividad durante momentos críticos de su desarrollo; esta exposición en los primeros días de la vida fetal puede provocar el desencadenamiento de enfermedades a la edad adulta que se encuentran en los ratones y en los seres humanos».⁵¹

Después, prosiguió Retha Newbold, «quisimos saber si la susceptibilidad a los tumores se podría transmitir a la siguiente generación. La respuesta es: ¡sí! Por ejemplo, constatamos que un 31 % de los ratones de la generación F1, es decir de los ratones hembra expuestas in utero al DES, desarrollaban cáncer de útero; en la generación F2, es decir, las hijas de la generación F1, se encuentra un 11% de cáncer de útero frente al 0% en el grupo de control.⁵² Del mismo modo, en los machos F2 constatamos un riesgo mayor de lesiones precancerosas y de tumores del sistema reproductivo.⁵³ Por el momento se desconoce los mecanismos que funcionan en esta transmisión, pero todo indica que son de orden epigenético [véase, más adelante, capítulo 19]. Varios laboratorios están trabajando actualmente sobre esta hipótesis.⁵⁴ En los seres humanos varios estudios han demostrado un riesgo mayor de hipospadias en los hijos de mujeres expuestas in utero al distilbeno».⁵⁵

La científica presentó a continuación sus últimos trabajos concernientes a un aspecto desconocido de los efectos que pueden inducir los perturbadores endocrinos: «Al margen de los problemas de reproducción y de los cánceres, hemos constatado una relación entre la exposición prenatal al distilbeno y la obesidad, pero también la diabetes —explicó—. Es muy interesante, sobre todo cuando se sabe (se ha demostrado recientemente) que los adipocitos, las células presentes en los tejidos adiposos, son órganos endocrinos en el sentido de que tienen una función endocrina: pueden producir y recibir señales que interactúan con los sistemas de la reproducción o inmunitario, el hígado o el tiroides. Esto quiere decir que la obesidad se puede considerar una enfermedad del sistema endocrino, lo que en parte explicaría la epidemia de obesidad a la que asistimos en todo el mundo. Evidentemente, la obesidad es una enfermedad compleja en la que pueden interactuar diversos factores, como la «comida basura», la predisposición genética o la ausencia de ejercicio, pero nuestros estudios tienden a probar que los perturbadores endocrinos, como el distilbeno, tienen una función “obesógena”, por retomar el término inventado por nuestro colega de la Universidad de California Bruce Greenberg,⁵⁶ es decir, que pueden programar la obesidad futura del adulto por medio de su acción sobre el feto en desarrollo».

Y Retha Newbold presentó una serie de diapositivas que confirmaban lo que ella llama la «hipótesis obesógena»: «A la izquierda pueden ver los ratones hembra que han sido expuestos in utero al DES y a la derecha los del grupo de control. Hasta el día vigésimo cuarto, que es la edad de la pubertad para estos roedores, los ratones hembra expuestos son un poco más delgados que los del grupo de control. Y después hay un cambio muy claro: en unas semanas, los ratones hembra expuestos se vuelven obesos hasta el final de sus vidas hasta el punto de que ¡tuvimos que encargar jaulas más grandes! Otros laboratorios hicieron la misma constatación con otros perturbadores endocrinos, como los ftalatos, los retardadores de llamas, el PFOA de las sartenes antiadherentes o el bisfenol A. Me parece que es un campo de investigación muy importante porque si esto se confirma quiere decir que la obesidad se puede prevenir evitando la exposición a estos productos, sobre todo de las mujeres embarazadas».⁵⁷

Después llegó el momento de las preguntas, muy técnicas, concernientes a la parte estrictamente científica de la exposición de Retha Newbold. Cuando el moderador estaba a punto de presentar al siguiente conferenciante pidió la palabra Kari Christianson, la directora de programas de DES Action: «Quisiera decirles que si nosotras, la “hijas del distilbeno”, estamos aquí es porque ustedes, los científicos, nunca se olvidan de que la perturbación endocrina no es una noción teórica, sino que tiene un rostro: el nuestro o el de nuestros hijos y nietos, para aquellas que los tienen —explicó visiblemente muy emocionada—. No queremos que el drama vivido por nuestras familias acabe en la papelera ni que se convierta nada más que en una nota a pie de página en los anales médicos. Queremos que nuestro sufrimiento sirva para iluminar el futuro, para que se puedan evitar dramas similares. Necesitamos más que nunca investigadores independientes que trabajen por el bien de la comunidad y siempre estaremos ahí para recordárselo...».

En el momento en el que el bisfenol A, otro conocido perturbador endocrino, está en el candelero mediático, la advertencia de la representante de DES resonó como una poderosa desaprobación de las agencias de reglamentación. Y es que, como vamos a ver, en los albores de la década de 2010 estas siguen haciendo caso omiso a las múltiples señales de alerta lanzadas en todo el mundo por decenas de investigadores independientes...

18

EL CASO DEL BISFENOL A O LA CAJA DE PANDORA

Una teoría nueva no triunfa nunca. Son los adversarios quienes acaban por morir.

MAX PLANCK

«Así pues, hay que repetirlo una y otra vez: todos los efectos del distilbeno observados en los seres humanos también se observaron en los ratones y en las ratas», insistió Ana Soto, la bióloga de la Universidad Tufts (véase, anteriormente, capítulo 16), durante el simposio de Nueva Orleans sobre «el medio ambiente y las hormonas» de octubre de 2009. «Y hoy, con Carlos Sonnenschein, obtenemos los mismos efectos con unas dosis muy pequeñas de bisfenol A, similares a las que se encuentran en el medio ambiente. Sin embargo, hay una diferencia: obtuvimos nuestros primeros resultados en 2007 y, si se establece un paralelismo con el distilbeno, quiere decir que habrá que esperar hasta 2032 para verificar estos efectos en los seres humanos. Y será muy difícil... En relación con el distilbeno, las mujeres que estuvieron expuestas in utero pueden tener las recetas médicas de sus madres como prueba, mientras que las mujeres que tengan un cáncer en 2032 no tendrán ninguna prueba de que estuvieron expuestas al BPA in utero. Les dejo con esta idea muy preocupante...».

PEQUEÑAS DOSIS PARA GRANDES EFECTOS

Mientras que el bisfenol A (todavía llamado «BPA») acaparaba las portadas internacionales, el coloquio de 2009 dedicó toda una jornada a esta molécula sintetizada por Charles Dodds en 1936, dos años antes que el distilbeno. Esta hormona artificial, que se considera dos mil veces menos poderosa que el estrógeno natural, se emplea ampliamente en el proceso de polimerización de los plásticos o como antioxidante en la composición de algunos plastificantes. Con una producción anual que se calcula en 3 millones de toneladas, el bisfenol A está presente en «innumerables aplicaciones» que se supone «hacen nuestra vida cotidiana más fácil, más sana y más segura», como proclama la sorprendente página web de los industriales que lo producen.¹ De hecho, se encuentra en múltiples productos de consumo corriente en policarbonato (65 % de los usos), como los recipientes de plástico duro, bombonas de agua o biberones, las preparaciones para microondas, pero también las gafas de sol, los CD o los papeles térmicos de los tickets de caja, o en los revestimientos en resina epoxi (35 %) que recubren las paredes de las latas de conserva o de las latas de bebidas, así como los cementos dentales.²

«El BPA es uno de los productos hoy en uso más testados —afirma la propaganda de los industriales—. Su seguridad se ha estudiado desde hace cuarenta años. Los muchos datos toxicológicos que existen demuestran que los productos de consumo hechos en BPA son seguros [...] y no presentan ningún riesgo para la salud humana. La FDA y las agencias internacionales encargadas de proteger la salud de los consumidores apoyan ampliamente el uso de este material». Este es el discurso oficial que se parece hasta el punto de confundirse con él que sueltan desde hace tres décadas los fabricantes de aspartamo...

Concretamente, la ingesta diaria admisible (IDA) del bisfenol A se fijó en 2006 en 0,05 mg (o 50 µg) por kilo de peso corporal; y aunque se detecte también en el polvo doméstico, la exposición de los consumidores se hace principalmente por vía alimentaria. En efecto, como reconocen los propios industriales, la sustancia tiene la capacidad de «migrar», es decir, de escaparse del plástico o de la resina para penetrar en los alimentos con los que está en contacto. Este fenómeno similar a la hidrólisis, y debido a la inestabilidad del vínculo químico entre las moléculas de BPA y los polímeros, se decuplica por la acción del calor, de ahí la polémica sobre los biberones calentados en el microondas, de la que se hizo amplio eco la prensa. Pero, como vamos a ver, por importante que sea, la cuestión de los biberones es un poco el árbol que oculta el bosque. En efecto, si el bisfenol A es objeto de todas las atenciones es porque simboliza una problemática ampliamente ignorada por las agencias de reglamentación: los efectos de las sustancias químicas en dosis muy pequeñas, es decir, en dosis que nunca se han testado por ser considerablemente inferiores a la IDA. Entre estas sustancias están, por supuesto, las que tienen una actividad hormonal, como los perturbadores endocrinos, de los que hemos visto actúan con dosis infinitesimales (véase, anteriormente, capítulo 16) y de los que el BPA constituye el más preciado florón.

Pero, se objetará, ¿acaso la IDA no se calcula a partir de una dosis para la que no se han observado efectos, la famosa «NOAEL» (véase, anteriormente, capítulo 12), a la que se aplica un «factor de seguridad», generalmente de cien? ¿Cómo una sustancia puede tener efectos con dosis «considerablemente inferiores a la IDA»? Esta pregunta es precisamente la razón del pulso que mantienen las agencias de reglamentación de Europa y de Estados Unidos, y una cantidad cada vez mayor de científicos. Como era de esperar, los fabricantes de BPA desechan de un manotazo la «hipótesis de las dosis pequeñas» como «no válida», afirmando en su página web que la sustancia «solo muestra efectos tóxicos a unos niveles de muy altos de exposición. El conjunto de las pruebas científicas confirma claramente la seguridad del BPA y proporciona una sólida garantía de que no hay base alguna que sostenga el temor a los efectos sobre la salud humana resultantes de una exposición a pequeñas dosis de BPA».

El optimismo demostrado por los industriales no deja de sorprender. En efecto, un estudio publicado ya en 1993 en la revista Endocrinology demostró, por el contrario, que el «temor» estaba completamente justificado.³ Concernía a un descubrimiento que hizo fortuitamente David Feldman, un investigador de la Universidad Stanford (California) que unos años antes se había visto confrontado al mismo enigma que Ana Soto y Carlos Sonnenschein (véase, anteriormente, capítulo 16). Estaba trabajando entonces sobre una proteína presente en una levadura, de la que había constatado que tenía la capacidad de vincularse con un estrógeno. De ahí había deducido que comportaba un receptor estrogénico y, por lo tanto, que la levadura probablemente contenía una hormona. Su equipo estaba a punto de aislar la hormona cuando notó que una sustancia había «ocupado» el receptor de estrógeno. Tras una larga investigación, David Feldman identificó al culpable: el bisfenol A, que había migrado de los frascos de policarbonato utilizados para esterilizar el agua de las experiencias por medio del autoclave. El investigador contactó con el fabricante (GE Plastics), que reconoció que el BPA migraba hacia el contenido de sus frascos y bombonas de agua, particularmente por acción del calor, pero también de productos detergentes; para paliar esta deficiencia, había puesto a punto un sistema de limpieza del plástico que, según él, había solucionado el problema.

La continuación de la historia, que se cuenta en Our Stolen Future, tiene una importancia fundamental porque está en el centro de la polémica sobre el bisfenol A. David Feldman envió a GE Plastics una muestra del agua contaminada, pero la sociedad no fue capaz de detectar las huellas de BPA, de las que, sin embargo, el investigador había verificado que provocaban la proliferación de células de cáncer de mama. El límite de detección de los aparatos de medida utilizados por el industrial era de diez partes por mil millones, mientras que los residuos detectados por el equipo de Stanford eran de dos a cinco partes por mil millones. «Hemos demostrado que el bisfenol A desencadena una respuesta estrogénica en las células de laboratorio a un nivel muy inferior a diez partes por mil millones —comentó David Feldman—. Por el momento no sabemos bastante para poder desencadenar una crisis de salud pública, pero la próxima etapa lógica sería verificar si se obtiene la misma respuesta en animales a los que se da de beber agua que contiene los mismos niveles de disfenol A».⁴

La recomendación del endocrinólogo californiano la seguirá unos años después su colega Patricia Hunt, una bióloga molecular que también conoció una contaminación accidental en su laboratorio de la Universidad de Cleveland en 1998. Dirigía entonces unos trabajos experimentales que tenían por objetivo comprender por qué la frecuencia de los embarazos caracterizados por anomalías cromosomáticas aumentaba con la edad de la madre. Su estudio consistía en comparar la división celular de ovocitos de ratones que presentaban anomalías con la de ratones «normales». Para evaluar bien el significado de lo que sigue, hay que saber que en los mamíferos la elaboración de las células sexuales o gametos (los espermatozoides en el macho y los óvulos en la hembra) empieza en la vida fetal durante un proceso que se llama meiosis. Esto quiere decir que las hembras forman sus futuros óvulos en el vientre de su madre (ovogénesis). «Estaba observando la división de ovocitos de ratones normales justo antes de la ovulación cuando constaté que la cantidad y la disposición de los cromosomas eran anormales. Era muy inquietante, ya que los óvulos que presentan este tipo de anomalías están asociados a graves malformaciones congénitas como el síndrome de Down», contó Patricia Hunt al diario PLoS Biology.⁵

A semejanza de Ana Soto, Carlos Sonnenschein y David Feldman, la bióloga acabó por identificar la sustancia que había perturbado profundamente el proceso de formación de los óvulos: unos días antes, uno de los empleados del laboratorio había limpiado las jaulas de policarbonato de los ratones con un fuerte detergente que había causado el deterioro del plástico, el cual había liberado cantidades ínfimas de BPA. La contaminación de los animales se había producido por vía cutánea. Profundamente preocupada por las implicaciones sanitarias que podía tener su descubrimiento fortuito, Patricia Hunt decidió entonces exponer voluntariamente a los ratones gestantes a una dosis muy pequeña de bisfenol A, similar al nivel de residuos constatado en la población estadounidense. Constató que los ovarios en formación de las hembras expuestas in utero contenían una cantidad anormalmente elevada de ovocitos que presentaban anomalías cromosomáticas, que están asociadas a los abortos naturales, a las malformaciones congénitas o al retraso mental en los seres humanos. Después, cuando los ratones hembra expuestos in utero alcanzaron la edad adulta, la genetista hizo fertilizar sus óvulos y observó una tasa particularmente elevada de embriones que presentaban anomalías cromosomáticas.⁶ «Exponiendo a la madre a una dosis pequeña de BPA, aumentamos la probabilidad de que sus nietos sean anormales», comentó.⁷ En efecto, «no solo los fetos están expuestos, sino también los ovocitos que producirán la siguiente generación». Y añade: «Estas anomalías del feto son permanentes e irreversibles, mientras que los efectos de una exposición en los adultos son reversibles. El feto es particularmente sensible al bisfenol A, un solo ataque durante un corto período puede influenciar el desarrollo futuro».⁸

LOS PELIGROS DE LA EXPOSICIÓN DE LOS FETOS AL BISFENOL A

«Cuando la industria no niega directamente la validez de nuestros resultados, los minimiza argumentando que los roedores no son seres humanos —me dijo Ana Soto durante mi visita a su laboratorio de la Universidad Tufts en Boston—. Pero, ¿qué podemos hacer? ¿Exponer de forma voluntaria a mujeres embarazadas al bisfenol A para verificar que verdaderamente produce los mismos efectos que los constatados en nuestros estudios experimentales?». Mientras que pronunciaba estas palabras un tanto hastiadas, la bióloga encendió su ordenador para enseñarme una serie de imágenes concernientes a un estudio que había llevado a cabo con Carlos Sonnenschein sobre ratones hembra en gestación expuestos a unas dosis muy pequeñas de bisfenol A. En efecto, después de su descubrimiento fortuito sobre el nonilfenol (véase, anteriormente, capítulo 16), ambos investigadores decidieron trabajar sobre los efectos transgeneracionales del BPA. «Pensamos que era más útil porque la exposición humana al bisfenol A es mucho más importante que la exposición al nonilfenol —me explicó Ana Soto—. Por ello utilizamos de entrada unas dosis cercanas a las que se pueden encontrar en nuestro entorno, es decir, muy inferiores a la IDA. Incluso descendimos lo más bajo posible pensando que no observaríamos efectos, lo que, por desgracia, no fue el caso.

—¿Qué efectos tuvieron estas dosis muy pequeñas de BPA?

—Constatamos, en ratas o ratones expuestos in utero, un aumento de la tasa de cáncer de mama y de próstata, problemas de fertilidad sobre todo con unos ciclos ováricos perturbados, problemas de comportamiento, como ratones hembra que se comportaban como machos pero también, y fue una auténtica sorpresa, una tendencia muy marcada a la obesidad. Es muy inquietante porque estas patologías son precisamente las que están en fuerte progresión en la población humana.

—¿Con qué dosis constataron estos resultados?

—Con una dosis doscientas veces inferiores a la IDA, esto es, 250 nanogramos por kilo, como en esta experiencia —me respondió Ana Soto enseñándome una imagen tomada de un microscopio electrónico—. Aquí puede ver la glándula mamaria de un ratón hembra de cuatro meses al que no se ha expuesto al bisfenol A. Se pueden ver los canales que más tarde drenarán la leche. No son muy numerosos y hacen pocas ramificaciones. Ahora, le voy a enseñar un animal que ha estado expuesto al bisfenol A in utero: se constata un desarrollo excepcional de los canales y ramificaciones laterales, una transformación anormal de las yemas terminales y un aumento de los receptores en la progesterona. Es cuatro meses después de la exposición. Sería una situación normal si el ratón hembra estuviera gestando, pero no es el caso. La gestación no es una patología en sí, pero si la glándula mamaria de una hembra que no está gestando imita la que caracteriza un estado de gestación, ¡entonces no es normal!

Ana Soto escribe en el artículo que publicó en 2001 en Biology of Reproduction que «estos cambios están asociados a la carcinogénesis tanto en los roedores como en los demás animales».⁹ Para verificar estos resultados el equipo de la Universidad Tufts repitió la experiencia en ratas expuestas in utero y constató un aumento significativo de las lesiones precancerosas de la mama y cánceres in situ con dosis más elevadas.

—Estos resultados son similares a los obtenidos en mujeres expuestas in utero al distilbeno, que presentan una mayor sensibilidad a los cánceres hormonodependientes —me explicó Ana Soto.

—Sin embargo —insistí—, ¿durante la vida natal los fetos están expuestos al estrógeno natural, que no provoca estos efectos?

—El estrógeno natural aparece en el organismo en el momento adecuado —comentó Carlos Sonnenschein—, mientras que las hormonas de síntesis llegan en cualquier momento y, sobre todo, en el malo. La otra diferencia es que el organismo metaboliza (y, por lo tanto, inactiva) rápidamente las hormonas naturales, lo que no es el caso con las hormonas exógenas o que vienen del exterior. Estas actúan durante más tiempo porque resisten a los mecanismos de degradación y, además, son lipófilas, es decir, que se alojan en las grasas.

—¿Son reversibles los efectos causados por el BPA en los fetos?

—Por desgracia, todo indica que son definitivos —me respondió sin dudar Ana Soto—, porque intervienen durante la organogénesis, es decir, durante el proceso de formación de los órganos. El efecto de las hormonas de síntesis sobre los órganos en desarrollo es muy diferente del causado sobre un órgano ya formado de un adulto.

—¿Otros laboratorios han repetido sus resultados?

—¡Por supuesto! Y sobre todo Fred vom Saal, que nos enseñó el camino, ya que él es quien reveló que los perturbadores endocrinos pueden no tener ningún efecto con dosis elevadas, pero tener unos efectos muy poderosos con dosis infinitesimales.

FRED VOM SAAL DESCUBRE EL PODER DE LAS HORMONAS

En efecto, los trabajos de Frederick vom Saal, biólogo de la Universidad Columbia (Misuri), constituyen una «pieza central del puzle»¹⁰ pacientemente reconstruido por Theo Colborn en el curso de una larga investigación que la llevó al descubrimiento de los perturbadores endocrinos (véase, anteriormente, capítulo 16). La experta en medio ambiente cuenta en su libro Our Stolen Future cómo este investigador sin igual, que gozó de una gran notoriedad en Estados Unidos, fue efectivamente el primero en demostrar que «pequeñas modificaciones en las hormonas antes del nacimiento pueden tener una extrema importancia y provocar unas consecuencias que durarán durante toda la vida». Para este exalumno de la Universidad de Texas (Austin), todo empezó en la década de 1970 cuando redactaba su tesis doctoral sobre el papel desempeñado por la testosterona, la hormona masculina, en el desarrollo fetal. Constató que esta hormona, indispensable para el establecimiento y buen funcionamiento del aparato genital masculino, también condicionaba una de las características de los machos: la agresividad.

Así, pasó meses estudiando el comportamiento de ratones que poseían el mismo patrimonio genético y observó que algunas hembras nacidas de una misma madre presentaban un nivel de agresividad anormalmente elevado. Emitió la hipótesis de que esta diferencia de actitud se podía deber al emplazamiento de los ratones en el vientre de su madre. En efecto, una camada «clásica» de estos pequeños roedores comprende de media doce fetos, colocados uno contra otro como sardinas en lata. Algunas hembras se encuentran así atrapadas entre dos machos. Ahora bien, una semana antes del nacimiento, los testículos de los machos se ponen a segregar testosterona. «Las hembras embrionarias pueden ser inundadas así de testosterona proveniente de sus vecinos machos», escribe Theo Colborn,¹¹ lo que podría explicar que ulteriormente adopten un comportamiento más masculino, a saber, más agresivo. Para verificar su hipótesis Frederick vom Saal hizo decenas de cesáreas justo antes del nacimiento natural de los ratones (que generalmente es en el decimonoveno día de gestación). Identificó cuidadosamente cada cría de ratón, a la que marcó en función de su posición en la camada y después observó la evolución de su comportamiento. Los resultados fueron espectaculares: «Las hembras más agresivas eran las que se habían desarrollado entre dos hermanos».¹²

Este descubrimiento fundamental que confirmó el «poderoso papel de las hormonas en el desarrollo de los dos sexos y la extrema sensibilidad de los mamíferos en desarrollo a ínfimos cambios hormonales en el vientre materno» se bautizó como wombmate effect (que se puede traducir como «efecto de la camada») y llevó a un nuevo concepto científico: «El fenómeno de la posición intrauterina».¹³ Frederick vom Saal y los investigadores que le siguieron, como Mertice Clark, Peter Karpiuk y Bennett Galef, de la Universidad McMaster, o John Vandenbergh y Cynthia Huggett, de la Universidad de Carolina del Norte, constataron que la «posición intrauterina» de las hembras condicionaba definitivamente su vida adulta. En efecto, las que habían tenido la «mala suerte» de desarrollarse entre dos machos —Theo Colborn las apela las «hermanas feas» (ugly sisters), por oposición a las «guapas» (pretty sisters)— tenían mucho menos éxito entre los machos, los cuales preferían a una «guapa» ocho de cada diez veces. «Las pretty sisters tienen un olor más “sexy” para los machos porque producen sustancias químicas diferentes de las producidas por sus hermanas menos atractivas —resume Theo Colborn—. El entorno hormonal prenatal deja una huella permanente en cada hermana que es reconocida por los machos a lo largo de toda su vida».¹⁴ Los investigadores también constataron que las pobres «hermanas feas» tenían una pubertad más tardía y una fertilidad menor que sus hermanas «guapas», y que cuando lograban reproducirse, sus camadas comprendían generalmente una mayoría de machos (60 %) frente a exactamente lo contrario (60 % de hembras) en las «guapas».

Pero el «fenómeno de la posición intrauterina» no concierne solo a las hembras: las observaciones realizadas por Frederick vom Saal y sus colegas mostraron que unas crías de ratón macho que estaban in utero entre dos hembras estaba expuestas a unos niveles de estrógenos más altos que sus hermanos situados entre dos machos, lo que generalmente provocaba unas significativas diferencias de comportamiento. Los primeros, apodados los «playboys», se caracterizaban por un nivel de agresividad exacerbada que a veces les empujaba a atacar e incluso a matar a crías jóvenes, mientras que los segundos tenían un comportamiento irreprochable de «buenos papás». Además, los «playboys» presentaban una próstata dos veces más grande que sus hermanos no expuestos al estrógeno de sus hermanas y una sensibilidad mayor a las hormonas masculinas debido a una cantidad tres veces superior de receptores de la testosterona. Como pone de relieve Theo Colborn: «Los bebés humanos generalmente no tienen que compartir el vientre de sus madres con sus hermanos y hermanas, pero, sin embargo, su desarrollo puede verse afectado por unas variaciones del nivel de las hormonas» que se pueden deber a «problemas médicos como, por ejemplo, una tensión elevada que aumenta el nivel de estrógeno» o el hecho de que «los tejidos adiposos de la madre contengan sustancias químicas que perturban a las hormonas».¹⁵ Ahora bien, prosigue la autora de Our Stolen Future, «hay que recordar que las hormonas actúan sin alterar los genes ni causar mutaciones. Controlan la «expresión» de los genes en el seno del marco genético que el individuo ha heredado de sus padres, a unas concentraciones que son del orden de una parte por trillón, es decir, mil veces inferior a una parte por mil millones».¹⁶

Entre estos genes está sobre todo el que se denomina «SRY» (sex-determining region of Y gene), cuya expresión determina la diferenciación sexual y más precisamente la identidad masculina. Se sabe que en los mamíferos cada célula femenina cuenta con dos cromosomas X, mientras que las células masculinas comportan un cromosoma X y un cromosoma Y. Por consiguiente, todos los óvulos de la madre presentan un cromosoma X, mientras que los espermatozoides del padre presentan o bien un cromosoma X o un cromosoma Y. Durante mucho tiempo se pensó que el sexo del bebé que iba a nacer estaba determinado automáticamente por la presencia o ausencia de un cromosoma Y en el espermatozoide fecundante del padre: si este contenía un cromosoma Y, el bebé sería un chico, y una chica si era un cromosoma X. Ahora bien, desde 1990 se sabe que el proceso de diferenciación sexual es mucho más complejo y que depende de la activación de un gen, el SRY, situado en el cromosoma Y.

«Aunque el esperma proporcione el gatillo genético para el macho cuando penetra el óvulo, el bebé en desarrollo no toma inmediatamente un camino en vez de otro —explica Theo Colborn—. Al contrario, mantiene el potencial de ser o bien un macho o bien una hembra durante más de seis semanas desarrollando un par de gónadas (órganos reproductores) unisex que pueden convertirse en testículos u ovarios como dos juegos separados de unas “cañerías” primitivas, uno es precursor del aparato reproductivo masculino y el otro el esbozo de las trompas de Falopio y del útero. Ambos sistemas de canales, llamados “canales de Wolff” y “canales de Müller”, son las únicas partes del sistema de reproducción masculino y femenino que surgen de tejidos diferentes. Aunque parezcan extremadamente diferentes de un sexo a otro, todas las demás piezas de este equipamiento esencial provienen de tejidos comunes que se encuentra en fetos tanto masculinos como femeninos. El hecho de que estos tejidos den un pene o un clítoris, las bolsas del escroto que albergan a los testículos o los pliegues de la carne de los labios en torno a la vagina femenina o incluso algo entre los dos, depende de las señales hormonales recibidas durante el desarrollo del bebé».¹⁷ De hecho, la determinación definitiva del sexo del feto pasa por la activación del gen SRY, que desencadena una señal enviada por la testosterona en un momento muy preciso y único del embarazo, como informan Bernard Jégou, Pierre Jouannet y Alfred Spira en su libro La Fertilité est-elle en danger?

Transcribo aquí su descripción porque es fundamental para comprender la sutilidad de los procesos de diferenciación sexual y de fabricación de los órganos genitales, de los que se comprende que pueden alterarse completamente si un intruso se inmiscuye en esta mecánica de una delicadeza extrema: «En la séptima semana del desarrollo, el gen SRY, localizado en el cromosoma Y, envía una señal a la gónada y le da la instrucción de transformarse en testículo —escriben los especialistas en salud reproductiva—. La diferenciación de ambos sexos depende de la actividad hormonal del testículo fetal que secreta activamente dos hormonas esenciales. Una de las primeras consecuencias del gen SRY es la secreción de la hormona antimülleriana (AMH) por las células de Sertoli y la secreción de la testosterona producida por las células de Leydig. La AMH provoca la regresión de los canales de Müller, y la testosterona garantiza el mantenimiento de los canales de Wolff que se desarrollarán en epididimio, canales diferentes y vesículas seminales. La testosterona y sus derivados, que todavía se llaman los andrógenos, favorecen también el desarrollo de la uretra y la próstata, así como la expansión del tubérculo genital para formar el pene y las bolsas (escroto) en el hombre. En esta etapa del desarrollo, los testículos están situados en el abdomen. Solo descenderán al escroto hacia el séptimo u octavo mes de embarazo, esto es, poco tiempo antes del nacimiento. [...] En el embrión femenino y en ausencia del gen SRY, pero también gracias a otros genes, la gónada indiferenciada se transforma en ovario. En ausencia de testosterona y de AMH, los canales de Wolff disminuyen mientras que los canales de Müller persisten y dan origen a las trompas de Falopio. En lo que concierne a los órganos genitales externos, los pliegues urogenitales y labioescrotales no se fusionan. Forman respectivamente los labios menores y mayores de la vulva, y el tubérculo genital está destinado a formar el clítoris».¹⁸

UNA «BOMBA DE EFECTO RETARDADO»

«La industria química ha hecho un enorme trabajo de desinformación para convencer a la gente de que no estamos expuestos al bisfenol A y de que las cantidades presentes en nuestros organismos no son en absoluto preocupantes —declaró Fred vom Saal durante el coloquio de Nueva Orleans—. Los hechos demuestran lo contrario. Solo por ponerles un ejemplo, si ustedes quieren tener su dosis cotidiana de BPA basta con que coman salsa de tomate Heinz o bonito en aceite proveniente de una lata de conserva. El Centro para el Control de las Enfermedades de Atlanta (CDC, en sus siglas en inglés) llevó a cabo varios estudios para medir el nivel de BPA en la orina de la población estadounidense.¹⁹ Y como se puede ver en esta investigación nacional, más del 95 % de los estadounidenses están contaminados y cuanto más jóvenes son, más elevado es el nivel de bisfenol.²⁰ Hay que señalar que la contaminación de los bebés prematuros que se meten en la incubadora o en la unidad de cuidados intensivos es particularmente inquietante debido a la presencia de BPA, pero también de ftalatos, en las bombas y bolsas de perfusión de plástico. Las cantidades de bisfenol A medidas son idénticas a las que utilizo en mis estudios experimentales desde hace más de diez años...».

Al final de su conferencia, en la que presentó los resultados de sus últimos estudios sobre el BPA, Fred vom Saal me concedió una entrevista que duró dos horas. En efecto, resulta fascinante escuchar a este brillante investigador que conoce al dedillo su tema de estudio y habla de él con pasión, lo que contrasta singularmente con la tibieza aproximativa de los expertos encargados del caso del bisfenol A, como constataré enseguida en el seno de las agencias de reglamentación como la EFSA o la (ex)AFSSA en Francia.

—¿Qué efectos observó cuando expuso a ratones en gestación a dosis muy pequeñas de BPA? —le pregunté.

—Antes de responderle quiero precisar que las dosis que utiliza mi equipo en sus experiencias corresponden al nivel de BPA que se encuentra en todas las investigaciones de impregnación realizadas en poblaciones estadounidenses, europeas o japonesas, es decir, que son muy inferiores a la ingesta diaria admisiblefijadaporlasagenciasdereglamentacióninternacionales. Los efectos que hemos observado son múltiples: en primer lugar, una reducción de las diferencias comportamentales entre machos y hembras, así como una pérdida de la identidad vinculada al género; una malformación de la uretra y de la vejiga que hace que a la edad adulta los animales no logren orinar correctamente. Algunas malformaciones son absolutamente monstruosas, como las que se ven en estas fotos en las que ratas expuestas in utero a una dosis de 20 µg de BPA por kilo de peso corporal, esto es, una dosis dos veces y media inferior a la IDA, desarrollaron una obstrucción de la uretra que llevó a una disfunción espectacular de la vejiga. A dosis de exposición incluso inferiores, el BPA causa la secreción de la insulina, un aumento de la tasa de glucosa, pero también una resistencia a la insulina, diabetes, enfermedades cardíacas, problemas cerebrales y de comportamiento. También constatamos disfunciones en el sistema de reproducción de los machos y de las hembras. En estas, quistes en los ovarios o fibromas uterinos. En los machos, malformaciones de los testículos, una cantidad reducida de espermatozoides, unos niveles de hormonas y de testosterona anormalmente bajos. Por último, observamos cánceres de próstata en los machos y de mama en las hembras. Cuando se conoce el alcance de la contaminación de los seres humanos creo sinceramente que estamos ante una auténtica bomba de efecto retardado.

—¿Por qué el feto es particularmente sensible a los efectos del bisfenol A?

—Al BPA, pero también a todos los perturbadores endocrinos. La primera razón es que el feto, al contrario que el adulto, no dispone de un sistema de protección, como unas encimas que permitan metabolizar las sustancias químicas. Una vez que la sustancia ha penetrado en el feto, se queda en él para siempre. La segunda razón se debe a la susceptibilidad única del feto, que ha surgido de una sola célula, la cual se ha dividido en dos células y después en cuatro en el curso de un proceso de diferenciación celular. Cada célula comprende los mismos genes, ya sean las células musculares, adiposas o cerebrales, pero estos genes están programados diferentemente para producir células distintas, gracias a la acción de hormonas específicas. Ahora bien, el bisfenol A, como todos los perturbadores endocrinos, tiene el poder de hacer que el proceso de diferenciación celular sea anormal. Una vez que se ha tomado este camino anormal, no es posible dar marcha atrás porque el daño es definitivo. Es lo que llamamos la «programación genética» que hace que algunos órganos estén condicionados para funcionar de manera anormal, de modo que unas décadas más tarde desarrollarán cánceres.

—¿Confirman ustedes en todos los casos la ineficacia de la barrera placentaria?

—Existe verdaderamente una barrera placentaria pero, contrariamente a lo que se pensaba, no sirve para impedir que los productos tóxicos atraviesen la placenta y lleguen al feto; incluso es lo contrario: sirve de trampa, ya que una vez que las sustancias han logrado penetrar, les impide salir... De igual modo, mis estudios han demostrado que las células de los fetos están protegidas del estrógeno natural presente en el organismo de la madre gracias a un sistema de barrera sanguínea que, en cambio, es incapaz de bloquear la intrusión de las hormonas de síntesis en las células fetales. Es sobre todo lo que descubrí trabajando sobre el distilbeno, que en cierto modo es la madre de todos los perturbadores endocrinos».²¹

LA INDUSTRIA DEFIENDE SU POSICIÓN

En efecto, debido a que trataba de comprender cómo un estrógeno exógeno como el distilbeno podía interferir en las etapas clave del desarrollo fetal, el investigador de la Universidad de Columbia pudo confirmar lo que ya había observado durante sus estudios sobre las camadas de ratones: el «extremo poder de las dosis pequeñas de hormonas que con frecuencia tienen un efecto mucho más importante y mucho más nefasto que las dosis elevadas», como me explicó durante nuestra entrevista en Nueva Orleans. Para comprender bien lo que hay en juego en este descubrimiento fundamental, al que se siguen resistiendo las agencias de reglamentación, hay que trazar brevemente el recorrido de este investigador.

En 1997 publicó un primer estudio que demostraba que los descendientes machos de ratones que habían ingerido ínfimas cantidades de distilbeno durante la gestación presentaban un desarrollo anormal del tamaño de la próstata, similar al observado en los ratones expuestos in utero al estradiol, una hormona endógena que Fred vom Saal conocía particularmente bien.²² Ahora bien, generalmente se considera que un aumento excesivo del tamaño y del peso de la próstata es un signo precursor de un cáncer potencial. Tras repetir la experiencia con el bisfenol A, el investigador obtuvo unos resultados idénticos, publicados ese mismo año: «Nuestro estudio demuestra por primera vez que la exposición fetal a una dosis de bifenol A del orden de algunas partes por mil millones, similares a las que se encuentran en el medio ambiente o a las ingeridas a menudo por los consumidores puede alterar el sistema reproductivo de ratones adultos», escribía en un artículo de Environmental Health Perspectives que en aquel momento apenas provocó revuelo.²³ Pero al año siguiente publicó un tercer estudio que «atrajo inmediatamente la atención de la industria química y lo transformó en un incansable cruzado contra el bisfenol A», como informa la periodista científica Liza Gross en la revista PLoS Biology.²⁴ Para llevar a cabo su experiencia, el biólogo de la Universidad de Columbia alimentó a unos ratones del undécimo al decimoséptimo día de gestación con unas concentraciones de bisfenol A (diluido en aceite) de 2 y 20 µg/kg de peso corporal, esto es, unas dosis respectivamente inferiores 25 y 2,5 veces a la IDA del producto. La dosis de 2 µg es inferior a la cantidad estimada de bisfenol A que un paciente ingiere en la hora que sigue al establecimiento de un cemento dental de resina», señaló en la introducción de su artículo.²⁵ Sin embargo, los efectos observados estaban lejos de ser desdeñables: un aumento del tamaño de algunos órganos genitales (glándulas prepuciales) o, por el contrario, una reducción (epididimitos) y a una dosis de 20 µg, un descenso de la producción espérmica del 20 % en relación con el grupo de control. El estudio, que se publicó poco después de la publicación de Our Stolen Future, el cual, como vimos, provocó una oleada de pánico entre los industriales de la química (véase, anteriormente, capítulo 16), tuvo el efecto de una bomba, como contó Frederick vom Saal a PLoS Biology: «En cuanto publicamos nuestro artículo sobre el bisfenol A, la industria química reaccionó inmediatamente y alquiló los servicios de varios laboratorios privados a los que pidió replicar nuestra investigación. Lo más sorprendente es que apeló a personas que no tenían ni idea de cómo había que hacer el trabajo. Varios representantes de estos laboratorios vinieron a verme y me dijeron: “No sabemos cómo hay que hacerlo, ¿podría ayudarnos?”».²⁶

Liza Gross cuenta la continuación de esta increíble historia: «Vom Saal hizo una copia en vídeo de sus protocolos experimentales para un laboratorio que había firmado un contrato con Dow Chemical y envió a uno de sus alumnos a Inglaterra para enseñar el procedimiento a los científicos de AstraZeneka. A partir de 1999, una ráfaga de estudios fueron publicados por AstraZeneca, en colaboración con la Sociedad de las Industrias del Plástico (SPI, en sus siglas en inglés), y por los laboratorios de Dow, Shell, General Electric y Bayer, los principales fabricantes de bisfenol A (AstraZeneca no fabrica bisfenol A, sino varios pesticidas que pueden provocar los mismos efectos). Ninguno de estos estudios encontró que unas dosis pequeñas de bisfenol A dañaran el desarrollo de la próstata».²⁷

Sin embargo, ese mismo año, otro estudio publicado por Channda Gupta, profesora de farmacología de la Universidad de Pittsburgh, confirmó los resultados de Frederick vom Saal. Esta profesora había expuesto a ratones gestantes a pequeñas dosis de bisfenol A y de alacloro (el pesticida de Monsanto vendido bajo el nombre de Lasso; véase, anteriormente, capítulo 1), pero también de distilbeno, que utilizó como «control positivo», como había hecho su colega de la Universidad de Columbia. En efecto, como explicó este último: «Si los animales no muestran respuesta a una exposición al DES, cuyos efectos son perfectamente conocidos, es una señal de que el montaje del estudio es defectuoso».²⁸ La investigadora constató un aumento del tamaño de la próstata en los machos expuestos in utero, del decimosexto al decimoctavo día de gestación, a una dosis de 50 µg de BPA por kilo de peso corporal (el equivalente a la IDA), así como un aumento de la distancia anogenital²⁹ (y obtuvo un efecto idéntico con la misma dosis de alacloro).³⁰ Además, cuando situó las próstatas fetales en un medio de cultivo y las trató con los productos químicos incluso observó un aumento anormal de los órganos, «prueba de que las moléculas actuaban directamente sobre ellos».³¹

La reacción de la industria no se hizo esperar. En primer lugar, tres científicos que trabajaban para el Chemical Industry Institute of Toxicology (CIIT), un organismo financiado por el American Chemistry Council, publicaron un comentario en The Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine donde criticaron violentamente «los métodos analíticos y las conclusiones» del estudio de Channda Gupta.³² Esta respondió señalando un fenómeno que ya hemos mencionado durante el caso del aspartamo, a saber, el funding effect (véase, anteriormente, capítulo 15): «Resulta interesante observar que los estudios que no lograron encontrar un efecto producido por la molécula están financiados por los industriales de la química, mientras que los laboratorios universitarios independientes informan de resultados positivos. También está claro que los científicos que eligen estudiar un producto químico que presenta una importancia comercial se someten a un examen puntilloso de la industria química y de los científicos que trabajan para estas industrias».³³

Después, fiel a sus técnicas de intoxicación recurrentes destinadas a «contaminar la literatura científica», por retomar la expresión del epidemiólogo Peter Infante (véase, anteriormente, capítulo 9), la industria solicitó el «examen pericial» de un organismo aparentemente muy respetable: el Harvard Center for Risk Analysis (HCRA). El nombre suena bien sobre el papel y tiene con qué cegar a los expertos cándidos de las agencias de reglamentación: en efecto, ¿quién va a sospechar de un organismo perteneciente a la célebre universidad que trabaje por cuenta de los mayores fabricantes de venenos del planeta? Sin embargo, esta es la «misión» del HCRA, que fue creado en 1989 por un tal John Graham. Documentos desclasificados en el momento de los grandes procesos contra los fabricantes de cigarrillos revelaron que el primer cliente del HCRA fue... Philip Morris,³⁴ seguido de las empresas Dow Chemical, DuPont, Monsanto, Exxon, General Electric o General Motors, para las que realizó largos informes que minimizaban sistemáticamente los riesgos sanitarios relacionados con los productos químicos. Cuando el American Plastics Council solicitó al instituto que realizara un metaanálisis de los estudios que presentaban unos efectos inducidos por dosis pequeñas de bisfenol A, John Graham se incorporó a la administración de George W. Bush, que lo nombró director de la Office of Information and Regulatory Affairs, un puesto clave para la reglamentación de los productos químicos. Este nombramiento provocó un fuerte clamor de protesta, incluido el medio universitario, hasta el punto de que cincuenta y tres científicos de renombre, entre ellos el epidemiólogo Richard Clapp (véase, anteriormente, capítulo 11), dirigieron el 9 de mayo de 2001 una carta al Comité Senatorial de Asuntos Gubernamentales. En ella denunciaban el «trabajo de Graham, que ha demostrado sistemáticamente una notable colusión con los intereses de las industrias reglamentadas» y su sistemática negación de los «riesgos reales causados por contaminantes bien documentados como la dioxina y el benceno, utilizando unos argumentos económicos muy puestos en tela de juicio».³⁵

Después de irse a Washington, John Graham fue reemplazado a la cabeza del HCRA por George Gray, un ferviente defensor de los pesticidas.³⁶ Este reunió un «panel» de científicos que se suponía iba a llevar a cabo el metaanálisis financiado por la industria del plástico. Entre ellos estaba Lorenz Rhomberg, un «experto» de Gradient Corporation, una consultora que trabajó estrechamente con los industriales del tabaco. En 2006, Rhomberg destacará por un activismo desbordante para hacer fracasar un proyecto de ley del estado de California (Bill AB 319) que tenía el objetivo de prohibir el BPA y los ftalatos en los biberones y juguetes destinados a los niños de menos de tres años. Así es como se leerá bajo su pluma la panoplia de argumentos que pronto oiré casi palabra por palabra a la EFSA: «Los defensores del proyecto de ley mencionan una hipótesis científicamente no ortodoxa según la cual ínfimas exposiciones al bisfenol A (muy por debajo de las que están ampliamente consideradas seguras) pondrían en peligro la salud. Se basan en una especulación no demostrada de que unos niveles extremadamente bajos de bisfenol A podrían de una cierta manera causar daños a los niños. Sin embargo, la mayoría de los estudios que citan son de una validez limitada, incluso nula, y estos pocos estudios que se supone muestran los efectos del bisfenol A en dosis ínfimas nunca han podido ser confirmados por estudios más amplios y rigurosos. [...] Qué más da la cantidad de estudios citados, la suma de pruebas frágiles e inconsistentes nunca constituye una prueba sólida. [...] A la inversa, no se ha dejado de reafirmar la seguridad de los plásticos que comprenden bisfenol A. Este fue el caso recientemente durante unas evaluaciones muy completas llevadas a cabo por agencias gubernamentales de Japón y de Europa o por el panel independiente de expertos científicos organizado por el Harvard Center for Risk Analysis».³⁷

«UNAS TÉCNICAS Y SABERES QUE DATAN DEL SIGLO XVI»

Y es que, por supuesto, el metaanálisis publicado por el HCRA en 2004 gracias al «apoyo del American Plastics Council» concluye que «es poco consistente el peso de las pruebas que muestran unos efectos [del BPA] en dosis pequeñas».³⁸ Hay que señalar que George Gray y los «expertos del panel independiente» tardaron dos años en examinar diecinueve de los cuarenta y siete estudios publicados a fecha de abril de 2002 y que tres miembros del panel se negaron finalmente a firmar el informe. Este recomendaba en sus conclusiones la «replicación de los estudios existentes en unas condiciones cuidadosamente controladas...».

