Considerada tradicionalmente como el “alimento perfecto” por su concentrado aporte de nutrientes, la leche y sus derivados están siendo cuestionados actualmente por muchos expertos. Esa elevada concentración de nutrientes en un alimento no diseñado para la fisiología humana acarrea numerosos inconvenientes, y de hecho los estudios científicos están mostrando que los productos lácteos tienen un efecto negativo crucial en las alergias, en diversos trastornos inmunitarios, en la fragilidad de los huesos, en la obesidad y en muchos otros desórdenes.

A pesar de los constantes esfuerzos de la industria láctea por promocionar la leche como alimento saludable, tanto sus proteínas, como sus grasas, sus azúcares, sus hormonas y sus contaminantes han sido asociados por los investigadores con una sorprendentemente extensa lista de problemas de salud. Fruto de un exhaustivo trabajo de documentación, en este libro se analiza con detalle cada uno de esos problemas a la luz de los conocimientos actuales, incluyendo referencias científicas de primer orden. Unos datos más que suficientes para motivar un cambio radical en la visión que tiene la sociedad de este producto, probablemente el alimento más sobrevalorado.

David Román Molto

Leche que no has de beber

El lado oscuro del alimento más sobrevalorado

ePub r1.2

Titivillus 20.05.2022

Título original: Leche que no has de beber

David Román Molto, 2010

Ilustración de portada: http://schutte.co.za

Editor digital: Titivillus

ePub base r2.1

Renuncia de responsabilidad:

El autor declina toda responsabilidad derivada de la interpretación o aplicación incorrecta de los datos expuestos. Aunque la información presentada en este libro puede servir de orientación, en ningún caso debe ser considerada como prescripción médica o recomendación para ninguna enfermedad. En caso de padecer alguna dolencia o condición física especial se recomienda encarecidamente consultar con un médico/nutricionista apropiado.

Agradecimientos

Quisiera dar las gracias muy especialmente al Dr. Barnard por su gentileza de escribir el prólogo para este libro, y también por toda su trayectoria profesional que a tantas personas ha inspirado.

Por otro lado, agradecer también a Julio Basulto por su apoyo constante con el aporte de información, a Stephen Walsh por transmitirnos su visión para el análisis de la información, a Francisco Martín por sus valiosas orientaciones, y a todos los que me han animado a escribirlo.

Y también a mi mujer y nuestro hijo por todo su tiempo, robado para dedicarlo a escribir.

Prólogo a la edición 2010

Desde la primera publicación de esta obra en el año 2003, no han dejado de aparecer nuevos estudios y nuevas referencias que refuerzan o modifican la visión de este tema tan amplio y tan complejo. Ante la incesante acumulación de estas nuevas aportaciones, se hacía necesario actualizar, revisar y ampliar los contenidos del libro, una tarea sin duda laboriosa y muy absorbente. Han pasado 7 años y ya era inaplazable realizar el esfuerzo; confío en que el resultado merezca la pena, con el único objetivo de ofrecer un conjunto más sólido de los conocimientos que se tienen actualmente en torno al consumo de productos lácteos y sus implicaciones.

Prólogo

En los últimos años, la investigación médica ha proporcionado una gran cantidad de información trascendental sobre las causas y el tratamiento de los problemas de salud más acuciantes de la actualidad. No es sorprendente que la nutrición juegue un papel central en la práctica totalidad de ellos.

Escogidos adecuadamente, los alimentos pueden ensanchar de nuevo las arterias estrechadas, mejorar o incluso revertir la diabetes y la hipertensión, reducir tu cintura y ayudar a prevenir los tipos más comunes de cáncer. Por desgracia, la mayoría de la gente todavía no sabe cómo utilizar las poderosas herramientas que nos ofrece la nutrición. La mayoría de nosotros comemos una cantidad excesiva de alimentos inadecuados. Las tasas de obesidad, enfermedades cardíacas, diabetes y cáncer están creciendo en todo el planeta, y los investigadores han dirigido todos sus esfuerzos hacia las causas básicas de este cambio.

Un enorme cúmulo de datos científicos ha mostrado que las dietas ricas en productos de origen animal, como la carne, los huevos y la leche, están asociados con las enfermedades crónicas, mientras que las dietas ricas en frutas y verduras protegen frente a ellas. Afortunadamente, al igual que sucede con la carne, no tenemos ninguna necesidad nutricional de productos lácteos. A pesar de los esfuerzos por promocionar la leche como alimento saludable por parte de la industria láctea, los investigadores de la salud opinan de forma distinta. Las proteínas animales, las hormonas, los azúcares, las grasas y los contaminantes que contiene están provocando infinidad de problemas de salud.

Establecer un equilibrio para una mejor salud es realmente muy fácil —una vez que sabes lo que hay que buscar. Este libro constituye un recurso fascinante para ponerse en el buen camino. Comprobarás cómo unos simples ajustes en tu dieta pueden ser muy valiosos para conservar la línea y la salud. Alcanzarás una mejor comprensión de cómo mantener los huesos fuertes, prevenir las enfermedades cardíacas y el cáncer, y evitar el aumento de peso no deseado. Y obtendrás respuestas directas sobre el papel que juegan la leche y los demás productos lácteos en este escenario. Los padres y madres encontrarán datos sobre la diabetes juvenil, los cólicos infantiles y la deficiencia de hierro particularmente oportunos.

Todos los miembros de la familia —desde el más pequeño hasta el más mayor— sacarán provecho de estos conocimientos. Os deseo la mejor salud posible.

Neal D. Barnard, M.D.

Comité de Médicos por una Medicina Responsable

Physicians Committee for Responsible Medicine

5100 Wisconsin Ave., N.W., Ste. 400

Washington, DC 20016

Estados Unidos

http://www.pcrm.org

Presentación

«En suma, me gustaría tener algún tipo de mensaje positivo que dejarles. Pero no lo tengo.

¿Aceptarían dos mensajes negativos?».

Woody Allen

Esta puede ser la sensación que tenga el lector a medida que avance en la lectura de este libro, es decir, que todas las conclusiones en relación con la leche y sus derivados son negativas. No obstante, a juzgar por el abrumador éxito y la aceptación de que gozan en la sociedad de consumo moderna, parece indudable que deben tener un valor nutricional deseable (al menos aparentemente), diversos factores positivos y ciertos beneficios.

En la presente exposición, no vamos a hablar sobre los supuestos efectos benéficos ni sobre las prácticas aplicaciones de los productos lácteos en la vida cotidiana, sino que nos centraremos en exponer el “lado oscuro”: los aspectos negativos, aspectos que nunca son tratados porque mermarían la credibilidad del consumidor. Una credibilidad que roza casi la fe ciega, una admiración incuestionable hábilmente forjada mediante unas agresivas campañas publicitarias basadas en reforzar la idea de que los productos lácteos son esenciales para la salud y factor fundamental para “cuidar la línea”.

El objetivo de este libro no es, sin embargo, forzar un cambio social, ni promover un boicot contra los productos lácteos, sino ofrecer al lector suficientes datos para que pueda tomar una decisión informada y consciente, y como resultado pueda aplicar sus propias conclusiones a su vida privada. En una sociedad en la que la oferta y la demanda se regulan mutuamente, y en la que comprar significa aprobar la continuidad de una línea de producción, el poder del consumidor radica en decidir qué producto “vota” con su dinero, y para ello es indispensable disponer de información suficiente.

Evidentemente, romper con una tradición tan arraigada en las costumbres sociales cuesta mucho. Pero nuestra sociedad está en continua evolución y se supone que los avances en los conocimientos científicos deben repercutir en el bien común. Si se demuestra que una práctica determinada, por muy arraigada o tradicional que esta sea, resulta contraproducente, debemos tender a eliminarla. En definitiva, la evolución debe consistir en modificar los hábitos comunes hacia estilos de vida que maximicen el bienestar humano, así como el respeto hacia los animales y la naturaleza.

Elaborar un resumen conciso y no excesivamente técnico de los datos más relevantes sobre el delicado tema de los lácteos ha sido una labor ardua, como poner en orden un enorme rompecabezas o puzzle, a partir de la información extraída de diversos libros y de centenares de documentos consultados en internet. Un puzzle del que, sin duda alguna, aún nos faltan muchas piezas. Y podemos estar seguros de que en el futuro irán apareciendo nuevos datos para completar, ampliar o desmentir los conocimientos actuales.

En esta edición actual, se incorporan nuevos datos estudiados y publicados en los últimos años, desde la época de la edición anterior (2003). Una actualización necesaria, pero tan solo un paso más en este largo camino del que, desde luego, todavía no se ve el final en el horizonte.

Introducción

«La industria láctea, desde los años 1920, ha sabido construir a la perfección un escenario dentro de todos los sectores sociales —desde la investigación y la enseñanza hasta las relaciones públicas y políticas— para hacernos creer que la leche de vaca y sus derivados son el maná del cielo… no cabe ninguna duda; la industria láctea ha tenido un control absoluto de toda la información sobre salud que ha llegado a la opinión pública».

Dr. T. Colin Campbell

Desde que me alcanza a recordar la memoria, siempre había sido un fiel consumidor de productos lácteos. Tenía, como la inmensa mayoría de las personas, la firme convicción de que su valor nutritivo incuestionable los situaba en lo más alto del podio de los alimentos. Eran un elemento imprescindible en la dieta cotidiana.

Cuando me planteé por vez primera eliminar la leche y los derivados lácteos de mi dieta, hacía ya unos 7 años que llevaba una dieta ovo-lacto-vegetariana, y en aquel momento empecé a pensar fundamentalmente en las implicaciones éticas que tenía el consumo de esos productos. Si nos preocupa realmente cómo afectan nuestros hábitos dietéticos a otras criaturas del reino animal, y deseamos evitar que los animales deban morir o sufrir para proporcionarnos alimento, no podemos obviar el hecho de que los productos lácteos son obtenidos actualmente aplicando técnicas productivas poco respetuosas con las vacas, las cuales en muchas ocasiones reciben un trato más degradante incluso que otros animales destinados al consumo humano.

Sin embargo, mi sorpresa fue grande al empezar a descubrir que el consumo de lácteos también estaba injustificado desde el punto de vista de la salud. Para mí hubiera sido suficiente el planteamiento ético, pero el hecho de existir estas otras razones no solo reforzó mi motivación para llevarlo a la práctica, sino que me convenció de que otras personas podrían valorar estas otras ideas aún en el caso de no motivarles la ética animal, simplemente por su bienestar personal.

Y… ¡vaya sorpresa! Cada vez es mayor el número de especialistas en nutrición que cuestionan el valor de los productos lácteos, a la luz de numerosos estudios que han asociado su consumo con una gran variedad de problemas de salud, poniendo en entredicho el concepto de “alimento básico” que popularmente se tiene de ellos.

Es cierto que aún existe una división en los medios médicos y científicos, con estudios que destacan sus beneficios intrínsecos y otros estudios que arrojan resultados totalmente negativos… esto mismo sucede en muchos otros campos y en ocasiones resulta francamente difícil saber quién está en lo cierto. Pero a mí me basta con conocer la existencia de estudios serios que aportan datos en contra de los lácteos: es razón suficiente para sospechar que esa imagen impecable de “alimento sano” tiene más parte de táctica publicitaria que de realidad.

El Dr. Robert M. Kradjian, es un prestigioso cirujano estadounidense que escribió un documento titulado “The Milk Letter: a message to my patients” (La Carta sobre la Leche: un mensaje para mis pacientes), en el cual describe su punto de vista respecto a la polémica de los lácteos[290]:

«¿Quién tiene razón? ¿Por qué esta confusión?… ¿Podemos fiarnos de los portavoces de la industria láctea? ¿Están los nutricionistas al día o simplemente repiten lo que sus profesores aprendieron hace muchos años? ¿Qué pasa con las nuevas voces que nos están instando a actuar con precaución?

Yo creo que hay tres fuentes de información fiables. La primera, y probablemente la mejor, es estudiar la naturaleza. La segunda es estudiar la historia de nuestra propia especie. Finalmente se hace necesario revisar la literatura científica sobre el tema de la leche.

Echemos un vistazo a la literatura científica. Desde 1988 hasta 1993 aparecen registrados en los anales de Medicina más de 2700 artículos relacionados con la leche, de los cuales 1500 tenían a la leche como tema central. No se puede decir que exista una falta de información científica sobre el tema. Revisé más de 500 de entre esos 1500 artículos, descartando aquellos que trataban exclusivamente de animales, de investigación esotérica o aquellos estudios con resultados poco concluyentes.

¿Cómo podría resumir tales artículos en pocas palabras? Eran sencillamente poco menos que espeluznantes. En primer lugar, ninguno de los autores hablaba de la leche de vaca como alimento excelente, libre de efectos secundarios y con esa imagen de “alimento perfecto” que la industria nos ha hecho creer que son. El centro de atención principal de los estudios publicados parecen ser el cólico intestinal, la irritación intestinal, la hemorragia intestinal, la anemia y las reacciones alérgicas en bebés y niños, y también infecciones como la salmonella. Más inquietante es el temor por las infecciones virales del virus de la leucemia bovina o de un virus similar al SIDA, así como la preocupación por la diabetes juvenil. La contaminación de la leche con sangre y leucocitos (pus), así como una amplia gama de sustancias químicas e insecticidas también fueron temas de discusión. Entre los niños los problemas tratados eran la alergia, las infecciones de oído y amígdalas, la enuresis (mojar la cama), el asma, la hemorragia intestinal, los cólicos y la diabetes juvenil. En los adultos los problemas parecen centrarse más sobre las enfermedades cardíacas y la artritis, la alergia, la sinusitis y algunos problemas más serios como son la leucemia, el linfoma y el cáncer.

Creo que también puede encontrarse una respuesta considerando lo que sucede en la naturaleza: lo que sucede con los mamíferos que viven en estado salvaje y lo que sucede con los grupos humanos que viven cercanos al estado natural como ‘cazadores-recolectores’.

Nuestros antepasados paleolíticos son otro grupo de estudio interesante y crucial. En esto estamos limitados a especulaciones y evidencias indirectas, pero los restos óseos disponibles para nuestro estudio son dignos de mención. No hay lugar a dudas de que esos esqueletos hallados reflejan una gran fortaleza, musculación (el tamaño de las inserciones musculares lo indica) y una total ausencia de osteoporosis avanzada. Y si se piensa que el estudio de esas personas no es relevante, consideremos tan solo que actualmente nuestros genes están programando nuestros cuerpos de una forma casi exactamente igual a como lo hacían con nuestros antepasados de hace 50.000 a 100.000 años».

El Dr. T. Colin Campbell, intentando valorar la aportación de su famoso Proyecto China en comparación con las investigaciones realizadas en occidente, indica[153]:

«He sido un investigador, orador y consejero en el campo de la dieta y el cáncer durante casi 30 años. Desde 1963, principalmente desde mi posición académica, me ha sido posible observar las muchas caras de la ciencia institucional, y lo que he podido presenciar ha sido para mi tanto gratificante como angustioso. He visto un enorme aumento en la información nutricional para el consumidor y, lamentablemente, un aumento casi equiparable de la confusión del consumidor. Una semana oímos que comer carne aumenta nuestro riesgo de cáncer de colon, y a la semana siguiente exactamente lo opuesto. Un nuevo informe declara que la grasa de la dieta no está relacionada con el cáncer de mama, y otro dice que sí. Me da la impresión de que la confusión pública ha crecido más allá de límites aceptables.

En mi opinión, tendemos a pensar sobre las ideas y los productos de una forma tan específica que perdemos la comprensión del mensaje principal. Contemplamos los árboles y no vemos el bosque. Las ideas y productos específicos proporcionan dinero inmediato para el empresario, aseguran subvenciones para el investigador científico, y cierto grado de presumible ‘certidumbre’ para el educador y el publicista. Pero no necesariamente promueven una buena salud. A pesar de todos nuestros productos y proclamaciones, hay más gente con sobrepeso en los Estados Unidos que nunca anteriormente. Según los últimos datos, uno de cada tres adultos tiene sobrepeso, habiendo sido de uno de cada cuatro a finales de los años 1970.

La ciencia que presento en mis escritos es la mejor que podemos proporcionar. Gran parte de nuestra investigación se basa en el Estudio Cornell-Oxford-China o Proyecto China, el estudio más exhaustivo sobre la conexión entre dieta y enfermedad en toda la historia médica. El New York Times lo calificó como ‘el Grand Prix de todos los estudios epidemiológicos’. Estos hallazgos han rebatido enérgicamente y modificado las concepciones que se tenían sobre la nutrición y la salud.

Los estudios anteriores que relacionaban la nutrición con las enfermedades degenerativas se han limitado principalmente a consideraciones de factores individuales y enfermedades individuales. Incluso cuando se han emprendido estudios amplios, generalmente han arrojado resultados variables. Esto se debe a que tales estudios se han desarrollado sobre todo en el mundo desarrollado, donde todos comen más o menos lo mismo.

El Proyecto China ofreció una oportunidad inigualable de estudiar la enfermedad de un modo preciso debido a las condiciones únicas que se dan en la China rural. Aproximadamente el 90% de la gente pasa su vida entera en las proximidades de donde nacen. A causa de mantener unas tradiciones tan arraigadas y por la ausencia de una distribución de alimentos ágil, la gente lleva una dieta compuesta principalmente de alimentos producidos localmente. Además, hay enormes diferencias de prevalencia de enfermedades de una región a otra. Las tasas de diversos problemas cardiovasculares varían en un factor de hasta 20 veces de un lugar a otro, mientras que las tasas de ciertos tipos de cáncer pueden diferir en varios cientos de veces.

Estos factores hacen de la China rural un ‘laboratorio viviente’ para el estudio de las complejas relaciones entre la nutrición y otros factores del estilo de vida y las enfermedades degenerativas. Como resultado, el Proyecto China es el primer estudio amplio que examina las enfermedades como lo que son realmente, resultados múltiples de muchos factores interrelacionados».

Verdaderamente el Proyecto China marcó un hito en la investigación dietética y demostró que los alimentos vegetales mejoran la salud humana mientras que los alimentos animales la degradan. Descubrió que el consumo de productos procedentes de animales estaba asociado con “enfermedades de opulencia” tales como las enfermedades cardíacas, osteoporosis, diabetes y cáncer. Para él, el consumo de proteína animal, y no la grasa total, es el principal culpable de estas enfermedades. Concluyó que la dieta vegetariana pura (o vegana) es la más saludable. El Dr. Campbell estima que “entre el 80 y el 90% de todos los cánceres, enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades degenerativas pueden ser prevenidas, al menos hasta una edad muy avanzada, simplemente adoptando una dieta de origen vegetal”.

Aunque está en constante crecimiento, China sigue teniendo en la actualidad una demanda de productos lácteos muy baja (todavía) en comparación con el resto del mundo. Mientras que la media mundial de consumo es de alrededor de 80 kg de leche y derivados lácteos por habitante y año (en Estados Unidos se eleva hasta los 260 kg), en China solo se alcanzan los 27 kg/habitante/año[160]. Este consumo está muy localizado en determinadas zonas y determinados rangos de población: principalmente zonas urbanas. En el medio rural, estos productos prácticamente no tienen mercado. En cuanto al perfil del consumidor, este corresponde mayoritariamente a gente joven, más abiertos a nuevas modas y hábitos alimentarios.

Desde el año 2005 hasta 2008, el consumo de productos lácteos líquidos en China ha crecido una tasa media anual del 13,4%[429], y previsiblemente seguirá creciendo entre la población que persigue adquirir hábitos de vida similares a los de países más desarrollados. Y cómo no, las grandes industrias lácteas ya están tomando posiciones para introducirse en su enorme mercado potencial de más de mil millones de consumidores.

Todo esto está teniendo consecuencias sobre la salud de la población china. Los datos hablan por sí solos: en muy pocos años, se ha producido un rápido incremento de las tasas de sobrepeso y obesidad, especialmente entre los niños, que son realmente alarmantes. Las estadísticas muestran que la prevalencia de obesidad en niños se ha multiplicado por cuatro entre los años 1985 y 2000[430]. Esto ha ido aparejado con la reducción de la actividad física y el hecho de apartarse de la dieta tradicional: la ingesta calórica procedente de fuentes animales ha crecido del 8% en 1982 hasta el 25% en 2002, y la ingesta calórica media en forma de grasas entre la población urbana ha crecido del 25% al 35%, rebasando el límite superior del 30% recomendado por la Organización Mundial de la Salud[430].

Sin duda esta ‘epidemia’ de obesidad supone un importante problema de salud pública, pues está impulsando la prevalencia de enfermedades crónicas asociadas: hipertensión, diabetes, enfermedades cardiovasculares[431]. Otro dato interesante es que las niñas chinas de zonas urbanas están experimentando en la actualidad un desarrollo puberal más temprano de lo que era habitual hasta ahora[432]. Este hecho, ocasionado en gran parte por los factores dietéticos, tendrá consecuencias futuras sobre las tasas de ciertos tipos de cáncer de tipo hormonal, como veremos en capítulos posteriores.

Sobre este fascinante Proyecto China hablaremos en varias ocasiones más adelante, en relación con los distintos problemas de salud a los que se ha asociado el consumo de leche. Pero ahora veamos cuáles son los patrones alimentarios en nuestro propio país.

Los cambios experimentados en el modo de alimentarse la humanidad han sido mayores en los últimos 50 años que en el conjunto de todos los siglos anteriores. Nuestro país no ha sido ajeno a esta tónica. En España se han constatado cambios importantes de los hábitos dietéticos durante dicho periodo[156][433]. Los datos proporcionados por las encuestas de alimentación en distintas regiones de España durante este periodo muestran de modo uniforme un aumento del consumo de grasas paralelo a una disminución del de hidratos de carbono (figura 1). Debe hacerse hincapié en que todas las encuestas revelan un alto consumo de grasa monoinsaturada (del 15 al 20% de las calorías diarias) debido al uso habitual de aceite de oliva en la cocina, pero que la contribución de la grasa saturada oscila entre el 13 y el 16%, muy superior a la cantidad recomendada, de menos del 10%. En el caso específico de los niños, se ha constatado también una ingesta elevada de grasa total y saturada, que muy probablemente está en relación con el alto consumo de preparados comerciales de bollería, ricos en grasas saturadas y característicos de la edad infantil.

| 1964 | 1981 | 1991 | 2000 | 2006
Proteína | 12 | 13 | 14 | 14 | 14
Lípidos | 32 | 40 | 42 | 39 | 41
Hidratos de carbono | 53 | 43 | 42 | 42 | 41

Fig. 1. Evolución del consumo de los principales macronutrientes en España (datos en porcentaje del aporte calórico)[433]

El incremento de la grasa animal en la dieta tiene dos componentes: el consumo de carnes y el consumo de lácteos. Los datos disponibles sobre los hábitos dietéticos actuales en España indican que ha existido una evolución desde la dieta mediterránea tradicional (rica en verduras, legumbres y fruta, pescado y aceite de oliva, con un consumo moderado de vino, una relativamente baja ingesta de lácteos y azúcares simples y prácticamente sin alimentos preparados comercialmente) hacia patrones de ingesta más característicos de las sociedades occidentales desarrolladas, con una mayor contribución de la grasa animal al consumo energético total en detrimento de la ingesta de hidratos de carbono complejos y fibra vegetal, secuela lógica de la industrialización, urbanización, avance tecnológico y aumento del poder adquisitivo de la sociedad española. Ya que la dieta es el principal determinante de los niveles medios de colesterol en las poblaciones, con toda probabilidad estos hechos contribuyen al aumento observado de las cifras de colesterol en la población española (tanto en adultos como en niños), que actualmente muestra concentraciones similares a las de los países del norte de Europa[156][157].

A la hora de establecer un vínculo entre la evolución de las diferentes causas de mortalidad y las variaciones en los hábitos de consumo alimentario en los países occidentales, se observa que si bien a principios del siglo XX la más importante causa de mortalidad correspondía a enfermedades de índole infecciosa, en la actualidad las principales causas de mortalidad corresponden a enfermedades cardiovasculares y cancerosas[157][335].

Los datos sugieren que el consumo elevado de productos lácteos grasos aumenta el riesgo de enfermedades cardíacas. Los estudios epidemiológicos no han aportado pruebas de que un consumo elevado de lácteos prevenga las fracturas óseas; de hecho, los resultados de diversos estudios sugieren lo contrario. Por todas estas razones, el consumo abundante de frutas, verduras y cereales integrales, y el bajo o moderado consumo de productos lácteos en las dietas mediterráneas tradicionales probablemente haya contribuido a las bajas tasas de numerosas enfermedades crónicas observadas en estas poblaciones[177].

Según los datos del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación, en España hemos pasado de consumir 77 gramos por persona y día de productos cárnicos en 1964 a los 179 gramos diarios en 2006. La cantidad de leche y derivados consumida en 1964 era de 228 gramos por persona y día, y en el año 2006 el consumo fue de 379 gramos diarios, si bien se ha observado una reducción respecto al pico registrado en el año 2000, que fue de 416 gramos diarios[433].

En los Estados Unidos, este hecho alcanza magnitudes insospechadas. Tal como recalca Robert Cohen en sus artículos, los datos del USDA (Departamento de Agricultura estadounidense) revelan que los productos lácteos constituyen cerca del 40% del total de la ración alimenticia que consume el americano medio, si se considera el consumo directo de leche, los derivados y los subproductos empleados como ingredientes en alimentación. Los lácteos ocupan el primer puesto entre todos los alimentos consumidos[158]. En nuestro país, según los datos de consumo alimentario, los lácteos también ocupan el primer lugar en la cesta de la compra: un total de 112,5 kg por persona y año, lo cual representa un 17,5% del consumo alimenticio total per cápita. Este dato solo incluye el consumo en el hogar, aparte estaría el consumo en hostelería y restauración. Además, hay que tener en cuenta que la presencia de derivados lácteos como ingredientes en multitud de otros alimentos hacen que el citado porcentaje sea mayor todavía, una cantidad que se sumaría a los lácteos directamente comprados como tales.

El presente libro se centra en estudiar precisamente este factor: la influencia que el marcado incremento en el consumo de productos lácteos ha tenido sobre el estado sanitario de la población, enmarcando a nuestro país en una situación similar al resto de los países occidentales desarrollados.

Voces críticas frente al consumo de leche

A continuación daremos un breve repaso por las figuras más destacadas que han alzado su voz para advertir de los hallazgos que se han venido realizando en relación con la “otra cara” de la leche.

El Dr. Neal Barnard y el Comité de Medicina Responsable

El Dr. Neal Barnard, que tan amablemente se prestó a escribir el prólogo para este libro, es un eminente doctor, investigador y escritor norteamericano. Realizó sus estudios en la Facultad de Medicina de la Universidad George Washington, de Washington D.C., Estados Unidos, donde es profesor asociado en la actualidad. Este investigador clínico, escritor y experto en nutrición es presidente y fundador de un grupo, Physicians Committee for Responsible Medicine (PCRM, Comité de Médicos por una Medicina Responsable), que defiende una medicina basada en la práctica de la dieta enteramente vegetariana (vegana) y otros cambios positivos del estilo de vida, en contraposición con la medicina actual cimentada sobre la experimentación animal y el uso de medicamentos y de la cirugía. Creado en 1985, el PCRM es una organización no lucrativa apoyada por más de 5000 médicos y 100.000 seguidores, con sede en Washington D.C. Su panel de expertos está compuesto por 12 destacados profesionales de la salud procedentes de un amplio abanico de especialidades, entre los que se encuentran por ejemplo John McDougall, T. Colin Campbell y Dean Ornish, y en el que también estuvo el Dr. Spock en la última etapa de su vida.

Para contrarrestar los efectos negativos de los antiguos “Cuatro Grupos Básicos de Alimentos”, con su marcado hincapié en los productos de origen animal, el Dr. Barnard presentó la propuesta de los “Nuevos Cuatro Grupos de Alimentos”, que situaban a las frutas, las verduras, los cereales integrales y las legumbres en el centro de la dieta americana.

El Dr. Barnard ha escrito muchos libros sobre nutrición, que han recibido una gran acogida, algunos de los cuales están publicados en español (“Alimentos que combaten el dolor”[8], y “Comer bien para vivir más años”). Sus recomendaciones, siempre basadas en datos y estudios científicos, son de un gran valor.

El Dr. Frank Oski

Frank A. Oski nació en Philadelphia (Estados Unidos) en 1932. Estudió medicina en la Universidad de Pennsylvania, trabajando como interno residente en Pediatría en su hospital universitario.

Tras especializarse en Hematología en la Facultad de Medicina de Harvard, en Boston, regresó a la Facultad de Medicina de la Universidad de Pennsylvania en 1963 como asociado en el departamento de Pediatría, y en 1972 asumió el puesto de profesor y director del departamento de Pediatría en la Facultad de la Universidad Estatal de Nueva York. En 1985 asumió el cargo de director del departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, hasta que se retiró. Falleció en 1995 a la edad de 64 años, tras una larga y penosa enfermedad. Dos meses antes, el doctor Oski había recibido el “Premio a Toda una Vida” dedicada a la educación y la investigación en medicina, entregado por la Asociación Americana de Pediatría, durante su reunión anual.

Fue conocido como experto en nutrición y desórdenes sanguíneos infantiles, defensor a ultranza de la lactancia materna y activista social. Sus contribuciones al entendimiento de la hematología y la oncología pediátricas lo hicieron conocido a nivel internacional, y le garantizaron un sólido puesto en el devenir científico de la Pediatría. Durante su prolífica carrera recibió múltiples distinciones y participó en la fundación de numerosas revistas de pediatría, entre ellas “Contemporary Pediatrics” y “Opinions in Pediatrics” además, fue editor en jefe del conocido libro “Principles and Practice of Pediatrics”, considerado una de las bases fundamentales para la enseñanza de la pediatría.

Hasta aquí el recorrido por su carrera como profesional. Pero una faceta menos conocida de su trayectoria es la publicación de un libro clave en el tema que nos ocupa: se trata de “Don’t drink your milk!” (“¡No te bebas la leche!”), publicado inicialmente en 1983 y revisado en posteriores ediciones[1]. Esta obra, aunque no muy extensa, analiza con detalle las evidencias médicas que colocan a la leche en el banquillo de los acusados frente a numerosas enfermedades. Un texto para gente corriente pero basado en los estudios científicos a los que él tenía acceso. En sus propias palabras:

«Es difícil para un individuo luchar contra toda una industria, especialmente una que ha sido protegida por el propio gobierno durante tanto tiempo. Afortunadamente, los hechos científicos están empezando a aflorar lentamente. La industria láctea sigue defendiendo su producto como perfecto y al mismo tiempo lo modifica».

Sus planteamientos no solo abarcan el ámbito de la pediatría, que era su especialidad, sino a todas las edades, como queda perfectamente expresado en esta cita suya[290]:

«Yo afirmo que la leche entera no debería darse a los bebés durante su primer año de vida por su relación con la anemia ferropénica, la hemorragia gastrointestinal oculta, y las diversas manifestaciones de alergia alimentaria. Y sugiero que la leche entera sin modificar no debería ser consumida tras la infancia por los problemas de la intolerancia a la lactosa, su contribución a la génesis de aterosclerosis, y su posible relación con otras enfermedades».

En los capítulos siguientes, haremos referencia a su valioso libro en repetidas ocasiones.

El Dr. John McDougall

Médico y experto en nutrición estadounidense, John A. McDougall ha estado estudiando, escribiendo y hablando sobre los efectos de la nutrición en relación con la enfermedad durante más de 20 años. El Dr. McDougall cree que mucha gente compromete su salud inconscientemente a través de unos hábitos dietéticos erróneos.

Graduado en la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Michigan, estuvo como interno en prácticas en el Queen’s Medical Center de Honolulu, Hawaii, y como residente en la Universidad de Hawaii. Tiene el certificado de internista de la Board of Internal Medicine y del National Board of Medical Examiners de su país.

El Dr. McDougall es el creador y director médico del conocido “McDougall Program”, un programa de dieta y ejercicio que desarrolla en una clínica situada en California —un lugar donde ha atendido a miles de pacientes durante sus años de práctica médica. El Dr. McDougall ha desarrollado una dieta baja en grasas, basada en carbohidratos, que no solo promueve beneficios duraderos para la salud, sino que también puede revertir enfermedades graves como las cardíacas y muchas otras, sin el uso de medicamentos, tal y como demuestran muchos de los testimonios personales de éxito que están publicados en su página web.

El Dr. McDougall es autor de diversos bestsellers, entre los que destacan “The McDougall Plan”[3] y “The McDougall Program: 12 Days to Dynamic Health” (El Programa McDougall: 12 Días hacia una Salud Dinámica)[4]. Es conocido como asesor de salud del expresidente de los Estados Unidos Bill Clinton. También forma parte del equipo asesor del PCRM (Comité de Médicos por una Medicina Responsable).

En sus escritos, McDougall recalca los múltiples problemas relacionados con los productos lácteos, siempre citando referencias a estudios científicos de primer orden.

El Dr. Michael Klaper

Michael Klaper se graduó en la Facultad de Medicina de la Universidad de Illinois, Chicago, Estados Unidos, en 1972. Hizo su período de interno en Canadá y después recibió formación adicional en cirugía, anestesiología, ortopedia y obstetricia en los hospitales de la Universidad de California, en San Francisco.

A medida que su carrera médica progresaba, empezó a darse cuenta de que muchas de las enfermedades que le presentaban sus pacientes —obstrucción arterial, hipertensión, obesidad, diabetes e incluso ciertas formas de artritis, asma, etc.— empeoraban o en realidad estaban provocadas por la Dieta Estándar Americana, rica en grasas y demasiado procesada.

Esto le animó a emprender un estudio riguroso de la relación entre dieta y enfermedad, que le condujo finalmente a implementar terapias basadas en la dieta en el ámbito de su práctica médica. Los resultados fueron espectaculares. Casi la totalidad de sus pacientes que seguían su programa dietético, de ejercicio y de reducción de estrés, pronto se volvían más esbeltos y energéticos, mientras sus niveles de colesterol y de presión sanguínea volvían a cifras más seguras. También observó que muchas de las enfermedades crónicas mencionadas antes mejoraban o se curaban completamente, a menudo permitiendo a sus pacientes reducir la medicación o incluso abandonarla por completo.

El Dr. Klaper está convencido de que una nutrición adecuada y un estilo de vida equilibrado son esenciales para la salud, y en muchos casos marcan la diferencia entre curar una enfermedad o simplemente tratar los síntomas.

Ha creado el Institute of Nutrition Education and Research (Instituto para la Educación e Investigación en Nutrición), para impulsar la educación de médicos y otros profesionales de la salud sobre la importancia de la nutrición en la práctica clínica.

Profesor y orador con talento, ha publicado diversos libros y vídeos sobre alimentación libre de colesterol. Entre ellos destacan “Vegan Nutrition: Pure and Simple” (Nutrición Vegana: Pura y Sencilla)[5], y “Pregnancy, Children and the Vegan Diet” (Embarazo, Niños y Dieta Vegana)[6]. Este último llenó una importante laguna en la información nutricional vegana, respondiendo a todas las inquietudes de madres/padres y profesionales de la salud. Contiene una exposición detallada de la nutrición exenta de productos animales y una guía para su correcta aplicación en el proceso del embarazo y en la alimentación de los niños. Por descontado, los productos lácteos no tienen cabida en sus recomendaciones, haciendo resaltar su influencia en múltiples patologías infantiles de frecuente aparición.

El Dr. Benjamin Spock

El Dr. Benjamin Spock no perdió jamás la enorme ternura que marcó su trabajo para los niños y para los adultos en que se convierten. Su famoso libro “Dr. Spock’s Baby and Child Care”[7] (editado en España bajo el título “Tu hijo”) ha sido una referencia clave para las madres y los padres desde su primera publicación en 1946. Con cerca de 50 millones de copias impresas, ha sido el libro más vendido tras la Biblia. Su muerte, sucedida en 1998 a la edad de 94 años, significó la pérdida de uno de los doctores más caritativos y éticos del mundo.

A diferencia de las anteriores, en la séptima y última edición de su libro (que no ha llegado a ser publicada en nuestro idioma) el prestigioso Dr. Spock recalcó con gran énfasis el poder de los alimentos para la salud. De hecho, Spock relata que adoptó una dieta vegana a la edad de 88 años, abandonando el consumo de productos lácteos, y al cabo de dos semanas había desaparecido la bronquitis crónica que arrastraba tras años de tratamientos infructuosos con antibióticos. Dio fe de que dicho cambio de dieta mejoró su calidad de vida y le permitió escribir la revisión final de su guía, en la cual explícitamente pasó a recomendar la dieta vegana para los niños.

Desde la publicación de esta última versión, algunos pediatras han calificado las nuevas propuestas del Dr. Spock como “arriesgadas”, pero existen muchos nutricionistas y madres/padres que opinan que dio en el blanco.

El Dr. T. Colin Campbell

T. Colin Campbell fue codirector del Proyecto Cornell-Oxford-China sobre dieta y salud.

Estudió nutrición, bioquímica y toxicología en la Universidad de Cornell y en el MIT (Massachusets Institute of Technology), como investigador asociado. Actualmente es profesor emérito de bioquímica nutricional de Cornell. También forma parte del equipo asesor del PCRM (Comité de Médicos por una Medicina Responsable).

El Estudio de Nutrición Cornell-Oxford-China[9], más conocido como Proyecto China por haber sido realizado en China continental y Taiwan, es un estudio masivo sobre más de 10.000 familias diseñado para estudiar la dieta, el estilo de vida y las enfermedades a lo ancho de las lejanas áreas rurales de China. Mediante la investigación simultánea de más enfermedades y más características dietéticas que ningún otro estudio hasta la fecha, el proyecto ha generado la base de datos más completa del mundo sobre las múltiples causas de la enfermedad. En este estudio se observó que los chinos (que tradicionalmente no han consumido lácteos y en general su ingesta de calcio es baja), presentan un riesgo muy inferior de osteoporosis, y las fracturas de cadera allí son poco frecuentes, lo cual sugiere que la leche y los demás productos lácteos en realidad tienen un escaso efecto protector sobre los huesos.

Curiosamente, el Dr. Campbell se crio en una granja lechera y se enorgullecía del hecho de que podía beber 3 litros o más de leche cada día. En la primera etapa de su carrera científica, suponía que los productos lácteos no solo eran sanos sino también que eran parte esencial de la dieta cotidiana de cualquier persona. Tras años de investigación científica, sin embargo, ahora está convencido de que la leche de vaca es la responsable de una buena parte de las calamidades sanitarias del mundo moderno[152].

El Dr. Joseph Keon

El Dr. Joseph Keon ha sido asesor de bienestar y experto en nutrición y ejercicio físico durante más de 25 años. Es considerado una autoridad en salud pública y ha escrito diversos libros, como “Whole Health: The Guide to Wellness of Body and Mind” (Salud Integral: la Guía para el Bienestar de Cuerpo y Mente) y “The Truth About Breast Cancer: A Seven-Step Prevention Pan” (La Verdad sobre el Cáncer de Mama: un Plan Preventivo en Siete Pasos).

En noviembre de 2010 se lanza al mercado su nuevo libro “Whitewash: The Disturbing Truth About Cow’s Milk and Your Health” (Blanco de Cal: la Inquietante Verdad sobre la Leche de Vaca y su Salud)[485]. En él, desvela cómo sin darse cuenta los consumidores sabotean su salud a diario al beber leche, y muestra que nuestra obsesión con el calcio es injustificada. Citando estudios científicos, demuestra que no solo la leche es innecesaria para la salud humana, sino que además su inclusión en la dieta puede incrementar el riesgo de enfermedades graves como cáncer (de próstata, mama y ovario), osteoporosis, diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedad de Crohn… Además, la leche es un vehículo de microorganismos patógenos y contaminantes ambientales.

Robert Cohen

Robert Cohen vive con su mujer y tres hijas en el noreste de Nueva Jersey, Estados Unidos. Estudió psicofisiología (psicología fisiológica) a principios de los años 1970. Escogió la psicobiología como especialidad para su carrera de investigación en biología. Pronto se sumergió en los laboratorios de investigación en el campo de la psiconeuroendocrinología, estudiando la influencia de las hormonas sobre la química del cerebro y el consiguiente comportamiento en los mamíferos. Veinticinco años después, se sintió seriamente preocupado por la aprobación más controvertida de un fármaco en toda la historia de la FDA (Departamento de Alimentos y Medicamentos de la administración norteamericana): la hormona manipulada genéticamente que ahora se utiliza en la producción de leche, llamada rBST. Al tiempo que analizaba este asunto, descubrió igualmente que la leche está implicada en multitud de enfermedades crónicas. La habilidad de Cohen como investigador, y su pasión por salvaguardar la seguridad de su propia familia, le llevaron a su apasionada cruzada para exponer la verdad sobre la leche. Su tenaz empeño ha puesto en guardia a la industria láctea americana. Para asegurar que todo el mundo pueda conocer la verdad, Cohen fundó y dirige la Dairy Education Board (Junta de Educación sobre los Lácteos), un grupo de destacados expertos dedicados a disipar el mito de que la leche es el “alimento perfecto de la naturaleza”.

Escribió el libro “Milk - The Deadly Poison” (Leche: el veneno mortal)[2], una obra exhaustivamente documentada, que se centra sobre todo en lo relacionado con la citada hormona transgénica, para denunciar los métodos con los que la industria láctea ha destinado miles de millones de dólares para influir a la FDA y al Congreso así como a los estamentos científico y médico, engañando a los consumidores sobre los peligros reales de la leche y demás productos lácteos.

Olga Cuevas

En nuestro país, son todavía muy pocos los expertos que han tomado conciencia del problema de los lácteos. Pero excepcionalmente podemos citar el caso de Olga Cuevas Fernández.

Nacida en Ponferrada (León) en 1950; se licenció en Ciencias Químicas por la Universidad de Salamanca y se doctoró en Bioquímica por la Universidad Complutense de Madrid. Ha realizado numerosos trabajos de investigación científica, publicados en revistas de prestigio internacional, en los departamentos de enzimoquímica y química médica del Centro Nacional de Química Orgánica del Instituto Superior de Investigaciones Científicas de Madrid, y trabajos de investigación en el campo de los productos naturales en la Universidad de Sussex (Inglaterra). Especialista en Nutrición y Salud por la Universidad Politécnica de Madrid, ha sido catedrática de Enseñanza Secundaria en León. Adquirió conocimientos de naturopatía y filosofía oriental en el centro de estudios holísticos de la asociación Este-Oeste de Navarra. Colabora en la divulgación de temas relacionados con la nutrición y la salud a través de revistas de carácter alternativo y como ponente en congresos de naturópatas. Imparte cursos y conferencias sobre nutrición y medicina oriental en diversos centros españoles. En la actualidad dirige en Barcelona la Institución de Formación Profesional Sanitaria Roger de Llúria.

Su aportación al tema que nos ocupa fue la edición del libro “El equilibrio a través de la alimentación”[10]. En esta obra, basada en el enfoque macrobiótico procedente de Oriente pero analizado desde su perspectiva científica, incluyó un capítulo que trata sobre los lácteos y en el que pasa lista a algunos de los problemas que provocan a nivel nutricional, llegando a la conclusión de desaconsejar su consumo.

Otros autores destacables

El Dr. Stephen Walsh es un colaborador habitual de la Vegan Society británica, y también coordinador científico de la International Vegetarian Union. Es un investigador con amplia experiencia en análisis estadístico, que ha aplicado al campo nutricional para producir informes muy interesantes sobre la dieta vegana y la salud. Es autor del libro publicado en 2003 “Plant Based Nutrition and Health” (Nutrición Vegetal y Salud)[326].

El Dr. Jorge Esteves publicó en Argentina un texto en tres partes titulado “Leche, quesos, otros lácteos y las 100 enfermedades que provocan”[337], que tenía que ser el anticipo a un libro homónimo que finalmente no tenemos noticias de que se haya publicado.

La Dra. Gill Langley es la autora del libro “Vegan Nutrition” publicado por la Vegan Society británica, un completo y documentado libro que revisa todos los aspectos de la dieta vegana en relación con la salud. Incluye un capítulo sobre los productos lácteos.

Harvey y Marylin Diamond obtuvieron fama mundial al publicar su best-seller “La antidieta” (Fit for Life). Posteriormente escribieron una ampliación de su programa, bajo el título “Vida Sana”[12], que incluía un amplio capítulo dedicado a los productos lácteos, con profusión de referencias a estudios científicos que sustentan sus propuestas.

Capítulo 1

La leche, un alimento “natural”

«El cuerpo humano no tiene una mayor necesidad por la leche de vaca de la que tiene por la leche de perro, por la leche de caballo o por la leche de jirafa».

Dr. Michael Klaper

El sentido común parece indicarnos que si un solo alimento, la leche, puede mantener a un bebé como única fuente de nutrientes, entonces debe ser considerado como “el alimento más perfecto de la naturaleza”.

Los mamíferos y la leche

La leche es una secreción glandular característica de los mamíferos. Existen en la naturaleza cerca de 5000 especies catalogadas de mamíferos, entre las que el ser humano constituye una más. Los mamíferos son animales vertebrados cuyas hembras poseen unas glándulas especiales (mamas) destinadas a alimentar a sus crías en las primeras etapas de su vida. La leche segregada es un fluido que contiene todos los nutrientes, anticuerpos y hormonas que optimizan las posibilidades de crecimiento y supervivencia del recién nacido.

Una vez que la cría alcanza un desarrollo suficiente para alimentarse de manera autónoma, la leche es abandonada y jamás volverá a ser utilizada en la edad adulta. En general, la mayor parte de los mamíferos son amamantados exclusivamente hasta que han triplicado su peso de nacimiento, lo cual suele suceder en los bebés humanos a la edad de un año aproximadamente[1]. En ninguna especie, excepto la humana (y por nuestra influencia, el gato y otros animales domésticos), continúa el consumo de leche tras el destete.

Efectivamente, los mamíferos cuando crecen pierden las enzimas que permiten la digestión de la leche, por la sencilla razón de que no los van a necesitar más. Sin embargo, el ser humano es el único mamífero que ignora este hecho e infringe aquella norma: seguimos consumiendo leche durante toda la vida. Pero a pesar de ello, una cosa está clara: el hecho de que los niños pierdan a medida que crecen las enzimas digestivos de la leche, no puede considerarse como un trastorno, puesto que es parte natural de su desarrollo, como consecuencia del destete.

El ser humano sigue consumiendo leche (prolongando a lo largo de toda la vida su condición de lactante) y con el agravante de tratarse de leche de otras especies, no de la propia especie. Determinadas circunstancias han conducido a promover el consumo de leche animal, principalmente de vaca, en la dieta humana. Pero no hay que olvidar que cada leche es “específica”, es decir, posee una formulación especialmente “diseñada” para alimentar a las crías de esa especie y varía considerablemente de una especie a otra.

Por ejemplo, la leche de las cabras, de las elefantas, de las vacas, de las camellas, de las yaks, de las lobas y de las morsas presentan marcadas diferencias entre sí, en su contenido de grasas, proteínas, azúcares y minerales. Las cualidades únicas de la leche de cada especie fueron diseñadas para proporcionar una nutrición óptima a los retoños de la respectiva especie. La composición de ese alimento infantil ha evolucionado durante millones de años para ajustarse de forma ideal a cada animal. Y todas son distintas de la leche humana, aunque su aspecto blanquecino pueda dar la impresión a simple vista de que todas las leches son iguales.

Por ejemplo, consideremos un nutriente esencial: la proteína. La cantidad de proteínas en la leche de un animal varía para satisfacer la demanda de crecimiento de la cría —cuanto más rápido crece un animal, más proteínas necesita (figura 2).

Animal | Proteína* | Ritmo crecimiento (en días)**
Humano | 1,2 | 180
Caballo | 2,4 | 60
Vaca | 3,3 | 47
Cabra | 4,1 | 19
Perro | 7,1 | 8
Gato | 9,5 | 7
Rata | 11,8 | 4,5

* Gramos por 100 mililitros (expresado en porcentaje de calorías, la leche de vaca posee 4 veces más proteína que la humana: 21% frente a 5%)

** Tiempo requerido para doblar el peso de nacimiento

Fig. 2. Comparativa de la leche de diferentes especies[3][97]

Las distintas leches no son simplemente “leche”. La leche humana está hecha para el metabolismo humano y la de vaca para el metabolismo de los terneros. La leche de vaca sirve para criar a un animal enorme, de grandes huesos y con cuatro estómagos, un animal que pesa unos 30 kilos al nacer y que gracias a ella alcanzará cerca de los 300 kilos en el momento de destetarse[97]. Los niños humanos, en cambio, suelen pesar entre 2.7 y 4 kilos al nacer y alcanzarán un peso de solo 45 a 90 kilos en 18 años. A los terneros probablemente no les iría muy bien la leche humana, y del mismo modo sucede al contrario.

El contenido en grasas y proteínas de la leche de vaca resulta excesivo para el ser humano, y las proporciones de glúcidos y minerales también son distintas. Todo esto sin olvidar que en la leche materna, la composición nutritiva se va adaptando progresivamente a las necesidades particulares del bebé y varía según la fase de la lactancia e incluso según la hora del día, y tampoco es igual al principio y al final de una misma tetada. Por otro lado, la leche sirve de vehículo de transmisión entre madre y bebé de una variedad todavía no del todo conocida de hormonas, anticuerpos y otros factores inmunológicos, que en la leche de vaca están ausentes o son distintos.

Como se explica en una guía de lactancia materna[13]:

«Ningún mamífero sobrevive sin dificultades si es alimentado con leche de otra especie. La leche de foca, por ejemplo, contiene grandes concentraciones de grasa que le brindan protección contra el frío que deberá soportar; la de vaca posee altas cantidades de proteínas que favorecen el rápido desarrollo muscular de su cría, con lo cual esta puede sustentarse sobre sus patas y caminar desde el nacimiento mismo.

La leche humana privilegia aquello que es distintivo de nuestra especie: el desarrollo de la inteligencia. Así, es rica en ácidos grasos que favorecen el desarrollo óptimo del sistema nervioso. Pero no es este el único componente “especial”; como dijimos, cada leche es especial en sí misma para cada especie. Cada nutriente y sustancia está en ella presente en la cantidad y calidad que el bebé necesita; imposible de sustituir por otra leche aún con agregados y adaptaciones.

Durante 200.000 años el homo sapiens logró evolucionar sin el empleo de leches distintas a la de cada madre. Recién en el último siglo el empleo sistemático de leches de otros mamíferos comenzó a utilizarse, hasta convertirse hoy en una poderosa industria; una industria que recibe ganancias con cada niño que no es amamantado…».

De modo que el consumo de leche es algo relativamente reciente en la evolución humana. Los investigadores han demostrado que el ser humano ya obtenía leche del ganado hace más de 8000 años. Hallaron residuos orgánicos relacionados con la leche en vasijas de cerámica encontradas en Oriente Medio y datadas alrededor del año 6500 a.C., lo cual confirma que el ser humano ya procesaba y almacenaba leche[537].

Con el paso del tiempo, hemos instaurado el consumo habitual de la leche de las vacas por su naturaleza dócil, su tamaño y su abundante producción. Si se comercializase “leche humana” para consumo de bebés y de personas adultas, habría que admitir (dentro de lo absurdo) que se trataría de un producto más adecuado para nuestra fisiología. Pero ¿por qué no se ha hecho hasta ahora? Aparte del rechazo, probablemente porque no habría demasiadas mujeres dispuestas a convertirse en “donantes” intensivas, y se ha tenido que recurrir a los animales, que no pueden negarse a ello.

En muchas otras partes del mundo, especialmente en el Este Asiático, África y Sudamérica, la gente considera la leche de vaca como no adecuada para el consumo humano. Si juzgamos sus gustos en función de la fisiología comparada entre mamíferos, su concepto no es descabellado, sino que sería nuestro concepto occidental el que está errado y difiere de las reglas de la naturaleza.

La industria láctea y la publicidad

En la sociedad moderna, todos hemos estado expuestos a un sutil condicionamiento a favor de la leche de vaca, propiciado por unas campañas publicitarias altamente eficaces. La efectividad de esta labor promocional de la industria láctea se ve reflejada en las cifras de consumo de sus productos. Sin embargo, en nuestro país todavía estamos bastante por detrás de países como los Estados Unidos, donde ronda una media de unos 260 kilos per cápita al año, representando alrededor del 40% del volumen total de la dieta[158][160][363].

El consumo per cápita de productos lácteos en nuestro país se situó en los 112,5 litros por persona en el año 2009, habiéndose constatado sin embargo un descenso respecto a años anteriores[14][433]. Esto convierte a la leche en el líder: es el alimento más consumido en nuestro país, y de hecho un 90,9% de la población (algo más que 9 de cada 10 personas) afirma tomarla a diario según los datos de la última Encuesta Nacional de Salud, de 2006[287]. El gráfico de la figura 3 refleja las cifras del consumo alimentario solo en el hogar (aparte están los consumos en restauración).

Fig. 3. Consumo y gasto alimentario en el hogar, año móvil de julio 2008 a junio 2009 (Fuente: Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación)[14]

Todo un éxito para la industria láctea. No obstante, la presión promocional de los productores está sujeta a ciertos límites, pues han de ser cautelosos a la hora de lanzar afirmaciones que podrían demostrarse infundadas.

Y por este motivo, no siempre ha estado exenta de conflictos, como cita el Dr. Frank Oski en su libro[1], por ejemplo cuando en los Estados Unidos la Comisión Federal de Comercio obligó a retirar el eslogan “Everybody Needs Milk” (Todos Necesitamos Leche) por considerar que daba una imagen inexacta, falsa y engañosa de la leche como alimento. Demasiadas evidencias científicas indicaban que la gente no necesita leche, y que, de hecho, podría ser perjudicial para la salud. Era una campaña atractiva, pero era incorrecta. Los productores cambiaron rápidamente su enfoque y sacaron un nuevo eslogan: “Milk Has Something for Everybody” (La Leche Tiene Algo para Todos), lo cual es técnicamente correcto, pero, como dice el Dr. Oski, hay que preguntarse: ¿realmente queremos ese “algo”?

Una estrategia publicitaria muy conocida en Estados Unidos es la de los anuncios del “bigote de leche” (milk moustache, en inglés) en los que aparecen personajes populares (del mundo del cine, del deporte, de la moda, de la música…) con un resto de leche sobre el labio como mostrando que acaban de beberla[482]. En el Reino Unido también se ha lanzado una campaña similar[483]. Como recalcaba el Dr. Mark Hyman en mayo de 2010, la Comisión Federal de Comercio pidió a la administración norteamericana que investigase los fundamentos científicos detrás de las alegaciones mostradas en los anuncios del “bigote de leche”[484]. Su panel de científicos expresó la verdad duramente: que la leche no beneficia el rendimiento deportivo; que no hay evidencias de que los lácteos sean buenos para los huesos o prevengan la osteoporosis; que están relacionados con el cáncer de próstata; que están llenos de grasa saturada y están relacionados con las cardiopatías; que provocan problemas digestivos en el 75% de las personas con intolerancia a la lactosa; y que agravan el síndrome del intestino irritable.

En la Unión Europea, un organismo llamado Autoridad de Seguridad Alimentaria (EFSA) se encarga de regular qué afirmaciones de salud pueden emitirse para publicitar beneficios de los productos comerciales. En el tema que nos ocupa, ha ido dictaminando desde 2009 que las afirmaciones sobre que los probióticos (microorganismos vivos añadidos a los alimentos) en productos lácteos mejore la flora intestinal o el sistema inmune son infundadas según una extensa revisión de las investigaciones científicas realizada por su panel de expertos[466][467][468][469][470][471][472][473][474][475][476][477]. Otras afirmaciones que tampoco superaron el dictamen de la EFSA son las relativas a que los productos lácteos supuestamente promuevan un peso saludable en la infancia y la adolescencia, y que los lácteos promuevan la salud dental en los niños[436].

Parece que por fin un creciente número de médicos, nutricionistas y ciudadanos están empezando a cuestionar las creencias tan arraigadas sobre las virtudes de la leche de vaca. Lo verdaderamente sorprendente es la frecuencia con que la leche de vaca provoca molestias en sus consumidores y cuánto tiempo ha tardado la profesión médica en reconocer estos hechos.

Composición nutricional de la leche

La composición de la leche determina su calidad nutritiva y varía en función de la raza, la alimentación, la edad, el periodo de lactación, la época del año y el sistema de ordeño de la vaca, entre otros factores. Su principal componente es el agua, seguido fundamentalmente por grasa (ácidos grasos saturados en mayor proporción y colesterol), proteínas (caseína, lactoalbúminas y lactoglobulinas) e hidratos de carbono (lactosa principalmente). Asimismo, contiene moderadas cantidades de vitaminas (A, D, y vitaminas del grupo B, especialmente B2, B1, B6 y B12) y minerales (fósforo, calcio, zinc y magnesio)[186].

Entera
Semidesnatada
Destratada

Valor
energético
266 kJ
(64 kcal)
195 kJ
(46 kcal)
147 kJ
(35 kcal)

Proteínas
3,1 g
3,1 g
3,2 g

Hidratos
de carbono
4,7 g
4,7 g
4,8 g

Grasas
3,6 g
1,7 g
0,3 g

Calcio
120 mg
120 mg
120 mg

Fig 4. Contenido nutricional por cada 100 ml de leche (Fuente: www.puleva.es)

Cada uno de esos tres ingredientes básicos de la leche de vaca (azúcar, grasa y proteína) están actualmente bajo análisis como causa de problemas en la nutrición humana.

Ternera
picada
Queso
Cheddar
Yogur
Leche
entera

% de calorías
en grasa
68%
73%
49%
50%

% de calorías
en proteína
32%
25%
22%
21%

% de calorías
en carbohidratos
0%
2%
29%
29%

Fibra
0
0
0
0

Colesterol
(mg/100 cal)
22
27
21
22

Vitamina C
0
0
0
0

Fig. 5. Macronutrientes en la carne y en productos lácteos[254]

El Dr. McDougall llama a la leche “carne líquida”. Las carnes rojas han conseguido una mala reputación en relación con la dieta y la salud; en cambio, los productos lácteos son los que más confianza siguen teniendo. Pero si se compara la composición nutricional de la leche con la de la carne (ver figura 5), se puede comprobar que es muy similar y de ahí que el Dr. McDougall le aplique el nombre de “carne líquida”[254].

Características de la leche humana

Las diferencias entre la leche humana y la de vaca afectan sobre todo a los bebés, ya que representa su alimento exclusivo en las primeras etapas de la vida.

La leche materna es un alimento complejo y vivo, imposible de copiar, del cual todavía no se conocen todos sus elementos. Y aun cuando fuese posible imitar artificialmente o biotecnológicamente lodos sus componentes, todavía no se podría lograr que la interacción entre ellos fuese igual que la natural, de modo que tampoco se podrían conseguir los mismos efectos que los naturales producen en el organismo[15].

La leche humana contiene al menos 100 ingredientes que no se encuentran en las leches de sustitución. La leche humana contiene células vivas, hormonas, enzimas activos, anticuerpos y otros compuestos con estructuras únicas que no pueden ser reproducidos en las leches artificiales. La composición de las fórmulas infantiles es similar a la leche materna, y su aporte nutricional es correcto para un crecimiento normal, pero jamás podrá llegar a ser una réplica perfecta[185].

Los bebés alimentados con leches de sustitución dependen de ellas para subsistir, unos productos que pueden diferir bastante entre sí, pero que una y otra vez se están mostrando deficientes en nutrientes esenciales. Cada vez se añaden estos nuevos nutrientes, generalmente después de haber producido algún daño a bebés cuando una presión de mercado insostenible fuerza a hacerlo.

COMPARATIVA ENTRE LA LECHE HUMANA Y LA LECHE DE VACA

CANTIDADES POR 100 gr. DE ALIMENTO INGERIDO en elementos conocidos

Fig. 6. Comparativa entre la leche humana y la de vaca[15]

En la leche existen dos tipos de proteínas: las caseínas, que reúnen la mayoría del valor nutricional atribuido a la leche, y las proteínas del lacto-suero, que son las que suman las propiedades no estrictamente nutricionales. Dentro de este segundo grupo se encuentran en la leche humana la lacto-albúmina, las inmunoglobulinas, y la lactoferrina, entre otras, mientras que en la de vaca predomina la betalactoglobulina bovina. La proporción entre caseína y proteínas séricas es de 80:20 en la leche de vaca, mientras que en la humana es de 20:80. En definitiva, las proteínas de la leche de vaca son estructural y cuantitativamente diferentes de las de la leche humana. Por esta razón son buenas para los terneros, pero los bebés humanos pueden tener dificultad para digerirlas (y de hecho con frecuencia la tienen)[15].

Más de la mitad de las calorías de la leche materna proceden de grasas, y en las leches de sustitución actuales también sucede así. Aunque esto pueda parecer alarmante para algunos, por los consabidos inconvenientes de la grasa saturada y el colesterol, en realidad la recomendación de moderar la ingesta de grasa no es aplicable a los bebés. Los bebés tienen unos requisitos energéticos muy elevados, y el volumen de alimentos que pueden ingerir está limitado por el tamaño de su estómago. La forma de poder cubrir esos requisitos con una cantidad reducida de alimento es incluir una gran proporción de grasas[185]. La cantidad de grasa en la leche materna es muy variable (incluso varía según la hora del día), y además aporta lipasa pancreática, un enzima digestivo para las grasas[15].

La leche humana proporciona una ingesta relativamente elevada de colesterol, mientras que las fórmulas infantiles en cambio aportan mucho menos colesterol. Sin embargo, los bebés se adaptan a ese alto colesterol mediante la disminución de su propia síntesis de colesterol; por el contrario, el colesterol añadido a las fórmulas infantiles no suprime dicha síntesis[276].

Los ácidos grasos insaturados omega-3 y omega-6, que se encuentran en la leche humana son los precursores de las prostaglandinas, encargadas de la contracción del útero, de la coagulación de la sangre y de las respuestas antiinflamatoria y antialérgica. En el recién nacido los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (LCPUFA), a los que pertenecen los omega 3 y 6, son fundamentales para el desarrollo de los tejidos neuronales, especialmente del cerebro y de la retina ocular[274][275]. Las fórmulas infantiles carecen de ellos, razón por la cual se está cuestionando si habría que añadírselos o si por el contrario los bebés pueden elaborar suficiente cantidad a partir de ciertos precursores que sí hay en las fórmulas.

Los bebés alimentados al pecho sufren menos enfermedades porque la leche materna transfiere al bebé los anticuerpos de la madre frente a esas enfermedades. En la leche materna hay unas proteínas especiales, las inmunoglobulinas, que actúan como anticuerpos uniéndose específicamente a las proteínas de las bacterias diana y protegiendo el tubo digestivo. Se encuentran en una elevada proporción en el calostro y en pequeña cantidad en la leche[328].

Otra proteína que tiene efectos protectores sobre el ser humano es la lactoferrina. Tiene la capacidad de fijar el hierro, por lo que los microorganismos patógenos no pueden disponer de él para su proliferación. Esta es una de las razones por las que un bebé absorbe prácticamente el 100% del hierro de la leche humana. Además, la lactoferrina posee un efecto bactericida al interaccionar con la pared de los microorganismos, desestabilizándolos y causándoles la muerte. La concentración de esta sustancia en la leche de vaca es muy baja, alrededor de la décima parte que en la leche humana[328]. Por ello todas las leches de sustitución deben estar enriquecidas en hierro, puesto que el bebé absorbe una cantidad considerablemente inferior[185].

Muchas bacterias tienen sus paredes formadas en gran parte por polisacáridos complejos. La leche humana, pero no la de vaca, contiene una proteína de pequeño tamaño, la lisozima, capaz de romper los polisacáridos de estas paredes y destruir así las bacterias. Esta proteína se encuentra en mayor concentración en los primeros días de la lactación y es consecuentemente más activa en este periodo que en etapas más avanzadas. La lisozima es capaz de actuar de una forma general sobre el sistema inmune, potenciando la acción de los leucocitos. Además, cuando se encuentra junto con la lactoferrina, ambas proteínas potencian mutuamente su actividad frente a los microorganismos[328].

UN POCO DE HUMOR… AUNQUE EL TEMA ES SERIO[15]

por el Dr. Cueto Rua (Gastroenterólogo infantil), en la lista de pediatría ambulatoria de la Sociedad Argentina de Pediatría.

La leche de vaca y la de la mujer son blancas, contienen hidratos de carbono, proteínas, lípidos, vitaminas y minerales. Son casi lo mismo…

La vaca como la mujer tiene un corazón, una boca, unos ojazos, una nariz, dos pulmones, dos riñones y una vagina… Podríamos decirle al marido que son casi lo mismo… y que haga el amor con la vaca. Y si tiene problemas de erección, mandémoslo al urólogo, y si se pone nervioso, al psiquiatra.

Cuando el niño vomita la leche de vaca, o presenta reflujo gastroesofágico o comienza con diarrea, nos lo mandan a nosotros (gastroenterólogos). Creo que el niño está ejerciendo el derecho humano al vómito. Vomitar un alimento absolutamente imprevisto para la naturaleza humana, ES UN DERECHO. Si no quedara otro camino, pues bien, ¡mala leche!. Démosle esta en lo posible con nucleótidos, ácidos grasos omega, con refuerzo de calcio, algo de hierro, con magnesio, criptonita, iridio, polvo nuclear… pero no se olviden de tener a mano: los antiácidos, proquinéticos, posturas especiales, corchos como el gaviscón, porque el niño la va a querer vomitar igual.

La diferencia que hay entre la leche de vaca y la de mujer, es la misma que hay entre una vaca y una mujer, a pesar de sus similitudes. El marido y el sistema inmune del niño, las perciben.

La adaptación al consumo de lácteos

Gran parte de los problemas relacionados con los lácteos se producen porque el organismo humano no está fisiológicamente adaptado a su digestión.

El organismo humano tiene una capacidad asombrosa de adaptación, y esto es lo que nos ha permitido colonizar prácticamente todos los rincones del planeta. Igualmente, en el terreno de la alimentación, la adaptación a las circunstancias concretas de cada hábitat ha sido necesaria a lo largo de la historia, con el resultado de dietas totalmente distintas según la región y cultura, una modificación que ha sido más acelerada en los últimos tiempos.

Sin embargo, a pesar de haber formado parte de la cultura y de la dieta de múltiples generaciones, nuestro cuerpo sigue rebelándose contra ciertos alimentos, y uno de ellos es la leche (y todos sus derivados). El Dr. Neal Barnard lo explica en base a planteamientos antropológicos[8]: ciertos elementos culinarios que en las investigaciones se identifican de forma más habitual como agentes provocadores de síntomas dolorosos (migrañas, artritis o problemas digestivos), como son los productos lácteos, el trigo, los cítricos, el maíz, la cafeína, la carne, los frutos secos, los tomates o los huevos, no formaban parte del entorno del ser humano cuando nuestra especie apareció originariamente. De modo que:

«En el gran esquema de la historia del ser humano, hace millones de años, muchos de esos alimentos eran nuevos y nunca habían pasado por los labios del hombre hasta hace unos pocos miles de años, o incluso hace solo unos cientos. (…)

Por la época en que nuestro aparato digestivo, nuestras arterias y nuestro sistema nervioso fueron tomando forma humana no existían los pomelos, las lecherías o las panaderías y no se veía por ningún lado las tomateras, los maizales y los naranjos. Todos ellos nos resultan tan nuevos y extraños como lo son las manchas de aceite para las gaviotas o el tendido eléctrico para las aves migratorias.

Nuestra especie, por supuesto, tiene una gran capacidad de adaptación al medio. Podemos imaginar que, aunque esos alimentos no formaran parte de las primeras experiencias del ser humano y alguno de nosotros sea intolerante a ellos, debemos habernos adaptado a ellos a lo largo de todos esos años.

Sin embargo, el hecho es que no nos hemos dado mucha prisa en evolucionar para adaptarnos a ciertos productos, aunque nuestra capacidad de reproducirnos hace que se equilibre la balanza. Tomemos como ejemplo el tabaco. A pesar de los siglos que llevamos usando el tabaco, todavía no hemos desarrollado una resistencia que nos haga inmunes a sus peligros.

Ahora bien, si el tabaco hubiera matado o esterilizado a los consumidores desde una edad temprana, la ley natural dictaría que solo podrían reproducirse aquellos fumadores que poseyeran una resistencia innata a sus nocivos efectos. Ellos podrían transmitir esa resistencia natural a sus hijos, mientras que los consumidores que no pudieran adaptarse irían extinguiéndose paulatinamente. La especie humana podría adaptarse al tabaco y con ello dejaría de ser un problema. Pero, por supuesto, el tabaco casi siempre espera hasta después de haber pasado la edad de reproducción para cobrarse víctimas, por tanto nuestro cuerpo no tiene ninguna urgencia para adaptarse a él. Para cada generación, por tanto, el tabaco resulta igual de peligroso que para el primer hombre o mujer que lo consumió.

De igual modo, si los productos lácteos o el trigo provocan artritis o migrañas pero no afectan a nuestra capacidad de reproducción no tendrán ningún tipo de influencia sobre las generaciones futuras. No se producirá ninguna adaptación».

En concreto, respecto a los productos lácteos especifica:

«La peculiar costumbre de beber la leche de otras especies no comenzó hasta después de que se domesticaran los animales. El hombre no comenzó a dominar a las ovejas hasta hace unos 11.000 años y luego le siguieron las cabras, hace unos 9500 años. Las vacas, que son más grandes y difíciles de manejar, no se domesticaron hasta pasados unos mil años aproximadamente. Las primeras pruebas de producción de leche datan de alrededor del año 4000 a.C.

La inmensa mayoría de los seres humanos, excepto los caucásicos, no conservan las enzimas que digieren los azúcares de la leche después de la lactancia. Si no la beben con moderación, tienen síntomas digestivos, a no ser que se modifique la leche de alguna manera (por ejemplo, con enzimas añadidos).

Cerca del 85% de la población caucásica posee una adaptación genética a los efectos digestivos inmediatos del consumo de leche, aunque no hay ninguna prueba de que se hayan adaptado a los posibles problemas a largo plazo que producen los productos lácteos: cataratas y problemas en los ovarios debidos a los productos nocivos que contiene el azúcar lactosa, diabetes dependiente de insulina y algunos casos de artritis, migrañas y otras intolerancias a las proteínas de la leche, enfermedad en la arteria coronaria y obesidad producida por la grasa y el colesterol de la leche y posiblemente cáncer de mama por culpa de la grasa, las hormonas y los factores de crecimiento que contiene la leche. Aunque todos esos problemas están todavía en fase de investigación, la prueba de su relación con los productos lácteos no se puede rechazar bajo ningún concepto.

Si bien muchos norteamericanos y europeos aceptan el consumo de leche animal como algo natural, es un fenómeno biológicamente reciente que sigue siendo extraño para el resto del mundo».

La desnaturalización de la leche o cómo agravar un error de base

Si hasta hace relativamente poco, el consumo de leche en estado natural podía defenderse como algo tradicional y saludable especialmente en el contexto de las costumbres rurales, la situación hoy en día ha cambiado radicalmente. En la actualidad, casi nadie puede consumir leche en estado natural, y todos los productos lácteos que existen en el mercado han sido sometidos a diversos procesos de conservación y transformación. Ahora bien, no hay que olvidar que el consumo de leche cruda conlleva serios riesgos para la salud por la presencia de gérmenes peligrosos (ver capítulo 14).

Los procesos de esterilización (pasteurización, UHT, etc.) se nos han vendido como una medida de seguridad para el consumidor, para eliminar todos los gérmenes. En realidad, aunque matan algunos de esos patógenos, estos procesos no “higienizan” la leche (continúa igual de sucia, con pus, sangre, antibióticos, hormonas), pero transforman sus cualidades convirtiéndola en un producto “muerto”. Al estar muerta, lo que sí se consigue es hacerla menos perecedera, es decir, que dure en los almacenes durante varios meses, evitando pérdidas económicas. La máxima expresión de esto es separarla en sus ingredientes o transformarla en leche en polvo. Pero los procesos de esterilización, basados en calor, alteran las sustancias nutritivas (proteínas, vitaminas, enzimas…), y junto con los aditivos que se incorporan, solo consiguen agravar los problemas de un producto que originalmente no estaba pensado para ser consumido por nosotros.

Capítulo 2

Intolerancia a la lactosa

Si un paciente me desafiara planteándome: «Solo dejaré uno de los dos grupos de alimentos —la carne o la leche— para recuperar mi salud», para casi todos los problemas de salud más comunes en las sociedades occidentales mi recomendación sería: «Probablemente saldrás ganando si dejas los productos lácteos».

Dr. John McDougall

La lactosa es el azúcar de la leche, el único carbohidrato presente en la leche. Se trata de un disacárido compuesto por dos azúcares simples, la glucosa y la galactosa, y que es producido exclusivamente por las células de las glándulas mamarias, por lo que ningún otro alimento la contiene. Los únicos mamíferos que no segregan lactosa (ni ningún otro carbohidrato en su leche) son las focas, los leones marinos y las morsas. La leche humana contiene unos 71 gramos por litro mientras que la de vaca contiene 48 gramos[15].

Al consumir la leche, este disacárido debe ser descompuesto en sus dos monosacáridos para que puedan ser absorbidos desde el tracto intestinal hacia el torrente sanguíneo. La lactasa es el enzima que descompone la lactosa de la leche y demás derivados. La lactasa es segregada por las células del primer tramo del tracto gastrointestinal y su mayor concentración se produce en el tramo del intestino delgado llamado yeyuno.

Pero ¿qué es exactamente la intolerancia a la lactosa y cuál es su relación con la leche de vaca?

La práctica totalidad de bebés y niños pequeños poseen las enzimas capaces de descomponer la lactosa de la leche, para que pueda ser absorbida hacia la sangre. Hasta mediados de los años 1960, los profesionales de la salud creían que estos enzimas estaban presentes en casi todos los adultos también. Sin embargo, cuando los investigadores empezaron a chequear la capacidad de digerir la lactosa en diversos grupos étnicos, se encontraron con la sorpresa de que no era así. De hecho, hoy sabemos que la mayor parte de las personas de más de 4 años de edad que pueblan el planeta presentan intolerancia a la lactosa, también llamada hipolactasia, un trastorno que provoca molestos problemas gastrointestinales.

Si la cantidad de lactosa presente en la dieta excede la capacidad de la lactasa producida por el intestino, entonces la lactosa queda sin digerir y prosigue hacia el intestino grueso. Cuando esta lactosa alcanza el intestino grueso o colon, suceden dos cosas. En primer lugar, las bacterias que allí habitan actúan sobre ella, fermentándola y produciendo un gas, el dióxido de carbono, y un ácido, el ácido láctico. Las moléculas de lactosa también provocan un flujo de agua hacia el tracto intestinal mediante un proceso de osmosis. Como resultado, se produce una mayor presencia de gas y agua en el colon, cuya combinación provoca una sensación de dolor abdominal, hinchazón, así como eructos, náuseas, flatulencia y calambres, e incluso puede inducir diarrea acuosa[255].

En algún momento entre la edad de 1.5 y 4 años, la mayoría de los individuos pierden gradualmente la actividad de la lactasa en su intestino delgado. Esto parece ser un proceso normal que acompaña a la maduración, y sucede en la mayoría de los mamíferos poco después de su destete. Los humanos nos comportamos igual que otros animales en este sentido, y refleja el hecho de que la naturaleza jamás previó el consumo de alimentos que contienen lactosa después del periodo normal de amamantamiento. La deficiencia de lactasa puede afectar de un 70 a un 90% de las poblaciones asiáticas, africanas, nativos norteamericanos y pueblos mediterráneos, mientras que en el norte y oeste de Europa, la incidencia es del 10 al 15%.

En términos generales, alrededor del 75% de la población mundial total pierde la actividad enzimática en la infancia. Como se puede observar, el hecho de que la actividad de la lactasa solo se conserve en una mayoría de adultos de tipo caucásico (cuyo origen es Europa del Norte) constituye una excepción. En otras palabras, gran parte de los caucásicos pueden tolerar mejor el azúcar de la leche sencillamente a causa de una mutación genética heredada que experimentaron sus antepasados más lejanos[8][252][278]. De hecho, un estudio alemán publicado en 2007 reveló que la variante genética que posibilita la digestión de la lactosa solo se generalizó después de la ganadería láctea, algo que comenzó hace 9000 años en Europa[582].

Prevalencia de la deficiencia de lactasa (por grupos de población de adultos sanos)

Bantúes | 90%
Tailandeses | 90%
Filipinos | 90%
Greco-chipriotas | 85%
Japoneses | 85%
Taiwaneses | 85%
Esquimales | 80%
Árabes | 78%
Judíos asquenazies | 78%
Peruanos | 70%
Negros americanos | 70%
Judíos israelíes | 58%
Indios | 50%
Finlandeses | 18%
Blancos americanos | 8%
Suizos | 7%
Daneses | 2%

Fig. 7. Grado de incidencia de la intolerancia a la lactosa[1]

Aunque a los que no pueden digerir la leche se les calificó como “intolerantes a la lactosa” o “deficientes en lactasa”, ahora se les califica simplemente como normales y sería más apropiado denominar a los adultos que conservan la producción de este enzima infantil que digiere el azúcar de la leche como “persistentes en lactasa”. Perder la lactasa es algo tan natural como perder los dientes de leche[8].

A pesar de esto, las administraciones siguen actuando con desentendimiento respecto a este problema. La leche no solo sigue siendo promocionada como un alimento básico, sino que recibe cuantiosos subsidios para su producción, y en algunos países como los Estados Unidos, incluso forma parte de los programas de comidas escolares financiados por el gobierno, a pesar de que gran parte de los alumnos, especialmente los negros y latinos, experimentan desarreglos inmediatos por su culpa[1].

Entre un 60 y un 75% de las personas consideradas deficientes en lactasa experimentarán molestias gastrointestinales tras consumir un simple vaso de leche de unos 250 mililitros. Estos síntomas pueden verse suavizados tomando leche con un contenido bajo en lactosa o tomando la leche junto con otros alimentos[1].

Los estudios han sugerido que algunos de los beneficios nutricionales de la leche pueden perderse cuando un individuo deficiente en lactasa consume leche. Esta persona no solo deja de obtener las calorías aportadas normalmente por los carbohidratos, que quedan sin digerir; también la diarrea resultante puede conducir a una pérdida de proteínas[1].

Los dolores abdominales son muy frecuentes en los niños. Se ha estimado que 1 de cada 10 niños puede experimentar el síndrome denominado “dolor abdominal recurrente de la infancia”. Se suele observar en niños de edad escolar; sucede durante un periodo de meses; a menudo es peor por las mañanas; y en casi todos los casos, no se puede encontrar ninguna prueba de enfermedad. Se realizaron dos estudios de sendos grupos de niños con este “dolor abdominal recurrente”, uno en Boston y otro en San Francisco, llegando a conclusiones similares. La conclusión fue que alrededor de un tercio de esos niños presentaban sus síntomas según la base de la intolerancia a la lactosa. La solución más sencilla era eliminar de la dieta toda la leche y los alimentos que la contenían y observar los signos de mejoría[1][40].

El hecho de que muchas personas sean intolerantes a la lactosa ayuda a explicar lo que en su momento se pensó que era un mito cultural, en relación con las propiedades curativas del yogur y el queso. Cuando la leche se transforma en yogur al incubarla con ciertos microorganismos, parte de la lactosa es descompuesta en glucosa y galactosa. De forma similar, cuando el queso se cura, gran parte de la lactosa se transforma también en azúcares simples. Estas sustancias pueden así ser toleradas por los individuos que de otra forma serían intolerantes a la leche entera.

Pues bien, la vieja expresión de que el queso o el yogur eran “astringentes” probablemente refleja el hecho de que cuando las personas deficientes en lactasa cambiaban a estos productos, notaban que sus heces se hacían más firmes[1]. El yogur se administra a menudo a los bebés con diarrea. Durante el proceso de una diarrea muchos bebés experimentan una deficiencia transitoria de lactasa. Cuando esto sucede, la administración continuada de leche solo hace que agravar el desarreglo gastrointestinal. Debido a lo frecuente de este fenómeno, los fabricantes de fórmulas infantiles han producido leches sin lactosa para aplicarlas cuando se reinicia la alimentación en bebés afectados de diarrea[1].

Incluso en las poblaciones que no presentan intolerancia a la lactosa en la juventud, la cantidad de lactasa en la mucosa intestinal va disminuyendo con la edad, por lo que es relativamente frecuente que aparezca sintomatología típica de la intolerancia en edades avanzadas hasta en un 15 o 20% de la población. Según indica ADILAC (la Asociación de Intolerantes a la Lactosa de España), la intolerancia a la lactosa es muy común en los adultos, quienes en su mayoría al llegar a los 20 años de edad muestran algún grado de intolerancia a ella[255].

Sin embargo, aunque se conserve la capacidad para digerir la lactosa, no hay ninguna ventaja en ello, ya que se está expuesto al efecto de la galactosa resultante, que se ha asociado con el incremento del riesgo de cataratas, cáncer de ovario e infertilidad, como veremos a continuación.

Por último, reseñar una hipótesis que se presentó en un artículo publicado en el año 2000 en la revista The Lancet[251]. Dos investigadores británicos afirman que la intolerancia a la lactosa podría ser la causa de un nuevo síndrome (caracterizado por dolor muscular, alergia, taquicardia, fatiga y migrañas), que estaría causado por una sobrecarga de azúcares (lactosa y otros) en el intestino grueso. Las bacterias intestinales metabolizan los azúcares y producen ciertas toxinas sistémicas, que provocarían el síndrome al rebasar niveles críticos. La remisión de todos los síntomas tras eliminar la leche de la dieta de los pacientes les ha hecho llegar a esta conclusión sobre la lactosa. Afirman que millones de personas pueden estar afectadas por este síndrome inadvertido, debido a que su intolerancia no ha dado muestras manifiestas, pasando desapercibida. Otros investigadores les han replicado que lo que describen es en realidad una reacción alérgica a las proteínas de la leche; sin embargo, ellos aseguran haber descartado esa hipótesis, lo que les ha conducido a achacar a la lactosa tales trastornos. La cifra estimada de personas afectadas por esta intolerancia ascendería a unos 7 millones en el Reino Unido, de los cuales calculan que unos 4 millones corresponderían a personas de raza blanca y el resto a otros grupos.

Por otro lado, investigadores de la Universidad de Cardiff, en el Reino Unido, afirman que los síntomas de intolerancia a la lactosa están causados por los gases y las toxinas generadas por las bacterias anaeróbicas del intestino grueso al atacar la lactosa. Según ellos, las toxinas bacterianas desempeñarían un papel fundamental en el desarrollo de otras enfermedades, como la diabetes, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y algunos tipos de cáncer[624].

La galactosa

Por último, cabe hablar de la galactosa. Como hemos visto, en la digestión de la leche en nuestro organismo, la lactosa es desdoblada en glucosa y galactosa. En el caso particular del yogur, los microorganismos descomponen una parte de la lactosa en glucosa y galactosa, y posteriormente la glucosa se transforma en ácido láctico por la fermentación láctica de las bacterias. En este sentido, las personas que son intolerantes a la lactosa experimentan menos molestias al consumir yogur, y no suelen tener problemas con la galactosa. Sin embargo, esta no es tampoco una sustancia libre de riesgos, como vamos a ver.

El trastorno llamado galactosemia, es una enfermedad hereditaria en la que se carece del enzima necesario para metabolizar la galactosa (la galactoquinasa). Puesto que su acumulación puede provocar lesiones hepáticas, renales, oculares y neurológicas, hay que velar por la restricción absoluta de galactosa en la dieta. Esto se consigue ante todo evitando la leche y los derivados lácteos, aunque algunos otros alimentos contienen galactosa de forma natural, como por ejemplo las legumbres y las visceras, y por lo tanto deben evitarse igualmente[256].

Pero al margen de este trastorno metabólico poco frecuente, en personas normales se ha descubierto que la galactosa tiene un efecto pernicioso sobre los ovarios[263][264][295], y también sobre la fertilidad. El Dr. Daniel Cramer y sus colegas de Harvard lo vienen estudiando desde 1989. En un estudio de ese año[263], observaron que cuando el consumo de lácteos excede la capacidad de las enzimas de descomponer la galactosa, esta puede acumularse en la sangre y afectar a los ovarios femeninos. Algunas mujeres tienen niveles particularmente bajos de estos enzimas, y cuando consumen lácteos de forma regular, su riesgo de cáncer de ovario puede alcanzar el triple que el de otras mujeres. Este asunto se ampliará en el capítulo 5, y en cuanto al tema de la Infertilidad, se expone en el capítulo 10.

Por otro lado, la galactosa también afecta negativamente a la lente del ojo (cristalino). Cuando se produce una ingestión elevada de galactosa, el cristalino puede verse expuesto a daños por esta sustancia, dando como resultado la formación de cataratas[206][278]. Como indica el Dr. Simoons:

«Entre los pueblos que han consumido leche (rica en lactosa) durante un prolongado periodo histórico, parece haberse producido una mutación que ha provocado la persistencia de una actividad elevada de la lactasa durante el ciclo vital, un fenómeno que los distingue de otros pueblos sin tradición lechera y de la gran mayoría de mamíferos. Esta característica les permite a los adultos una mayor hidrólisis intestinal de la lactosa y una mayor absorción de galactosa. Esta mutación, sin embargo, no fue acompañada por otra que elevase la actividad de la galactoquinasa a altos niveles también. Como resultado, esto determinaría que los adultos que consumen grandes cantidades de leche, que por tanto presentan una elevada actividad de la lactasa, una elevada hidrólisis de lactosa y una elevada absorción de galactosa, sufran subidas repetidas de galactosa, la acumulación de galactitol en las lentes oculares, y una mayor probabilidad de desarrollar cataratas seniles».

Por último, señalar que, según Robert Cohen, hay otra sustancia que tendría un efecto parecido al de la galactosa, dada la similitud molecular que guardan entre sí: la carragenina, un extracto de algas marinas que se utiliza como aditivo (espesante)[365].

Capítulo 3

Alergia a la proteína de la leche de vaca

«No hay ninguna razón para consumir leche de vaca en ninguna etapa de nuestra vida. Fue diseñada para los terneros, no para los seres humanos, y todo el mundo debería dejar de tomarla hoy mismo».

Dr. Frank A. Oski

Las alergias a la leche de vaca son mucho más frecuentes de lo que se piensa comúnmente. Esta alergia puede presentarse bajo múltiples formas. El asma y la rinitis alérgica, la dermatitis atópica, la urticaria y la alergia gastrointestinal son enfermedades comunes de los bebés y los niños. La leche de vaca parece ser el alimento más comúnmente irritante en las manifestaciones de enfermedad atópica tanto gastrointestinales como cutáneas.

La leche de vaca, o una fórmula derivada de ella, es generalmente el primer alimento que reciben los bebés en grandes cantidades, cuando no se practica la lactancia materna. Esto significa que es también el primer antígeno alimentario con el que se encuentran. Por ello, no es sorprendente comprobar que la leche de vaca es el alimento que más reacciones adversas provoca en los bebés[238].

Se pueden diferenciar dos grandes grupos de reacciones adversas a la proteína de leche de vaca (PLV): la alergia a la PLV y la intolerancia a la PLV.

La alergia a la PLV (hipersensibilidad) tiene un mecanismo inmunológico demostrado, con presencia de anticuerpos en respuesta al antígeno que representa la PLV, y genera síntomas agudos como manifestaciones dermatológicas, gastrointestinales o respiratorias.