En el momento en que la industria del plástico difundía ampliamente el famoso informe, Frederick vom Saal y Claude Hugues, un endocrinólogo que había firmado el artículo del HCRA y finalmente no le dio su apoyo, publicaron un nuevo metaanálisis en el que examinaron no diecinueve sino ciento quince estudios publicados sobre los efectos en dosis pequeñas del bisfenol A a finales de 2004.³⁹

—Los resultados fueron completamente asombrosos —me explicó Fred vom Saal durante nuestra entrevista en Nueva Orleans—. En efecto, constatamos que más del 90% de los estudios financiados con fondos públicos mostraban unos efectos significativos del BPA en dosis pequeñas (esto es, 94 de los 115 estudios), ¡pero ni uno de los patrocinados por la industria!

—Es lo que se denomina el funding effect...

—Sí... Además, treinta y un estudios llevados a cabo sobre animales vertebrados o invertebrados habían encontrado efectos significativos en una dosis inferior a la IDA del bisfenol A .

—¿Cómo explica usted los resultados negativos obtenidos por los científicos que trabajan para la industria? ¿Acaso hicieron trampa?

—La trampa es difícil de probar —me respondió Fred vom Saal—, pero hay en cambio varios «trucos» que permiten ocultar los efectos potenciales. En primer lugar, como escribimos con Claude Hugues en nuestro artículo, la mayoría de los laboratorios pagados por la industria utilizaron una línea de ratas conocidas por ser totalmente insensibles a los efectos de las moléculas estrogénicas.

—¿Existen ratas que presentan esta característica? —pregunté ya que esta información me parecía muy inverosímil.

—¡Sí! Esta línea, llamada Sprague-Dawley o CD-SD, fue inventada, si se puede decir, por la empresa Charles River que la seleccionó hace unos cincuenta años debido a su alta fertilidad y al crecimiento posnatal de las crías que engendra. Produce ratas obesas, capaces de engendrar enormes cantidades de crías pero que por ello son insensibles al estrógeno, como por ejemplo al etinilestradiol, un poderoso estrógeno que se encuentra en las píldoras anticonceptivas: ¡no reaccionan a una dosis cien veces superior a la cantidad tomada cotidianamente por las mujeres que utilizan un anticonceptivo oral! Por consiguiente, ¡esta línea es completamente inapropiada para estudiar los efectos de pequeñas dosis de estrógenos de síntesis!

—¿Y los laboratorios que trabajaban para la industria no conocían esta característica de las ratas Sprague-Dawley?

—¡Aparentemente no! Pero de manera curiosa, todos los laboratorios públicos estaban al corriente —me respondió Fred vom Saal con una sonrisa cómplice—. El otro problema que nos encontramos con los estudios privados es que ¡utilizan una tecnología que data de al menos cincuenta años! Son incapaces de detectar unas dosis ínfimas de BPA, simplemente porque los laboratorios carecen de los equipamientos que lo permiten o porque la guía de las «buenas prácticas de laboratorio», las famosas GLP [véase, anteriormente, capítulo 12], no lo exige, ¡lo cual es muy práctico! ¡Es un poco como un astrólogo que quisiera examinar la Luna con gemelos cuando existen telescopios como el Hubble! En mi laboratorio podemos detectar residuos de bisfenol A libre, es decir, no metabolizado, a un nivel de 0,2 partes por mil millones, pero en la mayoría de los estudios de la industria que hemos analizado, el nivel de detección era ¡de cincuenta a cien veces superior! Así que es fácil concluir que «la exposición al bisfenol A no plantea peligro para la salud porque se elimina completamente». Finalmente, el último problema que constatamos es que los científicos de los laboratorios privados, pero también la mayoría de los expertos de las agencias de reglamentación, en general no comprenden nada de endocrinología. Todos han sido formados en la vieja escuela de toxicología, que afirma que «la dosis hace el veneno». Ahora bien, este principio, que constituye el fundamento de la ingesta diaria admisible, se basa en hipótesis erróneas que datan del siglo XVI: en la época de Paracelso no se sabía que los productos químicos pueden actuar como hormonas y que las hormonas no siguen las reglas de la toxicología.⁴⁰

—¿Significa esto que el principio de la relación «dosisefecto», que es el corolario de la IDA, también es erróneo?

—Completamente, ¡no sirve para nada en el caso de los perturbadores endocrinos! Puede funcionar para algunos productos tóxicos tradicionales, pero no para las hormonas, ¡para ninguna hormona! En el caso de algunos productos químicos y de las hormonas naturales sabemos que las dosis pequeñas pueden estimular los efectos, mientras que las fuertes los inhiben. En el caso de las hormonas, la dosis nunca hace el veneno, los efectos no empeoran sistemáticamente porque en endocrinología no existen las curvas lineales dosis-efecto. Le voy a poner un ejemplo concreto: cuando una mujer tiene un cáncer de mama se le prescribe un medicamento que es el Tamoxifen. Al principio del tratamiento los efectos son muy desagradables porque la molécula empieza por estimular la progresión del tumor y después, cuando llega a cierta dosis, bloquea la proliferación de las células cancerosas. Se observa el mismo fenómeno con el Lupron, un medicamento que se prescribe a los hombres que padecen cáncer de próstata. En ambos casos la acción de la sustancia no es proporcional a la dosis y no sigue una curva lineal sino una curva en forma de U invertida. En endocrinología se habla de un efecto bifásico: primero una fase ascendente y después una descendente.

—¿Pero las agencias de reglamentación no conocen estas características?

—¡Pienso sinceramente que sus expertos deberían volver a la universidad de medicina para seguir un curso de iniciación a la endocrinología! Más seriamente, le invito a consultar la declaración de consenso que ha publicado recientemente la Sociedad Estadounidense de Endocrinología, que cuenta con más de mil profesionales. Pide oficialmente al gobierno que tome medidas para que se revise de arriba a abajo la manera como se reglamentan los productos químicos que tienen una actividad hormonal (se calcula que hay varios cientos). ¡Y los autores de esta declaración no son activistas que se manifiestan con pancartas! Son endocrinólogos profesionales, que dicen claramente que, mientras que su especialidad no sea admitida en el seno de las agencias de reglamentación, los consumidores y el público no estarán protegidos porque el sistema solo puede ser ineficaz.

De hecho, leí el texto publicado por la Sociedad de Endocrinología en 2009 (uno de cuyos autores era Ana Soto).⁴¹ En casi cincuenta páginas, el texto da claramente la señal de alarma: «Aportamos la prueba de que los perturbadores endocrinos tienen unos efectos sobre el sistema de reproducción masculino y femenino —escriben sus autores—, pero también sobre el desarrollo del cáncer de mama y de próstata, la neuroendocrinología, el tiroides, la obesidad y la endocrinología cardiovascular. Los resultados obtenidos a partir de modelos animales, de observaciones clínicas humanas y de estudios epidemiológicos convergen para implicar a los perturbadores endocrinos como un problema fundamental de salud pública». Tras haber recordado que «los perturbadores endocrinos representan una clase amplia de moléculas que comprenden pesticidas, plásticos y plastificantes, combustibles y otros muchos productos químicos presentes en el medio ambiente y muy utilizados», precisan que un «nivel infinitesimal de exposición, el más pequeño que haya, puede causar unas anomalías endocrinas y reproductivas, particularmente si la exposición ha tenido lugar durante una ventana crítica del desarrollo. Por sorprendente que pueda parecer, unas dosis pequeñas incluso pueden tener un efecto más poderoso que dosis más elevadas. En segundo lugar, los perturbadores endocrinos pueden ejercer su acción siguiendo una dosis dosis-efecto que no es tradicional, como una curva en forma de U invertida». En conclusión, apelan a «los responsables científicos e individuales a promover la toma de conciencia y el principio de precaución, y a establecer un cambio en la política pública».

«EL ESTUDIO EN EL QUE SE BASÓ LA IDA DEL BPA ES RIDÍCULO»

«¿Sabe usted sobre qué estudio se basaron la EFSA y la FDA para fijar la IDA del bisfenol A a 50 µg por kilo de peso corporal?», pregunté a Frederick vom Saal sin saber que con ello tocaba uno de los puntos mas increíbles de este (lamentable) caso. «Las agencias se basaron en un estudio del que no dudo en decir que es ridículo y que debería ser arrojado inmediatamente a la papelera de la historia científica —me respondió con una firmeza cuya gravedad contrastaba con el tono jovial del inicio de nuestra entrevista—. Este estudio fue dirigido por Rochelle Tyl y financiado por la Sociedad de la Industria de los Plásticos, Dow Chemical, Bayer, Aristech, Chemical Corp y GE Plastic, que son los principales fabricantes de bisfenol A. Se publicó en 2002 y, como indica su título, utilizó ratas Sprague-Dawley, lo que equivale a decir que es perfectamente inútil, pero sin embargo ¡es el estudio que eligieron la EFSA y la FDA entre cientos para fijar la IDA!».

De hecho, cuando se consulta la recomendación de la EFSA publicada en 2006⁴² se puede leer en la página 32 que el estudio que sirvió para determinar la NOAEL para la toxicidad reproductiva es un «vasto estudio sobre tres generaciones» de Rochelle Tyl llevado a cabo sobre ratas Sprague-Dawley.⁴³ «Cuando en 2005 revelé que las ratas Sprague-Dawley eran insensibles a las moléculas estrogénicas, el equipo de Tyl se apresuró a llevar a cabo un segundo estudio con ratones llamados “suizos” o “CD-1”, los mismos que utilizo en mi laboratorio, pero también en ello hay graves problemas...», me contó Frederick vom Saal. Efectivamente, de una manera cuando menos elíptica por no decir enigmática, la recomendación de la EFSA de 2006 menciona la «controversia sobre los posibles efectos de pequeñas dosis de BPA en líneas de roedores sensibles», antes de precisar que un «estudio reciente de toxicología reproductiva sobre dos generaciones, llevado a cabo en ratones según las buenas prácticas de laboratorio, no ha confirmado la existencia de efectos de una dosis pequeña».⁴⁴ Aunque no se dice claramente, se concluye que se mantuvo la IDA de 50 µg fijada durante el examen del «estudio ridículo».

—¿Y cuáles son los problemas de este segundo estudio? —pregunté a Fred vom Saal.

—¡Son múltiples! —exclamó—. El caso es tan grave, puesto que lo que está en juego es la IDA del BPA, que treinta científicos estadounidenses, entre los que me encuentro, publicaron en 2009 un largo artículo en Environmental Health Perspectives⁴⁵ para denunciar las increíbles deficiencias de este estudio que al igual que el primero debería acabar en la papelera y, sin embargo, ¡la EFSA y la FDA lo consideran el no va más de las buenas prácticas de laboratorio!

Para comprender bien la continuación de este relato completamente alucinante hay que saber que el equipo de Rochelle Tyl utilizó 280 ratones macho y otras tantas hembras que fueron repartidos en tres grupos: un «grupo de control» (que no se expuso a ninguna sustancia), un «grupo de control positivo» (que se expuso al estradiol, ya que los efectos de esta hormona son perfectamente conocidos) y un «grupo experimental (expuesto al bisfenol A, con seis niveles de dosis). Se dedicó una atención particular a las hembras expuestas durante la gestación y a sus descendientes machos y hembras, porque el objetivo del estudio era principalmente medir los efectos transgeneracionales de dosis pequeñas de bisfenol A en el sistema reproductivo. «Lo primero de lo que informamos en nuestro artículo —me explicó Frederick vom Saal— es que los ratones del grupo de control positivo eran extraordinariamente insensibles al estradiol. Los primeros efectos solo aparecieron con una dosis 50.000 veces superior a la constatada en muchos laboratorios, entre ellos el mío. Todo indica que las instalaciones de Rochelle Tyl estaban contaminadas por el estrógeno. Una de las explicaciones posibles podría ser un incendio que devastó el laboratorio en agosto de 2001, en el curso del cual se quemaron una veintena de jaulas de policarbonato liberando bisfenol A. Esta hipótesis se abordó recientemente durante un coloquio en Alemania en el que participaron Rochelle Tyl y un representante de la FDA, y en el que se mencionaron por extenso las aberraciones del estudio.⁴⁶ Lo que es increíble es que la EFSA y la FDA no hayan notado las anomalías que caracterizan al grupo de control positivo cuando estas deberían invalidar pura y simplemente todos los resultados del estudio, porque esta contaminación con el estrógeno hace imposible medir efectos de dosis pequeñas de BPA. El segundo problema es el peso absolutamente anormal de la próstata de los machos del grupo de control, que es un 75 % superior al constatado en todos los estudios similares».

En efecto, Rochelle Tyl señala en el cuadro 3 de su estudio que el peso medio de la próstata de los ratones del grupo de control era superior a 70 mg, a la edad de tres meses y medio. Ahora bien, los treinta científicos del artículo cofirmado por Frederick vom Saal señalan que «este peso medio en el grupo de control contrasta radicalmente con el constatado por otros laboratorios. En general, el peso de la próstata en los ratones CD-1 de dos a tres meses es de 40 mg. Varios estudios señalaron que la exposición prenatal a dosis pequeñas de BPA o al estrógeno causaba un aumento del peso de la próstata, [...] pero la próstata hipertrofiada de los animales expuestos al BPA en estos laboratorios pesaba menos que la de los ratones del grupo de control de Tyl».⁴⁷ «Este peso excepcional de la próstata solo se puede explicar de dos maneras —me explicó Frederick vom Saal—. O bien las técnicas de disección eran inapropiadas, o bien los animales padecían una infección de próstata. Y debo decir que las múltiples versiones dadas por Rochelle Tyl para justificar este tamaño inconveniente no hacen más que confirmar que este estudio no tiene ningún valor».

De hecho, verdaderamente hay que admitir que la científica de la industria se hizo varias veces un lío. Durante una audición organizada por la FDA el 16 de septiembre de 2008 dio una primera versión cuando Frederick vom Saal le preguntó públicamente sobre esta anomalía manifiesta. «Los ratones no tenían tres meses, sino seis —afirmó Rochelle Tyl—, por ello su próstata era más grande». Imperturbable, el investigador de la Universidad de Columbia exhibió entonces el famoso estudio extrañándose de que «contuviera dos veces la misma errata».⁴⁸ Cuando se le volvió a preguntar sobre las malditas próstatas durante el coloquio sobre el BPA que se celebró en Alemania en abril de 2009, Rochelle Tyl ofreció una tercera versión: «Los ratones tenían cinco meses», declaró, mientras que algunos de los cincuenta y ocho científicos presentes se preguntaban abiertamente cómo las agencias de reglamentación habían podido elegir semejante estudio como referencia.⁴⁹

LOS POBRES ARGUMENTOS DE LA EFSA A FAVOR DEL BISFENOL A

¿Cómo es esto posible? Esta pregunta no dejaba de perseguirme mientras circulaba por la autopista entre Bolonia y Parma (Italia) el 19 de enero de 2010. Ese día tenía una cita con cuatro representantes de la EFSA, entre ellos Alexandre Feigenbaum, jefe de la unidad encargada de la evaluación de los materiales en contacto con los alimentos (grupo CEF). Antes de reunirme con él, yo había vuelto a leer atentamente la recomendación publicada por la Autoridad Europea sobre el bisfenol A en noviembre de 2006: «Los resultados de los estudios que informan de los efectos de dosis pequeñas contrastan con los de los estudios que utilizan unos protocolos [...] conformes a las líneas directrices reconocidas internacionalmente y llevados a cabo respetando las buenas prácticas de laboratorio. Ninguno de estos estudios [...] ha demostrado que el BPA pudiera tener efectos en dosis pequeñas sobre los roedores (hasta 0,003 mg/kg de peso corporal)».⁵⁰

¡Ah! ¡Las «buenas prácticas de laboratorio»! ¡Decididamente, tienen la manga ancha! Ya he contado (véase, anteriormente, capítulo 12) que fueron promovidas por la OCDE, pero también por la FDA y la EPA, después de que a finales de la década de 1970 se revelara el comportamiento cuando menos laxista e incluso fraudulento de grandes laboratorios privados que hacían estudios para la industria. Los estudios de Searle sobre el aspartamo constituían una perfecta ilustración de ello (véase, anteriormente, capítulos 15 y 16). Ahora bien, como ponen de relieve Fred vom Saal y sus veintinueve coautores en el artículo antes citado («Por qué las agencias de salud pública no pueden depender de las buenas prácticas de laboratorio para seleccionar sus datos»), este «comportamiento laxista fue posible porque los datos de la industria no se someten generalmente al examen científico riguroso y múltiple que caracteriza los datos de los estudios académicos, financiados con fondos públicos y publicados en revistas de comité de lectura. La ausencia de estas salvaguardas es lo que ha permitido el fraude».⁵¹

Concretamente, las «buenas prácticas de laboratorio» consisten en una hoja de ruta reglamentada en la que los científicos que llevan a cabo estudios con fines reglamentarios y comerciales deben informar escrupulosamente de todas las etapas y datos de su investigación, para facilitar su control si fuera necesario. Pero este trabajo de registro y de archivo, al fin y al cabo muy burocrático, no «garantiza la validez de los resultados científicos» ni «dice nada sobre el protocolo del estudio, el saber hacer de los técnicos, la sensibilidad de las experiencias o si los métodos utilizados son punteros o por el contrario están completamente anticuados».⁵² «En nuestro laboratorio nunca hemos recurrido al reglamento de las buenas prácticas de laboratorio porque las inspecciones regulares que van unidas a ellas cuesta caro —me explicó Ana Soto—. ¡Lo que es increíble es que este sistema que se estableció para evitar el fraude de los laboratorios privados se vuelva hoy contra los laboratorios universitarios, que ya están sometidos a unas exigencias draconianas para poder financiar su investigación! ¡Esta es la razón por la que todos los estudios que he realizado sobre el bisfenol A y que han sido publicados todos en la literatura científica, han sido todos rechazados por la EFSA!».

—¿Por qué han rechazado los estudios de Ana Soto? —pregunté a Alexandre Feigenbaum al principio de nuestra entrevista, grabada por mi equipo de rodaje como las otras tres entrevistas que realicé en la EFSA, pero también por los tres representantes de la Autoridad Europea que estaban sentados tras de mí.

—Simplemente no respondían a los criterios sobre la calidad de los estudios —me respondió el experto—. Es posible que... Se trata de defectos aislados que se pueden ver; ¿cómo quiere usted estar seguro de que lo que puede ver, ya sea en tubos de ensayo, ya sea en una cantidad restringida de animales, tiene un significado para la salud humana? Nosotros estamos obligados a tomar los estudios válidos y aceptados por la comunidad científica. Y usted sabe bien que los estudios de Ana Soto no lo son...

—¿Y que hay de los estudios de Frederick vom Saal? —continué prefiriendo ignorar el disparate que acababa de oír.

—Hace una quincena de años que el señor Vom Saal trata de convencer a la comunidad científica de que tome en cuenta sus estudios. Y no la ha convencido: todas las agencias nacionales o internacionales encargadas de la evaluación del riesgo, ya sea la FDA, ya sea en Nueva Zelanda, en Japón, el BFR en Alemania o la FSA en Inglaterra, todas están de acuerdo con nuestro procedimiento de evaluación del riesgo y con la IDA que hemos establecido...

—¿Cómo explica usted que la EFSA no tenga en cuenta los cientos de estudios universitarios que demuestran los efectos del bisfenol A en unas dosis muy inferiores a la IDA? —insistí, cada vez más desanimada.

—Es seguro que se ven unos efectos en la mayoría de los estudios, pero no se sabe qué significan estos efectos para la salud humana —me respondió el experto europeo tras un largo monólogo incomprensible que prefiero ahorrar al lector—. ¿Cómo quiere usted que una agencia que es responsable de dar una recomendación sobre la seguridad de los consumidores pueda basarse en unos estudios que no están validados o no son repetibles?

—La EFSA utilizó dos estudios para fijar la IDA del BPA: son los de Rochelle Tyl. ¿Qué opina usted del hecho de que Rochelle Tyl haya dado tres versiones sobre la edad de los ratones para justificar la anomalía de sus próstatas?

—¿Perdón? ¿Puede repetir la pregunta?

—Rochelle Tyl llevó a cabo dos estudios, pagados por la industria, que sirvieron de referencia a la EFSA para fijar la IDA del BPA. Ahora bien, en el segundo estudio, el tamaño de la próstata de los ratones del grupo de control era anormalmente elevado para la edad de los animales, que era de tres meses según lo que había publicado Rochelle Tyl. Para justificar esta anomalía, más tarde modificó dos veces la edad de los ratones. ¿Es esto conforme a las «buenas prácticas de laboratorio»?

—La pregunta es: ¿el hecho de que los ratones tuvieran seis meses en vez de tres meses es susceptible de cuestionar completamente toda la validez del estudio? ¿Es eso?

—¡Sí!

—Puede detener la cámara, quisiera consultar con mis colegas...

—No puedo responder a su pregunta —acabará por responderme Alexandre Feigenbaum, que aprovechará para cambiar de tema—: He estado investigando antes de que usted viniera: solo para el año 2009 se han publicado más de mil estudios sobre el bisfenol A. Algunos van en el sentido que usted le da, otros van completamente en el sentido de lo que dice la EFSA. Y, por lo tanto, efectivamente, si usted se encuentra con científicos que van en el sentido de los partidarios de los efectos en dosis pequeñas, pueden convencerla...

—Ha dicho: los «partidarios de los efectos en dosis pequeñas». ¿Cree usted que los efectos de las dosis pequeñas dependen de una postura ideológica y no se basan en nada científico?

—Efectivamente, son dos escuelas de pensamiento, pero le aseguro que no es la mayoría de la comunidad científica. ¿Cree usted que se puede basar una opinión que tiene un impacto fundamental en la salud pública en unas hipótesis o en datos no confirmados?, no es posible...

«IGNORAR ESTOS DATOS NO DEPENDE de una actitud científica»

«¿Cómo explica usted que la AFSSA, la agencia francesa, o la EFSA, la Autoridad Europea, o incluso la FDA, se aferren así a la IDA de 50 µg/kg, aunque cientos de estudios sobre el bisfenol A demuestran unos efectos en dosis muy inferiores?». La pregunta hizo sonreír a Linda Birnbaum, directora del National Institute of Environmental Health Sciences que el 26 de octubre de 2009 me recibió en su despacho, adornado con la bandera estrellada, del Research Triangle Park (Carolina del Norte). Todas aquellas personas que en Estados Unidos luchan para que la salud pública y medioambiental vuelva a ser una auténtica preocupación nacional habían aplaudido su nombramiento, diez meses antes, a la cabeza del célebre NIEHS por el presidente Barack Obama.

«¿Por qué? —repitió, buscando claramente sus palabras—. Porque estas agencias no examinaron los nuevos datos, ese es el problema. Algunas agencias de reglamentación son muy lentas para adaptarse a la nueva ciencia. Sin embargo, en el curso de los últimos años se han publicado en la literatura científica una cantidad enorme de datos que demuestran que el bisfenol A produce unos efectos en los organismos en desarrollo a unos niveles de exposición extremadamente bajos. Creo que el hecho de ignorar estos nuevos datos no depende de una actitud científica...».

La franqueza de Linda Birnbaum me dejó completamente estupefacta porque no me esperaba que la directora del mayor organismo de investigación pública de Estados Unidos hiciera inesperadamente semejante observación sobre las agencias reglamentarias, aunque tenga una reputación de científica rigurosa e intransigente sobre la ética profesional. Linda Birnbaum, una prestigiosa toxicóloga (en el momento de su nombramiento en el NIEHS presidía la Unión Internacional de Toxicología), dirigió durante dieciséis años la división de toxicología experimental de la Agencia de Protección del Medio Ambiente. En 2007 firmó junto con otros treinta y siete científicos una «declaración de consenso» sobre el bisfenol A, que apoyó el NIEHS; esta declaración sintetizaba tres días de trabajo en Chapel Hill (Carolina del Norte), organizados del 28 al 30 de noviembre de 2006. Los participantes, reunidos en cinco paneles, evaluaron setecientos artículos publicados en la literatura científica y su constatación fue inapelable: «La magnitud de los efectos nocivos observados en animales de laboratorio expuestos a pequeñas dosis de bisfenol A durante la vida fetal y adulta constituye una causa de inquietud debido a unos efectos potenciales similares que podrían afectar a los seres humanos —escriben en su conclusión—. En efecto, las tendencias recientes de las enfermedades humanas se parecen a los efectos nocivos observados en animales de laboratorio expuestos a pequeñas dosis de bisfenol A como, por ejemplo, el aumento de cánceres de mama y de próstata, las malformaciones urogenitales en los bebés masculinos, el descenso de la calidad del esperma de los hombres, la precocidad de la pubertad en las chicas, la diabetes de tipo 2, la obesidad o los problemas neurocomportamentales como el problema de falta de atención y la hiperactividad».⁵³

Un año más tarde Linda Birnbaum se asociaba a la redacción de un voluminoso informe publicado (primero bajo una forma preliminar en abril de 2008 y después como monografía en septiembre de 2008) por el muy oficial National Toxicology Program, que había solicitado a un panel de expertos que evaluara la toxicidad del bisfenol A. Tras zanjar las tergiversaciones de la industria, el panel señalaba que «los estudios de biomonitoring [véase, el capítulo siguiente] han demostrado que la exposición humana al bisfenol A está muy extendida» y que «la ingestión cotidiana más elevada entre la población general se produce entre los recién nacidos y los niños». Con la prudencia de rigor admitía en sus conclusiones una «cierta preocupación, tanto por los efectos neurológicos y comportamentales en los fetos, bebés y niños a unos niveles de exposición corrientes, [...] como por los efectos en la próstata, las glándulas mamarias y la edad de la pubertad en los sujetos femeninos».⁵⁴

El tono era verdaderamente muy mesurado, pero el gobierno canadiense no se engañó por ello: poco después de la publicación del informe preliminar del NTP anunció la suspensión inmediata de la venta de biberones que contenían bisfenol A (hay que señalar que en Canadá la IDA del producto no es de 50 µg/kg, sino de 25 µg/kg). En el mismo momento, Salud Canadá (el ministerio federal encargado de la salud) publicaba también un informe preliminar sobre el bisfenol A que incidía en el asunto confirmando la contaminación generalizada del medio ambiente: «El BPA está presente en entornos a los que no ha sido arrojado directamente, como los sedimentos o capas freáticas. Esto significa que la sustancia permanece suficiente tiempo en el medio ambiente para poder desplazarse desde el punto en el que ha sido arrojada a otros lugares. [...] El bisfenol A es altamente tóxico para los organismos acuáticos. También puede tener un impacto en el desarrollo normal tanto de los individuos como de sus descendientes, con unos efectos nocivos demostrados en la reproducción de las lombrices, el crecimiento de las plantas y el desarrollo de los mamíferos y de los pájaros. [...] Por ello se propone considerar el bisfenol A una sustancia que constituye o puede constituir un peligro para la vida y para la salud de los canadienses».⁵⁵

La decisión pionera de las autoridades canadienses de prohibir de facto los biberones de plástico a base de bisfenol A también fue reforzada por la publicación en el verano de 2008 de dos estudios de Xu-Liang Cao, un investigador de Salud Canadá, que demostraban la contaminación de alimentos líquidos en conserva para bebés, así como del contenido de los biberones calentados a 70 °C.⁵⁶ Para los biberones, la migración de la sustancia hacia la leche variaba de 228 a 521 µg/l. La Red Medioambiental Salud francesa hizo un cálculo muy explícito en su página web: «Si se tiene un volumen de 0,5 litros para un bebé de un año que tiene un peso medio de 9 kg, la dosis máxima cotidiana sera de 260 µg/l, esto es, referido al peso: 260/9=28,9 µg/kg/j». En efecto, este «consumo» únicamente por vía del biberón se sitúa por debajo de la IDA europea de 50 µg/kg, tan puesta en entredicho, pero muy por encima de las dosis con riesgos identificadas por el estudio de Ana Soto y de Carlos Sonnenschein que demuestran unos efectos en las glándulas mamarias de los ratones expuestos in utero a 250 nanogramos de BPA: si las agencias de reglamentación tomaran este estudio como referencia, obtendrían una IDA inferior a 2,5 nanogramos, esto es, 0,0025 µg/kg de peso corporal, es decir, 20.000 veces inferior a la IDA actual...

«Olvidemos todos estos cálculos eruditos —me dijo con voz tranquila Linda Birnbaum—, y seamos pragmáticos. Creo que hay suficientes pruebas que indican que el BPA tiene el potencial de causar unos efectos nocivos, particularmente durante el período muy sensible del desarrollo fetal. Por consiguiente, si yo fuera una madre joven y alimentara a mi bebé con biberón, no querría que hubiera BPA en este biberón...».

LOS BIBERONES DE PLÁSTICO A BASE DE BISFENOL A: EL FALAZ ARGUMENTO DE LAS AGENCIAS DE REGLAMENTACIÓN

«Recuerdo que el principio de precaución solo se aplica en ausencia de un estudio fiable. En este caso existen los estudios fiables; en el estado actual de los conocimientos científicos, estos estudios concluyen en la inocuidad de los biberones de bisfenol A. [...] El conjunto de las grandes agencias sanitarias confirma estos estudios». Era el 31 de marzo de 2009 en el Parlamento francés: Roselyne Bachelot, ministra de Sanidad, respondía a las preguntas del diputado centrista de Seine-Saint-Denis Jean-Christophe Lagarde, el cual pedía que, como en Canadá, el gobierno aplicara el principio de precaución al menos para los biberones que contienen bisfenol A. Tras afirmar con fuerza que «el principio de precaución es un principio de razón, en ningún caso es un principio de emoción», la ministra soltó imperturbable: «Las autoridades canadienses decidieron su prohibición bajo la presión de la opinión pública sin que, sin embargo, esta decisión se base en ningún estudio científico serio». Apostamos a que estas desafortunadas frases mancillarán para siempre la imagen de la que unos meses después se lanzó a ciegas al desastroso caso de la vacuna contra la gripe H1N1.⁵⁷

En descargo de la ministra se puede decir que (sin duda) había sido mal aconsejada por los «expertos» franceses y europeos encargados del expediente del BPA. En efecto, después de la prohibición canadiense, la Unión Europea pidió a la EFSA que emitiera una nueva recomendación referente al uso del bisfenol A en los biberones. La cuestión central era verificar si los mecanismos de degradación del bisfenol A⁵⁸ que operan en los organismos de las mujeres embarazadas, de los fetos y de los bebés, a saber, las poblaciones más sensibles según los informes estadounidenses y canadienses, les ponían al abrigo de efectos nocivos. Y se asistió entonces a una demostración que dejó atónitos a muchos de los científicos a los que pregunté al respecto, entre ellos Linda Birnbaum, Frederick vom Saal o el toxicólogo André Cicolella, portavoz de la Red Medio Ambiente Salud (RES, por sus siglas en francés): en efecto, el «grupo CEF» de la Autoridad Europea concluye en julio de 2008 que «la exposición del feto al BPA es desdeñable».⁵⁹

Para justificar esta extraña conclusión que iba en contra de los resultados de los múltiples estudios llevados a cabo sobre roedores y monos, pero también de la declaración de Chapel Hill o de la monografía del National Toxicological Program, los expertos europeos se basaron en una comparación del BPA con el... paracetamol, debido a que ambas moléculas presentan una estructura cercana y, por consiguiente, a que los mecanismos de desintoxicación en los fetos y recién nacidos deben ser similares. Aunque no se encuentre ningún indicio de esta dudosa deducción en los informes norteamericanos ni en la literatura científica internacional, el argumento de la EFSA será retomado con los ojos cerrados por la (ex) AFSSA, la cual, en una «recomendación relativa al bisfenol A en los biberones en policarbonato susceptibles de ser calentados en horno microondas» publicada en octubre de 2008, concluyó que nada justificaba unas «instrucciones de seguridad particulares».⁶⁰

«La exposición del feto por contaminación de la madre es desdeñable», declaró así Marie Favrot, directora de evaluación de riesgos nutricionales y sanitarios de la (ex)AFSSA, durante un coloquio organizado el 5 de junio de 2009 en la Asamblea Nacional por el RES y Gérard Bapt (presidente del Grupo Salud Medioambiental en la Asamblea Nacional). «Por supuesto, los estudios no se pudieron hacer con el propio BPA, sino que se partió de estudios hechos sobre el paracetamol, que tiene unas similitudes de estructura y, sobre todo, utiliza el mismo metabolismo de desintoxicación».

LA NECESIDAD DE CAMBIAR DE PARADIGMA

—Este argumento es absolutamente grotesco —me explicó André Cicolella cuando me entrevisté con él en su domicilio parisino el 11 de febrero de 2010—. Si tuviera un becario que me entregara un informe con este tipo de argucia, saldría con una patada en las nalgas porque es contrario a todo lo que se enseña y a todo lo que constituye el fundamento mismo de la toxicología. Las estructuras del bisfenol A y del paracetamol son claramente muy diferentes. Es cierto que tienen en común un núcleo fenólico, constituido de un radical OH añadido a un núcleo bencénico, ¡pero eso es todo! Con esta forma de razonamiento, cualquier sustancia que tenga un núcleo bencénico habría que considerarla cancerígena, lo que sería perfectamente estúpido y con toda justicia haría que toda la industria química pusiera grito en el cielo!

—Recuerdo que usted se puso nervioso varias veces durante el coloquio del 5 de junio.

—¡Sí! Hay argumentos que ya no puedo escuchar, como el de un representante de la industria del plástico que también es, además, el de las agencias de reglamentación —me explicó André Cicolella.

«Le llevo a hacer un pequeño viaje a través del mundo para presentarle aquello que nosotros, los industriales, necesitamos, a saber, unas recomendaciones de las agencias sanitarias que nos autoricen a sacar al mercado los diferentes productos», había comentado, en efecto, Michel Loubry, director en Europa occidental de PlasticsEurope, la «voz oficial de los productores europeos de plásticos», según la página web de la asociación.⁶¹ «El consenso actual de las agencias sanitarias en Estados Unidos, Canadá, Europa y Japón es que los niveles actuales de exposición al BPA en aplicación alimentaria no presentan ningún riesgo para la salud de las poblaciones, incluidos niños y bebés», había explicado a continuación Michel Loubry.

«De la misma manera, no hace tanto tiempo todas las agencias estaban de acuerdo en decir que el amianto no planteaba problemas —había replicado André Cicolella—. Pero entonces se nos decía: “¿Dónde están las víctimas?”. Hoy tenemos 3.000 muertes [al año] y de aquí a veinte años habrá varias decenas de miles... Entonces, la verdadera pregunta que se plantea es: ¿se espera cuarenta, cincuenta o sesenta años para tener la certidumbre? ¿O bien se aplica el principio de precaución dada la convergencia de estudios en el animal, en todas las especies testadas, ratones, ratas y monos (los datos sobre el mono son extremadamente fuertes...)?».

«El problema es que no se puede proteger correctamente a nuestros ciudadanos sobre la base de la emoción», había replicado Pascale Briand, directora de la (ex)AFSSA...

«Pero ¿cómo puede usted hablar de “emoción”? —se había enervado André Cicolella—. ¿Cómo puede usted hablar de emoción ante el conjunto de estos datos científicos?».

—Durante el coloquio Pascale Briand afirmó que los comités de expertos de la AFSSA llevaron a cabo, y cito, una «evaluación científica independiente e imparcial». ¿Qué opina usted? —pregunté al portavoz del RES durante nuestro encuentro en su domicilio.

—¡El proceder de la agencia es todo salvo científico! —me respondió—. Si no, ¿cómo puede explicar que haya basado su norma del BPA en dos estudios altamente sospechosos a pesar de que se han publicado más de quinientos estudios serios? ¿Cómo puede explicar que las recomendaciones sobre un tema tan polémico como el bisfenol A se tomen siempre por unanimidad?⁶² Hay un problema de fondo, que es la deontología del examen pericial. ¿Cómo se ha podido pervertir hasta este punto un sistema de examen pericial que debería estar construido para proteger la salud pública? ¿Ha consultado usted las «declaraciones de intereses» de los expertos del AFSSA o de la EFSA?

Sí, las he consultado. Entre los expertos que emitieron la recomendación de la AFSSA de octubre de 2008 figuran Jean-François Régnier, que trabaja para Arkema, un fabricante de placas de policarbonatos, o Frédéric Hommet y Philippe Saillard, que tienen contratos con el CTCPA (Centro Técnico de la Conservación de los Productos Agrícolas). Por lo que se refiere al panel de la EFSA que emitió las recomendaciones de 2006 y 2008, contaba al menos con cuatro miembros vinculados al International Life Sciences Institute (ILSI) [véase, anteriormente, capítulo 12] y un experto, Wolfgang Dekant, que está vinculado a muchas empresas de la química, como RCC Ltd y Honeywell Inc., etc.

—¿Qué hay en juego con el bisfenol A? —pregunté finalmente a André Cicolella.

—Si el BPA se ha convertido en una sustancia emblemática es porque encarna la necesidad de un cambio de paradigma para la evaluación de los productos químicos —me explicó—. La reglamentación actual se basa en unos conceptos de la década de 1970, completamente inoperantes para sustancias como los perturbadores endocrinos. Es absolutamente necesario cambiar de programa informático o de esquema de pensamiento. Se ha formado a generaciones de toxicólogos con la idea de que «es la dosis lo que hace el veneno»; ahora bien, hoy se constata que para muchas sustancias es el período, e incluso a veces el día, lo que hace el veneno. Por ejemplo, la formación de los testículos se hace en cuadragésimo tercer día del embarazo: ese día, más vale que la mujer embarazada evite tener una exposición a moléculas que tienen un impacto testicular... Y además, el sistema actual constituye una aberración porque no tiene en cuenta nuestra exposición múltiple y permanente a ciertas moléculas químicas. La evaluación se hace molécula a molécula, mientras que en la vida real estamos sometidos a mezclas que pueden formar auténticas bombas químicas...

19

EL EFECTO CÓCTEL

Teniendo en cuenta la irreversibilidad de algunos de los procesos desencadenados, la prudencia es la mejor parte del valor y, en todo caso, es un imperativo de responsabilidad.

HANS JONAS

Llegó al coloquio de Nueva Orleans con una camisa de colores y las rastas recogidas en una cola de caballo. «Voy a hablarles del impacto de los perturbadores endocrinos en la vida real y, por supuesto, de la atracina y de las ranas», dijo con su legendario buen humor que hizo sonreír a toda la asistencia. En la cincuentena y metido en carnes, Tyrone Hayes es uno de los biólogos más célebres de la Universidad de Berkeley (California), pero también la bestia negra de Syngenta, el gigante suizo de la industria química, de la agroalimentaria y de los pesticidas.¹ Con un volumen anual de negocios de 11.000 millones de dólares (en 2009) y una implantación en ochenta países, la empresa produce sobre todo el insecticida Cruiser, sospechoso de ser corresponsable del exceso del índice de mortalidad de las abejas² (véase, anteriormente, capítulo 6), pero también la atracina, el herbicida que desembarcó en la granja de mis padres cuando yo nací (véase, anteriormente, capítulo 1).

LA ATRACINA, UN «PODEROSO CASTRADOR QUÍMICO»

Durante el coloquio de Nueva Orleans, Tyrone Hayes mencionó uno de los últimos estudios que ha publicado y que demuestra que este veneno agrícola induce unos mecanismos característicos de los cánceres de mama y de próstata en las células humanas expuestas a dosis similares a las que se encuentra en el medio ambiente.³ «Todos ustedes conocen la buena noticia —se alegró—. ¡La Agencia de Protección del Medio Ambiente ha anunciado que va a volver a examinar el expediente científico de la atracina! ¡Esperemos que acabe por prohibirla como hizo Europa hace ya cinco años!». En efecto, si bien la Unión Europea prohibió el herbicida en 2004,⁴ este se sigue utilizando masivamente en Estados Unidos donde cada año se esparcen unas 40.000 toneladas sobre muchos cultivos, como el maíz, el sorgo, la caña de azúcar y el trigo.⁵ Loado como el «DDT de las malas hierbas»⁶ cuando salió al mercado en 1958, hoy representa el principal contaminante de las aguas de superficie y subterráneas estadounidenses, un privilegio que, a pesar de la prohibición, sigue caracterizando a la mayoría de los países europeos, con Francia a la cabeza.⁷

Efectivamente, dos semanas antes del coloquio de Nueva Orleans, la directora de la EPA, Lisa Jackson, nombrada por el presidente Barack Obama en enero de 2009, había anunciado que la agencia iba a «llevar a cabo una nueva evaluación tanto sobre las posibles relaciones ente la atracina y el cáncer, como de otros problemas de salud, tales como los nacimientos prematuros».⁸ «Es un cambio fundamental —había comentado Linda Birnbaum, la directora del NIEHS (véase, anteriormente, capítulo 18)—. Cada vez hay más pruebas de que la atracina representa un peligro para la salud humana. Es una fuerte señal de que el mundo está cambiando para uno de los herbicidas más utilizados».

Si hay un científico que ha luchado para que se prohíba la atracina en Estados Unidos, es sin duda Tyrone Hayes, aun cuando, como me explicó al recibirme en su laboratorio de Berkeley el 12 de diciembre de 2009, «este combate no fue una decisión personal sino que vino impuesto por los acontecimientos». En efecto, en 1998 contactó con él Novartis (que dos años después se convirtió en Syngenta después de su fusión con AstraZeneca), que le propuso un contrato «generosamente pagado» para «verificar si la atracina es un perturbador endocrino», como había sugerido Theo Colborn en Our Stolen future (véase, anteriormente, capítulo 16). El asunto era grave para el industrial, ya que siete años antes un informe del US Geological Survey había revelado que tanto en los ríos de Misuri, Misisipí y Ohio como en sus afluentes «la atracina superaba las tasas de residuos autorizadas en el agua en el 27 % de los puntos de medida».9,10 Además, desde la década de 1980 dos estudios llevados a cabo en ratones¹¹ y ratas¹² habían demostrado que la exposición al herbicida causaba cánceres de mama, uterinos, linfomas y leucemias. Se había considerado que los resultados eran lo suficientemente convincentes como para que en 1991 el CIRC decidiera clasificar la atracina como un «cancerígeno posible para los seres humanos? (grupo 2 B).¹³ En consecuencia, basándose en el Safe Drinking Water Act la EPA había bajado la norma de la atracina a un máximo de, 3 µg/l de agua, o 3 ppb (partes por mil millones). En 1994 tres estudios establecían una relación entre la exposición de roedores a la atracina y los tumores de mama.¹⁴ Y en 1997, un año después de que se publicara Our Stolen Future, un estudio epidemiológico llevado a cabo en varios condados rurales de Kentucky concluía en un exceso significativo de cánceres de mama entre las mujeres más expuestas (en correlación con el nivel de contaminación del agua y la proximidad del domicilio a los cultivos de maíz).¹⁵

La era de las grandes maniobras empezó entonces para Novartis (futura Syngenta). La primera fue de una eficacia temible, ya que en 1999 llevó al descenso de categoría de la atracina del grupo 2 B (cancerígeno posible para los seres humanos) al grupo 3 (inclasificable) por parte del CIRC. Para justificar esta increíble decisión, los «expertos» de la agencia de la ONU tuvieron que recurrir a la argucia que he descrito en el capítulo 10: «El mecanismo por el cual la atracina induce cánceres de mama en las ratas no es trasladable al hombre».¹⁶

La pieza central para la segunda maniobra era... Tyrone Hayes, un brillante biólogo (el profesor más joven promovido en Berkeley) y un apasionado de los... batracios, hasta el punto de que llamó a su hija Kassina, por el nombre de una rana africana.

—Las ranas son toda mi vida —me explicó en su laboratorio en el que almacena miles de tarros llenos de anfibios—. Crecí en el campo, en Carolina del Sur, y siempre me ha fascinado su capacidad de metamorfosis, del huevo al renacuajo y después a la rana adulta.

—¿En qué sentido las ranas constituyen un modelo interesante para estudiar los efectos de los perturbadores endocrinos? —le pregunté.

—¡Es un modelo perfecto! —me respondió el biólogo—. En primer lugar, porque son muy sensibles a la acción de las hormonas que permiten activar los genes necesarios para sus múltiples metamorfosis; y después, porque poseen exactamente las mismas hormonas que los seres humanos, como la testosterona, el estrógeno o la hormona tiroidea.

—¿Cómo procedió para su estudio?

—Hay que precisar que todo el proceso estuvo estrechamente supervisado por Novartis, después Syngenta. En un primer momento criamos ranas de la familia de las Xenopus laevis en depósitos de agua a los que añadimos diferentes dosis de atracina, próximas a las que se encuentran en los arcenes de los campos y hasta treinta veces inferiores a la norma en vigor en Estados Unidos (3 ppb), es decir, unos niveles que un ser humano puede encontrar en el agua del grifo. Para dar una imagen, es el equivalente a un grano de sal en un depósito de agua. Constatamos que la atracina disminuye la laringe, que es el buzón de voz de los machos; ahora bien, los machos cantan para seducir a las hembras, lo que provoca que estén discapacitados sexualmente. También constatamos unos niveles muy bajos de testosterona en los machos adultos; algunos de ellos eran hermafroditas, es decir, que tenían a la vez ovarios y testículos. En algunos casos, los machos se volvían homosexuales acoplándose con otros machos y teniendo un comportamiento feminizado; a veces, tenían huevos en los testículos en vez de esperma. De hecho, la atracina actúa como un castrador químico muy poderoso que es biológicamente activo a 1 ppb e incluso a 0,1 ppb.

—¿Sabe usted si las ranas salvajes presentan los mismos problemas?

—Esa fue precisamente la segunda etapa de nuestro estudio: fuimos con un camión frigorífico a Utah e Iowa donde recogimos ochocientas ranas leopardo jóvenes (Rana pipiens) en las fosas que bordean los campos, cerca de los terrenos de golf o en las orillas de los ríos. Las disecamos y constatamos exactamente las mismas disfunciones que en las ranas de laboratorio. Era muy impresionante y así fue como comprendí que el descenso de las poblaciones de ranas en América del Norte y Europa se debía a la contaminación por pesticidas que afectan a su sistema de reproducción.

—¿Cómo explica este fenómeno?

—La atracina estimula una enzima llamada «aromatasa», que transforma la hormona masculina, la testosterona, en hormona femenina, el estrógeno. Así es como el estrógeno producido por la aromatasa provoca el desarrollo de los órganos femeninos, como los ovarios y los óvulos, en los testículos. Ahora bien, el nivel de aromatasa también está relacionado con el nivel de los cánceres de mama o de próstata. Un estudio epidemiológico llevado a cabo en una fábrica de atracina de Syngenta en Luisiana publicado en 2002 demostró además un exceso significativo de cáncer de próstata entre los obreros.¹⁷

—¿Cómo reaccionó Syngenta?

—¡Ah! —suspiró Tyrone Hayes—, ¡entonces yo era muy ingenuo! La empresa me pidió primero que repitiera el estudio para verificar que obtenía los mismos resultados. Me propuso dos millones de dólares para ello y primero acepté... Después comprendí que su estrategia era demorar las cosas para ganar tiempo e impedirme publicar. Finalmente rompí el contrato y publiqué mis resultados en 2002.18, 19 A partir de entonces, ¡fue la guerra! Y debo decir que nunca hubiera imaginado que pudiera ser tan violenta: Syngenta escribió al decano de la Universidad de Berkeley, se extendió en la prensa para desacreditarme,²⁰ puso un enlace en su página web a <junkscience.com>, la web de Steven Milloy, y me encontré en la lista de los junk scientists (véase, anteriormente, capítulo 8). Hoy todo esto me da risa porque sé que el hecho de tener el honor de figurar en esta lista ¡es la prueba de que he hecho un buen trabajo! Después la empresa pagó a unos científicos para que hicieran nuevos estudios que, por supuesto, no pudieron repetir mis resultados. Su objetivo era crear la duda y funcionó, al menos en Estados Unidos donde finalmente la EPA renovó la homologación de la atracina en 2007.

De hecho, en octubre de 2007 la Agencia de Protección del Medio Ambiente publicaba un informe en el que concluía: «La atracina no es nociva para el desarrollo de las gónadas de los anfibios; no se ha requerido ningún estudio adicional».²¹ ¡Gracias, ya pueden marcharse! La implacable máquina de machacar las verdades que molestan funcionó una vez más de maravilla... Cuando estaba en el ojo del huracán, en 2004, Tyrone Hayes publicó en BioScience un artículo en el que descifra los inflexibles engranajes que también he descrito a lo largo de este libro: manipulaciones de la ciencia, funding effect, campañas de difamación, complacencia de las autoridades públicas, intoxicación de la prensa, etc.²²

LA MEZCLA DE PESTICIDAS DECUPLICA SUS EFECTOS

«La industria multiplicó sus esfuerzos para desacreditar mi trabajo, pero mi laboratorio sigue estudiando los impactos de la atracina y de otros pesticidas en el medio ambiente y en la salud pública —escribe Tyrone Hayes en su página web a la que ha llamado irónicamente <Atrazinelovers.com>—. Mi decisión de alzarme y enfrentarme al gigante industrial no era heroica. Seguí la enseñanza de mis padres que me decían: “No actúes porque buscas una recompensa ni porque temes un castigo. Haz lo que creas que debes hacer porque te parece justo”».

«Mis altercados con Syngenta marcaron un momento crucial en mi carrera —me explicó el investigador de Berkeley—, ya que entonces me especialicé en un dominio poco explorado: los efectos de las mezclas de pesticidas. En efecto, las ranas leopardo que había recogido en los campos del Medio Oeste estadounidense no habían estado expuestas solo a la atracina sino a una mezcla de varias sustancias. Ahora bien, en general la literatura científica se interesa por los efectos toxicológicos de los pesticidas en unas dosis relativamente elevadas (del orden de partes por millón), pero raramente por dosis pequeñas y menos aún por mezclas de dosis pequeñas, como existen en nuestro entorno cotidiano, sobre todo en el agua del grifo o en las frutas y verduras que comemos».

Este «olvido», a fin de cuentas sorprendente, que asimismo caracteriza al sistema de reglamentación de los productos químicos, también fue puesto de relieve por el US Geological Survey en un informe de 2006, muy destacado porque describía sin tapujos la contaminación de las aguas subterráneas y de la superficie estadounidenses: «La presencia corriente de mezclas de pesticidas particularmente en los cursos de agua significa que la toxicidad total combinada de los pesticidas en los recursos acuáticos, los sedimentos y los peces debe ser más elevada que la de cada pesticida tomado aisladamente —escribía así Robert Gilliom, el principal autor del informe—. Nuestros resultados indican que el estudio de las mezclas debe ser una prioridad absoluta».²³

Así fue como Tyrone Hayes volvió a su camión frigorífico para recorrer las carreteras de Nebraska y recoger miles de litros de la «sopa química» (chemical brew) que chorrea por los campos de maíz industriales. De vuelta a Berkeley identificó nueve moléculas recurrentes: cuatro herbicidas, entre ellos la atracina y el alacloro (el Lasso, que provocó la intoxicación de Paul François; véase, anteriormente, capítulo 1), tres insecticidas y dos fungicidas.²⁴ Cuando lo conocí trabajaba sobre otra mezcla que comprendía cinco pesticidas, entre ellos el Roundup y el clorpirifos. En cada estudio, el científico procede de dos maneras: cría ranas en unos contenedores que contienen la «sopa» que ha traído de los campos, pero también en la mezcla que ha reconstruido en su laboratorio para poder comparar los efectos. Y en ambos casos el resultado es muy inquietante.

—Cuando se mezclan las sustancias, se observan unos efectos que no se ven con los productos tomados separadamente —me explicó—. En primer lugar, se constata un debilitamiento del sistema inmunitario de las ranas debido a una disfunción del timo que hace que sean más sensibles, por ejemplo, a la meningitis, y que mueran de enfermedades con más frecuencia que las ranas del grupo de control. Esta fragilidad inmunitaria puede explicar en parte el descenso de las poblaciones. A esto se añade una perturbación de la función reproductiva similar a la que había constatado con la atracina sola. Por último, las mezclas tienen un efecto sobre el tiempo de metamorfosis y el tamaño de las larvas. Ahora bien, las dosis que utilizamos son hasta cien veces inferiores a las tasas de residuos autorizadas en el agua.

—¿Qué conclusión se puede sacar de aquí para los seres humanos?

—¡No lo sabemos! —me respondió Tyrone Hayes—. Pero lo que es increíble es que el sistema de evaluación de los pesticidas nunca ha tenido en cuenta el hecho de que las sustancias puedan interactuar o sumarse, incluso crear nuevas moléculas. Es tanto más sorprendente cuanto que los farmacéuticos saben desde hace siglos que hay algunos medicamentos que hay que evitar imperativamente tomar juntos, a riesgo de exponerse a graves efectos secundarios. Además, cuando la FDA autoriza un nuevo medicamento siempre exige que se precisen en el prospecto las contraindicaciones medicamentosas. Evidentemente, es difícil de establecer este tipo de precaución para los pesticidas. Imagine a la EPA explicando a los agricultores: pueden aplicar este pesticida A ¡a condición de que su vecino no aplique el pesticida B o C en el cultivo de al lado! ¡Es imposible! Y si es imposible quiere decir que estos productos no tienen nada que hacer en los campos. Mientras tanto, cuando se conoce la «carga química corporal» que caracteriza a cada ciudadano de los países industrializados, efectivamente, se puede temer lo peor...

LA «CARGA QUÍMICA CORPORAL»: TODOS CONTAMINADOS POR LA «SOPA QUÍMICA»

The chemical body burden (la carga química corporal): recuerdo con toda precisión el momento en que descubrí esta expresión que me paralizó literalmente. Fue en octubre de 2009 en un avión que me llevaba de Nueva Orleans a Palm Beach y en el que leía The Body Toxic, un libro de mi colega estadounidense Nena Baker que había comprado la víspera. En él habla de este concepto que creó a principios de la década de 2000 el Center for Disease Control de Atlanta, el organismo encargado de la vigilancia sanitaria en Estados Unidos. El CDC llevaba a cabo entonces el primer programa de biomonitoring del mundo con el objetivo precisamente de evaluar la «carga química corporal» de la población estadounidense. Como disponía de un laboratorio ultramoderno, había medido los residuos de veintisiete productos químicos en la orina y la sangre de 2.400 voluntarios, cuidadosamente elegidos para representar al conjunto de la población estadounidense (edad, sexo, origen étnico, geográfico, profesional).

El primer informe, que se publicó en marzo de 2001, fue seguido de otro en 2003 en el que la cantidad de productos buscados fue de 116 y después de un tercero en 2005 (148 productos) y, por último, de un cuarto en 2009 (212 productos). Nada más llegar a mi habitación del hotel en Palm Beach consulté el cuarto informe que el CDC había publicado en su página web.²⁵ En él descubrí que las 212 moléculas químicas buscadas se habían encontrado todas ellas en la casi totalidad de los 2.400 voluntarios testados (en la orina o en la sangre): el bisfenol A figuraba claramente a la cabeza, antes del polibromodifenileter (PBDE), un retardador de llamas, el PFOA (revestimiento de las sartenes antiadherentes) y una buena cantidad de pesticidas (o sus metabolitos), como el alacloro (el Lasso), la atracina, el clorpirifos, pero también los insecticidas organoclorados de la «sucia docena», como el DDT (y su metabolito el DDE), siempre bien presentes a pesar de su prohibición.

Una auténtica «sopa química», por retomar los términos de Tyrone Hayes, que se reveló gracias a la tenacidad del doctor Richard Jackson, director del Centro Nacional de Salud Medioambiental del CDC de 1994 a 2003 y que lanzó el programa de biomonitoring y publicó el primer informe: «Sufrí muchas presiones, pero insistí —contó a Nena Baker—. Quería que el público y la comunidad científica dispusieran de estos datos, de la misma manera que el médico utiliza unos resultados de laboratorio para tomar una decisión a propósito de un paciente. El reproche de los industriales de la química era que el informe iba a asustar a la gente. No lo creo porque nunca se asusta a la gente con una información seria; se asusta a la gente con la ausencia de información o con una información de mala calidad».²⁶ Así, el doctor Jackson dio muestra de un raro valor, ya que puedo imaginar fácilmente las múltiples presiones que debió de sufrir, incluidas las de su jerarquía. Esto es hasta tal punto cierto que Estados Unidos es el único país que lleva a cabo regularmente (cada dos años) un programa nacional de biomonitoring.²⁷

En Europa no hay nada de eso (y menos aún en Francia), donde persiste la política de la avestruz de las autoridades que consiste en no buscar para no encontrar con el fin de justificar así su inercia. Las únicas iniciativas corresponden a organizaciones no gubernamentales, como WWF (Fondo Mundial para la Naturaleza), que en abril de 2004 publicó los resultados de una investigación de gran envergadura llamada «Detox». La ONG llevó entonces una campaña de toma de muestras de sangre entre treinta y nueve eurodiputados, catorce ministros de Sanidad o de Medio Ambiente, así como en tres generaciones en el seno de una misma familia en cada Estado de la Unión Europea. Los resultados estuvieron a la altura de los constatados por el CDC estadounidense: en la sangre de los eurodiputados se encontraron 76 sustancias químicas tóxicas (de las 101 buscadas, que pertenecían a cinco grandes familias: pesticidas organoclorados, PCB, retardadores de llamas bromados, ftalatos y compuestos perfluorados como el PFOA). De media, cada eurodiputado era portador de un cóctel de 41 productos tóxicos, compuesto de sustancias persistentes (que no se degradan en la naturaleza) y bioacumulativas (que se acumulan en el cuerpo). Irónicamente, la «Palma de Oro» se concedió a Marie-Anne Isler-Béguin, una eurodiputada verde que ostentaba un récord de 51 sustancias, entre ellas una cantidad importante de PCB.²⁸ «Es increíble que sea una ONG la que se vea obligada a hacer este tipo de estudios para que se pueda tener unos datos de referencia», declaró esta última tras haber reconocido que estaba impresionada por el descubrimiento de su «carga química corporal». «Es a las autoridades y, sobre todo a la Comisión Europea, a las que les corresponde lanzar investigaciones».²⁹

Por lo que se refiere a los ministros europeos, en su sangre se encontró un total de 55 sustancias, con una media de 37 productos (uno de ellos presentaba hasta 43 residuos diferentes). Unos resultados similares se obtuvieron en las familias europeas (sobre tres generaciones), como en la familia Mermet, residente en Bretaña: de un total de 107 productos químicos buscados, se encontraron restos de 34 de ellos en la sangre de la abuela, Liliane Corouge; 26 en la madre, Laurence Mermet; y 31 en el hijo Gabriel Mermet.

Un año después, en septiembre de 2005, WWF y Greenpeace publicaron un nuevo informe concerniente esta vez a la sangre de 47 mujeres embarazadas o que estaban dando de mamar y a los cordones umbilicales de 22 recién nacidos.³⁰ Por desgracia, los resultados no fueron sorprendentes: en la mayoría de las muestras se encontraron restos de ftalatos, de bisfenol A, de retardadores de llamas bromados (utilizados en los muebles, alfombras o equipamientos eléctricos), de PCB, de pesticidas organoclorados (DDT, lindano), de almizcles sintéticos (presentes en los ambientadores, los detergentes, los cosméticos), de PFC y de triclosán (utilizado en algunos dentífricos).³¹ «En qué medida las concentraciones de los productos químicos encontrados pueden ser nocivas para el crecimiento y desarrollo del feto? —se preguntaban los autores del informe—. No podemos saberlo con certidumbre. [...] Para ello haría falta investigar más. No obstante, se puede concluir ya que la exposición del feto en desarrollo a dosis pequeñas continuas de una mezcla compleja de sustancias químicas persistentes, bioacumulativas y bioactivas representa un motivo serio de preocupación. Se debería tomar todo tipo de medidas para evitar esta exposición in utero. Esto solo se puede hacer controlando la exposición de la madre y, por consiguiente, eliminando las sustancias particularmente peligrosas de los productos cotidianos que utilizamos y del medio ambiente en el que vivimos».

UN CÓCTEL DE PESTICIDAS EN LOS CORDONES UMBILICALES

Esta recomendación concernía en prioridad a los pesticidas de los que se han encontrado restos hasta en el meconio de los recién nacidos (sus primeras heces después de nacer), como demostró en 2001 un estudio llevado a cabo en Nueva York por un equipo de la Universidad de Columbia que detectó en ellos un cóctel de clorpirifos, de diazinón (dos insecticidas conocidos por su efectos sobre el sistema neurológico) y de paratión.³² Dos años más tarde el mismo equipo analizó el plasma del cordón umbilical de 230 recién nacidos y la sangre de sus madres, residentes en tres barrios populares de Nueva York. Los investigadores constataron la presencia de 22 pesticidas, entre ellos 8 organofosforados como el clorpirifos, el dianizón, el bendiocarbo, el propoxur, el diclorán, el folpet, el captafol y el captane, presentes entre un 48 % y un 83 % de las muestras. Observaron una fuerte correlación entre la tasa de residuos de estos pesticidas (y de sus metabolitos) en el plasma de la madre y la de su recién nacido, y concluyeron que «los pesticidas se transmiten literalmente al feto en desarrollo durante el embarazo».³³

Todo indica que la impregnación de las mujeres embarazadas por los pesticidas está generalizada y que concierne tanto a las zonas urbanas como a las regiones rurales. Así, un estudio realizado en Bretaña en la década de 2000 (sobre una cohorte llamada «Pélagie») reveló la presencia en la orina de 546 mujeres embarazadas de un total de 52 moléculas, 12 de las cuales pertenecían a la clase de las triacinas (como la atracina), 32 a la de los organofosforados (como el clorpirifos y el clorpirifos mitilo), 6 a la clase de las amidas y 2 a la de los carbamatos. «Los residuos de pesticidas son generalmente múltiples —subrayaban los autores en 2009—, y sus impactos, individuales o conjuntos, sobre el feto y su desarrollo todavía son inciertos en la literatura epidemiológica. Será evaluados próximamente en la cohorte Pélagie».³⁴

Si la «carga química corporal» de las mujeres embarazadas y de los bebés es particularmente preocupante, lo mismo ocurre con los niños, cuya tasa de impregnación por los pesticidas es proporcionalmente mucho más elevada que la de los adultos. Esto es lo que demuestran muchos estudios (que no es posible enumerar todos), como el realizado en Minnesota, una región de agricultura intensiva que también comprende importantes zonas urbanas: publicado en 2001, reveló que un 93 % de las muestras de orina de 90 niños rurales y urbanos presentaban un cóctel de residuos de atracina, de malatión, de carbaril y de clorpirifos.³⁵ Como se habrá observado, el famoso clorpirifos (véase, anteriormente, capítulo 13) reaparece con la regularidad de un péndulo en todos los estudios de biomonitoring: según el segundo informe del CDC, es uno de los pesticidas cuya tasa de residuos supera regularmente las normas autorizadas, particularmente en los niños testados. Pesticides Action Network (PAN) señala en un documento que comenta los resultados de este informe que «si hay alguien que es responsable de la presencia del clorpirifos en nuestros organismos es verdaderamente Dow Chemical, que fue el primero que desarrolló y comercializó el pesticida [...] y sigue produciéndolo y promoviéndolo en Estados Unidos e internacionalmente a pesar de las sólidas pruebas de que tiene un impacto significativo sobre la salud pública».³⁶ Y la asociación apela a que «se ponga en tela de juicio a las empresas químicas» que contaminan nuestros organismos a través de nuestros platos y ponen particularmente en peligro la salud de nuestros hijos.

Si se creen los resultados de un estudio publicado en diciembre de 2010 por Generaciones Futuras (la exMRDGF, véase, anteriormente, capítulo 1), los responsables potenciales son muchos.³⁷ En efecto, la asociación hizo analizar la alimentación cotidiana de un niño de diez años que comprendía tres comidas tipo que seguían las recomendaciones oficiales (cinco frutas y verduras frescas, tres productos lácteos y 1,5 litro de agua al día) y un tentempié (con golosinas). Como escribe Le Monde.fr: «El balance es abrumador»: «Ciento veintiocho residuos, ochenta y una sustancias químicas, cuarenta y dos de las cuales están clasificadas como cancerígenas posibles o probables, y cinco sustancias que están clasificadas como cancerígenas seguras, así como treinta y siete sustancias susceptibles de actuar como perturbadores endocrinos (PE). [...] Para el desayuno, solo la mantequilla y el té con leche contenían más de una decena de residuos cancerígenos posibles y tres que han resultado ser cancerígenos seguros, así como una veintena de residuos susceptibles de perturbar el sistema hormonal. La hamburguesa, el bonito en lata e incluso la barra de pan y el chicle estaban repletos de pesticidas y de otras sustancias químicas. En el agua del grifo los análisis revelaron la presencia de nitratos y de cloroformo. Pero la rodaja de salmón prevista para la cena es lo que resultó ser más “rico”, con treinta y cuatro residuos químicos detectados».³⁸

Como explicó al periódico vespertino François Veillerette, fundador de Generaciones Futuras: «No se tienen en cuenta los probables efectos de sinergia inducidos por la ingestión de estos cócteles contaminantes y probablemente se subestima mucho el riesgo final para el consumidor. Actualmente no sabemos prácticamente nada del impacto de los cócteles químicos ingeridos por vía alimentaria».³⁹

«LAS NUEVAS MATEMÁTICAS DE LAS MEZCLAS: 0 + 0 + 0 = 60»

«Creo que hemos sido extremadamente ingenuos en nuestros estudios y sistemas de reglamentación al interesarnos solo por un producto químico a la vez cuando ninguno de nosotros está expuesto a una sola sustancia —me dijo Linda Birnbaum cuando me encontré con ella en su despacho del NIEHS—. Creo que así hemos dejado escapar completamente los efectos que se pueden producir. Esto es particularmente cierto para las hormonas naturales y sintéticas. Por ello, el desafío al que debemos hacer frente ahora es comprender y evaluar los efectos que pueden provocar las mezclas químicas en las que vivimos. Pero, por desgracia, hay muy pocos laboratorios que trabajen en ello...».

Por una vez, los laboratorios que son una referencia en el dominio de la toxicología de las mezclas químicas son europeos, en este caso, danés y británico. El primero está dirigido por Ulla Hass, una toxicóloga que trabaja en el Instituto Danés de Investigación Alimentaria y Veterinaria, situado en Soborg, en los alrededores de Copenhague. Tuve un encuentro con ella un día nevado de enero de 2010. Antes de empezar nuestra entrevista, me hizo visitar su «casa de fieras», una habitación de un blanco clínico en la que están instaladas las jaulas de las ratas wistar que utiliza para sus experimentos. Gracias al apoyo de la Unión Europea y en colaboración con el centro de toxicología de la Universidad de Londres, lleva a cabo una serie de estudios que tienen por objetivo testar los efectos de las mezclas de sustancias químicas que tienen una acción antiandrógena en ratas macho expuestas in utero. En el primer estudio el cóctel comprendía dos fungicidas, la vinclozolina y el procimidón (véase, anteriormente, capítulo 13), y la flutamida, un medicamento prescrito para tratar el cáncer de próstata.⁴⁰

—¿Qué es un antiandrógeno? —pregunté a la toxicóloga danesa.

—Es una sustancia química que afecta a la acción de los andrógenos, es decir, de las hormonas masculinas como la testosterona —me respondió—. Ahora bien, las hormonas masculinas son fundamentales para la diferenciación sexual que en los seres humanos tiene lugar en la séptima semana de embarazo. Ellas son las que permiten al modelo de base, que es femenino, desarrollarse en un organismo masculino. Por lo tanto, los antiandrógenos pueden hacer descarriar el proceso e impedir que el macho se desarrolle correctamente.

—¿Cómo procedieron en su estudio?

—En primer lugar, observamos los efectos de cada molécula separadamente tratando de encontrar para cada una de ellas una dosis muy baja que no provocara ningún efecto. Le recuerdo que nuestro objetivo era medir el efecto potencial de las mezclas; por consiguiente, era particularmente interesante ver si tres moléculas que individualmente no tenían efecto podían tenerlo una vez mezcladas. Y este fue exactamente el resultado que obtuvimos. Tomemos, por ejemplo, lo que llamamos la «distancia anogenital», que mide la distancia entre el ano y las partes genitales del animal. Es dos veces más larga en el macho que en la hembra y se debe precisamente al papel de los andrógenos durante el desarrollo fetal. Si es más corta en los machos es un indicador de hipospadias, una malformación congénita grave de los órganos de reproducción masculinos. Cuando testamos cada producto por separado no constatamos ningún efecto ni ninguna malformación. Pero cuando expusimos los fetos macho a una mezcla de las tres sustancias, observamos que un 60 % de ellos desarrollaban más tarde un hipospadias así como malformaciones graves de sus órganos sexuales. Entre las malformaciones que observamos había sobre todo la presencia de una obertura vaginal en algunos machos que además tenían testículos. De hecho, sexualmente estaban entre ambos sexos, como unos hermafroditas.

Y la toxicóloga concluyó con esta frase que no olvidaré nunca:

—Tenemos que aprender nuevas matemáticas cuando trabajamos sobre la toxicología de las mezclas porque lo que dicen los resultados es que 0 + 0 + 0 provoca un 60 % de malformaciones...

—¿Cómo es posible eso?

—De hecho, asistimos a un doble fenómeno: los efectos se suman y entran en sinergia para decuplicar —me explicó Ulla Hass.

—¡Lo que dice es espantoso, sobre todo cuando se sabe que cada europeo tiene lo que se denomina una «carga química corporal»! ¿Lo que observaron en las ratas se podría producir en nuestros organismo?

—De hecho, el gran problema es que no sabemos nada —suspiró Ulla Hass, que hizo entonces la misma observación que su colega Tyrone Hayes—. Resulta muy difícil comprender por qué no se ha tenido esto en cuenta antes. Cuando se va a la farmacia a comprar un medicamento, en su prospecto está escrito que hay que tener cuidado si se toman otros medicamentos porque puede haber una combinación de efectos. Por ello no es sorprendente que se tenga el mismo fenómeno con los contaminantes químicos.

—¿Cree usted que los toxicólogos deben revisar completamente su manera de funcionar?

—Está claro que para poder evaluar la toxicidad de las mezclas químicas, y muy particularmente la de los perturbadores endocrinos, hay que salir del modelo que se nos ha enseñado, que marca que con una dosis pequeña se tenga un efecto pequeño y con una dosis elevada un gran efecto, con una curva lineal dosis-efecto. Es un modelo simple y tranquilizador pero que no sirve para nada en el caso de muchas moléculas químicas. En cambio, habría que desarrollar unas herramientas como las establecidas por el laboratorio de Andreas Kortenkamp, en Londres, con el que colabora mi laboratorio. Después de introducir en un sistema informático todas las características químicas de las tres sustancias que hemos testado, pudo predecir, gracias a un programa específico, cuáles iban a ser los efectos de la adición y de la sinergia de las moléculas. Es una pista muy interesante para el futuro...

LA EXPLOSIÓN DE CÁNCERES DE MAMA SE DEBE A LOS CÓCOTELES DE HORMONAS DE SÍNTESIS

Y, por supuesto, emprendí el camino de Reino Unido para encontrarme con Andreas Kortenkamp, que dirige el centro de toxicología de la Universidad de Londres. Los autores concluían en el estudio que publicó en 2009 con Ulla Hass y sus colegas: «Las evaluaciones que ignoran la posibilidad de una combinación de los efectos pueden llevar a subestimar considerablemente los riesgos asociados a los productos químicos».⁴¹ Ulrich Beck dice lo mismo en su libro La sociedad del riesgo, pero en unos términos mucho más radicales que yo no estaba lejos de hacer míos en el momento de terminar mi viaje sobre el planeta químico: «¿Para qué me sirve saber que tal o cual contaminante es nocivo a tal o cual concentración si al mismo tiempo no sé qué reacciones provoca la acción conjugada de estas sustancias tóxicas residuales? [...] Y es que cuando las personas se ven confrontadas a unas situaciones de peligro, lo que les amenaza no son unas sustancias tóxicas aisladas, sino una situación global. Responder a sus preguntas sobre la amenaza global por medio de unas tablas de tasas límite referentes a sustancias aisladas es demostrar un cinismo colectivo cuyas mortíferas consecuencias han dejado de ser latentes. Es comprensible que se cometiera semejante error en los tiempos en los que todo el mundo tenía una confianza ciega en el progreso. Seguir haciéndolo hoy, a pesar de las protestas, de las estadísticas de morbosidad y de mortalidad (parapetándose tras la «racionalidad» científica de las «tasas límite»), es exponerse a mucho más que a una crisis de confianza y es una actitud que compete a los tribunales».⁴²

Así pues, el 11 de enero de 2010, una vez que se me pasó el «bajón», tuve un encuentro con Andreas Kortenkamp, un científico de origen alemán que es autor sobre todo de un informe sobre el cáncer de mama que presentó a los eurodiputados el 2 de abril de 2008.⁴³ En efecto, para él el aumento permanente de la tasa de incidencia de este cáncer que hoy afecta a una mujer de cada ocho en los países industrializados y representa la primera causa de muerte por cáncer de las mujeres de treinta y cuatro a cincuenta y cuatro años se debe principalmente a la contaminación química.⁴⁴

—La progresión fulgurante del cáncer de mama en los países del norte es muy chocante —me explicó—. Se debe a una serie de factores concordantes que conciernen todos ellos al papel del estrógeno en el cuerpo de las mujeres: en primer lugar está la decisión de tener hijos más tarde y, para algunas, de no dar de mamar; también hay, en una pequeña parte, la utilización de píldoras anticonceptivas y de manera evidente el uso de tratamientos hormonales en la menopausia. Se calcula que en Reino Unido el uso de los tratamientos hormonales de sustitución ha provocado un exceso de 10.000 casos de cáncer de mama. A ello se añade un factor genético, pero que no hay que sobrevalorarlo: se calcula que solo representa un tumor de mama de cada veinte. Todo indica que el factor principal es medioambiental y que está relacionado con la presencia de agentes químicos capaces de imitar a la hormona sexual femenina, cuyos efectos se suman con dosis infinitesimales.

—¿Cuáles son los productos que usted cuestiona? —pregunté pensando en todas las mujeres, algunas de ellas amigas cercanas, que padecen cáncer de mama o han fallecido a causa de él.

—Por desgracia, la lista es larga —me respondió Andreas Kortenkamp con una mueca de reprobación—. Hay algunos aditivos alimentarios, como los conservantes, los productos anti-UV de las cremas solares, los parabenes y los ftalatos que se encuentran en muchos productos cosméticos (champús, perfumes, desodorantes), los alquilfenoles utilizados en los detergentes, pinturas o plásticos, los PCB que siguen contaminando la cadena alimentaria; y después, muchos pesticidas, como el DDT que se ha acumulado en el medio ambiente, fungicidas, herbicidas, insecticidas que tienen todos ellos una actividad estrogénica y que se encuentran en forma de residuos en nuestros alimentos;⁴⁵ en resumen, el cuerpo de las mujeres está expuesto permanentemente a un cóctel de hormonas que pueden actual de concierto, como reveló un estudio español.⁴⁶ Además, se sabe que estas mezclas de hormonas son particularmente temibles durante las fases del desarrollo fetal y la pubertad. Es lo que reveló el drama del distilbeno (véase, anteriormente, capítulo 17) o la terrible experiencia de la bomba atómica de Hiroshima: la mayoría de las mujeres que desarrollaron un cáncer eran adolescentes en el momento de la explosión.

—¿Qué estudios llevan a cabo en su laboratorio?

—Testamos el efecto sinérgico de las hormonas de síntesis, ya sean estrogénicas o antiandrogénicas, en líneas de células, es decir, in vitro y no in vivo, como hizo mi colega Ulla Hass. Y nuestros resultados confirman lo que ella observó en ratas: los xenoestrógenos, o estrógenos medioambientales, ven decuplicar sus efectos cuando se mezclan e interactúan por añadidura con el estrógeno natural. Se habla mucho de carga química corporal, pero sería interesante medir la carga hormonal global de las mujeres, que debería ser un buen indicador del riesgo de tener un cáncer de mama...

—¿Cree usted que las agencias de reglamentación deberían revisar su sistema de evaluación de los productos químicos?

—¡Por supuesto! —me respondió sin dudar el científico germano-británico—. Tienen que cambiar de paradigma para integrar el efecto cóctel, que por el momento se ignora completamente. La evaluación producto por producto no tiene sentido y constato que las autoridades europeas han comenzado a tomar conciencia de ello. En 2004 el Comité Científico Europeo de la Toxicología, la Ecotoxicología y el Medio Ambiente recomendó claramente tener en cuenta el efecto cóctel de las moléculas que tienen un modo de acción idéntico, como las hormonas medioambientales.⁴⁷ Igualmente, en diciembre de 2009 los veintisiete ministros de Medio Ambiente europeos publicaron una declaración común pidiendo que el efecto de las mezclas, sobre todo de los perturbadores endocrinos, se integrara en el sistema de evaluación de los productos químicos. Dicho esto, la tarea es inmensa. Se calcula que actualmente hay en Europa entre 30.000 y 50.000 productos químicos en el mercado, de los cuales solo se ha testado un 1 %. Si entre ellos hay unos 500 perturbadores endocrinos, esto supone millones de combinaciones posibles...

—Lo que equivale a decir que la tarea es imposible...

—Creo que hay que proceder de manera pragmática. Los peces de los ríos representan un buen indicador del efecto cóctel. Habría que determinar cuáles son las sustancias que más les afectan y quizá descubramos que veinte moléculas son responsables del 90% de los efectos. Entonces conviene retirarlos del mercado, como prevé el Reglamento Reach, que va en la buena dirección.⁴⁸ Pero para ello hace falta una voluntad política fuerte, porque la resistencia de los industriales es temible...

—¿Existe también el efecto cóctel para las moléculas cancerígenas?

—¡Todo indica que sí! Es lo que demostraron unos estudios japoneses en los que se mezclaron unos pesticidas que individualmente no tenían efecto cancerígeno con la dosis utilizada en la mezcla, pero cuyo efecto se decuplicó una vez que se mezclaron.

—¿Quiere eso decir que hay que echar a la papelera el principio de Paracelso que afirma que la «dosis hace el veneno», incluido para los productos diferentes de los perturbadores endocrinos?

—Por desgracia, este principio se usa para todo, pero nadie comprende verdaderamente qué significa. Fundamentalmente, por supuesto que hay una relación entre la toxicidad del producto y la dosis, pero este no es el problema. El fallo del sistema de evaluación se basa en la noción de NOAEL, la dosis sin efecto nocivo observado. En efecto, hay que comprender bien que en torno a esta famosa NOAEL existe lo que los estadísticos llaman un «fog» o una zona gris, es decir, que somos incapaces de saber qué ocurre a + o – 25 % de la NOAEL. No existe ningún estudio experimental que pueda resolver este problema fundamental. Por supuesto, se puede aumentar la cantidad de animales testados para reducir el tamaño del «fog», pero nunca se logrará que desaparezca completamente. El discurso oficial es que el problema se ha resuelto por medio de la aplicación de factores de incertidumbre o de seguridad, pero esto también es completamente arbitrario porque, una vez más, no lo sabemos. Y es particularmente cierto para la toxicología de las mezclas donde es imposible prever con certeza el efecto conjugado de dosis muy pequeñas de productos aparentemente inofensivos cuando se toman aisladamente, excepto si se aplican unos factores de seguridad muy elevados, lo que limitaría considerablemente el uso de estos productos.

—¿Cree usted que el sistema actual pone particularmente en peligro la vida de los niños?

—Está claro que los fetos y los niños pequeños son particularmente sensibles a los cócteles de productos químicos y, sobre todo, de los perturbadores endocrinos. Es lo que demuestra la evolución de las patologías infantiles...

UNA «EPIDEMIA SILENCIOSA»: LOS NIÑOS SON LAS PRIMERAS VÍCTIMAS

Es imposible terminar este libro sin mencionar el destino de los niños que son las primeras víctimas de la contaminación generalizada del medio ambiente, hasta el punto de que Philippe Grandjean, profesor de salud medioambiental de la Universidad de Harvard, y su colega Philippe Landrigan, de la Escuela de Medicina Mont-Sinaï de Nueva York, hablan de una «epidemia silenciosa».⁴⁹ Si su constatación concierne a los muchos problemas neurológicos que afectan a los niños (autismo, problemas de atención, hiperactividad, retraso mental), también se puede aplicar a todas las demás enfermedades que padecen cientos de miles de niños nacidos en los países llamados «desarrollados» debido a su exposición a los venenos químicos que pueblan su entorno, incluido el vientre de su madre.

Y es que hay una cosa que parecen obstinarse en ignorar los «magos de las tasas límite»: contrariamente a la vulgata, en materia de toxicología los «niños no son adultos pequeños», como recuerda un estudio muy documentado realizado a petición del Parlamento Europeo.⁵⁰ Esto es tan cierto que el precio pagado por los niños y jóvenes menores de veinte años a la contaminación del aire, del agua y a la contaminación por plomo se eleva cada año en Europa a 100.000 muertes (esto es, un 34 % de las muertes para esta franja de edad).⁵¹ Después de mencionar la «vulnerabilidad específica de las mujeres embarazadas y de los fetos», los eurodiputados ponen de relieve las «características fisiológicas y comportamentales de los bebés y de los niños que aumentan su vulnerabilidad ante los impactos sanitarios negativos de los pesticidas».⁵² Esta vulnerabilidad se debe al «hecho de que sus cuerpos todavía se están desarrollando y de que los sistemas de señales químicas utilizados para dirigir su desarrollo son susceptibles de ser perturbados cuando se someten a toxinas medioambientales».⁵³

Además, «la barrera hematoencefálica de los bebés no se desarrolla completamente antes de que lleguen a la edad de seis meses, a consecuencia de lo cual su cerebro inmaduro está mucho menos protegido que el de los demás niños y el de los adultos.⁵⁴ Dado que sus vías de desintoxicación están menos desarrolladas, el organismo del niño es menos capaz de metabolizar y de eliminar los contaminantes.⁵⁵ Además, los niños comen y beben más por kilo de peso corporal que los adultos, [...] lo que provoca un efecto superior de los pesticidas en su organismo».⁵⁶ A esto se añade que «los niños tienen la costumbre de llevarse las manos a la boca, tienen una estatura menor, juegan cerca del suelo y pasan mucho tiempo en el exterior. Con frecuencia su alimentación es más rica en frutas y verduras, lo que aumenta su exposición a los residuos de los pesticidas. Además, los procesos de transformación de los alimentos preparados para niños tienden también a aumentar la concentración de residuos de pesticidas. Finalmente, los bebés pueden ingerir residuos de pesticidas a través de la leche materna».⁵⁷ Y los eurodiputados concluyen: «A pesar de las pruebas de la cada vez mayor vulnerabilidad de los bebés y de los niños, y de la naturaleza crónica y discapacitante de los efectos sanitarios que resultan de ello, se constata una ausencia de datos específicos sobre la toxicidad posnatal de la mayoría de los pesticidas que se utilizan actualmente».