En la intolerancia a la PLV no se puede identificar una causa inmunológica, sino que se producen una serie de situaciones agrupadas como un síndrome, caracterizado por síntomas gastrointestinales de repercusión variable sobre el estado nutricional del paciente. Estos síntomas mejoran cuando se elimina la PLV de la dieta, y regresan si se vuelve a introducir.

Por último, hay algunos otros procesos que no tienen un origen bien definido y cuya relación con la leche de vaca es dudosa aunque se sospecha. Es el caso de los cólicos infantiles, ciertos casos de anemia ferropénica y la hermosiderosis pulmonar idiopática[238].

Es difícil evaluar la incidencia de la alergia a la PLV, por la disparidad de criterios empleados en los estudios. Sin embargo, una revisión de estudios prospectivos realizados a nivel mundial arrojó una incidencia de reacciones adversas (tanto alergia como intolerancia) situada entre el 0.3 y el 7.5% de la población durante el primer año de vida. En las series registradas en España, la alergia a la PLV es la tercera causa de alergia alimentaria más frecuente (24.5% de los niños con alergias), detrás del huevo (34.4%) y el pescado (30.4%)[238].

Investigaciones de los últimos años indican que las reacciones adversas a PLV, incluyendo alergia e intolerancia, presentan una incidencia de alrededor del 2% en muestras de lactantes sanos, no seleccionados, nacidos a término[239]. En un estudio realizado en el año 2003 en el Hospital La Paz, se concluyó que la incidencia de alergia a proteínas de leche de vaca en la Comunidad de Madrid era del 1.9%, después de descartarse la alergia en un 46% de las consultas por sospecha fundada[240].

Un estudio italiano del año 1998 estimó que el 14% de los niños sufren dermatitis atópica y que alrededor del 25% sufren reacciones adversas a la leche de vaca[368].

Las reacciones adversas a las proteínas lácteas juegan un importante papel en la dermatitis atópica, también llamada síndrome dermatitis/eczema utópico, y a menudo la hipersensibilidad a la leche de vaca (tanto alérgica como intolerancia) es el primer síntoma de una afección atópica[593][594]. La severidad de la dermatitis atópica en niños con alergia a la leche de vaca es significativamente mayor que en los niños que no la presentan[594].

De forma general, el Dr. Oski resume que la incidencia de la alergia a la leche de vaca ha sido estimada con muchas variaciones, que van desde el 0.3% hasta el 25% de los bebés. Evidentemente, los criterios empleados por los médicos en el diagnóstico deben ser examinados cuidadosamente para poder interpretar sus conclusiones[1].

Según relata el Dr. Oski en su libro, uno de los análisis más cuidadosos de este problema alérgico fue realizado por el Dr. J. W. Gerrard y colaboradores en Saskatoon, Canadá[16].

El Dr. Gerrard y sus colegas supervisaron personalmente el cuidado de 787 bebés, en un intento de determinar la frecuencia de la alergia a la leche entera de vaca. Los bebés fueron seguidos desde su nacimiento. No se hizo ningún intento de persuadir a las madres a elegir una fórmula en lugar de otra. Se registró la edad a la que se introducía cada nuevo alimento a los bebés por primera vez.

Un bebé que presentase uno o más de los siguientes síntomas era considerado candidato a ser alérgico a la leche y después era estudiado con más detalle: (1) congestión nasal persistente o recurrente; ataques de asma o infecciones en el pecho; (2) erupciones cutáneas persistentes o recurrentes; (3) vómitos o diarrea (persistente o recurrente) para la cual no hubiera ninguna otra explicación.

Cuando se sospechaba que un bebé tenía alergia a la leche entera de vaca, se le retiraba la fórmula de leche de vaca y se le ofrecía en su lugar una fórmula a base de soja. Si sus síntomas desaparecían, se le volvía a suministrar leche de vaca. Si sus síntomas volvían a aparecer, se le volvía a retirar la leche y todos los derivados lácteos. Cuando sus síntomas desaparecían era de nuevo “desafiado” con leche y productos lácteos. Solo si regresaban los síntomas por segunda vez se consideraba al bebé alérgico a la leche de vaca.

De los 787 bebés estudiados, se concluyó que 59 eran alérgicos a la leche de vaca —una incidencia global del 7.5%.

Los síntomas más frecuentemente observados en bebés identificados como alérgicos a la leche de vaca son la diarrea, los vómitos repetidos, el eczema, los ataques recurrentes de congestión nasal y la bronquitis recurrente.

Un estudio minucioso de las anotaciones de las madres reveló que el 25% de los bebés mostraron los primeros signos de su alergia durante los 3 primeros días de recibir la fórmula derivada de leche de vaca y que casi la mitad de los niños mostraban signos de problemas alérgicos durante la primera semana de empezar con dicho alimento.

Cuanto más pronto se iniciaba el consumo de leche de vaca, más probable era que los bebés desarrollasen síntomas alérgicos. Aunque la incidencia global de alergia en niños menores de 1 año fue del 7.5%, uno de cada cuatro niños que recibían leche de vaca antes de los tres meses de edad mostraba algún signo de alergia.

Los niños que eran alérgicos visitaban a su médico con mucha mayor frecuencia que los no alérgicos (el doble de veces) y requerían hospitalización en más ocasiones que los no alérgicos.

El Dr. Gerrard y sus colegas observaron también que esta alergia a la leche de vaca era mucho más probable en niños cuyos padres o hermanos padecían otras enfermedades alérgicas. Esto era especialmente cierto en los niños de padres que habían padecido fiebre del heno o asma.

Se desprende pues de los estudios de este tipo que el consumo de leche de vaca por parte de los bebés humanos genera enfermedad y que cuanto antes entra en contacto el bebé con la leche de otra especie, más probable es que muestre signos de intolerancia[1].

La leche de vaca contiene más de 25 proteínas que pueden producir reacción alérgica en los humanos[238]. Las más destacables son la betalactoglobulina (ante la cual reaccionan entre un 60 y un 80% de los pacientes), las caseínas (un 60%), la alfalactoalbúmina (un 50%), y la seroalbúmina (un 50%). En la mayoría de los casos, están implicadas más de una. Son altamente inmunogénicas, lo cual quiere decir que plantean una fuerte demanda sobre el sistema inmunitario para producir grandes cantidades de anticuerpos y complementos, agotándolo y haciéndonos más vulnerables a las infecciones y a otros tipos de reacciones alérgicas[10]. En personas con un sistema inmunitario debilitado, hay un déficit en la producción de inmunoglobulinas, lo cual ocasiona que algunas de estas proteínas sean absorbidas hacia el flujo sanguíneo contribuyendo a una amplia variedad de enfermedades relacionadas con la autoinmunidad (ver capítulo 8).

La caseína es el principal componente proteico de la leche de vaca. La leche de vaca contiene un 300% más de caseína que la leche humana: mientras que la proporción entre caseína y proteínas séricas es de 80:20 en la de vaca, en la humana es de 20:80[15]. Las caseínas son termoestables, lo que quiere decir que si se es alérgico a una caseína, el hervido o la uperización no evita la reacción.

La caseína es una sustancia muy densa y espesa, que precisamente se utiliza para elaborar uno de los adhesivos más fuertes que se conocen. Se trata de la cola de caseína, muy utilizada para enchapados de madera, adquiere un endurecimiento notable siendo además indiferente a la acción de la humedad. No es de extrañar que la leche de vaca sea el alimento formador de moco más destacado. Esta sustancia de la leche puede obstruir e irritar el sistema respiratorio. De hecho, los productos lácteos están implicados en casi todos los problemas respiratorios.

El bebé humano asimila perfectamente la caseína de la leche materna, pero no puede hacer lo mismo con la caseína de la leche de vaca, que pasa al intestino parcialmente digerida, debido al efecto neutralizante que ejerce la leche sobre la acidez estomacal necesaria para su ruptura. Este problema se agrava en los adultos, ya que con la edad disminuye la cantidad de renina gástrica, que es el primer enzima necesario para comenzar la ruptura de las grandes moléculas de caseína[10].

Durante los primeros seis meses de vida, el intestino delgado del bebé es altamente permeable, para permitir la máxima absorción de las sustancias de la leche materna y los anticuerpos que incluye. Durante este periodo, es cuando el bebé es más vulnerable a desarrollar alergias. Se ha comprobado que fragmentos no digeridos de proteína de vaca pueden atravesar las membranas del intestino y pasar al flujo sanguíneo. Este fenómeno se conoce con el nombre de “síndrome del intestino permeable”. Cuando las proteínas de otro animal entran en contacto con el propio sistema inmunitario, generan una respuesta inmune o alérgica en diversas partes del organismo. Este fenómeno puede conducir a una amplia gama de complicaciones, como el síndrome de colon irritable (colon espástico), la obesidad, la malabsorción de nutrientes y las deficiencias de minerales y aminoácidos[423].

La leche materna tiene factores inmunológicos que favorecen que la membrana intestinal se impermeabilice, que impida el paso de las moléculas grandes, que son las más sensibilizantes[209].

Una reacción muy común de nuestro sistema inmunitario frente a esa invasión de proteínas extrañas es la secreción de moco a través de las membranas de la nariz y la faringe. El flujo de moco resultante puede provocar congestión nasal, dolor de garganta persistente, carraspera, rinitis, sinusitis, bronquitis, neumonía, otitis y las infecciones de oído recurrentes que afectan a tantísimos niños (y a sus padres también)[6][58][59][60][61][62].

Otras membranas corporales, como las que recubren los pulmones y las articulaciones, pueden reaccionar a la proteína láctea e inflamarse, contribuyendo a enfermedades como el asma y la artritis reumatoide. Se ha comprobado que los pacientes afectados por estas dolencias mejoran de forma sorprendente cuando se elimina la proteína láctea de su dieta[1][11][30][31], y lo mismo sucede con otras afecciones menos severas como el eczema y la psoriasis[6].

Ciertos complejos antígeno-anticuerpo presentes en la sangre de los bebés, formados como resultado de recibir leche de vaca entera o modificada, pueden estar implicados en el desarrollo posterior de alergias, infecciones recurrentes y aterosclerosis[56]. Los complejos inmunológicos de este tipo también son capaces de dañar las articulaciones, en lo que se conoce como artritis reumatoide. Muchos de los pacientes afectados por esta dolencia toman medicamentos antiinflamatorios no esteroides, que producen permeabilidad en el intestino, lo cual facilita a ciertas proteínas (como las lácteas) la entrada en la corriente sanguínea. Estas proteínas pueden entonces producir reacciones inmunitarias en las articulaciones, exacerbando más todavía la inflamación[11]. Esto lo veremos con más detalle en el capítulo 8.

En un estudio realizado en 1993, cuando un grupo de mujeres embarazadas propensas a las alergias (las atópicas, aquellas personas que desarrollan fácilmente una alergia ante sustancias habituales de su entorno) eliminaron todos los productos lácteos durante las seis últimas semanas de embarazo, sus bebés a la edad de 6 meses presentaban niveles sorprendentemente inferiores de anticuerpos para la leche no humana de lo que cabía esperar. Además, sus bebés sufrieron problemas alérgicos en una proporción significativamente más baja durante los 12 primeros meses de vida, en comparación con los bebés de madres atópicas que no habían modificado su dieta[38].

También se ha observado que incluso los bebés amamantados por su madre pueden reaccionar con síntomas alérgicos si esta consume productos lácteos, pues los fragmentos de proteína láctea no digerida pasan a través de la leche materna hasta el bebé[6]. Esto parece ser un fenómeno generalizado: se detecta betalactoglobulina en la leche del 95% de las mujeres lactantes[238][380].

Las molestias gastrointestinales son solo una de las muchas formas en que puede manifestarse, siendo la diarrea crónica la más común. Las heces pueden variar en consistencia desde blandas, pasando por semiformadas, hasta acuosas. El moco en las heces es frecuente y algunas contienen restos visibles de sangre roja[1].

En los niños, los síntomas empiezan generalmente poco después de empezar a tomar leche de vaca pero también pueden observarse en niños que toman fórmulas comerciales que incluyen proteínas de leche de vaca. Aquellos que presentan síntomas suaves crecen bien, pero quienes manifiestan una diarrea severa sufren retraso en su ganancia de peso. La diarrea interfiere en la capacidad de absorber los nutrientes de la comida[1].

La mayoría de los bebés con este problema responden inmediatamente con la eliminación de la leche de vaca de la dieta. Todos los síntomas pueden desaparecer en un par de días. Muchos de estos bebés pueden finalmente desarrollar la capacidad de tolerar la leche de vaca, pero esto rara vez sucede antes de los 2 años de edad. En algunos casos puede que el niño tenga que llegar a tener 5 años para que sea seguro darle alimentos que contengan proteína de leche de vaca. Un estudio publicado en 2007 puso de manifiesto que este problema tiene una persistencia más prolongada de lo que se creía[536]. Revisaron a 807 pacientes con alergia a la leche de vaca, y de ellos, habían conseguido superar la alergia un 19% a la edad de 4 años, un 42% a los 8 años, un 64% a los 12 años, y un 79% a los 16 años.

La proteína láctea y la anemia

Como consecuencia añadida, la irritación producida en el tracto gastrointestinal por la reacción alérgica provoca la pérdida de sangre por el intestino. Esta pérdida conduce a la reducción de los niveles proteicos en la sangre y en consecuencia al desarrollo de una anemia. La reducción de proteínas séricas, si es severa, provoca la hinchazón del abdomen, manos y pies[1].

Esta constituye una forma menos visible de sensibilidad gastrointestinal a la leche de vaca, pero está siendo detectada cada vez con más frecuencia.

Rara vez genera síntomas dramáticos pero provoca un sangrado lento y continuado. Los bebés con este tipo de sensibilidad a la leche pueden perder entre 1 y 5 mililitros de sangre al día en sus heces. Finalmente la continua hemorragia los vuelve anémicos. El volumen de sangre que pierden cada día es demasiado pequeño para ser detectado a simple vista; las heces presentan un valor normal y la sangre solo puede detectarse mediante análisis químico[1].

Durante los años 1970 se realizaron una serie de estudios que condujeron a la conclusión de que este sangrado gastrointestinal estaba relacionado con la leche de vaca. En un estudio de 1971, 44 de entre 100 bebés que recibieron leche de vaca entera presentaban sangre en las heces[45]. En un informe de 1974, 17 de entre 34 bebés (de 6 a 25 meses de edad) con anemia por deficiencia de hierro (ferropénica) tenían sangrado gastrointestinal provocado por la leche entera de vaca. El sangrado desapareció cuando la leche de vaca fue reemplazada por una fórmula a base de soja[46].

Se estima que en los Estados Unidos la mitad de la deficiencia de hierro en bebés se debe principalmente a este tipo de sangrado gastrointestinal Inducido por la leche de vaca[1]. Esta es una cifra asombrosa si se considera que aproximadamente de un 15 a un 20% de todos los niños menores de 2 años sufren de anemia ferropénica. Con este trastorno, siempre que la leche de vaca es eliminada de la dieta las hemorragias cesan y el tratamiento con «suplementos de hierro» corrige la anemia. Si la terapia se aplica mientras el niño sigue bebiendo leche de vaca, la pérdida de sangre sigue produciéndose y contrarresta los beneficios de la medicación.

El consumo de grandes cantidades de leche de vaca ha sido reconocido desde hace tiempo como causa de anemia ferropénica en los bebés. Antes de conocerse este efecto de hemorragia intestinal, se suponía que esta anemia era solamente el resultado de que el niño no estaba obteniendo suficiente hierro en su dieta. De hecho, la leche de vaca contiene menos de 1 miligramo de hierro por litro. Muy poco de este hierro (solo entre un 5 y un 10%[11][245]) se absorbe en el intestino debido a que otros componentes de la leche se unen al hierro y dificultan su absorción desde el intestino a la sangre. Se ha estimado que un bebé de un año de edad tendría que beber más de 22 litros de leche al día para cubrir sus requisitos de hierro[1]. En consecuencia, si la leche de vaca representa la fuente principal de nutrición para un bebé durante su primer año de vida, no es capaz de proporcionarle suficiente hierro[246].

Muchos niños beben entre 1 y casi 2 litros de leche al día, lo cual satisface su hambre y no les queda apetito para los necesarios alimentos ricos en hierro. De modo que podríamos decir que el consumo de leche de vaca por parte de los bebés produce deficiencia de hierro de dos formas: por un lado proporciona muy poco hierro dietético y al mismo tiempo provoca pérdida de hierro por inducir hemorragias gastrointestinales. Además, la leche de vaca hace disminuir la absorción del hierro de otros alimentos, agravando el problema[39][40][204][245][326]. Algunos de sus componentes, como la caseína, los fosfatos o el calcio, forman complejos insolubles en unión con el hierro, inhibiendo su absorción.

Un estudio sobre bebés en una clínica concluyó que el 60% (dos de cada tres) de los que eran alimentados con leche entera de vaca a una edad temprana desarrollaban anemia ferropénica, y que el 33% (uno de cada tres) desarrollaba deficiencia de hierro sin anemia. Esto sucedía a pesar de que los bebés recibían cereales enriquecidos en hierro y cuidados pediátricos personales[41].

Otro estudio concluyó que cuanto más se posponía la introducción de la leche de vaca, menores eran las probabilidades de desarrollar deficiencia de hierro en bebés entre 9 y 12 meses. De los bebés que recibían leche de vaca antes de los 6 meses de edad, dos terceras partes tenían niveles de hierro insuficientes, y una tercera parte tenían insuficiente hierro cuando se introducía la leche entre los 6 y los 9 meses[42]. Algunos estudios sugieren que los niños que presentan anemia ferropénica tienen más probabilidades de padecer perjuicios perdurables en sus funciones mentales y musculares[43].

La anemia resultante hace que el niño esté irritable, apático y distraído. El bebé llora mucho, la madre le da un biberón de leche para calmarle y el problema continúa empeorando.

Este problema del sangrado intestinal no ha sido estudiado en profundidad en los adultos, aunque ciertos individuos y grupos de población han sido diagnosticados con anemia ferropénica asociada al consumo de productos lácteos. Un estudio italiano publicado en 2009 comprobó que el sangrado rectal recurrente en adultos puede estar causado por hipersensibilidad a alimentos (entre ellos, la leche de vaca)[566]. Por otro lado, los alimentos ricos en grasas —y los lácteos son uno de los ejemplos más destacados— también incrementan las pérdidas de sangre menstruales porque elevan los niveles de estrógenos en las mujeres. Todo esto hace sospechar que los lácteos pueden ser una de las principales causas de anemia ferropénica en adultos[244].

En 1992 el Comité de Nutrición de la American Academy of Pediatrics (Academia Americana de Pediatría) revisó los efectos de la leche de vaca sobre la salud de los bebés[44]. Citando su bajo contenido de hierro junto con su baja disponibilidad para el organismo, y la posibilidad de hemorragia no visible provocada por la leche, dicho comité concluyó que la leche entera de vaca debía ser totalmente excluida de la dieta durante el primer año de vida, en un esfuerzo por disminuir la incidencia de la anemia. Sin embargo, a pesar de este acuerdo general, en la práctica se suele introducir antes de esa edad, como se comprobó por ejemplo en un estudio escocés en el que se encontró que el 64% de los bebés habían recibido leche de vaca antes de los 9 meses (citado en[11]).

Un estudio realizado en Brasil en 2007, buscaba identificar los factores de riesgo para la anemia infantil, y analizó a 746 niños de entre 6 y 59 meses de edad[543]. Sus resultados revelaron que los factores dietéticos que eran los máximos responsables del riesgo de anemia eran una mayor proporción de calorías procedentes de la leche de vaca y una menor densidad de hierro no hemo.

Otros procesos por sensibilidad a la leche

El cólico del lactante consiste en un cuadro comportamental propio de lactantes pequeños (entre 2 semanas y 4 meses), con una incidencia de aproximadamente uno de cada cinco bebés, caracterizado por el llanto inconsolable, que suele presentarse durante el período de la tarde-noche. Con frecuencia, a estos síntomas se asocian abdomen meteorizado, regurgitaciones, piernas flexionadas sobre abdomen, cara de dolor y puños apretados. A pesar de usar el término “cólico” para su descripción, no existen pruebas de que su origen sea gastrointestinal, y en la actualidad se desconoce cuál es la causa exacta que lo provoca. Aunque posiblemente sea multifactorial, una de las teorías que se barajan es la de alergia o intolerancia a las proteínas de la leche de vaca. Desde hace muchos años, se habla de que algún antígeno alimentario podría estar implicado en el cuadro del cólico del lactante. En la actualidad diversos estudios han relacionado los cólicos con, entre otras causas, una intolerancia a las proteínas de la leche de vaca (la betalactoglobulina o la caseína) que reciben bien sea en la alimentación por fórmula o bien pasadas a través de la leche materna[241]. Antes se creía que las proteínas eran totalmente descompuestas en el aparato digestivo; sin embargo, se ha descubierto que efectivamente hay proteínas de la leche de vaca que pasan intactas de la sangre a la leche materna, y que es un fenómeno muy frecuente[238][380].

En el Journal of the American Dietetic Association se publicaron los resultados de una encuesta realizada a 272 madres que daban el pecho y encontraron que cuando tomaban ciertos alimentos, sus niños solían padecer cólicos[381]. Los culpables más comunes son: la leche de vaca, la cebolla, las verduras crucíferas (por ejemplo, el brécol, la coliflor o el repollo) y el chocolate. La solución recomendada para prevenir los cólicos es evitar esos alimentos, especialmente durante los primeros cuatro meses de lactancia[8].

De hecho, un análisis de 27 investigaciones realizadas al respecto de los cólicos infantiles, arrojó la conclusión de que ni reducir el contenido de lactosa en la dieta, ni incluir fibra o proporcionar infusiones a los bebés sirven para nada, y que los medicamentos tampoco son recomendables. En cambio, el uso de leche hipoalergénica (en la cual las proteínas están modificadas) junto con la modificación de la conducta de los padres (ayudarles a responder mejor al problema de su hijo, reducir la estimulación del bebé y ser más eficaz a la hora de calmarle) forman una terapia útil contra el cólico del lactante[175].

En los lactantes menores de un año, la alergia a la leche de vaca induce un trastorno llamado reflujo gastroesofágico o calasia[257]. Aunque es bastante normal que los bebés tengan vómitos en pequeñas cantidades, el reflujo persistente con vómito frecuente y la consecuente irritación del esófago se manifiesta en el malestar y el llanto permanente del bebé. El reflujo asociado con pérdida de peso o el reflujo que ocasiona dificultad para respirar se considera anormal.

Otra complicación de la leche de vaca, y todavía más seria, es una problemática forma de enfermedad renal persistente llamada nefrosis[1][56]. Se trata de un desorden en el cual un riñón dañado pierde cantidades excesivas de proteína. Esta continua pérdida de proteína por la orina produce un descenso del nivel proteico en sangre; y finalmente acaba en una pronunciada retención de líquidos en el niño. Los niños pueden presentar manos y pies hinchados, así como líquido en el abdomen. Algunos niños pueden proseguir hasta una enfermedad renal permanente y morir.

El Dr. Oski explica que este desorden ha sido descrito por un grupo conjunto de investigadores de las universidades de Colorado y Miami[1]. Para sorpresa de estos investigadores, observaron que cuando se eliminaba la leche de la dieta de estos niños inmediatamente dejaban de perder proteína por la orina y mostraban signos evidentes de mejoría. Cuando se incluía leche en su dieta, en el plazo de uno a tres días se acentuaba fuertemente la excreción urinaria de proteína. Estos investigadores concluyeron que la sensibilidad a la leche y otros alimentos podía jugar un papel esencial a la hora de provocar recaídas en algunos niños con nefrosis.

Algunos investigadores sugieren que también podrían ser atribuibles a la alergia a la leche de vaca algunas de las muertes de bebés catalogadas como ‘muerte súbita del lactante’, pues se ha observado que los bebés que son amamantados tienen menor probabilidad de muerte súbita[11][165][200][423]. Se cree que podría tener relación con las casomorfinas, que son unos fragmentos proteicos derivados de la caseína (la principal proteína de la leche y sus derivados) que poseen actividad opiácea. La llegada de estas sustancias al cerebro inmaduro del bebé podría inhibir el centro de control de la respiración en el tronco cerebral, provocando la apnea (detención de la respiración) y seguidamente la muerte[424][425]. Para más información sobre las casomorfinas, consultar el capítulo 9.

(Otras complicaciones más raras en las que se ha establecido una relación con la alergia a la proteína láctea son la trombocitopenia (un trastorno de la sangre en el cual se presenta un número de plaquetas anormalmente bajo, afectando a la coagulación)[36][37], la hemosiderosis pulmonar (una enfermedad rara en la que se produce una hemorragia de los capilares hacia el interior de los pulmones)[149][150][151] y el síndrome de Heiner (bronconeumopatía por hipersensibilidad a la leche de vaca, con presencia de hemosiderosis)[437].

El síndrome de tensión-fatiga

La mayoría de la gente, y también la mayoría de los médicos, creen que las alergias a los alimentos producen solo síntomas clásicos como erupciones cutáneas, síntomas respiratorios o desórdenes gastrointestinales. Sin embargo, hay un grupo creciente de evidencias que sugieren que ciertas alergias pueden manifestarse principalmente mediante cambios en la personalidad, las emociones o en el propio sentido general de bienestar.

Tal y como cita la Dra. Langley, un estudio llevado a cabo en Bélgica estudió a un grupo de bebés aquejados de insomnio crónico[35]. Por la noche solían dormir unas 4 horas y media con frecuentes interrupciones. Fueron descritos como irritables y lloraban mucho durante el día, habiendo recibido algunos de ellos medicación sin éxito. Las pruebas médicas y psicológicas no habían encontrado motivo para el insomnio. Al estudiarlos se observó que eran alérgicos a la proteína de leche de vaca. Cuando esta fue eliminada de su dieta los bebés empezaron a dormir normalmente; al ser reintroducida, el insomnio volvía a manifestarse.

El Dr. Crook es un pediatra que durante su prolongada carrera ha visto a más de 4000 niños con dolencias que podrían ser atribuidas a alergias alimentarias. Él opina que los alimentos más comunes como ofensores son la leche, el maíz y el azúcar de caña, y no es el único experto que piensa así[28][29].

¿Cuáles son los síntomas del síndrome de tensión-fatiga y qué se puede hacer para demostrar la relación entre la comida y el problema?

El niño o adulto con fatiga motriz siempre parece sentirse débil o cansado. El niño puede que interrumpa su juego para descansar o puede que incluso apoye la cabeza sobre su pupitre en la escuela por sentirse tan cansado. Son típicas una somnolencia y torpeza excesivas. Estos niños se muestran particularmente apáticos por las mañanas. Cuesta despertarlos y parece que nunca hayan pasado una buena noche de sueño. A menudo quienes sufren de otras alergias experimentan sensaciones similares unas horas después del contacto con el agente alérgeno.

Obviamente, no todos los niños que sufren de fatiga crónica es a consecuencia de una alergia alimentaria. La anemia, las infecciones u otras enfermedades crónicas deberían ser consideradas como causas posibles antes de llegar a la conclusión de que una alergia alimentaria es la responsable.

Pero con más frecuencia se observa que es responsable la alergia alimentaria, y no esas otras enfermedades.

La tensión es la otra manifestación principal de la alergia alimentaria. Estos niños se muestran inquietos y en constante estado de actividad. Están nerviosos, hacen muecas, se revuelcan, dan vueltas, saltan y en definitiva jamás parecen quedarse quietos sentados. Muchos de estos niños son también excesivamente irritables y jamás se muestran satisfechos.

Aunque el síndrome de “tensión-fatiga” es la manifestación más común de la alergia alimentaria, en ningún modo es la única. Dolores abdominales vagos recurrentes, migrañas repetidas, músculos y articulaciones doloridas, e incluso orinarse en la cama, han sido observados como síntomas de alergia alimentaria.

Muchos niños que sufren de estas alergias presentan un aspecto pálido característico y también ojeras pronunciadas. También pueden tener la nariz que parece cargada todo el tiempo.

A pesar de que todos estos síntomas se refieren a los niños, los adultos también son igualmente propensos a los problemas producidos por los alimentos. El insomnio, la ansiedad o la depresión pueden estar producidos por los alimentos. El principal alimento responsable de tales síntomas tanto en adultos como en niños es la leche entera de vaca.

Como ejemplo de la magnitud de este problema, tenemos la experiencia del Dr. Crook. Durante un período de ocho meses, pasó consulta a 45 niños aquejados de hiperactividad o problemas de aprendizaje en la escuela. En 41 de esos niños se podía demostrar que los síntomas estaban producidos por una alergia alimentaria. En estos niños, los síntomas mejoraron parcial o totalmente cuando el alimento causante era eliminado de la dieta.

El Dr. Crook observó que cada niño era alérgico a una media de tres alimentos. En este grupo de 41 niños, 28 eran sensibles a la leche. La sensibilidad hacia el azúcar de caña era igualmente frecuente; la sensibilidad hacia los huevos, el trigo y el maíz también eran bastante comunes.

La alergia alimentaria debe ser sospechada cuando los síntomas de tensión y fatiga estén presentes, particularmente en conjunción con la palidez y la nariz cargada. El Dr. Crook recomienda eliminar el posible alimento causante entre una y tres semanas. Si el alimento es el responsable, los síntomas mejorarán de forma sorprendente durante este breve intervalo. La reintroducción del alimento en la dieta debería provocar el regreso de los síntomas originales. El primer alimento a eliminar es la leche entera de vaca y todas las recetas y productos que la contengan.

Qué hacer ante la alergia

Una vez establecido el diagnóstico de alergia a la proteína láctea, el único tratamiento realmente eficaz es una dieta estricta de eliminación de dichas proteínas, ya que pequeñas cantidades, aunque no produzcan síntomas, pueden favorecer la persistencia o el aumento de la sensibilización. Hay que tener en cuenta que esto no solo involucra a los productos lácteos de consumo común, sino a todo producto que pueda llevar algún ingrediente lácteo. Los derivados de la leche se pueden encontrar en pequeñas cantidades en una amplísima gama de artículos, lo cual obliga a revisar en detalle las etiquetas de composición. Los posibles alérgenos de la leche de vaca pueden aparecer bajo multitud de nombres: sólidos lácteos, hidrolizado proteico, caseína, suero de leche, lactoalbúmina, lactoglobulina, lactosa… También es ampliamente utilizado el ácido láctico. Aunque su nombre induce a pensar en la leche, puede proceder de la fermentación de la lactosa de la leche pero también de otros azúcares vegetales, así como de la síntesis en laboratorio[442]. Algunos aromas pueden ser de queso o tener leche. Por último, ciertos productos derivados de la caseína, los caseinatos, que se utilizan en la industria alimentaria como aditivos espesantes: H-4511 (caseinato calcico), H-4512 (caseinato sódico), H-4513 (caseinato potásico), también caseinato magnésico y de amonio[235][238].

Otra sorprendente presencia de caseína se ha detectado en otros alimentos, como por ejemplo el salmón, según un caso publicado en la revista The Lancet. Los investigadores describen un caso de reacción en una mujer que era alérgica a la proteína de leche de vaca, tras consumir salmón envasado. Al parecer, el salmón había sido tratado con un preparado enzimático microbiano (la transglutaminasa o mTG) que se ha empezado a comercializar desde no hace mucho, y que se utiliza para reestructurar la carne y el pescado. En esta sustancia se añade caseína como proteína aglutinante, cuyas moléculas entrelazan los tejidos. Tras analizarlo en detalle, los investigadores concluyeron que la pequeña dosis de caseína presente en el salmón (y algo de betalactoglobulina que le acompañaba) era suficiente para inducir una reacción alérgica en personas con antecedentes previos[243].

Conviene recalcar que las leches desnatadas y semidesnatadas han sido modificadas en cuanto a contenido graso, pero todavía contienen todas las proteínas, y además representando un mayor procentaje respecto al aporte energético[97] con lo cual la posibilidad de generación de alergias o intolerancias no solo no se evita por consumir este tipo de leches, sino que se ve incrementada.

Para los bebés, existen tres tipos de fórmulas alimentarias que pueden utilizarse cuando se diagnostica alergia o intolerancia a la leche de vaca. Estas fórmulas son las hidrolizadas (en las cuales las proteínas están semidigeridas), las de soja y las dietas elementales (en las cuales hay aminoácidos en lugar de proteínas complejas)[239].

A pesar de todo lo expuesto, la conciencia pública sobre la alergia a la leche de vaca, aunque está aumentando, es todavía marginal. Los padres a menudo se muestran incrédulos de que la leche pueda provocar semejantes síntomas en su bebé. La actitud que prevalece es que la leche de vaca no solo es un alimento deseable, sino “el alimento ideal” y un elemento esencial en la dieta del niño. Por esta razón, la mayoría de los padres, guiados por sus pediatras, lucharán con todo su empeño por reintroducirla tras dejar unos períodos prudenciales de adaptación, en lugar de hacer caso a la sabiduría innata del organismo de su hijo. La mayoría de los niños (alrededor del 85%) terminan por perder su sensibilización hacia el alimento alergénico entre los 3 y 5 años de edad[426], al menos en cuanto a signos de reacción muy visibles.

Capítulo 4

Grasa láctea, peso corporal y aterosclerosis

«Independientemente de su contenido en grasa, los productos lácteos representan un serio riesgo para la salud; probablemente causan más daño que la carne porque la mayoría de la gente los considera ‘alimentos sanos’ y los consume sin la más mínima precaución».

Dr. John McDougall

El Dr. David Gordon escribió un libro titulado “Milk and mortality” (Leche y mortalidad)[410] que trata sobre la conexión de la leche con las enfermedades coronarias. Este libro argumenta sobre la hipótesis de que beber leche, en los adultos, promueve el proceso de aterosclerosis en las arterias coronarias y por tanto conduce a las enfermedades cardíacas, los infartos y la muerte. Las pruebas que aporta para sustentar esta teoría consisten en la mayor tasa de mortalidad coronaria en aquellos países en los que el consumo de leche es alto (tales como Estados Unidos, Finlandia, Inglaterra y Nueva Zelanda) en comparación con otros países en los que el consumo es muy bajo, y también en que las fluctuaciones en mortalidad coronaria a lo largo del tiempo en un país determinado se corresponden con los cambios en la cantidad de leche consumida en dicho periodo. Se sugiere que el agente tóxico presente en la leche que contribuiría a la aparición de la enfermedad cardíaca no sería tanto la grasa ni el colesterol, como se podría pensar en un principio, sino más bien su azúcar (la lactosa) que es convertido en galactosa por el organismo.

Esta sospecha también es planteada por el británico Dr. Segall y sus colaboradores[320], que afirman que los datos comparativos entre países sugieren que una dieta baja en lactosa (que se da en poblaciones con una baja previdencia de individuos que conservan la capacidad para digerir la lactosa de adultos) está asociada de una forma más consistente con la protección frente a la cardiopatía isquémica que otros factores como una alta ingesta de ácidos grasos insaturados, de vino o de fibra dietética.

Sea como fuere, lo cierto es que la comunidad científica está más o menos de acuerdo en que las grasas de la dieta son un factor fundamental en las enfermedades cardíacas, y más concretamente el colesterol. Organizaciones como la American Heart Association (Asociación Americana del Corazón) han recomendado tajantemente que se redujera el consumo de leche y otros productos lácteos en todas las edades —y por buenas razones. Las enfermedades del corazón y de los vasos sanguíneos principales matan anualmente a cerca de un millón de personas en los Estados Unidos, siendo responsables de una de cada dos muertes. De este millón de muertes, aproximadamente dos tercios se deben a ataques cardíacos, y entre 150.000 y 200.000 de estos ataques suceden en individuos menores de 65 años de edad principalmente hombres en sus años de vida productivos[1].

En España, como en otros países desarrollados, las enfermedades del sistema circulatorio también representan una de las principales causas de mortalidad; tradicionalmente han ocupado el primer lugar pero en los últimos años su incidencia ha venido disminuyendo y han sido superadas por los tumores[335]. Las cifras relativas al año 2007 nos indican que son la causa de alrededor del 28% del total de defunciones en hombres y del 36% en mujeres.

La aterosclerosis, una enfermedad del grupo de enfermedades del aparato circulatorio llamado arteriosclerosis, es un desorden caracterizado por la formación de unos depósitos densos e irregulares sobre el recubrimiento Interno de las arterias. Estas “placas” restringen el flujo sanguíneo a través de la arteria y de esta forma comprometen el suministro de oxígeno al órgano irrigado por dicha arteria. Estos puntos endurecidos pueden soltarse, o pueden romper la arteria al debilitar las paredes del vaso sanguíneo, o lo que es más importante, propiciar un lugar para la formación posterior de una embolia sanguínea. Una embolia localizada en una arteria impedirá totalmente el flujo de sangre.

Este proceso de obstrucción del conducto, como resultado de la aterosclerosis, puede suceder en cualquier arteria del organismo, pero es más frecuente en las arterias de tamaño grande y mediano que irrigan el cerebro, los riñones, las piernas y el corazón. Cuando la circulación queda obstruida en el cerebro, sucede una “apoplejía” cuando sucede en el corazón, se llama “ataque cardíaco” u oclusión de las arterias coronarias. La oclusión de una de las tres arterias coronarias ocasiona la muerte del músculo cardíaco que irriga normalmente. La muerte del músculo o del tejido se llama “infarto” de ahí el término “infarto de miocardio” para referirse a las consecuencias de la falta de riego sanguíneo al corazón.

¿Cuáles son las causas de la aterosclerosis? Hasta los años 1950, la mayoría de la gente creía que el endurecimiento de las arterias era solo un proceso normal dentro del envejecimiento. Los hallazgos realizados durante la guerra de Corea cambiaron este concepto por completo. Las autopsias realizadas sobre los jóvenes soldados norteamericanos fallecidos, la mayoría de ellos rondando los veinte años, revelaron que cerca del 80% de ellos ya presentaban signos de aterosclerosis[1][340]. En cambio, los soldados del otro bando presentaban una menor tendencia a la aterosclerosis, probablemente debido a las diferencias en la dieta. Otros estudios posteriores demostraron que los signos tempranos de aterosclerosis pueden ya estar presentes incluso en niños de dos o tres años de edad[1].

Todavía se desconoce cuál es el hecho primario que provoca un deterioro en el recubrimiento interno de la arteria, y que posteriormente se convierte en el lugar donde se forma la placa aterosclerótica. Algunos investigadores han acusado a la homogeneización de la leche como responsable, pues este proceso hace posible que un componente enzimático de la leche, la xantino-oxidasa, pase al flujo sanguíneo sin ser digerido, provocando las lesiones en el tejido de las paredes arteriales (ver capítulo 9). O también podría ser la propia lactosa, como sugería el Dr. Gordon en su libro.

Otra hipótesis que se ha planteado se basa en la idea de que las proteínas de la leche podrían de algún modo resultar dañinas para las arterias coronarias. De hecho algunos estudios han observado que los pacientes que habían sufrido un infarto de miocardio presentaban niveles elevados de anticuerpos de proteínas lácteas, cosa que no sucedía en un grupo comparable de pacientes sin enfermedad cardíaca[52]. Además, se sabe que las distintas razas de vacas lecheras producen diferentes variantes de beta-caseína, que tienen diferencias en su proceso digestivo y los péptidos que se obtienen de ellas; esto explicaría en parte la diferencia en la incidencia de enfermedades cardiovasculares entre las poblaciones que consumen un tipo de leche u otro[575].

Por otro lado, el proceso de calentamiento de la leche de vaca para pasteurizarla puede provocar una transformación de sus proteínas. Se sabe que estas proteínas desnaturalizadas están asociadas con la aterosclerosis, y por consiguiente con las enfermedades cardíacas[50][56].

Lo que sí se reconoce, sin embargo, es que la enfermedad se produce con una mayor frecuencia y severidad cuando determinados factores de riesgo están presentes. Estos factores de riesgo son un nivel de colesterol sanguíneo elevado, la proporción entre lipoproteínas de alta densidad (HDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el suero, presión sanguínea elevada, diabetes, fumar, vida sedentaria, ciertos rasgos de la personalidad (como el estrés crónico) y los antecedentes familiares de ataques cardíacos y apoplejías. Cuantos más factores de riesgo estén presentes, mayor es la probabilidad de que una persona sufra los estragos de la aterosclerosis en cualquier momento de su vida. En cambio, la presencia de una mayor concentración de lipoproteínas HDL (el llamado “colesterol bueno”) parece reducir el riesgo de ataques cardíacos sea cual sea la cifra total de colesterol[340].

Como son tantos los factores que predisponen al desarrollo de la aterosclerosis ha sido difícil identificar alguno de ellos como el más importante. Aunque no existe unanimidad en las opiniones, la mayoría de los investigadores opinan que un elevado nivel de colesterol es el factor de riesgo más destacado —especialmente cuando se presenta en asociación con una predisposición genética o heredada a la enfermedad.

Los estudios en distintas partes del mundo han mostrado una relación estadística directa entre los niveles de colesterol en sangre y la incidencia de ataques al corazón, y en general una relación entre los niveles de colesterol, la aterosclerosis y el consumo de productos lácteos y carnes[1].

Lo ideal sería mantener unos niveles de colesterol por debajo de 150 mg/dl. Durante los 35 años que duró el Framingham Heart Study, ni una sola persona con un nivel de colesterol por debajo de aquel valor sufrió un ataque cardíaco[341]. Sin embargo, por cada 1% de aumento de las cifras de colesterol en sangre, el riesgo de ataque cardíaco se incrementa en alrededor de un 2%. De este modo, reducir el colesterol garantiza reducir el riesgo. Si los pacientes reducen su colesterol en un 20%, por ejemplo desde 200 hasta 160 mg/dl, su riesgo de ataque cardíaco disminuye aproximadamente un 40%[340].

La tabla de la figura 8 ilustra la variación del riesgo en relación con los niveles de colesterol. Si el colesterol total está por encima de 150 mg/dl, se debe comprobar cuánto de ese colesterol está en la forma de HDL. Generalmente, solo suele ser un 20% del colesterol, en cuyo caso no es suficiente para garantizar un riesgo reducido. El nivel de colesterol HDL debería ser de un tercio o más del total[340].

Nivel de colesterol total | Riesgo de enf.cardíaca
Más de 240 mg/dl: | Alto riesgo
Entre 205 y 240 mg/dl: | Riesgo superior a la media
205 mg/dl: | Media en adultos de los EE.UU.
150 mg/dl o menor: | Riesgo muy bajo

Fig. 8. Riesgo de enfermedad cardíaca según el nivel de colesterol[340]

El término triglicéridos se refiere al tipo de grasa que almacena el cuerpo. Tras las comidas, el hígado construye moléculas de triglicéridos que irán a depositarse como reservas de grasa. Cuando sus niveles superan los 150 mg/dl se consideran elevados, y algunos estudios los han asociado con un riesgo mayor de enfermedad cardíaca, especialmente si acompañan a un nivel bajo de colesterol HDL[340].

Por otro lado, la presión sanguínea elevada (o hipertensión) es peligrosa. Aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca, apoplejías y otros problemas serios. En ella, la dieta juega un papel primordial, tanto en su origen como en su tratamiento. El efecto del sodio aportado por la dieta es un factor bien conocido en relación con la hipertensión. El sodio retiene agua, y el mayor contenido acuoso en el sistema vascular hace aumentar la presión sanguínea. Aparte de la sal de mesa, los alimentos con mayor aporte de sodio son las comidas preparadas, los aperitivos y los alimentos enlatados, por la adición de sal en su elaboración. A continuación, los productos lácteos son los siguientes en cantidad de sodio, y después las carnes y pescados. En su estado natural, los alimentos vegetales aportan muy poco sodio. La leche entera aporta unos 48 miligramos en 100 ml, y esta cifra crece ligeramente en la leche desnatada y de forma excepcional en los derivados como los quesos[343].

Los estudios sobre la presión sanguínea y el riesgo de enfermedades cardíacas confirman esta imagen: aumentar el potasio y el calcio y reducir el sodio proporcionan enfoques alternativos y complementarios para alcanzar el objetivo de reducir el riesgo[326].

En el rumen (panza o primer estómago de los animales rumiantes) del ganado se produce una hidrogenación bacteriana, por lo que los ácidos grasos trans son también componentes naturales de la leche y de la carne (pueden contener aproximadamente un 3-5% del total de ácidos grasos en forma de isómeros trans). El interés por los ácidos grasos trans ha surgido como consecuencia de los resultados de diversos estudios epidemiológicos en los que se ha encontrado una relación entre la ingesta de alimentos considerados como mayor fuente de estos isómeros (margarinas, galletas, pastelería y pan de molde) y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Los ácidos grasos trans parecen incrementar los niveles de colesterol sanguíneo y de la fracción LDL de colesterol, disminuyendo, por el contrario, ligeramente el colesterol HDL[211].

También hay que señalar que, aparte de los riesgos que presenta la grasa láctea en sí, es también una destacada fuente de cantidades considerables de contaminantes ambientales, como las dioxinas y el DDT (ver capítulo 13). Estas sustancias se acumulan en la grasa durante el transcurso de la vida, y por tanto están presentes inevitablemente en la grasa de la leche. Esto afecta no solo a las personas adultas sino también de manera especial a los bebés que reciben lactancia materna[254].

Dieta y colesterol

La dieta es un factor decisivo a la hora de explicar los niveles de colesterol en sangre. El colesterol que existe en el plasma y en los tejidos corporales procede de dos fuentes: el que ingerimos en los alimentos y el que producimos en nuestro organismo. El colesterol de la dieta no se necesita en absoluto, puesto que el hígado elabora todo el colesterol que necesitamos. La cantidad óptima de colesterol en la dieta es cero. Sin embargo, todos los productos de origen animal contienen colesterol. Con cada 100 miligramos de colesterol ingeridos en la dieta diaria se aumenta en 5 puntos el nivel de colesterol total en sangre, como media. En términos prácticos, estos 100 miligramos de colesterol son aproximadamente los que se encuentran en unos 100 gramos de carne de ternera, 100 gramos de carne de pollo, medio huevo o 3 vasos de leche. Los alimentos vegetales no contienen nada de colesterol, y sus niveles de grasa son reducidos (menos del 10%)[340].

La dieta diaria de un adulto típico americano contiene entre 600 y 800 miligramos de colesterol, lo cual es muy superior a lo que sucede en otros lugares del mundo. Cuanto más colesterol se ingiere, más es absorbido por el organismo. Adicionalmente, nuestro propio cuerpo produce entre 500 y 1000 miligramos de colesterol cada día. Esta producción se mantiene casi de forma independiente a la cantidad consumida en la dieta[1].

Hay dos elementos en la dieta que parecen influir en el nivel sanguíneo de colesterol: el colesterol y la grasa saturada que ingerimos. Las grasas saturadas son generalmente sólidas a temperatura ambiente. Alimentos como la mantequilla, el queso, la nata, la ternera, el cerdo, el cordero y el chocolate son ricos en grasas saturadas. La ingestión de ácidos grasos saturados estimula al hígado a elaborar más colesterol, provocando una elevación de los niveles de colesterol en sangre, especialmente los ácidos mirístico y palmítico (que son abundantes en las dietas ricas en lácteos y carnes)[21]. Las grasas insaturadas son normalmente líquidas a temperatura ambiente. El aceite de maíz, el aceite de semilla de algodón, el aceite de cártamo y otros aceites vegetales son ricos en grasas insaturadas. La ingestión de grasas insaturadas provoca una reducción de los niveles de colesterol en sangre.

La proteína animal incide también sobre los niveles de colesterol, y de forma independiente a la grasa. Al reemplazar la proteína animal con proteína vegetal, manteniendo constante el aporte dietético de grasas, los niveles de colesterol en sangre se reducen. Se ha demostrado que la proteína de soja, en particular, hace descender los niveles de colesterol, con independencia del efecto de la grasa y del colesterol[342].

Por otro lado, la fibra soluble de muchos alimentos vegetales, como cereales, legumbres, verduras y frutas, tiene propiedades reductoras del colesterol. El colesterol transformado en bilis por el hígado es arrastrado por la fibra en el intestino, evitando que sea reabsorbido. La fibra también interfiere en cierta medida sobre la absorción de grasa y reduce la síntesis de colesterol en el hígado[340].

La Sociedad Española de Arteriosclerosis recomienda un contenido en grasa total de hasta un 35% del consumo calórico siempre que el contenido máximo sea a expensas de los ácidos grasos monoinsaturados con una reducción de los saturados. La ingesta de ácidos grasos monoinsaturados puede oscilar entre un 15 y un 20%, siendo prudente un consumo de saturados y poliinsaturados inferior al 10 y 7%, respectivamente[422]. Esta recomendación sobre la grasa saturada implica la limitación de la leche animal, puesto que los productos lácteos son la fuente de grasa saturada más concentrada entre todos los alimentos aparte de algunos aceites tropicales (palma, palmiste y coco) que no se suelen usar en grandes cantidades[326].

El contenido graso de la leche entera suele estar normalizado al 3.2% o al 3.6%, por lo que un litro de leche añade de 32 a 36 gramos de grasa a la dieta. Junto con esta grasa, en un litro de leche entera hay unos 140 miligramos de colesterol. Alrededor del 60% de la grasa de la leche es saturada[186][187]. Al consumir un litro diario de leche entera se está ingiriendo más de la tercera parte de la recomendación diaria de grasas que proponen tanto la American Heart Association como el comité sobre Alimentos, Nutrición y Salud de la Casa Blanca[1]. Beber toda esa leche permite muy poca flexibilidad en la elección de otros alimentos grasos en la dieta diaria. Además, los derivados lácteos concentrados (quesos, nata, etc.) tienen niveles superiores de grasa. El consumo de grasa de la leche —rica en grasa saturada— proporciona igualmente casi la totalidad de la cantidad que se considera como segura de este componente.

Sin embargo, popularmente se sigue considerando el aporte lácteo de colesterol como insignificante, frente a los productos cárnicos por ejemplo. Robert Cohen establece una comparativa que ilustra a la perfección esa imagen distorsionada[173]:

«Según los datos oficiales de la USDA, un norteamericano medio, en el día de hoy, ingerirá 161 mg de colesterol a partir de la leche, el queso, la mantequilla y el resto de productos lácteos. Una loncha mediana de bacon contiene unos 3 mg de colesterol. Esto significa que esta persona ingiere a diario con los lácteos el colesterol equivalente a más de 53 lonchas de bacon. Al final de un año, la suma total equivaldrá a 19.345 lonchas, y a la edad de 52 años, el total alcanzará el colesterol contenido en 1 millón de lonchas de bacon».

En Japón, a pesar de haber aumentado el consumo medio de grasa hasta alcanzar el 25% de las calorías de la dieta, la cantidad de grasa saturada se ha mantenido relativamente baja (alrededor del 7%). Muchos otros países asiáticos presentan una esperanza de vida mucho menor que Japón (que tiene la más alta del mundo), pero ello es debido principalmente a su relativa pobreza. Esto dificulta comprobar directamente la adecuación de sus dietas para permitir envejecer sanamente. Los hindúes por ejemplo hacen un uso excesivo de los productos lácteos y de grasas hidrogenadas para cocinar, factores que están asociados con un riesgo superior de enfermedades cardíacas en la India. En otras regiones de Asia utilizan aceite de coco o de palma, ambos muy saturados, como las principales grasas en la cocina[326].

Lácteos, ¿buenos para perder peso?

La industria láctea ha intentado promocionar sus productos como útiles para perder peso. El Dr. McDougall se pregunta cómo puede haberse convertido la leche (un alimento diseñado para que un ternero de 30 kg se convierta en una vaca de 300 kg en el momento del destete) en el milagro para perder peso del siglo XXI. Pero lo cierto es que la mayoría de los estudios demuestran lo contrario. El incremento en el consumo de leche provoca aumento de peso, según los estudios[254][614][631].

En 2003 la Dra. Susan Barr publicó una revisión de ensayos que evaluaban el efecto de los lácteos o del calcio sobre el peso corporal[614]. De los 9 ensayos que estudiaron la suplementación con productos lácteos, en 7 no se observaron diferencias significativas en el peso o la composición corporal, y los otros 2 ensayos mostraron una mayor ganancia de peso por el consumo de lácteos. Por otro lado, de los 17 ensayos que estudiaron la suplementación con calcio, solo uno mostró mayor pérdida de peso en el grupo suplementado; en el resto, no se observaron cambios relevantes. Su conclusión fue que los datos disponibles no apoyan el supuesto efecto de los lácteos para reducir el peso.

Otra revisión de ensayos clínicos realizada por el Dr. Barnard en 2008 concluyó que de 49 ensayos que evaluaron el efecto de los productos lácteos o de los suplementos de calcio sobre el peso corporal, 41 no mostraron ningún efecto, 2 mostraron aumento de peso, uno mostró una menor tasa de ganancia y 5 mostraron pérdida de peso[631]. Esto desmiente la hipótesis de que el calcio o los lácteos ayuden en la pérdida de peso o de grasa corporal.

La grasa de los productos lácteos se almacena debajo de la piel en forma de “grasa corporal”, y su estructura química ni siquiera cambia. La leche de vaca contiene un tipo de grasa único; el examen de los tejidos adiposos de una persona mediante biopsia muestran la cantidad presente de este tipo de grasa, que se encontrará en proporción directa con la cantidad de productos lácteos consumida[261].

Uno de los argumentos que esgrime la industria láctea para justificar el impuesto efecto en la pérdida de peso es la acción del C.L.A. (ácido linoleico conjugado) presente en la leche. Como dice el Dr. McDougall, “a la gente le encanta oír buenas noticias sobre sus malos hábitos”, pero los resultados prometedores observados inicialmente en experimentación animal no se han correspondido en estudios humanos: no han sido capaces de mostrar un efecto significativo sobre el peso o la composición corporal[632][633][634]. El Dr. McDougall recalca que, además de CLA, los lácteos contienen cantidad de otros tipos de grasas saturadas que promueven la obesidad y las cardiopatías.

Pero claramente, la influencia de los lácteos sobre el peso corporal no se restringe únicamente a la grasa láctea. Un estudio del año 2005 desarrollado por la Escuela de Salud Pública de Harvard hizo un seguimiento de 12.829 niños entre 9 y 14 años[615]. Aquellos que bebían más leche ganaron más peso, pero la grasa láctea en sí no se mostró asociada con dicha ganancia; sí se mostró asociado el calcio dietético y la leche desnatada o semidesnatada. Como conclusión, las calorías en conjunto parecen ser las responsables de la ganancia de peso. De hecho, quienes bebían las 3 raciones de leche al día recomendadas tenían más probabilidades de tener sobrepeso con el tiempo: un 35% más en los chicos y un 36% más en las chicas.

Un amplio estudio de 2006 analizó los datos de 51.529 hombres del Health Professionals Follow-up Study para ver la variación de peso al cabo de 12 años[638]. La ingesta de calcio no se mostró significativamente asociada con los cambios en el peso. Los hombres con mayor ingesta total de lácteos ganaron un poco más de peso que aquellos con la menor ingesta, principalmente debido al aumento en el consumo de lácteos grasos (los desnatados no estaban significativamente asociados al cambio de peso).

Algunos estudios epidemiológicos parecían asociar la elevada ingesta de calcio con un menor peso corporal. Pero diversos ensayos controlados randomizados han mostrado que la suplementación con calcio no produce efectos biológicos significativos sobre el peso corporal, ni en mujeres ni en hombres sanos[635][636], ni en adultos con sobrepeso u obesos[637].

A la luz de todos estos datos, el PCRM (Comité de Médicos por una Medicina Responsable) con el Dr. Barnard al frente, interpuso en 2007 una demanda ante la Comisión Federal de Comercio estadounidense en relación con dos campañas publicitarias nacionales de la industria lechera que afirmaban que los productos lácteos causan una pérdida de peso[639]. El PCRM alegó que la industria lechera había usado publicidad falsa y engañosa en su multimillonaria y repleta de famosos campaña publicitaria, ya que tales alegaciones no están apoyadas por las investigaciones científicas, y el resultado fue la retirada inmediata de dichas campañas.

Sobrepeso y enfermedades cardiovasculares

El seguimiento durante 10 años de las mujeres del Nurses’ Health Study (Estudio de Salud de Enfermeras) y de los hombres del Health Professionals Follow-Up Study (Estudio de Seguimiento de Profesionales de la Salud), reveló que la incidencia de diabetes, cálculos biliares, hipertensión, enfermedades del corazón, cáncer de colon y apoplejías aumentan en proporción directa al grado de sobrepeso, tanto en hombres como en mujeres[267].

En nuestro país, la última Encuesta Nacional de Salud realizada por el Ministerio de Sanidad en 2006[287] revela que el 53,4% de la población adulta presenta sobrepeso y obesidad (un 15,4% de las mujeres y un 15,7% de los hombres sufren obesidad, mientras que un 30,4% de las mujeres y un 45,1% de los hombres tienen sobrepeso). En la población infantil, uno de cada cuatro niños entre 2 y 17 años (27,6%) presenta sobrepeso u obesidad. Los índices son cada vez más elevados (sobre todo entre la población infantil), debido a un abandono creciente de la dieta mediterránea y al sedentarismo. Así, solamente un 13,4% de la población realiza diariamente un desayuno completo, mientras que el 2,9% no desayuna nada (el 7,1% en jóvenes de 16 a 24 años). Solo el 66,8% de la población toma fruta fresca a diario y el 40,6% consume verduras y hortalizas. Además, un 90,9% consume lácteos a diario y un 36,5% consume dulces diariamente.

El sobrepeso es un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares también en los niños[33], y de hecho la grasa láctea puede contribuir a la obstrucción de las arterias. Se han observado cambios considerados como precursores de aterosclerosis en los vasos coronarios de bebés y niños[19]. Según cita el Dr. Oski, un patólogo, el Dr. Osborn, revisó el estado de los vasos cardíacos en más de 1500 niños y adolescentes fallecidos en accidentes, muchos de los cuales ya mostraban signos de arterias enfermas. Cuando se intentó desvelar los factores responsables de que algunos de estos niños tuvieran unos vasos sanguíneos normales y otros no, el único factor que distinguía más claramente a ambos grupos era su historial alimentario más temprano. La mayoría de los niños que tenían vasos sanguíneos normales habían sido amamantados; la mayoría de los niños que tenían vasos sanguíneos enfermos habían sido alimentados con leche de vaca o fórmulas a base de leche de vaca. Por consiguiente es razonable concluir que las diferencias entre la leche humana y la leche de vaca fueron responsables de los cambios tempranos en las arterias coronarias.

Las grasas lácteas en la infancia

El consumo de leche de vaca desde una edad muy temprana puede tener graves consecuencias más adelante. La grasa de la leche y de los productos lácteos está implicada en la obstrucción de las arterias, en la obesidad infantil y en los anormalmente elevados niveles hormonales que pueden promover la formación del cáncer[6].

Se realizó un estudio durante 5 años sobre 185 niños estadounidenses, que incluía un análisis de la relación entre la dieta y la salud[49]. En ellos, el 38% de su ingesta calórica procedía de grasas, de las cuales una proporción demasiado amplia eran grasas saturadas. De la ingesta total de grasas, el 18% era aportado por los productos lácteos, que a su vez representaba un 26% de la ingesta de grasas saturadas —más del doble que la proporcionada por cualquier otro grupo de alimentos. Los niveles de colesterol en sangre estaban relacionados con el consumo de leche: los niños con los niveles de colesterol más elevados presentaban un consumo significativamente más alto de grasa total y de grasas saturadas, en comparación con los niños que tenían los niveles de colesterol bajos.

Según datos del Ministerio de Sanidad de 2007, en España la obesidad en la población infantil y juvenil (2-24 años) está situada ya en el 13,9%, y el sobrepeso está en el 12,4%. Las mayores cifras de obesidad se detectan en la prepubertad y, en concreto, en el grupo de edad de 6 a 12 años, con una prevalencia del 16,1%. En comparación con el resto de países de Europa, España se sitúa en una posición intermedia en el porcentaje de adultos obesos. Sin embargo, en lo que se refiere a la población infantil, nuestro país presenta una de las cifras más altas, solo comparable a las de otros países mediterráneos. Así, en los niños españoles de 10 años la prevalencia de obesidad es solo superada en Europa por los niños de Italia, Malta y Grecia. El número de niños obesos en nuestro país ha experimentado un aumento preocupante en la última década, provocado por los hábitos alimentarios y sedentarios[215]. La grasa láctea es uno de los principales responsables de esta gran tragedia que es la obesidad infantil[33][246]. También se han publicado diversos estudios que sugieren que la lactancia materna está asociada con una reducción del riesgo de obesidad infantil[216][217].

Un estudio realizado en cuatro ciudades españolas y publicado en 2002 mostró que los niños españoles comen demasiados alimentos grasos, dulces y precocinados, y que el consumo de productos lácteos entre los niños es excesivo, según se desprende de los resultados obtenidos[332]. Los datos que sustentan tal afirmación son los siguientes: cada niño consume cada día entre 630 y 640 gramos de productos lácteos. “Esta cantidad aporta un 20% de las grasas y un 25% de las proteínas totales que ingiere un menor diariamente. Esto significa que el peso de los lácteos en la dieta empieza a ser desequilibrado, por exceso”, afirman los responsables del estudio.

El Dr. José Emilio Olivera, jefe del Servicio de Pediatría del Hospital Virgen del Camino, en Pamplona, declaraba: «Si la dieta de los niños españoles tiene un exceso de grasa y la leche aporta al menos el 25% de esta grasa, constituida además mayoritariamente por ácidos grasos saturados y colesterol, parece razonable plantearse la siguiente pregunta: ¿debemos controlar o limitar la cantidad de leche que toman los niños? Se ha comprobado que los niños que toman un litro o más de leche o lácteos al día tienen unas cifras más altas de colesterol total y colesterol HDL que los niños de la misma edad menos consumidores de leche»[210].

La grasa láctea en la dieta del adulto

Todos los descubrimientos que relacionan la dieta con la aterosclerosis subrayan la idea de que la leche de vaca no fue diseñada para el consumo humano. Ningún otro mamífero aparte del ser humano consume leche durante toda la vida. La aterosclerosis es desconocida entre el resto de los mamíferos. Esta enfermedad solo puede ser producida por el consumo de dietas del tipo de las humanas —dietas ricas en grasa y colesterol.

VALOR NUTRITIVO DE LOS LÁCTEOS POR 100 g (I)

ALIMENTO
Prot
(g)
Lips
(g)
HdeC
(g)
kcal
AGS
(g)
AGMl
(g)
AGPI
(g)
Colest
(mg)

CUAJADA
13,6
4
1,4
96
-
-
-
-

LECHE
DE SOJA
2,9
1,9
0,8
32
0,3
0,4
1,1
0

LECHE
DE VACA
ENTERA
3,3
3,2
4,7
60
1,8
0,9
0,1
11

LECHE
DESNATADA
3,3
0,1
5
33
0,1
-
-
2

LECHE
PASTERIZADA
3,2
3,9
4,8
66
2,4
1,1
0,1
14

LECHE
SEMI-
DESNATADA
3,3
1,6
4,7
49
0,9
0,4
0
5

NATA
1,5
48,2
2
447
22,6
11,3
1,3
175

QUESO
AZUL
23
29,2
0
355
16,8
6,9
0,7
87

QUESO
BRIE
19,3
26,9
-
319
-
-
-
100

QUESO
CAMEMBERT
22,8
23,2
0
300
11
5
0,5
62

QUESO
CHEDDAR
25,5
34,4
0,1
412
21,7
9,4
1,4
100

QUESO
COTTAGE
13,3
3,9
2,1
98
2,4
1,1
0,1
13

QUESO
DE BURGOS
11,1
11,4
3,3
167
6,2
2,7
0,3
37

QUESO
DE CABRA
17
18,1
1,9
250
13
3,9
0,5
90

QUESO
DE
CABRALES
21
33
2
389
-
-
-
-

QUESO
EDAM
26
25,4
-
333
-
-
-
80

QUESO
EMMENTAL
29,4
28,8
0,2
377
17,3
8,9
1
110

QUESO
EN
PORCIONES
18,3
22,9
0,9
283
0
0
0
93

QUESO
FRESCO
6,8
7,1
5,7
113
4,4
2,1
0,2
25

QUESO
GALLEGO
23
28
2
352
-
-
-
-

QUESO
GOUDA
24,9
27,4
0
346
17,6
7,8
0,7
110

QUESO
GRUYERE
26
33,5
0
406
17,6
7,8
0,8
100

QUESO
MANCHEGO
CURADO
32
32
1
420
-
-
-
-

QUESO
MANCHEGO
FRESCO
26
25,4
-
333
-
-
-
-

QUESO
MANCHEGO
SEMICURADO
29
28,7
0,5
376
-
-
-
-

QUESO
MOZZARELLA
19,9
16,1
0
236
9
4
0,4
97

QUESO
PARMESANO
35,1
29,7
0
408
14,2
6,3
0,5
95

QUESO
ROQUEFORT
23
29,2
0
355
16,3
6,9
0,7
87

QUESO
TIPO
BABIBEL
22,6
24,8
0,1
314
15,7
7,2
0,6
70

QUESO
TIPO
PETIT-SUISSE
8,4
13,6
4,1
173
0
0
0
0

QUESO
TIPO
PIRINEOS
22,4
29,5
0,1
355
18,6
8,6
0,7
90

REQUESÓN
11,9
4,9
0,8
102
0
0
-
15

YOGUR
5,7
3
7,8
79
1,7
0,9
0,2
11

YOGUR
DESNATADO
4,3
0,2
6
41
0,1
0,1
-
1

YOGUR
PARA BEBER
3,1
-
13,1
62
-
-
-
-

Fig. 9. Valor nutritivo de diversos productos lácteos por 100 gramos[189]

La propia industria láctea es también consciente de que la grasa de la leche puede ser perjudicial. Esto queda reflejado en la producción a gran escala de leche desnatada y semidesnatada.

Sin embargo, el término “bajo en grasa” que se aplica a muchos de los productos lácteos forma parte de las técnicas de marketing, y no refleja la realidad. Lo mismo sucede con la expresión “3,5% de materia grasa” o “2% de materia grasa”: son solo un intento de disfrazar los porcentajes reales de grasa. Puesto que el 87% de la leche es agua, estas cifras carecen de significado real. Por el contrario, si el contenido graso se expresa como porcentaje de las calorías totales que aporta el alimento, la cosa cambia. Por ejemplo, el 3.5% de la leche entera representa un 49% de calorías aportadas por grasas.

Como se puede observar en la tabla de la figura 9, las transformaciones que sufre la leche para convertirla en los derivados lácteos de consumo habitual, en realidad concentran los nutrientes de la leche original, reduciendo su contenido de agua y aumentando la concentración de la grasa, que pasa del 3,2% de la leche a valores entre el 15 y el 40%, según el producto (quesos, nata, helados, etc.), y que llega casi a la totalidad del producto en el caso de la mantequilla.

Cuando se extrae la grasa de la leche entera para elaborar leche desnatada o semidesnatada, las cantidades relativas de proteínas e hidratos de carbono se incrementan, como refleja la figura 10.

Entera
Semides-
natada
Desnatada

Grasa
49%
31%
2%

Proteína
21%
28%
41%

Azúcar (lactosa)
30%
41%
57%

Fig. 10. Nutrientes de los distintos tipos de leche expresados como porcentaje sobre calorías totales[97]

Pocos son los beneficios que se obtienen de los productos desnatados. La proteína provoca pérdida de calcio y es el número uno de las alergias alimentarias; y la lactosa desencadena los síntomas de la intolerancia (diarrea, calambres y gases). Además, aunque la leche desnatada contenga menos grasa, carece de fibra y contiene cantidades insuficientes de vitaminas (como la C y la niacina) y minerales (como el hierro) para satisfacer las necesidades del organismo[97].

Por otro lado, la grasa extraída de estos productos lácteos desnatados siempre acaba en otros productos alimentarios, entrando a formar parte de la dieta del mismo consumidor de forma inadvertida en muchas ocasiones. Como afirma el Dr. Willett, “una vez que la vaca ha sido ordeñada, la grasa de esa leche entra en el suministro alimentario y alguien acabará bebiéndosela o comiéndosela”. En términos generales, la existencia de leches desnatadas hace que la nata retirada se derive a la elaboración de otros alimentos. La idea de que los riesgos cardiovasculares de los lácteos puedan ser evitados eligiendo las versiones desnatadas se ha mostrado decepcionante; de hecho las estadísticas muestran que el consumo total de grasa láctea en la dieta no ha sufrido reducciones[171][326].

Según cita la Dra. Langley en su libro, en el Reino Unido la leche y los productos lácteos aportan más de la tercera parte de las grasas saturadas consumidas (la carne aporta otra cuarta parte), y es el país con las tasas más elevadas de enfermedades cardíacas de todo el mundo[11].

En ocasiones, se aportan estudios en los que parece observarse una reducción del riesgo de enfermedades cardíacas en relación al aumento del consumo de leche de vaca, cosa que es especialmente aprovechada por la industria láctea[171]. La Dra. Langley cita el caso de un estudio prospectivo realizado en Gales[54], que la prensa malinterpretó en este sentido, dando por sentado que la leche confería protección frente a las enfermedades cardíacas. Posteriormente el propio autor del estudio explicó que los hombres que más leche consumían también tenían una ingesta superior de calorías y eran los que más ejercicio realizaban, siendo estos dos factores los que posiblemente conferían la protección, de modo que la relación con la leche era fortuita y no causal[55].

Por otro lado, el Dr. Stephen Walsh compara uno de los estudios que esgrime la industria láctea con otro que arrojó resultados negativos[171]. De ambos trabajos se puede decir que es difícil ajustar todas las características de los sujetos estudiados que han elegido libremente su dieta y su estilo de vida, pero en el que apoya la idea de que los lácteos son beneficiosos para la salud cardíaca, la probabilidad de que pueda tratarse de observaciones aleatorias es muy elevada y por tanto no es estadísticamente significativo. En cambio el otro estudio, realizado por el Dr. Willett y sus colegas sobre un número de sujetos 10 veces mayor, sí se puede considerar significativo. Se trata de un estudio basado en los datos de 80.082 mujeres del Nurses’ Health Study (Estudio de Salud de Enfermeras)[404], que reveló que el consumo elevado de leche entera estaba asociado con un aumento del 67% en las enfermedades cardíacas, mientras que en el caso de la leche desnatada, la tasa ligeramente inferior de riesgo no se podía considerar significativa, como recalca el Dr. Walsh.

A veces la industria láctea también esgrime estudios que muestran que los lácteos hacen descender los niveles de colesterol. Estos estudios, como uno de 1977 de Howard y Marks, han sido desmentidos por estudios posteriores[171]. Uno de los estudios, por ejemplo, mostró un incremento del 9% en el colesterol al consumir un litro diario de leche entera[172].

La ingesta elevada de grasa saturada está asociada con las enfermedades cardíacas. Diversos estudios han implicado particularmente a la leche de vaca en las enfermedades cardíacas[52]. Un estudio británico comprobó que, en 7 países con elevado consumo de lácteos, la mortalidad por enfermedades cardíacas crece en paralelo con el aporte de leche[320]. En Suiza, se registró un descenso de las tasas de mortalidad por enfermedades cardíacas debido en parte a la caída a casi la mitad en el consumo de leche entre 1951 y 1976, y se ha observado de forma similar en otros países[51].

En cuanto a nuestro país, efectivamente si comparamos los datos de consumo de productos lácteos[433] con las cifras de mortalidad por enfermedades del sistema circulatorio[335] entre los años 2000 y 2006, la tendencia es consistente con aquellas observaciones, pues se aprecia un paralelismo en el descenso de ambas tasas, aunque habría que analizar si este hecho es estadísticamente significativo o si estaría[1] asociado con otros factores.

Los resultados de un estudio ecológico, publicados en 1994, concluían que el consumo de leche se correlacionaba positivamente con los niveles de colesterol en sangre así como con la mortalidad coronaria. En las comparativas entre 17 países, se observó una firme correlación entre los niveles de colesterol nacionales y la mortalidad por cardiopatía isquémica[369].

En el Seven Countries Study (Estudio de los Siete Países) se investigó la asociación entre el consumo de alimentos y la mortalidad por enfermedades coronarias (infarto de miocardio). Se realizaron encuestas entre 1958 y 1964, cuantificando diversas características individuales de 12.763 hombres de mediana edad pertenecientes a 16 cohortes de 7 países (Estados Unidos, Finlandia, Holanda, Italia, la antigua Yugoslavia, Grecia y Japón). El estado de los participantes fue comprobado a intervalos regulares durante los 25 años de seguimiento, analizando la causa de las muertes producidas. Los resultados fueron publicados en 1999 en el European Journal of Epidemiology[322]. Se observaron grandes diferencias en el consumo alimentario y también en las lasas de mortalidad entre los distintos países. Se comprobó que los alimentos de origen animal están directamente correlacionados con la mortalidad por enfermedad cardíaca, y en cuanto a los productos lácteos, particularmente se constató que el consumo de mantequilla y de leche presentaban una correlación positiva.

En un estudio publicado en el American Journal of Clinical Nutrition sobre las implicaciones de las dietas mediterráneas, los investigadores confirmaron lo que los datos sugieren: que el elevado consumo de lácteos grasos tiende a aumentar el riesgo de enfermedades coronarias, por lo cual hay razones serias para creer que existe una asociación causal[177].

Un estudio de 1999 sobre mujeres estadounidenses encontró que, aunque el consumo global de calcio estaba asociado con una reducción del 33% en la mortalidad por enfermedades cardíacas, no existía ninguna asociación protectora con el consumo elevado de lácteos[405].

Un estudio de 2003 realizado sobre hombres en Estados Unidos reveló que la ingesta elevada de calcio en forma de suplementos estaba asociada con una reducción del 40% en la mortalidad por enfermedades cardíacas, mientras que en cambio la ingesta elevada de calcio procedente de productos lácteos estaba asociada en realidad con un incremento del 15%[406].

En cambio, los resultados de un ensayo realizado en 2008 en Nueva Zelanda con 1471 mujeres postmenopáusicas mostraron que la suplementación con calcio se asociaba a tendencias al alza en las tasas de eventos cardiovasculares[584]. En esta misma línea, un reciente meta-análisis publicado en 2010[662], que revisó 15 ensayos de suplementación con calcio, concluyó que los suplementos de calcio están asociados con un mayor riesgo de infarto de miocardio (30% más), así como pequeños incrementos en el riesgo de apoplejías y mortalidad total. Esto debería reevaluar la conveniencia de dar suplementos de calcio para el tratamiento de la osteoporosis.

Pero de todos modos, el problema no es solo la grasa ni el calcio. En un estudio publicado en The Lancet en 1999, los investigadores compararon las tasas de mortalidad por enfermedades cardíacas con el consumo alimentario y llegaron a la conclusión de que la mayor correlación se establecía con la leche. Las variaciones en el consumo de proteína láctea, tanto el aumento como la reducción, predecían con precisión la variación en las muertes producidas de 4 a 7 años después. Dichos investigadores recalcan que sus análisis confirman la conclusión de que la leche es el principal culpable dietético de la aterosclerosis, y afirman sin embargo que la fracción problemática de la leche es su proteína, no su grasa[321]. Esto sugiere que los lácteos desnatados no presentarían las ventajas que supuestamente les atribuyen.

Otro estudio británico de 2003 confirmaba que las tasas de mortalidad por enfermedades coronarias están positivamente correlacionadas, país por país, con el consumo de leche, y particularmente con la porción no grasa de la leche. Los efectos aterogénicos serían tanto bioquímicos como inmunológicos, convirtiendo a los productos lácteos en un factor de riesgo específico de enfermedad coronaria[421].

Aunque algunos estudios han asociado los lácteos con un riesgo menor de apoplejías cerebrales, los resultados han sido inconsistentes. Por ejemplo, en 2009 se publicaron los resultados de un estudio realizado en Suecia sobre 26.556 hombres finlandeses del ATBC Cancer Prevention Study con un seguimiento de más de 13 años[574]. Observaron una asociación positiva entre la ingesta de leche entera o de yogur y algunos tipos de hemorragia cerebral, confirmando pues que ciertos productos lácteos podrían tener relación con el riesgo de apoplejías.

Medidas de prevención y curación

Las más recientes directrices para la prevención de las enfermedades cardiovasculares recalcan un consumo superior de frutas/verduras, frutos secos y cereales integrales. Se ha estimado que un elevado consumo de cualquiera de estos tres grupos de alimentos reduce el riesgo de enfermedad cardíaca entre un 20 y un 30%. Se estima también que sustituir un 5% de las calorías anteriormente ingeridas en forma de grasa saturada por grasas insaturadas reduce el riesgo cardiovascular en alrededor del 40%. Todos estos cambios recomendados coinciden con los planteamientos de las dietas basadas en vegetales (veganas)[326].

Efectivamente, unos simples cambios en la dieta pueden reducir la mortalidad por enfermedad cardíaca. El Dr. Oski cita un estudio realizado en Finlandia en 1972, en el que los sujetos estudiados recibieron una dieta experimental en la que se sustituyó la leche entera por leche compensada (leche desnatada con aceite de soja añadido) y la mantequilla por una margarina rica en grasas poliinsaturadas. Esta dieta experimental consiguió la reducción de los niveles de colesterol en un 20%, y lo que es más importante, se redujo en más de la mitad la tasa de mortalidad por enfermedad coronaria entre los hombres estudiados[17]. Este estudio es especialmente indicativo de los mínimos cambios dietéticos que se necesita introducir para producir un efecto tan positivo.

En la misma línea, un estudio publicado en 2003 en el Journal of the American Medical Association comprobó que una dieta vegetariana que aportaba fibra soluble, proteína de soja, almendras y margarina con esteroles vegetales es capaz de reducir las concentraciones de colesterol LDL en sangre con una eficacia prácticamente igual a la de los medicamentos contra el colesterol (estatinas)[18].

En otro estudio estadounidense se comprobó que los productos lácteos eran la principal fuente de grasa saturada y colesterol de 75 adultos vegetarianos, cuyos niveles de colesterol eran superiores a los de los veganos que no consumían lácteos[53]. En concreto, era un 24% mayor la porción LDL y un 7% mayor la porción HDL. Los análisis sugieren que el consumo de lácteos grasos eleva el nivel LDL en un porcentaje aproximado del triple de lo que eleva el nivel de HDL.

Un investigador, el Dr. Caldwell Esselstyn, de la Clínica Cleveland (la clínica cardiológica más prestigiosa en los Estados Unidos), utiliza una dieta vegetal junto con medicamentos reductores del colesterol para tratar a los pacientes con enfermedad coronaria[331]. Recalca que la enfermedad coronaria es desconocida en aquellas culturas cuya nutrición asegura niveles de colesterol por debajo de 150 mg/dl.

Una dieta vegetariana baja en grasas puede prevenir la aparición de enfermedades cardíacas, pero hace unos años, los estudios del Dr. Dean Ornish mostraron que una dieta de este estilo con tan solo un 7% de grasa, incluso puede realmente revertir la enfermedad cardíaca, y sin el uso de medicamento[318][319]. La dieta prescrita excluía la carne roja, las aves y el pescado, aceptando solo lácteos desnatados, eliminando así prácticamente todo el colesterol y grasa animal. También minimizaba los aceites vegetales, porque todos los aceites contienen algo de grasa saturada. Su innovador trabajo fue aplicado sobre varios grupos de pacientes cardíacos que fueron sometidos a un régimen de esas características y que también incluía ejercicio moderado, dejar de fumar, apoyo de grupo y técnicas de control del estrés, como la meditación y el yoga.

Los resultados mostraron que, al año de seguir el programa, las arterias estrechadas del 82% de estos pacientes habían empezado a mejorar. También había un grupo de control, con pacientes que siguieron las recomendaciones convencionales de la American Heart Association (que permite que hasta el 30% de las calorías procedan de grasas, incluyendo carne magra, pollo y pescado en la dieta). Al final del mismo periodo de un año, los problemas cardíacos de este grupo de control habían empeorado. En cambio, a los cinco años, la regresión de la aterosclerosis seguía produciéndose en el grupo sometido al plan de Ornish[319].

Se suele objetar que aunque sean efectivas, las dietas de este tipo son muy difíciles de mantener. El Dr. Barnard examinó estas opiniones junto con el Dr. Ornish y sus colegas[83][79]. Encuestaron a todos los sujetos de ambos grupos, usando una serie de medidas cuantitativas para calificar el grado de aceptación de los alimentos, la dificultad de preparación, la reacción de sus familiares, si preferían la dieta o una prescripción farmacológica y si pensaban seguir tomando esos alimentos en el futuro. Los resultados fueron reveladores. Tuvieron que aprender nuevas formas de ver la comida y nuevas técnicas culinarias y les llevó alrededor de 6 semanas acostumbrarse completamente a ello. Sin embargo, también descubrieron que sus gustos cambiaron. Llegaron a apreciar sabores sutiles y comenzaron a disfrutar realmente de los nuevos alimentos, mostrándose ampliamente satisfechos con los resultados conseguidos. En cambio, los pacientes del grupo de control (que habían seguido tomando pollo, pescado y carnes magras) se quejaban de su dieta. Algunos manifestaron que habían perdido los placeres de la vida, que noche tras noche solo tomaban pollo y pescado. Y lo que es más importante, habían obtenido una recompensa muy pequeña a tanto sacrificio. Todavía tenían que medicarse y aún padecían dolores. La conclusión es que con frecuencia los médicos subestiman el valor de este tipo de técnicas y tienden a ignorarlas, quizás proyectando sus propios gustos, una idea que los pacientes puede que perciban de una forma muy distinta[8].

Esta experiencia ilustra la misma situación que cuando se decide dejar de consumir productos lácteos. Al principio puede que se eche de menos los alimentos habituales, y si se empieza a tomar sustitutos no lácteos parecen insulsos o poco agradables, hasta que en pocas semanas es fácil acostumbrarse a los nuevos sabores.

Por último, son bien conocidos los efectos beneficiosos para la salud de los antioxidantes presentes en los alimentos vegetales. Pues bien, se ha observado que la leche inhibe los efectos beneficiosos de los antioxidantes del té sobre la salud vascular[577][578], y que inhibe las propiedades antioxidantes de los arándanos[579]. Se cree que puede ser debido a la acción de las proteínas de la leche, por lo cual es incluso más pronunciado con la leche desnatada.

Capítulo 5

Leche y cáncer

«La proteína de la leche de vaca es probablemente la sustancia cancerígena más destacada a la que estamos expuestos los seres humanos».

Dr. T. Colin Campbell

El cáncer empieza cuando el material genético de una célula resulta dañado por una sustancia tóxica, por la radiación o por otros factores, lo cual hace que empiece a multiplicarse descontroladamente. Finalmente, el tumor en crecimiento invade tejidos sanos, y puede también liberar algunas células que viajan a otras partes del organismo para formar nuevos tumores, un proceso llamado metástasis[330].

Al mismo tiempo que la detección y el tratamiento son vitales en la lucha contra el cáncer, la ciencia nos ha aportado poderosas herramientas para ayudarnos a prevenirlo. Hasta un 80% de los cánceres pueden ser atribuidos a factores ambientales, siendo los más importantes la dieta y el tabaco, razón por la cual el cambio en los hábitos personales ayuda claramente a reducir el riesgo de contraer cáncer.

Dieta | 35-60%
Tabaco | 30%
Polución (aire y agua) | 1-5%
Alcohol | 3%
Radiación | 3%
Medicamentos | 2%

Fig. 11. Porcentajes estimados de cáncer debidos a diferentes factores[330]

Entre los principales cánceres asociados a factores dietéticos tenemos los de estómago, colon, hígado, próstata, mama, útero y ovario[330].

En 1982, el National Research Council (Consejo Nacional de Investigaciones) de los Estados Unidos publicó un informe titulado “Dieta, Nutrición y Cáncer”[20]. Este informe marcó un hito en el sentido de que por primera vez un organismo oficial sugería que el riesgo de cáncer podía ser reducido mediante cambios dietéticos. Entre las recomendaciones se encontraba que la proporción de calorías aportadas por grasas debería ser reducida del 40% al 30% en la dieta media americana. El informe afirmaba: «De todos los compuestos dietéticos estudiados, las pruebas epidemiológicas y experimentales combinadas sugieren una máxima relación entre el consumo de grasa y el desarrollo de cáncer» —particularmente los cánceres de colon, mama y próstata.

Así pues, la recomendación básica sería reducir el consumo de grasa. La dieta diseñada para ayudar a reducir la incidencia de las enfermedades cardíacas puede también reducir el riesgo de cáncer. La denominan una “dieta prudente”. Parece que sería prudente reducir el consumo de grasa si con ello se consigue prevenir tanto las enfermedades cardíacas como el cáncer.

Sin embargo, a pesar de las primeras sospechas de que el elevado contenido en grasa de la dieta podría provocar cáncer, diversos estudios extensivos sobre distintas poblaciones humanas han puesto en evidencia un efecto escaso o nulo de la ingesta total de grasas sobre el riesgo de cáncer tras ajustar otros factores de riesgo bien conocidos[326][363].

Esto es así porque existe una correlación entre el consumo de proteína animal y el consumo de grasa. Algunos de los alimentos más ricos en proteínas (carnes, pescado, lácteos, huevos, frutos secos) también contienen una elevada cantidad de grasas; por consiguiente, no es fácil saber cuál es el elemento que, en exceso, contribuye al desarrollo de una enfermedad grave, es decir, si es la proteína o la grasa que contienen estos alimentos ricos en proteínas. En este sentido, parece ser que, aunque el aumento del riesgo de cáncer va de la mano con el aumento del contenido graso de la dieta, el factor causante sería no la propia grasa sino otros elementos que también contiene la dieta occidental rica en grasa y proteína.

En 1965, el Dr. T. Colin Campbell trabajaba como coordinador de un proyecto estadounidense de ayudas en las Islas Filipinas, donde una infancia sacudida por la pobreza estaba sucumbiendo misteriosamente ante el cáncer de hígado, que se creía relacionado con la malnutrición. Sin embargo, para su sorpresa, Campbell descubrió que la incidencia de cáncer de hígado era especialmente elevada entre los niños mejor alimentados, aquellos cuya dieta estaba siendo suplementada con la leche en polvo proporcionada por el programa de cooperación de los Estados Unidos[152]. Estaba completamente desorientado hasta que se enteró de un estudio realizado en la India en 1968, que relacionaba el cáncer de hígado en animales de laboratorio con una proteína de la leche.

Durante las tres décadas siguientes, Campbell dirigió una serie de experimentos en la Universidad de Cornell y en el Instituto Politécnico de la Universidad de Virginia que le llevaron a una inquietante conclusión: tras una breve exposición inicial a la aflatoxina (una sustancia cancerígena producida por el crecimiento de hongos), se producía una tendencia a desarrollar cáncer de hígado al ingerir caseína, la principal proteína de la leche. Como dice Campbell, «podíamos activar o detener el crecimiento del cáncer a voluntad, aumentando o disminuyendo la cantidad de caseína»[152].

Después el Dr. Campbell inició otras investigaciones, y llegó a la conclusión de que la cantidad de caseína que marca el umbral necesario para activar el crecimiento tumoral se situaba en torno al 10% de la dieta l52. La dieta típica americana contiene en torno al 17% de proteína, aunque no toda la proteína es caseína, lógicamente.