Todas las características descritas por el estudio europeo se recogen en la página web de la Agencia de Protección del Medio Ambiente (EPA, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos, que en 1996 tuvo que añadir un factor de seguridad de diez al factor habitual de cien (véase, anteriormente, capítulo 12) utilizado para calcular la IDA de los pesticidas, tras una decisión del Congreso estadounidense de enmendar la ley federal sobre los fungicidas, insecticidas y rodenticidas para proteger mejor a los niños. La agencia creó una oficina dedicada especialmente a la salud medioambiental del niño y en su página web (rúbrica «Alimentación y pesticidas») explica claramente «por qué los niños son especialmente sensibles a los pesticidas» y cuáles son las enfermedades que pueden desarrollar a consecuencia de una exposición a los productos químicos. Por supuesto, la primera de ellas es el cáncer, que «representa la segunda causa de defunción en niños de uno a catorce años, después de las muertes accidentales». Y la EPA precisa: «La leucemia es el cáncer más corriente en niños de menos de quince años y representa un 30 % de todos los cánceres infantiles, seguido del cáncer de cerebro».

La leucemia infantil representa un drama tanto más injusto cuanto que todo indica que su incidencia podría reducirse considerablemente si se informara a las mujeres embarazadas del papel que desempeñan en su etiología los pesticidas y, sobre todo, los insecticidas. En efecto, una «decena de estudios epidemiológicos recientes han demostrado que el uso de insecticidas de interior durante el embarazo duplica como mínimo la probabilidad de que el niño que va a nacer desarrolle una leucemia o un linfoma no Hodgkin», como me explicó Jacqueline Clavel, directora de la unidad Epidemiología Medioambiental de los Cánceres en el Inserm,⁵⁸ que dirigió uno de ellos.⁵⁹ En 2009 un equipo de la Universidad canadiense de Ottawa llevó a cabo un metaanálisis de treinta y un estudios epidemiológicos publicados entre 1950 y 2009 que investigaron la relación entre la leucemia infantil y la exposición parental a los pesticidas. Los resultados son inapelables: la exposición maternal prenatal a los insecticidas (de interior o agrícolas) multiplica por 2,7 el riesgo de leucemia en el niño y este riesgo se multiplica por 3,7 durante una exposición maternal profesional a los herbicidas.⁶⁰

NIÑOS DEFORMADOS POR LOS PESTICIDAS

Durante los rodajes hay momentos particularmente intensos emocionalmente y cuyo recuerdo no deja de obsesionarme, ya que el tiempo no logra borrarlos de mi memoria. Así, pienso regularmente en mi visita en diciembre de 2006 al Hospital Tû Dû, en Hô Chi-Minh-Ville (Vietnam), donde el doctor Nguyen Thi Ngoc Phuong había conservado en decenas de frascos fetos deformados por el agente naranja de Monsanto y Dow Chemical.⁶¹

Igualmente, nunca olvidaré mi viaje a Fargo, la ciudad de Dakota del Norte que dio su nombre a una de las películas más siniestras de los hermanos Cohen. Llegué ahí la víspera del Día de Todos los Santos de 2009. Hacía un frío glacial en el cercano Red River Valley (Valle del Río Rojo), preparado para recibir la nieve durante largos meses antes de reanudar los cultivos intensivos de trigo, de maíz, remolacha, patata o soja (transgénica). En esta región a caballo entre los estados de Dakota y de Minnesota, los pesticidas se suelen fumigar por avión, ya que el tamaño medio de las explotaciones agrícolas supera varios centenares de hectáreas.

Tenía una cita con el profesor Vincent Garry, de la Universidad de Minneapolis (Minnesota), que participó en la conferencia de Wingspread (véase, anteriormente, capítulo 16) y dirigió tres estudios sobre la relación entre la exposición a los venenos agrícolas y las malformaciones congénitas.⁶² Los estudios demostraban un riesgo mayor muy significativo de anomalías cardiovasculares, respiratorias, urogenitales (hipospadias, criptorquidia) y músculo-esqueléticas (malformación de los miembros, cantidad de dedos) en las familias de los agricultores del Red River Valley, pero también en los vecinos del valle. Comparado con el de las poblaciones urbanas de los estados de Dakota del Norte o de Minnesota, este riesgo se multiplicaba de dos a cuatro veces según el tipo de anomalías. Cuando Vincent Garry estudió más precisamente a las familias de agricultores constató que las malformaciones congénitas y los abortos naturales eran más frecuentes cuando la concepción de los niños tenía lugar en primavera, es decir, cuando se aplican los pesticidas (sobre todo el Roundup de Monsanto, del que demostró que es un perturbador endocrino). El investigador observó también un déficit del sexo masculino entre los hijos de los usuarios de pesticidas. Juntos visitamos a David, un agricultor de unos cuarenta años cuyos padres habían participado en el estudio de 1996. El profesor Garry había conservado el expediente concerniente a la familia de David, en el que aparecía que su hermano pequeño padecía malformaciones congénitas graves y un retraso mental. Nunca olvidaré la emocionada atención y el silencio embarazoso de la familia reunida en torno a la mesa de la cocina cuando Vincent Garry presentó el resultado de su estudio, del que nunca había sido informada...

Diez días después tomaba un avión en dirección a Chile (véase, anteriormente, capítulo 3) donde después de mi encuentro con las temporeras víctimas de intoxicaciones agudas tenía una cita con la doctora Victoria Mella, una ginecóloga obstetra del hospital regional de Rancagua. Desde principios de la década de 1980, en esta provincia central del país andino se practica la agricultura intensiva dedicada a la exportación, con gran profusión de pesticidas. Victoria Mella constató así un aumento espectacular de las malformaciones congénitas graves en los niños nacidos en el hospital en el curso de la década de 1980. En 1990 redactó un informe basado en 10.000 nacimientos en el que describe las muchas anomalías que padecen principalmente los niños de las temporeras, que habían estado expuestas a los pesticidas durante su embarazo: «hidrocefalias», «cardiopatía congénita», «malformaciones de los miembros inferiores y superiores», «anomalías del sistema urinario o del tubo neural», «abertura oral», «espina bífida», «muertes fetales».⁶³ Conmocionada por lo que día tras día descubría en su consulta, la ginecóloga decidió grabar a los bebés de cuerpos martirizados para tener una prueba que poder someter a las autoridades públicas. Nunca olvidaré esas imágenes atroces de niños deformados por la locura química de los hombres...

CONCLUSIÓN

CAMBIAR DE PARADIGMA

«Es necesaria una nueva manera de pensar si la humanidad quiere sobrevivir», dijo Albert Einstein. Fue hace más de cincuenta años y hoy sus palabras resuenan como un grito de alarma. En efecto, todo indica que nos encontramos en una encrucijada y que es urgente «cambiar de paradigma en nuestra gestión de la salud pública», como dijo André Cicolella. «Hay una crisis ecológica global —prosiguió el portavoz de la Red Medio Ambiente Salud—, que concierne a cuatro dominios fundamentales para el futuro de la humanidad: la biodiversidad, la energía, el clima y la salud. La crisis sanitaria es la cuarta crisis importante en la crisis ecológica global. Para remediarlo se necesita una verdadera revolución de la sanidad pública, similar a la que en el siglo XIX permitió luchar contra las enfermedades infecciosas por medio de una mejora de la calidad del agua y de la higiene, y por medio de la educación. Esta nueva revolución se debe basar en lo que yo llamo la “expología”, es decir, tener en cuenta todas las exposiciones químicas a las que está sometido el ser humano en su entorno. No podemos esperar más para actuar porque todas las señales están en rojo».

En enero de 2011 dos artículos del diario Le Monde, publicados con diez días de intervalo, atraían la atención sobre dos de estas «señales». El primero, fechado el 27 de enero, informaba de que «la esperanza media de vida de los estadounidenses ha disminuido»¹ por primera vez en su historia; el segundo constataba que «en treinta años se ha duplicado la cantidad de personas que padecen obesidad en el mundo».² Curiosamente, el periódico de la tarde no decía ni una palabra sobre el papel de los contaminantes químicos en esta doble evolución aunque, como hemos visto, la obesidad es una enfermedad crónica cuya etiología es en (¿gran?) parte de origen medioambiental. Prueba de que para poder «cambiar de paradigma» hay que seguir asiduamente con el trabajo de información, ya que verdaderamente saber es poder.

LOS ALIMENTOS ANTICÁNCER

Dos escuelas se ignoran en el mundo de la investigación, aunque todo indica que son complementarias: por un lado, los investigadores que trabajan exclusivamente sobre los orígenes medioambientales de las enfermedades crónicas, es decir, sobre los efectos de la contaminación química que constituye el centro de mi libro; por otro, los científicos que solo se interesan por el «estilo de vida» y sobre todo por las consecuencias de la «comida basura» basada en un aporte excesivo de grasas y azúcares (entre ellos, las harinas blancas) y una carencia de productos vegetales. Al final de mi larga investigación he comprendido que estos dos puntos de vista representaban las dos caras de una misma moneda, ya que la contrapartida de la «revolución verde» es la «revolución agroalimentaria» que trastornó profundamente el contenido de nuestros platos.

Ahora bien, como pone de relieve el agrónomo Pierre Weill en su libro Tous gros demain?: «Nuestros genes son “viejos”», no cambian en cada generación. La frecuencia de mutación espontánea de un gen es del orden de un centenar de miles de años».³ En su excelente (y valiente) obra Anticáncer. Una nueva forma de vida, David Servan-Schreiber explica, por ejemplo, cómo el hecho de que las vacas ya no coman ni hierba ni lino, ricos en ácidos omega 3, sino maíz y soja, ricos en omega 6, tiene unas repercusiones en nuestra fisiología: «Los omega 6 facilitan el almacenamiento de las grasas, la rigidez de las células, la coagulación y las respuestas inflamatorias a las agresiones exteriores. Por consiguiente, estimulan la fabricación de células grasas al nacer. Los omega 3 participan en la constitución del sistema nervioso, hacen más flexibles las células y calman las reacciones inflamatorias. También limitan la fabricación de células adiposas. El equilibrio de la fisiología depende estrechamente del equilibrio entre omega 3 y omega 6. Ahora bien, esta relación es la que más ha cambiado en nuestra alimentación en cincuenta años».⁴ Efectivamente, ha pasado de 1/1 a 1/25, incluso a 1/40. Lo cual no es anodino y los cancerólogos lo saben bien: la inflamación abona el terreno del cáncer.

En efecto, en el origen de un tumor siempre hay una célula agredida por un agente exterior que puede ser un virus, una irradiación o un producto químico. Si el organismo tiene buena salud, la célula dañada es detectada por los linfocitos NK (del inglés natural killer, los «asesinos naturales») que la empujan a «suicidarse». Este fenómeno se llama la «apoptosis». Cuando el sistema inmunitario está debilitado por una inflamación crónica y la agresión permanente de agentes químicos, la apoptosis fracasa y la célula defectuosa empieza a multiplicarse: es el inicio del tumor, que para desarrollarse necesita ser alimentado por unos vasos sanguíneos. Este fenómeno se llama la «angiogénesis». A la larga la angiogénesis lleva a la creación de metástasis, es decir, a la colonización del organismo, por las células cancerosas.

«El cáncer es como una mala hierba —me explicó el profesor Richard Béliveau—; para iniciarse necesita un grano. Este debe ser alimentado por unos agentes promotores para poder desarrollarse. Cuando se consume alimentación industrial y transformada, que utiliza, por ejemplo, aceites hidrogenados o grasas trans, ricos en omega 6, uno se pone metabólica y fisiológicamente en modo proinflamatorio y se favorece el crecimiento del grano. En cambio, si se consume gran cantidad de vegetales, se bloquea el desarrollo de la mala hierba». Richard Béliveau, titular de la cátedra de prevención y tratamiento del cáncer de la Universidad de Québec en Montreal, dirige un equipo de treinta investigadores que estudian el potencial anticancerígeno de las frutas y verduras. Es autor de más de doscientas treinta publicaciones en revistas médicas internacionales.

«Lo que ha demostrado la investigación en el curso de estos últimos veinte años es que algunos vegetales contienen unas moléculas que farmacológicamente tienen el mismo efecto que algunos medicamentos de quimioterapia gracias a sus componentes fitoquímicos —contó cuando me entrevisté con él en su laboratorio de Montreal el 7 de diciembre de 2009—.⁵ «Algunas de estas moléculas son citotóxicas: destruyen las células cancerosas. Otras son proapoptóticas: llevan a la célula cancerosa a suicidarse. Otras aún son antiinflamatorias: bloquean la inflamación que necesita la célula cancerosa para favorecer su desarrollo. Cuando el cáncer está en su infancia y lentamente trata de implantarse, consumiendo estas moléculas se crea un entorno hostil que impide la selección clonal de la células cancerosas iniciadas, las cuales van a dar un cáncer en veinte, treinta o cuarenta años. Por consiguiente, por medio de la alimentación se puede prevenir la promoción del cáncer. Este arsenal de moléculas anticancerosas está presente en la familia de las crucíferas (brassica): repollos, coliflores, coles de Bruselas o, el mejor de todos, el brócoli,⁶ cuyos glucosinolatos favorecen la apoptosis.⁷ Hay también la familia allium: el ajo, la cebolla, los puerros o las chalotas, cuyos componentes sulfurados constituyen una excelente protección contra el cáncer, sobre todo de próstata.⁸ Existe, además, la familia de los pequeños frutos rojos: los mirtilos, las moras, las grosellas y, sobre todo, las frambuesas, que contienen ácido elágico cuya virtud es bloquear la angiogénesis.⁹ No hay que olvidar el té verde, cuyos polifenoles y catequinas bloquean la iniciación de la angiogénesis: yo mismo he testado su efecto en líneas de células cancerosas y he constatado que ralentiza el crecimiento de las células de la leucemia, del cáncer de mama, de próstata, del riñón, de piel y de boca.¹⁰ Hay también el chocolate negro,¹¹ los cítricos o el vino tinto que contienen resveratrol.¹²

—¿Por qué no se conoce mejor todo esto?

—¡Por que no se gana dinero con los resultados de mis estudios! Tengo que pelear constantemente para obtener financiación. Tomemos el ejemplo de la curcumina, que es el principal constituyente de la cúrcuma: muchos estudios han demostrado que es un poderoso antiinflamatorio que actúa en todas las etapas del cáncer. ¡Pero la cúrcuma no se puede patentar, ya que se utiliza en la cocina india desde la noche de los tiempos!

EL PAÍS DE LA CÚRCUMA AMENAZADO POR LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

Poco antes de la Navidad de 2009 pasé unos días en el país de la cúrcuma, esta especie de gusto ligeramente acre que da su color amarillo al curry y cuyas virtudes terapéuticas fueron descritas en la medicina ayurveda desde hace al menos 3.000 años. Participaba en el tercer simposio internacional sobre el cáncer translacional que se organizó en Bhubaneswar, la capital de Orissa (en el sudeste de India). Uno de los organizadores era Bharat Aggarwal, director del laboratorio de investigación sobre la cikotina del MD Anderson Cancer Center, un centro de fama internacional, que me había recibido en Houston (Texas) la semana anterior. Me había presentado sus espectaculares trabajos sobre la curcumina, capaz de decuplicar el poder apóptico de la gemcitabina, un tratamiento clásico del cáncer de páncreas, en células cancerosas humanas. Después me había enseñado las imágenes de un tumor de páncreas inducido en ratones en las que se veía cómo la acción de la curcumina desecaba progresivamente los vasos que lo alimentaban para hacerlo desaparecer completamente.¹³ «La curcumina tiene la capacidad de inhibir la expresión de las proteínas del factor de transmisión NF Kappa B, que desempeña un papel clave en los procesos infamatorios —me había explicado el investigador indo-estadounidense—, por ello actúa sobre la apoptosis, la angiogénesis y las metástasis. Junto con John Mendelsohn, presidente del MD Anderson Cancer Center, llevamos a cabo actualmente unas pruebas clínicas sobre unos enfermos que se anuncian muy prometedores».

Así que, por supuesto, durante el coloquio de Bhubaneswar, los científicos hablaron mucho de la curcumina, del factor de transmisión NF Kappa B, de los mecanismos inflamatorios del cáncer, pero también del «privilegio de India» que está desapareciendo, como puso de relieve el profesor Arvind Chaturvedi, director del Instituto de Investigación sobre el Cáncer de Nueva Dehli. Basándose en los documentos de un PowerPoint, había proyectado unas estadísticas provenientes del CIRC de Lyon (véase, anteriormente, capítulo 10). En 2001 la tasa de incidencia de los veinte cánceres principales era de tres a treinta veces menos elevada (según los emplazamientos) en India que en Estados Unidos. La diferencia era particularmente notable para los cánceres de mama y de próstata. «Por desgracia, la situación está cambiando —se había alarmado Arvind Chaturvedi—. En el Punjab (norte de India), la cuna de la revolución verde, donde se emplean muchos pesticidas en los cultivos intensivos de trigo, algunos cánceres han progresado claramente. Lo mismo se constata en las grandes metrópolis donde los cánceres de mama y de próstata están aumentando mucho debido al cambio tanto del modo de vida como de los hábitos alimentarios».

«Si no aprendemos de los errores cometidos por los demás acabaremos pagando un precio muy alto —me dijo el profesor indio durante la entrevista que me concedió al margen del simposio—. La respuesta es simple: no a los contaminantes químicos, no a los alimentos transformados, sino un modo de vida sano con ejercicio físico, nada de carne roja o poca, ni alcohol ni tabaco de fumar o de mascar, con, por supuesto, alimentación biológica...».¹⁴

COMER «BIO»

«¿Qué se puede hacer para librarse de los contaminantes químicos?». Me han hecho muchas veces esta pregunta durante los debates que han seguido a las múltiples proyecciones de mi documental El mundo según Monsanto. Y sin duda la oiré todavía muchas veces después de la publicación de este libro/documental. E inmutablemente responderé lo mismo: «Hay que comer “bio”, tanto como se pueda». No entraré aquí en la discusión sobre el coste de la alimentación biológica, porque no es el lugar (pronto dedicaré a ello una nueva investigación), pero quiero mencionar unos estudios recientes que demuestran que lo «bio» protege eficazmente a los niños de los peligros (en pequeñas dosis) de los pesticidas.

El primero, publicado en 2003, lo llevaron a cabo unos investigadores de las universidades de Washington y de Seattle. Analizaron la orina de dieciocho niños de dos a cinco años alimentados exclusivamente con alimentos procedentes de agricultura biológica y de veintiún niños de la misma edad, cuyos padres se aprovisionan en supermercados convencionales. Los científicos investigaron la presencia de cinco pesticidas organofosforados (y sus metabolitos) y constataron que los niños del segundo grupo presentaban un nivel de residuos seis veces mas elevado que los del primero. Y concluyeron: «El consumo de productos procedentes de la agricultura biológica representa una manera relativamente simple para los padres de reducir la exposición de sus hijos a los pesticidas».¹⁵

Otro estudio publicado tres años más tarde demostró que un cambio de régimen hacía desaparecer rápidamente los residuos de pesticidas encontrados en la orina de los niños alimentado con productos procedentes de la agricultura química. El estudio fue llevado a cabo por dos investigadores de las dos universidades antes mencionadas en colaboración con el Center for Disease Control and Prevention de Atlanta, los cuales pusieron a régimen bio durante cinco días a veintitrés niños de una escuela primaria. Resultado: su tasa de residuos de pesticidas organofosforados, entre ellos el malatión y clorpirifos, había descendido a un nivel que prácticamente ya no era detectable al cabo de diez días. Como ponen de relieve los autores: «Este estudio demuestra que la principal vía de exposición de los niños a los pesticidas organofosforados es la alimentación».¹⁶ Dos años después, estos resultados fueron confirmados por otro estudio llevado a cabo durante cuatro estaciones consecutivas en el curso de las cuales veintitrés niños de tres a once años cambiaron varias veces de régimen alimentario. Cada vez, y fuera la estación que fuera, el nivel de pesticidas registrados en su orina desaparecía menos de diez días después de su paso por una alimentación biológica.¹⁷

LA PROHIBICIÓN DE LOS PESTICIDAS PERMITIRÍA AHORRAR MUCHO DINERO

«Este sistema produce enfermedades porque las normas políticas, económicas, reglamentarias e ideológicas privilegian los valores del beneficio en vez de los de la salud humana y del bienestar medioambiental —escribían en 2005 David Egilman y Susanna Rankin Bohme, profesores de medicina del trabajo y del medio ambiente en la Universidad de Brown (Rhode Island)—. La empresas ignoran ampliamente los coste sociales y medioambientales de sus actividades externalizándolas o haciendo que los asuman los gobiernos, los vecinos o los obreros». Y subrayan la paradoja suprema del «sistema»: «Cuanto más consiguen las empresas hacer pagar a otros la factura de su impacto social, más elevados son sus beneficios».¹⁸

Ahora bien, basta con escudriñar los boletines anuales (disponibles en Internet) de la Caisse Nationale d’Assurance Maladie* (CNAM) francesa para evaluar hasta qué punto «la carga que las enfermedades no transmisibles representa para los individuos, las sociedades y los sistemas de salud no es soportable», por retomar las palabras de la OMS.¹⁹ En Francia, la cantidad de afiliados del régimen general que se ha declarado que padecen una «afección de larga duración» (ALD) pasó de 3,7 millones en 1994 (un 11,9 % de los asalariados) a 8,6 millones a 31 de diciembre de 2009 (esto es, una persona de cada siete).²⁰ Si bien esta cantidad se multiplicó por dos en quince años, el fenómeno se aceleró considerablemente desde 2004: entre 2006 y 2007 el aumento fue de +4,2%, Se calculaba entonces que la parte de las ALD en los gastos de los seguros de enfermedad era de un 60% (de un total de 42.000 millones de euros). Como reconoce la propia CNAM en un «Punto de información mensual» del 5 de abril de 2006, de 1994 a 2004, «la cantidad de personas que recibe cobertura social debido a afecciones de larga duración ha aumentado mucho (+73,5% desde 1994, +53,3% si se relaciona esta cantidad con la evolución de la población general durante este período)».

Esta explosión de las ALD, de la que todo indica que es, con mucho, de origen medioambiental, arroja una nueva luz sobre el famoso «déficit de la Seguridad Social», cuya magnitud no dejan de deplorar los sucesivos gobiernos franceses. En efecto, como pone de relieve con toda justicia André Cicolella: «Una simple regla de tres demuestra que si en 2004 se hubiera tenido la misma proporción de ALD que diez años antes, los gastos por enfermedad habrían disminuido unas cantidades muy superiores al déficit de los últimos años, incluso teniendo en cuenta el aumento de la esperanza de vida de las personas en situación de ALD (y, por consiguiente, del aumento del coste global de su tratamiento).²¹ —Y concluye—: Los beneficios económicos engendrados por el hecho de que no se produzcan patologías sanitarias casi nunca se tienen en cuenta en el cálculo económico global».²² La excepción que confirma la regla: en 2001 un equipo de investigadores de Ontario (Canadá) había calculado el coste de cuatro patologías de las que se sospechaba que estaban relacionadas con el medio ambiente en Estados Unidos y Canadá: la diabetes, la enfermedad de Parkinson, los efectos en el desarrollo neurológico y el hipotiroidismo, y el déficit intelectual. Según sus cálculos, «el hecho de que no se produzcan» estas enfermedades permitiría ganar de 57.000 a 397.000 millones de dólares al año según la importancia del factor medioambiental que se conceda a su etiología.²³

Este punto de vista se vuelve a encontrar en la conclusión, bastante radical, de un importante informe que hizo público el Parlamento Europeo en 2008: «Los potenciales beneficios sanitarios que provocaría la restricción del uso de los pesticidas aumentarían por medio de la desaparición de los costes del impacto sanitario asociado a la exposición a los pesticidas. Estos costes incluyen los gastos de tratamiento de los enfermos, el valor de la reducción de la calidad de vida de los individuos, el valor de la pérdida de una vida debida a la muerte por exposición a los pesticidas o la pérdida de productividad (días de trabajo) debida a una intoxicación por los pesticidas, ya sea aguda o crónica».²⁴ Este voluminoso documento afirma que «las sustancias activas clasificadas como cancerígenas, mutágenas, tóxicas para la reproducción de la categoría 1 o 2 (CMR 1 o 2), o las consideradas perturbadores endocrinos [...] no deberían ser autorizadas». Los autores citan después una serie de estudios que demuestran el considerable beneficio financiero que constituiría la prohibición pura y simple de los pesticidas CMR y perturbadores endocrinos.

El primero de los estudios, realizado en 1992, calculaba de manera muy prudente que los costes sanitarios de la exposición a los pesticidas se elevaban a 787 millones de dólares al año en Estados Unidos.²⁵ Un estudio similar llevado a cabo en Europa quince años más tarde (que solo retenía el coste de las muertes por cáncer) evaluaba en 26.000 millones de euros al año el ahorro que permitiría la prohibición de los pesticidas más peligrosos.²⁶ La Comisión Europea, por su parte, evaluó en 2003 los beneficios sanitarios que provocaría la restricción del uso de los productos químicos resultante de la aplicación del programa Reach (que no concierne a los pesticidas): 50.000 millones de euros en el curso de los treinta próximos años, de los cuales un 99 % provendrían de la reducción de las muertes por cáncer.²⁷

Por consiguiente, sea cual sea el punto de vista desde el que se aborda (varias evaluaciones conciernen solo a los gastos sanitarios del espectacular aumento del autismo),²⁸ todos los estudios citados por el informe europeo confirman que, contrariamente a lo que afirma la propaganda de la industria, la aplicación del principio de precaución no provocará una catástrofe económica, sino que, al contrario, permitirá ahorrar mucho dinero. Pero, como me explicó el epidemiólogo Richard Clapp durante nuestro encuentro en Boston, la «lógica del principio de precaución va en contra de los intereses privados de la industria farmacéutica para la que el cáncer representa el “cangrejo de las pinzas de oro”» . Y añadió con una sonrisa cómplice: «Ahora bien, quienes nos venden los medicamentos para curar nuestras enfermedades crónicas son también quienes nos han contaminado y siguen contaminándonos. Ganan en todos los frentes...».

EL «PRINCIPIO DE PRECAUCIÓN» O LA NECESARIA DEMOCRATIZACIÓN DEL PROCESO DE EVALUACIÓN DE LOS RIESGOS

«Para proteger el medio ambiente, los Estados deberían aplicar ampliamente el principio de precaución en función de sus capacidades. Ahí donde hay riegos de daños graves e irreversibles no se debe utilizar la ausencia de certidumbre científica completa como un pretexto para dejar para más adelante unas medidas eficaces que tengan un coste económico soportable para prevenir la degradación del medio ambiente». En estos términos se definió por primera vez el «principio de precaución» durante la Conferencia de las Naciones Unidas sobre el Medio Ambiente y Desarrollo que se celebró en Río de Janeiro en junio de 1992. Seis años después la Comisión Europea daba su propia definición que a continuación adoptaron la mayoría de los países europeos: «El principio de precaución es un enfoque de gestión de los riesgos que se ejerce en una situación de incertidumbre científica. Se traduce en una exigencia de acción ante un riesgo potencialmente grave, sin esperar a los resultados de la investigación científica».²⁹

Para comprender lo que hay en juego en el debate que rodea al principio de precaución hay que hacer la distinción entre precaución (gestión de la incertidumbre) y prevención (gestión de un riesgo identificado). Como explican los sociólogos franceses Michel Callon, Pierre Lascoumes y Yannick Barthes en su libro Agir dans un monde incertain, el caso del amianto ilustra perfectamente esta diferencia.³⁰ En efecto, los peligros que supone esta sustancia para el ser humano se conocían (al menos) desde principios de la década de 1930 y «los riesgos de enfermedades pulmonares se habían confirmado lo suficientemente a partir de 1975 como para que se tomaran medidas de prevención real, la más radical de las cuales era la prohibición». Es lo que harán varios países industrializados, excepto Francia, que esperará hasta... 1997. «Antes de esta fecha (1975), las medidas que se hubieran podido tomar se habrían debido a la precaución ante unos peligros identificados, pero mal calibrados».³¹ En este contexto, «la precaución tiene como condición previa la constatación de una situación de incertidumbre susceptible de crear daños graves». E implica la necesidad de «hacer un tejido entre unas informaciones dispersas y heterogéneas para construir unas series de índices convergentes. El objetivo no es la búsqueda de una prueba consolidada y a la que se pueda replicar, sino la edificación progresiva de hipótesis que combinen datos teóricos y observaciones empíricas, datos objetivos y subjetivos».³²

Ahora bien, esta nueva manera de concebir la evaluación de los riesgos químicos supone revisar completamente la relación entre ciencia y política, pero también entre ciencia y sociedad. En efecto, se acabaron las verdades que suelta lo que Michel Callon llama la «ciencia confinada»,³³ esta ciencia de laboratorio que «para aumentar su productividad se ha apartado del mundo» y se ha afirmado como la única habilitada para dar su opinión sobre los riesgos que corren el conjunto de los ciudadanos. La aplicación del principio de precaución implica, por el contrario, la colaboración con la «investigación al aire libre», la practicada por los profanos o personas de a pie que han adquirido una pericia relacionada con su experiencia concreta de una situación que consideran que plantea un riesgo medioambiental o sanitario.

Por lo tanto, se acabaron también las puertas cerradas de las agencias de reglamentación, los datos cubiertos por un extravagante «secreto comercial», la negación de las «facciones minoritarias de la comunidad científica» o del trabajo precioso de los «lanzadores de alerta». El enfoque de precaución se basa en una «democratización de la... democracia», basada en el diálogo y no en los argumentos de autoridad en los que «la «aceptabilidad» del riesgo es un proceso social y no un objetivo determinable con antelación».³⁴ Y es que, como escribía en 1994 Jacqueline Verrett, la toxicóloga de la FDA: «Es necesario que las agencias de reglamentación dejen de prestar derechos a los productos químicos. Los productos químicos no tienen ningún derecho, quienes los tienen son las personas...».³⁵

Notas

INTRODUCCIÓN

1. Robin, Marie-Monique, Le Monde selon Monsanto. De la dioxine aux OGM, une multinationale qui vous veut du bien, París, La Découverte/Arte Éditions, 2008. [Hay trad. cast.: El mundo según Monsanto: de la dioxina a los OGM: una multinacional que les desea lo mejor, Barcelona, Península, 2010.]

2. Robin, Marie-Monique, Les Pirates du vivant et Blé: chronique d’une mort annoncée?, Arte, 15 de noviembre de 2005.

3. Robin, Marie-Monique, Argentine: le soja de la faim, Arte, 18 de octubre de 2005. Con Les Pirates du vivant está disponible en DVD, en la colección «Alerte verte».

I. EL LLAMAMIENTO DE RUFFEC Y LA LUCHA DE PAUL FRANÇOIS

1. El MDRGF fue rebautizado como Generaciones Futuras en noviembre de 2010.

2. Robin, Joël, Au nom de la terre. La foi d’un paysan, París, Presses de la Renaissance, 2001.

3. Robin, Marie-Monique, Le Suicide des paysans, TF1, 1995 (premio al documental social en el Festival Internacional del Scoop de Angers).

4. Robin, Marie-Monique, Le Monde selon Monsanto. De la dioxine aux OGM, une multinationale qui vous veut du bien, op. cit..

5. Veillerette, François, Pesticides, le piège se referme, Mens, Terre vivante, 2007; véase también: Nicolino, Fabrice y Veillerette, François, Pesticides, révélations sur un scandale français, París, Fayard, 2007.

6. En julio de 2010, la AFSSA se fusionó con la Agencia Francesa de Seguridad Sanitaria del Medio Ambiente y del Trabajo (AFSSET, por sus siglas en francés) para formar la Agencia Nacional de Seguridad Sanitaria de la Alimentación, el Medio Ambiente y el Trabajo (ANSES, por sus siglas en francés)

7. <www.victimes-pesticides.org>. Véase también «Un nouveau réseau pour défendre les victimes des pesticides», <LeMonde.fr>, 18 de junio de 2009.

8. La Confederación Campesina es un sindicato agrícola minoritario, más bien de izquierdas, que milita por un modelo agrícola sostenible, más familiar y menos industrial.

9. «Malade des pesticides, je brise la loi du silence», Ouest France, 27 de marzo de 2009.

10. Cada pesticida está constituido por una «materia activa» (en el caso del Lasso, se trata del alacloro) y por muchos coadyuvantes, todavía llamados «sustancias inertes», como los disolventes, dispersantes, emulgadores y surfactantes, cuyo objetivo es mejorar las propiedades psicoquímicas y la eficacia biológica de las materias activas y que no tienen actividad pesticida propia.

11. «Alachlor», WHO/FAO Data Sheets on Pesticides, n° 86, <www.inchem.org>, julio de 1996.

12. La Unión Europea decidió no inscribir el alacloro en el anexo 1 de la directiva 91/414/CEE. Notificada bajo el número C (2006) 6567, esta decisión precisa que «la exposición resultante de la manipulación de la sustancia y de su aplicación a las tasas (es decir, las dosis previstas por hectárea) propuestas por el autor de la notificación [...] representarían un riesgo inaceptable para los usuarios».

13. «Maïs: le désherbage en prélevée est recommandé», Le Syndicat agricole, <www.syndicatagricole.com>, 19 de abril de 2007.

14. «Un agriculteur contre le géant de l’agrochimie», <www.viva.presse.fr>, 2 de abril de 2009.

15. Barré, Jean-François, «Paul, agriculteur, «gazé» au désherbant!», La Charente libre, 17 de julio de 2008.

16. <www.medichem2004.org/schedule.pdf>, página que después dejó de estar disponible.

17. En febrero de 2011 todavía no había tenido lugar el juicio.

2. ARMAS QUÍMICAS RECICLADAS EN LA AGRICULTURA

1. Barbier, Geneviève y Farrachi, Armand, La Société cancérigène. Lutte-t-on vraiment contre le cancer?, París, «Points», 2007, p. 51.

2. Ibid., p. 58.

3. Pesticide Action Network UK, Pesticides on a Plate. A Consumer Guide to Pesticide Issues in the Food Chain, Londres, 2007.

4. «Safe use of pesticides», Public Service Announcement, 1964 (véase mi documental Notre poison quotidien, Arte, 2011).

5. La cursiva es mía.

6. En diciembre de 2010 su dirección era: <http://agriculture.gouv.fr>. La apelación oficial de esta institución era entonces (todo un poema) «Ministerio de Agricultura, de Alimentación, de Pesca, del Medio Rural y de Ordenación del Territorio».

7. «Sus objetivos: calibrar mejor los efectos agudos y subagudos de estos productos para desarrollar la prevención individual teniendo en cuenta el trabajo real y mejorar la prevención colectiva por medio del aumento de informaciones a los poderes públicos y a los fabricantes».

8. «Pesticides et santé des agriculteurs», <http://referencessante-securite.msa.fr>, 26 de abril de 2010 (la cursiva es mía).

9. Marc, Julie, Effets toxiques d’herbicides à base de glyphosate sur la régulation du cycle cellulaire et le développement précoce en utilisant l’embryon d’oursin, Universidad de Biología de Rennes, 10 septiembre de 2004.

10. Véase Robin, Marie-Monique, Les Pirates du vivant, op. cit.

11. La prohibición se obtuvo gracias a un estudio dirigido por la Mutualidad Social Agrícola, que solicitó la inscripción del arsénico en el cuadro de enfermedades profesionales del régimen agrícola debido a sus efectos cancerígenos.

12. El verde de París servía también como pigmento, ampliamente utilizado por los impresionistas franceses. Su toxicidad sería el origen de la diabetes de Cézanne y de la ceguera de Monet, pero también de los trastornos neurológicos de Van Gogh.

13. El guano designa a los excrementos de pájaros marinos; utilizado como abono biológico, nunca se ha igualado su contenido en nutrientes y materias orgánicas, tanto más cuanto que, a diferencia de los abonos químicos, una sobredosis no afecta al medio ambiente ni a la calidad de los suelos (véase mi reportaje L’Or noir du Pérou, Thalassa, 1992).

14. El gas de cloro fue aislado del cloruro de sodio por el químico sueco Carl Wilhelm Scheele en 1774, pero fue el químico británico Humphry Davy quien le dio su nombre en 1809.

15. Hurst, Arthur, «Gas poisoning», en Medical Diseases of the War, Londres, Edward Arnold, 1918, pp. 308-316 (citado por Blanc, Paul, How Everyday Products Make People Sick. Toxins at Home and in the Workplace, Berkeley/Los Ángeles, University of California Press, 2007, p. 116).

16. Witschi, Hanspeter, «The story of the man who gave us Haber’s law», Inhalation Toxicology, vol. 9, n° 3, 1997, pp. 201-209.

17. Ibid., p. 203.

18. Gaylor, David, «The use of Haber’s law in standard setting and risk assessment», Toxicology, vol. 149, n° 1, 14 de agosto de 2000, pp. 17-19.

19. OMS/UNEP (United Nations Environment Programme), Sound Management of Pesticides and Diagnosis and Treatment of Pesticides Poisoning. A Resource Tool, 2006, p. 58.

20. Winnacker, Karl y Weingaertner, Ernst, Chemische Technologie-Organische Technologie II, Múnich, Carl Hanser Verlag, 1954, pp. 1.005-1.006. [Hay trad. cast.: Tecnología química, Barcelona, Gustavo Gili, 1954-1958.]

21. Véase la ficha del Zyklon B en la lista de los «productos fitosanitarios retirados» en la página web del Ministerio francés de Agricultura, <e-phy.agriculture.gouv.fr>.

22. Ibid.

23. Witschi, Hanspeter, «The story of the man who gave us Haber’s Law», loc. cit., pp. 201-209.

24. Carson, Rachel, Silent Spring, Nueva York, First Mariner Books Edition, 2002, pp. 7 y 18 (las citas que doy de este libro están traducidas de esta edición). [Hay trad. cast.: Primavera silenciosa, Barcelona, Crítica, 2010.]

25. Entre los insecticidas de la «sucia docena» figuran un fungicida, el hexaclorobenceno, y ocho insecticidas: el aldrín, el clordano, la dieldrina, la endrina, el heptacloro, el mirex, el toxafeno y el DDT.

26. Véase el capítulo «PCB: el crimen de guante blanco», en Robin, Marie-Monique, El mundo según Monsanto, op. cit., pp. 27-57.

27. Geigy fue absorbida en 2001 por Syngenta, una multinacional suiza líder en el mercado de los pesticidas.

28. Buckinham Jr, William, Operation Ranch Hand. The Air Force and Herbicides in Southeast Asia, 1961-1971, Washington, Office of Air Force History, 1982, p. iii.

29. Chapin, Georganne y Wasserstrom, Robert, «Agricultural production and malaria resurgence in Central America and India», Nature, n° 293, 17 de septiembre de 1981, pp. 181-185.

30. International Programme of Chemical Safety, «DDT and its derivatives», Ginebra, World Health Organization, <www.inchem.org>, 1979.

31. Carson, Rachel, Silent Spring, op. cit., p. 21.

32. Finalmente el uso del DDT se redujo a las campañas de erradicación de los mosquitos transmisores del paludismo, que además fueron muy controvertidas. Estudios recientes que atestiguan la relación entre el DDT y algunos cánceres podrían llevar a la OMS a pronunciar una prohibición definitiva del insecticida (véase Duparc, Agathe, «L’OMS pourrait recommander l’interdiction du DDT», Le Monde, 1 de diciembre de 2010).

33. Un organofosforado es un compuesto orgánico que comprende al menos un átomo de fósforo unido directamente a un átomo de carbono.

34. El Observatorio de Residuos de Pesticidas está administrado desde 2010 por la Agencia Nacional de Seguridad Sanitaria de la Alimentación, del Medio Ambiente y del Trabajo (ANSES, por sus siglas en francés). Véase su página web: <www.observatoire-pesticides.gouv.fr>.

35. El gas sarín se utilizó para un atentado terrorista en el metro de Tokio el 20 de marzo de 1995 que provocó doce muertos y varios miles de víctimas. La policía secreta del general Augusto Pinochet también fabricó este gas en Chile en la década de 1970 para asesinar a sus oponentes (véase Robin, Marie-Monique, Escadrons de la mort, l’école française, París, La Découverte, 2004 [hay trad. cast.: Escuadrones de la muerte: la escuela francesa, Buenos Aires, Sudamericana, 2005]).

36. Más tarde esta «revolución» agrícola será calificada de «verde» porque se suponía que iba a frenar la expansión de la «revolución roja» en los países subdesarrollados, sobre todo en Asia, donde la llegada al poder de Mao Tse Tung en China en 1949 corría peligro de tener imitadores (véase Robin, Marie-Monique, Blé: chronique d’une mort annoncée, Arte, 15 de noviembre de 2005).

37. Troyer, James, «In the beginning: the multiple discovery of the first hormone herbicides», Weed Science, n° 49, 2001, pp. 290-297.

38. Los clorofenoles son compuestos orgánicos constituidos por un núcleo fenólico en el que uno o varios átomos de hidrógeno son sustituidos por uno o varios átomos de cloro. Hay diecinueve variantes de clorofenol cuyos efectos tóxicos son directamente proporcionales a su grado de cloración.

39. Véase Robin, Marie-Monique, El mundo según Monsanto, op. cit., pp. 58-112 (capítulo 2, «Dioxina: un contaminador que trabaja para el Pentágono» y capítulo 3, «Dioxina: manipulaciones y corrupción»).

40. La 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina, o TCDD, apodada el «veneno de Seveso», fue descubierta por Wilhelm Sandermann, que trabajaba en el Instituto de la Industria de la Madera.

41. Pomonti, Jean-Claude, «Viêt-nam, les oubliés de la dioxine», Le Monde, 26 de abril de 2005.

42. Los cálculos más fiables fueron publicados por Stellman, Jane Mager, «The extent and patterns of usage of Agent Orange and other herbicides in Vietnam», Nature, 17 de abril de 2003.

43. El cloracné es la enfermedad que en 2004 desfiguró al presidente ucraniano Viktor Ioutchtenko tras un envenenamiento atribuido a los servicios secretos.

44. Creada en 1847, la American Medical Association afirma contar hoy con 250.000 médicos miembros. Su revista, el JAMA, es el semanario médico más leído del mundo.

45. Blanc, Paul, How Everyday Products Make People Sick, op. cit.

46. Ibid., p. 233.

47. Carson, Rachel, Silent Spring, op. cit., p. 155.

3. «ELIXIRES DE MUERTE»

1. Carson, Rachel, Le Printemps silencieux, París, Plon, 1963. Roger Heim es sobre todo el autor de Destruction et Protection de la nature, París, Armand Colin, 1952.