Diversos estudios han mostrado que los vegetarianos en general presentan una menor incidencia de cáncer que las personas que comen carne. Si una dieta vegetariana también omite los productos lácteos y los alimentos fritos e incluye gran cantidad de verduras frescas, puede reducir aún más las probabilidades de contraer cáncer[8]. Las verduras, frutas, cereales y legumbres no solo son bajas en grasa, sino que también contienen ciertos nutrientes, como el beta-caroteno, las vitaminas C y E, o el selenio, que han demostrado su capacidad de fortalecer el sistema inmunológico[399][400][401]. Los investigadores del Centro Alemán de Investigación del Cáncer en Heidelberg tomaron muestras de sangre de voluntarios vegetarianos y no vegetarianos que trabajaban en el centro. Examinaron la capacidad de sus leucocitos para destruir las células cancerosas. Los vegetarianos poseían una capacidad de destrucción de células cancerosas de más del doble que los que no eran vegetarianos, al parecer por su dieta con un contenido menor en grasas y mayor en vitaminas y minerales[402].

Por su parte, Willett y Stampfer, docentes de la Facultad de Medicina de Harvard, afirman en su artículo “Rebuilding the Food Pyramid” (Reedificando la pirámide alimentaria)[180]:

«Otra inquietud en relación con la pirámide alimentaria del Departamento de Agricultura estadounidense es que promueve el sobreconsumo de productos lácteos, recomendando el equivalente a 2 o 3 vasos diarios de leche. Este consejo está básicamente justificado por el contenido en calcio de los lácteos, porque se cree que previene la osteoporosis y las fracturas óseas. Pero las mayores tasas de fracturas se dan en países con un elevado consumo de lácteos, y amplios estudios prospectivos han mostrado que no hay un menor riesgo de fracturas entre quienes consumen muchos lácteos. El calcio es un nutriente esencial, pero las necesidades para la salud de los huesos han sido probablemente exageradas. Y lo que es más, no podemos dar por sentado que el consumo elevado de lácteos sea seguro: en diversos estudios, los hombres que consumían grandes cantidades de productos lácteos presentaban un mayor riesgo de cáncer de próstata, y en algunos estudios, las mujeres con alta ingesta presentaban tasas elevadas de cáncer de ovario. Aunque inicialmente se pensó que la grasa era el factor causante, esto no ha sido confirmado por análisis más detallados. La elevada ingestión de calcio parece, por sí sola, guardar una relación muy clara con el riesgo de cáncer de próstata».

Se ha comprobado que el consumo de productos lácteos incrementa las concentraciones en sangre del factor de crecimiento 1 de tipo insulínico (IGF-1). Esta sustancia posee propiedades mitogénicas sobre las células epiteliales. Diversos estudios han mostrado una fuerte asociación entre el IGF-1 y el riesgo de cáncer. Para más detalles sobre este punto, consultar el capítulo 9.

Varios estudios han sugerido que los factores nutricionales pueden afectar también al desarrollo del cáncer una vez que ha aparecido. En general, los mismos factores que aumentan el riesgo de cáncer también conforman un pronóstico poco prometedor cuando ya se ha presentado. Las dietas ricas en vegetales son bajas en grasas y ricas en fibra, carbohidratos complejos y beta-caroteno, todos ellos asociados con un mejor pronóstico. Ayudan a reducir el peso corporal, lo cual, a su vez, ayuda a prevenir el cáncer y también a prolongar la supervivencia una vez diagnosticado el cáncer[348][360].

Principalmente, los estudios epidemiológicos sugieren una relación entre el consumo de leche y al menos tres tipos de cáncer predominantes en Europa y Norteamérica: el de mama, el de próstata y el de ovario.

El cáncer de mama

«En mi opinión, solo hay una razón válida para tomar productos lácteos. Y es sencillamente porque queremos.

Porque nos gusta y porque se ha convertido en parte de nuestra cultura.

Porque nos hemos acostumbrado a su sabor y textura.

Porque nos gusta la forma en que se desliza por nuestra garganta.

Porque nuestros padres hicieron por nosotros lo mejor que pudieron y nos proporcionaron leche en nuestro aprendizaje y condicionamiento más temprano. Nos enseñaron a que nos gustase.

Y por último probablemente la mejor razón es… ¡el HELADO!

He oído a alguien describirlo diciendo… ‘está de muerte’».

Dr. Robert M. Kradjian

La probabilidad de contraer cáncer de mama en algún momento de su vida en las mujeres norteamericanas es de una de cada ocho mujeres[8][443], y en el Reino Unido es de una de cada nueve mujeres[444]. El cáncer de mama también es el tumor maligno más frecuente en la población femenina española. En nuestro escenario actual, la probabilidad de que una mujer española adquiera un cáncer de mama es de una cada 12, aunque la tendencia es ascendente y muy posiblemente en los próximos años se llegue a la cifra de una de cada 10, como sucede en otros países de nuestro entorno[416]. No obstante, la mortalidad por esta patología en nuestro país, aunque estuvo aumentando anteriormente, está mostrando un ligero descenso en los últimos años, y asimismo es la más baja de toda la Unión Europea[445].

El Dr. Robert M. Kradjian es cirujano y autor del libro “Save Yourself from Breast Cancer” (Sálvate del Cáncer de Mama)[354]. En su libro, nos presenta una sórdida visión del cáncer: según las estadísticas que cita, las tasas de mortalidad globales no han mejorado desde 1930. Enfatiza que ni la detección precoz, ni el tratamiento avanzado ni la constante investigación han solucionado la epidemia de cáncer de mama. Según él, lo que haría falta es poner más énfasis en programas de prevención, especialmente aquellos que recalcan la importancia de la dieta. Aunque el destacado Nurses’Health Study (Estudio de Salud de Enfermeras) de Harvard no apuntó a la dieta rica en grasas como posible factor en el desarrollo del cáncer de mama, Kradjian critica los sesgos y los puntos débiles del estudio. Concede gran parte de la culpa del cáncer a la dieta, porque las tasas son considerablemente inferiores en poblaciones que no consumen tantas grasas como los norteamericanos. Según él, una reducción de grasas y aceites en la dieta de entre el 10 y el 20%, acompañada por un incremento en fibra dietética y otros alimentos saludables, practicada durante toda la vida, reduciría sustancialmente el riesgo de cáncer de mama. Esto implica evitar la carne, las grasas saturadas, la leche, el queso y los huevos.

Los estudios científicos realizados en los últimos años para buscar una relación entre el consumo de determinados alimentos y el riesgo de cáncer de mama, no han mostrado ninguna relación clara del consumo de productos lácteos (ni de carne) con este tipo de cáncer, aunque sí parece apreciarse una ligera evidencia en relación con la ingesta de grasas saturadas[609][610][611][612][613]. No obstante, diversos autores opinan que, por la diferencia de incidencia entre unos países y otros, sí debe existir una relación de algún factor dietético aportado por los lácteos, o cuando menos, de la composición de la dieta occidental en su conjunto.

Jane Plant es, aparte de esposa y madre, una científica británica ampliamente respetada, que ha desarrollado su carrera profesional en el ámbito de la geoquímica. Es profesora de Geoquímica Aplicada en el Imperial College de Londres, fue Directora Científica del British Geological Survey entre 2000 y 2005, y forma parte de diversos comités gubernamentales e internacionales, habiendo recibido distinciones honoríficas muy prestigiosas. Cuando le diagnosticaron cáncer de mama en 1987 a la edad de 42 años, su feliz existencia parecía destinada a desmoronarse. Tuvo 5 recurrencias, y en 1993 el cáncer se había extendido a su sistema linfático. Perdió un pecho y fue sometida a radioterapia y quimioterapia. Cuando la medicina ortodoxa se dio por vencida y le dieron tan solo tres meses de vida, Jane rehusó a darse por vencida. Decidió utilizar su amplia preparación científica y su conocimiento de otras culturas para buscar alguna forma de sobrevivir. Al enfrentarse con la asombrosa disparidad estadística que se observa en el número de mujeres afectadas en China, se preguntó si podría haber algún elemento dietético en el origen de la enfermedad, y a medida que prosiguió en sus investigaciones, llegó al convencimiento de que existía una relación causal entre los productos lácteos y el cáncer de mama. Como describe en su libro “Tu vida en tus manos”[363], ideó una dieta y un programa revolucionario de estilo de vida al que ella concede el éxito de haber salvado su vida y que cree que puede ayudar a otras mujeres a evitar ser presa de esta enfermedad. También afirma que los datos que se desprenden de su investigación conducen a conclusiones similares respecto al cáncer de próstata en los hombres, habiendo publicado otros libros en relación con ello y con otros aspectos de la salud[446].

La profesora Plant llegó a su conclusión en relación con los lácteos por exclusión, ya que es la mayor diferencia dietética entre las costumbres de China y las de occidente. Ella reconoce que su propia dieta no era rica en grasas, pero sí consumía muchos lácteos desnatados (leche, queso y yogur). Tal como narra, a los pocos días de eliminar los productos lácteos de su dieta, su quinto tumor canceroso, situado en el cuello, empezó a reducirse; alrededor de 6 semanas después, había desaparecido del todo. La profesora Plant achaca al contenido hormonal de la leche su influencia sobre el cáncer, y en especial, a la hormona IGF-1. Cuenta que, tras su recuperación, ayudó personalmente a otras 63 mujeres en situación similar que también consiguieron vencer el cáncer, lo cual finalmente la impulsó a escribir su libro. En dicho libro también incluye comentarios acerca de otros problemas relacionados con los lácteos, aparte de su caso personal con el cáncer de mama.

Opuestamente, como señala el Dr. Walsh, en agosto y septiembre de 2001 se publicó en la prensa que el consumo de leche reducía el riesgo de contraer cáncer de mama[336]. Esta pretensión fue generada por un estudio prospectivo realizado en Noruega sobre mujeres premenopáusicas. Dicho estudio encontró un riesgo significativamente inferior (aproximadamente la mitad) en las mujeres que habían comunicado un elevado consumo de leche tanto en la infancia como en la edad adulta, en comparación con aquellas que habían comunicado un consumo bajo. Lógicamente, este dato fue aprovechado de inmediato por la industria láctea para utilizarlo en su favor.

Para el Dr. Walsh, este resultado tendría credibilidad si hubiera ido acompañado de otros estudios con resultados similares. Sin embargo, destaca que diversos estudios prospectivos han reflejado lo contrario, y otros no encontraron ninguna asociación significativa. Los propios autores de aquel estudio noruego señalan que “los resultados contradictorios indican que, de existir alguna asociación, no sería muy fuerte”, lo cual parece una conclusión bastante justa: al menos queda claro que no está justificado suponer que el consumo de lácteos sea beneficioso frente al cáncer de mama. La explicación más probable para cualquier efecto beneficioso, si es que lo hay, estaría relacionada con el contenido de calcio y vitamina D de la leche, según el Dr. Walsh, pero en la práctica estos nutrientes pueden ser obtenidos de otras fuentes más saludables.

Puesto que los resultados de estudios individuales, tanto prospectivos como de casos y controles, son muy diversos, se hace necesario analizar el conjunto de los estudios, señala el Dr. Walsh. Un meta-análisis elaborado por el Ontario Cancer Institute, de Canadá, examinó los datos disponibles hasta I993 resumiendo la amplia literatura publicada sobre la grasa en la dieta y la etiología del cáncer de mama[357]. Este meta-análisis destaca que, aunque hay una fuerte evidencia de que el riesgo de cáncer de mama está influenciado por los factores ambientales y aunque los datos de estudios ecológicos sugieren la influencia de la grasa sobre la enfermedad, sin embargo las pruebas a partir de estudios de cohortes y de casos y controles se han mostrado inconsistentes. Globalmente, el riesgo relativo en los estudios que examinaban la grasa como nutriente era de 1.12. En aquellos estudios que examinaban la ingesta de alimentos, el riesgo relativo medio general era de 1.18 para la carne, 1.17 para la leche y 1.17 para el queso, un efecto adverso modesto pero significativo. Los análisis de regresión mostraron que los estudios realizados en Europa tendían más a mostrar un riesgo incrementado de asociación grasa-cáncer que los desarrollados en otros países, tras tomar en consideración factores modificadores potenciales.

Necesariamente los factores dietéticos deben influir en el riesgo de contraer cáncer de mama y de otros órganos. Al comparar las tasas de cáncer de mama y de consumo de leche entre distintos países, se aprecia que aquellos que consumen mayores cantidades de lácteos presentan mayores tasas de cáncer de mama que aquellos que consumen pocos lácteos[364]. Los países asiáticos, como por ejemplo Japón, tienen tasas reducidas de cáncer de mama, mientras que en los países occidentales, las tasas son mucho mayores. Cuando las mujeres japonesas occidentalizaron sus dietas a partir de los años 1950, sus tasas de cáncer de mama crecieron. Entre las mujeres adineradas, las que comían carne a diario presentaban aproximadamente seis veces más riesgo de cáncer de mama en comparación con aquellas que no lo hacían nunca o casi nunca[325][330]. Al trasladarse a los Estados Unidos, sus hijas adquirieron el mismo riesgo de cáncer que el resto de mujeres norteamericanas.

Parte de la explicación de este fenómeno podría deberse a la grasa. En los años 1940, cuando el cáncer era raro en Japón, solo entre el 7 y el 10% de las calorías de su dieta procedía de grasas, debido a la elevada cantidad de arroz y verduras que formaban la base de su alimentación. En la dieta occidental, sin embargo, alrededor del 35% de las calorías proceden de grasas. Los países con un mayor consumo de grasas, especialmente de origen animal, presentan una mayor incidencia de cáncer de mama[330]. Cuanto mayor es el peso corporal, mayor es el riesgo de cáncer de mama postmenopáusico.

En otras regiones de Asia, donde mucha gente no bebe leche, el cáncer de mama tiende a ser también algo inusual. El Dr. Campbell comprobó que, en la China rural por ejemplo, entre las mujeres de 35 a 64 años, la tasa de mortalidad por cáncer de mama se situaba en el 8.7 por 100.000, en contraposición con el 44 por 100.000 de los Estados Unidos, una diferencia de 5 veces[9][152]. Un estudio de la Escuela de Salud Pública de Harvard publicado en el año 2007 evaluó la asociación de los patrones dietéticos con el cáncer de mama en mujeres asiáticas[654]. Sus resultados mostraron que la dieta occidental incrementaba el riesgo de cáncer de mama en las mujeres chinas post-menopáusicas, mientras que la dieta tradicional basada en verduras y soja no estaba asociada con el riesgo.

En cambio, en un estudio realizado en 2009 en la región de Kerala, en la India[620], donde tradicionalmente sí se consume leche, examinaron los factores del estilo de vida en relación con el cáncer de mama y constataron que se registraba un mayor riesgo en función del consumo de leche y de carne de pollo.

En relación con el cáncer de mama, las grasas animales son más problemáticas que los aceites vegetales. Un estudio comparó la dieta de 250 mujeres con cáncer de mama con la de otras 499 mujeres sin cáncer de la misma provincia del noroeste de Italia[344]. Ambos grupos consumían cantidades similares de aceite de oliva y de carbohidratos; sin embargo, las pacientes con cáncer habitualmente comían más carne, queso, mantequilla y leche. Las mujeres que consumían más productos animales tenían hasta 3 veces mayor riesgo de cáncer que otras mujeres.

El Dr. Barnard, junto con otros colegas del PCRM, publicó en 1997 un estudio analizando qué era lo que contenía la leche de vaca para producir cáncer de mama[390]. Llegaron a la conclusión de que el problema no solo estribaba en la grasa, aunque es algo ciertamente preocupante por representar cerca de la mitad de las calorías que aporta la leche entera. Sin embargo, la leche también contiene estrógenos, puesto que se mantiene al ganado vacuno en continuo estado de lactación con el fin de conseguir la máxima producción de leche[565]. Y también contiene factores de crecimiento para ayudar a los terneros a crecer rápidamente. Según estos doctores, el más conocido de esos factores, el IGF-1, es un estímulo para el crecimiento de las células cancerosas aún mayor que los estrógenos.

Estos investigadores afirman que los estrógenos de la leche, con independencia de que ejerzan o no un efecto directo, pueden estimular la secreción de IGF-1 y dar lugar a un crecimiento tumoral indirecto a largo plazo[390]. Se han encontrado estrógenos libres en marcas comerciales de leche de vaca entera pasteurizada y, aunque sus niveles son bajos, aparecen incluso en la leche desnatada. Estos autores sugieren que la correlación entre los niveles de estrógenos y la grasa de la leche podría explicar en parte por qué, en algunos estudios epidemiológicos, el cáncer de mama se ha relacionado con dietas ricas en grasas que contienen productos lácteos.

A pesar de que algunos organismos proponen pasar a consumir carne blanca en lugar de roja, y una reducción de las grasas en la dieta hasta el 30% del total de calorías, tales cambios son probablemente demasiado pequeños para resultar beneficiosos. De hecho el Nurses’ Health Study (Estudio de Salud de Enfermeras) de Harvard estudió a un amplio grupo de mujeres durante un período de 8 años y no encontró ninguna reducción en las tasas de cáncer entre aquellas mujeres cuya dieta contenía un 30% de calorías a partir de grasas, en comparación con las que consumían más grasa[345]. Aunque algunos han querido interpretar esto como que la dieta carece de relación con el cáncer de mama, una conclusión más razonable es pensar que las dietas que seguían estas mujeres eran todavía dietas de alto riesgo[330].

Las grasas estimulan la producción de estrógenos, que promueven el crecimiento de las células del cáncer de mama. Las dietas ricas en grasas aumentan los niveles de estrógenos, y por ello reducir la cantidad de grasa en la dieta se refleja en los niveles de estrógenos en cuestión de pocas semanas. Por esta razón en parte, las mujeres vegetarianas tienen unos niveles de estrógenos significativamente menores que las no vegetarianas[330].

En este sentido, la composición global de la dieta, y no solo la grasa, es importante. Por ejemplo, las verduras, las frutas, los cereales y las legumbres proporcionan fibra, que ayuda al organismo a eliminar el exceso de estrógenos. Al filtrar la sangre, el hígado retira estrógenos y los envía hasta el intestino a través del conducto biliar. Cuando hay escasez de fibra en la dieta, dichos estrógenos residuales pueden ser reabsorbidos hacia el flujo sanguíneo, en lugar de ser expulsados. Además, los alimentos vegetales son también ricos en antioxidantes (vitamina C, beta-caroteno, vitamina E y selenio), sustancias que han sido asociadas con un menor riesgo de cáncer[447][448].

Un beneficio adicional de las dietas tradicionales asiáticas puede ser el uso de productos de soja, como el tofu, el miso y el tempeh. La soja contiene fitoestrógenos naturales que compiten con los estrógenos propios ocupando los receptores de las células mamarias, provocando como resultado una menor estimulación estrogénica[330].

Se ha comprobado la influencia de la dieta a edades tempranas en la aparición posterior del cáncer de mama. Un estudio publicado en 1994 indicó que las mujeres alimentadas con biberón cuando eran bebés presentan mayores tasas de cáncer de mama cuando son adultas. Tanto para el cáncer de mama premenopáusico como para el postmenopáusico, las mujeres que habían sido amamantadas por sus madres de pequeñas, aunque solo fuese durante un corto periodo, presentaron un 25% menos de riesgo de desarrollar cáncer de mama que las que habían recibido leche artificial[190].

En particular, se ha comprobado que el consumo de leche provoca una maduración sexual precoz, antes de lo previsto. La menarquia temprana (aparición precoz de la menstruación) y una mayor talla al llegar a adultas son factores de riesgo elevado de cáncer de mama[324]. Además, en las mujeres que nunca han tenido hijos, o cuanto más tarde se produce el primer embarazo, mayor es el riesgo también. Todos estos factores pueden simplemente reflejar una mayor exposición a los estrógenos en las primeras etapas de la vida. Otros factores de riesgo son los antecedentes familiares en parientes cercanas, la llegada tardía de la menopausia, la terapia hormonal sustitutiva, el uso prolongado de píldoras anticonceptivas antes del primer embarazo, un historial de bultos mamarios benignos, un consumo importante de alcohol, la obesidad y la edad avanzada[363].

Jane Plant sugiere en su libro que, en realidad, muchos de estos factores de riesgo se traducen en indicadores de un estilo de vida occidental de clase media (son descriptores de la población que contrae cáncer de mama) y por tanto es posible que no signifiquen gran cosa. En cambio encontró una explicación altamente razonable con la teoría de los productos lácteos y su influencia hormonal[363].

Hay diversas razones por las cuales los productos lácteos elevan los niveles de hormonas en las mujeres —provocando un amplio abanico de problemas que van desde la menarquia precoz hasta los fibromas uterinos y el síndrome premenstrual— pero una es propia de la leche de vaca. Es el hecho de que las vacas son ordeñadas incluso cuando están embarazadas, y como resultado segregan altos niveles de estrógenos en su leche[254][565][617]. Según publicaron unos investigadores japoneses en 2005, la leche de vaca es una de las más importantes rutas de exposición a los estrógenos, y guarda una correlación con las tasas de incidencia de cáncer a nivel mundial tras analizar los datos de 40 países[617]. Según ellos, la ingesta de carne es el factor más directamente relacionado con el cáncer de mama, seguido de la leche y el queso.

Los cambios en el estilo de vida explicarían el espectacular incremento en la incidencia de cáncer de mama en Japón, que se ha duplicado en los últimos 50 años, coincidiendo con el aumento del consumo de leche (20 veces más), carne (10 veces) y huevos (7 veces)[619].

Las niñas se convierten en mujeres capacitadas para la reproducción a edades más tempranas cuando han crecido con una dieta rica en grasas. En la mayoría de las mujeres, la pubertad, marcada por el primer periodo menstrual (menarquia), se presenta alrededor de los 12 años de edad. Con una dieta baja en grasas, esto sucede a los 16 años. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, la edad media de menarquia en Europa era de 17 años en 1840[330]. Un reciente estudio de 2010 sobre 1239 niñas estadounidenses observó que la proporción de niñas que tenían el desarrollo de los pechos a la edad de 7 u 8 años, especialmente entre las niñas blancas, es mayor del que se daba en las niñas nacidas entre 10 y 30 años antes[628]. Según un estudio del año 2009[629], en las niñas chinas de zonas urbanas, con los cambios del estilo de vida, también se observa actualmente que están experimentando un desarrollo de los pechos más temprano de lo que era habitual. En este estudio, la edad media de menarquia fue de 12.27 años.

Una maduración prematura similar sucede en los chicos, pero lógicamente los efectos son menos visibles que en las chicas. La importancia de este hecho radica en que la aparición temprana de la menstruación ha sido asociada con un riesgo superior de desarrollar cáncer de mama en edades posteriores, como resultado de una estimulación más prolongada de sus vulnerables tejidos por parte de los estrógenos[323][330].

Un estudio examinó los datos de 65.140 mujeres del Nurses’ Health Study (Estudio de Salud de Enfermeras) de Harvard. De ellas, 806 desarrollaron cáncer de mama antes de la menopausia y 1485 después de la menopausia. La menarquia temprana y una mayor talla al llegar a adultas eran factores de riesgo elevado de carcinoma mamario. Este riesgo pues, está influenciado por factores anteriores a la edad adulta, y por tanto se hace patente que la prevención debería emprenderse desde la infancia y la adolescencia[124].

Hace más de 40 años se advirtió ya que las mujeres japonesas no solo tenían una menor probabilidad de contraer cáncer de mama que las americanas, sino que cuando lo contraían, solían sobrevivir mucho más[392]. Al parecer, este efecto se debe al menos en parte al bajo contenido en grasa de su dieta. Numerosos estudios han venido a demostrar que cuanto menor sea la cantidad de grasa en la dieta, más probabilidades hay de sobrevivir al cáncer de mama[8].

En concreto, un estudio analizó la dieta de las mujeres con cáncer de mama cuya enfermedad se había extendido a otras partes del cuerpo[393]. Concluyeron que el riesgo de morir se incrementaba en un 40% por cada 1000 gramos de grasa consumidos al mes. Según el Dr. Barnard, considerando que la dieta convencional aporta 2000 gramos al mes y una vegetariana sin grasas añadidas solo contiene 600 gramos al mes, esto supondría una diferencia entre supervivencia o muerte de casi un 60%[8].

Otro estudio realizado en Canadá encontró que las mujeres en fase postmenopáusica que padecen cáncer de mama tienen más probabilidades de padecer dificultades en los ganglios linfáticos si ingieren mayor cantidad de grasas saturadas[394]. Ese tipo de grasa es particularmente abundante en los productos lácteos. Este hecho se confirmó en otro estudio realizado en 1995 sobre 698 pacientes en fase postmenopáusica que padecían cáncer de mama. Las que tomaban menos cantidad de grasas tenían tan solo la mitad de probabilidades de morir. Y las mujeres no fumadoras también tenían un índice de supervivencia mayor que las fumadoras[395].

El cáncer de próstata

«Hasta ahora, la mayor parte de la atención sobre el cáncer de próstata se ha centrado en la detección y el tratamiento.

Nosotros queremos que los hombres se den cuenta de que pueden reducir las posibilidades de contraer la enfermedad simplemente reemplazando los productos lácteos por otros alimentos más saludables».

Dr. Neal Barnard

La próstata es una glándula masculina que se encuentra justo debajo de la vejiga urinaria, y que interviene en la función reproductora. El de próstata es el cáncer más común en los hombres, y es una afección cada vez más frecuente en los países occidentales. No obstante, en nuestro país se ha observado un descenso en la mortalidad por este tipo de cáncer en los últimos años, ocupando actualmente la tercera posición tras el cáncer de pulmón y el colorectal[445]. Básicamente guarda una gran similitud con lo que representa el cáncer de mama en el caso de las mujeres.

De hecho, la profesora Jane Plant, de quien hemos hablado ampliamente en el apartado anterior, publicó posteriormente otro libro centrándose en este tipo de tumor masculino. El libro, que no ha sido publicado en español, se titula “Prostate Cancer: Understand, Prevent and Overcome” (Cáncer de Próstata: Comprenderlo, Prevenirlo y Superarlo)[449][446]. Analizando la información científica disponible, en el libro aboga por afrontarlo con un enfoque basado en el estilo de vida y la alimentación libre de productos lácteos, al igual que el cáncer de mama, un enfoque que hace que su programa dé buenos resultados. Como ella recalca, el hecho de que en la China rural este tipo de cáncer también sea prácticamente inexistente debe hacernos reflexionar.

Efectivamente, el cáncer de próstata aparece fuertemente asociado con factores dietéticos en los estudios epidemiológicos, en especial con los productos animales: leche, carne, huevos, queso, nata, mantequilla y grasas[330]. En los países con un mayor consumo de arroz, productos de soja y hortalizas verdes y amarillas se registran muchas menos muertes por cáncer de próstata. Por ejemplo, la incidencia de cáncer de próstata en China es 120 veces menor que en los Estados Unidos. Sin embargo, a medida que las poblaciones chinas modifican su dieta hacia el modelo occidental (como está sucediendo por ejemplo en Taiwan), su riesgo se incrementa proporcionalmente. Esto quedó patente en un estudio realizado en China en el que se concluyó que las posibilidades de desarrollar cáncer de próstata crecían con el aumento del consumo de productos animales y grasas en la dieta (tanto animales como vegetales). También entre las personas de origen asiático, el riesgo de este cáncer crece en paralelo con los años de residencia en los Estados Unidos, y con el aumento del consumo de grasas de origen animal[360].

Sin embargo, el Dr. Walsh recalca que, aunque los primeros estudios sobre el cáncer de próstata sugerían un vínculo con la ingesta elevada de grasas animales, esta relación pierde fuerza cuando se consideran también otros componentes dietéticos como el licopeno, la fructosa y el calcio[326].

Por otro lado, el Dr. McDougall afirma que, aunque los científicos no se pongan de acuerdo todavía sobre el componente exacto o los componentes que están causando e impulsando el cáncer, todas las pruebas apuntan hacia la dieta occidental en su conjunto[360]. Más concretamente, hay evidencias considerables de que los productos lácteos aumentan el riesgo de cáncer de próstata[326][349][360].

Los mecanismos que podrían explicar la asociación entre la leche y el cáncer de próstata son el efecto nocivo de los alimentos ricos en calcio sobre el balance de vitamina D, la tendencia de la ingesta frecuente de lácteos a aumentar la concentración de IGF-1 en sangre (ver capítulo 9) y el efecto de los lácteos sobre la actividad o la concentración de testosterona[349]. El calcio de la leche reduce las concentraciones de un tipo específico de vitamina D que protege frente al cáncer de próstata, aumentando el riesgo global de su aparición[265][266][349]. El vínculo entre los alimentos grasos pobres en fibra y el cáncer de próstata también podría explicarse por su tendencia a aumentar la actividad de la testosterona. Las frutas y verduras son pobres en grasa y ricas en fibra, lo cual genera la reducción de los niveles de dicha hormona[330][349]. De hecho, al igual que sucede con otros cánceres relacionados con las hormonas, los vegetarianos tienen tasas de cáncer de próstata inferiores[330].

A nivel mundial, los hombres parecen ser más propensos a morir de cáncer de próstata en los países donde el consumo de productos lácteos es elevado. El caso de China citado anteriormente, país en el que el consumo de lácteos es tradicionalmente muy reducido, resulta muy evidente. Por otro lado, el mayor de los estudios ecológicos internacionales, basado en las cifras de mortalidad en 59 países entre 1985 y 1989 de la Organización Mundial de la Salud y los datos de alimentación entre 1979 y 1981 de las Naciones Unidas, arrojó una fuerte correlación entre el consumo per cápita de leche y la mortalidad por cáncer de próstata[351].

Un estudio realizado en Italia en 1986 indicó que la mortalidad a causa del cáncer de próstata era un 60% más alta en el norte que en el sur del país. Se consideró que el consumo frecuente de leche y queso era un factor de riesgo[164]. Otro realizado por los mismos investigadores en 1992 confirmó que el riesgo era mayor entre quienes consumían las mayores cantidades de lácteos[350].

De forma similar, un estudio de casos y controles realizado en 1989 en el Roswell Park Memorial Institute en Buffalo, Nueva York, encontró un riesgo superior con el consumo diario de 3 o más vasos de leche entera, en comparación con quienes no la tomaban[352].

Otro estudio de casos y controles realizado en Uruguay en 1995 comparó pacientes con cáncer de próstata con otros pacientes de control, la mayoría de los cuales padecían otros tipos de cáncer. Se encontró un riesgo superior de cáncer de próstata asociado al consumo de 2 o más raciones diarias de leche, en comparación con ingerir menos de una ración diaria[353].

Un estudio de 1998, de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Harvard, al analizar los datos obtenidos en un estudio de casos y controles desarrollado en Suecia, observó que el consumo elevado de productos lácteos estaba asociado con un aumento del 50% en el riesgo de cáncer de próstata[361]. Otro estudio de los mismos investigadores mostró una fuerte asociación entre los niveles de IGF-1 y el riesgo de cáncer de próstata[597]: los hombres del cuartil más alto de niveles de IGF-1 presentaron un riesgo relativo de 4.3 en comparación con los hombres del cuartil más bajo.

Algunos estudios no llegaron a establecer una asociación significativa entre el consumo de leche o derivados y la incidencia y mortalidad de cáncer de próstata. Pero una revisión publicada en 2001 de todos los estudios sobre el tema de las dos décadas anteriores concluyó que había evidencias suficientes para atribuir una relación entre el consumo de lácteos y el riesgo de cáncer de próstata[595]. Particularmente entre los estudios de cohortes, los que mostraban una asociación más significativa eran los más amplios y más recientes[349]. En concreto los dos grandes estudios que exponemos a continuación sí establecieron una fuerte relación estadística entre ambos factores.

En el primero de ellos, se realizó un estudio prospectivo entre 1986 y 1994 sobre 47.781 sujetos del llamado Health Professionals Follow-Up Study (Estudio de Seguimiento de Profesionales de la Salud)[265]. Los resultados, publicados en 1998, determinaban que el riesgo relativo de cáncer de próstata en estado avanzado era de 1.6 con el consumo diario de más de 2 vasos de leche en comparación con ninguno. Para el estado metastásico, el riesgo relativo era de 1.8. De la leche consumida, la mayor parte (el 83%) era leche desnatada o semidesnatada. Igualmente en este estudio también se observó que aquellos sujetos que consumían semanalmente 10 o más raciones de alimentos ricos en licopeno presentaban un 45% menos de riesgo de contraer este tipo de cáncer. El licopeno es un antioxidante relacionado con el beta-caroteno, y es el pigmento rojo que da al tomate y a la sandía su color característico[330].

En el otro estudio, de 2001, el Physicians’ Health Study (Estudio de Salud de Médicos), los investigadores realizaron un seguimiento a 20.885 médicos varones durante 10 años[266]. Aquellos que consumían al menos 2.5 raciones diarias de lácteos tenían un 30% más de probabilidades de desarrollar cáncer de próstata que quienes consumían menos de media ración, tras ajustar otros factores como la edad, el hábito de fumar, el nivel de ejercicio o el índice de masa corporal.

En 2001 se volvió a realizar un análisis de los datos recopilados en el Health Professionals Follow-Up Study, en este caso con los datos de 51.529 hombres[596]. La alta ingesta de productos lácteos estaba asociada con el doble de riesgo de cáncer metastásico, en comparación con una baja ingesta de los mismos; los investigadores sugerían que su aporte de calcio y ácido alfa-linolénico podría explicar tal asociación. Otros estudios posteriores han mostrado también la asociación del ácido alfa-linolénico (una grasa de la familia omega-3) con un mayor riesgo de cáncer de próstata, aunque no todos, por lo cual los resultados no son concluyentes[606][607][608].

Con posterioridad, otros estudios han ido confirmando las sospechas. En 2002, un estudio japonés concluyó que la dieta posee una influencia importante sobre el riesgo de padecer cáncer de próstata[412]. El consumo de leche se reveló como el factor correlacionado con la incidencia de cáncer de próstata y su mortalidad. En 2004, este equipo de investigadores japoneses realizó un metaanálisis de estudios de casos y controles publicados entre 1984 y 2003, encontrando una asociación positiva entre el consumo de leche y el cáncer de próstata[552]. Ese mismo año, publicaron otro estudio en el que establecían una relación entre los niveles de estrógenos en la dieta (aportados por los productos lácteos, ya que la leche comercial está producida principalmente por vacas embarazadas[565][617]) y el cáncer de próstata, en base a que los niveles de estrógenos en el fluido prostático están también correlacionados con dicho tipo de cáncer[553].

En 2003 un estudio de la American Cancer Society examinó la asociación entre la ingesta de productos lácteos y la incidencia de cáncer de próstata, con los datos de 65.321 sujetos varones del Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort[598]. Los resultados indicaron que no había una relación específica de la ingesta de lácteos con el cáncer, sino de la ingesta de calcio dietético (un riesgo relativo de 1.6 para las altas ingestas).

En 2004 un estudio de casos y controles realizado en Italia analizó la posible relación existente entre una amplia gama de alimentos y el riesgo de contraer cáncer de próstata[554]. Encontraron una tendencia significativa al aumento del riesgo cuanto mayor era la frecuencia del consumo de leche y productos lácteos.

Otro estudio prospectivo publicado en 2005 siguió a 3612 hombres del National Health and Nutrition Examination Epidemiologic Follow-up Study[555]. Su conclusión fue que el consumo de lácteos (especialmente la leche desnatada) incrementaba el riesgo de cáncer de próstata por algún mecanismo relacionado con el calcio, ya que el calcio dietético era el factor que más fuertemente se asociaba con el riesgo.

En 2005, un estudio revisó la influencia de la vitamina D como factor preventivo del cáncer[556]. En este estudio se planteaba la hipótesis de que la supresión de los niveles circulantes de una forma de vitamina D, la 1,25(OH)2D, por el efecto del calcio ingerido podría explicar por qué las altas ingestas de calcio y leche parecen incrementar el riesgo de cáncer de próstata avanzado.

En 2006, los investigadores de la Escuela de Salud Pública de Harvard publicaron un estudio prospectivo basado también en el Health Professionals Follow-Up Study, con los datos de 47.750 hombres recopilados entre 1986 y 1998[599]. Los resultados sugerían que una ingesta de calcio superior a los 1500 mg/día podría estar asociada con un mayor riesgo de cáncer de próstata avanzado y fatal, pero no con otros tipos, y parecía relacionado con los niveles de vitamina D.

En 2007 estos mismos investigadores reexaminaron los datos del mismo estudio para intentar concretar los factores de riesgo[600]. Confirmaron una correspondencia entre la alta ingesta de calcio y el cáncer de próstata avanzado y fatal. Entre quienes tenían diagnosticado cáncer en fase inicial, la salsa de tomate se mostró protectora (recordemos el licopeno) y el ácido alfa-linolénico se mostró predictor de cáncer avanzado.

Un estudio prospectivo del año 2007 examinó la ingesta de calcio y productos lácteos en relación con el riesgo de cáncer de próstata, con los datos del seguimiento de 29.133 hombres del ATBC Cancer Prevention Study durante 17 años[557]. Los resultados de este extenso estudio sugieren que la ingesta de calcio o de algún otro componente contenido en los productos lácteos está relacionado con un mayor riesgo de cáncer de próstata.

En cambio, en otros dos extensos estudios publicados en 2007 no se observó relación de la ingesta de calcio con el cáncer de próstata, pero sí se encontró relación con la ingesta de leche desnatada o semidesnatada. El primer estudio analizó los datos de 82.483 hombres del Multiethnic Cohort Study tras 8 años de seguimiento[558]. El segundo analizó los datos de 293.888 hombres del AARP Diet and Health Study tras 6 años de seguimiento[559].

En 2008 se publicaron los resultados de un estudio prospectivo desarrollado en Japón sobre 43.435 hombres durante más de 7 años[560]. Los productos lácteos estaban asociados con el riesgo de cáncer de próstata con incrementos en función de la cantidad ingerida.

Otro estudio desarrollado por la Universidad de Oxford se basó en los datos de 142.251 hombres del EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition), y sus resultados se publicaron en 2008[561]. Una elevada ingesta de proteína láctea estaba asociada con un riesgo mayor de cáncer de próstata, en concreto estimaron que un aumento de 35 g/día de consumo de proteína láctea estaba asociado con un aumento del 32% en el riesgo de cáncer de próstata. El calcio de los productos lácteos también se mostró asociado con el riesgo.

También en 2008 se publicó un estudio basado en los datos del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) y de su seguimiento (NHANES Epidemiologic Follow-up Study)[601]. Comparando a los hombres del tercil superior con los del tercil inferior en cuanto a calcio sérico (en sangre), el riesgo relativo de cáncer de próstata fatal era de 2.68 veces mayor para los de altos niveles. Al año siguiente, los mismos investigadores revisaron los datos de la 3a edición del NHANES, confirmando la hipótesis de que el calcio sérico es un predictor del riesgo de cáncer de próstata fatal[602]. No obstante, paradójicamente, otro estudio realizado en Suecia en 2009 con los datos de 22.391 hombres, no encontró pruebas de la asociación entre los niveles séricos de calcio y el riesgo de cáncer de próstata.

Para evaluar la hipótesis de que la influencia del calcio sobre los niveles de vitamina D pudiera explicar el mayor riesgo de cáncer de próstata, un estudio de 2009 examinó los datos de 296 hombres (194 negros, 102 de otras razas) con alto riesgo de este tipo de cáncer[604]. Los resultados no observaron relación de ningún factor con los niveles de vitamina D, con lo cual no se confirmaba la sospecha descrita en otros estudios previos. Aunque podría deberse a la particularidad racial u otros factores de los sujetos estudiados, los investigadores sugieren analizar otros mecanismos como causa de la relación lácteos-cáncer de próstata.

Un estudio publicado en 2010 analizó la asociación de los productos lácteos y el calcio dietético sobre el riesgo de cáncer de próstata, tomando a 197 casos e igual número de controles, en Canadá[562]. En base a los cuestionarios de frecuencia de consumo de alimentos, encontraron que una mayor ingesta de productos lácteos (especialmente leche) duplicaba el riesgo de cáncer de próstata, mientras que el calcio mostró solo una ligera asociación.

Otro reciente estudio de 2010, desarrollado por el Institut Català d’Oncologia, en Barcelona, analizó los datos obtenidos en el estudio EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) sobre los factores dietéticos asociados con los tipos de cáncer más frecuentes[563]. En el caso concreto del cáncer de próstata, en base a los datos de 153.457 hombres, observaron un riesgo mayor asociado a la alta ingesta de proteína láctea y de calcio procedente de productos lácteos, así como a la alta concentración de IGF-1 en sangre.

Por último, en 2010 se ha publicado una revisión con un enfoque algo diferente del tema[605]. Tras confirmar la relación entre lácteos y cáncer de próstata derivada de las observaciones epidemiológicas, sus autores proponen que, aunque habitualmente se ha sugerido el calcio como factor causante, sería el elevado aporte de fosfatos de los productos lácteos el factor que mejor explicaría este riesgo.

El cáncer de ovario

El útero y los ovarios están también muy influenciados por las hormonas sexuales, igual que sucede con la próstata y los senos[8].

Por ello no es sorprendente que los cánceres de útero y ovario aparezcan relacionados con las dietas grasas en los estudios epidemiológicos. Los estudios de población han mostrado que son más frecuentes en zonas donde se ingieren dietas ricas en grasa[330][396][398].

Además de la grasa, la obesidad, la aparición temprana de la menstruación y el uso de suplementos de estrógenos son otros factores que han sido asociados con un riesgo superior de desarrollar cáncer de útero, como resultado de una estimulación más prolongada de esos vulnerables tejidos por parte de los estrógenos[323][330][398].

Según publicaron unos investigadores japoneses en 2005, la leche de vaca representa una de las más importantes rutas de exposición a los estrógenos y su consumo tiene una relación directa con las tasas de incidencia de cáncer a nivel mundial[617]. Según sus datos, la ingesta de leche y queso representa la mayor contribución a la incidencia de cáncer del cuerpo uterino.

Un equipo de investigadores de la Universidad Johns Hopkins descubrió que cuanto mayor sea el nivel de colesterol de una mujer (lo cual se origina con una dieta grasa, como sabemos) mayor es el riesgo de contraer cáncer de ovario[397].

Diversos estudios han relacionado el consumo de productos lácteos con el riesgo de contraer cáncer de ovario[263][264][295]. En uno de ellos, el Dr. Daniel Cramer de la Universidad de Harvard comparó la dieta de 235 mujeres con cáncer de ovario con otro grupo de características similares que no padecían cáncer. Las mujeres con cáncer consumían una cantidad notablemente superior de productos lácteos, y en especial, yogur[263]. En otro, realizado entre trabajadoras del Roswell Park Memorial Institute de Buffalo, Nueva York, aquellas mujeres que bebían más de un vaso diario de leche entera o equivalente registraron 3.1 veces más riesgo que quienes no la consumían nunca[264]. Otro importante estudio, realizado también por el Dr. Cramer en la Facultad de Medicina de Harvard en 1990, analizó datos procedentes de 27 países recopilados durante los años 1970. De nuevo encontraron una correlación positiva entre cáncer de ovario y consumo de leche per cápita[295]. En estos estudios identificaron a la lactosa como elemento responsable, en relación con la capacidad de ser digerida. La lactosa se descompone en el organismo para formar un azúcar simple llamado galactosa. Cuando el consumo de productos lácteos excede la capacidad de las enzimas para degradar la galactosa, esta tiende a acumularse en la sangre y puede lesionar los ovarios. Algunas mujeres presentan niveles particularmente bajos de las enzimas que descomponen la galactosa, de modo que al consumir productos lácteos con regularidad, su riesgo de cáncer de ovario es mucho más elevado (el triple que el de otras mujeres). El problema estaría en el azúcar de la leche y no en la grasa, por lo cual los productos desnatados no evitan el riesgo[263][330]. De hecho, el yogur y el requesón parecen figurar entre los alimentos más problemáticos[263][363], ya que en su proceso de obtención se produce la generación de galactosa a partir de lactosa[408].

En 1999 el Iowa Women’s Study (Estudio de Mujeres de Iowa), que siguió a más de 29.000 mujeres durante una década, encontró un riesgo superior de cáncer de ovario asociado a la ingesta de lactosa[496].

En 2004, investigadores de Harvard publicaron un estudio en base al seguimiento durante 16 años de 80.326 enfermeras en el Nurses’ Health Study[497]. Los resultados indicaban que aquellas que consumían la mayor cantidad de productos lácteos tenían el doble de riesgo de desarrollar cáncer de ovario. Cada vaso de leche diario parecía aumentar su riesgo en un 20%. La grasa no parecía ser responsable de esta influencia, sino que estaba relacionado con la lactosa, y por ello la mayor asociación se observó con la ingesta de leche desnatada y semidesnatada.

Un equipo del Instituto Karolinska, de Estocolmo (Suecia) hizo un seguimiento, durante un período medio de 13,5 años, de 61.084 mujeres de edades comprendidas entre los 38 y los 76 años[493]. Se registró el consumo que hacían de leche, yogur, queso, helado y mantequilla. Ninguna de ellas tenía historial de cáncer al comienzo del estudio. De 266 mujeres que desarrollaron cáncer de ovario epitelial invasivo durante el estudio, en 125 era del tipo seroso. Los resultados del estudio, publicados en 2004, revelaban que aquellas mujeres que tomaban al menos dos vasos de leche al día o consumían como mínimo cuatro productos lácteos cada día presentan el doble de probabilidades de sufrir cáncer de ovario epitelial que las consumidoras de menores cantidades. Los investigadores apuntaban a que la galactosa podría ser la responsable del aumento de riesgo de cáncer de ovario.

Según publicaron unos investigadores japoneses en 2005, los estrógenos de la leche de vaca (una de las más importantes rutas de exposición) tienen una relación directa con las tasas de incidencia de cáncer a nivel mundial[617]. Según ellos, la ingesta de leche y queso representa la mayor contribución a la incidencia de cáncer de ovario. Los cambios en el estilo de vida explicarían el espectacular incremento en la incidencia de cáncer de ovario en Japón, que se ha cuadriplicado en los últimos 50 años, coincidiendo con el aumento del consumo de leche (20 veces más), carne (10 veces) y huevos (7 veces)[619].

Un meta-análisis de 2006 desarrollado también por el Instituto Karolinska[494] valoró los resultados de 21 estudios y determinó que por cada 10 gramos de lactosa (la cantidad de un vaso de leche) ingerida a diario aumentaba el riesgo de cáncer de ovario en un 13%.

En 2006 se publicó un nuevo informe de la Escuela de Salud Pública de Harvard[495], analizando 12 estudios prospectivos de cohortes con un total de 553.217 mujeres, de las cuales 2132 desarrollaron cáncer de ovario. Los resultados mostraron un mayor riesgo de este cáncer entre las mujeres con mayores ingestas de lactosa, llegando a ser hasta un 19% mayor para quienes consumían más de 30 gramos diarios de lactosa (equivalente a 3 o más raciones diarias de leche).

También en 2006 se publicaron los resultados de un estudio sobre los factores de riesgo dietéticos para el cáncer de ovario, a partir de los datos del Adventist Health Study (Estudio de Salud en Adventistas)[492]. Los factores que representaban un mayor riesgo fueron la ingesta de carne (con un índice de riesgo de 2,42) y la ingesta de queso (con un índice de 2,02).

En cuanto a las influencias dietéticas de cara a la supervivencia de las mujeres tras contraer cáncer de ovario, un estudio australiano publicado en 2003 mostró que los productos lácteos reducían las tasas de supervivencia[498]. Aquellas mujeres que consumían muchos lácteos mostraban cerca de un 30% más de riesgo de muerte temprana, y no tenía relación con la grasa sino con la lactosa. Por otro lado, las verduras crucíferas (col, brécol, repollo, etc.) y los alimentos con vitamina E (frutos secos, semillas, legumbres, verduras) mejoraban significativamente la supervivencia de dichas mujeres. Otro estudio publicado en 2010 también mostró resultados muy similares[618]; los productos lácteos mostraron una clara desventaja en cuanto a supervivencia, así como las carnes (sobre todo carne roja y curada).

Otros tipos de cáncer

Incluso el cáncer de pulmón ha sido asociado con el consumo de leche. En un estudio realizado en 1989, compararon los hábitos dietéticos de 569 enfermos de cáncer pulmonar con otras 569 personas de control. Aquellos que consumían leche entera 3 o más veces al día presentaban el doble de riesgo de desarrollar cáncer de pulmón en comparación con aquellos que nunca bebían leche entera[296]. Durante muchos años se ha intentado investigar por qué las tasas de cáncer pulmonar de los japoneses fumadores son inferiores a las registradas en Norteamérica o Europa. Por lo visto, la ingesta total de grasas parece marcar la diferencia.

Un estudio sueco del año 1996 realizado sobre 812 personas observó que beber leche estaba asociado con un riesgo mayor de cáncer de pulmón proporcional a la cantidad ingerida. Para el consumo más alto de leche, el riesgo relativo era 1.73 veces mayor[589]. Otro estudio del mismo equipo realizado en 2002 sobre 1452 personas confirmó que un elevado consumo de lácteos implicaba un mayor riesgo de este cáncer[590].

Diversos estudios han establecido una relación entre el consumo elevado de productos lácteos y el linfoma o cáncer del sistema linfático (ganglios linfáticos), que se debería a una estimulación inmunológica crónica de los órganos linfáticos por parte de proteínas de la leche con efecto antigénico. En un estudio publicado en The Lancet en 1976, el Dr. Cunningham encontró una correlación positiva altamente significativa entre las cifras de muerte por linfomas y la ingesta de carne y leche de vaca, en los 15 países analizados[291]. Un estudio prospectivo realizado en Noruega en 1990, expuso los datos del seguimiento de 15.914 individuos durante 11 años y medio. Aquellos que tomaban 2 o más vasos de leche al día presentaron 3.4 veces mayor incidencia de cáncer de los órganos linfáticos que quienes tomaban menos de 1 vaso[292].

Otros estudios posteriores han confirmado esta relación entre linfomas y grasas/proteína animal. Un estudio del año 2004, desarrollado por la Universidad de Yale sobre 1318 mujeres con un seguimiento de 7 años, mostró que las personas que seguían dietas ricas en fibra tenían bajas tasas de cáncer linfático, mientras que aquellas que consumían la dieta convencional rica en productos lácteos y carne eran más susceptibles de desarrollar linfomas de tipo no Hodgkin (LNH)[512]. Otro estudio del mismo año realizado en Canadá analizó los datos de 6681 personas para explorar las asociaciones entre los factores dietéticos y el riesgo de padecer LNH[513]. Encontraron un riesgo superior para la ingesta elevada de carnes procesadas, queso, huevos y bollería. En concreto con el queso, aquellas personas que consumían tres raciones a la semana presentaban un 38% más de riesgo. Otro estudio de 2005 estudió los hábitos alimentarios de 1064 personas en Suecia y observó un riesgo un 50% mayor de contraer LNH para las personas que más productos lácteos consumían, y también del 50% mayor para el mayor consumo de carne roja[514].

Según el Testicular Cancer Research Center, de Estados Unidos[411], el cáncer testicular es el cáncer más frecuente entre los hombres norteamericanos entre las edades de 15 y 35 años, aunque puede aparecer a cualquier edad. Al parecer, los países con mayores tasas de cáncer testicular son Dinamarca, Suiza y Alemania, y los de menores tasas son los países africanos y asiáticos[412]. En nuestro país, los datos reflejan que la incidencia del cáncer testicular pasó de 0,92/100.000 varones en 1991 a 1,86/100.000 varones en 2005, con un pico de 5,63/100.000 varones en 2003. Aunque estamos entre los países europeos de menor incidencia, esta tendencia al aumento nos acerca a otros países con más casos[414].

En 2002, un estudio japonés concluyó que la dieta posee una influencia importante sobre el riesgo de cáncer testicular[412]. El queso se reveló como el factor más directamente relacionado con la incidencia de este tipo de cáncer.

Previamente, unos investigadores británicos ya habían analizado la hipótesis de que la leche y los derivados lácteos pudieran ser factores de riesgo de cáncer testicular en un estudio de casos y controles realizado en East Anglia, Reino Unido[413]. Los sujetos completaron un cuestionario dietético que incluía preguntas sobre sus hábitos presentes y en la adolescencia, en relación con el consumo de leche, productos lácteos, frutas y verduras. Aquellos afectados con cáncer testicular habían consumido cantidades significativamente mayores de leche durante la adolescencia que los sujetos de control.

Otro estudio publicado en 2003[415] encontró que el consumo elevado de productos lácteos, y en particular de queso, estaba asociado con un riesgo superior de cáncer testicular entre hombres canadienses. Para ello, compararon las dietas de 601 hombres a los que se había diagnosticado este tipo de cáncer con las dietas de otros 744 sujetos de control, analizando los datos de consumo de 17 grupos de alimentos según un cuestionario de frecuencias.

Por último, otro estudio alemán publicado en 2006 mostró que el consumo de lácteos incrementa el riesgo de cáncer testicular[567]. Los investigadores analizaron los patrones dietéticos de 269 hombres afectados por este tipo de cáncer y de otros 797 sujetos de control. El riesgo de cáncer testicular era un 37% mayor para aquellos que consumían al menos 20 raciones de leche al mes. Su hipótesis es que la galactosa o la grasa de la leche podrían explicar dicha asociación.

Aunque las investigaciones que relacionaban la grasa dietética con el cáncer de páncreas habían sido poco concluyentes, dos estudios recientes han establecido cierta relación entre ellos. Un estudio publicado en 2007 confirmaba que el consumo de productos lácteos, así como de ternera, cordero o huevos, serían factores que incrementan el riesgo de este tipo de cáncer[544]. Otro estudio mucho más amplio se publicó en 2009, analizando los datos generados por el AARP Diet and Health Study (Estudio de Dieta y Salud en Pensionistas), con los datos de 308.736 hombres y 216.737 mujeres[545]. Sus resultados demostraron que la grasa dietética de origen animal estaba relacionada con un riesgo superior de cáncer de páncreas.

Por otro lado, un estudio español desarrollado en 2007 por el Institut Municipal d’Investigació Médica de Barcelona apunta a la existencia de una relación directa entre la ingesta de productos lácteos y la aparición de mutaciones en un gen importante en el cáncer de páncreas (el gen K-ras)[546]. En su estudio, las alteraciones genéticas eran más comunes entre los pacientes que consumían diariamente leche y otros productos lácteos. No obstante, un estudio posterior desarrollado en el mismo instituto ha llegado a la conclusión de que serían los residuos de compuestos organoclorados (DDT, PCBs) presentes en la leche los que con mayor probabilidad contribuirían a la aparición de mutaciones K-ras, y no los nutrientes de los lácteos en sí[547].

Un estudio publicado en el año 2007 analizó el impacto de la dieta sobre el riesgo de mieloma múltiple, una forma de cáncer de la médula ósea[569]. Sus resultados sugieren una asociación positiva de algunos productos lácteos (en concreto, los helados) con este cáncer.

En el mundo occidental el cáncer de colon (o colorectal) es el segundo tipo de cáncer que más mortalidad ocasiona[362]. Este tipo de cáncer está claramente asociado con las dietas ricas en carnes, productos lácteos y grasas. El cáncer de colon surge a partir de los pólipos (también llamados adenomas).

En ciertos estudios con autopsias se ha observado que aproximadamente el 35% de las personas que llevan una dieta de tipo occidental presentan pólipos. Esta formación de pólipos es consecuencia de una irritación crónica de los tejidos de la mucosa intestinal, cuyo origen es el contenido del propio intestino, es decir, los restos de los alimentos parcialmente digeridos[362]. Cuanto mayores son estos pólipos, mayor es la probabilidad de que terminen por ser cancerosos.

En los países donde se consume alimentos ricos (carnes, lácteos, grasas, azúcar y alimentos procesados) se dan altas tasas de pólipos y cáncer de colon. Quienes consumen carne presentan aproximadamente el triple de riesgo que quienes no la comen nunca o casi nunca[330]. Tras una comida grasa, la vesícula biliar libera bilis hacia el intestino para descomponer las grasas y que estas puedan ser absorbidas. Al parecer, el consumo de carne fomenta el desarrollo de bacterias en la flora intestinal que promueven la producción de ciertos derivados de los ácidos biliares que son cancerígenos; en cambio, la fibra tiene el efecto contrario, pues absorbe y diluye los ácidos biliares. Las verduras, especialmente las crucíferas (toda la familia de las coles) reducen el riesgo de cáncer de colon.

En particular, al someter las proteínas animales a elevadas temperaturas durante la cocción se forman compuestos cancerígenos, tanto en la carne roja (ternera) como en la blanca (pollo)[330].

Se ha constatado la importancia del estado de la flora intestinal en relación con el cáncer de colon. Las carnes y los productos lácteos promueven el desarrollo de bacterias nocivas, mientras que el consumo de verduras y frutas refuerza las variedades benéficas. En este sentido, se supone que los lácteos con probióticos (yogur) tendrían una influencia positiva sobre la flora intestinal, aunque este punto es objeto de controversia (consultar el apartado sobre el yogur en el capítulo 11). De todos modos, como afirma el Dr. McDougall, los productos lácteos son insanos por múltiples razones (grasa, colesterol, proteínas, agentes infecciosos, contaminación química y alergias), y por tanto tampoco compensaría el supuesto aporte de bacterias beneficiosas[362]. La mejor forma de mantener una flora intestinal sana es llevar una dieta saludable con productos de origen vegetal.

Algunos estudios experimentales han descrito un efecto protector del calcio sobre el cáncer colorectal en el ámbito anglosajón pero no en comunidades latinas, y tampoco se ha observado dicho efecto en relación con los pólipos. Un estudio realizado en Francia investigó la relación entre calcio, productos lácteos y la secuencia adenoma-carcinoma[347]. Se observó una tendencia hacia el aumento de riesgo de cáncer en paralelo con el calcio lácteo en los hombres y con el calcio no lácteo en las mujeres. En relación con los productos lácteos, solo el consumo de yogur pareció mostrar una relación inversa con el riesgo de desarrollar grandes adenomas, tanto en hombres como en mujeres. Sus conclusiones niegan el supuesto efecto protector del calcio frente a la carcinogénesis colorectal.

En 1994 se investigó la relación entre los lácteos fermentados, el calcio dietético y el riesgo de cáncer colorectal en una población con una amplia variación en la ingesta de productos lácteos. Los datos procedían del Netherlands Cohort Study (Estudio de Cohortes de Holanda) sobre dieta y cáncer, un estudio que empezó en 1986 incluyendo a 120.852 hombres y mujeres holandeses[355]. Después de 3.3 años de seguimiento, los datos obtenidos no sustentaban la hipótesis de un riesgo inferior de cáncer colorectal en relación con un mayor consumo de lácteos fermentados o de calcio dietético.

Otro informe publicado en 1996 examinó la asociación entre la ingesta de calcio, la vitamina D y los alimentos lácteos en relación con el riesgo de cáncer de colon. Los autores analizaron los datos de un estudio prospectivo realizado sobre 47.935 hombres estadounidenses, de entre 40 y 75 años de edad y que no tenían cáncer en 1986. El consumo de leche y lácteos fermentados no resultó significativamente asociado con el riesgo de cáncer de colon, ni tampoco los datos apoyaban la hipótesis de que la ingesta de calcio pueda resultar protectora frente al riesgo de cáncer de colon[356].

Se conoce la influencia del consumo de productos lácteos en la edad adulta sobre el cáncer, pero un estudio publicado a finales de 2007 investigó si el consumo de productos lácteos durante la infancia estaba asociado con la incidencia de cáncer y la mortalidad en la edad adulta[499]. Los resultados indicaron que una dieta familiar rica en lácteos durante la infancia está asociada con un riesgo mayor de cáncer colorectal en la edad adulta.

Capítulo 6

Leche y osteoporosis: el temor a la falta de calcio

«Es difícil enchufar el televisor sin toparse con alguna publicidad recordándonos que la leche fortalece los huesos. Lo que no dice la publicidad es que solo se absorbe un 30% del calcio de la leche, ni que la osteoporosis es común entre quienes consumen leche. Ni tampoco nos ayudan a corregir las causas reales de la pérdida de masa ósea».

Dr. Neal Barnard

«La leche, ahora está claro, no es la solución para la escasa densidad ósea. Al contrario, es parte del problema».

Dr. Charles Attwood

Quienes defienden el consumo de leche lo hacen, no sobre la base de su contenido en macronutrientes, sino de micronutrientes, y muy especialmente por el calcio. Sin embargo, hay otras fuentes de calcio que son mucho más saludables, y lo que es más importante, en el balance de calcio del organismo intervienen muchos otros factores además de la ingesta de calcio.

La inmensa mayoría de la gente sabe que la leche es rica en calcio. Y la inmensa mayoría de ellos saben también que se necesita mucho calcio para tener huesos fuertes y dientes sanos. Todas estas personas conocen estos hechos porque la industria láctea les ha estado diciendo esto repetidamente durante mucho tiempo. Nos han sugestionado para llegar a tener la imagen mental “calcio = leche”, como si fuera un privilegio exclusivo de la leche y ningún otro alimento contuviera calcio. Y por tanto la lógica nos dice que hay que consumir muchos lácteos para obtener mucho calcio, y en consecuencia, tener huesos fuertes.

Lo que la mayoría de la gente no sabe, y ni siquiera se han parado a pensar en ello, es que la mayor parte de la población mundial ingiere menos de la mitad del calcio que nos han dicho que necesitamos y, sin embargo, en general poseen huesos fuertes y dientes sanos.

La profesora Jane Plant, de quien hemos hablado ampliamente en el capítulo anterior, lo tiene claro. En su libro “Understanding, Preventing and Overcoming Osteoporosis” (Comprender, prevenir y superar la osteoporosis)[450][416] desafía la creencia establecida de que los productos lácteos como fuente de calcio previenen la osteoporosis. La información científica disponible indica que la preocupante causa, que actúa durante todo el ciclo vital, es la dieta y el estilo de vida occidental, y que por tanto en cualquier momento podemos actuar y prevenir o reducir nuestro riesgo de degeneración ósea.

La paradoja del calcio

El calcio es un mineral esencial. El cuerpo humano adulto contiene aproximadamente 1 kilogramo de calcio[663]. Casi todo ese calcio del organismo (el 99%) se encuentra en el esqueleto, en los huesos. Existe una pequeña cantidad en la corriente sanguínea que es responsable de importantes funciones como la contracción muscular, el mantenimiento del latido del corazón y la transmisión de los impulsos nerviosos.

Constantemente perdemos calcio de nuestra corriente sanguínea a través de la orina, el sudor y las heces. Se repone con el calcio de los huesos. En este proceso, los huesos pierden calcio continuamente. Este calcio de los huesos debe ser repuesto a partir de los alimentos.

Las necesidades de calcio cambian a lo largo de la vida. Hasta la edad de 30 años más o menos, adquirimos más calcio del que perdemos. Una ingestión adecuada de calcio durante la niñez y la adolescencia es especialmente importante, puesto que es un momento crucial en el desarrollo óseo.

Posteriormente, el organismo puede empezar a entrar en un “balance negativo de calcio”, y los huesos empiezan a perder más calcio del que reciben. Se ha comprobado que los niños, adolescentes y jóvenes absorben el calcio más eficientemente y se adaptan mejor al incremento de pérdidas, mientras que a edades más avanzadas esta capacidad va declinando, llegando a reducirse en un 30-40% en la tercera edad[143].

Se desconoce cuál es la ingesta óptima de calcio. Las recomendaciones de calcio en nuestro país se cifran en 850 miligramos diarios en la adolescencia y 600 miligramos en adultos (algo más para las mujeres a partir de 60 años)[127]. Pero los organismos de cada país, basados en valoraciones particulares, han emitido conclusiones diferentes. Por ejemplo, en el Reino Unido la cantidad diaria recomendada para un adulto es de 700 miligramos, tanto hombres como mujeres, mientras que en los Estados Unidos son de 800 miligramos para los adultos varones y de 1000 miligramos para las mujeres[11].

Por otro lado, en marcado contraste con las siempre ascendentes recomendaciones emitidas por las autoridades de los países occidentales, un panel de expertos de la Organización Mundial de la Salud ha establecido un consumo mínimo diario de tan solo 400-500 miligramos —y eso solo sería para adultos en edad avanzada en países con tasas elevadas de fracturas. Los expertos no emitieron recomendaciones mínimas para aquellos países que tienen tasas bajas de fracturas[21].

El Dr. Walter Willett, un veterano investigador en el área de la nutrición de la Universidad de Harvard, dice que el consumo de calcio “se ha convertido en una cruzada religiosa”, ensombreciendo a otras medidas preventivas realmente eficaces como el ejercicio físico[317]. En su libro “Eat, Drink, and Be Healthy” (Comer, beber y estar sano) dice:

«Si nadie sabe realmente cuál es la aportación óptima de calcio diario, entonces ¿por qué no ir sobre seguro y aumentar el calcio bebiendo tres vasos de leche al día? Estas son cinco buenas razones para no hacerlo: la intolerancia a la lactosa, la grasa saturada, las calorías extra, un posible mayor riesgo de cáncer de próstata y un posible mayor riesgo de cáncer de ovario.

(…) Está sobradamente claro que las personas activas y sanas que solo ingieren cantidades bajas o moderadas de calcio pueden presentar tasas de fracturas bajas. Si tomar más calcio reduciría aún más este riesgo es un interrogante que sigue abierto».

Sin embargo, escuchamos a la industria láctea repetir una y otra vez que es imprescindible consumir al menos tres vasos de leche al día para evitar tener problemas con los huesos, un trastorno llamado osteoporosis.

En un litro de leche de vaca hay aproximadamente unos 1200 miligramos de calcio. Verdaderamente es un alimento rico en calcio. Sin embargo, cuando se analizan los datos estadísticos que reflejan la situación a nivel mundial, se observa la “paradoja del calcio”: los países con el mayor consumo de calcio a partir de productos lácteos (Estados Unidos, Suecia, Israel, Finlandia y el Reino Unido) también presentan las mayores tasas de fracturas de cadera relacionadas con la osteoporosis. Y aquellos lugares del mundo con una ingesta tradicionalmente baja (Hong Kong, Singapur, zonas rurales de África) presentan la menor incidencia de osteoporosis[21][88]. Por ejemplo, los negros de Sudáfrica tienen una ingesta diaria de calcio muy baja —solo 196 miligramos— y sin embargo su incidencia de fracturas es solo de 6.8 por cada 100.000 personas, muy inferior tanto a las de los negros como a las de los blancos norteamericanos, cuyas tasas de incidencia son de 60.4 y 118.3 por cada 100.000 personas, respectivamente[88]. Esta reveladora imagen mundial pone de manifiesto que los beneficios alegados por la industria láctea carecen de todo fundamento.

El Dr. T. Colin Campbell se tropezó con las estadísticas sobre la osteoporosis en los años 1980, cuando se tomó un descanso de sus experimentos de laboratorio para dirigir el Proyecto China-Oxford-Cornell, una exhaustiva investigación sobre dieta y enfermedad basada en datos recopilados de 10.000 familias de la China rural. Observó que, en general, esos chinos llevaban una dieta casi vegetariana. Pero otra pronunciada diferencia entre China y occidente cogió a Campbell por sorpresa: los niveles tan opuestos de osteoporosis. La mayoría de los chinos obtenían el calcio de los vegetales y frutas exclusivamente. A pesar de que ingerían menos de la mitad del calcio recomendado por la administración norteamericana, sus huesos parecían sanos. Entre las mujeres mayores de 50 años, la tasa de fractura de cadera resultó ser de tan solo la quinta parte de la de los países occidentales[9][152].

¿Es que los chinos podían absorber el calcio de los vegetales de forma más eficiente que los occidentales el de los lácteos? ¿O podría ser que en la China rural, con su intensa actividad laboral, compensan las bajas cantidades de calcio en la dieta con un crecimiento óseo inducido por el ejercicio físico? El Dr. Campbell se preguntó si la dieta vegetariana sin lácteos podía formar parte de la respuesta. Aunque el calcio y otros nutrientes de la leche promueven el crecimiento óseo, según Campbell otras sustancias de los lácteos y de otros productos animales (ciertas proteínas y especialmente el sodio) en realidad roban calcio a los huesos. Los chinos obviamente estaban obteniendo suficiente calcio a partir de las verduras, las legumbres y las frutas. Y puesto que tales alimentos no provocan la pérdida de calcio, los chinos podrían no necesitar ingerir tanto calcio en conjunto. Campbell pudo comprobar después que esas disparidades entre ingesta de calcio y salud ósea se dan a nivel mundial. En los años 1990, los investigadores ya habían recopilado datos de distintas partes del mundo, confirmando la mencionada “paradoja del calcio”. Cuanto más calcio consume la gente, más susceptibles parecen ser a las fracturas.

Si el calcio fuese la clave del problema y la leche fuese realmente tan buena fuente de calcio, ¿por qué razón hay todavía millones de personas con osteoporosis en los países occidentales? Las continuas recomendaciones de incrementar la ingesta de calcio han tenido un efecto escaso o nulo sobre la prevalencia de la osteoporosis o de las fracturas[84].

Estos descubrimientos concuerdan con los resultados del Nurses’ Health Study (Estudio de Salud de Enfermeras), realizado por la Universidad de Harvard y publicados en 1997. A partir de los datos de 77.761 mujeres de entre 34 y 59 años de edad recopilados en este estudio, y tras 12 años de seguimiento, se demostró que aquellas que tomaban 3 o más vasos diarios de leche no obtenían ninguna reducción en el riesgo de fractura de cadera o de brazo en comparación con aquellas que bebían poca o ninguna leche, incluso después de ajustar los datos por el peso, el estado menopáusico, y el consumo de tabaco y alcohol. De hecho, las tasas de fractura eran superiores ligera pero significativamente en aquellas que consumían más leche[22].

En general, nuestros requisitos reales de calcio son mucho menores de lo que se recomienda. El Dr. McDougall recalca que los estudios científicos demuestran que las personas necesitamos tan solo unos 150 o 200 mg al día. En el siguiente cuadro se resumen algunas recomendaciones e ingestas[97].

Requisito mínimo basado en la investigación | 150-200 mg
Ingesta en países subdesarrollados | 300-500 mg
Ingesta media en Estados Unidos | 500-600 mg
Recomendación de la Organización Mundial de la Salud | 400-500 mg
Recomendación de la Food and Nutrition Board (EE.UU.) | 1000-1300 mg
Recomendación del National Institute of Health (EE.UU.) | 1000-1500 mg

¿A qué se debe esta gran divergencia de opiniones? Establecer los requisitos de calcio es una empresa extremadamente compleja. La cantidad de calcio en la dieta es solo uno de los factores a la hora de determinar cuánto calcio entra en tu organismo. Muchos componentes de los alimentos que comemos pueden interferir en la absorción de calcio a través del tracto intestinal, como por ejemplo la cantidad de fosfatos, de fibra o de proteína que hay en la dieta. Además, la vitamina D y las hormonas de nuestro organismo desempeñan un importante papel en el proceso de absorción del calcio.

El intestino siempre absorbe suficiente calcio de los alimentos para cubrir las necesidades. En una dieta baja en calcio, la eficiencia de la absorción mineral es superior, y el intestino extrae más calcio. En una dieta rica en calcio, una mayor parte del calcio se queda en el intestino para ser expulsado con las heces, sin utilizar[126]. Pero la absorción se ajusta para satisfacer las necesidades.

La ausencia de relación entre el calcio que se encuentra en los alimentos y la cantidad que finalmente pasa a la sangre y después a los huesos y dientes, queda ilustrada formidablemente si se compara lo que sucede cuando los bebés toman leche humana o leche de vaca. Como se dijo antes, la leche de vaca contiene unos 1200 miligramos de calcio por litro; la leche humana tiene solo unos 300 miligramos por litro. No obstante, a pesar de estas diferencias, el bebé que recibe leche humana realmente absorbe más calcio en su organismo[1].

La razón de esto tiene que ver con el hecho de que la leche de vaca es también rica en fósforo. El calcio y el fósforo son los dos minerales que más prevalecen en los huesos. El calcio no actúa por sí solo en el organismo, sino que el fósforo juega un papel vital. La proporción entre calcio y fósforo debe ser aproximadamente de 2 a 1. Cuando la presencia de fósforo es muy elevada, el organismo necesita calcio para equilibrar la acidez de aquel. El fósforo excesivo se puede combinar con el calcio en el tracto intestinal, impidiendo así que se absorba dicho calcio. Muchos nutricionistas opinan que solo deberían consumirse como fuente principal de calcio alimentos con una proporción calcio-fósforo de 2 a 1 o mejor[1].

Pasemos a analizar los problemas con el calcio en adultos. Se han llevado a cabo estudios en los que se comparó la densidad de los huesos o la dureza de los mismos en distintas poblaciones humanas. Dichas comparaciones se hicieron entre miembros de poblaciones con una ingesta de calcio similar a la recomendada en los Estados Unidos y entre miembros de otras poblaciones, principalmente africanos, en los que la cantidad de calcio ingerida era de menos de la mitad que la recomendación americana. Los resultados indicaron que no había pruebas de fragilidad de los huesos en aquellas poblaciones con una ingesta reducida de calcio[1].

A medida que se han venido realizando nuevos estudios, cada vez se ha visto más claro que sabemos muy poco sobre cuánto calcio necesitamos realmente los seres humanos para conservar una buena salud. Se sabe que tanto un exceso como un déficit pueden ser perjudiciales, pero sigue siendo un misterio cuál es la cifra que podría considerarse como demasiado baja. Las personas africanas y afroamericanas consumen mucho menos calcio que la mayoría de los caucásicos, pero tienden a presentar una menor tasa de osteoporosis y de hecho presentan huesos de mayor densidad. Estos hallazgos han conducido a los investigadores a afirmar claramente que “no se ha documentado ningún caso de deficiencia dietética de calcio en humanos”[3][23][24][25][84].

Una conclusión más moderada, y que sin embargo choca con las creencias populares, fue la alcanzada por el Comité de Nutrición de la American Academy of Pediatrics. Este grupo afirmó:[1]

«Desde el punto de vista de los requisitos de calcio exclusivamente, las cantidades de leche recomendadas para el consumo diario por parte de niños y adolescentes (3 o más vasos para los niños, 4 o más para los adolescentes) tanto en medios populares como en los estamentos sanitarios oficiales, puede que estén por encima de lo que se necesita para un desarrollo normal del esqueleto, de los dientes y del crecimiento general».

Resulta bastante ostensible que el organismo humano puede adaptarse a las variaciones en la cantidad de calcio presente en la dieta. Cuando se consume calcio en cantidades reducidas, aparentemente se absorbe más en un intento de cubrir las necesidades.

El problema de la osteoporosis

En todos los países desarrollados, acompañando al envejecimiento poblacional, el debilitamiento de los huesos debido a la pérdida de calcio constituye un delicado problema de salud pública. A medida que los huesos se hacen más frágiles, el riesgo de fractura aumenta. La fractura de cadera es una lesión especialmente devastadora, ocasionando la muerte de muchas personas en el periodo de un año desde la fractura. La prevención de tales fracturas es uno de los grandes retos sanitarios para el siglo XXI.

En Estados Unidos, la osteoporosis afecta a más de 10 millones de personas, y se estima que otros 34 millones tienen una baja masa ósea y por tanto están en riesgo de padecer la enfermedad[135]. Se calcula que en España padecen osteoporosis unos 3 millones de personas, la mayor parte de las cuales son mujeres[136]. Aproximadamente, 30 de cada 100 mujeres la sufren después de la menopausia. En nuestro país, la osteoporosis causa al año unas 45.000 fracturas de cadera, unas 70.000 fracturas vertebrales y 20.000 distales del radio l37. El coste directo de una fractura de cadera supone entre 5000 y 6000 euros, que es lo que cuestan de media la hospitalización, la intervención quirúrgica, la prótesis y la rehabilitación inmediata. Además, el coste social medio al año por fracturas de cadera es de 1000 millones de euros, cantidad que incluye la ayuda a domicilio, el hospital de día, los gastos ocasionados a la familia y la pérdida de jornadas de trabajo [137].

Para entender la osteoporosis, debemos primero comprender que nuestros huesos están vivos. No son unos meros bastones calizos muertos que nos sostienen para poder desplazarnos. Nuestros huesos son tejido vivo, con un rico suministro de sangre y un elevado nivel de actividad metabólica. La estructura ósea se forma cuando una serie de minerales se depositan en un material rico en proteínas. Los huesos están continuamente siendo construidos por unas activas células llamadas “osteoblastos”, y están continuamente siendo desmantelados por otras células llamadas “osteoclastos”. El balance entre formación de hueso y destrucción de hueso determina la fortaleza de nuestro esqueleto. Cuando la destrucción excede la tasa de construcción, el esqueleto se vuelve frágil y es susceptible a la fractura ante el menor contratiempo —es la enfermedad llamada osteoporosis[102].

Los productos lácteos aportan factores que favorecen la formación ósea (como son el IGF-1 y los estrógenos) y factores que inducen la destrucción ósea (la proteína y la acidificación dietética). El resultado neto dependerá del balance final de estos efectos acumulativos; pero la cantidad de calcio en sí misma no tiene un efecto significativo en la salud ósea.

El Dr. Neal Barnard, presidente del Comité de Médicos para una Medicina Responsable, afirma que la omnipresente publicidad de los productos lácteos les da a las mujeres una falsa sensación de seguridad que es muy peligrosa. Comúnmente, la mayoría de la gente cree que la osteoporosis sucede solo porque hay poco calcio en la dieta, cosa que no es cierta, tal y como hemos descrito anteriormente. Mantener los huesos fuertes depende más de prevenir la pérdida de calcio del organismo que de incrementar la ingestión del mismo. De nada sirve añadir grandes cantidades de calcio si no se controla la descalcificación.

Además, se sabe que el calcio no es el único nutriente que afecta a la salud ósea. Los estudios han mostrado que el potasio y el magnesio pueden ser incluso más críticos a la hora de prevenir la pérdida ósea, y que el beta-caroteno, la vitamina C, el zinc, el fósforo y la fibra juegan un papel importante también[128][129][130][134]. A diferencia de la leche, los vegetales constituyen una fuente excelente de todos estos nutrientes.

Como afirma el Dr. Stephen Walsh en su libro “Plant Based Nutrition and Health” (Nutrición Vegetal y Salud)[326]:

«Confiar en el calcio como única forma de mantener los huesos calcificados es lo mismo que componer un equipo de fútbol solo con delanteros y sin ningún defensa. La mejor estrategia es reducir el riesgo en todos los frentes al mismo tiempo, incrementando la ingesta de potasio y calcio y reduciendo la de sodio».

La osteoporosis no se inicia por una falta de calcio en la dieta, sino por un exceso de ácido en la dieta, lo cual provoca que el cuerpo utilice el calcio del esqueleto (nuestro “banco” principal de reserva de calcio) y otros minerales alcalinos para poder neutralizar la acidez del pH sanguíneo.

Se han desarrollado múltiples estudios que ponen en duda la relación calcio-salud ósea. Antes hemos citado el Nurses’ Health Study, un amplio estudio de 1997 realizado sobre más de 77.000 mujeres[22], que no mostró protección alguna de los lácteos frente a las fracturas. Ese mismo equipo de investigadores de la Universidad de Harvard estudió también en 1997 la relación entre la ingesta de calcio en hombres adultos y su riesgo de fracturas a partir de los datos de 43.063 varones del Health Professionals Follow-up Study (Estudio de Seguimiento de Profesionales de la Salud)[138]. Sus resultados también mostraron que no existe relación entre la ingesta de calcio y la incidencia de fractura de cadera y antebrazo en hombres.

Por otro lado, un estudio australiano publicado en 1994[141] mostró que un consumo superior de lácteos estaba asociado con un mayor riesgo de fractura de cadera: aquellos individuos que más lácteos consumían presentaban aproximadamente el doble de riesgo de fractura de cadera que los del consumo más bajo; el consumo de lácteos, sobre todo a la edad de 20 años, se asoció con un riesgo incrementado de fractura de cadera en la vejez. Ahora bien, solo estudiaron un número pequeño de sujetos (416 personas). Más tarde, en 1997, el mismo equipo de investigadores australianos, en un estudio de cohortes con 9704 mujeres de más de 64 años, no encontraron ningún beneficio en la ingesta de calcio dietético sobre el riesgo de fractura en cadera, tobillo, húmero proximal, muñeca y vértebras[139]. También observaron que el uso de suplementos de calcio estaba asociado con un mayor riesgo de fractura de cadera y vertebral.

Posteriormente, en 2003, Feskanich y sus colaboradores de Harvard publicaron otro estudio en el que analizaban los datos más actualizados del Nurses’ Health Study, tras el seguimiento durante 18 años de 72.337 mujeres postmenopáusicas[123]. De nuevo, no se observó relación entre el consumo de calcio o de productos lácteos y el riesgo de fractura de cadera.

Un meta-análisis publicado en 2004 revisó todos los estudios observacionales publicados entre 1966 y 1999 para evaluar la relación entre calcio y fracturas [640]. La conclusión fue que no se observa ninguna asociación entre la ingesta de calcio dietético y el riesgo de fractura de cadera.

Otro meta-análisis publicado en 2005 estudió los datos de 39.563 personas procedentes de 6 estudios prospectivos de cohortes, examinando el efecto de la ingesta de calcio según el consumo de leche[641]. Concluyeron que una baja ingesta de calcio (menos de 1 vaso de leche al día) no estaba asociada con un riesgo superior de fractura de ningún tipo, ni en mujeres ni en hombres.

Otro meta-análisis también de 2005 realizado por el PCRM seleccionó un total de 58 estudios para evaluar en conjunto los efectos del consumo de lácteos en la salud ósea de niños y adolescentes[642]. Su conclusión fue que ni un consumo superior de lácteos ni la ingesta total de calcio dietético muestran un beneficio para la salud ósea en niños o adolescentes.

Otro meta-análisis publicado en 2007 por los investigadores de Harvard revisó también los estudios sobre el riesgo de fractura de cadera[643]. Los resultados combinados de los estudios prospectivos de cohortes, con 170.991 mujeres y 68.606 hombres, sugieren que la ingesta de calcio no está significativamente asociada con el riesgo de fractura de cadera en mujeres ni en hombres. Los resultados combinados de los ensayos controlados randomizados, con 5666 mujeres y 1074 hombres, no muestran ninguna reducción en el riesgo de fractura de cadera por la suplementación de calcio, e incluso parece que posiblemente podría existir un mayor riesgo.

En cuanto al papel del calcio aportado por los suplementos, la revista Journal of Bone and Mineral Research publicó en mayo de 2003 un estudio realizado con 9074 mujeres seguidas por un período de 10 años, en el que no se observó ninguna relación entre el consumo de suplementos de calcio y las fracturas de cadera[140]. Otro estudio publicado en 2005 analizó a 3314 mujeres británicas de 70 años o más, con uno o más factores de riesgo para fracturas de cadera[541]. En este estudio tampoco encontraron evidencias de que los suplementos de calcio y vitamina D reduzcan el riesgo de fractura.

Un meta-análisis publicado en 2006 mostró un escaso beneficio del uso de suplementos de calcio para mejorar la salud ósea en los niños[646]. Un total de 19 ensayos randomizados controlados fueron revisados. La suplementación no produjo ningún efecto sobre la densidad mineral ósea en el cuello o la espina dorsal, y produjo solo un pequeño aumento de la densidad en las extremidades superiores, equivalente a un 1.7% de incremento en el grupo suplementado respecto al de control. No se observó ningún efecto perdurable de dicha suplementación en el único estudio que revisó la densidad corporal total tras detener la suplementación.

Un artículo publicado en 2008 por unos investigadores australianos destacaba que, aunque algunos datos apuntaban a que los suplementos de calcio reducirían el número de fracturas, los datos observacionales de otros estudios muestran lo contrario: una tendencia adversa en las cifras de fracturas de cadera (un 50% mayor riesgo)[661]. Por eso concluyen que no ven apropiado confiar en las altas ingestas de calcio para reducir el riesgo de fracturas.

Por otro lado, los resultados de un ensayo realizado en 2008 en Nueva Zelanda con 1471 mujeres postmenopáusicas mostraron que la suplementación con calcio se asociaba a tendencias al alza en las tasas de eventos cardiovasculares[584]. En esta misma línea, un reciente meta-análisis publicado en 2010[662], que revisó 15 ensayos de suplementación con calcio, concluyó que los suplementos de calcio (sin administrar vitamina D) están asociados con un mayor riesgo de infarto de miocardio (30% más), así como pequeños incrementos en el riesgo de apoplejías y mortalidad total. Todo esto debería replantear el supuesto papel de los suplementos de calcio para el tratamiento de la osteoporosis.

Igual que sucede con muchas otras afecciones, la osteoporosis no tiene una única causa, sino que existen muchas variables que juntas contribuyen a los resultados finales de esta enfermedad. Parece bastante probable que los factores genéticos y de estilo de vida desempeñen funciones importantes en los menores índices de fracturas que se reportan en el ámbito mundial en poblaciones que ingieren un nivel mucho menor de calcio.

Como apunta el Dr. Walsh, a nivel dietético son cinco los componentes básicos para promover la salud de los huesos[143]:

proporcionar sus ingredientes (proteínas, fósforo y calcio)

reducir las pérdidas de calcio del organismo

facilitar la absorción de calcio en el intestino

dificultar la resorción de calcio desde los huesos

promover la fortaleza ósea independientemente de la masa ósea

Analicemos algunos factores que influyen sobre el proceso de descalcificación de los huesos, y que constituyen los principales “ladrones de calcio”:

Las dietas ricas en proteína animal provocan mayor pérdida de calcio por la orina. Trataremos este punto más a fondo después.

El sodio en la dieta aumenta también las pérdidas de calcio[103][104][105][171]. Tomar 10 g de sal al día restará unos 70 mg diarios del calcio retenido al incrementar las pérdidas de calcio en la orina[171]. Por tanto las personas con riesgo de osteoporosis deben evitar los alimentos con mucha sal (conservas, aperitivos salados, etc.) y su uso en la cocina y en la mesa. La Organización Mundial de la Salud recomienda disminuir el consumo de sodio para disminuir el riesgo de fractura[21]. Las personas que reducen su consumo de sodio hasta ingerir de 1 a 2 gramos al día recortan sus necesidades de calcio en una media de 160 mg diarios[8].

La cafeína aumenta el nivel de pérdida de calcio por la orina[106]107 108. Se encuentra sobre todo en el café, pero también en el té, las bebidas de cola, el chocolate y ciertos medicamentos.

El alcohol también incrementa las pérdidas urinarias de calcio[109] y además tiene un efecto tóxico directo sobre la formación de células óseas[110]. En personas que consumen alcohol con moderación se ha observado una mayor masa ósea, aunque falta evaluar si este aumento de masa ósea se correlaciona con un menor riesgo de fractura, y si compensa los demás perjuicios del consumo de alcohol. En cualquier caso, la Organización Mundial de la Salud recomienda limitar la ingesta de alcohol para disminuir el riesgo de fractura2I.

El tabaco igualmente hace perder calcio[111]. El Dr. Barnard cita un estudio realizado sobre gemelas idénticas en el cual se observó que el hecho de ser fumador de larga duración aumentaba en un 44% el riesgo de padecer fracturas óseas, en comparación con quien no fuma[112].

El ácido fosfórico, un ingrediente común en las bebidas carbónicas que se añade para mantener el burbujeo, es un potente ladrón de calcio[116]. Como ya vimos anteriormente, el fósforo juega un papel vital en el metabolismo del calcio, siendo la mejor proporción entre ellos la de 2 a 1. Si se incluye un alto aporte de fósforo en la dieta, el organismo debe realizar un esfuerzo para mantener una proporción equilibrada, debiendo aportar calcio para amortiguar dicho exceso. Un estudio del año 2000 demostró que las adolescentes que consumen muchas bebidas carbónicas, especialmente bebidas de cola, presentan mayor tendencia a fracturas que aquellas que no las consumen[214]. Esto pone de manifiesto que la adolescencia es un momento crucial en la formación de los huesos y que cualquier factor que impacte de forma adversa sobre la adquisición ósea en esa etapa puede ocasionar efectos negativos a largo plazo (y un mayor riesgo de osteoporosis en etapas posteriores de la vida).