2. Carson, Rachel, Silent Spring, op. cit., p. 16.

3. Ibid., p. xi. Véase también Lear, Linda y Carson, Rachel, The Life of the Author of «Silent Spring», Nueva York, Henry Holt and Company, 1997.

4. Véase sobre todo Leblanc, Gérald, «Are environmental sentinels signalling?», Environmental Health Perspectives, vol. 103, n° 10, octubre 1995, pp. 888-890.

5. Invito a mis lectores a descubrir esta entrevista así como la concedida por Rachel Carson, un documento raro, en la página web de la BBC: «Clip Bin: Rachel Carson», <www.bbcmotiongallery.com>.

6. Citado por McLaughin, Dorothy, «Silent Spring revisited», <www.pbs.org>.

7. The Monsanto Corporation, The Desolate Year, Nueva York, 1963.

8. Time Magazine, 28 de septiembre de 1962, pp. 45-46.

9. «The Time 100: Rachel Carson», Time Magazine, 29 de marzo de 1999.

10. Cercano de la industria y anticomunista virulento, Ezra Taft Benson, secretario de Agricultura de Estados Unidos desde 1953 hasta 1961 bajo los dos mandatos del presidente Dwight David Eisenhower, fue una de las figuras de la Iglesia de Jesucristo de los Santos de los Últimos Días, que presidió desde 1985 hasta 1994.

11. Citado por Lear, Linda y Carson, Rachel, The Life of the Author of «Silent Spring», op. cit., pp. 429-430.

12. Presidential Science Advisory Commitee, «Use of pesticides», 15 de mayo de 1963.

13. Greenberg, David, «Pesticides: White House advisory body issues report recommending steps to reduce hazard to public», Science, 24 de mayo de 1963, pp. 878-879.

14. EPA, «DDT ban takes effect», <www.epa.gov>, 31 de diciembre de 1972.

15. Carson, Rachel, Silent Spring, op. cit., p. 99.

16. «Indien: die chemische Apokalypse», Der Spiegel, n° 50, 10 de diciembre de 1984.

17. Ibid.

18. Robin, Marie-Monique, Les Pirates du vivant, op. cit. Finalmente la patente fue anulada por la Oficina Europea de Patentes tras una batalla jurídica de más de diez años.

19. OMS, «Public health impact of pesticides used in agriculture», Ginebra, 1990.

20. Véase Robin, Marie-Monique, El mundo según Monsanto, op. cit., p. 425 (donde relato el funeral de un campesino indio que se había suicidado ingiriendo un pesticida porque se había endeudado y su cosecha de algodón transgénico había resultado ser un fiasco). Véase también Goel, Ashish y Aggarwal, Praveen «Pesticides poisoning», National Medical Journal of India, nº4, 2002, pp. 182-191.

21. Jeyaratnam, Jerry y otros, «Survey of pesticide poisoning in Sri Lanka», Bulletin of the World Health Organization, n° 60, 1982, pp. 615-619. Todos los estudios citados en esta parte pertenecen al corpus del documento citado de la OMS.

22. Wasilewski, Ania, «Pesticide poisoning in Asia», IDRC Report, enero de 1987. Véase también: Jeyaratnam, Jerry y otros, «Survey of acute pesticide poisoning among agricultural workers in four Asian countries», Bulletin of the World Health Organization, n° 65, 1987, pp. 521-527; Levine, Robert, «Assessment of mortality and morbidity due to unintentional pesticide poisonings», unpublished WHO document, WHO/VBC/86 929. Véase también el libro precursor de Bouguerra, Mohamed Larbi, Les Poisons du tiers monde, París, La Découverte, 1985.

23. Baker, Edward y otros, «Epidemic malathion poisoning in Pakistan malaria workers», The Lancet, n° 1, 1978, pp. 31-34.

24. OMS/UNEP, Sound Management of Pesticides and Diagnosis and Treatment of Pesticides Poisoning, op. cit.

25. El 2,4,5-T, el otro componente del agente naranja, se prohibió al final de la Guerra de Vietnam.

26. La ataxia es una enfermedad neuromuscular que se traduce en una falta de coordinación de movimientos.

27. La cursiva es mía.

28. La presencia de mi equipo de rodaje se señaló en la página web del instituto: <www.bonne-terre.fr>.

29. Pesticide Action Network Europe y MDRGF, «Message dans une bouteille». Étude sur la présence de résidus de pesticides dans le vin, <www.mdrgf.org>, 26 de mayo de 2008.

30. AFSSET, «L’Afsset recommande de renforcer l’évaluation des combinaisons de protection des travailleurs contre les produits chimiques liquides», <www.afsset.fr>, 15 de enero de 2010.

31. Entrevista de la autora a Jean-Luc Dupupet, Pézenas, 9 de febrero de 2010.

4. ENFERMOS DE LOS PESTICIDAS

1. «Le métier d’Odalis: relier les fournisseurs aux distributeurs et agriculteurs», <www.terrena.fr>.

2. El folleto fue financiado por «las Cámaras de Agricultura de Bretaña, el Consejo Regional de Bretaña, el Estado y Europa».

3. «Maladie professionnelle liée aux fongicides: première victoire», <Nouvelobs.com>, 26 de mayo de 2005; véase también Santé et Travail, n° 30, enero de 2000, p. 52.

4. Bègue, Brigitte, «Les pesticides sur la sellette», Viva, 14 de agosto de 2003.

5. Entrevista de la autora a Jean-Luc Dupupet, Pézenas, 9 de febrero 2010.

6. Carson, Rachel, Silent Spring, op. cit., p. 188.

7. Gérin, Michel; Gosselin, Pierre; Cordier, Sylvaine; Viau, Claude; Quénel, Philippe y Dewailly, Éric, Environment et santé publique. Fondements et practiques, Montreal, Edisem, 2003.

8. Ibid., p. 74.

9. Nicolino, Fabrice y Veillerette, François, Pesticides, révélations sur un scandale français, op. cit., p. 289.

10. Según el Instituto Nacional de Investigación Agronómica (INRA, por sus siglas en francés), la cantidad media de tratamientos anuales es de 6,6 para el trigo, 3,7 para el maíz y 6,7 para la colza (Pesticides, agriculture et environnement. Réduire l’utilisation des pesticides et en limiter les impacts environnementaux, informe de peritaje colectivo realizado por el INRA y el CEMAGREF a petición del Ministerio de Agricultura y Pesca, y del Ministerio de Ecología y de Desarrollo Sostenible, diciembre de 2005).

11. INRS, Tableaux des maladies professionnelles. Guide d’accès et commentaires, <http://inrsmp.konosphere.com>, p. 216-218.

12. Hamilton, Alice, «Lead poisoning in Illinois», en American Association for Labor Legislation, First National Conference on Industrial Diseases, Chicago, 10 de junio de 1910.

13. El artículo L.461-6 del código de la Seguridad Social [francés] obliga a todo médico a declarar las enfermedades que le parecen susceptibles de tener un origen profesional. La cantidad de personas que han sido reconocidas como víctimas de una enfermedad profesional en Francia pasó de 4.032 en 1989 a 45.000 en 2008.

14. INRS, Tableaux des maladies professionnelles. Guide d’accès et commentaires, op. cit., p. 299.

15. «A new domestic poison», The Lancet, vol. 1, n° 105, 1862.

16. «Chronic exposure to benzene», Journal of Industrial Hygiene and Toxicology, octubre de 1939, pp. 321-377.

17. Saget, Estelle, «Le cancer des pesticides», L’Express, 5 de enero de 2007; véase también Saget, Estelle, «Ces agriculteurs malades des pesticides», L’Express, 25 octubre de 2004.

18. Esta carta forma parte del expediente de Dominique Marchal que pude consultar.

19. El Groupement des Assureurs Maladie des Exploitants Agricoles (GAMEX, Agrupamiento de Seguros de Enfermedad de las Explotaciones Agrícolas) es quien pagó los gastos del análisis.

20. El 15 de enero de 2011, casi un año exacto después del encuentro de Ruffec, Yannick Chenet murió.

21. Michaels, David, Doubt is their Product. How Industry’s Assault on Science Threatens your Health, Nueva York, Oxford University Press, p. 64.

22. Barbier, Geneviève y Armand Farrachi, La Société cancérigène, op. cit., p. 164.

23. Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, Nueva York, Basic Books, 2007, p. xii.

24. Gérin, Michel y otros, Environnement et santé publique, op. cit., p. 90.

25. Para ser preciso, hay que añadir que la Odds ratio va seguida de dos números entre paréntesis que, como en todas las estadísticas, indican el intervalo de confianza en el que se inscriben los resultados.

26. Barbier, Geneviève y Farrachi, Armand, La Société cancérigène, op. cit., pp. 163-164.

5. PESTICIDAS Y CÁNCERES: UNOS ESTUDIOS CONCORDANTES

1. Recordemos que los herbicidas 2,4,5-T y 2,4,-D, los dos componentes del agente naranja, pertenecen a esta categoría (clorofenoles). El 2,4-D sigue siendo uno de los pesticidas más utilizados del mundo.

2. Alavanja, Michael y otros, «Health effects of chronic pesticide exposure: cancer and neurotoxicity», Annual Review of Public Health, vol. 25, 2004, pp. 155-197.

3. Por «semillas recubiertas» se entiende las semillas que suministran los fabricantes tras haber sido impregnadas de pesticidas.

4. La cursiva es mía.

5. El TASS de Avignon transfirió el expediente de Jean-Marie Bony al Comité Regional de Reconocimiento de las Enfermedades Profesionales de Montpellier, que debía dar su opinión en febrero de 2011.

6. Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 61.

7. Invito a mis lectores a consultar esta herramienta preciosa que a finales de 2010 contaba con más de 20 millones de referencias.

8. Alavanja, Michael y otros, «Health effects of chronic pesticide exposure: cancer and neurotoxicity», loc. cit., pp. 155-197.

9. Sanborn, Margaret; Cole, Donald; Kerr, Kathleen: Vakil, Cathy; Sanin, Luz Helena y Bassil, Kate, Systematic Review of Pesticides Human Health Effects, Toronto, The Ontario College of Family Physicians, 2004.

10. Hardell, Lennart y Eriksson, Mikael, «A case-control study of non-Hodgkin lymphoma and exposure to pesticides», Cancer, vol. 85, 15 de marzo de 1999, pp. 1.353-1.360.

11. Zahm, Hoar y otros, «A case-control study of non-Hodgkin’s lymphoma and the herbicide 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D) in eastern Nebraska», Epidemiology, vol. 1, n° 6, septiembre de 1990, pp. 349-356. Para este estudio se comparó a 201 enfermos con 725 personas no enfermas.

12. Hansen, Eva y otros, «A cohort study on cancer incidence among Danish gardeners», American Journal of Industrial Medicine, 1992, vol. 21, n° 5, pp. 651-660.

13. Agopian, Julie y otros, «Agricultural pesticide exposure and the molecular connection to lymphomagenesis», Journal of Experimental Medicine, vol. 206, n° 7, 6 de julio de 2009, pp. 1.473-1.483.

14. Blair, Aaron y otros, «Clues to cancer etiology from studies of farmers», Scandinavian Journal of Work and Environmental Health, vol. 18, 1992, pp. 209-215; Blair, Aaron y Zahm, Hoar, «Agricultural exposures and cancer», Environmental Health Perspectives, vol. 103, suplemento del 8 de noviembre de 1995, pp. 205-208; Blair, Aaron y Freeman, Laura, «Epidemiologic studies in agricultural populations: observations and future directions», Journal of Aeromedicine, vol. 14, n° 2, 2009, pp. 125-131.

15. Acquavella, John y otros, «Cancer among farmers: a metaanalysis», Annals of Epidemiology, vol. 8, n°1, enero de 1998, pp. 6474. La introducción del artículo indica claramente que este metaanálisis es un respuesta al de Aaron Blair.

16. Milham, Samuel, «Letter», Annual of Epidemiology, vol. 9, 1999, p. 71; Samuel Milham es el autor de «Leukemia and multiple myeloma in farmers», American Journal of Epidemiology, n° 94, 1971, pp. 307-310.

17. Brown, Linda; Blair, Aaron y otros, «Pesticide exposures and agricultural risk factors for leukemia among men in Iowa and Minnesota», Cancer Research, vol. 50, 1990, pp. 6.585-6.591.

18. Alavanja, Michael y otros, «Health effects of chronic pesticide exposure: cancer and neurotoxicity», loc. cit.; Khuder, Sadik, «Meta-analyses of multiple myeloma and farming», American Journal of Industrial Medicine, vol. 32, noviembre de 1997, pp. 510-516.

19. Baldi, Isabelle y Lebailly, Pierre, «Cancers et pesticides», La Revue du praticien, vol. 57, suplemento, 15 de junio de 2007.

20. Provost, Dorothée y otros, «Brain tumours and exposure to pesticides: a case-control study in south-western France», Occupational and Environmental Medicine, vol. 64, n°8, 2007, pp. 509-514.

21. En Francia las viñas solo ocupan el 10% de las superficies cultivadas, pero su cultivo consume el 80% de los fungicidas y el 46% de los insecticidas utilizados nacionalmente (Delemotte, Bernard y otros, «Le risque pesticide en agriculture», Archives des maladies professionnelles, vol. 48, 1987, pp. 467-475.

22. Viel, Jean-François y otros, «Brain cancer mortality among French farmers: the vineyard pesticide hypothesis», Archives of Environmental Health, vol. 53, 1998, pp. 65-70; Viel, Jean-François, Étude des associations géographiques entre mortalité par cancers en milieu agricole et exposition aux pesticides, tesis doctoral, Facultad de Medicina París-Sur, 1992.

23. Fougeroux, André, «Les produits phytosanitaires. Évaluation des surfaces et des tonnages par type de traitement en 1988», La Défense des végétaux, vol. 259, 1989, pp. 3-8. André Fougeroux es hoy el responsable de biodiversidad en Syngenta, una multinacional suiza especializada en los pesticidas y las semillas transgénicas.

24. En el orden de las superficies cultivadas: los cereales de paja, el maíz, la viña, el girasol, la colza, el guisante proteaginoso, la remolacha, la patata, los manzanos, el lino y los perales.

25. Kristensen, Petter y otros, «Cancer in offspring of parents engaged in agricultural activities in Norway: incidence and risk factors in the farm environment», International Journal of Cancer, vol. 65, 1996, pp. 39-50.

26. Estos «aplicadores profesionales» (pesticides applicators) son asalariados que trabajan para empresas especializadas en las actividades de fumigado agrícola o de tratamiento de los locales de almacenamiento, como los silos de granos.

27. Alavanja, Michael; Blair, Aaron y otros, «Use of agricultural pesticides and prostate cancer risk in the Agricultural Health Study cohort», American Journal of Epidemiology, vol. 157, n° 9, 2003, pp. 800-814.

28. Agricultural Health Study, <http://aghealth.nci.nih.gov>.

29. Alavanja, Michael; Blair, Aaron y otros, «Cancer incidence in the Agricultural Health Study», Scandinavian Journal of Work and Environmental Health, vol. 31, suplemento 1, 2005, pp. 39-45.

30. Prohibido por el Protocolo de Montreal del 22 de septiembre de 1987 debido a su efecto sobre la capa de ozono estratosférica, el bromuro de metilo era hasta 2005 uno de los insecticidas más utilizados del mundo. Servía para la desinfección de los suelos agrícolas (sobre todo en los cultivos de tomates en invernadero), la fumigación de los granos, la protección de los productos almacenados y la limpieza de silos y molinos. En 2005 Francia obtuvo el derecho a utilizar 194 toneladas debido a que no había alternativas para determinados usos...

31. Van Maele-Fabry, Geneviève y Willems, Jean-Louis, «Prostate cancer among pesticide applicators: a meta-analysis», International Archives of Occupational and Environmental Health, vol. 77, n° 8, 2004, pp. 559-570. Hay que señalar que las Odds ratios obtenidas en los veintidós estudios seleccionados variaban entre 0,63 y 2,77.

32. Bajo Rin, Calvados, Côte-d’Or, Doubs, Gironde, Alto Rhin, Isère, Loira Atlántico, Manche, Somme, Tarn y Vendée.

33. La cursiva es de la MSA.

34. Baldi, Isabelle y Lebailly, Pierre, «Cancers et pesticides», loc. cit.

6. PESTICIDAS Y ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS: UNA IRRESISTIBLE ASCENSIÓN

1. Nicolino, Fabrice y Veillerette, François, Pesticides, révélations sur un scandale français, op. cit., p. 56.

2. «Le Gaucho retenu tueur officiel des abeilles. 450.000 ruches ont disparu depuis 1996», Libération, 9 de octubre de 2000.

3. Hay que señalar que el color político no cambió nada en relación con este caso: el inmovilismo de los dos ministros de Agricultura concernidos, el socialista Jean Glavany (octubre de 1998-febrero de 2002) y el miembro del RPR Hervé Gaymard (mayo de 2002-noviembre de 2004) fue exactamente el mismo.

4. Para más detalles sobre la carrera de Catherine Geslain-Lanéelle, véase Nicolino, Fabrice y Veillerette, François, Pesticides, révélations sur un scandale français, op. cit., p. 60.

5. Se calcula que entre 1995 y 2003 la producción francesa de miel pasó de 32.000 toneladas a 16.500. Al mismo tiempo otro insecticida igual de tóxico, el Régent de BASF, diezmaba igualmente a las abejas. También se prohibió en 2005.

6. Alavanja, Michael y otros, «Health effects of chronic pesticide exposure: cancer and neurotoxicity», loc. cit., pp. 155-197.

7. Kamel, Freya; Tanner, Caroline; Alavanja, Michael, Blair, Aaron y otros, «Pesticide exposure and self-reported Parkinson’s disease in the Agricultural Health Study», American Journal of Epidemiology, 2006, vol. 165, n° 4, pp. 364-374.

8. El médico francés Jean-Martin Charcot (1825-1893) es quien dará su nombre a la enfermedad.

9. Citado por Blanc, Paul, How Everyday Products Make People Sick, op. cit., p. 243.

10. Ibid., p. XXX.

11. Casamajor, Louis y otros, «An unusual form of mineral poisoning affecting the nervous system: manganese», Journal of the American Medical Association, vol. 60, 1913, p. 646 (citado por Blanc, Paul, ibid., p. 250).

12. Mella, Hugo, «The experimental production of basal ganglion symptomatology in macacus rhesus», Archives of Neurology and Psychiatry, vol. 11, 1924, pp. 405-417 (citado por Blanc, Paul, ibid., p. 251).

13. Ferraz, Henrique B. y otros, «Chronic exposure to the fungicide maneb may produce symptoms and signs of CSN manganese intoxication», Neurology, vol. 38, 1988, pp. 550-553.

14. Meco, Giuseppe y otros, «Parkinsonism after chronic exposure to the fungicide maneb (manganese ethylene-bis-dithiocarbamate)», Scandinavian Journal of Work Environment and Health, vol. 20, 1994, pp. 301-305.

15. Langston, William, «The aetiology of Parkinson’s disease with emphasis on the MPTP story», Neurology, vol. 47, 1996, pp. 153-160.

16. Precisamente porque había utilizado la rotenona y el parquat, un jardinero parisino que trabajaba en una gran empresa de horticultura desde hacía treinta años obtuvo el estatuto de enfermedad profesional en 2009. El jardinero había desarrollado la enfermedad de Parkinson a la edad de cuarenta y ocho años. Es lo que explicó la doctora María Gonzáles, del Hospital Clínico de Estrasburgo, que formaba parte del comité de expertos del CRRMP de París, en una entrevista publicada en Hygiène, Sécurité, Environnement, el 19 de junio de 2009.

17. Un informe publicado en enero de 2011 por Generaciones Futuras y Pesticides Action Network Europe reveló que en Europa el recurso a las derogaciones para utilizar pesticidas prohibidos había aumentado un 500% entre 2007 y 2010. En efecto, la directiva europea sobre los pesticidas (91/414) comporta un artículo, el 8.4, que permite obtener una «derogación de ciento veinte días», lo que da la posibilidad a un Estado miembro de utilizar pesticidas prohibidos «en caso de peligro imprevisible». Así, en Europa se ha pasado de 59 derogaciones en 2007 a 321 en 2010, de las cuales 74 son para Francia (Générations Futrures y Pesticides Action Network Europe, «La question des dérogations accordées dans le cadre de la législation européenne sur les pesticides», 26 de enero de 2011).

18. «Maïs: le désherbage en prélevée est recommandé», loc. cit.

19. OMS/UNEP, Sound Management of Pesticides and Diagnosis and Treatment of Pesticides Poisoning, op. cit., p. 92.

20. Baldi, Isabelle y otros, «Neuropsychologic effects of longterm exposure to pesticides: results from the French Phytoner study», Environmental Health Perspective, agosto de 2001, vol. 109, n° 8, pp. 839-844.

21. Baldi, Isabelle; Lebailly, Pierre y otros, «Neurodegenerative diseases and exposure to pesticides in the elderly», American Journal of Epidemiology, vol. 1, n° 5, marzo de 2003, pp. 409-414.

22. Tanner, Caroline y otros, «Occupation and risk of parkinsonism. A multicenter case-control study», Archives of Neurology, vol. 66, n° 9, 2009, pp. 1.106-1.113. El estudio trataba sobre 500 enfermos comparados con un grupo de control equivalente.

23. En 2008, dieciséis patologías formaban parte de este lista, entre ellas cánceres (aparato respiratorio, próstata, sarcoma de los tejidos blandos, leucemia o linfoma no Hodgkin), pero también la diabetes de tipo 2 o la neuropatía periférica.

24. William Langston (cuyo estudio sobre el MPTP, el agente contaminante de la heroína de síntesis, ya he citado) trabaja para el Instituto Parkinson de Sunnyvale.

25. Elbaz, Alexis y otros, «CYP2D6 polymorphism, pesticide exposure and Parkinson’s disease», Annals of Neurology, vol. 55, marzo de 2004, pp. 430-434. El premio Epidauro fue creado por Le Quotidien du médecin para fomentar la investigación en medicina y ecología.

26. Pérez, Martine, «Parkinson: le rôle des pesticides reconnu», Le Figaro, 27 de septiembre de 2006.

27. Elbar, Alexis y otros, «Professional exposure to pesticides and Parkinson’s disease», Annals of Neurology, vol. 66, octubre de 2009, pp. 494-504.

28. Costello, Sadie y otros, «Parkinson’s disease and residential exposure to maneb and paraquat from agricultural applications in the central valley of California», American Journal of Epidemiology, vol. 169, n° 8, 15 de abril de 2009, pp. 919-926.

29. Pimentel, David, «Amounts of pesticides reaching target pests: environmental impacts and ethics», Journal of Agricultural and Environmental Ethics, vol. 8, 1995, pp. 17-29.

30. Van Der Werf, Hayo, «Évaluer l’impact des pesticides sur l’environnement», Le Courrier de l’environnement, n° 31, agosto de 1997 (traducción al francés de: «Assessing the impact of pesticides on the environment», Agriculture, Ecosystems and Environment, n° 60, 1996, pp. 81-96).

31. Ibid. Para más información, véase Glotfelty, Dwight y otros, «Volatilization of surface-applied pesticides from fallow soil», Journal of Agriculture and Food Chemistry, vol. 32, 1984, pp. 638-643; y Gregor, Dennis y Gummer, William, «Evidence of atmospheric transport and deposition of organochlorine pesticides and polychlorinated biphenyls in Canadian arctic snow», Environmental Science and Technology, vol. 23, 1989, pp. 561-565.

32. Pimentel, David, «Amounts of pesticides reaching target pests: environmental impacts and ethics», loc. cit.

33. Ritz, Beate, «Pesticide exposure raises risk of Parkinson’s disease», <www.niehs.nih.gov>.

34. Repetto, Robert y Baliga, Sanjay S., Pesticides and the Immune System. The Public Health Risks, Washington, World Resources Institute, 1996.

35. Entrevista telefónica de la autora a Robert Repetto, 11 de junio de 2009.

36. Repetto, Robert y Baliga, Sanjay S., Pesticides and the Immune System. The Public Health Risks, op. cit., pp. 22-35.

37. Fournier, Michel y otros, «Limited immunotoxic potential of technical formulation of the herbicide atrazine (AAtrex) in mice», Toxicology Letters, vol. 60, 1992, pp. 263-274.

38. Vos, J. y otros, «Methods for testing immune effects of toxic chemicals: evaluation of the immunotoxicity of various pesticides in the rat», en Miyamoto, Junshi (dir.), Pesticide Chemistry, Human Welfare and the Environment. Proceedings of the 5th International Congress of Pesticide Chemistry, Oxford, Pergamon Press, 1983.

39. Walsh, A. y Ribelin, William E., «The pathology of pesticide poisoning», en Ribelin, William E. y Migaki, George (dir.), The Pathology of Fishes, Madison, The University of Wisconsin Press, 1975, pp. 515-557.

40. De Guise, Sylvain y otros, «Possible mechanisms of action of environmental contaminants on St. Lawrence Beluga whales (Delphinapterus leucas)», Environmental Health Perspectives, vol. 103, suplemento 4, mayo de 1995, pp. 73-77.

41. Simons, Marlise, «Dead Mediterranean dolphins give nations pause», The New York Times, 2 de febrero de 1992.

42. Aguilar, Alex, «The striped dolphin epizootic in the Mediterranean Sea», Ambio, vol. 22, diciembre de 1993, pp. 524-528.

43. De Swart, Rik, «Impaired immunity in harbour seals (Phoca vitulina) exposed to bioaccumulated environmental contaminants: review of a long-term feeding study», Environmental Health Perspectives, vol. 104, n° 4, agosto de 1996, pp. 823-828.

44. Holleb, Arthur y otros, «Principles of tumour immunology», The America Cancer Society Textbook of Clinical Oncology, Atlanta, 1991, pp. 71-79.

45. Abrams, Kenneth y otros, «Pesticide-related dermatoses in agricultural workers», Occupational Medicine. State of the Art Reviews, vol. 6, n° 3, julio-septiembre de 1991, pp. 463-492.

46. «Desconocida hace dos siglos, la atopía, es decir, la predisposición a desarrollar una alergia, afecta hoy a más del 15 % de la población mundial y probablemente del 20 % al 30 % en los países industrializados», constata Mohamed Laaidi («Synergie entre pollens et polluants chimiques de l’air: les risques croisés», Environnement, Risques & Santé, vol. 1, n° 1, marzo-abril de 2002, pp. 42-40).

47. OMS/UNEP, Sound Management of Pesticides and Diagnosis and Treatment of Pesticides Poisoning, op. cit., p. 94.

48. Acquavella, John y otros, «A critique of the World Resources Institute’s report «Pesticides and the immune system: the public health risks»», Environmental Health Perspectives, vol. 106, febrero de 1998, pp. 51-54.

7. LA CARA FUNESTA DEL PROGRESO

1. Entrevista de la autora a Peter Infante, Washington, 16 de octubre de 2009. Véase sobre todo entre sus obras: Infante, Peter y Pohl, Gwen, «Living in a chemical world: actions and reactions to industrial carcinogens», Teratogenesis, Carcinogenesis and Mutagenesis, vol. 8, n° 4, 1988, pp. 225-249. En él escribe: «La síntesis de moléculas químicas se tradujo en beneficios tecnológicos para la sociedad, pero también aumentó los riesgos cancerígenos debidos a la exposición química».

2. En ella Peter Infante dirigió el Servicio de clasificación de las sustancias cancerígenas desde 1978 hasta 1983, y después el de las Normas sanitarias, desde 1983 hasta 2002.

3. En 1992 el demócrata Albert Arnold Gore será elegido vicepresidente de Estados Unidos al lado de William Clinton (1992-2000). Desafortunado candidato a la presidencia frente a George W. Bush en noviembre de 2000, se convertirá en uno de los portavoces de la lucha contra el calentamiento climático gracias a su documental Una verdad incómoda (2006).

4. Barbier, Geneviève y Farrachi, Armand, La Société cancérigène, op. cit.

5. Ibid., p. 16.

6. La neoplasia designa la formación de tumores, benignos o malignos (cancerosos)

7. Guilaine, Jean (dir.), La Préhistoire française. Civilisations néolithiques et protohistoriques, tomo 2, París, Éditions du CNRS, 1976.

8. Newby, John y Howard, Vyvyan, «Environmental influences in cancer aetiology», Journal of Nutritional & Environmental Medicine, 2006, pp. 1-59.

9. Para Hipócrates, el cuerpo está compuesto de cuatro «humores»: la sangre, la flema (en el cerebro), la bilis amarilla (en la vesícula biliar) y la bilis negra (en el bazo).

10. Ibid., p. 9.

11. Stefansson, Vilhjalmur, Cancer: Disease of Civilization? An Anthropological and Historical Study, Nueva York, Hill and Wang, 1960; véase también Goldsmith, Zac, «Cancer: a disease of industrialization», The Ecologist, n° 28, marzo-abril de 1998, pp. 93-99.

12. Bulkley, John Lyman, «Cancer among primitive tribes», Cancer, vol. 4, 1927, pp. 289-295 (citado por Stefansson, Vilhjalmur, ibid.).

13. Goldsmith, Zac, «Cancer: a disease of industrialization», loc. cit., p. 95.

14. Price, Weston A., «Report of an interview with Dr Joseph Herman Romig: nutrition and physical degeneration», 1939 (citado por Stefansson, Vilhjalmur, ibid.).

15. Berglass, Alexander, « Cancer: nature, cause and cure», París, Institut Pasteur, 1957 (citado por Stefansson, Vilhjalmur, ibid.).

16. Hoffman, Frederick, «Cancer and civilization, speech to Belgian National Cancer Congress at Brussels», 1923 (citado por Stefansson, Vilhjalmur, ibid.).

17. Schweitzer, Albert, A l’orée de la forêt vierge, La Concorde, 1923 (citado por Barbier, Geneviève y Farrachi, Armand, La Société cancérigène, op. cit., p. 18).

18. De Bovis, R., «L’augmentation de la fréquence des cancers. Sa prédominance dans les villes et sa prédilection pour le sexe féminin sont-elles réelles ou apparentes?», La Semaine médicale, septiembre de 1902 (citado por Barbier, Geneviève y Farrachi, Armand, La Société cancérigène, ibid., p. 19).

19. Tallarico, Giuseppe, La Vie des aliments, París, Denoël, 1947, p. 249.

20. Darmon, Pierre, «Le mythe de la civilisation cancérogène (1890-1970)», Communications, n° 57, 1993, p. 73.

21. Ibid., p. 71.

22. En 1906 en Francia las patologías infecciosas representaban un 19% de las causas de mortalidad, con la tuberculosis y la difteria a la cabeza; hoy representan el 1,8% de las causas de mortalidad y el cáncer el 27%.

23. Williams, Roger, «The continued increase of cancer with remarks as to its causations», British Medical Journal, 1896, p. 244 (citado por Darmon, Pierre, ibid., p. 71).

24. Situada en el sur de Suecia, desde el siglo XVIII Follingsbro es conocida por sus actividades de forja y después de siderurgia.

25. Darmon, Pierre, ibid.

26. Ibid., p. 73.

27. Esta obra será traducida al inglés en 1912 por un ingeniero de minas estadounidense Herbert Hoover (y su mujer Lou), que se convertirá en el trigésimo primer presidente de Estados Unidos (1929-1933).

28. Ramazzini, Bernardino, Des maladies du travail, Valergues, AleXitère, 1990. La cursiva es mía.

29. Blanc, Paul, How Everyday Products Make People Sick, op. cit., p. 31.

30. Marx, Karl, Le Capital. Livre premier, París, Éditions sociales, 1976, pp. 263-264 [existen gran cantidad de traducciones al castellano, por ejemplo, El capital, Barcelona, Folio, 1999].

31. Schoffer, Kerrie y O’Sullivan, John, «Charles Dickens: the man, medicine and movement disorders», Journal of Clinical Neuroscience, vol. 13, nº 9, 2006, pp. 898-901.

32. Wilde, Alex, «Charles Dickens could spot the shakes», ABC Science on line, 19 de octubre de 2006.

33. Pott, Percivall, The Chirurgical Works of Percivall Pott, Londres, Hawes Clark and Collins, 1775, vol. 5, pp. 50-54 (citado por Blanc, Paul, How Everyday Products Make People Sick, op. cit., p. 228).

34. Butlin, Henry, «On cancer of the scrotum in chimneysweeps and others: three lectures delivered at the Royal College of Surgeons of England», British Medical Association, 1892 (citado por Blanc, Paul, ibid., p. 228).

35. La creosota es un aceite extraído del alquitrán de madera o de carbón. Debido a sus poderes cancerígenos la Unión Europea prohibió la venta de maderas tratadas con creosota en 2001.

36. Campbell Ross, Hugh y Cropper, John Westray, «The problem of the gasworks pitch industry and cancer», The John Howard Mc Fadden Researches, Londres, John Murray, 1912.

37. Blanc, Paul, How Everyday Products Make People Sick, op. cit., p. 229.

38. Ibid., p. 132.

39. Un pesticida a base de sulfuro de cobre, el metam sodio, sigue siendo muy utilizado hoy para la desinfección de los suelos (antes de los cultivos de fresas), como antigerminativo o para el tratamiento de los granos

40. Delpech, Auguste, «Accidents que développe chez les ouvriers en caoutchouc l’inhalation du sulfure de carbone en vapeur», L’Union médicale, vol. 10, n° 60, 31 de mayo de 1856 (citado por Blanc, Paul, ibid., p. 142).

41. Delpech, Auguste, «Accidents produits par l’inhalation du sulfure de carbone en vapeur: expériences sur les animaux», Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, 30 de mayo de 1856, pp. 384-385 (citado por Blanc, Paul, ibid.).

42. Delpech, Auguste, «Industrie du caoutchouc soufflé: recherches sur l’intoxication spéciale que détermine le sulfure de carbone», Annales d’hygiène publique et de médecine légale, vol. 19, 1863, pp. 65-183 (citado por Blanc, Paul, ibid., p. 143).

43. «Unhealthy trades», London Times, 26 de septiembre de 1863.

44. Charcot, Jean-Martin, «Leçon de mardi à La Salpêtrière: Policlinique 1888-1889, notes de cours de MM. Blin, Charcot, Henri Colin», Le Progrès médical, 1889, pp. 43-53 (citado por Blanc, Paul, How Everyday Products Make People Sick, op. cit., p. 143).

45. El término «gaseado» (gassed, en inglés) lo inventó la industria británica del caucho, tal como explica el diccionario Oxford, que cita un artículo del Liverpool Daily de 1889.

46. Oliver, Thomas, «Indiarubber: dangers incidental to the use of bisulphide of carbon and naphtha», en Dangerous Trades, Londres, Editions Thomas Oliver, 1902, pp. 470-474 (citado por Blanc, Paul, ibid., p. 151).

47. Paul Blanc cuenta que en Bélgica en la década de 1930 los obreros que trabajaban en los talleres de «rayón» eran transportados en un tren especial para evitar el contacto con el resto del personal debido a su «comportamiento licencioso» (Blanc, Paul, How Everyday Products Make People Sick, op. cit., p. 159).

48. Blanc, Paul, How Everyday Products Make People Sick, op. cit., p. 168.

49. Berenblum, Isaac, «Cancer research in historical perspective: an autobiographical essay», Cancer Research, enero de 1977, pp. 1-7.

50. Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., p. 18.

51. «International Cancer Congress», Nature, vol. 137, 14 de marzo de 1936, p. 426.

52. Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., pp. 19-21.

53. Cramer, William, «The importance of statistical investigations in the campaign against cancer», Report of the Second International Congress of Scientific and Social Campaign against Cancer, Bruselas, 1936 (citado por Davis, Devra, ibid., p. 21).

54. Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., p. 23.

55. En 1925 Suiza y Alemana inscribieron el cáncer de vejiga en los cuadros de las enfermedades profesionales vinculadas a la bencidina y a la beta-naftilamina. En Francia el cuadro 15 triplicado concerniente a las «lesiones proliferativas de la vejiga provocadas por las aminas aromáticas y sus sales» data de... ¡1995!

56. Oficina Internacional del Trabajo, «Cancer of the bladder among workers in aniline factories», Studies and Reports, Series F, n° 1, Ginebra, 1921.

57. Michaels, David, «When science isn’t enough: Wilhelm Hueper, Robert A. M. Case and the limits of scientific evidence in preventing occupational bladder cancer», International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 1, 1995, pp. 278-288.

58. Evans, Edgar E., «Causative agents and protective measures in the anilin tumor of the bladder», Journal of Urology, vol. 38, 1936, pp. 212-215.

59. Hueper, Wilhelm, Autobiographie non publiée, Washington, National Library of Medicine (citado por Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 21).

60. Hueper, Wilhelm y otros, «Experimental production of bladder tumours in dogs by administration of beta-naphtylamine», The Journal of Industrial Hygiene and Toxicology, vol. 20, 1938, pp. 46-84.

61. En 1982 DuPont retiró «through chemistry» [«gracias a la química»] de su eslogan, que en 1999 finalmente se convertirá en «Better living through the miracles of science» [«Vivir mejor gracias a los milagros de la ciencia»].

62. Hueper, Wilhelm, Autobiographie non publiée, op. cit. (citado por Michaels, David, «When science isn’t enough», loc. cit., p. 283).

63. Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 24.

64. Ibid., p. 19-20. Se puede consultar esta carta en la página web de David Michaels: <www.defendingscience.org/upload/Evans_1947.pdf>.

65. Ward, Elizabeth y otros, «Excess number of bladder cancers in workers exposed to ortho-toluidine and aniline», The Journal of the National Cancer Institute, vol. 3, 1991, pp. 501-506.

66. Michaels, David, «When science isn’t enough», loc. cit., p. 286.

8. LA INDUSTRIA DICTA SU LEY

1. Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., p. 78.

2. Markowitz, Gerald y Rosner, David, Deceit and Denial. The Deadly Politics of Industrial Pollution, Berkeley/Los Ángeles, University of California Press, 2002, p. 15.

3. Ibid., p. 137.

4. Kovarik, William, «Ethyl-leaded gasoline, how a classic occupational disease became an international public health disaster», International Journal of Occupational and Environmental Health, octubre-diciembre de 2005, pp. 384-439.

5. Markowitz, Gerald y Rosner, David, Deceit and Denial, op. cit. El capítulo 2 está dedicado a la «House of butterflies», pp. 12-25.

6. Markowitz, Gerald y Rosner, David, «A gift of God? The public health controversy over leaded gasoline in the 1920s», American Journal of Public Health, vol. 75, 1985, pp. 344-351.

7. Kovarik, William, «Ethyl-leaded gasoline, how a classic occupational disease became an international public health disaster», loc. cit., p. 384.

8. «Bar ethyl gasoline as 5th victim dies», New York Times, 31 de octubre de 1924.

9. La gasolina con plomo solo se prohibió definitivamente en 1986 en Estados Unidos y en 2000 en Europa.

10. «Chicago issues ban on leaded gasoline», New York Times, 8 de septiembre de 1984.

11. «Bar ethyl gasoline as 5th victim dies», New York Times, loc. cit.

12. «Use of ethylated gasoline barred pending inquiry», The World, 31 de octubre 1924.

13. «No reason for abandonment», New York Times, 28 de noviembre de 1924.

14. Kehoe Papers, Universidad de Cincinnati (citado por Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., p. 81).

15. Davis, Devra, ibid., p. 81.

16. Ibid., p. 94.

17. Allendy, René, Paracelse. Le médecin maudit, París, DervyLivres, 1987.

18. Paracelso, «Liber paragraphorum», Sämtliche Werke, Éditions K. Sudhoff, tomo 4, pp. 1-4.

19. Mathieu, Andrée, «Le 500e anniversaire de Paracelse», L’Agora, vol. 1, n° 4, diciembre de 1993-enero de 1994.

20. Rebelde inveterado, Paracelso no escribía en latín sino en alemán. Para los germanistas, la frase original es: «Alle Ding sind Gift, und nichts ohne Gift; allein die Dosis macht, das ein Ding kein Gift ist». Literalmente: todo es veneno y nada es sin veneno. Solo la dosis hace que una cosa no sea un veneno.

21. Gérin, Michel y otros, Environnement et santé publique, op. cit., p. 120. Se sospecha que los venenos utilizados por el desdichado rey (al que finalmente mató un mercenario) de hecho estaban desvirtuados...

22. Kovarik, William, «Ethyl-leaded gasoline, how a classic occupational disease became an international public health disaster», loc. cit., p. 391.

23. Testimonio de Robert Kehoe, 8 de junio de 1966, Hearings before a Subcommittee on Air and Water Pollution of the Committee on Public Works, GPO, 1966, p. 222 (citado por Kovarik, William, ibid.).

24. Markowitz, Gerald y Rosner, David, Deceit and Denial, op. cit., p. 110.

25. Kovark, William, «Ethyl-leaded gasoline, how a classic occupational disease became an international public health disaster», loc. cit., p. 391.

26. Hueper, Wilhelm, Autobiographie non publiée, op. cit., pp. 222-223 (citado por Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., p. 98).

27. «A model of deception», dijo Devra Devis. El término inglés deception, difícil de traducir al francés, significa a la vez «engaño», «fraude», «disimulo» y «duplicidad».

28. El libro salió después: Davis, Devra, Disconnect. The Truth about Cell Phone Radiation, what the Industry Has Done to Hide it, and How to Protect Your Family, Nueva York, Dutton Adult, 2010.

29. Esta experiencia alimentó su primer libro: When Smoke Ran Like Water. Tales of Environmental Deception and the Battle against Pollution, Nueva York, Basic Books, 2002.

30. Entrevista de la autora a Devra Davis, Pittsburgh, 15 de octubre de 2009.

31. Véase sobre todo Dubois, Gérard, Le Rideau de fumée. Les méthodes secrètes de l’industrie du tabac, París, Seuil, 2003.

32. Hill, John, Cautions against the Immoderate Use of Snuff, Londres, 1761, pp. 27-38.

33. Bouisson, Étienne Frédéric, Tribut à la chirurgie, París, Baillière, 1858-1861, vol. 1, pp. 259-303.

34. Roffo, Angel Honorio, «Der Tabak als Krebserzeugendes Agens», Deutsche Medizinische Wochenschrift, vol. 63, 1937, pp. 1.2671.271.

35. El investigador de Buenos Aires publicaba en revistas editadas en Alemania, el único país que se interesaba entonces por el tabaco porque la prevalencia del cáncer era ahí la más alta del mundo (un 59% para el cáncer de estómago y un 23% para el de pulmón).

36. Müller, Franz Hermann, «Tabakmissbrauch und Lungencarcinom», Zeitschrift für Krebsforschung, vol. 49, 1939, pp. 57-85. Por «muy gran fumador», Franz Müller entendía que alguien fumara diariamente «de diez a quince cigarros, más de treinta y cinco cigarrillos o cincuenta gramos de tabaco de pipa».

37. Proctor, Robert N., The Nazi War on Cancer, Princeton, Princeton University Press, 2000; véase también Proctor, Robert N., «The Nazi war on tobacco: ideology, evidence and possible cancer consequences», Bulletin of the History of Medicine, vol. 71, n° 3, 1997, pp. 435-488.

38. Schairer, Eberhard y Schöniger, Erich, «Lungenkrebs und Tabakverbrauch», Zeitschrift für Krebsforschung, vol. 54, 1943, pp. 261-269. Los resultados de este estudio fueron evaluados de nuevo en 1995 con unas herramientas estadísticas más modernas; la conclusión fue que la probabilidad de que se debieran al azar era de 1 por 10 millones (Davey, George y otros, «Smoking and death», British Medical Journal, vol. 310, 1995, p. 396).

39. Anécdota contada por Richard Doll a Robert Proctor en 1997 (Proctor, Robert N., The Nazi War on Cancer, op. cit., p. 46).

40. Doll, Richard y Hill, Bradford, «Smoking and carcinoma of the lung», British Medical Journal, vol. 2, 30 de septiembre de 1950, pp. 739-748.

41. Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., p. 146.

42. Hammond, Cuyler y Horn, Daniel, «The relationship between human smoking habits and death rates: a follow-up study of 187,766 men», Journal of the American Medical Association, 7 de agosto de 1954, pp. 1.316-1.328. Los otros estudios son: Wynder, Ernest y Graham, Evarts, «Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchiogenic carcinoma», Journal of the American Medical Association, vol. 143, 1950, pp. 329-336; Schrek, Robert y otros, «Tobacco smoking as an etiologic factor in disease. I. Cancer», Cancer Research, vol. 10, 1950, pp. 49-58; Morton, Levin y otros, «Cancer and tobacco smoking: a preliminary report», Journal of the American Medical Association, vol. 143, 1950, pp. 336-338; Wynder, Ernest y otros, «Experimental production of carcinoma with cigarette tar», Cancer Research, vol. 13, 1953, pp. 855-864.

43. Times Magazine, 1937, n° 12.

44. US News and World Report, 2 de julio de 1954.

45. Brown & Williamson Tobacco Corp., «Smoking and health proposal», Brown & Williamson document n° 68.056, 1969, pp. 1.778-1.786, <http://legacy.library.ucsf.edu/tid/nvs40f00>. La cursiva es del autor.

46. Proctor, Robert N., «Tobacco and health. Expert witness report filed on behalf of plaintiffs in The United States of America, plaintiff, v. Philip Morris, Inc., et al., defendants», Civil Action n° 99-CV-02496 (GK) (Federal case), The Journal of Philosophy, Science & Law, vol. 4, marzo de 2004.

47. «Project Truth: the smoking/health controversy: a view from the other side (prepared for the Courier-Journal and Louisville Times)», 8 de febrero de 1971 (documento de Brown & Williamson Tobacco Corp., citado por Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 3).

48. Le Nouvel Observateur, 24 de febrero de 1975 (citado por Dubois, Gérard, Le Rideau de fumée, op. cit., p. 290).

49. Véase sobre todo el documental de Collot, Nadia, Tabac: la conspiration, 2006.

50. Graham, Evarts, «Remarks on the aetiology of bronchogenic carcinoma», The Lancet, vol. 263, n° 6.826, 26 de junio de 1954, pp. 1.305-1.308.

51. Todd Whitman, Christie, «Effective policy making: the role of good science. Remarks at the National Academy of Science’s symposium on nutrient over-enrichment of coastal waters», 13 de octubre de 2000 (citado por Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 6).

52. Citado por Ong, Elisa y Glantz, Stanton, «Constructing «sound science» and «good epidemiology»: tobacco, lawyers and public relations firms», American Journal of Public Health, vol. 91, n° 11, noviembre de 2001, pp. 1.749-1.757 (la cursiva es mía). Se puede acceder a este documento, como a todos los que cito en esta sección, en la página web abierta por Philip Morris tras ser condenada por la justicia: <www.pmdocs.com/Disclaimer.aspx>.

53. En 2008, AkzoNobel compró Imperial Chemical Industries.

54. Ong, Elisa y Galntz, Stanton, «Constructing «sound science» and «good epidemiology»», loc. cit.

55. Cicolella, André y Benoît Browaeys, Dorothée, Alertes santé. Experts et citoyens face aux intérêts privés, París, Fayard, 2005, p. 301.

56. Ibid., p. 299.

57. Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 9.

9. LOS MERCENARIOS DE LA CIENCIA

1. Entrevista de la autora a Peter Infante, Washington, 16 de octubre de 2009.

2. Robin, Marie-Monique, El mundo según Monsanto, op. cit., p. 67.

3. Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 60.

4. Ibid., p. 66.

5. Ibid., pp. 69-70. La cursiva es del autor.

6. Entrevista de la autora a Devra Davis, Pittsburgh, 15 de octubre de 2009.

7. Ruckelshaus, William, «Risk in a free society», Environmental Law Reporter, vol. 14, 1984, p. 10.190 (citado por Michaels, David, ibid., p. 69).

8. «Chronic exposure to benzene», Journal of Industrial Hygiene and Toxicology, octubre 1939, pp. 321-377.

9. Blanc, Paul, How Everyday Products Make People Sick, op. cit., p. 62.

10. El benzol es una mezcla de tres hidrocarburos: el benceno, el tolueno y el xileno

11. Ibid., p. 67.

12. American Petroleum Institute, «API Toxicological review: benzene», Nueva York, 1948 (citado por Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 70). Recomiendo a los lectores leer este documento que se puede consultar en la página web de David Michaels, <www.defendingscience.org>. La cursiva es mía.

13. Infante, Peter, «The past suppression of industry knowledge of the toxicity of benzene to humans and potential bias in future benzene research», The International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 2, 2006, pp. 268-272.

14. Más adelante volveré sobre Dow Chemical, que hoy es uno de los líderes en el mercado de los pesticidas. Junto con Monsanto, la empresa fue uno de los principales productores del agente naranja.

15. Picciano, Dante, «Cytogenic study of workers exposed to benzene», Environmental Research, vol. 19, 1979, pp. 33-38.

16. Infante, Peter; Rinsky, Robert y otros, «Leukemia in benzene workers», The Lancet, vol. 2, 1977, pp. 76-78.

17. «Industrial Union Department v. American Petroleum Institute», 2 de julio de 1980, 44 US 607 (accesible en la página web <www.publichealthlaw.net>).

18. Al final de este libro veremos que el objetivo del reglamento europeo Reach es precisamente invertir la carga de la prueba, lo que, evidentemente, es algo bueno.

19. Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., p. 385.

20. Rinsky, Robert y otros, «Benzene and leukemia: an epidemiologic risk assessment», New England Journal of Medicine, vol. 316, n° 17, 1987, pp. 1.044-1.050. El equipo de Peter Infante determinó cuatro niveles de exposición (por día de trabajo): menos de 1 ppm, de 1 a 5 ppm, de 5 a 10 ppm y más de 10 ppm. Había sesenta veces más leucemias en el último nivel que en el primero...

21. OSHA, «Occupational exposure to benzene: final rule», Federal Register, vol. 52, 1987, pp. 34.460-34.578.

22. Infante, Peter, «Benzene: epide.miologic observations of leukemia by cell type and adverse health effects associated with lowlevel exposure», Environmental Health Perspectives, vol. 52, octubre de 1983, pp. 75-82.

23. Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 47.

24. Exponent, Rapport annuel 2003, Form 10K SEC filing, 26 de junio de 2005.

25. Rankin Bohme, Susanna; Zorabedian, John y Egilman, David, «Maximizing profit and endangering health: corporate strategies to avoid litigation and regulation», International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 11, 2005, pp. 338-348.

26. Ibid.

27. Markowitz, Gerald y Rosner, David, Deceit and Denial, op. cit. El capítulo 6 se titula «Evidence of illegal conspiracy by industry» [Prueba de una conspiración ilegal por parte de la industria], pp. 168-194.

28. Ibid.

29. Véase Robin, Marie-Monique, El mundo según Monsanto, op. cit., pp. 58-65, donde contaba la historia de Times Beach, una pequeña ciudad de Misuri que se evacuó y después arrasó en 1983 debido a su contaminación por los PCB y las dioxinas, producidos sobre todo por Monsanto. Por lo que se refiere a Love Canal, situada no lejos de las cataratas de Niágara, en el estado de Nueva York, se evacuó en 1978 tras el descubrimiento de 21.000 toneladas de productos químicos enterrados cerca de la fábrica de Hooker Chemicals.

30. El cromo hexavalente o «cromo VI» se produce por oxidación del cromo. La exposición a esta sustancia muy tóxica puede provocar cánceres de estómago y de pulmón, pero también de hígado y de riñones.

31. Zhang, Jian Dong y otros, «Chromium pollution of soil and water in Jinzhou», Chinese Journal of Preventive Medecine, vol. 2, n° 5, 1987, pp. 262-264.

32. Zhang, Jian Dong y otros, «Cancer mortality in a Chinese population exposed to hexavalent chromium», The Journal of Occupational and Environmental Medicine, vol. 39, n°4, 1997, pp. 315-319.

33. «Study tied pollutant to cancer; then consultants got hold of it», Wall Street Journal, 23 de diciembre de 2005.

34. Brandt-Rauf, Paul, «Editorial retraction», The Journal of Occupational and Environmental Medicine, vol. 48, n° 7, 2006, p. 749.

35. Hayes, Richard; Song-Nian, Yin y otros, «Benzene and the dose-related incidence of hematologic neoplasm in China», Journal of the National Cancer Institute, vol. 89, n°14, 1997, pp. 1.065-1.071.

36. Williams, Pamela y Paustenbach, Dennis, «Reconstruction of benzene exposure for the Pliofilm cohort (1936-1976) using Monte Carlo techniques», Journal of Toxicology and Environmental Health, vol. 66, n° 8, 2003, pp. 677-781.

37. Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 46.

38. Rankin Bohme, Susanna; Zorabedian, John y Egilman, David, «Maximizing profit and endangering health», loc. cit.

39. Markowitz, Gerald y Rosner, David, Deceit and Denial, op. cit.

40. Lan, Qinq; Zhang, Luoping y otros, «Hematotoxicity in workers exposed to low levels of benzene», Science, vol. 306, 3 de diciembre de 2004, pp. 1.774-1.776.

41. Benzene Heath Research Consortium, «The Shanghai Health Study (Power-Point presentation)», 1 de febrero de 2003 (citado por Twerdok, Lorraine y Beatty, Patrick, «Proposed studies on the risk of benzene-induced diseases in China: costs and funding»; este documento se puede consultar en la página web de David Michaels, <www.defendingscience.org>).

42. Parker, Craig, «Memorandum to manager of toxicology and product safety (Marathon Oil). Subject: International leveraged research proposal», 2000 (este documento se puede consultar en la página web de David Michaels, <www.defendingscience.org>).

43. Rankin Bohme, Susanna; Zorabedian, John y Egilman, David, «Maximizing profit and endangering health», loc. cit.

44. Relman, Arnold, «Dealing with conflicts of interest», New England Journal of Medicine, vol. 310, 1984, pp. 1.182-1.183.

45. International Commitee of Medical Journal Editors, «Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Ethical considerations in the conduct and reporting of research: conflicts of interest», 2001 (véase Davidoff, Frank y otros, «Sponsorship, authorship and accountability», The Lancet, vol. 358, 15 de septiembre de 2001, pp. 854-856).

46. Creado en 1971, el Centro por la Ciencia en el Interés Público es una organización no gubernamental estadounidense especializada en la defensa y asistencia de los consumidores, y que lleva a cabo estudios científicos independientes en el dominio de la salud y de la alimentación.

47. A menudo los artículos científicos comprenden varios nombres de autores que forman parte del equipo que ha realizado el estudio. La convención quiere que los dos autores principales sean el primero y el último citados. Las «omisiones» concernía a seis artículos publicados en The Journal of the American Medical Association (de cincuenta y tres), tres en Environmental Health Perspectives (de treinta y cinco), dos en Toxicology and Applied Pharmacology (de treinta y tres) y dos en The New England Journal of Medicine (de cuarenta y dos).

48. Goozner, Merrill, «Unrevealed: non-disclosure of conflicts of interest in four leading medical and scientific journals», Integrity in Science. Project of the Center of Science in the Public Interest, 12 de julio de 2004.

49. Ibid.

50. DeAngelis, Catherine y otros, «Reporting financial conflicts of interest and relationships between investigators and research sponsors», Journal of the American Medical Association, vol. 286, 2001, pp. 89-91.

51. DeAngelis, Catherine, «The influence of money on medical science», Journal of the American Medical Association, vol. 296, 2006, pp. 996-998.

52. Fontanarosa, Phil; Flanagin, Annette y De Angelis, Catherine, «Reporting conflicts of interest, financial aspects of research and role of sponsors in funded studies», Journal of the American Medical Association, vol. 294, n° 1, 2005, p. 110-111.

53. DeAngelis, Catherine, «The influence of money on medical science», loc. cit.

54. Michaels, David, «Science and government: disclosure in regulatory science», Science, vol. 302, n° 5.653, 19 de diciembre de 2003, p. 2.073.

55. Bekelman, Justin; Li, Yan y Gross, Cary, «Scope and impact of financial conflicts of interest in biomedical research. A systematic review», Journal of the American Medical Association, vol. 289, 2003, pp. 454-465.

56. James, Astrid, «The Lancet’s policy on conflicts of interest», The Lancet, vol. 363, 2004, pp. 2-3.

57. Wagner, Wendy y McGarity, Thomas, «Regulatory reinforcement of journal conflict of interest disclosures: how could disclosure of interests work better in medicine, epidemiology and public health?», Journal of Epidemiology and Community Health, vol. 6, 2009, pp. 606-607.

58. Michaels, David, «Science and government: disclosure in regulatory science», loc. cit.

59. Robin, Marie-Monique, El mundo según Monsanto, op. cit., pp. 470-475.

60. Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., pp. 256-257.

10. MENTIRAS INSTITUCIONALES

1. President’s Cancer Panel, Reducing Environmental Cancer Risk. What we Can Do Now. 2008-2009 Annual Report, U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Cancer Institute, abril de 2010.

2. Les Causes du cancer en France, informe publicado por la Academia Nacional de Medicina, la Academia Nacional de Ciencias/ Instituto de Francia, el Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer (OMS-Lyon), la Federación Nacional de Centros de Lucha contra el Cáncer, con el concurso del Instituto Nacional del Cáncer y del Instituto Nacional de Vigilancia Sanitaria, 2007. La versión francesa resumida comporta 48 páginas y las versión íntegra en inglés 275 páginas. Los extractos que utilizo provienen de la versión francesa.

3. Ibid., p. 4. La cursiva es mía.

4. Ibid., p. 6.

5. En la página web de la UIPP, clicar en la rúbrica «Infos pesticides», después «santé et pesticides» y «produits pharmaceutiques et cancers».

6. Les Causes du cancer en France, op. cit., p. 42. La cursiva sigue siendo mía.

7. Entrevista de la autora a Richard Clapp, Boston, 29 de octubre de 2009.

8. Cicolella, André y Benoît Browaeys, Dorothée, Alertes santé, op. cit., p. 155.

9. Académie des Sciences/Comité des Applications de l’Académie des Sciences, La Dioxine et ses analogues. Rapport commun n° 4, Institut de France, septiembre de 1994.

10. Entrevista de la autora a André Picot, París, 2 de junio de 2009.

11. «Circulaire du 30 mai 1997 relative aux dioxines et furanes» dirigida por el Ministerio del Medio Ambiente a los prefectos de departamento.

12. Véase sobre todo Lenglet, Roger, L’Affaire de l’amiante, París, La Découverte, 1996.

13. Denhez, Frédéric, Les Pollutions invisibles. Quelles sont les vraies catastrophes écologiques?, París, Delachaux et Niestlé, 2006, p. 220.

14. La actividad de Dammarie-les-Lys cerró en 1993 y la de Descartes en 1996. Poco después antiguos obreros de estas fábricas enfermos de mesoteliomas denunciaron a Saint-Gobain, junto con la Asociación Nacional de Defensa de las Víctimas del Amianto (Andeva).

15. Dériot, Gérard y Godefroy, Jean-Pierre, Le Drame de l’amiante en France: comprendre, mieux réparer, en tirer des leçons pour l’avenir, Rapport d’information n° 37, París, Senado, 26 de octubre de 2005.

16. Étienne Fournier, que dirigió el Centro de Información Toxicológica de Fernand-Widal en París, había sido uno de los padrinos de la creación del Comité Permanente Amianto.

17. Fournier, Étienne, «Amiante et protection de la population exposée à l’inhalation de fibres d’amiante dans les bâtiments publics et privés», Bulletin de l’Académie nationale de médecine, vol. 180, n° 4-16, 30 de abril de 1996.

18. Inserm, Effets sur la santé des principaux types d’exposition à l’amiante, París, La Documentation française, enero de 1997.

19. A continuación este informe fue fuertemente criticado por un académico llamado Claude Allègre, que declaró: «Es nulo. Este informe no es bueno científicamente» (Le Point, 16 de octubre de 1997).

20. LaDou, Joseph, «The asbestos cancer epidemic», Environmental Health Perspective, vol. 112, n° 3, marzo de 2004, pp. 285-290. Se calcula que en el curso del siglo XX se utilizaron 30 millones de toneladas de amianto.

21. Les Causes du cancer en France, op. cit., p. 24.

22. Todas estas informaciones provienen de un documento que se puede consultar en la página web del CIRC: «Sécurité et prévention. Risques liés à la prévention des produits cancérogènes. Liste réactualisée des produits génotoxiques classés par le CIRC» (última puesta al día: agosto de 2010).

23. Entrevista de la autora a Vincent Cogliano, Lyon, 10 de febrero de 2010.

24. Ibid. En el momento de escribir estas líneas, en diciembre de 2010, me entero de que Vincent Cogliano se ha incorporado a su puesto original en la Agencia de Protección del Medio Ambiente de Estados Unidos.

25. Paolo Bofetta dirigió la Sección Epidemiología Medioambiental del Cáncer de 1995 a 2003 y después el Grupo Genético y Epidemiológico.

26. Bofetta, Paolo; Tubiana, Maurice; Boyle, Peter y otros, «The causes of cancer in France», Annals of Oncology, vol. 20, n° 3, marzo de 2009, pp. 550-555.

27. Entrevista de la autora a Christopher Wild, Lyon, 10 de febrero de 2010.

28. Les Causes du cancer en France, op. cit., p. 47.

29. «Time to strengthen public confidence at IARC», The Lancet, vol. 371, n° 9623, 3 de mayo de 2008, p. 1.478.

30. «Transparency at IARC», The Lancet, vol. 361, n° 9.353, 18 de enero de 2003, p. 189.

31. Tomatis, Lorenzo, «The IARC monographs program: changing attitudes towards public health», The International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 8, n° 2, abril-junio de 2002, pp. 144-152. Lorenzo Tomatis murió en 2007.

32. El 1,3-butadieno es un hidrocarburo utilizado en la fabricación de caucho sintético (neumáticos), de polímeros (nailon), de barnices y pinturas. Fue reclasificado «cancerígeno para el hombre» en enero de 2009.

33. «Letter to Dr Gro Harlem Brundtland, Director General WHO», 25 de febrero de 2002, publicada en The International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 8, n° 3, julio-septiembre de 2002, pp. 271-273.

34. Huff, James y otros, «Multiple-site carcinogenicity of benzene in Fischer 344 rats and B6C3F1 mice», Environmental Health Perspectives, 1989, vol. 82, pp. 125-163; Huff, James, «National Toxicology Program. NTP toxicology and carcinogenesis studies of benzene (CAS n° 71-43-2) in F344/N rats and B6C3F1 mice (gavage studies)», National Toxicology Program, Technical Report Series, vol. 289, 1986, pp. 1-277.

35. Entrevista de la autora a James Huff, Research Triangle Park, 27 de octubre de 2009.

36. Ferber, Dan, «NIEHS toxicologist receives a «gag order»», Science, vol. 297, 9 de agosto de 2002, p. 215.

37. Ibid.

38. Ibid.

39. En 2002 la Asociación Estadounidense de Salud Pública, que cuenta con 55.000 miembros, entregó a James Huff el premio David Rall, que recompensa a quienes «han aportado una contribución excepcional a la salud pública gracias a su trabajo científico».

40. Entrevista de la autora a James Huff, Research Triangle Park, 27 de octubre de 2009.

41. Huff, James, «IARC monographs, industry influence, and upgrading, downgrading, and under-grading chemicals. A personal point of view», The International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 8, n° 3, julio-septiembre de 2002, pp. 249-270.

42. Entrevista de la autora a Vincent Cogliano, Lyon, 10 de febrero de 2010.

43. Cicolella, André y Benoît Browaeys, Dorothée, Alertes santé, op. cit., p. 203.

44. El polvo de la madera también es susceptible de provocar cánceres de las fosas nasales y de los senos, reconocidos en Francia como enfermedades profesionales (cuadro 47).

45. Huff, James, «IARC and the DEHP quagmire», The International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 9, n° 4, octubre-diciembre de 2003, pp. 402-404 (National Toxicology Program, «Carcinogenesis bioassay of di (2-ethylhexyl) phthalate (CAS n° 117-81-7) in F344 rats and B6C3F1 mice (feed studies)», NTP TR 217, Research Triangle Park, 1982; Kluwe, William; Huff, James y otros, «The carcinogenicity of dietary di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP) in Fischer 344 rats and B6C3F1 mice», Journal of Toxicology and Environmental Health, vol. 10, 1983, pp. 797-815.

46. David, Raymond y otros, «Chronic toxicity of di (2-ethylhexyl) phthalate in rats», Toxicological Sciences, vol. 55, 2000, pp. 433-443.

47. Melnik, Ronald, «Suppression of crucial information in the IARC evaluation of DEHP», International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 9, octubre-diciembre de 2003, pp. 84-85.

48. Citado por Melnik, Ronald; Huff, James; Brody, Charlotte y DiGangi, Joseph, «The IARC evaluation of DEHP excludes key papers demonstrating carcinogenic effects», The International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 9, octubre-diciembre de 2003, pp. 400-401.

49. Entrevista de la autora a Devra Davis, Pittsburgh, 15 de octubre de 2009.

50. Entrevista de la autora a Peter Infante, 16 de octubre de 2009.

51. Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., pp. 60-61.

52. Entrevista de la autora a Vincent Cogliano, Lyon, 10 de febrero de 2010. Para más información sobre este tema capital, véase: Melnick, Ronald; Thayer, Kristina y Bucher, John, «Conflicting views on chemical carcinogenesis arising from the design and evaluation of rodent carcinogenicity studies», Environmental Health Perspectives, vol. 116, n° 1, enero de 2008, pp. 130-135.

11. UNA EPIDEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS

1. Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., p. 262.

2. Ibid., p.146.

3. Ibid., p. 255.

4. Doll, Richard y Peto, Richard, «The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today», The Journal of the National Cancer Institute, vol. 66, n° 6, junio de 1981, pp. 1.191-1.308.

5. Barbier, Geneviève y Farrachi, Armand, La Société cancérigène, op. cit., p. 49.

6. Abenhaim, Lucien, Rapport de la Commission d’orientation sur le cancer, París, La Documentation française, 2003.

7. Les Causes du cancer en France, op. cit., p. 7.

8. O’Neil, Rory; Pickvance, Simon y Watterson, Andrew, «Burying the evidence: how Great Britain is prolonging the occupational cancer epidemic», The International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 13, 2007, pp. 432-440.

9. Cicolella, André, Le Défi des épidémies modernes. Comment sauver la Sécu en changeant le système de santé, París, La Découverte, 2007, p. 48.

10. Steliarova-Foucher, Eva y otros, «Geographical patterns and time trends of cancer incidence and survival among children and adolescents in Europe since the 1970s (The ACCIS project): an epidemiological study», The Lancet, vol. 364, n° 9.451, 11 de diciembre de 2004, pp. 2.097-2.105.

11. Esta entrevista se rodó el 13 de enero de 2010. Y la traducción [del inglés] es literal.

12. Entrevista de la autora a Devra Davis, Pittsburgh, 15 de octubre de 2009.

13. Davis, Devra y Schwartz, Joel, «Trends in cancer mortality: US white males and females, 1968-1983», The Lancet, vol. 331, n° 8586, 1988, pp. 633-636.

14. Davis, Devra y Hoel, David, «Trends in cancer in industrial countries», Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 609, 1990.

15. Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., p. 257.

16. Davis, Devra; Lilienfeld, Abraham y Gittelsohn, Allen, «Increasing trends in some cancers in older Americans: fact or artifact?», Toxicology and Industrial Health, vol. 2, n° 1, 1986, pp. 127-144.

17. President’s Cancer Panel, Reducing Environmental Cancer Risk, op. cit., p. 4.

18. Irigaray, Philippe; Newby, John; Clapp, Richard; Hardell, Lennart; Howard, Vyvyan; Montagnier, Luc; Epstein, Samuel; Belpomme, Dominique, «Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview», Biomedicine & Pharmacotherapy, vol. 61, 2007, pp. 640-658.

19. Véase Botha, Johannes y otros, «Breast cancer incidence and mortality trends in 16 European countries», European Journal of Cancer, vol. 39, 2003, pp. 1.718-1.729.

20. En Francia el primer registro de cánceres se creó en 1975. En 2010 existían trece registros que medían la incidencia de todos los cánceres en once departamentos (¡de noventa y seis!), esto es, una cobertura del 13% de la población.

21. Belpomme, Dominique; Irigaray, Philippe; Sasco, Annie; Newby, John;Howard, Vyvyan; Clapp, Richard; Hardell, Lennart, «The growing incidence of cancer: role of lifestyle and screening detection (review)», The International Journal of Oncology, vol. 30, n° 5, mayo de 2007, pp. 1.037-1.049.

22. Newby, John y otros, «The cancer incidence temporality index: an index to show temporal changes in the age of onset of overall and specific cancer (England and Wales, 1971-1999)», Biomedicine & Pharmacotherapy, vol. 61, 2007, pp. 623-630.

23. Cicolella, André, Le Défi des épidémies modernes, op. cit., pp. 21-22. Por su parte, el riesgo de cáncer de estómago se ha dividido por cinco en las mujeres y por 2,5 en los hombres. Se atribuye esta disminución al uso del frigorífico, que provocó un descenso del consumo de productos salados y ahumados, responsables de los cánceres de estómago.

24. Belpomme, Dominique y otros, «The growing incidence of cancer: role of lifestyle and screening detection (Review)», loc. cit.

25. Hill, Catherine y Laplanche, Agnès, «Tabagisme et mortalité: aspects épidémiologiques», Bulletin épidémiologique hebdomadaire, n°s 22-23, 27 de mayo de 2003.

26. Barbier, Geneviève y Farrachi, Armand, La Société cancérigène, op. cit., p. 38.

27. Abenhaim, Lucien, Rapport de la Commission d’orientation sur le cancer, op. cit.

28. Barbier, Geneviève y Farrachi, Armand, La Société cancérigène, op. cit., p. 35.

29. Abierto en 1979, el Green College es una de las facultades más recientes de la Universidad de Oxford. Fundada por Richard Doll, que quería desarrollar las relaciones entre la medicina y el mundo de los negocios, debe su nombre a Cecil Green, un industrial estadounidense, director de Texas Instruments, que financió su creación. En 2008 el Green College se fusionó con el Templeton College.

30. Tweedale, Geoffrey, «Hero or Villain? Sir Richard Doll and occupational cancer», The International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 13, 2007, pp. 233-235.

31. Hardell, Lennart y Sandstrom, Anita, «Case-control study: soft tissue sarcomas and exposure to phenoxyacetic acids or chlorophenols», The British Journal of Cancer, vol. 39, 1979, pp. 711-717; Eriksson, Mikael; Hardell, Lennart y otros, «Soft tissue sarcoma and exposure to chemical substances: a case referent study», British Journal of Industrial Medicine, vol. 38, 1981, pp. 27-33; Hardell, Lennart; Eriksson, Mikael y otros, «Malignant lymphoma and exposure to chemicals, especially organic solvents, chlorophenols and phenoxy acids», British Journal of Cancer, vol. 43, 1981, pp. 169-176; Hardell, Lennart y Eriksson, Mikael, «The association between soft-tissue sarcomas and exposure to phenoxyacetic acids: a new case referent study», Cancer, vol. 62, 1988, pp. 652-656.

32. Royal Commission on the Use and Effects of Chemical Agents on Australian Personnel in Viêt-nam, Final Report, vol. 1-9, Australian Government Publishing Service, Canberra, 1985.

33. «Agent Orange: the new controversy. Brian Martin looks at the Royal Commission that acquitted Agent Orange», Australian Society, vol. 5, n° 11, noviembre de 1986, pp. 25-26.

34. Monsanto Australia Ltd., «Axelson and Hardell. The odd men out. Submission to the Royal Commission on the use and effects on chemical agents on Australian personnel in Vietnam», 1985.

35. Citado en Hardell, Lennart; Eriksson, Mikael y Axelson, Olav, «On the misinterpretation of epidemiological evidence, relating to dioxin-containing phenoxyacetic acids, chlorophenols and cancer effects», New Solutions, primavera de 1994.

36. Beckett, Chris, «Illustrations from the Wellcome Library. An epidemiologist at work: the personal papers of Sir Richard Doll», Medical History, vol. 46, 2002, pp. 403-421.

37. Robin, Marie-Monique, El mundo según Monsanto, op. cit., p. 102.

38. Boseley, Sarah, «Renowned cancer scientist was paid by chemical firm for 20 years», The Guardian, 8 de diciembre de 2006.

39. Odone, Cristina, «Richard Doll was a hero, not a villain», The Observer, 10 de diciembre de 2006.

40. Tweedale, Geoffrey, «Hero or Villain?», loc. cit.

41. Peto, Richard, The Times, 9 de diciembre de 2006.

42. Stott, Richard, «Cloud over Sir Richard», The Sunday Mirror, 10 de diciembre de 2006.

43. Peto, Julian y Doll, Richard, «Passive smoking», British Journal of Cancer, vol. 54, 1986, pp. 381-383. Julian es hermano de Richard Peto.

44. Fontham, Elizabeth: Thun, Michael J. y otros, «American Cancer Society perspectives on environmental factors and cancer», Cancer Journal for Clinicians, vol. 59, 2009, p. 343-351.

45. Entrevista de la autora a Michael Thun, Atlanta, 25 de octubre de 2009.

46. Hans-Olav Adami fue reclutado por el famoso Dennis Paustenbach de Exponent (véase, anteriormente, capítulo 9) para minimizar la toxicidad de la dioxina en el momento en que la Agencia de Protección del Medio Ambiente revisaba su reglamentación (véase Hardell, Lennart; Walker, Martin y otros, «Secret ties to industry and conflicting interests in cancer research», American Journal of Industrial Medicine, 13 de noviembre de 2006).

47. Markowitz, Gerald y Rosner, David, Deceit and Denial, op. cit., p. 168.

48. Citado en Robin, Marie-Monique, El mundo según Monsanto, op. cit., p. 27.

49. El código de identificación del PVC es un triángulo en el que está escrita la cifra «03».

50. Henry Smyth a T.W. Nale, 24 de noviembre de 1959 (citado por Markowitz, Gerald y Rosner, David, ibid., p. 172).

51. Citado por Markowitz, Gerald y Rosner, David, ibid., p. 173.

52. Carta de Robert Kehoe a R. Emmet Kelly, 2 febrero de 1965, archivos de la Manufacturing Chemists’Association (citado por ibid., p. 174).

53. Carta de R. Emmet Kelly a A.G. Erdman, Pringfield, «PVC Exposure», 7 de enero de 1966, archivos de la MCA (citado por ibid., p. 174).

54. Carta de Rex Wilson al doctor J. Newman, «Confidential», 6 de enero de 1966, archivos de la MCA (citado por ibid., p. 174).

55. Wilson, Rex; Creech, John y otros, «Occupational acroosteolysis: report of 31 cases», Journal of the American Medical Association, vol. 201, 1967, pp. 577-581.

56. Carta de Verald Rowe, Biochemical Research Laboratory, a William McCormick, Director, Department of Industrial Hygiene and Toxicology, the B.F. Goodrich Company, 12 de mayo de 1959. Se puede consultar este documento en la siguiente dirección <www.pbs.org/tradesecrets/docs>.

57. Viola, Pierluigi, «Cancerogenic effect of vinyl chloride», artículo presentado en el X Congreso Internacional sobre Cáncer, 22-29 mayo de 1970, Houston; Viola, Pierluigi y otros, «Oncogenic response of rats, skin, lungs and bones to vinyl chloride», Cancer Research, vol. 31, mayo de 1971, pp. 516-522.

58. Memorando de L. B. Crider a William McCormick, Goodrich, «Some new information on the relative toxicity of vinyl chloride monomer», 24 de marzo de 1969, archivos de la MCA (citado por Markowitz, Gerald y Rosner, David, Deceit and Denial, op. cit., p. 184). A pesar de la prohibición de sus patrocinadores, el estudio de Maltoni se publicará en 1975: Maltoni, Cesare y otros, «Carcinogenicity bioassays of vinyl chloride: current results», Annals of New York Academy of Sciences, vol. 246, 1975, pp. 195-218.

59. Memorando de A. C. Siegel (Tenneco Chemicals, Inc.) a G. I. Rozland (Tenneco Chemicals, Inc.), «Subject: vinyl chloride technical task group meeting», 16 de noviembre de 1972 (este documento se puede consultar en la página web de David Michaels, <www.defendingscience.org>).

60. Carta de D. M. Elliott (director general, Production, Solvents and Monomers Group, Imperial Chemical Industries Limited, Mond Division) a G. E. Best (Manufacturing Chemists’Association), 30 de octubre de 1972; «Meeting minutes: Manufacturing Chemists Association, vinyl chloride research coodinators», 30 de enero de 1973 (estos documentos se pueden consultar en la página web de David Michaels, <www.defendingscience.org>).

61. Las reuniones están presididas por Théodore Torkelson de Dow Chemicals. Están representados Union Carbide, Uniroyal, Ethyl Corporation, Goodrich, Shell Oil Company, Exxon Corporation, Tenneco Chemicals, Diamond Shyrock Corporation, Allied Chemical Corporation, Firestone Plastics Company, Continental Oil Compnay, Air Products & Chemicals, Inc.

62. «Meeting minutes: Manufacturing Chemists’Association, vinyl chloride research coordinators», 21 de mayo de 1973, archivos de la MCA (este documento se puede consultar en la página web de David Michaels, <www.defendingscience.org>).

63. Kusnetz, H. L. (director de Industrial Hygiene, Head Office, Shell Oil Co.), «Notes on the meeting of the VC committee», 17 de julio de 1973, archivos de la MCA (ibid.).

64. Wheeler, R. N. (Union Carbide), «Memorandum to Carvajal JL, Dernehl CU, Hanks GJ, Lane KS, Steele AB, Zutty NL. Subject: vinyl chloride research: MCA report to NIOSH», 19 de julio de 1973, archivos de la MCA (ibid.).

65. Creech, John y otros, «Angiosarcoma of the liver among polyvinyl chloride workers», Morbidity and Mortality Weekly Report, vol. 23, n° 6, 1974, pp. 49-50.

66. OSHA, «Press release. News: OSHA investigating Goodrich cancer fatalities», 24 de enero 1974 (este documento se puede consultar en la página web de David Michaels, <www.defendingscience.org>).

67. Key, Markus. Deposition in the United States District Court for the Western District of New York, in the matter of Holly M. Smith v. the Dow Chemical Company; PPG Industries, Inc., and Shell Oil Company v. the Goodyear Tire and Rubber Company. CA nº 94-CV-0393, 19 de septiembre de 1995 (ibid.).

68. Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 36.

69. Invito a lector a consultar la muy instructiva página web de la filial francesa de Hill and Knowlton: <www.hillandknowlton.fr>.

70. Hill and Knowlton, «Recommendations for public affairs program for SPI’s vinyl chloride committee. Phase 1: preparation for OSHA hearings», junio de 1974 (este documento se puede consultar en la página web de David Michaels, <www.defendingscience.org>).

71. Weaver, Paul H., «On the horns of vinyl chloride dilemma», Fortune, n° 150, octubre de 1974.

72. «PVC rolls out of jeopardy, into jubilation», Chemical Week, 5 de septiembre de 1977.

73. Chlorure de polyvinyle (PVC) [9002-86-2] (vol. 19, supl. 7, 1987).

74. Doll, Richard, «Effects of exposure to vinyl chloride: an assessment of the evidence», Scandinavian Journal of Work and Environment Health, vol. 14, 1988, pp. 61-78. En 1981 Peter Infante también había dirigido un metaanálisis sobre el cloruro de vinilo en el que llegó a unas conclusiones opuestas a las de Richard Doll: Infante, Peter, «Observations of the site-specific carcinogenicity of vinyl chloride to humans», Environmental Health Perspectives, vol. 41, octubre de 1981, pp. 89-94.

75. Sass, Jennifer Beth; Castleman, Barry; Wallinga, David, «Vinyl chloride: a case study of data suppression and misrepresentation», Environmental Health Perspectives, vol. 113, n° 7, julio de 2005, pp. 809-812.

76. Doll, Richard, «Deposition of William Richard Shaboe Doll, Ross v. Conoco, Inc.», Case n° 90-4837, LA 14th Judicial District Court, Londres, 27 de enero de 2000.

77. La Asociación para la Investigación Terapéutica Anticancerosa (ARTAC, por sus siglas en francés) fue creada en 1984 por el cancerólogo Dominique Belpomme «con un grupo de investigadores, de enfermos y de sus familias». Sus trabajos están orientados «hacia la determinación de las causas del origen de los cánceres y la prevención» (véase Belpomme, Dominique, Avant qu’il ne soit trop tard, París, Fayard, 2007, pp. 21-25).

78. Belpomme, Dominique, Ces maladies créées par l’homme. Comment la dégradation de l’environnement met en péril notre santé, París, Albin Michel, 2004.

79. Barbier, Geneviève y Farrachi, Armand, La Société cancérigène, op. cit., p. 114.

80. Ferlay, Jacques; Autier, Philippe; Boniol, Mathieu y otros, «Estimates of the cancer incidence and mortality in Europe in 2006», Annals of Oncology, vol. 3, marzo de 2007, pp. 581-592.

81. Steliarova-Foucher, Eva y otros, «Geographical patterns and time trends of cancer incidence and survival among children and adolescents in Europe since the 1970s (The ACCIS project): an epidemiological study», The Lancet, vol. 364, n° 9.451, 11 de diciembre de 2004, pp. 2.097-2.105.

82. Bureau Régional de l’OMS pour l’Europe, «Des maladies chroniques qu’il est généralement possible de prévenir causent 86% des décès en Europe», Comunicado de prensa EURO/05/06, Copenhague, 11 de septiembre de 2006. La cursiva es mía.

83. Afsset/Inserm, Cancers et Environnement. Expertise collective, octubre de 2008.

84. La tasa de incidencia del cáncer de próstata aumentó, cada año, un 6,3% entre 1980 y 2005, y el aumento es aún más marcado entre 2000 y 2005 (+8,5%). Para el cáncer de mama el aumento anual medio desde 1980 a 2005 es de 2,4%; y +6% para el cáncer de tiroides, +2,5% para el de testículos, +1% para el de cerebro.

85. Tominaga, Suketami, «Cancer incidence in Japanese in Japan, Hawaii, and western United States», National Cancer Institute Monograph, vol. 69, diciembre de 1985, pp. 83-92; véase también Maskarinec, Gertraud, «The effect of migration on cancer incidence among Japanese in Hawaii», Ethnicity & Disease, vol. 14, n° 3, 2004, pp. 431-439.

86. Cicolella, André y Benoît Browaeys, Dorothée, Alertes santé, op. cit., p. 25.

87. Ibid., p. 23.

88. Lichtenstein, Paul y otros, «Environmental and heritable factors in the causation of cancer analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark and Finland», New English Journal of Medicine, vol. 343, n° 2, 13 de julio de 2000, pp. 78-85.

89. «Action against cancer», European Parliament resolution on the Commission communication on action against cancer: European Partnership, 6 de mayo de 2010.

12. LA FORMIDABLE IMPOSTURA CIENTÍFICA DE LA «INGESTA DIARIA ADMISIBLE» DE VENENOS

1. Entrevista de la autora a Erik Millstone, Brighton, 12 de enero de 2010.

2. Entrevista de la autora a Herman Fontier, Parma, 19 de enero de 2010. La cursiva es mía.

3. Latour, Bruno, La Science en action. Introduction à la sociologie des sciences, París, La Découverte, 1989. Todas las citas que siguen están extraídas de las páginas 59, 64 y 107. [Hay trad. cast.: La ciencia en acción: cómo seguir a los científicos e ingenieros a través de la sociedad, Barcelona, Labor, 1992.]

4. Molle, Léopold, «Éloge du professeur René Truhaut», Revue d’histoire de la pharmacie, vol. 72, n° 262, 1984, pp. 340-348.

5. La toxicocinética estudia el devenir de los medicamentos y de las sustancias químicas en el organismo analizando los mecanismos de reabsorción, distribución, metabolismo y excreción.

6. Lallier, Jean, Le Pain et le Vin de l’an 2000, documental difundido por el ORTF el 17 de diciembre de 1964. Este documental forma parte de los extras del DVD de mi documental Notre poison quotidien.

7. Truhaut, René, «Le concept de la dose journalière acceptable», Microbiologie et Hygiène alimentaire, vol. 3, n° 6, febrero de 1991, pp. 13-20.

8. Truhaut, René, «25 years of JECFA achievements», Informe presentado en la XXV sesión del JECFA, 23 de marzo-1 de abril de 1981, OMS Ginebra (archivos de la Organización Mundial de la Salud).

9. Truhaut, René, «Le concept de la dose journalière acceptable», loc. cit.

10. Ibid.

11. Entrevista difundida en el telediario de la ORTF el 3 de junio de 1974.

12. Truhaut, René, «Le concept de la dose journalière acceptable», loc.cit. La cursiva es mía.

13. Ibid. La cursiva es mía.

14. Truhaut, René, «25 years of JECFA achievements», loc. cit.

15. Ibid.

16. El paratión se prohibió en Europa en 2003 debido a su alta toxicidad. Forma parte de los insecticidas que se han unido a la lista de la «sucia docena» de los contaminantes persistentes que hay que prohibir a toda costa. Hasta su prohibición tenía una IDA de 0,004 mg por kg de peso corporal...

17. Truhaut, René, «Le concept de la dose journalière acceptable», loc. cit.

18. Ibid.

19. «The ADI concept. A tool for insuring food safety», lLSI Workshop, Limelette, Bégica, 18-19 de octubre de 1990.

20. Se puede consultar la lista completa de los sesenta y ocho miembros financiadores de la filial europea del ILSI, creada en 1986 en la página web de ILSI Europa, <www.ilsi.org/Europe>. Con sede en Washington, el ILSI está implantado en todos los continentes.

21. <www.ilsi.org/Europe>.