El azúcar (sacarosa) también hace que los riñones excreten calcio en la orina[113][147], aunque este dato no se ha estudiado de forma tan extensa como los factores anteriores. No obstante, los efectos del azúcar sobre el calcio son suficientes para incrementar el riesgo de que se formen cálculos renales en el aparato urinario[114][115]. En el Nurses’ Health Study (Estudio de Salud de Enfermeras), las que consumían de media al día unos 60 gramos o más de azúcar tenían un 50% más de probabilidades de contraer cálculos renales que las que solo consumían 20 gramos[115].

La inactividad. Se ha demostrado claramente que la falta de ejercicio físico ocasiona pérdida de masa ósea, mientras que la actividad conserva el calcio en los huesos[117][118][119][120]. Puede que el nivel de actividad física sea en parte la razón por la que en los países no industrializados se registran menos fracturas[102][121]. Al igual que los músculos, los nervios y el resto de tejidos de nuestro cuerpo, cuanto más se usan los huesos, más fuertes se hacen y mejor funcionan. Por ello, cada movimiento corporal (especialmente los que se oponen a una resistencia, como la gravedad, bandas elásticas, etc.) ayuda a mantener los huesos calcificados, sanos y resistentes a las fracturas. El ejercicio incluso es capaz de reconstruir huesos ya afectados por una pérdida de calcio, puesto que el calcio está continuamente siendo depositado en el esqueleto, de modo que nunca es demasiado tarde para empezar a fortalecerlo. Incluso en personas ancianas, los huesos frágiles pueden ser fortalecidos mediante ejercicios suaves pero continuados, como subir escaleras o apretar pelotas de goma[102]. Un interesante estudio del año 2000 realizado sobre chicas adolescentes desde los 12 hasta los 18 años, concluyó que el consumo diario de calcio no guardaba ninguna relación con la densidad ósea en la cadera a los 18 años, pero en cambio la cantidad de ejercicio físico era un factor determinante, y no en cuanto a su intensidad sino más bien en cuanto a frecuencia[213]. En nuestro país, la última Encuesta Nacional de Salud (2006) revela que el 39,4% de la población no practica ningún tipo de actividad física[287].

El efecto de la proteína animal

Una adecuada ingesta de proteína es necesaria para un correcto metabolismo óseo, sobre todo en ancianos[145][146]. Sin embargo, el exceso de proteína, muy frecuente en la dieta occidental típica, puede tener un efecto perjudicial sobre la salud ósea. La proteína de origen animal tiende a lixiviar el calcio de los huesos, produciendo su excreción por la orina.

Las proteínas animales son ricas en aminoácidos azufrados, especialmente cisteína y metionina. El azufre es convertido en sulfato, que tiende a acidificar la sangre, produciendo una sobrecarga temporal ligeramente ácida conocida con el nombre de acidosis. Para neutralizar este ácido y recuperar el pH o grado de alcalinidad adecuado, el calcio es retirado de los huesos, pasa al flujo sanguíneo y es filtrado por los riñones a la orina. Este fenómeno de excreción del calcio es bien conocido por los investigadores en nutrición y se llama “hipercalciuria inducida por la proteína”. Las carnes y los huevos contienen de 2 a 5 veces más de estos aminoácidos azufrados que los alimentos vegetales[75]. Cuantas más proteínas de origen animal contiene la dieta, más calcio se pierde[9][76][77][78][79][80][81][82]. El consumo de una dieta de tipo occidental provoca una carga ácida y representa un importante factor de riesgo para la osteoporosis (aumenta la excreción urinaria de calcio en un 74%); neutralizar esa acidosis con minerales alcalinos (potasio, magnesio) y con frutas y verduras tiene un efecto beneficioso sobre la salud ósea[659][660].

La proteína de fuentes vegetales no parece surtir esos mismos efectos. Un informe publicado en 1994 en el American Journal of Clinical Nutrition mostró que cuando las proteínas animales eran eliminadas de la dieta, las pérdidas de calcio se rebajaban a la mitad[81]. Se puede obtener una cantidad adecuada de proteína a partir de cereales, legumbres, verduras y frutas. Esta puede ser una de las razones por las que los vegetarianos tienden a perder menos calcio y tener huesos más fuertes que quienes consumen carne. Las dietas vegetarianas proporcionan las proteínas adecuadas sin excedentes y ayudan a que no se pierda el calcio de los huesos[9][81][89][94][95].

En 2001 se publicó otro estudio de cohortes prospectivo, realizado sobre una población de 1035 mujeres[203]. En él se confirmó que las mujeres que en su dieta tenían un mayor ratio proteína animal/vegetal, presentaron mayores tasas de pérdida ósea en el cuello del fémur que aquellas con un ratio menor, así como un riesgo superior de fractura de cadera (3.7 veces más). Estas conclusiones seguían siendo significativas tras ajustar diversos factores importantes que pueden influir, como la edad, el peso, el uso de estrógenos, el tabaco, la actividad física y la ingesta total de calcio y proteína. Estos hallazgos reafirman la idea de la conexión entre las proteínas de origen vegetal y los índices de salud ósea, y sugieren que la reducción de la proteína animal y el incremento de la vegetal puede reducir la pérdida ósea y el riesgo de fractura de cadera.

En la misma línea, un estudio de 2005 analizó los datos de 8178 mujeres participantes del estudio europeo EPIC[645]. Observaron que el elevado consumo de proteína animal es desfavorable para la salud ósea, mientras que una mayor ingesta de proteína vegetal resulta beneficiosa; una mayor ratio de proteína vegetal sobre la animal podría proteger frente a la osteoporosis.

En otro estudio publicado en 2010, analizaron los datos de 757 niñas chinas con bajas ingestas de calcio para evaluar la relación entre la ingesta de proteína y la masa ósea[655]. Su conclusión fue que la mayor ingesta proteica, especialmente de alimentos de origen animal, presenta un efecto negativo sobre la acumulación de masa ósea.

El Dr. Stephen Walsh, basándose en una serie de estudios que han valorado la influencia de distintos factores en el balance de calcio, ha elaborado la tabla que aparece en la figura 12[143], en la que se calcula el efecto de distintos alimentos sobre el balance de calcio en dos grupos de individuos: los que presentan una absorción intestinal normal y los que presentan una absorción disminuida en un 40% respecto a la media, es decir, aquellos con un alto riesgo de perder masa ósea (se considera que 1 de cada 10 mujeres postmenopáusicas se encuentra en este grupo[144]). El efecto negativo de los alimentos ricos en proteína queda patente.

Absorción normal
Absorción reducida 40%

100 g de alimento

500-1000 mg
ingesta
de calcio

1000-1500 mg
ingesta
de calcio

500-1000 mg
(individuos
de alto riesgo)

1000-1500 mg
(individuos
de alto riesgo)

Pollo (promedio)
-27,3
-27,6
-27,8
-28,0

Pescado (promedio)
-23,6
-24,3
-24,9
-25,3

Huevos
-18,2
-19,5
-20,7
-21,5

Queso “Cottage”
-15,6
-16,8
-18,0
-18,7

Queso “Feta”
12,5
2,4
-6,9
-12,9

Queso “Cheddar”
18,6
7,0
-3,7
-10,7

Leche de vaca
8,5
6,1
3,8
2,3

Grano de trigo
(peso seco)
-11,6
-12,2
-12,8
-13,2

Arroz integral
(peso seco)
-7,1
-7,6
-8,0
-8,3

Garbanzos
(peso seco)
-6,1
-6,4
-6,7
-6,9

Soja
(peso seco)
6,6
2,4
-1,6
-4,1

Almendras
14,8
9,7
5,0
1,9

Cacahuetes
-6,6
-8,0
-9,3
-10,1

Patatas
1,8
1,6
1,3
1,2

Pimientos
2,6
2,4
2,2
2,1

Naranjas
5,6
4,8
4,0
3,5

Plátanos
4,6
4,5
4,4
4,3

Col rizada
17,6
14,5
11,7
9,9

Hojas de col
20,7
16,4
12,4
9,8

Fig. 12. Efecto de distintos alimentos sobre el balance de calcio, en mg de calcio por 100 g de alimento[143]

A nivel mundial, la incidencia de osteoporosis se asocia directa y marcadamente con la ingesta de proteína animal. Miles de millones de personas en todo el mundo no consumen leche tras el destete y desarrollan esqueletos adultos normales[84]. Por ejemplo, las mujeres bantúes de África no consumen productos lácteos, y solo ingieren entre 250 y 400 mg de calcio al día a partir de fuentes vegetales (aproximadamente la mitad de la cantidad diaria recomendada en los Estados Unidos)[85]. Estas mujeres suelen tener una media de 10 niños cada una y los amamantan durante unos 10 meses. No obstante, a pesar de llevar una dieta sin productos lácteos y con el tremendo drenaje de calcio que representan el embarazo y la lactancia, la osteoporosis es prácticamente desconocida entre ellas[85]. Cuando las mujeres africanas de zonas rurales emigran a las ciudades o se trasladan a países occidentales, y adoptan una dieta rica en calcio, la osteoporosis se convierte en algo común[86]. No hay que esforzarse mucho para deducir que esto se debe a que su nueva dieta es muy rica en proteína animal.

Los esquimales siguen una de las dietas con contenido proteico más elevado del mundo (en ocasiones más de 400 gramos al día). Y de hecho sufren uno de los índices de osteoporosis más altos del mundo[87].

El Dr. McDougall dice al respecto de las proteínas[3]:

«El hecho de que las proteínas ocasionen una pérdida de calcio en el cuerpo humano no está sometido a controversia en los círculos científicos. Los numerosos estudios llevados a cabo durante los últimos 55 años han mostrado una y otra vez que si queremos crear un equilibrio de calcio positivo que mantenga sólidos nuestros cuerpos, hemos de disminuir la cantidad de proteínas que ingerimos a diario.[79]

En 1930 se publicó el primer estudio demostrativo de que una dieta con abundancia de carne originaba la pérdida de grandes cantidades de calcio, así como un equilibrio de calcio negativo[83], Y no obstante, 55 años después, nuestras instruidas autoridades médicas siguen preguntándose por la causa de la osteoporosis».

Muchas personas se preguntarán que, si esto es cierto, ¿cómo puede ser que las autoridades sanitarias y los expertos en nutrición sigan tan obstinados en alabar los productos lácteos? La respuesta no es fácil, aunque posiblemente el hecho de que estén tan arraigados en nuestra cultura influya en cierta medida, así como la publicidad de la industria láctea y las incitaciones de dietistas y expertos contratados por la misma para convencer a todos de que el alimento de los terneros es esencial para la supervivencia humana.

En respuesta a una réplica emitida por los productores lecheros de Canadá sobre su artículo “Fractures, calcium, and the modern diet”[84], el Dr. Hegsted, profesor emérito de nutrición en la Universidad de Harvard, expresa lo siguiente[148]:

«Esperaba que habría algunos comentarios adversos sobre mi reciente artículo publicado en la revista. Después de todo, las dietas ricas en calcio han sido promocionadas por la industria lechera, el cuerpo de expertos en nutrición y muchos profesionales médicos durante 80 años o más. Los intereses lácteos tienen mucho en juego en relación con esto y no se puede esperar que sean imparciales.

(…) Sea cual sea el peso de los estudios epidemiológicos realizados en los Estados Unidos, proporcionan escasa o nula justificación para las dietas ricas en calcio».

Respecto a las investigaciones que supuestamente respaldan los beneficios de los lácteos, el Dr. McDougall dice lo siguiente[97]:

«En septiembre de 2000, dos investigadores recopilaron una revisión de los 57 estudios sobre los productos lácteos y la salud de los huesos que habían sido publicados en la literatura científica desde 1985. Esta revisión fue publicada en el American Journal of Clinical Nutrition[98]. La mayor parte de estas investigaciones estaban financiadas por la industria lechera, lo cual no es nada sorprendente. Los científicos concluyeron que el 53% de los estudios no eran estadísticamente significativos. Entonces excluyeron los estudios que tenían evidencias débiles o metodologías poco ortodoxas, lo cual dejaba fuera a más de la mitad de los estudios. De los 21 restantes, el 57% de nuevo no eran estadísticamente significativos, y otro 14% mostraba que los lácteos realmente debilitaban los huesos. Pensemos un poco en ello —esto significa que el 71% de las investigaciones científicas más sólidas o bien no respaldaban sus beneficios para los huesos o bien mostraban un perjuicio real.

Los ensayos controlados randomizados comparan un grupo experimental con un grupo de control y están considerados como el método más válido de investigación científica. De los siete estudios controlados randomizados que se han llevado a cabo sobre los efectos de los productos lácteos en la salud ósea, seis estaban financiados por la industria láctea. Solo uno de ellos revisaba los beneficios de la leche líquida sobre la salud de las mujeres que más podrían beneficiarse: las mujeres postmenopáusicas Al finalizar este estudio, las mujeres del grupo experimental, que tomaron 3 vasos diarios de leche desnatada durante un año, estaban todavía perdiendo más calcio de sus organismos del que estaban absorbiendo (presentaban un balance negativo de calcio). Incluso a pesar de estar consumiendo más de 1400 miligramos de calcio al día, perdían el doble de masa ósea que las mujeres del grupo de control, que no estaban ingiriendo la leche suplementaria. Y sin embargo, la industria continúa proclamando a los cuatro vientos su mensaje en favor de la leche».

Los autores del estudio recopilatorio citado por McDougall, los doctores Roland Weinsier y Carlos Krumdieck, de la Universidad de Alabama, Estados Unidos[98], afirman como conclusión:

«La mayoría de los estudios sobre consumo de alimentos lácteos y salud de los huesos proporcionan resultados poco concluyentes.

(…) Sin tener más estudios bien controlados, el cuerpo de evidencias científicas se muestra inadecuado para sostener las recomendaciones diarias de productos lácteos con el fin de promover la salud de los huesos en la población estadounidense general.

(…) Se ha sugerido que la pérdida ósea relacionada con la edad puede ser más atribuible a la excesiva pérdida de calcio que a una ingestión inadecuada. En este sentido, se debe prestar más atención a eliminar las causas de esa pérdida de calcio, que a su vez reducirían los requisitos del mismo».

En referencia a estas afirmaciones, la Dra. Weaver, jefa del departamento de Alimentos y Nutrición en la Universidad de Purdue, Indiana, y el Dr. Heaney, experto en el campo del metabolismo del calcio y la salud ósea, negaron su validez en una carta publicada en la misma revista, el American Journal of Clinical Nutrition[131]. En respuesta a esta carta, y aportando datos científicos, los Drs. Weinsier y Krumdieck se reafirmaron de lo dicho [132].

Según indica el Dr. McDougall en su boletín de mayo de 2003[254], la industria láctea está en la actualidad procurando demostrar que las proteínas son beneficiosas para la salud ósea, financiando diversos estudios favorables. Lamentablemente para ellos, sus métodos de diseño fueron puestos en evidencia en un artículo aparecido en el número de mayo de 2003 del American Journal of Clinical Nutrition[262]. Este artículo expone que, para conseguir obtener resultados que parezcan contradecir los cientos de artículos publicados durante los últimos 35 años, tan solo hay que proporcionar suficiente material alcalino en la dieta de los sujetos estudiados como para neutralizar el ácido provocado por la proteína animal. Esto se consigue estudiando poblaciones con dietas ricas en frutas y verduras; o bien añadiendo al experimento una gran fuente de álcali, como una tableta antiácido, o citrato de calcio (p. ej. Citracal). Una vez que el ácido queda neutralizado, cualquiera de los factores que podrían aportar los lácteos para la formación de hueso puede ejercer su efecto positivo, como por ejemplo una potente hormona de crecimiento, la IGF-1 (cuyos riesgos se exponen en el capítulo 9). A pesar de estos intentos por parte de la industria láctea, el grueso de las investigaciones muestran que el calcio de los productos lácteos presenta poco o ningún beneficio para la salud de los huesos.

El Dr. T. Colin Campbell, director del Proyecto Cornell-Oxford-China, se posiciona cuestionando las ventajas de los lácteos [212]:

«Todavía no se ha determinado adecuadamente si los productos lácteos ofrecen alguna protección frente a la osteoporosis. Si los lácteos se consumen en el contexto de una dieta rica en proteína animal, cualquier beneficio potencial para los huesos queda anulado. Esto se debe al hecho de que la proteína animal, incluida la procedente de los propios lácteos, puede lixiviar de los huesos más calcio del que se ingiere.

A pesar de que la ingesta de calcio es a menudo el foco de las recomendaciones para la osteoporosis, lo que es importante es el balance de calcio, no solo la ingesta de calcio».

En marzo de 2003, la revista Agricultural Research publicó un estudio sobre este tema realizado por expertos del Western Human Nutrition Research Center situado en Davis, California[133]. En él, los autores dividieron a 48 mujeres en dos grupos, veganas y omnívoras, y tras un seguimiento de diez meses concluyen que, pese a que la resorción ósea fue igual en los dos grupos, la formación de hueso fue significativamente mayor en las mujeres veganas. Este resultado sorprendió a los investigadores, ya que la ingesta de calcio era muy superior en las mujeres omnívoras.

Tal como informaba el Dr. McDougall en su boletín mensual de enero de 2003[96], otras dos publicaciones demostraban claramente los efectos de la dieta sobre la salud ósea (osteoporosis) y sobre la formación de cálculos renales. Desde el punto de vista negativo, un estudio de la Universidad de Chicago analizó los efectos de la “dieta Atkins” (una famosa dieta hiperproteica para adelgazar, basada en alimentos de origen animal) sobre el balance de calcio l00. Los datos fueron recopilados durante 2 semanas en la fase de inducción de la dieta Atkins y 4 semanas en la fase de mantenimiento. La dieta de inducción contenía 164 gramos diarios de proteína y la de mantenimiento 170 gramos diarios. La dieta Atkins provocó una carga ácida, debido a la riqueza en aminoácidos azufrados de la proteína animal, que se descomponen y generan el potente ácido sulfúrico[82]. Los ácidos de la dieta deben ser neutralizados para evitar una sobrecarga ácida en el organismo. Los huesos proporcionan los materiales alcalinos para neutralizar dichos ácidos. El resultado final fue un marcado aumento de pérdida de calcio por la orina provocado por la desmineralización de los huesos. (Los balances de calcio disminuyeron en 130 mg/día y 90 mg/día respectivamente en las dos fases de la dieta). Los marcadores de resorción ósea aumentaron, lo cual sugiere pérdida de hueso durante este corto periodo de 6 semanas de ensayo. A largo plazo, la pérdida crónica de calcio da como resultado osteoporosis. La elevada cantidad de calcio presente en la orina, junto con otros cambios producidos por una dieta rica en proteínas animales, constituye un escenario ideal para la formación de cálculos renales de calcio. Más del 95% de los cálculos renales en las sociedades occidentales están compuestos principalmente por calcio.

El Dr. McDougall sigue con la descripción del otro estudio, esta vez desde el punto de vista positivo. Se trata de un estudio realizado en Alemania, en la Universidad de Ciencias Aplicadas, que examinó a un grupo de veganos (con una dieta totalmente vegetal, sin proteína animal) y comprobó que se encontraban en balance positivo de calcio —es decir, que entraba más calcio en el organismo del que excretaban[101]. El balance era de 119 mg/día en positivo. No se observaron cambios en los marcadores de resorción ósea, lo cual sugiere que los huesos no se estaban desmineralizando. Los veganos consumían una media de 843 mg diarios de calcio en sus alimentos y agua mineral dura (rica en calcio).

Otro estudio publicado en 2007 comparó las tasas de fracturas en cuatro grupos dietéticos (consumidores de carne, consumidores de pescado, vegetarianos y veganos) en la cohorte de Oxford del estudio EPIC, con un total de 26.749 mujeres y 7947 hombres[647]. Los resultados mostraron que los veganos presentaban un mayor riesgo de fracturas, pero parecía ser consecuencia de tener una ingesta de calcio excesivamente baja, ya que con una ingesta superior a 525 mg/diarios, el riesgo se equiparaba. Esto indica claramente que una ingesta adecuada de calcio es esencial para la salud ósea, independientemente de las preferencias dietéticas.

De hecho, un estudio publicado en 2007 investigó los requisitos dietéticos de calcio para mantener un balance de calcio neutral y llegó a la conclusión de que los requisitos son menores de lo que se pensaba, tanto en hombres como en mujeres[648]. El balance se conseguía con una ingesta de 741 mg diarios, si bien reconocen que los individuos con baja ingesta de sodio y de proteína pueden tener un requisito suficiente alrededor de los 500 mg diarios, que es el nivel en que se produce la saturación del componente de transporte activo de absorción de calcio. También Stephen Walsh reseña en su libro[326] que el beneficio de la ingesta de calcio se sitúa por encima de los 500 mg, mientras que no hay evidencias de beneficio por incrementar la ingesta más allá de unos 700 mg que es la ingesta típica en Europa, Norteamérica y Australasia.

Un estudio publicado en 2009 en el American Journal of Clinical Nutrition despertó la alarma al afirmar que los vegetarianos tienen los huesos un 5% menos densos y los veganos un 6% menos densos que las personas que comen carne [649], y la prensa se hizo eco de la noticia de inmediato. Sin embargo, la conclusión del estudio era que ese modesto efecto sobre la densidad mineral ósea era poco probable de resultar en un aumento clínicamente importante en el riesgo de fractura. En el editorial de la misma publicación, la Dra. Susan Lanham-New cuestionaba los métodos empleados y los criterios de selección de los datos[650], recalcando que no es un estudio plenamente representativo de los muchos publicados en ese área; tampoco tuvieron en cuenta el peso corporal (que influye en la densidad ósea). Termina afirmando que el vegetarianismo no representa un factor de riesgo serio para las fracturas osteoporóticas.

De hecho, el Dr. McDougall hizo una profunda crítica de dicho estudio, restándole toda credibilidad[651]. Según él, aparte del hecho de estar financiado por la industria lechera, los autores hicieron una selección sesgada de los resultados de estudios previos, y sobre todo la relevancia del dato de la menor densidad mineral ósea es muy poca ya que la densidad ósea no es un buen predictor del riesgo de fractura. Además, el análisis no encontró relación alguna entre la ingesta de calcio o de proteína con la densidad ósea. Es interesante resaltar que los mismos investigadores habían publicado unos meses antes otro estudio en el que examinaron a 105 monjas budistas vietnamitas que seguían una dieta vegana y las compararon con el mismo número de mujeres omnívoras[652]. Observaron que aunque las mujeres veganas tenían una ingesta de calcio y proteína muy inferior a las omnívoras, este hecho no tenía ningún efecto adverso sobre su densidad mineral ósea ni alteraba su composición corporal.

El Dr. McDougall cierra su exposición con una afirmación optimista: que la pérdida de hueso es reversible, y que todos los datos nos llevan a la conclusión de que con una dieta sana basada en carbohidratos y con ejercicio físico, el esqueleto se fortalece y se reduce la probabilidad de fracturas[96].

En resumen, la ingesta de minerales que promueve un correcto balance de calcio (alta en potasio y calcio, y baja en sodio) es importante para la salud ósea, aunque reducir la ingesta de proteína por debajo de la cantidad recomendada (alrededor de un gramo diario por kilo de peso corporal) es sin duda una opción inadecuada. Además, estas medidas también inciden positivamente sobre el riesgo de padecer cáncer de mama y colorectal[326].

La terapia hormonal frente a la osteoporosis

Una de las tácticas que se ensayaron para combatir la osteoporosis en mujeres después de la menopausia consiste en aportar las hormonas sexuales que empiezan a reducirse en esa etapa, pues se sabe que influyen en el metabolismo de los huesos.

A continuación transcribimos una serie de recomendaciones que señalaba el Dr. Michael Klaper en relación con las terapias de hormonas para luchar contra la osteoporosis[102]:

«Es cierto que determinadas hormonas, los estrógenos y la progesterona, juegan un papel importante en la conservación de los huesos. Cuando una mujer alcanza la menopausia, y sus ovarios producen menos cantidad de estas hormonas esenciales, los huesos pueden resentirse. La terapia hormonal sustitutiva se ha propuesto como una solución al problema de la osteoporosis; sin embargo, se ha hecho evidente que solo tragar pastillas de estrógenos oralmente no es la respuesta al problema.

La terapia con estrógenos actúa sobre el esqueleto inhibiendo la acción de los osteoclastos, es decir, retardando la descalcificación normal del hueso. Pero esto no incrementa la tasa de formación de hueso por parte de los osteoblastos. Esto es importante porque así no se consigue fortalecer los huesos. Los osteoclastos desempeñan una función importante, que es eliminar las viejas espículas del hueso que han resultado dañadas a nivel microscópico por la propia actividad cotidiana, abriendo espacio para la construcción de nueva materia ósea. De este modo, los medicamentos estrogénicos pueden reducir la pérdida ósea, creando huesos que parecen más densos ante las pruebas diagnósticas, pero realmente no hacen que los huesos estén más fuertes ni que se reduzca la incidencia de fracturas relacionadas con la osteoporosis.

Por otro lado, la terapia con estrógenos tiene una cara negativa: puede provocar efectos adversos como agrandar bultos en las mamas, y un periodo menstrual más copioso y doloroso. También puede aumentar el riesgo de algunos tipos de cáncer, como el de mama o el de útero. Por esta razón, cuando es necesario aplicar la terapia se debe procurar evitar estos riesgos usando un “estrógeno equilibrado” que contenga cantidades adecuadas de los tres estrógenos más abundantes en el organismo: estrona, estradiol y estriol.

A propósito, el hecho de que una mujer haya alcanzado la edad de la menopausia y sus ovarios no produzcan grandes cantidades de estrógenos no significa que su cuerpo sea totalmente incapaz de producir estrógenos. Las glándulas suprarrenales, así como los depósitos subcutáneos de grasa, son dos tejidos que aún son capaces de producir estrógenos —siempre que la mujer consuma los ácidos grasos esenciales en su dieta. La ingesta de estos ácidos grasos puede asegurarse tomando diariamente una cucharadita o dos de aceite de lino o de aceite de semilla de cáñamo (junto con 200-400 UI de vitamina E para evitar su oxidación en el organismo). Un puñado de semillas de calabaza o de nueces también puede aportar estos ácidos grasos omega-3, así como el aceite de soja contenido en un trozo de tofu. El uso sensato de estos aceites que contienen omega-3 no solo ayuda a mantener el equilibrio hormonal y la salud de los huesos, sino que también beneficia dando un aspecto más hidratado y juvenil a la piel.

Tanto si se decide aplicar en conjunción con la terapia de estrógenos o por separado, también es sensato considerar la inclusión de progesterona natural como tratamiento hormonal. La progesterona es producida por los ovarios y es capaz de estimular el crecimiento de nuevo tejido óseo, ayudando por tanto a fortalecer los huesos. Las progestinas son sustancias químicamente modificadas y pueden conllevar efectos adversos, por eso debe ser progesterona natural (se puede encontrar en herbolarios y farmacias, sin prescripción médica)».

No obstante, siempre hay que ser conscientes del riesgo que conlleva la administración de hormonas. Los resultados de 1992 basados en el Nurses’ Health Study (Estudio de Salud de Enfermeras) de Harvard mostraron que las mujeres que tomaban estrógenos presentaban entre un 30 y un 50% mayor riesgo de contraer cáncer de mama, en comparación con otras mujeres [219]. Añadir derivados de progesterona no contrarrestaba este riesgo.

La polémica se hizo evidente cuando en julio de 2002 el Instituto Nacional de la Salud (NHI) de los Estados Unidos suspendió el estudio Women’s Health Initiative antes de lo previsto debido al número e importancia de los efectos secundarios, no compensados por los beneficios, observados en la terapia hormonal sustitutiva (THS) con estrógenos y progesterona para las mujeres menopáusicas. El informe fue publicado en la revista Journal of the American Medical Association[248]. El principal efecto adverso que motivó esta decisión fue el cáncer de mama invasivo, y también se observó enfermedad coronaria, apoplejías, embolismo pulmonar y otros tipos de cáncer.

Con posterioridad, el New England Journal of Medicine publicó dos trabajos en relación con esta terapia. En el primero de ellos[249], se concluye que la THS no parece mejorar la calidad de vida de las pacientes en lo que se refiere a la sintomatología correspondiente a osteoporosis, sofocos, trastornos del sueño, etc. En el segundo[250], se sostiene que la THS no parece aportar ningún beneficio a las mujeres menopáusicas asintomáticas, lo cual, unido a las afirmaciones del anterior, nos lleva a cuestionar el sentido de aplicar la THS, ya que los supuestos beneficios están también lejos de haber sido demostrados.

Por último, el diario El Mundo informaba en mayo de 2003 que, según nuevos datos, recibir terapia hormonal sustitutiva aumenta el riesgo de desarrollar demencia y de sufrir un ictus cerebral en las mujeres postmenopáusicas[420].

Cómo revertir la osteoporosis

Cuando, tras un análisis de densidad ósea, se diagnóstica que el paciente tiene osteoporosis, el aumento de la densidad de los huesos debe convenirse en la prioridad número uno. La osteoporosis puede ser revertida. Aún a edades avanzadas, los osteoblastos conservan la capacidad de depositar calcio en la estructura ósea —y de hecho lo siguen haciendo día tras día. Puesto que este proceso de construcción ósea está sucediendo constantemente, los huesos —incluso los osteoporóticos— pueden recibir ayuda para hacerse más fuertes. Según el Dr. Klaper, un plan básico de fortalecimiento óseo debe contemplar los siguientes aspectos[402]:

Eliminar todos los “ladrones de calcio” —especialmente la excesiva proteína animal, el azúcar, la sal, el tabaco, el alcohol y el ácido fosfórico de las bebidas carbónicas.

Asegurar una ingesta de calcio y de magnesio superior a 1000 mg diarios de cada uno de ellos.

Asegurar una ingesta adecuada de otros minerales, especialmente boro, manganeso, cromo, cobre, zinc y sílice en las dosis indicadas en la siguiente sección (ver “Fuentes de calcio”).

Asegurar una ingesta adecuada de vitaminas, especialmente vitamina B6, ácido fólico, vitamina C y vitamina K en las dosis indicadas en el mismo punto.

Consultar con el médico sobre el papel de las hormonas, especialmente progesterona natural para mujeres y testosterona para hombres. Incluir el consumo de aceite de lino o de semilla de cáñamo.

Establecer un programa regular de ejercicio físico, con levantamiento de peso y posiblemente incluyendo ejercicios de resistencia con cintas elásticas.

Fuentes de calcio

Todos necesitamos calcio en la dieta. Afortunadamente, hay una amplia gama de alimentos que son ricos en este mineral, y no solo la leche y sus derivados. Jamás debemos olvidar que el calcio viene del suelo y por tanto se encuentra en todos los alimentos que crecen en él. El calcio, junto con otros minerales, es absorbido por las plantas a través de las raíces e incorporado a los tallos, hojas, flores, frutos y raíces de esas plantas. Los seres humanos podemos obtener mucho calcio del mismo modo que lo hace la vaca para que aparezca en su leche: comiendo vegetales.

La leche de vaca es verdaderamente un alimento rico en calcio (unos 1200 mg por litro), pero por otra parte presenta importantes deficiencias nutricionales. Carece por completo de fibra, y contiene cantidades insuficientes de algunas vitaminas (como la vitamina C y la niacina) y de minerales (como el hierro) para satisfacer las necesidades del organismo humano. De modo que la leche de vaca no constituye la mejor fuente de calcio.

Resulta sencillo conseguir gran cantidad de calcio sin consumir productos de origen animal. Las fuentes de calcio más saludables son las hortalizas de hoja verde y las legumbres. Poseen diversas ventajas de las cuales carecen los lácteos. Contienen antioxidantes, carbohidratos complejos, fibra y hierro, y aportan poca grasa y nada de colesterol[121].

Calcio y Magnesio en los Alimentos (miligramos)

Alimento | Calcio | Magnesio
Acelgas de tallos (1 taza, hervidas) | 102 | 152
Alubias blancas (1 taza, hervidas) | 161 | 113
Alubias cocidas vegetarianas (1 taza) | 128 | 82
Alubias grandes (1 taza, hervidas) | 121 | 88
Alubias Pintas (1 taza, hervidas) | 82 | 95
Berzas (1 taza, hervidas) | 358 | 52
Bollo Inglés | 92 | 11
Boniato (1 taza, hervido) | 70 | 32
Brécol (1 taza, hervido) | 94 | 38
Calabaza Butternut (1 taza, hervida) | 84 | 60
Cebada (1 taza) | 57 | 158
Col rizada (1 taza hervida) | 94 | 24
Coles de Bruselas (8 brotes) | 56 | 32
Espinacas (1 taza, hervidas) | 244 | 158
Frijoles negros (1 taza, hervidos) | 103 | 91
Garbanzos (1 taza, de bote) | 80 | 78
Higos secos (10 medianos) | 269 | 111
Ho|as de mostaza (1 taza, hervidas) | 150 | 20
Judías Navy (1 taza, hervidas) | 128 | 107
Judías verdes (1 taza, hervidas) | 58 | 32
Naranja Navel (1 mediana) | 56 | 15
Pan de Maíz (1 trozo de 50g) | 133 | -
Pasas (2/3 taza) | 53 | 35
Sémola de Avena, instantánea (2 paquetes) | 326 | 70
Soja (1 taza, hervida) | 175 | 148
Tofu (1/2 taza) | 258 | 118
Zumo de Naranja, enriquecido con calcio (1 taza) (*) | 350 | -

Fuente: J.A.T. Pennington, Bowes and Church’s Food Values of Portions Commonly Used (Philadelphia: J.B. Lippincott, 1994).

* Información del fabricante

Fig. 13. Contenido de calcio y magnesio de diversos alimentos (miligramos)[121]

Un estudio publicado en 2004 analizó la influencia del consumo de frutas y verduras sobre la masa ósea en los niños[644]. Aquellos niños que consumían 3 o más raciones diarias de fruta y verdura tenían una densidad ósea mayor que los que consumían menos raciones. La razón podría ser la menor excreción urinaria de calcio asociada con la ingesta de fruta y verdura.

Volviendo al ejemplo de China, puesto que los resultados de estudios occidentales no son aplicables a su población (por las diferencias en el estilo de vida), en 2009 se realizó un estudio que buscaba determinar la relación de los patrones alimentarios con las fracturas de antebrazo en mujeres postmenopáusicas chinas[653]. Sus resultados mostraron que los niveles de ingesta de verduras y cereales, y de las raciones de frutas y verduras recomendadas por la Organización Mundial de la Salud, estaban asociados con un descenso en el riesgo de fracturas.

La tasa de absorción del calcio de los vegetales es tan buena o mejor que la de la leche (que es del 32% aproximadamente). Las cifras para el brécol, las coles de Bruselas, las hojas de mostaza o de nabo y la col rizada oscilan entre el 40 y el 64% 124 125. Una notable excepción son las espinacas, que contienen una gran cantidad de calcio, pero en una forma que se absorbe con dificultad. Las legumbres (por ejemplo, judías pintas, caupí o frijol carilla, y alubias blancas) y los derivados de legumbres, como el tofu, son ricos en calcio.

Alimento | Tasa de absorción de calcio
Alubias blancas | 17,0%
Brécol | 52,6%
Coles de Bruselas | 63,8%
Col rizada | 58,8%
Colinabo | 67,0%
Hojas de mostaza | 57,8%
Zumo de naranja, enriquecido | 37,0%
Leche de soja | 31,0%
Tofu, hecho con calcio | 31,0%
Hojas de nabo (nabiza) | 51,6%

Fig. 14. Porcentaje de calcio absorbido en distintos alimentos[329]

Parece comprobado que algunos compuestos interfieren en la absorción intestinal del calcio de los alimentos. Esta absorción se ve dificultada por la presencia de fibra alimentaria y especialmente de ácido fítico (sustancia relacionada con los alimentos ricos en fibra), aunque parece que su poder inhibidor es modesto. El ácido oxálico es considerado como el inhibidor más potente, razón por la cual la biodisponibilidad del calcio es baja para las espinacas y las acelgas, ricas en oxalatos, frente a la familia de las coles, bajas en oxalatos[326].

Las bebidas enriquecidas en calcio, como por ejemplo algunas marcas de bebida de soja, constituyen una buena fuente de calcio. Diversos estudios han confirmado que su biodisponibilidad es comparable a la del calcio de la leche de vaca[656][657], especialmente si el calcio viene en forma de carbonato cálcico (el fosfato tricálcico presenta una menor tasa de absorción).

Al margen del contenido en calcio, se cree que los isoflavonoides, unas sustancias que se encuentran sobre todo en la soja y sus derivados, podrían ser beneficiosos para la salud ósea[334][338], aunque existen discrepancias al respecto[339].

Por último, no hay que olvidar que generalmente también se debe considerar el consumo de agua, especialmente la de zonas de agua dura, como aporte de calcio y otros minerales. Un metaanálisis del año 2000 concluyó que la absorción del calcio de las aguas minerales es significativamente más alta que la de los productos lácteos[142].

El Dr. Klaper ofrece una serie de recomendaciones en cuanto al consumo de calcio[102]. Según él, aunque evidentemente no se puede confiar en la ingesta de calcio por sí sola como programa de prevención o tratamiento de la osteoporosis, es recomendable que la dieta contenga un abundante aporte de calcio. Se debe procurar alcanzar una ingesta de 1000 a 1200 mg diarios. Si el consumo de verduras o frutos secos no es muy habitual, propone considerar la posibilidad de incluir alimentos enriquecidos en calcio (como algunos zumos de frutas o leches vegetales) en la dieta diaria. O también tomar un suplemento de calcio, en forma de tableta, líquido o en polvo —de 500 a 1000 mg diarios.

Puntualiza, sin embargo, que no se puede prevenir o curar la osteoporosis simplemente ingiriendo grandes cantidades de suplementos de calcio. Una excesiva cantidad de calcio puede provocar su precipitación en forma de cálculos renales, así como depósitos en los músculos, tendones y otros tejidos vitales. La osteoporosis es una enfermedad de disolución de la estructura ósea —calcio en primer lugar, y después las proteínas estructurales (colágeno)— y es todo el proceso en su conjunto lo que debe ser revertido.

Con los suplementos de calcio conviene evaluar su origen, pues en ocasiones ese calcio procede de la dolomita (una roca caliza) o de harina de huesos de animales. El contenido mineral de las muestras comerciales ha sido analizado por diversos laboratorios y se han encontrado cantidades significativas de plomo, arsénico, mercurio y otros metales potencialmente tóxicos[92].

Aparte de la importancia de evitar los “ladrones de calcio”, hay varios compuestos nutricionales más que deben aportarse para prevenir o revertir la osteoporosis. Estos nutrientes son: la vitamina K, la vitamina B6, y los minerales manganeso, cobre, zinc, boro y sílice. Todos estos nutrientes están presentes en los alimentos vegetales e integrales, como las hortalizas de hoja verde, las verduras de raíz, los frutos secos, las semillas, los cereales, las algas (nori, arame, wakame, etc.) y las frutas.

Según todo lo expuesto, en caso de tomar un suplemento multivitamínico/mineral, debería contener los siguientes nutrientes con las cantidades indicadas aproximadamente:

Calcio: 250-500 mg., Magnesio: 250-500 mg., Zinc: 15 mg., Cobre: 1-2 mg., Manganeso: 5-10 mg., Boro: 1-3 mg., Sílice: 1-2 mg., Vitamina B6: 5-25 mg., Ácido Fólico: 0,8 - 5 mg., Vitamina C: 100-1000 mg., Vitamina D: 100-200 I.U. (2.5-5 mcg), Vitamina K: 100-500 mcg.

Para obtener el máximo beneficio, se deben tomar los suplementos dos veces al día, con las comidas o poco después de ellas (tomarlos entre comidas puede aumentar el riesgo de formación de cálculos renales[8]).

Los investigadores han descubierto que el potasio y el magnesio, nutrientes que se encuentran en altas concentraciones en muchas frutas y verduras, pueden ser mucho más importantes para la salud de los huesos que el propio calcio [130][326]. El potasio se encuentra sobre todo en los plátanos, las ciruelas pasas, las uvas pasas, las espinacas y las patatas; el magnesio en las hortalizas de hoja verde, el arroz integral y las judías negras.

La vitamina K influye en la formación de nuevo tejido óseo. Se encuentra en grandes cantidades en las hortalizas de hoja verde, la familia de las coles y un fermentado de soja llamado ‘natto’. Su absorción se ve favorecida por la presencia de grasas acompañando los alimentos. Un estudio asoció la ingesta elevada de vitamina K (250 mcg diarios) con una reducción del 65% en el riesgo de fracturas. Esta cantidad puede obtenerse con 100 gramos de brécol o col, 200 gramos de lechuga o tan solo 40 gramos de col rizada[143].

Aunque se hablará sobre ella con más detalle en los capítulos 7 y 12, citaremos ahora algunos aspectos de la vitamina D en relación con el calcio. Esta vitamina es esencial para absorber el calcio de los alimentos hacia el flujo sanguíneo. La vitamina D no es realmente una vitamina; es una hormona que se elabora de forma natural en nuestra piel cuando la luz solar incide sobre ella. Y no está presente en la leche en grandes cantidades de forma natural —es añadida como suplemento en las plantas de procesamiento de la leche. Esta adición se empezó a realizar supuestamente para prevenir el raquitismo, una dolorosa enfermedad en la que se debilitan y deforman los huesos, causada por la deficiencia de esta vitamina. Pero el raquitismo en realidad está provocado por la exposición reducida a la luz solar, y los niveles corporales de vitamina D solo se ven afectados ligeramente por las fuentes dietéticas[97].

La cantidad de luz solar que recibimos durante los meses de verano se refleja en nuestros niveles de vitamina D a lo largo de todo el año. La vitamina D es soluble en grasa, lo cual significa que se almacena en la grasa corporal durante largos periodos de tiempo, especialmente para los periodos de baja exposición solar como son los meses de invierno. Exponer la cara y los brazos durante tan solo 15 minutos tres veces por semana proporciona cantidades adecuadas de vitamina D. De modo que se puede obtener suficiente vitamina D realizando las actividades normales —no necesitamos beber leche para obtenerla[97].

Sin embargo, las personas que tienen poca o nula exposición al sol, que viven en regiones con poca insolación directa (es menor cuanto más al norte), que tienen la piel oscura o que son ancianas, puede que necesiten tomar un suplemento de vitamina D. La cantidad diaria recomendada para adultos sanos es de 200 UI (5 microgramos)[121].

En un estudio de 1997 realizado sobre 389 sujetos, se les dio diariamente una combinación de 700 UI de colecalciferol (un tipo de la vitamina D, la D3) y 500 miligramos de citratomalato calcico, o bien una sustancia placebo. De ellos, 11 personas del grupo tratado con vitamina D presentaron fracturas durante un período de 3 años, en compación con 26 en el grupo del placebo[122].

Otro estudio realizado sobre mujeres y publicado en 2003 confirmaba una vez más que la ingesta de calcio no protege frente a la osteoporosis, aunque por otro lado, sí lo hacía la vitamina D: las mujeres que consumieron al menos 12.5 mcg diarios de vitamina D en los alimentos o en suplementos, presentaron una reducción del 37% del riesgo de fractura [123].

Sin embargo, los estudios sobre la relación entre vitamina D y salud ósea presentan resultados dispares, y no son concluyentes. Una revisión sobre este tema publicada en 2007 seleccionó 167 estudios para su evaluación[658]. Su conclusión fue que, aunque algunos estudios muestran evidencias de la relación entre la concentración de vitamina D en sangre y la salud ósea, los resultados se muestran inconsistentes y solo se circunscribirían a determinados subgrupos de personas, no a todos. Por otro lado, un estudio danés publicado en 2010 analizó los efectos de dar un suplemento de vitamina D de 5 o 10 mcg diarios durante 12 meses, sobre niñas de 11 a 12 años[538]. Dicha suplementación no tuvo ningún efecto sobre sus índices de salud ósea.

—Pero doctor, ¿qué les sucederá a mis dientes

y a mis huesos si dejo de beber leche?

—Nada. Nada que no hubiera sucedido de todas formas.

Dr. Frank Oski

Capítulo 7

Mucosidad y depósitos anormales

«Una reacción común ante la invasión de proteína de vaca en nuestro sistema inmune es la salida de moco por las membranas de la nariz y la garganta… El flujo de moco puede provocar congestión nasal, dolor de garganta, carraspera, bronquitis y las infecciones de oído recurrentes que asedian a tantos niños».

Dr. Michael Klaper

Según el Dr. Frank Oski, los datos muestran que alrededor de la mitad de los niños estadounidenses presentan algún tipo de reacción alérgica a la leche. Para todos estos niños (e igualmente para los adultos que también sean alérgicos a los lácteos), la leche es un generador de mucosidad y puede conducir a problemas persistentes como expectoraciones crónicas y sinusitis, asma e infecciones de oído[1].

El Dr. Klaper también advierte de estas complicaciones en su libro sobre la infancia[6], y explica cómo la leche activa la producción de moco. Cuando la proteína de otro animal entra en contacto con el propio sistema inmune, se genera una respuesta alérgica/inmune en diversas partes del organismo. Una reacción común a dicha invasión de proteínas extrañas es la producción de mucosidad en las membranas nasales y de la garganta. El flujo de moco resultante puede crear congestión nasal crónica, dolores de garganta persistentes, carraspera, bronquitis e infecciones de oído recurrentes, unos molestos trastornos que afectan a tantísimos niños (y a sus padres también)[6][58][59][60][61][62].

El 80% de la proteína láctea es caseína, una proteína altamente alergénica. El consumo de caseína ocasiona la producción de histaminas en nuestro organismo, y después de moco. La reacción puede llegar retardada, y como es ingerida continuamente (los productos lácteos componen una parte importante de la dieta convencional), no se suele apreciar un efecto directo. Pero eliminando todos los lácteos durante una semana, la mayoría de las personas sienten claramente la diferencia en cuanto a la congestión nasal[158].

Las alergias provocan dolores de cabeza por sinusitis. Esto se debe al polen o al polvo, por supuesto, ya que las mismas membranas mucosas dilatadas que provocan congestión o moqueo también provocan dolor en los senos que se encuentran en la frente y alrededor de los ojos. Pero los alimentos también producen alergias y muchas veces entran en nuestro cuerpo en cantidades que el polvo o el polen jamás podrían alcanzar, y por tanto pueden ocasionar fácilmente problemas sinusíticos. Por desgracia, muchas personas viven durante años con problemas de sinusitis relacionados con la alimentación sin que nunca lleguen a reconocer la causa de sus síntomas[8].

Los productos lácteos, por ejemplo, son una causa identificada de producción de mucosidad, y por esta razón los cantantes de ópera suelen evitarlos. Pueden congestionar y atascar las membranas mucosas, desde la garganta y los bronquios hasta los oídos y senos cerebrales[8].

Según el Dr. Barnard, es muy posible que los tests de detección de alergias sobre la piel no detecten dicha intolerancia. Pero lo que está claro es que en muchas personas que toman leche aparece un síndrome aparentemente alérgico y se debe tener en cuenta en relación con las enfermedades respiratorias crónicas o la sinusitis. El elemento responsable de la leche no es la grasa, sino las proteínas, por lo que la leche desnatada provoca los mismos problemas que la entera. Puede que una única dosis no llegue a provocar ningún efecto perceptible, pero la exposición continuada provoca un empeoramiento gradual[8].

El hecho de que la leche estimule la producción de moco es considerada por muchos como una creencia, ya que en la literatura científica no ha habido una explicación satisfactoria del mecanismo salvo en casos asociados a alergia. Sin embargo, en 2010 se ha publicado un artículo con una hipótesis sobre este mecanismo[564]. Según indican, una casomorfina derivada de la digestión de la caseína de la leche estimula la producción mucosa del intestino, y podría también suceder lo mismo con las glándulas similares del tracto respiratorio.

Los depósitos anormales de minerales

Un exceso de calcio procedente de los productos lácteos puede acumularse en los riñones o en el sistema cardiovascular[10]. En la aterosclerosis se produce un depósito de calcio y otras sustancias en el interior de las arterias, en forma de placas de ateroma, dificultando la circulación de la sangre (ver capítulo 4).

Como ya vimos, las proteínas animales hacen que se pierda el calcio de los huesos y que se expulse con la orina, y este hecho, junto con otros cambios producidos por una dieta rica en proteínas animales, constituye un escenario ideal para la formación de cálculos renales de calcio. Más del 95% de los cálculos renales en las sociedades occidentales están compuestos principalmente por calcio[96].

Una investigación realizada en Harvard reveló que la ingesta de proteína animal aumenta la excreción de ácido úrico y de calcio y reduce la de citrato urinario, siendo todos ellos factores que predisponen a la formación de cálculos renales en los hombres[403]. Lo mismo sucede con las mujeres. El Nurses’ Health Study (Estudio de Salud de Enfermeras) reveló la existencia de un riesgo incluso mayor de formar cálculos por la ingesta de proteínas animales que el que se encontró en los hombres[115]. El impacto de los productos animales no solo se debe a la cantidad de proteínas que contienen, sino también al tipo de proteínas, pues son ricas en aminoácidos azufrados, que son los que exigen la presencia de calcio para neutralizar la acidez que provocan[8].

La adición de vitamina D sintética a la leche de vaca parece ser también causa de bastantes problemas. Al igual que sucede con la vitamina A, el exceso de vitamina D puede resultar tóxico, originando unos niveles excesivos de calcio en la sangre y en la orina, una mayor absorción de aluminio por parte del organismo y depósitos de calcio en tejidos blandos[252].

Aunque el contenido natural de vitamina D de la leche es muy bajo (unas 40 UI), es una práctica habitual enriquecerla, especialmente en las versiones desnatadas. Sin embargo, al analizar muestras de leche se ha podido detectar variaciones importantes en el contenido de vitamina D, apreciándose que algunas de ellas tenían hasta 500 veces el nivel indicado, mientras que otras tenían poca vitamina o nada[376]. La excesiva adición de vitamina D a la leche puede conducir a una hipervitaminosis D, manifestada por trastornos severos e incluso la muerte[417].

La deposición de sales de calcio y fósforo en los tejidos blandos se puede clasificar en 3 categorías: calcificación metastásica, calcificación distrófica y calcinosis[179].

La calcificación metastásica se produce cuando los niveles de calcio-fósforo son elevados. Estas calcificaciones afectan a tejidos normales. Las enfermedades asociadas con este problema son el hiperparatiroidismo, los neoplasmas, el síndrome leche-alcalino, la hipervitaminosis D y la calcinosis tumoral.

La calcificación distrófica se produce en presencia de un metabolismo normal pero en tejidos dañados o desvitalizados. Los trastornos incluidos en esta clasificación son: el síndrome Ehlers-Danlos, el pseudoxantoma elástico, la arteriosclerosis obliterante, las calcificaciones venosas, los trastornos de deposición de cristales, y la calcificación resultante de trastornos neurológicos.

La calcinosis también sucede en personas con un metabolismo normal. Se produce en la mayoría de los casos en tejidos subcutáneos, en la piel y en el tejido conjuntivo. Algunos trastornos asociados son: la calcinosis universal, la calcinosis circunscrita, la esclerodermia, la dermatomiositis y el lupus sistémico eritematoso.

El síndrome de leche y alcalinos

El síndrome de leche y alcalinos es causado por el consumo excesivo de leche (que tiene niveles altos de calcio) y antiácidos solubles de tipo alcalino, especialmente bicarbonato sódico, durante un período prolongado[288]. Consiste en tres factores: altos niveles de calcio (hipercalcemia), un cambio en el equilibrio ácido-básico del cuerpo hacia los álcalis (alcalosis metabólica) e insuficiencia renal.

La combinación de dichas sustancias provoca fallos en la excreción renal, lo cual puede generar depósitos de calcio en riñones y otros tejidos. Puede derivar en náuseas, dolor de cabeza, debilidad, confusión y daño renal. El síndrome de leche y alcalinos con frecuencia es un efecto secundario del tratamiento de las úlceras pépticas, aunque en la actualidad es menos común dado que los tratamientos no antiácidos para la indigestión, las úlceras gástricas y las úlceras pépticas han reemplazado la mayor parte del uso de antiácidos.

Por otro lado, puesto que el consumo de antiácidos interfiere en el aprovechamiento del calcio podría tener un efecto sobre los huesos. Un amplio estudio realizado en el Reino Unido mostró que su consumo está asociado con un mayor riesgo de fractura de cadera[539].

Esta condición se ve exacerbada por el consumo de vitamina D (añadida a la leche o en forma de suplementos). De hecho, la incidencia de este síndrome está aumentando en gran parte como consecuencia del uso generalizado de suplementos de calcio y vitamina D sin receta médica[540]. La publicidad para el tratamiento o la prevención de la osteoporosis han fomentado su consumo. En este caso se produciría por el calcio añadido más que por la leche, razón por la cual los expertos proponen cambiar el nombre al síndrome de leche y alcalinos por el de síndrome de calcio y alcalinos, ya que refleja mejor la epidemiología y la comprensión de este desorden.

Una variante de este síndrome fue observada en un caso de otra forma[289]. Se trataba de un paciente que, sin tener úlcera ni tomar leche, tuvo que ser hospitalizado por fallo renal agudo. En su caso, el paciente ingería yogures diariamente y tomaba un medicamento que contiene carbonato cálcico (Rolaids). Su trastorno fue descrito como síndrome Rolaids-yogur.

Capítulo 8

Enfermedades autoinmunes

«Cuando me llegan pacientes con artritis reumatoide o con asma, la primera maniobra dietética que les receto es pedirles que eliminen los productos lácteos de su dieta. Repetidamente me sorprendo al observar lo deprisa que tantos de esos síntomas se resuelven aplicando esa sencilla restricción con la leche de vaca».

Dr. Michael Klaper

La diabetes

El páncreas es una glándula situada en la parte superior izquierda del abdomen, detrás del estómago, que tiene una doble función: por un lado fabrica jugos para digerir las proteínas, grasas y carbohidratos, de modo que puedan ser absorbidos por el intestino; por otro lado produce hormonas, como la insulina, que regula el uso y almacenamiento de las principales fuentes energéticas del organismo, que son la glucosa (azúcar) y las grasas. Esta hormona, que navega por el flujo sanguíneo, es elaborada en unos grupos de células pancreáticas muy específicas (llamados islotes).

La diabetes es una enfermedad en la cual el páncreas deja de producir la cantidad necesaria de insulina, y como consecuencia el azúcar se acumula en el flujo sanguíneo, pudiendo provocar complicaciones muy serias. Hay dos tipos de diabetes: el tipo 1 o juvenil y el tipo 2 o de adultos. Los pacientes afectados por la diabetes tipo 1 necesitan inyecciones diarias de insulina para el resto de su vida. El tipo 2, mucho más frecuente, es resultado de la dieta occidental rica en grasas[258], y aunque sobre este segundo tipo pueden influir también los productos lácteos, lo que más nos interesa aquí es su relación con la diabetes tipo 1.

La diabetes insulino-dependiente o tipo 1 (diabetes juvenil) es un desorden del páncreas que se registra en ciertos niños y jóvenes que presentan cierta susceptibilidad hereditaria. Sin embargo, aunque de un 20 a un 30% de la población posee una cierta predisposición genética hacia la diabetes, tan solo unas 3 personas de cada 1000 realmente desarrollan la enfermedad[259]. Pero esta susceptibilidad es solo una tendencia, y realmente la mayoría de las personas (90%) que desarrollan esta enfermedad no tienen parientes cercanos que estén también afectados. En gemelos idénticos, solo en alrededor del 30% de los casos ambos adquieren la diabetes. Esta enfermedad es una de las que más deprisa han crecido en el mundo. En Europa se ha producido un incremento rápido en las últimas décadas (más de 10 veces), especialmente en niños menores de 5 años. Este aumento apunta claramente hacia alguna causa ambiental, más que genética. Y las evidencias acumuladas durante los últimos 20 años revelan la tendencia a suceder en familias donde se ha fomentado mucho el consumo de productos lácteos[258].

A mediados de los años 1980 los investigadores empezaron a encontrar pistas que sugerían que algo presente en la leche de vaca podría estar relacionado con la diabetes juvenil. Uno de los primeros descubrimientos fue que, en estudios poblacionales (epidemiología), se observa que la diabetes juvenil crece a medida que crece el consumo de leche, a nivel mundial. Por ejemplo, el consumo anual medio de leche de vaca en Japón es de unos 38 litros por persona, y al año se diagnostica diabetes juvenil a menos de 2 niños por cada 100.000 personas. En marcado contraste, se observa que en Finlandia, donde el consumo anual de leche ronda los 229 litros por persona, se diagnostica la enfermedad a 29 niños por cada 100.000 personas[47]. Una relación similar se observó dentro de un mismo país, por ejemplo, entre 9 regiones de Italia —las regiones con mayor consumo de leche tienen las mayores tasas de diabetes[258]. Sorprendentemente, en determinados países se observan algunas curiosas excepciones que se cree deben estar debidas a una variación en el tipo de las proteínas de la leche de vaca (distintas proporciones de variantes de caseína[575]).

Por otra parte, la relación con un factor ambiental queda confirmada cuando se estudia a los emigrantes. Las personas que emigran de una zona de baja incidencia a otra de incidencia elevada muestran un incremento en su riesgo de desarrollar la enfermedad. Estos fenómenos de migración se han comprobado, por ejemplo, cuando los niños de Samoa se trasladan a Nueva Zelanda y cuando los asiáticos se trasladan a Inglaterra[258].

Otros hallazgos —como el hecho de que los bebés alimentados al pecho parecían menos propensos a hacerse diabéticos— apuntaban en la misma dirección: la teoría de la leche de vaca. Investigaciones más recientes han establecido un posible vínculo. Un equipo de científicos finlandeses y canadienses observó que las muestras de sangre de varios centenares de niños recién diagnosticados como diabéticos contenían anticuerpos a un fragmento de proteína láctea[48].

Este fragmento, compuesto por 17 aminoácidos, tiene un asombroso parecido con otra proteína, conocida como “p69”, que es producida por el páncreas de forma natural. Se produce un fenómeno conocido como mimetismo molecular. La hipótesis es que los bebés con una cierta susceptibilidad genética hacia la diabetes desarrollan en su flujo sanguíneo anticuerpos frente al fragmento de proteína láctea, cuando reciben leche de vaca antes de cumplir los 5 o 6 meses de edad. Como parte de otro proceso totalmente independiente, cada vez que los bebés sufren una infección vírica la proteína natural p69 se concentra en la superficie de las células pancreáticas para protegerlas frente al ataque viral. El sistema inmunitario, confundiendo la p69 como si fuese proteína de leche de vaca, ataca esas células destruyendo así un fragmento del páncreas. Al cabo de pocos años, tras repetidas infecciones, el páncreas puede estar tan dañado como para darse la diabetes[258].

Ahora bien, se desconoce la razón por la cual esto solo sucede en algunas personas y no en todas. Una posible explicación sería que depende del grado de permeabilidad del intestino, que no es igual en todos los bebés; cuanto mayor sea, mayor sería el influjo de las proteínas extrañas sobre el organismo.

Un equipo de la Universidad de Tampere, en Finlandia, ha encontrado que los niños que tienen un hermano con diabetes (y que por tanto son genéticamente susceptibles a esta patología) presentan un riesgo cinco veces mayor de desarrollar esta enfermedad si beben más de medio litro de leche al día[208].

Desde luego la interacción entre factores genéticos y factores dietéticos (en relación con la leche) debe ser determinante en la aparición de la diabetes tipo 1, como apuntan los hallazgos de investigadores finlandeses, más recientemente[455].

En definitiva, esta hipótesis de la relación leche-diabetes no está demostrada del todo todavía y sigue despertando controversias, pero las evidencias científicas que la respaldan se acumulan. En este sentido, tras analizar un conjunto de estudios publicados en la literatura científica, se elaboró en 1994 un metaanálisis que resumía las pruebas de la conexión entre la temprana exposición a la leche de vaca y la diabetes insulino-dependiente[205]. La conclusión fue que esta exposición temprana puede ser un determinante destacado en la posterior aparición de diabetes tipo 1, y que puede incrementar el riesgo en aproximadamente 1.5 veces.

Las pruebas que incriminaban al consumo de leche de vaca eran suficientes como para obligar a la American Academy of Pediatrics a convocar una comisión para examinar el problema en 1994. Tras analizar más de 90 estudios sobre la cuestión, llegaron a la conclusión de que, en efecto, las sospechas estaban bien fundadas, emitiendo las siguientes advertencias: «La exposición temprana de los bebés a la proteína de la leche de vaca puede ser un factor importante en la génesis del proceso destructivo de las células pancreáticas en ciertos individuos», y «Evitar la proteína de leche de vaca durante los primeros meses de vida puede reducir el riesgo de desarrollo posterior de diabetes juvenil o demorar su aparición en personas susceptibles»[382].

Otro estudio de 1996 publicado en la revista TheLancet de nuevo apoyaba la teoría de que la leche contribuye a la aparición de diabetes infantil, concretamente por la respuesta inmune a un tipo de caseína de la leche, la beta-caseína.[383]

El seguimiento de 2949 bebés con riesgo genético de diabetes en un estudio finlandés publicado en 2001 comprobó que la lactancia corta y la introducción temprana de fórmulas a base de leche de vaca predisponían a los niños susceptibles hacia la diabetes[456].

Otros dos estudios de 2008 determinaron que los niños con diabetes tipo 1 tenían niveles superiores de anticuerpos a la fórmula de leche de vaca o a componentes de la leche de vaca, como la beta-lactoglobulina o la insulina bovina, por la exposición temprana del bebé[550][551]. Otros estudios anteriores habían hablado ya de los anticuerpos a la insulina bovina en niños que desarrollan diabetes tipo 1. Dichos anticuerpos atacarían también a la propia insulina humana y podrían ser el desencadenante de la respuesta autoinmune que causa la diabetes[260].

Evitar la leche de vaca mediante la lactancia materna exclusiva previene el desarrollo de anticuerpos a la proteína de leche de vaca. Solo los bebés alimentados con biberón muestran reacciones a esa proteína, y aquellos que tienen diabetes tipo 1 presentan niveles superiores de anticuerpos de tales proteínas. Ahora bien, aunque se sabe que las proteínas de vaca también alcanzan al bebé a través de la leche materna cuando la madre toma leche de vaca, no se ha demostrado si este hecho puede causar también la diabetes tipo 1. De todos modos, sería prudente para las madres evitar la leche de vaca en su dieta igualmente[258].

Puesto que la proteína sería la culpable de activar la reacción inmune, en el caso de la diabetes los lácteos desnatados son igual de dañinos como los enteros[258].

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica implacablemente progresiva que provoca alteraciones en el habla, la visión y la función muscular. Sus víctimas finalmente se quedan inválidas, condenadas a la silla de ruedas en el plazo de unos 10 años probablemente.

La esclerosis múltiple tiene una distribución geográfica muy peculiar que nunca ha podido ser explicada satisfactoriamente. Dentro de un gran país como es los Estados Unidos, la esclerosis múltiple es mucho más frecuente en los climas más fríos. Las pruebas existentes en todo el mundo sugieren que la esclerosis múltiple rara vez se produce en las proximidades del ecuador. Diversos investigadores han sugerido que la esclerosis múltiple podría estar provocada por un virus y que atacaría a individuos con una alteración en su sistema inmunológico [1].

Debido a dicha distribución geográfica tan poco lógica, dos científicos de la Universidad de Michigan empezaron a buscar alguna conexión entre la geografía y otros factores que pudieran proporcionar pistas sobre cómo se contrae esta enfermedad. Tras estudiar la distribución de 26.000 muertes de personas con esclerosis múltiple en los Estados Unidos, algunos estados solo presentaban la mitad de los casos que serían de esperar en función de sus cifras de población. Según los resultados, no se observaba ninguna correlación entre la incidencia de esclerosis múltiple y el nivel económico, la educación, el número de médicos, de hospitales, de camas hospitalarias o de centros de acogida. Pero la incidencia de esclerosis múltiple se correlacionaba de forma sorprendente con el consumo de leche per cápita[27].

Ante este hallazgo, los investigadores buscaron relaciones similares en otros países. La esclerosis múltiple es frecuente en Canadá, los Estados Unidos y el norte de Europa. Sin embargo, es rara en África, Japón y otros países asiáticos. Esta diferencia refleja con toda certeza la influencia de la riqueza de la dieta de esas poblaciones (Japón, a pesar de ser un país industrializado, conserva una dieta tradicional basada en el arroz más cercana a la de los países pobres). De nuevo, los científicos encontraron una correlación positiva muy fuerte entre consumo de leche de vaca e incidencia de esclerosis múltiple[71][72]. Cuando la gente emigra de un país con baja incidencia de esclerosis múltiple a otro de alta incidencia, sus posibilidades de desarrollar esta enfermedad aumentan, al tiempo que adquieren nuevos hábitos de vida y de alimentación[154].

Lo que parece no estar claro todavía es cómo el consumo de leche puede tender a incrementar el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple. Los investigadores han planteado diversas hipótesis al respecto [64], que vamos a detallar brevemente.

Una teoría propone que la leche de vaca consumida en la infancia sentaría los cimientos para el deterioro del sistema nervioso que se produce posteriormente a lo largo de la vida [27]. La leche de vaca contiene solo la quinta parte de un ácido graso esencial, el ácido linoleico, que la leche humana. Los bebés criados con una dieta deficiente en ácido linoleico y rica en grasas animales (como es el caso de la mayoría de los niños de las sociedades modernas) están con bastante probabilidad empezando la vida con un sistema nervioso dañado, susceptible a lesiones más adelante. Los posibles orígenes de lesión que se sospecha puedan precipitar los ataques de esclerosis múltiple son algún virus, reacciones alérgicas y/o alteraciones del flujo de sangre al cerebro provocadas por una dieta rica en grasa, que afectarían a los capilares sanguíneos (este tipo de lesiones vasculares son típicas de la esclerosis múltiple)[64].

Otra teoría propone una base autoinmune para esta enfermedad. La esclerosis múltiple tiene mucho en común con la diabetes tipo 1, incluyendo una distribución geográfica y étnica casi idéntica, y también factores genéticos 73 74. La lesión del sistema nervioso puede producirse mediante el proceso conocido como mimetismo molecular. En las personas susceptibles, la proteína de la leche de vaca puede pasar al flujo sanguíneo desde el intestino. El cuerpo la reconoce como una proteína extraña, como un virus o una bacteria, y fabrica anticuerpos contra ella. Desafortunadamente, estos anticuerpos no son específicos solo para la proteína láctea y encontrarían proteínas similares en el sistema nervioso (la mielina). Los anticuerpos atacarían estos tejidos, destruyéndolos. En el caso de la diabetes, como hemos visto antes, los anticuerpos atacan a las células productoras de insulina del páncreas. Este tipo de enfermedades se conocen colectivamente como enfermedades autoinmunes y también incluyen la artritis reumatoide, la nefritis, el lupus, el pénfigo, la arteritis y muchas otras.

El Dr. Roy Swank, fallecido en 2008 a la edad de 99 años, dedicó gran parte de su vida a investigar la esclerosis múltiple. Durante 22 años ocupó la jefatura de Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Oregon, y publicó numerosos trabajos sobre esta enfermedad en las más destacadas publicaciones científicas[66][67][68][69]. Desarrolló un tratamiento exitoso para la esclerosis múltiple basado en un programa dietético bajo en grasas, que describe en varios de sus libros, de los cuales el más reciente fue publicado en 1987[65]. Su labor está siendo continuada en la actualidad por una fundación que lleva su nombre, la Swank MS Foundation[451].

Desde los años 1950, el Dr. Swank pudo observar que una dieta baja en grasas reducía la frecuencia de los ataques. Analizando los datos obtenidos durante la Segunda Guerra Mundial, comprobó que los enfermos de esclerosis múltiple habían sufrido menos ataques cuando la comida escaseaba, consumiendo alimentos vegetales y con la consiguiente reducción de las grasas animales ingeridas. También en un estudio realizado en Noruega, se observó una elevada incidencia de la enfermedad en zonas lecheras de montaña, donde la ingesta de grasa era alta[64].

En base a estas observaciones, el Dr. Swank empezó a tratar a sus pacientes con una dieta baja en grasas. Durante 35 años de experiencia aplicando este sistema en más de 3000 pacientes, demostró unos resultados muy positivos: los pacientes que adoptan una dieta baja en grasas tras un diagnóstico precoz de esclerosis múlitple, tienen un 95% de probabilidades de evitar una mayor incapacidad física e incluso de mejorar. Al comparar a sus pacientes, tras 35 años, el grupo que había seguido estrictamente la dieta marcada redujo la tasa de mortalidad hasta el 31%. No solo evitaron la muerte por esclerosis múltiple, sino también por problemas cardíacos y otras enfermedades. Aquellos que siguieron una dieta rica en grasas presentaron una tasa de mortalidad de alrededor del 80%[64].

Cualquier incremento en la ingesta de grasas saturadas (grasa animal) está asociado con el correspondiente aumento en la frecuencia de los ataques.

Para detener el avance de la enfermedad, la dieta debe contener la menor cantidad de grasa posible, aproximadamente un 7% de grasas[68]. La dieta se debe seguir de forma muy estricta, porque incluso pequeñas cantidades de grasa implican una gran diferencia. Se llegó a determinar que una diferencia de tan solo 8 gramos diarios de grasa saturada resultaba en el triple de posibilidades de morir por esclerosis múltiple[66].

El ejercicio sin excesos también se ha mostrado de gran utilidad en los pacientes de esclerosis múltiple, así como realizar un descanso o siesta de una hora al menos, en la mitad del día[64].

Algunos estudios han confirmado también que la esclerosis múltiple abunda más en regiones del mundo donde se cría a los niños más con leches de sustitución que con leche materna[27][63][155].

El boletín del Dr. Michael Greger correspondiente al mes de abril de 2004 se hacía eco de un descubrimiento publicado en los círculos científicos, que echaba algo de luz sobre las incógnitas que rodean a esta enfermedad. En dicho boletín, encontramos lo siguiente:

«La Esclerosis Múltiple es una enfermedad devastadora en la cual el sistema inmunitario ataca al recubrimiento de las propias células nerviosas, provocando una especie de cortocircuitos impredecibles en el sistema nervioso, que generalmente interfieren con la visión, el habla y la movilidad.

Pero ¿por qué haría el sistema inmunitario una cosa semejante? Sabemos que otras enfermedades llamadas “autoinmunes” pueden estar causadas por un fenómeno denominado “mimetismo molecular”, en el cual una proteína ajena tiene similitud con alguna de las proteínas propias. Entonces, cuando el organismo elabora anticuerpos contra la invasora extraña, también sin querer está formando anticuerpos contra su propia proteína.

Por ejemplo, existe una proteína en la leche de vaca que es similar a una proteína del páncreas humano, y así los bebés humanos expuestos a la leche de vaca intentan defenderse ante la proteína bovina y al hacerlo destruyen la capacidad de su páncreas de producir insulina, conduciendo a la diabetes tipo 1.

Numerosos estudios poblacionales de todo el mundo han relacionado la esclerosis múltiple con el consumo de productos lácteos[72][487], pero jamás se consiguió demostrar la relación causa-efecto. Así que un prestigioso equipo de investigación, formado por científicos alemanes, suecos, británicos y norteamericanos, se propuso estudiar las proteínas de la leche de vaca y comprobar si podían encontrar alguna de ellas que reaccionase con las proteínas humanas de las cubiertas de los nervios. Y ahora, por primera vez en la historia, la han encontrado[488].

Si alguna proteína láctea está causando o contribuyendo a la esclerosis múltiple, ¿por qué no hay más gente que contrae la enfermedad? Como todas las enfermedades, la susceptibilidad tiene tanto un componente genético como ambiental. No sabemos por qué en algunas personas la proteína de la leche bovina es capaz de atravesar la barrera hemato-encefálica hasta alcanzar el sistema nervioso central y potencialmente desencadenar una respuesta inflamatoria que termina con un daño colateral sobre los propios nervios.

Esta investigación se encuentra todavía en una fase preliminar, y culpar de la esclerosis múltiple a los lácteos todavía es algo hipotético, pero las pruebas apuntan a que esta enfermedad invalidante podría ser una vez más un problema inherente al hecho de que los humanos ingieran los cuerpos y los fluidos corporales de sus semejantes mamíferos».

Puede ser también algo más que simple casualidad que un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina de Houston, Texas, Estados Unidos, identificasen el consumo de leche como factor relacionado con otro trastorno neurológico poco conocido. Esta enfermedad es la esclerosis lateral amiotrófica —también conocida popularmente como enfermedad de Lou Gehrig por el famoso jugador de béisbol estadounidense que fue víctima de ella. Aquellos neurólogos analizaron muchas variables en un grupo de 25 pacientes y compararon sus historiales con otros 25 individuos sanos del mismo sexo, edad, rasgos raciales, nivel económico y educación. Los factores que diferenciaban a los enfermos de los sanos fueron que los enfermos mostraban una incidencia superior de exposición al plomo y al mercurio, participaban más en deportes y consumían mayores cantidades de leche de vaca. La lactoferrina podría ser una de las causas de la excesiva acumulación de hierro en el cerebro en las enfermedades neurodegenerativas como esta, y también el Parkinson, el Alzheimer o el Huntington[510].

Artritis reumatoide

Otro caso digno de atención es el de la artritis reumatoide. En su libro el Dr. Oski nos habla de la experiencia de un pediatra, el Dr. J. Dan Baggett, que a partir de la observación de sus pacientes opina que existe una conexión entre el consumo de leche de vaca y el desarrollo de la artritis reumatoide juvenil [1].

Al tratar varios casos de niños con síntomas de esta enfermedad, observó su retorno a una buena salud simplemente eliminando todos los productos lácteos de su dieta. Esta experiencia, confirmada por otros investigadores[31][310][311] parece indicar que el dolor y la inflamación articular de la artritis reumatoide podrían ser una manifestación más de alergia a la leche —una alergia que adopta formas muy sutiles y desconcertantes. Las personas afectadas de artritis reumatoide pueden presentar sensibilización a diversos alimentos, aparte de la leche, como el maíz, las carnes, el trigo (y otros cereales con gluten), los huevos, los cítricos, las patatas, los tomates, los frutos secos o el café[312].

El Dr. Daniel A. Twogood es un quiropráctico estadounidense, autor del libro “No Milk: A Revolutionary Solution to Back Pain & Headaches” (Sin Leche: una Solución Revolucionaria para el Dolor de Espalda y de Cabeza)[542]. En su libro afirma que la artritis reumatoide está relacionada con la alergia a la caseína de la leche, y que es la causa número uno de los dolores de cuello, espalda y cabeza, proponiendo un programa exento de leche para curar esos problemas.

El Dr. McDougall recuerda que la artritis inflamatoria es mucho más común en los países occidentales, donde se consumen alimentos ricos. En los países donde se consume poca carne y pocos productos lácteos, la artritis reumatoide, así como la espondilitis anquilosante, la artritis psoriásica y el lupus, son muy raros[313]. Con los cambios dietéticos unidos a las migraciones, estas dolencias pasan a ser comunes también en las personas emigrantes.

La osteoartritis, o artritis degenerativa, se considera como algo normal del envejecimiento. Pero de nuevo en los países subdesarrollados, a pesar de que las gentes trabajan duro durante toda la vida, sus articulaciones suelen mantenerse libres de este problema[313].

Durante el proceso digestivo, el intestino actúa como barrera para separar los contenidos intestinales del interior del organismo. Normalmente, solo deja pasar a las moléculas pequeñas (digeridas) a través de sus paredes. Pero diversos factores pueden alterar esta barrera y permitir que moléculas grandes pasen a la sangre. Es lo que se llama síndrome del intestino permeable. En pacientes con artritis reumatoide, se ha observado que presentan una inflamación del tracto intestinal que ocasiona permeabilidad aumentada[313]. Como consecuencia, esas sustancias no digeridas que pasan a la sangre van a ser consideradas como antígenos por el sistema inmunitario, que fabricará anticuerpos contra ellas. El Dr. McDougall sugiere que el mecanismo por el que se genera la artritis estaría relacionado con la formación de complejos inmunes persistentes. Las proteínas animales que atraviesan el intestino, especialmente las de los lácteos, se combinan con anticuerpos específicos formando los “complejos inmunes” o “complejos antígeno-anticuerpo”, que han de ser expulsados del organismo. Estos complejos no serían eliminados eficazmente en los pacientes artríticos, y se depositarían en los tejidos de las articulaciones, provocando la reacción inflamatoria [313].

El fenómeno de mimetismo molecular que se comentaba en el caso de la diabetes y de la esclerosis múltiple, también ha sido identificado en la artritis reumatoide en relación con la leche de vaca. Un análisis mostró que los residuos de aminoácidos 141-157 de la albúmina bovina eran esencialmente los mismos que los aminoácidos del colágeno de las articulaciones. Los anticuerpos sintetizados para atacar las proteínas lácteas extrañas, terminarían por atacar los tejidos de las articulaciones porque tanto el cartílago como las proteínas lácteas comparten secuencias de aminoácidos idénticas, degenerándolos[313].

Como hemos visto, uno de los factores que provoca la inflamación del intestino y el consecuente aumento de permeabilidad es la dieta rica en proteínas animales, aunque también se ha observado que las grasas en general provocan inflamación intestinal; por lo tanto cualquier enfoque nutricional debe abordar ambos factores[313].

El Dr. McDougall desarrolló en 2002 un estudio para evaluar la influencia de un plan dietético vegano (sin productos animales) y bajo en grasas durante cuatro semanas sobre 24 personas afectadas de artritis reumatoide. Se midieron sus sintomatologías antes y después de la intervención. El estudio mostró que los pacientes experimentaron importantes mejorías en sus síntomas de artritis reumatoide por efecto de la dieta aplicada[452].

La enfermedad de Crohn

En esta enfermedad, el sistema inmune empieza a atacar el recubrimiento del intestino, por razones desconocidas. Pero ahora se sospecha que una bacteria patógena presente en la leche podría ser la causante de la enfermedad. Profundizamos sobre este tema en el capítulo 14.

El autismo

Recientemente ha habido muchas especulaciones en torno a la posibilidad de que el autismo sea una enfermedad autoinmune. Siempre considerada como un trastorno mental o un trastorno que afecta al cerebro, verla como una enfermedad real abre nuevos horizontes en su tratamiento. Existe una nueva hipótesis acerca de la causa del autismo y del trastorno de déficit de atención que pretende explicar el porqué de las conductas inadecuadas y la incansable vida del niño hiperactivo.

Para la mayoría de las personas, la digestión de las proteínas (proceso que las convierte en partículas más pequeñas llamadas péptidos, y posteriormente en aminoácidos) es un proceso normal. Sin embargo, se ha encontrado que muchas personas con autismo tienen dificultad en digerir adecuadamente algunas proteínas, permitiendo que entren en la sangre en forma de péptidos. La razón de este mal funcionamiento suele ser una falta de enzimas que ayudan a la digestión, y una permeabilidad exagerada del intestino es lo que facilita que penetren en el torrente sanguíneo[166][167].

En el caso de proteínas como el gluten y la caseína, algunos de los compuestos que entran en el torrente sanguíneo y cruzan la barrera hemato-encefálica tienen propiedades opioides. Estos péptidos reaccionan con los receptores opioides del cerebro causando efectos similares a los que provocan las drogas opiáceas como la heroína y la morfina. Se ha observado que este fenómeno es más común en individuos con autismo o con esquizofrenia, cuyos síntomas a menudo mejoran al eliminar dichas sustancias de la dieta[326]. Los péptidos procedentes del gluten de los cereales se llaman gliadinomorfinas y los de la caseína de la leche se llaman casomorfinas.

Se ha observado que estos componentes reaccionan en ciertas áreas del cerebro tales como los lóbulos temporales que participan en los procesos de integración del lenguaje y la audición. La eliminación del gluten y la caseína de la dieta de muchos niños y adultos autistas (la dieta GFCF, exenta de gluten y de caseína) ha dado resultados muy positivos. Incluso, en algunos casos, se ha logrado la normalización completa del niño al combinar terapias nutricionales con terapias educacionales efectivas[167][169][533].

Esta teoría consigue conectar todos los aspectos relevantes. Por supuesto, la genética está también implicada en esta teoría, pues las enfermedades autoinmunes tienden a manifestarse en una misma familia. Generalmente encontramos un padre/madre con una enfermedad autoinmune que tiene un niño autista[166].

La posibilidad de que el autismo sea una enfermedad autoinmune está siendo investigada en diversos centros. Las investigaciones realizadas por Aristo Vojdani, profesor de neurobiología de la Universidad de California (UCLA), han sido presentadas en un estudio que describe una teoría sobre cómo una infección podría provocar los síntomas apreciados en niños autistas I68. El profesor Vojdani estudió la sangre de niños con y sin autismo, y descubrió que los autistas tenían anticuerpos que reaccionaban a las proteínas de la leche y a dos microbios comunes (estreptococo y Chlamydia pneumoniae). Sus resultados sugieren un mecanismo por el cual estos antígenos pueden modular respuestas autoinmunes en el autismo.

El problema es que los anticuerpos que reaccionan a estas proteínas e infecciones están posiblemente dañando la barrera hematoencefálica. En esta situación, los péptidos con efecto opiáceo y ciertas toxinas como el mercurio o el tiomersal pueden introducirse en el cerebro y provocar deterioro en sus tejidos. Muchos padres y madres están convencidos de que las vacunas, o más bien el tiomersal que está presente en algunas de las vacunas infantiles, provocó autismo en sus niños[166]. Aunque no hay certeza sobre la toxicidad debida a esta compuesto mercurial, las administraciones están solicitando a las empresas que producen vacunas que eliminen el tiomersal como conservante en las mismas. En España, las vacunas de calendario actuales que se administran en la infancia no contienen tiomersal y las que lo incluyen es tan solo en cantidades ínfimas (trazas), aunque sí lo contienen los preparados multidosis frente a la gripe A[170].

Capítulo 9

Otros componentes naturales con riesgo

«Yo calificaría a la leche quizás como

el vehículo de calcio menos saludable que uno pueda imaginar;

en realidad es la única cosa por la que la gente la bebe,

pero cuando se intenta desafiar los dogmas establecidos…

la gente se resiste».

Dr. Neal Barnard

El factor de crecimiento IGF-1

La leche de vaca contiene las hormonas naturales necesarias para el rápido desarrollo de los terneros. Las más importantes son los factores de crecimiento insulínicos y los epiteliales. Pero ¿cómo pueden influir estas sustancias sobre el consumidor humano?

Al consumir productos de origen animal se incrementan los niveles de una de esas hormonas en nuestro propio organismo, el llamado factor de crecimiento 1 de tipo insulínico (IGF-1). En concreto, la leche de vaca parece elevar los niveles de IGF-1 en las personas más que ningún otro componente de la dieta[254]. El IGF-1 es idéntico en las vacas y en los seres humanos, y no es destruido por la pasteurización. Al consumir leche, el IGF-1 no es degradado por el proceso digestivo humano, sino que es absorbido fácilmente a través de las paredes intestinales, en parte debido al efecto reductor de la acidez estomacal que tiene la leche y en parte también a la homogeneización, que facilita su paso a través de la mucosa intestinal en el interior de los diminutos glóbulos grasos[10].

Algunos estudios sugieren que los niveles de IGF-1 en sangre están fuertemente asociados con la leche de vaca, reflejando el alto aporte proteico y mineral que tiene su consumo[326]. Tanto en hombres como en mujeres, entre 55 y 85 años, la adición de 3 raciones diarias de 225 gramos de leche desnatada o semidesnatada durante 12 semanas se mostró asociada con un 10% de aumento en la concentración de IGF-1 en sangre, en un estudio de 1999[358].

Un estudio del año 2000 mostró que la concentración media de IGF-1 en un grupo de hombres veganos era un 8% inferior que entre ovo-lacto-vegetarianos y un 9% inferior que entre personas con una dieta convencional[359]. En otro estudio similar del año 2002 realizado en mujeres, se observó que la concentración media de IGF-1 era un 13% inferior en 92 mujeres veganas en comparación con 101 vegetarianas y 99 con dieta convencional. Además, dentro del grupo de las veganas, aquellas mujeres que no consumían leche de soja presentaron unos niveles un 25% inferiores que aquellas que tomaban al menos un vaso al día[293]. En este sentido la leche de soja también muestra una asociación similar a la leche de vaca, en cuanto a los niveles de IGF-1 en veganos, como resultado de su contenido proteico[326].

Un estudio de 2004 realizado con niños daneses de 2 años y medio observó que un incremento en la ingesta de leche de 200 a 600 ml diarios se correspondía con un 30% de aumento en el IGF-1 circulante[625].

En otro estudio de 2004 realizado con niños de 8 años, se registró un aumento del 19% en los valores de IGF-1 al incrementar su ingesta de leche desnatada a 1.5 litros diarios[626]. Los investigadores piensan que son los compuestos de la leche los que tienen este efecto, y no el aumento de ingesta proteica, ya que el aumento de ingesta de carne no alteró los niveles de IGF-1. Según ellos, esto podría explicar el efecto de la leche sobre el crecimiento.

En 2009, unos investigadores chinos realizaron una revisión de la literatura científica para cuantificar las evidencias del consumo de lácteos y los niveles de IGF-1 circulante[549]. Su conclusión es que efectivamente el consumo de leche incrementa los niveles de IGF-1.

Un estudio realizado en 2009 con más de 5000 niñas estadounidenses investigó la relación entre la ingesta de lácteos y la estatura[622]. La proteína láctea presentó la asociación más fuerte con el crecimiento de las niñas, aunque sugerían que algún factor de la leche, distinto de la proteína, ejercería ese efecto promotor del crecimiento.

La hormona IGF-1 es un potente estimulante del crecimiento, una característica que la industria láctea ha intentado utilizar para otorgarle un efecto beneficioso sobre el crecimiento de los huesos. Pero en última instancia, las consecuencias reales terminan de desprestigiar a los productos lácteos: el IGF-1 promueve el crecimiento del cáncer, y ha sido relacionado con diversos tipos de tumores. El exceso de IGF-1 estimula la proliferación celular e inhibe la muerte celular programada (apoptosis) —dos hechos no deseables en lo que respecta a las células cancerosas[254][363]. Es más, el tamoxifeno, un medicamento utilizado en el tratamiento del cáncer de mama, debe su acción precisamente a la inhibición del IGF-1[10][363].

Diversos estudios han sugerido que el IGF-1 promueve la transformación de la actividad celular normal del tejido mamario en cáncer de mama. Además, mantiene la malignidad de las células cancerosas de la mama, incluida su invasividad y la capacidad para extenderse a órganos distantes. También ha sido asociado con los cánceres de colon y de próstata, y otros cánceres infantiles. Su influencia hormonal sobre el feto y sobre el lactante aumenta el riesgo de desarrollar cáncer en la edad adulta, así como la susceptibilidad ante los efectos cancerígenos de los residuos de pesticidas o las mamografías[279][280].

Un reciente estudio de 2010 analizó los datos de 1142 hombres y 3589 mujeres del European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC)[627]. Su conclusión es que tanto la estatura como el índice de masa corporal están asociados con el IGF-1, pudiendo ser el mecanismo por el cual el tamaño corporal contribuye a un mayor riesgo de diversos tipos de cáncer.