22. «WHO shuts Life Sciences Industry Group out of setting health standards», Environmental News Service, 2 de febrero de 2006.

23. WHO/FAO, «Carbohydrates in human nutrition», FAO Food and nutrition paper, n° 66, 1998, Roma.

24. Tobacco Free Initiative, «The tobacco industry and scientific groups. ILSI: a case study», <www.who.int>, febrero de 2001.

25. Yach, Derek y Bialous, Stella, «Junking science to promote tobacco», American Journal of Public Health, vol. 91, 2001, pp. 1.7451.748.

26. «WHO shuts Life Sciences Industry Group out of setting health standards», loc. cit.

27. Environmental Working Group, «EPA fines Teflon maker DuPont for chemical cover-up», <www.ewg.org>, Washington, 14 de diciembre de 2006. Véase también: Cortese, Amy, «DuPont, now in the frying pan», The New York Times, 8 de agosto 2004.

28. Jacobson, Michael, «Lifting the veil of secrecy from industry funding of nonprofit health organizations», International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 11, 2005, pp. 349-355.

29. Benford, Diane, «The acceptable daily intake, a tool for ensuring food safety», ILSI Europe Concise Monographs Series, International Life Sciences Institute, 2000.

30. Ibid. La cursiva es mía.

31. Truhaut, René, «Principles of toxicological evaluation of food additives», Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives, OMS, Ginebra, 4 de julio de 1973. La cursiva es mía.

32. Entrevista de la autora a Diane Benford, Londres, 11 de enero de 2010.

33. House of Representatives, Problems Plague the EPA Pesticide Registration Activities, U.S. Congress, House Report 98-1147, 1984.

34. Office of Pesticides and Toxic Substances, Summary of the IBT Review Program, EPA, Washington, julio de 1983.

35. «Data validation. Memo from K. Locke, Toxicology Branch, to R. Taylor, Registration Branch», EPA, Washington, 9 de agosto de 1978.

36. Communications and Public Affairs, «Note to correspondents», EPA, Washington, 1 de marzo de 1991.

37. The New York Times, 2 de marzo de 1991.

38. Benford, Diane, «The acceptable daily intake, a tool for ensuring food safety», loc. cit.

39. Truhaut, René, «Principles of toxicological evaluation of food additives», loc. cit.

40. La expresión utilizada por Ned Groth es un americanismo: el «método BOGSAT», por bunch of guys sitting around the table (una banda de tipos sentados en torno a una mesa).

41. Entrevista de la autora a Ned Groth, Washington, 17 de octubre de 2009.

42. Truhaut, René, «Principles of toxicological evaluation of food additives», loc. cit. La cursiva es mía.

43. Benford, Diane, «The acceptable daily intake, a tool for ensuring food safety», loc. cit. La cursiva es mía.

44. Entrevista de la autora a Erik Millstone, Brighton, 12 de enero de 2010.

45. Entrevista de la autora a James Turner, Washington, 17 de octubre de 2009.

46. Entrevista de la autora a Angelika Tritscher, Ginebra, 21 de septiembre de 2009.

47. Entrevista de la autora a Herman Fontier, Parma, 19 de enero de 2010.

48. Carson, Rachel, Silent Spring, op. cit., p. 242.

49. Beck, Ulrich, La Société du risque, París, Flammarion, 2008, p. 35. La cursiva es de Ulrich Beck. [Hay trad, cast.: La sociedad del riesgo: hacia una nueva modernidad, Barcelona, Paidós Ibérica, 2006.]

50. Ibid., p. 89.

51. Ibid., p. 74.

52. Ibid., p. 36.

53. Benford, Diane, «The acceptable daily intake, a tool for ensuring food safety», loc. cit. La cursiva es mía.

54. Truhaut, René, «Principles of toxicological evaluation of food additives», loc. cit.

55. Directive 91/414/CEE du Conseil, du 15 juillet 1991, concernant la mise sur le marché des produits phytopharmaceutiques, Journal officiel, n° L 230, 19 de agosto de 1991, pp. 0001-0032. La cursiva es mía.

56. Patriarca, Éliane, «Le texte des rapporteurs UMP est révélateur du rétropédalage de la droite sur les objectifs du Grenelle», Libération, 4 de mayo de 2010.

57. Gatignol, Claude y Étienne, Jean-Claude, Pesticides et Santé, París, Office Parlementaire des Choix Scientifiques et Technologiques, 27 de abril de 2010.

58. Federal Insecticide, Fungicide, and Rodenticide Act (FIFRA), § 3 (b) (5). La cursiva es mía.

59. Gérin, Michel y otros, Environnement et santé publique, op. cit., p. 371.

13. EL IRRESOLUBLE ROMPECABEZAS DE LOS «LÍMITES MÁXIMOS DE RESIDUOS»

1. Así, de 1963 a 2010 el JMPR evaluó unos 230 pesticidas.

2. Según su ficha técnica, el clorpirifos-metil se considera menos tóxico que el clorpirifos, vendido con el nombre de Lorsban o Durban.

3. Health & Consumer Protectio Directorate-General, Review Report for the Active Substance Chlorpyrifos-Methyl, European Commission, SANCO/3061/99, 3 de junio de 2005. ¡Este documento tiene sesenta y seis páginas!

4. Por lo tanto, su NOAEL (la dosis sin efecto nocivo observado) era de 1mg/kg/d.

5. Véase la página web de la Unión Europea que presenta las normas de todos los pesticidas utilizados en Europa: EU Pesticides Database, <http://ec.europa.eu/sanco_pesticides/public/index.cfm#>. Se encontrará en ella la lista de todos los productos agrícolas rociados con clorpirifos-metil.

6. Entrevista de la autora a Bernadette Ossendorp, Ginebra, 22 de septiembre de 2009.

7. Entrevista de la autora a James Huff, Research Triangle Park, 27 de octubre de 2009.

8. Beck, Ulrich, La Société du risque, op. cit, p. 107.

9. Ibid., pp. 116, 117, 125 y 126. La cursiva es de Ulrich Beck.

10. Ibid., pp. 118 y 124.

11. Health & Consumer Protection Directorate-General, «Review report for the active substance chlorpyrifos-methyl», European Commission, 3 de junio de 2005.

12. Teasdale, R., «Residues of chlorpyrifos-methyl in tomatoes at harvest and processed fractions (canned tomatoes, juice and puree) following multiple applications of RELDAN 22 (EF-1066), Italy 1999», R99-106/GHE-P-8661, 2000, Dow GLP (unpublished).

13. Doran, A. y Clements, A. B, «Residues of chlorpyrifos-methyl in wine grapes at harvest following two applications of EF-1066 (RELDAN 22) or GF-71, Southern Europe 2000», (N137) 19952/ GHE-P-9441, 2002, Dow GLP (unpublished).

14. Entrevista de la autora a Angelo Moretto, Ginebra, 21 de septiembre de 2009.

15. Entrevista de la autora a Erik Millstone, Brighton, 12 de enero de 2010.

16. Joint FAO/WHO Meeting on Pestidice Residues 2009, «List of substances scheduled for evaluation and request for data. Meeting Geneva, 16-25 September 2009», octubre de 2008.

17. Véase Zeltner, Thomas y otros, «Tobacco companies strategies to undermine tobacco control activities at the World Health Organization», Report of the Committee of Experts on Tobacco Industry Documents, OMS, julio de 2000. Véase también: Krimsky, Sheldon, «The funding effect in science and its implications for the judiciary», Journal of Law and Policy, 16 de diciembre de 2005.

18. Entrevista de la autora a Angelika Tritscher, Ginebra, 21 de septiembre de 2009.

19. Todas las citas de esta sección provienen de correos electrónicos que conservé como un tesoro.

20. BASF, Bayer CropScience, Dow Agrosciences, DuPont, FMC, Monsanto, Sumitomo y Syngenta.

21. Entrevista telefónica de la autora a Jean-Charles Bocquet, 11 de febrero de 2010.

22. Esto es, aproximadamente 150 millones de euros (correo enviado por Sue Breach el 24 de febrero de 2010 sin que se precise el nombre del autor de la «respuesta escrita»).

23. Para más detalles, véase: Cohen, Deborahy Carter, Philip, «WHO and the pandemic flu «conspiracies»», British Medical Journal, 3 de junio de 2010.

24. Entrevista de la autora a Ned Groth, Washington, 17 de octubre de 2009.

25. Millstone, Erik; Brunner, Eric y White, Ian, «Plagiarism or protecting public health?», Nature, vol. 371, 20 de octubre de 1994, pp. 647-648.

26. Millstone, Erik, «Science in trade disputes related to potential risks: comparative case studies», European Commission, Joint Research Centre Institute for Prospective Technological Studies, Eur21301/EN, agosto de 2004 Millstone, Erik y otros, «Risk-assessment policies: differences across jurisdictions», European Commission, Joint Research Centre Institute for Prospective Technological Studies, enero de 2008.

27. FAO/WHO, «Principles and methods for the risk assessment of chemicals in food», Environmental Health Criteria, n° 240, 2009. La cursiva es mía.

28. Truhaut, René, «Principles of toxicological evaluation of food additives», Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives, OMS, Ginebra, 4 de julio de 1973.

29. «Reasoned opinion of EFSA prepared by the Pesticides Unit (PRAPeR) on MRLs of concern for the active substance procymidone (revised risk assessment)», EFSA Scientific Report, n° 227, 21 de enero de 2009, pp. 1-26. La cursiva es mía.

30. La hipospadia es una malformación congénita de los niños que se manifiesta por la abertura de la uretra en la cara inferior del pene.

31. El epidídimo es un órgano pequeño unido al testículo que conserva y transporta los espermatozoides.

32. Entrevista de la autora a Angelo Moretto, Ginebra, 21 de septiembre de 2009.

33. Beck, Ulrich, La Société du risque, op. cit., p. 126. La cursiva es del autor.

34. Entrevista de la autora a Herman Fontier, Parma, 19 de enero de 2010.

35. Las cursiva es mía.

36. Eurobarometer, «Risk issues. Executive summary on food safety», enero de 2006.

37. Official Journal of the European Communities, n° L 225/263, 21 de agosto de 2001.

38. Una sustancia activa puede dar lugar a múltiples formulaciones de pesticidas diferentes.

39. Entrevista de la autora a Manfred Krautter, Hamburgo, 5 de octubre de 2009.

40. Neumeister, Lars, «Die unsicheren Pestizid-höchstmengen in der EU. Überprüfung der harmonisierten EU-Höchstmengen hinsichtlich ihres potenziellen akuten und chronischen Gesundheitsrisikos», Greenpeace y GLOBAL 2000, Amigos de la Tierra/ Austria, marzo de 2008.

41. Entrevista de la autora a Herman Fontier, Parma, 19 de enero de 2010.

42. «007 annual report on pesticide residues», EFSA Scientific Report (2009), n° 305, 10 de junio de 2009.

43. Por ejemplo, el porcentaje de potitos para bebés que superaban los LMR variaba de 0% a 9,09% según los países.

44. Entrevista de la autora a Eberhard Schüle, Stuttgart, 6 de octubre de 2009.

45. Entrevista de la autora a Herman Fontier, Parmea, 19 de enero de 2010.

14. EL ASPARTAMO O CÓMO LA INDUSTRIA MANEJA LOS HILOS DE LA REGLAMENTACIÓN

1. Monsanto Queeny, Edgar, The Spirit of Enterprise, Nueva York, Charles Scribner’s Sons, 1943.

2. Lucas, D. R. y Newhaouse, J. P., «The toxic effect of sodium L-glutamate on the inner layers of the retina», AMA Archivs of Ophtalmology, vol. 58, n° 2, agosto de 1957, pp. 193-201.

3. Purves, Dale; Augustine, George; Fitzpatrick, David; Hall, William C.; Lamantia, Anthony-Samuel; McNamara, James O.; White, Leonard E., Neurosciences, Bruselas, De Boeck, 2005, p. 145. [Hay trad. cast.: Neurociencia, Madrid, Médica Panamericana, 2008.]

4. Olney, John, «Brain lesions, obesity, and other disturbances in mice treated with monosodium glutamate», Science, vol. 164, n° 880, mayo de 1969, pp. 719-721; Olney, John y otros, «Glutamateinduced brain damage in infant primates», Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, vol. 31, n° 3, julio de 1972, pp. 464-488; Olney, John, «Excitotoxins in foods», Neurotoxicology, vol. 15, n° 3, 1994, pp. 535-544.

5. Entrevista de la autora a John Olney, Nueva Orleans, 20 de octubre de 2009.

6. El glutamato es responsable del «síndrome de la cocina china», que se puede desencadenar en los minutos u horas que siguen a la ingestión. Se traduce en dolor de cabeza, náuseas, agujetas y erupciones cutáneas. El glutamato se utiliza en la industria agroalimentaria para potenciar los sabores salados y estimular la apetencia de las preparaciones reduciendo las dosis de especias.

7. «Directiva 89/107/CEE del Consejo del 21 de diciembre de 1988 relativa al acercamiento de las legislaciones de los Estados miembro concernientes a los aditivos que se pueden emplear en los productos destinados a la alimentación humana», Journal officiel, n° L 040, 11 de febrero de 1989, pp. 0027-0033. La cursiva es mía.

8. Por ejemplo, la aromatización de una tonelada de helado con vainilla natural cuesta 780 euros, pero solo 4 con el etil-vainillina, un aroma químico artificial (véase Wart, Charles, L’Envers des étiquettes. Choisir son alimentation, Bruselas, Éditions Amyris, 2005).

9. «Directiva 95/2/CE del Parlamento Europeo y del Consejo concerniente a los aditivos alimentarios diferentes de los colorantes y los edulcorantes», 20 de febrero de 1995, Journal officiel de l’Union européenne, n° L 61, 18 de marzo 1995.

10. BBC, «The early show, artificial sweeteners, new sugar substitute», 28 de septiembre de 1982.

11. La sacarina se prohibió en Canadá en 1977 porque se sospechaba que inducía cánceres (sobre todo de vejiga). En 1987 el CIRC la clasificó en el grupo 2 B, «cancerígeno posible para los seres humanos», y después en 1999 en el grupo 3 «inclasificable»... Sigue estando autorizada en el resto del mundo con una IDA de 5 mg/kg.

12. Thomas, Pat, «Bestselling sweetener», The Ecologist, septiembre de 2005, pp. 35-51.

13. Henkel, John, «Sugar substitutes: Americans opt for sweetness and lite», FDA Consumer Magazine, noviembre-diciembre de 1999.

14. Véase la página web de «Mission possible», la asociación creada por Betty Martini: <www.dorway.com>.

15. Beck, Ulrich, La Société du risque, op. cit., p. 99.

16. Ranney, Robert y otros, «Comparative metabolism of aspartame in experimental animals and humans», Journal of Toxicology and Environmental Health, vol. 2, 1976, pp. 441-451.

17. El metanol es una sustancia muy tóxica cuyo consumo accidental puede provocar ceguera e incluso la muerte. En caso de intoxicación el mejor antídoto es el etanol.

18. Helling, Herbert, ««Food and drug sweetener strategy. Memorandum confidential-Trade Secret Information» to Dr. Buzard, Dr. Onien, Dr. Jenkins, Dr. Moe, Mr. O’Bleness», 28 de diciembre de 1970.

19. Olney, John, «Brain damage in infant mice following oral intake of glutamate, aspartate or cysteine», Nature, vol. 227, n° 5.258, 8 de agosto de 1970, pp. 609-611; Schainker, Bruce y Olney, John, «Glutamate-type hypothalamic-pituatary syndrome in mice treated with aspartate or cysteate in infancy», Journal of Neural Transmission, vol. 35, 1974, pp. 207-215; Olney, John y otros, «Brain damage in mice from voluntary ingestion of glutamate and aspartate», Neurobehavioral Toxicology and Teratology, vol. 2, 1980, pp. 125-129.

20. Turner, James y Nader, Ralph, The Chemical Feast. The Ralph Nader Study Group Report on Food Protection and the Food and Drug Administration, Londres, Penguin, 1970. Ralph Nader es un abogado célebre por su defensa de los derechos de los consumidores que, además, fue cuatro veces candidato en las elecciones presidenciales, dos de ellas bajo los colores del partido verde de Estados Unidos.

21. Hay que señalar que los estudios sobre este producto no provocan los mismos afectos en cada lado del Atlántico: el ciclamato (E 952) sigue estando autorizado en Europa para las bebidas no alcohólicas, los postres y la confitería, con una IDA de 7 mg/kg, mientras que la fijada por la JECFA es de 11 mg/kg...

22. Entrevista de la autora a James Turner, Washington, 1 de octubre 2009.

23. Cartas de Adrian Gross al senador Howard M. Metzenbaum, 30 de octubre y 3 de noviembre de 1987 (se pueden consultar en la página web <www.dorway.com>).

24. La teratogenicidad designa la capacidad de una sustancia química para provocar malformaciones fetales.

25. Commitee on Labor and Public Health, «Record of hearings of April 8-9 and July 10, 1976, held by Sen. Edward Kennedy, Chairman, Subcommittee on Administrative Practice and Procedure, Committee on the Judiciary, and Chairman, Subcommittee on Health», pp. 3-4.

26. FDA, «Bressler Report», 1 de agosto de 1977.

27. Entrevista de la autora a John Olney, Nueva Orleans, 20 de octubre de 2009.

28. Pasztor, Andy y Davison, Joe, «Two ex-US prosecutors roles in case against Searle are questioned in probe», The Wall Street Journal, 7 de febrero de 1986.

29. La fenilcetonuria es una enfermedad congénita debida a una deficiencia que impide la transformación de la fenilalanina. Su detección es obligatoria en muchos países, como Francia, ya que si no se trata se traduce en problemas cerebrales y en retraso mental.

30. Olney, John, «Aspartame board of inquiry. Prepared statement», University School of Medicine St Louis, Misuri, 30 de septiembre de 1980.

31. Ibid.

32. Departament of Health and Human Sciences, «Aspartame: decision of the Public Board of Inquiry», Food and Drug Administration, doc. n° 75F-0355, 30 de septiembre de 1980.

33. «Medical professor at Pennsylvania State is nominated to head Food and Drug Agency», The New York Times, 3 de abril de 1981.

34. Graves, Florence, «How safe if your diet soft drink?», Common Cause Magazine, julio-agosto de 1984.

35. «Food additives permitted for direct addition to food for human consumption: Aspartame», Federal Register, 8 de julio de 1983, doc. n° 82F-0305.

36. Carta de Adrian Gross al senador Howard M. Metzenbaum, 3 de noviembre de 1987. La cursiva es mía.

37. Organisation Mondiale de la Santé, «Évaluation de certains additifs alimentaires (colorants, épaississants et autres substances). 19e rapport du comité mixte FAO/OMS d’experts des additifs alimentaires», Série de rapports techniques, n° 576, 1975.

38. Organisation Mondiale de la Santé, «20e rapport du comité mixte FAO/OMS d’experts des additifs alimentaires», Série de rapports techniques, n° 599, 1976.

39. Organisation Mondiale de la Santé, «21e rapport du comité mixte FAO/OMS d’experts des additifs alimentaires», Série de rapports techniques, n° 617, 1977.

40. Organisation Mondiale de la Santé, «24e rapport du comité mixte FAO/OMS d’experts des additifs alimentaires», Série de rapports techniques, n° 653, 1980.

41. Ishii, Iroyuki y otros, «Toxicity of aspartame and its diketopiperazine for Wistar rats by dietary administration for 104 weeks», Toxicology, vol. 21, n° 2, 1981, pp. 91-94.

42. Organisation Mondiale de la Santé, «25e rapport du comité mixte FAO/OMS d’experts des additifs alimentaires», Série de rapports techniques, n° 669, 1981.

43. Entrevista a Hugues Kenigswald, Parma, 19 de enero 2010.

15. LOS PELIGROS DEL ASPARTAMO Y EL SILENCIO DE LAS AUTORIDADES PÚBLICAS

1. La cursiva es mía.

2. Según el Chicago Tribune, Monsanto compró Searle por 2.700 millones de dólares. La venta reportó mil millones de dólares a la familia Searle y 12 millones a Donald Rumsfeld («Winter comes for a Beltway lion; Rumsfeld rose and fell with his conviction intact», Chicago Tribune, 12 de noviembre de 2006).

3. Congressional record, «Proceedings and debates of the 99th Congress, first session», vol. 131, Washington, 7 de mayo de 1985.

4. Hearing before the Committee on Labor and Human Resources United States Senate One Hundredth Congress. Examining the Health and Safety Concerns of NutraSweet (Aspartame), 3 de noviembre 1987.

5. Para más información sobre las «puertas giratorias» relacionadas con el aspartamo, véase: Gordon, Gregory, «NutraSweet: questions swirl», United Press International Investigative Report, 12 de octubre de 1987.

6. «FDA handling of research on NutraSweet is defended», The New York Times, 18 de julio de 1987.

7. El coronel Roy Poole advirtió a los pilotos de los peligros del aspartamo en el boletín de la US Air Force Flying Safety de mayo de 1992: «Vértigos, epilepsia, pérdida repentina de memoria y disminución progresiva de la vista»

8. Wurtman, Richard y Maher, Timothy, «Possible neurologic effects of aspartame, a widely used food additive», Environmental Health Perspectives, vol. 75, noviembre de 1987, pp. 53-57; Wurtman, Richard, «Neurological changes following high dose aspartame with dietary carbohydrates», New England Journal of Medicine, vol. 309, n° 7, 1983, pp. 429-430.

9. Wurtman, Richard, «Aspartame: possible effects on seizures susceptibibility», The Lancet, vol. 2 nº 8.463, 1985, p. 1.060.

10. La carta se publicó en Gordon, Gregory, «NutraSweet: questions swirl», loc. cit.

11. La barrera sangre-cerebro, llamada «barrera hemato-encefálica», protege el cerebro de los agentes patógenos que circulan en la sangre.

12. Ibid.

13. Verrett, Jacqueline y Carper, Jean, Eating May be Hazardous to your Health, Nueva York, Simon and Schuster, 1994, pp. 19-21.

14. El rojo cítrico nº 2 (E 121) está prohibido en Europa desde 1977. El CIRC lo ha clasificado como «cancerígeno probable para los seres humanos» (grupo 2 B). En Estados Unidos sigue estando autorizado únicamente para colorear la piel de las naranjas. Si usted compra naranjas de Florida, es recomendable lavarse las manos después de pelarlas ...

15. La focomelia se traduce en una atrofia de los miembros. Es característica de los niños que han estado expuestos in utero a la talidomida, un medicamento que en las décadas de 1950 y 1960 se prescribía a las mujeres embarazadas contra las náuseas.

16. Ibid., p. 42 y 48.

17. Entrevista de la autora a David Hattan, Washington, 19 de octubre de 2009.

18. Un 38,3% de las denuncias estaban relacionadas con el consumo de bebidas con gas, un 21,7% al de sacarina y un 4% al de chicles.

19. Roberts, Hyman J., Aspartame (NutraSweet), Is it Safe?, Filadelfia, The Charles Press, 1990, p. 4.

20. Roberts, Hyman J., «Reactions attributed to aspartamecontaining products: 551 cases», Journal of Applied Nutrition, vol. 40, n° 2, 1988, pp. 85-94.

21. Roberts, Hyman J., Aspartame Disease. An Ignored Epidemic, West Palm Beach, Sunshine Sentinel Press, 2001.

22. Carta de John Olney a Howard Metzenbaum, 8 de diciembre de 1987.

23. Wurtman, Richard, Dietary Phenylalanine and Brain Function, Boston, Birkhauser, 1988.

24. Walton, Ralph; Hudak, Robert y Green-Waite, Ruth, «Adverse reactions to aspartame: double-blind challenge in patients from vulnerable population», Biological Psychiatry, vol. 34, n° 1, julio de 1993, pp. 13-17.

25. Entrevista de la autora a Ralph Walton, Nueva York, 30 de octubre de 2009.

26. Olney, John y otros, «Increasing brain tumor rates: is there a link to aspartame?», Journal of Neuropathology and Experimental Neurology, vol. 55, n° 11, 1996, pp. 1.115-1.123.

27. Michaels, David, Doubt is their Product, op. cit., p. 143.

28. Rochon, Paula y otros, «A study of manufacturer-supported trials of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the treatment of arthritis», Archives of Internal Medicine, vol. 154, n° 2, 1994, pp. 157-163. Véase también: Krimsky, Sheldon, «The funding effect in science and its implications for the judiciary», Journal of Law Policy, vol. 13, n° 1, 2005, pp. 46-68.

29. Stelfox, Henry Thomas y otros, «Conflict of interest in the debate over calcium-channel antagonists», New England Journal of Medicine, vol. 338, n° 2, 1998, pp. 101-106.

30. Bekelman, Justin y otros, «Scope and impact of financial conflicts of interest in biomedical research», Journal of the American Medical Association, vol. 289, 2003, pp. 454-465; Gennaro, Valerio y Tomatis, Lorenzo, «Business bias: how epidemiologic studies may underestimate or fail to detect increased risks of cancer and other diseases», International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 11, 2005, pp. 356-359.

31. Latour, Bruno, La Science en action, op. cit., p. 98.

32. Butchko, Harriett y Kotsonis, Frank, «Acceptable daily intake vs actual intake: the aspartame example», Journal of the American College of Nutrition, vol. 10, n° 3, 1991, pp. 258-266.

33. Stegink, Lewis y Filer, Jack, «Repeated ingestion of aspartame-sweetened beverage: effect on plasma amino acid concentrations in normal adults», Metabolism, vol. 37, n° 3, marzo de 1988, pp. 246-251.

34. Smith, Richard, «Peer review: reform or revolution?», British Medical Journal, vol. 315, n° 7111, 1997, pp. 759-760. Véase también: Smith, Richard, «Medical journals are an extension of the marketing arm of pharmaceutical companies», PLoS Medicine, vol. 2, n° 5, 2005, p. 138.

35. El National Toxicology Program está situado bajo la dirección del NIEHS, pero sus temas de investigación los decide un comité ejecutivo que comprende a representantes de todas las agencias reglamentarias estadounidenses, como la OSHA, la EPA o la FDA.

36. Entrevista de la autora a James Huff, Research Triangle Park, 27 de octubre de 2009.

37. Citado por Gordon, Greg, «FDA resisted proposals to test aspartame for years», Star Tribune, 22 de noviembre de 1996.

38. National Toxicology Program, Toxicology Studies of Aspartame (CAS No. 22839-47-0) in Genetically Modified (FVB Tg.AC Hemizygous) and B6.129-Cdkn2atm1Rdp (N2) deficient Mice and Carcinogenicity Studies of Aspartame in Genetically Modified [B6.129-Trp53tm1Brd (N5) Haploinsufficient] Mice (Feed Studies), octubre de 2005.

39. Se considera que hay dos tipos de agentes cancerígenos: los genotóxicos, que actúan directamente en los genes iniciando la primera etapa del proceso de cancerización por medio de mutaciones genéticas; y los no genotóxicos, que no actúan directamente en los genes sino que participan en el proceso de cancerogénesis (estadio de promoción o de progresión) favoreciendo la proliferación de células mutadas o «iniciadas» (véase la ficha «Cancers professionnels», en la página web <www.cancer-environnement.fr>).

40. De hecho, el estudio del NTP iba acompañado de esta observación: «Dado que se trata de un nuevo modelo, hay incertidumbre en cuanto a su sensibilidad y su capacidad de detectar un efecto cancerígeno».

41. Maltoni, Cesare, «The Collegium Ramazzini and the primacy of scientific truth», European Journal of Oncology, vol. 5, siplemento 2, 2000, pp. 151-152.

42. En francés en el texto [«razón de ser»].

43. Soffritti, Morandi; Maltoni, Cesar y otros, «Mega-experiments to identify and assess diffuse carcinogenic risks», Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 895, diciembre de 1999, pp. 34-55.

44. Véase Soffritti, Morando; Maltoni, Cesare y otros, «History and major projects, life-span carcinogenicity bioassay design, chemicals studied, and results», Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 982, 2002, pp. 26-45; Maltoni, Cesare y Soffritti, Morando, «The scientific and methodological bases of experimental studies for detecting and quantifying carcinogenic risks», Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 895, 1999, pp. 10-26.

45. Soffritti, Morando y otros, «First experimental demonstration of the multipotential carcinogenic effects of aspartame administered in the feed to Sprague-Dawley rats», Environmental Health Perspectives, vol. 114, n° 3, marzo de 2006, pp. 379-385; Belpoggi, Fiorella; Soffritti, Morando y otros, «Results of long-term carcinogenicity bioassay on Sprague-Dawley rats exposed to Aspartame administered in feed», Annals New York Academy of Sciences, vol. 1076, 2006, pp. 559-577.

46. Center for Food Safety and Applied Nutrition, «FDA Statement on European Aspartame Study», 20 de abril de 2007.

47. «Opinion of the scientific panel on food additives, flavourings, processing aids and materials in contact with food (AFC) related to a new long-term carcinogenicity study on aspartame», EFSA-Q-2005-122, 3 de mayo de 2006.

48. Soffritti, Morando y otros, «Life-Span exposure to low doses of aspartame beginning during prenatal life increases cancer effects in rats», Environmental Health Perspectives, vol. 115, 2007, pp. 1.293-1.297.

49. «Mise à jour de l’avis formulé à la demande de la Commission européenne sur la seconde étude de carcinogénicité de l’ERF menée sur l’aspartame, tenant compte de données de l’étude soumises par la Fondation Ramazzini en février 2009», EFSA-Q-2009-00474, 19 de marzo de 2009. La cursiva es mía.

50. «Brèves et dépêches technologies et sécurité», 23 de abril de 2009. La cursiva no es mía. En el momento de escribir estas líneas me entero de que el Instituto Ramazzini ha publicado un nuevo estudio sobre ratones grávidos, que demuestra que el aspartamo induce cánceres de hígado y pulmón en los machos (Soffritti, Morando y otros, «Aspartame administered in feed, beginning prenatally through life-span, induces cancers of the liver and lung in male Swiss mice», American Journal of Industrial Medicine, vol. 53, n° 12, diciembre de 2010, pp. 1.197-1.206).

51. Véase Reymond, William, «Coca-Cola serait-il bon pour la santé?», Bakchich, 19-20 de abril de 2008.

52. «Les boissons light? C’est le sucré... sans sucres», La Dépêche, 29 de septiembre de 2009; «Souvent accusé, le faux sucre est blanchi», <Libération.fr>, 14 de septiembre de 2009.

53. Entrevista de la autora a Catherine Geslain-Lanéelle, Parma, 19 de enero de 2010.

16. «MACHOS EN PELIGRO»: ¿LA ESPECIE HUMANA EN PELIGRO?

1. Tomo prestado este título del excelente documental de Sylvie Gilman y Thierry de Lestrade, difundido en Arte el 25 de noviembre de 2008, cuyos autores fueron los primeros en revelar en Francia algunas de las increíbles informaciones que se mencionan en este capítulo.

2. Gérard Bapt (PS) es presidente del Grupo Salud Medioambiental en la Asamblea Nacional; Bérengère Poletti (UMP) es presidenta del grupo de seguimiento del Plan Nacional de Salud Medioambiental.

3. Entrevista de la autora a Ana Soto y Carlos Sonnenschein, Tufts University, Boston, 2 de octubre de 2009.

4. El nonilfenol forma parte de la familia de los productos químicos sintéticos llamada «alquilfenol». Su producción mundial asciende a 600.000 toneladas al año.

5. Soto, Ana; Sonnenschein, Carlos y otros, «p-Nonyl-phenol: an estrogenic xenobiotic released from «modified» polystyrene», Environmental Health Perspectives, vol. 92, mayo de 1991, pp. 167-173.

6. Entrevista de la autora a Ana Soto y Carlos Sonnenschein, Tufts University, Boston, 28 de octubre de 2009.

7. Carson, Rachel, Silent Spring, op. cit., p. 207.

8. «Rachel Carson talks about effects of pesticides on children and future generations», BBC Motion Gallery, 1 de enero de 1963.

9. Colborn, Theo; Dumanoski, Dianne y Peterson Myers, John, Our Stolen Future. Are we Threatening our Fertility, Intelligence and Survival? A Scientific Detective Story, Nueva York, Plume, 1996 (traducción al francés: L’Homme en voie de disparition?, Mens, Terre vivante, 1998). [Hay trad. cast.: Nuestro futuro robado, Madrid, Ecoespaña, 2001.]

10. Ibid., p. 145.

11. ¿Cuántos transformadores se vaciaron así en vertederos públicos o en lugares a cielo abierto por todo el mundo? Recordemos que a fecha del 30 de junio de 2002, cinco años después de la prohibición de estos productos, se hizo un inventario en Francia de 545.610 aparatos (450.000 de los cuales pertenecían a [la empresa nacional de electricidad francesa] EDF) que contenían más de cinco litros de PCB, lo que representaba 33.462 toneladas de PCB que había que eliminar.

12. Ibid., p. 106.

13. Ibid., p. 91.

14. Dewailly, Eric y otros, «High levels of PCBs in breast milk of Inuit women from arctic Quebec», Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology, vol. 43, n° 5, noviembre de 1989, pp. 641-646.

15. Jacobson, Joseph y otros, «Prenatal exposure to an environmental toxin: a test of the multiple effects model», Developmental Psychology, vol. 20, n° 4, julio de 1984, pp. 523-532.

16. Jacobson, Joseph y Jacobson, Sandra, «Intellectual impairment in children exposed to polychlorinated biphenyls in utero», New England Journal of Medicine, vol. 335, 12 de septiembre de 1996, pp. 783-789.

17. Entrevista de la autora a Theo Colborn, Paonia, 10 de diciembre de 2009.

18. Entre los muchos estudios publicados por Louis Guillette, recomiendo este: Guillette, Louis y otros, «Developmental abnormalities of the gonad and abnormal sex hormone concentrations in juvenile alligators from contaminated and control lakes in Florida», Environmental Health Perspectives, vol. 102, n° 8, agosto de 1994, pp. 680-688.

19. Cicolella, André y Benoît Browaeys, Dorothée, Alertes Santé, op. cit., p. 231.

20. Jégou, Bernard; Jouannet, Pierre y Spira, Alfred, La Fertilité est-elle en danger?, París, La Découverte, 2009, p. 54.

21. Ibid., p. 147.

22. Colborn, Theo: Dumanoski, Dianne y Peterson Myers, John, Our Stolen Future, op. cit., p. 82.

23. Jégou, Bernard; Jouannet, Pierre y Spira, Alfred, La Fertilité est-elle en danger?, op. cit., p. 60.

24. Carlsen, Elisabeth; Skakkebaek, Niels y otros, «Evidence for decreasing quality of semen during past 50 years», British Medical Journal, vol. 305, n° 6.854, 12 de septiembre de 1992, pp. 609-613.

25. Auger, Jacques; Jouannet, Pierre y otros, «Decline in semen quality among fertile men in Paris during the last 20 years», New England Journal of Medicine, vol. 332, 1995, pp. 281-285.

26. Jégou, Bernard; Jouannet, Pierre y Spira, Alfred, La Fertilité est-elle en danger?, op. cit., p. 61.

27. Swan, Shanna, «The question of declining sperm density revisited: an analysis of 101 studies published 1934-1996», Environmental Health Perspectives, vol. 108, n° 10, octubre de 2000, pp. 961-966.

28. Jégou, Bernard; Jouannet, Pierre y Spira, Alfred, La Fertilité est-elle en danger?, op. cit., pp. 71-74.

29. Sharpe, Richard y Skakkebaek, Niels, «Are oestrogens involved in falling sperm counts and disorders of the male reproductive tract?», The Lancet, vol. 29, n° 341, 29 de mayo de 1993, pp. 1.392-1.395.

30. Skakkebaek, Niels y otros, «Testicular dysgenesis syndrome: an increasingly common developmental disorder with environmental aspects», Human Reproduction, vol. 16, n° 5, mayo 2001, pp. 972-978.

31. Main, Katharina, Skakkebaek, Niels y otros, «Human breast milk contamination with phthalates and alterations of endogenous reproductive hormones in infants three months of age», Environmental Health Perspectives, vol. 114, n° 2, febrero de 2006, pp. 270-276. Muchos estudios han demostrado esta relación, como: Swan, Shanna y otros, «Decrease in anogenital distance among male infants with prenatal phthalate exposure», Environmental Health Perspectives, vol. 113, n° 8, agosto de 2005, pp. 1.056-1.061.

32. «Alerte aux poêles à frire», <Libération.fr>, 30 de septiembre de 2009. Dupont de Nemours, que detenta la marca Téflon desde 1954, anunció que dejaría de utilizar el PFOA para 2015.

33. Nordström, Ulla; Skakkebaek, Niels y otros, «Do perfluoroalkyl compounds impair human semen quality?», Environmental Health Perspectives, vol. 117, n° 6, junio de 2009, pp. 923-927.

34. Dawn Forsythe me dejó fotocopiar un centenar de documentos procedentes de sus archivos personales, entre ellos todos los que cita en esta entrevista.

35. Los autores de este «borrador» son Dave Fischer (Bayer), Richard Balcomb (American Cyanamid), C. Holmes (BASF), T. Hall (Sandoz), K. Reinert y V. Kramer (Rohm & Haas), Ellen Mihaich (Rhône-Poulenc), R. McAllister y J. McCarthy (ACPA).

36. Se trata de la Food Quality Protection Act (FQPA, «Ley de protección de la calidad de los alimentos») y de las enmiendas de 1996 a la Safe Drinking Water Act (SDWA, «Ley agua potable segura»). En 2010 la administración Obama pidió a la EPA que acelerara el programa. La Agencia de Protección del Medio Ambiente escribía en 1998 en su página que su problema era la «falta de datos científicos para la mayoría de los [87.000] productos químicos y de sus derivados», que permitieran evaluar sus riesgos asociados al sistema endocrino (EDSTAC Final Report, <www.epa.gov>, capítulo 4, agosto de 1998).

17. EL DISTILBENO O EL «MODELO PERFECTO»

1. NIEHS News, «Women’s health research at NIEHS», Environmental Health Perspectives, vol. 101, n° 2, junio de 1993.

2. Dodds, Edward Charles y otros, «Oestrogenic activity of certain synthetic compounds», Nature, vol. 141, febrero de 1938, pp. 247-248.

3. Burlington, Howard y Linderman, Verlus Frank, «Effect of DDT on testes and secondary sex characters of white leghorn cockerels», Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, vol. 74, n° 1, mayo de 1950, pp. 48-51.

4. Es lo que Kehoe escribe en un informe remitido a un comité del servicio secreto estadounidense y británico en enero de 1947 (citado por Davis, Devra, The Secret History of the War on Cancer, op. cit., p. 91).

5. Ibid., p. 90.

6. Parkes, Alan; Dodds, Edward Charles y Noble, R. L., «Interruption of early pregnancy by means of orally active oestrogens», British Medical Journal, vol. 2, n° 4.053, 10 de septiembre de 1938, pp. 557-559.

7. Folley, Sidney John y otros, «Induction of abortion in the cow by injection with stilboestrol diproporniate», The Lancet, vol. 2, 1939.

8. Lacassagne, Antoine, «Apparition d’adénocarcinomes mammaires chez des souris mâles traitées par une substance œstrogène synthétique», Comptes rendus des séances de la Société de biologie, vol. 129, 1938, pp. 641-643.

9. Greene, R. y otros, «Experimental intersexuality. The paradoxical effects of estrogens on the sexual development of the female rat», The Anatomical Record, vol. 74, n° 4, agosto de 1939, pp. 429-438.

10. «Estrogen therapy. A warning», Journal of the American Medical Association, vol. 113, n° 26, 23 de diciembre de 1939, pp. 2.3232.324.

11. Citado por Verrett, Jacqueline, Eating May be Hazardous to your Health, op. cit., p. 167. En 1959 se prohibirá el uso del distilbeno para las aves de corral y en 1980 para el ganado.

12. Smith, Olive y Smith, George, «Diethylstilbestrol in the prevention and treatment of complications of pregnancy», American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 56, n° 5, 1948, pp. 821-834; Smith, Olive y Smith, George, «The influence of diethylstilbestrol on the progress and outcome of pregnancy as based on a comparison of treated with untreated primigravidas», American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 58, n° 5, 1949, pp. 994-1.009.

13. Bell, Susan E., DES Daughters. Embodied Knowledge and the Transformation of Women’s Health Politics, Filadelfia, Temple University Press, 2009, p. 16.

14. La eclampsia es una complicación grave del embarazo que se caracteriza por unas convulsiones.

15. Ferguson, James, «Effect of stilbestrol on pregnancy compared to the effect of a placebo», American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 65, n° 3, marzo de 1953, pp. 592-601.

16. Dieckmann, William y otros, «Does the administration of diethylstilbestrol during pregnancy have therapeutic value?», American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 66, n° 5, noviembre de 1953, pp. 1.062-1.081.

17. Brackbill, Yvonne y otros, «Dangers of diethylstilbestrol: review of a 1953 paper», The Lancet, vol. 2, 1978, n° 8.088, p. 520.

18. El 16 de noviembre de 2010 las autoridades sanitarias francesas admitían que el Médiator, un medicamento de los laboratorios Servier indicado a los diabéticos con sobrepeso (pero sin ninguna eficacia), ampliamente utilizado como tentempié, habría provocado al menos 500 muertos y miles de hospitalizaciones por daños en las válvulas cardíacas entre 1976 y noviembre de 2009.

19. Cody, Pat, DES Voices, from Anger to Action, Columbus, DES Action, 2008, p. 13.

20. Gardner, William, «Experimental induction of uterine cervical and vaginal cancer in mice», Cancer Research, vol. 19, n° 2, febrero de 1959, pp. 170-176.

21. Bongiovanni, Alfred y otros, «Masculinization of the female infant associated with estrogenic therapy alone during gestation: four cases», Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 19, agosto de 1959, p. 1004.

22. Kaplan, Norman M., «Male pseudohermaphroditism: report of a case, with observations on pathogenesis», New England Journal of Medicine, 1959, vol. 261, p. 641.

23. Colborn, Theo; Dumanoski, Dianne y Peterson Myers, John, Our Stolen Future, op. cit., p. 49.

24. Ibid., p. 50. La cursiva es de los autores.

25. Ibid.

26. «The full story of the drug Thalidomide», Life Magazine, 10 de agosto de 1962.

27. «Rachel Carson talks about effects of pesticides on children and future generations», BBC Motion Gallery, 1 de enero de 1963.

28. Colborn, Theo; Dumanoski, Dianne y Peterson Myers, John, Our Stolen Future, op. cit., p. 50.

29. Herbst, Arthur; Ulfelder, Howard y Poskanzer, David, «Adenocarcinoma of the vagina. Association of maternal stilbestrol therapy with tumor appearance in young women», The New England Journal of Medicine, vol. 284, n° 15, 22 de abril de 1971, pp. 878-881.