En relación con la estatura, se ha observado que los individuos más altos (con piernas más largas) presentan un mayor riesgo de padecer cáncer pero un menor riesgo de enfermedades coronarias, y se sospecha que esto puede estar relacionado con los niveles de IGF en la infancia más que los niveles presentes en la edad adulta.

Pero el efecto de un alimento sobre el riesgo de cáncer no puede deducirse simplemente por su efecto sobre el IGF-1. Los datos sugieren que el consumo de productos de soja está asociado con un riesgo menor de cáncer de mama y de próstata, de modo que la soja podría contener otros componentes que contrarrestan el efecto promotor del cáncer del IGF-1. Sin embargo, la leche de vaca está fuertemente asociada con el aumento del riesgo de ciertos tipos de cáncer, como el de próstata[326]. En conjunto, el mejor consejo sería reducir el aporte proteico a cantidades adecuadas pero no excesivas, cambiando las fuentes dietéticas de proteína de animales a vegetales, lo cual reduce las concentraciones de IGF-1 en sangre. En este contexto, un uso moderado de la leche de soja y sus derivados puede ser útil[326].

Todo esto podría cuestionar la conveniencia de dar leche de vaca a los niños. Los estudios médicos han demostrado que los niños veganos (que no toman leche de vaca) alcanzan una estatura normal y que generalmente son más delgados que la media, aunque siempre dentro del rango normal[11]. También indican que algunos niños veganos pueden crecer a un ritmo más lento durante los 5 primeros años, posiblemente por la ausencia en su alimentación de las hormonas de crecimiento contenidas en la leche de vaca, o quizás simplemente a causa de la menor cantidad de calorías suministrada por una dieta más rica en fibra, cuando su estómago es pequeño. Sin embargo, la equiparación en el crecimiento se alcanza alrededor de los 10 años. La ingesta calórica de los niños veganos más mayores es similar a la de los omnívoros.

En palabras del prestigioso Dr. Spock[7]:

«Solíamos pensar de la leche de vaca que era un alimento perfecto. Sin embargo, durante los últimos años los investigadores han descubierto nuevos datos que están motivando un cambio de opinión. Lógicamente se ha generado mucha controversia, pero he llegado a la conclusión de que la leche no es necesaria para los niños».

En relación con un estudio que relacionaba el consumo de leche con la estatura, el conocido pediatra Carlos González hizo este comentario:

«Aunque soy alto, no veo en ello ninguna ventaja. Los altos necesitamos más comida, gastamos más tela en la ropa, gastamos más jabón para lavarnos, estamos más incómodos en la cama, chocamos con el techo del coche… En un mundo superpoblado y con recursos limitados, parece que ser todos un poco más bajitos sería un objetivo razonable, así que, de confirmarse plenamente las implicaciones de este estudio, sería un argumento más para no abusar de la leche».

En resumen, se ha demostrado la existencia de como mínimo una hormona promotora del cáncer, el IGF-1, presente en la leche (y en la carne de vacas lecheras sacrificadas)[363]. Pero además, hay indicios de que la prolactina y el IGF-2 también favorecen el cáncer. Por ejemplo un estudio publicado en 2003 mostró que la familia de IGF está implicada en la patogénesis del cáncer de estómago, especialmente el IGF-2[621].

Y estas son solo tres de las múltiples sustancias biológicamente activas contenidas en la leche diseñadas para influir en el desarrollo de los lactantes de la misma especie. El factor de crecimiento epitelial (EGF) también está presente en la leche y también es mitógeno (promotor de la división celular). Está bien establecido que el EGF estimula la proliferación de tejidos epidérmicos y epiteliales[363].

La hormona de crecimiento recombinante

La Hormona de Crecimiento Bovino Recombinante (rBGH, según las siglas en inglés, también conocida con el nombre de Somatotropina Bovina, o BST), es una copia obtenida por ingeniería genética de una hormona que producen naturalmente las vacas. La rBGH o BST está ideada para que las vacas produzcan más leche, entre un 10 y un 20% más de la que producirían naturalmente.

Aparte de diversos trastornos reproductivos, el problema más serio que genera es que, al producir más leche, las vacas tratadas con BST tienen un mayor tamaño y peso de las ubres y con ello una mayor tendencia a padecer inflamación de las mamas, llamada mastitis (hasta un 80% de incidencia). Esto ocasiona la contaminación de la leche, con una presencia importante de pus. Los ganaderos se ven obligados a atajar el problema con el uso de mayores cantidades de antibióticos, con el consiguiente riesgo para los consumidores por la aparición de residuos en la leche y el desarrollo de resistencia entre las bacterias[279].

Dejando de lado este riesgo de la leche, los efectos de la BST pueden ser devastadores para la salud humana, principalmente en relación con el cáncer. Según el Dr. Samuel S. Epstein, profesor emérito de Medicina Medioambiental en la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Illinois, Chicago, Estados Unidos, y presidente de la Cancer Prevention Coalition (Coalición para la Prevención del Cáncer), el uso de rBGH estimula la formación de una hormona en la glándula pituitaria, el IGF-1 (factor de crecimiento de tipo insulínico). Como hemos visto antes, esta hormona ya existe de forma natural en la leche de vaca, pero la acción de la rBGH provoca un marcado incremento de los niveles de IGF-1 (se ha llegado a comprobar un aumento de 10 veces en este nivel)[280]. El IGF-1 no es destruido por la pasteurización; de hecho, el proceso de pasteurización en realidad incrementa los niveles de IGF-1 en la leche. Además, se tiene constancia de que el IGF-1 de la leche de vacas tratadas con rBGH tiene un efecto mayor sobre el organismo que el de la leche de vacas no tratadas[280].

Monsanto, la célebre empresa de ingeniería genética, es la empresa que desarrolló la BST sintética, comercializada en Estados Unidos desde 1994 con el nombre de Posilac. En 2008 pasó a ser propiedad Elanco, una división del laboratorio Eli Lilly[453]. Aproximadamente un tercio de las vacas lecheras de Estados Unidos se tratan con BST. El uso de esta hormona está, sin embargo, prohibido en otros países como Canadá, la Unión Europea y Nueva Zelanda, en base fundamentalmente a argumentos de bienestar animal, de tipo comercial, o por aplicación del llamado Principio de Precaución, argumentando incertidumbres científicas a largo plazo.

Desde la aprobación de su uso por parte de la administración norteamericana, y en vistas de una creciente desconfianza pública, la empresa Monsanto dedicó grandes esfuerzos también a impedir que se etiquetase como “leche sin rBGH” al producto de la competencia, para procurar encubrir la verdad[279]. Después de crecientes peticiones por grupos activistas de protección al consumidor se permitió el etiquetado de la leche de vacas no tratadas, con la condición de añadir en la etiqueta la información obtenida por los científicos de la Food and Drug Administration (FDA) quienes llegaron a la conclusión de que «la leche de vacas no tratadas con la rGHB no muestra diferencias significativas con la leche de vacas tratadas», aunque no habla de los problemas de salud derivados de la ingesta de antibióticos junto con la leche[453].

La Unión Europea, considerando que la somatotropina bovina (BST) no se administra al ganado bovino con fines terapéuticos sino solo para aumentar la producción de leche, y que según se desprende del informe técnico elaborado por su Comité Científico de la Salud y Bienestar de los Animales (CCSBA) perjudica además la salud de las vacas, adoptó la decisión de prohibir la puesta en el mercado de BST en su territorio o en el ámbito de su competencia con vistas a la comercialización y la administración de esta sustancia, en todas sus formas, a las vacas lecheras, a partir del 1 de enero de 2000[281]. En el informe sobre los aspectos del uso de la BST relacionados con el bienestar animal, elaborado previamente por el CCSBA, se afirmaba que aumenta el riesgo de aparición de mastitis clínicas y la duración del tratamiento de las mastitis, aumenta la incidencia de trastornos de las patas y pezuñas y puede afectar negativamente a la reproducción, así como provocar reacciones graves en el lugar de la inyección.

No obstante, la prohibición de la Comisión Europea no afecta a las importaciones de productos lácteos procedentes de terceros países.

En principio, podríamos estar tranquilos de que en la Unión Europea esté prohibido el uso de rBGH. Pero por desgracia, el uso de sustancias prohibidas se ha convertido en algo habitual en el sector ganadero. Según informaban Ecologistas en Acción en el verano de 1999, en esos meses se habían sucedido decenas de detenciones por traficar y suministrar sustancias ilegales para el ganado, siendo una de ellas esta famosa hormona de Monsanto[333]. La revista Opcions también se hacía eco en 2002 del uso ilegal de esta sustancia años atrás, aunque afirmaba que su uso estaba mayoritariamente erradicado por haberse detectado más inconvenientes que ventajas[454]. Es decir, que existen sospechas fundadas de que en nuestro país se podría estar utilizando, aunque sea ilegalmente.

La xantino-oxidasa

La xantino-oxidasa (XO) es un enzima con funciones muy específicas, segregado por el hígado. Descompone las purinas de la dieta y las convierte en ácido úrico, que es un producto de desecho, sin mayor riesgo para el organismo.

Se ha comprobado que los bebés alimentados con biberón contraen gastroenteritis con mayor frecuencia que los alimentados con leche materna. Esto se ha relacionado con la capacidad de la XO endógena que llega al bebé con la leche materna de generar óxido nítrico, un radical antimicrobiano que inhibe el desarrollo de la Escherichia coli y la Salmonella[314].

Sin embargo, el problema viene con la XO exógena que se ingiere con los productos lácteos. Cuando la leche no está homogeneizada, tanto la grasa láctea como la XO son digeridas por el organismo. Sin embargo, la XO presente en la leche homogeneizada puede atravesar el intestino delgado y pasar al flujo sanguíneo, pudiendo así ser el principal detonante del desarrollo de la aterosclerosis[207][115][316], tema tratado en el capítulo 4.

La leche se somete al proceso denominado homogeneización para mejorar su textura. Al hacerla pasar por unos finos filtros a altas presiones, se reduce el tamaño de los liposomas o glóbulos grasos al menos diez veces, impidiendo que se reagrupen. Las moléculas de grasa quedan dispersas de forma uniforme en la leche líquida. Pero al mismo tiempo, se convierten en “cápsulas” que atrapan sustancias en su interior. Ciertas proteínas que normalmente serían digeridas en el estómago e intestino, quedan así intactas y pueden ser absorbidas hacia el torrente sanguíneo.

Aunque anteriormente se pensaba que la acidez estomacal y la actividad enzimática deberían evitarlo, dos investigadores norteamericanos, los doctores Oster y Ross, demostraron que las proteínas de la leche de vaca homogeneizada sobreviven a la digestión. Sus pacientes cardíacos desarrollaron anticuerpos a proteínas bovinas tras consumir leche homogeneizada[316].

Descubrieron la presencia del mencionado enzima, la XO bovina, que en teoría no debería haber sobrevivido a la digestión. Este factor extraño al depositarse provoca estragos al atacar el tejido que constituye las paredes arteriales, el cual queda literalmente carcomido. El organismo, en su esfuerzo por protegerse y reparar las lesiones, inmediatamente responde “remendando” la zona dañada con colesterol, minerales y plaquetas, en forma de placas de ateroma. Esto marcaría el inicio de la aterosclerosis[316]. En etapas más avanzadas, las arterias perderían su elasticidad a medida que el calcio se deposita. La calcificación puede contribuir también a elevar la presión sanguínea.

De hecho, como indican estos investigadores, las personas con signos clínicos de aterosclerosis presentan mayores niveles de anticuerpos a XO bovina. También estos anticuerpos se encuentran en niveles superiores en aquellos pacientes que consumen las mayores cantidades de leche homogeneizada y sus derivados[316]. Pero no solo este enzima, sino que muchas hormonas pueden ver facilitado su paso directo al torrente sanguíneo mediante este proceso de la homogeneización.

Las prostaglandinas

Al producirse una herida o una contusión, el área lesionada se enrojece y se inflama, se hincha y duele. Esta reacción, llamada inflamación, es la forma que tiene el organismo de incrementar el riego sanguíneo en una lesión, proporcionándole los nutrientes necesarios para que curen y los leucocitos que atacan los gérmenes. Pero a veces la inflamación también se activa de forma inesperada, se producen dolores articulares no porque exista ninguna lesión, sino porque la respuesta natural fue activada de manera inapropiada[8]. La inflamación contribuye a la aparición de dolores de cabeza, problemas digestivos, molestias menstruales, psoriasis, eczemas, etc.

La inflamación se controla por medio de varias sustancias químicas sintetizadas en el cuerpo, siendo las más importantes las llamadas prostaglandinas. Una de ellas, llamada prostaglandina E2 (PGE2), es como la gasolina en el fuego. Ante cualquier lesión o infección, la PGE2 responde con gran velocidad. Su misión es ayudar a atacar las bacterias invasoras y hacer posible que la recuperación se ponga en marcha[8].

Las prostaglandinas PGE2 se sintetizan a partir del ácido araquidónico de las células o del presente en los alimentos de origen animal. Son potentes vasodilatadores arteriales y están relacionadas con los procesos inflamatorios que producen fiebre, rubor, edema y dolor. Las grasas saturadas de la dieta, entre ellas las de los lácteos, favorecen intensamente la síntesis de PGE2. Cuando el ácido araquidónico está en concentraciones altas, se convierte en PGE2, sustancia que produce inflamación, y en presencia de oxígeno, en tromboxanos y leucotrienos, moléculas de gran potencia inflamatoria (hasta unas 1000 veces más inflamatorias que la histamina)[10].

Por otro lado, están las prostaglandinas de la serie 1 (PGE1), procedentes de los ácidos grasos omega-6 (ácido linoleico), y las de la serie 3 (PGE3), procedentes de los ácidos grasos omega-3 (ácido linolénico). Ambas tienen el efecto contrario a las PGE2: son antiinflamatorias y regulan a las anteriores, bloquean la hinchazón, el dolor, el enrojecimiento y el calor.

Las grasas ingeridas en la dieta determinan el tipo de prostaglandinas que produce el organismo. Cuanto mayor sea en el organismo la producción de PGE1 y PGE3, menor será la de PGE2; por lo tanto para evitar los procesos inflamatorios basta con consumir más precursores de las primeras que de la última.

Los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 y omega-6 se encuentran en la leche materna humana en una proporción de un 55%, y sobre todo destaca el ácido linoleico. Como hemos visto, estos ácidos grasos son precursores de las prostaglandinas PGE1 y PGE3, responsables de las respuestas antiinflamatoria y antialérgica[275].

En cambio, la leche de vaca contiene solo un 30% de ácidos grasos poliinsaturados. Es rica en ácido araquidónico, el ácido graso precursor en las células de prostaglandinas PGE2 mediadoras en los procesos inflamatorios. Por ello, el consumo de leche de vaca, favoreciendo la formación de prostaglandinas y leucotrienos inflamatorios, desencadena inflamaciones y trastornos diversos[10].

Todos los lípidos son sensibles al calor. Especialmente los ácidos grasos poliinsaturados de la leche de vaca pierden sus propiedades cuando la leche es transformada por el calor. En efecto, a una temperatura entre 40 y 45 grados, estos ácidos grasos se desnaturalizan y ya no pueden ser precursores de prostaglandinas antiinflamatorias. En este sentido, recordemos que toda la leche de consumo es tratada térmicamente para evitar posibles riesgos sanitarios (ver capítulo 12).

Sustancias adictivas en los productos lácteos

Como describe el Dr. Neal Barnard en su libro “Breaking the Food Seduction” (Vencer la Seducción de la Comida)[272], una de las prácticas terapéuticas que aplica a sus pacientes el PCRM (Comité de Médicos por una Medicina Responsable) es eliminar la carne, los productos lácteos y otros alimentos poco saludables de la dieta. A menudo, se encuentran con el problema de que el queso en particular cuesta mucho más de abandonar que otros alimentos. A pesar de que a estas personas les guste el helado o el yogur, los deseos por comer queso están mucho más arraigados. ¿Podría ser el queso realmente adictivo?

En 1981, los investigadores de los laboratorios del Research Triangle Park, de Carolina del Norte, Estados Unidos, comunicaron un descubrimiento asombroso. Tras analizar muestras de leche de vaca, encontraron trazas de una sustancia química que tenía un gran parecido con la morfina. La sometieron a diversos tests químicos, y finalmente llegaron a la conclusión de que, de hecho, era morfina. No había grandes cantidades y no todas las muestras presentaban niveles detectables, pero está demostrado que existe cierta cantidad de morfina en la leche de vaca.

La morfina, como es sabido, es un opiáceo y es altamente adictiva. De modo que ¿cómo llegó a la leche? Al principio, los investigadores supusieron que debía proceder de la propia dieta de las vacas. Después de todo, la morfina que se usa en los hospitales procede de la adormidera y es producida de forma natural por algunas otras plantas, que podrían haber sido ingeridas por las vacas. Pero resultó ser que las vacas realmente la producen en su propio organismo, igual que lo hacen las adormideras. Trazas de morfina, junto con codeína y otros opiáceos, son producidos aparentemente por el hígado de la vaca y pueden terminar en su leche.

Pero eso era solo el principio, como otros investigadores pudieron descubrir poco después. La leche de vaca (o la de cualquier otra especie, igualmente) contiene una proteína, la caseína, que se descompone durante la digestión liberando una amplia gama de opiáceos, llamados casomorfinas. Un vaso de leche de vaca contiene unos 6 gramos de caseína. La leche desnatada contiene algo más, y la caseína se concentra durante la elaboración del queso.

Una molécula de caseína es como un largo collar, en el que las cuentas son aminoácidos, los ladrillos individuales que combinados componen todas las proteínas. Al beber un vaso de leche o comer una loncha de queso, el ácido estomacal y las bacterias intestinales desdoblan las cadenas moleculares de caseína en casomorfinas de diversas longitudes. Una de ellas, de tan solo cinco aminoácidos, posee una potencia analgésica de una décima parte de la de la morfina.

Pero ¿cuál sería la función de estos opiáceos, escondidos en las proteínas de la leche? Parece que los opiáceos de la leche materna producen un efecto calmante sobre el bebé y, de hecho, se piensa que podrían ser en buena medida los responsables del vínculo madre-bebé. Los vínculos psicológicos siempre tienen una base física que los sostiene. Así, la leche de la madre ejerce un efecto similar a una droga sobre el cerebro del bebé que asegura que este se vinculará con la madre y seguirá mamando para obtener todos los nutrientes que necesita. Al igual que otros opiáceos, las casomorfinas enlentecen el tránsito intestinal y poseen un marcado efecto antidiarreico. Este efecto opiáceo puede ser la razón de que los adultos a menudo notan que el queso es astringente.

Todavía está en el aire saber en qué medida entran los opiáceos en la circulación sanguínea. Hasta los años 1990, los investigadores pensaban que estos fragmentos proteicos eran demasiado grandes como para atravesar las paredes del intestino y llegar a la sangre, excepto en los bebés, cuyo tubo digestivo inmaduro todavía no es muy selectivo. En principio se pensaba que los opiáceos de la leche actuaban principalmente en el interior del tubo digestivo, y eran las hormonas de la sangre las que comunicaban bienestar o alivio al cerebro indirectamente.

Sin embargo, unos investigadores franceses analizaron qué sucedía al dar leche desnatada y yogur a unos cuantos voluntarios. Descubrieron que, sin lugar a dudas, al menos algunos fragmentos de caseína aparecen en el flujo sanguíneo. Se alcanza el pico máximo alrededor de los 40 minutos después de ingerirla.

Y precisamente el queso contiene mucha más caseína que el resto de productos lácteos. Cuando la leche es transformada en queso, se extrae la mayor parte del agua, las proteínas del suero y la lactosa, dejando solo la caseína y la grasa en forma concentrada.

El queso contiene además otros compuestos similares a drogas. Contiene una sustancia llamada feniletilamina, que es similar a las anfetaminas, y que también se puede encontrar en el chocolate y las salchichas. Y hay muchas hormonas y otros compuestos en el queso y demás productos lácteos cuyas funciones todavía no se conocen. En los tests realizados con naloxona, un medicamento que bloquea los receptores de los opiáceos, se elimina la atracción hacia el queso, igual que hacia el chocolate.

Igualmente, se ha sugerido una posible influencia de las casomorfinas en el síndrome de muerte súbita infantil[424][425]. Las casomorfinas se han relacionado también con el autismo y el trastorno de déficit de atención, cuestión que se describe con más detalle en el capítulo 8.

El yodo

El yodo es un mineral esencial para la producción hormonal de la glándula tiroides, y su deficiencia puede provocar un funcionamiento anormal de la misma, afectando al metabolismo. Para evitar problemas se debe proporcionar al organismo un aporte suficiente de yodo pero no excesivo.

El contenido de yodo de los alimentos vegetales depende del contenido de yodo del suelo en el que han sido cultivados, el cual varía mucho de una parte del mundo a otra. De hecho es bajo en muchas zonas. Para erradicar la posible deficiencia, los países desarrollados han empleado dos estrategias principalmente: añadir yodo a la sal y añadir yodo a los piensos animales. Sin embargo, las personas que persiguen una dieta más saludable pueden encontrar limitaciones en ambos casos, al reducir el consumo tanto de sal como de productos animales[326].

Las principales fuentes animales de yodo son los productos lácteos y el pescado. La concentración de yodo en la leche depende del uso de los concentrados en la alimentación animal. En los meses de invierno, cuando el uso de estos concentrados en los piensos aumenta, el consumo de leche de vaca puede incrementar la ingesta de yodo en los niños a niveles elevados no deseables[326]. El yodo también aparecería en cantidades excesivas en la leche por los tratamientos desinfectantes (yodóforo) de las ubres y el material de ordeño. Esta presencia de altas cantidades de yodo en la leche se piensa que podría estimular la aparición del acné en la adolescencia[505].

Las personas que evitan la sal yodada y los productos animales, tienen una estrategia alternativa muy sencilla, que es incorporar el consumo de algas marinas ricas en yodo. Para no excederse (ya que el exceso de yodo también puede ser perjudicial para la glándula tiroides), es conveniente no abusar de ellas; la mejor opción es consumir pequeñas cantidades de alga kombu (kelp). Un gramo de kombu contiene casi 3000 microgramos de yodo, de modo que aportar tan solo 15 gramos de kombu al año es una forma excelente de evitar la deficiencia[326].

Capítulo 10

Otros trastornos relacionados con los lácteos

«En ocasiones pienso, ¿bebería la leche del pecho de una mujer a quien ni siquiera conozco? - No. Así que me digo, ¿por qué tendría que beberme la de una vaca?».

Devon Aoki, modelo y actriz

En este capítulo se comenta la presunta relación que se ha encontrado entre los productos lácteos y otros tipos de trastornos de más difícil clasificación.

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson provoca temblor, rigidez muscular y problemas para moverse. La causa subyacente es la pérdida progresiva de las neuronas que producen dopamina, una sustancia cerebral implicada en el movimiento. La comunidad científica ha sido incapaz de encontrar la causa exacta de esta enfermedad desde la primera vez que se describió, y muchos sospechan que intervienen una combinación de factores ambientales, la herencia genética y el envejecimiento.

Diversos estudios han intentado examinar si algún aspecto de la dieta podría desencadenar la enfermedad, pero la gran mayoría han obtenido resultados contradictorios y poco claros.

Sin embargo, el Dr. Chen y sus colegas de Harvard llevaron a cabo un estudio en el año 2002 en busca de la influencia de los alimentos en el Parkinson que sí arrojó resultados concretos. Realizaron un seguimiento sobre 47.331 hombres adultos (del Health Professionals Follow-Up Study) y 88.563 mujeres adultas (del Nurses’ Health Study), desde mediados de la década de 1980 hasta 1998, registrando lo que comían y verificando si alguno de ellos desarrollaba la enfermedad de Parkinson. Durante el periodo a estudio, 210 hombres y 184 mujeres desarrollaron la enfermedad[178].

Dichos investigadores encontraron que los hombres que tomaban las mayores cantidades de productos lácteos presentaban una probabilidad más alta de desarrollar la enfermedad respecto a aquellos que tomaban las menores cantidades. Los mayores amantes de los lácteos tomaban al menos 3 raciones diarias, mientras que los de menor consumo reconocieron tomar menos de 1 ración por día. Por otra parte, en el grupo de las mujeres no lograron establecer ninguna relación causal con respecto al consumo de lácteos, curiosamente.

En 2005 se publicaron los resultados de un estudio sobre la incidencia de Parkinson en base a los datos del seguimiento de 7504 hombres durante 30 años en el Honolulu Heart Program (Programa Cardiaco de Honolulu)[507]. Los investigadores compararon la incidencia de Parkinson con la ingesta de leche y de calcio de los sujetos. No se encontró relación de la enfermedad con la ingesta de calcio (tanto lácteo como de otras fuentes). Sin embargo, encontraron un incremento de 2.3 veces en la incidencia de la enfermedad en el grupo de alta ingesta de leche, en comparación con el grupo que no consumían leche.

Otras investigaciones sugieren que las lactoferrinas de la leche participarían activamente en el mecanismo de degeneración neuronal de la enfermedad de Parkinson, relacionado con el metabolismo del hierro en las células[508][509]⁵¹⁰⁾. La lactoferrina podría ser una de las causas de la excesiva acumulación de hierro en el cerebro en esta y otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Huntington o la esclerosis lateral amiotrófica[510].

En 2007 se publicó otro estudio sobre este tema[511]. Los autores investigaron la asociación entre la ingesta de productos lácteos y el riesgo de enfermedad de Parkinson entre 57.689 hombres y 73.175 mujeres del Cancer Prevention Study II (II Estudio para la Prevención del Cáncer) desarrollado por la American Cancer Society (Sociedad Americana del Cáncer). De los casos de Parkinson identificados durante el seguimiento, se desprendía que el consumo de productos lácteos estaba positivamente asociado con el riesgo de dicha enfermedad. El metaanálisis de todos los estudios prospectivos confirmaban un riesgo moderadamente elevado entre las personas con un alto consumo de productos lácteos, siendo más acentuado en el caso de los hombres (riesgo relativo 1.8) pero también en las mujeres (riesgo relativo 1.3).

Demencia senil

Un estudio desarrollado en la Universidad de Duke, Carolina del Norte, Estados Unidos, sugiere que el calcio y la vitamina D de los productos lácteos pueden estar provocando daños en el cerebro y demencia en personas mayores[534]. En él, estudiaron el cerebro de 232 personas entre los 60 y los 86 años de edad. Los resultados, publicados en 2008, indicaban que el exceso de calcio estrecharía los vasos sanguíneos del cerebro, conduciendo a daños neuronales, y esto estaría agravado por la vitamina D, que regula la retención y la actividad del calcio. Las personas que consumían la mayor cantidad de calcio y vitamina D tenían significativamente mayor probabilidad de presentar un volumen total superior de lesiones cerebrales.

Otro estudio realizado en Finlandia, cuyos resultados se publicaron en 2008, investigó la asociación entre el consumo de grasa en la mediana edad y la aparición de discapacidad cognitiva en años posteriores[585]. Descubrieron que la ingesta abundante de grasa saturada de los productos lácteos estaba asociada con una peor función cognitiva global y peor memoria prospectiva en la tercera edad.

Migrañas

El origen de las migrañas o dolor de cabeza es confuso, y tienen multitud de manifestaciones. No obstante, muchas personas aprecian una relación directa o indirecta con la alimentación. Algunos alimentos de nuestra dieta pueden desencadenar ataques de migraña en individuos susceptibles, y en algunos casos esto se podría producir a través una reacción alérgica, aunque no siempre, pudiendo intervenir otros factores. Se han citado como posibles alérgenos asociados a las migrañas alimentos como las frutas cítricas, el té, el café, el cerdo, el chocolate, la leche, los frutos secos, ciertas verduras y las bebidas de cola[438]. Se recomienda detectar cuál es el alimento implicado y evitar su consumo para prevenir las migrañas.

Por otro lado, ciertos compuestos químicos que contienen algunos alimentos, en especial las aminas biógenas, provocan un efecto inflamatorio que desencadena el dolor de cabeza en personas sensibles y con manifiesta tendencia a sufrir migrañas. Precisamente en los quesos se ha determinado una concentración considerable de aminas biógenas producidas por los microorganismos responsables de su maduración, como la histamina (la principal responsable del malestar), la tiramina, la dopamina o la serotonina. La mayor o menor concentración de estas últimas, que varía según el tipo de queso, potencia el efecto tóxico de la histamina. Fisiológicamente y en condiciones de normalidad, la histamina es degradada por la enzima diaminooxidasa (DAO) y eliminada por las heces. Sin embargo, ante un exceso de aminas biógenas, el organismo sintetiza catecolaminas como adrenalina y noradrenalina, sustancias que provocan vasodilatación arterial cerebral y que son causa aparente de la migraña por consumo de queso. Los quesos maduros y curados, así como los más fermentados, son los que contienen más aminas biógenas[439].

De hecho, según un estudio realizado por la catedrática en Nutrición y Bromatología de la Universidad de Barcelona Carmen Vidal, el 95% de los migrañosos estudiados han demostrado tener un déficit de dicha enzima, lo que provoca una acumulación de histamina en el cuerpo que contribuye a desencadenar más ataques de migraña[440]. Un mayor consumo en verano de leche fresca por las mañanas, de frutas como la fresa o la naranja en el postre; de atún en conserva y tomate como ingredientes en las ensaladas, de marisco, o de carne no fresca, facilitan la ingesta de cantidades altas de histamina, una molécula que aumenta el riesgo de padecer ataques de migraña. Sin embargo, algunos de los alimentos, sin contener mucha histamina, provocan la liberación endógena de esta sustancia. Entre los alimentos que recomiendan evitar en este sentido se incluyen los productos lácteos: la leche de vaca, mantequillas, los quesos madurados, como el manchego, el gruyere o el roquefort. El consumo de alcohol también inhibe la acción de la enzima DAO antes descrita.

Meningitis

En el número de enero de 2004 de la revista científica The Lancet, se publicó un artículo firmado por el Dr. Farber, de Canadá[489]. En él señalaba a una bacteria como responsable de meningitis. Según los investigadores, ciertos casos severos de meningitis han sido asociados con fórmulas infantiles y con leches en polvo. Lo achacan a una bacteria llamada Enterobacter sakazakii, presente en los productos que contienen leche en polvo, y que al no ser destruida por la pasteurización representa un serio riesgo sanitario para los consumidores. No obstante, el Dr. Farber comenta:

«Puesto que ahora sabemos que este organismo puede estar ampliamente extendido en nuestro entorno, puede ser prudente actuar con cautela antes de embarcarse en exigencias estrictas por parte de los organismos reguladores en relación con la presencia o ausencia de este organismo en diversos alimentos elaborados».

Los investigadores están de acuerdo en que este riesgo representa un serio problema emergente en la nutrición pediátrica[490][491].

Recordemos que el uso de leche en polvo en particular, y de multitud de subproductos lácteos en general, está muy extendido como ingrediente en infinidad de artículos de alimentación.

Enfermedad de las vacas locas

La “enfermedad de las vacas locas”, o encefalopatía espongiforme bovina (EEB) es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso de reciente aparición. Los primeros casos de animales enfermos se declararon en el Reino Unido en 1986. En 1996 se detectó en el ser humano una nueva enfermedad, una variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que se relacionó con la epidemia de EEB en el ganado vacuno. Es una enfermedad causada por priones (la acumulación del prión en las células neuronales origina la muerte celular, dejando lesiones que dan al tejido nervioso un aspecto de esponja), y que se puede transmitir a los seres humanos a través del consumo de partes de animales infectados, sobre todo tejidos nerviosos.

Desde su aparición ha habido controversia sobre la posibilidad de que se pudiera transmitir por la leche, aunque se procuró tranquilizar a la sociedad insistiendo en que no había ningún riesgo. Debido a los largos tiempos de incubación de la enfermedad, es un tema de difícil estudio. Pero diversos estudios han apuntado a que, al igual que otros fluidos corporales, la leche podría ser un vehículo de transmisión de la enfermedad. En 2006 se publicó un estudio que buscaba determinar la posible presencia de priones en la leche[570]. Los investigadores identificaron proteínas de prión en la leche de vacas, ovejas y cabras, y también en leche humana, en distintas proporciones. También las encontraron en leche comercializada (homogeneizada y pasteurizada), e incluso vieron que el tratamiento UHT (temperatura ultraelevada) solo disminuye parcialmente la concentración. Aunque en este estudio no investigaron la infectividad de la leche en sí, consideran muy posible que estos agentes puedan representar un riesgo.

Otro estudio británico publicado en 2009 detectó priones en la leche de ovejas expuestas a la misma enfermedad (llamada scrapie en las ovejas) al menos 20 meses antes de manifestar signos clínicos de la enfermedad[571]. Los investigadores confirmaron la secreción de priones en la leche durante las primeras fases de progresión de la enfermedad y el papel de la leche en la transmisión de dichos priones.

Acné

La hormona progesterona de las vacas, que aparece en la leche, se descompone en andrógenos, los cuales han sido catalogados como un factor en el desarrollo del acné, al estimular las glándulas sebáceas de la piel[1][309]. El acné es el flagelo de los adolescentes, coincidiendo con una época de la vida en que el consumo de leche puede ser bastante elevado. Algunos adolescentes presumen de beber varios litros de leche al día, y algunos especialistas han observado que sus pacientes bebían mucha más leche que el resto de la población general. Y lo que es más importante, han advertido que el acné mejora tan pronto como dejan de consumir leche.

Los investigadores opinan que la hormona IGF-1 actuaría como estimulante general[500][501][502][503], sinergia con las hormonas esteroides presentes en la leche. La epidemia de acné en los adolescentes occidentales se explicaría por la estimulación de las glándulas sebáceas mediada por el consumo de leche. Además del IGF-1 también influiría la estimulación de la insulina, tanto por el consumo de leche como de otros alimentos con índice glucémico alto.

Un estudio de la Escuela de Salud Pública de Harvard publicado en 2005 se basó en los datos de 47.355 mujeres del Nurses’ Health Study y llegó a la conclusión de que había una asociación positiva entre el acné y la ingesta total de leche y de leche desnatada[504]. En otro estudio de los mismos investigadores de 2006, analizaron los datos de 6094 chicas adolescentes de un estudio prospectivo de cohortes, encontrando también una asociación positiva entre ingesta de leche y acné[521]. En otro de sus estudios posteriores, del año 2008, analizaron los datos de 4273 adolescentes de un estudio prospectivo de cohortes, encontrando igualmente una asociación positiva entre la ingesta de leche desnatada y el acné[522].

Otra hipótesis para explicar por qué el consumo de lácteos estimula la aparición del acné sería la presencia de altas cantidades de yodo en la leche[503]. El yodo aparecería en cantidades excesivas como resultado del enriquecimiento de los piensos animales y por los tratamientos desinfectantes (yodo-foro) de ubres y material de ordeño.

También parece ser que el acné persistente en la edad adulta con altos niveles de IGF-1 podría ser considerado como indicador de un mayor riesgo de cáncer[500][503]. Tal como han indicado los estudios epidemiológicos, existe una potente relación de los lácteos con tres glándulas sensibles a las hormonas: las glándulas mamarias, la próstata y las glándulas sebáceas.

Leche y estreñimiento

Un estudio de 1998 relacionó claramente el consumo de leche de vaca con el estreñimiento crónico en los niños[253]. Se estudiaron 65 niños y niñas que demoraban entre 3 y 15 días cada deposición y de los cuales muchos no respondían a laxantes fuertes. El 68% de ellos notaron alivio de su estreñimiento cuando suprimieron el consumo de leche de vaca. Mediante biopsia, se observaron signos de inflamación del intestino, y con frecuencia se asociaban fisuras anales y dolor con el estreñimiento. La eliminación de la leche de vaca resolvió estos problemas. Cuando la leche de vaca fue reintroducida en su dieta entre los 8 y 12 meses después, todos los niños volvieron a desarrollar estreñimiento entre los 5 y los 10 días siguientes.

Otros estudios posteriores han confirmado lo mismo, como uno desarrollado en Brasil en 2001, en el que concluyeron que la alergia o intolerancia a la proteína de leche de vaca debería ser considerada como causa de estreñimiento crónico en los niños[523].

En un estudio de 2008 realizado en Hong Kong sobre 368 niños elegidos al azar[524], se observó que los niños con estreñimiento tenían una ingesta significativamente inferior de fibra dietética y micronutrientes como vitamina C, ácido fólico y magnesio, atribuible al consumo insuficiente de alimentos vegetales. También observaron que en esos niños, la ingesta de leche era ligeramente superior.

En otro estudio del año 2010 realizado en el Hospital de Cruces, de Bilbao, estudiaron si los niños con estreñimiento respondían a una dieta libre de proteínas de leche de vaca[525]. Encontraron una clara asociación entre el consumo de leche de vaca y el estreñimiento en más de un tercio de los niños estudiados.

Otro estudio de 2010 realizado en Egipto comprobó también que la alergia a la leche de vaca es un importante factor etiológico del estreñimiento en bebés y niños pequeños (un 77.7% de los casos)[591].

Según el Dr. Esteves, las grasas saturadas en general enlentecen el tránsito intestinal y por esta razón los quesos son, junto con la carne, importantes causantes de estreñimiento[337]. Además, como vimos en el capítulo anterior, la acción opiácea de las casomorfinas (sustancias derivadas de la digestión de la caseína de la leche, especialmente abundantes en el queso) también incidiría sobre el tránsito intestinal, con efecto astringente[272].

Caries dental

Resulta irónico saber que la leche podría en realidad provocar caries dental, cuando todos la consumen pensando que fortalece los huesos y los dientes. La Dra. Francés Castaño de la Universidad de Pennsylvania, opina que bajo ciertas circunstancias beber leche puede realmente ayudar a dañar los dientes. Muchas madres acostumbran a dar un biberón a su bebé justo antes de ir a dormir, o se lo dan en la misma cuna. El bebé chupa de la tetina hasta que se duerme. Y entonces comenzarían los problemas: durante el sueño cesa la secreción de saliva, y la leche que queda en la boca ni se digiere ni se traga, sino que permanece sobre los dientes y se vuelve agria. Esta leche agria es un excelente alimento para las bacterias que pueblan la boca. Estas mismas bacterias son responsables de la formación de la placa dental que provoca la caries en la superficie de los dientes. Esto es especialmente cierto cuando tales prácticas son mantenidas después de los 12 meses de edad del bebé[1]. Este riesgo de caries producida por biberón, puede suceder con un biberón que contenga fórmula, leche, zumo o cualquier otro líquido rico en carbohidratos[202].

Enuresis nocturna

La enuresis nocturna es la pérdida involuntaria de orina que sucede durante el sueño, lo que vulgarmente se conoce como mojar la cama. En los niños, se suele relacionar con un desarrollo inmaduro del control de la vejiga o con aspectos emocionales. Pero un estudio desarrollado en Italia en 1999 sobre niños con este trastorno planteó la posibilidad de que la enuresis nocturna pueda estar causada por la hipercalciuria absortiva (mayor absorción de calcio en el intestino), que obliga a su excreción por la orina[531]. Los autores comprobaron que la eliminación de los lácteos en la dieta de los niños influía decisivamente en el manejo de los episodios de enuresis.

Por otro lado, se ha comprobado que mantener la lactancia materna en los bebés durante más de 3 meses resulta protector frente a la enuresis nocturna infantil[532].

Halitosis

La halitosis, o mal aliento, define el olor desagradable del aire emitido por la cavidad oral. Las bacterias que colonizan la lengua (muchas de ellas capacitadas para degradar proteínas, péptidos y aminoácidos) son las mayores responsables de la producción de mal olor. La presencia de sustratos alimenticios abundantes en la boca determina el aumento de las poblaciones bacterianas capaces de metabolizar dichos sustratos: por ejemplo, una ingestión elevada de alimentos proteicos que contengan aminoácidos sulfurados, como es el caso de las carnes, los huevos, la leche y los productos queseros, puede proporcionar en mayor medida las fuentes y los sustratos principales para el metabolismo bacteriano putrefactivo[441].

Diabetes (tipo 2)

La leche de vaca también ha sido relacionada con la aparición de la diabetes tipo 2 (de la edad adulta), por las mismas razones que está asociada con la enfermedad cardíaca —su elevada concentración de calorías. Su alto contenido de proteínas y grasas excede los requisitos del organismo humano. Incluso en la leche semidesnatada, cuyo contenido de grasa es solo del 2% en teoría, esa grasa representa en realidad el 31% de las calorías que aporta[97].

Algunos estudios parecen indicar que el consumo de lácteos, especialmente los desnatados, tendrían un efecto preventivo de la diabetes tipo 2. El Dr. McDougall habla de esta teoría[548] afirmando que llegan a esa conclusión errónea al pensar que dichos lácteos tendrían un efecto favorable sobre el peso corporal (el mayor factor de riesgo). Pero esto no es cierto, no demuestran un efecto directo sobre el peso corporal. El Dr. McDougall hace una observación al respecto de que las personas que consumen lácteos desnatados son más conscientes de la salud y por ello consumen más frutas y verduras, más carbohidratos, menos alcohol, y son más activos físicamente —toda una serie de factores saludables que lógicamente pueden distorsionar el efecto real de los lácteos sobre la incidencia de la diabetes. El Dr. McDougall insiste en que la diabetes es una enfermedad por exceso de nutrición. El cuerpo responde al exceso de acumulación de grasa volviéndose resistente a la insulina y las fases posteriores de esta resistencia se caracterizan por el aumento de azúcar en sangre, la diabetes.

Un ensayo realizado en Dinamarca sobre 24 niños de 8 años analizó si un elevado consumo de proteína (de leche o de carne) en un breve espacio de tiempo incrementaba la resistencia a la insulina en niños sanos[592]. Los resultados mostraron que la ingesta elevada de leche, pero no de carne, incrementa la secreción y la resistencia a la insulina, cuyas consecuencias a largo plazo son desconocidas.

Comportamiento antisocial

El Dr. Oski cita otra observación sorprendente, aportada por otro estudio en el que encontraron una relación manifiesta entre un consumo elevado de leche y el comportamiento antisocial, al comprobar que la dieta del grupo de delincuentes juveniles estudiados contenía casi diez veces más leche que en el grupo de control[1].

Infertilidad

Se ha descubierto que la galactosa, un azúcar simple resultante de la digestión de la lactosa de la leche, tiene un efecto pernicioso sobre los ovarios (ver capítulo 2), pero también sobre la fertilidad. Según un estudio realizado en 1989 por el Dr. Daniel Cramer y sus colegas de Harvard[263], cuando el consumo de lácteos excede la capacidad de las enzimas de descomponer la galactosa, esta puede acumularse en la sangre y afectar a los ovarios femeninos.

Para intentar descubrir si este azúcar también afecta a la fertilidad, el equipo del Dr. Cramer comparó los datos de tasas de fertilidad de 36 países, con el consumo de leche per cápita, y la hipolactasia (la incapacidad de los adultos para digerir la lactosa). Claramente, aquellas poblaciones en las que la hipolactasia es poco frecuente, tienen un consumo de leche elevado, y por tanto una mayor exposición dietética a la galactosa.

En 1994 publicaron los resultados de dicho estudio[277], que arrojaba una correlación significativa entre el consumo elevado de leche y una disminución en la fertilidad, en mujeres con tan solo de 20 a 24 años de edad. La fuerza de esta asociación —y la velocidad de la disminución en fertilidad— crece conforme se estudian los grupos sucesivamente mayores en edad. En Tailandia, por ejemplo —donde el 98% de los adultos son hipolactásicos— el promedio de fertilidad en las mujeres de 35 a 39 años es solo un 26% más bajo del rango de edad pico (25 a 29 años). En contraste, en Australia y en el Reino Unido, donde la hipolactasia afecta a solo el 5% de los adultos, el promedio de fertilidad de los 35 a 39 años es un 82% por debajo de la edad pico.

Muchos factores —incluyendo costumbres, tasas de divorcio, uso de anticonceptivos, y nivel económico— afectan a la fertilidad. Sin embargo, indica el Dr. Cramer, este nuevo análisis «confirma demográficamente lo que hemos observado clínicamente, en mujeres con galactosemia (la inhabilidad de metabolizar la galactosa). Las mujeres que presentan este desorden, y que tienen altas concentraciones de este azúcar en sus tejidos, son estériles».

No obstante, a pesar de la evidencia de que los lácteos y la galactosa podrían interferir la fertilidad al afectar la función ovulatoria de los ovarios, se han desarrollado pocos estudios y los resultados son inconsistentes. En 2007, investigadores de la Escuela de Salud Pública de Harvard publicaron un estudio al respecto[573]. Estudiaron a 18.555 mujeres del Nurses’ Health Study II durante 8 años. Las mujeres que consumían dos o más raciones diarias de lácteos desnatados presentaban un riesgo de infertilidad 1.85 veces mayor. En cambio, no se observó ninguna relación con la lactosa o el calcio, y el consumo de lácteos enteros reduciría el riesgo de infertilidad (a pesar de estar asociados a muchos otros problemas de salud).

En cuanto a la fertilidad masculina, según un estudio sobre alimentación y calidad del semen realizado por el Instituto Bernabeu de Alicante (una clínica de reproducción asistida), publicado en 2009[669], la ingesta frecuente de alimentos lipofílicos como los productos cárnicos o la leche de vaca afectaría negativamente a la calidad del semen, mientras que algunas frutas y verduras mantendrían o mejorarían la calidad del mismo.

Embarazos múltiples

En el año 2006 se publicó un estudio que había evaluado el posible efecto que podía tener la dieta sobre las tasas de embarazo múltiple (gemelos)[530]. Puesto que el factor IGF está incrementado en las vacas con frecuencia mayor de embarazos múltiples, examinaron el efecto de los factores que influyen en los niveles de IGF en las mujeres, en especial el efecto de las dietas con o sin leche. Las mujeres veganas, que excluyen los productos lácteos de su dieta, presentaron una tasa de embarazo gemelar que era tan solo la quinta parte de las de vegetarianas y omnívoras. Su conclusión era que las dietas que incluyen productos lácteos, especialmente en zonas donde se dan hormonas de crecimiento al ganado, incrementan las posibilidades de tener embarazos múltiples debido a la estimulación de los ovarios.

Capítulo 11

Los derivados lácteos

«La leche es el alimento perfecto de la naturaleza —pero solo si eres un ternero».

Dr. Mark Hyman

Al hablar de leche, se entiende única y exclusivamente la leche natural de vaca. En caso contrario suele especificarse la procedencia: leche de cabra, leche de oveja, etc. Daremos un breve repaso a los otros tipos de leche más utilizados.

La leche de cabra es ligeramente más grasa que la de vaca. Su contenido en proteínas es también ligeramente superior y presenta mayor proporción de vitaminas y minerales. Tras la leche de vaca, la de cabra es la más consumida en todo el mundo, aunque se emplea principalmente en la elaboración de diversos derivados lácteos. Posee un color más blanco y un sabor más fuerte que la leche de vaca, lo que conduce a que sea menos aceptado su consumo. Resulta más digerible y la grasa que contiene posee menor tendencia a enranciarse[188]. En casos de alergia a la proteína de la leche de vaca, la de cabra puede representar una alternativa eficaz[235].

La leche de oveja es bien diferente en cuanto a composición nutritiva respecto a la leche de vaca. La leche de oveja tiene casi el doble de grasa que la de vaca, así como mayor cantidad de proteínas y lactosa. Los minerales y vitaminas también se encuentran más concentrados, siendo inferior su contenido en agua. Su sabor es bastante fuerte y aporta más calorías que la misma cantidad de leche humana, de vaca y de cabra[188]. Esta leche se utiliza sobre todo para elaborar el Queso Manchego.

La leche de búfala tiene mayor cantidad de grasa, proteínas y lactosa (azúcar de la leche) que la leche de vaca. Esto indica que es la que más calorías aporta. Se emplea sobre todo como materia prima para la obtención de algunos derivados lácteos, como el queso italiano mozzarella, muy utilizado en la elaboración de pizzas. La India es también el país donde se consume de manera habitual este tipo de leche[188].

Los derivados de la leche

El objetivo de esta sección es simplemente dejar patente que, lejos de ser productos ‘naturales’, los derivados lácteos son unos productos altamente procesados y modificados.

Los productos lácteos son en gran parte fruto de la búsqueda ancestral de técnicas de conservación de la leche, que era imprescindible para la supervivencia de numerosas civilizaciones. De esta forma surgieron la cuajada, el yogur y sobre todo los quesos. Actualmente se utiliza una enorme variedad de derivados y subproductos de la leche.

Las leches concentradas (condensadas, evaporadas, desecadas) se obtienen por la acción del calor y deshidratación de la leche[189]. La leche desecada o en polvo se obtiene al eliminar toda el agua de la leche. Suele resultar más económica, su valor nutricional es similar y también produce los mismos problemas que la leche líquida. La leche evaporada se prepara eliminando el 60% del agua que contiene la leche fresca. También es más económica, y como el proceso de evaporación tiende a alterar ligeramente la proteína láctea es posible que no resulte tan alergénica para los bebés con problemas. Pero el azúcar y la grasa siguen presentes y pueden causar dificultades. La leche condensada azucarada se comporta como si fuera estéril dada su concentración de azúcar. A los problemas de los componentes lácteos concentrados se suman los del azúcar.

Entre las leches modificadas tenemos las de sustitución de la leche materna (o fórmulas infantiles), las fermentadas o acidificadas (yogur, kéfir, leche acidófila) y las reconstituidas al reemplazar un elemento eliminado por otro[189].

La leche compensada (o reconstituida con grasa vegetal) es una leche a la que se ha añadido una grasa distinta de la grasa láctea. Generalmente es leche desnatada a la que se añade una grasa vegetal, y se dice que es más segura o saludable. Su aspecto, aroma y sabor es similar al de la leche evaporada, pero contiene menos colesterol que la leche entera.

Las leches desnatadas y semidesnatadas se obtienen mediante la retirada de la grasa láctea en mayor o menor proporción. Aún así, la leche desnatada todavía presenta un pequeño contenido de grasa, que puede llegar hasta un máximo de 0.3 g por 100 ml (ver figura 4). En este proceso pierde las vitaminas liposolubles A y D, que se quedan en la nata, y que a menudo se añaden artificialmente para la venta. La mayoría de los consumidores prefieren la leche entera sobre la desnatada, por el sabor que aporta la propia grasa. En nuestro país vemos que el 50% se inclina por la entera, un 28% por la semidesnatada y un 14% por la desnatada[32].

La nata procede del desnatado de la leche y aún contiene proporciones variables pero destacadas de agua. Su riqueza en grasa es bastante variable, oscilando entre el 12% (nata ‘para café’) y el 30% o más, que es la que se emplea para cocina y pastelería. Se produce normalmente por centrifugación a una temperatura cercana a los 30o C y posteriormente se pasteuriza o incluso se esteriliza. Las natas batidas, como la crema chantilly, aumentan su volumen por incorporación de aire, y a menudo son azucaradas[189].

Tras el desnatado de la leche, la operación principal es el batido del producto resultante. Así, obtenemos la mantequilla y un suero llamado también mazada o en Francia babeurre. Normalmente, la nata se ha dejado madurar previamente para que adquiera aroma y aumente su acidez. Posteriormente, se pasteuriza la nata y se bate a una temperatura controlada de alrededor de 10-13o C o incluso menos en el caso de usar natas dulces. Durante el batido en la máquina se realiza un lavado con agua muy fría. A continuación se realiza el malaxado, durante el cual se regula la cantidad de agua de la mantequilla. Las pellas de mantequilla chocan entre sí en el interior del aparato de mantequería utilizado al rotar este lentamente. A menudo, la mantequilla se sala en este punto del proceso (la adición de sal era antiguamente el único mecanismo conocido para evitar la contaminación microbiana y que el producto se estropeara). El aroma definitivo de la mantequilla se obtiene al madurar esta normalmente 24 horas después de realizado el batido. Recordemos que la mantequilla contiene aire en una proporción entre 3 y 5 ml por 100 g. El salado de la mantequilla se hace normalmente a una proporción del 2 al 3.2% usando sal fina. En algunos países la mantequilla se sala poco o nada o incluso se vende una mantequilla dulce (mantequilla de Soria). La mantequilla actualmente se congela a -15o C para garantizar su conservación[189].

El suero o lactosuero es un subproducto de la elaboración del queso. Es el líquido que exuda tras formarse los coágulos de caseína. Por cada 5 kilos de queso producido se obtienen más de 40 kilos de suero, el cual contiene aproximadamente la mitad de los sólidos originales de la leche[161]. Contiene sales minerales y vitaminas, la lactosa transformada en ácido láctico (que le confiere su grado de acidez) y las proteínas séricas. Este producto, que en realidad es un producto de desecho altamente contaminante, se introduce disimuladamente en muchos productos de alimentación, con lo cual la industria ha encontrado una fácil solución a sus problemas de eliminación, y también se ha intentado promocionar en los últimos tiempos como un sano suplemento alimenticio[12] o como fuente proteica para musculación.

Después de aplicar diversos procesos de transformación, los productos de suero resultantes poseen muchas propiedades funcionales diferentes que se prestan a múltiples aplicaciones como ingredientes para productos alimenticios. Algunos de los sectores que utilizan productos de suero de leche son: lácteos (helados, yogur, productos lácteos untables, productos de queso), cárnicos (carnes procesadas, embutidos, pescados), panificados (bases para pasteles, galletas, glaseados, barras nutritivas, cortezas), confitería (chocolates, coberturas, rellenos, caramelos, barras de dulce), bebidas (mezclas para cacao, crema para café, bebidas para deportistas)[161].

También hay que observar otros compuestos derivados de la proteína láctea, como los caseinatos (cálcico, sódico, potásico, etc.) y muchos otros subproductos, a menudo calificados simplemente como “sólidos lácteos”, que se utilizan ampliamente como ingredientes en panes, pastelería y bollería comercial[235].

El queso

La variedad de quesos existentes es enorme, siendo uno de los derivados lácteos con mayor tradición en todas las culturas. Se tienen noticias de que en el año 3000 antes de Cristo en algún lugar de Oriente Medio, este alimento fue obtenido por primera vez. También existe una leyenda que dice que fue descubierto por un mercader árabe que, mientras realizaba un largo viaje por el desierto, puso leche en el estómago de un cordero. Cuando fue a consumirla vio que estaba coagulada y fermentada (debido al cuajo del estómago del cordero y a la alta temperatura del desierto). Pero la producción a gran escala de este derivado lácteo no llegó hasta que se produjo la revolución industrial y el desarrollo de las ciudades [209].

El proceso de elaboración del queso conlleva la degradación de los nutrientes de la leche como consecuencia de diversos procesos químicos. A título ilustrativo, reproducimos una descripción de los pasos que se siguen para su obtención [209].

El método de fabricación del queso es bastante sencillo, ya que lo único que se necesita es conseguir fermentar la leche y dejar el producto en reposo para que adquiera la consistencia que se pretende. Antes de proceder a la elaboración, hay que tratar la leche. La primera operación consiste en el filtrado de la leche para eliminar macrosustancias extrañas procedentes de su manipulación. A continuación se añade o elimina la nata, según el tipo de leche y el tipo de queso que se quiera elaborar. Tras este proceso, la leche debe homogeneizarse para igualar el tamaño de las partículas que la componen y así obtener una textura más uniforme.

El tercer paso que se debe observar para producir queso es el de la pasteurización, el procedimiento más utilizado para eliminar todos los microorganismos que hay en la leche. Posteriormente, se procede a la siembra microbiana de arranque, que consiste en la inoculación de las bacterias necesarias para la formación del ácido láctico suficiente que favorezca el proceso de fabricación. Después, se procede al cuajado o coagulación de la leche, un proceso mediante el cual esta pasa a estado sólido al flocular las micelas de caseína, que se sueldan para formar un gel compacto: la cuajada.

Cuando este proceso ha finalizado, se procede a desuerar la cuajada: se trata de realizar una deshidratación parcial del gel de caseína obtenido en el proceso anterior. Junto con el agua se separan también los constituyentes solubles de la leche, lactosa y sales minerales, así como las proteínas no floculadas en el transcurso del cuajado. Es en este momento cuando, si se precipitan las proteínas del suero, se obtiene el requesón.

Pero si se quiere seguir con el proceso de fabricación del queso, aún hay que acometer nuevos pasos. Uno de ellos es moldear y prensar bien la cuajada; el siguiente paso es salarla. Esto tiene el propósito fundamental de regular el proceso microbiano, además de contribuir al desuerado de la cuajada. Puede realizarse en seco, recubriendo la superficie del queso con cloruro sódico, o por inmersión en un baño de salmuera. A continuación llega la última parte de este proceso: la maduración. Del tiempo que se deje madurar un queso dependerá su consistencia y el grado de sequedad que tenga el producto ya elaborado. Dependiendo del tipo de queso que se elabore se procederá a un sistema de secado diferente. En este proceso intervienen enzimas microbianos que transforman mediante procesos bioquímicos la cuajada en el queso final.

Las muchas combinaciones posibles de las modalidades de coagulación, desuerado y maduración, y la diferente procedencia de la leche, explican la enorme variedad de tipos de quesos existentes.

El queso suele ser elaborado con leche de vaca, aunque también hay quesos a base de leche de cabra, oveja y búfala, o de mezcla de varios tipos de leche. Será magro si tiene menos del 10% de materia grasa, semigraso si contiene como mínimo un 20%, graso en caso de que la materia grasa sea del 40% como mínimo, extragraso si tiene más del 45% y doble graso si la materia grasa alcanza el 60%.

Durante la maduración del queso se produce la destrucción de la lactosa, generándose ácido láctico. Este hecho, que se debe a la influencia de fermentos lácticos, conlleva asimismo la aparición de otras substancias que contribuyen al aroma del queso. Esta acidificación, con una variación del pH y fenómenos de proteolisis, ‘protege’ al queso de gérmenes indeseables[189].

Se produce una proteolisis con solubilización parcial de la caseína y la consiguiente modificación de la textura del queso. Afecta a la textura y al sabor. Prácticamente, es una ‘digestión’ de la proteína similar a la que tiene lugar en el aparato digestivo y que tiene como consecuencias que la masa del queso se haga más blanda y untuosa y que se liberen productos responsables del aroma típico del queso (aminoácidos, amoniaco)[189].

Durante la maduración, el ácido láctico desaparece también al interaccionar con las sales cálcicas de la pasta, al ocurrir diferentes fermentaciones posteriores (butírica, propiónica, etc), por destrucción metabólica (gracias a la flora superficial: mohos, sobre todo) y en algunos quesos fermentados al neutralizarse con el amoniaco producido[189].

La mayoría de los quesos se elaboran con cuajo animal (fermento extraído del estómago de los rumiantes jóvenes que todavía se alimentan a base de leche, tras su sacrificio), aunque también hay algunos quesos sin cuajo: los quesos secos, que se ‘desmenuzan’ fácilmente, pequeños y a menudo aromatizados con hierbas y especias; los quesos de leche desnatada como el Quark con una maduración rápida, o el Cottage que se realiza mediante acidificación por fermentos lácticos; o determinados quesos tradicionales ‘de flor’ realizados utilizando el ‘cuajo’ de ciertos vegetales como cardos, drosera, etc.[189]

En cuanto a los distintos tipos de quesos, podemos citar[189]:

Frescos. Quesos de coagulación lenta poco ácidos y sin maduración, muy húmedos y perecederos. Extracto seco 30% o menos. Hablaremos de ellos más adelante.

De pasta blanda. Quesos pequeños de maduración rápida y escasa duración, son ácidos. A menudo, desarrollan mohos superficiales u otro tipo de flora que lo colorea en superficie. Extracto seco 40-50%: Brie, Camembert, Munster.

De pasta azul. Quesos en los cuales se desarrollan mohos internos y aparece una corteza vistosa. Son quesos de consistencia firme. Extracto seco hasta 50%: Roquefort (leche de oveja), Danés (leche de vaca) y otros azules.

De pasta prensada. Son poco ácidos al cuajar rápidamente. Mantienen una pasta con bastante calcio. Extracto seco desde el 45% y a menudo superiores al 50%: Saint Paulin, Edam, Gouda, Cheddar.

De pasta cocida. Por este procedimiento, se obtienen quesos especialmente deshidratados de extracto seco igual o superior al 60% y de larga conservación: Emmental, Gruyere.

De pasta hilada. El ‘hilado’ se hace en agua o en suero hirviendo. Se trata de los quesos italianos tipo Provolon.

Tal como hemos repetido una y otra vez, los productos lácteos no constituyen la mejor fuente de calcio puesto que promueven la pérdida de calcio a la vez que incrementan la ingesta de calcio. Esto es especialmente cierto en el caso del queso, que degrada el balance de calcio en los individuos con mayor riesgo de osteoporosis: las personas muy mayores y aquellos con una absorción relativamente pobre de calcio[143].

Por otro lado, un factor destacable en los quesos, y que sienten muchas personas al intentar reducir o eliminar su consumo, es la carga adictiva que tienen. Como describe el Dr. Neal Barnard en su reciente libro “Breaking the Food Seduction” (Vencer la Seducción de la Comida)[272]:

«No es glotonería, poca voluntad o una personalidad golosa lo que nos mantiene a algunos de nosotros atados a determinados alimentos. Existe una razón bioquímica que nos hace sentir que no podemos vivir sin nuestra ración diaria de carne, queso o azúcar. El queso, por ejemplo, contiene altos niveles de caseína, una proteína que se fragmenta durante la digestión en unos compuestos opiáceos similares a la morfina, llamados casomorfinas. Se cree que estos opiáceos son los responsables del vínculo entre madre y bebé que se establece durante la lactancia. No es sorprendente que muchos de nosotros nos sintamos vinculados con el frigorífico».

El queso fresco

El queso fresco es un derivado lácteo con un 70% de agua y no ha sufrido otra transformación que la fermentación láctica. Carece de corteza, su consistencia es pastosa, su color blanco y su sabor suave, con un contenido bajo de sal (menor del 3%). Se obtiene a partir de leche pasteurizada, generalmente de vaca, aunque también de oveja o cabra. Dentro de los quesos frescos cabe citar: el de Burgos, el petit suisse, el Quark o Speisequark, el feta y el Cottage[268]. Los del tipo petit suisse se elaboran con leche desnatada pasteurizada, están enriquecidos con nata y pueden ser naturales o con diferentes sabores.

Los métodos tradicionales de cuajado, escurrido y moldeado han sido sustituidos por la ultrafiltración, y actualmente la mayor parte de quesos frescos envasados se someten inicialmente a este proceso. La ultrafiltración consiste en filtrar la leche pasteurizada a través de una membrana que retiene grasas y proteínas, descartándose parte del suero junto con azúcares y sales. A continuación se vierte directamente al envase donde se le añaden los fermentos acidolácticos o el cuajo y el queso cuaja en el propio envase[268].

Algunos de estos quesos son semigrasos, pero la gran mayoría se deberían considerar grasos, porque la grasa representa entre el 45% y el 60% del extracto seco. A pesar de ser los quesos de menor contenido graso de todos, el tipo de grasa que contienen es principalmente saturada[268][269]. Los del tipo petit suisse tienen un menor contenido graso, se sitúa entre un 10% y un 16% de grasa sobre extracto seco; en cuanto al colesterol aportan entre 17 y 39 mg por cada 100 gramos de producto[270].

Debido a su gran cantidad de agua y a su carácter fresco, los quesos frescos son problemáticos desde un punto de vista microbiológico. En ningún momento de todo su proceso de transporte hasta el hogar las temperaturas pueden superar los 8oC. Un ligero aumento de esta temperatura de refrigeración en algún punto del proceso (se conoce técnicamente como “ruptura de la cadena de frío”) puede originar un rápido empeoramiento de la calidad microbiológica del queso.

Además, hoy por hoy aún se mantiene una tendencia al empleo de leches crudas para la elaboración de algunos quesos. El motivo de ello es que con la pasteurización se produce una desnaturalización de las proteínas de la leche, responsables de los llamados “matices de sabor”. Pero usar leche cruda implica un incremento significativo en los peligros de origen alimentario[271].

Entre las bacterias de riesgo que pueden desarrollarse en el queso fresco hay que destacar[271]:

•Brucella y Mycobacterium. Propios de la materia prima, es decir, de la leche cruda si los animales están enfermos o son portadores. Son los responsables de las fiebres de malta y de la tuberculosis, respectivamente.

•Clostridium botulinum. Propia de las superficies, así como de los suelos, polvo e incluso algunas materias fecales.

•Salmonella y Escherichia coli (coliformes). Microorganismos de origen fecal procedentes de animales o de personas portadoras.

•Staphylococcus aureus. De origen propio de la piel de animales y personas, pero también abundante en agua y algunas superficies contaminadas con materiales o restos animales.

•Listeria monocytogenes. Microorganismo que podemos encontrar en cualquier parte, aunque sus condiciones más favorables de crecimiento son productos anaerobios y refrigerados. En ellos su velocidad de crecimiento puede ser especialmente alta.

Los “coliformes” son microorganismos no recogidos en la normativa del queso fresco, porque no suelen resultar patógenos siempre que no superen los 100.000 ufc/g (unidades formadoras de colonia por gramo). Pero, por encima de 1000 ufc/g estos coliformes indican que la pasteurización de la leche fue insuficiente o que el producto ha sufrido una conservación inadecuada. En un análisis publicado por la revista Consumer, cinco muestras presentaron recuentos entre 1000 y 15.000 ufc/g de coliformes, que sin suponer en principio ningún riesgo sanitario para el consumidor, pone de manifiesto que su estado no era el idóneo [269].

Se suele utilizar ácido sórbico como conservante en el queso fresco, aditivo autorizado y supuestamente inocuo para el consumidor[269][270].

El yogur

El yogur es un producto alimenticio de consistencia semisólida que procede de la leche, generalmente leche de vaca, la cual se somete a un proceso de fermentación por lo que también se suele denominar “leche fermentada o acidificada”.

Para su obtención, se añade a la leche previamente pasteurizada y homogeneizada ciertas bacterias o microorganismos (fundamentalmente Streptococcus thermophilus y Lactobacillus bulgaricus; aunque existen otras de reciente aparición en el mercado tales como: Lactobacillus casei imunitass, Lactobacillus acidophilus 1, lactobacillus casei shirota, Bifidobacterium bifidus…), cuando se encuentra a una temperatura de unos 40-45oC, que transforman sus componentes nutritivos: parte de la lactosa pasa a ser ácido láctico, lo que produce una acidificación y hace que las proteínas de la leche coagulen; las grasas y las proteínas sufren una predigestión, transformándose en sustancias más sencillas y digeribles[181].

El nombre del yogur es de origen turco. El yogur, hallazgo de los nómadas del Asia central que les permitía conservar y consumir leche fermentada, cruzó los Urales de la mano del ruso Metchnikoff (Nobel de Medicina en 1908). Este investigador observó que en Bulgaria existía un increíble número de personas centenarias, a pesar de ser uno de los países más pobres de Europa. Asoció esta extraordinaria longevidad supuestamente al hecho de que los búlgaros consumían grandes cantidades de yogur, y en concreto a los microorganismos favorables que contiene.

En los casos de intolerancia a la lactosa, se suele recomendar el consumo de yogur por su menor contenido en lactosa. En el proceso de elaboración del yogur, una parte de la lactosa se descompone en glucosa y galactosa, y la glucosa se transforma en ácido láctico por la fermentación láctica de las bacterias. El contenido de lactosa se reduce de 4.8 g/100 g en la leche a 2.3 g/100 g en el yogur; al mismo tiempo, el contenido de galactosa pasa a ser de 1.3 g/100 g (siendo prácticamente inexistente en la leche)[408]. Además, se aprecia que la lactosa restante es menos problemática que la de la leche para las personas con problemas para digerirla. Sin embargo, en la práctica depende de la composición del producto ya que es bastante frecuente que algunas marcas adicionen leche en polvo al yogur, lo cual complica las cosas.

Pero no todo el ácido láctico existente en el yogur es asimilable. Un estudio realizado en la Universidad alemana de Giessen analizó la estructura molecular del ácido láctico del yogur normal, observándose que el 50% era levógiro y el resto era dextrógiro (la diferencia que existe entre ambas formas es la misma que hay entre las manos derecha e izquierda). El levógiro no encaja con nuestro sistema enzimático y tiene que ser eliminado por el riñón[409]. Este fenómeno podría explicar el aumento de insuficiencia renal infantil cuando se puso de moda dar 4 yogures diarios a los bebés (por acidosis metabólica). En los modernos yogures con bifidus activos, todo el ácido láctico es dextrógiro y por tanto asimilable.

Actualmente hay una enorme variedad de presentaciones comerciales, pudiendo hacerse con leche entera o desnatada total o parcialmente, y con la adición o no de frutas en trozos y/o aromas y azúcar. En el yogur para beber, la leche se fermenta en masa y después se agita a temperaturas de refrigeración hasta que se rompe la coagulación y queda un líquido cremoso[189].

El efecto probiótico del yogur

Mucho se ha hablado sobre los supuestos efectos benéficos para la salud de ciertas bacterias lácticas presentes en el yogur, llamadas probióticas. Un probiótico es un microorganismo vivo que ejerce un efecto positivo para la salud más allá de los efectos nutricionales comunes. Hasta la fecha, los principales beneficios atribuidos a estas bacterias del yogur son la renovación de la flora intestinal, el reforzamiento del sistema inmune y la prevención del cáncer de colon, todos ellos relacionados con su acción en el intestino grueso. Para que un probiótico sea efectivo debe ser inocuo, sobrevivir al tracto intestinal y llegar intacto al intestino grueso e instalarse allí.

Este valor añadido ha sido presentado con un gran despliegue de medios en las campañas publicitarias, atribuyéndole una importancia tan destacada o incluso más que el propio valor de la leche por el calcio, su baza “número uno”. Sin embargo, este hecho siempre ha estado rodeado de polémica. Siempre ha habido discrepancia de opiniones respecto a si los efectos se deben realmente a la acción de los microoganismos vivos, o simplemente a otros factores como podría ser, por ejemplo, el ácido láctico que se genera al degradarse la lactosa, y que está presente igualmente en otros alimentos vegetales fermentados por lactobacilos, como por ejemplo la chucrut (col fermentada), también con efectos probióticos.

En el año 2003 se desató la polémica en nuestro país en relación con la nueva ley que permitía denominar “yogur” a los hasta entonces denominados “postres lácteos pasteurizados”, simulando la postura de otros países. Sin embargo, esta decisión chocaba de lleno con la recomendación dictada por el Codex Alimentarius, organismo encargado de establecer normas de homologación sobre seguridad de los alimentos en el mundo, en cuya norma internacional sobre leche fermentada establece que los productos obtenidos térmicamente después de la fermentación se denominarán “leche fermentada tratada térmicamente”, al menos en los países sin regulación específica[182].

Curiosamente, por aquella época se habló mucho en los medios de comunicación sobre un estudio elaborado por investigadores del Hospital Ramón y Cajal de Madrid y la Universidad San Pablo CEU, y patrocinado por Leche Pascual (uno de los líderes del mercado en nuestro país), cuya conclusión preliminar era que el yogur carece de efectos probióticos[183][184]. El estudio comparó los efectos del yogur pasteurizado y el tradicional entre 116 individuos sanos. Para ello, el equipo tomó muestras de sangre y recogió datos sobre parámetros inmunológicos, a la vez que efectuó un estudio bacteriológico en el intestino grueso, mediante el cultivo de heces, para comprobar sí las bacterias lácticas del yogur colonizaban, crecían y se multiplicaban en el colon. Este estudio, que según decían era el primero que se realizaba en el mundo de forma comparativa y sobre seres humanos, mostró que las bacterias del yogur no sobreviven en el tracto intestinal humano por la acción de los jugos gastrointestinales, con lo cual no pueden producir ningún efecto probiótico o beneficioso para la salud de personas sanas.

Como es bien sabido, esta marca estuvo promocionando insistentemente una línea de yogures pasteurizados después de la fermentación, apoyando su iniciativa en que tales productos cuentan con la misma composición y valor nutritivo que el yogur tradicional, pero se diferencian en que pueden ser conservados durante más tiempo y sin necesidad de frío, al pasar por un tratamiento térmico posterior. Lógicamente el citado estudio pretendía apoyar la estrategia comercial de la empresa patrocinadora, pero no fue bien acogido por el resto del sector lácteo, que a su vez esgrimían otros estudios que sí fueron favorables a la supuesta acción probiótica del yogur. Es una verdadera “guerra del yogur”.

Como ya indicábamos en el capítulo 1, la Autoridad de Seguridad Alimentaria (EFSA) de la Unión Europea, encargada de regular qué afirmaciones de salud pueden emitirse para publicitar beneficios de los productos comerciales, ha ido dictaminando desde el año 2009 que las afirmaciones sobre que los lactobacilos probióticos (microorganismos vivos añadidos a los alimentos) en productos lácteos mejoren la flora intestinal o el sistema inmune son infundadas según una extensa revisión de las investigaciones científicas realizada por su panel de expertos[466][467][468][469][470][471][472][473][474][475][476][477].

Desde luego las firmas que comercializan estos productos han procurado avalar sus afirmaciones con estudios científicos, pero en muchas ocasiones se trata de estudios poco concluyentes o cuya relevancia clínica está abierta a discusión. Por este motivo, han recibido múltiples quejas y se les ha acusado de publicidad engañosa.

Por ejemplo, es el caso del producto Actimel de Danone, que se afirma que ayuda a reforzar las defensas: según la Asociación de Autocontrol de la Publicidad, esto no está comprobado del todo y señala que hay corrientes científicas que ponen en duda su eficacia[434]. La asociación alemana Foodwatch le concedió a este producto en 2009 el “Premio a la mentira publicitaria más insolente”, calificando su campaña publicitaria como un burdo engaño, ya que no se puede demostrar que proteja frente a enfermedades y su supuesto efecto sobre la flora intestinal no diferiría del que pueda ofrecer el yogur convencional, mientras que este producto puede llegar a ser hasta cuatro veces más caro[435]. En nuestro país, una votación de la organización de defensa de los consumidores FACUA también ha clasificado a Actimel como el segundo peor anuncio del año[478]. La Advertising Standards Authority (ASA), Autoridad de Normas Publicitarias del Reino Unido, prohibió en 2009 un anuncio televisivo de este producto de Danone, al considerar que el mensaje que en él se mostraba era engañoso y atentaba contra los derechos de los consumidores[478].

Otro de los productos estrella de Danone es Activia. Este producto ha sido promocionado como que “ayuda a regular el tránsito intestinal”. Efectivamente, han de ser cautelosos a la hora de afirmar que combate el estreñimiento, ya que cualquier afirmación en relación con una enfermedad tiene que ser aprobada por los organismos de control. Nuevamente los estudios aportados no son sólidos[479].

Finalmente, tras años de publicidad proclamando las virtudes saludables de sus productos, la compañía Danone ha dado la espalda a Actimel y Activia. Cambiará de estrategia publicitaria y dejará de alabar los supuestos beneficios para la salud de estos productos ante la posibilidad de que cuando la EFSA revise los argumentos y estudios presentados por Danone ante este organismo, los invalide[480].

Otro dato curioso alrededor de Actimel fue el rumor que circuló por Internet, que a pesar de ser falso (lo que se llama un “hoax”, es decir, engaño o broma de mal gusto) se extendió rápidamente por todo el mundo. Este bulo o hoax, afirmaba que los lactobacillus son generados normalmente por el organismo, pero que cuando se suministran externamente durante un tiempo prolongado, el cuerpo deja de elaborarlos y paulatinamente “olvida” que debe hacerlo y cómo hacerlo, con lo cual tomar Actimel regularmente entrañaría un riesgo para la salud. Las afirmaciones de este falso rumor fueron desmentidas posteriormente por diversos organismos e incluso Danone tuvo que emitir en 2007 un comunicado al respecto[481].

Otra polémica añadida en torno al yogur fue el uso del vocablo BIO en la denominación de ciertas marcas con “bifidus activos”, pues la legislación comunitaria europea protege la utilización de los prefijos “BIO” y “ECO” de tal forma que solo puedan utilizarse para los alimentos procedentes de la agricultura ecológica o biológica. Dichos lácteos, que no guardaban ninguna relación con la acepción ecológica de este término, se vieron impedidos por tanto de continuar utilizando el término “BIO”. A partir del año 2006 dichos productos pasaron a tener otros nombres comerciales[162].

Otros productos de leche fermentada

El kéfir es un tipo de leche un poco agria de origen caucasiano, elaborado artesanalmente, que no soporta los procesos industriales. A pesar de que es similar al yogur, la diferencia principal entre el proceso de fermentación del kéfir y del yogur estriba en que el primero fermenta la leche mediante una reacción lacto-alcohólica (la lactosa de la leche se transforma en ácido láctico y se produce anhídrido carbónico y alcohol, este último en una proporción inferior al 1%), mientras que la del yogur es solo láctica (solo se transforma la lactosa en ácido láctico). En esta fermentación intervienen levaduras que quedan atrapadas en el seno de un mucílago producido por el estreptococo láctico. La fermentación se realiza a 20o C y se filtra a las 24 horas. Sobre su poder curativo y/o preventivo de numerosas enfermedades se ha hablado mucho y demostrado poco dando lugar, en cualquier caso, a su difusión mediante el trueque del ‘hongo’ que se va pasando entre poseedores y neófitos con el mimo de quien cuida una mascota doméstica[189].

El kumis está elaborado a base de leche de yegua o de burra. Es similar al kéfir y su procedencia parece estar en el Asia central. Algunos autores han hablado de su utilidad en la curación de enfermedades pulmonares sin poderlo demostrar l89.

Capítulo 12

Los procesos de conservación y transformación

«Con la inclusión de la leche solo se consigue reducir el valor nutricional y la seguridad de la dieta. La mayoría de las personas del planeta viven de forma muy saludable sin leche de vaca. Tú también puedes».

Dr. Robert M. Kradjian

La obtención de la leche cruda se realiza a través del ordeño, que debe llevarse a cabo siguiendo unas pautas para garantizar la salubridad del producto obtenido. La leche cruda, aunque proceda de animales sanos y haya sido obtenida bajo condiciones adecuadas, es un producto contaminado en mayor o menor medida, y supone un excelente vehículo de enfermedades como la brucelosis y la tuberculosis[186].

Hoy en día, el ordeño se lleva a cabo en la mayoría de los casos de forma mecánica y automática; de modo que la leche que se obtiene se somete a refrigeración casi inmediatamente, manteniéndose a una temperatura de unos 4o C.

Toda la leche obtenida se recoge en un tanque de almacenamiento en el que el producto se mantiene a temperaturas de refrigeración. De los tanques, la leche es recogida por camiones cisterna, también refrigerados, a través de los cuales se transporta hasta la planta procesadora. Una vez en la central lechera, la leche cruda que se recibe se trata para obtener leche de consumo o derivados lácteos. El tipo de tratamiento que se le aplica depende del producto a elaborar. Sin embargo, antes de su procesado la leche siempre se somete a unos tratamientos generales que tienen por objeto destruir los microorganismos patógenos y adecuar su composición a los tratamientos de elaboración a los que será sometida.

El primer tratamiento es la termización, que consiste en aplicar una temperatura de 63-65o C durante aproximadamente 15 segundos. De esta forma se consigue ampliar la vida de almacenamiento de la leche cruda sin limitar sus posteriores posibilidades de utilización. A continuación, y debido a que la leche tiene unos contenidos de grasa variables, se la somete a normalización. Esta operación permite ajustar su contenido en grasas a unos valores concretos y, con ello, la obtención de leches de consumo y otros derivados lácteos con proporciones muy determinadas de grasa en función del uso estimado[186].

Otro proceso común al que se someten todas las leches destinadas al consumo humano es la homogeneización. La leche homogeneizada es la que ha sido tratada con el fin de romper los glóbulos grasos y disminuir su tamaño. Mediante este tratamiento, los glóbulos de grasa más pequeños se dispersan de manera uniforme en la leche, evitando la formación de una capa de nata en la superficie de la leche entera[186]. Sin embargo, este proceso hace que, con los pequeños glóbulos de grasa, diversas hormonas y otras sustancias presentes en la leche eviten la digestión y vean facilitado su paso a través de la mucosa intestinal. Una de estas sustancias, el enzima bovino xantino-oxidasa, puede atravesar intacto las paredes intestinales, llegar a la sangre, y destruir un componente de las membranas celulares del aparato circulatorio, representando el inicio de la aterosclerosis (ver capítulo 9).

La leche desnatada sería algo mejor que la leche entera, pues su contenido graso es como máximo del 0.3%, pero es más concentrada en proteínas (ver figura 10), con la carga alergénica asociada que ya hemos visto[97].

Cuando la leche fluye de la ubre de una vaca, contiene las materias primas de la vida para el ternero. Al pasteurizar la leche calentándola a 65 grados, pasa a ser un alimento muerto. La pasteurización destruye enzimas valiosos de la propia leche (que se inactivan entre los 50 y los 60 grados), haciendo que sea mucho peor que la natural[10][12]. Su carácter patológico se incrementa, hasta el punto de ser incapaz de promover el crecimiento correcto de los animales para los que fue diseñada: los terneros. Se suelen citar los experimentos en que alimentaron terneros con leche pasteurizada, y en 9 de cada 10 casos murieron antes de alcanzar la madurez.

El propósito de pasteurizar la leche consistía en proporcionar un producto limpio. A finales del siglo XIX, la gente enfermaba, incluso moría, a causa de que la leche estaba sucia y era vehículo de enfermedades infecciosas con mucha frecuencia. Pero aunque este proceso destruya determinadas bacterias patógenas, la leche pasteurizada no está automáticamente limpia. La suciedad permanece en ella. Pueden aparecer pelos, hollín, polvo, tierra, estiércol, sudor o pequeños insectos, cuyos restos seguirán estando allí tras la pasteurización.

Sin embargo, la principal ventaja práctica que se obtiene es que la destrucción de las enzimas evita que la leche se agrie. Con la leche cruda, si se conserva durante algún tiempo termina por agriarse, mientras que si está pasteurizada, no se agria, lo cual permite almacenarla durante mucho más tiempo sin que se estropee.

Aún así, a pesar de los procesos de higienización utilizados, siguen produciéndose brotes de intoxicación alimentaria, de modo que no son una garantía plena de que los productos lácteos estén totalmente exentos de riesgo.

Procesos de esterilización

Desde que se comprobó que la leche podía dar origen a enfermedades alimentarias, la pasteurización se convirtió en un tratamiento necesario para conservar la leche. Actualmente se aplica a un amplio abanico de alimentos, entre ellos la leche. Es un proceso térmico relativamente suave (con una temperatura inferior a 100oC), con el cual se puede reducir el porcentaje de microorganismos entre un 90-99% de la carga inicial. Inmediatamente después se baja la temperatura de la leche hasta 7.2o C para evitar el crecimiento de patógenos. Con ello se pretende eliminar todos los patógenos que puedan estar en la leche y mejorar su calidad de conservación.

El tratamiento de pasteurización puede ser de dos tipos:

HTST (high temperature — short time): 72-75 oC durante unos 15 segundos. Es el más utilizado a escala industrial.

LTHT (low temperature — high time): tiempos de tratamiento mayores pero la temperatura utilizada es 60-62oC.

Para complementar la pasteurización se emplean otros métodos complementarios como la refrigeración, adiciones altas de azúcar, envasado del producto en recipiente cerrado, etc.[231]

La Uperización (UHT o ultra high temperature), es un tratamiento térmico de intensidad superior a la de la pasteurización (de 140 a 150oC durante 1 a 5 segundos). El inconveniente de los procedimientos UHT es el intenso calentamiento que puede alterar o afectar el valor nutritivo y sensorial del producto. Los procedimientos UHT más utilizados son los sistemas de calentamiento directo: inyección de vapor de agua e infusión en vapor de agua (se inyecta la leche en una corriente de vapor de agua). El fin de la esterilización y de los tratamientos UHT es destruir microorganismos patógenos y alterantes esporulados, como Clostridium botulinum o B. stearotermophilus y otros de gran resistencia térmica para asegurar una vida útil amplia sin necesidad de refrigeración. Nunca se consigue la esterilización total, el término “esterilidad comercial” se utiliza para describir a un producto libre de patógenos y estable bajo las condiciones de almacenamiento y distribución que se prevén. Combinando el UHT con el envasado aséptico se obtiene una clase de producto que suele denominarse “leche esterilizada” cuya vida útil es larga (hasta 90 días)[231].

Se han detectado diversos compuestos sulfurados volátiles en la leche cruda y en la procesada[588]. Entre ellos figuran el ácido sulfhídrico, el metanotiol, el sulfuro de carbonilo, el sulfuro de dimetilo, el disulfuro de carbono, el dimetil disulfuro, el dimetil trisulfuro, el dimetil sulfóxido y el dimetil sulfano. Muchos de ellos se incrementan en la leche durante el procesamiento por calor y están asociados con el aroma a cocinado de las leches tratadas con calor, particularmente la leche UHT y la esterilizada.

El proceso de calentamiento de la leche de vaca ocasiona una transformación de sus proteínas. Se sabe que estas proteínas desnaturalizadas están asociadas con la aterosclerosis, y por consiguiente con las enfermedades cardíacas[50].

Los tratamientos con calor solo reducen parcialmente el carácter alergénico de la proteína de la leche de vaca. La pasteurización a baja temperatura (75oC durante 15 segundos) asegura una cierta calidad bacteriológica, pero no reduce significativamente su antigenicidad ni su alergenicidad. El tratamiento a altas temperaturas (121oC durante 20 minutos) destruye la alergenicidad de las proteínas del suero, pero solo reduce la alergenicidad de las caseínas[238].

Una curiosidad sobre esto es el rumor que circuló por Internet, que a pesar de ser falso (lo que se llama un “hoax”, es decir, engaño o broma de mal gusto) causó bastante alarma entre los consumidores. Este bulo o hoax, afirmaba que cuando la leche en brik no es vendida dentro de determinado plazo regresa a la fábrica para que sea repasteurizada de nuevo, reduciendo su calidad y su valor nutricional, con el consiguiente riesgo de alteraciones alimentarias[576]. Según el bulo, esto podría suceder hasta en 5 ocasiones, y se sabría por un número indicado en la base del envase que va del 1 al 5, algo totalmente falso.

Los lácteos enriquecidos

Cada vez con mayor frecuencia, la industria láctea está lanzando al mercado una gama amplia de novedades en forma de productos lácteos modificados, en forma de “alimentos funcionales”, con determinados elementos añadidos. Las adiciones más frecuentes son las vitaminas A y D en los lácteos desnatados, ya que estas vitaminas se pierden con la grasa. En algunos países, la fortificación es obligatoria, por considerarse la leche líquida un alimento básico, y esto se hace especialmente en las leches desnatadas y semidesnatadas, y en las leches en polvo[378].

En la leche entera, el contenido medio de vitamina A es de unas 1300 UI (32 ug), y el de vitamina D de unas 40 UI (1 ug). Pero debido a las diferencias en los patrones de alimentación del ganado, se observan variaciones estacionales en el contenido de vitaminas naturales de la leche. Generalmente el ganado se alimenta con pasto fresco en el verano y con forraje seco en los meses de invierno. Como consecuencia de esto, el contenido de vitamina A de la leche fresca en Estados Unidos, por ejemplo, varía de 600 a 1800 Ul/litro, mientras que el contenido de vitamina D varía de 5 a 40 Ul/litro. La sugerencia de fortificación en Estados Unidos se sitúa en 5000 UI de vitamina A y 500 UI de vitamina D por litro[378].

Otras prácticas habituales en algunos países son el enriquecimiento de los productos lácteos con vitaminas C y E, calcio, hierro… En las fórmulas infantiles, se añade una variedad de vitaminas, minerales y otros nutrientes tales como ácidos grasos poliinsaturados, para intentar aproximarlas a los aportes de la leche materna[378].

La vitamina A, cuyo nombre científico es retinol, es una vitamina liposoluble que solo se encuentra en alimentos de origen animal, especialmente el hígado (el aceite de hígado de bacalao es una buena muestra), y también en suplementos vitamínicos. No obstante, también se encuentra la provitamina en forma de carotenos en los vegetales de color anaranjado (zanahoria y calabaza) y en otras verduras y frutas, que nuestro organismo puede transformar en la vitamina. Su aporte es importante para el buen estado de la piel y las mucosas, los huesos y también la vista[10]. Un aporte excesivo, sin embargo, puede resultar perjudicial, especialmente en relación con los huesos.

Efectivamente, el alto consumo de retinol se ha relacionado con la descalcificación y con la osteoporosis, pues estimula la pérdida de calcio de los huesos y también interfiere con su absorción desde el intestino[370][371][372][373]. En un estudio llevado a cabo con 1200 mujeres en Suecia, se constató una relación entre ingesta de retinol y riesgo de fractura de cadera proporcional a la dosis. Por cada 0.5 mg adicional diario de retinol, el riesgo de fractura aumentaba en un 34%[372].

Algunos otros estudios no han encontrado asociación al respecto, sugiriendo que este efecto sería a largo plazo. De hecho en un estudio publicado en 2003 en la revista New England Journal of Medicine, se observó (en una cohorte de 2322 hombres, seguidos durante 30 años) que por cada desviación estándar de retinol sérico aumentaba el riesgo de fractura un 26%, indicando que las actuales tendencias de administración de suplementos de vitamina A (retinol) y la fortificación de alimentos deberían ser revisadas en muchos países occidentales[373]. Los autores han afirmado, como respuesta a una carta publicada en la citada revista en referencia a su estudio, que la densitometría ósea podría no ser el mejor método para detectar los efectos adversos del retinol en el hueso, ya que se produce una disminución notable en el diámetro óseo, lo cual no es detectado por dicha técnica[374].

Otro estudio estadounidense sobre mujeres menopáusicas, basado en los datos obtenidos tras 18 años de seguimiento en el Nurses’ Health Study (Estudio de Salud de Enfermeras) relacionó la ingesta de retinol superior a 1500 microgramos diarios con un riesgo de fractura de cadera de casi el doble en comparación con la ingesta por debajo de 500 microgramos[375]. Las mujeres que tomaban un suplemento de vitamina A presentaron un riesgo superior de fractura del 40% en comparación con aquellas mujeres que no lo tomaban.

Las personas que siguen una dieta vegana (100% vegetal) no ingieren retinol, pero ingieren gran cantidad de provitamina A en forma de carotenos. Sin embargo, los carotenos vegetales no han sido asociados a este riesgo sobre los huesos[372][371][375].

La vitamina D, o calciferol, ayuda a formar los huesos y los dientes, interviniendo en la absorción y metabolismo del calcio y de los fosfatos[10]. Al igual que sucede con la vitamina A, el exceso de vitamina D puede resultar tóxico, originando unos niveles excesivos de calcio en la sangre y en la orina, una mayor absorción de aluminio por parte del organismo y depósitos de calcio en tejidos blandos[252].

Los dos compuestos fundamentales dotados de actividad como vitamina D son el colecalciferol (vitamina D3) y el ergocalciferol (vitamina D2). Ambos tipos pueden formarse a partir de precursores naturales (provitaminas) por irradiación con luz ultravioleta: la D3 se obtiene del 7-dehidrocolesterol presente en la piel y en otros tejidos animales y la D2 se obtiene del ergosterol presente en vegetales.

Al analizar muestras de leche se han podido detectar variaciones importantes en el contenido de vitamina D, apreciándose que algunas de ellas tenían hasta 500 veces el nivel indicado, mientras que otras tenían poca vitamina o nada[376]. En un estudio publicado en 1992, al analizar 42 muestras de leche solo el 12% de ellas tenían un contenido de vitamina D dentro de los límites esperados; entre 10 muestras de fórmula infantil, 7 tenían más del doble de la cantidad indicada en la etiqueta, y una tenía más de 4 veces la cantidad indicada[377].

En conclusión, tanto la leche como las fórmulas infantiles rara vez contienen la cantidad de vitamina D que se afirma en la etiqueta, y pueden estar infra-enriquecidas o sobre-enriquecidas, lo cual puede representar riesgos para el consumidor[377]. La excesiva adición de vitamina D a la leche puede conducir a una hipervitaminosis D, manifestada por trastornos severos e incluso la muerte[417].

Por último, la vitamina D incrementa la absorción de aluminio, y un alto nivel de aluminio en el organismo podría ser uno de los factores desencadenantes de la enfermedad de Alzheimer, siendo la grasa dietética otro factor de riesgo para la misma[418][419].

Conservantes y reconstituyentes

En un artículo sobre la calidad bacteriológica de la leche aparecido en la revista Frisona[224], se comentaba que el periodo de conservación de la leche envasada puede verse acortado en varios meses si esta se ha fabricado con leche de deficiente calidad, a causa de la presencia de bacterias o gérmenes. Se afirmaba que puede incluso llegar a darse el caso de que se haga imprescindible el uso de aditivos conservantes o estabilizantes para poder hacerla llegar al mercado.

En relación con esto, la revista Consumer Eroski publicó en marzo de 2002 una noticia sobre el fraude en la leche de consumo[236], que pone de manifiesto el uso real de tales sustancias. La noticia decía entre otras cosas:

«Ante las denuncias efectuadas por la Federación de Empresarios y Productores Lácteos (FEPLAC) contra determinadas empresas del sector, por el supuesto uso de permeatos (sustancias de reconstitución de la leche) y otras sustancias para ocultar leches de mala calidad, Agricultura ha decidido intensificar los controles para evitar el fraude en la leche que se vende al consumo, según un acuerdo adoptado en el seno de la comisión correspondiente que funciona en ese departamento.

(…) El titular de Agricultura, Miguel Arias Cañete, reconoció, en respuesta a una pregunta en el Senado sobre la posibilidad de fraude en el sector de la leche, que no existen métodos fiables para detectar el uso de subproductos como permeatos, caseinatos o lactosueros para la elaboración de la leche UHT o de larga duración. Por eso, no se puede señalar con certeza qué leches son las que contienen esos subproductos».

La FEPLAC denuncia la compra de subproductos lácteos procedentes de Francia, Alemania y fábricas de queso españolas. Esta materia, con la adición de sustancias como permeatos y lactosas, es utilizada en la fabricación de leche líquida y es vendida al consumidor como pura leche de vaca.

La lactoperoxidasa es un enzima muy abundante en la leche de vaca, pero se encuentra en una concentración bajísima, casi indetectable, en la leche humana. La lactoperoxidasa es capaz de formar sustancias de un alto poder antimicrobiano mediante la utilización del agua oxigenada presente en la leche. El sistema es simple: si tenemos leche de vaca y es imposible conservarla en frío, basta con añadir una pequeña cantidad de agua oxigenada. Esta reacciona con el sulfocianuro —presente en la leche o también añadido— en una reacción catalizada por la lactoperixodasa, que aumenta el tiempo de conservación. En los países donde no existe cadena de frío la conservación de la leche se convierte en un verdadero problema, y para subsanarlo, la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) permite el uso de esta sustancia que favorece la conservación. La lactoperoxidasa se puede aislar del lactosuero de quesería, para su aplicación como “conservante natural” de algunos productos alimenticios, como el queso fresco[328]. Aunque este enzima no se encuentra presente en la leche humana en cantidad significativa, sí se encuentra en la saliva. Por tanto, su acción antimicrobiana es “natural” en la cavidad bucal.

Capítulo 13

La dudosa calidad de los productos lácteos

«La crisis potencial que supone la contaminación de la leche acusa directamente a una industria que sigue poniendo en peligro la seguridad pública y a un gobierno que parece proteger los intereses económicos antes que los del consumidor».

Dr. Michael Creger

Lo cierto es que el concepto que suele haber sobre la leche como “alimento perfecto” hace que rara vez se piense en la leche como producto comercial —con los mismos defectos y riesgos potenciales que cualquier otro producto que se compra en los supermercados.

En relación con la calidad higiénica de la leche, se deben considerar los factores descritos a continuación.

Microorganismos patógenos

La leche constituye un medio de cultivo tan bueno que con frecuencia está contaminada por agentes infecciosos. Se le podría llamar “sopa bacteriana”. Los productos lácteos fueron los alimentos que con más frecuencia fueron retirados del mercado por la administración norteamericana durante el período de 1993 a 1998, debido a detectarse contaminación con agentes infecciosos, principalmente bacterias[254].

Evitar la contaminación y posterior proliferación de los microorganismos en la leche es un constante problema para quienes tienen a su cargo la producción y elaboración de este producto. A pesar de las enormes precauciones de seguridad, continuamente se vienen produciendo casos de contaminación microbiana.

La leche está pensada para ser consumida directamente por el bebé desde el pezón, en cuyo caso la esterilidad está más o menos garantizada, aunque a la salida de la glándula mamaria ya trae presentes microorganismos que condicionan su posterior manejo. El contacto con el medio durante el ordeño, el transporte y la elaboración provocan una contaminación añadida. El resultado final es que la leche de una vaca sana siempre contiene bacterias.

Generalmente esta carga bacteriana procede de restos de materia fecal que ha ensuciado la ubre y los pezones de la vaca[1]. Los ganaderos reconocen este riesgo y suelen limpiar las ubres tanto antes como después del ordeño. Además, las máquinas de ordeño son, o deberían ser, continuamente limpiadas. Después de su recolección, la leche puede recibir más contaminación a causa de los microbios del entorno. La leche templada es un excelente caldo de cultivo para el desarrollo de muchas de estas bacterias. La rápida refrigeración de la leche ayuda a retardar el desarrollo de microorganismos potencialmente peligrosos, pero no lo impide.

Como se reconoce que es imposible que la leche permanezca libre de toda contaminación, es calentada (pasteurizada) en la planta de procesamiento para destruir las bacterias. Esto se hace para eliminar organismos causantes de enfermedades como son las bacterias coliformes y los bacilos de la tuberculosis. Este proceso de pasteurización, al reducir el número de organismos que hay en la leche, permite su almacenamiento más prolongado. También inactiva las enzimas, presentes en la leche de forma natural, que podrían modificar su sabor.

Puesto que el consumo de leche no pasteurizada era responsable de frecuentes epidemias, las administraciones sanitarias desarrollaron normas para evitarlo. Así se emitieron regulaciones sobre la leche que, tras la pasteurización, debería contener no más de 20.000 bacterias por mililitro y no más de 10 organismos coliformes por mililitro, en los Estados Unidos[1]. La pasteurización mata a muchos tipos de microorganismos, pero no es infalible del todo. Hay que recalcar este dato: no esperan que la leche esté completamente estéril tras la pasteurización; tan solo exigen que el número de bacterias se mantenga en un mínimo tolerable. Pero las bacterias crecen rápidamente en la leche que no está refrigerada adecuadamente. A la temperatura de un frigorífico, la población de microbios generalmente se duplica cada 35 o 40 horas. A los pocos días de almacenamiento, las cifras de bacterias serán enormes.

Por otro lado, la pasteurización puede fragmentar los virus en pedazos que a su vez se convertirían en un peligro mucho mayor[26][254].

En definitiva, algunos de estos microorganismos bien pueden ser inofensivos, pero otros pueden no serlo. La cuestión es que algunas leches tienen un gran número de microbios, algo de lo que el consumidor no es consciente al comprar el producto. Independientemente de que la infección llegue a desarrollarse, la presencia de estas bacterias y virus en la leche puede constituir una fuente de estimulación antigénica, en definitiva, un añadido al estrés del sistema inmunitario[10].

Dada su importancia, será tratado con amplitud en el capítulo 14.

Células somáticas (pus)

El color blanco siempre lo asociamos intuitivamente a la limpieza y la pureza. Puede que la leche sea blanca, pero desde luego está muy lejos de ser “pura”. Desafortunadamente, parte de ese color blanco procede de las células sanguíneas blancas o leucocitos —que comúnmente conocemos con el nombre de “pus”— que son células producidas por el sistema inmunitario de la vaca para combatir las infecciones, especialmente las de origen bacteriano.

La industria láctea se refiere a ellas con el nombre de “células somáticas” (un eufemismo) y a las cantidades presentes en la leche como “recuento de células somáticas” (RCS). Este valor refleja el número de dichas células por mililitro de leche. En realidad, existen dos grandes grupos de células somáticas: las principales son los leucocitos (glóbulos blancos) y en menor medida las células epiteliales.

La mastitis o mamitis es la inflamación o hinchazón de las glándulas mamarias debido a la presencia de bacterias, que afectan a la ubre y la vaca. El tejido mamario productor de leche es destruido y reemplazado por tejido cicatrizal no productor de leche. Se trata de la enfermedad más común y costosa del ganado lechero en la mayor parte del mundo. Hay dos tipos de mastitis: la clínica, en la que los signos son evidentes, y la subclínica, que puede pasar desapercibida a la vista de los productores (en promedio, por cada caso clínico, existen de 20 a 40 subclínicos).

Cuando se produce la infección mamaria, los microorganismos, sus toxinas y los tejidos dañados causan alteraciones de los vasos sanguíneos provocando el paso de leucocitos de la sangre a la leche, lo cual va acompañado por un flujo de proteínas plasmáticas y componentes indeseables como el sodio y el cloro, hecho que le da un sabor salado a la leche. También disminuyen los componentes deseables de la leche, como la caseína y la grasa, lo cual afecta al rendimiento cuando esta se utiliza en la elaboración de quesos[221].

Un RCS elevado lleva asociado, generalmente, la presencia de mastitis, aunque no siempre es así. Se debe tener en cuenta que el RCS no necesariamente indica una infección, solo es segura la presencia de una inflamación. Las células somáticas se encuentran aumentadas en el calostro, y en la leche de vacas de baja producción al final de la lactancia (efecto de dilución), aunque en ninguno de los dos casos exista infección. El número de lactancia de la vaca, la estación del año y diversos factores estresantes son también causas de variaciones en el RCS en leche de ubres sanas[221].

El Dr. McDougall hace al respecto una serie de comentarios en el número de abril de 2003 de su boletín mensual[97]:

«Para cumplir con la ordenanza estatal y federal estadounidense vigente para la leche pasteurizada, el RCS en la leche debe ser inferior a 750.000. Esto significa que un vaso de leche de unos 240 ml puede llegar a contener 180 millones de leucocitos y seguir siendo válido para que te lo bebas y para que se lo ofrezcas a tu familia. En un reciente estudio sobre leche vendida en el estado de Nueva York, la media del RCS fue de 363.000 células/ml. Todos estos leucocitos fueron producidos por la vaca para combatir las 24.400 bacterias/ml que se encontraban en esa leche».

Según los datos recopilados por el Laboratorio del programa de mejora animal del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, el análisis de la leche de vaca en todos los estados durante el 2009 arrojó un RCS medio de 233.000 células/ml[222].

En el ámbito de nuestro país, el límite para el recuento de células somáticas queda establecido en el Real Decreto 1728/2007, según el cual en leche cruda de vaca debe ser inferior a 400.000 células/ml[220].

En 1998 el Laboratorio Interprofesional Lechero de Asturias emprendió un estudio de la situación real de la mastitis en la Comunidad Asturiana[223]. El estudio se llevó a cabo en 2019 explotaciones ubicadas en dicha comunidad, realizándose los análisis microbiológicos para determinar la presencia y el recuento de Streptococcus agalactiae y de Staphylococcus aureus, dos de los microorganismos patógenos que más frecuentemente causan mastitis. La selección de las ganaderías a analizar se realizó teniendo en cuenta dos parámetros: el RCS (considerando las ganaderías prioritarias aquellas que tuviesen un valor superior a 300.000/ml, pues este valor ya indica la aparición de posibles problemas), y la producción láctea (explotaciones que tuviesen una cuota superior a 80.000 litros/año).

En cuanto a los resultados, se afirmaba que:

«Las prevalencias obtenidas para los dos agentes patógenos analizados Staphylococcus aureus (43.9%) y Streptococcus agalactiae (2.8%) parece reflejar una elevada incidencia, con una aparente falta de profilaxis y terapia adecuadas.

Las ganaderías en las que no se detectaron estos patógenos presentaron una media de los RCS inferior (471.000/ml.) a aquellas en las que se aisló uno de ellos (507.000/ml en el caso de Staph. aureus y 692.000/ml en el caso de Strept. agalactiae) o los dos patógenos (718.000/ml).

En el caso de explotaciones negativas se comprueba que un alto porcentaje, el 58%, tiene un recuento de células somáticas superior a 400.000/ml. En estas explotaciones no se puede afirmar que estén libres de estos patógenos contagiosos, pero tal vez haya en estas una incidencia mayor de mastitis causadas por patógenos ambientales».

En un estudio publicado en 2009 evaluaron la prevalencia de patógenos de mastitis en muestras de leche de 10 explotaciones lecheras de Alemania, tanto de vacas sanas como de otras con signos clínicos de mastitis[529]. En las vacas sanas, las bacterias predominantes que fueron aisladas fueron los estafilococos coagulasa-negativos (46.8% de las muestras), seguidos por los estreptococos (12.6%), por los coliformes (4.7%) y por el Staphylococcus aureus (4%). En los casos de mastitis clínica, los estreptococos fueron el hallazgo predominante (39.2%), seguidos por los estafilococos coagulasa-negativos (16.4%), los coliformes (13.1%) y el Staphylococcus aureus (11.7%).

Toxinas

La presencia en la leche de Staphylococcus aureus puede llegar a provocar toxiinfecciones alimentarias en los consumidores, aunque la leche reciba un tratamiento térmico. Esto se debe a que el riesgo no proviene del propio microorganismo en sí (muere fácilmente con el calor), sino de las toxinas que produce mientras está vivo (enterotoxinas A y D), las cuales son termoestables y resisten muy bien las altas temperaturas de la esterilización[224][227][229][528]. Una vez más citamos el estudio realizado en Asturias, que comprobó la presencia de este germen en alrededor de un 44% de las explotaciones analizadas[223].

Por otro lado, tenemos también las micotoxinas. Producidas por el metabolismo de determinados mohos, son sustancias muy tóxicas y carcinogénicas para el ser humano y los animales. En los últimos años se está desarrollando una intensa investigación para su detección y prevención. No se han estudiado demasiado y, a pesar de que existen gran variedad de ellas, solo se conocen bien las denominadas “aflatoxinas” debido a su gran toxicidad. La formación de aflatoxinas está asociada con los mohos que los producen. En general se asume como únicos productores de aflatoxinas algunas especies del género Aspergillus. Por tanto solo serán de interés para la industria láctea aquellos mohos susceptibles de producir micotoxinas y concretamente aflatoxinas. Las micotoxinas pueden llegar a la leche por la alimentación del animal o bien en el ordeño. La aflatoxina B1, considerada sin duda la más peligrosa, es un hepatocarcinógeno muy potente[227]. En julio de 2002, la revista Consumer Eroski daba la noticia de que las autoridades belgas habían detectado varias partidas de leche con índices de aflatoxinas por encima de los límites permitidos por la Unión Europea. Al parecer el origen de la contaminación fue un ingrediente de los piensos con que se alimentaba el ganado, en concreto cacahuetes con exceso de aflatoxina B1, que habían sido importados de Holanda[233].

Contaminantes químicos

Los riesgos químicos en relación con los productos lácteos son de naturaleza muy heterogénea, pues la contaminación que presenta la leche cuando llega al consumidor puede tener procedencias muy distintas, ya sea por contaminación de los alimentos y el agua que ingiere la vaca o bien por el uso de materiales inadecuados durante la obtención, manipulación, almacenaje y transporte de la leche.

La contaminación por compuestos orgánicos persistentes (COPs), también llamados compuestos tóxicos persistentes (CTPs), es un factor muy destacado. Los COPs constituyen un amplio grupo de sustancias declaradas internacionalmente como potencialmente peligrosas para la salud, y entre ellas están las dioxinas, el DDT o el PCB. Comparten entre ellas su bioacumulabilidad en los tejidos grasos, es decir, los COPs son lipofílicos. Por eso, la principal vía de entrada al organismo son los alimentos ricos en grasa. En este sentido, los COPs son un argumento más a favor de seguir una dieta variada y rica en frutas y verduras[232].

Los efectos sobre la salud de los COPs se deben en parte a que son disruptores endocrinos, es decir, compuestos que alteran el sistema hormonal. Están probablemente asociados al menos a una decena de enfermedades. Por lo que se ha comprobado en distintos estudios, aumentan el riesgo de infertilidad y en las primeras etapas de la vida originan malformaciones congénitas y disminuyen la capacidad de aprendizaje. En adultos preocupa también la posibilidad de que los COPs puedan aumentar el riesgo de sufrir enfermedades neurodegenerativas. Otros estudios sugieren que predisponen a padecer enfermedades cardiovasculares y que son promotores de diversos tipos de cáncer[232].

Algunos de estos COPs son pesticidas de uso extendido. Con el nombre de pesticidas se designan un conjunto de preparados químicos que se utilizan en la lucha contra plagas o parásitos en la producción agropecuaria. Estos pueden llegar a la leche por varias vías, si bien el camino más común es la ingesta de forrajes con restos de estos productos o la utilización de recipientes contaminados. Los pesticidas son peligrosos para la salud humana. Hay pruebas de que a medida que se acumulan en el organismo, pueden producir mutaciones que provocan defectos de nacimiento, y también pueden provocar cáncer. Hay dos grupos principales y un tercero menos importante, que son[227]:

1. Insecticidas organoclorados. Surgieron con el descubrimiento del DDT en 1939, pero muchos de ellos ya se han prohibido por su persistencia en el medio ambiente. En España el DDT se prohibió hacia 1975-1977 y más de 30 años después todavía se pueden encontrar residuos en el 88% de la población[232]. La mayoría de los residuos organoclorados se encuentran en la porción grasa de la leche, por lo que el desnatado sería una forma eficaz de eliminación de estos residuos. En relación con diversos tipos de cáncer, una importante vía de exposición a los organoclorados es a través de las grasas animales, especialmente las del pescado, carnes y productos lácteos[346]. Un estudio realizado por la Universidad de Granada examinó la relación entre los hábitos dietéticos de un grupo de mujeres y la concentración de organoclorados en su sangre[583]. Las concentraciones estaban asociadas a los productos animales, y concretamente en el grupo de los lácteos a la leche, el yogur y los quesos frescos y curados. Así pues, una dieta vegetariana presenta una clara ventaja en este sentido: los alimentos que se evitan contienen la mayoría de los organoclorados, especialmente si se evitan los lácteos. De hecho, los investigadores han observado que, comparadas con las demás, las mujeres vegetarianas presentan unos niveles más bajos de contaminantes en su leche materna[391].

2. Insecticidas organofosforados y carbamatos. Los compuestos organofosforados y carbamatos frente a los organoclorados tienen la gran ventaja de que, en general, son mucho menos persistentes en el organismo animal en grandes cantidades. Además su rápida degradación en el medio ambiente previene la formación de residuos significativos en la leche.

3. Herbicidas y fungicidas. La contaminación de la leche por herbicidas es un hecho raro. El motivo es que son degradados por las plantas y, cuando se agregan al suelo, no es frecuente que puedan llegar a la parte aérea de la planta. El uso de fungicidas está más difundido sobre cosechas de cereales o desperdicios de cosechas que luego van a ser consumidos por los animales, lo que los convierte en sustancias más susceptibles de aparecer en la leche.

Otras sustancias incluidas en el grupo de los COPs son los Bifenilos policlorados (PCB). Estos compuestos presentan una gran estabilidad que, unida a su liposolubilidad, les confiere una gran capacidad para acumularse en la cadena alimentaria, una vez entrados en ella. Las fuentes de contaminación encontradas en la leche han sido achacadas a la contaminación accidental de los alimentos que ingerían las vacas. No se conoce su mecanismo de acción, aunque hoy se piensa que debido a su capacidad de acumulación en las grasas, la toxicidad aguda tiene menos importancia que la crónica, pudiendo producirse en estos casos degeneraciones hepáticas[227].

Los otros miembros del grupo de los COPs son las dioxinas (policloro-dibenzeno-para-dioxinas). Se trata de unos contaminantes ambientales ubicuos —están en todas partes—. Se suele hablar en general de dioxina, pero se han identificado ya más de 75 dioxinas diferentes. Se forman durante la fabricación de ciertos productos químicos clorados, como plaguicidas, y también al blanquear papel con cloro, al incinerar basura que contenga plásticos y papel, etc.

La fuente de exposición más común a las dioxinas es por el consumo de alimentos, principalmente carne, productos lácteos y grasas, cuya ingesta representa más del 90% para la población[218]. La leche es la principal fuente de dioxinas de nuestra dieta, englobando de igual manera sus derivados. La carne y sus derivados siguen a la leche en cantidad de dioxinas; los aceites y las grasas se encuentran en tercera posición; les sigue el pescado, con una disminuida cantidad y, finalmente los huevos, cuya cantidad de dioxinas es significativamente menor. Los vegetales, por su parte, no contienen apenas dioxinas, normalmente las cantidades presentes están muy por debajo de la cantidad máxima admisible.

Las dioxinas son las sustancias sintéticas más tóxicas que se hayan experimentado hasta la fecha. Ejercen numerosos efectos nocivos documentados que van desde las malformaciones congénitas hasta el cáncer, pasando por la inmunodeficiencia. Más recientemente se ha comprobado que las dioxinas funcionan como disruptores hormonales junto con otros productos de muchas familias químicas.

Se han descubierto concentraciones altas de dioxinas en la leche y grasas animales cerca de fuentes industriales de emisión de dioxinas. La ingestión por el ganado de estas áreas tanto de tierra como de plantas puede desembocar en niveles elevados de dioxinas en su leche y grasa. En 2008 saltó la alarma al detectarse niveles de dioxinas superiores a los límites comunitarios en el queso mozzarella procedente de la región de Campania (Italia), que está fabricado con leche de búfala. Las dioxinas habrían llegado a los animales a través del forraje, por la basura acumulada desde hace años en la región de Nápoles o por el humo originado al quemarla[218].

Un grupo de investigadores noruegos analizaron una serie de alimentos en busca de la presencia de retardantes de combustión como contaminantes, en concreto BDE-209. Encontraron que los productos lácteos eran los que más contribuían a su ingesta (1'4 ng/kg de peso corporal/día)[506].

Otro factor de destacada importancia en la contaminación química de los productos lácteos es la contaminación por detergentes y desinfectantes. Estos productos se utilizan en los utensilios de la industria lechera con la intención de eliminar y evitar la proliferación de microorganismos que posteriormente pudieran llegar a la leche. El riesgo aparece cuando dichos productos no se eliminan de forma adecuada, mediante aclarados suficientes y se permite así su contacto con la leche. Además de efectos tóxicos, los detergentes y desinfectantes pueden comunicar, en algunos casos, olores y sabores extraños a la leche, así como interferir en algunos procesos de fermentación. Los efectos tóxicos de los detergentes y desinfectantes varían en función de su naturaleza química, siendo los más peligrosos los derivados del cloro y del yodo, aunque no hay que despreciar acciones como las de los amonios cuaternarios que permeabilizan las membranas intestinales, lo que hace al intestino más susceptible a padecer infecciones[227].

Otro tipo de contaminación es la contaminación por metales. Viene dada por la utilización de materiales inadecuados durante la obtención, manipulación, almacenaje y transporte de la leche o por contaminación de los alimentos y agua que ingiere la vaca. Los metales a tener en cuenta son diversos y entre los más peligrosos cabe destacar los metales pesados, como el plomo y el mercurio, que son muy tóxicos[227].

La proporción de mercurio que pasa a la leche en los rumiantes es relativamente pequeña. No obstante, el mercurio presente en la leche puede contribuir de una forma importante en la cantidad total de este metal acumulado por el organismo, sobre todo en los niños, en los que la absorción de metales pesados es superior a la de los adultos. Además, se ha observado que la leche puede favorecer también su absorción. El mecanismo por el que una dieta de tipo lácteo puede incrementar la absorción del mercurio no se conoce, aunque se ha sugerido que podría deberse a la acción de la lactosa[10] o bien a la unión con proteínas que la favorecieran[327]. Más del 30% del mercurio se asocia a la grasa de la leche, y el resto a la fracción proteica, con lo cual también está presente en los productos desnatados[327].

Debido al cáracter acumulativo del mercurio, las lesiones en los órganos, principalmente riñones, se producen también cuando la exposición al metal es continua. La toxicidad del compuesto organomercurial más estudiado, el metilmercurio, es principalmente debida a su efecto sobre el sistema nervioso. En el ser humano, el efecto tóxico se manifiesta tanto en el sistema nervioso central como en el periférico. Los órganos donde se acumula mayoritariamente el metilmercurio administrado por vía oral son el esqueleto, riñones, hígado y cerebro. Los fetos y los niños lactantes presentan una sensibilidad muy alta al metilmercurio, produciendo malformaciones en los primeros y retraso en el desarrollo cerebral en ambos. La fuente más importante de mercurio en la dieta humana es el pescado, por lo que las poblaciones que basan su alimentación en el consumo de pescado pueden llegar a sobrepasar la ingesta de mercurio semanal tolerable propuesta provisionalmente por la OMS. Pero no hay que olvidar que las vacas reciben piensos elaborados con harina de pescado, así como cereales que pueden haber sido tratados con fungicidas organomercuriales y contener residuos[327].

Para concluir, mientras que podríamos pensar que ninguna cantidad de estas sustancias es segura, las administraciones establecen unos límites de seguridad hasta los cuales está permitido llegar, lo cual no deja de representar otro riesgo potencial para la salud de los consumidores.

Residuos de antibióticos

El empleo de determinados medicamentos en medicina veterinaria, ha supuesto uno de los grandes logros en la lucha contra diversas enfermedades infecciosas del ganado vacuno lechero. Estas sustancias son las conocidas en todo el sector lácteo como inhibidores, nombre que engloba a antibióticos y otras sustancias antibacterianas. Pero también es cierto que cuando se utilizan o manejan de forma inadecuada, unas veces por negligencia y otras por desconocimiento, pueden dar origen a una contaminación por residuos o restos de tales inhibidores en la leche y productos lácteos (o en la carne), con los consiguientes riesgos para la salud humana.

Todos los antibióticos, por una parte, pueden dejar residuos activos en la leche, y por otra, necesitan un tiempo de espera tras el tratamiento (periodo de supresión) para que el organismo animal los metabolice[227].

La presencia de medicamentos en la leche, a dosis superiores a las permitidas, está prohibida por la legislación sanitaria europea, existiendo un apartado específico dentro de la legislación para el caso de los inhibidores.

Los inhibidores en la leche no desaparecen totalmente ni con tratamientos térmicos ni con fermentaciones, por lo que si se elaboran productos lácteos o leche tratada térmicamente a partir de leches con medicamentos, los consumidores estarán ingiriendo restos de los mismos. Las consecuencias sobre la salud son variadas, desde la aparición de reacciones alérgicas en personas sensibles hasta la formación de resistencias a los antibióticos en ciertos gérmenes, pudiendo surgir supergérmenes inmunes a los tratamientos normales que provoquen infecciones difíciles de tratar por esta resistencia a los medicamentos. Las consecuencias que esto puede tener sobre la salud son más graves en aquellos sectores de la población más débiles, como son la población anciana y la infantil, ambas tradicionalmente grandes consumidoras de productos lácteos[237].

Por ejemplo, para el tratamiento de la mastitis, inflamación de las ubres que está bastante extendida, las vacas reciben antibióticos, siendo el más frecuente la penicilina. Se supone que las vacas no han de ser ordeñadas hasta 48 horas después de recibir penicilina. Sin embargo, a menudo esta precaución no es respetada y después aparecen pequeñas cantidades de penicilina en la leche[1][229]. Las personas que son alérgicas a la penicilina pueden desarrollar síntomas de alergia tras beber leche contaminada con este antibiótico, en forma de urticaria, estornudos, asma o erupciones sin motivo.

La aparición de supergérmenes que han desarrollado resistencia a los antibióticos se está convirtiendo en un problema cada vez más serio. El diario El Mundo informaba en marzo de 2003 de que los expertos habían detectado en Estados Unidos varios brotes de una peligrosa bacteria, resistente a los tratamientos con antibióticos, entre individuos sanos. En concreto se trataba del Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (un tipo de penicilina), que precisamente es uno de los microorganismos que con más frecuencia provoca mastitis en las vacas[286].

Algunos estudios realizados en Estados Unidos mostraron que un elevado número de muestras de leche presentaba trazas de medicamentos. Uno de ellos encontró que hasta un 38% de las muestras obtenidas en 10 ciudades estaban contaminadas con sulfamidas y otros antibióticos[290].

Un artículo publicado en agosto de 2003 en La Voz de Galicia[225] denunciaba la falta de higiene en muchas explotaciones, con el elevado uso de medicamentos y los residuos que ello genera, así como el escaso control ejercido por parte de la Administración:

«En el Programa de Control de Industrias Alimentarias 2001-2002, al que también ha tenido acceso este diario, la Dirección Xeral de Saúde Pública reconoce literalmente que en 1999 se detectó la recepción “en un porcentaje muy elevado de industrias, de leche cruda proporcionada por los ganaderos con presencia de sustancias farmacológicamente activas”.

Sorprendentemente, la Consellería de Sanidade propone analizar la presencia de inhibidores tomando muestras a cinco camiones cisterna al año “como máximo” en cada industria. Es decir, menos del 0,005% de los que llegan».

Una sustancia que, sin ser un antibiótico, se ha venido utilizando en el ganado es el clembuterol. El clembuterol se utiliza frecuentemente como broncodilatador en el tratamiento del asma y la bronquitis en animales. Además de esta acción terapéutica, el clembuterol se caracteriza por el fuerte efecto anabolizante que presenta: permite aumentar el volumen del ganado, ya que tiene la capacidad de provocar un mayor desarrollo de las células musculares, y de favorecer el consumo de grasa en el organismo. Aunque este uso como anabolizante está prohibido, en la práctica se ha estado aplicando de forma fraudulenta en animales destinados al consumo humano[457]. Las propiedades biológicas del clembuterol sobre el organismo han convertido a este fármaco anabolizante en un producto lamentablemente popular en el mundo del deporte también.

La ingesta de carne de animales tratados con elevadas cantidades de clembuterol puede comportar la aparición de efectos graves en el consumidor como alteraciones de tiroides, disfunciones metabólicas o intolerancia a la temperatura, y a dosis elevadas tiene efectos tóxicos (palpitaciones, nerviosismo, temblores, dolor de cabeza, aumento de la transpiración, insomnio, espasmos musculares, aumento de la presión sanguínea y náuseas). Su uso ilegal en veterinaria, aparte del terapéutico, ha conducido a menudo a un empleo abusivo en animales de consumo, apareciendo residuos en los tejidos y en la leche, cuyas consecuencias pueden llegar a ser graves para los consumidores[234].

En 1995 la OCU presentó una querella contra fabricantes y ganaderos de la Comunidad de Madrid por una presunta intoxicación múltiple por clembuterol que afectó a unos 150 consumidores[457].

Hormonas

En cada vaso de leche que tomamos ingerimos un cóctel de hormonas pituitarias, hipotalámicas, pancreáticas, tiroideas, paratiroideas, suprarrenales, sexuales, etc.[10][297], específicas de la especie animal que las produce, que ejercen un poderoso efecto biológico y pueden afectar de muy diversas maneras a sus consumidores.

Las hormonas trabajan a niveles nanomoleculares, lo cual significa que solo hace falta una mil millonésima parte de un gramo para ejercer un poderoso efecto. Al beber leche de vaca, una cierta dosis de hormonas se introduce en nuestro organismo; al consumir queso y helados, las hormonas están mucho más concentradas.

En Japón, el consumo de leche fue desconocido antes de 1946. Gracias a los datos poblacionales, dietéticos y epidemiológicos que se registran anualmente, se pudo realizar un estudio comparativo para analizar la evolución de los hábitos de los japoneses[325]. La “americanización” sobrevenida después de perder la guerra incluyó también cambios dietéticos. El consumo per cápita de productos lácteos en 1950 era tan solo de 2.5 kilos anuales; 25 años después, el japonés medio había pasado a consumir más de 53 kilos de leche y derivados.

Como resultado, se observaron las siguientes consecuencias: en 1950, la talla media de una chica japonesa de 12 años era de 137 centímetros y su peso de unos 32 kilos. En 1975, los valores habían aumentado una media de unos 11 centímetros en la talla y 8.6 kilos en el peso. En 1950, la chica japonesa media tenía su primer ciclo menstrual a la edad de 15.2 años. Veinticinco años después, las chicas estaban ovulando a la edad de 12.2 años, tres años antes. Jamás se había observado un cambio dietético tan radical sobre una población bajo análisis.

Así pues, el consumo de leche provoca una maduración sexual precoz, antes de lo previsto. La menarquia temprana y una mayor talla al llegar a adultas son factores de riesgo elevado de cáncer de mama[324]. En general, los estrógenos de la leche están implicados en las alteraciones del aparato reproductor femenino (ver capítulo 5).

Una sustancia que aparece en la leche de muchas vacas de forma natural es la hormona progesterona. Esta hormona está presente en la leche de las vacas embarazadas. Alrededor del 80% de las vacas que están dando leche están embarazadas y están segregando hormonas continuamente[1].

La progesterona se descompone en andrógenos, que han sido catalogados como un factor en el desarrollo del acné, al estimular las glándulas sebáceas de la piel[1][309]. Como se describe en el capítulo 10, estas hormonas junto con la IGF-1, a través del consumo de productos lácteos, actuarían como desencadenante del acné entre la población adolescente.

Adulteración de la leche

Uno de los escándalos de adulteración de la leche más conocidos se produjo en China en 2008. Se trata de la leche adulterada con melamina, una sustancia que se añadió ilícitamente para simular un nivel más elevado de proteína. El número de afectados por el consumo de esta leche ascendió a más de 52.000, de los que 13.000 bebés tuvieron que ser hospitalizados[664].

En el verano de 2010 se volvió a detectar de nuevo[665]. En agosto la policía china confiscó 103 toneladas de leche infantil en polvo contaminada con melamina, después de otro caso descubierto un mes antes, con 76 toneladas de productos lácteos adulterados.

Capítulo 14

Virus, bacterias, hongos y parásitos

«La leche entera de vaca no debería ser aportada a los bebés durante el primer año de vida por haber sido asociada con hemorragias gastrointestinales, anemia por deficiencia de hierro, y alergia a la leche de vaca. El consumo de leche entera tras el primer año de vida debería ser descartado por su potencial papel en una amplia variedad de desórdenes como la aterosclerosis, los dolores abdominales recurrentes en la infancia, las cataratas o las intoxicaciones alimentarias».

Frank A. Oski

La leche cruda, aunque proceda de animales sanos y haya sido obtenida bajo condiciones higiénicas adecuadas, es un producto contaminado con gérmenes en mayor o menor medida. Y efectivamente, algunos de ellos pueden provocar enfermedades en el consumidor. El bacilo de la tuberculosis o el de la brucelosis son los gérmenes más representativos de este grupo, aunque hoy en día las campañas de saneamiento han hecho disminuir enormemente la presencia de estos en la leche.

Según un informe sobre seguridad alimentaria de la revista Consumer, los datos del primer cuatrimestre de 1992 sobre infecciones e intoxicaciones de origen alimentario[226] reflejaron los siguientes resultados: los casos debidos a Salmonella alcanzaron el 46,95%, seguidos por Campylobacter con el 43,28%, Yersinia (5,15%), Shigella (2,10%), Escherichia coli (1,16%), Aeromonas (1,05%), Clostridium difficile (0,32%) y Listeria (0,11%), una situación que se ha ido manteniendo hasta la actualidad, según los autores del reportaje.

Microorganismo
Enfermedad en humanos
Modo de infección

Salmonella spp
Gastroenteritis agudas
Heces, ubres contaminadas
y portadores animales y humanos.

Escherichia coli

Otras enterobacterias

Salmonella typhi
Fiebre tifoidea
Manos sucias de portador
o enfermo de tifus.
Suministro de agua contaminada.

Salmonella paratyphi
Fiebre paratifoidea

Mycobacterlum tuberculosis
Tuberculosis
Animales enfermos o portadores.
Ubres infectadas.
Heces de vaca.

Brucella abortus
Fiebre ondulante
Ubres infectadas,
medio ambiente contaminado.

Corynebacterium diphteriae
Difteria

Staphylococcus aureus
Gastroenteritis por toxina
Ubres infectadas. Portador humano.

Fig. 15. Enfermedades más destacables que pueden afectar al ser humano por consumo de leche cruda contaminada[227]

Las salmonelosis son infecciones corrientes en los ganados de todos los países, provocadas por el bacilo Salmonella. La mayoría de las cepas de este bacilo producen gastroenteritis de origen alimentario. Las fuentes más habituales de salmonella son los huevos y los productos derivados de ellos, pero también la leche no hervida y las aves de corral. Los síntomas aparecen 12-48 horas después de la ingesta, con náuseas, retortijones y diarrea líquida. Habitualmente, el trastorno es leve y persiste de 1 a 4 días.

Según informaba el diario El Mundo en mayo de 1999, los productos elaborados a partir de leche sin pasteurizar son una fuente importante de infecciones relacionadas con la salmonella[273]. En el artículo cita tres epidemias de salmonelosis registradas en esas fechas en Estados Unidos, relacionadas con el consumo de queso hecho con leche cruda, contabilizando un total de 164 personas afectadas. Además, la variedad de la bacteria Salmonella que había infectado a los pacientes, thyphimurium DT 104, se mostraba resistente a cinco antibióticos diferentes. En nuestro país el número de casos notificados en 2009 fue de 4302[228].

La fiebre tifoidea o tifus es un tipo de salmonelosis mucho más grave. La Salmonella typhi está asociada con la fiebre tifoidea y la Salmonella paratyphi con la fiebre paratifoidea. Después del agua, la leche constituye probablemente el principal vehículo de esas infecciones, sobre todo en las zonas donde no se somete este producto a un tratamiento térmico eficaz. La crema, la mantequilla, el queso y otros productos lácteos, parecen haber sido la causa de algunos brotes de fiebre tifoidea[229]. En nuestro país el número total de casos notificados entre 1998 y 2008 fue de 228[228].

El Campylobacter es una bacteria con una capacidad reconocida para producir gastroenteritis. Se detecta en hospitales, después de realizar análisis en las personas afectadas. Sin embargo, no se suele analizar en alimentos, por lo que no se dispone de datos suficientemente fiables sobre cuál es su frecuencia de presentación real. Los microorganismos del género Campylobacter son muy sensibles a los métodos utilizados para la destrucción de microorganismos en los alimentos. Se encuentran en el intestino de los animales portadores, pasando posteriormente a la carne y productos de origen animal y vegetal, incluida la leche[226]. En nuestro país el número de casos notificados en 2009 fue de 5113[228].

Diversos microorganismos tienen en común la capacidad de poder desarrollarse con facilidad en alimentos refrigerados. Entre los patógenos, los más destacados son Aeromonas hydrophila, Listeria monocytogenes y Yersinia enterocolitica. Para la prevención de casos de Listeria, en relación con los productos lácteos se recomienda evitar el consumo de leche cruda (no pasteurizada) o de alimentos elaborados con leche cruda, y evitar quesos de pasta blanda o con manchas verdosas y quesos azules; no comer la corteza. La eficacia del tratamiento térmico de la leche depende de la carga microbiana previa. En muchos casos, la leche pasteurizada y los quesos tiernos han estado implicados en procesos de iisteriosis (infección por Listeria monocytogenes)[226]. El número de casos notificados en nuestro país en 2009 fue de 130[228]. Un estudio realizado en Suiza para evaluar la presencia de Listeria en el queso suizo Emmental, elaborado con leche cruda, confirmó dicha presencia, principalmente debida a casos de mastitis, concluyendo que representaba un riesgo para la salud de los consumidores[526]. En el verano de 2010, una inspección condujo a la clausura de la fábrica de quesos Morningland Dairy, en Missouri, Estados Unidos[527], tras encontrar en sus productos presencia de Listeria monocytogenes y Staphylococcus aureus. Esta empresa comercializaba varios tipos de quesos elaborados con leche cruda de vaca y de cabra.

La shigelosis o disentería bacilar es una infección alimentaria típica provocada por las shigelas, gérmenes que pueden ser transmitidos por la leche. Los brotes por lo general aparecen en instituciones y colectividades pequeñas[229]. No todos los casos de shigelosis tienen como origen la leche, pero en nuestro país el número de casos notificados ascendió a 128 en el año 2008[228]. La revista Consumer comunicó en noviembre de 2002 la noticia de un brote de disentería en Rusia, con intoxicación por el consumo de productos lácteos contaminados con el bacilo en el sur del país, afectando a unas 2100 personas[230].

Se han atribuido no pocos trastornos gastrointestinales a la acción de las bacterias coliformes de los géneros Escherichia, Pseudomonas, Citrobacter, Klebsiella y Proteus. La investigación microbiológica de los gérmenes coliformes forma parte de los exámenes de leche cruda y pasteurizada en la mayor parte de los laboratorios de análisis de leche. Los resultados que se obtienen demuestran que estos gérmenes nunca aparecen en la leche correctamente pasteurizada, excluyendo la recontaminación[229].

El Escherichia coli enterohemorrágico 0157:H7, ha sido descrito durante los últimos años como uno de los microorganismos responsables de una buena parte de las infecciones alimentarias. Por norma general, este patógeno puede dar lugar a dos síndromes característicos, el llamado síndrome gastrointestinal y el síndrome urémico. Escherichia coli no es controlado de forma rutinaria ni por la industria alimentaria ni por los productores ganaderos. Por otra parte, se trata de un microorganismo con una gran capacidad de multiplicación en los alimentos, donde puede crecer en presencia o ausencia de oxígeno, e incluso en refrigeración durante largos períodos de tiempo. Por ello, el mejor sistema de prevención es la cocción adecuada de los alimentos[226].

El Clostridium perfringens, aparece con mucha frecuencia en las heces de las personas, animales e insectos. La contaminación de la leche pasteurizada comercial con este organismo es del orden del 16-18%. Bajo ciertas condiciones, este germen puede multiplicarse rápidamente en los alimentos almacenados luego de la cocción o de un calentamiento previo, provocando gastroenteritis en los consumidores[229].

La tuberculosis bovina es causada por un gérmen conocido como Mycobacterium bovis, que es muy parecido al agente que comúnmente causa la tuberculosis en humanos, produciendo síntomas similares[229]. En humanos, la tuberculosis bovina afecta a los pulmones, nódulos linfáticos y órganos del aparato digestivo. El consumo de leche cruda representa el vehículo principal por el que los bacilos tuberculosos pasan del animal al hombre[229][515]. Otra variedad de Mycobacterium es la avium paratuberculosis. Se baraja la posibilidad de que la pasteurización no controle efectivamente este microorganismo si está presente en la leche cruda, cosa que ha causado una considerable preocupación en la industria lechera a nivel mundial. Esto hace sospechar que habría una posible implicación de la bacteria en la enfermedad de Crohn en humanos, así como en la enfermedad de Johne en animales; este tema será tratado con detalle más adelante, en este mismo capítulo.

La fiebre Q es una enfermedad producida por una rickettsia, la Coxiella burnetti, que se halla muy difundida en todo el mundo. En lo que a la infección humana se refiere, los principales reservorios se encuentran principalmente en tres especies de animales lecheros: la vaca, la oveja y la cabra. Se observan casos causados por la ingestión de leche cruda contaminada. La Coxiella burnetti muestra cierta resistencia al calor y suele sobrevivir a algunas de las combinaciones de temperaturas utilizadas en la pasteurización. La Coxiella burnetti sin duda es más termorresistente que el bacilo tuberculoso, considerado hasta no hace mucho el microorganismo más termorresistente de todos los patógenos no esporulados presentes en la leche[229]. El número de casos notificados en nuestro país en 2008 fue de 119[228].

El ganado vacuno está a menudo infectado con el virus de inmunodeficiencia bovina (VIB) (64%) y con el virus de la leucemia bovina (VLB) (70 a 84%), a nivel mundial. El VIB está estructural y genéticamente relacionado con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1 (el virus que causa el SIDA en humanos)[254]. En un informe canadiense de 1992 se informó de la primera detección en suero sanguíneo humano del anticuerpo de una proteína del virus VIB[294]. Sobre la leucemia bovina hablaremos también más adelante en este mismo capítulo.

La brucelosis es una enfermedad infecciosa con episodios recurrentes de fiebre, debilidad, sudoración y dolores vagos, debida a un microorganismo llamado Brucella que está en las secreciones y los excrementos de vacas, cerdos, ovejas y cabras. Se adquiere al ingerir leche de vaca, de oveja o de cabra o sus derivados (mantequilla, queso) que contengan microorganismos viables (no pasteurizada), y también por contacto directo con los animales. España es el país europeo con mayor endemia de brucelosis, tanto humana como animal. El número de casos notificados en nuestro país en 2008 ascendió a 17[228]. A pesar de que la bacteria se destruye a temperaturas elevadas, 60oC durante diez minutos, en general es posible afirmar que la leche cruda, la crema y la mantequilla, preparadas a partir de leches no fermentadas ni tratadas térmicamente, así como los quesos frescos no fermentados, constituyen productos muy peligrosos desde el punto de vista de la transmisión de la brucelosis[229].

Los brotes de difteria, enfermedad provocada por el germen Corynebacterium diphtheriae, son comunes en colectividades que consumen leche sin pasteurizar[229].

La hepatitis infecciosa debe considerarse como una de las virosis más graves que puede transmitir la leche. El virus sobrevive a una temperatura de 56oC por 30 minutos. Se ignora el efecto de temperaturas superiores[229]. Aunque existen múltiples vehículos de contagio aparte de la leche, cabe señalar que en nuestro país el número de casos notificados de hepatitis A en el año 2008 fue de 149[228].

La revista The Lancet informó de un brote de nefritis aguda que afectó al menos a 253 personas en Brasil en 1998. Tres pacientes murieron y siete necesitaron diálisis. Tras investigar las causas del brote, se asoció con el Streptococcus equi subespecie zooepidemicus grupo C, un microbio que está implicado en la mastitis bovina. Al parecer se produjo por el consumo de un tipo popular de queso fresco no pasteurizado, procedente de vacas infectadas[247]. El informe también señala cuatro brotes anteriores atribuidos al mismo germen, igualmente asociados con leche no pasteurizada. Dicho informe recalca que el consumo de productos elaborados con leche no pasteurizada es intrínsecamente arriesgado, pero que además incluso con una adecuada pasteurización se debe prestar especial atención para evitar la contaminación posterior.

Por último, desde el punto de vista de la salud pública, es igualmente destacable la acción de los estafilococos. El peligro mayor que tiene la contaminación de la leche con estos gérmenes reside en que algunas cepas de estos microorganismos (como el Staphylococcus aureus) pueden producir una enterotoxina capaz de causar en el ser humano gastroenteritis agudas, con los síntomas de: vómitos, diarrea… Aunque el estafilococo no es termorresistente, esta enterotoxina sí es termoestable y por ello este tipo de intoxicación alimentaría puede producirse, incluso, en leches correctamente pasteurizadas, bastando para ello que la leche haya permanecido a la temperatura favorable a la multiplicación de los estafilococos durante el período necesario para la producción de una cantidad peligrosa de enterotoxina[224][227][229]. En un estudio realizado en Asturias, del cual se habló en el capítulo 13 al tratar sobre las células somáticas, se comprobó la presencia de este germen en alrededor de un 44% de las 2019 explotaciones lecheras analizadas[223].

En relación con la calidad bacteriológica de la leche, José Luis Muñiz, Veterinario Oficial de Salud Pública del Principado de Asturias, declara en su artículo de la revista Frisona[224]:

«La legislación, para evitar estos problemas, especialmente el de salud pública, obliga a las industrias a someter toda la leche, con la única excepción de la que se usa para elaborar el queso curado, a un tratamiento térmico (calentamiento). Con el calor se destruyen muchas de esas bacterias.

Cuanto mayor sea el número de bacterias antes del tratamiento, mayor será el número de bacterias que sobrevivan. Por otro lado, algunos gérmenes son capaces de producir unas sustancias llamadas enzimas que no se destruyen con el calor y que son capaces de alterar la leche. Lógicamente, cuantas más bacterias haya inicialmente mayor probabilidad habrá de que existan esos gérmenes productores de enzimas».

En el ámbito de nuestro país, el Real Decreto 1728/2007, adaptando la normativa europea, marca las normas sanitarias aplicables a la producción y comercialización de la leche[220]. En él se establece el límite de contenido de gérmenes en la leche de vaca cruda, que es de 100.000 por mililitro.

Con fecha 14/8/2003 publicó el periódico La Voz de Galicia un artículo muy ilustrativo sobre el nivel de gérmenes y la falta de higiene en las explotaciones lecheras gallegas[225]:

«No supone un peligro para la salud de los consumidores, pero el hecho de que el 44% de los análisis sobre la leche de las explotaciones gallegas ofrezca niveles microbiológicos superiores a los permitidos demuestra que muchas de ellas carecen de los niveles mínimos de higiene. Además, casi el 5% de las pruebas realizadas en el Laboratorio Intersectorial Galego do Leite (LIGAL) dan positivo en el test que detecta la presencia de inhibidores, es decir antibióticos, sulfamidas, detergentes y plaguicidas empleados en las granjas. Las industrias garantizan que el producto final cumple todos los requisitos, pero los veterinarios y los sindicatos creen que falta voluntad política para solucionar el problema.

Antes de llegar al consumidor, la leche sufre varios procesos y análisis que garantizan su calidad y salubridad. Pero cuando sale de las granjas, en un porcentaje muy elevado, contiene niveles excesivos de gérmenes, bacterias y otros patógenos. También de otras sustancias, principalmente antibióticos, que no desaparecen con la pasteurización ni la esterilización.

La Plataforma de Veterinarios Oficiales de la Xunta asegura que esos niveles son del 44% para los gérmenes y del 5% para los antibióticos en las medias de las pruebas realizadas este año. De hecho, en un documento del LIGAL al que ha tenido acceso La Voz, se informa a una industria de que las muestras de la leche que ha recibido durante el mes de enero incumplen la normativa sanitaria en un 52% y un 4.49%, respectivamente».

En un análisis comparativo de leches pasteurizadas publicado en la revista Consumer en noviembre de 1999, una de las marcas presentó un recuento de gérmenes y coliformes superior al admitido por la norma, mientras que en el resto se califica de correcto, es decir, sin sobrepasar los límites tolerables[187]. En otro análisis comparativo de quesos frescos, se detectaron cinco muestras con recuento de coliformes entre 1000 y 15.000 ufc/g, aunque estas cifras no exceden los límites de la norma[269].

Para terminar recalcar que, como en el caso de la leche cruda, un abundante número de microorganismos puede crecer en las leches líquidas procesadas. A pesar de presentar pocos riesgos para la salud, diversos brotes (campilobacteriosis, salmonelosis, yersiniosis, etc.) se han asociado al consumo de leche pasteurizada, lo que puede deberse a una pasteurización inadecuada, una contaminación post-tratamiento o a un abuso de temperatura durante el almacenamiento.

Sirva como ejemplo un caso registrado en Japón en el año 2000, que apareció publicado en la revista científica The Lancet[159]. Lo calificaron como “el mayor escándalo de intoxicación alimentaria en 30 años”. La leche en mal estado producida en una planta de Osaka fue identificada como origen del brote. Afectó a más de 13.000 personas, que sufrieron diarreas y vómitos tras ingerir el producto contaminado. Inmediatamente fue retirada de la circulación. Se detectó la presencia de Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, y Escherichia coli en las pruebas de laboratorio. Las autoridades sanitarias descubrieron faltas en el sistema de higienización de la planta productora: las bacterias se acumularon en una válvula que debe ser limpiada semanalmente, pero que se había dejado sin revisar durante casi un mes.

En definitiva, se puede afirmar que el riesgo nunca es cero, aunque con equipos modernos operando en condiciones óptimas, la alteración de los productos UHT es muy baja (proporciones de 1/10.000). En caso de existir alteración se debería más bien a contaminaciones postproceso que a supervivencia de microorganismos termorresistentes[231].

Por último, además de la contaminación en origen hay que considerar el mejor o peor trato higiénico que se pueda dar a la hora de la preparación de alimentos con productos lácteos. Un estudio realizado en 2009 por investigadores de la Universidad de Valencia puso de manifiesto malas prácticas higiénicas en restaurantes en España[581]. Del total de muestras examinadas, el 31% excedían los límites de microorganismos aerobios mesófilos y el 35% excedían los límites de enterobacterias, por una manipulación incorrecta de la leche y demás productos lácteos y una higiene inadecuada de los recipientes y utensilios.

El virus de la leucemia bovina

El virus de la leucemia bovina está clasificado en el mismo grupo que el virus de la leucemia de células-T humano o linfotrófico (HTLV-1), que se sabe que provoca leucemia y linfomas en los humanos (linfoma/leucemia T del adulto)[254].

La prestigiosa revista The Lancet publicó un reportaje editorial titulado “Beware of the cow” (Cuidado con la vaca). La primera frase del artículo decía lo siguiente:

«Junto con las evidencias de que comer carne de ternera puede estar relacionado, en los adultos, con el cáncer de colon, nos llegan ahora noticias en relación con una posible nueva amenaza de las vacas, esta vez para los más jóvenes».

El reportaje describía el informe de un experimento en el que se dio leche de vaca sin pasteurizar a seis bebés de chimpancé —y dos de ellos desarrollaron leucemia y murieron. La leucemia no había sido jamás observada en los chimpancés. Hay que decir que la leche que se les dio era especial: procedía de vacas que se sabía estaban infectadas con el virus bovino tipo-C, una infección natural en las vacas que se cree que provoca un tipo de leucemia en el ganado. Otros seis chimpancés de un grupo de control recibieron leche de vacas no infectadas.

Este tipo de leucemia bovina fue detectada por primera vez a principios del siglo XX en Europa. Se descubrió pronto que existía en todo el mundo y que afectaba a todas las razas bovinas. Se sabe que es infeccioso entre el ganado y parece que algunos individuos tienen cierta predisposición genética a contraer la enfermedad. El virus se había transmitido a las ovejas pero nunca antes a una especie tan cercanamente relacionada con el ser humano.

La mayoría de las infecciones que pueden transmitirse a los chimpancés también pueden transmitirse a los seres humanos. Por el momento no hay pruebas de que este virus se haya transmitido a humanos, pero la posibilidad está ahí y esa era la razón que motivaba la frase de The Lancet de “Cuidado con la vaca”. De hecho, tampoco se ha demostrado que no pueda infectar a los humanos, como ha sucedido con otras especies.

Otro estudio citado por el Dr. Oski y realizado en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Pennsylvania, demostró la infectividad de la leche de varias vacas que se sabía estaban infectadas con el virus de la leucemia bovina, cuando se testó en ovejas[26]. Se supone que esta infectividad queda destruida cuando la leche es pasteurizada; sin embargo los autores concluyen lo siguiente:

«Mientras que estudios epidemiológicos previos no mostraron ninguna asociación entre la leucemia humana y la bovina, el estudio más reciente, que contemplaba un gran número de casos, mostró un aumento estadísticamente significativo de la leucemia linfoide aguda humana en zonas con una alta incidencia de leucemia bovina y de infección con este virus. Claramente, la cuestión de si el virus de la leucemia bovina supone un riesgo para la salud pública merece una investigación más profunda con las técnicas virológicas e inmunológicas más sensitivas de que se disponga».

Se ha comprobado una incidencia superior de la leucemia en las poblaciones que mayor cantidad de lácteos consumen a nivel mundial. También diversos estudios han mostrado que los ganaderos de vacas lecheras presentan una mayor incidencia de esta enfermedad[254].

En un estudio realizado en Rusia en 1990, detectaron la presencia de proteínas víricas relacionadas con el virus de la leucemia bovina en las muestras de 5 de 89 mujeres con tumores mamarios[290].

En 2003, unos investigadores analizaron muestras de sangre de 257 personas en busca de anticuerpos de este virus, empleando técnicas más avanzadas que las que se habían utilizado hasta entonces[572]. Sus resultados mostraron que la exposición a este virus está más extendida de lo que se creía, ya que encontraron anticuerpos en un 74% de las muestras.

En conclusión, las implicaciones de todos estos hallazgos todavía no son bien conocidas. Sin embargo, nos permiten dudar de que la acción de este virus bovino se restrinja solo al reino animal y no pueda representar un riesgo para los seres humanos.

Helicobacter y úlceras gástricas

Unos resultados intrigantes han sugerido la posibilidad de conexión entre los productos lácteos y ciertos trastornos del estómago y del intestino. Se cree que una bacteria llamada Helicobacter es la causante de la gastritis (inflamación del recubrimiento del estómago), del cáncer de estómago y de la úlcera duodenal, y quizás también de algunos casos de cáncer de páncreas. Los trabajadores de los mataderos suelen presentar mayor tendencia a tener la bacteria, lo cual apuntaba a la carne como posible origen de infección, de modo que se emprendió un estudio para comparar la presencia de Helicobacter en el estómago de omnívoros, vegetarianos y veganos[57]. Sorprendentemente, los vegetarianos presentaron las mayores cifras de bacterias, siendo los veganos quienes albergaban la menor cantidad de todos. Una explicación de este hallazgo, sugerida por los autores del estudio, es que los productos lácteos podrían ser una fuente de infección por Helicobacter. Como consecuencia, se cuestionaban el sentido de recomendar leche para las personas con úlcera duodenal.

Un estudio japonés de 2002 sugería la posibilidad de que el Helicobacter pylori exista en la leche de vaca comercializada y que por tanto pueda ser una de las fuentes de transmisión de dicha infección[458]. Anteriormente se había detectado este microorganismo en la leche de oveja[459]. Otro estudio de 2008 analizó la presencia de Helicobacter pylori en leche cruda de cabra, oveja y vaca producida en el sur de Italia[586]. Su conclusión fue que la alta presencia en la leche (en el 34.7% de las muestras) sugiere investigar el impacto que podría tener en los consumidores.

Aunque aparentemente calme las molestias de las úlceras por las sustancias mucosas que contiene, otros estudios han documentado que la leche no contribuye a curar las úlceras, sino que es contraproducente porque estimula la secreción ácida del estómago[163][305], además de incrementar el riesgo de otras enfermedades, como los ataques al corazón[171]. De hecho, un estudio de 1960 sobre pacientes con úlcera reflejó que murieron por infarto de miocardio el 36% de los pacientes que estaban sometidos a una dieta rica en lácteos (la llamada dieta “Sippy”), en comparación con el 15% de pacientes con otras dietas, según datos de Estados Unidos; en los datos de Gran Bretaña, fue del 18% para la dieta Sippy frente al 3% del resto.

En 1915, el Dr. Sippy introdujo su famoso régimen para el control de la acidez estomacal: ingerir a cada hora partes iguales de leche y nata suplementadas con dosis frecuentes de antiácidos (una mezcla de carbonato cálcico, bicarbonato sódico, óxido de magnesio y subcarbonato de bismuto). En 1923, unos doctores de la Clínica Mayo observaron efectos secundarios serios en pacientes con úlcera, con fallo renal[307]. Este método, con el uso de antiácidos para tratar las úlceras gástricas junto con elevados consumos de leche, es la causa del llamado síndrome de leche y alcalinos (ver capítulo 8).

El consumo frecuente de leche para las úlceras como se prescribía antiguamente ya no se recomienda. Esto se debe al efecto que tiene la leche de promover una secreción ácida gástrica significativa. El contenido graso no influye en este efecto[305].

Un estudio sueco publicado en 1998 mostró que los sujetos con úlcera péptica tenían un consumo inferior de productos lactofermentados y de verduras, y un consumo superior de leche, carne y pan que los sujetos del grupo de control[308]. El estudio destacaba la etiología multifactorial de la úlcera gástrica, pero en cuanto a factores dietéticos, el consumo elevado de productos lácteos fermentados parecía estar asociado con un menor riesgo de úlceras, mientras que por otro lado el consumo elevado de leche estaría asociado con un mayor riesgo.

Mycobacterium y enfermedad de Crohn

Las inflamaciones del aparato digestivo más comunes son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa[8]. La enfermedad de Crohn suele afectar al intestino grueso y al extremo del intestino delgado, pero puede sobrevenir en cualquier parte del aparato digestivo. A menudo afecta a los jóvenes, produciendo dolor tras las comidas, junto con una fiebre débil y una ligera diarrea. Los ataques a veces se presentan de forma más frecuente y grave.

La colitis ulcerosa solo se presenta en el colon (es decir, en el intestino grueso). Entre los síntomas se incluyen las hemorragias rectales, diarrea, dolores, pérdida de peso y fiebre.

Las causas de la inflamación del colon no se conocen bien, aunque se cree que se debe a varias causas a la vez, incluidas las genéticas. Algunos investigadores creen que el problema comienza cuando las infecciones o la intolerancia a los alimentos irritan el aparato digestivo, provocando entonces una excesiva respuesta inflamatoria que provoca los daños[8].

Por otro lado, en agosto de 2003, el diario El Mundo[282] se hacía eco de una hipótesis que se baraja desde hace cierto tiempo: que una bacteria de la leche podría causar la enfermedad de Crohn.

Según las investigaciones llevadas a cabo por científicos de la Facultad de Medicina del Hospital St. George en Londres, la causa de la enfermedad de Crohn podría estar en una bacteria que infecta al ganado y que pasa después a la leche y también al agua.

Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP) es el nombre de la bacteria que parece ser la responsable de esta patología de la que hasta ahora se desconoce su causa. Pertenece a una familia de microorganismos llamados micobacterias que provocan enfermedades como la tuberculosis y la lepra[28].

Se sabe que este microorganismo causa en el ganado la enfermedad de Johne, una infección gastrointestinal crónica, con diarrea intratable[28]. Pero ¿puede causar también la enfermedad de Crohn en los seres humanos? Desde luego los síntomas son muy similares.

La enfermedad de Crohn consiste en una inflamación del intestino que produce síntomas como diarrea, dolor, pérdida de peso y debilidad. Lo que sucede es que el sistema inmune empieza a atacar el recubrimiento del intestino, que se inflama y se hincha. La inflamación hace que se estreche el tubo digestivo, lo cual provoca dolores durante la digestión y también una necesidad incontrolable de evacuar constantemente. En estados avanzados, se producen ulceraciones que obligan a aplicar la cirugía.

Esta enfermedad se registra predominantemente en los Estados Unidos, el Reino Unido y Escandinavia, y está en marcada progresión desde la década de 1940. En la actualidad en los Estados Unidos hay más de medio millón de afectados, y el incremento más rápido se ha detectado en los niños. Hasta principios de la década de 1950, no se habían registrado casos de enfermedad de Crohn en adolescentes. En la actualidad, uno de cada seis nuevos casos diagnosticados tiene una edad inferior a 20 años[283]. En España, cada año se diagnostican 2000 casos nuevos[282].

Según indicaba el artículo de El Mundo[282], el profesor John Hermon-Taylor, principal autor del estudio y experto en esta enfermedad internacionalmente conocido, declara que la tasa de detección de MAP en individuos con enfermedad de Crohn (92% en su estudio) es altamente significativa e implica que este patógeno es la causa de esta afección. En sus estudios, la bacteria MAP también ha sido encontrada en el 2% de los envases de leche pasteurizada[282].

Epidemiológicamente, se ha visto que las regiones con alta prevalencia de enfermedad de Crohn presentan también una alta prevalencia de su sinónimo en el ganado, la enfermedad de Johne. Además, la enfermedad de Crohn presenta una distribución muy puntual a nivel mundial: solo se registra en zonas donde se bebe leche, como Europa, Estados Unidos, Canadá, Sudáfrica, Australia y Nueva Zelanda[283]. Se pensaba que en la India, donde también consumen leche, no se daba la misma situación debido a que la hierven antes[283], pero un estudio publicado en 2009 demostró lo contrario[516]. Los investigadores encontraron presencia de MAP en todas las muestras, y fueron capaces de cultivarlas a partir del 44% de las muestras de leche cruda y del 67% de las de leche pasteurizada. Otro estudio publicado en 2010 detectó presencia de MAP en el 100% de las muestras de leche de vaca y de cabra obtenidas de rebaños infectados por la enfermedad de Johne, en México[520].

El Dr. Michael Greger sitúa la elevada tasa de afectados en los Estados Unidos en paralelo con la epidemia creciente de enfermedad de Johne que se registra en dicho país. Puesto que la transmisión de esta bacteria está facilitada por su presencia en el interior de las células de pus, los consumidores de leche norteamericanos están especialmente expuestos a este riesgo, ya que Estados Unidos tiene el mayor límite permitido de presencia de células somáticas en la leche de todo el mundo —casi el doble de las cifras internacionales estándar[283].

Hasta 1998, la controversia rodeó la capacidad del MAP para sobrevivir a la pasteurización. Ese mismo año, sin embargo, unos científicos en Irlanda cultivaron bacterias vivas procedentes de 6 de los 31 envases de leche pasteurizada que analizaron (o sea, un 19%)[283]. De hecho, junto con los priones (causantes de la enfermedad de las vacas locas), este patógeno es el más resistente al calor de todo el suministro alimentario humano. Además, otros derivados como el queso, el yogur o los helados podrían tener incluso mayores cantidades de esta bacteria. Se sabe que la bacteria resiste también las condiciones fermentativas del proceso de elaboración de los quesos, algunos de los cuales se hacen con leche cruda no pasteurizada[283].

Todo esto representó un duro golpe para la industria láctea, pero pocas repercusiones ha tenido posteriormente. El Dr. Rodrick Chiodini fue el primer investigador que demostró la presencia de bacterias MAP en las paredes intestinales de niños afectados por la enfermedad de Crohn, y declaró:

«La industria láctea y los legisladores están preocupados de palabra… pero su interés queda restringido por la posibilidad de una ‘mala prensa’ hacia la industria, más que preocuparse por la verdad o por la salud pública».

Para el profesor Hermon-Taylor, “hay pruebas contundentes de que estamos ante un desastre de salud pública de proporciones trágicas”. Sin embargo, el Comité Científico de la Salud y Bienestar de los Animales de la Comisión Europea, mantiene la postura de que las evidencias disponibles en la actualidad son insuficientes para confirmar o desmentir la teoría[283].

Con anterioridad al estudio citado en El Mundo, el equipo del profesor Hermon-Taylor ya había identificado en otros estudios a este patógeno, como, por ejemplo, en uno realizado en 1992 en el sur de Inglaterra, en el que se detectó dicha bacteria en dos tercios de los pacientes con enfermedad de Crohn, evidenciando que la infección podía ser al menos parte de la causa[384].

Otros estudios publicados posteriormente han investigado esta teoría y han llegado también a la conclusión de que el MAP puede ser el patógeno causante de la enfermedad de Crohn[460][517], y que también podría afectar a los pacientes con síndrome del intestino irritable[461]. En 2004, un estudio analizó muestras de sangre de individuos con enfermedad de Crohn y detectó que tenían mayor proporción de bacterias MAP viables que los individuos de control[518].

Las investigaciones del Dr. Ira Shafran confirman que las bacterias entéricas contribuyen a la patogénesis de la enfermedad de Crohn, por lo cual el tratamiento con antibióticos podría ser una terapia efectiva. En pruebas realizadas con el antibiótico rifaximina ha obtenido mejorías clínicas en pacientes de esta enfermedad[519].

Al menos un 20% de las personas a quien se diagnostica la enfermedad de Crohn tienen realmente otro trastorno diferente, como la colitis ulcerosa[283]. La colitis ulcerosa es otro trastorno muy doloroso e incómodo, y que a veces se confunde con los síntomas del de Crohn. Con frecuencia es precursora del cáncer de colon, y en ella también se ha observado cierta influencia de la leche. Los productos lácteos no solo contribuyen a la colitis, sino que la eliminación de esos productos de la dieta tiene como resultado una mejoría espectacular de la enfermedad[90][91]. Sin embargo, la sensibilización en estos pacientes no parece estar relacionada con el Mycobacterium, pues solo se detecta en menos del 10% de los pacientes con colitis ulcerosa[283].

Por otro lado, otras investigaciones han mostrado también que la lactancia materna constituye un factor de protección frente a la enfermedad de Crohn y también frente a la colitis ulcerosa[195][196].

Cuando las personas que padecen inflamación de colon tienen que ingresar en el hospital, les suelen reemplazar los alimentos sólidos por una dieta “elemental”, es decir, una fórmula líquida en la que los nutrientes han sido descompuestos en sus fragmentos más pequeños, para poder eliminar cualquier posibilidad de intolerancia. Pues bien, diversos estudios han evaluado qué alimentos podrían estar causando los síntomas volviendo a introducirlos uno a uno en la dieta y comprobando su efecto[8]. Los productos lácteos y el trigo resultaron ser los desencadenantes más habituales, provocando síntomas entre un tercio y la mitad de los pacientes, seguidos de otros como las crucíferas, el maíz, las carnes, la levadura, los tomates, los cítricos y los huevos. En total, cerca del 70% de los pacientes son capaces de identificar uno o dos alimentos que les provocan los síntomas[385][386].

En diversas investigaciones, cuando se ha eliminado la leche de la dieta (incluso en pacientes que no mostraban signos de intolerancia a la lactosa) los síntomas a menudo disminuían o incluso desaparecían. En un estudio se produjo este resultado en la cuarta parte de los pacientes con colitis ulcerosa y en la tercera parte de los pacientes con enfermedad de Crohn[387]. Además, los análisis de inmunidad han mostrado cierta intolerancia a las proteínas de la leche en pacientes que padecían ambas enfermedades[387][388]. Para aquellas personas que identifican y evitan sus alimentos desencadenantes tras un episodio, el porcentaje de recaídas es solo de cerca de un 10%, mientras que la inmensa mayoría de los pacientes que no reciben tratamiento alguno experimentan una recaída un año o dos después de sufrir aquel episodio[385][389].

Criptosporidium y otros parásitos

Según informaba el Consejo General de Colegios Veterinarios de España en abril de 1999, la incidencia de las endoparasitosis más comunes en los rebaños de ganado vacuno es bastante elevada[176]. Así, el cien por cien de los rebaños en pasto se encuentran parasitados por tricostrongilidosis gastrointestinales, porcentaje que se rebaja al 86% en los rebaños en régimen intensivo; la problemática de la fasciolosis alcanza una prevalencia del 80/90% en las explotaciones lecheras de Galicia y Cantabria, mientras que en Asturias es del 45% y en Castilla y León de hasta un 64% en algunas zonas concretas; un 14% de los animales tanto de carne como de leche presentan criptosporidiosis, porcentaje que puede incrementarse hasta un 80% en los terneros con diarreas, y el 89% de las explotaciones lecheras en régimen intensivo sufren de coccidiosis, disminuyendo hasta el 49% en las de régimen semiextensivo.

Generalizando, la prevalencia de las principales endoparasitosis, se reparte entre los protozoos (20,4%), trematodos (28%) y nematodos (49,3%). Entre las especies protozoarias endoparasitarias propias del ganado vacuno, en nuestras latitudes, hay que citar a la criptosporidiosis y a la coccidiosis. En cuanto a las infestaciones por helmintos las especies más frecuentes son la fasciolosis (Fasciola hepática); la estrongilosis o bronquitis verminosa (Dyctyocaulus spp.), y la nematodosis, gastroenteritis helmíntica o verminosis gastrointestinal (Trichostrongylus spp., Ostertagia spp., Cooperia spp. y Bunostomun spp.).

La criptosporidiosis es una infección diarreica causada por el parásito Criptosporidium. El parásito se transmite después de beber o ingerir agua o alimentos contaminados. Los síntomas más comunes de la criptosporidiosis pueden ser diarrea, deposiciones flojas o acuosas, dolores estomacales, fiebre ligera.

Como muestra, citar la referencia publicada en la revista científica británica The Lancet, que informaba de un brote de criptosporidiosis asociado con el consumo de leche, en niños escolares de West Yorkshire. La leche había sido suministrada por un granjero local, que poseía su propia unidad de pasteurización. Se comprobó que dicho sistema no había funcionado adecuadamente, lo cual provocó la infección a través de la leche[284].

Capítulo 15

La vida de una vaca lechera

Cuando le digo a la gente que no tomo productos lácteos para evitar sufrimiento a las vacas, a menudo me dicen: «Pero obtener la leche no hace daño a la vaca».

Teóricamente, no hay que dañar a un animal ni siquiera para comer su carne —puedes esperar a que el animal muera de causas naturales.

Pero todos sabemos que esto no es lo que sucede. De forma similar, que las vacas vivan agradablemente y mueran de viejas tampoco es algo que suceda en la realidad.

Jack Norris, Vegan Outreach

Los consumidores que evitan la carne por razones éticas a menudo siguen considerando los alimentos lácteos como compasivos, porque en principio no hay que matar al animal. Pero los productos obtenidos de la leche de vaca son cualquier cosa menos compasivos para las vacas y sus terneros.

De la misma forma que la gallina se ha convertido en una máquina de hacer huevos, las vacas se han transformado en fuentes de hacer leche de cuatro patas. Y cuanto más produzcan, mejor.

Lejos de la creencia popular de que se crían alegremente en los verdes prados de la campiña, gran parte de las vacas lecheras son criadas en unas lamentables condiciones: hacinamiento, suciedad, ordeño intensivo, mala alimentación, embarazos forzados, administración de hormonas, antibióticos y tranquilizantes, etc. El productor busca obtener lo que podría llamarse una “Super Vaca”. La vaca lechera moderna es criada, alimentada, medicada, inseminada y manipulada para un solo fin: producir más leche.

La producción media de una vaca de granja intensiva es de 4000 a 6000 litros anuales, y los ganaderos/científicos siguen buscando procedimientos para aumentar esta cifra. Pero la búsqueda de una mayor producción no beneficia precisamente a la vaca.

El ordeño mecánico sustituyó al manual, y permite ordeñar a los animales 2 o 3 veces al día. Este sistema excesivo, además de ser molesto, provoca heridas, inflamación e infecciones en las ubres, que además de dolorosas para los animales exigen la administración de medicamentos y antibióticos.

Algunas personas aún creen que las vacas “dan” leche del mismo modo que el agua sale del grifo, siendo incapaces de comprender que las vacas tienen que parir para producir leche. Para mantener elevada la producción de leche, es necesario que la vaca tenga un embarazo cada año. Tras el parto, la producción es máxima, y durante 10 meses podrá ser ordeñada hasta el siguiente embarazo. Esto se hace mediante inseminación artificial o por implante de embrión.

Los terneros nacidos y no deseados abastecen a la industria de la carne de ternera, la más cruel de toda la ganadería intensiva.

La ternera es encerrada en naves especiales, con suelo de cemento o metal. Sus jaulas solo les permiten estar de pie o estiradas, ni siquiera pueden darse la vuelta. Este tratamiento tiene un fin específico: la más tierna carne de ternera proviene de un animal malnutrido, anémico, cuya alimentación y movimiento han sido severamente restringidos. Si se le permitiera moverse o hacer ejercicio y se la alimentara con hierba, grano o paja, la carne de la ternera se tornaría más oscura y dura, y esto es lo último que desearía el productor. Su deseo es conseguir un animal gordo y débil en el menor tiempo posible. Para lograrlo alimentará a la ternerita con una dieta líquida deficiente en hierro basada en una combinación de leche en polvo y aditivos. Abandonarán sus celdas únicamente para ir al matadero.

Cuando desciende la productividad lechera de la vaca y por tanto deja de ser rentable para el ganadero (tras 4 o 5 lactancias, por término medio, en contraposición a su esperanza de vida de 20-25 años), será enviada al matadero para transformar los maltrechos despojos de su cuerpo agotado en las populares hamburguesas y salchichas baratas, que degustarán los aficionados a estas nutritivas delicias.

La intensificación en la ganadería

Hace 50 años, una vaca normal producía unos 900 litros de leche al año. Hoy en día, las más productivas llegan a dar 22.000 litros. ¿Cómo se ha podido conseguir esto? Pues a base de medicamentos, antibióticos, hormonas, alimentación forzada y selección de razas[290].

La intensificación de la industria lechera ha más que duplicado el tamaño medio de los rebaños en toda la Unión Europea desde mediados de la década de 1970, y ha aumentado enormemente la producción de leche por vaca. Actualmente se espera que una vaca produzca 35-50 litros de leche al día. Esto ha precisado tanto la selección reproductiva en busca de ubres mayores y muy altas producciones de leche como el aporte de grandes cantidades de piensos de alta calidad para cebar los requisitos metabólicos de los embarazos y lactancias ininterrumpidas[366].

Por otro lado, esta selección reproductiva en busca de razas con una mayor producción de leche ha sido la causa esencial del descenso de su longevidad, la reducción de la fertilidad y una mayor incidencia de enfermedades, con unos niveles inaceptables de cojeras, mastitis y enfermedades metabólicas[462].

En las vacas, como en todos los demás mamíferos incluido el ser humano, la lactancia solo se produce durante el período que sigue al nacimiento de un ternero. Una vaca “da” leche para amamantar a su cría, pero se la usurpamos para consumo nuestro. La vaca transforma en leche solo alrededor de una décima parte de las proteínas que come, aportadas por un pienso concentrado artificial. Para que una vaca lechera produzca 35 litros diarios de leche debe comer 4700 kilos de forraje y 1600 kilos de piensos concentrados por año[366].

Pero, paradójicamente, hay un exceso de producción lechera. Cada país de la Unión Europea tiene asignada una cuota de producción, y la leche que excede la cuota contemplada por ley, por lo tanto, queda fuera del control de la Administración. Es la que se denomina leche negra, que se tiene que destruir (para mantener los precios de mercado) o vender a precios más bajos, y en ocasiones no cumple las condiciones higiénico-sanitarias[285]. Los métodos de la industria lechera moderna son una forma muy cara de obtener un producto del que en realidad hay excedentes.

Según un comunicado de SEO/BirdLife publicado en el boletín Pharus[242], el 84% de la producción lechera en Europa depende de sistemas ganaderos muy intensivos. Esta intensificación ha hecho que el sector lácteo sea en gran medida responsable de las mayores contaminaciones de origen agrario de los suelos y las aguas en el territorio de la Unión Europea. Por ejemplo, la necesidad de producir grandes cantidades de alimento para una cabaña ganadera cada vez más numerosa, ha provocado que muchos pastos naturales sean sustituidos por otros cultivos más productivos. Esto ha ocasionado problemas de erosión y contaminación por fertilizantes y pesticidas, así como pérdida de la biodiversidad asociada a los pastizales naturales. El sector lácteo genera cerca del 4% de todas las emisiones antropogénicas mundiales de gases de efecto invernadero, según un informe de la FAO publicado en 2010[587]. Otro estudio suyo de 2006 ya cuantificó en un 18% las emisiones generadas por el sector ganadero en conjunto.

Por el contrario, los sistemas extensivos de producción lechera constituyen un elemento característico de las áreas montañosas del norte y oeste peninsular. Desafortunadamente, en la actualidad, estos sistemas extensivos ganaderos generan tan solo el 6% de la producción lechera de la Unión Europea.

Según las estadísticas del INE, el número de vacas lecheras en nuestro país era de 1.254.000 en 1997, pero se ha ido reduciendo en los últimos años hasta llegar a las 852.100 vacas en 2009; sin embargo, la producción total de leche se ha mantenido alrededor de los 6000 millones de litros (incluso se ha incrementado ligeramente, desde los 6017 millones de litros en 1995 a los 6157 en 2008)[463]. Con todo, nuestro país es un importador neto de leche, quesos, yogures y otros derivados, especialmente de Francia, Alemania y Holanda. En las mismas estadísticas es curioso observar que el rendimiento medio por vaca (litros/año) se ha más que duplicado entre 1965 y 1995 (de 2173 a 4628 litros), pero todavía era bastante inferior al registrado en los Estados Unidos (7462 litros), donde el uso de hormonas para incrementar la producción está al orden del día. Esto nos puede dar una idea de hacia dónde se dirigen los avances de esta industria en un futuro inmediato.

Una vaca lechera “produce” también 57 litros diarios de excrementos, que incluyen el 80% del nitrógeno y el 40% del fósforo contenidos en su dieta cotidiana[366]. Los nutrientes excedentes actúan como contaminantes. El nitrógeno y el fosfato son arrastrados hacia las aguas superficiales por la lluvia y los excedentes de nutrientes se filtran a través del suelo hasta las aguas subterráneas, contaminándolas.

Terminaremos este capítulo citando un extracto del libro “Liberación animal” de Peter Singer[367], sobre las prácticas que aplica la industria láctea sobre las vacas:

«La industria de la ternera es una rama de la industria lechera. Los productores deben asegurarse de que las vacas lecheras se preñan cada año con el fin de mantenerlas produciendo leche. Se les apartan los hijos cuando nacen, experiencia esta que es tan doloroso para la madre como aterrorizante para el ternero. La madre demuestra frecuentemente sus sentimientos con llamadas y bramidos constantes durante días después de ser apartada de su cría. Algunas terneras (hembras) serán criadas con sustitutos lácteos para reemplazar a las vacas lecheras cuando lleguen a la edad, en torno a los dos años, en que pueden producir leche. Otros terneros se venderán cuando tengan entre una y dos semanas de edad para criarlos para vacuno en establos o parcelas de engorde. Los restantes serán vendidos a los productores de carne de ternera, quienes también dependen de la industria lechera para conseguir la dieta láctea que se les suministra a los terneros para mantenerlos anémicos. Incluso si no se le envía a una unidad de terneros, como ha escrito el profesor John Webster, del departamento de producción animal de la Universidad de Bristol:

“El ternero nacido de una vaca lechera sufre rutinariamente más desprecios al desarrollo normal que cualquier otro animal de granja. Se le arranca de su madre al poco tiempo de nacer, se le priva de su comida natural —leche entera de vaca— y se le alimenta con diversos sustitutos líquidos más baratos”.

La vaca lechera que antaño recorría las colinas pacíficamente, incluso idílicamente, es ahora una máquina de fabricar leche sometida a un control y un ajuste extremos. La imagen bucólica de la vaca lechera que juega con su ternero en la pradera no tiene lugar alguno en la producción comercial de leche. Muchas vacas lecheras se crían en interiores. Algunas viven en establos individuales con el espacio justo para ponerse de pie o tumbarse. Su entorno está completamente controlado: se les alimenta con cantidades medidas de pienso, las temperaturas se ajustan para maximizar el rendimiento de leche y la iluminación es artificial. Algunos granjeros han comprobado que un ciclo de 16 horas de luz y solo 8 horas de oscuridad proporciona un mayor rendimiento.

Después de que le retiren su primer ternero, comienza el ciclo de producción de la vaca. Se le ordeña dos veces al día, en ocasiones tres, durante diez meses. Después del tercer mes, será preñada de nuevo. Será ordeñada hasta unas seis o siete semanas antes del siguiente parto, y otra vez de nuevo tan pronto como se le priva del ternero. Normalmente, este ciclo intensivo de gestación e hiperlactación puede durar tan solo unos cinco años, tras los cuales la vaca “gastada” se envía al matadero para convertirse en hamburguesa o comida para perros.