30. Verret, Jacqueline, Eating May be Hazardous to your Health, op. cit., p. 163.

31. En Francia el distilbeno solo se prohibió en 1977 para las mujeres embarazadas (véase Mahé, Véronique, Distilbène: des mots sur un scandale, París, Albin Michel, 2010). Se calcula que en Francia se prescribió el DES a unas 200.000 mujeres embarazadas que dieron a luz a 160.000 niños.

32. A título de información, en epidemiología un cluster designa un agregado excepcional de una enfermedad dada en un espacio o una población dada.

33. Colborn, Theo; Dumanoski, Dianne y Peterson Myers, John, Our Stolen Future, op. cit., p. 53.

34. Bell, Susan E., DES Daughters, op. cit., p. 1.

35. Cody, Pat, DES Voices. From Anger to Action, DES Action, 2008, p. 4.

36. Ibid., p. 43.

37. Ibid., p. 93.

38. Ibid., p. 85.

39. Ibid., p. 90.

40. En Francia hubo que esperar al 24 de mayo de 2002 para que un tribunal (el de Nanterre) condenara a un fabricante de distilbeno (UCB Pharma). Las demandantes era Nathalie Bobet e Ingrid Criou, que padecieron una ablación del útero y de la vagina. Al cabo de diez años de procedimiento obtuvieron 15.244 euros de indemnización. Una hermosa victoria para la asociación DES France, que actualmente apoya otros procesos.

41. Ibid., p. 97.

42. Ibid., p. 96.

43. Bell, Susan, DES Daughters, op. cit., p. 23.

44. Ibid., p. 27.

45. Krimsky, Sheldon, Hormonal Chaos. The Scientific and Social Origins of the Environmental Hypothesis, Baltimore, John Hopkins University Press, 2002, p. 2.

46. Ibid., p. 11.

47. Bell, Susan, DES Daughters, op. cit., p. 27.

48. Es imposible citar aquí todos los estudios realizados por John McLachlan sobre el DES. Señalo solamente dos: Newbold, Retha y McLachlan, John, «Vaginal adenosis and adenocarcinoma in mice exposed prenatally or neonatally to diethylstilbestrol», Cancer Research, vol. 42, n° 5, mayo de 1982, pp. 2.003-2.011; McLachlan, John y Newbold, Retha, «Reproductive tract lesions in male mice exposed prenatally to diethylstilbestrol», Science, vol. 190, n° 4.218, 5 de diciembre de 1975, pp. 991-992.

49. Entrevista de la autora a John McLachlan, Nueva Orleans, 22 de octubre de 2009.

50. Newbold, Retha y McLachlan, John, «Vaginal adenosis and adenocarcinoma in mice exposed prenatally or neonatally to diethylstilbestrol», loc. cit.

51. Newbold, Retha, «Cellular and molecular effects of developmental exposure to diethylstilbestrol: implications for other environmental estrogens», Environmental Health Perspectives, vol. 103, octubre de 1995, pp. 83-87.

52. Newbold, Retha y otros, «Increased tumors but uncompromised fertility in the female descendants of mice exposed developmentally to diethylstilbestrol», Carcinogenesis, vol. 19, n° 9, septiembre de 1998, pp. 655-663.

53. Newbold, Retha y otros, «Proliferative lesions and reproductive tract tumors in male descendants of mice exposed developmentally to diethylstilbestrol», Carcinogenesis, vol. 21, n° 7, 2000, pp. 1.355-1.363.

54. Newbold, Retha y otros, «Adverse effects of the model environmental estrogen diethylstilbestrol are transmitted to subsequent generations», Endocrinology, vol. 147, supl. 6, junio de 2006, pp. 11-17; Newbold, Retha, «Lessons learned from perinatal exposure to diethylstilbestro», Toxicology and Applied Pharmacology, vol. 199, n° 2, 1 de septiembre de 2004, pp. 142-150.

55. Entre ellos un estudio realizado por el Instituto del Cáncer de los Países Bajos: Klip, Helen y otros, «Hypospadias in sons of women exposed to diethylstilbestrol in utero: a cohort study», The Lancet, vol. 359, n° 9.312, 30 de marzo de 2002, pp. 1.101-1.107.

56. Grün, Felix y Blumberg, Bruce, «Environmental obesogens: organotins and endocrine disruption via nuclear receptor signaling», Endocrinology, vol. 47, n° 6, 2006, pp. 50-55.

57. Newbold, Retha y otros, «Effects of endocrine disruptors on obesity», International Journal of Andrology, vol. 31, n° 2, abril de 2008, pp. 201-208; Newbold, Retha y otros, «Developmental exposure to endocrine disruptors and the obesity epidemic», Reproductive Toxicology, vol. 23, n° 3, abril-mayo de 2007, pp. 290-296.

18. EL CASO DE BISFENOL A O LA CAJA DE PANDORA

1. <www.bisphenol-a.org>.

2. El código de identificación de BPA es un «7» en medio de un triángulo. Pero también se le puede encontrar en los productos marcados por un «3» o un «6».

3. Krishnan, Aruna; Feldman, David y otros, «Bisphenol-A: an estrogenic substance is released from polycarbonate flasks during autoclaving», Endocrinology, vol. 132, n° 6, junio de 1993, pp. 2279-2286.

4. Citado por Colborn, Theo; Dumanoski, Dianne y Peterson Myers, John, Our Stolen Future, op. cit., p. 130.

5. Gross, Liza, «The toxic origins of disease», PLoS Biology, vol. 5, n° 7, 26 de junio de 2007, p. 193. El síndrome de Down se llama también «trisomía 21».

6. Hunt, Patricia y otros, «Bisphenol A exposure causes meiotic aneuploidy in the female mouse», Current Biology, vol. 13, n° 7, abril de 2003, pp. 546-553; Susiarjo, Martha; Hunt, Patricia y otros, «Bisphenol A exposure in utero disrupts early oogenesis in the mouse», PLoS Genetics, vol. 3, n° 1, 12 de enero de 2007, p. 5.

7. Baker, Nena, The Body Toxic, Nueva York, North Point Press, 2008, p. 151.

8. Grossman, Elizabeth, «Two words: bad plastic», <Salon. com>, 2 de agosto de 2007.

9. Markey, Caroline; Luque, Enrique; Muñoz de Toro, Monica; Sonnenschein, Carlos y Soto, Ana, «In utero exposure to bisphenol A alters the development and tissue organization of the mouse mammary gland», Biology of Reproduction, vol. 65, n. 4, 1 de octubre de 2001, pp. 1.215-1.223.

10. Colborn, Theo; Dumanoski, Dianne y Peterson Myers, John, Our Stolen Future, op. cit., p. 30.

11. Ibid., p. 31.

12. Vom Saal, Frederick y Bronson, Franklin, «Sexual characteristics of adult female mice are correlated with their blood testosterone levels during prenatal development», Science, vol. 208, n° 4.444, 9 de mayo de 1980, pp. 597-599 (citado en Our Stolen Future, ibid., p. 34).

13. Vom Saal, Frederick y otros, «The intrauterine position (IUP) phenomenon», en Knobil, Ernst y Neill, Jimmy (dir.), Encyclopedia of Reproduction, Nueva York, Academic Press, vol. 2, 1999, pp. 893-900; «Science watch: prenatal womb position and supermasculinity», The New York Times, 31 de marzo de 1992.

14. Colborn, Theo; Dumanoski, Dianne y Peterson Myers, John, Our Stolen Future, op. cit., p. 35.

15. Ibid., p. 38.

16. Ibid., p. 39

17. Ibid., p. 42.

18. Jégou, Bernard; Jouannet, Pierre y Spira, Alfred, La Fertilité est-elle en danger?, op. cit., pp. 10-12.

19. Center for Disease Control and Prevention, Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals, <www.cdc. gov>, Atlanta, 2009. En el capítulo 19 volveré sobre este informe que presenta la «carga química corporal» de miles de ciudadanos estadounidenses.

20. Calafat, Antonia, «Exposure of the U.S. population to bisphenol A and 4-tertiary-octylphenol: 2003-2004», Environmental Health Perspectives, vol. 116, 2008, pp. 39-44.

21. Entrevista de la autora a Frederick Vom Saal, Nueva Orleans, 22 de octubre de 2009.

22. Vom Saal, Frederick y otros, «Prostate enlargement in mice due to foetal exposure to low doses of estradiol or diethylstilbestrol and opposite effects at low doses», Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, vol. 94, n° 5, marzo de 1997, pp. 2.056-2.061

23. Nagel, Susan; Vom Saal, Frederick y otros, «Relative binding affinity-serum modified access (RBA-SMA) assay predicts the relative in vivo bioactivity of the xenoestrogens bisphenol A and octylphenol», Environmental Health Perspectives, vol. 105, n° 1, enero de 1997, pp. 70-76.

24. Gross, Liza, «The toxic origins of disease», PLoS Biology, vol. 5, n° 7, 2007, p. 193.

25. Vom Saal, Frederick y otros, «A physiologically based approach to the study of bisphenol A and other estrogenic chemicals on the size of reproductive organs, daily sperm production, and behavior», Toxicoly and Industrial Health, vol. 14, n°1-2, enero-abril de 1998, pp. 239-260.

26. Gross, Liza, «The toxic origins of disease», loc. cit.

27. Ibid.

28. Ibid.

29. La «distancia anogenital» es la que separa el ano de las partes genitales. Normalmente es dos veces más larga en el macho que en la hembra y una variación puede ser índice de malformación congénita de los órganos de reproducción masculinos (véase, más adelante, capítulo 19).

30. Gupta, Channda, «Reproductive malformation of the male offspring following maternal exposure to estrogenic chemicals», Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, vol. 224, 1999, pp. 61-68. Poco después de la publicación del estudio de Channda Gupta la misma revista publicó un editorial que ponía de relieve que «se habían confirmado» los «resultados iniciales» de Frederick vom Saal: Sheehan, Daniel, «Activity of environmentally relevant low doses of endocrine disruptors and the bisphenol A controversy: initial results confirmed», Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, vol. 224, n° 2, 2000, pp. 57-60.

31. Gross, Liza, «The toxic origins of disease», loc. cit.

32. Elswick, Barbara; Miller, Frederick y Welsch, Frank, «Comments to the editor concerning the paper entitled «Reproductive malformation of the male offspring following maternal exposure to estrogenic chemicals» by C. Gupta», Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, vol. 226, 2001, pp. 74-75.

33. Gupta, Channda, «Response to the letter by B. Elswick y otros from the Chemical Industry Institute of Toxicology», Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, vol. 226, 2001, pp. 76-77.

34. Véase sobre todo: Yach, Derek y Aguinaga Bialous, Stella, «Tobacco, lawyers and public health, junking science to promote tobacco», American Journal of Public Health, vol. 91, n° 11, noviembre 2001, vol. 91, pp. 1.745-1.748.

35. Citado por Skrzycki, Cindy, «Nominee’s business ties criticized», The Washington Post, 15 de mayo de 2001.

36. «George M. Gray», <www.sourcewatch.org>.

37. Rhomberg, Lorenz, «Needless fear drives proposed plastics ban», San Francisco Chronicle, 17 de enero de 2006.

38. Gray, George y otros, «Weight of the evidence evaluation of low-dose reproductive and developmental effects of bisphenol A», Human and Ecological Risk Assessment, vol. 10, octubre de 2004, pp. 875-921.

39. Vom Saal, Frederick y Hughes, Claude, «An extensive new literature concerning low-dose effects of bisphenol A shows the need for a new risk assessment», Environmental Health Perspectives, vol. 113, agosto de 2005, pp. 926-933.

40. Véase Peterson Myers, John y Vom Saal, Frederick, «Should public health standards for endocrine-disrupting compounds be based upon 16th century dogma or modern endocrinology?», San Francisco Medicine, vol. 81, n°1, 2008, pp. 30-31.

41. Diamanti-Kandarakis, Evanthia y otros, «Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement», Endocrine Reviews, vol. 30, n° 4, junio de 2009, pp. 293-342.

42. «Opinion of the scientific panel on food additives, flavourings, processing aids and materials in contact with food on a request from the Commission related to 2,2-bis (4-hydroxyphenyl) propane (bisphenol A)», Question n° EFSA-Q-2005-100, 29 de noviembre de 2006.

43. Tyl, Rochelle y otros, «Three-generation reproductive toxicity study of dietary bisphenol A in CD Sprague-Dawley rats», Toxicological Sciences, vol. 68, 2002, pp. 121-146.

44. En el momento de su evaluación, la EFSA solo disponía de un informe preliminar del estudio de Rochelle Tyl («Draft final report») que se publicó en 2008: Tyl, Rochelle y otros, «Two-generation reproductive toxicity evaluation of bisphenol A in CD-1 (Swiss mice)», Toxicological Sciences, vol. 104, n° 2, 2008, pp. 362-384.

45. Peterson Myers, John y otros, «Why public health agencies cannot depend on good laboratory practices as a criterion for selecting data: the case of bisphenol A», Environmental Health Perspectives, vol. 117, n° 3, marzo de 2009, pp. 309-315. Entre los autores figuran Ana Soto, Carlos Sonnenschein, Louis Guillette, Theo Colborn y John McLachlan.

46. Missinger, Meg y Rust, Susanne, «Consortium rejects FDA claim of BPA’s safety. Scientists say 2 studies used by U.S. agency overlooked dangers», Journal Sentinel, 11 de abril de 2009.

47. Peterson Myers, John y otros, «Why public health agencies cannot depend on good laboratory practices...», loc. cit.

48. La anécdota fue contada por John Peterson Myers, coautor de Our Stolen Future, que participó en la audición (Peterson Myers, John, «The missed electric moment», Environmental Health News, 18 de septiembre de 2008).

49. Missinger, Meg y Rust, Susanne, «Consortium rejects FDA claim of BPA’s safety...», loc. cit.

50. «Opinion of the scientific panel on food additives, flavourings, processing aids and materials in contact with food on a request from the Commission related to 2,2-bis (4-hydroxyphenyl) propane (bisphenol A)», loc. cit.

51. Peterson Myers, John y otros, «Why public health agencies cannot depend on good laboratory practices...», loc. cit.

52. Ibid.

53. Vom Saal, Frederick y otros, «Chapel Hill bisphenol A expert panel consensus statement: integration of mechanisms, effects in animals and potential to impact human health at current levels of exposure», Reproductive Toxicology, vol. 24, 2007, pp. 131-138. Entre los signatarios figuran sobre todo Ana Soto, Carlos Sonnenschein, Retha Noewbold, John Peterson Myers, Louis Guillette y John McLachlan.

54. National Toxicology Program, «NTP-CERHR monograph on the potential human reproductive and developmental effects of bisphenol A», septiembre de 2008. La cursiva no es mía.

55. Santé Canada, «Draft screening assessment for phenol, 4,4’-(1-methylethylidene) bis- (80-05-7)», abril de 2008.

56. Cao, Xu-Liang, «Levels of bisphenol A in canned liquid infant formula products in Canada and dietary intake estimates», Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 56, n° 17, 2008, pp. 7.919-7.924; Cao, Xu-Liang y Corriveau, Jeannette, «Migration of bisphenol A from polycarbonate baby and water bottles into water under severe conditions», Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 56, n° 15, 2008, pp. 6.378-6.381. Un tercer estudio demostró el mismo fenómeno de migración en unas latas de bebidas con gas: Cao, Xu-Liang y otros, «Levels of bisphenol A in canned soft drink products in Canadian markets», Journal of Agricultural and Food Chemistry, vol. 57, n° 4, 2009, pp. 1.307-1.311.

57. El 17 de mayo de 2010 los diputados franceses adoptaron finalmente una ley que prohibía la comercialización de los biberones en policarbonato que contenían bisfenol A.

58. Una vez que el bisfenol A penetra en el organismo se descompone en «bisfenol libre» y en dos metabolitos principales: el BPA-glucurónido y el BPA-sulfato.

59. «Toxicokinetics of bisphenol A. Scientific opinion of the Panel on food additives, flavourings, processing aids and materials in contact with food (AFC)», Question n° EFSA-Q-2008-382, 9 de julio de 2008.

60. AFSSA, «Avis de l’Agence française de sécurité sanitaire des aliments relatif au bisphénol A dans les biberons en polycarbonate susceptibles d’être chauffés au four à microondes. Saisine n° 2008-SA-0141», 24 de octubre de 2008.

61. <www.plasticseurope.org>.

62. Con motivo de la recomendación que la EFSA publicó en septiembre de 2010 sobre los efectos nerurológicos del bisfenol A, la agencia precisó por primera vez que un «miembro del grupo científico ha expresado una opinión minoritaria» y consideró oportuno precisar: «La EFSA considera que es importante que los científicos puedan expresar una opinión que diverge de una opinión unánime: es lo que se define como una opinión minoritaria». Sin embargo, los científicos «concluyeron que no habían podido identificar ninguna prueba nueva que les llevara a reconsiderar la ingesta diaria admisible existente para el BPA, fijada por la EFSA en 0,05mg/kg de peso corporal».

19. EL EFECTO CÓCTEL

1. Syngenta nació en 2000 de la fusión de AstraZeneca y Novartis. Recuerdo que la propia Novartis había nacido de la fusión de Sandoz Agro y de Ciba-Geigy (véase, anteriormente, capítulo 16).

2. En febrero de 2011 el Consejo de Estado francés anuló la autorización de salida al mercado del Cruiser; basándose en la directiva europea 91/214, pidió que se le suministraran datos que demostraran su inocuidad a largo plazo.

3. Fan, WuQiang; Hayes, Tyrone y otros, «Atrazine-induced aromatase expression is SF-1 dependent: implications for endocrine disruption in wildlife and reproductive cancers in humans», Environmental Health Perspectives, vol. 115, mayo de 2007, pp. 720-727.

4. Decisión 2004/141/CE del 12 de febrero de 2004.

5. «Pesticide atrazine can turn male frogs into females», Science Daily, 1 de marzo de 2010.

6. Baker, Nena, The Body Toxic. How the Hazardous Chemistry of Everyday Things Threatens our Health and Well-being, Nueva York, North Point Press, 2008, p. 67.

7. WWF, Gestion des eaux en France et politique agricole: un long scandale d’État, 15 de junio de 2010. Los dos departamentos franceses más contaminados por la atracina (y los nitratos) son Eure-et-Loir y Seine-et-Marne.

8. «Regulators plan to study risks of atrazine», New York Times, 7 de octubre de 2009.

9. Baker, Nena, The Body Toxic, op. cit., p. 67.

10. El US Geological Survey es un organismo público creado en 1879 y encargado de vigilar la evolución de los ecosistemas y del medio ambiente (estado de las aguas, terremotos, huracanes, etc.). En 2004, quince suministradores de agua se reunieron en Illinois en una class action (acción judicial colectiva) y denunciaron a Syngenta, a la que reclaman 350 millones de dólares para limpiar los recursos en agua, altamente contaminados por la atracina. En 2010 se estaba constituyendo otra class action que reunía a diecisiete suministradores de agua de seis estados del Medio Oeste (Dalton, Rex, «E-mails spark ethics row. Spat over health effects of atrazine escalates», Nature, vol. 446, n° 918, 18 de agosto de 2010).

11. Donna, A. y otros, «Carcinogenicity testing of atrazine: preliminary report on a 13-month study on male Swiss albino mice treated by intraperitoneal administration», Giornale italiano di medicina del lavoro, vol. 8, n° 3-4, mayo-julio de 1986, pp. 119-121; Donna, A. y otros, «Preliminary experimental contribution to the study of possible carcinogenic activity of two herbicides containing atrazine-simazine and trifuralin as active principles», Pathologica, vol. 73, n° 1027, septiembre-octubre de 1981, pp. 707-721.

12. Pinter, A. y otros, «Long-term carcinogenicity bioassay of the herbicide atrazine in F344 rats», Neoplasma, vol. 37, n° 5, 1990, pp. 533-544.

13. «Occupational exposures in insecticide application and some pesticides», IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, vol. 53, WHO/IARC, 1991.

14. Wetzel, Lawrence, «Chronic effects of atrazine on estrus and mammary tumor formation in female Sprague-Dawley and Fischer 344 rats», Journal of Toxicology and Environmental Health, vol. 43, n° 2, 1994, pp. 169-182; Stevens, James, «Hypothesis for mammary tumorigenesis in Sprague-Dawley rats exposed to certain triazine herbicides», Journal of Toxicology and Environmental Health, vol. 43, no2, 1994, pp. 139-153; Eldridge, J. Charles, «Factors affecting mammary tumor incidence in chlorotriazine-treated female rats: hormonal properties, dosage, and animal strain», Environmental Health Perspectives, vol. 102, supl. 1, diciembre de 1994, pp. 29-36.

15. Kettles, M. y otros, «Triazine exposure and breast cancer incidence: an ecologic study of Kentucky counties», Environmental Health Perspectives, vol. 105, n° 11, 1997, pp. 1.222-1.227.

16. «Some chemicals that cause tumours of the kidney or urinary bladder in rodents and some other substances», IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, vol. 73, WHO/IARC, 1999. Durante mi encuentro en febrero de 2010 con Vincent Cogliano, jefe de las monografías del CIRC, este me informó de que la atracina figuraba en la lista de los productos que había que volver a evaluar prioritariamente.

17. MacLennan, Paul, «Cancer incidence among triazine herbicide manufacturing workers», Journal of Occupational and Environmental Medicine, vol. 44, n° 11, noviembre de 2002, pp. 1.048-1.058. Hay que señalar que dos años más tarde unos científicos de Exponent (véase, anteriormente, capítulo 9) publicaron otro estudio en la misma revista que demostraba ¡que no había relación entre la exposición a la atracina y el cáncer de próstata! (Hessel, Patrick y otros, «A nested case-control study of prostate cancer and atrazine exposure», Journal of Occupational and Environmental Medicine, vol. 46, n° 4, 2004, pp. 379-385).

18. Hayes, Tyrone y otros, «Hermaphroditic, demasculinized frogs after exposure to the herbicide atrazine at low ecologically relevant doses», Proceedings of the National Academy of Sciences USA, vol. 99, 2002, pp. 5.476-5.480; Hayes, Tyrone y otros, «Feminization of male frogs in the wild», Nature, vol. 419, 2002, pp. 895-896; Hayes, Tyrone y otros, «Atrazine-induced hermaphroditism at 0.1 ppb in American leopard frogs (Rana pipiens): laboratory and field evidence», Environmental Health Perspectives, vol. 111, 2002, pp. 568-575.

19. Ese mismo año 2002, Tyrone Hayes recibió Berkeley’s Distinguished Teaching Award, que recompensa a los profesores de la célebre universidad por la calidad de su enseñanza.

20. Brand, William, «Research on the effects of a weedkiller on frogs pits hip Berkeley professor against agribusiness conglomerate», The Oakland Tribune, 21 de julio de 2002.

21. EPA, «Potential for atrazine to affect amphibian gonadal development», octubre de 2007 (Docket ID: EPA-HQ-OPP-2007-0498).

22. Hayes, Tyrone, «There is no denying this: defusing the confusion about atrazine», BioScience, vol. 5, n° 12, 2004, pp. 1.138-1.149.

23. Gilliom, Robert y otros, «The quality of our Nation’s waters. Pesticides in the Nation’s streams and ground water, 1992-2001», US Geological Survey, marzo de 2006.

24. Hayes, Tyrone, «Pesticide mixtures, endocrine disruption and amphibian declines: are we underestimating the impact?», Environmental Health Perspectives, vol. 114, n° 1, abril de 2006, p. 4050. Tyrone Hayes recuerda en este estudio que desde 1980 han desaparecido un 32% de las especies de ranas y que un 43% están disminuyendo.

25. Departament of Health and Human Services, Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals, Atlanta, Center for Disease Control and Prevention, 2009.

26. Citado por Baker, Nena, The Body Toxic, op. cit., p. 25.

27. En California el gobernador Arnold Schwarzenegger firmó en 2006 un decreto para el establecimiento de un programa de biomonitoring que tenía por objetivo en un primer momento a las mujeres embarazadas.

28. «La chimie ronge le sang des députés européens», Libération, 22 de abril de 2004.

29. «Une cobaye verte et inquiète», Libération, 22 de abril de 2004.

30. WWF/Greenpeace, «A present for life, hazardous chemicals in umbilical cord blood», septiembre de 2005.

31. En 2010 el Environmental Working Group de Washington publicó un estudio similar sobre los cordones umbilicales de diez recién nacidos procedentes de minorías étnicas de Michigan, Florida, Massachusetts, California y Wisconsin. Se detectaron un total de 232 productos químicos (Environmental Working Group, «Pollution in people. Cord blood contaminants in minority newborns», 2010).

32. Whyatt, Robin y Barr, Dana, «Measurement of organophosphate metabolites in postpartum meconium as a potential biomarker of prenatal exposure: a validation study», Environmental Health Perspectives, vol. 109, n° 4, 2001, pp. 417-420.

33. Whyatt, Robin y otros, «Contemporary-use pesticides in personal air samples during pregnancy and blood samples at delivery among urban minority mothers and newborns», Environmental Health Perspectives, vol. 111, 2003, pp. 749-756. Se sigue a los bebés durante toda su infancia para medir los eventuales efectos de los pesticidas en su desarrollo cognitivo.

34. Chevier, Cécile y otros, «Biomarqueurs urinaires d’exposition aux pesticides des femmes enceintes de la cohorte Pélagie réalisée en Bretagne, France (2002-2006)», Bulletin épidémiologique hebdomadaire, fuera de serie, 16 de junio 2009, pp. 23-28.

35. Adgate, John y otros, «Measurement of children’s exposure to pesticides: analysis of urinary metabolite levels in a probabilitybased sample», Environmental Health Perspectives, vol. 109, 2001, pp. 583-590. En Iowa se obtuvieron unos resultados similares: Curwin, Brian; Alavanja, Michael y otros, «Urinary pesticide concentrations among children, mothers and fathers living in farm and non-farm households in Iowa», Annals of Occupational Hygiene, vol. 51, n° 1, 2007, pp. 53-65.

36. Pesticide Action Network North America, «Chemical trespass: pesticides in our bodies and corporate accountability», mayo de 2004.

37. «Enquête sur les substances chimiques présentes dans notre alimentation», Générations futures con Health & Environmental Alliance, la Réseau Environnement et santé y WWF Francia, 2010.

38. «Une association alerte sur les substances chimiques contenues dans les repas des enfants», <LeMonde.fr>, 1 de diciembre de 2010.

39. «Des résidus chimiques dans l’assiette des enfants», Le Monde, 1 de diciembre de 2010.

40. Hass, Ulla y otros, «Combined exposure to anti-androgens exacerbates disruption of sexual differentiation in the rat», Environmental Health Perspectives, vol. 115, supl. 1, diciembre de 2007, pp. 122-128; Metzdorff, Stine Broeng; Hass, Ulla y otros, «Dysgenesis and histological changes of genitals and perturbations of gene expression in male rats after in utero exposure to antiandrogen mixtures», Toxicological Science, vol. 98, n° 1, julio de 2007, pp. 87-98.

41. Christiansen, Sofie; Hass, Ulla y otros, «Synergistic disruption of external male sex organ development by a mixture of four antiandrogens», Environmental Health Perspectives, vol. 117, n° 12, diciembre de 2009, pp. 1.839-1.846.

42. Beck, Ulrich, La Société du risque, op. cit., pp. 121-123.

43. Kortenkamp, Andreas, «Breast cancer and exposure to hormonally active chemicals: an appraisal of the scientific evidence», Health & Environment Alliance, <www.env-health.org>, abril de 2008.

44. La tasa de incidencia del cáncer de mama en América del Norte y Australia es de 75 a 92 por 100.000, frente a la tasa de menos de 20 por 100.000 en Asia y en África.

45. Véase sobre todo: Porter, Warren; Jaeger, James y Carlson, Ian, «Endocrine, immune and behavioral effects of aldicarb (carbamate), atrazine (triazine) and nitrate (fertilizer) mixtures at groundwater concentrations», Toxicology and Industrial Health, vol. 15, n° 1-2, 1999, pp. 133-150.

46. Ibarluzea, Jesús y otros, «Breast cancer risk and the combined effect of environmental oestrogens», Cancer Causes and Control, vol. 15, 2004, pp. 591-600.

47. Kortenkamp, Andreas y otros, «Low-level exposure to multiple chemicals: reason for human health concerns?», Environmental Health Perspectives, vol. 115, supl. 1, diciembre de 2007, pp. 106-114.

48. Reach, que entró en vigor el 1 de junio de 2007, es el acrónimo inglés de «Reglamento europeo sobre el registro, la evaluación, la autorización y las restricciones de las sustancias químicas».

49. Grandjean, Philippe y Landrigan, Philippe, «Developmental neurotoxicity of industrial chemicals. A silent pandemic», The Lancet, 8 de noviembre de 2006; Landrigan, Philippe, «What causes autism? Exploring the environmental contribution», Current Opinion in Pediatrics, vol. 22, n° 2, abril de 2010, pp. 219-225; Landrigan, Philippe y otros, «Environmental origins of neurodegenerative disease in later life», Environmental Health Perspectives, vol. 113, n° 9, septiembre de 2005, pp. 1.230-1.233.

50. Blainey, Mark y otros, «The benefits of strict cut-off criteria on human health in relation to the proposal for a regulation concerning plant protection products», Comité de l’environnement, de la santé publique et de la sécurité alimentaire du Parlement européen, octubre de 2008, IP/A/ENVI/ST/2008-18.

51. Valent, Francesca y otros, «Burden of disease attributable to selected environmental factors and injury among children and adolescents in Europe», The Lancet, vol. 363, 2004, pp. 2.032-2.039.

52. Garry, Vincent, «Pesticides and children», Toxicology and Applied Pharmacology, vol. 198, 2004, pp. 152-163.

53. Rice, Deborah y Barone, Stan, «Critical periods of vulnerability for the developing nervous system: evidence from humans and animal models», Environmental Health Perspectives, vol. 108, supl. 3, 2000, pp. 511-533.

54. Rodier, Patricia M., «Developing brain as a target of toxicity», Environmental Health Perspectives, vol. 103, supl. 6, septiembre de 1995, pp. 73-76.

55. Ginsberg, Gary; Hattis, Dale y Sonowane, Babasaheb, «Incorporating pharmacokinetic difference between children and adults in assessing children’s risk to environmental toxicants», Toxicology and Applied Pharmacology, vol. 198, 2004, pp. 164-183.

56. Bearer, Cynthia F., «How are children different from adults?», Environmental Health Perspectives, vol. 103, supl. 6, 1995, pp. 7-12.

57. Lackmann, M.; Schaller, K. H.; Angerel, J., «Organochlorine compounds in breastfed vs bottle-fed infants: preliminary results at six weeks of age», Science of the Total Environment, vol. 329, 2004, pp. 289-293; Solomon, G. y Weiss, P., «Chemical contaminants in breast milk: time trends and regional variability», Environmental Health Perspectives, vol. 110, n° 6, 2002, pp. 339-347.

58. Entrevista de la autora a Jacqueline Clavel, Villejuif, 6 de enero de 2010.

59. Rudant, Jérémie y otros, «Household exposure to pesticides and risk of childhood hematopoietic malignancies: the ESCALE study (SFCE)», Environmental Health Perspectives, vol. 115, n° 12, diciembre de 2007, pp. 1.787-1.793.

60. Wigle, Donald y otros, «A systematic review and metaanalysis of childhood leukemia and parental occupational pesticide exposure», Environmental Health Perspectives, vol. 117, n° 5, mayo de 2009, pp. 1.505-1.513. Uno de los estudios de referencia es el de Infante-Rivard, Claire y otros, «Risk of chilhood leukemia associated with exposure to pesticides and with gene polymorphisms», Epidemiology, vol. 10, septiembre de 1999, pp. 481-487.

61. Robin, Marie-Monique, El mundo según Monsanto, op. cit., pp. 106-112.

62. Garry, Vincent y otros, «Pesticide appliers, biocides, and birth defects in rural Minnesota», Environmental Health Perspectives, vol. 104, n° 4, 1996, pp. 394-399; Garry, Vincent y otros, «Birth defects, season of conception, and sex of children born to pesticide applicators living in the Red River valley of Minnesota, USA», Environmental Health Perspectives, vol. 110, sup. 3, 2002, pp. 441-449; Garry, Vincent y otros, «Male reproductive hormones and thyroid function in pesticide applicators in the Red River Valley of Minnesota», Journal of Toxicology and Environmental Health, vol. 66, 2003, pp. 965-986.

63. Muchos estudios demuestran la relación entre la exposición maternal a los pesticidas y las malformaciones congénitas: García, Ana María y otros, «Parental agricultural work and selected congenital malformations», American Journal of Epidemiology, vol. 149, 1999, pp. 64-74; Kristensen, Petter y otros, «Birth defects among offspring of Norwegian farmers 1967-1991», Epidemiology, vol. 8, 1997, pp. 537-554.

CONCLUSIÓN

1. Foucart, Stéphane, «Pourquoi on vit moins vieux aux ÉtatsUnis», Le Monde, 27 de enero de 2011.

2. Vincent, Catherine, «Une personne sur dix est obèse dans le monde», Le Monde, 7 de febrero de 2011.

3. Weill, Pierre, Tous gros demain?, París, Plon, 2007, p. 21.

4. Servan-Schreiber, David, Anticancer. Prévenir et lutter grâce à nos défenses naturelles, París, Robert Laffont, 2007, pp. 114. [Hay trad. cast.: Anticáncer: una nueva forma de vida, Madrid, Espasa, 2010.]

5. Véase, Béliveau, Richard y Gingras, Denis, Les Aliments contre le cancer, París, Solar, 2005. [Hay trad. cast.: Los alimentos contra el cáncer: prevención y tratamiento, Barcelona, Integral, 2008.]

6. Fahey, Jed, «Broccoli sprouts: an exceptionally rich source of inducers of enzymes that protect against chemical carcinogens», Proceedings of the National Academy of Sciences USA, vol. 94, n° 19, septiembre de 1997, pp. 10.367-10.372.

7. Gingras, Denis y Béliveau, Richard, «Induction of medulloblastoma cell apoptosis by sulforaphane, a dietary anticarcinogen from Brassica vegetables», Cancer Letters, vol. 203, n° 1, enero de 2004, pp. 35-43.

8. Demeule, Michel y Béliveau, Richard, «Diallyl disulfide, a chemopreventive agent in garlic, induces multidrug resistance-associated protein 2 expression», Biochemical and Biophysical Research Communications, vol. 324, n° 2, noviembre de 2004, pp. 937-945.

9. Labrecque, Lyne y Béliveau, Richard, «Combined inhibition of PDGF and VEGF receptors by ellagic acid, a dietary-derived phenolic compound», Carcinogenesis, vol. 26, n° 4, abril de 2004.

10. Annabi, Borhane; Béliveau, Richard y otros, «Radiation induced-tubulogenesis in endothelial cells is antagonized by the antiangiogenic properties of green tea polyphenol (-) epigallocatechin-3-gallate», Cancer Biology & Therapy, vol. 6, noviembre-diciembre de 2003, pp. 642-649; Pilorget, Anthony y Béliveau, Richard, «Medulloblastoma cell invasion is inhibited by green tea epigallocatechin-3-gallate», Journal of Cellular Biochemistry, vol. 90, n° 4, noviembre de 2003, pp. 745-755.

11. Weisburger, John, «Chemopreventive effects of cocoa polyphenols on chronic diseases», Experimental Biology and Medicine, vol. 226, n° 10, noviembre de 2001, pp. 891-897.

12. Jang, Meishiang y otros, «Cancer chemopreventive activity of resveratrol, a natural product derived from grapes», Nature, vol. 25, n° 2, 1999, pp. 65-77.

13. Aggarwal, Bharat y otros, «Anticancer potential of curcumin: preclinical and clinical studies», Anticancer Research, vol. 23, 2003, pp. 363-98; Aggarwal, Bharat, «Prostate cancer and curcumin add spice to your life», Cancer Biology & Therapy, vol. 7, n° 9, septiembre de 2008, pp. 1.436-1.440; Aggarwal, S.; Aggarwal, Bharat y otros, «Curcumin (diferuloylmethane) downregulates expression of cell proliferation and antiapoptotic and metastatic gene products through suppression of IkappaBalpha kinase and Akt activation», Molecular Pharmacology, vol. 69, 2006, p. 195-206; Kunnumakkara, Ajaikumar; Anand, Preetha; Aggarwal, Bharat, «Curcumin inhibits proliferation, invasion, angiogenesis and metastasis of different cancers through interaction with multiple cell signaling proteins», Cancer Letters, vol. 269, n° 2, octubre de 2008, pp. 199-225.

14. Entrevista de la autora a Arvind Chaturvedi, Bhubaneswar, 21 de diciembre de 2009.

15. Curl, Cynthia y otros, «Organophosphorus pesticide exposure of urban and suburban preschool children with organic and conventional diets», Environmental Health Perspectives, vol. 111, 2003, pp. 377-382.

16. Lu, Chensheng y otros, «Organic diets significantly lower children’s dietary exposure to organophosphorus pesticides», Environmental Health Perspectives, vol. 114, n° 2, 2006, pp. 260-263.

17. Lu, Chensheng y otros, «Dietary intake and its contribution to longitudinal organophosphorus pesticide exposure in urban/ suburban children», Environmental health Perspectives, vol. 116, n° 4, abril de 2008, pp. 537-542.

18. Egilman, David y Rankin Bohme, Susanna, «Over a barrel: corporate corruption of science and its effects on workers and the environment», International Journal of Occupational and Environmental Health, vol. 11, 2005, pp. 331-337.

19. Citado por Cicolella, André, Le Défi des épidémies modernes, op. cit., p. 5.

20. Las «afecciones de larga duración» designan [en Francia] a las enfermedades crónicas cuyos tratamientos, con frecuencia muy costosos, asume al 100% la Caisse nationale d’assurance maladie, gracias a la exoneración del porcentaje de gastos médicos que corresponde pagar al asegurado social.

21. Ibid., p. 17.

22. Ibid., p. 29.

23. Muir, Tom y Zegarac, Marc, «Societal costs of exposure to toxic substances: economic and health costs of four case studies that are candidates for environmental causation», Environmental Health Perspectives, vol. 109, supl. 6, diciembre de 2001, pp. 885-903.

24. Blainey, Mark; Ganzleben, Catherine; Goldenman, Gretta; Pratt, Iona, «The benefits of strict cut-off criteria on human health in relation to the proposal for a regulation concerning plant protection products», 2008, IP/A/ENVI/ST/2008-18.

25. Pimentel, David y otros, «Environmental and economic costs of pesticide use», Bioscience, vol. 42, n° 10, 1992, pp. 750-760.

26. Ferlay, Jacques y otros, «Estimates of the cancer incidence and mortality in Europe in 2006», Annals of Oncology, vol. 18, n° 3, 2007, pp. 581-592.

27. Comisión Europea, Commission Staff Working Paper, 2003.

28. Ganz, Michael, «The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism», Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, vol. 161, n° 4, abril de 2007, pp. 343-349; Järbrink, Krister, «The economic consequences of autistic spectrum disorder among children in a Swedish municipality», Autism, vol. 11, n° 5, septiembre de 2007, pp. 453-463.

29. Comisión Europea, DG XXIV (consumo, salud), diciembre de 1998. La cursiva es mía.

30. Callon, Michel; Lascoumes, Pierre y Barthes, Yannick, Agir dans un monde incertain. Essai sur la démocratie technique, París, Seuil, 2001.

31. Ibid., p. 270.

32. Ibid., p. 289.

33. Las citas que vienen a continuación provienen del capítulo escrito por Michel Callon «La ciencia confinada», en Callon, Michel; Lascoumes, Pierre y Barthes, Yannick, Agir dans un monde incertain, op. cit.

34. Gérin, Michel y otros, Environnement et santé publique, op. cit., p. 79.

35. Verret, Jacqueline, Eating May be Hazardous to your Health, op. cit.

* Con la expresión «los Treinta gloriosos» (1945-1973) se denomina el período de treinta años en el que algunos países experimentaron una notable expansión económica y mantuvieron el pleno empleo permanente. Este período acabó con la crisis del petróleo de 1973, cuando el aumento en el precio del crudo provocó un encarecimiento excesivo del suministro energético. La expresión tiene su origen en «las Tres gloriosas», que hace referencia a las jornadas revolucionarias que se vivieron en Francia los días 27, 28 y 29 de julio de 1830, cuando Carlos X de Francia fue derrocado y se instauró la Monarquía de Julio con Luis Felipe I de Francia. (N. de la T.)

* Región administrativa francesa que comprende los departamentos de Cher, Eure y Loira, Indre, Indre y Loira, Loir y Cher, y Loiret. (N. de la T.)

* El término utilizado es magasin à phito, formado como los similares magasin à grain, «granero», magasin à vins, «bodega», etc. (N. de la T.)

* En francés lejía es eau de Javel, «agua de Javel». (N. de la T.)

* La película se tradujo en castellano como Doce del patíbulo, mientras que el título original en inglés fue The Dirty Dozen, que se tradujo al francés como Les Douze salopards, «Los doce cabrones». (N. de la T.)

* En castellano en el original, como cada vez que aparece en cursiva. (N. de la T.)

* Coop de France es la organización de cooperativas de Francia. (N. de la T.)

* La autora dice literalmente «so pena de convertirlo en una arlesiana tan ridícula como ineficaz» utilizando una expresión que hace referencia a la ópera de Bizet, L’Arlesienne, en la que la joven de Arlés (la «arlesienne») no aparece en toda la obra aunque obsesiona a todos los personajes. (N. de la T.)

* Who’s Who [«Quién es quién»] es el nombre de varias publicaciones anglosajonas de referencia que contienen una concisa información biográfica sobre un grupo particular de destacadas personalidades. (N. de la T.)

* Se refiere a un episodio de Gargantúa y Pantagruel en el que Pantagruel, Epistemón y Panurgo se encuentran en un barco mercante. Panurgo discute con un vendedor de corderos y decide vengarse de él. Le compra el cordero más hermoso y se lo lleva gritando y balando. Los demás corderos lo imitan y siguen a su compañero. Cuando los tiene reunidos, Panurgo arroja su cordero al mar y el rebaño entero se precipita al agua sin vacilar y todos se ahogan ante la desesperación del comerciante. (N. de la T.)

* Los Entretiens de Bichat son unas jornadas francesas de formación médica que se celebran anualmente durante una semana de septiembre con un programa en el que profesores de universidad tratan simultáneamente más de 200 temas en cuatro anfiteatros diferentes. (N. de la T.)

* El Palais-Bourbon es el nombre con el que se conoce el edificio que alberga a la Asamblea Nacional francesa. (N. de la T.)

* La CNAM (Caja Nacional de Seguro de Enfermedad) es el organismo público que regula los seguros de enfermedad en Francia. (N. de la T.)

Nuestro veneno cotidiano

Marie-Monique Robin

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Título original francés: Notre poison quotidien

© del diseño de la portada: Pau Santanach

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© de esta traducción: Beatriz Morales Bastos, 2012

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