Con el fin de obtener la máxima producción, los productores alimentan a las vacas con concentrados muy energéticos tales como la soja, la harina de pescado, los subproductos de destilería e incluso estiércol avícola. El peculiar sistema digestivo de las vacas no puede procesar adecuadamente esta comida. El objetivo de la rumia es digerir hierba que fermenta lentamente. En el momento de mayor producción, unas pocas semanas después de haber parido, la vaca suele gastar más energía que la que es capaz de ingerir. Puesto que su capacidad de producir sobrepasa su habilidad de metabolizar su alimento, la vaca empieza a descontrolarse y usa sus propios tejidos; comienza a “ordeñarse a sí misma”.

Las vacas lecheras son animales sensibles que manifiestan desajustes psicológicos y fisiológicos como resultado del estrés. Tienen una gran necesidad de identificarse con sus “cuidadores”. En el sistema actual de producción láctea no se permite al granjero estar más de cinco minutos al día con cada animal. En un artículo llamado “Granjas lecheras que no necesitan praderas”, una de las mayores “industrias lecheras” presume de un adelanto que “permite a un trabajador alimentar a 88 terneros en 45 minutos” —una tarea que normalmente costaría todo el día a varios hombres».

Capítulo 16

Las alternativas para bebés y niños

«Para el bebé recién nacido, hay dos alternativas claras:

el pecho derecho o el pecho izquierdo de su madre».

Dr. Frank Oski

«… la lactancia materna es una forma inigualable de proveer un alimento ideal para el crecimiento y desarrollo sano de los bebés;

… constituye una base biológica y emocional única para la salud tanto de la madre como del bebé;

… las propiedades antiinfecciosas de la leche materna ayudan a proteger a los bebés frente a las enfermedades; y

… existe una importante relación entre el amamantamiento y el espaciamiento temporal entre hermanos».

Código de Comercialización de Sustitutos de la Leche Materna, Organización Mundial de la Salud/UNICEF

La Declaración de Innocenti para la protección, promoción y apoyo a la lactancia materna, adoptada en 1990 por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y UNICEF, propone como meta universal la lactancia materna exclusiva hasta los cuatro o seis meses de edad 2W. Los datos de la OMS en Europa, sin embargo, revelan que, salvo Suecia y Finlandia, el porcentaje medio de lactancia materna exclusiva en ese periodo no supera el 16%.

La lactancia materna

Nadie puede negar el hecho de que la leche materna humana es el mejor alimento para los bebés humanos; no existen sustitutos satisfactorios, y por tanto se debería invertir todos los esfuerzos en procurar que todos los bebés fuesen amamantados exclusivamente hasta los seis meses, y después, con la adición de otros alimentos sólidos, parcialmente amamantados hasta los 2 años de edad.

La leche materna representa el alimento perfecto para los recién nacidos. Este fluido vital contiene todos los nutrientes, células vivas, hormonas, enzimas activos y anticuerpos que optimizan las posibilidades de crecimiento y supervivencia del nuevo ser.

¿Hasta qué punto es esencial la leche materna? Se ha comprobado que los bebés humanos privados de las ventajas de la leche materna tienen[97]:

De 2 a 4 veces mayor riesgo de perecer por el síndrome de muerte súbita infantil.

Más de 60 veces mayor riesgo de neumonía en los primeros tres meses de vida.

10 veces mayor riesgo de hospitalización durante su primer año.

Menos inteligencia, según puntuación de cociente intelectual.

Dificultades de comportamiento y habla.

Una mayor probabilidad de padecer infecciones, asma, eczema, diabetes tipo 1 y cáncer (linfoma y leucemia) en las primeras etapas de su vida.

Un mayor riesgo de enfermedades cardíacas, obesidad, diabetes, esclerosis múltiple, alergias alimentarias, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn en las etapas posteriores de su vida.

Diversos estudios han mostrado que los niños que fueron amamantados de pequeños presentan un coeficiente de inteligencia y unos logros académicos superiores a los de quienes recibieron leche artificial[191][192][193][194]. Según el estudio PROBIT, el más amplio realizado hasta ahora sobre las ventajas de la lactancia materna, esta forma de alimentación natural tiene una influencia positiva en el desarrollo cognitivo de los niños y mejora su coeficiente intelectual. Este estudio controlado y aleatorizado se basó en el seguimiento a lo largo de seis años y medio de 13.889 niños nacidos en 31 centros materno-infantiles de Bielorrusia, y sus resultados se publicaron en 2008 [670]. Los resultados muestran que los niños de madres que participaron en el programa de fomento de la lactancia materna exclusiva auspiciado por la Organización Mundial de la Salud y UNICEF obtuvieron registros 7,5 puntos superiores en test de inteligencia verbal respecto al grupo control.

Aunque no está claro por qué razón sucede esto, se especula con que la leche materna contiene nutrientes beneficiosos que influyen en el desarrollo cerebral y que no están presentes en las fórmulas infantiles ni en la leche de vaca. Por ejemplo, se cree que la causa de que la lactancia proteja contra la obesidad en la edad adulta es una proteína de la leche materna llamada leptina, que no se encuentra en la leche de fórmula[579]. Otro ejemplo es el inhibidor del secretor pancreático de tripsina, una molécula bioactiva de la leche materna que interviene en la protección y reparación de tejidos[580].

Igualmente se cita el estímulo positivo que puede tener el mayor vínculo físico y psicológico entre el bebé y la madre que establece la lactancia natural.

La dieta convencional repleta de carnes, pescados y productos lácteos contiene múltiples contaminantes químicos (hormonas, antibióticos, pesticidas) que al ser ingeridos por las madres llegan a los bebés a través de la leche. Las madres que evitan estos alimentos, llevando una dieta vegana, segregan en su leche cantidades muy inferiores de estos contaminantes. Los niveles de residuos en la leche de mujeres veganas es tan solo de entre el 1 y el 2 por ciento de los de las mujeres omnívoras[11][671]. Naturalmente, una dieta vegetal compuesta de alimentos de cultivo ecológico contribuirá aún más a evitar la presencia de estos contaminantes.

Además de los múltiples beneficios de la lactancia materna para el bebé, existen otros para la propia madre. La lactancia estimula la secreción hormonal de la glándula pituitaria, que ayuda al útero a retornar a su tamaño previo al embarazo. También ayuda a consumir el tejido graso excedente que se pueda haber acumulado durante el embarazo. Es más difícil que estas mujeres padezcan anemia tras el parto, también tienen menos riesgo de hipertensión y depresión postparto. La osteoporosis, la artritis reumatoide y los cánceres de mama, útero y ovario son menos frecuentes en aquellas mujeres que amamantaron a sus hijos[672][197][198][190]. Por supuesto, el vínculo afectivo que se desarrolla entre madre y bebé mediante la lactancia promueve la creación de un lazo de amor y confianza para toda la vida. Las madres que han amamantado hablan de la tremeda satisfacción experimentada, por saber que proporcionaban a sus bebés algo que nadie más podía darles, por ver la devoción de los bebés hacia el pecho y por sentir su proximidad.

Por otro lado, amamantar constituye un método anticonceptivo natural[201]. Esto solo es cierto cuando se alimenta exclusivamente con lactancia materna, y mientras no haya regresado el periodo menstrual tras el nacimiento del bebé. La lactancia durante la noche prolonga el tiempo de amenorrea (supresión del periodo menstrual). De todas formas, como no se puede predecir cuándo sucederá la primera ovulación, para evitar un nuevo embarazo sería necesario aplicar otros métodos de control anticonceptivo. No obstante, en términos generales se puede decir que la lactancia materna contribuye a un óptimo espaciamiento entre hermanos.

Pero, a pesar de su idoneidad para el recién nacido, por desgracia un número cada vez mayor de mujeres están abandonando la lactancia materna, y también desciende la duración media de la lactancia. Entre los factores responsables de este cambio están la tendencia de las mujeres a trabajar; el deseo de imitar a mujeres de clases superiores o de otros países más ricos; la fácil disponibilidad de la leche en polvo, y la intensa e irresponsable promoción de las fórmulas infantiles por parte de los fabricantes.

Según el Dr. Luis Ruiz, pediatra y coordinador nacional en 2003 de la Iniciativa Hospital Amigo de los Niños (IHAN), promovida por la OMS y UNICEF para fomentar la lactancia materna:

«Cada vez se tienen menos hijos y se desea lo mejor para ellos. Esta situación provoca que cada vez más mujeres quieran amamantar. Las encuestas han contabilizado que entre un 80 y un 85% de las españolas dan el pecho a sus hijos a la salida del hospital. Sin embargo, estas cifras descienden drásticamente 15 días después de abandonar el centro. Cuando llegan a casa se ven solas en medio de toda esa novedad, escuchando diferentes opiniones dependiendo de los profesionales, y adoptan la opción que menos dudas les plantea: el biberón»[209].

En España, la media de lactancia materna es de tan solo dos o tres meses, de manera que a los seis meses, tan solo el 3.2% de las madres dan a sus bebés leche materna [174]. Unas cifras bajas comparadas con las registradas en países del norte de Europa, como Suecia, donde al salir del hospital el 99% de las mujeres dan de mamar y a los seis meses, la cifra es del 67%.

Muchos bebés son destetados prematuramente por aparentes problemas, derivados en general de una insuficiente o aún errónea información de las madres y los padres. Por esta razón es tan importante el apoyo a la madre para que mantenga la lactancia. Con esta finalidad han ido apareciendo grupos de apoyo a la lactancia materna, como La Liga de la Leche[464]. La Liga de la Leche se creó en Estados Unidos en 1956 por un grupo de mujeres que buscaban información para dar de mamar a sus hijos. En ese momento en el país se había perdido la costumbre de dar leche materna y no sabían cómo hacerlo. La Liga de la Leche está considerada una ONG de utilidad pública y actúa como asesor en los programas internacionales sobre lactancia de la OMS y UNICEF. La organización cuenta con la colaboración de un comité médico y con monitoras formadas para conocer las líneas fundamentales de la lactancia y para saber escuchar y enseñar a las mujeres.

A muchas madres les preocupa especialmente la posibilidad de no tener una buena leche o de que esta sea insuficiente. ¿Cuál es el secreto para tener mucha leche y por mucho tiempo?[13]:

Colocar el bebé al pecho dentro de la primera hora de vida

Darle de mamar todo el tiempo que quiera de cada pecho

Darle de mamar sin horarios, cuando el bebé pida

No darle ningún otro líquido ni otra leche más que el pecho

No usar pezonera y, mejor aún, tampoco chupete

Contar con el apoyo de familiares y/o amigos

Tener conciencia de los riesgos que implica no amamantar

Informarse sobre cómo seguir amamantando si la mamá tiene que trabajar fuera de casa

Tratar de no dar ningún otro alimento hasta el sexto mes

Tratar de continuar amamantando hasta al menos los 2 años

Sea como sea, ¿qué sucede cuando una mujer no puede amamantar a su bebé, o no desea hacerlo? ¿Qué va a comer si no recibe leche materna?

Las leches de sustitución

A pesar de que ninguna fórmula infantil o leche maternizada proporciona la protección frente a las infecciones que existe en la leche materna humana, todas ellas proporcionan una nutrición adecuada para el bebé durante los 12 primeros meses de su vida.

Todas las fórmulas infantiles hechas a partir de leche de vaca han sido modificadas de forma significativa. Cada fabricante ha intentado modificar su producto para que se parezca a la leche humana tanto como sea posible en su composición de grasas, proteínas, hidratos de carbono y minerales.

La proteína de estas fórmulas procede de la proteína de leche de vaca, aunque haya sido alterada en el proceso. Es mucho menos probable que produzca los síntomas alérgicos y la irritación gastrointestinal que son riesgos reconocidos de la leche entera de vaca, aunque a pesar de ello todavía suele producirse en muchos casos. En todas las fórmulas comerciales se ha añadido vitaminas y hierro, para que sean capaces de cubrir las necesidades del bebé durante el primer año de vida. Un niño que no pueda ser amamantado por su madre debe recibir una de estas fórmulas, pero jamás debería recibir leche entera de vaca antes de cumplir 12 meses [1][7][44].

El amamantamiento combina perfectamente los tres componentes fundamentales de una nutrición sana: los alimentos, la salud y la atención. Según UNICEF, en los países donde las tasas de mortalidad infantil son elevadas o moderadamente elevadas, un niño de una comunidad pobre que se alimente con biberón tendrá 14 veces más probabilidades de morir de enfermedades diarreicas y 4 veces más probabilidades de morir de pulmonía que un niño alimentado exclusivamente con leche materna[298].

Los hospitales y unidades de maternidad ejercen una poderosa influencia sobre las nuevas madres. Por este motivo, UNICEF y la Organización Mundial de la Salud (OMS) crearon en 1991 la Iniciativa Hospitales Amigos de los Niños (IHAN) como un esfuerzo de asegurar que dichos centros se conviertan en centros de apoyo a la lactancia. Desde el lanzamiento de esta iniciativa, unos 15.000 hospitales en 134 países han adoptado medidas de protección, promoción y apoyo del amamantamiento [299]. En nuestro país la iniciativa cambió de nombre en 2009 por cuestiones semánticas, pasando a llamarse Iniciativa para la Humanización de la Asistencia al Nacimiento y la Lactancia, pero conservando las mismas siglas IHAN[465].

La Red Internacional de Grupos Pro Alimentación Infantil (IBFAN) es una coalición de más de 150 grupos en más de 90 países desarrollados y en vías de desarrollo, creada en 1979 tras una reunión conjunta de la OMS y UNICEF sobre alimentación infantil. IBFAN trabaja por una mejor salud y nutrición infantil a través de la promoción de la lactancia materna y la eliminación de prácticas no éticas de comercialización de alimentos infantiles, biberones y tetinas. IBFAN ayudó a desarrollar el Código Internacional de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna[300] de la OMS/UNICEF y está decidida a verlo implementado globalmente como el estándar internacional “mínimo”, que todos los gobiernos deberían adoptar, y que han de reforzar con la legislación y las regulaciones necesarias en cada caso.

Este Código Internacional fue aprobado por la Asamblea Mundial de la Salud en 1981 para ayudar a proteger y fomentar la lactancia materna en todos los países. Su meta es proteger la salud de los niños, por medio de la eliminación de prácticas inadecuadas de comercialización de los sucedáneos de la leche materna. El preámbulo del Código dice lo siguiente:

«Las prácticas de alimentación inadecuadas son causa de malnutrición, morbilidad y mortalidad de los lactantes en todos los países y… las prácticas incorrectas de la comercialización de sucedáneos de la leche materna y productos afines pueden agravar esos importantes problemas de salud pública.

(…) La comercialización de dichos sucedáneos requiere un tratamiento especial que hace inadecuadas en el caso de esos productos las prácticas habituales de comercialización».

El Código abarca la comercialización de todos los sucedáneos de la leche materna, que incluyen: las fórmulas infantiles (también las llamadas fórmulas ‘hipo-alergénicas’, las fórmulas para prematuros y otras fórmulas ‘especiales’); las leches o fórmulas de seguimiento (o continuación); los alimentos complementarios, como cereales, aguas, té, jugos y otros alimentos que se venden para uso antes de los seis meses de edad del bebé. También abarca los biberones y las tetinas.

Los principios más destacados que establece el Código en relación con la comercialización de sucedáneos de leche materna son:

La exigencia de información clara

Está prohibida la promoción al público

Están prohibidos los regalos a las madres y al personal sanitario

Está prohibida la promoción comercial en establecimientos sanitarios

Está prohibida la promoción comercial al personal sanitario

Están prohibidas las muestras y suministros gratuitos

Está prohibida la promoción comercial de alimentos complementarios para uso antes de la edad a partir de la cual son necesarios

Etiquetas correctas: información clara, ninguna promoción, ninguna imagen de bebés

Los fabricantes y distribuidores deben cumplir con el Código.

Jugando sucio

Los fabricantes, cuyo interés lógicamente son las ganancias antes que la salud de los bebés, son conscientes de que la lactancia materna es importante, pero tratan siempre de encontrar escapatorias a las restricciones que el Código impone a la comercialización de sustitutos. Las estrategias que utilizan son muy variadas, según IBFAN[301], destacaremos algunos de sus aspectos a continuación.

La promoción comercial de alimentos infantiles está dirigida a las madres principalmente. Con ella, los fabricantes intentan crear dudas en cuanto a la capacidad de la propia madre de dar el pecho y tratan simultáneamente de forjar la confianza en sus productos. La finalidad del Código es proteger a las madres de esta influencia comercial, para que así puedan tomar decisiones informadas acerca de la alimentación infantil más adecuada para sus bebés.

Es una práctica habitual la promoción de productos en periódicos y revistas que a menudo están en las salas de espera de los hospitales, así como ofrecer a las madres muestras gratuitas, bolsas, juguetes, biberones, cucharas, etc.

Una estrategia común empleada por la mayoría de las compañías hoy en día es formar clubes de bebés y de madres. Esto les da una excusa para tomar contacto directo con las madres. El principal propósito de estos clubes es confeccionar listas de correo. Al poco tiempo, reciben paquetes de regalo conteniendo muestras gratuitas, cupones de descuento, biberones u otros regalos junto con una revista del club que ofrece asesoramiento sobre la alimentación infantil y promociona los productos de la compañía. Hay empresas que llegan a la madre aún antes del nacimiento de su bebé.

El medio más eficaz para las compañías de llegar a las madres para promover sus productos son los centros de salud, los hospitales y las clínicas. La promoción de fórmulas, otros alimentos para bebés, biberones y tetinas en los establecimientos sanitarios les da implícitamente el visto bueno de la profesión médica, aunque está prohibida por el Código.

En los servicios pediátricos de los hospitales, las maternidades y las salas de espera se exhiben posters, calendarios, relojes y gráficos de crecimiento donados por los fabricantes. Estos artículos muestran generalmente el nombre de la compañía o del producto, o ambos, y “graban” esos nombres y logotipos en las mentes de las madres y los profesionales de la salud.

Los materiales distribuidos en los establecimientos sanitarios raramente contienen la información que el Código requiere, tal como una clara declaración sobre la superioridad de la lactancia materna, el efecto negativo sobre la lactancia materna que tiene la alimentación parcial con biberón, e información sobre los riesgos de métodos inapropiados de alimentación. Estos materiales utilizan frecuentemente imágenes y textos que idealizan el empleo de sucedáneos de la leche materna, o que insinúan que la alimentación artificial es equivalente a la lactancia materna.

Durante su estancia en el hospital o en el momento del alta, las nuevas madres reciben frecuentemente paquetes de regalo directamente de los representantes de las compañías o a través de los profesionales de la salud. Estos paquetes contienen muestras de fórmulas, biberones, cupones y otros artículos tales como pañales, portabiberones, toallas, baberos, videocassettes y CDs. Hay tarjetas en los paquetes que invitan a las madres y los padres a completar un formulario y devolverlo a la compañía. La información sirve para crear listas de correo utilizadas por las empresas para enviar publicidad al mes, o a los tres, cuatro o seis meses, momentos en los cuales las madres son más vulnerables.

Los datos del año 2000 constataron un alarmante resurgimiento de los suministros gratuitos, una técnica probada de fomentar la rutina del biberón. Las compañías de alimentos infantiles saben muy bien que los suministros gratuitos son una manera segura de interferir con la lactancia materna y que inducen a las madres a emplear sus marcas. Está probado que el 90% de las madres continúan con la marca que les fue dada en el hospital, ya que para ellas tiene respaldo médico. Para la compañía, los suministros gratuitos son una inversión que será recuperada a través de futuras ventas. Cada bebé alimentado con biberón en la maternidad consumirá, en promedio, 450 dólares americanos (unos 350 euros) de leche por año[301].

Es tan importante la lealtad para con una marca y su influencia sobre las ventas, que diversas compañías firman contratos con los hospitales para ser proveedores exclusivos de fórmula infantil gratis. Incluso algunas pagan a los hospitales una comisión (25 a 30 dólares) por cada bebé alimentado con su fórmula. En algunos países, las compañías toman turnos para abastecer de fórmulas a los hospitales. En Norteamérica, se hacen contratos de exclusividad a largo plazo.

Para las compañías resulta eficiente ganar la amistad de los profesionales de la salud y usarlos como aliados en su promoción. Estos profesionales recomiendan los productos de la compañía y ayudan a lograr consumidores a largo plazo, distribuyendo volantes, folletos, regalos y muestras de productos a las madres.

Aunque las compañías quizá no piden explícitamente a los profesionales de la salud que promocionen sus productos, la buena voluntad que generan los regalos y los recuerdos que las compañías les dan, a menudo los convence, tal vez inconscientemente, para recomendar los productos de una compañía en vez de los de otra. Muchos de los regalos que reciben los profesionales de la salud están expuestos en sus escritorios o consultorios y de esta manera se transforman en promoción directa a las madres que visitan el hospital o la clínica.

A menudo las compañías dan apoyo financiero o material a particulares y a asociaciones profesionales (becas, financiación para asistir a congresos, costear material en reuniones, premios de investigación, patrocinar conferencias o seminarios). Aunque el Código no prohíbe los patrocinios, no es fácil distinguir entre lo que es asistencia genuina y lo que es un incentivo con fines comerciales. Esto puede dar lugar a conflictos de intereses.

Algunas de las marcas que han hecho uso de estas prácticas poco éticas son Nestlé, Danone, Mead Johnson, Nutricia, Hipp, Milupa, Abbott-Ross, Wyeth, Morinaga, Meiji, Snow Brand, Humana, Gerber y Dumex[302]. El boicot ha sido planteado por muchos como método de presión para acabar con estas prácticas, en el único lenguaje que entienden: amenazando los intereses comerciales que las mueven. Para concentrar su efectividad, el boicot se ha centrado en una empresa, Nestlé, lo cual no quiere decir que el resto sean más benévolas —simplemente aprovechan para hacer lo mismo desde la sombra. Sus violaciones no son inocentes, sino totalmente intencionadas[302].

Según datos de UNICEF de 1997, solo 16 países han adoptado medidas legales firmes para implementar el Código en su totalidad (y todos ellos son países subdesarrollados o en vías de desarrollo). Otros países han habilitado solo algunas de las propuestas, como por ejemplo los miembros de la Unión Europea, que a través de una directiva comunitaria han adoptado una legislación que es más débil que el Código (su legislación solo es aplicable a las fórmulas infantiles, pero no a la más amplia categoría de sustitutos de la leche materna, ni a biberones ni tetinas, y además permite la publicidad en las publicaciones de cuidado infantil y científicas). Otros países tan solo han desarrollado acuerdos voluntarios no vinculantes con las compañías, y otros están todavía estudiando cómo implementarlo. Por último tenemos los países que no han tomado ninguna acción para implementarlo, como por ejemplo, Estados Unidos[302].

Un estudio desarrollado en Polonia, Bangladesh, Tailandia y Sudáfrica entre abril y octubre de 1996 mostró que el Código Internacional de Comercialización de Sucedáneos de Leche Materna está siendo violado sistemáticamente[302]. En dichos países, se recogieron los datos de 800 mujeres embarazadas o con bebés menores de 6 meses, y de 120 profesionales de la salud de 40 servicios sanitarios seleccionados al azar. Además, se recogieron datos sobre las fuentes de información pública y el etiquetado de sustitutos de leche infantil. El informe, titulado “Cracking the Code” (Violando el Código), muestra claramente que las normas del Código están siendo transgredidas de múltiples formas en todos los países estudiados. Por ejemplo, en todos los países, los representantes de las compañías habían visitado las instalaciones sanitarias sin previa invitación para ofrecer a las madres información de sus productos. Además, los servicios sanitarios de todos los países estudiados, y especialmente de Tailandia, proporcionaban a las madres información sobre nutrición infantil patrocinada comercialmente. En clara violación del Código, estos paquetes informativos y folletos no expresaban con claridad los beneficios y superioridad de la lactancia materna, ni incluían otros requisitos, como la información sobre los riesgos para la salud del uso innecesario o inadecuado de las fórmulas infantiles u otros sustitutos de la leche materna. En Tailandia, un tercio de los servicios sanitarios investigados habían recibido sucedáneos de leche materna gratis o a bajo coste, cosa explícitamente prohibida por el Código.

Según informaba en 1999 la revista The Lancet, en Italia se ofrece a las madres una variedad inigualada de sucedáneos de la leche materna[303]. Según los sondeos realizados, las madres pueden elegir entre 187 presentaciones, de 129 marcas comerciales diferentes, producidas por 16 fabricantes. De ellas, 92 son productos en polvo y 37 son fórmulas líquidas. El apoyo a la lactancia materna es ignorado por un amplio sector de los pediatras y maternidades, y el Código es frecuentemente violado por los fabricantes y distribuidores. En el estudio, se compara el coste de tales productos con otros países, pudiendo llegar a ser un 30% más caros. En 1994, se gastaron en Italia 155 millones de euros en leches infantiles, mientras que en España fueron 180 millones de euros. Las cifras de niños nacidos en ese mismo año fueron de 540.000 en Italia y 360.000 en España, con lo cual se puede deducir que el consumo en nuestro país es incluso superior o bien que los precios son todavía más elevados que allí.

El incumplimiento por parte de la industria alimentaria de las directrices aprobadas por la OMS afecta de forma especial a las zonas más pobres de África. Un reciente estudio publicado en el British Medical Journal[304] denuncia que la industria fomenta el uso de leches de sustitución mediante agresivas campañas de marketing que incluyen muestras gratuitas, promociones especiales y, sobre todo, incumpliendo la normativa sobre etiquetado, de manera que la mayor parte de las madres africanas desconoce los riesgos de tales productos y la importancia de mantener el pecho materno el mayor tiempo posible.

En concreto se evaluó el cumplimiento del Código en Burkina Faso y Togo. Un grupo de analistas estudió la distribución de las leches de sustitución en varias instalaciones y organizaciones sanitarias, tiendas, seguros médicos, y otros puntos de distribución; asimismo se entrevistó a 186 madres con hijos menores de cinco meses en 16 ciudades diferentes. Seis de los centros de salud habían recibido la leche como donativo y este alimento se entregaba gratuitamente a las mujeres que lo solicitaban; además, en algunos de estos lugares se habían recibido regalos promocionales por parte de marcas como Nestlé y Danone. En el 44% de los puntos de venta estudiados las empresas habían proporcionado muestrarios y expositores especiales con dibujos e ilustraciones promocionales, ninguno de los cuales incluía información sobre los riesgos de la decisión de alimentar con estos productos a los niños. El incumplimiento alcanzaba además al etiquetado de estos productos: de los productos analizados, 40 no estaban dentro de los estándares de la Organización Mundial de la Salud (21 de ellos manufacturados por Danone, 11 por Nestlé y ocho más por otras compañías africanas o extranjeras).

Las fórmulas a base de soja

Aunque las leches de sustitución se adaptan a las necesidades nutricionales de los bebés, algunos de ellos mostrarán alergia a la proteína de leche de vaca de estas fórmulas comerciales. Para estos bebés, se han desarrollado fórmulas especiales derivadas de la soja.

Las fórmulas de soja especiales también son una opción válida para aquellos padres que, al fracasar la lactancia materna, desean alimentar a sus hijos sin someterlos a los múltiples riesgos que implican las fórmulas a base de leche de vaca.

Los bebés deben recibir fórmula infantil de soja, no los batidos de soja convencionales que son para niños mayores y adultos. Las fórmulas para bebés están específicamente diseñadas para que se parezcan a la leche humana tanto como sea posible en su composición de grasas, proteínas, hidratos de carbono, vitaminas y minerales, con el fin de satisfacer las necesidades de desarrollo de un bebé, mientras que los batidos de soja normales no. Las “leches vegetales” preparadas en casa a partir de arroz, almendras u otros cereales o frutos secos tampoco proporcionan una nutrición adecuada para esa edad y no pueden ser utilizadas como reemplazo de la lactancia materna[7].

Estas fórmulas de soja están disponibles comercialmente y, a día de hoy, según indican los estudios, satisfacen todos los requisitos nutricionales y las normas de seguridad exigidas para la alimentación infantil, y se ha comprobado que aseguran un crecimiento y desarrollo normal en bebés sanos nacidos a término[239][673][674][675][676][677][678][679][680][681]. Algunos de esos estudios citan como principales indicaciones de las fórmulas de soja la intolerancia a la lactosa persistente, la galactosemia y las consideraciones éticas. En cambio, los estudios indican que el uso de fórmulas de soja en bebés prematuros no es recomendable.

No obstante, incluso determinados bebés que son extremadamente alérgicos también pueden mostrar síntomas ante las fórmulas de soja, como caso muy extremo. Estos bebés pueden recibir fórmulas que solo contienen los componentes de las proteínas, los aminoácidos. Estas fórmulas proporcionarán una nutrición adecuada a los bebés que no toleren otras formas de alimentación.

Todos los alimentos basados en proteínas de soja son ricos en fitoestrógenos. Se ha sospechado que la elevada concentración de los principales fitoestrógenos presentes en las fórmulas de soja (daidceína y genisteína) podría tener efectos adversos sobre el bebé a largo plazo, a nivel hormonal. Sin embargo, a pesar de que las fórmulas de soja vienen utilizándose desde hace más de 30 años, por ahora no se han descrito efectos adversos de este tipo[239].

Algunas marcas comerciales de fórmulas de soja para bebés disponibles en el mercado son: ALSOY (Nestlé), ISOMIL (Abbott), MILTINAS (Milte), NUTRIBEN SOY SMA (Alter), NUTRISOY (Nutricia), PROSOBEE (Mead Johnson), PULEVAV (Abbott), SOM 1 (Milupa), SOM 2 (Milupa), VELACTIN (Novartis Nutrition). Los azúcares que contienen proceden de glucosa, maltosa o sirope de maíz. Todas ellas contienen grasas vegetales, excepto Puleva V que incluye un porcentaje de grasas animales[239].

Empezando con los alimentos sólidos

La mayor parte de los nutricionistas pediátricos opinan que no es recomendable dar a los bebés leche desnatada durante el primer año de vida. A la leche desnatada se le ha quitado la grasa. Normalmente, a esta edad entre el 35 y el 55% de las calorías que reciben han de ser en forma de grasa. Si se les da leche desnatada, reciben muy pocas calorías en forma de grasa, pues la mayoría de las calorías proceden de los hidratos de carbono y de las proteínas, además de recibir cantidades muy grandes de minerales. Se desconocen exactamente las consecuencias a largo plazo de eliminar la grasa de la dieta a tan temprana edad[1].

Los alimentos sólidos han de ser introducidos gradualmente a partir de los 5 o 6 meses de edad. Las frutas y los cereales son generalmente las primeras opciones, continuando luego con el resto de alimentos. Cuando el bebé ha alcanzado el año de edad, la mayoría de sus necesidades nutricionales pueden ser satisfechas ya por los alimentos sólidos. Aunque es recomendable prolongar la lactancia materna al máximo posible, a partir de ese momento la leche ya no es necesaria. En su lugar, los zumos, que pueden introducirse bastante antes, proporcionan líquido extra y calorías extra en forma de carbohidratos.

Si se está dando algún sustituto de la leche materna, tras el primer año de edad el volumen de la leche de sustitución debería ser reducido paulatinamente para que a la edad de 18 meses el bebé ya no tome leche de ninguna clase[1].

El desaparecido Dr. Benjamín Spock dice en la séptima edición de su famoso bestseller internacional[7]:

«Ya no recomiendo los productos lácteos después de cumplir los dos años. Por supuesto, hubo un tiempo en que la leche de vaca se consideraba muy deseable. Pero la investigación, junto con la experiencia clínica, ha obligado a los médicos y nutricionistas a replantearse esta recomendación. Es un área en la que todavía existen discrepancias entre los científicos, pero hay varios puntos en los que la mayoría están de acuerdo.

En primer lugar, otras fuentes de calcio ofrecen muchas ventajas que los lácteos no poseen. La mayoría de las hortalizas de hoja verde y las legumbres poseen una forma de calcio que se absorbe tan bien o incluso algo mejor que el de la leche. Junto con este calcio contienen vitaminas, hierro, carbohidratos complejos y fibra, todos ellos ausentes en general en la leche de vaca. La leche de soja o de arroz enriquecida con calcio es tan sabrosa con los cereales de desayuno como la de vaca, y no contiene proteínas animales, grasas animales, lactosa o contaminantes lácteos. Las ventajas de las verduras y legumbres realmente convierten el consumo de leche en algo innecesario».

Respecto a la clase de leche que se recomienda usar para bebés y niños, el Dr. Spock dice:

«Sugiero usar la leche de soja y otras vegetales antes que la de vaca. La de soja enriquecida lleva añadido calcio y vitamina D. Proporciona grasas esenciales pero no grasa animal, y está libre de proteínas animales y lactosa. Aunque prácticamente cualquier alimento puede causar sensibilidad o incluso alergias, es menos probable que lo haga la leche de soja que la de vaca.

Los niños menores de un año necesitan leche materna o de fórmula. La leche no modificada (en oposición a las fórmulas) no contiene la proporción adecuada de proteínas, grasas y carbohidratos, ni suficientes vitaminas y minerales, que el niño necesita. Esto es también cierto para las preparaciones caseras como la leche de soja, de arroz o de frutos secos, aptas para niños mayores y adultos.

Al cumplir un año, a los niños se les puede empezar a ofrecer leche de soja enriquecida. Elige una enriquecida con calcio y vitamina D. La enriquecida con vitamina B-12 constituye una buena fuente de esta vitamina para los niños que, tal como yo recomiendo, evitan los productos de origen animal».

Capítulo 17

Las alternativas para adultos

«La mayoría de las personas del planeta viven muy saludablemente sin tomar leche de vaca. Tú también puedes hacerlo».

Dr. Robert Kradjian

«La leche entera está repleta de grasa, proteínas alergénicas, azúcares indigeribles, antibióticos, herbicidas, pesticidas y pus de vaca. Este último elemento es suficiente para hacerme renunciar a echarla sobre mis cereales de desayuno. Tampoco quiero comer queso hecho con leche de vaca. Haré lo que haga falta para evitar todo producto lácteo. Echaré sobre mis cereales leche de soja o de arroz, zumo de manzana o cualquier otra cosa que no sea leche de vaca».

Dr. Michael Klaper

«La leche de vaca no tiene ningún lugar en la dieta de nadie, especialmente de las mujeres embarazadas y de las que amamantan».

Comité de Médicos por una Medicina Responsable

Una vez alcanzada la conclusión de que una dieta sin lácteos puede cubrir todas las necesidades nutritivas del ser humano, y evitar los riesgos implicados en su consumo, lo que más preocupa a la gente es cómo comer sin ellos en la práctica. Los lácteos ocupan un lugar tan importante en la dieta y en la cocina que a primera vista parece difícil (si no imposible) poder prescindir de ellos por completo. Vamos a intentar ofrecer algunas alternativas y recomendaciones al respecto.

En el caso de los adultos, a la hora de eliminar la costumbre de beber leche, se puede fomentar la de beber más agua o zumos de frutas. Para todos aquellos que necesitan seguir tomando un líquido blanco de sabor dulce y suave, existe una amplia variedad de sustitutos, las llamadas leches vegetales, elaboradas a partir de la soja, de cereales, etc. Aunque técnicamente no son leche y por tanto sería más apropiado llamarlas bebidas vegetales (bebida de soja, etc.).

Evidentemente, las alternativas citadas no se deben considerar como “sustitutos” de los productos lácteos en cuanto a composición. Las bebidas vegetales no tienen la misma composición nutritiva que la leche animal. Sin embargo, pueden utilizarse para reemplazar aquellos productos en los “usos culinarios” que suelen tener. El equilibrio nutricional se ha de obtener equilibrando la totalidad de la dieta, no solo con la ingestión de un producto (sea leche animal o alternativa vegetal); es por tanto un asunto que trasciende el objetivo del presente libro.

Los lácteos de procedencia ecológica

«¿Es peligrosa la leche modificada genéticamente? ¡Por supuesto!…

La leche ecológica contiene un poquito menos de las mismas hormonas.

Encuentro realmente muy poca diferencia entre ambas».

Robert Cohen

La leche obtenida por métodos ecológicos no representa una alternativa válida al consumo de leche convencional. Indudablemente el consumo de productos de cultivo ecológico es altamente recomendable, no solo por su menor impacto sobre el medio ambiente sino también desde el punto de vista de la salud. Sin embargo, con los lácteos, no por ser ecológicos quedan totalmente libres de los problemas descritos, ni mucho menos.

La ausencia de agroquímicos y ciertas hormonas es una de las pocas ventajas que tienen las leches orgánicas o ecológicas certificadas (que ya es mucho hoy en día). Pero el resto de mecanismos de generación de enfermedades siguen estando también en ellas, pues se deben a la respuesta de nuestro organismo ante los elementos que la componen de forma natural (lactosa, proteínas, grasas, hormonas, microbios, etc.).

Un estudio realizado en Suiza en 2005 concluyó que, a pesar de su imagen saludable, la leche ecológica no es mejor que la convencional[535]. Esto se debe a que su contenido superior de microorganismos representa un riesgo para el consumidor. El ganado criado de forma ecológica sufre más frecuentemente de inflamación en las ubres porque las regulaciones no permiten a los ganaderos administrar antibióticos como medida de prevención, con lo cual tendrían mayor presencia de microorganismos patógenos, los cuales terminan apareciendo en la leche, como hemos visto en el capítulo 13.

Sin duda, las condiciones de cría de los animales son sensiblemente mejores que en la ganadería intensiva, pero esto no excluye muchas de las prácticas éticamente objetables que se imponen en aras de la productividad y la rentabilidad económica (embarazos continuados, separación temprana de las crías, rechazo de los varones, ordeño intensivo, vacunación y medicación dentro de las normas de control establecidas, sacrificio prematuro al decaer la producción, etc…).

Por otra parte, en sentido estricto la ganadería nunca puede ser ecológica. Está demostrado que despilfarra recursos alimenticios (pérdida calórica y proteica entre los alimentos aportados al ganado y el rendimiento obtenido), consume mucha más agua que la agricultura, y es fuente de contaminación (por residuos y por la emisión de gases).

Alternativas a los productos lácteos

LECHE LÍQUIDA

Muchas personas ya han renunciado por sí mismas a tomar leche líquida, debido a que no la toleran bien o por no ser de su agrado. Pero la mayoría la consumen a diario como un hábito: un vaso de leche en el desayuno, o un bol de cereales con leche, o un chorro de leche en el café o té… También se usa mucho en la cocina, para hacer bechamel, batidos, en pasteles, dulces y postres, etc.

Existen multitud de alternativas, que son las leches vegetales. En esencia no son “leche”: tan solo presentan un aspecto similar. La más conocida es la bebida de soja, tomada de las tradiciones orientales, pero también están la bebida de avena, la de arroz, la de almendra, la de avellana, la horchata de chufa, la bebida de coco… Existen muchas marcas en el mercado y también se pueden elaborar en casa si se desea. En general se pueden elaborar a partir de cualquier fruto seco, como las almendras o los anacardos. También con semillas de girasol o de sésamo.

En general, la bebida de soja puede sustituir a la de vaca en la inmensa mayoría de sus aplicaciones. Lógicamente, cambiará un poco el sabor, pero no cuesta acostumbrarse. El sabor varía considerablemente de una marca a otra, por lo que es recomendable probar distintas marcas para determinar cuál es la que más nos gusta. Y es recomendable que sea de procedencia ecológica, o al menos que garantice que no procede de soja modificada genéticamente.

MANTEQUILLA

En una tienda de alimentación convencional encontrarás diversas marcas de margarina vegetal, pero un atento rastreo de la etiqueta nos revelará que en muchos casos incorporan algún subproducto lácteo (suero, leche desnatada, etc.). Además, están elaboradas mediante procesos de hidrogenación, aplicados para hacer compactos los aceites vegetales. Estos procesos generan ácidos grasos trans, que son perjudiciales para la salud[326].

Por suerte, en las tiendas de dietética se pueden conseguir margarinas 100% vegetales. Estas margarinas están elaboradas a partir de aceites vegetales como el de girasol, palma y coco, y además no están hidrogenadas. No obstante, los aceites de palma y coco, aunque son de origen vegetal, tienen un contenido elevado de grasas saturadas, y por tanto deben consumirse con moderación.

NATA

Sustituir la nata en la elaboración de platos principales es muy sencillo también, pues existen natas vegetales en el mercado, tanto crema líquida para cocina como nata para montar. Se puede elaborar fácilmente una “nata casera” mezclando tofu, aceite de oliva virgen y algo de agua. La “crema de nata agria” para las recetas mexicanas puede ser elaborada con tofu, aceite de oliva virgen y zumo de limón, batiéndolo todo con la batidora eléctrica.

YOGUR/NATILLAS

También se puede elaborar yogur a partir de las leches vegetales, como la de soja. Lo único que se necesita es disponer de los fermentos iniciales, que normalmente son difíciles de comprar a no ser que se haga a partir de otro yogur previamente elaborado. En la actualidad no es difícil conseguir yogur de soja en las tiendas de alimentos naturales, el cual puede ser utilizado para su elaboración en el hogar (una yogurtera es una buena inversión).

Dejando la leche cuajarse con el tiempo, también se pueden obtener los cultivos de bacterias necesarios para la fermentación, y pueden renovarse como con el yogur tradicional. En el libro de Steve Meyerowitz[427], se explican los métodos para elaborar de esta forma yogur a partir de anacardos, almendras, semillas de girasol o de sésamo.

Por otro lado, existen en el mercado preparados a base de leche de soja que, mediante la adición de espesantes, ofrecen una consistencia cremosa, semejante a la del yogur (pero sin haber sufrido ninguna fermentación microbiana). Estos productos, similares a las natillas, pueden ser preparados en casa con facilidad, calentando la leche de soja y añadiendo como espesante fécula de patata o agar-agar. Al enfriarse, gana la consistencia adecuada.

QUESOS

Un proceso similar al que se utiliza para elaborar queso fresco a partir de la leche de vaca, se puede aplicar con las leches vegetales, principalmente la de soja. El queso de leche de soja se conoce con el nombre de tofu.

Sin embargo, los quesos curados son difíciles de imitar. En otros países existen ya algunos preparados que imitan su sabor intenso y su textura, y de hecho ya se están empezando a distribuir en nuestro país también. Por otro lado, la levadura de cerveza en copos (desamargada) puede reemplazar el papel del queso rallado en algunos platos.

En el libro de Steve Meyerowitz[427] aparecen recetas para elaborar quesos a partir de semillas y frutos secos, preparados de forma similar a los yogures. Sometiéndolos a deshidratación se consigue también aproximarlos a los quesos curados.

Joanne Stepaniak escribió “The Uncheese Book”[428], un original libro repleto de recetas para elaborar toda clase de quesos y en los más diversos usos culinarios, a partir de ingredientes no lácteos.

HELADOS

Aunque en países como los Estados Unidos o el Reino Unido existe una amplia oferta de helados dietéticos a base de soja, en nuestro país es realmente difícil encontrarlos. Las heladerías producen la mayor parte de sus helados en crema a partir de la leche de vaca, por lo que las opciones no lácteas son muy escasas, se reducen a las horchatas, los granizados (limón, café o cebada) y los sorbetes de frutas. Sin embargo, en casa se pueden preparar helados a partir de leche de soja, con los sabores preferidos.

También en el libro de Steve Meyerowitz[427] se ofrecen recetas de helados, preparados a base de trozos de plátano congelados y triturados, con otros ingredientes para dar el sabor deseado (fresas, moras, dátiles, piña, cacao o algarroba, etc.). También se pueden hacer a partir de un batido de anacardos con manzana, por ejemplo. Otra forma sería mezclar frutas como el melocotón y leche de soja.

Recetas caseras de sustitutos lácteos

Leche de almendras[427]

Remojar un vaso de almendras durante al menos 6 horas. Pasarlas por la batidora con 2 vasos de agua. Filtrarlo a través de un colador fino (si se desea retirar la fibra), añadir un vaso de zumo de manzana o una cucharada de sirope o melaza, y remover la mezcla.

Se puede hacer con cualquier tipo de fruto seco (anacardos, avellanas…), aunque la cantidad de agua necesaria puede variar.

Leche de girasol[6]

Poner en la batidora 1 litro de agua helada, 1 vaso de pipas de girasol peladas, 1/2 plátano maduro y 3 cucharadas de pasas (u otro endulzante). Triturar durante unos minutos.

Batido de vainilla[427]

Triturar en la batidora un vaso de anacardos (sin salar) con 4 vasos de agua, 2 cucharadas de sirope o melaza de caña, 1 vaina de vainilla (o una cucharada de extracto) y 2 cucharadas de lecitina.

Helado de plátano y algarroba[427]

La algarroba puede sustituir al cacao, sin contener excitantes.

Triturar 2 o 3 plátanos troceados congelados en un procesador de alimentos (con potencia para picar hielo) junto con 1/3 de vaso de algarroba en polvo, 1/4 de vaso de melaza de caña, 1 cucharadita de extracto de vainilla y 2 cucharadas de lecitina líquida.

Queso para untar[428]

Poner en la batidora 1 vaso y medio de alubias en conserva enjuagadas y escurridas, 1/2 vaso de pimiento rojo troceado, 6 cucharadas de levadura de cerveza desamargada, 3 cucharadas de zumo de limón, 2 o 3 cucharadas de tahín, 1/2 cucharadita de copos de cebolla, 1/2 cucharadita de mostaza, y 1/2 cucharadita de sal. Batir la mezcla durante unos minutos hasta que la mezcla sea homogénea. El producto final tiene que tener una consistencia espesa y cremosa, con un color anaranjado.

Queso Gruyere[428]

Poner a hervir 1/4 de vaso de copos de agar-agar en 1 vaso y cuarto de agua. Dejar hervir a fuego lento durante 5 minutos, removiendo. Verter en la batidora junto con 1 vaso de garbanzos cocidos, 2 cucharadas de tahín, 1 cucharada y media de pasta umeboshi, 2 cucharaditas de copos de cebolla, 1/2 cucharadita de copos de ajo, 1/4 de cucharadita de mostaza en polvo, 1/8 de cucharadita de semillas de eneldo molidas. Triturar hasta obtener una pasta espesa y homogénea. Verter en un molde alargado engrasado y dejar enfriar. Cubrir y refrigerar durante varias horas. Para servirlo, sacarlo del molde y cortarlo en lonchas finas.

Queso parmesano[428]

Triturar 1/2 vaso de almendras crudas repeladas con un vaso de levadura de cerveza desamargada y 1/2 cucharadita de sal, durante varios minutos hasta que las almendras estén finamente picadas.

Para quitar fácilmente la piel a las almendras, se pueden introducir en agua hirviendo durante un par de minutos.

Unas consideraciones finales sobre la soja

La soja se ha vuelto controvertida en los últimos años. La American Heart Association propone el consumo de 30 gramos diarios de proteína de soja para ayudar a reducir el colesterol. Se cree también que la soja podría reducir el riesgo de cáncer de próstata y de mama, y algunos libros llegan a recomendar el consumo de 50 gramos o más de proteína de soja por día para ello. También se promociona la soja como reductora de la osteoporosis y de las molestias de la menopausia. Pero por otro lado, también se ha especulado sobre que podría provocar cáncer, demencia, problemas de fertilidad, menstruaciones dolorosas y defectos de nacimiento[326].

Un meta-análisis publicado en 2005, estudió el papel de la soja en la prevención del cáncer[623]. Los resultados indicaban que las mujeres de todas las edades que comen soja contraen un 22% menos de cáncer de mama (un 36% para las mujeres postmenopáusicas), los hombres que consumen soja tienen un 34% menos probabilidades de padecer cáncer de próstata y que tanto en mujeres como en hombres la soja reduce el riesgo de desarrollar cáncer gastrointestinal en un 30%.

La proteína de soja efectivamente reduce los niveles de colesterol, pero solo en individuos con niveles muy elevados de colesterol y con un consumo mucho mayor de los típicos 10 gramos diarios de Japón. Los bajos niveles de colesterol de Japón se pueden atribuir a la baja ingesta de grasas saturadas y colesterol, no a un alto consumo de soja[326].

El resto de afirmaciones a favor y en contra de la soja son en su mayor parte especulativas, con escasas pruebas sólidas de efectos notables con un consumo moderado. Una postura de sentido común sería tomar el uso de soja que se ha hecho tradicionalmente en Japón como punto de referencia seguro. Esto representa una media de no más de 20 gramos de proteína de soja al día, principalmente en formas tradicionales como la leche de soja, el tofu y otros derivados. Un vaso de 250 ml de leche de soja proporciona unos 8 gramos de proteína, mientras que 100 gramos de tofu proporcionan alrededor de 10 gramos de proteína[326].

Una observación interesante es que los japoneses consumen soja desde edades tempranas, y se piensa que los efectos de empezar el consumo de soja a edades posteriores podrían ser diferentes. Hay ciertas pruebas de un efecto adverso sobre el cáncer de mama estrógeno-dependiente, de modo que se recomienda a las mujeres con este tipo de cáncer no consumir grandes cantidades de soja[326].

Los fitoestrógenos de la soja

Los fitoestrógenos son un grupo muy variado de sustancias que se encuentran de forma natural en frutas y verduras y que se comportan como ciertas hormonas. Su similitud estructural con los estrógenos es probablemente la razón de su actividad hormonal: son capaces de unirse con los receptores estrogénicos de las células, provocando efectos similares. Son sustancias fisiológicamente activas.

Hay tres clases principales de fitoestrógenos en las plantas[334]:

Isoflavonas: se encuentran en frutas y verduras, pero sobre todo en las legumbres, especialmente en la soja. Hay más de 1000 tipos, pero las principales son la daidceína y la genisteína. Sobre un 65% de los fitoestrógenos de la soja son daidceína. Los derivados de la soja contienen menor cantidad de isoflavonas (0.2 a 0.3 mg/g) que el grano entero (2-4 mg/g).

Lignarios: los que tienen actividad estrogénica son el enterodiol y la enterolactona. Se encuentran en cereales, frutas y verduras. La mayor concentración está en las semillas de lino.

Cumestanos: Aparecen sobre todo tras la germinación, por ejemplo, en los germinados de legumbres.

Las isoflavonas tienen efectos sobre las hormonas sexuales. Beber 350 ml de leché de soja, tres veces al día durante un mes, hace disminuir los niveles de estradiol y progesterona en la mujer, e incrementar su ciclo menstrual en unos 4 días. Entre el 70 y el 80% de las mujeres menopáusicas estadounidenses declaran padecer sofocos, en comparación con el 10 al 14% de las japonesas, lo cual se cree que es debido a las isoflavonas de la soja. La baja incidencia de osteoporosis entre las mujeres asiáticas se ha atribuido en parte al consumo de productos de soja[334][338], aunque hay discrepancias al respecto[339].

Los estudios epidemiológicos han mostrado que las poblaciones con dietas ricas en soja presentan una incidencia mucho menor de cáncer de mama y de próstata, que están muy relacionados con la actividad hormonal[334][616]. Además, presentan un menor riesgo de ataques cardíacos, cuyas razones pueden ser la disminución del colesterol que provoca la soja[342], su actividad antioxidante que inhibe la formación de coágulos de sangre, y su efecto reforzante de las paredes musculares de los vasos sanguíneos. Sin embargo, no hay que olvidar que la dieta asiática es en general muy baja en grasas y productos animales, y rica en cereales (arroz) y verduras.

Ahora bien, aunque la exposición a los fitoestrógenos antes de la pubertad parece proteger a las niñas de los agentes cancerígenos, se cree que su exposición después de la pubertad en grandes cantidades podría provocar un aumento del riesgo de cáncer de mama. Por tanto, las mujeres de riesgo (especialmente tras la menopausia) no deberían ingerir en su dieta gran cantidad de estas sustancias[334][326].

Las isoflavonas tienen efectos sobre la glándula tiroides. Se han descrito casos de bocio y neoplasia de tiroides en experimentos con animales[407], y se sugiere que estos resultados se podrían extrapolar a los humanos que consumen soja abundantemente. Sin embargo, los experimentos con animales con frecuencia arrojan resultados no válidos para nosotros.

En cualquier caso, la mayor preocupación es hacia los bebés que reciben fórmulas de soja como alimento exclusivo. Se han utilizado como sustituto de la leche materna desde principios del siglo XX. Este tipo de leches expone a los bebés a elevadas dosis de isoflavonas, como media unas 10 veces más que los japoneses adultos y 200 veces más que el resto de bebés. Por suerte, su actividad estrogénica es bastante pequeña, porque los receptores humanos para los fitostrógenos son mucho menos activos que para el estradiol y, a pesar de que las de soja vienen utilizándose desde hace más de 30 años, por ahora no se han descrito efectos adversos de tipo hormonal[239].

Un metaanálisis publicado en 2010 analizó si las isoflavonas podrían ejercer un efecto estrogénico sobre los hombres afectando a sus hormonas reproductivas[568]. Los resultados fueron negativos, sugiriendo que ni los productos de soja ni los suplementos de isoflavonas alteran las hormonas masculinas significativamente.

Sobre el uso de la soja y sus derivados como alimento, el Dr. McDougall afirma lo siguiente[334]:

«A pesar de estas consideraciones, no hay pruebas definitivas de que la soja sea perjudicial a los niveles consumidos normalmente. Basta considerar los millones de japoneses que consumen productos de soja durante toda su vida, y que de hecho presentan la esperanza de vida más alta de todo el mundo (84.93 años para las mujeres y 78.07 para los hombres).

Pienso que su uso en cantidades similares a las utilizadas por las poblaciones asiáticas no puede perjudicar, sino más bien ser beneficioso. Como siempre he dicho, los productos de soja deben ser usados como condimentos, en forma de pequeños trozos de tofu, leche de soja para acompañar los cereales o para cocinar, o una salchicha de soja de vez en cuando.

Pero me preocupa la gente que consume cantidades muy grandes de proteína de soja en forma de “falsa carne”, como hamburguesas de soja y filetes en conserva. Hasta el 70% de las calorías en esos productos proceden de proteína de soja aislada. Creo que esta es una opción poco saludable, y a la larga implica una dieta demasiado rica en proteínas, y demasiado pobre en fibra y otras sustancias beneficiosas que proporcionan las frutas y verduras naturales. También los suplementos para tratar los síntomas de la menopausia son otra fuente potencial de problemas. Simplemente se desconocen los efectos de ese excesivo aporte de proteína de soja durante largos periodos, a pesar de que las consecuencias adversas sean relativamente poco frecuentes».

El Dr. Walsh también insiste en que sería prudente no exceder los niveles de consumo de soja que tienen los orientales, especialmente si el consumo de soja se ha iniciado en la edad adulta. El consumo típico de japoneses y chinos es de alrededor de 10 gramos diarios de proteína de soja (equivalente a unos 300 ml de leche de soja o 100 g de tofu), que se muestra sin aparentes efectos adversos[336].

DAVID ROMÁN es informático de profesión. Entró en contacto con la ideología vegetariana en 1989. Ha desarrollado diversas labores divulgativas, colaborando activamente con diversos grupos, como la Asociación Vegana Española (AVE), la Coordinadora de Higiene Vital o la Unión Vegetariana Argentina (UVA). Ha sido el promotor de la Unión Vegetariana Española (UVE). Desde 1998 ha sido coordinador de la sección en español de la web de la IVU (Unión Vegetariana Internacional) y desde 2004 es miembro del Consejo Internacional de la misma.

Índice de ilustraciones y cuadros

Fig. 1. Evolución del consumo de los principales macronutrientes en España

Fig. 2. Comparativa de la leche de diferentes especies

Fig. 3. Consumo y gasto alimentario en el hogar, año móvil de julio 2008 a junio 2009

Fig 4. Contenido nutricional por cada 100 ml de leche

Fig. 5. Macronutrientes en la carne y en productos lácteos

Fig. 6. Comparativa entre la leche humana y la de vaca

Fig. 7. Grado de incidencia de la intolerancia a la lactosa

Fig. 8. Riesgo de enfermedad cardíaca según el nivel de colesterol

Fig. 9. Valor nutritivo de diversos productos lácteos por 100 gramos

Fig. 10. Nutrientes de los distintos tipos de leche expresados como porcentaje sobre calorías totales

Fig. 11. Porcentajes estimados de cáncer debidos a diferentes factores

Fig. 12. Efecto de distintos alimentos sobre el balance de calcio

Fig. 13. Contenido de calcio y magnesio de diversos alimentos

Fig. 14. Porcentaje de calcio absorbido en distintos alimentos

Fig. 15. Enfermedades por consumo de leche cruda contaminada

Notas

[1] Oski, Frank A.: Don’t drink your milk!. Mollica Press Ltd, 1983, y Teach Services Inc., 1996.

[2] Cohen, Robert: Milk: The Deadly Poison. Argus Publishing Inc, 1998.

[3] McDougall, John: The McDougall Plan. New Win Publishing, 1985.

[4] McDougall, John: The McDougall Program: 12 Days to Dynamic Health. Plume, 1991.

[5] Klaper, Michael: Vegan Nutrition, Pure & Simple. Gentle World Inc., 1999.

[6] Klaper, Michael: Pregnancy, Children and the Vegan Diet. Gentle World Inc., 1997.

[7] Spock, Benjamin; Parker, Steven J.: Dr. Spock’s Baby and Child Care, 7º edition. Pocket Books, 1998.

[8] Barnard, Neal: Alimentos que combaten el dolor. Ediciones Paidós, 1999.

[9] Chen, J., Campbell, T. C., Li, J., Peto, R. Diet, Life-Style and Mortality in China. A Study of the Characteristics of 65 Chinese Counties. Oxford, UK; Ithaca, NY; Beijing, PRC; Oxford University Press; Cornell University Press; People’s Medical Publishing House, 1990.

[10] Cuevas, Olga: El equilibrio a través de la alimentación. Ed. autora, 1999.

[11] Langley, Gill: Vegan Nutrition. The Vegan Society, 1995.

[12] Diamond, Haney y Marilyn: Vida Sana. Ed. Martínez Roca, 1989.

[13] Modulo para docentes sobre lactancia materna, Ministerio de Salud de la Provincia de Buenos Aires, Argentina (en línea, consulta julio-2010) — < http://www.fmed.uba.ar/mspba/guiadoc >

[14] Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación: Dossier de Consumo Alimentario en España. Año Móvil Julio 2008 - Junio 2009. <http://www.mapa.es/alimentacion/pags/consumo/aho_movil_jul08_jun09/ano_movil_jul08_jun09.pdf>

[15] Leche humana y leche de vaca. Similitudes y diferencias (en línea, jul.2010) <http://mundolactancia.iespana.es/mundolactancia/comparat.htm>

[16] Gerrard JW, Mackenzie JWA, Goluboff N et al: Cow’s milk allergy: prevalence and manifestations in an unselected series of newborn s. Acta Paediatr Scand, Suplement 234:1-21,1973.

[17] Miettinen M et al: Effect of cholesterol lowering diet on mortality from coronary heart disease and other causes. Lancet 2:835, 1972.

[18] Jenkins DJA, Kendall CWC, Marchie A, et al. Effects of a dietary portfolio on cholesterol-lowering foods vs lovastatin on serum lipids and C-reactive protein. JAMA 290:502-10,2003.

[19] Osborn GR: Atherosclerosis and infant feeding practices. Coli Int Centre Nat Scient 169:93,1968.

[20] National Research Council: Diet, Nutrition and Cancer. Washington, National Academy Press, 1982.

[21] Joint FA0/WH0 Expert Consultation on Diet, Nutrition, and the Prevention of Chronic Diseases. WHO Technical Report Series 916: World Health Organization, Ginebra, 2003.

[22] Feskanich D, Willet WC, et al: Milk, dietary calcium, and bone fractures in women: a 12-year prospective study. Am J Public Health 87:992-7, 1997.

[23] Paterson C: Calcium requirements in man: a critical review. Postgrad Med J 54:244-8,1978.

[24] Walker ARP: The human requirement of calcium: should low intakes be supplemented?. Amer J Clin Nutr 25:518,1972.

[25] Symposium on human calcium requirements. JAMA 185:588-93,1963.

[26] Ferrer JF, Kenyon SJ, Gupta P: Milk of dairy cows frequently contains a leukemogenic virus. Science 213:1014,1981.

[27] Agranoff BW, Goldberg D: Diet and the geographical distribution of multiple sclerosis. Lancet 2:1061,1974.

[28] Crook WG: Food allergy. The great masquerader. Pediatr Clin No Amer 22:277,1975.

[29] Speer F: The allergic tension-fatigue syndrome. Pediatr Clin No Amer 1:1029,1954.

[30] Lindahl 0: Vegan regimen with reduced medication in the treatment of bronchial asthma. Journal of Asthma 22(1): 45-55,1985.

[31] Parke AL: Rheumatoid Arthritis and food: a case study. British Medical Journal (Clin Res) 282 (6281): 2027-9,1981.

[32] Los lácteos en la dieta de los españoles. Instituto Omega 3, Fundación Puleva, 2002 (en línea, consulta agosto-2003) — <http://www.puleva.es/io3.html>

[33] Burke et al.: Cardiovascular risk factors and their modification in children. Cardiol Clin 4(l):33-46,1986.

[34] Gray G et al.: Diet and hormone profiles in teenage girls in four countries at different risk for breast cancer. Cancer Prev Med, 11:108-13, 1982.

[35] Kahn A, Mozin MJ et al.: Insomnia and cow’s milk allergy in infants. Pediatrics 76:880-884,1985.

[36] Jones RHT: Congenital thrombocytopenia and milk allergy. Arch Dis Child 52:744-5,1977.

[37] Caffrey E, Sladen G, et al: Thrombocytopenia caused by cow’s milk. Lancet 2:316,1981.

[38] Lovegrove, JA, Hampton SM, Morgan JB: Does a maternal milk-free diet prevent allergy in the 'at-risk' infant? Proc Nutr Soc 52:217A, 1993.

[39] World Health Organization: Control of nutritional anemia with special reference to iron deficiency. Technical Report Series 580. Ginebra, 1985.

[40] Oski FA: Is bovine milk a health hazard? Pediatrics 75:182-6,1985.

[41] Hunter R: Iron nutrition in infancy. In: Report of the 62nd Ross Conference on Pediatric Research, p. 22. Columbus, Ohio, 1970.

[42] Sadowitz PD, Oski FA: Iron status and infant feeding practices in an urban ambulatory center. Pediatrics 72:33-6, 1983.

[43] Lozoff B, Jimenez E, Wolf AW: Long-term developmental outcome of infants with iron deficiency. New Engl J Med 325:687-94,1991.

[44] American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition: The use of whole cow’s milk in infancy. Pediatrics 89:1105-9,1992.

[45] Anyon CP, Clarkson KG: A cause of iron-deficiency anaemia in infants. N Z Med J 74:24-5,1971.

[46] Wilson JF, Lahey ME, Heiner DC: Studies on iron metabolism. V. Further observations on cow’s milk-induced gastrointestinal bleeding in infants with iron-deficiency anemia. J Pediatr 84:335-44,1974.

[47] Rennie J: Formula for diabetes? Sci American 267:24-6,1992.

[48] Karjalainen J, Martin JM, Knip M, llonen J, Robinson BH, Savilahti E, et al: A bovine albumin peptide as a possible trigger of insulin-dependent diabetes mellitus. New Engl J Med 327:302-7,1992.

[49] Berenson, GS: Dietary studies and the relationship of diet to cardiovascular disease risk-factor variables in children. In: Cardiovascular risk factors in children: the early natural history of atherosclerosis and essential hypertension, pp 289-307. Oxford: Oxford University Press, 1980.

[50] Annand JC: Denatured bovine immunoglobulin pathogenic in atherosclerosis. Atherosclerosis 59:347-351,1986.

[51] Segall J: Communicable disease associated with milk and dairy products (letter). Br Med J 285:575,1982.

[52] Davies DF, Rees BWG, Oavies PTG: Cow’s milk antibodies and coronary heart disease (letter). Lancet 1(8179):1190-1, 1980.

[53] Sacks FM, Ornish D, Rosner B el al: Plasma lipo-protein levels in vegetarians: the effect of ingestion of fats from dairy products. J Am Wed Assn 254:1337-41,1985.

[54] Elwood PC el al: Epidemiological Studies of Cardiovascular Disease. Progress report VII. Cardiff: MRC Epidemiology Unit, 1991.

[55] Elwood PC: Milk and heart disease. BNF Nutr Bull 16:6-7,1991.

[56] Delire M, Cambiaso CL, Mosson PL: Circulating immune complexes in infants fed on cow’s milk. Nature 272:632, 1978.

[57] Sundoresan M, Hayllar JS, Price AB: A comparison of colonization of gastric mucosa by Helicobacter-like organisms in omnivores, vegan and vegetarians. JPath 160:170A, 1990.

[58] Bahna SL, el al: Cow’s milk allergy: pathogenesis, manifestations, diagnoses and management. Advances in Pediatrics 25:1-37,1978.

[59] Buisseret PD: Common manifestations of cow’s milk allergy in children. Lancel 1(8059):304-5,1978.

[60] Gerrord JW: Milk allergy: clinical picture and familial incidence. Canadian Medical Ass J 97(13):780-5,1967.

[61] Aniansson G, Alm B, Andersson B, el al: A prospective cohort study on breast-feeding and otitis media in Swedish infants. Pediatr Infect Dis J. 13:183-8, 1994.

[62] Tommori J, el al: Study of the frequency of cow’s milk sensitivity in the families of milk-allergic and asthmatic children. Acta Allergol, vol.28, jul. 1973.

[63] Alter M, Yamoor M, Harshe M: Multiple sclerosis and nutrition. Archives of Neurology 31 (4):267-72,1974.

[64] McDougall Interview with Dr. Roy Swank, MD. 1998 (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.drmcdougall.com/res_swank.xhtml >

[65] Swank R: The Multiple Sclerosis Diet Book, a Low Fat Diet for the Treatment of MS. Doubleday, 1987.

[66] Swank R: Effect of low saturated fat diet in early and late cases of multiple sclerosis. Lancet 336(8706):37-9,1990.

[67] Swank R: Multiple sclerosis: fat-oil relationship. Nutrition 7(5):368-76,1991.

[68] Swank R: Multiple sclerosis: the lipid relationship. Am J Clin Nutr 48(6): 1387-93, 1988.

[69] Swank R: Multiple sclerosis: twenty years on low fat diet. Arch Neurol 23(5):460-74, 1970.

[70] Weinshenker BG: The natural history of multiple sclerosis. Neurol Clin 13(1):119-46,1995.

[71] Butcher J: The distribution of multiple sclerosis in relation to the dairy industry and milk consumption. N Z Med J 83(566):427-30,1976.

[72] Malosse D: Correlation between milk and dairy product consumption and multiple sclerosis prevalence: a worldwide study. Neuroepidemiology ll(4-6):304-12,1992.

[73] Winer S, et al: T cells of multiple sclerosis patients target a common environmental peptide that causes encephalitis in mice. J Immunol 166(7):4751 -6,2001.

[74] Lauer K: Diet and multiple sclerosis. Neurology 49(2 Suppl 2):S55-61,1997.

[75] Breslau NA, Brinkley L, Hill KD, Pak CYC: Relationship of animal protein-rich diet to kidney stone formation and calcium metabolism. J Clin Endocrinol 66:140-6,1988.

[76] Cummings JH et al: The effect of meat protein and dietary fiber on colonic function and metabolism, changes in bowel habit, bile acid excretion and calcium absorption. Am J Clin Nutr 32:2086,1979.

[77] Hegsted DM: Calcium and osteoporosis. Journal of Nutrition 116:2316,1986.

[78] Margen S et al: Studies in calcium metabolism, the calciuretic effecl of dietary protein. Am J Clin Nutr 27:584,1974.

[79] Altchuler SI: Dietary protein and calcium loss: a review. Nutrition Research 2:193,1982.

[80] Alien LH, et al: Protein-induced hypercalciuria: a long-term study. Am J Clin Nutr 32:741,1979.

[81] Remer T, Manz F: Estimation of the renal net acid excretion by adults consuming diets containing variable amounts of protein. Am J Clin Nutr 59:1356-61,1994.

[82] Barzel US, Massey LK: Excess dietary protein can adversely affect bone. J Nutr. 128:1051-3, 1998.

[83] McCIellan WS el al: Prolonged meat diets with a study of the metabolism of nitrogen, calcium and phosphorus. Journal of Biological Chemistry, 87:669,1930,

[84] Hegsted D: Fractures, calcium and the modern diet. Am J Clin Nutr 74:571-3,2001.

[85] Walker A: The influence of numerous pregnancies and lactations on bone dimensions in South African Bantu and caucasian mothers. Clin Science 42:189-196,1972.

[86] Smith R: Epidemiologic studies of osteoporosis in women of Puedo Rico and Southeastern Michigan with special reference to age, race, national origin, and to other related or associated findings. Clin Orihop 45:31-48,1966.

[87] Mazess RZ el al: Bone mineral content of North Alaskan eskimos. Am J Clin Nutr 27:916,1974.

[88] Abelow B: Cross-cultural association between dietary animal protein and hip fracture: a hypothesis. Calcific Tissue Int 50:14-8,1992.

[89] Marsh A: Vegetarian lifestyle and bone mineral density. Am J Clin Nutr 43 (3 suppl):837,1988.

[90] Truelove SC: Ulceralive colitis provoked by milk. British Medical Journal, vol. 1:154,1961.

[91] Wright R, et al: A controlled therapeutic trial of various diets in ulcerolive colitis. British Medical Journal, vol.2, jul. 1965.

[92] Roberts H: Potential toxicity due to dolomite and bonemeat. Southern Medical Journal, vol.76:556,1983.

[93] Sillam KW el al: The effecl of heat treatment on the nutritive value of milk for the young calf: the effecl of ultra-high temperature treatment and of pasteurization. British Medical Journal, vol. 14, nov. 1960.

[94] Ellis RR, et al.: Osteoporosis in British vegetarians and omnivores. Am J Clin Nutr 27:769-770,1974.

[95] Sanchez TV, et al.: Bone mineral density in elderly vegetarian and omnivorous females. In: Mazeness RB, ed. Proceedings of the 4th International Conference on Bone Mineral Measurements. Belhesda, MD: National Institute of Arthritis, Metabolism, and Digestive Diseases, 94-98,1980.

[96] McDougall, John: The right diet will save your bones. The McDougall Newsletter, January 2003 (en línea, julio-2010) <http://www.nealhendrickson.com/mcdougall/030100putherightdiet.htm >

[97] McDougall, John: Dairy products and 10 false promises. The McDougall Newsletter, Abril 2003 (en línea, julio 2010) <http://www.nealhendrickson.com/mcdougall/030400pudairyproductsfalsepromises.htm>

[98] Weinsier Rl, Krumdieck CL: Dairy foods and bone health: examination of the evidence. Am J Clin Nutr 72(3):681-9,2000.

[99] Recker R: The effect of milk supplements on calcium metabolism, bone metabolism and calcium balance. Am J Clin Nutr 41(2):254-63,1985.

[100] Reddy ST: Effect of low-carbohydrate high-protein diets on acid-base balance, stone-forming propensity, and calcium metabolism. Am J Kidney Dis 40(2):265-74,2002.

[101] Kohlenberg-Mueller K, Raschka L: Calcium balance in young adults on a vegan and lactovegetarian diet. J Bone Miner Metab 21(l):28-33,2003.

[102] Klaper M: Questions & answers - Osteoporosis (en línea, agosto 2010) <http://www.vegsource.com/klaper/qa05.htm>

[103] Define A, et al.: A longitudinal study of the effect of sodium and calcium intakes on regional bone density in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 62:740-5,1995.

[104] Matkovic V, et al: Urinary calcium, sodium, and bone mass of young females. Am J Clin Nutr 62:417-25,1995.

[105] Nordin BEC, Need AG, Morris HA, Horowitz M: The nature and significance of the relationship between urinary sodium and urinary calcium in women. Journal of Nutrition 123:1615-22,1993.

[106] Massey LK, Whiting SJ: Caffeine, urinary calcium, calcium metabolism and bone. Journal of Nutrition 123:1611-14, 1993.

[107] Heaney RR et al: Effects of nitrogen, phosphorus and caffeine on calcium balance in women. Journal of Laboratory and Clinical Medicine 99:46-55,1982.

[108] Hernández-Ávila M, et al: Caffeine, moderate alcohol intake, and risk of fractures of the hip and forearm in middle-aged women. American Journal Clinical Nutrition 54:157-63, 1991.

[109] Bikle D: Bone disease in alcohol abuse. Ann Intern Med 103:42,1985.

[110] Sampson HW: Alcohol, osteoporosis and bone regulating hormones. Alcohol Clin Exp Res21(3):400-3,1997.

[111] Ward KD, Klesges RC: A meta-analysis of the effects of cigarette smoking on bone mineral density. Calcif Tissue Int 68(5):259-70,2001.

[112] Hopper JL, Seeman E: The bone density of female twins discordant for tobacco use. New England Journal of Medicine, 330:387-92,1994.

[113] Lemann J Jr., Adams ND, Gray RW: Urinary calcium excretion in human beings. New England Journal of Medicine 301:535-41,1979.

[114] Lemann J Jr., et al: Possible role of carbohydrate-induced calciuria in calcium oxalate kidney-stone formation. New Engl J Med 280:232-7,1969 as factors affecting the risk for kidney stones in women. Annals of Internal Medicine 126:497-504,1997.

[115] Curhan GC, Willet WC, et al: Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients.

[116] Mazarlegos-Ramos E, et al: Consumption of soft drinks with phosphoric acid as a risk factor for the development of hypocalcemia in children: A case-control study. JPediatr. 126:940-2,1995.

[117] Kelley GA, Kelley KS, Tran ZV: Exercise and bone mineral density in men: a meta-analysis. J Appl Physiol 88(5): 1730-6,2000.

[118] Wolff I, van Croonenborg JJ, Kemper HC, et al: The effect of exercise training programs on bone mass: a meta-analysis of published controlled trials in pre and postmenopausal women. Osteoporos Int 9(1): 1-12,1999.

[119] Smith EL: Exercise for prevention of osteoporosis: A review. The Physician and Sportsmedicine 10(3):72-82,1982.

[120] Donaldson C, et al: Effect of prolonged bedrest on bone mineral. Metabolism 19:1071,1970.

[121] Physicians Committee for Responsible Medicine: Nutrition Education Curriculum. Section Seven: Preventing and Reversing Osteoporosis (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.pcrm.org/resources/education/nutrition/nutrition7.xhtml >

[122] Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA, Dallal GE: Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older. N Engl J Med 337:670-6, 1997.

[123] Feskanich D, Willett WC, Colditz GA. Calcium, vitamin D, milk consumption, and hip fractures: a prospective study among postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 77:504-11,2003.

[124] Heaney RP Weaver CM: Calcium absorption from kale. Am J Clin Nutr 51:656-7,1990.

[125] Weaver CM, Plawecki KL: Dietary calcium: adequacy of a vegetarian diet. Am J Clin Nutr 59(suppl): 1238S-41S, 1994.

[126] Spencer H: Influence of dietary calcium intake on >calcium with supplemental calcium and other nutrients Ca(47) absorption in man. AmJ Med 46:197-205,1969.

[127] Sociedad Española de Dietética y Ciencias de la Alimentación: Recomendaciones de ingesta de nutrientes para la población española (en línea, agosto 2010). <http://www.nutricion.org/recursos_y_utilidades/necesid_nutrientes.htm >

[128] Briscoe AM, Ragan C: Effect of magnesium on calcium metabolism in man. Am J Clin Nutr 19(5), 1966.

[129] Tucker KL: Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes are associated with greater bone mineral density in elderly men and women. Am J Clin Nutr 69(4):727-36, 1999.

[130] New S: Dietary influences on bone mass and bone metabolism: further evidence of a positive link between fruit and vegetable consumption and bone health. Am J Clin Nutr 71:142-151,2000.

[131] Weaver CM, Heaney RP: Dairy consumption and bone health. Am J Clin Nutr 73(3):660,2001.

[132] Weinsier RL, Krumdieck CL: Reply to CM Weaver and RP Heaney. Am J Clin Nutr 73(3):660-l, 2001.

[133] Van Load MD, Oberbauer AM, Stawasz LA: Boning up on osteoporosis. Agricultural Research Magazine 51(3):8-9,2003.

[134] Ilich JZ, Brownbill RA, Tamborini L: Bone and nutrition in elderly women: protein, energy, and calcium as main determinants of bone mineral density. Eur J Clin Nutr 57(4):554-65,2003.

[135] National Institutes of Health - Osteoporosis and Related Bone Diseases National Resource Center. Fast Facts about Osteoporosis (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.osteo.org/>

[136] Asociación Española Contra la Osteoporosis (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.aecos.es>

[137] La cifra de mujeres de más de 70 años con osteoporosis se duplicará durante la próxima década. La Vanguardia, 02/07/2009 (en línea, consulta oct. 2010) <http://www.lavanguardia.es/premium/publica/publica?C0MPID=53736524978&ID_PAGINA=22088&IDFORMATO=9&turbourl=false>

[138] Owusu W, Willet WC, Feskanich D, et al: Calcium intake and the incidence of forearm and hip fractures among men. J Nutr 127(9):1782-7,1997.

[139] Cumming RG, Cummings SR, Nevitt MC, Scott J, Ensrud KE, et al: Calcium intake and fracture risk: results from the study of osteoporotic fractures. Am J Epidemiol 145(10):926-34, 1997.

[140] Hillier TA, Rizzo JH, Pedula KL, Stone KL, et al. Nulliparity and fracture risk in older women: the study of osteoporotic fractures. J Bone Miner Res 18(5): 893-9,2003.

[141] Cumming RG, Klineberg RJ: Case-control study of risk factors for hip fractures in the elderly. Am J Epidemiol 139:493-503, 1994.

[142] Bohmer H, Muller H, Resch KL: Calcium supplementation with calcium-rich mineral waters: a systematic review and meta-analysis of its bioavailability. Osteoporos Int 11 (11):938-43,2000.

[143] Walsh S: Diet and bone health - A Vegan Society briefing paper. The Vegan Society, 2002 (en línea, consulta septiembre 2010). <http://www.vegsource.com/articles/walsh_diet_bone.htm >

[144] Heaney RP Recker RR: Distribution of calcium absorption in middle-aged women. J Am Diet Assoc 43:299-305,1986.

[145] Bell J, Whiting SJ: Elderly people need dietary protein to mantain bone mass. Nutr Rev 60(10Pt 1):337-41,2002.

[146] Hannan MT, Tucker KL, Dawson-Hughes B et al: Effect of dietary protein on bone loss in elderly men and women: the Framingham Osteoporosis Study. J Bone Miner Res 15:2504-12,2000.

[147] Tucker KL, Chen H, Hannan MT, et al: Bone mineral density and dietary patterns in older adults: the Framingham Osteoporosis Study. Am J Clin Nutr 76(l):245-52,2002.

[148] Hegsted DM: Reply to HB MacDonald. Am J Clinical Nutrition 75(5):951,2002.

[149] Lee SK, Kniker WT, Cook CD, Heiner DC: Cow’s milk-induced pulmonary disease in children. Adv Pediatr 25:39-57,1978.

[150] Williams S, Craver RD: Cow’s milk-induced pulmonary hemosiderosis. J LA State Med Soc 141 (8):19-22,1989.

[151] Stafford HA, Polmar SH, Boat TF: Immunologic studies in cow’s milk-induced pulmonary hemosiderosis. Pediatr Res 11 (8):898-903,1977.

[152] Will Hively: Worrying About Milk. DISCOVER Vol. 21 No. 8, Agosto 2000 (en línea, consulta julio 2010) < http://discovermagazine.com/2000/aug/featmilk>

[153] Campbell, TC: Why China Holds the Key to Your Health (en línea, consulta agosto-2003) <http://www.newcenturynutrition.com/public_html/webzine/archives/why_china.shtml>

[154] Elian M: Multiple sclerosis among the United Kingdom-born children of immigrants from the West Indies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 50:327, 1987.

[155] Dick G: The Etiology of Multiple Sclerosis. Proc Roy SocMed 69:611-5,1989.

[156] Evolución de los hábitos alimentarios en España. Sociedad Española de Arteriosclerosis (en línea, consulta sept.-2003) <http://www.searteriosderosis.org/recomendaciones/recom1-4.htm >

[157] Martínez Álvarez JR: La evolución de los hábitos alimentarios en España: las nuevas tendencias, los nuevos alimentos y su relación con la salud (en línea, consulta junio 2010) <http://www.senba.es/recursos/pdf/nuevos_alimentos.pdf#page=9>

[158] Cohen R: Milk A-Z. Notmilk (en línea, consulta julio 2010) <http://www.notmilk.com/a-z.txt>

[159] Jonathan Watts: Japan hit by dairy-product contamination crisis. Lancet 356(9225):230,2000.

[160] El mercado de lácteos y sus derivados en China. 30-04-2009 (en línea, consulta junio 2010). <http://www.camaracantabria.com/comercio_exterior/actualidadchina/ChinaAbril2009.pdf>

[161] Suero de leche. Calidad Alimentaria - Grupo Cayacea (en línea, consulta sept.2003) <http://www.calidadalimentaria.com/boletin/i_articulos/enfasis_suero.htm >

[162] Markarina.com: Danone cambia Bio por Activia (en línea, agosto 2010) <http://www.markarina.com/danone-cambia-bio-por-activia/ >

[163] Ippoliti AF et al: The effect of various forms of milk on gastric-acid secretions, studies in patients with duodenal ulcer and normal subjects. Annals of Internal Medicine 84(3):286-9,1976.

[164] Tolamini R, et al: Nutrition, social factors and prostatic cancer in a Northern Italian population. Br J Cancer 53:817-21,1986.

[165] Ford RPK, Taylor BJ, Mitchell EA, et al: Breastfeeding and the risk of sudden infant death syndrome. Int J. Epidemiol. 22:885-90,1993.

[166] Autism an Autoimmune Illness? - ABOUT (en línea, sept.2003) < http://autism.about.com/library/weekly/aa092602a.htm >

[167] Díaz Atienza J: Tratamiento dietético del autismo: mitos y realidades. Rev Psiquiatr Psicol Niño y Adolesc. 3(1):52-60,2001 (en línea, agosto 2010) <http://www.asperger.es/publicaciones.php?id=3&cap=182&cat=9>

[168] Vojdani A, Campbell AW, et al: Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumoniae and Streptococcus group A. J Neuroimmunol 129(l-2):168-77,2002.

[169] Dieta sin gluten y sin caseína para personas con autismo. Fundación para la Intervención Temprana del Autismo (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.fipo.es/articulos/dieta.htm>

[170] Timerosal y vacunas. Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría (en línea, agosto 2010) <http://www.vacunasaep.org/padres_publico/pregparticular.php?pregunta=1574 >

[171] Dairy products and health: Heart disease - a challenge to the dairy industry. The Vegan Society (en línea, consulta sept. 2010) <http://www.vegansociety.com/ljfestyle/nutrition/dairy-products-and-heaIth.aspx>

[172] Roberts DCK, et al: Milk, Plasma Cholesterol and Controls in Nutritional Experiments. Atherosclerosis 42:323-5, 1982.

[173] Cohen R: Cardiologists should have a heart… and get a due!-Notmilk (en línea, consulta sept.2003) <http://www.notmilk.eom/deb/squirt05.html#29>

[174] El 75% de las españolas dan de mamar a sus hijos, frente al 99% en otros países europeos. El Mundo Salud, 1/10/2001 (en línea, consulta sept. 2010) <http://www.elmundo.es/elmundosalud/2001/10/01/mujer/1001957223.html >

[175] Lucassen PLBJ, Assendelft WJJ, et al:Effectiveness of treatments for infantile colic: systematic review. Brit Med J 316:1563-9,1998.

[176] Reducir el índice de la prevalencia de las diferentes endoparasitosis, objetivo prioritario en las explotaciones de vacuno durante 1999. Information Veterinaria nº 202, Abril 1999 (en línea, consulta sept.2003) < http://www.colvet.es/infovet/abr99/ganaderia.htm >

[177] Kushi LH, Lenart EB, Willett WC: Health implications of Mediterranean diets in light of contemporary knowledge. 1. Plant foods and dairy products. Am J Clin Nutr 61(6 Suppl): 1407S-15S, 1995.

[178] Chen H, Zhang SM, Hernan MA, et al: Diet and Parkinson’s disease: a potential role of dairy products in men. Ann Neurol 52(6):793-801,2002.

[179] Black AS, Kanat 10: A review of soft tissue calcifications. J Foot Surg 24(4):243-50,1985.

[180] Willett WC, Stampfer Mi: Rebuilding the food pyramid. Sci Am 288(1):64-71,2003.

[181] Eroski Consumer: El Yogur y sus nutrientes (en línea, agosto 2010) <http://www.consumer.es/web/es/alimentacion/guia-alimentos/leche-y-derivados/2001/04/10/35269.php>

[182] El Gobierno no modificara la norma del yogur pese a la recomendación del Codex. Consumer, Fundación Eroski, 9/7/2003 (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.consumer.es/web/es/actualidad/alimentacion/63154.|sp>

[183] Agenda EFE: Según un estudio patrocinado por Leche Pascual el yogur carece de efectos probióticos sobre la salud. AgroInformación, 1/8/2003 (en línea, agosto-2003) < http://www.agroinformacion.com/ Home/index.cfm?fuseaction=News.OpenWinPrint&ID =95^3&LayoutFile=lay_PopUp.cfm >

[184] Un estudio afirma que no hay diferencia entre los efectos del yogur pasteurizado y el tradicional. Consumer, Fundación Eroski, 1/8/2003 (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.consumer.es/web/es/actualidad/alimentacion/64065.jsp>

[185] Williams RD, Stehlin I: Breast milk or formula: making the right choice for your baby. FDA, EE.UU. (en línea, consulta julio-2010) <http://pregnancy.about.com/cs/breastfeedinginfo/l/blbreastorbottl.htm>

[186] Leche Pasteurizada Entera - Aroma y sabor, a estudio. Revista Consumer nº 27, Nov.1999, Fundación Eroski (en línea, julio 2010) <http://revista.consumer.es/web/es/19991101/actualidad/analisisl/30946.jsp>

[187] La leche de vaca. Consumer, Fundación Grupo Eroski (en línea, consulta julio 2010) <http://www.consumer.es/web/es/nutricion/aprender_a_comer_bien/guia_alimentos/leche_y_derivados/38377.jsp>

[188] La leche de cabra. La leche de oveja. La leche de bufala. Consumer, Fundación Grupo Eroski (en línea, consulta agosto-2003) < http://www.consumer.es/web/ es/nutricion/aprender_a_comer_bien/curiosidades/listado/index.jsp >

[189] Tipos de leche y derivados lácteos. Sociedad Española de Dietética y Ciencias de la Alimentación (SEDCA) (en línea, consulta agosto-2003) <http://www.nutricion.org/ZSaludydietaSolnet/Alimentos/Lacteostipos.htm >

[190] Freudenheim, J. et al: Exposure to breast milk in infancy and the risk of breast cancer. Epidemiology 5:324-31,1994.

[191] Horwood LI, Fergusson DM: Breastfeeding and Later Cognitive and Academic Outcomes. Pediatrics 101(1):E9, 1998.

[192] Morrow-Tlucak M, Haude RH, Ernhart CB: Breastfeeding and cognitive development in the first 2 years of life. Soc Sci Med 26:635-9, 1988.

[193] Lucas A: Breast Milk and Subsequent Intelligence Quotient in Children Born Preterm. Lancet 339:261 -2,1992.

[194] Mortensen EL, et al: The Association Between Duration of Breastfeeding and Adult Intelligence. JAMA 287:2365-71,2002.

[195] Koletzko S, Sherman F) Corey M, et al: Role of infant feeding practices in development of Crohn’s disease in childhood. Br Med J 298:1617-8,1989.

[196] Rigas A, Rigas B, Glassman M, et al: Breast-feeding and maternal smoking in the etiology of Crohn’s disease and ulcerative colitis in childhood. Ann Epidemiol. 3(4):387-92,1993.

[197] Rosenblatt KA, Thomas DB: WHO Collaborative Study of Neoplasia and Steroid Contraceptives. Int J Epidemiol. 22:192-7,1993.

[198] Schneider AP: Risk Factor for Ovarian Cancer. New England Journal of Medicine 317(8):508-9,1987.

[199] Petterson B, et al: Menstruation span-a time limited risk factor for endometrial carcinoma. Acta Obstst Gyneocol Scand 65:247-55, 1986.

[200] Mitchell EA, Taylor BJ, Ford RPK, et al: Four modifiable and other major risk factors for cot death: the New Zealand Study. J Paediatr Child Health 28:S3-S8,1992.

[201] Kennedy Kl, Visness CM: Contraceptive efficacy of lactational amenorrhoea. Lancet 339:227-30,1992.

[202] Loesche WJ: Nutrition and dental decay in infants. Am J Clin Nutr 41:423-35,1985.

[203] Sellmeyer DE, Stone KL, Sebastian A, et al: A high ratio of dietary animal to vegetable protein increases the rate of bone loss and the risk of fracture in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 73:118-22,2001.

[204] Jackson LS, Lee K: The effect of dairy products on iron availability. Crit Rev Food Sci Nutr 31(4):259-70,1992.

[205] Gerstein HC: Cow’s milk exposure and type 1 diabetes mellitus. A critical overview of the clinical literature. Diabetes Care 17(l):13-9,1994.

[206] Couet C, Jan?, Debry G: Lactose and cataract in humans: a review. J Am Coll Nutr 10(l):79-86,1991.

[207] Deeth HC: Homogenized milk and atherosclerotic disease: a review. J Daiy Sci 66(7): 1419-35,1983.

[208] Virtanen SM, Laara E, et al: Cow’s milk consumption, HLA-DQB1 genotype, and type 1 diabetes: a nested case-control study of siblings of children with diabetes. Childhood diabetes in Finland study group. Diabetes 49(6):912-7,2000.

[209] Diario Medico. Especial Lácteos (en línea, consulta agosto 2003). <http://www.diariomedico.com/grandeshist/leche/indice.html >

[210] Diario Médico. Especial Lácteos 2002 (en línea, consulta agosto-2003) <http://www.diariomedico.com/grandeshist/lacteos2002/indice.html>

[211] Carbajal, A: Manual de nutrición. Universidad Complutense de Madrid, 2002 (en línea, consulta julio-2010) <http://www.ucm.es/info/nutril/carbajal/manual/manual.htm>

[212] Eating less meat may help reduce osteoporosis risk, Cornell studies show. Science News Nov.1996, Cornell University, Ithaca NY, EE.UU. (en línea, consulta agosto-2010) <http://www.news.cornell.edu/releases/Nov96/osteoporosis.ssl.html >

[213] Lloyd T, Chinchilli VM, et al: Adult female hip bone density reflects teenage sports-exercise patterns but not teenage calcium intake. Pediatrics 106:40-44,2000.

[214] Wyshak G: Teenaged girls, carbonated beverage consumption, and bone fractures. Arch Pediatr Adolesc Med 154:610-3,2000.

[215] Ministerio de Sanidad y Politico Social: Campañas 2007 - Prevention de la obesidad infantil (en línea, consulta julio 2010) <http://www.msps.es/campannas/campanas07/obesidad.htm >

[216] Gillman MW, Rifas-Shiman SL, Camargo CA Jr, et al: Risk of overweight among adolescents who were breastfed as infants. JAMA 285(19):2461-7,2001.

[217] Armstrong J, Reilly JJ, and the Child Health Information Team. Breastfeeding and lowering the risk of childhood obesity. Lancet 359:2003-4,2002.

[218] Eroski Consumer: Dioxinas en la mozzarella. Abril 2008 (en línea, consulta agosto 2010). <http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/ciencia-y-tecnologia/2008/04/16/176176.php>

[219] Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, et al: Type of postmenopausal hormone use and risk of breast cancer: 12-year follow-up from the Nurses’ Health Study. Cancer Causes and Control 3:433-9,1992.

[220] Boletín Oficial del Estado. Real Decreto 1728/2007, de 21 de diciembre, por el que se establece la normativa básica de control que deben cumplir los operadores del sector lácteo.

[221] Sirvén MH, Izak E: Somáticas y antipáticas. Revista Apartando (en línea, consulta agosto-2003) <http://www.nutrihelpanimal.com.ar/BOVINOS_LECHE/tex_publ3.htm>

[222] Miller RH, Norman HD, Cooper TA: Somatic cell counts of milk from Dairy Herd Improvement herds during 2009. Animal Improvement Programs Laboratory, ARS-USDA, EE.UU. (en línea, consulta agosto-2003) <http://aipl.arsusda.gov/publish/dhi/ current/sccx.xhtml>

[223] Gonzalez M: Cultivo microbiológico de leche de tanque en Asturias. Revista Frisona, 2001 (en línea, consulta agosto-2003) <http://www.frisona.com/web/tecnologia/articulos/art3.htm>

[224] Muniz JL: ¿Calidad bacteriológica de la leche? Revista Frisona, 2001 (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.portalechero.com/ver_items_descrip.asp?wVarltem=616>

[225] La Voz de Galicia. El nivel de gérmenes en la leche cruda revela la falta de higiene en muchas explotaciones. 14/08/2003 (en línea, consulta agosto 2003) < http://www.lavozdegalicia.es >

[226] Rodriguez Jerez JJ: Las enfermedades de transmisión alimentaria. Diario de la Seguridad Alimentaria 4/5/2001, act. 25/9/2003, Fundación Eroski (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/ciencia-y-tecnologia/2001/05/04/155.php>

[227] González Rivas F, Juan Godoy B: Riesgos asociados al consumo de leche (16/3/2010) y Riesgos asociados a la leche (2/6/2003). Diario de la Seguridad Alimentaria, Fundación Eroski (en línea, consulta agosto 2010) < http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/ >

[228] Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Ciencia e Innovación (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.isciii.es>

[229] Magariños H: Producción higiénica de la leche cruda. Oficina de Ciencia y Tecnología de la Organización de los Estados Americanos, 2000 (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.science.oas.org/OEA_GTZ/LIBROS/LA_LECHE/leche.htm>

[230] Se eleva a 2100 el número de afectados por disentería en Rusia. Consumer, Fundación Eroski, 12/10/2002 (en línea, consulta sept.-2010) <http://www.consumer.es/web/es/actualidad/salud_y_seguridad/54104.jsp>

[231] Microbiologia de la leche. Licenciatura de Ciencia y Tecnología de los Alimentos, Universidad Autonoma de Madrid (en línea, consulta agosto 2003) <http://www2.cbm.uam.es/microali/Resumenes%20trabajos/leche.PDF>

[232] Entrevista a Miquel Porta, experto en Compuestos Toxicos Persistentes. Diario de la Seguridad Alimentaria 10/7/2003, actualizado 5/1/2010, Fundación Eroski (en línea, agosto 2010) <http://www.consumer.es/web/es/medio_ambiente/urbano/2010/01/02/190246.php >

[233] Bélgica alerta a Bruselas de que ha detectado una sustancia toxica en varias partidas de leche. Consumer, Fundación Eroski - 2/7/2002 (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.consumer.es/web/es/alimentacion/2002/07/02/48733.php>

[234] Pérez Fernández B: Los efectos tóxicos del dembuterol. Diario de la Seguridad Alimentaria 21/11/2002, act. 4/7/2003, Fundación Eroski (en línea, agosto 2010) <http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/ciencia-y-tecnologia/2002/ll/21/4173.php>

[235] Eroski Consumer: Alergia a la caseína, una proteína de la leche de vaca (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.consumer.es/web/es/nutricion/salud_y_alimentacion/enfermedad/35320.jsp>

[236] Agricultura intensifica los controles para evitar el fraude en la leche de consumo. Consumer, Fundación Eroski - 4/3/2002 (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.consumer.es/web/es/actualidad/alimentacion/38903.jsp>

[237] Rodriguez Nuno, E: Leche e inhibidores. Revista Frisona, Marzo 2000 (en línea, consulta agosto-2003) <http://www.frisona.com/web/tecnologia/articulos/art4.htm >

[238] Martin M, Bone J, Martorell A, et al: Adverse reactions to cow’s milk proteins. Allergol et Immunopathol. 26(4): 171-94,1998.

[239] Ballabriga A, Moya M, Martin M, et al: Recomendaciones sobre el uso de fórmulas para el tratamiento y prevention de las reacciones adversas a proteínas de leche de vaca. Anales Españoles de Pediatría 54(4):372-9,2001.

[240] García MC, Boyano MT, et al: Incidencia de alergia a proteínas de leche de vaca en el primer año de vida y su repercusión en el consumo de hidrolizados. Anales de Pediatría 58(2):100-5,2003.

[241] García Novo MD, García Burriel JL, Pereda A: Guias Practicas Sobre Nutrition (VII). Trastornos intestinales funcionales (equivalentes del colon irritable). Anales Españoles de Pediatría 57(3):253-63,2002.

[242] SEO/BirdLife: La necesaria reforma del sector lácteo. Boletín electrónico Pharus, 7/3/2003. < http://www.pharus.info >

[243] KoppelmanSJ,Wensing M,et al: Anaphylaxis caused by the unexpected presence of casein in salmon. Lancet 354-2136 1999

[244] McDougall, John: Anemia (en línea, julio-2010) < http://www.drmcdougall.com/med_anemia.html >

[245] Oski, FA: Iron Deficiency in Infancy and Childhood. New Engl J Med 329(3):190-3, 1993.

[246] Bonuck KA, Kahn R: Prolonged bottle use and its association with iron deficiency anemia and overweight: a preliminary study. Clin Pediatr 41 (8):603-7,2002.

[247] Balter S, Benin A, et al: Epidemic nephritis in Nova Serrano, Brazil. Lancet 355:1776-80,2000.

[248] Writing Group for the Women’s Health Initiative Investigators: Risks and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women. JAMA 288:321-33,2002.

[249] Hays J, Ockene JK, Brunner RL, et al: Effects of estrogen plus progestin on health-related quality of life. N Engl J Med. 348(19): 1839-54,2003.

[250] Grady D: Postmenopausal Hormones - Therapy for Symptoms Only. N Engl J Med 348:1835-7,2003.

[251] Matthews SB, Campbell AK: When sugar is not so sweet. Lancet 355:1330,2000.

[252] Physicians Committee for Responsible Medicine: Understanding lactose intolerance (en línea, consulta julio-2010) <http://www.pcrm.org/health/veginfo/lactose_intolerance.html >

[253] lacono G, Cavataio F, Montalto G, et al: Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in children. N Engl J Med 339:110-4,1998.

[254] McDougall, John: Marketing milk and disease. The McDougall Newsletter, Mayo 2003 (en línea, julio 2010) - <http://www.nealhendrickson.com/mcdougall/030500pudairyanddisease.htm>

[255] Asociación de intolerantes a la lactosa de España (ADILAC) (consulta en línea, agosto-2003) <http://www.lactosa.org >

[256] Sociedad Española de Errores Innatos del Metabolismo. Alimentos prohibidos y permitidos en la galactosemia (en línea, julio-2010) - <http://www.eimaep.org/padres/galactosemia.htm>

[257] lacono G, et al: Gastroesophageal reflux and cow’s milk allergy in infants: a prospective study. J Allergy Clin Immunol 97(3): 822-7,1996.

[258] McDougall, John: The Pancreas - Linder Attack by Cow-Milk. The McDougall Newsletter, Julio 2002 (en línea, agosto 2010) - <http://www.nealhendrickson.com/mcdougall/020700puthepancreas.htm>

[259] Physicians Committee for Responsible Medicine: Nutrition Education Curriculum. Section Four: Diabetes (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.pcrm.org/resources/education/nutrition/nutrition4.html>

[260] Vaarala O: Cow’s milk formula feeding induces primary immunization to insulin in infants at genetic risk for type 1 diabetes. Diabetes 48(7): 1389-94, 1999.

[261] Baylin A: Adipose tissue biomarkers of fatty acid intake. Am J Clin Nutr 76(4):750-7,2002.

[262] New SA: Calcium, protein, and fruit and vegetables as dietary determinants of bone health. Am J Clin Nutr 77(5):1340-1,2003.

[263] Cramer DW, Harlow BL, Willet WC: Galactose consumption and metabolism in relation to the risk of ovarian cancer. Lancet 2:66-71,1989.

[264] Mettlin G, Piver MS: A case-control study of milk-drinking and ovarian cancer risk. American Journal of Epidemiology 132(5):871-6,1990.

[265] Giovannucci E, et al: Calcium and fructose intake in relation to risk of prostate cancer. Cancer Res 58(3):442-7,1998.

[266] Chan J: Dairy products, calcium, and prostate cancer risk in the Physicians’ Health Study. Am J Clin Nutr 74(4):549-54,2001.

[267] Field AE, Coakley EH, Must A, et al: Impact of overweight on the risk of developing common chronic diseases during a 10-year period. Arch Intern Med 161 (13):1581-6,2001.

[268] Eroski Consumer: El queso fresco (en línea, agosto 2010) < http://www.consumer.es/web/es/alimentacion/guia-alimentos/leche-y-derivados/2003/02/04/57228.php >

[269] Quesos frescos - Parecen iguales en todo, pero no lo son. Consumer nº 52, Feb. 2002, Fundación Eroski (en línea, agosto 2010) <http://revista.consumer.es/web/es/20020201/actualidad/analisis/37441.php >

[270] Petit suisse - Ni mucha grasa ni mucho colesterol. Consumer nº 17, Dic. 1998, Fundación Eroski (en línea, agosto 2010) <http://revista.consumer.es/web/es/19981201/actualidad/analisisl/31814.php >

[271] Consumer Eroski: La vulnerabilidad del queso fresco (en línea, agosto 2010) <http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/sociedad-y-consumo/2002/08/22/3051.php>

[272] Barnard N: Breaking the food seduction: The hidden reasons behind food cravings - and 7 steps to end them naturally. St. Martin’s Press; 1 edic. (Junio 2003).

[273] Los productos con leche sin pasteurizar son una fuente de infecciones por salmonela. El Mundo, Suplemento de Salud nº 344,23/5/1999 (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.elmundo.es/elmundosalud/suplemento/1999/344/02655.html >

[274] Uauy R, Peirano P: Breast is best: human milk is the optimal food for brain development. Am J Clin Nutr 70:433-4,1999.

[275] Gibson RA, Makrides M: The role of long chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFA) in neonatal nutrition. Acta Paediatr 87:1017-22, 1998.

[276] Uauy R, Mize CE, Castillo-Duran C: Fat intake during childhood: metabolic responses and effects on growth. Am J Clin Nutr 72:1354S -60S, 2000.

[277] Cramer DW, Xu H, Sahi T: Adult hypolactasia, milk consumption, and age-specific fertility. Am J Epidemiol 139(3):282-9,1994.

[278] Simoons FJ: A geographic approach to senile cataracts: possible links with milk consumption, lactase activity, and galactose metabolism. Digestive Diseases and Sciences 27:257-64,1982.

[279] Kingsworth P: Hormonas de crecimiento bovino. The Ecologist vol. 28 nº 5 - The Monsanto Files (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.nodo50.org/ecologist/capitulo15.htm >

[280] Cancer Prevention Coalition. IGF-1 and milk: questions and answers (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.preventcancer.com/consumers/general/milk.htm>

[281] Comisión de las Comunidades Europeas. Decisión del Consejo 99/0219 (CNS) sobre la puesta en el mercado y la administration de somatotropina bovina (BST). Bruselas, 26.10.1999 (en línea, agosto 2010) <http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=CELEX:51999PC0544:ES:HTML>

[282] Una bacteria de la leche podría causar la enfermedad de Crohn. Biociencia - El Mundo Salud, 8/8/2003 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.elmundo.es/elmundosalud/2003/08/07/biociencia/1060281824.html>

[283] Greger M: Paratuberculosis and Crohn’s Disease: Got Milk? - Enero 2001 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.veganoutreach.org/health/greger-gotmilk.pdf>

[284] Gelletlie R, et al: Cryptosporidiosis associated with school milk. Lancet 350(9083): 1005-6,1997.

[285] Industrials del sector lácteo dejan de recoger la leche no controlada. Seguridad Alimentaria, 22/7/2002, Fundación Eroski (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/2002/07/22/2784.php >

[286] Una bacteria resistente a los antibióticos sale de los hospitales. El Mundo, 7/3/2003 (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.elmundo.es/elmundosalud/2003/03/07/sa!ud_personal/l047032064.html >

[287] Ministerio de Sanidad y Politico Social: Encuesta National de Salud. 2006 (en línea, consulta agosto 2010) < http://www.msc.es/estadEstudios/estadísticas/ encuestaNacional/encuesta2006.htm>

[288] Orwoll ES: The milk-alkali syndrome: current concepts. Ann Intern Med 97(2):242-8, 1982.

[289] Muldowney W, Mazbar SA: Rolaids-yogurt syndrome: a 1990s version of milk-alkali syndrome. Am J Kidney Dis27(2):270-2, 1996.

[290] Kradjian RM: The milk letter: a message to my patients (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.afpafitness.com/articles/articles-and-newletters/research-articles-index/nutrition-wellness/the-milk-letter-a-message-to-my-patients/>

[291] Cunningham AS: Lymphomas and animal-protein consumption. Lancet 2(7996):1184-6,1976.

[292] Ursin G, et al: Milk consumption and cancer incidence: a Norwegian prospective study. British J Cancer 61(3):454-9, 1990.

[293] Allen NE, Appleby PN, et al: The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev ll(ll):1441-8,2002.

[294] Jacobs RM, et al: Detection of multiple retroviral infections in cattle and cross-reactivity of bovine immunodeficiency-like virus and human immunodeficiency virus type 1 proteins using bovine and human sera in a western blot assay. Canadian Journal of Veterinary Research 56(4):353-9,1992.

[295] Cramer DW: Lactase persistence and milk consumption as determinants of ovarian cancer risk. Am J Epidemiol 130(5):904-10,1989.

[296] Mettlin C: Milk drinking, other beverage habits, and lung cancer risk. Int J Cancer 43(4):608-12, 1989.

[297] Grosvenor CE, et al: Hormones and growth factors in milk. Endocr Rev. 14(6):710-28, 1993.

[298] UNICEF, Estado Mundial de la infancia 1998: El derecho a una buena nutrition (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.unicef.org/spanish/sowc98sp/silen3.htm>

[299] UNICEF: The Breastfeeding Initiatives Exchange (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.unicef.org/programme/breastfeeding/ >

[300] IBFAN: The International Code of Marketing of Breastmilk Substitutes (en línea, consulta sept. 2010) < http://www.ibfan.org/issue-international_code.html >

[301] IBFAN: How breastfeeding is undermined (en línea, consulta septiembre 2010)<http://www.ibfan.org/issue-breaksfeeding.html>

[302] UNICEF: Cracking the Code. Progress of Nations 1997 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.unicef.org/pon97/nutria.htm>

[303] Simini B: Breast-miIk-substitute business booms in Italy. Lancet 353(9158): 1076, 1999.

[304] Aguayo VM, Ross JS, et al: Monitoring compliance with the International Code of Marketing of Breastmilk Substitutes in west Africa: multisite cross sectional survey in Togo and Burkina Faso. Brit Med J 326:127-30,2003.

[305] Marotta RB, Floch MH: Diet and nutrition in ulcer disease. Med Clin North Am 75(4):967-79,1991.

[306] Briggs RD, et al: Myocardial infaction in patients treated with Sippy and other high-milk diets: an autopsy study of fifteen hospitals in the USA and Great Britain. Circulation 21:538-42,1960.

[307] Sip, Sip, Sippy. Seminars in Dialysis 14(1): 70,2001.

[308] Elmstahl S, et al: Fermented milk products are associated to ulcer disease. Results from a cross-sectional population study. Eur J Clin Nutr 52(9):668-74,1998.

[309] Holland DB, Cunliffe WJ, Norris JF: Differential response of sebaceous glands to exogenous testosterone. BrJ Dermatol 139(l):102-3,1998.

[310] Ratner D, Eshel E, et al: Juvenile rheumatoid arthritis and milk allergy. J Royal Soc Med 78:410-3,1985.

[311] van de Laar MAFJ, van der Korst JK: Food intolerance in rheumatoid arthritis. I. A double blind, controlled trial of the clinical effects of elimination of milk allergens and azo dyes. Ann Rheum Dis 51:298-302,1992.

[312] Physicians Committee for Responsible Medicine: Nutrition Education Curriculum. Section Eight: Nutrition and Arthritis (en línea, agosto 2010) <http://www.pcrm.org/resources/education/nutrition/nutrition8.html>

[313] McDougall, John: Diet: The Only Real Hope for Arthritis (en línea, agosto 2010) <http://www.drmcdougall.com/med_hot_arthritis_diet.html>

[314] Stevens CR, Millar TM, et al: Antibacterial properties of xanthine oxidase in human milk. The Lancet 356(9232): 829-30,2000.

[315] Rzucidlo SJ, Zikakis JP: Correlation of dairy food intake with human antibody to bovine milk xanthine oxidase. Proc Soc Exp Biol Med 160(4):477-82,1979.

[316] Oster K, Ross D: Homogenized Milk May Cause Your Heart Attack - The XO Factor. Park City Pr, 1983.

[317] Got Osteoporosis? Milksucks, People for the Ethical Treatment of Animals (PETA) (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.milksucks.com/osteo.html>

[318] Ornish D: Dr. Dean Ornish’s Program for Reversing Heart Disease: The Only System Scientifically Proven to Reverse Heart Disease Without Drugs or Surgery. Ivy Books, 1996.

[319] Ornish D, Scherwitz L, et al.: Intensive Lifestyle Changes for Reversal of Coronary Heart Disease. JAMA 280:2001-2007,1998.

[320] Segall J: Dietary lactose as a possible risk factor for ischaemic heart disease: review of epidemiology. Int J of Cardiology 46(3): 197-207,1994.

[321] Alamgir F, Caplin J, et al: Survival trends, coronary event rates, and the MONICA Project. Lancet 354:862-3,1999.

[322] Menotti A, Kromhout D, et al: Food intake patterns and 25-year mortality from coronary heart disease: cross-cultural correlations in the Seven Countries Study. EurJ Epidemiology 15(6):507-15, 1999.

[323] McDougall, John: Hormone Dependent Diseases (en línea, agosto 2010) <http://www.drmcdougall.com/med_hormone.html >

[324] Berkey CS, Frazier AL, Gardner JD, Colditz GA: Adolescence and breast carcinoma risk. Cancer 85(ll):2400-9, 1999.

[325] Kagawa Y: Impact of Westernization on the nutrition of Japanese: changes in physique, cancer, longevity and centenarians. Prev Med 7(2):205-17,1978.

[326] Walsh S: Plant Based Nutrition and Health. The Vegan Society, 2003.

[327] Mata L, Sanchez L, Calvo M: Mercurio en leche y otros alimentos. Universidad de Zaragoza, 1996 (en línea, consulta agosto-2003) <http://milksci.unizar.es/metal/mercury.html>

[328] Calvo M, Sanchez L, Perez MD: Proteínas de la leche con funciones defensivas. Universidad de Zaragoza, 1996 (en línea, consulta agosto-2003) <http://milksci.unizar.es >

[329] Physicians Committee for Responsible Medicine: How do I know how much calcium I’m getting from foods? FAQs about Vegetarian Diets (en línea, cons. ago.-2010) < http://www.pcrm.org/health/veginfo/calcium.html >

[330] Physicians Committee for Responsible Medicine: Nutrition Education Curriculum. Section Two: Cancer Prevention (en línea, consulta julio 2010) <http://www.pcrm.org/resources/education/nutrition/nutrition2.html>

[331] Esselstyn CB Jr: Updating a 12-year experience with arrest and reversal therapy for coronary heart disease (an overdue requiem for palliative cardiology). Am J Cardiol 84(3):339-41, A8, 1999.

[332] Rodríguez-Artalejo F, Garces C, et al: Dietary patterns among children aged 6-7 y in four Spanish cities with widely differing cardiovascular mortality. Eur J Clin Nutr 56(2):141-8,2002.

[333] De gangsters y hormonas. Boletín Tranxgenia nº3, agosto 1999, Ecologistas en Acción (en línea, consulta sept.2003) <http://www.ecologistasenaccion.org/tranxgenia/tranxgenia/iepoca/3.doc>

[334] McDougall, John: Phytochemicals and Phytoestrogens. The McDougall Newsletter, Agosto 2002 (en línea, agosto 2010) <http://www.nealhendrickson.com/mcdougall/020800puphytochemicals.htm>

[335] Mortalidad por capítulo y sexo, España 1998-2007. Institute Carlos III (en línea, consulta julio 2010) <http://www.isciii.es/htdocs/centros/epidemiologia/anexos/ww9201_cap.htm >

[336] Walsh S: Milk and breast cancer. The Vegan Society (en línea, agosto 2010) <http://www.vegsource.com/articles/walsh_milk_cancer.htm >

[337] Esteves, Jorge: Leche, quesos, otros lácteos y las 100 enfermedades que provocan. Revista Holísticamente, nº 1, 1997; nº 2,1998; nº 3,1999; Argentina. Se puede consultar en línea en (agosto 2010): < http://www.nutriciondepurativa.com.ar/dicen_medios/lacteos_estevez.htm >

[338] Messina MJ: Legumes and soybeans: overview of their nutritinal profiles and health effects. Am J Clin Nutr 70:439S-50S, 1999.

[339] Wangen KE, Duncan AM, et al: Effects of soy isoflavones on markers of bone turnover in premenopausal and postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 85(9):3043-48,2000.

[340] Physicians Committee for Responsible Medicine: Nutrition Education Curriculum. Section One: Preventing and reversing heart disease (en línea, consulta julio-2010) <http://www.pcrm.org/resources/education/nutrition/nutrition1.xhtml >

[341] Castelli WP: Epidemiology of coronary heart disease: the Framingham study. Am J Med 76(2A):4-12,1984.

[342] Anderson JW, Johnstone BM, Cook-Newell ME. Meta-analysis of the effects of soy protein intake on serum lipids. N Engl J Med 333:276-82,1995.

[343] Physicians Committee for Responsible Medicine: Nutrition Education Curriculum. Section Five: Foods and Blood Pressure (en línea, consulta julio-2010) <http://www.pcrm.org/resources/education/nutrition/nutrition5.html >

[344] Toniolo P, Riboli E, Protta F, Charrel M, Cappa AP: Calorie-providing nutrients and risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst 81:278, 1989.

[345] Willett WC, Hunter DJ, Stampfer MJ, et al: Dietary fat and fiber in relation to risk of breast cancer: an 8-year follow-up. JAMA 268:2037-44,1992.

[346] Ahlborg UG, et al: Organochlorine compounds in relation to breast cancer, endometrial cancer, and endometriosis: an assessment of the biological and epidemiological evidence. Crit Rev Toxicol 25:463-531, 1995.

[347] Boutron MC, et al: Calcium, phosphorus, vitamin D, dairy products and colorectal carcinogenesis: a French case-control study. Br J Cancer 74(1):145-51,1996.

[348] Physicians Committee for Responsible Medicine: Nutrition Education Curriculum. Section Three: Cancer survival (en línea, consulta julio 2010) <http://www.pcrm.org/resources/education/nutrition/nutrition3.html>

[349] Barnard, N: Milk consumption and prostate cancer (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.pcrm.org/health/prevmed/dairy_prostate.html >

[350] Talamini R, Franceschi S, et al: Diet and prostate cancer: a case-control study in Northern Italy. Nutr Cancer 118:277-86,1992.

[351] Hebert JR, Hurley TG, Olendzki BC, et al: Nutritional and socioeconomic factors in relation to prostate cancer mortality: a cross national study. J Natl Cancer Inst 90(21):1637-47,1998.

[352] Mettlin C, Selenskas S, Natarajan N, Huben R: Beta-carotene and animal fats and their relationship to prostate cancer risk. Cancer 64:605-12,1989.

[353] De Stefani E, Fierro L, et al: Tobacco, alcohol, diet and risk of prostate cancer. Tumori 81:315-20, 1995.

[354] Kradjian, Robert M: Save Yourself from Breast Cancer. Berkley Pub Group, 1994.

[355] Kampman E, Goldbohm RA, et al: Fermented dairy products, calcium, and colorectal cancer in the Netherlands cohort study. Cancer Res 54:3186-90,1994.

[356] Kearney J, E Giovannucci E, et al: Calcium, vitamin D, and dairy foods and the occurrence of colon cancer in men. Am J Epidemiol 143:907-17, 1996.

[357] Boyd NF, Martin U, Noffel M, Lockwood GA, Trichler DL: A meta-analysis of studies of dietary fat and breast cancer risk. Br J Cancer 68(3):627-36,1993.

[358] Heaney RR McCarron DA, Dawson-Hughes B, et al: Dietary changes favorably affect bone remodeling in older adults. J Am Dietetic Asso 99:1228-33, 1999.

[359] Allen NE, Appleby PN, et al: Hormones and diet: low insulin-like growth factor-1 but normal bioavailable androgens in vegan men. Br J Cancer 83:95-7,2000.

[360] McDougall, John: Saving yourself from cancer - the prostate (case in point). The McDougall Newsletter, Febrero 2003 (en línea, agosto 2010) <http://www.nealhendrickson.com/mcdougall/030200pusavingyourselffromcancer.htm>

[361] Chan JM, Giovannucci E, et al: Dairy products, calcium, phosphorous, vitamin D, and risk of prostate cancer (Sweden). Cancer Causes Control 9(6):559-66,1998.

[362] McDougall, John: Colon polyps and colon cancer -the end result of daily dietary abuse. The McDougall Newsletter, Diciembre 2002 (en línea, agosto 2010) <http://www.nealhendrickson.com/mcdougall/021200pucolon.htm >

[363] Plant, Jane: Tu vida en tus manos: cómo combatir el cancer de mama. Integral, RBA Libros, 2001.

[364] Jain M: Dairy foods, dairy fats and cancer: a review of the epidemiological evidence. Nutrition Research 18:905-937,1998.

[365] Cohen, R: Stomach aches caused by carrageenan (en línea, consulta julio 2010) <http://www.notmilk.com/carrageenan.html>

[366] Turner J: Factory farming and the environment. Compassion in World Farming, 1999 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.ciwf.org.uk/indudes/documents/cm_docs/2008/f/factory_farming_and_the_environment_1999.pdf >

[367] Singer, Peter: Liberation animal. Edit. Trotta, 1999.

[368] Cantani A, Gagliesi D: Prediction and prevention of allergic disease in at risk children. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2(3-4):l 15-25, 1998.

[369] Law MR, Wald NJ: An ecological study of serum cholesterol and ischaemic heart disease between 1950 and 1990. Eur J Clin Nutr. 48(5):305-25, 1994.

[370] Blinkey N, Krueger D: Hypervitaminosis A and bone. Nutr Rev 58:138-44,2000.

[371] PromislowJH, ef al: Retinol intake and bone mineral density in the elderly: the Rancho Bernardo Study. J Bone Miner Res 17(8): 1349-58,2002.

[372] Melhus H, Michaelsson K, Kindmark A, et al: Excessive dietary intake of vitamin A is associated with reduced bone mineral density and increased risk for hip fracture. Ann Intern Med 129:770-8,1998.

[373] Michaelsson K, et al: Serum retinol levels and the risk of fracture. N Engl J Med 348(4):287-94,2003.

[374] Boucher BJ: Serum retinol levels and fracture risk. N Engl J Med 348(19): 1927-8,2003; author reply 1927-8.

[375] Feskanich D, Singh V, Willet WC, Colditz GA: Vitamin A intake and hip fractures among postmenopausal women. JAMA 287:47-54,2002.

[376] Jacobus CH, Holick MF, Shao Q, et al: Hypervitaminosis D associated with drinking milk. N EnglJ Med 326(18):1173-7,1992.

[377] Holick MF, Shao Q, Liu WW, Chen TC: The vitamin D content of fortified milk and infant formula. N Engl J Med 326(18):1178-81,1992.

[378] Fortification Basics. MOST - The USAID Micronutrient Program (en línea, agosto 2010) < http://www.mostproject.org/Updates_Feb05/Lechf.pdf>

[379] Barnard ND, Scherwitz LW, Ornish D: Adherence and acceptability of a low fat, vegetarian diet among patients with cardiac disease. J Cardiopulmonary Rehabilitation 12:423-31,1992.

[380] Clyne PS, Kulczycki A: Human breast milk contains bovine IgG. Relationship to infant colic?. Pediatrics

[381] Lust KD, et al: Material intake of cruciferous vegetables and other foods and colic symptoms in exclusively breastfed infants. J Am Diet Assoc 96:46-8,1996.

[382] American Academy of Pediatrics Work Group on Cow’s Milk Protein and Diabetes Mellitus: Infant feeding practices and their possible relationship to the etiology of diabetes mellitus. Pediatrics 94:752-4,1994.

[383] Cavallo MG, Fava D, et al: Cell-mediated immune response to beta-casein in recent-onset insulin-depen-dent diabetes: implications for disease pathogenesis. Lancet 348:926-8,1996.

[384] Sanderson JD, Moss MT, Tizard MLV, Hermon-Taylor J: Mycobacterium paratuberculosis DNA in Crohn’s disease tissue. Gut 33:890-6,1992.

[385] Alun Jones V: Comparison of total parenteral nutrition and elemental diet in induction of remission of Crohn’s disease: long-term maintenance of remission by personalized food exclusion diets. Dig Dis Sci 32:100S-7S, 1987.

[386] Pearson M, Teahon K, et al: Food intolerance and Crohn’s disease. Gut 34:783-7,1993.

[387] Kelly DG, Fleming CR: Nutritional considerations in inflammatory bowel diseases. Gastroenterol Clin N Am 24:597-611, 1995.

[388] Biancone L, Paganelli R, et al: Peripherial and intestinal lymphocyte activation after in vitro exposure to cow’s milk antigens in normal subjects and in patients with Crohn’s disease. Clin Immunol Immunopathol 45:491-8,1987.

[389] Alun Jones V, Dickinson RJ, Workman E, Wilson AJ, Freeman AH, Hunter JO: Crohn’s disease: maintenance of remission by diet. Lancet 2:177-80,1985.

[390] Outwater JL, Nicholson A, Barnard ND: Dairy products and breast cancer: the IGF-1, estrogen, and bGH hypothesis. Med Hypoth 48:453-61,1997.

[391] Hergenrather J, Hlady G, et al: Pollutants in breast milk of vegetarians. New Eng J Med 304:792,1981.

[392] Wynder EL, Kajitani T, Kuno J, et al: A comparison of survival rates between American and Japanese patients with breast cancer. Surg Gynec Obstet 117:196-200, 1963.

[393] Gregorio Dl, Emrich U, et al: Dietary fat consumption and survival among women with breast cancer. J Natl Cancer Inst 75:37-41, 1985.

[394] Verreault R, Brisson J, Deschenes L, Naud F, et al: Dietary fat in relation to prognostic indicators in breast cancer. J Natl Cancer Inst 80:819-25,1988.

[395] Zhang S, Folsom AR, et al: Better breast cancer survival for postmenopausal women who are less overweight and eat less fat. Cancer 76:275-83,1995.

[396] Lingeman CH: Etiology of cancer of the human ovary:a review. J Natl Cancer Inst 53:1603-18,1974.

[397] Helzlsouer KJ, Alberg AJ, Norkus EP, et al: Prospective study of serum micronutrients and ovarian cancer. J Natl Cancer Inst 88:32-7, 1996.

[398] Wynder EL, Escher GC, Mantel N: An epidemiological investigation of cancer of the endometrium. Cancer 19:489-520,1996.

[399] Beisel RW: Single nutrients and immunity. Am J Clin Nutr 35:Feb (suppl):417-68, 1982.

[400] Watson RR: Immunological enhancement by fat-soluble vitamins, minerals, and trace metals: a factor in cancer prevention. Cancer and Prevention 9:67-77,1986.

[401] Chandra S, Chandra RK: Nutrition, immune response, and outcome. Progress in Food and Nutrition Science 10:1-65,1986.

[402] Malter M, Schriever G, Eilber U: Natural killer cells, vitamins, and other blood components of vegetarian and omnivorous men. Nutr Cancer 12:271-8,1989.

[403] Curhan GB, Willett WC, et al: A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. New EngJ Med 328:833-8,1993.

[404] Hu FB, Stampfer MJ, et al: Dietary saturated fats and their food sources in relation to the risk of coronary heart disease in women. AmJ Clin Nutr 70:1001-8,1999.

[405] Bostick RM, et al: Relation of calcium, vitamin D, and dairy foods to ischemic heart disease mortality among postmenopausal women. Am J Epidemiol 149:151-61,1999.

[406] Af-Delaimy WK, et al: A prospective study of calcium intake from diet and supplements and risk of ischemic heart disease among men. Am J Clin Nutr 77:814-8,2003.

[407] Divi RL, Chang HC, Doerge DR: Antithyroid isoflavones from soybean: isolation, characterization, and mechanisms of action. Biochem Pharmacol 54(10): 1087-96,1997.

[408] Aim L: Effect of fermentation on lactose, glucose, and galactose content in milk and suitability of fermented milk products for lactose intolerant individuals. J Dairy Sci 65(3):346-52, 1982.

[409] Background information on Lactic acid bacteria. Lactospore, Sabinsa Corp., 2000 (en línea, consulta sept-2003) < http://www.lactospore.com/back.htm >

[410] Gordon, David B.: Milk And Mortality: The connection between milk drinking and coronary heart disease. Gordon Books, 1999.

[411] The Testicular Cancer Resource Center (en línea, consulta agosto 2010) <http://tcrc.acor.org>

[412] Ganmaa D, Li XM, et al: Incidence and mortality of testicular and prostatic cancers in relation to world dietary practices. Int J Cancer. 98(2):262-7,2002.

[413] Davies IW, Palmer CR, Ruja E, et al. Adolescent milk, dairy product and fruit consumption and testicular cancer. Br J Cancer 74(4):657-60, 1996.

[414] Llanes L, Lujan M, Rodriguez N, et al: Tendencia en la incidencia del cancer testicular de células germinales en un área sanitaria española de 300.000 habitantes (1991-2005). Actas Urol Esp. 2008;32(7):691-695 (en línea, consulta agosto 2010) <http://www.actasurologicas.info/v32/n07/ESP/32070R04.htm>

[415] Garner MJ, Birkett NJ, Johnson KC, et al: Dietary risk factors for testicular carcinoma. Int J Cancer 106(6):934-41,2003.

[416] Fundación de Estudios Mastologicos: El cáncer de mama en España en el siglo XXI (en línea, agosto 2010) <http://www.fundacionestudiosmastologicos.es>

[417] Blank S, et al: An outbreak of hypervitaminosis D associated with the overfortification of milk from a home-delivery dairy. Am J Public Health 85(5):656-9,1995.

[418] Gault MH, Purchase L: Would decreased aluminum ingestion reduce the incidence of Alzheimer’s disease? CMAJ 147(6):845-7, 1992.

[419] Grant WB, Campbell A, et al: The significance of environmental factors in the etiology of Alzheimer’s disease. J Alzheimer’s Dis 4(3): 179-89,2002.

[420] La terapia hormonal sustitutiva aumenta el riesgo de demencia. El Mundo Salud, 29/5/2003 (en línea, consulta agosto 2010) <http://elmundosalud.elmundo.es/elmundosalud/2003/05/28/mujer/l054113699.html >

[421] Moss M, Freed D: The cow and the coronary: epidemiology, biochemistry and immunology. Int J Cardiol 87(2-3):203-16,2003.

[422] Recomendaciones nutricionales. Sociedad Española de Arteriosclerosis (en línea, consulta sept.-2003) <http://www.searteriosclerosis.org/recomendaciones/recom1-5.htm >

[423] Coombs RR, Holgate ST: Allergy and cot death: with special focus on allergic sensitivity to cows’ milk and anaphylaxis. Clin Exp Allergy 20(4):359-66,1990.

[424] Ramabadran K, Bansinath M: Opioid peptides from milk as a possible cause of sudden infant death syndrome. Med Hypotheses 27(3):18l\(, 1988.

[425] Sun Z, Zhang Z: Relation of beta-casomorphin to apnea in sudden infant death syndrome. Peptides 24(6):937-43,2003.

[426] Sicherer SH: Food allergy. Lancet 360:701-10,2002.

[427] Meyerowitz, Steve: Sproutman’s Kitchen Garden Cookbook. The Sprout House, Inc., 1994.

[428] Stepaniak, Joanne: The Uncheese Book. Book Pub

[429] Crecimiento mundial del consumo de leche. 1-6-2009 (en línea, consulta junio 2010) <http://www.tetrapak.com/es/tetra_pak/sala_de_prensa/noticias/Pages/Crecimiento_mundial_consumo_leche.aspx>

[430] Wu Y: Overweight and obesity in China. BMJ. 2006 Aug 19;333(7564):362-3. <http://www.bmj.com/cgi/content/full/333/7564/362>

[431] Chen CM: Overview of obesity in Mainland China. Obes Rev. 2008 Mar;9 Suppl 1:14-21. < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/l8307694 >

[432] Ma HM, Du ML, Luo XR et al.: Onset of breast and pubic hair development and menses in urban Chinese girls. Pediatrics 2009 Aug;124(2):e269-77. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19651567>

[433] Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación, y Fundación Española de la Nutrición: Valoración de la Dieta Española de acuerdo al Panel de Consumo Alimentario. 2008. <http://www.mapa.es/alimentacion/pags/consumo/dieta/valoracion_panel.pdf>

[434] Son alimentos, no milagros. El Pais, 26-11-2006 (en línea, septiembre 2010) <http://www.elpais.com/articulo/sociedad/alimentos/milagros/elpepisoc/20061126elpepisoc_13/Tes>

[435] Premio a la mentira publicitaria más insolente, Gastronomía&Cia, 27/3/2009 (en línea, septiembre 2010) < http://www.gastronomiaycia.com/2009/03/27/ premio-a-la-mentira-publicitaria-mas-insolente/>

[436] EFSA: Commission regulation (EC) No 983/2009 on the authorisation and refusal of authorisation of certain health claims made on food and referring to the reduction of disease risk and to children’s development and health (en línea, consulta julio 2010) <http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2009:277:0003:0012:EN:PDF>

[437] Moissidis I, Chaidaroon D, et al: Milk-induced pulmonary disease in infants (Heiner syndrome). Pediatr Allergy Immunol. 2005 Sep;16(6):545-52. < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16176405 >

[438] Leira R, Rodriguez R: Diet and migraine. Rev Neurol. 1996 May;24(129):534-8. <http://www.ntbi.nlm.nih.gov/pubmed/8681169>

[439] Eroski Consumer: Queso y dolor de cabeza. Octubre 2007 (en línea, consulta julio 2010). <http://www.consumer.es/web/es/alimentacion/aprender_a_comer_bien/enfermedad/2007/10/10/170461.php>

[440] La leche, las fresas, el atún o el marisco podrían incrementar el riesgo de padecer migrañas en verano (en línea, consulta julio 2010) <http://www.medicosypacientes.com/pacientes/2010/07/10_07_09_migraña>

[441] Foglio Bonda, PL et al: La halitosis: revision de la literatura. Primera parte. Av Odontoestomatol, Madrid, v. 23, n. 6, die. 2007 (en línea, consulta julio 2010). < http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-12852007000600004>

[442] Wikipedia: Ácido láctico (en línea, julio 2010). < http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_I%C3%Alctico >

[443] National Cancer Institute: Probability of Breast Cancer in American Women (en línea, agosto 2010). <http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Detection/probability-breast-cancer>

[444] Cancer Research UK: Estimated risk of developing breast cancer by age, females, UK 2001-2005 (en línea, agosto 2010). <http://info.cancerresearchuk.org/cancerstats/types/breast/riskfactors>

[445] Instituto de Salud Carlos III: La situación del cáncer en España, 1975 - 2006 (en línea, agosto 2010). <http://www.isciii.es/htdocs/publicaciones/documentos/SituacionCancerenEspañal975_2006_2010.pdf >

[446] Plant, Jane: Web <http://www.janeplant.com> (en línea, agosto 2010).

[447] Howe GR, Hirohata T, Hislop T, et al: Dietary factors and risk of breast cancer: combined analysis of 12 case-control studies. J Natl Cancer Inst 1990;82:561-9.

[448] Willett WC, Polk BF, Morris MJ, et al: Prediagnostic serum selenium levels and risk of cancer. Lancet 1983;2:130-4.

[449] Plant, Jane: Prostate Cancer - Understand, Prevent and Overcome. Virgin Books, 2004, reeditado en 2007.

[450] Plant, Jane: Understanding, Preventing and Overcoming Osteoporosis. Virgin Books, 2004.

[451] Swank Multiple Sclerosis Foundation (en línea, agosto 2010) <http://www.swankmsdiet.org>

[452] McDougall J, Bruce B, et al: Effects of a very low-fat, vegan diet in subjects with rheumatoid arthritis. J Altern Complement Med. 2002 Feb;8(l):71-5.

[453] Wikipedia: Monsanto (en línea, agosto 2010). <http://es.wikipedia.org/wiki/Monsanto>

[454] Consumo responsable: la leche. Revista Options nº4, jul.-sept.2002 (en línea, consulta agosto 2010). <http://www.opcions.org/cast/articulos/leche.html

[455] Lempainen J, Vaarala 0, et al: Interplay between PTPN22 C1858T polymorphism and cow’s milk formula exposure in type 1 diabetes. J Autoimmun. 2009 Sep;33(2): 155-64.

[456] Kimpimaki T, Erkkola M, et al: Short-term exclusive breastfeeding predisposes young children with increased genetic risk of Type I diabetes to progressive betacell autoimmunity. Diabetologia. 2001 Jan;44(l):63-9.

[457] Eroski Consumer: Clembuterol y delito de riesgo (en línea, consulta agosto 2010). <http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/normativa-legal/2002/10/28/3864.php>

[458] Fujimura S, Kawamura T, et al: Detection of Helicobacter pylori in cow’s milk. Lett Appl Microbiol. 2002;35(6):504-7.

[459] Dore MP Sepulveda AR, et al: Helicobacter pylori in sheep milk. Lancet 1999 Jul 10;354(9173):132.

[460] Uzoigwe JC, Khaitsa ML, et al: Epidemiological evidence for Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis as a cause of Crohn’s disease. Epidemiol Infect. 2007 Oct;135(7):1057-68.

[461] Scanu AM, Bull TJ, et al: Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis infection in cases of irritable bowel syndrome and comparison with Crohn’s disease and Johne’s disease: common neural and immune pathogenicities. Clin Microbiol. 2007 Dec;45(12):3883-90.

[462] Compassion in World Farming: The Impact of Selection for High Milk Yield on the Health and Welfare of Dairy Cattle, 2008 (en línea, consulta sept. 2010) <http://www.ciwf.org.uk/includes/documents/cm_docs/2010/i/impact_of_selection_on_health_and_welfare_of_dairy_cattle_2008.pdf >

[463] INEbase - Agricultura, ganadería, silvicultura y pesca. Instituto Nacional de Estadística (en línea, consulta sept. 2010). <http://www.ine.es/inebmenu/mnu_agricultura.htm >

[464] La Liga de la Leche (en línea, septiembre 2010) <http://www.laligadelaleche.es>

[465] UNICEF: Iniciativa para la Humanization de la Asistencia al Nacimiento y la Lactancia (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.ilian.es>

[466] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to fermented dairy products and decreasing potentially pathogenic intestinal microorganisms (ID 1376) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta julio 2010). <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1233.htm>

[467] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to Lactobacillus johnsonii BFE 6128 and decreasing potentially pathogenic intestinal microorganisms (ID 989) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta julio 2010). < http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1239.htm >

[468] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to Lactobacillus plantarum BFE 1685 and decreasing potentially pathogenic intestinal microorganisms (ID 992) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1471.htm>

[469] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to Lactobacillus rhamnosus LB21 NCIMB 40564 and decreasing potentially pathogenic intestinal microorganisms (ID 1064), digestive health (ID 1064), and reduction of mutans streptococci in the oral cavity (ID 1064) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1487.htm>

[470] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to Lactobacillus plantarum 299v (DSM 9843) and “immune system” (ID 1081), pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1488.htm>

[471] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to Lactobacillus casei FI 9 (LMG P-17806) and bowel motor function (ID 893) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1237.htm >

[472] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to Lactobacillus paracasei 8700:2 (DSM 13434,240HI) and decreasing potentially pathogenic intestinal microorganisms (ID 1074) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1240.htm >

[473] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health daims related to Lactobacillus plantarum 299 (DSM 6595, 67B) and immune system (ID 1077) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1241.htm >

[474] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to Lactobacillus rhamnosus HN001 (AGAL NM97/09514) and decreasing potentially pathogenic intestinal microorganisms (ID 908) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1244.htm >

[475] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to “Lactobacillus gasseri CECT5714 and Lactobacillus coryniformis CECT5711” and decreasing potentially pathogenic intestinal microorganisms and improvement of intestinal transit (ID 937) pursuant to Article 13 of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1238.htm >

[476] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to Lactobacillus plantarum 299v (DSM 9843) and decreasing potentially pathogenic intestinal microorganisms (ID 1084) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1242.htm >

[477] EFSA: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to Lactobacillus reuteri ATCC 55730 and decreasing potentially pathogenic intestinal microorganisms (ID 904) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.efsa.europa.eu/en/scdocs/scdoc/1243.htm>

[478] Actimel, segundo peor anuncio del año en España. Gastronomía&Cia, 15/3/2010 (en línea, septiembre 2010) <http://www.gastronomiaycia.com/2010/03/15/actimel-segundo-peor-anuncio-del-ano-en-espana/>

[479] Gut Instinct: What health benefits, exactly, is Activia yogurt supposed to offer?. Slate, 3/7/2008 (en línea, sept. 2010) <http://www.slate.com/id/2194620>

[480] Danone da la espalda a Actimel y Activia. Gastronomía&Cia, 15/4/2010 (en línea, septiembre 2010) < http://www.gastronomiaycia.com/2010/04/15/danone-da-la-espalda-a-actimel-y-activia/>

[481] Nota informativa sobre Actimel, en relation a cierta information falsa que circula por Internet. Danone, marzo 2007 (en línea, septiembre 2010) <http://www.danone.es/Danone/descargas/actimel.pdf>

[482] Got milk? (en línea, consulta septiembre 2010) < http://www.whymilk.com >

[483] Milk - Got the white stuff? (en línea, consulta septiembre 2010) <http://www.milkmoustache.com>

[484] Dairy: 6 Reasons You Should Avoid It at All Costs. Mark Hyman, The Huffington Post, 1/5/2010 (en línea, consulta sept. 2010) <http://www.huffingtonpost.com/dr-mark-hyman/dairy-free-dairy-6-reason_b_558876.html >

[485] Keon, Joseph: Whitewash: The Disturbing Truth About Cow’s Milk and Your Health. New Society Publishers, 2010.

[486] Greger, Michael. Latest in Human Nutrition Newsletter, April 2004 (en línea, consulta sept. 2010). < http://www.drgreger.org/april2004.html >

[487] Butcher PJ: Milk consumption and multiple sclerosis — an etiological hypothesis. Med Hypotheses. 1986 Feb;19(2):169-78.

[488] Guggenmos J, Schubart AS et al: Antibody crossreactivity between myelin oligodendrocyte glycoprotein and the milk protein butyrophilin in multiple sclerosis. J Immunol. 2004 Jan l;172(l):661-8.

[489] Farber JM: Enterobacter sakazakii — new foods for thought? Lancet 2004 Jan 3;363(9402):5-6.

[490] Giovannini M, Verduci E, et al: Enterobacter sakazakii: an emerging problem in paediatric nutrition. J Int Med Res. 2008 May-Jun;36(3):394-9.

[491] Drudy D, Mullane NR, Quinn T, et al: Enterobacter sakazakii: an emerging pathogen in powdered infant formula. Clin Infect Dis. 2006 Apr 1,-42(7)996-1002.

[492] Kiani F, Knutsen S, Singh R et al: Dietary risk factors for ovarian cancer: the Adventist Health Study (United States). Cancer Causes Control 2006 Mar; 17(2): 137-46.

[493] Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A: Milk and lactose intakes and ovarian cancer risk in the Swedish Mammography Cohort. Am J Clin Nutr. 2004 Nov,-80(5): 1353-7.

[494] Larsson SC, Orsini N, Wolk A: Milk, milk products and lactose intake and ovarian cancer risk: a meta-analysis of epidemiological studies. Int J Cancer. 2006 Jan 15;118(2):431-41.

[495] Genkinger JM, Hunter DJ, Spiegelman D, et al: Dairy products and ovarian cancer: a pooled analysis of 12 cohort studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Feb;15(2):364-72.

[496] Kushi LH, Mink PJ, et al: Prospective study of diet and ovarian cancer. Am J Epidemiol. 1999 Jan 1;149(J):21-31.

[497] Fairfield KM, Hunter DJ, Colditz GA, et al: A prospective study of dietary lactose and ovarian cancer. Int J Cancer. 2004 Junl0;110(2):271-7.

[498] Nagle CM, Purdie DM, Webb PM, et al: Dietary influences on survival after ovarian cancer. Int J Cancer. 2003 Aug 20;106(2):264-9.

[499] Van der Pols JC, Bain C, Gunnell D, et al: Childhood dairy intake and adult cancer risk: 65-y follow-up of the Boyd Orr cohort. Am J Clin Nutr 2007 86(6):1722-9.

[500] Melnik BC, Schmitz G: Role of insulin, insulin-like growth factor-1, hyperglycaemic food and milk consumption in the pathogenesis of acne vulgaris. Exp Dermatol. 2009 0ct;18(10):833-41.

[501] Danby FW: Acne and milk, the diet myth, and beyond. J Am Acad Dermatol. 2005 Feb;52(2):360-2.

[502] Spencer EH, Ferdowsian HR, Barnard ND: Diet and acne: a review of the evidence. Int J Dermatol. 2009 Apr;48(4):339-47.

[503] Danby FW: Acne, dairy and cancer: The 5alpha-P link. Dermatoendocrinol. 2009 Jan;l(l):12-6.

[504] Adebamowo CA, Spiegelman D, et al: High school dietary dairy intake and teenage acne. J Am Acad Dermatol. 2005 Feb;52(2):207-14.

[505] Arbesman H: Dairy and acne - the iodine connection. J Am Acad Dermatol. 2005 Dec;53(6):l 102.

[506] Knutsen HK, Kvalem HE, et al: Dietary exposure to brominated flame retardants correlates with male blood levels in a selected group of Norwegians with a wide range of seafood consumption. Mol Nutr Food Res. 2008 Feb;52(2):217-27.

[507] Park M, Ross GW, et al: Consumption of milk and calcium in midlife and the future risk of Parkinson disease. Neurology. 2005 Mar 22;64(6): 1047-51.

[508] Faucheux BA, Nillesse N, et al: Expression of lacto-ferrin receptors is increased in the mesencephalon of patients with Parkinson disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Oct 10;92(21):9603-7.

[509] Leveugle B, Faucheux BA, et al: Cellular distribution of the iron-binding protein lactotransferrin in the mesencephalon of Parkinson’s disease cases. Acta Neuropathol. 1996;91(6):566-72.

[510] Qian ZM, Wang Q: Expression of iron transport proteins and excessive iron accumulation in the brain in neurodegenerative disorders. Brain Res Brain Res Rev. 1998 Aug;27(3):257-67.

[511] Chen H, O’Reilly E, et al: Consumption of dairy products and risk of Parkinson’s disease. Am J Epidemiol. 2007 May 1;165(9):998-1006.

[512] Zheng T, Holford TR, et al: Diet and nutrient intakes and risk of non-Hodgkin’s lymphoma in Connecticut women. Am J Epidemiol. 2004 Mar l;159(5):454-66.

[513] Purdue MR Bassani DG, et al: Dietary factors and risk of non-Hodgkin lymphoma by histologic subtype: a case-control analysis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Oct;13(10):1665-76.

[514] Chang ET, et al: Dietary factors and risk of non-hodgkin lymphoma in men and women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Feb;14(2):512-20.

[515] Loeffler AM: Pediatric tuberculosis. Semin Respir Infect. 2003 Dec;18(4):272-91.

[516] Shankar H, Singh SV, et al: Presence, characterization, and genotype profiles of Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from unpasteurized individual and pooled milk, commercial pasteurized milk, and milk products in India by culture, PCR, and PCR-REA methods. Int J Infect Dis. 2010 Feb;14(2):el21-6.

[517] Hermon-Taylor J: Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis, Crohn’s disease and the Doomsday scenario. Gut Pathog. 2009 Jul 14;1(1):15.

[518] Naser SA, Ghobrial G, Romero C, Valentine JF: Culture of Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from the blood of patients with Crohn’s disease. Lancet. 2004 Sep 18-24; 364(9439): 1039-44.

[519] Shafran I, Burgunder P: Adjunctive antibiotic therapy with rifaximin may help reduce Crohn’s disease activity. Dig Dis Sci. 2010 Apr;55(4): 1079-84.

[520] Favila-Humara LC, Chavez-Gris GG, et al: Mycobacterium avium subsp.paratuberculosis detection in individual and bulk tank milk samples from bovine herds and caprine flocks. Foodborne Pathog Dis. 2010 Apr;7(4):351-5.

[521] Adebamowo CA, Spiegelman D, et al: Milk consumption and acne in adolescent girls. Dermatol Online J. 2006 May 30;12(4):1.

[522] Adebamowo CA, Spiegelman D, et al: Milk consumption and acne in teenaged boys. J Am Acad Dermatol. 2008 May;58(5):787-93.

[523] Daher S, Tahan S, et al: Cow’s milk protein intolerance and chronic constipation in children. Pediatr Allergy Immunol. 2001 Dec; 12{6):339-42.

[524] Lee WT, Ip KS, Chan JS, et al: Increased prevalence of constipation in pre-school children is attributable to under-consumption of plant foods: A community-based study. J Paediatr Child Health 2008,44(4):170-5.

[525] Irastorza I, Ibáñez B, et al: Cow’s-milk-free diet as a therapeutic option in childhood chronic constipation. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010 Aug;51(2):171-6.

[526] Schaffner E, Mu__hlemann M, et al: Quantification of the probability of milk contamination by Listeria monocytogenes during manufacture of hard cheese. Rev Epidemiol Sante Publique. 2003 0ct;51(5):493-503.

[527] Missouri Dairy’s Raw Milk Cheese Production Stopped Due to Listeria and Staph. Food Poison Journal, Agosto 2010 (en línea, consulta sept.2010) <http://www.foodpoisonjournal.com/2010/08/articles/ food-poisoning-watch/missouri-dairys-raw-milk-cheese-production-stopped-due-to-listeria-and-staph/>

[528] Jergensen HJ, Mathisen T, et al: An outbreak of staphylococcal food poisoning caused by enterotoxin H in mashed potato made with raw milk. FEMS Microbiol Lett. 2005 Nov 15;252(2):267-72.

[529] Tenhagen BA, Hansen I, et al: Prevalence of pathogens in milk samples of dairy cows with clinical mastitis and in heifers at first parturition. J Dairy Res. 2009 May;76(2): 179-87.

[530] Steinman G: Mechanisms of twinning: VII. Effect of diet and heredity on the human twinning rate. J Reprod Med. 2006 May;51(5):405-10.

[531] Pace G, Aceto G, Cormio L, et al: Nocturnal enuresis can be caused by absorptive hypercalciuria. Scand J Urol Nephrol. 1999 Apr;33(2):111-4.

[532] Barone JG, Ramasamy R, et al: Breastfeeding during infancy may protect against bed-wetting during childhood. Pediatrics. 2006 Jul;118(l):254-9.

[533] Autism Network for Dietary Intervention (en línea, consulta sept. 2010) < http://www.autismndi.com >

[534] Payne ME, Anderson JJ, Steffens DC: Calcium and vitamin D intakes may be positively associated with brain lesions in depressed and nondepressed elders. Nutr Res. 2008 May;28(5):285-92.

[535] Lid lifted on organic milk, 19/10/2005 (en línea, consulta sept. 2010) <http://www.swissinfo.ch/eng/Home/Archive/Lid_lifted_on_organic_milk.xhtml?cid=4794964 >

[536] Skripak JM, Matsui EC, Mudd K, Wood RA: The natural history of lgE-mediated cow’s milk allergy. J Allergy Clin Immunol. 2007 Nov; 120(5): 1172-7.

[537] El ser humano ya obtenía leche del ganado hace más de 8000 años. El Mundo, 7/8/2008 (en línea, consulta sept. 2010) <http://www.elmundo.es/elmundo/2008/08/06/ciencia/1218033672.html >

[538] Melgaard C, Larnkjaer A, Cashman KD, et al: Does vitamin D supplementation of healthy Danish Caucasian girls affect bone turnover and bone mineralization? Bone, 2010 Feb;46(2):432-9.

[539] Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC: Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture. JAMA. 2006 Dec 27,296(24).-2947-53.

[540] Patel AM, Goldfarb S: Got calcium? Welcome to the calcium-alkali syndrome. J Am Soc Nephrol. 2010 Sep;21(9):1440-3.

[541] Porthouse J, Cockayne S, King C, et al: Randomised controlled trial of calcium and supplementation with cholecalciferol (vitamin D3) for prevention of fractures in primary care. BMJ. 2005 Apr 30;330(7498): 1003.

[542] Twogood, D. A.: No Milk: A Revolutionary Solution to Back Pain & Headaches. Wilhelmina Books, 1992.

[543] Oliveira MA, Osorio MM, Raposo MC: Socioeconomic and dietary risk factors for anemia in children aged 6 to 59 months. J Pediatr (Rio J). 2007 Jan-Feb;83(l):39-46.

[544] Chan JM, Wang F, Holly EA: Pancreatic cancer, animal protein and dietary fat in a population-based study, San Francisco Bay Area, California. Cancer Causes Control. 2007 Dec;18(10):l 153-67.

[545] Thiebaut AC, Jiao L, et al: Dietary fatty acids and pancreatic cancer in the NIH-AARP diet and health study. J Natl Cancer Inst. 2009 Jul 15;101(14):1001-11.

[546] Morales E, Porta M, et al: Food and nutrient intakes and K-ras mutations in exocrine pancreatic cancer. J Epidemiol Community Health. 2007 Jul;61(7):641-9.

[547] Gasull M, Porta M, Pumarega J, et al: The relative influence of diet and serum concentrations of organochlorine compounds on K-ras mutations in exocrine pancreatic cancer. Chemosphere. 2010 Apr;79(7):686-97.

[548] Dairy and Type-2 Diabetes - Wrong Conclusion. McDougall Newsletter, Mayo 2005 (en línea, consulta sept. 2010) <http://www.drmcdougall.com/misc/2005nl/may/050500pufavfive.htm >

[549] Qin LQ, He K, Xu JY: Milk consumption and circulating insulin-like growth factor-1 level: a systematic literature review. Int J Food Sci Nutr. 2009;60 Suppl 7:330-40.

[550] Goldfarb MF: Relation of time of introduction of cow milk protein to an infant and risk of type-1 diabetes mellitus. J Proteome Res. 2008 May;7(5):2165-7.

[551] Luopajarvi K, Savilahti E, et al. Enhanced levels of cow’s milk antibodies in infancy In children who develop type 1 diabetes later in childhood. Pediatr Diabetes. 2008 0ct;9(5):434-41.

[552] Qin LQ, Xu JY, Wang PY, et al: Milk consumption is a risk factor for prostate cancer: meta-analysis of case-control studies. Nutr Cancer. 2004;48(l):22-7.

[553] Qin LQ, Wang PY, et al: Estrogen: one of the risk factors in milk for prostate cancer. Med Hypotheses. 2004;62(l):133-42.

[554] Bosetti C, Micelotta S, Dal Maso L, et al: Food groups and risk of prostate cancer in Italy. Int J Cancer. 2004 Jun 20;110(3):424-8.

[555] Tseng M, et al: Dairy, calcium, and vitamin D intakes and prostate cancer risk in the National Health and Nutrition Examination Epidemiologic Follow-up Study cohort. Am J Clin Nutr. 2005 May;81(5):l 147-54.

[556] Giovannucci E: The epidemiology of vitamin D and cancer incidence and mortality: a review (United States). Cancer Causes Control. 2005 Mar;16(2):83-95.

[557] Mitrou PN, Albanes D, et al: A prospective study of dietary calcium, dairy products and prostate cancer risk (Finland). Int J Cancer. 2007 Jun 1;120(11):2466-73.

[558] Park SY, Murphy SP Wilkens LR, et al: Calcium, vitamin D, and dairy product intake and prostate cancer risk: the Multiethnic Cohort Study. Am J Epidemiol. 2007 Dec 1;166(11):1259-69.

[559] Park Y, Mitrou PN, Kipnis V, et al: Calcium, dairy foods, and risk of incident and fatal prostate cancer: the NIH-AARP Diet and Health Study. Am J Epidemiol. 2007 Dec 1; 166(11): 1270-9.

[560] Kurahashi N, Inoue M, et al: Dairy product, saturated fatty acid, and calcium intake and prostate cancer in a prospective cohort of Japanese men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Apr;17(4):930-7.

[561] Allen NE, Key TJ, Appleby PN, et al: Animal foods, protein, calcium and prostate cancer risk: the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Br J Cancer. 2008 May 6; 98(9): 1574-81. Epub 2008 Apr 1.

[562] Raimondi S, Mabrouk JB, Shatenstein B, et al: Diet and prostate cancer risk with specific focus on dairy products and dietary calcium: a case-control study. Prostate. 2010 Jul 1;70(10): 1054-65.

[563] Gonzalez CA, Riboli E: Diet and cancer prevention: Contributions from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) study. Eur J Cancer. 2010 Sep;46(14):2555-62.

[564] Bartley J, McGlashan SR: Does milk increase mucus production? Med Hypotheses. 2010 Apr;74(4):732-4.

[565] Malekinejad H, Scherpenisse P, Bergwerff AA: Naturally occurring estrogens in processed milk and in raw milk (from gestated cows). J Agric Food Chem. 2006 Dec 27;54(26):9785-91.

[566] Carroccio A, lacono G, Di Prima L, et al: Food hypersensitivity as a cause of rectal bleeding in adults. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Jan;7(l):120-2.

[567] Stang A, Ahrens W, Baumgardt-Elms C, et al: Adolescent milk fat and galactose consumption and testicular germ cell cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Nov;15(ll):2189-95.

[568] Hamilton-Reeves JM, Vázquez G, et al: Clinical studies show no effects of soy protein or isoflavones on reproductive hormones in men: results of a meta-analysis. Fertil Steril. 2010 Aug;94(3):997-1007.

[569] Hosgood HD 3rd, Baris D, et al: Diet and risk of multiple myeloma in Connecticut women. Cancer Causes Control. 2007 Dec;18(10):1065-76.

[570] Franscini N, El Gedaily A, Matthey U, et al: Prion protein in milk. PLoS One. 2006 Dec 20;l:e71.

[571] Maddison BC, Baker CA, et al: Prions are secreted in milk from clinically normal scrapie-exposed sheep. J Virol. 2009 Aug;83(16):8293-6.

[572] Buehring GC, Philpott SM, Choi KY: Humans have antibodies reactive with Bovine leukemia virus. AIDS Res Hum Retroviruses. 2003 Det;19(12):l 105-13.

[573] Chavarro JE, Rich-Edwards JW, et al: A prospective study of dairy foods intake and anovulatory infertility. Hum Reprod. 2007 May;22(5):1340-7.

[574] Larsson SC, Ma__nnisto__ S, et al: Dairy foods and risk of stroke. Epidemiology. 2009 May;20(3):355-60.

[575] Kaminski S, Cieslinska A, Kostyra E. Polymorphism of bovine beta-casein and its potential effect on human health. J Appl Genet. 2007;48(3): 189-98.

[576] Hoax: Leche en envase de carton es repasteurizada (en línea, consulta sept.2010) <http://www.vsantivirus.com/hoax-leche-repasteurizada.htm>

[577] Lorenz M, Jochmann N, et al: Addition of milk prevents vascular protective effects of tea. Eur Heart J. 2007 Jan;28(2):219-23.

[578] Ryan L, Petit S: Addition of whole, semiskimmed, and skimmed bovine milk reduces the total antioxidant capacity of black tea. Nutr Res. 2010 Jan;30(l):14-20.

[579] Palou A, Pico C: Leptin intake during lactation prevents obesity and affects food intake and food preferences in later life. Appetite. 2009 Feb;52(l):249-52.

[580] Marchbank T, Weaver G, et al: Pancreatic secretory trypsin inhibitor is a major motogenic and protective factor in human breast milk. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2009 Apr;296(4):G697-703.

[581] Sospedra I, Rubert JV, et al: Microbial contamination of milk and dairy products from restaurants in Spain. Foodborne Pathog Dis. 2009 Dec,-6(10): 1269-72.

[582] Burger J, Kirchner M, Bramanti B, et al: Absence of the lactase-persistence-associated allele in early Neolithic Europeans. Proc Natl Acad Sci USA. 2007 Mar 6;104(10):3736-41.

[583] Rivas A, Cerrillo I, et al: Pesticide exposure of two age groups of women and its relationship with their diet. Sci Total Environ. 2007 Aug 15;382(1):14-21.

[584] Bolland MJ, et al: Vascular events in healthy older women receiving calcium supplementation: randomised controlled trial. BMJ. 2008 Feb 2;336(7638):262-6.

[585] Eskelinen MH, Ngandu T, et al: Fat intake at midlife and cognitive impairment later in life: a population-based CAIDE study. Int J Geriatr Psychiatry. 2008 Jul;23(7):741-7.

[586] Quaglia NC, Dambrosio A, et al: High occurrence of Helicobacter pylori in raw goat, sheep and cow milk inferred by glmM gene: a risk of food-borne infection? Int J Food Microbiol. 2008 May 10;124(l):43-7.

[587] Un nuevo informe evalúa las emisiones de gases de efecto invernadero del sector lácteo. FAO, 20/4/2010 (en línea, consulta sept. 2010) <http://www.fao.org/news/story/es/item/41348/icode/ >

[588] Al-Attabi Z, D’Arcy BR, Deeth HC: Volatile sulphur compounds in UHT milk. Crit Rev Food Sci Nutr. 2009 Jan;49(l):28-47.

[589] Axelsson G, et al: Dietary factors and lung cancer among men in west Sweden. Int J Epidemiol. 1996 Feb;25(l):32-9.

[590] Axelsson G, Rylander R: Diet as risk for lung cancer: a Swedish case-control study. Nutr Cancer. 2002; 44(2):145-51.

[591] El-Hodhod MA, et al: Cow’s milk allergy related pediatric constipation: appropriate time of milk tolerance. Pediatr Allergy Immunol. 2010 Mar;21(2 Pt 2):e407-12.

[592] Hoppe C, Melgaard C, Vaag A, et ol: High intakes of milk, but not meat, increases-insulin and insulin resistance in 8-year-old boys. Eur J Clin Nutr. 2005 Mar;59(3):393-8.

[593] Oranje Al? et al: Natural course of cow’s milk allergy in childhood atopic eczema/dermatitis syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol. 2002 Dec;89(6 Suppl l):52-5.

[594] Pourpak Z, Farhoudi A, et al: The role of cow milk allergy in increasing the severity of atopic dermatitis. Immunol Invest. 2004 Feb;33(l):69-79.

[595] Chan JM, Giovannucci EL: Dairy products, calcium, and vitamin D and risk of prostate cancer. Epidemiol Rev. 2001;23{l):87-92.

[596] Michaud DS, Augustsson K, et al: A prospective study on intake of animal products and risk of prostate cancer. Cancer Causes Control. 2001 Aug;12(6):557-67.

[597] Chan JM, Stampfer MJ, et al: Plasma insulin-like growth factor-1 and prostate cancer risk: a prospective study. Science. 1998 Jan 23;279(5350):563-6.

[598] Rodriguez C, McCullough ML, Mondul AM, et al: Calcium, dairy products, and risk of prostate cancer in a prospective cohort of United States men. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Jul;12(7):597-603.

[599] Giovannucci E, Liu Y, et al: A prospective study of calcium intake and incident and fatal prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Feb;15(2):203-10.

[600] Giovannucci E, et al: Risk factors for prostate cancer incidence and progression in the health professionals follow-up study. Int J Cancer. 2007 Oct l;121(7):1571-8.

[601] Skinner HG, Schwartz GG: Serum calcium and incident and fatal prostate cancer in the National Health and Nutrition Examination Survey. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Sep;17(9):2302-5.

[602] Skinner HG, Schwartz GG: A prospective study of total and ionized serum calcium and fatal prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009 Feb;18(2):575-8.

[603] Halthur C, Johansson AL, Almquist M, et al: Serum calcium and the risk of prostate cancer. Cancer Causes Control. 2009 Sep;20(7): 1205-14.

[604] Tseng M, et al: Dairy intake and 1,25-dihydroxyvitamin D levels in men at high risk for prostate cancer. Cancer Causes Control. 2009 Jul 4 (pend. publication).

[605] Newmark HL, Heaney RP: Dairy products and prostate cancer risk. Nutr Cancer. 2010 Apr;62(3):297-9.

[606] Brouwer IA, Katan MB, Zock PL: Dietary alpha-linolenic acid is associated with reduced risk of fatal coronary heart disease, but increased prostate cancer risk: a meta-analysis. J Nutr. 2004 Apr,134(4):919-22.

[607] Astorg P: Dietary N-6 and N-3 polyunsaturated fatty acids and prostate cancer risk: a review of epidemiological and experimental evidence. Cancer Causes Control. 2004 May;15(4):367-86.

[608] Simon JA, Chen YH, Bent S: The relation of alpha-linolenic acid to the risk of prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2009 May;89(5): 1558S-1564S.

[609] Al Sarakbi W, Salhab M, Mokbel K: Dairy products and breast cancer risk: a review of the literature. Int J Fertil Womens Med. 2005 Nov-Dee;50(6):244-9.

[610] Parodi PW: Dairy product consumption and the risk of breast cancer. J Am Coll Nutr. 2005 Dec;24(6 Suppl):556S-68S.

[611] Sieri S, et al: Dietary fat and breast cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Am J Clin Nutr. 2008 Nov;88(5):1304-12.

[612] Pala V, Krogh V, Berrino F, et al: Meat, eggs, dairy products, and risk of breast cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) cohort. Am J Clin Nutr. 2009 Sep;90(3):602-12.

[613] Linos E, Willett W: Meat, dairy, and breast cancer: do we have an answer? Am J Clin Nutr. 2009 Sep;90(3):455-6.

[614] Barr SI: Increased dairy product or calcium intake: is body weight or composition affected in humans? J Nutr. 2003 Jan;133(l):245S-248S.

[615] Berkey CS, et al: Milk, dairy fat, dietary calcium, and weight gain: a longitudinal study of adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med. 2005 Jun; 159(6):543-50.

[616] Yon L, Spitznagel EL: Soy consumption and prostate cancer risk in men: a revisit of a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2009 Apr;89(4):l 155-63.

[617] Ganmaa D, Sato A: The possible role of female sex hormones in milk from pregnant cows in the development of breast, ovarian and corpus uteri cancers. Med Hypotheses. 2005;65(6):1028-37.

[618] Dolecek TA, et al: Prediagnosis food patterns are associated with length of survival from epithelial ovarian cancer. J Am Diet Assoc. 2010 Mar; 110(3):369-82.

[619] Li XM, et al: The experience of Japan as a clue to the etiology of breast and ovarian cancers: relationship between death from both malignancies and dietary practices. Med Hypotheses. 2003 Feb;60(2):268-75.

[620] Jayalekshmi P, Varughese SC, et al: A nested case-control study of female breast cancer in Karunagappally cohort in Kerala, India. Asian Pac J Cancer Prev. 2009 Apr-Jun;10(2):241-6.

[621] Pavelic K, et al: Gastric cancer: the role of insulinlike growth factor 2 (IGF 2) and its receptors (IGF 1R and M6-P/IGF 2R). J Pathol. 2003 Nov;201(3):430-8.

[622] Berkey CS, et al: Dairy consumption and female height growth: prospective cohort study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009 Jun;18(6):1881-7.

[623] Badger TM, Ronis MJ, Simmen RC, Simmen FA: Soy protein isolate and protection against cancer. J Am Coll Nutr. 2005 Apr;24(2):146S-149S.

[624] Campbell AK, et al: The molecular basis of lactose intolerance. Sci Prog. 2009;92(Pt3-4):241-87.

[625] Hoppe C, et al: Animal protein intake, serum insulin-like growth factor I, and growth in healthy 2.5-y-old Danish children. Am J Clin Nutr. 2004 Aug;80(2):447-52.

[626] Hoppe C, et al: High intakes of skimmed milk, but not meat, increase serum IGF-I and IGFBP-3 in eight-year-old boys. Eur J Clin Nutr. 2004 Sep;58(9):1211-6.

[627] Crowe FL, Key TJ, et al: A cross-sectional analysis of the associations between adult height, BMI and serum concentrations of IGF-I and IGFBP-1 -2 and -3 in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC). Ann Hum Biol. 2010 Aug 23 (pend. pub).

[628] Biro FM, Galvez MR et al: Pubertal assessment method and baseline characteristics in a mixed longitudinal study of girls. Pediatrics. 2010 Sep; 126(3): e583-90.

[629] Ma HM, Du ML, Luo XR et al: Onset of breast and pubic hair development and menses in urban Chinese girls. Pediatrics. 2009 Aug;124(2):e269-77.

[630] Willet WC: Eat, Drink, and Be Healthy - The Harvard Medical School Guide to Healthy Eating. Free Press, 2002.

[631] Lanou AJ, Barnard ND: Dairy and weight loss hypothesis: an evaluation of the clinical trials. Nutr Rev. 2008 May; 66(5): 272-9.

[632] Terpstra AH: Effect of conjugated linoleic acid on body composition and plasma lipids in humans: an overview of the literature. Am J Clin Nutr. 2004 Mar;79(3):352-61.

[633] Salas-Salvado J, et al: Conjugated linoleic acid intake in humans: a systematic review focusing on its effect on body composition, glucose, and lipid metabolism. Crit Rev Food Sci Nutr. 2006;46(6):479-88.

[634] Silveira MB, et al: Conjugated linoleic acid (CLA) and obesity. Public Health Nutr. 2007 Oct;10(10A):1181-6.

[635] Reid IR, Horne A, Mason B, et al: Effects of calcium supplementation on body weight and blood pressure in normal older women: a randomized controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jul;90(7):3824-9.

[636] Reid IR, Ames R, Mason B, et al: Effects of calcium supplementation on lipids, blood pressure, and body composition in healthy older men: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2010 Jan;91(l):131-9.

[637] Yanovski JA, Parikh SJ, et al: Effects of calcium supplementation on body weight and adiposity in overweight and obese adults: a randomized trial. Ann Intern Med. 2009 Jun 16;150(12):821-9, W145-6.

[638] Rajpathak SN, Rimm EB, et al: Calcium and dairy intakes in relation to long-term weight gain in US men. Am J Clin Nutr. 2006 Mar;83(3):559-66\

[639] PCRM: USDA and Dairy Industry Halt Misleading Weight-Loss Ads After Physicians Group Complains to Federal Trade Commission. 11/5/2007 (en línea, oct. 2010) < http://www.pcrm.org/news/release070511.xhtml >

[640] Xu L, McElduff Petal: Does dietary calcium have a protective effect on bone fractures in women? A meta-analysis of observational studies. BrJ Nutr. 2004 Apr;91(4):625-34.

[641] Kanis JA, Johansson H, Oden A, et al: A meta-analysis of milk intake and fracture risk: low utility for case finding. Osteoporos Int. 2005 Jul;16(7):799-804.

[642] Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND: Calcium, daily products, and bone health in children and young adults: a reevaluation of the evidence. Pediatrics. 2005 Mar;115(3):736-43.

[643] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, et al: Calcium intake and hip fracture risk in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2007 Dec;86(6): 1780-90.

[644] Tylavsky FA, Holliday K, etal: Fruit and vegetable intakes are an independent predictor of bone size in early pubertal children. Am J Clin Nutr. 2004 Feb;79(2):311-7.

[645] Weikert C, et al: The relation between dietary protein, calcium and bone health in women: results from the EPIC-Potsdam cohort. Ann Nutr Metab. 2005 Sep-Oct;49(5):312-8.

[646] Winzenberg T, et al: Effects of calcium supplementation on bone density in healthy children: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2006 Oct 14;333(7572):775.

[647] Appleby R Roddam A, Allen N, Key T: Comparative fracture risk in vegetarians and nonvegetarians in EPIC-Oxford. Eur J Clin Nutr. 2007 Dec;61(12):1400-6.

[648] Hunt CD, Johnson LK: Calcium requirements: new estimations for men and women by cross-sectional statistical analyses of calcium balance data from metabolic studies. Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4): 1054-63.

[649] Ho-Pham LT, Nguyen ND, et al: Effect of vegetarian diets on bone mineral density: a Bayesian meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2009 0ct;90(4):943-50. Epub 2009 Jul 1.

[650] Lanham-New SA: Is “vegetarianism” a serious risk factor for osteoporotic fracture? Am J Clin Nutr. 2009 0ct;90(4):910-l.

[651] Vegetarian Diet “Weakens Bones” (Worldwide headlines July 2,2009), The McDougall Newsletter, July 2009 (en línea, consulta octubre 2010) <http://www.drmcdougall.com/misc/2009nl/jul/bones.htm>

[652] Ho-Pham LT, et ah Veganism, bone mineral density, and body composition: a study in Buddhist nuns. Osteoporos Int. 2009 Dec;20(12):2087-93. Epub 2009 Apr 7.

[653] Xu L, Dibley M, D’Este C, et ah Food groups and risk of forearm fractures in postmenopausal women in Chengdu, China. Climacteric. 2009 Jun;12(3):222-9.

[654] Cui X, Dai Q, et al: Dietary patterns and breast cancer risk in the shanghai breast cancer study. Cancer Epidemiol Biamarkers Prev. 2007 Jul;16(7):1443-8.

[655] Zhang Q, et al: The association between dietary protein intake and bone mass accretion in pubertal girls with low calcium intakes. Br J Nutr. 2010 Mar;103(5):714-23.

[656] Zhao Y, et al: Calcium bioavailability of calcium carbonate fortified soymilk is equivalent to cow’s milk in young women. J Nutr. 2005 Oct; 135(10):2379-82.

[657] Tang AL, Walker KZ, Wilcox Gf et al: Calcium absorption in Australian osteopenic post-menopausal women: an acute comparative study of fortified soymilk to cows’ milk. Asia Pac J Clin Nutr. 2010;19(2):243-9.

[658] Cranney A, Horsley T, et al: Effectiveness and safety of vitamin D in relation to bone health. Evid Rep Technol Assess (Full Rep). 2007 Aug;(158):l-235.

[659] Maurer M, Riesen W, et al: Neutralization of Western diet inhibits bone resorption independently of K intake and reduces cortisol secretion in humans. Am J Physiol Renal Physiol. 2003 Jan;284(l):F32-40.

[660] Wynn E, Krieg MA, et al: Postgraduate Symposium: Positive influence of nutritional alkalinity on bone health. Proc Nutr Soc. 2010 Feb;69(l):l66-73.

[661] Reid IR, et al: Effect of calcium supplementation on hip fractures. Osteoporos Int. 2008 Aug; 19(8): 1119-23.

[662] Bolland MJ, Avenell A, et al: Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis. BMJ. 2010 Jul 29;341:c3691.

[663] When Friends Ask: Where Do You Get Your Calcium?, The McDougall Newsletter, Feb. 2007 (en línea, consulta oct. 2010) <http://www.drmcdougall.com/misc/2007nl/feb/whenfriendsask.htm>

[664] La ultima alerta alimentaria: leche infantil con melamina en China. Eroski Consumer, 26/9/2008 (en línea, consulta oct. 2010) <http://www.consumer.es/seguridad-alimentaria/sociedad-y-consumo/2008/09/24/180268.php >

[665] Confiscan 103 toneladas de leche infantil contaminada con melamina en China. RTVE, 21/08/2010 (en línea, consulta oct. 2010) <http://www.rtve.es/noticias/20100821/confiscan-l03-toneladas-leche-infantil-melamina-china/348576.shtml >

[666] Rogers I, Emmett P, Gunnell D, et al: Milk as a food for growth? The insulin-like growth factors link. Public Health Nutr. 2006 May;9(3):359-68.

[667] Bray I, Gunnell D, Holly JM, et al: Associations of childhood and adulthood height and the components of height with insulin-like growth factor levels in adulthood: a 65-year follow-up of the Boyd Orr cohort. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Apr;91(4):1382-9.

[668] Rogers I, Metcalfe C, Gunnell D, et al: Insulin-like growth factor-1 and growth in height, leg length, and trunk length between ages 5 and 10 years. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Jul;91(7):2514-9.

[669] Mendiola J, Torres-Cantero AM, et al: Food intake and its relationship with semen quality: a case-control study. Fertil Steril. 2009 Mar;91(3):812-8.

[670] Kramer MS, et al: Breastfeeding and child cognitive development: new evidence from a large randomized trial. Arch Gen Psychiatry. 2008 May;65(5):578-84.

[671] Mangels AR, et al: Considerations in planning vegan diets: infants. J Am Diet Assoc. 2001 Jun;101(6):670-7.

[672] Asociación Española de Pediatría: Recomendaciones para la Lactancia Materna (en línea, consulta octubre 2010) <http://www.aeped.es/comite-lactancia-materna/recomendaciones >

[673] Effects of Soy Protein-Based Formula in Full-Term Infants. American Family Physician, Vol. 77/No. 1 (Enero 2008) (en línea, consulta octubre 2010) < http://www.aafp.org/afp/2008/0101/p87.xhtml >

[674] Kemp AS, Hill DJ, Allen KJ, Anderson K, et al: Guidelines for the use of infant formulas to treat cows milk protein allergy: an Australian consensus panel opinion. Med J Aust. 2008 Jan 21;188(2):109-112.

[675] Hoffman D, Ziegler E, et al: Soy-Based Infant Formula Supplemented with DHA and ARA Supports Growth and Increases Circulating Levels of these Fatty Acids in Infants. Lipids. 2008 Jan;43(l):29-35.

[676] Turck D: Soy protein for infant feeding: what do we know?. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007 May; 10(3)-.360-5.

[677] ESPGHAN Committee on Nutrition: Soy protein infant formulae and follow-on formulae: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006 Apr;42(4):352-61.

[678] Merritt RJ, Jenks BH: Safety of soy-based infant formulas containing isoflavones: the clinical evidence. J Nutr. 2004 May;134(5):1220S-1224S.

[679] Mendez MA, Anthony MS, Arab L: Soy-based formulae and infant growth and development: a review. J Nutr. 2002 Aug;132(8):2127-30.

[680] Strom BL, et al: Exposure to soy-based formula in infancy and endocrinological and reproductive outcomes in young adulthood. JAMA. 2001 Aug 15;286(7):807-14.

[681] Bhatia J, Greer F: Use of soy protein-based formulas in infant feeding. Pediatrics 2008 May;121(5):1062-8.